Атопический дерматит в анамнезе что это

История болезни по дерматовенерологии. Диагноз: Диффузный нейродермит (атопический дерматит)

Диагноз: Диффузный нейродермит (атопический дерматит)

Больная предъявляет жалобы на высыпания на коже лица, сгибательной

поверхности рук, заушной области и шеи, сопровождающиеся сильным

зудом, а также на сухость кожи, ее шелушение и чувство стягивания в

зоне очагов. Кроме того, больную беспокоит общая слабость,

недомогание и периодическая бессонница.

III. ANAMNESIS MORBI

Со слов больной, заболевание возникло в трехлетнем возрасте в виде

диатеза, когда в области ушных раковин на фоне покраснения кожи

появились диффузные высыпания, которые затем распространились на

кожу лица, шеи, верхних и нижних конечностей. Процесс сопровождался

сильным зудом, мокнутием с образованием корок. После проведенного

лечения высыпания исчезли. Характер проводимого лечения пациентка

указать не может. В дальнейшем больная неоднократно находилась на

стационарном лечении в ОКВД по поводу рецидивов первичного

процесса, возникавших преимущественно в весенне-осенний период.

Последнее обострение возникло 4 года назад. Больная поступила в

ОКВД с диагнозом ‘диффузный нейродермит’, прошла очередной курс

лечения с использованием антигистаминных, противозудных,

гормональных и общеукрепляющих препаратов, была выписана со

Вне стационара больная занималась самолечением, применяя хлорид

кальция, димедрол, крем «Nivea» с флуцинаром и настойку пустырника,

что приносило временное облегчение состояния, но не влияло на

За последние 5 лет больная два раза проходила курсы санаторного

лечения на южных курортах без значительного улучшения.

Развитие обострений больная связывает с наличием пищевой аллергии,

отмечаемой с раннего детства, в последнее время — аллергии на

промышленные красители в связи с профессиональным обучением. Также

отмечает стрессовые ситуации в связи с переживаниями по поводу

заболевания. Кроме того, больная придает большое значение

возможности наследственной предрасположенности, поскольку у ее

бабушки была профессиональная экзема.

Настоящее обострение, со слов больной, наступило в конце января

1998 года, когда на фоне покраснения кожи появились характерные

высыпания сначала на лице, затем на шее и верхних конечностях,

сопровождавшиеся слабым зудом. Причиной обострения больная считает

вышеуказанные факторы. В течение нескольких недель процесс не

вызывал беспокойства больной, которая продолжала использовать

прежние методы самолечения, но к середине марта общее состояние

ухудшилось, усилился зуд, появились новые высыпные элементы, что

заставило больную обратиться к врачу. 18 марта 1998 года была

госпитализирована в Ивановский ОКВД с диагнозом ‘диффузный

До момента курации проводилось следующее лечение:

— никотиновая кислота, кальция глюконат внутримышечно

— серно-салициловая мазь местно.

Состояние несколько улучшилось, но высыпания сохраняются.

Пациентка родилась в рабочей семье, 2-м ребенком. Росла и

развивалась соответственно возрасту. В детском возрасте перенесла

экссудативный диатез, простудные заболевания.

После окончания 9 классов поступила в профессиональный лицей N 33,

где и обучается в настоящее время.

Menarche — в 13 лет. Menses — безболезненные, продолжительностью 5

дней. Половую жизнь начала в 16 лет. Не замужем. Беременности, роды

Проживает в благоустроенной квартире с родителями и братом.

Материально-бытовые условия удовлетворительные, питание регулярное.

Не курит, алкоголь не употребляет.

Перенесенные заболевания: ОРВИ, гастроэнтероколит, миопия. Вирусный

гепатит, туберкулез, венерические заболевания отрицает.

Кровь не переливалась, донором не была.

Отмечает аллергические реакции на кофе, шоколад, какао, яйца,

молоко, цитрусовые, маринады, клубнику, мед, томаты, а также на

красители. Лекарственные препараты переносит хорошо.

Семейный анамнез: порок сердца у 14-летнего брата; профессиональная

экзема у бабушки.

Общее состояние больной удовлетворительное, самочувствие хорошее.

Выражение лица осмысленное. Сознание ясное. Положение активное.

Рост — 174 см. Масса — 73 кг. Индекс Брока — 95% — норма.

Телосложение по астеническому типу, пропорциональное.

Патологических изменений головы и лица нет.

Температура тела 36,6.

Видимо здоровые участки кожного покрова розовой окраски, чистые,

умеренно влажные и эластичные, рисунок не усилен, кровенаполнение

достаточное. Кожа теплая.

Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо, распределена равномерно.

Толщина кожной складки на передней поверхности живота 2 см.

Консистенция упругая. Тургор мягких тканей сохранен. Пастозности и

Кожные фолликулы не изменены. Отмечаются отдельные пигментные

невусы. Патологических элементов нет.

Волосы густые, черные, мягкие, эластичные. Оволосение по женскому

типу. Ногти на руках полированные, с блеском.

Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, влажные.

Дермографизм белый, скрытый период — 5 с., явный — около 2 мин.,

локализованный, не возвышается над уровнем кожи. Мышечно-волосковый

рефлекс локализованный, появляется в виде «гусиной кожи» на месте

проведения холодным предметом, держится 10 с. Тактильная, болевая,

температурная чувствительность сохранена, гиперестезии нет.

  1. Состояние лимфатических узлов.

Видимого увеличения затылочных, заушных, подчелюстных,

подбородочных, задних и передних шейных, над- и подключичных,

торакальных, подмышечных, локтевых, паховых и подколенных

лимфатических узлов нет. Передние шейные, подмышечные и паховые

узлы при пальпации безболезненные, эластичные, подвижные, размеры —

до 1 см. Остальные группы узлов не пальпируются.

Развитие мышц туловища и конечностей хорошее. Одноименные группы

мышц развиты симметрично. Атрофии и гипертрофии мышц нет. Тонус

сгибателей и разгибателей конечностей сохранен. Парезов и параличей

нет. Мышечная сила достаточная, болезненность при пальпации

Костный скелет пропорциональный, симметрично развитый, телосложение

правильное. Болезненность при пальпации грудины, трубчатых костей,

позвоночника отсутствует. Конфигурация суставов не изменена.

Припухлостей, отеков нет. Болезненности при пальпации суставов нет.

Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен.

Форма носа не изменена, гортань не деформирована. Дыхание через нос

свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса и афонии нет. Дыхание

ритмичное, частота дыхательных движений — 20/мин., дыхание грудное.

Грудная клетка конической формы, симметричная.

При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная; голосовое

дрожание слабое, в симметричные участки легких проводится

При сравнительной перкуссии над симметричными участками легких

выслушивается ясный легочный звук.

При аускультации в симметричных точках выслушивается везикулярное

дыхание; бронхофония ясно не выслушивается; побочных дыхательных

шумов не обнаружено.

Пульс достаточного наполнения и напряжения, синхронный, ритмичный.

Частота пульса 72 удара/мин. Артериальное давление 110/65 мм.рт.ст.

Выпячивания в области сердца и крупных сосудов не наблюдается.

Верхушечный толчок локализован в V межреберье, ширина — 2 см, не

резистентный. Сердечный толчок не определяется. Надчревная

пульсация не наблюдается.

В каждой точке аускультации выслушиваются 2 тона. I тон лучше

выслушивается у верхушки, II — у основания. Тоны сердца ритмичные,

приглушенные. Акцентирования, патологических шумов, расщеплений и

раздвоений тонов нет.

Аппетит удовлетворительный. Акты жевания, глотания и прохождения

пищи по пищеводу не нарушены. Отрыжки, изжоги, тошноты, рвоты нет.

Стул не изменен.

Зев, миндалины, глотка без изменений. Форма живота округлая.

Перистальтика не нарушена. Живот участвует в акте дыхания. Асцита

При перкуссии передней брюшной стенки выслушивается тимпанический

звук, в области печени и селезенки — бедренный звук. При

поверхностной ориентировочной пальпации — живот мягкий, спокойный,

безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательные.

Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диастаза

прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. Поверхностные

опухоли и грыжи не пальпируются.

Результаты глубокой скользящей пальпации:

— сигмовидная кишка — пальпируется в виде цилиндра диаметром 2 см,

безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая;

консистенция эластичная; неурчащая.

— слепая кишка — пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см,

безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая;

консистенция эластичная; неурчащая.

— поперечная ободочная кишка — пальпируется в виде цилиндра

диаметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная,

гладкая; консистенция эластичная; урчащая.

— восходящая и нисходящая ободочные кишки — пальпируются в виде

цилиндра диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверхность

ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащие.

— большая кривизна желудка — пальпируется в виде валика на 3 см

выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая;

консистенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка.

Размеры печени по Курлову: 9, 8, 7 см. Нижний край печени

пальпируется на 0,5 см ниже реберной дуги, эластичный, острый,

безболезненный. Поверхность ровная, гладкая.

Желчный пузырь не пальпируется. Пузырные симптомы отрицательные.

Селезенка не пальпируется. Перкуторно: продольный размер — 8 см,

поперечный — 4 см.

Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице,

промежности, над лобком нет. Мочеиспускание не затруднено.

Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Окраска мочи не изменена.

Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не

пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Мочевой пузырь безболезненный.

Щитовидная железа не пальпируется, глазные симптомы тиреотоксикоза

Аномалий в телосложении и отложении жира нет.

Память, сон не нарушены. Отношение к болезни адекватное. Нарушений

слуха, вкуса, обоняния нет. Имеется миопия слабой степени. Нистагма

нет. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию соответствующая.

Сухожильные рефлексы живые, патологических рефлексов, клонусов нет.

Менингеальные симптомы отрицательные.

Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена.

Процесс распространенный, симметричный, протекает по типу

хронического воспаления. Высыпания располагаются диффузно на коже

лица, заушной области и шеи, сгибательных поверхностей локтевых и

лучезапястных суставов. Высыпания представлены папулами,

экскориациями, трещинами, чешуйками, очагами лихенификации.

Первичный морфологический элемент — папула, размером с просяное

зерно, розово-красного цвета, округлых очертаний, четко

отграничена. Папулы возвышаются над уровнем кожи, поверхность

шероховатая, консистенция плотная.

На сгибательных поверхностях верхних конечностей папулы имеют

склонность к слиянию с образованием мелкофестончатых очагов

сплошной папулезной инфильтрации, в результате чего в области

локтевых сгибов и лучезапястных суставов сформированы очаги

лихенификации с утолщением кожи и усилением кожного рисунка.

Очаги на верхних конечностях и в области шеи покрыты множественными

экскориациями в результате интенсивного зуда. Кожа в местах

локализации патологического процесса сухая, на поверхности имеется

выраженное мелкопластинчатое шелушение. Чешуйки беловатого цвета,

сухие, легко отделяются при поскабливании. Отделение сопровождается

Изоморфная реакция (феномен Кебнера) отсутствует.

На руках ногти имеют полированный вид в результате интенсивного

В области локтевых сгибов, лучезапястных суставов и области шеи

определяются очаги гиперпигментации в виде диффузно расположенных

пятен бурого цвета неправильной формы, дополняющие картину

лихенификации пораженных участков.

Кроме того, имеется пиококковое поражение кожи (импетиго) в виде

радиальных трещин в углах рта (заеды).

Результаты специальных методов исследования:

  1. При диаскопии розово-красный цвет папул исчезает.
  2. Тактильная, болевая и температурная чувствительность в

патологических очагах сохранена.

VII. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

  1. Общий анализ крови от 19/III 98г.

Гемоглобин — 130 г/л

Лейкоциты — 5,7 Г/л

Заключение: без патологии.

  1. Исследование крови на RW от 19/III 98г.
  1. Исследование мочи от 19/III 98г.

Удельный вес — 1012

Эпителиальные клетки плоские — 3-6 в поле зрения

Лейкоциты — 10 в поле зрения

  1. Исследование крови на антитела к ВИЧ от 19/III 98г.

VIII. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Повод так судить дают следующие факты:

  1. Наличие в анамнезе экссудативного диатеза.
  2. Наличие наследственной предрасположенности; аллергические
  1. Наличие у больной распространенных высыпаний на коже лица,

сгибательной поверхности рук, заушной области и шеи,

сопровождающихся сильным зудом, первичным морфологическим элементом

которых является папула. Наличие очагов выраженной лихенификации,

образовавшихся при слиянии морфологических элементов. Наличие

гиперпигментации, сухости кожи и выраженного шелушения в очагах

  1. Наличие полированных ногтевых пластинок.
  2. Наличие симпатергической реакции в виде стойкого белого

дермографизма, выраженного пиломоторного рефлекса.

Больной поставлен предварительный диагноз ‘диффузный нейродермит’.

Данную нозологическую единицу необходимо дифференцировать с

псориазом и хронической экземой, поскольку эти заболевания имеют

сходную клиническую картину.

  1. Нейродермит и псориаз имеют следующие общие признаки:

— диффузные симметричные высыпания в виде розово-красных папул,

склонных к слиянию, занимающих обширную поверхность кожного покрова.

— субъективные ощущения в виде зуда.

Вместе с тем у больной присутствует ряд признаков, не характерных

— преимущественная локализация высыпаний на сгибательной

— значительная симпатергическая реакция в виде стойкого белого

дермографизма и выраженного пиломоторного рефлекса.

Кроме того, ряд проявлений, свойственных псориазу, отсутствует у

— патогномоничная для псориаза триада феноменов: («стеаринового

пятна», «терминальной пленки», «точечного кровоизлияния»).

— преимущественная локализация не на сгибательных, а на

разгибательных поверхностях крупных суставов.

— поражение ногтевых пластинок по типу «наперстка».

  1. Общими признаками для нейродермита и экземы являются:

— преимущественная локализация высыпаний на лице и конечностях.

— наличие очагов хронической инфильтрации и лихенификации.

Однако у больной имеются признаки, не характерные для экземы, а

— первичным элементом является лихеноидная папула.

— преимущественная локализация высыпаний на сгибательной

— наличие симпатергической реакции.

Кроме того, у больной отсутствуют следующие признаки экземы:

— наличие характерных для экземы полиморфных высыпаний (эритема,

— отсутствие четкой границы очагов.

— длительное обильное мокнутие.

— наличие симптома «сецернирующих колодцев».

Таким образом, пациентке выставляется диагноз ‘диффузный

  1. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Диффузный нейродермит (атопический дерматит).

Диагноз основывается на следующих данных:

  1. Жалобы на высыпания на коже лица, сгибательной поверхности рук,

заушной области и шеи, сопровождающиеся сильным зудом, а также на

сухость кожи, ее шелушение и чувство стягивания в зоне очагов.

  1. Наличие в анамнезе экссудативного диатеза; наличие

наследственной предрасположенности; аллергические реакции на

пищевые продукты и промышленные красители. Это служит фоном для

развития данного заболевания, носящего характер атопического

  1. Наличие значительной симпатергической реакции в виде стойкого

белого дермографизма и выраженного пиломоторного рефлекса —

патогномоничные для нейродермита признаки.

  1. Типичная для нейродермита локализация высыпаний, представленых

папулами, экскориациями, трещинами, чешуйками, очагами

  1. Наличие полированных ногтевых пластинок в результате

расчесывания кожи, обусловленного сильным зудом.

  1. Характерные вторичные изменения в области локтевых сгибов,

лучезапястных суставов и области шеи, представленные очагами

гиперпигментации в виде диффузно расположенных пятен бурого цвета

неправильной формы, дополняющими картину лихенификации пораженных

Нейродермит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание

кожи, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией

кожи, папулезными высыпаниями и выраженной лихенификацией.

Первые признаки атопического дерматита обычно возникают в грудном

возрасте. Риск генетической отягощенности достигает 60-80%, если

атопия с поражением кожи имеет место у обоих родителей. Этот риск

при поражении одного из родителей снижается до 40-60%, но и при

отсутствии семейного аллергологического анамнеза заболевание детей

атопическим дерматитом не исключается. Предрасположенность к

аллергии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной

атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями.

Атопический дерматит — полифакториальное заболевание. Оно возникает

под воздействием экзо- и эндогенных факторов, главным образом

таких, как нарушение обмена веществ, деятельности нервной системы,

желез внутренней секреции, внутренних органов. Нарушения функции

высших отделов ЦНС могут развиваться первично и играть

этиологическую роль в возникновении нейродермита, а также возникать

вторично вследствие упорного течения кожного заболевания,

сопровождающегося интенсивным зудом и бессонницей, и носить

патогенетический характер, отягощающий течение заболевания. В

результате создается порочный круг — тяжелое течение нейродермита,

интенсивный зуд, нарушение сна поддерживают и усиливают

расстройства ЦНС, а последние ухудшают течение нейродермита. Этим в

какой-то степени объясняется обострение кожного процесса у больных

нейродермитом после нервно-психических травм и длительных

Кроме того, у больных нейродермитом наблюдаются функциональные

нарушения деятельности коры надпочечников, щитовидной и половых

Длительное перенапряжение нервно-эндокринной системы создает фон

для развития аллергических реакций. Значение аллергического

состояния при нейродермите подтверждается следующими фактами:

— нейродермит нередко начинается с детской экземы, возникающей, как

правило, на фоне диатеза.

— наличие у большинства больных повышенной чувствительности к

различного рода аллергенам, преимущественно — к пищевым.

— частое сочетание нейродермита с другими аллергическими

Таким образом, рассматриваемые с точки зрения функциональных

нарушений нервной системы, эндокринных и обменных расстройств, а

также наличия аллергического состояния причины возникновения и

механизмы развития нейродермита не исключают, а взаимно дополняют

В отношении курируемой больной основную роль в этиопатогенезе

следует придавать наличию генетической предрасположенности (экзема

у бабушки), а также аллергии на множество пищевых продуктов и

красителей. Немалое значение имеет упоминание в анамнезе

экссудативного диатеза, который, согласно современным

представлениям, является своеобразным патогенетическим фоном для

развития многих заболеваний, в том числе и атопического дерматита.

Кроме того, на развитие болезни могло повлиять наличие у больной

повышенного тонуса симпатической нервной системы, а поддержанию

патологического процесса способствовали частые эмоциональные

переживания по поводу заболевания.

Диффузный нейродермит характеризуется наличием папул, очагов

лихенификации, гиперпигментации, сопровождающихся шелушением. В

патогистологическом отношении их появление связано с акантозом и

умеренной клеточной инфильтрацией сосочкового слоя дермы, а также

паракератозом и внутри- и межклеточным отеком сосочков дермы.

XIII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО

Режим больной — общий, лечебно-охранительный с исключением

Диета — молочно-растительная с исключением раздражающих продуктов и

Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматический

характер, поскольку вопрос об этиологии заболевания окончательно не

решен. Основываясь на имеющихся данных, больной следует назначить

десенсибилизирующую, иммуностимулирующую и общеукрепляющую терапию.

Местно следует использовать противовоспалительные,

кератолитические, разрешающие средства.

  1. Хлорид кальция (Calcii chloridum).

Препарат кальция. Обладает десенсибилизирующим, антиаллергическим,

противозудным действием. Механизм действия до конца не выяснен.

Одним из компонентов действия является уменьшение проницаемости

капилляров дермы, уплотнение клеточных мембран, нормализация

Следует использовать с осторожностью, поскольку его

симпатергическое влияние может активировать процесс.

Rp. Sol. Calcii chloridi 10% — 10 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

  1. По 10 мл внутривенно медленно 1 раз в день.

Стимулятор метаболических процессов. Ускоряет процессы клеточной

регенерации, стимулирует клеточные и гуморальные факторы защиты.

Также оказывает противовоспалительное действие.

Rp. Methyluracili — 0,5

D.t.d. N. 50 in tabul.

  1. По 1 таблетке 2 раза в день.
  1. Аскорбиновая кислота (витамин C, Acidum ascorbinicum).

Обладает сильно выраженными восстановительными свойствами за счет

наличия в молекуле диэнольной группы. Участвует в регуляции

окислительно-восстановительных процессов в организме, способствует

синтезу стероидных гормонов, образованию коллагена и уплотнению

клеточных мембран капилляров.

Rp. Sol. Acidi ascorbinici 5% — 2 ml

D.t.d. N. 20 in amp.

  1. По 2 мл внутримышечно 1 раз в день.

В качестве лекарственной формы для наружной терапии следует

использовать мазь, так как данная форма наилучшим образом

соответствует характеру процесса: хроническое воспаление,

сопровождающееся инфильтрацией, паракератозом и шелушением.

Противопоказания к применению мази (наличие мокнутия) отсутствуют.

Механизм действия мази заключается в усилении кровообращения за

счет уменьшения теплоотдачи и согревания кожи, что способствует

разрешению инфильтрата. Под слоем мази происходит накопление влаги,

что способствует разрыхлению рогового слоя эпидермиса и более

глубокому проникновению лекарственных веществ. Кроме того, мазевая

основа размягчает чешуйки и способствует их удалению.

При нейродермите следует применять нераздражающие мази.

В такую мазь необходимо ввести следующие активнодействующие

Обладает противовоспалительным и разрешающим действием. За счет

расширения сосудов, усиления кровотока и оживления обменных

процессов в пораженных тканях способствует разрешению инфильтрата.

Обладает кератолитическим действием. В малых концентрациях вызывает

отшелушивание рогового слоя, в больших — мацерацию.

Rp.: Acidi salicylici — 2,0

Sulfuris praecipitati — 2,0

Lanolini ad 100,0

D.S. Наружное (2%-серносалициловая мазь).

XIV. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ДНЕВНИК НАБЛЮДЕНИЯ)

Частота дыхания — 20/мин

Температура тела — 36,6

  1. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больной.

Жалобы на высыпания на коже лица, сгибательной поверхности рук,

заушной области и шеи, сопровождающиеся зудом, а также на сухость

кожи, ее шелушение и чувство стягивания в зоне очагов. Кроме того,

больную беспокоит общая слабость, недомогание и бессонница.

Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний нет, имеющиеся

Физиологические отправления в норме.

— Диета — молочно-растительная с исключением раздражающих продуктов

и пищевых аллергенов.

— Sol. Calcii chloridi 10% 10 мл внутривенно.

— Sol. Acidi ascorbinici 5% 2 мл внутримышечно.

— Methyluracili по 1 таблетке 2 раза в день.

— 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

Частота дыхания — 18/мин

Температура тела — 36,8

  1. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больной.

Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний нет, имеющиеся

Физиологические отправления в норме.

Частота дыхания — 16/мин

Температура тела — 36,7

  1. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больной.

Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний нет, имеющиеся

Физиологические отправления в норме.

Частота дыхания — 20/мин

Температура тела — 36,6

  1. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больной.

Жалобы на высыпания на коже лица, сгибательной поверхности рук,

заушной области и шеи. Отмечает снижение зуда, улучшение общего

самочувствия, нормализацию сна.

Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний нет. По

имеющимся — побледнение очагов, уменьшение шелушения.

Физиологические отправления в норме.

Частота дыхания — 22/мин

Температура тела — 36,8

  1. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больной.

Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний нет. По

имеющимся — побледнение очагов, уменьшение шелушения.

Физиологические отправления в норме.

Частота дыхания — 16/мин

Температура тела — 36,6

  1. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больной.

Жалобы на высыпания на коже лица, сгибательной поверхности рук,

заушной области и шеи. Зуд не беспокоит. Спит хорошо.

Общее состояние удовлетворительное. Намечается тенденция к

разрешению процесса: отсутствие новых высыпаний, побледнение

имеющихся, отсутствие шелушения.

Физиологические отправления в норме.

  1. ПРОГНОЗ И ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. Для

предупреждения рецидивов следует избегать конфликтных ситуаций,

нервно-психических перенапряжений. Целесообразно применять

седативные препараты, витамины группы В и С.

Больной необходимо придерживаться молочно-растительной диеты с

исключением раздражающих продуктов и пищевых аллергенов.

Недопустимо употребление алкогольных напитков.

В летний период рекомендуется носить легкую открытую одежду, чаще

быть на открытом воздухе, солнце, купаться.

Необходимо соблюдать правила личной гигиены — чаще мыться с мылом,

под душем, принимать ванну.

Необходимо поставить больную на диспансерный учет с частотой

осмотров не реже 2 раз в год.

Рекомендовано санаторно-курортное лечение на курортах Южного берега

Крыма, а также на курортах с серными, сероводородными,

йодобромистыми и радоновыми источниками.

XVI. ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Для профилактики возникновения рецидивов заболевания необходимо

избегать стрессовых ситуаций, придерживаться молочно-растительной

диеты с исключением раздражающих продуктов и пищевых аллергенов.

Целесообразно применять витамины группы В и С, седативные средства.

В домашних условиях можно применять хвойные, горчичные ванны. Для

предупреждения рецидивов необходимо диспансерное наблюдение не реже

Рекомендовано санаторно-курортное профилактическое лечение.

x, 18 лет, находится на стационарном

лечении в ивановском ОКВД с 18 марта 1998 года по поводу диффузного

Больная поступила с жалобами на высыпания на коже лица,

сгибательной поверхности рук, заушной области и шеи,

сопровождающиеся сильным зудом, на сухость кожи, ее шелушение и

чувство стягивания в зоне очагов, а также на общую слабость,

недомогание и периодическую бессонницу.

При объективном обследовании на коже лица, сгибательной поверхности

рук, заушной области и шеи обнаружены папулезные высыпания,

сливающиеся в очаги лихенификации. Процесс сопровождался зудом и

шелушением. Выявлена значительная симпатергическая реакция в виде

стойкого белого дермографизма и выраженного пиломоторного рефлекса.

Ногтевые пластинки кистей полированы.

Были проведены следующие исследования: общий анализ крови

(заключение: без патологии), общий анализ мочи (заключение:

лейкоцитурия), анализ крови на RW и антитела к ВИЧ (результат

Назначено следующее лечение: Sol. Calcii chloridi 10% 10 мл

внутривенно, Sol. Acidi ascorbinici 5% 2 мл внутримышечно,

Methyluracili по 1 таблетке 2 раза в день, местно —

2%-серносалициловая мазь 2 раза в день. Лечение переносится без

В результате лечения отмечено улучшение состояния: исчезновение

зуда, нормализация сна, тенденция к разрешению процесса (отсутствие

новых высыпаний, побледнение имеющихся, отсутствие шелушения).

  1. Продолжать назначенное лечение с соблюдением охранительного
  1. Придерживаться молочно-растительной диеты с исключением

раздражающих продуктов и пищевых аллергенов.

  1. Избегать стрессовых ситуаций.
  2. В домашних условиях применять хвойные и горчичные ванны;

принимать седативные препараты, витамины группы В и С.

  1. В летний период носить легкую открытую одежду, чаще бывать на

открытом воздухе, солнце, купаться.

  1. Соблюдать правила личной гигиены — чаще мыться с мылом, под

душем, принимать ванну.

  1. Регулярное диспансерное наблюдение.
  2. Санаторно-курортное лечение на курортах Южного берега Крыма, а

также на курортах с серными, сероводородными, йодобромистыми и

Атопический дерматит

Одно из самых частых заболеваний в детском возрасте. Несмотря на широкое использование терминов «детская экзема» и «диатез», в классификацию ВОЗ внесено признанное аллергологами название атопический дерматит. Принято считать, что это заболевание кожи, развивающееся у лиц с наследственной предрасположенностью к аллергии под действием специфических факторов.

Причины возникновения и развития атопического дерматита

Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. На его возникновение и течение влияют внешние и внутренние условия, которые могут усиливать или наоборот снижать степень тяжести болезни. Благоприятными факторами являются: рациональное питание, хороший уход, правильная организация учебы и отдыха, спокойная эмоциональная обстановка дома и в детском учреждении (детском саду, школе и т.п.); генетические и расовые (светлокожие чаще страдают более тяжелыми формами), состояние иммунной системы и др.

К внешним неблагоприятным факторам риска развития атопического дерматита относятся: нарушения питания, плохой уход за ребенком, переутомление, наличие острых и хронических стрессовых ситуаций дома и в детском учреждении, наличие сопутствующих заболеваний (бронхиальной астмы, аллергического ринита, заболеваний желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы и др.).

К внутренним факторам риска относятся: генетически детерминированная предрасположенность к развитию аллергии, конституциональные особенности (диатезы) возраст ребенка (так, при тяжелом течении атопического дерматита установлена большая частота выявления таких факторов, как, в частности, патология беременности и родов, которая способствует ранней стимуляции иммунной системы плода, нарушению неонатальной адаптации и развитию заболеваний, требующих проведения лечебных мероприятий с включением антибактериальных, высокомолекулярных белковых препаратов, смесей для искусственного вскармливания и др.)

Одними из наиболее распространенных факторов риска являются нарушения диетического режима. К ним относится нерациональное и/или несбалансированное питание матери во время беременности и в период лактации, в том числе и длительное необоснованное соблюдение «гипоаплергенной» диеты. Определенное значение имеют и диетические семейные традиции, в частности злоупотребление глютенсодержащими продуктами (например, мучными продуктами и пищевыми злаками), консервированными, белковыми продуктами; недостаточное потребление овощей и фруктов.

В грудном возрасте к факторам риска относятся: ранний перевод на искусственное вскармливание, неправильный режим питания детей или позднее прикладывание к груди.

При естественном вскармливании грудное молоко препятствует заселению кишечника новорожденного патогенной микрофлорой и предотвращает развитие дисбактериоза кишечника, пищевой аллергии, болезней органов пищеварения.

Большое значение в формировании атопического дерматита имеют такие расстройства функций желудочно-кишечного тракта, как дисбактериоз, различные виды рефлюксов, дискинезия желчевыводящих путей, а также хронические болезни органов пищеварения, нередко способствующие развитию повышенной чувствительности к пищевым продуктам. В настоящее время патология желудочно-кишечного тракта выявляется у 95-100% больных.

Нарушение режима и правил ухода за кожей, к которым, в частности, относится использование средств, не предназначенных для детей (особенно новорожденных и раннего возраста). Мыло, шампуни, кремы и лосьоны с высокими (щелочными) значениями рН вызывают чрезмерную сухость кожи, могут закупоривать протоки сальных желез и вызывать аллергические реакции. Содержание в квартире домашних животных, птиц, аквариумных рыб также относится к факторам риска развития атопического дерматита.

Еще один фактор риска — нарушение правил вакцинации, проведение которой на фоне или вскоре после перенесенных острых или обострения хронических заболеваний, бактериально-вирусных и других инфекций может приводить к неадекватной нагрузке на иммунную систему.

К факторам, провоцирующим развитие болезни, можно причислить частые респираторные заболевания, особенно в раннем возрасте, наличие у ребенка очагов хронической инфекции в носоглотке и полости рта.

Таким образом, к основным факторам риска развития атопического дерматита относятся:

  • отягощенный собственный и семейный аллергологический анамнез;
  • нарушения диеты матери во время беременности и кормления грудью;
  • курение матери и другие отрицательные факторы во время беременности и лактации;
  • раннее искусственное вскармливание и неправильный режим питания детей, позднее прикладывание к груди;
  • нарушения режима дня и неправильный уход за кожей;
  • нарушение правил проведения вакцинации;
  • неблагоприятные условия жизни, отрицательные социальные и экологические факторы;
  • антибактериальная терапия во время беременности, лактации, а также антибактериальная терапия в младенческом возрасте;
  • нарушения функций желудочно-кишечного тракта с рождения, энзимопатии, дисбактериоз кишечника и др.
  • Пищевые аллергены

Последние занимают ведущее место среди причинно-значимых факторов при атопическом дерматите, а у детей первого года жизни, как правило, являются первой причиной развития заболевания.

По существу, при атопическом дерматите у детей пищевые аллергены — это стартовая сенсибилизация (повышенная чувствительность к продуктам), на фоне которой, в силу сходства антигенной структуры и развития перекрестных аллергических реакций между разными группами антигенов, формируется гиперчувствительность к другим видам аллергенов (пыльцевым, бытовым, эпидермальным).

Практически любой пищевой продукт может стать причиной развития атопического дерматита, но у детей первого года жизни наиболее часто развивается чувствительность к молочным продуктам, яйцу, пищевым злакам, сое, рыбе.

Пищевые продукты содержат многие аллергенные субстанции, которые на практике выделить бывает достаточно сложно. Для детского аллерголога, выясняющего влияние того или иного пищевого продукта, это важно при формировании индивидуальной диеты.

Клинические особенности атопического дерматита у детей

Основными проявлениями атопического дерматита являются интенсивный зуд и высокая кожная реактивность. Дети расчесывают кожу периодически в течение дня, но особенно — вечером и ночью: Многие факторы (усиленное потоотделение, шерстяная одежда, мыло и пр.), помимо их роли как аллергенов, могут провоцировать зуд и расчесы. Признаки атопического дерматита обуславливают необходимость тесного сотрудничества аллергологов и дерматологов.

По течению различают острый период болезни (воспалительных изменений на коже), подострый (стихания воспаления) и период клинической ремиссии заболевания, которая может быть полной и неполной (отсутствие «острых» проявлений — зуда, гиперемии, расчесов и др., но сохранение редких и минимальных обострений).

Диагностика атопического дерматита

В настоящее время разработаны международные критерии диагностики заболевания.

Диагноз основывается преимущественно на комплексе клинических данных, в первую очередь – внешнего осмотра. Аллергологический анамнез (семейный и индивидуальный), определение общего и специфических IgE, исследование гемограммы (эозинофилия) имеют вспомогательное значение. Многие иммунологические методы исследования, а именно — определение субпопуляций лимфоцитов, уровня иммуноглобулинов А, М, G и др.), сегодня имеют не столько практическое значение, сколько являются перспективными разработками научных исследований. В особо тяжелых и диагностически неясных случаях показана биопсия кожи.

Для выявления сопутствующих заболеваний проводится комплекс лабораторных и инструментальных методов обследования, определяемый индивидуально для каждого ребенка, больного атопическим дерматитом.

Общепринятыми являются следующие диагностические критерии:

  • кожный зуд;
  • поражение кожи: у детей первых лет жизни — высыпания на лице и разгибательных поверхностях конечностей, у более старших детей и взрослых — лихенификация (повышенная сухость кожи) и расчесы в области сгибов конечностей;
  • хроническое рецидивирующее течение;
  • начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет);
  • атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность.

Дополнительные диагностические критерии:

  • повышенный уровень сывороточного IgE;
  • эозинофилия в крови;
  • частые инфекционные поражения кожи, в основном стафилококковой и герпетической этиологии, связанные с ослаблением клеточного иммунитета;
  • локализация кожного процесса на кистях и стопах;
  • экзема сосков,
  • рецидивирующие конъюнктивиты;

Лечение атопического дерматита

Излечение атопического дерматита таит в себе много сложностей. Оно зависит от периода болезни, степени тяжести, морфологических элементов поражения кожи и базируется на следующих принципах:

  • диета;
  • медикаментозная терапия (антигистаминные, противозудные препараты, средства, влияющие на сосудистую проницаемость);
  • местное лечение;
  • профилактика рецидивов.

Диета лежит в основе процесса. Условно ее можно подразделить на элиминационную, то есть исключающую из рациона выявленные причинно-значимые аллергенные продукты и гипоаллергенную, подразумевающую исключение не только выявленных продуктов, но и, не являющихся определенно причинно-значимыми, но способствующих выделению в кровь гистамина (так называемых облигатных аллергенов: шоколад, мед, орехи, цитрусовые, яйца, квашенная капуста, красные и оранжевые плоды). Специалисты предпочитают термин «гипоаллергенная диета» ввиду его более широкого значения. Диетотерапия может значительно облегчить состояние ребенка, однако нередко болезнь требует более активного, медикаментозного вмешательства.

Среди лекарственных средств на первом месте стоят антигистаминные препараты, обладающие также противозудным эффектом. Это препараты первого поколения — Супрастин, Тавегил, Фенкарол, Диазолин, Фенистил, Пе-ритол; второго поколения — Зиртек, Кларитин. Существует перспектива использования препаратов — Кларотадин, Лоратин, Кестин; второго-третьего поколения — Телфаст, Эриус, Прималан. При выборе антигистаминного препарата необходимо учитывать его переносимость, возраст ребенка, предполагаемую продолжительность курса лечения, значимость возможных побочных эффектов в каждом конкретном случае, сочетание с другими лекарственными средствами, применяемыми у этого ребенка. В исключительных случаях, когда речь идет о нестерпимом зуде и диффузном кожном процессе, допустимо применение системных глюкокортикостероидов: преднизолон, дексаметазон внутримышечно, у подростков — метилпреднизолон, триамцинолон — внутрь в течение 3-7 дней с дальнейшим постепенным снижением дозы.

К средствам, связывающим белок и снижающим проницаемость сосудов, относят препараты кальция, такие как глкжонат кальция, лактат кальция, глицерофосфат кальция, хлористый кальций.

Местное лечение включает мази, кремы, растворы, примочки, а также физиотерапевтические процедуры, при которых отмечается местный и системный эффект (переменное магнитное поле, электросон, поляризованный свет, иглорефлексотерапия). Свинцовая вода, раствор сернокислой меди, раствор марганцевокислого калия, раствор чая черного отличаются вяжущим эффектом; 1%-водный раствор метиленовой сини, жидкость Кастеллани, фукорцин подсушивают и оказывают антимикробное действие; 1%-раствор ментола, 20%-водный раствор глицерина, болтушки содержащие цинк (циндол) — подсушивающие средства с противозудным действием. Мази 1, 2, 5%-салициловая мазь, крем Унна, крем F-99, цинко-нафталановая мазь (паста), березовый деготь, мази, содержащие анафан, ACD-фракции, ихтиол способствуют ликвидации лихенизации и инфильтрации.

В лечении атопического дерматита важное место занимают топические глюкокортикостероиды. Большинство из них обладают побочными эффектами, особенно при неосторожном применении. Особой популярностью у врачей пользуется нефторированный местный глюкокортикостероид Адвантан из-за отсутствия у него побочных эффектов. Препарат имеет разнообразные лекарственные формы (эмульсия, крем, мазь, жирная мазь) и разрешается к применению у детей с 6 месяцев.

Рекомендации по лечению атопического дерматита

  • лечение в остром периоде зависит от степени активности кожного процесса, площади поражения, длительности заболевания, а также от преобладания феноменов «мокнутия» или «сухости и шелушения». Если ребенок впервые заболел, не стоит начинать его лечение с гормоносодержащих мазей. Большие площади поражения кожи также не являются абсолютным показанием для применения топических глюкокортикостероидов;
  • необходимо тщательно санировать очаги хроническойинфекции, так как продукты жизнедеятельности следует выявлять сопутствующую патологию желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной системы и активно лечить эти заболевания .
  • тщательно диагностировать паразитарные инфекции, дисбиоз кишечника и проводить лечебные мероприятия
  • обращать внимание на психоэмоциональные особенности ребенка и привлекать психолога к его лечению.

Важным направлением в терапии детей с атопическим дерматитом является профилактика рецидивов болезни.

Для детей разработаны меры «прикрытия» при проведении профилактических прививок, включающие применение антигистаминных препаратов до и после прививки.

Длительные, от 1 до 3 мес, курсы препаратов с противовоспалительным эффектом, типа Зиртека, Лopaтaдина, Налкрома повышают пороговый уровень местного воспалительного повреждения. Кроме того, такие курсы терапии позволяют если не избежать, то хотя бы отсрочить развитие респираторной аллергии у детей.

Не следует забывать также о положительных возможностях природных методов лечения, в том числе санаторно-курортных и гомеопатических.

Позаботьтесь о своем малыше! Выберите вашему ребёнку программу медицинского наблюдения!

Он только недавно появился в Вашей жизни? Или Вы уже давно вместе? Это не имеет значения. По настоящему важно, что вы любите друг друга! Позаботьтесь о Вашем малыше с первых дней его жизни. Пусть детские болезни не омрачают радости Вашего общения. Выберите для Вашего ребенка программу детского медицинского наблюдения!

Все должно происходить вовремя: наблюдение, лечение, прививки, анализы, массаж. Ребенок постоянно требует внимания, и маме с папой иногда просто не уследить за всеми мероприятиями и процедурами, которые необходимы малышу. Для каждого возраста и для каждого ребенка нужен индивидуальный подход и индивидуальный медицинский план. Поэтому мы создали Детские программы медицинского наблюдения для детей разных возрастов. Родители будут спокойны, а дети здоровы! Выберите для своего ребенка программу медицинского наблюдения и ни о чем больше не беспокойтесь! Узнайте подробности.

Уважаемые посетители! Если Вы не нашли ответа на свой вопрос, задайте его нашему доктору в разделе «Вопрос Врачу». На Ваши вопросы отвечают специалисты детской практики медицинского центра «Инпромед».

Атопический дерматит. Информация для пациентов

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит. Эффективность и безопасность пимекролимуса у детей

1% крем с пимекролимусом и местные кортикостероиды являются .

Диагностика атопического дерматита

Мелатонин при атопическом дерматите у детей

Как показало плацебо-контролируемое клиническое исследование.

  • Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
  • Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
  • Личная и\или семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
  • Хроническое или рецидивирующее течение.
  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
  • Пищевая и/или лекарственная аллергия.

Герпес на губах (простой герпес). Информация для пациентов

Герпес на губах. Симптомы, диагностика, лечение, профилактик.

Аллергены и атопический дерматит

Герпес-вирусные инфекции

Информация для пациентов. Типы герпесной инфекции. Вирусы .

  • коровье молоко
  • куриное яйцо
  • рыба
  • пшеница
  • соя
  • арахис и орехи

Атопический дерматит и микроорганизмы

Раздражающие факторы

Лабораторные и инструментальные исследования.

  • Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).

Пробиотики и пребиотики в лечении и профилактике атопического дерматита. Результаты мета-анализа

Синбиотики (пробиотики и пребиотики) в лечении и профилактик.

Лечение и профилактика атопического дерматита

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Атопический дерматит. О профилактическом применении увлажняющего крема у новорожденных

Ежедневное применение увлажняющего крема с первого дня жизни.

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные ингбиторы кальциневрина

Системная терапия атопического дерматита

Пеленочный дерматит (опрелости)

Информация для родителей. Симптомы, лечение, профилактика

Атопический дерматит

Медицинский эксперт статьи

Атопический дерматит — острое, подострое или хроническое рецидивирующее воспаление эпидермиса и дермы, характеризующееся выраженным зудом, имеет определенную возрастную динамику.

Впервые термин «атопический дерматит» предложил в 1923 г. Subzberger для заболевшей кожи, сопровождающихся повышенной сенсибилизацией к различным аллергенам. В анамнезе или у близких родственников часто обнаруживаются аллергические заболевания (сенная лихорадка. аллергический ринит, бронхиальная астма). Данное определение является условным и в научной литературе общепринятого определения атопического дерматита не существует, поскольку термин применим не к какой-либо ясно очерченной клинической ситуации, а к гетерогенной группе больных с хроническим поверхностным воспалением кожи. Синонимами атопического дерматита являются атоническая — экзема, конституциональная экзема, аллергический дерматит, нейродермит, пруриго Rciibe, эксудативно-катаральный диатез, аллергический диатез, детская экзема. Разнообразие терминов отражает фазовую трансформацию кожных элементов и хроническое рецидивирующее течение заболевания.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Атопический дерматит встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных категориях.

Частота атопических заболеваний возрастает. Они поражают примерно от 5 до 20 % населения, чаще всего выражаются в виде аллергического ринита и атопического дерматита (примерно 50 %) и значительно меньше — в виде бронхиальной астмы. Атопический дерматит проявляется в большинстве случаев уже в младенческом возрасте, часто между 2 и 3 месяцем жизни. Заболевание может возникнуть и в более позднем детском возрасте. По оценке ученых, атопический дерматит стоит на восьмом месте по частоте среди всех дерматозов у лиц младше 25 лет. Заболевание встречается в грудном возрасте, раннем детском, у подростков и взрослых. Лица мужского пола чаще болеют в грудном и детском возрасте, а женщины — в старшем детском и взрослые. Первичные проявления атопического дерматита после периода полового созревания относительно редки.

Причины атопического дерматита

Атопический дерматит прежде всего поражает детей в развитых странах; по крайней мере 5 % детей в США подвержены этому заболеванию. Как и астма, это может быть связано с проаллергической или провоспалительной иммунной реакцией Тклеток. Такие реакции чаще всего наблюдаются в развитых странах с тенденцией к небольшим семьям, где лучше гигиеническое состояние помещений, где проводится ранняя вакцинация, что защищает детей от инфекций и аллергенов, но подавляет проаллергическую реакцию Тклеток и приводит к толерантности.

Атопический дерматит развивается под воздействием факторов окружающей среды, провоцирующих иммунологические, обычно аллергические (например, обусловленные IgE) реакции у людей с повышенной генетической предрасположенностью. Причинные факторы включают пищевые продукты (молоко, яйца, соя, пшеница, арахис, рыба), ингаляционные аллергены (пылевые клещи, плесень, перхоть) и колонизацию Staphylococcus aureus на коже изза недостатка эндогенных антимикробных пептидов. Атопический дерматит часто имеет генетический компонент, поэтому носит семейный характер.

Герпетиформная экзема Капоши — распространенная форма простого герпеса, которая возникает у пациентов с атопическим дерматитом. Типичные группы пузырьков образуются не только в местах высыпаний, но и на здоровой коже. Через несколько дней повышается температура и развивается аденопатия. Высыпания часто инфицируются стафилококком. Иногда развиваются виремия и инфицирование внутренних органов, что может привести к смертельному исходу. Как и при других герпетических инфекциях, возможен рецидив.

Грибковые и негерпетические вирусные инфекции кожи, такие, как бородавки и контагиозный моллюск, также могут осложнять атопический дерматит.

В развитии атопического дерматита принимают участие экзогенные (биологические, физические и химические) и эндогенные (ЖКТ, нервная система, генетическая предрасположенность, иммунные нарушения) факторы. Ведущая роль в патогенезе атопического дерматита принадлежит наследственной предрасположенности. У 70 80 % детей с атопическим дерматитом отмечается высокий уровень IgЕ в сыворотке, который находится под контролем гена IL-4. Если популяционный риск развития атопического дерматита равен 11,3 %, то у детей-пробантов он составляет 44,8 %. У больных атопическим дерматитом семейная атопия встречается в 3-5 раз чаще, чем у здоровых. Преимущественно наблюдается связь с атоническими заболеваниями по линии матери (60-70 %), реже — по линии отца (18-22 %). Установлено, что атопический дерматит развивается у 81 % детей, если оба родителя болеют атопическим дерматитом и у 56 %, когда страдает только один родитель. По мнению некоторых ученых, атонический дерматит наследуется по полигенному типу.

Согласно современным взглядам, важнейшее место в функционировании иммунной системы принадлежит Т-клеткам с хелперной активностью и снижению количества и функциональной активности Т-супрсссоров. Иммупопатогенез атопического дерматита можно представить следующим образом: в результате нарушения целостности биологических мембран происходит проникновение антигена (бактерии, вирусы, химические вещества и др.) во внутреннюю среду организма и распознавание этих антигенов антигенпредставляющими клетками — АПК (макрофаги, клетки Лангерганса, кератипоциты и лейкоциты), которые активируют Т-лимфоциты, и происходит усиление процесса дифференцировки Т-хелперов первого и второго порядка. Ключевым моментом является кальцинеурин (или кальций-зависимая фосфатаза), под влиянием которого происходит грапелокация нуклеарного фактора активированных Т-лимфоцитов в ядро. В результате эгого происходит активирование Т-хелперов второго порядка, которые синтезируют и секретирукэт провоспалительные цитокины-интерлейкины (ИЛ 4, ИЛ 5, ИЛ 13 и др.). ИЛ 4 является основным фактором для индукции синтеза IgE. Происходит также увеличение продукции специфических IgE-антител. В дальнейшем, при участии тучных клеток, которые вырабатывают гистамин, серотонин, брадикинин и др. биологически активные вещества, развивается ранняя фаза гиперергической реакции. Далее, при отсутствии лечения, развивается IgE-зависимая поздняя фаза, характеризующаяся инфильтрацией кожи Т-лимфоцитами, определяя хронизацию аллергического процесса.

В формировании атопического дерматита большое значение придается функциональному состоянию желудочно-кишечного тракта. Выявлена дисфункция гастринового звена регуляции, состоящая в несовершенстве пристеночного пищеварения, недостаточной активности ферментов в обработке химуса и др. У детей первого года жизни частой причиной развития атонического дерматита является употребление куриных яиц, белков, коровьего молока, злаков. Усугубляется течение атопического дерматита развитием дисбактериоза в связи с бесконтрольным приемом антибиотиков, кортикостероидов, наличием очагов хронической инфекции, аллергических заболеваний (астма, ринит), дисметаболических нефропатий, гельминтозов.

Значение типа наследования при атопическом дерматите

Тип наследования во всех деталях пока неясен, не связан с отдельным геном. Влияние HLA — системы также, по-видимому, отсутствует. Вероятность заболевания для ребенка, имеющего одного из родителей с атопией, оценивается в 25- 30 %. Если оба родителя атопики, она существенно увеличивается и составляет 60 %. Вероятно наличие полигенного типа наследования. Наследуется не определенное атопическое заболевание, а предрасположенность к атопической реакции различных систем. Примерно у 60-70 % пациентов имеется положительный семейный анамнез на атопию. По этой причине тщательный сбор семейного и индивидуального анамнеза с учетом атопических заболеваний имеет диагностическое значение для определения атопического дерматита. Кроме наследственной предрасположенности, важную роль играют также экзогенные, индивидуально реализуемые факторы. Среди факторов окружающей среды, провоцирующих атопические заболевания дыхательных путей или кишечника, значение имеют не только ингаляционные (клещи домашней пыли, пыльца растений, шерсть животных) или пищевые (нередко вместе с аллергической крапивницей) аллергены — такие как молочный белок, фрукты, яйца, рыба, консерванты, но и такие индивидуальные факторы, как стресс или сопутствующие психовегетативные и психосоматические нарушения.

Примерно в 30 % случаев наблюдается вульгарный ихтиоз, с еще большей частотой — сухая кожа (астеатоз, себостаз) с измененным содержанием липидов и повышенной водопроницаемостью (нарушение барьерной функции). Многие пациенты имеют типичную ихтиозную ладонь с сильно выраженным линейным рисунком — гиперлинеарность. Витилиго чаще проявляется у пациентов с атопическим дерматитом, а гнездная алопеция у таких пациентов имеет неблагоприятный прогноз (атопический тип алопеции). Примечательно также образование, хотя и очень редкое, глазных аномалий, таких как атопическая катаракта, особенно у молодых людей, реже кератоконус. Имеется связь с дисгидрозом, дисгидротической экземой ладоней и уртикарией. Дискутируется связь с мигренью, однако она не считается достоверно установленной.

Факторы риска

В последние годы отмечается рост заболеваемости атоническим дерматитом. Это, по-видимому, связано с частым использованием аллергизированных продуктов питания, вакцинацией. приемом различных лекарств, в частности антибиотиков, и загрязнением окружающей среды.

Патогенез

Атопический дерматит — наследственное заболевание мультифакториальной природы с генетически детерминированным дефицитом функции Т-лифоцитов супрессоров, одновременной частичной блокадой бета-адренергических рецепторов и В-зависимым IgE-глобулиновым механизмом патологических иммунных реакций. Основным симптомом является зуд. Поражения кожи варьируют от умеренной эритемы до сильной лихенизации. Диагноз обосновывается анамнестически и клинически. В лечении используются увлажняющие кремы, местно глюкокортикоиды. Кроме того, необходимо избегать аллергических и раздражающих факторов.

Атопический дерматит характеризуется возрастной вариабельностью, хроническим рецидивирующим течением, зудящими воспалительными поражениями кожи с истинным полиморфизмом (эритемы, папулы, везикулы), лихенификацией; симметричной топографией высыпаний, зависящей от эволютивной динамики; часто сочетается с функциональными расстройствами нервной системы, нарушениями иммунитета, атопическими поражениями респираторных органов.

Атопический дерматит (АтД) — это IgE-зависимый (экзогенный 70 — 80 % случаев) или lgE-независимый (эндогенный в 20-30 % случаев тип). lgE-зависимый лучше изучен; lgEнезависимый атопический дерматит — идиопатическое и без семейной предрасположенности заболевания.

Среди дерматологических заболеваний атопический дерматит по причине окончательно невыясненного этиопатогенеза, хронического течения и связанных с этим терапевтических проблем занимает особое место в дерматологии. В литературе насчитывается около ста обозначений этого заболевания. В отличие от английской и французской литературы, в которой утвердилось понятие «атопический дерматит» или «атопическая экзема», в немецких источниках более часто употребляются термины «атопическая экзема», «эндогенная экзема», «диффузный нейродермит», «атопический нейродермит». Такой терминологический калейдоскоп затрудняет работу практических врачей и создает путаницу в идентификации заболевания. Рекомендуют придерживаться двух равноценных и однозначных терминов: «атопический дерматит» и «атопический нейродермит», хотя в англоязычных руководствах по дерматологии часто употребляют также наименование «атопическая экзема».

Сложность в применении понятия «атопическое заболевание» состоит в том, что при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите и аллергической бронхиальной астме речь идет о IgE-опосредованных аллергических реакциях немедленного типа (тип I пo Coombs и Gell), a при атопическом дерматите, весьма вероятно, имеет место комплексное взаимодействие нескольких иммунологических и неиммунологических факторов, которые частично еще неизвестны. Из этого факта вытекают и существующие до сегодняшнего дня трудности с терминологией. Наименование нейродермит, предложенное Brocq в 1891 году, указывает на предположительную патогенетическую связь с нервной системой, поскольку сильный зуд рассматривался как фактор, провоцирующий заболевание. Применяемые с этим наименованием синонимы конституциональный или атопический нейродермит указывают, в частности, на патогенетическое значение семейных или наследственных факторов, в то время как названия атопическая экзема, эндогенная экзема или конституциональная экзема ориентируются больше на экзематозные высыпания.

Иммунологическая теория привлекает больше внимания, но явления, вызывающие реакцию, еще предстоит идентифицировать. Присутствуют аномалии как гуморального, так и клеточно-опосредованного иммунитета. Очевидно, IgE стимулируется специфическими антигенами. Он расположен на тучных клетках и вызывает высвобождение из них воспалительных медиаторов. В пользу клеточно-опосредованных факторов свидетельствует подверженность вирусным инфекциям и их рецидивирование, включая простой герпес, контагиозный моллюск и бородавки. Пациенты часто устойчивы к сенсибилизации динитрохлорбензола. Наличие сниженного количества Т-лимфоцитов может указывать на нехватку важнейших субпопуляций Т-клеток, контролирующих производство иммуноглобулина В-клетками и плазмоцитами так, что уровни производства IgE оказываются высокими. К тому же уменьшена фагоцитарная активность и нарушен хемотаксис нейтрофилов и моноцитов. Еще одним фактором, поддерживающим иммунологическую основу, является наличие значительного количества стафилококков как на больной, так и на здоровой коже больных атопическим дерматитом.

Бета-адренергическая теория поддерживается рядом аномальных кожных ответов. Они включают избыточный констрикторный ответ кожных сосудов, белый дермографизм, замедленное побледнение на холинергические стимулы и парадоксальный ответ на применение никотиновой кислоты. Пониженные уровни цАМФ могут увеличивать выделение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Нарушения гуморального иммунитета

Лица с наследственной предрасположенностью к атопии реагируют на контакт с веществами окружающей среды (аллергенами) сенсибилизацией немедленного типа. Такая сенсибилизация подтверждается уртикарной реакцией немедленного типа в ходе интракутанного теста. Иммунологически речь идет об аллергической реакции немедленного типа (тип I пo Coombs & Gell). Здоровый человек не реагирует на контакт с такими встречающимися в окружающей среде веществами. Однако суть атопического дерматита нельзя свести только к одному такому аллергическому способу реакции атопического организма.

У пациентов уже в период раннего детства путем кожного теста обнаруживаются позитивные реакции немедленного типа на пищевые и ингаляционные аллергены. Число положительных кожных реакций составляет от 50 до 90 %. Пациенты с аллергической бронхиальной астмой или аллергическим ринитом значительно чаще имеют положительные интракутанные реакции на ингаляционные аллергены, в частности домашнюю пыль, клеща домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus), пыльцу растений или животные аллергены (шерсть и перхоть животных). Перхоть человека и протеины пота также могут действовать как аллергены. Хотя причинное значение ингаляционных аллергенов как провокаторов ухудшения атопического дерматита еще не совсем ясно, любому дерматологу известно, что сезонное обострение аллергического ринита сопровождается ухудшением кожных проявлений, и наоборот. Аллергены пищевых продуктов (белок в молоке, рыба, мука, фрукты, овощи) также часто дают положительные тестовые реакции, хотя они не всегда совпадают с клиническими симптомами. Кроме того, матери часто отмечают тот факт, что зуд и воспалительные кожные реакции у их младенцев часто провоцируются определенными пищевыми продуктами (например, молоком или цитрусовыми). Перспективные исследования показывают, что кормление ребенка материнским, а не коровьим молоком в первые недели жизни положительно влияет на детей-атопиков; поэтому в первые месяцы жизни рекомендуется именно материнское молоко. Кроме того, внешний контакт с пыльцой растений может вызывать воспалительные кожные реакции и провоцировать пыльцевой вульвит у маленьких девочек.

Итак, в целом, несмотря на то, что патогенетическое значение реакций немедленного типа для развития атопического дерматита еще не полностью оценено, ряд данных говорит в его пользу. Показаны также соответствующие внутрикожные и in vitro — тесты (RAST), причем тестовые реакции следует рассматривать критически, во взаимосвязи с общей клинической картиной, что может послужить поводом для возможного проведения дальнейших мероприятий, таких как экспозиционные тесты или элиминационная диета.

