Аутоиммунная аллергия

Медицина 2.0

Аутоиммунные болезни и аллергия — часто звенья одной цепи

Аллергией называется состояние, обусловленное условно патологическим иммунным ответом на аллерген (который в свою очередь может быть как белковой так и не белковой природы). Многие аутоиммунные заболевания также содержат в себе аллергический компонент (бронхиальная астма, неспецифический язвенный колит и многие другие). Не зря в литературе встречается замена понятия «аутоиммунный» другим понятием — „аутоаллергия“.

Симптомы аллергической реакции различны для различных нозологических единиц.

Основные виды проявления аллергии:

Отек Квинке (назван в честь впервые описавшего эту реакцию Генриха Квинке).

Все 3 нозологические единицы относятся к реакции немедленного типа и обусловлены, прежде всего, гуморальными механизмами иммунитета.

Крапивница проявляется появлением зудящих волдырей красноватого цвета возвышающихся над поверхностью кожи (область живота, внутренняя поверхность бедер, разгибательная поверхность рук), размер элементов сыпи варьирует от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, также элементы могут сливаться, образуя большое возвышающееся красное пятно!

Отёк Квинке, прежде всего подразумевает отек подкожной клетчатки лица, шеи, возможно паховой области (тех мест в организме где имеется рыхлая жировая клетчатка).

Цвет кожи в отличии от крапивницы при отеке Квинке не изменяется!

Анафилактический шок проявляется сильной болью и покраснением в месте входа аллергена в организм (место укуса насекомого, пореза). Далее появляется затруднение дыхания, как следствие отека гортани, что часто приводит к остановке дыхания. Данный вид аллергии требует проведения неотложных мер, по введению адреналина, глюкокортикоидов и восстановлению дыхания!

Этиологические факторы возникновения аллергических реакций можно разделить на две группы:

К экзогенным факторам относятся все аллергены (как химической, так и физической природы) воздействующие на организм извне: пищевые продукты, пыль, шерсть, резкий перепад температур, ультрафиолетовое излучение, бытовая химия (порошки, шампуни, мыло и так далее). А вот с эндогенными факторами дело обстоит сложнее. К ним относят вещества чаще белковой природы, которые возникают в организме при каком-нибудь патологическом процессе и чаще хроническом его течении (длительно текущее воспаление легких, хронический аппендицит, хронический панкреатит), а также целый ряд аутоиммунных заболеваний.

Аллергические реакции принято подразделять на 2 типа, это реакции гиперчувствительности замедленного и немедленного типов. В первом случае развитие симптоматики возникает через 8-12 или более часов (в некоторых случаях через недели после контакта с аллергеном), а в случае немедленного типа через минуты. В механизме развития реакции немедленного типа основную роль играют антитела вырабатываемые B-лимфоцитами на чужеродный антиген. Объясним происходящее в организме при реакции немедленного типа популярно! Всего видов реакций 5, но мы опишем лишь самую простую и, наверное, самый часто встречающийся вариант. Итак, представьте, что вы едите фрукт (например, апельсин) в первый раз в своей жизни, определенные вещества которые в нём содержатся (несомненно, белковой природы) попадают к Вам в кровь и контактируют с B-лимфоцитами, B-лимфоциты «запоминают» эти вещества, а теперь внимание, в норме при повторном контакте с веществами которые они запомнили (белки апельсина, например), они отделяют от себя антитела (специальные белки, активный центр которых схож с ключевым центром белков апельсина) и таким образом обезвреживают эти чужеродные белки, эти антитела относятся к типу иммуноглобулинов G и M, а вот в организме человека страдающего аллергией на цитрусовые, вырабатываются не IgG или M, а вырабатываются IgE, которые и активируют весь каскад реакций, приводящий к проявлению аллергии. В случае реакции замедленного типа, сюда подключаются механизмы клеточного иммунитета, опосредованные через активацию T-лимфоцитов (хелперов) и макрофагов. Активированные Т-лимфоциты, оказавшиеся в зоне действия аллергена, запускают каскад реакций направленный на выделение различного рода цитотоксических веществ и медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин, интерлейкины), что приводит к разрушению клеток различных тканей и часто серьезным последствиям!

Профилактика и лечение симптомов аллергии

Так как аллергические реакции, прежде всего, связаны с генетической предрасположенностью, раздел данных нозологических единиц не подвержен полному излечению, лечение лишь симптоматическое (устранение возникших после контакта с аллергеном симптомов). Необходимо применять меры профилактики, они в частности просты, это выявление аллергена и избежание контакта с ним. При проявлении состояния анафилактического шока лечение, должно (по возможности) оказываться медицинскими работниками и лучше в условиях клиники, данное состояние опасно для жизни, поэтому к его лечению должны подходить специалисты! При возникновении симптоматики анафилактического шока необходимо срочное введение адреналина 0,2-0,5 мл 0,1% раствора в/в при невозможности внутривенного введения вводить подкожно и так до суммарной дозы 2 мл 0,1% раствора, далее по потребности. Также необходимы большие дозы глюкокортикоидов в частности метилпреднизалона 500 мг и выше, либо дексаметазона 20 мг и выше! Показано введение 1% раствора супрастина в дозе до 2 мл, также введение эуфиллина 10-20 мл 2,4% раствора с целью снятия бронхоспазма!

В случае возникновения более легких аллергических реакций в виде крапивницы, принципом лечения является избегание контакта с аллергеном и прием антигистаминных препаратов!

Аутоиммунная крапивница — причины, симптомы, лечение

Общая информация

Каждый из нас знает о такой аллергии, которая называется крапивницей. Однако, она составляет многочисленный список болезней, которые в качестве главного признака имеют красные высыпания на коже, сопровождающиеся зудом. Пораженная площадь тела может быть самой разной: от нескольких сантиметров, до больших участков и поражать различные части человеческого тела.

Уртикария (научное название крапивницы) может протекать в острой форме. Тогда площадь охвата довольно большая, а также присутствует невыносимый зуд и другие побочные симптомы, о которых остановимся позже. Острая форма длится не более 10 – 15 суток. Также медицине известна хроническая аллергия, которая может беспокоить пациента от нескольких недель до трех – пяти лет! Иногда может наступить ремиссия, когда все симптомы как бы пропадают, но при появлении раздражающих факторов, недуг может вернуться вновь.

Опираясь на характер покраснений, врачи разделяют рецидивирующую крапивницу (когда происходит постоянная смена вспышек и рецидивов) и перистирующую (когда на коже постоянно присутствует сыпь, новая сменяет старую).

Зачастую хроническая форма может указывать на наличие хронических заболеваний. Это могут быть различные инфекционные, системные, аутоиммунные недомогания. Но достаточно часто медики не могут установить причину появления аллергии.

В связи с этим разработано множество теорий о причинах появления уртикарии. Одной из таких называют сбой в работе иммунной системы за счет пережитого стресса. Многие люди, обращаясь с таким диагнозом к врачу, отмечают у себя стрессовое состояние, смену места жительства, перенесенные вирусные заболевания, либо прием лекарственных препаратов.

Для хронической крапивницы характерны возобновляющиеся в определенное время симптомы, например, с приходом холодов, либо в период появления менструации у женщин.

Для того, чтобы результат лечения не заставил себя ждать, необходимо верно установить фактор, который спровоцировал высыпания и причину их возникновения.

Причины

Причины, которые могут вызвать крапивницу:

  1. Инфекционные заболевания, встречающиеся в 10-20% случаев. Болезни могут быть вирусного, паразитарного, бактериального происхождения, например глистные инвазии;
  2. Аутоиммунная аллергия (в 40 – 60% от общего числа заболеваний);
  3. Лекарственная крапивница. Возникает как следствие приема лекарственных средств с частотой 3- 5%;
  4. Реакция на отдельные продукты питания (5-7%);
  5. Физическая крапивница, которая возникает под воздействием внешних факторов, таких как холод, трение, ультрафиолетовые лучи, соприкосновение с шерстяными тканями и другие (20-30%);
  6. Идеопатическая уртикария, появляющаяся на фоне гормональных изменений (до 90% от числа всех заболеваний крапивницей).

Основные симптомы

Как правило, внешние проявления аутоиммунной крапивницы проявляются довольно ярко. Во- первых, на коже появляются небольшие водянистые волдыри. Их возникновение сопровождается сильным зудом. Во- вторых, если физический раздражитель продолжает воздействовать на пораженный участок тела, то сыпь может образовывать красные опухоли, которые имеют четкие края. Также помимо зуда иногда появляется ощущение пощипывания. В-третьих, разрушения эпидермиса могут достигнуть такой стадии, когда на месте припухлостей образуются трещины, которые впоследствии начинают кровоточить. Такие симптомы говорят о запущенной стадии хронической аллергии.

Медицинские исследования ученых показали, что крапивница развивается вследствие активации в крови веществ, которые образует хроническая инфекция. Вышеописанные факторы (холод, неправильное питание, стресс и т.д.) способны лишь усугубить положение и дать толчок развитию аллергической реакции.

Итак, хроническая крапивница в большинстве случаев развивается на фоне постоянного инфекционного заболевания в организме. У детей такие симптомы могут сигнализировать о диагнозе гельминтоз.

Этапы развития сыпи

Как было сказано ранее, успешный результат лечения зависит от правильного определения факторов развития крапивницы, причинах ее появления.

Рассмотрим основной порядок появления сыпи:

  • Воспалительный процесс зарождается чаще всего в органах ЖКТ, реже в зубах, носоглотке и половой системе. Этот очаг воспаления служит прародителем биологически активных микроорганизмов, усиливающих чувствительность организма к разным внешним факторам и выделяющимся нейроактивным веществам.
  • Когда раздражающий элемент (лекарства, солнечные лучи и др) начинает активно воздействовать на человека, происходит выделение тучными клетками соединительной ткани гистамина, вызывающей появление сыпи на коже.

Доказано, что в некоторых случаях таким раздражающим фактором могут быть красители или консерванты в составе продуктов питания. Поэтому первым пунктом в рекомендациях врача для больных хронической крапивницей выступает исключение ненатуральных продуктов.

Еще в группе риска стоят такие вкусности как цитрус, малина, клубника, какао и десерты на основе шоколада.

Среди лекарственных препаратов возбудителями крапивницы выступают нефедилин, нестероиды противовоспалительной группы и широкий ряд антибиотиков. Самые агрессивные среди всех нестероиды, так как сами по себе повышаю риск появления аллергии, а также могут привести к спазму бронхов.

Помимо сыпи, страдающий аллергией может испытывать усталость, головные боли, незначительное повышение температуры, а также тошноту и плохой сон.

Появление аутоиммунной крапивницы может быть спровоцировано сбоями в иммунных реакциях организма. Протекание болезни проходит по аллергическому, либо по псевдоаллергическому типу.

  • Аллергическому типу характерно разрушение тканей кожи под воздействием тучных клеток, которое образуется организме путем выработки антител. Чем интенсивнее воздействие раздражающего фактора, тем больше выражен отек тканей. После исчезновения сыпи необходимо снова воздействовать на кожу, дабы понять, остались ли еще в организме антитела. Если реакция возобновляется, необходимо продолжить лечение;
  • Псевдоаллергическая форма отличается тем, что раздражающий фактор действует прямо на клеточную мембрану, разрушая ее прежнюю форму и освобождая гистамин. Важно, что на тяжесть заболевания это не влияет.

Диагностика заболевания

Большую трудность представляет диагностирование этого заболевания в период ремиссии. Из-за слабовыраженных симптомах довольно трудно определить наличие аллергии. Поэтому следует обращаться к врачу именно в период обострения сыпи.

Однако, возможно определить крапивницу при наличии подробных данных о силе реакции, раздражающих факторах и длительности аллергии.

Самым важным в лечебной терапии является выбор методики лечения. Если врач верно установит фактор возникновения уртикарии, то будет сделан большой шаг на пути к выздоровлению. Для этого пациенту необходимо пройти ряд проб и диагностик.

Трехступенчатая система диагностики аутоиммунной крапивницы

  1. Стадия уточнения анамнеза, сбора сведений для заполнения истории болезни и сбор первичных проб. К таким относятся: скрининг на наличие врожденной атопии (другими словами наследственная аллергия на шерсть, растения, пыль и т.п.); тест на наличие внешних физических факторов; биопсия кожи (при необходимости); иммуннофлюоресцентный анализ на наличие иммуноглобулинов в организме.
  2. Стадия определения причин активации аллергии, а также определение типа: хроническая или единичная;
  3. Стадия пищевых проб. Цель данного этапа – исключение аллергической реакции на компоненты, входящие в состав продуктов. Для таких целей применяют двухступенчатую диету.

Необходимо отметить, что иногда доктору не удается выявить причины раздражения. В таких случаях его относят к идеопатической крапивнице.

Лечебные и профилактические методы

Лечение хронической крапивницы может занимать длительное время – до полугода. Задачей врач является составить план лечебных манипуляций, опираясь на результаты наблюдений в конкретном случае каждого больного.

Этапы лечения хронической уртикарии:

  1. Устанавливается и устраняется причина образования сыпи
  2. При наличии сильно выраженных отеков, облегчаются симптомы
  3. Методика лечения выбирается индивидуально, чтобы предотвратить случаи возвращения аллергии
  4. Составляется рекомендательный список мер для профилактики крапивницы. Сюда могут входить использование лечебных мазей, диета и избегание физических раздражителей

Какими препаратами лечится аутоиммунная крапивница?

Если диагноз хронической уртикарии подтвержден, не нужно опускать руки. Конечно, лечение этого недуга займет длительное время (от месяца до полугода). Также могут быть случаи возвращения аллергии. Но не стоит отчаиваться, ведь если найдена причина появления раздражения, значит врач сможет подобрать нужные лекарства, чтобы привести организм в норму.

Особенности лечения аутоиммунной крапивницы не отличается от терапии идеопатической аллергии и состоит из следующих ступеней:

  • Установление причин появления крапивницы и устранение их при помощи медикаментов
  • Прием антигистаминных и глюкокортикостероидных препаратов (Аллегард)
  • Для предотвращения зуда и пощипывания больному назначаются облегчающие симптомы противовоспалительные лекарства
  • Терапия, направленная на очаг возникновения крапивницы путем лечения противогрибковыми, противовирусными и антибактериальными лекарствами (в зависимости от причины возбуждения сыпи), в основном лечиться капсулами Pazax
  • Профилактика заболевания (соблюдение диеты, ограждение от физических возбудителей аллергии, стресса и т.д.)

В случае, когда вышеописанное лечение не дает положительных сдвигов, пациенту прописывают следующие лекарственные средства:

  1. Плазмаферез
  2. Иммуноглобулин
  3. Циклоспорин – А

Эти лекарства минимизируют активность аутоиммунных клеток, предотвращая выброс организмом гистамина, а также формируют антитела, борющиеся с прогрессированием крапивницы.

Аутоиммунная крапивница- это вид хронической аллергии, которая встречается довольно часто. Причины ее появления могут быть разными: нарушения в работе иммунной системы, ЖКТ, органах половой системы, носоглотке и зубах. Также появление сыпи могут спровоцировать внешние раздражители: холод, солнечные лучи, трение, контакт с шерстяными тканями. Еще крапивница может появиться после приема лекарств, употребления некачественных пищевых продуктов, а также стресса, смены места жительства и в определенные дни менструального цикла у женщин. Как видно, список причин довольно широкий.

Лечение аутоиммунной крапивницы может затянуться до полугода, однако, результат стоит того! Относитесь к своему здоровью с трепетом, при появлении похожих на хроническую крапивницу симптомов, необходимо посетить кабинет лечащего врача.

Здравствуйте, я — автор и эксперт сайта с медицинским образованием. Пишу обзоры на различные товары и препараты.

Аутоиммунная крапивница — фото симптомов, лечение, причины

Цель этой статьи разобраться с аутоиммунной крапивницей мы определим причины возникновения, симптомы с примерами на фото, принципы лечения аутоиммунной крапивницы и ряд других сведений о данном заболевания. Узнаем о самых эффективных методиках, используемых реальными людьми.

Аутоиммунная крапивница на фото с описанием

Причины аутоиммунной крапивницы.

Основным патогенетическим механизмом возникновения этой болезни является специфическая реакция антиген-антитело и последующая дегрануляция базофилов. Впервые подобные реакции были описанные ученым Мальмросом в 1946 году после внутрикожной инъекции аутологической сыворотки.

Исследования, проводившиеся в 1960 и 1970 годах, доказывают, что у больных крапивницей нарушены механизмы освобождения гистамина. Ученными было обнаружено, что у пациентов с аутоиммунной крапивницей именно реакция антиген-антитело ведет к дегрануляции тучных клеток и вызывает патологические симптомы.

Циркулирующие в кровяном русле аутоантитела приводят к поражению мембраны тучных клеток и дегрануляции гистамина и других медиаторов аллергии. Параллельно у больных отмечают снижение общего числа базофилов, ухудшение клеточного иммунитета. Инъекции аутологической человеческой сыворотки также приводит к возникновению реакции. Это наблюдается у больных хронической крапивницей, а также при ее рецидивах.

Впервые антитела к иммуноглобулинам были обнаружены в 1988 году иммунологом Грубером. Также он открыл, что часть из антител являются функциональными — влияющими на образование пузырей. В наше время считается, что более 50% случаев хронической крапивницы обусловлены аутоиммунным механизмом.

Исследователи также обнаружили, что различные виды аутоиммунных болезней имеют тенденцию к совместному протеканию. В частности, было отмечено сочетание у больных аутоиммунных крапивницы и тиреоидита, в 1989 году был представлен термин «синдром АИТ, идиопатической крапивницы и ангионевротического отека».

Точно не установлено, является ли наличие антител к ткани щитовидной железы проявлением тиреоидита или непрямым маркером крапивницы.

Возникновение аутоиммунных патологий у человека ассоциируют с наличием гена DRB1 *04 в системе HLA и DR-антигенов класса 2. Также ученными была выявлена связь между инфицированием H.pylori и хронической крапивницей более чем в 50% случаев.

Симптомы аутоиммунной крапивницы

Проявления идиопатической крапивницы ничем не отличаются от хронического течения аллергического ее варианта. Больные жалуются на высыпания на коже уртикарного характера, отмечают их тенденцию к сливанию. Провоцировать ухудшение состояния или новый рецидив болезни могут пищевые, инсектные, бытовые, химические, физические или психогенные факторы.

Для пациентов с тяжелым течением крапивницы характерна резистентность к традиционным схемам терапии, торпидность и изменчивость симптомов. При обострениях может наблюдаться общая слабость, сниженная толерантность к физическим нагрузкам, дисфункция пищевого тракта.

Диагностика аутоиммунной крапивницы

Диагностические мероприятия при идиопатическом варианте болезни включают в себя все возможные лабораторные и инструментальные методы для определения возможной причины. Но чаще всего после полного клинического и параклинического обследования причина не обнаруживается.

В перечень анализов входят:

  1. Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой, определение включений в клетках крови, анизоцитоза, других морфологических отклонений.
  2. Уровень глюкозы крови натощак, при необходимости — тест толерантности к глюкозе и построение сахарной кривой.
  3. Клинический анализ мочи, определение глюкозурии, альбуминурии, скорости клубочковой фильтрации.
  4. Биохимическое исследование на билирубин, мочевину, креатинин.
  5. Коагулограмма с расчётом времени свертывания крови, этаноловым тестом.
  6. Определение гормонов щитовидной железы, антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

Проводят такие специфические обследования, направленные на поиск аллергена:

  1. Количественное и качественное определение иммуноглобулина Е и G, и специфических антител к ним.
  2. Кожные прик-тесты с группами наиболее распространённых аллергенов.
  3. Провокационные тесты с интраназальным введением антигенов.
  4. При хронической крапивнице применяют кожный тест с аутосывороткой (ТАСК). Но диагностическая ценность этого обследования низкая, так как он неспецифический и демонстрирует скорее измененную реактивность организма.
  5. Проводят также биопсию кожи с дальнейшим ее цитологическим, гистологическим и молекулярно-генетическим обследованием.

Аутоантитела проверяют на специфичность с помощью иммуноблоттинга или же вестерн-блота (ELISA), но недостаток этого метода в его высокой стоимости. По этой причине его нельзя применять как скрининговый рутинный анализ. Для этой цели подходит внутрикожная проба с аутосывороткой.

Методика проведения пробы

До проведения теста за 2 недели отменяют прием антигистаминных лекарств. Их действие может исказить результаты пробы. Глюкокортикостероиды или антагонисты лейкотриена отменять не нужно. Кровь забирается одноразовым шприцем в стерильную пробирку, для набора подойдет кубитальная вена.

На пробирке обязательно отмечают имя и фамилию пациента, его возраст, время забора материала. Контейнер оставляют на полчаса при комнатной температуре, после чего помещается в центрифугу. Сыворотка должна быть применена сразу же, для профилактики бактериальных осложнений.

На внутренней поверхности предплечья выбирают место для проведения пробы. Участок кожи должен быть без высыпаний и раздражений, нельзя проводить тест на запястье. Кожу обрабатывают антисептиком. Вводят внутрикожно 0,05 мл аутологической сыворотки, такой же объем гистамина в концентрации 10мг/мл и стерильного физраствора.

В норме, реакции на сыворотку не наблюдается, так же как и на физиологический раствор. Проба с гистамином у всех людей положительная — наблюдается зона гиперемии. Результаты теста не подлежат расшифровке, если проба с гистамином отрицательная, или с физраствором — положительная.

Лечение аутоиммунной крапивницы:

Часто эта болезнь плохо поддается лечению, из-за резистентности к обычным схемам лечения. Основное лечение направлено на модификацию образа жизни больного. Вот некоторые рекомендации врачей для предупреждения прогрессирования болезни:

  1. Изменение способа жизни на более здоровый, избегание повышенных физических или умственных нагрузок, полноценный ночной сон.
  2. Сбалансированная диета. В нее обязательно должны входить белое мясо (курица, индейка, кролик), кисломолочные продукты, овощи и фрукты, злаки. Ограничить употребление таких продуктов, как кофе, сладости, фаст-фуд, полуфабрикаты.
  3. Обязательный компонент лечения — отказ от вредных привычек.
  4. Начальный препарат для всех категорий больных — H-2 гистаминоблокатор второго поколения. Эта линия лекарств не имеет значительных побочных действий, их эффективность и безопасность доказаны серией исследований. Но получить полноценный ответ организма на эту терапию удается не всегда.
  5. Вторая линия лечения включает в себя антагонисты рецепторов к лейкотриену, глюкокортикостероидные гормоны, цитостатики. Эти средства применяют при выраженной резистентности болезни к препаратам первой линии.
  6. Как вспомогательные средства используют плазмаферез, фитотерапию, местные лекарства для снижения симптомов.

При осложнениях можно применять короткие курсы кортикостероидов в высоких дозах, так называемую болюсную или пульс-терапию. Назначают по 30 мг в сутки, на протяжении 5 дней. Чаще всего после такой терапии больным удается достичь состояние ремиссии.

Общая схема лечения, согласно рекомендациям Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии:

  • при первом обращении больного назначить антигистаминные препараты второго поколения в возрастных дозах,
  • если симптомы сохраняются на протяжении двух недель и более — увеличить дневную дозу препарата (максимум — до 4 раз),
  • в том случае, если симптомы сохранились, добавить к лечению антагонист лейкотриенов или цитостатик,
  • при обострении патологии можно провести короткий курс стероидных гормонов.

Применение народных средств может помочь уменьшить выраженность симптомов крапивницы. Но нужно помнить, что фитотерапия не может быть единственным лекарством идиопатической крапивницы, ее используют в комплексе с медикаментами.

От зуда рекомендуют использовать зелень укропа и клевера в качестве примочек. Отвар из цветков крапивы помогает очистить кровь от токсинов и компонентов аллергена. Багульник болотный применяют как средство для ванн, помогающее заживить расчесы и воспаления.

Профилактика аутоиммунной крапивницы

Принципы профилактики идиопатической крапивницы — соблюдение здорового образа жизни, исключение вредных привычек. Предупредить осложнения можно с помощью медикаментозной терапии и регулярных профилактических осмотров.

Все об идиопатической и аутоиммунной форме крапивницы

Крапивница – одно из самых известных кожных заболеваний. Ее характерным признаком является появление зудящих волдырей. Во многих случаях их возникновение связано с аллергией, но это не единственная причина. Дети и взрослые могут переносить и другие формы патологии. Так, вероятна хроническая идиопатическая крапивница (ХИК) или болезнь, обусловленная аутоиммунными процессами. Давайте узнаем, почему развиваются нарушения и как справиться с симптомами.

Что такое идиопатическая крапивница?

Это вариант течения заболевания кожи, при котором причина (этиология) развития сыпи не обнаруживается, однако зудящие волдыри возникают регулярно с разными интервалами времени на протяжении 6 недель и более. Такой процесс считается хроническим; он также обозначается термином «спонтанная крапивница». Еще один синоним – уртикария.

Постоянные обострения реакции (рецидивы) причиняют немалый дискомфорт и снижают качество жизни больного, но справиться с ними трудно, поскольку нет «точки приложения» для целенаправленных терапевтических мероприятий. Среди крапивниц, протекающих длительно, доля идиопатической формы – до 80% случаев, что отражает серьезность и масштаб проблемы. Спонтанное возникновение сыпи и отсутствие возможности определить спектр конкретных провоцирующих факторов (триггеров) реакции затрудняет профилактику повторных обострений и контроль течения болезни.

Аутоиммунная форма

Под этим определением понимают особую форму уртикарии, при которой в крови пациента присутствуют специфические комплексы – антитела, или иммуноглобулины (Ig). Для их обозначения используется приставка «ауто». Конечно, подобные образования участвуют и в механизме развития аллергических реакций. Но в данном случае их активность направлена не против чужеродных веществ, а в отношении собственных структур организма.

Аутоиммунная крапивница может классифицироваться как вариант идиопатической формы болезни.

Это не считается ошибкой – сочетанное определение можно встретить и в медицинской литературе, и в публикациях специалистов. Но между заболеваниями все же существует различие, так как понятие «аутоиммунный» уточняет генез нарушений, и о неустановленной этиологии неблагоприятного процесса речь уже не идет.

Мишенью для аутоантител являются как сложные комплексы, располагающиеся на поверхности клеток – IgE-рецепторы, так и иммуноглобулины класса Е. В результате патологических преобразований происходит высвобождение активного вещества, отвечающего за симптомы крапивницы – гистамина.

Причины

Хроническая крапивница характеризуется рецидивирующим течением – с яркими проявлениями и периодами ремиссии, то есть стихания симптомов; она объединяет все варианты заболеваний с зудящей сыпью, наличие постоянных обострений при которых продолжается дольше 6 недель. Но почему же они развиваются?

Можно назвать такие вероятные причины хронической крапивницы как:

  1. Инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые).
  2. Эндокринные патологии (гипертиреоз, сахарный диабет, дисфункция яичников).
  3. Заболевания пищеварительной системы (в том числе сопровождающиеся синдромом дисбактериоза кишечника).
  4. Массивный прием медикаментов, сывороточная болезнь.
  5. Аутоиммунные патологии (системная красная волчанка, склеродермия).
  6. Новообразования.
  7. Употребление с пищей красителей, консервантов, ароматизаторов.

Причиной аутоиммунной крапивницы, кроме перечисленных в перечне выше факторов, является наличие генетической предрасположенности, создающей предпосылки к образованию повреждающих антител.

Симптомы

Реакция проявляется остро, однако признаки поражения кожи сохраняются достаточно долго (иногда более 10-12 часов) и способны регулярно рецидивировать на протяжении месяцев и лет. Зарегистрированы случаи, когда больные годами страдают крапивницей, причину которой уточнить не удается.

Идиопатическая форма

Этот вариант уртикарии регулярно становится поводом для многочисленных дискуссий между практическими врачами и исследователями. Статистические данные свидетельствуют о том, что в среднем, от 30 до 55% случаев идиопатической крапивницы принадлежат к аутоиммунному типу патологий. Что до остальных эпизодов повторяющейся кожной сыпи, причина может оставаться невыясненной годами.

Хроническая рецидивирующая крапивница характеризуется такими симптомами как:

  • появление сыпи в виде розовых волдырей;
  • сильный зуд кожи;
  • покраснение, отек, дискомфорт.

В чем особенности этой формы крапивницы у взрослых и детей? Во-первых, волдыри можно наблюдать от 8 до 12 часов – это достаточно продолжительный срок по сравнению с «летучей» сыпью при аллергии или физической уртикарии, вызываемой холодом, теплом, давлением, вибрацией. Кроме того, зуд усиливается в ночное время суток, а область поражения кожи обширная, с наличием многочисленных чешущихся элементов.

Аутоиммунная

Поражение кожи бывает изолированным – то есть, кроме волдырей, никакие симптомы не беспокоят. Также встречаются сочетанные варианты течения. Это значит наличие проявлений аутоиммунных патологий – в частности, нарушений со стороны щитовидной железы (тиреоидит). Кроме того, у больных часто обнаруживается активная инфекция Helicobacter pylori.

Аутоиммунная крапивница проявляется следующими признаками:

  1. Волдыри розового оттенка, иногда фарфоровые с «каемкой» по краям.
  2. Интенсивный зуд кожи.
  3. Отек, покраснение.

Сыпь может поражать значительную площадь кожных покровов.

Системные признаки

Это проявления общего характера, отражающие вовлечение в неблагоприятный процесс разных функциональных систем организма. Они сопровождают возникновение сыпи – обычно и манифестируют, и исчезают одновременно с зудящими волдырями. Среди симптомов крапивницы у взрослых при идиопатической, в том числе аутоиммунной форме можно назвать такие как:

  • общая слабость;
  • головная боль;
  • озноб;
  • лихорадка;
  • тошнота;
  • рвота;
  • спазмы в животе;
  • боль в суставах;
  • диарея.

Не всегда можно наблюдать сразу все признаки. В большинстве случаев доминирует слабость в сочетании с лихорадкой. Пищеварительные расстройства более характерны для аллергической формы крапивницы.

Диагностика

Складывается из нескольких этапов:

  1. Опрос и осмотр пациента.
  2. Использование лабораторных и инструментальных методов.
  3. Проведение кожных тестов.

Если у пациента подозревают хроническую крапивницу, нужно приложить все усилия для поиска истинной причины появления сыпи. С этой целью используют разные исследования:

  • анализ крови для обнаружения маркеров чувствительности к аллергенам – пище, пылевым клещам, лекарствам, химикатам, шерсти животных;
  • определение гемоглобина, эритроцитов, биохимических параметров, подсчет лейкоцитарной формулы;
  • посев отделяемого из хронических очагов воспаления для идентификации возбудителей;
  • кожные пробы с потенциальными аллергенами;
  • анализ кала на яйца гельминтов;
  • поиск маркеров дисбактериоза кишечника;
  • исследование функции щитовидной железы;
  • поиск аутоантител;
  • обнаружение инфекции Helicobacter pylori.

Если на обсуждение выносится диагноз «аутоиммунная крапивница», программа обследования обязательно включает, помимо лабораторных методов, уже описанных в перечне, провокационную пробу с собственной сывороткой крови пациента. Для ее проведения выполняют забор биологического материала из вены, обрабатывают его должным образом и подготовленную жидкую среду вводят посредством внутрикожной инъекции в область внутренней поверхности предплечья. Результат оценивают через 30 минут: наличие волдыря, покраснения и зуда означает положительную реакцию.

За 48 часов до постановки пробы следует прекратить прием антигистаминных препаратов.

Эти медикаменты могут влиять на качество результатов диагностики.

Лечение

Пациентов курирует терапевт, при необходимости привлекаются узкопрофильные врачи: эндокринолог, иммунолог, ревматолог, инфекционист. Лечение хронической крапивницы проводят в амбулаторных или стационарных условиях: в первом случае речь идет о легком эпизоде, человек продолжает обычную жизнь и, когда это требуется, посещает поликлинику, во втором, при тяжелых симптомах – госпитализируется в отделение больницы. Вылечить крапивницу идиопатического генеза трудно, поскольку нужно сначала установить причину ее развития – но можно перевести пациента в состояние стойкой ремиссии (отсутствия симптомов).

Элиминация

Это прекращение контакта с факторами, запускающими реакцию чувствительности и обусловливающими появление зудящей сыпи. Чтобы выявить их, используются ресурсы лабораторной и инструментальной диагностики. До момента идентификации триггеров лечение идиопатической крапивницы с помощью элиминации включает:

  1. Осторожность в использовании фармакологических препаратов (в частности, отказ от самолечения антибиотиками).
  2. Коррекция рациона – исключение из меню опасных добавок (красителей, консервантов) и продуктов с высоким аллергенпровоцирующим потенциалом: цитрусовых, грибов, орехов.
  3. Регулярная влажная уборка пыли.
  4. Избегание контакта с агрессивными химикатами (в том числе для бытовых целей).

Элиминационные мероприятия являются основой терапии любой формы крапивницы и соблюдаются постоянно, даже вне обострения реакции.

Устранение фоновых патологий

Это важный этап терапии, поскольку заболевания пищеварительной и эндокринной системы, аутоиммунные синдромы могут как способствовать развитию уртикарии, так и утяжелять ее течение. Поэтому необходимо выявить патологии, которыми страдает больной, и подобрать адекватную схему терапии. Как лечить крапивницу? Практикуются разные подходы:

  • борьба с инфекцией Helicobacter pylori («Де-Нол», «Кларитромицин», «Метронидазол», «Омез»);
  • коррекция дисфункции щитовидной железы («L-тироксин»);
  • устранение синдрома дисбактериоза кишечника («Лацидофил», «Хилак-форте», «Йогурт»).

Это лишь несколько общих примеров – схема терапии формируется для каждого больного индивидуально. Осуществление лечебных мероприятий может занять от двух-трех недель до месяцев, поэтому результаты в отношении яркости симптомов крапивницы будут видны не сразу.

Медикаментозная терапия

Рекомендуется для улучшения состояния при обострении реакции кожной чувствительности. Лечение при идиопатической крапивнице может проводиться с помощью разных препаратов:

  1. Антигистаминные («Цетрин», «Зиртек», «Алердез», «Трексил Нео»).
  2. Глюкокортикостероиды («Преднизолон», «Дексаметазон»).
  3. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов («Монтелукаст», «Сингуляр»).

Лечение аутоиммунной крапивницы требует обязательного приема глюкокортикостероидов. Если при других формах уртикарий эти препараты используются, как правило, только эпизодически для неотложной помощи, в данном случае они представляют собой основу терапии. Их применение обосновано хорошим клиническим ответом и высокой результативностью, тогда как антигистаминные средства нередко оказываются малоэффективными. В тяжелых случаях показаны дополнительные методы: плазмаферез, внутривенное введение иммуноглобулина и использование циклоспорина-А.

Не пытайтесь самостоятельно начать прием глюкокортикостероидов – это может привести к колебаниям веса, проблемам с желудком и ряду иных побочных эффектов.

Назначение медикаментов этой группы требует постоянного контроля врача. У них есть противопоказания; наращивать и снижать дозу следует постепенно, в соответствии с динамикой клинической картины.

Все о папулезной крапивнице: причины, симптомы, лечение.

Аллергическая крапивница и дисбактериоз, диагностика и признаки.

Что такое хроническая крапивница, ее виды и способы лечения.

От чего возникает контактная крапивница и как от нее избавиться.

Аллергия. Аутоиммунные болезни

Аллергия (от греч, alios — иной, ergon — действую) — качественно измененная реакция организма на действие веществ антигенной природы, которая приводит к разнообразным нарушениям в организме — воспалению, спазму бронхиальной мышцы, некрозу, шоку и другим изменениям. Следовательно, аллергия — это комплекс нарушений, возникающих в организме при гуморальных и клеточных иммунных реакциях.

Этиология. Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены), которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

Аллергены разделяют на экзо- и эндогенные. Аллергенами могут быть полные антигены и неполные — гаптены. Неполные антигены вызывают аллергию несколькими путями:
1) соединяясь с макромолекулами организма, индуцируют выработку антител, специфичность которых направлена против гаптена, а не претив его носителя;
2) формируя антигенные комплексы с молекулами организма. При этом образовавшиеся антитела реагируют только с комплексом, а не с его компонентами.

Аллергия может развиваться при воздействии на организм физических факторов и веществ, которые не являются антигенами, а только факторами, вызывающими появление антигенов. В данном случае физические факторы (тепло, холод, радиация) и химические вещества индуцируют в организме образование аллергенов из молекул организма путем демаскирования скрытых антигенных детерминант или образования новых антигенных детерминант в результате денатурации молекул. С выработанными антителами демаскирующий или денатурирующий агент не реагирует.

Патогенез. Разнообразные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунную, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунная стадия аллергических реакций. Иммунная стадия начинается при первой встрече организма с аллергеном и заканчивается взаимодействием антитела с антигеном. В этот период происходит сенсибилизация организма, т. е. повышение чувствительности и приобретение способности реагировать на повторное введение антигена аллергической реакцией. Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же, которое непосредственно вызывает проявление аллергии, разрешающим.

Сенсибилизация бывает активной и пассивной. Активная сенсибилизация развивается при иммунизации антигеном, когда в ответ включается собственная иммунная система. Механизмы активной сенсибилизации следующие:

1. Распознавание антигена, кооперация макрофагов с Т- и В-лимфоцитами, выработка плазматическими клетками гуморальных антител (иммуноглобулинов) или образование сенсибилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов) и размножение лимфоцитов всех популяций.

2. Распределение антител (IgE, IgG) в организме и фиксация их на клетках-мишенях, которые сами антител не вырабатывают, в частности, на тканевых базофилах (тучных клетках), базофильных гранулоцитах, моноцитах, эозинофилах, а также на тромбоцитах, или взаимодействие иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA) либо Т-эффекторов с антигенами, если к моменту развития сенсибилизации они еще присутствуют в организме.

На 7 — 14-й день после введения аллергена в сенсибилизирующей дозе организм приобретает к нему повышенную чувствительность.

Пассивная сенсибилизация осуществляется в неиммунизированном организме при введении ему сыворотки крови, содержащей антитела, или клеточной взвеси с сенсибилизированными лимфоцитами, полученными от активно сенсибилизированного данным антигеном донора. При этом состояние повышенной чувствительности развивается через 18 — 24 ч. Это время необходимо для распределения антител в организме и фиксации их на клетках.

На характер аллергической реакции влияют следующие особенности иммуноглобулинов.

1. Способность связывать комплемент, которая максимально выражена у IgM и умеренно у IgG.

2. Способность проникать в ткани, ограниченная у крупномолекулярных IgM, умеренно выраженная у IgG и сильно выраженная у IgE и IgD.

3. Способность сорбироваться на клетках тканей, сильно выраженная у IgE и свойственная некоторым субклассам IgG.

4. Способность преципитировать — наиболее выраженная у IgM и IgG. IgE обычно представляют собою непреципитирующие антитела. Однако реакция преципитации, агглютинации и флоккуляции зависят не только от класса иммуноглобулинов, но и от свойств антигена. Поэтому с некоторыми антигенами даже IgA могут давать реакцию преципитации.

5. Проникновение в секреты и слизь. Основным секреторным типом антител являются IgA. Однако в секреты и слизь могут транспортироваться также и IgG и даже IgM.

6. Способность проникать через плаценту, которая играет важную роль, с одной стороны, в индукции иммунитета у плода, а с другой — в возникновении иммунного конфликта между матерью и плодом и развитии аллергии у плода и новорожденного. Такой способностью у человека обладают преимущественно IgG.

Кумбс и Джелл (1968) выделили следующие типы аллергических реакций:

Тип I — реагиновый (анафилактический). Антитела сорбированы на клетке, а антигены поступают извне. Комплексы антиген—антитело образуются на клетках, несущих антитела. В патогенезе реакций существенным является взаимодействие антигена с IgE и IgG, (реагинами), сорбированными на тканевых базофилах, и последующая дегрануляция этих клеток. Система комплемента при этом не активируется.

К этому типу реакций относят анафилаксию общую и местную. Общая анафилаксия бывает при анафилактическом шоке. Местная анафилаксия подразделяется на. анафилаксию в коже (крапивница, феномен Овери) и анафилаксию в других органах (бронхиальная астма, сенная лихорадка).

Тип II — реакции цитолиза, или цитотоксические реакции. Антиген является компонентом клетки или сорбирован на ней, а антитело поступает в ткани. Аллергическая реакция начинается в результате прямого повреждающего действия антител на клетки; активации комплемента; активации субпопуляции В-киллеров; активации фагоцитоза. Активирующим фактором является комплекс антиген—антитело. К цитотоксическим аллергическим реакциям относится действие больших доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки Богомольца (АЦС).

Тип III — реакции типа феномена Артюса или иммунных комплексов. Ни антиген, ни антитело при этом не являются компонентами клеток, и образование комплекса антиген—антитело происходит в крови и межклеточной жидкости. Роль преципитирующих антител выполняют IgM и IgG. Микропреципитаты сосредоточиваются вокруг сосудов и в сосудистой стенке. Это приводит к нарушению микроциркуляции и вторичному поражению ткани, вплоть до некроза. IgM, IgG — IgG, активируют комплемент, а посредством него — выработку других активных веществ, хемотаксис и фагоцитоз. Образуется лейкоцитарный инфильтрат — замедленный компонент феномена Артюса.

Тип IV — реакции замедленной гиперчувствительности (ГЗТ). Главная особенность реакций замедленного типа состоит в том, что с антигеном взаимодействуют Т-лимфоциты. Реакция замедленной гиперчувствительности не менее специфична по отношению к антигену, чем реакция с иммуноглобулинами, благодаря наличию у Т-лимфоцитов рецепторов, способных специфически взаимодействовать с антигеном. Этими рецепторами являются, вероятно, IgM, укороченные и встроенные в мембрану Т-лимфоцита, и антигены гистосовместимости (см. ниже). Однако в ткани, где происходит эта реакция, среди множества клеток, разрушающих антиген и ткань, обнаруживается только несколько процентов Т-лимфоцитов, способных специфически реагировать с антигеном. Данный факт стал понятен после открытия лимфокинов — особых веществ, выделяемых Т-лимфоцитами. Благодаря им иммунные Т-лимфоциты даже в небольшом количестве становятся организаторами разрушения антигена другими лейкоцитами крови (см. ниже).

Тип V — стимулирующие аллергические реакции. В результате действия антител на клетки, несущие антиген, происходит стимуляция функции этих клеток. Механизм стимуляции объясняется тем, что выработанные антитела могут специфически реагировать с рецепторами клетки, предназначенными для активирующих гормонов или медиаторов. К стимулирующему типу аллергических реакций относится аутоиммунный механизм базедовой болезни, приводящий к гиперфункции щитовидной железы.

В зависимости от времени появления реакции после контакта с аллергеном различают также аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа — ГНТ) и аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ) по классификации, предложенной R. A. Cooke (1930). В первом случае реакция развивается в течение 15 — 20 мин, во втором — через 1 — 2 сут. Эта классификация существует и в настоящее время, однако она не отображает всего многообразия проявлений аллергий в том числе патогенетических особенностей, лежащих в основе классификации Джелла и Кумбса.

Особенности иммунной стадии реакций замедленного (клеточного) типа. Т-лимфоциты распознают антигенные детерминанты с высокой степенью специфичности с помощью рецепторов, в состав которых входит антиген главного комплекса гистосовместимости МНС (от англ. major Histocompatibility complex).

Гены, кодирующие антигены МНС, располагаются у человека в 6-й хромосоме, имеется их 4 аллеля, каждый из генов встречается в генофонде во множестве (десятки) вариантов. Антигены МНС являются веществами, встроенными в мембраны клеток, в том числе, в мембраны лейкоцитов, поэтому их обозначают НLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (от англ. Human Leucocytes Antigen — антиген лейкоцитов человека).

По участию в иммунных реакциях лимфоцитов вещества главного комплекса гистосовместимости МНС разделили на две группы: к группе HI относятся HLA-A, HLA-B, HLA-C, группа НII включает HLA-D. В состав рецепторов Т-киллеров входят вещества группы HI. В том же организме рецепторы Т-хелперов содержат вещества из группы НИ (аллель HLA-D). Установлено, что клетки организма встраивают чужеродные антигены в свою мембрану в вещество комплекса МНС, например, антигены вируса при заражении клетки. Т-лимфоцит может распознать чужеродный антиген, если это чужеродное вещество в клетке-носителе встроено в такой же антиген главного комплекса гистосовместимости, каким располагает сам Т-лимфоцит, т. е. происходит ассоциированное иммунное распознавание.

Патохимическая стадия аллергических реакций I — III типа. Сущность биохимической стадии заключается в образовании или активации биологически активных веществ (БАВ), которое начинается уже с момента соединения антигена с антителом. При этом происходят следующие процессы.

1. Активация системы комплемента (кроме I типа). Активный комплемент обладает ферментной активностью, способностью разрушать мембраны микроорганизмов и тканевых клеток, вызывая при этом освобождение новых БАВ, способностью активировать фагоцитоз, протеолитические ферменты крови, фактор Хагемана, дегрануляцию тканевых базофилов.

Часть фракций комплемента СЗа и С5а не включаются в общий комплекс, а действуют как самостоятельные биологически активные вещества, которые вызывают: дегрануляцию базофилов крови и тканевых базофилов; у нейтрофилов — хемотаксис, адгезию к эндотелиоцитам сосудов, образование и освобождение лейкотриенов; у макрофагов — хемотаксис, секрецию гликолитических и протеолитических ферментов, продукцию интерлейкина 1; у лимфоцитов — различное селективное действие на разные субпопуляции лимфоцитов, модулируют рециркуляцию, пролиферацию и дифференцировку лимфоцитов, обработку лимфоцитами антигенов. Компоненты СЗа и С5а являются анафилотоксином, существование которого как медиатора анафилаксии предполагали ранее. СЗа и С5а вызывают увеличение проницаемости сосудов и сокращение гладкой мускулатуры.

2. Активация фактора Хагемана — XII фактора свертывания крови. Активированный фактор Хагемана в свою очередь активирует свертывающую систему крови, систему комплемента и протеолитические ферменты крови.

3. Активация протеолитических ферментов крови — трипсиногена, профибринолизина, калликреиногена. Биологическая активность этих ферментов проявляется в расщеплении белков на полипептиды, во взаимоактивации друг друга, в активации фактора Хагемана, системы комплемента, тканевых базофилов, в способности повреждать клетки тканей, разрушать с помощью фибринолизина фибрин.

Калликреин, являясь ведущим звеном в кининовой системе крови, отщепляет от глобулина крови — кининогена — полипептиды, которые называются кининами. К ним относятся брадикинин — нонапептид (Н2 — Apr — Про — Про — Гли — Фе — Сер — Про — Фе — Apr — СООН) и каллидин — декапептид, который под действием трипсина превращается в брадикинин.

Брадикинин вызывает повышение проницаемости сосудов, снижение тонуса и их расширение, спазм неисчерченной мышечной ткани некоторых органов, является медиатором боли. Каллидин менее активен, чем брадикинин.

4. Выделение в ткань из окончаний чувствительных нервов полипептида Р, являющегося одним из самых сильных медиаторов воспаления.

Полипептид Р резко увеличивает проницаемость сосудов, активирует другие системы БАВ: вызывает дегрануляцию тканевых базофилов, активирует кининовую систему др.

5. Активация и освобождение протеолитических ферментов тканей — катепсинов и тканевой гиалуронидазы.

