Атопический дерматит юношеская форма

Атопический дерматит у детей – лечение, причины, симптомы, препараты

Атопический дерматит, является воспалительным аллергическим заболеванием кожных покровов, которое вызвано аллергенами и токсинами, другое его название – детская экзема. Атопический дерматит у детей первых лет жизни является скорее врожденным заболеванием, нежели приобретенным, поскольку определяющим в механизме его возникновения является наследственный фактор и зачастую дети помимо дерматита страдают прочими аллергическими проявлениями — пищевой аллергией, поллинозом, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом, бронхиальной астмой. С учетом возраста врачи выделяют 3 формы заболевания:

  • Младенческую с 0 — до 3 лет;
  • Детскую с 3-7 лет;
  • Подростковую

У малышей до 6 месяцев, болезнь появляется в 45% случаев. На первом году жизни от аллергии страдают 60 % детей, после 5 лет — 20 % детей. Лечение атопического дерматита у детей представляет серьезные трудности для врачей, поскольку он носит хронический рецидивирующий характер и сочетается с прочими сопутствующими заболеваниями.

Причины атопического дерматита у ребенка

Основной причиной возникновения атопического дерматита у детей является совокупность генетической расположенности к аллергическим проявлениям в комплексе с неблагоприятными факторами окружающей среды. Если у обоих родителей наблюдаются признаки гиперчувствительности к любым раздражителям, то у их детей риск атопического дерматита составляет 80%, при атопическом дерматите у 1 из родителей, ребенок может страдать атопией в 40% случаев.

Пищевая аллергия

Проявлению атопического дерматита в первые дни (месяцы) жизни ребенка способствует в первую очередь пищевая аллергия. Она может быть спровоцированна неправильным питанием женщины при беременности и во время грудного вскармливания (злоупотребление высокоаллергенными продуктами), перекармливанием малыша, отказом женщины от грудного вскармливания, ранним введением прикорма. А также появляться при нарушении функции пищеварительной системы у малыша, при вирусно-инфекционных заболеваниях.

Тяжелое протекание беременности

Проблемы со здоровьем у женщины при вынашивании ребенка (угроза прерывания беременности, обострение хронических заболеваний, инфекционные заболевания, внутриутробная инфекция у плода, гипоксия плода) — также могут оказывать влияние на формирование склонности ребенка к аллергии, атопии.

Сопутствующие заболевания

Чаще всего атопический дерматит возникает у детей с сопутствующими заболеваниями ЖКТ:

Прочие аллергены

Кроме пищевых продуктов, прочие бытовые аллергены, такие как ингаляционные раздражители (пыльца растений, пыль, домашние клещи, бытовая химия, особенно стиральные порошки, ополаскиватели, хлорсодержащие чистящие средства, освежители воздуха), контактные аллергены (средства ухода за ребенком, некоторые крема, влажные салфетки вызывают дерматит у малышей), лекарственные препараты, выступают провокаторами атопического дерматита.

Интересный факт: ученые из Италии провели масштабные исследования в семьях США, Европы, Японии, установив, что при наличии в доме собаки, риск возникновения аллергических реакций и атопического дерматита у ребенка уменьшается на 25%. Считается, что отсутствие у современного ребенка максимального контакта с инфекционными агентами, приводит к нарушению иммунных процессов при созревании защитных функции организма, в том числе к развитию аллергических реакций. А наличие собак, гуляющих на улице и приносящих инфекцию в жилье, способствует естественному процессу знакомства с микробами (см. статью Собаки снижают риск атопии у детей).

Какие еще факторы влияют на развитие болезни или ее обострение?

  • Рецидив детского атопического дерматита вызывается стрессом, психоэмоциональным перенапряжением, нервным перевозбуждением
  • Пассивное курение влияет на общее состояние здоровья ребенка и состояние кожи в том числе
  • Общая неблагоприятная экологической ситуация – большое содержание токсических веществ в воздухе, выделяемых транспортом, объектами промышленности, обилие химизированной пищевой продукции, повышенный радиационный фон в некоторых местностях, интенсивное электромагнитное поле в крупных городах
  • Сезонные изменения погоды, повышающие риск возникновения инфекционных заболеваний и напряжение иммунной системы
  • Физические нагрузки, сопровождающиеся излишним потоотделением

Атопические формы дерматитов возникают вследствие любой из упомянутых выше причин или в совокупности одна с другой, чем больше сочетаний, тем сложнее форма проявления.

При развитии атопического дерматита у детей, лечение должно быть комплексным, поэтому требуется консультации нескольких специалистов — дерматолога, аллерголога, диетолога, гастроэнтеролога, Лор-врача, психоневролога.

Каковы признаки атопического дерматита?

К признакам заболевания у детей до года относятся: сильный зуд, экзема кожи, поражающая многие участки тела, в основном лицо, шею, волосистую часть головы, разгибательные поверхности, ягодицы. У ребят постарше и подростков заболевание проявляется поражением кожи в паховой зоне, области подмышек, на поверхности сгибов ног и рук, а также вокруг рта, глаз, на шее — заболевание обостряется в холодное время года.

Симптомы атопического дерматита у ребенка с начала заболевания могут проявляться себорейными чешуйками, сопровождающиеся повышенным салоотделением, появлением желтых корок и шелушений в области бровей, ушей, родничка, на голове, покраснениями на лице, в основном на щеках с появлением ороговевшей кожей и трещинками с постоянным зудом, жжением, расчесами.

Все симптомы сопровождаются потерей веса, беспокойным сном малыша. Часто болезнь дает о себе знать, в первые недели жизни ребёнка. Иногда атопический дерматит сопровождается пиодермией (гнойничковыми кожными поражениями). Основные симптомы заболевания следующие:

  • Невыносимый зуд, жжение, усиливающиеся ночью
  • Узелковые высыпания — микровезикулы и серозные папулы
  • Мокнутие покрасневшего места
  • При вскрытии образуются эрозии, корочки, шелушение кожи
  • Покраснения некоторых частей лица
  • Болезненные трещины в районе покраснения
  • Сухость кожи с массой отрубевидных чешуек
  • Диатез — красные щеки, подбородок, лоб
  • Гнойничковые поражения кожных покровов

Для хронической формы атопического дерматита характерными проявлениями считаются усиление кожного рисунка, утолщение кожи, появление трещин, расчесов, пигментация кожи век. При хроническом атопическом дерматите развиваются типичные его симптомы:

  • Покраснение и одутловатость стопы, шелушение и трещины на коже — это симптом зимней стопы
  • Глубокие морщинки в большом количестве на нижних веках у детей — это симптом Моргана
  • Поредение волос на затылке — это симптом меховой шапки

Нужно учитывать, анализировать возникновения заболевания, его течение, степень поражения кожных покровов, а так же наследственность. Обычно у взрослых атопический дерматит отождествляют с диффузным нейродермитом, иногда он может наблюдаться и у детей. Клиническая картина зависит от возрастной категории ребенка, и характеризуется в каждый промежуток жизни своей особенностью.

Возраст ребенка Проявления дерматита Типичная локализация
до полугода Эритема на щеках по типу молочного струпа, микровезикулы и серозные папулы, эрозии по типу «серозного колодца», затем шелушение кожи Волосяная часть головы, уши, щеки, лоб, подбородок, сгибы конечностей
0,5- 1,5 года Покраснение, отек, экссудация (при воспалении происходит выделение жидкости из мелких кровеносных сосудов) Слизистые оболочки дыхательных путей, ЖКТ, мочевыводящих путей (глаз, носа, крайней плоти, вульвы)
1,5- 3 года Сухость кожи, усиление рисунка, уплотнение кожи Локтевые сгибы, подколенные ямки, иногда запястья, стопы, шея
старше 3 лет Нейродермит, ихтиоз Сгибы конечностей (см. лечение дерматита на руках)

Для детей до года дерматит может протекать в виде:

  • Себорейный тип – проявляется возникновением чешуек на головке малыша на первых неделях его жизни (см. себорейный дерматит на лице у взрослых, лечение).
  • Нуммулярный тип – характеризуется появлением пятнышек покрытых корочками, появляется в возрасте 2-6 месяцев. Локализуется этот тип на конечностях, ягодицах и щеках ребёнка.

К 2 годам у 50% детей проявления исчезают. У остальной половины детей, поражение кожи локализуется в складках. Отмечают отдельную форму поражения подошв (ювенильный ладонно-подошвенный дерматоз) и ладоней. При данной форме, немаловажную роль играет сезонность — полное отсутствие симптомов заболевания в летний период, и обострение зимой.

Атопический дерматит у грудничка и детей постарше следует отличать от прочих кожных заболеваний, таких как псориаз (см. причины возникновения псориаза у детей), чесотка (см. симптомы и лечение чесотки), себорейный дерматит, микробная экзема, розовый лишай (см. лечение розового лишая), контактный аллергический дерматит, иммунодефицитное состояние.

Стадии развития атопического дерматита

Определение стадии, фазы и периода возникновения заболевания является важным в решении вопросов о лечебной тактике по краткосрочной или долгосрочной программе. Существуют 4 стадии заболевания:

  • Начальная стадия — развивается у детей с экссудативно-катаральным типом конституции. На этой стадии характерны гиперемия, отечность кожи щек, шелушение. Данная стадия, при вовремя начатом лечении с соблюдением гипоаллергенной диеты, обратима. При неадекватном и несвоевременном лечении, может перейти в следующую (выраженную) стадию.
  • Выраженная стадия – проходит хроническую и острую фазу развития. Хроническая фаза характеризуется последовательностью кожных высыпаний. Проявляется острая фаза микровезикуляцией с развитием в дальнейшем чешуек и корочек.
  • Стадия ремиссии — в период ремиссии симптомы уменьшаются или исчезают вовсе. Продолжаться эта стадии может от нескольких недель до нескольких лет.
  • Стадия клинического выздоровления – на данной стадии симптомы отсутствуют от 3-7 лет, что зависит от степени тяжести заболевания.

Лечение атопического дерматита

При тяжелом течении атопического дерматита у детей, лечение требует применения местных кортикостероидных препаратов, совместно со смягчающими средствами. Это послужит быстрому устранению симптомов. Увлажняющие и смягчающие средства применяют в любой период заболевания. Цель лечения заключается в следующем:

  • Изменение течения болезни
  • Снижение степени обострения
  • Контроль болезни на протяжении длительного времени

Показанием к госпитализации ребенка может служить обострение заболевания, в результате которого нарушается общее состояние, рецидивирующие инфекции, неэффективность проводимой терапии.

Немедикаментозное лечение заключается в мероприятиях, направленных на сведение к минимуму или исключения действия факторов, спровоцировавших обострение заболевания: контактные, пищевые, ингаляционные, химические раздражители, повышенное потоотделение, стрессы, факторы окружающей среды, инфекции и микробное обсеменение, нарушение эпидермиса (гидролипидного слоя).

Медикаментозное лечение атопического дерматита у детей назначают с учетом периода, стадии и формы заболевания. Немаловажен возраст ребенка, площадь пораженной кожи и вовлечение других органов в течение болезни. Различают средства наружного применения и системного действия. Фармакологические препараты системного действия, применяют в комплексе, или в виде мототерапии, включая следующие группы медикаментов:

Антигистаминные средства

Доказательств эффективности антигистаминных препаратов на сегодняшний день для лечения атопического дерматита у детей недостаточно. Препараты с седативным действием (супрастин, тавегил) назначаются при значительных проблемах со сном из-за постоянного зуда, а также при сочетании с крапивницей (см. симптомы и лечение крапивницы) или сопутствующим аллергическом риноконъюнктивите.

Среди антигистаминных средств при аллергии сегодня наиболее предпочтительными являются препараты 2 и 3 поколения, такие как Цетрин (инструкция к применению), Эодак, Зиртек, Эриус — эти лекарства обладают пролонгированным действием, не вызывают сонливости, привыкания и считаются наиболее эффективными и безопасными, выпускаются как в виде таблеток, так и в виде сиропов, растворов, капель (см. список всех таблеток от аллергии). Клинический эффект от применения этих препаратов ощущается спустя месяц, поэтому курс лечения должен быть не менее 3-4 мес.

Однако для лечения атопического дерматита эффективность антигистаминных препаратов без седативного действия пока не доказана и необходимость их применения определяется врачом в каждом клиническом случае. Также не доказана эффективность при атопическом дерматите применения внутрь кромоглициевой кислоты и кетотифена.

Антибиотики

Использование системных антибиотиков оправдано только при подтверждении бактериального инфицирования кожи, длительное применение антибактериальных препаратов не допустимо. Антибиотики и антисептики назначаются наружно при инфицировании кожи стрептококками и стафилококками:

  • Растворы антисептики — Мирамистина, Хлоргексидина, Фукасептола, перекиси водорода, бриллиантовый зелёный спиртовой раствор 1-2%, фукорцин
  • Антибиотики — мазь Бактробан (мупироцин), Фуцидин (фузидиевая кислота), Левосин (левомицетин, сульфадиметоксин, метилурацил), неомициновая, гентамициновая, эритромициновая, линкомициновая мази, Левомиколь (левомицитин + метилурацил)
  • Ксероформная, дерматоловая, фурацилиновая мази
  • Аргосульфан, Сульфаргин, Дермазин
  • Диоксидина мазь

Применять их нужно 1-2 раза в день. В случае выраженной пиодермии, назначаются дополнительно системные антибиотики (см. 11 правил как правильно принимать антибиотики). Перед лечением антибиотиками рекомендуется сначала определить чувствительность микрофлоры к большинству известных препаратов.