Определение IgE в настоящее время проводится чаще всего посредством метода PRIST. У большинства пациентов с тяжелым атопическим дерматитом уровень IgE в сыворотке повышен. Повышение уровня IgE регистрируется особенно при одновременных проявлениях в дыхательных путях (аллергическая астма, аллергический ринит). Однако поскольку у некоторых отдельных пациентов с распространенным поражением кожи уровень IgE может находиться в пределах нормы, определение его, кроме случаев подозрения на синдром гипер-IgE, не имеет патогномоничного значения, тем более что и при других воспалительных дерматозах происходит повышение уровня IgE в сыворотке. Поэтому отсутствие IgE в сыворотке не означает, что атопического дерматита нет. Примечательным является также снижение повышенных показателей IgE при ремиссиях заболевания.

В последние годы благодаря современным иммунологическим методам достигнуто лучшее понимание регуляции образования IgE. Определенные цитокины, которые образуются активизированными Т-лимфоцитами, в частности, интерлейкином-4 (IL-4) и интерфероном-7 (INF-y), вовлечены в комплексную сеть регуляторных сигналов синтеза IgE посредством В — лимфоцитов. Дальнейшие исследования в этой области смогли бы показать терапевтические последствия, если бы удалось затормозить перепроизводство IgE.

Методика RAST дает в распоряжение врача способ доказательства in vitro наличия аллерген-специфических антител к сыворотке крови пациента. Этим способом можно доказать наличие антител класса IgE к ряду ингаляционных и пищевых аллергенов. При атопическом дерматите RAST или САР положительны в большом проценте случаев; этими методиками можно доказать наличие циркулирующих антител на аллергены окружающей среды, которые не были охвачены интракутанным тестом.

Нарушения клеточного иммунитета

У пациентов с атопическим дерматитом, кроме нарушений гуморального иммунитета, имеет место и ослабление клеточного иммунитета. Примечательно, что такие пациенты подвержены вирусным, бактериальным и грибковым кожным инфекциям. Эти инфекции, с одной стороны, у атопиков встречаются чаще, а с другой стороны, протекают более тяжело. В качестве осложнений подобного рода известны eczema verrucatum, eczema molluscatum, eczema coxsaccium, а также impetigo contagiosa и tinea corporis. При тяжелом течении атопического дерматита было доказано явное уменьшение розеткообразования эритроцитов, изменение реакции Т-лимфоцитов на митогены, снижение стимулируемости in vitro лимфоцитов с бактериальными и микотическими антигенами и понижение склонности к контактной сенсибилизации (однако при повышенной распространенности контактной аллергии на никель), снижение числа или активности естественных клеток-киллеров. С тяжестью заболевания коррелирует и уменьшение супрессорных Т-лимфоцитов. Из практики известен тот факт, что пациенты имеют незначительную тенденцию к развитию контактного дерматита после местного применения медикаментов. И, наконец, доказаны дефекты нейтрофильных гранулоцитов (хемотаксис, фагоцитоз) и моноцитов (хемотаксис). Эозинофилы крови увеличиваются и сильнее реагируют на стресс. Очевидно, количество IgE-несущих лимфоцитов также повышено. Интерпретация этих данных достаточно сложна. Гипотеза исходит из того, что чрезмерное образование IgE у пациентов с атопическим дерматитом обусловлено имеющимся, особенно в первые три месяца жизни, секреторным дефицитом IgA, и оно не может быть компенсировано из-за дефицита супрессорных Т-лимфоцитов. В этом смысле первопричинный дефект следует искать в системе Т-лимфоцитов. Можно представить, что вследствие нарушения торможения активности Т-лимфоцитов могут спонтанно развиваться воспалительные изменения на коже, как это происходит при контактном аллергическом дерматите. В пользу этой гипотезы говорят и результаты новейших исследований.

Значительную роль в возникновении кожных изменений при атопическом дерматите могут играть также IgE-несущие антиген-презентирующие клетки в эпидермисе, т. е. клетки Лангерганса. Предполагают, что антигенспецифичные молекулы IgE, связанные на поверхности эпидермальных клеток Лангерганса через высокоаффинный рецептор, аэроаллергены (антигены клеща домашней пыли с поверхности кожи) и пищевые аллергены взаимодействуют через кровоток. Затем они, подобно другим контактным аллергенам, презентируются клетками Лангерганса аллергенспецифическим лимфоцитам, которые вызывают воспалительную аллергическую реакцию экзематозного типа. Эта новая концепция патогенеза атопического дерматита образует мостик между гуморальным (IgE-опосредуемым) и клеточным звеньями иммунного ответа и находит клиническое подтверждение в том отношении, что эпикутанные тесты с ингаляционными аллергенами (например, растительной пыльцой) у пациентов с атопическим дерматитом, в отличие от здоровых лиц, могут приводить к экзематозной кожной реакции в области проведения теста.

Нарушения вегетативной нервной системы

Наиболее известен белый дермографизм, т. е. сужение сосудов после механической нагрузки на кожу на ее видимо не измененных участках. Кроме того, после нанесения эфира никотиновой кислоты реактивно возникает не эритема, а анемия вследствие контракции капилляров (белая реакция). Инъекция холинергических фармакологических средств, таких, как ацетил-холин, также приводит к белой окраске кожи в месте инъекции. Разумеется, белый дермографизм нехарактерен для воспаленных участков кожи. Склонность к контракции сосудов у таких пациентов проявляется и при сравнительно низкой температуре кожи пальцев и сильной контракции сосудов после воздействия холода. Наверняка неизвестно, идет ли здесь речь об аномальной чувствительности альфа-адренергической стимуляции мышечных волокон. В связи с этим стала известна теория Szentivanzy о бета-адренергической блокаде. Торможение бета-рецепторной активности дает в результате сниженный реактивный подъем цАМР клеток с усиленной тенденцией к образованию медиаторов воспаления. Нарушением баланса между альфа- и бета-адренергическими рецепторами можно, вероятно, объяснить и повышенную чувствительность гладких мышечных клеток в зоне кровеносных сосудов и пиломоторов. Отсутствие цАМР-индуцированного торможения синтеза антител может привести к увеличению их образования. Кроме того, в основе фармакологических и иммунобиологических нарушений может лежать общая причина.

Себостаз (астеатоз)

Уменьшение продукции сальных желез — типичное явление для пациентов с атопическим дерматитом. Кожа сухая и чувствительная, она склонна при частом мытье и/или приеме душа к дальнейшему высыханию и зуду. Отсюда понятна и слабая склонность таких пациентов к заболеваниям себорейного круга, таких как вульгарное акне, розацеа или себорейная экзема. В основе сухости и чувствительности кожи лежат, вероятно, также нарушения образования эпидермальных липидов (керамидов) или нарушение в обмене веществ эссенциальных жирных кислот (дефицит 8-6-дезатуразы), что может иметь иммунологические последствия. На аномалии в обмене веществ эссенциальных жирных кислот опирается рекомендуемая диета с содержанием у-линолиевых кислот.

Нарушения потообразования

Такие нарушения не доказаны наверняка. Скорее, имеют место нарушения потоотделения. Многие пациенты жалуются на сильный зуд при потении. Возможно, потоотделению препятствуют нарушения в роговом слое (гиперкератоз и паракератоз), так что пот после выхода из выводных протоков потовых желез в окружающую кожу инициирует воспалительные реакции (синдром задержки потоотделения). Пот также содержит IgE и медиаторы воспаления и может вызвать реакции рефлекторного покраснения и крапивницы.

Климатические аллергены

В качестве причин развития атопического дерматита рассматривались и так называемые климатические аллергены. В горах на высоте более 1500 м над уровнем моря или на побережье Северного моря пациенты чаще всего чувствуют себя очень хорошо, однако лежащие в основе этого патофизиологические процессы трудно обобщить. Помимо аллергологических факторов, значение могут иметь уровень инсоляции и состояние психической релаксации.

Нервно-психологические факторы

Они играют очень важную роль. Действие стресса или других психологических факторов можно представить через систему аденилциклаза-цАМФ. Пациенты с атопическим дерматитом часто представляют собой индивидуумов астенического типа, имеют уровень образованности выше среднего, склонны к эгоизму, неуверенности в себе, конфликтным ситуациям типа «мать-ребенок», в которых доминирующей является мать, страдают от фрустрации, агрерсии или подавленных состояний страха. Остается открытым вопрос, что здесь первично, а что вторично. Однако сильно зудящие кожные проявления могут также участвовать в формировании личности и чувствительно влиять, особенно у детей, на их развитие и успехи в школе.

Бактерии

Пациенты с атопическим дерматитом склонны к стафилококковым поражениям кожи и могут иметь в сыворотке повышенное количестве стафилококковых IgE-антител. Патогенетическое значение этого факта не выяснено, однако его надо учитывать при проведении лечения.

Подводя итог вышеизложенному, следует отметить, что современные данные свидетельствуют об иммунологической основе атопического дерматита. Специфичные для атопии клетки Т-хелперы могут играть патогенетическую роль, производя и высвобождая цитокины, релевантные для аллергического воспаления, такие как ИЛ-4, ИЛ-5 и другие факторы. Предполагается, что эозинофилы играют главную роль в качестве клеток-эффекторов, опосредующих патогенетически значимую позднофазную реакцию, которая ассоциируется со значительными разрушениями окружающей ткани. Соответственно была обнаружена значительная преактивация эозинофилов периферической крови у пациентов с атопическим дерматитом, что приводит к повышенной чуствительности этих клеток к определенным стимулам, таким, как ИЛ-5. Токсичные протеины, такие как эозинофильный катионный протеин, содержащиеся в матрице и ядре вторичных гранул эозинофилов, могут играть важную роль в распространении аллергического воспалительного процесса как опосредованно, так и непосредственно, благодаря своим иммуномодулирующим свойствам.

У больных атопическим дерматитом увеличено содержание «эозинофилов — долгожителей», которые in vitro имеют длительный период распада и менее подвержены апоптозу. Длительный рост in vitro стимулировался IL-5 и GM-CSF; содержание обоих медиаторов повышено при атопическом дерматите. Эозинофилы с длительным жизненным циклом могут быть характерным признаком атопического дерматита, поскольку эозинофилы от больных с гиперэозинофильным синдромом не проявляют подобных свойств in vitro.

Патогенетическая роль эозинофилов при атопическом дерматите подтверждается обнаружением протеинов, содержащихся в их гранулах в экзематозной коже пациентов. Более того, современные данные указывают на значительную корреляцию между активностью заболевания и накоплением (отложением) содержимого эозинофильной гранулы:

  • уровни сывороточного эозинофильного катионного протеина у пациентов с атопическим дерматитом были значительно повышены;
  • уровни эозинофильного катионного протеина коррелировали с активностью заболевания;
  • клиническое улучшение ассоциировалось как с уменьшением клинической оценки активности заболевания, так и с падением уровня эозинофильного катионного протеина.

Эти данные четко указывают на то, что активизированные эозинофилы участвуют в аллергическом воспалительном процессе при атопическом дерматите. Следовательно, изменение активности эозинофилов может быть важным критерием при выборе фармакологических препаратов для лечения атопического дерматита в будущем.

Первым и основным аспектом патогенеза атопического дерматита является аллергический дерматит. Внутрикожным или накожным введением различных аллергенов у большинства пациентов с атопическим дерматитом, имеющих только кожные поражения, получено 80 % положительных реакций. Главную роль при атопическом дерматите играют следующие аллергены: аэроаллергены (клещ домашней пыли, плесени, шерсть животных, пыльца), живые агенты (стафилококки, дерматофиты, питироспорум орбикуляре), контактные аллергены (аэроаллергены, никель, хром, инсектициды), пищевые аллергены. Из всех специфических аэроаллергенов аллергены клеща домашней пыли могут вызывать специфическую воспалительную реакцию у большей части больных атопическим дерматитом, особенно у лиц старше 21 года. Пищевые продукты являются важными аллергенами при атопическом дерматите в раннем детском возрасте.

Гистопатология

Гистопатологическая картина заболевания зависит от его вида. При наличии экссудативных очагов в период младенчества обнаруживают те же явления, что и при аллергическом контактном дерматите: спонгиоз и спонгиотические пузыри, начинающийся акантоз с гипер- и паракератозом и сывороточными включениями, а также дермальный периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и гистоцитов с экзоцитозом. В лихенифицированных очагах эпидермис акантотически утолщен в 3-5 раз и имеет нарушения ороговения (гиперкератоз); папиллярное тело гипертрофично и пронизано воспалительными клетками (лимфоцитами, гистиоцитами). Примечательным является также наличие, как и при псориазе, большого числа тучных клеток, что объясняется повышенным содержанием гистами-на в хронических лихенифицированных очагах.

Симптомы атопического дерматита

Атопический дерматит обычно начинается в грудном возрасте — до 3 мес. Во время острой фазы заболевания, которая длится 1-2 мес, на лице возникают красные, покрывающиеся коркой очаги, которые распространяются на шею, кожу головы, конечности и живот. Во время хронической фазы расчесывание и трение вызывают повреждения кожи (типичные очаги — эритематозные пятна и папулы на фоне лихенификации). Очаги обычно появляются в локтевых сгибах, подколенных ямках, на веках, шее и запястьях. Поражения постепенно подсыхают, вызывая ксероз. У подростков и взрослых главным симптомом является интенсивный зуд, который усиливается при воздействии аллергенов, сухого воздуха, при потоотделении, стрессе и ношении одежды из шерсти.

атопический дерматит

очень полезная статья у кого детки страдают на атопический дерматит:

Атопический дерматит (аллергический дерматит), диатез – все это кожные проявления аллергии, вызванные по сути одним и тем же – аллергенами, токсинами и их взаимодействием с кожей ребенка.

Атопией называют генетическую предрасположенность к выработке избыточного количества иммуноглобулина Е в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Термин «атопия» происходит от греческого слова, означающего чужеродный. Проявлениями атопии являются различные аллергические заболевания и их сочетания. Термин «аллергия» часто используется как синоним аллергических заболеваний, медиатором которых является иммуноглобулин Е, но у части больных этими заболеваниями уровни этого иммуноглобулина оказываются нормальными, и тогда выделяется не опосредованный иммуноглобулином Е вариант течения заболевания.

Дерматит — это воспалительное заболевание кожи. Различают несколько форм дерматитов: атопический, себорейный, контактный и др. Наиболее распространенная форма — атопический дерматит.

Атопический (или аллергический) дерматит, одно из наиболее распространенных кожных заболеваний у младенцев и детей, начинается обычно в течение первых 6 месяцев жизни и нередко продолжается и во взрослом возрасте. Чаще болеют дети в возрасте до 1 года, в семьях которых прослеживаются случаи аллергических заболеваний. Это хроническое заболевание кожи встречается у 9 из 1000 человек. Атопический дерматит часто связывают с аллергическими заболеваниями, такими, как бронхиальная астма и аллергический ринит.

Часто используются и другие термины для обозначения атопического или аллергического дерматита. Самый распространенный — экзема, предложен даже новый термин: «Синдром атопической экземы/дерматита». Ранее широко применялись такие термины как диффузный нейродермит Брока, почесуха Бенье, экзематоид, конституциональная экзема и др. В нашей стране почти все поражения кожи у детей назывались диатезом. Атопический дерматит также называют детской экземой. Атопический дерматит был внесен в группу аллергических заболеваний в 1933 году на основании связи этой формы экземы с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом. Действительно, Атопический дерматит наиболее часто является первым проявлением этой атопической триады. Для атопического дерматита характерны наследственная предрасположенность к аллергии, возрастная морфология высыпаний, стадийность развития и склонность к хроническому рецидивирующему течению.

Атопический дерматит обычно протекает с обострениями и ремиссиями до подросткового возраста. Однако у некоторых людей он остается дольше. Атопический дерматит может приводить к развитию вирусных, грибковых и бактериальных инфекций и даже к поражениям глаз.

Клинические формы атопического дерматита в зависимости от возраста.

Атопический дерматит подразделяется на 3 последовательные фазы: младенческий (до 2-х лет), детский (от 2-х лет до 13 лет), подростковый и взрослый (от 13 лет и старше), имеющие различные особенности проявления.

Младенческая форма атопического дерматита наблюдается у ребенка с момента рождения до 2 лет. Излюбленная локализация дерматита: лицо, разгибательные поверхности конечностей, может распространяться на туловище. Характерно мокнутие, образование корок, сухость кожи. Часто атопический дерматит обостряется при введении прикорма и при прорезывании зубов.

Детская форма атопического дерматита (2-12 лет): кожные высыпания преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, на шее, в локтевых и подколенных ямках и на тыле кисти. Характерны гиперемия и отек кожи, лихенификация (утолщение и усиление кожного рисунка), папулы, бляшки, эрозии, трещины, расчесы и корочки. Трещины особенно болезненны на кистях и подошвах. Может отмечаться гиперпигментация век из-за расчесывания, появление характерной складки кожи под глазами под нижним веком (линия Денье-Моргана).

Во взрослой форме атопического дерматита выделяется подростковая форма (до 18 лет). В подростковом периоде возможно как исчезновение высыпаний (чаще у юношей), так и резкое обострение дерматита с увеличением площади поражения, поражением лица и шеи (синдром красного лица), области декольте и кожи кистей рук, вокруг запястий и в локтевых ямках.

Взрослая форма Атопического дерматита нередко продолжается в зрелом возрасте. Преобладает аллергическое поражение сгибательных поверхностей в области естественных складок, лица и шеи, тыльной поверхности кистей, стоп, пальцев. Мокнутие обычно свидетельствует о присоединении вторичной инфекции. Но в любой фазе Атопического дерматита типичны сухость кожи, кожный зуд, утолщение кожи с усилением кожного рисунка (лихенификация), шелушение, гиперемия и типичные для каждого возраста высыпания.

При атопическом дерматите формируется порочный круг: зуд — расчесы — сыпь — зуд. К обязательным критериям диагноза относятся зуд, хроническое рецидивирующее течение, атопия у самого больного или родственников и типичные по виду и локализации высыпания. Есть еще много дополнительных симптомов атопического дерматита, не обязательных, но нередко очень ярких. Диагноз Атопический дерматит зависит от исключения таких заболеваний, как чесотка, аллергический контактный дерматит, себорейный дерматит, псориаз и ихтиоз.

Кожа при атопическом дерматите изменена даже вне обострения и на внешне неизмененных участках кожи. Ее структура и водный баланс нарушены. Это диктует необходимость особого ухода за кожей.

Фото кожных проявлений атопического или аллергического дерматита

Причины развития атопического дерматита

Точно определить причину атопического дерматита пока не удалось, но существуют предрасполагающие факторы (генетика, пищевые аллергии, инфекции, раздражающее воздействие химических веществ, экстремальные температура и влажность, а также стрессы). Примерно 10% всех случаев атопических дерматитов вызываются аллергией на определенные виды пищевых продуктов (например, на яйца, земляные орехи, молоко). Атопический (аллергический) дерматит имеет тенденцию обостряться при усиленном потоотделении, нервно-психическом напряжении и экстремальных значениях температуры и влажности.

Раздражение — вторичная причина атопического дерматита; вызывает изменение структуры кожи, что в конце концов приводит к хроническому повреждению кожи.

Факторы, играющие роль в реализации атопического дерматита.

В 80% случаев семейный анамнез отягощен, причем чаще по линии матери, реже по линии отца, а часто — по обеим. Если атопические заболевания есть у обоих родителей, риск заболевания у ребенка составляет 60-80%, если у одного — 45-50%, если оба здоровы — 10-20%. Эндогенные факторы в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к развитию симптомов атопического дерматита.

В первые годы жизни атопический (аллергический) дерматит является следствием пищевой аллергии. Частой причиной являются белки коровьего молока, яйца, злаки, рыба, а также соя. Известны преимущества грудного вскармливания, но необходимо соблюдение гипоаллергенной диеты кормящей матерью. Но в некоторых случаях, когда сама мать страдает тяжелой аллергией, приходится применять искусственное вскармливание молочными смесями на основе высокогидролизированных или частично гидролизированных молочных белков, реже соевые смеси.

С возрастом ведущая роль пищевой аллергии в возникновении атопического дерматита уменьшается (например, до 90% детей, не переносивших коровье молоко, приобретают способность его переносить — толерантность — к 3 годам), и на первый план выходят такие аллергены, как клещ домашней пыли, пыльца, споры плесневых грибов. Особую роль в течении атопического дерматита играет стафилококк. Он высевается с 93% участков пораженной и с 76% интактной (не измененной на вид) кожи. Стафилококк вырабатывает эндотоксины со свойствами суперантигенов и может поддерживать хроническое воспаление при атопическом дерматите.

Внешне признаки аллергических дерматитов отличаются друг от друга характером сыпи.

Потница возникает на сгибах рук, ног, шее, подмышками, в тех местах, где повышена влажность и которые чаще потеют. Сыпь при потнице мелкая, розовая, не воспаляется и быстро, в течение 2-3 дней проходит. Часто задают вопрос, может ли быть потница на лице, когда весь ребенок покрыт мелкими прыщиками, сыпью с ног до головы – это не потница, а аллергический дерматит (это тот же атопический дерматит), хотя эти понятия схожи, и проходит такая сыпь намного дольше – в течение месяца при условии строгой гипоаллергенной диеты и умеренном питании.

Симптомы диатеза, атопического дерматита

Диатез чаще проявляется как покраснение щек, шелушение, прыщики на щеках и лице и дальше лица не распространяется. Причина диатеза по простому – «что-то не то съели», это моментальная аллергическая реакция ребенка на продукт питания и проходит, если исключить этот аллерген из меню ребенка. Диатез — это не самостоятельное заболевание, а младенческая стадия атопического дерматита, и если игнорировать его проявления и не лечить, аллергический дерматит перейдет во взрослую стадию.

Сыпь при аллергическом дерматите — мелкие красные прыщички в основном на сгибах и кистях рук, ног, подмышками, на боках, на животе, на голове, в том числе и в волосах, и покрасневшие шершавые пятна вокруг глаз и на щеках, часто на теле. Пятно сыпи может увеличиваться в размерах и мокнуть (детская экзема), воспаляться, напоминая прыщ или сыпь при ветрянке, кожа может утолщаться, трескаться. Сыпь часто сопровождается зудом, особенно по ночам и после того, как ребенок вспотеет. Сыпь при атопическом дерматите долго не проходит даже при гипоаллергенной диете, оставляет после себя темные пятна на коже.

Основная причина обострения атопического дерматита в возрасте до года – тот же аллерген и переедание. Аллергия – чрезмерно активная реакция иммунной системы на чужеродный белок. Иммунная система находит его, вырабатывает антитела, которые нейтрализуют аллерген – процесс сопровождается воспалительной реакцией. Дело в том, что ферменты ребенка не могут полностью расщепить некоторые вещества и они поступают в кишечник в виде аллергена. При переедании также не вся пища успевает разложиться на усваиваемые организмом составляющие и она начинает гнить в кишечнике, появляются токсины, которые всасываются в кровь и вызывают аллергическую реакцию организма. Незрелая печень ребенка не способна нейтрализовать эти токсины, и они выделяются с мочой, через легкие и с потом. С потом токсины – аллергены – попадают на кожу, кожа воспаляется, появляется атопический дерматит, к воспалению присоединяется инфекция.

Печень у ребенка — один из самых незрелых органов, но ее активность, ее способность к нейтрализации всосавшихся токсинов индивидуальны. Именно поэтому аллергический дерматит есть не у всех; взрослая печень может нейтрализовать почти все, поэтому у взрослых нет таких проблем; атопический дерматит часто проходит с возрастом, что обусловлено дозреванием клеток печени.

Атопический марш является естественным ходом развития проявлений аллергического дерматита. Он характеризуется типичной последовательностью развития клинических симптомов атопической болезни, когда одни симптомы становятся более выраженными, тогда как другие идут на убыль. Обычно симптомы и признаки атопического дерматита предшествуют появлению бронхиальной астмы и аллергического ринита. По данным нескольких исследований, приблизительно у половины пациентов с атопическим дерматитом в дальнейшем развивается бронхиальная астма, особенно при тяжелом аллергическом дерматите, и у двух третей — аллергический ринит. У детей с самым легким течением заболевания не было отмечено развития аллергического ринита или бронхиальной астмы. Степень тяжести атопического дерматита можно рассматривать как фактор риска бронхиальной астмы. По данным исследований, при тяжелом атопическом дерматите риск развития бронхиальной астмы составляет 70%, при легком — 30%, а в целом среди всех детей — 8-10%. Поэтому так важно, чтобы лечение было направлено не только на предотвращение обострений самого атопического дерматита, но и на то, чтобы предупредить развитие других форм атопической болезни.

Заболевание отрицательно сказывается на качестве жизни больных и их семей, а также требует немалых расходов. Исследования показали, что уход за ребенком с атопическим дерматитом связан с большим стрессом, чем уход за ребенком с инсулинозависимым сахарным диабетом.

Лечение кожных аллергических симптомов и атопического дерматита

Лечение потницы: не допускайте, чтобы ребенок потел, часто меняйте подгузник, мокрые ползунки, поддерживайте в комнате ребенка нормальную влажность и температурный режим 20-21 градус. Хотя бы временно уберите из-под простыни ребенка клеенку. Купайте ребенка в слабо-розовом растворе марганцовки, либо добавляйте в ванну настой череды. Пораженные места смазывайте детским кремом или стирилизованным растительным маслом.

Лечением диатеза — начальной стадии атопического дерматита — является исключение из рациона питания ребенка продуктов, способных вызвать аллергию. Исключение аллергена из меню мамы, если она кормит ребенка грудью. Проявления диатеза можно смазывать настоем череды, но лучше настоем лаврового листа – не так сильно сушит кожу, как череда. Отдельные прыщики можно смазывать зеленкой.

Лечение и последствия атопического дерматита весьма многограннее и имеют больше нюансов. Помимо того, что лечение атопического (аллергического) дерматита проходит успешно только при условии выполнения рекомендаций, перечисленных выше для лечения потницы, есть и дополнительные методы лечения.

Лечение атопического дерматита

В настоящее время полное излечение от атопического дерматита не представляется возможным. Атопический дерматит — хроническое заболевание, требующее длительного контроля за течением болезни. Необходим комплексный подход к терапии. Лечение состоит из подбора наиболее адекватных комбинаций вспомогательной базисной терапии (уход за кожей) и противовоспалительной терапии по мере необходимости. Исключение или снижение контакта с аллергеном и уменьшение неаллергенных воздействий предупреждает обострение аллергии. Эффективность лечения при атопическом дерматите значительно повышается при условии обучения пациента, его родителей и семьи в системе аллергошкол.

Так как атопический дерматит хроническое заболевание, то для успешности его лечения требуется постоянное сотрудничество между врачом и родителями маленького пациента.

Усилия доктора направлены, в первую очередь, на подавление аллергического воспаления кожи малыша и уменьшение действия аллергенов. Правильно подобранная диета, с исключением из рациона пищевых аллергенов, может существенно улучшить состояние, прогноз и исход атопического дерматита.
Ведущим врачом у детей с атопическим дерматитом должен быть дерматолог, взаимодействующий с аллергологом и другими специалистами (невропатолог, гастроэнтеролог).

Наружное лечение занимает важное место в комплексном лечении детей с атопическим дерматитом. Его выбор зависит от состояния кожи, площади поражения и стадии болезни, а целями являются: подавление воспаления в коже, уменьшение зуда, устранение сухости, профилактика вторичной инфекции.

Основные цели лечения атопического дерматита.

1. Устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и зуда.
2. Восстановление структуры и функции кожи, нормализация влажности кожи.
3. Предотвращение развития тяжелых форм заболевания.
4. Лечение сопутствующих заболеваний.
5. Предотвращение прогрессии атопической болезни (атопического марша).

Средства лечения атопического дерматита логически вытекают из его причин:

Аллергические симптомы провоцирует аллерген, следовательно, все потенциальные аллергены из меню ребенка и вокруг него нужно исключить, так как аллергены еще и усиливают действие друг друга. Пример: вы давали ребенку вишню – не было высыпаний на коже, а дали ребенку вишенку во время обострения атопического дерматита и сыпь молниеносно расползлась по всему телу. То же относится к жареному, сладкому. Жирные продукты не могут расщепиться и усвоиться полностью, а сахара усиливают процессы брожения в кишечнике, отравляя детский организм токсинами. Исключите из меню на время аллергических высыпаний все красные овощи и фрукты, ягоды и соки из них, зелень, злаки, содержащие глютен, особенно манную кашу. Питание, диета ребенка с атопическим дерматитом полностью распространяется и на маму, если она кормит грудью.

Устранение контакта с аллергеном.

При лечении атопического дерматита важную роль играют мероприятия по уменьшению контакта с аллергенами. В раннем возрасте основную роль играют диетические ограничения.

Диета, как правило, включает в себя избегание яиц и коровьего молока, а также экстрактивных веществ, пищевых добавок, консервантов, эмульгаторов, жареных блюд копченостей, соусов, газированных напитков и продуктов с высокой аллергизирущей активностью (мед, шоколад, какао), независимо от того, были они причинным фактором или нет. При этом примерно в 90% случаях пищевыми продуктами, вызывающими обострения атопического дерматита являются молоко, яйца, арахис, соя, пшеница и рыба. Если пищевой аллерген является значимым, то его устранение из диеты приводит к значимому клиническому улучшению. Но, поскольку практически любой продукт может вызвать аллергическую реакцию, то подбор такой элиминационной диеты (диеты с исключением определенных продуктов) должен быть строго индивидуальным и основываться на доказанной непереносимости продукта. Помимо этого рекомендуется уменьшение количества соли в пище.

Гипоаллергенная диета. Примерное меню ребенка — атопика

завтрак — каша из необжаренной гречки (варенная на третьей воде и вымоченная сначала пару часов)+ масла полчайной ложки на грамм 200 каши.
обед — суп-пюре: овощи варенные и помятые чуть-чуть (вымоченный картофель, капуста белокочанная, лук, растительное масло чайная ложка)+ говядина 50 грамм, варить 30 мин. затем слить и опять варить до готовности.
ужин — каша из пшена (без глютена, это не пшеница!)Если коротко, то — перебрать, помыть 6 раз в холодной воде, затем на 3ей воде варить. Объясню: на 3ей воде, значит закипело-слили и так 2 раза.
Из фруктов только яблоки, но не магазинные.
Все травы могут быть аллергенами и давать накопительную аллергию, то есть высыпет через 3-4 недели и непонятно отчего.

Не перекармливайте ребенка, пусть он ест медленно, небольшими порциями и хорошо пережевывая пищу если уже жует – так он насытится меньшим количеством еды и она усвоится полностью. При искусственном вскармливании из бутылочки разведите в воде меньшее количество смеси, чем положено по норме, сделайте поменьше дырку в соске. Иногда отнимайте бутылочку и давайте снова через некоторое время. Любой педиатр вам скажет, что у худых детей атопический дерматит встречается очень редко.

В более старшем возрасте все большую роль играют мероприятия по устранению из окружающей среды аллергенов клеща домашней пыли, аллергенов животных, плесневых грибков, пыльцы и т.д.

Некоторые меры следует применять независимо от того, какой именно аллерген является «виновным» в возникновения атопического дерматита. Прежде всего речь идет об уменьшении контакта с пылью, рекомендациям по уборке и по уходу за постельными принадлежностями.

Не следует ставить компьютер, телевизор и другую бытовую технику в спальне. В доме, где живет аллергик, категорически нельзя курить.

Также детям со склонностью к атопическому дерматиту следует избегать контакта с ирритантами (раздражающими веществами), в том числе щелочным мылом и детергентами, входящими в состав обычных средств бытовой химии, избегать раздражающего действия факторов температуры и влажности, структуры ткани.

Не пользуйтесь закрытой облегающей одеждой, а замените ее просторными вещами из хлопка или смесовых тканей, чтобы избежать перегрева. Наиболее важными качествами в данном случае, по-видимому, являются воздухопроницаемость и мягкость (одежда не должна натирать!). Два рандомизированных контролируемых исследования выявили, что с точки зрения комфорта и отсутствия раздражения кожи большую роль играли такие факторы, как текстура или мягкость/грубость ткани, чем использование натурального или синтетического материала. Ногти надо коротко стричь, чтобы не повредить кожу при расчесывании атопических проявлений.

Что касается такой меры, как использование специальных противоаллергенных защитных чехлов, непроницаемых для аллергенов, то эта мера также может оказаться полезной всем больным с атопическим дерматитом. Об этом говорят данные медицинских исследований. Так, в 12-месячном исследовании у взрослых применение специальных защитных чехлов на постельные принадлежности привело к клиническому улучшению течения атопического дерматита даже у пациентов, у которых не была выявлена гиперчувствительность к клещу домашней пыли. Это свидетельствует о том, что такие чехлы уменьшают контакт с целым рядом факторов (с аллергенами других групп, раздражающими факторами и даже, возможно, с бактериальными суперантигенами).

Изъять все меховые игрушки, пластмассовые и резиновые игрушки, имеющие хотя бы незначительный запах. Оставшиеся игрушки часто мыть с детским мылом.

Попадание аллергенов в кровь мы ограничили, что же делать с уже имеющимися? Поскольку токсины могут выводиться с мочой, побольше поите ребенка при обострении атопического дерматита. Воду лучше давать не кипяченую, а артезианскую с минеральными веществами.

Ограничить всасывание токсинов из кишечника помогут сорбенты: энтеросгель, сорбогель, смекта, активированный уголь – они абсолютно безвредны, не всасываются в кишечнике и их имеет смысл принимать и кормящей маме и ребенку.

Очень важно при Атопическом дерматите добиться устойчивого стула 1-2 раза в день и у ребенка, и у кормящей мамы. Хорошо в этом смысле работает сироп лактулозы — дюфалак, нормазе – его можно применять даже маленькому ребенку, не вызывает привыкания, но начать лучше с самой маленькой дозировки и постепенно довести до нормы, рекомендуемой для возрастной группы. Давать сироп лучше утром натощак, отменять так же постепенно уменьшая дозу.

Теперь нужно свести к минимуму потливость и контакт кожи с всяческими микробами. Поддерживайте в комнате ребенка оптимальный температурный режим 20-21 градус и влажность 60-70%, чаще проветривайте, каждый день меняйте постельное белье. Часто меняйте нательное белье, оно должно быть хлопчатобумажным, с длинными рукавами и штанинами. Как только белье стало влажным – сразу смените. Стирать вещи ребенка с атопическим дерматитом — постельное белье (в том числе свое), одежду только в детском порошке или с детским мылом.

Гулять нужно побольше, при этом одевая на ребенка минимальное количество одежды. Одежда не должна натирать, вообще минимизировать контакт кожи с верхней одеждой, синтетикой, красителями.

Особо о купании при Атопическом дерматите.

Ванны не очень хорошо сказываются на течении атопического дерматита. Купать при обострении заболевания нужно недолго, в теплой и только кипяченой воде, либо воде пропущенной через хороший фильтр – вода не должна содержать хлора! Купать можно в слабом чистотеле, слабо-розовом растворе марганцовки, в ванне с добавлением морской соли (чуть-чуть). Мылом и шампунем при атопическом дерматите пользоваться только детским и не чаще 1 раза в неделю, чтобы не смывать защитную жировую пленку с кожи ребенка.

Запрет купания при Атопическом дерматите является ошибкой, но при этом необходимо соблюдать несколько простых правил:

1. Ванна или душ должны быть умеренно теплыми. Оптимальная продолжительность купания — около 20 минут. Лучше, если это возможно, использовать дехлорированную воду (фильтры или отстаивание воды в ванне в течение 1-2 часов с последующим добавлением кипятка.
2. Нельзя пользоваться мочалками, растирать кожу вне зависимости от того, есть ли симптомы аллергического дерматита на данный момент. Можно использовать только высококачественные гипоаллергенные очищающие средства с нейтральным рН.
3. При обострении атопического дерматита после купания кожу следует промокнуть мягким полотенцем (не вытирать насухо и не растирать!) и нанести в течение 3 минут смягчающее средство (Бепантен, Липикар, F-99 и т.п.).
4. Следует избегать купания в бассейнах с хлорированной водой. В некоторых случаях отрицательного воздействия можно избежать, применяя после сеанса душ с использованием мягких очищающих средств, с последующим нанесением увлажняющих и смягчающих кожу препаратов.

Медикаментозное лечение атопического дерматита

Лечение Атопического дерматита назначает только врач индивидуально, исходя из симптомов и характера сыпи.

Некоторые педиатры советуют принимать анаферон во время обострения атопического дерматита. Анаферон оказывает модулирующее влияние на все ключевые компоненты иммунной системы, значительно повышая продукцию ИФН, что снижает уровень Th 2 (Т-хелперов 2) активации и обеспечивает не только профилактику ОРВИ, но и способствует понижению уровня иммуноглобулина Е IgE (одного из показателей аллергической настроенности организма). Это было доказано при клинических исследованиях Анаферона детского на группе детей с бронхиальной астмой.

Роль аллерген-специфической иммунотерапии в лечении атопического дерматита.

Если установлен причинный аллерген, важное значение приобретает аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ). Полученные данные говорят о том, что АСИТ может не только предотвратить обострения атопического дерматита, но и воспрепятствовать прогрессированию атопического марша.

Какие средства системного (общего) действия применяются при атопическом дерматите?

Прежде всего, антигистаминные препараты. Показания к их назначению обусловлено важнейшей ролью гистамина в механизмах развития кожного зуда.
В исследовании ETAC (по-английски: Лечение Ребенка с Атопией на Раннем Этапе) изучалась роль цетиризина (зиртек) в предотвращении развития атопического марша. Младенцы получали лечение высокими дозами цетиризина (0.25 мг/кг два раза в день) или плацебо. Результаты исследования не совсем однозначны, но в целом применение Зиртека привело к снижению риска развития бронхиальной астмы в 2 раза у детей с сенсибилизацией к аэроаллергенам.

Медикаменты противоаллергенные: супрастин, тавегил, димедрол. При сильном зуде можно использовать антигистаминные препараты местного действия – фенистил-гель. Сухую кожу и трещины часто мазать бипантеном, дермопантеном (крем или мазь).

Антигистаминные препараты первого поколения назначаются в период выраженного обострения атопического дерматита, когда их седативный эффект необходим. Для длительного применения выбирают препараты 2 и 3 поколения, т.к. они не вызывают сонливости, сухости во рту; нет необходимости в частой смене препарата.

Используются также препараты с мембраностабилизирующими свойствами (кетотифен, кромогликат натрий).
Терапевтический эффект появляется через 3-4 недели.
Применяются энтеросорбенты, препараты для коррекции дисбактериоза, ферменты, витаминные препараты. Восстановление нарушенной кишечной флоры в большинстве случаев оказывает положительный эффект при атопическом дерматите. Обязательно проводится проверка на паразитарные инфекции, а при их выявлении — специфическое лечение.

Системные антибиотики применяются при повышении температуры и лимфадените, явных признаках вторичной инфекции.
Предпочитают группу макролидов и цефалоспорины 2-3 поколения.
В особо тяжелых, упорных случаях, при наличии обширных эрозированных поверхностей кожи применяют системные гормоны (глюкокортикоиды).
Иногда назначаются средства, регулирующие функцию нервной системы.
При обычном неосложненном течении атопического дерматита при отсутствии признаков иммунологической недостаточности иммунотерапия не назначается.

Наружное (местное, топическое) лечение атопического дерматита.

Без наружной терапии невозможно представить себе лечение атопического дерматитита.

Цели местного лечения атопического дерматитита:

1. Подавление воспаления в коже и связанных с ним основных симптомов острой (гиперемия, отек, зуд) и хронической (лихенификация, зуд) фаз заболевания.
2. Устранение сухости кожи.
3. Профилактика вторичной инфекции.
4. Восстановление поврежденного эпителия.
5. Улучшение барьерной функции кожи.

Использование увлажнителей совместно с гидратацией может способствовать восстановлению и сохранению барьера рогового слоя. Устранение сухости кожи — важнейшая часть лечения атопического дерматита.

При обострениях применяют наружные гормональные препараты топического (местного) действия. Предпочтение отдается препаратам последнего поколения (Адвантан, Элоком). Лечение начинают с высокоактивных средств (3-5 дней), а затем (при необходимости) продолжить терапию менее активным препаратом (до 2-3 недель).

Хорошо помогают при внешних проявлениях аллергии (только на саму сыпь, не устраняя причины дерматита)кортикостероидные гормональные мази и кремы. Кортикостероидные гормоны последнего поколения относительно безопасны и имеют минимум побочных эффектов благодаря тому, что практически не всасываются в системный кровоток, применяются при атопическом дерматите с полугода. Это, например, элоком, адвантан. При мокнутии лучше применять виде крема, при сухости кожи и трещинах – мази. Резко отменять гормоны не стоит, постепенно снижайте дозу препарата, смешивая гормональный крем с детским кремом, мазь с бипантеном.

Нельзя применять фторированные гормоны детям первых лет жизни, а также всем пациентам — на лицо, шею, в естественных кожных складках и аногенитальной области в связи с риском развития атрофии кожи.

Гормональные наружные средства абсолютно противопоказаны:
1. при туберкулезном, сифилитическом и любом вирусном процессе (включая ветрянку и простой герпес) в месте нанесения препарата,
2. при кожной реакции на вакцинацию в месте нанесения препарата,
3. при повышенной чувствительности к компонентам препарата.

Причины, по которым лечение топическими гормональными препаратами может быть неэффективно:
1. продолжающийся контакт с аллергеном,
2. суперинфекция золотистым стафилококком,
3. неадекватная активность препарата,
4. использование в недостаточном количестве,
5. несоблюдение режима лечения,
6. реакция на компоненты препарата,
7. редко — нечувствительность к стероидам.

Помимо этого, при обострении атопического дерматитаприменяются различные примочки, влажно-высыхающие повязки, дезинфицирующие жидкости (фукорцин, жидкость Кастелляни, метиленовый синий, бриллиантовый зеленый). При присоединении вторичной инфекции существуют готовые формы наружных антибиотиков (тетрациклиновая мазь), противогрибковых средств ( кандид, клотримозол) и их комбинаций. При глубоких трещинах применяются препараты, влияющие на регенерацию и процессы микроциркуляции в коже (цинковая мазь).

Новый препарат и новый подход к наружной терапии атопического дерматита.

Несмотря на эффективность стероидов, их применение, особенно на участках с тонкой кожей (лицо, шея, естественные складки, анальная область, наружные половые органы) может вызвать ряд побочных эффектов: атрофию кожи, развитие стрий, телеангиоэктазий (расширенных мелких сосудиков) и т.д. Если же площадь поражения очень велика, то применение стероидов может вызвать системный эффект. Поэтому ведутся разработки топических негормональных препаратов.

В настоящее время таким новым негормональным препаратом местного действия является Элидел (пимекролимус 1% крем). Он относится к новому классу ингибиторов кальциневрина (блокирует особый фермент в Т-лимфоцитах, ответственный за выработку воспалительных медиаторов). Он хорошо проникает в кожу, но практически не проникает через кожу в системный кровоток. Его применение разрешено начиная с 3-месячного возраста, и он не вызывает образования стрий, телеангиоэктазий и атрофии кожи. Кроме того, по показателю облегчения зуда препарат демонстрирует более быстрый эффект, чем кортикостероиды.

Предложена новая стратегия подхода к лечению обострения атопического дерматита на основе Элидела, при которой в качестве постоянного поддерживающего лечения применяются увлажняющие и смягчающие кожу средства, а при первых, самых ранних признаках надвигающегося обострения аллергического дерматита начинается лечение Элиделом 2 раза в день, и только при тяжелых обострениях используются топические гормональные препараты.

В последнем случае после курса топических гормонов Элидел используют для продолжения лечения после стихания процесса до умеренного и продолжают до стихания обострения, а в дальнейшем рекомендуется его применение при появлении первых симптомов атопического дерматита. Исследования показали, что с помощью такой стратегии можно предотвратить прогрессирование обострения до тяжелого, при лечении легких и среднетяжелых обострений вообще обойтись без использования гормональных препаратов, а с помощью стратегии раннего применения добиться контроля заболевания. От новой стратегии ожидают долгожданной возможности прервать прогрессирование атопического марша. К сожалению, препарат не из дешевых. Но уже сейчас он занял прочное место в лечении проявлений на участках с чувствительной тонкой кожей.

Физиотерапия и фитотерапия в лечение атопического дерматита.

При атопическом дерматите широко применяется фототерапия в качестве полезного дополнения к лечению медикаментозными методами. Это позволяет не только улучшить симптомы, но и сократить применение стероидных препаратов. Применяются и другие физиотерапевтические методы (лазаротерапию, ультрафонофорез, переменное магнитное поле, КВЧ-терапию.

Хороший эффект может оказать санаторно-курортное лечение.
Рассматривается возможность лечения атопического дерматита с помощью анти- IgE-антител (омализумаб, или Xolair). Подобный метод начинали применять при среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астме. Исследования по его использованию при атопическом дерматите еще не завершены.

Профилактика атопического дерматита.

Атопический дерматит – одно из наиболее распространенных заболеваний кожи в детском возрасте, возникающее в первую очередь у детей с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления и обусловленное гиперчувствительностью к аллергенам.

Наследственная отягощенность по атопии оценивается в 50-70% и более. Выявлено, что у таких детей один из родителей страдает аллергией в 20-50% случаев. Когда аллергией страдают оба родителя, то вероятность развития атопического дерматита у ребенка возрастает до 75 %. Кроме того, доказано, что у 80% больных атопическим дерматитом прослеживается также наследственная отягощенность по таким атопическим заболеваниям, как атопическая бронхиальная астма, атопический конъюнктивит, крапивница, вазомоторный ринит.

Атопический дерматит в большей степени (66%) поражает девочек, реже мальчиков (35%). По мнению многих исследований, у детей, живущих в мегаполисах атопический дерматит встречается чаще, чем у детского населения сельской местности.

Мероприятия по профилактике атопического дерматита необходимо проводить еще до рождения ребенка — в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжить на первом году жизни (постнатальная профилактика).

Антенатальная профилактика должна осуществляться совместно с аллергологом, врачами гинекологического отделения и детской поликлиники. Существенно увеличивают риск формирования атопического дерматита массивная медикаментозная терапия беременной, воздействие на нее профессиональных аллергенов, одностороннее углеводистое питание, злоупотребление облигатными пищевыми аллергенами и др.

В раннем постнатальном периоде необходимо постараться избежать излишнего медикаментозного лечения, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина. Строгая диета касается не только ребенка, но и кормящей грудью матери. При наличии фактора риска по атопическому дерматиту необходимы правильный уход за кожей новорожденного, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.

Но полностью исключать контакт с аллергенами не стоит, нужно как бы постепенно приучать к ним организм ребенка и вне обострения атопического дерматита в минимальных количествах по одному вводить такие продукты в меню малыша.

Атопический дерматит

Общие сведения

Предрасположенность к диффузному нейродермиту, а также к другим атопическим заболеваниям ( бронхиальная астма , поллинозы , аллергический ринит) передается генетически. Поэтому обычно у человека, которому ставят подобный диагноз, обязательно найдется родственник с одним из перечисленных заболеваний. У большинства пациентов заболевание начинается в возрасте до 12 лет. В зрелом возрасте атопический дерматит манифестирует очень редко.

В отсутствие лечения заболевание протекает годами, с периодическими ремиссиями и обострениями и причиняет пациенту массу беспокойств.

Причины заболевания

Причиной развития аллергической реакции в коже при атопическом дерматите является гиперреактивность организма в ответ на взаимодействие с различными веществами. Эти вещества являются для организма больного аллергенами. В качестве аллергена может выступать пыльца растений, домашняя пыль, шерсть животных, различные пищевые продукты, бытовая химия и др. Выделяют воздушный, контактный и пищевой путь проникновения аллергена в организм.

Симптомы атопического дерматита

Для атопического дерматита характерно рецидивирующее течение с периодами обострений, которые возникают при повторном взаимодействии с аллергеном (например, при употреблении определенных продуктов в пищу или при контакте с животным). На частоту обострений влияют также сезон года (обострения чаще возникают в осенне-зимний период), эмоциональные нагрузки и другие факторы.

Главным симптомом заболевания является сухость и зуд кожи. Обострения сопровождаются распространенным отеком и покраснением кожи, появлением красных пятен с расплывчатыми границами, бляшек. В результате расчесывания на коже появляются эрозии, сопровождающиеся мокнутием. В случае занесения в кожу инфекции в местах поражения появляются гнойнички. Излюбленной локализацией атопического дерматита являются сгибательные поверхности суставов, передние и боковые поверхности шеи, лоб, виски, запястья, тыльная поверхность кистей и стоп.

Диагностика атопического дерматита

Диагноз атопический дерматит ставит врач-аллерголог на основании клинической картины и расспроса больного. В некоторых случаях пациенту назначают анализ на уровень иммуноглобулина Е (IgE) в сыворотке крови. Повышенное содержание этого иммуноглобулина говорит о склонности организма к аллергическим реакциям.

Для выявления конкретного аллергена, вызывающего обострения заболевания проводят кожные аллергические пробы. Во время этого исследования на кожу пациента в области предплечья наносят различные аллергены в небольших дозах. При положительной реакции на месте внедрения аллергена развивается покраснение или волдырь.

Что можете сделать вы

Кожа человека с атопическим дерматитом «всегда готова» ответить на очередной контакт аллергической реакцией. Для того чтобы предотвратить обострения, следует избегать контакта с известными аллергенами. Поэтому в лечении атопического дерматита важное место занимает соблюдение назначенной диеты и поддержание чистоты в доме. Кроме того, следует помнить, что постоянное расчесывание кожи только усиливает аллергическую реакцию и способствует присоединению инфекции.

Не допускайте сухости кожи: принимайте ванны, пользуйтесь мылом как можно реже, регулярно смазывайте кожу увлажняющим лосьоном. Старайтесь не носить синтетическую и шерстяную одежду на голом теле (эти материалы усиливают зуд). Вам лучше подойдут свободная хлопковая одежда и белье.

Чем поможет врач

Основу терапии атопического дерматита составляют противоаллергические средства. В зависимости от тяжести течения это могут быть как мази для наружного применения, содержащие антигистаминные средства или глюкокортикостероиды, так и пероральные антигистаминные препараты.

В последние годы для лечения атопического дерматита также применяется аллерген-специфическая иммунотерапия (СИТ). Этот метод лечения состоит во введении в организм пациента возрастающих доз экстракта того аллергена, к которому у больного выявлена повышенная чувствительность. В результате такого лечения происходит постепенное повышение устойчивости организма к воздействию данного аллергена.

Атопический дерматит. Информация для пациентов

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит. Эффективность и безопасность пимекролимуса у детей

1% крем с пимекролимусом и местные кортикостероиды являются .

Диагностика атопического дерматита

Мелатонин при атопическом дерматите у детей

Как показало плацебо-контролируемое клиническое исследование.

  • Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
  • Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
  • Личная и\или семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
  • Хроническое или рецидивирующее течение.
  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
  • Пищевая и/или лекарственная аллергия.

Герпес на губах (простой герпес). Информация для пациентов

Герпес на губах. Симптомы, диагностика, лечение, профилактик.

Аллергены и атопический дерматит

Герпес-вирусные инфекции

Информация для пациентов. Типы герпесной инфекции. Вирусы .

  • коровье молоко
  • куриное яйцо
  • рыба
  • пшеница
  • соя
  • арахис и орехи

Атопический дерматит и микроорганизмы

Раздражающие факторы

Лабораторные и инструментальные исследования.

  • Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).

Пробиотики и пребиотики в лечении и профилактике атопического дерматита. Результаты мета-анализа

Синбиотики (пробиотики и пребиотики) в лечении и профилактик.

Лечение и профилактика атопического дерматита

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Атопический дерматит. О профилактическом применении увлажняющего крема у новорожденных

Ежедневное применение увлажняющего крема с первого дня жизни.

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные ингбиторы кальциневрина

Системная терапия атопического дерматита

Пеленочный дерматит (опрелости)

Информация для родителей. Симптомы, лечение, профилактика

Что такое атопия: атопический дерматит и атопическая бронхиальная астма

Медицинский термин «атопия» с греческого языка переводится как «необычный», «странный». Информация о первом упоминании этого понятия расплывчата. Существует мнение, что впервые данный термин появился на страницах книг по терапии в начале прошлого века.

Понятие атопии включает в себя невозможность иммунной системы к нормальному выполнению защитной функции и характеризуется способностью организма к выработке повышенного количества иммуноглобулинов класса E (IgE) через реакцию гиперчувствительности немедленного типа.

Причины возникновения атопии

Помимо наследственной предрасположенности, важную роль в развитии атопии играют экзогенные факторы. К ним относят:

Тип аллергенов Описание
Неинфекционные Пыльца растений, пыль, шерсть животных, лекарства и химические вещества, продукты питания
Инфекционные Бактерии, грибы, вирусы, гельминты (паразиты) и продукты их метаболизма

Эти факторы не вызывают заболевания, они только способствуют возникновению аллергии при определенных условиях. Важная роль в появлении аллергических реакций отводится внешним воздействиям:

Чаще всего проявления синдрома возникают, если один из родителей страдает какой-либо формой атопии. Однако вероятность возникновения некоторых разновидностей патологии существует и в том случае, если мать и отец здоровы.

Атопические состояния являются конкретными симптомами аллергических реакций. Наиболее распространенными принято считать атопический дерматит и бронхиальную астму. Обычно первые признаки заболевания возникают в раннем детском возрасте. С течением времени атопический дерматит переходит в бронхиальную астму. Существует вероятность преобразования атопического дерматита в аллергический ринит, но это происходит значительно реже.

Атопический дерматит

Атопический дерматит – одна из наиболее распространенных кожных болезней, сопровождающаяся воспалением, причиной которого является аллергическая реакция. Хроническая форма патологии развивается более чем у половины пациентов, склонных к возникновению гиперчувствительности. Атопический дерматит характеризуется длительным рецидивирующим течением с образованием высыпаний на фоне патологической реактивности кожи к воздействию тех или иных раздражителей. Атопичная кожа представляет собой осложнение хронического воспаления аллергической этиологии.

Патогенез заболевания связан с нарушением адекватной работы иммунной системы по принципу реакции гиперчувствительности замедленного типа. Вследствие генетического или приобретенного дефекта возникает резкое увеличение концентрации иммуноглобулина группы E (IgE) в крови. В ее состав входят антитела, специфические к определенному антигену. При взаимодействии аллергенов с агентами IgE развивается аллергическое воспаление. Реакция поддерживается так называемыми медиаторами воспаления – гистамином, серотонином, адреналином и норадреналином и др.

Тонкие механизмы возникновения и течения патологии в настоящий момент изучены недостаточно, поэтому предполагается, что в развитии заболевания играют роль следующие факторы:

Лучшая статья за этот месяц:  Супрастин от аллергии инструкция

Клиническая картина

Классический атопический дерматит — наблюдаются утолщение и гиперемия кожного покрова, усиление его рисунка

Симптоматика заболевания разнообразна и зависит как от конституциональных особенностей пациента (пол, возраст и др.), так и от степени тяжести дерматита. Патология четко связана со временем года: в весенне-летний сезон наблюдается полная или частичная ремиссия, а в холодное время года напротив – обострения и рецидивы.

Типичная клиническая картина включает в себя следующие симптомы:

Основной симптом – утолщение кожного покрова.

Больше чем в 50% случаев первые предвестники дерматита появляются в младшем школьном возрасте. Атопический дерматит – хроническое заболевание, поэтому периоды ремиссии и обострения будут возникать на протяжении всей жизни.

В дерматовенерологии клиническое течение патологии подразделяют на следующие стадии:

Стадия Возраст Описание
Младенческая Проявления заболевания возникают в возрасте до 2 лет Клиническая картина включает в себя образование корок в области щек и крыльев носа
Детская От 3 до 11 лет Характеризуется возникновением очагов лихенизации (утолщенной кожи с усилением ее рисунка) на руках в области запястья и локтей и на ногах в области бедер и лодыжек
Подростковая Возникает в промежутке между 12 и 20 годами В области локтевого сгиба и подколенной области образуются немногочисленные лихенизированные очаги
Взрослая У лиц старше 20 лет В области лица, шеи, спины, кистей, лодыжек наблюдается наличие участков шелушащейся кожи

Симптомы кожных атопических заболеваний наиболее ярко проявляются в детском возрасте, что связано с недостаточной степенью формирования иммунной системы организма ребенка. В случае несвоевременного обращения за медицинской помощью возможно развитие осложнений.

Принципы терапии

Лечение атопического дерматита комплексное. Цели терапии:

В процессе лечения придерживаются следующих направлений:

Тип лечения Описание
Элиминационная терапия Заключается в устранении контакта больного с предполагаемым аллергеном
Базисная терапия Направлена на подавление воспалительного процесса
Иммунокорректирующая терапия Комплексное использование лекарственных средств, положительно действующих на иммунную систему

Для лечения заболевания применяются различные лекарственные средства, действие которых направлено на звенья патогенеза атопического дерматита. К числу используемых медикаментов относят:

Группа препаратов Описание
H1-гистаминоблокаторы Блокируют действие гистамина – медиатора аллергических реакций. Благодаря препаратам данной группы снижается проницаемость капилляров, уменьшается развитие отека мягких тканей и гладкой мускулатуры
Глюкокортикостероиды (ГКС) Чаще всего применяются топические формы (мази, линименты и пр.), так как системные глюкокортикостероиды (Преднизолон) обладают большим количеством побочных эффектов. Средства обладают иммунорегулирующим, противоаллергическим и противовоспалительным действиями. Являются средством базисной терапии
Антибактериальные препараты Назначаются по необходимости, поскольку болезнетворные бактерии способны привести к возникновению гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки
Ингибиторы кальциневрина Новая группа препаратов нестероидного происхождения, обладающая иммуносупрессивным и противовоспалительным действиями
Пробиотики Назначаются симптоматически с целью стабилизации нормального уровня патогенной и нормальной микрофлоры кишечника

Тип лечения, необходимые медикаменты, их дозировку и режим приема определяет лечащий специалист. Несоблюдение предписаний и рекомендаций способно привести к развитию обострений и осложнений.

