Атопический дерматит классификация у взрослых

Атопический дерматит: этиология, патогенез, классификация, терапия

Одним из самых тяжелых и распространенных аллергических заболеваний, которые встречаются у 12% населения, является атопический дерматит. Несмотря на то, что медицина и фармакология сделали за последние десятилетия огромный шаг вперед, лечение этого заболевания у детей все еще имеет множество сложностей, преодолеть которые поможет совместная работа всех членов семьи с врачом.

Этиология атопического дерматита

Факторами, вызывающими атопический дерматит, могут быть различные вещества:

  • эпидермальные;
  • бытовые;
  • пищевые;
  • пыльцевые;
  • грибковые и другие.

У детей различного возраста наблюдается тесная взаимосвязь заболевания с реакцией на пищевые продукты и патологиями системы пищеварения. У взрослых атопический дерматит также связан с заболеваниями пищеварительного тракта (язва, гастрит, дисбактериоз), хроническими болезнями ЛОР-органов, нарушениями психического состояния и глистными инвазиями.

При этом наследуется не само заболевание, а совокупность генетических факторов, связанных с возможной аллергической реакцией. Симптомы проявятся только при совпадении нескольких внешних или внутренних условий. Факторы риска очень разнообразны, вот основные из них:

  • раннее отлучение от груди и неправильный режим питания;
  • инфекционные заболевания матери еще во время беременности;
  • неблагоприятные социальные и экологические факторы;
  • прием антибиотиков во время беременности или в младенческом возрасте у детей;
  • нарушения функции пищеварения;
  • хронические инфекционные заболевания и глистные инвазии;
  • расстройство деятельности нервной системы.

Патогенез атопического дерматита

Механизм возникновения заболевания достаточно изучен. Его симптомы возникают как ответная реакция на попадание аллергена в организм человека, склонного к атопическому дерматиту, при этом резко повышается выработка антител IgE. Они скапливаются на тучных клетках, которые являются важной составляющей гуморального иммунитета благодаря их активной работе по выработке гистамина.

В свою очередь, отек – это защитная реакция, которая затрудняет распространение чужеродных веществ и ограничивает воспаления. У людей, склонных к атопическому дерматиту, повторное попадание в организм аллергенных веществ вызывает активизацию большого числа IgE-антител, что приводит к гибели тучных клеток и повышению гистамина в крови, образованию покраснений и отеку тканей.

Классификация атопического дерматита

Классификация заболевания опирается на такие признаки, как возраст, распространенность болезни и ее тяжесть.

По распространенности процесса различают такие виды заболевания:

  • диффузный;
  • распространенный;
  • ограниченно-локализованный.

В зависимости от возраста пациента заболевание разделяют на возрастные категории:

По тяжести течения заболевание классифицируют так:

Атопический дерматит по МКБ 10

МКБ 10 (Международная классификация болезней) призвана систематизировать и упростить регистрацию, анализ, расшифровку, передачу и сравнение данных о заболеваниях или смертельных случаях, полученных в различных странах и в разное время. Каждому заболеванию присваивается трехзначный код.

Согласно МКБ 10, атопический дерматит классифицируют таким образом:

  • Болезни кожи и подкожной клетчатки (L00-L99).
  • Дерматит и экзема (L20-L30).
  • Атопический дерматит (L20).
  • Почесуха Бенье (L20.0).
  • Неуточненный атопический дерматит (L20.9).
  • Другие атопические дерматиты (L20.8): экзема (сгибательная, детская, эндогенная), нейродерматит (атопический, диффузный).

Психосоматика атопического дерматита

Контакт через кожу матери и новорожденного ребенка является определяющим фактором для формирования нормальной психики ребенка в будущем. Прикосновения дарят малышу ощущение защиты, покоя и близости с родным человеком, дают почувствовать себя отдельной от матери личностью. Новорожденные способны понимать отношение матери и ее настроения через прикосновения. Дисбаланс в этих тонких отношениях может послужить причиной психосоматических заболеваний таких как атопический дерматит.

В более взрослом возрасте обострения болезни могут происходить как результат внутреннего конфликта человека с самим собой, чувствительности к критике окружающих и подавления эмоций. Чтобы избавиться от дерматита, вызванного психологическими проблемами, больному необходимо пересмотреть отношение к самому себе или обратиться за помощью к психологу.

Атопический дерматит новорожденных

Это заболевание принято еще называть диатезом или младенческой экземой. Главной его причиной является генетическая предрасположенность, неправильный уход и кормление ребенка.

На ранней стадии появляется зуд, сухость кожи и ее покраснение. Барьерные функции покровов нарушаются, кожа обезвоживается и становиться грубой на ощупь, на ней могут образовываться волдыри. На пораженных болезнью участках может развиться вторичная инфекция. Чаще всего симптомы появляются на лице, под волосяным покровом, в области колен и локтей.

Заболевание требует своевременного лечения, иногда достаточно использования коррекции питания ребенка или ограничение рациона кормящей матери. Опасность атопического дерматита состоит в том, что он может быть предвестником серьезных аллергических реакций в будущем.

Терапия атопического дерматита

Хроническое течение заболевания предполагает длительный контроль за его течением. Терапия атопического дерматита должна иметь системный подход. Лечение состоит из таких этапов:

  • правильный уход за кожей;
  • противовоспалительная терапия по мере необходимости;
  • ограничение контакта с аллергенами.

Для проведения результативного лечения дерматита у детей младшего возраста и новорожденных, важен постоянный контакт родителей с врачом. Это должен быть дерматолог, аллерголог и по необходимости гастроэнтеролог и невропатолог.

Наружное лечение подбирается в зависимости от площади и тяжести поражений с целью подавления воспалительных реакций на коже, уменьшения зуда, увлажнения кожи и профилактики развития вторичной инфекции.

Можно ли вылечить атопический дерматит?

На лечение атопического дерматита требуется много сил и времени. У детей заболевание проявляется обычно в первый год жизни и может пройти сам по себе до периода полового созревания.

От пациента требуется соблюдение жестких ограничений в питании, постоянного контроля за контактами с повседневными, обычными для здорового человека, вещами. Эти меры могут не принести результата, но нужно постараться снизить количество рецидивов заболевания до минимального количества. Если все принятые меры оказались неэффективными, то нужно провести тщательное обследование на предмет хронических патологий. Скрытой причиной атопического дерматита могут быть заболевания органов пищеварения, эндокринной или нервной системы.

На поиск причины болезни могут уйти месяцы или даже годы, но тем не менее важно не опустить руки и пробовать новые методы лечения, купировать обострения, ведь безвыходных ситуаций не бывает.

Атопический дерматит (стр. 1 из 5)

4. Клиническая картина

Список использованной литературы

1. Определение

Атопией называют генетическую предрасположенность к выработке избыточного количества иммуноглобулина Е в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Термин «атопия», что происходит от греческого слова, означающего «чужеродный», впервые введен A.F.Coca в 1922 году для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к факторам окружающей среды. Проявлениями атопии являются различные аллергические заболевания и их сочетания. Термин «аллергия» часто используется как синоним аллергических заболеваний, медиатором которых является иммуноглобулин Е, но у части больных этими заболеваниями уровни этого иммуноглобулина оказываются нормальными, и тогда выделяется не опосредованный иммуноглобулином Е вариант течения заболевания.

Атопический дерматит — полифакториальное заболевание. Если в прежние десятилетия все внимание в исследовании патогенеза уделялось нарушенному функциональному состоянию центральной и вегетативной нервных систем, то сейчас стало ясно, что нейрогенные дисфункции — явление вторичное.

2. Патогенез

Значение аллергии (атопии) в генезе атопического дерматита подтверждается частым сочетанием его с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, крапивницей, что послужило обоснованием для наименования атопический синдром.

У больных атопическим дерматитом обнаружена вовлеченность генов в патологический процесс, ассоциация с некоторыми генами тканевой совместимости системы HLA: A1, A9, В12, В13, Д24, ДR4, ДR7. Исследования по ассоциации маркеров локуса А с атопическим дерматитом показали высоко достоверную ассоциацию антигена А24 (фактор риска).

Установлено, что атопический дерматит сопровождается снижением экспрессии ДР-антигенов на моноцитах, В-лимфоцитах при одновременном повышении количества Т-лимфоцитов, несущих на поверхности мембран эти же антигены. При этом степень экспрессии ДR-антигенов зависит от тяжести клинических проявлений.

Углубленными исследованиями убедительно продемонстирована у детей роль врожденной, генетически опосредованной ферментопатии желудочно-кишечной системы, создающей состояние выраженной эндогенной интоксикации. Употребление термина «атопический дерматит» четко выделяет именно этот патогенетический механизм: ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся дисбактериозом, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител. Особенно изменяется функция Т-супрессоров. Эти клетки, регулируя функцию В-лимфоцитов, ингибируют гиперпродукцию IgE. Основную часть IgE составляют реагины (IgE-AT), которым отводится ведущая роль в развитии аллергического атопического процесса. Одновременное изменение активности Т- и В-лимфоцитов у больных атоническим дерматитом трактуется как изменение гомеостатического контроля на нескольких уровнях саморегуляции — молекулярном, клеточном, центральном (иммунологическом и нейроэндокринном). В соответствии с гипотезой Д. Сцентивани (1968), объяснявшей атопию как болезнь, связанную с нарушением процессов управления функциями метаболизма в клетках, или как болезнь нарушенной фармакологической реактивности, полагают, что именно генетически обусловленная ферментопатия желудочно-кишечного тракта неотвратимо осуществляет эту сложную патологическую реактивность всех жизнеобеспечивающих систем (нейроэндокринно-висцеральной, иммунологической, генетической). Особенно страдают нервные структуры ЦНС и периферических рецепторов, осуществляющих церебровисцерокутанные взаимоотношения.

Первые признаки атопического дерматита обычно возникают в грудном возрасте. Риск генетической отягощенности достигает 60-80%, если атопия с поражением кожи имеет место у обоих родителей. Этот риск при поражении одного из родителей снижается до 40-60%, но и при отсутствии семейного аллергологического анамнеза заболевание детей атопическим дерматитом не исключается. Предрасположенность к аллергии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями. Вот почему диффузный нейродермит с характерной клинической симптоматикой мы будем именовать атопическим дерматитом, несмотря на его возникновение в 20 или даже в 30 лет.

3. Классификация

· эритематозно-сквамозная с лихенификацией;

Атопический дерматит

Атопический дерматит – это хроническое генетически обусловленное воспалительно-аллергическое заболевание кожи с рецидивирующим течением, характеризующееся первично возникающим зудом, папулезными высыпаниями и лихенификацией.

Папулезные высыпания представляют собой возвышающиеся над уровнем кожи бесполостные элементы разного диаметра (от 1 до 20 мм), консистенции и окраски.

Термин «лихенификация» подразумевает утолщение кожных покровов, их гиперпигментацию и усиление кожного рисунка.

В 1891 году Л. Брок и Л. Жаке из многочисленной группы кожных болезней, сопровождающихся папулезными высыпаниями и утолщением кожных покровов, выделили самостоятельное заболевание, развивающееся в результате расчесов в местах первичного зуда, и обозначили его термином «нейродермит». Термин «атопический дерматит» предложен в 1935 году М. Сульцбергером и применяется для обозначения поражений кожи, возникающих в результате наследственно обусловленной патологии всего организма – атопии.

Атопия – генетически закрепленное состояние повышенной аллергической готовности организма, характеризующееся наличием в крови избыточного количества иммуноглобулинов класса Е (IgE).

В развитых странах аллергические заболевания представляют серьезную социально-экономическую проблему – согласно разным данным, ими страдают 35–40% населения. В структуре аллергопатологии атопический дерматит занимает одну из ведущих позиций: по результатам глобального международного исследования, на его долю приходится каждый пятый случай аллергодерматозов.

С 90-х годов ХХ века частота встречаемости атопического дерматита увеличилась вдвое, что объясняется неблагоприятной экологической обстановкой, хроническим стрессом, распространением искусственного вскармливания, массовой вакцинацией, нерациональным питанием с большой долей рафинированных продуктов и широким распространением вредных привычек. Тем не менее точные причины развития дерматита неизвестны.

Атопическому дерматиту в большей степени (65%) подвержены женщины.

Установлено, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей.

В 70% случаев атопический дерматит является предвестником таких состояний, как поллиноз, крапивница, бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке. В этом случае заболевание расценивается как первое проявление «аллергического марша».

Причины и факторы риска

Атопический дерматит – это многофакторное заболевание, причины которого кроются в сложном сочетании наследуемых характеристик и внешнего воздействия.

Создание гипоаллергенного окружения – важнейшее профилактическое мероприятие атопического дерматита.

Первопричина заболевания – наследственная предрасположенность к аллергии – спровоцирована нарушением генетического контроля продукции цитокинов, в частности интерлейкина-4 и интерлейкина-17 (IL-4, IL-17), что сопровождается чрезмерной выработкой иммуноглобулина Е, специфической реакцией на аллергены и общей гиперчувствительностью. Наследственно обусловлены также местные механизмы атопического дерматита: накопление клеток Лангерганса в коже, увеличение числа рецепторов IgE на их мембранах, нарушение проницаемости кожного барьера и т. п.

Внешние провоцирующие факторы:

  • неблагоприятное течение беременности, родов и послеродового периода;
  • нарушение питания матери во время беременности (высокая антигенная нагрузка на плод) и лактации;
  • позднее прикладывание к груди;
  • искусственное вскармливание;
  • срыв иммунологической невосприимчивости к пищевым аллергенам в результате нерационального питания на первом году жизни;
  • нейроэндокринные нарушения;
  • частый контакт с аллергенами;
  • сопутствующая патология ЖКТ, особенно нарушения нормальной флоры кишечника (89%), приводящие к повреждениям пищеварительного барьера и ускоренному всасыванию антигенов;
  • психотравмирующие воздействия (нарушение функционирования центральной нервной и периферической систем, контролирующих механизмы кожного зуда);
  • нерациональный режим с чрезмерными физическими и эмоциональными нагрузками.

Причинно-значимые аллергены (до 100% случаев у детей раннего возраста):

  • коровье молоко (86%);
  • куриный белок (82%);
  • рыба (63%);
  • злаковые культуры (45%);
  • овощи и фрукты оранжевой и красной окраски (43%);
  • арахис (38%);
  • белки сои (26%).

Фактически пищевая аллергия является стартовой сенсибилизацией, на основе которой перекрестными механизмами формируется повышенная чувствительность к прочим аллергенам.

Формы заболевания

Общепринятой классификации атопических дерматитов нет. Выделяют несколько критериев, по которым классифицируется заболевание.

Варианты течения по степени тяжести:

  • легкий – ограниченное поражение кожи (не более 5%), слабый зуд, не ухудшающий сон больного, невыраженные кожные симптомы (небольшая гиперемия или отечность, единичные папулы и везикулы), редкие обострения (1-2 раза в год);
  • среднетяжелый – распространенное поражение кожных покровов (до 50%), умеренный или интенсивный кожный зуд, воспалительная реакция кожи (значительная гиперемия, экссудация или лихенизация, множественные расчесы), обострения 3-4 раза в год;
  • тяжелый – поражено более 50% кожных покровов, интенсивный, изнуряющий, резко нарушающий качество жизни зуд, выраженная гиперемия, отек тканей или лихенизация, множественные расчесы, трещины, эрозии, непрерывно рецидивирующее течение.

По интенсивности протекания: острый, подострый и хронический процесс.

Атопия – генетически закрепленное состояние повышенной аллергической готовности организма, характеризующееся наличием в крови избыточного количества иммуноглобулинов класса Е (IgE).

  • ограниченный дерматит – поражено не более 5% площади кожных покровов;
  • распространенный дерматит – поражено до 50% площади кожи;
  • диффузный дерматит – более 50% площади кожи вовлечено в воспалительный процесс.

Клинические формы атопического дерматита:

  • экссудативная («влажная»);
  • эритематозно-сквамозная (наблюдаются склонные к слиянию участки покраснения и шелушения с нечеткими границами, мелкими папулами и расчесами);
  • эритематозно-сквамозная с лихенификацией;
  • лихеноидная;
  • пруригинозная (крупные, стойкие, полушаровидные папулы, сопровождаемые сильным зудом).

Стадии заболевания

В соответствии с возрастом пациентов выделяют следующие стадии заболевания:

  1. Младенческая (до 2 лет), проявляющаяся острыми кожными реакциями, локализующимися на лице (в области лба, щек, часто распространяющиеся на шею), волосистой части головы, наружной поверхности голеней и ягодиц. Процесс представлен покраснением, отечностью, мокнутием с последующим образованием корочек.
  2. Детская (от 2 до 13 лет). Отмечаются утолщение кожи, наличие эритематозных папул с типичной локализацией в складках кожи (лихеноидная форма), у 52% детей в этой стадии наблюдаются поражение лица (атопическое лицо), высыпания в области сгибательных поверхностей запястий, голеностопных суставов, локтевых и подколенных ямок.
  3. Подростково-взрослая. Характеризуется непрерывно рецидивирующим течением, резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением кожи с преимущественным поражением кожи лица, верхней части туловища, разгибательных поверхностей конечностей.

Атопическому дерматиту в большей степени (65%) подвержены женщины.

Симптомы

В 1980 году Ж. Ханифин и Х. Райка ввели в употребление диагностические критерии атопического дерматита, которые делятся на две группы: обязательные симптомы и дополнительные.

Обязательные проявления заболевания:

  • определенный внешний вид высыпаний и их расположение (у взрослых лихенизация и расчесы локализуются на сгибательных поверхностях, у детей – на лице и разгибательных поверхностях, характерны наличие корочек, трещин, симметричность процесса);
  • хроническое течение с эпизодами обострений (под воздействием провоцирующих факторов) и ремиссии, сезонного характера, дебют заболевания не позднее подросткового возраста;
  • зуд;
  • атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность.

К дополнительным симптомам относятся:

  • начало заболевания в раннем возрасте;
  • ксероз (сухость и шероховатость кожных покровов);
  • ихтиоз, волосяной лишай или усиление рисунка на ладонях;
  • складки Денье – Моргана (углубленные морщины на нижних веках);
  • темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние);
  • конъюнктивиты;
  • кератоконус (так называемая коническая роговица);
  • передняя подкапсульная катаракта;
  • зуд при повышенном потоотделении;
  • первый тип кожной реактивности (реакция гиперчувствительности замедленного типа);
  • перифолликулярная локализация высыпаний;
  • бледность или гиперемия лица;
  • складки на передней поверхности шеи;
  • частые инфекционные поражения кожи;
  • дерматит на коже рук и ног;
  • экзема сосков;
  • белый дермографизм;
  • повышенный уровень сывороточного IgE.

В зависимости от возраста пациента и стадии заболевания клинические проявления могут разниться: меняются характер кожных высыпаний, их локализация и острота процесса.

Диагностика

Диагноз «атопический дерматит» устанавливается на основании характерной клинической картины, наследственного аллергоанамнеза (правильно собранный анамнез в 90% случаев позволяет сформулировать корректный диагноз) и результатов дополнительных исследований:

  • кожных проб;
  • провокационных проб с аллергенами;
  • исследования уровня иммуноглобулина Е.

Атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей.

Для стандартизации диагностики атопического дерматита в европейских государствах введена система SCORAD (Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis, 1993), принята шкала атопического дерматита. Она объединяет такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, и субъективные симптомы (зуд и бессонницу). Выраженность симптомов заболевания оценивается в баллах и суммируется.

Составлен атлас референс-фотографий, демонстрирующих интенсивность эритемы, отечных и папулезных элементов, мокнутия, корок, экскориации, лихенизации и сухости кожи.

Лечение

Поскольку атопический дерматит относится к группе воспалительно-аллергических заболеваний кожи, основные направления лечения:

  • предупреждение контактов с причинно-значимыми аллергенами, для чего рекомендуются элиминационная диетотерапия и контроль неблагоприятных факторов внешней среды;
  • системная фармакотерапия антигистаминными, противовоспалительными препаратами и блокаторами медиаторов аллергии;
  • иммунотерапия;
  • коррекция сопутствующей патологии (лечение заболеваний органов ЖКТ, метаболические препараты и антиоксидантная терапия, нормализация функционального состояния нервной системы, санация очагов хронической инфекции);
  • лекарственные препараты наружного применения для облегчения симптомов заболевания и специальные косметические средства для устранения дефекта защитной функции кожи, ее смягчения и увлажнения.

Возможные осложнения и последствия

Основное осложнение атопического дерматита – инфицирование кожных покровов (пиодермия, вирусная инфекция или грибковое поражение) при их расчесывании.

Прогноз

Комплексная патогенетическая фармакотерапия и применение наружных средств при строгом соблюдении рекомендаций обеспечивают стойкую ремиссию заболевания и предупреждают его рецидивирование. Прогноз в этом случае благоприятный.

В 70% случаев атопический дерматит является предвестником таких состояний, как поллиноз, крапивница, бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке.

Профилактика

Создание гипоаллергенного окружения – важнейшее профилактическое мероприятие. Основные рекомендации:

  • исключение пищевых провокаторов;
  • обеспечение адекватной вентиляции домашних помещений;
  • поддержание оптимальной влажности, температуры и чистоты воздуха;
  • отказ от использования мебели и предметов интерьера, которые служат коллекторами пыли (ковров, книг, цветов, тяжелых штор, мягкой мебели, мягких игрушек);
  • запрет на использование перьевых и пуховых подушек и одеял;
  • использование гипоаллергенной косметики;
  • контакт с бытовыми химикатами только в защитных перчатках;
  • отказ от ношения одежды из меха и шерсти;
  • отказ от содержания дома животных, птиц и аквариумов.

Помимо этого, рекомендуются:

  • диспансерное наблюдение аллерголога;
  • длительное санаторно-курортное лечение в летний период;
  • проведение общеукрепляющих процедур (закаливание, УФ-облучение, массаж).

Атопический дерматит — причины, виды и симптомы

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое атопический дерматит?

Атопический дерматит – это генетически обусловленное, хроническое заболевание кожных покровов. Типичными клиническими проявлениями этой патологии являются экзематозная сыпь, кожный зуд и сухость кожи.
На данный момент проблема атопического дерматита приняла глобальный характер, потому как рост заболеваемости в последние десятилетия увеличился в несколько раз. Так, у детей до года атопический дерматит регистрируется в 5 процентах случаев. У взрослого населения этот показатель несколько ниже и варьирует от 1 до 2 процентов.

Впервые термин «атопия» (что с греческого означает — необычный, чуждый) был предложен ученым Кока. Под атопией он понимал группу наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.
Сегодня термином «атопия» обозначается наследственная форма аллергии, которая характеризуется наличием антител IgE. Причины развития данного феномена полностью не ясны. Синонимами атопического дерматита являются конституциональная экзема, конституциональный нейродермит и пруриго (или почесуха) Бенье.

Статистика по атопическому дерматиту

Атопический дерматит относится к одному из самых часто диагностируемых заболеваний среди детского населения. Среди девочек это аллергическое заболевание встречается в 2 раза чаще, чем среди мальчиков. Различные исследования в этой области подтверждают тот факт, что наиболее подвержены атопическому дерматиту жители больших городов.

Среди факторов, которые сопутствуют развитию детского атопического дерматита, наиболее значимым является наследственность. Так, если один из родителей страдает этим заболеванием кожи, вероятность того, что у ребенка будет аналогичный диагноз, достигает 50 процентов. Если у обоих родителей присутствует в анамнезе данное заболевание, шансы ребенка родиться с атопическим дерматитом возрастают до 75 процентов. Данные статистики говорят о том, в 90 процентах случаев это заболевание проявляется в возрасте от 1 года до 5 лет. Очень часто, примерно в 60 процентах случаев, болезнь дебютирует еще до достижения ребенком годовалого возраста. Намного реже отмечаются первые проявления атопического дерматита в более зрелом возрасте.

Атопический дерматит относится к болезням, которые получили широкое распространение в последние десятилетия. Так, в Соединенных Штатах Америки на данный момент в сравнении с данными двадцатилетней давности количество пациентов с атопическим дерматитом увеличилось вдвое. Официальные данные свидетельствуют о том, что сегодня 40 процентов всего населения планеты борется с этим заболеванием.

Причины атопического дерматита

Причины атопического дерматита, как и многих иммунных заболеваний, на сегодня остаются до конца неизученными. Существует несколько теорий относительно происхождения атопического дерматита. На сегодняшний день наиболее убедительной является теория аллергического генеза, теория нарушенного клеточного иммунитета и наследственная теория. Помимо непосредственных причин атопического дерматита, существуют еще и факторы риска этого заболевания.

Теориями развития атопического дерматита являются:

  • теория аллергического генеза;
  • генетическая теория атопического дерматита;
  • теория нарушенного клеточного иммунитета.

Теория аллергического генеза

Эта теория связывает развитие атопического дерматита с врожденной сенсибилизацией организма. Сенсибилизацией называется повышенная чувствительность организма к определенным аллергенам. Этот феномен сопровождается повышенной секрецией иммуноглобулинов класса Е (IgE). Чаще всего организм развивает повышенную чувствительность к пищевым аллергенам, то есть к пищевым продуктам. Пищевая сенсибилизация больше всего характерна для детей грудного и младшего дошкольного возраста. Взрослые, как правило, развивают сенсибилизацию к бытовым аллергенам, пыльце, вирусам и бактериям. Результатом подобной сенсибилизации является повышенная концентрация в сыворотке антител IgE и запуск иммунных реакций организма. В патогенезе атопического дерматита принимают участие антитела и других классов, но именно IgE провоцируют аутоиммунные феномены.

Количество иммуноглобулинов коррелирует (взаимосвязано) со степенью тяжести заболевания. Так, чем выше концентрация антител, тем выраженнее клиническая картина атопического дерматита. В нарушении иммунных механизмов также принимают участие тучные клетки, эозинофилы, лейкотриены (представители клеточного иммунитета).

Если у детей ведущим механизмом в развитии атопического дерматита является пищевая аллергия, то у взрослых большое значение приобретают пыльцевые аллергены. Пыльцевая аллергия среди взрослого населения встречается в 65 процентах случаев. На втором месте находятся бытовые аллергены (30 процентов), на третьем располагаются эпидермальные и грибковые аллергены.

Частота различных видов аллергенов при атопическом дерматите

25 – 30 процентов

клещ Dermatophagoides pteronyssinus и farinae

14 и 10 процентов

Генетическая теория атопического дерматита

Теория нарушенного клеточного иммунитета

Факторы риска атопического дерматита

Эти факторы существенно повышают риск развития атопического дерматита. Также они влияют на тяжесть и длительность заболевания. Нередко наличие того или иного фактора риска является тем механизмом, который задерживает ремиссию атопического дерматита. Например, патология желудочно-кишечного тракта у ребенка может длительное время сдерживать выздоровление. Аналогичная ситуация наблюдается у взрослых во время стресса. Стресс является мощным психотравмирующим фактором, который не только предотвращает выздоровление, но и отягощает течение заболевания.

Факторами риска атопического дерматита являются:

  • патология желудочно-кишечного тракта;
  • искусственное вскармливание;
  • стресс;
  • неблагополучная экологическая среда.

Патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
Известно, что кишечная система человека выполняет защитную функцию организма. Эта функция реализуется благодаря обильной лимфатической системе кишечника, кишечной флоре и иммунокомпетентным клеткам, которые в ней содержатся. Здоровая желудочно-кишечная система обеспечивает нейтрализацию патогенных бактерий и их выведение из организма. В лимфатических сосудах кишечника также находится большое количество иммунных клеток, которые в необходимый момент противостоят инфекциям. Таким образом, кишечник является своеобразным звеном в цепочке иммунитета. Поэтому, когда имеются различные патологии на уровне кишечного тракта, это в первую очередь отражается на иммунной системе человека. Доказательством тому является тот факт, что более чем у 90 процентов детей с атопическим дерматитом отмечаются различные функциональные и органические патологии ЖКТ.

К заболеваниям ЖКТ, которые чаще всего сопровождают атопический дерматит, относятся:

  • дисбактериоз;
  • гастродуоденит;
  • панкреатит;
  • дискинезия желчных путей.

Эти и многочисленные другие патологии снижают барьерную функцию кишечника и запускают процесс развития атопического дерматита.

Искусственное вскармливание
Преждевременный переход на искусственные смеси и раннее введение прикорма также являются факторами риска атопического дерматита. Принято считать, что натуральное грудное вскармливание снижает риск развития атопического дерматита в несколько раз. Причиной тому является то, что в грудном молоке содержатся иммуноглобулины матери. В дальнейшем вместе с молоком они поступают в организм ребенка и обеспечивают ему формирование иммунитета на первое время. Собственные иммуноглобулины организм ребенка начинает синтезировать гораздо позже. Поэтому на первых порах жизни иммунитет ребенку обеспечивает иммуноглобулины материнского молока. Преждевременный отказ от грудного вскармливания ослабевает иммунную систему малыша. Следствием этого являются многочисленные аномалии в иммунной системе, что повышает в несколько раз риск развития атопического дерматита.

Стресс
Психоэмоциональные факторы способны провоцировать обострение атопического дерматита. Влияние этих факторов отражает нервно-аллергическую теорию развития атопического дерматита. Сегодня принято считать, что атопический дерматит является не столько кожным заболеванием, сколько психосоматическим. Это означает, что нервная система играет решающую роль в развитии этого заболевания. Подтверждением тому, является тот факт, что в лечении атопического дерматита с успехом применяются антидепрессанты и другие психотропные средства.

Неблагополучная экологическая среда
Этот фактор риска в последние десятилетия приобретает все большое значение. Объясняется это тем, что выбросы промышленных предприятий создают повышенную нагрузку на иммунитет человека. Неблагополучная окружающая среда не только провоцирует обострения атопического дерматита, но и может участвовать в его первоначальном развитии.

Факторами риска также выступают бытовые условия, а именно температура и влажность помещения, в котором проживает человек. Так, температура более 23 градусов и влажность менее 60 процентов негативно сказываются на состоянии кожи. Такие бытовые условия снижают резистентность (сопротивляемость) кожного покрова и запускают иммунные механизмы. Ситуацию отягощает нерациональное использование синтетических моющих средств, которые могут попадать в организм человека через дыхательные пути. Мыло, гель для душа и другие средства гигиены выступают раздражающими факторами и способствуют появлению зуда.

Стадии атопического дерматита

В развитии атопического дерматита принято различать несколько стадий. Эти стадии или фазы свойственны определенным возрастным промежуткам. Также для каждой фазы характерна своя симптоматика.

Фазами развития атопического дерматита являются:

  • младенческая фаза;
  • детская фаза;
  • взрослая фаза.

Поскольку кожа является органом иммунной системы, то эти фазы рассматриваются как особенности иммунного ответа в различные возрастные периоды.

Младенческая фаза атопического дерматита

Эта фаза развивается в возрасте 3 – 5 месяцев, редко в 2 месяца. Такое раннее развитие заболевания объясняется тем, что начиная с 2-х месяцев у ребенка начинает функционировать лимфоидная ткань. Поскольку эта ткань организма является представителем иммунитета, то ее функционирование связано с началом атопического дерматита.

Поражение кожи в младенческой фазе атопического дерматита отличается от других фаз. Так, в этом периоде характерно развитие мокнущей экземы. На коже появляются красные мокнущие бляшки, которые быстро покрываются корочками. Параллельно с ними появляются папулы, пузырьки и уртикарные элементы. Изначально высыпания локализуются в области кожи щек и лба, не затрагивая носогубный треугольник. Далее кожные изменения затрагивают поверхность плеч, предплечья, разгибательные поверхности голени. Нередко поражается кожа ягодиц и бедер. Опасностью в этой фазе является то, что очень быстро может присоединиться инфекция. Атопический дерматит в младенческой фазе характеризуется периодическими обострениями. Ремиссии, как правило, непродолжительны. Болезнь обостряется при прорезывании зубов, при малейшем расстройстве кишечника или простуде. Спонтанное излечение наблюдается редко. Как правило, болезнь переходит в следующую фазу.

Детская фаза атопического дерматита
Детская фаза характеризуется хроническим воспалительным процессом кожных покровов. На этой стадии характерно развитие фолликулярных папул и лихеноидных очагов. Высыпания чаще затрагивают область локтевых и подколенных складок. Также сыпь затрагивает сгибательные поверхности запястных суставов. Кроме типичных для атопического дерматита высыпаний, в этой фазе развиваются еще, так называемые, дисхромии. Они проявляются в виде шелушащихся очагов бурого цвета.

Течение атопического дерматита в этой фазе также носит волнообразный характер с периодическими обострениями. Обострения возникают в ответ на различные провоцирующие факторы внешней среды. Взаимосвязь с пищевыми аллергенами в этот период уменьшается, но зато присутствует повышенная сенсибилизация (чувствительность) к пыльцевым аллергенам.

Взрослая фаза атопического дерматита
Взрослая фаза атопического дерматита совпадает с периодом полового созревания. Для этой стадии характерно отсутствие мокнущих (экзематозных) элементов и преобладание лихеноидных очагов. Экзематозный компонент присоединяется только в периоды обострения. Кожа становится сухой, появляются инфильтрированные высыпания. Отличием этого периода является изменение локализации высыпаний. Так, если в детском периоде сыпь преобладает в области складок и редко затрагивает лицо, то во взрослой фазе атопического дерматита она мигрирует на кожу лица и шеи. На лице зоной поражения становится носогубный треугольник, что также не характерно для предыдущих стадий. Также высыпания могут покрывать кисти рук, верхнюю часть туловища. В этом периоде также минимально выражена сезонность заболевания. В основном, атопический дерматит обостряется при воздействии различных раздражителей.

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит – это заболевание, которое начинается еще в грудном возрасте. Первые симптомы заболевания появляются к 2 – 3 месяцам. Важно знать, что атопический дерматит не развивается в периоде до 2 месяцев. Практически у всех детей с атопическим дерматитом наблюдается поливалентная аллергия. Термин «поливалентная» означает, что одновременно аллергия развивается на несколько аллергенов. Чаще всего аллергенами выступают продукты питания, пыль, бытовые аллергены.

Первыми симптомами атопического дерматита у детей являются опрелости. Изначально они появляются под мышками, ягодичными складками, за ушками и в других местах. На первоначальном этапе опрелости выглядят как покрасневшие, слегка отекшие участки кожи. Однако очень быстро они переходят в стадию мокнущих ранок. Ранки очень долго не заживают и нередко покрываются мокрыми корочками. Вскоре кожа на щеках малыша также становится опрелой и покрасневшей. Кожа щек очень быстро начинает шелушиться, вследствие чего становится шершавой. Еще одним важным диагностическим симптомом являются молочные корочки, которые образуются на бровях и волосистой части головы ребенка. Начавшись в возрасте 2 – 3 месяцев эти признаки достигают своего максимального развития к 6 месяцам. На первом году жизни атопический дерматит проходит практически без ремиссий. В редких случаях атопический дерматит начинается в возрасте одного года. В этом случае он достигает своего максимального развития к 3 – 4 годам.

Атопический дерматит у грудничка

У детей первого года жизни, то есть у грудничков, различают два типа атопического дерматита — себорейный и нуммулярный. Чаще всего встречается себорейный тип атопического дерматита, который начинает проявляться уже с 8 – 9 недели жизни. Характеризуется он формированием мелких, желтоватых чешуек в области волосистой части головы. Одновременно в области складок у малыша выявляются мокнущие и трудно заживляющие ранки. Себорейный тип атопического дерматита называется еще дерматитом кожных складок. При присоединении инфекции развивается такое осложнение как эритродермия. В этом случае кожа лица, груди и конечностей грудничка становится ярко-красной. Эритродермии сопутствует сильнейший зуд, вследствие чего малыш становится беспокойным и постоянно плачет. Вскоре гиперемия (покраснение кожных покровов) принимает генерализованный характер. Весь кожный покров ребенка становится бордовым и покрывается крупнопластинчатыми чешуйками.

Нуммулярный тип атопического дерматита встречается реже и развивается в возрасте 4 – 6 месяцев. Для него характерно наличие на коже пятнистых элементов, покрытых корочками. Локализуются эти элементы преимущественно на щеках, ягодицах, конечностях. Как и первый тип атопического дерматита, эта форма также часто трансформируется в эритродермию.

Развитие атопического дерматита у детей

Атопический дерматит у взрослых

Как правило, после полового созревания атопический дерматит может принять абортивную форму, то есть исчезнуть. По мере взросления обострения встречаются все реже, а ремиссии могут затягиваться на несколько лет. Однако сильный психотравмирующий фактор может вновь спровоцировать обострение атопического дерматита. В качестве такого фактора могут выступать тяжелые соматические (телесные) заболевания, стресс на работе, семейные неурядицы. Однако, согласно большинству авторов, атопический дерматит у лиц старше 30 – 40 лет — явление очень редкое.

Частота встречаемости атопического дерматита у разных возрастных групп

Симптомы атопического дерматита

Клиническая картина атопического дерматита очень разнообразна. Симптомы зависят от возраста, пола, условий окружающей среды и, что немаловажно, от сопутствующих заболеваний. Обострения атопического дерматита совпадают с определенными возрастными периодами.

К возрастным периодам обострения атопического дерматита относятся:

  • грудной и ранний детский возраст (до 3 лет) – это период максимальный обострений;
  • возраст 7 – 8 лет – связан с началом школьных занятий;
  • возраст 12 – 14 лет – период полового созревания, обострение обусловлено многочисленными метаболическими изменениями в организме;
  • 30 лет — чаще всего у женщин.

Также обострения часто бывают приурочены к сезонным изменениям (весна – осень), моменту беременности, стрессам. Почти все авторы отмечают период ремиссии (стихания болезни) в летние месяцы. Обострения в весенне-летний период встречаются лишь в тех случаях, когда атопический дерматит развивается на фоне поллиноза или респираторной атопии.

Характерными симптомами атопического дерматита являются:

  • зуд;
  • сыпь;
  • сухость и шелушение.

Зуд при атопическом дерматите

Зуд является неотъемлемым признаком атопического дерматита. Причем он может сохраняться даже тогда, когда других видимых признаков дерматита уже нет. Причины появления зуда до конца не выяснены. Считается, что развивается он вследствие слишком сухой кожи. Однако это не полностью объясняет причины столь интенсивного зуда.

Характеристиками зуда при атопическом дерматите являются:

  • постоянство – зуд присутствует даже тогда, когда остальных симптомов нет;
  • интенсивность – зуд очень выраженный и упорный;
  • упорство – зуд слабо реагирует на прием медикаментов;
  • усиление зуда в вечерние и ночные часы;
  • сопровождается расчесами.

Персистируя (присутствуя постоянно) длительное время, зуд причиняет сильные страдания пациентам. Со временем он становится причиной бессонницы и психоэмоционального дискомфорта. Также он ухудшает общее состояние и ведет к развитию астенического синдрома.

Сухость и шелушение кожи при атопическом дерматите

Как выглядит кожа при атопическом дерматите?

То, как выглядит кожа при атопическом дерматите, зависит от формы заболевания. На начальных этапах заболевания чаще всего встречается эритематозная форма с явлениями лихенификации. Лихенификацией называется процесс утолщения кожи, который характеризуется усилением ее рисунка и повышением пигментации. При эритематозной форме атопического дерматита кожа становится сухой и утолщенной. Она покрывается многочисленными корками и мелкопластинчатыми чешуйками. В большом количестве эти чешуйки располагаются на локтевых сгибах, боковых поверхностях шеи, подколенных ямках. В младенческой и детской фазе кожа выглядит отечной, гиперемированной (покрасневшей). При чисто лихеноидной форме кожа отличается еще большей сухостью, отечностью и выраженным кожным рисунком. Сыпь представлена блестящими папулами, которые сливаются в центре и лишь в небольшом количестве остаются на периферии. Эти папулы очень быстро покрываются мелкими чешуйками. Из-за мучительного зуда на коже нередко остаются расчесы, ссадины, эрозии. Отдельно очаги лихенификации (утолщенной кожи) локализуются на верхней части груди, спины, шее.

При экзематозной форме атопического дерматита высыпания носят ограниченный характер. Они представлены мелкими пузырьками, папулами, корочками, трещинками, которые, в свою очередь, располагаются на шелушащихся участках кожи. Такие ограниченные участки располагаются на кистях рук, в области подколенных и локтевых складок. При пруригоподобной форме атопического дерматита высыпания в большей части затрагивают кожу лица. Кроме вышеперечисленных форм атопического дерматита существуют еще атипичные формы. К ним относятся «невидимый» атопический дерматит и уртикарная форма атопического дерматита. В первом случае единственным симптомом заболевания является интенсивный зуд. На коже присутствуют лишь следы расчесов, а видимых высыпаний не выявляется.

И при обострении заболевания и в период ремиссии кожа пациента с атопическим дерматитом отличается сухостью и шелушением. В 2 – 5 процентах случаев отмечается ихтиоз, который характеризуется наличием многочисленных мелких чешуек. В 10 – 20 процентах случаев у больных отмечается повышенная складчатость (гиперлинеарность) ладоней. Кожа туловища покрывается белесоватыми, блестящими папулами. На боковых поверхностях плеч эти папулы покрываются роговыми чешуйками. С возрастом отмечается повышенная пигментация кожных покровов. Пигментные пятна, как правило, бывают неоднородного цвета и отличаются своей разной цветовой гаммой. Сетчатая пигментация совместно с повышенной складчатостью может локализоваться на передней поверхности шеи. Это явление придает шеи грязноватый вид (симптом «грязной шеи»).

На лице в области щек у больных с атопическим дерматитом нередко появляются белесоватые пятна. В стадии ремиссии признаком заболевания может быть хейлит, хронические заеды, трещины на губах. Косвенным признаком атопического дерматита может быть землистый оттенок кожи, бледность кожи лица, периорбитальное затемнение (темные круги вокруг глаз).

Атопический дерматит на лице

Проявления атопического дерматита на коже лица встречаются не всегда. Кожные изменения затрагивают кожу лица при экзематозной форме атопического дерматита. В данном случае развивается эритродермия, которая у маленьких детей затрагивает преимущественно щеки, а у взрослых еще и носогубный треугольник. У маленьких детей развивается так называемое «цветение» на щеках. Кожа становится ярко-красной, отечной, нередко с многочисленными трещинками. Трещины и мокнущие ранки быстро покрываются желтоватыми корками. Зона носогубного треугольника у детей остается нетронутой.

У взрослых изменения на коже лица носят иной характер. Кожа приобретает землистый оттенок, становится бледной. На щеках у больных появляются пятна. В стадии ремиссии признаком заболевания может быть хейлит (воспаление красной каймы губ).

Диагностика атопического дерматита

Врачебный осмотр при атопическом

Врач начинает осмотр с кожных покровов пациента. Важно осмотреть не только видимые участки поражения, но и весь кожный покров. Нередко элементы сыпи маскируются в складках, под коленями, на локтях. Далее врач-дерматолог оценивает характер высыпаний, а именно локализацию, количество элементов сыпи, цвет и так далее.

Диагностическими критериями атопического дерматита являются:

  • Зуд – является облигатным (строгим) признаком атопического дерматита.
  • Высыпания – учитывается характер и возраст, когда появились первые высыпания. Для детей характерно развитие эритемы в области щек и верхней половины туловища, в то время как у взрослых преобладают очаги лихенификации (утолщение кожи, нарушение пигментации). Также после подросткового возраста начинают появляться плотные изолированные папулы.
  • Рецидивирующее (волнообразное) течение заболевания — с периодическими обострениями в весенне-осенний период и ремиссиями летом.
  • Наличие сопутствующего атопического заболевания (например, атопической астмы, аллергического ринита) – является дополнительным диагностическим критерием в пользу атопического дерматита.
  • Наличие аналогичной патологии среди членов семья – то есть наследственный характер заболевания.
  • Повышенная сухость кожи (ксеродермия).
  • Усиление рисунка на ладонях (атопические ладони).

Эти признаки являются наиболее часто встречаемые в клинике атопического дерматита.
Однако также существуют еще дополнительные диагностические критерии, которые также говорят в пользу данного заболевания.

Дополнительными признаками атопического дерматита являются:

  • частые инфекции кожи (например, стафилодермии);
  • рецидивирующий конъюнктивит;
  • хейлит (воспаление слизистой губ);
  • потемнение кожи вокруг глаз;
  • повышенная бледность или, наоборот, эритема (покраснение) лица;
  • повышенная складчатость кожи шеи;
  • симптом грязной шеи;
  • наличие аллергической реакции на медикаменты;
  • периодические заеды;
  • географический язык.

Анализы при атопическом дерматите

Объективная диагностика (то есть осмотр) атопического дерматита также дополняется лабораторными данными.

Лабораторными признаками атопического дерматита являются:

  • повышенная концентрация эозинофилов в крови (эозинофилия);
  • наличие в сыворотке крови специфических антител к различным аллергенам (например, к пыльце, некоторым пищевым продуктам);
  • снижение уровня CD3 лимфоцитов;
  • снижение индекса CD3/CD8;
  • снижение активности фагоцитов.

Эти лабораторные данные также должны подкрепляться кожными тестами на аллергию.

Степени тяжести атопического дерматита

Нередко атопический дерматит сочетается с поражением других органов в виде атопического синдрома. Атопический синдром – это наличие одновременно нескольких патологий, например, атопического дерматита и бронхиальной астмы или атопического дерматита и патологии кишечника. Протекает данный синдром всегда намного тяжелее, чем изолированный атопический дерматит. Для того чтобы оценить тяжесть атопического синдрома, европейской рабочей группой была разработана шкала SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis). Данная шкала объединяет объективные (видимые врачом признаки) и субъективные (предъявляемые пациентом) критерии атопического дерматита. Главным преимуществом использования шкалы является возможность оценки эффективности лечения.

Шкала предусматривает балльную оценку шести объективных симптомов — эритемы (покраснения), отека, корок/чешуек, экскориаций/расчесов, лихенификации/шелушения и сухости кожи.
Интенсивность каждого этого признака оценивается по 4-балльной шкале:

  • – отсутствие;
  • 1 – слабая;
  • 2 – умеренная;
  • 3 – сильная.

Суммируя эти баллы, вычисляют степень активности атопического дерматита.

К степеням активности атопического дерматита относятся:

  • Максимальная степень активности эквивалентна атопической эритродермии или распространенному процессу. Интенсивность атопического процесса максимально выражена в первом возрастном периоде болезни.
  • Высокая степень активности определяется распространенными кожными поражениями.
  • Умеренная степень активности характеризуется хроническим воспалительным процессом, чаще локализованного характера.
  • Минимальная степень активности включает локализованные поражения кожи — у детей грудного возраста это эритематозно-сквамозные очаги на щеках, а у взрослых – локальная периоральная (вокруг губ) лихенификация и/или ограниченные лихеноидные очаги в локтевых и подколенных складках.

Атопический дерматит. Информация для пациентов

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит. Эффективность и безопасность пимекролимуса у детей

1% крем с пимекролимусом и местные кортикостероиды являются .

Диагностика атопического дерматита

Мелатонин при атопическом дерматите у детей

Как показало плацебо-контролируемое клиническое исследование.

  • Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
  • Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
  • Личная и\или семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
  • Хроническое или рецидивирующее течение.
  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
  • Пищевая и/или лекарственная аллергия.

Герпес на губах (простой герпес). Информация для пациентов

Герпес на губах. Симптомы, диагностика, лечение, профилактик.

Аллергены и атопический дерматит

Герпес-вирусные инфекции

Информация для пациентов. Типы герпесной инфекции. Вирусы .

  • коровье молоко
  • куриное яйцо
  • рыба
  • пшеница
  • соя
  • арахис и орехи

Атопический дерматит и микроорганизмы

Раздражающие факторы

Лабораторные и инструментальные исследования.

  • Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).

Пробиотики и пребиотики в лечении и профилактике атопического дерматита. Результаты мета-анализа

Синбиотики (пробиотики и пребиотики) в лечении и профилактик.

Лечение и профилактика атопического дерматита

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Атопический дерматит. О профилактическом применении увлажняющего крема у новорожденных

Ежедневное применение увлажняющего крема с первого дня жизни.

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные ингбиторы кальциневрина

Системная терапия атопического дерматита

Пеленочный дерматит (опрелости)

Информация для родителей. Симптомы, лечение, профилактика

Атопический дерматит

*Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

ЦНИКВИ Минздрава РФ

А топический дерматит — заболевание кожи, характеризующееся выраженным зудом, хроническим рецидивирующим течением, которое имеет определенную возрастную динамику. До сих пор в отечественной литературе для заболеваний кожи, начавшихся в детском возрасте, обладающих стадийностью течения и признаками атопии (под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию определенными антигенами) используются термины: атопическая экзема, конституциональная экзема, атопический нейродермит.

Ранее предлагалось заболевание с характерной клинической картиной в детском возрасте называть атопическим дерматитом, тогда как взрослому ставился диагноз нейродермит. С учетом классификации ВОЗ и Международной классификации болезней IX пересмотра для заболевания кожи, появившегося в результате расчесов на местах первично развившегося зуда с признаками атопии принят термин атопический дерматит (АД).

АД встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. Заболеваемость колеблется по данным разных авторов от 6,0 до 15,0 на 1000 населения. Чаще болеют женщины (65%), реже мужчины (35%). Заболеваемость АД у жителей больших городов выше, чем у жителей сельской местности. Отмечен рост заболеваемости АД во всем мире, что, по-видимому, связано с загрязнением окружающей среды, аллергизирующим действием некоторых продуктов питания, укорочением сроков грудного вскармливания, вакцинацией и др.

Механизмы, участвующие в развитии патологического процесса при АД, многообразны. Ведущая роль в патогенезе АД принадлежит наследственной предрасположенности. Было показано, что АД развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием и у 56% — когда болен только один родитель, причем риск увеличивается, если АД больна мать. У больных АД 28% родственников страдают атопией дыхательных путей. При исследовании близнецовых пар было установлено, что частота АД у гомозиготных близнецов составляет 80%, а гетерозиготных — 20%.

Методом молекулярно-генетического исследования были выявлены гены, отвечающие за аномальную продукцию IgE. Более того считают, что имеется главный ген, ответственный за поражение кожи при АД. Можно предположить, что главный ген участвует в реализации наследственной предрасположенности, приводя к манифестации процесса под действием неблагоприятных внешних и внутренних факторов.

У больных АД отмечаются изменения иммунной реактивности. Было выявлено снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на растительные и некоторые бактериальные антигены, снижение хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов, нарушение фагоцитоза, уменьшение субпопуляции Т-супрессоров, снижение активности естественных киллеров, гиперпродукция IgE у 50- 80 % больных.

К провоцирующим факторам в возникновении АД относятся функциональные нарушения нервной системы и особенности сосудистой регуляции.

Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц, имеющих генетическую предрасположенность, наиболее важное значение имеют: пищевые продукты, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения (контактные аллергены), стрессовые факторы, метеорологические факторы, инсоляция. Несомненна роль пищевой аллергии/непереносимости в возникновении и развитии кожного процесса при АД.

Таким образом, в патогенезе АД важнейшая роль принадлежит наследственной предрасположенности, нарушениям клеточного иммунитета, гиперпродукции атопенспецифических IgЕ и сочетанному действию факторов риска, которые при определенных условиях “запускают” патологический процесс и влияют в дальнейшем на его течение.

Существуют различные классификации клинических проявлений АД, но все они имеют единство:

• стадийность течения соответственно возрастным периодам (АД младенцев, АД детей, АД подростков и юных, АД взрослых),

• фазы течения — острая, подострая, хроническая,

• клинические формы — экзематоидная, эритемато-сквамозная, лихеноидная и пруригоподобная.

Н.П.Тороповой и О.А.Синявской была предложена рабочая классификация АД в зависимости от клинических проявлений : истинная экзема, себорейная экзема, нейродермит, как вариант АД. Рассмотрим клиническое течение АД в соответствии с тремя возрастными периодами.

Первый возрастной период. Первые признаки атопического дерматита в 63 — 82% возникают на первом году жизни ребенка, чаще в возрасте 3-5 месяцев. Начальные проявления локализуются почти всегда на лице: очаги яркой эритемы и мокнутия возникают на щеках, оставляя непораженным носогубный треугольник, в дальнейшем процесс распространяется на лоб, заушные области, на воротниковую зону, волосистую часть головы, на туловище. Характерна также ранняя локализация высыпаний на наружной поверхности голеней. В младенческом возрасте в клинической картине преобладают процессы экссудации: ярко выражена гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозных корок, появляется так называемый “молочный струп” или “молочные корки”. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Постепенно процессы экссудации становятся менее выраженными, и на втором году жизни преобладают участки инфильтрации, шелушения. На лбу, на наружных поверхностях голеней появляются полигональные папулы, затем развивается слабая лихенификация. Несмотря на то, что высыпания в основном еще располагаются на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей, к концу второго года жизни появляется тенденция к локализации их в складках, на лице процесс стихает. Так начинается второй возрастной период. При своевременном и правильном лечении у части детей возможно выздоровление на первом году жизни.

Во второй период от двух лет до полового созревания болезнь носит характер хронического воспаления. Высыпания в основном локализуются в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности шеи, на сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов, в заушной области. Кожа суха, тусклая на вид, инфильтрирована, имеется скрытое или отрубевидное шелушение, выражены явления дисхромии, из-за сильного зуда появляется множество экскориаций. Лицо больного имеет сероватый оттенок, часто с выраженной гиперпигментацией вокруг глаз, нижние веки с подчеркнутыми складками, что придает лицу “усталый вид”. У некоторых больных АД имеется дополнительная складка на нижнем веке, “складка Моргана”, получившая название по имени автора, описавшего ее. На тыльной поверхности кистей часто можно видеть застойную гиперемию, трещины, шелушение, инфильтрацию кожи. Такие изменения называются неспецифическим дерматитом кистей. В этом периоде уменьшается гиперчувствительность к пищевым аллергенам, отмечается склонность к волнообразному течению, налицо проявления вегето-сосудистой дистонии. По данным Н.П.Тороповой и О.А.Синявской (1998), у 45% больных развивается нейродермит, у 20% – после длительной (до 5 лет и более) ремиссии.

Третий возрастной период. Это — нейродермит, который можно рассматривать как клинический вариант хронического АД. Как правило, клинические проявления, характерные для нейродермита, развиваются после двух предшествующих периодов, однако у 5 -8% больных АД эта стадия заболевания развивается самостоятельно. Для нейродермита характерны инфильтрация, лихенификация кожи в очагах поражения. Кожа имеет застойно-синюшную окраску и подчеркнутый рисунок. Высыпания располагаются симметрично с типичной локализацией: локтевые и подколенные сгибы, тыльная сторона кистей, лучезапястные и голеностопные суставы, шея, верхняя треть груди, периорально и периорбитально; характерно также диффузное поражение кожи лица, шеи, верхней части туловища, верхних конечностей. Все высыпания сопровождаются мучительным приступообразным биопсирующим зудом. Экзематизация и мокнутие возникают только при рецидивах. Менее выражена сезонность течения и реакция на аллергены. У части больных сохраняются характерные признаки “атопического лица”.

К осложнениям АД относятся вторичная инфекция, хронический рецидивирующий фурункулез, герпетиформная экзема Капоши у детей раннего возраста. Довольно редко (около 1%) встречается атопическая катаракта (чаще в юношеском возрасте).

Считается, что наличие в семье родственников с АД, нейродермитом или другой формой атопии является прогностически плохим признаком. Обычно болезненный процесс стихает к 30 годам жизни, а к 50 — исчезает совсем. Однако при тяжелом течении прогноз другой: характерные для АД высыпания сохраняются у 30-70%.

Диагноз АД основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине, иммунологических исследованиях (повышение уровня IgE), учитывается также эозинофилия крови, а в ряде случаев — снижение уровня интерферона и гистологических данных.

Дифференциальный диагноз проводится с себорейным дерматитом, экземой, красным плоским лишаем, ихтиозом; тяжелыми форм АД — с Т-клеточной лимфомой кожи. Упорный зуд, отсутствие эффекта от проводимой терапии, выраженная лихенизация у пациентов старше 40-50 лет при отсутствии в анамнезе указаний на атопию, — все это позволяет предположить диагноз Т-клеточной лимфомы кожи. Окончательный диагноз подтверждается патогистологическим исследованием.

Терапия больных АД направлена на устранение контакта с аллергенами и другими провоцирующими факторами и на пролонгирование ремиссий и предупреждение рецидивов. Необходимо не только прервать воздействие аллергена, но и вывести из организма циркулирующие иммунные комплексы путем соответствующих детоксикационных мероприятий.

Необходимо строгое соблюдение элиминационных диет с ограничением острых, копченых продуктов, пряностей, маринадов, шоколада, цитрусовых, крепких мясных бульонов, какао, яиц, цельного коровьего молока и др.

В острой фазе заболевания с целью детоксикации и десенсибилизации назначаются внутривенные инъекции тиосульфата натрия или внутримышечные глюконата кальция. При осложнении процесса присоединением вторичной инфекции, фурункулезом необходимо применение антибиотиков в течение 7-10 дней.

При тяжелом течении АД иногда проводят экстракорпоральную детоксикацию в виде плазмафереза, который освобождает организм от циркулирующих иммунных комплексов и повышает чувствительность к проводимой медикаментозной терапии. Немаловажную роль в терапии тяжелых хронических форм АД играют гепатопротекторы и ангиопротекторы. В крайне тяжелых, не купирующихся другими препаратами случаях АД могут быть использованы на короткий период глюкокортикостероиды. Длительное и системное их применение при АД признано нецелесообразным.

С целью уменьшения гиперчувствительности назначают антигистаминные препараты — мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, фенкарол, кетотифен, ципрогептадин, терфенадин. В последние годы предпочтение отдается в основном лоратадину, эбастину, цетиризину, так как они обладают пролонгированным действием и оказывают седативных эффектов.

