Атопический дерматит распространенность

Атопический дерматит: распространенность

Классификация атопического дерматита

Одной из характерных особенностей атопического дерматита являются разнообразные клинические формы (1) .

Несмотря на существование до настоящего времени некоторых терминологических разногласий, обсуждение которых представлено в ряде отечественных монографий и на страницах научных журналов, исследователи единодушны в том, что атопический дерматит начинается в раннем детском возрасте, имеет стадийность течения с возрастными особенностями клинических проявлений (26) . Официальной общепризнанной классификации не существует.

Стадии течения атопического дерматита

Согласно представленной рабочей классификации выделяется четыре стадии течения атопического дерматита.

Начальная стадия развивается, как правило, у детей с экссудативно-катаральным типом конституции, характеризуется наследственными, врожденными или приобретенными особенностями функций организма ребенка, определяющих его предрасположенность к развитию аллергических реакций. Характерные симптомы начальной стадии: гиперемия и отечность кожи щек, сопровождающиеся легким шелушением. Особенностью этой стадии является ее обратимость при своевременно начатом лечении. Мнение о том, что изменения на коже пройдут самостоятельно, без лечения, в корне ошибочно.

Несвоевременное и неадекватное лечение кожных высыпаний приводит к переходу болезни в стадию выраженных изменений на коже или период обострения. Дебют заболевания, как правило, приходится на первый год жизни, но может начаться в любом возрасте. Период обострения практически всегда проходит две фазы: острую и хроническую.

В период ремиссии , на третьей стадии заболевания, отмечается исчезновение (полная ремиссия) или значительное уменьшение симптомов атопического дерматита (неполная ремиссия). Этот период может длится от нескольких недель до 5-7 лет и больше. В тяжелых случаях болезнь может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.

Клиническое выздоровление – четвертая стадия заболевания, при которой отсутствуют клинические симптомы болезни в течение 3-7 лет. Определение стадии, периода и фазы развития атопического дерматита является ключевым моментом для решения основных вопросов лечебной тактики.

Клинические формы

Кожа у детей в младенческой форме красная и отечная, покрыта крошечными пузырьками (везикулами). Пузырьки “лопаются” и из них выделяется кровянистая жидкость, которая, подсыхая, превращается в желтовато-коричневые корочки. Для этой формы характерен зуд различной интенсивности, усиливающийся по ночам, при этом образуются следы от расчесов, трещины. Младенческая форма атопического дерматита чаще поражает область лица за исключением носогубного треугольника. Кожные высыпания могут наблюдаться на руках и ногах (чаще в локтевых и подколенных сгибах), ягодицах. Для этой формы характерен так называемый пеленочный дерматит.

В детской форме характерными признаками являются краснота и отек, узелки, корки, нарушается целостность кожных покровов, кожа утолщается и усиливается ее рисунок.

Наблюдаются папулы, бляшки, эрозии. Трещины особенно болезненны на ладонях, пальцах и подошвах. Зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: зуд – расчесы – сыпь – зуд.

Подростковая форма характеризуется наличием красных бляшек с расплывчатыми границами, выраженной сухостью кожи, множеством трещин, сопровождающихся зудом. Излюбленная локализация – сгибательные поверхности рук и ног, запястья, тыльная поверхность стоп и кистей.

Распространенность кожного процесса

1) ограниченный атопический дерматит – очаги ограничиваются локтевыми или подколенными сгибами или областью тыла кистей, лучезапястных суставов, передней поверхности шеи. Вне очагов поражения кожа визуально не изменена. Зуд умеренный.

2) распространенный атопический дерматит (более 5% площади кожи) – кожные высыпания не ограничиваются перечисленными выше местами, а распространяются на прилегающие участки конечностей, груди и спину. Вне очагов поражения кожа имеет землистый оттенок. Зуд интенсивный.

3) диффузный атопический дерматит – наиболее тяжелая форма заболевания. При нем поражена вся поверхность кожи (за исключением ладоней и носогубного треугольника). Зуд выраженной интенсивности.

Тяжесть течения атопического дерматита

По степени тяжести, учитывая интенсивность кожных высыпаний, распространенность процесса, размеры лимфатических узлов, частоту обострений в год и продолжительность ремиссии, бывает:

1) Л егкое течение атопического дерматита характеризуется легкой гиперемией, экссудацией и шелушением, единичными папуло-везикулезными элементами, слабым зудом. Частота обострений 1-2 раза в год, продолжительность ремиссии 6-8 месяцев.

2) П ри атопическом дерматите средней тяжести появляются множественные очаги поражения на коже с достаточно выраженной экссудацией. Зуд умеренный или сильный. Частота обострений 3-4 раза в год, длительность ремиссии – 2-3 месяца.

3) Д ля тяжелого атопического дерматита свойственны множественные и обширные очаги поражений с глубокими трещинами, эрозиями. Зуд сильный, “пульсирующий” или постоянный. Частота обострений 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная от 1 до 15 месяцев и, как правило, неполная.

Клинико-этиологические варианты

В зависимости от клинических проявлений атопический дерматит бывает обусловленным:

пищевой аллергией , возникающие после употребления продуктов, чувствительность к которым повышена;

клещевой сенсибилизацией , вызванной клещами домашней пыли; грибковой;

пыльцевой; эпидермальной (при контакте с домашними животными) сенсибилизацией.

Следует учитывать, что в чистом виде все варианты сенсибилизации (повышенная чувствительность организма) встречаются очень редко. Обычно речь идет о преобладающей роли того или иного вида аллергена (3) .

Таким образом, хотя до сих пор не существует официальной общепризнанной классификации атопического дерматита, все же имеющаяся в настоящее время рабочая классификация помогает определить стадии, форму течения заболевания и в зависимости от степени тяжести и распространенности кожного прогресса назначить адекватное лечение и принять соответствующий меры профилактики.

Атопический дерматит: распространенность

Удельный вес аллергических состояний в структуре общей заболеваемости составляет от 10 до 30 % населения, проживающего в европейских странах. В течение последнего десятилетия продолжается устойчивый рост частоты аллергических заболеваний [1, 11, 14].

Аллергия стала «болезнью цивилизации», так как в экономически развитых странах и крупных городах распространённость аллергических заболеваний, особенно, среди молодого населения, значительно выше [3, 4, 6].

Загрязнение окружающей среды, использование красителей, стабилизаторов, добавок в пищевой промышленности, средств бытовой химии, потребление лекарственных препаратов – это далеко не полный перечень факторов, воздействующих на организм человека [5, 17, 18].

Атопический дерматит (АД) представляет собой аллергическое заболевание кожи с наследственной предрасположенностью [5, 19], в основе которого лежат иммунные механизмы формирования, клинически характеризующиеся зудом, возрастной морфологией высыпаний, локализацией и склонностью к рецидивирующему течению [8, 15, 16, 20].

Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц с генетической предрасположенностью, наибольшее значение имеют пищевые продукты, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения, стрессовые факторы, метеовоздействие, инсоляция.

Пусковым механизмом развития атопического дерматита с большой вероятностью является пищевая аллергия, которая проявляется уже в раннем детстве. Пищевые белки как растительного, так и животного происхождения чужеродны для иммунной системы человека. Поступающие с пищей белки расщепляются в желудочно-кишечном тракте человека до полипептидов и аминокислот. Полипептиды частично сохраняют иммуногенность и способны стимулировать иммунную систему. Именно они и являются триггерами аллергии в детском возрасте. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. У многих детей этот процесс разрешается без вмешательства извне; лишь у части маленьких пациентов процесс становится хроническим [5, 10].

В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту, проявляющемуся снижением супрессорной и киллерной активности Т-системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов, приводящим к стимуляции В-лимфоцитов с гиперпродукцией IgЕ и снижению IgА и IgG. У больных также выражено снижение функциональной активности лимфоцитов (способности к клеточной адгезии, бласттрансформации), угнетение хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), снижена активность комплемента, нарушена выработка цитокинов, усугубляющая общий иммунодефицит. Функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы проявляются нарушением психоэмоционального состояния (тревожно-депрессивные тенденции, «акцентуированные» черты характера), корковой нейродинамики с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности кардиоваскулярной системы, изменением функционального состояния бетаадренорецепторов лимфоцитов. Характерны дисфункции желудочно-кишечного тракта – ферментная недостаточность, дисбактериоз, дискинезия, синдром мальабсорбции и нарушения калликреин-кининовой системы с активацией кининогенеза, приводящего к увеличению проницаемости сосудов кожи, воздействию кининов на процессы свертывания крови и фибринолиза на нервнорецепторный аппарат [2].

У пациентов с атопическим дерматитом в анамнезе прослеживается непереносимость многих пищевых продуктов, экссудативный диатез в грудном возрасте, отмечаются различные изменения кожных покровов (сухость и шелушение, фолликулярный кератоз – «шершавость» кожи в области плеч, бедер, трещины, экзема сосков груди), слизистых оболочек (атопический хейлит, сухие трещины в уголках рта). У детей дошкольного и школьного возраста наблюдается мучительный зуд с высыпаниями в области разгибательных поверхностей кожных покровов узелкового или пузырькового характера, экзематозные высыпания в области пальцев кистей и стоп [9].

В последние годы атопический дерматит привлекает пристальное внимание не только аллергологов и педиатров, но и других специалистов во всем мире [7].

Эпидемиология атопического дерматита в мире, и в особенности в России, изучена недостаточно. Достоверным фактором риска заболевания является неблагоприятная экологическая обстановка, как окружающей среды, так и внутри помещений. В последнее время значительный интерес представляют данные о зависимости между экологическими условиями проживания, распространенностью и качеством жизни больных с атопическим дерматитом. В течение последних лет выявляется отчетливая тенденция роста заболеваемости атопическим дерматитом, особенно в урбанизированных странах. В структуре хронических дерматозов АТ занимает одну из лидирующих позиций. Согласно международным данным от 15–32 % детей и от 2–7 % взрослого населения всего мира страдает атопическим дерматитом. Его доля в структуре аллергических заболеваний составляет 50–76 %, а в стуктуре заболеваемости хроническими дерматозами – от 20 до 66 %. Ретроспективный анализ результатов широкомасштабных эпидемиологических исследований, проведенных в различных странах мира в 2013 году, позволил констатировать рост распространенности АД за последние десятилетия. В европейских странах атопическим дерматитом в какой-либо промежуток жизни страдают 10–20 % людей. В России распространенность аллергических заболеваний колеблется от 15 до 35 % и выше. Среди наиболее распространённых аллергических реакций и заболеваний важное место занимает атопический дерматит. Согласно данным официальной статистики в России атопический дерматит диагностирован у 1290 человек на 100 тысяч обследованного населения. Почти у 90 % больных атопический дерматит возникает на первом году жизни. Распространенность атопического дерматита и атопии возрастает. Несмотря на то, что эффективность лечения атопического дерматита повышается с каждым десятилетием, более чем у 50 % больных в дальнейшем возникают какие-либо признаки атопического дерматита или экземы [1, 5, 13].

Высокий уровень заболеваемости, дебют в раннем детском возрасте, зачастую непрерывно рецидивирующее течение патологического процесса, тенденция к увеличению устойчивых к традиционной терапии форм заболевания и снижение приверженности пациентов к лечению придают вопросам причинных факторов развития заболевания и его осложненных форм особую актуальность [13].

Атопический дерматит – важная медико-социальная проблема, его распространенность неуклонно увеличивается во всех странах мира, существенно изменился патоморфоз атопического дерматита, который проявляется очень ранней манифестацией, увеличением частоты тяжелого течения, расширением площади тяжелого течения, повышением доли осложненных форм болезни и существенным влиянием болезни на экономический семейный статус [7, 12].

Рецензенты:

Рахматуллов Ф.К., д.м.н., профессор, зав. кафедрой «Внутренние болезни», Пензенский государственный университет, г. Пенза;

Микуляк Н.И., д.м.н., зав. кафедрой «Физиология человека», Пензенский государственный университет, г. Пенза.

Атопический дерматит у детей

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Атопический дерматит — представляет собой хроническое воспалительное заболевание кожи, которое сопровождается зудом и, как правило, может начинаться в раннем детском возрасте, в некоторых случаях продолжается так же и в зрелом возрасте.

К синонимам атопического дерматита относят — атопическая экзема или синдром атопической экземы.

Наследственность атопического дерматита

Один из основных факторов развития атопического дерматита является наследственная предрасположенность. Ребенок заболеет в 81% случаев, если оба родителя болеют атопическим дерматитом (АД) или в 56% если болен один из родителей. Отмечается тенденция роста этого заболевания среди членов одной семьи. В 90% случаев АД, проявляется в течение первых пяти лет жизни. Проявления АД могут сохраняться на протяжении всей жизни, исчезать без следа или ослабевать. В некоторых случаях АД может стать фоном для развития таких серьезных заболеваний как бронхиальная астма, пищевая аллергия, аллергический конъюнктивит, аллергический ринит.

Распространенность заболевания

В настоящее время причины увеличения данного заболевания не выяснены.
Выделяют: воздействие факторов окружающей среды, неправильного питания.
Как правило, атопический дерматит развивается у детей в возрасте до 5 лет (10-15% случаев), и в 15-20% случаев, атопический дерматит, может развиваться у школьников.

Диагностические критерии атопического дерматита

Критерии для диагностики атопического дерматита разработаны в 1980 году (Hanifin, Rajka). Для диагностики атопического дерматита используются диагностические критерии основные и дополнительные (3 из 4 основных критериев и 3 из 23 дополнительных критериев). Американская академия дерматологии в 2003 году на конференции по атопическому дерматиту у детей предложила следующие диагностические критерии (основные, второстепенные и добавочные).

К основным критериям атопического дерматита относятся критерии, которые должны обязательно присутствовать:

экзема (острая, подострая, хроническая).

Экзема может быть с типичными элементами и локализацией, которые характерны для определенного возраста (у детей 1-го года жизни и детей старшего возраста поражается — лицо, шея и разгибательные поверхности; для остальных возрастных групп характерно поражение — сгибательных поверхностей, паха и подмышечных областей). Течение экземы — хроническое или рецидивирующее.

К второстепенным критериям атопического дерматита относятся критерии, которые наблюдаются в большинстве случаев:
• начало заболевания (дебют) в раннем детском возрасте

наличие атопии: семейная наследственность по атопии или наличие в анамнезе у пациента атопических болезней

присутствие в крови специфических антител IgE-AT

наличие ксероза (сухость кожных покровов)

К добавочным критериям атопического дерматита относят критерии, которые помогают заподозрить атопический дерматит, однако данные критерии являются неспецифическими, и они не могут быть использованы для постановки точного диагноза или быть использованы в эпидемиологических и научных исследованиях:

атипичный сосудистый ответ (к данной атипии можно отнести — белый дермографизм и бледность лица)

фолликулярный кератоз (чрезмерное ороговение кожи), которое характеризуется усилением кожного рисунка ладоней, ихтиозом (нарушениями ороговения кожи)

возможны изменения со стороны глаз (изменения кожи периорбитальной области)

к другим очаговым изменениям можно так же отнести периаурикулярный и периоральный дерматит

появление пруриго (заболевание кожи, характеризующееся зудом)

появление лихенификаций (утолщение и огрубление кожи)

Провоцирующие факторы атопического дерматита

Важную роль в развитии атопического дерматита играет развитие аллергических реакций на ингаляционные, а так же на пищевые аллергены.

К ингаляционным аллергенам относятся: пылевые клещи, плесневые грибы, шерсть домашних животных, пыльца растений, различные химикаты с сильным запахом.

К пищевым аллергенам относятся: молоко, яйца, пшеница, арахис, цитрусовые. Для каждого ребенка, необходимо точно знать какие именно аллергены провоцируют развитие атопического дерматита и являются опасными для него.

Первое место среди аллергенов, вызывающих атопический дерматит, занимают пищевые аллергены. Затем следуют химические вещества, которые могут содержаться в косметике, в освежителях воздуха, в моющих средствах, в ополаскивателях и т.д. Родителям детей страдающих атопическим дерматитом, необходимо внимательно изучать этикетки и помнить, что пометка «гипоаллергенный», означает неспособность вызвать аллергическую реакцию при соприкосновение со здоровой кожей. Кожа при атопическом дерматите обладает повышенной чувствительностью и гипоаллергенные продукты могут все же вызвать обострение болезни.

Клиническая картина атопического дерматита

Клиническая картина атопического дерматита зависит, прежде всего, от возраста ребенка и в каждом периоде жизни имеет свои особенности. Необходимо учитывать и тщательно анализировать начало и течение заболевания, степень поражения кожи, а так же наследственность.

Для детей первого года жизни характерно:

Выделяют 2 типа течения заболевания атопическим дерматитом:

1. Себорейный тип — характеризуется появлением на волосистой части головы чешуек, которые появляются в первые недели жизни малыша.

2. Нумулярный тип — появляется в возрасте от 2 до 6 месяцев, и характеризуется, как правило, появлением пятнистых элементов покрытых корочками. Как правило, нумулярный тип атопического дерматита, локализуются на щеках, ягодицах и конечностях ребенка.
У 50% детей к 2 годам все проявления исчезают. У оставшихся 50% детей поражение кожи, как правило, локализуется в складках.

Для школьного возраста характерны следующие проявления атопического дерматита:
Как правило, атопический дерматит в данной группе детей протекает с поражением кожных складок. Выделяют отдельную форму поражение подошв, так называемый ювенильный ладонно-подошвенный дерматоз, поражение кожи ладоней и подошв. При этой форме большое значение имеет сезонность заболевания, обострение в холодное время и отсутствие симптомов в летний период.

Лабораторная диагностика атопического дерматита:

определение в сыворотке крови IgE
кожные тесты с аллергенами, рекомендуется детям с 5 лет
провокационный тест, для выявления пищевой аллергии
радиоаллергосорбентный тест (метод для выявления аэроаллергенов, но, как правило, чаще используется кожный аллергический тест).

Дифференциальная диагностика атопического дерматита

АД необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита представляет собой комплекс мероприятий направленных на уменьшение выраженности признаков заболевания, а так же контроль заболевания путем облегчения симптомов в период обострений и продление периодов ремиссии.

Госпитализация ребенка необходима в случаях обострения, при котором возможно нарушение общего состояния ребенка, которое проявляется очень выраженным поражением кожи и занимает большую площадь, некоторые кожные высыпания могут быть инфицированными, и при данном состоянии нет эффекта от стандартной терапии.

Немедикаментозное лечение атопического дерматита

Необходимо ограничить или по возможности уменьшить воздействие факторов, которые провоцируют развитие атопического дерматита:

стрессы
инфекционные заболевания
контакт с пищевыми и ингаляционными аллергенами
контакт с химическими веществами (моющие средства, косметика)
уменьшить физические нагрузки, которые сопровождаются сильным потоотделением
контактные раздражители (вещи из шерстяной ткани, шерсть животных)

Диета при атопическом дерматите

Диета при атопическом дерматите является основной составляющей в лечение АД. Диета должна подбираться индивидуально для каждого ребенка, с учетом результатов кожных тестов. Подборка диеты для детей должна осуществляться врачом диетологом и аллергологом в индивидуальном порядке.

Фототерапия при атопическом дерматите

Фототерапия или ультрафиолетовое облучение используется у детей с распространенным поражением кожи, а так же при отсутствии эффекта от стандартной терапии при лечении атопического дерматита. Этот способ особенно эффективен для детей школьников.

Психотерапия при атопическом дерматите

Обычно рекомендуются занятия в группе. Основные направления в групповых занятиях это снятие стресса, модификация поведения, обучение технике релаксации.

Лекарственная терапия атопического дерматита

Выделяют два вида терапии при атопическом дерматите – местную и системную терапию.

Местная терапия атопического дерматита: в эту группу входят индифферентные кремы, мази, масляные ванны, лосьоны, состоящие из различных увлажняющих, а так же смягчающих кожу компонентов.

Мази восстанавливают поврежденный эпидермис лучше, чем лосьоны. Их следует наносить 2 раза в день, особенно после купания. Желательно, для достижения наилучшего результата, каждые 3-4 недели менять препарат.

Местные глюкокортикоиды являются основными препаратами для лечения АД.
Доказано, что короткий курс использования сильнодействующих мазей содержащих глюкокортикоиды (клобетазол, флутиказол), в течение 3 дней, так же эффективен, как и 7 дневный курс слабодействующих мазей (гидрокортизон, метилпреднизолон). Возможно использование мазей 2 раза в неделю, так называемым интермитирующим курсом. Данный интермитирующий курс лечения назначается для контроля над симптомами заболевания, и может сочетаться с обычными мазями. Необходимо строго контролировать использование данных мазей у детей до 2 лет. Применение данных глюкокортикоидных препаратов рекомендован строго после консультации врача специалиста.

Препараты дегтя могут быть альтернативным лечением при некоторых формах АД.
В настоящее время не доказано канцерогенное действие препаратов дегтя, но у детей их следует использовать с осторожностью.

Местные антибиотики используются при наличии бактериальной инфекции кожи.

Системная терапия атопического дерматита

Системная терапия атопического дерматита включает в себя:
Антигистаминные препараты (лоратадин, фенистил, эриус) в настоящее время, не доказано их эффективность в плане лечения АД. Но их использование оправдано при наличии сильного зуда, нарушений сна на фоне зуда, ринорее (насморк), конъюнктивите.

Памятка для родителей

Каждому родителю необходимо знать и соблюдать:

основные правила ухода за кожей ребенка
правила и особенности использования местных препаратов для лечения АД
определить и ограничить контакт с факторами, провоцирующими развитие болезни

Общие правила для ребенка с АД

ограничение контактов с факторами вызывающими обострение заболевания
носить хлопчатобумажную одежду
коротко стричь ногти
стирать новую одежду
использовать жидкие моющие средства, которые обладают хорошим увлажняющим эффектом
не носить тесную одежду
использовать жидкий порошок и дополнительно полоскать белье, редко использовать кондиционеры для белья
использовать солнцезащитные средства
выполнять все назначения врача

Атопический дерматит: распространенность

ЧТО ТАКОЕ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

Атопический дерматит (АтД) — это хроническое аллергическое заболевание кожи, развивающееся у детей с наследственной предрасположенностью к атопии (повышенной выработке иммуноглобулинов Е – особых белков, участвующих в аллергических реакциях), характеризующееся рецидивирующим течением.

КАК ЧАСТО ВСТРЕЧАЕТСЯ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

В последние два десятилетия как в России, так и во многих странах мира отмечают неуклонный рост числа больных АтД. Распространённость атопического дерматита в России среди детей составляет от 5 до 15%, чаще болеют дети в возрасте до 3 лет.

ПОЧЕМУ ВОЗНИКАЕТ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

В настоящее время основной причиной считают передающийся по наследству сбой в работе иммунной системы.

В грудном и раннем возрасте к развитию заболевания чаще приводит повышенная чувствительность организма к пищевым аллергенам, например к белку коровьего молока, яичному белку и др. В старшем возрасте ведущую роль в развитии АтД играют аллергены, попадающие в организм с дыханием: домашняя пыль и содержащиеся в ней микроскопические клещи, эпидермис (клетки поверхностного слоя кожи) животных, споры грибов, пыльца растений. Однако эти аллергены могут вызывать аллергию не только при вдыхании, но и при контакте с кожей. Причиной АтД могут быть некоторые лекарства (антибиотики, сульфаниламидные препараты и др.), местные анестетики (препараты для местного обезболивания), витамины группы B, паразитарные инфекции (гельминтозы, лямблиоз), а также многие химические раздражители (синтетические материалы, парфюмерия, косметика, бытовые моющие средства), факторы окружающей природы (жёсткая вода, резкие колебания температуры и влажности воздуха), эмоциональная и физическая нагрузка.

ОПАСЕН ЛИ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

Непосредственной опасности для жизни АтД не представляет, однако он существенно снижает качество жизни ребёнка и членов его семьи.

КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

Основные проявления АтД — зуд кожи, а также её покраснение, сухость, шелушение и утолщение (результат воспаления), чаще всего на лице, шее, волосистой части головы, локтевых сгибах, в подколенных ямках. Дети всегда расчёсывают эти участки.

При распространённом длительно протекающем атопическом дерматите возможно попадание микробов в расчёсы и гнойники, увеличение лимфатических узлов. АтД часто сочетается с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Отличительная черта АтД — ремиссия (относительное благополучие, уменьшение проявлений болезни) летом. Следует помнить, что кожный зуд может быть признаком многих других заболеваний.

КАК ДИАГНОСТИРУЮТ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

АД диагностируют на основании жалоб ребёнка, данных врачебного осмотра, а также специальных тестов: кожных тестов, тестов с пищевыми аллергенами и других.

КАКИЕ СУЩЕСТВУЮТ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА?

Лечение АтД комплексное. Лекарственная терапия включает приём следующих препаратов.

    Местное (наружное) лечение:

— увлажняющие и смягчающие средства;

— местные глюкокортикоиды (препараты первой линии);

— местные антибиотики (эффективны у пациентов с подтверждённой бактериальной инфекцией кожи).
Лекарственные препараты, назначаемые для приёма внутрь:

— стабилизаторы мембран тучных клеток;

— аллергенспецифическая иммунотерапия.

Кроме приёма лекарств большое значение имеют соблюдение режима, диеты, фототерапия (применяемая у пациентов с распространёнными кожными поражениями, устойчивыми к стандартному лечению), биорезонансная терапия, психотерапия.

Элиминационную диету (то есть диету, основанную на сокращении до минимума или полном исключении из питания выявленных пищевых аллергенов) подбирают каждому ребёнку индивидуально с учётом данных о развитии болезни и результатов аллергологического обследования. Общие рекомендации для больных АтД:

  • исключение из пищевого рациона экстрактивных мясных и рыбных бульонов, шоколада, кофе, какао, цитрусовых, земляники, дыни, мёда, орехов, грибов, икры, крабов, креветок, специй, пива и алкоголя, сыров, кондитерских изделий, а также консервов, копчёностей, пряностей и других продуктов, содержащих пищевые добавки и консерванты;
  • можно давать отварное мясо, крупяные и овощные супы, масло, отварной картофель, каши, молочно-кислые продукты (простокваша, творог), яблоки и компоты из них, ржаной и пшеничный хлеб.

Необходимо соблюдать особый режим и знать некоторые правила.

  • Максимально ограничивать контакт ребёнка с факторами внешней среды, вызывающими обострение заболевания.
  • В период обострения ребёнок должен спать в хлопчатобумажных носках и перчатках, ему нужно коротко стричь ногти.
  • Для мытья детей применять мыло и моющие средства с увлажняющим эффектом.
  • Ограничивать по времени водные процедуры (в течение 5–10 мин), проводить их в тёплой (не горячей) воде.
  • Стирать новую одежду ребёнка перед её использованием.
  • Одежда должна быть просторной, из чистого хлопка.
  • Для стирки одежды и постельных принадлежностей родители должны использовать жидкие, а не порошковые моющие средства.
  • Применять минимальное количество кондиционера для белья, после чего дополнительно полоскать его.
  • В жаркую погоду пользоваться кондиционером.
  • В солнечную погоду смазывать кожу ребёнка солнцезащитным кремом, не вызывающим раздражения кожи.
  • После посещения бассейна ребёнку нужно принимать душ и наносить на кожу крем или мазь на жировой основе.

Пациент с атопическимдерматитомдолжен:

  • Выполнять все назначения лечащего врача.
  • Не использовать спиртсодержащие средства гигиены.
  • Не пользоваться средствами с антимикробными компонентами без рекомендации лечащего врача.
  • Не носить грубую и тяжёлую одежду.
  • Не загорать.
  • Не участвовать в спортивных состязаниях, так как это вызывает интенсивное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой.
  • Не принимать слишком часто водные процедуры.
  • Во время мытья не тереть интенсивно кожу и пользоваться для мытья губкой или мочалкой, не более жёсткой, чем мочалка из махровой ткани.

Профилактика АтД: будущим мамам, входящим в группу риска рождения ребёнка с аллергическим заболеванием, обязательно соблюдать низкоаллергенную диету; стараться кормить ребёнка только грудным молоком и соблюдать эту диету весь период кормления грудью; при невозможности грудного вскармливания давать малышу низкоаллергенные смеси, правильно ухаживать за его кожей, соблюдать режим профилактических прививок после консультации с врачом-аллергологом и, если необходимо, обследования.

Профилактика обострений и осложнений атопического дерматита заключается в соблюдении ребёнком специального режима, диеты, выполнении назначений врача. Большую роль в профилактике АтД может сыграть обучение пациента и членов его семьи в аллергошколах.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

• Атопический дерматит, бронхиальная астма • Этиология • Патогенез • Клиническая картина • Лабораторная и инструментальная диагностика • Лечение • Уход • Профилактика

Атопический дерматит

Атопический дерматит — хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся возрастными особенностями клинических проявлений и рецидивирующим течением.

Термин «атопический дерматит» имеет много синонимов (детская экзема, аллергическая экзема, атопический нейродермит и др.).

Атопический дерматит — одно из наиболее частых аллергических заболеваний. Его распространенность среди детей значительно увеличилась в последние десятилетия и составляет от 6% до 15%. При этом имеется отчетливая тенденция к росту удельного веса больных с тяжелыми формами заболевания и непрерывно рецидивирующим течением.

Атопический дерматит является значительным фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку формирующаяся сенсибилизация сопровождается не только воспалением кожи, но и общим иммунным ответом с вовлечением различных отделов респираторного тракта.

Этиология. Заболевание в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью. Установлено, что если оба родителя страдают аллергией, то атопический дерматит возникает у 82% детей, если только один родитель имеет аллергическую патологию — у 56%. Атопический дерматит часто сочетается с такими аллергическими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия.

В этиологии заболевания большую роль играют пищевые аллергены, микроскопические клещи домашней пыли, споры некоторых грибов, эпидермальные аллергены домашних животных. Из пищевых аллергенов к основным относится коровье молоко.

У некоторых больных причинными аллергенами является пыльца деревьев, злаковых растений, различных трав. Доказана этиологическая роль бактериальных аллергенов (кишечная палочка, пиогенный и золотистый стафилоккок). Сенсибилизирующее действие оказывают также лекарственные препараты, особенно антибиотики (пенициллины), сульфаниламиды. У большинства детей с атопическим дерматитом выявляется поливалентная аллергия.

Патогенез. Выделяют две формы атопического дерматита: иммунную и неиммунную. При имунной форме имеется наследуемая способность при встрече с аллергенами продуцировать высокий уровень антител, относимых к классу IgE, в связи с чем развивается аллергическое воспаление. В настоящее время идентифицированы гены, контролирующие продукцию IgE.

У большинства детей с неиммунной формой атопического дерматита имеется дисфункция надпочечников: недостаточность секреции глюкокортикоидов и гиперпродукция минера- локортикоидов.

Клиническая картина. В зависимости от возраста выделяют младенческую стадию атопического дерматита (с 1 месяца до 2 лет); детскую (с 2 до 13 лет) и подростковую (старше 13 лет).

Заболевание может протекать в виде нескольких клинических форм: экссудативной (экзематозной), эритематосквамоз- ной, эритематосквамозной с лихенизацией (смешанной) и ли- хеноидной.

По распространенности процесса на коже различают ограниченный атопический дерматит (патологический процесс локализуется преимущественно на лице и симметрично на кистях рук, площадь поражения кожи — не более 5-10%), распространенный (в процесс вовлекаются локтевые и подколенные сгибы, тыл кистей и лучезапястных суставов, передняя поверхность шеи, площадь поражения — 10-50%) и диффузный (обширные поражения кожи лица, туловища и конечностей площадью более 50%).

Обычно заболевание начинается на 2^1-м месяце жизни ребенка после перевода его на искусственное вскармливание. При младенческой стадии на лице в области щек, лба и подбородка появляются гиперемия и инфильтрация кожи, множественные высыпания в виде папул и микровезикул с серозным содержимым. Везикулы быстро вскрываются с выделением серозного экссудата, в результате чего возникают обильные мокнутия (экссудативная форма). Процесс может распространиться на кожу туловища и конечностей и сопровождается выраженным зудом.

У 30% больных младенческая стадия атопического дерматита протекает в виде эритематосквамозной формы. Она сопровождается гиперемией, инфильтрацией и шелушением кожи, появлением эритематозных пятен и папул. Высыпания сначала появляются на щеках, лбу, волосистой части головы. Экссудация отсутствует.

При детской стадии экссудативные очаги, характерные для младенческого атопического дерматита, менее выражены. Кожа значительно гиперсмирована, сухая, ее складки утолщены, отмечается гиперкератоз. На коже имеются очаги лихени- зации (подчеркнутый рисунок кожи) и лихеноидные папулы. Они располагаются чаще всего в локтевых, подколенных и лучезапястных складках, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп (эритематосквамозная форма с лихенизацией).

В дальнейшем число лихеноидных папул нарастает, на коже появляются множественные расчесы и трещины (лихено- идная форма).

Лицо больного приобретает характерный вид, определяемый как «атопическое лицо»: веки гиперпигментированы, их кожа шелушится, отмечается подчеркнутость кожных складок и вычесывание бровей.

Подростковая стадия сопровождается резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением кожи. Высыпания представлены сухими, шелушащимися эритематозными папулами и большим количеством лихенифицированных бляшек. Преимущественно поражается кожа на лице, шее, плечах, спине, сгибательных поверхностях конечностей в области естественных складок, тыльных поверхностей кистей, стоп, пальцев рук и ног.

У подростков может наблюдаться приригинозная форма атопического дерматита, которая характеризуется сильным зудом и множественными фолликулярными папулами. Они имеют шаровидную форму, плотную консистенцию, на их поверхности расположены многочисленные рассеянные экскориации. Высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией.

При легком течении атопического дерматита отмечаются ограниченные поражения кожи, незначительная эритема или ли- хенизация, слабый зуд кожи, редкие обострения — 1-2 раза в год.

При среднетяжелом течении имеется распространенный характер поражения кожи с умеренной экссудацией, гиперемией и / или лихенизацией, умеренный зуд, более частые обострения — 3-4 раза в год.

Тяжелое течение характеризуется диффузным характером поражения кожи, гиперемией и / или лихенизацией, постоянным зудом и практически непрерывным рецидивирующим течением.

Для оценки степени тяжести атопического дерматита в аллергологии применяется международная система SCORAD. В ней оценивается несколько параметров.

Параметр А — распространенность кожного процесса, т.е. площадь поражения кожи (%). Для оценки можно использовать правило ладони (площадь ладонной поверхности кисти принимается равной 1% всей поверхности тела).

Параметр В — интенсивность клинических симптомов. Для этого подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отек / папула, корки / мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов: 0 — отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 — выражен резко. Оценка симптомов проводится на участке кожи, где поражения наиболее выражены.

Параметр С — субъективные признаки (зуд, нарушение сна). Оценивается от 0 до 10 баллов.

Индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С. Значения его могут быть от 0 (поражение кожи отсутствует) до 103 баллов (максимально выраженные проявления заболевания). Легкая форма течения по SCORAD — менее 20 баллов, среднетяжелая — 20- 40 баллов; тяжелая форма — более 40 баллов.

Атопический дерматит может протекать в виде нескольких клинико-этиологических вариантов (табл. 14).

Лабораторная диагностика. В общем анализе крови отмечается эозинофилия, при присоединении вторичной инфекции на коже — лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. В иммунограмме определяется повышенный уровень IgE. Для выявления причинно-значимого аллергена вне обострения кожного процесса проводится специфическая аллергологическая диагностика (кожные пробы с аллергенами). При необходимости прибегают к элиминационно-провокационной диете, которая особенно информативна у детей первых лет жизни.

Лечение. Лечебные мероприятия должны быть комплексными и включать гипоаллергенный быт, диету, медикаментозную терапию в виде местного и системного лечения.

В квартире, где живет ребенок с атопическим дерматитом, необходимо поддерживать температуру воздуха не выше +20. +22 °С и относительную влажность 50-60% (перегревание усиливает зуд кожи).

Табл. 14. Клинико-этиологические варианты атоническою дерматита у детей

С преобладающей пищевой сенсибилизацией

С преобладающей клещевой сенсибилизацией

С преобладающей грибковой сенсибилизацией

Связь обострения с приемом определенных пищевых продуктов; раннее начало при переходе на искусственное или смешанное вскармливание

  • а) круглогодично, непрерывно рецидивирующее течение;
  • б) при контакте с домашней пылыо;
  • в) усиление зуда кожных покровов в ночное время суток
  • а) при приеме продуктов, содержащих грибы (кефир, квас, сдобное тесто и др.);
  • б) в сырых помещениях, в сырую погоду, в осенне-зимнее время года;
  • в) при назначении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда

Положительная клиническая динамика при назначении эли- минационной диеты

Неэффективность эли- минационной диеты. Положительный эффект при смене места жительства

Эффективность целенаправленных элиминаци- онных мероприятий и диеты

Выявление сенсибилизации к пищевым аллергенам (положительные кожные пробы к пищевым аллергенам, высокое содержание аллер- ген-спицифических IgE-антител в сыворотке крови)

Выявление сенсибилизации к аллергенам клещевой домашней пыли и комплексному аллергену домашней пыли (положительные кожные пробы, высокое содержание аллер- ген-спицифических IgE-антител в сыворотке крови)

Выявление сенсибилизации к грибковым аллергенам (положительные кожные пробы, высокое содержание аллерген- специфических IgE-антител в сыворотке крови)

Большое внимание следует уделить созданию гипоаллергенного быта с элиминацией причинно-значимых или потенциальных аллергенов и неспецифических раздражителей. С этой целью необходимо принимать меры по устранению источников скопления домашней пыли, в которой живут клещи, являющиеся аллергенами: ежедневно делать влажную уборку, убрать ковры, портьеры, книги, по возможности применять акарициды.

Не следует держать в квартире домашних животных, птиц, рыбок, выращивать комнатные растения, так как шерсть животных, перья птиц, сухой рыбий корм, а также споры грибов, находящиеся в цветочных горшках, относятся к аллсргенам. Следует исключить контакт с растениями, образующими пыльцу.

Не менее значимо уменьшение воздействия на ребенка неспецифических раздражителей (исключение курения в доме, использование вытяжки на кухне, отсутствие контакта со средствами бытовой химии).

Важнейшим элементом комплексного лечения атопического дерматита является диета. Из пищевого рациона исключают продукты, являющиеся причинно-значимыми аллергенами (табл. 15). Их выявляют на основании опроса родителей и ребенка, данных специального аллергологического обследования с учетом анализа пищевого дневника.

Табл. 15. Классификация пищевых продуктов по степени аллергизирующей активности

Коровье молоко, рыба, яйцо, куриное мясо, клубника, малина, земляника, черная смородина, ежевика, виноград, ананасы, дыня, хурма, гранаты, цитрусовые, шоколад, кофе, какао, орехи, мед, грибы, горчица, томаты, морковь, свекла, сельдерей, пшеница, рожь

Свинина, индейка, кролик, картофель, горох, персики, абрикосы, красная смородина, бананы, перец зеленый, кукуруза, греча, клюква, рис

Конина, баранина (нежирные сорта), кабачки, патиссоны, репа, тыква (светлых тонов), яблоки зеленой и желтой окраски, белая черешня, белая смородина, крыжовник, слива, арбуз, миндаль, зеленый огурец

Медикаментозная терапия атопического дерматита включает местное и общее лечение.

В настоящее время применяется ступенчатая терапия заболевания.

I ступень (сухость кожи): увлажняющие средства, элимина- ционные мероприятия;

II ступень (легкие или умеренно выраженные симптомы заболевания): местные глюкокортикостероиды низкой и средней активности, антигистаминные препараты 2-го поколения, ингибиторы кальциневрина (местные иммуномодуляторы);

III ступень (умеренные и выраженные симптомы заболевания): местные глюкокортикостероиды средней и высокой активности, антигистаминные препараты 2-го поколения, ингибиторы кальциневрина;

IV ступень (тяжелый атопический дерматит, не поддающийся лечению): иммунносупрессоры, антигистаминные препараты 2-го поколения, фототерапия.

Местное лечение — обязательная часть комплексной терапии атопического дерматита. Она должна проводиться дифференцированно с учетом патологических изменений кожи.

Препаратами стартовой терапии при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания являются местные глюкокортикоиды (МГК). С учетом концентрации действующего вещества различают несколько классов МГК (табл. 16).

Табл. 16. Классификация местных глюкокортикоидов по степени

Класс (степень активности)

IV (очень сильная)

Дермовейт — 0,05% крем, мазь

Фликсотид — 0,005% мазь Целестодерм — 0,1 % мазь, крем Элоком — 0,1% мазь, крем, лосьон

Адвантан — 0,1% жирная мазь, крем, эмульсия Триамцинолон — 0,1 % мазь

II (средней силы)

Афлодерм — 0,05% мазь, крем Фликсотид — 0,05% крем Локоид — 0,1 % мазь, крем

Гидрокортизон — 1%, 2,5% крем, мазь

Преднизолон — 1% мазь

При легком и среднетяжелом течении атопического дерматита применяют МГК I и II класса. При тяжелом течении заболевания лечение начинают с препаратов III класса. У детей до 14 лет не следует прибегать к МГК IV класса. МГК имеют ограниченное использование на чувствительных участках кожи: на лице, шее, гениталиях, в кожных складках.

Сильнодействующие препараты назначаются коротким курсом на 3 дня, слабые — на 7 дней. При уменьшении клинических проявлений заболевания в случае его волнообразного течения возможно продолжение лечения МГК интермиттиру- ющим курсом (обычно 2 раза в неделю) в сочетании с питательными средствами.

Препараты наносятся на кожу 1 раз в день. Нецелесообразно их разведение индифферентными мазями, так как это сопровождается значительным снижением терапевтической активности препаратов.

Местные глюкокортикоиды не должны использоваться длительно, так как вызывают развитие местных побочных эффектов, таких как стрии, атрофия кожи, телеангиэктазии.

Минимальное побочное действие имеют нефторированные МГК (элоком, адвантан). Из них элоком обладает преимуществом по эффективности по сравнению с адвантаном.

При атопическом дерматите, осложненном бактериальной инфекцией на коже, рекомендуются комбинированные препараты, содержащие кортикостероиды и антибиотики: гидрокортизон с окситетрациклином, бетаметазон с гентамицином. В последние годы широко применяют сочетание антибиотика широкого спектра действия — фузидовой кислоты с бетамета- зоном (фуцикорт) или с гидрокортизоном (фуцидин Г).

При грибковых поражениях показана комбинация МГК с противогрибковыми средствами (миконазол). Тройным действием (противоаллергическим, антимикробным, антимикотическим) обладают комбинированные препараты, содержащие глюкокортикоид, антибиотик и антигрибковое средство <бетаметазон+ гентамицин + клотримазол).

Для местного лечения атопического дерматита при легком и среднетяжелом течении заболевания используются местные иммуномодуляторы. Они предотвращают прогрессирование болезни, снижают частоту и тяжесть обострений, уменьшают потребность в МГК. К ним относятся нестероидные препараты пимекролимус и такролимус в виде 1% крема. Их применяют длительно, в течение 1,5-3 месяцев и более на всех участках кожи.

В некоторых случаях альтернативой МГК и местным иммуномодуляторам могут служить препараты дегтя. Однако в настоящее время они практически не применяются из-за медленного развития противовоспалительного действия, выраженного косметического дефекта и возможного канцерогенного риска.

Оказывает противовоспалительтное действие и восстанавливает структуру поврежденного эпителия Д-Пантенол. Его можно использовать с первых недель жизни ребенка на любом участке кожи.

В качестве препаратов, улучшающих регенерацию кожи и восстанавливающих поврежденный эпителий, могут применяться бепантен, солкосерил.

Выраженное противозудное действие оказывают 5-10% раствор бензокаина, 0,5-2% раствор ментола, 5% раствор прокаина.

В современный стандарт местной терапии атопического дерматита входят питательные и увлажняющие средства. Они применяются ежедневно, свое действие сохраняют около 6 ч, поэтому нанесение их на кожу должно быть регулярным, в том числе после каждого мытья или купания (кожа должна оставаться мягкой в течение всего дня). Они показаны как в период обострения заболевания, так и в период ремиссии.

Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный эпителий, чем лосьоны. Каждые 3-4 недели необходима смена питательных и увлажняющих средств.

Традиционные средства для ухода, особенно на основе ланолина и растительных масел, имеют ряд недостатков: они создают непроницаемую пленку и часто вызывают аллергические реакции. К тому же их эффективность невысокая.

Более перспективно использование современных средств лечебной дерматологической косметики (табл. 17). Наиболее распространенными являются специальная дерматологическая лаборатория «Биодерма» (программа «Атодерм»), лаборатория «Урьяж» (программа для сухой и атопичной кожи), лаборатория «Авен» (программа для атопичной кожи).

Для очищения кожи целесообразно проводить ежедневные прохладные ванны (+32. +35 °С) продолжительностью 10 мин. Использование ванн предпочтительнее душа. Ванны проводят со средствами, имеющими мягкую моющую основу (pH 5,5), не содержащую щелочи. С этой же целью рекомендуются средства лечебной дерматологической косметики. После купания кожу только промакивают, не вытирая досуха.

Средством базисной терапии общего лечения атопического дерматита являются антигистаминные препараты (табл. 18).

Антигистаминные препараты 1-го поколения имеют ряд существенных недостатков: для достижения нужного терапевтического эффекта требуется назначение их в больших дозах. Кроме того, они вызывают вялость, сонливость, снижают внимание. В связи с этим они не должны использоваться длительно и применяются при обострении процесса короткими курсами на ночь.

Табл. 17. Средства дерматологической косметики для ухода за кожей при атопическом дерматите

Атопический дерматит. Информация для пациентов

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит. Эффективность и безопасность пимекролимуса у детей

1% крем с пимекролимусом и местные кортикостероиды являются .

Диагностика атопического дерматита

Мелатонин при атопическом дерматите у детей

Как показало плацебо-контролируемое клиническое исследование.

  • Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
  • Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
  • Личная и\или семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
  • Хроническое или рецидивирующее течение.
  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
  • Пищевая и/или лекарственная аллергия.

Герпес на губах (простой герпес). Информация для пациентов

Герпес на губах. Симптомы, диагностика, лечение, профилактик.

Аллергены и атопический дерматит

Герпес-вирусные инфекции

Информация для пациентов. Типы герпесной инфекции. Вирусы .

  • коровье молоко
  • куриное яйцо
  • рыба
  • пшеница
  • соя
  • арахис и орехи

Атопический дерматит и микроорганизмы

Раздражающие факторы

Лабораторные и инструментальные исследования.

  • Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).

Пробиотики и пребиотики в лечении и профилактике атопического дерматита. Результаты мета-анализа

Синбиотики (пробиотики и пребиотики) в лечении и профилактик.

Лечение и профилактика атопического дерматита

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Атопический дерматит. О профилактическом применении увлажняющего крема у новорожденных

Ежедневное применение увлажняющего крема с первого дня жизни.