Атопическая бронхиальная астма

Атопическая бронхиальная астма – аллергическое заболевание, характеризующееся возникновением бронхообструкции в ответ на контакт с раздражителем. Патогенез основан на гиперреактивности бронхов к неинфекционным антигенам, попадающим в организм посредством вдыхания пыльцы, воздуха, с пищей. Гиперреактивность обусловлена наследственной предрасположенностью к сенсибилизации.

За последние несколько лет число аллергических заболеваний, включая диагностированные случаи атопической бронхиальной астмы, неуклонно растет. Чаще всего патология манифестирует в возрасте до 10 лет.

Различают 2 типа бронхиальной астмы:

Тип Описание
Экзогенная Имеет иммунный механизм. Часто сочетается с другими проявлениями атопии и нередко носит семейный характер
Эндогенная Важное значение имеют вирусные и бактериальные инфекции. К эндогенному типу также относятся формы заболевания, проявляющиеся при специфических условиях: физическом и эмоциональном перенапряжении, приеме анальгетиков и пр.

Существует определенная этапность изменения структуры бронхиального дерева при бронхиальной астме:

  1. 1. Возникает спазм гладкой мускулатуры, мелких бронхов и бронхиол.
  2. 2. Появляется отек слизистой оболочки верхних и нижних дыхательных путей.
  3. 3. Происходит гиперсекреция слизи, изменение ее состава.
  4. 4. Возникает закупорка слизью просвета дыхательных путей.

Этиология

Атопическая бронхиальная астма – многофакторное заболевание, способное возникать и обостряться при условии взаимодействия специфических эндогенных и экзогенных факторов.

Важнейшую роль в течении процесса играет генетическая предрасположенность к развитию аллергических реакций и гиперреактивности бронхиального дерева. Основным этиологическим фактором является наследственность, поэтому чаще всего атопическая бронхиальная астма встречается при наличии той или иной формы патологии у родителей.

К экзогенным причинам, ответственным за возникновение и развитие заболевания, относят внешние неинфекционные аллергены – различные вещества как животного, так и растительного генеза. Чаще всего бронхоспазм вызывают:

Представители dermatophagoides pteryonyssimus (птерониссимуса)

Обладает аллергическим потенциалом в частности из-за присутствия в пыли экскрементов клещей dermatophagoides pteryonyssimus (птерониссимуса). Максимально выраженные аллергенные свойства имеет домашняя пыль на постельном белье, мебели, шторах. Наибольшее скопление клещей находится в постельных принадлежностях: подушках, матрасах, одеялах – независимо от материала их наполнителя. В среднем в 1 г домашней пыли обнаруживается 50-80 особей.

Книжная пыль – опасный аллерген для работников архивов и библиотек

Фактор Описание
Пыльца растений, опыляемых ветром Злаковые луговые травы, полынь, амброзия. Размер частиц пыльцы достаточно мал, чтобы находиться в воздухе и без труда переноситься ветром. Некоторые виды обладают сходными антигенными свойствами.

В состав пыльцы входят пептиды, липоиды, ответственные за поражение кожи и конъюнктивы, эфирные масла

Домашняя и книжная пыль
Производственная пыль Оказывает агрессивное воздействие на респираторный тракт в качестве:

Цементная, мучная, шерстяная и хлопковая пыль, антибиотики, табак – эти вещества обладают всеми тремя действиями

Непатогенные грибы Споры непатогенных грибов действуют на чувствительных людей аналогично частицам пыли. К ним относят:

Так как споры грибов широко распространены на поверхности растений, заболевание часто диагностируется у ботаников, садовников, работников сельскохозяйственного труда, овощных и фруктоперерабатывающих предприятий

Эпидермальные антигены Небольшие частицы шерсти и эпидермиса животных обладают выраженным антигенным действием. Бронхиальная астма, возникающая от «запаха лошадиного пота» — одна из форм атопической астмы, впервые описанной в медицинской литературе.

Шерсть большего количества животных обладает выраженным антигенным воздействием.

Нередки случаи возникновения атопической астмы у животноводов, работников кожевенных и меховых предприятий и пр. Профессиональная аллергия парикмахеров развивается аналогичным путем (перхоть состоит из частиц эпидермиса)

Продукты химического производства Аллергены, способствующие развитию так называемой химической формы бронхиальной астмы:
Лекарственные средства Различные сыворотки и вакцины, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики и другие медикаменты, обладающие антигенными свойствами
Насекомые и другие членистоногие В местах массового скопления насекомых частицы их тел способны стать причиной развития бронхиальной астмы
Пищевые аллергены Большое количество различных веществ, обладающих антигенной активностью, содержится в злаках, рыбе, мясе, молоке, яйцах (белок яиц – главный аллерген для детей). Реакции часто возникают в ответ на употребление некоторых приправ, орехов, кофе и других продуктов

В зависимости от этиологического фактора, способствующего возникновению заболевания, выделяют следующие формы бронхиальной астмы:

Форма Описание
Бытовая Связанная с вдыханием домашней и производственной пыли
Сезонная Возникает в периоды цветения определенных растений
Эпидермальная Аллергеном являются частицы шерсти и эпидермиса некоторых животных или людей
Грибковая Связана с гиперреактивным ответом организма на контакт с различными грибами, особенно плесневыми
Нутритивная Причина бронхиальной астмы – многочисленные пищевые аллергены

К факторам, способствующим возникновению бронхоспазма, относят:

Ранняя сенсибилизация встречается при питании искусственными смесями, вакцинации.

Клиническая картина

Признаки заболевания могут возникать в течение первых 3 лет жизни ребенка. Типичные симптомы бронхиальной астмы появляются несколько позже – в возрасте 5-7 лет.

Главное проявление патологии — внезапно возникающие приступы удушья обструктивного типа. Состояние бронхообструкции развивается резко, на фоне хорошего самочувствия. Существует вероятность появления предвестников астматического приступа:

После медикаментозного купирования признаки приступа быстро исчезают, завершаясь откашливанием вязкой слизистой мокроты. Различают следующие формы бронхоспазма:

Форма Описание
Бытовая Наиболее часто возникает в запыленных помещениях. Часто купируется самостоятельно – после выхода из комнаты субъективное самочувствие больного резко улучшается
Эпидермальная Возникает при непосредственном контакте с животными. Характеризуется слизистым отделяемым из носа и слезотечением
Сезонная Обостряется в период цветения кустарников, деревьев и трав
Грибковая Рецидивирует в сезон спорообразования грибов. Вне этого периода отмечается улучшение состояние пациента. Также характеризуется непереносимостью дрожжей и содержащих их продуктов

Атопическая бронхиальная астма проявляется различными по интенсивности приступами. В результате длительного некупируемого синдрома возможно возникновение астматического статуса – угрожающего жизни состояния, характеризующегося усугублением удушья из-за отека бронхиол и накопления в них густой и вязкой мокроты.

Во время типичного приступа больной становится возбужденным, принимает вынужденное положение сидя, опираясь на край постели. Поверхностные шейные вены набухают, так как для дыхания человек задействуют вспомогательную мускулатуру. Из-за развития дыхательной недостаточности отмечается наличие акроцианоза (синюшность конечностей).

Во время астматического статуса возникают гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз и другие патологические состояния, представляющие собой угрозу для жизни больного.

Диагностика и лечение

Диагностические мероприятия направлены на определение причины, вызывающей приступы бронхиальной астмы, формы заболевания и оценку тяжести приступов:

Методика Описание
Физикальные методы обследования Включают в себя опрос пациента, тщательный сбор анамнеза жизни и заболевания, внешний осмотр, аускультацию
Оценка аллергологического анамнеза Лечащий врач интересуется характером приступов и условиями их возникновения
Оценка аллергопроб Проводятся кожные и ингаляционные (провокационные) пробы. Первые позволяют оценить степень влияния тех или иных аллергенов. Ингаляционные – гиперреактивность бронхиального дерева
Анализ крови Аллергическую природу заболевания подтверждает высокая концентрация эозинофилов и IgE в крови больного
Оценка пищевой сенсибилизации Ведение пищевого дневника, диагностического лечебного голодания, провокационных продуктовых тестов и пр.
Дифференциальная диагностика Необходимо четко дифференцировать атопическую форму заболевания от других разновидностей бронхиальной астмы и от хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)

Лечение больных осуществляется специалистами в области пульмонологии и иммунологии:

Терапия Описание/представители
Устранение контакта с потенциальным аллергеном Пациенту необходимо отказаться от курения, ковров, мягкой мебели. Рекомендуется ежедневное проведение тщательной влажной уборки
Медикаментозная терапия Включает в себя противовоспалительные и десенсибилизирующие лекарственные препараты
Симптоматические медикаментозные препараты Являются средствами для купирования бронхоспазма
β2-адреномиметики короткого действия Сальбутамол, Фенотерол
Ксантины Теофиллин, Аминофиллин
Холиноблокаторы Ипратропий
Базисные лекарственные препараты Используются пожизненно для купирования воспалительного процесса
Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) Бекламетазон, Флутиказон
Системные глюкокортикостероиды Преднизолон и др.
Стабилизаторы мембран тучных клеток Кетотифен

Прогноз атопической астмы зависит от своевременного обращения за медицинской помощью. В целом при длительной базисной терапии и соблюдении всех рекомендаций лечащего врача он относительно благоприятный. В случае возникновения некупируемого астматического статуса возможен летальный исход.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

*Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Цель настоящего обзора — представить последние данные, касающиеся эпидемиологии, генетических особенностей, диагностики, провоцирующих факторов и лечебных мероприятий при атопическом дерматите (АД), а также критериев, позволяющих предсказать развитие заболевания, его тяжесть и прогноз.

Цель настоящего обзора — представить последние данные, касающиеся эпидемиологии, генетических особенностей, диагностики, провоцирующих факторов и лечебных мероприятий при атопическом дерматите (АД), а также критериев, позволяющих предсказать развитие заболевания, его тяжесть и прогноз.
The purpose of this review is to give the latest data on the epidemiology, genetic features, diagnosis, predictors, therapeutical measures in atopic dermatitis, as well as criteria for predicting the course of the disease, its severity and prognosis.

M.A. Гомберг, A.M. Соловьев, В.А. Аковбян — Центральный кожно-венерологический институт. Московский медицинский стоматологический институт
M.A. Gomberg, A.M. Solovyev, V.A. Akovbyan — Central Dermatovenereological Institute, Moscow Medical Stomatological Institute

Атопический дерматит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи, папулезными высыпаниями и выраженной лихенификацией в сочетании с другими признаками атопии.
Термин «атопия» был предложен в 1931 г. американским исследователем Coca.
Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию определенными антигенами [1]. Клинические признаки атопии многообразны и могут проявляться в виде атопического дерматита, бронхиальной астмы, сенной лихорадки, атопического ринита, мигрени, гастродуоденита или их сочетания [2]. Касаясь терминологии, следует сказать, что в отечественной научно-медицинской литературе АД относят к группе аллергических зудящих дерматозов, чаще используя термин «нейродермит», который отражает неврогенную этиологию и патогенез этого заболевания. Иногда указанный выше симптомокомплекс в детском возрасте описывается под названием «атопический дерматит», а уже взрослому человеку ставится диагноз «нейродермит». Немецкие дерматологи объединяют экзему и нейродермит в группу так называемой эндогенной экземы.
В основной массе зарубежных публикаций при наличии у больного четких признаков атопии и принятых диагностических критериев (указанных далее) используется термин «атопический дерматит» независимо от возраста больного и клинической картины заболевания.

Диагностические критерии АД

В 1980 г. Hanifin и Rajka [3] предложили следующие диагностические критерии АД, разделив их на 2 группы — обязательные и дополнительные.
К обязательным критериям относятся:
— зуд;
— типичная морфология и локализация: у взрослых — лихенизация и расчесы на сгибательных поверхностях; у детей — поражения на лице и разгибательных поверхностях;
— хроническое рецидивирующее течение;
— атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность.

Круг дополнительных критериев достаточно широк:
— ксероз;
— ихтиоз/волосяной лишай (keratosis pilaris)/усиление рисунка на ладонях;
— 1=й тип кожной реактивности (реакция гиперчувствительности замедленного типа);
— повышенный уровень сывороточного IgE;
— начало заболевания в раннем возрасте;
— частые инфекционные поражения кожи, в основном стафилококковой и герпетической этиологии, связанные с ослаблением клеточного иммунитета ;
— дерматит на коже рук и ног;
— экзема сосков;
— конъюнктивиты;
— складки Денье-Моргана;
— кератоконус;
— передняя подкапсульная катаракта;
— бледность или покраснение лица;
— перифоликулярная локализация высыпаний;
— складки на передней поверхности шеи;
— возникновение зуда при повышенном потоотделении;
— белый дермографизм
.
Для постановки диагноза АД необходимо наличие 3 и более обязательных признаков и 3 и более дополнительных.
Список дополнительных признаков может быть расширен, а некоторые позиции, наоборот, могут вызывать сомнения. Так, например, А. Kanwar и соавт. [4] изучали распространение дополнительных признаков у 50 детей с АД и у 50 здоровых детей.
Хейлит, экзему сосков, перифолликулярную локализацию, белый дермографизм, рецидивирующие конъюнктивиты, складчатость на передней поверхности шеи выявлялись с одинаковой частотой у больных и здоровых детей. Авторы считают, что среди дополнительных критериев АД также должны быть диффузное шелушение на коже волосистой части головы и трещины под ушными раковинами. J. Tada и соавт. [5] обнаруживали трещины под ушными раковинами с обеих сторон (или наличие их в анамнезе) у большинства взрослых и детей с АД, но ни у одного пациента контрольной группы. Этот признак встречался чаще у больных с тяжелым течением заболевания.
При обследовании 481 больного АД Е. Rudzski и соавт. [6] подтвердили, что складки на передней поверхности шеи и в области век являются достоверными критериями заболевания, а также отметили, что специфические диагностические признаки чаще встречаются у определенных подгрупп пациентов. Так, например, астму чаще диагностировали у больных с началом заболевания в возрасте менее 6 мес. Т. Diepgen и М. Fartash [7] показали, что такой дополнительный критерий, как ксероз, является важным признаком наследственной отягощенности или наличия АД в анамнезе. В 1994 г. разработано руководство по диагностике АД, позволяющее ставить диагноз АД с «чувствительностью 85% и специфичностью 96%» [8]. Следуя этому руководству, диагноз АД ставится на основании кожного зуда, а также 3 или более следующих признаков: наличие в анамнезе дерматита на сгибательных поверхностях конечностей (или на щеках у детей моложе 10 лет), астмы или сенной лихорадки (или атопии у ближайших родственников для детей моложе 4 лет), недавно перенесенный генерализованный ксероз, наличие экземы на сгибательных поверхностях конечностей (или на коже щек, лба и разгибательных поверхностях конечностей у детей моложе 4 лет) и (если ребенок старше 4 лет) начало заболевания в возрасте до 2 лет.
Для того, чтобы стандартизировать постановку диагноза АД, в европейских государствах разработана система SCORAD [9]. Эта система объединяет такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, а также субъективные симптомы — зуд и бессонница. Составлен атлас референс-фотографий, показывающих интенсивность (по шкале от 0 до 3) эритемы, отечных и папулезных элементов, мокнутия, корок, экскориаций, лихенизации и сухости.

Эпидемиология и распространение АД

Недавние эпидемиологические исследования, проведенные за рубежом, позволили получить представление о распространении АД в разных районах земного шара и в различных этнических группах.
Заболеваемость АД достигает 15,0 и более на 1000 населения [10]. Последние исследования показывают рост АД во всем мире. Так, например, если в период с 1960 по 1964 г. в Дании среди близнецов в возрасте до 7 лет заболеваемость составила 3%, то уже в период с 1975 по 1979 г. — 12% [11]. Исследование, проведенное в Швеции среди учащихся школ, показало распространение АД в 1979 г. равное 7%, а в 1991 г. — 18% [12].
Исследователи определили, что достоверным фактором риска заболевания является неблагоприятная экологическая обстановка внутри помещений и загрязнение окружающей среды [12, 13]. Кроме того, возможным объяснением продолжающегося роста распространения АД являются усиление воздействия домашней пыли и компонентов пищи, снижение продолжительности грудного вскармливания и повышение внимания к этому заболеванию со стороны родителей и докторов [14]. Однако, по данным J. Кау и соавт. [15], продолжительность грудного вскармливания особенно не влияет на развитие АД (обследовано 1077 детей различных этнических групп и социальных слоев).
Работы финских авторов показывают меньшее распространение АД: по опросу родителей и изучению медицинских документов этот показатель составил 4,3% в 1980 г. (L. Poysa и соавт. [16] и 9,7% в 1990 г. Е. Varjonen и соавт. [17]). Причем наибольшие показатели были в урбанизированных районах, а наименьшие — в сельской местности.
Влияние принадлежности к различным расово-этническим группам на распространение АД неоднозначно. R. Neame и соавт. [18], например, при обследовании 322 детей, обратившихся в дерматологическую клинику, диагностировали АД у 13,4% детей — выходцев из Азии и у 14,1% детей, принадлежащих другим этническим группам.

При обследовании 693 подростков, учащихся школ в Лондоне, АД выявили у 16,3% лиц черной расы, выходцев из Карибского бассейна; у 8,8% детей — уроженцев Азии; у 8,7% лиц белой и у 4,7% черной рас — уроженцев Африки [19]. Казалось бы, можно предположить, что АД развивается чаще у мигрантов, приехавших в развитые урбанизированные страны, из-за контакта с новыми или более концентрированными аллергенами. Однако только этими причинами невозможно объяснить этнических различий, поскольку оказалось, что в данном исследовании все дети черной расы карибского происхождения были рождены в Великобритании. Скорее всего, существуют некоторые различия в генетической чувствительности представителей разных рас к одинаковым условиям окружающей среды.

Роль различных факторов в этиологии и патогенезе АД

Наследственная предрасположенность, нарушения высшей нервной деятельности, вегетативной нервной системы, расстройства деятельности внутренних органов, обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения, аллергическое состояние организма, нерациональное питание, различные интоксикации, влияние неблагоприятных факторов окружающей среды — все это обусловливает возникновение и хроническое течение АД [20, 21].
В одних исследованиях говорится о ведущей роли нервно-эндокринных нарушений в патогенезе АД, в других на первое место ставится генетически опосредованная ферментопатия желудочно-кишечного тракта, создающая состояние выраженной эндогенной интоксикации, но скорее всего перечисленные многообразные патогенетические механизмы АД не противоречат, а дополняют друг друга [20-22].

Роль генетических механизмов

Одной из ведущих ролей в этиологии и патогенезе АД является генетическая предрасположенность. Считается, что наследуется патологический характер функционирования различных систем организма — нервной, иммунной, пищеварительной и т.д.
Обнаружение предрасполагающего гена в хромосоме 11ql3 у пациентов с бронхиальной астмой позволило подтвердить генетическую предрасположенность к атопии дыхательных путей [23, 24]. У больных АД не обнаружили связи с этим геном. Но многочисленные исследования, проведенные в разных странах, подтвердили генетическую основу АД. Предполагается аутосомно-доминантный тип наследования [24].
М. Uehara и С. Kimura [25] показали, что 60% детей, родители которых болеют АД, также страдают этим заболеванием: АД развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% — если один из родителей болен АД, а другой имеет признаки атопии дыхательных путей и у 56% — когда болен только один родитель.
У больных АД 42% родственников первого колена также болеют этим заболеванием, а 28% страдают атопией дыхательных путей [7]. У лиц, страдающих респираторной атопией, не имеющих каких-либо кожных проявлений, 43% родственников также имеют дыхательную атопию, а 12% больны АД [7]. Различные проявления аллергии установлены в фамильном анамнезе 35,5% больных АД, в личном и фамильном анамнезе — у 47,6% больных [21]. Дети, у которых один из родителей болен АД, имеют более высокий генетический риск этого заболевания (отношение шансов 3,4) по сравнению с детьми, у которых один родитель страдает аллергическим ринитом (отношение шансов 1,4) или астмой (1,5) [26].
Обследование близнецов показало, что монозиготные близнецы более конкордантны по АД (0,75), чем дизиготные (0,25) [11]. Более того, риск развития АД у одного из дизиготных близнецов, если второй болен АД, эквивалентен риску у не близнецов.
По данным норвежских исследователей, АД развивается у 57% детей, если больна мать, и у 46%, если болен отец [27]. Предполагается, что преимущественное влияние материнской линии происходит вследствие изменения иммунных реакций в матке, а также влияния грудного вскармливания.

Роль функциональных нарушений нервной системы

В отечественной литературе подчеркивается ведущая роль разнообразных нервных нарушений в этиологии и патогенезе АД [21, 22, 28]. Это не исключает роль других факторов в механизмах развития патологического процесса. Наоборот, такие процессы, как аллергия, аутоинтоксикация, патологические изменения со стороны внутренних органов и различных физиологических систем, подчиняясь неврогенному влиянию, в свою очередь, оказывают воздействие на центральную нервную систему.
Значительная роль принадлежит функциональным нарушениям корковой нейродинамики [21]. Эти нарушения могут возникнуть первично под влиянием психогенных факторов, длительных отрицательных эмоций и т.п. или развиться в результате неблагоприятного воздействия разнообразных факторов внешней среды на периферический отдел кожного анализатора. Существенную роль играет состояние диэнцефальной области, что, в свою очередь, обусловливает функциональные нарушения в различных отделах вегетативной нервной системы и эндокринных органах. Эти нарушения, как уже отмечалось, также играют огромную роль в патогенезе АД, влияя по механизму обратной связи на психический и неврологический статус больного, замыкая, таким образом, патологический круг причинно-следственных связей [21].

Роль различных провоцирующих факторов

Исходя из изложенного, можно предположить, что различные факторы окружающей среды определяют фенотипическое выражение генетически обусловленной предрасположенности к АД. М. Мorren и соавт. [29] недавно сделали детальный обзор триггерных факторов, к которым отнесли контактные аллергены, ингаляционные аллергены, компоненты пищи, микроорганизмы, половые гормоны, стрессорные факторы, потоотделение и климат.
Ослабление барьерной функции кожи и аллергическая направленность кожных реакций приводит к усилению раздражающего действия контактных раздражителей и аллергенов, среди которых наиболее часто упоминаются шерсть, детергенты, дезинфектанты, никель, кобальт, ароматизаторы, ланолин, латекс, антибиотики и даже местные кортикостероиды [29, 30]. Среди ингаляционных триггерных факторов чаще всего отмечаются домашняя пыль, пыльца цветущих растений, плесень и перхоть человека и домашних животных. Особенно хочется остановиться на аллергии к домашней пыли, а правильнее, наверное, — к компонентам домашней пыли, поскольку она обладает множественной аллергенностью. В домашней пыли могут содержаться все упомянутые ингаляционные аллергены — и пыльца, и плесень, и в большом количестве перхоть и шерсть домашних животных, фрагменты насекомых.
Связь аллергии к домашней пыли и АД впервые установили в 1932 г., когда наблюдали клиническое выздоровление больного АД в результате смены жилища и переезда его в комнату, свободную от пыли. В 1964 г. было установлено, что в пыли живут клещи домашней пыли, а в 1969 г. установили, что основным источником аллергенов в домашней пыли является клещ Dermatophagoides pteronyssinus. Основной аллергенностью обладают фекалии клеща. Клещи домашней пыли хорошо развиваются в настенных коврах, в условиях повышенной влажности и при температуре 17-24°С. Основными источниками клещей являются постельные принадлежности, обивка мебели и ковры [31, 32, 33]. Клещи питаются чешуйками кожи человека. Следовательно, получается замкнутый круг — в матрасах больных АД обнаруживают гораздо большее количество клещей, чем в матрасах здоровых людей, при наличии одинаковых жилищных условий. М. Сolloff [32] считает, что чешуйки кожи больных АД обладают бЧльшими питательными свойствами, чем чешуйки кожи других людей.
Обострения АД, вызванные воздействием клещей домашней пыли, связаны и с их вдыханием и непосредственным контактом.
Помимо показанного ранее уменьшения тяжести заболевания при переселении пациентов в помещения, свободные от пыли, роль клещей домашней пыли при АД подтверждают и другие факторы — высокие уровни IgE и IgG, специфичных к антигенам клещей, у больных АД с атопией и без атопии дыхательных путей, положительные аппликационные кожные пробы на антигены клещей и клиническое улучшение при иммунотерапии с использованием комплексов аллерген-антитела [31, 33].
Мероприятия по устранению из жилищ клещей домашней пыли включают удаление или частую чистку ковров и обивки мебели, обработку ковров акарицидными составами, использование гипоаллергенных покрывал на матрацах, увлажнителей и фильтров воздуха, стирку белья в горячей воде [31].
Определенную роль в качестве триггерных факторов играет микробная флора — Staphylococcus aureus, Pityrosporum ovale, Candida, инфекция верхних дыхательных путей [29]. Это подтверждается положительными иммунными тестами (как кожными, так и серологическими), а также обнаружением специфических IgE к указанной флоре.
Роль половых гормонов подтверждается обострениями или ремиссиями, которые возникают в зависимости от стадии месячного цикла, в период беременности и менопаузы [29].
О роли нервной системы ранее уже было сказано. Осталось отметить роль стресса как фактора, индуцирующего и поддерживающего патологический процесс в организме. Так, например, в неблагополучных семьях создаются условия для хронизации болезни, депрессия и страх могут стать пусковыми агентами заболевания или осложнить течение болезни, снизить порог чувствительности для зуда [29].
Роль климатических условий подтверждается часто сезонным течением АД [29].
Недавние исследования показали, что значительная роль в развитии АД принадлежит нарушению продукции g-интерферона, о чем подробнее будет сказано далее.
Особенно хочется остановиться на роли пищевых факторов, пищевого рациона, аллергии к пищевым продуктам в этиологии и патогенезе АД.
Отмечается огромная роль врожденной, генетически опосредованной ферментопатии пищеварительной системы, создающей состояние выраженной эндогенной интоксикации [34, 35]. Ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся дисбактериозом, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции катехоламинов и защитных антител, развивается гиперпродукция IgE.

Исключение аллергенов у матери и новорожденного ребенка

D. Hide и соавт. [36] подтвердили эффективность исключения аллергенов у матери и новорожденного в подгруппе детей с высоким риском развития АД (атопия у обоих родителей, у одного родителя и у брата/сестры, или у двух братьев/сестер, или атопия у одного из близких родственников и высокий уровень IgE). В их исследовании профилактическую группу составили новорожденные, находящиеся на грудном вскармливании, матери которых соблюдали гипоаллергенную диету, или новорожденные, питавшиеся гидролизатом соевых белков. Вплоть до 9-месячного возраста из детского рациона были исключены молоко, яйца, пшеница, апельсины, рыба, орехи и негидролизированная соя. Кроме этого, детям из профилактической группы создали условия проживания, максимально снижающие контакт с домашней пылью. Детям контрольной группы не предписывали специальных диет и не создавали особые условия проживания. Дети контрольной группы имели значительно более высокий риск развития АД и астмы в 1-й год жизни и только АД во 2-й год жизни.
N. Sigurs и соавт. [37] определили, что распространение АД среди детей 4-го года жизни из группы высокого риска, матери которых во время лактации исключали из пищевого рациона яйца, коровье молоко и рыбу, значительно снижено.
Однако К. Falth-Magnusson и соавт. [38], проспективно оценив 198 детей, склонных к аллергии, матери которых с 28-й недели беременности до родов рандомизированно следовали либо исключающей диете, либо питались как обычно, не обнаружили профилактического влияния диеты на развитие атопии у детей вплоть до 5-летнего возраста.
R. Zeiger и S. Heller [39] установили, что в 7-летнем возрасте уже не наблюдается положительных эффектов от тактики исключения аллергенов у матери и новорожденных. Авторы включили в исследование 165 детей, относящихся к группе высокого риска по атопии из-за наличия атопии у одного из родителей, и матерей которых еще в III триместре разделили на 2 группы: в 1-й группе у женщин, а затем и их детей, исключали из пищевого рациона аллергены, а во 2-й — нет. В 1-й группе женщины в III триместре и период лактации исключали из рациона коровье молоко, яйца и арахис, а их дети не получали коровье молоко до 1 года, яйца — до 2 лет, а арахис и рыбу — до 3 лет. До 2-летнего возраста в этой группе наблюдали существенное снижение пищевой аллергии и сенсибилизации к молоку, однако в 7 лет между группами не было различий по частоте развития у детей пищевой или ингаляционной аллергии, АД или астмы.

Роль пищевой аллергии/непереносимости

Получены данные, подтверждающие связь пищевой аллергии и АД [40]. Наблюдали облегчение тяжести течения АД после исключения из пищевого рациона аллергенных продуктов (чаще всего — яйца, молоко, морепродукты, зерновые, арахис, рыба и бобовые) у 96% детей с тяжелым АД. Пищевая сенсибилизация сохранялась у 67% детей с тяжелым течением АД в возрасте 7-16 лет и всегда ассоциировалась с ингаляционной аллергией.
Считается, что наличие пищевой аллергии — прогностический показатель тяжелого течения АД и развития атопии дыхательных путей [40]. Так, например, проспективно оценивали 29 детей с тяжелым течением АД с 4-месячного возраста до 3 лет. У всех детей выявили пищевую аллергию, вызывающую обострения заболевания, которая сохранялась у 83% детей вплоть до 3-летнего возраста.
Хотя упомянутые исследования показывают, что пищевая аллергия/непереносимость является важным фактором у больных с тяжелым течением АД, имеется тенденция к преувеличению ее значения для общей группы больных. Двойные слепые плацебо-контролируемые исследования, проведенные в Великобритании и Нидерландах, показали существенные различия между пониманием пищевой непереносимости пациентами и их родителями и ее объективными признаками [41].
Так как больные и родители могут переоценивать влияние пищевой аллергии/непереносимости, очень важно объективно определять ее наличие, чтобы предотвратить небезопасную практику исключения пищевых продуктов.
Кроме всего прочего, у детей с АД могут наблюдаться контактная гиперчувствительность немедленного типа и синдром контактной крапивницы, связанные с пищевыми продуктами. Крапивница обычно развивается в течение нескольких минут в месте контакта кожи с пищей, впоследствии на этом месте может возникать экзематизация [42]. Контактная пищевая гиперчувствительность немедленного типа клинически схожа с белковым контактным дерматитом и характеризуется развитием хронического дерматита, для которого характерны периодические обострения в течение нескольких минут после контакта с аллергеном. Белковый контактный дерматит — важная причина профессиональной патологии у продавцов пищевых продуктов, пекарей, мясников и ветеринаров. Кожа больных АД особенно склонна к белковому контактному дерматиту, потому что повышена чувствительность к раздражителям, снижены барьерные свойства кожи, в ней повышена концентрация медиаторов воспаления [43].
Несмотря на то, что роль пищевого рациона и аллергии/непереносимости пищи в развитии АД неоднозначна, можно сделать следующие выводы:
— грудное вскармливание, особенно в сочетании с гипоаллергенной диетой у матери, позволяет значительно снизить риск возникновения АД у детей группы риска;
— аллергия/непереносимость пищи может являться триггерным агентом АД у небольших подгрупп больных, чаще у детей, чем у взрослых;
— аллергию/непереносимость пищи необходимо учитывать при ведении больных АД, в случаях, когда в анамнезе имеются эпизоды обострения заболевания в результате приема какого-либо пищевого продукта или когда традиционные лечебные мероприятия неэффективны, или в обоих случаях;
— необходимо следовать элиминационной диете при положительных кожных тестах на яйца, молоко, арахис, орехи, рыбу, сою, морепродукты, пшеницу или наличии в анамнезе какого-либо влияния продуктов на организм. Если наблюдается клиническое улучшение в результате такой диеты и достаточно исключения 1-2 пищевых продуктов, необходимо продолжать такую тактику; если же приходится отменять несколько пищевых продуктов, то впоследствии проводится двойное слепое плацебо-контролируемое тестирование пищевой непереносимости, чтобы попытаться вернуть некоторые пищевые продукты в рацион;
— чувствительность к пище, за исключением арахиса, у детей обычно уменьшается со временем, т. е. спустя 1 год можно попытаться вернуть исключенные продукты в пищевой рацион [44, 45].
Таким образом, роль аллергенов в развитии АД неоднозначна. Полученные данные показывают необходимость тестирования на аллергены в рутинной практике [59]. Кроме того, пищевые и средовые факторы необходимо использовать при лечении АД.

Клиническая картина АД

Клинические проявления АД, как правило, зависят от возраста больного, и по клинической картине заболевание можно разделить на три периода [20, 21, 34]. В младенческом возрасте (до 1,5-2 лет) обычно наблюдается экссудативная форма заболевания. Заболевание носит острый характер, преобладают явления гиперемии, отечности, мокнутия и коркообразования. В период от 2 лет до полового созревания болезнь носит характер хронического воспаления с элементами лихенизации. На первый план в этой стадии выступают явления эритемы и шелушения, признаки вегетососудистой дистонии. Кожа в очагах поражения гиперпигментируется, из-за сильного зуда появляются множественные экскориации. У детей старшего возраста и взрослых преобладают явления инфильтрации с лихенизацией на фоне эритемы застойного характера. На коже могут появляться зудящие папулы, имеющие цвет нормальной кожи, которые сливаются в очаги сплошной папулезной инфильтрации.
Обычно к 50 годам заболевание самостоятельно регрессирует.

Предикторы заболевания и маркеры тяжести течения

Сделаны попытки выявить биохимические параметры, позволяющие предсказать развитие АД и тяжесть его течения у детей с генетической предрасположенностью. Однако пока еще эти лабораторные показатели не нашли широкого практического применения. Более того, неоднозначна предсказательная ценность таких лабораторных критериев, как уровни сывороточного IgE и количество эозинофилов.
Так, например, D. Hide и соавт. [47] считают уровень сывороточного IgE менее чувствительным для предсказания АД, чем семейный анамнез, a R. Zeiger и S. Неllег [39] вообще обнаружили, что повышенный уровень этого класса иммуноглобулинов не позволяет предположить развитие АД. Однако повышение IgE позволяет предположить сенсибилизацию к ингаляционным аллергенам, а у детей наличие специфических IgE к яйцам, коровьему молоку и арахису предсказывает атопию. Эти же авторы считают необходимым использование скрининговых тестов для выявления детей, котoрым будет полезно исключение каких-либо аллергенов.
R. Ruiz и соавт. [48] при проспективном обследовании 92 детей, оба родителя которых имели атопическое заболевание, установили, что неонатальный скрининг IgE не имеет клинического значения, так как не обнаружили повышения этого показателя ни у одного из 14 детей, имевших АД и положительные кожные тесты.
Уровни сывороточных IgG, являющихся антителами к IgE (анти-IgE ), оказались выше у тех детей, у которых не развивалась атопия, несмотря на генетическую предрасположенность, по сравнению с детьми, больными атопией [49].
М. Borres и соавт. [50] показали, что эозинофилия в периферической крови в 3-месячном возрасте связана с наличием или последующим развитием атопических заболеваний. Кроме этого, у лиц с развившейся впоследствии атопией оказался более высокий уровень IgE. N. Sigurs и соавт. [51] считают, что раннее появление IgE обычно связано с ранним развитием атопических заболеваний.
Скорее всего, центральным моментом в развитии АД является не просто повышение IgE, а дисрегуляция этого иммуноглобулина [52]. Снижение продукции g-интерферона, который снижает продукцию IgE, может запускать развитие АД. Установлено, что концентрация в крови g-интерферона ниже у детей из группы риска, у которых на 1-м году жизни развился АД, чем у детей без атопии, хотя уровни IgE у этих детей существенно не отличались [53]. J. Warner и соавт. [54] показали, что развитие АД и пищевой аллергии на 1-м году жизни коррелирует с дефицитом продукции g-интерферона мононуклеарными клетками периферической крови в ответ на стимуляцию такими аллергенами, как лактоглобулин и овальбумин. А вот корреляции между развитием АД и уровнями IgE авторы также не обнаружили. Эти же исследователи считают, что прицельное исключение аллергенов у младенцев может эффективно предотвратить развитие АД и пищевой аллергии.
Также определенную роль в патогенезе АД играет снижение активности s, 6-дезатуразы, приводящее к нарушению перехода линолевой кислоты в полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) — арахидоновую и дигомо-g-линолевую. В группе детей, имеющих риск развития атопических заболеваний, уровень ПНЖК в крови ниже, чем у тех детей, у кого в итоге на 1-м году жизни развивается АД или астма [55].

Маркеры тяжести заболевания

А. Kapp, W. Czech и соавт. [56] установили, что у больных умеренной или тяжелой формой АД по сравнению с контрольной группой в сыворотке повышен уровень эозинофильного катионного белка (ЭКБ). Этот белок, находящийся в гранулах эозинофилов, обладает цитотоксическим действием по отношению к паразитам и секретируется активированными эозинофилами при аллергических и воспалительных реакциях. Концентрация этого белка в сыворотке коррелирует с тяжестью заболевания и снижается по мере стихания клинических проявлений на коже. Тяжесть течения болезни не коррелирует с уровнями IgE и рецепторов к интерлейкину-2.
Однако ряд авторов считает, что концентрация рецепторов к интерлейкину-2, эозинофилов и ЭКБ коррелирует с клинической активностью дерматоза [57].
S. Huang и K. Као [58] установили, что концентрация в плазме тромбоспондина белка, находящегося внутри a-гранул тромбоцитов и опосредующего агрегацию и адгезию тромбоцитов, точнее коррелирует с тяжестью течения АД, чем уровни IgE и количество эозинофилов.
Установлено, что маркером интенсивности воспалительных реакций и предиктором обострения болезни может служить титр R-белка [59].

Принципы лечения АД

Терапия АД на сегодня является преимущественно патогенетической и направлена на устранение патологических нарушений в органах и системах, а также на предупреждение обострений болезни [60].

Программа ведения больных АД включает несколько направлений: 1) меры, направленные на предупреждение контакта с причинными факторами; 2) коррекция фоновых нарушений; 3) наружное лечение; 4) проведение профилактических мероприятий с целью сократить риск повышения уровня сенсибилизации и расширения ее спектра.

• Первый пункт этой программы является мощным фактором воздействия на течение любых аллергических заболеваний. При лечении АД прежде всего следует отметить такие меры, как назначение элиминационных диет при наличии пищевой аллергии (исключение острых, копченых продуктов, пряностей, концентратов, маринадов, шоколада, меда, крепких мясных бульонов, жареного, цитрусовых, кофе, какао, яиц и т. д.) , проведение акарицидных и фунгицидных мероприятий в случае обнаружения причинной значимости клещей домашней пыли и плесневых грибов, удаление домашних животных из жилых помещений при возникновении аллергических симптомов, связанных с сенсибилизацией к перхоти животных, и исключение из применения непереносимых больным лекарственных средств [61]. Большое значение имеет режим больного, который предусматривает полноценный сон и отдых, исключение переутомлений, стрессовых ситуаций.
• Коррекция фоновых нарушений подразумевает нормализацию функции всех задействованных органов и систем.
С целью нормализации функции центральной нервной системы, психоэмоционального состояния, уменьшения невротических реакций проводят нейрофармакологическую терапию. При этом назначают седативные препараты, нейролептики, транквилизаторы и антидепрессанты.
Для нормализации функции желудочно-кишечного тракта показано использование ферментных препаратов — абомина, фестала, панзинорма. Возникновение запора следует предотвращать соответствующей диетой, богатой растительной клетчаткой, а также назначать слабительные, предпочтительнее растительного происхождения.
При выявлении эндокринной патологии, дискинезии желчевыводящих путей и патологии мочевыводящих путей проводится соответствующее лечение.
Для дезинтоксикации и гипосенсибилизации применяют внутривенные вливания 30% раствора тиосульфата натрия, назначают глюконат либо хлорид кальция.
Важное значение в терапии АД имеет санация очагов хронической инфекции: кариеса зубов, тонзиллита, холецистита, отита и т. д. При явлениях выраженной импетигинизации назначают антибиотики широкого спектра действия.

Широко применяют при лечении АД антигистаминные препараты и стабилизаторы тучных клеток (кетотифен, кромогликаты), обладающие противозудным и противоаллергическим действием. Предпочтительнее назначение современных антигистаминных препаратов — лоратадина, астемизола, эбастина, цетиризина — обладающих пролонгированным действием и не влияющих побочно на ЦНС.

Кортикостероидные препараты следует назначать с особой осторожностью, строго по показаниям. Их рекомендуется применять при резких обострениях, сопровождающихся выраженной экссудацией, в небольших дозах, в течение непродолжительного времени. Детям эти препараты назначать не следует [60].
В связи с важной ролью иммунологических нарушений при АД оправдано применение различных иммуномодуляторов. Выраженный положительный эффект получен при использовании левамизола, препаратов тимуса (тактивина, тимогена, тимостимулина, тимопентина), миелопида [62, 63, 64, 65]. Описываются единичные наблюдения по использованию при АД a- и g-интерферонов и циклоспорина [66, 67, 68, 69].
Наружно для лечения АД применяют кератопластические и противовоспалительные пасты, мази, кремы (в зависимости от стадии и клинической картины заболевания), содержащие нафталан, деготь, серу, ихтиол, АСД (III фракция) [60]. Для усиления противозудного действия в прописи добавляют анестезин, ментол, карболовую кислоту. Полезны ванны с отваром череды, ромашки, шалфея, зверобоя, дубовой коры, валерианы. В качестве мазевой основы лучше использовать не ланолин, который многие больные не переносят, а вазелин, стеарин, солидол. При выраженном мокнутии показаны примочки с раствором резорцина, танина, борной кислоты.
При выраженном зуде и воспалении на о

Атопический дерматит, особенности лечения у детей и взрослых

Атопический дерматит считается самым распространенным кожным заболеванием у детей раннего возраста. Патология характеризуется хроническим течением, проявления ее фиксируются и у взрослых людей. Болезнь приводит к психологическому дискомфорту, снижает качество жизни и требует комплексного подхода в лечении.

Что такое атопический дерматит

Термином атопический дерматит в медицине обозначаются воспалительные процессы на коже имеющие аллергический путь развития и хроническое течение.

Основные симптомы болезни — высыпания на теле лихеноидного и экссудативного характера, интенсивный зуд, раздражения похожие на контактный дерматит, сезонность обострений.

Рецидивы кожной патологии с усилением симптоматики чаще отмечаются в зимний период и летом. В ряде случаев ремиссия бывает полной продолжительное время.

Заболевание встречается в литературе и под другими названиями, чаще всего это диффузный нейродермит, экссудативно-катаральный диатез, конституционная экзема.

Атопический дерматит – это склонность детей первых недель и месяцев жизни к аллергическим реакциям и заболеваниям, передаваемая генетически.

Чаще всего первые проявления болезни у малышей наблюдаются в 2-4 месяца, одна из основных причин манифестации атопии в этом возрасте – неправильное питание и образ жизни мамы.

Помимо наследственной предрасположенности атопический дерматит развивается у грудничков и с несовершенством иммунной и пищеварительной систем, вследствие чего аллергены полностью не нейтрализуются.

Второстепенные провоцирующие патологию факторы – пыль, пыльца растений, белок слюны животных.

Статистика

Атопический дерматит – заболевание, изучением механизмов развития которого, занимаются сотни ученых. Согласно последним статистическим данным:

  • Девочки болеют по сравнению с мальчиками в два раза чаще;
  • Наиболее значимый фактор развития атопии – наследственность. Если у одного из родителей в анамнезе имеется атопический дерматит, то риск развития патологии у ребенка доходит до 50%. Болезнь обоих родителей повышает этот показатель до 75%;
  • В 90% зафиксированных случаев первые симптомы патологии проявляются у детей в возрасте от одного года и до 5 лет;
  • В 60% случаев болезнь начинается еще в грудничковом периоде, то есть до исполнения ребенку 12 месяцев.

Атопический дерматит диагностируется в большинстве случаев у жителей мегаполисов, он очень редко впервые начинается у взрослых людей.

В последние два десятка лет наблюдается рост атопии, по официальным данным, около 40% населения на сегодняшний момент имеют проявления болезни разной степени выраженности.

Чем атопический дерматит отличается от аллергии?

Часто атопический дерматит считают синонимом аллергии или аллергического дерматита. На самом деле это не совсем так. Данная болезнь всегда связана с аллергической предрасположенностью, но не каждая аллергическая реакция является атопическим дерматитом.

По внешним проявлениям заболевание больше всего имеет сходство с пищевой аллергией. Именно поэтому при появлении сильного зуда, высыпаний, покраснений родители стараются найти продукт-раздражитель и вывести его из рациона малыша.

И такой подход к лечению правильный, но нужные результаты он дает только при истинной аллергической реакции. У детей с атопическим дерматитом эритематозные пятна и сыпь будут появляться, даже если аллергенный продукт полностью исключить из питания.

Отличают атопический дерматит от аллергии по следующим факторам:

  • ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ ПАТОЛОГИИ . В развитии атопии большее значение имеют не пищевые аллергены, а окружающие ребенка условия жизни – климат, влажность воздуха, наличие в нем вредных компонентов. У детей болезнь связана и с индивидуальными особенностями в строении кожи.
  • ВОЗРАСТ МАНИФЕСТАЦИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ . Если впервые признаки, напоминающие атопический дерматит, появились после 4-х лет ребенка, то это аллергическая реакция на внешние или внутренние раздражители. Аллергия впервые может возникнуть и у совсем пожилых людей, тогда как атопия наблюдается только у малышей.
  • СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ . При пищевой аллергии первые изменения на теле можно заметить не позже суток после употребления аллергенного продукта. Атопический дерматит может проявиться, даже если контакт с возможным провокатором обострения был за двое-трое суток до появления первых симптомов, при нем на первое место среди основных проявлений болезни ставят зуд, у детей он настолько выражен, что мешает спать, приводит к капризности, а расчесывание язвочек становится причиной вторичного инфицирования.

При развитии аллергии на пищу симптоматика болезни при условии отсутствия дальнейшего контакта с аллергеном проходит за 3-7 дней.

При атопическом дерматите на месте покраснений могут появиться мокнущие пятна и трещинки, лечение которых занимает много времени.

Отличить атопию от аллергии можно и по анализам. Для первой характерно только повышение иммуноглобулина Е, при аллергии возрастают и показатели специфических глобулинов.

Факторы риска

Факторы, которые могут провоцировать атопический дрематит:

  • ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ЖКТ . В 90% болезнь устанавливается у детей, имеющих в анамнезе панкреатит, дисбактериоз, дискинезию желчевыводящих протоков.
  • ВСКАРМЛИВАНИЕ РЕБЕНКА ИСКУССТВЕННЫМИ СМЕСЯМИ . В материнском молоке содержатся иммуноглобулины, способствующие формированию иммунной системы ребенка. В искусственных смесях их нет.
  • СТРЕССЫ . Доказано, что сбои в работе нервной системы играют важнейшую роль в развитии атопии. В ряде случаев именно применение успокаивающих средств и антидепрессантов помогает полностью победить заболевание.
  • НЕБЛАГОПРИЯТНАЯ ЭКОЛОГИЯ . В больших городах в воздухе содержится огромное количество вредных выбросов, повышающих нагрузку на иммунную систему.
  • НЕБЛАГОПОЛУЧНЫЕ УСЛОВИЯ ЖИЗНИ . К факторам риска относят повышенную температуру в месте проживания (более 23 градусов) и влажность меньше 60 процентов. При таких условиях снижается сопротивляемость клеток кожи к негативному внешнему воздействию.
  • НЕРАЦИОНАЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ МОЮЩИХ СРЕДСТВ . Синтетические гели, мыло, шампунь с высоким содержанием ароматизаторов, отдушек и других химических составляющих нарушают защитный слой кожи, усиливают раздражение и зуд.

Все перечисленные провоцирующие причины атипического дерматита вызывают не только манифестацию заболевания, но и удлиняют период его обострения и утяжеляют симптоматику.

Причины атопического дерматита

Основная причина недуга, как и ряда других иммунных патологий, до конца не установлена. Определенная роль в возникновении заболевания отводится генетической предрасположенности.

Но атопический дерматит развивается иногда, даже если у кровных родственников в нескольких поколениях этого вида дерматоза нет. Действующие на организм человека факторы риска заболевания повышают вероятность его возникновения.

Учеными выдвигается ряд теорий, объясняющих механизм образования атопии, большее внимание заслуживают три нижеприведенных.

Теория аллергического генеза

Согласно данной теории развитие атопии можно считать итогом врожденной сенсибилизации, то есть повышенной чувствительности организма к некоторым аллергенным веществам.

В большинстве случаев имеется сенсибилизация к пищевым аллергенам, что характерно для детей раннего возраста.

У взрослых повышенная чувствительность определяется к бактериям, вирусам, микрочастицам растений, аллергенным компонентам бытовой пыли.

Сенсибилизация приводит к запуску определенных иммунных реакций и к повышению концентрации антител под названием IgE в сыворотке крови.

Данные антитела совместно с тучными клетками, лейкотриенами и эозинофилами провоцируют развитие аутоиммунных процессов. Чем выше количество антител IgE, тем сильнее проявляется симптоматика атопии.

Атопический дерматит возникает в зависимости от частоты воздействия разных групп аллергенов на организм человека.

Клещи (farinae, Dermatophagoides pteronyssinus)

Группа аллергенов Вид Частота влияния
Пыльцевые Злаковые 47%
Сложноцветные 42%
Деревья 46%
Бытовые Компоненты домашней пыли 25-30%
10-14%
Эпидермальные Собачья шерсть 24%
Шерсть кроликов 19%
Шерсть домашних кошек 16%
Овечья шерсть 15%

ЧИТАЙТЕ ПО ТЕМЕ : Может ли быть аллергия на пылевого клеща.

Генетическая теория

Наследственная предрасположенность к заболеванию установлена научным путем. Однако тип наследования болезни и степень предрасположенности к ней точно не установлены.

Атопический дерматит у детей младшего возраста может проявиться с вероятностью 75-80% в том случае, если дерматоз имеется у обоих биологических родителей. Если в паре болен один из родителей, то вероятность возникновения кожной патологии у малышей уменьшается в половину.

Теория нарушенного клеточного иммунитета

Иммунитет человека – сложная система, представленная клеточным и гуморальным звеньями. Клеточный иммунитет осуществляется с помощью макрофагов, Т-лимфоцитов и ряда других иммунных клеток.

Клеточное звено иммунитета принимает участие в защите организма от зараженных вирусами клеток, от внутриклеточных бактерий и борется с атипичными (раковыми) клетками.

Патологическое изменение в работе клеточного иммунитета приводит к появлению таких болезней, как кожный псориаз и атопический дерматит.

Развитие заболевания

Выделяют три стадии развития болезни:

  • НАЧАЛЬНАЯ . Первые проявления в виде незначительных высыпаний на теле, участков покраснений, отечности появляются у детей раннего возраста. Своевременная и правильно подобранная терапия позволяет легко вылечить атопию.
  • ВЫРАЖЕННАЯ . Симптомы ярко выражены, самые основные из них – зуд, нарастающая отечность, пузырьки с чешуйками, затем корочки.
  • РЕМИССИЯ . Симптоматика полностью отсутствует или выражена незначительными и периодически появляющимися изменениями на теле. О полном выздоровлении можно говорить, если обострений не случается на протяжении от трех до 7 лет.

Высыпания на теле атопической формы рассматриваются, как особенности изменений в иммунитете при заболевании в зависимости от возраста.

Младенческая фаза

Возраст болеющих детей от 3-5 месяцев, реже болезнь начинается раньше. После двух месяцев у детей начинает выполнять свои функции лимфоидная ткань, при сбоях в ее работе происходит и нарушение в иммунной системе.

Атопический дерматит проявляется образованием мокнущих пятен, которые со временем покрываются корочкой. Одновременно с основными элементами на теле могут появляться пузырьки и папулы.

Высыпания вначале располагаются только на щеках и на лбу, по мере прогрессирования переходят на область плеч и предплечий, бедра, ягодицы, разгибательную часть голеней.

В младенческую фазу опасность представляет высокая вероятность инфицирования, поврежденного сыпью кожного покрова.

Ремиссии атопии у младенцев по времени непродолжительные, очередное обострение может быть вызвано совсем незначительным фактором – расстройством пищеварения, простудой, прорезыванием зубов.

В большинстве случаев в этом возрасте болезнь не проходит, а переходит в следующую фазу.

Атопический дерматит в младенческой фазе, у детей до 1 года, имеет еще одно название — диатез.

Детская фаза

Проявляется хроническими воспалительными изменениями на теле. Основные элементы – лихеноидные очаги (напоминающие по виду красный лишай) и фолликулярные папулы, располагаются они чаще всего в подколенных складках, на запястье, в области локтей.

Возможно образование дисхромий – отдельных очагов бурого оттенка с шелушащейся поверхностью.

В детскую фазу обострение заболевания больше связано с пыльцевыми и бытовыми аллергенами.

Взрослая фаза

По времени наступления совпадает с началом полового созревания. Мокнущих пятен на теле нет, преобладают лихеноидные элементы, инфильтрированная сыпь. Кожа становится сухой.

Во взрослую фазу меняется локализация изменений, если у детей высыпания больше располагаются в области складок, то у подростков и взрослых людей зоной поражения становится носогубной треугольник, верхняя часть спины и груди, кисти рук.

Заболевание у детей старше года и у взрослых называют – Нейродермит.

Периоды обострений по возрасту и сезонности

Атопический дерматит преимущественно обостряется:

  • В раннем детском возрасте – до трех лет;
  • В возрасте 6-8 лет, что может быть связано с психологическим стрессом при адаптации к школе;
  • В 12-15 лет – происходит гормональная перестройка организма;
  • В 30 лет. В это время обострения больше беспокоят женщин.

Рецидив болезни может быть связан с сезонными изменениями. Обострения редко возникают летом.

Усиление симптоматики болезни весной и в начале лета характерно для пациентов с поллинозом и аллергическим насморком.

Симптомы атопического дерматита, осложнения

Основная симптоматика заболевания:

  • Зуд;
  • Появление красных пятен на теле с нечеткими границами;
  • Высыпания, часть из них может быть наполнена жидкостью;
  • Отдельные мокнущие очаги, гнойники, эрозии;
  • Сухость кожного покрова, сопровождаемая появлением шелушащихся пятен;
  • Склеенные чешуйки на голове.

К вышеперечисленным симптомам атопии может присоединиться образование налета на поверхности языка, понос или запор, конъюнктивит, ринит, ОРВИ.

К возможным осложнениям относят:

  • Высокую вероятность вирусного заражения;
  • Поражение поврежденной кожи грибками;
  • Пиодермию.

Если атопический дерматит вовремя не лечить, то в дальнейшем возможно развитие аллергического ринита, бронхиальной астмы и ряда других заболеваний аллергенной этиологии.

Особенности зуда

Зуд – самый основной симптом заболевания. Причины его появления точно не установлены, хотя ряд врачей полагает, что раздражение связано со слишком сухой кожей.

К особенностям зуда у людей с атопией относят:

  • Постоянство. Больной может жаловаться на зуд, даже если никаких внешних изменений на теле нет;
  • Интенсивность. Зуд порой бывает настолько сильным, что невозможность контролировать его приводит к обширным расчесам на теле;
  • Усиление зуда в зависимости от времени суток – ночью и вечером раздражение достигает максимального пика.

Зуд при атопии плохо поддается устранению медикаментами. Продолжительный зуд кожи приводит к психоэмоциональному дискомфорту, бессоннице, может стать причиной астении.

Сухость и шелушение

Атопический дерматит приводит к разрушению липидной оболочки кожи, в результате чего она начинает терять влагу.

Вследствие этого процесса теряется эластичность кожи, повышается ее сухость, и появляются отдельные шелушащиеся пятна.

Со временем появляются зоны лихенификации – участки, где сухая кожа сильно утолщается. Располагаются лихеноидные очаги чаще всего на локтях, в области под коленом.

Внешний вид кожи

Изменения на теле зависят от формы и фазы развития заболевания:

  • Для эритематозной формы характерна лихенификация – утолщение отдельных участков кожи с усилением рисунка и пигментацией. Возможно образование корок с мелклопластинчатыми чешуйками, располагаются эти элементы на шее с боков, в локтевых сгибах или в подколенных ямках. У детей помимо указанных изменений кожа становится покрасневшей и отечной.
  • Лихеноидная форма проявляется выраженной сухостью, усилением рисунка, блестящими, сливающимися в центре папулами. Отдельные очаги утолщенного кожного покрова появляются на груди, шее, верхней части спины.
  • Экзематозная форма появляется образованием папул, мелких пузырьков и трещин на шелушащихся очагах.
  • Пруригоподобная форм. Изменения затрагивают лицо.

При атопическом дерматите кожа отличается повышенной сухостью и в период обострения, и после затихания активного процесса. Примерно у 5% пациентов отмечается ихтиоз, у 10% повышенная складчатость ладоней.

У взрослых людей усиливается пигментация тела, такие пятна могут быть разного цвета. Сетчатая пигментация и образование складок на передней поверхности шеи создает эффект грязи.

В области щек может быть одно или несколько белесоватых пятен. После затихания острой симптоматике остаются заеды и трещины на губах, землистый цвет кожи, темные круги под глазами.

Как проявляется атопический дерматит на лице

Болезнь не всегда затрагивает лицо, характерно это больше для экзематозной формы – у детей возникает эритродермия на щеках, у взрослых пациентов в патологический процесс преимущественно вовлекается носогубная часть.

На щеках у малышей раннего возраста образуются «цветущие» пятна – ярко-красные и отечные участки, со временем на них появляются мелкие трещинки.

Бледность и землистость кожи больше характерна для взрослых людей с атопией, в стадию ремиссии часто развивается воспаление каймы губ – хейлит.

Дополнительные признаки

В ходе общения с пациентом врач обращает внимание на дополнительные проявления болезни.

У пациентов часто устанавливается:

  • Рецидивирующий конъюнктивит;
  • Повторяющиеся инфекции кожного покрова;
  • Хейлит;
  • Потемнение зоны под глазами;
  • Бледность или покраснение лица;
  • Складчатость на шеи и симптом «грязной шеи»;
  • Аллергия на лекарственные средства;
  • Заеды.