Системная иммуномодулирующая терапия

Неосложненное протекание атопического дерматита не требует использования иммуномодуляторов. Только после тщательной диагностики аллегроллог-иммунолог может назначить иммуномодуляторы в комплексе со стандартной терапией местными средствами в случае, если симптомы дерматита сочетается с признаками иммунной недостаточности.

Опасность применения иммуностимуляторов и иммуномодуляторов у детей заключается в том, что при наличии у ближайших родственников каких-либо аутоиммунных заболеваний (инсулинозависимый сахарный диабет, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, диффузный токсический зоб, рассеянный склероз, витилиго, миастения, системная красная волчанки и пр.) даже единовременное применение иммуномодуляторов может вызвать дебют аутоиммунного заболевания у ребенка. Поэтому при наличии наследственной расположенности ребенка к аутоиммунным заболеваниям, не стоит вмешиваться в иммунные процессы, поскольку это может закончится гиперактивацией иммунной системы с запуском иммунной агрессии на здоровые органы и ткани.

Витамины и фитопрепараты

Витамины В15, В6, способствуют повышению эффективности лечения, благодаря чему ускоряется процесс восстановления функций, коры печени и надпочечников и ускоряются процессы репарации в коже. Повышается устойчивость мембран к токсическим веществам, регулируется окисление липидов, стимулируется иммунная система. Однако у ребенка со склонностью к аллергии некоторые витаминные комплексы или определенные витамины, так же как и фитопрепараты (лекарственные травы, отвары, настои) могут вызывать бурную аллергическую реакцию, поэтому к применению витаминов и растительных лекарств следует относится с большой осторожностью.

Лекарственные средства, восстанавливающие работу ЖКТ

Препараты, восстанавливающие или улучшающие деятельность ЖКТ, показаны в подострый и острый периоды заболевания, с учетом выявления изменений в функционировании пищеварительной системе. Их используют с целью улучшения пищеварения, коррекции нарушенных функций, это Панзинорм, Панкреатин, Креон, Дигестал, Энзистал, Фестал, а так же желчегонные препараты и гепатопротекторы: Гепабене, экстракт плодов шиповника, Аллохол, экстракт кукурузных рылец, Хофитол, Лиф 52, Эссенциале Форте. Продолжительность лечения 2 недели.

Противогрибковые и противовирусные препараты

При поражении кожи грибковыми инфекциями назначаются наружные противогрибковые средства в виде кремов: клотримазол (Кандид), натамицин (Пимафуцин, Пимафукорт), кетоконазол (Микозорал, Низорал), изоконазол (Травокорт, Травоген). При присоединении герпетической инфекции показаны противовирусные препараты (см. список противовирусных и противогрибковых мазей при стоматите).

Санация очагов инфекции

Следует помнить о лечении сопутствующих заболеваний, целью которого является санация очагов инфекции — в мочеполовой системе, желчевыводящих путях, кишечнике, ЛОР-органах, полости рта. В зависимости от фазы заболевания используют антибактериальные, кератопластические, противовоспалительные, кератолитические препараты по уходу за кожей.

Противовоспалительные средства наружного применения делятся на 2 группы: содержащие глюкокортикоиды и негормональные средства.

Глюкокортикоиды – эффективны при хронических и острых формах проявления заболевания у детей. В качестве профилактики такие крема не используют, более того глюкокортикостероидные мази и крема должны использоваться строго по назначению врача, короткими курсами, с последующей постепенной отменой препарата (см. список всех гормональных мазей в статье мази от псориаза).

Опасность длительного и бесконтрольного использования таких средств заключается в развитии системных побочных действий, угнетении функции коры надпочечников, снижению местного и общего иммунитета, развитию атрофии кожи, истончению, сухости кожи, появлению вторичных инфекционных поражений кожи и пр. Если без таких сильных средств все же не обойтись, следует знать правила их применения:

  • Эти средства делятся на: сильной, умеренной и слабой активности. Для лечения атопического дерматита у детей следует начинать с самых слабо концентрированных гормональных препаратов. Повышать концентрацию возможно только при неэффективности предыдущего средства и только по назначению врача.
  • Любые гормональные мази используются короткими курсами, затем производится перерыв и снижение дозы препарата.
  • Резкое прекращение использования ухудшает состояние и вызывает рецидив заболевания.
  • Сначала лечения используется чистый крем, а при его плавной отмене необходимый объем крема или мази смешивается 1/1 с детским кремом, поле 2 дней такого применения еще снижается концентрация, уже 2 части детского с 1 часть гормонального крема, через 2 дня 3 части детского 1 часть гормонального.
  • Если приходится использовать местные гормональные средства длительное время, требуется смена препарата, в состав которого входит другой гормон.
  • Чтобы устранить отечность — крем используют на ночь, чтобы устранить бляшки — утром.

Негормональные – При незначительных проявлениях дерматита назначают антигистаминные средства (Финистил гель 0,1%, Гистан, см. обзор кремов от аллергии для детей). Назначают также крем — Витамин Ф 99, Элидел, Радевит (см. крема и мази от дерматита у детей).

  • Жидкость Бурова — алюминия ацетат
  • Видестим, Радевит — жирорастворимые витамины
  • АСД паста и мазь
  • Цинковые мази и пасты — Циндол, Деситин
  • Березовый деготь
  • Ихтиоловая мазь
  • Нафтадерм — линимент нафталанской нефти
  • Фенистил гель
  • Кератолан мазь — мочевина
  • НПВС (см. мази от боли)

Эффективно также при атопическом дерматите лечение кремами и мазями с заживляющими свойствами, они усиливают регенерацию и трофику тканей:

  • Декспантенол — крема и спреи Пантенол, Бепантен
  • Гель Куриозин (Цинка гиалуронат)
  • Солкосерил, Актовегин — мази и крема, гели с гемодериватом телячьей крови
  • Метилурациловая мазь (также является иммуностимулятором)
  • Радевит, Видестим (ретинола пальмитат, то есть витамин А)
  • Крем «Сила леса» с Флорализином — очень эффективный крем при любых кожных заболеваниях — экземах, дерматитах, псориазе, герпесе, для сухой и трескающейся коже. В составе флорализин — комплекс природных биологически активных веществ — это вытяжка из мицелия грибов, содержит ферменты с коллагеназной активностью, витамины, минералы, фосфолипиды. Состав: флорализин, вазелин, пентол, отдушка, сорбиновая кислота.

Среди иммунномодуляторов можно выделить крем-гель Тимоген, его использование возможно только по назначению врача.

Диета при лечении атопического дерматита у детей

Соблюдение диеты, во время лечения играет важную роль, особенно у грудных детей. Исходя из прогноза заболевания, нужно исключить, продукты содержащие аллерген. На первом году жизни дети могут быть чувствительны к белкам коровьего молока, яйцам, глютену, злаковым, орехам, цитрусовым (см. симптомы аллергии на цитрусовые). В случае аллергии на коровье молоко можно использовать соевые смеси: Фрисосой, Нутрилак соя, Алсой.

При аллергических реакциях на белки сои и при тяжелых формах пищевой аллергии, нужно использовать гипооллергенные смеси: Прегестимил, Нутрамиген, Альфаре (Нестле).

При аллергии на глютен (25% детей), рекомендовано использовать гипоаллергенные каши на основе гречихи, кукурузы, риса промышленного производства — Ремедиа, Хайнц, Истра-Нутриция, Хумана.

Введение в пищу каждого нового продукта должно быть согласовано с врачом, не более 1 продукта в день и малыми порциями. Исключать продукты, вызывающие аллергию у детей, нужно при подтвержденной их непереносимости (можно сдать анализ крови на конкретный аллерген).

Физиотерапия

Она показана в острый, и период ремиссии заболевания и включает в себя:

  • В острый период — электросон, применение магнитного поля, углеродные ванны;
  • Во время ремиссии — грязелечение, бальнеотерапию.

Полное выздоровление, исходя из клинических данных, наступает у 17-30 % больных, остальная часть детей страдает этим заболеванием на протяжении всей жизни.

Атопический дерматит у детей: симптомы и лечение

На сегодняшний день аллергический дерматит у детей считается очень актуальной проблемой, поскольку частота его возникновения растет. Нейродерматит может переходить в хроническую форму, обостряясь в течение всей жизни человека и провоцируя различные осложнения.

Причины

Точная причина возникновения атопического дерматита у малышей до сих пор неизвестна. Ученые полагают, что болезнь развивается при сочетании генетической предрасположенности к аллергическим реакциям и действия провоцирующих факторов из окружающей среды. Достоверно известно, что у детей, чьи родители страдают от аллергии, вероятность развития атопического дерматита выше.

Можно выделить несколько основных причин нейродермита у ребенка:

  • Генетическая предрасположенность – почти у всех детей с атопией среди родственников имеются люди с заболеваниями аллергической природы.
  • Неблагоприятная окружающая среда – в том случае, если ребенок проживает в местности с высоким уровнем загрязнения почвы, воды и воздуха, вероятность развития атопии выше.
  • Плохое питание – кормление ребенка продуктами с высоким содержанием ГМО, консервантов, ароматизаторов, синтетических компонентов, ксенобиотиков.
  • Неправильное питание матери в период вынашивания и кормления грудью, различные осложнения беременности.
  • Искусственное вскармливание – у младенцев, вскормленных смесью, нейродермит возникает чаще. Именно это часто является причиной атопического дерматита у детей до года.
  • Частые вирусные и инфекционные болезни в детском возрасте, а также использование препаратов, влияющих на иммунитет.
  • Дефицит витаминов и минеральных веществ.
  • Патологии органов ЖКТ (дисбактериоз, недостаточность ферментов и прочие) приводят к нарушению усвоения некоторых компонентов.
  • Глистные инвазии – паразиты, обитающие в кишечнике, выделяют токсины, провоцирующие иммунный ответ организма.
  • Неверный режим кормления – перекармливание новорожденных приводит к избытку белка в организме, который не справляется с нагрузкой, поэтому продукты распада белка могут негативно влиять на организм, провоцируя аллергическую реакцию.
  • Избыток соленого и сладкого в рационе ребенка.
  • Лабильная вегетативная нервная система (повышенная эмоциональность) и стрессы часто сопутствуют атопическому дерматиту у детей.
  • Негативное влияние климатических факторов – сухой воздух, избыток солнца, морозы и ветра могут провоцировать появление атопии.

Аллергический дерматит у детей возникает при сочетании сразу нескольких предрасполагающих факторов.

Симптомы

Клинические признаки детской атопии многообразны и определяются возрастом ребенка, тяжестью заболевания и обширностью поражения. Младенческий атопический дерматит обычно сопровождается острыми признаками воспаления – на коже появляются пятна, высыпания, отек и гиперемия. Характерна выраженная экссудация, мокнущие раны с образованием эрозий и корочек.

Наиболее частая локализация очагов поражения – симметрично на лице (у детей на щеках красные пятна и шелушения), на волосистой части головы, разгибательных поверхностях ног и рук и ягодицах. Кожные высыпания сопровождаются зудом и жжением – малыш расчесывает раны, в результате чего повышается вероятность присоединения инфекционного процесса.

Атопический дерматит у детей 12-14 лет проявляется сухими бляшками, склонными к шелушению, которые локализуются в основном на лице, шее, туловище, запястьях, кистях, ступнях и пальцах конечностей. Обострение заболевания обычно наступает в холодное время года.

Классификация

Нейродермит у детей классифицируют на несколько форм, в зависимости от возраста и тяжести течения. Выделяют:

  • Острую атопию – проявляется отеком, пятнами, эритемой, везикулами и папулами.
  • Подострую форму – на коже появляются корочки и шелушения.
  • Хронический дерматит – шелушения достаточно выраженные, сопровождаются пигментацией.

Классификация атопического дерматита в зависимости от возраста:

  • Младенческая форма – у детей до 3 лет.
  • Детская форма – 3-12 лет.
  • Подростковая форма – 12-18 лет.
  • Взрослая форма – после 18 лет.

Стадии атопического дерматита у детей:

  • Начальная – характеризуется отеком, покраснением и шелушением щечек. При вовремя начатой терапии и соблюдении диеты болезнь на данной стадии обратима.
  • Выраженная– протекает как остро, так и хронически. В острой фазе появляются микропузырьки, склонные к разрыву с формированием корочек. При хроническом течении симптомы могут полностью исчезать.
  • Ремиссия – проявления атопии слабо выражены или отсутствуют. Ремиссия может сохраняться до нескольких лет.
  • Клиническое выздоровление – о нем говорят при отсутствии симптомов в течение 3-7 лет.

Какой врач лечит детский атопический дерматит?

Лечить детский атопический дерматит должны сразу несколько специалистов – дерматолог, аллерголог, гастроэнтеролог и педиатр.

Диагностика

Постановка диагноза всегда начинается с внешнего осмотра. Специалист оценивает состояние малыша – объем поражения кожных покровов, локализацию и морфологию высыпаний, выраженность патологического процесса. При стихании острой фазы атопического дерматита проводят постановку кожных проб на выявление чувствительности к различным аллергенам методом скарификации.

Помимо этого, делают прик-тест для идентификации иммуноглобулин Е-опосредованной реакции гиперчувствительности. При длительном или тяжелом течении нейродермита показано определение IgE с помощью ИФА, РАСТ или РИСТ.

Лечение

В настоящее время нейродермит у детей с трудом поддается лечению, так как патология требует длительного и серьезного контроля. Лечение нейродермита всегда комплексное с тщательным подбором эффективных комбинаций средств для ухода за кожей и медикаментозной терапии.

