Атопический дерматит степени тяжести

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

• Атопический дерматит, бронхиальная астма • Этиология • Патогенез • Клиническая картина • Лабораторная и инструментальная диагностика • Лечение • Уход • Профилактика

Атопический дерматит

Атопический дерматит — хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся возрастными особенностями клинических проявлений и рецидивирующим течением.

Термин «атопический дерматит» имеет много синонимов (детская экзема, аллергическая экзема, атопический нейродермит и др.).

Атопический дерматит — одно из наиболее частых аллергических заболеваний. Его распространенность среди детей значительно увеличилась в последние десятилетия и составляет от 6% до 15%. При этом имеется отчетливая тенденция к росту удельного веса больных с тяжелыми формами заболевания и непрерывно рецидивирующим течением.

Атопический дерматит является значительным фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку формирующаяся сенсибилизация сопровождается не только воспалением кожи, но и общим иммунным ответом с вовлечением различных отделов респираторного тракта.

Этиология. Заболевание в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью. Установлено, что если оба родителя страдают аллергией, то атопический дерматит возникает у 82% детей, если только один родитель имеет аллергическую патологию — у 56%. Атопический дерматит часто сочетается с такими аллергическими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия.

В этиологии заболевания большую роль играют пищевые аллергены, микроскопические клещи домашней пыли, споры некоторых грибов, эпидермальные аллергены домашних животных. Из пищевых аллергенов к основным относится коровье молоко.

У некоторых больных причинными аллергенами является пыльца деревьев, злаковых растений, различных трав. Доказана этиологическая роль бактериальных аллергенов (кишечная палочка, пиогенный и золотистый стафилоккок). Сенсибилизирующее действие оказывают также лекарственные препараты, особенно антибиотики (пенициллины), сульфаниламиды. У большинства детей с атопическим дерматитом выявляется поливалентная аллергия.

Патогенез. Выделяют две формы атопического дерматита: иммунную и неиммунную. При имунной форме имеется наследуемая способность при встрече с аллергенами продуцировать высокий уровень антител, относимых к классу IgE, в связи с чем развивается аллергическое воспаление. В настоящее время идентифицированы гены, контролирующие продукцию IgE.

У большинства детей с неиммунной формой атопического дерматита имеется дисфункция надпочечников: недостаточность секреции глюкокортикоидов и гиперпродукция минера- локортикоидов.

Клиническая картина. В зависимости от возраста выделяют младенческую стадию атопического дерматита (с 1 месяца до 2 лет); детскую (с 2 до 13 лет) и подростковую (старше 13 лет).

Заболевание может протекать в виде нескольких клинических форм: экссудативной (экзематозной), эритематосквамоз- ной, эритематосквамозной с лихенизацией (смешанной) и ли- хеноидной.

По распространенности процесса на коже различают ограниченный атопический дерматит (патологический процесс локализуется преимущественно на лице и симметрично на кистях рук, площадь поражения кожи — не более 5-10%), распространенный (в процесс вовлекаются локтевые и подколенные сгибы, тыл кистей и лучезапястных суставов, передняя поверхность шеи, площадь поражения — 10-50%) и диффузный (обширные поражения кожи лица, туловища и конечностей площадью более 50%).

Обычно заболевание начинается на 2^1-м месяце жизни ребенка после перевода его на искусственное вскармливание. При младенческой стадии на лице в области щек, лба и подбородка появляются гиперемия и инфильтрация кожи, множественные высыпания в виде папул и микровезикул с серозным содержимым. Везикулы быстро вскрываются с выделением серозного экссудата, в результате чего возникают обильные мокнутия (экссудативная форма). Процесс может распространиться на кожу туловища и конечностей и сопровождается выраженным зудом.

У 30% больных младенческая стадия атопического дерматита протекает в виде эритематосквамозной формы. Она сопровождается гиперемией, инфильтрацией и шелушением кожи, появлением эритематозных пятен и папул. Высыпания сначала появляются на щеках, лбу, волосистой части головы. Экссудация отсутствует.

При детской стадии экссудативные очаги, характерные для младенческого атопического дерматита, менее выражены. Кожа значительно гиперсмирована, сухая, ее складки утолщены, отмечается гиперкератоз. На коже имеются очаги лихени- зации (подчеркнутый рисунок кожи) и лихеноидные папулы. Они располагаются чаще всего в локтевых, подколенных и лучезапястных складках, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп (эритематосквамозная форма с лихенизацией).

В дальнейшем число лихеноидных папул нарастает, на коже появляются множественные расчесы и трещины (лихено- идная форма).

Лицо больного приобретает характерный вид, определяемый как «атопическое лицо»: веки гиперпигментированы, их кожа шелушится, отмечается подчеркнутость кожных складок и вычесывание бровей.

Подростковая стадия сопровождается резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением кожи. Высыпания представлены сухими, шелушащимися эритематозными папулами и большим количеством лихенифицированных бляшек. Преимущественно поражается кожа на лице, шее, плечах, спине, сгибательных поверхностях конечностей в области естественных складок, тыльных поверхностей кистей, стоп, пальцев рук и ног.

У подростков может наблюдаться приригинозная форма атопического дерматита, которая характеризуется сильным зудом и множественными фолликулярными папулами. Они имеют шаровидную форму, плотную консистенцию, на их поверхности расположены многочисленные рассеянные экскориации. Высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией.

При легком течении атопического дерматита отмечаются ограниченные поражения кожи, незначительная эритема или ли- хенизация, слабый зуд кожи, редкие обострения — 1-2 раза в год.

При среднетяжелом течении имеется распространенный характер поражения кожи с умеренной экссудацией, гиперемией и / или лихенизацией, умеренный зуд, более частые обострения — 3-4 раза в год.

Тяжелое течение характеризуется диффузным характером поражения кожи, гиперемией и / или лихенизацией, постоянным зудом и практически непрерывным рецидивирующим течением.

Для оценки степени тяжести атопического дерматита в аллергологии применяется международная система SCORAD. В ней оценивается несколько параметров.

Параметр А — распространенность кожного процесса, т.е. площадь поражения кожи (%). Для оценки можно использовать правило ладони (площадь ладонной поверхности кисти принимается равной 1% всей поверхности тела).

Параметр В — интенсивность клинических симптомов. Для этого подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отек / папула, корки / мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов: 0 — отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 — выражен резко. Оценка симптомов проводится на участке кожи, где поражения наиболее выражены.

Параметр С — субъективные признаки (зуд, нарушение сна). Оценивается от 0 до 10 баллов.

Индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С. Значения его могут быть от 0 (поражение кожи отсутствует) до 103 баллов (максимально выраженные проявления заболевания). Легкая форма течения по SCORAD — менее 20 баллов, среднетяжелая — 20- 40 баллов; тяжелая форма — более 40 баллов.

Атопический дерматит может протекать в виде нескольких клинико-этиологических вариантов (табл. 14).

Лабораторная диагностика. В общем анализе крови отмечается эозинофилия, при присоединении вторичной инфекции на коже — лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. В иммунограмме определяется повышенный уровень IgE. Для выявления причинно-значимого аллергена вне обострения кожного процесса проводится специфическая аллергологическая диагностика (кожные пробы с аллергенами). При необходимости прибегают к элиминационно-провокационной диете, которая особенно информативна у детей первых лет жизни.

Лечение. Лечебные мероприятия должны быть комплексными и включать гипоаллергенный быт, диету, медикаментозную терапию в виде местного и системного лечения.

В квартире, где живет ребенок с атопическим дерматитом, необходимо поддерживать температуру воздуха не выше +20. +22 °С и относительную влажность 50-60% (перегревание усиливает зуд кожи).

Табл. 14. Клинико-этиологические варианты атоническою дерматита у детей

С преобладающей пищевой сенсибилизацией

С преобладающей клещевой сенсибилизацией

С преобладающей грибковой сенсибилизацией

Связь обострения с приемом определенных пищевых продуктов; раннее начало при переходе на искусственное или смешанное вскармливание

  • а) круглогодично, непрерывно рецидивирующее течение;
  • б) при контакте с домашней пылыо;
  • в) усиление зуда кожных покровов в ночное время суток
  • а) при приеме продуктов, содержащих грибы (кефир, квас, сдобное тесто и др.);
  • б) в сырых помещениях, в сырую погоду, в осенне-зимнее время года;
  • в) при назначении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда

Положительная клиническая динамика при назначении эли- минационной диеты

Неэффективность эли- минационной диеты. Положительный эффект при смене места жительства

Эффективность целенаправленных элиминаци- онных мероприятий и диеты

Выявление сенсибилизации к пищевым аллергенам (положительные кожные пробы к пищевым аллергенам, высокое содержание аллер- ген-спицифических IgE-антител в сыворотке крови)

Выявление сенсибилизации к аллергенам клещевой домашней пыли и комплексному аллергену домашней пыли (положительные кожные пробы, высокое содержание аллер- ген-спицифических IgE-антител в сыворотке крови)

Выявление сенсибилизации к грибковым аллергенам (положительные кожные пробы, высокое содержание аллерген- специфических IgE-антител в сыворотке крови)

Большое внимание следует уделить созданию гипоаллергенного быта с элиминацией причинно-значимых или потенциальных аллергенов и неспецифических раздражителей. С этой целью необходимо принимать меры по устранению источников скопления домашней пыли, в которой живут клещи, являющиеся аллергенами: ежедневно делать влажную уборку, убрать ковры, портьеры, книги, по возможности применять акарициды.

Не следует держать в квартире домашних животных, птиц, рыбок, выращивать комнатные растения, так как шерсть животных, перья птиц, сухой рыбий корм, а также споры грибов, находящиеся в цветочных горшках, относятся к аллсргенам. Следует исключить контакт с растениями, образующими пыльцу.

Не менее значимо уменьшение воздействия на ребенка неспецифических раздражителей (исключение курения в доме, использование вытяжки на кухне, отсутствие контакта со средствами бытовой химии).

Важнейшим элементом комплексного лечения атопического дерматита является диета. Из пищевого рациона исключают продукты, являющиеся причинно-значимыми аллергенами (табл. 15). Их выявляют на основании опроса родителей и ребенка, данных специального аллергологического обследования с учетом анализа пищевого дневника.

Табл. 15. Классификация пищевых продуктов по степени аллергизирующей активности

Коровье молоко, рыба, яйцо, куриное мясо, клубника, малина, земляника, черная смородина, ежевика, виноград, ананасы, дыня, хурма, гранаты, цитрусовые, шоколад, кофе, какао, орехи, мед, грибы, горчица, томаты, морковь, свекла, сельдерей, пшеница, рожь

Свинина, индейка, кролик, картофель, горох, персики, абрикосы, красная смородина, бананы, перец зеленый, кукуруза, греча, клюква, рис

Конина, баранина (нежирные сорта), кабачки, патиссоны, репа, тыква (светлых тонов), яблоки зеленой и желтой окраски, белая черешня, белая смородина, крыжовник, слива, арбуз, миндаль, зеленый огурец

Медикаментозная терапия атопического дерматита включает местное и общее лечение.

В настоящее время применяется ступенчатая терапия заболевания.

I ступень (сухость кожи): увлажняющие средства, элимина- ционные мероприятия;

II ступень (легкие или умеренно выраженные симптомы заболевания): местные глюкокортикостероиды низкой и средней активности, антигистаминные препараты 2-го поколения, ингибиторы кальциневрина (местные иммуномодуляторы);

III ступень (умеренные и выраженные симптомы заболевания): местные глюкокортикостероиды средней и высокой активности, антигистаминные препараты 2-го поколения, ингибиторы кальциневрина;

IV ступень (тяжелый атопический дерматит, не поддающийся лечению): иммунносупрессоры, антигистаминные препараты 2-го поколения, фототерапия.

Местное лечение — обязательная часть комплексной терапии атопического дерматита. Она должна проводиться дифференцированно с учетом патологических изменений кожи.

Препаратами стартовой терапии при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания являются местные глюкокортикоиды (МГК). С учетом концентрации действующего вещества различают несколько классов МГК (табл. 16).

Табл. 16. Классификация местных глюкокортикоидов по степени

Класс (степень активности)

IV (очень сильная)

Дермовейт — 0,05% крем, мазь

Фликсотид — 0,005% мазь Целестодерм — 0,1 % мазь, крем Элоком — 0,1% мазь, крем, лосьон

Адвантан — 0,1% жирная мазь, крем, эмульсия Триамцинолон — 0,1 % мазь

II (средней силы)

Афлодерм — 0,05% мазь, крем Фликсотид — 0,05% крем Локоид — 0,1 % мазь, крем

Гидрокортизон — 1%, 2,5% крем, мазь

Преднизолон — 1% мазь

При легком и среднетяжелом течении атопического дерматита применяют МГК I и II класса. При тяжелом течении заболевания лечение начинают с препаратов III класса. У детей до 14 лет не следует прибегать к МГК IV класса. МГК имеют ограниченное использование на чувствительных участках кожи: на лице, шее, гениталиях, в кожных складках.

Сильнодействующие препараты назначаются коротким курсом на 3 дня, слабые — на 7 дней. При уменьшении клинических проявлений заболевания в случае его волнообразного течения возможно продолжение лечения МГК интермиттиру- ющим курсом (обычно 2 раза в неделю) в сочетании с питательными средствами.

Препараты наносятся на кожу 1 раз в день. Нецелесообразно их разведение индифферентными мазями, так как это сопровождается значительным снижением терапевтической активности препаратов.

Местные глюкокортикоиды не должны использоваться длительно, так как вызывают развитие местных побочных эффектов, таких как стрии, атрофия кожи, телеангиэктазии.

Минимальное побочное действие имеют нефторированные МГК (элоком, адвантан). Из них элоком обладает преимуществом по эффективности по сравнению с адвантаном.

При атопическом дерматите, осложненном бактериальной инфекцией на коже, рекомендуются комбинированные препараты, содержащие кортикостероиды и антибиотики: гидрокортизон с окситетрациклином, бетаметазон с гентамицином. В последние годы широко применяют сочетание антибиотика широкого спектра действия — фузидовой кислоты с бетамета- зоном (фуцикорт) или с гидрокортизоном (фуцидин Г).

При грибковых поражениях показана комбинация МГК с противогрибковыми средствами (миконазол). Тройным действием (противоаллергическим, антимикробным, антимикотическим) обладают комбинированные препараты, содержащие глюкокортикоид, антибиотик и антигрибковое средство <бетаметазон+ гентамицин + клотримазол).

Для местного лечения атопического дерматита при легком и среднетяжелом течении заболевания используются местные иммуномодуляторы. Они предотвращают прогрессирование болезни, снижают частоту и тяжесть обострений, уменьшают потребность в МГК. К ним относятся нестероидные препараты пимекролимус и такролимус в виде 1% крема. Их применяют длительно, в течение 1,5-3 месяцев и более на всех участках кожи.

В некоторых случаях альтернативой МГК и местным иммуномодуляторам могут служить препараты дегтя. Однако в настоящее время они практически не применяются из-за медленного развития противовоспалительного действия, выраженного косметического дефекта и возможного канцерогенного риска.

Оказывает противовоспалительтное действие и восстанавливает структуру поврежденного эпителия Д-Пантенол. Его можно использовать с первых недель жизни ребенка на любом участке кожи.

В качестве препаратов, улучшающих регенерацию кожи и восстанавливающих поврежденный эпителий, могут применяться бепантен, солкосерил.

Выраженное противозудное действие оказывают 5-10% раствор бензокаина, 0,5-2% раствор ментола, 5% раствор прокаина.

В современный стандарт местной терапии атопического дерматита входят питательные и увлажняющие средства. Они применяются ежедневно, свое действие сохраняют около 6 ч, поэтому нанесение их на кожу должно быть регулярным, в том числе после каждого мытья или купания (кожа должна оставаться мягкой в течение всего дня). Они показаны как в период обострения заболевания, так и в период ремиссии.

Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный эпителий, чем лосьоны. Каждые 3-4 недели необходима смена питательных и увлажняющих средств.

Традиционные средства для ухода, особенно на основе ланолина и растительных масел, имеют ряд недостатков: они создают непроницаемую пленку и часто вызывают аллергические реакции. К тому же их эффективность невысокая.

Более перспективно использование современных средств лечебной дерматологической косметики (табл. 17). Наиболее распространенными являются специальная дерматологическая лаборатория «Биодерма» (программа «Атодерм»), лаборатория «Урьяж» (программа для сухой и атопичной кожи), лаборатория «Авен» (программа для атопичной кожи).

Для очищения кожи целесообразно проводить ежедневные прохладные ванны (+32. +35 °С) продолжительностью 10 мин. Использование ванн предпочтительнее душа. Ванны проводят со средствами, имеющими мягкую моющую основу (pH 5,5), не содержащую щелочи. С этой же целью рекомендуются средства лечебной дерматологической косметики. После купания кожу только промакивают, не вытирая досуха.

Средством базисной терапии общего лечения атопического дерматита являются антигистаминные препараты (табл. 18).

Антигистаминные препараты 1-го поколения имеют ряд существенных недостатков: для достижения нужного терапевтического эффекта требуется назначение их в больших дозах. Кроме того, они вызывают вялость, сонливость, снижают внимание. В связи с этим они не должны использоваться длительно и применяются при обострении процесса короткими курсами на ночь.

Табл. 17. Средства дерматологической косметики для ухода за кожей при атопическом дерматите

Атопический дерматит

Атопический дерматит – это хроническое заболевание, которое развивается у людей из различных возрастных групп, имеющих склонность к атопии. Многие путают аллергию и данный недуг. Но они имеют существенные различия, в частности, в патогенезе развития и в симптоматике. В некоторых клинических случаях предрасположенность к развитию в организме человека атопического дерматита сопровождается некоторым риском развития прочих атопических патологий, к примеру, поллиноза или бронхиальной астмы.

Для атопического дерматита характерна зависимость от времени года, а также повышение уровня одной из фракций иммуноглобулинов (IgE) в кровяном русле. У пациентов, имеющих данное заболевание, обострение его или же рецидив, как правило, происходит в холодное время года. Ремиссия отмечается в летнее время.

Причины развития недуга

Последние данные статистики показали, что в более развитых странах мира распространённость атопического дерматита составляет около 10–20%. Чаще всего страдают от недуга маленькие дети до одного года. У них симптомы проявляются очень ярко. За последнее время частота случаев заболеваемости атопическим дерматитом возросла, что сильно настораживает клиницистов.

Причины роста заболеваемости:

  • практически все продукты питания, которые сейчас выпускают, содержат в своём составе консерванты, красители, ароматизаторы и прочие искусственно созданные вещества. Если такие продукты в пищу будет употреблять беременная женщина, то это отрицательно скажется на формировании иммунной системы будущего ребёнка;
  • иногда во время беременности женщина начинает принимать некоторые синтетические лекарственные препараты. И это существенно нагружает иммунитет ещё не родившегося малыша;
  • некоторые мамы, во время кормления ребёнка грудью, позволяют себе немного расслабиться. Обычно это касается их рациона питания. Мамы после родов иногда забывают о том, что им необходимо все так же следить за своим питанием и исключать из него продукты, которые могут навредить здоровью малыша и спровоцировать у него развитие атопического дерматита.

Факторы риска

На сегодняшний день клиницистам ещё точно неизвестна истинная причина развития болезни. Но большая часть врачей склоняется к тому, что атопический дерматит у взрослых и детей является полифакторным заболеванием, поэтому может развиться при стечении некоторых обстоятельств:

  • главный фактор, который в значительной мере влияет на развитие атопического дерматита – это генетическая предрасположенность организма. На него потом «наслаиваются» и вторичные причины;
  • если у одного или двух родителей в анамнезе имеются аллергии, то это в значительной мере увеличивает риск развития атопического дерматита у их ребёнка;
  • гиперреактивность кожи;
  • атопический дерматит у взрослых и подростков может обостряться из-за повышенных психоэмоциональных нагрузок;
  • причиной обострения болезни могут стать следующие неблагоприятные факторы: пищевые аллергены, заболевания инфекционной природы, бытовая химия, резкая смена климата.

Клинические формы

Симптомы данного заболевания могут в некоторой мере отличаться в зависимости от того, какая форма атопического дерматита развилась у пациента. В медицине различают пять форм болезни:

  • экссудативная форма. Она наиболее характерна для малышей. Первые симптомы её развития – появление на поверхности кожи небольших по размеру пузырьков, которые постепенно начинают объединяться между собой. Через некоторое время они лопаются и образуются мокнущие ранки. Поражённая область высыхает, и на её поверхности образуются корочки;
  • эритематозно-сквамозная форма. Для неё характерно наличие на кожном покрове одной большой эритемы. Она образуется после слияния мелких очагов. Зона поражения очень сильно зудит и шелушится. Как правило, эта форма поражает детей, но в редких случаях она возникает и у взрослых;
  • эритематозно-сквамозная форма с лихенизацией. По симптомам она очень схожа с вышеописанной формой, но развивается после многочисленных обострений процесса. Она очень редко возникает у детей, так как для того, чтобы она полностью сформировалась, потребуется много времени. Лихенизация – морфологический элемент кожной сыпи. Для него характерно утолщение кожного покрова в месте поражения с последующим усилением его рисунка. В некоторых случаях на данном участке нарушается пигментация;
  • лихеноидная форма. Развивается после слияния большого количества элементов в несколько крупных очагов, которые имеют серый окрас и позже покрываются корочками. Характерные симптомы – сильное шелушение поражённой области, постоянный зуд, заставляющий больного расчёсывать очаги воспаления;
  • пруригоподобная форма. Как правило, развивается только у взрослых людей. В данной ситуации заболевание протекает очень длительно, и часто возникают периоды его обострения. Симптомы выражены – на местах сгибов рук и ног образуются узелки, которые сильно зудят. Такая форма встречается редко и, как правило, она сочетается с остальными клиническими формами.

Степени тяжести болезни

Основные критерии для оценки степени тяжести протекания атопического дерматита – частота обострений, степень поражения кожи, интенсивность зуда, чувствительность организма к проводимому консервативному лечению. На основании всего этого клиницисты выделяют три степени тяжести:

  • лёгкая. Для этой степени характерно поражение кожного покрова в определённых местах. Очаги небольшие и зуд выражен слабо. Недуг обостряется не более двух раз в год, преимущественно в холодное время года. Длительность периода обострения составляет один месяц. Атопический дерматит на лице или на других частях тела легко поддаётся лечению. Ремиссия более 10 месяцев;
  • среднетяжелая. Для данной степени характерным является распространённое поражение кожного покрова. Заболевание обостряется максимум четыре раза в год. Периоды обострения длительные. Консервативная терапия не оказывает должного эффекта, так как заболевание этой степени трудно поддаётся лечению;
  • тяжёлая. Недуг практически все время пребывает в стадии обострения. Ремиссии возникают крайне редко. Характер поражения кожного покрова диффузный. Зуд очень сильный, что мешает пациенту вести нормальный образ жизни. Медикаментозная терапия оказывает незначительный эффект. После проведения терапии наступает кратковременное улучшение, а затем заболевание снова обостряется.

Симптоматика

Выше были перечислены клинические формы заболевания с характерными для них симптомами. Но также есть и группа симптомов, которые являются характерными для любой формы и присутствуют у всех пациентов:

  • кожа становится сухой и вследствие этого начинает сильно шелушиться;
  • поражённые участки кожи отекают;
  • окрас кожи в месте поражения может изменяться. Как правило, участок имеет красноватую окраску;
  • локализация сыпи – щеки, виски, лоб, сгибательные поверхности суставов, кисти рук и стопы, боковая и передняя поверхность кожи;
  • поражённые участки практически все время зудят (характерный симптом). Но зуд имеет различную степень выраженности. Тяжелее всего этот симптом переносят именно маленькие дети, так как они не могут терпеть и поэтому расчёсывают проблемную зону, что только усугубляет течение болезни;
  • в места поражения могут попадать микроорганизмы, что может спровоцировать образование гнойничков;
  • заболевание протекает волнообразно – периоды обострения чередуются с периодами ремиссии. Как правило, состояние пациента ухудшается в холодное время года.

Симптомы заболевания, как правило, и у ребёнка, и у взрослого человека выражены ярко. В некоторых случаях они могут значительно усложнить им жизнь. К примеру, постоянный зуд мешает находиться в обществе людей и даже нормально спать.

Диагностика

Перед тем как лечить атопический дерматит, следует провести тщательную диагностику заболевания. Точный диагноз клиницисты смогут поставить только после того, как полностью изучат историю болезни пациента, клинические проявления, а также соберут семейный анамнез. Причина такого детального изучения кроется в том, что в период обострения атопический дерматит очень похож на обычную аллергию.

Существуют большие и малые критерии диагностики заболевания. Точный диагноз может быть поставлен врачом только в том случае, если у человека удастся обнаружить не менее трёх больших и трёх малых критериев.

Большие критерии:

  • кожный зуд, который возникает даже в том случае, если на коже не имеется видимых поражений;
  • заболевание протекает на протяжении длительного промежутка времени и при этом стадии обострения и ремиссии чередуются;
  • кожная сыпь локализуется в местах типичных для болезни – на лице, в паховой области, на сгибательной поверхности локтей и прочее;
  • наличие в роду родственников, которые имели в анамнезе атопический дерматит.

Малые критерии:

  • при исследовании крови в ней отмечается повышенное содержание иммуноглобулина Е;
  • в области плечевого пояса или же на лице образуются белые пятна;
  • потоотделение у человека усилено. Как правило, оно сопровождается сильным зудом;
  • впервые признаки заболевания были замечены ещё в раннем детском возрасте;
  • гиперлинеарность;
  • на передней поверхности шеи отмечаются складки;
  • «аллергическое сияние» — вокруг глаз кожа становится более тёмной;
  • на локтях, плечах и боковых поверхностях предплечья отмечается повышенное ороговение кожного покрова;
  • белый дермографизм. Если провести по поверхности кожи любым предметом (преимущественно острым), то появляется белая линия;
  • в области поражения отмечается сильное шелушение;
  • кожный покров часто поражается заболеваниями инфекционной природы, вызванными стрептококками, стафилококками, вирусом герпеса или грибком.

Лечение

Что такое атопический дерматит уже известно, но важно также знать, при помощи каких методик его можно вылечить. Лечение атопического дерматита существенно отличается от терапии, которую врачи используют во время лечения обычной аллергии. Причина в том, что во время данного заболевания в организме взрослого или ребёнка протекают совершенно иные процессы и поэтому лечение будет более специфическим. К примеру, если в результате развития аллергии в кровь выбрасывается большое количество медиаторов воспаления и вскоре проявляется их действие, то у тех, кто болен атопическим дерматитом, происходит формирование клеточного инфильтрата.

Активированные клетки не распространяются по всему организму, а локализуются в определённом месте, где и начинают выделять медиаторы воспаления. Даже если в это время будет полностью устранена причина (аллерген), вызвавшая развитие заболевания, то воспаление не уйдёт. Сформировавшийся патологический очаг имеет уникальную способность – он может поддерживать себя сам. По этой причине атопикам проводится довольно серьёзная противовоспалительная терапия.

Лечение атопического дерматита имеет несколько целевых направлений:

  • устранить воспалительные изменения кожного покрова;
  • полностью устранить зуд;
  • восстановить кожную структуру;
  • вылечить имеющееся заболевание, которое может осложнять течение атопического дерматита;
  • не дать развиваться осложнениям.

Лечение атопического дерматита у детей, как правило, проводится с использованием минимального количества различных групп препаратов. Сейчас выпускают синтетические медицинские средства, которые оказывают хороший эффект во время лечения, а также имеют не много побочных явлений. Лечение атопического дерматита у взрослых и детей проводится при помощи следующих групп препаратов:

  • антигистаминные;
  • системные кортикостероиды. Их показано применять только в самых тяжёлых ситуациях. Эту группу практически никогда не используют для лечения детей, так как они обладают сильнейшим противовоспалительным действием, но при этом и большим количеством побочных эффектов;
  • препараты для нормализации работы пищеварительного тракта;
  • витамины и иммуномодуляторы;
  • антибактериальные препараты;
  • местные глюкокортикоиды. Как правило, их выпускают в виде мази. В такой форме их можно использовать даже для лечения детей, так как активные вещества в кровотоке в меньшем количестве, поэтому побочных эффектов не вызывают;
  • кальциневриновые ингибиторы;
  • пробиотики.

Диета

Диета при атопическом дерматите должна быть только гипоаллергенной. В периоды обострения заболевания за питанием необходимо следить особо тщательно. Из рациона питания исключаются все продукты, которые являются сильными аллергенами. К таким относят:

  • арахис;
  • соя;
  • молочный белок;
  • рыба;
  • красные фрукты и овощи;
  • прочие продукты.

Гипоаллергенная диета при атопическом дерматите – это также отличное средство профилактики его обострения. Так как из рациона будут исключены аллергены, период ремиссии может значительно продлиться.

Профилактика

Профилактика заболевания может быть первичной и вторичной. В первом случае все меры будут направлены на то, чтобы предотвратить развитие заболевания в целом. Во втором же случае меры будут нацелены на уменьшение проявлений дерматита и снижения числа его обострений в год.

Первичная профилактика:

  • беременная женщина должна очень строго соблюдать диету. Её должен подобрать врач;
  • кормление грудью. Материнское молоко – это идеальное питание для малыша в первые месяцы его жизни. Если мама будет кормить его как минимум шесть месяцев, то это значительно снизит риск развития у него атопического дерматита;
  • во время лактации женщине следует полностью исключить из рациона продукты, имеющие сильную аллергическую активность. К ним относят рыбные продукты, белки яиц, молоко и прочее;
  • добавляйте в рацион питания ребёнка продукты очень осторожно. Ни в коем случае не начинайте его кормление с продуктов, которые являются мощными аллергенами.

Вторичная профилактика:

  • необходимо избегать пересыхания кожи;
  • необходимо по максимуму избегать контакта с аллергенами. Со временем сам человек понимает, что вызывает у него обострение дерматита. Это может быть шерсть, продукты или пыль. Всего этого нужно будет избегать;
  • заболевание всегда сопровождается сильным зудом. И порой человек не выдерживает и начинает расчёсывать поражённый участок. Этого делать нельзя, так как такие действия могут значительно усложнить течение заболевания. Есть несколько советов, которые помогут снизить вероятность расчесывания. В обязательном порядке необходимо коротко подстричь ногти. Область, которая зудит, всегда должна быть прикрыта одеждой, даже во время сна.

Симптомы атопического дерматита у детей

Атопический дерматит относится к заболеваниям мультифакториальной природы. Важнейшими факторами, которые приводят к развитию этого заболевания являются отягощенный семейный анамнез и длительное воздействие аллергенов.

Основную роль в патогенезе (развитии заболевания) играют: аллергическое воспаление и гиперреактивность кожи, нарушение барьерной функции эпидермиса (за счет генетически детерминированного дефекта клеток кожи), особенности клеточного и гуморального иммунитета у больных. Многогранность патогенетического спектра атопического дерматита и определяет столь сложную и разнообразную клиническую картину этого заболевания.

Клинические симптомы атопического дерматита

Течение и клинические симптомы во многом зависят от возраста. Так различают младенческую форму (у детей до3 лет); детскую форму (от 3 до 12 лет); подростковую (от 12 до 18 лет); юношескую (у людей молодого возраста и взрослых).

Атопический дерматит никогда не бывает врожденным, в большинстве случаев первые признаки заболевания появляются на 3 месяце жизни.

Симптомы атопического дерматита в зависимости от возраста

Младенческая форма ( до 3-х лет)

У детей грудного возраста атопический дерматит протекает с преобладанием отечных эритематозных (красных) мокнущих элементов. Высыпания представлены микровезикулами и серозными папулами. Элементы образуют крупные мокнущие участки, которые местами покрываются корочками. Локализуются они преимущественно на лице (щеки, подбородок), туловище, на волосистой части головы и на разгибательных поверхностях. Также у детей могут быть признаки расстройства желудочно-кишечного тракта и церебральной недостаточности.

Детская форма (от 3 до 12 лет)

Для этой формы характерно наличие зудящих папул, экскориаций (эксскориация — механическое поверхностное нарушение целостности кожи, чаще всего в результате расчесывания) и лихенификаций (резкое утолщение кожи с усилением ее рисунка, в некоторых случаях может отмечаться нарушение пигментации). Острые воспалительные явления при этой форме выражены в меньшей степени. Часто у детей отмечается сухость кожи, корочки, чешуйки, выражен хейлит (воспаление слизистой оболочки губ). Локализуются элементы в области крупных суставов, на разгибательных поверхностях конечностей, лице.

Подростковая форма (12-18 лет)

Более выражены лихенифекация, сухость кожи и сливающаяся папулезная сыпь. При этой форме чаще поражаются шея, сгибательные поверхности конечностей, запястья, верхние отделы груди.

У людей молодого возраста излюбленной локализацией элементов являются шея, тыльная поверхность кистей, на лице, по линии роста волос, вокруг глаз. Заболевание протекает по типу нейродермита. Помимо зуда у больных могут быть невротические реакции — повышенная нервная возбудимость, неустойчивое настроение, снижении скорости реакции на раздражители.

Часто у больных атопическим дерматитом можно обнаружить участки гипопигментации на лице и плечах, характерную складку по краю нижнего века (линия Денье-Моргана), а также усиление рисунка на ладонях и белых дермографизм на коже.

Стадии атопического дерматита

Различают острую и хроническую стадии

Для острой стадии характерно:

Для хронической стадии:

  • Линенификация кожи;
  • Шелушение;
  • Гипер- и гипопигментация.

Критерии постановки диагноза

В 2003 году были предложены новые критерии для постановки диагноза.

Основные критерии (обязательные):

  1. Зуд;
  2. Типичные клинико-морфологические элементы на коже в характерной локализацией в зависимости от возраста;
  3. Хроническое или рецидивирующее течение заболевания.

Раньше к обязательным относились также: начало в раннем детском возрасте; белый дермографизм; повышенное содержание в крови IgЕ; уменьшение Т-лимфоцитов; снижение IgA, IgM при резком увеличении IgG, эозинофилия крови.

Дополнительные критерии (необходимы для постановки диагноза)

  • Раннее начало;
  • Наличие атопии;
  • Отягощенный семейный анамнез по атопическим и аллергическим заболеваниям, либо наличие у больного других атопических заболеваний (кроме дерматита);
  • Высокий уровень специфических IgE;
  • Ксероз (сухость кожи).

Сопутствующие критерии (помогают заподозрить атопический дерматит);

  • Сосудистые реакции — бледность или эритема лица, белый дермографизм;
  • Воспаление слизистой оболочки губ (хейлит), рецидивирующий конъюнктивит;
  • Усиление кожного рисунка ладоней, ихтиоз;
  • Изменения со стороны глаз, периорбитальной области;
  • Наличие других очаговых изменений — дерматит кистей, стоп, периоральный или периурикулярный (околоушной) дерматит;
  • Лихенификации, пруриго.

Степени тяжести атопического дерматита

Для оценки степени тяжести атопического дерматита применяют систему SCORAD. В этой системе учитываются как объективные показатели (площадь поражения кожи, интенсивность клинических проявлений), так и субъективные (зуд, бессонница).

Площадь поражения кожи оценивают по правилу «девятки», где за одну единицу принята площадь ладонной поверхности кисти пациента (1 ладонь- 1%).

До 5% — считается ограниченный процесс;

Более 5%- распространенный;

Вся кожа — диффузный.

Интенсивность клинических проявлений оценивают по шести симптомам:

  1. Эритема;
  2. Отек или папула (в зависимости от формы процесс);
  3. Корки/мокнутие (в зависимости от формы процесса — сухая или мокрая);
  4. Экскориации;
  5. Лихенификация (у детей старше 2 лет);
  6. Сухость кожи.

Оценивают по четырех балльной шкале

  • симптом отсутствует — 0 баллов;
  • слабо выражен — 1 балл;
  • выражен умеренно — 2 балла;
  • резко выражен — 3 балла.

Оценку симптомов проводят на участке кожи, где они максимально выражены.

Субъективные симптомы связанные с кожными поражениями и зудом (нарушение сна, зуд) оценивают у детей старше 7 лет.

Каждый субъективный симптом оценивается в диапазоне от 0 до 10 баллов, баллы суммируются. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться в диапазоне от 0 до 20.

Далее рассчитывают индекс по формуле

Индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 +С

А — сумма баллов распространенности поражения кожи;

В — сумма баллов интенсивности проявлений симптомов;

С — сумма баллов субъективных симптомов (нарушение сна, зуд)

У детей до 7 лет субъективные симптомы не учитываются.

Тяжесть течения атопического дерматита:

  • Легкое течение — 0-20 баллов;
  • Средней степени тяжести — 20-40 баллов;
  • Тяжелое течение — 40 баллов и выше.

Преимуществами данной системы оценки степени тяжести является то, что она позволяет объективно оценить тяжесть процесса, динамику кожных изменений в ходе терапии, в том числе оценивать эффективность любых методов проводимой терапии у пациента. Проста и доступна для любого врача.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Атонический дерматит (син. атоническая экзема, конституциональная экзема) – наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, проявляющийся зудящей эритематозно‑папулезной сыпью с явлениями лихенизации кожи.

Атопический дерматит – один из самых частых дерматозов, развивающихся с раннего детства и сохраняющихся в той или иной степени выраженности в пубертатном и взрослом возрасте.

Этиология и патогенез. Атопический дерматит является проявлением генетической предрасположенности (атопии) к аллергическим реакциям, обусловленной гиперреактивным статусом со склонностью сосудов к вазоконстрикции, особенностями иммунологической реактивности организма – гипериммуноглобулинемией ε ( ε ‑атопия) со склонностью к иммунодефициту, наследственными нарушениями нейрогуморальной регуляции (снижение адренорецепции), генетически детерминированной энзимопатией. Проявлению заболевания у детей способствуют интоксикации, токсикозы и погрешности питания матери во время беременности и периода лактации, искусственное вскармливание ребенка. Неблагоприятными факторами, усиливающими проявления заболевания, провоцирующими его обострения, являются бактериальные, вирусные или грибковые инфекции, пищевые, бытовые и производственные аллергены, психоэмоциональные нагрузки, в том числе связанные с различными социально‑экономическими факторами (урбанизация, изменения характера питания, жилищных условий, труда и отдыха и др.); а также имеют значение метеорологические факторы (резкие перепады температуры, недостаточная инсоляция, влажность воздуха, химический состав воды, почвы, воздуха и др.).

В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту, проявляющемуся снижением супрессорной и киллерной активности Т‑системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов, приводящим к стимуляции В‑лимфоцитов с гиперпродукцией IgЕ и снижению IgА и IgG. У больных также выражено снижение функциональной активности лимфоцитов (способности к клеточной адгезии, бласттрансформации), угнетение хемотаксиса полиморфно‑ядерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), снижена активность комплемента, нарушена выработка цитокинов, усугубляющая общий иммунодефицит. Функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы проявляются нарушением психоэмоционального состояния (тревожно‑депрессивные тенденции, «акцентуированные» черты характера), корковой нейродинамики с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности кардиоваскулярной системы, изменением функционального состояния бета‑адренорецепторов лимфоцитов. Характерны дисфункции желудочно‑кишечного тракта – ферментная недостаточность, дисбактериоз, дискинезия, синдром мальабсорбции и нарушения калликреин‑кининовой системы с активацией кининогенеза, приводящего к увеличению проницаемости сосудов кожи, воздействию кининов на процессы свертывания крови и фибринолиза на нервно‑рецепторный аппарат.

Клиническая картина проявляется обычно в раннем детском возрасте (на 2–3‑м месяце жизни или несколько позже). Заболевание может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями в основном в летний и рецидивами в осенний периоды года. Выделяют несколько фаз развития процесса: младенческая (до 3 лет), детская (от 3 до 7 лет), пубертатная и взрослая (8 лет и старше). В соответствии с этой возрастной динамикой отмечают некоторые особенности в клинической картине и локализации поражений кожи, однако ведущим постоянным симптомом всегда остается интенсивный, постоянный или приступообразный зуд кожи. В младенческой и детской фазах наблюдаются очаговые эритематозно‑сквамозные высыпания со склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнутия на коже лица, ягодиц, конечностей, что может соответствовать экзематозному процессу (конституциональная экзема). В дальнейшем в пубертатной и взрослой фазах доминируют эритематозно‑лихеноидные высыпания слабо‑розового цвета с тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях конечностей и образованием в локтевых сгибах, подколенных впадинах, на шее зон лихенизации и папулезной инфильтрации кожи по типу диффузного нейродермита. Характерны сухость, бледность с землистым оттенком кожного покрова (гипокортицизм), белый стойкий дермографизм. Поражение кожи может быть локализованным, распространенным и универсальным (эритродермия). В типичном случае поражение кожи выражено на лице, где имеются симметрично расположенные не островоспалительные эритематозно‑сквамозные очаги с нечеткими контурами преимущественно в периорбитальной области, в зоне носогубного треугольника, вокруг рта. Веки отечны, утолщены, выражена периорбитальная складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта – заеды (атонический хейлит). На коже шеи. груди, спины, преимущественно сгибательных поверхностей конечностей имеются множественные мелкопапулезные (милиарные) элементы бледно розового цвета, часть из них имеет пруригинозный характер (папулы покрыты в центральной зоне геморрагической точечной корочкой) на фоне слабовыраженной неравномерно расположенной очаговой эритемы. В области боковых поверхностей шеи, локтевых сгибов, лучезапястных суставов, подколенных впадин выражена папулезная инфильтрация кожи и лихенизация: кожа грубая застойно‑красного цвета, с утрированным кожным рисунком. В очагах поражения выражены мелкопластинчатое шелушение, трещины, экскориации. В тяжелых случаях процесс отличается упорством, очаги лихенизации захватывают большие площади, возникая также на тыле кистей, стоп, голенях и других зонах, развивается генерализованное поражение в виде эритродермии с увеличением периферических лимфатических узлов, субфебрильной температурой и другими общими симптомами. Атопический дерматит часто осложняется пиококковой и вирусной инфекцией, сочетается с вульгарным ихтиозом различной степени выраженности. У больных может рано развиться катаракта (синдром Андогского). У больных атопическим дерматитом и их родственников выявляют различные другие аллергические заболевания (бронхиальную астму, поллиноз и др.).

Гистологически: в эпидермисе выражен акантоз, паракератоз, гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз. В дерме – расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя – инфильтраты из лимфоцитов.

Лабораторные исследования позволяют выявить характерную для атонического дерматита патологию и включают клинические анализы крови и мочи, протеинограмму, гликемический и глюкозурический профиль, иммунограмму, исследование микрофлоры кишечника и ферментативной активности желудочно‑кишечного тракта, исследования кала на яйца глистов, лямблии, амебы, описторхии и другие гельминтозы, исследование функции щитовидной железы, надпочечников, печени, поджелудочной железы.

Диагноз основывается на клинической картине, данных анамнеза (заболевания, жизни, семейного) и результатов обследования пациента.

Дифференциальный диагноз проводят с почесухой, экземой, токсидермией.

Лечение включает гипоаллергенную диету, комплекс средств, направленных на элиминацию из организма аллергенов, иммунных комплексов, токсических метаболитов: разгрузочные дни для взрослых, очистительные клизмы, инфузионная терапия – гемодез, реополиглюкин внутривенно капельно, детоксицирующие средства: унитиол 5% – 5,0 мл внутримышечно № 6–8, тиосульфат натрия 5–10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно № 5–7, тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой (1–2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной волы. Назначают также энтеросорбенты (активированный уголь 0,5–1 г/кг в сутки в 4–6 приемов в течение 2 дней, энтеродез 0,5–1,0 г/кг 2–3 раза в сутки в течение 5–7 дней, гемосфер 1,0 мл/кг в сутки 3 дня с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на курс). В тяжелых случаях используют плазмаферез (ежедневно или 2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленного объема изотоническим раствором хлористого натрия и 200 мл нативной плазмы (при отсутствии повышенной индивидуальной чувствительности). Показано назначение антигистаминных и антисеротониновых препаратов (супрастин, димедрол, тавегил, фенкарол и др.), сменяя их во избежание привыкания каждые 7–10 дней, Н2‑блокаторов – дуовел 0,04 г, гистодил 0,2 г однократно на ночь в течение месяца.

Иммунокорригирующая терапия назначается в соответствии с данными иммунограммы: используются препараты, влияющие на Т‑клеточное звено (тактивин 100 мкг подкожно ежедневно № 5–6, затем 1 раз в 3 дня № 5–6, тималин 10 мг внутримышечно ежедневно № 5–7, тимоген интраназально 1 доза в каждую ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней), препараты, влияющие в основном на В‑клеточное звено иммунитета – спленин 2,0 мл внутримышечно № 10, нуклеинат натрия 0,25– 0,5 г 3 раза в сутки в течение 10–14 дней; кроме того, используют глицирам 0,05 г 3 раза, этимизол 0,1 г х 3 раза, метилурацил 0,5 г х 3 раза. как алаптогены и неспецифические иммунокорректоры, гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дня на третий, увеличивая дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей инъекцией. Проводят комплекс мероприятий, нормализующих деятельность желудочно‑кишечного тракта и устраняющих дисбактериоз (бактериофаги, эубиотики, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ферменты, гепатопротекторы), санируют очаги хронической инфекции. Для воздействия на ЦНС и вегетативную систему назначают седативные средства (отвары и настойки валерианы, пустырника, пиона), транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г), периферические альфа‑адреноблокаторы (пирроксан 0,015 г), М‑холиноблокаторы (беллатаминал, белиоид). Из физиотерапевтических средств используют УФО, электросон, ультразвук и магнитотерапию паравертебрально, фонофорез лекарственных препаратов на очаги поражения (дибунол, нафталан), озокеритовые и парафиновые аппликации на очаги лихенизации кожи.

Наружно используют мази с папаверином (2%), нафталаном (2–10%), дегтем (2–5%), АСД‑III фракций (2–5%), линиментдибунола, метилурациловую мазь, в остром периоде – кортикостероидные мази (адвантан, лоринден С, целестодерм и др.), рекомендуется диспансерное наблюдение и санаторно‑курортное лечение в теплом южном климате (Крым и др.), в санаториях желудочно‑кишечного профиля (Кавказские Минеральные Воды и др.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Атопический дерматит – его проявления и принципы лечения

Термином «атопия» обозначается генетически обусловленная предрасположенность к ряду аллергических заболеваний и их сочетанию, возникающих в ответ на контакт с определенными аллергенами внешней среды. К подобным заболеваниям относится и хронический атопический дерматит, называемый также синдромом атопической экземы/дерматита и атопической экземой.

Атопический дерматит — кожное хроническое атопическое воспалительное заболевание, развивающееся преимущественно с раннего детства и протекающее с обострениями в ответ на низкие дозы специфических и неспецифических раздражителей и аллергенов, характеризующееся возрастными особенностями локализации и характера очагов, сопровождающееся выраженным зудом кожных покровов и приводящее больного человека к эмоциональной и физической дезадаптации.

Причины возникновения атопического дерматита

Атопический дерматит развивается у 80% детей, у которых этим заболеванием страдают мать и отец; если только один из родителей — у 56%; при наличии заболевания у одного из родителей, а у второго имеется патология органов дыхания аллергической этиологии — почти у 60%.

Часть авторов склоняется к тому, что аллергическая предрасположенность является следствием комплекса различных генетических нарушений. Например, доказано значение врожденной недостаточности ферментативной системы пищеварительного тракта, что приводит к неполноценному расщеплению поступающих продуктов. Нарушение моторики кишечника и желчного пузыря, развитие дисбактериоза, расчесывание и механическое повреждение эпидермиса способствуют формированию аутоантигенов и аутосенсибилизации.

Результатом всего этого является:

  • усвоение компонентов пищи, несвойственных организму;
  • образование токсических веществ и антигенов;
  • нарушение функции эндокринной и иммунной систем, рецепторов центральной и периферической нервной системы;
  • выработка аутоантител с развитием процесса аутоагрессии и повреждения собственных клеток тканей организма, то есть, образуются иммуноглобулины, которые играют основную роль в развитии атопической аллергической реакции немедленного или замедленного типа.

С возрастом значение аллергенов пищевого характера все больше минимизируется. Поражение кожных покровов, становясь самостоятельным хроническим процессом, постепенно приобретает относительную независимость от пищевых антигенов, изменяются механизмы ответной реакции, и обострение атопического дерматита возникает уже под влиянием:

  • бытовых аллергенов — домашняя пыль, ароматизаторы, санитарные бытовые средства;
  • химических аллергенов — мыла, духи, косметические средства;
  • физических раздражителей кожи — грубая шерстяная или синтетическая ткань;
  • вирусных, грибковых и бактериальных аллергенов и т. д.

В основе другой теории лежит предположение о таких врожденных особенностях кожного строения, как недостаточное содержание в ней структурного белка филаггрина, взаимодействующего с кератинами и другими белками, а также уменьшении синтеза липидов. По этой причине нарушается формирование эпидермального барьера, что ведет к легкому проникновению аллергенов и возбудителей инфекции через эпидермальный слой. Кроме того, предполагается генетическая склонность и к избыточному синтезу иммуноглобулинов, отвечающих за аллергические реакции немедленного типа.

Атопический дерматит у взрослых может быть продолжением болезни с детского возраста, поздним проявлением скрыто (латентно, без клинических симптомов) протекающей болезни либо поздней реализацией генетически обусловленной патологии (почти у 50% взрослых больных).

Рецидивы заболевания происходят в результате взаимодействия генетического и провоцирующего факторов. К последним относятся:

  • неблагоприятная экология и чрезмерная сухость воздушной среды;
  • эндокринные, обменные и иммунные нарушения;
  • острые инфекционные заболевания и очаги хронической инфекции в организме;
  • осложнения течения беременности и ближайшего послеродового периода, курение в период беременности;
  • длительные и повторяющиеся психологические нагрузки и стрессовые состояния, сменный характер трудовой деятельности, длительные расстройства сна и т. д.

У многих больных к выраженному обострению приводит самостоятельное лечение аллергического дерматита народными средствами, большая часть из которых приготовлена на основе лекарственных растений. Это объясняется тем, что они обычно используются без учета стадии и распространенности процесса, возраста больного и аллергической предрасположенности.

Действующие компоненты этих средств, обладающие противозудным и противовоспалительным эффектами, не очищены от сопутствующих элементов, многие из них обладают аллергенными свойствами или индивидуальной непереносимостью, содержат дубящие и подсушивающие вещества (вместо необходимых увлажняющих).

Кроме того, в самостоятельно приготовленных препаратах часто содержатся природные неочищенные растительные масла или/и животные жиры, закрывающие кожные поры, что приводит к воспалительной реакции, инфицированию и нагноению и т. д.

Таким образом, теории о генетической причине и иммунном механизме развития атопического дерматита являются основными. Предположение о наличии других механизмов реализации заболевания уже длительное время служит только предметом дискуссий.

Видео: Как найти причину аллергического дерматита

Клиническое течение

Общепринятой классификации атопического дерматита и объективных лабораторных и инструментальных методов диагностики заболевания не существует. Диагноз базируется преимущественно на клинических проявлениях — типичных морфологических изменениях кожи и их локализации.

В зависимости от возраста различают следующие стадии заболевания:

  • младенческая, развивающаяся в возрасте 1,5 месяцев и до двух лет; в числе всех заболевших атопическим дерматитом эта стадия составляет 75%;
  • детская (в 2-х – 10-летнем возрасте) — до 20%;
  • взрослая (после 18 лет) — около 5%; начало заболевания возможно до 55 лет, особенно среди мужчин, но, как правило, это уже обострение болезни, начавшейся в детстве или младенчестве.

В соответствии с клиническим течением и морфологическими проявлениями выделяют:

  1. Начальную стадию, развивающуюся в детском возрасте. Она проявляется такими ранними признаками, как ограниченное покраснение и отечность кожи щек и ягодичных областей, которые сопровождаются легким шелушением и образованием желтых корочек. У половины детей с атопическим дерматитом на голове, в области большого родничка, образуются жирные мелкие чешуйки перхоти, как при себорее.
  2. Стадию обострения, состоящую из двух фаз — выраженных и умеренных клинических проявлений. Она характеризуется выраженным зудом, наличием эритемы (покраснение), мелких пузырьков с серозным содержимым (везикулы), эрозий, корок, шелушения, расчесов.
  3. Стадию неполной или полной ремиссии, при которых симптомы заболевания исчезают, соответственно, частично или полностью.
  4. Стадия клинического (!) выздоровления — отсутствие симптомов болезни на протяжении 3-7 лет (в зависимости от тяжести ее течения).

Существующая условная классификация включает также оценку распространенности и степени тяжести болезни. Распространенность дерматита определяется площадью поражения:

  • до 10% — ограниченный дерматит;
  • от 10 до 50% — распространенный дерматит;
  • свыше 50% — диффузный дерматит.

Степени тяжести атопического дерматита:

  1. Легкая — поражения кожи носят локальный характер, рецидивы возникают не более 2-х раз в 1 год, длительность ремиссий составляет 8-10 месяцев.
  2. Средняя — дерматит распространенный, обостряется до 3-4 раз в течение 1 года, ремиссии длятся по 2-3 месяца. Характер течения — достаточно упорный, трудно поддающийся коррекции лекарственными препаратами.
  3. Тяжелое течение — поражение кожных покровов распространенное или диффузное, нередко приводящее к тяжелому общему состоянию. Лечение атопического дерматита в подобных случаях требует применения интенсивной терапии. Количество обострений в течение 1 года до 5 и больше с ремиссиями 1-1,5 месяца или вообще без них.

Характер течения атопического дерматита у беременных не поддается прогнозированию. Иногда на фоне умеренной депрессии иммунитета наступает улучшение (24-25%) или изменения отсутствуют (24%). В то же время, у 60% беременных женщин наступает ухудшение, у большинства из них — на сроках до 20 недель. Ухудшение проявляется физиологическими или патологическими метаболическими и эндокринными изменениями и сопровождается изменениями в коже, волосах, ногтях.

Предполагается также, что повышенный уровень прогестерона и некоторых других гормонов при беременности приводит к повышению кожной чувствительности и зуду. Немаловажное значение имеют и повышение сосудистой проницаемости, увеличение проницаемости липидного барьера кожи в области тыльной поверхности кистей и сгибательной поверхности предплечья, психоэмоциональная неустойчивость, гестозы беременности, нарушения функционирования органов пищеварения, в результате которых происходит замедление выведения из организма токсинов.

Симптомы атопического дерматита

Принято различать основные (большие) и вспомогательные (малые) симптомы. Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо одновременное присутствие любых трех основных и трех вспомогательных признаков.

К основным симптомам относят:

  1. Наличие зуда кожных покровов, присутствующего даже при минимальных кожных проявлениях.
  2. Характерные морфологическая картина элементов и их расположение на теле — сухость кожных покровов, локализация (часто) в симметричных зонах на руках и ногах в области сгибательной поверхности суставов. В местах поражения имеются пятнистые и папулезные высыпания, покрытые чешуйками. Они размещены также на сгибательных поверхностях суставов, на лице, шее, лопатках, плечевом поясе, а также на ногах и руках — на наружной их поверхности и в области наружной поверхности пальцев.
  3. Наличие других заболеваний аллергического характера у самого пациента или его родственников, например, атопическая бронхиальная астма (у 30-40%).
  4. Хронический характер течения болезни (с рецидивами или без них).

Вспомогательные критерии (наиболее частые):

  • начало заболевания в раннем возрасте (до 2-х лет);
  • грибковые и частые гнойные и герпетические кожные повреждения;
  • положительные реакции на тестирование аллергенами, повышенное содержание в крови общих и специфических антител;
  • лекарственная или/и пищевая аллергия, протекающая по немедленному или отсроченному (до 2-х суток) типу;
  • отек Квинке, часто повторяющиеся риниты или/и конъюнктивиты (у 80%).
  • усиленный рисунок кожи на ладонях и стопах;
  • беловатые пятна на лице и плечевом поясе;
  • избыточная сухость кожи (ксероз) и ее шелушение;
  • зуд кожи при повышении потоотделения;
  • неадекватная реакция сосудов кожи на механическое раздражение (белый дермографизм);
  • темные периорбитальные круги;
  • экзематозные изменения кожи вокруг сосков;
  • плохая переносимость шерстяных изделий, обезжиривающих и других химических средств и другие, менее значимые, симптомы.

Характерными для взрослых являются частые рецидивы атопического дерматита под влиянием многих внешних факторов, средней тяжести и тяжелый характер течения. Заболевание может постепенно переходить в стадию более или менее длительной ремиссии, однако почти всегда остается склонность кожи к зуду, избыточному шелушению и воспалениям.

Атопический дерматит на лице у взрослых локализуется в периорбитальной зоне, на губах, в области крыльев носа, бровей (с выпадением волос). Кроме того, излюбленная локализация заболевания — в естественных складках кожи на шее, на тыльной поверхности кистей, стоп, пальцев рук и ног и сгибательных поверхностях в области суставов.

Главные диагностические критерии кожных проявлений болезни у взрослых:

  1. Выраженный зуд в зонах локализации.
  2. Утолщение кожи.
  3. Сухость, шелушение и мокнутие.
  4. Усиление рисунка.
  5. Папулезные высыпания, со временем трансформирующиеся в бляшки.
  6. Отслоение значительных ограниченных участков кожи (у пожилых).

В отличие от детей, обострения обычно происходят после нервно-эмоциональных перенапряжений и стрессовых ситуаций, обострений других хронических заболеваний, приема каких-либо лекарственных препаратов.

Кожные поражения часто осложняются лимфаденитами, особенно паховыми, шейными и подмышечными, гнойным фолликулитом и фурункулезом, поражением кожи герпетическим вирусом и папилломавирусами, грибковой инфекцией. Нередко развиваются побледнение, размягчение и разрыхление губ с образованием поперечных трещин (хейлит), конъюнктивит, пародонтоз и стоматит, бледность участков кожи в области век, носа и губ (из-за нарушения сократительной способности капилляров), депрессивное состояние.

С увеличением возраста очаги приобретают локальный характер, кожа становится толстой и грубой, сильнее шелушится.

Видео: Атопический дерматит правила жизни

Как лечить атопический дерматит

Целями терапевтического воздействия являются:

  • максимальное снижение степени выраженности симптоматики;
  • обеспечение длительного контроля над течением болезни путем предотвращения рецидивов или снижения степени их тяжести;
  • изменение естественности течения патологического процесса.

У взрослых больных атопическим дерматитом, в отличие от детей, всегда проводится только комплексное лечение, основанное на выведении или уменьшении эффекта воздействия провоцирующих факторов, а также на предотвращении и подавлении аллергических реакций и вызванных ими воспалительных процессов в коже. Оно включает:

  1. Меры по элиминации, то есть, по предотвращению попадания в организм и выведению из него факторов аллергенного или неаллергенного характера, усиливающих воспаление или вызывающих обострение болезни. В частности, большинству больных следует с осторожностью принимать витамины, особенно “C” и группы “B”, вызывающие у многих аллергические реакции. Необходимы предварительное проведение различных диагностических тестов и других исследований на выявление аллергенов.
  2. Правильный лечебно-косметический уход, направленный на повышение барьерной функции кожи.
  3. Применение наружной противовоспалительной терапии, предусматривающей избавление от зуда, лечение вторичной инфекции и восстановление нарушенного эпителиального слоя.
  4. Лечение сопутствующих заболеваний — очагов хронической инфекции в организме; аллергических ринита и конъюнктивита, бронхиальной астмы; заболеваний и нарушений функции органов пищеварения (особенно поджелудочной железы, печени и желчного пузыря); осложнений дерматита, например, нервно-психических нарушений.

Видео о лечении атопического дерматита

Большое значение имеет фон, на котором должно осуществляться лечение — это индивидуально подобранная диета при атопическом дерматите элиминационного характера. Она основана на исключении из питания продуктов:

  • вызывающих аллергию;
  • не являющихся для конкретного больного аллергенами, но содержащие биологически активные вещества (гистамин), которые провоцируют или усиливают аллергические реакции — гистаминоносители; к ним относятся вещества, которые входят в состав земляники и клубники, бобов сои и какао, томатов, фундука;
  • обладающие способностью освобождения гистамина из клеток пищеварительного тракта (гистаминолиберины), содержащиеся в соке цитрусовых плодов, пшеничных отрубях, кофейных бобах, коровьем молоке.

Лечебный и косметический уход за кожными покровами заключается в применении ежедневного душа по 20 минут с температурой воды около 37 о при отсутствии гнойной или грибковой инфекции, увлажняющих и смягчающих средств — масляная ванна с добавлением увлажняющих компонентов, косметические увлажняющие спрей, лосьон, мазь, крем. Они обладают индефферентными свойствами и способны уменьшать воспалительные процессы и чувство зуда, благодаря поддержанию влажности кожи и сохранению в ней кортикостероидов. Увлажняющие крема и мази при отсутствии мокнутия) более эффективно, чем спрей и лосьон, способствуют восстановлению гидролипидного кожного слоя.

Чем снять зуд кожи, приобретающий нередко мучительные формы, особенно в ночное время? Основой являются системные и топические антигистаминные препараты, поскольку гистамин играет решающую роль в развитии этого тяжелого ощущения. При одновременном нарушении сна рекомендуются антигистаминные препараты первого поколения в виде инъекций или таблеток (Димедрол, Супрастин, Клемастин, Тавегил), обладающие и умеренным седативным эффектом.

Однако для длительной базисной терапии эффективнее и удобнее (1 раз в день) препараты для лечения местной и общей аллергической реакции и зуда (2-го поколения) — Цетиризин, Лоратадин или (лучше) их новые производные метаболиты — Левоцетиризин, Дезлоратадин. Из антигистаминных препаратов также широко используется Фенистил в каплях, капсулах и в виде геля для наружного применения.

Местное лечение атопического дерматита включает также применение системных и местных препаратов с содержанием кортикостероидов (Гидрокортоизон, Флутиказон, Триамсинолон, Клобетазол), обладающих противоаллергическим, противоотечным, противовоспалительным и противозудным свойствами. Их недостатком является формирование условий для развития вторичной (стафилококковой, грибковой) инфекции, а также противопоказание к длительному использованию.

К лечебным средствам второй линии (после кортикостероидов) относятся негормональные иммуномодуляторы местного воздействия — ингибиторы кальциневрина (такролимус и пимекролимус), подавляющие синтез и освобождение клеточных цитокинов, которые участвуют в формировании воспалительного процесса. Воздействие этих препаратов способствует предотвращению гиперемии, отека и зуда.

Кроме того, по показаниям используются негормональные противовоспалительные, антибактериальные, антигрибковые или комбинированные препараты. Одним из популярных средств, обладающих противовоспалительным, увлажняющим и регенеративным свойствами, является Бепантен в виде мази или крема, а также Бепантен-плюс, в состав которого дополнительно входит антисептик хлоргексидин.

Важное значение имеет не только устранение субъективной симптоматики, но и активное увлажнение и смягчение пораженных участков, а также восстановление поврежденного эпидермального барьера. Если не уменьшить сухость кожи, не удастся устранить расчесы, трещины, инфицирование и обострение болезни. К увлажняющим относятся препараты с содержанием мочевины, молочной кислоты, мукополисахаридов, гиалуроновой кислоты, глицерола.

Смягчающие средства — это различные эмоленты. Эмоленты при атопическом дерматите являются основными наружными, не только симптоматически, но и патогенетически направленными средствами воздействия на заболевание.

Они представляют собой различные жиры и жироподобные вещества, способные фиксироваться в роговом слое. В результате его окклюзии, происходит задержка жидкости и естественное увлажнение. Проникая в течение 6 часов более глубоко в роговой слой, они восполняют в нем липиды. Одними из таких препаратов являются многокомпонентные эмульсия (для ванн) и крем «Эмолиум П триактивный», содержащие:

  • парафиновое масло, масла каритэ и макадамии, восстанавливающие на поверхности кожного покрова водно-липидную мантию;
  • гиалуроновую кислоту, глицерин и мочевину, которые способны связывать и удерживать воду, хорошо увлажняя кожу;
  • аллантоин, кукурузное и рапсовое масла, смягчающие и снимающие зуд и воспалительные явления.

Существующий подход к выбору методики лечения атопического дерматита рекомендован Международным медицинским Консенсусом по атопическому дерматиту. Эти рекомендации учитывают тяжесть течения заболевания и основываются на принципе «ступеней»:

  1. I ступень, характерная только сухостью кожи — удаление раздражителей, применение увлажняющих средств и эмолентов.
  2. II ступень — незначительные или умеренные признаки атопического дерматита — местные кортикостероиды, обладающие слабовыраженной или средней степенью активности или/и препараты-ингибиторы кальциневрина.
  3. III ступень — умеренные или достаточно выраженные симптомы заболевания — кортикостероиды средней и высокой степени активности до тех пор, пока не прекратится развитие процесса, после чего — ингибиторы кальциневрина.
  4. IV ступень, представляющая собой тяжелую степень заболевания, не поддающуюся воздействию вышеперечисленных групп препаратов — применение системных иммуносупрессоров и фототерапии.