В качестве иммуносупрессанта при АД используется циклоспорин А — антибиотик с иммуномодулирующим действием, уменьшающий стимуляцию и пролиферацию Т-клеток. Дозы циклоспорина А составляют 3-5 мг/кг в сутки с последующим снижением до 1 мг/кг в сутки или переходом на интермиттирующую терапию (прием 1 раз в 5 дней). Возможность тяжелых побочных эффектов исключает широкое применение циклоспорина А при АД, но его рекомендуют в особенно тяжелых и рефрактерных случаях, как один из препаратов 3-го ряда.

В последнее время для лечения больных АД стали использовать иммуномодуляторы: интерферон, рекомбинантный интерферон, лейкинферон и иммунокорректоры: препараты тимуса.

Спорен вопрос о целесообразности применения у больных АД антимикотиков широкого спектра действия с целью уменьшения колонизации Рityrosporum ovale, Candida albicans. Исходя из того, что у больных АД в 55% обнаруживается колонизация P. ovale в области головы и шеи, в комплексном лечении АД могут использоваться шампуни, содержащие кетоконазол, в сочетании с наружным применением антимикотических кремов.

Не утратили актуальности курсы витаминотерапии (группы В, А и Е). Большое значение имеет охранительный режим (полноценный сон, исключение стрессов). Для коррекции фоновых нарушений проводится санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, отит, кариес, гастрит и др.); применяются седативные и психотропные средства. При нарушении функции пищеварительной системы в комплексном лечении необходимо применение ферментативных препаратов, при дисбактериозе кишечника — эубиотиков.

Из средств наружной терапии при выраженной экссудации раньше широко применялись резорциновые, борные, таниновые примочки, затем пасты, содержащие деготь, нафталан, ихтиол, жидкость АСД. В последнее время их все чаще при отсутствии терапевтического эффекта замещают новыми высокоэффективными и малотоксичными негалогенизированными стероидами.

Рациональное и своевременное использование наружных глюкокортикоидов для лечения взрослых и детей, страдающих атопическим дерматитом, в значительной степени повышает его эффективность и является “переломным” моментом в купировании кожных проявлений.

Долгие годы при лечении детей с аллергическими заболеваниями кожи предпочтение отдавали 1% гидрокортизоновой мази, обладающей слабым системным эффектом. Однако природный гидрокортизон недостаточно эффективен вследствие его относительно слабого связывания со стероидными рецепторами клеток кожи и медленного проникновения через эпидермис. Создание галогенезированных глюкокортикоидов, что в наибольшей степени относится к фторированным препаратам (флуцинар, фторокорт, целестодерм и др.), позволило усилить противовоспалительное действие, но к сожалению, повысило частоту развития нежелательных явлений, в частности, атрофии кожи и подкожно-жировой клетчатки, развитию телеангиэктазий, застойной гиперемии, стероидным акне, появлению стрий и гипертрихозу, а нередко проявляется системным действием (угнетение выработки эндогенного кортизола и др.). Поэтому использование фторированных ГКС “старого” поколения (флуцинар, фторокорт и т.д) особенно в педиатрии следует ограничить или отказаться от их применения.

В ряде случаев полезно комбинировать глюкокортикоиды с другими противовоспалительными и антибактериальными средствами. К таким препаратам относится белосалик, в состав которого входят глюкокортикоид бетаметазона дипропионат (оказывает противовоспалительное, противоаллергическое и противозудное действие) и салициловая кислота (оказывает кератолитическое, а также бактериостатическое и фунгицидное действие, способствует проникновению бетаметазона в глубокие слои кожи). Мазь наносят тонким слоем на пораженную область, а несколько капель лосьона тщательно втирают в пораженные участки кожи или в кожу волосистой части головы 2 раза в сутки утром и на ночь. У некоторых пациентов поддерживающего эффекта можно достичь при менее частом применении препарата. Иногда может возникать чувство жжения, зуд, стероидные акне, гипопигментация, контактный дерматит. При длительном применении препарата на обширных поверхностях возможны побочные эффекты, обусловленные резорбтивным действием препарата. Препарат противопоказан при туберкулезе, дерматомикозах, простом герпесе.

Валерат бетаметазона (бетновейт) — мазь, оказывающая противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное и противозудное действие. Мазь наносят тонким слоем на пораженные участки кожи 1-3 раза в сутки. Побочные реакции и противопоказания такие же, как и у всех фторированных кортикостероидов, в частности, препарата белосалик.

В последние годы удалось разработать новые препараты топических глюкокортикоидов с помощью включения в состав молекулы стероида боковых углеводородных цепей, которые способствуют ускорению ее проникновения в участок воспаления и усиливают противовоспалительную активность препарата без повышения его системных побочных эффектов, как это имеет место в случае галогенизированных кортикоидов. Среди новых топических глюкокортикостероидов следует отметить 0,1% метилпреднизолона ацепонат (Адвантан) — негалогенизированный стероид нового поколения, имеющий наиболее оптимальное сочетание высокой активности и минимального риска развития системных и местных побочных реакций.

Являясь диэфиром, адвантан характеризуется оптимальной липофильностью, что позволяет ему легко проникать через роговой слой кожи. Попадая в дерму, препарат под влиянием эстераз подвергается деэстерификации с образованием метилпреднизолон-17-пропионата, который более прочно связывается с глюкокортикоидными рецепторами, чем исходное соединение, то есть происходит “биоактивация”. Процесс биоактивации метилпреднизолона ацепоната в коже при воспалении происходит значительно быстрее, чем в нормальной коже. Благодаря этому имеет место отчетливое и длительное подавление воспалительных, аллергических и гиперпролиферативных реакций. Пролонгированная активная связь метилпреднизолона и его пропионатов с рецепторами кожи продлевает лечебный эффект, обеспечивая применение препарата 1 раз в сутки.

Практически полное отсутствие системных побочных эффектов даже при длительном использовании адвантана определяется: свойствами метилпреднизолона и его пропионатов: незначительным проникновением из кожи в кровь; коротким периодом полужизни в циркулирующей крови; прочным связыванием с транспортным белком транскортином. Несмотря на минимальные побочные явления, согласно Европейской классификации, адвантан относится к 3-й группе топических глюкокортикостероидов (препараты с выраженной активностью).

В многочисленных экспериментальных работах показано, что действующее вещество адвантана — негалогенизированный синтетический стероид метилпреднизолона ацепонат — обладает противовоспалительной, антиаллергической, антиэкссудативной и противозудной активностью, по выраженности которой он превосходит преднизолон, гидрокортизон (в 500 раз), а также ряд других современных местных глюкокортикостероидов.

Адвантан является единственным в мире негалогенизированным препаратом, который выпускается в виде наибольшего спектра лекарственных форм: эмульсия, крем, мазь, мазь жирная. Адвантан разрешен к применению у детей с 6 мес, что делает его универсальным для использования при любых проявлениях АД у детей различных возрастных групп. Курс лечения для взрослых составляет до 12 недель, а для детей — до 4 недель. В течение года возможно проведение повторных курсов.

Эмульсия используется с хорошим терапевтическим эффектом для лечения поражений на лице, шее, волосистой части головы, при острых воспалительных проявлениях с мокнутием и экссудацией, а также при непереносимости других форм

Крем представляет собой лекарственную форму с низким содержанием жира и высоким содержанием воды, что позволяет использовать его для лечения острых воспалительных процессов без мокнутия, в очагах воспалительной инфильтрации, гиперемии и отека; возможно его нанесение практически на любые участки кожи (лицо, шею, конечности и туловище).

Мазь — лекарственная форма с уравновешенным соотношением жира и воды, используется при подостром и хронических воспалительных процессах, не сопровождающихся мокнутием, в очагах воспалительной инфильтрации и лихенификации, в местах с повышенной кератинизацией и на участках кожи с трещинами. Мазь адвантан делает кожу слегка жирной без задержки тепла и влаги.

Жирная мазь обеспечивает выраженный окклюзионный эффект и применяется для лечения при очень сухой коже с хронической инфильтрацией и лихенификацией, преимущественно на туловище и конечностях.

К другим современным нефторированным кортикостероидным препаратам пролонгированного действия относятся локоид и элоком (последний в своем составе вместо фтора содержит два атома хлора).

Применение этих препаратов в рекомендуемых дозах не вызывает подавления гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Хотя применение больших доз в течение длительного времени, особенно при использовании окклюзионных повязок, может привести к увеличению содержания кортизола в плазме крови, это не сопровождается снижением реактивности гипофизарно-надпочечниковой системы, а отмена препарата приводит к быстрой нормализации продукции кортизола.

При выраженной лихенификации и инфильтрации кожи у больных атопическим дерматитом негалогенизированные кортикостероиды необходимо применять под окклюзионные повязки. Эти препараты в виде мазей и липокремов, имея достаточно высокое содержание жира (70%), обеспечивают хорошие окклюзионные и гидратирующие свойства. Для мокнущих заболеваний кожи целесообразно использовать лосьоны и эмульсии типа “масло в воде”. Лосьоны также используют для лечения поражений волосистой части головы. Доза препарата, используемая в течение недели, не должна превышать 30-60 г.

Как и другие кортикостероидные препараты, негалогенизированные стероиды противопоказаны при бактериальных и вирусных инфекциях кожи.

Локоид в виде 0,1% мази, эмульсии, крема или липокрема в небольших количествах наносят на пораженную кожу 1-3 раза в сутки. При появлении положительной динамики препарат применяют от 1 до 3 раз в неделю. Препарат, абсорбированный через кожу, метаболизируется до гидрокортизона и других метаболитов непосредственно в эпидермисе и в последующем в печени. После аппликации происходит накопление активного вещества в эпидермисе, в основном в зернистом слое. Для улучшения проникновения средство наносят массирующими движениями. При поражении волосистой части головы локоид целесообразно использовать в виде 0,1% лосьона.

Мазь или крем элоком наносят на пораженные участки кожи 1 раз в сутки. Несколько капель лосьона наносят на кожу волосистой части головы 1 раз в день и втирают мягкими движениями до полного впитывания.

Негалогенизированный стероид капронат преднизолона входит в состав препарата ауробин вместе с лидокаином, d-пантенолом и триклозаном. Это средство применяют для местного лечения ограниченного нейродермита аногенитальной области.

Важнейшим компонентом комплексной терапии является светолечение (УФО обычной кварцевой лампой, селективная фототерапия). Применяют также эндоваскулярную лазерную терапию, гипербарическую оксигенацию, лазеротерапию на очаги мокнутия и импетигинизации, рефлексотерапию (акупунктура, лазеропунктура).

Санаторно-курортное лечение на Черноморском побережье благотворно влияет на течение болезненного процесса, продлевает ремиссию и является одним из этапов в комплексной терапии .

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Адвантан (торговое название)

Балаболкин И.И. Consilium Medicum, 2000, т.1 №6.

Гомберг М.А., Соловьев А.М., Аковбян В.А. Русский медицинский журнал 1998; 20:1328-1335.

Знаменская Л.Ф. Клинико-иммунологическая характеристика и терапия миелопидом больных атопическим дерматитом. Дисс. канд.мед.наук 1994.

Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Под ред. Скрипкина Ю.К. М. Медицина 1995; 2:88-96.

Кочергин Н.Г. Российский журнал кожных и венерических болезней 1998;5:59-64.

Рокасуева Л.А. Атопический дерматит у детей. Комплексная терапия с использованием ацидофильного лактобактерина. Дисс. канд. мед.наук 1996.

Самсонов В.А. Нейродермит и небактериальная аллергия (диагностика, патогенез и специфическая десенсибилизирующая терапия). Дисс. докт.мед.наук 1984

Скрипкин Ю.К. Нейродермит. М.,Медицина 1967.

Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. М., Медицина 1995.

Скрипкин Ю.К., Федоров С.М., Адо В.А. с соав. Вестн.Дерматол.Венерол. 1995; 2:17-25.

Суворова К.Н., Антоньев А.А. с соав. Атопический дерматит. Из-во Саратовского Университета 1989.

Суворова К.Н. РМЖ, 1998, т.6, №6.

Торопова Н.П., Синявская О.А. с соав. Экзема и нейродермит у детей. Иркутск. Из-во Иркутского Университета 1986.

Торопова Н.П., Синявская О.А. с соав. Аллергология, 1998, №8, с. 8-12.

Федоров С.М., Кубанова А.А., Адо В.А. с соав. Вестн.Дерматол.Венерол. 1996; 4:33-37.

Штейнлухт Л.А., Зверькова Ф.А. Болезни кожи детей грудного возраста. Ленинград, Медицина 1979.

Back O. , Scheynius A. , Johansson S.G.O.Archives of Dermatological Research 1995, 287 (5) : 448-451

Broberg A. Acta Dermato — Venereologica: 1994, Suppl. 19@ (%N) : 2-47

Cookson W.O.C.M., Sharp P.A. et al. Lancet 1989; 1:1292-5.

Hide D.W., Arshad S.H., et al. Clin.Exp.Allergy 1991;21:739-43.

Kissling S., Wuthrich B. Hautarzt 1994;45:368-71.

Какой бывает дерматит классификация и виды

Кожа человека подвержена воспалительным заболеваниям различного вида, одним из часто встречающихся является дерматит. Появление, которого может быть спровоцировано как внешними, так и внутренними раздражителями. В этой статье поговорим о классификации атопического дерматита.

Что это такое

Дерматит протекающий в хронической форме вызванной аллергией называют атопическим дерматитом, и он является наиболее распространенным. Данный вид дерматоза будет относиться к наследственному виду заболеваний незаразного характера. Появившееся заболевание сопровождается рядом признаков:

  • Шелушением кожных покровов;
  • Появлением высыпаний на коже;
  • Зудом.

Атопический дерматит классифицируется в зависимости от степени, тяжести и формы протекания заболевания.

Формы

Данное заболевание кожи может быть нескольких форм, в зависимости от скорости проявления симптомов и того как они выражены определяют тяжесть заболевания.

Острая

Появление данной формы возникает непосредственно при контакте с аллергеном и прекращается при его прерывании. Отличается от остальных тем что появляется внезапно и сопровождается такими симптомами как:

  • Внезапное появление, сопровождающееся сильным чесом, который не прекращается ночью;
  • Температура тела больного может незначительно повыситься;
  • Носовые пазухи могут отекать;
  • Появляется слезоточивость;
  • Кожные покровы могут покраснеть и появиться припухлость;
  • Высыпания в виде папул и т. д.

Острая форма заболевания сопровождается такими стадиями, как покраснение, возникновение везикул, перерастающих в дальнейшем в эрозию, на месте эрозии появляются корки далее перерастающее в шелушение.

Подострая

Форма высыпаний, которую называют подострой, сопровождается такими признаками:

  • Появление пятен в виде бляшек, имеющих оттенок красного цвета и покрывающихся чешуйками;
  • Пятна шелушатся;
  • Иногда на местах пятен возникают уплотнения так называемые узелки.

Хроническая

Хроническая при данной форме заболевание не имеет ярко выраженных симптомов, развивается на протяжении длительного периода и проявляется как:

  • Кожное покраснение;
  • Несильный чес;
  • Шелушение в местах покраснений;
  • В местах появлений очаговых высыпаний кажа уплотняется.

Развитие сопровождается такими стадиями как:

  • Воспаление кожных покровов;
  • Появление на ней трещин;
  • Образование корочки.

Такие формы как острая и подострая иногда перерастают в хроническую.

Локализация

Локализация, то есть место в котором располагается что-либо в данном случае это места проявления высыпаний, возникающие при различных видах заболевания.

Вид Месторасположения
Контактный концентрируется в основном на местах, с которыми контактировал аллерген
Атопический при данной форме очаги заболевания будут располагаться в зависимости от возраста больного
Себорейный размещается на тех участках тела где находиться большое количество сальных желез
Аллергический при этой форме болезнь может проявиться на любом из участков кожи
Пероральный локализуется вокруг полости рта

Итак, место расположение очагов заболевания напрямую будет зависеть от того какому виду принадлежит дерматит.

Подробная инструкция по применению крем нейродермит рассмотрена в нашей статье. Узнайте больше!

В этом материале подробно рассмотрена инструкция по применению крем солипсор: показания и противопоказания препарата, особенности приема.

Как лечить псориаз теплыми и горячими ваннами с чистотелом, представлена в материале – чистотел при псориазе.

Виды дерматитов

Виды дерматитов у взрослых и детей будут идентичны детским. Существуют такие разновидности как: аллергический, контактный, себорейный, ушной, пероральный, грибковый и т. д. Виды дерматита разнообразны, одни из них встречаются чаще другие реже остальных.

Атопический

Дерматит этого вида заболевание носящее хронический характер, причиной его проявления является контакт с раздражителем. Атопический дерматит у детей классифицируется по стадии развития, форме, течению, распространению, по происхождению. Болезнь нередко может носить наследственный характер. Основными симптомами является:

  • Зуд, который может быть очень сильным и не прекращается, а усиливается в ночное время;
  • Появление высыпаний;
  • Кожные покровы становятся сухими и шелушащимися.

Проявление симптомов может зависеть от возраста, половой принадлежности, времени года и т.д.

Контактный

АКД или атопический контактный дерматит воспалительный процесс, возникающий на кожных покровах больного подобная реакция возникает после контакта с аллергеном. При наличии этого вида заболевания диагностируют такие симптомы как:

  • Отекание;
  • Сильная гиперемия, когда сосуда на месте контакта с раздражителем переполняются кровью;
  • Высыпания в виде мелких везикул и папул;
  • Появляющиеся пятна могут мокнуть покрываться чешуйками и корочками;
  • Появляются участки, покрытые некрозом.

Этот вид отличается от остальных тем что не имеет инкубационного периода, а поражает сразу после прямого контакта.

Аллергический

Такой вид дерматита появляется при реакции организма на какой-нибудь конкретный раздражитель. Таковыми могут быть определенные продукты, медицинские препараты и т.д. характеризуется такими признаками:

  • На коже появляются пятна больших размеров с характерным красным цветом;
  • Покраснение сопровождается появлением мелких пузырьков;
  • Лопнув они образуют ранки, которые мокнут;
  • Все это сопровождается сильным чесом;
  • Так же не исключены такие реакции как чихание, слезоточивость и т.д.

Появление подобных высыпаний возможно на любом участке тела.

Себорейный

Дерматит этого вида может проявиться в результате сильного стресса при нарушениях работы эндокринной или иммунной системы. Признаками такого забивания являются:

  • Пятна красного цвета имеющие выраженные границы;
  • Капилляры в районе поражения сильно наполняются кровью;
  • Места паха и за ушами становятся мокнущими;
  • Появляются трещинки и корочки;
  • Места поражений чешутся.

Себорейный дерматит появляется в местах где имеются сальные железы, голова лицо и т.д.

Пероральный

Редкий вид пероральный дерматит, он возникает при снижении работы иммунной системы, гормональных нарушениях, в сбое работы нервной системы или жкт. Симптомы:

  • Сухость и втянутость кожных покровов локализующаяся вокруг ротовой полости;
  • В последующем появляются мелкие прыщи наполненные прозрачным содержимым;
  • В дальнейшем они становятся гнойными;
  • Пораженные участки покрываются чешуйками.

Этот вид заболевания развивается стремительно и чаще всего страдают от него молодые женщины.

Посттравматическая экзема

Посттравматическая экзема является одной из редких и самых тяжело излечимых видов дерматита. Вызвано появление этого вида чаще всего с травмами или иными повреждениями кожных покровов, имеющих длительный период заживления. Посттравматическую экзему подразделяют на три формы в зависимости от типа образования:

  • Появление образований на месте ампутации той или иной конечности;
  • Болезнь развивается на месте травмы по истечении нескольких недель;
  • Очаги появляются на местах сформировавшихся рубцов или опухолевых поражений.

Эта форма болезни вызвана микробами и лечение ее должно проходить под руководством квалифицированного специалиста. Появляющиеся симптомы у этого вида дерматита мало отличаются от симптомов других видов экземы:

  • Течение заболевания сопровождается зудом;
  • Места поражения краснеют и отекают;
  • Высыпания в виде пузырьков наполненных прозрачной жидкостью, а иногда гноем;
  • На местах вскрытия пузырьков формируется корочка.

Экзематозные поражения могут формироваться не только после нарушения целостности кожных покровов, но и от нарушения работы нервной системы. Немаловажным фактором является, и наследственная предрасположенность от которой будет зависеть течение самой болезни.

Рыбий жир при псориазе – инструкция по применению представлена в этом материале.

Можно ли псориаз мазать или прижигать уксусом? Подробно рассмотрена в публикации – лечение псориаза уксусом.

Вылечить экссудативный ушной дерматит можно примочками из растительных настоев подробнее тут https://psoriazweb.ru/dermatity/ushnoj-dermatit-u-ljudej-lechenie.html

Пеленочная форма у грудничков

Грудные дети также подвержены дерматиту, он может быть вызван инфекциями бактериальными или грибковыми, отсутствием детской гигиены, повышенной потливостью малыша, переводом ребенка с грудного на искусственное кормление и т.д. Симптомами этого вида дерматита будут:

  • В местах соприкосновения с раздражителем, например, с подгузником появляются покраснения они могут быть неярко выраженными и не беспокоить малыша;
  • При более выраженных покраснениях пораженные участки могут сильно зудеть, что будет сильно беспокоить ребенка и днем, и ночью;
  • Высыпания могут быть в виде пузырьков;
  • После вскрытия на их месте образуются язвочки со временем покрывающиеся корочками.

Методы диагностики

Для точного диагностирования болезни возникающей в любом возрасте необходимо обратиться за помощью к специалисту. Определение самого заболевания несложная процедура по симптомам и местам локализации высыпаний можно определить и его вид. Но для того чтобы выявить истинные раздражители, вызывающие болезнь пациентам, требуется сдать ряд анализов:

  • Потребуется сдать анализ мочи общий;
  • Кровь, биохимический анализ позволяет выявить количество иммуноглобулинов, содержащихся в крови;
  • Исследования выделяемой жидкости из образовавшихся очагов воспалений, таким образом выявляется наличие бактерий и грибков;
  • Так называемый бак посев жидкости позволяет определить реакцию больного на различные виды антибиотиков на случай если они потребуются;
  • Имуннограмма данный вид исследования позволит оценить состояние и работоспособность иммунной системы;
  • При диагнозе контактный дерматит делают анализы проб кожи.

Это не все исследования, которые могут быть назначены пациенту, список зависит от стадии и вида заболевания кроме того иногда назначают и ультразвуковые исследования (УЗИ).

Лечение

Лечение дерматита зависит от его вида, стадии и индивидуальных особенностей организма больного. Лекарственный комплекс подбирается с учетом переносимости тех или иных препаратов. Борьба с заболеванием проводится с использованием лекарственных препаратов как снаружи, так и посредством употребления внутрь. Основными действиями при лечении этого заболевания будут:

  • Главное это исключить контакт с объектом, вызвавшим болезнь. Это возможно после его установления сдав анализы, а иногда путем исключения;
  • Если дерматоз вызван грибками или инфекцией, то в первую очередь необходимо уничтожить возбудителей, как правило это происходит путем применения вовнутрь лекарств, далее уже занимаются лечением кожных покровов;
  • Участки кожи подверженные поражению можно обрабатывать различными антисептиками;
  • Назначаемые препараты направлены борьбу с воспалением и бактериями;
  • При наличии на коже сыпи в виде пузырьков-то их возможно прокалывать, но аккуратно не повреждая оставшуюся так как необходимо чтобы она отпала самостоятельно после высыхания. При отсутствии пузырьков на пораженные участки накладывают повязки с мазями на некоторое время, необходимую мазь и длительность нанесения повязок определяет лечащий доктор;
  • Если дерматит сопровождают мокнущие высыпания, то на них также накладываются повязки, смоченные жидкостью Бурова;
  • Внутрь назначают препараты для борьбы с возбудителями, а также абсорбенты для их выведения;
  • Для снятия зуда выписывают препараты, относящиеся к группе антигистаминных.

В связи с тем, что подход к каждому пациенту индивидуален, то список действий может отличаться в зависимости от ситуации, вида и степени болезни.

Особенности диеты

Одним из важных пунктов при лечении дерматита является соблюдение специальной диеты, формируется она посредством исключения из рациона всех продуктов, которые относятся к потенциальным аллергенам. Правильность питания и употребление в пищу гипоаллергенных продуктов позволяет успешно излечиться от этого неприятного заболевания. В список продуктов, которые нужно исключить из рациона входят:

  • Продукты богатые белком жирное мясо, яйца курицы, продукты моря, раба и т.д.
  • Продукты растительного происхождения бобовые, все ягоды красного цвета, фрукты из тропических лесов и т.д.
  • Из рациона должны быть исключены сладкие газированные напитки, питьевые йогурты содержащие какие-либо красители, кофеин содержащие напитки;
  • Сладости такие как мед, шоколад, карамель;
  • Продукты, прошедшие консервацию, содержащие какие-либо пищевые дополнения и наполнители для их большего хранения.

К продуктам, которые не являются патологическими аллергенами можно отнести:

  • Питье в виде чая черного, сака из яблок зелёного цвета, травные чаи и настои;
  • Пища с содержанием белка мясо кроликов, баранов;
  • Продукты растительного происхождения фрукты зеленого цвета, кукуруза, греча;
  • Молочные продукты без добавок, йогурты, творог.

К продуктам с низким уровнем аллергенов в составе относят:

  • Белковая пища – мясо некоторых рыб, телятина, а также субпродукты такие как печень, язык;
  • Растительные продукты: рис, перловка, овощи зеленого цвета (кабачки огурцы и т.д.), ягоды белых сортов такие, как белая черешня, смородина и т.д.
  • Сладости в виде сухофруктов из яблок, груш, слив;
  • Питье из фруктов таких как груши и яблоки (компот), чай зеленый, вода минеральная.

Правильное питание является не только основой лечения, но и необходимо для профилактики дерматита. Здоровый образ жизни употребление в пищу продуктов, содержащих в себе большое количество витаминов, позволит не только избежать обострения болезни, но и исключить ее появление вовсе.

Народные средства

В народной медицине широко используют настои, мази и т.д. из различных трав для борьбы с атопическим дерматитом. Одними из самых распространенных и эффективных являются:

  • Растение имеющее название чистотел, его сок необходимо наносить на места пострадавшие от экземы;
  • Не менее эффективна и череда из этого растения делают настои и различные отвары и применяют как внутрь, так и снаружи;
  • Растение барвинок, его необходимо настоять и можно добавлять в воду при принятии ванн, а также использовать в виде компрессов;
  • Василек, растение цветки которого возможно использовать для приема внутрь, сделав из них настой;
  • Вероника, растение, относящееся к лекарственным его используют сушеным, заливают кипящей водой и настаивают в течение нескольких часов затем получившимся настоем обрабатывают места поражения;
  • При хроническом дерматите, в весенний период происходит обострение в это время можно использовать почки дерева березы. Настаивают их на воде в течение нескольких недель, настой употребляют, разводя в стакане воды. Это средство подходит только взрослым так как содержит алкоголь;
  • Листья дерева груши, собирают только молодые листочки их сушат и подвергают в дальнейшем варке используют в виде примочек;
  • Широкое применение при борьбе с дерматитом имеют и ванны для них используют дубовую кору, муку из овсянки.

Помимо травяных настоев и отваров применяют и такое средство, как дегтярное мыло его, используют при умывании оно, способствует улучшению кровообращения в коже, подсушивает места поражения, что способствует снятию воспаления и дальнейшему заживлению кожных покровов.

Несмотря на то что народные методы могут быть очень эффективными все же стоит быть осторожными необходимо помнить, что организм человека очень индивидуален и возможна индивидуальная непереносимость каких-либо растений. Поэтому следует обратиться к более квалифицированному специалисту, это поможет избежать осложнений течения заболевания.

Атопический дерматит. Клинические рекомендации.

Атопический дерматит

  • • Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ)

Оглавление

Ключевые слова

  • атопический дерматит
  • диагностика
  • лечение
  • наружная терапия
  • топические глюкокортикостероиды
  • топические ингибиторы кальциневрина
  • эмолиенты
  • аллерген-специфическая иммунотерапия
  • реабилитация
  • профилактика
  • критерии оценки качества медицинской помощи

Список сокращений

АГ– антигистаминные препараты

АЗ – аллергические заболевания

АПК – антиген – презентирующие клетки

АР – аллергический ринит

АСИТ – аллерген – специфическая иммунотерапия

АтД – атопический дерматит

БА – бронхиальная астма

ДК – дендритные клетки

ИФА – иммуноферментный анализ

КИ – клинические исследования

КЛ – клетки Лангерганса

ЛС – лекарственные средства

МКБ 10 – международная классификация болезней 10 пересмотра

РКИ — рандомизированное контролируемое исследование

ТГКС – топические глюкокортикостероиды

ТИК – топические ингибиторы кальциневрина

ФВД – функция внешнего дыхания

ARA – atopy-relatedauto – antibody – аутоантитело, связанное с атопией

CD –clusterofdifferentiation – кластердифференцировки

Fc?R – высокоаффинный рецептор к Fc-фрагменту IgE

GM-CSF — гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор

HBD – humanB defesine – человеческий ? дефензин

HNP– humanneutrophilspeptide – человеческий нейтрофильный пептид

hCAP18 человеческий катионный антимикробный белок

ICAM-1 — Inter-Cellular Adhesion Molecule — молекуламежклеточнойадгезии 1

IgM–иммуноглобулин класса M

ISAC – ImmunoSolidPhaseAllergyChip – Иммунохемилюминесценция на иммунном твердофазном аллергочипе

LEDGF -lensepithelium-derivedgrowthfactor –эпителиальныйфакторроста

Th -Т-хелперы (Th1, Th2)

TSLP– Thymic stromal lymphopoietin – тимусно-стромальныйлимфопоэтин

MnSOD – manganesesuperoxidedismutasae – марганецсупероксиддисмутаза

SCORAD – ScoringofAtopicDermatitis – шкаладляоценкистепенитяжестиАтД

Термины и определения

Аллергия – сверхчувствительность иммунной системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм.

Аллерген – это антиген, вызывающий специфически повышенную чувствительность организма – аллергию;

Аллергодерматозы – гетерогенная группа заболеваний кожи, ведущее значение в развитии которых придается аллергической реакции немедленного или замедленного типа;

Аллергодиагностика – диагностика аллергических заболеваний различными методами как invivo, так invitro;

Антиген – высокомолекулярное соединение, способное специфически стимулировать иммунокомпетентные лимфоидные клетки и обеспечивать развитие иммунного ответа;

Антитело – гуморальные факторы, опосредующие специфичный иммунитет;

Антимикробные пептиды (АМП) — представляют собой небольшие молекулы, построенные из аминокислот. На сегодняшний день у человека обнаружено три семейства пептидов-антибиотиков – дефензины, кателицидины и гистатины.

Дефензины — данные АМП представляют собой небольшие катионные пептиды, которые воздействуют на микроорганизмы путем нарушения проницаемости мембран, образуя ионные каналы. Выделяют две основные группы: альфа-дефензины (HNP 1-4) и бета-дефензины (HBD 1-3).

Кателицидины —семейство антимикробных белков, которые главным образом обнаружены в пероксидаза-отрицательных гранулах нейтрофилов.Человеческий катионный антимикробный белок (hCAP18) является к настоящему времени единственным идентифицированным человеческим кателицидином.

Гиперчувствительность – неадекватно сильное проявление иммунных процессов, способное вызвать повреждение тканей организма;

Иммунитет – особое биологическое свойство многоклеточных организмов, в норме предназначенное для защиты от генетически чужеродных факторов, включая инфекционные агенты и иные внешние патогены, способных при попадании во внутреннюю среду вступать в прочные связи с клетками и/или межклеточным веществом;

Иммунокомпетентные клетки – клетки, обеспечивающие выполнение функций иммунной системы, к которым относятся антиген-представляющие клетки, Т и В лимфоциты и натуральные киллеры;

Иммуноглобулины –белковые молекулы, обладающие свойствами антител;

Сенсибилизация –иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам (аллергенам) экзогенного или эндогенного происхождения;

Цитокины – биологически активныепептидные молекулы, регулирующие межклеточные и межсистемные взаимодействия.

1. Краткая информация

Атопический дерматит (АтД) — аллергическое заболевание (АЗ) кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью, как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям [1].

Синонимы: атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита, детская экзема, конституциональная экзема, нейродермит.

Термин «АтД» наиболее распространен, хотя в некоторых странах Европы, например, в Великобритании, чаще используют термин «атопическая экзема».

1.2 Этиология и патогенез

АтД – иммуноопосредованное заболевание, имеющее генетическую предрасположенность и сложные иммунные механизмы развития. На сегодняшний день известны основные генетические и этиологические факторы АтД, доказана роль иммунной системы, аллергии к клещам домашней пыли, энтеротоксинам золотистого стафилококка, плесневым грибам, IgE-аутореактивности в механизмах развития заболевания. Последнее десятилетие ознаменовалось открытием гена филаггрина, показана роль мутаций этого гена в нарушении реализации функции эпидермального барьера при АтД [2].

Первоначально АтД рассматривался только как Тh2-зависимый процесс, однако со временем было накоплено достаточно свидетельств о роли Thl-клеток в развитии этого заболевания. При АтД общепризнанна концепция дихотомии Th1/Th2 лимфоцитов, которая лежит в основе, так называемой двухфазной иммунологической модели, согласно которой в различные периоды течения заболевания преобладает активность как Th2-, так и Thl -клеток.Основными эффекторными клетками острой фазы АтД являются Th2 – лимфоциты, а при хроническом течении заболевания происходит переключение сТh2 на Th1 – иммунный ответ. В острую фазу, принепосредственном воздействии на кожу больного причинно-значимого аллергена происходит активация антиген-представляющих клеток (АПК), а именно – клеток Лангерганса (КЛ) и дендритных клеток (ДК), инфильтрирующих эпидермис и несущих на своей поверхности Fc?R1 рецепторы (высокоаффинные рецепторы к IgE). Активированные КЛ инициируют высвобождение хемокинов и миграцию их и клеток-предшественниц ДК в лимфатические узлы, где, в свою очередь, происходит активация Th2-лимфоцитов, секретирующих провоспалительные цитокины аллергического воспаления в коже: ИЛ 4, ИЛ5, ИЛ13. Последние необходимы для переключения синтеза иммуноглобулинов на IgE ответ, вызывают экспрессию молекул межклеточной адгезии (ICAM-1), определяющих миграцию эозинофилов и мононуклеаров непосредственно в очаг воспаления. Мононуклеары у больных АтД отличаются повышенной активностью сАМР- фосфодиэстеразы, способствующей продукции ИЛ4, ИЛ10, простагландина Е2 и IgE. Кроме того, при АтД кератиноциты способны продуцировать ИЛ7-подобный тимусно-стромальный лимфопоэтин (TSLP), который дает сигнал ДК активировать T клетки в Тh 2 направлении. Все эти факторы обеспечивают сигналы, необходимые для развития Th2 – иммунного ответа и выработки специфических IgE В-клетками. Активация синтеза IgE антител – это ведущее патогенетическое звено возникновения клинических проявлений АтД. При хроническом течении АтД вследствие постоянного воздействия экзогенных факторов, хронического повреждения кожных покровов (зуд, расчесывание), высвобождения внутриклеточных белков, которые действуют как аутоантигены, воспалительный процесс приобретает хроническое течение, для которого характерно преобладание активности Th1-ответа, тогда как количество цитокинов Th2-профиля резко сокращается. Для этого этапа характерно повышение синтеза ИЛ12 макрофагами и эозинофилами, повышение уровня ИЛ5, ИЛ8 и ИФН?, которые являются маркерами хронического воспаления в коже, а при длительном аллергическом процессе – также ИЛ3 и GM — CSF. При хронической стадии доминирует активация макрофагов и эозинофилов, которые продуцируют ИЛ12. Повышенная продукция IFN? отмечается у 80% больных, что коррелирует с тяжестью заболевания, но снижается при успешном лечении [3].

Большое внимание уделяется изучению антимикробных пептидов (АМП) – ? – дефензинов 2 и 3(HBD-2 и HBD-3), кателицидина hCAP18/LL-37 (С-концевой фрагментчеловеческого катионного антимикробного белка — 37 аминокислот)и их роли в противомикробной защите. Все АМП обладают широким спектром активности: HBD-2 активны против Грам-отрицательных бактерий, таких как Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, а HBD-3 и HBD-3 демонстрируют более мощную антибактериальную активность против широкого спектра Грам-положительных и Грам-отрицательных бактерий, а также против Candidaalbicans. При АтД существенно снижена экспрессия АМП в коже, что является причиной п одверженности больных АтД развитию микробных осложнений [4,5].

Получены доказательства участия аутоиммунных механизмов в развитии АтД. В особенности это касается тяжелых форм заболевания, при которых развивается IgE ответ к аутоаллергенам. Последние представлены группой белков – гомологов экзоаллергенов, против которых вырабатываются IgE антитела. К таким аутоаллергенам относятся транкрипционный фактор LEDGF/DSF7013, аутоантигены, связанные с атопией — atopy-relatedauto-antigens (ARA) HomS1-S5, продуцируемые кератиноцитами, и марганец супероксид дисмутаза – manganese superoxide dismutase (MnSOD).Дрожжевой грибMalasseziasympodialis, колонизирующий кожу больных АтД, вызывает сенсибилизацию к человеческой MnSOD благодаря своей высокой гомологичности к последней. Такая кросс-сенсибилизация наблюдается в основном у больных АтД с локализацией поражений в области головы и шеи, обусловленной преимущественной колонизацией Malasseziasympodialis. Показано, что IgE-аутореактивность развивается уже в течение первых лет жизни [6].

Заболеваемость АтД растет с каждым годом во всем мире, в особенности среди детского населения: по последним данным им болеет 15 – 30 % детей и 2 — 10 % взрослых. У 45% детей АтД начинается в возрасте от 0 до 6 месяцев, у 60% — в течение первого года и у 85% — в течение первых 5 лет жизни[7,8].

1.4.Кодирование по МКБ 10

L20.8 — Другие атопические дерматиты;

L20.9 — Атопический дерматит неуточненный;

L28.0 — Ограниченный нейродермит.

В настоящее время не существует единой общепринятой классификации АтД.

  • экзогенный (аллергический) АтД, ассоциированный с респираторной аллергией и сенсибилизацией к аэроаллергенам;
  • эндогенный (неаллергический) АтД, не ассоциированный с респираторной аллергией и сенсибилизацией к каким-либо аллергенам.

Комментарии: Риск развития респираторной аллергии у больных, страдающих АтД, по разным данным, составляет 30–80%; 60% больных АтД имеют латентную склонность к развитию бронхиальной астмы (БА), а 30–40% заболевают БА [1].

В соответствии с документом «Пересмотренная номенклатура в аллергологии», предложено выделять синдром атопической экземы/дерматита аллергической и неаллергической природы. Неаллергическую природу АтД предполагают у 10–20% всех больных АтД, хотя, согласно последним данным, эту форму заболевания встречают лишь в 5,4% случаев[9,10].

В рабочей классификации АтД, предложенной отечественными авторами, выделяют возрастные периоды, стадии болезни, степень тяжести и распространенности кожного процесса[1].

Рабочая классификация АтД

Возрастные периоды болезни.

  • I возрастной период — младенческий (до 2 лет).
  • II возрастной период — детский (от 2 до 13 лет).
  • III возрастной период — подростковый и взрослый (старше 13 лет).

Стадии болезни.

  • Стадия обострения:
  • фаза выраженных клинических проявлений;
  • фаза умеренных клинических проявлений.
  • Стадия ремиссии:
  • неполная ремиссия;
  • полная ремиссия.
  • Распространенность процесса:
  • ограниченно-локализованный;
  • распространенный;
  • диффузный.

Степень тяжести процесса:

  1. легкое течение;
  2. средней тяжести;
  3. тяжелое течение.

Таблица 1 – Клинические формы Атопического дерматита (в зависимости от соотношения морфологических элементов выделяют 5 клинических форм заболевания)

Клинические формы

Возрастной период

Морфологическая характеристика

Преобладают эритема, отек, микровезикуляция с развитием мокнутия, образование корок

Эритема и шелушение в виде сливающихся очагов поражения с нечеткими границами, мелкие папулы, расчесы

Эритемато-сквамозная с лихенизацией

Картина эритемато-сквамозной формы с присоединением множественных папул, формированием лихенизации

Слияние папул в сплошные очаги поражения с четкими границами тусклого сероватого цвета с отрубевидным шелушением, расчесами, серозно-геморрагическими корками на местах экскориаций

II и III (в целом данную форму встречают редко)

Образование пруригинозных папул, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей; эта форма, как правило, сочетается с другими формами (чаще с лихеноидной) АтД

Комментарии: Поскольку у одного и того же больного клиническая картина АтД может быть представлена различными формами, указывать клиническую форму заболевания при формулировке диагноза необязательно.

Наличие возрастных особенностей локализации и морфологии кожных элементов отличает АтД от других экзематозных и лихеноидных заболеваний кожи (табл. 2).

Таблица 2 – Возрастная характеристика и локализация очагов поражения кожи

Возрастные периоды

Морфологическая характеристика

Локализация

Преобладание экссудативной формы АтД.
Воспаление носит острый или подострый характер.
Присутствуют гиперемия, отечность, мокнутие, корки

Лицо, наружная поверхность голеней, сгибательные и разгибательные поверхности конечностей.
К концу периода очаги локализуются преимущественно в области локтевых сгибов и подколенных ямок, в области запястий и шеи

Процесс носит характер хронического воспаления: эритема, папулы, шелушение, утолщение кожи (инфильтрация), усиление кожного рисунка (лихенизация), множественные экскориации (расчесы), трещины.
На местах разрешения высыпаний участки гипо- или гиперпигментации.
У некоторых детей в этом периоде формируется дополнительная складка нижнего века (симптом Денни–Моргана)

Локтевые и подколенные складки, задняя поверхность шеи, сгибательные поверхности голеностопных и лучезапястных суставов, заушные области

Подростковый и взрослый

Преобладают явления инфильтрации с лихенизацией; эритема имеет синюшный оттенок.
Папулы сливаются в очаги сплошной папулезной инфильтрации

Верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности

Распространенность процесса оценивают по площади поражения кожи в процентах от общей площади кожных покровов (табл. 3).

Таблица 3– Распространенность поражения кожи при АтД

Распространенность процесса

Площадь поражения кожи

Локализация

Кожа всего тела, волосистая часть головы

При оценке степени тяжести заболевания следует учитывать (табл. 4):

  • длительность и частоту обострений;
  • длительность ремиссий;
  • распространенность кожного процесса;
  • морфологические особенности кожного процесса;
  • интенсивность кожного зуда;
  • нарушение сна;
  • эффективность проводимой терапии.

Таблица 4– Степени тяжести АтД

Степень тяжести

Характеристика

Ограниченно локализованное поражение кожи.
Редкие обострения (1–2 раза в год), преимущественно в холодное время года продолжительностью до месяца.
Продолжительность ремиссии 6–8 мес.
Хороший эффект проводимой терапии

Распространенное поражение кожи.
Обострения более частые (3–4 раза в год), до нескольких месяцев.
Продолжительность ремиссии менее 4 мес.
Упорное течение с невыраженным эффектом проводимой терапии

Распространенное или диффузное поражение кожи.
Частые (более шести раз в год) и длительные (несколько месяцев или постоянные) обострения.
Редкие и непродолжительные (менее 2 мес) ремиссии.
Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение

Комментарии:

Cтепень тяжести АтД принято оценивать также с помощью полуколичественных шкал; наиболее широкое применение получила шкала SCORAD (ScoringofAtopicDermatitis) (Приложение Г),а также EASI (ExzemaAreaandSeverityIndex), IGA (Investigators’ GlobalAssessment).

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Основные жалобы на интенсивный и постоянный кожный зуд, сухость и стянутость кожных покровов, высыпания, покраснение, шелушение, мокнутие, нарушение сна и дневной активности, при распространенном кожном процессе могут присутствовать признаки общей интоксикации – повышение температуры тела, озноб, увеличение периферических лимфатических узлов.

Комментарии: АтД нередко осложняет вторичная инфекция: бактериальная, грибковая или вирусная. В первом случае возникают пиодермии: фолликулиты, реже импетиго, фурункулы. Грибковая инфекция, обусловленная Malassezia spp., Candida spp., чаще поражает кожу волосистой части головы, лица, шеи и воротниковой зоны. У больных АтД нередко возникает распространенная герпетическая инфекция; в особо тяжелых случаях — герпетиформная экзема Капоши, которая может привести к летальному исходу при отсутствии надлежащего лечения, особенно у детей раннего возраста.

Анамнез

При сборе анамнеза рекомендуется обращать внимание на:

  • начало в раннем возрасте;
  • наличие атопических заболеваний у самого больного (наряду с АтД он может страдать АР, БА);
  • наличие атопических заболеваний у близких родственников;
  • сезонность обострений;
  • выявление провоцирующих факторов;
  • связь обострений с воздействием аллергенов;
  • выявление сопутствующей бактериальной или другой инфекции, осложняющей течение заболевания (частота осложнений, их влияние на тяжесть течения АтД).

Комментарии: АтД может проявиться в любом возрасте, но чаще в течение первых пяти лет жизни, хотя у большинства больных первые признаки АтД появляются уже на 1 – м году жизни. Очень важным диагностическим критерием является семейный анамнез аллергических заболеваний: если мать болеет атопическим заболеванием (аллергический ринит, бронхиальная астма, атопический дерматит), то вероятность передачи предрасположенности к атопии детям составит 75%, если отец – то 60%, если даже в семье никто не болеет аллергией, то % вероятности составит 15% .

2.2 Физикальное обследование

  • При физикальном обследовании рекомендуется обратить внимание на:

-характер и локализацию высыпаний, наличие или отсутствие расчесов, свидетельствующих об интенсивности кожного зуда, признаки инфицирования кожи, на симптомы АР, конъюнктивита и БА.

— возрастные изменения характерных поражений кожи;

— склонность к кожным инфекциям;

— симптом Денни–Моргана (дополнительная складка нижнего века);

— гиперпигментация кожи периорбитальной области;

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств 3a).

  • При наличии показаний для выявления сопутствующих заболеваний и очагов хронической инфекции рекомендовано проведение общеклинического обследования [1].

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4).

2.3 Лабораторная диагностика

  • Рекомендовано выполнение клинического анализа крови (эозинофилия периферической крови)

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 3a).

2.4 Инструментальная диагностика

  • При наличии показаний, после консультаций специалистов гастроэнтеролога, пульмонолога, эндокринолога и др., рекомендовано проведение дообследования, которое может включать в себя эзофагогастродуоденоскопию; УЗИ органов брюшной полости (при наличии показаний — других органов); рентгенологическое исследование органов грудной клетки, придаточных пазух носа; оценку функции внешнего дыхания (ФВД) и др.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4).

  • Рекомендованы консультации аллерголога, дерматолога, других узких специалистов при наличии показаний, определяемых лечащим врачом.

Уровень убедительности рекомендаций С.

2.4 Аллергологическое обследование

  • При отсутствии обострения больным рекомендовано проведение кожного тестирования: prick – тесты, или скарификационные тесты со стандартным набором ингаляционных аллергенов.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 2b).

  • Иммунологическое обследование необязательно. Рекомендовано определение содержания IgА, IgМ и IgG в сыворотке для исключения селективного дефицита IgA, сопровождающегося признаками АтД.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4).

  • При наличии диффузного кожного процесса или других противопоказаний к аллергологическому обследованию in vivo рекомендовано проведение лабораторной аллергодиагностики — определение уровня общего сывороточного IgE (в большинстве случаев существенно превышает нормальные значения, но не является специфическим признаком) и антител изотипа IgE к неинфекционным аллергенам или их компонентам с помощью различных методов [9,12]: иммуноферментного анализа (ИФА);радиоаллергосорбентного теста (РАСТ), множественного аллергосорбентного теста (МАСТ), молекулярной аллергодиагностики (ISAC).

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств 2b).

Комментарии: Аллергологическое обследование включает сбор аллергологического анамнеза, обследование invivo (кожные тесты, провокационные тесты), а также лабораторную диагностику invitro (см. соответствующий раздел).

Аллергологический анамнез – обязательный этап, помогающий выявить причинно-значимый аллерген и другие провоцирующие факторы [1].

— Семейный анамнез – история развития аллергических заболеваний у близких родственников больного;

— История развития кожного процесса у больного АтД (включая наличие или отсутствие бактериальной, вирусной и грибковой инфекции), установление сезонности обострений, связи с воздействием аллергенов;

— Наличие респираторных симптомов;

— Анамнестические сведения о факторах риска АтД: течение беременности и родов у матери, питание во время беременности, профессиональные вредности родителей, жилищно – бытовые условия, характер вскармливания ребенка, перенесенные инфекции, сопутствующие заболевания, пищевой и фармакологический анамнез, выявление возможных провоцирующих факторов и другое;

Современные лабораторные методы определения аллерген-специфических антител основаны на использовании экстрактов аллергенов (РАСТ, МАСТ, ИФА), или их компонентов (молекулярные методы аллергодиагностики — микрочипирование на твердой фазе — ISAC). Последние имеют преимущества перед методами с использованием экстрактов аллергенов, заключающиеся в возможности выявления аллергенных молекул, а также перекрестных аллергенов, что позволяет более точно определить показания к аллерген–специфической иммунотерапии (АСИТ) и прогнозировать ее эффективность, а также назначить индивидуальные элиминационные диеты у больных с перекрестной пищевой аллергией.

2.5 Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику АтД рекомендовано проводить со следующими заболеваниями:

  • — Себорейный дерматит;
  • — Пеленочный дерматит;
  • — АКД;
  • — Чесотка;
  • — Строфулюс;
  • — Ихтиоз обыкновенный;
  • — Псориаз обыкновенный;
  • — Ограниченный нейродермит (лишай Видаля);
  • — Микробная экзема;
  • — Розовый лишай Жибера;
  • — Дерматофитии;
  • — Лимфома кожи в ранней стадии;
  • — Герпетиформный дерматит Дюринга;
  • — Фенилкетонурия;
  • — Синдром гипериммуноглобулинемии E;
  • — Синдром Вискотта–Олдрича;
  • — Десквамативная эритродермия Лейнера–Муссу.

Уровень убедительности рекомендаций С.

В соответствии с общепринятыми международными рекомендациями, на основе ранее предложенных критериев HanifinJ.M. и RajkaG. [12], в настоящее время разработаны диагностические критерии АтД с учетом данных анамнеза, жалоб, результатов клинического и лабораторного обследования, дифференциального диагноза (Табл.5) [13].

Таблица 5 – Диагностические критерии Атопического дерматита

Критерии

Характеристика

Характерные морфологические особенности поражения кожив зависимости от возраста;

Характер воспаления (острое, подострое, хроническое)

Хроническое, рецидивирующее течение

(определяются в большинстве случаев)

Дебют заболевания в раннем детском возрасте;

Наличие атопии: наличие сопутствующих аллергических заболеваний, семейный анамнез атопии, наличие IgE – опосредованной сенсибилизации;

(важны для подтверждения диагноза, но не являются обязательными и специфичными для постановки диагноза)

Атипичные сосудистые реакции (белый дермографизм, бледность лица и т.п.);

Фолликулярный кератоз, простой белый лишай, исчерченность ладоней, сухость кожи — ксероз;

Поражение периорбитальной области и век;

Поражение периоральной области, околоушной области, наружных слуховых проходов, хейлит;

Лихенизация, перифолликулярные изменения, экскориации вследствие кожного зуда

Контактный дерматит (аллергический или простой ирритантный);

Т – клеточная лимфома кожи;

Эритродермии другого генеза

3. Лечение

Цели лечения

  • Достижение клинической ремиссии заболевания;
  • Воздействие на состояние кожи: устранение или уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление ее защитных свойств;
  • Профилактика развития тяжелых форм АтД;
  • Профилактика развития и лечение респираторных проявлений у больных АтД;
  • Восстановление утраченной трудоспособности;
  • Улучшение качества жизни.

Основные принципы комплексного подхода к лечению больных АтД:

  • элиминация причинно-значимых аллергенов;
  • наружная терапия и рациональный уход за кожей;
  • системная фармакотерапия;
  • АСИТ;
  • физиотерапевтические методы лечения;
  • обучение;
  • реабилитация и профилактика.

В настоящее время принят ступенчатый подход к лечению АтД, который предусматривает поочередное включение различных терапевтических методов воздействия в зависимости от степени тяжести заболевания (Табл.6). В случаях присоединения вторичной инфекции необходимо включение в схему лечения антисептических и противомикробных средств на любой стадии заболевания.

Комментарии: Ступенчатый подход к лечению АтД был предложен в 2006 году международной группой PRACTALL, в состав которой входили Европейская Академия Аллергологии и Клинической Иммунологии и Американская Академия Аллергии, Астмы и Международным консенсусом Европейских научных ассоциаций в 2012 году, в состав которых входили: Европейский Дерматологический Форум (European Dermatology Forum (EDF); Европейская Академия Дерматологии и Венерологии (European Academy of Dermatology and Venereology (EADV); Европейская Федерация Аллергии (European Federation of Allergy (EFA); Европейская Комиссия по Атопическому Дерматиту European Task Forceon Atopic Dermatitis (ETFAD); Европейской Общество Педиатрической Дерматологии (European Society of Pediatric Dermatology (ESPD); Global Allergy and Asthma European Network (GA2LEN).

  • В случаях подтвержденной сенсибилизации к конкретным аллергенам рекомендовано проведение АСИТ.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 3a)

  • В случаях неэффективного лечения рекомендовано учитывать приверженность больного к лечению, рекомендовано тщательное проведение дифференциальной диагностики.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4 )

3.1 Элиминационные мероприятия

  • Рекомендовано уменьшение влияния провоцирующих факторов, таких как потливость, стресс, резкие колебания температуры окружающей среды, грубая одежда, использование мыла и детергентов и т.д.

Убедительных данных КИ по данным мероприятиям нет, в связи с этим [9,14].

Уровень убедительности рекомендации D (уровень достоверности доказательств 4)

  • Рекомендовано соблюдение неспецифической гипоаллергенной диеты.

Уровень убедительности рекомендаций D(уровень достоверности доказательств 4 ).

  • Рекомендовано соблюдение индивидуальной гипоаллергенной диеты с исключением определенных продуктов при доказанной пищевой аллергии (с помощью провокационных тестов) [9, 14].

Уровень убедительности рекомендаций В, (уровень достоверности доказательств 2a)

Элиминация причинно-значимых аллергенов (индивидуальные охранительные режимы):

  • Рекомендовано соблюдение элиминационных мероприятий против клеща домашней пыли, что может улучшать течение АтД [9].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2b)

  • Рекомендовано обустроить гипоаллергенный быт и проводить элиминацию клещей домашней пыли, что в сочетании с высокогорным климатом также приводит к улучшению течения АтД [9].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –3b)

  • Рекомендовано уменьшить или исключить контакт с пыльцой растений у больных с пыльцевой сенсибилизацией, с шерстью животных – у больных с эпидермальной сенсибилизацией, с контактными аллергенами – у больных с контактной гиперчувствительностью (например, к никелю) [9].

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии:

Элиминация причинно-значимых аллергенов и триггеров

Среди провоцирующих факторов принято выделять специфические (причинно-значимые аллергены) и неспецифические провоцирующие факторы. Их воздействие на кожу больного с АтД может провоцировать обострение заболевания, поэтому соблюдение элиминационных мероприятий является одним из важнейших методов лечения АтД [1, 7].

К неспецифическим провоцирующим факторам относят:

  • физические (механические раздражители – одежда из грубых тканей, шерсть и т.п.)
  • химические (кислоты, детергенты, мыла, отбеливатели и т.п.),
  • биологические (инфекционные агенты),
  • факторы окружающей среды (летучие органические вещества, табачный дым и пр.).

К специфическим факторам относят причинно – значимые аллергены, такие как бытовые, эпидермальные, пыльцевые, пищевые и микробные аллергены.

3.2 Наружная противовоспалительная терапия

Средства для наружной противовоспалительной терапии АтД:

  1. топические глюкокортикостероиды (ТГКС);
  2. топические ингибиторы кальциневрина (ТИК).
  3. ТГКС

ТГКС обладают выраженным противовоспалительным эффектом и приводят к улучшению состояния кожных покровов по сравнению с плацебо.

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств – 1a).

  • ТГКС рекомендованы, как препараты первой линии для лечения АтД [9,10,15].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1a)

  • Применение низко – и умеренно – активных ТГКС рекомендовано уже при легком течении АтД (SCORAD> 15), а при среднем и тяжелом течении АтД целесообразно применение активных и высокоактивных ТГКС в минимальных эффективных дозах [9,10,14,15]. (Приложение Г2)

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 1а)

Комментарии: ТГКС различают по силе противовоспалительной активности. В таблице 1 (Приложение Д) приведена Европейская классификация ТГКС по биологической активности (Miller JA, Munro DD., 1980).

Также существует классификация ТГКС по 7- балльной шкале, принятая в ряде стран, в том числе США, которая учитывает не только силу действующего вещества, но и лекарственную форму препарата (таблица 2 Приложение Г2).

  • Для наибольшей эффективности и во избежание побочных эффектов при терапии ТГКС рекомендовано соблюдать следующие правила:
  1. использовать непродолжительно — не более 4 недель, затем 1 – 2 раза в неделю на ранее пораженные участки кожи длительно – метод проактивной терапии с целью профилактики обострений (показано для мометазона фуроата и флутиказона пропионата),
  2. чередовать участки воздействия;
  3. не использовать под повязки, кроме тяжелых случаев АтД, при которых возможно применение влажных окклюзионных повязок с ТГКС в малых дозах в течение 3 дней;
  4. уменьшать частоту аппликаций после достижения лечебного действия;
  5. использовать ТГКС, обладающих высокой эффективностью, низкой системной абсорбцией и низким атрофогенным потенциалом [15].

Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств 2b)

  • Проактивная терапия (использование 2 раза в неделю в течение длительного времени) может предотвращать рецидивы заболевания [15].

Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств — 1b)

  • При осложненном микробной инфекцией АтД рекомендовано применять комбинированные наружные ЛС, содержащие помимо ГКС антибиотик, эффективный в отношении стафилококка (фузидовую кислоту, гентамицин, неомицин и др.), и противогрибковый компонент (клотримазол, натамицин и др.) (Приложение Г4).

Уровень убедительности рекомендаций D, (уровень достоверности доказательств 3a).

  • Применение комбинированных препаратов, содержащих противомикробные и противогрибковые ЛС, рекомендовано в течение непродолжительного периода времени (не более 2 недель) в связи с высоким риском увеличения роста антибиотико-устойчивых штаммов бактерий и грибов.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4).

  • Рекомендовано применение белья с антисептическим свойствами (содержащих серебро, системаAEGIS)

Уровень убедительности рекомендаций В, (уровень достоверности доказательств — 2b).

  1. ТИК
  • ТИК рекомендованы для купирования обострения АтД и для профилактики рецидивов.

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств — 1b).

  • Применение ТИК безопасно также при поражении кожи лица, складок

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 1b) .

  • Поддерживающая терапия с применением мази такролимуса** 0,1% 2 раза в неделю в течение длительного времени предотвращает развитие обострений заболевания.

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств — 1b) .

Комментарии: К данной группе препаратов относятся такролимус и пимекролимус, которые являются нестероидными клеточно-селективными ингибиторами кальциневрина, принадлежащими к классу аскомициновых макролактамов. ТИК обладают локальной иммунотропной активностью и не приводят к нежелательным эффектам, характерным для ТГКС и системных иммуносупрессоров. В европейских инструкциях по медицинскому применению данных препаратов показанием для назначения такролимуса является АтД среднетяжелого и тяжелого течения, тогда как пимекролимус позиционируется для лечения легкого и среднетяжелого АтД.

Пимекролимус крем 1% разрешен с 3-х месячного возраста. Препарат назначают 2 раза в сутки на пораженные участки кожи любых частей тела, включая голову, лицо, шею, области опрелостей. Лечение продолжают до полного исчезновения симптомов. При первых признаках рецидива АтД терапию следует возобновить. Если симптомы заболевания сохраняются в течение 6 недель, следует провести повторную оценку состояния больного.

Такролимус представлен двумя лекарственными формами — 0,03% мазь для детей старше 2 лет и 0,1% мазь для взрослых старше 16 лет. Такролимус назначают при обострении 2 раза в день до достижения эффекта, затем в режиме поддерживающей терапии 2 раза в неделю длительно для профилактики обострений.

Эмолиенты

  • Применение эмолиентов (увлажняющих средств) рекомендовано для лечения АтД и показано на всех стадиях заболевания

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств -1a) .

Комментарии: Их использование приводит к уменьшению сухости кожи, увлажнению эпидермиса, улучшению микроциркуляции и восстановлению функции эпидермального барьера. К увлажняющим средствам, предотвращающим трансэпидермальную потерю воды за счет создания эффекта компресса, относят вазелин, парафин, воск, ланолин и другие животные жиры. Они блокируют прохождение жидкости через роговой слой. Кроме того, эти увлажняющие средства оказывают смягчающее действие. В состав увлажняющих средств могут быть включены и вещества, способные притягивать и удерживать воду: мочевина, глицерин, сорбит, гиалуроновая кислота, гель алоэ, гидроксилированные органические кислоты. Увлажняющие средства нового поколения включают липиды, идентичные натуральным липидам кожи: церамиды, холестерин, жирные кислоты. Эмолиенты нужно назначать в достаточном количестве, необходимо их обильное и многократное использование в течение дня, например, для эмолиентов в форме крема или мази минимальное количество в неделю составляет 250 г. Также возможно применение эмолиентов в виде масел для душа и ванн.

  • В зимнее время рекомендовано применять эмолиенты с повышенным содержанием липидов [10,15].

Уровень убедительности рекомендаций C, (уровень достоверности доказательств — 3b)

  • Регулярное применение эмолиентов в сочетании с ТГКС как при их кратковременном применении, так и при длительной поддерживающей терапии приводит к снижению потребности в ТГКС у больных АтД[15].

Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарии:

Требования к наружной терапии:

  • устранение или уменьшение кожного зуда;
  • купирование воспалительных реакций и стимулирование репаративных процессов в коже;
  • предупреждение и устранение вторичного инфицирования;
  • увлажнение и смягчение кожи;
  • восстановление защитных свойств кожи.

Основные принципы применения средств для наружной терапии:

  • достаточная сила действия ЛС;
  • достаточная доза ЛС;
  • правильное применение ЛС.

В зависимости от клинической картины АтД и локализации очагов поражения средства для наружной терапии применяют в различных лекарственных формах.

Наружные ЛС всегда необходимо наносить на увлажненную кожу. Эмолиенты в форме крема наносят на кожу за 15 минут до нанесения ЛС, а в форме мази – через 15 минут после нанесения противовоспалительных ЛС. У пациентов тяжелыми формами АтД в стадии обострения с явлениями мокнутия, особенно у детей, возможно применение влажных окклюзионных повязок (wetwraps) с топическими глюкокортикостероидами (ТГКС) в малых дозах в течение нескольких дней до устранения мокнутия. Их применение в течение 3 — 14 дней является эффективным способом лечения тяжелых, устойчивых форм заболевания по сравнению с применением системных ГКС, которые могут вызывать серьезные нежелательные побочные эффекты.

3.3 Системная фармакотерапия

Системную фармакотерапию АтД проводят в комплексе с элиминационными мероприятиями и наружной терапией. В нее включено применение блокаторов Н1-рецепторов, ГКС, антибактериальных, седативных и других психотропных средств, иммунотропных препаратов и препаратов, воздействующих на другие органы при нарушении их функции.

Блокаторы Н1-рецепторов

  • В настоящее время нет убедительных данных об эффективности АГ препаратов для лечения кожного зуда при АтД[10].

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств — 1b)

Системные ГКС

  • Системные ГКС рекомендовано назначать в случае длительного выраженного обострения распространенных форм АтД при неэффективности наружной терапии, а также больным с тяжелым диффузным АтД, протекающим без клинических ремиссий.

Уровень убедительности рекомендаций С, (уровень достоверности доказательств 3a)

  • Рекомендовано использовать ГКС у детей, страдающих АтД [9].

Уровень убедительности рекомендаций D

Комментарии: Применение системных ГКС при АтД необходимо тщательно обосновывать, сопоставляя ожидаемую пользу и возможные нежелательные эффекты, значительно ограничивающие использование этих препаратов.

Побочные эффекты могут возникать при длительном постоянном применении системных ГКС, особенно у детей. (Приложение Г3.)

  • Непродолжительное применение (до 1 недели) может применяться при тяжелом течении АтД [9].

Уровень убедительности доказательств D

Иммуносупрессивная терапия

Назначение иммуносупрессивной терапии рекомендовано при тяжелом персистирующем течении АтД и неэффективности других видов терапии, главным образом :

  • циклоспорина А (в дозе 3-5 мг/кг в день) [10]

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств — 1а, 1b)

  • азатиоприна (в дозе 2,5 мг/кг в день), метотрексата, мофетила микофенолата* [10]

Уровень убедительности рекомендаций В, (уровень достоверности доказательств – 2b)

Метотрексат может назначаться при тяжелом АтД при неэффективности циклоспорина в дозе от 10 мг в неделю с постепенным снижением до 2,5 мг в неделю в течение 12 недель [10].

Уровень убедительности рекомендаций С, (уровень достоверности доказательств – 1+)

Комментарии: Мофетила микофенолат не зарегистрирован в РФ.

Следует помнить, что длительный прием этих препаратов может привести к тяжелым осложнениям со стороны органов кроветворения, печени и почек. Также описаны случаи обострения заболевания после их отмены.

Аллерген – специфическая иммунотерапия

  • Проведение АСИТ рекомендовано больным с АтД с доказанной сенсибилизацией к определенным группам аллергенов, и назначается только после проведения предварительного этапа лечения, предусматривающего купирование обострения, подбора адекватной наружной терапии, санацию очагов хронической инфекции и лечение сопутствующих заболеваний.

Уровень убедительности рекомендаций С, (уровень достоверности доказательств 3b)

  • Наиболее обоснована АСИТ аллергенами клещей домашней пыли у больных с подтвержденной сенсибилизацией и сопутствующими респираторными проявлениями аллергии [9,10].

Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств — 2b)

Лечение вторичной бактериальной инфекции:

АтД часто осложняется развитием пиодермий, для лечения которых используют комбинированные препараты, содержащие противобактериальные компоненты (см. выше).

  • При неэффективности наружной терапии и распространении бактериальной инфекции на обширную поверхность тела рекомендовано назначение антибиотиков системного действия) [10].

Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств — 2b

  • Также рекомендовано применение антисептических средств [10].

Уровень убедительности рекомендаций C, (уровень достоверности доказательств — 4)

Лечение вторичной грибковой инфекции

Преимущественная локализация поражения в области воротниковой зоны, шеи, лица и волосистой части кожи головы указывает на присоединение грибковой инфекции, обусловленной грибом Malassezia spp. В таких случаях назначают наружные комбинированные препараты с противогрибковым компонентом (см. выше).

  • При неэффективности наружной терапии рекомендовано применение противогрибковых препаратов системного действия: кетоконазола, итраконазола, тербинафина, флуконазола и др [10].

Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств — 2b)

3.4 Физиотерапевтические методы лечения

Физиотерапевтические методы лечения, а также искусственные и природные курортные факторы применяют в комплексе с наружной терапией и фармакотерапией. Основное место занимает ультрафиолетовое облучение, оказывающее хороший терапевтический эффект при различных стадиях АтД.

У больных АтД применяют:

  • широкополосную фототерапию (UVA+UVB = 290-400 нм)
  • узкополосную фототерапию UVB (311-313 нм)
  • UVA1 (340-400 нм)

Комментарии: За исключением UVA1, фототерапию не назначают при обострении АтД, целесообразно ее применение при тяжелом хроническом течении с преобладанием зуда и лихеноидных форм заболевания. Фототерапию не назначают детям младше 12 лет.

При тяжелом и упорном течении АтД применяют метод фотохимиотерапии или ПУВА-терапии, основа которого — сочетанное использование фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда и длинноволнового ультрафиолетового излучения в диапазоне волн 320–400 нм.

  • Наиболее эффективным методом для лечения АтД является узкополосная фототерапия.

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств – 1a).

  • Средние дозы UVA 1 также эффективны как узкополосная фототерапия.

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств – 1b).

  • Высокие дозы UVA 1 эффективны при тяжелом течении АтД [10].

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств — 1b)

  • Имеется положительный международный опыт применения интерферона гамма, который оказался умеренно эффективным у больных с тяжелым АтД [10].

Уровень убедительности доказательств A, (уровень достоверности доказательств — 1b)

  • Имеется положительный опыт применения ретиноевой кислоты на примере алитретиноина (Уровень убедительности доказательств D, (уровень достоверности доказательств —) [10].
  • В настоящее время проводятся клинические исследования по изучению эффективности моноклональных антител к IgE (омализумаб), к ИЛ 4 и ИЛ 13 – (дупилумаб), анти CD20 антител (ритуксимаб), и других биологических препаратов [10].

Уровень убедительности доказательств C, (уровень достоверности доказательств –3b)

  • Имеются опубликованные зарубежные данные по применению витаминов, в особенности, высоких доз витамина Е и D при тяжелом АтД, однако число исследований недостаточно для определения уровня доказательности рекомендаций [10].

4. Реабилитация

Реабилитация пациентов с АтД включает санаторно-курортное лечение в санаториях дерматологического профиля.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Профилактика направлена на сохранение длительной ремиссии и предупреждение обострений и включает элиминационные мероприятия, выполнение пациентом рекомендаций по уходу за кожей даже при отсутствии признаков воспаления, своевременное лечение сопутствующей патологии. Неотъемлемой частью реабилитационных и профилактических мер является обучение. Цель обучения — сообщить пациенту с АтД и членам его семьи информацию, необходимую для максимально эффективного лечения. Обучение предусматривает проведение просветительской работы среди всех участников лечебного процесса: самого больного АтД, членов его семьи, медицинских работников.

Наиболее распространенная форма обучения — аллергошколы. Примерный план занятий в аллергошколе для больных АтД — включает следующие темы:

  • знакомство с проблемой аллергии в целом;
  • анатомия и физиология кожи;
  • что такое АтД и как его распознавать;
  • причины возникновения и факторы риска АтД;
  • взаимосвязь АтД с респираторной аллергией;
  • основные принципы лечения АтД;
  • барьерная функция кожи и вторичные инфекции;
  • основные правила личной гигиены и ухода за кожей при АтД;
  • элиминационные мероприятия при АтД;
  • основы рационального питания при АтД;
  • лекарственная терапия АтД;
  • правильное использование наружных средств при АтД;
  • профилактика и лечение обострений АтД.

Образовательные программы (такие как аллергошколы, различные тренинги) для детей с АтД, их родителей и взрослых доказали свою целесообразность во многих странах[9].

Уровень убедительности доказательств А, (уровень достоверности доказательств — 1a)

Основные положения профилактических мер:

  • Убедительных данных об эффективности гипоаллергенных или элиминационных диет во время беременности не получено.
  • Назначение гипоаллергенных диет женщинам из групп риска во время лактации значительно уменьшает частоту возникновения АтД у детей.
  • На протяжении первых 4 месяцев жизни ребенку из группы риска рекомендуют исключительно грудное вскармливание, при необходимости для докармливания разрешают профилактические или лечебно-профилактические гипоаллергенные смеси (на основе гидролизатов молочного белка).
  • Введение прикормов оправдано только после 4-го месяца жизни продуктами с низкой сенсибилизирующей активностью;
  • Имеются данные о назначении с профилактическими целями пробиотиков, содержащих лактобактерии, беременным и новорожденным из групп риска (возможен положительный эффект за счет индукции синтеза ИФН ?);
  • Обучение больных профилактическим мероприятиям и правильному уходу за кожей.
  • Контроль за факторами внешней среды должен предусматривать:
  • Исключение воздействия табачного дыма (курение недопустимо во время беременности и лактации; пассивное курение исключают с первых дней жизни ребенка);
  • Уменьшение экспозиции аллергенов в первые годы жизни (домашняя пыль и клещи домашней пыли, животные, тараканы);
  • Поддержание низкой влажности и адекватной вентиляции в помещениях, где находится ребенок (исключение сырости);
  • Уменьшение воздействия поллютантов.

Любые профилактические элиминационные мероприятия, назначаемые на длительное время, могут оказывать негативное влияние на членов семьи, ухудшая качество их жизни, поэтому в профилактические программы включают только мероприятия с доказанной эффективностью.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Выполнена консультация больного дерматологом

Выполнена консультация больного аллергологом

Выполнена постановка диагноза в соответствии с диагностическими критериями

Выполнено определение стадии и степенитяжести АтД

Выполнено назначение наружной терапии топическими глюкортикостероидами в зависимости от стадии, тяжести и локализации АтД

Выполнено назначение наружной терапия топическими ингибиторами кальциневрина в зависимости от стадии, тяжести и локализации АтД

Выполнено назначение увлажняющих средств

Выполнено назначение системной фармакотерапии при тяжелом течении АтД

Выполнено стационарное лечение при тяжелом течении АтД

Выполнены элиминационные мероприятии в соответствии с выявленным спектром причинно – значимых аллергенов

Выполнено определение показаний к физиотерапевтическим методам лечения, включая фототерапию

Достигнуто клиническое улучшение: уменьшение клинических проявлений АтД — воспаления и зуда кожи, индекса SCORAD

Список литературы

  1. Атопический дерматит: рекомендации для практических врачей. Российский национальный согласительный документ под общей ред. Хаитова Р.М., Кубановой А.А., коллектив авторов, 2002, Москва, кн. № 1, 192 с.
  2. PalmerC.N., IrvineA.D., Terron-KwiatkowskiA., ZhaoY., LiaoH., LeeS.P. etal. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. Nat. Genet. 2006;38:441–446.
  3. Bieber Th. Atopic dermatitis: from the clinical phenotype to the molecular taxonomy and stratified medicine. Allergy. 2012; 67, p. 1475–1482
  4. McGirt LY, Beck LA. Innate immune defects in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2006;118:202–208.
  5. Schauber J., Gallo R.L. Antimicrobial peptides and the skin immune defense system. J. Allergy Clin. Immunol., 2008; 122(2): 261–266.
  6. Mothes N, Niggemann B, Jenneck C, Hagemann T, Weidinger S, Bieber T, et al. The cradle of IgE autoreactivity in atopic eczema lies in early infancy. JAllergyClinImmunol. 2005;116:706–709.
  7. BieberT. Atopic Dermatitis. Ann Dermatol. 2010; №n22 (2): 125–137.
  8. Аллергология и иммунология. Национальное руководство под общ. ред. Хаитова Р.М. и Ильиной Н.И. М., Геотар-Медиа, 2009, 650с.
  9. Ring J,Alomar A,Bieber Tet al.,Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) Part I.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012 Aug;26(8):1045-60.
  10. Ring J,Alomar A,Bieber Tet al.,Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) Part II.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012 Sep;26(9):1176-93.
  11. Сoгласительный документ WAO-ARIA-GA2LEN по молекулярной диагностике. Российский алл журнал, 2013, приложение, 20 с.
  12. Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venerol. 1980, v. 92 (suppl), p. 44-47.
  13. Eichenfield LF,Tom WL,Chamlin SL et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis.J Am Acad Dermatol. 2014, v.70, p.338-351.
  14. Akdis C.A. Review article Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: Europian Academy of Allergology and Clinical Immunology/ American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. PRACTALL Consensus report. Allergy. 2006, v. 61, p.969-987
  15. Eichenfield LF., Tom WL., Berger TG et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 2. Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies.J Am Acad Dermatol. 2014 Jul, v.71(1), p.116-32.

Приложение А1. Состав рабочей группы

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематической ошибки при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Состав рабочей группы профильной комиссии по аллергологии и иммунологии:

  1. Хаитов Рахим Мусаевич – академик РАН, председатель профильной комиссии по аллергологии и иммунологии, президент Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ), научный руководитель ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России. Телефон: 8 (499) 617-78-44.
  2. Вишнева Елена Александровна – заместитель директора по научной работе НИИ педиатрии, заведующий отделом стандартизации и клинической фармакологии ФГАУ «Научный центр здоровья детей» Минздрава РФ, к.м.н. Телефон: 8 (499) 783-27-93.
  3. Данилычева Инна Владимировна – ведущий научный сотрудник отделения аллергологии и иммунотерапии ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, к.м.н. Телефон: 8 (499) 618-28-75.
  4. Демко Ирина Владимировна – главный внештатный аллерголог-иммунолог Красноярского края, Сибирского и Дальневосточного Федеральных округов, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой внутренних болезней Красноярского медицинского университета. Телефон: 8 (913) 507-84-08.
  5. Елисютина Ольга Гурьевнастарший научный сотрудник аллергологии и иммунопатологии кожи ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, врач аллерголог-иммунолог, к.м.н. Телефон: 9 (499) 618-26-58.
  6. Ильина Наталья Ивановна – вице-президент Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ), д.м.н., профессор, заместитель директора ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России по клинической работе – главный врач. Телефон: 8 (499) 617-08-00.
  7. Курбачева Оксана Михайловна – главный внештатный аллерголог-иммунолог Центрального Федерального округа, д.м.н., профессор, заведующий отделением бронхиальной астмы ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России. Телефон: 8 (499) 618-24-60.
  8. Латышева Елена Александровна – старший научный сотрудник отделения иммунопатологии взрослых ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, к.м.н., доцент кафедры Клиническая иммунологии факультета МБФ ГОУ ВПО РНИМУ им. Пирогова. Телефон: 8 (499) 612-77-73.
  9. Латышева Татьяна Васильевна – д.м.н., профессор кафедры клинической аллергологии и иммунологии ФПДО МГМСУ, заведующий отделением иммунопатологии взрослых ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России. Телефон: 8 (499) 617-80-85.
  10. Лусс Людмила Васильевна – заведующий научно-консультативным отделением ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, д.м.н., профессор кафедры клинической аллергологии и иммунологии лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета имени А.И. Евдокимова. Телефон: 8 (499) 617-36-18.
  11. Мясникова Татьяна Николаевна – старший научный сотрудник отделения иммунопатологии взрослых ФГБУ “ГНЦ Институт иммунологии” ФМБА России. Врач аллерголог-иммунолог., к.м.н. Телефон: 8 (499) 612-88-29.
  12. Намазова Лейла Сеймуровна – заместитель директора по научной работе ФГАУ «Научный центр здоровья детей» Минздрава РФ, директор НИИ педиатрии, член-корреспондент РАН, д.м.н., профессор. Телефон 8 (495) 935-64-00.
  13. Павлова Ксения Сергеевна– ведущий научный сотрудник отделения бронхиальной астмы ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, к.м.н. Телефон: 8 (499) 618-25-26
  14. Пампура Александр Николаевич – руководитель отдела аллергологии и клинической иммунологии ОСП «НИКИ педиатрии имени академика Ю.Е.Вельтищева ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава РФ, д.м.н., профессор. Телефон: 8 (926) 227-68-10.
  15. Сетдикова Наиля Харисовна – ведущий научный сотрудник отделения иммунопатологии клиники ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, врач аллерголог-иммунолог высшей категории, д.м.н., доцент кафедры клинической аллергологии и иммунологии ФПДО МГМСУ. Телефон: 8 (499) 612-88-29.
  16. Сизякина Людмила Петровна – главный внештатный аллерголог-иммунолог Ростовской области и Южного Федерального округа, заведующий кафедрой аллергологии-иммунологии Ростовского Государственного медицинского университета, д.м.н., профессор. Телефон: 8 (861) 268-49-56.
  17. Фассахов Рустем Салахович – главный внештатный аллерголог-иммунолог Республики Татарстан и Приволжского Федерального округа, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой аллергологии-иммунологии Казанской медицинской академии. Телефон: 8 (843) 521-48-26.
  18. Феденко Елена Сергеевна – заведующий отделением аллергологии и иммунопатологии кожи ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, д.м.н., профессор кафедры клинической иммунологии и аллергологии ФМБА России. Телефон: 8 (499) 618-24-41.
  19. Шульженко Андрей Евгеньевич – д.м.н., профессор кафедры клинической аллергологии и иммунологии лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета имени А.И. Евдокимова, заведующий отделением аллергологии и иммунотерапии ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России. Телефон: 8 (499) 617-81-44.

Конфликта интересов нет

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:

Поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:

Доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в базы данных EMBASE и PubMed/MEDLINE, данные международных согласительных документов по атопическому дерматиту Европейского Дерматологического Форума EuropeanDermatologyForum (EDF); Европейской Академии Дерматологии и Венерологии (EuropeanAcademyofDermatologyandVenereology (EADV); Европейской Федерации Аллергии (EuropeanFederationofAllergy (EFA); Европейской Комиссии по Атопическому Дерматиту EuropeanTaskForceonAtopicDermatitis (ETFAD); Европейского Общества Педиатрической Дерматологии (EuropeanSocietyofPediatricDermatology (ESPD); GlobalAllergyandAsthmaEuropeanNetwork (GA2LEN), 2009, 2012 .

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

Исследования оценивали с использованием методологического перечня для рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) в соответствии с принятыми критериями для исследований в области дерматологии. На основании этих критериев и типа исследования определяли уровень доказательств (от 1а до 4), что приводило к классу рекомендаций (A-D). (таб. 1)

Таблица П1 – Уровень достоверности доказательств [RingG., etal, 2012 ].

Атопический дерматит у взрослых. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Атопический дерматит – это хроническое заболевание кожи аллергической природы. Сегодня атопический дерматит принято относить к атопической болезни, проявлением которой кроме атопического дерматита является атопическая бронхиальная астма, атопический конъюнктивит.

Частота встречаемости этого заболевания среди взрослого населения варьирует от 5 до 10 процентов. Эта цифра значительно возрастает в индустриально развитых странах, достигая 20 процентов. Рост заболеваемости этой патологией с каждым годом растет. Крайне редко атопический дерматит является самостоятельным заболеванием. Так, более чем в 35 процентах случаев он протекает с бронхиальной астмой, в 25 процентах – с ринитом, в 10 процентах – с поллинозом. На 100 случаев атопического дерматита приходится 65 женщин и 35 мужчин.

Интересные факты

Атопический дерматит в комплексе других атопических реакций организма был известен еще в античную эпоху. Поскольку причины этой болезни были не ясны, в те времена атопический дерматит назывался «идиосинкразия». Таким образом, название отражало механизм развития болезни (а именно повышенную реакцию организма на аллерген), но не уточняло его этиологию.

В этимологии словосочетания атопический дерматит лежат греческие слова — атопос (переводится как необычный и странный), дерма (кожа) и итис (воспаление). Впервые термин атопия был использован в 1922 году для определения повышенной чувствительности организма наследственного типа к факторам внешней среды.
Причинами возникновения аллергической реакции могут быть не только классические аллергены, но и ряд необычных факторов.

Аллергия на воду – встречается у жителей Африки, Индии и других жарких стран. Люди, проживающие в этих зонах, имеют ограниченный доступ к жидкости, в результате чего их кожные покровы отвыкают от увлажнения. В результате попадания влаги на кожу в процессе купания на теле появляются признаки аллергической реакции.

Аллергическая реакция на красное вино встречается у 10 – 15 процентов людей. Следует отметить, что причиной аллергии является не сам напиток, а входящие в его состав полифенольные соединения.

Аллергия на людей может быть вызвана не только эмоциональной неприязнью. В ряде исследований было установлено, что человеческий пот может выступать в роли причины аллергической реакции. Интересным является тот факт, что данной особенностью обладает только мужской пот. Впервые такие реакции были обнаружены и зарегистрированы в середине двадцатого века.

Аллергия на прогресс – еще один необычный фактор, который может спровоцировать развитие или обострение атопического дерматита. Научное объяснение данного феномена заключается в том, что порядка 15 процентов населения обладает увеличенным уровнем чувствительности к электромагнитным полям. Современные телевизоры, компьютеры и мобильные телефоны не только излучают волны, но и формируют собственные магнитные поля. Сигналы этих устройств могут спровоцировать аллергическую реакцию.

Как работает иммунная система в норме?

Понятие атопии (соответственно и атопического дерматита) отражает иммунологический механизм развития болезни. В основе этого механизма лежит генетическая способность организма в ответ на действие аллергенов вырабатывать избыточное количество антител. Эти антитела, образуя соединение с аллергеном, активируют каскады аллергической реакции, которые являются гораздо более выраженными, чем в норме. Таким образом, ключевым механизмом в развитии атопического дерматита является генетическая, своего рода, «аномалия» иммунной системы.

Иммунная система человека представлена органами (тимус, лимфатические узлы) и иммунокомпетентными клетками, действие которых направлено на защиту организм от чужеродных элементов. Этими элементами могут быть вирусы, бактерии, грибки, аллергены. Принцип работы иммунной системы заключается в выработке защитных реакций организма. Эти защитные реакции обеспечиваются клетками, которые вырабатываются в ответ на проникновение в организм патологических факторов.

Функциями иммунной системы являются:

  • распознавание и уничтожение чужеродных элементов
  • формирование иммунологической памяти на этот элемент.

Распознавание и уничтожение чужеродных элементов

В осуществлении этой функции участвуют два типа клеток — В-лимфоциты и T-лимфоциты. В свою очередь, последние клетки в зависимости от своей функции делятся на киллеров, супрессоров и хелперов. Каждому из этих элементов отведена своя роль в функции распознавания и уничтожения.

В-лимфоциты
Это главные клетки, которые отвечают за распознавание «чужаков». На своей поверхности они содержат специальные рецепторы или же антитела. Эти рецепторы строго специфичны к каждому чужаку. Распознав «врага» B-клетки начинают усиленно размножаться. Размножаясь они формируют клетки памяти, которые участвуют в дальнейшем формировании иммунологической памяти.

Т-киллеры
Это клетки-убийцы, главная функция которых заключается в уничтожении инородных элементов. Наряду с Т-хелперами эти клетки непосредственно отвечают за формирование иммунного ответа. Свою функцию уничтожения чужаков Т-киллеры осуществляют при помощи синтезированных ими же цитокинов. Цитокины представляют собой молекулы, которые регулируют защитные процессы организма.

Т-хелперы
Этот подтип клеток отвечает за силу иммунного ответа. Они участвуют в усилении иммунного ответа в ответ на проникновение в организм болезнетворных агентов. При гиперпродукции Т-хелперов (что наблюдается при атопическом дерматите) происходит повышенная реакция организма на аллерген.

Т-супрессоры
Т-супрессоры относятся к группе регуляторных лимфоцитов. Они регулируют силу ответа и соотношение хелперов и киллеров. Регулируя продолжительность и силу иммунного ответа они предотвращают гиперреакцию организма на аллерген. При их отсутствии или снижении их количества иммунный ответ выходит из-под контроля.

Таким образом, определенное соотношение иммунокомпетентных клеток является залогом адекватного функционирования иммунной системы. При их дисбалансе иммунологическая реакция приобретает выраженный характер.

Формирование иммунологической памяти

Чтобы предотвратить повторную агрессию возбудителя, иммунная система запоминает инфекцию. Для этого В-лимфоциты синтезируют на своей поверхности антитела. Антитела или же иммуноглобулины представлены классом белков, которые обладают высокой специфичностью к антигенам. Они, связываясь с антигенами, запускают реакцию по активации иммунного ответа. Причем, вид антитела зависит от типа антигена и того иммунного ответа, который последует.

Видами антител, которые вырабатываются иммунной системой, являются:

  • иммуноглобулины А;
  • иммуноглобулины M;
  • иммуноглобулины G;
  • иммуноглобулины Е.

Каждый вид иммуноглобулинов отвечает за свою функцию. Так, основной функцией иммуноглобулинов A является защита дыхательных путей. Они защищают слизистую не только дыхательного тракта, но и других систем организма. Иммуноглобулины M и G являются главными составляющими гуморального иммунитета. Они вырабатываются в организме в ответ на проникновение вирусов и бактерий. Иммуноглобулины G вырабатываются через определенное время после болезни (несколько недель) и сохраняются на протяжении многих лет.

В иммуноаллергических реакциях главная роль отведена иммуноглобулинам Е. Они вырабатываются организмом (а точнее, слизистой, которая контактирует с внешней средой) в ответ на проникновение аллергена. Иммуноглобулины Е, подобно другим антителам, образуют комплекс «антиген-антитело». Этот комплекс запускает аллергическую реакцию, которая сопровождается выделением гистамина и других биологических веществ. Именно под действием этих веществ появляются симптомы атопического дерматита, такие как покраснение, отек, зуд.

В норме иммуноглобулины Е содержаться в ничтожном количестве в организме, так как они распадаются очень быстро. Однако у людей-атопиков содержание этих иммуноглобулинов изначально высоко, что является индикатором высокого риска развития атопической болезни.

При первой встрече с чужеродным объектом иммунная система синтезирует антитела. Эти антитела синтезируются иммунной системой и могут сохраняться на протяжении длительного периода времени, а иной раз и на протяжении всей жизни. Например, при первом контакте организма с каким-либо вирусом или бактерией организм является беззащитным, поскольку в нем нет соответствующих антител. Однако, после того как человек переболеет инфекцией в его организме насчитывается огромное количество антител. Эти антитела защищают организм от повторного заражения на определенное время.

При аллергических же реакциях иммунная система действует иначе. При первом контакте с аллергеном организм сенсибилизируется. В нем синтезируется достаточное количество антител, которые в дальнейшем будут связываться с аллергеном. При повторном контакте организма с веществом вызывающим аллергию образуется комплекс «антиген-антитело». В качестве антигена выступает аллерген (будь то пыль или яичный желток), а в качестве антитела – синтезированный организмом белок.

Далее этот комплекс активирует систему иммуноаллергических реакций. Степень выраженности иммунного ответа зависит от типа аллергической реакции, длительности контакта с аллергеном и степени реактивности организма. За иммуноаллергический ответ организма отвечают иммуноглобулины класса Е. Их количество прямо пропорционально степени выраженности ответа. Чем их больше в организме, тем сильнее и длительнее аллергическая реакция.

Медиаторы аллергических реакций

После того как был образован комплекс «антиген-антитело» запускается каскад аллергических реакций с высвобождением ряда биологически активных веществ. Эти вещества запускают те патологические процессы, которые приводят к образованию симптомов атопического дерматита (покраснению, отеку и т. д.).

Главная роль среди медиаторов иммуноаллергической реакции отводится гистамину. Он повышает проницаемость сосудистой стенки и расширяет сосуды. Расширение кровеносных сосудов (вазодилатация) клинически сопровождается таким симптомом как покраснение. В то же время из расширенных сосудов в межклеточное пространство выходит жидкость. Это явление сопровождается развитием отека. Еще одним эффектом гистамина является спазм бронхов и развитие приступов удушья.

Кроме гистамина в иммуноаллергических реакциях участвуют лейкотриены, простагландины, кинины. Все эти медиаторы при атопическом дерматите высвобождаются из эпидермальных клеток кожи (клеток Лангерганса). Установлено, что в верхнем слое кожи людей-атопиков содержится повышенное количество таких клеток.

Причины атопического дерматита

Генетическая предрасположенность

Более чем у 80 процентов людей, страдающих атопическим дерматитом, наблюдается отягощенный семейный анамнез. Это значит, что у них один родственник или более страдает каким-либо атопическим заболеванием. Этими заболеваниями чаще всего являются пищевая аллергия, поллиноз или бронхиальная астма. В 60 процентах генетическая предрасположенность наблюдается у женского пола, то есть заболевание передается по линии матери. Генетическая передача по линии отца наблюдается в одной пятой всех случаев. В пользу генетического фактора говорит то, что у однояйцевых близнецов степень конкордантности составляет более 70 процентов, у двуяйцевых – более 20 процентов.

Генетическая предрасположенность заболевания очень важна при прогнозировании риска атопического дерматита. Так, зная, что в семье отягощенный анамнез по атопическому дерматиту, легче предотвратить воздействие провоцирующих факторов.

Участие генетического фактора в развитии атопического дерматита подтверждается многочисленными иммуногенетическими исследованиями. Так, достоверно известно, что атопический дерматит ассоциируется с генами HLA B-12 и DR-4.

Дисфункция иммунной системы

Именно нарушения в работе иммунной системе провоцируют повышенную чувствительность организма к различным раздражителям, то есть к атопии. Таким образом, иммунная система создает те предпосылки, на фоне которых под воздействием провоцирующих (триггерных) факторов будут появляться симптомы атопического дерматита.

Дисфункция иммунной системы затрагивает как гуморальное, так и клеточное звено. На уровне гуморального иммунитета отмечается повышенный уровень IgE. Рост этих иммуноглобулинов отмечается в 9 из 10 случаев. В то же время, параллельно с ростом иммуноглобулинов происходит ослабление клеточного звена. Это ослабление выражается в сниженном количестве клеток-киллеров и супрессоров. Снижение числа эти клеток, которые в норме регулируют ответ организма на провоцирующий фактор, приводит к дисбалансу на уровне киллер-хелпер. Это нарушенное соотношение и является причиной повышенной продукции клеток иммуноаллергической реакции.

Патология пищеварительной системы

Патологии пищеварительной системы могут выступать как в качестве пусковых факторов, так и в качестве создания почвы для ослабления иммунитета. Известно, что слизистая кишечника содержит в себе многочисленные лимфатические образования (Пейеровы бляшки), которые играют роль иммуномодуляторов. Таким образом, наряду с лимфатическими узлами кишечник в организме создает барьер для проникновения вредных факторов. Однако при различных патологиях пищеварительной системы этот барьер нарушается, и вредоносные вещества проникают в кровь. Это происходит, в первую очередь, потому что страдает слизистая кишечника. Нарушение целостности слизистой с развитием в ней воспаления приводит к тому, что бактерии и их токсины легко проникают через кишечник в кровеносное русло. Впоследствии бактерии и токсические вещества, проникшие из слизистой кишечного тракта в кровоток, могут усиливать аллергические реакции. В то же время хронические патологии, глистные инвазии ведут к снижению иммунитета.

Патологиями, которые могут являться причинами атопического дерматита, являются:

  • дисбактериоз кишечника;
  • глистные инвазии;
  • заболевания печени и желчного пузыря;
  • нарушения моторики кишечника;
  • различные ферментопатии (муковисцидоз, фенилкетонурия);

Дисфункция вегетативной нервной системы

Эндокринная дисфункция

Генетические аномалии

Как известно кожа в организме выполняет ряд функций, среди которых функция защиты. Эта функция предполагает, что в здоровом состоянии кожа людей является барьером для проникновения микробных агентов, механических и физических факторов. Однако у людей, страдающих атопическим дерматитом, сухая и обезвоженная кожа не выполняет этой функции. Это происходит из-за определенных генетических аномалий на уровне барьерной функции кожи.

Генетическими нарушениями, которые создают предпосылки для развития атопического дерматита, являются:

  • Уменьшенная продукция кожного сала сальными железами или же себостаз. Это является одной из причин сухости кожи;
  • Нарушение синтеза филаггрина. Этот белок регулирует процесс ороговения клеток кожи. Также он регулирует образование увлажняющих факторов, которые удерживают воду. Благодаря этому вода удерживается в верхнем слое кожного покрова.
  • Нарушение липидного барьера. В норме кожа содержит жировой водонепроницаемый слой, благодаря которому в нее не проникают вредные вещества из окружающей среды. При атопическом дерматите синтез этих липидов снижается, делая липидный барьер слабым и несостоятельным.

Все эти предрасполагающие факторы создают почву для легкого проникновения аллергенов. При этом кожа становится уязвимой и легко поддается атаке различных пусковых механизмов. Несостоятельность кожной барьерной функции является причиной длительного, вялотекущего аллергического процесса. Некоторые же факторы к тому же усиливают распространение аллергической реакции.

Пусковые механизмы

Пусковые механизмы — это те факторы, под действием которых запускается иммуноаллергический процесс, лежащий в основе атопического дерматита. Поскольку они запускают весь процесс, то их называют еще триггерами или триггерными факторами. Также эти факторы провоцируют периодические обострения атопического дерматита.

Пусковые механизмы можно условно разделить на специфические (которые являются индивидуальными для каждого человека) и неспецифические (которые провоцируют обострение дерматита практически у всех людей).

Специфическими триггерными факторами являются:

  • пищевые аллергены;
  • лекарства;
  • аэроаллергены.

Пищевые аллергены
Эта группа триггерных факторов, которые способны вызвать обострение атопического дерматита, является самой распространенной. Чаще всего у взрослых это молочные продукты и морепродукты.

Самыми распространенными пищевыми аллергенами являются:

  • молочные продукты — молоко, яйца, соевые продукты;
  • морепродукты — устрицы, крабы, омары;
  • орехи – арахис, миндаль, грецкие орехи;
  • шоколад;
  • яйца.

Этот перечень продуктов очень индивидуален и специфичен. У некоторых взрослых может наблюдаться полиаллергия, то есть сразу на несколько продуктов. У других же может быть непереносимость только одного продукта. Также чувствительность к пищевым продуктам варьирует от времени года (весной она обостряется) и от общего состояния организма (известно, что болезни обостряют чувствительность). Также обострить или ослабить алиментарную чувствительность могут некоторые медикаменты.

Лекарства
Некоторые лекарственные препараты могут не только обострять аллергический процесс, но и являться основной причиной его развития. Так, аспирин может не только провоцировать аллергическую реакцию, но и быть причиной бронхиальной астмы.

Большинство же медикаментов лишь запускают иммуноаллергический процесс на уже подготовленной почве.

Медикаментами способными вызывать атопический дерматит являются:

  • антибактериальные препараты из группы пенициллинов — ампициллин, амоксициклин;
  • сульфаниламиды — стрептоцид, сульфазин, сульфален;
  • противосудорожные препараты — препараты вальпроевой кислоты (депакин), препараты из группы карбамазепинов (тимонил);
  • вакцины.

Аэроаллергены
Аэроаллергены чаще всего являются причиной атопического дерматита вместе с бронхиальной астмой, поллинозом, то есть совместно с другими компонентами атопической болезни.

Аллергены, вызывающие атопический дерматит:

  • шерсть животных;
  • духи;
  • пыльца растений;
  • домашняя пыль;
  • летучие химические вещества.

Неспецифические триггерные механизмы:

  • погодные условия;
  • моющие средства;
  • одежда;
  • эмоции, стресс.

Эти факторы не являются обязательными и далеко не у всех провоцируют атопический дерматит. Разные погодные условия могут по-разному влиять на развитие атопического дерматита. У одних людей это холод, у других жара и сухой воздух.

Теплая, облегающая, синтетическая одежда также может спровоцировать атопический дерматит. Главным механизмом при этом является создание микроклимата повышенной влажности под одеждой.
В развитии атопического дерматита также принимают участие и профессиональные вредности. Так, например, люди, имеющие непосредственный контакт с летучими химическими веществами, медикаментами, моющими средствами, подвержены наибольшему риску развить атопический дерматит.

Таким образом, главными причинами в развитии атопического дерматита являются наследственная предрасположенность, нарушенный иммунологический фон с тенденцией к гиперреактивности и непосредственно сами пусковые механизмы.

Симптомы атопического дерматита

Зуд является одним из самых постоянных симптомов атопического дерматита. Его интенсивность зависит от формы дерматита. Так, наиболее сильно выражен зуд при лихеноидных высыпаниях. Даже когда высыпания на время исчезают, зуд остается в силу сухости и раздраженности кожи. Сильный, порой нестерпимый зуд является причиной расчесов, которые, в свою очередь, осложняются присоединением инфекции.

Сухость кожных покровов

Сухость и покраснение локализуется не только в излюбленных местах дерматита (складках, под коленом, на локтях), но и на других участках тела. Так, может наблюдаться сухость лица, шеи, плеч. Кожа при этом выглядит огрубевшей, шероховатой.
Повышенная сухость кожи называется еще ксерозом. Ксероз кожи при атопическом дерматите вместе с шелушением и покраснением является важным диагностическим критерием.

Сухость кожных покровов при атопическом дерматите проходит несколько стадий. На первой стадии она проявляется лишь ощущением стянутости кожи, особенно лица. Это ощущение быстро проходит после нанесения крема. На втором этапе к сухости присоединяется шелушение кожи, покраснение и зуд. Могут появляться мелкие трещинки. После нарушения защитных свойств кожи, связанных с потерей влаги и нарушением липидной оболочки эпидермиса, наступает третий период. В этот период кожа выглядит грубой, натянутой, а трещины при этом становятся глубже.

Высыпания

Высыпания при атопическом делятся на первичные и вторичные. Первичные высыпания возникают на здоровой, неизмененной коже. Вторичные же высыпания появляются в результате изменения первичных элементов.

Вид высыпания Характеристика Фото
Первичные элементы
Пятна Проявляются локальным покраснением кожи без изменения ее рельефа. Пятна при атопическом дерматите могут быть едва заметными либо же ярко-красными, сильно шелушащимися. Как правило, при атопическом дерматите пятна достигают размеров от 1 до 5 сантиметров, то есть приобретают характер эритемы. Они могут быть просто отечными либо же сопровождаться сильным шелушением.
Пузырьки Полостные проявления атопического дерматита. Размеры пузырьков достигают до 0,5 сантиметра в диаметре. Внутри пузырька содержится воспалительная жидкость. В тяжелых случаях, при экссудативной форме атопического дерматита, пузырьки могут быть заполнены воспалительной жидкостью с примесью крови.
Вторичные элементы
Чешуйки и корки Это те клетки эпидермиса, которые отторглись и формируют шелушение. Однако при атопическом дерматите этот процесс более выражен. Чешуйки отторгаются интенсивно и образуют корки. Эти корки чаще всего локализуются на локтях, в складках. Иногда они могут пропитываться гнойным или серозным содержимым пузырьков.
Эрозии и трещины Эрозия возникает в месте полостных элементов (пузырьков) и представляет собой нарушение целостности кожи и слизистой. Контуры эрозии совпадают с контурами пузырьков или везикул. В отличие от эрозии, трещина представляет собой линейное нарушение целостности кожного покрова. Трещины развиваются из-за снижения эластичности кожи и ее сухости. Чаще всего они локализуются поверхностно и могут заживать без образования рубцов.
Лихенификация Утолщение и уплотнение кожи из-за чего она выглядит грубой и шероховатой. Кожный рисунок при этом усиливается, приобретает вид глубоких борозд. Сверху кожа при этом может быть покрыта чешуйками. Причиной лихенификации является утолщение шиповатого слоя дермы кожи из-за инфильтрации его клетками воспаления.
Гипопигментация Места обесцвечивания кожи. Чаще всего эти очаги обесцвечивания локализуются в местах первичных и вторичных элементов. Так, очаг гипопигментации может находиться на месте бывших эрозий или пузырьков. Как правило, форма гипопигментированных участков повторяет форму предшествующего ей элемента.

Хейлит

Хейлитом является воспаление слизистой оболочки рта. Проявляется сухими растрескавшимися губами, сухостью и повышенной складчатостью. Иногда слизистая оболочка губ покрывается мелкими чешуйками и сопровождается сильным зудом. При атопическом хейлите повреждается красная кайма губ, а особенно углы рта и окружающая вокруг кожа. Хейлит может быть единственным проявлением атопического дерматита при его ремиссии.

Атопическое лицо

Атопическое лицо присуще людям, которые на протяжении многих лет страдают атопическим дерматитом. Появляющиеся при этом симптомы придают лицу характерный уставший вид.

Проявлениями, которые присущие атопическому лицу, являются:

  • бледность лица и шелушение век;
  • атопический хейлит;
  • истончение и обламывание бровей в результате расчесывания;
  • углубление складок на нижних и на верхних веках.

В зависимости от преобладания тех или иных морфологических элементов атопический дерматит подразделяют на несколько клинических форм.

Формами атопического дерматита являются:

  • эритематозная форма;
  • лихеноидная форма;
  • экзематозная форма.

Эритематозная форма
В этой форме атопического дерматита преобладают такие элементы как пятна (или же эритемы), папулы и чешуйки. Кожа пациента сухая, покрыта множеством мелких, сильно зудящих чешуек. Эти высыпания локализуются преимущественно на локтевых сгибах и в подколенных ямках. Встречается более чем в 50 процентах случаев.

Лихеноидная форма
Кожа больных при этой форме отличается сухостью и наличием больших эритем. На фоне этих эритем вырисовываются папулы, которые покрыты большими, отрубевидными чешуйками. Из-за мучительного зуда у больных наблюдаются сильные расчесы, изъязвления, эрозии и трещины. Поражается преимущественно кожа шеи, локтевых и подколенных складок, а также верхней трети груди и спины. Встречается в одной пятой случаев.

Экзематозная форма
При этой форме атопического дерматита выявляются ограниченные очаги сухой кожи, с наличием на них корочек, чешуек и пузырьков. Эти очаги локализуются в основном в области кистей, локтевых и подколенных сгибах. Этот вариант атопического дерматита встречается в 25 процентах случаев.

Особые формы атопического дерматита

Существуют особые формы атопического дерматита, которые проявляются специфическими симптомами.

Поражение волосистой части головы
При этой форме в затылочной или лобной части головы появляются расчесы, эрозии и корочки. Кожа под волосами при этом всегда сухая, нередко покрыта белыми чешуйками. Эта форма атопического дерматита сопровождается сильным зудом, который приводит к расчесам и ранкам.

Поражение мочки уха
При этой форме заболевания за ушной складкой образуется хроническая, болезненная трещина. Иногда из-за постоянных расчесов она переходит в язвочку, которая постоянно кровоточит. Эта трещина очень часто осложняется присоединением вторичной инфекции.

Неспецифический дерматит стоп
Проявляется двусторонним симметричным поражением стоп. При этом на обеих стопах появляются пятна и трещинки, которые сопровождаются зудом и жжением.

Атопическая экзема кистей
На кистях при этой форме атопического дерматита появляются очаги покраснения, на которых впоследствии появляются трещинки. Трещинки могут переходить в язвы под воздействием бытовой химии, воды, мыла.

Диагностика атопического дерматита

Консультация врача-аллерголога

Консультация у врача-аллерголога является неотъемлемым шагом при постановке диагноза атопического дерматита. Консультация включает опрос пациента и его осмотр.

Опрос
Визит к аллергологу начинается с расспроса пациента, в ходе которого врач получает необходимые сведения о развитии заболевания, жизненных условиях больного, наследственности. Полученная информация позволяет медицинскому сотруднику установить предварительный диагноз.

Темами, которые затрагиваются аллергологом при сборе анамнеза, являются:

  • предрасположенность членов семьи к аллергии;
  • характер питания пациента (существует ли усиленное употребление таких продуктов-аллергенов как цитрусовые, коровье молоко, яйца);
  • профессиональная деятельность пациента;
  • тип и давность кожных высыпаний;
  • связь между ухудшением состояния с изменениями в рационе питания или образе жизни больного;
  • сезонность беспокоящих пациента расстройств;
  • наличие дополнительных симптомов аллергии (кашель, чихание, заложенность носа);
  • сопутствующие патологии (болезни почек, органов пищеварения, нервной системы);
  • частота простудных заболеваний;
  • жилищные и бытовые условия;
  • наличие домашних животных.

Перечень примерных вопросов, которые может задать аллерголог:

  • Чем болел пациент в детстве и юности?
  • Какие патологии существуют в семье, и страдает ли кто-то из родственников бронхиальной астмой, ринитом, дерматитом?
  • Как давно появились эти высыпания, и что предшествовало их появлению?
  • Отмечается ли связь высыпаний с едой, принятием медикаментов, цветением растений или с каким-то временем года?

Осмотр
При осмотре аллерголог изучает характер и величину пораженных участков. Медик уделяет внимание расположению высыпаний на теле пациента и наличию других внешних критериев атопического дерматита.

К диагностическим показателям атопического дерматита внешнего типа относятся:

  • лихенификация (утолщение и огрубение кожи) в зоне сгибательной поверхности конечностей;
  • экскориация (нарушение целостности кожи, которое в большинстве случаев возникает при расчесывании);
  • ксероз (сухость) кожных покровов;
  • шелушение и уплотнение кожи рядом с волосяными фолликулами;
  • трещины и другие поражения кожи на губах;
  • атопические ладони (усиление кожного рисунка);
  • наличие трещин за ушами;
  • стойкий белый дермографизм (в результате проведения по коже пациента тонким предметом, в зоне давления остается след белого цвета);
  • поражение кожи грудных сосков.

Далее врач назначает соответствующие анализы (пробы на аллерген, тест фадиатоп) и выставляет предварительный диагноз. Также может быть определена необходимость дополнительной консультации ряда специалистов (дерматолог, эндокринолог, гастроэнтеролог). Повторная консультация аллерголога включает в себя интерпретацию анализов и осмотр пациента. В случае подтверждения атопического дерматита врач назначает лекарственную терапию, диету и соблюдение лечебно-оздоровительного режима.

Консультация врача-дерматолога

Как подготовиться к визиту к дерматологу?
При обследовании дерматологу может понадобиться полный осмотр тела пациента. Поэтому перед визитом к врачу необходимо принять душ и провести необходимые гигиенические мероприятия. За сутки до посещения специалиста необходимо отказаться от косметических и других продуктов по уходу за кожей. Также нужно исключить прием антигистаминных препаратов и не наносить на пораженные участки лечебные мази или другие средства.

Опрос пациента
Для диагностики атопического дерматита дерматолог задает ряд вопросов пациенту, которые позволяют ему определить влияние внешних и внутренних факторов на развитие заболевания.

Темами, которые обсуждает дерматолог с пациентом на приеме, являются:

  • давность возникновения симптомов;
  • факторы, которые предшествовали появлению кожных изменений;
  • экологические факторы среды проживания пациента (близость промышленных предприятий);
  • область, в которой работает больной (есть ли контакт с химическими веществами и другими веществами с высоким уровнем аллергенности);
  • жилищные условия (наличие в квартире большого количества ковров, мебели, книг, уровень сырости, влажности);
  • зависит ли состояние пациента от смены климатических условий;
  • наличие хронических заболеваний;
  • ухудшается ли состояние больного при стрессах и эмоциональных волнениях;
  • характер рациона питания;
  • страдают ли аллергическими реакциями близкие родственники;
  • присутствует ли постоянный контакт с животными, птицами, насекомыми.

Осмотр пациента
При осмотре дерматолог изучает характер кожных изменений и их локализацию на теле пациента. Также врач уделяет внимание анализу дополнительных внешних критериев, которые характерны для атопического дерматита. К основным признакам данной патологии относят сыпь на коже, которая поражает руки и ноги (передние поверхности), спину, грудь, живот. Кроме высыпаний могут появляться плотные узелки, которые сильно зудят.

Второстепенными внешними признаками атопического дерматита являются:

  • сильная сухость кожных покровов;
  • дерматит в области сосков;
  • конъюнктивит (воспаление слизистой глаз);
  • сухая кожа, трещины в зоне губ;
  • складки по краю нижних век;
  • поперечная складка от верхней губы к носу;
  • усиленный рисунок кожи и проступание капилляров на внутренней поверхности ладоней.

Для исключения других патологий и для подтверждения атопического дерматита проводятся дополнительные клинические и лабораторные исследования.

Лабораторные анализы:

  • общий анализ крови;
  • определение концентрации иммуноглобулинов Е в крови;
  • определение аллергенспецифических антител;
  • тест Фадиатоп.

Общий анализ крови

Определение концентрации иммуноглобулинов Е в крови

Иммуноглобулины Е играют важную роль в развитии атопического дерматита. Поэтому определение концентрации этого иммуноглобулина играет важную роль в постановке диагноза.

В норме количество иммуноглобулина Е в крови у взрослых колеблется от 20 до 80 кЕ\л (килоединиц на литр). При атопическом дерматите этот показатель может варьировать от 80 до 14000 кЕ\л. Более низкие цифры иммуноглобулинов характерны для периода ремиссии, в то время как более высокие для обострения. При такой форме атопического дерматита как гипер Ig-E синдром концентрация иммуноглобулинов Е в крови достигает 50000 кЕ\л. Этот синдром принято считать тяжелым вариантом атопического дерматита, который сочетается с хроническими инфекциями и иммунной недостаточностью.

Однако, несмотря на важность этого анализа, он не может быть абсолютным показателем для постановки или исключения диагноза. Это объясняется тем, что у 30 процентов больных атопическим дерматитом иммуноглобулины Е находятся в пределах нормы.

Определение аллергенспецифических антител

Данный вид диагностики позволяет определить наличие антител к различным антигенам. Эти анализы являются аналогами кожным проб, но они обладают гораздо большей специфичностью и реже дают ложные результаты.

Существует множество методик по определению этих антител, среди которых тесты RAST, MAST и ИФА. Выбор методики зависит от лаборатории. Суть анализа сводится к выявлению антител, которые были выработаны организмом на какой-то специфический аллерген. Это может быть антитела к пищевым продуктам, аэроаллергенам, к медикаментам, грибкам, домашней пыли.

У взрослых преобладает сенсибилизация к бытовым аллергенам, грибкам и медикаментам. Поэтому при диагностике атопического дерматита у взрослых чаще всего проводится исследования антител к бытовой химии (например, к формальдегиду, метилену, толуолу) и к медикаментам (например, к диклофенаку, инсулину, пенициллинам).

Тест Фадиатоп

Этот тест является скринингом не только атопического дерматита, но и в целом атопической болезни. Тест исследует наличие в крови специфических иммуноглобулинов к наиболее распространенным аллергенам. Данный метод диагностики позволяет определить уровень иммуноглобулинов одновременно к нескольким группам аллергенов (грибкам, пыльце, медикаментам), а не к какому-либо определенному.

Если результат теста фадиатоп положителен, то есть уровень иммуноглобулинов высок, то далее проводятся исследования с определенными группами аллергеном. Это могут быть как лабораторные анализы со специфическими антигенами, так и кожные тесты.

Исследование системы иммунитета позволяет не только установить диагноз атопического дерматита, но и выявить причину последнего.

Другие методы диагностики

Пробы на аллерген

Пробы на аллерген – это метод диагностики, при которой выявляется индивидуальная чувствительность организма на определенные вещества и изучение последующей воспалительной реакции. Показанием для проведения этого типа исследования является история болезни пациента, которая отражает роль аллергенов (одного или группы) в развитии атопического дерматита.

Методами проведения аллергологического исследования являются:

  • скарификационные кожные пробы;
  • прик-тесты;
  • кожные пробы методом аппликации;
  • внутрикожные пробы.

Скарификационные кожные пробы
Скарификационные пробы представляют собой безболезненную процедуру, для проведения которой используются специальные инструменты (игла или ланцет) для нарушения целостности кожного покрова. На расстоянии 4 – 5 сантиметров друг от друга на поверхности предплечья или спины делаются неглубокие царапины. На каждую отметку наносится капля испытываемого аллергена. Спустя 15 минут кожа пациента осматривается. Если у больного есть аллергия на одно или несколько диагностируемых веществ, на месте царапин возникает реакция (припухлость кожи, волдырь, зуд). Результаты скарификационного кожного теста определяются по характеру возникших кожных изменений.