Важнейшим условием успешности лечения является выявление и исключение контакта с аллергеном. Клинические рекомендации включают в себя выполнение следующих условий:

  • Устранение высыпаний на коже ребенка и предотвращение зуда.
  • Восполнение нормальной влажности кожных покровов, восстановление их функции.
  • Лечение сопутствующих патологий.
  • Профилактика прогрессирования атопии и развития осложнений.

Лечение атопического дерматита у грудных детей обычно основано на наружной терапии:

  • Коротко подстриженные ногти для предотвращения расчесываний.
  • Применение нейтрального мыла для купания.
  • Нанесение противовоспалительных и ранозаживляющих средств – мазей и паст (Пантенол, Цинковая мазь и др.).
  • Обработка кожи антисептическими растворами (Хлоргексидин, Фурациллин, Мирамистин).
  • Нанесение средств, содержащих топические гормоны (Адвантан, гидрокортизоновая мазь и пр.). Лечение нейродермита у детей начинают с более легких препаратов, переходя на сильные при отсутствии эффекта.
  • Антибактериальные, антимикотические или противовирусные средства при присоединении вторичной инфекции (Клотримазол, Низорал, Ацикловир).

Медикаментозное лечение направлено на устранение симптомов и борьбу с причиной патологии. Детям назначают препараты различных групп:

  • Антигистаминные средства – Зодак, Фенистил, Диазолиин.
  • Гормональные препараты – применяют в стадии обострения (Триамцинолон).
  • Антибактериальные средства при присоединении инфекции – Эритромицин, Флемоксин.
  • Плазмоферез – помогают очистить кровь от аллергенов.
  • Облучение ультрафиолетовой лампой – ускоряет заживление ран.
  • Препараты, улучшающие деятельность ЖКТ – Линекс, Мезим и пр.
  • Поливитаминные комплексы.

Профилактика

Снизить вероятность развития атопического дерматита у ребенка можно, соблюдая несложные профилактические меры:

  • Правильное питание и здоровый образ жизни при беременности и в период грудного вскармливания.
  • Исключение перекармливания ребенка, особенно при кормлении адаптированной смесью.
  • Укрепление иммунитета – своевременная вакцинация, ограничение контакта с больными, закаливание.
  • Профилактика гельминтозов.
  • Своевременное лечение болезней органов ЖКТ.
  • Использование только детских гигиенических средств и стиральных порошков.
  • Выбор одежды из натуральных тканей.
  • Правильный подбор подгузников.
  • Поддержание чистоты и оптимального микроклимата в помещении.
  • Прием солнечных ванн.
  • Купание с добавлением травяных отваров.
  • Использование средств, защищающих кожу от неблагоприятных факторов окружающей среды.
  • Исключение контактов с аллергенами.
  • Ограниченное самостоятельное использование средств, влияющих на иммунитет.

При атопическом дерматите крайне важно подобрать правильный уход за кожей ребенка. Ежедневные процедуры должны включать очищение кожи (ванны или душ) и нанесение лечебных увлажняющих средств, желательно профессиональной дерматологической косметики. Верно подобранные уходовые средства и соблюдение диеты позволит ослабить признаки атопии и добиться стойкой ремиссии.

Атопический дерматит — причины, виды и симптомы

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое атопический дерматит?

Атопический дерматит – это генетически обусловленное, хроническое заболевание кожных покровов. Типичными клиническими проявлениями этой патологии являются экзематозная сыпь, кожный зуд и сухость кожи.
На данный момент проблема атопического дерматита приняла глобальный характер, потому как рост заболеваемости в последние десятилетия увеличился в несколько раз. Так, у детей до года атопический дерматит регистрируется в 5 процентах случаев. У взрослого населения этот показатель несколько ниже и варьирует от 1 до 2 процентов.

Впервые термин «атопия» (что с греческого означает — необычный, чуждый) был предложен ученым Кока. Под атопией он понимал группу наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.
Сегодня термином «атопия» обозначается наследственная форма аллергии, которая характеризуется наличием антител IgE. Причины развития данного феномена полностью не ясны. Синонимами атопического дерматита являются конституциональная экзема, конституциональный нейродермит и пруриго (или почесуха) Бенье.

Статистика по атопическому дерматиту

Атопический дерматит относится к одному из самых часто диагностируемых заболеваний среди детского населения. Среди девочек это аллергическое заболевание встречается в 2 раза чаще, чем среди мальчиков. Различные исследования в этой области подтверждают тот факт, что наиболее подвержены атопическому дерматиту жители больших городов.

Среди факторов, которые сопутствуют развитию детского атопического дерматита, наиболее значимым является наследственность. Так, если один из родителей страдает этим заболеванием кожи, вероятность того, что у ребенка будет аналогичный диагноз, достигает 50 процентов. Если у обоих родителей присутствует в анамнезе данное заболевание, шансы ребенка родиться с атопическим дерматитом возрастают до 75 процентов. Данные статистики говорят о том, в 90 процентах случаев это заболевание проявляется в возрасте от 1 года до 5 лет. Очень часто, примерно в 60 процентах случаев, болезнь дебютирует еще до достижения ребенком годовалого возраста. Намного реже отмечаются первые проявления атопического дерматита в более зрелом возрасте.

Атопический дерматит относится к болезням, которые получили широкое распространение в последние десятилетия. Так, в Соединенных Штатах Америки на данный момент в сравнении с данными двадцатилетней давности количество пациентов с атопическим дерматитом увеличилось вдвое. Официальные данные свидетельствуют о том, что сегодня 40 процентов всего населения планеты борется с этим заболеванием.

Причины атопического дерматита

Причины атопического дерматита, как и многих иммунных заболеваний, на сегодня остаются до конца неизученными. Существует несколько теорий относительно происхождения атопического дерматита. На сегодняшний день наиболее убедительной является теория аллергического генеза, теория нарушенного клеточного иммунитета и наследственная теория. Помимо непосредственных причин атопического дерматита, существуют еще и факторы риска этого заболевания.

Теориями развития атопического дерматита являются:

  • теория аллергического генеза;
  • генетическая теория атопического дерматита;
  • теория нарушенного клеточного иммунитета.

Теория аллергического генеза

Эта теория связывает развитие атопического дерматита с врожденной сенсибилизацией организма. Сенсибилизацией называется повышенная чувствительность организма к определенным аллергенам. Этот феномен сопровождается повышенной секрецией иммуноглобулинов класса Е (IgE). Чаще всего организм развивает повышенную чувствительность к пищевым аллергенам, то есть к пищевым продуктам. Пищевая сенсибилизация больше всего характерна для детей грудного и младшего дошкольного возраста. Взрослые, как правило, развивают сенсибилизацию к бытовым аллергенам, пыльце, вирусам и бактериям. Результатом подобной сенсибилизации является повышенная концентрация в сыворотке антител IgE и запуск иммунных реакций организма. В патогенезе атопического дерматита принимают участие антитела и других классов, но именно IgE провоцируют аутоиммунные феномены.

Количество иммуноглобулинов коррелирует (взаимосвязано) со степенью тяжести заболевания. Так, чем выше концентрация антител, тем выраженнее клиническая картина атопического дерматита. В нарушении иммунных механизмов также принимают участие тучные клетки, эозинофилы, лейкотриены (представители клеточного иммунитета).

Если у детей ведущим механизмом в развитии атопического дерматита является пищевая аллергия, то у взрослых большое значение приобретают пыльцевые аллергены. Пыльцевая аллергия среди взрослого населения встречается в 65 процентах случаев. На втором месте находятся бытовые аллергены (30 процентов), на третьем располагаются эпидермальные и грибковые аллергены.

Частота различных видов аллергенов при атопическом дерматите

25 – 30 процентов

клещ Dermatophagoides pteronyssinus и farinae

14 и 10 процентов

Генетическая теория атопического дерматита

Теория нарушенного клеточного иммунитета

Факторы риска атопического дерматита

Эти факторы существенно повышают риск развития атопического дерматита. Также они влияют на тяжесть и длительность заболевания. Нередко наличие того или иного фактора риска является тем механизмом, который задерживает ремиссию атопического дерматита. Например, патология желудочно-кишечного тракта у ребенка может длительное время сдерживать выздоровление. Аналогичная ситуация наблюдается у взрослых во время стресса. Стресс является мощным психотравмирующим фактором, который не только предотвращает выздоровление, но и отягощает течение заболевания.

Факторами риска атопического дерматита являются:

  • патология желудочно-кишечного тракта;
  • искусственное вскармливание;
  • стресс;
  • неблагополучная экологическая среда.

Патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
Известно, что кишечная система человека выполняет защитную функцию организма. Эта функция реализуется благодаря обильной лимфатической системе кишечника, кишечной флоре и иммунокомпетентным клеткам, которые в ней содержатся. Здоровая желудочно-кишечная система обеспечивает нейтрализацию патогенных бактерий и их выведение из организма. В лимфатических сосудах кишечника также находится большое количество иммунных клеток, которые в необходимый момент противостоят инфекциям. Таким образом, кишечник является своеобразным звеном в цепочке иммунитета. Поэтому, когда имеются различные патологии на уровне кишечного тракта, это в первую очередь отражается на иммунной системе человека. Доказательством тому является тот факт, что более чем у 90 процентов детей с атопическим дерматитом отмечаются различные функциональные и органические патологии ЖКТ.

К заболеваниям ЖКТ, которые чаще всего сопровождают атопический дерматит, относятся:

  • дисбактериоз;
  • гастродуоденит;
  • панкреатит;
  • дискинезия желчных путей.

Эти и многочисленные другие патологии снижают барьерную функцию кишечника и запускают процесс развития атопического дерматита.

Искусственное вскармливание
Преждевременный переход на искусственные смеси и раннее введение прикорма также являются факторами риска атопического дерматита. Принято считать, что натуральное грудное вскармливание снижает риск развития атопического дерматита в несколько раз. Причиной тому является то, что в грудном молоке содержатся иммуноглобулины матери. В дальнейшем вместе с молоком они поступают в организм ребенка и обеспечивают ему формирование иммунитета на первое время. Собственные иммуноглобулины организм ребенка начинает синтезировать гораздо позже. Поэтому на первых порах жизни иммунитет ребенку обеспечивает иммуноглобулины материнского молока. Преждевременный отказ от грудного вскармливания ослабевает иммунную систему малыша. Следствием этого являются многочисленные аномалии в иммунной системе, что повышает в несколько раз риск развития атопического дерматита.

Стресс
Психоэмоциональные факторы способны провоцировать обострение атопического дерматита. Влияние этих факторов отражает нервно-аллергическую теорию развития атопического дерматита. Сегодня принято считать, что атопический дерматит является не столько кожным заболеванием, сколько психосоматическим. Это означает, что нервная система играет решающую роль в развитии этого заболевания. Подтверждением тому, является тот факт, что в лечении атопического дерматита с успехом применяются антидепрессанты и другие психотропные средства.

Неблагополучная экологическая среда
Этот фактор риска в последние десятилетия приобретает все большое значение. Объясняется это тем, что выбросы промышленных предприятий создают повышенную нагрузку на иммунитет человека. Неблагополучная окружающая среда не только провоцирует обострения атопического дерматита, но и может участвовать в его первоначальном развитии.

Факторами риска также выступают бытовые условия, а именно температура и влажность помещения, в котором проживает человек. Так, температура более 23 градусов и влажность менее 60 процентов негативно сказываются на состоянии кожи. Такие бытовые условия снижают резистентность (сопротивляемость) кожного покрова и запускают иммунные механизмы. Ситуацию отягощает нерациональное использование синтетических моющих средств, которые могут попадать в организм человека через дыхательные пути. Мыло, гель для душа и другие средства гигиены выступают раздражающими факторами и способствуют появлению зуда.

Стадии атопического дерматита

В развитии атопического дерматита принято различать несколько стадий. Эти стадии или фазы свойственны определенным возрастным промежуткам. Также для каждой фазы характерна своя симптоматика.

Фазами развития атопического дерматита являются:

  • младенческая фаза;
  • детская фаза;
  • взрослая фаза.

Поскольку кожа является органом иммунной системы, то эти фазы рассматриваются как особенности иммунного ответа в различные возрастные периоды.

Младенческая фаза атопического дерматита

Эта фаза развивается в возрасте 3 – 5 месяцев, редко в 2 месяца. Такое раннее развитие заболевания объясняется тем, что начиная с 2-х месяцев у ребенка начинает функционировать лимфоидная ткань. Поскольку эта ткань организма является представителем иммунитета, то ее функционирование связано с началом атопического дерматита.

Поражение кожи в младенческой фазе атопического дерматита отличается от других фаз. Так, в этом периоде характерно развитие мокнущей экземы. На коже появляются красные мокнущие бляшки, которые быстро покрываются корочками. Параллельно с ними появляются папулы, пузырьки и уртикарные элементы. Изначально высыпания локализуются в области кожи щек и лба, не затрагивая носогубный треугольник. Далее кожные изменения затрагивают поверхность плеч, предплечья, разгибательные поверхности голени. Нередко поражается кожа ягодиц и бедер. Опасностью в этой фазе является то, что очень быстро может присоединиться инфекция. Атопический дерматит в младенческой фазе характеризуется периодическими обострениями. Ремиссии, как правило, непродолжительны. Болезнь обостряется при прорезывании зубов, при малейшем расстройстве кишечника или простуде. Спонтанное излечение наблюдается редко. Как правило, болезнь переходит в следующую фазу.

Детская фаза атопического дерматита
Детская фаза характеризуется хроническим воспалительным процессом кожных покровов. На этой стадии характерно развитие фолликулярных папул и лихеноидных очагов. Высыпания чаще затрагивают область локтевых и подколенных складок. Также сыпь затрагивает сгибательные поверхности запястных суставов. Кроме типичных для атопического дерматита высыпаний, в этой фазе развиваются еще, так называемые, дисхромии. Они проявляются в виде шелушащихся очагов бурого цвета.