Степени тяжести

Болезнь иногда может сочетаться с поражением внутренних органов, такое состояние называют атопическим синдромом. У больного с атопией может быть бронхиальная астма, патологии пищеварительной системы, ринит. Также важно знать что такое аллергическая астма и как она проявляется у детей и взрослых.

Атопический синдром протекает гораздо тяжелее по сравнению только с изменениями на теле. Степень тяжести заболевания оценивается по шкале SCORAD, она объединяет объективные и субъективные признаки болезни.

На основании шкалы осуществляется бальная оценка субъективных проявлений патологии – эритемы, отечности, шелушения и утолщения кожи, расчесов.

Интенсивность любого из признаков рассчитывается по 4-х бальной шкале, где:

  • 0 баллов – отсутствие изменений;
  • 1 балл – слабая степень выраженности;
  • 2 балла – умеренная;
  • 3 балла – сильная.

Баллы по каждому признаку атопического дерматита суммируются, и вычисляется степень активности недуга:

  • Максимальная степень характерна для распространенного процесса и эритродермии. Больше всего это выражено в раннем детстве;
  • Выраженная степень чаще выставляется при распространении поражения на большую часть тела;
  • Умеренная степень соответствует хронической атопии с отдельными зонами изменений;
  • Минимальная степень активности характерна для локализованных поражений кожного покрова. У детей так проявляются эритематозные очаги на щеках, у взрослых – высыпания вокруг губ и ограниченные очаги лихенификации.

Особенности протекания у детей

Атопический дерматит у детей не может появиться раньше двух месяцев. Практически у всех младенцев устанавливается поливалентная аллергия – то есть чувствительность сразу к нескольким видам аллергенов – пищевым, пыльцевым и бытовым.

Первоначальным признаком атопии могут быть красноватые, отекшие опрелости, появляющиеся в ягодичных складках, под мышками, в области за ушками.

Очень быстро эти изменения на теле приобретают вид мокнущих и долго незаживающих ранок.

Шелушение отмечается на щеках, на ощупь они шершавые. Важнейший диагностический симптом – молочные корочки между волосиков на голове и бровях.

Атопический дерматит у детей проявляется ближе к трем месяцам и пика своего развития достигает к полугодию.

Если недуг у младенца возникает в первые месяцы его жизни, то заболевание при должном лечении практически всегда полностью к году проходит. Если атопия манифестирует после года, то максимального своего развития она достигает к четырем годам.

У грудничков

На первом году жизни преимущественно диагностируется два вида болезни:

  1. Себорейный. Первые симптомы в виде желтоватых чешуек на голове и мокнущих ранок у грудничка появляются уже на третьем месяце жизни. Попадание в ранки болезнетворных микроорганизмов приводит к эритродермии – кожа на груди, лице, конечностях приобретает ярко-красный оттенок. Ребенка беспокоит сильнейший зуд, что вызывает капризность и беспокойство, нарушает сон. Гиперемия может распространиться на все тело, кожа становится бордовой и покрывается отдельными участками крупнопластинчатого шелушения.
  2. Нуммулярный тип развивается у малышей 4-6 месяцев, встречается он редко. Основные признаки — пятнистые элементы с корочками, располагающиеся на ягодицах, конечностях, щечках. Нуммулярный тип атопии может также осложниться эритродермией.

Развитие болезни у детей раннего возраста

В половине случаев атопический дерматит полностью проходит к трем годам ребенка. Если этого не произошло, то болезнь меняет характер своего протекания. Высыпания переходят на складки или принимают подошвенно-ладонную форму.

После 6 лет основные высыпания образуются на внутренней поверхности бедер и на ягодичках. Подобная локализация характерна для всех детей до достижения ими подросткового возраста.

Возможные осложнения

Маленький ребенок не может контролировать желание чесаться при зуде. Это повышает риск проникновения в расчесы инфекционных возбудителей и соответственно пиодермии, лечение которой проводят антибактериальными средствами.

Ухудшение состояния кожи приводит и к негативным изменениям в самочувствии крохи – болезненные ощущения возникают при любых движениях, купании, ношении одежды.

Помимо бактерий попасть в травмированную зону могут грибки и вирусы, что вызывает развитие соответствующих патологий.

В тяжелых случаях все три вида болезнетворных организмов попадают в организм вместе, что приводит к одновременному появлению молочницы, герпеса и гнойного воспаления. Естественно, что для организма ребенка это очень опасно и требует назначения высокоэффективных препаратов.

Особенности болезни у взрослых

После гормональной перестройки в подростковый период атопический дерматит может полностью пройти.

По мере взросления рецидивы болезни возникают реже, а периоды без рецидивного течения могут продолжаться до нескольких лет.

Обострение атопии у взрослых пациентов в основном вызывает сильная психотравмирующая ситуация. Согласно статистике, после 30-40 лет заболевание проявляет себя очень редко.

Протекание болезни

Заболевание характеризуется волнообразным течением с периодами активного процесса и с ремиссией.

Обострение

Очередной всплеск симптоматики провоцируется:

  • Острой аллергией;
  • Вирусной патологией;
  • Резкой сменой климата;
  • Психоэмоциональными перегрузками.

При появлении ярко-выраженных симптомов необходимо в первую очередь убрать изменения на теле, в этом помогают местные средства с глюкокортикостероидами.

Хроническая форма

В период ремиссии атопический дерматит оставляет на теле минимальные изменения:

  • Утолщение отдельных участков кожного покрова;
  • Усиления рисунка;
  • Пигментация век;
  • Трещины и расчесы.

При длительном протекании хронической формы возможно развитие следующих нарушений:

  • Симптом зимней стопы – одутловатость, покраснение, трещинки и шелушение на подошве;
  • Симптом Моргана – глубокие бороздки-морщинки у детей в области нижних век;
  • Симптом меховой шапки – поредение волосиков на затылке;
  • Клиническая картина хронического атопического дерматита зависит и от возраста пациента.

Прогноз

Тяжело протекающая кожная патология характерна для детей раннего возраста. По мере взросления улучшается функционирование иммунной и пищеварительной систем, что положительно влияет на течение болезни – уменьшается частота рецидивов и их продолжительность, снижается выраженность симптомов заболевания.

Согласно статистике у половины пациентов атопический дерматит полностью прекращается в подростковый период – в 13-15 лет. Диагноз снимается, если обострения патологии нет в течение 3-7 лет.

Промежуток между рецидивами может составлять от нескольких месяцев и недель до нескольких лет. В период ремиссии человек полностью здоров. При тяжелом протекании болезни светлых промежутков практически нет, то есть она беспокоит больного в тех или иных проявлениях постоянно.

Прогрессирование, то есть нарастание симптоматики патологии, многократно повышает риск возникновения респираторных аллергических реакций, бронхиальной астмы.

Пациентам необходимо правильно выбирать профессиональную деятельность. Им не рекомендуется работать с химическими и моющими средствами, лекарственными препаратами, маслами, жирами, с животными, на производствах с высокой концентрацией в воздухе вредных веществ и пыли.

Атопический дерматит часто обостряется под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды, в стрессовых ситуациях, после тяжелых болезней.

К сожалению, от воздействия этих провоцирующих факторов на сто процентов себя защитить невозможно, однако их негативное влияние можно значительно уменьшить. В этом помогает профилактика обострений болезни, повышение работы иммунитета, внимательное отношение к своему здоровью.

Болезнь нужно лечить только под руководством врача. Самостоятельная терапия часто приводит к появлению осложненных форм патологии, которые становятся причиной достаточно серьезных нарушений в организме.

При появлении первых признаков болезни нужно обратиться к квалифицированному дерматологу или аллергологу.

Диагностика

При появлении изменений на теле в первую очередь нужно обратиться к дерматологу. Если атопический дерматит развивается у детей, то лучше выбрать доктора, который занимается именно лечением маленьких пациентов. При необходимости врач отправит на дополнительное обследование к аллергологу, гастроэнтерологу.

Диагностика патологии основывается на жалобах от пациента, данных, полученных при объективном осмотре и на результатах лабораторного исследования. Врач должен большое внимание уделить расспросу о начале заболевания, собрать семейный анамнез.

Врачебный осмотр

Осмотреть нужно не только видимые очаги высыпаний, но и все тело целиком. Часто изменения незначительной степени выраженности прячутся под коленями, в области локтевого сгиба, в естественных складках.

Нужно обязательно оценить характер поражений – локализацию сыпи, общее количество очагов.

Лабораторные признаки

Пациентам назначаются анализы крови, при атопическом дерматите выявляется:

  • Эозинофилия;
  • Специфические антитела к аллергенам-провокаторам в сыворотке крови;
  • Снижение CD3 лимфоцитов;
  • Уменьшение индекса CD3/CD8;
  • Уменьшенная активность фагоцитов.

Лечение атопического дерматита

Лечить атопический дерматит необходимо комплексно, в перечень терапевтических мероприятий входит:

  • Исключение контакта с возможным аллергеном;
  • Курсовой прием препаратов от аллергии;
  • Купирование воспаления;
  • Укрепление иммунитета;
  • Диетотерапия;
  • Нормализация общего режима;
  • Лечение выявленных сопутствующих патологий.

Медикаментозные средства

Антигистаминные средства подбираются исходя из возраста пациента и симптоматики заболевания.

  • АНТИГИСТАМИНЫ ИЗ ПЕРВОЙ ГРУППЫ . Быстро снимают отечность, покраснение и зуд. Действуют они только на протяжении 4-6 часов и часто вызывают сонливость и привыкание. Поэтому их назначают максимум на 10 дней. К первой группе относят Супрастин, Клемастин, Тавегил, Фенистил. Последний препарат в каплях разрешен к применению у детей с одного месяца.
  • АНТИГИСТАМИНЫ ВТОРОЙ ГРУППЫ . Отличаются пролонгированным действием – принимать большинство из них при атопическом дерматите можно раз в сутки. Хорошо купируют гиперемию и отечность, нейтрализуют зуд и предотвращают дальнейшее развитие изменений на теле. Курс лечения данными медикаментами может доходить до нескольких месяцев, поэтому они показаны к назначению при хронической форме атопии. Не назначают, если имеются патологии сердечно-сосудистой системы. При лечении детей чаще используют Эриус, Кларитин, Лоратадин. Взрослым пациентам помимо этих средств также назначают Телфаст, Дезлоратадин. Детям старше 12 лет назначают Кестин.
  • АНТИГИСТАМИНЫ ПОСЛЕДНЕГО ПОКОЛЕНИЯ . Практически лишены побочных эффектов, быстро устраняют симптоматику болезни, терапевтический эффект длится сутки и больше. Могут использоваться длительно. Самые известные лекарства противоаллергической группы последнего поколения – Ксизал, Гисманал, Фексофенадин, Трексил.

Противозудные и противовоспалительные медикаменты

Зуд, воспаление и раздражение при атопическом дерматите помогают снять препараты с глюкокортикостероидами, нестероидные противовоспалительные медикаменты, жидкость Бурова, свинцовая примочка, нитрат серебра, отвары из лекарственных трав.

Глюкокортикостероиды

При лечении атопии используется два свойства препаратов с глюкокортикостероидами:

  • АНТИАЛЛЕРГИЧЕСКОЕ . Кортикостероиды после попадания в организм блокируют взаимодействие тучных клеток и иммуноглобулином, благодаря чему тормозится высвобождение биологически активных веществ, вызывающих запуск аллергической реакции.
  • ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ . Воспалительная реакция под воздействием глюкокортикостероидов тормозится в связи с уменьшением активности ферментов, оказывающих на ткани разрушающее действие. Мембраны клеток под влиянием гормонов становятся прочнее, и это приводит к уменьшению перехода выпота и химических элементов из области поражения в здоровую кожу. Одновременно средства с глюкокортикостероидами препятствуют выработке белков липокортинов из арахидоновой кислоты, которые усиливают процесса распространения воспалительной реакции.

Перечень глюкокортикостероидных препаратов:

  • Буденофальк;
  • Декдан;
  • Дексаметазон;
  • Мегадексан;
  • Фортекортин;
  • Кортизон;
  • Медрол;
  • Апо-преднизон;
  • Преднизол;
  • Преднизолон;
  • Берликорт;
  • Полькортолон;
  • Триамцинолон;
  • Трикорт;
  • Кортинефф.

Мази и крема с гормонами:

  • Афлодерм;
  • Адвантан;
  • Бетаметазон;
  • Бетновейт;
  • Целестодерм-В;
  • Будесонид;
  • Дермовейт;
  • Пауэркорт;
  • Клобетазол;
  • Гидрокортизон;
  • Латикорт;
  • Локоид;
  • Мазипредон;
  • Мометазон;
  • Ультралан;
  • Синафлан;
  • Флукорт.

Жидкость Бурова

В состав средства входят квасцы, кислота уксусная, карбонат кальция и вода. Жидкость Бурова оказывает противовоспалительное, дезинфицирующее и вяжущее действие.

Применение препарата позволяет уменьшить зуд, болезненность и стянутость кожи.

Когда развивается атопический дерматит Жидкостью Бурова смазывают высыпания на теле, применяется средство и в виде компрессов.

Перед использованием жидкость нужно растворить в воде (одна-две чайные ложки лекарства на стакан прохладной воды).

Нестероидные противовоспалительные препараты

Лекарства из группы нестероидных противовоспалительных средств при лечении атопии терапевтический эффект оказывают за счет воздействия на липиды, продуцируемые арахидоновой кислотой.

За счет этого снижается воспаление, уменьшается инфильтрация пораженных участков на теле.

К используемым нестероидным средствам от воспаления при лечении атопического дерматита относят:

  • БУФЕКСАМАК . Активное вещество содержится в мазе Проктозан (есть мазь с одноименным наименованием), препарат лечит не только псориаз, эффективен он и при атопии и при крапивнице. Применяется в качестве средства, ускоряющего процессы регенерации кожного покрова. Наносить мазь следует дважды в день на предварительно обмытый с детским мылом участок на теле с высыпаниями.
  • ГЛУТАМОЛ . Крем обладает комплексным воздействием – смягчает кожу, уменьшает зуд, способствует заживлению трещинок и ранок. Применение препарата предупреждает развитие микробных заболеваний. Глутамол подходит малышам начиная с первых дней их жизни.
  • ПИМЕКРОЛИМУС . Используется при лечении в виде 1% крема. Назначается пациентам старше двух лет с ненарушенным иммунным статусом, у которых традиционная терапия может вызвать нежелательные побочные эффекты.
  • ТАКРОЛМУС . Выпускается в виде мази под торговым названием Протопик. Активные вещества лекарства подавляют влияние на организм кальциневрина, это вещество принимает участие в развитии воспалительной реакции. Назначается, если атопический дерматит не поддается лечению традиционными лекарственными средствами.
  • ЦИНКОВАЯ МАЗЬ . Препарат уменьшает воспалительную реакцию на коже, улучшает ее защитные функции, способствует заживлению, предотвращает инфицирование. Использовать можно, если высыпания располагаются локально.
  • АТОДЕРМ РО С ЦИНКОМ ОТ КОМПАНИИ БИОДЕРМА . Препарат снимает раздражение, улучшает структуру сухой и истонченной кожи. Может наноситься на мокнущие очаги.

Лекарственных средств с цинком для местного применения:

Наносятся препараты с цинком на сухую, очищенную кожу. При их использовании нужно через две-три недели делать перерыв или менять на аналогичный препарат.

Нитрат серебра

Если атопический дерматит проявляется кожными высыпаниями, нитрат серебра используется наружно. Сухое вещество необходимо развести с водой до концентрации 0,25-0,5%. Полученный раствор используется в виде компрессов, он способствует заживлению язвочек и эрозий. По мере высыхания примочку нужно смачивать повторно.

Свинцовая примочка

Готовятся свинцовые примочки из свинцовой воды, которую можно приобрести в аптеке. Лекарство используется только наружно и обладает противовоспалительными свойствами.

Компресс из свинцовой воды накладывается на пораженные участки, снимается через полчаса-час.

Снижения риска негативных реакций при местном использовании кортикостероидов

Глюкокортикостероиды даже при наружном использовании могут вызвать нежелательные реакции. Минимизировать риск их развития поможет следование нескольким рекомендациям:

  • Наносятся мази с кортикостероидами до использования эмолентов (косметические средства и вещества, обладающие увлажняющим эффектом), иначе образующаяся пленка не даст проникнуть внутрь клеток эпидермиса лекарственным компонентам.
  • Гормональные мази подбирают в соответствии со степенью выраженности симптоматики болезни. Сильные средства нельзя наносить, если атопический дерматит проявляется незначительными изменениями.
  • На область шеи и на лицо наносят кортикостероиды только из слабоактивной группы.
  • Обрабатываются гормональными средствами те очаги, которые появились на теле не позднее двух суток назад.
  • Местно мази используются не чаще двух раз.

Применение наружных глюкокортикостероидных средств при лечении малышей обязательно нужно согласовывать с лечащим врачом.

Уменьшение сосудистой проницаемости

Уменьшение проницаемости сосудов при атопическом дерматите достигается при помощи топических кортикостероидов.

Особенности терапии топическими кортикостероидами и требования к их выбору

Топические стероиды, применяемые для лечения кожных заболеваний, должны обладать максимальным противовоспалительным эффектом и минимальной токсичностью. Неконтролируемое применение этих средств вызывает как местные, так и побочные негативные реакции.

Чтобы лечение топическими кортикостероидами (гормональными препаратами) быстро помогло устранить симптоматику болезни и при этом не вызвало осложнений, нужно придерживаться ряда рекомендаций:

  • Назначаются такие лекарства детям только тогда, когда атопический дерматит появляется в тяжелой и средней степени;
  • Препарат подбирается в соответствии с возрастом малыша, периодом атопии. Учитывается предыдущее лечение;
  • Использовать топические кортикостероиды следует 5-7 дней, в дальнейшем назначают противовоспалительные нестероидные медикаменты;
  • При лечении детей раннего возраста запрещено наносить кортикостероидные мази под повязки. Не назначают малышам и топические кортикостероиды, содержащие фтор;
  • Грудничкам подбираются слабо активные и средне активные лекарства. Предпочтение отдают лосьонам и кремам, так как их проникающая способность по сравнению с мазью меньше. Наносятся лекарства только на небольшие участки тела. Области крупных складок, гениталии и лицо лучше смазывать смесью препаратов-кортикостероидов с детским кремом.

Не назначают топические кортикостероиды при туберкулезном и сифилитическом поражении кожи, в период развития вирусных заболеваний – опоясывающего лишая, герпеса, ветрянки.

  • ГИДРОКОРТИЗОНОВАЯ МАЗЬ . Хорошо устраняет незначительные изменения на кожном покрове, быстро уменьшает зуд. Допускается применение гидрокортизоновой мази до трех недель;
  • ПРЕДНИЗОЛОНОВАЯ МАЗЬ . Отличается низкой активностью. Поэтому помогает снять слабые проявления атопии на теле. Отменять мазь нужно постепенно;
  • ЛОРИНДЕН-С . Мазь наделена противоаллергическим, противозудным и противомикробным воздействием. Может использоваться, если атопический дерматит сопровождается грибковым и бактериальным поражением;
  • ФТОРОКОРТ . Хорошо устраняет зуд и воспаление. Также лечит красный плоский лишай, экзему, нейродермит. Средство достаточно сильное и поэтому назначается при ярко-выраженных изменениях на теле;
  • АФЛОДЕРМ . Крем используется при лечении острых проявлениях болезни, мазь после стихания активной фазы. Афлодерм назначают для лечения детей, начиная с 6 месяцев;
  • ЛОКОИД . Эффективно убирает зуд, отечность и воспалительную реакцию. После использования сохраняется длительный эффект. Продолжительное лечение Локоидом нежелательно, так как это может вызвать гормональную форму дерматоза;
  • ЭСПЕРСОН . Мазь содержит дексаметазон, быстро устраняющий отеки и зуд, шелушение и аллергические реакции;
  • ЭЛОКОМ . Выпускается в виде лосьона, крема и мази. Препарат эффективен при мучительном зуде. Элоком не назначается при появлении мокнущих пятен на коже, а в период его использование требуется соблюдение определенной диеты;
  • ЦЕЛЕСТОДЕРМ . Препарат может использоваться тогда, когда атопический дерматит проявляется у детей после 6 месяцев. Помимо устранения зуда Целестодерм оптимально увлажняет кожу;
  • КУТИВЕЙТ . Нанесение мази или крема приводит к уменьшению воспаления, зуда и жжения пораженных участков. После достижения терапевтического эффекта Кутивейт можно использовать для закрепления результата два раза в неделю;
  • СИНАЛАР . Применение мази уменьшает воспаление и предупреждает инфильтрацию высыпаний. Мазь эффективна при лечении кожных заболеваний, опрелостей, экземы. С осторожностью должна использоваться в период полового созревания;
  • ДЕРМОВЕЙТ . Препарат в виде мази применяют, когда атопический дерматит сопровождается сухостью кожных покровов, гиперкератозом и утолщением. Крем Дермовейт наоборот используют при воспалении с мокнутием пораженных поверхностей;
  • АДВАНТАН . Является препаратом со средней степенью активности. Адвантан отличается мягким воздействием, поэтому помогает не всегда.

Средства, используемые при утолщении и инфильтрации кожного покрова

Хронический атопический дерматит эффективно лечиться препаратами линии Лостерин:

  • Крем Лостерин способствует восстановлению кожного покрова, улучшает защитную функцию эпидермиса, хорошо устраняет шелушение. Показан к использованию в затихающую стадию атопии;
  • Шампунь используют при повышенной сухости кожного покрова и при себорее;
  • Гель Лостерин подходит для ежедневного мытья сухой кожи;
  • Крем Лостерин для ног используют для ухода стоп с трещинами, натоптышами, сухими мозолями. Эффективно снимает зуд и устраняет шелушение
  1. НАФТАДЕРМ . Изготавливается на основе нефти. Нафтадерм обладает рассасывающим, смягчающим, антисептическим и регенерирующим свойством. Мазь улучшает обменные процессы в тканях, что ускоряет заживление. В раннем детском возрасте не используется.
  2. КОНТРАКТУБЕКС . Мазь изготавливается на основе гепарина и силикона. При местном использовании активно рассасывает инфильтраты, ускоряет процессы регенерации. Постепенно восстанавливает эластичность сухих участков кожи.
  3. ГЕПАРИНОВАЯ МАЗЬ . Применение мази оправдано, если атопический дерматит сопровождается отеками и уплотнениями. Мазь с гепарином обладает и обезболивающим действием.
  4. БАДЯГА 911 . Препарат изготавливается на основе натуральных компонентов. При атопии может использоваться для увлажнения кожи и для устранения застойных явлений в подкожных слоях.

Пластыри с рассасывающим действием

Использовать рассасывающие пластыри можно, если в результате заживления атопических изменений остаются рубцы и инфильтраты.

  • ПЛАСТЫРЬ MEPIFORM® смягчает рубцы, уменьшает их красноту и выраженность. Эффективность применения пластыря выше, если начать его использования сразу после появления кожного дефекта;
  • CICA-CARE . Кика-Кеа представляет собой мягкую силиконовую повязку, предназначенную для многократного использования. Эффективность ее применения доказана даже при удалении гипертрофированных уплотнений на теле десятилетней давности, не исключением является атопический дерматит;
  • СКАРФИКС SCAR FX . Силиконовая пластина уменьшает видимость келоидных рубцов. СкарФикс Scar Fx производятся разных размеров и форм, носить их можно длительно;
  • ДЕРМАТИКС . Гель изготавливается на основе силикона. При его курсовом использовании сглаживаются и смягчаются шрамы и подкожные уплотнения, уменьшаются дискомфортные ощущения. Дерматикс наноситься на любой участок тела, включая лицо.

Кератолитические мази и кремы

  • ДЕСКВАМ . Активное вещество Бензоила пероксид. Помимо кератолитического действия, обладает регенерирующим и антисептическим. Может использоваться с 12 лет, курс лечения – до трех недель;
  • АКТИДЕРМ . Содержит бетаметазон (гормон) и салициловую кислоту. Обладает противоаллергическим, противомикробным и рассасывающим действием. Лечит атопический дерматит, осложненный гиперкератозом;
  • БЕЛОСАЛИК . Аналог Актидерма, обладающий также противозудным и противовоспалительным действием. Используется с целью уменьшения очагов лихенификации, эритемы и воспалительной реакции, уменьшает дискомфортные ощущения – зуд, жжение.
  • ДИПРОСАЛИК . Терапевтическое действие сходно с Белосаликом. Применяется, когда болезнь протекает с сухостью кожного покрова и кератозом;
  • СУЛЬФОДЕКОРТЭМ . Гормональное средство. Назначается для устранения аллергических и воспалительных процессов, способствует рассасыванию утолщений, образующихся вследствие кожных патологий.
  • УРЕОТОП . Основное действие кератолитическое (отшелушивание омертвевших клеток). Эффективен, когда атопический дерматит протекает с явлениями ихтиоза.

Негормональные мази и крема

Лечить атопический дерматит лучше наружными средствами без гормонов, свою эффективность доказали:

  • ЭПЛАН . Крем хорошо снимает зуд и отечность. Может использовать в качестве защитного средства от внешних химических раздражителей;
  • БЕПАНТЕН . Мазь обладает смягчающим эффектом, способствует заживлению трещинок, образовавшихся при опрелостях, устраняет покраснения. Бепантен разрешен к применению с момента рождения, его аналогами считается Пантодерм, Пантенол;
  • ЭКЗОДЕРИЛ . Крем с противогрибковыми компонентами. Назначается, когда атопический дерматит сопровождается микозом кожи;
  • РАДЕВИТ . Мазь наделена противовоспалительным, репартивным, противозудным свойствами. Радевит смягчает кожу и ускоряет процессы ороговения заживающих участков тела;
  • ЭЛИДЕЛ . Содержит пимекролимус, обладающий выраженным противовоспалительным свойством. Элидел назначается при неэффективности более безопасных средств, так как есть данные о том, что пимекролимус может спровоцировать образование атипичных клеток;
  • ПРОТОПИК . Назначается детям с атопическим дерматитом после двух лет. Хорошо устраняет воспалительные процессы, не приводя к атрофии кожных покровов;
  • ТИМОГЕН . Крем-иммуномодулятор быстро устраняет зуд и покраснение. Использоваться должен только с назначения врача;
  • ФЕНИСТИЛ . Для наружного применения выпускается в виде геля. Препарат достаточно хорошо снимает кожные проявления аллергических реакций – зуд, отечность гиперемию. Может использоваться как наружное обезболивающее средство;
  • ВИДЕСТИМ . Содержит ретинол. Применяется, если атопический дерматит протекает с трещинками на коже, явлениями экземы. Видестим назначается для лечения хейлита, препарат замедляет кератинизацию тканей;
  • СОЛКОСЕРИЛ . Мазь изготавливается на основе диализата, полученного из крови теля, используется, если высыпания трудно поддаются заживлению. Солкосерил активизирует процессы восстановления тканей;
  • ДЕСТИН . Мазь-дерматопротектор, содержит цинк. Обладает смягчающим и подсушивающим действием, предотвращает инфицирование поврежденного кожного покрова. Деситин рекомендуется использовать для лечения опрелостей и мокнущих пятен на коже у детей;
  • АЙСИДА . Под данным названием выпускают крем, молочко, лосьон. Все они обладают смягчающим действием, повышают упругость кожи, снижают ее отечность и препятствуют возрастной пигментации. При атопическом дерматите линия средств Айсида используется для ежедневного ухода за кожными покровами;
  • КРЕМ ЗОРЬКА . Изначально предназначался для использования в ветеринарии. Безопасность крема доказана и при лечении людей. Его нанесение способствует затягиванию мелких ранок, смягчает сухой кожный покров, улучшает местный кровоток и обмен веществ. При нанесении крема Зорька образуется тонкая пленочка, обладающая защитными свойствами и предотвращающая испарение влаги из подкожных слоев;
  • ЦИНОКАП . Обладает противогрибковой, антибактериальной активностью, уменьшает воспалительные реакции.

Гормональные мази

Гормональные мази при заболеваниях кожи врачи должны назначать, только если проведенная терапия негормональными средствами не дала нужного результата.

При применении средств с гормонами обязательно соблюдаются следующие рекомендации:

  • Препараты данной группы назначает и подбирает только врач;
  • Используются они под контролем специалиста непродолжительное время;
  • Противопоказаны гормональные препараты детям до 6 месяцев, в период беременности и кормления грудью.

Несоблюдение рекомендаций может привести к развитию серьезных, чаще отсроченных негативных реакций, таких как Синдром Кушинга, надпочечниковая недостаточность, атрофия кожного покрова, гипомигментация.

  • СКИН КАП . В описании препарата не указано содержание гормонов, хотя по некоторым источником сильнодействующее вещество в препаратах под этой маркой все же есть. Гель, крем, аэрозоль и шампунь Скин Кап наделены антипролиферативным, противомикробным и противовоспалительным свойствами;
  • ГИСТАН-Н . Гормон есть в препарате Гистан-н, а просто в Гистане его нет. Гормональное средство подавляет выраженные воспалительные и аллергические изменения на коже;
  • ФЛУЦИНАР . Мазь назначается при тяжело протекающих неинфицированных изменениях на коже. Гель обладает более мягким действием;
  • ФУЦИКОРТ . Мазь эффективна, если болезнь осложняется бактериальными инфекциями;
  • АКРИДЕРМ . Лекарство быстро купирует зуд, используется для снятия воспаления. Акридерм выпускается с дополнительным содержанием разных компонентов, что определяет показания к назначению препаратов.

Помимо перечисленных средств лечить атопический дерматит можно используя мази Адвантан, Целестодерм.

Особенность терапии хронического атопического дерматита

Лечить хронический атопический дерматит важно в стадии ремиссии.

Рекомендуется курсами делать ванночки и примочки, которые снимают зуд, гиперемию, ускоряют процессы восстановления кожного покрова.

В качестве лекарственного сырья для приготовления отвара для примочек используют ромашку, иван-чай, базилик, кору дуба, шалфей, листья от груши.

Антибиотики и противогрибковые препараты

Антибактериальная терапия назначается, если присоединяется бактериальное поражение кожи.

В основном используют наружные препараты с антибиотиками и антисептическими компонентами:

  • Антисептические препараты – Хлоргексидин, Мирамистин, 3% перекись, Фукасептол.
  • Местные антибактериальные средства – мазь Бактробан, Левосин, Фуцидин, Аргосульфан. Эффективны эритромициновая, ксероформная, дерматоловая, неомициновая мази.

Если пиодермия протекает тяжело, то лечение дополняется пероральными антибиотиками, но нужно знать, что на них тоже может быть аллергия https://allergiik.ru/antibiotiki.html.

Атопический дерматит может осложниться грибковой инфекцией. В таких случаях показано курсовое использование мазей с противогрибковыми компонентами:

Противовирусные препараты используют, если заболевание осложняется вирусной инфекцией.

Особенности водных процедур и очищения кожи

Пациентам с атопическим дерматитом рекомендуется больше времени уделять гигиеническим процедурам, так как это способствует очищению эпидермиса, предотвращает попадание болезнетворных микроорганизмов и улучшает впитывание применяемых местно лекарственных средств.

  • Ежедневно нужно принимать душ в течение 15-20 минут. Температуру воды держат на уровне 35-38 С. По возможности нужно мыться отстоянной водой, так как в ней испаряется хлор;
  • Нельзя использовать жесткие мочалки и скрабы;
  • Для мытья применять мыло и гели с нейтральным рН;
  • После водных процедур тело следует не вытирать, а просто промакивать;
  • Смягчающие кожу препараты наносят пока тело еще влажное.

В остро развивающейся стадии атопический дерматит показано лечить с использование термальной воды и лечебных примочек.

Общие правила купания

Ванна в чистом виде для пациентов с псориазом не желательна. Однако лечебные ванны с добавлением фитосырья могут улучшить заживление кожи при атопическом дерматите.

Целебными свойствами обладают:

  • Череда;
  • Цветки ромашки;
  • Чистотел;
  • Календула;
  • Зверобой;
  • Дубовая кора.

Двести грамм выбранной травы или смеси из нескольких растений нужно залить литром холодной воды, прокипятить 10 минут, настоять 5 часов, профильтровать и добавить к основной ванне.

Перед началом купания взрослые люди могут обработать воспаленные участки уксусом в смеси с водой из расчета 1:10. Температура воды в ванне должна быть в пределах 34-38 градусов, время процедуры – 20 минут.

Вспомогательная терапия

Вспомогательная терапия при лечении псориаза заключается в дополнительном увлажнении кожи, для чего используются эмоленты.

Данным термином обозначают косметические средства, способствующие удерживанию влаги в подкожных слоях.

Эмоленты подразделяются на три группы:

  1. Препараты для нанесения на тело;
  2. Средства, используемые во время мытья;
  3. Для ванны.

Вид эмолента для детей лучше подбирать совместно с врачом. Выбранный препарат детям с атопическим дерматитом наносят в день дважды, один раз сразу после купания.

Эмолентом нужно обрабатывать всю кожу ребенка, обычно в неделю на это уходит 200-300 грамм препарата. Влагоудерживающее средство наносится в первые минуты после купания.

Средства-эмоленты для ванной

  • А-ДЕРМА ЭКЗОМЕГА . Препарат предназначен для профилактики атопии и для смягчения кожного покрова. Активные компоненты эффективно увлажняют тело, снимают неприятные ощущения, уменьшают повышенную чувствительность кожи. Лечебная ванна для ребенка готовится из расчета два колпачка средства на всю ванну, для взрослого количество эмолента увеличивается в два раза. Время принятия ванны – 10-15 минут.
  • LIPIKAR — липидовосполняющее масло со смягчающими свойствами. Содержит ниацинамид, устраняющий стянутость кожного покрова и усиливающий защитный барьер. LIPIKAR в количестве двух-трех колпачков может наливаться в воду для купания или перед водными процедурами мягко наносить на тело. Масло можно использовать ежедневно.

Средства смягчающего действия для ухода за телом

  • ТОПИКРЕМ . Гипоаллергенная эмульсия применяется для ухода за сухой кожей с воспалениями и ранками. Эмульсия устраняет стянутость и восстанавливает содержание влаги в эпидермисе. Подходит для увлажнения кожи всего тела и лица;
  • ТРИКЗЕРА . Avene Trixera – смягчающий крем, устраняющий шелушение и чрезмерную сухость кожи. Помогает поддерживать липидный баланс, освежает и защищает эпидермис от влияния негативных факторов. Эмолент подходит для увлажнения кожи даже у грудничков;
  • АТОПАЛМ . Продукт из Кореи. Выпускается в виде защитного крема, эмульсии, пенки, воды для лица. Вся продукция обладает выраженным увлажняющим действием, устраняет раздражения, подходит для ухода за высокочувствительной кожей;
  • ЭКЗОМЕГА . Крем A-Derma Exomega содержит комплекс веществ, обладающих успокаивающим и улучшающим обновление тканей свойством. Предназначен для ежедневного нанесения на сухую кожу при атопическом дерматите;
  • ЛИПИКАР . Крем способствует очищению тела от омертвевших эпидермальных клеток, в результате чего кожа увлажняется. Липикар избавляет от зуда, стянутости, жжения;
  • ЛОКОБЕЙЗ РИПЕА . Крем восстанавливает функции эпидермиса, увлажняет кожу на длительное время. Рекомендуется к использованию, когда атопический дерматит купирован гормональными средствами.

Солнцезащитные средства

Повреждения кожи на клеточном уровне в половине случаев объясняются избыточным влиянием ультрафиолета. Особенно это характерно для детей, так как их кожа чувствительная и тонкая.

При развитии атопического дерматита защита от солнечных лучей является обязательным пунктом профилактики обострений, с этой целью можно использовать солнцезащитные косметические средства от La Roche-Posay:

  • СПРЕЙ ANTHELIOS DERMO-KIDS . Входящие в спрей компоненты обеспечивают фотостабильную защиту, смягчают и успокаивают нежную кожу. Спрей отличается устойчивостью при попадании на тело воды;
  • МОЛОЧКО ANTHELIOS DERMO-PEDIATRICS . Подходит для обработки кожи малышей, начиная с шести месяцев. Фотостабильность защиты сохраняется на протяжении 8 часов. После нанесения на тело молочко обеспечивает эффективную защиту от солнца при пребывании ребенка в воде в течение 40 минут.

Примочки и орошения тела в острую фазу атопии

  • ТЕРМАЛЬНАЯ ВОДА ВИШИ . Средство не содержит консервантов и отдушек. Подходит для ухода за самой чувствительной кожей лица и шеи. Под воздействием термальной воды снижается зуд, проходят покраснения, активизируются процессы регенерации. При постоянном использовании кожа отбеливается, уменьшаются возрастные изменения. Рекомендуется при сухой коже, помогает предотвратить потерю влаги в период отапливания помещений и в жаркую погоду.
  • БИОДЕРМА АТОДЕРМ . При атопическом дерматите подходит для защиты и увлажнения сухой и слишком чувствительной кожи. Наносить рекомендуется на тело после душа. Атодерм нейтрализует воздействие на кожу возможных аллергенов.
  • ТЕРМАЛЬНАЯ ВОДА LA ROCHE-POSAY . В состав средства входит селен, способствующий сохранению влаги в кожных покровах и ускоряющий метаболизм. Вода от La Roche-Posay не только хорошо увлажняет и смягчает тело, но и ускоряет процесс заживления трещинок и ссадин, устраняет шелушения, снижает зуд.
  • А-ДЕРМА . Комплекс ухаживающих средств за телом производится дерматологической лабораторией Дюкрэ. Бренд выпускается специально для ухода за чувствительной и раздраженной кожей. При атопии можно использовать средство Экзомега, с раздражениями на коже справляется Эпителиаль, для ухода за телом грудничком используется Эриаз.
  • LIPIKAR BAUME AP+ — липидовосстанавливающий бальзам. Обладает выраженным успокаивающим действием, за счет чего быстро снижается раздражение и зуд. Подходит для ежедневного использования, легкая текстура бальзама впитывается без следов.

Нормализация работы кишечника

Атопический дерматит – комплексное нарушение, чаще всего одна из причин его развития лежит внутри организма.

Улучшение работы системы пищеварения способствует ускорению восстановления кожи и удлиняет без рецидивные периоды.

Специфическая терапия необходима, если диагностированы нарушения в работе поджелудочной железы, печени, желудка, кишечника.

Но даже при отсутствии воспалительных заболеваний органы ЖКТ при атопическом дерматите нуждаются в курсовом лечении двумя группами средств – энтеросорбентами и препаратами, нормализующими микрофлору.

Энтеросорбенты

Купируют развитие и деятельность в организме патогенных микроорганизмов, выводят токсины и шлаки.

К самым часто используемым сорбентам относят:

Препараты, нормализующие микрофлору

В эту группу средств входят:

  • Пробиотики – Аципол, Линекс;
  • Пребиотики – Лизоцим, Инулин;
  • Синбиотики – Нормофлорин;
  • Гепатопротекторы – Беатин, Адеметион;
  • Бактериофаги;
  • Ферменты.

Лекарства, восстанавливающие работу кишечника, для ребенка при атопическом дерматите следует подбирать с врачом.

Укрепление иммунитета

Снижение иммунитета является одной из основных причин появления кожных изменений. Повысить работу иммунной системы помогают средства, предназначенные для нормализации работы органов пищеварения, витамины и иммуномодуляторы.

Витамины

Предпочтение следует отдавать натуральным витаминным комплексам, которые есть в свежих растительных плодах и ягодах, морепродуктах, злаках, орехах.

Синтетическими витаминами увлекаться не стоит, так как последние исследования позволяют утверждать, что одновременное употребление аскорбиновой кислоты и витамина Е может привести к аллергии и даже раковым заболеваниям.

Но чаще неконтролируемое использование витаминных комплексов становится причиной аллергии.

В идеале витамины должны подбираться исходя из анализов крови, по которому можно установить, в каких дополнительных микроэлементах нуждается организм.

Детям лучше подбирать препараты вместе с врачом и предпочтение следует отдать тем, в состав которых входит не более двух витаминов.

Иммуномодуляторы

Стимуляторы иммунной системы назначают при подтвержденном лабораторным путем иммунодефицита.

Иммуномодуляторы не дают детям до года, а малышам старшего возраста их должен подобрать иммунолог.

При атопическом дерматите возможно назначение:

  • Интерферонов. Основное их предназначение — купирование вирусных инфекций. Используют Виферон, реже Кипферон;
  • Стимуляторы, повышающие выработку собственного интерферона. К этой группе относят – Циклоферон, Анаферон;
  • Бакпрепараты, полученные из обезвреженных микроорганизмов – Бронхомунал, Рибомунил, ИРС 19;
  • Препараты растительного происхождения – Биоарон, Иммунал, Китайский лимонник, женьшень, эхинацея.

Лазеролечение

Облучение высыпаний на коже, очагов мокнутия и аккупунктурных точек на теле во время обострения атопии лазерным лучом повышает местный и общий иммунитет, оказывает противовоспалительное воздействие.

В результате значительно уменьшается срок выздоровления, и удлиняются периоды между рецидивами болезни. Использование лазеролечения позволяет и назначать меньший объем лекарственных средств, что также положительно сказывается на самочувствии пациента.

В зависимости от того, как проявляется атопический дерматит, назначается эндоваскулярная или чрескожная лазерная терапия, местное облучение.

ПУВА-терапия

Данным термином обозначается фотохимиотерапевтическое лечение, предусматривающее облучение кожи УФА лучами на фоне применения особых фотосенсибилизирующих медикаментов, таких как Оксолеран, Аммифурин.

Фотосенсибилизатор назначается внутрь или применяется для обработки кожи с участком атопических изменений, затем через определенный отрезок времени больной помещается в специальную кабину, где происходит его облучение.

ПУВА-терапия способствует уменьшению зуда, раздражения и шелушения кожи, приводит к исчезновению высыпаний. Данный метод лечения не вызывает привыкания и побочных эффектов, хорошо переносится.

Курс лечения в среднем 10-30 процедур, которые делают через день. После подобной терапии многие пациенты находятся в состоянии ремиссии от 6 месяцев до 3-5 лет.

Иглоукалывание

Иглоукалывание при атопическом дерматите позволяет нормализовать работу внутренних органов и нервной системы, именно сбои в их функционировании часто приводят к появлению изменений на коже.

Акупунктурное воздействие на биологически активные точки уменьшает кожный зуд, оказывает противоаллергическое и иммуностимулирующее воздействие на организм.

При проведении процедуры используются стерильные иглы, которые вводятся под кожу в определенных точках тела на разную глубину. Сильных болевых ощущений в момент укола пациент не испытывает, в теле иглы оставляют для воздействия примерно на час, рефлексотерапевт их может периодически нагревать или прокручивать.

В это время может появиться онемение, незначительное покалывание или тяжесть, что считается нормальной реакцией организма.

Плазмаферез

Центрифужный или иначе дискретный плазмаферез – методика, используемая для очищения плазмы крови. Используется с целью уменьшения количества в плазме антител, иммунных комплексов, токсинов, жиров, аллергенов, гормонов, то есть тех элементов, которые могут быть основной причиной развития атопического дерматита.

Вовремя плазмафереза у пациента из периферической вены производят забор крови. Ее помещают в центрифугу, где происходит разделение крови на плазму и эритроцитарную массу.

Плазму убирают, а эритроцитарную массу вместе с плазмозамещающими стерильными жидкостями вводят в организм пациента. То есть плазмаферез, по сути, является способ очищения крови от вредных веществ. По времени один сеанс занимает около двух часов.

Недостатком дискретного плазмафереза считается отсутствие избирательности, то есть вместе с ненужными элементами из крови извлекаются и те, которые организму необходимы. Поэтому удаленные полезные элементы заменяют введением белковых растворов.

Нормализация работы психической и нервной систем

Иммунная система не полностью выполняет свою работу, если организм постоянно испытывает перегрузку.

Психическое перенапряжение, стрессы, нарушение нормального режима дня, недосыпания увеличивают риск развития атопического дерматита.

Поэтому для того чтобы избавиться от дерматологического заболевания помимо основного лечения следует:

  • Полноценно высыпаться. Силы лучше восстанавливаются, если ложиться спать не позже 10 часов вечера и спать не менее 7 часов;
  • После консультации с врачом пить курсом успокаивающие фитопрепараты, средства, нормализующие сон, антидепрессанты.

Санаторно-курортное лечение

При атопическом дерматите пользу оказывают ванны с добавлением рапы и соленая вода. Рапа – природный источник витаминов, микроэлементов и биогенных стимуляторов.

Хлоридно натриевая, то есть соленая вода, действует на кожу сразу в нескольких направлениях:

  • Раздражение кожного покрова улучшает кровоснабжение эпидермиса;
  • Понижает чувствительность, а это приводит к уменьшению зуда;
  • Оказывает противовоспалительное действие;
  • Снимает нервное напряжение.

Правила лечения атопического дерматита на курортах

  • Обострение заболевания является противопоказанием к посещению курортов и санаториев;
  • Курс лечения на курортах должен быть не менее 21 дня, так, как только через этот период начинают происходить положительные изменения в коже;
  • При атопическом дерматите лучше всего на состоянии организма отражается теплый, высокогорный и морской климат;
  • Предпочтение следует отдавать тем местам, где курортная зона расположена на уровне моря и ниже. В таких зонах солнце выделяет дальний ультрафиолет, который мягко воздействует на кожу. Но помните, что заболевание может осложниться аллергией на солнце.

Курорты с бальнеологическим фактором

  • Курорты с источниками сероводорода – Хилово (находится в Псковской области), Сергиевские Минеральные Воды (Самарская), Красноусольск (рядом с Уфой), Ключи (Пермь), Горячий Ключ (Краснодар);
  • Термальные воды с азотом и кремнием – Уш – Белдир (Тыва), Талая (располагается на отрогах Колымского хребта), Талги (Махачкала), Нальчик, Кульдур (рядом с Хабаровском);
  • Радоновые воды – Пятигорск, Белокуриха (Алтай);
  • Йодобромные воды – Усть – Качка, Кудепста.

Список российских и зарубежных санаториев, помогающих побороть атопический дерматит.

В России популярными курортами являются:

  • Санаторий им. Семашко в Кисловодске;
  • Санаторий Фрунзе, Сочи;
  • Санатории «ДиЛуч», «Русь» в Анапе;
  • Соль-Илецк, расположен недалеко от Оренбурга;
  • Красноусольск, Башкирия;
  • Санаторий «Северное сияние», Крым;
  • Санаторий «Эльтон», находится в Волгоградской области;
  • Санаторий «Сосновый бор» (Рязанская область);
  • Санаторий «Бакирово», место расположения – Татарстан.

Атопический дерматит и зарубежные лечебные курорты:

  • Нафталан в Азербайджане;
  • Нуниси в Грузии;
  • Курорты Мертвого моря;
  • Смрдаки в Словакии;
  • Авен – ле –Бен во Франции.

Диетотерапия

Лечить атопический дерматит помогает правильно подобранное питание, которое ускоряет выздоровление и является профилактикой обострений.

Диетотерапия направлена на:

  • Исключения из употребления продуктов с высокой степенью аллергенности;
  • Улучшение поступления в организм микроэлементов и витаминов;
  • Нормализацию деятельности ЖКТ.

При атопическом дерматите в активную фазу полностью нужно вывести из меню:

  • Растительные плоды и ягоды, имеющие красную и оранжевую окраску;
  • Цитрусовые фрукты;
  • Сладости, включая мед на который может быть непредвиденная реакция организма, все подробности тут https://allergiik.ru/na-med-priznaki.html;
  • Орехи и продукты их содержащие, по это теме все подробности https://allergiik.ru/orexi.html;
  • Морепродукты;
  • Цельное молоко;
  • Яйца. Будьте осторожны может быть аллергия на яйца;
  • Копчености;
  • Слишком соленые и острые блюда;
  • Магазинные соусы;
  • Алкоголь.

Питаться нужно как можно чаще, но порции должны быть не большими. После стихания острого процесса запрещенные продукты следует вводить постепенно и по одному.

Если при употреблении нового вида пищи симптомы атопии появляются вновь, то от этого продукта нужно полностью отказаться.

Нормализация питания важную роль играет и в стабилизации самочувствия болеющего ребенка. Замечено, что худенькие малыши очень в редких случаях страдают от кожных заболеваний, тогда как у полных они могут протекать с частыми обострениями.

Лечение народной медициной

В копилке народных рецептов есть немало средств, помогающих справиться с атопическим дерматитом. Часть из них принимается внутрь, а часть в качестве местного лечения в виде компрессов, примочек, мазей.

Народные методы терапии обязательно нужно сочетать с медикаментозными препаратами, так как фитосборы не смогут остановить активное развитие воспалительного процесса.

Питьевой режим

Обильное питье помогает при дерматозах вывести лишние шлаки, улучшает работу кишечника, способствует лучшему усваиванию полезных веществ из пищи.

При атопическом дерматите рекомендуется кроме чистой воды, пить минеральные – Боржоми, Ессентуки. Полезны травяные чаи – с мятой, пионом, мелиссой, душицей.

Отвары и натуральные компоненты

  • Алоэ – считается биогенным стимулятором. Под его воздействием ускоряются процессы восстановления тканей, быстрее проходит воспаление, снижаются дискомфортные ощущения. Промытый листик алоэ следует разрезать на две части и мясистой стороной приложить к беспокоящему очагу на коже. Время выдержки – 30 минут.
  • Ромашка. Отвар из цветков растения снимает раздражение и воспаление, смягчает эпидермис. Ромашковым отваром можно просто смазывать высыпания или можно прикладывать примочки к ограниченным очагам.
  • Огуречный экстракт. Предназначен для смягчения кожи и для уменьшения болезненных ощущений.
  • Череда. Использовать растение можно как наружно, так и внутрь. Череда снижает предрасположенность организма к аллергической реакции. Внутрь принимают отвар череды, изготовленный из ложки травы и стакана кипятка. Такой настой должен заменить обычный чай, заваривать его нужно каждый раз свежий, а курс приема должен доходить до нескольких месяцев.
  • Березовые почки. Столовая ложка сырья заливается стаканом водки и оставляется для настаивания на три недели. После приготовления настойку пьют по 30-40 капель с водой три раза в день.
  • Яснотка с огуречником. Сухое сырье перемешивается в равном соотношении, ложка смеси заливается двумя стаканами воды. Она должна настояться в термосе три часа, после чего настой пьют за полчаса до еды по половинке стакана.

Ванны

Целебные ванны готовятся с добавлением отвара из череды, ромашки, зверобоя. При нестабильной нервной системе полезны ванны с корнем валерианы, душицей, пустырником.

Особенности устранения заболевания у беременных

Атопический дерматит, обостряющийся во время беременности, доставляет немало неприятностей, ухудшая настроение и самочувствие будущей мамочки.

Лечить атопию в этот период нужно совместно с врачом. Упор в терапии делается на применении легких седативных препаратов и разрешенных антигистаминных средств.

Большее внимание нужно уделить выбору наружных препаратов, так как гормональные лекарства в период беременности используют только в исключительных случаях.

В лактационный период медикаментозную терапию подбирают также очень внимательно. Многие лекарства проникают в материнское молоко, и часть из них токсична для малыша.

Поэтому при пероральном приеме ряда лекарств необходимо временно отказаться от грудного кормления.

Профилактика

Минимизировать риск развития атопического дерматита можно, соблюдая несколько правил:

  • Употреблять растительные плоды с высокой вероятностью содержания в них аллергенов нужно осторожно, особенно это касается детей раннего возраста и беременных;
  • Пища должна всегда быть витаминизированной;
  • Неукоснительно и постоянно нужно соблюдать правила личной гигиены;
  • Обязательно нужно высыпаться и отдыхать от тяжелой умственной и физической работы;
  • Желательно носить одежду и использовать постельное белье, пошитые из натуральных материалов;
  • В быту стараться меньше применять агрессивной бытовой химии;
  • В помещении регулярно следует делать влажную уборку.

Предотвращает развитие атопии активный образ жизни, отказ от вредных привычек, регулярное посещение природных зон.

Атопический дерматит в анамнезе у детей

Атопический дерматит у детей – это генетически обусловленное хроническое аллергическое воспаление кожных покровов, для которого характерен интенсивный зуд, сопровождающийся высыпаниями, специфичными для отдельных возрастных периодов.

Атопический дерматит у детей – заболевание, крайне распространенное в педиатрической практике (по данным глобального международного исследования на его долю приходится каждый пятый случай аллергодерматозов), встречается на всех континентах, у представителей всех рас.

В настоящее время фиксируется устойчивая тенденция к нарастанию заболеваемости (достоверно подтверждается как минимум двукратное ее увеличение на протяжении последних 30 лет), в Европе число детей с данным диагнозом составляет 15,6%, в США носителями заболевания являются 17,2%, в Японии – 24%, в России – 30-35% детей. Девочки болеют чаще.

Высокую встречаемость атопического дерматита у детей в последние годы исследователи связывают с неблагоприятной экологической обстановкой, распространением искусственного вскармливания, массовой вакцинацией, нерациональным питанием с большой долей рафинированных продуктов и наличием вредных привычек у родителей, хотя достоверные причины неизвестны.

Помимо большей частоты встречаемости в последние годы отмечается утяжеление проявлений атопического дерматита у детей:

  • более обширная площадь поражения кожных покровов;
  • увеличение в структуре заболеваемости форм с тяжелым течением;
  • увеличение доли атопических дерматитов, осложняющихся присоединением вторичной инфекции;
  • омоложение заболевания (практически в половине случаев болезненные проявления атопического дерматита у детей дебютируют на первом месяце жизни).

В середине 90-х годов прошлого столетия однозначно была доказана роль иммунных механизмов в формировании заболевания (высокая готовность организма к аллергическим реакциям). Тогда предложенным термином «атопический дерматит» были объединены следующие разрозненные нозологии: нейродермит, эндогенная экзема, экссудативный экзематоид, астма-экзема, конституциональная экзема, экссудативный диатез, аллергический диатез, детская экзема, истинная экзема, пеленочный дерматит.

Атопический дерматит у детей представляет серьезную медико-социальную проблему как для самого ребенка, так и для членов семьи, поскольку существенно снижает качество жизни и ухудшает социальную активность, чему способствуют косметические несовершенства, дискомфорт от зуда, возможность инфицирования повреждений кожных покровов и т. п.

В исследованиях последних лет доказано, что атопический дерматит у детей является первым проявлением так называемого аллергического (атопического) марша – поступательного процесса, для которого характерно прогрессирующее развитие аллергических симптомов (конъюнктивита, поллиноза, крапивницы, ринита, бронхиальной астмы, пищевой аллергии).

Генетическая предрасположенность к развитию атопического дерматита у детей подтверждена более чем в 80% случаев (по другим данным – более 90%). Если у обоих родителей отмечаются признаки атопии, риск рождения ребенка с соответствующим заболеванием повышается практически в 5 раз и составляет 60–80%, если же носителем заболевания является один из родителей, риск наследственной передачи атопического дерматита составляет от 30 до 50%.

Последние исследования в области аллергологии и дерматологии определили 3 основных генетически обусловленных фактора, предопределяющих развитие атопического дерматита у детей:

  • предрасположенность к аллергическим реакциям;
  • нарушение функционирования эпидермального барьера;
  • цепь патологических реакций иммунной системы, провоцирующих аллергические изменения кожных покровов.

Врожденная склонность к атопическим дерматитам у детей объясняется следующими причинами:

  • повреждение генетического контроля образования цитокинов (в большей степени ИЛ-4, ИЛ-17);
  • увеличение синтеза иммуноглобулина Е;
  • своеобразие реагирования на воздействие аллергенов;
  • реакции повышенной чувствительности на воздействие аллергенов.

На настоящий момент известно более 20 генов (SELP, GRMP, SPINK5, LEKTI, PLA2G7 и другие, локусы 1q23-q25, 13q14.1, 11q12-q13, 6p21.2-p12, 5q33.2, 5q32), условно разделенных на 4 основных класса, при мутациях в которых высока вероятность развития атопического дерматита у детей:

  1. Гены, наличие которых повышает риск развития заболевания в связи с увеличением общего иммуноглобулина Е.
  2. Гены, отвечающие за IgE-реагирование.
  3. Гены, обусловливающие повышенную реакцию кожных покровов на раздражители, не связанные с атопией.
  4. Гены, участвующие в реализации воспаления с участием интерлейкинов, без связи с иммуноглобулином Е.

Помимо особенностей иммунного реагирования, наследственно предопределены и местные механизмы формирования атопического дерматита у детей:

  • массивное скопление в кожных покровах клеток Лангерганса (внутриэпидермальные макрофаги) и эозинофилов, длительное время устойчивых к апоптозу;
  • большее количество рецепторов к иммуноглобулинам Е на мембранах данных клеток по сравнению со здоровыми детьми;
  • недостаточная продукция церамидов, являющихся важнейшим компонентом клеточных стенок;
  • избыточная чувствительная иннервации кожных покровов;
  • нарушение проницаемости кожного барьера.

Основным фактором, определяющим неполноценность функционирования кожного барьера у детей с атопическим дерматитом, являются мутации в гене, кодирующем белок флаггрин (FLG), основной гидрофильный белок эпидермального слоя. Данный протеин концентрируется в клетках кожи и выполняет защитную барьерную функцию, не допуская проникновения через эпидермис агрессивных веществ извне. При наличии дефектных генов, отвечающих за кодировку флаггрина, страдает механическая защитная функция кожных покровов, что обуславливает прохождение через них различных аллергенов, с сопутствующим развитием аллергического воспаления кожи.

Наиболее грозным осложнением атопического дерматита является инфицирование расчесов и мокнутий (присоединение бактериальной, вирусной или грибковой инфекции).