Атопический дерматит у каждого человека характерен особенностями течения и диагностики и требует индивидуального подхода в выборе лечения с учетом распространенности, форм, стадии и тяжести заболевания.

Атопический дерматит. Первая ступень в комплексном лечении и прогнозировании атопии

*Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Занесколько последних десятилетий вовсем мире отмечено значительное увеличение распространенности аллергических заболеваний, особенно удетей. Поданным эпидемиологических исследований, 25–30% населения развитых промышленных стран имеют различные аллергические проявления. Наиболее распространены атопические заболевания: 10–15% населения страдает аллергическим ринитом, 10%— атопическим дерматитом (АД), 5–10%— аллергической астмой, 2%— пищевой аллергией. Вдетском возрасте чаще встречаются пищевая аллергия иАД, вподростковом ивзрослом— аллергический ринит иаллергическая бронхиальная астма, впожилом возрасте выраженность аллергических заболеваний снижается. Атопические заболевания внастоящее время занимают первое место среди самых распространенных хронических заболеваний вдетском возрасте [1, 2].

За несколько последних десятилетий во всем мире отмечено значительное увеличение распространенности аллергических заболеваний, особенно у детей. По данным эпидемиологических исследований, 25–30% населения развитых промышленных стран имеют различные аллергические проявления. Наиболее распространены атопические заболевания: 10–15% населения страдает аллергическим ринитом, 10% – атопическим дерматитом (АД), 5–10% – аллергической астмой, 2% – пищевой аллергией. В детском возрасте чаще встречаются пищевая аллергия и АД, в подростковом и взрослом – аллергический ринит и аллергическая бронхиальная астма, в пожилом возрасте выраженность аллергических заболеваний снижается. Атопические заболевания в настоящее время занимают первое место среди самых распространенных хронических заболеваний в детском возрасте [1, 2].
Термин «аллергия» был введен К. Пирке в 1906 г. По новой номенклатуре Европейской академии аллергии и клинической иммунологии (ЕААCI) 2001 г. [2] дано следующее определение: аллергия – реакция гиперчувствительности, инициированная иммунными механизмами. В настоящее время аллергией считают гиперергическую иммунную реакцию организма, направленную против веществ (аллергенов), сопровождающуюся избыточной продукцией антител или пролиферацией Т–лимфоцитов и повреждением собственных тканей [3].

Термин «атопия» предложили Кока и Кук в 1923 г., описав наследственную предрасположенность небольшой группы пациентов (атопиков) к качественно ненормальному ответу немедленного типа на воздействие ингаляционных аллергенов. Согласно новой классификации ЕААI 2001 г., атопия – это индивидуальная или семейная предрасположенность к выработке IgЕ антител в ответ на низкие дозы аллергенов, обычно белков, с развитием типичных симптомов, таких как бронхиальная астма, риноконъюнктивит или экзема/дерматит [2].

В отличие от аллергических заболеваний, в патогенезе которых могут играть роль аллергические реакции любого типа, в патогенезе атопических заболеваний участвуют только аллергические реакции немедленного типа, опосредованные IgЕ-зависимым иммунным ответом. Атопическая аллергия представляет собой хронический, зачастую системный воспалительный процесс, который развивается у большой части населения (10–25%) [4].
Основные факторы риска атопии: генетическая предрасположенность; воздействие различных аллергенов и адъювантов, т. е. веществ, усиливающих иммуногенность последних; результат питания ребенка; ранняя, персистирующая сенсибилизация; низкий контакт с инфекционными микроорганизмами; мужской пол; пассивное курение; другие внешние и внутренние загрязнители [5, 7, 8, 27].
АД – хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, частым инфицированием, с повторяющимся циклом обострений и ремиссий [5]. Хроническое воспаление кожи возникает в результате взаимодействия ряда факторов: генетических, окружающей среды, нарушения барьерной функции кожи, готовности иммунной системы к развитию аллергической реакции, запускаемой как атопическими, так и неатопическими механизмами. Это одно из наиболее часто встречающихся кожных заболеваний, которым страдает до 20% детей и 3–10% взрослых [1–3, 15].
Среди населения России, согласно данным официальной статистики, показатель впервые установленного диагноза «атопический дерматит» ежегодно достигает 2,4–2,5%, чаще болеют девочки, 60% детей заболевают в течение 1-го года жизни; из них 45% детей – в течение первых 6 мес. [10, 11].

Генетической предрасположенностью часто обусловлен не только риск развития АД у детей, но и тяжесть его течения [5]. Влияние АД на качество жизни детей в некоторых случаях более выражено, чем при других хронических заболеваниях и в целом субъективно воспринимается как более изнурительное [4, 6–8]. В основе лежит наследуемый тип иммунной реакции на антигенные воздействия. Первичными триггерами иммунных ответов являются специализированные антигенпредставляющие дендритные клетки, а в коже – клетки Лангерганса. Геномные исследования у больных АД, проведенные в Европе, Великобритании, Швеции, Дании, выявили различные ассоциации локусов с определенными фенотипами (АД, аллергия, АД + астма, сывороточный IgE, аллерген-специфические IgE + АД, тяжелый АД). Изучены также множество генов-кандидатов при АД, ассоциации генов, локусов, вариантов с определенными фенотипами (тяжелый АД, эозинофилия при АД, взаимодействие АД с наличием собаки, эндогенный АД или экзогенный АД, псориаз и АД, тяжесть АД и пищевая аллергия), взаимодействие с инфекцией (Германия, Голландия, Италия, Англия, Япония, США, Канада, Австралия, Венгрия) [1, 2].

Сейчас известно, что не один ген, а их набор способствует развитию многих разновидностей аллергии и атопических заболеваний, причем он может быть разным у отдельных больных. Последние генетические исследования свидетельствуют о том, что нарушение функции эпидермального барьера является результатом мутации гена филаггрина, ключевого белка конечной дифференцировки эпидермиса. Выявлено около 40 мутаций этого гена у 50% больных АД [12–15]. Снижение или полное отсутствие экспрессии филаггрина – основная причина проникновения аллергенов через кожу и развития сенсибилизации, а, следовательно, и развития, помимо АД, респираторной атопии [16]. Имеются новые исследования о снижении экспрессии трансмембранного белка клаудина-1, еще одного фактора нарушения эпидермального барьера кожи [17, 18]. Сухость кожи при АД развивается вследствие генетически сниженной способности кератиноцитов связывать воду. Повреждение кожного барьера при АД инициируется взаимодействием факторов, направленных на повышение активности протеаз. Этому способствуют мутации генов протеаз и ингибиторов протеаз, повышая их содержание, мутация филаггринов, повышение pH кожи при взаимодействии с неблагоприятными факторами окружающей среды (детергенты, мыло, экзогенные протеазы, в т. ч. топические глюкокортикостероиды).

Повышенная активность протеаз направлена на разрушение корнеодесмосом и ингибирование синтеза липидных пластов. Раннее разрушение корнеодесмосом увеличивает процесс шелушения. Дефицит липидов, церамидов, ключевых компонентов рогового слоя, главных молекул, задерживающих воду в экстрацеллюлярном пространстве, может быть первичной причиной сухости кожи и ее повышенной проницаемости для аллергенов. Сухая кожа – один из ведущих симптомов АД [19]. Липиды предотвращают потерю воды и проникновение водорастворимых веществ, обеспечивают эластичность кожи. Нарушения в структуре липидов, характерные для АД, обусловлены активацией ферментов, оказывающих влияние на уменьшение количества содержания длинноцепочечных свободных жирных кислот, изменение соотношения различных фракций церамидов и повышение уровня свободного холестерина.
Кроме того, у больных АД при повышенной трансэпидермальной потере воды наблюдается уменьшение секреции сальных и потовых желез. Изменения pH рогового слоя кожи в щелочную сторону, нарушение метаболизма липидов, повышение экспрессии хемотриптаз способствуют повреждению эпидермального барьера кожи. Кератиноциты, формирующие кожный барьер, продуцируют медиаторы воспаления – интерлейкины (ИЛ) -1, -2, -3, GM-CSF, нейромедиаторы, стимулируют цитотоксичность Т-лимфоцитов, NK-клеток. Активация белков в эпидермальных кератиноцитах в результате зуда кожи способствует высвобождению цитокинов в фазе обострения АД (ИЛ-1β, ИЛ-18). Триггером АД может быть любой фактор, вызывающий обострение.
К аллергенным триггерам относятся следующие факторы:
– пищевые аллергены: молоко, яйцо, орехи, соя, пшеница, рыба, ракообразные [22–24];
– аэроаллергены: пыльца растений, плесневые грибы (споры), пылевые клещи, перхоть животных, тараканы, латекс [25, 26, 28, 29];
– грибы: Pityrosporum ovale (Pityrosporum orbiculare, Malassezia furfur), Trichophyton, Candida;
– бактерии: Staphylococcus aureus, Streptococcus [30, 31].
Неаллергенными триггерами являются следующие факторы:
– неблагоприятный климат;
– высокие значения температуры и влажности;
– химические раздражающие вещества (средства для стирки, мыла, химические вещества для уборки помещений, лосьоны с отдушкой);
– физические раздражающие факторы (потение, расчесывание, синтетическая одежда);
– пища, оказывающая раздражающий эффект (острая, кислая);
– инфекция;
– психосоциальные стрессы;
– хронические заболевания;
– нарушение сна.
Течение АД по степени тяжести может быть легким, средним и тяжелым в зависимости от выраженности клинических симптомов [20, 33].
Легкое течение:
– легкая гиперемия;
– незначительная экссудация;
– небольшое шелушение;
– единичные папулы, везикулы;
– зуд слабый, не нарушающий сон ребенка;
– увеличение лимфоузлов незначительное (до горошины).
Среднетяжелое течение:
– множественные очаги поражения кожи с выраженной экссудацией или лихенификацией;
– множественные расчесы и геморрагические корки;
– зуд умеренный или сильный, нарушающий сон ребенка;
– лимфоузлы увеличены до размера фасоли.
Тяжелое течение:
– множественные, сливающиеся очаги поражения кожи;
– выраженная экссудация или лихенификация, глубокие трещины, эрозии, геморрагические корки;
– зуд мучительный, часто пароксизмальный, инверсия сна;
– увеличение лимфоузлов до размера грецкого ореха.
Для оценки степени тяжести АД в динамике целесообразно использовать систему SCORAD (Scoring of atopic dermatitis). Учитываются следующие показатели: А – распространенность кожного процесса, В – интенсивность кожных проявлений, С – субъективные симптомы (нарушение сна по причине зуда) по шкале оценивает сам пациент.
А. Распространенность кожного процесса
Площадь поражения кожи у детей рассчитывается по правилу «девятки». За единицу принята площадь ладонной поверхности кисти, т. е. одна ладонь больного составляет 1% всей поверхности кожи.
В. Интенсивность клинических поражений
Оценивается по 6 признакам:
1) эритема (гиперемия);
2) отек/папула;
3) экссудация/корки;
4) экскориации;
5) лихенификация;
6) сухость кожи.
Каждый признак оценивается в баллах от 0 до 3 (0 – отсутствие, 1 – слабо выражен, 2 – умеренно выражен, 3 – резко выражен). В баллах оценивается участок кожи (от 0 до 18), где этот симптом максимально выражен. Один и тот же участок может быть использован для оценки любого количества симптомов.
С. Субъективные симптомы
Оцениваются у детей старше 7 лет. Пациенту или его родителям предлагается указать точку на 10-сантиметровой линейке, соответствующую, по их мнению, степени выраженности зуда и нарушению сна, связанному с АД за последние 3 сут. Сумма балов может колебаться от 0 до 20.
Величина индекса рассчитывается до и после лечения по формуле:
А/5 + 7В/2 + С.
Значения индекса могут находиться в зоне от 0 до 103 баллов или 83 баллов (до 7 лет).
Легкая форма течения – менее 20 баллов, среднетяжелая – от 20 до 40; тяжелая – более 40.

Стадии АД
1. Острая – характеризуется эритемой, шелушением, эрозией, мокнутием.
2. Подострая – проявляется легким шелушением и лихенизацией.
3. Хроническая – наблюдаются легкое шелушение, выраженная лихенизация, эритемы почти нет, могут встречаться гипер- и гипопигментация.
Все 3 типа могут существовать одновременно на разных участках кожи у больных с длительным хроническим течением заболевания.

Формы АД
1. Младенческая форма (от 2–3 мес. до 3 лет). Кожа гиперемирована и отечна, покрыта микровезикулами. Наблюдаются экссудация (мокнутие), корки, шелушение, трещины. Поражаются отдельные участки тела. Излюбленная локализация – область лица за исключением носогубного треугольника. Кожные высыпания могут распространяться на наружную поверхность верхних и нижних конечностей, локтевые и подколенные ямки, запястья, туловище, ягодицы. Субъективно беспокоит зуд кожных покровов различной интенсивности. Дермографизм красный или смешанный.
2. Детская форма (от 3 до 12 лет). В этом возрасте наблюдаются гиперемия (эритема), отек кожи, лихенификация, папулы, бляшки, эрозии, экскориации, геморрагические корочки. Трещины особенно болезненны на ладонях, пальцах и подошвах. Кожные покровы сухие, покрыты большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек. Кожные высыпания возникают преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, передне-задне-боковой поверхности шеи, локтевых и подколенных ямках, тыльной стороне кисти. Могут наблюдаться гиперпигментация век в результате расчесывания глаз, появление характерной складки кожи под нижним веком (линия Денье–Моргана). Зуд различной интенсивности, приводящий к формированию порочного круга: зуд – расчесы – сыпь – зуд. Дермографизм белый или смешанный.
3. Подростковая форма (от 12 до 18 лет). Характеризуется наличием крупных, слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, а также множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (периорбикулярная, периоральная области), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей. Зуд сильный. Отмечаются нарушение сна, невротические реакции. Дермографизм белый, стойкий.
К сопутствующим проявлениям при АД относится патология:
– органов пищеварения – у 80–97% больных (нарушение полостного и мембранного пищеварения, гастрит, гастродуоденит, колит, энтероколит, язвенное поражение желудка и кишечника, дисбактериоз кишечника, реактивные изменения поджелудочной железы, гепатит, дискинезия желчевыводящих путей);
– нервной системы – у 55–68% детей (вегетососудистая дистония, астеновегетативный синдром, диэнцефальные расстройства, невротические реакции, нервно-психические нарушения, внутричерепная гипертензия);
– ЛОР-органов – у 50–60% детей (аллергический ринит, риносинусит);
– дыхательной системы – у 30–40% детей (рецидивирующий ларингит, бронхиальная астма);
– мочевыводящих путей – у 20–30% детей (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, дисметаболическая нефропатия);
– протозойно-паразитарная инвазия – у 18,2% детей (лямблиоз, аскаридоз, энтеробиоз, описторхоз и др.).
Особого внимания заслуживают так называемые полиорганные, или сочетанные, атопические заболевания, когда у одного пациента одновременно имеют место АД, бронхиальная астма, аллергический ринит, связанное с атопией поражение ЖКТ. Каждое из этих заболеваний может иметь различную степень тяжести.
Термин «атопический марш» был выдвинут М. Киельманом в 1980-е гг. Он дал описание тенденции, наблюдающейся у ребенка с атопической предрасположенностью, к развитию у него АД как первичного проявления аллергии, за которой в дальнейшей жизни следует развитие астмы и в конечном итоге ринита. Наиболее частая последовательность: АД – пищевая аллергия – астма наблюдалась у 67,5% пациентов с первых дней жизни до начала юности. Другие последовательности клинических наблюдений: АД – астма – пищевая аллергия встречалась у 17,5%, пищевая аллергия – АД – астма – у 15% детей. Этот термин вскоре стал популярным, была создана концепция: атопическая экзема является мощным прогностическим фактором астмы и аллергического ринита [5]. Вследствие этого было предположено, что профилактические стратегические мероприятия, применяемые к детям с атопической экземой, могут предотвращать приступ астмы и аллергический ринит, таким образом останавливая прогрессирование атопического марша [16].

Осложнения
Зуд кожи – ведущий симптом АД, приводит к расчесам с последующим нарушением целостности кожного покрова и возникновению большого числа осложнений в виде бактериальных, грибковых и вирусных поражений кожи. Наблюдается у каждого третьего ребенка c АД (до 34% случаев).
Наиболее частые возбудители вторичной инфекции кожи
Staphylococcus aureus – его эндотоксины, обладая свойствами суперантигенов, приводят к выбросу гистамина базофилами.
Pityrosporum ovale – гриб, входящий в состав нормальной микрофлоры кожи, играет ведущую роль в патогенезе себорейного дерматита, является причиной сенсибилизации многих больных с АД, особенно с высыпаниями на лице и шее.
Герпетическая экзема Капоши – результат присоединения к АД герпеса.
Доказана роль микробной и грибковой флоры кожи в формировании и поддержании не только инфекционного, но и аллергического воспаления кожи.

Дифференциальная диагностика АД
Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:
– иммунодефициты: синдромы Вискотта–Олдрича, гипериммуноглобулинемии Е (синдром Джоба);
– метаболические заболевания: наследственные нарушения обмена триптофана;
– неопластические заболевания: Т-клеточная лимфома кожи, синдром Сезари, гистиоцитоз;
– инфекция и инвазия: кандидоз гладкой кожи, простой пузырьковый лишай (простой герпес), чесотка;
– дерматиты: контактный, аллергический контактный, себорейный, токсико-аллергический, микробная экзема, герпетиформный дерматит Дюринга;
– детская почесуха (строфулюс);
– псориаз;
– вульгарный ихтиоз;
– многоформная экссудативная эритема;
– розовый лишай Жибера;
– красный плоский лишай.
Элиминация причинных факторов
Ограничение в питании следует вводить только при доказанной гиперчувствительности к пище. Пищевые продукты могут вызывать обострение кожного процесса как при аллергической, так и при неаллергической гиперчувствительности. Наиболее информативна 3-этапная диагностика пищевой аллергии, которая включает:
1) генеалогический анамнез;
2) клинико-лабораторное обследование;
3) элиминационно-провокационные диеты с ведением пищевого дневника.
Значимость ранней диагностики пищевой аллергии у детей с АД существенно повышает эффективность проводимой комплексной терапии и позволяет добиться длительной ремиссии заболевания.
К неблагоприятным последствиям могут привести как необоснованное исключение пищевых продуктов из рациона, так и употребление их людьми, страдающими пищевой аллергией.
В этиологической структуре пищевой аллергии у детей 1-го года жизни аллергия к белкам коровьего молока занимает 1-е место, ее распространенность, по различным данным, составляет от 2 до 10%. Наилучшим питанием является исключительно грудное молоко в течение минимум 4–6 мес. жизни [22–24]. Преимущества женского молока: биологическая ценность, стимуляция витаминов группы В (β-лактозой молочного сахара, микробами кишечника), обогащенность витаминами А, С, D, бифидобактериями (бифидус-фактором).

Коровье молоко содержит α-лактозу, способствующую росту кишечной палочки. В лактоальбумине женского молока находятся в наиболее оптимальном содержании и соотношении триптофан, лизин, аргинин, гистидин – ценные и важные аминокислоты. В сыворотке женского молока альбумин и глобулин идентичны таковым в сыворотке крови, содержатся иммунные тела, необходимые ферменты. По сравнению с коровьим молоком женское молоко богаче железом, медью, цинком, имеет более низкую буферность, содержит в 3,5 раза больше ненасыщенных жирных кислот – все, что актуально для детей с экзематозными процессами. При отсутствии грудного молока необходимо использовать смеси с подтвержденной сниженной аллергенностью в течение минимум первых 4-х мес. жизни, избегать введения прикорма и коровьего молока в этот период. Следует помнить, что детям с АД, находящимся на грудном вскармливании, и после 2-х лет лечебные специализированные смеси не показаны. Смеси на основе частично гидролизованных белков рекомендуются исключительно как средства профилактики для детей из группы риска по наследственности и конституции (при семейной отягощенности аллергическими заболеваниями, атопическом диатезе). Основная цель назначения смеси этой подгруппы – выработка толерантности к белкам коровьего молока, что основывается на результатах имеющихся доказательных исследований.

Согласно международным рекомендациям (SP-EAACI, ААР, ESPGHAN), принципиальное лечение аллергии на белки коровьего молока – элиминационная диета. Решение врача о назначении гипоаллергенного питания должно быть строго персонализированным, с учетом комплексного обследования, провокационных проб, молекулярных особенностей структурных пищевых аллергенов, перекрестных реакций. Аллергены коровьего молока представлены такими белками, как:
• казеин (80%) – он термостабилен, его содержит ряд продуктов: сосиски, хлеб, мороженое, глазурь, заправки для салатов, супы. Это может быть причиной перекрестных реакций;
• белки молочной сыворотки (20%):
– α-лактальбумин (25%), при денатурации (кипячении) повышается IgE-связывающая (аллергизирующая) способность;
– β-лактоглобулин (50%), связан с риском персистирующей аллергии, сохраняется в ферментированных молочных продуктах;
– коровий сывороточный альбумин – термолабилен.
Возможна перекрестная аллергическая реакция на говядину, реже – на молоко. При АД, риноконъюнктивите, бронхиальной астме возрастает риск развития аллергии на перхоть животных;
• лактоферрин – термостабилен, вызывает сенсибилизацию в 35–50% случаев, возможна перекрестная реакция с человеческим лактоферрином.
Перекрестная реакция между белками коровьего, овечьего и козьего молока может быть и при толерантности к коровьему молоку. Детям с пищевой аллергией новые пищевые продукты следует вводить в рацион медленно, постепенно, по одному виду в 5–7 дней, увеличивая их количество под контролем состояния ребенка. При появлении реакций (кожные высыпания, расстройство стула, кашель, затрудненное дыхание) целесообразно исключить из питания вновь введенный продукт до уточнения причины, вызвавшей ухудшение состояния ребенка. Ухудшение может быть спровоцировано не только пищевым аллергеном, поэтому исключаются другие причины, в т. ч. присоединение вирусной или бактериальной инфекции. Детям с пищевой аллергией в возрасте до 1 года введение прикорма рекомендуется с 5–6 мес.
При выявленной аллергии на пыльцу растений следует исключить некоторые продукты питания, имеющие перекрестные реакции с пыльцой деревьев, трав или сложноцветных [28]. Подобные предосторожности необходимы при аллергии к спорам грибов, латексу и другим аллергенам, имеющим перекрестные реакции с пищевыми продуктами [29]. При использовании продуктов промышленного производства важно обращать внимание на состав, т. к. присутствие в них пищевого аллергена даже в небольшом количестве может вызвать сильную реакцию. Например, некоторые сорта макаронных изделий изготавливаются с яйцом, в то время как итальянские спагетти яиц не содержат. К сожалению, часто мы не имеем информации о том, в какие продукты входят яйцо, молоко, соя и другие добавки. Если человек, страдающий пищевой аллергией, обедает вне дома, он должен знать, что в процессе приготовления пищи могут быть использованы аллергенные для него компоненты: масла из семечек и орехов, соя, генетически измененные пищевые продукты.
Привычные пищевые продукты могут быть изменены методом генной инженерии для улучшения их качества, при этом возможен перенос аллергена от одного продукта к другому. Например, для улучшения питательных качеств соевых бобов в них добавляли гены американских орехов. При этом люди, имевшие аллергию к орехам, приобретают ее и к новым соевым бобам, несмотря на то, что ранее соя не вызывала у них аллергии. «Золотым стандартом» диагностики пищевой аллергии является провокационный тест с пищей.

Ингаляционные аллергены могут быть причиной обострения заболевания при попадании в организм не только ингаляционным путем, но и при проглатывании (клещи домашней пыли, перхоть животных, пыльца) или прямом контакте с кожей. При ухудшении течения экземы на фоне лечения следует исключить вероятность дерматита другой этиологии. Контактный дерматит, вульгарный ихтиоз, себорейный дерматит, пеленочный дерматит (ПД) могут сочетаться с АД.

Себорейный дерматит характеризуется наличием воспалительных шелушащихся высыпаний с преимущественной локализацией на коже волосистой части головы в виде чешуек, корок, в области естественных складок туловища и конечностей. Высыпания могут появляться в области промежности, носогубного треугольника, за ушами. Подобным образом могут протекать АД, псориаз, ПД. Для данного заболевания характерны отсутствие зуда, выздоровление к 3–6 мес. Существует мнение, что если высыпания не проходят в течение 3-х мес., то, вероятней всего, это АД [11, 21, 36].
ПД наблюдается в раннем возрасте. Основная причина его развития – это незрелость защитных механизмов кожи ребенка, возникает раздражение кожи промежности, ягодиц, бедер мочой, фекальными массами, подгузниками при недостаточном уходе. В течение 1-го года жизни может встречаться у 50% новорожденных и грудных детей [38, 40, 46]. На фоне красновато-синюшной кожи с мацерацией отмечаются папулезно-везикулезная и гнойничковая сыпь, корки.
Контактный дерматит. Высыпания локализуются на участках контакта кожных покровов с различными агентами окружающей среды. Клинические признаки разнообразны: эритематозные, уртикарные, везикулезные, буллезные, с выраженным отеком соединительной ткани.

Лечение АД
Лечение АД – комплексная задача и включает в себя [1, 6, 10, 11, 33]:
– устранение ирритантов и специфических аллергенов (причинных факторов, вызывающих обострение);
– восстановление и поддержание кожного барьера (лечебно-косметический уход за кожей);
– меры, направленные на прерывание порочного круга «зуд – расчесывание» и на редукцию кожного воспаления (наружная противовоспалительная терапия);
– образование пациентов и их родителей.
Ступенчатая терапия АД. В международном согласительном документе по лечению АД у детей и взрослых предложен алгоритм оказания помощи больным в зависимости от степени тяжести заболевания [1, 2].
Ступень 1 – только сухость кожи: наряду с выявлением и элиминацией аллергенных и неаллергенных триггеров обязательны гидратация и увлажнение кожи. Эта терапия должна быть основополагающей для всех без исключения больных АД как в период обострения, так и в стадии ремиссии.
Ступень 2 – легкий и среднетяжелый АД. Основная (базисная) противовоспалительная наружная терапия проводится с использованием 2-х классов препаратов:
– топических глюкокортикостероидов с низкой или умеренной активностью;
– нестероидных препаратов (ингибиторы кальциневрина).
В лечении детей предпочтительней использовать негалогенизированные препараты нового поколения, имеющие оптимальное сочетание высокой активности и минимального системного и местного побочного действия, разрешенные к применению с раннего возраста, обладающие пролонгированным действием, представленные разнообразными лекарственными формами.
Топические ингибиторы кальциневрина являются препаратами второй линии. При симптомах осложненного дерматита применяются комбинированные препараты с антибактериальным и антимикотическим действием.
Ступень 3 – среднетяжелый и тяжелый АД. При тяжелом течении АД более целесообразно назначать топические кортикостероиды с умеренной или высокой активностью, чем системные, и/или местные ингибиторы кальциневрина.
Ступень 4 – рефрактерный тяжелый АД. У детей встречается крайне редко. Рекомендуется системная терапия (циклоспорин) или ультрафиолетовое облучение (детям – только после 12 лет).
Препараты, рекомендуемые в качестве восстановления и защиты кожного барьера, необходимо наносить не только на пораженные участки, но и на весь часто генетически проблемный кожный покров с целью нивелирования его сухости [10, 11, 33, 37]. Следует обратить внимание на то, что препараты первой ступени решают не только лечебную, но и профилактическую задачу. Их применение является наиболее важным, но в то же время эти назначения наименее правильно выполняются, а порой и незаслуженно игнорируются. При длительном применении лекарственных средств должна быть уверенность не только в их индивидуальной эффективности и переносимости, но и в безопасности. Об этом могут свидетельствовать доказательные исследования и длительность «нескомпрометированной жизни» среди фармацевтических препаратов данной направленности.
В настоящее время предлагается большое количество эмоллентов для лечебно-косметического ухода с обширными комплексами различных форм. Эмолленты – это жиры и жироподобные вещества, способные создавать защитный липидный слой на поверхности кожи. Они могут использоваться через 30 мин после нанесения топических стероидов. Важно, чтобы все ингредиенты были физиологически нейтральными, поскольку кожа ребенка обладает повышенной впитывающей способностью.

Наиболее проверен временем в отношении эффективности и безопасности препарат Бепантен® (декспантенол) [37–40], который зарегистрирован в России в 1995 г. и разрешен к безрецептурному отпуску. В состав Бепантена® мази входят ланолин, смягчающие масла и провитамин B5 (Д-пантенол), активно участвующий в восстановительных процессах в организме человека. Вспомогательные компоненты мази – пчелиный воск, миндальное масло и другие натуральные вещества.

Ланолин – основа, близкая по липидному составу к секрету сальных желез человека. Вырабатывается сальными железами овец. Благодаря своим физико-химическим свойствам обеспечивает надежный защитный эффект, не препятствуя обмену О2/СО2. Проникает в роговой слой, обеспечивая гидратацию и эластичность кожи. Обладает смазывающими свойствами и предотвращает трение кожи [45]. Бепантен® мазь содержит 250 мг ланолина, за счет этого она большей частью остается на поверхности, предотвращая испарение воды и обеспечивая постепенное проникновение действующих веществ. Бепантен® крем содержит 13 мг ланолина (в 20 раз меньше, чем в мази), благодаря этому полностью впитывается, что позволяет действующему веществу поступать одномоментно, и при этом увлажняет кожу.
Декспантенол (провитамин В5) обеспечивает сохранность кожного покрова и слизистых оболочек, укрепляет систему местного иммунитета. Ценнейшим свойством декспантенола и препаратов на его основе является участие в регенерации поврежденного кожного покрова [42, 44]. Декспантенол обеспечивает структурные элементы кожи «строительным материалом». На поверхности кожи создается дополнительный защитный слой, который выполняет следующие функции:
– защищает кожу от повреждающих факторов (моча, кал, трение);
– удерживает влагу.
Образуя барьер, защищающий от агрессивной внешней среды, препарат Бепантен® оказывает восстанавливающее воздействие на кожу. Он не позволяет инфекции проникать за эпидермальный барьер, а коже – терять влагу и упругость.
Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что декспантенол, активный ингредиент Бепантена®, обладает противовоспалительными свойствами. Новые данные, полученные в исследовании in vitro, свидетельствуют о том, что применение декспантенола активирует гены, кодирующие провоспалительные интерлейкины (ИЛ): ИЛ-6 и ИЛ-8, увеличивает количество фибробластов, индуцируя нейтрализацию свободных радикалов, и тем самым уменьшает воспаление [41].
Результаты исследования о влиянии декспантенола на экспрессию генов четко демонстрируют, что активация пролиферации клеток декспантенолом и его влияние на течение воспалительной реакции происходят на молекулярном уровне. Эти данные свидетельствуют о том, что препарат способствует заживлению ран, активируя провоспалительные цитокины. Результаты исследований свидетельствуют также о том, что декспантенол улучшает эластические свойства кожи. Декспантенол из кремовой формы практически полностью уходит в глубокие слои, где становится частью кожи, принимая участие в заживлении раны.
Механизм действия Бепантена® крема определяет показания к применению:
– сухость кожи;
– нарушение целостности кожных покровов: заживляющее воздействие;
– уход за кожей, склонной к дерматитам различного происхождения вне стадии обострения;
– ожоги, легкие ссадины: лечение.
Бепантен® крем применяется также для ухода за кожными покровами, подверженными наибольшему раздражению (локтевые сгибы, колени).
Препарат Бепантен® Плюс, содержащий декспантенол, способен уменьшать воспаление и улучшать заживление раны, а благодаря антисептику хлоргексидину помогает предотвратить инфицирование раны и имеет благоприятный профиль безопасности. Крем Бепантен® Плюс рекомендован при поверхностных повреждениях кожи, когда существует риск инфицирования (царапины, порезы, расчесы, трещины кожи, ожоги).
Хлоргексидина дигидрохлорид – антисептик, хорошо переносится и оказывает бактерицидное действие на грамположительные бактерии, особенно – на чувствительные штаммы Staphylococcus aureus, которые наиболее часто являются возбудителями инфекционных заболеваний кожи. Хлоргексидина дигидрохлорид в меньшей степени активен по отношению к грам­отрицательным патогенным микроорганизмам. Некоторые виды Pseudomonas и Proteus устойчивы к хлоргексидину. Он обладает слабой противогрибковой активностью, противовирусная активность отсутствует. Использование кремов, которые создают полупроницаемую пленку, т. е. не препятствуют трансэпидермальной потере влаги, способствует восстановлению естественной барьерной функции кожи [42–44]. Хлоргексидин обладает более широким антисептическим действием по сравнению с антибиотиками, он образует пленку на поверхности раны, оказывая длительный эффект [47].

Мазь Бепантен® создана для лечения и профилактики ПД у детей, а также для лечения трещин сосков у матери. При развитии ПД во время проведения терапевтических мероприятий ставятся две цели лечения: облегчение регенерации поврежденной кожи и профилактика рецидивов. По данным исследований, у детей, которым в дополнение к обычному уходу при каждой смене пеленок использовали мазь Бепантен®, значительно реже встречались ПД и инфицирование кожи [40].

Доказательная база по эффективности и безопасности Бепантена®
Исследования проводились в неонатальном центре (Лион, Франция) с участием 54 новорожденных и в госпитальном центре при университете Cochin (Париж, Франция) с участием 200 новорожденных [47]. Оценивалась эффективность мази Бепантен® в профилактике ПД у доношенных и недоношенных детей. Был получен профилактический эффект: ПД развился у 57% нелеченных детей и 31% новорожденных, которые получали лечение. Среди 12 пар близнецов ПД развился у 58% нелеченных детей, а в основной группе на фоне лечения Бепантеном® – у 17%.
Позитивные результаты использования Бепантена® для ухода за кожей детей с АД получены в ряде исследований, проведенных отечественными учеными [37, 39]. В открытом сравнительном рандомизированном исследовании (Научный центр здоровья детей РАН, Москва) проводилась оценка эффективности мази Бепантен® для профилактики ПД. В исследование были включены 62 новорожденных ребенка с перинатальными поражениями ЦНС, гестационный возраст – от 32 до 40 нед., недоношенные дети составили 32,3%. 40 детям (основная группа) наносили мазь Бепантен® в профилактических целях при каждой смене подгузника. В группе сравнения (22 ребенка) применяли стандартную мазь на основе вазелина и подсолнечного масла. В основной группе не было ни одного случая развития ПД и побочных эффектов [40], в группе сравнения в 45,5% случаев развился ПД различной степени тяжести. При проявлении ПД на фоне традиционных средств (вазелина и подсолнечного масла) начинали лечение мазью Бепантен®, через 2 дня проявления заболевания уменьшались.

Выводы
Мазь Бепантен® – значительно более эффективное средство профилактики ПД, чем традиционные средства. Препарат отвечает требованиям безопасности: в его составе отсутствуют компоненты, не предназначенные для создания защитного барьера кожи, консерванты и ароматизаторы, препарат легко наносить и удалять.
Крем, мазь – что выбрать? Бепантен® крем назначается с профилактической целью. Его целесообразно использовать для лечения сухости кожи, ухода за кожей, склонной к дерматитам различного происхождения вне обострения. Бепантен® мазь можно применять как для профилактики, так и при уже появившихся проблемах: мазь усиливает барьерную функцию кожи, предотвращает повышенное испарение влаги, позволяя при этом коже дышать. Мазь назначают при сухости и трещинах сосков, ПД, опрелостях и потнице. Бепантен® Плюс применяется в случаях, когда есть небольшие раны с угрозой инфицирования, т. к. он содержит дезинфицирующее вещество – хлоргексидин.
Несмотря на то, что установить причину ПД помогают характерные клинические проявления, локализация, возрастные и климатические особенности уязвимости кожи, в практике еще встречаются случаи, когда подобным больным ставят диагноз «атопический дерматит» (даже при отсутствии зуда), им назначают без должных показаний элиминационные диеты, топические глюкокортикостероиды.

Заключение
Лечение кожи, склонной к АД, рекомендованное на первой ступени, имеет не только лечебную, но и профилактическую направленность.
Лечебно-косметический уход за кожей должен быть постоянным в течение многих лет, что позволит улучшить качество жизни пациентов.
Факторы, ухудшающие прогноз АД: отягощенный семейный анамнез, дебют болезни в грудном возрасте, тяжелое течение в детском возрасте, сопутствующие аллергические заболевания.
Образовательные программы для врачей-педиатров должны способствовать преодолению ошибок диагностики, а для родителей пациентов – повышению ответственности за результат назначенной врачом терапии.

Литература
1. Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии / Американская академия аллергии, астмы и иммунологии/ группа PRACTAL // Российский аллергологический журнал (приложение). 2006. 39 с.
2. Аmerican Academy of Allergy, Asthma and Immunology and European Academy of Allergology and Clinical Immunology // J. Allergy. Vol. 61. № 3. Р. 969–987.
3. Паттерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбергер П.А. Аллергические болезни: диагностика и лечение / пер. с англ. М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. 768 с.
4. From atopic dermatitis to asthma /Jean Bousquet, Guy 4. Клиническая аллергология и иммунология: руководство для практикующих врачей / под ред. Л.А. Горячкиной и К.П. Кашкина. М.: Миклош, 2009. 432 с.
5. Илек Я.Ю., Зайцева Г.А., Галанина А.В., Муратова Н.Г. HLA-ассоциации при тяжелом течении атопического дерматита и атопической бронхиальной астмы у детей // Фундам. исследования. 2009. № 5. С. 19–21.
6. Атопический дерматит: рекомендации для практических врачей. М.: Фармарус Принт, 2002. 192 с.
7. Ruiz R.F.F., Kemeny D.M., Price J.F. Higher risk of infantile atopic dermatitis from maternal atopy than from paternal atopy // Clin.Exp Allergy. 1992. Vol. 22. 672–766.
8. Bergmann R.L.. Diepgen T.L., Kuss O., et al. Breastfeeding duration is a risk factor for atopic eczema // Clin. Exp. Allergy. 2002. Vol. 32. Р. 205–209.
9. Клиническая иммунология и аллергология / под ред. Г. Лолора-мл., Т. Фишера и Д. Адельмана / пер. с англ. М.: Практика, 2000. С. 38–409.
10. Аллергология и иммунология: национальное руководство / под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 640 с.
11. Аллергия у детей: от теории к практике: (монография) / под ред. Л.С. Намазовой-Барановой. М.: Союз педиатров России, 2010. 668 с.
12. Coleman R., Trembath R.C., Harper J.I. Genetic studies of atopy and atopic dermatitis // Fr J Dermatol. 1997. Vol. 136. Р. 1–5.
13. Graves P.E., Kabesch M., Halones M. et al. A cluster of seven tightly linked polymorphisms in the IL-13 gen is associated with total serum IgE levels in three populations of white children // J Allergy Clin. Immunol. 2000. Vol. 105. Р. 506–513.
14. Barnes K., Marsh D. The genetics and complexity of allergy and asthma // Immunol. Today. 1998. Vol. 19. Р. 325–332.
15. Holgat S.T. Genetic and environmental interaction in allergy and asthma // J. Allergy Clin. Immunol. 1999. Vol. 104. Р. 1139–1146.
16. From atopic dermatitis to asthma / J. Bousquet, G. Dutau, A. Grimfeld, Y. de Prost. Foreword to English edition J.A. Warner; Preface Francois-Bernard M.. Paris: Expansion Scientifique Francaise, 2002.
17. Schunck M., Neumann C., Proksch E. Artificial barrier repair in wounds bysemi-occlusive foils reduced wound contraction and enhanced cell migration and reepithelization in mouse skin // J Invest Dermatol. 2005. Vol. 125. Р. 1063–1071.
18. Кудрявцева А.В. Тяжелое течение атопического дерматита у детей и подростков // Доктор. Ру. 2010. № 2 (53). С. 59–69.
19. Гущин И.С. Эпидермальный барьер и аллергия // Российский аллергологический журнал. 2007. № 2. С. 3–16.
20. Hanifin J.M., Rajka G. / Diagnostic features of atopic dermatitis // Asta Derm. Venerol. 1980. Vol. 92. Р. 44–47.
21. Балаболкин И.И. Атопический дерматит у детей / И.И. Балаболкин, В.Н. Гребенюк. М.: Медицина, 1999. 240 с.
22. Mabin D.C., Sykes A.E., David T.J. Controlled trial o a few foods diet in severe atopic dermatitis // Arch Dis Childhood. 1995. Vol. 73. Р. 202–207.
23. Niggemann B., Sielaff B., Beyer K. et al. Outcome of double-blind, placebo-controlled food challenge tests in children with atopic dermatitis // Clin. Exp. Allergy. 1999. Vol. 29. Р. 91–96.
24. Rance F., Kanny G., Dutau G., Moneret-Vautrin D.A. Food hypersensitivity in children: clinical aspects and distribution of allergens // Pediatr Allergy Immunol. 1999. Vol. 10. Р. 33–38.
25. Tupker R.A., de Monchy J.G.R., Coenrads P.J. et al. Induction of atopic dermatitis by inhalation of house dust mite // J Allergy Clin.Immunol. 1996. Vol. 97. Р. 1064–1070.
26. Platts-Mills T.A., Thomas W.R., Aalberse R.C., Vervloet D., Champman M.D. Dust `mite allergens and asthma: report of a second international workshop // J Allergy Clin Immunol. 1992. Vol. 89. Р. 1046–1060.
27. Martinez F.D., Antognoni G., Marci F. et al. Parental smoking enhances bronchial responsiveness in nin – yearold children // Am Rev Respir Dis.1988. Vol. 138. Р. 518–523.
28. Bousquet J., Knani J., Hejjaoui A. et al. Heterogeneity of atopy, I. Clinical and immunologic characteristics of patients allergic to cypress pollen // Allergy. 1993. Vol. 48. Р. 183–188.
29. Levy D.A., Mounedji N., Noirot C., Leynadier F. Allergic sensitization and clinical reactions to latex, food end pollen in adult patients // Clin.Exp. Allergy. 2000. Vol. 30 (2). P. 270–275.
30. Hopkin J.M. The rise of allergy and links to infection // Allergy. 2002. Vol. 57. Р. 5–9.
31. Короткий Н.Г. Особенности инфекционных процессов и роль бактериальных суперантигенов в формировании различных клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита у детей / Н.Г. Короткий, А.А. Тихомиров, А.В. Белова // Педиатрия. 2003. № 6. С. 26.
32. Paupe, Scheinmann P. Allergie severe de l’enfant // Rev fr Allergol. 1991. Vol. 31. Р. 225–230.
33. Стратегия терапии. Согласительный документ Ассоциации детских аллергологов и иммунологов России //Аллергология и иммунология в педиатрии. 2004. № 2-3. С. 55–75.
34. Атопический дерматит у детей: принципы наружной терапии / под ред. Н.Г. Короткого, А.В. Таганова. М., 2000. 51 с.
35. Корсунская И.М., Лукашова Н.А., Невозинская З.А., Агафонова Е.Е. Результаты исследования эффективности негалогенизированных кортикостероидов в терапии хронической экземы // Клин. дерматол. и венерол. 2008.№ 4. С. 15–17.
36. Клинические рекомендации по ведению больных атопическим дерматитом / под ред. Кубановой А.А. М.: ДЭКС-ПРЕСС, 2010. 40 с.
37. Ревякина В.А. Современные технологии ухода за кожей у детей с атопическим дерматитом // Лечащий врач. 2004. № 3.. С. 6–7.
38. Белоусов Н.А., Горелов А.В. Применение мази Д–пантенол в лечение пеленочного дерматита у новорожденных детей // Вопросы современной педиатрии. 2002. Т. 1. № 4. С. 96.
39. Огородова Л.М., Нагаева А., Ходкевич Л.В. Эффективность декспантенола комплексном лечении атопического дерматита у детей // Педиатрическая фармакология. 2003. Т. 1. № 3. С. 54–56.
40. Яцык Г.В., Акоев Ю.С. Клиническая эффективность различных средств по уходу за кожей новорожденных на основе Д–пантенола // Consilium medicum. Педиатрия. 2004. № 2.
41. Wiederholt T., Heise R., Skazik C., Marquardt Y., Joussen S., Erdmann K., Schroder H., Merk H.F., Baron J.M. Calcium pantothenate modulates gene expression in proliferating human dermal fibroblasts // Exp Dermatol. 2009. Vol. 18. Р. 969–978.
42. Elias P.M., Holleran W.M. et al. Barrier Homeostasis: The role of Lipid Processing. Dry Skin and Moisturizers, Chemistry and Function. 2000. Р. 59–70.
43. Ubbink D.T., Vermeulen H., Goossens A., Kelner R.B., Schreuder S.M., Lubbers M.J. Occlusive vs gauze dressings for local wound care in surgical patients: a randomized clinical trial // Arch Surg. 2008. Vol. 143. Р. 950–955.
44. Proksch E., Nissen H.P. Dexpanthenol enhances skin barrier repair and reduces inflammation after sodium lauryl sulphate-induced irritation // J Dermatolog Treat. 2002. Vol. 13. Р. 173–178.
45. Orr S. A brief guide to lanolin technology and applications // PJ Bames & Associates. 10–14, January 1998.
46. Maes D.H. Main finished products: Moisturizing and cleansing creams // Textbook of Neonatal Dermatology. 2001. Р. 19–32.
47. Putet G., Guy B. et al. Effect of Bepanten Ointment in the prevrntion and treatment of diaper rash on premature and full–term babies // Realites Pediatriques. 2001. Vol. 63. Р. 33–38.

Только для зарегистрированных пользователей

Способ прогнозирования степени тяжести атопического дерматита у детей

Владельцы патента RU 2630063:

Изобретение относится к медицине, а именно к дерматологии, педиатрии и аллергологии, и может использоваться для прогнозирования степени тяжести атопического дерматита у детей. Сущность способа: в сыворотке крови у ребенка с атопическим дерматитом при поступлении в стационар определяют концентрацию неоптерина, и при концентрации неоптерина от 2,6 нг/мл до 4,0 нг/мл прогнозируют легкую степень тяжести атопического дерматита, при концентрации от 4,1 нг/мл до 5,9 нг/мл прогнозируют среднюю степень, а при концентрации 6,0 нг/мл и выше прогнозируют тяжелую степень тяжести атопического дерматита. Изобретение обеспечивает повышение точности прогноза атопического дерматита у детей. 3 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к дерматологии, педиатрии и аллергологии, и может использоваться для прогнозирования степени тяжести атопического дерматита у детей.

Атопический дерматит — хронический нейродерматоз с выраженной генетической предрасположенностью к сенсибилизации специфическими и неспецифическими аллергенами и способностью к образованию аллергенспецифических IgE — антител. Атопический дерматит продолжает оставаться одной из актуальных проблем современной дерматологии в связи с ростом заболеваемости, довольно широким распространением в популяции и хроническим течением. Проблема обусловлена не только его высокой распространенностью, но и особенностями течения заболевания, характеризующегося хроническим течением, выраженным кожным зудом, повышением чувствительности к одному или нескольким аллергенам и, в свою очередь, приводящим к социальной дезадаптации и инвалидизации пациентов.

Известен способ прогнозирования степени тяжести атопического дерматита, основанный на комплексной оценке клинических показателей в виде расчета индекса SCORAD (Severity Scoring of Atopic Dermatitis) no формуле SCORAD=A/5+7⋅B/2+C, где A — распространенность кожных поражений (площадь поражения в %); В — интенсивность клинических проявлений (эритема /гиперемия), отек / папулообразование, мокнутие / корки, экскориация, лихенификация, сухость); С — субъективные симптомы (зуд, нарушения сна) (The SCORAD index. Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis Dermatology. — 1993; 186(1): 23-31).

Однако данный способ имеет ряд недостатков:

— он достаточно субъективен, так как при этом способе ряд показателей (нарушения сна, интенсивность кожного зуда) оценивается либо родителями, либо самим пациентом. У детей раннего возраста данный способ не применим в связи с отсутствием возможности оценить перечисленные субъективные показатели;

— способ не достаточно точен, поскольку оценка тяжести и характера течения атопического дерматита проводится на момент обращения пациента в период обострения;

— оценка интенсивности кожных проявлений, включенная в индекс SCORAD, также обладает достаточной субъективностью, поскольку основывается на личном опыте врача или пациента;

— способ достаточно трудоемок и не может широко использоваться в практическом здравоохранении, так как предусматривает на первом этапе определение пораженных участков кожи с расчетом площади поражения кожи и интенсивности клинических проявлений с их оценкой по балльной шкале;

— способ не позволяет точно оценивать прогноз течения заболевания.

Известен способ прогнозирования течения атопического дерматита [пат.RU 2310195], заключающийся в том, что одновременно выделяют эпителиоциты в браш-биоптатах слизистой ротоглотки — материала для интегральной оценки резистентности макроорганизма пациента по показателям, характеризующим микробиоценоз и морфофункциональное состояние слизистой, определяют электрокинетическую активность ядер буккальных эпителиоцитов (ЭлА), индекс инфицирования (ИИ), индекс адгезии (ИА) и берут смывы с пораженных участков кожи площадью 2 см 2 , в которых определяют количество колониеобразующих единиц (КОЕ) S.aureus/см 2 . При значении индекса инфицирования >70%, индекса адгезии >100-150 микробных клеток S.aureus на эпителиоцит, КОЕ>200/см 2 и ЭлА 2 и ЭлА>30% при первичном осмотре прогнозируют легкое течение.

Недостатки способа: трудоемок, расчетная часть достаточно сложна, требует сложного микробиологического и лабораторного оборудования, в связи с чем не может широко использоваться в практическом здравоохранении.

Известен также способ оценки степени тяжести атопического дерматита, основанный на качественной и количественной оценке структурных компонентов липидной пленки с пораженных участков кожи: фосфолипидов (ФЛ), холестерина (ХС), жирных кислот (ЖК), триацилглицеридов (ТАГ), эфиров холестерина (ЭХС) [Огородова Л.М., Ходкевич Л.В., Нагаева Т.А., Рыжов СВ. Способ оценки степени тяжести атопического дерматита. Регистрационный номер заявки 2002122176/15, дата подачи заявки 15.08.2002, номер патента 2239837].

Однако данный способ имеет следующие недостатки:

— не обеспечивает точности прогноза основного заболевания;

— трудоемок, так как при его осуществлении производится большое количество технологических операций (экстрагирование, центрифугирование, выпаривание, хроматография);

— требует высоких материальных затрат в связи с необходимостью использования дорогостоящего оборудования и реактивов для выполнения множества лабораторных исследований.

Наиболее близким аналогом — прототипом — является способ прогнозирования тяжелого течения атопического дерматита по уровню специфических IGG-аутоантител у детей старше 3-х лет [заявка RU 2009130183, 06.08.2009], согласно которому при исходном уровне аутоантител к кератину более 333,68 МЕ/мл прогнозируют тяжелое персистирующее течение атопического дерматита через 6 мес.

Недостатками прототипа являются следующие:

— способ основан на учете показателя, отражающего наличие аутоиммунных механизмов в патогенезе атопического дерматита, тогда как преобладающим патогенетическим механизмом являются атопические (аллергические) механизмы;

— данный способ не используется у детей до трех лет, в то время как именно у детей этой группы ограничено использование шкалы SCORAD, и отсутствует объективная оценка степени тяжести атопического дерматита;

— требует специфического диагностического оборудования и дорогостоящих тест-систем, что ограничивает использование в реальной клинической практике.

Главной задачей, решаемой изобретением, является улучшение прогнозирования степени тяжести атопического дерматита у детей.

Изобретение направлено на повышение точности прогноза атопического дерматита у детей.

Указанный технический результат достигается тем, что в сыворотке крови у ребенка с атопическим дерматитом при поступлении в стационар определяют концентрацию неоптерина в сыворотке крови и при концентрации неоптерина от 2,6 нг/мл до 4,0 нг/мл прогнозируют легкую степень тяжести атопического дерматита, при концентрации от 4,1 нг/мл до 5,9 нг/мл прогнозируют среднюю степень, а при концентрации 6,0 нг/мл и выше прогнозируют тяжелую степень тяжести атопического дерматита.

В предлагаемым способе используется определение концентрации неоптерина [2-амино-4-гидрокси-6-(D-эритро-1′,2′,3′-тригидроксипропил)-птеридин], являющегося низкомолекулярным соединением, производным гуанозинтрифосфата (ГТФ).

Определение оптической плотности и концентрации неоптерина осуществляли с использованием набора Neopterin ELISA фирмы IBL International (Германия). Тест разработан на основании следующих работ: 1. Westermann J., Thiemann F., Gerstner L. et al. Evalution of a New Simple and Rapid Enzyme-Linked Immunosorbent Assay Kit for Neopterin Determination/ Clin Chem Lab Med 38(4):345-353 (2000), 2. Bayer M., Schmitz S., Westermann J et al/ Evalution of a New-Linked Immunosorbent Assay for the Determination of Neopterin/ Clin Lab/ 51 (2005).

По современным представлениям неоптерин (НП) является неспецифическим высокочувствительным маркером активации моноцитарного звена клеточного иммунитета и биохимических изменений, индуцируемых цитокинами, которые определяют активность воспаления различной этиологии [Шевченко О.П., Олефиренко Г.А., Орлова О.В. Использование неоптерина для оценки активации клеточного иммунитета.// Лаборатория. — 2004. — №48. – С.6]. Высокий уровень неоптерина является индикатором активности иммунопатологического процесса и, по данным некоторых исследователей, предшествует клиническим проявлениям заболевания [Oldhafer K.J., Schafer О., Wonigeit К. et al. Monitoring of serum neopterin levels after liver transplantation.// Transplantation Proc. — 1988. — Vol. 20.1. — P.671-673, Werner-Fermayer G., Werner E.R., Fuchs D. et al. Tumor necrosis factor-alpha and lipopolysaccaride enhance interferon-induced tryptophan degradation and pteridine synthesis in human cells.// Biol. Chem. Hoppe-Seyler. — 1989. — Vol. 370. — P. 1 063-1069], что определяет высокую прогностическую значимость выявленных изменений.

Определение НП в биологических жидкостях ранее применялось для диагностики, прогнозирования, а также оценки эффективности лечения целого ряда заболеваний у взрослых [Фукс Д., Самсонов М.Ю., Вейс Г. И др. Клиническое значение неоптерина при заболеваниях человека, Fuchs D., Weiss G., Reibnegger G. et al. The role of neopterin as a monitor of cellular immune activation in transplantation, inflammatory, infection and malignant disease.//Crit.Rev.Clin.Lab.Sci. — 1992. — Vol. 29. — P. 307-341, Murr C., Bergant A., Widschwendter M. Neopterin is an independent prognostic variable in females with breast cancer.// Clin. Chem. — 2002. — Vol. 75. — P. 1999-2001].

Из патентно-технической литературы и практики обследования и лечения детей с атопическим дерматитом неизвестно о способе прогнозирования степени тяжести атопического дерматита у детей с использованием определения уровня НП.

Отсюда правомерен вывод о соответствии заявляемого решения критерию «новизна».

Указанная выше совокупность существенных признаков необходима и достаточна для получения технического результата — прогноза степени тяжести атопического дерматита у детей.

Между существенными признаками и решаемой задачей существует причинно-следственная связь, где каждый признак необходим и влияет на получение технического результата, а вместе взятые признаки достаточны для его получения. Правомерен вывод о соответствии заявляемого технического решения критерию «изобретательский уровень».

Предлагаемый способ может быть реализован многократно с использованием присущих ему существенных признаков, а, значит, заявляемое техническое решение соответствует критерию «промышленная применимость».

Предлагаемый способ повышает объективность и точность прогнозирования течения атопического дерматита, прост, не требует затрат на приобретение дорогостоящего оборудования, является высокоинформативным.

Изобретение апробировано на 20-ти детях в аллергологическом отделении ГБУЗ АО «Областная детская клиническая больница им. Н.Н. Силищевой» г. Астрахани.

Ниже приводятся результаты апробации.

Клинический пример 1. Ребенок Д., 5 лет.

Анамнез заболевания: поступил в стационар с жалобами на кожные высыпания, зуд кожных покровов, заложенность носа, скудное слизистое отделяемое, сухой кашель, рецидивирующие отеки глаз, частые вирусные инфекции (ежемесячно). Первые высыпания в виде яркой гиперемии щек на фоне приема сиропа парацетамола в 10-месячном возрасте, затем мокнутия в шейных складках и подмышечной области на употребление клубники, персиков, рыбы. В течение 3-х месяцев беспокоит заложенность носа, покраснение глаз после прогулки и контакта с травой.

Ребенок от II беременности на фоне гестоза, отеков, II срочных родов. Наследственность отягощена: у отца акродерматит, у матери медикаментозная аллергия (цефтриаксон), у бабушки поллиноз (лебеда).

При поступлении: Состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, пятнисто-папулезная сыпь в локтевой области, на ушах, расчесы. В зеве нерезкая гиперемия дужек. Периферические лимфоузлы эластичной консистенции, не спаяны друг с другом и окружающими тканями, безболезненные. Носовое дыхание слегка затруднено слизистым отделяемым. Коньюнктивы глаз гиперемированы. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. ЧДД 20 в 1 минуту. Границы относительной сердечной тупости по возрасту. Тоны сердца ясные, ритмичные, систолический шум в 5 точке. ЧСС 95 ударов в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень +0,5 см из-под ребра, край эластичный, безболезненный. Селезенка не пальпируется. Стул, диурез не нарушены.

Проведено комплексное лабораторное обследование. Анализ крови на общий IgE — 523 МЕ/мл.

Концентрация неоптерина в сыворотке крови 3,83 нг/мл. Прогнозировано легкое течение атопического дерматита, хотя по шкале SCORAD показатели между легкой и средней степенью тяжести. Установлен диагноз: Атопический дерматит, детская форма, ограниченный, легкой степени, период обострения, смешанной сенсибилизации. Аллергический риноконъюнктивит, персистирующий, средней тяжести.

Назначено лечение без использования топических ГКС, в т.ч. эмоленты, антигистаминные препараты внутрь. Через 3 мес динамика положительная, стойкая. Обострения основного заболевания не отмечено. В динамике концентрация неоптерина в сыворотке крови 0,96 нг/мл, что в пределах нормальных значений.

Клинический пример 2. Ребенок Е., 7 лет.

Анамнез заболевания: Девочка от I беременности, I срочных родов. Мать ребенка во время беременности диету не соблюдала, употребляла много коровьего молока, творога. Наследственность отягощена: у матери в детстве аллергический диатез, у отца крапивница на укусы насекомых и антибиотики пенициллинового ряда.

Девочка больна с 6-месячного возраста, когда на фоне перевода на молочные смеси (НАН, Нутрилон) и введения прикорма гречневой молочной кашей появилась гиперемия щек, голеней, затем мокнутие в шейных и паховых складках. Установлен диагноз: Атопический дерматит, младенческая форма, средне-тяжелое течение, с пищевой сенсибилизацией к БКМ. Переведена на высокогидролизованные смеси, гипоаллергенные монокомпонентные прикормы. Периодически отмечалось ухудшение состояния в связи с нарушением диеты, в связи с чем девочка получала антигистаминные препараты I и II поколения, элидел, топические ГКС (адвантан, элоком) с положительным эффектом.

Последнее ухудшение после перенесенного ОРЗ и использования антибиотиков.

При поступлении в стационар девочка предъявляет жалобы на кожный зуд, высыпания на верхних и нижних конечностях, кистях рук. Состояние средней тяжести. Кожа сухая, с участками эритемы, лихенификации, экскориации, корочки. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Видимые слизистые чистые. Зев не гиперемирован. Лимфатические узлы не увеличены. ЧДД 20 в 1 мин. Носовое дыхание свободно. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Артериальное давление 100/60 мм рт.ст. ЧСС 88 уд./мин. Пульс удовлетворительного наполнения, ритм правильный, тоны — звучные, ритмичные. Язык чистый. Живот мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под реберной дуги, безболезненная. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка не пальпируется. Мочеполовая система развита по женскому типу. Стул, диурез не нарушены.

При дополнительном обследовании в сыворотке крови определена умеренно высокая концентрация неоптерина 4,27 нг/мл. Прогнозировано средне-тяжелое течение заболевания, период обострения. Установлен диагноз: Атопический дерматит, детская форма, средне-тяжелый, период обострения, с пищевой сенсибилизацией. Проведено лечение с учетом международных рекомендаций курс топических ГКС не более 2-х недель, с дальнейшим переходом на пимекролимул (элидел), эмоленты (эмолиум, липикар), антигистаминные препараты (ксизал). Через 3 месяца в динамике при обследовании в сыворотке крови определено незначительное повышение концентрации неоптерина 2,86 нг/мл. Прогнозировано легкое течение заболевания. Рекомендовано в дальнейшем ограничить объем терапии, без использования топических ГКС.

Клинический пример 3. Серафим К., 1 год 10 месяцев.

Анамнез заболевания: Ребенок болен с 3-недельного возраста с появления папулезных высыпаний на коже туловища, конечностей, затем эритематозных очагов, мокнутия, экскориаций, корочек, выраженного зуда, беспокойства.

Анамнез жизни: Мальчик от 5 беременности (1 — самопроизвольный аборт, 2, 3 — срочные роды, 4 — внематочная), физиологически протекавшей, 3 срочных родов в срок, с массой при рождении 4100, ростом 50 см. Период ранней адаптации протекал гладко. Нарастание веса и психомоторное развитие на 1 году жизни по возрасту. Ребенок с рождения на грудном вскармливании. Первые проявления аллергии — с 3 недель в виде папулезных высыпаний. Гипоаллергенная диета кормящей матери — без эффекта. С 8 месяцев ребенок переведен на вскармливание Нутрилоном Пепти Аллергия. Получал длительную терапию антигистаминными препаратами и топическими ГКС с положительным, но кратковременным эффектом. Отмечалось дальнейшее распространение высыпаний, появление очагов покраснения и мокнутия. В 1 год установлен диагноз атопический дерматит, младенческая форма, распространенный, средней степени тяжести, с пищевой сенсибилизацией. По результатам аллергического обследования выявлен повышенный уровень IgE (выше 1080 МЕ/мл), высокий уровень специфических IgE к белкам коровьего молока, глютену, гречке, рису, пшенице. Неоднократно ребенок получал лечение стационарно, где на фоне парентерального и местного использования гормональных препаратов отмечалось некоторое улучшение состояния кожи. Однако через несколько дней после выписки из стационара — вновь появлялись распространенные высыпания, усиление кожного зуда.

В рационе ребенка: кукурузная, гречневая каша, картофель, говядина, кролик, индейка. Гипоаллергенный быт соблюдают.

При поступлении: состояние средне-тяжелое по заболеванию. Кожные покровы бледно-розовые, распространенные эритематозно-сквамозные высыпания, сухость, расчесы. В области голеностопных суставов — очаги лихенификации, эрозии под геморрагическими корочками. На лице — очаги мокнутия под серозно-геморрагическими корками. Видимые слизистые чистые. Зев разрыхлен, подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Лимфатические узлы не увеличены. ЧДД 25 в 1 мин. Носовое дыхание свободно. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. Артериальное давление 90/60 мм рт.ст. ЧСС=115 уд./мин. Пульс удовлетворительного наполнения, ритм правильный, тоны — звучные, на верхушке выслушивается мягкий систолический шум. Язык чистый. Живот умеренно вздут, мягкий. Печень выступает из-под реберной дуги на 1,5 см, край ровный. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка не пальпируется. Мочеполовая система развита по мужскому типу. Стул, диурез не нарушены.

При дополнительном обследовании в сыворотке крови определена высокая концентрация неоптерина 7,6 нг/мл. Сделано заключение о необходимости пересмотра диагноза атопический дерматит в сторону повышения степени тяжести заболевания (на тяжелую степень), несмотря на то, что по шкале SCORAD по совокупности симптомов имелось основание для определения средней степени тяжести.

Ребенок был направлен для оказания высокотехнологичной медицинской помощи в НЦЗД (г. Москва), где был подтвержден диагноз: Атопический дерматит, распространенная форма, тяжелое непрерывно-рецидивирующее течение. Пищевая аллергия.

За время госпитализации ребенку было выполнено комплексное обследование по протоколу оказания высокотехнологичной медицинской помощи, включающего клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования, проведена поликомпонентная терапия с применением иммуносупрессивных и иммунобиологических препаратов.