Течение атопического дерматита в этой фазе также носит волнообразный характер с периодическими обострениями. Обострения возникают в ответ на различные провоцирующие факторы внешней среды. Взаимосвязь с пищевыми аллергенами в этот период уменьшается, но зато присутствует повышенная сенсибилизация (чувствительность) к пыльцевым аллергенам.

Взрослая фаза атопического дерматита
Взрослая фаза атопического дерматита совпадает с периодом полового созревания. Для этой стадии характерно отсутствие мокнущих (экзематозных) элементов и преобладание лихеноидных очагов. Экзематозный компонент присоединяется только в периоды обострения. Кожа становится сухой, появляются инфильтрированные высыпания. Отличием этого периода является изменение локализации высыпаний. Так, если в детском периоде сыпь преобладает в области складок и редко затрагивает лицо, то во взрослой фазе атопического дерматита она мигрирует на кожу лица и шеи. На лице зоной поражения становится носогубный треугольник, что также не характерно для предыдущих стадий. Также высыпания могут покрывать кисти рук, верхнюю часть туловища. В этом периоде также минимально выражена сезонность заболевания. В основном, атопический дерматит обостряется при воздействии различных раздражителей.

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит – это заболевание, которое начинается еще в грудном возрасте. Первые симптомы заболевания появляются к 2 – 3 месяцам. Важно знать, что атопический дерматит не развивается в периоде до 2 месяцев. Практически у всех детей с атопическим дерматитом наблюдается поливалентная аллергия. Термин «поливалентная» означает, что одновременно аллергия развивается на несколько аллергенов. Чаще всего аллергенами выступают продукты питания, пыль, бытовые аллергены.

Первыми симптомами атопического дерматита у детей являются опрелости. Изначально они появляются под мышками, ягодичными складками, за ушками и в других местах. На первоначальном этапе опрелости выглядят как покрасневшие, слегка отекшие участки кожи. Однако очень быстро они переходят в стадию мокнущих ранок. Ранки очень долго не заживают и нередко покрываются мокрыми корочками. Вскоре кожа на щеках малыша также становится опрелой и покрасневшей. Кожа щек очень быстро начинает шелушиться, вследствие чего становится шершавой. Еще одним важным диагностическим симптомом являются молочные корочки, которые образуются на бровях и волосистой части головы ребенка. Начавшись в возрасте 2 – 3 месяцев эти признаки достигают своего максимального развития к 6 месяцам. На первом году жизни атопический дерматит проходит практически без ремиссий. В редких случаях атопический дерматит начинается в возрасте одного года. В этом случае он достигает своего максимального развития к 3 – 4 годам.

Атопический дерматит у грудничка

У детей первого года жизни, то есть у грудничков, различают два типа атопического дерматита — себорейный и нуммулярный. Чаще всего встречается себорейный тип атопического дерматита, который начинает проявляться уже с 8 – 9 недели жизни. Характеризуется он формированием мелких, желтоватых чешуек в области волосистой части головы. Одновременно в области складок у малыша выявляются мокнущие и трудно заживляющие ранки. Себорейный тип атопического дерматита называется еще дерматитом кожных складок. При присоединении инфекции развивается такое осложнение как эритродермия. В этом случае кожа лица, груди и конечностей грудничка становится ярко-красной. Эритродермии сопутствует сильнейший зуд, вследствие чего малыш становится беспокойным и постоянно плачет. Вскоре гиперемия (покраснение кожных покровов) принимает генерализованный характер. Весь кожный покров ребенка становится бордовым и покрывается крупнопластинчатыми чешуйками.

Нуммулярный тип атопического дерматита встречается реже и развивается в возрасте 4 – 6 месяцев. Для него характерно наличие на коже пятнистых элементов, покрытых корочками. Локализуются эти элементы преимущественно на щеках, ягодицах, конечностях. Как и первый тип атопического дерматита, эта форма также часто трансформируется в эритродермию.

Развитие атопического дерматита у детей

Атопический дерматит у взрослых

Как правило, после полового созревания атопический дерматит может принять абортивную форму, то есть исчезнуть. По мере взросления обострения встречаются все реже, а ремиссии могут затягиваться на несколько лет. Однако сильный психотравмирующий фактор может вновь спровоцировать обострение атопического дерматита. В качестве такого фактора могут выступать тяжелые соматические (телесные) заболевания, стресс на работе, семейные неурядицы. Однако, согласно большинству авторов, атопический дерматит у лиц старше 30 – 40 лет — явление очень редкое.

Частота встречаемости атопического дерматита у разных возрастных групп

Симптомы атопического дерматита

Клиническая картина атопического дерматита очень разнообразна. Симптомы зависят от возраста, пола, условий окружающей среды и, что немаловажно, от сопутствующих заболеваний. Обострения атопического дерматита совпадают с определенными возрастными периодами.

К возрастным периодам обострения атопического дерматита относятся:

  • грудной и ранний детский возраст (до 3 лет) – это период максимальный обострений;
  • возраст 7 – 8 лет – связан с началом школьных занятий;
  • возраст 12 – 14 лет – период полового созревания, обострение обусловлено многочисленными метаболическими изменениями в организме;
  • 30 лет — чаще всего у женщин.

Также обострения часто бывают приурочены к сезонным изменениям (весна – осень), моменту беременности, стрессам. Почти все авторы отмечают период ремиссии (стихания болезни) в летние месяцы. Обострения в весенне-летний период встречаются лишь в тех случаях, когда атопический дерматит развивается на фоне поллиноза или респираторной атопии.

Характерными симптомами атопического дерматита являются:

  • зуд;
  • сыпь;
  • сухость и шелушение.

Зуд при атопическом дерматите

Зуд является неотъемлемым признаком атопического дерматита. Причем он может сохраняться даже тогда, когда других видимых признаков дерматита уже нет. Причины появления зуда до конца не выяснены. Считается, что развивается он вследствие слишком сухой кожи. Однако это не полностью объясняет причины столь интенсивного зуда.

Характеристиками зуда при атопическом дерматите являются:

  • постоянство – зуд присутствует даже тогда, когда остальных симптомов нет;
  • интенсивность – зуд очень выраженный и упорный;
  • упорство – зуд слабо реагирует на прием медикаментов;
  • усиление зуда в вечерние и ночные часы;
  • сопровождается расчесами.

Персистируя (присутствуя постоянно) длительное время, зуд причиняет сильные страдания пациентам. Со временем он становится причиной бессонницы и психоэмоционального дискомфорта. Также он ухудшает общее состояние и ведет к развитию астенического синдрома.

Сухость и шелушение кожи при атопическом дерматите

Как выглядит кожа при атопическом дерматите?

То, как выглядит кожа при атопическом дерматите, зависит от формы заболевания. На начальных этапах заболевания чаще всего встречается эритематозная форма с явлениями лихенификации. Лихенификацией называется процесс утолщения кожи, который характеризуется усилением ее рисунка и повышением пигментации. При эритематозной форме атопического дерматита кожа становится сухой и утолщенной. Она покрывается многочисленными корками и мелкопластинчатыми чешуйками. В большом количестве эти чешуйки располагаются на локтевых сгибах, боковых поверхностях шеи, подколенных ямках. В младенческой и детской фазе кожа выглядит отечной, гиперемированной (покрасневшей). При чисто лихеноидной форме кожа отличается еще большей сухостью, отечностью и выраженным кожным рисунком. Сыпь представлена блестящими папулами, которые сливаются в центре и лишь в небольшом количестве остаются на периферии. Эти папулы очень быстро покрываются мелкими чешуйками. Из-за мучительного зуда на коже нередко остаются расчесы, ссадины, эрозии. Отдельно очаги лихенификации (утолщенной кожи) локализуются на верхней части груди, спины, шее.

При экзематозной форме атопического дерматита высыпания носят ограниченный характер. Они представлены мелкими пузырьками, папулами, корочками, трещинками, которые, в свою очередь, располагаются на шелушащихся участках кожи. Такие ограниченные участки располагаются на кистях рук, в области подколенных и локтевых складок. При пруригоподобной форме атопического дерматита высыпания в большей части затрагивают кожу лица. Кроме вышеперечисленных форм атопического дерматита существуют еще атипичные формы. К ним относятся «невидимый» атопический дерматит и уртикарная форма атопического дерматита. В первом случае единственным симптомом заболевания является интенсивный зуд. На коже присутствуют лишь следы расчесов, а видимых высыпаний не выявляется.

И при обострении заболевания и в период ремиссии кожа пациента с атопическим дерматитом отличается сухостью и шелушением. В 2 – 5 процентах случаев отмечается ихтиоз, который характеризуется наличием многочисленных мелких чешуек. В 10 – 20 процентах случаев у больных отмечается повышенная складчатость (гиперлинеарность) ладоней. Кожа туловища покрывается белесоватыми, блестящими папулами. На боковых поверхностях плеч эти папулы покрываются роговыми чешуйками. С возрастом отмечается повышенная пигментация кожных покровов. Пигментные пятна, как правило, бывают неоднородного цвета и отличаются своей разной цветовой гаммой. Сетчатая пигментация совместно с повышенной складчатостью может локализоваться на передней поверхности шеи. Это явление придает шеи грязноватый вид (симптом «грязной шеи»).

На лице в области щек у больных с атопическим дерматитом нередко появляются белесоватые пятна. В стадии ремиссии признаком заболевания может быть хейлит, хронические заеды, трещины на губах. Косвенным признаком атопического дерматита может быть землистый оттенок кожи, бледность кожи лица, периорбитальное затемнение (темные круги вокруг глаз).

Атопический дерматит на лице

Проявления атопического дерматита на коже лица встречаются не всегда. Кожные изменения затрагивают кожу лица при экзематозной форме атопического дерматита. В данном случае развивается эритродермия, которая у маленьких детей затрагивает преимущественно щеки, а у взрослых еще и носогубный треугольник. У маленьких детей развивается так называемое «цветение» на щеках. Кожа становится ярко-красной, отечной, нередко с многочисленными трещинками. Трещины и мокнущие ранки быстро покрываются желтоватыми корками. Зона носогубного треугольника у детей остается нетронутой.

У взрослых изменения на коже лица носят иной характер. Кожа приобретает землистый оттенок, становится бледной. На щеках у больных появляются пятна. В стадии ремиссии признаком заболевания может быть хейлит (воспаление красной каймы губ).

Диагностика атопического дерматита

Врачебный осмотр при атопическом

Врач начинает осмотр с кожных покровов пациента. Важно осмотреть не только видимые участки поражения, но и весь кожный покров. Нередко элементы сыпи маскируются в складках, под коленями, на локтях. Далее врач-дерматолог оценивает характер высыпаний, а именно локализацию, количество элементов сыпи, цвет и так далее.

Диагностическими критериями атопического дерматита являются:

  • Зуд – является облигатным (строгим) признаком атопического дерматита.
  • Высыпания – учитывается характер и возраст, когда появились первые высыпания. Для детей характерно развитие эритемы в области щек и верхней половины туловища, в то время как у взрослых преобладают очаги лихенификации (утолщение кожи, нарушение пигментации). Также после подросткового возраста начинают появляться плотные изолированные папулы.
  • Рецидивирующее (волнообразное) течение заболевания — с периодическими обострениями в весенне-осенний период и ремиссиями летом.
  • Наличие сопутствующего атопического заболевания (например, атопической астмы, аллергического ринита) – является дополнительным диагностическим критерием в пользу атопического дерматита.
  • Наличие аналогичной патологии среди членов семья – то есть наследственный характер заболевания.
  • Повышенная сухость кожи (ксеродермия).
  • Усиление рисунка на ладонях (атопические ладони).

Эти признаки являются наиболее часто встречаемые в клинике атопического дерматита.
Однако также существуют еще дополнительные диагностические критерии, которые также говорят в пользу данного заболевания.

Дополнительными признаками атопического дерматита являются:

  • частые инфекции кожи (например, стафилодермии);
  • рецидивирующий конъюнктивит;
  • хейлит (воспаление слизистой губ);
  • потемнение кожи вокруг глаз;
  • повышенная бледность или, наоборот, эритема (покраснение) лица;
  • повышенная складчатость кожи шеи;
  • симптом грязной шеи;
  • наличие аллергической реакции на медикаменты;
  • периодические заеды;
  • географический язык.

Анализы при атопическом дерматите

Объективная диагностика (то есть осмотр) атопического дерматита также дополняется лабораторными данными.

Лабораторными признаками атопического дерматита являются:

  • повышенная концентрация эозинофилов в крови (эозинофилия);
  • наличие в сыворотке крови специфических антител к различным аллергенам (например, к пыльце, некоторым пищевым продуктам);
  • снижение уровня CD3 лимфоцитов;
  • снижение индекса CD3/CD8;
  • снижение активности фагоцитов.

Эти лабораторные данные также должны подкрепляться кожными тестами на аллергию.

Степени тяжести атопического дерматита

Нередко атопический дерматит сочетается с поражением других органов в виде атопического синдрома. Атопический синдром – это наличие одновременно нескольких патологий, например, атопического дерматита и бронхиальной астмы или атопического дерматита и патологии кишечника. Протекает данный синдром всегда намного тяжелее, чем изолированный атопический дерматит. Для того чтобы оценить тяжесть атопического синдрома, европейской рабочей группой была разработана шкала SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis). Данная шкала объединяет объективные (видимые врачом признаки) и субъективные (предъявляемые пациентом) критерии атопического дерматита. Главным преимуществом использования шкалы является возможность оценки эффективности лечения.