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные ингбиторы кальциневрина

Системная терапия атопического дерматита

Пеленочный дерматит (опрелости)

Информация для родителей. Симптомы, лечение, профилактика

Патогенетическая терапия детей, страдающих тяжелыми формами атопического дерматита

*Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Актуальность. Охрана здоровья детей и подростков, обеспечение их качественной медицинской помощью являются приоритетными направлениями государственной политики и развития здравоохранения Российской Федерации. Одним из наиболее часто встречаемых в педиатрической практике заболеваний является атопический дерматит – наследственно обусловленное хроническое рецидивирующее заболевание. Атопический дерматит зачастую является первым проявлением «атопического марша» и значимым фактором развития бронхиальной астмы у детей, т.к. эпикутанная сенсибилизация, формирующаяся при атопическом дерматите, сопровождается не только локальным воспалением кожи, но и системным иммунным ответом с вовлечением в процесс органов респираторного тракта. Начинаясь в первые месяцы жизни, заболевание приводит к снижению социальной адаптации ребенка, требует все более увеличивающихся затрат на лечебные и реабилитационные мероприятия и нередко приводит к инвалидизации.

Атопический дерматит: распространенность

В патогенезе атопического дерматита важную роль играет наследственная детерминированность, приводящая к нарушению состояния кожного барьера, дефектам иммунной системы (стимуляция Т-клеток с последующей гиперпродукцией IgE), гиперчувствительности к аллергенам и неспецифическим раздражителям, колонизации патогенными микроорганизмами (Staphylococcus aureus, malassezia furfur), а также дисбалансу вегетативной нервной системы с повышением продукции медиаторов воспаления.

Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных заболеваний (от 20% до 40% в структуре кожных заболеваний), встречающееся во всех странах, у лиц обоих полов и в разных возрастных группах.Заболеваемость за последние 16 лет возросла в 2, 1 раза. Распространенность заболевания среди детского населения составляет до 20%, среди взрослого населения — 1-3%. Согласно данным Федерального статистического наблюдения в 2014 году в Российской Федерации заболеваемость атопическим дерматитом составила 230, 2 случая на 100 000 населения, а распространенность — 443, 3 случая на 100 000 всего населения. Среди детей в возрасте от 0 до 14 лет заболеваемость атопическим дерматитом составила 983, 5 случая на 100 000 соответствующего населения, а распространенность — 1709, 7 случая на 100 000 всего населения. Заболеваемость среди детей в возрасте от 15 до 17 лет в Российской Федерации составила 466, 6 случая на 100 000 соответствующего населения, распространенность -1148, 3 случая на 100 000 соответствующего населения.

Атопический дерматит развивается у 80% детей, оба родителя которых страдают этим заболеванием, и более чем у 50% детей — когда болен только один родитель, при этом риск развития заболевания увеличивается в полтора раза, если больна мать.

Раннее формирование атопического дерматита (в возрасте от 2 до 6 месяцев) отмечается у 45% больных, в течение первого года жизни — у 60% больных. К 7 годам у 65% детей, а к 16 годам у 74% детей с атопическим дерматитом наблюдается спонтанная ремиссия заболевания. У 20-43% детейс атопическим дерматитом в последующем развивается бронхиальная астма и вдвое чаще — аллергический ринит.

Возрастные особенности локализации и морфологии кожных элементов отличают атопический дерматит от других экзематозных и лихеноидных заболеваний кожи. Основные различия клинических проявлений по возрастным периодам заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов.Зуд является постоянным симптомом заболевания во всех возрастных периодах.

Младенческий период

обычно начинается с 2-3 месяцев жизни ребенка. В этот период преобладает экссудативная форма заболевания, при которой воспаление носит острый или подострый характер. Клиническая картина представлена эритематозными пятнами, папулами и везикулами на щеках, лбу и/или волосистой части головы, сопровождающимися интенсивным зудом, отечностью, мокнутием. Дермографизм обычно красный.Начальные проявления заболевания локализуются также на разгибательныхи сгибательных поверхностях конечностей. К концу этого периода очаги сохраняются преимущественно в складках крупных суставов (коленных и локтевых), а также в области запястий и шеи. Течение заболевания в значительной степени связано с алиментарными факторами. Младенческий период обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка выздоровлением(у 50% больных) или переходит в следующий период (детский).

Детский период

характеризуется высыпаниями, которые носят менее экссудативный характер, чем в младенческом периоде, и представлены воспалительными милиарными и/или лентикулярными папулами, папуловезикулами и эритематозно-сквамозными элементами, локализующимисяна коже верхних и нижних конечностей, в области запястий, предплечий, локтевых и подколенных сгибов, голеностопных суставов и стоп. Дермографизм становится смешанным или белым. Появляются пигментация век, дисхромии, нередко ангулярный хейлит. Состояние кожи меньше зависитот алиментарных факторов. Появляется сезонность течения заболеванияс обострениями весной и осенью.

Подростковый и взрослый период

характеризуется высыпаниями преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей (в локтевых и подколенных складках, сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов), на задней поверхности шеи, в заушных областях. Высыпания представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенификацией, множественными экскориациями и трещинами. В местах разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки гипо- или гиперпигментации. Со временем у большинства пациентов кожа очищается отвысыпаний, пораженными остаются лишь подколенные и локтевые сгибы.У большинства больных к 30 годам наблюдается неполная ремиссия заболевания (сохраняются сухость кожи, ее повышенная чувствительность к раздражителям, возможны умеренные сезонные обострения).

Стадии болезни

  • Стадия обострения, или выраженных клинических проявлений, характеризуется наличием эритемы, папул, микровезикул, мокнутия, множественных экскориаций, корок, шелушения, зуда разной степени интенсивности.
  • Стадии ремиссии: при неполной ремиссии отмечается значительное уменьшение симптомов заболевания с сохранением инфильтрации, лихенификации, сухости и шелушения кожи, гипер- или гипопигментации в очагах поражения;полная ремиссия характеризуется отсутствием всех клинических симптомов заболевания.

Распространенность кожного процесса

При ограниченно-локализованном процессе площадь поражения не превышает 10% кожного покрова.При распространенном процессе площадь поражения составляет более 10% кожного покрова.

Степень тяжести процесса

  • Легкое течение заболевания характеризуется преимущественно ограниченно-локализованными проявлениями кожного процесса, незначительным кожным зудом, редкими обострениями (реже 1-2 раз в год), продолжительностью рецидива до 1 месяца преимущественно в холодное время года. Длительность ремиссии составляет 8-10 месяцев и более. Отмечается хороший эффект от проводимой терапии.
  • При среднетяжелом течении отмечается распространенный характер поражения. Частота обострений — 3-4 раза в год с увеличением их продолжительности. Длительность ремиссий составляет 2-3 месяца. Процесс приобретает упорное, торпидное течение с незначительным эффектом от проводимой терапии.
  • При тяжелом течении заболевания кожный процесс носит распространенный, или диффузный, характер с длительными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями (частота обострений — 5 раз в год и более, длительность ремиссии 1-1, 5 месяца). Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение. Отмечается выраженный зуд, приводящий к нарушениям сна.

Клинические формы

  • Экссудативная форма наблюдается преимущественно у детей грудного возраста, характеризуется симметричными эритематозными, папуло-везикулезными высыпаниями на коже лица и волосистой части головы, отмечается экссудация с образованием чешуйко-корок. В дальнейшем высыпания распространяются на кожу наружной поверхности голеней, предплечий, туловища и ягодиц, а также могут появляться в естественных складках кожи.Дермографизм красный или смешанный. Субъективно отмечается зуд кожных покровов различной интенсивности.
  • Эритематозно-сквамозная форма чаще наблюдается у детей в возрасте от 1, 5 до 3 лет, характеризуется наличием зудящих узелков, эрозий и экскориаций, а также незначительной эритемой и инфильтрацией в области высыпаний на коже туловища, верхних и нижних конечностей, реже — на коже лица. Дермографизм розовый или смешанный.
  • Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией наблюдается у детей в возрасте от 3 лет и взрослых лиц, характеризуется эритематозно-сквамозными и папулезными очагами. Кожа сухая, лихенифицированная, с большим количеством экскориаций и мелкопластинчатых чешуек. Высыпания локализуются преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, тыльной поверхности кистей, передней и боковой поверхностях шеи.Наблюдаются гиперпигментация кожи периорбитальной области, появление складки под нижним веком (линии Денни — Моргана). Отмечается повышенная сухость кожи. Дермографизм белый стойкий или смешанный.Зуд выраженный, постоянный, реже — приступообразный.
  • Лихеноидная форма наблюдается чаще всего у подростков и характеризуется сухостью, выраженным рисунком, отечностью и инфильтрацией кожных покровов. Имеются крупные сливающиеся очаги лихенизации кожи. Зуд упорный, стойкий.
  • Пруригинозная форма наблюдается относительно редко, чаще у взрослых лиц и характеризуется высыпаниями в виде множественных изолированныхплотных отечных папул, на вершинах которых могут появляться мелкие пузырьки. Очаги поражения могут иметь распространенный характер с преимущественной локализацией на коже конечностей. Дермографизм выраженный белый стойкий.
  • Наиболее тяжелым проявлением является эритродермия, которая характеризуется универсальным поражением кожных покровов в виде эритемы, инфильтрации, лихенификации, шелушения и сопровождается симптомами интоксикации и нарушением терморегуляции (гипертермия, озноб, лимфаденопатия).

Осложненные формы

Течение заболевания часто осложняется присоединением вторичной инфекции (бактериальной, микотической или вирусной). Эта особенность отражаетнарушение противоинфекционной защиты, свойственное больным атопическим дерматитом.

  • Наиболее частое инфекционное осложнение — присоединение вторичной бактериальной инфекции. Оно протекает в виде стрепто- и/или стафилодермии с характерными кожными проявлениями на фоне обострения. Пиококковые осложнения проявляются в виде различных формпиодермии: остиофолликулитов, фолликулитов, вульгарного, реже стрептококкового импетиго, иногда фурункулов.
  • Разнообразная микотическая инфекция (дерматофиты, дрожжеподобные, плесневые и другие виды грибов) также часто осложняет течение , приводит к более продолжительному течению обострений, отсутствию улучшения или ухудшению состояния. Течение заболевания приобретает персистирующий характер. Наличие микотической инфекции может изменить клиническую картину : появляются очаги с четкими фестончатыми несколько приподнятыми краями, часто рецидивируют заеды, хейлит, отмечаются поражения заушных, паховых складок, ногтевого ложа, гениталий.
  • Больные атопическим дерматитом, независимо от остроты процесса, склонны к поражению вирусной инфекцией (чаще вирусом простого герпеса, вирусом папилломы человека). Герпетическая суперинфекция может привести к редкому, но тяжелому осложнению — герпетической экземе Капоши. Заболевание характеризуется распространенными высыпаниями, сильным зудом, повышением температуры, быстрым присоединением пиококковой инфекции. Возможно поражение центральной нервной системы, глаз, развитие сепсиса.
  • Доброкачественная лимфаденопатия, как правило, связана с обострениями болезни и проявляется в виде увеличения лимфатических узлов в шейной, подмышечной, паховой и бедренной областях. Величина узлов может варьировать, они подвижны, эластичной консистенции, безболезненны. Доброкачественная лимфаденопатия проходит самостоятельно либо на фоне проводимоголечения. Сохраняющееся, несмотря на уменьшение активности заболевания выраженное увеличение лимфатических узлов требует проведения диагностической биопсии для исключения лимфопролиферативного заболевания.
  • Осложнения со стороны глаз проявляются в виде рецидивирующих конъюнктивитов, сопровождающихся зудом. В тяжелых случаях хронический конъюнктивит может прогрессировать в эктропион и вызывать постоянное слезотечение.

Диагноз атопического дерматита устанавливается на основании анамнестических данных и характерной клинической картины.

Главные диагностические критерии:

  1. кожный зуд;
  2. поражение кожи: у детей первых лет жизни — высыпания на лице и разгибательных поверхностях конечностей, у детей более старшего возраста и взрослых лиц — лихенификация и расчесы в области сгибов конечностей;
  3. хроническое рецидивирующее течение;
  4. наличие атопических заболеваний у пациента или его родственников;
  5. начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет).

Дополнительные диагностические критерии:

  1. сезонность обострений (ухудшение в холодное время года и улучшение летом);
  2. обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов (аллергены, ирританты (раздражающие вещества), пищевые продукты, эмоциональный стресс и т. д.);
  3. повышение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови; эозинофилия периферической крови;
  4. гиперлинеарность («складчатость») ладоней и подошв;
  5. фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей);
  6. зуд при повышенном потоотделении;
  7. сухость кожи (ксероз);
  8. белый дермографизм;
  9. склонность к кожным инфекциям;
  10. локализация кожного процесса на кистях и стопах;
  11. экзема сосков;
  12. рецидивирующие конъюнктивиты;
  13. гиперпигментация кожи периорбитальной области;
  14. складки на передней поверхности шеи;
  15. симптом Dennie — Morgan (дополнительная складка нижнего века);
  16. хейлит.

Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо сочетание трех главных и не менее трех дополнительных критериев.

Для оценки степени тяжести АтД используют полуколичественные шкалы, из которых наиболее широкое применении получила шкала SCORAD (Scoring of Atopic dermatitis).
SCORAd предусматривает балльную оценку шести объективных симптомов: эритема, отек/папулезные элементы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация/шелушение, сухость кожи.Интенсивность каждого признака оценивается по 4-уровневой шкале: 0 -отсутствие, 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — сильная. При оценке площади поражения кожного покрова следует использовать «правило девятки», в котором за единицу измерения принята площадь поверхности ладони больного, эквивалентная одному проценту всей поверхности кожи.Оценку субъективных симптомов (ощущение зуда, нарушение сна) проводят у детей в возрасте старше 7 лет и взрослых; у детей младшего возраста оценку субъективных симптомов проводят с помощью родителей, которым предварительно объясняют принцип оценки.

Обязательные лабораторные исследования:

  1. Клинический анализ крови.
  2. Клинический анализ мочи.
  3. Биохимический анализ крови.

Дополнительные лабораторные исследования:

  1. Определение уровня общего IgE в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа.
  2. Аллергологическое исследование сыворотки крови — определение специфических IgE к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения.

По показаниям назначаются консультации других специалистов, проводится определение антител к антигенам лямблий, аскаридам, описторхам, токсокарам в сыворотке крови.В сложных случаях при проведении дифференциального диагноза возможно гистологическое исследование биоптатов кожи.

Атопический дерматит дифференцируют со следующими заболеваниями: себорейный дерматит, аллергический контактный дерматит, пеленочный дерматит, псориаз обыкновенный, ихтиоз обыкновенный, микробная экзема, дерматофитии, грибовидный микоз (ранние стадии), ограниченный нейродермит (лишай Видаля), актинический ретикулоид, фенилкетонурия, энтеропатический акродерматит, синдром Вискотта — Олдрича.

  • достижение клинической ремиссии заболевания;
  • устранение или уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление ее защитных свойств;
  • профилактика развития тяжелых форм и осложнений;
  • восстановление утраченной трудоспособности;
  • улучшение качества жизни больных.

Принципиально важным при лечении больных является устранение триггерных факторов (психоэмоциональные нагрузки, клещи домашней пыли, плесени, смена климатических зон, экологическое неблагополучиеокружающей среды, нарушение диетического режима, нарушение правили режима ухода за кожей, нерациональное использование синтетических моющих средств, а также шампуней, мыла, лосьонов с высоким значением pH, табачный дым и др.).При сборе анамнеза, анализе особенностей клинических проявлений заболевания и данных обследования оценивается значимость тех или иных факторов для конкретного пациента и проводятся элиминационные мероприятия.

  • Важными также являются санация очагов хронической инфекции, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей.
  • Всем больным атопическим дерматитом вне зависимости от тяжести, распространенности, остроты кожного процесса, наличия или отсутствия осложнений назначаются средства базового ухода за кожей.
  • При ограниченном поражении кожи, при легком и среднетяжелом течении , при обострениях болезни назначается преимущественно наружнаятерапия: глюкокортикостероидные препараты для наружного применения сильной или умеренной степени активности и/или топические блокаторы кальциневрина, не исключая базовую терапию.
  • После купирования обострения топические глюкокортикостероидные препараты (тГКС) и блокаторы кальциневрина отменяются и больной продолжает использовать только базовую терапию.
  • При среднетяжелом течении атопического дерматита в период обострения дополнительно могут назначаться фототерапия и (по показаниям) детоксикационные средства.
  • Терапия больных с тяжелым течением атопического дерматита включает помимо наружных средств системную медикаментозную терапию или фототерапию. В качестве системного лечения могут назначаться циклоспорини/или системные глюкокортикостероидные препараты коротким курсом.Базовую наружную терапию продолжают вне зависимости от выбранногометода лечения.

Вне зависимости от стадии и тяжести течения атопического дерматита при необходимости применяются дополнительные методы лечения, которые включают в себя антигистаминные препараты, антибактериальные, противовирусные, антимикотические средства. На всех этапах ведения больных рекомендовано осуществление обучающих программ психореабилитационной направленности.
Больные атопическим дерматитом требуют динамического наблюдения с регулярной оценкой остроты, тяжести и распространенности кожного процесса во время каждого визита к врачу. Терапия может меняться как с усилением (переход на более высокую ступень лечения) при утяжелении клиническихпроявлений, так и с применением более щадящих методов терапии (понижение ступени лечения) в случае положительной динамики заболевания.
В лечении детей, больных атопическим дерматитом, следует использовать исключительно те средства и методы терапии, которые разрешены к применению в детской практике в соответствии с возрастом ребенка. Предпочтительными являются лекарственные формы в виде крема и монокомпонентные наружные средства: топические глюкокортикостероидные препараты, ингибиторы кальциневрина. Комбинированные глюкокортикостероидные препараты, содержащие антибактериальные и/или антимикотическиекомпоненты, показаны только при клиническом и/или лабораторном подтверждении бактериальной и/или грибковой инфекции. Необоснованноеприменение многокомпонентных наружных средств может способствоватьразвитию дополнительной сенсибилизации у детей.

Показания к госпитализации

  • отсутствие эффекта от проводимого лечения в амбулаторных условиях;
  • тяжелое течение АтД, требующее системной терапии;
  • присоединение вторичной инфекции, не купируемое в амбулаторных условиях;
  • развитие вирусной инфекции (герпетическая экзема Капоши).

При лечении больных атопическим дерматитом широкое применение нашел ступенчатый подход для выбора адекватной терапии :каждая последующая ступень лечения является дополнением предыдущей;в случае присоединения инфекции к лечению необходимо добавить анти-септические/антибактериальные препараты;при неэффективности терапии необходимо исключить нарушение комплаентности и уточнить диагноз.

Тяжелая степень:SCORAd > 40/упорное течение (непрерывное обострение) Системная иммуносупрессивная терапия: системные ГКС (коротким циклом), циклоспорин
Средне-тяжелая степень: SCORAd 15-40/рецидивирующий Седативные антигистаминные препараты, УФ-терапия (УФВ, УФА1), коррекция психосоматическогосостояния, климатотерапия
тГКС или топические блокаторы кальциневрина
Легкая степень:SCORAd эмолиенты, масла для ванн, элиминационная диета у пациентов, склонных к пищевой аллергии, устранение аллергенов(в случае их выявления при аллергологическом исследовании)

Эффективность наружной терапии зависит от трех основных принципов: достаточная сила препарата, достаточная доза и правильное нанесение. Наружные лекарственные средства необходимо наносить на увлажненную кожу.Наружные противовоспалительные препараты наносят непосредственно на очаги поражения кожи и прекращают применение в случае разрешения процесса. В последнее время рекомендуют метод проактивного лечения: длительное использование малых доз топических противовоспалительных препаратов на пораженные участки кожи в сочетании с применением эмолиентов на весь кожный покров и регулярное посещение дерматолога для оценки состояния кожного процесса .

Количество топического препарата для наружного применения измеряется согласно правилу «длины кончика пальца» (FTU, Finger Tip Unit), при этом одна FTU соответствует столбику мази диаметром 5 мм и длиной, равной дистальной фаланге указательного пальца, что соответствует массе около 0, 5 г. Этой дозы топического средства достаточно для нанесения на кожу двух ладоней взрослого человека, что составляет около 2% всей площади поверхности тела .

Количество топического препарата для наружного применения в зависимости от возраста и области нанесения

FTUs/возраст 3-6 месяцев 1-2 года 3-5 лет 6-10 лет Взрослые Лицо, шея 1 1, 5 1, 5 2 2, 5 Верхние конечности 1 1, 5 2 2, 5 4 Нижние конечности 1, 5 2 3 4, 5 8 Грудь, живот 1 2 3 3, 5 7 Спина, ягодицы 1, 5 3 3, 5 5 7

В соответствии с клиническими проявлениями заболевания и локализацией очагов поражения могут использоваться следующие лекарственные формы: водные растворы, эмульсии, лосьоны, аэрозоли, пасты, кремы, мази.

Экстемпоральные мази, пасты, примочки, имеющие в своем составе салициловую кислоту, вазелин, вазелиновое масло, метилурацил, ланолин. нафталан, ихтиол, дерматол, цинк, крахмал, висмут, тальк, борную кислоту, йод, масло оливковое, обладают комплексным противовоспалительным, кератолитическим, кератопластическим, дезинфицирующим, высушивающим действием.

Топические глюкокортикостероидные препараты (тГКС) являются препаратами первого выбора для местной противовоспалительной терапии, обладают выраженным эффектом в отношении кожного процесса по сравнению с плацебо-эффектом , особенно при использовании их с помощью влажно-высыхающих повязок . Проактивная терапия тГКС (использование 2 раза в неделю под контролем в течение длительного времени) помогает снизить вероятность обострения . тГКС могут быть рекомендованыв начальной стадии обострения АД для уменьшения зуда .

Применение тГКС показано при выраженных воспалительных явлениях, значительном зуде и отсутствии эффекта от применения других средств наружной терапии. тГКС необходимо наносить только на пораженные участки кожного покрова, не затрагивая здоровую кожу.тГКС классифицируют по составу действующих веществ (простые и комбинированные), а также по силе противовоспалительной активности .

Классификация по степени активности топических глюкокортикостероидов, зарегистрированных на территории Российской Федерации

Степень активности

Лекарственные препараты Класс 1 (очень сильные) Клобетазола пропионат 0, 05% мазь, крем
Бетаметазона дипропионат 0, 05% мазь, крем Класс 2 (сильные) Мометазона фуроат 0, 1% мазь
Триамцинолона ацетонид 0, 5% мазь Класс 3 (сильные) Бетаметазона валерат 0, 01% мазь
Флутиказона пропионат 0, 005% мазь
Триамцинолона ацетонид 0, 1% мазь
Триамцинолона ацетонид 0, 5% крем Класс 4 (средней силы) Флуоцинолона ацетонид 0, 025% мазь
Мометазона фуроат 0, 1% крем, лосьон
Триамцинолона ацетонид 0, 1% мазь
Метилпреднизолона ацепонат 0, 1% крем, мазь, мазь жирная, эмульсия Класс 5 (средней силы) Бетаметазона валерат 0, 01% крем
Гидрокортизона бутират 0, 1% крем, мазь
Флуоцинолона ацетонид 0, 025% крем, линимент, гель Флутиказона пропионат 0, 005% крем Класс 6 (средней силы) Алклометазона дипропионат 0, 05% мазь, крем Класс 7 (слабые) Гидрокортизон 0, 5%, 1%, 2, 5% мазь
Преднизолон 0, 5% мазь
Флуметазон 0, 02% крем, мазь

Общие рекомендации по применению топических глюкокортикостероидных препаратов

При назначении необходимо учитывать степень активности препарата и лекарственную форму.

  • Не рекомендуется смешивать топические глюкокортикостероидные препараты с другими препаратами наружной терапии.
  • Наружные глюкокортикостероидные препараты наносят на пораженныеучастки кожи от 1 до 3 раз в сутки в зависимости от выбранного препарата и тяжести воспалительного процесса. При легком течении атопического дерматита достаточно небольшого количества тГКС 2-3 раза в неделюв сочетании с использованием эмолиентов.
  • Необходимо избегать использования тГКС высокой активности на кожу лица, область гениталий и интертригинозные участки. Для этих областей обычно рекомендуются тГКС с минимальным атрофогенным эффектом (мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизона-17-бутират).
  • Во избежание резкого обострения заболевания дозу тГКС следует снижать постепенно. Это возможно путем перехода к тГКС меньшей степени активности с сохранением ежедневного использования или путем продолжения использования сильного тГКС, но со снижением частотыаппликаций (интермиттирующий режим).
  • Зуд можно рассматривать в качестве ключевого симптома при оценке эффективности проводимой терапии, поэтому не следует снижать дозутГКС до исчезновения зуда у пациентов с атопическим дерматитом.

Противопоказания/ограничения к применению топических глюкокортикостероидных препаратов:

  • бактериальные, грибковые, вирусные инфекции кожи;
  • розацеа, периоральный дерматит, акне;
  • местные реакции на вакцинацию;
  • гиперчувствительность;
  • значительные трофические изменения кожи.

Побочные эффекты при применении топических глюкокортикостероидных препаратов

Побочные эффекты возникают в случаях неконтролируемого длительного применения глюкокортикостероидных препаратов без учета локализации очагов поражения и проявляются в виде локальных изменений (атрофии кожи, стрий, стероидных акне, гирсутизма, инфекционных осложнений, периорального дерматита, розацеа, телеангиэктазий, нарушений пигментации), а при нанесении на обширные участки кожи наблюдается системное действие в виде подавления функции оси «гипоталамус — гипофиз — надпочечники» в результате трансдермальной абсорбции препаратов.

Беременность и лактация

Топические глюкокортикостероидные препараты не оказывают тератогенного действия и назначаются короткими курсами в период обострения атопического дерматита у беременных. Следует использовать препараты с наименьшей биодоступностью для максимального снижения опасности системного действия. При этом необходимо учитывать, что использованиет ГКС высокой активности на большие участки кожи в течение длительного времени в период беременности может приводить к внутриутробной задержке роста и угрозе подавления функции коры надпочечников плода.

Глюкокортикостероидные препараты, рекомендуемые для лечения атопического дерматита у детей

Формы Действующее вещество
Лосьон, крем, мазь Гидрокортизон, флутиказона пропионат
Мазь Мометазона фуроат
Эмульсия, крем, мазь, жирная мазь Гидрокортизона бутират, флутиказона пропионат

Ингибиторы кальциневрина для наружного применения являются альтернативой топическим глюкокортикостероидным препаратам и препаратами выбора при лечении атопического дерматита на чувствительных участках тела (лицо, шея, кожные складки). Также применение этих препаратов рекомендуется в тех случаях, когда у пациента отсутствует эффект от наружной терапии с использованием глюкокортикостероидных средств.

  • Пимекролимус используется в наружной терапии легкого и среднетяжелого атопического дерматита на очаги поражения кратковременно или в течение длительного времени у взрослых лиц, подростков и детей в возрасте старше 3 месяцев.
  • Такролимус применяется для лечения больных со среднетяжелым и тяжелым течением атопического дерматита в качестве терапии второй линии при неэффективности прочих методов лечения.

Топические ингибиторы кальциневрина являются нестероидными иммуномодуляторами, обладают выраженным эффектом в сравнении с плацебо как при краткосрочном, так и при длительном использовании и особенно показаны для использования в проблемных зонах (лицо, складки, аногенитальная область) . Проактивная терапия с использованием мази такролимус 2 раза в неделю снижает вероятность обострения заболевания .Топические ингибиторы кальциневрина могут быть рекомендованы дляснижения зуда у больных .

Общие рекомендации по применению топических ингибиторов кальциневрина

  • Такролимус применяется в виде мази 0, 03% и 0, 1% у взрослых лиц и мази 0, 03% у детей в возрасте от 2 лет и старше.
  • Препараты блокаторов кальциневрина наносят тонким слоем на пораженную поверхность 2 раза в сутки.По мере улучшения состояния кожи можно уменьшить частоту нанесения мази 0, 1% или использовать мазь 0, 03%. В случае повторного возникновения симптомов заболевания следует возобновить лечение такролимусом в виде мази 0, 1% 2 раза в сутки.
  • Такролимус можно использовать для поддерживающей терапии атопического дерматита (средней степени тяжести и тяжелых форм) 2 раза в неделю (например, в понедельник и четверг) с нанесением на участки кожи, на которых наиболее часто возникают очаги поражения, у пациентовс частыми обострениями (свыше 4 эпизодов в год) с целью предупреждения новых обострений и продления периода ремиссии. Данная терапия показана только тем пациентам, у которых ранее лечение такролимусом привело к полному или почти полному разрешению кожного процесса при применении препарата по схеме 2 раза в день продолжительностьюне более 6 недель. Данных по аналогичному использованию пимекролимуса нет.Через 12 месяцев поддерживающей терапии необходимо оценить динамику клинических проявлений и решить вопрос о целесообразности продолжения использования такролимуса.
  • Лечение местными ингибиторами кальциневрина не вызывает атрофию кожи, поэтому может назначаться на участки, где длительное применение глюкокортикостероидных препаратов нежелательно (лицо, интертригинозные зоны).
  • Не следует наносить препараты на слизистые оболочки и под окклюзионные повязки.
  • Не рекомендуется назначать топические ингибиторы кальциневрина при бактериальной и/или вирусной инфекции.
  • В период лечения ингибиторами кальциневрина следует избегать искусственного или избыточного естественного ультрафиолетового облучения кожи.
  • Топические ингибиторы кальциневрина нельзя использовать у больных с врожденными или приобретенными иммунодефицитами или у пациентов, которые принимают иммуносупрессивные препараты.

Несмотря на то что клинический эффект топических ингибиторов кальциневрина развивается медленнее, чем при применении топических глюкокортикостероидов, препараты этих групп сопоставимы по противовоспалительному действию: эффективность такролимуса аналогичнаэффективности сильных топических глюкокортикостероидных препаратов, а пимекролимуса — эффективности топических глюкокортикостероидных препаратов слабой и средней силы.

При сохранении выраженности симптомов заболевания в течение 6 недель применения препаратов необходима повторная консультация врача-дерматовенеролога для уточнения диагноза атопического дерматита.

Противопоказания/ограничения к применению топических ингибиторов кальциневрина:

  • гиперчувствительность;
  • детский возраст (для пимекролимуса — до 3 месяцев, для такролимуса — до 2 лет);
  • острые вирусные, бактериальные и грибковые инфекции кожи;
  • учитывая возможный риск повышения системной абсорбции препарата, ингибиторы кальциневрина не рекомендуется применять у больных с синдромом Нетертона или при атопической эритродермии;
  • не рекомендуется нанесение на область введения вакцины до тех пор, пока полностью не исчезнут местные проявления поствакцинальной реакции.

Побочные реакции при применении топических ингибиторов кальциневрина Наиболее частыми побочными реакциями являются симптомы раздражения кожи (ощущение жжения и зуда, покраснение) в местах нанесения. Эти явления возникают в первые дни лечения через 5 минут после аппликации, длятся до 1 часа и, как правило, к концу первой недели существенно уменьшаются или исчезают.У пациентов, применяющих топические ингибиторы кальциневрина, иногда (менее 1% случаев) отмечаются ухудшение течения атопического дерматита, развитие вирусной (простой герпес, контагиозный моллюск, папилломы) или бактериальной инфекции (фолликулиты, фурункулы), а также местные реакции (боль, парестезии, шелушение, сухость).

Беременность и лактация

Данных по использованию местных ингибиторов кальциневрина при беременности и лактации недостаточно. Пимекролимус с осторожностью применяют в эти периоды (полностью исключая нанесение на область молочных желез при грудном вскармливании). Такролимус на сегодняшний день не рекомендуется при беременности и лактации.

Особенности применения топических ингибиторов кальциневрина у детей

Согласно зарегистрированной в Российской Федерации инструкции по медицинскому применению пимекролимус можно назначать детям с 3-месячного возраста (в США и странах Евросоюза действует ограничение 2 года). Такролимус (0, 03% мазь) разрешен к применению с 2 лет.Лечение такролимусом необходимо начинать с нанесения 0, 03% мази 2 раза в сутки. Продолжительность лечения по данной схеме не должна превышать трех недель. В дальнейшем частота применения уменьшается до одного раза в сутки, лечение продолжается до полного регресса очаговпоражения.При отсутствии положительной динамики в течение 14 дней необходима повторная консультация врача для уточнения дальнейшей тактики терапии.Через 12 месяцев поддерживающей терапии (при использовании такролимуса 2 раза в неделю) следует временно отменить препарат и затем рассмотреть вопрос о необходимости продолжения поддерживающей терапии.

Активированный пиритион цинка

Активированный пиритион цинка (аэрозоль 0, 2%, крем 0, 2% и шампунь 1%) является нестероидным препаратом, обладающим широким спектром фармакологических эффектов. Препарат снижает колонизацию кожи malassezia furfur, другими грибами, а также S. aureus, участвующимив патогенезе атопического дерматита. Его применение сопровождается уменьшением выраженности кожного зуда, уменьшением степени тяжестии активности кожного процесса, снижением потребности в использовании топических и антигистаминных препаратов .

Крем наносят 2 раза в сутки, возможно применение под окклюзионную повязку. Аэрозоль используют в случаях выраженного мокнутия, распыляютс расстояния 15 см 2-3 раза в сутки.

Препарат обладает хорошим профилем безопасности, практически не всасывается с поверхности кожи, не оказывает цитостатического эффекта и не воздействует на синтез ДНК.Может применяться у детей от 1 года, допускается использование на всех участках тела без ограничений по площади. В связи с возможностью снижения эффективности не рекомендуется терапия препаратом в течение длительного времени.

Другие наружные средства

В настоящее время в лечении больных атопическим дерматитом применяются препараты нафталана , дегтя, ихтиола в различных лекарственных формах: пасты, кремы, мази, которые в условиях стационара могут использоваться в качестве симптоматического лечения. Концентрация действующего вещества зависит от остроты и степени выраженности клинических проявлений заболевания. Доказательность эффективности данной группы препаратов отсутствует, не существует сведений о результативности лечения.

Для лечения атопического дерматита применяют несколько методов ультрафиолетовой терапии :

  • узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия 311 нм (УФВ-диапазон, длина волны 310-315 нм с максимумом эмиссии 311 нм);
  • ультрафиолетовая терапия дальнего длинноволнового диапазона (УФА-1-диапазон, длина волны 340-400 нм);
  • селективная фототерапия (широкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия (диапазон УФВ с длиной волны 280-320 нм).

Средние дозы УФА-1-терапии по эффективности не уступают узкополосной УФВ . Высокие дозы УФА-1 предпочтительно использовать в период обострения .Фототерапия проводится как в стационарных, так и в амбулаторных условиях в виде монотерапии или в комплексе с медикаментозным лечением.Все указанные методы ультрафиолетовой терапии могут назначаться взрослым; детям в возрасте старше 7 лет возможно назначение узкополосной фототерапии.

Общие рекомендации по применению фототерапии

  • Перед назначением лечения для выявления противопоказаний проводят клиническое обследование больного и комплекс лабораторных исследований: тщательный сбор анамнеза, клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (с включением в исследование показателейфункции печени и почек), по показаниям — консультацию терапевта, офтальмолога, эндокринолога, гинеколога и других специалистов.
  • Начальную дозу облучения назначают исходя из индивидуальной чувствительности больного к фототерапии или в зависимости от типа кожи (по классификации Фитцпатрика).
  • В прогрессирующую стадию заболевания фототерапию следует назначать после разрешения островоспалительных явлений, с осторожностью повышая последующие разовые дозы.
  • При проведении фототерапии наружные средства следует применять не позднее чем за 2 часа до и не ранее чем через 2-3 часа после процедуры фототерапии.
  • В течение всего курса лечения пациенты должны избегать пребывания на солнце и защищать кожу открытых участков тела от солнечных лучей одеждой или фотозащитным кремом.
  • Во время сеанса фототерапии необходимо использовать фотозащитные очки с боковой защитой, применение которых позволит избежать развития кератита, конъюнктивита и катаракты.
  • Губы, ушные раковины, соски, а также области, подвергающиеся хроническому солнечному облучению (лицо, шея, тыльная поверхность кистей) в случае отсутствия на них высыпаний рекомендуется защищать во время процедур одеждой или фотозащитными средствами.
  • Следует исключить или ограничить использование фотосенсибилизирующих препаратов: тетрациклина, гризеофульвина, сульфаниламидов, тиазидовых диуретиков, налидиксовой кислоты, фенотиазинов, антикоагулянтов кумаринового ряда, производных сульфонилмочевины, метиленового синего, антибактериальных и дезодорирующих средств, ароматических масел и др.

Противопоказания/ограничения к применению фототерапии:

  • непереносимость ультрафиолетового излучения;
  • наличие фоточувствительных заболеваний: альбинизм, дерматомиозит, пигментная ксеродерма, системная красная волчанка, синдром Горлина, синдром Блюма, синдром Кокейна, трихотиодистрофия, порфирии, пузырчатка, буллезный пемфигоид;
  • наличие в анамнезе или на момент лечения меланомы или других предраковых и раковых заболеваний кожи, диспластических меланоцитарных невусов;
  • сопутствующая иммуносупрессивная терапия (в том числе циклоспорином);
  • применение фотосенсибилизирующих препаратов и средств (в том числе пищевых продуктов и косметических средств);
  • лечение в прошлом мышьяком или ионизирующим излучением;
  • сопутствующие заболевания, при которых противопоказаны методы физиотерапии.

Побочные реакции при применении фототерапии

Основными ранними побочными реакциями фототерапии являются:

  • эритема различной степени выраженности, зуд, сухость и гиперпигментация кожи.
  • описаны некоторые другие осложнения фототерапии (пузырные высыпания, фолликулит, кератит, конъюнктивит и др.), однако в практикеони встречаются сравнительно редко.

Отдаленные побочные реакции фототерапии окончательно не установлены: длительная фототерапия может вызывать преждевременное старение кожи, сведения о возможности ее канцерогенного действия противоречивы.

Циклоспорин назначается при тяжелом течении АтД у взрослых .Длительная поддерживающая терапия циклоспорином позволяет пациентам поддерживать состояние ремиссии. После прекращения приема препарата возможно обострение заболевания в течение следующих 8 недель, но выраженность клинических симптомов заболевания обычно не достигает той степени, которая отмечалась до начала терапии.

Общие рекомендации по применению циклоспорина

  • Циклоспорин рекомендуется назначать только при тяжелом течении атопического дерматита.
  • Лечение рекомендуется начинать с наиболее низкой эффективной дозы на короткий период времени в связи с тем, что частота развития нежелательных явлений находится в прямой зависимости от дозы и длительности приема препарата.
  • Начальная доза циклоспорина составляет 3 мг на кг массы тела в сутки в 2 приема с 12-часовым интервалом. В тяжелых случаях при необходимости доза препарата может быть увеличена до максимальной — 5 мг накг массы тела в сутки — в зависимости от индивидуального состояния пациента. При достижении положительного результата дозу необходимо постепенно снижать до полной отмены.
  • В процессе лечения циклоспорином показан систематический контроль функционального состояния почек и печени, контроль артериального давления, калия и магния в плазме (особенно у пациентов с нарушением функции почек), концентрации мочевины, креатинина, мочевой кислоты, билирубина, печеночных ферментов, амилазы и липидов в сыворотке крови.
  • При назначении циклоспорина необходимо установить концентрацию креатинина сыворотки крови как минимум в двух измерениях до начала лечения. Концентрацию креатинина следует контролировать с двухнедельными интервалами на протяжении первых трех месяцев терапии.В дальнейшем, если концентрация креатинина остается стабильной, измерение следует проводить ежемесячно.
  • Если уровень сывороточного креатинина увеличивается на 30-50% (даже в пределах нормы), то дозу циклоспорина снижают на 25% и повторно определяют уровень креатинина в течение 30 дней. Если он остается повышенным на 30% и более, циклоспорин отменяют.
  • Если уровень креатинина увеличивается более чем на 50%, то дозу снижают по крайней мере в два раза. Концентрацию креатинина определяют в течение 30 дней. Если она остается повышенной по крайней мере на30% по сравнению с исходной, лечение циклоспорином прекращают.
  • В случае развития артериальной гипертензии необходимо начать гипотензивное лечение. Необходимо снижение дозы циклоспорина на 25-50% пациентам, у которых на фоне лечения отмечается повышение артериального давления. При невозможности проведения контроля побочных эффектов или в случае тяжелого нарушения состояния препарат отменяют.

Противопоказания/ограничения к применению циклоспорина

  • гиперчувствительность (в т. ч. к полиоксиэтилированному касторовому маслу),
  • злокачественные новообразования, предраковые заболевания кожи,
  • беременность, период лактации.

Побочные реакции при применении циклоспорина

При лечении циклоспорином могут наблюдаться: гиперплазия десен, снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, гепатотоксичность (повышение активности трансаминаз, билирубина), гиперлипидемия, повышение артериального давления (часто бессимптомное), нефропатия (часто бессимптомная; интерстициальный фиброз с клубочковой атрофией, гематурия), гипомагниемия, гиперкалиемия, отеки, гипертрихоз, тремор, головная боль, парестезии, миопатия, повышенное чувство усталости, жжение в кистях рук и ступнях ног, нарушение менструального циклау женщин, анафилактические реакции.

Из-за развития возможных побочных эффектов, в частности нефротоксичности, использование циклоспорина должно быть ограничено у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

При лечении циклоспорином повышается риск развития лимфопролиферативных заболеваний и других злокачественных опухолей, особенно кожи. Частота их развития в первую очередь зависит от степени и длительности сопутствующей и предыдущей иммуносупрессии (например, фототерапии).

Контроль лабораторных показателей во время лечения циклоспорином

Лабораторные методы/показатели Интервал в неделях
До 2 4 8 12 16
Общий анализ крови 1 Х Х Х Х Х Х
Показатели функции печени 2 Х Х Х Х Х Х
Электролиты 3 Х Х Х Х Х Х
Сывороточный креатинин Х Х Х Х Х Х
Мочевина Х Х Х Х Х Х
Анализ мочи Х Х Х Х Х
Мочевая кислота Х Х Х Х Х
Анализ мочи на беременность Х Х Х
Холестерин, триглицериды 4 Х Х Х
Магний 5 Х

1 Эритроциты, лейкоциты, тромбоциты.

2 Аминотрансферазы, щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза, билирубин.

4 Рекомендуется определять за 2 недели до лечения и в день назначения терапии (натощак).

5 Только при наличии показаний (судороги в мышцах).

Особенности применения у детей

Циклоспорин назначают детям редко, в случае тяжелого течения атопического дерматита и неэффективности других методов лечения в дозе 2, 5-5 мг на кг массы тела в сутки в два приема. Продолжительность курса лечения от 8 недель до 3-12 месяцев.Проводимая в период иммуносупрессивной терапии вакцинация детей может быть неэффективна, поэтому рекомендуется прекратить прием препарата за 2 недели до вакцинации и возобновить через 4-6 недель послевакцинации.

Системные глюкокортикостероидные препараты используют в терапии больных атопическим дерматитом только для купирования обострений притяжелом течении заболевания у взрослых лиц и крайне редко — у детей. Такая тактика назначения связана в первую очередь с возможностью развития обострения заболевания после отмены препарата. Также при длительном приеме системных глюкокортикостероидных препаратов повышается вероятность развития побочных эффектов.

Общие рекомендации по применению системных глюкокортикостероидных препаратов

  • При купировании обострений атопического дерматита способ введения и режим дозирования системных глюкокортикостероидных препаратов определяются индивидуально и зависят от степени тяжести заболевания.
  • При назначении пероральных форм системных глюкокортикостероидных препаратов необходимо учитывать циркадный ритм продукции кортизола.
  • Для купирования обострения назначают внутривенное введение предни-золона по следующей схеме: 1 день/первые два дня — 90 мг в первой половине дня, последующие два дня — 60 мг в первой половине дня, затем при необходимости возможно введение преднизолона в дозе 30 мг еще в течение 2-3 дней с последующей отменой.

Возможно назначение системных глюкокортикостероидных препаратов перорально по следующей схеме:

— бетаметазон 2-2, 5 мг в течение первых 2-3 дней, или метилпреднизо-лон 16-20 мг 1 раз в сутки после завтрака, или преднизолон 20-25 мг после завтрака и 5 мг после обеда;- далее бетаметазон 1, 5 мг, или метилпреднизолон 12 мг, или преднизо-лон 15 мг 1 раз в сутки после завтрака в течение последующих 2-3 дней;- далее бетаметазон 1 мг, или метилпреднизолон 8 мг, или преднизолон 10 мг 1 раз в сутки после завтрака в течение последующих 2-3 дней;- далее бетаметазон 0, 5 мг, или метилпреднизолон 4 мг, или преднизолон 5 мг 1 раз в сутки после завтрака с последующей отменой препарата;- при необходимости прием системных глюкокортикостероидов можно продолжить еще в течение 2-3 дней: бетаметазон 0, 25 мг, или метил-преднизолон 2 мг, или преднизолон 2, 5 мг 1 раз в день после завтрака.

В исключительных случаях могут быть использованы препараты пролонгированного действия в инъекционных формах (бетаметазон и триамцинолон).

Побочные реакции при применении системных глюкокортикостероидных препаратов:

  • со стороны эндокринной системы: синдром Иценко — Кушинга, «стероидный» сахарный диабет или манифестация латентного сахарного диабета, угнетение функции надпочечников, задержка полового развития у детей;
  • со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, панкреатит, «стероидные» язва и перфорация желудка и 12-перстной кишки, эрозивный эзофагит;
  • со стороны нервной системы: эйфория, маниакально-депрессивный психоз, депрессия, бессонница;
  • со стороны обмена веществ: гипокальциемия, гипернатриемия;
  • со стороны опорно-двигательного аппарата: замедление роста и процессов окостенения у детей, остеопороз, «стероидная» миопатия;
  • со стороны кожных покровов и слизистых оболочек: истончение кожи, «стероидные» угри, стрии, склонность к развитию пиодермии и кандидоза.

Особенности применения системных глюкокортикостероидных препаратов у детей

Системные глюкокортикостероидные препараты показаны только при тяжелых формах атопического дерматита и/или универсальном поражении кожи. Препараты применяют из расчета по преднизолону 0, 5-1 мг на кгмассы тела в сутки совместно с препаратами калия .

Эффективность этой группы препаратов не является высокой. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов первого поколения заключается главным образом в их седативных свойствах за счет нормализации ночного сна и уменьшения интенсивности зуда .