6. Дегрануляция тканевых базофилов, на которых сорбированы IgE, IgG 4, происходит при присоединении к иммуноглобулинам антигена. При этом выделяются две группы биологически активных веществ: 1) синтезируемые заранее (преформированные), связанные с гранулами — гистамин, гепарин, серотонин, фактор хемотаксиса эозинофилов, высокомолекулярный фактор хемотаксиса нейтрофилов, воспалительный фактор анафилаксии, различные ферменты (протеазы, кислые гидролазы и др.); 2) образуемые в процессе дегрануляции из компонентов мембраны — лейкотриены: С4 и D4 — медленно реагирующая субстанция МРС-А, лейкотриен В4, известный также как фактор хемотаксиса эозинофилов; простагландины, разнообразные по действию — активирующие и ингибирующие; фактор активации тромбоцитов (образующиеся при активации калликреин-кининовой системы — каллидин, брадикинин). Гистамин через рецепторы Н1 и серотонин, подобно брадикинину, повышают проницаемость сосудов, вызывают сокращение бронхиальной мышцы, кишок, матки; боль, зуд, жжение, шок и некроз, действуют на другие нервные рецепторы. В то же время действие гистамина на рецепторы типа Н2 вызывает противоположный эффект. Гепарин препятствует свертыванию крови, тормозит выработку антител, хемотаксис.

Медленно реагирующая субстанция А вызывает постепенное, но длительное сокращение бронхиальной мышцы, что имеет важное значение в патогенезе бронхиальной астмы. Освобождение гистамина и серотонина происходит при распаде тромбоцитов и базофильных гранулоцитов.

Липидные биологически активные вещества и перекисное окисление липидов. Известны 2 группы липидных БАВ, участвующих в аллергии:

1) производные фосфолипидов. К ним относятся производные 1-алкил-2-ацетилфосфатидилхолина, в частности фактор активации тромбоцитов;

2) продукты перекисного окисления производных арахидоновой кислоты — эйкозатетраеновой кислоты — эйкозаноиды. Перекисное окисление арахидоновой кислоты может идти двумя путями: липооксигеназным — под действием ферментов липооксигеназ образуются лейкотриены, сюда входят две группы: 1 — лейкотриены В; 2 — сульфолейкотриены, обозначаемые как лейкотриены С, D, Е. Сульфолейкотриены образуются при переносе цистеиновой сульфогруппы от глутатиона. Спазм бронхиол при бронхиальной астме вызывает медленно реагирующая субстанция А (МРС-А), которая является лейкотриеном D4. Второй путь окисления арахидоновой кислоты — циклооксигеназный — под действием ферментов циклооксигеназ образуются простагландины и тромбоксаны. Простагландины являются эндопероксидами, это ПГГ2, ПГН2, ПГФ2, ПГЕ2, ПГД2. Из тромбоксанов известен ТхА2.

Эйкозаноиды обладают разнообразным биологическим действием: ПГФ2 вызывает снижение тонуса сосудов, спазм неисчерченной мышечной ткани матки, бронхов, лизис тканевых базофилов и др. В то же время ПГ способствует накоплению цАМФ в клетках, тем самым вызывая расслабление бронхиальной мышцы снижение выделения из тканевых базофилов биологически активных веществ.

Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) вызывает бронхоспазм и в то же время расширяет сосуды с падением артериального давления, снижает коронарный кровоток.

7. Накопление продуктов разрушения клеток крови и тканей.

8. Распад лейкоцитов и освобождение лизосомальных факторов; изменение активности холинэстеразы и увеличение освобождения ацетилхолина; изменение содержания электролитов. Наблюдается повышение концентрации ионов калия и кальция, что приводит к изменению возбудимости тканей.

Все системы БАВ связаны между собою прежде всего механизмами взаимоактивации, но имеются и тормозные пути. При развитии аллергических реакций могут приобретать особое значение отдельные системы БАВ:

1. заболевания, зависимые от тканевых базофилов: анафилаксия, бронхиальная астма, крапивница;

2. зависимые от комплемента: васкулиты, пневмониты;

3. реакции цитотоксического типа, при которых особое значение имеет прямое повреждающее действие антител с активацией комплемента: васкулиты, пурпура (мелкие кровоизлияния), аутоиммунная гемолитическая анемия и др.

Патохимическая стадия аллергических реакций замедленного типа. Реакция замедленной гиперчувствительности (IV тип) осуществляется при непосредственном контакте лимфоцита с антигеном. Если антиген является компонентом какой-нибудь клетки, то прикрепленные к этой клетке Т- или В-киллеры приводят к. гибели клетки-мишени. Киллер выделяет перфорин, который, подобно компонентам комплемента, встраивается в мембрану клетки или микроорганизма и полимеризуется, образуя в мембране сквозные каналы, что приводит к быстрой гибели клетки-мишени.

При контакте с антигеном Т-лимфоциты вырабатывают лимфокины, которые представляют собой биологически активнее вещества. С помощью лимфокинов Т-лимфоциты управляют функцией других лейкоцитов. Лимфокины бывают стимулирующие и тормозящие, в зависимости от того, на какие клетки они действуют, выделяют 5 групп лимфокинов.

1. Группа А — лимфокины, влияющие на макрофагоциты: фактор ингибирования миграции макрофагоцитов (МИФ); фактор агрегации макрофагоцитов (МАФ), хемотаксический фактор для макрофагоцитов (ХФ), фактор резистентности макрофагоцитов. Хф усиливает, а МИФ ингибирует миграцию макрофагоцитов в ткани, что приводит к накоплению их и очаге реакции.

2. Группа Б — лимфокины, влияющие на лимфоциты: фактор бласттрансформации, фактор помощи (фактор хелперов), фактор усиления, фактор супрессии, фактор переноса (Лоуренса) и др. фактор хелперов способствует вовлечению в иммунный ответ В- и Т-лимфоцитов других субпопуляций, фактор супрессии, наоборот, затормаживает или предупреждает иммунный ответ. Фактор бласттрансформации вызывает бласттрансформацию в других лимфоцитах, активируя при этом синтез нуклеиновых кислот. Особый интерес представляет фактор переноса (Лоуренса). Этот фактор выделяют из лимфоцитов сенсибилизированного антигеном организма. При введении его в несенсибилизированный организм появляются лимфоциты, способные специфически реагировать с антигеном. Фактор переноса (Лоуренса) может найти широкое применение при лечении иммунодефицитных заболеваний.

3. Группа В — лимфокины, влияющие на гранулоциты: хемотаксический фактор, факторы ингибиции. Хемотаксический фактор вызывает, а фактор ингибиции подавляет эмиграцию лейкоцитов, что, как и при МИФ, может способствовать накоплению лейкоцитов в очаге реакции.

4. Группа Г — лимфокины, влияющие на клеточные культуры: интерферон, ингибирующий синтез нуклеиновых кислот и защищающий клетку от вирусных инфекций; фактор, ингибирующий пролиферацию клеток культуры ткани и др.

5. Группа Д —лимфокины, действующие в целостном организме: фактор, вызывающий кожную реакцию и способствующий повышению проницаемости сосудов, развитию отека, выхождению лейкоцитов в Ткань. Под действием лимфокинов в месте расположения антигена на протяжении нескольких часов накапливаются лейкоциты — макрофагоциты, лимфоциты, гранулоциты, изменяется проницаемость сосудов и развивается воспалительный процесс. В иммунокомпетентной ткани (лимфатические узлы, селезенка и др.) наблюдается бласттрансформация, активация синтеза антител и образования Т-лимфоцитов. Из факторов, вырабатываемых лимфоцитами и другими лейкоцитами, выделяют группу интерлейкинов 1—6.

В организме существуют механизмы дезактивации биологически активных веществ и защиты органов-мишеней от их действия.

1. Остановка секреции БАВ: циклическая АМФ тормозит дегрануляцию тканевых базофилов; кортизон ингибирует активацию лизосом и образование лизосомальных ферментов.

2. Ингибирование БАВ: ингибирование всех протеолитических ферментов крови — трипсина, фибринолизина, калликреина; ингибирование комплемента. α2-Макроглобулин (α -М) — ингибитор протеолитических ферментов лизосом лейкоцитов и кининовой системы; α1-антитрипсин — ингибитор трипсина и хемотрипсина; антитромбин III и α2-антиплазмин ингибируют протеолитические ферменты крови, тормозя системы коагуляции, фибринолиза и комплемента. Гистамин через рецепторы Н2 тормозит активность Т-киллеров, секрецию лимфоцитами лимфокинов. Имеются ингибиторы продукции эйкозаноидов — липомодулин ингибирует фосфолипазу А , освобождающую арахидоновую кислоту из липидов мембран, ингибитором широкого спектра действия является гепарин.

3. Разрушение БАВ. Имеются системы разрушения всех БАВ. Эту функцию выполняют ферменты соответствующей специфичности: гистаминаза, карбоксипептидазы и протеазы, холинэстеразы; ферменты разрушения всех эйкозаноидов, например арилсульфатазы А и Б, разрушают по тиоэфирной связи лейкотриен Д, — медленно реагирующую субстанцию МРС-А; супероксиддисмутаза (внутриклеточный фермент), церулоплазмин (в крови и межклеточной жидкости) инактивируют супероксидный анион О2•, являющийся опасным окислителем.

Особое место в системах ингибирования и разрушения БАВ занимают эозинофилы, выделяющие гистаминазу, арилсульфатазу (и другие системы инактивации эйкозаноидов), особый «большой белок эозинофилов», с помощью которого они инактивируют самые разнообразные вещества.

4. Защита клеток-мишеней от действия БАВ с помощью контррегуляторных гормонов-антагонистов БАВ (адреналина, кортизола) или путем изменения функционального состояния клеток (наркоз).

5. Дезактивация и предупреждение действия БАВ, образующихся в биохимической стадии аллергических реакций замедленного типа с помощью контррегуляторных субпопуляций хелперов и супрессоров, а также лимфокинов.

Существование механизмов дезактивации БАВ показывает, что аллергическая реакция в организме развивается тогда, когда выработка БАВ под действием комплексов антиген—антитело превышает возможности систем дезактивации БАВ и зашиты клеток или когда антитела и Т-киллеры непосредственно повреждают клетку.

Если биологически активных веществ вырабатывается больше, чем может быть дезактивировано собственными системами организма, наблюдается тенденция к лавинообразному нарастанию аллергического процесса и развитию шока. Это связано со способностью одних БАВ активировать образование других без участия комплекса антиген—антитело. Этим, по-видимому, можно объяснить развитие тяжелых аллергических реакций на сравнительно малые разрешающие дозы антигена.

Интенсивность выработки БАВ зависит от количества образующихся комплексов антиген—антитело. Возможность развития аллергической реакции после введения чрезвычайно малых сенсибилизирующих доз антигена объясняется тем, что на одну молекулу антигена вырабатывается около 100 000 молекул антител. Таким образом, в сенсибилизированном организме имеется достаточное количество антител для реакции со сравнительно большой разрешающей дозой антигена. Интенсивность образования БАВ зависит также от состояния и наследственно обусловленных возможностей систем, вырабатывающих БАВ. Эти системы по функциональным возможностям, а иногда и качественно отличаются в разных организмах. Следовательно, у двух индивидуумов с одинаковой характеристикой иммунной стадии выраженность аллергической реакции в биохимической стадии может быть различной.

Патофизиологическая стадия или стадия функциональных и структурных нарушений. Структурные и функциональные нарушения в органах при аллергии могут развиваться в результате прямого повреждения клеток лимфоцитами-киллерами и гуморальными антителами; в результате действия биологически активных веществ, индуцированных комплексом антиген—антитело; вторично как реакция на первичные аллергические изменения в каком-либо другом органе.

Нарушения, различные по форме и степени тяжести, вызванные комплексом антиген—антитело, в системах организма проявляются по-разному.

Система кровообращения. При аллергии может наблюдаться изменение работы сердца, понижение артериального давления, резкое нарушение проницаемости сосудов. Возможно развитие внезапной асистолии, которую в эксперименте удается вызвать введением брадикинина. Снижение артериального давления обусловлено в основном действием брадикинина и ацетилхолина. Гистамин, серотонин и некоторые простагландины также снижают артериальное давление. Биогенные амины и брадикинин повышают проницаемость сосудов так, что при аллергии во многих случаях развивается отек. Наряду с расширением сосудов в некоторых органах наблюдается их спазм. Так, у кроликов аллергическая реакция проявляется в виде спазма сосудов легких.

Дыхание. Кинины, серотонин и гистамин вызывают сокращение неисчерченной мышечной ткани бронхов. В сокращении бронхиальной мышцы особое значение имеет МРС-А. Спазм бронхов, а также отек слизистой дыхательных путей, гиперсекреция слизи приводят к нарушению вентиляции легких, кислородному голоданию.

Система крови. При аллергии может активироваться свертывающая система крови посредством активации фактора Хагемана, противосвертывающая — вследствие освобождения гепарина, фибринолитическая — в результате превращения профибринолизина в фибринолизин. Суммарный эффект нарушения свертываемости крови неодинаков на разных уровнях кровеносного русла. При анафилактическом шоке кровь, полученная из аорты и крупных сосудов, имеет пониженную свертываемость, в то время как в капиллярных сосудах наблюдается тромбоз.

Нервная система. Биологически активные амины и кинины в нормальных условиях являются медиаторами болевой чувствительности. Все они вызывают боль, жжение, зуд при воздействии в очень малых количествах, могут влиять и на другие нервные рецепторы в кровеносном русле и тканях.

Механизмы формирования аллергических реакций. Кроме аллергенов в возникновении аллергических реакций играет роль состояние организма. В связи с этим различают два основных вида аллергии: аллергия у лиц исходно здоровых и у больных.

Аллергия у исходно здоровых при нормальной выработке антител и БАВ вызывается избытком антигена. Механизм ее заключается в перенапряжении иммунной системы и систем выработки БАВ.

Возможность развития аллергии у здоровых индивидуумов обусловлена, по-видимому, преобладанием суммарной мощности систем выработки БАВ под действием большого количества комплексов антиген—антитело над системами дезактивации. Эволюция обусловила формирование таких систем, которые способны реагировать выбросом БАВ на попадание в организм даже единичного антигена (возбудителя). Они распространены по всему организму (например, тканевые базофилы). Суммарная способность всех тканевых базофилов организма к выбросу биогенных аминов при одномоментной дегрануляции велика. В то же время естественный отбор обусловил реакцию систем дезактивации на небольшие дозы БАВ, вырабатываемые при попадании антигена в организм в естественных условиях. Этим и объясняется преобладание потенциальной мощности систем выработки БАВ над системами их дезактивации.

Аллергия у больных или у лиц со скрытыми нарушениями может развиваться под действием обычных доз антигенов, от которого здоровые не заболевают. Сущность данного явления заключается в наследственных или приобретенных нарушениях механизмов каждой из 3 стадий аллергических реакций.

В иммунной стадии могут иметь значение следующие обстоятельства:

1. облегченное проникновение антигена в организм, например, при повышенной проницаемости сосудов слизистой оболочки бронхов;

2. замедленное разрушение аллергена;

3. нарушение регуляции иммунных реакций со стороны Т-супрессоров, обусловливающее усиленную выработку антител, особенно усиление синтеза IgE;

4. срыв иммунной толерантности и выработка аутоантител;

5. недостаточность иммунных реакций против инфекционных антигенов, возникновение повторных инфекций или хронического инфекционного процесса, который сопровождается аллергией вследствие избыточного образования инфекционных антигенов. Подобная ситуация возникает, например, при иммунодефицитах Т-лимфоцитов и сохранившейся способности вырабатывать гуморальные антитела. Стимуляция иммунокомпетентной ткани в этом случае ведет к ликвидации инфекционного процесса и одновременно к прекращению аллергической реакции.

В биохимической стадии аллергических реакций может наблюдаться нарушение образования и разрушения БАВ, что облегчает развитие аллергии. Нарушение образования и активации БАВ выражается увеличением образования БАВ; усилением освобождения БАВ, например, при повышении дегрануляции тканевых базофилов; усилением активации БАВ.

Нарушение систем дезактивации и ингибирования БАВ наблюдается при недостаточной выработке ингибиторов БАВ, например, при отеке Квинке, развивающемся при наследственном дефиците ингибитора калликреина и комплемента; при недостатке ферментов, разрушающих БАВ, при нарушении функций органов, дезактивирующих БАВ.

В стадии функциональных и структурных нарушений развитие аллергических реакций облегчается у лиц с недостаточной выработкой гормонов и веществ, контррегуляторных по отношению к флогогенным (вызывающим воспалительную реакцию) БАВ — катехоламинов, гликокортикоидов, кортикотропина, а также у лиц с повышенной чувствительностью клеток-мишеней к действию БАВ.

НетАллергии!

медицинский справочник

Крапивница аутоиммунная

Не имеет значения, имели ли Вы уже дело с таким заболеванием как идиопатическая крапивница, или Вы столкнулись с ней впервые.

Скорее всего, Вас заинтересуют причины ее возникновения, а также новейшие методы лечения (включая препараты нового поколения и средства народной медицины) и профилактики.

Идиопатическая крапивница – что это такое? Идиопатическая или аутоиммунная крапивница – это отек кожи, покраснение и зуд, вызванные аутоиммунными нарушениями (код МКБ-20 L50.1).

Аутоиммунное расстройство является признаком нарушений в работе иммунной системы. Причиной аутоиммунной крапивницы является тот факт, что собственная иммунная система организма атакует свои же клетки.

Аутоиммунная крапивница проявляется в виде красноватых (или розоватых) шишек или бляшек (волдырей) на коже, обычно симптомы этого типа болезни появляются внезапно.

Волдыри могут появиться на любом участке тела, включая лицо, губы, язык, горло, уши, руки, ноги, живот и спину. Они различны по размеру и могут объединяться в более крупные скопления.

Справка! Обычно симптомы и проявления аутоиммунной крапивницы проходят в течение 1-2 месяцев (до полугода).

Идиопатическая крапивница, симптомы включают в себя:

  • ангионевротический отек;
  • жжение;
  • повышение температуры тела;
  • редко: анафилактическая реакция.

Примерно 35% больных идиопатической крапивницей отмечают у себя отек Квинке, а еще 25% отметили дермографизм (физическая крапивница). Как и многие другие аутоиммунные заболевания, идиопатическая крапивница чаще всего развивается у женщин, чем у мужчин, в соотношении 2:1, иногда доходя до 4:1.

Тучные клетки (или мастоциты) – это клетки кожи и слизистых оболочек, которые содержат гистамин.

Высвобождение гистамина вызывает аллергические симптомы крапивницы и отека Квинке (отек больших участков тела). Зуд является распространенным симптомом на фоне высвобождения гистамина.

Иммунная система обычно защищает организм, производя антитела против инородных “захватчиков”, таких как бактерии и вирусы.

Эти антитела называют IgG или гамма-глобулины.

Важно! Как правило, гамма-глобулины не формируются в здоровых тканях тела, но иногда это может произойти. Если антитело связывается со здоровыми тканями, это приводит к их повреждению и вызывает симптомы заболевания.

Ревматоидный артрит является примером аутоиммунного заболевания. Антитела, которые вступают в реакцию с тканями организма, провоцируют отек суставов и вызывают болевые ощущения.

Примерами других распространенных аутоиммунных заболеваний являются сахарный диабет 1 типа и заболевания щитовидной железы.

Идиопатическая крапивница развивается на фоне аутоиммунного заболевания. В этих случаях формируются ауто-антитела, которые связываются с Fc-рецептором тучных клеткок.

Главная функция Fc-рецептора – это закрепление аллергических антител, называемых IgE, на поверхности тучных клеток. IgE формируется у людей, страдающих аллергией, и связывается с аллергенами из окружающей среды.

Когда аллергены извне попадают в носовой проход, на оболочку глаза, или же аллерген попадает в организм через желудочно-кишечный тракт, он связывается с IgE. В результате этого взаимодействия антитело IgE посылает сигнал тучной клетке, заставляя ее высвободить гистамин.

Выброс гистамина вызывает аллергические симптомы. У лиц с аутоиммунной крапивницей ауто-антитело lgG, которое связывается с Fc-рецептором, заставляет тучную клетку “поверить”, что IgE обнаружил аллерген на ее поверхности. Поэтому, если у вас аутоиммунная крапивница, причины возникновения вы уже знаете.

Идиопатическая крапивница может развиться на фоне:

Специалисты считают, что некоторые факторы могут спровоцировать рецидив:

  • алкогольные напитки;
  • тесная одежда;
  • тяжелые физические нагрузки;
  • холод или жара.

Идиопатическая крапивница: фото болезни смотрите ниже.

Необходимо обратиться к терапевту, который даст направление к дерматологу или аллергологу.

Специалист назначит следующие тесты:

  1. Общий анализ крови (расширенный профиль).
  2. Клинический анализ крови (из пальца).
  3. Анализ крови на сифилис, ВИЧ, гепатит В и С.
  4. Общий анализ мочи.
  5. Анализ на гормоны щитовидной железы.
  6. Тест на антинуклеарные антитела (для диагностики системной красной волчанки).

После того, как будет поставлен диагноз «аутоиммунная крапивница», целью пациента и врача станет поиск наилучшей комбинации лекарств, чтобы уменьшить частоту вспышек.

Очень часто аутоиммунная крапивница переходит в хроническое состояние, а затем в стадию ремиссии, и, скорее всего, специалист назначит курс лечения антигистаминными препаратами периодами через каждые 6 месяцев.

Узнаем, как проходит лечение аутоиммунной крапивницы с помощью аптечных препаратов и народной медицины.

  1. При первых симптомах зуда стоит немедленно принять таблетку Тавегила или Супрастина, после этого сразу же обратитесь к врачу.
  2. Используйте только гипоаллергенные косметические средства (мыло, шампунь, зубная паста, для женщин: мыло для интимной гигиены).
  3. Пейте больше воды (1,5 литра в день) и зеленого чая.
  4. Повышайте общий иммунитет: пейте витамины два раза в год, закаляйтесь холодной водой, умеренные физические нагрузки, такие как быстрая ходьба или йога являются хорошей профилактикой заболевания.

Терапия ориентирована на облегчение симптомов, а также на лечение заболевания-триггера, спровоцировавшего идиопатическую крапивницу.

Примеры лекарственных средств:

  • антигистаминные средства: Супрастин, Кларитин, Тавегил, Кларинекс;
  • нлюкокортикостероидные мази или гели: Адвантан, Гидрокортизоновая мазь, Флуцинар;
  • антигистаминные мази: Фенистил-гель;
  • негормональные мази: Эплан, Радевит, Лостерин.

Справка! Все вышеперечисленные препараты являются недорогими лекарствами. Цена на каждый не превышает 500 рублей.

Очень хорошую эффективность непосредственно в борьбе с идиопатической крапивницей у пациентов, не отреагировавших на лечение антигистаминными средствами, показал препарат Ксолар.

Антитела в нем останавливают аллергическую реакцию путем связывания с иммуноглобулином Е (IgE).

После связывания аллергическая реакция прекращается. Препарат вводят под кожу каждые 2-4 недели.

Препарат имеет много противопоказаний, в том числе беременность и возраст до 12 лет. Среди наиболее серьезных побочных эффектов – анафилактической шок, аллергическая реакция, которая может вызвать сердечный приступ, легочные спазмы, повышение кровяного давления, обмороки или отек горла и языка.

Перед применением очень важно проконсультироваться с лечащим врачом. Цена на препарат также довольно высока, приблизительно 20000-23200 за одну ампулу.

Еще один новый препарат для лечения аутоиммунной крапивницы — гидроксихлорохин (Плаквенил), первоначально используемый против малярии.

В клинических испытаниях у 83% больных улучшилось состояние уже течение первого месяца применения, в течение трех месяцев болезнь перешла в стадию ремиссии.

Цена на такой препарат составит от 1000 до 1200 рублей за 60 таблеток 200 мг.

Если вдруг появилась идиопатическая крапивница, лечение при помощи народной медицины также поможет Вам в борьбе с болезнью. С помощью народных средств можно добиться перехода болезни в стадию ремиссии.

    Лосьон Каламин. Цена за 100 мл около 700-800 рублей (лучше заказать онлайн).

Средство используется при различных кожных заболеваниях, в том числе при крапивнице.

Нанесение лосьона на поврежденные участки кожи быстро успокоит, охладит ее и снимет зуд.

Ограничений по применению нет.

  • Молочко магнезии. Оказывает успокаивающее и защитное действие, нанесите на ватный диск небольшое количество жидкости и приложите к поврежденным участкам. Курс лечения: около 10 минут.
  • Крахмал. Смешайте ½ стакана кукурузного крахмала с ½ чашки пищевой соды, залейте этот состав теплой водой (1 стакан, примерно 300 мл).

    Делайте такие ванночки раз в неделю.

    Если крапивница развилась не на руках или ногах, а, например, на спине или животе, пропитайте стерильную марлю в этом составе и наложите полученный компресс на воспаленную кожу.

  • Алоэ вера. Смешайте сок алоэ и одну ампулу витамина Е, наносите эту масляную субстанцию на пораженные участки два раза в день. Курс лечения: 1 месяц.
  • Крапивный чай. Залейте 2 чайные ложки измельченных листьев крапивы кипятком (200-250 мл), настаивайте в течение дня, пейте такой чай один раз перед сном в течение 2-3 месяцев.
  • Зеленый чай. Выводит токсины, натуральный антиоксидант, пейте хотя бы одну чашку зеленого чая в день.
  • Овсянка. Смешайте 2 стакана овсяных хлопьев с 3 столовыми ложками кукурузного крахмала, добавьте немного жидкости, чтобы получилась паста, нанесите полученную субстанцию на пораженные участки, оставьте на 15-30 минут. Овсяный “компресс” подсушит воспаления, снимет отек и зуд.
  • Что нужно исключить, если у Вас идиопатическая (неаллергическая) крапивница:

    • продукты-аллергенымоллюски, рыба, яйца, орехи, шоколад, все ягоды, помидоры, молоко и пшеница. Они чаще всего вызывают вспышки аутоиммунной крапивницы и являются ее “триггерами”;
    • продукты, способствующие скорейшему высвобождению гистамина, запрещенные к употреблению — это яичные белки, ананасы и алкоголь;
    • продукты, содержащие большие концентрации гистамина, — это такие сыры как Камамбер, Бри, Грюйер, Чеддер, Рокфор, Пармезан, пивные дрожжи, рыбные консервы, шпинат, красное вино (особенно Кьянти), пиво, не пастеризованное молоко (например, коровье, козье, а также молоко матери, если идиопатическая крапивница развилась у ребенка), курица, свиная колбаса, говяжья колбаса, ветчина, ферментированные соевые продукты, квашеная капуста.

    Также избегайте:

    1. Натуральный мед — богатый источник салицилата. Салицилаты, амины и глутаматы – это три основных натуральных пищевых вещества, которые могут спровоцировать рецидив идиопатической крапивницы. Избегайте употребления продуктов, подслащенных медом. Его можно заменить кленовым сиропом.
    2. Все травы, в том числе базилик, тимьян, шалфей, мята и розмарин, являются источниками салицилата. Специи лучше заменить простой солью.
    3. Не ешьте бекон, сосиски или мясные деликатесы.
    4. Не используйте оливковое масло экстра вирджин для приготовления пищи, лучше сделать выбор в пользу его безопасной альтернативы – легкого оливкового масла.

    Идиопатическая крапивница – это болезнь, которую непросто победить. Некоторые пациенты быстро реагируют на современную лекарственную терапию, в то время как другие предпочитают лечение народными средствами.

    В любом случае важно своевременно обратиться к врачу для разработки путей решения проблемы. При правильном подходе идиопатическая крапивница быстро переходит в стадию ремиссии.

    Еще больше об аутоиммунной крапивнице смотрите ниже в нашем видео:

    Видите неточности, неполную или неверную информацию? Знаете, как сделать статью лучше?

    Хотите предложить для публикации фотографии по теме?

    Пожалуйста, помогите нам сделать сайт лучше! Оставьте сообщение и свои контакты в комментариях — мы свяжемся с Вами и вместе сделаем публикацию лучше!

    Каждый из нас знает о такой аллергии, которая называется крапивницей. Однако, она составляет многочисленный список болезней, которые в качестве главного признака имеют красные высыпания на коже, сопровождающиеся зудом. Пораженная площадь тела может быть самой разной: от нескольких сантиметров, до больших участков и поражать различные части человеческого тела.

    Уртикария (научное название крапивницы) может протекать в острой форме. Тогда площадь охвата довольно большая, а также присутствует невыносимый зуд и другие побочные симптомы, о которых остановимся позже. Острая форма длится не более 10 – 15 суток. Также медицине известна хроническая аллергия, которая может беспокоить пациента от нескольких недель до трех – пяти лет! Иногда может наступить ремиссия, когда все симптомы как бы пропадают, но при появлении раздражающих факторов, недуг может вернуться вновь.

    Опираясь на характер покраснений, врачи разделяют рецидивирующую крапивницу (когда происходит постоянная смена вспышек и рецидивов) и перистирующую (когда на коже постоянно присутствует сыпь, новая сменяет старую).

    Зачастую хроническая форма может указывать на наличие хронических заболеваний. Это могут быть различные инфекционные, системные, аутоиммунные недомогания. Но достаточно часто медики не могут установить причину появления аллергии.

    В связи с этим разработано множество теорий о причинах появления уртикарии. Одной из таких называют сбой в работе иммунной системы за счет пережитого стресса. Многие люди, обращаясь с таким диагнозом к врачу, отмечают у себя стрессовое состояние, смену места жительства, перенесенные вирусные заболевания, либо прием лекарственных препаратов.

    Для хронической крапивницы характерны возобновляющиеся в определенное время симптомы, например, с приходом холодов, либо в период появления менструации у женщин.

    Для того, чтобы результат лечения не заставил себя ждать, необходимо верно установить фактор, который спровоцировал высыпания и причину их возникновения.

    Причины, которые могут вызвать крапивницу:

    1. Инфекционные заболевания, встречающиеся в 10-20% случаев. Болезни могут быть вирусного, паразитарного, бактериального происхождения, например глистные инвазии;
    2. Аутоиммунная аллергия (в 40 – 60% от общего числа заболеваний);
    3. Лекарственная крапивница. Возникает как следствие приема лекарственных средств с частотой 3- 5%;
    4. Реакция на отдельные продукты питания (5-7%);
    5. Физическая крапивница, которая возникает под воздействием внешних факторов, таких как холод, трение, ультрафиолетовые лучи, соприкосновение с шерстяными тканями и другие (20-30%);
    6. Идеопатическая уртикария, появляющаяся на фоне гормональных изменений (до 90% от числа всех заболеваний крапивницей).

    Как правило, внешние проявления аутоиммунной крапивницы проявляются довольно ярко. Во- первых, на коже появляются небольшие водянистые волдыри. Их возникновение сопровождается сильным зудом. Во- вторых, если физический раздражитель продолжает воздействовать на пораженный участок тела, то сыпь может образовывать красные опухоли, которые имеют четкие края. Также помимо зуда иногда появляется ощущение пощипывания. В-третьих, разрушения эпидермиса могут достигнуть такой стадии, когда на месте припухлостей образуются трещины, которые впоследствии начинают кровоточить. Такие симптомы говорят о запущенной стадии хронической аллергии.

    Медицинские исследования ученых показали, что крапивница развивается вследствие активации в крови веществ, которые образует хроническая инфекция. Вышеописанные факторы (холод, неправильное питание, стресс и т.д.) способны лишь усугубить положение и дать толчок развитию аллергической реакции.

    Итак, хроническая крапивница в большинстве случаев развивается на фоне постоянного инфекционного заболевания в организме. У детей такие симптомы могут сигнализировать о диагнозе гельминтоз.

    Как было сказано ранее, успешный результат лечения зависит от правильного определения факторов развития крапивницы, причинах ее появления.

    Рассмотрим основной порядок появления сыпи:

    • Воспалительный процесс зарождается чаще всего в органах ЖКТ, реже в зубах, носоглотке и половой системе. Этот очаг воспаления служит прародителем биологически активных микроорганизмов, усиливающих чувствительность организма к разным внешним факторам и выделяющимся нейроактивным веществам.
    • Когда раздражающий элемент (лекарства, солнечные лучи и др) начинает активно воздействовать на человека, происходит выделение тучными клетками соединительной ткани гистамина, вызывающей появление сыпи на коже.

    Доказано, что в некоторых случаях таким раздражающим фактором могут быть красители или консерванты в составе продуктов питания. Поэтому первым пунктом в рекомендациях врача для больных хронической крапивницей выступает исключение ненатуральных продуктов.

    Еще в группе риска стоят такие вкусности как цитрус, малина, клубника, какао и десерты на основе шоколада.

    Среди лекарственных препаратов возбудителями крапивницы выступают нефедилин, нестероиды противовоспалительной группы и широкий ряд антибиотиков. Самые агрессивные среди всех нестероиды, так как сами по себе повышаю риск появления аллергии, а также могут привести к спазму бронхов.

    Помимо сыпи, страдающий аллергией может испытывать усталость, головные боли, незначительное повышение температуры, а также тошноту и плохой сон.

    Появление аутоиммунной крапивницы может быть спровоцировано сбоями в иммунных реакциях организма. Протекание болезни проходит по аллергическому, либо по псевдоаллергическому типу.

    • Аллергическому типу характерно разрушение тканей кожи под воздействием тучных клеток, которое образуется организме путем выработки антител. Чем интенсивнее воздействие раздражающего фактора, тем больше выражен отек тканей. После исчезновения сыпи необходимо снова воздействовать на кожу, дабы понять, остались ли еще в организме антитела. Если реакция возобновляется, необходимо продолжить лечение;
    • Псевдоаллергическая форма отличается тем, что раздражающий фактор действует прямо на клеточную мембрану, разрушая ее прежнюю форму и освобождая гистамин. Важно, что на тяжесть заболевания это не влияет.

    Большую трудность представляет диагностирование этого заболевания в период ремиссии. Из-за слабовыраженных симптомах довольно трудно определить наличие аллергии. Поэтому следует обращаться к врачу именно в период обострения сыпи.

    Однако, возможно определить крапивницу при наличии подробных данных о силе реакции, раздражающих факторах и длительности аллергии.

    Самым важным в лечебной терапии является выбор методики лечения. Если врач верно установит фактор возникновения уртикарии, то будет сделан большой шаг на пути к выздоровлению. Для этого пациенту необходимо пройти ряд проб и диагностик.

    Необходимо отметить, что иногда доктору не удается выявить причины раздражения. В таких случаях его относят к идеопатической крапивнице.

    Лечение хронической крапивницы может занимать длительное время – до полугода. Задачей врач является составить план лечебных манипуляций, опираясь на результаты наблюдений в конкретном случае каждого больного.

    Этапы лечения хронической уртикарии:

    1. Устанавливается и устраняется причина образования сыпи
    2. При наличии сильно выраженных отеков, облегчаются симптомы
    3. Методика лечения выбирается индивидуально, чтобы предотвратить случаи возвращения аллергии
    4. Составляется рекомендательный список мер для профилактики крапивницы. Сюда могут входить использование лечебных мазей, диета и избегание физических раздражителей

    Если диагноз хронической уртикарии подтвержден, не нужно опускать руки. Конечно, лечение этого недуга займет длительное время (от месяца до полугода). Также могут быть случаи возвращения аллергии. Но не стоит отчаиваться, ведь если найдена причина появления раздражения, значит врач сможет подобрать нужные лекарства, чтобы привести организм в норму.

    Особенности лечения аутоиммунной крапивницы не отличается от терапии идеопатической аллергии и состоит из следующих ступеней:

    • Установление причин появления крапивницы и устранение их при помощи медикаментов
    • Прием антигистаминных и глюкокортикостероидных препаратов
    • Для предотвращения зуда и пощипывания больному назначаются облегчающие симптомы противовоспалительные лекарства
    • Терапия, направленная на очаг возникновения крапивницы путем лечения противогрибковыми, противовирусными и антибактериальными лекарствами (в зависимости от причины возбуждения сыпи)
    • Профилактика заболевания (соблюдение диеты, ограждение от физических возбудителей аллергии, стресса и т.д.)

    В случае, когда вышеописанное лечение не дает положительных сдвигов, пациенту прописывают следующие лекарственные средства:

    1. Плазмаферез
    2. Иммуноглобулин
    3. Циклоспорин – А

    Эти лекарства минимизируют активность аутоиммунных клеток, предотвращая выброс организмом гистамина, а также формируют антитела, борющиеся с прогрессированием крапивницы.

    Аутоиммунная крапивница- это вид хронической аллергии, которая встречается довольно часто. Причины ее появления могут быть разными: нарушения в работе иммунной системы, ЖКТ, органах половой системы, носоглотке и зубах. Также появление сыпи могут спровоцировать внешние раздражители: холод, солнечные лучи, трение, контакт с шерстяными тканями. Еще крапивница может появиться после приема лекарств, употребления некачественных пищевых продуктов, а также стресса, смены места жительства и в определенные дни менструального цикла у женщин. Как видно, список причин довольно широкий.

    Лечение аутоиммунной крапивницы может затянуться до полугода, однако, результат стоит того! Относитесь к своему здоровью с трепетом, при появлении похожих на хроническую крапивницу симптомов, необходимо посетить кабинет лечащего врача.

    Под общим термином «крапивница» подразумевают группу патологий со сходной симптоматикой, но различной природой возникновения. О видах и характерных признаках заболевания у взрослых и детей.

    Крапивница (уртикария) – это специфические высыпания на коже. Вместе с атопическим дерматитом, отеком Квинке и экземой она является реакцией организма на аллерген экзогенного (внешнего) или эндогенного (внутреннего) происхождения. По статистике, с ее проявлениями сталкивается каждый четвертый, и чаще всего пик заболеваемости наблюдаются в возрасте от 20 до 40 лет.

    Термином «крапивница» обозначают патологию, проявляющуюся образованием на поверхности кожи зудящих волдырей (папул) внешне похожих на ожог крапивой.

    Из размер колеблется от 1 мм и может достигать 10 см, их края четко ограничены, тело папулы возвышается над поверхностью кожи.

    Уртикарные высыпания имеют еще три отличительных признака:

    1. Исчезают при надавливании или растяжении.
    2. К вечеру дают сильный зуд.
    3. После заживления не оставляют пигментации.

    Существует два вида течения патологического процесса:

    1. При острой (спонтанной) форме обильные высыпания появляются внезапно и молниеносно, и через 2 часа исчезают. На пике наблюдается сильный зуд, возможно повышение температуры, диспепсия.
    2. Для хронической формы характерны регулярные (приступообразные) высыпания, но менее обильные, чем при острой.

    Если причинный фактор появления установить невозможно, говорят об идиопатической уртикарии. Часто провоцируют такую форму эндокринные патологии, болезни желудочно-кишечного тракта и системы кроветворения.

    В зависимости от распространенности на коже, количеству и расположению волдырей рассматривается три вида заболевания:

    1. Локализованная уртикария – это зудящие высыпания на отдельном участке тела. Она сопровождается сильным зудом и свидетельствует об умеренной аллергической реакции. Легко поддается терапии.
    2. Генерализованная крапивница – тяжелая, прогностически неблагоприятная форма, при которой волдыри распространяются по всему телу и со временем сливаются друг с другом. Требует длительного и комплексного лечения.
    3. Стойкая папулезная крапивница – множественные хронические высыпания, сохраняющиеся на коже больше шести недель.

    Согласно принятой международной классификации, заболевание подразделяется на спонтанные, физические и так называемые отдельные, редкие формы.

    Уртикарии объединяет один механизм: на воздействие внешнего или внутреннего аллергена возникает ответная реакция с образованием большого количества гистамина. Он увеличивает проницаемость сосудистой стенки и формирует волдырь.

    Этот вид уртикарии возникает внезапно и заканчивается без последствий. Очень редко осложняется отеком Квинке или анафилактическим шоком.

    Контактная крапивница – это ответная аллергическая реакция на тесное взаимодействие кожи или слизистой с каким-либо веществом.

    Она может быть связана с определенными продуктами питания (молоком, цитрусовыми), лекарственными травами, химическими веществами, шерстью животных или перьями птиц, пылью или косметическими средствами.

    Эта форма встречается преимущественно в детском возрасте, а также у молодых женщин и тех, кто в силу своей профессии ежедневно контактирует с определенными веществами или предметами-провокаторами (латекс, бытовая химия, лекарственные препараты, пищевые продукты). Симптомы болезни могут сохраняться от двух часов до шести суток.

    Генерализованная крапивница при контактной форме встречается редко.

    Как правило, уртикария ограничена участком соприкосновения с аллергеном. От воздействия на слизистые реакция может быть молниеносной и сопровождаться отеком полости рта, глотки и гортани.

    При повышенной чувствительности к шерсти животных или определенным видам пыли контактная форма в 15% случаев сочетается с бронхоспазмом или ринитом.

    К предрасполагающим факторам для появления этой формы относится непосредственный контакт какого-либо предмета с кожей: тесная одежда, тугой ремень, жесткие лямки, грубые швы.

    Спровоцировать патологию может любой хронический инфекционный процесс, эндокринное заболевание или сбой в иммунной защите. Причиной развития также может стать сильное психоэмоциональное потрясение.

    Симптоматически этот вид физической крапивницы напоминает накожные письмена: выпукло, ровно, четко ограничено. Ложные рубцы дерматографической уртикарии быстро исчезают, не оставляя следов. Реакцию может спровоцировать удар твердым предметом или хлопок рукой.

    Заболевание не сопровождается неудобствами или физическим дискомфортом. Пораженные участки, как правило, не зудят и в дальнейшем не воспаляются.

    Обычно через несколько часов симптомы уходят самостоятельно, без лечения.

    Папулезные высыпания этого вида возникают от воздействия низких температур: на морозе или от прямого контакта с холодной водой.

    У заболевания острое начало и ярко выраженная симптоматика: незащищенные участки тела покрываются высыпаниями, беспокоит сильный зуд, кожа вокруг очагов становится резко гиперемированной. При тяжелом течении уртикария дает озноб, лихорадку, сильную слабость и сердцебиение. Холодовая крапивница у детей часто сопровождает пищевую аллергию.

    Проявления этого вида сезонны и с наступлением теплого времени года самостоятельно исчезают без лечения.

    Эта форма возникает от контакта с водой, причем независимо от ее вида и температуры. Первые симптомы могут возникнуть через несколько минут.

    На участках соприкосновения кожи возникает зуд, он все время усиливается и может продолжаться достаточно долго. При обширном контакте (купание, душ) аквагенная крапивница покрывает тело в самых чувствительных местах с тонкой кожей (сгибы конечностей, шея, пах, живот), а при попадании капель на слизистые вызывает резкое покраснение и жжение.

    Водяную сыпь дает любая вода: морская, водопроводная, дождевая. Аллергеном выступают в ней содержащиеся примеси. Дистиллированная вода также может стать провоцирующим фактором – при контакте с частичками пыли на коже она становится раствором.

    Аквагенная крапивница доставляет немало проблем, но серьезной угрозы для жизни не представляет. Высыпания обычно исчезают через несколько минут после контакта и не требуют лечения. Аквагенная крапивница никогда не осложняется отеком Квинке, анафилаксией или буллезными формами дерматита.

    Для профилактики заболевания больные должны использовать воду из артезианских скважин, сократить время гигиенических процедур до минимума и в период обострения пользоваться влажными гипоаллергенными салфетками.

    У ребёнка спонтанно появившаяся водная крапивница может быть следствием скрытой глистной инвазии.

    Заболевание проявляется мелкими розовыми или красными папулезными высыпаниями после употребления определенного продукта питания, спровоцировавшего аллергическую реакцию.

    Клинические проявления в виде зудящих, болезненных папул возникают сразу или в течение первых двух часов после еды и могут длиться несколько суток.

    У детей эта форма развивается в три раза чаще, чем у взрослых, и может быть вызвана любым продуктом питания. В основном пищевую аллергию вызывают цитрусовые, овощи и фрукты красного цвета, молочные продукты, орехи, какао, мед.

    У ребенка высыпания сопровождаются рвотой, лихорадкой, общим недомоганием.

    Без сенсибилизирующего лечения и устранения аллергена у детей развивается пищевая генерализованная крапивница.

    Это самый распространенный вид и на него приходится около 60% всех случаев уртикарии.

    Причина развития заболевания – сбой в работе иммунной системы вместе со сниженной активностью лимфоцитов, которые приводят к максимальной концентрации гистамина в крови. Часто это наблюдается при эндокринных нарушениях, новообразованиях, хронических бактериальных и грибковых инфекциях.

    Аутоиммунная крапивница проявляется спонтанными болезненными, зудящими высыпаниями по всему телу. Она может длиться до нескольких месяцев с чередованием периодов относительной ремиссии с рецидивами.

    Разновидностью аутоиммунной крапивницы является синдром Шницлера – хроническая рецидивирующая форма болезни, при которой вместе с высыпаниями возникают периодические приступы лихорадки, суставные и мышечные боли.

    Эти виды патологии тяжело поддаются лечению и могут осложняться отеком Квинке или анафилактическим шоком.

    Причина этого вида аллергических высыпаний – повышенная выработка в надпочечниках гормона стресса и ответный «ошибочный» выброс гистамина, который воспринимает собственный адреналин как аллерген.

    Такого вида крапивница встречается достаточно редко и чаще всего возникает на фоне гормональных перестроек. На теле образуются небольшие незудящие волдыри с белыми ободками, окруженные отечностью. Высыпание держится недолго, а после бесследно исчезает до повторной стрессовой ситуации.

    Опасность представляют случаи сильной реакции с образованием обширных очагов – возможно развитие отека Квинке или анафилактического шока.

    Постановка диагноза при крапивнице не представляет сложности: для каждой разновидности заболевания характерны свои симптомы и предпосылки для ее появления. Трудности могут быть связаны с установкой причинного аллергена. Для этого проводится ряд диагностических аутоиммунных исследований на определенные антитела.

    Полностью излечиться от аллергии нельзя. Но с помощью специальных препаратов, специфической иммунотерапии и корректировки образа жизни это возможно.

    Идиопатическая или аутоиммунная крапивница появляется как отеки, покраснения и зуд.

    По МКБ-10 данный тип заболевания имеет код L50.1.

    Возникает аллергическая реакция в результате разного рода нарушений в работе иммунитета при которых организм начинает атаковать свои клетки.

    Что это такое и как она проявляется?

    Идиопатическая крапивница проявляется как красноватые или розоватые волдыри на коже. Симптомы появляются всегда внезапно и не сходят с кожи достаточно долго, от месяца до полугода.Появляются высыпания на коже и даже слизистых.

    Поражаются:

    Форма скоплений волдырей может быть разной, поскольку небольшие участки воспалений часто объединяются в крупные пятна.Основные симптомы неаллергической крапивницы, отличающие ее от других типов:

    1. ангионевротический отек;
    2. жжение;
    3. головные боли;
    4. диарея;
    5. слабость;
    6. невротические нарушения;
    7. тошнота;
    8. высокая температура тела;
    9. анафилактическая реакция;
    10. отек Квинке;
    11. дермографизм.

    Развивается данное заболевание преимущественно у женщин.

    Степень выраженности основного симптома болезни – покраснений кожи, связана с силой реакции организма на аллергены.

    Крапивница проявляется вследствие аллергической реакции. При аутоиммунной ее форме реакция происходит вследствие реакции кожи и слизистых на высвобожденный гистамин, который содержится в мастоцитах или тучных клетках.

    Именно высвобождение этого вещества способствует проявлению аллергической реакции. Начинается зуд, отекает кожа.Организм человека, подверженного аутоиммунным заболеваниям, таким образом реагирует на гистамин, производя антитела против него (гамма-глобулины).

    Они не вырабатываются в здоровых тканях, но в некоторых случаях это может произойти. При этом, если антитела связываются со здоровыми тканями, то они также повреждаются и симптомы крапивницы проявляются и на них.

    Заболевания, которые могут стать причиной развития крапивницы:

    • ревматоидный артрит;
    • синдром Шегрена;
    • онкологии;
    • лимфогранулематоз;
    • патологии желчного пузыря;
    • сахарный диабет 1 типа;
    • нарушения в работе щитовидной железы.

    Идиопатическая крапивница развивается когда человек страдает от аутоиммунных заболеваний. При их развитии в крови формируются ауто-антитела.

    Они связываются с Fc-рецепторами тучных клеток, вызывая кожные реакции.