Шкала предусматривает балльную оценку шести объективных симптомов — эритемы (покраснения), отека, корок/чешуек, экскориаций/расчесов, лихенификации/шелушения и сухости кожи.
Интенсивность каждого этого признака оценивается по 4-балльной шкале:

  • – отсутствие;
  • 1 – слабая;
  • 2 – умеренная;
  • 3 – сильная.

Суммируя эти баллы, вычисляют степень активности атопического дерматита.

К степеням активности атопического дерматита относятся:

  • Максимальная степень активности эквивалентна атопической эритродермии или распространенному процессу. Интенсивность атопического процесса максимально выражена в первом возрастном периоде болезни.
  • Высокая степень активности определяется распространенными кожными поражениями.
  • Умеренная степень активности характеризуется хроническим воспалительным процессом, чаще локализованного характера.
  • Минимальная степень активности включает локализованные поражения кожи — у детей грудного возраста это эритематозно-сквамозные очаги на щеках, а у взрослых – локальная периоральная (вокруг губ) лихенификация и/или ограниченные лихеноидные очаги в локтевых и подколенных складках.

Атопический дерматит у детей: причины и лечение

Атопический дерматит или нейродермит – кожное заболевание аллергенной природы, которое проявляется преимущественно в детском возрасте. Болезнь может привести к тяжелым поражениям кожи, причиняет ребенку большие страдания. Поэтому все родители должны хорошо знать, как вовремя распознать это заболевание, чем оно опасно, и как следует его лечить.

Особенности атопического дерматита

Атопический дерматит – это чрезвычайно распространенная детская болезнь. Об этом свидетельствуют следующие факты. Примерно треть всех болезней в младенческом возрасте – это нейродермит. У грудных детей заболевание составляет 80% от всех патологий аллергической природы. А случаи заболевания атопическим дерматитом составляют примерно половину от всех случаев аллергических заболеваний. Среди кожных заболеваний нейродермит входит в первую десятку по распространенности.

Причиной чрезвычайной распространенности атопического дерматита в младенческом возрасте является недостаточное развитие кожных тканей ребенка, которое выражается в следующих особенностях:

  • Низкий уровень потоотделения,
  • Хрупкость рогового слоя кожи,
  • Высокий уровень липидов в коже.

Заболевание также имеет ряд других названий, ныне редко используемых:

  • Экссудативный диатез,
  • Конституциональная или атопическая экзема,
  • Диатезное пруриго,
  • Почесуха Бенье.

Причины возникновения атопического дерматита у детей

Это заболевание во многом обусловлено наследственными причинами. Наличие у одного или обоих родителей дерматита резко увеличивает вероятность возникновения болезни и у их ребенка. Если дерматит наблюдается у обоих родителей, то у 4 из 5 детей он также проявится. А при наличии лишь одного родителя с дерматитом шансы составляют 50/50. Следовательно, к атопическому дерматиту у детей может быть генетическая предрасположенность.

Но одной лишь предрасположенности для развития заболевания недостаточно. Необходима одна или несколько внешних причин, запускающих болезнь. Они непосредственно связаны с механизмом развития заболевания у детей. Этот механизм – аллергический. Это значит, что иммунная система ребенка атакует аллергены, поступающие через кожу в организм, или уже присутствующие в организме. При этом выделяются медиаторы воспаления – гистамины и цитокины. Это обуславливает возникновение отечности и воспаления тканей.

Интересный факт:

Установлено, что при наличии этого сочетания – генетической предрасположенности и попадания в организм триггеров-аллергенов, болезнь у ребенка возникает с вероятностью в 95%.

Какие типы аллергенов могут вызывать дерматит у ребенка:

  • Пищевые (в каждом третьем случае);
  • Пыль;
  • Пыльца растений;
  • Бытовые химические средства (чистящие химикаты, стиральный порошок);
  • Некоторые медикаменты, например, антибиотики, кремы и мази.

Интересный факт – дети, которые плохо питаются и имеют недостаточный вес, реже страдают данным заболеванием. Другое, на первый взгляд, парадоксальное обстоятельство – наличие в доме собак (в меньшей степени – других домашних животных) уменьшает риск развития дерматита на 25%. Это может показаться странным, ведь шерсть и слюна животных известны, как сильные аллергены, и нередко являются причиной аллергии у взрослых. Однако есть и другой фактор, который с лихвой перевешивает данное обстоятельство. Контакт с инфекционными агентами, принесенными животными, часто бывающими на улице, способствует укреплению иммунитета малыша.

Есть факторы, которые также способствуют развитию атопического дерматита у детей, хотя и не в столь большой степени:

  • Ранний переход на выкармливание ребенка искусственными смесями;
  • Частые инфекционные заболевания;
  • Нарушения работы ЖКТ у ребенка (дисбактериоз);
  • Заболевания ЖКТ (энтероколит, гастрит, дисбактериоз);
  • Паразитарные болезни;
  • Плохая экологическая обстановка;
  • Хронические болезни внутренних органов ребенка;
  • Осложнения при вынашивании ребенка или перенесенные матерью заболевания во время беременности;
  • Прием антибиотиков, нарушающих работу ЖКТ.

Вредные привычки проживающих в одном помещении с ребенком людей, такие, как курение, также отражаются на здоровье ребенка. Табачный дым оказывает негативное влияние не только на органы дыхания малыша, но и на его кожу.

Иногда случается так, что спускным механизмом для возникновения заболевания могут послужить стрессы (например, скандалы в семье, начало посещения детского сада). Постоянный контакт с раздражающими моющими веществами также является частым провоцирующим фактором.

Дерматит нередко сочетается с другими аллергическими заболеваниями:

  • бронхиальной астмой,
  • аллергическим ринитом,
  • пищевой аллергией,
  • конъюнктивитом.

Однако нейродермит – это наиболее часто проявляющаяся форма аллергии у детей. В первый год жизни у 80-85% детей аллергия проявляется именно в виде кожного воспаления. В дальнейшем болезнь идет на спад.

Типы и стадии

Заболевание может иметь легкое, среднее и тяжелое течение. Эти формы различаются по таким симптомам, как количество высыпаний, тяжесть поражения кожи, площадь пораженной поверхности. При ограниченном типе заболевания затрагивается менее 5% поверхности тела, при распространенном – от 5% до 25%, при диффузном – более 25%.

В зависимости от возраста детей выделяют следующие стадии заболевания:

  • младенческая (2 месяца-2 года),
  • детская (2 года –7 лет),
  • подростковая (более 7 лет).

Нередко эти стадии плавно перетекают друг в друга.

Хроническая форма атопического дерматита у детей характеризуется усилением кожного рисунка, появлением трещин на коже. Время от времени возникают обострения заболевания.

В стадии ремиссии симптомы заболевания исчезают полностью или почти полностью. Этот период длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако обычно этот период сменяется обострением. Если же проявления болезни отсутствуют более 7 лет, то говорят о клиническом выздоровлении.

Симптомы и диагностика

Очень часто первые признаки заболевания или признаки обострения хронической формы болезни возникают в том случае, если ребенку дают какой-то новый продукт. В такой ситуации важно вовремя распознать угрозу. Если отменить опасный продукт, то состояние малыша может вернуться в норму. Также для болезни (особенно в детском и подростковом возрасте) характерно сезонное течение. В холодный период проявления могут усиливаться, а в теплое время наблюдается ремиссия.

В целом проявления зависят от стадии заболевания (младенческая, детская или подростковая). Однако для большинства вариантов болезни характерны:

  • Кожный зуд;
  • Красные эритематозные пятна;
  • Сухость кожи;
  • Везикулы или папулы;
  • Плохое самочувствие, аппетит и сон.

На первом году жизни, при младенческой стадии, характерны большие красные пятна на различных частях тела. Позже на месте воспаления могут появляться участки с мокнущей кожей. Также могут наблюдаться отеки на руках или ногах, ягодицах. На голове появляются белые чешуйки. Кожа на туловище становится очень тонкой.

Для детской формы атопического дерматита характерным симптомом является сухость кожи. Могут появляться везикулы. На пораженных местах кожи ощущается сильный зуд.

Также сильный зуд является основным симптомом при подростковой форме болезни. Везикулы встречаются реже, чем во время детской стадии. Зато часто появляются эритематозные пятна, участки с плотными корками.

Зуд – один из основных признаков заболевания. Он может беспокоить малыша на протяжении целых суток, немного стихая в ночное время.

Из-за расчесывания кожа может повреждаться, в результате чего к воспалению кожи присоединяется бактериальная инфекция. Это явление называется пиодермией.

Где чаще всего наблюдаются проявления атопического дерматита у детей? На первом году жизни обычно поражается волосистая часть головы, шея, наружная поверхность ног и рук, ягодицы, лицо, складки кожи. На лице обычно затрагивается подбородок, щеки и лоб. В этих областях кожа приобретает красный цвет. Именно покраснение является первым симптомом заболевания. Затем присоединяется шелушение кожи. Обычно в первую очередь затрагивается лицо, а затем высыпания и воспаление начинают наблюдаться на других частях тела.

У детей и подростков обычно поражается шея, локтевые и коленные сгибательные поверхности, лодыжки, боковая поверхность туловища, кисти и пальцы.

Диагностика

Дигностирование атопического дерматита у детей обычно не представляет сложности. Однако нередко бывает необходимо дифференцировать его от грибковых заболеваний кожи, экземы, псориаза, ихтиоза. В таком случае берется соскоб с кожи, который затем анализируется в лаборатории.

Для диагностики делаются также общий и биохимический анализы крови. Для заболевания характерны повышенное СОЭ, эозинофилия, повышенная концентрация антител IgE (более 165 МЕ/мл). Для детей старше 4 лет проводятся кожные провокационные пробы на аллергены.

Заболевание имеет 4 основных клинических признака и несколько дополнительных. К основным признакам относятся:

  • Зуд,
  • Определенное расположение основных кожных высыпаний (лицо, шея, подмышки и сгибательные поверхности),
  • Хроническое рецидивирующее течение,
  • Атопия в семейном анамнезе.
  • Сухость кожи,
  • Поражение кистей и стоп,
  • Раннее начало (до 2 лет),
  • Эритродермия,
  • Высокий уровень иммуноглобулинов IgE.

Для хронического нейродермита характерны три основных симптома:

  • Моргана (глубокие морщины на нижних веках),
  • Меховой шапки (поредение волос на затылке),
  • Зимней стопы (покраснение кожи стопы, трещины на коже, ее шелушение).

Лечение

Заболевание обычно проявляется на первом году жизни, а большинство детей избавляется от него по достижении младшего школьного возраста. Однако это не значит, что болезнь пройдет сама, и ее не стоит лечить. У многих людей заболевание сохраняется на всю жизнь. Вполне возможно, что это связано с недостаточным лечением детской фазы болезни.

Основные принципы лечения:

  • Гипоаллергенная диета,
  • Применение лекарственных препаратов,
  • Устранение провоцирующих факторов.

Лечение преследует следующие цели:

  • Устранение или уменьшение зуда и воспаления,
  • Восстановление функций кожи,
  • Предотвращение развития болезни и появления осложнений.

Важно понимать, что кожные проявления – это всегда следствие проблем с внутренними органами и слабого иммунитета. Поэтому необходимо оградить малыша от раздражающих факторов.

Коррекция диеты

Однако не всегда бывает возможным выявить конкретный аллерген. В большинстве случаев наблюдается реакция на какие-то вещества, содержащиеся в еде. Следовательно, необходимо так подобрать ребенку диету, чтобы в ней содержался бы минимум потенциально опасных субстанций. Далеко не обязательно это могут быть какие-то искусственные добавки и красители. Нередко бывает так, что аллергию могут вызывать натуральные продукты. Очень часто в качестве аллергенов выступают белки, содержащиеся в коровьем молоке.

  • Вне зависимости от возраста больного должны быть удалены из меню:
  • Сладости;
  • Газированные напитки;
  • Морепродукты;
  • Шоколад;
  • Красные ягоды и фрукты, цитрусовые;
  • Мед;
  • Орехи;
  • Яйца.

На первом году жизни, когда заканчивается грудное вскармливание, важен правильный выбор питательных смесей. Если выявлена связь между пищевой аллергией и возникновением атопического дерматита у ребенка, то лучше всего использовать аминокислотные смеси или смеси с полным гидролизом белка. А от смесей с коровьим и козьим молоком лучше отказаться.

Местное лечение

Наружные препараты оказывают наиболее эффективное действие, доставляя активные компоненты лекарств непосредственно в место воспаления. Лечение наружными средствами преследует следующие цели:

  • Устранение зуда,
  • Уменьшение воспаления,
  • Восстановление водно-липидного слоя кожи и ее барьерной функции.

Наружно применяются средства с противовоспалительными и антисептическими компонентами. Однако противовоспалительные средства с нестероидными компонентами могут оказаться неэффективными, тогда назначаются гормональные противовоспалительные препараты, содержащие бетаметазон, гидрокортизон, преднизолон. Обычно гормональные мази назначаются при тяжелой форме атопического дерматита у ребенка. Не стоит бояться подобных препаратов, ведь их содержимое не попадает в системный кровоток и не может навредить организму малыша. С другой стороны и злоупотреблять ГКС-средствами не стоит. Дозировка и продолжительность курса лечения гормональными средствами должна определяться врачом.

Также полезны эмоленты (увлажняющие кремы или мази). Они составляют основу лечения заболевания. Их можно использовать 2 раза в день, а в тяжелых случаях – через несколько часов. А антибактериальные препараты и антисептики (хлоргексидин, перекись водорода) используются для лечения или предотвращения вторичной бактериальной инфекции. Возможно применение комбинированных препаратов, содержащих гормоны и антибиотики.