Учитывая тяжелое непрерывно-рецидивирующиее течение атопического дерматита, отсутствие устойчивого эффекта от стандартных методов терапии (топические ГКС, антигистаминные препараты), к лечению был подключен иммуносупрессивный препарат Сандиммун Неорал из расчета 3,5 мг/кг/сут — по 0,2 мл ×2 раза. Однако в связи с отсутствием значимого клинического эффекта данный препарат был отменен с 23.12.2015 г., по решению врачебного консилиума к лечению был подключен иммубиологический препарат Ксолар в дозе 75 мг (0,6 мл) — однократно. На фоне проведенного лечения состояние кожи со значительной положительной динамикой, зуд купирован. Сохраняются остаточные проявления атопического дерматита, сухость кожных покровов. Выписан домой в удовлетворительном состоянии под наблюдение специалистов по месту жительства.

В динамике концентрация неоптерина в сыворотке крови снизилась до 5,6 нг/мл, что соответствует средней степени тяжести заболевания. Ребенок находится на «Д» наблюдении и лечении с использованием топических ГКС сильного действия.

Преимущества предлагаемого способа прогнозирования степени тяжести атопического дерматита:

— способ позволяет точно оценивать прогноз течения заболевания, так как является достоверным лабораторным критерием, отражающим наличие и выраженность воспалительного процесса;

— способ основан на учете показателя, отражающего преобладающие механизмы воспалительного процесса в патогенезе хронического атопического воспалительного заболевания (атопического дерматита);

— способ достаточно объективен, так как при его использовании отсутствует необходимость учета ряда субъективных показателей, которые не могут быть оценены ни родителями, ни пациентами, в т.ч. раннего возраста, ни практикующими врачами;

— может использоваться у пациентов разного возраста, в т.ч. раннего;

— возможно прогнозирование дальнейшей тяжести течения в разных периодах заболевания атопическим дерматитом (обострения, ремиссии и др.);

— способ не трудоемок и может широко использоваться в практическом здравоохранении, так как предусматривает проведение лабораторных исследований методом иммуноферментного анализа, являющегося доступным даже для амбулаторного звена здравоохранения.

Способ прогнозирования степени тяжести атопического дерматита у детей на основании иммунохимического исследования крови, отличающийся тем, что в сыворотке крови у ребенка при поступлении в стационар иммуноферментным методом определяют концентрацию неоптерина и при концентрации неоптерина от 2,6 нг/мл до 4,0 нг/мл прогнозируют легкую степень тяжести атопического дерматита, при от 4,1 нг/мл до 5,9 нг/мл прогнозируют среднюю степень, а при 6,0 нг/мл и выше прогнозируют тяжелую степень тяжести атопического дерматита у детей.

Атопический дерматит у детей. Клинические рекомендации.

Атопический дерматит у детей

  • Союз педиатров России Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов Российское общество дерматовенерологов и косметологов

Оглавление

Ключевые слова

  • Аллергия
  • Аллергология
  • Атопический дерматит
  • Дети
  • Детская аллергология
  • Антигистаминные препараты
  • Гипоаллергенный режим
  • Глюкокортикостероиды
  • Пруригинозная форма
  • Топические ингибиторы кальциневрина
  • Экссудативная форма

Список сокращений

АЛТР — антагонисты лейкотриеновых рецепторов

АР — аллергический ринит

АтД — атопический дерматит

БА — бронхиальная астма

БКМ — белки коровьего молока

ГКС — глюкокортикостероиды

ИК — ингибиторы кальциневрина

МГК — местные глюкокортикостероиды

ПА — пищевая аллергия

РААКИ — Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов

Шкала EASY — Eczema Area and Severity Index (шкала индекса распространенности и тяжести экземы)

Шкала SASSAD — Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score (шкала оценки тяжести атопического дерматита по шести площадям и шести признакам)

Шкала SCORAD — Scoring Atopic Dermatitis (шкала балльной оценки атопического дерматита)

Термины и определения

Прик-тест — вид кожного тестирования, заключающийся в уколе (от англ. prick — укол) кожи пациента в месте нанесения аллергена. Проводится со стандартизованными диагностическими аллергенами, с использованием специального ланцета. Выполняется у детей с возраста 6 мес, отличается минимальной инвазивностью и высокой информативностью, редко даёт ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Лихенификация – представляет собой вторичное изменение кожного покрова, обусловленное утолщением эпидермиса и разрастанием сосочков дермы, характеризуется уплотнением, сухостью, усилением кожного рисунка, иногда – шелушением.

Гипоаллергенный режим – комплекс мероприятий, направленный на уменьшение контакта с причинно-значимым аллергеном.

Элиминационная диета – индивидуально разработанный рацион питания с исключением причинно-значимых аллергенов и продуктов гистаминолибераторов.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Атопический дерматит — мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения. Атопический дерматит (АтД) в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи. В большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии, такими как бронхиальная астма (БА), аллергический ринит (АР), аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия (ПА).

1.2 Этиология и патогенез

В основе патогенеза атопического дерматита лежит иммунозависимое воспаление кожи на фоне активации Th2 клеток, что сопровождается повышением ее чувствительности к внешним и внутренним раздражителям. При хронизации процесса помимо сохраняющейся активности Th2 клеток в воспалительный процесс включаются Th1, Th17 и Th22 клетки.

При АтД установлено важное значение нарушений эпидермального барьера, увеличения сухости и трансэпидермальной потери воды, что создает возможность поступления аллергенов трансдермально с вовлечением механизмов, приводящих к повреждению кожи и способствующих ранней сенсибилизации организма и инициации воспаления.

В патогенезе АтД имеет место генетически детерминированное повреждение кожного барьера, опосредованное нарушением процессов кератинизации, вследствие дефекта синтеза структурообразующих белков и изменения липидного состава кожи. В результате происходит нарушение формирования нормального рогового слоя, что клинически проявляется выраженной сухостью.

Несомненно, что в развитии воспаления при АтД определенную роль играют нейропептиды и провоспалительные цитокины, высвобождающиеся из кератиноцитов в результате зуда кожи.

Проведенные генетические исследования показали, что АтД развивается у 82% детей, если оба родителя страдают аллергией, преимущественно на первом году жизни ребенка; у 59% — если только один из родителей имеет АтД, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, у 56% — если только один родитель страдает аллергией, у 42% — если родственники первой линии имеют симптомы АтД.

1.3 Эпидемиология

Атопический дерматит (АтД) встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. К настоящему времени распространенность АтД в детской популяции США достигла 17,2%, у детей в Европе — 15,6%, а в Японии — 24%, что отражает неуклонный рост частоты выявления АтД в течение последних трех десятилетий. Частота АтД значительно выше у жителей экономически развитых стран, заболеваемость АтД существенно повышается у мигрантов из неблагополучных территорий.

Распространенность симптомов АтД в различных регионах Российской Федерации составила от 6,2 до 15,5%, по результатам стандартизированного эпидемиологического исследования ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood — Международное исследование астмы и аллергии у детей). Повторные исследования (через 5 лет) распространенности симптоматики АтД в рамках этой программы демонстрируют увеличение данного показателя в 1,9 раза в детской популяции РФ. Комитетом экспертов по астме и аллергии Европейского бюро ВОЗ в последние годы была разработана программа GA2LEN (Global Allergy and Asthma European Network — Глобальная сеть по аллергии и астме в Европе). Исследование распространенности аллергических болезней среди подростков от 15 до 18 лет (GA2LEN) позволило аккумулировать наиболее достоверные данные по распространенности аллергии у российских детей подросткового возраста. В двух центрах (Москва и Томск, РФ) было проведено одномоментное параллельно-групповое исследование в сплошной выборке детей в возрасте от 15 до 18 лет. Наличие симптомов болезни по данным исследования было выявлено у 33,35% подростков, распространенность атопического дерматита по результатам анкет составила 9,9%, верифицированный диагноз — у 6,9% участников исследования. Среди респондентов с текущей заболеваемостью АтД доля девочек в 1,6 раз выше по сравнению с лицами мужского пола (р = 0,039). Результаты наблюдения свидетельствуют о значительных расхождениях с данными официальной статистики по атопическому дерматиту в детской популяции (на 2008 г. в Москве официальная заболеваемость АтД составляла 1,3% — в 5 раз меньше, чем показало исследование).

1.4 Кодирование по МКБ-10

Атопический дерматит (L20):

L20.8 — Другие атопические дерматиты;

L20.9 — Атопический дерматит неуточненный.

1.5 Примеры диагнозов

1. Атопический дерматит, распространенная форма, тяжелое течение, обострение. Пищевая аллергия.

2. Атопический дерматит, распространенная форма, среднетяжелое течение, неполная ремиссия.

3. Атопический дерматит, ремиссия.

1.6 Классификация

Общепринятой классификации АтД нет. Рабочая классификация атопического дерматита предложена Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ) в 2002 г. Она удобна для практических врачей, отражает возрастную динамику, клинико-морфологические формы, тяжесть и стадии течения болезни (табл. 1).

Таблица 1 — Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Возрастные периоды

Младенческая (с 1 мес до 1 г. 11 мес.)

Детская (с 2 лет до 11 лет 11 мес.)

Подростковая (старше 12 лет)

Стадии

Клинические формы

Эритемато-сквамозная с лихенификацией

Тяжесть течения

Распространенность

процесса

Клинико-этиологические

варианты

С пищевой сенсибилизацией

С грибковой сенсибилизацией

С клещевой/бытовой сенсибилизацией

С пыльцевой сенсибилизацией

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор аллергоанамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, а также аллергологическое обследование.

Диагностические критерии АтД

Основные критерии

  • Зуд кожи.
  • Типичная морфология высыпаний и локализация:

— дети первых лет жизни: эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей;

— дети старшего возраста: папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей.

  • Ранняя манифестация первых симптомов.
  • Хроническое рецидивирующее течение.
  • Наследственная отягощенность по атопии.

Дополнительные критерии (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими):

  • ксероз;
  • реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;
  • ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони);
  • стойкий белый дермографизм;
  • экзема сосков;
  • рецидивирующий конъюнктивит;
  • продольная суборбитальная складка (линия Денни–Моргана);
  • периорбитальная гиперпигментация;
  • кератоконус (коническое выпячивание роговицы в ее центре).

Комментарии: обычно манифестация АтД у детей происходит на первом году жизни. Заболевание проходит в своем развитии три стадии, которые могут быть разделены периодами ремиссии или переходить одна в другую.

Младенческая стадия АтД формируется у детей с периода новорожденности до двух лет и характеризуется острым воспалением кожи с высыпаниями на коже папул и микровезикул с выраженной экссудацией и мокнутием (экссудативная форма). Локализация высыпаний — преимущественно на лице, реже — на голени и бедрах. При этом на фоне гиперемии и экссудации, инфильтрации и отека отдельных участков кожи выявляются микровезикулы с серозным содержимым, вялой покрышкой, быстро вскрывающиеся с образованием «экзематозных колодцев». Экзематозные папулы и микровезикулы — проявления острого воспалительного процесса, представляют собой бесполостные ограниченные образования в виде мелких узелков (до 1 мм), слегка возвышающихся над уровнем кожи, округлой конфигурации, мягкой консистенции, обычно фокусные, иногда сгруппированные и быстро эволюционирующие. Кроме того, отмечается выраженный зуд и жжение кожи, болезненность и чувство напряжения. Больной ребенок расчесывает кожу, вследствие чего очаги покрываются серозно-кровянистыми корочками, а при присоединении вторичной инфекции — серозно-кровянисто-гнойными корочками. Расположение очагов поражения кожи симметричное.

При ограниченных формах подобные высыпания локализуются чаще на лице в области щек, лба и подбородка, за исключением носогубного треугольника, и симметрично на кистях рук.

При распространенных, диссеминированных формах АтД отмечается поражение кожи туловища, конечностей, преимущественно их разгибательных поверхностей.

Для 30% больных АтД характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи без экссудации, которые служат проявлениями эритематосквамозной формы болезни. Эритематозные пятна и папулы в типичных случаях сначала появляются на щеках, лбу и волосистой части головы и сопровождаются зудом. Обычно эритема усиливается вечером и почти не определяется в утренние часы.

Детская стадия АтД формируется у детей в возрасте от 2 до 12 лет, может следовать за младенческой стадией без перерыва и продолжается обычно до подросткового возраста. При этом на коже менее выражены экссудативные очаги, характерные для младенческой фазы, отмечается ее значительная гиперемия, выраженная сухость и подчеркнутый рисунок, утолщение складок и гиперкератоз, складчатый характер поражений. Наличие этих элементов определяется как эритематосквамозная форма АтД с лихенизацией. В дальнейшем на поверхности кожи преобладают лихеноидные папулы и очаги лихенификации с типичной локализацией в складках кожи. Высыпания локализуются чаще всего в локтевых, подколенных, ягодичных складках, на коже сгибательных поверхностей локтевых и лучезапястных суставов, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп. При этом отмечаются высыпания в виде лихеноидных папул, обильное шелушение, множественные расчесы и трещины кожи — эти проявления определяют как лихеноидную форму АтД.

В этой стадии АтД характерно поражение кожи лица, определяемое как «атопическое лицо», проявляющееся гиперпигментацией век с подчеркнутыми складками, шелушением кожи век и вычесыванием бровей. У всех этих больных определяется очень характерный упорный и мучительный зуд кожи, особенно выраженный по ночам.

Подростковая стадия АтД наблюдается у детей в возрасте старше 12 лет и характеризуется резко выраженной лихенизацией (лихенификацией), сухостью и шелушением, преимущественными поражениями кожи лица и верхней части туловища и непрерывно рецидивирующим течением. Эта стадия начинается в период полового созревания и часто продолжается в зрелом возрасте. Преобладает поражение сгибательных поверхностей в области естественных складок, лица и шеи, плеч и спины, тыльной поверхности кистей рук, ступней, пальцев рук и ног. Высыпания характеризуются сухими, шелушащимися эритематозными папулами и бляшками и образованием больших лихенифицированных бляшек при хронических очагах поражения кожи. Значительно чаще, чем в предыдущей возрастной группе, наблюдаются поражения кожи лица и верхней части туловища.

У подростков может наблюдаться пруригинозная форма АтД, которая характеризуется сильнейшим зудом и множественными фолликулярными папулами, плотной консистенции, шаровидной формы с многочисленными рассеянными экскориациями на поверхности папул. Эти высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией с типичной для этого возраста локализацией на сгибательных поверхностях конечностей.

По распространенности воспалительного процесса на коже различают: АтД ограниченный — с локализацией преимущественно на лице и площадью поражения кожи не более 5–10%; АтД распространенный — с площадью поражения от 10 до 50%; АтД диффузный — с обширным поражением более 50% поверхности кожных покровов.

По стадиям течения АтД выделяют: обострение, неполную ремиссию и ремиссию.

2.2 Физикальное обследование

  • При физикальном осмотре рекомендуется проводить оценку тяжести клинических проявлений (табл. 2).

Таблица 2 — Оценка тяжести атопического дерматита по степени выраженности клинических проявлений

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

• Атопический дерматит, бронхиальная астма • Этиология • Патогенез • Клиническая картина • Лабораторная и инструментальная диагностика • Лечение • Уход • Профилактика

Атопический дерматит

Атопический дерматит — хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся возрастными особенностями клинических проявлений и рецидивирующим течением.

Термин «атопический дерматит» имеет много синонимов (детская экзема, аллергическая экзема, атопический нейродермит и др.).

Атопический дерматит — одно из наиболее частых аллергических заболеваний. Его распространенность среди детей значительно увеличилась в последние десятилетия и составляет от 6% до 15%. При этом имеется отчетливая тенденция к росту удельного веса больных с тяжелыми формами заболевания и непрерывно рецидивирующим течением.

Атопический дерматит является значительным фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку формирующаяся сенсибилизация сопровождается не только воспалением кожи, но и общим иммунным ответом с вовлечением различных отделов респираторного тракта.

Этиология. Заболевание в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью. Установлено, что если оба родителя страдают аллергией, то атопический дерматит возникает у 82% детей, если только один родитель имеет аллергическую патологию — у 56%. Атопический дерматит часто сочетается с такими аллергическими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия.

В этиологии заболевания большую роль играют пищевые аллергены, микроскопические клещи домашней пыли, споры некоторых грибов, эпидермальные аллергены домашних животных. Из пищевых аллергенов к основным относится коровье молоко.

У некоторых больных причинными аллергенами является пыльца деревьев, злаковых растений, различных трав. Доказана этиологическая роль бактериальных аллергенов (кишечная палочка, пиогенный и золотистый стафилоккок). Сенсибилизирующее действие оказывают также лекарственные препараты, особенно антибиотики (пенициллины), сульфаниламиды. У большинства детей с атопическим дерматитом выявляется поливалентная аллергия.

Патогенез. Выделяют две формы атопического дерматита: иммунную и неиммунную. При имунной форме имеется наследуемая способность при встрече с аллергенами продуцировать высокий уровень антител, относимых к классу IgE, в связи с чем развивается аллергическое воспаление. В настоящее время идентифицированы гены, контролирующие продукцию IgE.

У большинства детей с неиммунной формой атопического дерматита имеется дисфункция надпочечников: недостаточность секреции глюкокортикоидов и гиперпродукция минера- локортикоидов.

Клиническая картина. В зависимости от возраста выделяют младенческую стадию атопического дерматита (с 1 месяца до 2 лет); детскую (с 2 до 13 лет) и подростковую (старше 13 лет).

Заболевание может протекать в виде нескольких клинических форм: экссудативной (экзематозной), эритематосквамоз- ной, эритематосквамозной с лихенизацией (смешанной) и ли- хеноидной.

По распространенности процесса на коже различают ограниченный атопический дерматит (патологический процесс локализуется преимущественно на лице и симметрично на кистях рук, площадь поражения кожи — не более 5-10%), распространенный (в процесс вовлекаются локтевые и подколенные сгибы, тыл кистей и лучезапястных суставов, передняя поверхность шеи, площадь поражения — 10-50%) и диффузный (обширные поражения кожи лица, туловища и конечностей площадью более 50%).

Обычно заболевание начинается на 2^1-м месяце жизни ребенка после перевода его на искусственное вскармливание. При младенческой стадии на лице в области щек, лба и подбородка появляются гиперемия и инфильтрация кожи, множественные высыпания в виде папул и микровезикул с серозным содержимым. Везикулы быстро вскрываются с выделением серозного экссудата, в результате чего возникают обильные мокнутия (экссудативная форма). Процесс может распространиться на кожу туловища и конечностей и сопровождается выраженным зудом.

У 30% больных младенческая стадия атопического дерматита протекает в виде эритематосквамозной формы. Она сопровождается гиперемией, инфильтрацией и шелушением кожи, появлением эритематозных пятен и папул. Высыпания сначала появляются на щеках, лбу, волосистой части головы. Экссудация отсутствует.

При детской стадии экссудативные очаги, характерные для младенческого атопического дерматита, менее выражены. Кожа значительно гиперсмирована, сухая, ее складки утолщены, отмечается гиперкератоз. На коже имеются очаги лихени- зации (подчеркнутый рисунок кожи) и лихеноидные папулы. Они располагаются чаще всего в локтевых, подколенных и лучезапястных складках, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп (эритематосквамозная форма с лихенизацией).

В дальнейшем число лихеноидных папул нарастает, на коже появляются множественные расчесы и трещины (лихено- идная форма).

Лицо больного приобретает характерный вид, определяемый как «атопическое лицо»: веки гиперпигментированы, их кожа шелушится, отмечается подчеркнутость кожных складок и вычесывание бровей.

Подростковая стадия сопровождается резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением кожи. Высыпания представлены сухими, шелушащимися эритематозными папулами и большим количеством лихенифицированных бляшек. Преимущественно поражается кожа на лице, шее, плечах, спине, сгибательных поверхностях конечностей в области естественных складок, тыльных поверхностей кистей, стоп, пальцев рук и ног.

У подростков может наблюдаться приригинозная форма атопического дерматита, которая характеризуется сильным зудом и множественными фолликулярными папулами. Они имеют шаровидную форму, плотную консистенцию, на их поверхности расположены многочисленные рассеянные экскориации. Высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией.

При легком течении атопического дерматита отмечаются ограниченные поражения кожи, незначительная эритема или ли- хенизация, слабый зуд кожи, редкие обострения — 1-2 раза в год.

При среднетяжелом течении имеется распространенный характер поражения кожи с умеренной экссудацией, гиперемией и / или лихенизацией, умеренный зуд, более частые обострения — 3-4 раза в год.

Тяжелое течение характеризуется диффузным характером поражения кожи, гиперемией и / или лихенизацией, постоянным зудом и практически непрерывным рецидивирующим течением.

Для оценки степени тяжести атопического дерматита в аллергологии применяется международная система SCORAD. В ней оценивается несколько параметров.

Параметр А — распространенность кожного процесса, т.е. площадь поражения кожи (%). Для оценки можно использовать правило ладони (площадь ладонной поверхности кисти принимается равной 1% всей поверхности тела).

Параметр В — интенсивность клинических симптомов. Для этого подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отек / папула, корки / мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов: 0 — отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 — выражен резко. Оценка симптомов проводится на участке кожи, где поражения наиболее выражены.

Параметр С — субъективные признаки (зуд, нарушение сна). Оценивается от 0 до 10 баллов.

Индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С. Значения его могут быть от 0 (поражение кожи отсутствует) до 103 баллов (максимально выраженные проявления заболевания). Легкая форма течения по SCORAD — менее 20 баллов, среднетяжелая — 20- 40 баллов; тяжелая форма — более 40 баллов.

Атопический дерматит может протекать в виде нескольких клинико-этиологических вариантов (табл. 14).

Лабораторная диагностика. В общем анализе крови отмечается эозинофилия, при присоединении вторичной инфекции на коже — лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. В иммунограмме определяется повышенный уровень IgE. Для выявления причинно-значимого аллергена вне обострения кожного процесса проводится специфическая аллергологическая диагностика (кожные пробы с аллергенами). При необходимости прибегают к элиминационно-провокационной диете, которая особенно информативна у детей первых лет жизни.

Лечение. Лечебные мероприятия должны быть комплексными и включать гипоаллергенный быт, диету, медикаментозную терапию в виде местного и системного лечения.

В квартире, где живет ребенок с атопическим дерматитом, необходимо поддерживать температуру воздуха не выше +20. +22 °С и относительную влажность 50-60% (перегревание усиливает зуд кожи).

Табл. 14. Клинико-этиологические варианты атоническою дерматита у детей

С преобладающей пищевой сенсибилизацией

С преобладающей клещевой сенсибилизацией

С преобладающей грибковой сенсибилизацией

Связь обострения с приемом определенных пищевых продуктов; раннее начало при переходе на искусственное или смешанное вскармливание

  • а) круглогодично, непрерывно рецидивирующее течение;
  • б) при контакте с домашней пылыо;
  • в) усиление зуда кожных покровов в ночное время суток
  • а) при приеме продуктов, содержащих грибы (кефир, квас, сдобное тесто и др.);
  • б) в сырых помещениях, в сырую погоду, в осенне-зимнее время года;
  • в) при назначении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда

Положительная клиническая динамика при назначении эли- минационной диеты

Неэффективность эли- минационной диеты. Положительный эффект при смене места жительства

Эффективность целенаправленных элиминаци- онных мероприятий и диеты

Выявление сенсибилизации к пищевым аллергенам (положительные кожные пробы к пищевым аллергенам, высокое содержание аллер- ген-спицифических IgE-антител в сыворотке крови)

Выявление сенсибилизации к аллергенам клещевой домашней пыли и комплексному аллергену домашней пыли (положительные кожные пробы, высокое содержание аллер- ген-спицифических IgE-антител в сыворотке крови)

Выявление сенсибилизации к грибковым аллергенам (положительные кожные пробы, высокое содержание аллерген- специфических IgE-антител в сыворотке крови)

Большое внимание следует уделить созданию гипоаллергенного быта с элиминацией причинно-значимых или потенциальных аллергенов и неспецифических раздражителей. С этой целью необходимо принимать меры по устранению источников скопления домашней пыли, в которой живут клещи, являющиеся аллергенами: ежедневно делать влажную уборку, убрать ковры, портьеры, книги, по возможности применять акарициды.

Не следует держать в квартире домашних животных, птиц, рыбок, выращивать комнатные растения, так как шерсть животных, перья птиц, сухой рыбий корм, а также споры грибов, находящиеся в цветочных горшках, относятся к аллсргенам. Следует исключить контакт с растениями, образующими пыльцу.

Не менее значимо уменьшение воздействия на ребенка неспецифических раздражителей (исключение курения в доме, использование вытяжки на кухне, отсутствие контакта со средствами бытовой химии).

Важнейшим элементом комплексного лечения атопического дерматита является диета. Из пищевого рациона исключают продукты, являющиеся причинно-значимыми аллергенами (табл. 15). Их выявляют на основании опроса родителей и ребенка, данных специального аллергологического обследования с учетом анализа пищевого дневника.

Табл. 15. Классификация пищевых продуктов по степени аллергизирующей активности

Коровье молоко, рыба, яйцо, куриное мясо, клубника, малина, земляника, черная смородина, ежевика, виноград, ананасы, дыня, хурма, гранаты, цитрусовые, шоколад, кофе, какао, орехи, мед, грибы, горчица, томаты, морковь, свекла, сельдерей, пшеница, рожь

Свинина, индейка, кролик, картофель, горох, персики, абрикосы, красная смородина, бананы, перец зеленый, кукуруза, греча, клюква, рис

Конина, баранина (нежирные сорта), кабачки, патиссоны, репа, тыква (светлых тонов), яблоки зеленой и желтой окраски, белая черешня, белая смородина, крыжовник, слива, арбуз, миндаль, зеленый огурец

Медикаментозная терапия атопического дерматита включает местное и общее лечение.

В настоящее время применяется ступенчатая терапия заболевания.

I ступень (сухость кожи): увлажняющие средства, элимина- ционные мероприятия;

II ступень (легкие или умеренно выраженные симптомы заболевания): местные глюкокортикостероиды низкой и средней активности, антигистаминные препараты 2-го поколения, ингибиторы кальциневрина (местные иммуномодуляторы);

III ступень (умеренные и выраженные симптомы заболевания): местные глюкокортикостероиды средней и высокой активности, антигистаминные препараты 2-го поколения, ингибиторы кальциневрина;

IV ступень (тяжелый атопический дерматит, не поддающийся лечению): иммунносупрессоры, антигистаминные препараты 2-го поколения, фототерапия.

Местное лечение — обязательная часть комплексной терапии атопического дерматита. Она должна проводиться дифференцированно с учетом патологических изменений кожи.

Препаратами стартовой терапии при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания являются местные глюкокортикоиды (МГК). С учетом концентрации действующего вещества различают несколько классов МГК (табл. 16).

Табл. 16. Классификация местных глюкокортикоидов по степени

Класс (степень активности)

IV (очень сильная)

Дермовейт — 0,05% крем, мазь

Фликсотид — 0,005% мазь Целестодерм — 0,1 % мазь, крем Элоком — 0,1% мазь, крем, лосьон

Адвантан — 0,1% жирная мазь, крем, эмульсия Триамцинолон — 0,1 % мазь

II (средней силы)

Афлодерм — 0,05% мазь, крем Фликсотид — 0,05% крем Локоид — 0,1 % мазь, крем

Гидрокортизон — 1%, 2,5% крем, мазь

Преднизолон — 1% мазь

При легком и среднетяжелом течении атопического дерматита применяют МГК I и II класса. При тяжелом течении заболевания лечение начинают с препаратов III класса. У детей до 14 лет не следует прибегать к МГК IV класса. МГК имеют ограниченное использование на чувствительных участках кожи: на лице, шее, гениталиях, в кожных складках.

Сильнодействующие препараты назначаются коротким курсом на 3 дня, слабые — на 7 дней. При уменьшении клинических проявлений заболевания в случае его волнообразного течения возможно продолжение лечения МГК интермиттиру- ющим курсом (обычно 2 раза в неделю) в сочетании с питательными средствами.

Препараты наносятся на кожу 1 раз в день. Нецелесообразно их разведение индифферентными мазями, так как это сопровождается значительным снижением терапевтической активности препаратов.

Местные глюкокортикоиды не должны использоваться длительно, так как вызывают развитие местных побочных эффектов, таких как стрии, атрофия кожи, телеангиэктазии.

Минимальное побочное действие имеют нефторированные МГК (элоком, адвантан). Из них элоком обладает преимуществом по эффективности по сравнению с адвантаном.

При атопическом дерматите, осложненном бактериальной инфекцией на коже, рекомендуются комбинированные препараты, содержащие кортикостероиды и антибиотики: гидрокортизон с окситетрациклином, бетаметазон с гентамицином. В последние годы широко применяют сочетание антибиотика широкого спектра действия — фузидовой кислоты с бетамета- зоном (фуцикорт) или с гидрокортизоном (фуцидин Г).

При грибковых поражениях показана комбинация МГК с противогрибковыми средствами (миконазол). Тройным действием (противоаллергическим, антимикробным, антимикотическим) обладают комбинированные препараты, содержащие глюкокортикоид, антибиотик и антигрибковое средство <бетаметазон+ гентамицин + клотримазол).

Для местного лечения атопического дерматита при легком и среднетяжелом течении заболевания используются местные иммуномодуляторы. Они предотвращают прогрессирование болезни, снижают частоту и тяжесть обострений, уменьшают потребность в МГК. К ним относятся нестероидные препараты пимекролимус и такролимус в виде 1% крема. Их применяют длительно, в течение 1,5-3 месяцев и более на всех участках кожи.

Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия на грецкие орехи

В некоторых случаях альтернативой МГК и местным иммуномодуляторам могут служить препараты дегтя. Однако в настоящее время они практически не применяются из-за медленного развития противовоспалительного действия, выраженного косметического дефекта и возможного канцерогенного риска.

Оказывает противовоспалительтное действие и восстанавливает структуру поврежденного эпителия Д-Пантенол. Его можно использовать с первых недель жизни ребенка на любом участке кожи.

В качестве препаратов, улучшающих регенерацию кожи и восстанавливающих поврежденный эпителий, могут применяться бепантен, солкосерил.

Выраженное противозудное действие оказывают 5-10% раствор бензокаина, 0,5-2% раствор ментола, 5% раствор прокаина.

В современный стандарт местной терапии атопического дерматита входят питательные и увлажняющие средства. Они применяются ежедневно, свое действие сохраняют около 6 ч, поэтому нанесение их на кожу должно быть регулярным, в том числе после каждого мытья или купания (кожа должна оставаться мягкой в течение всего дня). Они показаны как в период обострения заболевания, так и в период ремиссии.

Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный эпителий, чем лосьоны. Каждые 3-4 недели необходима смена питательных и увлажняющих средств.

Традиционные средства для ухода, особенно на основе ланолина и растительных масел, имеют ряд недостатков: они создают непроницаемую пленку и часто вызывают аллергические реакции. К тому же их эффективность невысокая.

Более перспективно использование современных средств лечебной дерматологической косметики (табл. 17). Наиболее распространенными являются специальная дерматологическая лаборатория «Биодерма» (программа «Атодерм»), лаборатория «Урьяж» (программа для сухой и атопичной кожи), лаборатория «Авен» (программа для атопичной кожи).

Для очищения кожи целесообразно проводить ежедневные прохладные ванны (+32. +35 °С) продолжительностью 10 мин. Использование ванн предпочтительнее душа. Ванны проводят со средствами, имеющими мягкую моющую основу (pH 5,5), не содержащую щелочи. С этой же целью рекомендуются средства лечебной дерматологической косметики. После купания кожу только промакивают, не вытирая досуха.

Средством базисной терапии общего лечения атопического дерматита являются антигистаминные препараты (табл. 18).

Антигистаминные препараты 1-го поколения имеют ряд существенных недостатков: для достижения нужного терапевтического эффекта требуется назначение их в больших дозах. Кроме того, они вызывают вялость, сонливость, снижают внимание. В связи с этим они не должны использоваться длительно и применяются при обострении процесса короткими курсами на ночь.

Табл. 17. Средства дерматологической косметики для ухода за кожей при атопическом дерматите

Атопический дерматит

Атопический дерматит – это хроническое заболевание, которое развивается у людей из различных возрастных групп, имеющих склонность к атопии. Многие путают аллергию и данный недуг. Но они имеют существенные различия, в частности, в патогенезе развития и в симптоматике. В некоторых клинических случаях предрасположенность к развитию в организме человека атопического дерматита сопровождается некоторым риском развития прочих атопических патологий, к примеру, поллиноза или бронхиальной астмы.

Для атопического дерматита характерна зависимость от времени года, а также повышение уровня одной из фракций иммуноглобулинов (IgE) в кровяном русле. У пациентов, имеющих данное заболевание, обострение его или же рецидив, как правило, происходит в холодное время года. Ремиссия отмечается в летнее время.

Причины развития недуга

Последние данные статистики показали, что в более развитых странах мира распространённость атопического дерматита составляет около 10–20%. Чаще всего страдают от недуга маленькие дети до одного года. У них симптомы проявляются очень ярко. За последнее время частота случаев заболеваемости атопическим дерматитом возросла, что сильно настораживает клиницистов.

Причины роста заболеваемости:

  • практически все продукты питания, которые сейчас выпускают, содержат в своём составе консерванты, красители, ароматизаторы и прочие искусственно созданные вещества. Если такие продукты в пищу будет употреблять беременная женщина, то это отрицательно скажется на формировании иммунной системы будущего ребёнка;
  • иногда во время беременности женщина начинает принимать некоторые синтетические лекарственные препараты. И это существенно нагружает иммунитет ещё не родившегося малыша;
  • некоторые мамы, во время кормления ребёнка грудью, позволяют себе немного расслабиться. Обычно это касается их рациона питания. Мамы после родов иногда забывают о том, что им необходимо все так же следить за своим питанием и исключать из него продукты, которые могут навредить здоровью малыша и спровоцировать у него развитие атопического дерматита.

Факторы риска

На сегодняшний день клиницистам ещё точно неизвестна истинная причина развития болезни. Но большая часть врачей склоняется к тому, что атопический дерматит у взрослых и детей является полифакторным заболеванием, поэтому может развиться при стечении некоторых обстоятельств:

  • главный фактор, который в значительной мере влияет на развитие атопического дерматита – это генетическая предрасположенность организма. На него потом «наслаиваются» и вторичные причины;
  • если у одного или двух родителей в анамнезе имеются аллергии, то это в значительной мере увеличивает риск развития атопического дерматита у их ребёнка;
  • гиперреактивность кожи;
  • атопический дерматит у взрослых и подростков может обостряться из-за повышенных психоэмоциональных нагрузок;
  • причиной обострения болезни могут стать следующие неблагоприятные факторы: пищевые аллергены, заболевания инфекционной природы, бытовая химия, резкая смена климата.

Клинические формы

Симптомы данного заболевания могут в некоторой мере отличаться в зависимости от того, какая форма атопического дерматита развилась у пациента. В медицине различают пять форм болезни:

  • экссудативная форма. Она наиболее характерна для малышей. Первые симптомы её развития – появление на поверхности кожи небольших по размеру пузырьков, которые постепенно начинают объединяться между собой. Через некоторое время они лопаются и образуются мокнущие ранки. Поражённая область высыхает, и на её поверхности образуются корочки;
  • эритематозно-сквамозная форма. Для неё характерно наличие на кожном покрове одной большой эритемы. Она образуется после слияния мелких очагов. Зона поражения очень сильно зудит и шелушится. Как правило, эта форма поражает детей, но в редких случаях она возникает и у взрослых;
  • эритематозно-сквамозная форма с лихенизацией. По симптомам она очень схожа с вышеописанной формой, но развивается после многочисленных обострений процесса. Она очень редко возникает у детей, так как для того, чтобы она полностью сформировалась, потребуется много времени. Лихенизация – морфологический элемент кожной сыпи. Для него характерно утолщение кожного покрова в месте поражения с последующим усилением его рисунка. В некоторых случаях на данном участке нарушается пигментация;
  • лихеноидная форма. Развивается после слияния большого количества элементов в несколько крупных очагов, которые имеют серый окрас и позже покрываются корочками. Характерные симптомы – сильное шелушение поражённой области, постоянный зуд, заставляющий больного расчёсывать очаги воспаления;
  • пруригоподобная форма. Как правило, развивается только у взрослых людей. В данной ситуации заболевание протекает очень длительно, и часто возникают периоды его обострения. Симптомы выражены – на местах сгибов рук и ног образуются узелки, которые сильно зудят. Такая форма встречается редко и, как правило, она сочетается с остальными клиническими формами.

Степени тяжести болезни

Основные критерии для оценки степени тяжести протекания атопического дерматита – частота обострений, степень поражения кожи, интенсивность зуда, чувствительность организма к проводимому консервативному лечению. На основании всего этого клиницисты выделяют три степени тяжести:

  • лёгкая. Для этой степени характерно поражение кожного покрова в определённых местах. Очаги небольшие и зуд выражен слабо. Недуг обостряется не более двух раз в год, преимущественно в холодное время года. Длительность периода обострения составляет один месяц. Атопический дерматит на лице или на других частях тела легко поддаётся лечению. Ремиссия более 10 месяцев;
  • среднетяжелая. Для данной степени характерным является распространённое поражение кожного покрова. Заболевание обостряется максимум четыре раза в год. Периоды обострения длительные. Консервативная терапия не оказывает должного эффекта, так как заболевание этой степени трудно поддаётся лечению;
  • тяжёлая. Недуг практически все время пребывает в стадии обострения. Ремиссии возникают крайне редко. Характер поражения кожного покрова диффузный. Зуд очень сильный, что мешает пациенту вести нормальный образ жизни. Медикаментозная терапия оказывает незначительный эффект. После проведения терапии наступает кратковременное улучшение, а затем заболевание снова обостряется.

Симптоматика

Выше были перечислены клинические формы заболевания с характерными для них симптомами. Но также есть и группа симптомов, которые являются характерными для любой формы и присутствуют у всех пациентов:

  • кожа становится сухой и вследствие этого начинает сильно шелушиться;
  • поражённые участки кожи отекают;
  • окрас кожи в месте поражения может изменяться. Как правило, участок имеет красноватую окраску;
  • локализация сыпи – щеки, виски, лоб, сгибательные поверхности суставов, кисти рук и стопы, боковая и передняя поверхность кожи;
  • поражённые участки практически все время зудят (характерный симптом). Но зуд имеет различную степень выраженности. Тяжелее всего этот симптом переносят именно маленькие дети, так как они не могут терпеть и поэтому расчёсывают проблемную зону, что только усугубляет течение болезни;
  • в места поражения могут попадать микроорганизмы, что может спровоцировать образование гнойничков;
  • заболевание протекает волнообразно – периоды обострения чередуются с периодами ремиссии. Как правило, состояние пациента ухудшается в холодное время года.

Симптомы заболевания, как правило, и у ребёнка, и у взрослого человека выражены ярко. В некоторых случаях они могут значительно усложнить им жизнь. К примеру, постоянный зуд мешает находиться в обществе людей и даже нормально спать.

Диагностика

Перед тем как лечить атопический дерматит, следует провести тщательную диагностику заболевания. Точный диагноз клиницисты смогут поставить только после того, как полностью изучат историю болезни пациента, клинические проявления, а также соберут семейный анамнез. Причина такого детального изучения кроется в том, что в период обострения атопический дерматит очень похож на обычную аллергию.

Существуют большие и малые критерии диагностики заболевания. Точный диагноз может быть поставлен врачом только в том случае, если у человека удастся обнаружить не менее трёх больших и трёх малых критериев.

Большие критерии:

  • кожный зуд, который возникает даже в том случае, если на коже не имеется видимых поражений;
  • заболевание протекает на протяжении длительного промежутка времени и при этом стадии обострения и ремиссии чередуются;
  • кожная сыпь локализуется в местах типичных для болезни – на лице, в паховой области, на сгибательной поверхности локтей и прочее;
  • наличие в роду родственников, которые имели в анамнезе атопический дерматит.

Малые критерии:

  • при исследовании крови в ней отмечается повышенное содержание иммуноглобулина Е;
  • в области плечевого пояса или же на лице образуются белые пятна;
  • потоотделение у человека усилено. Как правило, оно сопровождается сильным зудом;
  • впервые признаки заболевания были замечены ещё в раннем детском возрасте;
  • гиперлинеарность;
  • на передней поверхности шеи отмечаются складки;
  • «аллергическое сияние» — вокруг глаз кожа становится более тёмной;
  • на локтях, плечах и боковых поверхностях предплечья отмечается повышенное ороговение кожного покрова;
  • белый дермографизм. Если провести по поверхности кожи любым предметом (преимущественно острым), то появляется белая линия;
  • в области поражения отмечается сильное шелушение;
  • кожный покров часто поражается заболеваниями инфекционной природы, вызванными стрептококками, стафилококками, вирусом герпеса или грибком.

Лечение

Что такое атопический дерматит уже известно, но важно также знать, при помощи каких методик его можно вылечить. Лечение атопического дерматита существенно отличается от терапии, которую врачи используют во время лечения обычной аллергии. Причина в том, что во время данного заболевания в организме взрослого или ребёнка протекают совершенно иные процессы и поэтому лечение будет более специфическим. К примеру, если в результате развития аллергии в кровь выбрасывается большое количество медиаторов воспаления и вскоре проявляется их действие, то у тех, кто болен атопическим дерматитом, происходит формирование клеточного инфильтрата.

Активированные клетки не распространяются по всему организму, а локализуются в определённом месте, где и начинают выделять медиаторы воспаления. Даже если в это время будет полностью устранена причина (аллерген), вызвавшая развитие заболевания, то воспаление не уйдёт. Сформировавшийся патологический очаг имеет уникальную способность – он может поддерживать себя сам. По этой причине атопикам проводится довольно серьёзная противовоспалительная терапия.

Лечение атопического дерматита имеет несколько целевых направлений:

  • устранить воспалительные изменения кожного покрова;
  • полностью устранить зуд;
  • восстановить кожную структуру;
  • вылечить имеющееся заболевание, которое может осложнять течение атопического дерматита;
  • не дать развиваться осложнениям.

Лечение атопического дерматита у детей, как правило, проводится с использованием минимального количества различных групп препаратов. Сейчас выпускают синтетические медицинские средства, которые оказывают хороший эффект во время лечения, а также имеют не много побочных явлений. Лечение атопического дерматита у взрослых и детей проводится при помощи следующих групп препаратов:

  • антигистаминные;
  • системные кортикостероиды. Их показано применять только в самых тяжёлых ситуациях. Эту группу практически никогда не используют для лечения детей, так как они обладают сильнейшим противовоспалительным действием, но при этом и большим количеством побочных эффектов;
  • препараты для нормализации работы пищеварительного тракта;
  • витамины и иммуномодуляторы;
  • антибактериальные препараты;
  • местные глюкокортикоиды. Как правило, их выпускают в виде мази. В такой форме их можно использовать даже для лечения детей, так как активные вещества в кровотоке в меньшем количестве, поэтому побочных эффектов не вызывают;
  • кальциневриновые ингибиторы;
  • пробиотики.

Диета

Диета при атопическом дерматите должна быть только гипоаллергенной. В периоды обострения заболевания за питанием необходимо следить особо тщательно. Из рациона питания исключаются все продукты, которые являются сильными аллергенами. К таким относят:

  • арахис;
  • соя;
  • молочный белок;
  • рыба;
  • красные фрукты и овощи;
  • прочие продукты.

Гипоаллергенная диета при атопическом дерматите – это также отличное средство профилактики его обострения. Так как из рациона будут исключены аллергены, период ремиссии может значительно продлиться.

Профилактика

Профилактика заболевания может быть первичной и вторичной. В первом случае все меры будут направлены на то, чтобы предотвратить развитие заболевания в целом. Во втором же случае меры будут нацелены на уменьшение проявлений дерматита и снижения числа его обострений в год.

Первичная профилактика:

  • беременная женщина должна очень строго соблюдать диету. Её должен подобрать врач;
  • кормление грудью. Материнское молоко – это идеальное питание для малыша в первые месяцы его жизни. Если мама будет кормить его как минимум шесть месяцев, то это значительно снизит риск развития у него атопического дерматита;
  • во время лактации женщине следует полностью исключить из рациона продукты, имеющие сильную аллергическую активность. К ним относят рыбные продукты, белки яиц, молоко и прочее;
  • добавляйте в рацион питания ребёнка продукты очень осторожно. Ни в коем случае не начинайте его кормление с продуктов, которые являются мощными аллергенами.

Вторичная профилактика:

  • необходимо избегать пересыхания кожи;
  • необходимо по максимуму избегать контакта с аллергенами. Со временем сам человек понимает, что вызывает у него обострение дерматита. Это может быть шерсть, продукты или пыль. Всего этого нужно будет избегать;
  • заболевание всегда сопровождается сильным зудом. И порой человек не выдерживает и начинает расчёсывать поражённый участок. Этого делать нельзя, так как такие действия могут значительно усложнить течение заболевания. Есть несколько советов, которые помогут снизить вероятность расчесывания. В обязательном порядке необходимо коротко подстричь ногти. Область, которая зудит, всегда должна быть прикрыта одеждой, даже во время сна.

Атопический дерматит

Атопический дерматит — хроническое аллергическое заболевание кожи, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к аллергии. Атопический дерматит протекает с периодическими обострениями, имеет возрастные особенности проявлений и характеризуется специфическими высыпаниями на коже, повышением уровня белка (сывороточного IgE) и повышенной чувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Роль наследственной предрасположенности в формировании атопического дерматита несомненна. Установлено, что 60% детей, родители которых болеют атопическим дерматитом, также страдали этим заболеванием.

Нередко в детском возрасте причинными факторами, провоцирующими развитие болезни, являются пищевые аллергены. Возможна этиологическая роль аллергенов домашней пыли, эпидермальных, пыльцевых, грибковых, бактериальных и вакцинальных аллергенов.

К неаллергенным причинным факторам, которые способны спровоцировать развитие атопического дерматита, относятся психоэмоциональные нагрузки, изменения метеоситуации, пищевые добавки, вещества, загрязняющие окружающую среду, чужеродные для организмов химические вещества. Отрицательные климатические условия (чрезмерно высокие или низкие температуры), нарушения правил ухода за кожей (ношение грубой одежды, Использование различных химических веществ, чрезмерно горячей воды), плохие бытовые условия (высокая температура в сочетании с низкой влажностью), вакцинация, всевозможные инфекционные заболевания могут усугублять воздействие причинных факторов, указанных выше.

В коже человека содержатся специфические клетки — клетки Лангерганса, количество которых составляет приблизительно 2—4% всех клеток кожи. За счет своей формы и способности к передвижению они образуют равномерную сеть с другими клетками кожи. На поверхности клеток Лангерганса находятся рецепторы для белка, отвечающего за развитие аллергической реакции. Таким белком человеческого организма является иммуноглобулин класса Е (IgE). Наличие этих рецепторов на клетках Лангерганса является для атопического дерматита строго специфичным. При контакте с аллергеном эти клетки могут покидать типичное местоположение и перемещаться в более глубокие слои кожи. Функции клеток Лангерганса заключаются в представлении аллергена (чужеродного для организма вещества) другим клеткам, принимающим участие в развитии всех реакций аллергического характера. В более глубоких слоях кожи клетки Лангерганса вступают во взаимодействие с лимфоцитами, которые после распознавания чужеродного вещества дифференцируются в лимфоциты другого вида, которые запускают механизм образования антител к данному аллергену и фиксации его на тучных клетках и базофилах (аллергические клетки). Повторный контакт с аллергеном приводит к выделению из гранул, содержащихся в тучных клетках, медиаторов («запускателей») аллергии. После этого аллергический воспалительный процесс приобретает хроническое течение. Зуд кожи, который является постоянным симптомом атопического дерматита, приводит к формированию зудорасчесочного цикла: клетки кожи, повреждаемые при расчесывании, высвобождают вещества, которые привлекают клетки воспаления в очаг поражения.

Однако не у всех детей раннего возраста с дерматитом имеются признаки аллергического диатеза и лабораторное подтверждение аллергической настроенности организма. До года высыпания на коже могут быть проявлением так называемой транзиторной (временной) пищевой аллергии, обусловленной временным повышением уровня IgE. У этих детей имеет место повышенное спонтанное высвобождение биологически активных веществ из аллергических клеток, связанное с нестабильностью их клеточных мембран, и повышенная чувствительность к аллергенам.

Выделение большого количества химических веществ, вызывающих развитие аллергических реакций, возможно под влиянием веществ, содержащихся во многих фруктах, злаках и бобовых. Также к таким продуктам относятся клубника, цитрусовые, квашеная капуста, орехи, кофе и многие др.

Помимо атопического дерматита, который развивается в результате настоящей предрасположенности организма к аллергии, существуют еще и псевдоаллергические реакции. Факторами, предрасполагающими к формированию псевдоаллергических реакций, являются: недостаток витамина В6 и других витаминов группы В, дефицит микроэлементов (в частности, цинка), дефицит ненасыщенных жирных кислот, глистные и паразитарные инвазии, нарушенные процессы пищеварения, холецистит, дисбактериозы кишечника, избыток в продуктах питания чужеродных для организма веществ и удобрений. Все перечисленные факторы способствуют нарушению стабильности мембран клеток (в частности, тучных), что способствует развитию кожных проявлений, внешне схожих с атопическим дерматитом.

Проявления атопического дерматита весьма разнообразны — узелки, возвышающиеся над кожей; небольшие пузырьки, красные пятна, шелушение, струпья, трещины и эрозии. Характерный признак атопического дерматита — сильный зуд. У детей грудного возраста (младенческая форма атопического дерматита, проявляется до 3-х лет) элементы сыпи расположены преимущественно на лице, туловище, внутренних поверхностях рук и ног, волосистой части головы. В возрасте 3— 12 лет (детская форма атопического дерматита) элементы сыпи располагаются на внутренних поверхностях конечностей, лице, в локтевых и подколенных ямках. При подростковой форме заболевания (проявляется в возрасте 12—18 лет) поражаются шея, внутренние поверхности конечностей, запястья, верхние отделы груди. У людей молодого возраста, как правило, сыпь локализуется на шее, тыльной поверхности кистей. Часто можно увидеть участки отсутствия кожного пигмента на лице и плечах (белый лишай), характерную складку по краю нижнего века (линия Денье—Моргана), усиление рисунка линий ладони (атопические ладони). При проведении по коже тупым предметом (например, ключом) остается белый след, который сохраняется довольно длительное время (белый дермографизм).

Степень тяжести атопического дерматита определяют по международной системе SCORAD с учетом объективных симптомов, площади поражения кожи, оценки субъективных признаков (зуд и нарушение сна).

Методами исследования, которые позволяют врачу подтвердить или опровергнуть диагноз атопического дерматита, являются исследования крови на содержание IgE, а также кожные аллергические пробы. Также, если это необходимо, проводят провокационные пробы с пищевыми продуктами.

Терапия АД включает в себя диетотерапию, местное и общее (системное) лечение.

Диетотерапия — основа лечения атопического дерматита. Грудное вскармливание при соблюдении матерью гипоал-лергенной диеты является оптимальным для детей с данным заболеванием. При отсутствии молока у матери и аллергии к коровьему молоку используют соевые смеси (Нутрилон Соя, Алсой, Бона-соя, Фрисосой и др.) При непереносимости сои — смеси на основе продуктов гидролиза (частичного расщепления) белка (Нутрилон гипоаллергенный, Альфаре, Пепти-Юниор и др.). Введение прикормов начинают с овощного пюре (кабачки, патиссоны, цветная, белокочанная капуста картофель). Второй прикорм — безмолочные каши (гречневая, кукурузная, рисовая). При непереносимости говядины, имеющей антигенное сходство с белками коровьего молока, рекомендуют использовать постную свинину, конину, белое мясо индейки, крольчатину. При соблюдении строгой диеты в течение одного или нескольких лет повышенная чувствительность к аллергенам яиц, молока, пшеницы и сои у детей может исчезнуть. Чувствительность к аллергенам арахиса, лесных орехов, ракообразных и рыбы обычно сохраняется на протяжении всей жизни. Длительность строгого соблюдения диеты во многом зависит от возраста, в котором была начата диетотерапия. Удаление из рациона молочных продуктов в первое полугодие жизни может ограничить срок приема до 3—6 месяцев. При запаздывании лечения средняя продолжительность диеты составляет 6—12 месяцев. Частичная диета допустима при псевдоаллергических реакциях и вторичных (возникших на фоне какого-либо заболевания) формах пищевой аллергии. Примером неполной диеты служит замена натурального молока кисломолочными продуктами. Из диеты ребенка с атопическим дерматитом исключают клубнику, цитрусовые, бобовые, квашеную капусту, орехи, кофе и др. К мерам, снижающим аллергическое влияние пищи, относятся соблюдение технологии приготовления, условий и сроков хранения продуктов, использование овощей и фруктов, выращенных без применения удобрений, вымачивание круп и овощей в течение 10—12 ч перед приготовлением, двойное вываривание мяса, очистка питьевой воды. Необходимо ограничение сахара минимум на 50%, а также поваренной соли.

Проведение диет требует коррекции минеральных веществ, в частности кальция, витаминов В6, А, Е, В5, которые с диетической пищей попадают в организм ребенка в минимальном количестве или не поступают вовсе. Учитывая недостаточную активность работы желез желудочно-кишечного тракта у детей с атопическим дерматитом, в лечении широко используются ферментные препараты (фестал, панзинорм, ораза, панцитрат, креон). При дисбактериозе используют курсы биопрепаратов, в зависимости от результатов бактериологического обследования кала (2 трехнедельных курса в год).

Для детей любого возраста диета строится на основе достоверно доказанной роли того или иного пищевого продукта в развитии обострений атопического дерматита. Абсолютным критерием является положительный результат специфического обследования, проводимого в аллергологических центрах, а также свидетельства родителей или самого ребенка о провоцирующей роли данного продукта в обострении заболевания. Большое значение в лечении дерматита имеет ограничение сахара, соли (как веществ, усиливающих аллергические проявления), бульонов, острых, соленых и жареных блюд, которые могут усилить проницаемость желудочно-кишечного тракта для аллергенов. Для приготовления пищи используют очищенную фильтрами воду. Овощи и крупы перед варкой вымачивают. Следует избегать пищевых продуктов промышленного консервирования, которые содержат красители, консерванты, эмульгаторы.

Необходимо устранение любых бытовых аллергенов (домашние животные, пыль и др.).

Медикаментозное лечение в любом случае должен назначать только лечащий врач, так как самолечение может привести к неблагоприятным последствиям. В случае обострения заболевания назначаются антигистаминные препараты. Используют препараты I, II и III поколения. Седативный (успокаивающий) эффект препаратов I поколения используют для снятия зуда, нарушающего сон ребенка. При необходимости длительной терапии (лечение и профилактика обострений) применяют антигистаминные препараты II и III поколения (зиртек, кларитин, кетотифен, телфаст).

Широко применяют препараты, которые стабилизируют мембраны аллергических клеток, препятствуя выделению из них химических веществ, запускающих механизмы развития аллергической реакции. К мембраностабилизирующим препаратам относятся кетотифен, ксидифон, антиоксиданты (витамины А, Е, С и др.), налкром. Повышению эффективности лечения атопического дерматита способствует применение витаминов В6 и В15. Перспективным является применение β -каротина, который является источником поступления в организм витамина А, повышает устойчивость мембран клеток к действию токсических веществ и стимулирует иммунную систему. Полезны препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) и (или) фосфора, фитотерапия (корень солодки). У ряда детей хороший эффект достигается после трехмесячных курсов сочетанного приема желудочных капель и экстракта элеутерококка.

В связи со значимостью недостаточности пищеварительной функции в развитии дерматита после исследования кала решают вопрос о целесообразности назначения пищеварительных ферментов (фестал, дигестал, панкреатин и др.), желчегонных средств. Если имеется лямблиоз, хеликобактериоз, гельминтозы, проводится специфическое лечение. Необходимо обязательное лечение дисбактериоза кишечника.

При выраженном гнойном поражении кожи и неэффективности местного использования антибиотиков эти препараты назначают внутрь или внутримышечно.

Необходимо ограничение воздействия факторов, провоцирующих обострение. Ногти на пальцах рук у ребенка должны быть коротко острижены, чтобы уменьшить повреждение кожи при расчесывании. После мытья в прохладной воде с нейтральным мылом следует использовать смягчающие кремы или масла. Наружное лечение начинают с применения паст, мазей, болтушек, содержащих противовоспалительные средства. При обострении с воспалительными проявлениями используют примочки с жидкостью Бурова (раствор алюминия), 1 %-ным раствором танина и др.

При выраженных проявлениях атопического дерматита приходится прибегать к использованию гормональных препаратов — элокома (крем, мазь, лосьон), адвантана (эмульсия, крем, мазь). Эти препараты обладают высокой эффективностью и безопасностью. Их назначают I раз в сутки в период обострения, в том числе и у детей раннего возраста. Нерациональное использование гормональных средств может вызвать системные и местные побочные эффекты.

Полное выздоровление наступает у 17—30% детей с атопическим дерматитом. Неблагоприятными факторами прогноза заболевания являются: начало стойких высыпаний на коже в возрасте 1—3 месяцев, сочетание атопического дерматита с бронхиальной астмой, сочетание атопического дерматита с хронической инфекцией, сочетание атопического дерматита с вульгарным ихтиозом, неадекватное лечение. При псевдоаллергических реакциях прогноз более благоприятный. У большей части детей кожный процесс уменьшается к 1,5—2 годам и исчезает к 5 годам.

Профилактика:

• использование гипоаллергенных мягких моющих средств;

• использование специальных стиральных порошков и тщательное полоскание белья после стирки;

• отказ от тесной одежды и шерстяных изделий;

• ежедневную обработку кожи после ванны специальными смягчающими средствами;

• санаторно-курортное лечение на море.

Прогноз атопического дерматита во многом зависит от достоверности установления причины заболевания, тщательности лечения и соблюдения рекомендаций лечащего доктора.

Методы оценки степени тяжести атопического дерматита у детей раннего возраста Текст научной статьи по специальности « Дерматология и венерология»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Камашева Г.Р., Хакимова Р.Ф., Валиуллина С.А.,

Atopic dermatitis (AD) ranks first among all the allergic diseases in young children. Semiquantitative methods of estimation are widely used for the objective description of the AD. The quality of life estimation is a new criterion of the AD severity. The article contains the evaluation results of the different AD severity assessment methods in infants.

Текст научной работы на тему «Методы оценки степени тяжести атопического дерматита у детей раннего возраста»

Методы оценки степени тяжести й атопического дерматита у детей ^ раннего возраста

Г.Р. Камашева1, Р.Ф. Хакимова1, С.А. Валиуллина2

1Казанский государственный медицинский университет, Казань 2ГУ Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

Атопический дерматит (АД) занимает первое место в общей структуре аллергических болезней детей раннего возраста. Распространённость заболевания среди детей экономически развитых стран колеблется от 10 до 30 % [2]. Диагностика АД включает тщательный сбор анамнеза, оценку распространённости и тяжести кожного процесса, аллергологическое обследование, а также изучение степени психологической и социальной дезадаптации больного [5]. Для объективизации описания степени тяжести клинической картины и симптомов при АД в настоящее время широко используются по-луколичественные методы оценки, которые позволяют получить унифицированные, т. е. поддающиеся сравнению, результаты. Как правило, в их основу положена комбинация оценок площади поражения кожи, выраженность объективных (эритема, инфильтрация, лихенификация и др.) и субъективных (зуд, нарушение сна) симптомов заболевания. Наиболее распространёнными из этих методов являются шкалы SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASI (Eczema Area and Severity Index), IGA (Investigators’ Global Assessment) [1, 6, 7].

Принципиально новым критерием оценки тяжести АД в настоящее время является исследование качества жизни (КЖ). Актуальность изучения КЖ детей раннего возраста с АД не вызывает сомнений, так как внедрение показателей КЖ может стать дополнительным критерием оценки состояния здоровья ребёнка, различных аспектов его функционирования, влияния болезни на благополучие ребёнка и оценки эффективности лечения. Разработку этого критерия следует с полным правом отнести к числу важных научных событий ХХ в.: впервые создан интегральный показатель для оценки состояния основных функций человека — физической, психологической, социальной и духовной [4]. Для получения корректных и сравнимых результатов оценки КЖ на современном этапе рекомендуется придер-

живаться стандартной международной методологии исследования, которая предполагает применение стандартизированных опросников, составленных в форме тестов [3].

Цель исследования: оценить информативность различных методик оценки степени тяжести АД у детей раннего возраста.

Пациенты и методы

Под наблюдением находилось 83 ребёнка с обострением АД в возрасте от четырёх месяцев до года. Для объективизации степени тяжести АД у детей раннего возраста проведён подсчёт индексов SCORAD, ЕА81, ЮА.

Шкала SCORAD объединяет объективные — распространённость кожного процесса (А), интенсивность клинических проявлений (В) и субъективные критерии (С), включающие интенсивность кожного зуда и нарушение сна. Общую сумму баллов по шкале SCORAD рассчитывают по формуле А/5 + 7В/2 + С.

Шкала EASI учитывает оценку основных проявлений заболевания (эритема, инфильтрация, экскориация, лихенификация) отдельно в четырёх локализациях: верхние конечности, нижние конечности, туловище, голова/шея с применением балльной оценки выраженности симптомов от 0 до 3 баллов.

Шкала ЮА — параметр, фиксирующий клиническую картину заболевания и его степень тяжести на определённый момент времени без учёта исходных симптомов. Им оценивают общую интенсивность дерматита по пятибалльной шкале (от 0 — чистая кожа, до 5 — очень тяжёлый дерматит) (табл. 1).

Учитывая особенности изучения КЖ в педиатрии, для проведения исследования КЖ у детей раннего возраста с АД нами был использован международный инструмент QUALIN [3]. Русская версия была разработана в лаборатории проблем медицинского обеспечения и качества жизни НЦЗД РАМН (зав. лабораторией —

Таблица 1. Оценка тяжести дерматита (Investigators’ Global Assessment — IGA)

Количество баллов Определение

0 — чистая кожа Нет признаков воспаления

1 — почти чистая кожа Едва определяемая эритема, едва определяемые папулы / признаки инфильтрации

2 — слабовыраженный АД Слабая эритема, слабая инфильтрация / слабо выраженные папулы

3 — умеренный АД Умеренная эритема, умеренная инфильтрация / умеренно выраженные папулы

4 — тяжёлый АД Сильная эритема, тяжёлая инфильтрация / сильно выраженные папулы

5 — очень тяжёлый АД Сильная эритема, тяжёлая инфильтрация / сильно выраженные папулы с мокнутием / образованием корочек

д.м.н. И.В. Винярская). Изучено КЖ 83 детей с АД и 20 здоровых детей (контрольная группа).

Опросник QUALIN включает родительскую и врачебную формы и оценивает четыре основных аспекта функционирования ребёнка: поведение и общение, способность оставаться одному, семейное окружение, нервно-психическое развитие и физическое здоровье. Общее количество баллов рассчитывается по пятибалльной шкале. Чем выше итоговая величина, тем лучше КЖ ребёнка.

Лёгкое течение АД имели 25, среднетяжёлое течение — 38, тяжёлое течение — 20 детей. У детей с лёгким течением АД средние значения индексов SCORAD, EASI, IGA составили соответственно 16,5 ± 7,7; 1,3 ± 1,7; 1,2 ± 0,6, со среднетяжёлым -32,9 ± 7,7; 6,0 ± 3,5; 2,8 ± 0,8 и тяжёлым течением АД — 57,9 ± 9,7; 18,2 ± 8,9; 4,0 ± 0,5 баллов. Установлено, что показатели индексов SCORAD, EASI, ЮА с высокой степенью достоверности повышались по мере увеличения тяжести течения АД (табл. 2).

При изучении корреляции между данными показателями выявлена прямая высокая корреляционная связь между индексами SCORAD и EASI (г = 0,87, р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Степень тяжести SCORAD (М ± m, баллы) EASI (М ± m, баллы) IGA (М ± m, баллы)

Лёгкая 16,5 ± 7,7 1,3 ± 1,7 1,2 ± 0,6

Среднетяжёлая 32,9 ± 7,7 6,0 ± 3,5 2,8 ± 0,8

Тяжёлая 57,9 ± 9,7 18,2 ± 8,9 4,0 ± 0,5

для объективизации тяжести течения АД у детей раннего возраста.

При изучении КЖ у детей с АД по результатам родительской формы нами выявлено достоверное снижение общего балла (ОБ) по сравнению с контрольной группой. Так, у здоровых детей ОБ составил 4,4 ± 0,3, у детей с лёгким течением АД 4,2 ± 0,3 баллов (р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Нервно-психическое развитие и физическое здоровье 4,0 ± 0,5** 3,6 ± 0,5*** 3,1 ± 0,6*** 4,4 ± 0,4

Примечание: *р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Для оценки степени тяжести АД у детей раннего возраста могут быть использованы полуколичест-венные шкалы SCORAD, EASI, ЮА, достоверно повышающиеся с тяжестью заболевания и коррелирующие между собой. Наряду с этим, новым информативным методом является изучение показателей качества жизни. По результатам родительской и врачебной формы опросника QUALIN с утяжелением течения АД имеет место снижение общего

балла и показателей по аспектам функционирования «Поведение и общение» и «Нервно-психическое развитие и физическое здоровье», при этом данные показатели коррелируют с полуколичественными шкалами оценки степени тяжести АД.