    Именно эти рецепторы способствуют закреплению антител на поверхности тучных клеток.

    Антитела же формируются при попадании в организм аллергенов извне.

    При идиопатической крапивнице происходит выброс гистамина под воздействием аллергена.

    Антитела начинают связываться с Fc-рецепторами, заставляя тело человека поверить в то, что аллерген находится на поверхности кожи, тем самым вызывая ответную реакцию.

    Развивается аутоиммунная крапивница на фоне:

    1. стрессов;
    2. ПМС;
    3. приема гормональных препаратов;
    4. использования Аспирина, Ибупрофена и подобных препаратов;
    5. ревматоидного артрита;
    6. волчанки;
    7. хронической крапивницы;
    8. синусита;
    9. инфекций полости рта;
    10. холецистита;
    11. вагинита;
    12. простатита;
    13. гепатита;
    14. ВИЧ;
    15. опоясывающего лишая.

    Если проблема проявлялась однажды, то спровоцировать ее повторное возникновения могут:

    • алкоголь;
    • ношение тесной одежды;
    • сильные нагрузки;
    • холод;
    • жара.

    Важно: Идиопатическая крапивница может быть спровоцирована наследственной предрасположенностью.

    А вот так она выглядит на фото.

    При проявлении симптомов аутоиммунной крапивницы человеку необходимо срочно обратиться к терапевту, который, после планового осмотра и выявления иных возможных причин болезни, дает направление для посещения дерматолога или аллерголога.

    Врач при диагностике проблемы использует такие анализы, как:

    1. общий анализ крови;
    2. клинический;
    3. на сифилис;
    4. на ВИЧ;
    5. на гепатит В и С;
    6. общий анализ мочи;
    7. на гормоны щитовидной железы;
    8. на антинуклеарные антитела.

    Последнее исследование проводится для исключения или уточнения диагноза системная красная волчанка.По результатам осмотра пациента и сбора полного анамнеза может быть установлен диагноз – аутоиммунная крапивница.

    Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия на 33 неделе беременности

    Также врач назначает посещение гастроэнтеролога, уролога и дерматолога для устранения возможности наличия иных заболеваний, которые могли вызвать такую реакцию. Заболевание не удается полностью вылечить, но можно подобрать медикаменты таким образом, чтобы уменьшить частоту вспышек крапивницы и минимизировать ее симптомы.

    Если этого не сделать, то болезнь может перейти в хроническую форму и повторяться регулярно. Для того, чтобы этого избежать врач может порекомендовать прохождение курса лечения регулярно каждые полгода.

    Основная проблема при выявлении заболевания и его лечении заключается в сложности выявления причины болезни.

    Лечение аутоиммунной формы крапивницы начинается со снятия первых симптомов аллергии и соблюдения определенных пунктов профилактики, которые помогут организму менее ярко реагировать на выработку антител.

    При появлении симптомов требуется:

    • найти причины заболевания;
    • купировать симптомы крапивницы при помощи антигистаминных средств;
    • выявить сопутствующие нарушения;
    • принять профилактические меры.

    При правильном лечении с заболеванием можно справиться за полтора месяца.

    Лечение аутоиммунной крапивницы заключается в купировании симптомов. В первую очередь при их проявлении необходимо принять антигистаминное средство и обратиться к врачу.

    Только специалист сможет назначить соответствующее лечение.В остальном следует придерживаться некоторых рекомендаций, которые помогут минимизировать проявление заболевания. Для этого нужно:

    1. пользоваться гипоаллергенными косметическими средствами;
    2. пить много жидкости;
    3. усиливать иммунитет.

    Медикаментозное лечение крапивницы зависит от симптомов. В случае с идиопатической формой можно использовать такие антигистаминные препараты, как:

    Все они блокируют H1-антигистаминные рецепторы, тем самым снижая симптомы.

    В качестве экстренного средства при появлении красноты и отеков в области носоглотки их можно сбрызгивать спреем из 2% раствора эфедрина.

    Можно использовать мази и крема для того, чтобы снять отеки на коже:

    1. Адвантан;
    2. Гидрокортизольную мазь;
    3. Флуцинар;
    4. Фенистил-гель;
    5. Эплан;
    6. Радевит;
    7. Лостерин.

    При необходимости врач может посоветовать прохождение курса физиолечения:

    Важно: Заболевание относится к разряду болезней со сложной этиологией и при своевременном лечении и профилактических мерах оно может перейти в длительную ремиссию.

    Народные средства можно использовать для снятия отеков и зуда при появлении раздражений, характерных для аутоиммунной крапивницы.

    Если крапивницей поражены конечности, то можно приготовить ванночки из крахмала и соды.

    Потребуется по половине стакана каждого из компонентов. Их смешивают и разбавляют теплой водой ( 300 мл).

    Если была поражена кожа на спине или животе, то полученным раствором можно пропитать марлю и прикладывать к воспаленной коже.Сок алоэ вера часто используется для снятия зуда. Для усиления эффекта можно смешивать его с витамином Е в ампулах и наносить полученную смесь на пораженные участки кожи.

    Делать это необходимо дважды в день в течение месяца.Овсяные компрессы также хорошо смягчают кожу и устраняют зуд. Для их приготовления потребуется два стакана хлопьев смешать с 3 столовыми ложками кукурузного крахмала и небольшим количеством воды.

    В итоге должна получиться густоватая паста, которую нужно наносить на кожу в местах раздражения и оставлять на полчаса. Полученный компресс снимает зуд и отеки.Чтобы выводить токсины из организма при крапивнице можно принимать внутрь теплый зеленый чай.

    Но его не стоит употреблять на ночь, чтобы не вызвать бессонницу.

    Внимание! Все средства народной медицины лучше использовать после консультации с врачом, чтобы не ухудшить состояние собственного здоровья и не усилить проявления аллергии.

    Как и при любых иных проявлениях аллергических реакций при лечении крапивницы необходимо исключить из рациона продукты-аллергены:

    Также следует минимизировать прием продуктов, которые могут усилить высвобождение гистамина:


    И продуктов, содержащих гистамин в высокой концентрации:

    • сыров;
    • пивных дрожжей;
    • рыбных консервов;
    • шпината;
    • красного вина;
    • пива;
    • не пастеризованного молока;
    • курицы;
    • свиных колбас;
    • говяжьих колбас;
    • бекона;
    • сосисок;
    • ветчины;
    • ферментированной сои и ее производных;
    • квашенной капусты.

    Не стоит принимать в пищу пряные травы:

    Все они содержат салицилаты, которые также могут вызвать кожную реакцию.

    Важно: Оливковое масло экстра отжима лучше заменить легким оливковым маслом, поскольку оно также может вызвать рецидив аллергической реакции.

    Смотрим видео по данной теме:

    При проявлении симптомов аутоиммунной крапивницы необходимо срочно посетить врача, поскольку только своевременное лечение поможет болезни перейти в стадию ремиссии.

    Также это дает возможность минимизировать проявляющиеся симптомы и значительно облегает жизнь больному человеку.

    Видите неточности, неполную или неверную информацию? Знаете, как сделать статью лучше?

    Хотите предложить для публикации фотографии по теме?

    Пожалуйста, помогите нам сделать сайт лучше! Оставьте сообщение и свои контакты в комментариях — мы свяжемся с Вами и вместе сделаем публикацию лучше!

    Диагностика аутоиммунных и аллергических заболеваний, иммунодефицитных состояний

    Диагностика иммунодефицитных состояний:

    1. ОАК с СОЭ, БАК с определением уровня С-реактивного белка

    2. Оценка клеточного (Т-звена) иммунитета: количество популяций и субпопуляций Т-лимфоцитов (CD2, CD3,

    CD4, CD8); соотношение CD4 + /CD8 + клеток; кожные тесты с recall-антигенами (столбнячный и дифтерийный токсин, туберкулин, кандида, трихофитон, протей и стрептококк); оценка пролиферативной активности в реакции бласттрансформации с ФГА и др.

    3. Оценка гуморального (В-звена) иммунитета: количество В-лимфоцитов (CD 19, CD20, CD23); уровень сывороточных Ig M, Ig G, Ig A, Ig E, секреторного Ig A.

    4. Оценка системы фагоцитов: количество фагоцитирующих нейтрофилов и моноцитов; активность фагоцитоза; кислородзависимый метаболизм по НСТ-тесту.

    5. Оценка системы комплемента: определение количеств С3 и С4; определение общего комплемента по СН50.

    При необходимости более глубокого изучения иммунного статуса определяют:

    1. Количество и функцию ЕК-клеток (CD16/CD56)

    2. АГ, к которым в организме человека обязана сохраняться иммунологическая память

    4. Продукцию провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, гамма-ИФН, альфа-ФНО, ИЛ-8, ИЛ-12) и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13)

    5. Наличие специфических аутоантител

    6. Наличие специфической клеточной сенсибилизации

    7. Наличие Т- и В-клеток с признаками активации (DR, CD25, CD71).

    Т.к. имммуная система функционирует комплексно на основе сочетанных функций многих подсистем, анализ иммунограммы должен проводиться согласно следующим рекомендациям:

    — полноценную информацию можно получить, проводя анализ иммунограммы в комплексе с оценкой клинической картины у данного пациента

    — комплексный анализ иммунограмм более информативен, чем оценка каждого показателя в отдельности

    — реальную информацию в иммунограмме несут только устойчивые выраженные сдвиги показателей

    — анализ иммунограммы в динамике более информативен как в диагностическом, так и в прогностическом отношении, чем однократно полученная иммунограмма; в подавляющем большинстве случаев анализ только одной иммунограммы дает возможность сделать лишь ориентировочные, а не безусловные выводы диагностического и прогностического характера

    — в заключении, составляемом на основании клинической картины и анализа иммунограммы, ведущим должен быть клинический диагноз

    — отсутствие сдвигов иммунограммы при наличии клинической картины воспалительного процесса должно трактоваться как атипичная реакция иммунной системы и является отягощающим признаком течения процесса

    — оценка иммунного статуса — не единственный, но один из важнейших этапов выявления болезней, в основе которых лежат нарушения в иммунной системе человека

    Последовательность этапов исследования для постановки диагноза иимунодефицитного состояния:

    I. Анализ анамнеза: наследственная предрасположенность к иммунопатологии (хронические, генерализованные инфекции; повышенная частота злокачественных новообразований, соматические пороки развития); перенесенные инфекции, гнойно-воспалительные процессы (частота, преимущественная локализация); неблагоприятные факторы внешней среды, работы и проживания (постоянный контакт с химическими веществами, лекарствами, биологическими препаратами и др.); длительная терапия: цитостатиками, лучевая и гормональная, антибиотиками; принадлежность к группам риска (наркомания, хронический алкоголизм, курение) и др.

    II. Клиническое обследование:

    — обследование органов и тканей иммунной системы: лимфатических узлов, селезенки, миндалин (лимфоаденопатия, спленомегалия, тимомегалия, локальная или генерализованная гипер- или аплазия лимфатических узлов, миндалин)

    — состояние кожных покровов (пустулярные высыпания, экзема, дерматит, новообразования, геморрагическая пурпура, петехиальная сыпь) и слихистых (кандидоз, изъязвления, сухость, воспаление, гингивит, гайморит, цианотические макулы или папулы)

    — состояние дыхательной, пищеварительной, выделительной, сердечно-сосудистой и других систем организма

    — выявление злокачественных новообразований

    — выявление типичных клинических проявлений известных иммунопатологических синдромов

    III. Иммуно-лабораторное обследование.

    Общие принципы иммуно-лабораторной диагностики аутоиммунных заболеваний:

    1. Поиск специфических аутоантител

    2. Определение специфической клеточной сенсибилизации (с помощью реакции бласттрансформации и теста ингибиции миграции лейкоцитов в присутствии соответствующего аутоантигена)

    3. Повышение уровня гамма-глобулина и/или IgG

    4. Изменение количества Т-хелперов и Т-супрессоров, приводящее к повышению иммунорегуляторного индекса

    5. Снижение уровня СЗ и С4 компонентов комплемента

    6. Отложения иммунных комплексов в пораженных тканях (IgG, IgM, СЗ, С4 и фибрин)

    7. Лимфоидно-клеточная инфильтрация пораженных тканей

    8. Определение HLA-фенотипа.

    Диагностика аллергических заболеваний производится в несколько этапов:

    1. Сбор аллергологического анамнеза с целью установления аллергической природы заболевания, предположения этиологически значимого аллергена, определения факторов риска, способствующих развитию аллергии, выявления сопутствующей патологии, оценки клинического эффекта от применения антиаллергических средств и/или элиминации аллергена.

    2. Проведение клинико-лабораторного обследования (осмотр больного, ОАК, ОАМ, исследование мокроты, рентгенография органов грудной клетки, приносовых пазух, определения наличия обструкции дыхательных путей и др.) с целью установления локализации процесса (нос, глаза, кожа, бронхи, ЖКТ), нозологии (полиноз, конъюнктивит, дерматит, БА и др), фазы заболевания (острая фаза или ремиссия)

    3. Проведение кожных аллергических проб (противопоказаны при острой фазе аллергии, обострении сопутствующих хронических заболеваниях, острых интеркурентных инфекционных заболеваниях, туберкулезе, декомпенсации болезней сердца, печени, почек, лечении антигистаминными препаратами, гормонами, беременности, лактации и др.):

    а) накожные: капельная проба — на обезжиренную сгибательную поверхность предплечья наносят каплю аллергена и параллельно каплю растворителя (в качестве растворителя), через 20 мин оценивают результат (отрицательный – соответствует контролю, сомнительный – небольшая гиперемия, слабоположительный – гиперемия + зуд, умеренно положительный – гиперемия + зуд + папула (волдырь), резко положительный – гиперемия + зуд + папула (волдырь) + везикулы); аппликационная проба (на сгибательную поверхность кожи предплечья, предварительно обработанную 70° спиртом, наносят марлечку, смоченную в растворе аллергена и, параллельно, марлечку с растворителем, через 30 мин оченивают результат

    б) скарификационные — кожу сгибательной поверхности предплечья обрабатывают 70° спиртом, затем наносят отдельными шприцами по капле гистамина 0,01%, аллергенов и тест-контрольной жидкости на расстоянии 4-5 см друг от друга; стерильными скарификаторами проводят отдельно через каждую каплю по 2 параллельные царапины длиной 4-5 мм и расстоянием между ними 2 мм, нарушая только целостность эпидермиса и не травмируя кровеносные сосуды; через 10 мин осторожно промокают каждую каплю отдельным ватным тампоном, еще через 10 мин оценивают пробы, обязательно при этом должен быть отрицательный результат с тест-контрольной жидкостью и положительный – с гистамином (отрицательный – соответствует контролю, сомнительный – гиперемия без волдыря, слабоположительный – папула (волдырь) до 2-3 мм + гиперемия, среднеположительный папула (волдырь) до 5 мм + гиперемия, резко положительный – папула (волдырь) > 5 мм + гиперемия + псевдоподии)

    в) тест-уколом (prik-тест) — проводится специальным устройством, в который вставлена игла, что позволяет стандартизовать глубину укола; капли аллергена и контролей наносятся на обработанную кожу предплечья так же, как и при проведении скарификационного теста. Результат тестирования замеряют через 15-20 мин, регистрируют в мм (измеряется наибольший диаметр папулы прозрачной линейкой); положительная реакция при диаметре 5 мм и более.

    г) внутрикожные — кожу сгибательной поверхности предплечья или на спине обрабатывают 70° спиртом, после чего туберкулиновым или инсулиновым шприцем вводят 0,05-0,1 мл инфекционного аллергена; в качестве контроля вводят внутрикожно тестконтрольную жидкость и скарификационно раствор гистамина; результаты учитывают через 20 мин и 24-48 ч

    4. Провокационные тесты — используют в случае расхождения данных анамнеза и результатов кожного тестирования только в фазе ремиссии и только в стационаре

    а) ингаляционный тест — перед постановкой проводят спирографию с вычислением ряда показателей (ФЖЕЛ, индекс Тиффно и др.), затем больной вдыхает через ингалятор сначало контрольный раствор, затем — раствор аллергена, начиная с дозы минимальной концентрации до той, которая даст заметную реакцию; каждый раз записывают спирограмму: если ФЖЕЛ и коэффициент Тиффно снижаются на 20%, проба считается положительной.

    б) подъязычный тест — используется для диагностики пищевой и лекарственной аллергии; аллерген наносится на слизистую оболочку подъязычной области; тест положительный при появлении в подъязычной области гиперемии, отека, зуда, а также учащении пульса, высыпаниях на коже, чихании, кашле

    в) элиминационный тест – используется для диагностики пищевой аллергии; за 2-3 дня до проведения теста из рациона пациента исключают исследуемый продукт, затем снова вводят этот продукт в рацион, оценивая общее состояние и состояние шокового органа; проба считается положительной при появлении реакции со стороны шокового органа в течение часа.

    г) лейкоцитопенический тест — в условиях элиминационной диеты (натощак или голодание) дважды в течение 1 ч определяют количество лейкоцитов в крови, затем вводят аллерген, после чего через 30, 60 и 90 мин подсчитывают количество лейкоцитов; если количество лейкоцитов снижается более чем на 1 • 10 9 /л, тест положительный

    5. Иммунологическое обследование: радиоаллергосорбентный тест (PACT) и ИФА для определения специфических IgE-антител к различным аллергенам; метод ПРИСТ для определения концентрации общего IgE; тест Шелли; тест дегрануляции тканевых базофилов; реакция лейкоцитолиза; тест повреждения нейтрофилов; реакция торможения миграции лейкоцитов; реакция бластной трансформации лимфоцитов; определение концентрации гистамина и гистаминазы, гистаминопексической активности сыворотки крови, триптазы (специфического протеолитического фермента базофилов, выделяемого при их дегрануляции и др.)

    Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

    Аллергология и иммунология

    Аллергология и иммунология — разделы медицинской науки, которые изучают заболевания иммунной системы человека, а также занимаются вопросами ее строения и функционирования.

    Иммунология (“immunitas” – освобождение, избавление и “logos” – учение) — является наукой о строении иммунной системы человека, закономерностях ее функционирования, заболеваниях и способах иммунотерапии.

    Аллергология (“allos” – другой, иной, “ergon” – действие и “logos” – учение) — это раздел клинической медицины и иммунологии в частности, занимающийся изучением реакций организма и заболеваний псевдоаллергического и аллергического характера, их патогенеза, этиологии, клиники. Аллергология также разрабатывает методы профилактики, диагностики и лечения аллергических заболеваний.

    Принцип работы иммунной системы человека

    Иммунная система человека сложная и многоуровневая, она защищает организм от воздействия окружающей среды. Комплексную реакцию организма, которая направлена на его защиту от внедрения чужеродного материала, называют иммунитетом.

    Под чужеродными материалами понимают:

    • опасные для организма инфекционные факторы (грибы, вирусы, простейшие, бактерии и их токсины);
    • модифицированные клетки, возникшие в организме (к примеру, опухолевые);
    • донорская кровь, компоненты пересаженных донорских тканей и органов;
    • аллергены.

    Все эти вышеперечисленные субстанции содержат антигены — чужеродные для организма агенты, которые вызывают активацию определенных звеньев иммунной системы при попадании в организм.

    Иммунитет работает за счет:

    • органов иммунной системы:
      • селезенка,
      • тимус,
      • костный мозг,
      • лимфоидная ткань слизистых оболочек,
      • лимфатические узлы;
    • специальных клеток:
      • макрофаги,
      • лейкоциты: гранулоциты (базофилы, эозинофилы, нейтрофилы) и лимфоциты (В-лимфоциты и Т-лимфоциты).

    Благодаря наличию иммунитета организм способен справиться со многими заболеваниями. Находясь в постоянном контакте с миллиардами всевозможных чужеродных частиц, человеческий организм находит пути приспособления к новым раздражителям, и лишь за счет защитного действия иммунной системы способен выжить при контакте с бактериями, вирусами и прочими болезнетворными микроорганизмами. Иммунная система способна отличить собственные элементы организма от чужеродных, оперативно реагировать на изменения в организме.

    Иммунная система человека постоянно стоит на страже. Например, под влиянием неблагоприятного воздействия окружающей среды и/или наследственных факторов в организме могут возникнуть мутации, которые приведут к трансформации нормальной клетки в опухолевую. Изменения клетки фиксируются иммунной системой, и клетка уничтожается. Аналогичная участь постигнет и клетки, зараженные вирусами.

    Клетки организма, переродившиеся в чужеродные, уничтожаются защитными белками крови и секрета слизистых оболочек (антителами, иммуноглобулинами) или специальными клетками иммунной системы человека (лейкоцитами). Антитела (иммуноглобулины) являются самыми крупными белковыми молекулами. В нормальном организме эти белки синтезируются после попадания в него болезнетворного агента, который называется антиген. Антитела (иммуноглобулины) связываются с антигеном, уничтожают или обезвреживают его.

    Иммунодефицитные, аутоиммунные, аллергические заболевания иммунной системы

    Работа иммунной системы, которая описана выше в упрощенном виде, характерна для нормально функционирующего организма. В том случае, когда в работе иммунной системы возникают сбои, говорят о возникновении заболеваний.

    В зависимости от причин сбоев заболевания бывают:

    • иммунодефицитные;
    • аутоиммунные;
    • аллергические.

    В том случае, когда иммунная система работает медленно и неэффективно, говорят о возникновении иммунодефицита. Иммунодефицитные заболевания — это болезни, связанные с полным отсутствием или нарушением иммунитета или отдельных его звеньев, вследствие ослабления принципов работы иммунной системы. Данные заболевания могут быть приобретенными (возникают в результате воздействия на организм радиации, химиотерапии, инфекций и прочих факторов окружающей среды) или врожденными (развиваются из-за наследственно обусловленных дефектов в работе отдельных генов). К врожденным иммунодефицитам относят: синдром Вискотта-Олдрича, врождённую аплазию тимуса и паращитовидных желёз, хронический гранулематоз. Приобретенные иммунодефициты не являются следствием генетических отклонений. Проявляются они в виде часто повторяющихся вирусных, бактериальных, грибковых инфекций, которые трудно поддаются традиционному лечению. К приобретенным иммунодефицитным заболеваниям относят: СПИД, заболевания почек, печени, диабет и т.д.

    Если иммунная система ошибочно определяет собственные ткани и органы в качестве чужеродных, говорят о возникновении аутоиммунных заболеваний, то есть, болезней, в процессе которых собственная иммунная система организма разрушает его же ткани и органы. Хорошо известны следующие аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, диффузный токсический зоб, аутоиммунный тиреодит Хасимото.

    Третьим вариантом сбоя в работе иммунной системы является чрезвычайно мощная реакция иммунной системы на проникновение в организм чужеродных веществ (аллергенов), которые вызывают аллергические заболевания.

    Аллергия: причины возникновения и симптомы

    В настоящее время среди патологических состояний человеческого организма аллергические заболевания находятся на 3-4 месте в мире. Наиболее часто аллергические заболевания встречаются у детей, так как их иммунная система пока еще недостаточно развита.

    Многолетние исследования позволили врачам выделить основные группы аллергенов, которые встречаются у большинства людей, страдающих недугами аллергического характера:

    • реагенты медикаментозной группы: новокаин и некоторые другие местные анестетики, пенициллин;
    • пыльца цветущих деревьев и прочих растений (не случайно пик аллергических заболеваний приходится на период цветения);
    • продукты питания: мёд, цитрусы, морепродукты, орехи и некоторые другие;
    • шерсть домашних животных, микрочастицы животного происхождения, пыль, основным аллергеном в составе которой является хитиновый покров домашнего клеща;
    • ароматизаторы, мыло, духи, стиральные порошки, чистящие средства и прочая бытовая химия;
    • укусы ос, пчел и других насекомых (наиболее опасны укусы в слизистую оболочку).

    Повышенная чувствительность организма (аллергия) к какому-либо аллергену сопровождается следующими симптомами:

    • покраснение глаз, насморк;
    • зуд, крапивница, покраснение кожи;
    • хроническая усталость;
    • расстройства пищеварения (хронические);
    • кожные высыпания (воспалительная реакция кожи) — аллергический дерматит, вызванный воздействием аллергенов.

    Появление аллергии является следствием того, что ответственные за очистку органы перестают справляться со своей функцией. Одними из первых страдают почки и печень, вынужденные перерабатывать всю массу пищевого «мусора». Когда тормозит очистительная функция, появляются сбои в работе жизненно важных систем, которые могут привести к глобальному отравлению организма. Если организм не может избавиться от шлаков посредством выделительной системы, то он старается вывести их, к примеру, через дыхательные пути или кожные покровы. Именно так и возникает аллергическая реакция.

    Повышенная чувствительность организма к тем или иным аллергенам (антигенам) определяет характер аллергических заболеваний. Организм, сталкиваясь с аллергенами, начинает паниковать, и даже вполне безобидное вещество может восприниматься им в качестве чужеродного и вредного. Клетки иммунной системы человека (в основном, макрофаги, Т- и В-лимфоциты), вступая в контакт с антигеном, активно вырабатывают гистамин, являющийся медиатором аллергии. В результате в организме начинается аллергическое воспаление с такими внешними проявлениями, как конъюнктивит, насморк, кожные высыпания, першение в горле, бронхоспазмы.

    Опасность аллергенов для человека кроется еще и в том, что они обладают способностью накапливаться в организме, постепенно расширяя список аллергических заболеваний у своего хозяина и добавляя все новые и новые реакции. Лишь своевременно начатое комплексное лечение служит залогом успешной борьбы с недугами аллергического характера.

    Псевдоаллергия

    Как показали последние открытия иммунологии, существует не только истинная аллергия, но и псевдоаллергия. Примером может служить человек, который в процессе просмотра фильма незаметно для себя съел коробку конфет, утром обнаружил высыпания на коже и побежал к врачу с заявлением, что на шоколад у него аллергия, хотя до этого случая никогда подобной реакции на этот продукт у него не было. Сыпь и зуд в данном конкретном случае являются не признаками аллергии, а результатом перегрузки ферментной системы организма. Аналогичная картина может сложиться при злоупотреблении копченостями, острыми и жареными продуктами, блюдами, обильно приправленными майонезом или уксусом, экзотическими фруктами, сырами твердых сортов.

    В клинической практике именно ложная аллергия встречается чаще, нежели истинная. Возникает она и на фоне недолеченных заболеваний, когда иммунитет ослаблен, и при нарушениях работы ЖКТ из-за общей интоксикации (особенно в случае дисбактериоза), при гельминтозах, заражениях простейшими (ляблии), хронических инфекциях. Важно учитывать, что подходы к профилактике и лечению данных заболеваний существенно отличаются, несмотря на общую схожесть симптомов.

    Аллергические заболевания в современном мире

    Сегодня практически невозможно найти человека, который в своей жизни никогда не сталкивался с аллергическими реакциями или заболеваниями. Прогнозы статистики неутешительны. Если тенденция роста частоты аллергических болезней сохранится, то к середине XXI века тем или иным видом аллергии будет страдать каждый представитель человечества. Такая ситуация объясняется тяжелой экологической обстановкой и самим образом жизни людей. Наши дома построены из синтетических материалов, мы питаемся генетически модифицированными продуктами и полуфабрикатами, страдаем от гиподинамии, дышим загрязненным воздухом городов, носим синтетику и принимаем лекарства при любом недомогании. Организм постепенно отучается естественным образом реагировать на раздражители, справляться с антигенами самостоятельно. В результате развивается аллергия, которая, по своей сути, является не столько болезнью, сколько неадекватной реакцией организма на вещества, которые он считает враждебными для себя.

    Укрепление иммунитета

    Аллергология и иммунология занимаются вопросами возникновения, профилактики и лечения иммунных заболеваний, в частности, аллергии. Жизнь в современном мире заставляет формировать новые представления об иммунной защите, как о программе укрепления иммунного фактора, который способствует улучшению процесса жизнедеятельности организма человека. Когда иммунные клетки перестают самостоятельно справляться с нашествием токсинов и патогенов, и организм просит помощи, необходимо в срочном порядке провести корректирующую терапию.

    Восстановление нормального функционирования иммунной системы, повышение и укрепление иммунитета — все это находится в компетенции аллергологов и иммунологов, которые могут предотвратить возникновение таких тяжелых заболеваний, как лейкоцитоз и иммунодефицит, облегчить страдания пациента в случае рецидивного герпеса, ревматизма, аллергического ринита, заболеваний щитовидной железы.

    На сегодняшний день не существует универсального средства для укрепления иммунитета. Только квалифицированный специалист способен подобрать средства и комплекс мероприятий для воздействия на все звенья иммунологической реактивности с учетом индивидуальных особенностей организма пациента.

    Аллергология и иммунология на Медзнайке

    Медицинский портал «Медзнайка» рассказывает об основных аллергических и иммунологических заболеваниях, способах их профилактики, методах диагностики и современных средствах лечения.

    Глисты против аллергии и аутоиммунных болезней?

    Целительные. глисты?
    Татьяна Тихомирова, аллерголог-иммунолог, к.м.н.
    Журнал АВС

    Как просто и понятно было жить раньше, например в восьмидесятые. Пеленки гладим с двух сторон, соски и игрушки кипятим, воду тоже, а как же. Купаем ребенка чуть ли не в марганцовке, чтоб ни одна зараза не прилипла. Ну а если ошпаривать кипятком овощи-фрукты перед едой, то можно сразу сказать – правильная, заботливая мама. А в школе, помните дежурных? Которые с красными повязками стоят у входа в столовую и проверяют чистоту рук? А проверка чистоты ног в пионерлагере? Чистота – залог здоровья!

    Только вот чуть позже, собрав денег на лечение бедных африканских детишек, обнаружили странную вещь: стоит их полечить, проглистогонить и привести в чистый цивилизованный вид – начинается аллергия. Уехали врачи, дети снова наелись земли, вернулись к привычной диарее, заразились глистами – аллергия отступает. Врачи приехали лечить, мыть и дезинфицировать – опять аллергия… с чего бы?

    А объясняет эту странность гигиеническая гипотеза. Сначала врачи обратили внимание на серьезный рост аллергических и аутоиммунных заболеваний в развитых странах. Загрязнение окружающей среды и различные химикаты? Ок, но тогда как объяснить, что у детей из бедных кварталов в тех же странах, где загрязнения и химии куда как больше, аллергии меньше, чем у детей их богатых кварталов, где за окном – свежий воздух, а в меню – экологически чистые натурально отобранные большие коричневые куриные яйца от куриц, содержащихся свободно и без клеток? Не вяжется.

    Может быть, генетические различия между разными расами и народностями? ОК, но тогда как объяснить, что оставшиеся в Пакистане детишки знать не знают ни о какой аллергии, а их сверстники от родителей, перебравшихся в Англию, в первом же поколении болеют с такой же частотой, как и коренные англичане? Опять не вяжется. И, наконец, африканские наблюдения, показавшие практически в реальном времени, что избавление от паразитов вызывает увеличение аллергии.

    Гигиеническая гипотеза объясняет все это тем, что в раннем возрасте организм должен пройти и через кишечные инфекции, и познакомиться с основными паразитами, повторив тот путь, что запрограммирован в иммунной системе десятками тысяч лет. Тогда иммунная система нормально приспосабливается, настраивается и регулируется. Если же в окружении ребенка отсутствуют и инфекции, и паразиты, то иммунитет не находит материала для тренировки и настройки, что приводит к ошибочной реакции на безвредные вещества (аллергии) или к агрессии на собственные клетки, ткани и органы (аутоиммунные заболевания).

    Если эта гипотеза верна, то получается, что лечить аллергию и аутоиммунные заболевания можно, специально заражая пациента паразитами?

    Прежде чем заражать добровольцев, нужно все-таки изучить вопрос глубже, для чего у нас есть лабораторные животные, чем ученые и занялись. Недавно в «Cell Press» (а точней, в Trends in Parasitology Vol.25 No.3, 109-114) вышел обзор, рассматривающий результаты этих многочисленных экспериментов.

    Результаты совершенно недвусмысленные: заражение гельминтами лечит аллергию, уменьшает воспалительные изменения в моделях аутоиммунных заболеваний, снижает чувствительность животных к аллергенам.

    Но результаты, полученные на животных моделях, имеют некоторые ограничения. Прежде всего, мыши и крысы сами по себе не болеют аутоиммунными заболеваниями, и для модели диабета или болезни Крона нужно химически или механически повреждать орган-мишень, а для получения модели астмы нужно делать специальные провокации. Или использовать животных, у которых генетическим путем «поломан» какой-то механизм иммунитета, что приводит к спонтанному развитию того же диабета или аллергии. То есть модель, конечно, хороша, и симптомы те же, да и других возможностей не особо много, только вот никогда нет 100% соответствия с аналогичным состоянием иммунной системы у человека.

    Второе ограничение, не раз упоминающееся в серьезных обзорах: представьте, что вы создали модель, проработали с ней целый год, а в итоге так ничего и не получили. И зависимость от заражения глистами непонятная, и данные между основной и контрольными группами не особо различаются.

    Будете ли вы это публиковать, сможете ли? Скорей всего нет. Получается, что все работы, которые уже появились в печати, могут быть лишь «вершиной айсберга», в основании которого – в десять раз больше неудачных экспериментов, показавших «что-то не то», или «ничего». К сожалению, от этих недостатков животных моделей никуда не денешься. Например, в куче работ нашли, что цитокин под названием интерлейкин-10 – то, что повышается от заражения гельминтами и вызывает лечебный эффект, начали попытки лечить пациентов этим цитокином, и – никакого результата. Грустно, но это жизнь.

    Но все-таки животные модели уже дали человечеству кучу лекарств и помогли выяснить в деталях, как развиваются многие заболевания. Эти же модели помогли и разобраться в деталях, как гельминты могут лечить аллергию и аутоиммунные заболевания.

    Возможный механизм лечебного действия гельминтов

    Итак, гельминты лечат аллергию примерно следующим образом. Так как паразит не хочет, чтоб иммунная система его быстро вычислила и уничтожила, он пытается себя защитить тем, что вызывает повышение противовоспалительных молекул – установлено, что как минимум это TGFb (трансформирующий фактор роста) и интерлейкин-10 (IL-10), который я уже упоминала выше.

    Эти молекулы важны для специальных клеток иммунной системы: регуляторных Т-клеток, или на профессиональном жаргоне, Трегов. Треги есть у каждого из нас, и их задача – ограничивать и останавливать активацию иммунной системы. То есть они работают как предохранительный клапан, сдерживающий излишние иммунные реакции.

    Если Треги слабые – то однажды возникнувший на инфекцию иммунный ответ убьет не только возбудителя, но и разрушит кучу здоровых клеток и тканей вокруг, и не факт, что остановится после этого. Если Треги слишком сильные – то они могут по ошибке защищать раковые клетки, препятствуя их уничтожению, или могут защищать паразита, не давая иммунитету от него избавиться, как в случае лейшманиоза. Если Треги вообще не работают из-за мутации, то возникает IPEX синдром, при котором ребенок умирает в первые же недели жизни от многочисленных аутоиммунных заболеваний.

    Вот эти самые Треги паразиты и используют для собственной защиты, стимулируя их через TGFb и интерлейкин-10. В итоге Треги становятся активней, и подавляют деятельность остальных клеток иммунитета, например Т-хелперов 2. В итоге и паразиту хорошо, так как Т-хелперы 2 не могут эффективно развить антипаразитарные действия, и человеку хорошо, так как Т-хелперы 2 с их избыточной активностью и являются одним из основных игроков при аллергии.

    Параллельно паразиты подстраховываются еще одним способом, снижая реакцию гуморального звена иммунной системы: вместо специфичных и эффективных антител класса IgE, направленных против гельминта, они стимулируют выработку менее прицельных и менее эффективных полиспецифичных антител IgE/IgG4, получается эффект рассеивания, аналогичный тому, как один прицельный снаряд заменить на дробинки, летящие широким веером.

    Эти полиспецифичные антитела снижают эффективность тучных клеток, создавая бестолковый «шумовой» эффект вместо агрессивного и эффективного. И снова хорошо получается и паразиту, и аллергику: ведь выброс огромного количества молекул-медиаторов воспаления из тучных клеток – это то, что вызывает кожный зуд и сыпь при аллергии, и отек дыхательных путей при астме.

    Наконец, у ученых появился весь набор нужных данных: теория, объясняющая наблюдения в популяциях с ростом аллергий и аутоиммунных заболеваний, опыты на животных, подтверждающие теорию, детальный механизм с объяснениями, как это все может работать. Параллельно увеличилось количество статей, изучавших взаимосвязь между гельминтами и другими заболеваниями уже прицельно.

    В частности, выяснилось, что «лечебный» эффект присутствует далеко не у всех подряд паразитов. Например, данные мета-анализа работ на эту тему, опубликованный Jo Leonardi-Bee et al в 2006 году (Am J Respir Crit Care Med Vol 174. pp 514–523, 2006), показал что аскаридоз вызывает не уменьшение, а рост заболеваемости астмой, в то время как заражение анкилостомой приводит к достоверному и значительному уменьшению частоты астмы, а для других распространенных паразитов эффект признан недостоверным.

    Осталось соблюсти принцип «Не навреди!», чтоб положительный эффект лечения все-таки перевесил бы возможные проблемы, вызванные паразитами, и попытаться полечить пациентов с аллергиями и аутоиммунными заболеваниями путем намеренного заражения гельминтами.

    1. Власоглав (Trichuris suis)
    JoelWeinstock (Iowa University, USA) с коллегами изучали возможность лечить этим паразитом два аутоиммунных заболевания: болезнь Крона и язвенный колит. При язвенном колите 54 пациента были разделены на 2 группы: экспериментальную, получавшую яйца паразита в течение 2-х недель, и плацебо, в течение 12 недель. В основной группе в 50% случаев наблюдали выраженный, положительный эффект (против 16% в плацебо-группе), в основном через 6 недель. При болезни Крона в исследовании участвовали 29 человека, правда, без группы плацебо, в течение 24 недель. Положительный эффект наблюдался в 72,4% случаев. При этом в обеих группах не наблюдали никаких проблем, вызванных паразитами. (Summers, R.W. et al., 2005. Trichuris suis therapy in Crohn’s disease. Gut 54, 87-90; Summers, R.W. et al., 2005. Trichuris suis therapy for active ulcerative colitis a randomized controlled trial. Gastroenterology. Apr;128(4):825-32.)

    2. Анкилостома (N. americanus)
    22 пациента с астмой получали в течение 16 недель инъекции с личинками анкилостомы либо раствором гистамина. В группе, получавшей паразитов, наблюдалось выраженное улучшение, но результат оказался недостоверным по сравнению с контрольной группой, в результате чего авторы признали, что необходимо разбираться дальше. Впрочем, и никаких проблем от паразита также не было. (Experimental hookworm infection: a randomized placebo-controlled trial in asthma Feary JR at al, Clinical & Experimental Allergy, 40, 299-306.)

    Пока что слишком мало данных, чтоб сделать однозначный вывод о том, будем ли мы в будущем ходить к доктору, чтоб получить рецепт на упаковку яиц какого-нибудь паразита для лечения аллергии или аутоиммунного заболевания. Да и вопросы безопасности все-таки пока остаются открытыми. Например, глистная инвазия вызывает снижение эффективности вакцинации у детей, может ухудшать течение туберкулеза и малярии. Да и сама по себе идея лечиться паразитами вряд ли относится к приятным.

    Параллельно изучаются альтернативы, например возможность разработать «гельминтую вакцину», то есть выделить из гельминтов те вещества, которыми они защищают себя и одновременно уменьшают аллергию и лечат аутоиммунные заболевания, и попытаться все-таки избежать лечения в виде заражения самими паразитами. Время покажет.

    Одно ясно уже сейчас: в природе нет ничего совершенно и однозначно ненужного или стопроцентно и для всех вредного, избавление от которого не аукнется нам же позже. И медицина в своем развитии часто кидается из крайности в крайности: то «лишние органы», такие как аппендикс и миндалины надо удалять всем подряд, чуть ли не с рождения, то руки мыть по 10 раз в день с мылом.

    Читать статьи по темам:

    Читать также:

    Иммунная система: защитник или кровавая гебня?

    Государство не может обходиться системы государственной безопасности. Есть она и в живом организме – это иммунная система, в задачу которой входит как выявление и уничтожение проникших внутрь организма чужеродных элементов, так и ликвидация собственных подданных, поведение которых отклоняется от предписанного.

    О пользе грязи и глистов

    Попадая в организм, микробы, вирусы и глисты «стимулируют развитие здоровой иммунной системы». Более того, по данным некоторых, пока не законченных исследований, глисты даже помогают выправить некоторые сбои в иммунной системе, приводящие к астме, аллергии и аутоиммунным заболеваниям.

    На прошлой неделе в Nature: геномика и транскриптомика

    Сравнение геномов разных пород домашних кур и их дикого предка, анализ транскриптома Helicobacter pylori и генетика пищевой аллергии.

    Проверка косметики на аллергенность: биочипы вместо мышей

    Биочип, состоящий из соединенных микрожидкостной системой искусственных тканевых конструкций (лимфатического узла и фрагмента кожи), позволит производителям косметики обходиться без аллергических проб на животных.

    Вакцина от аллергии

    Новая вакцина представляет собой комбинацию «кошачьего антигена» с вирусными частицами. Попадая в организм, эта конструкция узнается иммунной системой как вирус и вызывает выработку защитных иммуноглобулинов IgG.

    Препарат против старения стал причиной смерти

    22-летняя выпускница Оксфорда получила смертельный укол экспериментального препарата против старения.

    Электронное СМИ зарегистрировано 12.03.2009

    Свидетельство о регистрации Эл № ФС 77-35618

    Аллергия. Аутоиммунные болезни

    Аллергия (от греч, alios — иной, ergon — действую) — качественно измененная реакция организма на действие веществ антигенной природы, которая приводит к разнообразным нарушениям в организме — воспалению, спазму бронхиальной мышцы, некрозу, шоку и другим изменениям. Следовательно, аллергия — это комплекс нарушений, возникающих в организме при гуморальных и клеточных иммунных реакциях.

    Этиология. Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены), которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

    Аллергены разделяют на экзо- и эндогенные. Аллергенами могут быть полные антигены и неполные — гаптены. Неполные антигены вызывают аллергию несколькими путями:
    1) соединяясь с макромолекулами организма, индуцируют выработку антител, специфичность которых направлена против гаптена, а не претив его носителя;
    2) формируя антигенные комплексы с молекулами организма. При этом образовавшиеся антитела реагируют только с комплексом, а не с его компонентами.

    Аллергия может развиваться при воздействии на организм физических факторов и веществ, которые не являются антигенами, а только факторами, вызывающими появление антигенов. В данном случае физические факторы (тепло, холод, радиация) и химические вещества индуцируют в организме образование аллергенов из молекул организма путем демаскирования скрытых антигенных детерминант или образования новых антигенных детерминант в результате денатурации молекул. С выработанными антителами демаскирующий или денатурирующий агент не реагирует.

    Патогенез. Разнообразные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунную, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

    Иммунная стадия аллергических реакций. Иммунная стадия начинается при первой встрече организма с аллергеном и заканчивается взаимодействием антитела с антигеном. В этот период происходит сенсибилизация организма, т. е. повышение чувствительности и приобретение способности реагировать на повторное введение антигена аллергической реакцией. Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же, которое непосредственно вызывает проявление аллергии, разрешающим.

    Сенсибилизация бывает активной и пассивной. Активная сенсибилизация развивается при иммунизации антигеном, когда в ответ включается собственная иммунная система. Механизмы активной сенсибилизации следующие:

    1. Распознавание антигена, кооперация макрофагов с Т- и В-лимфоцитами, выработка плазматическими клетками гуморальных антител (иммуноглобулинов) или образование сенсибилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов) и размножение лимфоцитов всех популяций.

    2. Распределение антител (IgE, IgG) в организме и фиксация их на клетках-мишенях, которые сами антител не вырабатывают, в частности, на тканевых базофилах (тучных клетках), базофильных гранулоцитах, моноцитах, эозинофилах, а также на тромбоцитах, или взаимодействие иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA) либо Т-эффекторов с антигенами, если к моменту развития сенсибилизации они еще присутствуют в организме.

    На 7 — 14-й день после введения аллергена в сенсибилизирующей дозе организм приобретает к нему повышенную чувствительность.

    Пассивная сенсибилизация осуществляется в неиммунизированном организме при введении ему сыворотки крови, содержащей антитела, или клеточной взвеси с сенсибилизированными лимфоцитами, полученными от активно сенсибилизированного данным антигеном донора. При этом состояние повышенной чувствительности развивается через 18 — 24 ч. Это время необходимо для распределения антител в организме и фиксации их на клетках.

    На характер аллергической реакции влияют следующие особенности иммуноглобулинов.

    1. Способность связывать комплемент, которая максимально выражена у IgM и умеренно у IgG.

    2. Способность проникать в ткани, ограниченная у крупномолекулярных IgM, умеренно выраженная у IgG и сильно выраженная у IgE и IgD.

    3. Способность сорбироваться на клетках тканей, сильно выраженная у IgE и свойственная некоторым субклассам IgG.

    4. Способность преципитировать — наиболее выраженная у IgM и IgG. IgE обычно представляют собою непреципитирующие антитела. Однако реакция преципитации, агглютинации и флоккуляции зависят не только от класса иммуноглобулинов, но и от свойств антигена. Поэтому с некоторыми антигенами даже IgA могут давать реакцию преципитации.

    5. Проникновение в секреты и слизь. Основным секреторным типом антител являются IgA. Однако в секреты и слизь могут транспортироваться также и IgG и даже IgM.

    6. Способность проникать через плаценту, которая играет важную роль, с одной стороны, в индукции иммунитета у плода, а с другой — в возникновении иммунного конфликта между матерью и плодом и развитии аллергии у плода и новорожденного. Такой способностью у человека обладают преимущественно IgG.

    Кумбс и Джелл (1968) выделили следующие типы аллергических реакций:

    Тип I — реагиновый (анафилактический). Антитела сорбированы на клетке, а антигены поступают извне. Комплексы антиген—антитело образуются на клетках, несущих антитела. В патогенезе реакций существенным является взаимодействие антигена с IgE и IgG, (реагинами), сорбированными на тканевых базофилах, и последующая дегрануляция этих клеток. Система комплемента при этом не активируется.

    К этому типу реакций относят анафилаксию общую и местную. Общая анафилаксия бывает при анафилактическом шоке. Местная анафилаксия подразделяется на. анафилаксию в коже (крапивница, феномен Овери) и анафилаксию в других органах (бронхиальная астма, сенная лихорадка).

    Тип II — реакции цитолиза, или цитотоксические реакции. Антиген является компонентом клетки или сорбирован на ней, а антитело поступает в ткани. Аллергическая реакция начинается в результате прямого повреждающего действия антител на клетки; активации комплемента; активации субпопуляции В-киллеров; активации фагоцитоза. Активирующим фактором является комплекс антиген—антитело. К цитотоксическим аллергическим реакциям относится действие больших доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки Богомольца (АЦС).

    Тип III — реакции типа феномена Артюса или иммунных комплексов. Ни антиген, ни антитело при этом не являются компонентами клеток, и образование комплекса антиген—антитело происходит в крови и межклеточной жидкости. Роль преципитирующих антител выполняют IgM и IgG. Микропреципитаты сосредоточиваются вокруг сосудов и в сосудистой стенке. Это приводит к нарушению микроциркуляции и вторичному поражению ткани, вплоть до некроза. IgM, IgG — IgG, активируют комплемент, а посредством него — выработку других активных веществ, хемотаксис и фагоцитоз. Образуется лейкоцитарный инфильтрат — замедленный компонент феномена Артюса.