Важна также и форма наружного средства. Мази обладают наилучшей проникающей способностью. Гели удобны для использования, и больше подходят для лечения волосистой части головы.

Кроме того, в период острой фазы заболевания необходим правильный уход за кожей, поддержание гигиены, регулярное мытье кожи (под душем).

Системная терапия

К лечению при помощи таблеток переходят лишь при тяжелых формах болезни. Существует несколько типов препаратов, назначаемых внутрь. Например, врач может прописать таблетки с антигистаминными компонентами. Если заболевание сопровождается нервными расстройствами, бессонницей, то для лечения предпочтительнее препараты первого поколения (Супрастин, Димедрол, Тавегил). Однако они противопоказаны в том случае, если наблюдаются также бронхиальная астма и аллергический ринит. Для длительного лечения или же при наличии респираторных аллергических реакций применяются антигистаминные лекарства второго поколения, такие, как Цетиризин, Лоратадин. При присоединении бактериальной инфекции применяются антибиотики, обычно короткими курсами.

При заболевании, обусловленном пищевой аллергией, кроме того, рекомендуются препараты для поддержания и улучшения работы ЖКТ. Прежде всего, это пробиотики, энтеросорбенты и ферментные препараты.

Также используются и другие методы лечения:

  • УФ-терапия и фотохимотерапия (совместное применение ультрафиолета и фотосенсибилизующих препаратов),
  • рефлексотерапия,
  • курортотерапия и климатотерапия (в период ремиссии),
  • методы очистки крови (гемосорбция и плазмафорез).

Могут применяться при заболевании и народные средства, но только с разрешения лечащего врача и в качестве вспомогательного, а не основного средства.

Профилактика

То, насколько здоровым будет ребенок, во многом зависит от его будущей матери. Поэтому профилактика заболевания должна начинаться еще в период беременности. Беременной женщине придется отказаться от питания высокоаллергенной пищей, а также избегать контактов с аллергенами – бытовыми или профессиональными. Кроме того, по возможности следует увеличить период грудного вскармливания, не злоупотреблять лекарственными препаратами.

Вторичная профилактика заключается в предотвращении перехода болезни в острую фазу у детей с устойчиво ремиссией. Вторичная профилактика включает диету, санаторно-курортное лечение, десенсибилизирующую терапию, исключение провоцирующих факторов.

Атопический дерматит

Более 10 лет назад был принят термин «атопический дерматит» взамен большой группы заболеваний, проявляющихся аллергическими кожными высыпаниями. Это не просто новая формулировка диагноза и трансформация медицинской лексики. Главной целью изменения

Более 10 лет назад был принят термин «атопический дерматит» взамен большой группы заболеваний, проявляющихся аллергическими кожными высыпаниями. Это не просто новая формулировка диагноза и трансформация медицинской лексики. Главной целью изменения терминологии является объединение и координация усилий врачей различных специальностей, курирующих пациентов с атопическим дерматитом. Это заболевание ассоциируется с другими органными поражениями и трансформируется в зависимости от возраста пациента. Именно поэтому в его судьбе, помимо дерматолога, последовательно или одновременно принимают участие педиатры, аллергологи, гастроэнтерологи, отоларингологи, пульмонологи. Однако надо признать, что мы находимся еще только на пути к согласованному лечению атопического дерматита, к формированию междисциплинарного подхода к решению этой проблемы. Именно поэтому актуальным представляется обобщение имеющихся теоретических сведений по вопросам этиопатогенеза дерматоза, осмысление опыта и оценка наших возможностей при ведении этих больных.

Атопический дерматит представляет собой аллергическое заболевание кожи с наследственной предрасположенностью, сопровождающееся зудом и характеризующееся хроническим рецидивирующим течением.

Название дерматоза претерпевало многочисленные изменения. Он обозначался как конституциональная экзема, атопическая экзема, диффузный или диссеминированный нейродермит, пруриго Бенье. Отечественные дерматологи до настоящего времени широко используют название «диффузный нейродермит», в то время как в зарубежной литературе с 30-х годов прошлого столетия утвердился термин «атопический дерматит».

Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных заболеваний, встречающихся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. По данным многочисленных авторов, заболеваемость варьирует от 6 до 20% на 1000 населения; чаще болеют женщины (65%), реже — мужчины (35%). Заболеваемость атопическим дерматитом у жителей мегаполисов выше, чем у жителей сельской местности. У детей атопический дерматит встречается в 1–4% случаев (до 10–15%) среди всей популяции, тогда как у взрослых — в 0,2–0,5% случаев.

Атопический дерматит представляет собой полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью, причем наследование носит полигенный характер с наличием ведущего гена, определяющего поражение кожи, и дополнительных генов. Следует заметить, что передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии.

Показано, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56% — когда болен только один родитель, причем риск увеличивается, если больна мать. У больных атопическим дерматитом до 28% родственников страдают атопией дыхательных путей. При исследовании близнецовых пар было установлено, что частота атопического дерматита у гомозиготных близнецов составляет 80%, а у гетерозиготных — 20%.

Можно предположить, что есть главный (ведущий) ген, который участвует в реализации наследственной предрасположенности, приводя к манифестации процесса под воздействием неблагоприятных внешних воздействий — средовых факторов риска.

Экзогенные факторы способствуют развитию обострений и хронизации процесса. Восприимчивость к средовым факторам зависит от возраста больного и его конституциональных особенностей (морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной, иммунной систем).

Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц с генетической предрасположенностью, наибольшее значение имеют пищевые продукты, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения, стрессовые факторы, метеовоздействие, инсоляция.

Пусковым механизмом развития атопического дерматита с большой вероятностью является пищевая аллергия, которая проявляется уже в раннем детстве. Пищевые белки как растительного, так и животного происхождения чужеродны для иммунной системы человека. Поступающие с пищей белки расщепляются в желудочно-кишечном тракте человека до полипептидов и аминокислот. Полипептиты частично сохраняют иммуногенность и способны стимулировать иммунную систему. Именно они и являются триггерами аллергии в детском возрасте. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. У многих детей этот процесс разрешается без вмешательства извне; лишь у части маленьких пациентов процесс становится хроническим.

В основе патогенеза атопического дерматита лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Ведущая роль в развитии заболевания отводится иммунным нарушениям.

Внедренный в официальную медицину термин «атопический дерматит» отражает иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза атопического дерматита, базирующуюся на понятии атопии как генетически детерминированной способности организма к выработке высоких концентраций общего и специфических иммуноглобулинов (Ig) E в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

Ведущий иммунопатологический механизм заключается в двуфазном изменении Т-хелперов (Тh1 и Тh2). В острую фазу происходит активация Тh2, приводящая к образованию IgE-антител. Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Тh1.

В роли иммунного пускового механизма выступает взаимодействие аллергенов с IgE-антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток и базофилов. Исследования доказали существование двух генов, имеющих отношение к основной иммунологической аномалии атопии — образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды.

Однако, как полагают отдельные авторы, маловероятно, что такое хроническое рецидивирующее заболевание, как атопический дерматит, является только результатом наличия аномального IgE-ответа на окружающие аллергены (атопены). Имеются данные как о системной иммуносупрессии у больных атопическим дерматитом, так и о сниженном клеточно-медиированном иммунитете в самой коже. Доказано, что в пораженной коже происходят сильные атопенонаправленные иммунные реакции, частично медиированные клетками Тh2 (на ранних стадиях) и Тh1 (на поздних стадиях наблюдается сложное взаимодействие клеток: кератиноцитов, эндотелиальных, тучных, эозинофильных гранулоцитов).

Уже имеющееся аллергическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, нейропептидов, цитокинов). Перед исследователями патогенеза атопического дерматита в настоящее время стоит вопрос: вызываются ли иммунный ответ и воспаление микродозами аллергенов, представленных в коже, или же имеет место перекрестная реактивность с эндогенными аутоантителами, разделяющими этиотропную специфичность с атопическими аллергенами?

Согласно современным представлениям существует четыре иммунологических типа (варианта) атопического дерматита. Для первого типа характерно увеличение числа СD8 + -лимфоцитов при нормальном уровне IgE; для второго — высокое и среднее содержание IgE на фоне нормального количества СD4 + — и СD8 + — лимфоцитов; для третьего — вариабельность концентраций IgE и высокое содержание СD4 + -лимфоцитов; для четвертого — значительные вариации IgE при снижении СD4 + -и СD8 + -лимфоцитов. Иммунологические варианты коррелируют с клиническими особенностями атопического дерматита.

Отличительная патогенетическая черта атопического дерматита — плотная колонизация кожного покрова Staphylococcus (S.) aureus. Среди прочих триггерных механизмов, запускающих и поддерживающих хроническое поражение и воспаление кожи, колонизацию S. aureus относят к наиболее значимым. Сенсибилизация к S. aureus коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита. Опубликованные в последние годы исследования подтвердили очевидную закономерность: тяжесть течения атопического дерматита зависит от присутствия в коже стафилококковых энтеротоксинов. Энтеротоксины S. aureus обнаружены в культуральных средах 75% штаммов, выделяемых с кожи больных атопическим дерматитом. Энтеротоксины способны индуцировать выработку специфических к ним IgE-антител. У 57% больных атопическим дерматитом в сыворотке крови выявлены IgE-антитела к стафилококковому энтеротоксину А (SEA), стафилококковому энтеротоксину В (SEВ) и токсину синдрома токсического шока (TSST-1).

Исследованиями доказана наибольшая реактогенность SEВ: аппликация этого энтеротоксина на здоровую кожу пациентов с атопическим дерматитом и здоровых лиц вызывала выраженную воспалительную реакцию. Показано, что плотность колонизации штаммов S. aureus, продуцирующих SEA и SEВ, выше у детей с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к этим энтеротоксинам, чем у несенсибилизированных.

Важная роль в поддержании хронического воспалительного процесса в коже при атопическом дерматите отводится грибковой флоре (Malassezia furfur, грибы рода Candida, мицелиальные дерматофиты, Rhodotorula rubra). Она участвует в патогенезе заболевания путем индукции аллерген-специфических IgE, развития сенсибилизации и дополнительной активации дермальных лимфоцитов.

Таким образом, клиническая манифестация атопического дерматита является результатом взаимодействия между генетическими факторами, изменениями иммунной системы, неблагоприятными экологическими воздействиями.

Создавались различные классификации атопического дерматита, которые имеют отдельные общие положения.

1. Стадийность течения и разделение по возрастным периодам:

  • младенческий — до 2 лет;
  • детский — от 2 до 7 лет;
  • подростковый и взрослый.

На практике для первого периода в качестве диагноза чаще всего применяют условный термин «экссудативный диатез», второму периоду больше соответствует термин «детская экзема» и лишь в третьем периоде заболевание обретает типичные черты «атопического дерматита».

2. Фазы течения: острая, подострая, хроническая.

3. Клинические формы:

  • эритематозно-сквамозная;
  • везикуло-крустозная;
  • эритематозно-сквамозная с умеренной лихенификацией;
  • лихеноидная с резко выраженной лихенификацией (истинное пруриго Бенье);
  • пруригоподобная.

С клинической точки зрения классическое течение атопического дерматита отличается рядом закономерностей. Так, начавшись, как правило, в раннем детстве, заболевание протекает долгие годы с чередованием рецидивов и ремиссий, различных по продолжительности и интенсивности выраженности симптомов. Со временем острота заболевания ослабевает, и в возрасте 30–40 лет у большинства больных наступают спонтанное излечение или значительный регресс симптомов. Клинико-статистические исследования показывают, что диагноз атопического дерматита у лиц старше 40–45 лет — большая редкость.

Для течения атопического дерматита в различные возрастные периоды характерна определенная локализация и имеются морфологические особенности кожных высыпаний. Основные различия, касающиеся клинических проявлений, заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных элементов сыпи. Зуд является постоянным симптомом, независимо от возраста.

Особенностью первого возрастного периода является преобладание высыпаний экссудативного остро- и подостровоспалительного характера с локализацией на лице, сгибательных и разгибательных поверхностях конечностей.

К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в складках крупных суставов, запястий, шеи.

Во втором возрастном периоде процесс носит характер хронического воспаления, воспалительные и экссудативные явления менее выражены. Кожные проявления представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенизацией, множественными трещинами и экскориациями. После разрешения высыпаний остаются участки гипо- и гиперпигментации. Формируется дополнительная складка нижнего века (признак Денни–Моргана).

В подростковом возрасте и у взрослых преобладают инфильтрация, лихенизация, эритема имеет синюшный оттенок, выражена папулезная инфильтрация. Излюбленная локализация высыпаний — верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности.

Выражен патоморфоз заболевания. Особенностями клинического течения атопического дерматита в конце ХХ в. являются: более раннее появление первых признаков — с 1–2-месячного возраста; более тяжелое течение с увеличением площади поражения кожи вплоть до развития эритродермии; рост случаев перехода острых форм в хронические, нередко тяжелые, на фоне нарастания первичной хронической патологии внутренних органов, тяжелых расстройств нервной системы, нарушений иммунитета; увеличение числа больных с устойчивым к терапии течением; ранняя инвалидизация. Возросло число больных с формированием респираторной атопии (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма) и кожно-респираторными проявлениями аллергии (дермореспираторный синдром), т. е. отмечается «атопический марш» (прогрессирование аллергической патологии от кожных симптомов к респираторным).