1. Скрипкин Ю.К., Петровский Ф.И., Феденко Е.С. и др. Активированный пи-ритион цинка (Скин-кап). Механизмы действия. Клиническое применение // Российский аллергологический журнал. 2007. № 3. С. 70-75.

2. Балаболкин И.И. Атопия и аллергические заболевания у детей // Педиатрия. 2003. № 6. С. 99-102.

3. Баранов А.А., Альбицкий В.Ю., Винярская И.В. и др. Методология изучения качества жизни в педиатрии: учеб. пособие. М.: Союз педиатров России, 2008. — 16 с.

4. Новик А.А., Ионова Т.И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине. М.: «ОЛМА Медиагрупп», 2007. — 314 с.

5. Современная стратегия терапии атопического дерматита: программа действий педиатра. Согласительный документ Ассоциации детских аллергологов и иммунологов России. М., 2004. — 96 с.

6. Akdis C.A., Akdis M., Bieber T. et al. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology / American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Report // Allergy. 2006. V. 61. P 969-987.

7. Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD index (consensus report of the European Task Force on atopic dermatitis) // Dermatology. 1993. V 186. P 23-31.

Atopic dermatitis severity assessing methods in infants

G.R. Kamasheva1, R.F. Khakimova1, S.A. Valiullina2

‘Kazan State Medical University, Kazan

2Research Center for Children’s Health, RAMS, Moscow

Atopic dermatitis (AD) ranks first among all the allergic diseases in young children. Semiquantitative methods of estimation are widely used for the objective description of the AD. The quality of life estimation is a new criterion of the AD severity. The article contains the evaluation results of the different AD severity assessment methods in infants.

Атопический дерматит у детей: диагностика и лечение

Атопический дерматит является наиболее распространенным дерматозом (заболеванием кожи), развивающимся в раннем детстве и сохраняющим те или иные свои проявления в течение всей жизни. В настоящее время под термином «атопический дерматит» понимается наследственно обусловленное, незаразное, аллергическое заболевание кожи хронического рецидивирующего течения.

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит – хроническое воспаление кожи аллергического генеза, формирующееся на основе иммунных механизмов. Отличается рецидивирующим течением, характеризуется сильным зудом, гиперчувствительностью к специфичным/неспецифичным раздражителям, возрастной морфологией высыпаний. Заболевание манифестирует в младенчестве, в 50% случаев переходит в хроническую стадию, является фактором риска развития бронхиальной астмы и аллергического ринита у детей.

Этиология и патогенез заболевания атопического дерматита

Атопический дерматит – мультифакторная патология, имеющая полигенный тип наследования с пороговым действием. Сочетание конкретных генетических аномалий и средовых факторов приводит к достижению порогового значения, при котором начинает появляться клиническая картина дерматита. Ведущая роль в патогенезе заболевания отводится наследственным дефектам. Если оба родителя страдают атопическим дерматитом, риск развития атопический дерматит у ребенка составляет 60-85%, отягощенная наследственность по материнской линии «запускает» клинику атопического дерматита в 30-35% случаев.

Существует 4 класса генов-кандидатов, курирующих вероятность формирования атопического дерматита: предрасполагающие к атопии, создающие воспаление, гены гиперактивности кожных покровов и гены, оказывающие влияние на IgE-ответ (IgE – иммуноглобулин). Врожденные генные мутации провоцируют нарушение барьера кожи, сбои в иммунной системе, высокую чувствительность к неспецифичным раздражителям и аллергенам, дисбаланс вегетативной нервной системы, увеличение продуцирования медиаторов воспаления.

Факторы развития атопического дерматита у детей

Основными факторами развития атопического дерматита у детей являются:

  1. внешние. Воздействие микроорганизмов, пищевых аллергенов, реактивных химических соединений, климатических условий, стресса;
  2. внутренние. Повышение выработки IgE-антител, изменение кожных липидов, сухость кожи, снижение порога зуда, колонизация кожной поверхности золотистым стафилококком.

Симптомы атопического дерматита у детей

Атопический дерматит протекает с ремиссиями и обострениями вплоть до подросткового возраста, крайне редко (2-3%) болезнь может продолжаться дольше и заканчиваться прогрессированием бактериальных, грибковых и вирусных инфекций.

Классификация атопического дерматита у детей

Младенческая

Первые высыпания образовываются на 3-4 месяце жизни малыша, локализуясь в области щек, на разгибах ног и рук, ягодицах и туловище. Формируются «детские экземы»: сначала возникают эритемы, на фоне которых появляются мелкие пузырьки, затем микровезикулы вскрываются, продуцируя экссудат, что приводит к появлению пустул, чешуек, интенсивного зуда;

Детская

Отличается сменой характера и локализации воспалительного процесса. Высыпания располагаются в зоне голеностопных и лучезапястных суставов, на подколенных ямках, локтевых сгибах. Экссудативные поражения выражены менее ярко, исчезает микровезикуляция, возникают очаги лихеноидных папул, образующих сегменты папулезной инфильтрации. Возникновение высыпаний сопровождается зудом, который становится причиной расчесов;

Подростковая

Патологические очаги формируются на верхней трети туловища, шее и лице. Преобладают изменения по типу папулезной инфильтрации в сочетании с застойной эритемой, наблюдаются сильный зуд, бессонница, невротические отклонения.

Различают 3 формы атопического дерматита:

  1. локализованную,
  2. диффузную;
  3. распространенную.

При распространенной процесс мигрирует на туловище, бедра, голени, плечи, предплечья.

При локализованной – находится в подколенных и локтевых сгибах, шее, тыльной стороне стоп и кистей.

При диффузной форме поражается большая часть кожи, исключая носогубный треугольник и ладони. Дети жалуются на невыносимый зуд, озноб, болезненность кожных покровов.

Степени тяжести атопического дерматита у детей

Легкая

Площадь поражения кожи составляет 5%, слабо выраженные симптомы (единичные папулы, слабый зуд, небольшое покраснение), обострения несколько раз в год.

Средней тяжести

Площадь поражение – 5-50%, умеренный зуд, нарушения сна, воспаление кожи, обострение 4-5 раз в год.

Тяжелая

Поражение кожной поверхности составляет более 50%, сопровождается мучительным зудом, сильной гиперемией и экссудацией, что приводит к эрозиям, трещинам, расчесам. Типична непрерывная рецидивирующая клиника.

Диагностика атопического дерматита у детей

Атопический дерматит специфических диагностических маркеров не имеет, поэтому диагностические мероприятия базируются преимущественно на клинической симптоматике. Диагностику атопического дерматита у ребенка проводят врачи — детский дерматолог и аллерголог-иммунолог.

Во время осмотра специалисты оценивают общее состояние ребенка; состояние кожных покровов (степень влажности, сухости, тургор, дермографизм); морфологию, характер и локализацию высыпаний; площадь поражения кожи, выраженность проявлений.

Диагностический алгоритм атопического дерматита включает в себя обязательные и дополнительные условия.

Обязательные методы диагностики атопического дерматита:

  • зуд кожи, характерная локализация и морфология высыпаний;
  • генетическая предрасположенность к атопии, атопия в анамнезе;
  • хроническое клиническое течение с рецидивами;
  • экзематозные высыпания, расположенные на разгибательных поверхностях ног и рук, лице.

Дополнительные методы диагностики атопического дерматита:

  • немедленная реакция при взаимодействии с аллергенами;
  • сухость кожи, экзема сосков, эритродермия;
  • демарш болезни в младенчестве;
  • рецидивирующий конъюнктивит, ладонный ихтиоз;
  • склонность к поражениям кожи инфекционного происхождения на фоне сбоя клеточного иммунного ответа;
  • трещины за ушами, шелушение кожи;
  • высокий уровень иммуноглобулина в сыворотке крови.

Диагноз атопического дерматита подтверждается при наличии у детей 3-х и более обязательных и дополнительных диагностических критериев.

Эффективно «работает» и упрощенный диагностический алгоритм: зуд, «старт» болезни в раннем детском возрасте, хроническое течение, экзематозные поражения, атопия.

Обследование включает анализ анамнеза, оценку тяжести и распространенности воспалительного процесса, аллергологические пробы, позволяющие обнаружить причинные аллергены.

У младенцев значимыми аллергенами являются: куриное яйцо, белки коровьего молока, злаковые, белки сои, рыба, оранжевые и красные фрукты, овощи. Ведущая роль пищевой аллергии по мере роста ребенка снижается, на первое место выходят ингаляционные аллергены – пыльца и бытовая пыль.

Специальные методы исследования:

  1. диагностика грибковой и бактериальной чувствительности;
  2. определение уровня IgE;
  3. постановка кожных проб;
  4. слепая или открытая двойная плацебо-контролируемая проба, в ходе которой у ребенка фиксируют проявления обострения болезни.

При подозрениях на атопический дерматит в обязательном порядке проводится дифференциальная диагностика, поскольку даже тщательно проработанные критерии не позволяют в 100% случаев выявить заболевание.

Алгоритм: чесотка, розовый лишай, микробная экзема, иммунодефицитные болезни, контактный дерматит, себорейный дерматит, Т-клеточная кожная лимфома (у подростков).

Лечение атопического дерматита у детей

Терапия атопического дерматита у детей должна быть комплексной, воздействовать на все главные компоненты генеза воспаления аллергического характера, способствовать нивелированию морфологических дефектов кожи и регенерации ее функций.

Основные этапы лечения атопического дерматита у детей

1. Устранение факторов, провоцирующих обострение болезни. После установления зависимости между проявлениями атопического дерматита и причинным аллергеном показано полное его исключение. Элиминация должна соответствовать потребностям ребенка в калориях, углеводах, жирах, белках, что имеет приоритетное значение для малышей. Элиминационная диета подразумевает отказ от продуктов, в состав которых входит гистамин и пищевые добавки (красители, антиоксиданты, консерванты). Необходимо по возможности избавить ребенка от контактов со стиральным порошком, химическими веществами, шерстью животных, пыльцой домашних растений. В семье должна царить дружелюбная атмосфера, отсутствовать психоэмоциональные стрессы.

2. Местная (наружная) фармакотерапия. Призвана снять кожные воспалительные симптомы заболевания (отечность, сухость, мокнутие, инфильтрацию, шелушение) и купировать признаки вторичного инфицирования. На фоне улучшения состояния кожи прекращаются жжение, зуд, нормализуются сон и аппетит. Важно правильно подобрать лекарственное средство в зависимости от интенсивности симптоматики и характера морфологических кожных деформаций. Устранение зуда и воспаления проводят нестероидными противовоспалительными препаратами (Нафталан, Ихтиол, Элидел) и топическими глюкокортикостероидами (Афлодерм, Адвантан). Второе непременное звено наружной терапии – регенерация барьерных свойств кожи при помощи увлажняющих и питательных средств (кремы Ксемоз, Атодерм, лосьон Сетафил).

3. Системная терапия. Применяется, если элиминационная диета и наружная терапия не оказали должного действия или при присоединении вирусных или бактериальных осложнений:

  • антигистаминные препараты (Супрастин). Устраняют зуд, создают антихолинергический и седативный эффект, снижают гиперактивность кожи;
  • системные глюкокортикостероиды. Предотвращают рецидивирование, купируют обострение атопического дерматита;
  • мембраностабилизирующие средства (Налкром, Кетотифен). Способны тормозить синтез воспаления, назначаются при наличии поражения желудочно-кишечного тракта;
  • лекарственные средства, в составе которых присутствуют омега-3 жирные кислоты (Полиен, Эйконол). Понижают гиперчувствительность клеточного материала, стимулируют иммунитет. Показаны при регулярном вторичном инфицировании кожи;
  • иммуномодуляторы. Действуют на все элементы патогенеза, отличаются продолжительным профилактическим эффектом после окончания лечебного курса.

Лечение инфекционных осложнений при атопическом дерматите

Грибковые и бактериальные инфекции усложняют клинику атопического дерматита и способствуют упорному и длительному течению заболевания. Если нет возможности определить толерантность микрофлоры, назначают антибиотики широкого спектра действия. Препарат выбора при золотистом стафилококке – Оксациллин. При стрептококковых инфекциях показан Эритромицин, кандидозе – Лимафуцин.

Прогноз при атопического дерматита обычно благоприятный. С возрастом длительность, тяжесть и частота эпизодов становятся менее выраженными. Клиническое выздоровление диагностируется, если симптоматика атопического дерматита отсутствует 3-7 лет.

Если у ребенка наблюдаются проявления атопического дерматита на официальном сайте: sprosivracha.org. вы можете задать вопрос детскому аллергологу, дерматологу и получить квалифицированную консультацию.

Задать вопрос бесплатно в режиме онлайн детскому врачу можно на сайте: sprosivracha.org.

Почему именно sprosivracha.org.. На сайте sprosivracha.org. работают более 2000 сертифицированных врачей самых разных специальностей, которые обязательном порядке прошли проверку (образование, опыт работы), в том числе врачи занимающиеся диагностикой и лечением заболеваний у взрослых и детей.

Профилактика атопического дерматита у детей

Профилактические мероприятия обязательно должны быть комплексными и начинаться в периоде внутриутробного развития плода. Беременной женщине следует исключить из повседневного рациона потенциально опасные с точки зрения аллергии продукты и минимизировать прием лекарственных препаратов. Спровоцировать развитие атопического дерматита могут перенесенные инфекции на ранних сроках, употребление лекарств, токсикозы во второй половине беременности, грубые нарушения пищевого режима. В течении первых месяцев жизни необходимо проводить мониторинг состояния кожи малыша и соблюдать все рекомендации педиатра по поводу введения прикорма. Появление тревожной симптоматики должно стать поводом для немедленного обращения к аллергологу и тщательного обследования ребенка.

Вторичная профилактика проводится с целью предотвращения обострений болезни и облегчения ее проявлений в случае рецидивирования. Необходимо своевременно лечить текущие хронические патологии, исключать воздействие вызывающих атопический дерматит факторов, соблюдать специальную диету, принимать по назначению доктора десенсибилирующие препараты (Кетотифен) в периоды возможных осложнений.

Внимание! Перед началом лечения необходима консультация специалиста.

Атопический дерматит: степени тяжести

В патогенезе атопического дерматита важную роль играет наследственная детерминированность, приводящая к нарушению состояния кожного барьера, дефектам иммунной системы (стимуляция Т-клеток с последующей гиперпродукцией IgE), гиперчувствительности к аллергенам и неспецифическим раздражителям, колонизации патогенными микроорганизмами (Staphylococcus aureus, malassezia furfur), а также дисбалансу вегетативной нервной системы с повышением продукции медиаторов воспаления.

Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных заболеваний (от 20% до 40% в структуре кожных заболеваний), встречающееся во всех странах, у лиц обоих полов и в разных возрастных группах.Заболеваемость за последние 16 лет возросла в 2, 1 раза. Распространенность заболевания среди детского населения составляет до 20%, среди взрослого населения — 1-3%. Согласно данным Федерального статистического наблюдения в 2014 году в Российской Федерации заболеваемость атопическим дерматитом составила 230, 2 случая на 100 000 населения, а распространенность — 443, 3 случая на 100 000 всего населения. Среди детей в возрасте от 0 до 14 лет заболеваемость атопическим дерматитом составила 983, 5 случая на 100 000 соответствующего населения, а распространенность — 1709, 7 случая на 100 000 всего населения. Заболеваемость среди детей в возрасте от 15 до 17 лет в Российской Федерации составила 466, 6 случая на 100 000 соответствующего населения, распространенность -1148, 3 случая на 100 000 соответствующего населения.

Атопический дерматит развивается у 80% детей, оба родителя которых страдают этим заболеванием, и более чем у 50% детей — когда болен только один родитель, при этом риск развития заболевания увеличивается в полтора раза, если больна мать.

Раннее формирование атопического дерматита (в возрасте от 2 до 6 месяцев) отмечается у 45% больных, в течение первого года жизни — у 60% больных. К 7 годам у 65% детей, а к 16 годам у 74% детей с атопическим дерматитом наблюдается спонтанная ремиссия заболевания. У 20-43% детейс атопическим дерматитом в последующем развивается бронхиальная астма и вдвое чаще — аллергический ринит.

Возрастные особенности локализации и морфологии кожных элементов отличают атопический дерматит от других экзематозных и лихеноидных заболеваний кожи. Основные различия клинических проявлений по возрастным периодам заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов.Зуд является постоянным симптомом заболевания во всех возрастных периодах.

Младенческий период

обычно начинается с 2-3 месяцев жизни ребенка. В этот период преобладает экссудативная форма заболевания, при которой воспаление носит острый или подострый характер. Клиническая картина представлена эритематозными пятнами, папулами и везикулами на щеках, лбу и/или волосистой части головы, сопровождающимися интенсивным зудом, отечностью, мокнутием. Дермографизм обычно красный.Начальные проявления заболевания локализуются также на разгибательныхи сгибательных поверхностях конечностей. К концу этого периода очаги сохраняются преимущественно в складках крупных суставов (коленных и локтевых), а также в области запястий и шеи. Течение заболевания в значительной степени связано с алиментарными факторами. Младенческий период обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка выздоровлением(у 50% больных) или переходит в следующий период (детский).

Детский период

характеризуется высыпаниями, которые носят менее экссудативный характер, чем в младенческом периоде, и представлены воспалительными милиарными и/или лентикулярными папулами, папуловезикулами и эритематозно-сквамозными элементами, локализующимисяна коже верхних и нижних конечностей, в области запястий, предплечий, локтевых и подколенных сгибов, голеностопных суставов и стоп. Дермографизм становится смешанным или белым. Появляются пигментация век, дисхромии, нередко ангулярный хейлит. Состояние кожи меньше зависитот алиментарных факторов. Появляется сезонность течения заболеванияс обострениями весной и осенью.

Подростковый и взрослый период

характеризуется высыпаниями преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей (в локтевых и подколенных складках, сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов), на задней поверхности шеи, в заушных областях. Высыпания представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенификацией, множественными экскориациями и трещинами. В местах разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки гипо- или гиперпигментации. Со временем у большинства пациентов кожа очищается отвысыпаний, пораженными остаются лишь подколенные и локтевые сгибы.У большинства больных к 30 годам наблюдается неполная ремиссия заболевания (сохраняются сухость кожи, ее повышенная чувствительность к раздражителям, возможны умеренные сезонные обострения).

Стадии болезни

  • Стадия обострения, или выраженных клинических проявлений, характеризуется наличием эритемы, папул, микровезикул, мокнутия, множественных экскориаций, корок, шелушения, зуда разной степени интенсивности.
  • Стадии ремиссии: при неполной ремиссии отмечается значительное уменьшение симптомов заболевания с сохранением инфильтрации, лихенификации, сухости и шелушения кожи, гипер- или гипопигментации в очагах поражения;полная ремиссия характеризуется отсутствием всех клинических симптомов заболевания.

Распространенность кожного процесса

При ограниченно-локализованном процессе площадь поражения не превышает 10% кожного покрова.При распространенном процессе площадь поражения составляет более 10% кожного покрова.

Степень тяжести процесса

  • Легкое течение заболевания характеризуется преимущественно ограниченно-локализованными проявлениями кожного процесса, незначительным кожным зудом, редкими обострениями (реже 1-2 раз в год), продолжительностью рецидива до 1 месяца преимущественно в холодное время года. Длительность ремиссии составляет 8-10 месяцев и более. Отмечается хороший эффект от проводимой терапии.
  • При среднетяжелом течении отмечается распространенный характер поражения. Частота обострений — 3-4 раза в год с увеличением их продолжительности. Длительность ремиссий составляет 2-3 месяца. Процесс приобретает упорное, торпидное течение с незначительным эффектом от проводимой терапии.
  • При тяжелом течении заболевания кожный процесс носит распространенный, или диффузный, характер с длительными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями (частота обострений — 5 раз в год и более, длительность ремиссии 1-1, 5 месяца). Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение. Отмечается выраженный зуд, приводящий к нарушениям сна.

Клинические формы

  • Экссудативная форма наблюдается преимущественно у детей грудного возраста, характеризуется симметричными эритематозными, папуло-везикулезными высыпаниями на коже лица и волосистой части головы, отмечается экссудация с образованием чешуйко-корок. В дальнейшем высыпания распространяются на кожу наружной поверхности голеней, предплечий, туловища и ягодиц, а также могут появляться в естественных складках кожи.Дермографизм красный или смешанный. Субъективно отмечается зуд кожных покровов различной интенсивности.
  • Эритематозно-сквамозная форма чаще наблюдается у детей в возрасте от 1, 5 до 3 лет, характеризуется наличием зудящих узелков, эрозий и экскориаций, а также незначительной эритемой и инфильтрацией в области высыпаний на коже туловища, верхних и нижних конечностей, реже — на коже лица. Дермографизм розовый или смешанный.
  • Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией наблюдается у детей в возрасте от 3 лет и взрослых лиц, характеризуется эритематозно-сквамозными и папулезными очагами. Кожа сухая, лихенифицированная, с большим количеством экскориаций и мелкопластинчатых чешуек. Высыпания локализуются преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, тыльной поверхности кистей, передней и боковой поверхностях шеи.Наблюдаются гиперпигментация кожи периорбитальной области, появление складки под нижним веком (линии Денни — Моргана). Отмечается повышенная сухость кожи. Дермографизм белый стойкий или смешанный.Зуд выраженный, постоянный, реже — приступообразный.
  • Лихеноидная форма наблюдается чаще всего у подростков и характеризуется сухостью, выраженным рисунком, отечностью и инфильтрацией кожных покровов. Имеются крупные сливающиеся очаги лихенизации кожи. Зуд упорный, стойкий.
  • Пруригинозная форма наблюдается относительно редко, чаще у взрослых лиц и характеризуется высыпаниями в виде множественных изолированныхплотных отечных папул, на вершинах которых могут появляться мелкие пузырьки. Очаги поражения могут иметь распространенный характер с преимущественной локализацией на коже конечностей. Дермографизм выраженный белый стойкий.
  • Наиболее тяжелым проявлением является эритродермия, которая характеризуется универсальным поражением кожных покровов в виде эритемы, инфильтрации, лихенификации, шелушения и сопровождается симптомами интоксикации и нарушением терморегуляции (гипертермия, озноб, лимфаденопатия).

Осложненные формы

Течение заболевания часто осложняется присоединением вторичной инфекции (бактериальной, микотической или вирусной). Эта особенность отражаетнарушение противоинфекционной защиты, свойственное больным атопическим дерматитом.

  • Наиболее частое инфекционное осложнение — присоединение вторичной бактериальной инфекции. Оно протекает в виде стрепто- и/или стафилодермии с характерными кожными проявлениями на фоне обострения. Пиококковые осложнения проявляются в виде различных формпиодермии: остиофолликулитов, фолликулитов, вульгарного, реже стрептококкового импетиго, иногда фурункулов.
  • Разнообразная микотическая инфекция (дерматофиты, дрожжеподобные, плесневые и другие виды грибов) также часто осложняет течение , приводит к более продолжительному течению обострений, отсутствию улучшения или ухудшению состояния. Течение заболевания приобретает персистирующий характер. Наличие микотической инфекции может изменить клиническую картину : появляются очаги с четкими фестончатыми несколько приподнятыми краями, часто рецидивируют заеды, хейлит, отмечаются поражения заушных, паховых складок, ногтевого ложа, гениталий.
  • Больные атопическим дерматитом, независимо от остроты процесса, склонны к поражению вирусной инфекцией (чаще вирусом простого герпеса, вирусом папилломы человека). Герпетическая суперинфекция может привести к редкому, но тяжелому осложнению — герпетической экземе Капоши. Заболевание характеризуется распространенными высыпаниями, сильным зудом, повышением температуры, быстрым присоединением пиококковой инфекции. Возможно поражение центральной нервной системы, глаз, развитие сепсиса.
  • Доброкачественная лимфаденопатия, как правило, связана с обострениями болезни и проявляется в виде увеличения лимфатических узлов в шейной, подмышечной, паховой и бедренной областях. Величина узлов может варьировать, они подвижны, эластичной консистенции, безболезненны. Доброкачественная лимфаденопатия проходит самостоятельно либо на фоне проводимоголечения. Сохраняющееся, несмотря на уменьшение активности заболевания выраженное увеличение лимфатических узлов требует проведения диагностической биопсии для исключения лимфопролиферативного заболевания.
  • Осложнения со стороны глаз проявляются в виде рецидивирующих конъюнктивитов, сопровождающихся зудом. В тяжелых случаях хронический конъюнктивит может прогрессировать в эктропион и вызывать постоянное слезотечение.

Диагноз атопического дерматита устанавливается на основании анамнестических данных и характерной клинической картины.

Главные диагностические критерии:

  1. кожный зуд;
  2. поражение кожи: у детей первых лет жизни — высыпания на лице и разгибательных поверхностях конечностей, у детей более старшего возраста и взрослых лиц — лихенификация и расчесы в области сгибов конечностей;
  3. хроническое рецидивирующее течение;
  4. наличие атопических заболеваний у пациента или его родственников;
  5. начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет).

Дополнительные диагностические критерии:

  1. сезонность обострений (ухудшение в холодное время года и улучшение летом);
  2. обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов (аллергены, ирританты (раздражающие вещества), пищевые продукты, эмоциональный стресс и т. д.);
  3. повышение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови; эозинофилия периферической крови;
  4. гиперлинеарность («складчатость») ладоней и подошв;
  5. фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей);
  6. зуд при повышенном потоотделении;
  7. сухость кожи (ксероз);
  8. белый дермографизм;
  9. склонность к кожным инфекциям;
  10. локализация кожного процесса на кистях и стопах;
  11. экзема сосков;
  12. рецидивирующие конъюнктивиты;
  13. гиперпигментация кожи периорбитальной области;
  14. складки на передней поверхности шеи;
  15. симптом Dennie — Morgan (дополнительная складка нижнего века);
  16. хейлит.

Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо сочетание трех главных и не менее трех дополнительных критериев.

Для оценки степени тяжести АтД используют полуколичественные шкалы, из которых наиболее широкое применении получила шкала SCORAD (Scoring of Atopic dermatitis).
SCORAd предусматривает балльную оценку шести объективных симптомов: эритема, отек/папулезные элементы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация/шелушение, сухость кожи.Интенсивность каждого признака оценивается по 4-уровневой шкале: 0 -отсутствие, 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — сильная. При оценке площади поражения кожного покрова следует использовать «правило девятки», в котором за единицу измерения принята площадь поверхности ладони больного, эквивалентная одному проценту всей поверхности кожи.Оценку субъективных симптомов (ощущение зуда, нарушение сна) проводят у детей в возрасте старше 7 лет и взрослых; у детей младшего возраста оценку субъективных симптомов проводят с помощью родителей, которым предварительно объясняют принцип оценки.

Обязательные лабораторные исследования:

  1. Клинический анализ крови.
  2. Клинический анализ мочи.
  3. Биохимический анализ крови.

Дополнительные лабораторные исследования:

  1. Определение уровня общего IgE в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа.
  2. Аллергологическое исследование сыворотки крови — определение специфических IgE к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения.

По показаниям назначаются консультации других специалистов, проводится определение антител к антигенам лямблий, аскаридам, описторхам, токсокарам в сыворотке крови.В сложных случаях при проведении дифференциального диагноза возможно гистологическое исследование биоптатов кожи.

Атопический дерматит дифференцируют со следующими заболеваниями: себорейный дерматит, аллергический контактный дерматит, пеленочный дерматит, псориаз обыкновенный, ихтиоз обыкновенный, микробная экзема, дерматофитии, грибовидный микоз (ранние стадии), ограниченный нейродермит (лишай Видаля), актинический ретикулоид, фенилкетонурия, энтеропатический акродерматит, синдром Вискотта — Олдрича.

  • достижение клинической ремиссии заболевания;
  • устранение или уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление ее защитных свойств;
  • профилактика развития тяжелых форм и осложнений;
  • восстановление утраченной трудоспособности;
  • улучшение качества жизни больных.

Принципиально важным при лечении больных является устранение триггерных факторов (психоэмоциональные нагрузки, клещи домашней пыли, плесени, смена климатических зон, экологическое неблагополучиеокружающей среды, нарушение диетического режима, нарушение правили режима ухода за кожей, нерациональное использование синтетических моющих средств, а также шампуней, мыла, лосьонов с высоким значением pH, табачный дым и др.).При сборе анамнеза, анализе особенностей клинических проявлений заболевания и данных обследования оценивается значимость тех или иных факторов для конкретного пациента и проводятся элиминационные мероприятия.

  • Важными также являются санация очагов хронической инфекции, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей.
  • Всем больным атопическим дерматитом вне зависимости от тяжести, распространенности, остроты кожного процесса, наличия или отсутствия осложнений назначаются средства базового ухода за кожей.
  • При ограниченном поражении кожи, при легком и среднетяжелом течении , при обострениях болезни назначается преимущественно наружнаятерапия: глюкокортикостероидные препараты для наружного применения сильной или умеренной степени активности и/или топические блокаторы кальциневрина, не исключая базовую терапию.
  • После купирования обострения топические глюкокортикостероидные препараты (тГКС) и блокаторы кальциневрина отменяются и больной продолжает использовать только базовую терапию.
  • При среднетяжелом течении атопического дерматита в период обострения дополнительно могут назначаться фототерапия и (по показаниям) детоксикационные средства.
  • Терапия больных с тяжелым течением атопического дерматита включает помимо наружных средств системную медикаментозную терапию или фототерапию. В качестве системного лечения могут назначаться циклоспорини/или системные глюкокортикостероидные препараты коротким курсом.Базовую наружную терапию продолжают вне зависимости от выбранногометода лечения.

Вне зависимости от стадии и тяжести течения атопического дерматита при необходимости применяются дополнительные методы лечения, которые включают в себя антигистаминные препараты, антибактериальные, противовирусные, антимикотические средства. На всех этапах ведения больных рекомендовано осуществление обучающих программ психореабилитационной направленности.
Больные атопическим дерматитом требуют динамического наблюдения с регулярной оценкой остроты, тяжести и распространенности кожного процесса во время каждого визита к врачу. Терапия может меняться как с усилением (переход на более высокую ступень лечения) при утяжелении клиническихпроявлений, так и с применением более щадящих методов терапии (понижение ступени лечения) в случае положительной динамики заболевания.
В лечении детей, больных атопическим дерматитом, следует использовать исключительно те средства и методы терапии, которые разрешены к применению в детской практике в соответствии с возрастом ребенка. Предпочтительными являются лекарственные формы в виде крема и монокомпонентные наружные средства: топические глюкокортикостероидные препараты, ингибиторы кальциневрина. Комбинированные глюкокортикостероидные препараты, содержащие антибактериальные и/или антимикотическиекомпоненты, показаны только при клиническом и/или лабораторном подтверждении бактериальной и/или грибковой инфекции. Необоснованноеприменение многокомпонентных наружных средств может способствоватьразвитию дополнительной сенсибилизации у детей.

Показания к госпитализации

  • отсутствие эффекта от проводимого лечения в амбулаторных условиях;
  • тяжелое течение АтД, требующее системной терапии;
  • присоединение вторичной инфекции, не купируемое в амбулаторных условиях;
  • развитие вирусной инфекции (герпетическая экзема Капоши).

При лечении больных атопическим дерматитом широкое применение нашел ступенчатый подход для выбора адекватной терапии :каждая последующая ступень лечения является дополнением предыдущей;в случае присоединения инфекции к лечению необходимо добавить анти-септические/антибактериальные препараты;при неэффективности терапии необходимо исключить нарушение комплаентности и уточнить диагноз.

Тяжелая степень:SCORAd > 40/упорное течение (непрерывное обострение) Системная иммуносупрессивная терапия: системные ГКС (коротким циклом), циклоспорин
Средне-тяжелая степень: SCORAd 15-40/рецидивирующий Седативные антигистаминные препараты, УФ-терапия (УФВ, УФА1), коррекция психосоматическогосостояния, климатотерапия
тГКС или топические блокаторы кальциневрина
Легкая степень:SCORAd эмолиенты, масла для ванн, элиминационная диета у пациентов, склонных к пищевой аллергии, устранение аллергенов(в случае их выявления при аллергологическом исследовании)

Эффективность наружной терапии зависит от трех основных принципов: достаточная сила препарата, достаточная доза и правильное нанесение. Наружные лекарственные средства необходимо наносить на увлажненную кожу.Наружные противовоспалительные препараты наносят непосредственно на очаги поражения кожи и прекращают применение в случае разрешения процесса. В последнее время рекомендуют метод проактивного лечения: длительное использование малых доз топических противовоспалительных препаратов на пораженные участки кожи в сочетании с применением эмолиентов на весь кожный покров и регулярное посещение дерматолога для оценки состояния кожного процесса .

Количество топического препарата для наружного применения измеряется согласно правилу «длины кончика пальца» (FTU, Finger Tip Unit), при этом одна FTU соответствует столбику мази диаметром 5 мм и длиной, равной дистальной фаланге указательного пальца, что соответствует массе около 0, 5 г. Этой дозы топического средства достаточно для нанесения на кожу двух ладоней взрослого человека, что составляет около 2% всей площади поверхности тела .

Количество топического препарата для наружного применения в зависимости от возраста и области нанесения

FTUs/возраст 3-6 месяцев 1-2 года 3-5 лет 6-10 лет Взрослые Лицо, шея 1 1, 5 1, 5 2 2, 5 Верхние конечности 1 1, 5 2 2, 5 4 Нижние конечности 1, 5 2 3 4, 5 8 Грудь, живот 1 2 3 3, 5 7 Спина, ягодицы 1, 5 3 3, 5 5 7

В соответствии с клиническими проявлениями заболевания и локализацией очагов поражения могут использоваться следующие лекарственные формы: водные растворы, эмульсии, лосьоны, аэрозоли, пасты, кремы, мази.

Экстемпоральные мази, пасты, примочки, имеющие в своем составе салициловую кислоту, вазелин, вазелиновое масло, метилурацил, ланолин. нафталан, ихтиол, дерматол, цинк, крахмал, висмут, тальк, борную кислоту, йод, масло оливковое, обладают комплексным противовоспалительным, кератолитическим, кератопластическим, дезинфицирующим, высушивающим действием.

Топические глюкокортикостероидные препараты (тГКС) являются препаратами первого выбора для местной противовоспалительной терапии, обладают выраженным эффектом в отношении кожного процесса по сравнению с плацебо-эффектом , особенно при использовании их с помощью влажно-высыхающих повязок . Проактивная терапия тГКС (использование 2 раза в неделю под контролем в течение длительного времени) помогает снизить вероятность обострения . тГКС могут быть рекомендованыв начальной стадии обострения АД для уменьшения зуда .

Применение тГКС показано при выраженных воспалительных явлениях, значительном зуде и отсутствии эффекта от применения других средств наружной терапии. тГКС необходимо наносить только на пораженные участки кожного покрова, не затрагивая здоровую кожу.тГКС классифицируют по составу действующих веществ (простые и комбинированные), а также по силе противовоспалительной активности .

Классификация по степени активности топических глюкокортикостероидов, зарегистрированных на территории Российской Федерации

Степень активности

Лекарственные препараты Класс 1 (очень сильные) Клобетазола пропионат 0, 05% мазь, крем
Бетаметазона дипропионат 0, 05% мазь, крем Класс 2 (сильные) Мометазона фуроат 0, 1% мазь
Триамцинолона ацетонид 0, 5% мазь Класс 3 (сильные) Бетаметазона валерат 0, 01% мазь
Флутиказона пропионат 0, 005% мазь
Триамцинолона ацетонид 0, 1% мазь
Триамцинолона ацетонид 0, 5% крем Класс 4 (средней силы) Флуоцинолона ацетонид 0, 025% мазь
Мометазона фуроат 0, 1% крем, лосьон
Триамцинолона ацетонид 0, 1% мазь
Метилпреднизолона ацепонат 0, 1% крем, мазь, мазь жирная, эмульсия Класс 5 (средней силы) Бетаметазона валерат 0, 01% крем
Гидрокортизона бутират 0, 1% крем, мазь
Флуоцинолона ацетонид 0, 025% крем, линимент, гель Флутиказона пропионат 0, 005% крем Класс 6 (средней силы) Алклометазона дипропионат 0, 05% мазь, крем Класс 7 (слабые) Гидрокортизон 0, 5%, 1%, 2, 5% мазь
Преднизолон 0, 5% мазь
Флуметазон 0, 02% крем, мазь

Общие рекомендации по применению топических глюкокортикостероидных препаратов

При назначении необходимо учитывать степень активности препарата и лекарственную форму.

  • Не рекомендуется смешивать топические глюкокортикостероидные препараты с другими препаратами наружной терапии.
  • Наружные глюкокортикостероидные препараты наносят на пораженныеучастки кожи от 1 до 3 раз в сутки в зависимости от выбранного препарата и тяжести воспалительного процесса. При легком течении атопического дерматита достаточно небольшого количества тГКС 2-3 раза в неделюв сочетании с использованием эмолиентов.
  • Необходимо избегать использования тГКС высокой активности на кожу лица, область гениталий и интертригинозные участки. Для этих областей обычно рекомендуются тГКС с минимальным атрофогенным эффектом (мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизона-17-бутират).
  • Во избежание резкого обострения заболевания дозу тГКС следует снижать постепенно. Это возможно путем перехода к тГКС меньшей степени активности с сохранением ежедневного использования или путем продолжения использования сильного тГКС, но со снижением частотыаппликаций (интермиттирующий режим).
  • Зуд можно рассматривать в качестве ключевого симптома при оценке эффективности проводимой терапии, поэтому не следует снижать дозутГКС до исчезновения зуда у пациентов с атопическим дерматитом.

Противопоказания/ограничения к применению топических глюкокортикостероидных препаратов:

  • бактериальные, грибковые, вирусные инфекции кожи;
  • розацеа, периоральный дерматит, акне;
  • местные реакции на вакцинацию;
  • гиперчувствительность;
  • значительные трофические изменения кожи.

Побочные эффекты при применении топических глюкокортикостероидных препаратов

Побочные эффекты возникают в случаях неконтролируемого длительного применения глюкокортикостероидных препаратов без учета локализации очагов поражения и проявляются в виде локальных изменений (атрофии кожи, стрий, стероидных акне, гирсутизма, инфекционных осложнений, периорального дерматита, розацеа, телеангиэктазий, нарушений пигментации), а при нанесении на обширные участки кожи наблюдается системное действие в виде подавления функции оси «гипоталамус — гипофиз — надпочечники» в результате трансдермальной абсорбции препаратов.

Беременность и лактация

Топические глюкокортикостероидные препараты не оказывают тератогенного действия и назначаются короткими курсами в период обострения атопического дерматита у беременных. Следует использовать препараты с наименьшей биодоступностью для максимального снижения опасности системного действия. При этом необходимо учитывать, что использованиет ГКС высокой активности на большие участки кожи в течение длительного времени в период беременности может приводить к внутриутробной задержке роста и угрозе подавления функции коры надпочечников плода.

Глюкокортикостероидные препараты, рекомендуемые для лечения атопического дерматита у детей

Формы Действующее вещество
Лосьон, крем, мазь Гидрокортизон, флутиказона пропионат
Мазь Мометазона фуроат
Эмульсия, крем, мазь, жирная мазь Гидрокортизона бутират, флутиказона пропионат

Ингибиторы кальциневрина для наружного применения являются альтернативой топическим глюкокортикостероидным препаратам и препаратами выбора при лечении атопического дерматита на чувствительных участках тела (лицо, шея, кожные складки). Также применение этих препаратов рекомендуется в тех случаях, когда у пациента отсутствует эффект от наружной терапии с использованием глюкокортикостероидных средств.

  • Пимекролимус используется в наружной терапии легкого и среднетяжелого атопического дерматита на очаги поражения кратковременно или в течение длительного времени у взрослых лиц, подростков и детей в возрасте старше 3 месяцев.
  • Такролимус применяется для лечения больных со среднетяжелым и тяжелым течением атопического дерматита в качестве терапии второй линии при неэффективности прочих методов лечения.

Топические ингибиторы кальциневрина являются нестероидными иммуномодуляторами, обладают выраженным эффектом в сравнении с плацебо как при краткосрочном, так и при длительном использовании и особенно показаны для использования в проблемных зонах (лицо, складки, аногенитальная область) . Проактивная терапия с использованием мази такролимус 2 раза в неделю снижает вероятность обострения заболевания .Топические ингибиторы кальциневрина могут быть рекомендованы дляснижения зуда у больных .

Общие рекомендации по применению топических ингибиторов кальциневрина

  • Такролимус применяется в виде мази 0, 03% и 0, 1% у взрослых лиц и мази 0, 03% у детей в возрасте от 2 лет и старше.
  • Препараты блокаторов кальциневрина наносят тонким слоем на пораженную поверхность 2 раза в сутки.По мере улучшения состояния кожи можно уменьшить частоту нанесения мази 0, 1% или использовать мазь 0, 03%. В случае повторного возникновения симптомов заболевания следует возобновить лечение такролимусом в виде мази 0, 1% 2 раза в сутки.
  • Такролимус можно использовать для поддерживающей терапии атопического дерматита (средней степени тяжести и тяжелых форм) 2 раза в неделю (например, в понедельник и четверг) с нанесением на участки кожи, на которых наиболее часто возникают очаги поражения, у пациентовс частыми обострениями (свыше 4 эпизодов в год) с целью предупреждения новых обострений и продления периода ремиссии. Данная терапия показана только тем пациентам, у которых ранее лечение такролимусом привело к полному или почти полному разрешению кожного процесса при применении препарата по схеме 2 раза в день продолжительностьюне более 6 недель. Данных по аналогичному использованию пимекролимуса нет.Через 12 месяцев поддерживающей терапии необходимо оценить динамику клинических проявлений и решить вопрос о целесообразности продолжения использования такролимуса.
  • Лечение местными ингибиторами кальциневрина не вызывает атрофию кожи, поэтому может назначаться на участки, где длительное применение глюкокортикостероидных препаратов нежелательно (лицо, интертригинозные зоны).
  • Не следует наносить препараты на слизистые оболочки и под окклюзионные повязки.
  • Не рекомендуется назначать топические ингибиторы кальциневрина при бактериальной и/или вирусной инфекции.
  • В период лечения ингибиторами кальциневрина следует избегать искусственного или избыточного естественного ультрафиолетового облучения кожи.
  • Топические ингибиторы кальциневрина нельзя использовать у больных с врожденными или приобретенными иммунодефицитами или у пациентов, которые принимают иммуносупрессивные препараты.

Несмотря на то что клинический эффект топических ингибиторов кальциневрина развивается медленнее, чем при применении топических глюкокортикостероидов, препараты этих групп сопоставимы по противовоспалительному действию: эффективность такролимуса аналогичнаэффективности сильных топических глюкокортикостероидных препаратов, а пимекролимуса — эффективности топических глюкокортикостероидных препаратов слабой и средней силы.

При сохранении выраженности симптомов заболевания в течение 6 недель применения препаратов необходима повторная консультация врача-дерматовенеролога для уточнения диагноза атопического дерматита.

Противопоказания/ограничения к применению топических ингибиторов кальциневрина:

  • гиперчувствительность;
  • детский возраст (для пимекролимуса — до 3 месяцев, для такролимуса — до 2 лет);
  • острые вирусные, бактериальные и грибковые инфекции кожи;
  • учитывая возможный риск повышения системной абсорбции препарата, ингибиторы кальциневрина не рекомендуется применять у больных с синдромом Нетертона или при атопической эритродермии;
  • не рекомендуется нанесение на область введения вакцины до тех пор, пока полностью не исчезнут местные проявления поствакцинальной реакции.

Побочные реакции при применении топических ингибиторов кальциневрина Наиболее частыми побочными реакциями являются симптомы раздражения кожи (ощущение жжения и зуда, покраснение) в местах нанесения. Эти явления возникают в первые дни лечения через 5 минут после аппликации, длятся до 1 часа и, как правило, к концу первой недели существенно уменьшаются или исчезают.У пациентов, применяющих топические ингибиторы кальциневрина, иногда (менее 1% случаев) отмечаются ухудшение течения атопического дерматита, развитие вирусной (простой герпес, контагиозный моллюск, папилломы) или бактериальной инфекции (фолликулиты, фурункулы), а также местные реакции (боль, парестезии, шелушение, сухость).

Беременность и лактация

Данных по использованию местных ингибиторов кальциневрина при беременности и лактации недостаточно. Пимекролимус с осторожностью применяют в эти периоды (полностью исключая нанесение на область молочных желез при грудном вскармливании). Такролимус на сегодняшний день не рекомендуется при беременности и лактации.

Особенности применения топических ингибиторов кальциневрина у детей

Согласно зарегистрированной в Российской Федерации инструкции по медицинскому применению пимекролимус можно назначать детям с 3-месячного возраста (в США и странах Евросоюза действует ограничение 2 года). Такролимус (0, 03% мазь) разрешен к применению с 2 лет.Лечение такролимусом необходимо начинать с нанесения 0, 03% мази 2 раза в сутки. Продолжительность лечения по данной схеме не должна превышать трех недель. В дальнейшем частота применения уменьшается до одного раза в сутки, лечение продолжается до полного регресса очаговпоражения.При отсутствии положительной динамики в течение 14 дней необходима повторная консультация врача для уточнения дальнейшей тактики терапии.Через 12 месяцев поддерживающей терапии (при использовании такролимуса 2 раза в неделю) следует временно отменить препарат и затем рассмотреть вопрос о необходимости продолжения поддерживающей терапии.

Активированный пиритион цинка

Активированный пиритион цинка (аэрозоль 0, 2%, крем 0, 2% и шампунь 1%) является нестероидным препаратом, обладающим широким спектром фармакологических эффектов. Препарат снижает колонизацию кожи malassezia furfur, другими грибами, а также S. aureus, участвующимив патогенезе атопического дерматита. Его применение сопровождается уменьшением выраженности кожного зуда, уменьшением степени тяжестии активности кожного процесса, снижением потребности в использовании топических и антигистаминных препаратов .

Крем наносят 2 раза в сутки, возможно применение под окклюзионную повязку. Аэрозоль используют в случаях выраженного мокнутия, распыляютс расстояния 15 см 2-3 раза в сутки.

Препарат обладает хорошим профилем безопасности, практически не всасывается с поверхности кожи, не оказывает цитостатического эффекта и не воздействует на синтез ДНК.Может применяться у детей от 1 года, допускается использование на всех участках тела без ограничений по площади. В связи с возможностью снижения эффективности не рекомендуется терапия препаратом в течение длительного времени.

Другие наружные средства

В настоящее время в лечении больных атопическим дерматитом применяются препараты нафталана , дегтя, ихтиола в различных лекарственных формах: пасты, кремы, мази, которые в условиях стационара могут использоваться в качестве симптоматического лечения. Концентрация действующего вещества зависит от остроты и степени выраженности клинических проявлений заболевания. Доказательность эффективности данной группы препаратов отсутствует, не существует сведений о результативности лечения.

Для лечения атопического дерматита применяют несколько методов ультрафиолетовой терапии :

  • узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия 311 нм (УФВ-диапазон, длина волны 310-315 нм с максимумом эмиссии 311 нм);
  • ультрафиолетовая терапия дальнего длинноволнового диапазона (УФА-1-диапазон, длина волны 340-400 нм);
  • селективная фототерапия (широкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия (диапазон УФВ с длиной волны 280-320 нм).

Средние дозы УФА-1-терапии по эффективности не уступают узкополосной УФВ . Высокие дозы УФА-1 предпочтительно использовать в период обострения .Фототерапия проводится как в стационарных, так и в амбулаторных условиях в виде монотерапии или в комплексе с медикаментозным лечением.Все указанные методы ультрафиолетовой терапии могут назначаться взрослым; детям в возрасте старше 7 лет возможно назначение узкополосной фототерапии.

Общие рекомендации по применению фототерапии

  • Перед назначением лечения для выявления противопоказаний проводят клиническое обследование больного и комплекс лабораторных исследований: тщательный сбор анамнеза, клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (с включением в исследование показателейфункции печени и почек), по показаниям — консультацию терапевта, офтальмолога, эндокринолога, гинеколога и других специалистов.
  • Начальную дозу облучения назначают исходя из индивидуальной чувствительности больного к фототерапии или в зависимости от типа кожи (по классификации Фитцпатрика).
  • В прогрессирующую стадию заболевания фототерапию следует назначать после разрешения островоспалительных явлений, с осторожностью повышая последующие разовые дозы.
  • При проведении фототерапии наружные средства следует применять не позднее чем за 2 часа до и не ранее чем через 2-3 часа после процедуры фототерапии.
  • В течение всего курса лечения пациенты должны избегать пребывания на солнце и защищать кожу открытых участков тела от солнечных лучей одеждой или фотозащитным кремом.
  • Во время сеанса фототерапии необходимо использовать фотозащитные очки с боковой защитой, применение которых позволит избежать развития кератита, конъюнктивита и катаракты.
  • Губы, ушные раковины, соски, а также области, подвергающиеся хроническому солнечному облучению (лицо, шея, тыльная поверхность кистей) в случае отсутствия на них высыпаний рекомендуется защищать во время процедур одеждой или фотозащитными средствами.
  • Следует исключить или ограничить использование фотосенсибилизирующих препаратов: тетрациклина, гризеофульвина, сульфаниламидов, тиазидовых диуретиков, налидиксовой кислоты, фенотиазинов, антикоагулянтов кумаринового ряда, производных сульфонилмочевины, метиленового синего, антибактериальных и дезодорирующих средств, ароматических масел и др.

Противопоказания/ограничения к применению фототерапии:

  • непереносимость ультрафиолетового излучения;
  • наличие фоточувствительных заболеваний: альбинизм, дерматомиозит, пигментная ксеродерма, системная красная волчанка, синдром Горлина, синдром Блюма, синдром Кокейна, трихотиодистрофия, порфирии, пузырчатка, буллезный пемфигоид;
  • наличие в анамнезе или на момент лечения меланомы или других предраковых и раковых заболеваний кожи, диспластических меланоцитарных невусов;
  • сопутствующая иммуносупрессивная терапия (в том числе циклоспорином);
  • применение фотосенсибилизирующих препаратов и средств (в том числе пищевых продуктов и косметических средств);
  • лечение в прошлом мышьяком или ионизирующим излучением;
  • сопутствующие заболевания, при которых противопоказаны методы физиотерапии.

Побочные реакции при применении фототерапии

Основными ранними побочными реакциями фототерапии являются:

  • эритема различной степени выраженности, зуд, сухость и гиперпигментация кожи.
  • описаны некоторые другие осложнения фототерапии (пузырные высыпания, фолликулит, кератит, конъюнктивит и др.), однако в практикеони встречаются сравнительно редко.

Отдаленные побочные реакции фототерапии окончательно не установлены: длительная фототерапия может вызывать преждевременное старение кожи, сведения о возможности ее канцерогенного действия противоречивы.

Циклоспорин назначается при тяжелом течении АтД у взрослых .Длительная поддерживающая терапия циклоспорином позволяет пациентам поддерживать состояние ремиссии. После прекращения приема препарата возможно обострение заболевания в течение следующих 8 недель, но выраженность клинических симптомов заболевания обычно не достигает той степени, которая отмечалась до начала терапии.

Общие рекомендации по применению циклоспорина

  • Циклоспорин рекомендуется назначать только при тяжелом течении атопического дерматита.
  • Лечение рекомендуется начинать с наиболее низкой эффективной дозы на короткий период времени в связи с тем, что частота развития нежелательных явлений находится в прямой зависимости от дозы и длительности приема препарата.
  • Начальная доза циклоспорина составляет 3 мг на кг массы тела в сутки в 2 приема с 12-часовым интервалом. В тяжелых случаях при необходимости доза препарата может быть увеличена до максимальной — 5 мг накг массы тела в сутки — в зависимости от индивидуального состояния пациента. При достижении положительного результата дозу необходимо постепенно снижать до полной отмены.
  • В процессе лечения циклоспорином показан систематический контроль функционального состояния почек и печени, контроль артериального давления, калия и магния в плазме (особенно у пациентов с нарушением функции почек), концентрации мочевины, креатинина, мочевой кислоты, билирубина, печеночных ферментов, амилазы и липидов в сыворотке крови.
  • При назначении циклоспорина необходимо установить концентрацию креатинина сыворотки крови как минимум в двух измерениях до начала лечения. Концентрацию креатинина следует контролировать с двухнедельными интервалами на протяжении первых трех месяцев терапии.В дальнейшем, если концентрация креатинина остается стабильной, измерение следует проводить ежемесячно.
  • Если уровень сывороточного креатинина увеличивается на 30-50% (даже в пределах нормы), то дозу циклоспорина снижают на 25% и повторно определяют уровень креатинина в течение 30 дней. Если он остается повышенным на 30% и более, циклоспорин отменяют.
  • Если уровень креатинина увеличивается более чем на 50%, то дозу снижают по крайней мере в два раза. Концентрацию креатинина определяют в течение 30 дней. Если она остается повышенной по крайней мере на30% по сравнению с исходной, лечение циклоспорином прекращают.
  • В случае развития артериальной гипертензии необходимо начать гипотензивное лечение. Необходимо снижение дозы циклоспорина на 25-50% пациентам, у которых на фоне лечения отмечается повышение артериального давления. При невозможности проведения контроля побочных эффектов или в случае тяжелого нарушения состояния препарат отменяют.

Противопоказания/ограничения к применению циклоспорина

  • гиперчувствительность (в т. ч. к полиоксиэтилированному касторовому маслу),
  • злокачественные новообразования, предраковые заболевания кожи,
  • беременность, период лактации.

Побочные реакции при применении циклоспорина

При лечении циклоспорином могут наблюдаться: гиперплазия десен, снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, гепатотоксичность (повышение активности трансаминаз, билирубина), гиперлипидемия, повышение артериального давления (часто бессимптомное), нефропатия (часто бессимптомная; интерстициальный фиброз с клубочковой атрофией, гематурия), гипомагниемия, гиперкалиемия, отеки, гипертрихоз, тремор, головная боль, парестезии, миопатия, повышенное чувство усталости, жжение в кистях рук и ступнях ног, нарушение менструального циклау женщин, анафилактические реакции.

Из-за развития возможных побочных эффектов, в частности нефротоксичности, использование циклоспорина должно быть ограничено у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

При лечении циклоспорином повышается риск развития лимфопролиферативных заболеваний и других злокачественных опухолей, особенно кожи. Частота их развития в первую очередь зависит от степени и длительности сопутствующей и предыдущей иммуносупрессии (например, фототерапии).

Контроль лабораторных показателей во время лечения циклоспорином

Лабораторные методы/показатели Интервал в неделях
До 2 4 8 12 16
Общий анализ крови 1 Х Х Х Х Х Х
Показатели функции печени 2 Х Х Х Х Х Х
Электролиты 3 Х Х Х Х Х Х
Сывороточный креатинин Х Х Х Х Х Х
Мочевина Х Х Х Х Х Х
Анализ мочи Х Х Х Х Х
Мочевая кислота Х Х Х Х Х
Анализ мочи на беременность Х Х Х
Холестерин, триглицериды 4 Х Х Х
Магний 5 Х

1 Эритроциты, лейкоциты, тромбоциты.

2 Аминотрансферазы, щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза, билирубин.

4 Рекомендуется определять за 2 недели до лечения и в день назначения терапии (натощак).

5 Только при наличии показаний (судороги в мышцах).

Особенности применения у детей

Циклоспорин назначают детям редко, в случае тяжелого течения атопического дерматита и неэффективности других методов лечения в дозе 2, 5-5 мг на кг массы тела в сутки в два приема. Продолжительность курса лечения от 8 недель до 3-12 месяцев.Проводимая в период иммуносупрессивной терапии вакцинация детей может быть неэффективна, поэтому рекомендуется прекратить прием препарата за 2 недели до вакцинации и возобновить через 4-6 недель послевакцинации.

Системные глюкокортикостероидные препараты используют в терапии больных атопическим дерматитом только для купирования обострений притяжелом течении заболевания у взрослых лиц и крайне редко — у детей. Такая тактика назначения связана в первую очередь с возможностью развития обострения заболевания после отмены препарата. Также при длительном приеме системных глюкокортикостероидных препаратов повышается вероятность развития побочных эффектов.

Общие рекомендации по применению системных глюкокортикостероидных препаратов

  • При купировании обострений атопического дерматита способ введения и режим дозирования системных глюкокортикостероидных препаратов определяются индивидуально и зависят от степени тяжести заболевания.
  • При назначении пероральных форм системных глюкокортикостероидных препаратов необходимо учитывать циркадный ритм продукции кортизола.
  • Для купирования обострения назначают внутривенное введение предни-золона по следующей схеме: 1 день/первые два дня — 90 мг в первой половине дня, последующие два дня — 60 мг в первой половине дня, затем при необходимости возможно введение преднизолона в дозе 30 мг еще в течение 2-3 дней с последующей отменой.

Возможно назначение системных глюкокортикостероидных препаратов перорально по следующей схеме:

— бетаметазон 2-2, 5 мг в течение первых 2-3 дней, или метилпреднизо-лон 16-20 мг 1 раз в сутки после завтрака, или преднизолон 20-25 мг после завтрака и 5 мг после обеда;- далее бетаметазон 1, 5 мг, или метилпреднизолон 12 мг, или преднизо-лон 15 мг 1 раз в сутки после завтрака в течение последующих 2-3 дней;- далее бетаметазон 1 мг, или метилпреднизолон 8 мг, или преднизолон 10 мг 1 раз в сутки после завтрака в течение последующих 2-3 дней;- далее бетаметазон 0, 5 мг, или метилпреднизолон 4 мг, или преднизолон 5 мг 1 раз в сутки после завтрака с последующей отменой препарата;- при необходимости прием системных глюкокортикостероидов можно продолжить еще в течение 2-3 дней: бетаметазон 0, 25 мг, или метил-преднизолон 2 мг, или преднизолон 2, 5 мг 1 раз в день после завтрака.

В исключительных случаях могут быть использованы препараты пролонгированного действия в инъекционных формах (бетаметазон и триамцинолон).

Побочные реакции при применении системных глюкокортикостероидных препаратов:

  • со стороны эндокринной системы: синдром Иценко — Кушинга, «стероидный» сахарный диабет или манифестация латентного сахарного диабета, угнетение функции надпочечников, задержка полового развития у детей;
  • со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, панкреатит, «стероидные» язва и перфорация желудка и 12-перстной кишки, эрозивный эзофагит;
  • со стороны нервной системы: эйфория, маниакально-депрессивный психоз, депрессия, бессонница;
  • со стороны обмена веществ: гипокальциемия, гипернатриемия;
  • со стороны опорно-двигательного аппарата: замедление роста и процессов окостенения у детей, остеопороз, «стероидная» миопатия;
  • со стороны кожных покровов и слизистых оболочек: истончение кожи, «стероидные» угри, стрии, склонность к развитию пиодермии и кандидоза.

Особенности применения системных глюкокортикостероидных препаратов у детей

Системные глюкокортикостероидные препараты показаны только при тяжелых формах атопического дерматита и/или универсальном поражении кожи. Препараты применяют из расчета по преднизолону 0, 5-1 мг на кгмассы тела в сутки совместно с препаратами калия .

Эффективность этой группы препаратов не является высокой. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов первого поколения заключается главным образом в их седативных свойствах за счет нормализации ночного сна и уменьшения интенсивности зуда .

Дозы и схемы применения препаратов — блокаторов Hl-гистаминовых рецепторов у взрослых

Международное непатентованное наименование Пероральное применение Парентеральное применение Длительность применения
Блокаторы Hl-гистаминовых рецепторов 1-го поколения
Клемастин 1 мг 2 раза в сутки Внутримышечно 2 мг 2 раза в сутки 7-10 дней
Хлоропирамин 25 мг 1-2 раза в сутки Внутримышечно 20-40 мг 1-3 раза в сутки 7-10 дней
Хифенадин 25 мг 1-2 раза в сутки 7-20 дней
Сехифенадин 50-100 мг 1-2 раза в сутки 5-15 дней
Блокаторы Hl-гистаминовых рецепторов 2-го поколения
Акривастин 8 мг 3 раза в сутки l-l8 недель
Терфенадин 60 мг 2 раза или l20 мг l раз в сутки l-l8 недель
Лоратадин l0 мг l раз в сутки l-l8 недель
Цетиризин l0 мг l раз в сутки l-l8 недель
Левоцетиризин 5 мг l раз в сутки l-l8 недель
Ципрогептадин 4 мг 3 раза в сутки 7-10 дней

Дозы и схемы применения препаратов — блокаторов Hl-гистаминовых рецепторов у детей

Международное непатентованное наименование Пероральное применение Парентеральное применение Длительность применения
Блокаторы Ш-гистаминовых рецепторов 1-го поколения
Мебгидролин
  • В возрасте до 2 лет — 50-100 мг в сутки,
  • от 2 до 5 лет -50-150 мг в сутки,
  • от 5 до 10 лет -100-200 мг в сутки,
  • старше 10 лет -100-300 мг в сутки
7-10 дней
Хлоропирамин
  • В возрасте от 1 месяца до 1 года — 6, 25 мг(1/4 таблетки) 2-3 разав сутки,
  • от 1 года до 6 лет — 8, 3 мг (1/3 таблетки) 2-3 раза в сутки,
  • от 6 до 14 лет — 12, 5 мг (1/2 таблетки) 2-3 раза в сутки,
  • старше 14 лет — 25 мг1-2 раза в сутки
  • В возрасте от 1 месяца до 1 года -5 мг (0, 25 мл раствора),
  • от 1 года до 6 лет — 10 мг (0, 5 мл раствора),
  • от 6 до 14 лет 10-20 мг (0, 5-1 мл раствора),
  • старше 14 лет 20-40 мг 1 раз в сутки
7-10 дней
Хифенадин
  • В возрасте до 3 лет — 5 мг в сутки,
  • с 3 до 7 лет — 10-15 мг 2-3 раза в сутки,
  • старше 7 лет — 25-50 мг2-3 раза в сутки
7-10 дней
Ципрогептадин
  • В возрасте от 6 месяцев до 2 лет (с осторожностью, только в особых случаях) — до 0, 4 мг на кг массы тела в сутки,
  • от 2 до 6 лет — 6 мг в сутки,
  • от 6 до 14 лет -12 мг в сутки
7-10 дней
Диметинден
  • В возрасте от 1 месяца до 1 года — 5-10 капель2-3 раза в сутки,
  • от 1 до 3 лет — 10-15 капель 2-3 раза в сутки,
  • от 3 до 10 лет -15-20 капель 2-3 раза в сутки,
  • старше 10 лет — 20 капель 3 раза в сутки
7-10 дней
Блокаторы Ш-гистаминовых рецепторов 2-го поколения
Акривастин В возрасте старше 12 лет — 8 мг 3 раза в сутки 1-18 недель
Терфенадин
  • В возрасте от 3 до 5 лет — 15 мг 2 раза в сутки,
  • от 6 до 12 лет — 30 мг 2 раза в сутки,
  • старше 12 лет — 60 мг 2 раза или 120 мг 1 раз в сутки
1-18 недель
Лоратадин
  • В возрасте от 2 до 12 лет — 5 мг (1/2 таблетки или 1 чайная ложка сиропа) 1 раз в сутки,
  • старше 12 лет или примассе тела более 30 кг -10 мг 1 раз в сутки
1-18 недель
Цетиризин
  • В возрасте 6-12 месяцев — 2, 5 мг 1 раз в сутки,
  • от 1 года до 2 лет — 2, 5 мг 2 раза в сутки,
  • от 2 до 6 лет — 5 мг 1 раз в сутки или 2, 5 мг 2 раза в сутки (в зависимости оттяжести состояния или ответной реакции),
  • старше 6 лет — 10 мг 1 разв сутки или 5 мг 2 раза в сутки
1-18 недель
Клемастин
  • В возрасте от 1 года до 3 лет — 2-2, 5 мл (200-250 мкг) 2 раза в сутки,
  • от 3 до 6 лет — 5 мл(500 мкг) 2 раза в сутки,
  • от 6 до 12 лет 5-10 мл(500 мкг-1 мг) 2 разав сутки,
  • детям старше 12 лет -1 мг 2-3 раза в сутки
25 мг на кг массы тела в сутки 7-10 дней

Базисная терапия включает в себя регулярное использование смягчающих и увлажняющих средств, устранение (по возможности) действия провоцирующих факторов.

Являются высокоэффективными и проводятся во многих странах в рамках «Школ для пациентов с атопическим дерматитом» .