    Тип IV — реакции замедленной гиперчувствительности (ГЗТ). Главная особенность реакций замедленного типа состоит в том, что с антигеном взаимодействуют Т-лимфоциты. Реакция замедленной гиперчувствительности не менее специфична по отношению к антигену, чем реакция с иммуноглобулинами, благодаря наличию у Т-лимфоцитов рецепторов, способных специфически взаимодействовать с антигеном. Этими рецепторами являются, вероятно, IgM, укороченные и встроенные в мембрану Т-лимфоцита, и антигены гистосовместимости (см. ниже). Однако в ткани, где происходит эта реакция, среди множества клеток, разрушающих антиген и ткань, обнаруживается только несколько процентов Т-лимфоцитов, способных специфически реагировать с антигеном. Данный факт стал понятен после открытия лимфокинов — особых веществ, выделяемых Т-лимфоцитами. Благодаря им иммунные Т-лимфоциты даже в небольшом количестве становятся организаторами разрушения антигена другими лейкоцитами крови (см. ниже).

    Тип V — стимулирующие аллергические реакции. В результате действия антител на клетки, несущие антиген, происходит стимуляция функции этих клеток. Механизм стимуляции объясняется тем, что выработанные антитела могут специфически реагировать с рецепторами клетки, предназначенными для активирующих гормонов или медиаторов. К стимулирующему типу аллергических реакций относится аутоиммунный механизм базедовой болезни, приводящий к гиперфункции щитовидной железы.

    В зависимости от времени появления реакции после контакта с аллергеном различают также аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа — ГНТ) и аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ) по классификации, предложенной R. A. Cooke (1930). В первом случае реакция развивается в течение 15 — 20 мин, во втором — через 1 — 2 сут. Эта классификация существует и в настоящее время, однако она не отображает всего многообразия проявлений аллергий в том числе патогенетических особенностей, лежащих в основе классификации Джелла и Кумбса.

    Особенности иммунной стадии реакций замедленного (клеточного) типа. Т-лимфоциты распознают антигенные детерминанты с высокой степенью специфичности с помощью рецепторов, в состав которых входит антиген главного комплекса гистосовместимости МНС (от англ. major Histocompatibility complex).

    Гены, кодирующие антигены МНС, располагаются у человека в 6-й хромосоме, имеется их 4 аллеля, каждый из генов встречается в генофонде во множестве (десятки) вариантов. Антигены МНС являются веществами, встроенными в мембраны клеток, в том числе, в мембраны лейкоцитов, поэтому их обозначают НLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (от англ. Human Leucocytes Antigen — антиген лейкоцитов человека).

    По участию в иммунных реакциях лимфоцитов вещества главного комплекса гистосовместимости МНС разделили на две группы: к группе HI относятся HLA-A, HLA-B, HLA-C, группа НII включает HLA-D. В состав рецепторов Т-киллеров входят вещества группы HI. В том же организме рецепторы Т-хелперов содержат вещества из группы НИ (аллель HLA-D). Установлено, что клетки организма встраивают чужеродные антигены в свою мембрану в вещество комплекса МНС, например, антигены вируса при заражении клетки. Т-лимфоцит может распознать чужеродный антиген, если это чужеродное вещество в клетке-носителе встроено в такой же антиген главного комплекса гистосовместимости, каким располагает сам Т-лимфоцит, т. е. происходит ассоциированное иммунное распознавание.

    Патохимическая стадия аллергических реакций I — III типа. Сущность биохимической стадии заключается в образовании или активации биологически активных веществ (БАВ), которое начинается уже с момента соединения антигена с антителом. При этом происходят следующие процессы.

    1. Активация системы комплемента (кроме I типа). Активный комплемент обладает ферментной активностью, способностью разрушать мембраны микроорганизмов и тканевых клеток, вызывая при этом освобождение новых БАВ, способностью активировать фагоцитоз, протеолитические ферменты крови, фактор Хагемана, дегрануляцию тканевых базофилов.

    Часть фракций комплемента СЗа и С5а не включаются в общий комплекс, а действуют как самостоятельные биологически активные вещества, которые вызывают: дегрануляцию базофилов крови и тканевых базофилов; у нейтрофилов — хемотаксис, адгезию к эндотелиоцитам сосудов, образование и освобождение лейкотриенов; у макрофагов — хемотаксис, секрецию гликолитических и протеолитических ферментов, продукцию интерлейкина 1; у лимфоцитов — различное селективное действие на разные субпопуляции лимфоцитов, модулируют рециркуляцию, пролиферацию и дифференцировку лимфоцитов, обработку лимфоцитами антигенов. Компоненты СЗа и С5а являются анафилотоксином, существование которого как медиатора анафилаксии предполагали ранее. СЗа и С5а вызывают увеличение проницаемости сосудов и сокращение гладкой мускулатуры.

    2. Активация фактора Хагемана — XII фактора свертывания крови. Активированный фактор Хагемана в свою очередь активирует свертывающую систему крови, систему комплемента и протеолитические ферменты крови.

    3. Активация протеолитических ферментов крови — трипсиногена, профибринолизина, калликреиногена. Биологическая активность этих ферментов проявляется в расщеплении белков на полипептиды, во взаимоактивации друг друга, в активации фактора Хагемана, системы комплемента, тканевых базофилов, в способности повреждать клетки тканей, разрушать с помощью фибринолизина фибрин.

    Калликреин, являясь ведущим звеном в кининовой системе крови, отщепляет от глобулина крови — кининогена — полипептиды, которые называются кининами. К ним относятся брадикинин — нонапептид (Н2 — Apr — Про — Про — Гли — Фе — Сер — Про — Фе — Apr — СООН) и каллидин — декапептид, который под действием трипсина превращается в брадикинин.

    Брадикинин вызывает повышение проницаемости сосудов, снижение тонуса и их расширение, спазм неисчерченной мышечной ткани некоторых органов, является медиатором боли. Каллидин менее активен, чем брадикинин.

    4. Выделение в ткань из окончаний чувствительных нервов полипептида Р, являющегося одним из самых сильных медиаторов воспаления.

    Полипептид Р резко увеличивает проницаемость сосудов, активирует другие системы БАВ: вызывает дегрануляцию тканевых базофилов, активирует кининовую систему др.

    5. Активация и освобождение протеолитических ферментов тканей — катепсинов и тканевой гиалуронидазы.

    6. Дегрануляция тканевых базофилов, на которых сорбированы IgE, IgG 4, происходит при присоединении к иммуноглобулинам антигена. При этом выделяются две группы биологически активных веществ: 1) синтезируемые заранее (преформированные), связанные с гранулами — гистамин, гепарин, серотонин, фактор хемотаксиса эозинофилов, высокомолекулярный фактор хемотаксиса нейтрофилов, воспалительный фактор анафилаксии, различные ферменты (протеазы, кислые гидролазы и др.); 2) образуемые в процессе дегрануляции из компонентов мембраны — лейкотриены: С4 и D4 — медленно реагирующая субстанция МРС-А, лейкотриен В4, известный также как фактор хемотаксиса эозинофилов; простагландины, разнообразные по действию — активирующие и ингибирующие; фактор активации тромбоцитов (образующиеся при активации калликреин-кининовой системы — каллидин, брадикинин). Гистамин через рецепторы Н1 и серотонин, подобно брадикинину, повышают проницаемость сосудов, вызывают сокращение бронхиальной мышцы, кишок, матки; боль, зуд, жжение, шок и некроз, действуют на другие нервные рецепторы. В то же время действие гистамина на рецепторы типа Н2 вызывает противоположный эффект. Гепарин препятствует свертыванию крови, тормозит выработку антител, хемотаксис.

    Медленно реагирующая субстанция А вызывает постепенное, но длительное сокращение бронхиальной мышцы, что имеет важное значение в патогенезе бронхиальной астмы. Освобождение гистамина и серотонина происходит при распаде тромбоцитов и базофильных гранулоцитов.

    Липидные биологически активные вещества и перекисное окисление липидов. Известны 2 группы липидных БАВ, участвующих в аллергии:

    1) производные фосфолипидов. К ним относятся производные 1-алкил-2-ацетилфосфатидилхолина, в частности фактор активации тромбоцитов;

    2) продукты перекисного окисления производных арахидоновой кислоты — эйкозатетраеновой кислоты — эйкозаноиды. Перекисное окисление арахидоновой кислоты может идти двумя путями: липооксигеназным — под действием ферментов липооксигеназ образуются лейкотриены, сюда входят две группы: 1 — лейкотриены В; 2 — сульфолейкотриены, обозначаемые как лейкотриены С, D, Е. Сульфолейкотриены образуются при переносе цистеиновой сульфогруппы от глутатиона. Спазм бронхиол при бронхиальной астме вызывает медленно реагирующая субстанция А (МРС-А), которая является лейкотриеном D4. Второй путь окисления арахидоновой кислоты — циклооксигеназный — под действием ферментов циклооксигеназ образуются простагландины и тромбоксаны. Простагландины являются эндопероксидами, это ПГГ2, ПГН2, ПГФ2, ПГЕ2, ПГД2. Из тромбоксанов известен ТхА2.

    Эйкозаноиды обладают разнообразным биологическим действием: ПГФ2 вызывает снижение тонуса сосудов, спазм неисчерченной мышечной ткани матки, бронхов, лизис тканевых базофилов и др. В то же время ПГ способствует накоплению цАМФ в клетках, тем самым вызывая расслабление бронхиальной мышцы снижение выделения из тканевых базофилов биологически активных веществ.

    Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) вызывает бронхоспазм и в то же время расширяет сосуды с падением артериального давления, снижает коронарный кровоток.

    7. Накопление продуктов разрушения клеток крови и тканей.

    8. Распад лейкоцитов и освобождение лизосомальных факторов; изменение активности холинэстеразы и увеличение освобождения ацетилхолина; изменение содержания электролитов. Наблюдается повышение концентрации ионов калия и кальция, что приводит к изменению возбудимости тканей.

    Все системы БАВ связаны между собою прежде всего механизмами взаимоактивации, но имеются и тормозные пути. При развитии аллергических реакций могут приобретать особое значение отдельные системы БАВ:

    1. заболевания, зависимые от тканевых базофилов: анафилаксия, бронхиальная астма, крапивница;

    2. зависимые от комплемента: васкулиты, пневмониты;

    3. реакции цитотоксического типа, при которых особое значение имеет прямое повреждающее действие антител с активацией комплемента: васкулиты, пурпура (мелкие кровоизлияния), аутоиммунная гемолитическая анемия и др.

    Патохимическая стадия аллергических реакций замедленного типа. Реакция замедленной гиперчувствительности (IV тип) осуществляется при непосредственном контакте лимфоцита с антигеном. Если антиген является компонентом какой-нибудь клетки, то прикрепленные к этой клетке Т- или В-киллеры приводят к. гибели клетки-мишени. Киллер выделяет перфорин, который, подобно компонентам комплемента, встраивается в мембрану клетки или микроорганизма и полимеризуется, образуя в мембране сквозные каналы, что приводит к быстрой гибели клетки-мишени.

    При контакте с антигеном Т-лимфоциты вырабатывают лимфокины, которые представляют собой биологически активнее вещества. С помощью лимфокинов Т-лимфоциты управляют функцией других лейкоцитов. Лимфокины бывают стимулирующие и тормозящие, в зависимости от того, на какие клетки они действуют, выделяют 5 групп лимфокинов.

    1. Группа А — лимфокины, влияющие на макрофагоциты: фактор ингибирования миграции макрофагоцитов (МИФ); фактор агрегации макрофагоцитов (МАФ), хемотаксический фактор для макрофагоцитов (ХФ), фактор резистентности макрофагоцитов. Хф усиливает, а МИФ ингибирует миграцию макрофагоцитов в ткани, что приводит к накоплению их и очаге реакции.

    2. Группа Б — лимфокины, влияющие на лимфоциты: фактор бласттрансформации, фактор помощи (фактор хелперов), фактор усиления, фактор супрессии, фактор переноса (Лоуренса) и др. фактор хелперов способствует вовлечению в иммунный ответ В- и Т-лимфоцитов других субпопуляций, фактор супрессии, наоборот, затормаживает или предупреждает иммунный ответ. Фактор бласттрансформации вызывает бласттрансформацию в других лимфоцитах, активируя при этом синтез нуклеиновых кислот. Особый интерес представляет фактор переноса (Лоуренса). Этот фактор выделяют из лимфоцитов сенсибилизированного антигеном организма. При введении его в несенсибилизированный организм появляются лимфоциты, способные специфически реагировать с антигеном. Фактор переноса (Лоуренса) может найти широкое применение при лечении иммунодефицитных заболеваний.

    3. Группа В — лимфокины, влияющие на гранулоциты: хемотаксический фактор, факторы ингибиции. Хемотаксический фактор вызывает, а фактор ингибиции подавляет эмиграцию лейкоцитов, что, как и при МИФ, может способствовать накоплению лейкоцитов в очаге реакции.

    4. Группа Г — лимфокины, влияющие на клеточные культуры: интерферон, ингибирующий синтез нуклеиновых кислот и защищающий клетку от вирусных инфекций; фактор, ингибирующий пролиферацию клеток культуры ткани и др.

    5. Группа Д —лимфокины, действующие в целостном организме: фактор, вызывающий кожную реакцию и способствующий повышению проницаемости сосудов, развитию отека, выхождению лейкоцитов в Ткань. Под действием лимфокинов в месте расположения антигена на протяжении нескольких часов накапливаются лейкоциты — макрофагоциты, лимфоциты, гранулоциты, изменяется проницаемость сосудов и развивается воспалительный процесс. В иммунокомпетентной ткани (лимфатические узлы, селезенка и др.) наблюдается бласттрансформация, активация синтеза антител и образования Т-лимфоцитов. Из факторов, вырабатываемых лимфоцитами и другими лейкоцитами, выделяют группу интерлейкинов 1—6.

    В организме существуют механизмы дезактивации биологически активных веществ и защиты органов-мишеней от их действия.

    1. Остановка секреции БАВ: циклическая АМФ тормозит дегрануляцию тканевых базофилов; кортизон ингибирует активацию лизосом и образование лизосомальных ферментов.

    2. Ингибирование БАВ: ингибирование всех протеолитических ферментов крови — трипсина, фибринолизина, калликреина; ингибирование комплемента. α2-Макроглобулин (α -М) — ингибитор протеолитических ферментов лизосом лейкоцитов и кининовой системы; α1-антитрипсин — ингибитор трипсина и хемотрипсина; антитромбин III и α2-антиплазмин ингибируют протеолитические ферменты крови, тормозя системы коагуляции, фибринолиза и комплемента. Гистамин через рецепторы Н2 тормозит активность Т-киллеров, секрецию лимфоцитами лимфокинов. Имеются ингибиторы продукции эйкозаноидов — липомодулин ингибирует фосфолипазу А , освобождающую арахидоновую кислоту из липидов мембран, ингибитором широкого спектра действия является гепарин.

    3. Разрушение БАВ. Имеются системы разрушения всех БАВ. Эту функцию выполняют ферменты соответствующей специфичности: гистаминаза, карбоксипептидазы и протеазы, холинэстеразы; ферменты разрушения всех эйкозаноидов, например арилсульфатазы А и Б, разрушают по тиоэфирной связи лейкотриен Д, — медленно реагирующую субстанцию МРС-А; супероксиддисмутаза (внутриклеточный фермент), церулоплазмин (в крови и межклеточной жидкости) инактивируют супероксидный анион О2•, являющийся опасным окислителем.

    Особое место в системах ингибирования и разрушения БАВ занимают эозинофилы, выделяющие гистаминазу, арилсульфатазу (и другие системы инактивации эйкозаноидов), особый «большой белок эозинофилов», с помощью которого они инактивируют самые разнообразные вещества.

    4. Защита клеток-мишеней от действия БАВ с помощью контррегуляторных гормонов-антагонистов БАВ (адреналина, кортизола) или путем изменения функционального состояния клеток (наркоз).

    5. Дезактивация и предупреждение действия БАВ, образующихся в биохимической стадии аллергических реакций замедленного типа с помощью контррегуляторных субпопуляций хелперов и супрессоров, а также лимфокинов.

    Существование механизмов дезактивации БАВ показывает, что аллергическая реакция в организме развивается тогда, когда выработка БАВ под действием комплексов антиген—антитело превышает возможности систем дезактивации БАВ и зашиты клеток или когда антитела и Т-киллеры непосредственно повреждают клетку.

    Если биологически активных веществ вырабатывается больше, чем может быть дезактивировано собственными системами организма, наблюдается тенденция к лавинообразному нарастанию аллергического процесса и развитию шока. Это связано со способностью одних БАВ активировать образование других без участия комплекса антиген—антитело. Этим, по-видимому, можно объяснить развитие тяжелых аллергических реакций на сравнительно малые разрешающие дозы антигена.

    Интенсивность выработки БАВ зависит от количества образующихся комплексов антиген—антитело. Возможность развития аллергической реакции после введения чрезвычайно малых сенсибилизирующих доз антигена объясняется тем, что на одну молекулу антигена вырабатывается около 100 000 молекул антител. Таким образом, в сенсибилизированном организме имеется достаточное количество антител для реакции со сравнительно большой разрешающей дозой антигена. Интенсивность образования БАВ зависит также от состояния и наследственно обусловленных возможностей систем, вырабатывающих БАВ. Эти системы по функциональным возможностям, а иногда и качественно отличаются в разных организмах. Следовательно, у двух индивидуумов с одинаковой характеристикой иммунной стадии выраженность аллергической реакции в биохимической стадии может быть различной.

    Патофизиологическая стадия или стадия функциональных и структурных нарушений. Структурные и функциональные нарушения в органах при аллергии могут развиваться в результате прямого повреждения клеток лимфоцитами-киллерами и гуморальными антителами; в результате действия биологически активных веществ, индуцированных комплексом антиген—антитело; вторично как реакция на первичные аллергические изменения в каком-либо другом органе.

    Нарушения, различные по форме и степени тяжести, вызванные комплексом антиген—антитело, в системах организма проявляются по-разному.

    Система кровообращения. При аллергии может наблюдаться изменение работы сердца, понижение артериального давления, резкое нарушение проницаемости сосудов. Возможно развитие внезапной асистолии, которую в эксперименте удается вызвать введением брадикинина. Снижение артериального давления обусловлено в основном действием брадикинина и ацетилхолина. Гистамин, серотонин и некоторые простагландины также снижают артериальное давление. Биогенные амины и брадикинин повышают проницаемость сосудов так, что при аллергии во многих случаях развивается отек. Наряду с расширением сосудов в некоторых органах наблюдается их спазм. Так, у кроликов аллергическая реакция проявляется в виде спазма сосудов легких.

    Дыхание. Кинины, серотонин и гистамин вызывают сокращение неисчерченной мышечной ткани бронхов. В сокращении бронхиальной мышцы особое значение имеет МРС-А. Спазм бронхов, а также отек слизистой дыхательных путей, гиперсекреция слизи приводят к нарушению вентиляции легких, кислородному голоданию.

    Система крови. При аллергии может активироваться свертывающая система крови посредством активации фактора Хагемана, противосвертывающая — вследствие освобождения гепарина, фибринолитическая — в результате превращения профибринолизина в фибринолизин. Суммарный эффект нарушения свертываемости крови неодинаков на разных уровнях кровеносного русла. При анафилактическом шоке кровь, полученная из аорты и крупных сосудов, имеет пониженную свертываемость, в то время как в капиллярных сосудах наблюдается тромбоз.

    Нервная система. Биологически активные амины и кинины в нормальных условиях являются медиаторами болевой чувствительности. Все они вызывают боль, жжение, зуд при воздействии в очень малых количествах, могут влиять и на другие нервные рецепторы в кровеносном русле и тканях.

    Механизмы формирования аллергических реакций. Кроме аллергенов в возникновении аллергических реакций играет роль состояние организма. В связи с этим различают два основных вида аллергии: аллергия у лиц исходно здоровых и у больных.

    Аллергия у исходно здоровых при нормальной выработке антител и БАВ вызывается избытком антигена. Механизм ее заключается в перенапряжении иммунной системы и систем выработки БАВ.

    Возможность развития аллергии у здоровых индивидуумов обусловлена, по-видимому, преобладанием суммарной мощности систем выработки БАВ под действием большого количества комплексов антиген—антитело над системами дезактивации. Эволюция обусловила формирование таких систем, которые способны реагировать выбросом БАВ на попадание в организм даже единичного антигена (возбудителя). Они распространены по всему организму (например, тканевые базофилы). Суммарная способность всех тканевых базофилов организма к выбросу биогенных аминов при одномоментной дегрануляции велика. В то же время естественный отбор обусловил реакцию систем дезактивации на небольшие дозы БАВ, вырабатываемые при попадании антигена в организм в естественных условиях. Этим и объясняется преобладание потенциальной мощности систем выработки БАВ над системами их дезактивации.

    Аллергия у больных или у лиц со скрытыми нарушениями может развиваться под действием обычных доз антигенов, от которого здоровые не заболевают. Сущность данного явления заключается в наследственных или приобретенных нарушениях механизмов каждой из 3 стадий аллергических реакций.

    В иммунной стадии могут иметь значение следующие обстоятельства:

    1. облегченное проникновение антигена в организм, например, при повышенной проницаемости сосудов слизистой оболочки бронхов;

    2. замедленное разрушение аллергена;

    3. нарушение регуляции иммунных реакций со стороны Т-супрессоров, обусловливающее усиленную выработку антител, особенно усиление синтеза IgE;

    4. срыв иммунной толерантности и выработка аутоантител;

    5. недостаточность иммунных реакций против инфекционных антигенов, возникновение повторных инфекций или хронического инфекционного процесса, который сопровождается аллергией вследствие избыточного образования инфекционных антигенов. Подобная ситуация возникает, например, при иммунодефицитах Т-лимфоцитов и сохранившейся способности вырабатывать гуморальные антитела. Стимуляция иммунокомпетентной ткани в этом случае ведет к ликвидации инфекционного процесса и одновременно к прекращению аллергической реакции.

    В биохимической стадии аллергических реакций может наблюдаться нарушение образования и разрушения БАВ, что облегчает развитие аллергии. Нарушение образования и активации БАВ выражается увеличением образования БАВ; усилением освобождения БАВ, например, при повышении дегрануляции тканевых базофилов; усилением активации БАВ.

    Нарушение систем дезактивации и ингибирования БАВ наблюдается при недостаточной выработке ингибиторов БАВ, например, при отеке Квинке, развивающемся при наследственном дефиците ингибитора калликреина и комплемента; при недостатке ферментов, разрушающих БАВ, при нарушении функций органов, дезактивирующих БАВ.

    В стадии функциональных и структурных нарушений развитие аллергических реакций облегчается у лиц с недостаточной выработкой гормонов и веществ, контррегуляторных по отношению к флогогенным (вызывающим воспалительную реакцию) БАВ — катехоламинов, гликокортикоидов, кортикотропина, а также у лиц с повышенной чувствительностью клеток-мишеней к действию БАВ.

    НетАллергии!

    медицинский справочник

    Крапивница аутоиммунная

    Не имеет значения, имели ли Вы уже дело с таким заболеванием как идиопатическая крапивница, или Вы столкнулись с ней впервые.

    Скорее всего, Вас заинтересуют причины ее возникновения, а также новейшие методы лечения (включая препараты нового поколения и средства народной медицины) и профилактики.

    Идиопатическая крапивница – что это такое? Идиопатическая или аутоиммунная крапивница – это отек кожи, покраснение и зуд, вызванные аутоиммунными нарушениями (код МКБ-20 L50.1).

    Аутоиммунное расстройство является признаком нарушений в работе иммунной системы. Причиной аутоиммунной крапивницы является тот факт, что собственная иммунная система организма атакует свои же клетки.

    Аутоиммунная крапивница проявляется в виде красноватых (или розоватых) шишек или бляшек (волдырей) на коже, обычно симптомы этого типа болезни появляются внезапно.

    Волдыри могут появиться на любом участке тела, включая лицо, губы, язык, горло, уши, руки, ноги, живот и спину. Они различны по размеру и могут объединяться в более крупные скопления.

    Справка! Обычно симптомы и проявления аутоиммунной крапивницы проходят в течение 1-2 месяцев (до полугода).

    Идиопатическая крапивница, симптомы включают в себя:

    • ангионевротический отек;
    • жжение;
    • повышение температуры тела;
    • редко: анафилактическая реакция.

    Примерно 35% больных идиопатической крапивницей отмечают у себя отек Квинке, а еще 25% отметили дермографизм (физическая крапивница). Как и многие другие аутоиммунные заболевания, идиопатическая крапивница чаще всего развивается у женщин, чем у мужчин, в соотношении 2:1, иногда доходя до 4:1.

    Тучные клетки (или мастоциты) – это клетки кожи и слизистых оболочек, которые содержат гистамин.

    Высвобождение гистамина вызывает аллергические симптомы крапивницы и отека Квинке (отек больших участков тела). Зуд является распространенным симптомом на фоне высвобождения гистамина.

    Иммунная система обычно защищает организм, производя антитела против инородных “захватчиков”, таких как бактерии и вирусы.

    Эти антитела называют IgG или гамма-глобулины.

    Важно! Как правило, гамма-глобулины не формируются в здоровых тканях тела, но иногда это может произойти. Если антитело связывается со здоровыми тканями, это приводит к их повреждению и вызывает симптомы заболевания.

    Ревматоидный артрит является примером аутоиммунного заболевания. Антитела, которые вступают в реакцию с тканями организма, провоцируют отек суставов и вызывают болевые ощущения.

    Примерами других распространенных аутоиммунных заболеваний являются сахарный диабет 1 типа и заболевания щитовидной железы.

    Идиопатическая крапивница развивается на фоне аутоиммунного заболевания. В этих случаях формируются ауто-антитела, которые связываются с Fc-рецептором тучных клеткок.

    Главная функция Fc-рецептора – это закрепление аллергических антител, называемых IgE, на поверхности тучных клеток. IgE формируется у людей, страдающих аллергией, и связывается с аллергенами из окружающей среды.

    Когда аллергены извне попадают в носовой проход, на оболочку глаза, или же аллерген попадает в организм через желудочно-кишечный тракт, он связывается с IgE. В результате этого взаимодействия антитело IgE посылает сигнал тучной клетке, заставляя ее высвободить гистамин.

    Выброс гистамина вызывает аллергические симптомы. У лиц с аутоиммунной крапивницей ауто-антитело lgG, которое связывается с Fc-рецептором, заставляет тучную клетку “поверить”, что IgE обнаружил аллерген на ее поверхности. Поэтому, если у вас аутоиммунная крапивница, причины возникновения вы уже знаете.

    Идиопатическая крапивница может развиться на фоне:

    Специалисты считают, что некоторые факторы могут спровоцировать рецидив:

    • алкогольные напитки;
    • тесная одежда;
    • тяжелые физические нагрузки;
    • холод или жара.

    Идиопатическая крапивница: фото болезни смотрите ниже.

    Необходимо обратиться к терапевту, который даст направление к дерматологу или аллергологу.

    Специалист назначит следующие тесты:

    1. Общий анализ крови (расширенный профиль).
    2. Клинический анализ крови (из пальца).
    3. Анализ крови на сифилис, ВИЧ, гепатит В и С.
    4. Общий анализ мочи.
    5. Анализ на гормоны щитовидной железы.
    6. Тест на антинуклеарные антитела (для диагностики системной красной волчанки).

    После того, как будет поставлен диагноз «аутоиммунная крапивница», целью пациента и врача станет поиск наилучшей комбинации лекарств, чтобы уменьшить частоту вспышек.

    Очень часто аутоиммунная крапивница переходит в хроническое состояние, а затем в стадию ремиссии, и, скорее всего, специалист назначит курс лечения антигистаминными препаратами периодами через каждые 6 месяцев.

    Узнаем, как проходит лечение аутоиммунной крапивницы с помощью аптечных препаратов и народной медицины.

    1. При первых симптомах зуда стоит немедленно принять таблетку Тавегила или Супрастина, после этого сразу же обратитесь к врачу.
    2. Используйте только гипоаллергенные косметические средства (мыло, шампунь, зубная паста, для женщин: мыло для интимной гигиены).
    3. Пейте больше воды (1,5 литра в день) и зеленого чая.
    4. Повышайте общий иммунитет: пейте витамины два раза в год, закаляйтесь холодной водой, умеренные физические нагрузки, такие как быстрая ходьба или йога являются хорошей профилактикой заболевания.

    Терапия ориентирована на облегчение симптомов, а также на лечение заболевания-триггера, спровоцировавшего идиопатическую крапивницу.

    Примеры лекарственных средств:

    • антигистаминные средства: Супрастин, Кларитин, Тавегил, Кларинекс;
    • нлюкокортикостероидные мази или гели: Адвантан, Гидрокортизоновая мазь, Флуцинар;
    • антигистаминные мази: Фенистил-гель;
    • негормональные мази: Эплан, Радевит, Лостерин.

    Справка! Все вышеперечисленные препараты являются недорогими лекарствами. Цена на каждый не превышает 500 рублей.

    Очень хорошую эффективность непосредственно в борьбе с идиопатической крапивницей у пациентов, не отреагировавших на лечение антигистаминными средствами, показал препарат Ксолар.

    Антитела в нем останавливают аллергическую реакцию путем связывания с иммуноглобулином Е (IgE).

    После связывания аллергическая реакция прекращается. Препарат вводят под кожу каждые 2-4 недели.

    Препарат имеет много противопоказаний, в том числе беременность и возраст до 12 лет. Среди наиболее серьезных побочных эффектов – анафилактической шок, аллергическая реакция, которая может вызвать сердечный приступ, легочные спазмы, повышение кровяного давления, обмороки или отек горла и языка.

    Перед применением очень важно проконсультироваться с лечащим врачом. Цена на препарат также довольно высока, приблизительно 20000-23200 за одну ампулу.

    Еще один новый препарат для лечения аутоиммунной крапивницы — гидроксихлорохин (Плаквенил), первоначально используемый против малярии.

    В клинических испытаниях у 83% больных улучшилось состояние уже течение первого месяца применения, в течение трех месяцев болезнь перешла в стадию ремиссии.

    Цена на такой препарат составит от 1000 до 1200 рублей за 60 таблеток 200 мг.

    Если вдруг появилась идиопатическая крапивница, лечение при помощи народной медицины также поможет Вам в борьбе с болезнью. С помощью народных средств можно добиться перехода болезни в стадию ремиссии.

      Лосьон Каламин. Цена за 100 мл около 700-800 рублей (лучше заказать онлайн).

    Средство используется при различных кожных заболеваниях, в том числе при крапивнице.

    Нанесение лосьона на поврежденные участки кожи быстро успокоит, охладит ее и снимет зуд.

    Ограничений по применению нет.

  • Молочко магнезии. Оказывает успокаивающее и защитное действие, нанесите на ватный диск небольшое количество жидкости и приложите к поврежденным участкам. Курс лечения: около 10 минут.
  • Крахмал. Смешайте ½ стакана кукурузного крахмала с ½ чашки пищевой соды, залейте этот состав теплой водой (1 стакан, примерно 300 мл).

    Делайте такие ванночки раз в неделю.

    Если крапивница развилась не на руках или ногах, а, например, на спине или животе, пропитайте стерильную марлю в этом составе и наложите полученный компресс на воспаленную кожу.

  • Алоэ вера. Смешайте сок алоэ и одну ампулу витамина Е, наносите эту масляную субстанцию на пораженные участки два раза в день. Курс лечения: 1 месяц.
  • Крапивный чай. Залейте 2 чайные ложки измельченных листьев крапивы кипятком (200-250 мл), настаивайте в течение дня, пейте такой чай один раз перед сном в течение 2-3 месяцев.
  • Зеленый чай. Выводит токсины, натуральный антиоксидант, пейте хотя бы одну чашку зеленого чая в день.
  • Овсянка. Смешайте 2 стакана овсяных хлопьев с 3 столовыми ложками кукурузного крахмала, добавьте немного жидкости, чтобы получилась паста, нанесите полученную субстанцию на пораженные участки, оставьте на 15-30 минут. Овсяный “компресс” подсушит воспаления, снимет отек и зуд.
  • Что нужно исключить, если у Вас идиопатическая (неаллергическая) крапивница:

    • продукты-аллергенымоллюски, рыба, яйца, орехи, шоколад, все ягоды, помидоры, молоко и пшеница. Они чаще всего вызывают вспышки аутоиммунной крапивницы и являются ее “триггерами”;
    • продукты, способствующие скорейшему высвобождению гистамина, запрещенные к употреблению — это яичные белки, ананасы и алкоголь;
    • продукты, содержащие большие концентрации гистамина, — это такие сыры как Камамбер, Бри, Грюйер, Чеддер, Рокфор, Пармезан, пивные дрожжи, рыбные консервы, шпинат, красное вино (особенно Кьянти), пиво, не пастеризованное молоко (например, коровье, козье, а также молоко матери, если идиопатическая крапивница развилась у ребенка), курица, свиная колбаса, говяжья колбаса, ветчина, ферментированные соевые продукты, квашеная капуста.

    Также избегайте:

    1. Натуральный мед — богатый источник салицилата. Салицилаты, амины и глутаматы – это три основных натуральных пищевых вещества, которые могут спровоцировать рецидив идиопатической крапивницы. Избегайте употребления продуктов, подслащенных медом. Его можно заменить кленовым сиропом.
    2. Все травы, в том числе базилик, тимьян, шалфей, мята и розмарин, являются источниками салицилата. Специи лучше заменить простой солью.
    3. Не ешьте бекон, сосиски или мясные деликатесы.
    4. Не используйте оливковое масло экстра вирджин для приготовления пищи, лучше сделать выбор в пользу его безопасной альтернативы – легкого оливкового масла.

    Идиопатическая крапивница – это болезнь, которую непросто победить. Некоторые пациенты быстро реагируют на современную лекарственную терапию, в то время как другие предпочитают лечение народными средствами.

    В любом случае важно своевременно обратиться к врачу для разработки путей решения проблемы. При правильном подходе идиопатическая крапивница быстро переходит в стадию ремиссии.

    Еще больше об аутоиммунной крапивнице смотрите ниже в нашем видео:

    Видите неточности, неполную или неверную информацию? Знаете, как сделать статью лучше?

    Хотите предложить для публикации фотографии по теме?

    Пожалуйста, помогите нам сделать сайт лучше! Оставьте сообщение и свои контакты в комментариях — мы свяжемся с Вами и вместе сделаем публикацию лучше!

    Каждый из нас знает о такой аллергии, которая называется крапивницей. Однако, она составляет многочисленный список болезней, которые в качестве главного признака имеют красные высыпания на коже, сопровождающиеся зудом. Пораженная площадь тела может быть самой разной: от нескольких сантиметров, до больших участков и поражать различные части человеческого тела.

    Уртикария (научное название крапивницы) может протекать в острой форме. Тогда площадь охвата довольно большая, а также присутствует невыносимый зуд и другие побочные симптомы, о которых остановимся позже. Острая форма длится не более 10 – 15 суток. Также медицине известна хроническая аллергия, которая может беспокоить пациента от нескольких недель до трех – пяти лет! Иногда может наступить ремиссия, когда все симптомы как бы пропадают, но при появлении раздражающих факторов, недуг может вернуться вновь.

    Опираясь на характер покраснений, врачи разделяют рецидивирующую крапивницу (когда происходит постоянная смена вспышек и рецидивов) и перистирующую (когда на коже постоянно присутствует сыпь, новая сменяет старую).

    Зачастую хроническая форма может указывать на наличие хронических заболеваний. Это могут быть различные инфекционные, системные, аутоиммунные недомогания. Но достаточно часто медики не могут установить причину появления аллергии.

    В связи с этим разработано множество теорий о причинах появления уртикарии. Одной из таких называют сбой в работе иммунной системы за счет пережитого стресса. Многие люди, обращаясь с таким диагнозом к врачу, отмечают у себя стрессовое состояние, смену места жительства, перенесенные вирусные заболевания, либо прием лекарственных препаратов.

    Для хронической крапивницы характерны возобновляющиеся в определенное время симптомы, например, с приходом холодов, либо в период появления менструации у женщин.

    Для того, чтобы результат лечения не заставил себя ждать, необходимо верно установить фактор, который спровоцировал высыпания и причину их возникновения.

    Причины, которые могут вызвать крапивницу:

    1. Инфекционные заболевания, встречающиеся в 10-20% случаев. Болезни могут быть вирусного, паразитарного, бактериального происхождения, например глистные инвазии;
    2. Аутоиммунная аллергия (в 40 – 60% от общего числа заболеваний);
    3. Лекарственная крапивница. Возникает как следствие приема лекарственных средств с частотой 3- 5%;
    4. Реакция на отдельные продукты питания (5-7%);
    5. Физическая крапивница, которая возникает под воздействием внешних факторов, таких как холод, трение, ультрафиолетовые лучи, соприкосновение с шерстяными тканями и другие (20-30%);
    6. Идеопатическая уртикария, появляющаяся на фоне гормональных изменений (до 90% от числа всех заболеваний крапивницей).

    Как правило, внешние проявления аутоиммунной крапивницы проявляются довольно ярко. Во- первых, на коже появляются небольшие водянистые волдыри. Их возникновение сопровождается сильным зудом. Во- вторых, если физический раздражитель продолжает воздействовать на пораженный участок тела, то сыпь может образовывать красные опухоли, которые имеют четкие края. Также помимо зуда иногда появляется ощущение пощипывания. В-третьих, разрушения эпидермиса могут достигнуть такой стадии, когда на месте припухлостей образуются трещины, которые впоследствии начинают кровоточить. Такие симптомы говорят о запущенной стадии хронической аллергии.

    Медицинские исследования ученых показали, что крапивница развивается вследствие активации в крови веществ, которые образует хроническая инфекция. Вышеописанные факторы (холод, неправильное питание, стресс и т.д.) способны лишь усугубить положение и дать толчок развитию аллергической реакции.

    Итак, хроническая крапивница в большинстве случаев развивается на фоне постоянного инфекционного заболевания в организме. У детей такие симптомы могут сигнализировать о диагнозе гельминтоз.

    Как было сказано ранее, успешный результат лечения зависит от правильного определения факторов развития крапивницы, причинах ее появления.

    Рассмотрим основной порядок появления сыпи:

    • Воспалительный процесс зарождается чаще всего в органах ЖКТ, реже в зубах, носоглотке и половой системе. Этот очаг воспаления служит прародителем биологически активных микроорганизмов, усиливающих чувствительность организма к разным внешним факторам и выделяющимся нейроактивным веществам.
    • Когда раздражающий элемент (лекарства, солнечные лучи и др) начинает активно воздействовать на человека, происходит выделение тучными клетками соединительной ткани гистамина, вызывающей появление сыпи на коже.

    Доказано, что в некоторых случаях таким раздражающим фактором могут быть красители или консерванты в составе продуктов питания. Поэтому первым пунктом в рекомендациях врача для больных хронической крапивницей выступает исключение ненатуральных продуктов.

    Еще в группе риска стоят такие вкусности как цитрус, малина, клубника, какао и десерты на основе шоколада.

    Среди лекарственных препаратов возбудителями крапивницы выступают нефедилин, нестероиды противовоспалительной группы и широкий ряд антибиотиков. Самые агрессивные среди всех нестероиды, так как сами по себе повышаю риск появления аллергии, а также могут привести к спазму бронхов.

    Помимо сыпи, страдающий аллергией может испытывать усталость, головные боли, незначительное повышение температуры, а также тошноту и плохой сон.

    Появление аутоиммунной крапивницы может быть спровоцировано сбоями в иммунных реакциях организма. Протекание болезни проходит по аллергическому, либо по псевдоаллергическому типу.

    • Аллергическому типу характерно разрушение тканей кожи под воздействием тучных клеток, которое образуется организме путем выработки антител. Чем интенсивнее воздействие раздражающего фактора, тем больше выражен отек тканей. После исчезновения сыпи необходимо снова воздействовать на кожу, дабы понять, остались ли еще в организме антитела. Если реакция возобновляется, необходимо продолжить лечение;
    • Псевдоаллергическая форма отличается тем, что раздражающий фактор действует прямо на клеточную мембрану, разрушая ее прежнюю форму и освобождая гистамин. Важно, что на тяжесть заболевания это не влияет.

    Большую трудность представляет диагностирование этого заболевания в период ремиссии. Из-за слабовыраженных симптомах довольно трудно определить наличие аллергии. Поэтому следует обращаться к врачу именно в период обострения сыпи.

    Однако, возможно определить крапивницу при наличии подробных данных о силе реакции, раздражающих факторах и длительности аллергии.

    Самым важным в лечебной терапии является выбор методики лечения. Если врач верно установит фактор возникновения уртикарии, то будет сделан большой шаг на пути к выздоровлению. Для этого пациенту необходимо пройти ряд проб и диагностик.

    Необходимо отметить, что иногда доктору не удается выявить причины раздражения. В таких случаях его относят к идеопатической крапивнице.

    Лечение хронической крапивницы может занимать длительное время – до полугода. Задачей врач является составить план лечебных манипуляций, опираясь на результаты наблюдений в конкретном случае каждого больного.

    Этапы лечения хронической уртикарии:

    1. Устанавливается и устраняется причина образования сыпи
    2. При наличии сильно выраженных отеков, облегчаются симптомы
    3. Методика лечения выбирается индивидуально, чтобы предотвратить случаи возвращения аллергии
    4. Составляется рекомендательный список мер для профилактики крапивницы. Сюда могут входить использование лечебных мазей, диета и избегание физических раздражителей

    Если диагноз хронической уртикарии подтвержден, не нужно опускать руки. Конечно, лечение этого недуга займет длительное время (от месяца до полугода). Также могут быть случаи возвращения аллергии. Но не стоит отчаиваться, ведь если найдена причина появления раздражения, значит врач сможет подобрать нужные лекарства, чтобы привести организм в норму.

    Особенности лечения аутоиммунной крапивницы не отличается от терапии идеопатической аллергии и состоит из следующих ступеней:

    • Установление причин появления крапивницы и устранение их при помощи медикаментов
    • Прием антигистаминных и глюкокортикостероидных препаратов
    • Для предотвращения зуда и пощипывания больному назначаются облегчающие симптомы противовоспалительные лекарства
    • Терапия, направленная на очаг возникновения крапивницы путем лечения противогрибковыми, противовирусными и антибактериальными лекарствами (в зависимости от причины возбуждения сыпи)
    • Профилактика заболевания (соблюдение диеты, ограждение от физических возбудителей аллергии, стресса и т.д.)

    В случае, когда вышеописанное лечение не дает положительных сдвигов, пациенту прописывают следующие лекарственные средства:

    1. Плазмаферез
    2. Иммуноглобулин
    3. Циклоспорин – А

    Эти лекарства минимизируют активность аутоиммунных клеток, предотвращая выброс организмом гистамина, а также формируют антитела, борющиеся с прогрессированием крапивницы.

    Аутоиммунная крапивница- это вид хронической аллергии, которая встречается довольно часто. Причины ее появления могут быть разными: нарушения в работе иммунной системы, ЖКТ, органах половой системы, носоглотке и зубах. Также появление сыпи могут спровоцировать внешние раздражители: холод, солнечные лучи, трение, контакт с шерстяными тканями. Еще крапивница может появиться после приема лекарств, употребления некачественных пищевых продуктов, а также стресса, смены места жительства и в определенные дни менструального цикла у женщин. Как видно, список причин довольно широкий.

    Лечение аутоиммунной крапивницы может затянуться до полугода, однако, результат стоит того! Относитесь к своему здоровью с трепетом, при появлении похожих на хроническую крапивницу симптомов, необходимо посетить кабинет лечащего врача.

    Под общим термином «крапивница» подразумевают группу патологий со сходной симптоматикой, но различной природой возникновения. О видах и характерных признаках заболевания у взрослых и детей.

    Крапивница (уртикария) – это специфические высыпания на коже. Вместе с атопическим дерматитом, отеком Квинке и экземой она является реакцией организма на аллерген экзогенного (внешнего) или эндогенного (внутреннего) происхождения. По статистике, с ее проявлениями сталкивается каждый четвертый, и чаще всего пик заболеваемости наблюдаются в возрасте от 20 до 40 лет.

    Термином «крапивница» обозначают патологию, проявляющуюся образованием на поверхности кожи зудящих волдырей (папул) внешне похожих на ожог крапивой.

    Из размер колеблется от 1 мм и может достигать 10 см, их края четко ограничены, тело папулы возвышается над поверхностью кожи.

    Уртикарные высыпания имеют еще три отличительных признака:

    1. Исчезают при надавливании или растяжении.
    2. К вечеру дают сильный зуд.
    3. После заживления не оставляют пигментации.

    Существует два вида течения патологического процесса:

    1. При острой (спонтанной) форме обильные высыпания появляются внезапно и молниеносно, и через 2 часа исчезают. На пике наблюдается сильный зуд, возможно повышение температуры, диспепсия.
    2. Для хронической формы характерны регулярные (приступообразные) высыпания, но менее обильные, чем при острой.

    Если причинный фактор появления установить невозможно, говорят об идиопатической уртикарии. Часто провоцируют такую форму эндокринные патологии, болезни желудочно-кишечного тракта и системы кроветворения.

    В зависимости от распространенности на коже, количеству и расположению волдырей рассматривается три вида заболевания:

    1. Локализованная уртикария – это зудящие высыпания на отдельном участке тела. Она сопровождается сильным зудом и свидетельствует об умеренной аллергической реакции. Легко поддается терапии.
    2. Генерализованная крапивница – тяжелая, прогностически неблагоприятная форма, при которой волдыри распространяются по всему телу и со временем сливаются друг с другом. Требует длительного и комплексного лечения.
    3. Стойкая папулезная крапивница – множественные хронические высыпания, сохраняющиеся на коже больше шести недель.

    Согласно принятой международной классификации, заболевание подразделяется на спонтанные, физические и так называемые отдельные, редкие формы.

    Уртикарии объединяет один механизм: на воздействие внешнего или внутреннего аллергена возникает ответная реакция с образованием большого количества гистамина. Он увеличивает проницаемость сосудистой стенки и формирует волдырь.

    Этот вид уртикарии возникает внезапно и заканчивается без последствий. Очень редко осложняется отеком Квинке или анафилактическим шоком.

    Контактная крапивница – это ответная аллергическая реакция на тесное взаимодействие кожи или слизистой с каким-либо веществом.

    Она может быть связана с определенными продуктами питания (молоком, цитрусовыми), лекарственными травами, химическими веществами, шерстью животных или перьями птиц, пылью или косметическими средствами.

    Эта форма встречается преимущественно в детском возрасте, а также у молодых женщин и тех, кто в силу своей профессии ежедневно контактирует с определенными веществами или предметами-провокаторами (латекс, бытовая химия, лекарственные препараты, пищевые продукты). Симптомы болезни могут сохраняться от двух часов до шести суток.

    Генерализованная крапивница при контактной форме встречается редко.

    Как правило, уртикария ограничена участком соприкосновения с аллергеном. От воздействия на слизистые реакция может быть молниеносной и сопровождаться отеком полости рта, глотки и гортани.

    При повышенной чувствительности к шерсти животных или определенным видам пыли контактная форма в 15% случаев сочетается с бронхоспазмом или ринитом.

    К предрасполагающим факторам для появления этой формы относится непосредственный контакт какого-либо предмета с кожей: тесная одежда, тугой ремень, жесткие лямки, грубые швы.

    Спровоцировать патологию может любой хронический инфекционный процесс, эндокринное заболевание или сбой в иммунной защите. Причиной развития также может стать сильное психоэмоциональное потрясение.

    Симптоматически этот вид физической крапивницы напоминает накожные письмена: выпукло, ровно, четко ограничено. Ложные рубцы дерматографической уртикарии быстро исчезают, не оставляя следов. Реакцию может спровоцировать удар твердым предметом или хлопок рукой.

    Заболевание не сопровождается неудобствами или физическим дискомфортом. Пораженные участки, как правило, не зудят и в дальнейшем не воспаляются.

    Обычно через несколько часов симптомы уходят самостоятельно, без лечения.