Для тяжелых форм атопического дерматита характерны следующие клинические изменения: «разноцветная» окраска кожи туловища с буровато-коричневым оттенком, серовато-иктерическим компонентом, волнистая гипо- и гиперпигментация кожи шеи, «мраморная» белизна кожи носа, точечный фолликулярный кератоз, «мраморность» кожи конечностей. Выраженность перечисленных симптомов коррелирует в зависимости от степени тяжести течения атопического дерматита, в том числе за счет синдрома эндогенной интоксикации.

Увеличение числа тяжелых форм течения атопического дерматита обусловлено воздействием ряда факторов окружающей среды, что приводит к ухудшению показателей физического развития и работоспособности детей; увеличению числа детей с сочетанной патологией органов пищеварения (до 100%); росту числа детей с вертеброневрологической патологией, астеноневротическим синдромом, синдромом гиперреактивности; увеличению доли детей с психоэмоциональными нарушениями, социально дезадаптированных. Дополнительными факторами риска тяжелого течения атопического дерматита являются: нарушения вскармливания на первом году жизни, а также качества и режима питания в дальнейшем; инфекционные заболевания, персистирующая микст-инфекция (паразитарно-бактериально-вирусная); длительная медикаментозная терапия с использованием большого числа лекарственных средств; профилактические прививки; психотравмирующие ситуации в семье, детских дошкольных учреждениях, школе; неадекватная оценка родителями состояния ребенка, самолечение.

Одним из факторов риска развития кожных проявлений атопического дерматита, особенно тяжелых форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. С одной стороны, это связано с недостаточной квалификацией и осведомленностью специалистов на местах, с другой — обусловлено широким распространением самолечения, что, в свою очередь, связано с доступностью большого числа безрецептурных фармакологических препаратов на нашем рынке.

Антигенные свойства лекарственного препарата зависят от его способности конъюгировать с белками сыворотки крови и тканей. Как правило, с белками конъюгируют не сами лекарства, а их метаболиты. Установлено, что такой способностью обладают ангидриды кислот, ароматические соединения, хиноны, меркаптаны, оксазолоны, в частности оксазолон пенициллоиловой кислоты (метаболит пенициллина), который, реагируя с аминогруппой аминокислоты лизина белка-носителя, образует стабильную связь и становится высокоантигенным.

Наблюдения показывают, что при лекарственной непереносимости у больных атопическим дерматитом причинно-значимыми аллергенами являются антибиотик пенициллин и его полусинтетические производные (в 87% случаев), нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В.

Спектр клинических проявлений атопического дерматита весьма многообразен как по сочетанию различных признаков у каждого больного, так и по их выраженности. По частоте встречаемости диагностических признаков клиническая картина атопического дерматита может быть представлена в виде двух групп: обязательные и вспомогательные (Rajka и Hanifin, 1980).

  • зуд,
  • «сгибательная» или «складчатая» лихенизация у взрослых, поражение лица и разгибательных поверхностей конечностей у грудных детей,
  • начало в раннем возрасте,
  • сезонность.
  • семейный атопический анамнез,
  • психоэмоциональная зависимость,
  • пищевая аллергия,
  • общая сухость кожных покровов,
  • периорбитальная гиперпигментация,
  • склонность к кожным инфекциям,
  • складка Моргана,
  • эозинофилия крови,
  • повышенный уровень IgE в крови,
  • белый дермографизм,
  • передняя субкапсулярная катаракта.

Для установления диагноза атопического дерматита необходимо наличие всех четырех обязательных признаков и трех-четырех вспомогательных.

В практической деятельности принято выделять атопический дерматит легкой, средней и тяжелой степени, однако для объективной оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания в 1994 г. Европейской рабочей группой по атопическому дерматиту предложена шкала SCORAD (scoring atopic dermatitis).

Шкала SCORAD учитывает следующие показатели:

А — распространенность кожных поражений,

В — интенсивность клинических проявлений,

С — субъективные симптомы.

Расчет площади поражения кожи (А) проводится по правилу «девяток»: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхность туловища — по 18%, верхние конечности — по 9%, нижние конечности — по 18%, область промежности и половые органы — 1%.

Интенсивность клинических проявлений (В) оценивается по шести симптомам:

  • эритема (гиперемия),
  • отек / папулообразование,
  • мокнутие / корки,
  • экскориации,
  • лихенификация / шелушение,
  • общая сухость кожи.

Выраженность каждого признака оценивается от 0 до 3 баллов: 0 — отсутствие, 1 — слабо выражен, 2 — умеренно выражен, 3 — выражен резко.

Оценка субъективных симптомов (С) — интенсивность кожного зуда и степень нарушения сна оцениваются по 10-балльной шкале (детьми старше 7 лет или родителями за последние 3 дня и/или ночи).

Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С.

Значения индекса могут варьировать от 0 (нет заболевания) до 103 (тяжелое течение атопического дерматита).

Клиническое течение атопического дерматита отличает истинный полиморфизм высыпаний, сочетание клинических форм, вплоть до «невидимых».

Эритематозно-сквамозная форма характеризуется наличием остро- или подостровоспалительного характера очагов, мелких плоских и фолликулярных милиарных папул. Кожа сухая, лихенифицированная, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками. Сильно зудящие высыпания локализованы на локтевых сгибах, тыльной поверхности кистей, заднебоковых поверхностях шеи, подколенных ямках.

Лихеноидную форму отличает сухая, эритематозная кожа с утрированным рисунком, отечная, инфильтрированная. На фоне эритемы располагаются крупные, слегка блестящие папулы, сливающиеся в центре очагов и изолированные по периферии. Папулы покрыты отрубевидными чешуйками. Отмечаются линейные и точечные экскориации. Нередко процесс принимает распространенный характер, присоединяется вторичная инфекция, что обусловливает регионарный лимфаденит. При этой форме часто возникает эритродермия.

Для пруригинозной формы характерны рассеянные экскориации, экскориированные фолликулярные папулы, иногда с крупными, стойкими, шаровидными фолликулярными и пруригинозными папулами; лихенизация умеренно выражена.

При экзематозной форме встречаются ограниченные очаги поражения кожи, преимущественно в области кистей, с наличием папуловезикул, нередко «сухих», инфильтраций, корочек, трещин. Наряду с этим имеются очаги лихенификации в области локтевых и подколенных сгибов. Однако нередко экзематозные поражения являются единственным проявлением атопического дерматита.

В период ремиссии у больных атопическим дерматитом могут наблюдаться так называемые «малые симптомы» кожных проявлений атопической предрасположенности: сухость кожи, ихтиозиформное шелушение, гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони), кожа туловища покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На разгибательных поверхностях верхних конечностей в локтевых сгибах определяются роговые папулы. В старшем возрасте отмечается дисхромия кожи. Нередко у больных на коже в области щек определяются белесоватые пятна, а также складчатость кожи передней поверхности шеи, сетчатая пигментация — симптом «грязной шеи».

В период ремиссии минимальными проявлениями могут быть слабо шелушащиеся пятна или трещины в области прикрепления мочки ушной раковины, хейлиты, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, эритематозно-сквамозное поражение верхних век. Знание этих симптомов позволяет своевременно выявить больных и формировать группы повышенного риска.

Диагностика атопического дерматита строится на типичной клинической картине с учетом анамнестических данных, обязательных и вспомогательных признаков. В плане диагностических феноменов следует отметить белый дермографизм, являющийся почти постоянной характеристикой функционального состояния сосудов кожи при атопическом дерматите и наиболее выраженный при обострении. У части больных в период ремиссии он может становиться розовым, что нередко используется врачами как прогностический признак.

Лабораторные методы диагностики не имеют абсолютного диагностического значения, так как у части больных показатели могут быть в пределах нормальных уровней. Нередко у больных атопическим дерматитом повышено содержание IgE в сыворотке крови, что сохраняется и в период ремиссии; в формуле крови выявляется эозинофилия.

Несмотря на типичную клиническую картину атопического дерматита, в некоторых случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике. Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом, чесоткой, ихтиозом, ограниченным нейродермитом, микробной экземой, лимфомой кожи в ранней стадии, болезнью Дюринга.

Для себорейного дерматита характерно наличие очагов с четкими границами в местах скопления сальных желез — «себорейных зонах» (лоб, лицо, нос, носогубная складка, грудь, спина). Эритема выражена незначительно, чешуйки желтоватые. Отсутствуют сезонность заболевания и увеличение концентрации IgE в сыворотке крови.

При чесотке выявляются множественные зудящие папулы, чесоточные ходы, экскориации, корки, характерный «ночной зуд» одновременно у нескольких членов семьи. Однако наличие атопического дерматита не исключает возможности одновременного заражения и чесоткой.

Ихтиоз начинается в грудном возрасте, характеризуется диффузным поражением кожного покрова в виде сухости, шелушения, фолликулярного кератоза при отсутствии зуда, эритемы, папул.

Ограниченный нейродермит возникает чаще в подростковом возрасте и у взрослых без атопического анамнеза и предшествующих детских фаз. Очаги поражения чаще располагаются на задней и боковой поверхности шеи, носят характер единичных ассиметричных очагов лихенизации. Белый дермографизм и повышение уровня IgE отсутствуют.

В случае резкого обострения атопического дерматита с развитием экзематизации с выраженным мокнутием в очагах клиническая картина может напоминать распространенную экзему. Правильно собранный анамнез, выявляющий начало заболевания в раннем детстве, семейную предрасположенность, типичные места локализации, белый дермографизм, позволяет провести дифференциальную диагностику.

Упорный распространенный мучительный зуд с не менее распространенной умеренно выраженной лихенизацией у лиц старше 50 лет может составлять дебют Т-клеточной лимфомы. Возраст больного, отсутствие предшествующих типичных признаков атопического дерматита, гистологическое исследование позволяют верифицировать диагноз.

Для болезни Дюринга характерны преимущественно везикулезные, папулезные, уртикарные высыпания, локализующиеся группами на разгибательных поверхностях конечностей. Отмечается непереносимость глютенов, эозинофилия в крови и содержимом пузырька, определение IgА при иммунологическом исследовании.

Определенный прогресс в понимании механизмов развития аллергического воспаления открывает новые возможности в разработке патогенетических методов терапии атопического дерматита. Мультифакториальная концепция патогенеза и выявленные нарушения при исследовании различных органов и систем обосновывают применение в терапии больных широкого спектра лечебных мероприятий, некоторые из которых стали называться традиционными: гипоаллергенная диета, назначение антигистаминных, седативных средств, дезинтоксикационная терапия, разнообразные наружные средства.

Основные цели организации лечения больного атопическим дерматитом:

  • первичная профилактика сенсибилизации пациентов (элиминационная терапия);
  • коррекция сопутствующих заболеваний;
  • подавление воспалительной реакции в коже или контроль над состоянием аллергического воспаления (базисная терапия);
  • коррекция иммунных нарушений.

Лечение атопического дерматита целесообразно начинать с элиминации аллергенов, что предусматривает применение элиминационных диет и охранительных режимов.

Диетотерапия, основанная на исключении из питания больного непереносимых продуктов, а также продуктов-гистаминолибераторов, является основой этиопатогенетического лечения больных атопическим дерматитом, так как известно, что генетически детерминированные аллергические проявления могут быть предотвращены с помощью элиминационных мероприятий, исключающих контакт с причинно-значимыми аллергенами.

Больным рекомендуется исключить из пищевого рациона легкоусвояемую белковую пищу — молоко, курицу, яйца, рыбу, цитрусовые; не рекомендуется употреблять консервы, копчености, жареную пищу, кофе, шоколад, мед, орехи, ограничить количество сладкого. Основой рациона должны стать овощи, кисломолочные продукты, крупяные блюда, отварное мясо. Немаловажными представляются советы о правильном подборе одежды для больного атопическим дерматитом (предпочтение следует отдавать хлопчатобумажным тканям), частой влажной уборке помещений с применением специальных систем очистки, основанных на сепарации пыли в водяной суспензии. Большое значение имеют лечение сопутствующих заболеваний и санация хронических очагов фокальной инфекции, определяющих дополнительное раздражающее воздействие на иммунную систему больного. В первую очередь речь идет о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов. Лечение больных у соответствующих специалистов в значительной степени улучшает качество дерматологического лечения.

К назначению терапии нужно подходить дифференцированно, с учетом возраста, периода, тяжести заболевания, остроты воспалительной реакции, распространенности поражения и сопутствующих осложнений местной инфекцией.

При наличии единичных очагов поражения с минимальными клиническими проявлениями, слабым зудом можно ограничиться местным лечением.

Утверждение о том, что терапия атопического дерматита остается преимущественно местной с использованием средств наружного применения, трудно опровергнуть. Этот подход, сформулированный десятки лет назад, актуален и сегодня. Вместе с тем арсенал средств и возможности наружной терапии претерпели существенные изменения к лучшему: появились новые классы наружных препаратов — иммуносупрессантов, расширился арсенал глюкокортикостероидных (ГКС) средств для наружного применения; качественные изменения произошли на рынке средств по уходу за кожей больного атопическим дерматитом.

Выбор конкретных ГКС при атопическом дерматите осуществляется с учетом не только формы, стадии и локализации клинических проявлений, но и силы действия наружных ГКС (градации с разделением на слабые, средней силы, сильные).

Так, слабодействующие препараты назначают при локализации сыпи на лице или в складках, при лечении детей; лекарственные средства умеренной си-лы — при локализации высыпаний на разных участках тела; сильные ГКС — при лихенификации, хроническом воспалительном процессе.

В отношении силы действия ГКС можно отметить, что принцип соответствия «сила ГКС–локализация сыпи» во многом определяется вероятностью побочного действия.