Помимо снижения эффективности физической защиты, дефекты гена флаггрина ведут к увеличению чрескожной потери эндогенной воды и повреждению клеток эпидермиса, ответственных за синтез кератина, что является причиной изменения состояния кожных покровов у детей с атопическим дерматитом.

В последних исследования подтвержден также генетически обусловленный дефект синтеза антимикробных пептидов в структурах кожных покровов, необходимых для полноценной противовирусной, противогрибковой и антибактериальной защиты.

Несмотря на наличие дефектных генов, мутации которых могут привести к развитию заболевания, атопический дерматит у детей развивается не в 100% случаев. Для реализации генетической предрасположенности к атопическому дерматиту необходимо воздействие определенных факторов внешней и внутренней сред, основными из которых являются:

  • неблагоприятно протекающая беременность, роды, послеродовой период;
  • некорректное пищевое поведение матери во время беременности и в период грудного вскармливания: употребление продуктов, богатых антигенами, к которым относятся, например, цитрусовые, клубника, шоколад, красные сорта рыбы, этанолсодержащие напитки, яичный белок, орехи и т. д. (провоцирует манифестацию атопического дерматита более чем в половине случаев);
  • позднее прикладывание к груди или отказ от грудного вскармливания с первых дней;
  • использование неадаптированных смесей для искусственного вскармливания;
  • введение в рацион ребенка запрещенных (или не рекомендованных для его возраста) продуктов питания;
  • заболевания органов ЖКТ;
  • дисбактериоз кишечной флоры (дефицит лакто- и бифидобактерий, наряду с избыточным ростом популяций золотистого стафилококка, кишечной палочки, грибов рода Cand >

Пищевыми аллергенами, наиболее часто провоцирующими запуск патологических иммунохимических реакций и выполняющими роль пускового фактора для развития атопического дерматита у детей, чаще являются следующие:

  • белки коровьего молока (86%);
  • куриное яйцо (82%);
  • рыба (63%);
  • злаковые культуры (45%);
  • овощи и фрукты оранжевой и красной окраски (43%);
  • арахис (38%);
  • белки сои (26%).

Значимость пищевой аллергии как причины атопического дерматита у детей с возрастом значительно снижается, но параллельно увеличивается значимость ингаляционных аллергенов: бытовых (38%), эпидермальных (35%) и пыльцевых (32%).

В зависимости от морфологической картины атопического дерматита у детей выделяют следующие его формы:

  • экссудативная – покраснение различной степени выраженности и отечность кожных покровов, множественные зудящие высыпания (чаще симметричные) в виде папул, везикул на фоне мокнутия, трансформирующиеся в эрозии, покрывающиеся в процессе заживления корочками;
  • эритематозно-сквамозная – папулезная сыпь, сопровождающаяся выраженным зудом, образование множественных расчесов на фоне сухой кожи;
  • лихеноидная – преобладают утолщение и усиление кожного рисунка, умеренная инфильтрация, сухость;
  • пруригоподобная – множественные изолированные плотные папулы, увенчанные мелким пузырьками, на фоне усиленного кожного рисунка, чаще изменения отмечаются в проекции естественных складок и сгибов.

В соответствии со степенью тяжести атопический дерматит у детей подразделяют на легкий, среднетяжелый и тяжелый.

При легком атопическом дерматите отмечается локальное поражение кожи (не превышающее 5% от общей площади), неинтенсивный зуд, не влияющий на сон ребенка, слабовыраженные кожные проявления (незначительное покраснение, пастозность, единичные папулы и везикулы), обострения не чаще двух раз в год.

Среднетяжелая форма заболевания характеризуется распространенным поражением кожи, довольно интенсивным зудом, отрицательно влияющим на качество жизни пациента, выраженными воспалительными изменениями кожи, увеличение регионарных лимфатических узлов, обострения развиваются 3-4 раза в год.

Для тяжелой формы характерно вовлечение в воспалительный процесс более 50% кожных покровов, интенсивный, изнуряющий, резко нарушающий качество жизни зуд, интенсивное покраснение и отечность мягких тканей, множественные расчесы, трещины, эрозии, вовлечение в патологический процесс всех групп лимфоузлов, непрерывно рецидивирующее течение.

  • острый;
  • подострый;
  • ремиссия (полная или неполная).

По распространенности процесса:

  • ограниченный атопический дерматит– в воспалительный процесс вовлечено менее 5% площади кожных покровов;
  • распространенный – поражено не более 50% кожи;
  • диффузный – в воспалительный процесс вовлекается более 50% площади кожи.

В зависимости от возраста атопический дерматит у детей проходит несколько стадий, для которых характерна специфическая морфологическая картина:

  • младенческая стадия – длится от рождения до 2 лет и проявляется острым мокнущим воспалением кожи лица (лоб, щеки, иногда – шея), волосистой части головы, наружной поверхности голеней и ягодиц;
  • детская стадия – длится с 2 до 13 лет, преобладают явления лихенификации, типичное расположение воспалительных изменений – кожные складки и сгибы, более чем у половины детей наблюдается вовлечение в воспалительный процесс мягких тканей лица (так называемое атопическое лицо), высыпания в этом периоде локализуются в области сгибательных поверхностей конечностей, локтевых и подколенных ямках;
  • подростково-взрослая стадия – отмечается резко усиленный кожный рисунок, утолщение кожи, ее сухость и шелушение, типичными местами расположения воспалительных изменений являются кожа лица, верхней части туловища, разгибательные поверхности конечностей.

Основные симптомы атопического дерматита у детей:

  • гиперемия и отечность кожных покровов;
  • полиморфные кожные высыпания (папулы, везикулы), как правило, имеющие симметричный характер, единичные или склонные к слиянию;
  • усиление и утолщение кожного рисунка;
  • мокнутие кожных покровов;
  • эрозирование воспаленной поверхности;
  • экскориации (следы расчесов);
  • появление корочек на поверхности пузырьков в процессе заживления кожных дефектов;
  • сухость кожных покровов, шелушения, растрескивания;
  • кожный зуд разной выраженности (от незначительного до мучительного, нарушающего сон и значительно ухудшающего качество жизни пациента), в зависимости от степени тяжести атопического дерматита;
  • возможно появление очагов депигментации на месте воспалительных изменений после их разрешения.

Интенсивность болезненных проявлений уменьшается по мере стихания воспалительного процесса в подостром периоде. При неполной ремиссии сохраняются минимальные проявления в виде очагов шелушения, сухости, незначительных следов расчесов. В период устойчивой ремиссии могут определяться остаточные явления в виде шелушений, сухости и очагов гипер- или депигментации в местах воспалительных изменений кожи.

В большинстве случаев атопический дерматит у детей устанавливается на основании характерной клинической картины и наследственного аллергоанамнеза, поскольку не существует методов лабораторной или инструментальной диагностики, однозначно подтверждающих или опровергающих наличие заболевания.

В 1980 году J. M. Hanifin и G. Rajka были предложены критерии диагностики атопического дерматита у детей (4 главных и более 20 дополнительных). Для достоверного подтверждения диагноза необходимо было наличие как минимум 3 критериев из обеих групп, в середине 90-х годов прошлого столетия критерии были пересмотрены по причине громоздкости, но даже в измененном виде не нашли широкого применения в педиатрической практике.

Атопический дерматит у детей – заболевание, крайне распространенное в педиатрической практике, оно встречается на всех континентах, у представителей всех рас.

В 2007 г. в Великобритании был разработан Согласительный документ «Атопическая экзема у детей», в котором предлагается подтверждать наличие атопического дерматита у детей при наличии кожного зуда в сочетании с тремя или более признаками из числа следующих:

  • наличие дерматита в области сгибательной поверхности конечностей, вовлекающего складки кожи (локтевые или подколенные сгибы) или наличие дерматита на щеках и/или на разгибательных поверхностях конечностей у детей до 18 месяцев;
  • наличие дерматита в анамнезе;
  • распространенная сухость кожи в течение последнего года;
  • наличие бронхиальной астмы или аллергического ринита (или наличие атопических заболеваний у родственников первой линии родства);
  • манифестация дерматита до двух лет.

Большое значение в диагностике атопического дерматита у детей играют следующие признаки: отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям, признаки, указывающие на связь обострения дерматита с неинфекционными аллергенами (пищевыми, эпидермальными, пыльцевыми) и положительный эффект от устранения контакта с предполагаемым аллергеном.

Лабораторные методы исследования, применяемые в диагностике атопического дерматита у детей:

  • исследование уровня общего и аллергенспецифичных иммуноглобулинов Е (полученные данные оцениваются с осторожностью по причине большого числа ложноположительных и ложноотрицательных результатов у детей до 3 лет);
  • определение антител класса Е к золотистому стафилококку и его экзотоксинам, грибам (выявление возможной бактериальной сенсибилизации);
  • открытый пищевой провокационный тест;
  • постановка кожных проб (тест уколом, кожно-скарификационные тесты, аппликационные тесты).

Лечение атопического дерматита у детей должно включать мероприятия по следующим направлениям:

  • устранение провокаторов (как аллергенных, так и неаллергенных), вызывающих обострение заболевания;
  • местная наружная терапия;
  • системная терапия, которая применяется в случае неэффективности элиминационных мероприятий и применения наружных средств или при присоединении инфекционных осложнений (инфицирование воспаленной поверхности).

У детей до 12 месяцев манифестация атопического дерматита в подавляющем большинстве случаев провоцируется попаданием в организм пищевых аллергенов, у детей старшего возраста подобная связь отчетливо не прослеживается.

Элиминационные мероприятия необходимо проводить в отношении не только пищевых, но и бытовых, и пыльцевых аллергенов. Устранение контакта ребенка с атопическим дерматитом с домашними животными, шерстяными, меховыми или пуховыми изделиями может существенно уменьшить клинические проявления заболевания и снизить его тяжесть. Создание гипоаллергенного окружения и рациона – необходимые условия успешного лечения атопического дерматита у детей.

Средства, используемые для местной терапии атопического дерматита у детей:

  • гормональные (глюкокортикостероидные) препараты, обладающие минимальным спектром противопоказаний и отсутствием системных эффектов наряду с мощным противовоспалительным действием (метилпреднизолона ацепонат, алклометазона дипропионат, мометазона фуроат);
  • ингибиторы кальциневрина;
  • нестероидные противовоспалительные препараты;
  • при инфицировании воспаленной поверхности используют комбинированные препараты, содержащие, помимо местных глюкокортикостероидов, антибактериальные и противогрибковые компоненты;
  • корнеотерапия [восстановление целостности кожных покровов при помощи питательных и увлажняющих средств (эмольянтов), направленное на насыщение водой и питание эпидермиса];
  • антигистаминные препараты.

Системное лечение атопического дерматита у детей:

  • антигистаминные средства;
  • стабилизаторы мембран тучных клеток;
  • глюкокортикостероидные средства;
  • антибактериальные препараты (при присоединении бактериальной инфекции);
  • коррекция сопутствующей патологии (лечение заболеваний органов ЖКТ, прием метаболических препаратов и антиоксидантная терапия, нормализация функционального состояния нервной системы, санация очагов хронической инфекции);
  • пре- и пробиотики;
  • энтеросорбенты;
  • иммуномодуляторы;
  • иммуносупрессанты.

Генетическая предрасположенность к развитию атопического дерматита у детей подтверждена более чем в 80% случаев (по другим данным – более 90%).

Помимо медикаментозной терапии в комплексном лечении атопического дерматита у детей показаны физиотерапевтические методы воздействия: УФ-А и УФ-В облучение, иглорефлексотерапия, гипербарическая оксигенация, магнитотерапия, лазеротерапия. Значительные положительные результаты в снижении выраженности болезненных проявлений демонстрирует санаторно-курортное лечение в условиях сухого морского климата.

Наиболее грозным осложнением атопического дерматита является инфицирование расчесов и мокнутий (присоединение бактериальной, вирусной или грибковой инфекции): импетиго, фолликулиты, фурункулез, стрептостафилококковое импетиго, ангулярный стоматит, рожистое воспаление, экссудативная эритема, пиодермии, герпетиформная инфекция, язвенно-некротические и другие поражения, локализующиеся на различных участках кожного покрова, чаще на лице, конечностях, туловище.

Исходом инфицирования раневой поверхности может стать сепсис и, в крайне тяжелых случаях, летальный исход.

Помимо физических страданий, атопический дерматит нередко провоцирует изменения в психологическом состоянии ребенка. Упорный, мучительный зуд и дискомфорт от кожных высыпаний провоцируют астено-невротические реакции (бессонница ночью, сонливость в светлое время суток, раздражительность, плаксивость, снижение активности, беспокойство, отказ от приема пищи и т. п.), косметические дефекты затрудняют социальные взаимодействия со сверстниками.

Наиболее активное течение атопического дерматита у детей отмечается в младшем возрасте. По мере взросления симптомы заболевания обычно угасают, становятся менее выраженными, частота обострений значительно уменьшается. В большинстве случаев атопический дерматит у детей самопроизвольно разрешается в 3–5 лет, реже – в подростковом возрасте.

Если проявления атопии сохраняются во взрослом возрасте, симптоматика отмечается на протяжении 30-40 лет, постепенно регрессирует, также самопроизвольно разрешаясь в последующем.

Прогноз наиболее благоприятен при комплексном лечении, соблюдении пищевых рекомендаций и создании гипоаллергенного окружения.

  1. Исключение пищевых провокаторов.
  2. Обеспечение адекватной вентиляции домашних помещений.
  3. Поддержание оптимальной влажности, температуры и чистоты воздуха.
  4. Отказ от использования мебели и предметов интерьера, которые могут служить коллекторами пыли (ковры, книги, цветы, тяжелые шторы, мягкая мебель, мягкие игрушки).
  5. Запрет на использование перьевых и пуховых подушек и одеял.
  6. Отказ от содержания домашних животных, птиц и аквариумов.
  7. Отказ от ношения одежды из меха и шерсти.
  8. Диспансерное наблюдение у аллерголога.
  9. Длительное санаторно-курортное лечение в летний период.
  10. Проведение общеукрепляющих процедур (закаливание, УФ-облучение, массаж).

Одним из основных профилактических мероприятий, позволяющих существенно снизить выраженность симптомов заболевания, является соблюдение гипоаллергенной диеты при атопическом дерматите у детей:

  • уменьшение в рационе или полный отказ от продуктов, стимулирующих выработку гистамина, провокатора аллергического воспаления (цитрусовых, рыбы, коровьего молока, излишне сладких продуктов, пряностей, орехов, фруктов и овощей красного цвета и т. п.);
  • дробные, частые приемы пищи;
  • введение в рацион кисломолочных продуктов, свежей зелени, зеленых фруктов и овощей, безглютеновых каш, говядины, мяса кролика, индюшатины;
  • достаточное употребление воды;
  • отказ от сладких, газированных или содержащих красители и консерванты напитков.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Атопический дерматит у детей – это воспалительное заболевание кожи хронического рецидивирующего течения, возникающее в раннем детском возрасте вследствие повышенной чувствительности к пищевым и контактным аллергенам. Атопический дерматит у детей проявляется высыпаниями на коже, сопровождающимися зудом, мокнутием, образованием эрозий, корок, участков шелушения и лихенизации. Диагноз атопического дерматита у детей основан на данных анамнеза, кожных проб, исследования уровня общего и специфических IgE. При атопическом дерматите у детей показаны диета, местная и системная медикаментозная терапия, физиолечение, психологическая помощь, санаторно-курортное лечение.

Атопический дерматит является самым ранним и наиболее частым проявлением реакции гиперчувствительности организма на действие аллергенов окружающей среды: на его долю приходится 80-85% случаев аллергии у детей раннего возраста. Как правило, атопический дерматит у ребенка проявляется уже в течение первого года жизни; может протекать с периодическими обострениями и временным стиханием кожных проявлений до пубертатного периода и даже сохраняться в зрелом возрасте.

Распространенность атопического дерматита в детской популяции неуклонно растет и составляет 10-15% в возрастной группе до 5 лет; 15-20% — среди детей школьного возраста. Атопический дерматит существенно снижает качество жизни детей, вызывая психологический дискомфорт и нарушая их социальную адаптацию. Атопический дерматит у детей является риск-фактором «атопического марша» — дальнейшего последовательного развития других аллергических заболеваний: аллергического ринита, поллиноза, аллергического конъюнктивита, бронхиальной астмы. При ослаблении организма атопический дерматит у детей может осложняться присоединением вторичной бактериальной и грибковой инфекций.

Проблема атопического дерматита у детей, в виду своей актуальности, нуждается в пристальном внимании со стороны педиатрии, детской дерматологии, аллергологии-иммунологии, детской гастроэнтерологии, диетологии.

Возникновение атопического дерматита у детей обусловлено комплексным взаимодействием различных факторов окружающей среды и генетической предрасположенности к аллергическим реакциям. Атопическое поражение кожи обычно возникает у детей с наследственной склонностью к развитию аллергических реакций. Доказано, что риск развития атопического дерматита у детей составляет 75-80% при наличии гиперчувствительности у обоих родителей и 40-50% — при атопии у одного из родителей.

К более частому развитию атопического дерматита у детей приводит гипоксия плода, перенесенная во внутриутробном периоде или во время родов. В первые месяцы жизни ребенка симптомы атопического дерматита могут быть вызваны пищевой аллергией вследствие раннего перевода на искусственные смеси, неправильного введения прикорма, перекармливания, имеющихся нарушений процесса пищеварения и частых инфекционно-вирусных заболеваний. Атопический дерматит чаще возникает у детей с гастритом, энтероколитом, дисбактериозом, гельминтозами.

Нередко к развитию атопического дерматита у детей приводит чрезмерное потребление высокоаллергенных продуктов матерью в период беременности и лактации. Пищевая сенсибилизация, связанная с физиологической незрелостью пищеварительной системы и особенностями иммунного ответа новорожденного, оказывает значительное влияние на формирование и последующее развитие всех аллергических заболеваний у ребенка.

Причинно-значимыми аллергенами могут выступать пыльца, продукты жизнедеятельности домашних клещей, пылевой фактор, бытовая химия, лекарственные средства и др. Спровоцировать обострение атопического дерматита у детей могут психоэмоциональное перенапряжение, перевозбуждение, ухудшение экологической ситуации, пассивное курение, сезонные изменения погоды, снижение иммунной защиты.

В развитии атопического дерматита у детей различают несколько стадий: начальную, стадию выраженных изменений, стадию ремиссии и стадию клинического выздоровления. В зависимости от возраста манифестации и клинико-морфологических особенностей кожных проявлений выделяют три формы атопического дерматита у детей:

  • младенческую (с периода новорожденности до 3 лет)
  • детскую – (с 3 до 12 лет)
  • подростковую (с 12 до 18 лет)

Эти формы могут переходить в одна в другую или заканчиваться ремиссией с уменьшением симптомов. Различают легкое, средней степени и тяжелое течение атопического дерматита у детей. Клинико-этиологические варианты атопического дерматита по причинно-значимому аллергену включают кожную сенсибилизацию с преобладанием пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой и другой аллергии. По степени распространенности процесса атопический дерматит у детей может быть:

  • ограниченным (очаги локализуются в одной из областей тела, площадь поражения не >5% поверхности тела)
  • распространенным/диссеминированным (поражение — от 5 до 15% поверхности тела в двух и более областях)
  • диффузным (с поражением практически всей кожной поверхности).

Клиническая картина атопического дерматита у детей достаточно многообразна, зависит от возраста ребенка, остроты и распространенности процесса, тяжести течения патологии.

Младенческая форма атопического дерматита характеризуется острым воспалительным процессом – отеком, гиперемией кожи, появлением на ней эритематозных пятен и узелковых высыпаний (серозных папул и микровезикул), сопровождающихся резко выраженной экссудацией, при вскрытии – мокнутием, образованием эрозий («серозных колодцев»), корочек, шелушением.

Типичная локализация очагов – симметрично в области лица (на поверхности щек, лба, подбородка); волосистой части головы; на разгибательных поверхностях конечностей; реже в локтевых сгибах, подколенных ямках и в области ягодиц. Для начальных проявлений атопического дерматита у детей характерны: гнейс — себорейные чешуйки с усиленным салоотделением в зоне родничка, у бровей и за ушами; молочный струп — эритема щек с желтовато-коричневыми корочками. Кожные изменения сопровождаются интенсивным зудом и жжением, расчесами (экскориацией), возможно гнойничковое поражение кожи (пиодермия).

Для детской формы атопического дерматита свойственны эритематосквамозное и лихеноидное кожное поражение. У детей наблюдается гиперемия и выраженная сухость кожи с большим количеством отрубевидных чешуек; усиление кожного рисунка, гиперкератоз, обильно шелушение, болезненные трещины, упорный зуд с усилением в ночное время. Кожные изменения располагаются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей (локтевых сгибах, подколенных ямках), ладонно-подошвенной поверхности, паховых и ягодичных складках, тыльной поверхности шеи. Характерно «атопическое лицо» с гиперпигментацией и шелушением век, линией Денье-Моргана (складкой кожи под нижним веком), вычесываем бровей.

Проявления атопического дерматита у детей подросткового возраста характеризуются резко выраженной лихенизацией, наличием сухих шелушащихся папул и бляшек, локализующихся преимущественно на коже лица (вокруг глаз и рта), шеи, верхней части туловища, локтевых сгибах, вокруг запястий, на тыльной стороне кистей и ступней, пальцах рук и ног. Для этой формы атопического дерматита у детей характерно обострение симптомов в холодное время года.

Диагностика атопического дерматита у ребенка проводится детским дерматологом и детским аллергологом-иммунологом. Во время осмотра специалисты оценивают общее состояние ребенка; состояние кожных покровов (степень влажности, сухости, тургор, дермографизм); морфологию, характер и локализацию высыпаний; площадь поражения кожи, выраженность проявлений. Диагноз атопического дерматита подтверждается при наличии у детей 3-х и более обязательных и дополнительных диагностических критериев.

Вне обострения атопического дерматита у детей применяют постановку кожных проб с аллергенами методом скарификации или прик-теста для выявления IgE-опосредованных аллергических реакций. Определение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови методами ИФА, РИСТ, РАСТ предпочтительно при обострении, тяжелом течении и постоянных рецидивах атопического дерматита у детей.

Атопический дерматит у детей необходимо дифференцировать с себорейным дерматитом, чесоткой, микробной экземой, ихтиозом, псориазом, розовым лишаем, иммунодефицитными заболеваниями.

Лечение направленно на уменьшение выраженности аллергического воспаления кожи, исключение провоцирующих факторов, десенсибилизацию организма, предотвращение и снижение частоты обострений и инфекционных осложнений. Комплексное лечение включает диету, гипоаллергенный режим, системную и местную фармакотерапию, физиотерапию, реабилитацию и психологическую помощь.

  • Диета. Помогает облегчить течение атопического дерматита и улучшить общее состояние, особенно у детей грудного и раннего возраста. Рацион питания подбирается индивидуально, исходя из анамнеза и аллергологического статуса ребенка, каждый новый продукт вводится под строгим контролем педиатра. При элиминационной диете из рациона убирают все возможные пищевые аллергены; при гипоаллергенной диете исключают крепкие бульоны, жареные, острые, копченые блюда, шоколад, мед, цитрусовые, консервы и др.
  • Медикаментозное лечение. Включает прием антигистаминных, противовоспалительных, мембраностабилизирующих, иммунотропных, седативных препаратов, витаминов и применение местных наружных средств. Антигистаминные препараты 1-го поколения (клемастин, хлоропирамин, хифенадин, диметинден) применяют только короткими курсами при обострении атопического дерматита у детей, не отягощенного бронхиальной астмой или аллергическим ринитом. Антигистаминные препараты 2-го поколения (лоратадин, дезлоратадин, эбастин, цетиризин) показаны при лечении атопического дерматита у детей в сочетании с респираторными формами аллергии. Для купирования тяжелых обострений атопического дерматита у детей используют короткие курсы системных глюкокортикоидов, иммуносупрессивную терапию.
  • Местное лечение. Помогает устранить зуд и воспаление кожи, восстановить ее водно-липидный слой и барьерную функцию. При обострениях атопического дерматита у детей среднетяжелой и тяжелой степени применяют аппликации местных глюкокортикоидов, при инфекционном осложнении — в комбинации с антибиотиками и противогрибковыми средствами.

В лечении атопического дерматита у детей используют фототерапию (УФA и УФB облучение, ПУВА-терапию), рефлексотерапию, гипербарическую оксигенацию, курорто- и климатотерапию. Детям с атопическим дерматитом нередко требуется помощь детского психолога.

Наиболее выраженные в раннем возрасте проявления атопического дерматита могут уменьшаться или полностью исчезать по мере роста и развития детей. У большинства пациентов симптомы атопического дерматита сохраняются и рецидивируют в течение всей жизни.

Неблагоприятными прогностическими факторами являются: ранний дебют заболевания в возрасте до 2-3 мес., отягощенная наследственность, тяжелое течение, сочетание атопического дерматита у детей с другой аллергической патологией и персистирующей инфекцией.

Цель первичной профилактики атопического дерматита – предотвращение сенсибилизации детей из групп риска путем максимального ограничения высоких антигенных нагрузок на организм беременной и кормящей матери и ее ребенка. Исключительно грудное вскармливание в первые 3 месяца жизни ребенка, обогащение рациона матери и ребенка лактобактериями снижает риск раннего развития атопического дерматита у предрасположенных к нему детей.

Вторичная профилактика заключается в предупреждении обострений атопического дерматита у детей за счет соблюдения диеты, исключения контакта с провоцирующими факторами, коррекции хронической патологии, десенсибилизирущей терапии, санаторно-курортного лечения.

При атопическом дерматите важен правильный ежедневный уход за кожей детей, включающий очищение (непродолжительные прохладные ванны, теплый душ), смягчение и увлажнение специальными средствами лечебной дерматологической косметики; выбор одежды и белья из натуральных материалов.

Атопический дерматит – это хроническое незаразное воспалительное поражение кожи, протекающее с периодами обострений и ремиссий. Проявляется сухостью, повышенным раздражением кожи и сильным зудом. Доставляет физический и психологический дискомфорт, снижает качество жизни пациента в быту, семье и на работе, внешне представляет косметические недостатки. Непрерывное расчесывание кожи приводит к ее вторичному инфицированию. Диагностика атопического дерматита проводится аллергологом и дерматологом. Лечение базируется на соблюдении диеты, проведении общей и местной медикаментозной терапии, специфической гипосенсибилизации и физиотерапии.

Атопический дерматит является наиболее распространенным дерматозом (заболеванием кожи), развивающимся в раннем детстве и сохраняющим те или иные свои проявления в течение всей жизни. В настоящее время под термином «атопический дерматит» понимается наследственно обусловленное, незаразное, аллергическое заболевание кожи хронического рецидивирующего течения. Заболевание является предметом курации специалистов в сфере амбулаторной дерматологии и аллергологии.

Синонимами атопического дерматита, также встречающимися в литературе, служат понятия «атопическая» или «конституциональная экзема», «экссудативно-катаральный диатез», «нейродермит» и др. Понятие «атопия», впервые предложенное американскими исследователями A. Coca и R. Cooke в 1923 г., подразумевает наследственную склонность к аллергическим проявлениям в ответ на тот или иной раздражитель. В 1933 г. для обозначения наследственных аллергических реакций кожи Wiese и Sulzberg ввели термин «атопический дерматит», который в настоящее время считается общепринятым.

Наследственно обусловленный характер атопического дерматита определяет широкую распространенность заболевания среди родственных членов семьи. Наличие у родителей или ближайших родственников атопической гиперчувствительности (аллергического ринита, дерматита, бронхиальной астмы и т. д.) определяет вероятность возникновения атопического дерматита у детей в 50% случаев. Атопический дерматит в анамнезе обоих родителей повышает риск передачи заболевания ребенку до 80%. Подавляющее большинство начальных проявлений атопического дерматита приходится на первые пять лет жизни (90%) детей, из них 60% отмечается в период грудного возраста.

По мере дальнейшего роста и развития ребенка симптомы заболевания могут не беспокоить или ослабевать, однако, большинство людей живут с диагнозом «атопический дерматит» всю жизнь. Нередко атопический дерматит сопровождается развитием бронхиальной астмы или аллергии.

Широкое распространение заболевания во всем мире связано с общими для большинства людей проблемами: неблагоприятными экологическими и климатическими факторами, погрешностями в питании, нервно-психическими перегрузками, ростом инфекционных заболеваний и количества аллергических агентов. Определенную роль в развитии атопического дерматита играют нарушения в иммунной системе детей, обусловленные укорочением сроков грудного вскармливания, ранним переводом на искусственное вскармливание, токсикозом матери во время беременности, неправильным питанием женщины во время беременности и лактации.

Начальные признаки атопического дерматита обычно наблюдаются в первые полгода жизни. Это может быть спровоцировано введением прикормов или переводом на искусственные смеси. К 14-17 годам у почти 70% людей заболевание самостоятельно проходит, а у остальных 30% переходит во взрослую форму. Заболевание может протекать долгие годы, обостряясь в осенне-весенний период и затихая летом.

По характеру течения различают острую и хроническую стадии атопического дерматита.

Острая стадия проявляется красными пятнами (эритемой), узелковыми высыпаниями (папулами), шелушением и припухлостью кожи, образованием участков эрозий, мокнутия и корочек. Присоединение вторичной инфекции ведет к развитию гнойничковых поражений.

Для хронической стадии атопического дерматита характерны утолщение кожи (лихенизация), выраженность кожного рисунка, трещины на подошвах и ладонях, расчесы, усиление пигментации кожи век. В хронической стадии развиваются типичные для атопического дерматита симптомы:

  • Симптом Моргана – множественные глубокие морщинки у детей на нижних веках
  • Симптом «меховой шапки» — ослабление и поредение волос на затылке
  • Симптом «полированных ногтей» — блестящие ногти со сточенными краями из-за постоянных расчесов кожи
  • Симптом «зимней стопы» — одутловатость и гиперемия подошв, трещины, шелушение.

В развитии атопического дерматита выделяют несколько фаз: младенческую (первые 1,5 года жизни), детскую (от 1,5 лет до периода полового созревания) и взрослую. В зависимости от возрастной динамики отмечаются особенности клинических симптомов и локализации кожных проявлений, однако ведущим симптомам во всех фазах остается сильнейший, постоянный или периодически возникающий кожный зуд.

Младенческая и детская фазы атопического дерматита характеризуются появлением на коже лица, конечностей, ягодиц участков эритемы ярко-розового цвета, на фоне которых возникают пузырьки (везикулы) и участки мокнутия с последующим образованием корочек и чешуек.

Во взрослой фазе очаги эритемы бледно-розового цвета с выраженным кожным рисунком и папулезными высыпаниями. Локализуются преимущественно в локтевых и подколенных сгибах, на лице и шее. Кожа сухая, грубая, с трещинами и участками шелушения.

При атопическом дерматите встречаются очаговые, распространенные или универсальные поражения кожи. Зонами типичной локализации высыпаний являются лицо (лоб, область вокруг рта, около глаз), кожа шеи, груди, спины, сгибательные поверхности конечностей, паховые складки, ягодицы. Обострять течение атопического дерматита могут растения, домашняя пыль, шерсть животных, плесень, сухие корма для рыбок. Часто атопический дерматит осложняется вирусной, грибковой или пиококковой инфекцией, является фоном для развития бронхиальной астмы, поллиноза и других аллергических заболеваний.

Главной причиной развития осложнений при атопическом дерматите служит постоянное травмирование кожи в результате ее расчесывания. Нарушение целостности кожи ведет к снижению ее защитных свойств и способствует присоединению микробной или грибковой инфекции.

Наиболее частым осложнением атопического дерматита являются бактериальные инфекции кожи – пиодермии. Они проявляются гнойничковыми высыпаниями на теле, конечностях, в волосистой части головы, которые, подсыхая, образуют корочки. При этом часто страдает общее самочувствие, повышается температура тела.

Вторыми по частоте возникновения осложнением атопического дерматита служат вирусные инфекции кожи. Их течение характеризуется образованием на коже пузырьков (везикул), заполненных прозрачной жидкостью. Возбудителем вирусных инфекций кожи является вирус простого герпеса. Наиболее часто поражается лицо (кожа вокруг губ, носа, ушных раковинах, на веках, щеках), слизистые оболочки (конъюнктива глаз, полость рта, горло, половые органы).

Осложнениями атопического дерматита нередко служат грибковые инфекции, вызываемые дрожжеподобными грибками. Зонами поражения у взрослых чаще являются складки кожи, ногти, кисти, стопы, волосистая часть головы, у детей — слизистая полости рта (молочница). Часто грибковое и бактериальное поражение наблюдаются вместе.

Лечение атопического дерматита проводится с учетом возрастной фазы, выраженности клиники, сопутствующих заболеваний и направлено на:

  • исключение аллергического фактора
  • десенсибилизацию (снижение чувствительности к аллергену) организма
  • снятие зуда
  • детоксикацию (очищение) организма
  • снятие воспалительных процессов
  • коррекцию выявленной сопутствующей патологии
  • профилактику рецидивов атопического дерматита
  • борьбу с осложнениями (при присоединении инфекции)

Для лечения атопического дерматита используются разные методы и лекарственные средства: диетотерапия, ПУВА-терапия, акупунктура, плазмаферез, специфическая гипосенсибилизация, лазерное лечение, кортикостероиды, аллергоглобулин, цитостатики, кромогликат натрия и т. д.

Регуляция питания и соблюдение диеты могут значительно улучшить состояние и предотвратить частые и выраженные обострения атопического дерматита. В периоды обострений атопического дерматита назначается гипоаллергенная диета. При этом из рациона убираются жареные рыба, мясо, овощи, наваристые рыбные и мясные бульоны, какао, шоколад, цитрусовые, черная смородина, земляника, дыня, мед, орехи, икра, грибы. Также полностью исключаются продукты, содержащие красители и консерванты: копчености, пряности, консервы и другие продукты. При атопическом дерматите показано соблюдение гипохлоридной диеты – ограничение употребляемой поваренной соли (однако, не меньше 3 г NaCl в сутки).

У пациентов с атопическим дерматитом наблюдается нарушение синтеза жирных кислот, поэтому диетотерапия должна включать в себя пищевые добавки, насыщенные жирными кислотами: растительные масла (оливковое, подсолнечное, соевое, кукурузное и др.), линолевую и линоленовую кислоты (витамин Ф-99).

Лекарственная терапия в лечении атопического дерматита включает в себя применение транквилизаторов, противоаллергических, дезинтоксикационных и противовоспалительных средств. Наибольшее значение в практике лечения имеют препараты, обладающие противозудным действием – антигистаминные (противоаллергические) препараты и транквилизаторы. Антигистаминные средства используются для облегчения зуда и снятия отечности кожи, а также при других атопических состояниях (бронхиальная астма, поллиноз).

Существенным недостатком антигистаминных препаратов первого поколения (мебгидролин, клемастин, хлоропирамин, хифенадин) является быстро развивающееся привыкание организма. Поэтому смену этих препаратов необходимо проводить каждую неделю. Выраженный седативный эффект, ведущий к снижению концентрации внимания и нарушению координации движений, не позволяет применять препараты первого поколения в фармакотерапии людей некоторых профессий (водители, учащиеся, и др.). Из-за оказываемого атропиноподобного побочного действия противопоказанием к применению этих препаратов служит ряд заболеваний: глаукома, бронхиальная астма, аденома предстательной железы.

Значительно более безопасно в лечении атопического дерматита у лиц с сопутствующей патологией применение антигистаминных средств второго поколения (лоратадин, эбастин, астемизол, фексофенадин, цетиризин). К ним не развивается привыкание, отсутствует атропиноподобное побочное действие. Самым эффективным и безопасным на сегодняшний день антигистаминным препаратом, применяемым в лечении атопического дерматита, является лоратадин. Он хорошо переносится пациентами и наиболее часто используется в дерматологической практике для лечения атопии.

Для облегчения состояния пациентов при сильных приступах зуда назначаются средства, воздействующие на вегетативную и центральную нервную систему (снотворные, успокоительные средства, транквилизаторы). Применение кортикостероидных препаратов (метипреднизолона или триамцинолона) показано при ограниченных и распространенных поражениях кожи, а также при выраженном, нестерпимом зуде, не снимающимся другими медикаментами. Кортикостероиды назначаются на несколько дней для купирования острого приступа и отменяются с постепенным понижением дозы.

При тяжелом течении атопического дерматита и выраженных явлениях интоксикации применяется внутривенное вливание инфузионных растворов: декстрана, солей, физиологического раствора и др. В ряде случаев бывает целесообразным проведение гемосорбции или плазмафереза – методов экстракорпорального очищения крови. При развитии гнойных осложнений атопического дерматита обоснованным является применение антибиотиков широкого спектра действия в возрастных дозировках: эритромицин, доксициклин, метациклин в течение 7 дней. При присоединении герпетической инфекции назначаются противовирусные препараты — ацикловир или фамцикловир.

При рецидивирующем характере осложнений (бактериальные, вирусные, грибковые инфекции) назначаются иммуномодуляторы: солюсульфон, препараты тимуса, нуклеинат натрия, левамизол, инозин пранобекс и др. под контролем иммуноглобулинов крови.

Выбор метода наружной терапии зависит от характера воспалительного процесса, его распространенности, возраста пациента и наличия осложнений. При острых проявлениях атопического дерматита с мокнутием поверхности и корочками назначаются дезинфицирующие, подсушивающие и противовоспалительные примочки (настой чая, ромашки, жидкость Бурова). При купировании острого воспалительного процесса применяются пасты и мази с противозудными и противовоспалительными компонентами (ихтиолом 2-5%, дегтем 1-2%, нафталанской нефтью 2-10%, серой и др.). Ведущими препаратами для наружной терапии атопического дерматита остаются кортикостероидные мази и кремы. Они оказывают антигистаминное, противовоспалительное, противозудное и противоотечное действия.

Световое лечение атопического дерматита является вспомогательным методом и применяется при упорном характере заболевания. Процедуры УФО проводятся 3-4 раза в неделю, практически не вызывают побочных реакций (кроме эритемы).

Различают два вида профилактики атопического дерматита: первичную, направленную на предотвращение его возникновения, и вторичную – противорецидивную профилактику. Проведение мероприятий по первичной профилактике атопического дерматита должно начинаться еще в период внутриутробного развития ребенка, задолго до его рождения. Особую роль в этот период играют токсикозы беременной, прием медикаментов, профессиональные и пищевые аллергены.

Особое внимание вопросам профилактики атопического дерматита следует уделять на первом году жизни ребенка. В этот период важно избежать излишнего приема медикаментов, искусственного вскармливания, чтобы не создавать благоприятного фона для гиперчувствительности организма к различным аллергическим агентам. Соблюдение диеты в этот период не менее важно и для кормящей женщины.

Вторичная профилактика имеет своей целью предотвращение обострений атопического дерматита, а, в случае возникновения, — облегчение их протекания. Вторичная профилактика атопического дерматита включает в себя коррекцию выявленных хронических заболеваний, исключение воздействия провоцирующих заболевание факторов (биологических, химических, физических, психических), соблюдении гипоаллергенной и элиминационной диет и т. д. Профилактический прием десенсибилизирующих препаратов (кетотифена, кромогликата натрия) в периоды вероятных обострений (осень, весна) позволяет избежать рецидивов. В качестве противорецидивных мер при атопическом дерматите показано лечение на курортах Крыма, Черноморского побережья Кавказа и Средиземноморья.

Особое внимание следует уделять вопросам ежедневного ухода за кожей и правильному выбору белья и одежды. При ежедневном душе не следует мыться горячей водой с мочалкой. Желательно применять нежные гипоаллергенные сорта мыла (Dial, Dove, детское мыло) и теплый душ, а затем аккуратно промокнуть кожу мягким полотенцем, не растирая и не травмируя ее. Кожу следует постоянно увлажнять, питать и защищать от неблагоприятных факторов (солнца, ветра, мороза). Средства по уходу за кожей должны быть нейтральными не содержащими ароматизаторов и красителей. В белье и одежде следует отдавать предпочтение мягким натуральным тканям, не вызывающим зуд и раздражение, а также использовать постельные принадлежности с гипоаллергенными наполнителями.

Наиболее тяжелыми проявлениями атопического дерматита страдают дети, с возрастом частота обострений, их длительность и тяжесть становятся менее выраженными. Почти половина пациентов выздоравливает в возрасте 13-14 лет. Клиническим выздоровлением считается состояние, при котором симптомы атопического дерматита отсутствуют в течение 3–7 лет.

Периоды ремиссии при атопическом дерматите сопровождаются стиханием или исчезновением симптомов болезни. Промежуток времени между двумя обострениями может колебаться от нескольких недель до месяцев и даже лет. Тяжелые случаи атопического дерматита протекают практически без светлых промежутков, постоянно рецидивируя.

Прогрессирование атопического дерматита значительно повышает риск развития бронхиальной астмы, респираторной аллергии и др. заболеваний. Для атопиков чрезвычайно важным моментом является выбор профессиональной сферы деятельности. Им не подходят профессии, предусматривающие контакт с моющими средствами, водой, жирами, маслами, химическими веществами, пылью, животными и прочими раздражающими агентами.

К сожалению, невозможно полностью оградить себя от влияния окружающей среды, стрессов, болезней и т. д., а это значит, что всегда будут присутствовать факторы, обостряющие атопический дерматит. Однако, внимательное отношение к своему организму, знание особенностей течения заболевания, своевременная и активная профилактика позволяют значительно уменьшить проявления заболевания, продлить периоды ремиссии на многие годы и повысить качество жизни. И ни в коем случае не следует пытаться лечить атопический дерматит самостоятельно. Это может вызвать осложненные варианты течения заболевания и тяжелые последствия. Лечение атопического дерматита должны осуществлять врачи аллергологи и дерматовенерологи.

Атопический дерматит

Атопический дерматит

Атопический дерматит – хроническое незаразное воспалительное поражение кожи, протекающее с периодами обострений и ремиссий. Проявляется сухостью, повышенным раздражением кожи и сильным зудом. Доставляет физический и психологический дискомфорт, снижает качество жизни пациента в быту, семье и на работе, внешне представляет косметические недостатки. Непрерывное расчесывание кожи приводит к ее вторичному инфицированию.

Атопический дерматит

Атопический дерматит – хроническое незаразное воспалительное поражение кожи, протекающее с периодами обострений и ремиссий. Проявляется сухостью, повышенным раздражением кожи и сильным зудом. Доставляет физический и психологический дискомфорт, снижает качество жизни пациента в быту, семье и на работе, внешне представляет косметические недостатки. Непрерывное расчесывание кожи приводит к ее вторичному инфицированию.

Атопический дерматит является наиболее распространенным дерматозом (заболеванием кожи), развивающимся в раннем детстве и сохраняющим те или иные свои проявления в течение всей жизни. В настоящее время под термином «атопический дерматит» понимается наследственно обусловленное, незаразное, аллергическое заболевание кожи хронического рецидивирующего течения.

Синонимами атопического дерматита, также встречающимися в литературе, служат понятия «атопическая» или «конституциональная экзема», «экссудативно-катаральный диатез», «нейродермит» и др. Понятие «атопия», впервые предложенное американскими исследователями A. Coca и R. Cooke в 1923 г., подразумевает наследственную склонность к аллергическим проявлениям в ответ на тот или иной раздражитель. В 1933 г. для обозначения наследственных аллергических реакций кожи Wiese и Sulzberg ввели термин «атопический дерматит», который в настоящее время считается общепринятым.

Общая характеристика атопического дерматита

Наследственно обусловленный характер атопического дерматита определяет широкую распространенность заболевания среди родственных членов семьи. Наличие у родителей или ближайших родственников атопической гиперчувствительности (аллергического ринита, дерматита, бронхиальной астмы и т. д.) определяет вероятность возникновения у ребенка атопического дерматита в 50% случаев. Атопический дерматит в анамнезе обоих родителей повышает риск передачи заболевания ребенку до 80%. Подавляющее большинство начальных проявлений атопического дерматита приходится на первые пять лет жизни (90%) детей, из них 60% отмечается в период грудного возраста.

По мере дальнейшего роста и развития ребенка симптомы заболевания могут не беспокоить или ослабевать, однако, большинство людей живут с диагнозом «атопический дерматит» всю жизнь. Нередко атопический дерматит сопровождается развитием бронхиальной астмы или аллергии.

Широкое распространение заболевания во всем мире связано с общими для большинства людей проблемами: неблагоприятными экологическими и климатическими факторами, погрешностями в питании, нервно-психическими перегрузками, ростом инфекционных заболеваний и количества аллергических агентов. Определенную роль в развитии атопического дерматита играют нарушения в иммунной системе детей, обусловленные укорочением сроков грудного вскармливания, ранним переводом на искусственное вскармливание, токсикозом матери во время беременности, неправильным питанием женщины во время беременности и лактации.

Клинические проявления атопического дерматита

Начальные признаки атопического дерматита обычно наблюдаются в первые полгода жизни. Это может быть спровоцировано введением прикормов или переводом на искусственные смеси. К 14-17 годам у почти 70% людей заболевание самостоятельно проходит, а у остальных 30% переходит во взрослую форму. Заболевание может протекать долгие годы, обостряясь в осенне-весенний период и затихая летом.

По характеру течения различают острую и хроническую стадии атопического дерматита.

Острая стадия проявляется красными пятнами (эритемой), узелковыми высыпаниями (папулами), шелушением и припухлостью кожи, образованием участков эрозий, мокнутия и корочек. Присоединение вторичной инфекции ведет к развитию гнойничковых поражений.

Для хронической стадии атопического дерматита характерны утолщение кожи (лихенизация), выраженность кожного рисунка, трещины на подошвах и ладонях, расчесы, усиление пигментации кожи век. В хронической стадии развиваются типичные для атопического дерматита симптомы:

  • Симптом Моргана – множественные глубокие морщинки у детей на нижних веках
  • Симптом «меховой шапки» — ослабление и поредение волос на затылке
  • Симптом «полированных ногтей» — блестящие ногти со сточенными краями из-за постоянных расчесов кожи
  • Симптом «зимней стопы» — одутловатость и гиперемия подошв, трещины, шелушение.

В развитии атопического дерматита выделяют несколько фаз: младенческую (первые 1,5 года жизни), детскую (от 1,5 лет до периода полового созревания) и взрослую. В зависимости от возрастной динамики отмечаются особенности клинических симптомов и локализации кожных проявлений, однако ведущим симптомам во всех фазах остается сильнейший, постоянный или периодически возникающий кожный зуд.

Младенческая и детская фазы атопического дерматита характеризуются появлением на коже лица, конечностей, ягодиц участков эритемы ярко-розового цвета, на фоне которых возникают пузырьки (везикулы) и участки мокнутия с последующим образованием корочек и чешуек.

Во взрослой фазе очаги эритемы бледно-розового цвета с выраженным кожным рисунком и папулезными высыпаниями. Локализуются преимущественно в локтевых и подколенных сгибах, на лице и шее. Кожа сухая, грубая, с трещинами и участками шелушения.

При атопическом дерматите встречаются очаговые, распространенные или универсальные поражения кожи. Зонами типичной локализации высыпаний являются лицо (лоб, область вокруг рта, около глаз), кожа шеи, груди, спины, сгибательные поверхности конечностей, паховые складки, ягодицы. Обострять течение атопического дерматита могут растения, домашняя пыль, шерсть животных, плесень, сухие корма для рыбок. Часто атопический дерматит осложняется вирусной, грибковой или пиококковой инфекцией, является фоном для развития бронхиальной астмы, поллиноза и других аллергических заболеваний.

Возникновение осложнений при атопическом дерматите

Главной причиной развития осложнений при атопическом дерматите служит постоянное травмирование кожи в результате ее расчесывания. Нарушение целостности кожи ведет к снижению ее защитных свойств и способствует присоединению микробной или грибковой инфекции.

Наиболее частым осложнением атопического дерматита являются бактериальные инфекции кожи – пиодермии. Они проявляются гнойничковыми высыпаниями на теле, конечностях, в волосистой части головы, которые, подсыхая, образуют корочки. При этом часто страдает общее самочувствие, повышается температура тела.

Осложнениями атопического дерматита нередко служат грибковые инфекции, вызываемые дрожжеподобными грибками. Зонами поражения у взрослых чаще являются складки кожи, ногти, кисти, стопы, волосистая часть головы, у детей — слизистая полости рта (молочница). Часто грибковое и бактериальное поражение наблюдаются вместе.

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита проводится с учетом возрастной фазы, выраженности клиники, сопутствующих заболеваний и направлено на:

  • исключение аллергического фактора
  • десенсибилизацию (снижение чувствительности к аллергену) организма
  • снятие зуда
  • детоксикацию (очищение) организма
  • снятие воспалительных процессов
  • коррекцию выявленной сопутствующей патологии
  • профилактику рецидивов атопического дерматита
  • борьбу с осложнениями (при присоединении инфекции)

Для лечения атопического дерматита используются разные методы и лекарственные средства: диетотерапия, ПУВА-терапия, акупунктура, плазмаферез, специфическая гипосенсибилизация, лазерное лечение, кортикостероиды, аллергоглобулин, цитостатики, интал и т. д.

Диетотерапия при атопическом дерматите. Регуляция питания и соблюдение диеты могут значительно улучшить состояние и предотвратить частые и выраженные обострения атопического дерматита.

Элиминационные диеты направлены на исключение из рациона всех известных пациенту пищевых аллергенов. Как правило, это нетрудно сделать у детей старшего возраста и взрослых пациентов. Кроме того, вне зависимости от переносимости из питания исключаются коровье молоко и яйца.

В периоды обострений атопического дерматита назначается гипоаллергенная диета. При этом из рациона убираются жареные рыба, мясо, овощи, наваристые рыбные и мясные бульоны, какао, шоколад, цитрусовые, черная смородина, земляника, дыня, мед, орехи, икра, грибы. Также полностью исключаются продукты, содержащие красители и консерванты: копчености, пряности, консервы и другие продукты.

При атопическом дерматите показано соблюдение гипохлоридной диеты – ограничение употребляемой поваренной соли (однако, не меньше 3 г NaCl в сутки).

У пациентов с атопическим дерматитом наблюдается нарушение синтеза жирных кислот, поэтому диетотерапия должна включать в себя пищевые добавки, насыщенные жирными кислотами: растительные масла (оливковое, подсолнечное, соевое, кукурузное и др.), линолевую и линоленовую кислоты (витамин Ф-99).

Медикаментозное лечение. Лекарственная терапия в лечении атопического дерматита включает в себя применение транквилизаторов, противоаллергических, дезинтоксикационных и противовоспалительных средств. Наибольшее значение в практике лечения имеют препараты, обладающие противозудным действием – антигистаминные (противоаллергические) препараты и транквилизаторы.

Значительно более безопасно в лечении атопического дерматита у лиц с сопутствующей патологией применение антигистаминных средств второго поколения (кларитин (лоратодин), эбостин, астемизол, фексофенадин цетиризин). К ним не развивается привыкание, отсутствует атропиноподобное побочное действие. Самым эффективным и безопасным на сегодняшний день антигистаминным препаратом, применяемым в лечении атопического дерматита, является кларитин. Он хорошо переносится пациентами и наиболее часто используется в дерматологической практике для лечения атопии.

Для облегчения состояния пациентов при сильных приступах зуда назначаются средства, воздействующие на вегетативную и центральную нервную систему (снотворные, успокоительные средства, транквилизаторы).

Применение кортикостероидных препаратов (метипреда или триамсинолона) показано при ограниченных и распространенных поражениях кожи, а также при выраженном, нестерпимом зуде, не снимающимся другими медикаментами. Кортикостероиды назначаются на несколько дней для купирования острого приступа и отменяются с постепенным понижением дозы.

При тяжелом течении атопического дерматита и выраженных явлениях интоксикации применяется внутривенное вливание инфузионных растворов: реополиглюкина, гемодеза, физиологического раствора и др. В ряде случаев бывает целесообразным проведение гемосорбции или плазмафереза – методов экстракорпорального очищения крови .

Наружное лечение. Выбор метода наружной терапии зависит от характера воспалительного процесса, его распространенности, возраста пациента и наличия осложнений.

При острых проявлениях атопического дерматита с мокнутием поверхности и корочками назначаются дезинфицирующие, подсушивающие и противовоспалительные примочки (настой чая, ромашки, жидкость Бурова). При купировании острого воспалительного процесса применяются пасты и мази с противозудными и противовоспалительными компонентами (ихтиолом 2-5%, дегтем 1-2%, нафталанской нефтью 2-10%, серой и др.).

Ведущими препаратами для наружной терапии атопического дерматита остаются кортикостероидные мази и кремы: адвантан, элоком, целестодерм, тридерм, целестодерм с гарамицином. Они оказывают антигистаминное, противовоспалительное, противозудное и противоотечное действия.

Ультрафиолетовое облучение. Световое лечение атопического дерматита является вспомогательным методом и применяется при упорном характере заболевания. Процедуры УФО проводятся 3-4 раза в неделю, практически не вызывают побочных реакций (кроме эритемы).

Профилактика атопического дерматита

Различают два вида профилактики атопического дерматита: первичную, направленную на предотвращение его возникновения, и вторичную – противорецидивную профилактику.

Особое внимание вопросам профилактики атопического дерматита следует уделять на первом году жизни ребенка. В этот период важно избежать излишнего приема медикаментов, искусственного вскармливания, чтобы не создавать благоприятного фона для гиперчувствительности организма к различным аллергическим агентам. Соблюдение диеты в этот период не менее важно и для кормящей женщины.

Вторичная профилактика. Имеет своей целью предотвращение обострений атопического дерматита, а, в случае возникновения, — облегчение их протекания.

Вторичная профилактика атопического дерматита включает в себя коррекцию выявленных хронических заболеваний, исключение воздействия провоцирующих заболевание факторов (биологических, химических, физических, психических), соблюдении гипоаллергенной и элиминационной диет и т.д. Профилактический прием десенсибилизирующих препаратов (кетотифен, задитен, интал) в периоды вероятных обострений (осень, весна) позволяет избежать рецидивов. В качестве противорецидивных мер при атопическом дерматите показано лечение на курортах Крыма, Черноморского побережья Кавказа и Средиземноморья.

Особое внимание следует уделять вопросам ежедневного ухода за кожей и правильному выбору белья и одежды. При ежедневном душе не следует мыться горячей водой с мочалкой. Желательно применять нежные гипоаллергенные сорта мыла (Dial, Dove, детское мыло) и теплый душ, а затем аккуратно промокнуть кожу мягким полотенцем, не растирая и не травмируя ее. Кожу следует постоянно увлажнять, питать и защищать от неблагоприятных факторов (солнца, ветра, мороза). Средства по уходу за кожей должны быть нейтральными не содержащими ароматизаторов и красителей. В белье и одежде следует отдавать предпочтение мягким натуральным тканям, не вызывающим зуд и раздражение, а также использовать постельные принадлежности с гипоаллергенными наполнителями.

Прогноз при атопическом дерматите

Наиболее тяжелыми проявлениями атопического дерматита страдают дети, с возрастом частота обострений, их длительность и тяжесть становятся менее выраженными. Почти половина пациентов выздоравливает в возрасте 13-14 лет. Клиническим выздоровлением считается состояние, при котором симптомы атопического дерматита отсутствуют в течение 3–7 лет.

Периоды ремиссии при атопическом дерматите сопровождаются стиханием или исчезновением симптомов болезни. Промежуток времени между двумя обострениями может колебаться от нескольких недель до месяцев и даже лет. Тяжелые случаи атопического дерматита протекают практически без светлых промежутков, постоянно рецидивируя.

Прогрессирование атопического дерматита значительно повышает риск развития бронхиальной астмы, респираторной аллергии и др. заболеваний.

Для атопиков чрезвычайно важным моментом является выбор профессиональной сферы деятельности. Им не подходят профессии, предусматривающие контакт с моющими средствами, водой, жирами, маслами, химическими веществами, пылью, животными и прочими раздражающими агентами.

Атопический дерматит

Общие сведения

Предрасположенность к диффузному нейродермиту, а также к другим атопическим заболеваниям ( бронхиальная астма , поллинозы , аллергический ринит) передается генетически. Поэтому обычно у человека, которому ставят подобный диагноз, обязательно найдется родственник с одним из перечисленных заболеваний. У большинства пациентов заболевание начинается в возрасте до 12 лет. В зрелом возрасте атопический дерматит манифестирует очень редко.

В отсутствие лечения заболевание протекает годами, с периодическими ремиссиями и обострениями и причиняет пациенту массу беспокойств.

Причины заболевания

Причиной развития аллергической реакции в коже при атопическом дерматите является гиперреактивность организма в ответ на взаимодействие с различными веществами. Эти вещества являются для организма больного аллергенами. В качестве аллергена может выступать пыльца растений, домашняя пыль, шерсть животных, различные пищевые продукты, бытовая химия и др. Выделяют воздушный, контактный и пищевой путь проникновения аллергена в организм.

Симптомы атопического дерматита

Для атопического дерматита характерно рецидивирующее течение с периодами обострений, которые возникают при повторном взаимодействии с аллергеном (например, при употреблении определенных продуктов в пищу или при контакте с животным). На частоту обострений влияют также сезон года (обострения чаще возникают в осенне-зимний период), эмоциональные нагрузки и другие факторы.

Главным симптомом заболевания является сухость и зуд кожи. Обострения сопровождаются распространенным отеком и покраснением кожи, появлением красных пятен с расплывчатыми границами, бляшек. В результате расчесывания на коже появляются эрозии, сопровождающиеся мокнутием. В случае занесения в кожу инфекции в местах поражения появляются гнойнички. Излюбленной локализацией атопического дерматита являются сгибательные поверхности суставов, передние и боковые поверхности шеи, лоб, виски, запястья, тыльная поверхность кистей и стоп.

Диагностика атопического дерматита

Диагноз атопический дерматит ставит врач-аллерголог на основании клинической картины и расспроса больного. В некоторых случаях пациенту назначают анализ на уровень иммуноглобулина Е (IgE) в сыворотке крови. Повышенное содержание этого иммуноглобулина говорит о склонности организма к аллергическим реакциям.