Дозы и схемы применения препаратов — блокаторов Hl-гистаминовых рецепторов у взрослых

Международное непатентованное наименование Пероральное применение Парентеральное применение Длительность применения
Блокаторы Hl-гистаминовых рецепторов 1-го поколения
Клемастин 1 мг 2 раза в сутки Внутримышечно 2 мг 2 раза в сутки 7-10 дней
Хлоропирамин 25 мг 1-2 раза в сутки Внутримышечно 20-40 мг 1-3 раза в сутки 7-10 дней
Хифенадин 25 мг 1-2 раза в сутки 7-20 дней
Сехифенадин 50-100 мг 1-2 раза в сутки 5-15 дней
Блокаторы Hl-гистаминовых рецепторов 2-го поколения
Акривастин 8 мг 3 раза в сутки l-l8 недель
Терфенадин 60 мг 2 раза или l20 мг l раз в сутки l-l8 недель
Лоратадин l0 мг l раз в сутки l-l8 недель
Цетиризин l0 мг l раз в сутки l-l8 недель
Левоцетиризин 5 мг l раз в сутки l-l8 недель
Ципрогептадин 4 мг 3 раза в сутки 7-10 дней

Дозы и схемы применения препаратов — блокаторов Hl-гистаминовых рецепторов у детей

Международное непатентованное наименование Пероральное применение Парентеральное применение Длительность применения
Блокаторы Ш-гистаминовых рецепторов 1-го поколения
Мебгидролин
  • В возрасте до 2 лет — 50-100 мг в сутки,
  • от 2 до 5 лет -50-150 мг в сутки,
  • от 5 до 10 лет -100-200 мг в сутки,
  • старше 10 лет -100-300 мг в сутки
7-10 дней
Хлоропирамин
  • В возрасте от 1 месяца до 1 года — 6, 25 мг(1/4 таблетки) 2-3 разав сутки,
  • от 1 года до 6 лет — 8, 3 мг (1/3 таблетки) 2-3 раза в сутки,
  • от 6 до 14 лет — 12, 5 мг (1/2 таблетки) 2-3 раза в сутки,
  • старше 14 лет — 25 мг1-2 раза в сутки
  • В возрасте от 1 месяца до 1 года -5 мг (0, 25 мл раствора),
  • от 1 года до 6 лет — 10 мг (0, 5 мл раствора),
  • от 6 до 14 лет 10-20 мг (0, 5-1 мл раствора),
  • старше 14 лет 20-40 мг 1 раз в сутки
7-10 дней
Хифенадин
  • В возрасте до 3 лет — 5 мг в сутки,
  • с 3 до 7 лет — 10-15 мг 2-3 раза в сутки,
  • старше 7 лет — 25-50 мг2-3 раза в сутки
7-10 дней
Ципрогептадин
  • В возрасте от 6 месяцев до 2 лет (с осторожностью, только в особых случаях) — до 0, 4 мг на кг массы тела в сутки,
  • от 2 до 6 лет — 6 мг в сутки,
  • от 6 до 14 лет -12 мг в сутки
7-10 дней
Диметинден
  • В возрасте от 1 месяца до 1 года — 5-10 капель2-3 раза в сутки,
  • от 1 до 3 лет — 10-15 капель 2-3 раза в сутки,
  • от 3 до 10 лет -15-20 капель 2-3 раза в сутки,
  • старше 10 лет — 20 капель 3 раза в сутки
7-10 дней
Блокаторы Ш-гистаминовых рецепторов 2-го поколения
Акривастин В возрасте старше 12 лет — 8 мг 3 раза в сутки 1-18 недель
Терфенадин
  • В возрасте от 3 до 5 лет — 15 мг 2 раза в сутки,
  • от 6 до 12 лет — 30 мг 2 раза в сутки,
  • старше 12 лет — 60 мг 2 раза или 120 мг 1 раз в сутки
1-18 недель
Лоратадин
  • В возрасте от 2 до 12 лет — 5 мг (1/2 таблетки или 1 чайная ложка сиропа) 1 раз в сутки,
  • старше 12 лет или примассе тела более 30 кг -10 мг 1 раз в сутки
1-18 недель
Цетиризин
  • В возрасте 6-12 месяцев — 2, 5 мг 1 раз в сутки,
  • от 1 года до 2 лет — 2, 5 мг 2 раза в сутки,
  • от 2 до 6 лет — 5 мг 1 раз в сутки или 2, 5 мг 2 раза в сутки (в зависимости оттяжести состояния или ответной реакции),
  • старше 6 лет — 10 мг 1 разв сутки или 5 мг 2 раза в сутки
1-18 недель
Клемастин
  • В возрасте от 1 года до 3 лет — 2-2, 5 мл (200-250 мкг) 2 раза в сутки,
  • от 3 до 6 лет — 5 мл(500 мкг) 2 раза в сутки,
  • от 6 до 12 лет 5-10 мл(500 мкг-1 мг) 2 разав сутки,
  • детям старше 12 лет -1 мг 2-3 раза в сутки
25 мг на кг массы тела в сутки 7-10 дней
Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия на перчатки

Базисная терапия включает в себя регулярное использование смягчающих и увлажняющих средств, устранение (по возможности) действия провоцирующих факторов.

Являются высокоэффективными и проводятся во многих странах в рамках «Школ для пациентов с атопическим дерматитом» .

  • Эмолиенты существуют в форме лосьонов, кремов, мазей, моющих средств, средств для ванн. Конкретный препарат и его лекарственная форма подбираются индивидуально на основании предпочтений пациента, индивидуальных особенностей кожи, сезона, климатических условий, а также времени суток.Общие рекомендации по применению увлажняющих и смягчающих средств:
  • больным атопическим дерматитом необходимо постоянно, часто и в больших количествах использовать увлажняющие и смягчающие средства (не менее 3-4 раз в день) как самостоятельно, так и после водных процедур по принципу «намочить-намазать» (Soak and Seal): ежедневные ванны с теплой водой (27-30 °C) в течение 5 минут с добавлением масла для ванн (за 2 минуты до окончания водных процедур) с последующим нанесением на влажную кожу смягчающего препарата (после водных процедур кожу необходимо вытирать промокательными движениями, избегая трения) . Однако есть указания, что нанесение эмолиентов безпринятия ванны имеет более продолжительное действие ;
  • наиболее выраженный эффект увлажняющих и смягчающих препаратов наблюдается при их постоянном использовании в виде крема, мази, масла дляванны и заменителей мыла. В зимнее время предпочтительно использоватьболее жирные ингредиенты. Для достижения клинического эффекта необходимо использовать достаточный объем смягчающих препаратов (у взрослого с распространенным поражением кожи расходуется до 600 граммовв неделю, у ребенка — до 250 граммов в неделю) ;
  • эмолиент в форме крема следует наносить за 15 минут или через 15 минутпосле использования противовоспалительного препарата — в случае более жирной основы эмолиента;
  • постоянное использование увлажняющих/смягчающих средств позволяет устранить сухость, зуд, воспаление кожи, тем самым ограничить применение топических глюкокортикостероидных препаратов и достичь короткого и длительного стероид-спарринг-эффекта (снизить дозу тГКС и уменьшить вероятность развития побочных эффектов) при легком и умеренном течении АтД . После нанесения глюкокортикостероидных препаратов на очаги поражения средства базовой терапии(увлажняющие, смягчающие средства) могут использоваться не ранее чем через 30 минут. Объем применяемых увлажняющих и смягчающих средств должен превышать объем используемых топическихглюкокортикостероидов примерно в 10 раз;
  • смягчающие средства можно применять сразу после нанесения топического ингибитора кальциневрина пимекролимуса. После нанесения топического препарата такролимуса нельзя использовать смягчающиеи увлажняющие средства в течение 2 часов. После водных процедур эмолиенты следует применять перед нанесением блокаторов кальциневрина.Побочные эффекты при использовании эмолиентов встречаются редко, ноописаны случаи контактного дерматита, окклюзионного фолликулита. Некоторые лосьоны и кремы могут обладать раздражающим действием из-за наличия в их составе консервантов, растворителей и ароматизаторов. Лосьоны, содержащие воду, могут вызывать сухость вследствие эффекта испарения.

Рекомендуемое количество эмолиентов для использования 2 раза в день в течение недели у взрослых

Крем/мазь (g) Лосьон (ml)
Лицо 15-30 100
Кисти 25-30 200
Волосистая часть головы 50-100 200
Верхние/нижние конечности 100-200 200
Туловище 400 500
Паховая область и гениталии 15-25 100

Устранение провоцирующих факторов

Устранение домашнего пылевого клеща и горный климат улучшают состояние больных .

Больные должны соблюдать диету с исключением тех продуктов питания, которые вызывают раннюю или позднюю клиническую реакцию при проведении контролируемых провокационных исследований .

Системная антибактериальная терапия назначается при распространенном вторичном инфицировании очагов поражения .

Признаками бактериальной инфекции являются:

  • появление серозно-гнойных корок, пустулизация;
  • увеличенные болезненные лимфатические узлы;
  • внезапное ухудшение общего состояния больного.

Антибактериальные препараты для наружного применения.Антибактериальные препараты для наружного применения используются для лечения локализованных форм вторичной инфекции.Топические комбинированные препараты, содержащие глюкокортикостероидные средства в сочетании с антибактериальными, антисептическими, противогрибковыми препаратами, могут использоваться короткими курсами (обычно в течение 1 недели) при наличии признаков вторичногоинфицирования кожи.

Антимикробные препараты для наружного применения наносятся на пораженные участки кожи 1-4 раза в сутки продолжительностью до 2 недель с учетом клинических проявлений.С целью предупреждения и устранения вторичного инфицирования на местах экскориаций и трещин, особенно у детей, применяют анилиновые красители: фукорцин, 1-2% водный раствор метиленового синего (метилтиониния хлорид). Кратность применения 1-2 раза в сутки в течение5-10 дней.

Системные антибактериальные препараты

Показания для назначения системной антибактериальной терапии:

  • повышение температуры тела;
  • регионарный лимфаденит;
  • наличие иммунодефицитного состояния;
  • распространенные формы вторичного инфицирования.

Общие принципы назначения системной антибактериальной терапии

  • Системные антибактериальные препараты используются в лечении рецидивирующей или распространенной бактериальной инфекции.
  • До назначения системных антибактериальных препаратов рекомендовано проведение микробиологического исследования с целью идентификации возбудителя и определения чувствительности к антибактериальнымпрепаратам.
  • До получения результатов микробиологического исследования в большинстве случаев начинают лечение антибактериальными препаратамиширокого спектра действия, активными в отношении наиболее часто встречающихся возбудителей, в первую очередь S. aureus.
  • С высокой эффективностью применяются ингибиторозащищенные пенициллины, цефалоспорины первого или второго поколения, макролиды, у взрослых лиц — фторхинолоны.
  • Продолжительность системной антибактериальной терапии составляет7-10 дней.
  • Недопустимо проводить поддерживающую терапию системными антибактериальными препаратами в связи с возможностью развития устойчивости микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Системные противовирусные препараты

Одним из тяжелых и жизнеугрожающих осложнений атопического дерматита является развитие герпетической экземы Капоши при инфицировании кожи вирусом простого герпеса I типа, которое требует назначения системной противовирусной терапии с использованием ацикловира или другихпротивовирусных препаратов.

Особенности терапии системными противовирусными препаратами у детей

  • Для лечения герпетической экземы Капоши у детей рекомендуется назначение системного противовирусного препарата — ацикловира .
  • В случае диссеминированного процесса, сопровождающегося общими явлениями (повышение температуры тела, явления тяжелой интоксикации), необходима госпитализация ребенка в стационар с наличием боксированного отделения. В условиях стационара рекомендовано внутривенное введение ацикловира. Наружная терапия заключается в использовании антисептических средств (фукорцин, 1% водный растворметиленового синего и др.).
  • В случае поражения глаз рекомендовано применять глазную мазь ацикловира, которая закладывается в нижний конъюнктивальный мешок 5 раз в день. Лечение продолжают на протяжении не менее 3 дней после купирования симптомов.

Дозы и схемы применения ацикловира у детей

Международное непатентованное наименование Пероральное применение Внутривенное введение Длительность применения
Ацикловир 200 мг 5 раз в сутки детям старше 2 лет, по 100 мг 5 разв сутки детям младше 2 лет 5-10 мг на кг массы телав сутки каждые 8 часов В течение 10 дней

Меры профилактики вторичного инфицирования:

  • избегать длительного применения антибактериальных препаратов для наружного применения с целью исключения развития бактериальной резистентности;
  • избегать загрязнения препаратов для наружного применения:
  • тубы с мазями не должны храниться открытыми;
  • при нанесении кремов необходимо соблюдать гигиенические процедуры — использование чистых спонжей, удаление остатков крема с поверхности банки.
  • клиническая ремиссия заболевания;
  • восстановление утраченной трудоспособности;
  • улучшение качества жизни пациентов .

тактика при отсутствии эффекта от лечения

Дополнительное обследование для подтверждения правильности диагноза и выявления наиболее значимых для пациента триггерных факторов.

Профилактика

  • постоянный базовый уход за кожей;
  • элиминация провоцирующих факторов;
  • назначение пробиотиков дополнительно к основному питанию матерей с отягощенным аллергологическим анамнезом (в последние недели беременности) и/или новорожденным с риском развития атопии в течение первых месяцев жизни .

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит у детей – это воспалительное заболевание кожи хронического рецидивирующего течения, возникающее в раннем детском возрасте вследствие повышенной чувствительности к пищевым и контактным аллергенам. Атопический дерматит у детей проявляется высыпаниями на коже, сопровождающимися зудом, мокнутием, образованием эрозий, корок, участков шелушения и лихенизации. Диагноз атопического дерматита у детей основан на данных анамнеза, кожных проб, исследования уровня общего и специфических IgE. При атопическом дерматите у детей показаны диета, местная и системная медикаментозная терапия, физиолечение, психологическая помощь, санаторно-курортное лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Атопический дерматит является самым ранним и наиболее частым проявлением реакции гиперчувствительности организма на действие аллергенов окружающей среды: на его долю приходится 80-85% случаев аллергии у детей раннего возраста. Как правило, атопический дерматит у ребенка проявляется уже в течение первого года жизни; может протекать с периодическими обострениями и временным стиханием кожных проявлений до пубертатного периода и даже сохраняться в зрелом возрасте.

Распространенность атопического дерматита в детской популяции неуклонно растет и составляет 10-15% в возрастной группе до 5 лет; 15-20% — среди детей школьного возраста. Атопический дерматит существенно снижает качество жизни детей, вызывая психологический дискомфорт и нарушая их социальную адаптацию. Атопический дерматит у детей является риск-фактором «атопического марша» — дальнейшего последовательного развития других аллергических заболеваний: аллергического ринита, поллиноза, аллергического конъюнктивита, бронхиальной астмы. При ослаблении организма атопический дерматит у детей может осложняться присоединением вторичной бактериальной и грибковой инфекций.

Проблема атопического дерматита у детей, в виду своей актуальности, нуждается в пристальном внимании со стороны педиатрии, детской дерматологии, аллергологии-иммунологии, детской гастроэнтерологии, диетологии.

Причины

Возникновение атопического дерматита у детей обусловлено комплексным взаимодействием различных факторов окружающей среды и генетической предрасположенности к аллергическим реакциям. Атопическое поражение кожи обычно возникает у детей с наследственной склонностью к развитию аллергических реакций. Доказано, что риск развития атопического дерматита у детей составляет 75-80% при наличии гиперчувствительности у обоих родителей и 40-50% — при атопии у одного из родителей.

К более частому развитию атопического дерматита у детей приводит гипоксия плода, перенесенная во внутриутробном периоде или во время родов. В первые месяцы жизни ребенка симптомы атопического дерматита могут быть вызваны пищевой аллергией вследствие раннего перевода на искусственные смеси, неправильного введения прикорма, перекармливания, имеющихся нарушений процесса пищеварения и частых инфекционно-вирусных заболеваний. Атопический дерматит чаще возникает у детей с гастритом, энтероколитом, дисбактериозом, гельминтозами.

Нередко к развитию атопического дерматита у детей приводит чрезмерное потребление высокоаллергенных продуктов матерью в период беременности и лактации. Пищевая сенсибилизация, связанная с физиологической незрелостью пищеварительной системы и особенностями иммунного ответа новорожденного, оказывает значительное влияние на формирование и последующее развитие всех аллергических заболеваний у ребенка.

Причинно-значимыми аллергенами могут выступать пыльца, продукты жизнедеятельности домашних клещей, пылевой фактор, бытовая химия, лекарственные средства и др. Спровоцировать обострение атопического дерматита у детей могут психоэмоциональное перенапряжение, перевозбуждение, ухудшение экологической ситуации, пассивное курение, сезонные изменения погоды, снижение иммунной защиты.

Классификация

В развитии атопического дерматита у детей различают несколько стадий: начальную, стадию выраженных изменений, стадию ремиссии и стадию клинического выздоровления. В зависимости от возраста манифестации и клинико-морфологических особенностей кожных проявлений выделяют три формы атопического дерматита у детей:

  • младенческую (с периода новорожденности до 3 лет)
  • детскую – (с 3 до 12 лет)
  • подростковую (с 12 до 18 лет)

Эти формы могут переходить в одна в другую или заканчиваться ремиссией с уменьшением симптомов. Различают легкое, средней степени и тяжелое течение атопического дерматита у детей. Клинико-этиологические варианты атопического дерматита по причинно-значимому аллергену включают кожную сенсибилизацию с преобладанием пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой и другой аллергии. По степени распространенности процесса атопический дерматит у детей может быть:

  • ограниченным (очаги локализуются в одной из областей тела, площадь поражения не >5% поверхности тела)
  • распространенным/диссеминированным (поражение — от 5 до 15% поверхности тела в двух и более областях)
  • диффузным (с поражением практически всей кожной поверхности).

Симптомы

Клиническая картина атопического дерматита у детей достаточно многообразна, зависит от возраста ребенка, остроты и распространенности процесса, тяжести течения патологии.

Младенческая форма атопического дерматита характеризуется острым воспалительным процессом – отеком, гиперемией кожи, появлением на ней эритематозных пятен и узелковых высыпаний (серозных папул и микровезикул), сопровождающихся резко выраженной экссудацией, при вскрытии – мокнутием, образованием эрозий («серозных колодцев»), корочек, шелушением.

Типичная локализация очагов – симметрично в области лица (на поверхности щек, лба, подбородка); волосистой части головы; на разгибательных поверхностях конечностей; реже в локтевых сгибах, подколенных ямках и в области ягодиц. Для начальных проявлений атопического дерматита у детей характерны: гнейс — себорейные чешуйки с усиленным салоотделением в зоне родничка, у бровей и за ушами; молочный струп — эритема щек с желтовато-коричневыми корочками. Кожные изменения сопровождаются интенсивным зудом и жжением, расчесами (экскориацией), возможно гнойничковое поражение кожи (пиодермия).

Для детской формы атопического дерматита свойственны эритематосквамозное и лихеноидное кожное поражение. У детей наблюдается гиперемия и выраженная сухость кожи с большим количеством отрубевидных чешуек; усиление кожного рисунка, гиперкератоз, обильно шелушение, болезненные трещины, упорный зуд с усилением в ночное время. Кожные изменения располагаются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей (локтевых сгибах, подколенных ямках), ладонно-подошвенной поверхности, паховых и ягодичных складках, тыльной поверхности шеи. Характерно «атопическое лицо» с гиперпигментацией и шелушением век, линией Денье-Моргана (складкой кожи под нижним веком), вычесываем бровей.

Проявления атопического дерматита у детей подросткового возраста характеризуются резко выраженной лихенизацией, наличием сухих шелушащихся папул и бляшек, локализующихся преимущественно на коже лица (вокруг глаз и рта), шеи, верхней части туловища, локтевых сгибах, вокруг запястий, на тыльной стороне кистей и ступней, пальцах рук и ног. Для этой формы атопического дерматита у детей характерно обострение симптомов в холодное время года.

Диагностика

Диагностика атопического дерматита у ребенка проводится детским дерматологом и детским аллергологом-иммунологом. Во время осмотра специалисты оценивают общее состояние ребенка; состояние кожных покровов (степень влажности, сухости, тургор, дермографизм); морфологию, характер и локализацию высыпаний; площадь поражения кожи, выраженность проявлений. Диагноз атопического дерматита подтверждается при наличии у детей 3-х и более обязательных и дополнительных диагностических критериев.

Вне обострения атопического дерматита у детей применяют постановку кожных проб с аллергенами методом скарификации или прик-теста для выявления IgE-опосредованных аллергических реакций. Определение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови методами ИФА, РИСТ, РАСТ предпочтительно при обострении, тяжелом течении и постоянных рецидивах атопического дерматита у детей.

Атопический дерматит у детей необходимо дифференцировать с себорейным дерматитом, чесоткой, микробной экземой, ихтиозом, псориазом, розовым лишаем, иммунодефицитными заболеваниями.

Лечение атопического дерматита у детей

Лечение направленно на уменьшение выраженности аллергического воспаления кожи, исключение провоцирующих факторов, десенсибилизацию организма, предотвращение и снижение частоты обострений и инфекционных осложнений. Комплексное лечение включает диету, гипоаллергенный режим, системную и местную фармакотерапию, физиотерапию, реабилитацию и психологическую помощь.

  • Диета. Помогает облегчить течение атопического дерматита и улучшить общее состояние, особенно у детей грудного и раннего возраста. Рацион питания подбирается индивидуально, исходя из анамнеза и аллергологического статуса ребенка, каждый новый продукт вводится под строгим контролем педиатра. При элиминационной диете из рациона убирают все возможные пищевые аллергены; при гипоаллергенной диете исключают крепкие бульоны, жареные, острые, копченые блюда, шоколад, мед, цитрусовые, консервы и др.
  • Медикаментозное лечение. Включает прием антигистаминных, противовоспалительных, мембраностабилизирующих, иммунотропных, седативных препаратов, витаминов и применение местных наружных средств. Антигистаминные препараты 1-го поколения (клемастин, хлоропирамин, хифенадин, диметинден) применяют только короткими курсами при обострении атопического дерматита у детей, не отягощенного бронхиальной астмой или аллергическим ринитом. Антигистаминные препараты 2-го поколения (лоратадин, дезлоратадин, эбастин, цетиризин) показаны при лечении атопического дерматита у детей в сочетании с респираторными формами аллергии. Для купирования тяжелых обострений атопического дерматита у детей используют короткие курсы системных глюкокортикоидов, иммуносупрессивную терапию.
  • Местное лечение. Помогает устранить зуд и воспаление кожи, восстановить ее водно-липидный слой и барьерную функцию. При обострениях атопического дерматита у детей среднетяжелой и тяжелой степени применяют аппликации местных глюкокортикоидов, при инфекционном осложнении — в комбинации с антибиотиками и противогрибковыми средствами.

В лечении атопического дерматита у детей используют фототерапию (УФA и УФB облучение, ПУВА-терапию), рефлексотерапию, гипербарическую оксигенацию, курорто- и климатотерапию. Детям с атопическим дерматитом нередко требуется помощь детского психолога.

Прогноз и профилактика

Наиболее выраженные в раннем возрасте проявления атопического дерматита могут уменьшаться или полностью исчезать по мере роста и развития детей. У большинства пациентов симптомы атопического дерматита сохраняются и рецидивируют в течение всей жизни.

Неблагоприятными прогностическими факторами являются: ранний дебют заболевания в возрасте до 2-3 мес., отягощенная наследственность, тяжелое течение, сочетание атопического дерматита у детей с другой аллергической патологией и персистирующей инфекцией.

Цель первичной профилактики атопического дерматита – предотвращение сенсибилизации детей из групп риска путем максимального ограничения высоких антигенных нагрузок на организм беременной и кормящей матери и ее ребенка. Исключительно грудное вскармливание в первые 3 месяца жизни ребенка, обогащение рациона матери и ребенка лактобактериями снижает риск раннего развития атопического дерматита у предрасположенных к нему детей.

Вторичная профилактика заключается в предупреждении обострений атопического дерматита у детей за счет соблюдения диеты, исключения контакта с провоцирующими факторами, коррекции хронической патологии, десенсибилизирущей терапии, санаторно-курортного лечения.

При атопическом дерматите важен правильный ежедневный уход за кожей детей, включающий очищение (непродолжительные прохладные ванны, теплый душ), смягчение и увлажнение специальными средствами лечебной дерматологической косметики; выбор одежды и белья из натуральных материалов.

Атопический дерматит у детей

Медицинский эксперт статьи

Атопический дерматит у детей (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) — хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, возрастной морфологией высыпаний и стадийностью.

Заболевание в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Атопический дерматит встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. Заболеваемость колеблется, по данным различных эпидемиологических исследований, от 6,0 до 25.0 на 1000 населения (HanifinJ., 2002). Поданным исследований, проведённых в начале 60-х годов, распространённость атопического дерматита составляла не больше 3% (Ellis С. et al., 2003). К настоящему времени распространённость атопического дерматита в детской популяции США достигла 17,2%, у детей в Европе — 15,6%, а в Японии — 24%, что отражает неуклонный рост частоты выявления атопического дерматита в течение последних трёх десятилетий.

Распространённость симптомов атопического дерматита составила от 6,2% до 15,5% по результатам стандартизированного эпидемиологического исследования ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood).

В структуре аллергических заболеваний атопический дерматит у детей является самым ранним и самым частым проявлением атопии и выявляется у 80-85% детей раннего возраста с аллергией, причём в последние годы отмечается тенденция к более тяжёлому клиническому течению атопического дерматита с изменением его патоморфоза.

  • У значительной части детей заболевание протекает хронически до пубертатного периода.
  • Более ранняя манифестация (в 47% случаев атопический дерматит у детей проявляется сразу после рождения или в первые 2 мес жизни).
  • Определённая эволюция симптомов болезни с расширением площади поражения кожи, увеличением частоты тяжёлых форм и числа больных атопический дерматитом с непрерывно рецидивирующим течением, устойчивым к традиционному лечению.

Кроме того, атопический дерматит у детей является первым проявлением «атопического марша» и значимым фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку эпикутанная сенсибилизация, формирующаяся при атопическом дерматите, сопровождается не только локальным воспалением кожи, но и системным иммунным ответом с вовлечением различных отделов респираторного тракта.

Проведённые генетические исследования показали, что атопический дерматит развивается у 82% детей, если оба родителя страдают аллергией (при этом он проявляется преимущественно на первом году жизни ребёнка); у 59% — если только один из родителей имеет атопический дерматит, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, у 56% — если только один родитель страдает аллергией, у 42% — если родственники первой линии имеют проявления атопии.

Причины атопического дерматита у ребенка

Атопический дерматит у детей в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии, такими, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия.

Симптомы атопического дерматита у ребенка

Выделяют стадии развития, фазы и периоды заболевания, клинические формы в зависимости от возраста, учитывают также распространённость, тяжесть течения и клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей.

Распространённость кожного процесса

Распространённость оценивают в процентах, по площади поражённой поверхности (правило девяток). Процесс следует считать ограниченным, если очаги не превышают 5% поверхности и локализуются в одной из областей (тыл кистей, лучезапястные суставы, локтевые сгибы или подколенные ямки и др.). Вне очагов поражения кожа обычно не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами.

Распространённым считают процесс, когда поражённые участки занимают более 5%, но менее 15% поверхности, а кожные высыпания локализуются в двух и более областях (область шеи с переходом на кожу предплечий, лучезапястные суставы и кисти и др.) и распространяются на прилегающие участки конечностей, грудь и спину. Вне очагов поражения кожа сухая, имеет землисто-серый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Зуд интенсивный.

Диффузный атопический дерматит у детей — наиболее тяжёлая форма заболевания, характеризующаяся поражением практически всей поверхности кожи (за исключением ладоней и носогубного треугольника). В патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые и ягодичные складки. Зуд может быть выражен настолько интенсивно, что приводит к скальпированию кожи самим больным.

Тяжесть течения заболевания

Выделяют три степени тяжести течения атопического дерматита у детей: лёгкую, средней степени и тяжёлую.

Для лёгкой степени характерны незначительная гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуло-везикулёзные элементы, слабый зуд кожных покровов, увеличение лимфатических узлов до размеров горошины. Частота обострений — 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий — 6-8 мес.

При атопическом дерматите у детей средней степени тяжести на коже наблюдаются множественные очаги поражения с выраженной экссудацией, инфильтрацией или лихенификацией; экскориации, геморрагические корки. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. Частота обострений — 3-4 раза в год. Длительность ремиссий — 2-3 мес.

Тяжёлое течение сопровождается обширными очагами поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, глубокими линейными трещинами и эрозиями. Зуд сильный, «пульсирующий» либо постоянный. Увеличены практически все группы лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха. Частота обострений — 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная — от 1 до 1,5 мес и, как правило, неполная. В крайне тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Степень тяжести течения атопического дерматита у детей оценивают по системе SCORAD, учитывающей распространённость кожного процесса, интенсивность клинических проявлений и субъективные симптомы.

Субъективные симптомы достоверно могут быть оценены у детей старше 7 лет и при условии понимания родителями и самим пациентом принципа оценки.

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей выделяют на основании анамнеза, особенностей клинического течения, результатов аллергологического обследования. Выявление причинно-значимого аллергена даёт возможность понять закономерности развития болезни у конкретного ребёнка и проводить соответствующие элиминационные мероприятия.

Кожные высыпания при пищевой аллергии сопряжены с употреблением продуктов, к которым у ребёнка имеется повышенная чувствительность (коровье молоко, злаковые, яйца и др.). Положительная клиническая динамика наступает обычно в первые дни после назначения элиминационной диеты.

При клещевой сенсибилизации заболевание характеризуется тяжёлым непрерывно рецидивирующим течением, круглогодичными обострениями и усилением кожного зуда в ночное время. Улучшение состояния наблюдается при прекращении контакта с клещами домашней пыли: смене места жительства, госпитализации. Элиминационная диета при этом не даёт выраженного эффекта.

При грибковой сенсибилизации обострения атопического дерматита у детей связаны с приёмом пищевых продуктов, обсеменённых спорами грибов, или продуктов, в процессе изготовления которых используются плесневые грибы. Обострению также способствуют сырость, наличие плесени в жилых помещениях, назначение антибиотиков. Для грибковой сенсибилизации характерно тяжёлое течение с обострениями осенью и зимой.

Пыльцевая сенсибилизация вызывает обострения заболевания в разгар цветения деревьев, злаковых или сорных трав; но может наблюдаться также при употреблении пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (т.н. перекрёстная аллергия). Сезонные обострения атопического дерматита обычно сочетаются с классическими проявлениями поллиноза (ларинготрахеит, риноконъюнктивальный синдром, обострения бронхиальной астмы), однако могут протекать и изолированно.

В ряде случаев развитие атопического дерматита у детей обусловлено эпидермальной сенсибилизацией. В подобных случаях заболевание обостряется при контакте ребёнка с домашними животными или изделиями из шерсти животных и нередко сочетается с аллергическим ринитом.

Следует учитывать, что «чистые» варианты грибковой, клещевой и пыльцевой сенсибилизации встречаются редко. Обычно речь идёт о преобладающей роли того или иного вида аллергена.

Что беспокоит?

Стадии

Классификация атопического дерматита разработана рабочей группой специалистов-педиатров на основе диагностической системы SCORAD (scoring of atopic dermatitis) в соответствии с МКБ-10 и представлена в Национальной научно-практической программе по атопическому дерматиту у детей.

Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Стадии развития, периоды и фазы болезни

Клинические формы в зависимости от возраста

Клинико
этиологические
варианты

Начальная стадия.
Стадия выраженных изменений (период обострения):

  1. неполная (подострый период);
  2. полная. Клиническое выздоровление

Младенче
ская.
Детская.
Подростковая

Ограничен
ный.
Распростра
нённый.
Диффузный

Лёгкое.
Средне
тяжёлое.
Тяжёлое

С преобладанием: пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой, аллергии и др.

Различают следующие стадии развития заболевания:

  1. начальная;
  2. стадия выраженных изменений;
  3. стадия ремиссии;
  4. стадия клинического выздоровления.

Начальная стадия развивается, как правило, на первом году жизни. Наиболее часто встречающиеся ранние симптомы поражения кожи — гиперемия и отёчность кожи щёк с лёгким шелушением. Одновременно с этим могут наблюдаться гнейс (себорейные чешуйки вокруг большого родничка, бровей и за ушами), «молочный струп» (crusta lacteal, ограниченная гиперемия щёк с желтовато-коричневыми корочками наподобие топлёного молока), преходящая (транзиторная) эритема на щеках и ягодицах.

Стадия выраженных изменений, или период обострения. В этот период клинические формы атопического дерматита зависят в основном от возраста ребёнка. Практически всегда период обострения проходит острую и хроническую фазы развития. Основной симптом острой фазы заболевания — микровезикуляция с последующим появлением корок и шелушения в определённой последовательности: эритема -> папулы -> везикулы -> эрозии -> корки -> шелушение. О хронической фазе атопического дерматита свидетельствует появление лихенизации (сухость, утолщение и усиление рисунка кожи), а последовательность кожных изменений выглядит следующим образом: папулы -> шелушение -> экскориации -> лихенизация. Однако у части больных типичное чередование клинических симптомов может отсутствовать.

Период ремиссии, или подострая стадия, характеризуется исчезновением (полная ремиссия) или уменьшением (неполная ремиссия) клинических симптомов заболевания. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель и месяцев до 5-7 лет и более, а в тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.

Клиническое выздоровление — отсутствие клинических симптомов атопического дерматита на протяжении 3-7 лет (на сегодня нет единой точки зрения по данному вопросу).

Формы

Клинические симптомы атопического дерматита у детей в значительной степени зависят от возраста больных, в связи с чем выделяют три формы заболевания:

  1. младенческую, характерную для детей до 3 лет;
  2. детскую — для детей 3-12 лет;
  3. подростковую, наблюдаемую у подростков 12-18 лет.

Взрослую форму обычно отождествляют с диффузным нейродермитом, хотя она может наблюдаться и у детей. Каждому возрастному периоду присущи свои клинико-морфологические особенности кожных изменений.

Эритематозные элементы на щеках в виде молочного струпа (crusta lacteal), серозные папулы и микровезикулы, эрозии в виде серозного «колодца» (спонгиоз). В дальнейшем — шелушение (паракератоз)

Щёки, лоб, разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы, ушные раковины

Отёк, гиперемия, экссудация

Слизистые оболочки: носа, глаз, вульвы, крайней плоти, пищеварительного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей

Строфулюс (сливные папулы). Уплотнение кожи и её сухость, усиление нормального рисунка — лихенизация (лихенификация)

Сгибательные поверхности конечностей (чаще локтевые сгибы и подколенные ямки, реже — боковая поверхность шеи, стопы, запястья)

Формирование нейродермита, ихтиоза

Сгибательные поверхности конечностей

Младенческая форма

Характерными признаками этой формы являются гиперемия и отёчность кожи, микровезикулы и микро-папулы, резко выраженная экссудация. Динамика кожных изменений следующая: экссудация -> серозные «колодца» -> корки шелушение -> трещины. Чаще всего очаги локализуются в области лица (кроме носогубного треугольника), разгибательной (наружной) поверхности верхних и нижних конечностей, реже — в области локтевых сгибов, подколенных ямок, запястий, ягодиц, туловища. Зуд кожи даже у грудных детей может быть очень интенсивным. У большинства больных определяется красный или смешанный дермографизм.

Детская форма

Характеризуется гиперемией/эритемой и отёком кожи, появлением участков лихенификации ; могут наблюдаться папулы, бляшки, эрозии, экскориации, корки, трещины (особенно болезненны при расположении на ладонях, пальцах и подошвах). Кожа сухая с большим количеством мелко- и крупнопластинчатых (отрубевидных) чешуек. Кожные изменения локализуются преимущественно на сгибательных (внутренних) поверхностях рук и ног, тыле кистей, переднебоковой поверхности шеи, в локтевых сгибах и подколенных ямках. Часто наблюдаются гиперпигментация век (в результате расчёсывания) и характерная складка кожи под нижним веком (линия Денье-Моргана). Детей беспокоит зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: зуд -> расчёсы -> сыпь -> зуд. У большинства детей определяется белый или смешанный дермографизм.

Подростковая форма

Характеризуется наличием крупных слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (вокруг глаз и в области рта), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей, под коленями. Отмечаются сильный зуд, нарушение сна, невротические реакции. Как правило, определяется стойкий белый дермографизм.

Следует отметить, что, несмотря на определённую возрастную последовательность (фазность) изменений клинико-морфологической картины, у каждого конкретного больного отдельные черты той или иной формы атопического дерматита могут варьировать и наблюдаться в разных комбинациях. Это зависит как от конституциональных особенностей индивидуума, так и от характера воздействия триггерных факторов.

Диагностика атопического дерматита у ребенка

Диагностика атопического дерматита у детей обычно не вызывает затруднений и основана на клинической картине заболевания: типичная локализация и морфология кожных высыпаний, зуд, упорное рецидивирующее течение. Однако в настоящее время нет единой и всеми признанной стандартизованной системы для диагностики атопического дерматита.

Основываясь на критериях J.M. Hanifin и G. Rajka (1980), Рабочая группа по атопическому дерматиту (AAAI) разработала алгоритм диагностики атопического дерматита (США, 1989), где выделяются обязательные и дополнительные критерии, в соответствии с чем для постановки диагноза необходимо наличие трёх и более обязательных и трёх и более дополнительных признаков. В нашей стране данный алгоритм не нашёл широкого применения.

В Российской национальной программе по атопическому дерматиту у детей для постановки диагноза в клинической практике рекомендуется учитывать следующие признаки.

Алгоритм диагностики атопического дерматита у детей [Рабочая Группа по атопическому дерматиту (AAAI), США, 1989]

Зуд кожных покровов. Типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей экзематозные кожные высыпания, локализующиеся на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у взрослых — лихенизация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей). Хроническое рецидивирующее течение.
Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии

Ксероз (сухость кожных покровов). Ладонный ихтиоз.
Реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами. Локализация кожного процесса на ладонях и стопах.
Хейлит.
Экзема сосков.
Восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушениями клеточного иммунитета.
Начало заболевания в раннем детстве. Эритродермия.
Рецидивирующий конъюнктивит.
Линия Денье-Моргана (дополнительная складка под нижним веком). Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
Передние субкапсулярные катаракты. Трещины за ушами.
Высокий уровень IgЕ в сыворотке крови

Методы исследования для постановки диагноза

  • Сбор аллергологического анамнеза.
  • Физикальное обследование.
  • Специфическая аллергологическая диагностика.
  • Общий анализ крови.

Сбор аллергологического анамнеза имеет свои особенности и требует от врача навыка, терпения, тактичности. Особое внимание следует обратить:

  • на семейную предрасположенность к атопии, аллергическим реакциям;
  • на характер питания матери во время беременности и лактации, употребление высокоаллергенных продуктов;
  • на характер работы родителей (работа в пищевой, парфюмерной промышленности, с химическими реактивами и др.);
  • на сроки введения в рацион ребёнка новых видов пищи и их связь с кожными высыпаниями;
  • на характер кожных проявлений и их связь с приёмом медикаментов, цветением деревьев (трав), общением с животными, нахождением в окружении книг и др.;
  • на сезонность обострений;
  • на наличие других аллергических симптомов (зуд век, чихание, слёзотечение, кашель, приступы удушья и др.);
  • на сопутствующие заболевания органов ЖКТ, почек, ЛОР-органов, нервной системы;
  • на реакции на профилактические прививки;
  • на жилищно-бытовые условия (повышенная сухость или влажность помещения, загромождение мягкой мебелью, книгами, наличие животных, птиц, рыб, цветов и др.);
  • на эффективность проводимого лечения;
  • на улучшение состояния ребёнка вне дома, при госпитализации, смене климата, перемене места жительства.

Скрупулёзно собранный анамнез помогает установить диагноз, а также уточнить этиологию заболевания: наиболее вероятный триггерный аллерген (аллергены), релевантные факторы.

Физикальное обследование

При осмотре оценивают внешний вид, общее состояние и самочувствие ребёнка; определяют характер, морфологию и локализацию кожных высыпаний, площадь поражения. Большое значение имеет окраска кожи и степень её влажности/сухости на отдельных участках, дермографизм (красный, белый или смешанный), тургор тканей и т.д.

Специфическая аллергологическая диагностика

Для оценки аллергологического статуса и установления причинной роли того или иного аллергена в развитии заболевания применяют:

  • вне обострения — постановку кожных проб in vivo методами скарификации или prick-теста (микроукол в пределах эпидермиса);
  • при обострении (а также при тяжёлом или непрерывно реци-дивирующем течении) — лабораторные методы диагностики по определению содержания общего IgE и специфических IgE в сыворотке крови (ИФА, РИСТ, РАСТ и др.). Провокационные тесты с аллергенами у детей проводятся
  • только аллергологами по специальным показаниям из-за опасности развития тяжёлых системных реакций. Элиминационно-провокационная диета является повседневным методом диагностики пищевой аллергии.

Для выявления сопутствующей патологии проводят комплекс лабораторных, функциональных и инструментальных исследований, выбор которых для каждого больного определяется индивидуально.

Лабораторные и инструментальные исследования

Клинический анализ крови (неспецифическим признаком может быть наличие эозинофилии. в случае присоединения кожного инфекционного процесса возможен нейтрофильный лейкоцитоз).

Определение концентрации общего IgE в сыворотке крови (низкий уровень общего IgE не указывает на отсутствие атопии и не является критерием исключения диагноза атопического дерматита).

Кожные тесты с аллергенами (прик-тест. скарификационные кожные пробы) проводятся аллергологом, выявляют IgE-опосредовапные аллергические реакции. Их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. Приём антигистаминных препаратов, трициклических антидепрессантов и нейролептиков снижает чувствительность кожных рецепторов и может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 72 ч и 5 сут соответственно до предполагаемого срока исследования.

Назначение элиминационной диеты и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно осуществляется только врачами-специалистами (аллергологами) в специализированных отделениях или кабинетах для выявления пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку.

Диагностика in vitro также проводится по направлению аллерголога и включает определение аллергенспецнфических антител к IgE в сыворотке крови, которое предпочтительно для пациентов:

  • с распространёнными кожными проявлениями атопического дерматита;
  • при невозможности отмены принимаемых антигистаминных препаратов. трициклических антидепрессантов, нейролептиков;
  • с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клинических проявлений и результатов кожных тестов;
  • с высоким риском развития анафилактических реакций на определённый аллерген при проведении кожного тестирования;
  • для детей грудного возраста;
  • при отсутствии аллергенов для проведения кожного тестирования, при наличии таковых для диагностики in vitro.

Диагностические критерии атопического дерматита

  • Зуд кожи.
  • Типичная морфология высыпаний и их локализация:
  • дети первых лет жизни — эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей;
  • дети старшего возраста — папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей.
  • Ранняя манифестация первых симптомов.
  • Хроническое рецидивирующее течение.
  • Наследственная отягощённость по атопии.

Дополнительные критерии (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими).

  • Ксероз (сухость кожи).
  • Реакции гиперчувствительности немедленного типа при тестировании с аллергенами.
  • Ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони).
  • Стойкий белый дермографизм.
  • Экзема сосков.
  • Рецидивирующий конъюнктивит.
  • Продольная суборбитальная складка (линия Денни-Моргана).
  • Периорбитальная гиперпигментация.
  • Кератоконус (коническое выпячивание роговицы в её центре).

Что нужно обследовать?

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику атопического дерматита у детей проводят с заболеваниями, при которых встречаются фенотипически схожие изменения кожи:

  • себорейный дерматит;
  • контактный дерматит;
  • чесотка;
  • микробная экзема;
  • розовый лишай;
  • иммунодефицитные заболевания;
  • наследственные нарушения метаболизма триптофана.

При себорейном дерматите отсутствует наследственная предрасположенность к атопии, не прослеживается и связь с действием тех или иных аллергенов. Кожные изменения локализуются на волосистой части головы, где на фоне гиперемии и инфильтрации возникают скопления жирных, сальных чешуек, покрывающих голову в виде корок; такие же элементы могут располагаться на бровях, за ушами. В естественных складках кожи туловища и конечностей наблюдается гиперемия с наличием пятнистопапулезных элементов, покрытых чешуйками на периферии. Зуд умеренный или отсутствует.

Контактный дерматит связан с местными реакциями кожи на различные раздражители. В местах контакта с агентами-релевантами возникают эритема, выраженный отёк соединительной ткани, уртикарные или везикулёзные (редко буллёзные) высыпания. Кожные изменения ограничены теми участками кожи, где произошёл контакт (например, «пелёночный» дерматит).

Чесотка — контагиозное заболевание из группы дермато-зоонозов (вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabieï), на долю которого приходится наибольшее число диагностических ошибок. При чесотке выявляют парные везикулёзные и папулёзные элементы, чесоточные «ходы», экскориации, эрозии, серозно-геморрагические корочки. Вследствие расчёсов возникают линейно расположенные высыпания в виде удлинённых и слегка выступающих беловато-розовых валиков с пузырьками или корочками на одном конце. Высыпания локализуются обычно в межпальцевых складках, на сгибательных поверхностях конечностей, в паховой области и области живота, ладонях и подошвах. У детей раннего возраста высыпания нередко располагаются на спине и в подмышечных впадинах.

Микробная (нумулярная) экзема чаще наблюдается у детей старшего возраста и обусловлена сенсибилизацией к микробным антигенам (чаще стрептококковым или стафилококковым). На коже образуются характерные очаги эритемы с чётко очерченными границами с фестончатыми краями, насыщенно-красного цвета. В последующем в очагах развивается обильное мокнутие с образованием корок на поверхности. Серозные «колодца» и эрозии отсутствуют. Очаги поражения располагаются асимметрично на передней поверхности голеней, тыльной стороне стоп, в области пупка. Зуд умеренный, возможно ощущение жжения и боли в местах высыпаний. Важно учитывать данные о наличии очагов хронической инфекции.

Розовый лишай относится к группе инфекционных эритем и возникает обычно на фоне ОРЗ, редко встречается у детей раннего возраста. Кожные изменения характеризуются круглыми пятнами розового цвета диаметром 0,5-2 см, расположенными по линиям «натяжения» Лангера на туловище и конечностях. В центре пятен определяются сухие складчатые чешуйки, обрамлённые красной каймой по периферии. Зуд кожи выражен значительно. Розовый лишай протекает циклично, с обострениями весной и осенью.

Синдром Вискотта-Олдрича встречается в раннем возрасте и характеризуется триадой симптомов: тромбоцитопенией, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями ЖКТ и органов дыхания. В основе заболевания лежит первичная комбинированная иммунная недостаточность с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета, уменьшением популяции В-лимфоцитов (CD19+).

Гипериммуноглобулинемия Е (синдром Джоба) — клинический синдром, характеризующийся высоким уровнем общего IgE, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями. Дебют заболевания приходится на ранний возраст, когда появляются высыпания, идентичные атопическому дерматиту по локализации и морфологическим признакам. С возрастом эволюция кожных изменений схожа с таковой при атопическом дерматите, за исключением поражений в области суставов. Часто развиваются подкожные абсцессы, гнойные отиты, пневмонии, кандидоз кожи и слизистых оболочек. В крови отмечается высокий уровень общего IgE. Характерны экспрессия Т-лимфоцитов (CD3+) и уменьшение продукции В-лимфоцитов (CD19+), увеличение соотношения CD3+/CD19+. В крови обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, снижение фагоцитарного индекса.