Критериями определения результата теста являются:

  • размер покраснения до 1 миллиметра – реакция кожи отрицательная и соответствует норме;
  • при возникновении припухлости результат исследования считается сомнительным;
  • диаметр припухлости до 3 миллиметров – результат слабоположительный;
  • припухлость и волдырь достигает 5 миллиметров – результат положительный;
  • размеры припухлости и волдыря доходят до 10 миллиметров – результат резко положительный;
  • припухлость с волдырем превышают 10 миллиметров – крайне резко положительный результат.

Прик-тест
Прик-тесты представляют собой современный метод диагностики. При данном виде исследования эпителий (верхний слой кожи) повреждается тонкой иглой, которая содержит в себе аллерген.

Кожные пробы методом аппликаций
Аппликационные пробы проводят на участках с неповрежденной кожей. Для реализации этого вида исследования ватный тампон, смоченный в диагностируемом аллергене, прикладывают к коже. Поверх ваты накладывается и закрепляется полиэтилен. Реакцию кожи анализируют спустя 15 минут, далее — через 5 часов и через двое суток.

Внутрикожные пробы
Внутрикожные пробы на аллерген являются более чувствительными, чем скарификационные исследования, но при их проведении возникает большее количество осложнений. Для проведения данного анализа при помощи специального шприца под кожу пациента вводится от 0,01 до 0,1 миллилитра аллергена. При правильной реализации внутрикожной пробы на месте укола образуется четко очерченный пузырек белого цвета. Реакция организма на введенный препарат оценивается спустя 24 и 48 часов. Результат определяется по размерам инфильтрата (уплотнение в месте инъекции).

Результаты кожных проб
Позитивный результат на аллергологическое исследование означает, что у больного присутствует аллергия на данное вещество. Негативный результат свидетельствует о том, что пациент не подвержен аллергии.

Следует учитывать тот факт, что результаты кожных проб на аллерген не всегда являются точными. Иногда диагностика может показать наличие аллергии, когда на самом деле ее не существует (ложноположительный результат). Также результаты исследования могут быть негативными при наличии аллергии у пациента в реальности (ложноотрицательный результат).

Причины ложных результатов кожных проб на аллерген
Одной из наиболее распространенных причин ложноположительного результата является повышенная чувствительность кожи на механическое воздействие. Также ошибка может произойти из-за чувствительности организма к фенолу (вещество, которое является консервантом в растворе аллергена). В некоторых случаях ложноотрицательная реакция может возникнуть по причине слабой чувствительности кожных покровов. Для предупреждения ложных результатов за три дня до проведения проб необходимо прекратить прием антигистаминных препаратов, адреналинов, гормонов.

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита должно быть комплексным и включать медикаментозную терапию, соблюдение диеты и создание оптимального психоэмоционального окружения.

В тех случаях, когда атопический дерматит является частью атопической болезни, лечение должно быть направлено на коррекцию сопутствующих патологий (бронхиальной астмы, поллиноза).

Острый период
В этот период проводится интенсивная терапия с назначением глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов и мембраностабилизаторов. При присоединении инфекции назначаются антибиотики. В острый период медикаменты назначаются как внутрь (в виде уколов и таблеток) так и наружно (крема, аэрозоли).

Ремиссия
В период ремиссии (затихания) назначается поддерживающая терапия, которая включает иммуномодуляторы, сорбенты, витамины, увлажняющие крема и эмульсии. В этот период также проводят профилактику атопического дерматита, физиотерапевтическое и курортное лечение.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия является базовой при лечении атопического дерматита. Она включает широкий спектр медикаментов.

Группы препаратов, применяемые при атопическом дерматите:

  • глюкокортикостероиды;
  • антигистаминные препараты;
  • иммуносупрессоры класса макролидов;
  • увлажняющие средства различных групп.

Глюкокортикостероиды
Эта группа препаратов является традиционной в лечении атопического дерматита. Они назначаются как местно (в виде мазей), так и системно (внутрь в виде таблеток). Препараты этой группы разнятся по степени активности — слабые (гидрокортизон), средние (элоком) и сильные (дермовейт). Однако, в последнее время, эффективность этих препаратов ставится под сомнением, поскольку очень часто их назначение осложняется вторичной инфекцией.

Антигистаминные препараты
Эти препараты оказывают противоаллергическое действие. Блокируя выброс гистамина они устраняют покраснение, снимают отек, уменьшают зуд. В основном они назначаются в таблетированной форме, но также могут назначаться в виде уколов. К этой группе препаратов относятся такие медикаменты как хлоропирамин (супрастин), клемастин, лоратадин.

Иммуносупрессоры класса макролидов
Эти препараты, как и стероиды, оказывают иммуносупрессивный эффект. К ним относятся пимекролимус (элидел) и такролимус. Первый препарат разработан как средство местной терапии и выпускается в виде мази, второй – в виде капсул.

Увлажняющие средства различных групп
К этой группе препаратов относятся различные средства на ланолиновой основе, а также на основе термальных вод. В основном, они увлажняют кожу. Эти средства назначаются в период ремиссии, то есть в хронический и подострый период болезни.

Также в эту группу входят препараты, которые ускоряют процесс эпителизации. Они назначаются при наличии у пациентов ранок, трещин. Как и увлажнители кожи данные препараты назначаются в хронический период атопического дерматита.

Название препарата Механизм действия Способ применения
Группа глюкокортикостероидов
Гидрокортизон Тормозит аллергические реакции и развитие отека в очаге. Уменьшает покраснение. Намазывать слоем в 1 мм на пораженные участки кожи дважды в сутки.
Элоком Снимает отек и оказывает противозудное действие. Рекомендуется применять мазь в случае наибольшего шелушения кожи и крем, если преобладает воспалительная инфильтрация.
Дермовейт Оказывает противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Наносить тонким слоем один – два раза в сутки. Длительность лечения не должна превышать 4 недель.

Оказывает противовоспалительный и противозудный эффект. Также сужает сосуды, тем самым, уменьшая отек в очаге воспаления.

Мазь наносят несколько раз в сутки (в зависимости от выраженности поражения) в течение 3 недель. Группа макролидов Элидел Блокирует высвобождение медиаторов воспаления, тем самым, оказывая противоаллергическое действие. Средство наносят тонким слоем и деликатно втирают в пораженную поверхность. Процедуру проделывают два раза в сутки на протяжении 6 – 8 недель. Группа антигистаминов Фенистил гель Блокирует Н1-рецепторы, тем самым, препятствуя высвобождению гистамина. Гель наносят на зудящую поверхность в течение 3 – 5 дней. Мази и крема из различных групп Ихтиоловая мазь Мазь препятствует избыточному ороговению кожных покровов. Также оказывает антисептическое действие, таким образом, препятствует вторичному инфицированию атопического дерматита. Мазь наносят один – два раза в сутки на участки огрубевшей кожи. Оказывает антисептическое действие, повышает обменные процессы в коже. Глубоко увлажняет кожу и восстанавливает липидный слой. Легкими круговыми движениями крем наносят утром и вечером на поврежденные участки тела. Сульфатиазол серебра Способствует заживлению ран, препятствует развитию вторичной инфекции. Тонким слоем в 1 – 2 мм мазь наносят с помощью тампона на пораженную поверхность дважды в сутки. Смягчающие крема Топикрем Восстанавливает липидный барьер кожи, устраняя чувство стянутости. Смазывать сухие участки кожи дважды в день. Липикар Интенсивно увлажняет кожу, снимает зуд и способствует заживлению ранок. Смазывать участки сухой и огрубевшей кожи один раз в сутки. Трикзера Уменьшает гиперчувствительность кожи, увлажняет и восстанавливает липидный слой. Наносить крем на предварительно очищенную кожу один – два раза в сутки. Атодерм Увлажняет кожу и устраняет ее гиперчувствительность. Крем наносят на слегка влажную, но очищенную кожу два раза в день. Ксемоз Снимает раздражение и оказывает успокаивающее действие на кожу. Наносить на предварительно очищенную кожу один – два раза в день. Мази и крема, ускоряющие процесс заживления Солкосерил Благодаря своему составу способствует заживлению тканей и усилению восстановительных процессов в очаге воспаления. Гель или мазь намазывают непосредственно на раневую поверхность, которую предварительно очищают. Наносят 1 – 2 раза в день, а при необходимости рану покрывают повязкой. Актовегин Повышает обменные процессы в месте заживления, тем самым, ускоряет заживление ран и других элементов атопического дерматита. Мазь наносят слоем в 2 – 3 мм на пораженную поверхность два раза в день. Метилурациловая мазь Оказывает противовоспалительное действие, стимулирует и ускоряет заживление. На предварительно очищенную поврежденную поверхность мазь наносят тонким слоем. После нанесения фиксируют повязкой.

Выбор лекарственной формы препарата, будь то мазь, крем или эмульсия зависит от формы атопического дерматита и стадии его развития. Так в острой фазе, которая сопровождается мокнутием и образованием корок, рекомендуются эмульсии, настойки и аэрозоли. Например, назначается настойка ромашки (которая обладает антисептическими свойствами) или жидкость Бурова. Если острая фаза не сопровождается мацерацией (влажным размягчением кожи), то можно применять крема и пасты. При хроническом течении атопического дерматита назначаются мази. Любой фармацевтический препарат, предназначенный для лечения атопического дерматита, выпускается в нескольких формах. Например, солкосерил выпускается и в виде мази, и виде геля.

В таблетированной форме назначаются антигистаминные, мембраностабилизирующие и седативные препараты.

Мембраностабилизирующие препараты
Эти препараты назначаются в остром периоде болезни совместно с антигистаминными средствами. Они препятствуют высвобождению медиаторов аллергической реакции, таких как гистамин, серотонин. Представителями этой группы средств являются кромогликат натрия, кетотифен.

Седативные средства
Постоянный, порой мучительный зуд является причиной расстройств психо-эмоциональной сферы. В свою очередь, стресс и напряжение выступают в качестве провоцирующих факторов в развитии атопического дерматита. Поэтому очень важно нормализовать эмоциональный фон пациента, чтобы предотвратить обострение атопического дерматита. С целью успокоения применяются как растительные средства, так и транквилизаторы. К первым относят настойки пустырника и пассифлоры, ко вторым – алпразолам, тофизопам.

Препараты, нормализующие функцию кишечника
Эти препараты являются неотъемлемыми в терапии атопического дерматита, поскольку патологии кишечного тракта могут быть не только провоцирующими факторами, но и основной причиной атопического дерматита. В первую очередь, к таким препаратам относятся средства, впитывающие токсины из кишечника или же сорбенты (смектит, лигнин). Их назначают в острый период болезни, длительностью на 7 – 10 дней. После курса лечения сорбентами рекомендуются препараты, нормализующие флору и восстанавливающие защитные свойства кишечника. К таким препаратам относятся эубиотики (бифидумбактерин) и пребиотики (хилак форте).

Название препарата Механизм действия Способ применения
Супрастин Блокирует рецепторы гистамина, тем самым, препятствуя его высвобождению при атопическом дерматите. По одной таблетке три раза в день. Максимальная суточная доза – 100 мг, что равняется 4 таблеткам. Применяется в течение 5 – 7 дней.
Клемастин Предупреждает развитие отека, устраняет зуд. По 1 мг (одна таблетка) дважды в сутки.
Уменьшает зуд и покраснение, облегчает течение аллергического процесса. Одна таблетка (10 мг) раз в сутки.
Кромогликат натрия Стабилизирует клеточную мембрану, препятствуя выходу из нее медиаторов воспаления. Предупреждает развитие аллергических реакций. По две капсулы (200 мг) от 2 до 4 раз в день. Капсулы следует принимать за полчаса до еды.
Тормозит высвобождение гистамина и других медиаторов, тем самым устраняя их эффекты. Таблетки принимаются внутрь во время еды. Рекомендуется по одной таблетке (1 мг) утром и вечером.
Таблетки, нормализующие эмоциональный фон
Оказывает стресс-протективное действие, снимает напряжение. Суточная доза препарата равняется 150 – 300 мг, что равняется 3 – 6 таблеткам. Эту дозу разбивают на 3 приема.
Беллатаминал Снимает повышенную возбудимость, оказывает успокаивающее действие. По одной таблетке от 2 до 3 раз в день. Таблетки рекомендуется принимать после еды.
Персен Оказывает выраженное седативное действие, обладает легким снотворным эффектом. По 2 таблетки три раза вдень. При бессоннице принимать по 2 таблетки перед сном.
Атаракс Снимает напряжение, оказывает умеренное седативное и снотворное действие. Средняя доза составляет 50 мг в сутки, что соответствует 2 таблеткам по 25 мг. Как правило, дозу разделяют на 3 приема — по половине таблетки утром и в обед, и одну целую таблетку на ночь.
Амитриптилин Оказывает выраженное седативное действие, устраняет напряжение, нормализует эмоциональный фон. Начальная доза — 50 мг в сутки (2 таблетки). После 2 недель дозу поднимают до 100 мг в день.
Диазепам Снимает нервное напряжение, беспокойство, обладает умеренным снотворным эффектом. Суточная доза равняется 5 – 15 мг (3 драже по 5 мг). Дозу рекомендуется разделять на 2 – 3 приема.
Таблетки, нормализующие функцию желудочно-кишечного тракта
Смектит Адсорбирует токсические вещества в кишечнике, оказывает защитное действие на слизистую кишечника. Содержимое пакетика растворяют в 100 мл воды и принимают после еды. Суточная доза от 2 до 3 пакетиков препарата.
Лигнин Оказывает дезинтоксикационное действие, адсорбирует вредные микроорганизмы и их токсины из кишечника. Повышает местный иммунитет. Препарат принимают перед едой 3 – 4 раза в день. Пасту разводят в небольшом объеме воды.
Бифидумбактерин Нормализует микрофлору кишечника, повышая неспецифический иммунитет. По одному – два пакетика два раза в сутки. Содержимое пакетика разводят в 50 мл кипяченой воды.
Хилак форте Регулирует равновесие кишечной флоры, восстанавливает слизистую кишечника, тем самым повышая ее защитные свойства. Специальной пипеткой (прилагается к препарату) отмеряют 40 – 50 капель, которые разбавляют небольшим количеством воды. Капли принимают во время еды. Суточная доза равняется 150 каплям, разделенным на 3 приема пищи.

Кроме вышеперечисленных медикаментов в терапии атопического дерматита используются гипосенсибилизирующие препараты. Они назначаются в остром периоде болезни и чаще всего в виде уколов.

Название препарата Механизм действия Способ применения
Кальция глюконат Оказывает противоаллергическое и противовоспалительное действие. По 10 мл раствора (одна ампула) вводят внутривенно в течение 5 – 7 дней.
Натрия тиосульфат Оказывает дезинтоксикационное и десенсибилизирующее действие, также обладает противозудным эффектом. Внутривенно по 5 – 10 мл (одна две ампулы) в течение 5 дней.
Преднизолон Оказывает противоаллергический и иммунодепрессивный эффект. От 1 до 2 мг на кг веса пациента внутривенно или внутримышечно в течение 3 – 5 дней.

При присоединении вторичной инфекции назначают антибиотики (эритромицин), если присоединилась бактериальная флора и противогрибковые препараты, если присоединилась грибковая инфекция.

Кроме медикаментозной терапии лечение атопического дерматита включает соблюдение диеты, физиотерапию и курортное лечение.

Физиотерапевтическое лечение

Назначение физиопроцедур при атопическом дерматите должно быть строго индивидуальным, исходя их формы заболевания и особенностей организма. Лечение назначается исключительно в период ремиссии и при отсутствии осложнений (таких как инфицирование).

Физиопроцедурами, которые назначаются при атопическом дерматите, являются:

  • электросон;
  • электрофорез;
  • парафин на очаги лихенификации;
  • ультрафиолетовое облучение (УФО);
  • динамические токи на паравертебральные узлы.

Курортное лечение

Нужна ли госпитализация для лечения атопического дерматита?

Госпитализация при атопическом дерматите необходима в тех случаях, когда на протяжении долгого времени положительный результат от амбулаторного лечения (в домашних условиях) не наступает. Назначается стационарное лечение тогда, когда есть риск ухудшения общего состояния больного. Случиться это может по причине сильного поражения кожи, размер которого занимает большую часть площади тела. Также показанием к госпитализации пациента являются случаи, когда атопический дерматит проявляется эритродермией (сильное шелушение, которое охватывает минимум 90 процентов кожных покровов).

Роль госпитализации при атопическом дерматите
Целью стационарного лечения пациента с атопическим дерматитом является изоляция человека от аллергенов. Также при госпитализации больной ограждается от воздействия большого количества неспецифичных факторов, которых провоцируют обострение заболевания.

Обстоятельствами, от которых ограждается атопик (человек с атопическим дерматитом) при стационарном лечении, являются:

  • стресс – минимальный контакт с внешней средой позволят снизить уровень негативных эмоций;
  • резкая смена температуры воздуха – микроклимат в стационарных условиях отличается своей стабильностью;
  • физические нагрузки – отсутствие контакта пораженных участков кожи с потом способствует регенерации тканей.

Во время госпитализации состояние кожи пациента нормализуется, что позволяет провести кожные пробы и определить потенциальные аллергены.

Диета при атопическом дерматите

Диета при атопическом дерматите должна исключать попадание в организм продуктов, которые могут стать причиной аллергии. Также рацион питания человека, страдающего этим заболеванием, должен обеспечивать поступление веществ, которые способствуют эпителизации (восстановлению поврежденных участков кожи), нормальной функциональности печени и кишечника.

Основными правилами диеты при атопическом дерматите являются:

  • исключение продуктов, которые являются аллергенами (вещества, вызывающие аллергию) или гистаминолибераторами (в составе таких продуктов присутствуют элементы, которые освобождают из клеток гистамин – главный фактор аллергических реакций);
  • обеспечение организма необходимыми витаминами и элементами для быстрой регенерации кожи;
  • снижение нагрузки на печень, которая обеспечивает очищение организма от последствий проявления аллергии;
  • обеспечение нормальной функциональности кишечника;
  • уменьшение поступление глютена (белка, входящего в состав большинства злаковых культур), так как переносимость этого вещества во время аллергии значительно снижается;
  • ведение специальных наблюдений о реакции, на принимаемую пищу (пищевой дневник).

Диета для взрослого человека при атопическом дерматите составляется с учетом его сферы деятельности, внешних провокаторов и особенностей заболевания.
Из рациона человека, который болен атопическим дерматитом или имеет склонность к этому заболеванию, следует исключить продукты, которые содержат гистамин или способствуют его высвобождению. В случае если не были проведены тесты на аллерген, то на первоначальном этапе следует убрать употребление традиционных возбудителей аллергических реакций.

Продукты-аллергены
По количеству содержания вещества, которое провоцирует развитие аллергической реакции, продукты могут обладать низкой, средней и высокой степенью аллергенности.
При атопическом дерматите из рациона необходимо исключить пищевые изделия, в состав которых ингредиенты с высокой аллергической активностью.

Мясо и мясные продукты
Мясными продуктами с высоким уровнем аллергенности являются:

  • куриное, утиное, гусиное мясо;
  • жирная свинина;
  • баранина.

При составлении диеты пациента с атопическим дерматитом данные продукты необходимо заменить на те, чей уровень аллергенности является низким.

Видами мяса и мясных изделий, которые рекомендованы при атопическом дерматите, являются:

  • говядина;
  • кролик;
  • индейка;
  • свинина с низким процентом жирности.

При приготовлении данных продуктов следует отдавать предпочтение таким видам термической обработки как варка, приготовление на пару, тушение.

Рыба и рыбные продукты
Жирные сорта красной и белой рыбы также относятся к категории продуктов-аллергенов.

Видами рыбы и рыбных продуктов, которые не рекомендуются при атопическом дерматите, являются:

  • кета, форель, горбуша, семга;
  • скумбрия, осетр, килька, сельдь;
  • икра (красная и черная);
  • мидии, устрицы;
  • раки, крабы, омары.

Данные продукты можно заменить такими сортами рыб как судак, треска, хек.

Овощи, фрукты и ягоды
При выборе овощей и фруктов для рациона питания человека, больного атопическим дерматитом, следует исключить сорта красного и оранжевого цвета. Отдавать предпочтение необходимо культурам зеленого и белого цвета.

Овощами и фруктами с высокой степенью аллергической активности являются:

  • персики, абрикосы;
  • дыня;
  • мандарины, апельсины, грейпфруты;
  • яблоки красного цвета;
  • гранаты;
  • хурма;
  • манго, киви и другие тропические фрукты;
  • земляника, клубника;
  • малина;
  • вишня, черешня;
  • тыква;
  • томаты;
  • редис;
  • баклажаны;
  • свекла, морковь;
  • красный болгарский перец.

Из рациона питания следует изъять не только продукты в чистом виде, но и приготовленные на их основе пюре, компоты, джемы и другие блюда.

Овощами и фруктами, разрешенными при атопическом дерматите, являются:

  • яблоки, груши зеленого цвета;
  • сливы, чернослив;
  • черешня (белая);
  • смородина (белая);
  • крыжовник;
  • капуста (белокочанная, брюссельская, цветная);
  • репа;
  • зеленый горошек;
  • укроп, петрушка;
  • кабачки;
  • огурцы;
  • картофель;
  • шпинат, листья салата.

Крупы и другие продукты с высоким содержанием углеводов
Углеводы являются ценными поставщиками энергии. Поэтому в рационе питания человека с атопическим дерматитом углеводсодержащие продукты-аллергены необходимо заменять на те, в которых уровень аллергенности ниже.

Продуктами с высокой степенью аллергической активности, являются:

  • манка;
  • белый хлеб;
  • изделия из сдобного теста;
  • макароны;
  • кондитерские изделия.

К углеводсодержащим продуктам, разрешенным при атопическом дерматите, относятся:

  • гречка;
  • овсяная каша;
  • перловая крупа;
  • отрубной хлеб;
  • несладкие сушки, крекеры, сухое печенье;
  • сухари.

Молоко и молочные продукты
Молоко представляет собой классический продукт-аллерген, поэтому пациентам с атопическим дерматитом его необходимо исключить из рациона питания в первую очередь. Заменять молоко и молочные изделия следует кисломолочными продуктами.

Молочными продуктами, которые нужно исключить из рациона человека с данным заболеванием, являются:

  • цельное коровье молоко;
  • ряженка;
  • сливки;
  • сметана;
  • сыр (острый, соленый, плавленый).

К кисломолочным изделиям, которые рекомендованы при атопическом дерматите относятся кефир, йогурты, творог.

Продукты, способствующие высвобождению гистамина
Гистаминолибераторы – это группа продуктов, которые стимулируют выброс гистамина, не являясь при этом аллергенами.

К гистаминолибераторам относятся:

  • алкоголь;
  • какао;
  • шоколад;
  • кофе;
  • мед;
  • куриные яйца (белок);
  • свиная печень;
  • мясо креветок;
  • клубника;
  • ананасы (свежие и консервированные);
  • пшеница.

Провоцирует высвобождение элемента, который способствуют аллергическим реакциям, и такая группа продуктов как пищевые добавки. К ним относятся консерванты, искусственные красители, ароматизаторы и усилители вкуса. Данные вещества не употребляются в самостоятельном виде, но входят в состав большого количества колбасных изделий, полуфабрикатов, рыбных консервов, маринованных и соленых овощей.

Продукты для быстрого восстановления кожных покровов
Рацион питания пациента с атопическим дерматитом должен обеспечивать поступление в организм веществ, которые ускоряют регенерацию кожи. Эффективно способствуют заживлению эпидермиса (верхний слой кожи) ненасыщенные жирные кислоты (омега-3 и омега-6). В большом количестве эти вещества содержатся в растительных маслах.

Маслами, которые рекомендуются к употреблению при атопическом дерматите, являются:

  • подсолнечное;
  • кукурузное;
  • рапсовое;
  • льняное;
  • кедровое.

Масла следует употреблять в качестве заправки для салатов, при приготовлении супов (не для обжаривания) и овощных пюре.

Снижение нагрузки на печень
Рацион питания атопиков (людей с атопическим дерматитом) должен обеспечивать хорошую функциональность печени. Объем и приемы пищи следует равномерно распределять в течение суток. Предпочтение необходимо отдавать кисломолочным продуктам, нежирным сортам мяса, супам и пюре из овощей. Употребляемые продукты (еда и питье) не должны содержать в себе красителей, пищевых добавок, консервантов. Не стоит принимать животные и комбинированные жиры, а также изделия, в состав которых они входят.

Продуктами, которых следует избегать для снижения нагрузки на печень, являются:

  • смалец, маргарин, кондитерский жир;
  • острые специи, усилители вкуса, приправы, соусы;
  • газированные напитки, крепкий кофе и чай;
  • баранина, жирная свинина, утятина, гусятина.

Обеспечение нормальной работы кишечника
На фоне плохой функциональности желудочно-кишечного тракта и связанных с этим запоров, реакция организма на аллергены является более острой. Поэтому в рацион питания пациента с атопическим дерматитом необходимо включать продукты, способствующие хорошей работе кишечника. Способствуют проходимости пищи по кишечному тракту фрукты и овощи с большим содержанием клетчатки. Также для профилактики запоров необходимо употреблять порядка двух литров жидкости в день. Нормализуют работу кишечника кисломолочные изделия.

Продуктами, которые обеспечивают правильную функциональность желудочно-кишечного тракта при атопическом дерматите, являются:

  • печеные яблоки;
  • тушенные или отварные кабачки, цветная и белокочанная капуста;
  • йогурт, однодневный кефир (кисломолочный продукт с большим сроком годности богат молочной кислотой и сапрофитными бактериями, которые тормозят работу кишечника);
  • перловая, ячневая, гречневая и овсяная каши.

К продуктам, которые тормозят работу кишечника, относятся:

  • продукты, богатые крахмалом (изделия из пшеничной муки, картофель);
  • пища с высоким содержанием животного белка (мясо, рыба, яйца);
  • напитки и еда с большой концентрацией дубильных веществ (крепкий чай, айва, груша, кизил).

Продукты с низким содержанием глютена
Организм человека с атопическим дерматитом плохо усваивает глютен (белок, второе название которого – клейковина). В результате заболевание обостряется, а лечение не является эффективным. Происходит это потому, что при плохой переносимости клейковины нарушается процесс расщепления и всасывания питательных веществ кишечником.

Больше всего глютена содержится в пшенице. Достаточное количество клейковины присутствует в таких злаках как рожь и ячмень. Поэтому из рациона атопика необходимо исключить в первую очередь макароны, пшеничный или ржаной хлеб, мучные изделия и каши, которые содержат в своем составе пшеницу, рожь или ячмень. Большое количество глютена содержится в таких напитках как пиво и водка.
Пшеничная мука входит в состав большого перечня блюд. Сократить потребление клейковины без ущерба для рациона можно, заменив пшеничную муку на гречневую. Чтобы приготовить этот продукт, необходимо взять гречневую крупу, промыть несколько раз и прокалить на сковороде без использования жира или растительного масла. Остудив гречку, нужно перемолоть ее в кофемолке. Сохранять свои пищевые качества гречневая мука может на протяжении двух лет. По аналогичному рецепту можно приготовить муку из риса или перловой крупы.

Другими продуктами, которыми можно заменить пшеничную муку в диете при атопическом дерматите, являются:

  • мука из сорго;
  • кукурузная мука;
  • кукурузный крахмал.

Ведение пищевого дневника
Пищевой дневник поможет самостоятельно провести диагностику и определить продукты, которые вызывают аллергию при атопическом дерматите. Перед тем как начать вести записи, необходимо провести однодневное голодание, в ходе которого пациенту разрешено употребление воды, чая и сухарей без сахара. Далее следует постепенно вводить в рацион питания молочные продукты, овощи, мясо, рыбу. В дневнике нужно указывать блюда и реакцию организма на их употребление. Главное условие – вести записи как можно более подробно, записывая не только название блюда, но и его характеристику. Необходимо в деталях описывать все входящие компоненты, способ кулинарной обработки, время приема пищи. Также подробно нужно отмечать появляющиеся аллергические симптомы.

Рекомендации по составлению меню при атопическом дерматите
При выявлении аллергической реакции на определенный продукт, его следует по возможности не исключать, а заменять на другой, похожий компонент. Так, при обнаружении аллергии на коровье молоко следует попытаться заменить его соевым, кобыльим, овечьим или козьим. Перед употреблением любой вид молока необходимо развести водой в пропорции один к одному и прокипятить. Куриные яйца можно заменить на перепелиные.
Чтобы свести к минимуму вероятность аллергической реакции при изготовлении блюд для рациона атопика следует придерживаться ряда рекомендаций.

Правилами приготовления пищи при атопическом дерматите являются:

  • термическая обработка уменьшает аллергическую активность многих продуктов, поэтому употребление сырых овощей и фруктов следует свести к минимуму;
  • перед употреблением картофеля его следует выдержать несколько часов в холодной воде – это позволит вывести из овоща картофельный крахмал, который не рекомендуется при данном заболевании;
  • варить каши необходимо на третьей воде – после того как крупа закипает, нужно слить воду и налить новую. Так сделать нужно два раза;
  • при приготовлении овощных пюре и супов закипевшую воду нужно сливать один раз;
  • при варке бульонов первую воду следует также сливать.

Примерное меню для атопика

  • завтрак – каша (овсяная, гречневая, перловая) на воде, запеченное яблоко;
  • обед – суп-пюре из овощей (вымоченный картофель, кабачок, цветная капуста) заправленный растительным маслом, 50 грамм отварной говядины;
  • полдник – сухое печенье, стакан кефира;
  • ужин – котлеты на пару (индейка, кролик), тушенная белокочанная капуста.

Профилактика атопического дерматита

В основе профилактики атопического дерматита лежит организация тех бытовых условий, которые позволят снизить контакт с аллергеном. Также целью профилактических мероприятий является исключение из жизни человека факторов, которые способствуют обострениям данной патологии.

Профилактическими мерами атопического дерматита являются:

  • обеспечение гипоаллергенной среды;
  • соблюдение личной гигиены и санитарно-гигиенических норм;
  • реализация правильного ухода за кожей;
  • выполнение гипоаллергенной диеты;
  • исключение неспецифичных (не вызывающих аллергию) факторов, которые могут вызывать обострение заболевания.

Гипоаллергенная среда

Домашняя пыль и содержащиеся в ней клещи вызывают обострение атопического дерматита вне зависимости от аллергена, провоцирующего патогенные реакции у пациента. Поэтому профилактика данного заболевания подразумевает обеспечение качественной защиты от этих факторов.

Источниками пыли и проживающих в ней организмов в бытовых условиях являются:

  • матрасы, подушки, одеяла;
  • ковры, ковролины, паласы;
  • мягкая мебель;
  • шторы, гардины.

Постельные принадлежности
Для пациентов с атопическим дерматитом для матрасов и подушек рекомендуется использовать специальные пластиковые пакеты на молнии. Одеяла и подушки необходимо выбирать те, в которых синтетический наполнитель. Шерсть и пух не только представляют собой благоприятную среду для клещей Dermatophagoides (пылевые клещи), но и являются традиционными эпидермальными аллергенами (аллергены, к которым относятся слюна, перья, перхоть, экскременты животных). Пациентам с атопическим дерматитом следует пользоваться специальными постельными принадлежностями, которые оказывают действенную протекцию от пыли и клещей. В случае применения обычного постельного белья, его необходимо менять два раза в неделю и один раз в семь – десять кипятить. Принадлежности для сна, которые нельзя стирать (матрасы, подушки) нужно обрабатывать специальными препаратами. На подушки следует надевать 2 наволочки.

Ковровые покрытия и мягкая мебель
В комнате, где проживает человек склонный к атопическому дерматиту, количество ковров и мягкой мебели с ворсом необходимо свести к минимуму. Оставшиеся изделия рекомендуется раз в полгода обрабатывать специальными акарицидными средствами (препараты, уничтожающие клещей). Также ковры и мягкую мебель следует выносить на улицу летом и зимой.

Препаратами, которыми следует обрабатывать ковры, мягкую мебель и постельные принадлежности для защиты от пылевого клеща, являются:

  • спрей аллергофф;
  • easy air;
  • доктор аль;
  • ADS спрей.

Шторы
Гардины, тюли и другие текстильные изделия для окон в помещении, где проживает атопик, необходимо заменить вертикальными жалюзи из полимерных материалов. Пыльца растений представляет собой фактор, который вызывает обострение атопического дерматита. Поэтому в период цветения окна в помещении следует герметизировать.

Другие источники пыли
Книги, статуэтки, сувениры – это зоны повышенного скопления пыли. Поэтому если нет возможности полностью удалить их из комнаты пациента, необходимо содержать данные предметы в шкафах с плотно закрывающимися дверцами. Большое количество пыли наблюдается вблизи таких предметов как компьютер и телевизор. Поэтому данная техника не должна находиться в комнате, где спит атопик.

Санитарно-гигиенические нормы

Санитарно-гигиенические нормы при атопическом дерматите требуют соблюдения ряда правил при уборке помещений.

Правилами наведения порядка в помещении, где проживает склонный к данной болезни человек, являются:

  • систематичность уборки;
  • использование специальных бытовых приборов;
  • применение гипоаллергенных моющих средств.

Профилактика атопического дерматита включает в себя регулярную уборку жилой площади, на которой проживает предрасположенный к этому заболеванию человек. Влажную уборку следует проводить ежедневно, генеральную – раз в неделю. Наведение порядка должно проводиться в отсутствие атопика с использованием специальных бытовых приборов. Следует отметить, что обыкновенные пылесосы не рекомендуется использовать, так как клещи проникают сквозь фильтры и распространяются по всему помещению, ухудшая состояние больного. Более эффективны при уборке современные пылесосы с карбоновыми и НЕРА (воздушными) фильтрами. В уборке помещений, где находится склонный к атопическому дерматиту человек, не стоит использовать моющие средства с сильными отдушками, большим содержанием хлора.

Плесневые грибы представляют собой распространенный вид аллергена. Поэтому в ванной комнате и других зонах квартиры с повышенной влажностью следует насухо вытирать все поверхности и один раз в месяц обрабатывать их специальными средствами. Эти меры позволят предупредить рост плесени. В столовой следует установить вытяжку над плитой для качественного удаления пара.

Табачный дым является триггером (фактором, провоцирующим обострение атопического дерматита), поэтому атопик должен избегать мест, в которых накурено. Проживающим на одной площади с больным человеком курильщикам необходимо отказаться от использования табачных изделий внутри помещения.

Личная гигиена
Гигиенические процедуры играют важную роль в профилактике атопического дерматита. Соблюдение ряда правил персональной гигиены поможет атопику предупредить обострение заболевания.

Положениями личной гигиены, которых следует придерживаться при профилактике атопического дерматита, относятся:

  • средства личной гигиены, в состав которых входит спирт, следует исключить из обихода;
  • принимая водные процедуры, необходимо отдавать предпочтение душу, а не ванне;
  • температура воды должна варьировать в диапазоне от 30 до 35 градусов;
  • продолжительность купания – не более двадцати минут;
  • оптимальным вариантом является дехлорированная вода (получить такую воду можно, установив бытовые очищающие фильтры);
  • принимая водные процедуры не следует использовать жесткие мочалки;
  • мыло и моющие средства нужно выбирать те, в состав которых не входят красители и ароматизаторы;
  • после водных процедур кожу нужно промокнуть, а не растирать полотенцем;
  • нательное белье должно быть из качественных натуральных гипоаллергенных материалов;
  • внимательно следует относиться к выбору размера – одежда должна быть свободной и не прилегать плотно к телу;
  • стирать одежду нужно жидкими моющими средствами;
  • ногти человека с атопическим дерматитом следует коротко стричь, чтобы избежать расчесывания;
  • атопикам не рекомендуется посещать общественные бассейны, так как вода в них содержит большое количество хлора.

Уход за кожей
Кожа человека с атопическим дерматитом отличается сухостью, что приводит к ее повреждению, способствуя проникновению патогенных факторов (бактерии, вирусы, грибки).

Этапами программы ухода за кожей атопика являются.

  • правильное очищение;
  • увлажнение;
  • питание;
  • восстановление барьерных функций кожи.

Отдельный уход необходим коже волосистой части головы.

Очищение кожи
В состав большинства средств для личной гигиены входят такие компоненты как спирт, вяжущие средства, отдушки, консерванты. Эти вещества не только вызывают сухость кожи, но и способствуют обострению атопического дерматита. Оптимальным вариантом средства для очищения кожи является мыло (гель для душа, пенка для умывания), которое обладает нейтральным кислотно-щелочным балансом (pH), минимальной обезжиривающей поверхностью и гипоаллергенным составом. Приобретать средства для гигиены при атопическом дерматите рекомендуется в аптеках.

Популярными марками косметических средств по очищению кожи являются:

  • биодерма (серия атодерм) — мыло без щелочи – не содержит агрессивных моющих средств и рекомендовано в период обострения атопического дерматита. В состав входит экстракт огурца, который оказывает противовоспалительный эффект, и глицерин, увлажняющий и смягчающий кожу; мусс для умывания – содержит сульфаты меди и цинка, которые обладают антисептическим действием. Показано к применению в период ремиссии заболевания;
  • дюкрэ (программа а-дерма) — мыло, гель с овсяным молочком – не содержат щелочи и могут быть использованы ежедневно;
  • авен (линия на основе термальной воды) — питательное мыло и крем – не содержат щелочи и оказывают смягчающее действие.

Увлажнение кожи
Поддерживать необходимый уровень влажности кожных покровов в течение дня можно при помощи орошения специальными средствами. В состав таких препаратов входит термальная вода, которая не только увлажняет кожу, но и уменьшает зуд. Выпускаются средства в виде аэрозолей, что значительно упрощает их использование.

Для того чтобы снять зуд перед сном и предупредить расчесывание можно делать увлажняющие компрессы. Действенным эффектом обладает сок сырого картофеля, тыквы или алоэ. Нужно смочить в соке ватный тампон и приложить к пораженной коже. Хорошо увлажняет кожу мазь, приготовленная на основе сливочного масла и зверобоя. Одну столовую ложку сока растения следует смешать с 4 столовыми ложками свежего растопленного масла. Полученный состав нужно нанести на марлевую повязку и приложить к поврежденным участкам.

Питание кожи
Качественное питание кожи при атопическом дерматите позволяет предупредить возникновение раздражений. По статистическим данным, если на протяжении года пациент не сталкивается с такими явлениями как зуд и сухость кожных покровов, вероятность обострения заболевания снижается до 2 процентов.
Выбирая косметические средства для смягчения, следует отдавать предпочтение тем кремам, в состав которых входят такие натуральные растительные масла как оливковое, миндальное, кокосовое. Хорошо питают эпидермис (наружный слой кожи) такие витамины как А и Е.

Правила использования питательных и увлажняющих средств
Средства для питания и увлажнения кожи при атопическом дерматите необходимо использовать минимум три раза в сутки (утром, вечером и после купания). После водных процедур крема следует наносить в течение, примерно, трех минут. Уделять внимание стоит участкам с повышенной сухостью, а кожные складки обрабатывать не нужно. Питательно-увлажняющие средства не следует использовать в жаркое время года. Новый продукт необходимо проверить на аллергенность. Для этого в течение нескольких дней нужно смазывать кремом зону в области внутреннего сгиба локтя.

Восстановление защитных функций кожи
Кожа, пораженная атопическим дерматитом, теряет свои защитные свойства и перестает быть барьером между организмом человека и окружающей средой. Поэтому профилактика данной болезни включает в себя мероприятия по восстановлению здоровья кожных покровов. Рацион питания атопика должен включать в себя продукты, которые богаты такими витаминами как А, С,E, В, PP, D и К. Именно эти витамины способствуют восстановлению защитной функции кожи.

К продуктам, которые содержат в себе витамины А, С, В, РР, D и К и разрешены при атопическом дерматите, относятся:

  • витамин А (отвечает за эластичность кожи) – содержится в шпинате, щавеле, зеленом салате, зеленом горошке;
  • витамин С (обеспечивает упругость) – капуста, шпинат, петрушка, шиповник;
  • витамин Е (оказывает благоприятное воздействие на процесс обновления клеток) – оливковое, подсолнечное, кукурузное масло, овсяная крупа;
  • витамины группы В (ускоряют процесс регенерации) – коричневый рис, овсянка, гречка, картофель, говядина, цветная капуста;
  • витамин РР (борется с сухостью кожи) – нежирная свинина, неострый сыр, гречневая крупа.

Профилактическая диета

Соблюдение сбалансированного рациона питания и исключение продуктов-аллергенов представляет собой один из самых эффективных способов профилактики атопического дерматита. Увеличивает эффективность диетотерапии ведение пищевого дневника, в котором пациент должен отмечать употребляемые блюда (компоненты, метод термической обработки) и реакцию организма. Главным принципом диеты для атопиков является не исключение продуктов, которые провоцируют аллергические реакции, а их замена на другие ингредиенты. Вместе с пищей человек должен получать достаточное количество витаминов и других полезных элементов, для того, чтобы обеспечить хорошую функциональность всех систем организма.

К основным положениям профилактической диеты при атопическом дерматите относятся:

  • исключение из рациона питания аллергенов;
  • обеспечение хорошей работы кишечника при помощи пищи;
  • употребление продуктов, которые снижают нагрузку на печень;
  • снижение количества употребляемого глютена (клейковины);
  • включение в меню элементов, способствующих быстрому восстановлению кожных покровов.

Неспецифичные факторы

В профилактике атопического дерматита большое значению имеют неспецифичные факторы, которые не являются аллергенами, но могут вызвать обострение болезни или способствовать ее хроническому течению.

Триггерами при атопическом дерматите являются:

  • стресс, эмоциональное перевозбуждение;
  • повышенный уровень физических нагрузок;
  • климатические воздействия;
  • заболевания и сбои в функциональности различных систем организма.

Стресс при атопическом дерматите
Негативные эмоции и волнения тесно связаны с проявлениями атопического дерматита. В период сильных переживаний сыпь на коже и зуд становятся интенсивнее, что только усиливает стресс пациента. Данная патология оказывает большое влияние на формирование комплексов – у 25 процентов атопиков наблюдаются психические расстройства. Достаточно часто люди с атопическим дерматитом испытывают трудности в общении, ограничивают круг друзей, сводят к минимуму контакты с внешним миром. Поэтому в профилактике этой болезни значительная роль отводится близким и родственникам пациента, которые должны помочь больному человеку обрести уверенность в себе. Атопикам следует открыто обсуждать свое заболевание с друзьями, врачами и теми людьми, кто страдает аналогичными расстройствами. Большое внимание стоит уделять развитию устойчивости к стрессу. Контролируя свою реакцию и сдерживая беспокойство, можно предотвратить обострение этого заболевания.

Способами борьбы со стрессом являются:

  • спорт;
  • полноценный отдых;
  • смех и положительные эмоции;
  • хобби;
  • специальные техники, способствующие мышечному расслаблению (дыхательные упражнения, чередование напряжения и релаксации мышц, медитации).

Физические нагрузки при атопическом дерматите
Атопикам следует избегать интенсивных физических нагрузок, при которых увеличивается процесс потоотделения. Тесный контакт тела с одеждой в сочетании с потом усиливает зуд кожи. Не стоит полностью отказываться от спорта, так как он помогает поддерживать в норме физическое и эмоциональное здоровье пациента.

Климатические факторы при профилактике атопического дерматита
Обострение атопического дерматита в большинстве случаев наблюдается в холодное время года. Низкая температура воздуха в сочетании с ветром оказывает отрицательное воздействие на кожу. Поэтому зимой следует пользоваться специальными защитными средствами для кожи. Особое внимание следует уделять одежде. Подбирать вещи стоит с таким расчетом, чтобы они обеспечивали комфортную температуру, но при этом не вызывали перегрева тела, потому что это может вызвать зуд.

В теплое время года кожа атопика также нуждается в специальном уходе, ее стоит оберегать от воздействия прямых солнечных лучей. Летом в период с 11 до 16 часов следует оставаться в помещении или в защищенных от солнца местах на улице. Перед выходом из дома кожу нужно обрабатывать солнцезащитными средствами, используя те продукты, которые предназначены для атопиков.

Комфортный микроклимат должен сохраняться и в помещении, в котором проживает человек с атопическим дерматитом. Температура (не выше 23 градусов) и влажность воздуха (не менее 60 процентов) должны оставаться стабильными, так как их резкие изменения могут спровоцировать обострения болезни. Поддерживать постоянный благоприятный климат в помещении можно при помощи кондиционеров и увлажнителей воздуха.

Болезни при атопическом дерматите
При профилактике атопического дерматита особое внимание необходимо уделить сопутствующим заболеваниям внутренних органов и систем организма. Следует стремиться к своевременному выявлению болезней и их лечению.

К патологиям, предрасполагающим к развитию или обострению атопического дерматита, относятся:

  • сбои в работе нервной системы;
  • болезни эндокринной системы;
  • плохая функциональность системы пищеварения (различные формы гепатита, гастрит, холецистит);
  • слабый иммунитет;
  • хронический тонзиллит (воспаление миндалин) и другие ЛОР-заболевания.

Атопический дерматит

Атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) — хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать

Атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) — хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом и приводит к физической и эмоциональной дезадаптации пациента и членов его семьи. Атопический дерматит в детском и взрослом возрасте до сих пор рассматривается как единая болезнь, несмотря на то что в дальнейшем, возможно, будут выделены генетические подтипы, имеющие различные варианты экспрессии [1].

Атопический дерматит в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями, такими, как бронхиальная астма, аллергический ринит, пищевая аллергия, а также с рецидивирующими кожными инфекциями [1].

Распространенность заболевания возросла за последние три десятилетия и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10–15% у детей в возрасте до 5 лет и 15–20% у школьников. Причины роста заболеваемости неизвестны. В то же время в некоторых сельскохозяйственных регионах Китая, Восточной Европы и Африки уровень заболеваемости остается на прежнем уровне [11, 17, 23].

Установлено, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% — если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% — если болен только один из родителей [2].

Профилактика

Мероприятия первичной профилактики. Назначение гипоаллергенной диеты (исключение из рациона питания коровьего молока, яиц или других потенциально аллергенных продуктов) у беременных из группы риска по рождению ребенка с аллергической патологией не снижает риска развития атопических заболеваний у ребенка, более того, назначение подобной диеты может негативно сказаться на нутритивном статусе как беременной, так и плода [4].

Соблюдение гипоаллергенной диеты женщиной из группы риска по рождению ребенка с аллергическими заболеваниями в период грудного вскармливания может снизить опасность развития атопического дерматита у ребенка [4]. Не существует достоверных доказательств того, что исключительно грудное вскармливание, ограничение контакта с аэроаллергенами и/или раннее введение прикорма оказывают влияние на риск развития атопического дерматита [6], однако исключительно грудное вскармливание на протяжении первых трех месяцев жизни может отсрочить развитие атопического дерматита у предрасположенных к развитию заболевания детей в среднем на 4,5 года [5].

Прием матерью во время беременности и лактации, а также обогащение рациона ребенка первого полугодия жизни Lactobacillus sp. снижает риск раннего развития атопических болезней у предрасположенных детей [6, 7, 8].

При невозможности исключительно грудного вскармливания в первые месяцы жизни у детей из группы риска рекомендуют использование гипоаллергенных смесей, частичных или полных гидролизатов, хотя убедительных данных об эффективности их профилактического влияния в настоящее время нет [22].

Мероприятия вторичной профилактики. Соблюдение гипоаллергенной диеты во время лактации матерью ребенка, страдающего атопическим дерматитом, может уменьшить тяжесть течения заболевания [4].

Данные, касающиеся влияния элиминационных мероприятий (использование специальных постельных принадлежностей и чехлов для матрацев, вакуумных пылесосов для уборки, акарицидов) на течение атопического дерматита, противоречивы, однако в двух исследованиях было подтверждено значительное уменьшение тяжести симптомов атопического дерматита у детей с сенсибилизацией к клещам домашней пыли при снижении концентрации клещей в окружающей среде [6, 9, 10].

Классификация

Общепринятой классификации атопического дерматита нет. В меморандуме Европейской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (EAACI) «Пересмотренная номенклатура аллергических болезней» (2001) для обозначения кожных реакций гиперчувствительности, сопровождающихся экземой, предложен термин «синдром атопической экземы/дерматита» как наиболее точно отвечающий представлениям о патогенезе этого заболевания. Синдром атопической экземы/дерматита может быть: аллергическим, ассоциированным с иммуноглобулином Е (IgE), не ассоциированным с IgE; неаллергическим [13].

Диагностика

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор анамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, оценку степени психологической и социальной дезадаптации и влияния заболевания пациента на его семью.

Диагностические критерии. Впервые диагностические критерии атопического дерматита были разработаны в 1980 г. (Hanifin, Rajka); согласно этим критериям для диагностики атопического дерматита необходимо наличие как минимум трех из четырех основных критериев и трех из 23 дополнительных. В дальнейшем диагностические критерии неоднократно пересматривались и в 2003 г. Американской академией дерматологии на Согласительной конференции по атопическому дерматиту у детей были предложены следующие критерии [11].

Основные (должны присутствовать):

  • зуд;
  • экзема (острая, подострая, хроническая):

– с типичными морфологическими элементами и локализацией, характерной для определенного возраста (лицо, шея и разгибательные поверхности у детей первого года жизни и старшего возраста; сгибательные поверхности, пах и подмышечные области — для всех возрастных групп);

– с хроническим или рецидивирующим течением.

Второстепенные (наблюдаются в большинстве случаев, необходимы для постановки диагноза):

  • дебют в раннем возрасте;
  • наличие атопии:

– отягощенный семейный анамнез по атопии или наличие атопических болезней у пациента;

— наличие специфических IgE-антител;

Дополнительные (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими и не могут быть использованы для установления диагноза в научных или эпидемиологических исследованиях):

  • атипичный сосудистый ответ (в том числе бледность лица, белый дермографизм);
  • фолликулярный кератоз, усиление кожного рисунка ладоней, ихтиоз;
  • изменения со стороны глаз, периорбитальной области;
  • другие очаговые изменения (в том числе периоральный, периаурикулярный дерматит);
  • лихенификация, пруриго [11].

Клиническая картина. Клинические проявления АД зависят от возраста ребенка.

У детей первого года жизни выделяют два типа течения заболевания.

  • Себорейный тип характеризуется наличием чешуек на волосистой части головы, которые появляются уже в первые недели жизни, либо протекает как дерматит в области кожных складок. В дальнейшем возможна трансформация в эритродермию.
  • Нумулярный тип возникает в возрасте 2–6 мес и характеризуется появлением пятнистых элементов с корочками; характерная локализация: щеки, ягодицы и/или конечности. Также часто трансформируется в эритродермию.

У 50% детей дошкольного возраста, страдающих детской экземой, кожные проявления нивелируются к 2 годам жизни. У оставшейся половины характерная локализация процесса — кожные складки.

В школьном возрасте: характерная локализация — кожные складки. Особая форма атопического дерматита в этом возрасте — ювенильный ладонно-подошвенный дерматоз, при котором кожный патологический процесс локализуется на ладонях и стопах. Для этой формы характерны сезонность: обострение симптомов в холодное время года и ремиссия в летние месяцы. При наличии дерматита стоп необходимо помнить, что дерматофитии у детей наблюдают очень редко. Атопический дерматит с локализацией в области ягодиц и внутренней поверхности бедер обычно появляется в возрасте 4-6 лет и сохраняется в подростковом возрасте [12].

Для оценки тяжести клинических симптомов в настоящее время наиболее широко используют шкалы SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score). В нашей стране широкое распространение получила шкала SCORAD, которая учитывает распространенность кожного процесса (А), интенсивность клинических проявлений (B) и субъективных симптомов (C).

Распространенность кожного процесса — площадь пораженной кожи (%), которую рассчитывают по правилу «девятки». Для оценки также можно использовать правило «ладони» (площадь ладонной поверхности кисти принимают равной 1% всей поверхности кожи). Для определения интенсивности клинических проявлений подсчитывают выраженность шести признаков (эритема, отек/папулы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов (0 — отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 — выражен резко; дробные значения не допускаются). Оценку симптомов проводят на участке кожи, где они максимально выражены. Общая сумма баллов может быть от 0 (кожные поражения отсутствуют) до 18 (максимальная интенсивность всех 6 симптомов). Один и тот же участок пораженной кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов.

Субъективные симптомы — зуд кожных покровов и нарушения сна — оценивают у детей старше 7 лет. Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую, по их мнению, степени выраженности зуда и нарушений сна, усредненную за последние трое суток. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться от 0 до 20. Общую оценку рассчитывают по формуле: А/5 + 7В/2 + С. Общая сумма баллов по шкале SCORAD может составлять от 0 (клинические проявления поражения кожи отсутствуют) до 103 (максимально выраженные проявления атопического дерматита).

Лабораторные и инструментальные исследования включают следующее.

  • Определение концентрации общего IgE в сыворотке крови (тест не является диагностическим).
  • Кожные тесты с аллергенами (прик-тест, скарификационные кожные пробы, внутрикожные пробы) выявляют IgE-опосредованные аллергические реакции, их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. Прием антигистаминных препаратов и трициклических антидепрессантов снижает чувствительность кожных рецепторов и может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 72 ч и 5 сут соответственно до предполагаемого срока исследования [3].
  • Назначение элиминационной диеты и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно проводят для выявления пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку [12].
  • Определение аллергенспецифических IgE-антител в сыворотке крови (радиоаллергосорбентный тест, иммуноферментный анализ и др.) предпочтительно для пациентов:

– с ихтиозом, распространенными кожными проявлениями;

– принимающих антигистаминные препараты или трициклические антидепрессанты;

– с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клинических проявлений и результатов кожных тестов;

– с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.

Радиоаллергосорбентный тест — альтернативный метод выявления аэроаллергенов, но в подавляющем большинстве случаев пищевой аллергии кожные тесты являются более достоверными [12].

Атопический дерматит необходимо дифференцировать с чесоткой, себорейным дерматитом, аллергическим контактным дерматитом, ихтиозом, псориазом, иммунодефицитными состояниями (синдром Вискотта–Олдрича, синдром гипериммуноглобулинемии Е) [14].

Показаниями для консультации у других специалистов служат следующие основания.

  • У аллерголога: для установления диагноза, проведения аллергологического обследования, назначения элиминационной диеты, установления причинно-значимых аллергенов, подбора и коррекции терапии, диагностики сопутствующих аллергических заболеваний, обучения пациента.
  • У дерматолога: для установления диагноза, проведения дифференциальной диагностики с другими кожными заболеваниями, подбора и коррекции местной терапии, обучения пациента.
  • У дерматолога и аллерголога — в случае плохого ответа на лечение местными глюкокортикоидами (МГК) или антигистаминными препаратами, наличия осложнений, тяжелого или персистирующего течения заболевания (длительное или частое применение сильных МГК (табл.), обширное поражение кожи — 20% площади тела или 10% с вовлечением кожи век, кистей рук, промежности, наличие у пациента рецидивирующих инфекций, эритродермии или распространенных эксфолиативных очагов) [3].
  • У диетолога: для составления и коррекции индивидуального рациона питания.
  • У гастроэнтеролога: для диагностики и лечения сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта.
  • У ЛОР-врача: выявление и санация очагов хронической инфекции.
  • У психоневролога: при выраженном зуде, поведенческих нарушениях.
  • У медицинского психолога: для проведения психотерапевтического лечения, обучения технике релаксации, снятия стресса и модификации поведения.

Лечение

В настоящее время для лечения атопического дерматита рекомендовано эпизодическое применение МГК в комбинации со смягчающими средствами для быстрого купирования симптомов заболевания. В любой фазе заболевания, в том числе и в период ремиссии, применяют смягчающие и увлажняющие средства. Препараты выбора для купирования симптомов обострения и поддерживающей терапии — местные иммуномодуляторы [1].

Полное излечение пациента невозможно [1]. Необходимые мероприятия сводятся к тому, чтобы:

  • уменьшить выраженность симптомов болезни;
  • обеспечить длительный контроль над заболеванием путем предотвращения или снижения тяжести обострений;
  • изменить естественное течение заболевания [1].

Показаниями к госпитализации являются:

  • обострение атопического дерматита, сопровождающееся нарушением общего состояния;
  • распространенный кожный процесс, сопровождающийся вторичным инфицированием;
  • рецидивирующие кожные инфекции;
  • неэффективность стандартной противовоспалительной терапии;
  • проведение аллергологического обследования.

Немедикаментозное лечение. Режимные мероприятия должны быть направлены на исключение или сведение к минимуму воздействия факторов, которые могут спровоцировать обострение заболевания:

  • микробное обсеменение и инфекции;
  • стрессы;
  • нарушение гидролипидного слоя эпидермиса (ксероз);
  • неблагоприятные факторы окружающей среды, в том числе поллютанты, контактные, ингаляционные и пищевые аллергены;
  • химические раздражители (в том числе мыло);
  • чрезмерное потоотделение;
  • контактные раздражители (в том числе шерсть) [11].

Диета. Менее чем у 10% детей с атопическим дерматитом сопутствующая пищевая аллергия или пищевая непереносимость является провоцирующим фактором [35], поэтому элиминационные диеты оказывают благоприятное влияние на течение заболевания лишь у небольшой группы детей с атопическим дерматитом [35]. Рацион питания подбирают для каждого пациента индивидуально — на основании данных анамнеза и результатов аллергологического обследования. «Вечных» диет для детей не существует [12]. Исключение из рациона куриных яиц снижает тяжесть течения атопического дерматита у детей первых лет жизни, имеющих положительную IgE-сенсибилизацию к куриному яйцу, однако достоверных доказательств эффективности исключения из рациона других продуктов не существует [6]. Такие пищевые добавки, как рыбий жир, масло огуречника аптечного, масло примулы вечерней, традиционно используют для лечения и профилактики атопического дерматита, однако достоверных данных об их терапевтической эффективности нет [6]. Препараты цинка, пиридоксин, витамин Е, мультивитаминные комплексы также традиционно применяют в комплексной терапии атопического дерматита, но доказательств их влияния на снижение тяжести заболевания не получено [6].