  • Эмолиенты существуют в форме лосьонов, кремов, мазей, моющих средств, средств для ванн. Конкретный препарат и его лекарственная форма подбираются индивидуально на основании предпочтений пациента, индивидуальных особенностей кожи, сезона, климатических условий, а также времени суток.Общие рекомендации по применению увлажняющих и смягчающих средств:
  • больным атопическим дерматитом необходимо постоянно, часто и в больших количествах использовать увлажняющие и смягчающие средства (не менее 3-4 раз в день) как самостоятельно, так и после водных процедур по принципу «намочить-намазать» (Soak and Seal): ежедневные ванны с теплой водой (27-30 °C) в течение 5 минут с добавлением масла для ванн (за 2 минуты до окончания водных процедур) с последующим нанесением на влажную кожу смягчающего препарата (после водных процедур кожу необходимо вытирать промокательными движениями, избегая трения) . Однако есть указания, что нанесение эмолиентов безпринятия ванны имеет более продолжительное действие ;
  • наиболее выраженный эффект увлажняющих и смягчающих препаратов наблюдается при их постоянном использовании в виде крема, мази, масла дляванны и заменителей мыла. В зимнее время предпочтительно использоватьболее жирные ингредиенты. Для достижения клинического эффекта необходимо использовать достаточный объем смягчающих препаратов (у взрослого с распространенным поражением кожи расходуется до 600 граммовв неделю, у ребенка — до 250 граммов в неделю) ;
  • эмолиент в форме крема следует наносить за 15 минут или через 15 минутпосле использования противовоспалительного препарата — в случае более жирной основы эмолиента;
  • постоянное использование увлажняющих/смягчающих средств позволяет устранить сухость, зуд, воспаление кожи, тем самым ограничить применение топических глюкокортикостероидных препаратов и достичь короткого и длительного стероид-спарринг-эффекта (снизить дозу тГКС и уменьшить вероятность развития побочных эффектов) при легком и умеренном течении АтД . После нанесения глюкокортикостероидных препаратов на очаги поражения средства базовой терапии(увлажняющие, смягчающие средства) могут использоваться не ранее чем через 30 минут. Объем применяемых увлажняющих и смягчающих средств должен превышать объем используемых топическихглюкокортикостероидов примерно в 10 раз;
  • смягчающие средства можно применять сразу после нанесения топического ингибитора кальциневрина пимекролимуса. После нанесения топического препарата такролимуса нельзя использовать смягчающиеи увлажняющие средства в течение 2 часов. После водных процедур эмолиенты следует применять перед нанесением блокаторов кальциневрина.Побочные эффекты при использовании эмолиентов встречаются редко, ноописаны случаи контактного дерматита, окклюзионного фолликулита. Некоторые лосьоны и кремы могут обладать раздражающим действием из-за наличия в их составе консервантов, растворителей и ароматизаторов. Лосьоны, содержащие воду, могут вызывать сухость вследствие эффекта испарения.

Рекомендуемое количество эмолиентов для использования 2 раза в день в течение недели у взрослых

Крем/мазь (g) Лосьон (ml)
Лицо 15-30 100
Кисти 25-30 200
Волосистая часть головы 50-100 200
Верхние/нижние конечности 100-200 200
Туловище 400 500
Паховая область и гениталии 15-25 100

Устранение провоцирующих факторов

Устранение домашнего пылевого клеща и горный климат улучшают состояние больных .

Больные должны соблюдать диету с исключением тех продуктов питания, которые вызывают раннюю или позднюю клиническую реакцию при проведении контролируемых провокационных исследований .

Системная антибактериальная терапия назначается при распространенном вторичном инфицировании очагов поражения .

Признаками бактериальной инфекции являются:

  • появление серозно-гнойных корок, пустулизация;
  • увеличенные болезненные лимфатические узлы;
  • внезапное ухудшение общего состояния больного.

Антибактериальные препараты для наружного применения.Антибактериальные препараты для наружного применения используются для лечения локализованных форм вторичной инфекции.Топические комбинированные препараты, содержащие глюкокортикостероидные средства в сочетании с антибактериальными, антисептическими, противогрибковыми препаратами, могут использоваться короткими курсами (обычно в течение 1 недели) при наличии признаков вторичногоинфицирования кожи.

Антимикробные препараты для наружного применения наносятся на пораженные участки кожи 1-4 раза в сутки продолжительностью до 2 недель с учетом клинических проявлений.С целью предупреждения и устранения вторичного инфицирования на местах экскориаций и трещин, особенно у детей, применяют анилиновые красители: фукорцин, 1-2% водный раствор метиленового синего (метилтиониния хлорид). Кратность применения 1-2 раза в сутки в течение5-10 дней.

Системные антибактериальные препараты

Показания для назначения системной антибактериальной терапии:

  • повышение температуры тела;
  • регионарный лимфаденит;
  • наличие иммунодефицитного состояния;
  • распространенные формы вторичного инфицирования.

Общие принципы назначения системной антибактериальной терапии

  • Системные антибактериальные препараты используются в лечении рецидивирующей или распространенной бактериальной инфекции.
  • До назначения системных антибактериальных препаратов рекомендовано проведение микробиологического исследования с целью идентификации возбудителя и определения чувствительности к антибактериальнымпрепаратам.
  • До получения результатов микробиологического исследования в большинстве случаев начинают лечение антибактериальными препаратамиширокого спектра действия, активными в отношении наиболее часто встречающихся возбудителей, в первую очередь S. aureus.
  • С высокой эффективностью применяются ингибиторозащищенные пенициллины, цефалоспорины первого или второго поколения, макролиды, у взрослых лиц — фторхинолоны.
  • Продолжительность системной антибактериальной терапии составляет7-10 дней.
  • Недопустимо проводить поддерживающую терапию системными антибактериальными препаратами в связи с возможностью развития устойчивости микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Системные противовирусные препараты

Одним из тяжелых и жизнеугрожающих осложнений атопического дерматита является развитие герпетической экземы Капоши при инфицировании кожи вирусом простого герпеса I типа, которое требует назначения системной противовирусной терапии с использованием ацикловира или другихпротивовирусных препаратов.

Особенности терапии системными противовирусными препаратами у детей

  • Для лечения герпетической экземы Капоши у детей рекомендуется назначение системного противовирусного препарата — ацикловира .
  • В случае диссеминированного процесса, сопровождающегося общими явлениями (повышение температуры тела, явления тяжелой интоксикации), необходима госпитализация ребенка в стационар с наличием боксированного отделения. В условиях стационара рекомендовано внутривенное введение ацикловира. Наружная терапия заключается в использовании антисептических средств (фукорцин, 1% водный растворметиленового синего и др.).
  • В случае поражения глаз рекомендовано применять глазную мазь ацикловира, которая закладывается в нижний конъюнктивальный мешок 5 раз в день. Лечение продолжают на протяжении не менее 3 дней после купирования симптомов.

Дозы и схемы применения ацикловира у детей

Международное непатентованное наименование Пероральное применение Внутривенное введение Длительность применения
Ацикловир 200 мг 5 раз в сутки детям старше 2 лет, по 100 мг 5 разв сутки детям младше 2 лет 5-10 мг на кг массы телав сутки каждые 8 часов В течение 10 дней

Меры профилактики вторичного инфицирования:

  • избегать длительного применения антибактериальных препаратов для наружного применения с целью исключения развития бактериальной резистентности;
  • избегать загрязнения препаратов для наружного применения:
  • тубы с мазями не должны храниться открытыми;
  • при нанесении кремов необходимо соблюдать гигиенические процедуры — использование чистых спонжей, удаление остатков крема с поверхности банки.
  • клиническая ремиссия заболевания;
  • восстановление утраченной трудоспособности;
  • улучшение качества жизни пациентов .

тактика при отсутствии эффекта от лечения

Дополнительное обследование для подтверждения правильности диагноза и выявления наиболее значимых для пациента триггерных факторов.

Профилактика

  • постоянный базовый уход за кожей;
  • элиминация провоцирующих факторов;
  • назначение пробиотиков дополнительно к основному питанию матерей с отягощенным аллергологическим анамнезом (в последние недели беременности) и/или новорожденным с риском развития атопии в течение первых месяцев жизни .

Атопический дерматит – его проявления и принципы лечения

Термином «атопия» обозначается генетически обусловленная предрасположенность к ряду аллергических заболеваний и их сочетанию, возникающих в ответ на контакт с определенными аллергенами внешней среды. К подобным заболеваниям относится и хронический атопический дерматит, называемый также синдромом атопической экземы/дерматита и атопической экземой.

Атопический дерматит — кожное хроническое атопическое воспалительное заболевание, развивающееся преимущественно с раннего детства и протекающее с обострениями в ответ на низкие дозы специфических и неспецифических раздражителей и аллергенов, характеризующееся возрастными особенностями локализации и характера очагов, сопровождающееся выраженным зудом кожных покровов и приводящее больного человека к эмоциональной и физической дезадаптации.

Причины возникновения атопического дерматита

Атопический дерматит развивается у 80% детей, у которых этим заболеванием страдают мать и отец; если только один из родителей — у 56%; при наличии заболевания у одного из родителей, а у второго имеется патология органов дыхания аллергической этиологии — почти у 60%.

Часть авторов склоняется к тому, что аллергическая предрасположенность является следствием комплекса различных генетических нарушений. Например, доказано значение врожденной недостаточности ферментативной системы пищеварительного тракта, что приводит к неполноценному расщеплению поступающих продуктов. Нарушение моторики кишечника и желчного пузыря, развитие дисбактериоза, расчесывание и механическое повреждение эпидермиса способствуют формированию аутоантигенов и аутосенсибилизации.

Результатом всего этого является:

  • усвоение компонентов пищи, несвойственных организму;
  • образование токсических веществ и антигенов;
  • нарушение функции эндокринной и иммунной систем, рецепторов центральной и периферической нервной системы;
  • выработка аутоантител с развитием процесса аутоагрессии и повреждения собственных клеток тканей организма, то есть, образуются иммуноглобулины, которые играют основную роль в развитии атопической аллергической реакции немедленного или замедленного типа.

С возрастом значение аллергенов пищевого характера все больше минимизируется. Поражение кожных покровов, становясь самостоятельным хроническим процессом, постепенно приобретает относительную независимость от пищевых антигенов, изменяются механизмы ответной реакции, и обострение атопического дерматита возникает уже под влиянием:

  • бытовых аллергенов — домашняя пыль, ароматизаторы, санитарные бытовые средства;
  • химических аллергенов — мыла, духи, косметические средства;
  • физических раздражителей кожи — грубая шерстяная или синтетическая ткань;
  • вирусных, грибковых и бактериальных аллергенов и т. д.

В основе другой теории лежит предположение о таких врожденных особенностях кожного строения, как недостаточное содержание в ней структурного белка филаггрина, взаимодействующего с кератинами и другими белками, а также уменьшении синтеза липидов. По этой причине нарушается формирование эпидермального барьера, что ведет к легкому проникновению аллергенов и возбудителей инфекции через эпидермальный слой. Кроме того, предполагается генетическая склонность и к избыточному синтезу иммуноглобулинов, отвечающих за аллергические реакции немедленного типа.

Атопический дерматит у взрослых может быть продолжением болезни с детского возраста, поздним проявлением скрыто (латентно, без клинических симптомов) протекающей болезни либо поздней реализацией генетически обусловленной патологии (почти у 50% взрослых больных).

Рецидивы заболевания происходят в результате взаимодействия генетического и провоцирующего факторов. К последним относятся:

  • неблагоприятная экология и чрезмерная сухость воздушной среды;
  • эндокринные, обменные и иммунные нарушения;
  • острые инфекционные заболевания и очаги хронической инфекции в организме;
  • осложнения течения беременности и ближайшего послеродового периода, курение в период беременности;
  • длительные и повторяющиеся психологические нагрузки и стрессовые состояния, сменный характер трудовой деятельности, длительные расстройства сна и т. д.

У многих больных к выраженному обострению приводит самостоятельное лечение аллергического дерматита народными средствами, большая часть из которых приготовлена на основе лекарственных растений. Это объясняется тем, что они обычно используются без учета стадии и распространенности процесса, возраста больного и аллергической предрасположенности.

Действующие компоненты этих средств, обладающие противозудным и противовоспалительным эффектами, не очищены от сопутствующих элементов, многие из них обладают аллергенными свойствами или индивидуальной непереносимостью, содержат дубящие и подсушивающие вещества (вместо необходимых увлажняющих).

Кроме того, в самостоятельно приготовленных препаратах часто содержатся природные неочищенные растительные масла или/и животные жиры, закрывающие кожные поры, что приводит к воспалительной реакции, инфицированию и нагноению и т. д.

Таким образом, теории о генетической причине и иммунном механизме развития атопического дерматита являются основными. Предположение о наличии других механизмов реализации заболевания уже длительное время служит только предметом дискуссий.

Видео: Как найти причину аллергического дерматита

Клиническое течение

Общепринятой классификации атопического дерматита и объективных лабораторных и инструментальных методов диагностики заболевания не существует. Диагноз базируется преимущественно на клинических проявлениях — типичных морфологических изменениях кожи и их локализации.

В зависимости от возраста различают следующие стадии заболевания:

  • младенческая, развивающаяся в возрасте 1,5 месяцев и до двух лет; в числе всех заболевших атопическим дерматитом эта стадия составляет 75%;
  • детская (в 2-х – 10-летнем возрасте) — до 20%;
  • взрослая (после 18 лет) — около 5%; начало заболевания возможно до 55 лет, особенно среди мужчин, но, как правило, это уже обострение болезни, начавшейся в детстве или младенчестве.

В соответствии с клиническим течением и морфологическими проявлениями выделяют:

  1. Начальную стадию, развивающуюся в детском возрасте. Она проявляется такими ранними признаками, как ограниченное покраснение и отечность кожи щек и ягодичных областей, которые сопровождаются легким шелушением и образованием желтых корочек. У половины детей с атопическим дерматитом на голове, в области большого родничка, образуются жирные мелкие чешуйки перхоти, как при себорее.
  2. Стадию обострения, состоящую из двух фаз — выраженных и умеренных клинических проявлений. Она характеризуется выраженным зудом, наличием эритемы (покраснение), мелких пузырьков с серозным содержимым (везикулы), эрозий, корок, шелушения, расчесов.
  3. Стадию неполной или полной ремиссии, при которых симптомы заболевания исчезают, соответственно, частично или полностью.
  4. Стадия клинического (!) выздоровления — отсутствие симптомов болезни на протяжении 3-7 лет (в зависимости от тяжести ее течения).

Существующая условная классификация включает также оценку распространенности и степени тяжести болезни. Распространенность дерматита определяется площадью поражения:

  • до 10% — ограниченный дерматит;
  • от 10 до 50% — распространенный дерматит;
  • свыше 50% — диффузный дерматит.

Степени тяжести атопического дерматита:

  1. Легкая — поражения кожи носят локальный характер, рецидивы возникают не более 2-х раз в 1 год, длительность ремиссий составляет 8-10 месяцев.
  2. Средняя — дерматит распространенный, обостряется до 3-4 раз в течение 1 года, ремиссии длятся по 2-3 месяца. Характер течения — достаточно упорный, трудно поддающийся коррекции лекарственными препаратами.
  3. Тяжелое течение — поражение кожных покровов распространенное или диффузное, нередко приводящее к тяжелому общему состоянию. Лечение атопического дерматита в подобных случаях требует применения интенсивной терапии. Количество обострений в течение 1 года до 5 и больше с ремиссиями 1-1,5 месяца или вообще без них.

Характер течения атопического дерматита у беременных не поддается прогнозированию. Иногда на фоне умеренной депрессии иммунитета наступает улучшение (24-25%) или изменения отсутствуют (24%). В то же время, у 60% беременных женщин наступает ухудшение, у большинства из них — на сроках до 20 недель. Ухудшение проявляется физиологическими или патологическими метаболическими и эндокринными изменениями и сопровождается изменениями в коже, волосах, ногтях.

Предполагается также, что повышенный уровень прогестерона и некоторых других гормонов при беременности приводит к повышению кожной чувствительности и зуду. Немаловажное значение имеют и повышение сосудистой проницаемости, увеличение проницаемости липидного барьера кожи в области тыльной поверхности кистей и сгибательной поверхности предплечья, психоэмоциональная неустойчивость, гестозы беременности, нарушения функционирования органов пищеварения, в результате которых происходит замедление выведения из организма токсинов.

Симптомы атопического дерматита

Принято различать основные (большие) и вспомогательные (малые) симптомы. Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо одновременное присутствие любых трех основных и трех вспомогательных признаков.

К основным симптомам относят:

  1. Наличие зуда кожных покровов, присутствующего даже при минимальных кожных проявлениях.
  2. Характерные морфологическая картина элементов и их расположение на теле — сухость кожных покровов, локализация (часто) в симметричных зонах на руках и ногах в области сгибательной поверхности суставов. В местах поражения имеются пятнистые и папулезные высыпания, покрытые чешуйками. Они размещены также на сгибательных поверхностях суставов, на лице, шее, лопатках, плечевом поясе, а также на ногах и руках — на наружной их поверхности и в области наружной поверхности пальцев.
  3. Наличие других заболеваний аллергического характера у самого пациента или его родственников, например, атопическая бронхиальная астма (у 30-40%).
  4. Хронический характер течения болезни (с рецидивами или без них).

Вспомогательные критерии (наиболее частые):

  • начало заболевания в раннем возрасте (до 2-х лет);
  • грибковые и частые гнойные и герпетические кожные повреждения;
  • положительные реакции на тестирование аллергенами, повышенное содержание в крови общих и специфических антител;
  • лекарственная или/и пищевая аллергия, протекающая по немедленному или отсроченному (до 2-х суток) типу;
  • отек Квинке, часто повторяющиеся риниты или/и конъюнктивиты (у 80%).
  • усиленный рисунок кожи на ладонях и стопах;
  • беловатые пятна на лице и плечевом поясе;
  • избыточная сухость кожи (ксероз) и ее шелушение;
  • зуд кожи при повышении потоотделения;
  • неадекватная реакция сосудов кожи на механическое раздражение (белый дермографизм);
  • темные периорбитальные круги;
  • экзематозные изменения кожи вокруг сосков;
  • плохая переносимость шерстяных изделий, обезжиривающих и других химических средств и другие, менее значимые, симптомы.

Характерными для взрослых являются частые рецидивы атопического дерматита под влиянием многих внешних факторов, средней тяжести и тяжелый характер течения. Заболевание может постепенно переходить в стадию более или менее длительной ремиссии, однако почти всегда остается склонность кожи к зуду, избыточному шелушению и воспалениям.

Атопический дерматит на лице у взрослых локализуется в периорбитальной зоне, на губах, в области крыльев носа, бровей (с выпадением волос). Кроме того, излюбленная локализация заболевания — в естественных складках кожи на шее, на тыльной поверхности кистей, стоп, пальцев рук и ног и сгибательных поверхностях в области суставов.

Главные диагностические критерии кожных проявлений болезни у взрослых:

  1. Выраженный зуд в зонах локализации.
  2. Утолщение кожи.
  3. Сухость, шелушение и мокнутие.
  4. Усиление рисунка.
  5. Папулезные высыпания, со временем трансформирующиеся в бляшки.
  6. Отслоение значительных ограниченных участков кожи (у пожилых).

В отличие от детей, обострения обычно происходят после нервно-эмоциональных перенапряжений и стрессовых ситуаций, обострений других хронических заболеваний, приема каких-либо лекарственных препаратов.

Кожные поражения часто осложняются лимфаденитами, особенно паховыми, шейными и подмышечными, гнойным фолликулитом и фурункулезом, поражением кожи герпетическим вирусом и папилломавирусами, грибковой инфекцией. Нередко развиваются побледнение, размягчение и разрыхление губ с образованием поперечных трещин (хейлит), конъюнктивит, пародонтоз и стоматит, бледность участков кожи в области век, носа и губ (из-за нарушения сократительной способности капилляров), депрессивное состояние.

С увеличением возраста очаги приобретают локальный характер, кожа становится толстой и грубой, сильнее шелушится.

Видео: Атопический дерматит правила жизни

Как лечить атопический дерматит

Целями терапевтического воздействия являются:

  • максимальное снижение степени выраженности симптоматики;
  • обеспечение длительного контроля над течением болезни путем предотвращения рецидивов или снижения степени их тяжести;
  • изменение естественности течения патологического процесса.

У взрослых больных атопическим дерматитом, в отличие от детей, всегда проводится только комплексное лечение, основанное на выведении или уменьшении эффекта воздействия провоцирующих факторов, а также на предотвращении и подавлении аллергических реакций и вызванных ими воспалительных процессов в коже. Оно включает:

  1. Меры по элиминации, то есть, по предотвращению попадания в организм и выведению из него факторов аллергенного или неаллергенного характера, усиливающих воспаление или вызывающих обострение болезни. В частности, большинству больных следует с осторожностью принимать витамины, особенно “C” и группы “B”, вызывающие у многих аллергические реакции. Необходимы предварительное проведение различных диагностических тестов и других исследований на выявление аллергенов.
  2. Правильный лечебно-косметический уход, направленный на повышение барьерной функции кожи.
  3. Применение наружной противовоспалительной терапии, предусматривающей избавление от зуда, лечение вторичной инфекции и восстановление нарушенного эпителиального слоя.
  4. Лечение сопутствующих заболеваний — очагов хронической инфекции в организме; аллергических ринита и конъюнктивита, бронхиальной астмы; заболеваний и нарушений функции органов пищеварения (особенно поджелудочной железы, печени и желчного пузыря); осложнений дерматита, например, нервно-психических нарушений.

Видео о лечении атопического дерматита

Большое значение имеет фон, на котором должно осуществляться лечение — это индивидуально подобранная диета при атопическом дерматите элиминационного характера. Она основана на исключении из питания продуктов:

  • вызывающих аллергию;
  • не являющихся для конкретного больного аллергенами, но содержащие биологически активные вещества (гистамин), которые провоцируют или усиливают аллергические реакции — гистаминоносители; к ним относятся вещества, которые входят в состав земляники и клубники, бобов сои и какао, томатов, фундука;
  • обладающие способностью освобождения гистамина из клеток пищеварительного тракта (гистаминолиберины), содержащиеся в соке цитрусовых плодов, пшеничных отрубях, кофейных бобах, коровьем молоке.

Лечебный и косметический уход за кожными покровами заключается в применении ежедневного душа по 20 минут с температурой воды около 37 о при отсутствии гнойной или грибковой инфекции, увлажняющих и смягчающих средств — масляная ванна с добавлением увлажняющих компонентов, косметические увлажняющие спрей, лосьон, мазь, крем. Они обладают индефферентными свойствами и способны уменьшать воспалительные процессы и чувство зуда, благодаря поддержанию влажности кожи и сохранению в ней кортикостероидов. Увлажняющие крема и мази при отсутствии мокнутия) более эффективно, чем спрей и лосьон, способствуют восстановлению гидролипидного кожного слоя.

Чем снять зуд кожи, приобретающий нередко мучительные формы, особенно в ночное время? Основой являются системные и топические антигистаминные препараты, поскольку гистамин играет решающую роль в развитии этого тяжелого ощущения. При одновременном нарушении сна рекомендуются антигистаминные препараты первого поколения в виде инъекций или таблеток (Димедрол, Супрастин, Клемастин, Тавегил), обладающие и умеренным седативным эффектом.

Однако для длительной базисной терапии эффективнее и удобнее (1 раз в день) препараты для лечения местной и общей аллергической реакции и зуда (2-го поколения) — Цетиризин, Лоратадин или (лучше) их новые производные метаболиты — Левоцетиризин, Дезлоратадин. Из антигистаминных препаратов также широко используется Фенистил в каплях, капсулах и в виде геля для наружного применения.

Местное лечение атопического дерматита включает также применение системных и местных препаратов с содержанием кортикостероидов (Гидрокортоизон, Флутиказон, Триамсинолон, Клобетазол), обладающих противоаллергическим, противоотечным, противовоспалительным и противозудным свойствами. Их недостатком является формирование условий для развития вторичной (стафилококковой, грибковой) инфекции, а также противопоказание к длительному использованию.

К лечебным средствам второй линии (после кортикостероидов) относятся негормональные иммуномодуляторы местного воздействия — ингибиторы кальциневрина (такролимус и пимекролимус), подавляющие синтез и освобождение клеточных цитокинов, которые участвуют в формировании воспалительного процесса. Воздействие этих препаратов способствует предотвращению гиперемии, отека и зуда.

Кроме того, по показаниям используются негормональные противовоспалительные, антибактериальные, антигрибковые или комбинированные препараты. Одним из популярных средств, обладающих противовоспалительным, увлажняющим и регенеративным свойствами, является Бепантен в виде мази или крема, а также Бепантен-плюс, в состав которого дополнительно входит антисептик хлоргексидин.

Важное значение имеет не только устранение субъективной симптоматики, но и активное увлажнение и смягчение пораженных участков, а также восстановление поврежденного эпидермального барьера. Если не уменьшить сухость кожи, не удастся устранить расчесы, трещины, инфицирование и обострение болезни. К увлажняющим относятся препараты с содержанием мочевины, молочной кислоты, мукополисахаридов, гиалуроновой кислоты, глицерола.

Смягчающие средства — это различные эмоленты. Эмоленты при атопическом дерматите являются основными наружными, не только симптоматически, но и патогенетически направленными средствами воздействия на заболевание.

Они представляют собой различные жиры и жироподобные вещества, способные фиксироваться в роговом слое. В результате его окклюзии, происходит задержка жидкости и естественное увлажнение. Проникая в течение 6 часов более глубоко в роговой слой, они восполняют в нем липиды. Одними из таких препаратов являются многокомпонентные эмульсия (для ванн) и крем «Эмолиум П триактивный», содержащие:

  • парафиновое масло, масла каритэ и макадамии, восстанавливающие на поверхности кожного покрова водно-липидную мантию;
  • гиалуроновую кислоту, глицерин и мочевину, которые способны связывать и удерживать воду, хорошо увлажняя кожу;
  • аллантоин, кукурузное и рапсовое масла, смягчающие и снимающие зуд и воспалительные явления.

Существующий подход к выбору методики лечения атопического дерматита рекомендован Международным медицинским Консенсусом по атопическому дерматиту. Эти рекомендации учитывают тяжесть течения заболевания и основываются на принципе «ступеней»:

  1. I ступень, характерная только сухостью кожи — удаление раздражителей, применение увлажняющих средств и эмолентов.
  2. II ступень — незначительные или умеренные признаки атопического дерматита — местные кортикостероиды, обладающие слабовыраженной или средней степенью активности или/и препараты-ингибиторы кальциневрина.
  3. III ступень — умеренные или достаточно выраженные симптомы заболевания — кортикостероиды средней и высокой степени активности до тех пор, пока не прекратится развитие процесса, после чего — ингибиторы кальциневрина.
  4. IV ступень, представляющая собой тяжелую степень заболевания, не поддающуюся воздействию вышеперечисленных групп препаратов — применение системных иммуносупрессоров и фототерапии.

Атопический дерматит у каждого человека характерен особенностями течения и диагностики и требует индивидуального подхода в выборе лечения с учетом распространенности, форм, стадии и тяжести заболевания.

Атопический дерматит степени тяжести

Атопический дерматит

Атопический дерматит – это хроническое генетически обусловленное воспалительно-аллергическое заболевание кожи с рецидивирующим течением, характеризующееся первично возникающим зудом, папулезными высыпаниями и лихенификацией.

Папулезные высыпания представляют собой возвышающиеся над уровнем кожи бесполостные элементы разного диаметра (от 1 до 20 мм), консистенции и окраски.

Термин «лихенификация» подразумевает утолщение кожных покровов, их гиперпигментацию и усиление кожного рисунка.

В 1891 году Л. Брок и Л. Жаке из многочисленной группы кожных болезней, сопровождающихся папулезными высыпаниями и утолщением кожных покровов, выделили самостоятельное заболевание, развивающееся в результате расчесов в местах первичного зуда, и обозначили его термином «нейродермит». Термин «атопический дерматит» предложен в 1935 году М. Сульцбергером и применяется для обозначения поражений кожи, возникающих в результате наследственно обусловленной патологии всего организма – атопии.

Атопия – генетически закрепленное состояние повышенной аллергической готовности организма, характеризующееся наличием в крови избыточного количества иммуноглобулинов класса Е (IgE).

В развитых странах аллергические заболевания представляют серьезную социально-экономическую проблему – согласно разным данным, ими страдают 35–40% населения. В структуре аллергопатологии атопический дерматит занимает одну из ведущих позиций: по результатам глобального международного исследования, на его долю приходится каждый пятый случай аллергодерматозов.

С 90-х годов ХХ века частота встречаемости атопического дерматита увеличилась вдвое, что объясняется неблагоприятной экологической обстановкой, хроническим стрессом, распространением искусственного вскармливания, массовой вакцинацией, нерациональным питанием с большой долей рафинированных продуктов и широким распространением вредных привычек. Тем не менее точные причины развития дерматита неизвестны.

Атопическому дерматиту в большей степени (65%) подвержены женщины.

Установлено, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей.

В 70% случаев атопический дерматит является предвестником таких состояний, как поллиноз, крапивница, бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке. В этом случае заболевание расценивается как первое проявление «аллергического марша».

Причины и факторы риска

Атопический дерматит – это многофакторное заболевание, причины которого кроются в сложном сочетании наследуемых характеристик и внешнего воздействия.

Создание гипоаллергенного окружения – важнейшее профилактическое мероприятие атопического дерматита.

Первопричина заболевания – наследственная предрасположенность к аллергии – спровоцирована нарушением генетического контроля продукции цитокинов, в частности интерлейкина-4 и интерлейкина-17 (IL-4, IL-17), что сопровождается чрезмерной выработкой иммуноглобулина Е, специфической реакцией на аллергены и общей гиперчувствительностью. Наследственно обусловлены также местные механизмы атопического дерматита: накопление клеток Лангерганса в коже, увеличение числа рецепторов IgE на их мембранах, нарушение проницаемости кожного барьера и т. п.

Внешние провоцирующие факторы:

  • неблагоприятное течение беременности, родов и послеродового периода;
  • нарушение питания матери во время беременности (высокая антигенная нагрузка на плод) и лактации;
  • позднее прикладывание к груди;
  • искусственное вскармливание;
  • срыв иммунологической невосприимчивости к пищевым аллергенам в результате нерационального питания на первом году жизни;
  • нейроэндокринные нарушения;
  • частый контакт с аллергенами;
  • сопутствующая патология ЖКТ, особенно нарушения нормальной флоры кишечника (89%), приводящие к повреждениям пищеварительного барьера и ускоренному всасыванию антигенов;
  • психотравмирующие воздействия (нарушение функционирования центральной нервной и периферической систем, контролирующих механизмы кожного зуда);
  • нерациональный режим с чрезмерными физическими и эмоциональными нагрузками.

Причинно-значимые аллергены (до 100% случаев у детей раннего возраста):

  • коровье молоко (86%);
  • куриный белок (82%);
  • рыба (63%);
  • злаковые культуры (45%);
  • овощи и фрукты оранжевой и красной окраски (43%);
  • арахис (38%);
  • белки сои (26%).

Фактически пищевая аллергия является стартовой сенсибилизацией, на основе которой перекрестными механизмами формируется повышенная чувствительность к прочим аллергенам.

Формы заболевания

Общепринятой классификации атопических дерматитов нет. Выделяют несколько критериев, по которым классифицируется заболевание.

Варианты течения по степени тяжести:

  • легкий – ограниченное поражение кожи (не более 5%), слабый зуд, не ухудшающий сон больного, невыраженные кожные симптомы (небольшая гиперемия или отечность, единичные папулы и везикулы), редкие обострения (1-2 раза в год);
  • среднетяжелый – распространенное поражение кожных покровов (до 50%), умеренный или интенсивный кожный зуд, воспалительная реакция кожи (значительная гиперемия, экссудация или лихенизация, множественные расчесы), обострения 3-4 раза в год;
  • тяжелый – поражено более 50% кожных покровов, интенсивный, изнуряющий, резко нарушающий качество жизни зуд, выраженная гиперемия, отек тканей или лихенизация, множественные расчесы, трещины, эрозии, непрерывно рецидивирующее течение.

По интенсивности протекания: острый, подострый и хронический процесс.

  • ограниченный дерматит – поражено не более 5% площади кожных покровов;
  • распространенный дерматит – поражено до 50% площади кожи;
  • диффузный дерматит – более 50% площади кожи вовлечено в воспалительный процесс.

Клинические формы атопического дерматита:

  • экссудативная («влажная»);
  • эритематозно-сквамозная (наблюдаются склонные к слиянию участки покраснения и шелушения с нечеткими границами, мелкими папулами и расчесами);
  • эритематозно-сквамозная с лихенификацией;
  • лихеноидная;
  • пруригинозная (крупные, стойкие, полушаровидные папулы, сопровождаемые сильным зудом).

Стадии заболевания

В соответствии с возрастом пациентов выделяют следующие стадии заболевания:

  1. Младенческая (до 2 лет), проявляющаяся острыми кожными реакциями, локализующимися на лице (в области лба, щек, часто распространяющиеся на шею), волосистой части головы, наружной поверхности голеней и ягодиц. Процесс представлен покраснением, отечностью, мокнутием с последующим образованием корочек.
  2. Детская (от 2 до 13 лет). Отмечаются утолщение кожи, наличие эритематозных папул с типичной локализацией в складках кожи (лихеноидная форма), у 52% детей в этой стадии наблюдаются поражение лица (атопическое лицо), высыпания в области сгибательных поверхностей запястий, голеностопных суставов, локтевых и подколенных ямок.
  3. Подростково-взрослая. Характеризуется непрерывно рецидивирующим течением, резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением кожи с преимущественным поражением кожи лица, верхней части туловища, разгибательных поверхностей конечностей.

Симптомы

В 1980 году Ж. Ханифин и Х. Райка ввели в употребление диагностические критерии атопического дерматита, которые делятся на две группы: обязательные симптомы и дополнительные.

Обязательные проявления заболевания:

  • определенный внешний вид высыпаний и их расположение (у взрослых лихенизация и расчесы локализуются на сгибательных поверхностях, у детей – на лице и разгибательных поверхностях, характерны наличие корочек, трещин, симметричность процесса);
  • хроническое течение с эпизодами обострений (под воздействием провоцирующих факторов) и ремиссии, сезонного характера, дебют заболевания не позднее подросткового возраста;
  • зуд;
  • атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность.

К дополнительным симптомам относятся:

  • начало заболевания в раннем возрасте;
  • ксероз (сухость и шероховатость кожных покровов);
  • ихтиоз, волосяной лишай или усиление рисунка на ладонях;
  • складки Денье – Моргана (углубленные морщины на нижних веках);
  • темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние);
  • конъюнктивиты;
  • кератоконус (так называемая коническая роговица);
  • передняя подкапсульная катаракта;
  • зуд при повышенном потоотделении;
  • первый тип кожной реактивности (реакция гиперчувствительности замедленного типа);
  • перифолликулярная локализация высыпаний;
  • бледность или гиперемия лица;
  • складки на передней поверхности шеи;
  • частые инфекционные поражения кожи;
  • дерматит на коже рук и ног;
  • экзема сосков;
  • белый дермографизм;
  • повышенный уровень сывороточного IgE.

В зависимости от возраста пациента и стадии заболевания клинические проявления могут разниться: меняются характер кожных высыпаний, их локализация и острота процесса.

Диагностика

Диагноз «атопический дерматит» устанавливается на основании характерной клинической картины, наследственного аллергоанамнеза (правильно собранный анамнез в 90% случаев позволяет сформулировать корректный диагноз) и результатов дополнительных исследований:

  • кожных проб;
  • провокационных проб с аллергенами;
  • исследования уровня иммуноглобулина Е.

Для стандартизации диагностики атопического дерматита в европейских государствах введена система SCORAD (Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis, 1993), принята шкала атопического дерматита. Она объединяет такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, и субъективные симптомы (зуд и бессонницу). Выраженность симптомов заболевания оценивается в баллах и суммируется.

Составлен атлас референс-фотографий, демонстрирующих интенсивность эритемы, отечных и папулезных элементов, мокнутия, корок, экскориации, лихенизации и сухости кожи.

Лечение

Поскольку атопический дерматит относится к группе воспалительно-аллергических заболеваний кожи, основные направления лечения:

  • предупреждение контактов с причинно-значимыми аллергенами, для чего рекомендуются элиминационная диетотерапия и контроль неблагоприятных факторов внешней среды;
  • системная фармакотерапия антигистаминными, противовоспалительными препаратами и блокаторами медиаторов аллергии;
  • иммунотерапия;
  • коррекция сопутствующей патологии (лечение заболеваний органов ЖКТ, метаболические препараты и антиоксидантная терапия, нормализация функционального состояния нервной системы, санация очагов хронической инфекции);
  • лекарственные препараты наружного применения для облегчения симптомов заболевания и специальные косметические средства для устранения дефекта защитной функции кожи, ее смягчения и увлажнения.

Возможные осложнения и последствия

Основное осложнение атопического дерматита – инфицирование кожных покровов (пиодермия, вирусная инфекция или грибковое поражение) при их расчесывании.

Прогноз

Комплексная патогенетическая фармакотерапия и применение наружных средств при строгом соблюдении рекомендаций обеспечивают стойкую ремиссию заболевания и предупреждают его рецидивирование. Прогноз в этом случае благоприятный.

В 70% случаев атопический дерматит является предвестником таких состояний, как поллиноз, крапивница, бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке.

Профилактика

Создание гипоаллергенного окружения – важнейшее профилактическое мероприятие. Основные рекомендации:

  • исключение пищевых провокаторов;
  • обеспечение адекватной вентиляции домашних помещений;
  • поддержание оптимальной влажности, температуры и чистоты воздуха;
  • отказ от использования мебели и предметов интерьера, которые служат коллекторами пыли (ковров, книг, цветов, тяжелых штор, мягкой мебели, мягких игрушек);
  • запрет на использование перьевых и пуховых подушек и одеял;
  • использование гипоаллергенной косметики;
  • контакт с бытовыми химикатами только в защитных перчатках;
  • отказ от ношения одежды из меха и шерсти;
  • отказ от содержания дома животных, птиц и аквариумов.

Помимо этого, рекомендуются:

  • диспансерное наблюдение аллерголога;
  • длительное санаторно-курортное лечение в летний период;
  • проведение общеукрепляющих процедур (закаливание, УФ-облучение, массаж).

Классификация атопического дерматита

Атопический дерматит можно классифицировать по форме сыпи, степени тяжести заболевания и возрасту пациента.

Доктор Лернер предлагает персональный курс фитотерапии для лечения атопического дерматита. В Петербурге возможен вызов врача на дом. В другие города высылаем фитопрепараты почтой.

Классификация атопического дерматита по форме сыпи

Основным проявлением атопического дерматита является сыпь, которая бывает разных форм.

Экссудативная форма высыпаний проявляется очаговым покраснением, отеком кожи, мелкими мокнущими пузырьками и образованием корок.

Эритематозно-сквамозная (от «эритема» — покраснение и «squama» — чешуйка) форма заболевания выражается склонными к слиянию участками покраснения и шелушения с нечеткими границами, мелкими папулами (сыпь возвышается над поверхностью кожи) и расчесами.

При эритематозно-сквамозной форме атопического дерматита с лихенизацией (лат. lichenizatio — утолщение) к перечисленным симптомам присоединяется уплотнение кожных покровов, усиление рисунка кожи и изменение ее пигментации. При лихеноидной форме папулы сливаются в сплошные очаги с четкими тускло-серыми границами, на участках поражения — отрубевидное шелушение, расчесы и корочки, которые кровоточат, если их содрать.

При пруригинозной (лат. pruriginosus — зудящий) форме сливные высыпания чаще располагаются на разгибательных поверхностях конечностей, красная сыпь выступает над уплотненным основанием кожи, может быть в виде мелких пузырьков.

Возрастные стадии атопического дерматита

Атопический дерматит развивается у человека в любом возрасте. В связи с этим выделяют три стадии заболевания.

Младенческий атопический дерматит

Младенческая стадия определяется при появлении высыпаний в возрасте от рождения до 2-х лет. Для этой стадии характерны экссудативные (мокнущие) высыпания. Сыпь чаще всего располагается в области лица, на наружной поверхности голеней, на сгибательной или разгибательной поверхности конечностей. Причинным фактором в младенческой стадии выступают преимущественно продукты питания.

Детский атопический дерматит

Детская стадия наблюдается в периоде от 2-х до 10-ти лет. Высыпания на этой стадии носят эритематозно-сквамозный или эритематозно-сквамозный с лихенизациями характер. Чаще всего сыпь располагается в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности шеи, на сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов, в заушной области.

Провоцирующими заболевание факторами на детской стадии являются пищевые или контактные аллергены, лекарственные препараты, а также аллергены, попадающие в организм через верхние дыхательные пути.

Подростково-взрослый атопический дерматит

Подростково-взрослая стадия начинается с 10-ти лет. У пациентов на этой стадии сыпь носит преимущественно лихеноидный или пруригенозный характер. Сыпь располагается на верхней половине туловища, лице, шее, верхних конечностях. Факторами, вызывающими обострение заболевания, чаще выступают контактные аллергены.

Обострение и ремиссия

Начавшись в детском, подростковом или взрослом возрасте атопический дерматит может протекать торпидно (вяло), когда проявления заболевания небольшие, но постоянные, либо с периодами обострения (выраженных симптомов) и ремиссии (полного отсутствия признаков болезни).

Торпидное течение чаще наблюдается у взрослых. Из-за постоянного наличия проявлений заболевания данное течение воспринимается пациентами гораздо тяжелее, чем чередование обострения с ремиссией.

Обострение заболевания связано, как правило, с приемом продукта-аллергена, контактом с химически активными веществами или другими провоцирующими факторами. У пациентов с атопическим дерматитом может наблюдаться сезонность заболевания, когда болезнь обостряется в осеннее или зимнее время и полностью проходит летом.

Клиническое выздоровление

Кроме обострения и ремиссии, в течении атопического дерматита выделяют стадию клинического выздоровления. Данную стадию определяют, когда в течение 3-х лет при легкой степени тяжести или в течение 7-ми лет при тяжелой форме отсутствуют какие-либо признаки заболевания, т. е. наступил длительный период полной ремиссии.

Классификация атопического дерматита по степени тяжести

По степени тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую форму болезни. Степень тяжести оценивается по интенсивности клинических проявлений, по частоте обострений в год, продолжительности ремиссии, а также по площади поражения кожных покровов.

Легкое течение заболевания проявляется высыпаниями в виде покраснения, шелушения, единичных мокнущих папул и пузырьков. Пациенты с легким течением отмечают едва заметный зуд кожных покровов, обострение заболевания у них до 2-х раз в год, период ремиссии продолжительный и достигает 8-ми месяцев.

Среднетяжелое течение атопического дерматита проявляется множественными участками поражения кожных покровов, выражен экссудативный компонент (мокнущие высыпания) и лихенификация (уплотнение кожи). Зуд при среднетяжелом течении терпимый, но доставляет больному немалый дискомфорт. Обострения заболевания возникают 3 — 4 раза в год, а продолжительность ремиссии сокращается до 3-х месяцев.

Для тяжелого течения атопического дерматита характерны обширные множественные участки поражения кожных покровов, выражены экссудация и уплотнение кожи, появляются глубокие трещины, эрозии. Зуд при тяжелом течении постоянный и очень беспокоит больного, существенно нарушая общее самочувствие. Обострения частые, более 5 раз в год, а период ремиссии едва достигает 1,5 месяцев. В крайне тяжелом случае период ремиссии отсутствует.

Доктор Лернер предлагает персональный курс фитотерапии для лечения атопического дерматита. В Петербурге возможен вызов врача на дом. В другие города высылаем фитопрепараты почтой.

Сильнейший атопический дерматит — как лечить?

Сильнейший атопический дерматит современная медицина рассматривает как сверхчувствительность организма к внешним факторам окружающей среды аллергенного и психоэмоционального характера. Несмотря на разнообразие причин, способствующих появлению данной патологии, эти факторы являются наиболее значимыми.

Атопический дерматит – наследственное заболевание, появление которого обусловлено на генетическом уровне. Если родственники, а уж тем более родители человека, страдающего атопическим дерматитом, имеют склонность к аллергии, то шансы его появления возрастают в геометрической прогрессии. Вероятность появления болезни увеличивается по материнской линии и достигает 80% случаев.

Как определить степень тяжести заболевания

На степень тяжести атопического дерматита влияют не только ярко выраженные изменения кожного покрова, но и нестерпимый зуд, обширные области поражения кожного покрова. Визуальный осмотр помогает получить максимальную информацию о течении заболевания с учетом жалоб пациента. Его значимость определена тем, что иногда клинические кожные проявления могут быть главным симптомом болезни.

В прошлые десятилетия данное заболевание нередко классифицировали под диффузным нейродермитом, имеющим схожие симптомы и места локализации очагов воспаления. Современная медицина обособила эту болезнь как самостоятельное заболевание.

Для того чтобы оценить реальную картину проявления атопического дерматита, европейские ученые разработали специальную шкалу, объединяющую видимые клинические проявления болезни с выдвинутыми жалобами пострадавших. Ее можно определить по аббревиатуре SCORAD.

Шкала представлена в виде баллов, полученных в результате оценки шести симптомов.

  • появление очага воспаления в виде покраснения (эритемы);
  • отечность;
  • наличие чешуек или корок;
  • имеющиеся расчесы;
  • шелушение эпидермиса и наличие процесса лихенификации;
  • общая сухость кожного покрова.

Каждому имеющемуся критерию приписывают один балл. Оценка в 4 балла характеризует сильно выраженный воспалительный процесс. Чем больше область поражения кожи и выраженность аллергической реакции, тем выше степень поражения.

Существует ряд признаков, по которым опытный специалист заподозрит болезнь.

  1. складчатость ладоней и передней поверхности шеи;
  2. наличие блестящих фолликулярных папул;
  3. сухость и шелушение кожи;
  4. появление белесоватых пятен на щеках;
  5. симптом «грязной шеи» в виде появления глубоких складок с сетчатой пигментацией;
  6. наличие трещины в центре нижней губы;
  7. симптом двойного нижнего века;
  8. трещины в области мочки уха;
  9. часто возникающие заеды;
  10. склонность к респираторным заболеваниям.

Факторы, провоцирующие выраженность клинических проявлений

Повышенную чувствительность организма к данному заболеванию вызывают следующие обстоятельства.

  • Генетическая предрасположенность к особой чувствительности организма многократно увеличивает степень выраженности воспалительно-аллергического процесса в организме. Женский пол более восприимчив к данной патологии. Помимо структурных нарушений эпидермиса, наблюдают атопию дыхательных путей и кишечника.
  • Нарушение клеточного иммунитета вследствие сверхчувствительности организма к определенным аллергенам с повышенной выработкой иммуноглобулинов (Е) и антител в сыворотке крови.
  • Ингаляционные аллергены, вдыхаемые вместе с воздухом (растительного, животного и синтетического происхождения).
  • Пищевая аллергия в большинстве случаев становится пусковым механизмом в развитии заболевания. Для иммунной системы белки растительного и животного происхождения являются чужеродными агентами, стимулирующими ее, особенно в раннем возрасте.
  • Наличие системных заболеваний нервной, эндокринной и пищеварительной систем способствует более тяжелому течению болезни. Большинство препаратов для лечения атопического дерматита противопоказаны при некоторых болезнях.
  • Индивидуальные особенности иммунной, нервной, эндокринной и пищеварительной систем иногда повышают степень восприимчивости организма к потенциальным аллергенам.
  • Возрастной фактор в значительной мере определяет выраженность реакции и места локализации воспаления. Наиболее чувствительны дети раннего возраста ввиду незрелости всех систем организма. К пубертатному периоду выраженность реакции снижается, меняются места локализации воспалительного процесса. В некоторых случаях наблюдают длительную ремиссию вплоть до полного выздоровления. После 40 лет атопический дерматит встречается крайне редко.
  • Метеовоздействие в виде высокой или низкой температуры окружающей среды, атмосферных осадков, ветра раздражающе воздействуют на ранимую кожу.
  • Одежда и обувь синтетического происхождения не только нарушают естественную вентиляцию, но и способствуют присоединению патогенной флоры. Колонии стафилококка, стрептококка и грибов рода Candida, дерматофитов и других видов выделяют эндотоксины, способствующие выработке к ним антител и дополнительной активизации дермальных лимфоцитов.
  • Стрессовый фактор является определяющим моментом в развитии и течении болезни. Психоэмоциональная нестабильность, депрессии, высокие физические и умственные нагрузки усугубляют патологический процесс.

Формы атопического дерматита

Сочетание клинических проявлений заболевания и мест локализации аллергической реакции позволяет определить форму болезни.

Выделяют 4 основные формы:

  1. Эритематозная. Для нее характерен острый воспалительный процесс в виде очагов с фолликулярными папулами маленького размера. Эпидермальный слой сухой, гиперемированный с ярко выраженным рисунком на тыльной стороне ладоней, в локтевых изгибах, в подколенных ямках. Шелушение кожи наблюдают в задней части шеи. Сыпь характеризуется сильным зудом.
  2. Лихеноидная. Данную форму определяют по мозаичному рисунку на фоне отечной и сухой кожи. Появление больших эритем с присутствующими в них блестящими папулами представлено в виде линейных и точечных очагов. При лихеноидной форме высока вероятность вторичного инфицирования с появлением эритродермии.
  3. Пруригинозная. Эту форму отличают шарообразные фолликулярные папулы разного размера на фоне умеренного процесса лихенизации.
  4. Экзематозная. Тяжелая форма поражения локтевых сгибов, подколенных ямок с появлением инфильтрата, трещин и ороговевших корок. Сильный зуд при такой форме может отсутствовать.

Методы лечения и профилактики

Комплексная терапия включает следующие мероприятия:

  • Противовоспалительная терапия с применением антигистаминных препаратов первого и второго поколения стабилизирует мембраны тучных клеток. Курс лечения от 2 недель до 4 месяцев в зависимости от показаний.
  • Глюкокортикостероидные препараты назначаются лечащим врачом, исходя из данных анамнеза и степени выраженности воспалительного процесса.
  • Местная обработка раневой поверхности антисептическими препаратами с эпителизирующими свойствами в виде аппликаций.
  • Антибактериальная, противогрибковая терапия в случае вторичного инфицирования патогенной флорой.
  • Назначение иммуносупрессантов, блокирующих цитокины и Т-лимфоциты.
  • Применение ферментных, пробиотических препаратов и сорбентов способствует улучшению процесса пищеварения и очищению от токсинов.
  • Седативные лекарственные средства растительного и синтетического происхождения нормализуют деятельность центральной нервной системы, способствуют уменьшению клинических проявлений.
  • Сбалансированное питание, исключающее крепкие бульоны, копчености, жирное, жареное, белок растительного и животного происхождения, консерванты, цитрусовые и другие продукты, являющиеся потенциальными аллергенами, — важный этап лечения. В ежедневный рацион включают витаминные комплексы.
  • Применение иммуномодуляторов в виде гомеопатических средств при условии отсутствия индивидуальной непереносимости составляющих компонентов.
  • Физиотерапия в виде лечения атрофированной поверхности лазером, УФ-облучением, селективной фототерапии, электропунктуры, хвойных и солевых ванн, сульфидных грязей Мертвого моря способствует уменьшению зуда и подавлению процессов иммунного воспаления кожного покрова.

При лечении детей, особенно раннего возраста, препараты подбирают с минимальным содержанием гормонов.

Применение глюкокортикостероидных препаратов в педиатрии разрешено с 6-месячного возраста короткими курсами, не превышающими 4 дней. Некоторые из них используют только на третьем году жизни.

Своевременная диагностика заболевания с последующим выполнением рекомендаций лечащего врача, меры предосторожности, исключающие контакты с потенциальными аллергенами, здоровый образ жизни, отсутствие стрессов, посещение бальнеологических курортов поздней весной и летом способствуют уменьшению сверхчувствительности организма.

Стадии атопического дерматита: начальная, обострение, ремиссия

Имеется определенный характер развития атопического дерматита по стадиям в зависимости от возраста. На всех этапах заболевания в период высыпаний присутствует зуд и болезненность, а в клинической картине кожных проявлений имеются различия. Выделяют младенческую стадию (начальную), детскую (обострения, в которой различают острый, подострый и хронический период), взрослую (ремиссия) и фазу выздоровления.

Начальная стадия атопического дерматита

Начинается заболевание после первого полугода жизни ребенка, в связи с прикормом, содержащим соки красных ягод и фруктов, пюре, цельное коровье или козье молоко, сладости. Кожа на лбу и щеках краснеет, становится отечной, мокнет, появляются желтые корочки (так называемый молочный струп). Никогда не затрагивается область носогубного треугольника. Также могут образовываться бугорки, пузырьки.

Фото атопического дерматита в начальной стадии.
Кроме лица сыпь возникает на волосистой части головы, голенях, ягодицах, кожных складках, на руках.

Фото начальной стадии атопического дерматита на руках. Ребенок беспокоен, часто плачет, пропадает аппетит. Обострения провоцирует простуда, прорезывание зубов, переохлаждение. Длится этот период до 1-2 лет и переходит в следующую стадию. Крайне редко в этом возрасте наступает выздоровление.

Стадия обострения атопического дерматита

Сроки этой стадии от 1 года до 8 лет. Делится в свою очередь на острую, подострую и хроническую. Изменяется локализация сыпи: поражаются подколенные и локтевые сгибы, боковая и задняя поверхность шеи. Острая фаза характеризуется красными пятнами, пузырями с серозным или гнойным содержимым. На фоне сильного зуда появляются расчесы – экскориации с геморрагическим отделяемым. Для подострой стадии атопического дерматита характерны шелушение и корочки. Для хронической фазы типично образование очагов утолщения кожи с измененным кожным рисунком (лихенификация), как правило, в подколенных и локтевых сгибах. Иногда отмечается атопический хейлит («заеды» в углах рта: покраснение и трещины), гиперпигментация вокруг глаз, складки на нижнем веке.

Атопический дерматит в стадии ремиссии

Ремиссия может быть полной и неполной. Для неполной характерно наличие зон утолщенной кожи с изменением кожного рисунка, шелушение, корки. В полную ремиссию может полностью отсутствовать клиническая симптоматика, а о наличии заболевания свидетельствует повышенное количество иммуноглобулина Е в анализе крови. Отталкиваясь от частоты обострений и ремиссий выделяют стадии течения атопического дерматита по степени тяжести:

  • Легкое течение: поражение кожного покрова ограниченное, высыпания появляются 1-2 раза в год.
  • Средней тяжести: поражение распространенное, лечится с трудом, обостряется часто, светлый промежуток не больше 4 месяцев.
  • Тяжелое течение: тотальное или распространенное воспаление, не поддается лечению, ремиссии отсутствуют или редкие.

Атопический дерматит в стадии ремиссии и армия

Диагноз атопического дерматита служит основанием к признанию призывника негодным к прохождению военной службы по категории В статьи 62 (частично ограниченная годность с выдачей военного билета) при соблюдении следующих условий:

  • прошло более 10 лет с момента постановки диагноза до прохождения медкомиссии;
  • за последние 10 лет были рецидивы заболевания;
  • при осмотре выявлены очаги лихенификации или сыпи.

Наличие распространенной лихенификации (лицо, подколенные, локтевые ямки или тотальное поражение) попадает под категорию Д, при которой призывник признается полностью негодным.

Отсутствие рецидива в течение 10 лет не является препятствием к прохождению военной службы.

Выздоровление

Клиническим выздоровлением считается полное отсутствие признаков заболевания на протяжении 7-10 лет и нормальные показатели иммунограммы крови.

Атопический дерматит степени тяжести

Атопический дерматит (АД) – хронический нейродерматоз, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление, с выраженной генетической предрасположенностью к сенсибилизации специфическими и неспецифическими аллергенами и способностью к образованию аллергенспецифических IgE – антител. Атопический дерматит продолжает оставаться одной из актуальных проблем современной дерматологии в связи с ростом заболеваемости, довольно широким распространением в популяции и хроническим течением. Проблема обусловлена не только его высокой распространенностью, но и особенностями течения заболевания, характеризующегося хроническим течением, выраженным кожным зудом, повышением чувствительности к одному или нескольким аллергенам, что в совокупности приводит к социальной дезадаптации и инвалидизации пациентов.

Несмотря на существующие представления о патогенезе, сохраняется еще немало неясных звеньев в формировании иммунного и неиммунного воспаления при данном заболевании. Остается актуальным поиск перспективных, в диагностическом отношении, лабораторных маркеров активности и тяжести хронического воспаления.

Известно, что воспалительный процесс в коже при АД сопровождается локальной экспрессией провоспалительных цитокинов и хемокинов [10].

Цитокины – это класс растворимых сигнальных белков и пептидов, синтезирующихся и секретирующихся как иммунными, так и неиммунными клетками. Они действуют аутокринно (т.е. на клетку, которая их продуцирует), паракринно (на близлежащие клетки) или эндокринно (на мишени, удаленные от источника их продукции) и необходимы для развития, функционирования и взаимодействия иммунной системы с другими системами организма. Действие цитокинов опосредовано специфическими рецепторами на внешней стороне плазматической мембраны клеток [4]. Большинство цитокинов быстро связываются со специфическими рецепторами на клетках-мишенях или их растворимыми формами и исчезают из циркуляции после их секреции, т.к. обладают низкой устойчивостью и коротким полупериодом жизни. Часто цитокины оказывают только локальное действие. Биологический результат одного цитокина обычно осуществляется совместно с действием других, и их взаимодействие может привести к повышению или снижению их специфичного эффекта [6,7].

Хемокины представляют собой суперсемейство небольших по размеру цитокинов. Это белки, которые постоянно, или при определенном состоянии, образуются и секретируются лейкоцитами и другими клетками тканей организма [9]. Доказано, что хемокины выполняют не менее трех важных функций в организме, вовлекая и доставляя защитные клетки организма к местам воспаления. Первая функция заключается в том, что они создают условия для захвата лейкоцитов в кровеносных сосудах в местах воспаления кожи. Вторая функция, это перемещение этих лейкоцитов из люменальной поверхности кровеносного сосуда на его наружную поверхность. И третья – привлечение данных лейкоцитов к участкам воспаления в дерме или эпидермисе [1]. Одним из таких хемокинов является неоптерин (НП) [2-амино-4-гидрокси-6-(D-эритро-1′,2′,3′-тригидроксипропил)-птеридин], который широко распространен в природе. История его изучения началась в 1963 г., когда неоптерин был впервые выделен из рабочей пчелы, ее личинки и маточного молочка [12]. Неоптерин и его производные обнаружены у многих представителей растительного и животного мира. По современным представлениям, неоптерин является неспецифическим высокочувствительным маркером активации моноцитарного звена клеточного иммунитета и биохимических изменений, индуцируемых цитокинами, которые определяют активность воспаления различной этиологии [8]. Высокий уровень НП является индикатором активности иммунопатологического процесса и, по данным некоторых исследователей, предшествует клиническим проявлениям заболевания, что определяет высокую прогностическую значимость выявленных изменений [11,13].

Диагностическое и прогностическое значение белков острой фазы при различных кожных заболеваниях прослеживается в научной литературе в последние годы очень широко. Определение НП в биологических жидкостях ранее применялось для диагностики, прогнозирования, а также оценки эффективности лечения целого ряда заболеваний у взрослых [2,11,13].

Повышенное содержание НП описано у больных с аутоиммунными и хроническими воспалительными заболеваниями в стадии обострения, которые характеризуются нарушениями гуморального и клеточного иммунитета. Уровень НП в этих случаях дает на показатель активности воспалительного ответа и степень активации клеточного иммунитета. Таким образом, определение концентрации НП при хронических кожных заболеваниях может являться дополнительным информативным лабораторным методом, позволяющим оценить активность иммуновоспалительного процесса, определить степень тяжести заболевания, а также прогнозировать его дальнейшее течение [3,6].

Цель исследования

Установить клинико-диагностическое значение содержания неоптерина в сыворотке крови в зависимости от степени тяжести заболевания.

Материалы и методы

Под наблюдением находились 39 детей (22 мужского пола, 17 женского пола) в возрасте от 2 до 6 лет (средний возраст 3,42±1,75), получавших лечение в аллергологическом отделении ГБУЗ АО «Областная детская клиническая больница им. Н.Н. Силищевой» г. Астрахани с диагнозом «Атопический дерматит». Все родители пациентов подписали информированное согласие на исследование.

Атопический дрматит проявлялся эритематозно-сквамозной формой у 14 (35,9 %) детей и эритематозно-сквамозной формой с лихенификацией у 25 детей (64,1 %). Распределение по формам проводилось согласно федеральным клиническим рекомендациям по ведению больных атопическим дерматитом Российского общества дерматовенерологов и косметологов от 2015 года.

Клинический статус больного оценивался согласно общепринятым главным диагностическим критериям АД: кожный зуд, поражения кожи, хроническое рецидивирующее течение, наличие атопических заболеваний у пациента или его родственников, начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет).

Все дети из основной группы поделены на 3 подгруппы в зависимости от степени тяжести течения АД: 1 – легкую, 2 – среднетяжелую и 3 – тяжелую:

  1. легкая, характеризующаяся ограниченным локализованным поражением кожи, редкими обострениями (1–2 раза в год), преимущественно в холодное время года продолжительностью до 1 месяца, продолжительной ремиссией до 6–8 мес.; проводимая терапия дает, как правило, хороший эффект;
  2. среднетяжелая, характеризующаяся распространенным поражением кожи; обострения более частые (3–4 раза в год), до нескольких месяцев; продолжительность ремиссии менее 4 мес.; упорное течение с невыраженным эффектом проводимой терапии;
  3. тяжелая, характеризующаяся распространенным или диффузным поражение кожи; частые (более 6 раз в год) и длительные (несколько месяцев или постоянные) обострения; редкие и непродолжительные (менее 2 мес.) ремиссии; лечение приносит кратковременное незначительное улучшение [2б].

В первую группу вошли 9 детей, страдающих АД, средний возраст составил 3,36±0,78, во вторую группу – 17 детей, средний возраст 3,56±1,07, в третью группу – 13 детей, средний возраст 3,66±1,14.

Клиническая характеристика форм АД в зависимости от степени тяжести представлены в таблице 1.

Клиническая характеристика форм АД в зависимости от степени тяжести процесса

Атопический дерматит средней степени тяжести

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке

Атопический дерматит: причины, симптомы и лечение

Причины возникновения атопического дерматита

Механизм развития атопического дерматита

Классификация и клиническое течение

Стадии заболевания и его симптомы имеют различия в зависимости от возраста больного

В зависимости от морфологических проявлений и клинического течения выделяют следующие стадии атопического дерматита

Классификация атопического дерматита по распространенности (площади) очагов поражения

Классификация по степени тяжести заболевания:

Существует предположение, что высокий уровень прогестерона и еще некоторых гормонов в период беременности может стать причиной зуда и повышенной чувствительности кожных покровов. Также большое значение могут иметь гестозы беременных, повышенная проницаемость сосудов и кожного липидного барьера, неустойчивое эмоциональное состояние, проблемы в ЖКТ, которые могут стать причиной медленного выведения токсинов из организма.

Лучшая статья за этот месяц:  Аллергология в Химках

Атопический дерматит: фото

Атопический дерматит на лице

Атопический дерматит на руках

Атопический дерматит на туловище

Атопический дерматит на ногах

Атопический дерматит на ладонях

Атопический дерматит на пальцах рук

Атопический дерматит на голове

Атопический дерматит на веках глаз

Атопический дерматит на губах и вокруг рта

Атопический дерматит у детей

Симптомы атопического дерматита

Основные признаки:

Вспомогательные признаки:

• Имеет место повышение уровня специфических и общих антител в крови, положительные пробы на различные аллергены;

• Частые грибковые, гнойные, герпетические повреждения кожи;

• Наличие пищевой или лекарственной аллергии;

• Усиленный рисунок кожных покровов, складчатость ладоней и подошв;

• Чрезмерная сухость кожи, а также ее шелушение;

• Белый дермографизм (ненормальная реакция сосудов кожи на внешнее механическое раздражение);

• Зуд, возникающий при потоотделении;

• Темные круги под глазами;

• Сухость кожи вокруг сосков;

• Непереносимость шерстяной одежды, обезжиривающей бытовой химии и другие признаки.

Основными диагностическими признаки атопического дерматита у взрослых являются

• Сухость кожи, ее мокнутие и шелушение;

• Лихенификация (усиление кожного рисунка);

• Наличие папул, трансформирующихся в бляшки;

• У пожилых может наблюдаться отслоение участков кожи большой площади.