    Папулезные высыпания этого вида возникают от воздействия низких температур: на морозе или от прямого контакта с холодной водой.

    У заболевания острое начало и ярко выраженная симптоматика: незащищенные участки тела покрываются высыпаниями, беспокоит сильный зуд, кожа вокруг очагов становится резко гиперемированной. При тяжелом течении уртикария дает озноб, лихорадку, сильную слабость и сердцебиение. Холодовая крапивница у детей часто сопровождает пищевую аллергию.

    Проявления этого вида сезонны и с наступлением теплого времени года самостоятельно исчезают без лечения.

    Эта форма возникает от контакта с водой, причем независимо от ее вида и температуры. Первые симптомы могут возникнуть через несколько минут.

    На участках соприкосновения кожи возникает зуд, он все время усиливается и может продолжаться достаточно долго. При обширном контакте (купание, душ) аквагенная крапивница покрывает тело в самых чувствительных местах с тонкой кожей (сгибы конечностей, шея, пах, живот), а при попадании капель на слизистые вызывает резкое покраснение и жжение.

    Водяную сыпь дает любая вода: морская, водопроводная, дождевая. Аллергеном выступают в ней содержащиеся примеси. Дистиллированная вода также может стать провоцирующим фактором – при контакте с частичками пыли на коже она становится раствором.

    Аквагенная крапивница доставляет немало проблем, но серьезной угрозы для жизни не представляет. Высыпания обычно исчезают через несколько минут после контакта и не требуют лечения. Аквагенная крапивница никогда не осложняется отеком Квинке, анафилаксией или буллезными формами дерматита.

    Для профилактики заболевания больные должны использовать воду из артезианских скважин, сократить время гигиенических процедур до минимума и в период обострения пользоваться влажными гипоаллергенными салфетками.

    У ребёнка спонтанно появившаяся водная крапивница может быть следствием скрытой глистной инвазии.

    Заболевание проявляется мелкими розовыми или красными папулезными высыпаниями после употребления определенного продукта питания, спровоцировавшего аллергическую реакцию.

    Клинические проявления в виде зудящих, болезненных папул возникают сразу или в течение первых двух часов после еды и могут длиться несколько суток.

    У детей эта форма развивается в три раза чаще, чем у взрослых, и может быть вызвана любым продуктом питания. В основном пищевую аллергию вызывают цитрусовые, овощи и фрукты красного цвета, молочные продукты, орехи, какао, мед.

    У ребенка высыпания сопровождаются рвотой, лихорадкой, общим недомоганием.

    Без сенсибилизирующего лечения и устранения аллергена у детей развивается пищевая генерализованная крапивница.

    Это самый распространенный вид и на него приходится около 60% всех случаев уртикарии.

    Причина развития заболевания – сбой в работе иммунной системы вместе со сниженной активностью лимфоцитов, которые приводят к максимальной концентрации гистамина в крови. Часто это наблюдается при эндокринных нарушениях, новообразованиях, хронических бактериальных и грибковых инфекциях.

    Аутоиммунная крапивница проявляется спонтанными болезненными, зудящими высыпаниями по всему телу. Она может длиться до нескольких месяцев с чередованием периодов относительной ремиссии с рецидивами.

    Разновидностью аутоиммунной крапивницы является синдром Шницлера – хроническая рецидивирующая форма болезни, при которой вместе с высыпаниями возникают периодические приступы лихорадки, суставные и мышечные боли.

    Лучшая статья за этот месяц:  Иммуноглобулин при аллергии

    Эти виды патологии тяжело поддаются лечению и могут осложняться отеком Квинке или анафилактическим шоком.

    Причина этого вида аллергических высыпаний – повышенная выработка в надпочечниках гормона стресса и ответный «ошибочный» выброс гистамина, который воспринимает собственный адреналин как аллерген.

    Такого вида крапивница встречается достаточно редко и чаще всего возникает на фоне гормональных перестроек. На теле образуются небольшие незудящие волдыри с белыми ободками, окруженные отечностью. Высыпание держится недолго, а после бесследно исчезает до повторной стрессовой ситуации.

    Опасность представляют случаи сильной реакции с образованием обширных очагов – возможно развитие отека Квинке или анафилактического шока.

    Постановка диагноза при крапивнице не представляет сложности: для каждой разновидности заболевания характерны свои симптомы и предпосылки для ее появления. Трудности могут быть связаны с установкой причинного аллергена. Для этого проводится ряд диагностических аутоиммунных исследований на определенные антитела.

    Полностью излечиться от аллергии нельзя. Но с помощью специальных препаратов, специфической иммунотерапии и корректировки образа жизни это возможно.

    Идиопатическая или аутоиммунная крапивница появляется как отеки, покраснения и зуд.

    По МКБ-10 данный тип заболевания имеет код L50.1.

    Возникает аллергическая реакция в результате разного рода нарушений в работе иммунитета при которых организм начинает атаковать свои клетки.

    Что это такое и как она проявляется?

    Идиопатическая крапивница проявляется как красноватые или розоватые волдыри на коже. Симптомы появляются всегда внезапно и не сходят с кожи достаточно долго, от месяца до полугода.Появляются высыпания на коже и даже слизистых.

    Поражаются:

    Форма скоплений волдырей может быть разной, поскольку небольшие участки воспалений часто объединяются в крупные пятна.Основные симптомы неаллергической крапивницы, отличающие ее от других типов:

    1. ангионевротический отек;
    2. жжение;
    3. головные боли;
    4. диарея;
    5. слабость;
    6. невротические нарушения;
    7. тошнота;
    8. высокая температура тела;
    9. анафилактическая реакция;
    10. отек Квинке;
    11. дермографизм.

    Развивается данное заболевание преимущественно у женщин.

    Степень выраженности основного симптома болезни – покраснений кожи, связана с силой реакции организма на аллергены.

    Крапивница проявляется вследствие аллергической реакции. При аутоиммунной ее форме реакция происходит вследствие реакции кожи и слизистых на высвобожденный гистамин, который содержится в мастоцитах или тучных клетках.

    Именно высвобождение этого вещества способствует проявлению аллергической реакции. Начинается зуд, отекает кожа.Организм человека, подверженного аутоиммунным заболеваниям, таким образом реагирует на гистамин, производя антитела против него (гамма-глобулины).

    Они не вырабатываются в здоровых тканях, но в некоторых случаях это может произойти. При этом, если антитела связываются со здоровыми тканями, то они также повреждаются и симптомы крапивницы проявляются и на них.

    Заболевания, которые могут стать причиной развития крапивницы:

    • ревматоидный артрит;
    • синдром Шегрена;
    • онкологии;
    • лимфогранулематоз;
    • патологии желчного пузыря;
    • сахарный диабет 1 типа;
    • нарушения в работе щитовидной железы.

    Идиопатическая крапивница развивается когда человек страдает от аутоиммунных заболеваний. При их развитии в крови формируются ауто-антитела.

    Они связываются с Fc-рецепторами тучных клеток, вызывая кожные реакции.

    Именно эти рецепторы способствуют закреплению антител на поверхности тучных клеток.

    Антитела же формируются при попадании в организм аллергенов извне.

    При идиопатической крапивнице происходит выброс гистамина под воздействием аллергена.

    Антитела начинают связываться с Fc-рецепторами, заставляя тело человека поверить в то, что аллерген находится на поверхности кожи, тем самым вызывая ответную реакцию.

    Развивается аутоиммунная крапивница на фоне:

    1. стрессов;
    2. ПМС;
    3. приема гормональных препаратов;
    4. использования Аспирина, Ибупрофена и подобных препаратов;
    5. ревматоидного артрита;
    6. волчанки;
    7. хронической крапивницы;
    8. синусита;
    9. инфекций полости рта;
    10. холецистита;
    11. вагинита;
    12. простатита;
    13. гепатита;
    14. ВИЧ;
    15. опоясывающего лишая.

    Если проблема проявлялась однажды, то спровоцировать ее повторное возникновения могут:

    • алкоголь;
    • ношение тесной одежды;
    • сильные нагрузки;
    • холод;
    • жара.

    Важно: Идиопатическая крапивница может быть спровоцирована наследственной предрасположенностью.

    А вот так она выглядит на фото.

    При проявлении симптомов аутоиммунной крапивницы человеку необходимо срочно обратиться к терапевту, который, после планового осмотра и выявления иных возможных причин болезни, дает направление для посещения дерматолога или аллерголога.

    Врач при диагностике проблемы использует такие анализы, как:

    1. общий анализ крови;
    2. клинический;
    3. на сифилис;
    4. на ВИЧ;
    5. на гепатит В и С;
    6. общий анализ мочи;
    7. на гормоны щитовидной железы;
    8. на антинуклеарные антитела.

    Последнее исследование проводится для исключения или уточнения диагноза системная красная волчанка.По результатам осмотра пациента и сбора полного анамнеза может быть установлен диагноз – аутоиммунная крапивница.

    Также врач назначает посещение гастроэнтеролога, уролога и дерматолога для устранения возможности наличия иных заболеваний, которые могли вызвать такую реакцию. Заболевание не удается полностью вылечить, но можно подобрать медикаменты таким образом, чтобы уменьшить частоту вспышек крапивницы и минимизировать ее симптомы.

    Если этого не сделать, то болезнь может перейти в хроническую форму и повторяться регулярно. Для того, чтобы этого избежать врач может порекомендовать прохождение курса лечения регулярно каждые полгода.

    Основная проблема при выявлении заболевания и его лечении заключается в сложности выявления причины болезни.

    Лечение аутоиммунной формы крапивницы начинается со снятия первых симптомов аллергии и соблюдения определенных пунктов профилактики, которые помогут организму менее ярко реагировать на выработку антител.

    При появлении симптомов требуется:

    • найти причины заболевания;
    • купировать симптомы крапивницы при помощи антигистаминных средств;
    • выявить сопутствующие нарушения;
    • принять профилактические меры.

    При правильном лечении с заболеванием можно справиться за полтора месяца.

    Лечение аутоиммунной крапивницы заключается в купировании симптомов. В первую очередь при их проявлении необходимо принять антигистаминное средство и обратиться к врачу.

    Только специалист сможет назначить соответствующее лечение.В остальном следует придерживаться некоторых рекомендаций, которые помогут минимизировать проявление заболевания. Для этого нужно:

    1. пользоваться гипоаллергенными косметическими средствами;
    2. пить много жидкости;
    3. усиливать иммунитет.

    Медикаментозное лечение крапивницы зависит от симптомов. В случае с идиопатической формой можно использовать такие антигистаминные препараты, как:

    Все они блокируют H1-антигистаминные рецепторы, тем самым снижая симптомы.

    В качестве экстренного средства при появлении красноты и отеков в области носоглотки их можно сбрызгивать спреем из 2% раствора эфедрина.

    Можно использовать мази и крема для того, чтобы снять отеки на коже:

    1. Адвантан;
    2. Гидрокортизольную мазь;
    3. Флуцинар;
    4. Фенистил-гель;
    5. Эплан;
    6. Радевит;
    7. Лостерин.

    При необходимости врач может посоветовать прохождение курса физиолечения:

    Важно: Заболевание относится к разряду болезней со сложной этиологией и при своевременном лечении и профилактических мерах оно может перейти в длительную ремиссию.

    Народные средства можно использовать для снятия отеков и зуда при появлении раздражений, характерных для аутоиммунной крапивницы.

    Если крапивницей поражены конечности, то можно приготовить ванночки из крахмала и соды.

    Потребуется по половине стакана каждого из компонентов. Их смешивают и разбавляют теплой водой ( 300 мл).

    Если была поражена кожа на спине или животе, то полученным раствором можно пропитать марлю и прикладывать к воспаленной коже.Сок алоэ вера часто используется для снятия зуда. Для усиления эффекта можно смешивать его с витамином Е в ампулах и наносить полученную смесь на пораженные участки кожи.

    Делать это необходимо дважды в день в течение месяца.Овсяные компрессы также хорошо смягчают кожу и устраняют зуд. Для их приготовления потребуется два стакана хлопьев смешать с 3 столовыми ложками кукурузного крахмала и небольшим количеством воды.

    В итоге должна получиться густоватая паста, которую нужно наносить на кожу в местах раздражения и оставлять на полчаса. Полученный компресс снимает зуд и отеки.Чтобы выводить токсины из организма при крапивнице можно принимать внутрь теплый зеленый чай.

    Но его не стоит употреблять на ночь, чтобы не вызвать бессонницу.

    Внимание! Все средства народной медицины лучше использовать после консультации с врачом, чтобы не ухудшить состояние собственного здоровья и не усилить проявления аллергии.

    Как и при любых иных проявлениях аллергических реакций при лечении крапивницы необходимо исключить из рациона продукты-аллергены:

    Также следует минимизировать прием продуктов, которые могут усилить высвобождение гистамина:


    И продуктов, содержащих гистамин в высокой концентрации:

    • сыров;
    • пивных дрожжей;
    • рыбных консервов;
    • шпината;
    • красного вина;
    • пива;
    • не пастеризованного молока;
    • курицы;
    • свиных колбас;
    • говяжьих колбас;
    • бекона;
    • сосисок;
    • ветчины;
    • ферментированной сои и ее производных;
    • квашенной капусты.

    Не стоит принимать в пищу пряные травы:

    Все они содержат салицилаты, которые также могут вызвать кожную реакцию.

    Важно: Оливковое масло экстра отжима лучше заменить легким оливковым маслом, поскольку оно также может вызвать рецидив аллергической реакции.

    Смотрим видео по данной теме:

    При проявлении симптомов аутоиммунной крапивницы необходимо срочно посетить врача, поскольку только своевременное лечение поможет болезни перейти в стадию ремиссии.

    Также это дает возможность минимизировать проявляющиеся симптомы и значительно облегает жизнь больному человеку.

    Видите неточности, неполную или неверную информацию? Знаете, как сделать статью лучше?

    Хотите предложить для публикации фотографии по теме?

    Пожалуйста, помогите нам сделать сайт лучше! Оставьте сообщение и свои контакты в комментариях — мы свяжемся с Вами и вместе сделаем публикацию лучше!

    Причина пищевой аллергии и аутоиммунных заболеваний – в клетках кишечника

    Тип клеток иммунитета в тонком кишечнике играет важную роль в мониторинге антигенов в крови.

    Исследователи из Центральной больницы Массачусетса (США) выяснили, что дендритные клетки, которые выстилают кишечник, собирают антигены из пищи и крови. Это приводит к образованию Т-лимфоцитов, которые не дают развиваться воспалению. Любые нарушения в этой системе могут привести к возникновению аутоиммунных заболеваний, воспалительных заболеваний кишечника и пищевых аллергий .

    «В дендритных клетках антигены из крови смешиваются с едой и другими микробными антигенами, которые попадают в кишечник. Мы были удивлены, что еще до того, как микробы достигают лимфоузлов, они перерабатываются дендритными клетками кишечника. Это вызывает усиленное образование Т-лимфоцитов, чтобы избежать воспаления в кишечнике», – объясняет доктор Ханс-Кристиан Рейнекер, автор исследования.

    Таким образом, ученые выяснили, что дендритные клетки на стенках кишечника являются одним из важнейших компонентов иммунной системы, цель которых – защита от чужеродных антигенов, попадающих в организм с пищей или вырабатываемых самим организмом.

    Нарушение их функций может привести к неправильному ответу иммунной системы: этим объясняются воспаления в кишечнике, аутоиммунные заболевания и пищевые аллергии.

    Аутоиммунное заболевание. Как на самом деле избавиться?

    Что такое аутоиммунное заболевание? Это – патология, при которой главный защитник организма – иммунная система – начинает ошибочно уничтожать собственные здоровые клетки вместо чужих — болезнетворных.

    Почему иммунная система так фатально ошибается и какова цена этих ошибок? Не кажется ли Вам странным что современная медицина не задает этот вопрос ПОЧЕМУ? В реальной медицинской практике все лечение аутоиммунного заболевания сводится к устранению симптомов. Но натуропатия подходит к этому совсем по иному, пытаясь договориться с сошедшим с ума «иммунитетом» через очищение организма, изменение образа жизни, восстановление процессов детоксикации, нервной регуляции.

    Из этой статьи Вы узнаете какие существуют формы аутоиммунных болезней, чтобы при желании далее познакомиться с конкретными шагами, которые можно предпринять, если вы не хотите просто ждать их дальнейшего развития. Прием натуральных средств не отменяет «медицину вообще». На начальном этапе можно совмещать их с лекарствами и только когда врач будет уверен в действительном улучшении состояния, тогда можно принять решение о корректировке лекарственной терапии.

    Механизм развития аутоиммунных заболеваний

    Понятнее всего суть механизма развития аутоиммунных заболеваний выразил Пауль Эрлих, немецкий врач и иммунолог, охарактеризовав все происходящее в пораженном организме как ужас самоотравления.

    Что значит эта яркая метафора? Она означает, что сначала мы угнетаем свой иммунитет, а потом он начинает угнетать нас, постепенно уничтожая абсолютно здоровые и жизнеспособные ткани и органы.

    Как иммунитет работает в норме?

    Иммунитет, данный нам для защиты от болезней, закладывается еще на внутриутробной стадии, а затем совершенствуется в течение жизни путем отражения атак всевозможных инфекций. Таким образом у каждого человека появляется врожденный и приобретенный иммунитет.

    При этом иммунитет – отнюдь не модная абстракция, существующая в понимании людей: это – ответ, который дают органы и ткани, входящие в иммунную систему, на атаку чужеродной флоры.

    К иммунной системе относятся костный мозг, тимус (вилочковая железа), селезенка и лимфоузлы, а также носоглоточные миндалины, лимфоидные бляшки кишечника, лимфоидные узелки, содержащиеся в тканях ЖКТ, дыхательных путей, органов мочевыделительной системы.

    Типичной ответной реакцией иммунной системы на атаку патогенных и условно-патогенных микроорганизмов является воспаление в тех местах, где инфекция действует наиболее агрессивно. Здесь «сражаются» лимфоциты, фагоциты и гранулоциты – специфические иммунные клетки нескольких разновидностей, которые и формируют иммунный ответ, ведущий в итоге к полному выздоровлению человека, а также создающий пожизненную защиту от повторных «экспансий» некоторых инфекций.

    Но – это так, как должно быть в идеале. Наш образ жизни и отношение к собственному здоровью вкупе с происходящими вокруг событиями вносят свои коррективы в систему защиты человеческого организма, складывавшуюся тысячелетиями эволюции.

    Питаясь химизированной и однообразной пищей, мы разрушаем ткани собственного желудка и кишечника, вредим печени, почкам. Вдыхая заводской, автомобильный и табачный смрад, мы не оставляем шанса своим бронхам и легким. Напомним еще раз – именно в этих органах сосредоточены лимфоидные ткани, продуцирующие основные защитные клетки. Хронические воспалительные процессы фактически уничтожают ткани в прошлом здоровых органов, а с ними – и возможность полноценной защиты организма.

    Хронический стресс запускает сложную цепочку нервных, обменных и эндокринных нарушений: симпатическая нервная система начинает преобладать над парасимпатической, патологически меняется движение крови в организме, наступают грубые изменения в обмене веществ и выработке некоторых видов гормонов. Все это в конечном итоге ведет к угнетению иммунитета и формированию иммунодефицитных состояний.

    У одних людей даже серьезно ослабленный иммунитет полностью восстанавливается после коррекции образа жизни и питания, полной санации очагов хронических инфекций, хорошего отдыха. У других иммунная система «слепнет» настолько, что перестает различать своих и чужих, начиная атаковать клетки собственного организма, которые она призвана защищать.

    Итогом становится развитие аутоиммунных воспалительных заболеваний. Они имеют уже не инфекционную, а аллергическую природу, поэтому ни противовирусными, ни антибактериальными препаратами не лечатся: их терапия подразумевает торможение излишней активности иммунной системы и ее коррекцию.

    Топ самых распространенных аутоиммунных заболеваний

    На земном шаре аутоиммунными заболеваниями болеет сравнительно немного людей – около пяти процентов. Хотя в т.н. цивилизованных странах их становится больше с каждым годом. Среди многообразия обнаруженных и изученных патологий выделяют несколько самых распространенных:

    Хронический гломерулонефрит (ХГН) – аутоиммунное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерул), характеризующееся большой вариативностью симптомов и типов течения. Среди основных симптомов – появление крови и белка в моче, гипертензии, явлений интоксикации – слабости, вялости. Течение может быть доброкачественным с минимально выраженной симптоматикой или злокачественным — при подострых формах заболевания. В любом случае ХГН рано или поздно заканчивается развитием хронической почечной недостаточности из-за массовой гибели нефронов и сморщивания почек.

    Системная красная волчанка (СКВ) – системное заболевание соединительной ткани, при котором происходит множественное поражение мелких сосудов. Протекает с рядом специфических и неспецифических симптомов – эритематозной «бабочкой» на лице, дискоидной сыпью, повышением температуры, слабостью. Постепенно СКВ поражает суставы, сердце, почки, вызывает изменения в психике.

    Тиреоидит Хашимото – аутоиммунное воспаление щитовидной железы, ведущее к снижению ее функции. У больных наблюдаются все специфические признаки гипотиреоза – слабость, склонность к обморокам, непереносимость холода, снижение интеллекта, прибавка в весе, запоры, сухость кожи, ломкость и значительное поредение волос. Сама щитовидная железа хорошо прощупывается.

    Ювенильный сахарный диабет (диабет I типа) – поражение поджелудочной железы, возникающее только у детей и молодых людей. Характеризуется снижением выработки инсулина и повышением количества глюкозы в крови. Симптомы могут долгое время отсутствовать или проявляться усилением аппетита и жажды, резким и быстрым исхуданием, сонливостью, внезапными обмороками.

    Ревматоидный артрит (РА) – аутоиммунное воспаление тканей суставов, ведущее к их деформации и потере больными способности передвигаться. Характеризуется болезненностью в области суставов, припухлостью и повышением температуры вокруг них. Наблюдаются также изменения в работе сердца, легких, почек. Подробнее о «Системе Соколинского»

    Рассеянный склероз – аутоиммунное поражение оболочек нервных волокон и спинного, и головного мозга. Типичные симптомы – нарушение координации движений, головокружения, дрожание рук, мышечная слабость, нарушения чувствительности конечностей и лица, частичные парезы. Подробнее о «Системе Соколинского»

    Настоящие причины аутоиммунных заболеваний

    Если подытожить все сказанное выше и добавить немного сугубо научной информации, то причины аутоиммунных заболеваний заключаются в следующем:

    Длительном иммунодефиците, возникающем из-за вредной экологии, плохого питания, вредных привычек и хронических инфекций
    Дисбалансе во взаимодействии иммунной, нервной и эндокринной систем
    Врожденных и приобретенных аномалиях стволовых клеток, генов, самих органов иммунной системы, а также других органов и групп клеток
    Перекрестных реакциях иммунной системы на фоне иммунодефицита.

    Известно, что в «отсталых» странах, где люди питаются скудно и в основном растительной пищей, аутоиммунные болезни развиты мало. В настоящее время точно известно, что избыток химизованной пищи, жирной, белковой вместе с хроническим стрессом порождает чудовищные сбои иммунитета.

    Поэтому «Система Соколинского» начинается всегда с очищения организма и поддержки нервной системы, а уже на фоне этого можно пытаться успокаивать иммунитет.

    Аутоиммунные заболевания все еще остаются одной из самых важных и до сих пор нерешенных проблем современной иммунологии, микробиологии и медицины, поэтому их лечение пока носит только симптоматический характер. Одно дело, если причиной тяжелой болезни становится ошибка природы, и совсем другое – когда предпосылки к ее развитию создает сам человек, никак не заботящийся о своем здоровье. Берегите себя: ваша иммунная система столь же злопамятна, сколь и терпелива.

    Аутоиммунные заболевания предложили лечить как аллергию

    Результаты исследования, проведённого специалистами по клеточной и молекулярной медицине из Бристольского университета (Великобритания), как они надеются, смогут со временем коренным образом изменить подход к лечению аутоиммунных заболеваний. Учёные установили, что эффективного снижения патологической активности иммунной системы организма можно добиться, используя уже применяемый при аллергических заболеваниях метод антигенспецифической иммунотерапии с постепенным повышением доз искусственно синтезированных аутоантигенов-мишеней. Введение этой методики в клиническую практику позволит отказаться от применения при аутоиммунных заболеваниях иммуноподавляющих препаратов, имеющих много негативных побочных эффектов. Работа опубликована в журнале Nature Communications.

    Функционирование иммунной системы основано на принципе отделения чужеродных антигенов (веществ, способных стимулировать иммунный ответ) от собственных, образованных внутри организма антигенов (аутоантигенов). В норме аутоантигены не распознаются клетками иммунной системы, и активации иммунной реакции не происходит, но иногда, под влиянием различных, до конца не изученных факторов, происходит сбой и иммунологическая толерантность к собственным белкам или белковым комплексам теряется. Результатом такого развития событий является активация специфичных аутореактивных Т-клеток иммунной системы и продуцирование аутоантител, что в итоге приводит к разрушению собственных тканей организма.

    Метод антигенспецифической иммунотерапии экспериментально применяется при аллергических заболеваниях, в основе которых лежит патологически бурная реакция на чужеродный антиген. Суть метода заключается в представлении иммунной системе антигена-мишени (аллергена) в постепенно повышающихся дозах, что приводит к её десенсибилизации (снижению избыточной реактивности). При этом восстановление иммунологической толерантности к аллергену не нарушает нормальную функцию иммунной системы.

    Результаты некоторых предыдущих исследований заставляют предположить, что аналогичный подход возможен и в случае аутоиммунных заболеваний. Группа под руководством профессора Дэвида Райта (David Wraith), изучив молекулярный базис происходящих при этом процессов, пришла к выводу, что подкожные инъекции искусственно синтезированного аутоантигена во всё более высоких дозах эффективно повышают уровень иммунологической толерантности к нему и дезактивируют специфичные аутореактивные CD4+T-лимфоциты. Биомаркером такого позитивного процесса является повышение уровня секреции ими противовоспалительного цитокина интерлейкин-10 (IL-10), что свидетельствует о снижении патологической реактивности иммунной системы.

    Райт и его коллеги надеются, что полученные ими результаты приведут к внедрению персонализированной антигенспецифической иммунотерапии при таких аутоиммунных заболеваниях, как рассеянный склероз, диабет 1 типа и системная красная волчанка, в широкую клиническую практику и отказу от применения в этой ситуации препаратов, подавляющих активность иммунной системы и имеющих большое количество негативных побочных эффектов. В настоящее время биотехнологическая компания Apitope при Бристольском университете готовится к проведению клинических испытаний метода.

    Аутоиммунная крапивница

    Хронической крапивницей (ХК) называется крапивница, сохраняющаяся более 6 недель. В отличие от физических форм заболевания, идиопатическая крапивница возникает без внешних стимулов. Хроническая идиопатическая крапивница (ХИК) диагностируется после исключения возможных причин болезни. У 30-50% больных хронической идиопатической крапивницей предполагается аутоиммунная основа заболевания.

    Аутоиммунная крапивница характеризуется тяжелым постоянным течением, часто отмечаются недомогания, слабость, желудочно-кишечная дисфункция, чувство жара или холода. Данный вид крапивницы имеет тенденцию к более длительному течению и часто резистентен к традиционной терапии.

    Терапевтические подходы при аутоиммунной крапивнице не отличаются от таковых при хронической крапивнице. В дальнейшем добавляются препараты из группы альтернативных. Есть данные об эффективности циклоспорина, внутривенного иммуноглобулина. Опубликованы единичные сообщения о непродолжительном эффекте плазмафереза. Существует опыт лечения хронической крапивницы с доказанным и недоказанным аутоиммунным механизмом гидроксихлорохином, омализумабом, метотрексатом.

    Причины аутоиммунной крапивницы

    В 1946 г. I. Malmros впервые описал волдырную реакцию после внутрикожной инъекции аутологичной сыворотки при крапивнице и некоторых заболеваниях без объяснения вероятных механизмов. В начале 1960-х гг. Н. Rorsman наблюдал снижение числа базофилов периферической крови у больных крапивницей и предположил, что реакция антиген — антитело вызывает дегрануляцию базофильных лейкоцитов. В 1974 г. М. W. Greaves отметил снижение высвобождения гистамина из базофилов периферической крови у больных хронической крапивницей при использовании анти-IgE-антител.

    В то время причина десенсибилизации базофилов осталась невыясненной. Сейчас известно, что десенсибилизация базофилов с параллельным снижением числа базофилов у больных хронической крапивницей обусловлена действием циркулирующих гистамин-высвобождающих аутоантител. Современные исследователи заметили, что внутрикожная инъекция аутологичной сыворотки вызывает немедленную реакцию у некоторых больных хронической идиопатической крапивницей не во время ремиссии, а только в период обострения болезни.

    В 1988 г. В. Gruber обнаружил анти-IgE-антитела у больных разными типами крапивницы, и, похоже, некоторые из них являлись функциональными и принимали участие в развитии волдырей. В начале 1990-х гг. появились данные о наличии аутоиммунных механизмов по крайней мере в 50% случаев хронической идиопатической крапивницы. В 1983 г. A. Lesnoff и соавторы опубликовали сообщение о связи аутоиммунного тиреоидита и хронической идиопатической крапивницы, а в 1989 г. предложили термин «синдром аутоиммунного тиреоидита, хронической крапивницы и ангиоотека».

    Получены данные о частом выявлении антитиреоидных антител у больных хронической крапивницей, причем большинство этих больных эутиреоидные. Неизвестно, является ли эта ассоциация причинной или антитиреоидные антитела служат непрямыми маркерами аутоиммунной этиологии хронической крапивницы.

    Часто утверждается, что лечение тиреоидной дисфункции у больных хронической крапивницей положительно влияет на течение крапивницы, но пока это не доказано. Отмечено, что при исследовании DR-антигенов 2 класса HLA (Human Leukocyte Antigen — человеческий антиген лейкоцитов) выявляется повышение встречаемости специфичности гена DRB1 *04, ассоциированной с аутоиммунными болезнями.

    В 1991 г. С. Grattan и соавторы идентифицировали гистамин-высвобождающие факторы в сыворотке и плазме больных хронической идиопатической крапивницей in vivo путем кожного тестирования и in vitro посредством высвобождения гистамина из гетерологичных лейкоцитов. Сыворотка этих больных могла вызывать высвобождение гистамина из донорских базофилов после инкубации базофилов с сывороткой пациентов.

    В 1992 г. С. Grattan показал патогенетическое значение некоего сывороточного фактора, присутствующего в крови в период обострения крапивницы и способного к высвобождению гистамина из тучных клеток кожи. В 1994 г. М. Hide с сотрудниками идентифицировал этот сывороточный фактор. В 1998 г. R. Sabroe и соавторы показали, что в сыворотке 23,3% больных хронической крапивницей присутствуют гистамин-высвобождающие аутоантитела к а-цепи высокоаффинного IgE-рецептора и у 5,5% больных — к иммуноглобулинам класса Е.

    Исследования биоптатов образцов кожи больных хронической идиопатической крапивницей вместе постановки внутрикожного теста с аутосывороткой позволили понять, что сывороточные факторы вызывают высвобождение гистамина через дегрануляцию тучных клеток. У больных хронической идиопатической крапивницей снижено количество базофилов периферической крови вследствие постоянной дегрануляции, вызываемой циркулирующими сывороточными факторами со свойствами анти-IgE. Эти циркулирующие факторы являются IgG-антителами.

    В настоящее время не подвергаются сомнению наличие и функциональная роль IgG-аутоантител против эпитопов, экспрессированных на а-цепи FceRI, или, реже, против IgE у части больных хронической идиопатической крапивницей. Они обнаружены у больных хронической крапивницей, но не найдены у больных атопическим дерматитом, псориазом, а также здоровых доноров. Эти аутоантитела преимущественно принадлежат к комплемент-фиксирующим подтипам IgG1 и IgG3.

    Анти-FceRIa обнаружены и при других аутоиммунных болезнях (буллезном пемфигоиде, дерматомиозите, системной красной волчанке), но они относятся к IgG2 и IgG4, не являющимся комплемент-фиксирующими. Положительный кожный тест с аутосывороткой ассоциирован с гистамин-высвобождающими анти-FceRI-аутоантителами. У здоровых доноров и больных физической крапивницей подобных аутоантител не выявлено.

    Видимо, хроническая крапивница является единственной болезнью, в развитии которой принимают участие гистамин-высвобождающие FceRIa-аутоантитела. Они вызывают высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов; уровень антител коррелирует с активностью болезни, их устранение приводит к ремиссии.

    Симптомы аутоиммунной крапивницы

    Диагностика аутоиммунной крапивницы

    Клиническое обследование осуществляется в соответствии с принципами обследования при хронической крапивнице, дополнительно проводится кожный тест с аутосывороткой. Необходимо помнить, что диагноз аутоиммунной крапивницы базируется в основном на клинической интуиции врача и ставится после исключения других возможных причин заболевания.

    Диагностика аутоиммунной крапивницы основывается на выявлении in vivo циркулирующих эндогенных факторов, вызывающих образование волдырей. На наличие данных факторов у больного хронической крапивницей может указать положительный кожный тест с аутосывороткой (ТАСК). Этот тест широко используется, несмотря на отсутствие всеобщего согласия в суждениях о его ценности и значении.

    ТАСК скорее свидетельствует об аутореактивности, чем является специфическим тестом для выявления аутоиммунной крапивницы. Специфичность теста как маркера анти-FceRI или анти-IgE-аутоантител невысока — для подтверждения наличия функциональных аутоантител требуется проведение теста высвобождения гистамина из базофилов периферической крови доноров.

    Для выявления анти-FceRIa и анти-IgE-антител используются базофилы от нескольких доноров с высоким и низким содержанием IgE-антител в крови. При низком уровне IgE существуют условия для взаимодействия анти-FceRIa-антител сыворотки с высокоаффинными IgE-рецепторами, при высоком уровне IgE возможно выявление анти-IgE-антител, так как рецепторы насыщены IgE-антителами. Методика теста сложная, продолжительная, невоспроизводимая на базофилах других доноров. В отличие от ТАСК, этот метод не адаптирован для клинической практики и широкого применения не нашел.

    Простого количественного теста in vitro для определения анти-FceRIa и анти-IgE-антител пока не существует. Специфичность аутоантител подтверждается в иммунологическом анализе (Western blot или ELISA), но корреляции с функциональными тестами (высвобождения гистамина и других медиаторов) не получено. Специфичность и чувствительность этих методов низки. В настоящее время они не применяются для диагностики аутоиммунной крапивницы.

    Таким образом, ТАСК — единственный, хотя и не обладающий высокой специфичностью тест для выявления аутоиммунной крапивницы. А отрицательный ТАСК является прогностически ценным для пациентов без функциональных аутоантител.

    У больных с хронической крапивницей и положительным ТАСК чаще имеются HLA-генотип (DRB1*04 и ассоциация с DQB1*0302), характерный для аутоиммунной патологии, и аутоиммунный тиреоидит; они дольше болеют, хуже отвечают на антигистаминные препараты. Объяснение положительной волдырной пробы после внутрикожного введения аутологичной сыворотки заключается в возможном высвобождении медиаторов тучных и других клеток кожи или прямом воздействии на кожные сосуды.

    Положительный ТАСК не дает оснований для диагностики аутоиммунной крапивницы, но позволяет предположить феномен активации тучных клеток кожи под воздействием функциональных аутоантител, находящихся в сыворотке больных хронической крапивницей. Положительная кожная проба с аутосывороткой выявляется у 4,1-76,5% больных с хронической крапивницей. Такой разброс данных может быть объяснен различиями в критериях отбора пациентов, методологии и интерпретации пробы.

    Данные о распространенности положительного ТАСК у здоровых лиц групп контроля и больных без хронической крапивницы разноречивы. По некоторым данным, у 30-50% взрослых пациентов с аллергическими и неаллергическими респираторными симптомами выявляется положительный ТАСК; у детей этот показатель достигает 80%. В двух исследованиях положительный ТАСК имел место у 40-45% здоровых лиц. Причина этих находок неясна.

    Методика внутрикожной пробы с аутосывороткой

    Антигистаминные препараты должны быть отменены за 2-3 дня до проведения теста, доксепин — за 2 недели. Данных о необходимости отмены антагонистов лейкотриеновых рецепторов, ГКС нет. Возможна постановка ТАСК на фоне приема средних доз ГКС (15 мг/сут. или менее по преднизолону), но в случае применения высоких доз ГКС или местного использования сильных топических ГКС ТАСК проводить не следует.

    Кровь забирается в стерильных условиях из кубитальной вены в стеклянные пробирки без добавок в объеме 4-7 мл. Пробирка обязательно должна быть маркирована во избежание ошибок. Кровь остается при комнатной температуре в течение 30 минут, после чего центрифугируется в течение 10 минут. Обычно используется настольная центрифуга с относительной центробежной силой (ОЦС) 400-500 g. Большинство настольных центрифуг имеют регулировку скорости (оборотов в минуту, ОМ), а не ОЦС. Приготовленная сыворотка во избежание инфицирования должна быть использована немедленно.

    Тестирование проводится на сгибательной поверхности предплечья, исключая запястья и места, где в предыдущие 48 часов были волдыри (места с рефрактерными к дальнейшей активации тучными клетками). Кожу в данной зоне обрабатывают антисептиком. Внутрикожно вводят 0,05 мл полученной неразведенной аутологичной сыворотки, а также 0,05 мл стерильного физиологического раствора (отрицательный контроль) и аналогичный объем гистамина в концентрации 10 мг/мл (положительный контроль). Расстояние между каждой инъекцией не должно быть менее 3-5 см.

    Кожный тест считается положительным, если через 30 минут после инъекций разница диаметров гиперемированного волдыря в месте введения аутосыворотки и реакции в месте введения стерильного физиологического раствора равна или превышает 1,5 мм. Результаты не подлежат интерпретации, если тест-контроль со стерильным физиологическим раствором дал положительный результат или с гистамином — отрицательный.

    Хотя тест достаточно простой, могут возникнуть проблемы с воспроизводимостью. Регулярное проведение теста, постановка на
    двух руках снижают возможность ошибки и повышают клиническую ценность теста. Никаких осложнений ТАСК за все
    время его проведения не отмечено.

    Лечение аутоиммунной крапивницы

    Аутоиммунная крапивница имеет тенденцию к более длительному течению и часто резистентна к традиционной терапии. Если у больного подозревают аутоиммунную крапивницу, то терапевтические подходы ничем не отличаются от таковых при хронической крапивнице. Лечение аутоиммунной крапивницы начинается с организации определенного образа жизни, исключающего пищевые, лекарственные, стрессовые, физические перегрузки.

    Все больные начинают лекарственное лечение с Н1-антигистаминных препаратов второго поколения (первая линия терапии). Однако далеко не всегда удается получить ответ на эту терапию. В таком случае добавляют препараты из группы альтернативных (вторая линия терапии). Н2-антигистаминные средства, антагонисты лейкотриеновых рецепторов применяют исходя из патогенетической роли тканевых тучных клеток и базофилов.

    Глюкокортикостероиды имеют достаточно широкий спектр противовоспалительного действия. Поэтому при тяжелом обострении возможно проведение короткого курса глюкокортикостероидов (преднизолон 30 мг/день в течение 5 дней), после чего больной может продолжать прием антигистаминных препаратов. Часть больных все же не достигает ремиссии — в этой ситуации возможно применение иммунотерапевтических методов, хотя достаточного количества рандомизированных клинических испытаний, доказывающих эффективность данного лечения, нет.

    Циклоспорин оказывает умеренное прямое ингибирующее влияние на выделение медиаторов тучных клеток. Циклоспорин в дозе 2,5-5 мг/кг/день эффективен в подавлении кожного зуда и волдырей у пациентов; его назначают на 3-4 месяца. Прием Н1-антигистаминных препаратов в этот период продолжается. Перед назначением и в процессе лечения циклоспорином больным требуется обязательное исследование функции почек, сывороточных липидов и артериального давления.

    Применение препарата не должно быть стандартным методом лечения из-за высокой частоты нежелательных эффектов — его назначают пациентам с тяжелой крапивницей. Больным с противопоказаниями к назначению циклоспорина или его плохой переносимостью можно рекомендовать внутривенное введение иммуноглобулина в дозе 0,4 мг/кг/день в течение 5 дней. Схемы и дозы могут быть также иными.

    Опубликованы единичные сообщения, показывающие непродолжительный эффект плазмафереза. Существует опыт лечения хронической крапивницы с доказанным и недоказанным аутоиммунным механизмом такими препаратами, как гидроксихлорохин, омализумаб, метотрексат.

    Таким образом, в настоящее время аутоиммунную крапивницу можно рассматривать как реально существующий, но труднодоказуемый феномен, требующий особых подходов к лечению.

    Аутоиммунные заболевания

    «БОЛЕЗНИ ЦИВИЛИЗАЦИИ».