Наследственные нарушения обмена триптофана представлены группой заболеваний, которые обусловлены генетическими дефектами ферментов, участвующих в его метаболизме. Заболевания дебютируют в раннем детстве и сопровождаются изменениями кожи, сходными с атопическим дерматитом по морфологии и локализации, иногда наблюдается себорея. Возрастная динамика клинических проявлений также протекает аналогично атопическому дерматиту. Зуд разной степени выраженности. Кожные высыпания обостряются на солнце (фотодерматоз). Часто развиваются неврологические расстройства (мозжечковая атаксия, снижение интеллекта и др.), реактивный панкреатит, синдром нарушения кишечного всасывания. В крови отмечаются эозинофилия, высокий уровень общего IgE, дисбаланс общей популяции Т-лимфоцитов (CD3+) и цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), уменьшение соотношения CD3+/CD8+. Для дифференциальной диагностики проводят хроматографию аминокислот мочи и крови, определение уровня кинуреновой и ксантуреновой кислот.

Хотя диагностика и установление диагноза атопического дерматита у детей не вызывает затруднений, примерно у 1/3 детей под маской болезни протекают псевдоаллергические реакции. В подобных случаях иногда лишь время может поставить окончательную точку в диагнозе.

Псевдоаллергическими называют реакции, в развитии которых участвуют медиаторы истинных аллергических реакций (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента и др.), но отсутствует иммунная фаза. Возникновение этих реакций может быть обусловлено:

  • массивным освобождением гистамина и других биологически активных веществ, индуцирующих либерацию (высвобождение) преформированных медиаторов из тучных клеток и базофилов, к которым относятся лекарственные вещества (полиамины, декстран, антибиотики, ферментные препараты и др.), продукты с высоким сенсибилизирующим потенциалом и др.;
  • дефицитом первого компонента комплемента и неиммунологической активацией комплемента по альтернативному пропердиновому пути (путь С), который активируется бактериальными липо- и полисахаридами и является важнейшим механизмом противоинфекционной защиты. Этот путь может «запускаться» также лекарственными препаратами, некоторыми эндогенно образующимися ферментами (трипсин, плазмин, калликреин);
  • нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), чаще — арахидоновой. Анальгетики (ацетилсалициловая кислота и её производные) могут угнетать активность циклооксигеназы и сдвигать баланс метаболизма ПНЖК в сторону экспрессии лейкотриенов, что клинически проявляется отёком, бронхоспазмом, кожными высыпаниями по типу крапивницы и др.;
  • нарушением процессов инактивации и элиминации медиаторов из организма: при нарушении функции гепатобилиарной системы, ЖКТ, почек, нервной системы, при обменных заболеваниях (т.н. патология клеточных мембран).

Атопический дерматит

Атопический дерматит – это хроническое генетически обусловленное воспалительно-аллергическое заболевание кожи с рецидивирующим течением, характеризующееся первично возникающим зудом, папулезными высыпаниями и лихенификацией.

Папулезные высыпания представляют собой возвышающиеся над уровнем кожи бесполостные элементы разного диаметра (от 1 до 20 мм), консистенции и окраски.

Термин «лихенификация» подразумевает утолщение кожных покровов, их гиперпигментацию и усиление кожного рисунка.

В 1891 году Л. Брок и Л. Жаке из многочисленной группы кожных болезней, сопровождающихся папулезными высыпаниями и утолщением кожных покровов, выделили самостоятельное заболевание, развивающееся в результате расчесов в местах первичного зуда, и обозначили его термином «нейродермит». Термин «атопический дерматит» предложен в 1935 году М. Сульцбергером и применяется для обозначения поражений кожи, возникающих в результате наследственно обусловленной патологии всего организма – атопии.

Атопия – генетически закрепленное состояние повышенной аллергической готовности организма, характеризующееся наличием в крови избыточного количества иммуноглобулинов класса Е (IgE).

В развитых странах аллергические заболевания представляют серьезную социально-экономическую проблему – согласно разным данным, ими страдают 35–40% населения. В структуре аллергопатологии атопический дерматит занимает одну из ведущих позиций: по результатам глобального международного исследования, на его долю приходится каждый пятый случай аллергодерматозов.

С 90-х годов ХХ века частота встречаемости атопического дерматита увеличилась вдвое, что объясняется неблагоприятной экологической обстановкой, хроническим стрессом, распространением искусственного вскармливания, массовой вакцинацией, нерациональным питанием с большой долей рафинированных продуктов и широким распространением вредных привычек. Тем не менее точные причины развития дерматита неизвестны.

Атопическому дерматиту в большей степени (65%) подвержены женщины.

Установлено, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей.

В 70% случаев атопический дерматит является предвестником таких состояний, как поллиноз, крапивница, бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке. В этом случае заболевание расценивается как первое проявление «аллергического марша».

Причины и факторы риска

Атопический дерматит – это многофакторное заболевание, причины которого кроются в сложном сочетании наследуемых характеристик и внешнего воздействия.

Создание гипоаллергенного окружения – важнейшее профилактическое мероприятие атопического дерматита.

Первопричина заболевания – наследственная предрасположенность к аллергии – спровоцирована нарушением генетического контроля продукции цитокинов, в частности интерлейкина-4 и интерлейкина-17 (IL-4, IL-17), что сопровождается чрезмерной выработкой иммуноглобулина Е, специфической реакцией на аллергены и общей гиперчувствительностью. Наследственно обусловлены также местные механизмы атопического дерматита: накопление клеток Лангерганса в коже, увеличение числа рецепторов IgE на их мембранах, нарушение проницаемости кожного барьера и т. п.

Внешние провоцирующие факторы:

  • неблагоприятное течение беременности, родов и послеродового периода;
  • нарушение питания матери во время беременности (высокая антигенная нагрузка на плод) и лактации;
  • позднее прикладывание к груди;
  • искусственное вскармливание;
  • срыв иммунологической невосприимчивости к пищевым аллергенам в результате нерационального питания на первом году жизни;
  • нейроэндокринные нарушения;
  • частый контакт с аллергенами;
  • сопутствующая патология ЖКТ, особенно нарушения нормальной флоры кишечника (89%), приводящие к повреждениям пищеварительного барьера и ускоренному всасыванию антигенов;
  • психотравмирующие воздействия (нарушение функционирования центральной нервной и периферической систем, контролирующих механизмы кожного зуда);
  • нерациональный режим с чрезмерными физическими и эмоциональными нагрузками.

Причинно-значимые аллергены (до 100% случаев у детей раннего возраста):

  • коровье молоко (86%);
  • куриный белок (82%);
  • рыба (63%);
  • злаковые культуры (45%);
  • овощи и фрукты оранжевой и красной окраски (43%);
  • арахис (38%);
  • белки сои (26%).

Фактически пищевая аллергия является стартовой сенсибилизацией, на основе которой перекрестными механизмами формируется повышенная чувствительность к прочим аллергенам.

Формы заболевания

Общепринятой классификации атопических дерматитов нет. Выделяют несколько критериев, по которым классифицируется заболевание.

Варианты течения по степени тяжести:

  • легкий – ограниченное поражение кожи (не более 5%), слабый зуд, не ухудшающий сон больного, невыраженные кожные симптомы (небольшая гиперемия или отечность, единичные папулы и везикулы), редкие обострения (1-2 раза в год);
  • среднетяжелый – распространенное поражение кожных покровов (до 50%), умеренный или интенсивный кожный зуд, воспалительная реакция кожи (значительная гиперемия, экссудация или лихенизация, множественные расчесы), обострения 3-4 раза в год;
  • тяжелый – поражено более 50% кожных покровов, интенсивный, изнуряющий, резко нарушающий качество жизни зуд, выраженная гиперемия, отек тканей или лихенизация, множественные расчесы, трещины, эрозии, непрерывно рецидивирующее течение.

По интенсивности протекания: острый, подострый и хронический процесс.

Атопия – генетически закрепленное состояние повышенной аллергической готовности организма, характеризующееся наличием в крови избыточного количества иммуноглобулинов класса Е (IgE).

  • ограниченный дерматит – поражено не более 5% площади кожных покровов;
  • распространенный дерматит – поражено до 50% площади кожи;
  • диффузный дерматит – более 50% площади кожи вовлечено в воспалительный процесс.

Клинические формы атопического дерматита:

  • экссудативная («влажная»);
  • эритематозно-сквамозная (наблюдаются склонные к слиянию участки покраснения и шелушения с нечеткими границами, мелкими папулами и расчесами);
  • эритематозно-сквамозная с лихенификацией;
  • лихеноидная;
  • пруригинозная (крупные, стойкие, полушаровидные папулы, сопровождаемые сильным зудом).

Стадии заболевания

В соответствии с возрастом пациентов выделяют следующие стадии заболевания:

  1. Младенческая (до 2 лет), проявляющаяся острыми кожными реакциями, локализующимися на лице (в области лба, щек, часто распространяющиеся на шею), волосистой части головы, наружной поверхности голеней и ягодиц. Процесс представлен покраснением, отечностью, мокнутием с последующим образованием корочек.
  2. Детская (от 2 до 13 лет). Отмечаются утолщение кожи, наличие эритематозных папул с типичной локализацией в складках кожи (лихеноидная форма), у 52% детей в этой стадии наблюдаются поражение лица (атопическое лицо), высыпания в области сгибательных поверхностей запястий, голеностопных суставов, локтевых и подколенных ямок.
  3. Подростково-взрослая. Характеризуется непрерывно рецидивирующим течением, резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением кожи с преимущественным поражением кожи лица, верхней части туловища, разгибательных поверхностей конечностей.

Атопическому дерматиту в большей степени (65%) подвержены женщины.

Симптомы

В 1980 году Ж. Ханифин и Х. Райка ввели в употребление диагностические критерии атопического дерматита, которые делятся на две группы: обязательные симптомы и дополнительные.

Обязательные проявления заболевания:

  • определенный внешний вид высыпаний и их расположение (у взрослых лихенизация и расчесы локализуются на сгибательных поверхностях, у детей – на лице и разгибательных поверхностях, характерны наличие корочек, трещин, симметричность процесса);
  • хроническое течение с эпизодами обострений (под воздействием провоцирующих факторов) и ремиссии, сезонного характера, дебют заболевания не позднее подросткового возраста;
  • зуд;
  • атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность.

К дополнительным симптомам относятся:

  • начало заболевания в раннем возрасте;
  • ксероз (сухость и шероховатость кожных покровов);
  • ихтиоз, волосяной лишай или усиление рисунка на ладонях;
  • складки Денье – Моргана (углубленные морщины на нижних веках);
  • темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние);
  • конъюнктивиты;
  • кератоконус (так называемая коническая роговица);
  • передняя подкапсульная катаракта;
  • зуд при повышенном потоотделении;
  • первый тип кожной реактивности (реакция гиперчувствительности замедленного типа);
  • перифолликулярная локализация высыпаний;
  • бледность или гиперемия лица;
  • складки на передней поверхности шеи;
  • частые инфекционные поражения кожи;
  • дерматит на коже рук и ног;
  • экзема сосков;
  • белый дермографизм;
  • повышенный уровень сывороточного IgE.

В зависимости от возраста пациента и стадии заболевания клинические проявления могут разниться: меняются характер кожных высыпаний, их локализация и острота процесса.

Диагностика

Диагноз «атопический дерматит» устанавливается на основании характерной клинической картины, наследственного аллергоанамнеза (правильно собранный анамнез в 90% случаев позволяет сформулировать корректный диагноз) и результатов дополнительных исследований:

  • кожных проб;
  • провокационных проб с аллергенами;
  • исследования уровня иммуноглобулина Е.

Атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей.

Для стандартизации диагностики атопического дерматита в европейских государствах введена система SCORAD (Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis, 1993), принята шкала атопического дерматита. Она объединяет такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, и субъективные симптомы (зуд и бессонницу). Выраженность симптомов заболевания оценивается в баллах и суммируется.

Составлен атлас референс-фотографий, демонстрирующих интенсивность эритемы, отечных и папулезных элементов, мокнутия, корок, экскориации, лихенизации и сухости кожи.

Лечение

Поскольку атопический дерматит относится к группе воспалительно-аллергических заболеваний кожи, основные направления лечения:

  • предупреждение контактов с причинно-значимыми аллергенами, для чего рекомендуются элиминационная диетотерапия и контроль неблагоприятных факторов внешней среды;
  • системная фармакотерапия антигистаминными, противовоспалительными препаратами и блокаторами медиаторов аллергии;
  • иммунотерапия;
  • коррекция сопутствующей патологии (лечение заболеваний органов ЖКТ, метаболические препараты и антиоксидантная терапия, нормализация функционального состояния нервной системы, санация очагов хронической инфекции);
  • лекарственные препараты наружного применения для облегчения симптомов заболевания и специальные косметические средства для устранения дефекта защитной функции кожи, ее смягчения и увлажнения.

Возможные осложнения и последствия

Основное осложнение атопического дерматита – инфицирование кожных покровов (пиодермия, вирусная инфекция или грибковое поражение) при их расчесывании.

Прогноз

Комплексная патогенетическая фармакотерапия и применение наружных средств при строгом соблюдении рекомендаций обеспечивают стойкую ремиссию заболевания и предупреждают его рецидивирование. Прогноз в этом случае благоприятный.

В 70% случаев атопический дерматит является предвестником таких состояний, как поллиноз, крапивница, бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке.

Профилактика

Создание гипоаллергенного окружения – важнейшее профилактическое мероприятие. Основные рекомендации:

  • исключение пищевых провокаторов;
  • обеспечение адекватной вентиляции домашних помещений;
  • поддержание оптимальной влажности, температуры и чистоты воздуха;
  • отказ от использования мебели и предметов интерьера, которые служат коллекторами пыли (ковров, книг, цветов, тяжелых штор, мягкой мебели, мягких игрушек);
  • запрет на использование перьевых и пуховых подушек и одеял;
  • использование гипоаллергенной косметики;
  • контакт с бытовыми химикатами только в защитных перчатках;
  • отказ от ношения одежды из меха и шерсти;
  • отказ от содержания дома животных, птиц и аквариумов.

Помимо этого, рекомендуются:

  • диспансерное наблюдение аллерголога;
  • длительное санаторно-курортное лечение в летний период;
  • проведение общеукрепляющих процедур (закаливание, УФ-облучение, массаж).

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит у детей – это кожное заболевание воспалительного характера, возникающее на фоне повышенной чувствительности организма к контактным и пищевым аллергенам. Проявляется патология зудом, высыпаниями на коже, образованием корок и другими симптомами. С атопическим дерматитом преимущественно сталкиваются дети юного возраста, что делает болезнь довольно опасной для их неокрепшего организма.

Для диагностирования атопического дерматита у детей проводится анализ кожных проб, специфических IgE и другие процедуры. При подтверждении диагноза назначается физиотерапия, лечебное питание и применение медикаментов (системных и местных). Также ребенку оказывается психологическая помощь для усиления терапевтического эффекта.

Описание патологии

Атопическая форма дерматита у детей представляет собой хроническую болезнь аллергической природы. В медицине существуют и другие названия данной патологии — диффузный нейродермит, синдром атопического дерматита и атопическая экзема. Но все это одно и то же заболевание, возникновение которого детерминировано такими факторами, как негативное воздействие окружающей среды и генетическая предрасположенность.

Атопический дерматит у младенцев и детей

Обратите внимание! С признаками атопического дерматита зачастую сталкиваются пациенты юного возраста, поэтому болезнь должна рассматриваться в условиях педиатрической практики. По статистике, с дерматологическими заболеваниями хронического характера в последнее время преимущественно сталкиваются представители детского населения.

Причины

Генетика – это далеко не единственный фактор, который может спровоцировать развитие дерматита у детей. Существуют и другие причины:

  • заболевания органов ЖКТ;
  • несоблюдение режима питания (ребенок кушает слишком часто или слишком много);
  • реакция организма на какую-то пищу;
  • воздействие косметический средств или бытовой химии, с которыми ребенок контактировал;
  • аллергия на лактозу.

Причины атопического дерматита у детей

Если во время вынашивания ребенка мама часто употребляла вредные продукты, в состав которых входят потенциальные аллергены, то атопический дерматит может возникнуть у новорожденного малыша. Самостоятельное излечение, как показывает статистика, происходит примерно в 50% клинических случаев. Вторая половина детей вынуждена страдать от признаков патологии на протяжении многих лет.

Факторы риска развития атопического дерматита (АД) у детей

Классификация

В медицине различают несколько видов заболевания, проявляющиеся в разных возрастных категориях:

  • эритематозно-сквамозный дерматит. Возникает у детей возрастом до 2 лет, сопровождаясь при этом экскориацией, повышенной сухостью кожи, зудом и папулезной сыпью;
  • экзематозный дерматит. Диагностируется данная разновидность дерматита преимущественно у детей до 6 лет. Экзематозный атопический дерматит сопровождается сильный зудом, папулезно-везикулезной сыпью и отеком кожного покрова;
  • лихеноидный дерматит. Распространенная форма патологии, с которой чаще всего сталкиваются пациенты школьного возраста. Кроме стандартных симптомов, таких как зуд кожи, появляется отекание и уплотнение пораженных участков кожного покрова;
  • пруригоподобный дерматит. Проявляется в виде многочисленных папул и экскориации. Диагностируется пруригоподобная разновидность атопического дерматита у подростков и детей более зрелого возраста.

Локализация атопического дерматита у детей

Игнорирование болезни может привести к неприятным последствиям, поэтому при появлении подозрительных симптомов у ребенка нужно как можно скорее обратиться к детскому врачу.

Стадии протекания

Врачи разделяют 4 основные стадии:

  • начальная. Сопровождается отечностью пораженных участков кожи;
  • выраженная. Возникают дополнительные признаки, например, кожные высыпания, шелушение. Выраженная стадия патологии может носить хронический или острый характер;
  • ремиссия. Постепенное уменьшение выраженности симптомов вплоть до их полного устранения. Длительность данного периода может составлять от 4-6 месяцев до нескольких лет;
  • выздоровление. Если рецидивы не наблюдались более 5 лет, то он может считаться клинически здоровым.

Рабочая классификация атопического дерматита у детей

На заметку! Правильное определение стадии атопического дерматита – это важный этап проведения диагностического обследования, ведь данный фактор влияет на выбор терапевтического курса.

Характерные симптомы

Независимо от вида патологии или возраста пациента, дерматит сопровождается следующими симптомами:

  • воспаление кожи, провоцирующее сильнейший зуд. Больной начинает бесконтрольно расчесывать все пораженные участки кожи;
  • покраснение более тонкий областей кожного покрова (на шее, на коленных и локтевых суставах);
  • гнойничковые образования на коже и угревая сыпь.

Симптомы атопического дерматита у детей

Наиболее опасным признаков атопического дерматита у детей является зуд, ведь он заставляет больного ребенка интенсивно расчесывать пораженное место, из-за чего появляются маленькие ранки. Через них в организм проникают различные бактерии, провоцирующие развитие вторичной инфекции.

Пройдут ли симптомы дерматита с возрастом?

В большинстве случаев, примерно в 60-70%, признаки атопического дерматита у детей со временем исчезают, но в остальных болезнь сохраняется у ребенка и сопровождает его на протяжении всей его жизни, периодически возобновляясь. Тяжесть протекания патологии напрямую зависит от периода ее возникновения, поэтому при раннем дебюте дерматит протекает особенно тяжело.

Проходит ли атопический дерматит у детей с возрастом

Врачи утверждают, что если параллельно с атопическим дерматитом у детей будет развиваться другое заболевание аллергического характера, например, бронхиальная астма или поллиноз, то симптомы будут проявляться практически постоянно, что значительно ухудшит качество жизни больного.

Особенности диагностики

При первых подозрительных признаках атопического дерматита у детей, ребенка нужно сразу же отвести к врачу для обследования. Диагностикой занимается аллерголог и детский дерматолог. В ходе осмотра оценивается общее состояние кожи пациента (дермографизм, степень сухости и влажности), локализацию сыпи, яркость выраженности признаков патологии, а также площадь пораженного участка кожного покрова.

Критерии диагностики атопического дерматита у детей

Для постановления точного диагноза одного лишь визуального осмотра будет недостаточно, поэтому врач назначает дополнительные процедуры:

  • копрограмма (лабораторный анализ кала на гельминтоз и дисбактериоз);
  • общий анализ мочи;
  • общий и биохимический анализ крови;
  • выявление возможных аллергенов с помощью провокационных (через слизистую носа) или кожных скарификационных (через небольшую царапину на коже) проб.

Методы диагностики атопического дерматита у детей

Обратите внимание! В ходе диагностики важно отличить детской атопический дерматит от других заболеваний, например, от розового лишая, псориаза, микробной экземы или себорейной формы дерматита. Только после дифференцирования врач сможет назначить соответствующий курс терапии.

Методы лечения

Главной задачей терапии атопического дерматита у детей является десенсибилизация организма, ограничение провоцирующих факторов, устранение симптомов и предотвращение развития серьезных осложнений или обострений патологии. Комплексная терапия должна включать прием медикаментов (применение местных и системных препаратов), соблюдение специальной диеты, а также средств народной медицины.

Цели лечения атопического дерматита у детей

Аптечные препараты

Чтобы облегчить симптомы атопического дерматита, ребенку могут назначить следующие группы препаратов:

Цели наружной терапии при атопическом дерматите у детей

  • антигистамины – обладают противозудными свойствами. Применяются такие средства, как «Зодак», «Цетрин» и «Финистил»;
  • антибиотики – назначаются в тех случаях, если болезнь сопровождается бактериальной инфекцией («Дифферин», «Левомиколь», «Бактробан» и другие);
  • антимикотики и противовирусные средства – требуются при диагностировании дополнительных инфекций. Если присоединилась вирусная инфекция, то врач может назначить «Госсипол» или «Алпизарин», а при развитии грибковой инфекции применяются «Низорал», «Пимафуцин», «Кандид» и т.д.;
  • иммуномодуляторы – используются при атопическом дерматите, если к симптомам патологии прибавились признаки иммунной недостаточности. Это сильнодействующие препараты, поэтому подбирать их должен только лечащий врач;
  • препараты для нормализации работы органов ЖКТ;
  • глюкокортикостероиды – стероидные гормоны, предназначены для устранения ярко выраженных симптомов дерматита. Применяются в редких случаях из-за большого количество противопоказаний и побочных эффектов.

Препараты от атопического дерматита у детей

Чтобы ускорить регенеративные функции организма и восстановить пораженные участки кожи, врач может назначить специальные мази, стимулирующие регенерацию. Самым эффективным препаратом является «Пантенол».

Питание

Над темой лечения атопического дерматита у детей много трудится небезызвестный доктор Комаровский, который посвятил много лет данному вопросу. Он рекомендует организовать питание при подтверждении диагноза у ребенка (см. питание при себорейном дерматите). Это позволит ускорить процесс выздоровления и предупредить повторные проявления болезни.

Диета для ребенка при атопическом дерматите у детей

Для этого следует соблюдать несколько простых правил по питанию:

  • не перекармливать ребенка, ведь это приведет к нарушению обменных функций, что чревато не только ожирением, но и развитием кожных болезней;
  • снизить по возможности процент жирности грудного молока. Для этого кормящая мама тоже должна соблюдать специальную диету, не злоупотреблять жирной пищей и пить достаточное количество жидкости;
  • при кормлении малыша в соске нужно сделать маленькое отверстие, замедлив тем самым этот процесс. Такая манипуляция способствует нормальному перевариванию пищи.

Особенность диетотерапии при атопическом дерматите у детей

Также Комаровский советует поддерживать температуру в помещении не более 20C. Это позволит снизить уровень потливости у ребенка.

Народные средства

Если болезнь была диагностирована у ребенка старше 3 лет, то в качестве терапии многие родители используют средства народной медицины, которые по эффективности ничем не уступают синтетическим препаратам. Но перед их применением нужно обязательно проконсультироваться с лечащим врачом.

Таблица. Народная медицина при атопическом дерматите у детей.

Название средства Применение
Настой ромашки Залейте 1 л кипятка 3 ст. л. цветков ромашки и настаивайте в закрытом термосе 2-3 часа. Готовое средство используйте для протирания кожи малыша после ванных процедур.
Чай из смородины Измельчите побеги смородины (обязательно молодые) и, поместив их в термос, залейте кипятком и настаивайте на протяжении 2 часов. Процедите средство через марлю и давайте его ребенку пить на протяжении дня.
Сок картофеля Простое и в то же время эффективное противовоспалительное средство, используемое при лечении атопического дерматита. Выжмите сок из нескольких картофелин и обрабатывайте им пораженные участки кожи. Через час после нанесения сок нужно смыть теплой водой.
Мазь из зверобоя Смешайте в одной посуде 4 ст. л. сливочного масла и 1 ст. л. сока зверобоя. Разогрейте ингредиенты на слабом огне, периодически помешивая. Поместите полученную смесь в холодильник для хранения. Наносите мазь на больные зоны 2 раза в день.
Отвар шалфея Для приготовления отвара залейте 500 мл кипятка 3 ст. л. измельченного растения и варите на слабом огне 30 минут. После этого лекарство должно настояться на протяжении 2 часов. Готовый отвар нужно принимать по 1 ст. л. 3-4 раза в день. Длительность лечебного курса – 3 недели.

Применение гомеопатических средств способствует нормализации работы ЖКТ, а также восстанавливает иммунную и нервную систему ребенка.

Дополнительные рекомендации

Дополнять традиционные методы лечения многие врачи советуют гипербарической оксигенацией, рефлексотерапией и методами фототерапии. Это позволит ускорить процесс выздоровление, укрепить организм ребенка и снизит вероятность повторного развития патологии.

Гипербарическая оксигенация (барокамера) при атопическом дерматите у детей

Нередко при диагностировании атопического дерматита детям требуется помощь не только дерматолога, но и психолога.

Возможные осложнения

Неправильное или несвоевременное лечение атопического дерматита у детей может привести к развитию серьезных осложнений, которые, в свою очередь, делятся на системные и местные. К системным осложнениям относятся:

  • психологическое расстройство;
  • крапивница;
  • бронхиальная астма;
  • аллергическая форма конъюнктивита и ринита;
  • развитие лимфаденопатии – патологии, которая сопровождается увеличением лимфоузлов.

Осложнения атопического дерматита у детей

К местным осложнениям атопического дерматита у детей относятся:

  • лихенификация кожного покрова;
  • развитие вирусной инфекции (как правило, у пациентов возникает герпетическое или папилломатозное поражение);
  • кандидоз, дерматофитозы и другие грибковые инфекции;
  • инфекционное воспаление, сопровождающееся пиодермией.

Чтобы избежать подобных осложнений, болезнь нужно лечить своевременно, поэтому при первых подозрительных симптомах ребенка нужно как можно скорее показать врачу.

Меры профилактики

Чтобы ребенок впредь не сталкивался с неприятными симптомами атопического дерматита, нужно соблюдать следующие рекомендации:

  • проветривайте детскую комнату, поддерживайте в ней прохладный климат;
  • регулярно гуляйте с ребенком на свежем воздухе, желательно не по городских улицах, а на природе;
  • соблюдайте питьевой режим, особенно в летний период;
  • следите за рационом малыша – он должен содержать достаточное количество питательных веществ;
  • не переусердствуйте с гигиеной. Слишком частые ванные процедуры могут навредить коже малыша, нарушив ее защитный липидный барьер;
  • покупайте одежду исключительно из натуральных материалов, которая удобная и не сковывает движений. специалисты рекомендуют отдавать предпочтение изделиям из хлопка;
  • используйте только «детский» порошок для стирки.

Профилактика атопического дерматита у детей

Атопический дерматит у детей – это серьезное заболевание кожи, требующее повышенного внимания. Болезнь способна периодически исчезать, а потом появляться снова, поэтому только своевременная терапия и выполнение профилактических мероприятий позволит избавиться от дерматита навсегда.

Атопический дерматит

Атопический дерматит – аллергическое заболевание кожи, наиболее часто развивающееся в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим болезням, отличающееся хроническим рецидивирующим течением и определёнными возрастными характеристиками, сосредоточением и морфологией воспалительных очагов.

Аллергический дерматит относится к одному из первоочередных проявлений «аллергического марша» у ребёнка и, одновременно, считается очень значимым фактором риска формирования у него в перспективе ревматоидного артрита и бронхиальной астмы.

Эпидемиология

Распространённость атопического дерматита в различных регионах колеблется достаточно широко: в Европе – 15–20%, в Австралии – до 31%, в Азии – 5%. В России до 32% детского населения в возрасте 2–3-х лет имеют симптомы атопического дерматита.

Этиопатогенез

До настоящего времени о патогенезе и этиологии нет единой точки зрения.

Кожные покровы больных отличаются повышенным количеством дендритных клеток в сравнении со здоровыми лицами.

Основная роль в возникновении атопического дерматита принадлежит иммунным механизмам. Выявлено, что дендритные клетки кожи при определённых условиях становятся источником антигенов. В ответ на это по Th2-типу активируются T-хелперы, что сопровождается выработкой цитокинов (в большей степени – интерлейкина-4). Вновь попавший в организм аллерген провоцирует выброс медиаторов воспаления тучными клетками, вследствие чего развивается первоначальная фаза аллергической реакции, клинически сопровождающаяся зудом кожных покровов, покраснением и отёчностью.

В последующем из-за влияния иных интерлейкинов развивается ускоренное перемещение эозинофилов и макрофагов в область воспаления, где происходит хронизация аллергического воспаления кожи.

В данное время установлено свыше 20-ти факторов, имеющих влияние на возникновение атопического дерматита. Подверженность к атопии связывают с генетической зависимостью.

Развитие аллергического воспаления в коже поддерживают цитокины, а также хемоксины.

Кожа больных атопическим дерматитом отличается определённой сухостью, что может сопровождаться недостаточностью её защитной функции. Предрасполагающий фактор – изменения в гене, кодирующем белок филаггрин. Больные с мутацией гена, кодирующего филаггрин, подвержены к возникновению атопического дерматита и простой формы ихтиоза со сниженной защитной функцией кожи.

Следовательно, одна из первостепенных особенностей иммунологических изменений в коже – взаимодействие эпителиальных, дендритных и лимфоидных клеток с последующим выбросом медиаторов воспаления.

У 80–85% больных атопическим дерматитом обнаруживают сенсибилизацию к пищевым и ингаляционным аллергенам, что предполагает немаловажную роль аллергенов в провокации этого заболевания.

К наиболее значимым провоцирующим факторам относятся:

– наследственная предрасположенность к аллергическим состояниям (75–82%);

– избыточное содержание дендритных клеток в коже;

– пищевые аллергены (белки коровьего молока, куриного яйца, рыбы, злаковых);

– аллергизация бактериальными микроорганизмами;

– раннее искусственное вскармливание;

– нарушение диеты в периоде беременности и при кормлении;

– дисбиоз кишечника, паразитарные инфекции, наличие очагов хронической инфекции;

– экология среды обитания.

Клиническая картина

Атопический дерматит начинает развиваться в раннем детском возрасте и к 5-ти годам формируется у 90% пациентов.

Младенческая форма (от 2-х месяцев до 3-х лет).

Кожные покровы гиперемированные и отёчные, покрыты микровезикулами. Развивается экссудация, корки, шелушение, растрескивания. Поражаются отдельные участки тела.

Характерная локализация – область лица за исключением носогубного треугольника. Высыпания на коже могут распространяться на наружную поверхность верхних и нижних конечностей, локтевые и подколенные ямки, запястья, туловище, ягодицы.

Субъективно тревожит зуд кожных покровов различной выраженности. Дермографизм красный или смешанный.

Детская форма (от 3-х до 12-ти лет)

В таком возрасте наблюдаются гиперемия (эритема), отёк кожи, лихенификация, папулы, бляшки, эрозии, экскориации, геморрагические корочки.

Трещины наиболее болезненны на ладонях, пальцах и подошвах. Кожные покровы сухие, покрыты значительным количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек.

Более выраженные высыпания определяются на коже сгибательных поверхностей конечностей, на шее, локтевых и подколенных ямках, тыльной поверхности кисти. Из-за продолжительного расчёсывания глаз веки приобретают гиперпигментацию с появлением специфической кожной складки под нижним веком (линия Денье-Моргана).

Зуд имеет различную выраженность, из-за чего возникают расчёсы, которые тоже сопровождаются зудом. Преобладает белый или смешанный дермографизм.

Подростковая форма (от 12 до 18 лет)

Отличается образованием крупных, слегла лоснящихся лихеноидных папул, а также большим количеством экскориаций и геморрагических корочек на месте их образования, которые располагаются на лице вокруг глаз и ротовой полости, на шее (в форме «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей и сопровождаются сильным зудом.

Сон становится беспокойным, формируются невротические реакции. Выявляется устойчивый белый дермографизм.

Острое течение атопического дерматита отличается нестерпимым зудом, эритематозными папулами, экскориациями, возникновением везикул с серозным экссудативным содержимым.

Подострое течение характеризуется эритемой, экскориациями и папулами.

Хроническое течение атопического дерматита сопровождается утолщением кожи, лихенификациями с фиброзированными папулами.

Все пациенты с атопическим дерматитом имеют повышенную восприимчивость кожи к герпетической инфекции, моллюску и папиллома-вирусу.

По степени тяжести разделяют следующие формы атопического дерматита:

лёгкую – ограниченное поражение кожи с нечастыми обострениями 1–2 раза в год;

среднетяжёлую – распространённый характер поражения и наличие 3–4 обострений в год;

тяжелую – диффузные поражения кожи наряду с постоянным рецидивирующим течением.

Диагностика

В типичных случаях болезнь имеет характерную клиническую картину и четкие критерии постановки диагноза.

Учитывают возникновение своеобразной, постепенно нарастающей лихенификации кожи и лихеноидных папулёзных высыпаний.

Для диагностики атопического дерматита необходимо проводить всестороннее клинико-аллергологическое обследование, включающее:

– проведение кожных аллергопроб (при необходимости – пробы с провокацией);

– лабораторную диагностику (уровень общего IgE, аллергоспецифических IgE-антител), иные иммунологические исследования.

Дифференциальная диагностика

Симптомы и морфологические изменения кожи могут наблюдаться при иных заболеваниях кожи или ряде метаболических, неопластических или иммунодефицитных состояниях. Поэтому, атопический дерматит необходимо дифференцировать с множеством болезней и состояний:

– врождённый синдром Нетертона;

– хронические дерматозы (себорейный дерматит, контактный дерматит, нумулярная экзема, простой лишай);

– инфекционные заболевания и инвазии (чесотка, ВИЧ-связанные дерматиты);

– иммунодефициты (синдром Вискотта – Олдрича, гипер-IgE-синдром, тяжёлый комбинированный иммунодефицит);

– озлокачествление (кожная T-клеточная лимфома);

– метаболические расстройства (недостаточность цинка, пиридоксина и ниацина);

– пролиферативные нарушения (болезнь Леттерера – Сиве).

Лечение

Главной целью лечения считается достижение клинической ремиссии заболевания.

Проведение лечебных мероприятий должно осуществляться с учетом значимости разнообразных причин в формировании болезни, оценкой их значимости с начального периода лечения. С учётом этого, лечение содержит несколько направлений:

Общие мероприятия

– гипоаллергенное диетическое питание;

– определение и устранение причин, провоцирующих активизацию болезни (ирритантов, аллергенов), контроль окружающей среды;

– устранение персональных психосоциальных проблем, улучшение качества жизни пациентов;

– образовательная программа, реабилитация, профилактика;

– фармакотерапия системная и местная.

Местные мероприятия

– восстановление водного баланса кожи;

– продолжительное применение барьерных эмолентов;

– применение топических глюкокортикоидов (низкой и средней активности);

– использование локальных ингибиторов кальциневрина (особенно на область лица);

– лечение хронических инфекционных заболеваний;

Проведение аллерген-специфической иммунотерапии, которая в настоящий период времени может считаться одним из немногих методов противоаллергического лечения, имеющего влияние на все патогенетически важные составляющие аллергического процесса и характеризующегося пролонгированным профилактическим действием после проведения лечебных курсов.

Если заболевание отличается тяжёлым течением, а проведённые мероприятия не сопровождаются улучшением, то необходимо подкорректировать лечение, в том числе –использовать системное использование глюкокортикоидов и иммуномодуляторов, провести плазмаферез.

Больные с атопическим дерматитом отличаются повышенным уровнем восприимчивости к ирританатам, в связи с чем их выявление и устранение имеют важное, иногда решающее значение при лечении недуга. К ирританатам принадлежат всевозможные моющие средства, химические соединения, поллютанты; различные аэрозольные вещества, содержащиеся в окружающем воздухе с превышением предельно-допустимой концентрации.

При тяжёлом и упорном течении используется методика фотохимиотерапии или ПУВА-терапии, основа которой – сочетанное использование фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда и длинноволнового ультрафиолетового излучения.

Температура и влажность окружающей среды имеют немаловажное влияние на возникновение атопического дерматита.

Для гигиенического очищения кожи предлагают пользоваться не мылом, а моющими средствами с нейтральным pH. Вновь купленную одежду необходимо перед ношением тщательно выстирывать; чтобы снизить концентрацию формальдегида и иных химических соединений, рекомендуется пользоваться одеждой из хлопчатобумажных тканей.

Прогноз

В общем прогноз благоприятный, большое значение имеет полученная информация о причинах возникновения своего заболевания и скурпулёзное выполнение всех разработанных схем лечения, рекомендованного лечащим врачом образа жизни, которые позволяют достичь длительной и устойчивой ремиссии.

Вследствие возможных вторичных инфекций у маленьких детей прогноз нужно делать с осторожностью.

У некоторых больных, дополнительно страдающих бронхиальной астмой или аллергическим ринитом, при спонтанном улучшении кожных проявлений ухудшается состояние лёгких или носа и наоборот.

Профилактика

Профилактические мероприятия предусматривает строгое соблюдение режима питания, в особенности беременными женщинами, кормящими матерями; грудное вскармливание детей и отказ от преждевременного перевода ребёнка на искусственное вскармливание без уважительных причин.

Особое значение имеет максимальное ограничение влияния ингаляционных аллергенов, уменьшение контактирования с химическими средствами в повседневной жизни.

Также значимы профилактические мероприятия с целью уменьшения частоты простудных и инфекционных заболеваний, санация очагов хронической инфекции, своевременное выявление и устранение заболеваний пищеварительного тракта.

ГЛАВА 1 Атопический дерматит

ВВЕДЕНИЕ

Атопический дерматит является наиболее распространенным заболеванием кожи, развивающимся в раннем детстве и сохраняющим те или иные свои проявления в течение всей жизни. В настоящее время под термином «атопический дерматит» понимается наследственно обусловленное, незаразное, аллергическое заболевание кожи хронического рецидивирующего течения.

Синонимами атопического дерматита, также встречающимися в литературе, служат понятия «атопическая» или «конституциональная экзема», «экссудативно – катаральный диатез», «нейродермит» и др.

Понятие «атопия», впервые предложенное американскими исследователями A. Coca и R. Cooke в 1923 г., подразумевает наследственную склонность к аллергическим проявлениям в ответ на тот или иной раздражитель. В 1933 г. для обозначения наследственных аллергических реакций кожи Wiese и Sulzberg ввели термин «атопический дерматит», который в настоящее время считается общепринятым.

Наследственно обусловленный характер атопического дерматита определяет широкую распространенность заболевания среди родственных членов семьи. Наличие у родителей или ближайших родственников атопической гиперчувствительности (аллергического ринита, дерматита, бронхиальной астмы и т. д.) определяет вероятность возникновения атопического дерматита у детей в 50% случаев. Атопический дерматит в анамнезе обоих родителей повышает риск передачи заболевания ребенку до 80%. Подавляющее большинство начальных проявлений атопического дерматита приходится на первые пять лет жизни (90%) детей, из них 60% отмечается в период грудного возраста.

По мере дальнейшего роста и развития ребенка симптомы заболевания могут не беспокоить или ослабевать, однако, большинство людей живут с диагнозом «атопический дерматит» всю жизнь. Нередко атопический дерматит сопровождается развитием бронхиальной астмы или аллергией.

Широкое распространение заболевания во всем мире связано с общими для большинства людей проблемами: неблагоприятными экологическими и климатическими факторами, погрешностями в питании, нервно – психическими перегрузками, ростом инфекционных заболеваний и количества аллергических агентов.

ГЛАВА 1 Атопический дерматит

Атопический дерматит – это хроническое аллергическое воспаление кожи, дебютирующее, как правило, в раннем детском возрасте. Обусловлено наследственной предрасположенностью сопровождающейся кожным зудом и характерными высыпаниями.

Атопией называют генетическую предрасположенность к выработке избыточного количества иммуноглобулина Е в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Термин «атопия» происходит от греческого слова, означающего чужеродный. Проявлениями атопии являются различные аллергические заболевания и их сочетания. Термин «аллергия» часто используется как синоним аллергических заболеваний, медиатором которых является иммуноглобулин Е, но у части больных этими заболеваниями уровни этого иммуноглобулина оказываются нормальными, и тогда выделяется не опосредованный иммуноглобулином Е вариант течения заболевания.

Заболевание склонно к сочетанию с другими проявлениями аллергии (бронхиальная астма, аллергическим риноконъюнктивитом).

Наиболее высокая распространённость атопическим дерматитом зарегистрирована в индустриально развитых странах.

В 80% случаев его впервые диагностируют у детей первых пяти лет жизни. Начало заболевания у детей обычно связано с пищевой аллергией. Затем спектр аллергизирующих факторов расширяется, у взрослых воспаление часто вызывают аллергены домашней пыли.

По данным Всеми́рной Организа́ции Здравоохране́ния атопическим дерматитом страдают 10 – 20 % детей во всем мире, в 2 – 5 %случаев он начинается во взрослом возрасте.

Нередко атопический дерматит у детей является первым клиническим симптомом, так называемого «аллергического марша», свидетельствующим о высокой степени риска развития таких аллергических заболеваний, как аллергический ринит, бронхиальной астмы.

Сочетание атопического дерматита с аллергическими заболеваниями органов дыхания называют тяжёлым атопическим синдромом. У таких детей чаще имеет место тяжёлое течение бронхиальной астмы в сравнение с детьми, страдающими только бронхиальной астмой.

Этиология

Полностью доказанной основной причины развития заболевания еще нет, активные споры ученых идут по настоящее время. Однако медики сходятся в одном: для развития атопического дерматита необходимо сочетание сразу нескольких неблагоприятных факторов внешней среды и наследственной предрасположенности со стороны пациента. Воздействие неблагоприятных факторов еще во время беременности особо плохо сказывается на организме будущего человека, поскольку в этот период все его органы и системы только закладываются и наиболее чувствительны к отрицательному воздействию.

Основной причиной обострения заболевания, проявления зуда и сыпи, является воздействие аллергена. Ученые – медики не уверены, может ли аллергия сама по себе вызвать это заболевание, но вот привести к его обострению она может легко.

Наследственный характер патологии подтверждает то, что у большинства пациентов с атопическим дерматитом есть ближайшие родственники, также страдающие от аллергических заболеваний.

В формировании атопического дерматита большое значение имеет функциональное состояние ЖКТ. Риск развития пищевой аллергии возрастает в связи с несоблюдением рационального питания беременных женщин, детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании. Так, у детей первого года жизни частой причиной развития атопического дерматита являются куриные яйца, белки коровьего молока и злаков. «Рис.1»

Рисунок 1. Провоцирующие факторы появления аллергического дерматита.

Атопический дерматит нередко сочетается с аллергическим ринитом, бронхиальной астмой, поллинозом.

Наблюдения указывают на роль наследственности в передаче болезненных признаков от родителей детям. Так, от отца – аллергика признаки аллергии у ребенка развиваются в 40 – 50% случаев, от матери – в 60 – 70%. Если оба родителя являются носителями атопии, то частота развития заболевания у ребёнка достигает 80%.

Резкая смена климата или погодных условий. Резкое похолодание может обострить течение заболевания. Особенно тяжело пациентам в зимний период, поскольку холодный воздух содержит меньше влаги и сильнее иссушает кожу, вызывает ее зуд. Резкое же повышение температуры воздуха, наоборот, может привести к выделению большого количества пота и дополнительному раздражению пораженной зоны.

Стрессы и эмоциональное перенапряжение сказываются на состоянии иммунной системы человека и могут привести к обострению болезни.

Слишком частое мытье делает кожу более сухой и вызывает ее зуд.

Причины возникновения атопического дерматита многообразны, с целью изучения всей картины проявления заболевания мною были собраны все виды классификация атопического дерматита, которая будет приведена в следующем параграфе.

Классификация

Данное заболевание ученые – медики классифицируют по следующим критериям:

1. Периоды, фазы и стадии развития атопического дерматита:

Начальная стадия – появляются первые изменения на коже, которые не сильно выражены и могут не привлечь должное внимание родителей ребенка.

Период выраженных изменений – все симптомы наиболее выражены.

— острая фаза – характеризуется ярко выраженной симптоматикой, которая быстро нарастает, но при должном лечении также достаточно быстро отступает;

— хроническая фаза – симптомы менее выражены, но беспокоят пациента на протяжении значительно более длительного времени.

Стадия ремиссии – время, когда болезнь не проявляет себя, но сохраняется вероятность возвращения ее симптомов.

Полная ремиссия – кожные покровы чистые, на них отсутствуют элементы сыпи, пациента не беспокоит зуд.

Неполная ремиссия – также называется подострым периодом. Клинические проявления болезни частично сохранены, но практически не беспокоят пациента.

2. Формы заболевания, в зависимости от возраста:

Младенческая – наиболее распространенная и выраженная. Эта форма наблюдается у детей в возрасте от 2-х месяцев до двух лет. В это время патологические процессы в кожных покровах характеризуются экссудацией.

Детская – в большинстве случаев представляет собой несколько измененную младенческую форму. Иногда впервые проявляется в данном возрасте. Симптомы становятся менее выраженными, а экссудативные процессы идут на спад.

Взрослая – в большинстве случаев заболевание самостоятельно отступает к данному времени. Иногда симптомы сохраняются и проявляют себя в виде периодических высыпаний на коже, как правило, слабо выраженных.

3. Виды в зависимости от распространенности процесса:

Ограниченный – очаг имеет небольшие размеры.

Распространенный – дерматоз поражает достаточно крупный участок кожи, но в большинстве случаев ограничивается изменением одной области тела.

Диффузный – воспалительные изменения кожных покровов наблюдаются практически по всему организму.

4. Степени тяжести течения заболевания

Легкая – сыпь незначительная и быстро проходит. Обострения наступают относительно редко.

Среднетяжелая – занимает промежуточное положение.