Локализация атопического дерматита у взрослых и детей

Лечение атопического дерматита

Главными целями терапии атопического дерматита являются

Последние топики форума на нашем сайте

  • Льдинка / Как правильно делать обертывание?
  • Катеринка / Девочки, какой крем от целлюлита вам помог?
  • Миссис_Смит / Сильно обгорела на солнце! Что делать?((
  • Lado / Как получить красивый и ровный загар?
  • VeronikaX_83 / Какие солнцезащитные средства лучше использовать?

Другие статьи

Часто, глядя на себя по утрам в зеркало, многие бывают недовольны своим внешним видом: легкая или не очень припухлость, отеки глаз, всего лица — такое, безусловно, никому не понравятся.

Лазерное удаление папиллом является абсолютно безопасным и эффективным способом избавления от образований на коже, расположенных на любых участках кожи, в том числе и на лице.

Область вокруг глаз является, пожалуй, самой чувствительной и восприимчивой к различным негативным факторам окружающей среды, зоной которая в первую очередь отражает возраст, физиологическое и психоэмоциональное состояние человека. Если вам надоело пользоваться корректорами для скрытия синяков под глазами, читайте эту статью, мы расскажем вам о всех способах коррекции темных кругов параорбитальной области.

Псориаз является хроническим расстройством, которое поддаётся лечению. Им страдают, по данным статистики, 80 миллионов людей в мире. Это расстройство, состояние, но не болезнь. В настоящее время он отнесен к недавно созданной группе расстройств, называемых иммунными воспалительными расстройствами (Immune Mediated Inflammatory Disorders, IMID).

В современной дерматологии псориаз — одна из наиболее актуальных социальных и медицинских проблем, ввиду значительного процентного соотношения от 14,6% до 24% от общей структуры всех кожных заболеваний. Причем наиболее часто псориаз обнаруживается в волосистой части головы. Такая форма заболевания в числе всех разновидностей этого недуга составляет по данным разных авторов от 50 до 80%.

Важную роль в определении эффективности того или иного лечебного средства играет установление причины заболевания кожи, связанного с пигментацией, – это первая задача, которую должен решить врач для составления эффективного плана лечения. Если заболевание вызвано приемом лекарственных средств для наружного или внутреннего применения, например, кортикостероидов или противозачаточных таблеток, то гарантировать положительные результаты невозможно до тех пор, пока использование медикамента не будет остановлено.

Есть ли разница между целлюлитом и жиром? Да, отличие есть, несмотря на то, что многие с этим спорят. Под микроскопом жир и целлюлит выглядят одинаково, но на этом сходство заканчивается. Задавались ли вы вопросом, что представляет собой жир? Когда человек «жиреет» — то есть набирает вес – что в действительности происходит внутри его организма? Что такое «жировые клетки», как они работают?

В этой статье мы познакомимся с миром жировых клеток. Мы исследуем, где располагаются жировые клетки, как они хранят жир – и как избавляются от него!

Сухость кожи – это один из спутников таких неприятных кожных патологий как псориаз, атопический дерматит, сухая себорея, экзема. Уже проведено достаточно исследований, указывающих на то, что регулярное применение различных средств с увлажняющим и восстанавливающим гидролипидный слой кожи эффектом положительно сказывается на течение этих болезней. В этой связи подобные препараты становятся частью терапии большого числа дерматозов.

Дерматоскопия – современный метод диагностики новообразований и меланом на коже. Проводится он без хирургического вмешательства, целостность кожных покровов не нарушается. Врач использует специальный прибор дерматоскоп. Благодаря увеличительной лупе есть возможность рассмотреть более глубокие слои эпидермиса. Врач визуально оценивает происходящие изменения, может выявить новообразования на ранней стадии, когда явных симптомов еще нет. Специалисты советуют проводить процедуру ежегодно, в качестве профилактики.

Существует четыре типа кожи: сухая, комбинированная, нормальная и жирная. Обладательницам жирной кожи в некоторой степени повезло — им не нужно беспокоиться о дополнительном увлажнении лица. Такой тип меньше подвержен старению, морщины появляются гораздо позже, чем у обладательниц сухой или нормальной кожи. В зимний период кожное сало защищает лицо от отрицательного воздействия низких температур, холодного ветра.

Комментарии

  • Галина | 2020-12-19 13:10:08

Очень хорошо помогает строгая диета и березовый деготь. Лично я использовала препарат Берестин. И за несколько месяцев добилась потрясающих положительных результатов.

С нашими продуктами, энтеросгель чуть ли не постоянно нужно пить, а сколько у нас в быту химии. Свой, начинающийся атопический дерматит, я остановила правильным питанием, увеличением объема выпиваемой воды, мазью радевит и сменой стирального средства.

Считаю, что если лечение не дает результатов, то нужно менять тактику, или врача. Первый доктор мне только гормональные мази советовал, они конечно помогают, но причину-то не убирают. СтОит только мазь убрать, как по новой зуд и краснота. А другой доктор сказал энтеросгель пить, так я на второй день заметила, что сыпь бледнее стала, а через неделю вообще перестала мазь использовать. Значит мне нужно было ЖКТ почистить от аллергенов, так что энтеросгель при дерматите совсем не плох.

Очень сложное заболевание какое-то, меня доктор почти год уже лечит, а все равно до конца не пройдет никак, то тут то там сыпь возникает снова.

Я полгода свою сыпь лечила и даже не представляю как это у малышей такие же проблемы, у меня зуд настолько был сильный, что даже спать по ночам было проблематично. И как я не хотела, но пришлось на диету садиться и даже после этого не сразу лучше стало. Посоветовали мне энтеросгель начать принимать, видимо засел где-то аллерген глубоко и нужно его изнутри вывести. Хорошо паста эта безвкусная совсем, потому что пила три раза в день её перед едой, но хоть результат есть, уже почти и не заметно, где сыпь была.

Больше всех малышей жалко, так они мучаются с этими пятнами, у меня племянник атопик, пятна аж мокнут, а что чешутся, так вообще молчу.

Очень важно следить за питанием, что мы кушаем, потому что сейчас такой состав у продуктов, что страшно становится, вот и не мудрено, что дерматиты теперь часто бывают. Сама недавно лечилась у дерматолога, хорошо хоть все прошло у меня, а то знаю людей — годами ад лечат. А лечилась достаточно просто — несложная диета, антигистаминное и энтеросорбент энтеросгель и видимо как все аллергены вышли из организма, так и дерматит прошел — пара недель мне понадобилась.

Мы атопик лостерином и супрастином лечим, и питание, урезанное по рациону. Пока только первую неделю начали лечиться, но постепенно проходит уже.

У ребенка атопийка появилась, когда прикорм вводить начали. Очень переживала по этому поводу, так как ребенок до крови щеки расчесывал, а я ему помочь ничем не могла. Врачи только гормоны назначали и увлажняющие крема дорогие. А недавно посетили гастроэнтеролога и она посоветовала давать ребенку пробиотик ливео малыш. Курс всего одну неделю, но нам он помог. Краснота и высыпания прекратились и кушаем всего по чуть.

моя мама пенсионерка и у нее появилась аллергия,терапевт ей выписал антигистаминое средство и энтеросгель, сылаясь что энтеросгель выведит алерген с организма,она пила 3 раза в день по 1,5 ст.лож. и довольно быстро алергия изчезла,курс лечения 7-10 дней

У меня атопический дерматит с детства. Сейчас мне 29 лет, и последние 8 лет одни мучения, ремиссии нет. Помогают только капельницы натрия тиосульфат, глюконат кальция, и то не на долго, пока их ставят сразу идёт улучшение, как только перестают ставить опять всё по новой. Но это хотя-бы помогает когда уже не возможно терпеть.

На протяжении стольких лет, по опыту на себе, глубоко утверждена что аптечные препараты убирают только симптомы, а истинная причина в самом организме, какие-то неполадки и необходимо комплексное лечение изнутри.

Недавно купила себе натуральные витамины, не ожидая особых результатов, так как сколько раз до этого ни пила витамины никогда не замечала особого результата. Так же и сейчас 2 недели никаких результатов не было заметно, но в конце 3-ей недели с каждым днём начала замечать улучшения, кожа на руках как-будто становилась мягкой, увлажненной изнутри, даже перестала пользоваться кремом. Постепенно начало проходить шелушение и покраснение кожи. Думаю, такой результат из-за большого содержания в витаминах качественной Омеги-3.

Писать название витаминов здесь не буду, дабы не приняли за рекламу.

Лостерин помогает справиться с атопическим дерматитом. Для меня он теперь незаменим! У меня и дочери одинаковое заболевание. Лечим антигистаминным (супрастином в основном) и используем крем лостерин! Сейчас приобрели т гель для душа лостерин, мне кажется, что процесс лечения с ним пошёл быстрее.

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит у детей (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) — хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, возрастной морфологией высыпаний и стадийностью.

Заболевание в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Атопический дерматит встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. Заболеваемость колеблется, по данным различных эпидемиологических исследований, от 6,0 до 25.0 на 1000 населения (HanifinJ., 2002). Поданным исследований, проведённых в начале 60-х годов, распространённость атопического дерматита составляла не больше 3% (Ellis С. et al., 2003). К настоящему времени распространённость атопического дерматита в детской популяции США достигла 17,2%, у детей в Европе — 15,6%, а в Японии — 24%, что отражает неуклонный рост частоты выявления атопического дерматита в течение последних трёх десятилетий.

Распространённость симптомов атопического дерматита составила от 6,2% до 15,5% по результатам стандартизированного эпидемиологического исследования ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood).

В структуре аллергических заболеваний атопический дерматит у детей является самым ранним и самым частым проявлением атопии и выявляется у 80-85% детей раннего возраста с аллергией, причём в последние годы отмечается тенденция к более тяжёлому клиническому течению атопического дерматита с изменением его патоморфоза.

  • У значительной части детей заболевание протекает хронически до пубертатного периода.
  • Более ранняя манифестация (в 47% случаев атопический дерматит у детей проявляется сразу после рождения или в первые 2 мес жизни).
  • Определённая эволюция симптомов болезни с расширением площади поражения кожи, увеличением частоты тяжёлых форм и числа больных атопический дерматитом с непрерывно рецидивирующим течением, устойчивым к традиционному лечению.

Кроме того, атопический дерматит у детей является первым проявлением «атопического марша» и значимым фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку эпикутанная сенсибилизация, формирующаяся при атопическом дерматите, сопровождается не только локальным воспалением кожи, но и системным иммунным ответом с вовлечением различных отделов респираторного тракта.

Проведённые генетические исследования показали, что атопический дерматит развивается у 82% детей, если оба родителя страдают аллергией (при этом он проявляется преимущественно на первом году жизни ребёнка); у 59% — если только один из родителей имеет атопический дерматит, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, у 56% — если только один родитель страдает аллергией, у 42% — если родственники первой линии имеют проявления атопии.

Причины атопического дерматита у ребенка

Атопический дерматит у детей в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии, такими, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия.

Симптомы атопического дерматита у ребенка

Выделяют стадии развития, фазы и периоды заболевания, клинические формы в зависимости от возраста, учитывают также распространённость, тяжесть течения и клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей.

Распространённость кожного процесса

Распространённость оценивают в процентах, по площади поражённой поверхности (правило девяток). Процесс следует считать ограниченным, если очаги не превышают 5% поверхности и локализуются в одной из областей (тыл кистей, лучезапястные суставы, локтевые сгибы или подколенные ямки и др.). Вне очагов поражения кожа обычно не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами.

Распространённым считают процесс, когда поражённые участки занимают более 5%, но менее 15% поверхности, а кожные высыпания локализуются в двух и более областях (область шеи с переходом на кожу предплечий, лучезапястные суставы и кисти и др.) и распространяются на прилегающие участки конечностей, грудь и спину. Вне очагов поражения кожа сухая, имеет землисто-серый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Зуд интенсивный.

Диффузный атопический дерматит у детей — наиболее тяжёлая форма заболевания, характеризующаяся поражением практически всей поверхности кожи (за исключением ладоней и носогубного треугольника). В патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые и ягодичные складки. Зуд может быть выражен настолько интенсивно, что приводит к скальпированию кожи самим больным.

Тяжесть течения заболевания

Выделяют три степени тяжести течения атопического дерматита у детей: лёгкую, средней степени и тяжёлую.

Для лёгкой степени характерны незначительная гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуло-везикулёзные элементы, слабый зуд кожных покровов, увеличение лимфатических узлов до размеров горошины. Частота обострений — 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий — 6-8 мес.

При атопическом дерматите у детей средней степени тяжести на коже наблюдаются множественные очаги поражения с выраженной экссудацией, инфильтрацией или лихенификацией; экскориации, геморрагические корки. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. Частота обострений — 3-4 раза в год. Длительность ремиссий — 2-3 мес.

Тяжёлое течение сопровождается обширными очагами поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, глубокими линейными трещинами и эрозиями. Зуд сильный, «пульсирующий» либо постоянный. Увеличены практически все группы лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха. Частота обострений — 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная — от 1 до 1,5 мес и, как правило, неполная. В крайне тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Степень тяжести течения атопического дерматита у детей оценивают по системе SCORAD, учитывающей распространённость кожного процесса, интенсивность клинических проявлений и субъективные симптомы.

Субъективные симптомы достоверно могут быть оценены у детей старше 7 лет и при условии понимания родителями и самим пациентом принципа оценки.

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей выделяют на основании анамнеза, особенностей клинического течения, результатов аллергологического обследования. Выявление причинно-значимого аллергена даёт возможность понять закономерности развития болезни у конкретного ребёнка и проводить соответствующие элиминационные мероприятия.

Кожные высыпания при пищевой аллергии сопряжены с употреблением продуктов, к которым у ребёнка имеется повышенная чувствительность (коровье молоко, злаковые, яйца и др.). Положительная клиническая динамика наступает обычно в первые дни после назначения элиминационной диеты.

При клещевой сенсибилизации заболевание характеризуется тяжёлым непрерывно рецидивирующим течением, круглогодичными обострениями и усилением кожного зуда в ночное время. Улучшение состояния наблюдается при прекращении контакта с клещами домашней пыли: смене места жительства, госпитализации. Элиминационная диета при этом не даёт выраженного эффекта.

При грибковой сенсибилизации обострения атопического дерматита у детей связаны с приёмом пищевых продуктов, обсеменённых спорами грибов, или продуктов, в процессе изготовления которых используются плесневые грибы. Обострению также способствуют сырость, наличие плесени в жилых помещениях, назначение антибиотиков. Для грибковой сенсибилизации характерно тяжёлое течение с обострениями осенью и зимой.

Пыльцевая сенсибилизация вызывает обострения заболевания в разгар цветения деревьев, злаковых или сорных трав; но может наблюдаться также при употреблении пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (т.н. перекрёстная аллергия). Сезонные обострения атопического дерматита обычно сочетаются с классическими проявлениями поллиноза (ларинготрахеит, риноконъюнктивальный синдром, обострения бронхиальной астмы), однако могут протекать и изолированно.

В ряде случаев развитие атопического дерматита у детей обусловлено эпидермальной сенсибилизацией. В подобных случаях заболевание обостряется при контакте ребёнка с домашними животными или изделиями из шерсти животных и нередко сочетается с аллергическим ринитом.

Следует учитывать, что «чистые» варианты грибковой, клещевой и пыльцевой сенсибилизации встречаются редко. Обычно речь идёт о преобладающей роли того или иного вида аллергена.

Что беспокоит?

Классификация атопического дерматита разработана рабочей группой специалистов-педиатров на основе диагностической системы SCORAD (scoring of atopic dermatitis) в соответствии с МКБ-10 и представлена в Национальной научно-практической программе по атопическому дерматиту у детей.

Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Стадии развития, периоды и фазы болезни

Клинические формы в зависимости от возраста

Стадия выраженных изменений (период обострения):

  1. неполная (подострый период);
  2. полная. Клиническое выздоровление

С преобладанием: пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой, аллергии и др.

Различают следующие стадии развития заболевания:

  1. начальная;
  2. стадия выраженных изменений;
  3. стадия ремиссии;
  4. стадия клинического выздоровления.

Начальная стадия развивается, как правило, на первом году жизни. Наиболее часто встречающиеся ранние симптомы поражения кожи — гиперемия и отёчность кожи щёк с лёгким шелушением. Одновременно с этим могут наблюдаться гнейс (себорейные чешуйки вокруг большого родничка, бровей и за ушами), «молочный струп» (crusta lacteal, ограниченная гиперемия щёк с желтовато-коричневыми корочками наподобие топлёного молока), преходящая (транзиторная) эритема на щеках и ягодицах.

Стадия выраженных изменений, или период обострения. В этот период клинические формы атопического дерматита зависят в основном от возраста ребёнка. Практически всегда период обострения проходит острую и хроническую фазы развития. Основной симптом острой фазы заболевания — микровезикуляция с последующим появлением корок и шелушения в определённой последовательности: эритема -> папулы -> везикулы -> эрозии -> корки -> шелушение. О хронической фазе атопического дерматита свидетельствует появление лихенизации (сухость, утолщение и усиление рисунка кожи), а последовательность кожных изменений выглядит следующим образом: папулы -> шелушение -> экскориации -> лихенизация. Однако у части больных типичное чередование клинических симптомов может отсутствовать.

Период ремиссии, или подострая стадия, характеризуется исчезновением (полная ремиссия) или уменьшением (неполная ремиссия) клинических симптомов заболевания. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель и месяцев до 5-7 лет и более, а в тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.

Клиническое выздоровление — отсутствие клинических симптомов атопического дерматита на протяжении 3-7 лет (на сегодня нет единой точки зрения по данному вопросу).

Клинические симптомы атопического дерматита у детей в значительной степени зависят от возраста больных, в связи с чем выделяют три формы заболевания:

  1. младенческую, характерную для детей до 3 лет;
  2. детскую — для детей 3-12 лет;
  3. подростковую, наблюдаемую у подростков 12-18 лет.

Взрослую форму обычно отождествляют с диффузным нейродермитом, хотя она может наблюдаться и у детей. Каждому возрастному периоду присущи свои клинико-морфологические особенности кожных изменений.

Эритематозные элементы на щеках в виде молочного струпа (crusta lacteal), серозные папулы и микровезикулы, эрозии в виде серозного «колодца» (спонгиоз). В дальнейшем — шелушение (паракератоз)

Щёки, лоб, разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы, ушные раковины

Отёк, гиперемия, экссудация

Слизистые оболочки: носа, глаз, вульвы, крайней плоти, пищеварительного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей

Строфулюс (сливные папулы). Уплотнение кожи и её сухость, усиление нормального рисунка — лихенизация (лихенификация)

Сгибательные поверхности конечностей (чаще локтевые сгибы и подколенные ямки, реже — боковая поверхность шеи, стопы, запястья)

Формирование нейродермита, ихтиоза

Сгибательные поверхности конечностей

Младенческая форма

Характерными признаками этой формы являются гиперемия и отёчность кожи, микровезикулы и микро-папулы, резко выраженная экссудация. Динамика кожных изменений следующая: экссудация -> серозные «колодца» -> корки шелушение -> трещины. Чаще всего очаги локализуются в области лица (кроме носогубного треугольника), разгибательной (наружной) поверхности верхних и нижних конечностей, реже — в области локтевых сгибов, подколенных ямок, запястий, ягодиц, туловища. Зуд кожи даже у грудных детей может быть очень интенсивным. У большинства больных определяется красный или смешанный дермографизм.

Детская форма

Характеризуется гиперемией/эритемой и отёком кожи, появлением участков лихенификации ; могут наблюдаться папулы, бляшки, эрозии, экскориации, корки, трещины (особенно болезненны при расположении на ладонях, пальцах и подошвах). Кожа сухая с большим количеством мелко- и крупнопластинчатых (отрубевидных) чешуек. Кожные изменения локализуются преимущественно на сгибательных (внутренних) поверхностях рук и ног, тыле кистей, переднебоковой поверхности шеи, в локтевых сгибах и подколенных ямках. Часто наблюдаются гиперпигментация век (в результате расчёсывания) и характерная складка кожи под нижним веком (линия Денье-Моргана). Детей беспокоит зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: зуд -> расчёсы -> сыпь -> зуд. У большинства детей определяется белый или смешанный дермографизм.

Подростковая форма

Характеризуется наличием крупных слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (вокруг глаз и в области рта), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей, под коленями. Отмечаются сильный зуд, нарушение сна, невротические реакции. Как правило, определяется стойкий белый дермографизм.

Следует отметить, что, несмотря на определённую возрастную последовательность (фазность) изменений клинико-морфологической картины, у каждого конкретного больного отдельные черты той или иной формы атопического дерматита могут варьировать и наблюдаться в разных комбинациях. Это зависит как от конституциональных особенностей индивидуума, так и от характера воздействия триггерных факторов.

Диагностика атопического дерматита у ребенка

Диагностика атопического дерматита у детей обычно не вызывает затруднений и основана на клинической картине заболевания: типичная локализация и морфология кожных высыпаний, зуд, упорное рецидивирующее течение. Однако в настоящее время нет единой и всеми признанной стандартизованной системы для диагностики атопического дерматита.

Основываясь на критериях J.M. Hanifin и G. Rajka (1980), Рабочая группа по атопическому дерматиту (AAAI) разработала алгоритм диагностики атопического дерматита (США, 1989), где выделяются обязательные и дополнительные критерии, в соответствии с чем для постановки диагноза необходимо наличие трёх и более обязательных и трёх и более дополнительных признаков. В нашей стране данный алгоритм не нашёл широкого применения.

В Российской национальной программе по атопическому дерматиту у детей для постановки диагноза в клинической практике рекомендуется учитывать следующие признаки.

Алгоритм диагностики атопического дерматита у детей

Зуд кожных покровов. Типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей экзематозные кожные высыпания, локализующиеся на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у взрослых — лихенизация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей). Хроническое рецидивирующее течение.

Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии

Ксероз (сухость кожных покровов). Ладонный ихтиоз.

Реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами. Локализация кожного процесса на ладонях и стопах.

Восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушениями клеточного иммунитета.

Начало заболевания в раннем детстве. Эритродермия.

Линия Денье-Моргана (дополнительная складка под нижним веком). Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).

Передние субкапсулярные катаракты. Трещины за ушами.

Высокий уровень IgЕ в сыворотке крови

Методы исследования для постановки диагноза

  • Сбор аллергологического анамнеза.
  • Физикальное обследование.
  • Специфическая аллергологическая диагностика.
  • Общий анализ крови.

Сбор аллергологического анамнеза имеет свои особенности и требует от врача навыка, терпения, тактичности. Особое внимание следует обратить:

  • на семейную предрасположенность к атопии, аллергическим реакциям;
  • на характер питания матери во время беременности и лактации, употребление высокоаллергенных продуктов;
  • на характер работы родителей (работа в пищевой, парфюмерной промышленности, с химическими реактивами и др.);
  • на сроки введения в рацион ребёнка новых видов пищи и их связь с кожными высыпаниями;
  • на характер кожных проявлений и их связь с приёмом медикаментов, цветением деревьев (трав), общением с животными, нахождением в окружении книг и др.;
  • на сезонность обострений;
  • на наличие других аллергических симптомов (зуд век, чихание, слёзотечение, кашель, приступы удушья и др.);
  • на сопутствующие заболевания органов ЖКТ, почек, ЛОР-органов, нервной системы;
  • на реакции на профилактические прививки;
  • на жилищно-бытовые условия (повышенная сухость или влажность помещения, загромождение мягкой мебелью, книгами, наличие животных, птиц, рыб, цветов и др.);
  • на эффективность проводимого лечения;
  • на улучшение состояния ребёнка вне дома, при госпитализации, смене климата, перемене места жительства.

Скрупулёзно собранный анамнез помогает установить диагноз, а также уточнить этиологию заболевания: наиболее вероятный триггерный аллерген (аллергены), релевантные факторы.

Физикальное обследование

При осмотре оценивают внешний вид, общее состояние и самочувствие ребёнка; определяют характер, морфологию и локализацию кожных высыпаний, площадь поражения. Большое значение имеет окраска кожи и степень её влажности/сухости на отдельных участках, дермографизм (красный, белый или смешанный), тургор тканей и т.д.

Специфическая аллергологическая диагностика

Для оценки аллергологического статуса и установления причинной роли того или иного аллергена в развитии заболевания применяют:

  • вне обострения — постановку кожных проб in vivo методами скарификации или prick-теста (микроукол в пределах эпидермиса);
  • при обострении (а также при тяжёлом или непрерывно реци-дивирующем течении) — лабораторные методы диагностики по определению содержания общего IgE и специфических IgE в сыворотке крови (ИФА, РИСТ, РАСТ и др.). Провокационные тесты с аллергенами у детей проводятся
  • только аллергологами по специальным показаниям из-за опасности развития тяжёлых системных реакций. Элиминационно-провокационная диета является повседневным методом диагностики пищевой аллергии.

Для выявления сопутствующей патологии проводят комплекс лабораторных, функциональных и инструментальных исследований, выбор которых для каждого больного определяется индивидуально.

Лабораторные и инструментальные исследования

Клинический анализ крови (неспецифическим признаком может быть наличие эозинофилии. в случае присоединения кожного инфекционного процесса возможен нейтрофильный лейкоцитоз).

Определение концентрации общего IgE в сыворотке крови (низкий уровень общего IgE не указывает на отсутствие атопии и не является критерием исключения диагноза атопического дерматита).

Кожные тесты с аллергенами (прик-тест. скарификационные кожные пробы) проводятся аллергологом, выявляют IgE-опосредовапные аллергические реакции. Их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. Приём антигистаминных препаратов, трициклических антидепрессантов и нейролептиков снижает чувствительность кожных рецепторов и может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 72 ч и 5 сут соответственно до предполагаемого срока исследования.

Назначение элиминационной диеты и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно осуществляется только врачами-специалистами (аллергологами) в специализированных отделениях или кабинетах для выявления пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку.

Диагностика in vitro также проводится по направлению аллерголога и включает определение аллергенспецнфических антител к IgE в сыворотке крови, которое предпочтительно для пациентов:

  • с распространёнными кожными проявлениями атопического дерматита;
  • при невозможности отмены принимаемых антигистаминных препаратов. трициклических антидепрессантов, нейролептиков;
  • с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клинических проявлений и результатов кожных тестов;
  • с высоким риском развития анафилактических реакций на определённый аллерген при проведении кожного тестирования;
  • для детей грудного возраста;
  • при отсутствии аллергенов для проведения кожного тестирования, при наличии таковых для диагностики in vitro.

Диагностические критерии атопического дерматита

  • Зуд кожи.
  • Типичная морфология высыпаний и их локализация:
  • дети первых лет жизни — эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей;
  • дети старшего возраста — папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей.
  • Ранняя манифестация первых симптомов.
  • Хроническое рецидивирующее течение.
  • Наследственная отягощённость по атопии.

Дополнительные критерии (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими).

  • Ксероз (сухость кожи).
  • Реакции гиперчувствительности немедленного типа при тестировании с аллергенами.
  • Ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони).
  • Стойкий белый дермографизм.
  • Экзема сосков.
  • Рецидивирующий конъюнктивит.
  • Продольная суборбитальная складка (линия Денни-Моргана).
  • Периорбитальная гиперпигментация.
  • Кератоконус (коническое выпячивание роговицы в её центре).

Что нужно обследовать?

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику атопического дерматита у детей проводят с заболеваниями, при которых встречаются фенотипически схожие изменения кожи:

  • себорейный дерматит;
  • контактный дерматит;
  • чесотка;
  • микробная экзема;
  • розовый лишай;
  • иммунодефицитные заболевания;
  • наследственные нарушения метаболизма триптофана.

При себорейном дерматите отсутствует наследственная предрасположенность к атопии, не прослеживается и связь с действием тех или иных аллергенов. Кожные изменения локализуются на волосистой части головы, где на фоне гиперемии и инфильтрации возникают скопления жирных, сальных чешуек, покрывающих голову в виде корок; такие же элементы могут располагаться на бровях, за ушами. В естественных складках кожи туловища и конечностей наблюдается гиперемия с наличием пятнистопапулезных элементов, покрытых чешуйками на периферии. Зуд умеренный или отсутствует.

Контактный дерматит связан с местными реакциями кожи на различные раздражители. В местах контакта с агентами-релевантами возникают эритема, выраженный отёк соединительной ткани, уртикарные или везикулёзные (редко буллёзные) высыпания. Кожные изменения ограничены теми участками кожи, где произошёл контакт (например, «пелёночный» дерматит).

Чесотка — контагиозное заболевание из группы дермато-зоонозов (вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabieï), на долю которого приходится наибольшее число диагностических ошибок. При чесотке выявляют парные везикулёзные и папулёзные элементы, чесоточные «ходы», экскориации, эрозии, серозно-геморрагические корочки. Вследствие расчёсов возникают линейно расположенные высыпания в виде удлинённых и слегка выступающих беловато-розовых валиков с пузырьками или корочками на одном конце. Высыпания локализуются обычно в межпальцевых складках, на сгибательных поверхностях конечностей, в паховой области и области живота, ладонях и подошвах. У детей раннего возраста высыпания нередко располагаются на спине и в подмышечных впадинах.

Микробная (нумулярная) экзема чаще наблюдается у детей старшего возраста и обусловлена сенсибилизацией к микробным антигенам (чаще стрептококковым или стафилококковым). На коже образуются характерные очаги эритемы с чётко очерченными границами с фестончатыми краями, насыщенно-красного цвета. В последующем в очагах развивается обильное мокнутие с образованием корок на поверхности. Серозные «колодца» и эрозии отсутствуют. Очаги поражения располагаются асимметрично на передней поверхности голеней, тыльной стороне стоп, в области пупка. Зуд умеренный, возможно ощущение жжения и боли в местах высыпаний. Важно учитывать данные о наличии очагов хронической инфекции.

Розовый лишай относится к группе инфекционных эритем и возникает обычно на фоне ОРЗ, редко встречается у детей раннего возраста. Кожные изменения характеризуются круглыми пятнами розового цвета диаметром 0,5-2 см, расположенными по линиям «натяжения» Лангера на туловище и конечностях. В центре пятен определяются сухие складчатые чешуйки, обрамлённые красной каймой по периферии. Зуд кожи выражен значительно. Розовый лишай протекает циклично, с обострениями весной и осенью.

Синдром Вискотта-Олдрича встречается в раннем возрасте и характеризуется триадой симптомов: тромбоцитопенией, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями ЖКТ и органов дыхания. В основе заболевания лежит первичная комбинированная иммунная недостаточность с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета, уменьшением популяции В-лимфоцитов (CD19+).

Гипериммуноглобулинемия Е (синдром Джоба) — клинический синдром, характеризующийся высоким уровнем общего IgE, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями. Дебют заболевания приходится на ранний возраст, когда появляются высыпания, идентичные атопическому дерматиту по локализации и морфологическим признакам. С возрастом эволюция кожных изменений схожа с таковой при атопическом дерматите, за исключением поражений в области суставов. Часто развиваются подкожные абсцессы, гнойные отиты, пневмонии, кандидоз кожи и слизистых оболочек. В крови отмечается высокий уровень общего IgE. Характерны экспрессия Т-лимфоцитов (CD3+) и уменьшение продукции В-лимфоцитов (CD19+), увеличение соотношения CD3+/CD19+. В крови обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, снижение фагоцитарного индекса.

Наследственные нарушения обмена триптофана представлены группой заболеваний, которые обусловлены генетическими дефектами ферментов, участвующих в его метаболизме. Заболевания дебютируют в раннем детстве и сопровождаются изменениями кожи, сходными с атопическим дерматитом по морфологии и локализации, иногда наблюдается себорея. Возрастная динамика клинических проявлений также протекает аналогично атопическому дерматиту. Зуд разной степени выраженности. Кожные высыпания обостряются на солнце (фотодерматоз). Часто развиваются неврологические расстройства (мозжечковая атаксия, снижение интеллекта и др.), реактивный панкреатит, синдром нарушения кишечного всасывания. В крови отмечаются эозинофилия, высокий уровень общего IgE, дисбаланс общей популяции Т-лимфоцитов (CD3+) и цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), уменьшение соотношения CD3+/CD8+. Для дифференциальной диагностики проводят хроматографию аминокислот мочи и крови, определение уровня кинуреновой и ксантуреновой кислот.

Хотя диагностика и установление диагноза атопического дерматита у детей не вызывает затруднений, примерно у 1/3 детей под маской болезни протекают псевдоаллергические реакции. В подобных случаях иногда лишь время может поставить окончательную точку в диагнозе.

Псевдоаллергическими называют реакции, в развитии которых участвуют медиаторы истинных аллергических реакций (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента и др.), но отсутствует иммунная фаза. Возникновение этих реакций может быть обусловлено:

  • массивным освобождением гистамина и других биологически активных веществ, индуцирующих либерацию (высвобождение) преформированных медиаторов из тучных клеток и базофилов, к которым относятся лекарственные вещества (полиамины, декстран, антибиотики, ферментные препараты и др.), продукты с высоким сенсибилизирующим потенциалом и др.;
  • дефицитом первого компонента комплемента и неиммунологической активацией комплемента по альтернативному пропердиновому пути (путь С), который активируется бактериальными липо- и полисахаридами и является важнейшим механизмом противоинфекционной защиты. Этот путь может «запускаться» также лекарственными препаратами, некоторыми эндогенно образующимися ферментами (трипсин, плазмин, калликреин);
  • нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), чаще — арахидоновой. Анальгетики (ацетилсалициловая кислота и её производные) могут угнетать активность циклооксигеназы и сдвигать баланс метаболизма ПНЖК в сторону экспрессии лейкотриенов, что клинически проявляется отёком, бронхоспазмом, кожными высыпаниями по типу крапивницы и др.;
  • нарушением процессов инактивации и элиминации медиаторов из организма: при нарушении функции гепатобилиарной системы, ЖКТ, почек, нервной системы, при обменных заболеваниях (т.н. патология клеточных мембран).

К кому обратиться?

Лечение атопического дерматита у ребенка

Комплексное лечение атопического дерматита у детей должно быть направлено на подавление аллергического воспаления в коже, уменьшение воздействия триггеров и включать диетотерапию, мероприятия по контролю окружающей среды, применение препаратов системного и местного действия, реабилитацию, немедикаментозные методы, психологической помощи. Успех лечения определяется также устранением сопутствующих заболеваний.

Контроль условий окружающей среды

Характер проводимых мероприятий в значительной степени зависит от выявления гиперчувствительности к тем или иным аэроаллергенам (домашняя пыль, эпидермальные аллергены, плесневые грибы, пыльца растений и др.). Необходимо проводить полную элиминацию или снижение контакта с перечисленными агентами (влажная регулярная уборка помещений, минимальное количество мягкой мебели и книг в окружении ребёнка, специальное постельное бельё и его частая смена, отсутствие телевизора и компьютера в комнате, где находится больной и др.).

Важно также предусмотреть элиминацию неспецифических факторов, способных провоцировать обострение заболевания или поддерживать его хроническое течение (стресс, интенсивная физическая нагрузка, инфекционные заболевания).

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение атопического дерматита у детей зависит от этиологии, формы, стадии (периода) заболевания, площади поражения кожи, возраста ребёнка, степени вовлечения в патологический процесс других органов и систем (сопутствующие заболевания). Лечение требует от врача высокой профессиональной подготовки, тесного взаимопонимания с родителями маленьких детей (а затем и с самими пациентами, по мере их взросления), огромного терпения, умения идти на компромиссы и контакты с врачами других специальностей, быть в прямом смысле «семейным врачом». Различают препараты системного (общего) действия и средства для наружного лечения.

Фармакологические средства системного действия используются в комбинации или в виде монотерапии и включают следующие группы препаратов:

  • антигистаминные;
  • мембраностабилизирующие;
  • улучшающие или восстанавливающие функцию ЖКТ;
  • витамины;
  • регулирующие функции нервной системы;
  • иммунотропные;
  • антибиотики.

Применение антигистаминных препаратов (АГП) — одно из эффективных и признанных направлений в лечении атопического дерматита у детей, что обусловлено важнейшей ролью гистамина в механизмах развития болезни. АГП назначают при обострении заболевания и выраженном зуде кожных покровов.

Отличительной особенностью АГП I поколения является их лёгкое проникновение через гематоэнцефалический барьер и выраженный седативный эффект, поэтому их применяют в острый период, но нецелесообразно назначать их школьникам.

АГП II поколения не проникают через гематоэнцефалический барьер и обладают слабым седативным действием. У них, по сравнению с препаратами I поколения, более выражено сродство к H2-рецепторам, что обеспечивает быстрое начало действия и продолжительный терапевтический эффект. Кроме того, они тормозят раннюю и позднюю фазу аллергической реакции, уменьшают агрегацию тромбоцитов и высвобождение лейкотриенов, оказывая комбинированное противоаллергическое и противовоспалительное действие.

К препаратам III поколения относят телфаст, который разрешён к использованию только у детей старше 12 лет.

Мембраностабилизаторы — кетотифен, цетиризин, лоратадин, кромоглициевая кислота (натрия кромогликат) — представляют группу препаратов, обладающих комплексным ингибирующим воздействием на механизмы развития аллергического воспаления, и назначаются в острый и подострый периоды болезни.

Кетотифен, цетиризин, лоратадин обладают антагонизмом по отношению к Н2-гистаминовым рецепторам, подавляют активацию тучных клеток in vitro, ингибируют процесс выделения медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов, тормозят развитие аллергического воспаления и обладают др. эффектами, подавляющими аллергические реакции. Клинический эффект данных препаратов начинает развиваться через 2-4 нед, поэтому минимальный курс лечения составляет 3-4 мес.

Антигистаминные препараты для приёма внутрь

Дозы и кратность назначения

Таблетки 0,05 и 0,1 г

До 2 лет: 50- 150 мг/сут; 2-5 лет: 50-100 мг/сут, 5-10 лет: 100-200 мг/сут

Таблетки 0,004 г

От 6 мес до 2 лет (по особым показаниям!): 0,4 мг/ (кгхсут); от 2 до 6 лет: до 6 мг/сут; от 6 до 14 лет: до 12 мг/сут; 3 раза в сутки

Таблетки 0,025 г

До 1 года: 6,25 мг (У4 таблетки), от 1 до 6 лет: 8,3 мг (1/3 таблетки), от 6 до 14 лет: 12,5 мг (1/2 таблетки); 2-3 раза в сутки

Таблетки 0,001 г

От 6 до 12 лет: по 0,5-1,0 мг; детям > 12 лет: по 1,0; 2 раза в сутки

Капли (1 мл = 20 капель =

С 1 мес до 1 года: по 3-10 капель; 1-3 года: по 10-15 капель; 4-11 лет: по 15-20 капель; 3 раза в сутки.

1 капсула в сутки

Таблетки 0,01 и 0,025 г

До 3 лет: по 5 мг; 3-7 лет: по 10—15 мг; детям >7 лет: по 15-25 мг; 2-3 раза в сутки

Таблетки 0,001 г

От 1 года до 3 лет: 0,0005 г, детям >3 лет: 0,001 г; 2 раза в сутки

Капли (1 мл = = 20 капель =

Детям >2 лет: 0,25 мг/кг, 1-2 раза в сутки

Сироп (5 мл = = 0,005 г)

Старше 2 лет и массой тела менее 30 кг: 5 мг; детям массой тела свыше 30 кг: 10 мг 1 раз в сутки

Таблетки 0,120 и 0,180 г

Детям старше 12 лет: 0,120-0,180 г 1 раз в сутки

Кромоглициевая кислота (натрия кромогликат, налкром) предупреждает развитие ранней фазы аллергического ответа, блокируя высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов. Налкром непосредственно специфически воздействует на лимфоциты, энтероциты и эозинофилы слизистой оболочки ЖКТ, предупреждая развитие аллергических реакций на этом уровне. Налкром назначают в комбинации с АГП. Продолжительность курса составляет обычно от 1,5 до 6 мес, что обеспечивает достижение стойкой ремиссии и предупреждает развитие рецидивов заболевания.

Препараты, улучшающие или восстанавливающие функции органов пищеварения, назначают в острый и подострый периоды атопического дерматита, с учётом выявленных изменений со стороны ЖКТ. Для улучшения процессов пищеварения и расщепления субстанций пищи, коррекции функциональных нарушений ЖКТ используют ферменты: фестал, энзистал, дигестал, панкреатин (мезим-форте, панкреатин, панцитрат), панзинорм и др, а также желчегонные средства: кукурузных рылец экстракт, аллохол, плодов шиповника экстракт (холосас), гепабене и др., курс лечения 10-14 дней. При дисбактериозе назначают эу-, пре- или пробиотики: бактисубтил, биоспорин, энтерол, бифидобактерии бифидум (бифидумбактерин) и кишечные палочки (колибактерин), линекс, бификол, хилак-форте, бифиформ и др., обычно курс лечения этими препаратами составляет 2-3 нед.

Витамины повышают эффективность лечения атопического дерматита у детей. Кальция пантотенат (витамин В15) и пиридоксин (витамин В6) ускоряют процессы репарации в коже, восстановление функционального состояния коры надпочечников и печени. (бета-Каротин повышает устойчивость мембран к действию токсических веществ и их метаболитов, стимулирует иммунную систему, регулирует перекисное окисление липидов.

В препаратах, регулирующих функциональное состояние нервной системы, нуждаются до 80% больных, однако они должны назначаться психоневрологом или психологом. Используются седативные и снотворные средства, транквилизаторы, нейролептики, ноотропные средства, препараты, улучшающие ликворо- и гемодинамику: винпоцетин (кавинтон), актовегин, пирацетам (ноотропил, пирацетам), вазобрал, церебролизин, циннаризин, пиритинол (энцефабол) и др.

Иммуномодулирующее лечение показано только в тех случаях, когда атопический дерматит у детей протекает в сочетании с клиническими признаками иммунной недостаточности. Неосложнённое течение атопического дерматита не требует назначения иммуномодуляторов.

Системное антибактериальное лечение применяется при атопическом дерматите, осложнённом пиодермией. До назначения препаратов целесообразно определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам. При эмпирическом лечении предпочтение отдаётся использованию макролидов, цефалоспоринов I и II поколения, линкомицина, аминогликозидов.

Системные глюкокортикоиды (ГК) используются крайне редко и только при особо тяжёлом течении заболевания, в условиях стационара: коротким курсом (5-7 дней) в дозе 0,8-1,0 мг/кгхсут).

Не следует забывать о лечении сопутствующей патологии: санации очагов хронической инфекции (полость рта, ЛОР-органы, кишечник, желчевыводящие пути, мочеполовая система), лечении паразитарных инфекций (лямблиоз, геликобактериоз, токсокароз, энтеробиоз) и др.

Средства для наружного применения. Ведущее место занимает наружное лечение, целями которого являются:

  • подавление признаков воспаления кожи и связанных с ним основных симптомов атопического дерматита у детей;
  • устранение сухости кожи;
  • профилактика и устранение инфицирования кожи;
  • восстановление поврежденного эпителия;
  • улучшение барьерных функций кожи.

В зависимости от фазы атопического дерматита у детей используются противовоспалительные, кератолитические, кератопластические, антибактериальные препараты, средства ухода за кожей.

Противовоспалительные средства (ПВС) для наружного применения разделяют на 2 большие группы: негормональные и содержащие глюкокортикоиды.

Негормональные ПВС издавна и широко используются в лечении атопического дерматита у детей: это препараты, содержащие дёгти, нафталанскую нефть, оксид цинка, папаверин, ретинол, АСД фракция (антисептик-стимулятор Дорогова, фракция 3). Они показаны при лёгких и среднетяжёлых формах заболевания у детей, начиная с первых месяцев жизни; хорошо переносятся, могут применяться в течение длительного времени, не вызывают побочных эффектов. Используются также крем Витамин Ф 99 и пимекролимус (элидел). При минимальных клинических проявлениях атопического дерматита у детей назначают местные антигистаминные средства .

Наружные глюкокортикоидные препараты эффективны при лечении как острых, так и хронических проявлений атопического дерматита у детей, но никогда не назначаются для профилактики.

Противовоспалительный эффект ГК связывают с иммунорегуляторным воздействием на клетки, отвечающие за развитие и поддержание аллергического воспаления кожи (клетки Лангерганса, лимфоциты, эозинофилы, макрофаги, тучные клетки и др.), а также с вазоконстрикторным эффектом на сосуды кожи, снижающим отёк.

Механизмы противовоспалительной активности наружных глюкокортикоидных препаратов:

  • активизация гистаминазы и связанное с этим снижение уровня гистамина в очаге воспаления;
  • снижение чувствительности нервных окончаний к гистамину;
  • усиление продукции белка липокортина, тормозящего активность фосфолипазы А, что уменьшает синтез медиаторов аллергического воспаления (лейкотриены, простагландины) из мембран клеток;
  • снижение активности гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, что уменьшает проницаемость сосудистой стенки и выраженность отёка.

Потенциальная активность топических ГК зависит от структуры их молекулы и прочности связывания с рецепторами глюкокортикоидов, транспортирующих его внутрь клетки. Это позволяет отнести тот или иной местный ГК к классу слабых (гидрокортизон), средних , сильных , очень сильных препаратов.

В педиатрической практике из наружных ГК используются препараты последнего поколения: метилпреднизолона ацепонат (адвантан), мометазон (элоком), гидрокортизон (локоид-гидрокортизона 17-бутират).

Эти топические ГК обладают высокой эффективностью и безопасностью, минимумом побочных эффектов и возможностью применения 1 раз в сутки, в том числе у детей раннего возраста. Курсовое лечение этими препаратами может длиться от 14 до 21 сут, хотя в большинстве случаев ограничивается 3-5 днями.

Для устранения сухости кожи — одного из наиболее частых симптомов атопического дерматита у детей — необходимо соблюдать ряд простых правил: обеспечить достаточную влажность в помещении, где находится ребёнок, соблюдать правила гигиены. К примеру, не оправдан запрет купания детей, особенно при обострении заболевания .

При инфицировании кожи стафило- и стрептококками назначают наружные средства, содержащие антибиотики: эритромицин, линкомицин (3-5% пасты), фукорцин, бриллиантовый зелёный (1-2% спиртовой раствор) и метилтиония хлорид (5% водный раствор метиленового синего), готовые формы наружных антибиотиков. Кратность их применения составляет обычно 1-2 раза в день. При выраженной пиодермии дополнительно назначают системные антибиотики.

При грибковой инфекции применяют наружные противогрибковые препараты: кремы изоконазол (травоген), кетоконазол (низорал), натамицин (пимафуцин), клотримазол и др.

При сочетании бактериальной и грибковой инфекции используют комбинированные препараты, содержащие антимикробные компоненты и ГК: тридерм, целестодерм-В с гарамицином и др.

Для улучшения микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения используют мази, содержащие актовегин или гепарин натрия, а также аппликации озокирита, парафина жидкого, глины, сапропели.

При глубоких трещинах и язвенных поражениях кожи назначают средства, улучшающие регенерацию кожи и восстанавливающие повреждённый эпителий: декспантенол (бепантен), солкосерил, мази с витамином А.

Физиотерапия

Физиотерапия в острый период включает такие методы, как электросон, сухие углеродные ванны, переменное магнитное поле, а в период ремиссии — бальнеотерапию и грязелечение.

Реабилитация и психологическая помощь

Реабилитационные мероприятия значительно повышают эффективность этапного лечения больных атопическим дерматитом. Для санаторно-курортного лечения издавна использовались целебные свойства радоновых, серовородных и сульфидных вод (Белокуриха, Ейск, Мацеста, Пятигорск, Приэьбрусье, Горячий Ключ и др.). Успешно функционируют специализированные санатории для детей с атопическим дерматитом: «Озеро Шира» (Красноярский край), «Красноусольский» (Башкортостан), «Озеро Саватикова» (Республика Тува), «Усть-Качка» (Пермская обл.), «Маян» (Свердловская обл.), «Тутальский» (Кемеровская обл.), «Ленинские скалы» (Пятигорск) и др.

Окружению ребёнка принадлежит огромная роль в создании правильного психологического климата, восстановлении эмоционального состояния, корковой нейродинамики, коррекции вегетативных нарушений, поэтому психологическая помощь должна касаться как ребёнка, так и его родителей.

Дополнительно о лечении

Профилактика

Первичная профилактика заключается в предупреждении сенсибилизации ребёнка, особенно в семьях с наследственной предрасположенностью к атопии. Она проводится до наступления и во время беременности, при лактации и касается диетических ограничений, осторожности в применении лекарственных средств, уменьшении контактов с ингаляционными аллергенами и др.

Вторичная профилактика — предупреждение манифестации атопического дерматита и его обострений у сенсибилизированного ребёнка. Чем выше риск развития атопии у конкретного ребёнка, тем категоричнее должны быть элиминационные мероприятия: исключение продуктов с высоким сенсибилизирующим потенциалом, снижение уровня воздействия аэроаллергенов, исключение контактов с домашними животными и др.

Следует подчеркнуть, что атопический дерматит у детей не является противопоказанием к вакцинопрофилактике. Отсрочка вакцинации возможна на период острых проявлений и при пиогенных осложнениях. В остальных случаях вакцинация проводится в полном объёме, обязательно на фоне сопроводительного лечения, зависящего от формы, тяжести и клинической картины заболевания.

Залогом успеха в профилактике обострений заболевания и лечении детей, страдающих атопическим дерматитом, является преемственность в деятельности различных специалистов — педиатров, аллергологов, дерматологов, иммунологов. Однако без помощи родителей больных детей, их понимания проблемы невозможно достичь хороших результатов в контроле над заболеванием. Для обучения больных атопическим дерматитом и членов их семей существуют специальные программы, реализуемые в отделениях семейного консультирования.

Основные направления обучающей программы для больных атопическим дерматитом и членов их семей:

  • информирование пациента и его родственников о заболевании и возможных факторах, поддерживающих хроническое течение атопического дерматита у детей (проводится после обследования больного);
  • коррекция питания: сбалансированное полноценное питание с установленным и контролируемым режимом;
  • рекомендации по детоксикации (энтеросорбенты, рисовая сорбция, регуляция деятельности кишечника и др.);
  • коррекция выявленных нейровертебральных дисфункций (мас-саж, мануальная терапия, ЛФК и др.);
  • советы по уходу за кожей с перечислением препаратов для наружного применения и показаний к их использованию;
  • дифференцированная психологическая помощь семье. Комплексное использование профилактических, лечебных и реабилитационных мероприятий позволяет снизить заболеваемость атопическим дерматитом и улучшить качество жизни больных детей.

Первичная профилактика

Профилактику атопического дерматита у детей необходимо проводить еще до рождения ребёнка в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжать после рождения ребёнка (постнатальная профилактика).

Антенатальная профилактика

Существенно увеличивают риск формирования атопического дерматита высокие антигенные нагрузки (токсикозы беременных, нерациональный приём лекарственных препаратов, воздействие профессиональных аллергенов, одностороннее углеводное питание, злоупотребление продуктами с облигатными пищевыми аллергенами и др.). Исключение этих факторов является важным этапом профилактики атопического дерматита. Беременные с отягощенной наследственностью по аллергии и особенно при её наличии должны исключить или максимально ограничить контакты с любыми (пищевыми, бытовыми, профессиональными) аллергенами.

Постнатальная профилактика

В раннем постнатальном периоде необходимо ограничить новорождённых от излишнего приёма лекарственных препаратов и раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза IgE. Индивидуальная диета необходима не только ребёнку, но и кормящей грудью матери. У новорождённого с факторами риска развития атопического дерматита необходимы правильный уход за кожей, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), организация рационального питания с разъяснением необходимости грудного вскармливания, рационального введения прикорма, а также соблюдение рекомендаций по гипоаллергенному режиму.

Немаловажное значение в профилактике атопического дерматита у детей имеет соблюдение таких факторов, как:

  • исключение курения во время беременности и в доме, где находится ребёнок;
  • исключение контакта беременной и ребёнка раннего возраста с домашними животными;
  • уменьшение контакта детей с химическими средствами в быту;
  • предупреждение острых респираторных вирусных и других инфекционных заболеваний.

Первичная профилактика атопического дерматита у детей возможна при условии тесной преемственности в работе педиатра, акушера-гинеколога, аллерголога и дерматолога.

Вторичная профилактика

Соблюдение матерью гипоаллергенной диеты во время кормления грудью ребёнка, страдающего атопическим дерматитом, может уменьшить тяжесть течения заболевания. Приём матерью во время беременности и лактации Lactobacillus sp., а также обогащение ими рациона ребёнка первого полугодия жизни снижают риск раннего развития атопических болезней у предрасположенных детей. При невозможности исключительно грудного вскармливания в первые месяцы жизни у предрасположенных детей рекомендуют использование гипоаллергенных смесей (гидролизатов — полных или частичных).

Третичная профилактика

Заключается в предупреждении повторного появления уже имеющихся симптомов атопического дерматита и своевременной терапии развившихся обострений. Данные, касающиеся влияния элиминационных мероприятий (использование специальных постельных принадлежностей и чехлов для матрасов, вакуумных пылесосов для уборки, акарйцидов) на течение атопического дерматита, противоречивы, однако в 2 исследованиях подтверждено значительное уменьшение тяжести симптомов атопического дерматита у детей с сенсибилизацией к клещам домашней пыли при снижении концентрации клещей в окружающей среде.

По различным данным, полное клиническое выздоровление наступает у 17-30% больных. У большинства пациентов заболевание продолжается всю жизнь. Неблагоприятные факторы прогноза: атопические заболевания (особенно бронхиальная астма) у матери или обоих родителей, начало стойких кожных высыпаний в возрасте до 3 мес, сочетание атопического дерматита с вульгарным ихтиозом, сочетание атопического дерматита с персистирующей инфекцией (паразитарная, вирусная, бактериальная и др.), неблагоприятная психологическая обстановка в семье (детском коллективе), отсутствие веры в выздоровление.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность — «Лечебное дело»

Использованная литература

  1. Педиатрия с детскими инфекциями — Запруднов А.М., Григорьев К.И. — Учебник. 2011
  2. Детские болезни — Шабалов Н.П. — 6-е издание. 2009
  3. Педиатрия — под руководством Баранова А.А. — Краткое руководство. 2014
  4. Неотложные состояния у детей — В.П. Молочный, М.Ф. Рзянкина, Н.Г. Жила — Справочник. 2010
  5. Пропедевтика детских болезней — Воронцов И.М., Мазурин А.В. 2009

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления.

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

При использовании материалов портала ссылка на сайт обязательна. Все права защищены.

Атопический дерматит

Атопический дерматит – одно из самых часто встречающихся аллергических заболеваний, распространенность которого колеблется в широких пределах, достигая довольно высоких цифр в зонах экологического неблагополучия. Этому способствуют развитие химической и других отраслей промышленности, выхлопные газы автомобилей в перенаселенных городах, что приводит к загрязнению воздушной, водной среды, изменению биосферы. В течение последних лет отмечается прогрессирующий рост заболеваемости атопическим дерматитом как среди детского, так и среди взрослого населения. Использование программы ISAAC в 155 клинических центрах Европы, Азии, Африки, Австралии и Америки показало, что распространенность атопического дерматита колеблется от 1 до 46%. На возникновение аллергических заболеваний существенное влияние оказывают климатогеографические особенности, техногенный уровень, состояние экономики страны и качество жизни населения.

Если заболевание возникло, целью профилактики – основной задачи современной дерматологической практики – в связи с неблагоприятным прогнозом заболевания при нерегулярном лечении или отсутствии адекватного лечения становятся снижение числа рецидивов, увеличение продолжительности ремиссии, предупреждение развития тяжелых форм атопического дерматита. Профилактику атопического дерматита следует проводить по двум основным направлениям: устранять контакт с различными причинно-значимыми веществами и соединениями окружающей среды, обладающими аллергенными свойствами; увеличивать толерантность организма к аллергенным воздействиям. Профилактика атопического дерматита у детей должна начинаться в антенатальном периоде, поэтому существенное значение имеют рациональный диетический режим матери и последующее правильное вскармливание ребенка. Избыточное употребление матерью во время беременности высокоаллергенных продуктов питания способствует раннему проявлению атопического дерматита у ребенка с наследственной

предрасположенностью к атопии.

В постнатальном периоде важно давать рекомендации по рациональному питанию, срокам введения прикорма, разъяснять необходимость грудного вскармливания, обосновывать раннее применение медикаментозных средств, индивидуально подходить к проведению профилактических прививок, предупреждать развитие острых респираторных заболеваний. У детей более старшего возраста не менее важное значение имеют санация очагов хронической инфекции, коррекция нарушений психологического климата в семье, регулирование

эмоционально-психических и физических нагрузок, выполнение рекомендаций по улучшению качества жизни.

эритематозно-сквамозная с лихенификацией;

стадия выраженных клинических проявлений (период обострения):

неполная (подострый период),

Степень тяжести процесса:

Экссудативная форма наблюдается у детей 1-го года жизни, характеризуется гиперемией лица, отечностью, экссудацией, образованием корочек. В дальнейшем высыпания распространяются

на кожу наружной поверхности голеней, предплечий, на туловище и ягодицы. Дермографизм красный или смешанный. Субъективно отмечается зуд кожных покровов различной интенсивности.

Эритематозно-сквамозная форма – кожный процесс проявляется гиперемией, небольшой отечностью, появлением зудящих узелков, эрозий, шелушения и экскориаций. Экссудация при этом отсутствует. Дермографизм розовый или смешанный. Беспокоит зуд кожи.

Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией характеризуется эритематозно-сквамозными очагами, папулезными высыпаниями. Кожа лихенифицирована, с большим количеством экскориаций и мелкопластинчатых чешуек. Высыпания преимущественно

на сгибательной поверхности конечностей, передней и боковой поверхностях шеи, тыла кистей. Наблюдается гиперпигментация кожи периорбитальной области, появление складки под нижним веком (линии Денье–Моргана). Отмечается повышенная сухость кожи. Дермографизм белый стойкий или смешанный. Зуд выраженный, постоянный, иногда приступообразный. Две последние формы атопического дерматита встречаются у детей в возрасте 2–12 лет.

Лихеноидная форма наблюдается чаще всего у подростков и характеризуется сухостью и подчеркнутым рисунком кожных покровов, отечностью и инфильтрацией. Имеются крупные сливающиеся очаги лихенизации кожи. Зуд упорный, стойкий.

Пруригинозная форма характеризуется высыпаниями на фоне лихенифицированной кожи в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых часто выявляются мелкие пузырьки с уплотненным эпителием. Очаги поражения локализуются на лице (веки, периоральная область), шее, верхней части груди, локтевых сгибах, вокруг запястий, на тыле кистей. Дермографизм выраженный белый стойкий. Среди кожных сопутствующих проявлений встречаются ксероз, периорбитальные тени, ладонная гиперлинеарность. Внекожные сопутствующие заболевания чаще представлены аллергическим коньюктивитом, аллергическим ринитом, бронхиальной астмой.

Начальная стадия атопического дерматита развивается у детей в младенческом возрасте. Наиболее ранними симптомами являются эритема и отечность кожи щек и ягодиц, сопровождающиеся легким шелушением; гнейс (себорейные чешуйки вокруг большого родничка), «молочный струп» (ограниченное покраснение кожи лица и наличие желтых корочек на поверхности). Особенностью начальной стадии заболевания является ее обратимость при своевременно начатом лечении, соблюдении гипоаллергенной диеты.

Клинические формы атопического дерматита в стадии выраженных клинических проявлений зависят от возраста пациента. Дебют заболевания приходится на 1-й год жизни ребенка, однако может начаться в любом возрасте. Период обострения проходит острую, подострую и хроническую фазы своего развития. В острой фазе атопического дерматита наблюдаются эритема, папулы, микровезикулы, эрозии, корки, шелушение кожи. Для подострой фазы (фаза умеренных клинических проявлений) характерны уменьшение зуда, остроты воспаления, потребности в лекарственных препаратах, нормализация сна и общего состояния. Основные клинические проявления в этой стадии – эритема, экскориации и шелушение кожи. О хронической фазе атопического дерматита свидетельствует наличие лихенификации в типичных местах.

В период ремиссии отмечается исчезновение или значительное уменьшение симптомов заболевания. Продолжительность ремиссии может быть различной – несколько недель, месяцев, лет. В тяжелых случаях атопический дерматит может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь. При неполной ремиссии наблюдаются очаги поражения с инфильтрацией, лихенификацией, сухость и шелушение кожи, гиперпигментация. Полная ремиссия характеризуется исчезновением всех клинических симптомов заболевания.

Клиническое выздоровление – стадия заболевания, при которой отсутствуют клинические симптомы в течение 3–7 лет в зависимости от тяжести течения атопического дерматита.

Распространенность процесса оценивается по расположению очагов поражения на коже.

Ограниченный – площадь поражения не превышает 10% кожного покрова.

Распространенный – площадь поражения составляет 10–50% кожного покрова.

Диффузный атопический дерматит – наиболее тяжелая форма заболевания, характеризуется поражением всей поверхности кожи (за исключением носогубного треугольника, ладоней). Площадь поражения составляет более 50% кожного покрова.

При легком течении атопического дерматита наблюдаются локализованные проявления кожного процесса. Частота обострений 1–2 раза в год. Продолжительность ремиссий 8–10 мес.

При средней степени тяжести атопического дерматита наблюдается распространенный характер поражения. Частота обострений 3–4 раза в год. Длительность ремиссий 2–3 мес. Процесс приобретает упорное, торпидное течение с невыраженным эффектом от проводимой терапии.

При тяжелом течении атопического дерматита кожный процесс имеет распространенный или диффузный характер. Частота обострений 5 раз в год и более. Ремиссии непродолжительные, неполные, от 1 до 1,5 мес. В крайне тяжелых случаях атопический дерматит может протекать без ремиссий, с частыми обострениями. Наиболее тяжелым проявлением атопического дерматита является эритродермия, которая характеризуется универсальным поражением кожных покровов в виде эритемы, инфильтрации, лихенизации, шелушения и сопровождается симптомами интоксикации (гипертермия, озноб, лимфаденопатия).

Под атопическим дерматитом понимают аллергическое заболевание с наследственной предрасположенностью, характеризующееся хроническим, рецидивирующим течением с возрастными особенностями клинических проявлений, сопровождающееся зудом, проявляющееся

папулезными, эритематозно-сквамозными элементами, инфильтрацией и лихенификацией, возникающее вследствие гиперчувствительности к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Диагностировать атопический дерматит следует на основанииналичия критериев.

зуд кожных покровов различной интенсивности;

типичная морфология и локализация кожных высыпаний: у детей младшего возраста симметричное поражение кожи верхних и нижних конечностей, локализующееся на разгибательной поверхности конечностей, лице, шее; у детей старшего возраста и взрослых лихенизация и экскориации расположены на сгибательных поверхностях конечностей;

атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии;

хроническое, рецидивирующее течение.

ксероз (сухость) кожных покровов;

начало заболевания в раннем детском возрасте;

складки Денье–Моргана (суборбитальные складки);

кератоконус (коническое выпячивание роговицы);

восприимчивость к инфекционным поражениям кожи;

высокий уровень IgЕ в сыворотке крови;

реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;

локализация кожного процесса на кистях и стопах;

трещины за ушами;

Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо наличие не менее 3 главных и 3 и более дополнительных критериев.

Анамнез и физикальное обследование

При сборе анамнеза у больного или родителей детей необходимо обратить внимание на:

наличие аллергических заболеваний у родителей и родственников II–III степени родства;

возраст начала первых клинических проявлений, их характер и локализацию;

длительность заболевания, частоту обострений;

наличие других аллергических симптомов (зуд век, слезотечение, чиханье, преходящая заложенность носа, кашель, одышка, приступы удушья);

связь ухудшения состояния пациента с потреблением новых продуктов, приемом медикаментов, общением с животными (птицы, рыбы), выездом в лес (поле), воздействием тепла или холода, пребыванием в сыром помещении, связь обострения с проведением профилактических прививок в детском возрасте;

эффективность ранее проводимой медикаментозной терапии;

уточнение характера работы: наличие производственных вредностей, работа с химическими веществами, в парфюмерной промышленности и т.д. (у взрослых);

жилищно-бытовые условия больного.

Следует обратить внимание на первичные и вторичные элементы, их форму и взаимное расположение, локализацию и площадь поражения. Характер высыпаний: эритема, отечность кожи, папулы, лихенификация, эрозии, экскориации, геморрагические корочки, шелушение, трещины. Кожные покровы сухие, покрыты большим количеством мелко-

пластинчатых и отрубевидных чешуек. Высыпания локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, передней, задней и боковой поверхностях шеи, в локтевых и подколенных ямках, в области лучезапястных суставов, на тыле кисти. Дермографизм белый стойкий, у детей младшего возраста красный или смешанный.

Клинический анализ крови (определение уровня эозинофилов в периферической крови).

Общий анализ мочи.

Определение уровня общего IgE в сыворотке крови иммуноферментным методом.

Аллергологическое исследование сыворотки крови – определение специфических IgE/IgG4-антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения.