    Это в основном хронические практически не поддающиеся лечению методами официальной медицины заболевания, которых в дикой природе нет. То есть это болезни приобретенные только в современных социальных условиях, когда человеку навязан новый образ жизни, диета и режим его деятельности. Дело в том, что человек как биологический организм вышел из природы и должен в первую очередь подчиняться ее требованиям, а не правилам предлагаемым обществом внутри которого он живет. Выйти из общества человек не может никогда, но тем не менее понимать суть требований природы он обязан, к чему ортодоксальная медицина нас не ведет и поэтому она здесь практически беспомощна. Это потому что вся наша медицина по своей сути симптоматическая и ее основы заложены Авиценной. На этом уровне и этими методами все эти Болезни Цивилизации никогда не будут истреблены, даже при самом высочайшем развитии всей научной медицины. Корни болезни, их этиология намного глубже и здесь нужна только другая медицина — холистическая. Основными подгруппами болезней цивилизации, то есть текущих хронически и практически не поддающихся симптоматическим методам лечения, можно признать аутоиммунные, дегенеративные и опухолевые заболевания.
    Аутоиммунные заболевания — это многочисленные болезни, в т. ч. рассеянный склероз, тиреоидит, красная волчанка, артериит, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, васкулит, аутоиммунный артрит, крапивница, склеродермия, колит, аллергия, псориаз, болезнь Шегрена и такие грозные заболевания современности как ювенильный диабет 1 типа, атеросклероз со всеми его последствиями. Перечислять этот список можно очень долго. Это одна из групп разновидностей «болезней цивилизации».
    Дегенеративные заболевания. Это различные неинфекционной природы перерождения тканей, в основе которых лежат провоспалительные и метаболические проблемы. К этой группе относятся: гепатозы, циррозы, дегенеративное перерождение сетчатки глаза, диабет 2 типа, атеросклероз и склероз, ожирение, преждевременное старение, отложение солей, камни в почках, ослабленный иммунитет, болезни Альцгеймера и Паркинсона и огромный спектр других.
    Современные концепции механизмов проявления А И З. В последнее время большое внимание уделяют белкам теплового шока (БТШ) в качестве причин, способных вызвать развитие аутоиммунного заболевания при развитии хронических инфекционных заболеваний. БТШ относятся к так называемым стрессовым белкам и появляются на поверхности клеток при различных резких изменениях условий их существования: повышении температуры, изменении рН, осмоллярности, при воздействии активных радикалов кислорода и т.д. Важно помнить, что БТШ экспрессируются как на инфекционных возбудителях, так и на клетках хозяина, выполняя при этом одинаковые защитные функции. Важным моментом является то, что БТШ различного происхождения (клетки-мишени и возбудителя) очень похожи между собой, т.е. обладают очень высокой степенью гомологии аминокислотных остатков. Это как раз и создает условия для развития аутоиммунного процесса за счет перекрестного реагирования.
    Часто бывает тяжело отличить прямое токсическое действие бактериальной инфекции от повреждения, вызванного иммунными реакциями на бактериальные антигены. Эту проблему хорошо иллюстрирует ревматическая лихорадка как осложнение, вызванное стрептококковой инфекцией.
    Ревматическая лихорадка – это системное заболевание, которое может возникнуть через 1-5 недель после |3-гемолитической группы А стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (около 1% не леченных инфекций приводит к ревматической лихорадке).
    Опухолевые заболевания. Эта группа добро- и злокачественных заболеваний особую вспышку расцвета получила в начале 20 столетия и вышла на второе место по значимости среди причин смертности от болезней. 40% смертей с возрастом связано с онкологией. Больше 50% взрослого населения имеет доброкачественные опухоли. У мужчин после 60-70 лет заболеваемость аденомой простаты доходит до 80%. Но даже с большим возрастом заболевают не все! Поэтому нельзя говорить что это заболевание возрастное и обязательное, а лишь подтверждает, что это заболевание цивилизации.
    Истинные универсальные первопричины болезней цивилизации.
    Переход на употребление мертвой пищи. В природе нет мертвой пищи, а есть только живая: это фрукты, ягоды, зелень, листья, яйца и т. п. Только в зимний период частично подключал мясо. 90% его пищи была растительной и живой. Все они только в живом виде имеют электропотенциал жизни. Даже вода взятая из родника, реки отличается по своим зарядам от воды, что мы принимаем из бутылки или чайника – последние всегда мертвые. Родниковая вода всегда насыщенная зарядом за счет трибоэффекта, т. е. трения ее об камни во время движения из глубин земли. Стоячая вода через час теряет все свои заряды.
    Отсутствие заземления — причина разрыва связи организма с природой. Второй важный момент потери человеком жизненной энергии – это отсутствие связи кожи с землей, т. е. отсутствие заземления. Одев обувь мы потеряли жизненно важный контакт. Заземление регулирует в организме все жизненно важные динамические электропотоки в организме. Все электропотоки в организме саморегулируются относительно отрицательного электропотенциала земли. Отсутствие заземления приводит к эффекту «разомкнутой цепи» с последующими многочисленными последствиями ухудшения саморегулировок процессов в электромагнитном каркасе. Организм – это меридианная система по которой циркулируют некие замкнутые энергетические потоки. Эти меридианы и полноценные потоки обуславливают наличие электромагнитного каркаса организма, который и фиксируют современные приборы ауродиагностики. К сожалению, картина ауры современного человека, которую мы видим через компьютер, показывает в большинстве случаев истощенного вида плачевную внешнюю ауру. В большинстве случаев она перекошена или сбита, или крайне истончена. Этот электромагнитный каркас является защитным для нас и относительно него регулируются все внутренние динамические электропотоки. Относительно этих потоков регулируется подстраивается электрическая жизнь и полноценная функциональная активность всех клеточных слоев. В том регионе организма где электродинамические потоки ослаблены или создаются так называемые «пробки», там начинают зарождаться истинные первопричины многих будущих хронических проблем на клеточном уровне. Это так называемая неспецифическая прооснова для последующих провоспалительных или дегенеративных процессов. Провоспаление в свой основе не имеет инфекционных начал. Это другое воспаление, механизмы которого частично схожи. Это так называемый электрофизический уровень многих будущих хронических болезней. Это база, фундамент для них. В последующем на них могут наслаиваться проблемы на химическом и иных уровнях, которые являются провоцирующими проявляющим факторами болезни. Чаще всего об этих вторичных провоцирующих факторах и говорят ортодоксальные врачи, не видя глубинной подоплеки.
    Отказ современным человеком приема зелени в большом количестве содержащую хлорофилл, привело к тому что в организме сбит липидный обмен в сторону снижения выработки им незаменимой полиненасыщенной липидной кислоты Омега-3 кислота в сторону превалирования выработки мононасыщенных кислот. Только хлорофилл является векторным ключом, стрелочником направляющим выработку тех или иных липидных кислот. Хлорофилла в организме современного человека практически нет! Отсутствие полиненасыщенных липидных кислот приводит к изменению структуры мембран клеток. Она становится нечувствительной, не может нормально выстраивать на своей поверхности цилии, то есть операторные органеллы клетки, своеобразные антенны клетки, работающие на принципе биосенсорных дисплейных механизмов. Одних из важным свойством этих цилий является инкрустирование в свою поверхность белков. Которые являются маяками для иммунитета, что это клетки свои. В некоторых случаях иммунитет реагирует на мембранных некоторых тканей и органов, как на чужеродную. Это базис для аутоиммунных реакций иммунитета, то есть агрессии на некоторые свои ткани.
    Особенность заболеваний аутоиммунной группы. Можно считать открытым вопрос сути этих заболеваний: то ли это аутоиммунный процесс и связан он с повышенной агрессивностью иммунитета, толи это аутоаллергические заболевания, когда первичная природа процесса находится на обремененных чем то тканях и мембранах самих клеток. Если это аутоаллергические заболевания, то оно состоит в высокой иммуногенности данной ткани. Иммуногенность — это свойство отчет­ливо распознаваться иммунной системой как инородный объ­ект и при определенных обстоятельствах вызывать по отно­шению к себе выраженную агрессию иммунной системы. В такой ситуации клетки иммунной системы окружают определенную ткань плотным кольцом, а некоторые проникают и внутрь. На­чинают вырабатываться специфические вещества — интер-лейкины, интерфероны, лейкотриены, активные соединения кислорода. Активируются каскады комплемента.
    Иммуногенность ткани определяет она сама и это не является следствием извращенного гиперактивного иммунитета, как это пытаются трактовать некоторые авторы. При этом они утверждают, что при аутоиммунных заболеваниях нельзя стимулировать иммунитет, так как это повысит его агрессивность. В действительности это в корне неверно. Аутоиммунные огрехи находятся на самих этих клетках. В норме каждая здоровая клетка имеет на своих мембранах систему реперов, распознавания их иммунитетом. В случаях подгорания этих реперных белков-операторов на цилиях или адгезии на них чужеродных белков они теряют свое сродство с иммунитетом. В норме эти реперные белки должны при подгорании репарировать, восстанавливаться, но при затяжных процессах этой репарации не происходит. Отсутствие репаративных процессов можно связать с затяжными деполяризационными процессами на мембранах, когда недостаточные заряды не могут запустить программы репарации.
    Гипотеза антител при аутоиммунных заболеваниях. Другой дополнительный механизм «аутоиммунки» связывают с производством в организме широкого спектра антител, разруша­ющих его собственные ткани. Возможно антитела образуются на некие аллергены. Одни антите­ла якобы „набрасываются» на ядро клетки, дру­гие — на клеточные мембраны или на „внут­ренности» клеток; третьи уничтожают бел­ки крови и так далее. Самыми уязвимыми являются ткани кровеносных сосудов в поч­ках, легких, мозге, коже и суставах.
    Я считаю эту теорию неполноценной. Она не объясняет откуда берутся аутоаллергены. Скорее всего эта теория больше подходит к обычным аллергическим заболеваниям, но не аутоиммунным.
    Гипотеза гиперактивности иммунитета. Считается, что существенная роль в патогенезе принадлежит нарушениям в иммунной системе. Наблюдается поликлональная гиперактивность В-лимфоцитов и плазматических клеток, инфильтрирующих ткани экзокринных желез. Они продуцируют огромное количество иммуноглобулинов ревматоидного фактора, антинуклеарного фактора и других антител. Но все же я смею утверждать, что даже если этот процесс и имеется, то он является вторичной реакцией организма.
    ЗНАЧЕНИЕ ГИСТАМИНА. Гистамин является по своей сути медиатором аллергии и воспаления. Существуют некоторые антиоксиданты, например дегидрокверцитин, которые с успехом применяют и при таких заболеваниях как сенная лихорадка, язвенный колит, красная волчанка, ревматизм и др.
    СИНДРОМ “БОЛЕЗНИ ЦИВИЛИЗАЦИИ”. Приобретая сверхздоровье и сверхиммунитет вы сможете победить эту Болезнь Цивилизации.
    Учитывая, что самые различные подвиды БОЛЕЗНЕЙ ЦИВИЛИЗАЦИИ в принципе лечатся приблизительно схожими протоколами лечения, а вернее оздоровления, то это позволяет утверждать, что вся эта многочисленная группа болезней цивилизации является по сути различными симптомами единого общего синдрома: аутоиммунная подгруппа БОЛЕЗНИ ЦИВИЛИЗАЦИИ. Это утверждение выдвинуто мною (Гарбузов Г. А.) впервые и это согласовывается с практикой. Это означает, что первичные начала всех этих многочисленных и разнопроявленных заболеваний имеют общие корни, базис, неспецифическую платформу, на которую могут накладываться специфические вторичные факторы, которые и обуславливают внешнюю симптоматику, проявление конкретной “болезни”. Это подтверждает, что вся ортодоксальная медицина со своим авиценовским принципом лечения поиска на каждую болезнь своего специфического лекарственного вещества заходит в тупик. В мире не может быть найдено в принципе таких веществ и этот принцип не верен и ближе к поиску подбора костылей, а не устранения причин болезни.
    Это же подтверждает верность того, что на многочисленные казалось бы различные болезни положительный результат окажет во многом схожие и единые схемы (протоколы) оздоровления. Как видим, мною не утверждается о лечении, а именно об оздоровлении. Именно это и есть две разные медицины: симптоматическая и холистическая.
    Итак, фундамент этой группы болезней общий, а специфика их проявления связана или обуславливается с тропностью, тяготением некоторых тканей к определенным веществам или факторам из-за специфических белков на их мембранах. Каждая отдельная ткань имеет на своих мембранах определенные цилии (выросты) на которых находятся антенны из чувствительных операторных белков. Эти биосенсорные устройства управляют внутренними программами клетки. Существует два типа сенсорных операторных систем: специфические, отвечающие за специализацию и функциональную, дифференциальную активность клеток и неспецифические – отвечающие именно за высшего типа аэробной, то есть кислородообеспечиваемой энергетики клеток (концепция Гарбузова Г. А.). Именно с повреждением последних обусловлена связь с переходом клеток на бескислородную энергетику, как способ существования. Это и есть путь к онкологизации таких клеток. В случае выгорания специфических сенсорных антенн на мембранах происходит открытие ворот к проявлению утраты или ослаблению функциональной специфичности данной группы клеток, образующих некую ткань. Это так называемый путь атрофии и дегенерации данной ткани, проявляющегося в виде какой-то конкретной, то есть специфической симптоматики. Но принципиально это проявление сути единого общего процесса – ослабление специфичности некоей группы клеток.
    Любые процессы связанные с функциональным ослаблением тканей или их дегенерацией сопряжены обязательно с предшествующими провоспалительными процессами (неинфекционной природы) или истинно воспалительными – связанными с инфекционными началами. Ортодоксальная медицина относительно хорошо понимает и справляется с заболеваниями имеющими истинные воспалительные корни (инфекция и т. д.), но крайне слаба в области провоспалительных процессов.
    Где начинаются корни этих провоспалительных процессов? Объяснения позволяющего решить проблему практически нет. Теоретическая платформа мозаична6 а проще отсутствует.
    Любые оздоровительные методы позволяющие повысить функциональную работоспособность ткани позволяют запустить механизмы регенерации в ней или репарации поврежденных мембранных структур в них. Перечень этих методов для восстановления самых различных поврежденных или ослабленных тканей в принципе имеет единую базу с сопровождением иногда по потребности и ряда специфических технологий лечения.
    Такой ракурс представляемой концепции показывает, что вся ортодоксальная медицина заходит в тупик в предлагаемых методах лечения и профилактики так называемой группы Болезней Цивилизации или большинства наших хронических трудноизлечимых заболеваний.

    ОБЩИЕ ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ БОЛЕЗНЕЙ ЦИВИЛИЗАЦИИ.

    В последние годы ряд специалистов выдвинули идеи, где просматривается общая платформа для многих хронических заболеваний. Рассмотрим их поближе.
    Закисленность организма – как обязательная предшествующая почва, фундамент, на фоне которого возможно проявление многочисленных хронических заболеваний. Все они имеют ту или иную специфическую направленность, но единые первопричинные начала. «Закисленность», исходя из их концепций следует понимать как неспецифическую первопричину, компоненту болезни, которая сама по себе еще не является самодостаточной причиной проявления болезни.
    Концепция шлаков. Для создания гипотезы «закисленности» возникла необходимость концепции шлаков. Например, шлаки, которые вызывают артрозные заболевание – это следствие отложения в них избыточных кислотных солей.
    Теория радикалов. Кроме того, существует хорошо проработанная и обоснованная теория пагубного действия радикалов.
    Концепция Окислительно-Восстановительного Потенциала (ОВП). Тем не менее, сами по себе эти взгляды не могут объяснить механизмы сложных хронических заболеваний. Мною проведен многолетний анализ всех этих учений и показано, что они не самодостаточны, а истинные корни механизмов зарождения патологии находятся даже не на химическом уровне, а на уровне электрофизических балансов в клетках. Все остальные процессы вторичны. Функциональное ослабление клеток начинается с подгорания специфической части на цилиях, ослабевает работа операторов, клетки становятся вялыми, малопроизводительными или малоработоспособными. Поэтому мною выдвинута новая концепция значения электропотенциалов на клетках как причины их функциональной ослабленности, а также обоснована своя лечебно-оздоровительная методика преодоления БОЛЕЗНЕЙ ЦИВИЛИЗАЦИИ.
    Только в рамках приведенной концепции хорошо укладываются и становятся логичными, законченными и не противостоящими друг другу научные положения закисленности, шлаков и радикалов.

    МНОГООБРАЗИЕ БОЛЕЗНЕЙ ЦИВИЛИЗАЦИ КАК ПРОЯВЛЕНИЕ РАЗЛИЧНОЙ СИМПТОМАТИКИ ЕДИНОГО СИНДРОМА «БОЛЕЗНЬ ЦИВИЛИЗАЦИИ»
    Следует понимать что организм это целая иерархическая пирамида: в основании которой клеточный уровень, а затем органы и системы. Это и обуславливает все разнообразие проявлений патологии этой единой пирамиды. Но везде есть и общие единые механизмы патологии: воспалительные процессы переходящие в дистрофические, проблемы на уровне иммунитета, на уровне клеток в том числе и перерождение их в виде онкологических проблем в разных тканях. Врачи на каждую болезнь, нозологию предлагают своё специфическое лекарство.
    При этом следует понимать, что в каждой болезни имеются специфичные и неспецифичные начала. Вся симптоматическая медицина по сути своей преимущественно специфична. Базовая медицина по сути своей несет неспецифические методы лечения, а вернее единые общие методы оздоровления при самой различной симптоматике.

    ПРОТОКОЛ (НАУЧНАЯ СХЕМА) ЛЕЧЕНИЯ ДИЕТОЙ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
    Имеет следующие неукоснительные рекомендации:
    1. Высокопитательная вегетарианская диета, богатая зелеными овощами. Преимущественно на 60%-80% пища должна состоять из живых продуктов, исключить при этом максимально кипяченые напитки, увеличивая при этом живые соки.
    2. Смешанные салаты и/или овощные соки (используя листовую зелень) для увеличения поглощения полезных фитокомпонентов.
    3. Добавки, содержащие Омега-3 кислоту и Дегидрокверцитин и другие антиоксиданты (ФОРПОСТ — наш мощный препарат полиантиоксидант ).
    4. Добавки для восстановления микрофлоры кишечника (Курунга закваска).
    5. Природные противовоспалительные травы и содержащиеся в них вещества, такие как куркума, кверцитин, имбирь и биофлавоноиды.
    6. Применение антипаразитарных препаратов ЮГЛОН.
    7. Исключение из питания мучнистых продуктов из пшеницы и блюд из других злаковых содержащих глютен.
    8. Исключение рафинированных и чистых масел и концентрированных сладостей.
    9. Исключение из пищи мертвых напитков и ограничение не живых продуктов.
    10. Применение электрозаряженных жидкостей и напитков для повышения в них электропотенциала путем применения нашего ЖИВОГО ЧАЯ или приборов: «Электроактиватор воды» или «Живая и Мертвая Вода».

    АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СВЯЗЬ ИХ С ПИТАНИЕМ СОДЕРЖАЩИМ ГЛЮТЕН, КАЗЕИН и ДР. ПРОДУКТЫ — НЕЕСТЕСТВЕННЫХ ДЛЯ ОРГАНИЗМА

    О важности специальной диеты: (безглютеновая/ безказеиновая/безсоевая) при аутоиммунных заболеваниях

    Разберем проблему АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ на примере Аутизмакак одной из их разновидностей, но затрагивающих нервную систему.
    Первой такую связь обнаружили при аутизме и только потом догадались, что она имеется и при шизофрении, а затем и других аутоиммунных заболеваниях.
    Эта диета является основой для биомедицинского лечения Аутизма. Популяризатором как диеты так и биомед. лечения является известная врач и автор книги «Дети у которых голодает мозг» Жаклин МакКендлес. Она бабушка аутичной девочки и начала ее лечение практически 15 лет назад. Девочка не вышла из аутичного спектра, но получила значительные улучшения и ее состояние стабильно и ее восприятие мира адекватно.
    ГЛЮТЕН и КАЗЕИН. Сейчас появляется все больше исследований о том, что некоторые как психическое заболевания (аутизм), так и аутоиммунные по сути несут в своей основе – нарушение обмена веществ. Ряд исследований показывают, что у некоторых людей иногда даже с детства в пищеварительном тракте не до конца разлагаются два белка, которые присутствуют в молоке и мясе (казеин), и в пшенице, ржи, овсе и ячмене (глютен, другое название «клейковина»). В этой работе авторы упускают из вида, что казеин в больших количествах содержится и в мясе! Именно оно тоже может привести к скрытым лейкоцитозным (гиперактивность лейкоцитарной системы кишечника) проблемам и у взрослых. В свою очередь если лейкоцитарная система не справляется с очисткой от ненужных комплементов, то это открывает дорогу к многочисленным аутоиммунным проблемам.
    У нормальных людей эти белки разлагаются на составляющие и усваиваются, а у аутистов всасываются в кровь в виде эндорфинов – веществ, аналогичных наркотикам.
    Совместной работой врачей и родителей было установлено, что у большинства аутичных детей обнаруживается нарушение переваривания глютена (клейковина пшеницы, растительный протеин пшеницы) и казеина (молочный протеин не путать с лактозой–молочный сахар). Их желудочно–кишечный тракт (ЖКТ) не до конца расщепляет эти протеины и результатом является остаток, который называется глиадоморфин и казоморфин. Как указывает слово морфин, эти недопереваренные остатки служат опиатом для организма и человек с диагнозом аутизм находится под действием этих опиатов, что еще более затрудняет коммуникацию с ним. Конечно, первым шагом в таком деле это лишить такого «наркомана поневоле» наркотика. Но если бы дело было только в этом, мы не знали бы сегодня проблем. Эта проблема гораздо шире и если мы говорим об этой непереносимости, то следует подчеркнуть, что аутизм это заболевание мозга, и неспособность правильно расщеплять глютен и казеин не причина, а следствие основного заболевания. Весь клубок проблем много шире, но начинать надо со здорового питания и лечения кишечника, так как все эти глютеново–казеиновые заморочки приводят к воспалению в ЖКТ. Слизистая в кишках изъязвляется, гипертрофируется и пищеварительный процесс идет абсолютно не так как у здоровых людей. Расщепление идет неправильно, всасываемость затрудняется и наши несчастные дети страдают постоянными запорами, поносами и прочими кишечными расстройствами. (НЕГЕРМЕТИЧНОСТЬ КИШЕЧНИКА).
    Надо сказать, что официальная медицина всего мира относит Аутизм к психиатрическим заболеваниям и психиатры, как узкие специалисты, практически ничего не знают о связи психических расстройств и нарушений ЖКТ. Поскольку проблема сейчас уже весьма широка (число аутистов бесконтрольно растет), то данные ARI о проблемах ЖКТ заслуживают внимания. Поэтому мы все, кто хочет помочь нашим детям с ЛЮБЫМИ проявлениями аутизма, должны начинать c лечения диетой: безглютеновой и безказеиновой.
    Почему же дополнительно к этому часто говорят о СОЕ? Соя сложный протеин, по своей структуре очень близкий к протеину коровьего молока. Видимо, по этой причине, известно, что большинство людей, не переваривающих молоко, также плохо переваривают сою, а все непереваренные остатки вредят. Да, они не образуют морфинов, но и не дадут зажить слизистой ЖКТ. Они дадут пищу патогенной флоре кишечника и в конечном итоге будут вредить не хуже молока и пшеницы.
    Большинство родителей сразу спрашивают, а что же тогда есть нашим бедным детям? Они же только молоко с хлебом и едят! (разные вариации: спагетти с глазированными сырками, вермишель с йогуртом и т.д.) А где вы читали о наркоманах, которые не употребляют свой наркотик? Или добровольно от него отказываются? Так что вам и вашим детям, если вы настроены по боевому и хотите им помочь, надо в первую очередь ввести эту диету и убрать все пищевые непереносимости, которыми страдает ваш ребенок. Вы должны стать детективом в этом нелегком деле.

    Результатом проникновения эндорфинов в кровь становится то, что дети-аутисты странно себя ведут и плохо реагируют на окружающее – они, по сути, находятся под постоянным действием наркотиков. Поэтому же многие из них обожают мучное и молочное – это не пищевое предпочтение, а наркотическая зависимость. Многие родители сажают своих детей на диету без молочных и мучных продуктов, и получают очень хорошие результаты.

    Один, но далеко не единственный такой случай, когда ребенок полностью пришел в норму, описан в: Karyn Seroussi. Unraveling the Mystery of Autism and PDD. New York — London, Simon & Schuster, 2000. Но чтобы добиться результатов, диета должна быть абсолютно строгой. Известны случаи, когда ребенок был на диете, происходило кардинальное улучшение, потом в один прекрасный момент он поднимал с пола в детском саду печенье, совал в рот – и после этого на несколько дней возвращался к своим старым манеризмам, которые было прошли на диете.

    Сейчас уже все специалисты альтернативной медицины знают, что большинство хронических и аутоиммунных заболеваний так или иначе связаны с диетой. Интересно, что любой специалист альтернативной медицины (натуропаты, нутришионисты), если к нему обратится пациент с жалобами на хронические проблемы, первым делом предложит исключить глютен, молоко и сахар.

    Я думаю, это является ответом на вопросы многих родителей, нужно ли им исключать из диеты и глютен и казеин, если по анализам у них обнаружена чувствительность только на один из продуктов, или вообще ни на какой.
    Вот несколько примеров о применении БГБК диеты безотносительно аутизма.
    Пример: Я мама 17 летнего не говорящего ребенка с аутизмом. У меня самой есть проблемы с глазным контактом. Я могу рассказать вам, что причина моей проблемы была и есть: то, что если я смотрю в лицо человеку некоторый продолжительный период времени — больше чем несколько секунд, лицо человека изменяется и искажается, изменения как–будто лицо сделано из размягчающегося воска. или оборачивается как негативная фотографии. Это становиться очень мешающим

    На этот пост я натолкнулась на сайте МакКандлесс и он меня потряс, как все просто. Вот вам нормальный ответ человека в спектре, функционирующего нормально и без диагноза, но под действием кази– и глиадо– морфинов. Тут сложно сказать, что еще для ее они трансформируют, но мне предельно ясно, что маме диета бы тоже помогла. Я думаю ее поведение кажется странным во многих случаях, но поскольку она, мама, все это пишет, то я могу сказать, что она умеет себя держать в руках и не скатывается на ПОЛНОЕ отсутствие и приучила себя, как избегать сложностей. Но я уверенa, что она часто срывается, а вот сама этого не замечает. Пишу я это для тех, кто пытается спрятать голову под крыло и сказать: а нашему диета не нужна, он и так хорош, я изменений не вижу! Диета нужна ВСЕМ кто в Аутичном спектре! Наши дети просто не в состоянии нам описать свою жизнь–кошмар! Вводите диету, помогите им чтобы они не наблюдали таких явлений !

    Имеется целый класс опиоидов, входящих в состав пищевых белков. Поскольку они поступают в организм извне, их назвали экзорфинами. К этой группе относят пептиды, выщепляющиеся из пшеничного белка глютена (экзорфины А, В и С) и казеинов молока (казоморфины). Сюда же примыкают соединения, образующиеся при распаде гемоглобина (геморфины), цитохромов (цитохрофины) и ряд других.

    Действительно, диетологи уже довольно давно обратили внимание, что при избытке экзорфинов в пище возможны неблагоприятные психические и неврологические изменения. Так, еще в 70-х годах XX в. предположили, что глютен и казеины способствуют развитию шизофрении и аутизма. Существует гипотеза о влиянии на возникновение шизофрении двух факторов: генетических аномалий, вызывающих повышенную проницаемость кишечных мембран, и диеты, содержащей избыток глютена и казеинов. При их совпадении в крови и мозговой жидкости (ликворе) накапливаются экзорфины, что может привести к появлению симптомов психического расстройства.

    Сходная ситуация сложилась и у новорожденных. В грудном молоке человека, как известно, количество казеинов существенно меньше, чем в смесях-заменителях, основанных на коровьем молоке. Это навело на мысль о неблагоприятном (в плане последующего развития шизофрении) влиянии искусственного вскармливания.

    Весьма актуальна также проблема раннего детского аутизма, заболевания, которое характеризуется отставанием в формировании речевых навыков, проблемами в общении, набором стереотипных привычек. Раньше аутизм считался редким заболеванием (меньше пяти случаев на 10 тыс. детей). Но за последние 20 лет количество таких случаев увеличилось во много раз. В США сейчас в среднем регистрируется один больной на 250 человек; мальчики страдают аутизмом в четыре раза чаще, чем девочки.

    Обнаружено, что у аутичных детей нередко аномальная пищеварительная система. Причин тому много: хроническое воспаление, вызванное вирусными инфекциями и аутоимунными реакциями; поражение слизистой “враждебной” микрофлорой; дисфункции поджелудочной железы. Все это может приводить к неполному расщеплению пищевых белков, в результате чего экзорфины проникают в кровь через поврежденные стенки кишечника. Кроме того, у аутичных детей часто снижена активность фермента дипептидилпептидазы IV (DPIV). Этот фермент отвечает за распад обогащенных пролином пептидных молекул, в число которых, как уже говорилось, и входят экзорфины. Формирующийся в итоге избыток экзорфинов в организме может, подобно опиатам, нарушать активность мозга ребенка, ухудшая обучаемость, социальные контакты, двигательные и сенсорные функции.

    Универсальность безглютеновой и казеиновой диеты и при других аутоиммунных заболеваниях. Оказывается она необходима не только аутистам, шизофреникам, но и всем людям с многочисленными аутоиммунными заболеваниями в т. ч. и артритами, диабетом, аутоиммунным тиреоидитом, колитами, болезнью Крона, синдромом раздраженного кишечника и др. В общем, практически всем людям с хроническими заболеваниями, с которыми бессильна справиться традиционная медицина.

    Экзорфины молочного и пшеничного происхождения буквально ворвались в жизнь человека в эпоху неолита, когда возникало сельское хозяйство. Около 10 тыс. лет назад люди в разных уголках планеты начали сажать семена зерновых культур и селиться вокруг посевов; стали одомашнивать скот, в числе прочего для получения молока. Сельское хозяйство, основанное преимущественно на выращивании пшеницы и ячменя, впервые появилось на Ближнем Востоке и быстро распространилось на запад Азии, Египет, Европу. Сейчас около 2/3 потребляемого человечеством белка приходится на зерновые культуры.

    Современная диета человека сильно отличается от таковой у близкородственных приматов и ранних гоминид. Вряд ли до появления сельского хозяйства она включала изделия из дробленого зерна и молока в столь заметных количествах. Австралопитеки, судя по всему, были всеядными животными, сходными в питании с современными шимпанзе. Диета человека палеолита также состояла из мяса, фруктов, орехов, корнеплодов и клубней. В настоящее время не только снижено потребление белков, но и кардинально изменены их источники. Доминирование протеинов злаков и молока привело к “вторжению” экзорфинов в наше питание.
    Пример тяжелого аутоиммунного заболевания: у девочки 11 лет, ее иммунная система атаковала весь организм — печень, кровь, кожу, суставы. Она была на жутких дозах стероидов и на химиотерапии в попытках выключить ее иммунную систему. Через два(!) месяца после того, как ей рекомендовали исключить глютен, казеин и сахар, все ее симптомы прошли!
    Безмолочная диета снижает аутоиммунность фолатных рецепторов при синдроме дефицита фолатов.
    При синдроме церебрального дефицита фолиевой кислоты, наличие антител против рецепторов фолиевой кислоты объясняет снижение транспорта фолатов в центральной нервной системе, и клинический ответ на введение фолиевой кислоты. Безмолочная диета, введенная 12 детям в течение от 3 до 13 месяцев, значительно снизила количество антител к фолатным рецепторам. При этом у 9 детей, вновь получивших молоко, количество антител значительно увеличилось в течение от 6 до 14 недель.
    Напомню, что дефицит фолатов — общая проблема наших детей.
    Лечение идиопатического легочного гемосидероза (кровотечение альвеолярных капилляров и накопление в легких гемосидерина — железосодержащего белка) диетой с исключением молока.
    У детей с хроническими респираторными заболеваниями в крови обнаружено наличие множественных антител к молоку. Исключение молока приводило к исчезновению симптомов. Независимо от результатов лабораторных тестов на аллергию к молоку, безмолочная диета давала улучшения. Вывод: Поскольку прогноз этой болезни весьма неблагоприятный, безмолочную диету следует рассматривать даже при отсутствии свидетельств аллергии на коровье молоко. Терапевтический результат такой терапии в течение 18 месяцев весьма значителен.
    Влияние глютена на регуляторные Т-клетки и Т-хелперы-17.
    Глютен влияет на развитие аутоиммунного диабета 1 типа, и исключение глютена защищает от развития этой болезни.
    Изучался эффект безглютеновой и глютеновой диеты на иммунные клетки, связанные с воспалительными клетками Th17.
    Вывод: исследования показывают влияние глютена на иммунную систему и потенциальную этиологическую роль глютена в развитии диабета 1 типа.

    Приведенные материалы это серьезные научные исследования. Научный интерес представляет и то, что глютен и казеин оказываются замешаны в самых разных точках функционирования человеческого организма и в первую очередь иммунной системы. И это еще только то, что ученые нашли. А как много они НЕ нашли? Это позволяет задуматься тех, кто считает, что если ярко выраженных проявлений аллергии нет, и тесты ничего не показали, то глютен и казеин может быть другом их детей.
    Неаутоиммунные пути вредного действия глютено-казеиновой диеты.
    Перевозбужденной может быть не только иммунная система в виде лейкоцитоза или аутоиммунной реакции, но процесс может пройтись и на уровне клеток, вернее на уровне их рецепторных структур (сенсорном дисплее клеток или операторном поле-панели мембран). Это уже второй эшелон аутоиммунных заболеваний.
    Кроме открытой манифестированной аутоиммунной реакции она еще может быть скрытой и маскироваться под другие проблемы. Мимикрия болезни под другие болезни, когда врачи годами «лечат» не то, что нужно и не там где нужно и бесполезно. Но и в этом случае процесс основан на провоспалительной, то есть скрытой реакции ткани, без затрагивания иммунитета. Эта реакция как «наземный пожар» в лесу, когда горит подстилка леса, но не горят деревья. На клеточных мембранах и их цилиях сгорают сенсорные структуры, клетка теряет чувствительность и они перерождаются, вырождаются, происходят дегенеративные процессы в тканях и потеря ими функциональной значимости.

    Глютен и щитовидная железа
    Гипертиреоз, железодефицитная анемия и целиакия.
    Описан случай женщины с целиакией, проявляющейся в виде гипертиреоза и железодефицитной анемии.
    У 37-летней женщины с симптомами гипертиреоза была обнаружена железодефицитная анемия. В процессе обследования по поводу анемии, в результате биопсии тонкого кишечника ей был поставлен диагноз целиакия. После введения безглютеновой диеты симптомы гипертиреоза улучшились без каких либо специальных препаратов.
    Вывод. Этот случай демонстрирует, что пациентов с гипертиреозом и железодефицитной анемией следует рутинно обследовать на целиакию. Исключение глютена может снизить болезненное состояние и улучшить качество жизни у пациентов с гипертиреозом, анемией и целиакией.

    ЗНАЧЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТОЗА ДЛЯ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
    Глютено-казеиновая нагрузка это лишь одна из маленьких частей мозаики картины различных аутоиммунных и дегенеративных заболеваний. Они действуют как аутоиммунные опиаты и провокаторы на проблемы нервной системы, то есть работают против мозга и вызывают психические проблемы. Но существует и огромное ответвление и др. аутоиммунных нагрузок.
    Другим направлением в коррекции и восстановлении являются преодоление паразитарных (глистных провоцирующих аутоиммунку) интоксикаций, а также преодоление лейкоцитозных проблем в области кишечника. Лейкоцитозная формула имеется практически поголовно у современных людей и являющихся базой, почвой для других аутоиммунных заболеваний, то есть в других направлениях в организме.
    Важным условием, имеющим значение в проблеме аутоиммунных заболеваний, приобретает переход современного человека на питание преимущественно мертвой пищей, то есть вареной, кипяченой, жаренной пищи. Наш организм как биологическая машина эволюционно приспособлен на питание живой пищей.

    ВЛИЯНИЕ ТЕРМООБРАБОТАННОЙ МЕРТВОЙ ПИЩИ НА ЛЕЙКОЦИТОЗНУЮ ПЕРЕВОЗБУЖДЕННОСТЬ СОСТАВА КРОВИ ЧЕЛОВЕКА
    Исследования Института клинической химии (Лозанна, Швейцария) показали зависимость соотношения белых кровяных телец (лейкоцитов) в крови человека от потребления термообработанной пищи. Живой организм очень чувствителен к любым вредным экзогенным веществам поступающим в его внутреннюю жидкую среду и кровь и реагирует на них незамедлительно путем реакции возбуждения белой крови и вплоть до воспалительного статуса.
    Врачи наблюдают за этим, когда делают анализ крови во время простых и инфекционных заболеваний, когда посторонние субстанции занесены в наш организм и т.д.
    В таких случаях количество белых кровяных телец изменяется, и процентные соотношения между ними нарушаются. Это является одним из симптомов патологического процесса, происходящего в нашем организме.
    После каждой дозы современной пищи предлагаемой нам нашим обществом и являющейся «плодом» развития цивилизации мы также наблюдаем общий прирост белых кровяных телец и изменение в процентных соотношениях между ними. Этот феномен считался до сих пор физиологическим, он называется пищеварительным лейкоцитозом.
    Мы потребляем в пищу сырые продукты питания, продукты, изменённые под воздействием высокой температуры, а также искусственно созданные продукты. Каким образом каждый из таких продуктов отдельно влияет на состав нашей крови?
    Было показано, что после потребления сырых продуктов ни количество белых телец, ни процентные соотношения между ними не изменились. Обычная некипячёная питьевая вода, минеральная вода, поваренная соль, разнообразные зелёные продукты, злаки; орехи, мёд, сырые яйца, сырое мясо, сырая рыба, свежее молоко, кислое молоко, масло — иными словами, продукты питания в форме, в которой они существуют в природе, — относятся к группе продуктов, не вызывающих никаких нарушений в нашем составе крови (не стоит, однако, забывать, что если нарушений в составе крови при употреблении некоторых из вышеназванных продуктов не происходит, особенно когда изучается только одна составляющая крови — белые кровяные тельца — то нельзя утверждать, что нарушений нет вообще никаких, поскольку естественность продуктов еще не означает их безвредности).
    После потребления искусственно приготовленных продуктов не только количество белых кровяных телец изменилось, но также и процентное соотношение между ними.
    К этой группе относятся сахар, вино, плиточный шоколад и т.д.
    Эксперименты показали, что не количество, а исключительно качество пищи играет важную роль в изменении состава нашей крови. Удивительно и то, что даже микродозы, например 200 мг или 50 мг продуктов из мертвой пищи, приводят к той же реакции, что и обычные пищевые их дозы. Эти эксперименты также показали, что реакция в нашей крови происходит в момент, когда пища попадает в желудок, тогда как пережёвывание во рту перед этим смягчает реакцию.
    Сырые продукты, но которые были подвержены термообработке, вызывают только увеличение общего количества белых кровяных телец.
    Происходит ли это только когда такие продукты разогреваются при температуре кипения, или тот же феномен наблюдается и при более низких температурах?
    Оказывается, что каждый сырой продукт имеет свою собственную температуру, которую нельзя превышать при нагревании, иначе он теряет свои первоначальные качества и вызывает реакции в организме.
    Обычная питьевая вода, которую нагревали в течение 30 минут при температуре +87°С, не изменяет состав крови, но та же вода, нагретая до +88°С, изменяет её (ничего себе, даже вода испытывает негативное влияние от термообработки, причем среди всех продуктов она наиболее уязвима).
    Были определены «критические» самые высокие температуры, при которой конкретный продукт питания может быть приготовлен в течение 30 минут в водяной бане (сосуд с водой, в которой находится другой сосуд с продуктом, для стабилизации температуры нагрева последнего) и съеден без дальнейшего изменения состава крови.
    Эта критическая температура отличается для всех сырых продуктов. Она изменяется в пределах 10 градусов. Самая низкая критическая температура для воды 87°С; для молока это 88°С; для злаков, томатов, капусты, бананов — 89°С; для груш и мяса — 90°С; для сливочного масла — 91°С; для яблок и апельсинов — 92°С, для картофеля — 93°С; для моркови, клубники и инжира — 97°С.
    Эти эксперименты показывают, что возможно парализовать действие продукта после того, как его критическая температура была превышена. Существуют строго определённые законы для этого, и критическая температура при этом играет первую роль.
    Если приготовленный продукт съесть вместе с таким же сырым продуктом, то реакции не происходит.
    Сырой продукт нейтрализовал действие, которое этот самый продукт, критическая температура которого была превышена, вызвал бы при потреблении. Иными словами, сырой продукт, так сказать, восстановил качества продукта, изменённые высокой температурой. Такое восстановление также возможно, если было использовано два разных продукта, но при одном условии: их критическая температура должна быть либо одинаковой, или критическая температура сырого продукта должна быть выше, чем критическая температура перегретого продукта.
    Если критическая температура сырого продукта ниже, чем перегретого продукта, реакция обязательно будет иметь место; в таком случае даже не помогает увеличение количества сырого продукта.
    Этот закон остается в силе, когда сырой продукт смешивается с несколькими перегретыми с такой же критической температурой.
    Если несколько приготовленных продуктов потреблено, причем каждый с разной критической температурой, вместе с сырой пищей, реакция будет иметь место, даже если критическая температура сырого продукта выше, чем у любого из приготовленных продуктов.
    Теперь мы переходим к третьей группе продуктов, таких, как сахар, вино и т.п., которые получены путем сложных производственных процессов и вызывают двойную реакцию в нашем организме. Такие продукты также могут быть потреблены без дальнейшей реакции, но лишь при условии, что они будут поступать в наш организм одновременно с минимум двумя сырыми продуктами с различными критическими температурами. Даже один сырой продукт будет иметь положительное влияние на эту третью группу — лишит эти продукты силы изменять процентное соотношение белых телец.
    Что касается пропорций, в которых сырые продукты должны прилагаться к приготовленной пищи, существует минимум, ниже которого нельзя опускаться. Для воды, например, это 50%.
    Все эти данные полностью совпадают с нашими исследованиями (Гарбузов Г.А.) о значении Окислительно-Восстановительного Потенциала в организме при приеме конкретно живой и мертвой пищи. Нами в описанных ранее экспериментах показано, что кипяченая и мертвая пища всегда имеют высокие плюсовые заряды ОВП, а живая пища из овощей, фруктов, свежих соков, ростков, побегов и листьев растений всегда имеют минусовые заряды, то есть заряды Жизни. Только живое несет всегда минусовой заряд жизни, вся неживая пища имеет всегда плюсовые заряды. Современное общество людей практически поголовно питается преимущественно неживой, умерщвленной пищей, которая никогда не дает нам заряды жизни и здоровья. Организм полностью лишается их поступления извне и остается только на внутренних резервах выработки этих зарядов исходящих из внутри клеток где они вырабатываются в наших электроэнергетических топках, то есть в митохондриях. В этих условиях митохондрии для поддержания требуемого уровня электрополяризации мембран клеток должны давать зарядов в два раза больше и работают на износ, быстрее старея. Это крайне ослабляет резерв наших защитных сил. Здоровый организм имеет ОВП около (-)70 – (-)100 мВ, а больной ослабленный -60 мВ, а онкологические больные – (-)35 — (-)55 мВ.
    Последствия реакции пищеварительного лейкоцитоза и снижения ОВП организма. Они не проходят для него бесследно. В первую очередь лейкоцитоз обуславливает повышенную готовность, предрасположенность организма к провоспалительным процессам, то есть воспалению без инфекционных начал. На практике это может проявляться как в гипертрофической агрессивности иммунитета, так и исковерканной чувствительности, сенсибилизации к некоторым веществам, которые являются провокаторами открытых воспалительных процессов. У не болеющих этим присутствие этих же провокаторов ничего не вызывает. Происходит переход из скрытой, латентной фазы в открытую воспалительную реакцию.
    Снижение ОВП загущает кровь, ухудшает подачу кислорода в клетки, снижает защитный минусовой заряд на мембранах клеток, предрасполагая клетки к ударам радикаловыми недоокисленными веществами.
    Хроническая реакция лейкоцитоза обуславливает проявление таких хронических заболеваний, которые имеются в природе только в человеческом обществе, как детский диатез, атопический дерматит, нейродермит, экзема, аллергический дерматит, различные аллергозы, псориаз, а также различные аутоиммунные процессы и заболевания, как красная волчанка, себорея, склеродермия и многие другие.
    Становится очевидным, что мы дети природы и не можем её обмануть, подменяя продукты питания из живой природы, на те консерванты, которые нам предлагают современные магазины.
    Кто бы мог подумать, что такие заболевания как тромбофлебит, варикозное расширение вен, геморрой, хроническая усталость, инфаркт, инсульт и многие другие имеют общие корни. Общим симптомом у всех у них является густая кровь. Для лечения и профилактики возникновения этих заболеваний надо разжижать кровь, чтобы она циркулировала по венам и тканям свободно, а не как густой кисель.
    Практически все человечество подвергнуто так называемому синдрому «Болезнь Цивилизации», где современные многочисленные хронические и не поддающиеся лечению заболевания являются по сути симптомами этого единого синдрома.
    ВЫВОДЫ.
    После более чем 300 экспериментов с 10 подопытными разного возраста и пола, сделаны следующие выводы:
    1. Увеличение количества белых кровяных телец и изменение процентного соотношения между ними, которое наблюдается после каждого потребления пищи и до сих пор считалось физиологическим феноменом, является по сути патологическим феноменом. Он вызывается попаданием в организм продуктов питания, которые подвергались воздействию высоких температур, а также продуктов, полученных в результате сложных превращений обычных продуктов, созданных природой.
    2. После потребления свежих сырых продуктов, созданных природой, наш состав крови не меняется никогда, независимо от комбинаций продуктов.
    3. После потребления природных продуктов, изменённых под воздействием высокой температуры, наблюдается увеличение общего количества белых кровяных телец, но процентное соотношение между ними остается постоянным.
    4. После потребления природных продуктов, которые были изменены производственным процессом, происходит как увеличение общего количества белых кровяных телец, так и изменение процентного соотношения между ними.
    5. Было доказано, что возможно употребить без изменения состава крови любой тип продукта, который обычно теперь потребляется, но при условии выполнения следующего правила: потребление продукта должно происходить вместе с потреблением сырых продуктов в соответствии с определенной формулой (опять же, этот вывод сделан на основе изучения только одного физиологического показателя — состава крови, да и то только одной её части — лейкоцитов, тогда как такое «безобидное» потребление невозможно, если учитывать другие показатели — химическую и бактериологическую среду желудка и т. д).
    6. В здоровом организме невозможно, потребляя любой продукт, изменить процентное соотношение между белыми кровяными тельцами не увеличивая их общего количества.
    7. Продукты питания, кажется, не имеют никакого влияния на переходные и полиморфно-ядерные эозинофилы, и процентное соотношение между ними не изменяется.
    8. Мы можем влиять на наш состав крови в нужном нам направлении, придерживаясь определенного образа питания.
    9. Явление пищевого лейкоцитоза говорит нам о том, что варёная пища вошла в наш быт совсем недавно, а наши предки совершенно её не употребляли, даже в качестве пробы. В противном случае, у людей к варёной пище выработались бы адаптивные реакции и организм не воспринимал бы её как чужеродную отраву. Пищевой лейкоцитоз свидетельствует, что против Человечества совершена очередная диверсия, и вся наша цивилизация теперь посажена на варёную пищу, которая искусственно вызывает у человека старение и смерть. Потому что природа человека бессмертна, но с помощью варёной пищи нас заставили увядать и умирать. В результате всех катаклизмов, людям, чтобы выжить, приходилось есть всякие отбросы, которые лучше варить, чем употреблять сырыми. Постепенно практика варёноедения вошла в нашу жизнь как традиция, хотя организм к ней так и не смог адаптироваться. Сыроедение, таким образом, это тот эликсир бессмертия, который Человечество утратило, перейдя на термообработку пищи.

    ЗНАЧЕНИЕ ЖИВОТНЫХ БЕЛКОВ ДЛЯ ГУСТОЙ КРОВИ.
    В последние годы ученые стали уделять внимание значимости белков из мяса и в частности аминокислоте гомоцистеин, как способствующих агрегации крови. Высокий уровень гомоцистеина может быть реакцией организма на злоупотребление белковой животной пищей. Становится очевидным, что максимально предотвратить склеивание можно только при полном исключении из питания мясо-молочных продуктов. Вегетарианцам, а особенно сыроедам это не грозит.
    Те белки, которые организм не может расщепить или сохранить, преобразуются в азотную, серную и фосфорные кислоты. Почки пытаются вывести из организма часть этих очень сильных кислот, прикрепляя к каждой молекуле кислоты молекулы минералов. Истощается бикарбонатная буферная система крови, а она определяет мощь биопотенциалов тканей или по другому их ОВП. В результате организм лишается не только важнейших макроэлементов, но усиливает ацидоз в крови с компенсаторной потерей части минусовых зарядов. Вместе с ослаблением буферной системы крови происходит снижение до критического уровня углекислоты, а значит и усвоение кислорода клетками. Именно утрата этих минусовых зарядов жизни приводит к склеиванию клеток крови. Врачи по ошибке здесь назначают вещества разжижающие кровь, но это не верно! Надо просто привести в норму эти заряды естественным путем – употребление живой пищи. Только живая растительная пища насыщает нас живыми зарядами. А мясная и мертвая пища — наоборот.
    Употребление белков животного происхождения (говядина, свинина, птица, рыба, яйца, молоко, сыр и т. д.) в количестве выше 5% от общей пищи, резко ослабляет способности организма расщеплять и выводить белки, особенно гомоцистеин. К тому же избыточное потребление белков ведет к повышенной свертываемости крови и увеличению риска образования кровяных сгустков. Организм вынужден откладывать лишние белки и продукты белкового обмена в соединительной ткани под кожей, а также в соединительной ткани органов и базальных мембранах капилляров. Когда резервы этих мембран истощаются, капилляры перестают принимать новые белки. Таким образом, процесс сохранения белков в организме представляет собой бомбу замедленного действия, готовую взорваться в любой момент.
    Исследования, проведенные на огромных когортах в десятки тысяч лиц, убедительно демонстрируют роль повышенного уровня гомоцистеина как независимого фактора риска развития атеросклероза, его тромботических осложнений, ишемической болезни сердца, инсультов, ишемических заболеваний сосудов нижних конечностей, венозных тромбозов. Исследованиями показано и уменьшение риска соответствующих заболеваний или осложнений при применении методов, снижающих уровень гомоцистеина.
    Основные правила новой диетической программы
    Запрещено:
    — животная пища (мясо, курица, рыба), в том числе яйца;
    — молочные продукты питания;
    — жир и масло в любом виде;
    — орехи и авокадо, за редким исключением.
    — сладости и мучнистое
    — отказ от термообработанной пищи
    — ограничение или исключение злаковых продуктов
    Разрешено:
    — любые овощи, листовая зелень, корнеплоды, овощи красного, зеленого, фиолетового, оранжевого, желтого цвета и всех промежуточных цветов; 80% пищи должно быть представлено в виде живых продуктов;
    — все бобовые: фасоль, горох и любой сорт чечевицы;
    — любые цельные зерновые типа гречки, но лучше в пророщенном виде и продукты на их основе;
    — любые фрукты, но не сладкие и переспевшие.

    ОБЩНОСТЬ МЕХАНИЗМОВ ГЛЮТЕНОВОЙ АУТОИММУННОЙ РЕАКЦИИ С ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ЧУВСТВИЕЛЬНОСТЬЮ НА ГЛЮТЕН ПРИ ЦЕЛИАКИИ И ОБЩНОСТЬ МЕХАНИЗМОВ ЕЁ ПЕРЕРОЖДЕНИЯ В ДРУГИЕ ГРУППЫ ДЕГЕНЕРАТИВНЫХ И ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

    Аутоиммунные заболевания реактивные на питание содержащим глютен, казеин и др. продукты – гомологи целиакии.
    Механизмы их проявления схожи
    Можно утверждать что скрытые начала целиакии и аутоиммунного колита могут иметь место практически у большинства современных людей питающихся злаковыми. У них эти же симптомы которые имеются при целиакии в виде острой манифестации переходят в отсроченные, скрытые, размытые проявления. По сути эти же факторы являются базисом, предрасполагающим фактором, сенсибилизацией для последующего их сочетания с провоцирующими факторами, то есть вскрывающими проблему. На почве тех же базисных механизмов, но в сочетании с провоцирующей нагрузкой проявляется все та же симптоматика, что и при простой целиакии. По сути происходит отсроченное проявления многих патологий цивилизации. Они лишь фундамент на которых будут выстраиваться последующие проблемы с возрастом.
    Обращает на себя внимание увеличение живота, ощущение наполненности брюшной полости, что обусловлено снижением тонуса тонкой и толстой кишки. Но аналогичное явление весьма распространено в современном обществе – увеличенные животы – это бичь современных людей.
    Клиническая картина болезни у взрослых чаще малосимптомна и может ограничиться железодефицитной анемией, язвенным стоматитом, геморрагическим диатезом, артропатией, бесплодием, нейропсихическими нарушениями и другими внекишечными проявлениями.
    Примерно у 15% больных болезнь может впервые проявиться после 50 лет (отсроченная симптоматика), но при тщательном знакомстве с анамнезом выясняется, что в детские годы они обычно отставали в физическом развитии, нередко у них был снижен гемоглобин или наблюдались нерезко выраженные признаки гиповитаминоза (стойкие трещинки углов рта, глоссит и т.д.).
    Стертая форма. Выявлена у 35% больных. В клинической картине доминирующая роль принадлежит внекишечным манифестациям в виде железодефицитной анемии, геморрагического синдрома, остеомаляции, полиартралгии или эндокринных нарушений. Диарея и другие клинические признаки нарушения всасывания могут отсутствовать.
    Латентная форма. Заболевание длительно протекает субклинически и впервые проявляется во взрослом или даже в пожилом возрасте. В остальном клиническая картина аналогична таковой при типичной форме. Наблюдается у 14% больных.
    Сейчас говорят и о потенциальной целиакии. Эта форма, предложенная недавно, относится к родственникам больных, у которых слизистая оболочка тонкой кишки может быть нормальная, но среди МЭЛ повышено содержание лимфоцитов, обладающих цитотоксическим действием. В крови определяются специфические для целиакии антитела.
    Мною (Гарбузов Г А) выдвинуто положение что правильнее утверждать не о потенциальной целиакии, а о повсеместном скрытом ее проявлении. Это подтверждают и данные о поголовном феномене лимфоцитоза. В этом случае слизистая кишечника затрагивается еще минимально, но перевозбужденная реакция лимфоцитоза уже манифестирована.
    Скрытые аутоиммунные заболевания и целиакия – один из истоков к дегенеративным и онкологическим заболеваниям – последующем эшелоне проблем на других уровнях организма.
    Осложнения. У больных глютеновой энтеропатией ГЭП лимфома и рак тонкой кишки развиваются в 83-250 раз чаще, чем в общей популяции. Чаще встречается также рак пищевода, желудка и прямой кишки. В целом злокачественные опухоли являются причиной смерти примерно половины больных ГЭП.
    Об огромной значимости для проявления онкологии пищей насыщенной казеином (молоко, мясо) мною подробно рассматривалось в других моих работах.
    Вывод: становится очевидным, что пища богатая казеином и глютеном неестественная для человечества и несет в себе зачатки болезней цивилизации.
    О возможности регенеративных процессов при аглютеновой диете. Важным является факт значительного улучшения состояния больных и восстановления нормальной структуры слизистой оболочки тонкой кишки, наступающего после исключения глютена из пищевого рациона. Описано обратное развитие клинических проявлений заболевания с тенденцией к морфологическому восстановлению нормальной структуры слизистой оболочки тонкой кишки и восстановления ворсинок при строгом соблюдении аглютеновой диеты в течение 6-12 месяцев.