Фототерапию (УФ-облучение) применяют у пациентов с распространенными кожными проявлениями, устойчивыми к стандартной терапии.

  • Использование комбинации широкого спектра ультрафиолет А/ультрафиолет В (УФA/УФB) предпочтительнее, чем только широкого спектра УФB [6].
  • Лечение высокими дозами УФA1 (длина волны 340–400 нм), по сравнению с терапией глюкокортикоидами, значительно лучше снижает тяжесть проявлений атопического дерматита, в то же время монотерапия УФА1 и монотерапия препаратами эффективнее, чем УФA/УФB-терапия [6].
  • PUVA-терапия (прием псоралена в сочетании с УФА-фототерапией) эффективна для лечения тяжелых форм атопического дерматита у детей старше 12 лет [6].

Биорезонансная терапия: рандомизированных контролируемых исследований эффективности этого метода воздействия не проводили [22].

Психотерапия: для лечения атопического дерматита наиболее предпочтительны групповое психотерапевтическое воздействие, обучение техникам релаксации, снятия стресса и модификации поведения [6].

Лекарственная терапия

Местная терапия. Увлажняющие и смягчающие средства входят в стандартную схему терапии атопического дерматита, обладают глюкокортикоидсберегающим эффектом и используются для достижения и поддержания контроля над симптомами заболевания [6]. К этой группе ЛС относят индифферентные кремы, мази, лосьоны, масляные ванны, а также ванны с добавлением различных смягчающих и увлажняющих кожу компонентов.

В связи с тем что у пациентов с атопическим дерматитом нарушена барьерная функция кожи, необходимо проведение вспомогательной базисной терапии, заключающейся в регулярном нанесении средств для увлажнения кожи. Смягчающие средства поддерживают кожу в увлажненном состоянии и могут уменьшать зуд. Их следует наносить регулярно, не менее 2 раз в день, в том числе после каждого мытья или купания, даже в те периоды, когда симптомы заболевания отсутствуют [1].

Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный гидролипидный слой эпидермиса, чем лосьоны. Максимальная продолжительность их действия составляет 6 ч, поэтому аппликации увлажняющих средств следует накладывать часто [11]. Каждые 3–4 нед необходима смена увлажняющих средств для предотвращения тахифилаксии [12].

МГК — препараты первой линии для лечения атопического дерматита [5].

В настоящее время нет точных данных относительно оптимальной частоты использования аппликаций, продолжительности лечения, количеств и концентрации МГК, назначаемых для лечения атопического дерматита [6].

Не существует четких доказательств преимущества нанесения МГК 2 раза в сутки по сравнению с однократным нанесением [22], исходя из этого положения, в качестве первого этапа терапии оправдано назначение однократных аппликаций МГК для всех пациентов с атопическим дерматитом [22].

Назначение коротких курсов (

3 дней) сильнодействующих МГК у детей столь же эффективно, как и длительное применение (

7 дней) слабых МГК [6, 29]. Положение о том, что применение разведенных МГК снижает частоту появления побочных эффектов, при сохранении противовоспалительной активности препарата, не подтверждается данными рандомизированных контролируемых исследований [22].

При достижении контроля над симптомами заболевания МГК можно применять интермиттирующим курсом (обычно 2 раза в неделю) в сочетании с увлажняющими средствами для поддержания ремиссии заболевания, но лишь в том случае, если длительная терапия МГК оправдана волнообразным течением заболевания [6, 30]. Применение местных комбинированных препаратов глюкокортикоидов и антибиотиков не имеет преимуществ перед МГК [5].

Возможные местные побочные эффекты терапии МГК (стрии, атрофия кожи, телеангиоэктазии) ограничивают возможность длительного применения этой группы препаратов [6]. Проблема развития тахифилаксии при применении МГК не изучена [6]. Подавление гипоталамо-гипофизарной системы на фоне терапии МГК связано с чрескожной абсорбцией гормона и возможно у пациентов с тяжелым течением заболевания и в возрасте младше 2 лет [31–33].

МГК, в зависимости от способности вызывать спазм сосудов кожи, степень которого коррелирует с их противовоспалительным эффектом, а также от концентрации действующего вещества и лекарственной формы препарата, принято делить на классы активности (в Европе выделяют I–IV классы, в США — I–VII), объединенные в четыре группы:

  • очень сильные (класс I — в США, класс IV — в Европе);
  • сильные (класс II и III — в США, класс III — в Европе);
  • средние (класс IV и V — в США, класс II — в Европе);
  • слабые (класс VI и VII — в США, класс I — в Европе).

Ниже в тексте применена Европейская классификация активности МГК.

Общие рекомендации по использованию МГК у детей следующие.

  • При тяжелых обострениях и локализации патологических кожных очагов на туловище и конечностях лечение начинают с МГК III класса, для обработки кожи лица допускается использование МГК II класса в разведении.
  • Для рутинного применения при локализации поражений на туловище и конечностях рекомендуются МГК I или II классов, на лице — I класса.
  • Не следует применять МГК IV класса у детей до 14 лет [3, 34].

Топические ингибиторы кальциневрина (местные иммуномодуляторы) включают такролимус (не зарегистрирован на территории Российской Федерации) и пимекролимус (элидел), 1% крем. Пимекролимус (элидел) — нестероидный препарат, клеточно-селективный ингибитор воспалительных цитокинов. Препарат подавляет синтез воспалительных цитокинов Т-лимфоцитами и тучными клетками (интерлейкины-2, 4, 10, γ-интерферон) путем угнетения транскрипции генов провоспалительных цитокинов; подавляет высвобождение медиаторов воспаления тучными клетками, что приводит к предотвращению зуда, покраснения и отека; обеспечивает длительный контроль над заболеванием при применении в начале периода обострения. Доказана эффективность пимекролимуса (элидела) при атопическом дерматите [6]. Применение препарата безопасно, эффективно уменьшает тяжесть симптомов атопического дерматита у детей с легким и среднетяжелым течением заболевания [6]; препарат предотвращает прогрессирование заболевания, снижает частоту и тяжесть обострений, уменьшает потребность в применении МГК [1, 25, 26, 27]. Пимекролимусу (элиделу) свойственна низкая системная абсорбция; препарат не вызывает атрофии кожи [6]; может применяться у детей с 3 мес на всех участках тела, включая лицо, шею и кожные складки, без ограничения по площади применения.

Учитывая механизм действия, нельзя исключить возможность местной иммуносупрессии, однако у пациентов, применяющих пимекролимус, риск развития вторичных кожных инфекций ниже, чем у больных, получающих МГК [1]. Пациентам, использующим топические ингибиторы кальциневрина, рекомендуют минимизировать экспозицию естественного солнечного света и искусственных источников облучения, а в солнечные дни использовать солнцезащитные средства после нанесения препарата на кожу [1, 11].

Препараты дегтя эффективны для лечения атопического дерматита [6] и в некоторых случаях могут служить альтернативой МГК и ингибиторам кальциневрина. Однако их косметический эффект ограничивает широкое применение. Следует помнить о теоретическом риске канцерогенного эффекта дериватов дегтя, что подтверждают исследования профессиональных заболеваний у лиц, работающих с компонентами дегтя.

Местные антибиотики эффективны у пациентов с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи [6]. Антисептики широко применяют в комплексной терапии атопического дерматита, однако доказательств их эффективности, подтвержденных рандомизированными контролируемыми исследованиями, нет [6, 22].

Системная терапия. Антигистаминные препараты, стабилизаторы тучных клеток. Доказательств эффективности антигистаминных препаратов (с седативным действием и без такового) в отношении лечения атопического дерматита собрано недостаточно [6, 22]. Антигистаминные препараты с седативным действием можно рекомендовать пациентам при значительном нарушении сна, вызванном зудом, сопутствующих аллергической крапивнице или риноконъюнктивите [6]. Эффективность антигистаминных препаратов, не обладающих седативным действием, для лечения атопического дерматита не доказана [6]. Таким образом, оснований для рутинного применения антигистаминных препаратов при атопическом дерматите нет [22].

Эффективность при атопическом дерматите кетотифена и пероральных форм кромоглициевой кислоты в рандомизированных контролируемых исследованиях не доказана [22].

Антибактериальная терапия. Кожа пациентов с атопическим дерматитом в очагах патологического процесса и вне таковых часто колонизирована S. aureus [6]. Местное и системное применение антибактериальных препаратов временно снижает степень колонизации S. aureus [6]. При отсутствии клинических симптомов инфицирования системное применение антибактериальных препаратов оказывает минимальный эффект на течение атопического дерматита [6]. Системное назначение антибиотиков может быть оправдано у пациентов с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи [6]. Длительное применение антибиотиков для других целей (например, для лечения устойчивых к стандартной терапии форм заболевания) не рекомендуется [11].

Системная иммуномодулирующая терапия. Применяют в качестве «третьей линии терапии» в случаях тяжелого течения атопического дерматита, рефрактерного к стандартной терапии местными средствами. Циклоспорин эффективен для лечения тяжелых форм атопического дерматита, но его токсичность, наличие большого количества побочных эффектов ограничивают применение препарата [6]. Короткие курсы циклоспорина обладают значительно меньшим кумулятивным эффектом по сравнению с длительной терапией (прием препарата в течение 1 года) [24]. Начальная доза циклоспорина 2,5 мг/кг в день, разделяется на два приема в сутки и принимается внутрь. С целью снижения вероятности побочных эффектов суточная доза не должна превышать 5 мг/кг/сут.

Существуют ограниченные доказательства эффективности азатиоприна при лечении тяжелых форм атопического дерматита у подростков, применение данного ЛС ограничивает его высокая токсичность [6, 25].

Системные глюкокортикоиды: короткие курсы лечения преднизолоном (перорально) или триамцинолоном (внутримышечно) используют для купирования тяжелых обострений атопического дерматита. Однако побочные эффекты, возможность усиления симптомов заболевания после отмены препарата, кратковременность эффекта ограничивают применение этого метода лечения у подростков, тем более у детей младшего возраста. Системное применение глюкокортикоидов не может быть рекомендовано для рутинного использования. Рандомизированных контролируемых исследований, подтверждающих эффективность этого метода лечения, нет, несмотря на его длительное применение [6,11].

Левамизол, известный своим иммуномодулирующим действием, применяют для лечения атопического дерматита в некоторых странах, однако доказательства эффективности препарата в современной литературе ограничены [22].

При атопическом дерматите аллергенспецифическую иммунотерапию не применяют, однако этот метод может быть эффективен при сопутствующей бронхиальной астме, аллергическом риноконъюнктивите. Нет никаких данных рандомизированных контролируемых исследований, подтверждающих эффективность гомеопатии [6, 22].

Обучение пациента

Пациента следует обучить:

  • правилам ухода за кожей;
  • правильному использованию увлажняющих средств, МГК и других местных препаратов;
  • ограничению контакта с неблагоприятными факторами внешней среды.

Общие рекомендации для больного атопическим дерматитом сводятся к следующему [3, 11].

  • максимально ограничивать контакт с факторами внешней среды, вызывающими обострение заболевания;
  • коротко стричь ногти;
  • в период обострения спать в хлопчатобумажных носках и перчатках;
  • использовать мыло и моющие средства с увлажняющим эффектом. Водные процедуры должны быть кратковременными (5–10 мин), в теплой (не горячей) воде;
  • стирать новую одежду перед тем, как первый раз ее надеть;
  • носить просторную одежду из чистого хлопка;
  • для стирки использовать жидкие, а не порошковые моющие средства;
  • при стирке одежды и постельных принадлежностей использовать минимальное количество кондиционера для белья, после чего белье необходимо дополнительно прополоскать;
  • в жаркую погоду пользоваться кондиционером для воздуха в помещении;
  • свести к минимуму контакт с аллергенами, вызывающими обострение заболевания, а также с раздражающими веществами;
  • в солнечную погоду пользоваться солнцезащитными кремами, не вызывающими контактного раздражения кожи;
  • после плавания в бассейне необходимо принять душ и нанести крем или мазь с жировой основой;
  • полностью выполнять назначения лечащего врача.

Пациентам не следует:

– использовать спиртосодержащие средства гигиены;

– использовать средства с антимикробными компонентами без рекомендации лечащего врача;

– носить грубую и тяжелую одежду;

– участвовать в спортивных состязаниях, так как это вызывает интенсивное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой;

– слишком часто принимать водные процедуры;

– во время мытья интенсивно тереть кожу и использовать для мытья приспособления более жесткие, чем мочалка из махровой ткани.

В дальнейшем ведении следует проводить обучение пациента, коррекцию местной и системной терапии.

В заключение отметим, что первые симптомы атопического дерматита обычно появляются в раннем возрасте, в 50% случаев диагноз ставится к первому году жизни [1]. Заболевание имеет волнообразное рецидивирующее течение: у 60% детей симптомы со временем полностью исчезают, а у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни [18]. Предположительно, дети, заболевшие атопическим дерматитом на первом году жизни, имеют лучший прогноз заболевания [19]. Тем не менее в целом чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание, тем выше шанс его персистирующего течения, особенно в случаях сочетания с другой аллергической патологией [20]. Доказано наличие патофизиологической связи между тяжелым атопическим дерматитом, бронхиальной астмой и аллергическим ринитом [20, 21]. Атопический дерматит оказывает существенное влияние на качество жизни детей [15]. По степени негативного влияния на качество жизни атопический дерматит превосходит псориаз и сравним с такими серьезными состояниями, как дебют сахарного диабета [16].

Литература
  1. Ellis C., Luger T., Abeck D. et al. International Consensus Conference on Atopic Dermatitis II (ICCAD II): clinical update and current treatment strategies. Br. J. Dermatol. 2003; 1486: 63: 3–10.
  2. Leung D. Pathogenesis of atopic dermatitis//J. Allergy. Clin. Immunol. 1999; 104: 99–108.
  3. The Allergy Report. The American Academy of Allergy, Asthma & Immunology, 2000.
  4. Kramer M. S., Kakuma R. Maternal dietary antigen avoidance during pregnancy and/or lactation for preventing or treating atopic disease in the child (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 2, 2004.
  5. Smethurs D., Macfarlane S. Atopic eczema. Clinical Evidence 2002, 1785-1803.
  6. Guidelines of Care for Atopic Dermatitis//J. Am. Acad. Dermatol.
  7. Kalliomaki M., Salminen S., Arvilommi H. et al. Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomized placebo-controlled trial//Lancet. 2001; 357 (9262): 1076–1079.
  8. Rautava S., Kalliomaki M., Isolauri E. Probiotics during pregnancy and breast-feeding might confer immunomodulatory protection against atopic disease in the infant//J. Allergy Clin. Immunol. 2002; 109 (1): 119–121.
  9. Ricci G., Patrizi A., Specchia F. et al. Effect of house dust mite avoidance measures in children with atopic dermatitis//Br. J. Dermatol. 2000; 143 (2): 379–384.
  10. Friedmann P. S., Tan B. B. Mite elimination-clinical effect on eczema//Allergy. 1998; 53: 48: 97–100.
  11. Consensus Conference on Pediatric Atopic Dermatitis//J. Am. Acad. Dermatol. 2003; 49: 1088–1095.
  12. Atopic dermatitis in children: clinical picture and diagnosis EBM Guidelines, 2000.
  13. A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force//Allergy. 2001; 56: 813–824.
  14. Shaw J.C. Atopic dermatitis. UpToDate December 29, 2003.
  15. Lewis-Jones M.S., Finlay A.Y., Dykes P.J. The Infants’ Dermatitis Quality of Life Index//Br. Dermatol. 2001; 144: 104–110.
  16. Su J. C., Kemp A. S., Varigos G. A. et al. Atopic eczema: its impact on the family and financial cost//Arch. Dis. Child. 1997; 76: 159–162.
  17. Hanifin J. M. Epidemiology of Atopic Dermatitis // Immunol. Allergy CM NA. 2002; 22: 1–24.
  18. Graham-Brown R. A. C. Atopic dermatitis: Predictions, expectations and outcomes//Am. Acad. Dermatol. 2001;45: 561–563.
  19. Vickers C. F. H. The natural history of atopic eczema//Ada. Derm. Venereal. 1980; 92: 13–5.
  20. Bergmann R. L., Edenharter G., Bergmann K. E. et al. Atopic Dermatitis in early infancy predicts allergic airway disease at 5 years //Clin. Exp. Allergy. 1998; 28: 965–970.
  21. Leung D. Y., Soter N. A. Cellular and immunologic mechanisms in atopic dermatitis//J. Am. Acad. Dermatol. 2001; 44: 1: 1–12.
  22. Hoare C., Li Wan Po A., Williams H. Systematic review of treatments for atopic dermatitis // Health. Technol. Assess. 2000; 4: 1–191.
  23. Atopic eczema in primary care. MeReC Bulletin. 2003; 14: 1.
  24. Harper J. I., Ahmed I., Barclay G. et al. Cyclosporin for severe childhood atopic dermatitis: short course versus continuous therapy//Br. J. Dermatol. 2000; 142 (1): 52–58.
  25. Kapp A., Papp K., Bingham A. et al. Long-term management of atopic dermatitis in infants with topical pimecrolimus, a non-steroid anti-inflammatory drug//Allergy Clin. Immunol. 2002; 110: 277–284.
  26. Meurer M., Folster Hoist R., Wozel G. et al. Efficacy and safety of pimecrolimus cream in the long-term management of atopic dermatitis in adults: a six-month study // Dermatology. 2002; 205: 271–277.
  27. Wahn U., Bos J. D., Goodfield M. et al. Efficacy and Safety of Pimecrolimus Cream in the Long-Term Management of Atopic Dermatitis in Children//Pediatrics. 2002; 110.
  28. Atopic dermatitis in children: clinical picture and diagnosis EBM. Guidelines, 2000.
  29. Thomas K. S., Armstrong S., Avery A. et al. Randomized controlled trial of short bursts of a potent topical corticosteroid versus prolonged use of a mild preparation for children with mild or moderate atopic eczema. BMJ. 2002; 324 (7340): 768.
  30. Hanifin J. T., Gupta A. K., Rajagopalan R. Intermittent dosing of fluticasone propionate cream for reducing the risk of relapse in atopic dermatitis patients//Br. J. Dermatol. 2002; 147 (3): 528–537.
  31. Matsuda K., Katsunuma T., Iikura Y. et al. Adrenocortical function in patients with severe atopic dermatitis//Ann. Allergy. Asthma. Immunol. 2000; 85(1): 35–39.
  32. Friedlander S. F., Hebert A. A., Allen D. B. Safety of fluticasone propionate cream 0.05% for the treatment of severe and extensive atopic dermatitis in children as young as 3 months//J. Am. Acad. Dermatol. 2002; 46(3): 387–393.
  33. Tan M. H., Lebwohl M., Esser A.C. et al. The penetration of 0,005% fluticasone propionate ointment in eyelid skin//J. Am. Acad. Dermatol. 2001; 45(3): 392–396.
  34. Ross St. C. Barnetson, Maureen Rogers. Childhood аtopic eczema//BMJ. 2002; 324: 1376–1379.

Л. С. Намазова, доктор медицинских наук, профессор
Н. И. Вознесенская, кандидат медицинских наук
А. Г. Сурков
НЦЗД РАМН, Москва

Классификация атопического дерматита

Атопический дерматит можно классифицировать по форме сыпи, степени тяжести заболевания и возрасту пациента.

Доктор Лернер предлагает персональный курс фитотерапии для лечения атопического дерматита. В Петербурге возможен вызов врача на дом. В другие города высылаем фитопрепараты почтой.

Классификация атопического дерматита по форме сыпи

Основным проявлением атопического дерматита является сыпь, которая бывает разных форм.

Экссудативная форма высыпаний проявляется очаговым покраснением, отеком кожи, мелкими мокнущими пузырьками и образованием корок.

Эритематозно-сквамозная (от «эритема» — покраснение и «squama» — чешуйка) форма заболевания выражается склонными к слиянию участками покраснения и шелушения с нечеткими границами, мелкими папулами (сыпь возвышается над поверхностью кожи) и расчесами.

При эритематозно-сквамозной форме атопического дерматита с лихенизацией (лат. lichenizatio — утолщение) к перечисленным симптомам присоединяется уплотнение кожных покровов, усиление рисунка кожи и изменение ее пигментации. При лихеноидной форме папулы сливаются в сплошные очаги с четкими тускло-серыми границами, на участках поражения — отрубевидное шелушение, расчесы и корочки, которые кровоточат, если их содрать.

При пруригинозной (лат. pruriginosus — зудящий) форме сливные высыпания чаще располагаются на разгибательных поверхностях конечностей, красная сыпь выступает над уплотненным основанием кожи, может быть в виде мелких пузырьков.

Возрастные стадии атопического дерматита

Атопический дерматит развивается у человека в любом возрасте. В связи с этим выделяют три стадии заболевания.

Младенческий атопический дерматит

Младенческая стадия определяется при появлении высыпаний в возрасте от рождения до 2-х лет. Для этой стадии характерны экссудативные (мокнущие) высыпания. Сыпь чаще всего располагается в области лица, на наружной поверхности голеней, на сгибательной или разгибательной поверхности конечностей. Причинным фактором в младенческой стадии выступают преимущественно продукты питания.

Детский атопический дерматит

Детская стадия наблюдается в периоде от 2-х до 10-ти лет. Высыпания на этой стадии носят эритематозно-сквамозный или эритематозно-сквамозный с лихенизациями характер. Чаще всего сыпь располагается в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности шеи, на сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов, в заушной области.

Провоцирующими заболевание факторами на детской стадии являются пищевые или контактные аллергены, лекарственные препараты, а также аллергены, попадающие в организм через верхние дыхательные пути.

Подростково-взрослый атопический дерматит

Подростково-взрослая стадия начинается с 10-ти лет. У пациентов на этой стадии сыпь носит преимущественно лихеноидный или пруригенозный характер. Сыпь располагается на верхней половине туловища, лице, шее, верхних конечностях. Факторами, вызывающими обострение заболевания, чаще выступают контактные аллергены.

Обострение и ремиссия

Начавшись в детском, подростковом или взрослом возрасте атопический дерматит может протекать торпидно (вяло), когда проявления заболевания небольшие, но постоянные, либо с периодами обострения (выраженных симптомов) и ремиссии (полного отсутствия признаков болезни).

Торпидное течение чаще наблюдается у взрослых. Из-за постоянного наличия проявлений заболевания данное течение воспринимается пациентами гораздо тяжелее, чем чередование обострения с ремиссией.

Обострение заболевания связано, как правило, с приемом продукта-аллергена, контактом с химически активными веществами или другими провоцирующими факторами. У пациентов с атопическим дерматитом может наблюдаться сезонность заболевания, когда болезнь обостряется в осеннее или зимнее время и полностью проходит летом.

Клиническое выздоровление

Кроме обострения и ремиссии, в течении атопического дерматита выделяют стадию клинического выздоровления. Данную стадию определяют, когда в течение 3-х лет при легкой степени тяжести или в течение 7-ми лет при тяжелой форме отсутствуют какие-либо признаки заболевания, т. е. наступил длительный период полной ремиссии.

Классификация атопического дерматита по степени тяжести

По степени тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую форму болезни. Степень тяжести оценивается по интенсивности клинических проявлений, по частоте обострений в год, продолжительности ремиссии, а также по площади поражения кожных покровов.

Легкое течение заболевания проявляется высыпаниями в виде покраснения, шелушения, единичных мокнущих папул и пузырьков. Пациенты с легким течением отмечают едва заметный зуд кожных покровов, обострение заболевания у них до 2-х раз в год, период ремиссии продолжительный и достигает 8-ми месяцев.

Среднетяжелое течение атопического дерматита проявляется множественными участками поражения кожных покровов, выражен экссудативный компонент (мокнущие высыпания) и лихенификация (уплотнение кожи). Зуд при среднетяжелом течении терпимый, но доставляет больному немалый дискомфорт. Обострения заболевания возникают 3 — 4 раза в год, а продолжительность ремиссии сокращается до 3-х месяцев.

Для тяжелого течения атопического дерматита характерны обширные множественные участки поражения кожных покровов, выражены экссудация и уплотнение кожи, появляются глубокие трещины, эрозии. Зуд при тяжелом течении постоянный и очень беспокоит больного, существенно нарушая общее самочувствие. Обострения частые, более 5 раз в год, а период ремиссии едва достигает 1,5 месяцев. В крайне тяжелом случае период ремиссии отсутствует.

Доктор Лернер предлагает персональный курс фитотерапии для лечения атопического дерматита. В Петербурге возможен вызов врача на дом. В другие города высылаем фитопрепараты почтой.

Атопический дерматит (стр. 1 из 5)

4. Клиническая картина

Список использованной литературы

1. Определение

Атопией называют генетическую предрасположенность к выработке избыточного количества иммуноглобулина Е в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Термин «атопия», что происходит от греческого слова, означающего «чужеродный», впервые введен A.F.Coca в 1922 году для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к факторам окружающей среды. Проявлениями атопии являются различные аллергические заболевания и их сочетания. Термин «аллергия» часто используется как синоним аллергических заболеваний, медиатором которых является иммуноглобулин Е, но у части больных этими заболеваниями уровни этого иммуноглобулина оказываются нормальными, и тогда выделяется не опосредованный иммуноглобулином Е вариант течения заболевания.

Атопический дерматит — полифакториальное заболевание. Если в прежние десятилетия все внимание в исследовании патогенеза уделялось нарушенному функциональному состоянию центральной и вегетативной нервных систем, то сейчас стало ясно, что нейрогенные дисфункции — явление вторичное.

2. Патогенез

Значение аллергии (атопии) в генезе атопического дерматита подтверждается частым сочетанием его с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, крапивницей, что послужило обоснованием для наименования атопический синдром.

У больных атопическим дерматитом обнаружена вовлеченность генов в патологический процесс, ассоциация с некоторыми генами тканевой совместимости системы HLA: A1, A9, В12, В13, Д24, ДR4, ДR7. Исследования по ассоциации маркеров локуса А с атопическим дерматитом показали высоко достоверную ассоциацию антигена А24 (фактор риска).

Установлено, что атопический дерматит сопровождается снижением экспрессии ДР-антигенов на моноцитах, В-лимфоцитах при одновременном повышении количества Т-лимфоцитов, несущих на поверхности мембран эти же антигены. При этом степень экспрессии ДR-антигенов зависит от тяжести клинических проявлений.

Углубленными исследованиями убедительно продемонстирована у детей роль врожденной, генетически опосредованной ферментопатии желудочно-кишечной системы, создающей состояние выраженной эндогенной интоксикации. Употребление термина «атопический дерматит» четко выделяет именно этот патогенетический механизм: ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся дисбактериозом, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител. Особенно изменяется функция Т-супрессоров. Эти клетки, регулируя функцию В-лимфоцитов, ингибируют гиперпродукцию IgE. Основную часть IgE составляют реагины (IgE-AT), которым отводится ведущая роль в развитии аллергического атопического процесса. Одновременное изменение активности Т- и В-лимфоцитов у больных атоническим дерматитом трактуется как изменение гомеостатического контроля на нескольких уровнях саморегуляции — молекулярном, клеточном, центральном (иммунологическом и нейроэндокринном). В соответствии с гипотезой Д. Сцентивани (1968), объяснявшей атопию как болезнь, связанную с нарушением процессов управления функциями метаболизма в клетках, или как болезнь нарушенной фармакологической реактивности, полагают, что именно генетически обусловленная ферментопатия желудочно-кишечного тракта неотвратимо осуществляет эту сложную патологическую реактивность всех жизнеобеспечивающих систем (нейроэндокринно-висцеральной, иммунологической, генетической). Особенно страдают нервные структуры ЦНС и периферических рецепторов, осуществляющих церебровисцерокутанные взаимоотношения.

Первые признаки атопического дерматита обычно возникают в грудном возрасте. Риск генетической отягощенности достигает 60-80%, если атопия с поражением кожи имеет место у обоих родителей. Этот риск при поражении одного из родителей снижается до 40-60%, но и при отсутствии семейного аллергологического анамнеза заболевание детей атопическим дерматитом не исключается. Предрасположенность к аллергии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями. Вот почему диффузный нейродермит с характерной клинической симптоматикой мы будем именовать атопическим дерматитом, несмотря на его возникновение в 20 или даже в 30 лет.

3. Классификация

· эритематозно-сквамозная с лихенификацией;

Основные виды дерматита

Дерматит — это несколько видов заболеваний кожи, которые проявляются как воспалительная реакция кожи на внешний, внутренний фактор или их сочетание. Общие гистологические характеристики этой группы патологий – спонгиоз (межклеточный отек), акантоз (огрубение) и поверхностный лимфогистиоцитарный инфильтрат, клинические признаки включают зуд, шелушение и появление папул или везикул.

Классификация дерматита

Дерматит разделяют на две большие группы – экзогенный и эндогенный. Экзогенный связан с четко определенными внешними факторами, хотя наследственная предрасположенность может также участвовать в проявлении заболевания. Эндогенный не является результатом внешних факторов окружающей среды, то есть опосредуется процессами, происходящими в организме.

К экзогенным дерматитам относятся:

  • раздражающий и аллергический контактный;
  • фотоаллергический;
  • инфекционный;
  • дерматофитии;
  • посттравматическая экзема;
  • токсикодермия.

Эндогенные виды дерматита:

  • атопический;
  • себорейный;
  • лихеноидный;
  • застойный;
  • астеатозная экзема;
  • дисковидная экзема;
  • простой хронический лишай;
  • дерматит, связанный с системными заболеваниями.

Самыми распространенными видами являются контактный, атопический и себорейный дерматит, частота некоторых форм заболевания варьируется в зависимости от возрастной группы, например, атопия характерна для маленьких детей, дисковидная и астеатозная экзема – для пожилого возраста.

Для большинства дерматитов справедливо разделение их течения на три стадии:

  1. Острая форма. Общие характеристики — спонгиоз с образованием везикул, акантоз, активизация лимфоцитов эпидермиса.
  2. Подострая форма. Спонгиоз уменьшается, увеличивая акантоз. Нарушается процесс ороговения, снижается количество инфильтрата в эпидермисе.
  3. Хроническая форма. Наблюдается гиперкератоз с участками паракератоза (нарушения рогообразования), кожа грубеет и уплотняется.

Общий патогенез дерматитов предполагает взаимодействие между тремя элементами:

  • провоцирующим фактором;
  • клетками эпителия – кератиноцитами;
  • Т-лимфоцитами, которые непосредственно участвуют в воспалительном процессе.

Например, при контактной аллергии вследствие воздействия аллергенов происходит опосредованная Т-хелперами типа 1 (Th1) воспалительная реакция, которая вызывает повреждение эпидермиса – везикулы, папулы, отеки, мокнутие. При атопическом дерматите, обусловленном нарушением барьерной функции эпидермальных клеток, происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, которые вызывают морфологические изменения кожи.

Кроме того, дерматиты классифицируют в зависимости от других признаков:

  • основные симптомы – зудящий, сухой, буллезный и другие;
  • локализация воспалительной реакции – контактный, атопический;
  • размер высыпаний – нумулярная или милиарная сыпь;
  • характер реакции кожи – грибковый, воспалительный, инфекционный, аллергический.

Раздражающий контактный дерматит

Раздражающий контактный дерматит представляет собой кожный ответ на физическое или токсическое воздействие широкого диапазона факторов окружающей среды. Раздражителем может быть любой физический или химический агент, способный привести к разрушению клеток кожи и воспалению, если применяется в течение необходимого времени и при достаточной концентрации. Сильные раздражители будут вызывать клиническую реакцию у всех людей, в то время как менее мощные агенты воздействуют на наиболее восприимчивых лиц и при повторяющихся контактах.

Симптомы зависят от формы заболевания — острой или хронической. Для острой формы характерны:

  • отеки;
  • появление папул и везикул;
  • мокнутие;
  • корки.

При хронической форме возникает гиперкератоз с участками паракератоза, огрубение и изменение рисунка кожи.

Раздражающие агенты вызывают широкий спектр реакций на коже, которые могут колебаться от чисто субъективных ощущений, таких как жжение, зуд, ощущение сухости и стянутости до отмирания тканей:

  1. Химический ожог – необратимые повреждения клеток и некроз кожи. Процесс характеризуется быстрым (в течение нескольких минут) началом болезненной эритемы на месте воздействия, затем образованием пузырей и развитием некротических язв вследствие токсической дегрануляции тучных клеток. Первая помощь при химических ожогах – промыть пораженное место большим объемом теплой воды, мыльным раствором или специфическим антидотом.
  2. Острый раздражающий контактный дерматит является результатом одного или нескольких контактов с раздражающими или едкими химическими веществами, что приводит к острому воспалению кожи. Первоначальная реакция обычно строго ограничивается местом контакта, который может быть усилен окклюзией и длительным сроком действия. Поражение кожи принимает различные масштабы — от небольшого раздражения до серьезного состояния с отеком, воспалением, болью и везикуляцией вплоть до начала экссудации, формирования пузырей и некроза тканей.
  3. Хронический раздражающий контактный дерматит развивается в результате серии повторных контактов, острое воспаление быстро перерастает в постоянную лихенизацию. Эта форма заболевания часто возникает как следствие суммирования различных неблагоприятных факторов, многие из которых сами по себе достаточно сильны, чтобы вызвать поражение кожи. Почти 80% людей с хроническим дерматитом подвержены атопии.

Аллергический контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит возникает под воздействием сенсибилизирующих веществ – аллергенов. Эта реакция гиперчувствительности замедленного типа может протекать в острой, подострой или хронической форме.

Патогенез включает два основных процесса:

  1. Сенсибилизация происходит до клинических проявлений заболевания. Низкомолекулярные соединения гаптены связываются белками кожи, происходит распознавание антигена и накопление специфических антител.
  2. Эффекторная фаза характеризуется иммунной реакцией кожи на повторный контакт с аллергеном. Обычно воспаление возникает в течение 24–48 часов после этого.

Аллергический дерматит возникает в местах соприкосновения кожи с аллергенами, которыми чаще всего являются металлы (никель, кобальт, хром), компоненты косметики и бытовой химии (консерванты, красители, отдушки), лекарственные препараты для местного применения (антибиотики, анестетики). Основная рекомендация для лечения аллергического дерматита – устранение контакта с веществом, вызвавшим реакцию, в противном случае заболевание может перерасти в хроническую форму. Пораженная кожа характеризуется отечностью, воспалением, зудом, появлением папул и везикул (острая стадия) или огрубением и изменением пигментации (хронический дерматит).

Атопический дерматит

Атопический дерматит затрагивает до 20% населения и в основном поражает детей до 5 лет, но также может возникать у взрослых. Основная причина заболевания – нарушение эпидермальной защиты, что приводит к иммунной реакции и воспалению кожи. Ученые связывают заболевание с генетическими особенностями кожи, а также врожденными и приобретенными хроническими заболеваниями, затрагивающими иммунную систему и метаболизм. Атопический дерматит чаще всего проявляется под действием провоцирующего фактора – аллергическая реакция, стресс, изменение климата, инфекционные заболевания, другие виды дерматита.

Дерматологи определяют атопический дерматит как наследственное хроническое рецидивирующее заболевание, проявляющееся зудом, эритематозно-папулезной сыпью и постепенной лихенификацией кожи. Характеристики и тяжесть симптомов варьируется в зависимости от индивидуальных особенностей и факторов, сопровождающих обострение.

В патогенезе атопического дерматита участвует множество факторов, и конкретное лечение зависит от тяжести заболевания и триггеров, вызвавших обострение. Чаще всего это местные средства для восстановления эпидермального барьера и увлажненности кожи (эмоленты), противовоспалительные препараты, а также при необходимости антибиотики, витамины, иммуномодуляторы, антигистаминные, психотропные, энтеросорбенты и так далее.

Себорейный дерматит

Себорейный дерматит тесно связан с повышенной активностью дрожжевых грибков рода Malassezia furfur, для роста и развития которых необходимы липиды кожного сала. В нормальном состоянии они являются частью нормальной микрофлоры кожи, но ряд факторов (стресс, повышенное салоотделение, нарушения иммунитета, генетические особенности) приводит к увеличению колонизации и воспалительной реакции, вызванной иммунным ответом на продукты жизнедеятельности этих микроорганизмов.

Первые признаки себорейного дерматита представляют собой увеличение активности сальных желез, шелушение и воспаление на участках кожи, где они сконцентрированы, чаще всего это волосистая часть головы, брови, носогубные складки, уши, складки тела. Сухая себорея может напоминать перхоть, как правило, дерматит отличается более сильным шелушением, но в некоторых случаях диагноз невозможно установить без лабораторного анализа.

Основное лечение себореи – противогрибковые средства, которые могут быть дополнены противовоспалительными и отшелушивающими средствами.

Другие виды дерматитов

Следующие виды дерматитов у взрослых встречаются реже, чем атопический, себорейный и контактный, однако при определенных условиях с ними сталкивается немалая часть населения:

  1. Фотоаллергический дерматит. Является реакцией гиперчувствительности, когда воспаление возникает как ответ на воздействие фотоаллергена – соединения, приобретающего свойства антигена под влиянием ультрафиолетовых лучей. Симптомы напоминают аллергическую реакцию, но возникают только после облучения кожи солнечным светом или искусственным источником УФ-излучения.
  2. Инфекционный дерматит. Является симптомом общих инфекционных заболеваний (корь, краснуха, скарлатина) или следствием поражения кожи патогенными микроорганизмами, чаще всего стрептококками и стафилококками. Отличительный признак – появление гнойников и гнойных полостей.
  3. Дерматофития. Грибковое поражение кожи, вызванное дерматофитами. Характеризуется воспаленными шелушащимися участками кожи с четкими краями пораженных участков.
  4. Токсикодермия. Аллергическая реакция на антиген, проникающий в организм и распространяющийся гематогенным путем. Это могут быть медикаменты, продукты питания, а также токсины, вырабатываемые организмом при заболеваниях ЖКТ, почек, злокачественных процессах. Симптомы состояния многообразны, часто оно сопровождается общим недомоганием.
  5. Астеатозный дерматит (ксеротическая экзема). Чаще всего возникает в зимнее время преимущественно у пожилых людей и характеризуется повышенной сухостью кожи вплоть до ее истончения и появления трещин. Данная патология является следствием снижения увлажненности кожи и нарушения ее структуры вследствие возрастных изменений или других факторов.
  6. Дисковидная (нуммулярная) экзема. В группе риска – люди с сухой кожей, у которых обострение заболевания провоцируется различными патологиями нервной системы, обмена веществ, гормонального фона, стрессами или другими причинами. Отличается характерными очагами поражения – группы пузырьков, собранные в небольшие бляшки округлой формы на разгибательных поверхностях конечностей.
  7. Простой хронический лишай. Возникает как зуд на шее, в складках тела, на разгибательных поверхностях конечностей, под влиянием расчесов на этих участках проявляются папулы, кожа грубеет и покрывается чешуйками. На местах поражения четко различаются три зоны – внутренняя с инфильтрацией, средняя, покрытая папулами, и пигментированная наружная. Причина заболевания – особенности кожи: повышенная чувствительность, предрасположенность к гиперплазии.
  8. Застойный дерматит. Вследствие нарушения тока крови по венам, возникает давление в капиллярах и их разрушение. Белок фибриноген попадает в ткани и после преобразования в соединение фибрин препятствует проникновению кислорода к коже, что вызывает такие симптомы, как истончение и сухость, а в дальнейшем потемнение, зуд, шелушение и образование язв.

Понятие «дерматит» объединяет большую группу воспалительных заболеваний кожи. Причины, последствия и симптомы этих состояний разнообразны, поэтому невозможно дать универсальные рекомендации по лечению и профилактике. Часть из них вызвана особенностями кожи и необходимы меры по восстановлению ее нормальных функций и состояния, другие дерматиты являются симптомом инфекционных поражений, третьи имеют аллергическую природу, поэтому перед любым лечением необходимы установление диагноза и врачебная консультация.

Атопический дерматит

Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся сильным зудом, раздражением кожных покровов, их сухостью, и весьма характерными высыпаниями. Начавшись еще в младенческом возрасте, атопический дерматит сопровождает человека на протяжении всей его жизни. Стадии ремиссии сменяются стадиями обострения. Такое заболевание значительно ухудшает качество жизни пациента, а зачастую делает его жизнь невыносимой. Постоянные высыпания, сопровождающиеся сильным зудом, создают не только физический дискомфорт, являясь достаточно заметным косметическим дефектом, но и оказывают пагубное влияние на психосоматическое состояние больного. Часто психологические переживания становятся даже более опасными, чем физический дискомфорт. Больные атопическим дерматитом часто замкнуты, избегают общения, что рано или поздно приводит к депрессивным состояниям, нарушению функции сна и другим психическим расстройствам.

Особенности течения младенческой формы заболевания

Характерные особенности течения заболевания у маленьких пациентов (в возрасте до трех лет) относятся, прежде всего, к изменениям кожных покровов. Динамика кожных изменений выглядит следующим образом:

  1. экссудация кожи — выделение воспалительного выпота на поверхность кожи;
  2. появление «серозных колодцев» — состояние, когда экссудативные элементы самостоятельно вскрываются с образованием эрозий с изливающейся из них серозной жидкостью. При расчесывании такие серозные колодцы способны образовывать огромную раневую поверхность (красные пятна достаточно большого размера);
  3. появление корок;
  4. шелушение кожи.

Поражения чаще всего локализуются на коже лица (исключая носогубный треугольник), с наружной стороны локтей и коленей, реже — на ягодицах малыша, под коленями, на запястьях и т.д. Кожный зуд является очень интенсивным, что заставляет ребенка беспокоиться и капризничать. Как следствие, нарушения психосоматического состояния приводят к дисфункции сна и различным проблемам неврологического характера.

Подростковая форма атопического дерматита

Для подростковой формы аллергического дерматита характерны крупные блестящие папулы. Кожа больного значительно утолщена, ее рисунок усилен, а пигментация нарушена. Вследствие механического нарушения целостности кожных покровов возникают геморрагические корочки, локализующиеся преимущественно вокруг глаз, в области рта, на шее, вокруг запястий, на кистях рук, в локтевых сгибах и под коленями. У пациента может наблюдаться устойчивый белый дермографизм кожных покровов.

Атопический дерматит у взрослых

Если в период полового созревания пациента явления атопического дерматита не проходят бесследно, то данное заболевание остается с ним навсегда. Существуют случаи самоизлечения ребенка в процессе роста, но чувствительность кожи к различным аллергенам сохраняется на всю жизнь.

Течение заболевания включает вариативные сочетания всех описанных выше симптомов. Кожа пациента сухая и шелушащаяся, рисунок кожи ярко выраженный, изменяется пигментация кожи. Часто при расчесывании возникает присоединение стрептококковой или стафилококковой инфекции, что лишь усугубляет состояние больного. Периоды обострения циклично сменяются стадиями ремиссии. У каждого человека индивидуально могут быть обнаружены эндогенные и экзогенные факторы, провоцирующие обострения заболевания.

Причины возникновения атопического дерматита

Атопический дерматит, причины возникновения которого являются предметом постоянных дискуссий, может возникать в силу различных внешних и внутренних факторов. Единственный из них не вызывает сомнений — наследственная или генетическая предрасположенность некоторых людей к развитию атопического дерматита. Ученые установили, что у пациентов, родственники которых страдали или страдают различными аллергическими заболеваниями, в 50% случаев появляется врожденная предрасположенность к различным аллергическим реакциям, в том числе и к развитию атопического дерматита. Если у обоих родителей малыша есть предрасположенность к аллергии, то такая ситуация увеличивает риск появления атопического дерматита у ребенка до 80%.

Первые «тревожные звоночки» не заставят себя долго ждать. В большинстве случаев различные аллергические реакции возникают у ребенка, предрасположенного к ним, уже в первый год (а зачастую и в первый месяц) жизни. У остальных детей признаки атопического дерматита обязательно проявят себя еще в дошкольном возрасте, приблизительно до 5-6 лет. Если этого не произошло, то родители малыша могут чувствовать себя в относительной безопасности. Лишь в немногих случаях первые признаки аллергических кожных реакций появляются у пациентов в более старшем возрасте, при наличии определенных провоцирующих факторов:

  • иммунодефициты различного генеза;
  • экологические факторы;
  • климатические факторы;
  • неправильное питание;
  • авитаминозы и анемии;
  • различные инфекционные заболевания;
  • психосоматические факторы и т.д.

Часто атопический дерматит сопровождается другими заболеваниями аллергической природы: аллергическим ринитом, бронхиальной астмой и т.д. Полностью излечить данное заболевание на сегодняшний день практически невозможно, но улучшить качество жизни пациента под силу современной медицине. В результате систематической терапии удается добиться состояния устойчивой ремиссии у многих пациентов.

Существует определенная классификация атопического дерматита, согласно которой выделяют стадию выраженных изменений (обострения), и стадию ремиссии, которая может быть неполной (подострый вариант течения заболевания). А также полной ремиссии, что означает окончательное клиническое выздоровление. В зависимости от возраста пациента различают атопию младенческую (0-3 года), детскую (3-12 лет), юношескую (12-18 лет) и взрослую (18+).

Принято выделять три степени тяжести атопического дерматита: легкую, среднюю и тяжелую. Такая градация основана на длительности периода ремиссии и характеристике клинических проявлений патологии.

Симптомы атопического дерматита

Первые проявления атопического дерматита появляются у ребенка в возрасте до шести месяцев, если у него есть предрасположенность к аллергическим реакциям. Ученые установили, что малыши, питающиеся грудным молоком, менее подвержены аллергическим реакциям, чем их сверстники, находящиеся на искусственном вскармливании. Первые проявления атопического дерматита могут появиться у ребенка во время введения в рацион питания различных прикормов или замены грудного молока на сухие молочные смеси.

К началу пубертатного периода (периода полового созревания) у 65-70% пациентов подобные аллергические реакции проходят бесследно. У остальных детская и юношеская формы патологии переходят во взрослую и сопровождают пациента на протяжении всей жизни.

По характеру клинического течения заболевания принято выделять острую и хроническую формы атопического дерматита. Для каждой стадии характерна возрастная морфология высыпаний. При остром аллергическом дерматите наблюдается красный или смешанный дермографизм (местное изменение цвета кожи), кожа пациента гиперемирована и отечна, в некоторых случаях появляются папулы (узелковые высыпания), участки эрозий, сухие корочки, шелушение кожи. Наиболее характерным признаком заболевания является экссудация — образование воспалительного выпота, вследствие чего воспаленные участки становятся мокрыми. По причине интенсивного зуда больной постоянно расчесывает кожу, что нередко становится причиной возникновение вторичной инфекции. Это приводит к тому, что папулы превращаются в гнойничковые высыпания — пустулы.

При хронической форме атопического дерматита у больного наблюдается устойчивое утолщение кожных покровов, усиление кожного рисунка, изменение пигментации кожи и т.д. Для данной формы заболевания характерны следующие симптомы:

  • множественные морщинки на нижних веках ребенка (симптом Моргана);
  • из-за постоянных расчесов кожи, ногти ребенка сточены по краям и блестят («полированный ноготь»);
  • подошвы ног одутловатые и опухшие, с гиперемией и микротрещинами (симптом «зимней стопы»);
  • выпадение или поредение волос в затылочной части головы (симптом «меховой шапки»).

Существуют некоторые возрастные особенности течения заболевания. Единственный неизменный признак, характерный абсолютно для всех возрастных категорий, — кожный зуд. Остальные симптомы могут варьироваться в зависимости от возраста пациента.

Возникновение осложнений при атопическом дерматите

Практически все осложнения при атопическом дерматите связаны с тем, что при расчесывании происходит присоединение вторичной инфекции. Нарушается целостность кожных покровов, что способствует снижению местного иммунитета и создает благоприятную среду для размножения различных патогенных микроорганизмов (грибов, бактерий и т.д.). Это значительно осложняет течение заболевания.

Бактериальные осложнения атипичного дерматита являются самыми распространенными. Вследствие распространения бактериальной микрофлоры различного генеза у пациентов возникает такое дерматологическое заболевание, как пиодермия. Возбудитель заболевания — гноеродные кокки (стафилококки, гонококки, стрептококки и т.д.). Бывают случаи заражения не одним, а двумя и более видами кокков (стрептостафиллодермия). Самый распространенный клинический симптом пиодермии — гнойничковые высыпания на теле пациента и волосистой части головы. Подсыхая, они образуют характерные корочки. Возможны нарушения общего соматического состояния пациента: повышение температуры тела, быстрая утомляемость, общая слабость и т.д.

Кроме бактериальных осложнений часто встречаются вторичные вирусные поражения кожных покровов. Достаточно распространенным осложнением атопического дерматита является присоединение вируса простого герпеса. Для вирусных заболеваний кожи характерно появление везикул (пузырьков с прозрачной жидкостью внутри). Локализуются герпетические поражение на лице пациента (около губ, ушей, на веках, на щеках), а также на слизистых оболочках (полость рта, половые органы, конъюнктива глаза и т.д.).

Наиболее распространенным осложнением атопического дерматита у детей является присоединение грибковой инфекции. В большинстве случаев у малышей возникает молочница (кандидоз) полости рта. Атопический дерматит у взрослых, осложненный присоединением грибковой инфекции, проявляется признаками грибковых поражений в кожных складках, на ногтях, на стопах ног, кистях рук и т.д.

Лечение атопического дерматита

Если у пациента диагностирован атопический дерматит, лечение должно быть комплексным, направленным на достижение следующих целей:

  • общая дезинтоксикация организма;
  • антигистаминная (противоаллергическая) терапия;
  • снижение чувствительности организма пациента к тому или иному аллергену;
  • устранение зуда;
  • лечение вторичных патологий;
  • предотвращение рецидивов заболевания;
  • противовоспалительная терапия.

Атопический дерматит, симптомы которого вариативны и зависят от возраста пациента, локализации патологического процесса и других клинических проявлений, может быть полностью вылечен лишь при условии соблюдения пациентом всех рекомендаций лечащего врача.

Диетическое питание при атопическом дерматите

Большое значение имеет питание пациента во время ремиссии и в периоды обострения. Как правило, пациенты сами знают, какие именно продукты питания вызывают у них аллергию. Более сложная ситуация складывается с детьми младенческого возраста. Из рациона питания нужно исключить все продукты, на которые у пациента есть аллергия. Однозначно исключаются молочные продукты на основе коровьего молока и куриные яйца, так как они являются сильными аллергенами и могут провоцировать обострения атопического дерматита.

Кроме того, из рациона больного полностью исключают жирную, жареную пищу, копчёности, жирные рыбу и мясо, продукты, содержащие красители и консерванты. Нельзя употреблять в пищу шоколад, какао, лимоны, апельсины, мандарины, грейпфруты, черную смородину, мед, дыни, орехи, грибы, икру рыб.

Следует ограничить употребление соли и всех соленых продуктов (солёные, маринованные овощи, рыбу, грибы и т.д.). Актуален прием препаратов, содержащих жирные кислоты. Более подробную информацию о диетическом питании лучше получить у врача-диетолога, который подберет для вас индивидуальную диету с учетом особенностей вашего организма.

Медикаментозная терапия атопического дерматита

Первоочередная задача лечения атопического дерматита — устранение зуда. Если кожа пациента постоянно раздражена, то это причиняет психологический дискомфорт, становится причиной постоянного расчесывания и, как следствие, инфицирования поврежденных кожных покровов. Для устранения кожного зуда в системной терапии атопического дерматита применяют антигистаминные (противоаллергические) препараты и транквилизаторы.

Антигистаминные препараты не только снимают кожный зуд, но и способствуют устранению отеков слизистых оболочек, что помогает избежать таких осложнений, как астма, аллергический ринит и т.д. Следует учитывать, что при систематическом приеме некоторых противоаллергических препаратов организм человека достаточно быстро вырабатывает к ним резистентность (привыкание). Это ведет к тому, что лекарство перестает оказывать нужное воздействие. Рекомендуется менять антигистаминные препараты каждые 5-7 дней. Подобные препараты (супрастин, диазолин, тавигил и др.) оказывают выраженное седативное действие, что следует учитывать людям, чья работа требует повышенной концентрации внимания.

Существует ряд гормональных противоаллергических препаратов, но их использование возможно только на протяжении непродолжительного времени, с постепенным снижением дозировки. Назначают гормональные препараты в случаях, если зуд становится нестерпимым, а другие средства оказываются малоэффективными.

Если у пациента наблюдаются явления острой общей интоксикации организма, то целесообразно применение сорбентов — препаратов, очищающих организм от токсических веществ. Дети могут принимать энтеросорбенты (активированный уголь, энтеросгель и прочие).

Интенсивная терапия проводится путем капельного введения таких препаратов, как гемодез, физраствор, реополиглюкин и других. В особо тяжелых случаях возможно очищение крови пациента по методу плазмафереза. Такие процедуры, в зависимости от тяжести течения заболевания, могут проводиться как ежедневно, так и 3-4 раза в неделю. Курс состоит из 8-10 процедур.

Определяющее значение в лечении дерматитов различного происхождения имеет использование препаратов для местного применения (мази, гели, кремы, лосьоны, аэрозоли и т.д.). Специалисты часто выбирают для лечения пациентов кортикостероидные препараты. Наиболее эффективный среди них — «Элидел». Самое главное преимущество этого лекарственного средства — возможность его применения детьми в возрасте от трех месяцев.

Если пораженные участки кожи пациента требуют подсушивания, принято назначать специальные лосьоны и примочки. Выбор препаратов для местного лечения зависит от локализации кожных поражений, стадии заболевания и индивидуальных особенностей пациента.

При наличии вторичной инфекции, пациентам показана системная антибиотикотерапия. Выбор препаратов основывается на бактериологических исследованиях, позволяющих точно определить возбудитель воспалительного процесса. Одновременно с антибиотиками назначают лактобактерии, бифидумбактерии и прочие препараты, способствующие укреплению иммунитета и предотвращающие дисбактериоз.

Обобщая, следует отметить, что дать ответ на вопрос, как лечить атопический дерматит, может только специалист после тщательного обследования пациента. Лечение в силу особенностей заболевания назначается каждому пациенту индивидуально.

Профилактика атопического дерматита

Достаточно сложно предотвратить заболевание, возникающее в силу причин, не зависящих от человека. Сложно избавиться от генетической предрасположенности или оградить себя от влияния окружающей среды. Однако вполне решаемая задача предотвратить обострения заболевания. Каждый пациент способен избегать ситуаций, которые могут спровоцировать рецидив.

Профилактические мероприятия можно поделить на первичные и вторичные. Первичная профилактика — это правильное ведение беременности у женщин. Стоит избегать развития тяжелых форм токсикозов и применения некоторых лекарственных препаратов во время беременности. Женщина должна соблюдать диету и избегать употребления продуктов питания, способных вызвать аллергические реакции.

В первый год жизни малыша нужно как можно дольше продлить период грудного вскармливания. При этом питание кормящей женщины должно исключать продукты питания, способные спровоцировать у малыша аллергию. С осторожностью вводят прикорм, особенно фруктовые и овощные пюре. По возможности следует ограничить прием лекарственных средств.

Вторичная профилактика включает устранение провоцирующих факторов, профилактику сезонных обострений и санаторно-курортное лечение. Особое внимание следует уделять уходу за кожей. Избегать средств личной гигиены, содержащих красители, ароматизаторы и другие агрессивные химические элементы. Существуют специальные гипоаллергенные косметические средства, которые бережно очищают и увлажняют кожные покровы.

Следует отказаться от синтетического нательного белья, жестких мочалок и использования для гигиенических процедур слишком горячей воды. Кожу нужно постоянно увлажнять, питать и оберегать от вредных воздействий окружающей среды (холода, мороза, ветра, воздействия солнечных лучей и т.д.).

Пациентам с атопией следует ответственно отнестись к выбору профессии, избегая тех, где требуется постоянный контакт с моющими средствами, химическими соединениями, пылью, водой, маслами, животными и т.д.

Прогноз при атопическом дерматите

В большинстве случаев атопический дерматит возникает у детей в самом раннем возрасте. По статистике, к началу периода полового созревания у 50% детей заболевание проходит вовсе, или обострения становятся крайне редкими. Выздоровевшим принято считать больного, у которого обострения не наблюдались на протяжении длительного времени (от трех до семи лет).

Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением и бесконтрольно принимать те или иные лекарственные средства, использовать методы нетрадиционной медицины. Некорректное лечение может привести к развитию осложненных форм заболевания или возникновению достаточно серьезных осложнений.

Виды дерматитов, их лечение и диета

Дерматиты – это группа воспалительных заболеваний кожи, возникающих в результате повреждающего воздействия на нее факторов внешней среды. Проявляются высыпаниями и зудом в зоне контакта с раздражителями. Могут протекать остро или хронически.

Причины возникновения дерматита

Дерматит вызывают облигатные и факультативные раздражающие факторы физической, химической и биологической природы. Облигатные агенты способны вызывать реакцию у любого человека, факультативные – только у сенсибилизированного к ним. Первая группа факторов провоцирует развитие простого контактного дерматита. Вторая – аллергического дерматита.

Физические раздражители – преимущественно облигатные. К ним относятся:

  • механические факторы (трение, давление и др.);
  • высокие и низкие температуры;
  • ультрафиолетовые лучи;
  • электрический ток и др.

Облигатные химические раздражители нечасто встречаются в жизни обычных людей. Преимущественно контакты с ними происходят в рабочих условиях. К ним относятся:

  • минеральные кислоты, щелочи и их соли;
  • жидкие углеводороды;
  • отравляющие вещества;
  • компоненты ракетного топлива.