Для выявления конкретного аллергена, вызывающего обострения заболевания проводят кожные аллергические пробы. Во время этого исследования на кожу пациента в области предплечья наносят различные аллергены в небольших дозах. При положительной реакции на месте внедрения аллергена развивается покраснение или волдырь.

Что можете сделать вы

Кожа человека с атопическим дерматитом «всегда готова» ответить на очередной контакт аллергической реакцией. Для того чтобы предотвратить обострения, следует избегать контакта с известными аллергенами. Поэтому в лечении атопического дерматита важное место занимает соблюдение назначенной диеты и поддержание чистоты в доме. Кроме того, следует помнить, что постоянное расчесывание кожи только усиливает аллергическую реакцию и способствует присоединению инфекции.

Не допускайте сухости кожи: принимайте ванны, пользуйтесь мылом как можно реже, регулярно смазывайте кожу увлажняющим лосьоном. Старайтесь не носить синтетическую и шерстяную одежду на голом теле (эти материалы усиливают зуд). Вам лучше подойдут свободная хлопковая одежда и белье.

Чем поможет врач

Основу терапии атопического дерматита составляют противоаллергические средства. В зависимости от тяжести течения это могут быть как мази для наружного применения, содержащие антигистаминные средства или глюкокортикостероиды, так и пероральные антигистаминные препараты.

В последние годы для лечения атопического дерматита также применяется аллерген-специфическая иммунотерапия (СИТ). Этот метод лечения состоит во введении в организм пациента возрастающих доз экстракта того аллергена, к которому у больного выявлена повышенная чувствительность. В результате такого лечения происходит постепенное повышение устойчивости организма к воздействию данного аллергена.

Атопический дерматит — что это такое (фото), чем лечить? Препараты и диета

При появлении кожных высыпаний следует исключить развитие серьезного заболевания — атопического дерматита. Процесс формирования атопии кожи несколько сложнее, чем обычная аллергическая реакция, поэтому и к лечению заболевания следует относиться более серьезно во избежание неприятных косметических дефектов и тяжелых осложнений.

Быстрый переход по странице

Атопический дерматит — что это за болезнь?

Что это такое? Атопический дерматит — это длительно протекающее заболевание, относящееся к группе аллергических дерматитов. Данная патология характеризуется:

  • Наследственной предрасположенностью — риск развития атопии достигает 80% у детей, чьи родители болеют атопическим дерматитом или другими аллергическими патологиями;
  • Появлением первых признаков в раннем детском возрасте (в 75% случаев);
  • Рецидивирующим течением с обострениями в зимний период;
  • Специфической клинической картиной в разные возрастные периоды;
  • Изменениями иммунологических показателей крови.

Атопический дерматит более ярко протекает у детей и практически всегда связан с повторной сенсибилизацией (контактом с аллергеном). Нередки случаи наступления клинического выздоровления.

С возрастом симптомы болезни несколько изменяются, однако могут доставлять человеку серьезных психологический дискомфорт.

Причины и стадии развития атопического дерматита

атопический дерматит — фото

одно из проявлений болезни у детей

Хотя изначально атопический дерматит связан с сенсибилизацией организма к пищевым, химическим аллергенам и микроорганизмам (грибок, пылевой клещ), последующие обострения могут быть не связаны с аллергенным контактом. К тому же важную роль в развитии атопии играет несостоятельность пищеварительного тракта: заболевание часто протекает на фоне дисбактериоза кишечника, дискинезии желчевыводящих путей и других патологий ЖКТ.

Причины возникновения атопического дерматита (его обострений) у взрослых:

  • Стрессы и депрессивные состояния,
  • Вредные привычки (курение, алкоголь),
  • Отравление различными токсинами из окружающей среды,
  • Гормональные сбои (включая беременность у женщин),
  • Неполноценное питание,
  • Тяжелые инфекции и иммунные нарушения.

Атопический дерматит принято разделять на несколько возрастных стадий. Причина тому — совершенно различная симптоматическая картина атопии у пациентов разного возраста.

  1. 1 стадия (младенческая атопия) — в возрасте 2 месяца — 2 года на первый план выходит экссудация (мокнутие) и выраженная воспалительная реакция.
  2. 2 стадия (атопический дерматит у детей 2-10 лет) — до начала полового созревания ребенка атопия выражается в усиливающейся сухости кожи и периодическом появлении папулезной сыпи.
  3. 3 стадия (атопия у взрослых) — обострения все меньше зависят от контакта с аллергенами, в коже происходят морфологические изменения (лихенификация).

Важно! — Атопический дерматит многие специалисты идентифицируют с диффузным нейродермитом. Хотя клинические проявления нейродермита и атопического дерматита в подростковом возрасте и старше практически идентичны, сам процесс формирования болезни несколько отличается.

Лечебная тактика при этом всегда учитывает характер кожных проявлений и лабораторные данные о составе крови.

Симптомы и признаки атопического дерматита

Симптомы атопического дерматита кардинально отличаются в зависимости от возраста пациента и определяют основные лечебные мероприятия.

Младенческий нейродермит

атопический дерматит фото у грудничков

Больной малыш выглядит следующим образом: покраснение щечек и лба (диатез), опрелости в складочках кожи. на фоне отечности и выраженной гиперемии образуются очаги мацерации (мокнутия). Также характерно наличие молочных струпьев в волосистой части головки младенца.

Сильный зуд провоцирует беспокойство ребенка, расчесы и нагноение трещинок, усиливается после водных процедур. Малыш капризничает, плохо спит. Нередко диагностируется кандидоз (молочница) ротовой полости, что еще более нервирует ребенка, вплоть до отказа от пищи.

Детская атопия

Мокнущие элементы с возрастом прекращают появляться. Кожа постепенно становится все более сухой, шелушащейся. Зудящие папулы (мелкие пузырьки) и трещинки появляются за ушами, на шее, под коленом, в области голеностопа и на нежной коже предплечья.

Атопический дерматит на лице дает характерную картину: лицо серого оттенка, утолщенная складка на нижнем веке и темные круги под глазами, депигментированные (осветленные) очаги на щеках, шее, груди.

Нередко на фоне атопии у ребенка формируется бронхиальная астма и другие тяжелые аллергические состояния (отек Квинке включительно).

Взрослый атопический дерматит

атопический дерматит фото у взрослых

У взрослых пациентов рецидивы возникают реже, клиническая картина менее выраженная. Нередко больной отмечает постоянное наличие патологических очагов на коже. При этом максимально проявляются признаки лихенизации: очаговое утолщение кожного покрова, четко выраженный кожный рисунок, массированное шелушение.

Патологические очаги локализуются на руках, лице и шее (формируются утолщенные складки на передней ее поверхности). На ладонях (реже — подошвах) четко прослеживается выраженная складчатость (гиперлинеарность).

Зуд при хроническом атопическом дерматите возникает даже при малейших изменениях на коже, усиливается при потоотделении. Снижение кожного иммунитета приводит к частым грибковым, стафилококковым и герпетическим инфекциям кожи.

В анализе крови больного на любой стадии болезни фиксируется эозинофилез, снижение количества Т-лимфоцитов, и реактивное увеличение В-лимфоцитов и IgE-антител. При этом изменения показателей иммунограммы никоим образом не связаны с степенью выраженности клинических проявлений атопического дерматита.

Лечение атопического дерматита — препараты и диета

Лечением атопического дерматита занимается дерматоаллерголог, но нередко больным необходима консультация гастроэнтеролога и эндокринолога.

Лечебная схема включает выявление и по возможности исключение спровоцировавшего патологическую реакцию аллергена (особенно важно при диагностировании атопии у детей) и комплексное воздействие на симптомы болезни и патологические изменения в организме.

Медикаментозный курс включает:

  1. Антигистаминные средства — прекрасно снимает зуд Тавегил, Аллертек, Кларитин, Зодак. Для лечения атопического дерматита у взрослых более подходят антигистаминные средства последнего поколения (Эриус, Лордес, Алерон) — не вызывают сонливости.
  2. Иммунокорректоры — препараты тимуса (Тималин, Тактивин), В-корректоры (Метилурацил, Гистаглобулин), мембрано-стабилизаторы (Интал, Кетотифен, Эреспал).
  3. Успокаивающие — настои валерьяны и пустырника, нейролептики (Азалептин), антидепрессанты (Амитриптиллин) и транквилизаторы (Нозепам) в малых дохах и только взрослым.
  4. Восстанавливающие функцию ЖКТ — пробиотики (лучший — Бифиформ), желчегонные (Аллохол), ферметативные средства (Мезим форте, Панкреатин).
  5. Витаминно-минеральные комплексы — необходимо восполнить недостаток цинка в организме, вит. С и группы В следует принимать с осторожностью (могут усугубить аллергическую реакцию).

Местное лечение:

  • Антисептики (фурацилин, борная кислота) — при мокнущих элементах, запрещены спиртсодержащие растворы (сушат кожу);
  • Противовоспалительные и противогрибковые мази (Акридерм, Метилурациловая, Лоринден С) — при появившихся очагах нагноения, присоединении грибковой инфекции;
  • Эмоленты (А-Дерма, Эмолиум, Липикар) — обязательны при атопическом дерматите (эмоленты, эффективно увлажняющие кожу, следует применять даже в период ремиссии);
  • Кортикостероидные мази (Тридерм, Гидрокортизоновая, Преднизолоновая) — при яркой симптоматике и отсутствии эффекта от других средств (длительное применение гормональных кремов при атопическом дерматите не рекомендовано);
  • Физиотерапия — PUVA-терапия — применение препарата Псоларен и последующее облучение ультрафиолетовыми лучами дает прекрасный лечебный эффект даже при тяжелом атопическом дерматите.

Диетическое питание при атопическом дерматите

Диетическое питание обязательно для достижения скорейшего выздоровления. Диета при атопическом дерматите исключает из меню все условно-аллергенные продукты (яйца, жирная рыба, орехи, копчености и соления, шоколад, цитрусовые), полуфабрикаты и готовую продукцию, содержащую химические красители и консерванты.

Стоит избегать употребления овсяных хлопьев и бобовых. Эти продукты содержат никель, усугубляющий течение атопического дерматита.

Благоприятное воздействие на организм при атопии кожи оказывают зеленые яблоки, нежирное мясо, крупы (особенно гречка и перловка), капуста. Соблюдение диеты, особенно в детском возрасте, предупредит развитие обострений атопического дерматита.

Прогноз лечения

Впервые появившись в детском возрасте, атопический дерматит может постепенно устраниться. Клиническое выздоровление констатируется при отсутствии рецидивов на протяжении 3 лет при легком течении болезни, 7 лет — при тяжелых формах атопии.

Однако у 40% больных заболевание периодически проявляется и в боле старшем возрасте. При этом у 17% пациентов фиксируются осложнения: трещины губ, пиодермия, рецидивирующий герпес.

Атопический дерматит в анамнезе: что это?

Профессор Ю.К. Скрипкин
к. м. н. М.Н. Шеклакова
д. м. н. С.А. Масюкова

Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт, Москва

Атопический дерматит (АД) – заболевание кожи, характеризующееся выраженным зудом, хроническим рецидивирующим течением, преобладанием в клинической картине уртикарных и папулезных элементов в сочетании с признаками атопии. Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию определенными антигенами.
Термин “нейродермит” впервые был предложен в 1891 г. L. Brocq и L. Jacquet и применим для заболевания кожи, появившегося в результате расчесов на местах первично развившегося зуда без признаков наследственной предрасположенности. Что касается терминологии, то ранее заболевание с характерной клинической картиной в детском возрасте предлагалось называть атопическим дерматитом, тогда как взрослому ставился диагноз нейродермит. В настоящее время независимо от возраста диагноз АД ставят на основании диагностических критериев, предложенных в 1980 г. Hanifin и Rajka (см. врезку).

Для постановки диагноза АД необходимо иметь 3 обязательных и 3 дополнительных диагностических признака. По мнению одних авторов перечень дополнительных критериев можно расширить, другие считают, что некоторые из них сомнительны и присутствуют нередко у здоровых людей.

АД встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. Точных данных о популяционной частоте нет. Заболеваемость, по сведениям различных авторов, колеблется от 6 до 15 на 1000 населения. Чаще болеют женщины (65%), реже – мужчины (35%), а заболеваемость АД в городах выше, чем в сельской местности. Наблюдается рост заболеваемости во всем мире, что связано с загрязнением окружающей среды, аллергизирующим действием некоторых продуктов питания, укорочением сроков грудного вскармливания, вакцинацией и другими причинами.

Этиопатогенез и факторы риска

Механизмы, участвующие в развитии патологического процесса при АД, многообразны. Ведущая роль в этиологии и патогенезе АД принадлежит наследственной предрасположенности. АД развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием и у 56% детей, если болен только один родитель, причем риск увеличивается, если АД больна мать. У больных АД 28% родственников страдают атопией дыхательных путей. У детей с отягощенным семейным анамнезом АД протекает более тяжело: характерно начало в возрасте 3–4 лет, короткие ремиссии, частые рецидивы, выраженная сухость кожных покровов в сочетании с фолликулярным гиперкератозом.

Функциональные нарушения нервной системы и особенности сосудистой регуляции играют значимую роль в этиологии и патогенезе АД. Вегето-сосудистая дистония у больных АД клинически проявляется в виде белого дермографизма, усиления сосудистых спазмов на холоде, характерны также сухость и бледность кожных покровов, снижение потоотделения, гипергидроз ладоней, частый акроцианоз. Больному АД присущи некоторые невротические черты характера: склонность к отчуждению, эмоциональная лабильность, чувство подавленности, напряжения, тревожности, иногда депрессия и ипохондрия. Вместе с тем многие авторы отмечают, что интеллект больных АД обычно выше среднего.

Экзогенные факторы могут провоцировать возникновение АД и обострения заболевания у генетически предрасположенных лиц. Наиболее важное значение имеют пищевые вещества, ингаляционные аллергены, физические наружные раздражители, контактные аллергены животного и растительного происхождения, стрессовые факторы.

Среди ингаляционных аллергенов обострения заболевания наиболее часто вызывают домашняя пыль, пыльца цветущих растений, плесень, перхоть человека и домашних животных, запахи пищевых продуктов, особенно рыбы и цитрусовых. В 70% случаев (А.А. Студницын, 1973) возникает аллергия к домашней пыли, так как в ней могут содержаться многие перечисленные аллергены. Основной аллерген домашней пыли – клещ Dermatophagoides pteronyssinus и его экскременты. Обострение заболевания связано не только с вдыханием клещевых аллергенов, но и с контактным действием их на кожу. Ингаляционные аллергены в ряде случаев приводят к отеку Квинке и приступам бронхиальной астмы.

Среди контактных раздражителей и аллергенов следует отметить шерсть, синтетические волокна, детергенты, дезинфектанты, никель, кобальт, ланолин, латекс, антибиотики, а также физические раздражители – холод, ветер, высокую температуру. Чувствительность к этим факторам связывают с повышенной реактивностью кожи больных АД, отличающейся сухостью и гиперестезией.

Большое значение придается хронической фокальной инфекции с развитием бактериальной аллергии (Staphyloccus aureus, Pityrosporum ovale, Candida albicans).

Тяжелые стрессовые ситуации могут провоцировать начало заболевания и значительно усугублять его течение. На психогенный фактор больные АД реагируют усилением зуда и импульсивным побуждением к расчесыванию кожи.

Определенную роль играют половые гормоны, так как процесс обычно меняет течение в период беременности или лактации (возможны рецидивы или, наоборот, стойкие клинические ремиссии).

Метеорологические факторы, инсоляция могут вызывать как обострение заболевания, так и стойкую ремиссию. Известно, что одной из особенностей АД является его сезонное течение с обострениями весной и осенью, и с обязательным улучшением или полным исчезновением высыпаний летом.

Несомненна роль пищевой аллергии/непереносимости в возникновении и развитии кожного процесса при АД. Так, в среднем у 76% детей, страдающих АД, при включении в рацион определенных продуктов возникает обострение. У детей первых трех лет жизни наиболее часто имеется непереносимость лактальбуминов цельного коровьего молока. Второй по частоте аллергенный продукт – куриные яйца.

Рыба и морепродукты также вызывают реакцию гиперчувствительности. Белки, входящие в состав жирных и деликатесных сортов рыб, выступают не только в роли пищевых аллергенов, но и часто приводят к контактному дерматиту, крапивнице и респираторным аллергическим реакциям. Ответная реакция гиперчувствительности иногда наступает в течение нескольких минут и может привести к приступу бронхиальной астмы, отеку Квинке или даже к анафилактическому шоку.

Почти всегда у больного имеется гиперчувствительность не к одному, а к нескольким пищевым аллергенам – перекрестная сенсибилизация. С годами реакция на пищевые аллергены ослабевает и многие продукты, которые не переносились в детстве, в более старшем возрасте можно без опасений вводить в рацион. Однако непереносимость отдельных продуктов сохраняется у некоторых больных в течение всей жизни.

Наличие пищевой непереносимости у детей старше 7 лет является прогностическим признаком тяжелого течения заболевания и возможности развития респираторной атопии.

Пищевая непереносимость развивается на фоне врожденной ферментопатии пищеварительного тракта, создающей условия для развития дисбактериоза, дискинезии желчевыводящих путей, которые приводят к нарушениям ферментации и всасывания.

Таким образом, АД развивается при сочетанном действии факторов риска: наследственной предрасположенности, пищевой аллергии, экзогенных и эндогенных раздражителей, которые при определенных условиях “запускают” патологический процесс и влияют на его течение.

В настоящее время принято деление АД на 3 возрастных периода.

Первый возрастной период. Первые признаки АД в 63–82% возникают на первом году жизни ребенка, причем, по данным Ф.А. Зверьковой (1975), заболевание начинается, как правило, после 3–4 месячного возраста. Начальные проявления локализуются почти всегда на лице: очаги яркой эритемы и мокнутия возникают на щеках, оставляя непораженным носогубный треугольник, в дальнейшем процесс распространяется на лоб, заушные области, воротниковую зону, волосистую часть головы, туловище. Характерна также ранняя локализация высыпаний на наружной поверхности голеней. В младенческом возрасте в клинической картине преобладают процессы экссудации: ярко выражена гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозных корок, появляется так называемый молочный струп (молочные корки). Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Постепенно процессы экссудации становятся менее выраженными, и на втором году жизни преобладают участки инфильтрации, шелушения. На лбу, наружных поверхностях голеней появляются полигональные папулы, затем развивается слабая лихенификация. Несмотря на то, что высыпания в основном еще располагаются на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей, к концу второго года жизни появляется тенденция к локализации их в складках, на лице процесс стихает. Так начинается второй возрастной период.

Во второй возрастной период от 2 лет до полового созревания болезнь носит характер хронического воспаления. Высыпания в основном локализуются в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности шеи, на сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов, в заушной области. Кожа суха, тусклая на вид, инфильтрирована, имеется скрытое или отрубевидное шелушение, выражены явления дисхромии, из-за сильного зуда появляется множество экскориаций. Лицо больного имеет сероватый оттенок, часто с выраженной гиперпигментацией вокруг глаз, нижние веки с подчеркнутыми складками, что придает лицу усталый вид. У некоторых больных АД имеется дополнительная складка на нижнем веке, “складка Моргана”, получившая название по имени автора, описавшего ее. На тыльной поверхности кистей часто можно видеть застойную гиперемию, трещины, шелушение, инфильтрацию кожи. Такие изменения называются неспецифическим дерматитом кистей. В этом периоде уменьшается гиперчувствительность к пищевым аллергенам, отмечается склонность к волнообразному течению, налицо проявления вегетососудистой дистонии.

Для третьего возрастного периода (дети старшего возраста и взрослые) характерно преобладание экскориаций, лихеноидных папул, очагов лихенизации и инфильтрации кожи. Цвет высыпаний застойно-синюшный, характерно диффузное поражение кожи лица, шеи, верхней части туловища, верхних конечностей. Все высыпания сопровождаются мучительным зудом. Экзематизация и мокнутие возникают только при рецидивах. Менее выражена сезонность течения и реакция на аллергенные раздражители. У части больных сохраняются характерные признаки “атопического лица”.

Часто, особенно при тяжелом течении АД и иммунодефиците, к АД присоединяется вторичная инфекция. Появляются гнойничковые элементы, пузырьки и более крупные пузыри с серозным содержимым, которое постепенно мутнеет и приобретает гнойный характер, постепенно пузыри ссыхаются в гнойные корки. Процесс сопровождается повышением температуры тела, общим недомоганием. Нередко на фоне АД возникает хронический рецидивирующий фурункулез.

Вторым грозным осложнением является герпетиформная экзема Капоши. Это заболевание поражает детей раннего детского возраста, страдающих АД. Возбудитель болезни – вирус простого герпеса, а источник заражения – больной простым герпесом. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39–40°С, общего тяжелого состояния. Спустя 1–2 дня после продромального периода появляются мелкие сгруппированные пузырьки с пупковидным вдавлением в центре с серозным, гнойным или геморрагическим содержимым. В основном пузырьки и пустулы локализуются на лице, волосистой части головы, но могут поражать слизистые оболочки полости рта и гениталий, на месте пузырьков образуются кровоточащие эрозии. Постепенно нарастают явления интоксикации. Герпетиформная экзема Капоши может привести к летальному исходу (пневмония, сепсис). Заболевший ребенок подлежит обязательной госпитализации в инфекционное отделение, где проводится противовирусная и дезинтоксикационная терапия.

Одним из сопутствующих АД тяжелых заболеваний является атопическая катаракта, наблюдающаяся довольно редко (около 1%). Она чаще встречается в юношеском возрасте, но может развиться и в раннем детском возрасте.

Диагноз АД основывается на характерной клинической картине и анамнезе заболевания с учетом совокупности обязательных и дополнительных критериев, данных иммунологических и других лабораторных исследований.

Для больных АД характерно повышение в крови иммуноглобулинов класса Е (IgE), особенно при сочетании с атопией дыхательных путей. Существуют разноречивые мнения о том, отражает ли этот показатель тяжесть процесса. Так, по данным А.В. Шатиловой и соавт. (1980), А.Д. Адо и Г.Г. Холмогорова (1983), при обострении процесса отмечается резкая гиперпродукция IgE, что коррелирует с тяжестью заболевания.

В последние годы было высказано предположение, что развитие АД связано со снижением продукции g-интерферона, который контролирует выработку IgE. Среди детей, у которых АД развился на первом году жизни, отмечалось снижение концентрации g-интерферона по сравнению с контрольной группой.

У больных АД имеются существенные дефекты клеточного иммунитета. Отмечено снижение количества Т-лимфоцитов за счет Т-супрессоров, особенно при распространенном процессе. Развитие иммунодефицитных состояний у больных АД приводит к очень тяжелому его течению с частыми обострениями и присоединением вторичной инфекции.

Для большинства больных АД характерна эозинофилия в периферической крови, что коррелирует обычно с тяжестью заболевания и связано с активацией этих клеток.

Проводится с себорейным дерматитом, экземой, красным плоским лишаем, ихтиозом (см. рисунки на стр. 657).

Тяжелые формы АД дифференцируют от Т-клеточной лимфомы кожи. Упорный зуд, отсутствие видимого эффекта от проводимой терапии, выраженная лихенизация участков поражения у пациентов старше 40–50 лет при отсутствии атопии в анамнезе – все это позволяет предположить диагноз Т-клеточной лимфомы кожи. Окончательный диагноз подтверждается гистологическим исследованием.

В профилактике АД у детей большое значение имеет правильный уход за кожей ребенка и рациональное вскармливание. Одной из важнейших задач врача является предупреждение развития заболевания у лиц из группы риска по генетическому фактору, а также сведение к минимуму причин, приводящих к рецидивам.

Наличие в семье родственников с АД или другой формой атопии прогнозирует тяжелое течение этого заболевания. У большинства больных болезненный процесс стихает к 30 годам жизни, а к 50 – исчезает совсем. Однако при тяжелом течении прогноз другой: даже через 20–30 лет болезни у 30–70% больных сохранялись характерные для АД высыпания.

Терапия больных АД направлена на устранение имеющихся нарушений в органах и системах, продление ремиссий и предупреждение рецидивов заболевания. Необходимо строгое соблюдение диеты (ограничение острых, копченых продуктов, пряностей, маринадов, шоколада, цитрусовых, крепких мясных бульонов, какао, яиц, цельного коровьего молока); санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, отит, кариес, гастрит и др.)

Большое значение имеет охранительный режим: полноценный сон, исключение стрессовых ситуаций, переутомления. Больным АД рекомендовано ограничение водных процедур, так как сухая кожа склонна к воспалительной реакции после контакта с водой. Благотворное влияние оказывают ванны с крахмалом, отрубями, хвоей.

Показаны седативные и психотропные препараты: настойка пиона и валерианы, транквилизаторы (оксазепам, медазепам, феназепам), а также алимемазин.

При нарушениях пищеварения применяют ферментные препараты, при дисбактериозе кишечника – эубиотики, при тяжелых формах АД – гепатопротекторы, которые оказывают нормализующее действие на метаболизм в клетках.

Важнейшими препаратами являются антигистаминные средства: мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, кетотифен, ципрогептадин, терфенадин. В последние годы предпочтение отдается селективным блокаторам гистаминовых Н1-рецепторов (лоратадин, эбастин, цетиризин), так как они обладают пролонгированным действием и не вызывают заторможенности, сонливости, нарушения координации движений, антихолинергических и антисеротониновых эффектов. Эти препараты оказывают влияние на раннюю гистаминозависимую стадию аллергической реакции и на позднюю клеточную стадию, уменьшая миграцию эозинофилов и ограничивая высвобождение медиаторов воспаления. Действие развивается в течение первых 30 мин после приема внутрь и сохраняется в течение 24 ч. Взрослым и детям старше 6 лет лоратадин и цетиризин назначают по 10мг/сут (1 таблетка или 20 капель). Больным с почечной недостаточностью рекомендуют половину суточной дозы. Пожилым пациентам с нормальной функции почек коррекции дозы не требуется. Объективные тесты не выявляют нарушений способности управлять машинами при назначении рекомендуемой дозы 10 мг.

В острой фазе заболевания с целью дезинтоксикации и десенсибилизации назначают внутривенные инъекции 30% раствора тиосульфата натрия или внутримышечные – 10% раствора глюконата кальция.

При осложнении процесса присоединением вторичной инфекции, фурункулезом необходимо применение антибиотиков, которые назначают обычно в течение 7–10 дней (ампицилин по 0,25 г 4 раза в сутки, эритромицин по 0,3 г 4 раза в сутки, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки, азитромицин – в 1-ый день 0,5 г, затем по 0,25 г 1 раз в сутки 4 дня).

При тяжелом течении АД проводят экстракорпоральную детоксикацию (плазмаферез), который освобождает организм от циркулирующих иммунных комплексов и повышает чувствительность к проводимой медикаментозной терапии.

Используют иммунотропные препараты: для стимуляции Т-клеток применяют левамизол, препараты тимуса; для поддержания В-клеточного иммунитета – миелопид. Появились сообщения об успешном лечении АД циклоспорином А.

Не утратили актуальности курсы витаминотерапии, преимущественно витамины группы В, а также А и Е.

Наружно применяются резорциновые, борные, таниновые примочки, пасты, содержащие деготь, нафталан, ихтиол, жидкость АСД.

На ограниченные участки поражения при выраженных воспалительных явлениях накладывают мази, содержащие кортикостероиды: флуметазон, бетаметазон, мометазон, гидрокортизона 17-бутират, метилпреднизолона ацепонат, будезонид и ряд комбинированных препаратов на их основе.

Белосалик – комбинированный препарат для наружного применения, входящий в его состав глюкокортикоид бетаметазон дипропионат оказывает противовоспалительное, противоаллергическое и противозудное действие. Салициловая кислота оказывает кератолитическое, а также бактериостатическое и фунгицидное действие, способствует проникновению бетаметазона в глубокие слои кожи. Мазь наносят тонким слоем на пораженную область, а несколько капель лосьона тщательно втирают в пораженные участки кожи или в кожу волосистой части головы 2 раза в сутки утром и на ночь. У некоторых пациентов поддерживающего эффекта можно достичь при менее частом применении препарата. При длительном применении препарата на обширных поверхностях возможны побочные эффекты, обусловленные резорбтивным действием препарата. Препарат противопоказан при туберкулезе, дерматомикозах, простом герпесе.

Бетаметазон – мазь, оказывающая противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное и противозудное действие. Помимо АД может использоваться при экземе, псориазе, контактном, себорейном, интертригинозном дерматите, аногенитальном и старческом зуде. Мазь наносят тонким слоем на пораженные участки кожи 1–3 раза в сутки. Побочные реакции и противопоказания такие же, как и у препарата белосалик.

В настоящее время предпочтительно применять негалогенизированные кортикостероидные препараты пролонгированного действия, не приводящие к истончению и атрофии кожи. Учитывая минимум побочных явлений, удобство применения (обычно 1 раз в сутки) в виде кремов, мазей и лосьонов, негалогенизированные кортикостероиды (будезонид, мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат, преднизолона капронат, гидрокортизона 17-бутират) безопасны в лечении детей младшего возраста.

Применение этих препаратов в рекомендуемых дозах не вызывает подавления гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Хотя применение больших доз в течение длительного времени, особенно при использовании окклюзионных повязок, может приводить к сдвигам содержания кортизола в плазме крови, это никогда не сопровождается снижением реактивности гипофизарно-надпочечниковой системы, а отмена препарата приводит к быстрой нормализации продукции кортизола.

При выраженной лихенификации и инфильтрации кожи у больных АД негалогенизированные кортикостероиды необходимо применять под окклюзионные повязки. Эти препараты в виде мазей и липокремов, имея достаточно высокое содержание жира (70%), обеспечивают хорошие окклюзионные и гидратирующие свойства.

Для мокнущих заболеваний кожи целесообразно использовать лосьоны и эмульсии типа “масло в воде”. Лосьоны также используют для лечения поражений волосистой части головы. Доза препарата, используемая в течение недели, не должна превышать 30–60 г.

Так же, как и другие кортикостероидные препараты, негалогенизированные стероиды противопоказаны при бактериальных и вирусных инфекциях кожи. При присоединении к атопическому дерматиту вторичной бактериальной инфекции можно использовать комбинацию бетаметазона с гентамицином.

Гидрокортизона бутират в небольших количествах наносят на пораженную кожу 1–3 раза в сутки. При появлении положительной динамики препарат применяют от 1 до 3 раз в неделю. Препарат, абсорбированный через кожу, метаболизируется до гидрокортизона и других метаболитов непосредственно в эпидермисе и в последующем в печени. После аппликации происходит накопление активного вещества в эпидермисе, в основном в зернистом слое. Для улучшения проникновения средство наносят массирующими движениями.

Будезонид в виде мази или крема наносят тонким слоем 1–2 раза в сутки, при поддерживающей терапии – однократно.

Мазь или крем мометазона фуроата наносят на пораженные участки кожи 1 раз в сутки. Несколько капель лосьона наносят на кожу волосистой части головы 1 раз в день и втирают мягкими движениями до полного впитывания.

Метилпреднизолона ацепонат практически не влияет на уровень эндогенного кортизола и не вызывает атрофии кожи даже при длительном применении.

Немедикаментозные методы лечения

Важнейшим компонентом комплексной терапии является светолечение (УФО кварцевой лампой, селективная фототерапия). Селективную фототерапию (средневолновые ультрафиолетовые лучи с длиной волны 315–320 нм) назначают больным только при отсутствии острых воспалительных явлений. Курс лечения включает 15–20 процедур.

Из немедикаментозных методов лечения в последние годы применяют также внутривенное лазерное облучение крови, эндоваскулярную лазерную терапию в сочетании с гемосорбцией, магнитолазеротерапию, гипербарическую оксигенацию. Наружное применение гелий-неонового лазера (лазеротерапия) на очаги мокнутия и импетигинизации при обострении способствует быстрейшему выздоровлению и значительно сокращает сроки пребывания больного в стационаре. Рефлексотерапия в виде акупунктуры, лазеропунктуры не только не утратила своей актуальности, но порой является для больных единственным методом лечения, позволяющим поддерживать состояние ремиссии и избегать тяжелых обострений.

Санаторно-курортное лечение на Черноморском побережье, на Мертвом море благотворно влияет на течение болезненного процесса, на долгое время продлевает ремиссию и является одним из этапов в комплексной терапии.

1. Гомберг М.А., Соловьев А.М., Аковбян В.А. Рус.мед.журн., 1998; 20: 1328–35.

2. Гребенюк В.Н., Новикова З.И., Акулов Ю.С. Иммунология в дерматологии. Нижний Новгород, 1991; 60–3.

3. Знаменская Л.Ф. Клинико-иммунологическая характеристика и терапия миелопидом больных атопическим дерматитом. Дис. канд.мед.наук, 1994.

4. Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Под ред. Скрипкина Ю.К. М. Медицина 1995; 2: 88–96.

5. Кочергин Н.Г. Рос.журн.кож. и вен. болезней, 1998; 5: 59–64.

6. Рокасуева Л.А. Атопический дерматит у детей. Комплексная терапия с использованием ацидофильного лактобактерина. Дис. канд.мед.наук, 1996.

7. Скрипкин Ю.К. Нейродермит. М., Медицина, 1967.

8. Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. М., Медицина, 1995.

9. Скрипкин Ю.К., Федоров С.М., Адо В.А. с соав. Вестн. дерматол., 1995; 2: 17–25.

10. Торопова Н.П., Синявская О.А. и соав. Экзема и нейродермит у детей. Иркутский Университет, Иркутск, 1986.

11. Федоров С.М., Кубанова А.А., Адо В.А. и соав. Вестн.Дерматол.Венерол. 1996; 4: 33–7.

12. Штейнлухт Л.А., Зверькова Ф.А. Болезни кожи детей грудного возраста. Л., Медицина, 1979.

13. Cookson W.O.C.M., Sharp P.A. et al. Lancet 1989; 1: 1292-5.

14. Hide D.W., Arshad S.H., et al. Clin.Exp.Allergy 1991; 21: 739–43.

15. Uehara M., Kimura C. Acta Derm.Venerol.Suppl.(Stockh.), 1993; 73: 62–3.

16. Williams H.S., Burney P.G.J., Pembroke A.C. et al. Br. J. Dermatol. 1993; 131: 406–16

Приложения к статье

Для постановки диагноза АД необходимо сочетание 3 обязательных и 3 дополнительных диагностических признаков

Обязательные диагностические критерии

• Зуд, который является основным признаком АД и нередко беспокоит больного даже при наличии минимальных проявлений на коже;

• Типичная локализация: сгибательные поверхности конечностей у взрослых, а у детей – разгибательные поверхности и лицо;

• Атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность;

• Хроническое рецидивирующее течение.

Дополнительные диагностические критерии

• Повышенный уровень сывороточных IgE;

• Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет);

• Частые инфекционные поражения кожи в основном стафилококковой и герпетической этиологии;

• Складки на передней поверхности шеи, бледность или покраснение лица, зуд при повышенном потоотделении;

• Дерматит кожи рук и ног;

Наследственная предрасположенность играет ведущую роль в этиологии и патогенезе АД

АД дифференцируют от себорейного дерматита, экземы, ихтиоза, красного плоского лишая, Т-клеточной лимфомы кожи

При лечении АД необходимы:

• коррекция нарушений пищеварения;

• санация очагов хронической инфекции;

• охранительный режим:- полноценный сон;- исключение стрессов, переутомления;

• ограничение водных процедур.

Негалогенизированные пролонгированные кортикостероиды не приводят к истончению и атрофии кожи

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Атопический дерматит

Атопический дерматит (АД) — это кожное заболевание аллергической этиологии, которое характеризуется хроническим или рецидивирующим течением, сезонностью возникновения симптомов, определенной локализацией элементов сыпи у людей разных возрастных групп. Данная нозология объединяет в себе несколько отдельных синдромов, которые раньше считались разными болезнями — атопическая экзема, нейродермит, диатезное пруриго, экссудативный диатез и др.

Ключевая роль в возникновении АД у детей принадлежит атопии — аллергической реакции немедленного типа (тип І согласно классификации Джелла и Кумбса). Данный патологический механизм связан с иммуноглобулинами Е (IgE), уровень которых увеличивается при атопическом дерматите.

В основном атопическая экзема дебютирует в детском возрасте (10-15% в дошкольном возрасте, свыше 20% у школьников и подростков). Актуальность данного заболевания в педиатрии возрастает с каждым годом. Это объясняется увеличением количества провоцирующих факторов окружающей среды (средства гигиены, мази, экология, продукты питания и др.). Но следует учитывать и роль наследственности в развитии атопического дерматита. Наличие у родственников любого заболевания аллергической природы (бронхиальная астма, поллиноз, аллергический ринит, конъюнктивит и др.) является предрасполагающим фактором формирования у ребенка АД.

Причины возникновения атопического дерматита

Для развития АД у ребенка необходимы следующие условия: отягощенный аллергический анамнез и наличие инициирующего фактора внешней среды. Патогенез заболевания очень сложный. На сегодняшний день изучено более 20 генов, которые провоцируют развитие данной патологии в результате влияния на синтез IgE и провоспалительных цитокинов (интерлейкин 4, фактор некроза опухоли альфа, интерферон гамма и др.) и хемокинов.

Следовательно, АД — это полиэтиологическое заболевание, в развитии которого принимают участие генетические факторы и влияние окружающей среды.

Факторы, способствующие появлению или обострению данного дерматологического заболевания в детском возрасте:

  • бытовые аллергены (моющие средства, шампуни, мыло, мази, кремы и др.);
  • плохая экология;
  • продукты питания;
  • природные элементы (пыльца, шерсть животных, пух и др.);
  • «пассивное курение»;
  • воздействие «неблагоприятных» климатических условий (холода, ветра);
  • стресс.

Виды атопического дерматита

Сегодня во всем мире пользуются клинико-морфологической классификацией АД:

  1. Эритематозно-сквамозный тип: на сухой и красной коже появляются единичные или множественные папулы, ребенка мучает сильный зуд.
  2. Экзематозный тип проявляется симметричной папулезно-везикулезной сыпью на отечной и красной коже, первичные кожные элементы быстро сменяются эрозиями и корками.
  3. Лихеноидный тип характеризуется отеком, сухостью, зудом кожи, уплотнением и усилением кожного рисунка (лихенификацией), особенно в зоне естественных складок.
  4. Пруригоподобный тип проявляется большим количеством мелких папул с корочками на разгибательных поверхностях рук и ног, шее, лице.

Первые две формы атопического дерматита характерны для детей раннего возраста, следующие — для более старших пациентов.

Морфологические особенности сыпи и локализация патологических кожных элементов имеют тесную связь с возрастом пациента. Поэтому выделяют младенческий, детский и взрослый тип атопического дерматита.

По течению выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания.

В зависимости от распространения патологического процесса АД может быть ограниченным, распространенным и диффузным.

Симптомы атопического дерматита

Клиническая картина АД у детей разных возрастных категорий различается.

У детей раннего возраста выделяют себорейный и нумулярный тип атопического дерматита. Следовательно, основные признаки заболевания у маленьких детей следующие:

  • эритематозно-сквамозная или папулезно-великулезная сыпь на лице, шее, разгибательных поверхностях конечностей;
  • покраснение кожи;
  • отечность;
  • зуд;
  • сухость кожи;
  • удовлетворительное общее состояние ребенка.

У детей старшего возраста преобладает лихеноидный тип атопического дерматита, для которого свойственно:

  • сухость кожи;
  • умеренный отек;
  • усиление кожного рисунка;
  • уплотнение кожи;
  • появление участков гипер- и депигментации.

Заболевание протекает с периодами ремиссии и периодическими обострениями.

Диагностика атопического дерматита

При общем осмотре ребенка врач часто руководствуется не только клиническими критериями атопического дерматита у детей, но и анамнезом заболевания.

АД часто возникает на фоне следующих факторов:

  • отягощенная семейная история по аллергическим заболеваниям у родственников;
  • дебют заболевания до 2-х лет;
  • сухость всей поверхности кожи на протяжении 1 года и дольше;
  • наличие сыпи на одной из трех локаций: сгибательная поверхность конечностей и естественные складки или разгибательная поверхность конечностей, шея и лицо;
  • экзема в анамнезе.

Лабораторные методы диагностики АД у детей:

  • общий анализ крови (эозинофилия);
  • иммунограмма (увеличение уровня IgE общего);
  • соблюдение гипоаллергенной или элиминационной диеты, на фоне которой симптомы АД регрессируют, после чего проводится провокационный тест (включение небольшого количества аллергена) с тщательным мониторингом за состоянием ребенка;
  • кожные аллергические пробы (накожный тест, прик-тест);
  • определение специфических IgE-антител крови к конкретному аллергену (с помощью иммуноферментного анализа, радиоаллергеносорбентных проб).

Методы лечения атопического дерматита

Первым и основным моментом в лечении данного заболевания у детей является ликвидация влияния аллергена на организм. Часто даже этот шаг позволяет полностью устранить симптомы заболевания. Но верифицировать аллерген удается очень редко. Поэтому в ассортименте врача всегда имеются медикаменты местного и системного действия.

У детей с АД кожа становится сухой, иногда появляются трещины (которые являются входными воротами для присоединения вторичной бактериальной флоры), беспокоит зуд, появляются экскориации. Для устранения этих симптомов используют местные препараты, которые снижают воспалительные процессы: природные кремы, мази с нестероидными и стероидными противовоспалительными компонентами.

Родителям важно помнить, что в уходе за кожей ребенка следует использовать только щадящие и гипоаллергенные моющие средства, мягкие мочалки.

Местное лечение детей с АД предусматривает применение фототерапии – облучения кожи ребенка определенным ультрафиолетовым спектром. На фоне данного метода наблюдается снижение активности патологического процесса.

Для достижения регрессии заболевания требуется применение препаратов системного действия:

  • антигистаминные препараты, нацеленные на устранение зуда и сопутствующих признаков аллергии;
  • антибиотики — назначаются в случае вторичного инфицирования кожи;
  • гормональная терапия — оказывает противовоспалительный эффект;
  • иммуномодулирующая терапия — позволяет достичь некоторой коррекции иммунологического статуса ребенка.

Последствия атопического дерматита

Местные осложнения АД у детей связаны с присоединением вторичной патогенной и условно-патогенной флоры:

  • грибковая и вирусная инфекция;
  • бактериальное поражение кожи (пиодермия).

На фоне хронического течения атопического дерматита кожа становится уплотненной и сухой, что является признаком лихенификации.

К системным последствиям АД относятся:

  • развитие аллергического ринита, бронхиальной астмы;
  • аллергический конъюнктивит;
  • аутоиммунное поражение внутренних органов;
  • неотложные аллергические состояния (отек Квинке, анафилактический шок);
  • нарушение психоэмоциональной сферы (за счет постоянного раздражения кожи).

Атопический дерматит

За последние десятилетия аллергические заболевания приобрели достаточно широкое распространение. По современным данным, около 30-40% населения земного шара страдают аллергией. Ежегодно в мире на приобретение противоаллергических препаратов затрачивается около 12 млрд. долларов, несмотря на все усилия врачей заболеваемость атопическим дерматитом (АД) за последние 20 лет выросла вдвое.

Термин «атопия» был предложен в 1931 году американским исследователем Coca. Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию организма определенными антигенами [1].

АД относят к хроническим рецидивирующим воспалительным заболеваниям кожи. Основными проявлениями заболевания являются интенсивный зуд, папулезные высыпания, лихенификация. Для этой патологии характерны возрастные особенности внешних проявлений. Атопический дерматит составляет 20-30% всех аллергических заболеваний, в 70% случаев он предваряет развитие таких болезней как: бронхиальная астма, поллиноз, крапивница, отек Квинке, аллергический ринит [2].

Долгое время в отечественной литературе АД относили к группе аллергических зудящих дерматозов, часто использовали термин «нейродермит», который отражает нейрогенную этиологию и патогенез этого заболевания. Немецкие дерматологи объединяют экзему и нейродермит в группу так называемой эндогенной экземы.

За рубежом клиницисты преимущественно пользуются термином «атопический дерматит».

Диагностические критерии АД

В 1980 году Hanifin и Rajka предложили следующие диагностические критерии АД, разделив их на две группы – обязательные и дополнительные [3].

Обязательные критерии:

  • определенная морфология и локализация: у взрослых – лихенизация и расчесы на сгибательных поверхностях; у детей – поражения на лице и разгибательных поверхностях;
  • хроническое рецидивирующее течение;
  • зуд;
  • атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность.

Дополнительные критерии:

  • ксероз;
  • ихтиоз/волосяной лишай (keratosis pilaris)/усиление рисунка на ладонях;
  • конъюнктивиты;
  • складки Денье-Моргана;
  • кератоконус;
  • возникновение зуда при повышенном потоотделении;
  • первый тип кожной реактивности (реакция гиперчувствительности замедленного типа);
  • передняя подкапсульная катаракта;
  • бледность или покраснение лица;
  • перифолликулярная локализация высыпаний;
  • складки на передней поверхности шеи;
  • повышенный уровень сывороточного IgE;
  • начало заболевания в раннем возрасте;
  • частые инфекционные поражения кожи;
  • дерматит на коже рук и ног;
  • экзема сосков;
  • белый дермографизм.

Для постановки диагноза АД необходимо наличие трех и более обязательных и трех и более дополнительных признаков.

Для стандартизации постановки диагноза АД в европейских государствах разработана система SCORAD (scoring of atopic dermatitis – шкала атопического дерматита), она объединяет такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, а также субъективные симптомы – зуд и бессонницу. Составлен атлас референс-фотографий, показывающих интенсивность (по шкале от 0 до 3 баллов) эритемы, отечных и папулезных элементов, мокнутия, корок, экскориаций, лихенизации и сухости кожи.

Эпидемиология АД

Заболеваемость АД достигает 15 и более на 1000 населения и, по данным ВОЗ, растет во всем мире, что обусловливается неблагоприятной экологической обстановкой, загрязнением окружающей среды. Кроме того, возможным объяснением распространения АД являются усиление воздействия домашней пыли и компонентов пищи на организм человека, снижение продолжительности грудного вскармливания и повышение внимания к этому заболеванию со стороны родителей и докторов [5].

Этиология и патогенез АД

Достаточно большое количество исследований постулируют, что в основе атопии лежит наследственно обусловленная дисфункция иммунной системы: гипофункция вилочковой железы, врожденный дефицит механизмов клеточной медиации, в частности Т-лимфоцитов, повышение функциональной активности Т2-хелперов, предрасположенность к повышенному синтезу иммуноглобулинов, повышение в крови и тканях реагинов IgЕ. Все это способствует ранней сенсибилизации к различным антигенам, особенно к пищевым и пневмоаллергенам. Иммунологические изменения сопровождаются нейроэндокринными расстройствами, сдвигами в калликреин-кининовой системе, нарушением продукции катехоламинов и изменением функций защитных антител.

У больных атопическим дерматитом установлена высокая концентрация антител типа реагинов, снижение числа Т1-хелперов и повышение количества Т2-хелперов. Наиболее выраженная патология наблюдается у больных – носителей изоантигенов А, М, N и RhD+. Следовательно, иммунодефицит у больных атопическим дерматитом формируется на уровне внутриклеточной регуляции вследствие слабого функционирования генов иммунного ответа, маркерами которых являются антигены А, М, N, RhD+. У больных закономерно повышается концентрация IgG и снижается содержание IgA и IgM.

Рассматривая атопический дерматит как иммунологически гетерогенное заболевание, с помощью кластерного и пошагового дискриминантного математического анализа разработана классификация, включающая четыре иммунологических варианта развития атопического дерматита. Для первого варианта характерны нормальные уровни IgЕ при повышении числа CD8+-лимфоцитов; для второго– вариабельность количества IgЕ при его высоком среднем уровне и нормальном количестве CD4+ и CD8+-лимфоцитов; для третьего – вариабельность концентрации IgЕ и повышение уровня CD4+-лимфоцитов; четвертый вариант характеризуется значительными вариациями уровня IgЕ и снижением числа CD4+- и CD8+-лимфоцитов. Предложенная классификация может служить основой для оптимизации селективной иммунокорригирующей терапии больных атопическим дерматитом.

Важным аспектом патогенеза является также повышение концентрации низкомолекулярных продуктов активации комплемента, что позволяет обосновать роль системы комплемента при этом заболевании. Активация С4а-дезАрг-анафилатоксина у больных с высоким и нормальным уровнем IgЕ в сыворотке крови подтверждает роль комплемента в поддержании воспалительных изменений [6].

Роль генетических механизмов

Одной из ведущих ролей в этиологии и патогенезе АД признана генетическая предрасположенность. Считается, что наследуется патологический характер функционирования различных систем организма – нервной, иммунной, пищеварительной и т.д. Предполагается аутосомно-доминантный тип наследования.

Показано, что около 60% детей, родители которых болеют АД, также страдают этим заболеванием. АД развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% – если один из родителей болен АД, а другой имеет признаки атопии дыхательных путей и у 56% – когда болен только один родитель.

У больных АД 42% родственников первого колена также болеют этим заболеванием, а 28% – страдают атопией дыхательных путей. У лиц с респираторной атопией без каких-либо кожных проявлений 43% родственников также имеют дыхательную атопию, а 12% – больны АД. Различные проявления аллергии установлены в фамильном анамнезе 35,5% больных АД, в личном и фамильном анамнезе – у 47,6%.

Обследование близнецов показало, что монозиготные близнецы более конкордантны по АД (0,75), чем дизиготные (0,25). Более того, риск развития АД у одного из дизиготных близнецов, если второй болен АД, эквивалентен риску у не близнецов [4].

Нарушения нервной системы

В отечественной литературе подчеркивается ведущая роль разнообразных нервных нарушений в этиологии и патогенезе АД. Важное значение имеют функциональные нарушения корковой нейродинамики. Они могут иметь как первичный (психогенные факторы, длительные отрицательные эмоции и др.), так и вторичный (неблагоприятное воздействие разнообразных факторов внешней среды на периферический отдел кожного анализатора) характер. Существенную роль играет состояние диэнцефальной области, что, в свою очередь, обусловливает функциональные нарушения в различных отделах вегетативной нервной системы и эндокринных органах.

Различные провоцирующие факторы

Распространено мнение, что различные факторы окружающей среды определяют фенотипическое выражение генетически обусловленной предрасположенности к АД. К триггерным факторам относят контактные, ингаляционные аллергены, компоненты пищи, микроорганизмы, половые гормоны, стрессорные факторы, потоотделение и климат.

Ослабление барьерной функции кожи и аллергическая направленность кожных реакций приводит к усилению раздражающего действия контактных раздражителей и аллергенов, среди которых наиболее часто упоминаются шерсть, детергенты, дезинфектанты, никель, кобальт, ароматизаторы, ланолин, латекс, антибиотики и даже местные кортикостероиды. Среди ингаляционных триггерных факторов чаще всего отмечаются домашняя пыль, пыльца цветущих растений, плесень, перхоть человека и домашних животных. В домашней пыли могут содержаться все упомянутые ингаляционные аллергены – и пыльца, и плесень, и в большом количестве перхоть и шерсть домашних животных, и частицы тел насекомых.

Определенную роль в качестве триггерных факторов играют микробная флора (Staphylococcus aureus, Pityrosporum ovale, Candida), инфекция верхних дыхательных путей. Это подтверждается положительными иммунными тестами (как кожными, так и серологическими), а также обнаружением специфических IgE к указанной флоре.

Роль половых гормонов подтверждается обострениями или ремиссиями, которые возникают в зависимости от фазы месячного цикла, в период беременности и менопаузы.

Пищевая аллергия/непереносимость

Получены данные, подтверждающие связь пищевой аллергии и АД. Течение АД облегчается после исключения из пищевого рациона аллергенных продуктов (чаще всего – яйца, молоко, морепродукты, зерновые, арахис, рыба и бобовые) у больных с тяжелым АД. Однако во многих исследованиях показано, что пищевая аллергия/непереносимость – важный фактор тяжело протекающих АД, имеет тенденцию к преувеличению ее значения и для общей группы больных.

Поскольку больные и родители заболевших детей могут переоценивать влияние пищевой аллергии/непереносимости, очень важно объективно определить ее наличие, чтобы предотвратить небезопасную практику исключения пищевых продуктов.

Несмотря на то что роль пищевого рациона и аллергии/непереносимости пищи в развитии АД неоднозначна, можно отметить следующее:

  • грудное вскармливание, особенно в сочетании с гипоаллергенной диетой у матери, позволяет значительно снизить риск возникновения АД у детей группы риска;
  • аллергия/непереносимость пищи может быть триггерным агентом АД у небольших подгрупп больных и чаще у детей, чем у взрослых;
  • аллергию/непереносимость пищи необходимо учитывать при ведении больных АД в случаях, когда в анамнезе имеются эпизоды обострения заболевания в результате приема какого-либо пищевого продукта и/или когда традиционные лечебные мероприятия неэффективны;
  • необходимо следовать элиминационной диете при положительных кожных тестах на яйца, молоко, арахис, орехи, рыбу, сою, морепродукты, пшеницу или при наличии в анамнезе какого-либо влияния продуктов на организм;
  • чувствительность к пище, за исключением арахиса, у детей обычно уменьшается со временем, т. е. спустя год можно пытаться вернуть исключенные продукты в пищевой рацион.

Клиническая картина АД

Клинические проявления АД, как правило, зависят от возраста больного, и по клинической картине заболевание можно разделить на три периода. В младенческом возрасте (до 1,5-2 лет) обычно наблюдается экссудативная форма заболевания: заболевание носит острый характер, преобладают явления гиперемии, отечности, мокнутия и коркообразования. От 2 лет до полового созревания болезнь представляет собой хроническое воспаление с элементами лихенизации, на первый план в этой стадии выступают эритемы и шелушения, признаки вегето-сосудистой дистонии. Кожа в очагах поражения гиперпигментируется, из-за сильного зуда появляются множественные экскориации. У детей старшего возраста и взрослых часто появляются инфильтрации с лихенизацией на фоне эритемы застойного характера, на коже – зудящие папулы, имеющие цвет нормальной кожи, которые сливаются в очаги сплошной папулезной инфильтрации. Обычно к 50 годам заболевание самостоятельно регрессирует.

Лечение

Лечение АД сегодня преимущественно патогенетическое, оно направлено на устранение патологических нарушений в органах и системах, а также на предупреждение обострений болезни.

В консенсусе ICAAD, принятом в Новом Орлеане (США, 2002) рекомендуется терапия, направленная на контроль атопического дерматита. Согласно этой новой концепции предполагается уменьшать тяжесть субъективных и объективных симптомов заболевания и предотвращать рецидивы дерматоза. Устойчивый терапевтический эффект обеспечивается за счет устранения прогрессирования АД. Решающее значение имеет прерывание эволюции синдрома, что коренным образом меняет течение АД. Терапевтическая тактика должна носить индивидуальный характер, включать выявление и исключение провоцирующих факторов, а также уход за кожей с помощью смягчающих и увлажняющих средств, облегчение зуда и воспаления путем использования топических кортикостероидов.

Программа ведения больных АД включает несколько направлений.

Меры, направленные на предупреждение контакта с причинными факторами.

Данный подход – мощный фактор воздействия на патогенез любых аллергических заболеваний. Часто применяют такие меры, как назначение элиминационных диет при пищевой аллергии, проведение акарицидных и фунгицидных мероприятий. Нередко прибегают к удалению домашних животных из жилых помещений при возникновении аллергических симптомов, связанных с сенсибилизацией организма к их перхоти. Большое значение имеет режим больного, который предусматривает полноценный сон и отдых, исключение переутомлений, стрессовых ситуаций.

Коррекция фоновых нарушений. С целью нормализации функции центральной нервной системы, психоэмоционального состояния пациента, уменьшения невротических реакций проводят нейрофармакологическую терапию, используя для этой цели седативные препараты, нейролептики, транквилизаторы и антидепрессанты.

При дисфункции желудочно-кишечного тракта показаны ферментные препараты, такие как мезим, фестал. При необходимости проводится лечение эндокринной патологии, дискинезии желчевыводящих путей и патологии мочевыводящих путей для дезинтоксикации и гипосенсибилизации применяют внутривенно 30% раствор тиосульфата натрия, глюконат либо хлорид кальция.

Важное значение в терапии АД имеет санация очагов хронической инфекции: кариеса зубов, тонзиллита, холецистита, отита и т. д.

Значительное распространение в лечении АД получили антигистаминные препараты и стабилизаторы тучных клеток, обладающие противозудным и противоаллергическим действием. Предпочтительно при этом назначение современных антигистаминных препаратов – лоратадина, дезлоратадина, астемизола, эбастина, цетиризина.

Системные кортикостероиды применяют с особой осторожностью, строго по показаниям, ограничивающимся резкими обострениями с выраженной экссудацией. Системные кортикостероиды используют в небольших дозах и непродолжительное время. Согласно данным литературы, детям эти препараты назначать не рекомендуется.

В связи с важной ролью иммунологических нарушений при АД в последнее время нередко используются различные препараты, влияющие на иммунную систему. Описаны наблюдения по применению препаратов тимуса, миелопида, a- и b-интерферонов и циклоспорина.

Наружное лечение. Наружная терапия АД в зависимости от стадии и клинической картины заболевания проводится с применением кератопластических и противовоспалительных паст, мазей, кремов. При выраженном мокнутии необходимы примочки с растворами резорцина, танина, борной кислоты.

При выраженном зуде и воспалении на ограниченных участках поражения используют мази, содержащие кортикостероидные препараты. Оптимально применение мазей последних поколений, содержащих метилпреднизолон или мометазон, которые обладают высокой эффективностью и минимумом побочных проявлений. При импетигинизации назначают фукорцин, пасты и мази, содержащие антибиотики – линкомицин, неомицин, тетрациклин, эритромицин.