Тяжелая – пациент очень часто сталкивается с обострением процесса. Чаще всего сыпь по телу распространяется диффузно, экссудативные процессы ярко выражены.

5. Варианты заболевания в зависимости от этиологии:

Поскольку заболевание это аллергической природы, то обострение его могут вызывать различные факторы. «Рис.2»

Рисунок 2. Аллергены при атопическом дерматите.

Вариант, провоцируемый пищевыми аллергенами – вероятно, наиболее распространенный, поскольку современные продукты содержат много добавок и отличаются большим разнообразием. Многие экзотические фрукты раньше были недоступны, а сегодня их можно обнаружить на любом прилавке. Организм же более приспособлен к местным продуктам.

Грибковый вариант – споры грибов находятся практически повсюду. Отдельные из них могут спровоцировать аллергическую реакцию.

Пыльцевой, пылевой вариант – зависит от воздействия мелких аллергенов, попадающих в организм вместе с вдыхаемым воздухом.

Дерматит,провоцируемый химическими веществами – особо актуально это по отношению к косметике по уходу за кожей. Ароматизаторы, отдушки, красители – все это может использоваться производителями и повышать опасность косметики для нашего организма. Очень важно при уходе за малышом отдавать предпочтение гипоаллергенным средствам, которые разрабатываются специально для детей. Это же касается и взрослых людей: нужно тщательно выбирать косметику, читать ее состав и выбирать наиболее натуральные вещества.

Дерматит с вторичным инфицированием – пораженная кожа не может выполнять в должном объеме свои защитные функции, что создает условия для проникновения туда бактерий и их размножения. В результате ранки могут нагнаиваться, что значительно усугубляет сложившуюся ситуацию. Поэтому, нужно очень аккуратно и тщательно ухаживать за кожными покровами во избежание данного осложнения.

Использование данных материалов дает возможность медицинской сестре найти более точно причины возникновения атопического дерматита.

Клиника

Возрастные особенности локализации и морфологии кожных элементов отличают атопического дерматита от других экзематозных и лихеноидных заболеваний кожи.

Основные различия клинических проявлений по возрастным периодам заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов (от (lichenoid) – данный термин применяется для описания кожных заболеваний, течение которых напоминает красный плоский лишай).

Постоянным и характерным симптомом для всех возрастныхгрупп является зуд.

Клинические проявления атопического дерматита в зависимости от возраста различны.

В Младенческой стадии(«экссудативный диатез»)на 7 – 8-й недели жизни ребёнка преобладает экссудативная форма заболевания, при которой воспаление носит острый или подострый характер и протекает с проявлениями гиперемии, отёчности, мокнутия и образования корок. Начальные проявления заболевания локализуются чаще на лице, а также на наружной поверхности голеней. Высыпания появляются как на разгибательных, так и на сгибательных поверхностях конечностей. К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в складках крупных суставов (коленных и локтевых), а также в области запястий и шеи. «Прил. А»

В младенческий период основными факторами, провоцирующими заболевание, являются нарушение режима питания ребенка и матери, перекармливание, глистные инвазии (как у ребенка, так и у матери). Течение болезни волнообразное, обострение отмечается при прорезывании зубов, простуде, стрессах и изменении климата; очень редко у грудных детей внезапно наступает смерть. Ухудшение течения атопического дерматита обычно наблюдается после иммунизации и вирусных инфекций. Летом может наступать частичная ремиссия высыпания, но зимой вновь наступает обострение. Этим можно объяснить терапевтический эффект УФЛ – В и влажности окружающей среды, а также ухудшение кожного покрова под влиянием контакта с шерстяными тканями и холодом в зимнее время года. Влияние пищевых продуктов на течение атопического дерматита в детском возрасте остается недоказанным. У некоторых детей пищевая аллергия играет существенную роль в патогенезе атопического дерматита; исключение аллергенов из диеты матери улучшает течение атопического дерматита у детей. Младенческая фаза атопического дерматита обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка.

Приблизительно у 50% больных к концу 2-го года жизни кожный процесс разрешается, у остальных в возрасте 18 – 24 месяцев переходит в детскую стадию, которая длится в течение 3 – 11 лет. В целом клиническая картина в этот период соответствует диффузному нейродермиту; иногда одновременно появляются папуло-уртикарные и папуло-везикулезные элементы. Высыпания локализуются, преимущественно на сгибательной поверхности конечностей (в локтевых и подколенных складках, а также сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов), на задней поверхности шеи, в заушных областях и представлены эритемой (часто с синюшным оттенком застойного характера), папулами, шелушением, утолщением кожи (инфильтрацией), усилением кожного рисунка (лихенизацией), множественными экскориациями (расчёсами) и трещинами. На местах разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки гипо- или гиперпигментации. У некоторых детей в этом периоде формируется дополнительная складка нижнего века (симптом Dennie–Morgan = линия Денье – Моргана). Со временем у большинства детей кожа очищается от высыпаний, и остаются поражёнными лишь подколенные и локтевые cгибы. «Прил.Б»

Во взрослой стадии атопический дерматит постепенно проходит, но кожа у этих пациентов остается склонной к появлению зуда и воспалительных реакций в ответ на экзогенные раздражители. В этот период атопический дерматит также может проявляться очагами лихенизации кожи, локализующимися в крупных складках тела (локтевых и подколенных), передней и боковых частях шеи, лбу и вокруг глаз.

Общими симптомами в любой фазе атопического дерматита являются сухость кожи, кожный зуд, утолщение кожи с усилением кожного рисунка (лихенификация), шелушение, гиперемия и типичные для каждого возраста высыпания. «Прил.В»

К абсолютным симптомами атопического дерматита относятся зуд, хроническое рецидивирующее течение, атопия у самого больного или родственников, а также типичные по виду и локализации высыпания.

Основными видами высыпаний в зависимости от стадии болезни являются:

— эритематозно-папулезными или эритематозно-везикулезными высыпаниями, множественными экскориациями и эрозиями с серозным экссудатом характеризуется острый процесс;

— эритемой,экскориациями и шелушением характеризуетсяподострый процесс;

— утолщением кожи в очагах поражения (лихенификацией) и фиброзными папулами характеризуется хронический процесс.

У пациентов с хроническим процессом нередко можно наблюдать одновременно все три вида кожных реакций.

Важную роль для подтверждения диагноза играет распространённость заболевания на кожных покровах.

При ограниченно – локализованном поражении в патологический процесс вовлекаются локтевые и/или подколенные складки, кожа кистей или кожа шеи и/или лица. Площадь поражения не превышает 10% кожного покрова.

При распространённом процессе частично поражена кожа груди, спины, шеи, помимо локтевых и подколенных складок вовлекаются в процесс другие участки кожи конечностей (плечи, предплечья, голени, бёдра). Площадь поражения составляет от 10 до 50% кожного покрова.

При диффузном характере поражения в патологический процесс вовлекается более 50% кожного покрова.

При оценке степени тяжести патологического процесса при атопическом дерматите следует учитывать длительность и частоту обострений, длительность ремиссий, распространённость кожного процесса и его морфологические особенности, интенсивность кожного зуда, нарушение сна, эффект от проводимой терапии.

Лёгкоетечение заболевания характеризуется преимущественно ограниченно-локализованными проявлениями кожного процесса, незначительным кожным зудом, редкими обострениями (реже 1–2 раз в год), преимущественно в холодное время года, продолжительность до 1 месяца. Длительность ремиссии составляет 10 месяцев и более. Отмечается хороший эффект от проводимой терапии.

При среднетяжёлом течении отмечается распространённый характер поражения. Число обострений – до 3–4 в год, увеличивается их длительность, процесс приобретает упорное, торпидное течение вялое, скрытое, без явных длительно не проявляющихся симптомов, течения болезни с невыраженным эффектом от проводимой терапии.

При тяжёлом течении заболевания кожный процесс носит

распространённый или диффузный характер с длительными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями. Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение. Отмечается выраженный зуд, нередко с нарушением сна.

Многообразие клинических проявлений в зависимости от классификации атопического дерматита затрудняет своевременную постановку диагноза, поэтому знание абсолютных и относительных симптомов позволит медицинской сестре оказать своевременную квалифицированную помощь пациентам с атопическим дерматитом

Дата добавления: 2020-01-28 ; просмотров: 3784 | Нарушение авторских прав

Атопический дерматит МКБ-10 L20

Определение:

Атопический дерматит (АтД) – мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения.

Этиология и эпидемиология

В патогенезе АтД важную роль играет наследственная детерминированность, приводящая к нарушению состояния кожного барьера, дефектам иммунной системы (стимуляция Th2-клеток с последующей гиперпродукцией IgE), гиперчувствительности к аллергенам и неспецифическим раздражителям, колонизации патогенными микроорганизмами (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur), а также дисбалансу вегетативной нервной системы с повышением продукции медиаторов воспаления. Атопический дерматит – одно из наиболее распространенных заболеваний (от 20% до 40% в структуре кожных заболеваний), встречающееся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах.

Заболеваемость АтД за последние 16 лет возросла в 2,1 раза. Распространенность АтД среди детского населения составляет до 20%, среди взрослого населения – 1–3%.

Атопический дерматит развивается у 80% детей, оба родителя которых страдают этим заболеванием, и более чем у 50% детей – когда болен только один родитель, при этом риск развития заболевания увеличивается в полтора раза, если больна мать.

Раннее формирование атопического дерматита (в возрасте от 2 до 6 месяцев) отмечается у 45% больных, в течение первого года жизни – у 60% больных. К 7 годам у 65% детей, а к 16 годам у 74% детей с атопическим дерматитом наблюдается спонтанная ремиссия заболевания. У 20–43% детей с атопическим дерматитом в последующем развивается бронхиальная астма и вдвое чаще – аллергический ринит.

Классификация

Общепринятой классификации не существует.

Симптомы атопического дерматита

Возрастные периоды
Возрастные особенности локализации и морфологии кожных элементов отличают атопический дерматит от других экзематозных и лихеноидных заболеваний кожи. Основные различия клинических проявлений по возрастным периодам заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов.

Зуд является постоянным симптомом заболевания во всех возрастных периодах.

Младенческий период АтД обычно начинается с 2–3 месяцев жизни ребёнка. В этот период преобладает экссудативная форма заболевания, при которой воспаление носит острый или подострый характер. Клиническая картина представлена эритематозными пятнами, папулами и везикулами на щеках, лбу и/или волосистой части головы, сопровождающимися интенсивным зудом, отёчностью, мокнутием. Дермографизм обычно красный. Начальные проявления заболевания локализуются также на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей. К концу этого периода очаги сохраняются преимущественно в складках крупных суставов (коленных и локтевых), а также в области запястий и шеи. Течение заболевания в значительной степени связано с алиментарными факторами. Младенческий период АтД обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка выздоровлением (у 50% больных) или переходит в следующий период (детский).

Детский период АтД характеризуется высыпаниями, которые носят менее экссудативный характер, чем в младенческом периоде, и представлены воспалительными милиарными и/или лентикулярными папулами, папуло-везикулами и эритематозно-сквамозными элементами, локализующимися на коже верхних и нижних конечностей, в области запястий, предплечий, локтевых и подколенных сгибов, голеностопных суставов и стоп. Дермографизм становится смешанным или белым. Появляются пигментация век, дисхромии, нередко ангулярный хейлит. Состояние кожи меньше зависит от алиментарных факторов. Появляется сезонность течения заболевания с обострениями весной и осенью.

Подростковый и взрослый период АтД характеризуется высыпаниями преимущественно на сгибательной поверхности конечностей (в локтевых и подколенных складках, сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов), на задней поверхности шеи, в заушных областях. Высыпания представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенификацией, множественными экскориациями и трещинами. В местах разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки гипо- или гиперпигментации. Со временем у большинства пациентов кожа очищается от высыпаний, поражёнными остаются лишь подколенные и локтевые сгибы.

У большинства больных к 30 годам наблюдается неполная ремиссия заболевания (сохраняются сухость кожи, ее повышенная чувствительность к раздражителям, возможны умеренные сезонные обострения).

Стадия обострения или выраженных клинических проявлений характеризуется наличием эритемы, папул, микровезикул, мокнутия, множественных экскориаций, корок, шелушения; зуда разной степени интенсивности.

  • при неполной ремиссии отмечается значительное уменьшение симптомов заболевания с сохранением инфильтрации, лихенификации, сухости и шелушения кожи, гипер- или гипопигментации в очагах поражения;
  • полная ремиссия характеризуется отсутствием всех клинических симптомов заболевания.

Распространённость кожного процесса

При ограниченно-локализованном процессе площадь поражения не превышает 10% кожного покрова.

При распространённом процессе площадь поражения составляет более 10% кожного покрова.

Степень тяжести процесса

Лёгкое течение заболевания характеризуется преимущественно ограниченно-локализованными проявлениями кожного процесса, незначительным кожным зудом, редкими обострениями (реже 1–2 раз в год), продолжительностью рецидива до 1 месяца преимущественно в холодное время года. Длительность ремиссии составляет 8–10 месяцев и более. Отмечается хороший эффект от проводимой терапии.

При среднетяжёлом течении отмечается распространённый характер поражения. Частота обострений – 3–4 раза в год с увеличением их продолжительности. Длительность ремиссий составляет 2–3 месяца. Процесс приобретает упорное, торпидное течение с незначительным эффектом от проводимой терапии.

При тяжёлом течении заболевания кожный процесс носит распространённый или диффузный характер с длительными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями (частота обострений – 5 раз в год и более, длительность ремиссии 1–1,5 месяца). Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение. Отмечается выраженный зуд, приводящий к нарушениям сна.

Экссудативная форма наблюдается преимущественно у детей грудного возраста, характеризуется симметричными эритематозными, папуло-везикулезными высыпаниями на коже лица и волосистой части головы, отмечается экссудация с образованием чешуйко-корок. В дальнейшем высыпания распространяются на кожу наружной поверхности голеней, предплечий, туловища и ягодиц, а также могут появляться в естественных складках кожи. Дермографизм красный или смешанный. Субъективно отмечается зуд кожных покровов различной интенсивности.

Эритематозно-сквамозная форма чаще наблюдается у детей в возрасте от 1,5 до 3 лет, характеризуется наличием зудящих узелков, эрозий и экскориаций, а также незначительной эритемой и инфильтрацией в области высыпаний на коже туловища, верхних и нижних конечностей, реже – на коже лица. Дермографизм розовый или смешанный.

Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией наблюдается у детей в возрасте от 3 лет и взрослых лиц, характеризуется эритематозно-сквамозными и папулезными очагами. Кожа сухая, лихенифицированная, с большим количеством экскориаций и мелкопластинчатых чешуек. Высыпания локализуются преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, тыльной поверхности кистей, передней и боковой поверхностях шеи. Наблюдается гиперпигментация кожи периорбитальной области, появление складки под нижним веком (линии Дени-Моргана). Отмечается повышенная сухость кожи. Дермографизм белый стойкий или смешанный. Зуд выраженный, постоянный, реже — приступообразный.

Лихеноидная форма наблюдается чаще всего у подростков и характеризуется сухостью, выраженным рисунком, отечностью и инфильтрацией кожных покровов. Имеются крупные сливающиеся очаги лихенизации кожи. Зуд упорный, стойкий.

Пруригинозная форма наблюдается относительно редко, чаще у взрослых лиц и характеризуется высыпаниями в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых могут появляться мелкие пузырьки. Очаги поражения могут иметь распространенный характер с преимущественной локализацией на коже конечностей. Дермографизм выраженный белый стойкий.

Наиболее тяжелым проявлением АтД является эритродермия, которая характеризуется универсальным поражением кожных покровов в виде эритемы, инфильтрации, лихенификации, шелушения и сопровождается симптомами интоксикации и нарушением терморегуляции (гипертермия, озноб, лимфоаденопатия).

Осложненные формы АтД

Течение АтД часто осложняется присоединением вторичной инфекции (бактериальной, микотической или вирусной). Эта особенность отражает нарушение противоинфекционной защиты, свойственное больным АтД.

Наиболее частое инфекционное осложнение АтД – присоединение вторичной бактериальной инфекции. Оно протекает в виде стрепто- и/или стафилодермии с характерными кожными проявлениями на фоне обострения АтД. Пиококковые осложнения проявляются в виде различных форм пиодермии: остиофолликулитов, фолликулитов, вульгарного, реже стрептококкового импетиго, иногда – фурункулов.

Разнообразная микотическая инфекция (дерматофиты, дрожжеподобные, плесневые и другие виды грибов) также часто осложняет течение АтД, приводит к более продолжительному течению обострений, отсутствию улучшения или ухудшению состояния. Течение заболевания приобретает персистирующий характер. Наличие микотической инфекции может изменить клиническую картину АтД: появляются очаги с четкими фестончатыми несколько приподнятыми краями, часто рецидивируют заеды, хейлит, отмечаются поражения заушных, паховых складок, ногтевого ложа, гениталий.

Больные АтД, независимо от остроты процесса, склонны к поражению вирусной инфекцией (чаще вирусом простого герпеса, вирусом папилломы человека). Герпетическая суперинфекция может привести к редкому, но тяжелому осложнению – герпетической экземе Капоши. Заболевание характеризуется распространенными высыпаниями, сильным зудом, повышением температуры, быстрым присоединением пиококковой инфекции. Возможно поражение центральной нервной системы, глаз, развитие сепсиса.

Доброкачественная лимфаденопатия, как правило, связана с обострениями АтД и проявляется в виде увеличения лимфатических узлов в шейной, подмышечной, паховой и бедренной областях. Величина узлов может варьировать, они подвижны, эластичной консистенции, безболезненны. Доброкачественная лимфаденопатия проходит самостоятельно, либо на фоне проводимого лечения. Сохраняющееся, несмотря на уменьшение активности заболевания, выраженное увеличение лимфатических узлов требует проведения диагностической биопсии для исключения лимфопролиферативного заболевания.

Осложнения АтД со стороны глаз проявляются в виде рецидивирующих конъюнктивитов, сопровождающихся зудом. В тяжелых случаях хронический конъюнктивит может прогрессировать в эктропион и вызывать постоянное слезотечение.

Диагностика атопического дерматита

Диагноз АтД устанавливается на основании анамнестических данных и характерной клинической картины.

Диагностические критерии АтД

Главные диагностические критерии:

  • кожный зуд;
  • поражение кожи: у детей первых лет жизни – высыпания на лице и разгибательных поверхностях конечностей, у детей более старшего возраста и взрослых лиц – лихенификация и расчёсы в области сгибов конечностей;
  • хроническое рецидивирующее течение;
  • наличие атопических заболеваний у пациента или его родственников;
  • начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет).

Дополнительные диагностические критерии:

  • сезонность обострений (ухудшение в холодное время года и улучшение летом);
  • обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов (аллергены, ирританты (раздражающие вещества), пищевые продукты, эмоциональный стресс и т.д.);
  • повышение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови;
  • эозинофилия периферической крови;
  • гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв;
  • фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей);
  • зуд при повышенном потоотделении;
  • сухость кожи (ксероз);
  • белый дермографизм;
  • склонность к кожным инфекциям;
  • локализация кожного процесса на кистях и стопах;
  • экзема сосков;
  • рецидивирующие конъюнктивиты;
  • гиперпигментация кожи периорбитальной области;
  • складки на передней поверхности шеи;
  • симптом Dennie–Morgan (дополнительная складка нижнего века);
  • хейлит.

Для постановки диагноза АтД необходимо сочетание трёх главных и не менее трёх дополнительных критериев.

Для оценки степени тяжести АтД используют полуколичественные шкалы, из которых наиболее широкое применении получила шкала SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). SCORAD предусматривает балльную оценку шести объективных симптомов: эритема, отек/папулезные элементы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация/шелушение, сухость кожи. Интенсивность каждого признака оценивается по 4-уровневой шкале: 0 – отсутствие, 1 – слабая, 2 – умеренная, 3 – сильная. При оценке площади поражения кожного покрова следует использовать правило «девятки», в котором за единицу измерения принята площадь поверхности ладони больного, эквивалентная одному проценту всей поверхности кожи. Цифрами указано значение площади для больных в возрасте старше 2 лет, а в скобках – для детей в возрасте до 2 лет. Оценку субъективных симптомов (ощущение зуда, нарушение сна) проводят у детей в возрасте старше 7 лет и взрослых; у детей младшего возраста оценку субъективных симптомов проводят с помощью родителей, которым предварительно объясняют принцип оценки.

Обязательные лабораторные исследования:

  • Клинический анализ крови.
  • Клинический анализ мочи.
  • Биохимическое анализ крови

Дополнительные лабораторные исследования:

  • Определение уровня общего IgE в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа.
  • Аллергологическое исследование сыворотки крови – определение специфических IgE к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения.

По показаниям назначаются консультации других специалистов, проводится определение антител к антигенам лямблий, аскаридам, описторхам, токсокарам в сыворотке крови.

В сложных случаях при проведении дифференциального диагноза возможно гистологическое исследование биоптатов кожи.

Дифференциальная диагностика

Атопический дерматит дифференцируют со следующими заболеваниями:

себорейный дерматит, аллергический контактный дерматит, пеленочный дерматит, псориаз обыкновенный, ихтиоз обыкновенный, микробная экзема, дерматофитии, грибовидный микоз (ранние стадии), ограниченный нейродермит (лишай Видаля), актинический ретикулоид, фенилкетонурия, энтеропатический акродерматит, синдром Вискотта-Олдрича.

Лечение атопического дерматита

  • достижение клинической ремиссии заболевания;
  • устранение или уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление её защитных свойств;
  • профилактика развития тяжелых форм АтД и осложнений;
  • восстановление утраченной трудоспособности;
  • улучшение качества жизни больных.

Общие замечания по терапии

Принципиально важным при лечении больных АтД является устранение триггерных факторов (психоэмоциональные нагрузки, клещи домашней пыли, плесени, смена климатических зон, экологическое неблагополучие окружающей среды, нарушение диетического режима, нарушение правил и режима ухода за кожей, нерациональное использование синтетических моющих средств, а также шампуней, мыла, лосьонов с высоким значением рH, табачный дым и др.).

При сборе анамнеза, анализа особенностей клинических проявлений заболевания и данных обследования оценивается значимость тех или иных факторов для конкретного пациента и проводятся элиминационные мероприятия. Важными также являются санация очагов хронической инфекции, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей.

Всем больным атопическим дерматитом вне зависимости от тяжести, распространенности, остроты кожного процесса, наличия или отсутствия осложнений назначаются средства базового ухода за кожей.

При ограниченном поражении кожи, при легком и среднетяжелом течении АтД при обострениях болезни назначается преимущественно наружная терапия: глюкокортикостероидные препараты для наружного применения сильной или умеренной степени активности и/или топические блокаторы кальциневрина, не исключая базовую терапию.

После купирования обострения топические глюкокортикостероидные препараты (тГКС) и блокаторы кальциневрина отменяются, и больной продолжает использовать только базовую терапию.

При среднетяжелом течении атопического дерматита в период обострения дополнительно может назначаться фототерапия и, по показаниям, детоксикационные средства.

Терапия больных с тяжелым течением атопического дерматита включает помимо наружных средств системную медикаментозную терапию или фототерапию. В качестве системного лечения могут назначаться циклоспорин и/или системные глюкокортикостероидные препараты коротким курсом. Базовую наружную терапию продолжают вне зависимости от выбранного метода лечения.

Вне зависимости от стадии и тяжести течения атопического дерматита при необходимости применяются дополнительные методы лечения, которые включают в себя антигистаминные препараты, антибактериальные, противовирусные, антимикотические средства. На всех этапах ведения больных рекомендовано осуществление обучающих программ психореабилитационной направленности.

Больные атопическим дерматитом требуют динамического наблюдения с регулярной оценкой остроты, тяжести и распространенности кожного процесса во время каждого визита к врачу. Терапия может меняться как с усилением (переход на более высокую ступень лечения) при утяжелении клинических проявлений, так и с применением более щадящих методов терапии (понижение ступени лечения) в случае положительной динамики заболевания.

В лечении детей, больных атопическим дерматитом, следует использовать исключительно те средства и методы терапии, которые разрешены к применению в детской практике в соответствии с возрастом ребенка. Предпочтительными являются лекарственные формы в виде крема и монокомпонентные наружные средства: топические глюкокортикостероидные препараты, ингибиторы кальциневрина. Комбинированные глюкокортикостероидные препараты, содержащие антибактериальные и/или антимикотические компоненты, показаны только при клиническом и/или лабораторном подтверждении бактериальной и/или грибковой инфекции. Необоснованное применение многокомпонентных наружных средств может способствовать развитию дополнительной сенсибилизации у детей.

Показания к госпитализации

  • отсутствие эффекта от проводимого лечения в амбулаторных условиях;
  • тяжелое течение АтД, требующее системной терапии;
  • присоединение вторичной инфекции, не купируемое в амбулаторных условиях;
  • развитие вирусной инфекции (герпетическая экзема Капоши).

Схемы лечения атопического дерматита:

При лечении больных атопическим дерматитом широкое применение нашел ступенчатый подход для выбора адекватной терапии :

  • каждая последующая ступень лечения является дополнением предыдущей;
  • в случае присоединения инфекции к лечению необходимо добавить антисептические / антибактериальные препараты;
  • при неэффективности терапии необходимо исключить нарушение комплаентности и уточнить диагноз

Эффективность наружной терапии зависит от трех основных принципов: достаточная сила препарата, достаточная доза и правильное нанесение. Наружные лекарственные средства необходимо наносить на увлажненную кожу.

Наружные противовоспалительные препараты наносят непосредственно на очаги поражения кожи и прекращают применение в случае разрешения процесса. В последнее время рекомендуют метод проактивного лечения: длительное использование малых доз топических противовоспалительных препаратов на пораженные участки кожи в сочетании с применением эмолиентов на весь кожный покров и регулярное посещение дерматолога для оценки состояния кожного процесса .

Количество топического препарата для наружного применения измеряется согласно правила «длины кончика пальца» (FTU, FingerTipUnit), при этом одна 1 FTU соответствует столбику мази диаметром 5 мм и длиной, равной дистальной фаланге указательного пальца, что соответствует массе около 0,5 г. Этой дозы топического средства достаточно для нанесения на кожу двух ладоней взрослого человека, что составляет около 2% всей площади поверхности тела .

В соответствии с клиническими проявлениями заболевания и локализацией очагов поражения могут использоваться следующие лекарственные формы: водные растворы, эмульсии, лосьоны, аэрозоли, пасты, кремы, мази.

Экстемпоральные мази, пасты, примочки, имеющие в своём составе салициловую кислоту, вазелин, вазелиновое масло, метилурацил, ланолин. нафталан, ихтиол, дерматол, цинк, крахмал, висмут, тальк, борную кислоту, йод, масло оливковое, обладают комплексным противовоспалительным, кератолитическим, кератопластическим, дезинфицирующим, высушивающим действием.

  • Топические глюкокортикостероидные препараты

Топические глюкокортикостероидные препараты (тГКС) являются препаратами первого выбора для местной противовоспалительной терапии, обладают выраженным эффектом в отношении кожного процесса по сравнению с плацебо-эффектом, особенно при использовании их с помощью влажно-высыхающих повязок (A). Проактивная терапия тГКС (использование 2 раза в неделю под контролем в течение длительного времени) помогает снизить вероятность обострения АтД тГКС могут быть рекомендованы в начальной стадии обострения АД для уменьшения зуда.

Применение тГКС показано при выраженных воспалительных явлениях, значительном зуде и отсутствии эффекта от применения других средств наружной терапии. тГКС необходимо наносить только на пораженные участки кожного покрова, не затрагивая здоровую кожу.

тГКС классифицируют по составу действующих веществ (простые и комбинированные), а также по силе противовоспалительной активности

Общие рекомендации по применению топических глюкокортикостероидных препаратов:

  • При назначении тГКС необходимо учитывать степень активности препарата и лекарственную форму.
  • Не рекомендуется смешивать топические глюкокортикостероидные препараты с другими препаратами наружной терапии.
  • Наружные глюкокортикостероидные препараты наносят на пораженные участки кожи от 1 до 3 раз в сутки, в зависимости от выбранного препарата и тяжести воспалительного процесса. При легком течении атопического дерматита достаточно небольшого количества тГКС 2–3 раза в неделю в сочетании с использованием эмолиентов.
  • Необходимо избегать использования тГКС высокой активности на кожу лица, область гениталий и интертригинозные участки. Для этих областей обычно рекомендуются тГКС с минимальным атрофогенным эффектом (мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизона-17-бутират).
  • Во избежание резкого обострения заболевания дозу тГКС следует снижать постепенно. Это возможно путем перехода к тГКС меньшей степени активности с сохранением ежедневного использования или путем продолжения использования сильного тГКС, но со снижением частоты аппликаций (интермиттирующий режим).
  • Зуд можно рассматривать в качестве ключевого симптома при оценке эффективности проводимой терапии, поэтому не следует снижать дозу тГКС до исчезновения зуда у пациентов с атопическим дерматитом.

Противопоказания/ограничения к применению топических глюкокортикостероидных препаратов:

  • бактериальные, грибковые, вирусные инфекции кожи;
  • розацеа, периоральный дерматит, акне;
  • местные реакции на вакцинацию;
  • гиперчувствительность;
  • значительные трофические изменения кожи.

Побочные эффекты при применении топических глюкокортикостероидных препаратов.

Побочные эффекты возникают в случаях неконтролируемого длительного применения глюкокортикостероидных препаратов без учета локализации очагов поражения и проявляются в виде локальных изменений (атрофии кожи, стрии, стероидных акне, гирсутизм, инфекционных осложнений, периорального дерматита, розацеа, телеангиэктазий, нарушений пигментации), а при нанесении на обширные участки кожи наблюдается системное действие в виде подавления функции оси «гипоталамус-гипофиз-надпочечники» в результате трансдермальной абсорбции препаратов.

Топические глюкокортикостероидные препараты не оказывают тератогенного действия и назначаются короткими курсами в период обострения атопического дерматита у беременных. Следует использовать препараты с наименьшей биодоступностью для максимального снижения опасности системного действия. При этом необходимо учитывать, что использование тГКС высокой активности на большие участки кожи в течение длительного времени в период беременности может приводить к внутриутробной задержке роста и угрозе подавления функции коры надпочечников плода.

  • Ингибиторы кальциневрина для наружного применения

Ингибиторы кальциневрина для наружного применения являются альтернативой топическим глюкокортикостероидным препаратам и являются препаратами выбора при лечении атопического дерматита на чувствительных участках тела (лицо, шея, кожные складки). Также применение этих препаратов рекомендуется в тех случаях, когда у пациента отсутствует эффект от наружной терапии с использованием глюкокортикостероидных средств.

Пимекролимус используется в наружной терапии легкого и средне-тяжелого атопического дерматита на очаги поражения кратковременно или в течение длительного времени у взрослых лиц, подростков и детей в возрасте старше 3 месяцев.

Такролимус применяется для лечения больных со средне-тяжелым и тяжелым течением атопического дерматита в качестве терапии второй линии, при неэффективности прочих методов лечения.

Топические ингибиторы кальциневрина являются нестероидными иммуномодуляторами и обладают выраженным эффектом в сравнении с плацебо как при краткосрочном, так и при длительном использовании, и особенно показаны для использования в проблемных зонах (лицо, складки, аногенитальная область). Проактивная терапия с использованием мази такролимус 2 раза в неделю снижает вероятность обострения заболевания. Топические ингибиторы кальциневрина могут быть рекомендованы для снижения зуда у больных АтД

Общие рекомендации по применению топических ингибиторов кальциневрина:

  • Такролимус применяется в виде мази 0,03% и 0,1% у взрослых лиц и мази 0,03% у детей

Противопоказания/ограничения к применению топических ингибиторов кальциневрина:

  • гиперчувствительность;
  • детский возраст (для пимекролимуса – до 3 месяцев, для такролимуса – до 2 лет);
  • острые вирусные, бактериальные и грибковые инфекции кожи;
  • учитывая возможный риск повышения системной абсорбции препарата, ингибиторы кальциневрина не рекомендуется применять у больных с синдромом Нетертона или при атопической эритродермии;
  • не рекомендуется нанесение на область введения вакцины до тех пор, пока полностью не исчезнут местные проявления поствакцинальной реакции.

Побочные реакции при применении топических ингибиторов кальциневрина.

Наиболее частыми побочными реакциями являются симптомы раздражения кожи (ощущение жжения и зуда, покраснение) в местах нанесения. Эти явления возникают в первые дни лечения через 5 минут после аппликации, длятся до 1 часа и, как правило, к концу первой недели существенно уменьшаются или исчезают.

У пациентов, применяющих топические ингибиторы кальциневрина, иногда (менее 1% случаев) отмечается ухудшение течения атопического дерматита, развитие вирусной (простой герпес, контагиозный моллюск, папилломы) или бактериальной инфекции (фолликулиты, фурункулы), а также местные реакции (боль, парестезии, шелушение, сухость).

Беременность и лактация

Данных по использованию местных ингибиторов кальциневрина при беременности лактации недостаточно. Пимекролимус с осторожностью применяют в эти периоды (полностью исключая нанесение на область молочных желез при грудном вскармливании). Такролимус на сегодняшний день не рекомендуется при беременности и лактации.

Особенности применения топических ингибиторов кальциневрина у детей.

  • Согласно зарегистрированной в Российской Федерации инструкции по медицинскому применению, пимекролимус можно назначать детям с 3-месячного возраста (в США и странах Евросоюза действует ограничение 2 года). Такролимус (0,03% мазь) разрешен к применению с 2 лет.
  • Лечение такролимусом необходимо начинать с нанесения 0,03% мази 2 раза в сутки. Продолжительность лечения по данной схеме не должна превышать трех недель. В дальнейшем частота применения уменьшается до одного раза в сутки, лечение продолжается до полного регресса очагов поражения.
  • При отсутствии положительной динамики в течение 14 дней необходима повторная консультация врача для уточнения дальнейшей тактики терапии.
  • Через 12 месяцев поддерживающей терапии (при использовании такролимуса 2 раза в неделю) следует временно отменить препарат и затем рассмотреть вопрос о необходимости продолжения поддерживающей терапии.
  • Активированный пиритион цинка

Активированный пиритион цинка (аэрозоль 0,2%, крем 0,2% и шампунь 1%)

Другие наружные средства.

В настоящее время в лечении больных атопическим дерматитом применяются препараты нафталана, дегтя, ихтиола в различных лекарственных формах: пасты, кремы, мази, которые в условиях стационара могут использоваться в качестве симптоматического лечения. Концентрация действующего вещества зависит от остроты и степени выраженности клинических проявлений заболевания. Доказательность эффективности данной группы препаратов отсутствует, не существует сведений о результативности лечения.

Для лечения атопического дерматита применяют несколько методов ультрафиолетовой терапии (А) [72–79]:

  • узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия 311 нм (УФВ диапазон, длина волны 310–315 нм с максимумом эмиссии 311 нм);
  • ультрафиолетовая терапия дальнего длинноволнового диапазона (УФА-1 диапазон, длина волны 340—400 нм);
  • селективная фототерапия (широкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия (диапазон УФВ с длиной волны 280–320 нм).

Средние дозы УФА-1 терапии по эффективности не уступают узкополосной УФВ (А). Высокие дозы УФА1 предпочтительно использовать в период обострения АтД

Фототерапия проводится как в стационарных, так и в амбулаторных условиях в виде монотерапии или в комплексе с медикаментозным лечением.

Все указанные методы ультрафиолетовой терапии могут назначаться взрослым; детям в возрасте старше 7 лет возможно назначение узкополосной фототерапии.

Общие рекомендации по применению фототерапии.

  • Перед назначением лечения для выявления противопоказаний проводят клиническое обследование больного и комплекс лабораторных исследований: тщательный сбор анамнеза, клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (с включением в исследование показателей функции печени и почек), по показаниям – консультацию терапевта, офтальмолога, эндокринолога, гинеколога и других специалистов.
  • Начальную дозу облучения назначают исходя из индивидуальной чувствительности больного к фототерапии или в зависимости от типа кожи (по классификации Фитцпатрика).
  • В прогрессирующую стадию заболевания фототерапию следует назначать после разрешения островоспалительных явлений, с осторожностью повышая последующие разовые дозы.
  • При проведении фототерапии наружные средства следует применять не позднее, чем за 2 часа до и не ранее, чем через 2–3 часа после процедуры фототерапии.
  • В течение всего курса лечения пациенты должны избегать пребывания на солнце и защищать кожу открытых участков тела от солнечных лучей одеждой или фотозащитным кремом.
  • Во время сеанса фототерапии необходимо использовать фотозащитные очки с боковой защитой, применение которых позволит избежать развития кератита, конъюнктивита и катаракты.
  • Губы, ушные раковины, соски, а также области, подвергающиеся хроническому солнечному облучению (лицо, шея, тыльная поверхность кистей) в случае отсутствия на них высыпаний рекомендуется защищать во время процедур одеждой или фотозащитными средствами.
  • Следует исключить или ограничить использование фотосенсибилизирующих препаратов: тетрациклина, гризеофульвина, сульфаниламидов, тиазидовых диуретиков, налидиксовой кислоты, фенотиазинов, антикоагулянтов кумаринового ряда, производных сульфонилмочевины, метиленового синего, антибактериальных и дезодорирующих средств, ароматических масел и др.

Противопоказания/ограничения к применению фототерапии:

  • непереносимость ультрафиолетового излучения;
  • наличие фоточувствительных заболеваний: альбинизм, дерматомиозит, пигментная ксеродерма, системная красная волчанка, синдром Горлина, синдром Блюма, синдром Кокейна, трихотиодистрофия, порфирии, пузырчатка, буллезный пемфигоид;
  • наличие в анамнезе или на момент лечения меланомы или других предраковых и раковых заболеваний кожи, диспластических меланоцитарных невусов;
  • сопутствующая иммуносупрессивная терапия (в том числе, циклоспорином);
  • применение фотосенсибилизирующих препаратов и средств (в том числе, пищевых продуктов и косметических средств);
  • лечение в прошлом мышьяком или ионизирующим излучением;
  • сопутствующие заболевания, при которых противопоказаны методы физиотерапии.

Побочные реакции при применении фототерапии

Основными ранними побочными реакциями фототерапии являются: эритема различной степени выраженности, зуд, сухость и гиперпигментация кожи. Описаны некоторые другие осложнения фототерапии (пузырные высыпания, фолликулит, кератит, конъюнктивит и др.), однако в практике они встречаются сравнительно редко.

Отдаленные побочные реакции фототерапии окончательно не установлены: длительная фототерапия может вызывать преждевременное старение кожи, сведения о возможности ее канцерогенного действия противоречивы.

Циклоспорин назначается при тяжелом течении АтД у взрослых

  • Противопоказания/ограничения к применению циклоспорина

Гиперчувствительность (в т.ч. к полиоксиэтилированному касторовому маслу), злокачественные новообразования, предраковые заболевания кожи, беременность, период лактации.

Побочные реакции при применении циклоспорина

При лечении циклоспорином могут наблюдаться: гиперплазия десен, снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, гепатотоксичность (повышение активности трансаминаз, билирубина), гиперлипидемия, повышение артериального давления (часто бессимптомное), нефропатия (часто бессимптомная; интерстициальный фиброз с клубочковой атрофией, гематурия), гипомагниемия, гиперкалиемия, отеки, гипертрихоз, тремор, головная боль, парестезии, миопатия, повышенное чувство усталости, жжение в кистях рук и ступнях ног, нарушение менструального цикла у женщин, анафилактические реакции.

Из-за развития возможных побочных эффектов, в частности нефротоксичности, использование циклоспорина должно быть ограничено у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

При лечении циклоспорином повышается риск развития лимфопролиферативных заболеваний и других злокачественных опухолей, особенно кожи. Частота их развития, в первую очередь, зависит от степени и длительности сопутствующей и предыдущей иммуносупрессии (например, фототерапия).

Особенности применения у детей

Циклоспорин назначают детям редко, в случае тяжелого течения атопического дерматита и неэффективности других методов лечения.

  • Системные глюкокортикостероидные препараты.

Системные глюкокортикостероидные препараты используют в терапии больных атопическим дерматитом только для купирования обострений при тяжелом течении заболевания у взрослых лиц и крайне редко – у детей. Такая тактика назначения связана, в первую очередь, с возможностью развития обострения заболевания после отмены препарата. Также при длительном приеме системных глюкокортикостероидных препаратов повышается вероятность развития побочных эффектов.

Эффективность этой группы препаратов при АтД не является высокой. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов первого поколения заключается, главным образом, в их седативных свойствах за счет нормализации ночного сна и уменьшения интенсивности зуда

Базисная терапия включает в себя регулярное использование смягчающих и увлажняющих средств, устранение (по возможности) действия провоцирующих факторов.

Являются высокоэффективными и проводятся во многих странах в рамках «Школ для пациентов с атопическим дерматитом»

Эмолиенты существуют в форме лосьонов, кремов, мазей, моющих средств, средств для ванн. Конкретный препарат и его лекарственная форма подбираются индивидуально на основании предпочтений пациента, индивидуальных особенностей кожи, сезона, климатических условий, а также времени суток. Общие рекомендации по применению увлажняющих и смягчающих средств:

  • больным атопическим дерматитом необходимо постоянно, часто и в больших количествах использовать увлажняющие и смягчающие средства (не менее 3–4 раз в день) как самостоятельно, так и после водных процедур по принципу «намочить-намазать» («Soak and Seal»): ежедневные ванны с теплой водой (27–30⁰C) в течение 5 минут с добавлением масла для ванн (за 2 минуты до окончания водных процедур) с последующим нанесением на влажную кожу смягчающего препарата (после водных процедур кожу необходимо вытирать промокательными движениями, избегая трения). Однако есть указания, что нанесение эмолиентов без принятия ванны имеет более продолжительное действие;
  • наиболее выраженный эффект увлажняющих и смягчающих препаратов наблюдается при их постоянном использовании в виде крема, мази, масла для ванны и заменителей мыла. В зимнее время предпочтительно использовать более жирные ингредиенты. Для достижения клинического эффекта необходимо использовать достаточный объем смягчающих препаратов (у взрослого с распространенным поражением кожи расходуется до 600 граммов в неделю, у ребенка – до 250 граммов в неделю)
  • Эмолиент в форме крема следует наносить за 15 минут или через 15 минут после использования противовоспалительного препарата– в случае более жирной основы эмолиента.
  • Постоянное использование увлажняющих/смягчающих средств позволяет устранить сухость, зуд, воспаление кожи, тем самым ограничить применение топических глюкокортикостероидных препаратов и достичь короткого и длительного стероид-спарринг эффекта (снизить дозу тГКС и уменьшить вероятность развития побочных эффектов) при легком и умеренном течении АтД. После нанесения глюкокортикостероидных препаратов на очаги поражения средства базовой терапии (увлажняющие, смягчающие средства) могут использоваться не ранее чем через 30 минут. Объем применяемых увлажняющих и смягчающих средств должен превышать объем используемых топических глюкокортикостероидов примерно в 10 раз.
  • Смягчающие средства можно применять сразу после нанесения топического ингибитора кальциневрина пимекролимуса. После нанесения топического препарата такролимуса нельзя использовать смягчающие и увлажняющие средства в течение 2 часов. После водных процедур эмолиенты следует применять перед нанесением блокаторов кальциневрина.

Побочные эффекты при использовании эмолиентов встречаются редко, но описаны случаи контактного дерматита, окклюзионного фолликулита. Некоторые лосьоны и кремы могут обладать раздражающим действием из-за наличия в их составе консервантов, растворителей и ароматизаторов. Лосьоны, содержащие воду, могут вызывать сухость вследствие эффекта испарения.

  • Устранение провоцирующих факторов.
  • Устранение домашнего пылевого клеща и горный климат улучшают состояние больных АтД
  • Больные АтД должны соблюдать диету с исключением тех продуктов питания, которые вызывают раннюю или позднюю клиническую реакцию при проведении контролируемых провокационных исследований

Лечение атопического дерматита, осложненного вторичной инфекцией

Системная антибактериальная терапия назначается при распространенном вторичном инфицировании очагов поражения при АтД

Признаками бактериальной инфекции являются:

  • появление серозно-гнойных корок, пустулизация;
  • увеличенные болезненные лимфатические узлы;
  • внезапное ухудшение общего состояния больного.

Антибактериальные препараты для наружного применения

Антибактериальные препараты для наружного применения используются для лечения локализованных форм вторичной инфекции.

Топические комбинированные препараты, содержащие глюкокортикостероидные средства в сочетании с антибактериальными, антисептическими, противогрибковыми препаратами, могут использоваться короткими курсами (обычно в течение 1 недели) при наличии признаков вторичного инфицирования кожи.

Антимикробные препараты для наружного применения наносятся на пораженные участки кожи 1–4 раза в сутки продолжительностью до 2 недель с учетом клинических проявлений.

С целью предупреждения и устранения вторичного инфицирования на местах экскориаций и трещин, особенно у детей, применяют анилиновые красители: фукорцин, 1–2% водный раствор метиленового синего (метилтиониния хлорид).

Системные антибактериальные препараты

Показания для назначения системной антибактериальной терапии:

  • повышение температуры тела;
  • регионарный лимфаденит;
  • наличие иммунодефицитного состояния;
  • распространенные формы вторичного инфицирования.

Общие принципы назначения системной антибактериальной терапии:

  • Системные антибактериальные препараты используются в лечении рецидивирующей или распространенной бактериальной инфекции.
  • До назначения системных антибактериальных препаратов рекомендовано проведение микробиологического исследования с целью идентификации возбудителя и определения чувствительности к антибактериальным препаратам.
  • До получения результатов микробиологического исследования в большинстве случаев начинают лечение антибактериальными препаратами широкого спектра действия, активными в отношении наиболее часто встречающихся возбудителей, в первую очередь, S.aureus.
  • С высокой эффективностью применяются ингибиторозащищенные пенициллины, цефалоспорины первого или второго поколения, макролиды, у взрослых лиц – фторхинолоны.
  • Продолжительность системной антибактериальной терапии составляет 7–10 дней.
  • Недопустимо проводить поддерживающую терапию системными антибактериальными препаратами в связи с возможностью развития устойчивости микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Системные противовирусные препараты

Одним из тяжелых и жизнеугрожающих осложнений атопического дерматита является развитие герпетической экземы Капоши при инфицировании кожи вирусом простого герпеса I типа, которое требует назначения системной противовирусной терапии с использованием ацикловира или других противовирусных препаратов.

Особенности терапии системными противовирусными препаратами у детей

  • Для лечения герпетической экземы Капоши у детей рекомендуется назначение системного противовирусного препарата – ацикловир
  • В случае диссеминированного процесса, сопровождающегося общими явлениями (повышение температуры тела, явления тяжелой интоксикации), необходима госпитализация ребенка в стационар с наличием боксированного отделения. В условиях стационара рекомендовано внутривенное введение ацикловира. Наружная терапия заключается в использовании антисептических средств (фукорцин, 1% водный раствор метиленового синего и др.).
  • В случае поражения глаз рекомендовано применять глазную мазь ацикловира, которая закладывается в нижний конъюнктивальный мешок 5 раз в день. Лечение продолжают на протяжении не менее 3 дней после купирования симптомов.