    Лучшая статья за этот месяц:  Профессиональные аллергены

    ПЕРВОЧЕРЕДНЫЕ ЗАДАЧИ: ОЧИЩЕНИЕ ОРГАНИЗМ ОТ АЛЛЕРГЕНОВ, ВИРУСОВ, ГЛИСТНОЙ ИНВАЗИИ, УСТРАНЕНИЕ В КИШЕЧНИКЕ ДИСБАКТЕРИОЗА, ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПЕЧЕНИ и ЭЛЕКТРОПОТЕНЦИАЛОВ НА МЕМБРАНАХ КЛЕТОК И В ОРГАНИЗМЕ.
    Для лечения указанного заболевания, предлагаю заказать следующее:
    ДЛЯ УКРЕПЛЕНИЯ ОБЩИХ ЗАЩИТНЫХ СИЛ И ИММУНИТЕТА (ЖИЗНЕННОЙ СИЛЫ – ВИТАУКТ). ДЛЯ ИЗБАВЛЕНИЯ ОТ ДИСБАКТЕРИОЗА:
    1. Кефир индийских йогов или кефир (Биовит) — 3 б. – заквашивают порошок на молоке, или сухариках с вареньем или принимают после еды в виде заквашенного кефира 1-2 стакана в день, курс не менее 3-5 месяцев, перерыв столько же и можно повторить.- Для лечения кишечника от дисбактериоза, что является прологом для аллергии и ослабления иммунитета. Обычно когда принимают черный орех, то пропускают прием Курунги.

    ДЛЯ ОЧИСТКИ ОРГАНИЗМА ОТ ГЛИСТНОЙ ИНВАЗИИ:
    2. 9-ка СТОПразит — 330 мл . – современное универсальное, наиболее мощное и эффективное противопаразитарное и абсолютно безвредное средство: лямблии, трихомоноз, эхинококк, цистицеркоз, токсоплазмоз и около 100 др. инвазий.
    а через два месяца пропить:
    3. ЮГЛОН (настой черного ореха) 330 мл – глисты, гастрит желудка, туберкулез, диабет, все онкозаболевания. Важнейший препарат БАЗОВОЙ медицины нужен не только конкретно при определенных заболеваниях, но и как предупреждающий и общеукрепляющий. Каждому человеку даже здоровому рекомендуется 1-2 раза в год провести курс черным орехом, чтобы устранить предрасполагающие к болезням факторы. Основное его действие – это очистка организма от всех паразитов — они предрасполагающий фактор, почва для многих хронических заболеваний. Паразиты интокисицируют нас, забирают резерв наших защитных сил и ослабляют наш иммунитет в том числе и противоопухолевый. Когда резервы на пределе, организму не хватает сил вести борьбу на других фронтах. Тем самым мы в большинстве случаев устраняем почву на которой может возникнуть данное заболевание. ЮГЛОН препарат не только профилактики хроники, но и устранения скрытой подоплеки многих заболеваний. Это основной препарат ХОЛИСТИЧЕСКОЙ медицины, укрепляющей основы здоровья (здесь этиология болезней, т е первопричины ставится на первое место вместо симптоматики). Обладает сосудоочистительными, сосудорасширяющими, противовоспалительными, противоопухолевыми свойствами. Кроме того обладает огромным спектром других показаний для очистки всего организма, его кишечника, жидких сред и т.д. от всей многочисленной инвазии. В американских центрах здоровья входит как обязательный компонент для всех пациентов. Считается что нельзя оздоравливать или лечить организм от каких либо хронических заболеваний, восстановления нормальной функции ослабленных органов без предварительного курса очистки организма от всей инвазии с помощью черного ореха.
    Принимать до еды по 1 чай. ложке 2-3 раза в день, курс 1 месяц, через 2 месяца повтор, т.е. надо заказывать 2 бут. Это связано с тем, что черный орех очищает организм от взрослых особей глистов, но остаются яйца, которые после 2 месячного периода покоя просыпаются и организм опять перезаражается ими.
    Параллельно с общим лечением надо обязательно чистить организм от всех возможных паразитов, которые возможно и являются одной из причин аллергии и аутоиммунной реакции. Именно для этих целей в комплексное лечение предлагается также и применение черного ореха.

    ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕБНОЙ ДИЕТЫ.
    В медицинской литературе имеется много докладов относительно эффективности питания на основе растительных продуктов или диеты веганов в лечении аутоиммунных болезней.
    Можно считать открытым вопрос сути этого заболевания: то ли это аутоиммунный процесс и связан он с повышенной агрессивностью иммунитета, толи это аутоаллергическое заболевание, когда первичная природа процесса находится на обремененных чем то тканях и мембранах самих клеток. Если это аутоаллергическое заболевание, то оно состоит в высокой иммуногенности данной ткани.
    Это означает, что опасения насчет того, что стимулировать иммунитет при таких заболеваниях опасно, т. к. он якобы итак агрессивный – неверно. И практика это подтверждает: все меры по укреплению иммунитета и стремление к так называемому супериммунитету только повышает эффективность лечебно-оздоровительных мероприятий. Итак, улучшение рациона питания продуктами, богатыми нутриентами, поддерживающими иммунитет, особенно зелеными овощами, семейства крестоцветных, например капуста брокколи или брюссельская, прибавляет потенциал для дальнейшего выздоровления. Рацион питания, богатый питательными микроэлементами и антиоксидантами, служит ключом к восстановлению иммунной системы.
    Научное обоснование лечения питанием от аутоаллергических болезней состоит в исключении токсинов и избыточной пищи, и одновременно обеспечения факторов питательности высокого уровня, что позволяет нормализовать сбои (избыточность) иммунитета. Накоплен уже определенный опыт полного излечения аутоиммунной хроники за счет умело составленного рациона питания и при этом без применения медицинских препаратов. Во многих случаях существенно помогает одна только вегетарианская диета.
    Важно понимать, что пища подобранная специально может модулировать нашу иммунную систему в положительном и отрицательном направлениях.
    Животные белки могут впитываться в циркуляцию, играя значительную роль в развитии чрезмерного гуморального ответа, способствующего развитию аутоиммунных болезней. Обнаружено, что большой процент пациентов достигают положительных результатов, если используют высокопитательную программу, богатую зеленью. И особенно из семейства крестоцветных, таких как капуста, брокколи, листовая капуста в сочетании с некоторыми полезными питательными добавками.
    Возможность достижения значительного улучшения и даже полного излечения даже только с помощью одной нашей диеты от этих «неизлечимых» болезней просто поразительна.
    Тем не менее большинство врачей понятия не имеет об этой холистической медицине и мало того, так еще и утверждают противоположное, сбивая с толку пациентов. Обычно они проповедуют «полноценное питание» под которым понимают обязательный прием мясо-молочных продуктов. То есть они предлагают полностью противоположные необходимости рекомендации.
    Общие черты аутоиммунных заболеваний
    Как насчет других аутоиммунных заболеваний? Их десятки, а я рассмотрел лишь наиболее показательные. Можем ли мы что-либо сказать об аутоиммунных заболеваниях в целом?
    Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо определить, как много у них общего. Чем больше общего, тем выше вероятность того, что у них одна причина (или причины) возникновения. Это подобно тому, как если бы вы встретили двух незнакомых вам людей с похожими телосложением, цветом волос и глаз, чертами лица, манерой двигаться и говорить и возрастом и заключили бы, что у них одни родители. Точно так же как мы предположили, что такие болезни богатых, как онкологические и сердечно-сосудистые, имеют общие причины, поскольку они отличаются похожим географическим распространением и имеют сходные биохимические маркеры. Можно предположить, что рассеянный склероз, сахарный диабет первого типа, ревматоидный артрит, волчанка и другие аутоиммунные заболевания могут иметь общую причину возникновения, поскольку обладают схожими характеристиками.
    Во-первых, по определению каждое из этих заболеваний связано с нарушениями работы иммунной системы, которая начинает атаковать собственные белки, напоминающие инородные.
    Во-вторых, было обнаружено, что все изученные аутоиммунные заболевания чаще встречаются в высоких географических широтах, где меньше солнечного света.
    В-третьих, некоторые из этих заболеваний встречаются у одних и тех же людей. В частности, исследования показали, что это верно для рассеянного склероза и сахарного диабета первого типа. Болезнь Паркинсона, которая не является аутоиммунной, но имеет аутоиммунные характеристики, часто встречается в сочетании с рассеянным склерозом в одних и тех же географических регионах и у одних и тех же людей. Рассеянный склероз также коррелирует – либо географически, либо встречаясь у одних и тех же людей — с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как волчанка, тяжелая миастения, базедова болезнь и эозинофильный васкулит. Было доказано, что другая аутоиммунная болезнь, ревматоидный артрит среди молодых людей, очень часто встречается в сочетании с тиреоидитом Хашимото.
    В-четвертых, при изучении взаимосвязи некоторых из этих болезней с питанием было выявлено, что употребление животной пищи, особенно коровьего молока, повышает риск развития заболевания.
    В-пятых, имеются доказательства того, что возникновение некоторых из этих заболеваний может быть спровоцировано вирусом (или вирусами).
    Шестой и наиболее важной характеристикой, объединяющей эти заболевания, служат доказательства того, что механизм действия этих недугов примерно одинаков и их развитие происходит схожим образом.
    Рассмотрение похожих механизмов действия мы можем начать с пребывания на солнце, поскольку это, по всей видимости, связано с развитием аутоиммунных заболеваний. Воздействие на организм солнечного света, которое уменьшается с увеличением географической широты, может иметь большое значение. Но, очевидно, существуют и другие факторы. Потребление животной пищи, особенно коровьего молока, также возрастает по мере удаления от экватора. Одно из самых масштабных исследований показало, что потребление коровьего молока — в такой же мере фактор риска рассеянного склероза, как и географическая широта (количество солнечного света). Во время исследований, проведенных Суонком в Норвегии, выяснилось, что рассеянный склероз реже встречался в прибрежных районах страны, где больше употреблялась в пишу рыба. Это легло в основу идеи, что полиненасыщенные жирные кислоты омега-3, которые обычно содержатся в рыбе, могут обеспечивать профилактический эффект. Однако почти никогда не упоминается о том, что потребление молочных продуктов (и насыщенных жиров) в районах с высоким потреблением рыбы было гораздо ниже. Возможно ли, что коровье молоко и нехватка солнечного света одинаково влияют на развитие рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний, поскольку имеют схожий механизм действия? Если да, то это весьма интересно.
    Оказывается, упомянутая выше идея не так уж невероятна. Действие этого механизма также основано на витамине D. При помощи подопытных животных создавались модели волчанки, рассеянного склероза, ревматоидного артрита и воспалительных заболеваний кишечника (например, болезнь Крона, язвенный колит) — все они аутоиммунные. Витамин D, который всегда действует через один и тот же механизм, во время опытов предотвращал развитие вышеперечисленных болезней. Это становится еще интереснее, если рассматривать влияние питания на витамин D.
    Первый этап процесса формирования витамина D в организме происходит, когда вы выходите прогуляться в солнечный денек. Солнечные лучи попадают на вашу кожу, и в ней вырабатывается витамин D. Затем он должен активироваться в почках, при этом вырабатывается та его форма, которая помогает подавить развитие аутоиммунных заболеваний. Этот важный этап активации может затормаживаться из — за пищи, богатой кальцием, и кислотообразующих животных белков вроде тех, что содержатся в коровьем молоке (некоторые злаки также образуют избыточное количество кислоты). В экспериментальных условиях после активизации витамин D действует двумя способами: препятствует развитию определенных Т-клеток и выработке ими активных веществ (называемых цитокинами), инициирующих аутоиммунные реакции, и (или) стимулирует выработку других Т-клеток, мешающих такому воздействию. Этот механизм воздействия объединяет все изученные на сегодня аутоиммунные заболевания.
    Зная всю убедительность возражений против потребления животной пищи, в особенности коровьего молока, и то, что она может вызвать как рассеянный склероз так и сахарный диабет первого типа, а также помня о том, как много общего между всеми аутоиммунными заболеваниями, резонно предположить, что питание влияет на развитие гораздо большего количества аутоиммунных заболеваний. Разумеется, к этому нужно подходить осторожно: чтобы делать категоричные выводы о наличии такого рода сходства между аутоиммунными заболеваниями, нужны дополнительные исследования. Однако имеющиеся доказательства тоже довольно убедительны.
    Сегодня общество почти не осведомлено о взаимосвязи между питанием и этими болезнями. Например, как можно прочесть на сайте Международной федерации по борьбе с рассеянным склерозом, «не существует заслуживающих доверия доказательств, что рассеянный склероз вызывается неправильным питанием или нехваткой питательных веществ », Федерация предупреждает, что соблюдение диеты может быть дорогостоящим» и « нарушить нормальный баланс питательных веществ ». Если изменение питания считается дорогостоящим, то во сколько обходится инвалидность? Что касается «нарушения нормального баланса питательных веществ», то возникает вопрос: что считается нормой? Нормально ли современное питание, при том что оно служит основной причиной болезней, убивающих людей и превращающих их в инвалидов, и каждый год делает миллионы человек глубоко несчастными? Можноли считать высокую частоту сердечно-сосудистых, онкологических, аутоиммунных заболеваний, ожирения и сахарного диабета нормальной? Если да, то я предлагаю серьезно задуматься над тем, как перейти к «ненормальному» состоянию.
    Пример. Больная 32 года. Болеет красной волчанкой с 1992 г. У нее сильные боли в суставах, утомляемость и красная сыпь на лице. Анализы крови типичные для волчанки. Врачи сообщили что это неизлечимо и она должна будет жить с этим и принимать лекарства всю оставшуюся жизнь. Ревматолог даже сказал, что она может умереть от этой болезни. Даже с лекарствами постоянно была субфебрильная температура, недостаток энергии, красное лицо, тугоподвижность и боли в суставах. Обратилась к альтернативной медицине. Ей предложено перейти на диету с продуктами, прошедшими минимальную обработку, и лечебное голодание. Вскоре она снова чувствовала себя как подросток, впервые за много лет лицо было прохладным и белым, суставы чувствовали себя великолепно, и она была полна энергии. Она похудела и выглядела прекрасно. Врач ревматолог написал у нее в карточке «спонтанное восстановление». Через 9 лет у нее нет никаких симптомов волчанки.

    ЗНАЧЕНИЕ ЭЛЕКТРОПОТЕНЦИАЛА ДЛЯ ЗДОРОВЫХ КЛЕТОК И ЕГО ОСОБЕННОСТИ ПРИ ДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ПРОЦЕССАХ И У БОЛЬНЫХ С АУТОИММУННОЙ РЕАКЦИЕЙ.
    Основными процессами, обеспечивающими жизнедеятельность любого живого организма, являются окислительно-восстановительные реакции, т.е. реакции, связанные с передачей или присоединением электронов. Энергия, выделяемая в ходе этих реакций, расходуется на поддержание гомеостаза (жизнедеятельности организма) и регенерацию клеток организма, т.е. на обеспечение процессов жизнедеятельности организма. Одним из наиболее значимых факторов регулирования параметров окислительно-восстановительных реакций, протекающих в любой жидкой среде, является активность электронов или, иначе, окислительно-восстановительный потенциал (ОВП) этой среды. При рождении ребенок на 90% состоит из воды, при этом его ОВП минус-200 mv. В процессе жизни мы высыхаем, а наш ОВП ухудшается, стремясь к нулевым показателям. К примеру, обычная вода имеет ОВП +200 mv.
    Заряд -200 mv определяет абсолютный идеал здоровья, который с возрастом растрачивается. Наша задача и состоит добиться не просто нормы потенциала заряда крови взрослого человека, а поднять его и поддерживать длительно намного выше, вплоть до абсолютного идеала. Именно при этом потенциале организм обладает максимальными защитными силами – Жизненной Силой или ВИТАУКТ.
    Окислительно-восстановительный потенциал необходимо поддерживать в отрицательных значениях ближе к -150 mv или -200 mv, как у младенца. Значение ОВП околоплодных вод, к примеру, в которых формируется ребенок, составляет -200 mV. При тяжелой хронике и потребности регенерации пострадавших органов ОВП следует поднимать даже выше этого оптимального уровня – минус-250-300 mV. То есть внутренние среды человеческого организма находятся в восстановленном состоянии. Повышение и превышение уровня восстановленности не вредит организму. В таком случае организм легко справляется с любыми проблемами сам. Как только ОВП близится к нулевой отметке, организм становится беззащитным перед болезнями. При воспалительных заболеваниях ОВП больных клеток уменьшается до -50 mv.
    При насыщении воды ионным водородом, вода получает ОВП -200 mv. Вода активизируется и становится поистине «живой водой». Через 2 недели приема водородонасыщенной воды (активированной или электрозаряженной) проявляется улучшение деятельности желудочно-кишечного тракта, рубцевание язв происходит в течении 2-3 месяцев, гепатит, диабет и раковая опухоль отступают в течении года.
    Организм сам направляет водород в проблемные клетки и органы, благодаря чему развитие серьезных заболеваний останавливается.
    Постоянно употребляя водородонасыщенную воду, можно существенно снизить риск заболеваниями даже такими болезнями, к которым организм генетически предрасположен.
    Аппарат «Живая и Мертвая Вода» . – Вам надо будет заказать этот аппарат и принимать каждый день живую воду в максимально приемлемых количествах для поднятия окислительно-восстановительного потенциала крови ОВП.

    ЖИВАЯ ПИЩА С ВЫСОКИМИ ОВП – ОСНОВА ПИТАНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ И «НЕИЗЛЕЧИМЫХ» БОЛЬНЫХ.
    Чрезмерная нагрузка на редокс-потенциал (ОВП) – причина многих хронических «болезней цивилизации».

    ЧАЙ ЖИВОЙ «ЖИЗНЕННАЯ СИЛА» на курс надо 5 пачек .
    Это единственный в мире реально Живой Чай естественным путем создающий электропотенциал = -600 mv необходимый для повышения нашей Жизненной Силы, или по научному ВИТАУКТ. Именно она и предназначена противостоять натиску не только огромного спектра многочисленных так называемых неизлечимых и хронических «Болезней Цивилизации», но и устранять их истинные универсальные причины. Перед этими болезнями медицина практически беспомощна и предлагает только симптоматические поверхностные методики лечения, которые не затрагивают истинные глубинные первопричины болезней на клеточном уровне. А это снижение биопотенциалов клеток и ослабление их функциональных возможностей, медленные дистрофические процессы различных тканей, их онкоперерождения и преждевременное старение.
    Пример: Геннадий Алексеевич, здравствуйте. Пишу Вам отчет о применении Чая Живого фирмы ВИТАУКТ на свой организм. Пью его каждый день по 6 стаканов. Псориаз медленно, но верно сдает свои позиции. Меняется и весь организм, чувствую себя на 35 лет. Для полного счастья еще бы кожу лица капитально подтянуть. Вес лишний начал уходить. Я долго не могла сдвинуть этот процесс. Не смотря на то, что столько времени пью его, все равно после него немного морозит. Кстати не только меня, но и мою дочку. Она тоже подсела капитально на Чай. Благодарим Вас за Ваш труд, Вашу продукцию. Мои знакомые, которые в теме как сейчас говорят, буквально на глазах меняются в лучшую сторону. Дай Бог Вам сил, здоровья, радуйте нас новинками. С уважением и самыми добрыми пожеланиями Эля.

    Тысячелетиями человечество жило и развивалось, пользуясь природной водой. Оно прекрасно обходилось без так называемой аппаратной «живой» воды и всех этих устройств.
    Внутренние воды организма имеют отрицательную заряженность и слабощелочную среду. В природе и в живом организме есть природные регуляторы, ответственные за поддержание этих свойств. Но это в полной мере возможно при условии если наш организм находится в природных изначально приспособленных под них условиях.
    Это подразумевает если мы дышим лесным, горным или морским воздухом вместо городского, больше употребляем простой родниковой или колодезной воды вместо газированных напитков и живой, преимущественно, растительной пищи. Только они и поставляют нужный нам постоянно электропотенциал.
    Чистый лесной воздух, содержащий отрицательные ионы в достаточном количестве, также помогал организму поддержать нужный, восстановительный редокс-потенциал крови. А свежая и, преимущественно, растительная пища и родниковая или колодезная вода помогают поддерживать заданный минусовой ОВП, то есть заряд жизни.
    Именно так и питался человек в недалеком прошлом и его средний редокс-потенциал пищи был минус 78 mv, а сейчас — плюс 48 mv. То есть разница составляет 126 mv. Это и есть величина здоровья, которой жертвует современный человек. Это и есть величина нагрузки на поддержание ОВП или величина здоровья, которой жертвует современный человек. Организм вынужден истощать свои резервы на преодоление этой нагрузки. Поэтому у него меньше сопротивляемость болезням, ниже запас прочности перед натиском самых различных разрушающих его факторов. Причем ослабление идет с самого нижнего уровня пирамиды здоровья организма – клеточного. Это наш фундамент, плацдарм здоровья. Чем прочнее фундамент, тем прочнее здание. Ослабленные клетки недовыполняют полноценно свои функции, а это в свою очередь обуславливает снижение потенций органов и систем, то есть сказывается на более верхних этажах пирамиды. Защитные системы и органы хуже противостоят натиску. Там где этот натиск более значителен, там и становится возможным прорыв в обороне в виде конкретного заболевания. Так проявляется все многообразие заболеваний. Современная медицинская наука ищет механизмы заболеваний совершенно не на первичных уровнях, и далека от них, так как пытается воздействовать на вторичные этажи проявления проблемы.
    Сейчас большая часть населения живет в условиях крупных промышленных городов и ситуация круто изменилась.
    Восстановительный потенциал «внутренней воды» организма.
    Восстановительный потенциал характеризуется избытком отрицательно заряженных частиц, что придает ей отрицательные значения ОВП (окислитель-восстановительного потенциала).
    Все эти источники поставщиков зарядов извне крайне ослаблены.

    Современный человек вынужден пить водопроводную воду, различные, консервированные, газированные и пастеризованные напитки, имеющие ОВП, еще более далекий от потенциала крови.
    Все современные напитки увеличивают кислотную нагрузку на организм. Но, тем не менее, искусственно увеличивать щелочность это еще не значит, что мы одновременно повышаем минусовой заряд пищи и воды. Соотношения здесь не прямолинейные.
    Современные люди повысили свою кислотную нагрузку или как ошибочно говорят “закисляются”. Организм не может закислиться, а величина рН показывающая кислотность постоянна и = 7,38, это константа гомеостаза. Но величина ОВП, измеряемая в mv, при этом при многих болезнях имеет существенные колебания. Итак, обоснование теории кислотной нагрузки и «закисления» построено на химическом уровне, а корни, первопричины проблемы находятся глубже – на электрофизическом. Поэтому современные методики «закислять» или «защелачивать» организм имеют косвенное значение, а значит не могут дать существенных результатов. Они задевают лишь незначительно поверхностную часть айсберга, но не затрагивают его глубинных и основных механизмов.
    Что такое базовая медицина. Повышенная величина нагрузки на поддержание ОВП или величина здоровья, которой жертвует современный человек это одновременно и величина оголения нашей степени защиты. Это открывает первый эшелон защиты на клеточном уровне, то есть ворота для разгула свободных радикалов, перекисей, вирусов. Радикалы и перекиси приводят к постоянному поджигание сенсорных дисплейных устройств на цилиях мембран клеток. Именно они и несут ответственность за операторную функцию клетки. В этих условиях клетки становятся менее чувствительными ко всем сигналам регулировки. Это вынесенный наружу «операторский зал» клетки собирающий всю информацию и передающий ее по неспецифическим (ответственным за общую энергетику) и специфическим (ответственным за специфическую деятельность данной клетки) каналам. Именно вся эта сверхчувствительная система разрушается в первую очередь. Клетки вынуждены усиливать свою защиту изнутри, путем форсирования своей деятельности. Именно это и есть так называемая дорога к современным хроническим «болезням цивилизации» и преждевременному старению. Клетки теряют свою функциональную активность и степень защиты. Они быстрее стареют изнашиваются и дегенерируют или перерождаются в онкологические. Это почва для болезней на самом нижнем уровне – клеточном. Именно они являются основой, плацдармом всей многоуровневой системной пирамиды здоровья организма, когда организм находится в оптимальном для своей жизнедеятельности состоянии, а все системы в идеальной гармонии. Это и есть Здоровье, полная самовыраженность и реализация возможностей организма. Поэтому любые лечебные методы воздействия на организм на более высоких уровнях систем организма – это всего лишь косвенное лечение, не приводящее к решению истинных проблем хроники. Поэтому на сегодняшний день ортодоксальная медицина не в состоянии практически истинно лечить ни одну из этих хронических болезней цивилизации, а всего лишь сдерживает их прогрессирование или маскирует их проявленность. То что предлагаем мы – это БАЗОВАЯ медицина, основа плацдарма здоровья. От этой базы зависит функциональная сила многих других систем организма, в том числе и ответственных за нашу защиту и работоспособность. Современная медицина работает только на этих вторичных этажах систем организма. Именно на этих разных этажах зарождаются многочисленные провоцирующие болезнь факторы. Но в большинстве случаев эти провоцирующие болезнь факторы могли бы быть преодолены силами организма, если бы на первом этаже клеточном уровне плацдарм функциональной защиты был бы достаточно прочным. Это так называемые предрасполагающие к болезням факторы. Сочетание этих предрасполагающих и провоцирующих факторов и обуславливает все многочисленное разнообразие современных болезней. Официальная медицина преимущественно работает на уровне провоцирующих факторов, то есть она преимущественно симптоматическая медицина. Мною же впервые провозглашена значимость БАЗОВОЙ медицины. Сочетание этих двух начал в медицине помогло бы намного быстрее разблокировать, развязать весь узел проблем в лечении конкретного хронического заболевания.
    Диета заряжающая электропотенциалом.
    Живая пища – донор целебных зарядов. Дополнительно, что может передать электропотенциал клеткам – это диета основанная на исключительно ЖИВОЙ ПИЩЕ. Напомню, что потенциал здоровой клетки человека – минус-70 mv, ослабленной -60, а больной воспаленной ткани — минус-50 mv. Резонно поднять вопрос о заряде их до требуемых минус-70 mv. Мною выдвинуто положение, что его даже можно и нужно с еще большей пользой поднять даже выше этих нормативных минус-70 mv, вплоть до минус-100÷250 mv, как у ребенка у которого мощный резерв, потенциал защиты, обороны. Это и является нашей задачей. Но во многих случаях мембраны больных или функционально ослабленных клеток имеют недостаток специфических белков, которые удерживают на себе необходимый заряд. Ими является целая система повторяющихся рядами одних и тех же белков, которые затягивают на себя как электромагниты и удерживают на себе этот заряд и затем сливают его в качестве стартерного. Но этот заряд можно поддерживать в окружающей их жидкой среде. Для того, чтобы преодолеть этот сломанный нечувствительный электромеханизм у ослабленных клеток, надо повысить резко потенциал крови до показателей выше чем минус-70 mv. Для этого из пищи необходимо полностью исключить продукты мертвой направленности, то есть имеющие плюсовой заряд. Например, вода из под крана в среднем в городах имеет от +200 до 450 mv.
    Все кипяченые и вареные напитки как чай, кофе и т. п. – имеют мертвый заряд и их надо убрать из пищи.
    В свою очередь, окислительно-восстановительный потенциал даже часто свежего сока (с грядки) равен +30 ÷ +70 mv, а окислительно-восстановительный потенциал выжатого сока после всего лишь суток хранения плодов уже равен +50 — +100 mv. Как видим, даже это часто недостаточно обеспечивает нас зарядами.
    Зеленые ростки – максимально насыщенны целебными зарядами.
    Заряд зеленых активно растущих проростков уже может достигнуть минус-30 mv, а это уже намного ближе к требуемым для наших целей параметров. Поэтому стремиться надо не просто к ЖИВОЙ пище, а именно находящейся в состоянии ИНТЕНСИВНОГО РОСТА, а также НЕДОЗРЕЛЫХ ЗАРОДЫШЕЙ. И это подтверждают эксперименты и практика.
    Так, опи­саны положительные результаты лечения воспалительной и даже аутоиммунной хроники с помощью зелени или зелёных соков. Уточняю что для лечения нужна не просто живая зелень, а именно находящаяся в состоянии АКТИВНОГО РОСТА. ОВП сока проросшей пшеницы = минус-188 mv – рекордный минусовой заряд. В США эф­фективность метода лечения «живой пищей» проро­стками проверял доктор А. Робинсон – директор Ин­ститута медицинских ис­следований. «Результаты впечат­ляли. Сырые овощи и фрукты, в том числе ростки пшеницы, уменьшили поражения примерно на 75%. Предложенный рацион, таким образом, ока­зался наиболее эф­фективным». Ни один другой ме­тод медицины не может достичь такого результата.
    Энн Вигмор обобщила имеющийся опыт лечения ряда «неизлечимых» заболеваний, в т. ч. и рака с по­мощью зелёных соков. В своей книге она высказы­вает мнение, что соки из ростков пшеницы и других зерновых (кукуруза, просо, овёс…), бобовых (горох, фасоль…) и других «живых» растительных продук­тов могут помочь справиться с этой проблемой. Мы никогда не найдём «лекарства» против аутоиммунной проблемы, потому, что его не существует. Больной организм должен сам вылечить себя.
    Она приводит примеры людей, избавившихся от них, и констатирует случаи получения оп­ределённого эффекта в лечении лейкемии, при приёме сока из проростков, т.е. спраутс.
    Целесообразным считаю использовать целиком мезгу от ростков, полученную с помощью соковыжималки или блендера. Правильнее употреблять размельчённую массу целиком, не отжимая от неё сока. Это более соответствует нашему принципу, что пища должна быть ЖИВОЙ и ГРУБОЙ. Только так можно поддерживать в здоровом состоянии кишеч­ник, не допуская в нем образования гнилостных завалов, развития в кишечнике вредной анаэробной микрофлоры и др. осложнений. Но в случае ослаб­ленности желудочно-кишечного тракта можно на­чинать с сока ростков.
    Лечение соком из капусты кольраби. В моих личных замерах различной зелени на величину ОВП было найдено, что максимальный заряд давал свежий сок из капусты кольраби зеленого цвета -167 mv. Это и стало очень важным моментом в предлагаемой мною новейшей технологии исцеления рака. Дело в том, что живую биомассу капусты броколи в больших количествах намного легче получить по сравнению с ростками из пшеницы. Выход живого сока из нее получается намного больше. Этот живой сок легко поддается дополнительному повышению в разы в нем электропотенциала с помощью например электроактиватора или вблизи ионатора воздуха. Производство сока здесь осуществляется намного проще и быстрее. Но главное преимущество сока из кольраби заключается в наличии в них дополнительно кроме хлорофилла содержания особых серосодержащих веществ сульфорафановой группы с подтвержденным мощным стимулирующим действием на имунную систему и противораковой активностью. В организме они превращаются в изотиоцианаты (ИТЦ). Всего идентифицировано 120 ИТЦ. Разные ИТЦ имеют различные механизмы воздействия. В комплексе они обладают аддитивным эффектом, синергетически работая на удаление карциногенов и уничтожение раковых клеток. Также некоторые ИТЦ обладают противовоспалительными, антиоксидантными и иммунологическими свойcтвами. ИТЦ могут ингибировать ангиогенез, процесс стимулирувания роста сосудов крови в опухоли.
    Особую значимость имеет комплекс этих веществ при гормонозависимых опухолях.
    Такими же лечебными свойствами обладают ростки и из других растений семейства крестоцветных, например брюссельская капуста, брокколи и др.
    Мною предложено для онкологических больных применять этот сок в максимально возможных больших количествах, вплоть до 3 раз в день, запивая им например после приема гречневой каши и вместе с соком свеклы или луковым супом, Как только рост опухоли остановится и это станет очевидным, прием сока брюссельской капусты можно будет ограничить до 3 раз в неделю. Дозу приема рекомендуется подбирать индивидуально, но стремясь поддерживать его в предельно возможных больших количествах, желательно не менее 1-2 стаканов в день.
    Указанный сок можно заготавливать и на неделю или более, тогда его после изготовления следует сразу же заморозить в разовых стаканчиках или 100 гр. п/э зиппер-пакетиках с замком, или пластмассовых бутылочках.
    Капусту брюссельскую или подобную можно свободно закупать в овощных магазинах с запасом на длительный период, а в летний период ее легко вырастить самому в подсобном хозяйстве и даже запасти сок из неё на зиму, заморозив его в большом количестве на зиму. Для этого нужен будет большой холодильник. Конечно в идеале применять только свеже сделанный сок из капусты. При этом любой из этих соков рекомендуется подзарядить дополнительно.
    ХЛОРОФИЛЛСОДЕРЖАЩАЯ ПИЩА – рекордсмен по переносу целебных зарядов.
    Если бы акцент в рационе был сделан на ростки пшеницы, а не только на овощи и фрукты, то про­цент выздоровления был бы еще выше. Следова­тельно лечебный эффект происходил не от так назы­ваемого метода «Лечебного сыроедения», а по совсем другой специфической причине: это накопление максимально большого количества минусовых зарядов именно на особых хлоропластовых батареях, состоящих из хлорофилл-комплексов. Зелень сорванная и лежалая в темноте быстро теряет свой заряд.
    Естественно, чтобы иметь зимой такой рацион придется самому выращивать эти ростки в больших количествах в домашних растильнях. С такой методикой можете познакомиться.
    С этой целью мною предложено к указанным всем методикам подключить и диету с преобладанием в ней в первые месяцы живых зеленых коктейлей из активно растущих ростков! Перед употреблением они должны быть напитаны светом – только тогда их хлоропластовые аккумуляторы будут заряжены полностью. Максимально высокий с минус-зарядом ОВП через желудок и кишечник передают организму только зеленые хлоропласты! Аккумуляторная емкость их намного больше чем у простых катионных растворов. Это их действие аналогично заряженной «живой воде» с катионидами. Но вода быстро отдает свой заряд и при этом происходят большие потери этого заряда (выход их наружу), а хлоропластовые батареи держат его долго и доносят значительно глубже. В этом плане живой зеленый коктейль из активно растущих и свеже заготовленных ростков, да еще с дополнительной бесконтактной его подзарядкой на активаторе будет намного более производительным и эффективным, чем применение простых катионидов (ионизированных минералов).
    Повышения эффективности можно достигнуть путем применения зеленого сока зелени (из петрушки и многих других), путем введения также и в ки­шечник, что, по-видимому, улучшает усвоение цель­ного хлорофилла. Очевидно через желудок он сильно разрушается соляной кислотой. Подчеркиваю, что и в этом случае зеленый коктейль необходимо дозаряжать бесконтактным методом. Об этом смотрите подробнее ниже.
    Кстати, растительные препараты и особенно содержащие хлорофилл легче всего поддаются подзарядке. Так например, если ростки пшеницы имеют -188 mv, то при подзарядке их микрогидрином (минерал отдающий заряд) или на электроактиваторе “Живая и мертвая вода” их заряд может достигнуть -681, а другие содержащие хлорофилл вещества могут поднять заряд до -715 mv. Следовательно дополнительно передать заряд можно только с помощью применения катионидных растворов имеющих ОВП до -1200 mv. Но это уже по сути крепкие щелочные растворы. Растительные растворы мягче и накапливают заряда больше и отдают дольше.
    Сколько надо потреблять повышающих редокс-потенциал веществ, чтобы достигнуть лечебного эффекта?
    Допустим вес человека принимающий этот напиток = 60 кг, а количество напитка – 1 литр. Это означает что заряд растворится в 60 раз – 715:60=11,9. Организм подзарядится только на 11,9 mv. А для лечения надо поднять заряд общий до 250-300 mv. Следовательно заряженной воды и пищи должно быть – 300:11,9 = 25 литров. Ясно что с помощью одной пищи требуемый заряд не достигнешь. Дополнительный заряд можно передать и с помощью клизм, через воздух с помощью люстры Чижевского (ионизатора воздуха). Возможно сможете достать и Микрогидрин и люстру Чижевского или Ионизатор Воздуха.
    Особенность аутоиммунных процессов часто связана с наследственным ослаблением неких сенсорных белков на внешней стороне мембраны конкретного органа и проявляющего свою специфическую функцию. Эта специфическая функция обеспечивается специфическими конформационными белками на внешних мембранах и цилиях (выросты) клеток. Это так называемые антенны клеток или сенсорные дисплеи выполняющие специфическую операторную функцию. Они бывают недозаряженными электричеством и становятся чужими для организма, который пытается всеми силами усилить активировать их недостаточную работу, а учитывая их вынужденный аэробизм, организм и иммунная система реагируют на них как на воспаление и стремятся бороться с ними и уничтожать. Создается двойственная противоречивая ситуация: с внешней стороны организм их стимулирует, а на месте на клеточном уровне происходит выбраковка уничтожение этих «больных» клеток. Это и есть проявление аутоимунной хроники в виде самых различных типов аутоиммунных заболеваний. В этом случае страдает всегда только конкретный орган, аутоиммунное заболевание этого органа, а не всего организма. Аутоиммунная проблема – это проблема не всего организма, а именно данного органа, на который и идет нападение сил организма. Это проблема того что не могут правильно, полноценно сформироваться, развернуться в процессе аутотрансформинга конкретные специфические белки-операторы. Для трансформинга-разворачивания им не хватает электропотенциала. Такие не развернувшиеся функционально белки становятся «чужими» и объектами для нападения иммунитета. Именно восстановление редокс-потенциала помогает им восстановиться или включить репаративные функции клеток.
    После месячного курса лечения прошу обязательно со мной связаться дать отчет, чтобы можно было откорректировать ваше лечение по этому методу.