Факультативные химические факторы встречаются чаще. Особенно:

  • резина (перчатки, обувь и другие изделия из нее);
  • пластмассы;
  • каучуки;
  • мыло и косметические средства;
  • соли хрома (в составе одежды, обуви, стиральных порошков и т. п.);
  • антибиотики и другие лекарства;
  • формалин;
  • скипидар;
  • некоторые растения и др.

Биологические факторы связаны непосредственно с организмом пациента. К ним относят:

  • отягощенную наследственность по аллергическим заболеваниям;
  • хронические болезни;
  • сниженный иммунитет;
  • регулярные стрессы;
  • хроническую усталость и др.

Все они вызывают предрасположенность к развитию разных видов дерматита.

Виды дерматитов

Международная классификация болезней подразделяет все дерматиты на простые контактные и аллергические.

В зависимости от причины, спровоцировавшей заболевание, простой контактный дерматит может быть вызванный:

  • моющими средствами;
  • косметическими средствами;
  • лекарствами при их контакте с кожей;
  • растениями;
  • пищевыми продуктами при их контакте с кожей;
  • растворителями;
  • неуточненной этиологии и др.

Аллергический контактный дерматит, в свою очередь, тоже может быть вызванный:

  • косметическими средствами;
  • средствами бытовой химии;
  • красителями;
  • лекарствами;
  • контактом с металлами;
  • неуточненной этиологии и др.

Отдельно в классификации выделяется эксфолиативный дерматит и дерматит, вызванный веществами, принятыми внутрь (токсидермия).

Ранее к этой группе дерматозов относили атопический и себорейный дерматиты, но в связи с уточнением этиологии их теперь рассматривают в другом разделе дерматологии.

По характеру течения дерматиты бывают острые и хронические. Острые варианты характеризуются бурным началом и быстрым развитием болезни. При отсутствии лечения или регулярном воздействии раздражителя они могут перейти в хроническую форму с длительным течением и сезонными обострениями.

Общая симптоматика дерматита

Как уже говорилось выше, все формы дерматита проявляются высыпаниями. Их локализация зависит от места воздействия раздражителя. При простом контактном дерматите сыпь располагается четко в области соприкосновения с провоцирующим фактором. Особенно хорошо это видно на примере ожогов.

При аллергическом дерматите границы высыпаний могут распространяться далеко за пределы зоны контакта с раздражителем.

В зависимости от продолжительности воздействия провоцирующего фактора на кожу и индивидуальной реактивности организма заболевание может протекать в трех формах:

  • эритематозной;
  • буллезно-везикулезной;
  • некротической.

Эритематозная форма дерматита характеризуется возникновением отечных пятен красного цвета различной интенсивности.

При более продолжительном действии раздражителя на кожу на фоне эритематозных пятен появляются пузыри и везикулы различного размера. При их вскрытии обнажается мокнущая поверхность с трещинами. По мере подсыхания в этой зоне формируются корочки, которые постепенно отшелушиваются. Высыпания при буллезно-везикулезной форме заболевания очень похожи на сыпь при экземе. Но при экзематозном процессе наблюдается ложный полиморфизм (подсыпание новые элементов, проходящих все стадии развития сыпи), которого нет при дерматите.

В случае некротической формы в зоне высыпаний формируется струп, который изъязвляется. Это тяжелый вид заболевания, трудно поддающийся лечению и заканчивающийся образованием рубца.

При прекращении контакта раздражителя с кожей дерматит самостоятельно разрешается. Если же воздействие продолжается или возникает часто короткими промежутками, заболевание может стать хроническим.

При переходе дерматита в хроническую форму на месте высыпаний кожа становится измененной или в сторону гипертрофии (образуются гиперкератоз, лихенификации), или в сторону атрофии (истончение кожи).

Особенности отдельных видов дерматита

Клиническая картина довольно сильно варьирует в зависимости от вида дерматита.

Простой контактный дерматит

Этот вид заболевания возникает преимущественно при действии облигатных раздражителей, реже – факультативных. Чаще всего ими выступают высокая или низкая температура (ожоги и обморожения), ультрафиолетовые лучи (солнечные ожоги), химические вещества (бытовая химия, косметика, украшения из металлов), трение (мозоли и потертости), укусы насекомых, некоторые растения (ожоги крапивой).

Симптомы со стороны кожи при этой форме дерматита возникают сразу после контакта с раздражителем. Локализация поражения соответствует зоне воздействия провоцирующего фактора.

Простой контактный дерматит обычно проявляется эритематозными пятнами или буллезно-везикулезной формой. Но при продолжительном действии раздражителя может возникнуть некроз. В этом случае наблюдаются не только кожные симптомы, но и общие нарушения – повышение температуры, слабость, озноб, тошнота, явления интоксикации организма. Данная проблема может быть устранена при устранении источника заражения.

Аллергический дерматит

При этом виде дерматита кожные симптомы проявляются не сразу после воздействия раздражителя, а спустя какое-то время. В зависимости от характера высыпаний этот вид заболевания подразделяют на аллергический контактный дерматит и крапивницу. Раньше сюда же относили атопический дерматит.

Аллергический контактный дерматит

Чаще всего возникает как аллергическая реакция на косметику, бытовую химию, одежду и обувь из искусственных материалов, укусы насекомых. Проявляется эритематозной и буллезно-везикулезной формами в зоне воздействия аллергена или за ее пределами. Высыпания сопровождаются выраженным зудом, что приводит к расчесам и травматизации кожи.

При аллергическом контактном дерматите часто выявляется отягощенная наследственность со стороны родителей больных.

Крапивница

Этот вид заболевания получил своё название из-за сыпи, схожей с клиническими проявлениями от ожогов крапивой. Крапивница – это острая воспалительная реакция кожи аллергической природы. Характеризуется внезапным появлением зудящих волдырей, локализация которых никак не связана с зоной воздействия раздражителя. Такая реакция часто бывает на лекарства, укусы насекомых, одежду из ненатуральных материалов, пыльцу растений и пищевые аллергены.

Самостоятельно проходит после прекращения контакта с провоцирующим фактором.

Атопический дерматит

Ранее дерматологи выделяли атопический дерматит в качестве хронической формы аллергического дерматита. Сейчас его считают самостоятельным заболеванием, так как в его возникновении ведущая роль принадлежит не аллергенам, а эндогенным причинам (наследственная предрасположенность, нейрогуморальные реакции, изменения со стороны иммунного ответа и др.). Именно они формируют патологическую реакцию на раздражители со стороны кожи.

Токсидермия

Токсидермия или токсико-аллергический дерматит представляет собой острое воспалительное поражение кожных покровов вследствие попадания аллергена внутрь организма. Чаще всего этот вид заболевания провоцируют лекарственные препараты, реже – химические вещества и продукты питания.

Высыпания при этой форме болезни носят диффузный характер – распространяются по всему телу. Сыпь состоит из эритематозных пятен, папул, пузырьков и пузырей различного диаметра, сопровождающихся сильным зудом. Заметно страдает общее состояние больных – поднимается температура с ознобом, слабостью, тошнотой, выраженными симптомами интоксикации.

Токсидермия опасна возникновением крупных пузырей, их вскрытием и отслойкой больших участков эпидермиса. В этом случае развивается сильное обезвоживание организма и возрастает риск присоединения инфекции. Без лечения может наступить летальный исход.

Эксфолиативный дерматит

Эксфолиативный дерматит – заболевание кожи инфекционного характера. Вызывает его золотистый стафилококк. Встречается преимущественно у новорожденных детей, но бывает и у взрослых. В группе риска – пожилые люди, особенно мужского пола.

Проявляется эритематозной и буллезно-везикулезной стадиями, следующими друг за другом. Нередко принимает тяжелое течение – с огромными буллами и большими участками отслоения эпидермиса. Зуд при этом заболевании не выраженный, но высыпания очень болезненные.

Исход эксфолиативного дерматита зависит от тяжести болезни и своевременности лечения. Нередко приводит к смерти. Но в случае неосложненного течения заканчивается шелушением и регенерацией кожных покровов без следов и шрамов.

Себорейный дерматит

Себорейный дерматит не связан с аллергическими процессами, поэтому выделен в самостоятельное заболевание. Основной его причиной является повышенная секреция сальных желез, вызванная эндокринными, аутоиммунными, нейрогуморальными и другими эндогенными реакциями организма.

Проявляется не типичными для дерматита высыпаниями, а появлением серо-желтых бляшек и чешуек на эритематозной коже.

Лечению поддается с трудом. Чаще всего принимает хроническое течение.

Лечение дерматита

Подходы к лечению дерматита зависят от его вида и особенностей течения. Но основные принципы терапии сводятся к:

  • устранению раздражающего фактора;
  • назначению антигистаминных препаратов;
  • приему сорбентов;
  • соблюдению диеты;
  • применению глюкокортикостероидов;
  • местному лечению;
  • госпитализации в стационар при необходимости.

Лечение дерматита обычно проводят в амбулаторных условиях. Но в случае развития токсидермии, эксфолиативного дерматита или осложнениях других форм заболевания требуется обязательная госпитализация больных в стационар.

Устранение раздражающего фактора

В большинстве случаев одной этой меры достаточно для купирования дерматита. Но при аллергическом характере заболевания не всегда удается выявить конкретный провоцирующий фактор. В таких ситуациях на помощь приходит патогенетическое и симптоматическое лечение. В первом случае осуществляется воздействие на звенья патогенеза с целью не допустить дальнейшее развитие болезни. Во втором – устраняются конкретные симптомы.

Антигистаминные препараты

Эти лекарства влияют на медиаторы аллергических реакций, не допуская развития симптомов аллергии. При дерматите назначают:

Людям со склонностью к аллергии рекомендуется постоянно иметь в аптечке лекарство из этой группы для купирования обострений аллергического дерматита при появлении первых симптомов.

Глюкокортикостероиды

Эти препараты обладают комплексным эффектом – быстро снимают воспаление, зуд и кожные проявления. Их часто назначают при дерматозах различного характера, но нужно иметь в виду, что глюкокортикостероиды обладают большим количеством противопоказаний, побочных эффектов и вызывают синдром отмены. Поэтому при их приеме нужно четко следовать рекомендациям своего врача.

Для лечения дерматита применяют:

  • Метипред;
  • Медрол;
  • Полькортолон;
  • Кенакорт;
  • Целестон и другие.

В большинстве случаев достаточно местного применения кортикостероидов. Но при тяжелых заболеваниях (токсидермия, эксфолиативный дерматит и др.) требуется системная гормональная терапия.

Местное лечение

Местное лечение применяется для подсушивания влажного процесса, смягчения кожи на этапе корочек и стимуляции регенерации на завершающей стадии болезни.

При мокнутии применяются средства с дегтем, цинком, салициловой кислотой и другими вяжущими и подсушивающими веществами.

Для смягчения, увлажнения кожи и ее быстрейшего ранозаживления используют:

В случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции местную терапию дополняют антибиотиками и противогрибковыми наружными средствами.

Диета и сорбенты

Пациентам с дерматитом в анамнезе необходимо соблюдать гипоаллергенную диету. В случае острого эпизода заболевания такая диета становится основой терапии.

Дополнительно рекомендуется принимать сорбенты (Энтеросгель, Полисорб и др.) для более быстрого вывода токсинов и аллергенов из организма.

Профилактика дерматита

Профилактика дерматита направлена на продление ремиссий и сведение количества обострений к минимуму.

При контактном дерматите основной рекомендацией будет предупреждение контактов с раздражающими веществами, а если такой все же произошел, необходимо как можно скорее промыть пораженное место водой или антидотом (в зависимости от триггера).

При аллергическом дерматите нужно исключить аллергенные факторы – придерживаться диеты, пользоваться гипоаллергенной косметикой, носить одежду и обувь из натуральных материалов и т. п.

При всех видах заболевания рекомендуется вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, гулять на свежем воздухе. Это приведет к стимуляции защитных свойств организма. Также необходимо санировать возможные очаги хронических инфекций, при возможности ежегодно проходить санаторно-курортное лечение и заниматься закаливанием.

Дерматиты – обширная группа заболеваний со схожими проявлениями и причинами возникновения. Точно отличить одну форму от другой и назначить правильное лечение может только врач. При появлении любых высыпаний на коже рекомендуется сразу записаться на прием к доктору и не заниматься самолечением. Это поможет избежать осложнений и перехода дерматита в хроническую форму.

Атопический дерматит у детей: симптомы и лечение

На сегодняшний день аллергический дерматит у детей считается очень актуальной проблемой, поскольку частота его возникновения растет. Нейродерматит может переходить в хроническую форму, обостряясь в течение всей жизни человека и провоцируя различные осложнения.

Причины

Точная причина возникновения атопического дерматита у малышей до сих пор неизвестна. Ученые полагают, что болезнь развивается при сочетании генетической предрасположенности к аллергическим реакциям и действия провоцирующих факторов из окружающей среды. Достоверно известно, что у детей, чьи родители страдают от аллергии, вероятность развития атопического дерматита выше.

Можно выделить несколько основных причин нейродермита у ребенка:

  • Генетическая предрасположенность – почти у всех детей с атопией среди родственников имеются люди с заболеваниями аллергической природы.
  • Неблагоприятная окружающая среда – в том случае, если ребенок проживает в местности с высоким уровнем загрязнения почвы, воды и воздуха, вероятность развития атопии выше.
  • Плохое питание – кормление ребенка продуктами с высоким содержанием ГМО, консервантов, ароматизаторов, синтетических компонентов, ксенобиотиков.
  • Неправильное питание матери в период вынашивания и кормления грудью, различные осложнения беременности.
  • Искусственное вскармливание – у младенцев, вскормленных смесью, нейродермит возникает чаще. Именно это часто является причиной атопического дерматита у детей до года.
  • Частые вирусные и инфекционные болезни в детском возрасте, а также использование препаратов, влияющих на иммунитет.
  • Дефицит витаминов и минеральных веществ.
  • Патологии органов ЖКТ (дисбактериоз, недостаточность ферментов и прочие) приводят к нарушению усвоения некоторых компонентов.
  • Глистные инвазии – паразиты, обитающие в кишечнике, выделяют токсины, провоцирующие иммунный ответ организма.
  • Неверный режим кормления – перекармливание новорожденных приводит к избытку белка в организме, который не справляется с нагрузкой, поэтому продукты распада белка могут негативно влиять на организм, провоцируя аллергическую реакцию.
  • Избыток соленого и сладкого в рационе ребенка.
  • Лабильная вегетативная нервная система (повышенная эмоциональность) и стрессы часто сопутствуют атопическому дерматиту у детей.
  • Негативное влияние климатических факторов – сухой воздух, избыток солнца, морозы и ветра могут провоцировать появление атопии.

Аллергический дерматит у детей возникает при сочетании сразу нескольких предрасполагающих факторов.

Симптомы

Клинические признаки детской атопии многообразны и определяются возрастом ребенка, тяжестью заболевания и обширностью поражения. Младенческий атопический дерматит обычно сопровождается острыми признаками воспаления – на коже появляются пятна, высыпания, отек и гиперемия. Характерна выраженная экссудация, мокнущие раны с образованием эрозий и корочек.

Наиболее частая локализация очагов поражения – симметрично на лице (у детей на щеках красные пятна и шелушения), на волосистой части головы, разгибательных поверхностях ног и рук и ягодицах. Кожные высыпания сопровождаются зудом и жжением – малыш расчесывает раны, в результате чего повышается вероятность присоединения инфекционного процесса.

Атопический дерматит у детей 12-14 лет проявляется сухими бляшками, склонными к шелушению, которые локализуются в основном на лице, шее, туловище, запястьях, кистях, ступнях и пальцах конечностей. Обострение заболевания обычно наступает в холодное время года.

Классификация

Нейродермит у детей классифицируют на несколько форм, в зависимости от возраста и тяжести течения. Выделяют:

  • Острую атопию – проявляется отеком, пятнами, эритемой, везикулами и папулами.
  • Подострую форму – на коже появляются корочки и шелушения.
  • Хронический дерматит – шелушения достаточно выраженные, сопровождаются пигментацией.

Классификация атопического дерматита в зависимости от возраста:

  • Младенческая форма – у детей до 3 лет.
  • Детская форма – 3-12 лет.
  • Подростковая форма – 12-18 лет.
  • Взрослая форма – после 18 лет.

Стадии атопического дерматита у детей:

  • Начальная – характеризуется отеком, покраснением и шелушением щечек. При вовремя начатой терапии и соблюдении диеты болезнь на данной стадии обратима.
  • Выраженная– протекает как остро, так и хронически. В острой фазе появляются микропузырьки, склонные к разрыву с формированием корочек. При хроническом течении симптомы могут полностью исчезать.
  • Ремиссия – проявления атопии слабо выражены или отсутствуют. Ремиссия может сохраняться до нескольких лет.
  • Клиническое выздоровление – о нем говорят при отсутствии симптомов в течение 3-7 лет.

Какой врач лечит детский атопический дерматит?

Лечить детский атопический дерматит должны сразу несколько специалистов – дерматолог, аллерголог, гастроэнтеролог и педиатр.

Диагностика

Постановка диагноза всегда начинается с внешнего осмотра. Специалист оценивает состояние малыша – объем поражения кожных покровов, локализацию и морфологию высыпаний, выраженность патологического процесса. При стихании острой фазы атопического дерматита проводят постановку кожных проб на выявление чувствительности к различным аллергенам методом скарификации.

Помимо этого, делают прик-тест для идентификации иммуноглобулин Е-опосредованной реакции гиперчувствительности. При длительном или тяжелом течении нейродермита показано определение IgE с помощью ИФА, РАСТ или РИСТ.

Лечение

В настоящее время нейродермит у детей с трудом поддается лечению, так как патология требует длительного и серьезного контроля. Лечение нейродермита всегда комплексное с тщательным подбором эффективных комбинаций средств для ухода за кожей и медикаментозной терапии.

Важнейшим условием успешности лечения является выявление и исключение контакта с аллергеном. Клинические рекомендации включают в себя выполнение следующих условий:

  • Устранение высыпаний на коже ребенка и предотвращение зуда.
  • Восполнение нормальной влажности кожных покровов, восстановление их функции.
  • Лечение сопутствующих патологий.
  • Профилактика прогрессирования атопии и развития осложнений.

Лечение атопического дерматита у грудных детей обычно основано на наружной терапии:

  • Коротко подстриженные ногти для предотвращения расчесываний.
  • Применение нейтрального мыла для купания.
  • Нанесение противовоспалительных и ранозаживляющих средств – мазей и паст (Пантенол, Цинковая мазь и др.).
  • Обработка кожи антисептическими растворами (Хлоргексидин, Фурациллин, Мирамистин).
  • Нанесение средств, содержащих топические гормоны (Адвантан, гидрокортизоновая мазь и пр.). Лечение нейродермита у детей начинают с более легких препаратов, переходя на сильные при отсутствии эффекта.
  • Антибактериальные, антимикотические или противовирусные средства при присоединении вторичной инфекции (Клотримазол, Низорал, Ацикловир).

Медикаментозное лечение направлено на устранение симптомов и борьбу с причиной патологии. Детям назначают препараты различных групп:

  • Антигистаминные средства – Зодак, Фенистил, Диазолиин.
  • Гормональные препараты – применяют в стадии обострения (Триамцинолон).
  • Антибактериальные средства при присоединении инфекции – Эритромицин, Флемоксин.
  • Плазмоферез – помогают очистить кровь от аллергенов.
  • Облучение ультрафиолетовой лампой – ускоряет заживление ран.
  • Препараты, улучшающие деятельность ЖКТ – Линекс, Мезим и пр.
  • Поливитаминные комплексы.

Профилактика

Снизить вероятность развития атопического дерматита у ребенка можно, соблюдая несложные профилактические меры:

  • Правильное питание и здоровый образ жизни при беременности и в период грудного вскармливания.
  • Исключение перекармливания ребенка, особенно при кормлении адаптированной смесью.
  • Укрепление иммунитета – своевременная вакцинация, ограничение контакта с больными, закаливание.
  • Профилактика гельминтозов.
  • Своевременное лечение болезней органов ЖКТ.
  • Использование только детских гигиенических средств и стиральных порошков.
  • Выбор одежды из натуральных тканей.
  • Правильный подбор подгузников.
  • Поддержание чистоты и оптимального микроклимата в помещении.
  • Прием солнечных ванн.
  • Купание с добавлением травяных отваров.
  • Использование средств, защищающих кожу от неблагоприятных факторов окружающей среды.
  • Исключение контактов с аллергенами.
  • Ограниченное самостоятельное использование средств, влияющих на иммунитет.

При атопическом дерматите крайне важно подобрать правильный уход за кожей ребенка. Ежедневные процедуры должны включать очищение кожи (ванны или душ) и нанесение лечебных увлажняющих средств, желательно профессиональной дерматологической косметики. Верно подобранные уходовые средства и соблюдение диеты позволит ослабить признаки атопии и добиться стойкой ремиссии.

Атопический дерматит

Атопический дерматит – это хроническое незаразное воспалительное поражение кожи, протекающее с периодами обострений и ремиссий. Проявляется сухостью, повышенным раздражением кожи и сильным зудом. Доставляет физический и психологический дискомфорт, снижает качество жизни пациента в быту, семье и на работе, внешне представляет косметические недостатки. Непрерывное расчесывание кожи приводит к ее вторичному инфицированию. Диагностика атопического дерматита проводится аллергологом и дерматологом. Лечение базируется на соблюдении диеты, проведении общей и местной медикаментозной терапии, специфической гипосенсибилизации и физиотерапии.

МКБ-10

Общие сведения

Атопический дерматит является наиболее распространенным дерматозом (заболеванием кожи), развивающимся в раннем детстве и сохраняющим те или иные свои проявления в течение всей жизни. В настоящее время под термином «атопический дерматит» понимается наследственно обусловленное, незаразное, аллергическое заболевание кожи хронического рецидивирующего течения. Заболевание является предметом курации специалистов в сфере амбулаторной дерматологии и аллергологии.

Синонимами атопического дерматита, также встречающимися в литературе, служат понятия «атопическая» или «конституциональная экзема», «экссудативно-катаральный диатез», «нейродермит» и др. Понятие «атопия», впервые предложенное американскими исследователями A. Coca и R. Cooke в 1923 г., подразумевает наследственную склонность к аллергическим проявлениям в ответ на тот или иной раздражитель. В 1933 г. для обозначения наследственных аллергических реакций кожи Wiese и Sulzberg ввели термин «атопический дерматит», который в настоящее время считается общепринятым.

Причины

Наследственно обусловленный характер атопического дерматита определяет широкую распространенность заболевания среди родственных членов семьи. Наличие у родителей или ближайших родственников атопической гиперчувствительности (аллергического ринита, дерматита, бронхиальной астмы и т. д.) определяет вероятность возникновения атопического дерматита у детей в 50% случаев. Атопический дерматит в анамнезе обоих родителей повышает риск передачи заболевания ребенку до 80%. Подавляющее большинство начальных проявлений атопического дерматита приходится на первые пять лет жизни (90%) детей, из них 60% отмечается в период грудного возраста.

По мере дальнейшего роста и развития ребенка симптомы заболевания могут не беспокоить или ослабевать, однако, большинство людей живут с диагнозом «атопический дерматит» всю жизнь. Нередко атопический дерматит сопровождается развитием бронхиальной астмы или аллергии.

Широкое распространение заболевания во всем мире связано с общими для большинства людей проблемами: неблагоприятными экологическими и климатическими факторами, погрешностями в питании, нервно-психическими перегрузками, ростом инфекционных заболеваний и количества аллергических агентов. Определенную роль в развитии атопического дерматита играют нарушения в иммунной системе детей, обусловленные укорочением сроков грудного вскармливания, ранним переводом на искусственное вскармливание, токсикозом матери во время беременности, неправильным питанием женщины во время беременности и лактации.

Симптомы атопического дерматита

Начальные признаки атопического дерматита обычно наблюдаются в первые полгода жизни. Это может быть спровоцировано введением прикормов или переводом на искусственные смеси. К 14-17 годам у почти 70% людей заболевание самостоятельно проходит, а у остальных 30% переходит во взрослую форму. Заболевание может протекать долгие годы, обостряясь в осенне-весенний период и затихая летом.

По характеру течения различают острую и хроническую стадии атопического дерматита.

Острая стадия проявляется красными пятнами (эритемой), узелковыми высыпаниями (папулами), шелушением и припухлостью кожи, образованием участков эрозий, мокнутия и корочек. Присоединение вторичной инфекции ведет к развитию гнойничковых поражений.

Для хронической стадии атопического дерматита характерны утолщение кожи (лихенизация), выраженность кожного рисунка, трещины на подошвах и ладонях, расчесы, усиление пигментации кожи век. В хронической стадии развиваются типичные для атопического дерматита симптомы:

  • Симптом Моргана – множественные глубокие морщинки у детей на нижних веках
  • Симптом «меховой шапки» — ослабление и поредение волос на затылке
  • Симптом «полированных ногтей» — блестящие ногти со сточенными краями из-за постоянных расчесов кожи
  • Симптом «зимней стопы» — одутловатость и гиперемия подошв, трещины, шелушение.

В развитии атопического дерматита выделяют несколько фаз: младенческую (первые 1,5 года жизни), детскую (от 1,5 лет до периода полового созревания) и взрослую. В зависимости от возрастной динамики отмечаются особенности клинических симптомов и локализации кожных проявлений, однако ведущим симптомам во всех фазах остается сильнейший, постоянный или периодически возникающий кожный зуд.

Младенческая и детская фазы атопического дерматита характеризуются появлением на коже лица, конечностей, ягодиц участков эритемы ярко-розового цвета, на фоне которых возникают пузырьки (везикулы) и участки мокнутия с последующим образованием корочек и чешуек.

Во взрослой фазе очаги эритемы бледно-розового цвета с выраженным кожным рисунком и папулезными высыпаниями. Локализуются преимущественно в локтевых и подколенных сгибах, на лице и шее. Кожа сухая, грубая, с трещинами и участками шелушения.

При атопическом дерматите встречаются очаговые, распространенные или универсальные поражения кожи. Зонами типичной локализации высыпаний являются лицо (лоб, область вокруг рта, около глаз), кожа шеи, груди, спины, сгибательные поверхности конечностей, паховые складки, ягодицы. Обострять течение атопического дерматита могут растения, домашняя пыль, шерсть животных, плесень, сухие корма для рыбок. Часто атопический дерматит осложняется вирусной, грибковой или пиококковой инфекцией, является фоном для развития бронхиальной астмы, поллиноза и других аллергических заболеваний.

Осложнения

Главной причиной развития осложнений при атопическом дерматите служит постоянное травмирование кожи в результате ее расчесывания. Нарушение целостности кожи ведет к снижению ее защитных свойств и способствует присоединению микробной или грибковой инфекции.

Наиболее частым осложнением атопического дерматита являются бактериальные инфекции кожи – пиодермии. Они проявляются гнойничковыми высыпаниями на теле, конечностях, в волосистой части головы, которые, подсыхая, образуют корочки. При этом часто страдает общее самочувствие, повышается температура тела.

Вторыми по частоте возникновения осложнением атопического дерматита служат вирусные инфекции кожи. Их течение характеризуется образованием на коже пузырьков (везикул), заполненных прозрачной жидкостью. Возбудителем вирусных инфекций кожи является вирус простого герпеса. Наиболее часто поражается лицо (кожа вокруг губ, носа, ушных раковинах, на веках, щеках), слизистые оболочки (конъюнктива глаз, полость рта, горло, половые органы).

Осложнениями атопического дерматита нередко служат грибковые инфекции, вызываемые дрожжеподобными грибками. Зонами поражения у взрослых чаще являются складки кожи, ногти, кисти, стопы, волосистая часть головы, у детей — слизистая полости рта (молочница). Часто грибковое и бактериальное поражение наблюдаются вместе.

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита проводится с учетом возрастной фазы, выраженности клиники, сопутствующих заболеваний и направлено на:

  • исключение аллергического фактора
  • десенсибилизацию (снижение чувствительности к аллергену) организма
  • снятие зуда
  • детоксикацию (очищение) организма
  • снятие воспалительных процессов
  • коррекцию выявленной сопутствующей патологии
  • профилактику рецидивов атопического дерматита
  • борьбу с осложнениями (при присоединении инфекции)

Для лечения атопического дерматита используются разные методы и лекарственные средства: диетотерапия, ПУВА-терапия, акупунктура, плазмаферез, специфическая гипосенсибилизация, лазерное лечение, кортикостероиды, аллергоглобулин, цитостатики, кромогликат натрия и т. д.

Диетотерапия

Регуляция питания и соблюдение диеты могут значительно улучшить состояние и предотвратить частые и выраженные обострения атопического дерматита. В периоды обострений атопического дерматита назначается гипоаллергенная диета. При этом из рациона убираются жареные рыба, мясо, овощи, наваристые рыбные и мясные бульоны, какао, шоколад, цитрусовые, черная смородина, земляника, дыня, мед, орехи, икра, грибы. Также полностью исключаются продукты, содержащие красители и консерванты: копчености, пряности, консервы и другие продукты. При атопическом дерматите показано соблюдение гипохлоридной диеты – ограничение употребляемой поваренной соли (однако, не меньше 3 г NaCl в сутки).

У пациентов с атопическим дерматитом наблюдается нарушение синтеза жирных кислот, поэтому диетотерапия должна включать в себя пищевые добавки, насыщенные жирными кислотами: растительные масла (оливковое, подсолнечное, соевое, кукурузное и др.), линолевую и линоленовую кислоты (витамин Ф-99).

Медикаментозное лечение

Лекарственная терапия в лечении атопического дерматита включает в себя применение транквилизаторов, противоаллергических, дезинтоксикационных и противовоспалительных средств. Наибольшее значение в практике лечения имеют препараты, обладающие противозудным действием – антигистаминные (противоаллергические) препараты и транквилизаторы. Антигистаминные средства используются для облегчения зуда и снятия отечности кожи, а также при других атопических состояниях (бронхиальная астма, поллиноз).

Существенным недостатком антигистаминных препаратов первого поколения (мебгидролин, клемастин, хлоропирамин, хифенадин) является быстро развивающееся привыкание организма. Поэтому смену этих препаратов необходимо проводить каждую неделю. Выраженный седативный эффект, ведущий к снижению концентрации внимания и нарушению координации движений, не позволяет применять препараты первого поколения в фармакотерапии людей некоторых профессий (водители, учащиеся, и др.). Из-за оказываемого атропиноподобного побочного действия противопоказанием к применению этих препаратов служит ряд заболеваний: глаукома, бронхиальная астма, аденома предстательной железы.

Значительно более безопасно в лечении атопического дерматита у лиц с сопутствующей патологией применение антигистаминных средств второго поколения (лоратадин, эбастин, астемизол, фексофенадин, цетиризин). К ним не развивается привыкание, отсутствует атропиноподобное побочное действие. Самым эффективным и безопасным на сегодняшний день антигистаминным препаратом, применяемым в лечении атопического дерматита, является лоратадин. Он хорошо переносится пациентами и наиболее часто используется в дерматологической практике для лечения атопии.

Для облегчения состояния пациентов при сильных приступах зуда назначаются средства, воздействующие на вегетативную и центральную нервную систему (снотворные, успокоительные средства, транквилизаторы). Применение кортикостероидных препаратов (метипреднизолона или триамцинолона) показано при ограниченных и распространенных поражениях кожи, а также при выраженном, нестерпимом зуде, не снимающимся другими медикаментами. Кортикостероиды назначаются на несколько дней для купирования острого приступа и отменяются с постепенным понижением дозы.

При тяжелом течении атопического дерматита и выраженных явлениях интоксикации применяется внутривенное вливание инфузионных растворов: декстрана, солей, физиологического раствора и др. В ряде случаев бывает целесообразным проведение гемосорбции или плазмафереза – методов экстракорпорального очищения крови. При развитии гнойных осложнений атопического дерматита обоснованным является применение антибиотиков широкого спектра действия в возрастных дозировках: эритромицин, доксициклин, метациклин в течение 7 дней. При присоединении герпетической инфекции назначаются противовирусные препараты — ацикловир или фамцикловир.

При рецидивирующем характере осложнений (бактериальные, вирусные, грибковые инфекции) назначаются иммуномодуляторы: солюсульфон, препараты тимуса, нуклеинат натрия, левамизол, инозин пранобекс и др. под контролем иммуноглобулинов крови.

Наружное лечение

Выбор метода наружной терапии зависит от характера воспалительного процесса, его распространенности, возраста пациента и наличия осложнений. При острых проявлениях атопического дерматита с мокнутием поверхности и корочками назначаются дезинфицирующие, подсушивающие и противовоспалительные примочки (настой чая, ромашки, жидкость Бурова). При купировании острого воспалительного процесса применяются пасты и мази с противозудными и противовоспалительными компонентами (ихтиолом 2-5%, дегтем 1-2%, нафталанской нефтью 2-10%, серой и др.). Ведущими препаратами для наружной терапии атопического дерматита остаются кортикостероидные мази и кремы. Они оказывают антигистаминное, противовоспалительное, противозудное и противоотечное действия.

Световое лечение атопического дерматита является вспомогательным методом и применяется при упорном характере заболевания. Процедуры УФО проводятся 3-4 раза в неделю, практически не вызывают побочных реакций (кроме эритемы).

Профилактика

Различают два вида профилактики атопического дерматита: первичную, направленную на предотвращение его возникновения, и вторичную – противорецидивную профилактику. Проведение мероприятий по первичной профилактике атопического дерматита должно начинаться еще в период внутриутробного развития ребенка, задолго до его рождения. Особую роль в этот период играют токсикозы беременной, прием медикаментов, профессиональные и пищевые аллергены.

Особое внимание вопросам профилактики атопического дерматита следует уделять на первом году жизни ребенка. В этот период важно избежать излишнего приема медикаментов, искусственного вскармливания, чтобы не создавать благоприятного фона для гиперчувствительности организма к различным аллергическим агентам. Соблюдение диеты в этот период не менее важно и для кормящей женщины.

Вторичная профилактика имеет своей целью предотвращение обострений атопического дерматита, а, в случае возникновения, — облегчение их протекания. Вторичная профилактика атопического дерматита включает в себя коррекцию выявленных хронических заболеваний, исключение воздействия провоцирующих заболевание факторов (биологических, химических, физических, психических), соблюдении гипоаллергенной и элиминационной диет и т. д. Профилактический прием десенсибилизирующих препаратов (кетотифена, кромогликата натрия) в периоды вероятных обострений (осень, весна) позволяет избежать рецидивов. В качестве противорецидивных мер при атопическом дерматите показано лечение на курортах Крыма, Черноморского побережья Кавказа и Средиземноморья.

Особое внимание следует уделять вопросам ежедневного ухода за кожей и правильному выбору белья и одежды. При ежедневном душе не следует мыться горячей водой с мочалкой. Желательно применять нежные гипоаллергенные сорта мыла (Dial, Dove, детское мыло) и теплый душ, а затем аккуратно промокнуть кожу мягким полотенцем, не растирая и не травмируя ее. Кожу следует постоянно увлажнять, питать и защищать от неблагоприятных факторов (солнца, ветра, мороза). Средства по уходу за кожей должны быть нейтральными не содержащими ароматизаторов и красителей. В белье и одежде следует отдавать предпочтение мягким натуральным тканям, не вызывающим зуд и раздражение, а также использовать постельные принадлежности с гипоаллергенными наполнителями.

Прогноз

Наиболее тяжелыми проявлениями атопического дерматита страдают дети, с возрастом частота обострений, их длительность и тяжесть становятся менее выраженными. Почти половина пациентов выздоравливает в возрасте 13-14 лет. Клиническим выздоровлением считается состояние, при котором симптомы атопического дерматита отсутствуют в течение 3–7 лет.

Периоды ремиссии при атопическом дерматите сопровождаются стиханием или исчезновением симптомов болезни. Промежуток времени между двумя обострениями может колебаться от нескольких недель до месяцев и даже лет. Тяжелые случаи атопического дерматита протекают практически без светлых промежутков, постоянно рецидивируя.

Прогрессирование атопического дерматита значительно повышает риск развития бронхиальной астмы, респираторной аллергии и др. заболеваний. Для атопиков чрезвычайно важным моментом является выбор профессиональной сферы деятельности. Им не подходят профессии, предусматривающие контакт с моющими средствами, водой, жирами, маслами, химическими веществами, пылью, животными и прочими раздражающими агентами.

К сожалению, невозможно полностью оградить себя от влияния окружающей среды, стрессов, болезней и т. д., а это значит, что всегда будут присутствовать факторы, обостряющие атопический дерматит. Однако, внимательное отношение к своему организму, знание особенностей течения заболевания, своевременная и активная профилактика позволяют значительно уменьшить проявления заболевания, продлить периоды ремиссии на многие годы и повысить качество жизни. И ни в коем случае не следует пытаться лечить атопический дерматит самостоятельно. Это может вызвать осложненные варианты течения заболевания и тяжелые последствия. Лечение атопического дерматита должны осуществлять врачи аллергологи и дерматовенерологи.

Атопический дерматит: классификация у взрослых

Атопический дерматит – это заболевание кожных покровов аллергической этиологии. В структуре всех аллергических заболеваний этот дерматоз занимает около 50% и в последнее время отмечается стойкая тенденция к увеличению его доли. Для атопического дерматита характерна генетическая предрасположенность и рецидивирующее течение с клиническими проявлениями, зависящими от возраста пациента. Впервые себя проявляет болезнь в раннем детском возрасте и по мере взросления пациента либо переходит в более легкую форму, либо вовсе перестает беспокоить.

В развитых странах с атопическим дерматитом сталкивается до 20% от всего населения, что говорит о большой актуальности данной проблемы. Симптомы в 60% случаев успевают проявиться у детей в возрасте до 6 месяцев. Возможно и более позднее первое проявление заболевания: до 1 года уже 75% случаев болезни дают о себе знать, а к 7 годам манифестация происходит примерно в 90% случаев. Это говорит о том, что если заболевание не проявило себя в дошкольном возрасте, то вероятность заболеть позже очень мала. На протяжении последних десятилетий атопический дерматит встречается все более часто и протекает несколько сложнее. Нередко заболевание сочетается с другими заболеваниями аллергической этиологии: поллинозом, аллергическим насморком или бронхиальной астмой.

Классификация атопического дерматита

Данное заболевание медики классифицируют по нескольким критериям.

Периоды, фазы и стадии развития атопического дерматита

— Начальная стадия – появляются первые изменения на коже, которые не сильно выражены и могут не привлечь должное внимание родителей ребенка.

— Период выраженных изменений – все симптомы наиболее выражены.

  • Острая фаза – характеризуется ярко выраженной симптоматикой, которая быстро нарастает, но при должном лечении также достаточно быстро отступает.
  • Хроническая фаза – симптомы менее выражены, но беспокоят пациента на протяжении значительно более длительного времени.

— Стадия ремиссии – время, когда болезнь не проявляет себя, но сохраняется вероятность возвращения ее симптомов.

  • Полная ремиссия – кожные покровы чистые, на них отсутствуют элементы сыпи, пациента не беспокоит зуд.
  • Неполная ремиссия – также называется подострым периодом. Клинические проявления болезни частично сохранены, но практически не беспокоят пациента.

Формы заболевания, в зависимости от возраста

  • Младенческая – наиболее распространенная и выраженная. Она наблюдается у детей в возрасте от 2-х месяцев до двух лет. В это время патологические процессы в кожных покровах характеризуются экссудацией.
  • Детская – в большинстве случаев представляет собой несколько измененную младенческую фору. Иногда впервые проявляется в данном возрасте. Симптомы становятся менее выраженными, а экссудативные процессы идут на спад.
  • Взрослая форма – в большинстве случаев заболевание самостоятельно отступает к данному времени. Иногда симптомы сохраняются и проявляют себя в виде периодических высыпаний на коже, как правило, слабо выраженных.

Виды в зависимости от распространенности процесса

  • Ограниченный – очаг имеет небольшие размеры.
  • Распространенный – дерматоз поражает достаточно крупный участок кожи, но в большинстве случаев ограничивается изменением одной области тела.
  • Диффузный – воспалительные изменения кожных покровов наблюдаются практически по всему организму.

Степени тяжести течения заболевания

  • Легкая – сыпь незначительная и быстро проходит. Обострения наступают относительно редко.
  • Среднетяжелая – занимает промежуточное положение.
  • Тяжелая степень – пациент очень часто сталкивается с обострением процесса. Чаще всего сыпь по телу распространяется диффузно, экссудативные процессы ярко выражены.

Варианты заболевания в зависимости от этиологии

Поскольку заболевание это аллергической природы, то обострение его могут вызывать различные факторы.

  • Вариант, провоцируемый пищевыми аллергенами – вероятно, наиболее распространенный, поскольку современные продукты содержат много добавок и отличаются большим разнообразием. Многие экзотические фрукты раньше были недоступны, а сегодня их можно обнаружить на любом прилавке. Организм же более приспособлен к местным продуктам.
  • Грибковый вариант – споры грибов находятся практически повсюду. Отдельные из них могут спровоцировать аллергическую реакцию.
  • Пыльцевой, пылевой вариант – зависит от воздействия мелких аллергенов, попадающих в организм вместе с вдыхаемым воздухом.
  • Дерматит, провоцируемый химическими веществами – особо актуально это по отношению к косметике по уходу за кожей. Ароматизаторы, отдушки, красители – все это может использоваться производителями и повышать опасность косметики для нашего организма. Очень важно при уходе за малышом отдавать предпочтение гипоаллергенным средствам, которые разрабатываются специально для детей. Это же касается и взрослых людей: нужно тщательно выбирать косметику, читать ее состав и выбирать наиболее натуральные вещества.
  • Дерматит с вторичным инфицированием – пораженная кожа не может выполнять в должном объеме свои защитные функции, что создает условия для проникновения туда бактерий и их размножения. В результате ранки могут нагнаиваться, что значительно усугубляет сложившуюся ситуацию. Поэтому, нужно очень аккуратно и тщательно ухаживать за кожными покровами во избежание данного осложнения.

Механизм развития атопического дерматита

Считается, что в основе заболевания лежит аллергическое воспаление. Изначально в организме человека, предрасположенного к развитию атопического дерматита наблюдаются патологические изменения в иммунной системе, которые проявляются увеличением количества одной из фракций лейкоцитов. В результате воздействия аллергена специфические рецепторы на тучных клетках (это вид лейкоцитов) улавливают их и провоцируют выброс большого количества естественных медиаторов воспаления (цитокины и гистамин). Они устремляются в пораженную область и вызывают там отек тканей, увеличивают проницаемость стенки кровеносных сосудов.

Если в дополнение ко всему присоединяется бактериальная или грибковая инфекция, то ситуация еще больше усугубляется. Сами по себе эти микроорганизмы способны повреждать ткани и вызывать воспаление. Плюс ко всему организм человека может воспринимать их в качестве аллергена, еще более усиливая ответ своего иммунитета.

Причины развития атопического дерматита

На эту тему в настоящее время идут активные споры ученых, поскольку основной, полностью доказанной причины развития заболевания еще нет. Однако врачи сходятся в одном: для развития атопического дерматита необходимо сочетание сразу нескольких неблагоприятных факторов внешней среды и наследственной предрасположенности со стороны пациента. Наследственный характер патологии подтверждает то, что у большинства пациентов с атопическим дерматитом есть ближайшие родственники, также страдающие от аллергических заболеваний.

— Воздействие неблагоприятных факторов еще во время беременности особо плохо сказывается на организме будущего человека, поскольку в этот период все его органы и системы только закладываются и наиболее чувствительны к отрицательному воздействию.

  • Несоблюдение диеты беременной или кормящей женщиной – обеспечивает поступление в организм ребенка большого количества потенциальных аллергенов. Которые «нагружают» еще не сформировавшийся иммунитет и могут изменить его свойства.
  • Прием некоторых лекарственных также сказывается на малыше. Поэтому врачи всегда стараются избежать медикаментозной терапии беременных, но это удается не всегда. Иногда приходится идти на риск в связи с большой угрозой (из двух зол выбирается меньшее).
  • Курение и злоупотребление алкоголем – к сожалению, некоторые женщины безответственно относятся не только к своему здоровью, но и к здоровью будущего малыша, буквально отравляя его.

— Основной причиной обострения заболевания, проявления зуда и сыпи, является воздействие аллергена. Врачи не уверены, может ли аллергия сама по себе вызвать это заболевание, но вот привести к его обострению она может легко.

  • Пищевые аллергены – особенно опасны в данном плане молоко и молочные продукты (кисломолочные являются исключением), пшеничные изделия, рыба и морепродукты, яйца (их белки), орехи, экзотические фрукты и т.д. Поэтому специальные рекомендации по кормлению маленьких детей учитывают все это и указывают, что для малыша наиболее безопасно.
  • Пыльца растений, шерсть животных, плесень, бытовые клещи – все эти продукты с большой долей вероятности могут вызвать аллергию.
  • Парфюмерия, мыла, моющие средства при контакте с кожей могут вызвать как аллергический, так и контактный дерматит, усугубив течение заболевания.
  • Некоторые профессии сопряжены с использованием специальных химических веществ, что также очень плохо сказывается на состоянии кожи.

— Резкая смена климата или погодных условий. Резкое похолодание может обострить течение заболевания. Особенно тяжело пациентам в зимний период, поскольку холодный воздух содержит меньше влаги и сильнее иссушает кожу, вызывает ее зуд. Резкое же повышение температуры воздуха, наоборот, может привести к выделению большого количества пота и дополнительному раздражению пораженной зоны.

— Стрессы и эмоциональное перенапряжение сказываются на состоянии иммунной системы человека и могут привести к обострению болезни.

— Слишком частое мытье делает кожу более сухой и вызывает ее зуд.

Симптомы атопического дерматита

Наиболее частым и выраженным симптомом атопического дерматита является зуд. Он может быть очень сильным и беспокоить пациента на протяжении длительного времени, значительно снижая качество его жизни. Дети при этом еще себя не контролируют и могут расчесывать кожу, нанося себе дополнительные повреждения и усугубляя ситуацию. Поэтому, необходимо закрывать пораженную область повязкой, если ребенок постоянно пытается себя чесать – это позволит избежать многих неприятных осложнений.

На пораженных участках всегда появляется сыпь – красного цвета, неоднородная по своему составу и внешнему виду. Она может, как присутствовать на коже на протяжении длительного периода времени, так и относительно быстро пропадать практически бесследно.

  • Если в расцарапанную ранку попадает инфекция, то происходит выделение значительного количества жидкости с последующим образованием корочки. Так организм пытается спастись от возбудителя. Такая сыпь считается острой и проходит относительно быстро.
  • Если на коже есть сухие чешуйки и отмечается выраженный зуд, то это можно охарактеризовать, как подострую сыпь.
  • В наиболее неблагоприятном случае элементы сыпи присутствуют на протяжении длительного времени и постоянно расчесываются (происходит лихенификация)

Локализация высыпаний и их особенность зависит от возраста пациента

Дети до двух лет – в большинстве случаев поражается лицо, волосистая часть головы, конечности (особенно сильно локти и колени), шея и туловище.

  • Очень редко появляется поражение в области промежности.
  • Очень часто на пораженной коже появляются корки или происходит выделение жидкости (экссудация).

Дети в возрасте до 11 лет:

  • В подавляющем большинстве случаев повреждаются внутренние поверхности рук и ног, шея и другие места, где есть сгибы.
  • Сыпь сухая в большинстве случаев, имеет тенденцию к переходу в хроническую форму, в результате чего кожа становится грубой.
  • Дети продолжают расчесывать поврежденные участки, что приводит к инфицированию.

Подростки и взрослые люди:

  • Все проявления по мере взросления переходят в более легкую форму.
  • Если симптомы сохраняются, то в большинстве случаев повреждается кожа в области колен и локтей (в складках кожи). Иногда появляется сыпь на лице, запястьях и в области паха.

Диагностика атопического дерматита

Для постановки диагноза выбраны специальные критерии, которыми руководствуются специалисты. Дело в том, что во время проведения лабораторных исследований, можно лишь обнаружить нарушение уровня некоторых иммуноглобулинов, а также выявить повышенную чувствительность к отдельным веществам. Это говорит в пользу аллергии, но не указывает на то, что у пациента именно атопический дерматит.

Диагностические критерии атопического дерматита

— Большие (их также называют обязательными).

  • Кожный зуд, даже при минимальном повреждении покровов.
  • Типичное расположение сыпи.
  • Наличие атопического дерматита в анамнезе у ближайших родственников.
  • Рецидивирующее течение.

— Малые критерии (дополнительные).

  • Повышение уровня содержания антител к IgE.
  • Первое проявление болезни в детском возрасте.
  • Наличие на подошвах и ладонях большого количества складок.
  • Светлые пятна на коже лица и пояса верхних конечностей.
  • Шелушение кожных покровов.
  • Частое поражение кожных покровов инфекционной этиологии.
  • Белый дермографизм кожи.
  • Появление зуда при потоотделении.
  • Темные круги вокруг глаз.

Для того чтобы поставить данный диагноз, врач должен обнаружить у пациента 3 больших и 3 малых критерия, не меньше.

Лечение атопического дерматита

В лечении данного заболевания используется комбинация нескольких методов, что позволяет добиться лучшего результата

Диетотерапия

Необходимо исключить из рациона пациента все продукты, которые могут с высокой вероятностью вызвать аллергию (о них говорилось ранее). Женщины во время кормления грудью тоже должны соблюдать строгую диету, поскольку в молоко попадает многое из того, что ест мама. Часто бывает такая ситуация: женщина на протяжении беременности ограничивает себя в любимых лакомствах во имя здоровья ребенка, что похвально, а сразу после родов расслабляется и кормит малыша уже не совсем хорошим молоком, что сводит все ее предыдущие старания на нет.

Лечение фармакологическими препаратами

В зависимости от того, какой возраст пациента, принципы лечения и набор препаратов могут радикально отличаться. Врачи используют в настоящее время многие вещества, влияющие на разные процессы в организме пациента.

  • Антигистаминные препараты последних поколений обладают малым количеством побочных эффектов и могут использоваться даже у детей. Они блокируют естественные медиаторы воспаления и не дают гистамину вызывать серьезных воспалительных изменений.
  • Стабилизаторы мембран тучных клеток очень хорошо себя проявили в педиатрической практике, но практически не эффективны при лечении взрослых людей.
  • Витаминотерапия – способствует нормализации обмена веществ, что не может не сказаться на состоянии кожных покровов человека.
  • Иммуномодуляторы – приводят в норму иммунитет человека, в результате чего он становится не таким активным по отношению к аллергенам.
  • Вещества, влияющие на нервную систему – избавляют пациента от серьезных стрессов и волнений, что может снизить вероятность развития обострения заболевания.
  • Антибиотики – используются в самых тяжелых случаях при наличии инфекционного осложнения.
  • Препараты, влияющие на функции пищеварительной системы.
  • Наружное лечение – используются крема, мази, специальная косметика, увлажняющая кожу и снимающая чувство зуда.

Если своевременно обратиться к специалистам и следовать всех их рекомендаций, то заболевание с течением времени отступит и не оставит на коже пациента никаких следов. В противном случае человек может на протяжении многих лет сталкиваться с обострениями, постоянно себя в чем-то ограничивая.

Атопический дерматит у взрослых. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Атопический дерматит – это хроническое заболевание кожи аллергической природы. Сегодня атопический дерматит принято относить к атопической болезни, проявлением которой кроме атопического дерматита является атопическая бронхиальная астма, атопический конъюнктивит.

Частота встречаемости этого заболевания среди взрослого населения варьирует от 5 до 10 процентов. Эта цифра значительно возрастает в индустриально развитых странах, достигая 20 процентов. Рост заболеваемости этой патологией с каждым годом растет. Крайне редко атопический дерматит является самостоятельным заболеванием. Так, более чем в 35 процентах случаев он протекает с бронхиальной астмой, в 25 процентах – с ринитом, в 10 процентах – с поллинозом. На 100 случаев атопического дерматита приходится 65 женщин и 35 мужчин.

Интересные факты

Атопический дерматит в комплексе других атопических реакций организма был известен еще в античную эпоху. Поскольку причины этой болезни были не ясны, в те времена атопический дерматит назывался «идиосинкразия». Таким образом, название отражало механизм развития болезни (а именно повышенную реакцию организма на аллерген), но не уточняло его этиологию.

В этимологии словосочетания атопический дерматит лежат греческие слова — атопос (переводится как необычный и странный), дерма (кожа) и итис (воспаление). Впервые термин атопия был использован в 1922 году для определения повышенной чувствительности организма наследственного типа к факторам внешней среды.
Причинами возникновения аллергической реакции могут быть не только классические аллергены, но и ряд необычных факторов.

Аллергия на воду – встречается у жителей Африки, Индии и других жарких стран. Люди, проживающие в этих зонах, имеют ограниченный доступ к жидкости, в результате чего их кожные покровы отвыкают от увлажнения. В результате попадания влаги на кожу в процессе купания на теле появляются признаки аллергической реакции.

Аллергическая реакция на красное вино встречается у 10 – 15 процентов людей. Следует отметить, что причиной аллергии является не сам напиток, а входящие в его состав полифенольные соединения.

Аллергия на людей может быть вызвана не только эмоциональной неприязнью. В ряде исследований было установлено, что человеческий пот может выступать в роли причины аллергической реакции. Интересным является тот факт, что данной особенностью обладает только мужской пот. Впервые такие реакции были обнаружены и зарегистрированы в середине двадцатого века.

Аллергия на прогресс – еще один необычный фактор, который может спровоцировать развитие или обострение атопического дерматита. Научное объяснение данного феномена заключается в том, что порядка 15 процентов населения обладает увеличенным уровнем чувствительности к электромагнитным полям. Современные телевизоры, компьютеры и мобильные телефоны не только излучают волны, но и формируют собственные магнитные поля. Сигналы этих устройств могут спровоцировать аллергическую реакцию.

Как работает иммунная система в норме?

Понятие атопии (соответственно и атопического дерматита) отражает иммунологический механизм развития болезни. В основе этого механизма лежит генетическая способность организма в ответ на действие аллергенов вырабатывать избыточное количество антител. Эти антитела, образуя соединение с аллергеном, активируют каскады аллергической реакции, которые являются гораздо более выраженными, чем в норме. Таким образом, ключевым механизмом в развитии атопического дерматита является генетическая, своего рода, «аномалия» иммунной системы.

Иммунная система человека представлена органами (тимус, лимфатические узлы) и иммунокомпетентными клетками, действие которых направлено на защиту организм от чужеродных элементов. Этими элементами могут быть вирусы, бактерии, грибки, аллергены. Принцип работы иммунной системы заключается в выработке защитных реакций организма. Эти защитные реакции обеспечиваются клетками, которые вырабатываются в ответ на проникновение в организм патологических факторов.

Функциями иммунной системы являются:

  • распознавание и уничтожение чужеродных элементов
  • формирование иммунологической памяти на этот элемент.

Распознавание и уничтожение чужеродных элементов

В осуществлении этой функции участвуют два типа клеток — В-лимфоциты и T-лимфоциты. В свою очередь, последние клетки в зависимости от своей функции делятся на киллеров, супрессоров и хелперов. Каждому из этих элементов отведена своя роль в функции распознавания и уничтожения.

В-лимфоциты
Это главные клетки, которые отвечают за распознавание «чужаков». На своей поверхности они содержат специальные рецепторы или же антитела. Эти рецепторы строго специфичны к каждому чужаку. Распознав «врага» B-клетки начинают усиленно размножаться. Размножаясь они формируют клетки памяти, которые участвуют в дальнейшем формировании иммунологической памяти.

Т-киллеры
Это клетки-убийцы, главная функция которых заключается в уничтожении инородных элементов. Наряду с Т-хелперами эти клетки непосредственно отвечают за формирование иммунного ответа. Свою функцию уничтожения чужаков Т-киллеры осуществляют при помощи синтезированных ими же цитокинов. Цитокины представляют собой молекулы, которые регулируют защитные процессы организма.

Т-хелперы
Этот подтип клеток отвечает за силу иммунного ответа. Они участвуют в усилении иммунного ответа в ответ на проникновение в организм болезнетворных агентов. При гиперпродукции Т-хелперов (что наблюдается при атопическом дерматите) происходит повышенная реакция организма на аллерген.

Т-супрессоры
Т-супрессоры относятся к группе регуляторных лимфоцитов. Они регулируют силу ответа и соотношение хелперов и киллеров. Регулируя продолжительность и силу иммунного ответа они предотвращают гиперреакцию организма на аллерген. При их отсутствии или снижении их количества иммунный ответ выходит из-под контроля.

Таким образом, определенное соотношение иммунокомпетентных клеток является залогом адекватного функционирования иммунной системы. При их дисбалансе иммунологическая реакция приобретает выраженный характер.

Формирование иммунологической памяти

Чтобы предотвратить повторную агрессию возбудителя, иммунная система запоминает инфекцию. Для этого В-лимфоциты синтезируют на своей поверхности антитела. Антитела или же иммуноглобулины представлены классом белков, которые обладают высокой специфичностью к антигенам. Они, связываясь с антигенами, запускают реакцию по активации иммунного ответа. Причем, вид антитела зависит от типа антигена и того иммунного ответа, который последует.

Видами антител, которые вырабатываются иммунной системой, являются:

  • иммуноглобулины А;
  • иммуноглобулины M;
  • иммуноглобулины G;
  • иммуноглобулины Е.