Меры профилактики вторичного инфицирования:

  • избегать длительного применения антибактериальных препаратов для наружного применения с целью исключения развития бактериальной резистентности;
  • избегать загрязнения препаратов для наружного применения:
  • тубы с мазями не должны храниться открытыми;
  • при нанесении кремов необходимо соблюдать гигиенические процедуры – использование чистых спонжей, удаление остатков крема с поверхности банки.

Требования к результатам лечения

  • клиническая ремиссия заболевания;
  • восстановление утраченной трудоспособности;
  • улучшение качества жизни пациентов с АтД.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения

Дополнительное обследование для подтверждения правильности диагноза и выявления наиболее значимых для пациента триггерных факторов.

Профилактика атопического дерматита

  • постоянный базовый уход за кожей;
  • элиминация провоцирующих факторов;
  • назначение пробиотиков дополнительно к основному питанию матерей с отягощенным аллергологическим анамнезом (в последние недели беременности) и/или новорожденным с риском развития атопии в течение первых месяцев жизни .

Если у Вас возникли вопросы по данному заболеванию, то свяжитесь с врачом дерматовенерологом Адаевым Х.М:

Атопический дерматит у детей и взрослых

Атопический дерматит – одно из самых распространенных и тяжелых аллергических заболеваний, и самое частое аллергическое поражение кожи. Данные статистики указывают, что распространенность заболеваемости атопическим дерматитом превышает 12% (то есть из 100 человек 12 страдают атопическим дерматитом). Не смотря на огромный шаг вперед, сделанный в этой области за последние годы, лечение атопического дерматита является достаточно сложной проблемой и требует совместной работы врача, больного и членов его семьи.

Атопический дерматит – хроническое, генетически обусловленное, аллергическое воспаление кожи, характеризующееся типичной клинической картиной (типичными симптомами). Ведущий клинический симптом атопического дерматита, встречающийся во всех возрастных группах – кожный зуд.
Атопический дерматит в подавляющем большинстве впервые проявляется у детей в возрасте от 6 до 12 месяцев. Реже от 1 года до 5 лет. Впервые заболевание, соответствующее симптомам атопического дерматита, было описано в 1844 году.

В настоящее время атопический дерматит может прятаться под названиями экзема, нейродермит. Иногда его ошибочно называют аллергическим дерматитом или диатезом.

Причины атопического дерматита.

Атопический дерматит — это заболевание, развивающееся по механизму гиперчувствительности немедленного типа (IgE-зависимый иммунный ответ). Это один из самых распространенных механизмов развития аллергии. Главной его особенностью является быстрая реакция иммунной системы на поступивший аллерген (от момента поступления аллергена до появления симптомов проходят минуты, реже часы).

Важную роль в развитии атопического дерматита играет отягощенная наследственность, то есть среди ближайших родственников практически всегда можно найти человека с аллергическим заболеванием. Чаще всего, аллергическая настроенность передаётся по материнской линии. Последние исследования указывают, что это полигенное заболевание, то есть за развитие аллергического воспаления отвечают около 20 генов, расположенных на нескольких хромосомах.

Но для того, чтобы аллергическая предрасположенность переросла в аллергическое заболевание, в частности, в атопический дерматит, необходимо воздействие целого ряда внешних факторов. Основные пусковые моменты: токсикозы беременных, особенно развивающиеся на поздних сроках, курение и употребление алкоголя матерью во время беременности, инфекционные болезни у матери во время беременности. Большую роль в развитии аллергических заболеваний у детей играет патология желудочно-кишечного тракта, в частности дисбактериоз кишечника, недостаточная продолжительность или полное отсутствие грудного вскармливания, раннее введение прикорма, введение в рацион продуктов, не соответствующих возрасту, ранее и неадекватное назначение антибиотиков и т.д.

Доказана негативная роль частых инфекционных заболеваний у ребенка, наличие очагов хронической инфекции в том числе паразитарной.

Ряд исследований, проводимых в Европе и США, показал, что атопический дерматит чаще встречается в семьях с более высоким уровнем жизни. Есть несколько теорий, с чем это может быть связано, но к единому мнению пока не пришли.

Среди аллергенов, вызывающих развитие атопического дерматита, наибольшее значение имеют пищевые (аллергия на различные продукты питания). Меньшую клиническую значимость имеют бытовые (различные разновидности клещей домашней пыли, домашняя пыль, библиотечная пыль, перо подушек) и эпидермальные (шерсть и перхоть животных, перья птиц, корм для рыб и т.д.) аллергены. Аллергия на пыльцу растений, как причина атопического дерматита, встречается крайне редко.

Симптомы атопического дерматита с фотографиями

В настоящее время выделены следующие диагностические критерии атопического дерматита :

1) раннее начало заболевания (до двухлетнего возраста),
2) наличие аллергических заболеваний у ближайших родственников,
3) распространенная сухость кожи,
4) локализация кожных высыпаний в области сгибательных поверхностей рук и ног,
5) наличие кожного зуда.

При обнаружении четырех критериев их пяти, диагноз атопического дерматита можно считать практически доказанным.

Симптомы атопического дерматита различаются в зависимости от возраста пациента. Так выделяют три варианта клинического течения атопического дерматита: младенческая форма, детская форма, подростково-взрослая форма.

Младенческая форма атопического дерматита (диатез). Симптомы атопического дерматита у новорожденных и детей грудного возраста.

Младенческая форма атопического дерматита отмечается в возрасте до 2-х лет. На коже ребенка появляются воспалительные элементы по типу красных пятен, локализующиеся преимущественно на лице в области лба и щёк. Такие высыпания на коже в народе называют диатез, хотя на самом деле диатез — это и есть атопический дерматит.

Заболевание характеризуется острым течением, мокнутием, отёчностью, образованием корок. Возможно появление очагов воспаления и в других зонах: в области голеней, ягодиц, волосистой части головы ребенка. Периоды яркого обострения, сопровождающиеся мокнутием, сменяются подострой стадией, для которой характерны папулезные элементы (папула — кожный элемент, возвышающийся над кожей по типу бугорка) на фоне гиперемированной (покрасневшей) кожи.

На фото младенческая форма атопического дерматита

Детская форма атопического дерматита, симптомы.

В период обострения атопического дерматита кожные элементы (красные пятна, папулы) располагаются преимущественно в области кожных складок, на сгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов, а также за ушами. Кожа становится сухой, появляется шелушение, лихенизация (на сухой коже располагается четко выраженный, усиленный кожный рисунок). У ребенка появляется, так называемое, «атопическое лицо»: тусклый цвет кожи, повышенная пигментация вокруг глаз, дополнительная кожная складка нижнего века. Вне обострения выраженная сухость кожных покровов. Кожа может трескаться, особенно в области тыльных поверхностей кистей, пальцев.

На фото: Атопический дерматит. Детская форма. Пациент 3 года.

Подростково-взрослая форма атопического дерматита, симптомы.

Поражение кожи при атопическом дерматите носит распространенный, постоянный характер. Изменения отмечаются на коже лица, шеи, груди, спине, шеи. Кожа сухая, распространенная лихенизация, следы расчесов. Возможно наличие трещин на кистях и стопах. Обострения атопического дерматита, проявляющиеся покраснением кожи, отмечаются достаточно редко.

На фото атопический дерматит у подростка 15 лет (сухость кожи, шелушение).

На фото: атопический дерматит. Взрослая форма.

В случае присоединения инфекции возможно появление грибковых поражений, гнойничков, зеленоватых корок.

На фото: Атопический дерматит. Младенческая форма. Вторичное инфицирование.

В зависимости от степени тяжести выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение атопического дерматита.

Симптомы хронического атопического дерматита

Для людей с атопическим дерматитом характерны утолщение кожи и усиление кожного рисунка, болезненные трещины на коже, особенно на ладонях и подошвах, гиперпигментация век (более темный цвет кожи на веках).

• Симптом «зимней стопы» — гиперемия и умеренная инфильтрация подошв, шелушение, трещины.

• Симптом Моргана (Денье-Моргана, складки Денье-Моргана) – углубленные морщинки на нижних веках у детей.

• Симптом «полированных ногтей» — исчезновение продольной исчерченности и характерный вид ногтя, вследствие постоянного расчеса кожи.

• Симптом «меховой шапки» — дистрофия волос затылочной области.

• Симптом псевдо Хертога – временное исчезновение волос, сначала в наружной трети, а затем и на других участках бровей у некоторых больных.

Какие анализы придется сдавать при подозрении на атопический дерматит?

Атопический дерматит находится в сфере интересов двух медицинских специальностей: врача аллерголога-иммунолога и дерматолога. Принимая во внимание большую распространенность этой проблемы среди детей, по современным медицинским стандартам, легкие формы атопического дерматита может лечить и педиатр, но лучше все-таки постараться попасть к узкому специалисту.

Диагноз атопического дерматита ставится на основании характерных клинических симптомов и данных, полученных после расспроса пациента или его родителей (если сам пациент еще толком не разговаривает).

Пациент, с впервые поставленным диагнозом атопический дерматит, должен пройти углубленное обследование, которое выявит факторы, провоцирующие обострение заболевания и лежащие в основе его развития.

Обязательным является обследование состояния желудочно-кишечного тракта. Рекомендуемые анализы: анализы кала на дисбактериоз и копрограмма, УЗИ брюшной полости. Необходимо выявление или исключение паразитарных заболеваний. Для этого сдают анализ кала на яйца глист (но это мало информативно), сдача анализа крови на антитела (белки, вырабатываемые иммунной системой на факт присутствия инфекции в организме) к основным паразитам: токсокарам, токсоплазмам, аскаридам, лямблиям и т.д.

Рекомендована консультация эндокринолога с целью исключения сопутствующей патологии эндокринной системы.

Если высыпания носят стойкий характер и локализуются строго на определенных участках, то необходима консультация невролога или ортопеда (а лучше обоих), так как возможна сопутствующая патология позвоночника.

При повышенной возбудимости ребенка – обязательна консультация невролога.

Обязательным является проведение аллергического обследования, направленного на выявление тех веществ, которые непосредственно вызывают развитие аллергического заболевания.

Принимая во внимание, что атопический дерматит – заболевание, протекающее с поражением кожи, единственным приемлемым способом диагностики является сдача анализа крови на IgE-специфические (специфические иммуноглобулины Е, вырабатываемые на конкретные аллергены). В первую очередь сдают кровь на пищевые аллергены. У пациентов старше трех лет целесообразно сдать кровь на бытовые и эпидермальные аллергены.

В случае присоединения инфекции проводят посевы отделяемого с очагов воспаления на микрофлору и грибы, а также на чувствительность к антибиотикам.

Иногда проводят биопсию кожи (берут маленький участок кожи на анализ) с целью уточнения характера воспалительного процесса. Но данный метод исследования проводится достаточно редко и только по строгим показаниям, например, если подозревают лимфому кожи.

Если обострения атопического дерматита совпадают по времени или начинаются сразу после простудных заболевания – то целесообразно сдать анализ крови на иммунограмму. Это поможет выявить возможные неполадки с иммунной системой.

В целом, строя программу обследования, доктор должен представлять, что атопический дерматит — не только аллергическое заболевание. В его возникновении могут принимать участие и нервная и эндокринная система. Практически всегда есть неполадки в других органах и системах организма. И если эти провоцирующие и усугубляющие факторы не найти, то перевести ребенка в состояние стойкой и длительной ремиссии (выздоровления) будет крайне сложно. Именно в поиске и устранении причины атопического дерматита и состоит главная задача лечащего врача, а не в назначении только кремов и таблеток для снятия симптомов заболевания.

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита должно назначаться специалистом только после точного установления диагноза. Не следует самостоятельно начинать лечение при возникновении симптомов атопического дерматита. Похожие симптомы могут быть у целого ряда очень серьёзных заболеваний, и неадекватная тактика лечения может явиться угрозой для жизни пациента, в особенности пациента — ребенка. Никогда самостоятельно не увеличиваете длительность курса рекомендованных вам препаратов, даже если они хорошо помогают и справляются с симптомами заболевания, а идти к доктору некогда. Даже у самых безобидных кремов с банальными витаминами есть побочные эффекты, которые могут проявиться при несоблюдении тактики лечения.

Общие принципы лечения атопического дерматита:

  • Устранение действия аллергена, гипоаллергенная диета;
  • антигистаминные средства (снимают зуд) (эриус,тавегил, супрастин, кетотифен, кларитин, фексадин, лоратодин, телфаст, и др);
  • детоксикационные средства (очищение) (энтеросгель, полифепан, активированный уголь, тиосульфат натрия, и др)
  • гипосенсибилизирующие (глюконат кальция, тиосульфат натрия);
  • кортикостероиды (противовоспалительное действие) (элоком, локоид,целестодерм, акридерм, синафлан, дипросалик, белосалик,и др.);
  • антисептики (фукарцин, бриллиантовый зеленый, метиленовый синий и др)
  • седативные (успокоительные) (глицин, персен, различные успокоительные сборы трав, валериана, пион, и др);
  • ферменты (при нарушении функции поджелудочной железы) (креон, мезим, панкреатин и др);
  • антибактериальные средства (при присоединении инфекции) (мази, крема целестодерм с гарамицином, лоринден С, линкомициновая мазь, табл. сумамед, зитролид,доксициклин, эритромицин, заноцин,ровамицин и др);
  • эубиотики (при дисбактериозе кишечника) (линекс, пробифор, и др);
  • при присоединении и грибкового компонента, и бактериального (наружно : тридерм, акридерм ГК, и др.);
  • при присоединении вирусной инфекции (ацикловир, валтрекс, фамвир, алпизарин, и др.).
  • При подозрении на экзему Капоши или другие вирусные инфекции назначают противовирусные средства. При инфекции — антибиотики (к которым чувствителен возбудитель). При мокнутии в острой стадии- влажно-высыхающие повязки или кортикостероидные аэрозоли.

Лечебная тактика при обострении атопического дерматита и вне обострения значительно различаются.

Лечение обострения атопического дерматита

Лечение обострения атопического дерматита складывается из комплексного применения следующих групп препаратов:

1) Топические глюкокортикостеройды. Наиболее часто используемая группа препаратов для наружного использования, применяемая для снятия симптомов обострения. Препараты обладают целым рядом побочных эффектов и противопоказаний, поэтому могут применяться только по назначению врача. Предпочтительно использовать препараты последнего поколения, не содержащие в своём строении фтора. Их профиль безопасности гораздо выше. Примеры: адвантан, афлодерм, элаком и т.д. Топические глюкокортикостеройды выпускаются в виде мазей, кремов, эмульсии, жирной мази, лосьонов. Не рекомендуется использовать препараты этой группы более 7-10 дней подряд. Инструкция ряда препаратов подразумевает возможность их назначения до 1 месяца, но этого все-таки следует избегать. Рекомендуется постепенная отмена топических глюкокортикостеройдов. Например, основную часть лечебного курса вы наносите мазь на всю зону поражения. Затем наносите её штриховым методом, каждый день, оставляя расстояние между штрихами чуть больше.

Другой вариант постепенной отмены – день наносите крем, а день даёте коже отдохнуть, пользуясь негормональными лечебными средствами.

Также следует запомнить, что никакие гюкокортикостеройды для наружного применения нельзя наносить на кожу век в непосредственной близости от глаз, так как это может привести к развитию глаукомы и катаракты.

2) Комбинированные препараты. Препараты данной группы содержат комбинацию из глюкокортикостеройдов, антибиотиков и противогрибковых препаратов. Лекарства данной фармакологической группы используют, если к аллергическому воспалению при атопическом дерматите присоединяется инфекция. Примеры: тридерм крем, пимафукорт и т.д.

3) Препараты с активным цинком. Это средства для наружного использования (мази, крема). Некоторыми специалистами расценивается как альтернатива местным глюкокортикостройдам. Длительность лечения должна обязательно контролироваться врачом, желательно с опытом работы с данными препаратами, так возможно развитие хронических дерматозов другого, не аллергического, происхождения.

4) Антигистаминные препараты. Следует отдавать предпочтение препаратам второго и третьего поколений. Средняя продолжительность курса лечения десять дней. Хотя есть схемы лечения, предусматривающие длительное (не менее трех месяцев) использование препаратов третьего поколения. Примеры: зиртек, эриус.

5) Производные пимекролимуса. К данной группе относят препарат элидел. Относительно новая группа лекарственных средств, используемых для снятия симптомов обострения. По эффективности не уступает местным глюкокортикостеройдам и при этом, согласно проведенным фирмой производителям исследованиям, обладает гораздо большей безопасностью. Минусы препарата: высокая стоимость, малый клинический опыт его использования.

6) Сорбенты. Проведение дезинтоксикационой терапии с помощью сорбентов – необходимый компонент в лечении обострений большинства аллергических заболеваний. Примеры препаратов: лактофильтрум, энтеросгель, фильтрум и т.д. Препараты назначаются два-три раза в день средней возрастной дозировке на протяжении 7-14 дней.

7) Глюкокортикостройды. Препараты для приема внутрь назначаются только при тяжелых формах атопического дерматита. Дозировки и длительность лечения определяются врачом. Примеры препаратов: метипред, преднизолон.

8) Цитостатики. Могут быть использованы только при тяжелых формах атопического дерматита, устойчивых ко всем другим способам лечения. Дозировки и длительность лечения определяются врачом. Лечение проводится в условиях стационара.

Лечение атопического дерматита вне обострения.

Атопический дерматит – хроническое заболевание, требующее длительного лечения даже вне симптомов обострения.

В настоящее время, большое внимание уделяется использованию в этот период лечебной косметики. В связи с наличием аллергического воспаления, даже вялотекущего без внешних клинических проявлений, изменяются свойства кожи. Нарушается её проницаемость и влажность. И целью регулярного использования витаминизированной косметики является восстановление нарушенных свойств кожных покровов. Примеры препаратов, относящихся к лечебной косметике: радевит, бипантен, пантодерм, локобейз-рипеа и т.д.

Кроме того, проводится лечение сопутствующих, выявленных в ходе обследования пациента, заболеваний. Корректируется работа желудочно-кишечного тракта, нормализуется работа нервной системы и т.д. Характер мероприятий подбирается индивидуально, в зависимости от конкретных результатов анализов.

Таким образом, недостаточно просто снять обострение атопического дерматита, необходимо выявить и устранить факторы, вызвавшие развитие заболевания или провоцирующие его обострения. Только в этом случае можно остановить прогрессирование аллергии, привести атопический дерматит в стадию ремиссии, а затем и полностью от него избавиться.

Народные средства лечения атопического дерматита

В народной медицине существует целый ряд методов, активно используемых пациентами с атопическим дерматитом. Так, при легких формах заболевания неплохой эффект оказывают ванны с отварами лекарственных трав, такими как ромашка и череда.

Детям можно порекомендовать ванночки с успокаивающими травами, такими как душица, хмель, валериана, пустырник. Для приготовления ванночки берут 2 столовые ложки травы, заливают 1 стаканом кипятка и настаивают не менее 10 минут. Полученный отвар добавляют в ванночку для купания ребенка.

Но все-таки, аллергологи к средствам народной медицины относятся достаточно настороженно, так как у пациентов с аллергией очень часто возникают индивидуальные аллергические реакции на «народные» рецепты.

Лечение атопического дерматита при беременности.

Атопический дерматит не манифестирует впервые во время беременности. Заболевание всегда начинается в раннем детском возрасте.

Есть некоторые особенности по лечению уже имеющегося заболевания у женщин во время беременности. С осторожностью подбирают увлажняющую косметику для смягчения кожи вне обострения. У ряда витаминизированных кремов, например, достаточно популярного крема радевит, беременность является противопоказанием.

Принципы лечения в период обострения атопического дерматита во время беременности практически не отличаются от таковых у остальной группы населения. Если возникает необходимость в местной гормональной терапии или назначении антигистаминных препаратов, то предпочтительнее использовать препараты последнего поколения, обладающей большей безопасностью (адвантан, элаком, локойд).

Основное внимание должно быть направлено на создание гипоаллергенной среды.

Негативного влияния атопического дерматита на плод нет. Хотя токсическое воздействие на ребенка всё-таки возможно, но только при использовании запрещенных для этого периода жизни женщины лекарственных препаратов.

Рекомендации по лечению атопического дерматита:

  • Носите хлопчатобумажную одежду. Кожа должна дышать. Одежда из шерсти или синтетики будет усиливать раздражение и зуд.
  • Необходима частая влажная уборка и проветривание помещения. Минимум ковров и мягкой мебели — минимум пыли.
  • Постельные принадлежности лучше использовать с синтетическим наполнителем, без пуха, пера.
  • При мытье, в том числе рук,пользуйтесь только теплой водой.
  • После мытья не растирайте кожу, а осторожно промакивайте полотенцем.
  • Обязательно используйте после душа увлажняющие средства. Средства для ухода за кожей должны быть нейтральными, без отдушек и красителей.
  • Своевременное лечение всех хронических заболеваний, курсами прием сосудоукрепляющих средств, успокоительных препаратов (особенно перед значимыми событиями, напр. экзамены, свадьба, и др.) , закаливание, витамины, исключить аллергичные продуктыдаже в период разрешения высыпаний.

Особенности питания, диетаи образ жизни с атопическим дерматитом

Создание специальной гипоаллергенной, то есть лишенной аллергенов, среды, соблюдение диеты – важнейший компонент лечения атопического дерматита. Без соблюдения этих рекомендаций эффективность лечения заболевания ощутимо снижается.

Начнем с построения гипоаллергенной среды. По сути, это соблюдение особого образа жизни. Цель – устранить факторы, которые могут раздражать кожу и тем самым провоцировать обострения атопического дерматита.

Рекомендуется избегать воздействия крайних значений температуры и влажности. Рекомендуемая влажность воздуха в помещении около 40%. Сушить одежду необходимо вне жилой комнаты.

Также предпочтительно избегать интенсивной физической нагрузки или факторов, усиливающих потение и зуд. По этой же причине не рекомендуется участвовать в спортивных состязаниях, так как это вызывает активное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой. По возможности избегайте стрессовых ситуаций (насколько это конечно возможно). Не рекомендуется носить грубую одежду, в особенности из шерсти, синтетики, меха животных. Новую одежду необходимо простирывать перед ноской. При стирке одежды и постельных принадлежностей использовать минимальное количество кондиционера для белья, после чего белье нужно дополнительно прополоскать. Не пользуйтесь спиртосодержащие средства личной гигиены.

В кухне придется поставить вытяжку. В спальне будет неплохо установить очиститель воздуха. В жаркое время года пользуйтесь кондиционером с фильтром на выходе.

Смена постельного белья должна проводиться 1-2 раза в неделю. Необходимо устранить источники скопления пыли и плесени. Телевизор, компьютер, бытовую технику из спальни пациента надо убрать. Легкая влажная уборка проводится 1 раз в день, генеральная уборка не реже 1 раза в неделю. Используйте пылесосы с хорошими фильтрами (самые лучшие с НЕРА-фильтрами). При подтвержденной аллергии к клещу домашней пыли 1 раз в 3-6 месяцев обрабатывать квартиру акарицидными (убивающими клещей) препаратами, например, Allergoff.

В доме нельзя курить. Имеется в виду членам семьи. Пациенту курить нельзя нигде: ни в доме, ни на улице.

Большое внимание уделяется водным процедурам. Нельзя пользоваться обычным мылом, лучше пользоваться маслом для душа или лечебным шампунем (например, шампуни серии фридерм). После душа обязательно смазать кожу увлажняющими средствами.

Ногти пациенту стричь максимально коротко, чтобы избежать непроизвольного повреждения кожи в случае обострения заболевания и появления кожного зуда.

С атопическим дерматитом нельзя загорать . Длительное пребывание на солнце – это распространенная ошибка. Сразу после этого будет небольшое улучшение, которые родители обычно и замечают и к которому стремятся, но затем практически всегда следует сильное обострение заболевания.

Нельзя расчесывать и растирать кожу, никакие средства не будут эффективны, если расчесывать очаги поражения.

Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом относительно соблюдения принципов гипоаллергенного быта. Предложенные на нашем сайте рекомендации могут быть дополнены в зависимости от тех аллергенов, на которые вы (или ваш ребенок) реагируете.

Гипоаллергенная диета при атопическом дерматите:

Также необходимо придерживаться специальной диеты. Во время обострения диета должна соблюдаться особенно жестко, вне обострения её можно немного расширить, чтобы не вызвать у ребенка какое-нибудь неврозоподобное состояние из-за того что ему «все нельзя».

Исключаемые при атопическом дерматите продукты:

Не рекомендуется употребление цитрусовых, орехов, морепродуктов, рыбы, шоколада, кофе, горчицы, специй, майонеза, томатов, баклажанов, красного перца, молока, яиц, грибов, сосисок, колбас, газированных напитков, клубники, земляники, арбузов, ананасов, меда. Категорически запрещен алкоголь.

Разрешенные при атопическом дерматите продукты:

Можно употреблять отварную говядину; крупяные и овощные супы; вегетарианские супы; масло оливковое; масло подсолнечное; отварной картофель; каши из гречневой, рисовой, овсяной круп; молочнокислые продукты; огурцы; петрушку; укроп; яблоки печёные; чай; сахар; отрубной или цельнозерновой хлеб; компот из яблок или из сухофруктов (кроме изюма); биойогурты без добавок; однодневный творог; простоквашу.

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит – заболевание, которое начинается именно в раннем детском возрасте. Чаще всего в период времени от 6 до 12 месяцев. Атопический дерматит у детей в простонародье называют «Диатез«, в медицине понятия диатез нет, есть понятие младенческая стадия атопического дерматита.

Клиническая картина (симптомы с фото) младенческой и детской форм атопического дерматита подробно описана в разделе Симптомы атопического дерматита. Чем меньше возраст ребенка, тем больше у него проявляется склонность к экссудации (мокнутию).

На фото ребенок с атопическим дерматитом

Характер мероприятий, направленных на создание гипоаллергенной среды вокруг ребенка не отличается от таковых для взрослых и подробно описан выше.

Особенное внимание у детей уделяется восстановлению нарушенных свойств кожи путем постоянного использования увлажняющей косметики. Наносить её следует 3-4 раза в день, иногда и чаще.

Очень важным является максимально долгое (не менее 6 месяцев) сохранение грудного вскармливания. Но при этом мама не должна употреблять продукты, которые могут вызывать обострение аллергии (смотри диету в разделе Особенности питания и образа жизни с атопическим дерматитом).

Важно правильно купать ребенка первого года жизни, в особенности новорожденного. Нельзя пользоваться мылом. Лучше использовать лечебные шампуни. Например, шампунь фридерм с цинком во время обострения и фридерм баланс вне обострения. Перед купанием надо добавить один колпачок шампуня в ванночку с водой. После купания нельзя растирать ребенка полотенцем – это раздражает кожу. Лучше слегка промакивать кожу полотенцем или дать ей высохнуть самостоятельно.

Актуальной проблемой является вакцинация ребенка с атопическим дерматитом. Сам факт наличия заболевания не является поводом отказаться от прививок, но вакцинация возможна только в стадию стойкой ремиссии заболевания (не менее 2-3 месяцев). Обязательно принимать антигистаминные препараты за 7 дней до вакцинации в день вакцинации и 3-5 дней после прививки. Нельзя вводить несколько вакцин в один день. Если пропущено уже несколько прививок, то начинать вакцинацию надо с менее аллергенных вакцин. Правильно составить индивидуальный прививочный календарь вам поможет ваш лечащий врач (аллерголог-иммунолог или педиатр).

Осложнения при атопическом дерматите и прогноз излечения

Прогноз для жизни благоприятный. Однако, поражение кожи, особенно в подростковом возрасте может способствовать социальной дезадаптации больного.
Атопический дерматит – хроническое аллергическое заболевание кожи. В случае проведения адекватного лечения, устранения факторов риска у большинства больных наступает стойкая ремиссия и впоследствии диагноз может быть снят. Но так как диагноз атопический дерматит является отражением общей аллергической настроенности (атопической конституции) у большой части этих больных (больше 40%) возможно развитие в будущем других аллергических заболеваний, чаще всего связанных с поражением дыхательных путей (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма). Такое прогрессирование аллергической настроенности и смена аллергических заболеваний от менее тяжелых к более серьёзным в медицинской литературе получила название атопический марш.

При тяжелом течении заболевания и/или неадекватном лечении, несоблюдении особого образа жизни – заболевание продолжается и в подростковом возрасте и у взрослых.

Самые частые осложнения атопического дерматита – присоединение бактериальной инфекции (пиодермии) и атрофия кожи (чаще всего из-за неоправданно долгого использования местных глюкокортикостеройдных препаратов). Постоянное расчесывание кожи при атопическом дерматите приводит к нарушению ее защитных, барьерных свойств, что способствует присоединению инфекции, обусловленной микробной и грибковой флорой.

Пиодермии характеризуются появлением гнойничков на коже, которые постепенно подсыхают и образуются корочки. Высыпания могут располагаться и на теле, и руках, и ногах, и на волосистой части головы. Это может сопровождаться нарушением общего состояния человека, может повышаться температура.

Еще одно частое осложнение при атопическом дерматите — вирусная инфекция. На коже образуются пузырьки с прозрачным содержимым. Возбудителем является вирус простого герпеса, тот самый, который вызывает «простуду» на губах. Обычно высыпания располагаются в области воспалительных очагов , но могут задействовать и здоровую кожу, а также поражать слизистые оболочки (полости рта, горла, половых органов и конъюнктиву). Особенно частой локализацией сыпи является кожа лица (вокруг рта, губ, крыльев носа, на щеках, ушных раковинах, веках).

Нередкое осложнение атопического дерматита — грибковое (чаще всего кандидозное)поражение. У взрослых чаще поражается кожа (особенно кожные складки), ногти, волосистая часть головы, стопы, кисти; а у детей — слизистая полости рта, так называемая молочница (появляется «творожистый» налет, может сопровождаться болезненностью, покраснением). Иногда бактериальное и грибковое поражение сочетаются вместе.

Профилактика атопического дерматита

Мероприятий, направленных на предотвращение развития атопического дерматита нет. Единственной действительно работающей рекомендацией является максимально долгое (не менее 6 месяцев), сохранение грудного вскармливания. Некоторые авторы рекомендуют исключение коровьего молока из рациона детей до 1 года, если в семье есть пациент с аллергическим заболеванием.

При уже манифестировавшем (начавшемся) заболевании меры профилактики сводятся к устранению причинно-значимого аллергена (аллергена вызывающего аллергию) из окружающей среды, соблюдению общих принципов диеты, созданию гипоаллергенного быта и проведению адекватного лечения.

Ответы на часто задаваемые вопросы по теме атопический дерматит:

Для чего надо придерживаться диеты ребенку с атопическим дерматитом?

Диета должна исключать продукты, непосредственно на которые и развивается аллергия, и продукты, содержащие большое количество гистамина. Гистамин – это один из важнейших участников аллергического заболевания. Всасываясь в кишечнике, он усиливает имеющийся аллергический процесс. Употребление продуктов богатых гистамином больным с аллергическими заболеваниями можно сравнить с подбрасыванием дров в костер.

Можно ли атопический дерматит полностью вылечить?

Современные медикаментозные методы позволяют в большинстве случаев перевести заболевание в состояние ремиссии у ребенка. В этом случае во время переходного возраста болезнь может полностью уйти. В старой медицинской литературе это называли «перерасти заболевание».
Но чтобы это произошло, необходима длительная совместная работа врача и пациента.

У меня атопический дерматит, какова вероятность передачи его моему ребенку?

Вероятность передачи «аллергической настроенности» от отца около 15-20%, от матери около 40%, если болеют оба родителя 70%. Но чтобы эта настроенность вылилась в заболевание, необходимо сочетание целого ряда внешних факторов. Поэтому реальная вероятность получается меньше. Посоветуйтесь с вашим врачом о мерах профилактики.

врач аллерголог-иммунолог, к.м.н. Майоров Р.В.

Атопический дерматит Определение •

Атопический дерматит » src=»https://present5.com/presentation/3/388482873_441990728.pdf-img/388482873_441990728.pdf-1.jpg» alt=»>Атопический дерматит » /> Атопический дерматит

Определение • Атопический дерматит – хроническое заболевание в основе которого» src=»https://present5.com/presentation/3/388482873_441990728.pdf-img/388482873_441990728.pdf-2.jpg» alt=»> Определение • Атопический дерматит – хроническое заболевание в основе которого» /> Определение • Атопический дерматит – хроническое заболевание в основе которого лежит Ig- E зависимое воспаление кожи и её гиперреактивность, нарушающие естественную реакцию кожи на внешние и внутренние раздражители 2

У кого развивается атопический дерматит? • Атопический дерматит развивается у» src=»https://present5.com/presentation/3/388482873_441990728.pdf-img/388482873_441990728.pdf-3.jpg» alt=»> У кого развивается атопический дерматит? • Атопический дерматит развивается у» /> У кого развивается атопический дерматит? • Атопический дерматит развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды 3

Типичная клиническая картина • Субъективные признаки: Зуд кожных покровов • Признаки острого воспаления: Стойкая» src=»https://present5.com/presentation/3/388482873_441990728.pdf-img/388482873_441990728.pdf-4.jpg» alt=»>Типичная клиническая картина • Субъективные признаки: Зуд кожных покровов • Признаки острого воспаления: Стойкая» /> Типичная клиническая картина • Субъективные признаки: Зуд кожных покровов • Признаки острого воспаления: Стойкая гиперемия или преходящая эритема, папулез- но-везикулярные высыпания, экссудация • Признаки хронического воспаления: Сухость кожи, шелушение, экскориация, лихенификация • Локализация: Симптомы носят распространенный или ограниченный характер 4

Возраст начала заболевания • Атопический дерматит развивается обычно в» src=»https://present5.com/presentation/3/388482873_441990728.pdf-img/388482873_441990728.pdf-5.jpg» alt=»> Возраст начала заболевания • Атопический дерматит развивается обычно в» /> Возраст начала заболевания • Атопический дерматит развивается обычно в первые месяцы жизни, принимая затем рецидивирующее течение с возможностью полной или неполной ремиссии различной частоты и длительности 5

Распространенность АД • Аллергические заболевания у детей по распространенности занимают первое» src=»https://present5.com/presentation/3/388482873_441990728.pdf-img/388482873_441990728.pdf-6.jpg» alt=»> Распространенность АД • Аллергические заболевания у детей по распространенности занимают первое» /> Распространенность АД • Аллергические заболевания у детей по распространенности занимают первое место среди всех неинфекционных заболеваний детского возраста • Распространенность атопического дерматита среди детей экономически развитых стран

10 -28% • Доля атопического дерматита в структуре аллергических заболеваний

Атопический Дерматит у детей

За последние 40 лет распространенность аллергии во всем мире увеличилась в 3 раза и продолжает неуклонно нарастать. Рост заболеваемости аллергией непосредственно связан как с изменениями окружающей среды, экологии, так и с образом жизни и питания людей. Особенно тревожным является увеличение частоты аллергических заболеваний у детей.

Особое внимание уделяется атопическому дерматиту , как одному из наиболее ранних и частых клинических проявлений аллергии у детей. Атопический дерматит является самым распространенным кожным заболеванием у детей.

Эпидемиологические исследования, проведенные среди детского населения, свидетельствуют, что распространенность атопического дерматита в различных регионах России составляет от 42,2% до 65-72% по обращаемости. За последние 5 лет число детей, страдающих атопическим дерматитом, увеличилось в 1,9 раза. Следует отметить, что атопический дерматит у детей более часто встречается в урбанизированных городских условиях, в маленьких семьях и при более высоком социальноэкономическом статусе.

Атопический дерматит – это заболевание, в основе которого лежит аллергическое воспаление кожи, обусловленное генетическими иммунными механизмами, приводящие к повреждению всех слоев эпидермиса и клинически характеризующиеся зудом, возрастной морфологией высыпаний, определенной локализацией, стадийностью течения и склонностью к хронизации.

В последние годы существенно изменилась патоморфология атопического дерматита у детей: отмечена более ранняя манифестация (в 47% наблюдений атопический дерматит проявляется сразу после рождения или в первые 1-2 мес. жизни). Определенная эволюция клиники болезни с увеличением частоты тяжелых форм атопического дерматита, с расширением площади поражения кожи и ростом числа больных с непрерывно рецидивирующим течением, торпидным к традиционной терапии. Кроме того, атопический дерматит является значимым фактором риска развития аллергического ринита и бронхиальной астмы у детей.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА:

Ø Наследственная отягощенность по аллергии (чаще по линии матери)

Ø Токсикозы беременности (особенно поздний токсикоз)

Ø Патология родов (стимуляция во время родов, асфиксия в родах, кесарево сечение)

Ø Нерациональное питание ребенка (позднее прикладывание к груди* раннее искусственное вскармливание)

Ø Перинатальная энцефалопатия

Ø Патология органов желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы (ферментопатия, хеликобактерная инфекция, нарушение микробиоценоза кишечника)

Ø Частые острые респираторные заболевания (очаги хронической инфекции)

Ø Различные паразитарные заболевания

Ø Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Возрастные периоды болезни:

• Младенческий (с 1 мес. до 2 лет),

• Детский (2-13 лет),

• Подростковый (с 13 лет).

Клинико-морфологические формы атопического дерматита:

• Эритемно-сквамозная с лихенизацией,

Степени тяжести атопического дерматита:

Фазы течения болезни:

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

Атопический дерматит у детей клинически проявляется зудом кожи, возрастной морфологией разнообразных полиморфных высыпаний (папулы, везикулы, экссудация, лихеноидные папулы, экскориации), типичной локализацией. возрастной стадийностью и рецидивирующим хроническим течением.

Основные направления лечения атопического дерматита

Элиминация причинно-значимых аллергенов с назначением диетотерапии и контролем неблагоприятных факторов окружающей среды:

· Системная фармакотерапия с использованием антигистаминных препаратов (кестин, кларитин, перитол, семпрекс, цетиридин, эриус) и глюкокортикоидных средств,

· Дифференцированная коррекция сопутствующей патологии (лечение патологии органов пище-варения, метаболитная и антиоксидантная терапия, нормализация функциональных нарушений нервной системы, санация очагов хронической инфекции),

· Иммунотерапия (аллерген-специфическая иммунотерапия, лечебный плазмаферез, иммуно-модуляторы – ликопид, виферон),

· Наружная терапия (топические глюкокортикостероиды – элоком, адвантан; традиционные – нафталан, деготь, ихтиол, АСД фракция III; современные средства дерматологической косметики – элидел, атодерм, трикзера),

· Физиотерапевтические методы (фототерапия, ДЗТ, общие или местные ванны, парафино-лечение),

· Санаторно-курортное лечение (Крым, Пятигорск, Горячий ключ, Нальчик, Красноусольск).

Учитывая многочисленные положительные результаты при наблюдении детей с атопическим дерматитом, хочется отметить важность инфекционной и паразитарной теорий, как этиологических

факторов развития атопического развития.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Ребенок А., 1 год 7 мес.

При обращении жалобы на практически постоянные высыпания на коже, сопровождающиеся интенсивным зудом, гиперемией, мокнутием кожи в области лица, шеи, груди, живота, верхних и нижних конечностей. Нередко после расчесывания присоединяется вторичная инфекция. Отмечается повышенная раздражительность, возбудимость ребенка.

Из анамнеза: ребенок от 1-й беременности. Во время беременности у матери гестоз 2-й половины беременности, однократный эпизод острой крапивницы, роды в срок, самостоятельные. Масса ребенка 3050 г. Оценка по Апгар 8-8 баллов К груди приложен в родовом зале. В послеродовом периоде физиологическая желтуха, С 4 мес. экссудативно-катаралъный диатез, частые ОРВИ, однократно стенозирующий ларйнготрахеит, обструктивный бронхит в 4 мес.

Наследственность: язвенная болезнь желудка и хронический холецистит по линии отца, атопический дерматит у матери.

Объективно: состояние ребенка средней тяжести, кожные покровы гиперемированы, диффузные папуло-везикулезньге высыпания, мокнутие кожи в области шеи, лица, живота, в локтевых, лучезапястных, подколенных сгибах, единичные гнойнички на руках. Носовое дыхание свободное. Зев чистый. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет Тоны сердца ясные, ритмичные. Отмечается вздутие живота, при пальпации безболезненный. Стул, со слов матери, нерегулярный (склонность к запорам). Мочеиспускание в норме. В нервно-психическом развитии имеется темповая задержка речевого развития.

Дополнительное обследование: общий анализ крови: эозинофилы – 5, гемоглобин 117 г/л; общий анализ мочи без патологии, анализ кала на яйца глист без патологии; в общем анализе кала грибы рода Candida в большом количестве.

Диагноз: атопический дерматит, младенческая, экссудативная форма.

1-й этап:

1. Диета: исключить цитрусовые, кофе, чай, горечи, сладости, яйца, рыбу, картофель, бананы, ягоды.

2. Отсрочка вакцинации.

4. Набор трав №7 по 5 капель 3 раза в день натощак – 1 месяц.

5. Голден-макс, Коллоидное золото по 1 чайной ложке 2 раза в день натощак – 14 дней.

6. Папайя по1/2 таблетки 3 раза в день после еды – 1 мес.

7. Полисорб МП по 1 чайной ложке 2 раза в день натощак – 10 дней.

8. Местно крем Малавтилин.

2-й этап:

З. Кора муравьиного дерева, Поударка по ½ капсулы З раза в день за 30 мин до еды – 1 мес.

4. Си Фри 1 чайная ложка на ночь – 1 мес.

5. Ассимилятор по ½ капсулы 3 раза в день во время еды – 3 недели.

3-й этап:

Повторный курс Набор трав №7 и Сильвер-макс ( Коллоидное серебро) на фоне приема Коралловая вода.

4-й этап:

2. Люцерна по 1 таблетке 2 раза в день -1 мес.

3. Корень солодки по ½ таблетки 2 раза в день в виде чая – 1 мес.

4. Овесол по 10 капель 3 раза в день за 30 мин до еды -1 мес.

5-й этап:

1. Хлородофилус по 1 таблетке 2 раза в день – 1 мес.

2. ФерстФуд -Молозиво по 1 капсуле 2 раза в день – 1,5 мес.

3. Люцерна по 1 таблетке 2 раза в день -1 мес.

На фоне восстановительной программы рацион питания расширился. Через полгода разрешено все, кроме цитрусовых, кетчупов, майонеза, шоколада, кофе, чая.

Состояние значительно улучшилось. Кожа почти полностью очистилась. Сохраняется небольшая сухость кожных покровов в области сгибов суставов. Нормализовался стул. В течение года после основного курса повторялись назначения Хлородофилус, Жир печени акулы, ФерстФуд -Молозиво, Цинк, Коралловая вода, сезонные противопаразитарные программы.

В течение 1,5 лет обострения атопического дерматита не наблюдалось.

Email: viktorcoral@gmail.com

Skype: viktorcoral

Instagram: viktorcoral

Поделись с друзьями

viktorcoral (Saturday, 14 March 2015 11:34)

Здесь Вы можете задавать свои вопросы, оставлять свои комментарии и пожелания

Татьяна (Monday, 21 September 2015 02:04)

Подскажите, пожалуйста, сколько раз в день вдыхать порошок микрогидрина?

Виктор (Tuesday, 22 September 2015 21:41)

Татьяна, порошок микрогидрина находится в капсулах и его употребляют внутрь запивая водой или раскрыв капсулу растворяют в воде(не вдыхать!). Дозировки в зависимости от вашего состояния и какие результаты хотите получить

Инга (Monday, 09 November 2015 09:46)

Подскажите пожалуйста, при наклеивании нейтроника на панель ноутбука уголок нейтроника попал на петельку и т.о общая площадь нейтроника нарушилась. Будет ли это влиять на работу нейтр?!

Виктор (Monday, 09 November 2015 18:51)

Инга, защитное поле создается вверх и в право от самой наклейки, потому его нужно располагать в нижнем левом углу монитора. Если как я понял, Вы наклеили на плоскость с рельефом не большим, то это не влияет на эго эффективность. Напоминаю что переклеивания не допускается, так как при отклеивании разрушается антенная решётка внутри наклейки

Наталья (Thursday, 19 November 2015 13:15)

Здравствуйте! Почему, как только я начинаю пить коралловую воду, начинают мучать приступы в желудке, как будто выпила кислоты. С чем это связано?

Виктор (Wednesday, 25 November 2015 18:05)

Коралловая вода слабо щелочная (до кислоты далеко!). С такой реакцией не встречался. У Вас возможно есть какие то заболевания ЖКТ. Обратитесь к человеку который Вам порекомендовал

Алексей (Saturday, 12 March 2020 20:21)

Здравствуйте! Подскажите пожалуйста относительно вот чего: приходится спать на небольшом расстоянии от розетки, в 50-ти сантиметрах, она строго параллельна голове, но совершенно никакого недомогания не ощущаю, значит ли это что отсутствует вредное воздействие на организм? Очень боюсь онкологии.

Виктор (Monday, 14 March 2020 11:46)

Алексей, бояться ничего не нужно особенно «очень», ваш страх только притягивает события. Если перевести на язык подсознания это значит «я хочу пережить это».
Вся электропроводка в квартире создаёт электро-магнитное излучение(фон) но это не значит что стоит отказываться от благ цивилизации(если это возможно). По мимо этого также существует и радио волны, мобильная и спец связь, . и это присутствует в нашей жизни постоянно! На эти факторы мы повлиять не можем даже если мы откажемся от компьютера, телефона, . вcе равно это есть в соседей тот же wifi.
Но в наших силах использовать персональные средства защиты (если рассматривать воздействия внешних факторов). Но более важно и что является (в большинстве случаев) причиной всех проблем и заболеваний внутреннее состояние организма. Регулярно очищая и по возможности (осознано) не засоряя вредной едой и напитками организм, давая ему все полезное будете жить долго и счастлива (позитивное эмоции и мышление никто не отменял :))!

Слуянова Светлана Борисовна (Tuesday, 24 May 2020 08:37)

Помогите, пожалуйста с Вами связаться

Виктор (Tuesday, 24 May 2020 09:23)

Здравствуйте Светлана, контактные данные
Email: viktorcoral@gmail.com
Skype: viktorcoral
https://www.facebook.com/viktorcoral
https://vk.com/viktorcoral
https://twitter.com/viktorcoral_if
Если Вы с Украины тел 0673447004

Наталия (Friday, 12 January 2020 21:02)

Интересная информация. Спасибо

Толик (Wednesday, 07 February 2020 17:16)

Добрый вечер! Я со вчерашнего дня начал принимать вашу продукцию. Теперь пропал сон. Что делать?

Елена (Friday, 16 March 2020 11:11)

Где взять Пограничную воду.