Кожные пробы – скарификационный метод или prick-тест проводится вне обострения кожного процесса.

Дополнительные лабораторные исследования:

определение IgA, -M, -G в сыворотке крови;

определение антител к антигенам лямблий, аскаридам, описторхам, токсокарам в сыворотке крови;

бактериологическое исследование микрофлоры кишечника.

Показания к консультации других специалистов

Гастроэнтеролог – диагностика и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, глистных инвазий.

Невропатолог – диагностика и лечение заболеваний нервной системы.

Оториноларинголог – выявление и санация очагов хронической инфекции рото- и носоглотки.

Аллерголог – проведение аллергологических исследований.

Коррекция факторов, усиливающих течение атопического дерматита.

Уменьшение основных симптомов атопического дерматита (эритема, шелушение, инфильтрация, зуд).

Улучшение качества жизни.

Показания к госпитализации

Стационарное лечение больных атопическим дерматитом проводится в специализированных дерматологических отделениях. Показанием для стационарного лечения являются отсутствие эффекта от амбулаторного лечения, распространенные формы и тяжелое течение атопического дерматита с частыми рецидивами.

На весь период кормления грудью следует исключить из питания матери коровье молоко и продукты, обладающие высоким аллергенным потенциалом (рыба, цитрусовые, орехи, мед, шоколад, ягоды), а также куриный бульон, приправы, маринады, блюда с уксусом.

Грудным детям, находящимся на искусственном вскармливании, назначить лечебно-профилактические (гипоаллергенные) или лечебные (гидролизаты сывороточного белка) смеси в зависимости от тяжести течения заболевания.

Прикорм детям, страдающим атопическим дерматитом, назначают примерно в те же сроки, что и здоровым детям. Введение каждого нового продукта проводится под строгим наблюдением педиатра и дерматолога.

Взрослые должны соблюдать гипоаллергенную диету: исключение облигатных пищевых аллергенов, экстрактивных веществ, острых блюд, алкоголя, ограничение поваренной соли, углеводов.

Элиминационные мероприятия в быту: исключение контакта с домашними животными; ежедневная влажная уборка жилых помещений; минимальное количество мягкой мебели и ковров в квартире; использование в качестве наполнителя подушек синтетического материала; устранение избыточной влажности в жилых помещениях и очагов плесени на стенах; исключение контакта кожных покровов с шерстяными, меховыми, синтетическими тканями; ограничение использования синтетических моющих средств и др.

С целью нормализации функции центральной, вегетативной и периферической нервной системы применяют физиотерапевтические методы. Они оказывают гипосенсибилизирующее, успокаивающее, антитоксическое, противовоспалительное, рассасывающее, трофическое, противозудное, общеукрепляющее действие, устраняют дисфункцию гипофизарно-надпочечниковой системы. Физиотерапевтические процедуры не следует проводить при выраженном обострении кожного процесса.

Широкополосная средневолновая УФ-терапия или селективная фототерапия.

Основана на использовании средневолнового ультрафиолетового излучения в диапазоне волн 280–320 нм. Лечение начинают с разовой дозы 0,01–0,02 Дж/см2, постепенно повышая ее через каждые 1–3 сеанса на 0,01–0,02 Дж/см2 до максимального значения 0,2–0,25 Дж/см2. Назначают пациентам с 6-летнего возраста. На курс 20–25 сеансов. Сочетанная средне- и длинноволновая УФ-терапия (УФАВ 280–400нм). При данном методе одновременно применяют лучи А и В, причем

УФА превышают дозы УФВ более чем на 2 порядка. Сочетанное средне- и длинноволновое излучение обладает фотоаугментивным эффектом и оказывает менее раздражающее воздействие на кожу. Начальная разовая доза для УФВ составляет 0,01–0,02 Дж/см2, для УФА – 2,5–3,0 Дж/см2. В дальнейшем через каждые 1–3 сеанса дозу УФВ увеличивают на 0,01–0,02 Дж/см2, УФА на 0,5 Дж/см2 до максимального значения УФВ 0,2 Дж/см2 и УФА 8,0 Дж/см2. ПУВА-терапия или фотохимиотерапия (320–400 нм). В основе этого метода лежит сочетанное использование фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда и длинноволнового УФ-излучения в диапазоне волн 320–400 нм. Фурокумарины (метоксаленамми большой плодов фурокумарины) назначают внутрь в виде таблеток или капсул за 2 ч до процедуры из расчета 0,6–0,8 мг/кг массы тела. Облучение проводят 3–4 раза в неделю. Начальная доза составляет 0,25–0,5 Дж/см2, в дальнейшем дозу увеличивают каждые 2–3 процедуры на 0,25–0,5–1,0 Дж/см2 до максимального значения 15 Дж/см2. На курс 15–25 сеансов. Назначают пациентам с тяжелым течением атопического дерматита в возрасте старше 18 лет.

Аппликации с парафином, озокеритом и лечебной грязью

Применяют при наличии инфильтрации и лихенификации в очагах поражения кожи. На очаг поражения накладывают марлевую салфетку, сложенную в 4–8 слоев, пропитанную расплавленным (жидким) теплым парафином (озокеритом), до остывания. Длительность процедуры 15–20 мин. Процедуры выполнять через день. На курс 10–12 процедур.

Низкоинтенсивное лазерное излучениеА

Обладает противовоспалительным и регенерирующим действием.Облучение очагов поражения гелий-неоновым лазером проводится о дистанционной стабильной методике при плотности мощности1,5–5 мВт/см2 и экспозиции 2–5 мин на поле. За процедуру облучается 4–5 полей при общей экспозиции не более 30 мин.

Диадинамотерапия на область шейных симпатических узловС и электрофорез с папаверином на воротниковую зонуС

Для снижения тонуса симпатической нервной системы.

Для воздействия на функциональное состояние нервной системы, восстановления нарушенного сна и при невротических реакциях частота 5–15 Гц, длительность процедуры 30–40 мин, на курс 10–15 сеансов, проводимых ежедневно или через день.

Индуктотермия и микроволновая терапия на область проекции надпочечниковС

Процедуру проводят индуктором-диском. Сила анодного тока 140–160 мА, длительность процедуры 10–20 мин через день. На курс 12–15 процедур.

Электрофорез (димедрол-интал-кальций) эндоназально

Для устранения дисфункции гипофизарно-надпочечниковой системы.

Климатотерапия, бальнеотерапия: йодобромные, жемчужные, солевые ванны.

Алгоритм терапии антигистаминными препаратами.

применять при обострении;

курс лечения 7–10 дней, при неэффективности одного курса продолжить прием до 3–4 нед с чередованием препаратов каждые 8–10 дней;

при наличии выраженного кожного зуда предпочтительнее назначение антигистаминных препаратов I поколения, обладающих седативным свойством;

при высокой степени выраженности островоспалительных явлений показано внутримышечное введение указанных препаратов с дальнейшим переходом на формы per os [таблетки, драже, капли);

детям школьного возраста и пациентам, чья трудовая деятельность связана с повышенной концентрацией внимания, целесообразно назначение антигистаминных препаратов II поколения, не обладающих седативным свойством и не снижающих концентрации внимания;

у детей до 1–2 лет антигистаминные препараты II поколения не применяют;

сочетать с элиминационными мероприятиями в быту (регулярные влажные уборки с удалением домашней пыли и шерсти животных);

сочетать с соблюдением гипоаллергенной диеты, исключая облигатные аллергены и гистаминолибераторные продукты.

Антигистаминные препараты I поколения:

хлоропирамин внутрь и в/м;

Антигистаминные препараты II поколения:

Антигистаминные препараты III поколения:

Стабилизаторы мембран тучных клеток:

Седативные и вегетотропные препараты:

валерианы корневища с корнями (настойка валерианы);

пиона уклоняющего трава, корневища и корни;

белладонны алкалоиды + фенобарбитал + эрготамин (беллатаминал).

Дезинтоксикационные средстваС принимают за 30 мин–1 ч до еды:

метилкремниевой кислоты гидрогель;

повидон 8000 + натрия хлорид + калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + натрия гидрокарбонат (гемодез-Н) 200–400 мл в/в капельно при тяжелых формах атопического дерматита;

натрия хлорида 0,9% р-р 200–400 мл в/в капельно 2–3 раза в неделю № 4–7 при тяжелых формах атопического дерматита.

кальция хлорид 1–10% р-р

Общая суточная доза не должна превышать 5 мг/кг. При достижении положительного клинического результата необходимо постепенно снижать дозу препарата до полной его отмены. Лечение циклоспорином следует прекратить, если терапевтический эффект отсутствует на протяжении 6 нед в дозе 5 мг/(кг·сут) или если эффективная доза не отвечает установленным параметрам безопасности. При повышении уровня креатинина более чем на 30% от исходного доза препарата должна быть снижена на 0,5–1 мг/(кг·сут).

Алгоритм наружной терапии

Анилиновые красителиС: фукорцин, 1–2% водный р-р метилтиониния хлорида. Назначают для предотвращения бактериальной инфекции кожи на местах экскориаций и трещин. Тушируют экскориации, эрозии, везикулы 1–2 раза в день в течение 5–7 дней.

Глюкокортикостероидные топические средстваА в форме эмульсии, аэрозоля, крема, мази. Эффективны при лечении как острых, так и хронических проявлений атопического дерматита. Применяют на ограниченные участки 1–2 раза в день:

мометазон – 1 раз в день;

бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат + клотримазол (тридерм) при присоединении вторичной инфекции;

бетаметазон + фузидовая кислота;

гидрокортизон + фузидовая кислота.

В детской практике используют нефторированные, негалогенизированные наружные глюкокортикостероидные препараты: гидрокортизон, алклометазон, метилпреднизолона ацепонат, мометазон;

пимекролимус – нестероидный ингибитор воспалительных цитокинов. Наносят на очаги воспаления 2 раза в день до полного исчезновения высыпаний.

При наличии островоспалительной реакции кожи с активной гиперемией, отеком, везикуляцией, выраженным мокнутием, образованием эрозий используют примочки с водными растворами чая,

нитрофуралом. Длительность процедуры обычно 1,5–2 ч, частота 2–3 раза в сутки.

Для лечения подострых воспалительных процессов, сопровождающихся отеком, гиперемией, умеренным мокнутием, образованием корок и инфильтрацией, используют влажно-высыхающие повязки.

Пасты, обладающие противовоспалительным, рассасывающим свойством, применяют в подостром периоде для рассасывания инфильтрации, очагов лихенификации: 2–5% борно-нафталановая (борно-цинко-нафталанная), АСД (3 фракцию), пасты на основе дегтя.

Вне обострений заболевания назначают средства увлажняющие, ожиряющие кожу, улучшающие ее барьерные свойства: кремы унны, липикар, атодерм, гидранорм, толеран, мази радевит, ретинол (видестим).

Для обучения пациентов, страдающих атопическим дерматитом, и членов их семей используются очные, заочные и комбинированные его формы. К очным формам обучения относят аллергошколу, аллергоклуб, ассоциацию больных и др. Заочные формы образования предусматривают распространение среди больных и членов их семей различных информационных материалов: брошюр, постеров, журналов, игр для детей, страничек в Интернете и др. Основной формой обучения в нашей стране являются аллергошколы, которые организованы в учреждениях, где проводят лечение больных атопическим дерматитом. В ходе занятий больные получают необходимую информацию о причине развития, факторах риска, основах патогенеза аллергических заболеваний, основных принципах противорецидивной и противовоспалительной терапии. На занятиях обучают основным правилам личной гигиены, ухода за кожей, использования наружных средств, рационального питания, проведения элиминационных мероприятий. Важным этапом образовательных программ являются вопросы социальной адаптации и профессиональной ориентации больных атопическим дерматитом.

Тактика ведения больных атопическим дерматитом подразумевает раннее начало и регулярность терапии с использованием адекватных препаратов и их доз. Необходимо уделять внимание состояниям, способствующим ухудшению течения атопического дерматита, таким, как гельминтозы, дисбактериоз кишечника, реактивный панкреатит, холецистит, гастроэнтероколиты. При сопутствующих заболеваниях необходимы наблюдение и лечение у соответствующих специалистов – гастроэнтеролога, невропатолога, отоларинголога.

Прогноз для жизни при атопическом дерматите благоприятный и определяется возрастом дебюта, степенью тяжести, выраженностью клинических признаков заболевания. Рецидивы часто приурочены к периодам физиологического и эмоционального напряжения: начало и окончанию школьного обучения, препубертатному и пубертатному периодам. Прогностически для ребенка с атопическим дерматитом считаются неблагоприятными раннее начало, сочетание с респираторной атопией, ранняя аллергизация, частые обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта, фокальные инфекции.

Поиск лекарств

Перечень заболеваний

Перечень лекарств

При использовании материалов сайта гиперссылка на сайт Медицинский Справочник обязательна. Все вопросы и предложения на info@spravochnik03.com

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ МОСКОВСКОЙ ОБЛАСТИ

МОСКОВСКИЙ ОБЛАСТНОЙ КОЖНО-ВЕНЕРОЛОГИЧЕСКИЙ ДИСПАНСЕР

Атопический дерматит

г.Красногорск 2008

АННОТАЦИЯ

Информационно-методическое письмо подготовлено в рамках реализации Московской областной программы государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи.

В письме представлена информация об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностических критериях, лечебных и профилактических мероприятиях, диспансерном учете при атопическом дерматите.

Информационное письмо предназначено для врачей дерматовенерологов, педиатров, клинических ординаторов и врачей-интернов.

Важбин Л.Б. – главный врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Шувалова Т.М. – к.м.н., заведующая организационно-методическим отделом ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер», главный детский дерматовенеролог Московской области;

Максимова И.В. – заведующая консультативно-поликлиническим отделением ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Лезвинская Е.М. – д.м.н., врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Клочкова Т.А. – к.м.н., врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Калениченко Н.А. – врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Нефѐдова Е.Д. – врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер».

Рецензент – д.м.н., профессор, Суворова К.Н.

Оглавление

Введение

ЭтиологияПатогенез атопического дерматитаКлиническая картина Особенности клинической картины в разные возрастные периоды

Оценка степени тяжести атопического дерматита
Период ремиссии
Сопутствующие заболевания и осложнения

Дифференциальная диагностикаПлан обследования больных с атопическим дерматитом Консультации смежных специалистов

Лечение атопического дерматита Диетотерапия

Контроль за окружающей средой
Фармакотерапия
Системная терапия
Местная (наружная) терапия
Физиотерапия

Диспансеризация детей с атопическим дерматитомМетоды оздоровленияВакцинация детей с атопическим дерматитомПрофилактикаПриложение 1Приложение 2Приложение 3

Введение

Атопический дерматит (АД) – актуальная проблема детской дерматовенерологии, поскольку его дебют в большинстве случаев приходится на ранний детский возраст (у 60 – 70% детей — на первом году жизни). АД составляет 20-30% среди всех аллергических заболеваний детского возраста.

Несмотря на большое число обозначений АД, таких как «эндогенная экзема», «детская экзема», «атопический нейродермит», «диффузный нейродермит Брока», «пруриго Бенье», все они на сегодняшний момент времени являются устаревшими и по своей сути отражают стадии развития единого патологического процесса.

АД — хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными эволютивными особенностями клинических проявлений и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Наиболее характерной отличительной чертой АД является зуд и возрастное изменение топографии и клинической морфологии кожных поражений, не свойственной другим мультифакториальным дерматозам.

Заболевания кожи, клинически схожие с АД, но не имеющие атопической основы патогенеза, не являются АД. Основной целью составления данных методических рекомендаций, является сокращение диагностических ошибок у практикующих дерматологов, повышение уровня лечебно-профилактической помощи больным с АД.

Тяжѐлые формы АД резко снижают качество жизни больного и всей его семьи, способствуют формированию психосоматических нарушений. У 40 – 50% детей, страдающих АД, в последующем развивается поллиноз и/или аллергический ринит, бронхиальная астма.

В группу риска входят:

  • Дети, родители которых в семейном анамнезе имеют аллергические заболевания (экзему, бронхиальную астму, аллергический ринит и др.), преимущественно, по линии матери (выявление отягощенного семейного анамнеза достигает 80%);
  • Дети, рожденные с массой тела более 4-х килограммов;
  • Дети, рожденные с массой тела менее 3-х килограммов — маловесные дети;
  • Дети, появившиеся на свет путем кесарева сечения;
  • Кроме того, в группу риска входят дети, рожденные от матерей, которые во время беременности имели хронические очаги инфекции, включая глистные инвазии и лямблиоз, эндокринопатии, страдали вегетососудистой дистонией, тяжелым токсикозом, анемией, перенесли острые инфекционные заболевания, подвергались стрессам, принимали различные медикаменты по поводу заболеваний, нерационально питались, имели вредные привычки и профессиональные вредности.

Этиология

Начало заболевания, а также его течение и степень тяжести, обусловлено взаимодействием предрасполагающих генов и триггерных (пусковых) факторов. Триггерные факторы могут быть самыми разнообразными: физическое и психическое перенапряжение; эмоциональные травмы; вдыхание отравляющих газов, химических веществ и прием лекарств; беременность и роды; переезд на постоянное место жительства в экологически неблагоприятный район и т.д. (см. табл.1). Восприимчивость к триггерным факторам зависит от возраста больного, его эндогенных конституциональных особенностей, таких как морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной, иммунной систем.

В грудном и раннем детском возрасте среди триггерных факторов преобладают пищевые аллергены, нерациональное вскармливание и питание, инфекционные агенты, профилактические прививки, причем их действие становится более выраженным при наличии у ребенка иммунодефицитных состояний, хронических очагов инфекции, пищевой аллергии, незрелости ферментных систем, заболеваний печени, нарушений обмена витаминов. Нередко манифестация кожных проявлений возникает после необоснованно раннего перевода детей грудного возраста на искусственное вскармливание

В дальнейшем увеличивается значимость ингаляционных аллергенов: бытовых, эпидермальных, пыльцевых. Среди бытовых аллергенов наибольшее значение имеет домашняя пыль. При аллергии к пыльце растений в период цветения необходимо герметизировать окна, ограничивать прогулки в ветреную и солнечную погоду, с осторожностью использовать средства гигиены, содержащие растительные компоненты.

Родителям больных детей и самим пациентам необходимо объяснить, что провоцировать обострение также могут шерстяная или синтетическая одежда, моющие средства. Кроме того, необходимо иметь в виду и неспецифические, неаллергенные факторы обострения, к которым относятся стресс, экстремальные значения температуры воздуха и влажности, интенсивная физическая нагрузка, инфекционные заболевания.

У взрослых развитию обострений болезни способствуют контактные аллергены, лекарственные препараты, принимаемые по поводу сопутствующей соматической патологии, нерациональное питание.

Таблица 1

Триггерные факторы АД

Пищевые аллергены Продукты высокой аллергизирующей активности: белки коровьего молока, злаков, яиц, рыбы, сои, какао, шоколад, икра и морепродукты, грибы, морковь и помидоры. К продуктам со средней аллергизирующей активностью относятся: персики, абрикосы, клюква, бананы, зелѐный перец, картофель, горох, рис, кукуруза, греча. Слабой аллергизирующей активностью обладают зелѐные и жѐлтые яблоки, груши, белая смородина и черешня, крыжовник, кабачки, патиссоны, кисломолочные продукты
Ингаляционные аллергены Домашняя и библиотечная пыль, перо подушек, пыльца цветущих растений, плесень, перхоть, эпидермис домашних животных, табачный дым. Основным источником аллергенов в домашней пыли является клещ Dermatophagoides pteronyssimus, причем основной аллергенностью обладают фекалии клеща
Контактные раздражители и аллергены Мыла, растворители, одежда из шерсти, механические раздражители, детергенты, консерванты, ароматизаторы
Инфекционные агенты Staphylococcus aureus, Helicobacter pylori, Trichophyton rubrum и Malassezia furfur (Pityrosporum ovale или Pityrosporum orbiculare), грибы рода Candida, вирус Herpes simplex, цитомегаловирус, глисты и лямблии
Прием лекарственных препаратов Антибиотики, сульфаниламиды, витамины, нестероидные противовоспалительные препараты
Психоэмоциональные факторы Страх, перенапряжение, перевозбуждение
Эндокринные факторы Обострение заболевания во время беременности, у грудных детей обострение АД во время менструации у кормящей матери.
Повышенные физические нагрузки Повышенное потоотделение, способствующее вторичному инфицированию кожи
Нерациональное питание Раннее искусственное вскармливание, позднее прикладывание к груди, нарушение режима питания, избыточное употребление продуктов, богатых гистаминолибераторами
Профилактические прививки Могут спровоцировать как начало заболевания, так и обострение процесса (особенно АКДС)
Климатические воздействия Частые обострения в весенний и осенний периоды

Нередко регистрируется чувствительность к нескольким аллергенам, что часто связано с развитием аллергических перекрестных реакций в связи с наличием общих антигенных детерминант. Отмечают одновременную непереносимость свежего коровьего молока, яиц, мясных бульонов, цитрусовых, шоколада.

Между аллергенами пыльцы деревьев также существует структурная гомология, причем выражена она гораздо слабее, чем также существующее сродство аллергенов пыльцы трав. Поэтому больные, которые имеют повышенную чувствительность к пыльце берѐзы, одновременно реагируют на пыльцу орешника и ольхи. Сходные аллергенные свойства могут иметь и антигенные детерминанты пыльцевых и других классов аллергенов (например, при употреблении в пищу листьев и плодов тех же растений) (табл.2).

Таблица 2

Возможные варианты непереносимости родственных растительных аллергенов, пищевых продуктов и фитопрепаратов при аллергии к пыльце растений

Экологический фактор (Пыльца) Возможные перекрѐстные реакции
Пыльца, листья и стебли растений Растительные пищевые продукты Лекарственные растения (фитопрепараты)
Береза Лещина, ольха, яблоня Яблоки, черешня, орехи (фундук), персики, сливы, морковь, сельдерей, картофель, помидоры, огурцы, лук, киви Березовый лист (почки), ольховые шишки
Злаки Пищевые злаки (овѐс, пшеница, ячмень, и д.р.), щавель
Полынь Георгин, ромашка, одуванчик, подсолнечник Цитрусовые, подсолнечное семя (масло, халва), цикорий, мед Полынь, ромашка, календула, мать-и-мачеха, девясил, череда
Лебеда Амброзия Подсолнечник, одуванчик Свекла, шпинат, дыня, бананы, подсолнечное семя

Патогенез атопического дерматита

В основе развития АД лежит генетически запрограммированная особенность иммунного ответа организма на аллергены, в результате чего возникают иммунопатологические реакции. Наиболее значимой в патогенезе АД является реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), в которой ведущую роль играют сенсибилизированные лимфоциты и их взаимодействие с аллергенами. Конечным результатом этой реакции является продукция медиаторов ГЗТ и развитие хронического иммунного воспаления. Морфологически это проявляется лимфо-гистиоцитарной реакцией вокруг сосудов дермы. В то же время в случаях активной продукции антител класса IgE в патогенезе АД нередко участвуют и реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), с реакцией тучных клеток и базофилов. с последующей их дегрануляцией и выбросом в кровь медиаторов ГНТ, главными из которых являются гистамин, медленно реагирующее вещество анафилаксии. Клинически это проявляется эритематозно-уртикарными высыпаниями. Лечение должно определяться с учетом превалирования типа иммунопатологических реакций (немедленного или замедленного типа).

Основу патогенеза составляют иммунопатологические процессы. Наиболее характерными нарушениями иммунного статуса являются:

  1. Изменения в фагоцитарной системе: чаще наблюдаются нарушения фазы поглощения антигенного материала фагоцитирующими клетками и завершенного фагоцитоза;
  2. Снижение содержания Т-лимфоцитов, повышение В-лимфоцитов, дисбаланс иммунорегулярных Т-лимфоцитов: повышение Т-хелперов и подавление Т-супрессоров;
  3. Преобладание Тh-2 субпопуляции приводит к повышенной продукции цитокинов, обладающих провоспалительным и проаллергенным действием (интерлейкин -3, интерлейкин – 4, интерлейкин — 5);
  4. Дисиммуноглобулинемия — чаще увеличено содержание IgЕ, IgG;
  5. Повышено содержание циркулирующих иммунных комплексов;
  6. Нарушение функции местного иммунитета желудочно –кишечного тракта , снижение синтеза секреторного иммуноглобулина А, что лишает кишечник необходимого защитного секрета и создает фон для повреждающего воздействия на него микробных и антигенных факторов;
  7. Несостоятельность местных иммунных защитных функций кожи и местного иммунитета кожи.

Наряду с нарушениями в иммунном статусе больных в формировании патогенеза АД участвуют и другие факторы:

  • дисбаланс внутриклеточных регуляторных механизмов (соотношение цАМФ/цГМФ);
  • нарушение мембранной рецепции (тучные клетки больных атопическими заболеваниями содержат в 10 раз больше рецепторов к IgE, чем клетки здоровых людей);
  • активация неиммунных механизмов высвобождения медиаторов аллергического воспаления;
  • нарушение нейровегетативной функции и периферической циркуляции крови (спазм переферических сосудов);
  • психофизиологические и психосоматические отклонения;
  • нарушения равновесия симпатической и парасимпатической систем (блокада β-адрено-рецепторов и преобладание α-рецепторов);
  • генетическое нарушение барьерной функции кожи приводит к проникновению аллергенов из окружающей среды в кожу, что вызывает имммунологические реакции и воспаление, а также колонизацию пиококков и грибов;
  • эндокринные дисфункции (гиперкортицизм, гипоандрогения, гипоэстрогения, гипертиреоз);
  • дисфункция органов ЖКТ (пищевые ферментопатии, дисбактериоз кишечника, гастриты, дисфункция гепатобилиарной системы);
  • наличие хронических очагов инфекции (чаще ЛОР органов и желудочно-кишечного тракта);
  • глистная и протозойная инвазии;
  • заболевания позвоночника;
  • дисметаболические нефропатии;
  • нарушениe метаболизма жирных кислот в форменных элементах, плазме крови, жировой ткани.

Клиническая картина

Манифестация АД происходит в младенческом возрасте, протекает с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться до полового созревания, а иногда не проходит и до конца жизни. Рецидивы обычно возникают сезонно (осень, зима, иногда весна), улучшение или исчезновение проявлений, как правило, отмечается в летнее время.

В тяжелых случаях АД протекает торпидно, без ремиссий, с развитием атопической эритродермии.

АД свойственен клинический полиморфизм высыпаний. Истинный полиморфизм высыпаний является общим признаком всех клинических форм АД, они создают сложный клинический синдром с сочетающимися чертами экзематозного и лихеноидного поражения, сопровождающиеся зудом.

Каждому возрастному периоду свойственны свои клинико-морфологические особенности, что проявляется в возрастной эволюции элементов сыпи. В связи с этим, выделяют пять клинико-морфологических форм (экссудативная, эритематозно-сквамозная, эритематозно-сквамозная с лихенификацией, лихеноидная, пруригинозная) и три стадии развития заболевания — младенческую, детскую и подростково-взрослую (табл.3).

Таблица 3

Возрастные стадии развития и клинико-морфологические формы атопического дерматита

эритематозно-сквамозная с лихенификацией

По тяжести течения АД выделяют лѐгкую, среднетяжѐлую и тяжѐлую формы заболевания. В течении выделяют острый, подострый периоды и ремиссию (табл.4).

Таблица 4

Рабочая классификация атопического дерматита

Стадия Возраст Клинико-морфологическая форма
Младенческая с рождения до 1,5-2 лет экссудативная
Детская от 2 до 10-12 лет
Подростково- взрослая 10-12 лет и старше

Эритематозно-сквамозная с лихенификацией

I ст. (легкое течение)

II ст. (среднетяжелое течение)

III ст. (тяжелое течение)

Атопический дерматит, экссудативная форма, младенческая стадия, II ст. тяжести, период обострения.

Атопический дерматит, эритематозно-сквамозная форма, детская стадия, I ст. тяжести, подострый период.

Атопический дерматит, лихеноидная форма, подростковая стадия, III ст. тяжести, период обострения

Особенности клинической картины в разные возрастные периоды

В возрасте до 2-х лет АД может протекать в виде 2-х форм: экссудативной («мокнущей») и эритематозно-сквамозной («сухой»). При экссудативной форме АД на эритематозном отечном фоне появляются папуловезикулезные элементы, которые быстро вскрываются с образованием микроэрозий, отличающихся упорным, длительным мокнутием. Со временем эрозии покрываются серозными и геморрагическими корками. Высыпные элементы располагаются главным образом на волосистой части головы, лице (щеки, лоб, подбородок), разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, ягодицах, имеют симметричный характер и сопровождаются интенсивным зудом.

Для «сухой» формы АД характерно наличие эритематозно-сквамозных, слегка инфильтрированных очагов, эпидермо-дермальных сильно зудящих папул. Выявляется множество вторичных элементов: эрозии, корки, чешуйки, экскориации. Сыпь может быть как рассеянной, так и приобретать вид хорошо очерченных очагов.

Таким образом, отличительными чертами течения АД в этом возрастном периоде являются: 1)остро- и подостровоспалительный характер поражений с тенденцией к экссудативным изменениям; 2)определенная локализация – на лице, а при диссеминированном процессе на разгибательной стороне конечностей; 3)связь с алиментарными раздражителями и выраженность аллергического компонента среди факторов риска манифестации.

Дермографизм красный или смешанный.

В возрасте от 2-х до 10 лет АД, как правило, протекает в виде эритематозно-сквамозной формы и характеризуется наличием шелушащихся, слегка гиперемированных и инфильтрированных очагов и зудящих папул. В редких случаях, при тяжелом течении заболевания, процесс может приобретать эритродермический характер. После 5 лет появляются первые признаки лихенификации, при этом очаги поражения «смещаются» в естественные складки и сгибы. Кожа уплотняется, становится шероховатой, сухой, гиперпигментированной, рисунок кожи усиливается. Нередко отмечаются диффузная сухость кожных покровов, шелушение кожи с большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек, многочисленные расчѐсы. Вне очагов поражения кожа с возрастом приобретает сероватый оттенок, преобладает сухость или шелушение. Процесс нередко локализуется в периорбитальной области, во время обострения там можно наблюдать эритему, шелушение, в период стихания проявлений кожа имеет более темную окраску, становится со временем пигментированной и морщинистой (складки Денни-Моргана).

Таким образом, для этого периода характерны: 1)локализация сыпи в складаках; 2)хронический воспалительный характер поражений с более выраженным лихеноидным синдромом; 3)развитие вторичных изменений (дисхромии); 4)волнообразность течения; 5)реакции на многие провоцирующие факторы с уменьшением алиментарной гиперчувствительности.

Дермографизм смешанный или белый.

У детей старше 10 лет и подростков чаще диагностируются лихеноидный либо пруригоподобный варианты АД.

При лихеноидной форме АД превалируют инфильтрация и лихенификация кожи на фоне подостровоспалительной эритемы. Кожные высыпания локализуются преимущественно на лице, шее, в области лучезапястных, локтевых и подколенных сгибов, в паховых складках, тыльной поверхности кистей.

Поражения кожи диффузные, сопровождаются шелушением, интенсивным зудом. Кожа имеет сероватый оттенок. У многих больных высыпания локализуются только в области кистей. У многих заметны характерные признаки «атопического лица»: мраморная белизна носа, периорбитальная гиперпигментация, складки Денни-Моргана, хейлит. В области шеи — волнистая пигментация, на туловище — коричневая полоса от пупка до лобка, бурая пигментация подмышечных складок, мраморность кожи конечностей (особенно бедер и голеней).

Реже встречающаяся пруригоподобная форма характеризуется высыпаниями на фоне лихенифицированной кожи в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых выявляются мелкие везикулы с плотной крышкой. Сыпь чаще располагается на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах. У всех детей наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов, при этом выявлена прямая зависимость между активностью аллергического процесса и степенью их увеличения. Чаще реагируют затылочные, шейные, подмышечные и паховые лимфоузлы.

Таким образом, для этого возрастного периода характерно: 1)локализация вариабельная – от ограниченных (лицо, кисти) до диссеминированных форм; 2)выраженный гиперпластический и инфильтративный характер поражений с меньшей тенденцией к островоспалительным проявлениям и усилением лихеноидного синдрома; 3)менее заметная реакция на аллергенные раздражители; 4)менее чѐткая сезонность.

Дермографизм стойкий белый.

Оценка степени тяжести атопического дерматита

Для оценки степени тяжести АД рекомендуется использовать систему SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). Она разработана Европейской рабочей группой по проблемам АД, и, по мнению большинства исследователей, позволяет объективно оценить степень тяжести АД. Чаще всего она используется при проведении научных исследований и оценки эффективности лечебных средств.

Система SCORAD позволяет оценить такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, а также субъективные симптомы — зуд и бессонницу. Она предусматривает бальную оценку шести объективных симптомов: эритемы, отека и папул, экссудации и корок, экскориации, лихенификации, сухости кожи, а также субъективных симптомов (зуд и нарушение сна) по специальной 10-сантиметровой линейке.

Преимуществами метода являются:

  • возможность объективно оценить изменения кожи и степень тяжести АД;
  • обеспечение передачи объективной информации между врачами;
  • система SCORAD позволяет практическому врачу оценить динамику кожного процесса в процессе лечения, ориентируясь на изменение (падение) индекса SCORAD.

Расчет индекса SCORAD производится по формуле:

А/5 + 7В/2 + С,

где А — сумма баллов распространенности поражения кожи;
В — сумма баллов интенсивности проявлений симптомов АД;
С — сумма баллов субъективных симптомов (зуд, нарушение сна).

А. Распространенность оценивается по правилу «девятки», где за единицу принята площадь ладонной поверхности кисти.

В. Интенсивность клинических проявлений АД оценивается по шести симптомам: эритема, отек/папула, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи. Степень выраженности (интенсивность) каждого симптома оценивается по 4-х балльной шкале: 0 — симптом отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 – выражен резко.

Оценка симптома проводится на участке кожи, где этот симптом максимально выражен. Один и тот же участок кожи может быть использован для оценки интенсивности любого количества симптомов.

Сухость кожи оценивается визуально и пальпаторно на непораженных участках кожи, т.е. вне участков с острыми проявлениями АД и лихенификацией. Симптом лихенификации оценивается у детей старше 2 лет. Интенсивность может быть оценена в диапазоне от 0 баллов (кожные поражения отсутствуют) до 18 баллов (максимальная интенсивность по всем шести симптомам).

С. Субъективные симптомы — зуд и нарушение сна, связанное с кожными поражениями и зудом. Эти признаки оцениваются у детей старше 7 лет при условии понимания родителями принципа оценки. Наиболее частой ошибкой является регистрация «нарушения сна» по различным поводам, не связанным с АД. Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую выраженности зуда и нарушению сна усредненную за последние 3 суток (табл.5).

Таблица 5.

Визуальная аналоговая шкала (средний показатель за последние 3 дня и/или ночи)

Клинико-морфологические формы Возрастные стадии развития Степень тяжести Периоды
Симптомы Дни
Кожный зуд от 1 до 10
Нарушение сна от 0 до 10

Каждый субъективный симптом оценивается в диапазоне от 0 до 10 баллов; баллы суммируются. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться в диапазоне от 0 до 20.

Модифицированный индекс SCORAD (А/5 + 7В/2) используется при неспособности респондентов провести оценку субъективных симптомов или детей младше 7 лет. Индекс SCORAD имеет основное значение в контроле течения заболевания у одного и того же пациента, в оценке эффективности любых методов проводимой у него терапии.

Таким образом, выделяют:

Легкое течение АД характеризуется высыпаниями в виде лѐгкой гиперемии, экссудации и шелушения, единичными папуло-везикулѐзными элементами, слабым зудом кожных покровов, увеличением лимфатических узлов до размеров «горошины». Частота обострений – 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий – 6-8 месяцев.

Средняя тяжесть АД характеризуется множественными очагами поражения на коже с достаточно выраженной экссудацией, инфильтрацией и лихенификацией. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров «лесного ореха» или «фасоли». Частота обострений – 3-4 раза в год. Длительность ремиссий – 2-3 месяца.

Тяжѐлому течению АД свойственны множественные и обширные очаги поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, с глубокими трещинами, эрозиями. Зуд сильный пароксизмальный или постоянный. Наблюдается увеличение практически всех групп лимфатических узлов до размеров «лесного ореха». Частота обострений – 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная от 1 до 1,5 месяцев и, как правило, неполная. В крайне тяжелых случаях АД может протекать без ремиссий, с частыми обострениями, нередко с развитием эритродермий.

Период ремиссии

Кожа страдающих АД, особенно в период ремиссии, отличается сухостью и ихтиозиформным шелушением. На коже туловища и разгибательной поверхности конечностей нередко обнаруживаются телесного цвета фолликулярные папулы (перифолликулярная аксентуация).

В период ремиссии единственными минимальными проявлениями АД могут быть едва шелушащиеся, слабо инфильтрированные пятна или даже трещины в области нижнего края прикрепления мочки ушной раковины. Кроме того, признаками АД могут быть хейлит, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, а также эритемосквамозные поражения верхних век, периорбитальное потемнение кожи, складки Денни-Моргана, бледность кожи лица с землистым оттенком. Кожа в области ладоней обычно сухая, рисунок усилен. Период ремиссии может быть различной продолжительности – от нескольких недель и месяцев до 5-7 лет и более, при тяжѐлом течении АД периоды ремиссии могут отсутствовать.

В случае уменьшения или ослабления клинических симптомов заболевания, принято диагностировать период неполной ремиссии АД или подострую стадию (фазу) болезни.

Клиническим выздоровлением принято считать стадию заболевания, при которой отсутствуют клинические симптомы болезни в течение 3 – 7 лет, в зависимости от тяжести АД.

Сопутствующие заболевания и осложнения

По данным некоторых авторов, приблизительно у половины пациентов с АД в дальнейшем развивается бронхиальная астма, особенно при тяжелом течении заболевания, и у двух третей — аллергический ринит. Случаи сочетания респираторной аллергии с АД выделяются как кожно-респираторный синдром, большой атопический синдром и т.д.

Степень тяжести АД можно рассматривать как фактор риска бронхиальной астмы. По данным исследований при тяжелом течении АД риск развития бронхиальной астмы составляет 70%, в то время как у детей с легким течением заболевания не было отмечено развития аллергического ринита или бронхиальной астмы.

Часто преследуют больных АД лекарственная аллергия, реакция на укусы насекомых, пищевая аллергия, крапивница.

Частота вульгарного ихтиоза при АД варьирует от 1,6 до 6%.

В связи с иммунодефицитным состоянием, свойственным больным АД, они подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермиям, вирусной и грибковой инфекциям.

Особое внимание следует обратить у пациентов с АД на сопутствующие заболевания внутренних органов и систем. Необходимо стремиться к их ранней диагностике и лечению, так как длительное существование и хронизация этих заболеваний приводят к более выраженному и стойкому поражению кожи.

Среди наиболее значимой патологии внутренних органов и систем выделяют:

  • нервная система — гипоталамический синдром, вегетативно-сосудистая дистония, гиперкинетический синдром, психостении, неврозы;
  • иммунная система — недостаточность клеточного звена иммунитета, дисиммуноглобулинемия, формирование ЦИК и ИК в коже, недостаточность факторов неспецифической резистентности, нарушение местного иммунитета в желудочно-кишечном тракте и органах дыхания;
  • система пищеварения – атрофический гастрит, хронический холецистит, гастродуоденит, хронический гепатит, хронический колит, хронический панкреатит, хронически текущие паразитозы;
  • ЛОР-органы — аденоидные вегетации, синусит, хронический тонзиллит;
  • заболевания полости рта и зубов;
  • мочевыделительная система — интерстициальный нефрит, дисметаболическая нефропатия, гипероксалурия, пиелонефрит;
  • заболевания позвоночника;
  • эндокринная система – сахарный диабет, дисфунции яичников, диспитуитаризм пубертатно-юношеский.

Дифференциальная диагностика

Ошибки в диагностике АД в основном связаны с нечѐтким дифференцированием разных экземоподобных заболеваний и терминологической путаницей.

В возрасте ребѐнка до 6 месяцев атопический дерматит ошибочно отождествляют с везикулопустулѐзом, интертриго, импетиго, перианальным дерматитом, пелѐночным дерматитом, десквамативной эритродермией Лайнера и особенно часто — с младенческим себорейным дерматитом.

У детей младшего и среднего возраста чаще всего диагностические ошибки относятся к чесотке, токсико-аллергическим высыпаниям, строфулюсу, в ряде случаев к псориазу, контактному аллергическому дерматиту.

Характерной является ошибочная диагностика монетовидной экземы и ульэритемы лица. При ульэритеме лица в раннем детском возрасте нередко наблюдается усиление степени воспаления и появление зуда после приѐма некоторых видов пищи. В сочетании со свойственной данному заболеванию эритемы в области щек этот признак принимается за проявления АД.

В юношеском и взрослом возрасте локализованные формы часто путают с простым лишаѐм Видаля.

Эритематосквамозные формы в любом возрасте трудно дифференцировать от себорейной экземы. При дифференцировании себорейного дерматита следует помнить, что это заболевание обнаруживает чѐткую возрастную зависимость и возникает на фоне себореи. Первый пик заболеваемости приходится на младенческий возраст (когда циркулируют материнские половые гормоны), второй — на пубертатный и юношеский. Младенческий себорейный дерматит проявляется в первые 3 месяца жизни у ребѐнка с гнейсом и милиумами на коже лица, при этом родители ребѐнка часто имеют себорейный статус. Основное отличие себорейного дерматита в юношеском и подростковом возрасте состоит в отсутствии лихеноидных папул и лихенификации, желтом цвете жирных чешуек, слабом зуде.

Гнейс отличается от атопического питириаза головы (а также от «колыбельного чепца» и вульгарного ихтиоза) жирным характером чешуек. Себорейные участки легко раздражаются и инфицируются условно-патогенной флорой. Около гнейса, на бровях, в носогубных складках, на подбородке, в околоушной, аногенитальной областях, паховых складках появляются эритематосквамозные очаги жѐлтого цвета с фестончатыми очертаниями, жѐлтыми жирными чешуйками. Зуд слабый, в отличие от АД.

При импетигинизации заболевание протекает упорно и склонно к распространению.

Если поражение сохраняется и после 6-и месячного возраста, то его следует расценивать как проявление АД.

Импетигинозная (микробная) экзема может появиться в любом возрасте, чаще всего около хронического гнойного очага, с дальнейшим распространением. Характер поражения, отсутствие эволютивной динамики, свойственной АД, полигональных лихеноидных папул позволяют отличить данное заболевание.

У детей среднего и старшего возраста иногда приходится встречаться с картинами упорно рецидивирующих поражений, имеющих характер монетовидной экземы, дисгидрозиформных, папуловезикулѐзных высыпаний и возникающих на фоне эндогенной микробной сенсибилизации (хронические фокальные инфекции, длительные заболевания кишечника и вторичные иммунодефициты). Это заболевание, называемое эндогенной микробной экземы, наиболее трудно отличить от проявлений АД. При этом следует обратить внимание на чѐткость границ монетовидных очагов, в основном располагающихся на нижних конечностях, кистях, а также на туловище, частое наличие на их поверхности везикул, умеренный зуд, отсутствие полигональных лихеноидных папул.

План обследования больных с атопическим дерматитом

Для АД не существует специфических лабораторных маркеров, однако лабораторное обследование пациентов с АД позволяет выявить сопутствующие заболевания. Сопутствующая патология, как указывалось выше, играет важную роль в патогенезе АД, и это необходимо учитывать при разработке плана обследования больных АД. В связи с этим к обследованию необходимо также привлекать смежных специалистов: иммунолога-аллерголога, педиатра, гастроэнтеролога, ЛОР врача, невролога, медицинского психолога, диетолога, эндокринолога, вертебролога.

Консультации смежных специалистов

Иммунолог-аллерголог: оценка иммунного статуса и назначение иммунокоррегирующей терапии по показаниям, проведение аллергологического обследования, назначение элиминационной диеты, установление причинно-значимых аллергенов, диагностика сопутствующих аллергических заболеваний, коррекция терапии, обучение пациента, решение вопроса о сроках проведения профилактических прививок

Педиатр: наблюдение за общим состоянием здоровья пациентов.

Гастроэнтеролог: диагностика и лечение сопутствующей патологии ЖКТ.

ЛОР-врач: выявление и санация очагов хронической инфекции.

Невролог: подбор антидепрессантов и транквилизаторов при выраженных невротических расстройствах.

Медицинский психолог: проведение психотерапевтического лечения, обучение технике релаксации, снятие стресса и модификации поведения.

Диетолог: составление и коррекция индивидуального рациона питания.

Эндокринолог: оценка эндокринной системы.

Вертебролог: диагностика и лечение заболеваний позвоночника.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови. У больных АД может наблюдаться повышение уровня эозинофилов, базофилов и их дегрануляция, лимфопения, обусловленная иммунодефицитом по линии клеточного иммунитета. При хронической интоксикации, обусловленной распространенными очагами поражения и сопутствующими заболеваниями, могут наблюдаться признаки анемии, макроцитарные эритроциты.

Исследования мочи необходимы для выявления очагов хронической инфекции мочевыделительной системы, а также для определения функциональной полноценности почек. Патология почек может быть причиной неполноценной элиминации из организма антигенов, иммунных комплексов, что может способствовать продолжительному течению аллергических дерматозов и резистентности их к терапии.

Исследования кала проводится для выявления заболеваний кишечника, наличие которых играет существенную роль в течении АД.

а) Анализ фекалий на дисбактериоз. Дисбактериоз диагностируется по следующим микробиологическим критериям (изменениям количества микрофлоры в бактерийных картах фекалий):

  • Снижение бифидобактерий: менее 108 КОЕ/г фекалий (у детей до 3 лет – менее 109);
  • Снижение лактобацилл: менее 106 КОЕ/г (у детей до 3 лет – менее 107);
  • Увеличение эшерихий: более 108 КОЕ/г (у детей первого полугодия жизни более 107);
  • Снижение эшерихий: менее 106 КОЕ/г;
  • Появление эшерихий с измененными свойствами (лактозоотрицательных форм кишечной палочки или кишечной палочки с измененными ферментативными свойствами: слабо ферментирующих лактозу или аминокислоты, продуцирующих сероводород и др.) более 10% от общего их количества;
  • Обнаружение энтерококков в количестве более 106 КОЕ/г (у детей первого полугодия в количестве более 108);
  • Появление гемолитической микрофлоры;
  • Наличие облигатно-патогенных бактерий (сальмонелл, шигелл, патогенных сероваров кишечной палочки), являющихся экзогенным этиологическим фактором острых кишечных инфекций;
  • Обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек (представителей рода Proteus, Klebsiella, Citrobacter, Pseudomonas, Acinetobacter и др.);
  • Появление грибов рода Candida;
  • Наличие золотистых стафилококков;
  • Обнаружение клостридий более 103 КОЕ/г.

При обследовании важно определить наличие и количественное выражение нормальной, уловно-патогенной микрофлоры кишечника, а также наличие или отсутствие патогенных микроорганизмов. Некоторые условно-патогенные и патогенные микроорганизмы способствуют развитию заболеваний желудочно-кишечного тракта и синтезу аутоагрессивных веществ токсического и антигенного характера, что нередко является ведущим звеном в патогенезе АД.

б) Копрологическое исследование. Копрограмма позволяет обнаружить наличие бродильной или гнилостной диспепсии. При дисбактериозе, сопровождающемся бродильной диспепсией, количество кала значительно увеличено, характер стула кашицеобразный, пенистый, реакция – кислая, в кале определяются мышечные волокна, жирные кислоты, увеличено количество выделяемых органических кислот, а также отмечается резко положительный результат обнаружения крахмала, перевариваемой и неперевариваемой клетчатки и йодофильной флоры.

Таблица 6.

Копрологическое исследование

Показатель Норма
Мышечные волокна Отсутствуют или единичные
Жирные кислоты Отсутствуют
Йодофильная флора Отсутствует
Нейтральный жир Отсутствует
Слизь Отсутствует
Лейкоциты Единичные или отсутствуют
Эритроциты Отсутствуют
Аммиак 2-4 (условные единицы)
Реакция Слабощелочная или нейтральная
Органические кислоты 14-16 (условных единиц)

При дисбактериозе, сопутствующем гнилостной диспепсии, количество кала увеличено, определяется его щелочная реакция, резкий гнилостный запах, жидкий характер стула. Отмечается также много мышечных волокон и соединительной ткани, реакция на крахмал, неперевариваемую клетчатку, йодофильную флору и слизь положительная. Резко увеличено количество выделяемого аммиака.

При дисбактериозах, клинически проявляющихся воспалением слизистой оболочки кишечника, количество кала уменьшено, характер стула напоминает «овечий», реакция кала – щелочная, определяется много слизи, лейкоцитов, клеток кишечного эпителия.

в) Анализ кала на гельминты. Глистная инвазия желудочно-кишечного тракта, особенно у детей, приводит к хронической интоксикации, сенсибилизации организма. Нарушению процессов пищеварения, что является благоприятным фоном для развития аллергодерматозов.

Биохимические анализы крови.

Аллергические заболевания нередко связаны с патологией печени, поджелудочной железы, нарушениями белкового, углеводного, жирового обмена, что отражают указанные показатели (Табл.6).

Таблица 7.

Биохимические показатели крови

Показатель Норма
Билирубин 3,4-17,1 мкмоль/л
Холестерин 1,3 5,2 ммоль/л
Общий белок 65 — 85 г/л
Тимоловая проба 0 — 4 ЕД
Сахар 3,3 — 6,1 ммоль/л
Аланинаминорансфераза (АЛТ) 0 — 40 ЕД/л
Асапартатаминтрансфераза (АСТ) 0 — 40 ЕД/л
Глутамилтранспептидаза (ГГТП) 5 -50 ЕД/л
Щелочная фосфатаза 80 — 295 ЕД/л
Гистамин (флюориметрический метод) 180 — 630 нмоль/л

В лабораторной диагностике АД широко используются серологические тесты, выявляющие суммарный уровень IgЕ и содержание аллерген-специфических IgЕ. Сывороточная концентрация IgЕ повышена более чем у 80% больных АД и чаще бывает выше, чем у больных респираторными заболеваниями. Степень повышения общего IgЕ не всегда коррелирует с тяжестью (распространенностью) кожного заболевания. Высокие уровни IgЕ могут определяются у больных АД и в стадии ремиссии. У пациентов с высокими концентрациями общих IgЕ обычно выявляется чувствительность к разным специфическим аллергенам, однако часть пациентов с клиническими проявлениями АД и выявленным присутствием аллерген-специфичных IgЕ могут иметь уровень общего IgЕ в пределах референсных значений. Таким образом, определение в сыворотке уровня общего IgЕ помогает диагностике, но на него нельзя полностью полагаться при постановке диагноза, прогнозе и ведении больных АД.

У большинства больных АД выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако вовлечение в процесс кожных покровов не всегда позволяет проводить данное обследование, могут возникать трудности, как с проведением таких реакций, так и в интерпретации полученных результатов. В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам (in vitro). Тесты in vitro позволяют установить антиген, вызывающий у больного сенсибилизацию, не подвергая его риску обострения процесса, что часто наблюдается при проведении кожных тестов in vivo. Серологические тесты не требуют отмены антигистаминных препаратов и какой-либо специальной подготовки пациента. Согласно рекомендациям Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, серологическое тестирование может быть использовано в любом возрастном периоде, включая детей младшего возраста. Тесты in vitro предназначены для полуколичественного определения специфических IgЕ-антител к панелям индивидуальных аллергенов в сыворотке крови человека методом иммуноблотинга. Специфические аллергены, соответствующие составу панели, нанесены на поверхность нитроцеллюлозных мембран (стрипов). IgЕ-антитела, специфичные к этим аллергенам, присутствующие в образцах сыворотки пациентов, реагируют с антигенами, образуя комплекс, интенсивность окрашивания которого прямо пропорциональна количеству аллергенспецифичных антител в сыворотке. Оценка результатов производится автоматически.

У большинства больных АД выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако вовлечение в процесс кожных покровов не всегда позволяет проводить данное обследование, могут возникать трудности, как с проведением таких реакций, так и в интерпретации полученных результатов. В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам (in vitro). Тесты in vitro позволяют установить антиген, вызывающий у больного сенсибилизацию, не подвергая его риску обострения процесса, что часто наблюдается при проведении кожных тестов in vivo. Серологические тесты не требуют отмены антигистаминных препаратов и какой-либо специальной подготовки пациента. Согласно рекомендациям Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, серологическое тестирование может быть использовано в любом возрастном периоде, включая детей младшего возраста. Тесты in vitro предназначены для полуколичественного определения специфических IgЕ-антител к панелям индивидуальных аллергенов в сыворотке крови человека методом иммуноблотинга. Специфические аллергены, соответствующие составу панели, нанесены на поверхность нитроцеллюлозных мембран (стрипов). IgЕ-антитела, специфичные к этим аллергенам, присутствующие в образцах сыворотки пациентов, реагируют с антигенами, образуя комплекс, интенсивность окрашивания которого прямо пропорциональна количеству аллергенспецифичных антител в сыворотке. Оценка результатов производится автоматически.

Сывороточный IgА является фракцией гамма-глобулинов и составляет 10-15% от общего количества всех растворимых иммуноглобулинов. Эти иммуноглобулины участвуют в обеспечении местного иммунитета. Основное количество IgА (секреторный IgА) находится не в сыворотке, а на поверхности слизистых оболочек, содержится в молоке, молозиве, слюне, в слезном, бронхиальном и желудочно-кишечном секрете, желчи, моче. Основной функцией сывороточного IgА является обеспечение местного иммунитета, защита дыхательных, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта от инфекций. Секреторные антитела обладают выраженным антиадсорбционным действием: они препятствуют прикреплению бактерий к поверхности эпителиальных клеток, предотвращают адгезию, без которой бактериальное повреждение клетки становится невозможным. Вместе с неспецифическими факторами иммунитета они обеспечивают защиту слизистых оболочек от микроорганизмов и вирусов. Дефицит IgА (врожденный или приобретенный) может приводить к возникновению повторных инфекций, аутоиммунных нарушений, аллергии. При АД уровень IgА снижен.

Иммуноглобулины класса G (IgG) составляют около 75-80% всех иммуноглобулинов сыворотки крови и 10-20% общего белка сыворотки крови, обеспечивают вторичный иммунный ответ. Около половины общего количества IgG находится в сосудистом русле. Антитела класса IgG играют главную роль в обеспечении длительного гуморального иммунитета при инфекционных заболеваниях. Снижение значений IgG отмечается при АД и других аллергических заболеваниях.

Иммуноглобулины класса М (IgМ) — эволюционно наиболее древний класс антител. Они составляют 5-10% от общего количества иммуноглобулинов в сыворотке крови и обеспечивают первичный иммунный ответ. Антитела этого класса из-за высокой молекулярной массы мало проникают в ткани. При острых и хронических вирусных, бактериальных, паразитарных инфекциях, особенно желудочно-кишечного тракта отмечается повышение значений IgМ.

Важно также определять следующие показатели клеточного иммунитета: содержание Т-лимфоцитов (СД3), Т-хелперов (СД4), Т-супрессоров (СД8), соотношение СД4/СД8, В-лимфоцитов (СД19, СД20). При анализе состояния фагоцитоза у больных АД определяется фагоцитарный индекс, фагоцитарное число (Табл. 8).

Таблица 8.

Показатели иммунограммы

Показатель Норма (абсолютное число)
СД3 (Т-лимфоциты) 55-75% (600-2200)
СД4 (Т-хелперы) 31-45% (350-1500)
СД8 (Т-супрессоры) 21-35 (250-750)
СД4/СД8 соотношение 1,3-2,3
СД19, СД20 (В-лимфоциты) 7-15% (90-250)
Ig G 7,8-18,0 г/л
Ig G1 5,5-9 г/л
Ig G2 1,8-4,5 г/л
Ig G3 0,5-1,5 г/л
Ig G4 0,2-0,8 г/л
JgA 0,5-3,5 г/л
IgM 0,7-2,5 г/л
IgD 0,03-0.04 г/л
IgE 0-150МЕ
ЦИК
Фагоцитарный индекс 60-80%
Фагоцитарное число 4,5-9.5
НСТ-тест 12-21%

Примечание: фагоцитарный индекс – количество клеток (%), участвующих в фагоцитозе; фагоцитарное число – среднее количество микроорганизмов (стафилококков) или латекс-частиц, поглощенных одним нейтрофилом. Важным показателем реакции фагоцитоза является оценка способности нейтрофилов к завершенному фагоцитозу. В этих случаях реакция учитывается в сравнении – через 30 минут инкубации клеток с антигенным материалом и через 2 часа. Нормальным завершенный фагоцитоз считается, когда показатели фагоцитарного индекса и фагоцитарного числа снижаются не менее чем на 1/3.

Исследование клеточного иммунитета позволяет дифференцировать иммунозависимую форму АД от иммунонезависимой и проводить углубленное дообследование с целью уточнения патогенетического механизма. Оценка иммунного статуса дает возможность выявлять иммунодефицитные состояния, проводить контролируемую иммунокоррегирующую терапию (после консультации аллерголога-иммунолога).

При АД нередко наблюдаются функциональные нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы, снижение функции коры надпочечников, в частности — подавление адренокортикальной функции (табл.9).

Таблица 9.

Гормональные исследования функции коры надпочечников.

1- кетостероиды в моче:

17 — 55 мкмоль/сут

28 — 80 мкмоль/сут

Показатель Норма
АКТГ в крови 2,2 -13,4 нмоль/л
Кортизол в крови 190 — 650 нмоль/л
17-оксикортикостероиды в моче 8 — 23 мкмоль/л/сут
Альдостерон 0,14 — 1,24 нмоль/л

У детей, страдающих АД, часто повышена функция щитовидной железы (табл.10).

Таблица 10.

Гормональные исследования функции щитовидной железы.

Показатель Норма
Трийодтиронин (Т3) 1,2 — 2,8 нмоль/л
Тироксин (Т4) 11,5 23 нмоль/л
Тиреотропный гормон гипофиза 0,2 4,0 мкЕД/мл
Антитела к тиреоглобулину 0 — 100 ЕД/мл
Антитела к тироксинпероксидазе 0 — 30 ЕД/мл

Исследование антигенов гистосовместимости.

В последние годы обнаружена связь атопических заболеваний с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости, в частности установлена положительная ассоциация АД с антигенами HLA А24, -В5, -В9, -В12 и — В27.

Лечение атопического дерматита

Приступая к лечению АД, следует учитывать возрастную стадию, клинические проявления и сопутствующую патологию. В плане необходимо предусмотреть этапы курсового лечения, смену лекарственных препаратов, закрепляющее лечение и профилактику рецидивов. В тех случаях, когда АД является проявлением атопического синдрома (сопутствуют поллиноз, бронхиальная астма и т.д.) или сопровождается нарушением функции других органов и систем, необходимо привлечь к лечению соответствующих смежных специалистов для обеспечения коррекции выявленных сопутствующих заболеваний.

Приступая к лечению АД, следует учитывать возрастную стадию, клинические проявления и сопутствующую патологию. В плане необходимо предусмотреть этапы курсового лечения, смену лекарственных препаратов, закрепляющее лечение и профилактику рецидивов. В тех случаях, когда АД является проявлением атопического синдрома (сопутствуют поллиноз, бронхиальная астма и т.д.) или сопровождается нарушением функции других органов и систем, необходимо привлечь к лечению соответствующих смежных специалистов для обеспечения коррекции выявленных сопутствующих заболеваний.

Общие направления в терапии АД:

  • диетотерапия;
  • элиминационные режимы, контроль окружающей среды;
  • системная (общая) фармакотерапия;
  • наружная терапия;
  • уход за кожей;
  • реабилитационное лечение;
  • образовательные программы для членов семьи и самих пациентов.

Диетотерапия является важнейшим фактором комплексного лечения пациентов с АД. Доказано, что адекватно подобранная гипоаллергенная диета ускоряет клиническое выздоровление, способствует улучшению прогноза заболевания, уменьшает частоту и выраженность обострений. Несмотря на то, что с годами гиперчувствительность к пищевым аллергенам ослабевает и многие из них можно вводить в ежедневный рацион, на период обострения рекомендуется соблюдение гипоаллергенной диеты.

При развитии АД у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, необходимо скоррегировать рацион кормящей матери. Исключаются продукты с высокой сенсибилизирующей активностью, а также лук, чеснок, редька, мясные, рыбные и куриные бульоны, острые приправы. Молочные продукты даются только в виде кисломолочных напитков. Количество хлеба, сахара, круп и макаронных изделий уменьшается на 20%, количество сахара и соли — на 30%. Такую диету кормящим матерям назначают на весь период кормления грудью.

У детей на смешанном вскармливании из рациона исключают молоко, пресные молочные смеси и творог. В качестве докорма используют кисломолочные смеси или гипоаллергенные смеси на основе гидролизата белка.

Характеристика гипоаллергенной диеты:

Исключаются: бульоны, острые, жареные блюда, копчѐности, пряности, колбасные изделия, печень, рыба, икра, яйца, сыры, майонез, приправы, редька, редис, щавель, шпинат, томаты, квашеная капуста, солѐные огурцы, грибы, орехи, красной и оранжевой окраски ягоды, газированные напитки, мѐд, шоколад, свежая выпечка.

Ограничиваются: манная крупа, макаронные изделия, цельное молоко, творог, сметана, йогурты с фруктовыми добавками, куры, морковь, свѐкла, сливочное масло и хлеб из муки высших сортов.

Рекомендуются (с учѐтом индивидуальной переносимости) различные крупы, кисломолочные напитки (кефир, иогурты без фруктовых добавок), неострые сорта сыра, постное мясо (говядина, кролик, индейка), все виды капусты, светлая тыква, петрушка, укроп, зелѐные яблоки, груши, слива, крыжовник, топлѐное сливочное масло, растительные масла, фруктоза, хлеб пшеничный второго сорта, хлебцы, простые сушки.

Наиболее частой причиной развития АД у детей первого года жизни является аллергия на белки коровьего молока. В качестве заменителей коровьего молока рекомендуется использование соевых смесей (Алсой, Бона-соя, Нутрилак-соя, Симилак-изомил, Тутелли-соя, Фрисосой, Хумана СЛ, Энфамил-соя). В случае аллергической реакции на белки сои следует рекомендовать смеси на основе продуктов высокого гидролизата молочного белка — Альфаре, Алиментум, Пепти-Юниор, Прегестимил, Нутрамиген. Смеси на основе продуктов частичного гидролизата молочного белка (Хумана ГА1, Хумана ГА2, Фрисопеп) применяются для детей со слабой или умеренной чувствительностью к белкам коровьего молока, их используют также для профилактики молочной аллергии у детей из группы риска по развитию АД.

Дети со слабой чувствительностью к белкам коровьего молока переносят кисломолочные смеси — Агу-1, Агу-2, ацидофильную смесь Малютка, Бифилин. В питании таких детей в возрасте страше 7 месяцев можно использовать неадаптивные кисломолочные продукты (кефир, биокефир, Биолакт, Ацидолакт), а также напитки, полученные путѐм сквашивания сухого коровьего молока или молочных смесей специальными заквасками, содержащими бифидобактерии и ацидофильные палочки (Наринэ, Ацидофлора).

Прикорм детям, страдающим АД, назначается примерно в те же сроки, что и здоровым детям. Введение каждого нового продукта проводится под строгим наблюдением педиатра и дерматолога. Мать должна быть информирована о правилах введения прикорма, исходя из вышеописанных рекомендации.

У детей до 3 лет пищевая аллергия является ведущей причиной АД, но с возрастом она теряет свою ведущую роль. Длительность исключения аллергенного продукта определяется индивидуально и должна составлять не менее 6-12 месяцев.

Контроль за окружающей средой

Контроль окружающей среды сводится к ряду важных мероприятий, позволяющих уменьшить контакт с бытовыми, клещевыми, плесневыми грибками и пыльцевыми аллергенами:

  • в доме должно быть минимальное количество пылесобирающих поверхностей;
  • книги, игрушки, одежду необходимо хранить только в закрытых шкафах;
  • ежедневно проводить влажную уборку и проветривание;
  • обрабатывать мягкую мебель, кровати антиакарицидными спреями 1 раз в 6 месяцев;
  • использовать воздухоочистители, особенно в период цветения;
  • не держать комнатные растения в комнате больного с АД;
  • не держать в доме животных, а при их наличии – регулярно мыть специальными гипоаллергенными шампунями;
  • обрабатывать ванную комнату антимикотическими растворами не реже 1 раза в месяц;
  • использовать специальные гипоаллергенные постельные принадлежности, изготовленные из синтетических материалов с ежемесячной стиркой;
  • не использовать резко пахнущие средства бытовой химии, заменять их на специализированные гипоаллергенные средства;
  • не курить в доме.