Определенные перспективы представляет использование наружной мазевой терапии на основе пимекролимуса, играющего роль селективного ингибитора воспалительных цитокинов. Он связывается с цитозольным рецептором, макрофиллином-12, и таким образом ингибирует кальцинеурин-фосфатазу. Пимекролимус действует на Т-лимфоциты и тучные клетки, но при этом исключается влияние на клетки Лангерганса, что позволяет сохранять адекватный иммунный ответ. Препарат не воздействует на фибробласты и эндотелиальные клетки, исключая возникновение атрофии кожи. Пимекролимус нивелирует необходимость применения топических стероидов либо уменьшает продолжительность их применения.

Проведение профилактических мероприятий с целью сократить риск повышения уровня сенсибилизации и расширения ее спектра. Важное значение в комплексной терапии АД имеет проведение в ремиссионном периоде физических методов воздействия. Рекомендуются общее и селективное ультрафиолетовое облучение эритемными дозами, PUVA-терапия и селективная фототерапия, ультрафонофорез, индуктотермия области надпочечников, диатермия области шейных симпатических узлов, магнитотерапия, рефлексотерапия лазеротерапия и электропунктура. Показано санаторно-курортное лечение.

Таким образом, атопический дерматит – это заболевание, актуальность которого возрастает с каждым годом. Несмотря на то что на сегодня накоплены значительные научные сведения об этиологии и патогенезе заболевания, разработано много методик лечения, все еще нет убедительных данных о возможности полного и окончательного излечения от АД. Очевидно, дальнейшее изучение влияния на организм и взаимодействия с ним провоцирующих факторов и предикторов заболевания позволит найти более эффективные способы лечения и профилактики АД, что, в свою очередь, улучшит прогноз заболевания.

Атопический дерматит у детей и взрослых

Атопический дерматит – одно из самых распространенных и тяжелых аллергических заболеваний, и самое частое аллергическое поражение кожи. Данные статистики указывают, что распространенность заболеваемости атопическим дерматитом превышает 12% (то есть из 100 человек 12 страдают атопическим дерматитом). Не смотря на огромный шаг вперед, сделанный в этой области за последние годы, лечение атопического дерматита является достаточно сложной проблемой и требует совместной работы врача, больного и членов его семьи.

Атопический дерматит – хроническое, генетически обусловленное, аллергическое воспаление кожи, характеризующееся типичной клинической картиной (типичными симптомами). Ведущий клинический симптом атопического дерматита, встречающийся во всех возрастных группах – кожный зуд.
Атопический дерматит в подавляющем большинстве впервые проявляется у детей в возрасте от 6 до 12 месяцев. Реже от 1 года до 5 лет. Впервые заболевание, соответствующее симптомам атопического дерматита, было описано в 1844 году.

В настоящее время атопический дерматит может прятаться под названиями экзема, нейродермит. Иногда его ошибочно называют аллергическим дерматитом или диатезом.

Причины атопического дерматита.

Атопический дерматит — это заболевание, развивающееся по механизму гиперчувствительности немедленного типа (IgE-зависимый иммунный ответ). Это один из самых распространенных механизмов развития аллергии. Главной его особенностью является быстрая реакция иммунной системы на поступивший аллерген (от момента поступления аллергена до появления симптомов проходят минуты, реже часы).

Важную роль в развитии атопического дерматита играет отягощенная наследственность, то есть среди ближайших родственников практически всегда можно найти человека с аллергическим заболеванием. Чаще всего, аллергическая настроенность передаётся по материнской линии. Последние исследования указывают, что это полигенное заболевание, то есть за развитие аллергического воспаления отвечают около 20 генов, расположенных на нескольких хромосомах.

Но для того, чтобы аллергическая предрасположенность переросла в аллергическое заболевание, в частности, в атопический дерматит, необходимо воздействие целого ряда внешних факторов. Основные пусковые моменты: токсикозы беременных, особенно развивающиеся на поздних сроках, курение и употребление алкоголя матерью во время беременности, инфекционные болезни у матери во время беременности. Большую роль в развитии аллергических заболеваний у детей играет патология желудочно-кишечного тракта, в частности дисбактериоз кишечника, недостаточная продолжительность или полное отсутствие грудного вскармливания, раннее введение прикорма, введение в рацион продуктов, не соответствующих возрасту, ранее и неадекватное назначение антибиотиков и т.д.

Доказана негативная роль частых инфекционных заболеваний у ребенка, наличие очагов хронической инфекции в том числе паразитарной.

Ряд исследований, проводимых в Европе и США, показал, что атопический дерматит чаще встречается в семьях с более высоким уровнем жизни. Есть несколько теорий, с чем это может быть связано, но к единому мнению пока не пришли.

Среди аллергенов, вызывающих развитие атопического дерматита, наибольшее значение имеют пищевые (аллергия на различные продукты питания). Меньшую клиническую значимость имеют бытовые (различные разновидности клещей домашней пыли, домашняя пыль, библиотечная пыль, перо подушек) и эпидермальные (шерсть и перхоть животных, перья птиц, корм для рыб и т.д.) аллергены. Аллергия на пыльцу растений, как причина атопического дерматита, встречается крайне редко.

Симптомы атопического дерматита с фотографиями

В настоящее время выделены следующие диагностические критерии атопического дерматита :

1) раннее начало заболевания (до двухлетнего возраста),
2) наличие аллергических заболеваний у ближайших родственников,
3) распространенная сухость кожи,
4) локализация кожных высыпаний в области сгибательных поверхностей рук и ног,
5) наличие кожного зуда.

При обнаружении четырех критериев их пяти, диагноз атопического дерматита можно считать практически доказанным.

Симптомы атопического дерматита различаются в зависимости от возраста пациента. Так выделяют три варианта клинического течения атопического дерматита: младенческая форма, детская форма, подростково-взрослая форма.

Младенческая форма атопического дерматита (диатез). Симптомы атопического дерматита у новорожденных и детей грудного возраста.

Младенческая форма атопического дерматита отмечается в возрасте до 2-х лет. На коже ребенка появляются воспалительные элементы по типу красных пятен, локализующиеся преимущественно на лице в области лба и щёк. Такие высыпания на коже в народе называют диатез, хотя на самом деле диатез — это и есть атопический дерматит.

Заболевание характеризуется острым течением, мокнутием, отёчностью, образованием корок. Возможно появление очагов воспаления и в других зонах: в области голеней, ягодиц, волосистой части головы ребенка. Периоды яркого обострения, сопровождающиеся мокнутием, сменяются подострой стадией, для которой характерны папулезные элементы (папула — кожный элемент, возвышающийся над кожей по типу бугорка) на фоне гиперемированной (покрасневшей) кожи.

На фото младенческая форма атопического дерматита

Детская форма атопического дерматита, симптомы.

В период обострения атопического дерматита кожные элементы (красные пятна, папулы) располагаются преимущественно в области кожных складок, на сгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов, а также за ушами. Кожа становится сухой, появляется шелушение, лихенизация (на сухой коже располагается четко выраженный, усиленный кожный рисунок). У ребенка появляется, так называемое, «атопическое лицо»: тусклый цвет кожи, повышенная пигментация вокруг глаз, дополнительная кожная складка нижнего века. Вне обострения выраженная сухость кожных покровов. Кожа может трескаться, особенно в области тыльных поверхностей кистей, пальцев.

На фото: Атопический дерматит. Детская форма. Пациент 3 года.

Подростково-взрослая форма атопического дерматита, симптомы.

Поражение кожи при атопическом дерматите носит распространенный, постоянный характер. Изменения отмечаются на коже лица, шеи, груди, спине, шеи. Кожа сухая, распространенная лихенизация, следы расчесов. Возможно наличие трещин на кистях и стопах. Обострения атопического дерматита, проявляющиеся покраснением кожи, отмечаются достаточно редко.

На фото атопический дерматит у подростка 15 лет (сухость кожи, шелушение).

На фото: атопический дерматит. Взрослая форма.

В случае присоединения инфекции возможно появление грибковых поражений, гнойничков, зеленоватых корок.

На фото: Атопический дерматит. Младенческая форма. Вторичное инфицирование.

В зависимости от степени тяжести выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение атопического дерматита.

Симптомы хронического атопического дерматита

Для людей с атопическим дерматитом характерны утолщение кожи и усиление кожного рисунка, болезненные трещины на коже, особенно на ладонях и подошвах, гиперпигментация век (более темный цвет кожи на веках).

• Симптом «зимней стопы» — гиперемия и умеренная инфильтрация подошв, шелушение, трещины.

• Симптом Моргана (Денье-Моргана, складки Денье-Моргана) – углубленные морщинки на нижних веках у детей.

• Симптом «полированных ногтей» — исчезновение продольной исчерченности и характерный вид ногтя, вследствие постоянного расчеса кожи.

• Симптом «меховой шапки» — дистрофия волос затылочной области.

• Симптом псевдо Хертога – временное исчезновение волос, сначала в наружной трети, а затем и на других участках бровей у некоторых больных.

Какие анализы придется сдавать при подозрении на атопический дерматит?

Атопический дерматит находится в сфере интересов двух медицинских специальностей: врача аллерголога-иммунолога и дерматолога. Принимая во внимание большую распространенность этой проблемы среди детей, по современным медицинским стандартам, легкие формы атопического дерматита может лечить и педиатр, но лучше все-таки постараться попасть к узкому специалисту.

Диагноз атопического дерматита ставится на основании характерных клинических симптомов и данных, полученных после расспроса пациента или его родителей (если сам пациент еще толком не разговаривает).

Пациент, с впервые поставленным диагнозом атопический дерматит, должен пройти углубленное обследование, которое выявит факторы, провоцирующие обострение заболевания и лежащие в основе его развития.

Обязательным является обследование состояния желудочно-кишечного тракта. Рекомендуемые анализы: анализы кала на дисбактериоз и копрограмма, УЗИ брюшной полости. Необходимо выявление или исключение паразитарных заболеваний. Для этого сдают анализ кала на яйца глист (но это мало информативно), сдача анализа крови на антитела (белки, вырабатываемые иммунной системой на факт присутствия инфекции в организме) к основным паразитам: токсокарам, токсоплазмам, аскаридам, лямблиям и т.д.

Рекомендована консультация эндокринолога с целью исключения сопутствующей патологии эндокринной системы.

Если высыпания носят стойкий характер и локализуются строго на определенных участках, то необходима консультация невролога или ортопеда (а лучше обоих), так как возможна сопутствующая патология позвоночника.

При повышенной возбудимости ребенка – обязательна консультация невролога.

Обязательным является проведение аллергического обследования, направленного на выявление тех веществ, которые непосредственно вызывают развитие аллергического заболевания.

Принимая во внимание, что атопический дерматит – заболевание, протекающее с поражением кожи, единственным приемлемым способом диагностики является сдача анализа крови на IgE-специфические (специфические иммуноглобулины Е, вырабатываемые на конкретные аллергены). В первую очередь сдают кровь на пищевые аллергены. У пациентов старше трех лет целесообразно сдать кровь на бытовые и эпидермальные аллергены.

В случае присоединения инфекции проводят посевы отделяемого с очагов воспаления на микрофлору и грибы, а также на чувствительность к антибиотикам.

Иногда проводят биопсию кожи (берут маленький участок кожи на анализ) с целью уточнения характера воспалительного процесса. Но данный метод исследования проводится достаточно редко и только по строгим показаниям, например, если подозревают лимфому кожи.

Если обострения атопического дерматита совпадают по времени или начинаются сразу после простудных заболевания – то целесообразно сдать анализ крови на иммунограмму. Это поможет выявить возможные неполадки с иммунной системой.

В целом, строя программу обследования, доктор должен представлять, что атопический дерматит — не только аллергическое заболевание. В его возникновении могут принимать участие и нервная и эндокринная система. Практически всегда есть неполадки в других органах и системах организма. И если эти провоцирующие и усугубляющие факторы не найти, то перевести ребенка в состояние стойкой и длительной ремиссии (выздоровления) будет крайне сложно. Именно в поиске и устранении причины атопического дерматита и состоит главная задача лечащего врача, а не в назначении только кремов и таблеток для снятия симптомов заболевания.

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита должно назначаться специалистом только после точного установления диагноза. Не следует самостоятельно начинать лечение при возникновении симптомов атопического дерматита. Похожие симптомы могут быть у целого ряда очень серьёзных заболеваний, и неадекватная тактика лечения может явиться угрозой для жизни пациента, в особенности пациента — ребенка. Никогда самостоятельно не увеличиваете длительность курса рекомендованных вам препаратов, даже если они хорошо помогают и справляются с симптомами заболевания, а идти к доктору некогда. Даже у самых безобидных кремов с банальными витаминами есть побочные эффекты, которые могут проявиться при несоблюдении тактики лечения.

Общие принципы лечения атопического дерматита:

  • Устранение действия аллергена, гипоаллергенная диета;
  • антигистаминные средства (снимают зуд) (эриус,тавегил, супрастин, кетотифен, кларитин, фексадин, лоратодин, телфаст, и др);
  • детоксикационные средства (очищение) (энтеросгель, полифепан, активированный уголь, тиосульфат натрия, и др)
  • гипосенсибилизирующие (глюконат кальция, тиосульфат натрия);
  • кортикостероиды (противовоспалительное действие) (элоком, локоид,целестодерм, акридерм, синафлан, дипросалик, белосалик,и др.);
  • антисептики (фукарцин, бриллиантовый зеленый, метиленовый синий и др)
  • седативные (успокоительные) (глицин, персен, различные успокоительные сборы трав, валериана, пион, и др);
  • ферменты (при нарушении функции поджелудочной железы) (креон, мезим, панкреатин и др);
  • антибактериальные средства (при присоединении инфекции) (мази, крема целестодерм с гарамицином, лоринден С, линкомициновая мазь, табл. сумамед, зитролид,доксициклин, эритромицин, заноцин,ровамицин и др);
  • эубиотики (при дисбактериозе кишечника) (линекс, пробифор, и др);
  • при присоединении и грибкового компонента, и бактериального (наружно : тридерм, акридерм ГК, и др.);
  • при присоединении вирусной инфекции (ацикловир, валтрекс, фамвир, алпизарин, и др.).
  • При подозрении на экзему Капоши или другие вирусные инфекции назначают противовирусные средства. При инфекции — антибиотики (к которым чувствителен возбудитель). При мокнутии в острой стадии- влажно-высыхающие повязки или кортикостероидные аэрозоли.

Лечебная тактика при обострении атопического дерматита и вне обострения значительно различаются.

Лечение обострения атопического дерматита

Лечение обострения атопического дерматита складывается из комплексного применения следующих групп препаратов:

1) Топические глюкокортикостеройды. Наиболее часто используемая группа препаратов для наружного использования, применяемая для снятия симптомов обострения. Препараты обладают целым рядом побочных эффектов и противопоказаний, поэтому могут применяться только по назначению врача. Предпочтительно использовать препараты последнего поколения, не содержащие в своём строении фтора. Их профиль безопасности гораздо выше. Примеры: адвантан, афлодерм, элаком и т.д. Топические глюкокортикостеройды выпускаются в виде мазей, кремов, эмульсии, жирной мази, лосьонов. Не рекомендуется использовать препараты этой группы более 7-10 дней подряд. Инструкция ряда препаратов подразумевает возможность их назначения до 1 месяца, но этого все-таки следует избегать. Рекомендуется постепенная отмена топических глюкокортикостеройдов. Например, основную часть лечебного курса вы наносите мазь на всю зону поражения. Затем наносите её штриховым методом, каждый день, оставляя расстояние между штрихами чуть больше.

Другой вариант постепенной отмены – день наносите крем, а день даёте коже отдохнуть, пользуясь негормональными лечебными средствами.

Также следует запомнить, что никакие гюкокортикостеройды для наружного применения нельзя наносить на кожу век в непосредственной близости от глаз, так как это может привести к развитию глаукомы и катаракты.

2) Комбинированные препараты. Препараты данной группы содержат комбинацию из глюкокортикостеройдов, антибиотиков и противогрибковых препаратов. Лекарства данной фармакологической группы используют, если к аллергическому воспалению при атопическом дерматите присоединяется инфекция. Примеры: тридерм крем, пимафукорт и т.д.

3) Препараты с активным цинком. Это средства для наружного использования (мази, крема). Некоторыми специалистами расценивается как альтернатива местным глюкокортикостройдам. Длительность лечения должна обязательно контролироваться врачом, желательно с опытом работы с данными препаратами, так возможно развитие хронических дерматозов другого, не аллергического, происхождения.

4) Антигистаминные препараты. Следует отдавать предпочтение препаратам второго и третьего поколений. Средняя продолжительность курса лечения десять дней. Хотя есть схемы лечения, предусматривающие длительное (не менее трех месяцев) использование препаратов третьего поколения. Примеры: зиртек, эриус.

5) Производные пимекролимуса. К данной группе относят препарат элидел. Относительно новая группа лекарственных средств, используемых для снятия симптомов обострения. По эффективности не уступает местным глюкокортикостеройдам и при этом, согласно проведенным фирмой производителям исследованиям, обладает гораздо большей безопасностью. Минусы препарата: высокая стоимость, малый клинический опыт его использования.

6) Сорбенты. Проведение дезинтоксикационой терапии с помощью сорбентов – необходимый компонент в лечении обострений большинства аллергических заболеваний. Примеры препаратов: лактофильтрум, энтеросгель, фильтрум и т.д. Препараты назначаются два-три раза в день средней возрастной дозировке на протяжении 7-14 дней.

7) Глюкокортикостройды. Препараты для приема внутрь назначаются только при тяжелых формах атопического дерматита. Дозировки и длительность лечения определяются врачом. Примеры препаратов: метипред, преднизолон.

8) Цитостатики. Могут быть использованы только при тяжелых формах атопического дерматита, устойчивых ко всем другим способам лечения. Дозировки и длительность лечения определяются врачом. Лечение проводится в условиях стационара.

Лечение атопического дерматита вне обострения.

Атопический дерматит – хроническое заболевание, требующее длительного лечения даже вне симптомов обострения.

В настоящее время, большое внимание уделяется использованию в этот период лечебной косметики. В связи с наличием аллергического воспаления, даже вялотекущего без внешних клинических проявлений, изменяются свойства кожи. Нарушается её проницаемость и влажность. И целью регулярного использования витаминизированной косметики является восстановление нарушенных свойств кожных покровов. Примеры препаратов, относящихся к лечебной косметике: радевит, бипантен, пантодерм, локобейз-рипеа и т.д.

Кроме того, проводится лечение сопутствующих, выявленных в ходе обследования пациента, заболеваний. Корректируется работа желудочно-кишечного тракта, нормализуется работа нервной системы и т.д. Характер мероприятий подбирается индивидуально, в зависимости от конкретных результатов анализов.

Таким образом, недостаточно просто снять обострение атопического дерматита, необходимо выявить и устранить факторы, вызвавшие развитие заболевания или провоцирующие его обострения. Только в этом случае можно остановить прогрессирование аллергии, привести атопический дерматит в стадию ремиссии, а затем и полностью от него избавиться.

Народные средства лечения атопического дерматита

В народной медицине существует целый ряд методов, активно используемых пациентами с атопическим дерматитом. Так, при легких формах заболевания неплохой эффект оказывают ванны с отварами лекарственных трав, такими как ромашка и череда.

Детям можно порекомендовать ванночки с успокаивающими травами, такими как душица, хмель, валериана, пустырник. Для приготовления ванночки берут 2 столовые ложки травы, заливают 1 стаканом кипятка и настаивают не менее 10 минут. Полученный отвар добавляют в ванночку для купания ребенка.

Но все-таки, аллергологи к средствам народной медицины относятся достаточно настороженно, так как у пациентов с аллергией очень часто возникают индивидуальные аллергические реакции на «народные» рецепты.

Лечение атопического дерматита при беременности.

Атопический дерматит не манифестирует впервые во время беременности. Заболевание всегда начинается в раннем детском возрасте.

Есть некоторые особенности по лечению уже имеющегося заболевания у женщин во время беременности. С осторожностью подбирают увлажняющую косметику для смягчения кожи вне обострения. У ряда витаминизированных кремов, например, достаточно популярного крема радевит, беременность является противопоказанием.

Принципы лечения в период обострения атопического дерматита во время беременности практически не отличаются от таковых у остальной группы населения. Если возникает необходимость в местной гормональной терапии или назначении антигистаминных препаратов, то предпочтительнее использовать препараты последнего поколения, обладающей большей безопасностью (адвантан, элаком, локойд).

Основное внимание должно быть направлено на создание гипоаллергенной среды.

Негативного влияния атопического дерматита на плод нет. Хотя токсическое воздействие на ребенка всё-таки возможно, но только при использовании запрещенных для этого периода жизни женщины лекарственных препаратов.

Рекомендации по лечению атопического дерматита:

  • Носите хлопчатобумажную одежду. Кожа должна дышать. Одежда из шерсти или синтетики будет усиливать раздражение и зуд.
  • Необходима частая влажная уборка и проветривание помещения. Минимум ковров и мягкой мебели — минимум пыли.
  • Постельные принадлежности лучше использовать с синтетическим наполнителем, без пуха, пера.
  • При мытье, в том числе рук,пользуйтесь только теплой водой.
  • После мытья не растирайте кожу, а осторожно промакивайте полотенцем.
  • Обязательно используйте после душа увлажняющие средства. Средства для ухода за кожей должны быть нейтральными, без отдушек и красителей.
  • Своевременное лечение всех хронических заболеваний, курсами прием сосудоукрепляющих средств, успокоительных препаратов (особенно перед значимыми событиями, напр. экзамены, свадьба, и др.) , закаливание, витамины, исключить аллергичные продуктыдаже в период разрешения высыпаний.

Особенности питания, диетаи образ жизни с атопическим дерматитом

Создание специальной гипоаллергенной, то есть лишенной аллергенов, среды, соблюдение диеты – важнейший компонент лечения атопического дерматита. Без соблюдения этих рекомендаций эффективность лечения заболевания ощутимо снижается.

Начнем с построения гипоаллергенной среды. По сути, это соблюдение особого образа жизни. Цель – устранить факторы, которые могут раздражать кожу и тем самым провоцировать обострения атопического дерматита.

Рекомендуется избегать воздействия крайних значений температуры и влажности. Рекомендуемая влажность воздуха в помещении около 40%. Сушить одежду необходимо вне жилой комнаты.

Также предпочтительно избегать интенсивной физической нагрузки или факторов, усиливающих потение и зуд. По этой же причине не рекомендуется участвовать в спортивных состязаниях, так как это вызывает активное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой. По возможности избегайте стрессовых ситуаций (насколько это конечно возможно). Не рекомендуется носить грубую одежду, в особенности из шерсти, синтетики, меха животных. Новую одежду необходимо простирывать перед ноской. При стирке одежды и постельных принадлежностей использовать минимальное количество кондиционера для белья, после чего белье нужно дополнительно прополоскать. Не пользуйтесь спиртосодержащие средства личной гигиены.

В кухне придется поставить вытяжку. В спальне будет неплохо установить очиститель воздуха. В жаркое время года пользуйтесь кондиционером с фильтром на выходе.

Смена постельного белья должна проводиться 1-2 раза в неделю. Необходимо устранить источники скопления пыли и плесени. Телевизор, компьютер, бытовую технику из спальни пациента надо убрать. Легкая влажная уборка проводится 1 раз в день, генеральная уборка не реже 1 раза в неделю. Используйте пылесосы с хорошими фильтрами (самые лучшие с НЕРА-фильтрами). При подтвержденной аллергии к клещу домашней пыли 1 раз в 3-6 месяцев обрабатывать квартиру акарицидными (убивающими клещей) препаратами, например, Allergoff.

В доме нельзя курить. Имеется в виду членам семьи. Пациенту курить нельзя нигде: ни в доме, ни на улице.

Большое внимание уделяется водным процедурам. Нельзя пользоваться обычным мылом, лучше пользоваться маслом для душа или лечебным шампунем (например, шампуни серии фридерм). После душа обязательно смазать кожу увлажняющими средствами.

Ногти пациенту стричь максимально коротко, чтобы избежать непроизвольного повреждения кожи в случае обострения заболевания и появления кожного зуда.

С атопическим дерматитом нельзя загорать . Длительное пребывание на солнце – это распространенная ошибка. Сразу после этого будет небольшое улучшение, которые родители обычно и замечают и к которому стремятся, но затем практически всегда следует сильное обострение заболевания.

Нельзя расчесывать и растирать кожу, никакие средства не будут эффективны, если расчесывать очаги поражения.

Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом относительно соблюдения принципов гипоаллергенного быта. Предложенные на нашем сайте рекомендации могут быть дополнены в зависимости от тех аллергенов, на которые вы (или ваш ребенок) реагируете.

Гипоаллергенная диета при атопическом дерматите:

Также необходимо придерживаться специальной диеты. Во время обострения диета должна соблюдаться особенно жестко, вне обострения её можно немного расширить, чтобы не вызвать у ребенка какое-нибудь неврозоподобное состояние из-за того что ему «все нельзя».

Исключаемые при атопическом дерматите продукты:

Не рекомендуется употребление цитрусовых, орехов, морепродуктов, рыбы, шоколада, кофе, горчицы, специй, майонеза, томатов, баклажанов, красного перца, молока, яиц, грибов, сосисок, колбас, газированных напитков, клубники, земляники, арбузов, ананасов, меда. Категорически запрещен алкоголь.

Разрешенные при атопическом дерматите продукты:

Можно употреблять отварную говядину; крупяные и овощные супы; вегетарианские супы; масло оливковое; масло подсолнечное; отварной картофель; каши из гречневой, рисовой, овсяной круп; молочнокислые продукты; огурцы; петрушку; укроп; яблоки печёные; чай; сахар; отрубной или цельнозерновой хлеб; компот из яблок или из сухофруктов (кроме изюма); биойогурты без добавок; однодневный творог; простоквашу.

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит – заболевание, которое начинается именно в раннем детском возрасте. Чаще всего в период времени от 6 до 12 месяцев. Атопический дерматит у детей в простонародье называют «Диатез«, в медицине понятия диатез нет, есть понятие младенческая стадия атопического дерматита.

Клиническая картина (симптомы с фото) младенческой и детской форм атопического дерматита подробно описана в разделе Симптомы атопического дерматита. Чем меньше возраст ребенка, тем больше у него проявляется склонность к экссудации (мокнутию).

На фото ребенок с атопическим дерматитом

Характер мероприятий, направленных на создание гипоаллергенной среды вокруг ребенка не отличается от таковых для взрослых и подробно описан выше.

Особенное внимание у детей уделяется восстановлению нарушенных свойств кожи путем постоянного использования увлажняющей косметики. Наносить её следует 3-4 раза в день, иногда и чаще.

Очень важным является максимально долгое (не менее 6 месяцев) сохранение грудного вскармливания. Но при этом мама не должна употреблять продукты, которые могут вызывать обострение аллергии (смотри диету в разделе Особенности питания и образа жизни с атопическим дерматитом).

Важно правильно купать ребенка первого года жизни, в особенности новорожденного. Нельзя пользоваться мылом. Лучше использовать лечебные шампуни. Например, шампунь фридерм с цинком во время обострения и фридерм баланс вне обострения. Перед купанием надо добавить один колпачок шампуня в ванночку с водой. После купания нельзя растирать ребенка полотенцем – это раздражает кожу. Лучше слегка промакивать кожу полотенцем или дать ей высохнуть самостоятельно.

Актуальной проблемой является вакцинация ребенка с атопическим дерматитом. Сам факт наличия заболевания не является поводом отказаться от прививок, но вакцинация возможна только в стадию стойкой ремиссии заболевания (не менее 2-3 месяцев). Обязательно принимать антигистаминные препараты за 7 дней до вакцинации в день вакцинации и 3-5 дней после прививки. Нельзя вводить несколько вакцин в один день. Если пропущено уже несколько прививок, то начинать вакцинацию надо с менее аллергенных вакцин. Правильно составить индивидуальный прививочный календарь вам поможет ваш лечащий врач (аллерголог-иммунолог или педиатр).

Осложнения при атопическом дерматите и прогноз излечения

Прогноз для жизни благоприятный. Однако, поражение кожи, особенно в подростковом возрасте может способствовать социальной дезадаптации больного.
Атопический дерматит – хроническое аллергическое заболевание кожи. В случае проведения адекватного лечения, устранения факторов риска у большинства больных наступает стойкая ремиссия и впоследствии диагноз может быть снят. Но так как диагноз атопический дерматит является отражением общей аллергической настроенности (атопической конституции) у большой части этих больных (больше 40%) возможно развитие в будущем других аллергических заболеваний, чаще всего связанных с поражением дыхательных путей (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма). Такое прогрессирование аллергической настроенности и смена аллергических заболеваний от менее тяжелых к более серьёзным в медицинской литературе получила название атопический марш.

При тяжелом течении заболевания и/или неадекватном лечении, несоблюдении особого образа жизни – заболевание продолжается и в подростковом возрасте и у взрослых.

Самые частые осложнения атопического дерматита – присоединение бактериальной инфекции (пиодермии) и атрофия кожи (чаще всего из-за неоправданно долгого использования местных глюкокортикостеройдных препаратов). Постоянное расчесывание кожи при атопическом дерматите приводит к нарушению ее защитных, барьерных свойств, что способствует присоединению инфекции, обусловленной микробной и грибковой флорой.

Пиодермии характеризуются появлением гнойничков на коже, которые постепенно подсыхают и образуются корочки. Высыпания могут располагаться и на теле, и руках, и ногах, и на волосистой части головы. Это может сопровождаться нарушением общего состояния человека, может повышаться температура.

Еще одно частое осложнение при атопическом дерматите — вирусная инфекция. На коже образуются пузырьки с прозрачным содержимым. Возбудителем является вирус простого герпеса, тот самый, который вызывает «простуду» на губах. Обычно высыпания располагаются в области воспалительных очагов , но могут задействовать и здоровую кожу, а также поражать слизистые оболочки (полости рта, горла, половых органов и конъюнктиву). Особенно частой локализацией сыпи является кожа лица (вокруг рта, губ, крыльев носа, на щеках, ушных раковинах, веках).

Нередкое осложнение атопического дерматита — грибковое (чаще всего кандидозное)поражение. У взрослых чаще поражается кожа (особенно кожные складки), ногти, волосистая часть головы, стопы, кисти; а у детей — слизистая полости рта, так называемая молочница (появляется «творожистый» налет, может сопровождаться болезненностью, покраснением). Иногда бактериальное и грибковое поражение сочетаются вместе.

Профилактика атопического дерматита

Мероприятий, направленных на предотвращение развития атопического дерматита нет. Единственной действительно работающей рекомендацией является максимально долгое (не менее 6 месяцев), сохранение грудного вскармливания. Некоторые авторы рекомендуют исключение коровьего молока из рациона детей до 1 года, если в семье есть пациент с аллергическим заболеванием.

При уже манифестировавшем (начавшемся) заболевании меры профилактики сводятся к устранению причинно-значимого аллергена (аллергена вызывающего аллергию) из окружающей среды, соблюдению общих принципов диеты, созданию гипоаллергенного быта и проведению адекватного лечения.

Ответы на часто задаваемые вопросы по теме атопический дерматит:

Для чего надо придерживаться диеты ребенку с атопическим дерматитом?

Диета должна исключать продукты, непосредственно на которые и развивается аллергия, и продукты, содержащие большое количество гистамина. Гистамин – это один из важнейших участников аллергического заболевания. Всасываясь в кишечнике, он усиливает имеющийся аллергический процесс. Употребление продуктов богатых гистамином больным с аллергическими заболеваниями можно сравнить с подбрасыванием дров в костер.

Можно ли атопический дерматит полностью вылечить?

Современные медикаментозные методы позволяют в большинстве случаев перевести заболевание в состояние ремиссии у ребенка. В этом случае во время переходного возраста болезнь может полностью уйти. В старой медицинской литературе это называли «перерасти заболевание».
Но чтобы это произошло, необходима длительная совместная работа врача и пациента.

У меня атопический дерматит, какова вероятность передачи его моему ребенку?

Вероятность передачи «аллергической настроенности» от отца около 15-20%, от матери около 40%, если болеют оба родителя 70%. Но чтобы эта настроенность вылилась в заболевание, необходимо сочетание целого ряда внешних факторов. Поэтому реальная вероятность получается меньше. Посоветуйтесь с вашим врачом о мерах профилактики.

врач аллерголог-иммунолог, к.м.н. Майоров Р.В.

Аномалии конституции. Атопический дерматит.

Конституция – совокупность морфологических и функциональных свойств человека, обусловленная его генотипом, а также длительными влияниями окружающей среды, определяющая функциональные способности и реактивность организма.

Аномалии конституции или диатезы – это предрасположенность к неадекватным ответам на обычные воздействия. Это состояние может трансформироваться в болезнь под влиянием различных факторов: бытовых стрессов, нерационального питания, инфекционных факторов и др.

По данным ВОЗ, в настоящее время выделяется 17 диатезов. С углублением знаний об особенностях метаболизма, предрасполагающих к определенным заболеваниям, их количество будет нарастать.

Одним из вариантов диатеза является иммунодиатез, представляющий собой предрасположенность к возникновению заболеваний, в генезе которых первостепенное значение имеют изменения иммунологической реактивности.

Одним из самых распространенных видов иммунодиатезов является аллергический диатез, который включает 2 вида предрасположенности:

  • к болезням атопической природы
  • к аутоиммунным заболеваниям.

К иммунодиатезам относится также лимфатический диатез.

Дети с этими диатезами чаще болеют ОРВИ, жел-киш. заболеваниями, заболеваниями мочевыделительной системы. На фоне диатеза заболевания имеют склонность к затяжному , рецидивирующему течению, развитию осложнений. С диатезами может быть связано формирование в дальнейшем патологии ЖКТ, ЖКБ и МКБ, бронхиальной астмы, подагры, сах. диабета, ревматоидного артрита и др.

АТОПИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

Характеризуется наклонностью к аллергическим реакциям. Выявляется у 10-30% детей. Атопический диатез предрасполагает к таким заболеваниям как атопический дерматит, бронхиальная астма, поллиноз, аллергический гастрит и др.

Склонность к аллергии обусловлена наследственными особенностями, сохраняющимися в течение всей жизни.

Маркеры АД:

  • генетически детерминированная гиперпродукция ИГ Е
  • функциональная, а нередко и количественная недостаточность Тh 1и Тh 2-лимфоцитов
  • способность клеток-мишеней отвечать на контакт с аллергеном повышенной продукцией гистамина, лейкотриенов, простогландинов и др. медиаторов аллергии
  • низкая продукция гамма-интерферона лейкоцитами
  • гиперпродукция ИЛ 5
  • Ваготония и бронхиальная гиперреактивность
  • Эозинофилия
  • Положительный семейный аллергологический анамнез

В развитии аллергических заболеваний играют роль и факторы внешней среды, в частности, пищевые продукты, бытовые и лекарственные аллергены.

Дети с атопическим диатезом как правило, имеют избыточные прибавки массы, у них отмечается повышенная гидрофильность тканей, бледно- розовая кожа. Как правило, у них увеличена печень, имеются признаки дисфункции желчных путей, дисбактериоза: запоры или неустойчивый стул, метеоризм. Отмечается «географический « язык, увеличение регионарных лимфоузлов, длительные субфебрилитеты. ОРВИ часто протекают с обструктивным синдромом.

При реализации атопического диатеза у детей раннего возраста наиболее часто в процесс вовлекаются кожные покровы, поэтому самым ранним клиническим проявлением атопии, как правило, является атопический дерматит. (АД). Вероятность атопии возрастает, если наряду с атопическим дерматитом у ребенка имеются повторные приступы обструктивного бронхита и рецидивирующие жел.-киш .расстройства.

Профилактика развития аллергических заболеваний у детей должна начинаться антенатально с исключения в питании беременной женщины с неблагоприятным аллергоанамнезом пищевых продуктов, вызывающих аллергические реакции.

После рождения – максимально длительное естественное вскармливание с более поздним введением прикормов ( с 6 мес). Не следует давать соки из желтых и красных фруктов, цитрусовых. Целесообразно исключать мясные бульоны, рыбу.

При искусственном и смешанном вскармливании необходимо использование адаптированных смесей, кисломолочных продуктов.

После 1 года – диета с исключением облигатных аллергенов, гипоаллергенная обстановка дома ( влажная уборка не менее 2 раз в день, отсутствие домашних животных, аквариумных рыб, цветов и т.д.)

Необходим индивидуальный план профпрививок с предварительной гипосенсибилизирующей терапией, выявление и санация очагов хрон. инфекции, гельминтозов, анемии, рахита и др.

АТОПИЧЕСКИЙ Д ЕРМАТИТ

АД встречается у 14-28% детей, а в структуре аллергических заболеваний занимает одно из ведущих мест. Его проявления у большинства (60-70%) детей появляются на первом году жизни.

Атопический дерматит – это хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного ИГ Е и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Кожные покровы ребенка раннего возраста не случайно становятся «органом- мишенью»аллергической реакции. Это связано с анатомо-гистологическими особенностями, а также с характером иммунного ответа кожи новорожденного и грудного ребенка на воздействие антигенов внешней среды.

Подкожно-жировую клетчатку детей раннего возраста считают ретикуло-гистиоцитарным органом, напоминающим по функции костный мозг. В дерме имеется множество фиброцитов, гистиоцитов, лимфоцитов, плазматических, эндотелиальных клеток. Особенно важное значение придается наличию в коже и подкожной клетчатке тучных клеток.

Благодаря этим особенностям кожные покровы становятся одним из основных органов, участвующих в формировании атопического типа ответа на антигенное воздействие.

Факторы риска развития АД у детей

  • АД – это мультифакториальное заболевание. Факторы риска могут быть энд огенными и экзогенными. Ведущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам , к которым относят:
  • Генетически детерминированную предрасположенность;
  • Атопию;
  • Гиперреактивность кожи

Генетически детерминированная предрасположенность подтверждается тем, что частота АД у монозиготных близнецов составляет 75% в сравнении с 23% у дизиготных. Риск развития АД существенно повышается, если их родители также больны АД: так, если родители не больны ри\ск составляет 10%, 1 родитель болен – риск 50%, оба больны – риск – 75-80%.

К экзогенным факторам относят: нарушение питания, плохой уход за кожей ребенка, переутомление, сопутствующие заболевания ( бронхиальная астма, аллергический ринит, болезни ЖКТ и др.), стрессовые ситуации дома или в детском учреждении.

Одним из наиболее распространенных факторов риска развития АД естественных являются нарушения диетического режима . К ним относятся нерациональное или несбалансированное питание матери во время беременности и в период лактации, употребление продуктов, содержащих повышенное количество аллергенов и белка, недостаточное употребление фруктов и овощей.

Особое значение имеет нерациональное вскармливание детей раннего возраста: ранний перевод на искусственное и смешанное вскармливание с преимущественным использованием неадаптированных молочных смесей, раннее введение прикорма, избыток белка и углеводов в пищевом рационе, раннее использование цельного молока.

Определенное значение имеют и диетические семейные традиции . Это – избыточное употребление глютен-содержащих (т.е. макаронных и злаковых) изделий, а также консервированных и белковых продуктов, недостаточное употребление овощей и фруктов. В результате недостатка фруктов и овощей уменьшается поступление в организм энтеросорбентов и балластных веществ, замедляется пассаж пищи по кишечнику с образованием токсичных соединений, задержкой в просвете кишечника возможных пищевых аллергенов с их дальнейшим всасыванием. Чрезмерное поступление аллергенов через ЖКТ запускает иммунопатологические процессы, способствующие формированию аллергии.

Большое значение в возникновении АД имеют заболевания ЖКТ, дисбактериоз, ДЖВП.

Важная роль в формировании АД отводится нарушениям режима и правил ухода за кожей , к которым относится использование средств, не предназначенных для детей. Мыло, шампуни с высокими (щелочными) значениями рН вызывают сухость кожи. Могут закупоривать протоки сальных желез и вызывать аллергические реакции.

К бытовым факторам риска относят высокую ( 23 ) температуру воздуха в квартире, низкую ( 60%) влажность, нерегулярную и сухую уборку, мытье посуды и белья с применением синтетических моющих средств, содержание в квартире домашних животных, аквариумных рыб.

Провоцировать появление АД может нарушение правил вакцинации, частые ОРВИ, очаги хронич. инфекции. В носоглотке и полости рта , лекарства , пассивное курение.

К этиологическим или причинным факторам АД относятся аллергены. Аллергены могут быть неинфекционные (пищевые, ингаляционные, лекарственные) и инфекционные (бактерии , грибки, вирусы

Пищевые аллергены занимают ведущее место среди неинфекционных причинно- значимых факторов при АД, а у детей 1-го года жизни, как правило, являются первой и основной причиной развития заболевания, т. к. наиболее часто дети этого возраста контактируют с пищевыми аллергенами, а ЖКТ у них незрелый. ). С возрастом пищевая аллергия теряет свою доминирующую роль

Практически любой пищевой продукт может стать причиной возникновения АД, но у детей 1-го года жизни наиболее часто развивается сенсибилизация к молочным продуктам, яйцам, пищевым злакам, сое, рыбе.

. У детей старше 3-х лет увеличивается этиологическая значимость ингаляционных аллергенов, которые в этом возрасте становятся ведущими. К ним относятся аллергены клещей домашней пыли, эпидермальные, пыльцевые, грибковые. При наличии пыльцевой аллергии АД характеризуется отчетливыми сезонными обострениями. Доказательством роли аллергена пылевых клещей при АД является улучшение состояния кожи при нахождении ребенка вне дома, переезде в другую квартиру.

Медикаменты часто становятся причиной развития и обострения АД, особенно после их бесконтрольного применения. Причинно- значимыми аллергенами являются антибиотики – пенициллин и его полусинтетические аналоги, сульфаниламиды, НПВС, витамины группы В и др

Неаллергенные триггеры АД

Они могут поддерживать симптомы АД, либо быть пусковым фактором заболевания.

Основными из них являются:

  • климат
  • высокие значения Т и низкая влажность
    • химические раздражающие вещества (мыла, средства для стирки)
    • физические раздражающие факторы (расчесывание, потение, синтетическая одежда)
    • пища, оказывающая раздражающий эффект (острая, кислая)
    • инфекция
    • психосоциальные факторы
    • хронич. заболевания
    • эмоциональный стресс
    • нарушение сна

Одни и те же факторы (например, климат) у одних больных могут приводить к улучшению, а у других вызывают обострение заболевания.

Патогенез АД

Выделяют иммунные и неиммунные механизмы в патогенезе АД.

1.Иммунные аллергические реакции характеризуются:

  • гиперпродукцией ИГ Е
  • высоким уровнем специфических ИГ Е- антител
  • преобладанием ТН 2 –ответа ,сопровождающегося увеличением продукции ИЛ-4, 5, 13.

При истинных иммунных реакциях условно выделяются 3 стадии:

1) иммунологическая – образование аллергических антител после первого контакта с аллергеном;

2) патохимическая – взаимодействие клеток- мишеней , несущих комплекс ИГ Е и др. антител со специфическим антигеном и последующим высвобождением медиаторов;

3) патофизиологическая — расширение капилляров и застой крови в них, повышение их проницаемости, отек окружающей ткани, сгущение крови, гиперсекреция желез, спазм гладкой мускулатуры.

2.Неиммунные (псевдоаллергические) реакции характеризуются отсутствием иммунологической фазы аллергического воспаления, т.е. они протекают без образования аллергических антител и высвобождение медаторов осуществляется неспецифическим путем.

Основную роль в патогенезе АД играют ИГ Е – опосредованные аллергические реакции, т.е. иммунные реакции 1-го типа. В основе иммунологических нарушений при АД лежит дисбаланс ТН 1 и ТН 2-

лимфоцитов, который проявляется усилением активности ТН 2- лимфоцитов и сопровождается гиперпродукцией ИЛ-4, 5, 13 и ИГ Е.

При непосредственном воздействии на кожу больного АД причинного аллергена происходит активация аллерген- представляющих клеток, а именно – клеток Лангерганса, несущих на своей поверхности ИГ Е- антитела. Активированные клетки Лангерганса мигрируют в лимфатические узлы, где, в свою очередь активируют ТН 2- лимфоциты, секретирующие провоспалительные цитокины: ИЛ -4, -5,-13. Эти цитокины играют основную роль в поддержании аллергического воспаления в коже. ИЛ-4 и ИЛ -13 переключают синтез иммуноглобулинов на ИГ Е –ответ, способствуют миграции эозинофилов и мононуклеаров в очаг воспаления. ИЛ- 4 ингибирует также продукцию гамма- интерферона и подавляет дифференцировку лимфоцитов в сторону ТН 1- клетки. ИЛ -5 усиливает ответ, опосредованный эозинофилами.

Эти изменения характерны для острой фазы воспаления .

Далее воспаление приобретает хроническое течение характеризующееся активацией ТН 1- лимфоцитов. Она обусловлена повышением синтеза эозинофилами и макрофагами ИЛ-6, -8, -12. Отмечается повышенная продукция гамма- интерферона. В эту фазу в коже повышается содержание эозинофилов, кл. Лангерганса и макрофагов. Эозинофилы секретируют высокотоксичные белки (нейротоксин), липидные медиаторы, цитокины, ферменты, активные формы О-2, которые участвуют в развитии воспаления. В развитии и поддержании хронич. воспаления при АД важную роль играет апоптоз , т.е. запрограммированная гибель клеток (в частности, эозинофилов, выживаемость которых при АД повышена до 3-х мес, тогда как в норме длительность их жизни составляет 1 мес).

Большое значение в патогенезе АД играют функциональные расстройства ЦНС, в частности, изменение нейровегетативной регуляции (преобладает парасимпатическое звено).

Значение микроорганизмов в развитии АД

В настоящее время инфекционные агенты рассматриваются как очень важные факторы поддержания аллергического воспаления кожи. Повреждение кожных барьеров у больных АД способствует проникновению микроорганизмов, которые активируют тучные клетки, базофилы, кул. Лангерганса и др. иммунокомпетентные клетки. Наиболее часто высеваемым является золотистый стафилококк . Обсемененность кожи стафилококком у больных достигает 90%, а у здоровых детей только 5%. Роль стафилококка в патогенезе подтверждается большим эффектом при лечении с включением антибиотиков наряду с местной терапией.

В поддержании патологического процесса в коже принимают участие дрожжи и грибы, являющиеся, как правило, частью нормальной флоры кожи, но становящиеся патологическим фактором при АД. Наиболее часто встречаются дрожжевые грибы. У больных АД происходит перераспределение концентрации этого гриба на поверхности кожи и наиболее высокая их концентрация обнаруживается в области шеи, лица, верхней части туловища. Доказательством роли дрожжевых грибов является обнаружение специфических ИГ Е- антител к дрожжевым грибам и эффект от противогрибковой терапии у больных с АД, имевших поражение кожи в области головы, шеи, верхней части туловища.

Классификация

  1. Возрастные стадии АД
  • Младенческая (до 2-х лет)
  • Детская (от 2-х до 12 лет)
  • Подростковая ( от 12 до 15 лет)
  1. Периоды болезни
  2. Тяжесть течения
  3. Распространенность процесса
  • Острый
  • Подострый
  • Хронический
  • Ремиссия (полная, неполная )
  • Легкое
  • Среднетяжелое
  • Тяжелое
  • Ограниченный (поражено до 5% поверхности кожи)
  • Распространенный ( более 5%)
  • Диффузный (вся поверхность)

Пример диагноза: АД распространенный, младенческая стадия , острый период, тяжелое течение .

Клиническая симптоматика

Для АД характерна следующая типичная клиническая картина:

  • Зуд кожных покровов
  • Стойкая гиперемия или преходящая эритема
  • Папулезно-везикулезные высыпания
  • Экссудация (мокнутие)
  • Сухость кожи
  • Шелушение
  • Экскориация (расчесы)
  • Лихенификация ( утолщение и усиление кожного рисунка )

Эти изменения носят распространенный или ограниченный характер.

Появляется АД обычно в первые месяцы жизни , принимая затем рецидивирующее течение с возможностью полной или неполной ремиссии различной частоты и длительности.

Клиническая симптоматика зависит от возраста и периода заболевания.

Острый период и стадии АД

  1. Младенческая стадия. В этом возрасте могут быть 2формы: экссудативная ( мокнущая ) и эритематозно- сквамозная

При экссудативной форме в период обострения отмечаются гиперемия, отек кожи, папулы, везикулы, эрозии, мокнущие участки, покрытые серозными и серозно-гнойными корками. Имеется зуд кожных покровов. Пузырьки легко вскрываются с образованием мелких эрозий, из которых сочится прозрачная жидкость. Эти проявления располагаются либо локализованно (чаще в области лица: щеки лоб, подбородок; волосистая часть головы), либо распространяются на разгибательную поверхность верхних и нижних конечностей, шею, туловище, паховые и подмышечные области , ягодицы.

Эритематозно-сквамозная форма АД в период обострения характеризуется выраженной сухостью кожи, гиперемией, небольшой отечностью в очагах. Основными элементами являются сильно зудящие, местами сливные, папулы. Имеются вторичные элементы: множество эрозий, корок, шелушение, экскориации. Возможен переход из одной формы в другую.

2.Детская стадия. В этой стадии острые воспалительные изменения и экссудация менее выражены, формируется эритематозно- сквамозная форма АД с первыми признаками лихенификации . Появление лихенификации – свидетельство хронизации процесса. Отмечается гиперемия, индуративный (плотный ) отек кожи, эритематозно- сквамозные очаги с плоскими мелкими папулами. Появляется выраженная сухость кожных покровов, признаки лихенификации, шелушение с большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек, многочисленные экскориации. Очаги поражения смещаются в естественные складки и сгибы ( локтевые и подколенные ямки, шея, тыл кисти), часто они симметричны.

3.Подростковая стадия. В период обострения у детей старше 12 лет преобладают инфильтрация и лихенификация кожи не фоне воспалительной эритемы и малоинтенсивного отека. И меются папулы, сухость кожи, шелушение, интенсивный зуд. Отмечается множество экскориаций и геморрагических корочек, которые локализуются на лице, шее, запястьях, тыле кистей, в локтевых и подколенных ямках, области промежности.

В подостром периоде АД отмечается угасание симптомов острого воспаления кожи. Превалируют сухость, шелушение кожи, экскориации; в период детской и подростковой стадий – наряду с этими симптомами имеет

В период ремиссии клинические симптомы АД значительно ослабевают или полностью исчезают.

ДИАГНОСТИКА

Существует большое количество диагностических критериев, которые постоянно совершенствуются. Для практического врача наиболее приемлем следующий вариант ( Великобритания) :

Обязательное наличие зуда и 3-х или более из следующих признаков:

  • Наличие дерматита (или дерматит в анамнезе) в области сгибательной поверхности конечностей (локтевые и подколенные сгибы, передняя поверхность лодыжек);
  • Наличие у ближайших родственников бронхиальной астмы или поллиноза;
  • Распространенная сухость кожи;
  • Начало дерматита до 2-х летнего возраста

Специфичность этих признаков — 96%.

1) Тщательный сбор анамнеза

2) Определение специфических ИГ Е – антител к конкретным аллергенам

3) Кожное тестирование

4) Провокационные тесты с аллергеном или провокационно-элиминационные тесты.

При использовании кожного тестирования с пищевыми аллергенами, если получен отрицательный результат, то можно употреблять данный продукт. Положительные результаты кожного тестирования свидетельствуют только о наличии сенсибилизации к пищевому продукту и не являются доказательством его причинной значимости в возникновении обострения АД, а значит не являются абсолютным доказательством обязательного исключения пищевого продукта из рациона ребенка. несмотря на положительный кожный тест некоторые дети могут нормально переносить этот продукт. Это так называемая «латентная сенсибилизация» (антитела к продукту есть, а клинические симптомы при его употреблении не возникают).

Для доказательства непереносимости такого пищевого продукта следует провести провокационный пищевой тест, или, что предпочтительнее, элиминационно-провокационный тест (на 7-14 дней исключают все «подозреваемые» продукты).

Нередко у больных АД выявляются положительные кожные пробы к множеству пищевых аллергенов, в то время как клинически значимыми оказываются от одного до 3-х пищевых продуктов, и только крайне редко – более 3-х.Если в таких случаях, основываясь на результатах только кожных тестов исключить из питания множество продуктов, это нанесет ущерб физическому и психическому развитию ребенка.

Внутрикожные тесты с пищевыми продуктами проводить категорически запрещено из-за возможности развития анафилактического шока.

ЛЕЧЕНИЕ АД

Существует 3 направления терапии («3 кита»), эффективность которых доказана. При этом лечение может быть успешным только тогда, когда оно проводится одновременно по всем 3 –м направлениям, которые составляют «терапию 1-й линии».

1) Устранение причинно-значимых факторов, вызывающих обострение.

2) Наружная противовоспалительная терапия.

3) Лечебно- косметический уход за кожей.

Устранение причинных факторов, вызывающих обострение

Диетотерапия является важнейшей составляющей частью профилактики и лечения детей с АД. Исключение причинно- значимых пищевых аллергенов из рациона ребенка раннего возраста может существенно улучшить его состояние.

Наиболее частой причиной развития АД у детей 1-го года жизни является аллергия на белки коровьего молока (79-89%), чему способствует ранний перевод на смешанное и искусственное вскармливание. Поэтому ребенок из группы риска формирования АД при переводе на искусственное вскармливание должен получать профилактические смеси – гидролизаты на основе частично — гидролизовнного белка (Хумана ГА, ХИПП ГА, Нан ГА).

При появлении на 1-ом году жизни симптомов АД у ребенка , находящегося на искусственном вскармливании нередко используются соевые смеси (Алсой, Нутрилак- соя, Симилак- изомил, Энфамил- соя и др.). Однако часто у детей при аллергии к коровьему молоку формируется аллергия к сое. В таких случаях рекомендуется перейти на лечебные смеси- гидролизаты на основе высокого гидролиза белка (Алфаре, Алиментум, Пепти- Юниор, Нутрамиген, Прегестимил, Фрисопеп).

Гидролизаты получают путем расщепления белка до свободных аминокислот и пептидов, что позволяет уменьшить их аллергизирующие свойства.

Чем выше степень гидролиза белка в смеси, тем выше ее стоимость и более горький вкус. Исключением является « Фрисопеп», который сохраняет свои вкусовые качества и относительно недорог. Кроме того, он может использоваться как в качестве лечебной, так и в качестве профилактической смеси, т.е. эта смесь уникальна.

Грудное вскармливание является оптимальным для ребенка.

Однако у 10-15% детей, находящихся на естественном вскармливании также отмечается аллергия к белкам коровьего молока. Это обусловлено избыточным употреблением беременной и кормящей молока и молочных продуктов. В таких случаях мать должна исключить из своего питания молоко и продукты на основе коровьего молока. Если это не дало эффекта, то необходимо тщательно пересмотреть рацион кормящей матери. С помощью элиминационно-провокационной диеты с «подозреваемыми» аллергенными продуктами можно выявить какой из них вызывает обострение и исключить его из диеты матери.

Грудное вскармливание должно сохраняться как можно дольше (желательно не менее 6 мес).

Прикорм целесообразно назначать при грудном вскармливании не ранее 6 мес возраста, при искусственном – в обычные сроки.

В 1-й прикорм — овощное пюре – рекомендуется вводить кабачки, патиссоны, капусту, картофель. Картофель нарезают и вымачивают 12 -14 ч, остальные овощи – 1-2 ч. Овощное пюре готовят на овощном отваре или на воде.

2-й прикорм – безмолочные каши . Ассортимент круп подбирают индивидуально, т. к. нередко отмечаются аллергические реакции на белок (глютен) злаковых продуктов (22-25%), в 1-ю очередь на пшеницу, рожь, овес и даже на рис, гречу, кукурузу. Крупы вымачивают 1-2 ч.

3-й прикорм дается в виде второго овощного пюре или овощно-крупяного блюда.

При аллергии к белкам коровьего молока в связи с возможной перекрестной аллергией на говядину из мясных продуктов рекомендуется использовать мясо кролика, индейки, нежирную свинину. Мясо подвергают двойному вывариванию.

Расширение диеты и введение молочных продуктов возможно не ранее 6 -12 мес после достижения ремиссии. Детям старше 1-го года из питания исключаются бульоны, острые, соленые, жареные блюда, копчености, пряности, печень, консервированные продукты, рыба, икра, морепродукты, яйца, острые сыры, майонез, мороженое, орехи, цитрусовые, земляника, клубника, шоколад, кофе, какао, мед, торты, кексы.

Наружные противовоспалительные средства

Наружная противовоспалительная терапия занимает ведущее место в лечении АД. Всем больным АД необходима наружная противовоспалительная терапия, характер которой определяется активностью воспаления кожи.

В качестве п/воспалительной терапии используют глюкокорткостероиды . Особой эффективностью обладают нефторированные кортикостероиды, которые предпочтительнее использовать у детей: Адвантан, Афлодерм, Локоид, Элоком. Их можно наносить на любые области, в том числе на лицо, шею, складки. С этих препаратов следует начинать лечение детей с тяжелым АД, независимо от стадии болезни .

Адвантан (метилпреднизолона ацепонат) быстро проникает в кожу и оказывает пролонгированный эффект и минимальное побочное действие. Разрешен к применению у детей с 6 мес. Применяется 1 раз в сутки. Курс до 1 мес. Выпускается в виде эмульсии, крема, мази и жирной мази.

Афлодерм (аклометазона дипропионат) – содержит 1 атом хлора, который обеспечивает хорошее проникновение препарата в очаг воспаления. Используется детям с 6 мес. Применяется от 1 до 3-х раз в сутки. Лекарственные формы – крем, мазь.

Локоид (гидрокортизона 17-бутират) разрешен к применению у детей с 6 мес. Наносится 1-3 раза в сутки. Лекарственная форма – мазь.