Виктор (Monday, 19 March 2020 08:57)

Елена, пограничной воды уже нет в продаже

Поль (Saturday, 14 April 2020 08:20)

«Минералы, в минерализованной воде, находятся в форме неорганических солей и поэтому не усваиваются организмом.»
Это как, извините? Рискнете выпить цианистого калия? Ведь он, по-вашему, не усваивается организмом. Ни в коем случае не имею цели Вас обидеть. Но подобные заявления вызывают недоверие к автору и заставляют сомневаться во всем им сказанном. Соврал в одном, скорее всего и в остальном соврет.

Александр (Wednesday, 13 June 2020 20:15)

Ассимилятор можно использовать при диабете 2 типа и раке простаты

Виктор (Saturday, 16 June 2020 18:30)

Александр, можно, это растительные ферменты которые будут снимать нагрузку с поджелудочной железы и улучшать пищеварения, соответственно будет меньше токсических отходов в кишечнике.
При таких диагнозах нужно более радикальные действия

Лидия (Thursday, 28 June 2020 17:49)

Здравствуйте. В лекции » кожа-зеркало организма», Ольга Алексеевна говорила как принимать артишок, звук громкий, но не внятный. Подскажите, пожалуйста как же пользоваться таким очиститем N1.

Эльвира (Saturday, 14 July 2020 22:39)

Здраствуйте.у моего мужа обнаружели кровотворение.из ваших слов я так и непоняла чем оно лечится и что лучше принимать в пищу.заранее спасибо за ответ.

марина (Tuesday, 11 December 2020 17:29)

День добрый всем! Я уже давно пользуюсь продукцией Coral Club , никаких побочных эффектов в состоянии здоровья не наблюдаю.Два года копила деньги с пенсии, чтобы купить витастик. До этого делала диагностику крови на темнопольном микроскопе(называется -анализ по живой капле крови-гемоскрит, ни в одной поликлинике вам его не сделают, только в медцентрах, да и то не во всех.Истоит этот анализ недешево, так вот зав.медцентром сказала, что за все три года существования центра ВПЕРВЫЕ видит человека, у которого кровь ДВИГАЕТСЯ, а не стоит киселем и кашей , как у всех, а все благодаря Н-500, или проще говоря, микрогидрину и воде талой,или «живой», которую я делаю спец.прибором.Сначала у меня тоже были и головные боли, и давление, это организм освобождался от накопленных за жизнь токсинов и шлаков.Улучшилось пищеварение, состав крови, цвет кожи, настроение, сон и др.Так что, люди, ПЕЙТЕ ВОДУ. не минералки, соки, кофе и другую ерунду, и, особенно, во время или после еды, поменьше «бутриков», а побольше воды и движений, чтобы лимфа не стояла,а вода, обработанная Витастиком, придаст ей жизни и энергии, как из горного ручья.Вы этого не увидите, но ощутите, когда выпьете натощак 50 мл воды из-под крана, а потом столько же , обработанной витастиком, или с добавлением Н-500. А кто-нибудь из вас помнит, какой сладкий был на вкус снег или сосульки, которые мы все ели в детстве?Так вот, вода, обработанная витастиком, это и есть тот самый вкус детства.Не бойтесь, а доверьтесь себе и своему организму, слушайте себя и его, он не дурак, и знает, когда, чего и сколько ему хочется , перестаньте травить его таблетками, сигаретами, алкоголем и многим другим, ведите здоровый образ жизни и мыслите позитивно, и все у вас будет хорошо, и внутри, и снаружи!

марина (Tuesday, 11 December 2020 17:40)

Да, еще тем, кто не верит, или не знает, посмотрите видео на youtub про воду, называется- «вода живая и мертвая» это показывали по каналу Россия в 2014 году , и еще Ольга Бутакова- видео-«вода, обработанная витализатором.»Можно и Эмото Масару сюда добавить, и Неумывакина, и воду Svetla,в общем, дерзайте, кто ищет, и хочет, всегда находит.Удачи и здоровья всем!

Маша (Sunday, 17 February 2020 03:48)

А у меня после года регулярного употребления воды и добавок, прописанных доктором, скачет давление и пульс зашкаливает до 110 ударов и сердце болит. Говорят, песок идет, потерпеть надо.. Пришлось увеличить дозу препарата от давления в 4раза и таблетки для замедления серд.ритма пить. Терплю уже третий месяц..

Александра (Monday, 25 February 2020 20:45)

Омега 3-очень важная добавка, особенно для женщин! Сейчас вот при активных занятиях спортом пью курсом эваларовскую тройную омегу 3 и помимо этого раз в неделю минимум кушаю рыбу(предпочитаю красную). Кожа радует своим состоянием)

Атопический дерматит: распространенность

Информационно-методическое письмо подготовлено в рамках реализации Московской областной программы государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи.

В письме представлена информация об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностических критериях, лечебных и профилактических мероприятиях, диспансерном учете при атопическом дерматите.

Информационное письмо предназначено для врачей дерматовенерологов, педиатров, клинических ординаторов и врачей-интернов.

Важбин Л.Б. – главный врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Шувалова Т.М. – к.м.н., заведующая организационно-методическим отделом ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер», главный детский дерматовенеролог Московской области;

Максимова И.В. – заведующая консультативно-поликлиническим отделением ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Лезвинская Е.М. – д.м.н., врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Клочкова Т.А. – к.м.н., врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Калениченко Н.А. – врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Нефѐдова Е.Д. – врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер».

Рецензент – д.м.н., профессор, Суворова К.Н.

Оглавление

Введение

Атопический дерматит (АД) – актуальная проблема детской дерматовенерологии, поскольку его дебют в большинстве случаев приходится на ранний детский возраст (у 60 – 70% детей — на первом году жизни). АД составляет 20-30% среди всех аллергических заболеваний детского возраста.

Несмотря на большое число обозначений АД, таких как «эндогенная экзема», «детская экзема», «атопический нейродермит», «диффузный нейродермит Брока», «пруриго Бенье», все они на сегодняшний момент времени являются устаревшими и по своей сути отражают стадии развития единого патологического процесса.

АД — хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными эволютивными особенностями клинических проявлений и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Наиболее характерной отличительной чертой АД является зуд и возрастное изменение топографии и клинической морфологии кожных поражений, не свойственной другим мультифакториальным дерматозам.

Заболевания кожи, клинически схожие с АД, но не имеющие атопической основы патогенеза, не являются АД. Основной целью составления данных методических рекомендаций, является сокращение диагностических ошибок у практикующих дерматологов, повышение уровня лечебно-профилактической помощи больным с АД.

Тяжѐлые формы АД резко снижают качество жизни больного и всей его семьи, способствуют формированию психосоматических нарушений. У 40 – 50% детей, страдающих АД, в последующем развивается поллиноз и/или аллергический ринит, бронхиальная астма.

В группу риска входят:

  • Дети, родители которых в семейном анамнезе имеют аллергические заболевания (экзему, бронхиальную астму, аллергический ринит и др.), преимущественно, по линии матери (выявление отягощенного семейного анамнеза достигает 80%);
  • Дети, рожденные с массой тела более 4-х килограммов;
  • Дети, рожденные с массой тела менее 3-х килограммов — маловесные дети;
  • Дети, появившиеся на свет путем кесарева сечения;
  • Кроме того, в группу риска входят дети, рожденные от матерей, которые во время беременности имели хронические очаги инфекции, включая глистные инвазии и лямблиоз, эндокринопатии, страдали вегетососудистой дистонией, тяжелым токсикозом, анемией, перенесли острые инфекционные заболевания, подвергались стрессам, принимали различные медикаменты по поводу заболеваний, нерационально питались, имели вредные привычки и профессиональные вредности.

Этиология

Начало заболевания, а также его течение и степень тяжести, обусловлено взаимодействием предрасполагающих генов и триггерных (пусковых) факторов. Триггерные факторы могут быть самыми разнообразными: физическое и психическое перенапряжение; эмоциональные травмы; вдыхание отравляющих газов, химических веществ и прием лекарств; беременность и роды; переезд на постоянное место жительства в экологически неблагоприятный район и т.д. (см. табл.1). Восприимчивость к триггерным факторам зависит от возраста больного, его эндогенных конституциональных особенностей, таких как морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной, иммунной систем.

В грудном и раннем детском возрасте среди триггерных факторов преобладают пищевые аллергены, нерациональное вскармливание и питание, инфекционные агенты, профилактические прививки, причем их действие становится более выраженным при наличии у ребенка иммунодефицитных состояний, хронических очагов инфекции, пищевой аллергии, незрелости ферментных систем, заболеваний печени, нарушений обмена витаминов. Нередко манифестация кожных проявлений возникает после необоснованно раннего перевода детей грудного возраста на искусственное вскармливание

В дальнейшем увеличивается значимость ингаляционных аллергенов: бытовых, эпидермальных, пыльцевых. Среди бытовых аллергенов наибольшее значение имеет домашняя пыль. При аллергии к пыльце растений в период цветения необходимо герметизировать окна, ограничивать прогулки в ветреную и солнечную погоду, с осторожностью использовать средства гигиены, содержащие растительные компоненты.

Родителям больных детей и самим пациентам необходимо объяснить, что провоцировать обострение также могут шерстяная или синтетическая одежда, моющие средства. Кроме того, необходимо иметь в виду и неспецифические, неаллергенные факторы обострения, к которым относятся стресс, экстремальные значения температуры воздуха и влажности, интенсивная физическая нагрузка, инфекционные заболевания.

У взрослых развитию обострений болезни способствуют контактные аллергены, лекарственные препараты, принимаемые по поводу сопутствующей соматической патологии, нерациональное питание.

Таблица 1

Триггерные факторы АД

Пищевые аллергены
Продукты высокой аллергизирующей активности: белки коровьего молока, злаков, яиц, рыбы, сои, какао, шоколад, икра и морепродукты, грибы, морковь и помидоры. К продуктам со средней аллергизирующей активностью относятся: персики, абрикосы, клюква, бананы, зелѐный перец, картофель, горох, рис, кукуруза, греча. Слабой аллергизирующей активностью обладают зелѐные и жѐлтые яблоки, груши, белая смородина и черешня, крыжовник, кабачки, патиссоны, кисломолочные продукты
Ингаляционные аллергены Домашняя и библиотечная пыль, перо подушек, пыльца цветущих растений, плесень, перхоть, эпидермис домашних животных, табачный дым. Основным источником аллергенов в домашней пыли является клещ Dermatophagoides pteronyssimus, причем основной аллергенностью обладают фекалии клеща
Контактные раздражители и аллергены Мыла, растворители, одежда из шерсти, механические раздражители, детергенты, консерванты, ароматизаторы
Инфекционные агенты Staphylococcus aureus, Helicobacter pylori, Trichophyton rubrum и Malassezia furfur (Pityrosporum ovale или Pityrosporum orbiculare), грибы рода Candida, вирус Herpes simplex, цитомегаловирус, глисты и лямблии
Прием лекарственных препаратов Антибиотики, сульфаниламиды, витамины, нестероидные противовоспалительные препараты
Психоэмоциональные факторы Страх, перенапряжение, перевозбуждение
Эндокринные факторы Обострение заболевания во время беременности, у грудных детей обострение АД во время менструации у кормящей матери.
Повышенные физические нагрузки Повышенное потоотделение, способствующее вторичному инфицированию кожи
Нерациональное питание Раннее искусственное вскармливание, позднее прикладывание к груди, нарушение режима питания, избыточное употребление продуктов, богатых гистаминолибераторами
Профилактические прививки Могут спровоцировать как начало заболевания, так и обострение процесса (особенно АКДС)
Климатические воздействия Частые обострения в весенний и осенний периоды

Нередко регистрируется чувствительность к нескольким аллергенам, что часто связано с развитием аллергических перекрестных реакций в связи с наличием общих антигенных детерминант. Отмечают одновременную непереносимость свежего коровьего молока, яиц, мясных бульонов, цитрусовых, шоколада.

Между аллергенами пыльцы деревьев также существует структурная гомология, причем выражена она гораздо слабее, чем также существующее сродство аллергенов пыльцы трав. Поэтому больные, которые имеют повышенную чувствительность к пыльце берѐзы, одновременно реагируют на пыльцу орешника и ольхи. Сходные аллергенные свойства могут иметь и антигенные детерминанты пыльцевых и других классов аллергенов (например, при употреблении в пищу листьев и плодов тех же растений) (табл.2).

Таблица 2

Возможные варианты непереносимости родственных растительных аллергенов, пищевых продуктов и фитопрепаратов при аллергии к пыльце растений

Экологический фактор (Пыльца)
Возможные перекрѐстные реакции
Пыльца, листья и стебли растений Растительные пищевые продукты Лекарственные растения (фитопрепараты)
Береза Лещина, ольха, яблоня Яблоки, черешня, орехи (фундук), персики, сливы, морковь, сельдерей, картофель, помидоры, огурцы, лук, киви Березовый лист (почки), ольховые шишки
Злаки Пищевые злаки (овѐс, пшеница, ячмень, и д.р.), щавель
Полынь Георгин, ромашка, одуванчик, подсолнечник Цитрусовые, подсолнечное семя (масло, халва), цикорий, мед Полынь, ромашка, календула, мать-и-мачеха, девясил, череда
Лебеда Амброзия Подсолнечник, одуванчик Свекла, шпинат, дыня, бананы, подсолнечное семя

Патогенез атопического дерматита

В основе развития АД лежит генетически запрограммированная особенность иммунного ответа организма на аллергены, в результате чего возникают иммунопатологические реакции. Наиболее значимой в патогенезе АД является реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), в которой ведущую роль играют сенсибилизированные лимфоциты и их взаимодействие с аллергенами. Конечным результатом этой реакции является продукция медиаторов ГЗТ и развитие хронического иммунного воспаления. Морфологически это проявляется лимфо-гистиоцитарной реакцией вокруг сосудов дермы. В то же время в случаях активной продукции антител класса IgE в патогенезе АД нередко участвуют и реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), с реакцией тучных клеток и базофилов. с последующей их дегрануляцией и выбросом в кровь медиаторов ГНТ, главными из которых являются гистамин, медленно реагирующее вещество анафилаксии. Клинически это проявляется эритематозно-уртикарными высыпаниями. Лечение должно определяться с учетом превалирования типа иммунопатологических реакций (немедленного или замедленного типа).

Основу патогенеза составляют иммунопатологические процессы. Наиболее характерными нарушениями иммунного статуса являются:

  1. Изменения в фагоцитарной системе: чаще наблюдаются нарушения фазы поглощения антигенного материала фагоцитирующими клетками и завершенного фагоцитоза;
  2. Снижение содержания Т-лимфоцитов, повышение В-лимфоцитов, дисбаланс иммунорегулярных Т-лимфоцитов: повышение Т-хелперов и подавление Т-супрессоров;
  3. Преобладание Тh-2 субпопуляции приводит к повышенной продукции цитокинов, обладающих провоспалительным и проаллергенным действием (интерлейкин -3, интерлейкин – 4, интерлейкин — 5);
  4. Дисиммуноглобулинемия — чаще увеличено содержание IgЕ, IgG;
  5. Повышено содержание циркулирующих иммунных комплексов;
  6. Нарушение функции местного иммунитета желудочно –кишечного тракта , снижение синтеза секреторного иммуноглобулина А, что лишает кишечник необходимого защитного секрета и создает фон для повреждающего воздействия на него микробных и антигенных факторов;
  7. Несостоятельность местных иммунных защитных функций кожи и местного иммунитета кожи.

Наряду с нарушениями в иммунном статусе больных в формировании патогенеза АД участвуют и другие факторы:

  • дисбаланс внутриклеточных регуляторных механизмов (соотношение цАМФ/цГМФ);
  • нарушение мембранной рецепции (тучные клетки больных атопическими заболеваниями содержат в 10 раз больше рецепторов к IgE, чем клетки здоровых людей);
  • активация неиммунных механизмов высвобождения медиаторов аллергического воспаления;
  • нарушение нейровегетативной функции и периферической циркуляции крови (спазм переферических сосудов);
  • психофизиологические и психосоматические отклонения;
  • нарушения равновесия симпатической и парасимпатической систем (блокада β-адрено-рецепторов и преобладание α-рецепторов);
  • генетическое нарушение барьерной функции кожи приводит к проникновению аллергенов из окружающей среды в кожу, что вызывает имммунологические реакции и воспаление, а также колонизацию пиококков и грибов;
  • эндокринные дисфункции (гиперкортицизм, гипоандрогения, гипоэстрогения, гипертиреоз);
  • дисфункция органов ЖКТ (пищевые ферментопатии, дисбактериоз кишечника, гастриты, дисфункция гепатобилиарной системы);
  • наличие хронических очагов инфекции (чаще ЛОР органов и желудочно-кишечного тракта);
  • глистная и протозойная инвазии;
  • заболевания позвоночника;
  • дисметаболические нефропатии;
  • нарушениe метаболизма жирных кислот в форменных элементах, плазме крови, жировой ткани.

Клиническая картина

Манифестация АД происходит в младенческом возрасте, протекает с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться до полового созревания, а иногда не проходит и до конца жизни. Рецидивы обычно возникают сезонно (осень, зима, иногда весна), улучшение или исчезновение проявлений, как правило, отмечается в летнее время.

В тяжелых случаях АД протекает торпидно, без ремиссий, с развитием атопической эритродермии.

АД свойственен клинический полиморфизм высыпаний. Истинный полиморфизм высыпаний является общим признаком всех клинических форм АД, они создают сложный клинический синдром с сочетающимися чертами экзематозного и лихеноидного поражения, сопровождающиеся зудом.

Каждому возрастному периоду свойственны свои клинико-морфологические особенности, что проявляется в возрастной эволюции элементов сыпи. В связи с этим, выделяют пять клинико-морфологических форм (экссудативная, эритематозно-сквамозная, эритематозно-сквамозная с лихенификацией, лихеноидная, пруригинозная) и три стадии развития заболевания — младенческую, детскую и подростково-взрослую (табл.3).

Таблица 3

Возрастные стадии развития и клинико-морфологические формы атопического дерматита

Эритематозно-сквамозная с лихенификацией

I ст. (легкое течение)

II ст. (среднетяжелое течение)

III ст. (тяжелое течение)

Атопический дерматит, экссудативная форма, младенческая стадия, II ст. тяжести, период обострения.

Атопический дерматит, эритематозно-сквамозная форма, детская стадия, I ст. тяжести, подострый период.

Атопический дерматит, лихеноидная форма, подростковая стадия, III ст. тяжести, период обострения

Особенности клинической картины в разные возрастные периоды

В возрасте до 2-х лет АД может протекать в виде 2-х форм: экссудативной («мокнущей») и эритематозно-сквамозной («сухой»). При экссудативной форме АД на эритематозном отечном фоне появляются папуловезикулезные элементы, которые быстро вскрываются с образованием микроэрозий, отличающихся упорным, длительным мокнутием. Со временем эрозии покрываются серозными и геморрагическими корками. Высыпные элементы располагаются главным образом на волосистой части головы, лице (щеки, лоб, подбородок), разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, ягодицах, имеют симметричный характер и сопровождаются интенсивным зудом.

Для «сухой» формы АД характерно наличие эритематозно-сквамозных, слегка инфильтрированных очагов, эпидермо-дермальных сильно зудящих папул. Выявляется множество вторичных элементов: эрозии, корки, чешуйки, экскориации. Сыпь может быть как рассеянной, так и приобретать вид хорошо очерченных очагов.

Таким образом, отличительными чертами течения АД в этом возрастном периоде являются: 1)остро- и подостровоспалительный характер поражений с тенденцией к экссудативным изменениям; 2)определенная локализация – на лице, а при диссеминированном процессе на разгибательной стороне конечностей; 3)связь с алиментарными раздражителями и выраженность аллергического компонента среди факторов риска манифестации.

Дермографизм красный или смешанный.

В возрасте от 2-х до 10 лет АД, как правило, протекает в виде эритематозно-сквамозной формы и характеризуется наличием шелушащихся, слегка гиперемированных и инфильтрированных очагов и зудящих папул. В редких случаях, при тяжелом течении заболевания, процесс может приобретать эритродермический характер. После 5 лет появляются первые признаки лихенификации, при этом очаги поражения «смещаются» в естественные складки и сгибы. Кожа уплотняется, становится шероховатой, сухой, гиперпигментированной, рисунок кожи усиливается. Нередко отмечаются диффузная сухость кожных покровов, шелушение кожи с большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек, многочисленные расчѐсы. Вне очагов поражения кожа с возрастом приобретает сероватый оттенок, преобладает сухость или шелушение. Процесс нередко локализуется в периорбитальной области, во время обострения там можно наблюдать эритему, шелушение, в период стихания проявлений кожа имеет более темную окраску, становится со временем пигментированной и морщинистой (складки Денни-Моргана).

Таким образом, для этого периода характерны: 1)локализация сыпи в складаках; 2)хронический воспалительный характер поражений с более выраженным лихеноидным синдромом; 3)развитие вторичных изменений (дисхромии); 4)волнообразность течения; 5)реакции на многие провоцирующие факторы с уменьшением алиментарной гиперчувствительности.

Дермографизм смешанный или белый.

У детей старше 10 лет и подростков чаще диагностируются лихеноидный либо пруригоподобный варианты АД.

При лихеноидной форме АД превалируют инфильтрация и лихенификация кожи на фоне подостровоспалительной эритемы. Кожные высыпания локализуются преимущественно на лице, шее, в области лучезапястных, локтевых и подколенных сгибов, в паховых складках, тыльной поверхности кистей.

Поражения кожи диффузные, сопровождаются шелушением, интенсивным зудом. Кожа имеет сероватый оттенок. У многих больных высыпания локализуются только в области кистей. У многих заметны характерные признаки «атопического лица»: мраморная белизна носа, периорбитальная гиперпигментация, складки Денни-Моргана, хейлит. В области шеи — волнистая пигментация, на туловище — коричневая полоса от пупка до лобка, бурая пигментация подмышечных складок, мраморность кожи конечностей (особенно бедер и голеней).

Реже встречающаяся пруригоподобная форма характеризуется высыпаниями на фоне лихенифицированной кожи в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых выявляются мелкие везикулы с плотной крышкой. Сыпь чаще располагается на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах. У всех детей наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов, при этом выявлена прямая зависимость между активностью аллергического процесса и степенью их увеличения. Чаще реагируют затылочные, шейные, подмышечные и паховые лимфоузлы.

Таким образом, для этого возрастного периода характерно: 1)локализация вариабельная – от ограниченных (лицо, кисти) до диссеминированных форм; 2)выраженный гиперпластический и инфильтративный характер поражений с меньшей тенденцией к островоспалительным проявлениям и усилением лихеноидного синдрома; 3)менее заметная реакция на аллергенные раздражители; 4)менее чѐткая сезонность.

Дермографизм стойкий белый.

Оценка степени тяжести атопического дерматита

Для оценки степени тяжести АД рекомендуется использовать систему SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). Она разработана Европейской рабочей группой по проблемам АД, и, по мнению большинства исследователей, позволяет объективно оценить степень тяжести АД. Чаще всего она используется при проведении научных исследований и оценки эффективности лечебных средств.

Система SCORAD позволяет оценить такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, а также субъективные симптомы — зуд и бессонницу. Она предусматривает бальную оценку шести объективных симптомов: эритемы, отека и папул, экссудации и корок, экскориации, лихенификации, сухости кожи, а также субъективных симптомов (зуд и нарушение сна) по специальной 10-сантиметровой линейке.

Преимуществами метода являются:

  • возможность объективно оценить изменения кожи и степень тяжести АД;
  • обеспечение передачи объективной информации между врачами;
  • система SCORAD позволяет практическому врачу оценить динамику кожного процесса в процессе лечения, ориентируясь на изменение (падение) индекса SCORAD.

Расчет индекса SCORAD производится по формуле:

А/5 + 7В/2 + С,

где А — сумма баллов распространенности поражения кожи;
В — сумма баллов интенсивности проявлений симптомов АД;
С — сумма баллов субъективных симптомов (зуд, нарушение сна).

А. Распространенность оценивается по правилу «девятки», где за единицу принята площадь ладонной поверхности кисти.

В. Интенсивность клинических проявлений АД оценивается по шести симптомам: эритема, отек/папула, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи. Степень выраженности (интенсивность) каждого симптома оценивается по 4-х балльной шкале: 0 — симптом отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 – выражен резко.

Оценка симптома проводится на участке кожи, где этот симптом максимально выражен. Один и тот же участок кожи может быть использован для оценки интенсивности любого количества симптомов.

Сухость кожи оценивается визуально и пальпаторно на непораженных участках кожи, т.е. вне участков с острыми проявлениями АД и лихенификацией. Симптом лихенификации оценивается у детей старше 2 лет. Интенсивность может быть оценена в диапазоне от 0 баллов (кожные поражения отсутствуют) до 18 баллов (максимальная интенсивность по всем шести симптомам).

С. Субъективные симптомы — зуд и нарушение сна, связанное с кожными поражениями и зудом. Эти признаки оцениваются у детей старше 7 лет при условии понимания родителями принципа оценки. Наиболее частой ошибкой является регистрация «нарушения сна» по различным поводам, не связанным с АД. Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую выраженности зуда и нарушению сна усредненную за последние 3 суток (табл.5).

Таблица 5.

Визуальная аналоговая шкала (средний показатель за последние 3 дня и/или ночи)

Клинико-морфологические формы Возрастные стадии развития Степень тяжести Периоды
Дни
Кожный зуд от 1 до 10
Нарушение сна от 0 до 10

Каждый субъективный симптом оценивается в диапазоне от 0 до 10 баллов; баллы суммируются. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться в диапазоне от 0 до 20.

Модифицированный индекс SCORAD (А/5 + 7В/2) используется при неспособности респондентов провести оценку субъективных симптомов или детей младше 7 лет. Индекс SCORAD имеет основное значение в контроле течения заболевания у одного и того же пациента, в оценке эффективности любых методов проводимой у него терапии.

Таким образом, выделяют:

Легкое течение АД характеризуется высыпаниями в виде лѐгкой гиперемии, экссудации и шелушения, единичными папуло-везикулѐзными элементами, слабым зудом кожных покровов, увеличением лимфатических узлов до размеров «горошины». Частота обострений – 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий – 6-8 месяцев.

Средняя тяжесть АД характеризуется множественными очагами поражения на коже с достаточно выраженной экссудацией, инфильтрацией и лихенификацией. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров «лесного ореха» или «фасоли». Частота обострений – 3-4 раза в год. Длительность ремиссий – 2-3 месяца.

Тяжѐлому течению АД свойственны множественные и обширные очаги поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, с глубокими трещинами, эрозиями. Зуд сильный пароксизмальный или постоянный. Наблюдается увеличение практически всех групп лимфатических узлов до размеров «лесного ореха». Частота обострений – 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная от 1 до 1,5 месяцев и, как правило, неполная. В крайне тяжелых случаях АД может протекать без ремиссий, с частыми обострениями, нередко с развитием эритродермий.

Период ремиссии

Кожа страдающих АД, особенно в период ремиссии, отличается сухостью и ихтиозиформным шелушением. На коже туловища и разгибательной поверхности конечностей нередко обнаруживаются телесного цвета фолликулярные папулы (перифолликулярная аксентуация).

В период ремиссии единственными минимальными проявлениями АД могут быть едва шелушащиеся, слабо инфильтрированные пятна или даже трещины в области нижнего края прикрепления мочки ушной раковины. Кроме того, признаками АД могут быть хейлит, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, а также эритемосквамозные поражения верхних век, периорбитальное потемнение кожи, складки Денни-Моргана, бледность кожи лица с землистым оттенком. Кожа в области ладоней обычно сухая, рисунок усилен. Период ремиссии может быть различной продолжительности – от нескольких недель и месяцев до 5-7 лет и более, при тяжѐлом течении АД периоды ремиссии могут отсутствовать.

В случае уменьшения или ослабления клинических симптомов заболевания, принято диагностировать период неполной ремиссии АД или подострую стадию (фазу) болезни.

Клиническим выздоровлением принято считать стадию заболевания, при которой отсутствуют клинические симптомы болезни в течение 3 – 7 лет, в зависимости от тяжести АД.

Сопутствующие заболевания и осложнения

По данным некоторых авторов, приблизительно у половины пациентов с АД в дальнейшем развивается бронхиальная астма, особенно при тяжелом течении заболевания, и у двух третей — аллергический ринит. Случаи сочетания респираторной аллергии с АД выделяются как кожно-респираторный синдром, большой атопический синдром и т.д.

Степень тяжести АД можно рассматривать как фактор риска бронхиальной астмы. По данным исследований при тяжелом течении АД риск развития бронхиальной астмы составляет 70%, в то время как у детей с легким течением заболевания не было отмечено развития аллергического ринита или бронхиальной астмы.

Часто преследуют больных АД лекарственная аллергия, реакция на укусы насекомых, пищевая аллергия, крапивница.

Частота вульгарного ихтиоза при АД варьирует от 1,6 до 6%.

В связи с иммунодефицитным состоянием, свойственным больным АД, они подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермиям, вирусной и грибковой инфекциям.

Особое внимание следует обратить у пациентов с АД на сопутствующие заболевания внутренних органов и систем. Необходимо стремиться к их ранней диагностике и лечению, так как длительное существование и хронизация этих заболеваний приводят к более выраженному и стойкому поражению кожи.

Среди наиболее значимой патологии внутренних органов и систем выделяют:

  • нервная система — гипоталамический синдром, вегетативно-сосудистая дистония, гиперкинетический синдром, психостении, неврозы;
  • иммунная система — недостаточность клеточного звена иммунитета, дисиммуноглобулинемия, формирование ЦИК и ИК в коже, недостаточность факторов неспецифической резистентности, нарушение местного иммунитета в желудочно-кишечном тракте и органах дыхания;
  • система пищеварения – атрофический гастрит, хронический холецистит, гастродуоденит, хронический гепатит, хронический колит, хронический панкреатит, хронически текущие паразитозы;
  • ЛОР-органы — аденоидные вегетации, синусит, хронический тонзиллит;
  • заболевания полости рта и зубов;
  • мочевыделительная система — интерстициальный нефрит, дисметаболическая нефропатия, гипероксалурия, пиелонефрит;
  • заболевания позвоночника;
  • эндокринная система – сахарный диабет, дисфунции яичников, диспитуитаризм пубертатно-юношеский.

Дифференциальная диагностика

Ошибки в диагностике АД в основном связаны с нечѐтким дифференцированием разных экземоподобных заболеваний и терминологической путаницей.

В возрасте ребѐнка до 6 месяцев атопический дерматит ошибочно отождествляют с везикулопустулѐзом, интертриго, импетиго, перианальным дерматитом, пелѐночным дерматитом, десквамативной эритродермией Лайнера и особенно часто — с младенческим себорейным дерматитом.

У детей младшего и среднего возраста чаще всего диагностические ошибки относятся к чесотке, токсико-аллергическим высыпаниям, строфулюсу, в ряде случаев к псориазу, контактному аллергическому дерматиту.

Характерной является ошибочная диагностика монетовидной экземы и ульэритемы лица. При ульэритеме лица в раннем детском возрасте нередко наблюдается усиление степени воспаления и появление зуда после приѐма некоторых видов пищи. В сочетании со свойственной данному заболеванию эритемы в области щек этот признак принимается за проявления АД.

В юношеском и взрослом возрасте локализованные формы часто путают с простым лишаѐм Видаля.

Эритематосквамозные формы в любом возрасте трудно дифференцировать от себорейной экземы. При дифференцировании себорейного дерматита следует помнить, что это заболевание обнаруживает чѐткую возрастную зависимость и возникает на фоне себореи. Первый пик заболеваемости приходится на младенческий возраст (когда циркулируют материнские половые гормоны), второй — на пубертатный и юношеский. Младенческий себорейный дерматит проявляется в первые 3 месяца жизни у ребѐнка с гнейсом и милиумами на коже лица, при этом родители ребѐнка часто имеют себорейный статус. Основное отличие себорейного дерматита в юношеском и подростковом возрасте состоит в отсутствии лихеноидных папул и лихенификации, желтом цвете жирных чешуек, слабом зуде.

Гнейс отличается от атопического питириаза головы (а также от «колыбельного чепца» и вульгарного ихтиоза) жирным характером чешуек. Себорейные участки легко раздражаются и инфицируются условно-патогенной флорой. Около гнейса, на бровях, в носогубных складках, на подбородке, в околоушной, аногенитальной областях, паховых складках появляются эритематосквамозные очаги жѐлтого цвета с фестончатыми очертаниями, жѐлтыми жирными чешуйками. Зуд слабый, в отличие от АД.

При импетигинизации заболевание протекает упорно и склонно к распространению.

Если поражение сохраняется и после 6-и месячного возраста, то его следует расценивать как проявление АД.

Импетигинозная (микробная) экзема может появиться в любом возрасте, чаще всего около хронического гнойного очага, с дальнейшим распространением. Характер поражения, отсутствие эволютивной динамики, свойственной АД, полигональных лихеноидных папул позволяют отличить данное заболевание.

У детей среднего и старшего возраста иногда приходится встречаться с картинами упорно рецидивирующих поражений, имеющих характер монетовидной экземы, дисгидрозиформных, папуловезикулѐзных высыпаний и возникающих на фоне эндогенной микробной сенсибилизации (хронические фокальные инфекции, длительные заболевания кишечника и вторичные иммунодефициты). Это заболевание, называемое эндогенной микробной экземы, наиболее трудно отличить от проявлений АД. При этом следует обратить внимание на чѐткость границ монетовидных очагов, в основном располагающихся на нижних конечностях, кистях, а также на туловище, частое наличие на их поверхности везикул, умеренный зуд, отсутствие полигональных лихеноидных папул.

План обследования больных с атопическим дерматитом

Для АД не существует специфических лабораторных маркеров, однако лабораторное обследование пациентов с АД позволяет выявить сопутствующие заболевания. Сопутствующая патология, как указывалось выше, играет важную роль в патогенезе АД, и это необходимо учитывать при разработке плана обследования больных АД. В связи с этим к обследованию необходимо также привлекать смежных специалистов: иммунолога-аллерголога, педиатра, гастроэнтеролога, ЛОР врача, невролога, медицинского психолога, диетолога, эндокринолога, вертебролога.

Консультации смежных специалистов

Иммунолог-аллерголог: оценка иммунного статуса и назначение иммунокоррегирующей терапии по показаниям, проведение аллергологического обследования, назначение элиминационной диеты, установление причинно-значимых аллергенов, диагностика сопутствующих аллергических заболеваний, коррекция терапии, обучение пациента, решение вопроса о сроках проведения профилактических прививок

Педиатр: наблюдение за общим состоянием здоровья пациентов.

Гастроэнтеролог: диагностика и лечение сопутствующей патологии ЖКТ.

ЛОР-врач: выявление и санация очагов хронической инфекции.

Невролог: подбор антидепрессантов и транквилизаторов при выраженных невротических расстройствах.

Медицинский психолог: проведение психотерапевтического лечения, обучение технике релаксации, снятие стресса и модификации поведения.

Диетолог: составление и коррекция индивидуального рациона питания.

Эндокринолог: оценка эндокринной системы.

Вертебролог: диагностика и лечение заболеваний позвоночника.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови . У больных АД может наблюдаться повышение уровня эозинофилов, базофилов и их дегрануляция, лимфопения, обусловленная иммунодефицитом по линии клеточного иммунитета. При хронической интоксикации, обусловленной распространенными очагами поражения и сопутствующими заболеваниями, могут наблюдаться признаки анемии, макроцитарные эритроциты.

Исследования мочи необходимы для выявления очагов хронической инфекции мочевыделительной системы, а также для определения функциональной полноценности почек. Патология почек может быть причиной неполноценной элиминации из организма антигенов, иммунных комплексов, что может способствовать продолжительному течению аллергических дерматозов и резистентности их к терапии.

Исследования кала проводится для выявления заболеваний кишечника, наличие которых играет существенную роль в течении АД.

а) Анализ фекалий на дисбактериоз. Дисбактериоз диагностируется по следующим микробиологическим критериям (изменениям количества микрофлоры в бактерийных картах фекалий):

  • Снижение бифидобактерий: менее 10 8 КОЕ/г фекалий (у детей до 3 лет – менее 10 9 );
  • Снижение лактобацилл: менее 10 6 КОЕ/г (у детей до 3 лет – менее 10 7 );
  • Увеличение эшерихий: более 10 8 КОЕ/г (у детей первого полугодия жизни более 10 7 );
  • Снижение эшерихий: менее 10 6 КОЕ/г;
  • Появление эшерихий с измененными свойствами (лактозоотрицательных форм кишечной палочки или кишечной палочки с измененными ферментативными свойствами: слабо ферментирующих лактозу или аминокислоты, продуцирующих сероводород и др.) более 10% от общего их количества;
  • Обнаружение энтерококков в количестве более 10 6 КОЕ/г (у детей первого полугодия в количестве более 10 8 );
  • Появление гемолитической микрофлоры;
  • Наличие облигатно-патогенных бактерий (сальмонелл, шигелл, патогенных сероваров кишечной палочки), являющихся экзогенным этиологическим фактором острых кишечных инфекций;
  • Обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек (представителей рода Proteus, Klebsiella, Citrobacter, Pseudomonas, Acinetobacter и др.);
  • Появление грибов рода Candida;
  • Наличие золотистых стафилококков;
  • Обнаружение клостридий более 10 3 КОЕ/г.

При обследовании важно определить наличие и количественное выражение нормальной, уловно-патогенной микрофлоры кишечника, а также наличие или отсутствие патогенных микроорганизмов. Некоторые условно-патогенные и патогенные микроорганизмы способствуют развитию заболеваний желудочно-кишечного тракта и синтезу аутоагрессивных веществ токсического и антигенного характера, что нередко является ведущим звеном в патогенезе АД.

б) Копрологическое исследование . Копрограмма позволяет обнаружить наличие бродильной или гнилостной диспепсии. При дисбактериозе, сопровождающемся бродильной диспепсией, количество кала значительно увеличено, характер стула кашицеобразный, пенистый, реакция – кислая, в кале определяются мышечные волокна, жирные кислоты, увеличено количество выделяемых органических кислот, а также отмечается резко положительный результат обнаружения крахмала, перевариваемой и неперевариваемой клетчатки и йодофильной флоры.

Таблица 6.

Копрологическое исследование

Показатель
Норма
Билирубин 3,4-17,1 мкмоль/л
Холестерин 1,3 5,2 ммоль/л
Общий белок 65 — 85 г/л
Тимоловая проба 0 — 4 ЕД
Сахар 3,3 — 6,1 ммоль/л
Аланинаминорансфераза (АЛТ) 0 — 40 ЕД/л
Асапартатаминтрансфераза (АСТ) 0 — 40 ЕД/л
Глутамилтранспептидаза (ГГТП) 5 -50 ЕД/л
Щелочная фосфатаза 80 — 295 ЕД/л
Гистамин (флюориметрический метод) 180 — 630 нмоль/л

В лабораторной диагностике АД широко используются серологические тесты, выявляющие суммарный уровень IgЕ и содержание аллерген-специфических IgЕ. Сывороточная концентрация IgЕ повышена более чем у 80% больных АД и чаще бывает выше, чем у больных респираторными заболеваниями. Степень повышения общего IgЕ не всегда коррелирует с тяжестью (распространенностью) кожного заболевания. Высокие уровни IgЕ могут определяются у больных АД и в стадии ремиссии. У пациентов с высокими концентрациями общих IgЕ обычно выявляется чувствительность к разным специфическим аллергенам, однако часть пациентов с клиническими проявлениями АД и выявленным присутствием аллерген-специфичных IgЕ могут иметь уровень общего IgЕ в пределах референсных значений. Таким образом, определение в сыворотке уровня общего IgЕ помогает диагностике, но на него нельзя полностью полагаться при постановке диагноза, прогнозе и ведении больных АД.

У большинства больных АД выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако вовлечение в процесс кожных покровов не всегда позволяет проводить данное обследование, могут возникать трудности, как с проведением таких реакций, так и в интерпретации полученных результатов. В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам (in vitro). Тесты in vitro позволяют установить антиген, вызывающий у больного сенсибилизацию, не подвергая его риску обострения процесса, что часто наблюдается при проведении кожных тестов in vivo. Серологические тесты не требуют отмены антигистаминных препаратов и какой-либо специальной подготовки пациента. Согласно рекомендациям Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, серологическое тестирование может быть использовано в любом возрастном периоде, включая детей младшего возраста. Тесты in vitro предназначены для полуколичественного определения специфических IgЕ-антител к панелям индивидуальных аллергенов в сыворотке крови человека методом иммуноблотинга. Специфические аллергены, соответствующие составу панели, нанесены на поверхность нитроцеллюлозных мембран (стрипов). IgЕ-антитела, специфичные к этим аллергенам, присутствующие в образцах сыворотки пациентов, реагируют с антигенами, образуя комплекс, интенсивность окрашивания которого прямо пропорциональна количеству аллергенспецифичных антител в сыворотке. Оценка результатов производится автоматически.

У большинства больных АД выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако вовлечение в процесс кожных покровов не всегда позволяет проводить данное обследование, могут возникать трудности, как с проведением таких реакций, так и в интерпретации полученных результатов. В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам (in vitro). Тесты in vitro позволяют установить антиген, вызывающий у больного сенсибилизацию, не подвергая его риску обострения процесса, что часто наблюдается при проведении кожных тестов in vivo. Серологические тесты не требуют отмены антигистаминных препаратов и какой-либо специальной подготовки пациента. Согласно рекомендациям Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, серологическое тестирование может быть использовано в любом возрастном периоде, включая детей младшего возраста. Тесты in vitro предназначены для полуколичественного определения специфических IgЕ-антител к панелям индивидуальных аллергенов в сыворотке крови человека методом иммуноблотинга. Специфические аллергены, соответствующие составу панели, нанесены на поверхность нитроцеллюлозных мембран (стрипов). IgЕ-антитела, специфичные к этим аллергенам, присутствующие в образцах сыворотки пациентов, реагируют с антигенами, образуя комплекс, интенсивность окрашивания которого прямо пропорциональна количеству аллергенспецифичных антител в сыворотке. Оценка результатов производится автоматически.

Сывороточный IgА является фракцией гамма-глобулинов и составляет 10-15% от общего количества всех растворимых иммуноглобулинов. Эти иммуноглобулины участвуют в обеспечении местного иммунитета. Основное количество IgА (секреторный IgА) находится не в сыворотке, а на поверхности слизистых оболочек, содержится в молоке, молозиве, слюне, в слезном, бронхиальном и желудочно-кишечном секрете, желчи, моче. Основной функцией сывороточного IgА является обеспечение местного иммунитета, защита дыхательных, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта от инфекций. Секреторные антитела обладают выраженным антиадсорбционным действием: они препятствуют прикреплению бактерий к поверхности эпителиальных клеток, предотвращают адгезию, без которой бактериальное повреждение клетки становится невозможным. Вместе с неспецифическими факторами иммунитета они обеспечивают защиту слизистых оболочек от микроорганизмов и вирусов. Дефицит IgА (врожденный или приобретенный) может приводить к возникновению повторных инфекций, аутоиммунных нарушений, аллергии. При АД уровень IgА снижен.

Иммуноглобулины класса G (IgG) составляют около 75-80% всех иммуноглобулинов сыворотки крови и 10-20% общего белка сыворотки крови, обеспечивают вторичный иммунный ответ. Около половины общего количества IgG находится в сосудистом русле. Антитела класса IgG играют главную роль в обеспечении длительного гуморального иммунитета при инфекционных заболеваниях. Снижение значений IgG отмечается при АД и других аллергических заболеваниях.

Иммуноглобулины класса М (IgМ) — эволюционно наиболее древний класс антител. Они составляют 5-10% от общего количества иммуноглобулинов в сыворотке крови и обеспечивают первичный иммунный ответ. Антитела этого класса из-за высокой молекулярной массы мало проникают в ткани. При острых и хронических вирусных, бактериальных, паразитарных инфекциях, особенно желудочно-кишечного тракта отмечается повышение значений IgМ.

Важно также определять следующие показатели клеточного иммунитета: содержание Т-лимфоцитов (СД3), Т-хелперов (СД4), Т-супрессоров (СД8), соотношение СД4/СД8, В-лимфоцитов (СД19, СД20). При анализе состояния фагоцитоза у больных АД определяется фагоцитарный индекс, фагоцитарное число (Табл. 8).

Таблица 8.

Показатели иммунограммы

Показатель

Норма (абсолютное число)
СД3 (Т-лимфоциты) 55-75% (600-2200)
СД4 (Т-хелперы) 31-45% (350-1500)
СД8 (Т-супрессоры) 21-35 (250-750)
СД4/СД8 соотношение 1,3-2,3
СД19, СД20 (В-лимфоциты) 7-15% (90-250)
Ig G 7,8-18,0 г/л
Ig G1 5,5-9 г/л
Ig G2 1,8-4,5 г/л
Ig G3 0,5-1,5 г/л
Ig G4 0,2-0,8 г/л
JgA 0,5-3,5 г/л
IgM 0,7-2,5 г/л
IgD 0,03-0.04 г/л
IgE 0-150МЕ
ЦИК
Фагоцитарный индекс 60-80%
Фагоцитарное число 4,5-9.5
НСТ-тест 12-21%

Примечание: фагоцитарный индекс – количество клеток (%), участвующих в фагоцитозе; фагоцитарное число – среднее количество микроорганизмов (стафилококков) или латекс-частиц, поглощенных одним нейтрофилом. Важным показателем реакции фагоцитоза является оценка способности нейтрофилов к завершенному фагоцитозу. В этих случаях реакция учитывается в сравнении – через 30 минут инкубации клеток с антигенным материалом и через 2 часа. Нормальным завершенный фагоцитоз считается, когда показатели фагоцитарного индекса и фагоцитарного числа снижаются не менее чем на 1/3.

Исследование клеточного иммунитета позволяет дифференцировать иммунозависимую форму АД от иммунонезависимой и проводить углубленное дообследование с целью уточнения патогенетического механизма. Оценка иммунного статуса дает возможность выявлять иммунодефицитные состояния, проводить контролируемую иммунокоррегирующую терапию (после консультации аллерголога-иммунолога).

При АД нередко наблюдаются функциональные нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы, снижение функции коры надпочечников, в частности — подавление адренокортикальной функции (табл.9).

Таблица 9.

Гормональные исследования функции коры надпочечников.

Показатель

1- кетостероиды в моче:

17 — 55 мкмоль/сут

28 — 80 мкмоль/сут

Норма
АКТГ в крови 2,2 -13,4 нмоль/л
Кортизол в крови 190 — 650 нмоль/л
17-оксикортикостероиды в моче 8 — 23 мкмоль/л/сут
Альдостерон 0,14 — 1,24 нмоль/л

У детей, страдающих АД, часто повышена функция щитовидной железы (табл.10).

Таблица 10.