Каждый вид иммуноглобулинов отвечает за свою функцию. Так, основной функцией иммуноглобулинов A является защита дыхательных путей. Они защищают слизистую не только дыхательного тракта, но и других систем организма. Иммуноглобулины M и G являются главными составляющими гуморального иммунитета. Они вырабатываются в организме в ответ на проникновение вирусов и бактерий. Иммуноглобулины G вырабатываются через определенное время после болезни (несколько недель) и сохраняются на протяжении многих лет.

В иммуноаллергических реакциях главная роль отведена иммуноглобулинам Е. Они вырабатываются организмом (а точнее, слизистой, которая контактирует с внешней средой) в ответ на проникновение аллергена. Иммуноглобулины Е, подобно другим антителам, образуют комплекс «антиген-антитело». Этот комплекс запускает аллергическую реакцию, которая сопровождается выделением гистамина и других биологических веществ. Именно под действием этих веществ появляются симптомы атопического дерматита, такие как покраснение, отек, зуд.

В норме иммуноглобулины Е содержаться в ничтожном количестве в организме, так как они распадаются очень быстро. Однако у людей-атопиков содержание этих иммуноглобулинов изначально высоко, что является индикатором высокого риска развития атопической болезни.

При первой встрече с чужеродным объектом иммунная система синтезирует антитела. Эти антитела синтезируются иммунной системой и могут сохраняться на протяжении длительного периода времени, а иной раз и на протяжении всей жизни. Например, при первом контакте организма с каким-либо вирусом или бактерией организм является беззащитным, поскольку в нем нет соответствующих антител. Однако, после того как человек переболеет инфекцией в его организме насчитывается огромное количество антител. Эти антитела защищают организм от повторного заражения на определенное время.

При аллергических же реакциях иммунная система действует иначе. При первом контакте с аллергеном организм сенсибилизируется. В нем синтезируется достаточное количество антител, которые в дальнейшем будут связываться с аллергеном. При повторном контакте организма с веществом вызывающим аллергию образуется комплекс «антиген-антитело». В качестве антигена выступает аллерген (будь то пыль или яичный желток), а в качестве антитела – синтезированный организмом белок.

Далее этот комплекс активирует систему иммуноаллергических реакций. Степень выраженности иммунного ответа зависит от типа аллергической реакции, длительности контакта с аллергеном и степени реактивности организма. За иммуноаллергический ответ организма отвечают иммуноглобулины класса Е. Их количество прямо пропорционально степени выраженности ответа. Чем их больше в организме, тем сильнее и длительнее аллергическая реакция.

Медиаторы аллергических реакций

После того как был образован комплекс «антиген-антитело» запускается каскад аллергических реакций с высвобождением ряда биологически активных веществ. Эти вещества запускают те патологические процессы, которые приводят к образованию симптомов атопического дерматита (покраснению, отеку и т. д.).

Главная роль среди медиаторов иммуноаллергической реакции отводится гистамину. Он повышает проницаемость сосудистой стенки и расширяет сосуды. Расширение кровеносных сосудов (вазодилатация) клинически сопровождается таким симптомом как покраснение. В то же время из расширенных сосудов в межклеточное пространство выходит жидкость. Это явление сопровождается развитием отека. Еще одним эффектом гистамина является спазм бронхов и развитие приступов удушья.

Кроме гистамина в иммуноаллергических реакциях участвуют лейкотриены, простагландины, кинины. Все эти медиаторы при атопическом дерматите высвобождаются из эпидермальных клеток кожи (клеток Лангерганса). Установлено, что в верхнем слое кожи людей-атопиков содержится повышенное количество таких клеток.

Причины атопического дерматита

Генетическая предрасположенность

Более чем у 80 процентов людей, страдающих атопическим дерматитом, наблюдается отягощенный семейный анамнез. Это значит, что у них один родственник или более страдает каким-либо атопическим заболеванием. Этими заболеваниями чаще всего являются пищевая аллергия, поллиноз или бронхиальная астма. В 60 процентах генетическая предрасположенность наблюдается у женского пола, то есть заболевание передается по линии матери. Генетическая передача по линии отца наблюдается в одной пятой всех случаев. В пользу генетического фактора говорит то, что у однояйцевых близнецов степень конкордантности составляет более 70 процентов, у двуяйцевых – более 20 процентов.

Генетическая предрасположенность заболевания очень важна при прогнозировании риска атопического дерматита. Так, зная, что в семье отягощенный анамнез по атопическому дерматиту, легче предотвратить воздействие провоцирующих факторов.

Участие генетического фактора в развитии атопического дерматита подтверждается многочисленными иммуногенетическими исследованиями. Так, достоверно известно, что атопический дерматит ассоциируется с генами HLA B-12 и DR-4.

Дисфункция иммунной системы

Именно нарушения в работе иммунной системе провоцируют повышенную чувствительность организма к различным раздражителям, то есть к атопии. Таким образом, иммунная система создает те предпосылки, на фоне которых под воздействием провоцирующих (триггерных) факторов будут появляться симптомы атопического дерматита.

Дисфункция иммунной системы затрагивает как гуморальное, так и клеточное звено. На уровне гуморального иммунитета отмечается повышенный уровень IgE. Рост этих иммуноглобулинов отмечается в 9 из 10 случаев. В то же время, параллельно с ростом иммуноглобулинов происходит ослабление клеточного звена. Это ослабление выражается в сниженном количестве клеток-киллеров и супрессоров. Снижение числа эти клеток, которые в норме регулируют ответ организма на провоцирующий фактор, приводит к дисбалансу на уровне киллер-хелпер. Это нарушенное соотношение и является причиной повышенной продукции клеток иммуноаллергической реакции.

Патология пищеварительной системы

Патологии пищеварительной системы могут выступать как в качестве пусковых факторов, так и в качестве создания почвы для ослабления иммунитета. Известно, что слизистая кишечника содержит в себе многочисленные лимфатические образования (Пейеровы бляшки), которые играют роль иммуномодуляторов. Таким образом, наряду с лимфатическими узлами кишечник в организме создает барьер для проникновения вредных факторов. Однако при различных патологиях пищеварительной системы этот барьер нарушается, и вредоносные вещества проникают в кровь. Это происходит, в первую очередь, потому что страдает слизистая кишечника. Нарушение целостности слизистой с развитием в ней воспаления приводит к тому, что бактерии и их токсины легко проникают через кишечник в кровеносное русло. Впоследствии бактерии и токсические вещества, проникшие из слизистой кишечного тракта в кровоток, могут усиливать аллергические реакции. В то же время хронические патологии, глистные инвазии ведут к снижению иммунитета.

Патологиями, которые могут являться причинами атопического дерматита, являются:

  • дисбактериоз кишечника;
  • глистные инвазии;
  • заболевания печени и желчного пузыря;
  • нарушения моторики кишечника;
  • различные ферментопатии (муковисцидоз, фенилкетонурия);

Дисфункция вегетативной нервной системы

Эндокринная дисфункция

Генетические аномалии

Как известно кожа в организме выполняет ряд функций, среди которых функция защиты. Эта функция предполагает, что в здоровом состоянии кожа людей является барьером для проникновения микробных агентов, механических и физических факторов. Однако у людей, страдающих атопическим дерматитом, сухая и обезвоженная кожа не выполняет этой функции. Это происходит из-за определенных генетических аномалий на уровне барьерной функции кожи.

Генетическими нарушениями, которые создают предпосылки для развития атопического дерматита, являются:

  • Уменьшенная продукция кожного сала сальными железами или же себостаз. Это является одной из причин сухости кожи;
  • Нарушение синтеза филаггрина. Этот белок регулирует процесс ороговения клеток кожи. Также он регулирует образование увлажняющих факторов, которые удерживают воду. Благодаря этому вода удерживается в верхнем слое кожного покрова.
  • Нарушение липидного барьера. В норме кожа содержит жировой водонепроницаемый слой, благодаря которому в нее не проникают вредные вещества из окружающей среды. При атопическом дерматите синтез этих липидов снижается, делая липидный барьер слабым и несостоятельным.

Все эти предрасполагающие факторы создают почву для легкого проникновения аллергенов. При этом кожа становится уязвимой и легко поддается атаке различных пусковых механизмов. Несостоятельность кожной барьерной функции является причиной длительного, вялотекущего аллергического процесса. Некоторые же факторы к тому же усиливают распространение аллергической реакции.

Пусковые механизмы

Пусковые механизмы — это те факторы, под действием которых запускается иммуноаллергический процесс, лежащий в основе атопического дерматита. Поскольку они запускают весь процесс, то их называют еще триггерами или триггерными факторами. Также эти факторы провоцируют периодические обострения атопического дерматита.

Пусковые механизмы можно условно разделить на специфические (которые являются индивидуальными для каждого человека) и неспецифические (которые провоцируют обострение дерматита практически у всех людей).

Специфическими триггерными факторами являются:

  • пищевые аллергены;
  • лекарства;
  • аэроаллергены.

Пищевые аллергены
Эта группа триггерных факторов, которые способны вызвать обострение атопического дерматита, является самой распространенной. Чаще всего у взрослых это молочные продукты и морепродукты.

Самыми распространенными пищевыми аллергенами являются:

  • молочные продукты — молоко, яйца, соевые продукты;
  • морепродукты — устрицы, крабы, омары;
  • орехи – арахис, миндаль, грецкие орехи;
  • шоколад;
  • яйца.

Этот перечень продуктов очень индивидуален и специфичен. У некоторых взрослых может наблюдаться полиаллергия, то есть сразу на несколько продуктов. У других же может быть непереносимость только одного продукта. Также чувствительность к пищевым продуктам варьирует от времени года (весной она обостряется) и от общего состояния организма (известно, что болезни обостряют чувствительность). Также обострить или ослабить алиментарную чувствительность могут некоторые медикаменты.

Лекарства
Некоторые лекарственные препараты могут не только обострять аллергический процесс, но и являться основной причиной его развития. Так, аспирин может не только провоцировать аллергическую реакцию, но и быть причиной бронхиальной астмы.

Большинство же медикаментов лишь запускают иммуноаллергический процесс на уже подготовленной почве.

Медикаментами способными вызывать атопический дерматит являются:

  • антибактериальные препараты из группы пенициллинов — ампициллин, амоксициклин;
  • сульфаниламиды — стрептоцид, сульфазин, сульфален;
  • противосудорожные препараты — препараты вальпроевой кислоты (депакин), препараты из группы карбамазепинов (тимонил);
  • вакцины.

Аэроаллергены
Аэроаллергены чаще всего являются причиной атопического дерматита вместе с бронхиальной астмой, поллинозом, то есть совместно с другими компонентами атопической болезни.

Аллергены, вызывающие атопический дерматит:

  • шерсть животных;
  • духи;
  • пыльца растений;
  • домашняя пыль;
  • летучие химические вещества.

Неспецифические триггерные механизмы:

  • погодные условия;
  • моющие средства;
  • одежда;
  • эмоции, стресс.

Эти факторы не являются обязательными и далеко не у всех провоцируют атопический дерматит. Разные погодные условия могут по-разному влиять на развитие атопического дерматита. У одних людей это холод, у других жара и сухой воздух.

Теплая, облегающая, синтетическая одежда также может спровоцировать атопический дерматит. Главным механизмом при этом является создание микроклимата повышенной влажности под одеждой.
В развитии атопического дерматита также принимают участие и профессиональные вредности. Так, например, люди, имеющие непосредственный контакт с летучими химическими веществами, медикаментами, моющими средствами, подвержены наибольшему риску развить атопический дерматит.

Таким образом, главными причинами в развитии атопического дерматита являются наследственная предрасположенность, нарушенный иммунологический фон с тенденцией к гиперреактивности и непосредственно сами пусковые механизмы.

Симптомы атопического дерматита

Зуд является одним из самых постоянных симптомов атопического дерматита. Его интенсивность зависит от формы дерматита. Так, наиболее сильно выражен зуд при лихеноидных высыпаниях. Даже когда высыпания на время исчезают, зуд остается в силу сухости и раздраженности кожи. Сильный, порой нестерпимый зуд является причиной расчесов, которые, в свою очередь, осложняются присоединением инфекции.

Сухость кожных покровов

Сухость и покраснение локализуется не только в излюбленных местах дерматита (складках, под коленом, на локтях), но и на других участках тела. Так, может наблюдаться сухость лица, шеи, плеч. Кожа при этом выглядит огрубевшей, шероховатой.
Повышенная сухость кожи называется еще ксерозом. Ксероз кожи при атопическом дерматите вместе с шелушением и покраснением является важным диагностическим критерием.

Сухость кожных покровов при атопическом дерматите проходит несколько стадий. На первой стадии она проявляется лишь ощущением стянутости кожи, особенно лица. Это ощущение быстро проходит после нанесения крема. На втором этапе к сухости присоединяется шелушение кожи, покраснение и зуд. Могут появляться мелкие трещинки. После нарушения защитных свойств кожи, связанных с потерей влаги и нарушением липидной оболочки эпидермиса, наступает третий период. В этот период кожа выглядит грубой, натянутой, а трещины при этом становятся глубже.

Высыпания

Высыпания при атопическом делятся на первичные и вторичные. Первичные высыпания возникают на здоровой, неизмененной коже. Вторичные же высыпания появляются в результате изменения первичных элементов.

Вид высыпания Характеристика Фото
Первичные элементы
Пятна Проявляются локальным покраснением кожи без изменения ее рельефа. Пятна при атопическом дерматите могут быть едва заметными либо же ярко-красными, сильно шелушащимися. Как правило, при атопическом дерматите пятна достигают размеров от 1 до 5 сантиметров, то есть приобретают характер эритемы. Они могут быть просто отечными либо же сопровождаться сильным шелушением.
Пузырьки Полостные проявления атопического дерматита. Размеры пузырьков достигают до 0,5 сантиметра в диаметре. Внутри пузырька содержится воспалительная жидкость. В тяжелых случаях, при экссудативной форме атопического дерматита, пузырьки могут быть заполнены воспалительной жидкостью с примесью крови.
Вторичные элементы
Чешуйки и корки Это те клетки эпидермиса, которые отторглись и формируют шелушение. Однако при атопическом дерматите этот процесс более выражен. Чешуйки отторгаются интенсивно и образуют корки. Эти корки чаще всего локализуются на локтях, в складках. Иногда они могут пропитываться гнойным или серозным содержимым пузырьков.
Эрозии и трещины Эрозия возникает в месте полостных элементов (пузырьков) и представляет собой нарушение целостности кожи и слизистой. Контуры эрозии совпадают с контурами пузырьков или везикул. В отличие от эрозии, трещина представляет собой линейное нарушение целостности кожного покрова. Трещины развиваются из-за снижения эластичности кожи и ее сухости. Чаще всего они локализуются поверхностно и могут заживать без образования рубцов.
Лихенификация Утолщение и уплотнение кожи из-за чего она выглядит грубой и шероховатой. Кожный рисунок при этом усиливается, приобретает вид глубоких борозд. Сверху кожа при этом может быть покрыта чешуйками. Причиной лихенификации является утолщение шиповатого слоя дермы кожи из-за инфильтрации его клетками воспаления.
Гипопигментация Места обесцвечивания кожи. Чаще всего эти очаги обесцвечивания локализуются в местах первичных и вторичных элементов. Так, очаг гипопигментации может находиться на месте бывших эрозий или пузырьков. Как правило, форма гипопигментированных участков повторяет форму предшествующего ей элемента.

Хейлит

Хейлитом является воспаление слизистой оболочки рта. Проявляется сухими растрескавшимися губами, сухостью и повышенной складчатостью. Иногда слизистая оболочка губ покрывается мелкими чешуйками и сопровождается сильным зудом. При атопическом хейлите повреждается красная кайма губ, а особенно углы рта и окружающая вокруг кожа. Хейлит может быть единственным проявлением атопического дерматита при его ремиссии.

Атопическое лицо

Атопическое лицо присуще людям, которые на протяжении многих лет страдают атопическим дерматитом. Появляющиеся при этом симптомы придают лицу характерный уставший вид.

Проявлениями, которые присущие атопическому лицу, являются:

  • бледность лица и шелушение век;
  • атопический хейлит;
  • истончение и обламывание бровей в результате расчесывания;
  • углубление складок на нижних и на верхних веках.

В зависимости от преобладания тех или иных морфологических элементов атопический дерматит подразделяют на несколько клинических форм.

Формами атопического дерматита являются:

  • эритематозная форма;
  • лихеноидная форма;
  • экзематозная форма.

Эритематозная форма
В этой форме атопического дерматита преобладают такие элементы как пятна (или же эритемы), папулы и чешуйки. Кожа пациента сухая, покрыта множеством мелких, сильно зудящих чешуек. Эти высыпания локализуются преимущественно на локтевых сгибах и в подколенных ямках. Встречается более чем в 50 процентах случаев.

Лихеноидная форма
Кожа больных при этой форме отличается сухостью и наличием больших эритем. На фоне этих эритем вырисовываются папулы, которые покрыты большими, отрубевидными чешуйками. Из-за мучительного зуда у больных наблюдаются сильные расчесы, изъязвления, эрозии и трещины. Поражается преимущественно кожа шеи, локтевых и подколенных складок, а также верхней трети груди и спины. Встречается в одной пятой случаев.

Экзематозная форма
При этой форме атопического дерматита выявляются ограниченные очаги сухой кожи, с наличием на них корочек, чешуек и пузырьков. Эти очаги локализуются в основном в области кистей, локтевых и подколенных сгибах. Этот вариант атопического дерматита встречается в 25 процентах случаев.

Особые формы атопического дерматита

Существуют особые формы атопического дерматита, которые проявляются специфическими симптомами.

Поражение волосистой части головы
При этой форме в затылочной или лобной части головы появляются расчесы, эрозии и корочки. Кожа под волосами при этом всегда сухая, нередко покрыта белыми чешуйками. Эта форма атопического дерматита сопровождается сильным зудом, который приводит к расчесам и ранкам.

Поражение мочки уха
При этой форме заболевания за ушной складкой образуется хроническая, болезненная трещина. Иногда из-за постоянных расчесов она переходит в язвочку, которая постоянно кровоточит. Эта трещина очень часто осложняется присоединением вторичной инфекции.

Неспецифический дерматит стоп
Проявляется двусторонним симметричным поражением стоп. При этом на обеих стопах появляются пятна и трещинки, которые сопровождаются зудом и жжением.

Атопическая экзема кистей
На кистях при этой форме атопического дерматита появляются очаги покраснения, на которых впоследствии появляются трещинки. Трещинки могут переходить в язвы под воздействием бытовой химии, воды, мыла.

Диагностика атопического дерматита

Консультация врача-аллерголога

Консультация у врача-аллерголога является неотъемлемым шагом при постановке диагноза атопического дерматита. Консультация включает опрос пациента и его осмотр.

Опрос
Визит к аллергологу начинается с расспроса пациента, в ходе которого врач получает необходимые сведения о развитии заболевания, жизненных условиях больного, наследственности. Полученная информация позволяет медицинскому сотруднику установить предварительный диагноз.

Темами, которые затрагиваются аллергологом при сборе анамнеза, являются:

  • предрасположенность членов семьи к аллергии;
  • характер питания пациента (существует ли усиленное употребление таких продуктов-аллергенов как цитрусовые, коровье молоко, яйца);
  • профессиональная деятельность пациента;
  • тип и давность кожных высыпаний;
  • связь между ухудшением состояния с изменениями в рационе питания или образе жизни больного;
  • сезонность беспокоящих пациента расстройств;
  • наличие дополнительных симптомов аллергии (кашель, чихание, заложенность носа);
  • сопутствующие патологии (болезни почек, органов пищеварения, нервной системы);
  • частота простудных заболеваний;
  • жилищные и бытовые условия;
  • наличие домашних животных.

Перечень примерных вопросов, которые может задать аллерголог:

  • Чем болел пациент в детстве и юности?
  • Какие патологии существуют в семье, и страдает ли кто-то из родственников бронхиальной астмой, ринитом, дерматитом?
  • Как давно появились эти высыпания, и что предшествовало их появлению?
  • Отмечается ли связь высыпаний с едой, принятием медикаментов, цветением растений или с каким-то временем года?

Осмотр
При осмотре аллерголог изучает характер и величину пораженных участков. Медик уделяет внимание расположению высыпаний на теле пациента и наличию других внешних критериев атопического дерматита.

К диагностическим показателям атопического дерматита внешнего типа относятся:

  • лихенификация (утолщение и огрубение кожи) в зоне сгибательной поверхности конечностей;
  • экскориация (нарушение целостности кожи, которое в большинстве случаев возникает при расчесывании);
  • ксероз (сухость) кожных покровов;
  • шелушение и уплотнение кожи рядом с волосяными фолликулами;
  • трещины и другие поражения кожи на губах;
  • атопические ладони (усиление кожного рисунка);
  • наличие трещин за ушами;
  • стойкий белый дермографизм (в результате проведения по коже пациента тонким предметом, в зоне давления остается след белого цвета);
  • поражение кожи грудных сосков.

Далее врач назначает соответствующие анализы (пробы на аллерген, тест фадиатоп) и выставляет предварительный диагноз. Также может быть определена необходимость дополнительной консультации ряда специалистов (дерматолог, эндокринолог, гастроэнтеролог). Повторная консультация аллерголога включает в себя интерпретацию анализов и осмотр пациента. В случае подтверждения атопического дерматита врач назначает лекарственную терапию, диету и соблюдение лечебно-оздоровительного режима.

Консультация врача-дерматолога

Как подготовиться к визиту к дерматологу?
При обследовании дерматологу может понадобиться полный осмотр тела пациента. Поэтому перед визитом к врачу необходимо принять душ и провести необходимые гигиенические мероприятия. За сутки до посещения специалиста необходимо отказаться от косметических и других продуктов по уходу за кожей. Также нужно исключить прием антигистаминных препаратов и не наносить на пораженные участки лечебные мази или другие средства.

Опрос пациента
Для диагностики атопического дерматита дерматолог задает ряд вопросов пациенту, которые позволяют ему определить влияние внешних и внутренних факторов на развитие заболевания.

Темами, которые обсуждает дерматолог с пациентом на приеме, являются:

  • давность возникновения симптомов;
  • факторы, которые предшествовали появлению кожных изменений;
  • экологические факторы среды проживания пациента (близость промышленных предприятий);
  • область, в которой работает больной (есть ли контакт с химическими веществами и другими веществами с высоким уровнем аллергенности);
  • жилищные условия (наличие в квартире большого количества ковров, мебели, книг, уровень сырости, влажности);
  • зависит ли состояние пациента от смены климатических условий;
  • наличие хронических заболеваний;
  • ухудшается ли состояние больного при стрессах и эмоциональных волнениях;
  • характер рациона питания;
  • страдают ли аллергическими реакциями близкие родственники;
  • присутствует ли постоянный контакт с животными, птицами, насекомыми.

Осмотр пациента
При осмотре дерматолог изучает характер кожных изменений и их локализацию на теле пациента. Также врач уделяет внимание анализу дополнительных внешних критериев, которые характерны для атопического дерматита. К основным признакам данной патологии относят сыпь на коже, которая поражает руки и ноги (передние поверхности), спину, грудь, живот. Кроме высыпаний могут появляться плотные узелки, которые сильно зудят.

Второстепенными внешними признаками атопического дерматита являются:

  • сильная сухость кожных покровов;
  • дерматит в области сосков;
  • конъюнктивит (воспаление слизистой глаз);
  • сухая кожа, трещины в зоне губ;
  • складки по краю нижних век;
  • поперечная складка от верхней губы к носу;
  • усиленный рисунок кожи и проступание капилляров на внутренней поверхности ладоней.

Для исключения других патологий и для подтверждения атопического дерматита проводятся дополнительные клинические и лабораторные исследования.

Лабораторные анализы:

  • общий анализ крови;
  • определение концентрации иммуноглобулинов Е в крови;
  • определение аллергенспецифических антител;
  • тест Фадиатоп.

Общий анализ крови

Определение концентрации иммуноглобулинов Е в крови

Иммуноглобулины Е играют важную роль в развитии атопического дерматита. Поэтому определение концентрации этого иммуноглобулина играет важную роль в постановке диагноза.

В норме количество иммуноглобулина Е в крови у взрослых колеблется от 20 до 80 кЕ\л (килоединиц на литр). При атопическом дерматите этот показатель может варьировать от 80 до 14000 кЕ\л. Более низкие цифры иммуноглобулинов характерны для периода ремиссии, в то время как более высокие для обострения. При такой форме атопического дерматита как гипер Ig-E синдром концентрация иммуноглобулинов Е в крови достигает 50000 кЕ\л. Этот синдром принято считать тяжелым вариантом атопического дерматита, который сочетается с хроническими инфекциями и иммунной недостаточностью.

Однако, несмотря на важность этого анализа, он не может быть абсолютным показателем для постановки или исключения диагноза. Это объясняется тем, что у 30 процентов больных атопическим дерматитом иммуноглобулины Е находятся в пределах нормы.

Определение аллергенспецифических антител

Данный вид диагностики позволяет определить наличие антител к различным антигенам. Эти анализы являются аналогами кожным проб, но они обладают гораздо большей специфичностью и реже дают ложные результаты.

Существует множество методик по определению этих антител, среди которых тесты RAST, MAST и ИФА. Выбор методики зависит от лаборатории. Суть анализа сводится к выявлению антител, которые были выработаны организмом на какой-то специфический аллерген. Это может быть антитела к пищевым продуктам, аэроаллергенам, к медикаментам, грибкам, домашней пыли.

У взрослых преобладает сенсибилизация к бытовым аллергенам, грибкам и медикаментам. Поэтому при диагностике атопического дерматита у взрослых чаще всего проводится исследования антител к бытовой химии (например, к формальдегиду, метилену, толуолу) и к медикаментам (например, к диклофенаку, инсулину, пенициллинам).

Тест Фадиатоп

Этот тест является скринингом не только атопического дерматита, но и в целом атопической болезни. Тест исследует наличие в крови специфических иммуноглобулинов к наиболее распространенным аллергенам. Данный метод диагностики позволяет определить уровень иммуноглобулинов одновременно к нескольким группам аллергенов (грибкам, пыльце, медикаментам), а не к какому-либо определенному.

Если результат теста фадиатоп положителен, то есть уровень иммуноглобулинов высок, то далее проводятся исследования с определенными группами аллергеном. Это могут быть как лабораторные анализы со специфическими антигенами, так и кожные тесты.

Исследование системы иммунитета позволяет не только установить диагноз атопического дерматита, но и выявить причину последнего.

Другие методы диагностики

Пробы на аллерген

Пробы на аллерген – это метод диагностики, при которой выявляется индивидуальная чувствительность организма на определенные вещества и изучение последующей воспалительной реакции. Показанием для проведения этого типа исследования является история болезни пациента, которая отражает роль аллергенов (одного или группы) в развитии атопического дерматита.

Методами проведения аллергологического исследования являются:

  • скарификационные кожные пробы;
  • прик-тесты;
  • кожные пробы методом аппликации;
  • внутрикожные пробы.

Скарификационные кожные пробы
Скарификационные пробы представляют собой безболезненную процедуру, для проведения которой используются специальные инструменты (игла или ланцет) для нарушения целостности кожного покрова. На расстоянии 4 – 5 сантиметров друг от друга на поверхности предплечья или спины делаются неглубокие царапины. На каждую отметку наносится капля испытываемого аллергена. Спустя 15 минут кожа пациента осматривается. Если у больного есть аллергия на одно или несколько диагностируемых веществ, на месте царапин возникает реакция (припухлость кожи, волдырь, зуд). Результаты скарификационного кожного теста определяются по характеру возникших кожных изменений.

Критериями определения результата теста являются:

  • размер покраснения до 1 миллиметра – реакция кожи отрицательная и соответствует норме;
  • при возникновении припухлости результат исследования считается сомнительным;
  • диаметр припухлости до 3 миллиметров – результат слабоположительный;
  • припухлость и волдырь достигает 5 миллиметров – результат положительный;
  • размеры припухлости и волдыря доходят до 10 миллиметров – результат резко положительный;
  • припухлость с волдырем превышают 10 миллиметров – крайне резко положительный результат.

Прик-тест
Прик-тесты представляют собой современный метод диагностики. При данном виде исследования эпителий (верхний слой кожи) повреждается тонкой иглой, которая содержит в себе аллерген.

Кожные пробы методом аппликаций
Аппликационные пробы проводят на участках с неповрежденной кожей. Для реализации этого вида исследования ватный тампон, смоченный в диагностируемом аллергене, прикладывают к коже. Поверх ваты накладывается и закрепляется полиэтилен. Реакцию кожи анализируют спустя 15 минут, далее — через 5 часов и через двое суток.

Внутрикожные пробы
Внутрикожные пробы на аллерген являются более чувствительными, чем скарификационные исследования, но при их проведении возникает большее количество осложнений. Для проведения данного анализа при помощи специального шприца под кожу пациента вводится от 0,01 до 0,1 миллилитра аллергена. При правильной реализации внутрикожной пробы на месте укола образуется четко очерченный пузырек белого цвета. Реакция организма на введенный препарат оценивается спустя 24 и 48 часов. Результат определяется по размерам инфильтрата (уплотнение в месте инъекции).

Результаты кожных проб
Позитивный результат на аллергологическое исследование означает, что у больного присутствует аллергия на данное вещество. Негативный результат свидетельствует о том, что пациент не подвержен аллергии.

Следует учитывать тот факт, что результаты кожных проб на аллерген не всегда являются точными. Иногда диагностика может показать наличие аллергии, когда на самом деле ее не существует (ложноположительный результат). Также результаты исследования могут быть негативными при наличии аллергии у пациента в реальности (ложноотрицательный результат).

Причины ложных результатов кожных проб на аллерген
Одной из наиболее распространенных причин ложноположительного результата является повышенная чувствительность кожи на механическое воздействие. Также ошибка может произойти из-за чувствительности организма к фенолу (вещество, которое является консервантом в растворе аллергена). В некоторых случаях ложноотрицательная реакция может возникнуть по причине слабой чувствительности кожных покровов. Для предупреждения ложных результатов за три дня до проведения проб необходимо прекратить прием антигистаминных препаратов, адреналинов, гормонов.

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита должно быть комплексным и включать медикаментозную терапию, соблюдение диеты и создание оптимального психоэмоционального окружения.

В тех случаях, когда атопический дерматит является частью атопической болезни, лечение должно быть направлено на коррекцию сопутствующих патологий (бронхиальной астмы, поллиноза).

Острый период
В этот период проводится интенсивная терапия с назначением глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов и мембраностабилизаторов. При присоединении инфекции назначаются антибиотики. В острый период медикаменты назначаются как внутрь (в виде уколов и таблеток) так и наружно (крема, аэрозоли).

Ремиссия
В период ремиссии (затихания) назначается поддерживающая терапия, которая включает иммуномодуляторы, сорбенты, витамины, увлажняющие крема и эмульсии. В этот период также проводят профилактику атопического дерматита, физиотерапевтическое и курортное лечение.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия является базовой при лечении атопического дерматита. Она включает широкий спектр медикаментов.

Группы препаратов, применяемые при атопическом дерматите:

  • глюкокортикостероиды;
  • антигистаминные препараты;
  • иммуносупрессоры класса макролидов;
  • увлажняющие средства различных групп.

Глюкокортикостероиды
Эта группа препаратов является традиционной в лечении атопического дерматита. Они назначаются как местно (в виде мазей), так и системно (внутрь в виде таблеток). Препараты этой группы разнятся по степени активности — слабые (гидрокортизон), средние (элоком) и сильные (дермовейт). Однако, в последнее время, эффективность этих препаратов ставится под сомнением, поскольку очень часто их назначение осложняется вторичной инфекцией.

Антигистаминные препараты
Эти препараты оказывают противоаллергическое действие. Блокируя выброс гистамина они устраняют покраснение, снимают отек, уменьшают зуд. В основном они назначаются в таблетированной форме, но также могут назначаться в виде уколов. К этой группе препаратов относятся такие медикаменты как хлоропирамин (супрастин), клемастин, лоратадин.

Иммуносупрессоры класса макролидов
Эти препараты, как и стероиды, оказывают иммуносупрессивный эффект. К ним относятся пимекролимус (элидел) и такролимус. Первый препарат разработан как средство местной терапии и выпускается в виде мази, второй – в виде капсул.

Увлажняющие средства различных групп
К этой группе препаратов относятся различные средства на ланолиновой основе, а также на основе термальных вод. В основном, они увлажняют кожу. Эти средства назначаются в период ремиссии, то есть в хронический и подострый период болезни.

Также в эту группу входят препараты, которые ускоряют процесс эпителизации. Они назначаются при наличии у пациентов ранок, трещин. Как и увлажнители кожи данные препараты назначаются в хронический период атопического дерматита.

Название препарата Механизм действия Способ применения
Группа глюкокортикостероидов
Гидрокортизон Тормозит аллергические реакции и развитие отека в очаге. Уменьшает покраснение. Намазывать слоем в 1 мм на пораженные участки кожи дважды в сутки.
Элоком Снимает отек и оказывает противозудное действие. Рекомендуется применять мазь в случае наибольшего шелушения кожи и крем, если преобладает воспалительная инфильтрация.
Дермовейт Оказывает противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Наносить тонким слоем один – два раза в сутки. Длительность лечения не должна превышать 4 недель.

Оказывает противовоспалительный и противозудный эффект. Также сужает сосуды, тем самым, уменьшая отек в очаге воспаления.

Мазь наносят несколько раз в сутки (в зависимости от выраженности поражения) в течение 3 недель. Группа макролидов Элидел Блокирует высвобождение медиаторов воспаления, тем самым, оказывая противоаллергическое действие. Средство наносят тонким слоем и деликатно втирают в пораженную поверхность. Процедуру проделывают два раза в сутки на протяжении 6 – 8 недель. Группа антигистаминов Фенистил гель Блокирует Н1-рецепторы, тем самым, препятствуя высвобождению гистамина. Гель наносят на зудящую поверхность в течение 3 – 5 дней. Мази и крема из различных групп Ихтиоловая мазь Мазь препятствует избыточному ороговению кожных покровов. Также оказывает антисептическое действие, таким образом, препятствует вторичному инфицированию атопического дерматита. Мазь наносят один – два раза в сутки на участки огрубевшей кожи. Оказывает антисептическое действие, повышает обменные процессы в коже. Глубоко увлажняет кожу и восстанавливает липидный слой. Легкими круговыми движениями крем наносят утром и вечером на поврежденные участки тела. Сульфатиазол серебра Способствует заживлению ран, препятствует развитию вторичной инфекции. Тонким слоем в 1 – 2 мм мазь наносят с помощью тампона на пораженную поверхность дважды в сутки. Смягчающие крема Топикрем Восстанавливает липидный барьер кожи, устраняя чувство стянутости. Смазывать сухие участки кожи дважды в день. Липикар Интенсивно увлажняет кожу, снимает зуд и способствует заживлению ранок. Смазывать участки сухой и огрубевшей кожи один раз в сутки. Трикзера Уменьшает гиперчувствительность кожи, увлажняет и восстанавливает липидный слой. Наносить крем на предварительно очищенную кожу один – два раза в сутки. Атодерм Увлажняет кожу и устраняет ее гиперчувствительность. Крем наносят на слегка влажную, но очищенную кожу два раза в день. Ксемоз Снимает раздражение и оказывает успокаивающее действие на кожу. Наносить на предварительно очищенную кожу один – два раза в день. Мази и крема, ускоряющие процесс заживления Солкосерил Благодаря своему составу способствует заживлению тканей и усилению восстановительных процессов в очаге воспаления. Гель или мазь намазывают непосредственно на раневую поверхность, которую предварительно очищают. Наносят 1 – 2 раза в день, а при необходимости рану покрывают повязкой. Актовегин Повышает обменные процессы в месте заживления, тем самым, ускоряет заживление ран и других элементов атопического дерматита. Мазь наносят слоем в 2 – 3 мм на пораженную поверхность два раза в день. Метилурациловая мазь Оказывает противовоспалительное действие, стимулирует и ускоряет заживление. На предварительно очищенную поврежденную поверхность мазь наносят тонким слоем. После нанесения фиксируют повязкой.

Выбор лекарственной формы препарата, будь то мазь, крем или эмульсия зависит от формы атопического дерматита и стадии его развития. Так в острой фазе, которая сопровождается мокнутием и образованием корок, рекомендуются эмульсии, настойки и аэрозоли. Например, назначается настойка ромашки (которая обладает антисептическими свойствами) или жидкость Бурова. Если острая фаза не сопровождается мацерацией (влажным размягчением кожи), то можно применять крема и пасты. При хроническом течении атопического дерматита назначаются мази. Любой фармацевтический препарат, предназначенный для лечения атопического дерматита, выпускается в нескольких формах. Например, солкосерил выпускается и в виде мази, и виде геля.

В таблетированной форме назначаются антигистаминные, мембраностабилизирующие и седативные препараты.

Мембраностабилизирующие препараты
Эти препараты назначаются в остром периоде болезни совместно с антигистаминными средствами. Они препятствуют высвобождению медиаторов аллергической реакции, таких как гистамин, серотонин. Представителями этой группы средств являются кромогликат натрия, кетотифен.

Седативные средства
Постоянный, порой мучительный зуд является причиной расстройств психо-эмоциональной сферы. В свою очередь, стресс и напряжение выступают в качестве провоцирующих факторов в развитии атопического дерматита. Поэтому очень важно нормализовать эмоциональный фон пациента, чтобы предотвратить обострение атопического дерматита. С целью успокоения применяются как растительные средства, так и транквилизаторы. К первым относят настойки пустырника и пассифлоры, ко вторым – алпразолам, тофизопам.

Препараты, нормализующие функцию кишечника
Эти препараты являются неотъемлемыми в терапии атопического дерматита, поскольку патологии кишечного тракта могут быть не только провоцирующими факторами, но и основной причиной атопического дерматита. В первую очередь, к таким препаратам относятся средства, впитывающие токсины из кишечника или же сорбенты (смектит, лигнин). Их назначают в острый период болезни, длительностью на 7 – 10 дней. После курса лечения сорбентами рекомендуются препараты, нормализующие флору и восстанавливающие защитные свойства кишечника. К таким препаратам относятся эубиотики (бифидумбактерин) и пребиотики (хилак форте).

Название препарата Механизм действия Способ применения
Супрастин Блокирует рецепторы гистамина, тем самым, препятствуя его высвобождению при атопическом дерматите. По одной таблетке три раза в день. Максимальная суточная доза – 100 мг, что равняется 4 таблеткам. Применяется в течение 5 – 7 дней.
Клемастин Предупреждает развитие отека, устраняет зуд. По 1 мг (одна таблетка) дважды в сутки.
Уменьшает зуд и покраснение, облегчает течение аллергического процесса. Одна таблетка (10 мг) раз в сутки.
Кромогликат натрия Стабилизирует клеточную мембрану, препятствуя выходу из нее медиаторов воспаления. Предупреждает развитие аллергических реакций. По две капсулы (200 мг) от 2 до 4 раз в день. Капсулы следует принимать за полчаса до еды.
Тормозит высвобождение гистамина и других медиаторов, тем самым устраняя их эффекты. Таблетки принимаются внутрь во время еды. Рекомендуется по одной таблетке (1 мг) утром и вечером.
Таблетки, нормализующие эмоциональный фон
Оказывает стресс-протективное действие, снимает напряжение. Суточная доза препарата равняется 150 – 300 мг, что равняется 3 – 6 таблеткам. Эту дозу разбивают на 3 приема.
Беллатаминал Снимает повышенную возбудимость, оказывает успокаивающее действие. По одной таблетке от 2 до 3 раз в день. Таблетки рекомендуется принимать после еды.
Персен Оказывает выраженное седативное действие, обладает легким снотворным эффектом. По 2 таблетки три раза вдень. При бессоннице принимать по 2 таблетки перед сном.
Атаракс Снимает напряжение, оказывает умеренное седативное и снотворное действие. Средняя доза составляет 50 мг в сутки, что соответствует 2 таблеткам по 25 мг. Как правило, дозу разделяют на 3 приема — по половине таблетки утром и в обед, и одну целую таблетку на ночь.
Амитриптилин Оказывает выраженное седативное действие, устраняет напряжение, нормализует эмоциональный фон. Начальная доза — 50 мг в сутки (2 таблетки). После 2 недель дозу поднимают до 100 мг в день.
Диазепам Снимает нервное напряжение, беспокойство, обладает умеренным снотворным эффектом. Суточная доза равняется 5 – 15 мг (3 драже по 5 мг). Дозу рекомендуется разделять на 2 – 3 приема.
Таблетки, нормализующие функцию желудочно-кишечного тракта
Смектит Адсорбирует токсические вещества в кишечнике, оказывает защитное действие на слизистую кишечника. Содержимое пакетика растворяют в 100 мл воды и принимают после еды. Суточная доза от 2 до 3 пакетиков препарата.
Лигнин Оказывает дезинтоксикационное действие, адсорбирует вредные микроорганизмы и их токсины из кишечника. Повышает местный иммунитет. Препарат принимают перед едой 3 – 4 раза в день. Пасту разводят в небольшом объеме воды.
Бифидумбактерин Нормализует микрофлору кишечника, повышая неспецифический иммунитет. По одному – два пакетика два раза в сутки. Содержимое пакетика разводят в 50 мл кипяченой воды.
Хилак форте Регулирует равновесие кишечной флоры, восстанавливает слизистую кишечника, тем самым повышая ее защитные свойства. Специальной пипеткой (прилагается к препарату) отмеряют 40 – 50 капель, которые разбавляют небольшим количеством воды. Капли принимают во время еды. Суточная доза равняется 150 каплям, разделенным на 3 приема пищи.

Кроме вышеперечисленных медикаментов в терапии атопического дерматита используются гипосенсибилизирующие препараты. Они назначаются в остром периоде болезни и чаще всего в виде уколов.

Название препарата Механизм действия Способ применения
Кальция глюконат Оказывает противоаллергическое и противовоспалительное действие. По 10 мл раствора (одна ампула) вводят внутривенно в течение 5 – 7 дней.
Натрия тиосульфат Оказывает дезинтоксикационное и десенсибилизирующее действие, также обладает противозудным эффектом. Внутривенно по 5 – 10 мл (одна две ампулы) в течение 5 дней.
Преднизолон Оказывает противоаллергический и иммунодепрессивный эффект. От 1 до 2 мг на кг веса пациента внутривенно или внутримышечно в течение 3 – 5 дней.

При присоединении вторичной инфекции назначают антибиотики (эритромицин), если присоединилась бактериальная флора и противогрибковые препараты, если присоединилась грибковая инфекция.

Кроме медикаментозной терапии лечение атопического дерматита включает соблюдение диеты, физиотерапию и курортное лечение.

Физиотерапевтическое лечение

Назначение физиопроцедур при атопическом дерматите должно быть строго индивидуальным, исходя их формы заболевания и особенностей организма. Лечение назначается исключительно в период ремиссии и при отсутствии осложнений (таких как инфицирование).

Физиопроцедурами, которые назначаются при атопическом дерматите, являются:

  • электросон;
  • электрофорез;
  • парафин на очаги лихенификации;
  • ультрафиолетовое облучение (УФО);
  • динамические токи на паравертебральные узлы.

Курортное лечение

Нужна ли госпитализация для лечения атопического дерматита?

Госпитализация при атопическом дерматите необходима в тех случаях, когда на протяжении долгого времени положительный результат от амбулаторного лечения (в домашних условиях) не наступает. Назначается стационарное лечение тогда, когда есть риск ухудшения общего состояния больного. Случиться это может по причине сильного поражения кожи, размер которого занимает большую часть площади тела. Также показанием к госпитализации пациента являются случаи, когда атопический дерматит проявляется эритродермией (сильное шелушение, которое охватывает минимум 90 процентов кожных покровов).

Роль госпитализации при атопическом дерматите
Целью стационарного лечения пациента с атопическим дерматитом является изоляция человека от аллергенов. Также при госпитализации больной ограждается от воздействия большого количества неспецифичных факторов, которых провоцируют обострение заболевания.

Обстоятельствами, от которых ограждается атопик (человек с атопическим дерматитом) при стационарном лечении, являются:

  • стресс – минимальный контакт с внешней средой позволят снизить уровень негативных эмоций;
  • резкая смена температуры воздуха – микроклимат в стационарных условиях отличается своей стабильностью;
  • физические нагрузки – отсутствие контакта пораженных участков кожи с потом способствует регенерации тканей.

Во время госпитализации состояние кожи пациента нормализуется, что позволяет провести кожные пробы и определить потенциальные аллергены.

Диета при атопическом дерматите

Диета при атопическом дерматите должна исключать попадание в организм продуктов, которые могут стать причиной аллергии. Также рацион питания человека, страдающего этим заболеванием, должен обеспечивать поступление веществ, которые способствуют эпителизации (восстановлению поврежденных участков кожи), нормальной функциональности печени и кишечника.

Основными правилами диеты при атопическом дерматите являются:

  • исключение продуктов, которые являются аллергенами (вещества, вызывающие аллергию) или гистаминолибераторами (в составе таких продуктов присутствуют элементы, которые освобождают из клеток гистамин – главный фактор аллергических реакций);
  • обеспечение организма необходимыми витаминами и элементами для быстрой регенерации кожи;
  • снижение нагрузки на печень, которая обеспечивает очищение организма от последствий проявления аллергии;
  • обеспечение нормальной функциональности кишечника;
  • уменьшение поступление глютена (белка, входящего в состав большинства злаковых культур), так как переносимость этого вещества во время аллергии значительно снижается;
  • ведение специальных наблюдений о реакции, на принимаемую пищу (пищевой дневник).

Диета для взрослого человека при атопическом дерматите составляется с учетом его сферы деятельности, внешних провокаторов и особенностей заболевания.
Из рациона человека, который болен атопическим дерматитом или имеет склонность к этому заболеванию, следует исключить продукты, которые содержат гистамин или способствуют его высвобождению. В случае если не были проведены тесты на аллерген, то на первоначальном этапе следует убрать употребление традиционных возбудителей аллергических реакций.

Продукты-аллергены
По количеству содержания вещества, которое провоцирует развитие аллергической реакции, продукты могут обладать низкой, средней и высокой степенью аллергенности.
При атопическом дерматите из рациона необходимо исключить пищевые изделия, в состав которых ингредиенты с высокой аллергической активностью.

Мясо и мясные продукты
Мясными продуктами с высоким уровнем аллергенности являются:

  • куриное, утиное, гусиное мясо;
  • жирная свинина;
  • баранина.

При составлении диеты пациента с атопическим дерматитом данные продукты необходимо заменить на те, чей уровень аллергенности является низким.

Видами мяса и мясных изделий, которые рекомендованы при атопическом дерматите, являются:

  • говядина;
  • кролик;
  • индейка;
  • свинина с низким процентом жирности.

При приготовлении данных продуктов следует отдавать предпочтение таким видам термической обработки как варка, приготовление на пару, тушение.

Рыба и рыбные продукты
Жирные сорта красной и белой рыбы также относятся к категории продуктов-аллергенов.

Видами рыбы и рыбных продуктов, которые не рекомендуются при атопическом дерматите, являются:

  • кета, форель, горбуша, семга;
  • скумбрия, осетр, килька, сельдь;
  • икра (красная и черная);
  • мидии, устрицы;
  • раки, крабы, омары.

Данные продукты можно заменить такими сортами рыб как судак, треска, хек.

Овощи, фрукты и ягоды
При выборе овощей и фруктов для рациона питания человека, больного атопическим дерматитом, следует исключить сорта красного и оранжевого цвета. Отдавать предпочтение необходимо культурам зеленого и белого цвета.

Овощами и фруктами с высокой степенью аллергической активности являются:

  • персики, абрикосы;
  • дыня;
  • мандарины, апельсины, грейпфруты;
  • яблоки красного цвета;
  • гранаты;
  • хурма;
  • манго, киви и другие тропические фрукты;
  • земляника, клубника;
  • малина;
  • вишня, черешня;
  • тыква;
  • томаты;
  • редис;
  • баклажаны;
  • свекла, морковь;
  • красный болгарский перец.

Из рациона питания следует изъять не только продукты в чистом виде, но и приготовленные на их основе пюре, компоты, джемы и другие блюда.

Овощами и фруктами, разрешенными при атопическом дерматите, являются:

  • яблоки, груши зеленого цвета;
  • сливы, чернослив;
  • черешня (белая);
  • смородина (белая);
  • крыжовник;
  • капуста (белокочанная, брюссельская, цветная);
  • репа;
  • зеленый горошек;
  • укроп, петрушка;
  • кабачки;
  • огурцы;
  • картофель;
  • шпинат, листья салата.

Крупы и другие продукты с высоким содержанием углеводов
Углеводы являются ценными поставщиками энергии. Поэтому в рационе питания человека с атопическим дерматитом углеводсодержащие продукты-аллергены необходимо заменять на те, в которых уровень аллергенности ниже.

Продуктами с высокой степенью аллергической активности, являются:

  • манка;
  • белый хлеб;
  • изделия из сдобного теста;
  • макароны;
  • кондитерские изделия.

К углеводсодержащим продуктам, разрешенным при атопическом дерматите, относятся:

  • гречка;
  • овсяная каша;
  • перловая крупа;
  • отрубной хлеб;
  • несладкие сушки, крекеры, сухое печенье;
  • сухари.

Молоко и молочные продукты
Молоко представляет собой классический продукт-аллерген, поэтому пациентам с атопическим дерматитом его необходимо исключить из рациона питания в первую очередь. Заменять молоко и молочные изделия следует кисломолочными продуктами.

Молочными продуктами, которые нужно исключить из рациона человека с данным заболеванием, являются:

  • цельное коровье молоко;
  • ряженка;
  • сливки;
  • сметана;
  • сыр (острый, соленый, плавленый).

К кисломолочным изделиям, которые рекомендованы при атопическом дерматите относятся кефир, йогурты, творог.

Продукты, способствующие высвобождению гистамина
Гистаминолибераторы – это группа продуктов, которые стимулируют выброс гистамина, не являясь при этом аллергенами.

К гистаминолибераторам относятся:

  • алкоголь;
  • какао;
  • шоколад;
  • кофе;
  • мед;
  • куриные яйца (белок);
  • свиная печень;
  • мясо креветок;
  • клубника;
  • ананасы (свежие и консервированные);
  • пшеница.

Провоцирует высвобождение элемента, который способствуют аллергическим реакциям, и такая группа продуктов как пищевые добавки. К ним относятся консерванты, искусственные красители, ароматизаторы и усилители вкуса. Данные вещества не употребляются в самостоятельном виде, но входят в состав большого количества колбасных изделий, полуфабрикатов, рыбных консервов, маринованных и соленых овощей.

Продукты для быстрого восстановления кожных покровов
Рацион питания пациента с атопическим дерматитом должен обеспечивать поступление в организм веществ, которые ускоряют регенерацию кожи. Эффективно способствуют заживлению эпидермиса (верхний слой кожи) ненасыщенные жирные кислоты (омега-3 и омега-6). В большом количестве эти вещества содержатся в растительных маслах.

Маслами, которые рекомендуются к употреблению при атопическом дерматите, являются:

  • подсолнечное;
  • кукурузное;
  • рапсовое;
  • льняное;
  • кедровое.

Масла следует употреблять в качестве заправки для салатов, при приготовлении супов (не для обжаривания) и овощных пюре.

Снижение нагрузки на печень
Рацион питания атопиков (людей с атопическим дерматитом) должен обеспечивать хорошую функциональность печени. Объем и приемы пищи следует равномерно распределять в течение суток. Предпочтение необходимо отдавать кисломолочным продуктам, нежирным сортам мяса, супам и пюре из овощей. Употребляемые продукты (еда и питье) не должны содержать в себе красителей, пищевых добавок, консервантов. Не стоит принимать животные и комбинированные жиры, а также изделия, в состав которых они входят.

Продуктами, которых следует избегать для снижения нагрузки на печень, являются:

  • смалец, маргарин, кондитерский жир;
  • острые специи, усилители вкуса, приправы, соусы;
  • газированные напитки, крепкий кофе и чай;
  • баранина, жирная свинина, утятина, гусятина.

Обеспечение нормальной работы кишечника
На фоне плохой функциональности желудочно-кишечного тракта и связанных с этим запоров, реакция организма на аллергены является более острой. Поэтому в рацион питания пациента с атопическим дерматитом необходимо включать продукты, способствующие хорошей работе кишечника. Способствуют проходимости пищи по кишечному тракту фрукты и овощи с большим содержанием клетчатки. Также для профилактики запоров необходимо употреблять порядка двух литров жидкости в день. Нормализуют работу кишечника кисломолочные изделия.

Продуктами, которые обеспечивают правильную функциональность желудочно-кишечного тракта при атопическом дерматите, являются:

  • печеные яблоки;
  • тушенные или отварные кабачки, цветная и белокочанная капуста;
  • йогурт, однодневный кефир (кисломолочный продукт с большим сроком годности богат молочной кислотой и сапрофитными бактериями, которые тормозят работу кишечника);
  • перловая, ячневая, гречневая и овсяная каши.

К продуктам, которые тормозят работу кишечника, относятся:

  • продукты, богатые крахмалом (изделия из пшеничной муки, картофель);
  • пища с высоким содержанием животного белка (мясо, рыба, яйца);
  • напитки и еда с большой концентрацией дубильных веществ (крепкий чай, айва, груша, кизил).

Продукты с низким содержанием глютена
Организм человека с атопическим дерматитом плохо усваивает глютен (белок, второе название которого – клейковина). В результате заболевание обостряется, а лечение не является эффективным. Происходит это потому, что при плохой переносимости клейковины нарушается процесс расщепления и всасывания питательных веществ кишечником.

Больше всего глютена содержится в пшенице. Достаточное количество клейковины присутствует в таких злаках как рожь и ячмень. Поэтому из рациона атопика необходимо исключить в первую очередь макароны, пшеничный или ржаной хлеб, мучные изделия и каши, которые содержат в своем составе пшеницу, рожь или ячмень. Большое количество глютена содержится в таких напитках как пиво и водка.
Пшеничная мука входит в состав большого перечня блюд. Сократить потребление клейковины без ущерба для рациона можно, заменив пшеничную муку на гречневую. Чтобы приготовить этот продукт, необходимо взять гречневую крупу, промыть несколько раз и прокалить на сковороде без использования жира или растительного масла. Остудив гречку, нужно перемолоть ее в кофемолке. Сохранять свои пищевые качества гречневая мука может на протяжении двух лет. По аналогичному рецепту можно приготовить муку из риса или перловой крупы.

Другими продуктами, которыми можно заменить пшеничную муку в диете при атопическом дерматите, являются:

  • мука из сорго;
  • кукурузная мука;
  • кукурузный крахмал.

Ведение пищевого дневника
Пищевой дневник поможет самостоятельно провести диагностику и определить продукты, которые вызывают аллергию при атопическом дерматите. Перед тем как начать вести записи, необходимо провести однодневное голодание, в ходе которого пациенту разрешено употребление воды, чая и сухарей без сахара. Далее следует постепенно вводить в рацион питания молочные продукты, овощи, мясо, рыбу. В дневнике нужно указывать блюда и реакцию организма на их употребление. Главное условие – вести записи как можно более подробно, записывая не только название блюда, но и его характеристику. Необходимо в деталях описывать все входящие компоненты, способ кулинарной обработки, время приема пищи. Также подробно нужно отмечать появляющиеся аллергические симптомы.

Рекомендации по составлению меню при атопическом дерматите
При выявлении аллергической реакции на определенный продукт, его следует по возможности не исключать, а заменять на другой, похожий компонент. Так, при обнаружении аллергии на коровье молоко следует попытаться заменить его соевым, кобыльим, овечьим или козьим. Перед употреблением любой вид молока необходимо развести водой в пропорции один к одному и прокипятить. Куриные яйца можно заменить на перепелиные.
Чтобы свести к минимуму вероятность аллергической реакции при изготовлении блюд для рациона атопика следует придерживаться ряда рекомендаций.

Правилами приготовления пищи при атопическом дерматите являются:

  • термическая обработка уменьшает аллергическую активность многих продуктов, поэтому употребление сырых овощей и фруктов следует свести к минимуму;
  • перед употреблением картофеля его следует выдержать несколько часов в холодной воде – это позволит вывести из овоща картофельный крахмал, который не рекомендуется при данном заболевании;
  • варить каши необходимо на третьей воде – после того как крупа закипает, нужно слить воду и налить новую. Так сделать нужно два раза;
  • при приготовлении овощных пюре и супов закипевшую воду нужно сливать один раз;
  • при варке бульонов первую воду следует также сливать.

Примерное меню для атопика

  • завтрак – каша (овсяная, гречневая, перловая) на воде, запеченное яблоко;
  • обед – суп-пюре из овощей (вымоченный картофель, кабачок, цветная капуста) заправленный растительным маслом, 50 грамм отварной говядины;
  • полдник – сухое печенье, стакан кефира;
  • ужин – котлеты на пару (индейка, кролик), тушенная белокочанная капуста.

Профилактика атопического дерматита

В основе профилактики атопического дерматита лежит организация тех бытовых условий, которые позволят снизить контакт с аллергеном. Также целью профилактических мероприятий является исключение из жизни человека факторов, которые способствуют обострениям данной патологии.

Профилактическими мерами атопического дерматита являются:

  • обеспечение гипоаллергенной среды;
  • соблюдение личной гигиены и санитарно-гигиенических норм;
  • реализация правильного ухода за кожей;
  • выполнение гипоаллергенной диеты;
  • исключение неспецифичных (не вызывающих аллергию) факторов, которые могут вызывать обострение заболевания.

Гипоаллергенная среда

Домашняя пыль и содержащиеся в ней клещи вызывают обострение атопического дерматита вне зависимости от аллергена, провоцирующего патогенные реакции у пациента. Поэтому профилактика данного заболевания подразумевает обеспечение качественной защиты от этих факторов.