Элоком (мометазона фуроат) обладает высокой п/воспалительной активностью. Более активен по сравнению с другими препаратами данной группы. Имеет в своем составе 2 молекулы хлора. Используется у детей с 2-х лет. Наносится на кожу 1 раз в сутки. Лекарственные формы – лосьон, крем, мазь.

Лечение кортикостероидами должно проводиться длительно, до полного исчезновения симптомов дерматита, но не более 1мес при ежедневном использовании.( длительность и возраст — строго по инструкции).

У детей до 6 мес при необходимости можно применять 1% мазь гидрокортизона ацетата 1-2 раза в сутки.

В 2003 г. В России появился нестероидный п/воспалительный препарат из группы ингибиторов калицинейрина – п и м е к р о л и м у с ( крем Элидел ) . Этот препарат, наряду с ГКС является основным средством наружной терапии. Применяется с 3-х мес возраста. Он назначается после купирования острых проявлений тяжелого АД. При легком и среднетяжелом АД лечение начинают с использования Элидела, а при отсутствии эффекта в течение 5 дней назначают ГКС. Элидел можно использовать долго, т. к. срок его применения не ограничен (даже до 1 года). Он наносится всегда 2 раза в сутки.

П/воспалительной активностью обладает препарат Скин-Кап , представляющий собой активированный цинк перитион. Он обладает антибактериальным и противогрибковым действием. Крем используется с 1 года 2-3 раза в сутки в течение 3-4 нед при повышенном шелушении.

При осложненных формах АД применяют комбинированные препараты (ГКС + антибиотик) — Тридерм, Акридерм ГК.

«Традиционные» п/воспалительные средства: АСД- 3 фракция, деготь, нафталан, окись цинка в настоящее время применяются редко в связи с их низкой эффективностью.

Лекарственной формы препарата

  • Мази обладают более мощной п/воспалительной активностью, чем кремы. Применяются при лечении преимущественно подострых и хронических форм АД. Жирные мази назначают при хроническом лихенифицирующем АД.
  • Кремы – при острых и подострых воспалительных процессах

Гели и лосьоны обладают подсушивающим эффектом, поэтому нежелательно их применять при сухости кожи. Они удобны при лечении пораженной кожи на волосистой части головы.

Антигистаминные средства

Это стандартная терапия при АД. Они должны применяться у больных как средство борьбы с зудом. Применять их можно как постоянно в течение дня, так и только перед сном.

Используют препараты 1-го поколения : диазолин (с 2-х лет), супрастин (с 1 мес), тавегил (с 1 года), фенкарол ( с 6 мес), фенистил (с 1 мес). Курс лечения – 10-14 дней. Их побочный эффект – седативное действие.

Кетотифен – препарат 1-го поколения (полифункциональный препарат), эффект от которого наступает только через 1 -2 мес, поэтому его лучше назначать для профилактики обострения ( с 1 мес).

Антигистаминные препараты нового поколения (2 и 3 –го): наиболее эффективные из них – кларитин (лоратадин) ( с 2-х лет), зиртек (цетиризин) (с 1 года).Препараты нового поколения не оказывают седативного действия и наряду с антиаллергическим эффектом обладают противовоспалительным действием. Продолжительность их действия до 24 час, поэтому их назначают 1 раз в сутки. Применять их можно длительно, т.к. к ним нет привыкания.

Витаминотерапия

В период обострения используют вит В 6 (пиридоксин), В 5 (пантотенат кальция) в течение 4 -6 нед., вит А — 10-20 дней.

Уход за кожей

В настоящее время имеется достаточное количество увлажняющих и смягчающих средств, созданных специально для ухода за кожей больных АД. Среди них особого внимания заслуживают высококачественные средства французских лабораторий «АВЕН», «А-ДЕРМА» и компании «БИОДЕРМА», нашей отечественной линии «МЮСТЕЛА».

Существуют общие правила ухода за кожей больных АД и их вариации, зависящие от фазы болезни.

Общие правила:

  1. устранение сухости кожи и восстановление поврежденного липидного слоя кожи
  2. исключение ( ограничение, по мере возможности) воздействия на кожу раздражающих факторов.
  3. Для устранения сухости кожи используют различные увлажняющие и смягчающие средства. Сухость кожи при АД связана с нарушением её барьерной функции, поэтому только увлажнение кожи (гидратация), не восстанавливает липидный слой. С другой стороны, применение средств, только восстанавливающих жировой состав кожи, без гидратации, также недостаточно.

В связи с этим обязательно сочетание гидратации с применением смягчающих / липидовосстанавливающих / средств. Многие современные средства сочетают в себе эти два качества.

/ Купание ребенка. Большинство обычных средств гигиены содержат алкоголь, вяжущие средства, имеющие щелочную реакцию, поэтому их /мыла, гели для душа, шампуни/ нельзя применять у больных АД из-за их высушивающего действия.

Мыло, используемое для больных АД, должно иметь нейтральное рН и обладать минимальной обезжиривающей активностью. Этим требованиям соответствует «Мыло с колд-кремом» /лаб. «Авен»/, в состав которого входит пчелиный воск, парафин, масло сладкого миндаля, пальмовое масло, а гидратация обеспечивается термальной водой Авен. Можно использовать муссы и гели: Атодерм, Липикар, Питательный гель с колд-кремом./

Гидратация кожи обеспечивается ежедневным купанием в течение 15-20 мин при Т воды 35-36гр /купание в горячей воде вызывает обострение АД!/

/ Водопроводная вода перед купанием должна отстояться в течение 1-2 ч / для удаления хлора с последующим добавлением кипятка/. Можно для усиления лечебного эффекта добавлять в ванну специальные гели-кремы для ванны/Трикзера/ — на 1 ванну –1.5-2 колпачка средства « Ванна Трикзера».В течение дня гидратация кожи должна поддерживаться орошением спец. Водой /термальная вода «Авен»/ или используют увлажняющее-смягчающие средства: крем Трикзера , Атодерм, Липикар, Топикрем, крем «Детский», Роса, Бепантен, Драполен, д-Пантенол. Среди отечественных средств заслуживает внимания увлажняющий крем «Мюстела», который может использоваться, начиная с периода новорожденности.

Основное правило применения увлажняющее-смягчающих средств: У-С средство необходимо наносить на кожу так часто в течение суток, чтобы кожа не оставалась сухой «ни одной минуты». В 1-е дни –это 5-10 раз, затем может быть достаточно не более 3-х раз (после сна, после купания, перед сном ). После купания кожу надо промокнуть полотенцем ( не вытирая досуха!) и на влажную кожу в течение 3-х мин после купания нанести крем. (Если в воду при купании добавлялись спец. средства, то не требуется наносить увлажняюще — смягчающее средство).

2) Исключение воздействия на кожу раздражающих факторов

Не следует применять обычное мыло, моющие средства, грубую одежду, необходимо избегать перегревания и переохлаждения кожи. Для уменьшения травматизации кожи, вызываемой расчесами, используют мягкое постельное белье, маленьким – перчатки, носки на ночь.

Уход за кожей в зависимости от фазы АД

В острую и подострую фазу при наличии мокнутия :

— показано применение влажно-высыхающих повязок, примочек, орошений термальной водой, аэрозолей;

— очищение пораженных участков кожи от гноя, корок, чешуек тампонами с дезинфицирующими растворами.

В острую и подострую фазы без мокнутия :

-ежедневное купание с последующим использованием кремов;

-орошения кожи термальной водой, водные болтушки, использование спец. мыла, геля, крема для ухода за кожей.

В хронической фазе АД основным является использование увлажняющих и, главным образом, смягчающих средств.

Дополнительная терапия АД

Циклоспорин А – при тяжелом АД, резистентном к обычной терапии. Он подавляет Т-клеточный иммунный ответ, угнетает синтез ИЛ-5.

Интерфероны – гамма-интерферон подавляет ИГ Е-ответ

Кромогликат натрия и кромоглициевая кислота («Налкром») – при повышенной чувствительности к многим аллергенам.

Профилактика АД

Выделяют первичную, вторичную и третичную профилактику АД

1) Первичная профилактика подразумевает предупреждение иммунологической сенсибилизации (т. е. появления специфических ИГ Е).

Рекомендуется только грудное вскармливание до 4-х мес всем детям. Детям из группы риска при искусственном вскармливании рекомендуется использование частично гидролизованных смесей: НАН ГА, ФРИСОПЕП, смесь на козьем молоке «НЭННИ».

2)Вторичная профилактика проводится для предупреждения появления симптомов заболевания у ребенка с наличием сенсибилизации. Эти дети должны быть направлены к аллергологу для определения объема и характера профилактических мероприятий.

3) Третичная профилактика – это предупреждение повторного обострения и своевременная терапия развившегося обострения.

АУТОИММУННЫЙ ДИАТЕЗ

Этот вид диатеза представляет собой состояние, характеризующееся наследственным предрасположением к аутоиммунным заболеваниям, которые относятся к категории мультифакториальных (полигенных). Предрасположенность реализуется в болезнь при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды. Антигенные свойства приобретают собственные клетки и ткани организма.

К клиническим маркерам аутоиммунного диатеза относятся тромбоцитопеническая пурпура, аутоиммунная гемолитическая анемия, системные заболевания соединительной ткани, аутоиммунный тиреоидит, диффузный гломерулонефрит и др.

Общей чертой этих заболеваний является хроническое течение, часто приводящее к тяжелым необратимым последствиям при неадекватной терапии.

Факторами, провоцирующими переход диатеза из скрытого состояния в манифестное, служат вирусно-бактериальные инфекции, воздействие некоторых лекарственных препаратов, ксенобиотиков , вакцинация, инсоляция и др.

Наиболее четкими маркерами данного диатеза являются антигены тканевой гистосовместимости – НLА.

ЛИМФАТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

ЛД характеризуется генерализованным стойким увеличением л/у, дисфункцией эндокринной системы со сниженной адаптацией к воздействиям внешней среды, склонностью к аллергическим реакциям. Его распространенность составляет 3-11%. Наряду с гиперплазией лимфатической ткани имеется гипоплазия внутренних органов (чаще всего сердца, половых желез, щитовидной и паращитовидных желез),недостаточность коры надпочечников, преимущественно глюкокортикоидной функции.

Этиология.

ЛД обусловлен функциональной недостаточностью коры надпочечников. Однако, основная роль в его формировании принадлежит факторам внешней среды, действующим как внутриутробно (токсикозы беременных, в/у гипоксия плода, заболевания матери, приводящие к повышенной проницаемости плаценты и сенсибилизации плода) ,так и внеутробно – инфекционные заболевания, нерациональное вскармливание, рахит и др. Длительно текущие инфекционные заболевания вызывают снижение функции коры надпочечников. Наряду с этими факторами наблюдается и наследственная генетически обусловленная предрасположенность к ЛД.

Патогенез

Между вилочковой железой и надпочечниками существует обратная взаимосвязь. Предполагается, что вещества, синтезируемые ретикулоэпителиальными аппаратом вилочковой железы угнетают секрецию глюкокортикоидов, что имеет место при ЛД. Снижен также синтез катехоламинов. Это приводит к преобладанию минералокортикоидов, следствием чего является плохая переносимость стрессовых ситуаций , задержка в организме воды, натрия, хлоридов. Вторично активируется деятельность гипофиза, увеличивается продукция АКТГ и соматотропного гормона. В ркзультате нарушается пропорциональность развития организма ребенка, возникает гиперплазия тимуса с функциональным нарушением его деятельности, а затем и гиперплазия всей лимфоидной ткани. Функциональная неполноценность тимуса выражается в снижении гуморального и клеточного звеньев иммунитета (снижается число Т- и В-лимфоцитов)

Клиника

Характерен внешний вид: дети пастозны, бледны, лицо одутловато, масса тела избыточная, тургор тканей и мышечный тонус снижены.Отмечается диспропорциональность телосложения: короткие туловище и шея, длинные конечности. Дети апатичны, малоподвижны, не проявляют любознательности, отстают в развитии речи и статических функций. У них преобладают тормозные реакции. Все группы лимфоузлов увеличены, имеется гиперплазия миндалин и аденоидной ткани. Отмечается увеличение вилочковой железы, печени и селезенки, «капельное» срединное сердце, у некоторых – гипоплазия дуги аорты и ВПС. У 5% детей тимомегалия настолько резко выражена, что может вызвать синдром внутригрудной компрессии: появляются одышка, цианоз, кашель, тахикардия. Характерна склонность к повторным ОРВИ, отитам, коньюнктивитам и их длительному течению. Со стороны кожи возможны сухость, экзема. В крови — лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз и относительная нейтропения, гипогликемия, ацидоз.

Опасность ЛД у детей заключается в том, что при действии сильных раздражителей, наркозе, заболеваниях, а иногда при обычных медицинских манипуляциях может наступить обморок, коллапс, а иногда и внезапная смерть. Причина смерти – развитие острой надпочечниковой недостаточности.

Лечебные мероприятия при ЛД

Щадящий режим, исключение стрессовых ситуаций, профилактика инфекций, неспецифическая стимуляция защитных сил организма. Необходимо соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе. Диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, жиров, жидкости, соли. Общая калорийность пищи должна быть снижена на 10-15%. Показаны закаливающие и водные процедуры. Занятия физкультурой должны проводиться с постепенной нагрузкой . Все лечебные процедуры необходимо проводить осторожно.

Медикаментозная терапия назначается курсами 2 раза в год – весной и осенью: десенсибилизирующие средства, витамины А, группы В, С, пентоксил, элеутерококк, настойка женьшеня, дибазол, глицирам, алоэ.

НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ (НАД)

НАД (по Вельтищеву- мочекислый) характеризуется генетически детерминированными нарушениями ряда ферментов, принимающих участие в пуриновом обмене и синтезе мочевой кислоты.

Он встречается реже других диатезов (1,4-3%). У детей отмечается предрасположенность к таким заболеваниям как подагра, мигрени, желчно- и мочекаменная болезни.

Этиология

Формирование у ребенка НАД связано с наследственными нарушениями пуринового обмена и мочевой кислоты, а также с воздействиями внешней среды: перегрузка белковыми ( в 1-ю очередь мясными) продуктами рациона беременной и ребенка раннего возраста.

В семье детей обнаруживают болезни обмена веществ: подагру, ЖКБ, МКБ, атеросклероз, гипертоническую болезнь, сахарный диабет и др.

Патогенез

Основное значение имеет изменение активности ферментов печени, нарушение обмена пуринов с усиленным образованием мочевой кислоты и накоплением ее в крови, что приводит к развитию ацидоза. Избыток мочевой кислоты и ацидоз раздражают ЦНС, приводя к повышенной возбудимости ребенка. Наряду с этим, мочевая кислота ингибирует синтез циклических нуклеотидов, аденилатциклазы, что обусловливает склонность к аллергическим заболеваниям при НАД. При НАД отмечается неустойчивост ь углеводного и липидного обмена, склонность к кетоацидозу.

Клиника

Симптомы НАД появляются в раннем возрасте и становятся резко выраженными в дошкольном и школьном возрасте .

Ранними проявлениями являются расстройства со стороны ЦНС, прояляющиеся в повышенной возбудимости. Дети раздражительны, пугливы, капризны. Сон беспокойный. Раздражение ЦНС продуктами пуринового обмена способствует более раннему психическому развитию: дети опережают сверстников в развитии. Они очень любознательны, у них рано развивается речь, они хорошо запоминают прочитанное, рано начинают читать. Характерна привычная рвота, запоры, боли в животе. Аппетит снижен и даже отсутствует. Дети, как правило, худые.

Нарушение жирового обмена приводит к накоплению недоокисленных продуктов, в связи с чем периодически наступает ацетонемическая рвота, которая носит характер неукротимой, длится 1-2 дня. Рвотные массы и выдыхаемый воздух имеют запах ацетона. Дети обезвоживаются, отмечается интоксикация, иногда – судороги. В моче обнаруживается ацетон, в крови – ацидоз.

Наблюдается повторное развитие острого отека Квинке, отмечаются периодические мигрени, приступы болей в животе, иногда боли в конечностях, суставах. На коже могут быть нейродермиты, уртикарные сыпи, себорея, сухая экзема. Может быть субфебрильная температура на протяжении длительного времени. Периодически возникают дизурические расстройства, при этом в моче определяются ураты, оксалаты, фосфаты.

В крови –лимфоцитоз с нейтропенией. Характерно повышение уровня мочевой кислоты в крови. Определяются уратурия, оксалурия.

Лечебные мероприятия при НАД

Основное лечение – рациональные режим и питание. Детей необходимо оберегать от избыточных психических нагрузок, ограничивать просмотр телевизионных передач. Полезны закаливание, занятия физкультурой, достаточное пребывание на свежем воздухе.

В диете необходимо ограничение продуктов, богатых пуриновыми основаниями – это яйца, печень, почки, белые сорта мяса, мясные и рыбные бульоны. Из овощей не рекомендуется давать бобовые, цветную капусту, щавель, петрушку, ревень. Показано ограничение продуктов, возбуждающих нервную систему: кофе, какао, крепкий чай, шоколад.

Врационе детей должны быть преимущественно молоко и молочные продукты, вегетарианские продукты с преобладанием щелочных валентностей: овощи, кроме запрещенных, ягоды и фрукты, мучные и крупяные изделия. Полезно обильное питье, щелочные минеральные воды ( Боржоми, Ессентуки-17 , Арзни и др.).

При снижении аппетита назначают желудочный сок, абомин, панкреатин и др. препараты, способствующие улучшению аппетита.

Проводится коррекция рН мочи для профилактики уролитиаза. При кислой реакции вводят витамины В 1 и В 6, назначают щелочное питье, препараты окиси магния.

Показано назначение повторных курсов пантотената кальция (100-150 мг/сут), оротата калия (5-10 мг/кг/сут)

При ацетонемической рвоте проводится инфузионная терапия – в/в капельно вводится реополиглюкин, 5% р-р глюкозы, вит. С, назначается щелочное питье.

Эти мероприятия могут в определенной степени предотвратить развитие обменных заболеваний у детей.

Атопический дерматит МКБ-10 L20

Определение:

Атопический дерматит (АтД) – мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения.

Этиология и эпидемиология

В патогенезе АтД важную роль играет наследственная детерминированность, приводящая к нарушению состояния кожного барьера, дефектам иммунной системы (стимуляция Th2-клеток с последующей гиперпродукцией IgE), гиперчувствительности к аллергенам и неспецифическим раздражителям, колонизации патогенными микроорганизмами (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur), а также дисбалансу вегетативной нервной системы с повышением продукции медиаторов воспаления. Атопический дерматит – одно из наиболее распространенных заболеваний (от 20% до 40% в структуре кожных заболеваний), встречающееся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах.

Заболеваемость АтД за последние 16 лет возросла в 2,1 раза. Распространенность АтД среди детского населения составляет до 20%, среди взрослого населения – 1–3%.

Атопический дерматит развивается у 80% детей, оба родителя которых страдают этим заболеванием, и более чем у 50% детей – когда болен только один родитель, при этом риск развития заболевания увеличивается в полтора раза, если больна мать.

Раннее формирование атопического дерматита (в возрасте от 2 до 6 месяцев) отмечается у 45% больных, в течение первого года жизни – у 60% больных. К 7 годам у 65% детей, а к 16 годам у 74% детей с атопическим дерматитом наблюдается спонтанная ремиссия заболевания. У 20–43% детей с атопическим дерматитом в последующем развивается бронхиальная астма и вдвое чаще – аллергический ринит.

Классификация

Общепринятой классификации не существует.

Симптомы атопического дерматита

Возрастные периоды
Возрастные особенности локализации и морфологии кожных элементов отличают атопический дерматит от других экзематозных и лихеноидных заболеваний кожи. Основные различия клинических проявлений по возрастным периодам заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов.

Зуд является постоянным симптомом заболевания во всех возрастных периодах.

Младенческий период АтД обычно начинается с 2–3 месяцев жизни ребёнка. В этот период преобладает экссудативная форма заболевания, при которой воспаление носит острый или подострый характер. Клиническая картина представлена эритематозными пятнами, папулами и везикулами на щеках, лбу и/или волосистой части головы, сопровождающимися интенсивным зудом, отёчностью, мокнутием. Дермографизм обычно красный. Начальные проявления заболевания локализуются также на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей. К концу этого периода очаги сохраняются преимущественно в складках крупных суставов (коленных и локтевых), а также в области запястий и шеи. Течение заболевания в значительной степени связано с алиментарными факторами. Младенческий период АтД обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка выздоровлением (у 50% больных) или переходит в следующий период (детский).

Детский период АтД характеризуется высыпаниями, которые носят менее экссудативный характер, чем в младенческом периоде, и представлены воспалительными милиарными и/или лентикулярными папулами, папуло-везикулами и эритематозно-сквамозными элементами, локализующимися на коже верхних и нижних конечностей, в области запястий, предплечий, локтевых и подколенных сгибов, голеностопных суставов и стоп. Дермографизм становится смешанным или белым. Появляются пигментация век, дисхромии, нередко ангулярный хейлит. Состояние кожи меньше зависит от алиментарных факторов. Появляется сезонность течения заболевания с обострениями весной и осенью.

Подростковый и взрослый период АтД характеризуется высыпаниями преимущественно на сгибательной поверхности конечностей (в локтевых и подколенных складках, сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов), на задней поверхности шеи, в заушных областях. Высыпания представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенификацией, множественными экскориациями и трещинами. В местах разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки гипо- или гиперпигментации. Со временем у большинства пациентов кожа очищается от высыпаний, поражёнными остаются лишь подколенные и локтевые сгибы.

У большинства больных к 30 годам наблюдается неполная ремиссия заболевания (сохраняются сухость кожи, ее повышенная чувствительность к раздражителям, возможны умеренные сезонные обострения).

Стадия обострения или выраженных клинических проявлений характеризуется наличием эритемы, папул, микровезикул, мокнутия, множественных экскориаций, корок, шелушения; зуда разной степени интенсивности.

  • при неполной ремиссии отмечается значительное уменьшение симптомов заболевания с сохранением инфильтрации, лихенификации, сухости и шелушения кожи, гипер- или гипопигментации в очагах поражения;
  • полная ремиссия характеризуется отсутствием всех клинических симптомов заболевания.

Распространённость кожного процесса

При ограниченно-локализованном процессе площадь поражения не превышает 10% кожного покрова.

При распространённом процессе площадь поражения составляет более 10% кожного покрова.

Степень тяжести процесса

Лёгкое течение заболевания характеризуется преимущественно ограниченно-локализованными проявлениями кожного процесса, незначительным кожным зудом, редкими обострениями (реже 1–2 раз в год), продолжительностью рецидива до 1 месяца преимущественно в холодное время года. Длительность ремиссии составляет 8–10 месяцев и более. Отмечается хороший эффект от проводимой терапии.

При среднетяжёлом течении отмечается распространённый характер поражения. Частота обострений – 3–4 раза в год с увеличением их продолжительности. Длительность ремиссий составляет 2–3 месяца. Процесс приобретает упорное, торпидное течение с незначительным эффектом от проводимой терапии.

При тяжёлом течении заболевания кожный процесс носит распространённый или диффузный характер с длительными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями (частота обострений – 5 раз в год и более, длительность ремиссии 1–1,5 месяца). Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение. Отмечается выраженный зуд, приводящий к нарушениям сна.

Экссудативная форма наблюдается преимущественно у детей грудного возраста, характеризуется симметричными эритематозными, папуло-везикулезными высыпаниями на коже лица и волосистой части головы, отмечается экссудация с образованием чешуйко-корок. В дальнейшем высыпания распространяются на кожу наружной поверхности голеней, предплечий, туловища и ягодиц, а также могут появляться в естественных складках кожи. Дермографизм красный или смешанный. Субъективно отмечается зуд кожных покровов различной интенсивности.

Эритематозно-сквамозная форма чаще наблюдается у детей в возрасте от 1,5 до 3 лет, характеризуется наличием зудящих узелков, эрозий и экскориаций, а также незначительной эритемой и инфильтрацией в области высыпаний на коже туловища, верхних и нижних конечностей, реже – на коже лица. Дермографизм розовый или смешанный.

Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией наблюдается у детей в возрасте от 3 лет и взрослых лиц, характеризуется эритематозно-сквамозными и папулезными очагами. Кожа сухая, лихенифицированная, с большим количеством экскориаций и мелкопластинчатых чешуек. Высыпания локализуются преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, тыльной поверхности кистей, передней и боковой поверхностях шеи. Наблюдается гиперпигментация кожи периорбитальной области, появление складки под нижним веком (линии Дени-Моргана). Отмечается повышенная сухость кожи. Дермографизм белый стойкий или смешанный. Зуд выраженный, постоянный, реже — приступообразный.

Лихеноидная форма наблюдается чаще всего у подростков и характеризуется сухостью, выраженным рисунком, отечностью и инфильтрацией кожных покровов. Имеются крупные сливающиеся очаги лихенизации кожи. Зуд упорный, стойкий.

Пруригинозная форма наблюдается относительно редко, чаще у взрослых лиц и характеризуется высыпаниями в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых могут появляться мелкие пузырьки. Очаги поражения могут иметь распространенный характер с преимущественной локализацией на коже конечностей. Дермографизм выраженный белый стойкий.

Наиболее тяжелым проявлением АтД является эритродермия, которая характеризуется универсальным поражением кожных покровов в виде эритемы, инфильтрации, лихенификации, шелушения и сопровождается симптомами интоксикации и нарушением терморегуляции (гипертермия, озноб, лимфоаденопатия).

Осложненные формы АтД

Течение АтД часто осложняется присоединением вторичной инфекции (бактериальной, микотической или вирусной). Эта особенность отражает нарушение противоинфекционной защиты, свойственное больным АтД.

Наиболее частое инфекционное осложнение АтД – присоединение вторичной бактериальной инфекции. Оно протекает в виде стрепто- и/или стафилодермии с характерными кожными проявлениями на фоне обострения АтД. Пиококковые осложнения проявляются в виде различных форм пиодермии: остиофолликулитов, фолликулитов, вульгарного, реже стрептококкового импетиго, иногда – фурункулов.

Разнообразная микотическая инфекция (дерматофиты, дрожжеподобные, плесневые и другие виды грибов) также часто осложняет течение АтД, приводит к более продолжительному течению обострений, отсутствию улучшения или ухудшению состояния. Течение заболевания приобретает персистирующий характер. Наличие микотической инфекции может изменить клиническую картину АтД: появляются очаги с четкими фестончатыми несколько приподнятыми краями, часто рецидивируют заеды, хейлит, отмечаются поражения заушных, паховых складок, ногтевого ложа, гениталий.

Больные АтД, независимо от остроты процесса, склонны к поражению вирусной инфекцией (чаще вирусом простого герпеса, вирусом папилломы человека). Герпетическая суперинфекция может привести к редкому, но тяжелому осложнению – герпетической экземе Капоши. Заболевание характеризуется распространенными высыпаниями, сильным зудом, повышением температуры, быстрым присоединением пиококковой инфекции. Возможно поражение центральной нервной системы, глаз, развитие сепсиса.

Доброкачественная лимфаденопатия, как правило, связана с обострениями АтД и проявляется в виде увеличения лимфатических узлов в шейной, подмышечной, паховой и бедренной областях. Величина узлов может варьировать, они подвижны, эластичной консистенции, безболезненны. Доброкачественная лимфаденопатия проходит самостоятельно, либо на фоне проводимого лечения. Сохраняющееся, несмотря на уменьшение активности заболевания, выраженное увеличение лимфатических узлов требует проведения диагностической биопсии для исключения лимфопролиферативного заболевания.

Осложнения АтД со стороны глаз проявляются в виде рецидивирующих конъюнктивитов, сопровождающихся зудом. В тяжелых случаях хронический конъюнктивит может прогрессировать в эктропион и вызывать постоянное слезотечение.

Диагностика атопического дерматита

Диагноз АтД устанавливается на основании анамнестических данных и характерной клинической картины.

Диагностические критерии АтД

Главные диагностические критерии:

  • кожный зуд;
  • поражение кожи: у детей первых лет жизни – высыпания на лице и разгибательных поверхностях конечностей, у детей более старшего возраста и взрослых лиц – лихенификация и расчёсы в области сгибов конечностей;
  • хроническое рецидивирующее течение;
  • наличие атопических заболеваний у пациента или его родственников;
  • начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет).

Дополнительные диагностические критерии:

  • сезонность обострений (ухудшение в холодное время года и улучшение летом);
  • обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов (аллергены, ирританты (раздражающие вещества), пищевые продукты, эмоциональный стресс и т.д.);
  • повышение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови;
  • эозинофилия периферической крови;
  • гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв;
  • фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей);
  • зуд при повышенном потоотделении;
  • сухость кожи (ксероз);
  • белый дермографизм;
  • склонность к кожным инфекциям;
  • локализация кожного процесса на кистях и стопах;
  • экзема сосков;
  • рецидивирующие конъюнктивиты;
  • гиперпигментация кожи периорбитальной области;
  • складки на передней поверхности шеи;
  • симптом Dennie–Morgan (дополнительная складка нижнего века);
  • хейлит.

Для постановки диагноза АтД необходимо сочетание трёх главных и не менее трёх дополнительных критериев.

Для оценки степени тяжести АтД используют полуколичественные шкалы, из которых наиболее широкое применении получила шкала SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). SCORAD предусматривает балльную оценку шести объективных симптомов: эритема, отек/папулезные элементы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация/шелушение, сухость кожи. Интенсивность каждого признака оценивается по 4-уровневой шкале: 0 – отсутствие, 1 – слабая, 2 – умеренная, 3 – сильная. При оценке площади поражения кожного покрова следует использовать правило «девятки», в котором за единицу измерения принята площадь поверхности ладони больного, эквивалентная одному проценту всей поверхности кожи. Цифрами указано значение площади для больных в возрасте старше 2 лет, а в скобках – для детей в возрасте до 2 лет. Оценку субъективных симптомов (ощущение зуда, нарушение сна) проводят у детей в возрасте старше 7 лет и взрослых; у детей младшего возраста оценку субъективных симптомов проводят с помощью родителей, которым предварительно объясняют принцип оценки.

Обязательные лабораторные исследования:

  • Клинический анализ крови.
  • Клинический анализ мочи.
  • Биохимическое анализ крови

Дополнительные лабораторные исследования:

  • Определение уровня общего IgE в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа.
  • Аллергологическое исследование сыворотки крови – определение специфических IgE к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения.

По показаниям назначаются консультации других специалистов, проводится определение антител к антигенам лямблий, аскаридам, описторхам, токсокарам в сыворотке крови.

В сложных случаях при проведении дифференциального диагноза возможно гистологическое исследование биоптатов кожи.

Дифференциальная диагностика

Атопический дерматит дифференцируют со следующими заболеваниями:

себорейный дерматит, аллергический контактный дерматит, пеленочный дерматит, псориаз обыкновенный, ихтиоз обыкновенный, микробная экзема, дерматофитии, грибовидный микоз (ранние стадии), ограниченный нейродермит (лишай Видаля), актинический ретикулоид, фенилкетонурия, энтеропатический акродерматит, синдром Вискотта-Олдрича.

Лечение атопического дерматита

  • достижение клинической ремиссии заболевания;
  • устранение или уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление её защитных свойств;
  • профилактика развития тяжелых форм АтД и осложнений;
  • восстановление утраченной трудоспособности;
  • улучшение качества жизни больных.

Общие замечания по терапии

Принципиально важным при лечении больных АтД является устранение триггерных факторов (психоэмоциональные нагрузки, клещи домашней пыли, плесени, смена климатических зон, экологическое неблагополучие окружающей среды, нарушение диетического режима, нарушение правил и режима ухода за кожей, нерациональное использование синтетических моющих средств, а также шампуней, мыла, лосьонов с высоким значением рH, табачный дым и др.).

При сборе анамнеза, анализа особенностей клинических проявлений заболевания и данных обследования оценивается значимость тех или иных факторов для конкретного пациента и проводятся элиминационные мероприятия. Важными также являются санация очагов хронической инфекции, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей.

Всем больным атопическим дерматитом вне зависимости от тяжести, распространенности, остроты кожного процесса, наличия или отсутствия осложнений назначаются средства базового ухода за кожей.

При ограниченном поражении кожи, при легком и среднетяжелом течении АтД при обострениях болезни назначается преимущественно наружная терапия: глюкокортикостероидные препараты для наружного применения сильной или умеренной степени активности и/или топические блокаторы кальциневрина, не исключая базовую терапию.

После купирования обострения топические глюкокортикостероидные препараты (тГКС) и блокаторы кальциневрина отменяются, и больной продолжает использовать только базовую терапию.

При среднетяжелом течении атопического дерматита в период обострения дополнительно может назначаться фототерапия и, по показаниям, детоксикационные средства.

Терапия больных с тяжелым течением атопического дерматита включает помимо наружных средств системную медикаментозную терапию или фототерапию. В качестве системного лечения могут назначаться циклоспорин и/или системные глюкокортикостероидные препараты коротким курсом. Базовую наружную терапию продолжают вне зависимости от выбранного метода лечения.

Вне зависимости от стадии и тяжести течения атопического дерматита при необходимости применяются дополнительные методы лечения, которые включают в себя антигистаминные препараты, антибактериальные, противовирусные, антимикотические средства. На всех этапах ведения больных рекомендовано осуществление обучающих программ психореабилитационной направленности.

Больные атопическим дерматитом требуют динамического наблюдения с регулярной оценкой остроты, тяжести и распространенности кожного процесса во время каждого визита к врачу. Терапия может меняться как с усилением (переход на более высокую ступень лечения) при утяжелении клинических проявлений, так и с применением более щадящих методов терапии (понижение ступени лечения) в случае положительной динамики заболевания.

В лечении детей, больных атопическим дерматитом, следует использовать исключительно те средства и методы терапии, которые разрешены к применению в детской практике в соответствии с возрастом ребенка. Предпочтительными являются лекарственные формы в виде крема и монокомпонентные наружные средства: топические глюкокортикостероидные препараты, ингибиторы кальциневрина. Комбинированные глюкокортикостероидные препараты, содержащие антибактериальные и/или антимикотические компоненты, показаны только при клиническом и/или лабораторном подтверждении бактериальной и/или грибковой инфекции. Необоснованное применение многокомпонентных наружных средств может способствовать развитию дополнительной сенсибилизации у детей.

Показания к госпитализации

  • отсутствие эффекта от проводимого лечения в амбулаторных условиях;
  • тяжелое течение АтД, требующее системной терапии;
  • присоединение вторичной инфекции, не купируемое в амбулаторных условиях;
  • развитие вирусной инфекции (герпетическая экзема Капоши).

Схемы лечения атопического дерматита:

При лечении больных атопическим дерматитом широкое применение нашел ступенчатый подход для выбора адекватной терапии :

  • каждая последующая ступень лечения является дополнением предыдущей;
  • в случае присоединения инфекции к лечению необходимо добавить антисептические / антибактериальные препараты;
  • при неэффективности терапии необходимо исключить нарушение комплаентности и уточнить диагноз

Эффективность наружной терапии зависит от трех основных принципов: достаточная сила препарата, достаточная доза и правильное нанесение. Наружные лекарственные средства необходимо наносить на увлажненную кожу.

Наружные противовоспалительные препараты наносят непосредственно на очаги поражения кожи и прекращают применение в случае разрешения процесса. В последнее время рекомендуют метод проактивного лечения: длительное использование малых доз топических противовоспалительных препаратов на пораженные участки кожи в сочетании с применением эмолиентов на весь кожный покров и регулярное посещение дерматолога для оценки состояния кожного процесса .

Количество топического препарата для наружного применения измеряется согласно правила «длины кончика пальца» (FTU, FingerTipUnit), при этом одна 1 FTU соответствует столбику мази диаметром 5 мм и длиной, равной дистальной фаланге указательного пальца, что соответствует массе около 0,5 г. Этой дозы топического средства достаточно для нанесения на кожу двух ладоней взрослого человека, что составляет около 2% всей площади поверхности тела .

В соответствии с клиническими проявлениями заболевания и локализацией очагов поражения могут использоваться следующие лекарственные формы: водные растворы, эмульсии, лосьоны, аэрозоли, пасты, кремы, мази.

Экстемпоральные мази, пасты, примочки, имеющие в своём составе салициловую кислоту, вазелин, вазелиновое масло, метилурацил, ланолин. нафталан, ихтиол, дерматол, цинк, крахмал, висмут, тальк, борную кислоту, йод, масло оливковое, обладают комплексным противовоспалительным, кератолитическим, кератопластическим, дезинфицирующим, высушивающим действием.

  • Топические глюкокортикостероидные препараты

Топические глюкокортикостероидные препараты (тГКС) являются препаратами первого выбора для местной противовоспалительной терапии, обладают выраженным эффектом в отношении кожного процесса по сравнению с плацебо-эффектом, особенно при использовании их с помощью влажно-высыхающих повязок (A). Проактивная терапия тГКС (использование 2 раза в неделю под контролем в течение длительного времени) помогает снизить вероятность обострения АтД тГКС могут быть рекомендованы в начальной стадии обострения АД для уменьшения зуда.

Применение тГКС показано при выраженных воспалительных явлениях, значительном зуде и отсутствии эффекта от применения других средств наружной терапии. тГКС необходимо наносить только на пораженные участки кожного покрова, не затрагивая здоровую кожу.

тГКС классифицируют по составу действующих веществ (простые и комбинированные), а также по силе противовоспалительной активности

Общие рекомендации по применению топических глюкокортикостероидных препаратов:

  • При назначении тГКС необходимо учитывать степень активности препарата и лекарственную форму.
  • Не рекомендуется смешивать топические глюкокортикостероидные препараты с другими препаратами наружной терапии.
  • Наружные глюкокортикостероидные препараты наносят на пораженные участки кожи от 1 до 3 раз в сутки, в зависимости от выбранного препарата и тяжести воспалительного процесса. При легком течении атопического дерматита достаточно небольшого количества тГКС 2–3 раза в неделю в сочетании с использованием эмолиентов.
  • Необходимо избегать использования тГКС высокой активности на кожу лица, область гениталий и интертригинозные участки. Для этих областей обычно рекомендуются тГКС с минимальным атрофогенным эффектом (мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизона-17-бутират).
  • Во избежание резкого обострения заболевания дозу тГКС следует снижать постепенно. Это возможно путем перехода к тГКС меньшей степени активности с сохранением ежедневного использования или путем продолжения использования сильного тГКС, но со снижением частоты аппликаций (интермиттирующий режим).
  • Зуд можно рассматривать в качестве ключевого симптома при оценке эффективности проводимой терапии, поэтому не следует снижать дозу тГКС до исчезновения зуда у пациентов с атопическим дерматитом.

Противопоказания/ограничения к применению топических глюкокортикостероидных препаратов:

  • бактериальные, грибковые, вирусные инфекции кожи;
  • розацеа, периоральный дерматит, акне;
  • местные реакции на вакцинацию;
  • гиперчувствительность;
  • значительные трофические изменения кожи.

Побочные эффекты при применении топических глюкокортикостероидных препаратов.

Побочные эффекты возникают в случаях неконтролируемого длительного применения глюкокортикостероидных препаратов без учета локализации очагов поражения и проявляются в виде локальных изменений (атрофии кожи, стрии, стероидных акне, гирсутизм, инфекционных осложнений, периорального дерматита, розацеа, телеангиэктазий, нарушений пигментации), а при нанесении на обширные участки кожи наблюдается системное действие в виде подавления функции оси «гипоталамус-гипофиз-надпочечники» в результате трансдермальной абсорбции препаратов.

Топические глюкокортикостероидные препараты не оказывают тератогенного действия и назначаются короткими курсами в период обострения атопического дерматита у беременных. Следует использовать препараты с наименьшей биодоступностью для максимального снижения опасности системного действия. При этом необходимо учитывать, что использование тГКС высокой активности на большие участки кожи в течение длительного времени в период беременности может приводить к внутриутробной задержке роста и угрозе подавления функции коры надпочечников плода.

  • Ингибиторы кальциневрина для наружного применения

Ингибиторы кальциневрина для наружного применения являются альтернативой топическим глюкокортикостероидным препаратам и являются препаратами выбора при лечении атопического дерматита на чувствительных участках тела (лицо, шея, кожные складки). Также применение этих препаратов рекомендуется в тех случаях, когда у пациента отсутствует эффект от наружной терапии с использованием глюкокортикостероидных средств.

Пимекролимус используется в наружной терапии легкого и средне-тяжелого атопического дерматита на очаги поражения кратковременно или в течение длительного времени у взрослых лиц, подростков и детей в возрасте старше 3 месяцев.

Такролимус применяется для лечения больных со средне-тяжелым и тяжелым течением атопического дерматита в качестве терапии второй линии, при неэффективности прочих методов лечения.

Топические ингибиторы кальциневрина являются нестероидными иммуномодуляторами и обладают выраженным эффектом в сравнении с плацебо как при краткосрочном, так и при длительном использовании, и особенно показаны для использования в проблемных зонах (лицо, складки, аногенитальная область). Проактивная терапия с использованием мази такролимус 2 раза в неделю снижает вероятность обострения заболевания. Топические ингибиторы кальциневрина могут быть рекомендованы для снижения зуда у больных АтД

Общие рекомендации по применению топических ингибиторов кальциневрина:

  • Такролимус применяется в виде мази 0,03% и 0,1% у взрослых лиц и мази 0,03% у детей

Противопоказания/ограничения к применению топических ингибиторов кальциневрина:

  • гиперчувствительность;
  • детский возраст (для пимекролимуса – до 3 месяцев, для такролимуса – до 2 лет);
  • острые вирусные, бактериальные и грибковые инфекции кожи;
  • учитывая возможный риск повышения системной абсорбции препарата, ингибиторы кальциневрина не рекомендуется применять у больных с синдромом Нетертона или при атопической эритродермии;
  • не рекомендуется нанесение на область введения вакцины до тех пор, пока полностью не исчезнут местные проявления поствакцинальной реакции.

Побочные реакции при применении топических ингибиторов кальциневрина.

Наиболее частыми побочными реакциями являются симптомы раздражения кожи (ощущение жжения и зуда, покраснение) в местах нанесения. Эти явления возникают в первые дни лечения через 5 минут после аппликации, длятся до 1 часа и, как правило, к концу первой недели существенно уменьшаются или исчезают.

У пациентов, применяющих топические ингибиторы кальциневрина, иногда (менее 1% случаев) отмечается ухудшение течения атопического дерматита, развитие вирусной (простой герпес, контагиозный моллюск, папилломы) или бактериальной инфекции (фолликулиты, фурункулы), а также местные реакции (боль, парестезии, шелушение, сухость).

Беременность и лактация

Данных по использованию местных ингибиторов кальциневрина при беременности лактации недостаточно. Пимекролимус с осторожностью применяют в эти периоды (полностью исключая нанесение на область молочных желез при грудном вскармливании). Такролимус на сегодняшний день не рекомендуется при беременности и лактации.

Особенности применения топических ингибиторов кальциневрина у детей.

  • Согласно зарегистрированной в Российской Федерации инструкции по медицинскому применению, пимекролимус можно назначать детям с 3-месячного возраста (в США и странах Евросоюза действует ограничение 2 года). Такролимус (0,03% мазь) разрешен к применению с 2 лет.
  • Лечение такролимусом необходимо начинать с нанесения 0,03% мази 2 раза в сутки. Продолжительность лечения по данной схеме не должна превышать трех недель. В дальнейшем частота применения уменьшается до одного раза в сутки, лечение продолжается до полного регресса очагов поражения.
  • При отсутствии положительной динамики в течение 14 дней необходима повторная консультация врача для уточнения дальнейшей тактики терапии.
  • Через 12 месяцев поддерживающей терапии (при использовании такролимуса 2 раза в неделю) следует временно отменить препарат и затем рассмотреть вопрос о необходимости продолжения поддерживающей терапии.
  • Активированный пиритион цинка

Активированный пиритион цинка (аэрозоль 0,2%, крем 0,2% и шампунь 1%)

Другие наружные средства.

В настоящее время в лечении больных атопическим дерматитом применяются препараты нафталана, дегтя, ихтиола в различных лекарственных формах: пасты, кремы, мази, которые в условиях стационара могут использоваться в качестве симптоматического лечения. Концентрация действующего вещества зависит от остроты и степени выраженности клинических проявлений заболевания. Доказательность эффективности данной группы препаратов отсутствует, не существует сведений о результативности лечения.

Для лечения атопического дерматита применяют несколько методов ультрафиолетовой терапии (А) [72–79]:

  • узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия 311 нм (УФВ диапазон, длина волны 310–315 нм с максимумом эмиссии 311 нм);
  • ультрафиолетовая терапия дальнего длинноволнового диапазона (УФА-1 диапазон, длина волны 340—400 нм);
  • селективная фототерапия (широкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия (диапазон УФВ с длиной волны 280–320 нм).

Средние дозы УФА-1 терапии по эффективности не уступают узкополосной УФВ (А). Высокие дозы УФА1 предпочтительно использовать в период обострения АтД

Фототерапия проводится как в стационарных, так и в амбулаторных условиях в виде монотерапии или в комплексе с медикаментозным лечением.

Все указанные методы ультрафиолетовой терапии могут назначаться взрослым; детям в возрасте старше 7 лет возможно назначение узкополосной фототерапии.

Общие рекомендации по применению фототерапии.

  • Перед назначением лечения для выявления противопоказаний проводят клиническое обследование больного и комплекс лабораторных исследований: тщательный сбор анамнеза, клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (с включением в исследование показателей функции печени и почек), по показаниям – консультацию терапевта, офтальмолога, эндокринолога, гинеколога и других специалистов.
  • Начальную дозу облучения назначают исходя из индивидуальной чувствительности больного к фототерапии или в зависимости от типа кожи (по классификации Фитцпатрика).
  • В прогрессирующую стадию заболевания фототерапию следует назначать после разрешения островоспалительных явлений, с осторожностью повышая последующие разовые дозы.
  • При проведении фототерапии наружные средства следует применять не позднее, чем за 2 часа до и не ранее, чем через 2–3 часа после процедуры фототерапии.
  • В течение всего курса лечения пациенты должны избегать пребывания на солнце и защищать кожу открытых участков тела от солнечных лучей одеждой или фотозащитным кремом.
  • Во время сеанса фототерапии необходимо использовать фотозащитные очки с боковой защитой, применение которых позволит избежать развития кератита, конъюнктивита и катаракты.
  • Губы, ушные раковины, соски, а также области, подвергающиеся хроническому солнечному облучению (лицо, шея, тыльная поверхность кистей) в случае отсутствия на них высыпаний рекомендуется защищать во время процедур одеждой или фотозащитными средствами.
  • Следует исключить или ограничить использование фотосенсибилизирующих препаратов: тетрациклина, гризеофульвина, сульфаниламидов, тиазидовых диуретиков, налидиксовой кислоты, фенотиазинов, антикоагулянтов кумаринового ряда, производных сульфонилмочевины, метиленового синего, антибактериальных и дезодорирующих средств, ароматических масел и др.

Противопоказания/ограничения к применению фототерапии:

  • непереносимость ультрафиолетового излучения;
  • наличие фоточувствительных заболеваний: альбинизм, дерматомиозит, пигментная ксеродерма, системная красная волчанка, синдром Горлина, синдром Блюма, синдром Кокейна, трихотиодистрофия, порфирии, пузырчатка, буллезный пемфигоид;
  • наличие в анамнезе или на момент лечения меланомы или других предраковых и раковых заболеваний кожи, диспластических меланоцитарных невусов;
  • сопутствующая иммуносупрессивная терапия (в том числе, циклоспорином);
  • применение фотосенсибилизирующих препаратов и средств (в том числе, пищевых продуктов и косметических средств);
  • лечение в прошлом мышьяком или ионизирующим излучением;
  • сопутствующие заболевания, при которых противопоказаны методы физиотерапии.

Побочные реакции при применении фототерапии

Основными ранними побочными реакциями фототерапии являются: эритема различной степени выраженности, зуд, сухость и гиперпигментация кожи. Описаны некоторые другие осложнения фототерапии (пузырные высыпания, фолликулит, кератит, конъюнктивит и др.), однако в практике они встречаются сравнительно редко.

Отдаленные побочные реакции фототерапии окончательно не установлены: длительная фототерапия может вызывать преждевременное старение кожи, сведения о возможности ее канцерогенного действия противоречивы.

Циклоспорин назначается при тяжелом течении АтД у взрослых

  • Противопоказания/ограничения к применению циклоспорина

Гиперчувствительность (в т.ч. к полиоксиэтилированному касторовому маслу), злокачественные новообразования, предраковые заболевания кожи, беременность, период лактации.

Побочные реакции при применении циклоспорина

При лечении циклоспорином могут наблюдаться: гиперплазия десен, снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, гепатотоксичность (повышение активности трансаминаз, билирубина), гиперлипидемия, повышение артериального давления (часто бессимптомное), нефропатия (часто бессимптомная; интерстициальный фиброз с клубочковой атрофией, гематурия), гипомагниемия, гиперкалиемия, отеки, гипертрихоз, тремор, головная боль, парестезии, миопатия, повышенное чувство усталости, жжение в кистях рук и ступнях ног, нарушение менструального цикла у женщин, анафилактические реакции.

Из-за развития возможных побочных эффектов, в частности нефротоксичности, использование циклоспорина должно быть ограничено у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

При лечении циклоспорином повышается риск развития лимфопролиферативных заболеваний и других злокачественных опухолей, особенно кожи. Частота их развития, в первую очередь, зависит от степени и длительности сопутствующей и предыдущей иммуносупрессии (например, фототерапия).

Особенности применения у детей

Циклоспорин назначают детям редко, в случае тяжелого течения атопического дерматита и неэффективности других методов лечения.

  • Системные глюкокортикостероидные препараты.

Системные глюкокортикостероидные препараты используют в терапии больных атопическим дерматитом только для купирования обострений при тяжелом течении заболевания у взрослых лиц и крайне редко – у детей. Такая тактика назначения связана, в первую очередь, с возможностью развития обострения заболевания после отмены препарата. Также при длительном приеме системных глюкокортикостероидных препаратов повышается вероятность развития побочных эффектов.

Эффективность этой группы препаратов при АтД не является высокой. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов первого поколения заключается, главным образом, в их седативных свойствах за счет нормализации ночного сна и уменьшения интенсивности зуда

Базисная терапия включает в себя регулярное использование смягчающих и увлажняющих средств, устранение (по возможности) действия провоцирующих факторов.

Являются высокоэффективными и проводятся во многих странах в рамках «Школ для пациентов с атопическим дерматитом»

Эмолиенты существуют в форме лосьонов, кремов, мазей, моющих средств, средств для ванн. Конкретный препарат и его лекарственная форма подбираются индивидуально на основании предпочтений пациента, индивидуальных особенностей кожи, сезона, климатических условий, а также времени суток. Общие рекомендации по применению увлажняющих и смягчающих средств:

  • больным атопическим дерматитом необходимо постоянно, часто и в больших количествах использовать увлажняющие и смягчающие средства (не менее 3–4 раз в день) как самостоятельно, так и после водных процедур по принципу «намочить-намазать» («Soak and Seal»): ежедневные ванны с теплой водой (27–30⁰C) в течение 5 минут с добавлением масла для ванн (за 2 минуты до окончания водных процедур) с последующим нанесением на влажную кожу смягчающего препарата (после водных процедур кожу необходимо вытирать промокательными движениями, избегая трения). Однако есть указания, что нанесение эмолиентов без принятия ванны имеет более продолжительное действие;
  • наиболее выраженный эффект увлажняющих и смягчающих препаратов наблюдается при их постоянном использовании в виде крема, мази, масла для ванны и заменителей мыла. В зимнее время предпочтительно использовать более жирные ингредиенты. Для достижения клинического эффекта необходимо использовать достаточный объем смягчающих препаратов (у взрослого с распространенным поражением кожи расходуется до 600 граммов в неделю, у ребенка – до 250 граммов в неделю)
  • Эмолиент в форме крема следует наносить за 15 минут или через 15 минут после использования противовоспалительного препарата– в случае более жирной основы эмолиента.
  • Постоянное использование увлажняющих/смягчающих средств позволяет устранить сухость, зуд, воспаление кожи, тем самым ограничить применение топических глюкокортикостероидных препаратов и достичь короткого и длительного стероид-спарринг эффекта (снизить дозу тГКС и уменьшить вероятность развития побочных эффектов) при легком и умеренном течении АтД. После нанесения глюкокортикостероидных препаратов на очаги поражения средства базовой терапии (увлажняющие, смягчающие средства) могут использоваться не ранее чем через 30 минут. Объем применяемых увлажняющих и смягчающих средств должен превышать объем используемых топических глюкокортикостероидов примерно в 10 раз.
  • Смягчающие средства можно применять сразу после нанесения топического ингибитора кальциневрина пимекролимуса. После нанесения топического препарата такролимуса нельзя использовать смягчающие и увлажняющие средства в течение 2 часов. После водных процедур эмолиенты следует применять перед нанесением блокаторов кальциневрина.

Побочные эффекты при использовании эмолиентов встречаются редко, но описаны случаи контактного дерматита, окклюзионного фолликулита. Некоторые лосьоны и кремы могут обладать раздражающим действием из-за наличия в их составе консервантов, растворителей и ароматизаторов. Лосьоны, содержащие воду, могут вызывать сухость вследствие эффекта испарения.

  • Устранение провоцирующих факторов.
  • Устранение домашнего пылевого клеща и горный климат улучшают состояние больных АтД
  • Больные АтД должны соблюдать диету с исключением тех продуктов питания, которые вызывают раннюю или позднюю клиническую реакцию при проведении контролируемых провокационных исследований

Лечение атопического дерматита, осложненного вторичной инфекцией

Системная антибактериальная терапия назначается при распространенном вторичном инфицировании очагов поражения при АтД

Признаками бактериальной инфекции являются:

  • появление серозно-гнойных корок, пустулизация;
  • увеличенные болезненные лимфатические узлы;
  • внезапное ухудшение общего состояния больного.

Антибактериальные препараты для наружного применения

Антибактериальные препараты для наружного применения используются для лечения локализованных форм вторичной инфекции.

Топические комбинированные препараты, содержащие глюкокортикостероидные средства в сочетании с антибактериальными, антисептическими, противогрибковыми препаратами, могут использоваться короткими курсами (обычно в течение 1 недели) при наличии признаков вторичного инфицирования кожи.

Антимикробные препараты для наружного применения наносятся на пораженные участки кожи 1–4 раза в сутки продолжительностью до 2 недель с учетом клинических проявлений.

С целью предупреждения и устранения вторичного инфицирования на местах экскориаций и трещин, особенно у детей, применяют анилиновые красители: фукорцин, 1–2% водный раствор метиленового синего (метилтиониния хлорид).

Системные антибактериальные препараты

Показания для назначения системной антибактериальной терапии:

  • повышение температуры тела;
  • регионарный лимфаденит;
  • наличие иммунодефицитного состояния;
  • распространенные формы вторичного инфицирования.

Общие принципы назначения системной антибактериальной терапии:

  • Системные антибактериальные препараты используются в лечении рецидивирующей или распространенной бактериальной инфекции.
  • До назначения системных антибактериальных препаратов рекомендовано проведение микробиологического исследования с целью идентификации возбудителя и определения чувствительности к антибактериальным препаратам.
  • До получения результатов микробиологического исследования в большинстве случаев начинают лечение антибактериальными препаратами широкого спектра действия, активными в отношении наиболее часто встречающихся возбудителей, в первую очередь, S.aureus.
  • С высокой эффективностью применяются ингибиторозащищенные пенициллины, цефалоспорины первого или второго поколения, макролиды, у взрослых лиц – фторхинолоны.
  • Продолжительность системной антибактериальной терапии составляет 7–10 дней.
  • Недопустимо проводить поддерживающую терапию системными антибактериальными препаратами в связи с возможностью развития устойчивости микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Системные противовирусные препараты

Одним из тяжелых и жизнеугрожающих осложнений атопического дерматита является развитие герпетической экземы Капоши при инфицировании кожи вирусом простого герпеса I типа, которое требует назначения системной противовирусной терапии с использованием ацикловира или других противовирусных препаратов.

Особенности терапии системными противовирусными препаратами у детей

  • Для лечения герпетической экземы Капоши у детей рекомендуется назначение системного противовирусного препарата – ацикловир
  • В случае диссеминированного процесса, сопровождающегося общими явлениями (повышение температуры тела, явления тяжелой интоксикации), необходима госпитализация ребенка в стационар с наличием боксированного отделения. В условиях стационара рекомендовано внутривенное введение ацикловира. Наружная терапия заключается в использовании антисептических средств (фукорцин, 1% водный раствор метиленового синего и др.).
  • В случае поражения глаз рекомендовано применять глазную мазь ацикловира, которая закладывается в нижний конъюнктивальный мешок 5 раз в день. Лечение продолжают на протяжении не менее 3 дней после купирования симптомов.

Меры профилактики вторичного инфицирования:

  • избегать длительного применения антибактериальных препаратов для наружного применения с целью исключения развития бактериальной резистентности;
  • избегать загрязнения препаратов для наружного применения:
  • тубы с мазями не должны храниться открытыми;
  • при нанесении кремов необходимо соблюдать гигиенические процедуры – использование чистых спонжей, удаление остатков крема с поверхности банки.

Требования к результатам лечения

  • клиническая ремиссия заболевания;
  • восстановление утраченной трудоспособности;
  • улучшение качества жизни пациентов с АтД.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения

Дополнительное обследование для подтверждения правильности диагноза и выявления наиболее значимых для пациента триггерных факторов.

Профилактика атопического дерматита

  • постоянный базовый уход за кожей;
  • элиминация провоцирующих факторов;
  • назначение пробиотиков дополнительно к основному питанию матерей с отягощенным аллергологическим анамнезом (в последние недели беременности) и/или новорожденным с риском развития атопии в течение первых месяцев жизни .

Если у Вас возникли вопросы по данному заболеванию, то свяжитесь с врачом дерматовенерологом Адаевым Х.М:

Добавить комментарий