Фармакотерапия АД включает в себя как системную (общую), так и местную (наружную) терапию.

Системная терапия

Среди медикаментозных средств системного воздействия применяют: антигистаминные, мембраностабилизирующие, седативные препараты, системные энзимы, эубиотики и пробиотики, витамины, препараты ненасыщенных жирных кислот, иммуномодуляторы, системную антибактериальную терапию при присоединении вторичной инфекции.

При выборе медикаментозного средства системного действия учитывается возраст больного, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний и медикаментозной сенсибилизации.

Антигистаминные и мембраностабилизирующие препараты.

Эффективность этих препаратов обусловлена тем, что, блокируя H1-рецепторы гистамина они подавляют воспалительный процесс в коже и уменьшают клинические проявления АД. Антигистаминные препараты назначаются преимущественно при островоспалительных проявлениях АД (реакциях гиперчувствительности немедленного типа). Проводя лечение препаратами первого поколения (хлоропирамин (Супрастин), клемастин (Тавегил), диметинден малеат (Фенистил), мебгидролин (Диазолин), хифенадин (Фенкарол), ципрогептадин (Перитол), необходимо помнить, что к ним развивается быстрое привыкание. Поэтому препараты, в случае необходимости, следует назначать курсами по 7-10 дней, с перерывами не менее 1 недели. Кроме того, надо учитывать, что многие из них обладают выраженным антихолинергическим действием, что проявляется уменьшением секреции слюнных и бронхиальных желез, а также могут повышать внутриглазное давление, снижать артериальное давление, вызывать нарушение сердечного ритма, повышать тонус кишечника. Антигистаминные препараты I поколения взаимодействуя с Н1 рецепторами головного мозга могут оказывать негативное влияние на когнитивные функции (концентрацию памяти, внимания, способность к обучению). При длительном применении антигистаминных препаратов I поколения вследствие гистаминемии может наблюдаться подавление иммунитета. Учитывая побочные эффекты этих препаратов их нельзя рекомендовать беременным (исключение составляет диазолин), а также больным, страдающим нарушением сердечного ритма, больным с глаукомой, бронхиальной астмой. Следует проявлять осторожность при назначении этих препаратов пациентам, принимающим психотропные, противодиабетические средства, ингибиторы МАО в виду синергического их действия. Антигистаминные препараты первого поколения можно назначать короткими курсами в период выраженного обострения, когда необходим не только противозудный, но и седативный эффект. Не теряют актуальности инъекционные формы этих медикаментов, являющиеся препаратами первого выбора при оказании стационарной помощи больным АД.

Для длительного применения выбирают препараты II поколения (цетиризин, эбастин, фексофенадин, лоратадин, дезлоратадин, левоцитеризин). Атигистаминные препараты II поколения не имеют вышеперечисленных нежелательных эффектов. Лишь в редких случаях антигистаминные препараты II поколения могут вызывать сухость во рту, тошноту, рвоту, запор, слабовыраженные побочные эффекты со стороны нервной системы. Большинство этих препаратов имеют следующие преимущества:

  • высокое сродство к Н1-гистаминорецепторам;
  • быстрое начало действия;
  • большая продолжительность антигистаминного эффекта – свыше 24 ч;
  • отсутствие блокады других видов рецепторов;
  • отсутствие проникновения через гематоэнцефалический барьер;
  • отсутствие связи абсорбции с приѐмом пищи;
  • отсутствие снижения терапевтического эффекта при длительном применении.

При сохраняющемся сильном зуде даже в период ремиссии возможна комбинация антигистаминных препаратов I поколения, которые лучше назначать на ночь, и II поколения, назначаемых в дневное время.

В настоящее время антигистаминные препараты II поколения выпускаются в форме сиропа, что позволяет легко их дозировать у детей самого раннего возраста. Дезлоратадин (Эриус) можно применять у детей с 1 года, цетиризин (Зиртек, Зодак) можно давать детям с 6 месяцев, лоратадин (Кларитин, Ломилан) и левоцитеризин (Ксизал) — с 2-х летнего возраста.

Большую роль в терапии подострого периода АД играют лекарственные средства, обладающие мембраностабилизирующим действием, направленным на торможение высвобождения медиаторов тучными клетками. К ним относят кетотифен (Задитен, Кетасма) и препараты кромогликата натрия (Налкром). Необходимо учитывать, что терапевтический эффект этой группы препаратов проявляется через 2–4 недели от начала приѐма, поэтому рекомендуется назначать эти препараты в острый и подострый период в комбинации с антигистаминными средствами. Общая продолжительность курса лечения может быть от 1,5 до 6 месяцев, оптимальным считается 3-4 месяца. Использование мембраностабилизирующих препаратов в сочетании с антигистаминными препаратами нового поколения позволяет достигнуть стойкой ремиссии заболевания и предупреждает развитие дальнейших рецидивов. Целесообразно назначать эти препараты заблаговременно перед ожидаемым периодом сезонного обострения.

При распространенных поражениях кожи, сильном зуде рекомендуется применять тиосульфат натрия, при выраженном мокнутии — глюконат кальция (следует помнить, что препарат назначается преимущественно парентерально, таблетированная форма не оказывает нужного терапевтического действия). Не следует назначать препараты кальция при сухом процессе и, особенно, при белом дермографизме.

Восстановление функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы – необходимый элемент в комплексном лечении больных АД. С этой целью назначают седативные и психотропные препараты. Из препаратов растительного происхождения предпочтительно применять настойку пиона, пустырника и корня валерианы. В случае выраженных невротических расстройств используют также антидепрессанты (Амитриптилин), транквилизаторы (Диазепам). Однако, следует заметить, что последние препараты могут быть назначены только после консультации психоневролога.

Эубиотики и ферментные препараты.

Важная роль в лечении АД отводится коррекции нарушений со стороны ЖКТ. Известно, что у 90 % больных с АД помимо кожных проявлений отмечается аллергическое поражение ЖКТ. Любое хроническое воспаление рано или поздно приводит к нарушению равновесия кишечной флоры, то есть к снижению бифидогенной и повышению условно-патогенной флоры. Необходимым условием комплексной терапии гастроинтестинальных проявлений у детей с АД является также одновременное восстановление ферментативного статуса, коррекции дискинезий кишечника и билиарной системы.

В период обострения считаем целесообразным начинать терапию с 5 – 10 дневного курса энтеросорбентов (энтеросгель, лактофильтрум, рекицен РД), затем подключать эубиотики (Бифидумбактерин, Аципол, Линекс, Стимбифид, Бифиформ и др.), пребиотки (Хилак-форте, Дюфалак), ферментные препараты (Абомин, Фестал, Мезим-форте, Панзинорм, Креон). Эубиотики лучше назначать по результатам микробиологического исследования кала на дисбактериоз и консультации гастроэнтеролога.

Витамины и антиоксиданты.

С целью коррекции нарушений отдельных показателей обмена веществ в организме больных АД широко используется целый ряд витаминных препаратов. Из витаминов группы В, используемых в терапии АД, наиболее безопасными с точки зрения развития аллергических реакций, являются витамин В5 (пантетонат кальция), В6 (пиридоксин фосфат) и В15 (кальция пангомат). Данные витамины способствуют более быстрому уменьшению воспалительных изменений на коже, улучшению функционального состояния коры надпочечников и печени. При наличии хейлита показано назначение витамина В2. Хороший эффект оказывает и назначение антиоксидантов, особенно аевита. Данные группы препаратов назначаются в подострую стадию или в период ремиссии.

Рецидивирующая пиодермия, вирусная инфекция, микоз являются показаниями к иммуномодулирующей/иммуностимулирующей терапии (Тактивин, Тимоген, Левамизол, Полиоксидоний, Ликопид и др.). Присоединение вторичной инфекции чаще всего происходит при наличии у пациентов вторичной иммунологической недостаточности. Основными клиническими проявлениями вторичного иммунодефицита являются:

  • наличие множественных очагов хронического воспаления;
  • частые обострения в хронических очагах воспаления;
  • вялое или латентное течение обострений хронических воспалительных заболеваний;
  • частые ОРВИ (более 3-4 раз в год);
  • субфебрилитет;
  • лимфаденопатии;
  • отсутствие клинического эффекта от проведения адекватной стандартной терапии.

Иммунокорригирующая терапия должна проводиться при строгом контроле иммунологических показателей и под руководством иммунолога.

Стероиды системного действия.

В особо тяжелых, упорных случаях, при наличии обширных поражений кожи, а также при нестерпимом, мучительном зуде, не купирующемся другими средствами, применяют системные гормоны (преднизолон, триамциналон). Кортикостероиды даются короткими курсами длительностью 3-5 дней из расчета 1-1,5 мг/кг, с последующей отменой без постепенного снижения дозы и переходом на дачу препаратов, действующих на функцию коры надпочечников по пути физиологического регулирования ее деятельности (Глицирам, Этимизол).

При присоединении вторичной инфекции применяются антибиотики широкого спектра. Показанием для системного применения антибиотиков является недостаточная эффективность наружной антибактериальной терапии у детей с наличием гнойных корок, покрывающих эрозии и трещины кожи, пустулѐзных элементов сыпи, а также при наличии хронических очагов бактериальной инфекции, выраженного лимфаденита. Желательно до назначения антибактериальной терапии определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам. При эмпирической терапии предпочтение отдаѐтся макролидам, цефалоспоринам 1-го или 2-го поколений, линкомицину, современным аминогликозидам.

Наиболее эффективными являются антибиотики из группы макролидов (Сумамед, Клацид, Вильпрафен и др.) ввиду высокой чувствительности к ним возбудителей и наименьшего риска побочных аллергических реакций.

Осложнение АД герпетической инфекцией является показанием к назначению ацикловира или фамвира в стандартных дозировках.

Таблица 11.

Схема системной терапии АД в зависимости от периода заболевания

Десенсибилизирую-щие препараты (5-10 дней)

Стероиды (1-5 дней — при очень выраженном воспалительном процессе)

Антигистаминные (10-14 дней)

Мембраностабилизи-рующие препараты (3-4 месяца)

Седативные препараты (1 мес)

Энтеросорбенты (5-10 дней)

Мочегонные (1-3 дня – при выраженных экссудативных явлениях и отеке)

Препараты лактулозы (1 мес – при склонности к запорам)

Очистительные клизмы (1-3 дня)

Антигистаминные (продолжать до 10-14 дней)

Мембраностабилизи-рующие препараты (продолжать до 3-4 месяцев)

Седативные препараты (до 1 мес)

Витамины (А, Е, В, F – до 20 дней)

Эубиотики (до 2 мес)

Пребиотики или препараты лактулозы ( до 1 мес)

Пищеварительные ферменты (до 10 дней)

Иммунокорректоры (по рекомендации иммунолога)

Дегельминтизация (по показаниям)

Мембраностаби-лизирующие препараты (продолжать до 3-4 месяцев)

Седативные препараты (до 1 мес)

Эубиотики (до 2 мес)

Пребиотики или препараты лактулозы (до 1 мес)

Местная (наружная) терапия

Ведущее значение в комплексном лечении АД занимает наружная терапия, целью которой является подавление воспаления кожи и связанных с ним основных проявлений болезни, а также профилактика и устранение вторичного инфицирования, восстановление поврежденного эпителия, улучшение барьерных функций кожи (что достигается грамотным уходом за поврежденной кожей).

Лечение следует назначать в зависимости от стадии АД, остроты воспалительных проявлений, наличия осложнений.

При наличии островоспалительных поражений, сопровождающихся мокнутием, экссудацией, назначаются на 1-2 дня дерматологические компрессы с физиологическим раствором, примочки с раствором перманганата калия, 1-2% раствором борной кислоты, после чего накладываются пасты — цинковая, левомицетиновая (при присоединении вторичной инфекции), цинкводная взвесь. В этот период активно применяются красители — фукорцин, 1-2% раствор метиленового синего.

Для ускорения заживления и эпителизации используют препараты, улучшающие регенерацию кожи — Бепантен (крем, мазь), Де-пантенол (крем, мазь), Солкосерил (гель, крем, мазь).

На очаги поражения с выраженной лихенификацией следует воздействовать рассасывающими средствами (10% паста АСД, 33% нафталановая паста, мазь «Нафтадерм»).

В последнее время препаратами первого выбора для лечения АД как у взрослых, так и у детей, являются топические глюкокортикоиды (ТГК). ТГК рекомендуется применять в начальной фазе обострения при среднем и тяжелом течении АД. Современные ТГК существуют в разных формах (гели, крема, мази, эмульсии, лосьоны), что делает их удобными при назначении в разные периоды АД. В настоящее время в педиатрической практике при назначении кортикостероидных препаратов предпочтение отдаѐтся нефторированным средствам последнего поколения (Элоком, Адвантан, Афлодерм, Локоид). Они обладают высокой эффективностью и безопасностью, возможностью применения у детей раннего возраста (крем и мазь Элоком – без возрастных ограничений, Адвантан – с 4-х месяцев, Локоид – с 6 месяцев).

Таблица 12.

Классификация топических глюкокортикостероидов по степени активности

Острый период Подострый период Ремиссия

Клобетазола пропионат 0.05% мазь, крем (Дермовейт)

Бетаметазона дипропионат 0.05% мазь, крем (Белодерм, Акридерм)

Мометазона фуроат 0,1% мазь (Элоком)

Дезоксиметазон 0,25% крем, мазь, гель (Топикорт)

Триамцинолона ацетонид 0,5% мазь (Кеналог)

Бетаметазона валерат 0,01% мазь (Целестодерм)

Флутиказона пропионат 0,005% мазь (Кутивейт)

Триамцинолона ацетонид 0,1% мазь (Аристокорт А)

Триамцинолона ацетонид 0,5% крем (Аристокорт НР)

Флуоцинолона ацетонид 0,025% мазь (Синалар, Синафлан, Флуцинар)

Мометазона фуроат 0,1% крем, лосьон (Элоком)

Триамцинолона ацетонид 0,1% мазь (Фторокорт, Триамцинолон, Триакорт, Кеналог)

Метилпреднизолона ацепонат 0,1% (крем, мазь, мазь жирная, лосьон)*

Бетаметазона валерат 0,01% крем (Целестодерм)

Гидрокортизона бутират 0,1% крем, мазь (Локоид, Латикорт)

Флуоцинолона ацетонид 0,025% крем, линимент, гель (Синалар, Синафлан, Флуцинар)

Флутиказона пропионат 0,005% крем (Кутивейт)

Гидрокортизон, 0.5%, 1%, 2.5% мазь

Преднизолон 0.5 % мазь

Флуметазон 0,02% крем , мазь (Лоринден)

Современные ТГК для наружного применения можно использовать, нанося их на любые участки пораженной кожи (с ограничением нанесения на кожу лица и шеи, аногенитальную область из-за повышенной всасываемости препаратов, особенно это касается век, периорбитальной области – риск развития глаукомы). При определении максимальной длительности терапии следует ориентироваться на инструкцию по применению препарата. Для предотвращения повреждений коры надпочечников у детей необходимо применять подобные препараты в утренние часы, один раз в сутки, короткими курсами не более 10-14 дней, после чего делать перерывы в лечении не менее месяца. Средство наносится на поверхность кожи, не превышающей 20% общей площади. Детям с тяжелым течением АД, с рецидивами более 2-3 раз в месяц рекомендовано применять ТГК два последовательных дня в неделю как профилактику обострений (интермиттирующая схема). Оценка эффективности и пересмотр тактики лечения должны проводиться каждые 3-6 мес.

Различные формы лекарственных препаратов (мази, кремы, растворы) назначаются последовательно, с учѐтом формы и стадии заболевания (см. приложение 1).

При присоединении вторичной инфекции целесообразно применение анилиновых красителей, наружных антибактериальных средств (Банеоцин мазь, порошок, Эритромициновая мазь и т.п.) и комбинированных препаратов (Тридерм, Целестодерм с гарамицином, Пимафукорт, Фуцикорт, Акридерм ГК и др.). Например, комбинированный препарат Тридерм имеет в своѐм составе антибиотик (гентамицин), противогрибковый компонент (клотримазол) и глюкокортикостероид (бетаметазона дипропионат), что позволяет назначать его эмпирически, без определения чувствительности микрофлоры кожи к антибиотикам. При этом клотремазол позволяет ограничить распространение грибковой флоры при использовании антибиотика.

Абсолютными противопоказаниями к назначению ТКС являются вирусные заболевания кожи (герпес, ветряная оспа), туберкулезный или сифилитический процессы на участках нанесения препарата, бактериальные и грибковые поражения кожи, повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Не рекомендуется разбавление ТГК смягчающими кремами, т. к. уменьшается концентрация действующих веществ, изменяется рН основы, ее коллоидное состояние (возможно расслоение, т. к. крем имеет гидрофильную эмульсионную основу). Также может изменяться фармакокинетика, органолептические свойства, косметическая приемлемость препарата.

Кроме наружных ГКС, при обострении АД применяют местные средства на основе антигистаминных препаратов – Фенистил гель (диметиндена малеат) и Псило-бальзам (дифенгидрамина гидрохлорид). Особенно часто их назначают детям раннего возраста. Однако следует заметить, что топические антигистаминные препараты не имеют противовоспалительного или другого патогенетического эффекта, для них характерны только симптоматические противозудные и местноанестезирующие свойства. К этим средствам быстро развивается сенсибилизация кожи, поэтому их длительное применение может спровоцировать обострение АД. Данные рекомендации отражены и в инструкциях к препаратам.

В последнее время все больше уделяется внимания применению средств лечебной косметики не только для ухода за кожей больных АД в межрецидивный период, но и в период обострения, так как они также обладают способностью уменьшать степень воспалительных процессов в коже. Следует обратить внимание на такие средства, как Спрей со смектитом Cu-Zn+ и крем Cu-Zn+ (Uriage), крем Атодерм Р.О. цинк (Bioderma), спрей Сителиум, крем Дермалибур (A-DERMA), которые также можно применять наряду с ТГК в острый период для уменьшения явлений воспаления и мокнутия.

Как в острой стадии, так и в период ремиссии важны гидратация кожных покровов, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи, что может быть достигнуто благодаря уходу за поврежденной кожей. Устранение сухости кожи — важнейшая часть терапии АД. Применение увлажнителей способcтвует восстановлению и сохранению барьерной функции кожи, уменьшению частоты и степени выраженности обострений кожного процесса. По мере наступления ремиссии ни в коем случае нельзя уменьшать интенсивность увлажняющего лечения, так как сухость кожи на месте разрешающегося воспаления может сама по себе провоцировать зуд, образование микротрещин и послужить весомым фактором в развитии обострения после отмены противовоспалительной терапии.

Взрослым пациентам также необходимо разъяснять необходимость защиты кожи, в том числе в период ремиссии. В первую очередь это касается женщин, которым особенно важна защита от постоянного контакта с водой и моющими средствами и, как следствие, ежедневный уход за кожей кистей. Использование гипоаллергенной декоративной косметики также актуально для этой категории пациентов.

Гамма Атодерм (BIODERMA) – для очень сухой и атопичной кожи. Препараты рекомендованы к применению с периода новорожденности. Гамма включает средства гигиены (мусс, мыло, гель для душа) и кремы для увлажнения кожи.

Мусс Атодерм (сульфат меди, сульфат цинка, растительная очищающая основа) — можно применять в период обострения. Он не содержит щелочи и ароматизаторов. Альтернативный вариант — мыло Атодерм (в его составе — пирролидон карбоксилат цинка, экстракт огурца, растительная очищающая основа). В период ремиссии для ухода за сухой кожей можно рекомендовать гель для душа Атодерм (в его составе — маннитол, ксилитол, рамноза, фруктоолигосахариды, сульфат меди, ЕДТА).

Крем Атодерм Р.О. Цинк (содержит экстракт пальмового масла, вазелиново-глицериновый комплекс, глюконат цинка, пироктон оламин) — можно использовать в период обострения и на мокнущие участки. Крем Атодерм РР (имеет в составе витамин РР, вазелиново-глицериновый комплекс, витамин Е) – можно использовать при стихании островоспалительных проявлений. Крем Атодерм (содержит в составе вазелиново-глицериновый комплекс, витамин Е, ЕДТА) – рекомендуется для регулярного ухода за сухой, атопичной кожей в период ремиссии.

Гамма Cu-Zn+ (URIAGE) – рекомендована к применению с периода новорожденности для ухода за атопичной, раздраженной сухой кожей. Гамма также включает средства гигиены (гель, мыло), а также крем и спрей для мокнущих участков.

В состав геля входят пидолат меди, пидолат цинка, увлажняющие и реструктуирующие агенты, мягкая моющая основа, в состав мыла входят пирролидон карбоксилат цинка, увлажняющие и реструктуирующие агенты, мягкая моющая основа.

Крем Cu-Zn+ (эмульсия «вода в масле», содержит пидолат меди, пидолат цинка, оксид цинка) можно применять в период обострения АД самостоятельно или параллельно с кортикостероидной терапией. Спрей со смектитом Cu-Zn+ (в составе: смектит, глюконат меди, глюконат цинка, пидолат аргинина) – обладает сильным абсорбирующим действием, разработан специально для мокнущих зон.

В качестве реструктурирующего и успокающего ухода за сухой и очень сухой атопичной кожей рекомендуется крем-эмольянт Ксемоз или Ксемоз церат (в составе: запатентованный биомолекулярный комплекс Церастерол-2F, омега-3 и омега-6 церамиды, масло карите, глицерин, фитоскваланы, фитостеролы, термальная вода Урьяж). При явлениях хейлита можно назначить Барьедерм бальзам для губ.

Гамма ТРИКЗЕРА+ (AVENE) включает в себя очищающий смягчающий гель для душа Трикзера+, ванну Трикзера+, смягчающие крем и бальзам Трикзера+ для атопичной кожи взрослых, детей и младенцев. Применение смягчающих средств Трикзера+ приводит к эффективному уменьшению сухости, шелушения и зуда кожи, уменьшает потребность в топических стероидах, что обеспечивает рациональный уход за кожей больных АД и профилактику рецидивов. В состав Трикзера+ входит Селектиоза (Патент компании «Пьер Фабр»), которая способствует уменьшению кожной реактивности, ингибируя адгезию Т-лимфоцитов к кератиноцитам. В состав Трикзера+ также входит уникальное липидное трио по структуре соответствующее липидам кожи, термальная вода Авен и гликоколь. Липидное трио восстанавливает эпидермальный барьер и уменьшает сухость кожи. Термальная вода Авен устраняет раздражение и покраснение, гликоколь обладает выраженным противозудным действием. Средства Трикзера+ не содержат отдушек и консервантов-парабенов. Трикзера+ крем и бальзам используются в период обострения в комплексной терапии с кортикостероидами, а также в период ремиссии. Бальзам рекомендуется при выраженном ксерозе, а крем Трикзера+ при умеренном ксерозе.

Также стоит обратить внимание на лосьон Сителиум (А-DERMA), который наносится на мокнущие участки, а также на крем и гель для душа Дермалибур (A-DERMA). Они рекомендуются для ухода за кожей с риском присоединения вторичной инфекции.

Локобейз РИПЕА (ASTELLAS) – это японское косметическое средство, специально разработанное для очень сухой кожи, с клинически доказанной способностью восстанавливать функцию кожного барьера. Увлажняющий и восстанавливающий крем, характеризуется высоким содержанием липидов, идентичных липидам здоровой кожи, в соотношении, оптимальном для быстрого восстановления барьерной функции кожи. Не содержит консервантов, отдушек и красителей, гипоаллергенен.

Применяется 1 раз в сутки. Рекомендуется к применению в любом периоде заболевания – как для более быстрого купирования обострения, так и для восстановления функции кожного барьера в период ремиссии. Применяется на участки кожи с выраженной сухостью.

Локобейз Липокрем (ASTELLAS) – это японское косметическое средство, специально разработанное для сухой кожи. Представляет собой эмульсию типа «жиры – в – воде», поэтому препарат быстро впитывается, хорошо увлажняет и предохраняет кожу от высыхания, шелушения. Не содержит отдушек и красителей. Рекомендуется к применению в любом периоде заболевания – как для более быстрого купирования обострения, так и для восстановления функции кожного барьера в период ремиссии. Применяется на обширные участки кожи с сухостью.

ДАРДИА Липо Лайн (INTENDIS) – линия средств по уходу за сухой, атопичной кожей, представлена липо кремом, молочком с 5% мочевины и бальзамом с 5% мочевины. Средства Дардиа рекомендованы к применению для восстановления барьерной функции кожи в период ремиссии. Крем предназначен для ухода за нежными участками сухой кожи, можно применять у детей с периода новорожденности. Молочко рекомендуется для обширных участков сухой кожи с 1 года, бальзам – для особо сухих участков кожи (кисти, стопы, локти) с 1 года.

Ошибочным является запрет купания больным АД, но при этом необходимо соблюдать несколько простых правил:

  1. Ванна или душ должны быть умеренно теплыми. Оптимальная продолжительность — около 20 минут. Лучше, по возможности, использовать фильтрованную воду.
  2. Нельзя пользоваться грубыми мочалками, растирать кожу. Для очищения кожи рекомендуется использовать специальные гипоаллергенные средства с нейтральным рН (см. приложение 2).
  3. После купания кожу следует промокнуть мягким полотенцем (не вытирать насухо и не растирать!) и нанести смягчающее средство (см. приложение 3).
  4. Следует избегать купания в бассейнах с хлорированной водой, посещения бани и сауны, особенно в острый период.

Физиотерапия

В комплексе лечебных мероприятий, направленных на неспецифическую десенсибилизацию, включаются и физиотерапевтические мероприятия. Особенно они показаны в период регресса кожного процесса.

В острый период заболевания с целью уменьшения зуда можно порекомендовать интраназальный электрофорез с растворами димедрола, хлористого кальция, интала. При отсутствии очагов поражения в области шейных складок можно воспользоваться воротниковой методикой А.Е. Щербака для проведения электрофореза с 2-5% раствором бромистого натрия.

В лечении торпидного течения АД весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. УФО требует всего 3-4 процедуры в неделю и, за исключением эритемы, имеет мало побочных эффектов. Не рекомендуется светолечение при остром, экссудативном процессе и индивидуальной непереносимости солнечных лучей.

При выраженных невротических расстройствах благотворное влияние оказывает электросон.

При явлениях лихенизации назначают озокеритолечение и парафинолечение в виде аппликации по 40-50 минут на очаги поражения.

Диспансеризация детей с атопическим дерматитом

Оптимальным при организации лечебно-профилактической помощи детям с АД следует считать принцип диспансеризации, позволяющий найти дифференцированные методы оздоровления отдельных контингентов детей.

1. Диспансерные группы больных с АД:

I Группа (группа внимания) — дети с повышенным риском развития АД, когда оба родителя или мать болеют АД, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, сенной лихорадкой или аллергическим конъюктивитом (группы здоровья I-II);

II группа — дети с лѐгким течением АД, редко болеющие, состояние здоровья которых быстро улучшается после проведения лечебных мероприятий (группа здоровья II);

III группа — дети со средней степенью тяжести АД (группа здоровья II-III);

IV группа — дети с тяжелой, торпидно протекающей формой АД, имеющие сопутствующую висцеральную патологию, очаги хронической инфекции или врожденные нарушения обмена веществ (группа здоровья III -IV);

V группа — дети с дермато — респираторным синдромом (группа здоровья III – IV).

В зависимости от тяжести АД, пациенты должны наблюдаться дерматовенерологом не менее 2-4 раз в год.

2. Помимо дерматолога пациентов с АД должны наблюдать: педиатр, иммунолог, аллерголог, стоматолог, гастроэнтеролог, ЛОР — врач, невролог, психоневролог, вертебролог, пульмонолог.

I группа — педиатр 1 раз в месяц, аллерголог-иммунолог 1 раз в 6 месяцев, другие специалисты по показаниям.

II группа — педиатр в стадию обострения — 2 раза в месяц, при наступлению ремиссии 1 раз в месяц в течение первого года наблюдения, в последующем – 1 раз в квартал. Дерматолог при взятии на учет, в последующем по показаниям, иммунолог и аллерголог 1 раз в 6 месяцев. Другие специалисты – по показаниям. Минимальный срок наблюдения – 2 года от начала ремиссии.

III группа: осмотр педиатром проводится также часто, как и во II группе. Осмотр дерматолога происходит в те же сроки. Консультация ЛОР — врача, стоматолога — 1-2 раза в год, иммунолога и аллерголога 1 раз в 6 месяцев. Осмотр гастроэнтеролога, аллерголога, вертебролога, невропатолога или психоневролога — по показаниям. Срок наблюдения — 3 года от начала ремиссии.

IV группа: частота осмотров педиатром и дерматологом аналогична III группе. Консультация ЛОР врача, стоматолога — 2 раза в год, гастроэнтеролога, аллерголога- иммунолога, вертебролога, невропатолога или психотерапевта — по показаниям, но не реже 2 раз в год. Срок наблюдения — до подросткового возраста.

V группа: осмотры педиатра и дерматолога аналогичны III группе, консультации пульмонолога — 1 раз в квартал, консультация стоматолога, ЛОР — врача — 2 раза в год, консультации аллерголога-иммунолога — 2 раза в год, по показаниям — чаще. По показаниям — консультация вертебролога, невропатолога или психоневролога.

3. Дополнительные методы обследования диспансерных групп больных с АД.

I группа — общий анализ крови и мочи (на первом году жизни в 3 и 10 месяцев); развернутая копрограмма по показаниям;

II группа — общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма 2 раза в год, по показаниям – анализ кала на дисбактериоз, на яйца глистов. Иммунограмма — 2 раза в год;

III группа — общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма, анализ кала на яйца глистов 1 раз в квартал, иммунограмма 2 раза в год. По показаниям: анализ кала на дисбактериоз, дуоденальное зондирование, холеграфия, гепатограмма, фиброгастродуоденоскопия, фракционное исследование желудочного сока, рентгенографическое исследование придаточных пазух носа;

IV группа — общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма, анализ кала на дисбактериоз, на яйца глистов 1 раз в квартал, иммунограмма – 2 раза в год. Дважды в год — комплексное лабораторно-инструментальное обследование в условиях Московского областного консультативно-диагностического центра для детей, Московского областного клинического кожно-венерологического диспансера – для взрослых. При необходимости – лечение в условиях специализированного стационара;

V группа — до двухлетнего возраста частота и методы обследования аналогичны III группе, после 2 лет регулярное лабораторно — инструментальное обследование в условиях Московского областного консультативно-диагностического центра для детей с обязательным участием аллерголога-иммунолога.

4. Снятие с учета.

I группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета при отсутствии клинической манифестации в течение первого года жизни;

II группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета в возрасте 3 лет при отсутствии кожных проявлений в течение года;

III группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета не ранее чем через 2 года после полного исчезновения проявлений АД;

IV и V группы – дети с учета не снимаются и подлежат передаче под наблюдение в подростковый кабинет.

Методы оздоровления

I группа: организация питания, контроль за окружающей средой, с ограничением пищевых, медикаментозных, дыхательных и контактных аллергенов. Естественное рациональное вскармливание, массаж, гимнастика, профилактика рахита.

II группа: те же, ведение пищевого дневника, противорецидивное лечение с учетом сезонности, с использованием диетотерапии.

III группа — те же, а также – проведение тщательной санации очагов хронической инфекции. Курсы противорецидивного лечения проводятся с учетом времени и особенностей обострения патологического процесса у ребенка и включают терапию десенсибилизирующего действия, направленную на повышение неспецифической резистентности, нормализацию обменных процессов, пищеварения.

ΙV, V группы — оздоровительные мероприятия аналогичны проводимым в III группе, но не реже 1 раз в год дети получают курсы противорецидивного лечения в условиях специализированного стационара.

После достижения пациентом двухлетнего возраста аллергологом-иммунологом решается вопрос о специфической гипосенсибилизации и неспецифической десенсибилизации.

При этапной противорецидивной терапии АД рекомендуется санаторно-курортное лечение в средней полосе России, в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа и Средиземноморье.

Обеспечение путѐвками осуществляется через санаторно-курортный отдел Московского областного консультативно-диагностического центра для детей по предварительным заявкам от районных педиатров.

Вакцинация детей с атопическим дерматитом

Существенным является вопрос о возможности, сроках и методах профилактической иммунизации.

Следует помнить, что АД не является противопоказанием для вакцинации.

Подготовка к иммунизации – это индивидуальный, длительный процесс, включающий целый комплекс лечебно-оздоровительных мероприятий и предусматривающий систематический контроль за состоянием здоровья ребѐнка с привлечением смежных специалистов (педиатра, гастроэнтеролога, невропатолога и др.).

Основным условием для проведения вакцинации является достижение стойкой клинической ремиссии: для II диспансерной группы профилактические прививки проводятся не ранее 1-2 месяцев после рецидива АД; для III – не ранее 3-6 месяцев; для пациентов IV и V диспансерных групп вопрос о проведении профилактических прививок решается индивидуально после консультации аллерголога-иммунолога. Для I диспансерной группы вакцинация проводится в соответствии с планом вакцинации детей с соблюдением принципов подготовки ребѐнка к этой процедуре.

Основные принципы подготовки ребѐнка к прививке:

  1. достижение стойкой клинической ремиссии в течении АД;
  2. коррекция диеты, оптимизация микроклимата в семье и организованном коллективе. Дети, посещающие дошкольные учреждения, в ряде случаев переводятся на домашний режим;
  3. санация всех выявленных очагов инфекции, дегельминтизация;
  4. отсутствие в период, предшествующий вакцинации, острых инфекционно-воспалительных заболеваний не менее 2-х месяцев;
  5. перед проведением вакцинации – назначение средств, улучшающих течение окислительно-восстановительных процессов (курсы по 10 – 14 дней пиридоксина, рибофлавина, кокарбоксилазы и т.п.);
  6. использование десенсибилизирующих препаратов за 2-3 дня до и 10-14 дней после прививки;
  7. антигистаминные препараты – в день иммунизации (высокосенсибилизированным детям – за час до прививки) и первые 7 дней вакцинального периода.

Целесообразно использовать на весь курс иммунизации вакцинные препараты одной серии, чтобы исключить возможность развития реакций, связанных с введением различных серий препаратов.

Вакцинацию лучше проводить в утренние часы, так как во второй половине дня изменяется функциональное состояние органов и систем организма, что может повлиять на частоту возникновения побочных реакций в поствакцинальном периоде.

Желательно, чтобы в ближайшие после вакцинации дни дети не контактировали с лицами, у которых имеются остаточные катаральные явления после недавно перенесенных ОРВИ.

В период вакцинации рекомендуется соблюдать диету с исключением трофаллергенов (рыба, мѐд, шоколад, орехи, какао, цитрусовые, клубника, земляника и др.), воздержаться от употребления продуктов, на которые ранее отмечались аллергические реакции, и не включать в рацион питания новых продуктов. В число запретов также входит жевательная резинка. Диету следует соблюдать в течение 1 недели до вакцинации и от 1,5 до 4,5 месяцев после неѐ (в зависимости от длительности поствакцинального периода).

Сроки введения вакцинных препаратов после перенесенных ОРЗ могут варьировать в пределах от 1 недели до 1 и более месяцев. Если респираторная инфекция сопровождалась умеренными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, слабовыраженным ринитом, кашлем без повышения температуры, то вакцинацию можно проводить через 7-10 дней после выздоровления. Если указанные симптомы были средней тяжести и не сопровождались повышением температуры, то иммунизацию можно проводить через 3-4 недели. В случае повышения температуры в сочетании с вышеуказанным комплексом симптомов вакцинацию проводят через 1 месяц и более.

Невакцинированных детей с АД, часто болеющих респираторными заболеваниями, прививают АДС или АДС-М анатоксинами, против полиомиелита и гепатита В через 3-4 недели после выздоровления. Вакцинацию против кори, эпидемического паротита, краснухи, а также введение АКДС-препарата этим детям целесообразно проводить через 3-4 недели после выздоровления. Вакцинацию им желательно проводить в тѐплые месяцы года.

Детей с постоянно сохраняющимися катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, если они совсем не защищены от дифтерии, столбняка, полиомиелита, а также гепатита В следует иммунизировать, несмотря на наличие вышеуказанных явлений, на фоне сопроводительной терапии.

Кожные пробы с инфекционными и неинфекционными аллергенами могут быть поставлены через 1,5 и более месяцев после введения вакцинных препаратов.

У детей первых лет жизни вакцинацию можно проводить на фоне применения кетотифена (Задитена) или лоратадина (Кларитина), которые назначаются в течение 1-1,5 месяцев до и 1,5 месяцев после вакцинации.

Не подлежат иммунизации дети в остром периоде заболевания (за исключением больных, находящихся в очагах инфекций).

Профилактика

Первичная профилактика. Мероприятия по профилактике АД необходимо проводить еще до рождения ребенка — в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжить на первом году жизни (постнатальная профилактика).

В группу неспецифического антенатального риска формирования аллергически измененной реактивности у ребенка следует отнести беременных женщин, имеющих экстрагенитальную, генитальную патологию, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, неблагоприятное течение настоящей беременности, массивная медикаментозная терапия, наличие несовместимости матери и плода по эритроцитарным и лейкоцитарным антигенам. Тем или иным путѐм эти состояния провоцируют изменение фетоплацентарного барьера, обусловливают хроническую гипоксию плода, изменяют формирование основных адаптивных систем ребѐнка и, в конечном результате, способствуют развитию внутриутробной сенсибилизации. Роль этих факторов возрастает при наличии хронических бытовых или профессиональных интоксикаций у обоих родителей.

Антенатальная профилактика должна осуществляться врачами гинекологического отделения и детской поликлиники совместно с дерматологом и аллергологом.

В раннем постнатальном периоде необходимо постараться избежать излишней медикаментозной терапии кормящей матери и ребѐнку, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина. Строгая диета касается не только ребенка, но и кормящей грудью матери. При наличии фактора риска по АД необходимы правильный уход за кожей новорожденного, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.

Вторичная профилактика. Во всех случаях противорецидивная программа для АД должна быть построена с учетом факторов, аналогичных таковым при реабилитации: медикаментозного, физического, психического, профессионального и социального. Доля каждого аспекта вторичной профилактики неодинакова на разных фазах заболевания. Программа профилактики должна быть составлена с учетом комплексной оценки состояния больного и преемственности с предшествующим лечением.

Коррекция выявленных сопутствующих заболеваний, а также ведущих патогенетических механизмов является важной частью противорецидивного лечения.

Больных и их родителей следует предупредить о необходимости соблюдения профилактических мер, исключающих воздействие провоцирующих факторов (биологические, физические, химические, психические), о соблюдении профилактической элиминационно-гипоаллергенной диеты и т.д.

Эффективность профилактических мероприятий зависит от чѐтко проведенной диспансеризации детей, страдающих АД, и при условии тесного сотрудничества врача с семьѐй больного ребѐнка.

Стероидные препараты, применяемые для лечения АД у детей

класс 1 (очень сильные)
класс 2 (сильные)
класс 3 (сильные)
класс 4 (средней силы)
класс 5 (средней силы)
класс 6 (средней силы) Алклометазона дипропионат 0.05% мазь, крем (Афлодерм)
класс 7 (слабые)
Название препарата Возраст с которого разрешено применение Кратность применения в сутки
Афлодерм крем (воспаление как без мокнутия, так и с мокнутием) С 3-х месяцев 1-3 раза
Адвантан эмульсия (острое воспаление с мокнутием), крем (острое/подострое воспаление без мокнутия), мазь (подострое/хроническое воспаление), жирная мазь (длительное хроническое воспаление) С 4 месяцев 1 раз
Локоид мазь (воспаление без мокнутия)
С 6 месяцев
С 6 месяцев 1-3 раза
Элоком крем, мазь (острое/подострое воспаление без мокнутия; подострое/хроническое воспаление), лосьон (острое воспаление с мокнутием) Без возрастных ограничений 1 раз

Средства гигиены, рекомендуемые для ухода за кожей больных АД.

Атодерм мусс, мыло (BIODERMA)
(с периода новорожденности)
Cu-Zn+ гель, Cu-Zn+ дерматологическое мыло (URIAGE)
(с периода новорожденности)
Ксемоз синдет, мягкий очищающий крем-гель без мыла (URIAGE)
(с периода новорожденности)
Трикзера+ очищающий смягчающий гель (AVENE)
(с периода новорожденности)
Трикзера+ очищающая смягчающая ванна (AVENE)
(с периода новорожденности)
Экзомега очищающее масло для душа (А-DERMA)
(с периода новорожденности)
Очищающий смягчающий гель (AVENE)
(с периода новорожденности)
Шампунь для удаления молочных корочек у младенцев (А-DERMA)
Фридерм рН-Баланс шампунь (MSD)
Дермалибур антибактериальный очищающий гель для раздраженной кожи с риском инфицирования (А-DERMA)
(с периода новорожденности)
Липикар Синдет гель (LA ROCHE POSAY)
(с 1 года)
Скин-кап шампунь (CHEMINOVA INTERNACIONAL S.A.)
(с 1 года)

Нестероидные препараты, применяемые для лечения и ухода за кожей больных АД.

Название препарата Возраст с которого разрешено применение Показания
Атодерм Р.О. цинк крем (BIODERMA) С периода новорожденности В острый период, возможно применение в период мокнутия
Атодерм РР антирецидивный бальзам (BIODERMA) С периода новорожденности При стихании острых явлений, до наступления ремиссии
Атодерм крем (BIODERMA) С периода новорожденности В период ремиссии
Спрей со смектитом Cu-Zn+ (URIAGE) С периода новорожденности В острый период при мокнутии
Cu-Zn+ крем (URIAGE) С периода новорожденности В острый период, возможно при мокнутии
Ксемоз крем-эмольянт, Ксемоз церат (URIAGE) С периода новорожденности В период ремиссии
Локобейз Рипеа (ASTELLAS) С периода новорожденности В острый период (при отсутствии мокнутия) и в период ремиссии
Локобейз Липокрем (ASTELLAS) С периода новорожденности В острый период (при отсутствии мокнутия) и в период ремиссии
Дермалибур крем (А-DERMA) С периода новорожденности В острый период, возможно при мокнутии
Сителиум лосьон (А-DERMA) С периода новорожденности В период мокнутия
Трикзера+ крем и бальзам (AVENE) С периода новорожденности В острый период при отсутствии мокнутия, а также во время ремиссии
ДАРДИА крем, молочко, бальзам (INTENDIS) С периода новорожденности крем, с 1 года бальзам и молочко. Во время ремиссии
Локобейз РИПЕА (ASTELLAS) С периода новорожденности В острый период при отсутствии мокнутия, а также во время ремиссии
Липикар бальзам (La Roche Posay) С 1-го года В острый период при отсутствии мокнутия, а также во время ремиссии.

Термином «атопия» обозначается генетически обусловленная предрасположенность к ряду аллергических заболеваний и их сочетанию, возникающих в ответ на контакт с определенными аллергенами внешней среды. К подобным заболеваниям относится и хронический атопический дерматит, называемый также синдромом атопической экземы/дерматита и атопической экземой.

Атопический дерматит — кожное хроническое атопическое воспалительное заболевание, развивающееся преимущественно с раннего детства и протекающее с обострениями в ответ на низкие дозы специфических и неспецифических раздражителей и аллергенов, характеризующееся возрастными особенностями локализации и характера очагов, сопровождающееся выраженным зудом кожных покровов и приводящее больного человека к эмоциональной и физической дезадаптации.

Причины возникновения атопического дерматита

Атопический дерматит развивается у 80% детей, у которых этим заболеванием страдают мать и отец; если только один из родителей — у 56%; при наличии заболевания у одного из родителей, а у второго имеется патология органов дыхания аллергической этиологии — почти у 60%.

Часть авторов склоняется к тому, что аллергическая предрасположенность является следствием комплекса различных генетических нарушений. Например, доказано значение врожденной недостаточности ферментативной системы пищеварительного тракта, что приводит к неполноценному расщеплению поступающих продуктов. Нарушение моторики кишечника и желчного пузыря, развитие дисбактериоза, расчесывание и механическое повреждение эпидермиса способствуют формированию аутоантигенов и аутосенсибилизации.

Результатом всего этого является:

  • усвоение компонентов пищи, несвойственных организму;
  • образование токсических веществ и антигенов;
  • нарушение функции эндокринной и иммунной систем, рецепторов центральной и периферической нервной системы;
  • выработка аутоантител с развитием процесса аутоагрессии и повреждения собственных клеток тканей организма, то есть, образуются иммуноглобулины, которые играют основную роль в развитии атопической аллергической реакции немедленного или замедленного типа.

С возрастом значение аллергенов пищевого характера все больше минимизируется. Поражение кожных покровов, становясь самостоятельным хроническим процессом, постепенно приобретает относительную независимость от пищевых антигенов, изменяются механизмы ответной реакции, и обострение атопического дерматита возникает уже под влиянием:

  • бытовых аллергенов — домашняя пыль, ароматизаторы, санитарные бытовые средства;
  • химических аллергенов — мыла, духи, косметические средства;
  • физических раздражителей кожи — грубая шерстяная или синтетическая ткань;
  • вирусных, грибковых и бактериальных аллергенов и т. д.

В основе другой теории лежит предположение о таких врожденных особенностях кожного строения, как недостаточное содержание в ней структурного белка филаггрина, взаимодействующего с кератинами и другими белками, а также уменьшении синтеза липидов. По этой причине нарушается формирование эпидермального барьера, что ведет к легкому проникновению аллергенов и возбудителей инфекции через эпидермальный слой. Кроме того, предполагается генетическая склонность и к избыточному синтезу иммуноглобулинов, отвечающих за аллергические реакции немедленного типа.

Атопический дерматит у взрослых может быть продолжением болезни с детского возрастапоздним проявлением скрыто (латентно, без клинических симптомов) протекающей болезни либо поздней реализацией генетически обусловленной патологии (почти у 50% взрослых больных).

Рецидивы заболевания происходят в результате взаимодействия генетического и провоцирующего факторов. К последним относятся:

  • неблагоприятная экология и чрезмерная сухость воздушной среды;
  • эндокринные, обменные и иммунные нарушения;
  • острые инфекционные заболевания и очаги хронической инфекции в организме;
  • осложнения течения беременности и ближайшего послеродового периода, курение в период беременности;
  • длительные и повторяющиеся психологические нагрузки и стрессовые состояния, сменный характер трудовой деятельности, длительные расстройства сна и т. д.

У многих больных к выраженному обострению приводит самостоятельное лечение аллергического дерматита народными средствами, большая часть из которых приготовлена на основе лекарственных растений. Это объясняется тем, что они обычно используются без учета стадии и распространенности процесса, возраста больного и аллергической предрасположенности.

Действующие компоненты этих средств, обладающие противозудным и противовоспалительным эффектами, не очищены от сопутствующих элементов, многие из них обладают аллергенными свойствами или индивидуальной непереносимостью, содержат дубящие и подсушивающие вещества (вместо необходимых увлажняющих).

Кроме того, в самостоятельно приготовленных препаратах часто содержатся природные неочищенные растительные масла или/и животные жиры, закрывающие кожные поры, что приводит к воспалительной реакции, инфицированию и нагноению и т. д.

Таким образом, теории о генетической причине и иммунном механизме развития атопического дерматита являются основными. Предположение о наличии других механизмов реализации заболевания уже длительное время служит только предметом дискуссий.

Клиническое течение

Общепринятой классификации атопического дерматита и объективных лабораторных и инструментальных методов диагностики заболевания не существует. Диагноз базируется преимущественно на клинических проявлениях — типичных морфологических изменениях кожи и их локализации.

В зависимости от возраста различают следующие стадии заболевания:

  • младенческая, развивающаяся в возрасте 1,5 месяцев и до двух лет; в числе всех заболевших атопическим дерматитом эта стадия составляет 75%;
  • детская (в 2-х – 10-летнем возрасте) — до 20%;
  • взрослая (после 18 лет) — около 5%; начало заболевания возможно до 55 лет, особенно среди мужчин, но, как правило, это уже обострение болезни, начавшейся в детстве или младенчестве.

В соответствии с клиническим течением и морфологическими проявлениями выделяют:

  1. Начальную стадию, развивающуюся в детском возрасте. Она проявляется такими ранними признаками, как ограниченное покраснение и отечность кожи щек и ягодичных областей, которые сопровождаются легким шелушением и образованием желтых корочек. У половины детей с атопическим дерматитом на голове, в области большого родничка, образуются жирные мелкие чешуйки перхоти, как при себорее.
  2. Стадию обострения, состоящую из двух фаз — выраженных и умеренных клинических проявлений. Она характеризуется выраженным зудом, наличием эритемы (покраснение), мелких пузырьков с серозным содержимым (везикулы), эрозий, корок, шелушения, расчесов.
  3. Стадию неполной или полной ремиссии, при которых симптомы заболевания исчезают, соответственно, частично или полностью.
  4. Стадия клинического (!) выздоровления — отсутствие симптомов болезни на протяжении 3-7 лет (в зависимости от тяжести ее течения).

Существующая условная классификация включает также оценку распространенности и степени тяжести болезни. Распространенность дерматита определяется площадью поражения:

  • до 10% — ограниченный дерматит;
  • от 10 до 50% — распространенный дерматит;
  • свыше 50% — диффузный дерматит.

Степени тяжести атопического дерматита:

  1. Легкая — поражения кожи носят локальный характер, рецидивы возникают не более 2-х раз в 1 год, длительность ремиссий составляет 8-10 месяцев.
  2. Средняя — дерматит распространенный, обостряется до 3-4 раз в течение 1 года, ремиссии длятся по 2-3 месяца. Характер течения — достаточно упорный, трудно поддающийся коррекции лекарственными препаратами.
  3. Тяжелое течение — поражение кожных покровов распространенное или диффузное, нередко приводящее к тяжелому общему состоянию. Лечение атопического дерматита в подобных случаях требует применения интенсивной терапии. Количество обострений в течение 1 года до 5 и больше с ремиссиями 1-1,5 месяца или вообще без них.

Характер течения атопического дерматита у беременных не поддается прогнозированию. Иногда на фоне умеренной депрессии иммунитета наступает улучшение (24-25%) или изменения отсутствуют (24%). В то же время, у 60% беременных женщин наступает ухудшение, у большинства из них — на сроках до 20 недель. Ухудшение проявляется физиологическими или патологическими метаболическими и эндокринными изменениями и сопровождается изменениями в коже, волосах, ногтях.

Предполагается также, что повышенный уровень прогестерона и некоторых других гормонов при беременности приводит к повышению кожной чувствительности и зуду. Немаловажное значение имеют и повышение сосудистой проницаемости, увеличение проницаемости липидного барьера кожи в области тыльной поверхности кистей и сгибательной поверхности предплечья, психоэмоциональная неустойчивость, гестозы беременности, нарушения функционирования органов пищеварения, в результате которых происходит замедление выведения из организма токсинов.

Симптомы атопического дерматита

Принято различать основные (большие) и вспомогательные (малые) симптомы. Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо одновременное присутствие любых трех основных и трех вспомогательных признаков.

К основным симптомам относят:

  1. Наличие зуда кожных покровов, присутствующего даже при минимальных кожных проявлениях.
  2. Характерные морфологическая картина элементов и их расположение на теле — сухость кожных покровов, локализация (часто) в симметричных зонах на руках и ногах в области сгибательной поверхности суставов. В местах поражения имеются пятнистые и папулезные высыпания, покрытые чешуйками. Они размещены также на сгибательных поверхностях суставов, на лице, шее, лопатках, плечевом поясе, а также на ногах и руках — на наружной их поверхности и в области наружной поверхности пальцев.
  3. Наличие других заболеваний аллергического характера у самого пациента или его родственников, например, атопическая бронхиальная астма (у 30-40%).
  4. Хронический характер течения болезни (с рецидивами или без них).

Вспомогательные критерии (наиболее частые):

  • начало заболевания в раннем возрасте (до 2-х лет);
  • грибковые и частые гнойные и герпетические кожные повреждения;
  • положительные реакции на тестирование аллергенами, повышенное содержание в крови общих и специфических антител;
  • лекарственная или/и пищевая аллергия, протекающая по немедленному или отсроченному (до 2-х суток) типу;
  • отек Квинке, часто повторяющиеся риниты или/и конъюнктивиты (у 80%).
  • усиленный рисунок кожи на ладонях и стопах;
  • беловатые пятна на лице и плечевом поясе;
  • избыточная сухость кожи (ксероз) и ее шелушение;
  • зуд кожи при повышении потоотделения;
  • неадекватная реакция сосудов кожи на механическое раздражение (белый дермографизм);
  • темные периорбитальные круги;
  • экзематозные изменения кожи вокруг сосков;
  • плохая переносимость шерстяных изделий, обезжиривающих и других химических средств и другие, менее значимые, симптомы.

Характерными для взрослых являются частые рецидивы атопического дерматита под влиянием многих внешних факторов, средней тяжести и тяжелый характер течения. Заболевание может постепенно переходить в стадию более или менее длительной ремиссии, однако почти всегда остается склонность кожи к зуду, избыточному шелушению и воспалениям.

Атопический дерматит на лице у взрослых локализуется в периорбитальной зоне, на губах, в области крыльев носа, бровей (с выпадением волос). Кроме того, излюбленная локализация заболевания — в естественных складках кожи на шее, на тыльной поверхности кистей, стоп, пальцев рук и ног и сгибательных поверхностях в области суставов.

Главные диагностические критерии кожных проявлений болезни у взрослых:

  1. Выраженный зуд в зонах локализации.
  2. Утолщение кожи.
  3. Сухость, шелушение и мокнутие.
  4. Усиление рисунка.
  5. Папулезные высыпания, со временем трансформирующиеся в бляшки.
  6. Отслоение значительных ограниченных участков кожи (у пожилых).

Читайте также: Виды и методы лечения экземы

В отличие от детей, обострения обычно происходят после нервно-эмоциональных перенапряжений и стрессовых ситуаций, обострений других хронических заболеваний, приема каких-либо лекарственных препаратов.

Кожные поражения часто осложняются лимфаденитами, особенно паховыми, шейными и подмышечными, гнойным фолликулитом и фурункулезом, поражением кожи герпетическим вирусом и папилломавирусами, грибковой инфекцией. Нередко развиваются побледнение, размягчение и разрыхление губ с образованием поперечных трещин (хейлит), конъюнктивит, пародонтоз и стоматит, бледность участков кожи в области век, носа и губ (из-за нарушения сократительной способности капилляров), депрессивное состояние.

С увеличением возраста очаги приобретают локальный характер, кожа становится толстой и грубой, сильнее шелушится.

Как лечить атопический дерматит

Целями терапевтического воздействия являются:

  • максимальное снижение степени выраженности симптоматики;
  • обеспечение длительного контроля над течением болезни путем предотвращения рецидивов или снижения степени их тяжести;
  • изменение естественности течения патологического процесса.

У взрослых больных атопическим дерматитом, в отличие от детей, всегда проводится только комплексное лечение, основанное на выведении или уменьшении эффекта воздействия провоцирующих факторов, а также на предотвращении и подавлении аллергических реакций и вызванных ими воспалительных процессов в коже. Оно включает:

  1. Меры по элиминации, то есть, по предотвращению попадания в организм и выведению из него факторов аллергенного или неаллергенного характера, усиливающих воспаление или вызывающих обострение болезни. В частности, большинству больных следует с осторожностью принимать витамины, особенно “C” и группы “B”, вызывающие у многих аллергические реакции. Необходимы предварительное проведение различных диагностических тестов и других исследований на выявление аллергенов.
  2. Правильный лечебно-косметический уход, направленный на повышение барьерной функции кожи.
  3. Применение наружной противовоспалительной терапии, предусматривающей избавление от зуда, лечение вторичной инфекции и восстановление нарушенного эпителиального слоя.
  4. Лечение сопутствующих заболеваний — очагов хронической инфекции в организме; аллергических ринита и конъюнктивита, бронхиальной астмы; заболеваний и нарушений функции органов пищеварения (особенно поджелудочной железы, печени и желчного пузыря); осложнений дерматита, например, нервно-психических нарушений.

Большое значение имеет фон, на котором должно осуществляться лечение — это индивидуально подобранная диета при атопическом дерматите элиминационного характера. Она основана на исключении из питания продуктов:

  • вызывающих аллергию;
  • не являющихся для конкретного больного аллергенами, но содержащие биологически активные вещества (гистамин), которые провоцируют или усиливают аллергические реакции — гистаминоносители; к ним относятся вещества, которые входят в состав земляники и клубники, бобов сои и какао, томатов, фундука;
  • обладающие способностью освобождения гистамина из клеток пищеварительного тракта (гистаминолиберины), содержащиеся в соке цитрусовых плодов, пшеничных отрубях, кофейных бобах, коровьем молоке.

Лечебный и косметический уход за кожными покровами заключается в применении ежедневного душа по 20 минут с температурой воды около 37о при отсутствии гнойной или грибковой инфекции, увлажняющих и смягчающих средств — масляная ванна с добавлением увлажняющих компонентов, косметические увлажняющие спрей, лосьон, мазь, крем. Они обладают индефферентными свойствами и способны уменьшать воспалительные процессы и чувство зуда, благодаря поддержанию влажности кожи и сохранению в ней кортикостероидов. Увлажняющие крема и мази при отсутствии мокнутия) более эффективно, чем спрей и лосьон, способствуют восстановлению гидролипидного кожного слоя.

Чем снять зуд кожи, приобретающий нередко мучительные формы, особенно в ночное время? Основой являются системные и топические антигистаминные препараты, поскольку гистамин играет решающую роль в развитии этого тяжелого ощущения. При одновременном нарушении сна рекомендуются антигистаминные препараты первого поколения в виде инъекций или таблеток (Димедрол, Супрастин, Клемастин, Тавегил), обладающие и умеренным седативным эффектом.

Однако для длительной базисной терапии эффективнее и удобнее (1 раз в день) препараты для лечения местной и общей аллергической реакции и зуда (2-го поколения) — Цетиризин, Лоратадин или (лучше) их новые производные метаболиты — Левоцетиризин, Дезлоратадин. Из антигистаминных препаратов также широко используется Фенистил в каплях, капсулах и в виде геля для наружного применения.

Местное лечение атопического дерматита включает также применение системных и местных препаратов с содержанием кортикостероидов (Гидрокортоизон, Флутиказон, Триамсинолон, Клобетазол), обладающих противоаллергическим, противоотечным, противовоспалительным и противозудным свойствами. Их недостатком является формирование условий для развития вторичной (стафилококковой, грибковой) инфекции, а также противопоказание к длительному использованию.

К лечебным средствам второй линии (после кортикостероидов) относятся негормональные иммуномодуляторы местного воздействия — ингибиторы кальциневрина (такролимус и пимекролимус), подавляющие синтез и освобождение клеточных цитокинов, которые участвуют в формировании воспалительного процесса. Воздействие этих препаратов способствует предотвращению гиперемии, отека и зуда.

Кроме того, по показаниям используются негормональные противовоспалительные, антибактериальные, антигрибковые или комбинированные препараты. Одним из популярных средств, обладающих противовоспалительным, увлажняющим и регенеративным свойствами, является Бепантен в виде мази или крема, а также Бепантен-плюс, в состав которого дополнительно входит антисептик хлоргексидин.

Важное значение имеет не только устранение субъективной симптоматики, но и активное увлажнение и смягчение пораженных участков, а также восстановление поврежденного эпидермального барьера. Если не уменьшить сухость кожи, не удастся устранить расчесы, трещины, инфицирование и обострение болезни. К увлажняющим относятся препараты с содержанием мочевины, молочной кислоты, мукополисахаридов, гиалуроновой кислоты, глицерола.

Смягчающие средства — это различные эмоленты. Эмоленты при атопическом дерматите являются основными наружными, не только симптоматически, но и патогенетически направленными средствами воздействия на заболевание.

Они представляют собой различные жиры и жироподобные вещества, способные фиксироваться в роговом слое. В результате его окклюзии, происходит задержка жидкости и естественное увлажнение. Проникая в течение 6 часов более глубоко в роговой слой, они восполняют в нем липиды. Одними из таких препаратов являются многокомпонентные эмульсия (для ванн) и крем «Эмолиум П триактивный», содержащие:

  • парафиновое масло, масла каритэ и макадамии, восстанавливающие на поверхности кожного покрова водно-липидную мантию;
  • гиалуроновую кислоту, глицерин и мочевину, которые способны связывать и удерживать воду, хорошо увлажняя кожу;
  • аллантоин, кукурузное и рапсовое масла, смягчающие и снимающие зуд и воспалительные явления.

Существующий подход к выбору методики лечения атопического дерматита рекомендован Международным медицинским Консенсусом по атопическому дерматиту. Эти рекомендации учитывают тяжесть течения заболевания и основываются на принципе «ступеней»:

  1. I ступень, характерная только сухостью кожи — удаление раздражителей, применение увлажняющих средств и эмолентов.
  2. II ступень — незначительные или умеренные признаки атопического дерматита — местные кортикостероиды, обладающие слабовыраженной или средней степенью активности или/и препараты-ингибиторы кальциневрина.
  3. III ступень — умеренные или достаточно выраженные симптомы заболевания — кортикостероиды средней и высокой степени активности до тех пор, пока не прекратится развитие процесса, после чего — ингибиторы кальциневрина.
  4. IV ступень, представляющая собой тяжелую степень заболевания, не поддающуюся воздействию вышеперечисленных групп препаратов — применение системных иммуносупрессоров и фототерапии.

Атопический дерматит у каждого человека характерен особенностями течения и диагностики и требует индивидуального подхода в выборе лечения с учетом распространенности, форм, стадии и тяжести заболевания.

Содержание статьи: Атопический дерматит – наиболее распространенное аллергическое поражение кожных покровов, обусловленное сочетанием группы наследственных факторов. Как правило, заболевание развивается в раннем детстве и имеет хроническое течение с периодическими обострениями, возникающими в ответ на специфические и неспецифические аллергены и раздражители. Главным симптомом болезни являются кожные высыпания, сопровождающиеся сильнейшим зудом, приводящим больного к физической и психологической дезадаптации. При этом характер очагов и их локализация имеют свои особенности у разных возрастных групп.

Сам термин «атопия» определяет наследственную предрасположенность к группе аллергических болезней, развивающихся в результате контакта с различными группами экзогенных аллергенов. Атопический дерматит является самым распространенным и занимает 20 – 30 % среди подобных заболеваний. Часто для обозначения этой патологии используют термины «атопическая экзема» или «синдром атопической экземы/дерматита».

Причины возникновения атопического дерматита

Вероятность развития атопического дерматита у детей, оба родителя которых страдают этим заболеванием, составляет почти 80%; если один родитель – 56%; если у одного родителя имеется атопическое заболевание, а второй страдает от патологии органов дыхания аллергического происхождения – до 60%.

Некоторая группа авторов считает, что предрасположенность к аллергическим болезням обусловлена целым комплексом генетических факторов. К таким «генетическим поломкам», играющим роль в развитии атопического дерматита, можно отнести врожденные нарушения пищеварительных функций в форме ферментопатий, приводящих к патологическому усвоению пищи и эндогенной интоксикации организма. Подобные состояния сопровождаются дисбактериозом, нарушением моторики желчного пузыря, что способствует синтезу аутоантигенов. Результатом этих процессов является:

• Усвоение несвойственных организму компонентов пищи;

• Образование антигенов токсического характера;

• Развитие нейроэндокринных расстройств, нарушений функции рецепторов ЦНС и периферических рецепторов;

• Образование аутоантител с дальнейшим развитием аутоаллергической реакции с поражением собственных тканей организма.

Согласно этой теории, с возрастом пищевым аллергенам постепенно начинает отводиться все меньшая роль. Повреждение кожных покровов становится уже самостоятельным процессом, имеющим хроническое течение и не всегда связанным с невосприимчивостью некоторых продуктов питания. При этом претерпевают изменения сами механизмы возникновения атопической аллергической реакции, а ее проявление может быть связано с другими провоцирующими факторами:

• Ингаляционные аллергены (растительная пыльца, домашняя пыль, шерсть животных, грибки);

• Физические раздражители (грубая одежда из шерсти и меха);

• Химические аллергены (косметика, парфюмерия, мыла, дезодоранты, бытовая химия);

• Микробные агенты (стафилококк).

Существует другая теория, которая берет за основу предположение о том, что данное заболевание обусловлено врожденным дефицитом белка филаггрина, выполняющего структурную функцию в кожных покровах. При этом снижается синтез липидов и нарушается образование эпидермального барьера, в результате чего аллергены с легкостью проникают через эпидермальный слой. Также в рамках этой теории предполагается наследственная предрасположенность к избыточному образованию иммуноглобулинов, ответственных за реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Если симптомы атопического дерматита впервые проявляются во взрослом возрасте, это значит, что до этого болезнь протекала скрыто, но все равно