Источниками пыли и проживающих в ней организмов в бытовых условиях являются:

  • матрасы, подушки, одеяла;
  • ковры, ковролины, паласы;
  • мягкая мебель;
  • шторы, гардины.

Постельные принадлежности
Для пациентов с атопическим дерматитом для матрасов и подушек рекомендуется использовать специальные пластиковые пакеты на молнии. Одеяла и подушки необходимо выбирать те, в которых синтетический наполнитель. Шерсть и пух не только представляют собой благоприятную среду для клещей Dermatophagoides (пылевые клещи), но и являются традиционными эпидермальными аллергенами (аллергены, к которым относятся слюна, перья, перхоть, экскременты животных). Пациентам с атопическим дерматитом следует пользоваться специальными постельными принадлежностями, которые оказывают действенную протекцию от пыли и клещей. В случае применения обычного постельного белья, его необходимо менять два раза в неделю и один раз в семь – десять кипятить. Принадлежности для сна, которые нельзя стирать (матрасы, подушки) нужно обрабатывать специальными препаратами. На подушки следует надевать 2 наволочки.

Ковровые покрытия и мягкая мебель
В комнате, где проживает человек склонный к атопическому дерматиту, количество ковров и мягкой мебели с ворсом необходимо свести к минимуму. Оставшиеся изделия рекомендуется раз в полгода обрабатывать специальными акарицидными средствами (препараты, уничтожающие клещей). Также ковры и мягкую мебель следует выносить на улицу летом и зимой.

Препаратами, которыми следует обрабатывать ковры, мягкую мебель и постельные принадлежности для защиты от пылевого клеща, являются:

  • спрей аллергофф;
  • easy air;
  • доктор аль;
  • ADS спрей.

Шторы
Гардины, тюли и другие текстильные изделия для окон в помещении, где проживает атопик, необходимо заменить вертикальными жалюзи из полимерных материалов. Пыльца растений представляет собой фактор, который вызывает обострение атопического дерматита. Поэтому в период цветения окна в помещении следует герметизировать.

Другие источники пыли
Книги, статуэтки, сувениры – это зоны повышенного скопления пыли. Поэтому если нет возможности полностью удалить их из комнаты пациента, необходимо содержать данные предметы в шкафах с плотно закрывающимися дверцами. Большое количество пыли наблюдается вблизи таких предметов как компьютер и телевизор. Поэтому данная техника не должна находиться в комнате, где спит атопик.

Санитарно-гигиенические нормы

Санитарно-гигиенические нормы при атопическом дерматите требуют соблюдения ряда правил при уборке помещений.

Правилами наведения порядка в помещении, где проживает склонный к данной болезни человек, являются:

  • систематичность уборки;
  • использование специальных бытовых приборов;
  • применение гипоаллергенных моющих средств.

Профилактика атопического дерматита включает в себя регулярную уборку жилой площади, на которой проживает предрасположенный к этому заболеванию человек. Влажную уборку следует проводить ежедневно, генеральную – раз в неделю. Наведение порядка должно проводиться в отсутствие атопика с использованием специальных бытовых приборов. Следует отметить, что обыкновенные пылесосы не рекомендуется использовать, так как клещи проникают сквозь фильтры и распространяются по всему помещению, ухудшая состояние больного. Более эффективны при уборке современные пылесосы с карбоновыми и НЕРА (воздушными) фильтрами. В уборке помещений, где находится склонный к атопическому дерматиту человек, не стоит использовать моющие средства с сильными отдушками, большим содержанием хлора.

Плесневые грибы представляют собой распространенный вид аллергена. Поэтому в ванной комнате и других зонах квартиры с повышенной влажностью следует насухо вытирать все поверхности и один раз в месяц обрабатывать их специальными средствами. Эти меры позволят предупредить рост плесени. В столовой следует установить вытяжку над плитой для качественного удаления пара.

Табачный дым является триггером (фактором, провоцирующим обострение атопического дерматита), поэтому атопик должен избегать мест, в которых накурено. Проживающим на одной площади с больным человеком курильщикам необходимо отказаться от использования табачных изделий внутри помещения.

Личная гигиена
Гигиенические процедуры играют важную роль в профилактике атопического дерматита. Соблюдение ряда правил персональной гигиены поможет атопику предупредить обострение заболевания.

Положениями личной гигиены, которых следует придерживаться при профилактике атопического дерматита, относятся:

  • средства личной гигиены, в состав которых входит спирт, следует исключить из обихода;
  • принимая водные процедуры, необходимо отдавать предпочтение душу, а не ванне;
  • температура воды должна варьировать в диапазоне от 30 до 35 градусов;
  • продолжительность купания – не более двадцати минут;
  • оптимальным вариантом является дехлорированная вода (получить такую воду можно, установив бытовые очищающие фильтры);
  • принимая водные процедуры не следует использовать жесткие мочалки;
  • мыло и моющие средства нужно выбирать те, в состав которых не входят красители и ароматизаторы;
  • после водных процедур кожу нужно промокнуть, а не растирать полотенцем;
  • нательное белье должно быть из качественных натуральных гипоаллергенных материалов;
  • внимательно следует относиться к выбору размера – одежда должна быть свободной и не прилегать плотно к телу;
  • стирать одежду нужно жидкими моющими средствами;
  • ногти человека с атопическим дерматитом следует коротко стричь, чтобы избежать расчесывания;
  • атопикам не рекомендуется посещать общественные бассейны, так как вода в них содержит большое количество хлора.

Уход за кожей
Кожа человека с атопическим дерматитом отличается сухостью, что приводит к ее повреждению, способствуя проникновению патогенных факторов (бактерии, вирусы, грибки).

Этапами программы ухода за кожей атопика являются.

  • правильное очищение;
  • увлажнение;
  • питание;
  • восстановление барьерных функций кожи.

Отдельный уход необходим коже волосистой части головы.

Очищение кожи
В состав большинства средств для личной гигиены входят такие компоненты как спирт, вяжущие средства, отдушки, консерванты. Эти вещества не только вызывают сухость кожи, но и способствуют обострению атопического дерматита. Оптимальным вариантом средства для очищения кожи является мыло (гель для душа, пенка для умывания), которое обладает нейтральным кислотно-щелочным балансом (pH), минимальной обезжиривающей поверхностью и гипоаллергенным составом. Приобретать средства для гигиены при атопическом дерматите рекомендуется в аптеках.

Популярными марками косметических средств по очищению кожи являются:

  • биодерма (серия атодерм) — мыло без щелочи – не содержит агрессивных моющих средств и рекомендовано в период обострения атопического дерматита. В состав входит экстракт огурца, который оказывает противовоспалительный эффект, и глицерин, увлажняющий и смягчающий кожу; мусс для умывания – содержит сульфаты меди и цинка, которые обладают антисептическим действием. Показано к применению в период ремиссии заболевания;
  • дюкрэ (программа а-дерма) — мыло, гель с овсяным молочком – не содержат щелочи и могут быть использованы ежедневно;
  • авен (линия на основе термальной воды) — питательное мыло и крем – не содержат щелочи и оказывают смягчающее действие.

Увлажнение кожи
Поддерживать необходимый уровень влажности кожных покровов в течение дня можно при помощи орошения специальными средствами. В состав таких препаратов входит термальная вода, которая не только увлажняет кожу, но и уменьшает зуд. Выпускаются средства в виде аэрозолей, что значительно упрощает их использование.

Для того чтобы снять зуд перед сном и предупредить расчесывание можно делать увлажняющие компрессы. Действенным эффектом обладает сок сырого картофеля, тыквы или алоэ. Нужно смочить в соке ватный тампон и приложить к пораженной коже. Хорошо увлажняет кожу мазь, приготовленная на основе сливочного масла и зверобоя. Одну столовую ложку сока растения следует смешать с 4 столовыми ложками свежего растопленного масла. Полученный состав нужно нанести на марлевую повязку и приложить к поврежденным участкам.

Питание кожи
Качественное питание кожи при атопическом дерматите позволяет предупредить возникновение раздражений. По статистическим данным, если на протяжении года пациент не сталкивается с такими явлениями как зуд и сухость кожных покровов, вероятность обострения заболевания снижается до 2 процентов.
Выбирая косметические средства для смягчения, следует отдавать предпочтение тем кремам, в состав которых входят такие натуральные растительные масла как оливковое, миндальное, кокосовое. Хорошо питают эпидермис (наружный слой кожи) такие витамины как А и Е.

Правила использования питательных и увлажняющих средств
Средства для питания и увлажнения кожи при атопическом дерматите необходимо использовать минимум три раза в сутки (утром, вечером и после купания). После водных процедур крема следует наносить в течение, примерно, трех минут. Уделять внимание стоит участкам с повышенной сухостью, а кожные складки обрабатывать не нужно. Питательно-увлажняющие средства не следует использовать в жаркое время года. Новый продукт необходимо проверить на аллергенность. Для этого в течение нескольких дней нужно смазывать кремом зону в области внутреннего сгиба локтя.

Восстановление защитных функций кожи
Кожа, пораженная атопическим дерматитом, теряет свои защитные свойства и перестает быть барьером между организмом человека и окружающей средой. Поэтому профилактика данной болезни включает в себя мероприятия по восстановлению здоровья кожных покровов. Рацион питания атопика должен включать в себя продукты, которые богаты такими витаминами как А, С,E, В, PP, D и К. Именно эти витамины способствуют восстановлению защитной функции кожи.

К продуктам, которые содержат в себе витамины А, С, В, РР, D и К и разрешены при атопическом дерматите, относятся:

  • витамин А (отвечает за эластичность кожи) – содержится в шпинате, щавеле, зеленом салате, зеленом горошке;
  • витамин С (обеспечивает упругость) – капуста, шпинат, петрушка, шиповник;
  • витамин Е (оказывает благоприятное воздействие на процесс обновления клеток) – оливковое, подсолнечное, кукурузное масло, овсяная крупа;
  • витамины группы В (ускоряют процесс регенерации) – коричневый рис, овсянка, гречка, картофель, говядина, цветная капуста;
  • витамин РР (борется с сухостью кожи) – нежирная свинина, неострый сыр, гречневая крупа.

Профилактическая диета

Соблюдение сбалансированного рациона питания и исключение продуктов-аллергенов представляет собой один из самых эффективных способов профилактики атопического дерматита. Увеличивает эффективность диетотерапии ведение пищевого дневника, в котором пациент должен отмечать употребляемые блюда (компоненты, метод термической обработки) и реакцию организма. Главным принципом диеты для атопиков является не исключение продуктов, которые провоцируют аллергические реакции, а их замена на другие ингредиенты. Вместе с пищей человек должен получать достаточное количество витаминов и других полезных элементов, для того, чтобы обеспечить хорошую функциональность всех систем организма.

К основным положениям профилактической диеты при атопическом дерматите относятся:

  • исключение из рациона питания аллергенов;
  • обеспечение хорошей работы кишечника при помощи пищи;
  • употребление продуктов, которые снижают нагрузку на печень;
  • снижение количества употребляемого глютена (клейковины);
  • включение в меню элементов, способствующих быстрому восстановлению кожных покровов.

Неспецифичные факторы

В профилактике атопического дерматита большое значению имеют неспецифичные факторы, которые не являются аллергенами, но могут вызвать обострение болезни или способствовать ее хроническому течению.

Триггерами при атопическом дерматите являются:

  • стресс, эмоциональное перевозбуждение;
  • повышенный уровень физических нагрузок;
  • климатические воздействия;
  • заболевания и сбои в функциональности различных систем организма.

Стресс при атопическом дерматите
Негативные эмоции и волнения тесно связаны с проявлениями атопического дерматита. В период сильных переживаний сыпь на коже и зуд становятся интенсивнее, что только усиливает стресс пациента. Данная патология оказывает большое влияние на формирование комплексов – у 25 процентов атопиков наблюдаются психические расстройства. Достаточно часто люди с атопическим дерматитом испытывают трудности в общении, ограничивают круг друзей, сводят к минимуму контакты с внешним миром. Поэтому в профилактике этой болезни значительная роль отводится близким и родственникам пациента, которые должны помочь больному человеку обрести уверенность в себе. Атопикам следует открыто обсуждать свое заболевание с друзьями, врачами и теми людьми, кто страдает аналогичными расстройствами. Большое внимание стоит уделять развитию устойчивости к стрессу. Контролируя свою реакцию и сдерживая беспокойство, можно предотвратить обострение этого заболевания.

Способами борьбы со стрессом являются:

  • спорт;
  • полноценный отдых;
  • смех и положительные эмоции;
  • хобби;
  • специальные техники, способствующие мышечному расслаблению (дыхательные упражнения, чередование напряжения и релаксации мышц, медитации).

Физические нагрузки при атопическом дерматите
Атопикам следует избегать интенсивных физических нагрузок, при которых увеличивается процесс потоотделения. Тесный контакт тела с одеждой в сочетании с потом усиливает зуд кожи. Не стоит полностью отказываться от спорта, так как он помогает поддерживать в норме физическое и эмоциональное здоровье пациента.

Климатические факторы при профилактике атопического дерматита
Обострение атопического дерматита в большинстве случаев наблюдается в холодное время года. Низкая температура воздуха в сочетании с ветром оказывает отрицательное воздействие на кожу. Поэтому зимой следует пользоваться специальными защитными средствами для кожи. Особое внимание следует уделять одежде. Подбирать вещи стоит с таким расчетом, чтобы они обеспечивали комфортную температуру, но при этом не вызывали перегрева тела, потому что это может вызвать зуд.

В теплое время года кожа атопика также нуждается в специальном уходе, ее стоит оберегать от воздействия прямых солнечных лучей. Летом в период с 11 до 16 часов следует оставаться в помещении или в защищенных от солнца местах на улице. Перед выходом из дома кожу нужно обрабатывать солнцезащитными средствами, используя те продукты, которые предназначены для атопиков.

Комфортный микроклимат должен сохраняться и в помещении, в котором проживает человек с атопическим дерматитом. Температура (не выше 23 градусов) и влажность воздуха (не менее 60 процентов) должны оставаться стабильными, так как их резкие изменения могут спровоцировать обострения болезни. Поддерживать постоянный благоприятный климат в помещении можно при помощи кондиционеров и увлажнителей воздуха.

Болезни при атопическом дерматите
При профилактике атопического дерматита особое внимание необходимо уделить сопутствующим заболеваниям внутренних органов и систем организма. Следует стремиться к своевременному выявлению болезней и их лечению.

К патологиям, предрасполагающим к развитию или обострению атопического дерматита, относятся:

  • сбои в работе нервной системы;
  • болезни эндокринной системы;
  • плохая функциональность системы пищеварения (различные формы гепатита, гастрит, холецистит);
  • слабый иммунитет;
  • хронический тонзиллит (воспаление миндалин) и другие ЛОР-заболевания.

Атопический дерматит

Авторы: врач, к. м. н., Юдинцева М. С., m.yudintseva@vidal.ru
врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., t.zhutchkova@vidal.ru

Общие сведения

Атопический дерматит (еще его называют диффузный нейродермит) – это хроническое воспалительное заболевание кожи аллергической природы, главным симптомом которого является сильный зуд. Предрасположенность к диффузному нейродермиту, а также к другим атопическим заболеваниям ( бронхиальная астма , поллинозы , аллергический ринит) передается генетически. Поэтому обычно у человека, которому ставят подобный диагноз, обязательно найдется родственник с одним из перечисленных заболеваний. У большинства пациентов заболевание начинается в возрасте до 12 лет. В зрелом возрасте атопический дерматит манифестирует очень редко.

В отсутствие лечения заболевание протекает годами, с периодическими ремиссиями и обострениями и причиняет пациенту массу беспокойств.

Причины заболевания

Причиной развития аллергической реакции в коже при атопическом дерматите является гиперреактивность организма в ответ на взаимодействие с различными веществами. Эти вещества являются для организма больного аллергенами. В качестве аллергена может выступать пыльца растений, домашняя пыль, шерсть животных, различные пищевые продукты, бытовая химия и др. Выделяют воздушный, контактный и пищевой путь проникновения аллергена в организм.

Симптомы атопического дерматита

Для атопического дерматита характерно рецидивирующее течение с периодами обострений, которые возникают при повторном взаимодействии с аллергеном (например, при употреблении определенных продуктов в пищу или при контакте с животным). На частоту обострений влияют также сезон года (обострения чаще возникают в осенное-зимний период), эмоциональные нагрузки и другие факторы.

Главным симптомом заболевания является сухость и зуд кожи. Обострения сопровождаются распространенным отеком и покраснением кожи, появлением красных пятен с расплывчатыми границами, бляшек. В результате расчесывания на коже появляются эрозии, сопровождающиеся мокнутием. В случае занесения в кожу инфекции в местах поражения появляются гнойнички. Излюбленной локализацией атопического дерматита являются сгибательные поверхности суставов, передние и боковые поверхности шеи, лоб, виски, запястья, тыльная поверхность кистей и стоп.

Диагностика атопического дерматита

Диагноз атопический дерматит ставит врач-аллерголог на основании клинической картины и расспроса больного. В некоторых случаях пациенту назначают анализ на уровень иммуноглобулина Е (IgE) в сыворотке крови. Повышенное содержание этого иммуноглобулина говорит о склонности организма к аллергическим реакциям.

Для выявления конкретного аллергена, вызывающего обострения заболевания проводят кожные аллергические пробы. Во время этого исследования на кожу пациента в области предплечья наносят различные аллергены в небольших дозах. При положительной реакции на месте внедрения аллергена развивается покраснение или волдырь.

Что можете сделать Вы

Кожа человека с атопическим дерматитом «всегда готова» ответить на очередной контакт аллергической реакцией. Для того чтобы предотвратить обострения, следует избегать контакта с известными аллергенами. Поэтому в лечении атопического дерматита важное место занимает соблюдение назначенной диеты и поддержание чистоты в доме. Кроме того, следует помнить, что постоянное расчесывание кожи только усиливает аллергическую реакцию и способствует присоединению инфекции.

Не допускайте сухости кожи: принимайте ванны, пользуйтесь мылом как можно реже, регулярно смазывайте кожу увлажняющим лосьоном. Старайтесь не носить синтетическую и шерстяную одежду на голом теле (эти материалы усиливают зуд). Вам лучше подойдут свободная хлопковая одежда и белье.

Чем поможет врач

Основу терапии атопического дерматита составляют противоаллергические средства. В зависимости от тяжести течения это могут быть как мази для наружного применения, содержащие антигистаминные средства или глюкокортикостероиды, так и пероральные антигистаминные препараты.

В последние годы для лечения атопического дерматита также применяется аллерген-специфическая иммунотерапия (СИТ). Этот метод лечения состоит во введении в организм пациента возрастающих доз экстракта того аллергена, к которому у больного выявлена повышенная чувствительность. В результате такого лечения происходит постепенное повышение устойчивости организма к воздействию данного аллергена.

Альтернатива гормональным препаратам в лечении атопического дерматита

Кортикостероиды могут вызывать атрофию кожи, особенно на лице, а применение местных антибиотиков чревато формированием устойчивости бактерий и развитием аллергии. Поэтому специалисты — дерматологи часто рекомендуют негормональный препарат на основе активированного пиритиона цинка — крем Скин-кап. Его использование для наружного лечения атопического дерматита и диатеза возможно начиная с 1 года, а побочные действия, характерные для гормональных препаратов и местных антибиотиков отсутствуют. При этом противовоспалительный эффект препарата не уступает гормональным препаратам, а антибактериальное и противогрибковое действие позволяет нормализовать микрофлору кожи, снизить риск присоединения инфекции. Несомненно, назначение препарата возможно только после консультации с врачом.

Название Форма выпуска Владелец рег/уд
Адвантан ®

Мазь, крем, жирная мазь

Воспалительные заболевания кожи, чувствительные к терапии топическими ГКС:

  • атопический дерматит, нейродермит, детская экзема;
  • истинная экзема;
  • микробная экзема;
  • профессиональная экзема;
  • дисгидротическая экзема;
  • простой контактный дерматит;
  • аллергический (контактный) дерматит.

Воспалительные заболевания кожи, чувствительные к терапии топическими ГКС:

  • атопический дерматит, нейродермит, детская экзема;
  • простой контактный дерматит;
  • аллергический (контактный) дерматит;
  • истинная экзема;
  • себорейный дерматит/экзема;
  • микробная экзема;
  • фотодерматит, солнечный ожог.

рег. №: П N013563/04 от 12.08.11 Дата перерегистрации: 01.06.16

  • аллергические заболевания кожи (в т.ч. острый, подострый и хронический контактный дерматит, профессиональный дерматит, солнечный дерматит, нейродерматит, кожный зуд, дисгидротический дерматит);
  • острые и хронические формы неаллергических дерматитов;
  • псориаз.

рег. №: P N000663/01 от 11.09.12 Дата перерегистрации: 12.08.16

  • дерматиты (простой и аллергический), особенно вторично инфицированные;
  • экзема (атопическая, детская, монетовидная);
  • атопический дерматит (нейродермит диффузный);
  • простой хронический лишай (нейродермит ограниченный);
  • солнечный дерматит;
  • эксфолиативный дерматит;
  • радиационный дерматит;
  • опрелости;
  • псориаз;
  • зуд.

рег. №: ЛС-000523 от 23.06.10

  • дерматиты (простой и аллергический), особенно вторично инфицированные;
  • экзема (атопическая, детская, монетовидная);
  • атопический дерматит (нейродермит диффузный);
  • простой хронический лишай (ограниченный нейродермит);
  • солнечный дерматит;
  • эксфолиативный дерматит;
  • радиационный дерматит;
  • опрелости;
  • псориаз;
  • зуд.

рег. №: ЛСР-006433/08 от 11.08.08

  • дерматит простой и аллергический (особенно осложненный вторичным инфицированием);
  • диффузный нейродермит (в т.ч. атопический дерматит);
  • ограниченный нейродермит (в т.ч. простой хронический лишай);
  • экзема;
  • дерматомикозы (дерматофитии, кандидоз, разноцветный лишай), особенно при локализации в паховой области и крупных складках кожи.

рег. №: Р N002179/01 от 05.02.09 Дата перерегистрации: 12.08.16

Мазь Акридерм ® СК применяют для терапии подострых и хронических дерматозов, чувствительных к наружной кортикостероидной терапии, сопровождающихся гиперкератозом:

  • псориаз;
  • атопический дерматит (нейродермит);
  • красный плоский лишай;
  • экзема;
  • дисгидратический дерматит;
  • ихтиоз и ихтиозоформные изменения.

рег. №: Р N000683/01 от 09.07.07

  • сезонный и круглогодичный аллергический ринит и конъюнктивит;
  • поллиноз (сенная лихорадка);
  • идиопатическая крапивница и другие аллергические дерматозы, сопровождающиеся зудом и высыпаниями.

рег. №: П N015774/01 от 06.10.09

  • в комплексной терапии дерматитов и экземы.

рег. №: Р N002265/01 от 05.03.09

При заболеваниях полости рта:

  • воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта (глоссит, афтозный стоматит, язвенно-некротический гингивит);
  • патологические изменения слизистой полости рта, сопровождающие системные заболевания (красный плоский лишай, мультиформная экcсудативная эритема, болезнь Шегрена);
  • другие заболевания полости рта, связанные с дисбактериозом (гальванизм, множественные поражения зубов кариесом, пародонтит), подготовка к плановым челюстно-лицевым операциям с целью профилактики гнойно-воспалительных осложнений.

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта:

  • острые кишечные инфекции, пищевые токсикоинфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами или неустановленной этиологии, ротавирусный гастроэнтерит;
  • длительные кишечные расстройства, особенно у детей раннего возраста;
  • затяжные и хронические колиты и энтероколиты инфекционной и неинфекционной этиологии, сопровождающиеся нарушением микрофлоры;
  • среднетяжелая и легкая форма неспецифического язвенного колита у взрослых;
  • ослабленные часто болеющие дети и взрослые с явлениями дисбактериоза, в том числе сопровождающегося иммунодефицитным состоянием;
  • комплексная терапия атопического дерматита у детей с явлением дисбактериоза кишечника.

При заболеваниях женской половой сферы:

  • кольпиты (за исключением случаев гонококковой, трихомонадной и кандидозной этиологии) — ацилакт назначают как самостоятельное средство после окончания курса антибактериальной терапии
  • дисбактериозы влагалища, сопровождающие воспалительные процессы шейки, тела и придатков матки — после окончания курса антибактериальной терапии;
  • подготовка к плановым гинекологическим операциям с целью профилактики послеоперационных инфекционных осложнений;
  • предродовая подготовка беременных групп риска по развитию гнойносептических осложнений.

рег. №: Р N003279/01 от 01.04.11

Дисбактериоз и состояния, приводящие к его развитию:

  • острые кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, ротавирусный гастроэнтерит);
  • хронические колиты;
  • энтероколиты инфекционного и неинфекционного генеза;
  • длительная антибактериальная терапия.

Дисбактериоз и дефицит массы тела, связанные с:

  • активной антибиотикотерапией гнойно-септических заболеваний у грудных детей;
  • хроническими, затяжными, рецидивирующими заболеваниями органов дыхания (бронхиты, пневмонии, в т.ч. пневмоцистные);
  • атопическим дерматитом и другими аллергическими проявлениями.

Профилактика дисбактериоза (повышение общей резистентности организма).

рег. №: ЛС-001915 от 17.08.11

Дерматозы, аллергические и воспалительные заболевания кожи, при которых эффективна терапия топическими ГКС, и течение которых осложнено бактериальной инфекцией или существует риск ее присоединения, в т.ч.:

  • экзема;
  • атопический дерматит;
  • диффузный нейродермит;
  • контактный (в т.ч. профессиональный) дерматит;
  • аллергический дерматит;
  • себорейный дерматит;
  • импетиго;
  • псориаз;
  • красный плоский лишай;
  • флеботодермии;
  • аногенитальный зуд;
  • инфицированные дерматиты (например, развившиеся в результате укуса насекомых).

Препарат можно применять у детей с 1 года.

рег. №: П N012449/01 от 31.03.11

  • нарушение целостности кожных покровов: заживление ожогов (в т.ч. солнечных), мелкие повреждения кожи (ссадины, порезы, трещины и др.);
  • профилактика и лечение сухости кожи, в т.ч. и как следствие дерматитов различного генеза;
  • ежедневный уход за участками кожных покровов, подверженных наибольшему воздействию внешних факторов (лицо, руки);
  • уход за молочными железами в период лактации (трещины и покраснения сосков молочной железы);
  • уход за грудными детьми и младенцами (опрелость, пеленочный дерматит).

рег. №: П N013984/02 от 20.06.08

  • профилактика и лечение сухости кожи при нарушении целостности ее покровов;
  • уход за молочными железами в период кормления (лечение сухости сосков и болезненных трещин);
  • лечение и уход за кожей ребенка (опрелость, пеленочный дерматит);
  • активизация процесса заживления кожи при мелких повреждениях, легких ожогах, ссадинах, кожных раздражениях, хронических язвах, пролежнях, трещинах и при пересадке кожи.

рег. №: П N013984/01 от 19.05.08

  • нарушение целостности кожных покровов: заживление ожогов (в т.ч. солнечных), мелкие повреждения кожи (ссадины, порезы, трещины и др.);
  • профилактика и лечение сухости кожи, в т.ч. и как следствие дерматитов различного генеза;
  • ежедневный уход за участками кожных покровов, подверженных наибольшему воздействию внешних факторов (лицо, руки);
  • уход за молочными железами в период лактации (трещины и покраснения сосков молочной железы);
  • уход за грудными детьми и младенцами (опрелость, пеленочный дерматит).

рег. №: П N013984/02 от 20.06.08

  • профилактика и лечение сухости кожи при нарушении целостности ее покровов;
  • уход за молочными железами в период кормления (лечение сухости сосков и болезненных трещин);
  • лечение и уход за кожей ребенка (опрелость, пеленочный дерматит);
  • активизация процесса заживления кожи при мелких повреждениях, легких ожогах, ссадинах, кожных раздражениях, хронических язвах, пролежнях, трещинах и при пересадке кожи.

рег. №: П N013984/01 от 19.05.08

  • чистые и инфицированные ожоги всех степеней;
  • трофические язвы с умеренной экссудацией;
  • длительно незаживающие посттравматические раны без гнойного процесса;
  • пролежни с небольшим количеством раневого отделяемого;
  • атопический дерматит;
  • экзема;
  • ихтиоз;
  • кератодермия;
  • трещины ладоней, подошвенной поверхности стоп;
  • герпес в начальной эритематозной стадии.
  • послеоперационные и посттравматические раны в стадии грануляции (пролежни, трофические язвы);
  • гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки в стадии инфильтрации (пиодермии /стафилококковые, стрептококковые, атипичные/);
  • аллергический дерматит;
  • псориаз;
  • себорея;
  • герпес;
  • угревая сыпь;
  • ограниченный нейродермит;
  • дерматомикозы.

Применяется при воспалительных заболеваниях мягких тканей и суставов, травматических повреждениях опорно-двигательного аппарата, при заболеваниях периферической нервной системы, сопровождающихся болевым синдромом и ограниченными нарушениями микроциркуляции:

  • остеохондроз с неврологическими проявлениями;
  • остеоартроз;
  • миозит;
  • миалгия;
  • невралгия;
  • туннельная невропатия;
  • артроз;
  • артрит;
  • полиартрит;
  • артралгия;
  • спондилит;
  • псориатический артрит.

рег. №: Р N001710/01-2002 от 06.10.08

В комплексной терапии:

  • хронического бронхита;
  • хронического синусита;
  • бронхиальной астмы;
  • нейродермита;
  • экземы.

рег. №: П N013311/01 от 09.02.09

  • подострая экзема различного генеза;
  • гипергидроз (потливость) стоп.

рег. №: ЛП-002137 от 13.01.14

Воспалительные и аллергические заболевания кожи немикробной этиологии (в т.ч. сопровождающиеся зудом):

  • экзема;
  • аллергический и контактный дерматит;
  • нейродермит;
  • псориаз;
  • эритродермия;
  • почесуха;
  • укусы насекомых;
  • себорея.

рег. №: Р N001666/01 от 22.07.08 рег. №: Р N000984/01 от 21.01.08

  • повреждения кожи легкой степени, вызванные механическими, химическими, температурными и другими факторами:
  • царапины, ссадины;
  • раздражения после воздействия ультрафиолетового (в т.ч. солнечного) и рентгеновского излучения;
  • ожоги различного происхождения (в т.ч. солнечные);
  • дерматиты;
  • профилактика и лечение пеленочного дерматита легкой степени у детей раннего возраста;
  • профилактика и лечение трещин сосков молочных желез у кормящих матерей;
  • защита кожи от воздействия неблагоприятных климатических факторов (обветривания и обморожения);
  • профилактика и лечение опрелостей легкой степени у детей и взрослых;
  • обработка кожи вокруг трахеостом, гастростом и колостом.
  • сухость кожи;
  • раны и ожоги различного происхождения (в т.ч. солнечные), царапины, ссадины;
  • пролежни;
  • трофические язвы нижних конечностей;
  • дерматиты;
  • фурункулы после вскрытия и санации;
  • плохо приживающиеся кожные трансплантаты, асептические послеоперационные раны;
  • уход за кожей вокруг трахеостом, гастростом и колостом;
  • лечение и профилактика трещин и воспаления сосков молочной железы во время лактации;
  • лечение и профилактика последствий неблагоприятного воздействия на кожу факторов внешней среды (холода, ветра, сырости);
  • уход за грудными детьми:
  • профилактика и лечение опрелостей;
  • активизация процесса заживления кожи при мелких повреждениях, пеленочном дерматите, эритеме от пеленок, царапинах и незначительном раздражении после воздействия солнца, ультрафиолетового и рентгеновского излучения.

рег. №: П N011108 от 29.06.10 Дата перерегистрации: 16.07.18

  • псориаз в стационарной и регрессирующей стадиях;
  • экзема (в т.ч. микробная и себорейная);
  • нейродермит вне обострения;
  • почесуха;
  • себорея;
  • зуд кожи.

рег. №: ЛП-000434 от 28.02.11

Сухость кожи при определенных типах дерматозов, таких как атопический дерматит, ихтиоз и псориаз (в комплексной терапии).

Поверхностные ожоги, затрагивающие малые участки поверхности кожи (в комплексной терапии).

рег. №: ЛП-000321 от 22.02.11

  • нарушения целостности кожного покрова, вызванные механическими, химическими, температурными факторами или после хирургических вмешательств (ожоги различного происхождения (в т.ч. солнечные); царапины, ссадины, раны; пролежни; плохо заживающие кожные трансплантаты; асептические послеоперационные раны);
  • воспалительные процессы на коже; дерматиты; фурункулы; трофические язвы нижних конечностей; уход за кожей вокруг трахеостом, гастростом и колостом;
  • лечение и профилактика последствий неблагоприятного воздействия на кожу факторов внешней среды (холода, ветра, сырости);
  • у детей – пеленочный дерматит, царапины и незначительное раздражение после воздействия солнца, ультрафиолетового и рентгеновского облучения; лечение и профилактика опрелостей;
  • трещины и воспаления сосков молочной железы у кормящих матерей;
  • для обработки и защиты сухой кожи как источник нейтральных жиров и декспантенола.

рег. №: ЛСР-000293/08 от 04.02.08

Мазь Дипросалик показана для уменьшения воспалительных проявлений сухих и гиперкератических дерматозов, чувствительных к терапии ГКС, в т.ч.:

  • псориаза;
  • хронического атопического дерматита;
  • нейродермита (хронического простого лишая);
  • плоского лишая;
  • экземы (в т.ч. монетовидной экземы, экземы кистей рук, экзематозного дерматита);
  • дисгидроза;
  • себорейного дерматита волосистой части головы;
  • ихтиоза и других ихтиозоподобных состояний.

рег. №: П N011343/02 от 11.08.08

Внутрь настой душицы травы применяют в качестве отхаркивающего средства при заболеваниях дыхательных путей (острый и хронический бронхит, острые респираторные вирусные инфекции); в качестве средства, повышающего аппетит и улучшающего пищеварение, при секреторной недостаточности желудочно-кишечного тракта, при атонии кишечника, при энтероколитах, сопровождающихся запорами и метеоризмом. Наружно применяют в составе комплексной терапии при пиодермии и атопическом дерматите (диатезе).

рег. №: ЛС-001192 от 22.02.11

Применяют внутрь при заболеваниях верхних дыхательных путей (острый и хронический бронхит, ОРВИ), секреторной недостаточности желудочно-кишечного тракта, атонии кишечника, энтероколите, сопровождающемся запором и метеоризмом.

Местно — в виде примочек при гнойничковых заболеваниях кожи и диатезе (атопическом дерматите).

рег. №: ЛП-000219 от 16.02.11

Внутрь настой душицы травы применяют в качестве отхаркивающего средства при заболеваниях дыхательных путей (острый и хронический бронхит, острые респираторные вирусные инфекции); в качестве средства, повышающего аппетит и улучшающего пищеварение, при секреторной недостаточности желудочно-кишечного тракта, при атонии кишечника, при энтероколитах, сопровождающихся запорами и метеоризмом. Наружно применяют в составе комплексной терапии при пиодермии и атопическом дерматите (диатезе).

рег. №: ЛП-000438 от 28.02.11

  • аллергического ринита и конъюнктивита (включая круглогодичный и сезонный);
  • сенной лихорадки (поллиноз);
  • аллергических дерматозов, сопровождающихся зудом и высыпаниями;
  • идиопатической крапивницы.

рег. №: П N015045/01 от 20.10.11

  • лечение симптомов круглогодичного и сезонного аллергического ринита и аллергического конъюнктивита, таких как зуд, чиханье, ринорея, слезотечение, гиперемия конъюнктивы;
  • сенная лихорадка (поллиноз);
  • крапивница (в т.ч. хроническая идиопатическая крапивница);
  • отек Квинке;
  • другие аллергические дерматозы (в т.ч. атопический дерматит), сопровождающиеся зудом и высыпаниями.

рег. №: П N014186/01 от 13.08.08

  • лечение симптомов круглогодичного (персистирующего) и сезонного (интермиттирующего) аллергических ринитов и аллергического конъюнктивита, таких как зуд, чиханье, заложенность носа, ринорея, слезотечение, гиперемия конъюнктивы;
  • поллиноз (сенная лихорадка);
  • крапивница (в т.ч. хроническая идиопатическая крапивница);
  • другие аллергические дерматозы, сопровождающиеся зудом и высыпаниями.

рег. №: ЛП-002216 от 03.09.13

Применяется в дерматологии в комплексной терапии при лечении воспалительных заболеваний кожи, сопровождающихся зудом:

рег. №: П N012164/01 от 04.11.11

Применяется в комплексной терапии кожных заболеваний, сопровождающихся зудом:

— дерматиты и последствия укусов насекомых.

рег. №: П N010591/01 от 06.08.10

Применяют наружно как антисептическое и противовоспалительное средство при порезах, ушибах, экземах; местно — для полоскания при воспалительных заболеваниях горла (тонзиллит, фарингит, ларингит) и слизистой оболочки полости рта (стоматит, гингивит, пародонтит).

Внутрь настойку календулы применяют при холецистите, холангите.

рег. №: ЛП-000408 от 28.02.11

  • простые и аллергические дерматиты (осложненные вторичным инфицированием);
  • атопический дерматит (в т.ч. диффузный нейродермит);
  • экзема;
  • дерматомикозы (дерматофитии, кандидоз, разноцветный лишай), особенно при локализации в паховой области и крупных складках кожи;
  • простой хронический лишай (ограниченный нейродермит).

рег. №: ЛСР-003154/09 от 24.04.09

  • сезонный и круглогодичный аллергический ринит;
  • аллергический конъюнктивит;
  • поллиноз;
  • крапивница (в т.ч. хроническая идиопатическая крапивница);
  • аллергические зудящие дерматозы;
  • псевдоаллергические реакции;
  • аллергические реакции на укусы насекомых;
  • зуд различной этиологии;
  • отек Квинке.

рег. №: П N014159/01-2002 от 13.08.08

  • сезонный и круглогодичный аллергический ринит и конъюнктивит;
  • отек Квинке;
  • крапивница (в т.ч. хроническая идиопатическая);
  • аллергические реакции на укусы насекомых;
  • зудящие аллергические дерматозы (в т.ч. хроническая экзема, контактный дерматит).

рег. №: ЛС-001318 от 23.06.10

  • сезонный (поллиноз) и круглогодичный аллергические риниты и аллергический конъюнктивит (для устранения симптомов, связанных с этими заболеваниями — чиханья, зуда слизистой оболочки носа, ринореи, ощущения жжения и зуда в глазах, слезотечения);
  • хроническая идиопатическая крапивница;
  • кожные заболевания аллергического происхождения.

рег. №: П N013494/01 от 12.12.07

Воспалительные заболевания кожи, чувствительные к терапии топическими ГКС:

  • атопический дерматит, нейродермит, детская экзема;
  • истинная экзема;
  • микробная экзема;
  • профессиональная экзема;
  • простой контактный дерматит;
  • аллергический (контактный) дерматит;
  • дисгидротическая экзема.

рег. №: ЛП-003184 от 07.09.15

Воспалительные заболевания кожи, чувствительные к терапии топическими ГКС:

  • атопический дерматит, нейродермит, детская экзема;
  • истинная экзема;
  • микробная экзема;
  • простой контактный дерматит;
  • аллергический (контактный) дерматит;
  • дисгидротическая экзема.

рег. №: ЛП-003211 от 22.09.15

Воспалительные заболевания кожи, чувствительные к терапии топическими ГКС и сопровождающиеся нарушением кератинизации:

  • атопический дерматит, нейродермит;
  • истинная экзема;
  • микробная экзема;
  • простой контактный дерматит;
  • аллергический (контактный) дерматит;
  • дисгидротическая экзема.

рег. №: ЛП-002911 от 13.03.15

Взрослым и детям в возрасте 1 года и старше для купирования воспаления и зуда при острых и хронических дерматозах, чувствительных к глюкокортикостероидной терапии, таких как:

  • атопический дерматит (включая атопический дерматит у детей в возрасте от 6 месяцев);
  • нумулярный дерматит (дискоидная экзема);
  • себоренный дерматит;
  • псориаз (за исключением распространенного бляшечного псориаза);
  • простой хронический лишай;
  • красный плоский лишай;
  • контактный или аллергический контактный дерматит;
  • дискоидная красная волчанка;
  • эритродермия (в качестве дополнения к системной ГКС терапии);
  • воспалительные реакции на укусы насекомых.

Препарат Кутивейт ® применяют для уменьшения риска развития рецидивов при хронической форме атопического дерматита, если отмечался терапевтический эффект при лечении острой фазы заболевания.

рег. №: П N012556/02 от 16.07.09

Взрослым и детям в возрасте 1 года и старше для купирования воспаления и зуда при острых и хронических дерматозах, чувствительных к глюкокортикостероидной терапии, таких как:

  • атопический дерматит (включая атопический дерматит у детей в возрасте от 1 года);
  • нумулярный дерматит (дискоидная экзема);
  • себоренный дерматит;
  • псориаз (за исключением распространенного бляшечного псориаза);
  • простой хронический лишай;
  • красный плоский лишай;
  • контактный или аллергический контактный дерматит;
  • эритродермия (в качестве дополнения к системной ГКС терапии);
  • воспалительные реакции на укусы насекомых.

Препарат Кутивейт ® применяют для уменьшения риска развития рецидивов при хронической форме атопического дерматита, если отмечался терапевтический эффект при лечении острой фазы заболевания.

рег. №: П N012556/01 от 15.07.09

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта:

  • реконвалесценты, перенесшие острые кишечные инфекции, при наличии дисфункций кишечника или выделении патогенных и условно-патогенных бактерий;
  • соматические заболевания, осложненные дисбактериозами, возникшими в результате применения антибиотиков, химиотерапии и других причин;
  • комплексное лечение ослабленных детей с заболеваниями инфекционной и неинфекционной этиологии, сопровождающимися дисбактериозами и атопическим дерматитом;
  • хронические колиты различной этиологии, в том числе неспецифические язвенные колиты.

При заболеваниях женской половой сферы:

  • для санации половых путей при неспецифических воспалительных заболеваниях гениталий и предродовой подготовке беременных группы «риска» с нарушениями чистоты вагинального секрета до III-IV степени.

рег. №: ЛС-002098 от 25.10.11

  • нарушения микрофлоры кишечника, в т.ч. в результате антибиотикотерапии;
  • синдром раздраженного кишечника (в составе комплексной терапии);
  • гепатиты и цирроз печени (в составе комплексной терапии);
  • аллергические заболевания (атопический дерматит, крапивница) — в составе комплексной терапии.

рег. №: ЛСР-008904/08 от 11.11.08

Профилактика и лечение следующих заболеваний и состояний:

  • сезонный и круглогодичный аллергический ринит;
  • аллергический конъюнктивит;
  • лечение кожных заболеваний аллергического генеза (в т.ч. хроническая идиопатическая крапивница);
  • псевдоаллергические реакции;
  • аллергические реакции на укусы насекомых.

рег. №: П N016160/02 от 30.12.09

  • сезонный и круглогодичный аллергический ринит (в т.ч. поллиноз);
  • аллергический конъюнктивит;
  • крапивница (в т.ч. хроническая идиопатическая);
  • отек Квинке;
  • аллергические зудящие дерматозы;
  • псевдоаллергические реакции;
  • аллергические реакции на укусы насекомых;
  • зуд различной этиологии.

рег. №: Р N001956/01 от 12.12.08

  • сезонный и круглогодичный ринит (в т.ч. поллиноз);
  • аллергический конъюнктивит;
  • крапивница (в т.ч. хроническая идиопатическая);
  • отек Квинке;
  • псевдоаллергические реакции, вызванные высвобождением гистамина;
  • зудящие дерматозы;
  • аллергическая реакция на укусы насекомых.

рег. №: P N003765/02 от 06.10.09 Дата перерегистрации: 08.06.15

  • аллергический ринит (сезонный и круглогодичный);
  • конъюнктивит;
  • поллиноз;
  • крапивница (в т.ч. хроническая идиопатическая);
  • отек Квинке;
  • зудящие дерматозы;
  • псевдоаллергические реакции;
  • аллергические реакции на укусы насекомых.

рег. №: П N016086/03 от 28.04.11

  • наружный геморрой (неосложненные формы);
  • аллергический дерматит;
  • вазомоторный ринит.

рег. №: Р N000727/01 от 30.07.07

  • псориаз;
  • экзема;
  • нейродермит;
  • себорея;
  • розовый лишай;
  • фурункулы;
  • сикоз;
  • пиодермия;
  • почесуха;
  • раны;
  • пролежни;
  • плохо заживающие язвы;
  • рожистое воспаление.

рег. №: Р N000396/01 от 07.08.07

  • неврастения и невротические реакции, сопровождающиеся раздражительностью, тревогой, страхом, усталостью, рассеянностью;
  • «синдром менеджера» (состояние постоянного психического напряжения);
  • бессонница (легкие формы);
  • головные боли, обусловленные нервным напряжением;
  • мигрень;
  • функциональные заболевания ЖКТ (диспептический синдром, синдром раздраженного кишечника);
  • в качестве симптоматического средства при нейроциркуляторной дистонии и климактерическом синдроме;
  • зудящие дерматозы (атопическая и себорейная экзема, крапивница), обусловленные психологической нагрузкой.

рег. №: П N014519/02 от 17.03.08

Препарат Пантенол-ратиофарм применяется местно для лечения поверхностных небольших повреждений кожи и мягких тканей:

  • ссадины;
  • ожоги;
  • асептические послеоперационные раны;
  • плохо заживающие кожные трансплантаты;
  • трофические язвы голени;
  • солнечные ожоги;
  • дерматиты.

рег. №: П N013761/01-2002 от 08.07.08

  • сезонный и круглогодичный аллергический ринит и конъюнктивит;
  • поллиноз (сенная лихорадка);
  • зудящие аллергические дерматозы;
  • крапивница (в т.ч. хроническая идиопатическая);
  • отек Квинке.

рег. №: П N015607/01 от 20.03.09

  • сезонный и круглогодичный аллергический ринит и конъюнктивит;
  • поллиноз (сенная лихорадка);
  • зудящие аллергические дерматозы;
  • крапивница (в т.ч. хроническая идиопатическая);
  • отек Квинке.

рег. №: П N015607/02 от 20.03.09

  • выраженный дефицит витаминов и микроэлементов при заболеваниях кожи;
  • дерматиты, включая экзематозные;
  • псориаз;
  • алопеция;
  • сухость кожных покровов;
  • повреждения кожи (ожоги, порезы, царапины);
  • повышенная ломкость ногтей;
  • изменение структуры волос.

рег. №: П N015861/01 от 18.06.09

Для лечения в составе комплексной терапии инфекционно-воспалительных заболеваний (вирусной, бактериальной и грибковой этиологии) в стадии обострения и ремиссии у взрослых и детей старше 6 лет

  • острых и обострения хронических рецидивирующих инфекционно-воспалительных заболеваний различной локализации, бактериальной, вирусной и грибковой этиологии;
  • воспалительных заболеваний урогенитального тракта (уретрита, цистита, пиелонефрита, простатита, сальпингоофорита, эндомиометрита, кольпита, цервицита, цервикоза, бактериальных вагинозов);
  • различных форм туберкулеза;
  • аллергических заболеваний (в т.ч. поллиноза, бронхиальной астмы, атопического дерматита), осложненных рецидивирующей бактериальной, грибковой и вирусной инфекцией;
  • ревматоидного артрита, осложненного рецидивирующей бактериальной, грибковой и вирусной инфекцией, на фоне длительного приема иммунодепрессантов;
  • для активации регенераторных процессов (переломы, ожоги, трофические язвы);
  • в комплексной терапии онкологических заболеваний при проведении химио- и лучевой терапии, для снижения нефро — и гепатотоксического действия лекарственных препаратов.

В виде монотерапии:

  • для профилактики рецидивирующей герпетической инфекции;
  • для сезонной профилактики обострений хронических очагов инфекций;
  • для профилактики гриппа и ОРЗ в предэпидемический период у иммунокомпрометированных лиц;
  • для коррекции вторичных иммунодефицитов, возникающих вследствие старения или воздействия неблагоприятных факторов.

рег. №: Р N002935/03 от 13.10.08 Дата перерегистрации: 15.02.18

  • острые и хронические интоксикации различной этиологии у детей и взрослых;
  • острые кишечные инфекции различной этиологии, включая пищевые токсикоинфекции, а также диарейный синдром неинфекционного происхождения, дисбактериоз (в составе комплексной терапии);
  • гнойно-септические заболевания, сопровождающиеся выраженной интоксикацией;
  • острые отравления сильнодействующими и ядовитыми веществами, в т.ч. лекарственными препаратами и алкоголем, алкалоидами, солями тяжелых металлов;
  • пищевая и лекарственная аллергия;
  • гипербилирубинемия (вирусный гепатит и другие желтухи) и гиперазотемия (хроническая почечная недостаточность);
  • жителям экологически неблагоприятных регионов и работникам вредных производств с целью профилактики.

рег. №: Р N001140/01 от 10.09.08

  • острые и хронические кишечные инфекции бактериальной и вирусной природы (сальмонеллезы, шигеллезы, энтероколиты, вызванные патогенными представителями рода энтеробактерий или стафилококками, ротавирусная инфекция) или неустановленной этиологии, пищевые токсикоинфекции;
  • синдром диареи различной этиологии;
  • хронические неспецифические воспалительные заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся нарушением микрофлоры и угнетением репаративных процессов слизистой оболочки кишечника (гастродуоденит, панкреатит, проктосигмоидит, колит /в т.ч. язвенный/);
  • дисбактериозы различной этиологии, в т.ч. развившиеся на фоне и после приема антибиотиков, цитостатической, лучевой терапии; осложняющие течение вирусных гепатитов, цирроза печени, дивертикулеза кишечника различной локализации;
  • синдром раздраженного кишечника, другие функциональные кишечные нарушения; синдром нарушенного кишечного всасывания различной этиологии;
  • новорожденным (в т.ч. недоношенным) детям с отягощенным преморбидным фоном, начиная с периода пребывания в родильном доме, для улучшения течения периода адаптации, а также при выраженных дисбактериозах;
  • в комплексном лечении больных (в т.ч. новорожденных) с вторичными иммунодефицитными состояниями, при тяжелых инфекционно-воспалительных и гнойно-септических заболеваниях (в т.ч. сепсис, перитонит); с кожными заболеваниями (атопический дерматит, стрептодермия, экзема);
  • в комплексном лечении ОРВИ и гриппа;
  • в комплексном лечении хирургических больных (в т.ч. травматологического профиля) для предоперационной подготовки и профилактики послеоперационных осложнений; при постгастрорезекционных расстройствах и состояниях после холецистэктомии;
  • в комплексном лечении онкологических больных при проведении химиотерапии, лучевой терапии, до и после хирургических вмешательств:
  • беременным женщинам при подготовке к родам, кесареву сечению и в послеоперационном периоде.

рег. №: ЛС-002558 от 29.12.06 рег. №: Р N000180/01 от 13.05.09

  • солнечные ожоги и ожоги I степени;
  • укусы насекомых;
  • крапивница;
  • кожный зуд различного генеза;
  • зудящая экзема;
  • ветряная оспа;
  • аллергические раздражения кожи (за исключением зуда при холестазе);
  • контактные дерматиты, вызванные соприкосновением с растениями.

рег. №: П N015442/01 от 15.12.08 рег. №: П N012163/01 от 04.11.11

  • ихтиоз, ихтиозоформные дерматозы (в составе комплексной терапии);
  • себорейный дерматит;
  • трещины, эрозии кожи;
  • ожоги;
  • неинфицированные раны, язвы;
  • экзема;
  • атопический дерматит;
  • диффузный нейродермит;
  • аллергический контактный дерматит (вне обострения);
  • псориаз;
  • сухость кожи.

Профилактика воспалительных и аллергических заболеваний кожи в период ремиссии, после прекращения лечения мазями, содержащими ГКС; при легкораздражимой коже, в т.ч. с повышенной чувствительностью к косметическим средствам.

рег. №: Р N000330/01 от 07.08.07

Лечение подострых и хронических дерматозов, сопровождающихся гиперкератозом и шелушением:

  • псориаз;
  • дисгидротический дерматит;
  • экзема;
  • нейродермит;
  • красный плоский лишай;
  • ихтиоз и ихтиозные поражения кожи;
  • атопический дерматит;
  • диффузный нейродермит;
  • простые и аллергические дерматиты;
  • крапивница;
  • многоформная экссудативная эритема;
  • простой хронический лишай (ограниченный нейродермит);
  • дерматозы, не поддающиеся лечению другими ГКС (особенно красный бородавчатый лишай);
  • дисгидроз кожи.

рег. №: ЛСР-000865/10 от 10.02.10 Дата перерегистрации: 14.03.18

Обыкновенные угри, жирная себорея, хроническая экзема.

рег. №: P N002126/01 от 01.04.11

  • монотерапия и в составе комбинированной терапии при лечении воспалительных и инфекционных заболеваний кожи: обыкновенные угри, жирная себорея, мозоли, хроническая экзема, псориаз, гиперкератоз;
  • повышенное потоотделение стоп.

рег. №: ЛП-000234 от 16.02.11

Подострая экзема различного генеза, гипергидроз стоп.

рег. №: ЛП-000508 от 01.03.11

  • подострая экзема различного генеза;
  • гипергидроз стоп.

рег. №: ЛП-001014 от 18.10.11

  • подострая экзема различного генеза;
  • гипергидроз стоп.

рег. №: ЛП-001109 от 03.11.11

Острые и хронические воспалительные и аллергические заболевания кожи немикробной этиологии, сопровождающиеся сухостью кожи (себорейный дерматит, экзема различного генеза и локализации, нейродермит, кожный зуд, псориаз, солнечные ожоги, укусы насекомых).

рег. №: ЛП-000359 от 22.02.11

Аэрозоль для наружного применения (для взрослых и детей старше 1 года):

  • псориаз;
  • атопический дерматит;
  • экзема;
  • нейродермит;
  • себорейный дерматит.

Крем для наружного применения (для взрослых и детей старше 1 года):

  • псориаз;
  • атопический дерматит (экзема, нейродермит);
  • себорейный дерматит;
  • сухость кожи.
  • псориаз;
  • атопический дерматит волосистой части головы;
  • себорейный дерматит;
  • зуд;
  • перхоть;
  • жирная себорея;
  • сухая себорея.

рег. №: П N012231/02 от 07.07.08

В комплексной терапии острых и хронических заболеваний кожи:

  • экзема;
  • дерматиты различной этиологии, в т.ч. нейродермит.

рег. №: ЛС-001153 от 06.06.11

  • круглогодичного (персистирующего) и сезонного (интермиттирующего) аллергического ринита и конъюнктивита (зуд, чиханье, заложенность носа, ринорея, слезотечение, гиперемия конъюнктивы);
  • сенной лихорадки (поллиноз);
  • крапивницы, в т.ч. хронической идиопатической крапивницы (для таблеток);
  • отека Квинке (для таблеток);
  • аллергических дерматозов, сопровождающихся зудом и высыпаниями.

рег. №: ЛСР-008568/10 от 23.08.10 Дата перерегистрации: 10.04.18

  • поллиноз (сенная лихорадка, в т.ч. аллергический риноконъюнктивит);
  • крапивница различного происхождения;
  • зуд, зудящие дерматозы;
  • острая и хроническая экзема, контактный дерматит;
  • лекарственная аллергия;
  • укусы насекомых.

рег. №: П N008878/01 от 31.05.10

  • бурсит, артрит, тендинит, тендовагинит;
  • псориаз, нейродермит, себорейная экзема, дерматит, склеродермия, красный плоский лишай;
  • в качестве местного радиопротектора при лучевой терапии;
  • в качестве проводника лекарственных средств.

рег. №: Р N001667/01 от 01.08.07

В составе комплексной терапии:

  • атопический дерматит (в т.ч. осложненный вторичной бактериальной инфекцией);
  • хроническая экзема истинная и микробная;
  • хроническая пиодермия (в т.ч. хроническая диффузная стрептодермия);
  • механические, термические и химические травмы кожных покровов.

рег. №: ЛСР-003508/07 от 31.10.07

Дерматозы, осложненные инфекциями, вызванными чувствительными к препарату возбудителями, или при подозрении на такие инфекции, в т.ч.:

  • простой и аллергический дерматиты;
  • атопический дерматит (в т.ч. диффузный нейродермит);
  • ограниченный нейродермит;
  • экзема;
  • дерматомикозы (дерматофития, кандидоз, разноцветный лишай), особенно при локализации в паховой области и крупных складках кожи.

Простой хронический лишай (ограниченный нейродермит).

рег. №: П N013502/01 от 29.07.08 Дата перерегистрации: 19.05.16

Для приема внутрь:

  • цирроз печени;
  • хронический гепатит;
  • жировая дегенерация печени;
  • инфекционный гепатит;
  • токсические поражения печени (лекарственными средствами, промышленными ядами, алкоголем);
  • холецистит (некалькулезный);
  • холестаз;
  • дискинезия желчевыводящих путей;
  • гастрит;
  • колит, энтероколит (неинфекционного генеза);
  • геморрой;
  • атеросклероз;
  • простатит;
  • доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

Для ректального применения:

  • хронический простатит;
  • доброкачественная гиперплазия предстательной железы I-II стадии с сопутствующим простатитом.

Для наружного и местного применения:

  • герпес;
  • дерматит;
  • псориаз;
  • экзема;
  • ожоги и ожоговая болезнь;
  • эрозия шейки матки;
  • кольпит, эндоцервицит;
  • заболевания пародонта.
Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия на говядину
Добавить комментарий