    5. Скипидарные ванны желтые – 1 упак.- для защелачивания организма и очистки его от вредных кислотных метаболитов.
    И.П. Неумывакин для борьбы с аутоиммунными заболеваниями ре­комендует:
    1. Полностью отказаться от мясных, молочных блюд, яиц, сахара, спиртного – все они способствуют закислению организма.
    2. Перейти на растительную пищу.
    3. Приступить к профилактическому кратковременному голоданию 48-72 часа еже­недельно, но на фоне ощелачивания.
    4. На второй день голодания сделать клизму из «мертвой» воды с чистотелом или полынью (1 ст. ложку на 1 литр воды).
    5. С целью повышения водородного показателя пить «живую» воду, приготовленную на специальном активаторе за 50 минут до приёма пищи.
    6. Когда водородный, показатель жидкостей организма увеличит­ся до 7,0, с целью профилактики и лечения делать компресс на позво­ночник из хрена или редьки черной, тертых на крупной терке, нагре­тых до 56°С, первый раз до 20 минут, а потом добавляя 2-3 минуты еженедельно.
    7. Применение щелочных солевых и травяных ванн.
    Изложу мнение целителя П. Ентшура: аутоиммунные заболевания возникают по двум причинам — вследствие энергетических (недостаточность электрозарядов на мембранах клеток) и материальных (щелочных минералов) затрат. Обе причины следует проанализировать и устранить, а также пополнить возникший дефицит материи (минералов) и энергии (электрозарядов). Основательное выведение шлаков и последующее заботливое поддержание орга­низма в чистоте — для больных это, в первую очередь, выну­жденная необходимость.
    Традиционная медицина, как и прежде, считает эту болезнь неизлечимой и может предложить всего лишь кортизон, чтобы улучшить самочувствие. Не существует ни концепции лечения, ни окончательного определения того, что это вообще такое.
    Если заболевание вызвано энергетическими нарушениями, то нужно сменить, либо рабочее место, либо место сна! После этого в течение нескольких месяцев нужно основательно очищать организм, выпивая каждый день литр травяного чая и еже­дневно употребляя богатые энергией минеральные вещества, которые надо активизировать с помощью прибора «Живая и мертвая вода», куда подают раствор солей, например морскую соль, лучше всего по 1 гр. на 1 литр воды. Такие соли переходят в катиониды, т.е. в ионной энергетической форме. Также в течение нескольких недель ежедневно или через день принимать общие щелочные ванны продолжительностью не менее часа; в течение дня принимать 2 -3 щелочные ванны для ног. Помимо литра травяного чая, нужно выпивать до 2,5 литров намагниченной воды, и/или воды, взвихренной специальным методом, или осмосной воды.
    Одновременно надо перейти на полноценное вегетарианские питание, по возмож­ности из биологически-динамичных культур, с максимальным содержанием сырой растительной пищи, если Вы ее нормально переносите.
    Далее, разумеется, нужно отказаться от всех остальных ядов, содержащихся в со­временных изделиях вкусовой промышленности, — от кофе в зернах, от черного чая, сигарет, алкоголя, болеутоляющих средств, сладостей, мяса и т.д.
    Полезной считается цветочная пыльца, а так же витамины С и Е.
    ДЛЯ КОРРЕКТИРОВКИ ИСКАЖЕННОГО ИММУННОГО ОТВЕТА и ВОССТАНОВЛЕНИЯ МЕМБРАН КЛЕТОК (имен­но они изменены при аутоиммунных заболеваниях и на них может идти аутоиммунная агрессия)
    Значение Омега-3 кислоты из семян льна (урбеч) или рыбьего жира. Обязательным условием при этом заболевании является регулярное (утром и перед сном) в течение года применение льняного Урбеча (из семян льна паста) или рыбьего жира по 1-2 чай лож. с пищей.
    Развитие аутоиммунных процессов зависит от количества необходимой жирной кислоты в организме.
    Исследования показали, что развитие болезни зависит от количества необходимой жирной кислоты в организме. При аутоиммунных заболеваниях Омеги-3 в организме недоста­точно.
    Жидкий хлорофилл — Аутоиммунные заболевания и аллергия это искаженный иммунитет. И это глубинная первопричина этого заболевания. Поэтому, чтобы результат был не поверхностный, временный, а устойчивый, нужно затрагивать глубины патологического процесса. На этом пути большое значение имеет присутствие в организме Омега-3 кислоты. Известно, что синтез Омега-3кислоты (жирная кислота отвечающая за силу иммунитета содержится в рыбьем жире, льняном масле и желтках яиц, от кур которых вскармливают обязательно на зеленой траве без комбикормов) зависит от поступления в организм живого хлорофилла из листьев. Хлорофилл является ключом-ферментом, так называемым вектором, задающим специфическую направленность биохимических процессов в том или ином направлении. То есть он регулирует часть биохимических процессов. От этого в дальнейшем будет зависеть наше здоровье, а также успешность в лечении тех или иных болезней. Только в присутствии хлорофилла организм может вырабатывать полиненасыщенную жирную кислоту Омега-3 ответственную за построение мембран клеток. Именно клетки с неправильными мембранами являются объектом для нападения иммунных клеток на них. Рассеян. склероз и является одним из видов аутоиммунных заболеваний. Именно Омега-3 помогает противостоять аутоиммунным процессам. Употреблять такой хлорофилл лучше зимой, когда нет возможности сделать живой сок из зелени или зелёный коктейль.
    Рассеянный склероз связывают также с аутоиммунной компонентой. И это глубинная первопричина этого заболевания. Поэтому, чтобы результат был не поверхностный, временный, а устойчивый, нужно затрагивать глубины патологического процесса. На этом пути большое значение имеет присутствие в организме Омега-3 кислоты. Известно, что синтез Омега-3кислоты (жирная кислота отвечающая за силу иммунитета содержится в рыбьем жире, льняном масле и желтках яиц, от кур которых вскармливают обязательно на зеленой траве без комбикормов) зависит от поступления в организм живого хлорофилла из листьев, а также, что недостаточность Омега-3 кислоты является про­логом к таким заболеваниям как артрит, атеросклероз, рак, преждевременное ста­рение, диабет, ожирение, ряд аутоиммунных заболе­ваний, к каковым относится и рассеянный склероз, астма, аллергические реакции, ослабленный иммунитет, и огромный перечень других заболеваний и состояний можно будет более успешно проводить профилактику, а также их лечение с помощью регулярного приёма достаточного количества именно хлорофилл-ком­плексов, которые затем в свою очередь естествен­ным путём повысят уровень Омега-3 в организме. Но при этом сразу отмечу, что хлорофилла в пище должно быть достаточно много и постоянно, чтобы перевести липидный обмен веществ в сторону само­воспроизводства Омега-3 и других пока еще не выяв­ленных веществ.
    А пока принимайте Пюре из зелени. Употребление гомогенатов (пюре) из живой зеленой биомассы ростков пшеницы, или др. нежной листвы на сего­дняшний день самый приемлемый вариант лечения из всех других описанных мною по применению хлорофилловых препаратов. Обычно доза растертой в пюре живой зелени от 100 до 300 г в день. Пре­имущество при заготовке такой зелени должно отда­ваться молодым, верхушечным, недоразвитым побе­гам и молодой еще не до конца развернувшейся нежной листве, в которых содержится максимальное количество особых веществ индолов. В промышленности для этих целей обычно применяют специальные гомогенизирующие аппараты. В таком пюре также много содержится энзимов, хлорофилла. Все они помо­гают восстановлению формулы крови, повышают гемоглобин, препятствуют интоксикации организма, ока­зывает стимулирующее действие на защитные силы организма. Для изготовления пюре или соков из зе­лени можно использовать верхушки ежевичных по­бегов, молодые побеги винограда, крапивы, сельде­рей, петрушку, хвощ, укроп, лук, редиса, листья свеклы, капусты, люцерны, салата, клевера и множе­ства другого полевого разнотравья из неядовитых и не возбуждающих трав, а также многочисленные листья деревьев, в том числе исключительно моло­дую недавно появившуюся листву тополя, граба, дуба, бука, яблони, розы, сливы, а также молодую хвою ели, сосны и т.д. Но горькие и мало ядовитые листья в меньшем количестве лучше смешивать с большим количеством абсолютно нейтральных, без­вредных для нас листьев. Не забывайте, что живые овощи и фрукты не могут заменить зелёную листву!
    Одновременно можно ожидать, исходя из того, что недостаточность Омега-3 кислоты является прологом, фундаментом, сенсибилизирующим фактором к хроническим заболеваниям, в т. ч. и аутоиммунным можно будет более успешно проводить профилактику, а также их лечение с помощью регулярного приёма достаточного количества именно хлорофилл-комплексов, которые затем в свою очередь естественным путём повысят уровень Омега-3 в организме. Но при этом сразу отмечу, что хлорофилла в пище должно быть достаточно много и постоянно, чтобы перевести липидный обмен веществ в сторону самопроизводства Омега-3 и других пока еще не выявленных веществ.
    Обоснование необходимости применения наряду с хлорофилловыми препаратами и Омега-3 кислоты.
    5. УРБЕЧ-паста из семян льна – 3 бут. — обязательно закажите и его. В тоже время, надо понимать, что общее оздоровление с помощью применения хлорофилла не приведет к быстрой нормализации метаболических клеточных процессов – для этого им надо длительно перенастраиваться не только функционально, но и структурно. Очевидно здесь нужны многие месяцы, возможно до года. Естественно следует признать, что это очень длительный процесс самовосстановления. Поэтому понятно, что на весь этот период самовосстановления организма естественно ему целесообразно давать льняное масло (или рыбий жир, содержащие эту Омега-3 кислоту). Поэтому одновременно с приёмом препаратов содержащих хлорофилл необходим все же приём и льняного масла.
    Способствуют растворению кист, спаек, рубцов, фиброзных разрастаний. Это говорит о том, что они способствуют преимущественному росту естественных тканей, а не заместительным, второстепенным, соединительноклеточным тканям. Но дозы употребления их в 3- 10 раз выше от рекомендуемых врачами, а длительность применения не менее 6-8 месяцев. Оно считается наиболее биологически ценным из-за высокого содер­жания в семени льна витамина F. По содержанию ненасыщенных жирных кислот льняное масло в 2 раза превосходит рыбий жир. Льняное масло обладает выраженными лечебно-профилактическими свойствами: пита­ет мозг, улучшает клеточный обмен, благотворно влияет на нервную сис­тему, ликвидирует запоры, улучшает состояние кожи, а также снижает уровень холестерина в крови.
    Одновременно можно ожидать, исходя из того, что недостаточность Омега-3 кислоты является прологом, фундаментом, сенсибилизирующим фактором к многочисленным заболеваниям, в т. ч. и аутоиммунным, а также основных болезней нашей цивилизации как атеросклероз, рак, преждевременное старение, ожирение, ослабленный иммунитет, угревые прыщи на коже и огромный перечень других заболеваний и состояний можно будет более успешно проводить профилактику, а также их лечение с помощью регулярного приёма достаточного количества именно хлорофилл-комплексов, которые затем в свою очередь естественным путём повысят уровень Омега-3 в организме.
    Почти каждые сутки клетки обновляют мембраны или отмирают. Их место замещается новыми клетками. Задержка деления обновления мембран клеток или ускоренная гибель старых приводит к ослаблению функциональной активности ткани. Именно рыбий жир или льняное масло содержащие омега-3 кислоту повышают устойчивость клеток, нормализует их размножение ил обновление. Эта кислота ответственна за нормальное строение мембран у здоровых клеток. Мембраны клеток состоят из двух жировых и одного белкового слоя. Так вот эти жировые как раз и образованы из Омега-3 и омега-6 ПНЖК в соотношении 3:1. Это удивительная загадка природы, что жировые вещества льна и наших клеток имеют одинаковый состав. Оно способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, которые могут пострадать или из-за аутоиммунной агрессии на эти клетки или из-за ожогов их кислотными шлаками. У многих людей, при употреблении в пищу большого количества насыщенных животных жиров структура клеточных мембран нарушается, и они перестают функционировать нормально. Приём льняного масла с Омега-3 ПНЖК восстанавливает состав клеточных мембран и их функциональность. По количеству омега-3 ПНЖК льняное масло далеко опережает все другие растительные масла.
    Отсутствие в организме Омега-3 кислот и хлорофилла является, возможно, почвой, фоном, прологом и предрасполагающим фактором (или иначе сенсибилизирующим) для отсроченного проявления (достаточно отдалённого) самой различной дистрофической симптоматики, к которым очевидно можно отнести и ожирение, различные виды аутоиммунных заболеваний, цирроз печени, артриты, болезнь Бехтерева, аденомы и т.д. Причем механизмы, обуславливающие дегенеративные процессы протекают на самых разных уровнях. Это обуславливается и измененным строением мембран клеток, нарушением гормонального баланса и изменением иммунной системы. То есть изменения происходят по разным системам и уровням. Это говорит об изменениях в различных химических звеньях обмена веществ, а не в каком-то одном звене.
    Хлорофилл – незаменимый для нас нутриент. Сопоставим эту разрозненную информацию. Также рассмотрим данные эксперимента доктора Шнобла над морскими свинками. Часть животных держали на «современной диете», то есть кормили обработанной пищей, белым хлебом, сахаром. Животные быстро ожирели, у них снижалась способность к запоминанию, возрастала агрессия, выпадала шерсть. Продолжительность жизни сокращалась на 40%. Других животных кормили овощами, травами и зелёными растениями. У таких животных не наблюдалось ожирение, снижалась заболеваемость хроническими болезнями, способность к запоминанию повысилась, а продолжительность жизни увеличилась на 30%.
    За всей этой разрозненной информацией вырисовывается закономерность, общая тенденция, что без зеленого хлорофилла все высшие теплокровные животные не могут иметь полноценный обмен веществ. Без хлорофилла в организме теряются некоторые биохимические ручейки, процессов ответственных за синтез некоторых веществ, без которых не может быть полноценный сбалансированный обмен веществ. Некоторые цепочки биосинтеза при этом оторваны, отрезаны. То есть, нет всей гаммы необходимых биосинтетических процессов, они будут отключены, а объем гомеостата и биосинтетического комплекса его обеспечивающего будет урезан. Следовательно, биохимическая мощь нашего фундамента, то есть гомеостата будет ослаблена, неполноценна. Все эти рассуждения относятся и к человеку. Без хлорофилла человек тоже не может полноценно существовать.
    Следовательно, можно сделать выводы, что хлорофилл-комплексы для высших животных являются такими же незаменимыми, как и ряд витаминов. Без них не будет полноценного объёма здоровья, оно будет урезано. Потенциал нашей жизненной силы будет ограничен. Понятно, почему с возрастом на этой почве становится возможным проявление огромного спектра дополнительных хронических и неизлечимых болезней. Уменьшается длительность жизни, преждевременно начинается старение, бурным цветом проявляются болезни старости в т. ч. и онкологии. К сожалению, официальная медицина так и не отнесла хлорофилл к незаменимым для нас ингредиентам.
    Не видя причину, почему не вырабатывается самостоятельно в нашем организме Омега-3 кислота и, не связывая это с недостатком употребления в пище живого хлорофилла, научная медицина пытается компенсировать её недостаток искусственно, рекомендуя дополнительно добавлять в пищу рыбий жир или льняное масло, содержащие Омега-3 кислоту. Но недостаточность Омега-3 кислоты – это следствие, а не причина. Естественно когда действуют на последствия, а не на причину, то результаты будут ограничены. Такой ракурс, выделяющий хлорофилл в категорию незаменимых для нашего организма нутриентов на ровне с витаминами, а также, что в отсутствии хлорофилла не может вырабатываться Омега-3 кислота предложен мною и обсуждается впервые. В природе Омега-3 кислота как незаменимый нутриент встречается крайне редко. Достаточные количества её содержатся в рыбьем жире и льняном масле, которые исторически никак не могли быть обязательным компонентом питания. Естественно ожидать, что в филогенезе животных не могло быть ориентации на то, чтобы эта кислота поступала в организм извне. Ориентация должна была быть только на автономное производство её. И в этом обязательно ей помогало присутствие хлорофилла, которого в природе имеется неограниченное количество.
    Признаки и симптомы, связанные с дефицитом хлорофилла, а значит с последующей не выработкой и дефицитом Омега-3, не столь очевидны, как симптомы, обусловленные недостаточностью многих других питательных веществ, проявляются крайне «размыто», и отодвинуто во времени, то есть через многие годы. Естественно найти прямую связь с ними и дефицитом хлорофилла крайне сложно.
    В целом, дефицит хлорофилла, а значит и сопряженный с ним дефицит незаменимых кислот может быть столь невыраженным и обширным, что симптоматику, связанную с ним, обычно относят к какой-либо иной причине. Достаточно напомнить, что, по данным обследований, американцы почти на 90% испытывают дефицит незаменимых жирных кислот. Отсюда все так называемые «болезни цивилизации» — хронические и неизлечимые.
    Итак, насколько будет правильным вместо приёма хлорофилла предлагать Омега-3? Ведь, похоже, организм человека тоже должен быть приспособлен синтезировать самостоятельно эту Омега-3, как и организмы животных. Не лучше ли ему это делать самостоятельно, а не получая её извне? Такой эндогенный синтез более благоприятен и естественен для человека, чем экзогенное употребление этого вещества. К тому же, приём Омега-3 лишь частично компенсирует тот весь объём нарушенных механизмов и биохимических цепочек-звеньев, который нарушен в отсутствии хлорофилла. То есть это лишь «латает некоторые дыры», но не устраняет истинной первопричины, которые приводят к образованию этих «дыр». Значимость хлорофилла для организма намного шире, чем выработка лишь незаменимых жирных Омега-3 кислот.
    Вам предложено Льняное масло, содержащее кислоты типа омега-3. Особенность и преимущество нашего масла в том, что оно полученное только холодным прессованием, в отличие от дешевого масла, которое делают путем экстракции масла с помощью другого пищевого масла, например подсолнечным, эффективность которого намного меньше.
    Обладают следующими свойствами:
    • Регулирует жировой обмен и содержание холестерина в крови
    • Балансирует иммунную, нервную и сердечно-сосудистую системы.
    • Обеспечивает выработку противовоспалительных простогландинов.
    • Снижает агрегацию тромбоцитов.
    • Является структурным веществом мозга и сетчатки глаза, обеспечивая их оптимальное функционирование.
    • Повышает жизненный тонус и работоспособность.
    Применение: взрослым и детям старше 14 лет принимать по 1-2 чай ложки смешав для улучшения усвоения его с творогом до консистенции сметаны, 2 раза в день во время еды. Продолжительность приёма 1 месяц.

    6. Инструкция: «Лечение зелёным коктейлем» . — Здесь методика изготовления, применения и лечения. Даже для меня лично было неожиданностью, что после приёма хотя бы одной чашки зеленого коктейля в день появилось заметное улучшение здоровья. Детей надо приучать с детства к приёму такого коктейля, чтобы дать им с детства запас здоровья и жизненной силы противостоять многочисленным хроническим болезням. К тому же этот коктейль с зеленым соком из хлорофилла – лучший и мощный ощелачиватель организма. Надо знать, что такое хроническое заболевание как у вас, связано с хроническим перезакислением организма. Поэтому и надо убирать излишнюю закисленность организма.
    7. МИРТАбиотик — 330 мл .– понижает сенсибилизацию организма, подавляет скрытую патогенную микрофлору в основном стрептококковой и стафилококковой групп. Новое поколение безвредного природного антибиотика широкого спектра, фитокомплекс: простудные заболевания, вирусы, герпес, трофические язвы, ринит, заболевания ЖКТ, уретрит, цистит, простатит, ревматизм, холангит, пиелонефрит, полиартрит. Можно и ослабленным детям которым противопоказаны химич. антибиотики, т. к. не приводит к привыканию к ним бактерий и побочки. Укрепление иммунитета!

    Похожие статьи

    АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ

    Аутоиммунный тиреоидитПРИЧИНЫ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА?Представления об этом заболевании в нашей медицине очень размыты. Гормональная терапия здесь абсолютно неэффективна. Бывает даже, что у.

    Аллергология и иммунология

    Аллергология и иммунология — разделы медицинской науки, которые изучают заболевания иммунной системы человека, а также занимаются вопросами ее строения и функционирования.

    Иммунология (“immunitas” – освобождение, избавление и “logos” – учение) — является наукой о строении иммунной системы человека, закономерностях ее функционирования, заболеваниях и способах иммунотерапии.

    Аллергология (“allos” – другой, иной, “ergon” – действие и “logos” – учение) — это раздел клинической медицины и иммунологии в частности, занимающийся изучением реакций организма и заболеваний псевдоаллергического и аллергического характера, их патогенеза, этиологии, клиники. Аллергология также разрабатывает методы профилактики, диагностики и лечения аллергических заболеваний.

    Принцип работы иммунной системы человека

    Иммунная система человека сложная и многоуровневая, она защищает организм от воздействия окружающей среды. Комплексную реакцию организма, которая направлена на его защиту от внедрения чужеродного материала, называют иммунитетом.

    Под чужеродными материалами понимают:

    • опасные для организма инфекционные факторы (грибы, вирусы, простейшие, бактерии и их токсины);
    • модифицированные клетки, возникшие в организме (к примеру, опухолевые);
    • донорская кровь, компоненты пересаженных донорских тканей и органов;
    • аллергены.

    Все эти вышеперечисленные субстанции содержат антигены — чужеродные для организма агенты, которые вызывают активацию определенных звеньев иммунной системы при попадании в организм.

    Иммунитет работает за счет:

    • органов иммунной системы:
      • селезенка,
      • тимус,
      • костный мозг,
      • лимфоидная ткань слизистых оболочек,
      • лимфатические узлы;
    • специальных клеток:
      • макрофаги,
      • лейкоциты: гранулоциты (базофилы, эозинофилы, нейтрофилы) и лимфоциты (В-лимфоциты и Т-лимфоциты).

    Благодаря наличию иммунитета организм способен справиться со многими заболеваниями. Находясь в постоянном контакте с миллиардами всевозможных чужеродных частиц, человеческий организм находит пути приспособления к новым раздражителям, и лишь за счет защитного действия иммунной системы способен выжить при контакте с бактериями, вирусами и прочими болезнетворными микроорганизмами. Иммунная система способна отличить собственные элементы организма от чужеродных, оперативно реагировать на изменения в организме.

    Иммунная система человека постоянно стоит на страже. Например, под влиянием неблагоприятного воздействия окружающей среды и/или наследственных факторов в организме могут возникнуть мутации, которые приведут к трансформации нормальной клетки в опухолевую. Изменения клетки фиксируются иммунной системой, и клетка уничтожается. Аналогичная участь постигнет и клетки, зараженные вирусами.

    Клетки организма, переродившиеся в чужеродные, уничтожаются защитными белками крови и секрета слизистых оболочек (антителами, иммуноглобулинами) или специальными клетками иммунной системы человека (лейкоцитами). Антитела (иммуноглобулины) являются самыми крупными белковыми молекулами. В нормальном организме эти белки синтезируются после попадания в него болезнетворного агента, который называется антиген. Антитела (иммуноглобулины) связываются с антигеном, уничтожают или обезвреживают его.

    Иммунодефицитные, аутоиммунные, аллергические заболевания иммунной системы

    Работа иммунной системы, которая описана выше в упрощенном виде, характерна для нормально функционирующего организма. В том случае, когда в работе иммунной системы возникают сбои, говорят о возникновении заболеваний.

    В зависимости от причин сбоев заболевания бывают:

    • иммунодефицитные;
    • аутоиммунные;
    • аллергические.

    В том случае, когда иммунная система работает медленно и неэффективно, говорят о возникновении иммунодефицита. Иммунодефицитные заболевания — это болезни, связанные с полным отсутствием или нарушением иммунитета или отдельных его звеньев, вследствие ослабления принципов работы иммунной системы. Данные заболевания могут быть приобретенными (возникают в результате воздействия на организм радиации, химиотерапии, инфекций и прочих факторов окружающей среды) или врожденными (развиваются из-за наследственно обусловленных дефектов в работе отдельных генов). К врожденным иммунодефицитам относят: синдром Вискотта-Олдрича, врождённую аплазию тимуса и паращитовидных желёз, хронический гранулематоз. Приобретенные иммунодефициты не являются следствием генетических отклонений. Проявляются они в виде часто повторяющихся вирусных, бактериальных, грибковых инфекций, которые трудно поддаются традиционному лечению. К приобретенным иммунодефицитным заболеваниям относят: СПИД, заболевания почек, печени, диабет и т.д.

    Если иммунная система ошибочно определяет собственные ткани и органы в качестве чужеродных, говорят о возникновении аутоиммунных заболеваний, то есть, болезней, в процессе которых собственная иммунная система организма разрушает его же ткани и органы. Хорошо известны следующие аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, диффузный токсический зоб, аутоиммунный тиреодит Хасимото.

    Третьим вариантом сбоя в работе иммунной системы является чрезвычайно мощная реакция иммунной системы на проникновение в организм чужеродных веществ (аллергенов), которые вызывают аллергические заболевания.

    Аллергия: причины возникновения и симптомы

    В настоящее время среди патологических состояний человеческого организма аллергические заболевания находятся на 3-4 месте в мире. Наиболее часто аллергические заболевания встречаются у детей, так как их иммунная система пока еще недостаточно развита.

    Многолетние исследования позволили врачам выделить основные группы аллергенов, которые встречаются у большинства людей, страдающих недугами аллергического характера:

    • реагенты медикаментозной группы: новокаин и некоторые другие местные анестетики, пенициллин;
    • пыльца цветущих деревьев и прочих растений (не случайно пик аллергических заболеваний приходится на период цветения);
    • продукты питания: мёд, цитрусы, морепродукты, орехи и некоторые другие;
    • шерсть домашних животных, микрочастицы животного происхождения, пыль, основным аллергеном в составе которой является хитиновый покров домашнего клеща;
    • ароматизаторы, мыло, духи, стиральные порошки, чистящие средства и прочая бытовая химия;
    • укусы ос, пчел и других насекомых (наиболее опасны укусы в слизистую оболочку).

    Повышенная чувствительность организма (аллергия) к какому-либо аллергену сопровождается следующими симптомами:

    • покраснение глаз, насморк;
    • зуд, крапивница, покраснение кожи;
    • хроническая усталость;
    • расстройства пищеварения (хронические);
    • кожные высыпания (воспалительная реакция кожи) — аллергический дерматит, вызванный воздействием аллергенов.

    Появление аллергии является следствием того, что ответственные за очистку органы перестают справляться со своей функцией. Одними из первых страдают почки и печень, вынужденные перерабатывать всю массу пищевого «мусора». Когда тормозит очистительная функция, появляются сбои в работе жизненно важных систем, которые могут привести к глобальному отравлению организма. Если организм не может избавиться от шлаков посредством выделительной системы, то он старается вывести их, к примеру, через дыхательные пути или кожные покровы. Именно так и возникает аллергическая реакция.

    Повышенная чувствительность организма к тем или иным аллергенам (антигенам) определяет характер аллергических заболеваний. Организм, сталкиваясь с аллергенами, начинает паниковать, и даже вполне безобидное вещество может восприниматься им в качестве чужеродного и вредного. Клетки иммунной системы человека (в основном, макрофаги, Т- и В-лимфоциты), вступая в контакт с антигеном, активно вырабатывают гистамин, являющийся медиатором аллергии. В результате в организме начинается аллергическое воспаление с такими внешними проявлениями, как конъюнктивит, насморк, кожные высыпания, першение в горле, бронхоспазмы.

    Опасность аллергенов для человека кроется еще и в том, что они обладают способностью накапливаться в организме, постепенно расширяя список аллергических заболеваний у своего хозяина и добавляя все новые и новые реакции. Лишь своевременно начатое комплексное лечение служит залогом успешной борьбы с недугами аллергического характера.

    Псевдоаллергия

    Как показали последние открытия иммунологии, существует не только истинная аллергия, но и псевдоаллергия. Примером может служить человек, который в процессе просмотра фильма незаметно для себя съел коробку конфет, утром обнаружил высыпания на коже и побежал к врачу с заявлением, что на шоколад у него аллергия, хотя до этого случая никогда подобной реакции на этот продукт у него не было. Сыпь и зуд в данном конкретном случае являются не признаками аллергии, а результатом перегрузки ферментной системы организма. Аналогичная картина может сложиться при злоупотреблении копченостями, острыми и жареными продуктами, блюдами, обильно приправленными майонезом или уксусом, экзотическими фруктами, сырами твердых сортов.

    В клинической практике именно ложная аллергия встречается чаще, нежели истинная. Возникает она и на фоне недолеченных заболеваний, когда иммунитет ослаблен, и при нарушениях работы ЖКТ из-за общей интоксикации (особенно в случае дисбактериоза), при гельминтозах, заражениях простейшими (ляблии), хронических инфекциях. Важно учитывать, что подходы к профилактике и лечению данных заболеваний существенно отличаются, несмотря на общую схожесть симптомов.

    Аллергические заболевания в современном мире

    Сегодня практически невозможно найти человека, который в своей жизни никогда не сталкивался с аллергическими реакциями или заболеваниями. Прогнозы статистики неутешительны. Если тенденция роста частоты аллергических болезней сохранится, то к середине XXI века тем или иным видом аллергии будет страдать каждый представитель человечества. Такая ситуация объясняется тяжелой экологической обстановкой и самим образом жизни людей. Наши дома построены из синтетических материалов, мы питаемся генетически модифицированными продуктами и полуфабрикатами, страдаем от гиподинамии, дышим загрязненным воздухом городов, носим синтетику и принимаем лекарства при любом недомогании. Организм постепенно отучается естественным образом реагировать на раздражители, справляться с антигенами самостоятельно. В результате развивается аллергия, которая, по своей сути, является не столько болезнью, сколько неадекватной реакцией организма на вещества, которые он считает враждебными для себя.

    Укрепление иммунитета

    Аллергология и иммунология занимаются вопросами возникновения, профилактики и лечения иммунных заболеваний, в частности, аллергии. Жизнь в современном мире заставляет формировать новые представления об иммунной защите, как о программе укрепления иммунного фактора, который способствует улучшению процесса жизнедеятельности организма человека. Когда иммунные клетки перестают самостоятельно справляться с нашествием токсинов и патогенов, и организм просит помощи, необходимо в срочном порядке провести корректирующую терапию.

    Восстановление нормального функционирования иммунной системы, повышение и укрепление иммунитета — все это находится в компетенции аллергологов и иммунологов, которые могут предотвратить возникновение таких тяжелых заболеваний, как лейкоцитоз и иммунодефицит, облегчить страдания пациента в случае рецидивного герпеса, ревматизма, аллергического ринита, заболеваний щитовидной железы.

    На сегодняшний день не существует универсального средства для укрепления иммунитета. Только квалифицированный специалист способен подобрать средства и комплекс мероприятий для воздействия на все звенья иммунологической реактивности с учетом индивидуальных особенностей организма пациента.

    Аллергология и иммунология на Медзнайке

    Медицинский портал «Медзнайка» рассказывает об основных аллергических и иммунологических заболеваниях, способах их профилактики, методах диагностики и современных средствах лечения.

    Иммунодефицитные состояния. Аллергические реакции. Аутоиммунные процессы.

    Иммунодефицитными состояниями называют нарушения иммунного статуса и способности к нормальному иммунному ответу на разные антигены. Эти нарушения обусловлены дефектами одного или нескольких звеньев иммунной системы.

    Иммунодефицитные состояния делят на: 1) врожденные (связаны с генетическим блоком развития иммунной системы в онтогенезе, предетерминированным нарушением процессов пролиферации и дифференцировки иммунокомпетентных клеток); 2) приобретенные (возникают вследствие нарушений иммунорегуляции, связанных с перенесенными инфекциями, травмами, лечебными воздействиями и др.).

    По уровню дефекта иммунной системы выделяют: 1) преимущественные дефекты В-системы (синдромы гипогаммаглобулинемии или агаммаглобулинемии); 2) преимущественные дефекты Т-системы; 3) комбинированные дефекты Т- и В-систем.

    Основные принципы иммунодефицитных состояний: 1) инфекции, сопровождающиеся размножением возбудителя непосредственно в клетках иммунной системы (вирус СПИДа, инфекционного мононуклеоза). Инфицированные иммунокомпетентные клетки могут разрушаться под действием самого возбудителя, его компонентов или продуктов жизнедеятельности (токсинов, ферментов), а также вследствие специфической иммунной реакции организма, направленной против микробных агентов, включенных в клеточную мембрану; 2) нарушение процессов иммунорегуляции в ходе перенесенной инфекции. При этом нарушается соотношение регуляторных субпопуляций Т-хелперов и Т-супрессоров; 3) врожденные или приобретенные метаболические и гормональные дефекты, встречающиеся при таких заболеваниях, как сахарный диабет, ожирение, уремия, истощение и др.; 4) иммунопролиферативные заболевания; 5) применение иммуносупрессирующих воздействий и препаратов.

    Иммунодефицитные состояния приводят к возникновению оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, опухолей, аллергических и аутоиммунных процессов.

    Для инфекционных заболеваний, возникших на фоне иммунодефицитных состояний, характерны:

    1) рецедивирование острых инфекций;

    2) затяжной, вялотекущий характер заболеваний;

    3) выраженная склонность к генерализации инфекционного процесса;

    4) высокий риск хронизации заболеваний с частыми последующими обострениями и неуклонно прогрессирующим характером течения патологического процесса;

    5) раннее, быстрое присоединение условно-патогенной микрофлоры;

    6) ведущая роль микст-инфекции в формировании воспалительного процесса;

    7) необычные возбудители;

    8) атипичные формы заболеваний;

    9) тяжелое течение заболеваний;

    10) оппортунистические инфекции;

    11) резистентность к стандартной терапии.

    Ответные иммунные реакции макроорганизма на вещества, несущие чужеродную информацию, могут обусловливать состояние как невосприимчивости, так и повышенной чувствительности.

    Аллергия– это состояние повышенной чувствительности организма к повторной сенсибилизации антигенами. Аллергия возникает на повторное внедрение аллергена. Аллергены – это антигены, на которые в организме возникает аллергическая реакция. Аллергены могут иметь различное происхождение: бытовыми, лекарственными, животного происхождения, растительными, пищевыми, инфекционными. Впервые понятие «аллергия» было введено в практику французским ученым Пирке в 1906г.

    В основу первой классификации аллергии, предложенной Куком в 1947 году, было положено время развития аллергической реакции: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). ГНТ проявляется в виде анафилаксии, атопических болезней, сывороточной болезни, феномена Артюса. ГЗТ может протекать в виде контактной аллергии, реакции на кожно-аллергическую пробу, замедленной аллергии к белкам.

    В соответствии новой классификации, предложенной Джеллом и Кумбсом в 1968 году, различают 4 типа аллергии: анафилактический (1тип), цитотоксический (2 тип), иммунокомплексный (3 тип), клеточный (4 тип). 1,2, 3 типы аллергии относятся к ГНТ, а 4 тип к ГЗТ.

    Аллергическая реакция 1 типа (анафилактическая) связана с IgЕ и IgG4, обладающими цитофильностью к базофилам и тучным клеткам – клеткам-мишеням. Комплекс Аг-Ат, фиксированный в клетках приводит к образованию биологически активных веществ – гистамина, ацетилхолина, серотонина, брадикинина и вызывает развитие патологического процесса. Анафилактический шок у людей возникает вследствие повторных введений гетерогенных иммунных сывороток при лечении больных различными инфекционными заболеваниями, а также антибиотиков (пенициллин). Он характеризуется рядом симптомов: одышка, частый пульс, падение артериального давления, снижение температуры тела, судороги, спазм бронхов, отеки, боли в суставах, сыпь на теле. В некоторых случаях шок заканчивается смертью.

    Атопии-естественная сверхчувствительность, возникающая спонтанно у предрасположенных к аллергии людей. В эту группу заболеваний входят поллинозы (аллергический насморк или сенная лихорадка), атопическая бронхиальная астма, ангионевротический отек Квинке, крапивница, экзема новорожденных, пищевая аллергия к яичному белку, мясу, землянике, лекарственная аллергия к антибиотикам, реакции на укусы ос и пчел. Атопены подразделяются на бытовые и эпидермальные (пыль пуховых перин, подушек, эпидермис кожи, перхоть собак, кошек, лошадей), производственные (библиотечная пыль, пыль шерсти, хлопка, некоторые красители, мыла, лаки, древесина, взрывчатые и синтетические вещества), растительные (пыльца растений во время цветения луговых трав, садовых и комнатных растений), пищевые (яцца, земляника, раки, цитрусовые, кофе, шоколад), лекарственные (кодеин, ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды, пенициллин).

    А.М. Безредка предложил простой и эффективный метод десенсибилизации путем дробного введения антигена (сыворотки). Дробно введенные небольшие дозы антигена антигена связывают циркулирующие в крови антитела и тем самым предотвращают образование высоких концентраций гистамина и др.токсических веществ, вызывающих анафилактический шок. Анафилаксию можно предупредить с помощью димедрола, супрастина и др. В качестве лечебных средств при анафилактическом шоке применяют адреналин, кордиамин, супрастин и другие антигистаминные препараты.

    Аллергическая реакция 2 типа (цитотоксическая) связана с выработкой цитотоксических антител, что ведет к цитолизу – гибели собственных клеток, что наблюдается при лекарственной аллергии, когда молекулы лекарственного препарата адсорбируются на поверхности клеток крови. Следствием этого могут быть гемолитическая анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз. Переливание несовместимой крови приводит к гемолизу крови. При повторных беременностях резус-положительным плодом у резус-отрицательных женщин в крови образуются антирезус IgG, способные проходить через плаценту и оказывать цитотоксическое действие на эритроциты плода, что приводит к развитию гемолитической болезни новорожденных.

    Аллергическая реакция 3 типа (иммунокомплексные)– образование избытка иммунных комплексов, приводящих к активации комплемента в результате чего происходит высвобождение биологически активных медиаторов, которые повышают проницаемость сосудов, способствуют развитию воспаления. Иммунные комплексы могут образоваться либо в кровотоке, что приводит к развитию васкулита, либо в тканях – феномен Артюса. Как особый случай васкулита можно рассматривать сывороточную болезнь, которая развивается через 8-10 дней после однократного введения чужеродной сыворотки и сопровождается повышением температуры, увеличением селезенки и лимфатических узлов, лейкоцитозом и снижением активности комплемента. Сывороточная болезнь предупреждается введением выдержанных лечебных или предварительно прогретых при температуре 56 0 С в течение 30 мин-1часа сывороток. Лечение сывороточной болезни проводится антигистаминными препаратами. Классическая реакция Артюса у человека наблюдается прежде всего при воздействии некоторых ингаляционных аллергенов, особенно при регулярных повторных воздействиях. К подобным заболеваниям относится аллергический альвеолит («легкие фермера», «легкие птичника»).

    Аллергическая реакция 4 типа (клеточная-опосредованная Т-лимфоцитами) – сенсибилизированные лимфоциты выделяют медиаторы, в т.ч. интерлейкин-2, которые активируют макрофаги. Морфологическая картина ГЗТ носит воспалительный характер и проявляется через 24-48 часов. Ее типичным примером служит туберкулиновая проба (р-я Манту). Внутрикожное введение туберкулина сенсибилизированному индивиду вызывает покраснение и отек на месте инъекции, достигающие максимума через 24-48ч с момента введения аллергена. Контактная экзема, которую часто вызывают синтетические моющие средства, соединения хрома, никеля, ртути, парафенилендиамина, медикаменты.

    Для лечения и профилактики больных аллергией важное значение имеют следующие мероприятия: 1) выявление аллергенов и прекращение контакта с ними, иногда целесообразно изменение места жительства больного; 2) применение гормональных препаратов; 3) проведение десенсибилизации тем аллергеном, к которому имеется повышенная чувствительность; 4) назначение противогистаминных препаратов.

    Лабораторная диагностика аллергии 1 типа основа на выявлении суммарных и специфических реагинов (IgЕ и IgG4) в сыворотке крови пациента. При аллергических реакциях 2 типа определяют в сыворотке крови цитотоксические антитела (антиэритроцитарные, антилейкоцитарные, антитромбоцитарные), 3 типа – выявляют иммунные комплексы, 4 типа- применяют кожно-аллергические пробы, которые широко используют в диагностике некоторых инфекционных заболеваний.

    Реакции гиперчувствительности имеют также большое значение и в норме. Их механизмы лежат в основе воспаления, которое способствует локализации инфекционного агента в пределах определенных тканей и формироаванию полноценной иммунной реакции защитного характера.

    Иммунологическая память возникает при повторной встрече с антигеном, в результате чего организм формирует более активную и быструю иммунную реакцию. Иммунологическая память обусловлена В- и Т- лимфоцитами. Она образуется практически всегда и сохраняется годами и даже десятилетиями. Существует 2 механизма формирования иммунологической памяти: 1) длительное сохранение антигена в организме (инкапсулированный возбудитель туберкулеза, персистирующие вирусы кори, полиомиелита, ветряной оспы); 2) Т и В-лимфоциты дифференцируются в малые покоящиеся клетки, или клетки иммунологической памяти, которые отличаются высокой специфичностью и большой продолжительностью жизни.

    Феномен иммунологической памяти широко используется в практике вакцинации людей для создания напряженного иммунитета и поддержания его длительное время на защитном уровне. Осуществляют это 2-3 кратными прививками при первичной вакцинации и периодическими повторными введениями (ревакцинациями). Однако феномен иммунологической памяти имеет и отрицательные стороны. Например, повторная попытка трансплантировать уже однажды отторгнутую ткань вызывает быструю и бурную реакцию – криз отторжения.

    Иммунологическая толерантность – явление противоположное иммунному ответу и иммунологической памяти. Проявляется она отсутствием специфического иммунного ответа организма на антиген в связи с неспособностью его распознавания. Иммунологическую толерантность вызывают антигены, которые получили название толерогены. ИТ бывает врожденной и приобретенной. Врожденная толерантность – отсутствие реакции иммунной системы на свои собственные антигены. Приобретенную толерантность можно создать, вводя в организм вещества, подавляющие иммунитет (иммунодепрессанты) или путем введения антигена в эмбриональном периоде или в первые дни рождения индивидуума. Важное значение в индукции иммунологической толерантности имеют доза антигена и продолжительность его воздействия. Иммунологическая толерантность наблюдается всего несколько дней, для ее пролонгирования необходимы повторные введения толерогена.

    Выжделяют три наиболее вероятные причины развития иммунологической толерантности:

    1) элиминация из организма антигенспецифических клонов лимфоцитов как правило клоны аутореактивных Т и В- лимфоцитов подвергаются на ранних стадиях их онкогенеза;

    2) блокада биологической активности иммунокомпетентных клеток принадлежит иммуноцитокинам, например биологическая активность макрофагов ингибируется продуктами Т2-хелперов (ИЛ-4, ИЛ-10,-13 и др.);

    3) быстрая нейтрализация антигена антителами.

    Феномен иммунологической толерантности имеет большое практическое значение: пересадка органов и тканей, подавление аутоиммунных реакций, лечение аллергий и др. патологических состояний.

    Аутоиммунные процессы – это такие состояния, при которых происходит выработка аутоантител (или накопление клона сенсибилизиролванных лимфоцитов к антигенам собственных тканей организма).

    Когда аутоиммунные механизмы вызывают нарушение структуры и функций органов и тканей, говорят об аутоиммунной агрессии и аутоиммунных заболеваниях. Механизмы иммунного повреждения тканей аналогичны иммунным повреждениям, индуцированным экзоаллергенами – по типу гиперчувствительности замедленного и немедленного типов.

    Существует несколько механизмов образования аутоантител.

    Одним из них является образование аутоантител против естественных, первичных антигенов иммунологически забарьерных тканей.

    Выделяют три механизма индукции аутоиммунного ответа (аутосенсибилизации): 1) образование аутоантигенов; 2) возникновение или депрессия клонов Т- и В-лимфоцитов, несущих рецепторы к детерминантам собственных тканей; 3) размножении е в организме микроорганизмов, содержащих перекрестно реагирующие антигены.

    Выработка аутоантител и активация аутологичных Т-лимфоцитов в норме не происходит благодаря врожденному состоянию естественной иммунологической толерантности к собственным антигенам, которая формируется в период эмбриогенеза. При этом аутореактивные клоны иммунокомпетентных клеток в результате контакта с аутоантигенами элиминируются, блокируются или переходят в супрессивное состояние.

    Аутоиммунный ответ может развиваться в результате иммунизации собственными антигенами организма, к которым не выработалась толерантность. В результате иммунная система при контакте с аутоантигенами реагирует с ними как с чужеродыми.

    Утрата естественной иммунологической толерантности к определенным антигенам может быть следствием: 1) антигенной стимуляции модифицированными или перекрестно реагирующими антигенами; 2) нарушенияиммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов.

    Аутоиммунизация возможна под действием перекрестно реагирующих антигенов, которые обнаружены у многих бактерий и вирусов. При попадании в организм они распознаются соответствующими клонами Т-хелперов, которые активируют В-лимфоциты к иммунному ответу. Следствием этого может явиться аутоагрессия.

    При инфекциях и некоторых деструктивных процессах в клетках организма могут обнажаться ранее скрытые антигенные детерминанты, против которых начинается аутоиммунный процесс.

    Аутоиммунные процессы могут возникать при первичных изменениях в иммунной системе – при лимфопролиферативных заболеваниях (лейкозах). При этом происходит репродукция «запрещенного» клона лимфоцитов.

    | следующая лекция ==>
    Реакция иммунофлюоресценции РИФ (метод Кунса). | Иммунопрофилактика, иммунотерапия

    Дата добавления: 2020-03-29 ; просмотров: 738 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

    Чем обусловлен стремительный рост аллергии и аутоиммунных заболеваний?

    Причина аллергических и аутоиммунных заболеваний заключается в том, что организм человека является слишком чистым

    Аутоиммунные и аллергические заболевания возникают, когда иммунная система атакует организм, что проявляется пищевой аллергией, астмой и целиакией. Но знаете ли вы, что астма, аллергия и экзема наиболее распространены в прозападных странах? Число случаев пищевой аллергии за последние годы в США выросло в несколько раз. Именно в развитых странах наблюдается резкий рост аутоиммунных и аллергических заболеваний. В Великобритании бронхиальная астма возникает почти у 37% детей, а темпы роста сахарного диабета 1 типа увеличились на 23% за последние 8 лет. Разве это не настораживает?

    Что является причиной стремительного роста аллергии и аутоиммунных заболеваний?

    Многие эксперты считают, что основной причиной роста аллергических и аутоиммунных заболеваний является микробиом – содержащая дружественные бактерии микрофлора организма. Это означает, что наш организм содержит слишком мало здоровых бактерий. Кроме того, наши организмы «стерильны» и в отношении патогенных бактерий. Недавнее исследование показало, что младенцы гораздо реже страдают от аллергии, если в течение первого года жизни они подвергаются воздействию бытовых бактерий и аллергенов от грызунов, тараканов и кошек.

    Это может показаться странным, но научные исследователи показали, что причина аллергических и аутоиммунных заболеваний заключается в том, что организм человека является слишком чистым. Гигиеническая гипотеза предполагает, что слишком чистая среда способствует развитию аллергии и астмы. Жителям развивающихся стран не хватает воздействия различных бактерий и аллергенов в раннем возрасте. В то же время во многих менее богатых странах (жители которых более подвержены воздействию бактерий и паразитов) отмечается значительно более низкий уровень аллергических и аутоиммунных заболеваний. Кроме того, растущие на фермах дети имеют более низкие показатели аллергии и астмы (возможно, из-за воздействия на их организм бактерий!).

    Конечно, ученые не могут давать какие-либо конкретные рекомендации, пока не проведены дальнейшие исследования. Однако даже из этих приведенных данных можно сделать определенные выводы, которые позволят снизить риск аллергических и аутоиммунных заболеваний.

    Вероятно, мы должны увеличивать количество бактерий в нашей жизни, а не уменьшать их. Эти советы особенно полезны для лиц, у которых уже есть дети, а также для планирующих беременность женщин.

    Грязь полезна. Это особенно важно для детей. Например, пусть дети играют в грязи и лазят по деревьям. Самая полезная среда – это грязная, защищенная от пестицидов и удобрений среда. Всем нам нужно научиться быть ближе к природе!

    Антибактериальное мыло является вредным! Научные исследования показали, что беременным женщинам ни в коем случае не следует пользоваться антибактериальным мылом (оно оказывает негативное влияние на развитие плода). Ни в коем случае не следует каждый раз дезинфицировать руки. Антибактериальное мыло можно применять только в том случае, если очевиден риск бактериальных инфекций (контакт с калом и т.д.).

    Применяйте антибиотики только в самых крайних случаях! Помните, что для лечения большинства ушных инфекций, ангины и простуды не нужны антибиотики. Изучите, какие средства эффективны при этих заболеваниях и старайтесь придерживаться народных методов лечения.

    Слюна родителей содержит много полезных бактерий для ребенка. Поэтому, если вы не больны, то можете смело пережевывать пищу для ребенка.

    Проверьте свой уровень витамина Д. Низкий уровень витамина Д коррелирует с изменениями в иммунной системе, в том числе обусловливает рост аллергии и аутоиммунных заболеваний. Поэтому чаще грейтесь под лучами теплого солнышка, что способствует синтезу витамина Д в организме. В норме уровень витамина Д в организме должен составлять 50-70 нг/мл.

    Пробиотики – источники хороших бактерий. Прежде, чем бежать в магазин за пробиотическими добавками, знайте, что природные пробиотики в ферментированных пищевых продуктах гораздо полезнее. Лучшим источником пробиотиков является квашеная капуста.

    Нам и нашим детям нужен контакт с грязью. Наше здоровье зависит от хороших и плохих бактерий. Лучшим способом борьбы с аллергическими и аутоиммунными заболеваниями является борьба со стерильностью!

    Глисты лечат астму, аллергию, аутоиммунные заболевания

    Считается, что глисты вызывают понос, метеоризм и другие кишечные нарушения. Нам трудно представить, что на самом деле глисты защищают людей от астмы, аллергии и аутоиммунных болезней. Звучит странно, но ученые доказали, что глисты предотвращают аллергию (1), приводят к снижению тяжести рассеянного склероза (2), колитов (3) и блокируют развитие диабета 1 типа (4).

    Аутоиммунные заболевания — это НЯК (неспецифический язвенный колит), болезнь Крона, целиакию, рассеянный склероз, инсулин-зависимый диабет 1 типа, ревматоидный артрит, аутоиммунный токсический зоб (болезнь Грейвса), красная волчанка, склеродермия, псориаз. Причины этих болезней до конца не ясны. Считается, что чрезмерно активные иммунные клетки восстают против клеток своего организма, повреждая и убивая их.

    В 80-х годах Neil Lynch обнаружил, что 90% индейцев Венесуэлы заражены глистами. При этом уровень аллергии среди индейцев равен нулю. Только 10% городских жителей Венесуэлы имеют глистов. В то же время 43% населения городов больны той или иной формой аллергии.

    Joel Weinstock показал, что улучшение условий жизни и медицины увеличивает риск развития аллергии и аутоиммунных заболеваний. Уничтожение глистов, с которыми человечество сосуществовало тысячелетия, нарушает нашу иммунную систему — разбалансированный и чрезмерно агрессивный иммунитет ранит организм самого человека и приводит к аллергии и аутоиммунным болезням.

    Рисунок 1. Аутоиммунные заболеваний кишечника на планете Земля. В Северной Америке и Западной Европе самый высокий уровень заболеваемости НЯК и болезнью Крона. В развивающихся странах аутоиммунные заболевания кишечника встречаются гораздо реже.

    Таблица 1. Случаи впервые диагностированной болезни Крона (больных на 100000 населения). По мере улучшения условий жизни и медицины в развитых странах растет заболеваемость болезнью Крона.

    1930-х 1940-х 1950-х 1960-х 1970-х 1980-х
    Кардиф, Уэльс 0,25 0,7 1,5 3,2 4,9 8,3
    Миннесота, США 0,8 2,5 4,5 6,8 7,0
    Дерби, Англия 0,9 2,0 3,7 6,7
    Шотландия 1,7 4,0 6,0 8,2
    Центральная Швеция 1,5 3,3 5,1 6,7
    Копенгаген, Дания 0,7 2,5 4,6
    Беер-Шева, Израиль 0,6 1,2 2,1

    Summers в 2003 г провел небольшое пилотное исследование. 7 пациентов с НЯК и болезнью Крона, которые не отвечали на традиционную терапию, получали яйца власоглава свиней (Trichuris suis). Улучшение наступило у 70% больных (5). В 2004 г Summers использовал яйца власоглава свиней для лечения болезни Крона в группе из 29 человек. В ремиссию вышли 21 человек (6).

    В 2005 году Summers провел рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Пациенты c НЯК, получавшие яйца власоглава свиней (30 человек), значительно чаще выходили в ремиссию, чем пациенты леченые плацебо (24 человека), 56% и 13% соответственно (7).

    В 2010 г стартовало большое международное исследование. 210 пациентов с болезнью Крона принимали яйца власоглава свиней. Планировалось закончить исследование в июне 2013 г. Ждем результатов (8).

    Капиталисты поспешили приватизировать и монетизировать эту находку. Яйца власоглава свиней (TSO) продаются за бешеные деньги компанией Ovamed. Данные на 2009 год — при лечение дозой 2500 яиц власоглава свиней (TSO компании OvaMed) каждые две недели, цена на 18 месяцев составит 425$х39=16,575$. Плюс доставка и налоги.

    Jorge Correale, профессор из Аргентины, наблюдал 24 пациента с рассеянным склерозом. 12 человек оказались заражены паразитами: карликовый цепень (Hymenolepis nana) — 3 человека, власоглав (Trichuris trichiura) — 3 человека, аскариды (Ascaris lumbricoides) — 3 человека, угрица кишечная (Strongyloides stercoralis) — 2 человека, острицы (Enterobius vermicularis) — 1 человек. За 5 лет среди «зараженных» было всего 3 обострения, а в группе «незараженных» — 56. У пациентов с глистами течение болезни было менее агрессивным (график 1) (9).

    График 1. Течение рассеянного склероза у пациентов с глистами и без глистов, «зараженные» и «незараженные» соответственно. Тяжесть состояния больных рассеянным склерозом оценивалась по шкале EDSS. В группе «зараженных» течение болезни было более гладким. После 5 лет наблюдения 4 пациента из «зараженных» избавились от своих паразитов, получив противопаразитарное лечение. У них резко повысилась агрессивность рассеянного склероза и их состояние заметно ухудшилось.

    Как глисты лечат аллергию и аутоиммунные болезни

    Сталкиваясь с вирусами, бактериями и паразитами иммунная система накапливает информацию о микробах и обучается адекватно отвечать на вторжение патогена. Грамотное поведение иммунной системы будет защищать нас от инфекций. Если иммунная система человека реагирует необоснованно агрессивно, атакуя клетки своего организма, развивается аллергия или аутоиммунные болезни. Замечено, что в обществах с хорошими условиями жизни растет уровень аллергии и аутоиммунных заболеваний. Вероятно, в «чистой» окружающей среде не достаточно стимулов для развития и обучения иммунной системы.

    Многие тысячи лет люди и паразиты сосуществуют. «Умные» паразиты наносят минимальный вред хозяину. Глисты влияют на функцию иммунных клеток. Механизм их действия пока не ясен. Есть мнение, что глисты усиливают выделение противовоспалительных цитокинов Th2 клетками и подавляют работу Th1 клеток. То есть глисты — это натуральный природный иммуномодулятор.

    Th1 клетки отвечают за уничтожение чужеродных патогенов. Чрезмерная неадекватная реакция может привести к повреждения собственных тканей и развитию аутоиммунных заболеваний. Должны быть механизмы, чтобы противодействовать вышедшим из-под контроля иммунным реакциям. Th2 клетки, включают секрецию противовоспалительных цитокинов и отвечают за противовоспалительные реакции. Поэтому для здоровья человека очень важна сбалансированная работа Th1 и Th2 клеток.

    Главный вывод: Заражение глистами – это палка о двух концах. С одной стороны, глисты могут причинять дискомфорт. С другой стороны, модулируя иммунную систему человека, паразиты предотвращают развитие астмы, аллергии и аутоиммунных заболеваний. Вероятно в будущем в качестве иммуномодуляторов будут производить синтетические аналоги паразитов. А пока, следует прекратить безжалостную и беспощадную борьбу с хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), лямблиями и бластоцистами, патогенность которых для человека не доказана. Иначе, через 100 лет будем покупать их в аптеках за большие деньги. Смотри Яйца власоглава для лечения болезни Крона и НЯК.

    Людям нужен Ваш опыт — «сын ошибок трудных». Всех прошу, присылайте рецепты, не жалейте совета, они для больного — луч света!

    Берегите себя, Ваш Диагностер!

    Добавить комментарий