Гормональные исследования функции щитовидной железы.

Показатель
Норма
Трийодтиронин (Т3) 1,2 — 2,8 нмоль/л
Тироксин (Т4) 11,5 23 нмоль/л
Тиреотропный гормон гипофиза 0,2 4,0 мкЕД/мл
Антитела к тиреоглобулину 0 — 100 ЕД/мл
Антитела к тироксинпероксидазе 0 — 30 ЕД/мл

Исследование антигенов гистосовместимости.

В последние годы обнаружена связь атопических заболеваний с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости, в частности установлена положительная ассоциация АД с антигенами HLA А24, -В5, -В9, -В12 и — В27.

Лечение атопического дерматита

Приступая к лечению АД, следует учитывать возрастную стадию, клинические проявления и сопутствующую патологию. В плане необходимо предусмотреть этапы курсового лечения, смену лекарственных препаратов, закрепляющее лечение и профилактику рецидивов. В тех случаях, когда АД является проявлением атопического синдрома (сопутствуют поллиноз, бронхиальная астма и т.д.) или сопровождается нарушением функции других органов и систем, необходимо привлечь к лечению соответствующих смежных специалистов для обеспечения коррекции выявленных сопутствующих заболеваний.

Приступая к лечению АД, следует учитывать возрастную стадию, клинические проявления и сопутствующую патологию. В плане необходимо предусмотреть этапы курсового лечения, смену лекарственных препаратов, закрепляющее лечение и профилактику рецидивов. В тех случаях, когда АД является проявлением атопического синдрома (сопутствуют поллиноз, бронхиальная астма и т.д.) или сопровождается нарушением функции других органов и систем, необходимо привлечь к лечению соответствующих смежных специалистов для обеспечения коррекции выявленных сопутствующих заболеваний.

Общие направления в терапии АД:

  • диетотерапия;
  • элиминационные режимы, контроль окружающей среды;
  • системная (общая) фармакотерапия;
  • наружная терапия;
  • уход за кожей;
  • реабилитационное лечение;
  • образовательные программы для членов семьи и самих пациентов.

Диетотерапия является важнейшим фактором комплексного лечения пациентов с АД. Доказано, что адекватно подобранная гипоаллергенная диета ускоряет клиническое выздоровление, способствует улучшению прогноза заболевания, уменьшает частоту и выраженность обострений. Несмотря на то, что с годами гиперчувствительность к пищевым аллергенам ослабевает и многие из них можно вводить в ежедневный рацион, на период обострения рекомендуется соблюдение гипоаллергенной диеты.

При развитии АД у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, необходимо скоррегировать рацион кормящей матери. Исключаются продукты с высокой сенсибилизирующей активностью, а также лук, чеснок, редька, мясные, рыбные и куриные бульоны, острые приправы. Молочные продукты даются только в виде кисломолочных напитков. Количество хлеба, сахара, круп и макаронных изделий уменьшается на 20%, количество сахара и соли — на 30%. Такую диету кормящим матерям назначают на весь период кормления грудью.

У детей на смешанном вскармливании из рациона исключают молоко, пресные молочные смеси и творог. В качестве докорма используют кисломолочные смеси или гипоаллергенные смеси на основе гидролизата белка.

Характеристика гипоаллергенной диеты:

Исключаются: бульоны, острые, жареные блюда, копчѐности, пряности, колбасные изделия, печень, рыба, икра, яйца, сыры, майонез, приправы, редька, редис, щавель, шпинат, томаты, квашеная капуста, солѐные огурцы, грибы, орехи, красной и оранжевой окраски ягоды, газированные напитки, мѐд, шоколад, свежая выпечка.

Ограничиваются: манная крупа, макаронные изделия, цельное молоко, творог, сметана, йогурты с фруктовыми добавками, куры, морковь, свѐкла, сливочное масло и хлеб из муки высших сортов.

Рекомендуются (с учѐтом индивидуальной переносимости) различные крупы, кисломолочные напитки (кефир, иогурты без фруктовых добавок), неострые сорта сыра, постное мясо (говядина, кролик, индейка), все виды капусты, светлая тыква, петрушка, укроп, зелѐные яблоки, груши, слива, крыжовник, топлѐное сливочное масло, растительные масла, фруктоза, хлеб пшеничный второго сорта, хлебцы, простые сушки.

Наиболее частой причиной развития АД у детей первого года жизни является аллергия на белки коровьего молока. В качестве заменителей коровьего молока рекомендуется использование соевых смесей (Алсой, Бона-соя, Нутрилак-соя, Симилак-изомил, Тутелли-соя, Фрисосой, Хумана СЛ, Энфамил-соя). В случае аллергической реакции на белки сои следует рекомендовать смеси на основе продуктов высокого гидролизата молочного белка — Альфаре, Алиментум, Пепти-Юниор, Прегестимил, Нутрамиген. Смеси на основе продуктов частичного гидролизата молочного белка (Хумана ГА1, Хумана ГА2, Фрисопеп) применяются для детей со слабой или умеренной чувствительностью к белкам коровьего молока, их используют также для профилактики молочной аллергии у детей из группы риска по развитию АД.

Дети со слабой чувствительностью к белкам коровьего молока переносят кисломолочные смеси — Агу-1, Агу-2, ацидофильную смесь Малютка, Бифилин. В питании таких детей в возрасте страше 7 месяцев можно использовать неадаптивные кисломолочные продукты (кефир, биокефир, Биолакт, Ацидолакт), а также напитки, полученные путѐм сквашивания сухого коровьего молока или молочных смесей специальными заквасками, содержащими бифидобактерии и ацидофильные палочки (Наринэ, Ацидофлора).

Прикорм детям, страдающим АД, назначается примерно в те же сроки, что и здоровым детям. Введение каждого нового продукта проводится под строгим наблюдением педиатра и дерматолога. Мать должна быть информирована о правилах введения прикорма, исходя из вышеописанных рекомендации.

У детей до 3 лет пищевая аллергия является ведущей причиной АД, но с возрастом она теряет свою ведущую роль. Длительность исключения аллергенного продукта определяется индивидуально и должна составлять не менее 6-12 месяцев.

Контроль за окружающей средой

Контроль окружающей среды сводится к ряду важных мероприятий, позволяющих уменьшить контакт с бытовыми, клещевыми, плесневыми грибками и пыльцевыми аллергенами:

  • в доме должно быть минимальное количество пылесобирающих поверхностей;
  • книги, игрушки, одежду необходимо хранить только в закрытых шкафах;
  • ежедневно проводить влажную уборку и проветривание;
  • обрабатывать мягкую мебель, кровати антиакарицидными спреями 1 раз в 6 месяцев;
  • использовать воздухоочистители, особенно в период цветения;
  • не держать комнатные растения в комнате больного с АД;
  • не держать в доме животных, а при их наличии – регулярно мыть специальными гипоаллергенными шампунями;
  • обрабатывать ванную комнату антимикотическими растворами не реже 1 раза в месяц;
  • использовать специальные гипоаллергенные постельные принадлежности, изготовленные из синтетических материалов с ежемесячной стиркой;
  • не использовать резко пахнущие средства бытовой химии, заменять их на специализированные гипоаллергенные средства;
  • не курить в доме.

Фармакотерапия АД включает в себя как системную (общую), так и местную (наружную) терапию.

Системная терапия

Среди медикаментозных средств системного воздействия применяют: антигистаминные, мембраностабилизирующие, седативные препараты, системные энзимы, эубиотики и пробиотики, витамины, препараты ненасыщенных жирных кислот, иммуномодуляторы, системную антибактериальную терапию при присоединении вторичной инфекции.

При выборе медикаментозного средства системного действия учитывается возраст больного, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний и медикаментозной сенсибилизации.

Антигистаминные и мембраностабилизирующие препараты.

Эффективность этих препаратов обусловлена тем, что, блокируя H1-рецепторы гистамина они подавляют воспалительный процесс в коже и уменьшают клинические проявления АД. Антигистаминные препараты назначаются преимущественно при островоспалительных проявлениях АД (реакциях гиперчувствительности немедленного типа). Проводя лечение препаратами первого поколения (хлоропирамин (Супрастин), клемастин (Тавегил), диметинден малеат (Фенистил), мебгидролин (Диазолин), хифенадин (Фенкарол), ципрогептадин (Перитол), необходимо помнить, что к ним развивается быстрое привыкание. Поэтому препараты, в случае необходимости, следует назначать курсами по 7-10 дней, с перерывами не менее 1 недели. Кроме того, надо учитывать, что многие из них обладают выраженным антихолинергическим действием, что проявляется уменьшением секреции слюнных и бронхиальных желез, а также могут повышать внутриглазное давление, снижать артериальное давление, вызывать нарушение сердечного ритма, повышать тонус кишечника. Антигистаминные препараты I поколения взаимодействуя с Н1 рецепторами головного мозга могут оказывать негативное влияние на когнитивные функции (концентрацию памяти, внимания, способность к обучению). При длительном применении антигистаминных препаратов I поколения вследствие гистаминемии может наблюдаться подавление иммунитета. Учитывая побочные эффекты этих препаратов их нельзя рекомендовать беременным (исключение составляет диазолин), а также больным, страдающим нарушением сердечного ритма, больным с глаукомой, бронхиальной астмой. Следует проявлять осторожность при назначении этих препаратов пациентам, принимающим психотропные, противодиабетические средства, ингибиторы МАО в виду синергического их действия. Антигистаминные препараты первого поколения можно назначать короткими курсами в период выраженного обострения, когда необходим не только противозудный, но и седативный эффект. Не теряют актуальности инъекционные формы этих медикаментов, являющиеся препаратами первого выбора при оказании стационарной помощи больным АД.

Для длительного применения выбирают препараты II поколения (цетиризин, эбастин, фексофенадин, лоратадин, дезлоратадин, левоцитеризин). Атигистаминные препараты II поколения не имеют вышеперечисленных нежелательных эффектов. Лишь в редких случаях антигистаминные препараты II поколения могут вызывать сухость во рту, тошноту, рвоту, запор, слабовыраженные побочные эффекты со стороны нервной системы. Большинство этих препаратов имеют следующие преимущества:

  • высокое сродство к Н1-гистаминорецепторам;
  • быстрое начало действия;
  • большая продолжительность антигистаминного эффекта – свыше 24 ч;
  • отсутствие блокады других видов рецепторов;
  • отсутствие проникновения через гематоэнцефалический барьер;
  • отсутствие связи абсорбции с приѐмом пищи;
  • отсутствие снижения терапевтического эффекта при длительном применении.

При сохраняющемся сильном зуде даже в период ремиссии возможна комбинация антигистаминных препаратов I поколения, которые лучше назначать на ночь, и II поколения, назначаемых в дневное время.

В настоящее время антигистаминные препараты II поколения выпускаются в форме сиропа, что позволяет легко их дозировать у детей самого раннего возраста. Дезлоратадин (Эриус) можно применять у детей с 1 года, цетиризин (Зиртек, Зодак) можно давать детям с 6 месяцев, лоратадин (Кларитин, Ломилан) и левоцитеризин (Ксизал) — с 2-х летнего возраста.

Большую роль в терапии подострого периода АД играют лекарственные средства, обладающие мембраностабилизирующим действием, направленным на торможение высвобождения медиаторов тучными клетками. К ним относят кетотифен (Задитен, Кетасма) и препараты кромогликата натрия (Налкром). Необходимо учитывать, что терапевтический эффект этой группы препаратов проявляется через 2–4 недели от начала приѐма, поэтому рекомендуется назначать эти препараты в острый и подострый период в комбинации с антигистаминными средствами. Общая продолжительность курса лечения может быть от 1,5 до 6 месяцев, оптимальным считается 3-4 месяца. Использование мембраностабилизирующих препаратов в сочетании с антигистаминными препаратами нового поколения позволяет достигнуть стойкой ремиссии заболевания и предупреждает развитие дальнейших рецидивов. Целесообразно назначать эти препараты заблаговременно перед ожидаемым периодом сезонного обострения.

При распространенных поражениях кожи, сильном зуде рекомендуется применять тиосульфат натрия, при выраженном мокнутии — глюконат кальция (следует помнить, что препарат назначается преимущественно парентерально, таблетированная форма не оказывает нужного терапевтического действия). Не следует назначать препараты кальция при сухом процессе и, особенно, при белом дермографизме.

Восстановление функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы – необходимый элемент в комплексном лечении больных АД. С этой целью назначают седативные и психотропные препараты. Из препаратов растительного происхождения предпочтительно применять настойку пиона, пустырника и корня валерианы. В случае выраженных невротических расстройств используют также антидепрессанты (Амитриптилин), транквилизаторы (Диазепам). Однако, следует заметить, что последние препараты могут быть назначены только после консультации психоневролога.

Эубиотики и ферментные препараты.

Важная роль в лечении АД отводится коррекции нарушений со стороны ЖКТ. Известно, что у 90 % больных с АД помимо кожных проявлений отмечается аллергическое поражение ЖКТ. Любое хроническое воспаление рано или поздно приводит к нарушению равновесия кишечной флоры, то есть к снижению бифидогенной и повышению условно-патогенной флоры. Необходимым условием комплексной терапии гастроинтестинальных проявлений у детей с АД является также одновременное восстановление ферментативного статуса, коррекции дискинезий кишечника и билиарной системы.

В период обострения считаем целесообразным начинать терапию с 5 – 10 дневного курса энтеросорбентов (энтеросгель, лактофильтрум, рекицен РД), затем подключать эубиотики (Бифидумбактерин, Аципол, Линекс, Стимбифид, Бифиформ и др.), пребиотки (Хилак-форте, Дюфалак), ферментные препараты (Абомин, Фестал, Мезим-форте, Панзинорм, Креон). Эубиотики лучше назначать по результатам микробиологического исследования кала на дисбактериоз и консультации гастроэнтеролога.

Витамины и антиоксиданты.

С целью коррекции нарушений отдельных показателей обмена веществ в организме больных АД широко используется целый ряд витаминных препаратов. Из витаминов группы В, используемых в терапии АД, наиболее безопасными с точки зрения развития аллергических реакций, являются витамин В5 (пантетонат кальция), В6 (пиридоксин фосфат) и В15 (кальция пангомат). Данные витамины способствуют более быстрому уменьшению воспалительных изменений на коже, улучшению функционального состояния коры надпочечников и печени. При наличии хейлита показано назначение витамина В2. Хороший эффект оказывает и назначение антиоксидантов, особенно аевита. Данные группы препаратов назначаются в подострую стадию или в период ремиссии.

Рецидивирующая пиодермия, вирусная инфекция, микоз являются показаниями к иммуномодулирующей/иммуностимулирующей терапии (Тактивин, Тимоген, Левамизол, Полиоксидоний, Ликопид и др.). Присоединение вторичной инфекции чаще всего происходит при наличии у пациентов вторичной иммунологической недостаточности. Основными клиническими проявлениями вторичного иммунодефицита являются:

  • наличие множественных очагов хронического воспаления;
  • частые обострения в хронических очагах воспаления;
  • вялое или латентное течение обострений хронических воспалительных заболеваний;
  • частые ОРВИ (более 3-4 раз в год);
  • субфебрилитет;
  • лимфаденопатии;
  • отсутствие клинического эффекта от проведения адекватной стандартной терапии.

Иммунокорригирующая терапия должна проводиться при строгом контроле иммунологических показателей и под руководством иммунолога.

Стероиды системного действия.

В особо тяжелых, упорных случаях, при наличии обширных поражений кожи, а также при нестерпимом, мучительном зуде, не купирующемся другими средствами, применяют системные гормоны (преднизолон, триамциналон). Кортикостероиды даются короткими курсами длительностью 3-5 дней из расчета 1-1,5 мг/кг, с последующей отменой без постепенного снижения дозы и переходом на дачу препаратов, действующих на функцию коры надпочечников по пути физиологического регулирования ее деятельности (Глицирам, Этимизол).

При присоединении вторичной инфекции применяются антибиотики широкого спектра. Показанием для системного применения антибиотиков является недостаточная эффективность наружной антибактериальной терапии у детей с наличием гнойных корок, покрывающих эрозии и трещины кожи, пустулѐзных элементов сыпи, а также при наличии хронических очагов бактериальной инфекции, выраженного лимфаденита. Желательно до назначения антибактериальной терапии определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам. При эмпирической терапии предпочтение отдаѐтся макролидам, цефалоспоринам 1-го или 2-го поколений, линкомицину, современным аминогликозидам.

Наиболее эффективными являются антибиотики из группы макролидов (Сумамед, Клацид, Вильпрафен и др.) ввиду высокой чувствительности к ним возбудителей и наименьшего риска побочных аллергических реакций.

Осложнение АД герпетической инфекцией является показанием к назначению ацикловира или фамвира в стандартных дозировках.

Таблица 11.

Схема системной терапии АД в зависимости от периода заболевания

Острый период

Десенсибилизирую-щие препараты (5-10 дней)

Стероиды (1-5 дней — при очень выраженном воспалительном процессе)

Антигистаминные (10-14 дней)

Мембраностабилизи-рующие препараты (3-4 месяца)

Седативные препараты (1 мес)

Энтеросорбенты (5-10 дней)

Мочегонные (1-3 дня – при выраженных экссудативных явлениях и отеке)

Препараты лактулозы (1 мес – при склонности к запорам)

Очистительные клизмы (1-3 дня)

Антигистаминные (продолжать до 10-14 дней)

Мембраностабилизи-рующие препараты (продолжать до 3-4 месяцев)

Седативные препараты (до 1 мес)

Витамины (А, Е, В, F – до 20 дней)

Эубиотики (до 2 мес)

Пребиотики или препараты лактулозы ( до 1 мес)

Пищеварительные ферменты (до 10 дней)

Иммунокорректоры (по рекомендации иммунолога)

Дегельминтизация (по показаниям)

Мембраностаби-лизирующие препараты (продолжать до 3-4 месяцев)

Седативные препараты (до 1 мес)

Эубиотики (до 2 мес)

Пребиотики или препараты лактулозы (до 1 мес)

Местная (наружная) терапия

Ведущее значение в комплексном лечении АД занимает наружная терапия, целью которой является подавление воспаления кожи и связанных с ним основных проявлений болезни, а также профилактика и устранение вторичного инфицирования, восстановление поврежденного эпителия, улучшение барьерных функций кожи (что достигается грамотным уходом за поврежденной кожей).

Лечение следует назначать в зависимости от стадии АД, остроты воспалительных проявлений, наличия осложнений.

При наличии островоспалительных поражений, сопровождающихся мокнутием, экссудацией, назначаются на 1-2 дня дерматологические компрессы с физиологическим раствором, примочки с раствором перманганата калия, 1-2% раствором борной кислоты, после чего накладываются пасты — цинковая, левомицетиновая (при присоединении вторичной инфекции), цинкводная взвесь. В этот период активно применяются красители — фукорцин, 1-2% раствор метиленового синего.

Для ускорения заживления и эпителизации используют препараты, улучшающие регенерацию кожи — Бепантен (крем, мазь), Де-пантенол (крем, мазь), Солкосерил (гель, крем, мазь).

На очаги поражения с выраженной лихенификацией следует воздействовать рассасывающими средствами (10% паста АСД, 33% нафталановая паста, мазь «Нафтадерм»).

В последнее время препаратами первого выбора для лечения АД как у взрослых, так и у детей, являются топические глюкокортикоиды (ТГК). ТГК рекомендуется применять в начальной фазе обострения при среднем и тяжелом течении АД. Современные ТГК существуют в разных формах (гели, крема, мази, эмульсии, лосьоны), что делает их удобными при назначении в разные периоды АД. В настоящее время в педиатрической практике при назначении кортикостероидных препаратов предпочтение отдаѐтся нефторированным средствам последнего поколения (Элоком, Адвантан, Афлодерм, Локоид). Они обладают высокой эффективностью и безопасностью, возможностью применения у детей раннего возраста (крем и мазь Элоком – без возрастных ограничений, Адвантан – с 4-х месяцев, Локоид – с 6 месяцев).

Таблица 12.

Классификация топических глюкокортикостероидов по степени активности

Подострый период Ремиссия
класс 1 (очень сильные)

Клобетазола пропионат 0.05% мазь, крем (Дермовейт)

Бетаметазона дипропионат 0.05% мазь, крем (Белодерм, Акридерм)

Мометазона фуроат 0,1% мазь (Элоком)

Дезоксиметазон 0,25% крем, мазь, гель (Топикорт)

Триамцинолона ацетонид 0,5% мазь (Кеналог)

Бетаметазона валерат 0,01% мазь (Целестодерм)

Флутиказона пропионат 0,005% мазь (Кутивейт)

Триамцинолона ацетонид 0,1% мазь (Аристокорт А)

Триамцинолона ацетонид 0,5% крем (Аристокорт НР)

Флуоцинолона ацетонид 0,025% мазь (Синалар, Синафлан, Флуцинар)

Мометазона фуроат 0,1% крем, лосьон (Элоком)

Триамцинолона ацетонид 0,1% мазь (Фторокорт, Триамцинолон, Триакорт, Кеналог)

Метилпреднизолона ацепонат 0,1% (крем, мазь, мазь жирная, лосьон)*

Бетаметазона валерат 0,01% крем (Целестодерм)

Гидрокортизона бутират 0,1% крем, мазь (Локоид, Латикорт)

Флуоцинолона ацетонид 0,025% крем, линимент, гель (Синалар, Синафлан, Флуцинар)

Флутиказона пропионат 0,005% крем (Кутивейт)

Гидрокортизон, 0.5%, 1%, 2.5% мазь

Преднизолон 0.5 % мазь

Флуметазон 0,02% крем , мазь (Лоринден)

Современные ТГК для наружного применения можно использовать, нанося их на любые участки пораженной кожи (с ограничением нанесения на кожу лица и шеи, аногенитальную область из-за повышенной всасываемости препаратов, особенно это касается век, периорбитальной области – риск развития глаукомы). При определении максимальной длительности терапии следует ориентироваться на инструкцию по применению препарата. Для предотвращения повреждений коры надпочечников у детей необходимо применять подобные препараты в утренние часы, один раз в сутки, короткими курсами не более 10-14 дней, после чего делать перерывы в лечении не менее месяца. Средство наносится на поверхность кожи, не превышающей 20% общей площади. Детям с тяжелым течением АД, с рецидивами более 2-3 раз в месяц рекомендовано применять ТГК два последовательных дня в неделю как профилактику обострений (интермиттирующая схема). Оценка эффективности и пересмотр тактики лечения должны проводиться каждые 3-6 мес.

Различные формы лекарственных препаратов (мази, кремы, растворы) назначаются последовательно, с учѐтом формы и стадии заболевания (см. приложение 1).

При присоединении вторичной инфекции целесообразно применение анилиновых красителей, наружных антибактериальных средств (Банеоцин мазь, порошок, Эритромициновая мазь и т.п.) и комбинированных препаратов (Тридерм, Целестодерм с гарамицином, Пимафукорт, Фуцикорт, Акридерм ГК и др.). Например, комбинированный препарат Тридерм имеет в своѐм составе антибиотик (гентамицин), противогрибковый компонент (клотримазол) и глюкокортикостероид (бетаметазона дипропионат), что позволяет назначать его эмпирически, без определения чувствительности микрофлоры кожи к антибиотикам. При этом клотремазол позволяет ограничить распространение грибковой флоры при использовании антибиотика.

Абсолютными противопоказаниями к назначению ТКС являются вирусные заболевания кожи (герпес, ветряная оспа), туберкулезный или сифилитический процессы на участках нанесения препарата, бактериальные и грибковые поражения кожи, повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Не рекомендуется разбавление ТГК смягчающими кремами, т. к. уменьшается концентрация действующих веществ, изменяется рН основы, ее коллоидное состояние (возможно расслоение, т. к. крем имеет гидрофильную эмульсионную основу). Также может изменяться фармакокинетика, органолептические свойства, косметическая приемлемость препарата.

Кроме наружных ГКС, при обострении АД применяют местные средства на основе антигистаминных препаратов – Фенистил гель (диметиндена малеат) и Псило-бальзам (дифенгидрамина гидрохлорид). Особенно часто их назначают детям раннего возраста. Однако следует заметить, что топические антигистаминные препараты не имеют противовоспалительного или другого патогенетического эффекта, для них характерны только симптоматические противозудные и местноанестезирующие свойства. К этим средствам быстро развивается сенсибилизация кожи, поэтому их длительное применение может спровоцировать обострение АД. Данные рекомендации отражены и в инструкциях к препаратам.

В последнее время все больше уделяется внимания применению средств лечебной косметики не только для ухода за кожей больных АД в межрецидивный период, но и в период обострения, так как они также обладают способностью уменьшать степень воспалительных процессов в коже. Следует обратить внимание на такие средства, как Спрей со смектитом Cu-Zn+ и крем Cu-Zn+ (Uriage), крем Атодерм Р.О. цинк (Bioderma), спрей Сителиум, крем Дермалибур (A-DERMA), которые также можно применять наряду с ТГК в острый период для уменьшения явлений воспаления и мокнутия.

Как в острой стадии, так и в период ремиссии важны гидратация кожных покровов, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи, что может быть достигнуто благодаря уходу за поврежденной кожей. Устранение сухости кожи — важнейшая часть терапии АД. Применение увлажнителей способcтвует восстановлению и сохранению барьерной функции кожи, уменьшению частоты и степени выраженности обострений кожного процесса. По мере наступления ремиссии ни в коем случае нельзя уменьшать интенсивность увлажняющего лечения, так как сухость кожи на месте разрешающегося воспаления может сама по себе провоцировать зуд, образование микротрещин и послужить весомым фактором в развитии обострения после отмены противовоспалительной терапии.

Взрослым пациентам также необходимо разъяснять необходимость защиты кожи, в том числе в период ремиссии. В первую очередь это касается женщин, которым особенно важна защита от постоянного контакта с водой и моющими средствами и, как следствие, ежедневный уход за кожей кистей. Использование гипоаллергенной декоративной косметики также актуально для этой категории пациентов.

Гамма Атодерм (BIODERMA) – для очень сухой и атопичной кожи. Препараты рекомендованы к применению с периода новорожденности. Гамма включает средства гигиены (мусс, мыло, гель для душа) и кремы для увлажнения кожи.

Мусс Атодерм (сульфат меди, сульфат цинка, растительная очищающая основа) — можно применять в период обострения. Он не содержит щелочи и ароматизаторов. Альтернативный вариант — мыло Атодерм (в его составе — пирролидон карбоксилат цинка, экстракт огурца, растительная очищающая основа). В период ремиссии для ухода за сухой кожей можно рекомендовать гель для душа Атодерм (в его составе — маннитол, ксилитол, рамноза, фруктоолигосахариды, сульфат меди, ЕДТА).

Крем Атодерм Р.О. Цинк (содержит экстракт пальмового масла, вазелиново-глицериновый комплекс, глюконат цинка, пироктон оламин) — можно использовать в период обострения и на мокнущие участки. Крем Атодерм РР (имеет в составе витамин РР, вазелиново-глицериновый комплекс, витамин Е) – можно использовать при стихании островоспалительных проявлений. Крем Атодерм (содержит в составе вазелиново-глицериновый комплекс, витамин Е, ЕДТА) – рекомендуется для регулярного ухода за сухой, атопичной кожей в период ремиссии.

Гамма Cu-Zn+ (URIAGE) – рекомендована к применению с периода новорожденности для ухода за атопичной, раздраженной сухой кожей. Гамма также включает средства гигиены (гель, мыло), а также крем и спрей для мокнущих участков.

В состав геля входят пидолат меди, пидолат цинка, увлажняющие и реструктуирующие агенты, мягкая моющая основа, в состав мыла входят пирролидон карбоксилат цинка, увлажняющие и реструктуирующие агенты, мягкая моющая основа.

Крем Cu-Zn+ (эмульсия «вода в масле», содержит пидолат меди, пидолат цинка, оксид цинка) можно применять в период обострения АД самостоятельно или параллельно с кортикостероидной терапией. Спрей со смектитом Cu-Zn+ (в составе: смектит, глюконат меди, глюконат цинка, пидолат аргинина) – обладает сильным абсорбирующим действием, разработан специально для мокнущих зон.

В качестве реструктурирующего и успокающего ухода за сухой и очень сухой атопичной кожей рекомендуется крем-эмольянт Ксемоз или Ксемоз церат (в составе: запатентованный биомолекулярный комплекс Церастерол-2F, омега-3 и омега-6 церамиды, масло карите, глицерин, фитоскваланы, фитостеролы, термальная вода Урьяж). При явлениях хейлита можно назначить Барьедерм бальзам для губ.

Гамма ТРИКЗЕРА+ (AVENE) включает в себя очищающий смягчающий гель для душа Трикзера+, ванну Трикзера+, смягчающие крем и бальзам Трикзера+ для атопичной кожи взрослых, детей и младенцев. Применение смягчающих средств Трикзера+ приводит к эффективному уменьшению сухости, шелушения и зуда кожи, уменьшает потребность в топических стероидах, что обеспечивает рациональный уход за кожей больных АД и профилактику рецидивов. В состав Трикзера+ входит Селектиоза (Патент компании «Пьер Фабр»), которая способствует уменьшению кожной реактивности, ингибируя адгезию Т-лимфоцитов к кератиноцитам. В состав Трикзера+ также входит уникальное липидное трио по структуре соответствующее липидам кожи, термальная вода Авен и гликоколь. Липидное трио восстанавливает эпидермальный барьер и уменьшает сухость кожи. Термальная вода Авен устраняет раздражение и покраснение, гликоколь обладает выраженным противозудным действием. Средства Трикзера+ не содержат отдушек и консервантов-парабенов. Трикзера+ крем и бальзам используются в период обострения в комплексной терапии с кортикостероидами, а также в период ремиссии. Бальзам рекомендуется при выраженном ксерозе, а крем Трикзера+ при умеренном ксерозе.

Также стоит обратить внимание на лосьон Сителиум (А-DERMA), который наносится на мокнущие участки, а также на крем и гель для душа Дермалибур (A-DERMA). Они рекомендуются для ухода за кожей с риском присоединения вторичной инфекции.

Локобейз РИПЕА (ASTELLAS) – это японское косметическое средство, специально разработанное для очень сухой кожи, с клинически доказанной способностью восстанавливать функцию кожного барьера. Увлажняющий и восстанавливающий крем, характеризуется высоким содержанием липидов, идентичных липидам здоровой кожи, в соотношении, оптимальном для быстрого восстановления барьерной функции кожи. Не содержит консервантов, отдушек и красителей, гипоаллергенен.

Применяется 1 раз в сутки. Рекомендуется к применению в любом периоде заболевания – как для более быстрого купирования обострения, так и для восстановления функции кожного барьера в период ремиссии. Применяется на участки кожи с выраженной сухостью.

Локобейз Липокрем (ASTELLAS) – это японское косметическое средство, специально разработанное для сухой кожи. Представляет собой эмульсию типа «жиры – в – воде», поэтому препарат быстро впитывается, хорошо увлажняет и предохраняет кожу от высыхания, шелушения. Не содержит отдушек и красителей. Рекомендуется к применению в любом периоде заболевания – как для более быстрого купирования обострения, так и для восстановления функции кожного барьера в период ремиссии. Применяется на обширные участки кожи с сухостью.

ДАРДИА Липо Лайн (INTENDIS) – линия средств по уходу за сухой, атопичной кожей, представлена липо кремом, молочком с 5% мочевины и бальзамом с 5% мочевины. Средства Дардиа рекомендованы к применению для восстановления барьерной функции кожи в период ремиссии. Крем предназначен для ухода за нежными участками сухой кожи, можно применять у детей с периода новорожденности. Молочко рекомендуется для обширных участков сухой кожи с 1 года, бальзам – для особо сухих участков кожи (кисти, стопы, локти) с 1 года.

Ошибочным является запрет купания больным АД, но при этом необходимо соблюдать несколько простых правил:

  1. Ванна или душ должны быть умеренно теплыми. Оптимальная продолжительность — около 20 минут. Лучше, по возможности, использовать фильтрованную воду.
  2. Нельзя пользоваться грубыми мочалками, растирать кожу. Для очищения кожи рекомендуется использовать специальные гипоаллергенные средства с нейтральным рН (см. приложение 2).
  3. После купания кожу следует промокнуть мягким полотенцем (не вытирать насухо и не растирать!) и нанести смягчающее средство (см. приложение 3).
  4. Следует избегать купания в бассейнах с хлорированной водой, посещения бани и сауны, особенно в острый период.

Физиотерапия

В комплексе лечебных мероприятий, направленных на неспецифическую десенсибилизацию, включаются и физиотерапевтические мероприятия. Особенно они показаны в период регресса кожного процесса.

В острый период заболевания с целью уменьшения зуда можно порекомендовать интраназальный электрофорез с растворами димедрола, хлористого кальция, интала. При отсутствии очагов поражения в области шейных складок можно воспользоваться воротниковой методикой А.Е. Щербака для проведения электрофореза с 2-5% раствором бромистого натрия.

В лечении торпидного течения АД весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. УФО требует всего 3-4 процедуры в неделю и, за исключением эритемы, имеет мало побочных эффектов. Не рекомендуется светолечение при остром, экссудативном процессе и индивидуальной непереносимости солнечных лучей.

При выраженных невротических расстройствах благотворное влияние оказывает электросон.

При явлениях лихенизации назначают озокеритолечение и парафинолечение в виде аппликации по 40-50 минут на очаги поражения.

Диспансеризация детей с атопическим дерматитом

Оптимальным при организации лечебно-профилактической помощи детям с АД следует считать принцип диспансеризации, позволяющий найти дифференцированные методы оздоровления отдельных контингентов детей.

1. Диспансерные группы больных с АД:

I Группа (группа внимания) — дети с повышенным риском развития АД, когда оба родителя или мать болеют АД, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, сенной лихорадкой или аллергическим конъюктивитом (группы здоровья I-II);

II группа — дети с лѐгким течением АД, редко болеющие, состояние здоровья которых быстро улучшается после проведения лечебных мероприятий (группа здоровья II);

III группа — дети со средней степенью тяжести АД (группа здоровья II-III);

IV группа — дети с тяжелой, торпидно протекающей формой АД, имеющие сопутствующую висцеральную патологию, очаги хронической инфекции или врожденные нарушения обмена веществ (группа здоровья III -IV);

V группа — дети с дермато — респираторным синдромом (группа здоровья III – IV).

В зависимости от тяжести АД, пациенты должны наблюдаться дерматовенерологом не менее 2-4 раз в год.

2. Помимо дерматолога пациентов с АД должны наблюдать: педиатр, иммунолог, аллерголог, стоматолог, гастроэнтеролог, ЛОР — врач, невролог, психоневролог, вертебролог, пульмонолог.

I группа — педиатр 1 раз в месяц, аллерголог-иммунолог 1 раз в 6 месяцев, другие специалисты по показаниям.

II группа — педиатр в стадию обострения — 2 раза в месяц, при наступлению ремиссии 1 раз в месяц в течение первого года наблюдения, в последующем – 1 раз в квартал. Дерматолог при взятии на учет, в последующем по показаниям, иммунолог и аллерголог 1 раз в 6 месяцев. Другие специалисты – по показаниям. Минимальный срок наблюдения – 2 года от начала ремиссии.

III группа: осмотр педиатром проводится также часто, как и во II группе. Осмотр дерматолога происходит в те же сроки. Консультация ЛОР — врача, стоматолога — 1-2 раза в год, иммунолога и аллерголога 1 раз в 6 месяцев. Осмотр гастроэнтеролога, аллерголога, вертебролога, невропатолога или психоневролога — по показаниям. Срок наблюдения — 3 года от начала ремиссии.

IV группа: частота осмотров педиатром и дерматологом аналогична III группе. Консультация ЛОР врача, стоматолога — 2 раза в год, гастроэнтеролога, аллерголога- иммунолога, вертебролога, невропатолога или психотерапевта — по показаниям, но не реже 2 раз в год. Срок наблюдения — до подросткового возраста.

V группа: осмотры педиатра и дерматолога аналогичны III группе, консультации пульмонолога — 1 раз в квартал, консультация стоматолога, ЛОР — врача — 2 раза в год, консультации аллерголога-иммунолога — 2 раза в год, по показаниям — чаще. По показаниям — консультация вертебролога, невропатолога или психоневролога.

3. Дополнительные методы обследования диспансерных групп больных с АД.

I группа — общий анализ крови и мочи (на первом году жизни в 3 и 10 месяцев); развернутая копрограмма по показаниям;

II группа — общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма 2 раза в год, по показаниям – анализ кала на дисбактериоз, на яйца глистов. Иммунограмма — 2 раза в год;

III группа — общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма, анализ кала на яйца глистов 1 раз в квартал, иммунограмма 2 раза в год. По показаниям: анализ кала на дисбактериоз, дуоденальное зондирование, холеграфия, гепатограмма, фиброгастродуоденоскопия, фракционное исследование желудочного сока, рентгенографическое исследование придаточных пазух носа;

IV группа — общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма, анализ кала на дисбактериоз, на яйца глистов 1 раз в квартал, иммунограмма – 2 раза в год. Дважды в год — комплексное лабораторно-инструментальное обследование в условиях Московского областного консультативно-диагностического центра для детей, Московского областного клинического кожно-венерологического диспансера – для взрослых. При необходимости – лечение в условиях специализированного стационара;

V группа — до двухлетнего возраста частота и методы обследования аналогичны III группе, после 2 лет регулярное лабораторно — инструментальное обследование в условиях Московского областного консультативно-диагностического центра для детей с обязательным участием аллерголога-иммунолога.

4. Снятие с учета.

I группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета при отсутствии клинической манифестации в течение первого года жизни;

II группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета в возрасте 3 лет при отсутствии кожных проявлений в течение года;

III группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета не ранее чем через 2 года после полного исчезновения проявлений АД;

IV и V группы – дети с учета не снимаются и подлежат передаче под наблюдение в подростковый кабинет.

Методы оздоровления

I группа: организация питания, контроль за окружающей средой, с ограничением пищевых, медикаментозных, дыхательных и контактных аллергенов. Естественное рациональное вскармливание, массаж, гимнастика, профилактика рахита.

II группа: те же, ведение пищевого дневника, противорецидивное лечение с учетом сезонности, с использованием диетотерапии.

III группа — те же, а также – проведение тщательной санации очагов хронической инфекции. Курсы противорецидивного лечения проводятся с учетом времени и особенностей обострения патологического процесса у ребенка и включают терапию десенсибилизирующего действия, направленную на повышение неспецифической резистентности, нормализацию обменных процессов, пищеварения.

ΙV, V группы — оздоровительные мероприятия аналогичны проводимым в III группе, но не реже 1 раз в год дети получают курсы противорецидивного лечения в условиях специализированного стационара.

После достижения пациентом двухлетнего возраста аллергологом-иммунологом решается вопрос о специфической гипосенсибилизации и неспецифической десенсибилизации.

При этапной противорецидивной терапии АД рекомендуется санаторно-курортное лечение в средней полосе России, в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа и Средиземноморье.

Обеспечение путѐвками осуществляется через санаторно-курортный отдел Московского областного консультативно-диагностического центра для детей по предварительным заявкам от районных педиатров.

Вакцинация детей с атопическим дерматитом

Существенным является вопрос о возможности, сроках и методах профилактической иммунизации.

Следует помнить, что АД не является противопоказанием для вакцинации.

Подготовка к иммунизации – это индивидуальный, длительный процесс, включающий целый комплекс лечебно-оздоровительных мероприятий и предусматривающий систематический контроль за состоянием здоровья ребѐнка с привлечением смежных специалистов (педиатра, гастроэнтеролога, невропатолога и др.).

Основным условием для проведения вакцинации является достижение стойкой клинической ремиссии: для II диспансерной группы профилактические прививки проводятся не ранее 1-2 месяцев после рецидива АД; для III – не ранее 3-6 месяцев; для пациентов IV и V диспансерных групп вопрос о проведении профилактических прививок решается индивидуально после консультации аллерголога-иммунолога. Для I диспансерной группы вакцинация проводится в соответствии с планом вакцинации детей с соблюдением принципов подготовки ребѐнка к этой процедуре.

Основные принципы подготовки ребѐнка к прививке:

  1. достижение стойкой клинической ремиссии в течении АД;
  2. коррекция диеты, оптимизация микроклимата в семье и организованном коллективе. Дети, посещающие дошкольные учреждения, в ряде случаев переводятся на домашний режим;
  3. санация всех выявленных очагов инфекции, дегельминтизация;
  4. отсутствие в период, предшествующий вакцинации, острых инфекционно-воспалительных заболеваний не менее 2-х месяцев;
  5. перед проведением вакцинации – назначение средств, улучшающих течение окислительно-восстановительных процессов (курсы по 10 – 14 дней пиридоксина, рибофлавина, кокарбоксилазы и т.п.);
  6. использование десенсибилизирующих препаратов за 2-3 дня до и 10-14 дней после прививки;
  7. антигистаминные препараты – в день иммунизации (высокосенсибилизированным детям – за час до прививки) и первые 7 дней вакцинального периода.

Целесообразно использовать на весь курс иммунизации вакцинные препараты одной серии, чтобы исключить возможность развития реакций, связанных с введением различных серий препаратов.

Вакцинацию лучше проводить в утренние часы, так как во второй половине дня изменяется функциональное состояние органов и систем организма, что может повлиять на частоту возникновения побочных реакций в поствакцинальном периоде.

Желательно, чтобы в ближайшие после вакцинации дни дети не контактировали с лицами, у которых имеются остаточные катаральные явления после недавно перенесенных ОРВИ.

В период вакцинации рекомендуется соблюдать диету с исключением трофаллергенов (рыба, мѐд, шоколад, орехи, какао, цитрусовые, клубника, земляника и др.), воздержаться от употребления продуктов, на которые ранее отмечались аллергические реакции, и не включать в рацион питания новых продуктов. В число запретов также входит жевательная резинка. Диету следует соблюдать в течение 1 недели до вакцинации и от 1,5 до 4,5 месяцев после неѐ (в зависимости от длительности поствакцинального периода).

Сроки введения вакцинных препаратов после перенесенных ОРЗ могут варьировать в пределах от 1 недели до 1 и более месяцев. Если респираторная инфекция сопровождалась умеренными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, слабовыраженным ринитом, кашлем без повышения температуры, то вакцинацию можно проводить через 7-10 дней после выздоровления. Если указанные симптомы были средней тяжести и не сопровождались повышением температуры, то иммунизацию можно проводить через 3-4 недели. В случае повышения температуры в сочетании с вышеуказанным комплексом симптомов вакцинацию проводят через 1 месяц и более.

Невакцинированных детей с АД, часто болеющих респираторными заболеваниями, прививают АДС или АДС-М анатоксинами, против полиомиелита и гепатита В через 3-4 недели после выздоровления. Вакцинацию против кори, эпидемического паротита, краснухи, а также введение АКДС-препарата этим детям целесообразно проводить через 3-4 недели после выздоровления. Вакцинацию им желательно проводить в тѐплые месяцы года.

Детей с постоянно сохраняющимися катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, если они совсем не защищены от дифтерии, столбняка, полиомиелита, а также гепатита В следует иммунизировать, несмотря на наличие вышеуказанных явлений, на фоне сопроводительной терапии.

Кожные пробы с инфекционными и неинфекционными аллергенами могут быть поставлены через 1,5 и более месяцев после введения вакцинных препаратов.

У детей первых лет жизни вакцинацию можно проводить на фоне применения кетотифена (Задитена) или лоратадина (Кларитина), которые назначаются в течение 1-1,5 месяцев до и 1,5 месяцев после вакцинации.

Не подлежат иммунизации дети в остром периоде заболевания (за исключением больных, находящихся в очагах инфекций).

Профилактика

Первичная профилактика. Мероприятия по профилактике АД необходимо проводить еще до рождения ребенка — в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжить на первом году жизни (постнатальная профилактика).

В группу неспецифического антенатального риска формирования аллергически измененной реактивности у ребенка следует отнести беременных женщин, имеющих экстрагенитальную, генитальную патологию, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, неблагоприятное течение настоящей беременности, массивная медикаментозная терапия, наличие несовместимости матери и плода по эритроцитарным и лейкоцитарным антигенам. Тем или иным путѐм эти состояния провоцируют изменение фетоплацентарного барьера, обусловливают хроническую гипоксию плода, изменяют формирование основных адаптивных систем ребѐнка и, в конечном результате, способствуют развитию внутриутробной сенсибилизации. Роль этих факторов возрастает при наличии хронических бытовых или профессиональных интоксикаций у обоих родителей.

Антенатальная профилактика должна осуществляться врачами гинекологического отделения и детской поликлиники совместно с дерматологом и аллергологом.

В раннем постнатальном периоде необходимо постараться избежать излишней медикаментозной терапии кормящей матери и ребѐнку, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина. Строгая диета касается не только ребенка, но и кормящей грудью матери. При наличии фактора риска по АД необходимы правильный уход за кожей новорожденного, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.

Вторичная профилактика. Во всех случаях противорецидивная программа для АД должна быть построена с учетом факторов, аналогичных таковым при реабилитации: медикаментозного, физического, психического, профессионального и социального. Доля каждого аспекта вторичной профилактики неодинакова на разных фазах заболевания. Программа профилактики должна быть составлена с учетом комплексной оценки состояния больного и преемственности с предшествующим лечением.

Коррекция выявленных сопутствующих заболеваний, а также ведущих патогенетических механизмов является важной частью противорецидивного лечения.

Больных и их родителей следует предупредить о необходимости соблюдения профилактических мер, исключающих воздействие провоцирующих факторов (биологические, физические, химические, психические), о соблюдении профилактической элиминационно-гипоаллергенной диеты и т.д.

Эффективность профилактических мероприятий зависит от чѐтко проведенной диспансеризации детей, страдающих АД, и при условии тесного сотрудничества врача с семьѐй больного ребѐнка.

Стероидные препараты, применяемые для лечения АД у детей

класс 2 (сильные)
класс 3 (сильные)
класс 4 (средней силы)
класс 5 (средней силы)
класс 6 (средней силы) Алклометазона дипропионат 0.05% мазь, крем (Афлодерм)
класс 7 (слабые)
Название препарата
Возраст с которого разрешено применение Кратность применения в сутки
Афлодерм крем (воспаление как без мокнутия, так и с мокнутием) С 3-х месяцев 1-3 раза
Адвантан эмульсия (острое воспаление с мокнутием), крем (острое/подострое воспаление без мокнутия), мазь (подострое/хроническое воспаление), жирная мазь (длительное хроническое воспаление) С 4 месяцев 1 раз
Локоид мазь (воспаление без мокнутия)
С 6 месяцев
С 6 месяцев 1-3 раза
Элоком крем, мазь (острое/подострое воспаление без мокнутия; подострое/хроническое воспаление), лосьон (острое воспаление с мокнутием) Без возрастных ограничений 1 раз

Средства гигиены, рекомендуемые для ухода за кожей больных АД.

Добавить комментарий