Выбирая средства для наружного применения, необходимо правильно подобрать эффективную лекарственную форму: при эритематозно-сквамозной форме атопического дерматита целесообразно использовать кремы, лосьоны с добавлением кератолитиков, при лихеноидной — мази, компрессы с эпителизирующими и антимикробными добавками, желательно под окклюзионную повязку. При пруригинозной форме целесообразнее назначать взвеси, пасты с добавлением ГКС, а также аэрозоли, гели, кремы; при экзематозной — примочки, кремы, гели.

В состоянии ремиссии атопического дерматита предпочтительны средства лечебной косметики и гигиенического ухода в виде эмульсионных и жидких кремов, эмульсий, гелей, бальзамов.

Местные ГКС назначаются интермиттирующими курсами с постепенным снижением дозы для профилактики синдрома отмены. В случае необходимости длительного использования препаратов целесообразно применение лекарственных средств с различным химическим строением.

В детском возрасте лечение начинают со слабых ГКС-мазей (1% гидрокортизоновая) с последующим переходом на препараты, содержащие ГКС: витамин F-99 крем, глутамол. В педиатрической практике предпочтение отдается препаратам последнего поколения — метилпреднизолону ацепонату (адвантан), алклометазону (афлодерм), мометазону (элоком), гидрокортизона 17-бутирату (локоид). Вполне оправдан оптимизм зарубежных и российских коллег, вызванный появлением и уже достаточно широким распространением нового класса наружных иммуносупрессантов — такролимуса, пимекролимуса (элидел), механизм действия которого связан с блокадой транскрипции ранних цитокинов, подавлением активации Т-лимфоцитов.

При этом необходимо учитывать минимальный возраст, с которого разрешено применение местных ГКС: адвантан, афлодерм, локоид — с 6 мес; элоком — с 2 лет.

Взрослым при выраженных кожных изменениях на участки поражения нередко наносят сильные ГКС на короткий срок (2–4 дня) и быстро переходят на препараты средней силы (элоком, адвантан, афлодерм) на фоне антигистаминной терапии.

Нередко течение атопического дерматита осложняется вторичной бактериальной и/или грибковой инфекциями.

В этом случае необходимо применять комбинированные препараты, содержащие в своем составе компоненты с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием. Наиболее оптимальным в этой ситуации оказывается использование комбинированных препаратов: тридерм, акридерм, акридерм гента, гиоксизон, оксициклозоль, оксикорт-мазь, аэрозоль, фуцикорт, фуцидин Г.

При назначении общей терапии ведущая роль отводится антигистаминным препаратам, которые назначают перманентными курсами (от 2 нед до 3–4 мес), учитывая возможность комбинации антигистаминных средств различных поколений (диазолин утром/днем — тавегил на ночь). Отмечен особый эффект кетотифена (задитен, астафен), оказывающего стабилизирующее действие на мембраны тучных клеток. Следует заметить, что антигистаминные лекарственные средства первого поколения необходимо назначать последовательно, чередуя используемый препарат каждые 7–10 сут. Удобны в практическом применении зиртек и кестин, оказывающие пролонгированное действие, обеспечивающее возможность однократного суточного использования.

Фармакотерапия атопического дерматита средней тяжести предполагает назначение внутрь дезлоратадина по 0,005 г в течение срока до 1,5 мес, лоратадина по 0,01 г 1 раз в сутки в течение 7–10 дней, клемастина по 0,001 г 2–3 раза в сутки в течение 7–10 дней, хлоропирамина по 0,025 г 3 раза в сутки в течение 7–10 дней, эбастина по 10 мг 1 раз в сутки в течение 7–10 дней. Возможно парентеральное введение дифенгидрамина (1% — 2 мл внутримышечно, № 10–15), клемастина (0,1% — 2 мл внутримышечно, № 10–15), хлоропирамина (2% — 2 мл внутримышечно, № 10–15).

Показано внутривенное введение натрия тиосульфата (30% раствора по 10 мл, 10–15 введений), изотонического раствора натрия хлорида (внутривенно капельно, 200–400 мл 2–3 раза в неделю, № 4–7), поливидона (по 200-400 мл 2–3 раза в неделю, № 4–7).

Важная роль отводится седативным и психотропным препаратам, которые назначаются курсами по 2–4 нед (настойка пиона, пустырника, корня валерианы, персен, реланиум, феназепам, мезапам). Из группы витаминных препаратов больным атопическим дерматитом показан витамин А, назначаемый в виде ретинола ацетата и ретинола пальмитата (капсулы, капли). К назначению других витаминных препаратов надо подходить с осторожностью, так как у больных атопическим дерматитом нередко отмечается гиперчувствительность к некоторым витаминам, особенно группы В.

В тяжелых, упорных случаях, при эритродермических формах атопического дерматита возникает необходимость системного применения ГКС. Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон назначают в средних стартовых дозах (30–40 мг в день) с учетом суточного ритма физиологической выработки стероидов. Во избежание возможного развития вторичных инфекций нередко используется альтернирующий метод лечения (двойная суточная доза через день). Назначение ГКС в повышенных дозах определяет необходимость корригирующей терапии (препараты калия, антациды, анаболические стероиды).

При торпидном течении атопического дерматита назначают циклоспорин в виде капсул или раствора в максимальной дозе 5 мг/кг массы тела в сутки с последующим ее снижением до минимально поддерживающей. Необходимо учитывать, что в случае отсутствия эффекта на фоне применения максимальной дозы препарата в течение 6 нед использование данного средства следует прекратить.

Полезным при тяжелом течении атопического дерматита может оказаться курс экстракорпоральной детоксикации, в частности в виде плазмафереза.

В ряде случаев возникает необходимость применения антибиотиков вследствие развития вторичной инфекции в виде стрепто- и стафилодермий. Наиболее целесообразно в этих случаях назначение эритромицина (1 г в сутки в течение 5–7 дней), джозамицина (1–2 г в сутки в течение 7–10 дней). В качестве альтернативных препаратов могут выступать тетрациклины. Назначая антибиотики, следует помнить о необходимости традиционной профилактики нарушений микробиоценоза кишечника.

Из физических методов лечения наиболее широко используется светолечение ультрафиолетовыми лучами. Различные по продолжительности (в зависимости от показаний) курсы ультрафиолетового облучения обычной кварцевой лампой, ПУВА-терапии или селективной фототерапии в значительной степени подавляют процессы иммунного воспаления в коже и уменьшают зуд. Не следует забывать, что естественный солнечный свет сам по себе обладает отличным терапевтическим эффектом в отношении атопического дерматита, благодаря чему летом больные чувствуют себя значительно лучше.

Из методов электротерапии используют гальванизацию, электросон, дарсонвализацию. Они улучшают функцию сосудов кожи, активизируют кору надпочечников, стабилизируют состояние нервной системы, повышая тем самым эффективность всего комплекса лечебных мероприятий.

Достойное место в терапии атопического дерматита занимают лазеротерапия (в случае значительной лихенификации очагов, способствуя их ускоренному разрешению) и рефлексотерапия (аку-, лазеро- и электропунктура).

Особого внимания заслуживает климатотерапия как эффективное лечебно-профилактическое средство при атопическом дерматите. Пребывание больного в условиях сухого морского климата (Крым, Азовское море, Мертвое море, Адриатическое море) часто полностью избавляет его от воспалительных изменений кожи и зуда, значительно удлиняет ремиссию, уменьшает интенсивность обострения.

Определение прогноза при атопическом дерматите затруднительно, так как индивидуальные особенности иммунного реагирования, а также сопутствующие заболевания весьма разнообразны. Почти у 50% больных клинические признаки заболевания исчезают к 15-летнему возрасту, у остальных (45–60%) они могут сохраняться на протяжении всей жизни.

По окончании курса медикаментозной терапии, добившись регресса основных проявлений заболевания, необходимо проводить длительную поддерживающую терапию (восстановление поврежденного липидного слоя, корнеотерапия). Важная роль отводится и средствам гигиенического (ежедневного) ухода. В последнее время, помимо традиционно используемых при атопическом дерматите кремов на ланолиновой основе с добавлением салициловой кислоты, мочевины, появились препараты нового поколения для постоянного применения — средства на основе термальных вод различных зарубежных дерматокосметических линий, среди которых выделяется лечебная косметика Дерматологических Лабораторий Авен (концерн Пьер Фабр, Франция). Все средства, производимые этими лабораториями, содержат термальную воду «Авен».

Термальная вода «Авен» имеет нейтральный рH, слабо минерализована, содержит широкий спектр микроэлементов (железо, марганец, цинк, кобальт, медь, никель, алюминий, бром, селен), а также кремний, образующий на коже тонкую смягчающую и защитную пленку. Вода не содержит поверхностно-активных веществ, характеризуется низкой концентрацией сульфидов и тиосульфатов, полностью лишена сероводорода. Ее отличает сбалансированность катионной (Са 2+ /Мg 2+ ) и анионной (С l- /SO4 2- ) составляющих.

Многочисленными научно-исследовательскими работами доказаны противовоспалительный, трофический, противозудный, смягчающий, уменьшающий раздражение эффекты термальной воды «Авен». Ее свойства, наблюдаемые в клинической практике, подтверждены экспериментально in vitro на клеточном уровне. Доказана ее способность подавлять процесс дегрануляции тучных клеток, вызывать увеличение синтеза интерферона γ, продукцию интерлейкина-4.

Среди средств лечебного ухода выделяется крем «Толеранс экстрем», который содержит наряду с термальной водой «Авен» масло картама, глицерин, жидкий парафин, пергидроксисквален, диоксид титана. Благодаря применению крема достаточно быстро достигается ощущение комфорта; данное средство снимает раздражение кожи, улучшает переносимость медикаментозного лечения. Крем наносится на очищенную кожу (чаще лица) дважды в день (1 мини-доза на 3 дня).

Линия «ТриКзера» содержит ингредиенты для контроля над тремя основными симптомами атопического дерматита — ксерозом («липидное трио»), воспалением (термальная вода «Авен») и зудом кожи (гликоколь). В состав крема «ТриКзера» входит термальная вода «Авен», церамиды, основные жирные кислоты (линолевая, линоленовая), растительные стеролы, глицерин, гликоколь. Активные компоненты крема способствуют быстрому восстановлению структуры поврежденного эпидермиса и, как следствие, барьерной функции кожи; ингибируют процессы перекисного окисления, обеспечивая протекторный эффект в отношении клеточных мембран эпидермоцитов. Крем интенсивно смягчает и увлажняет кожу, обладает противозудным действием. «ТриКзера» наносится на очищенную кожу не менее 2 раз в день. Смягчающее действие крема «ТриКзера» усиливает «ТриКзера смягчающая ванна» — сбалансированная эмульсия — вода/масло/вода, содержащая те же основные действующие компоненты. «ТриКзера смягчающая ванна» защищает от воздействия жесткой воды во время купания, что имеет значение не только для лечебного, но и для ежедневного гигиенического ухода. Лечебный уход за сухой атопичной кожей помогает осуществлять линия с Колд-кремом. Колд-крем содержит термальную воду «Авен», белый пчелиный воск, парафиновое масло. Колд-крем уменьшает чувствительность кожи, восстанавливает гидролипидный баланс, снижает ощущение стянутости кожи, уменьшает интенсивность эритемы и шелушения. «Колд-крем» наносится на очищенную кожу несколько раз в день (по мере необходимости). В состав «Эмульсии для тела с колд-кремом» входят термальная вода «Авен», масла сезама, картама, кокоса, аллантоин. Благодаря легкой текстуре «Эмульсия для тела с колд-кремом» хорошо распределяется и впитывается, удобна для нанесения на большие поверхности кожи. Применяется несколько раз в день.

«Бальзам для губ с колд-кремом», обладающий регенерирующим и смягчающим действием, используется при периоральном дерматите и хейлитах, являющихся частым проявлением атопического дерматита.

Для гигиенического ухода за сухой и атопичной кожей возможно применение «Мыла с колд-кремом» или «Геля с колд-кремом», которые, бережно очищая кожу, увлажняют и смягчают ее, возвращают ощущение комфорта.

Из средств лечебного и гигиенического ухода, улучшающих качество жизни пациентов с атопическим дерматитом, можно отметить серию «Липикар» («Сюргрa», «Синдэт», масло для ванной, бальзам, эмульсия), кремы «Гидранорм», «Цералип». В линии «А-Дерма» популярна серия «Эгзомега» (крем, молочко) на основе овса реальба. В случае наличия очагов мокнутия рекомендуется применение препарата линии «Биодерма» — крем «Атодерм Р. О. Цинк».

Для снижения общей сухости (ксероз) кожи, гигиенического ухода используется масло для ванн «Balneum Hermal», являющееся также мягким моющим средством, не содержащим мыла, в связи с чем отпадает необходимость использования дополнительных моющих средств.

Новое средство для устранения сухости кожи — крем-пена «Аллпресан» — 1, 2, 3.

Уход за кожей волосистой части головы также требует внимания, причем исключается использование мазей и кремов. Традиционным считается назначение стероидсодержащих лосьонов («Белосалик», «Дипросалик», «Элоком»), шампуней серии «Фридерм» (с цинком, дегтем нейтральным).

В период ремиссии в качестве средств гигиенического ухода за кожей волосистой части головы показано применение оздоравливающих шампуней «Элюсьон», «Экстра-ду», «Сележель», «Кертиоль», «Кертиоль S», «Келюаль DS» (Лаборатория Дюкрэ).

В комплексном уходе целесообразно использовать питательную маску «Лактоцерат» 1–2 раза в нед, «Лактоцерат — питательно-восстанавливающий шампунь» и защитный спрей.

При уходе за красной каймой губ и углами рта чаще применяют «Цералип» (восстанавливающий крем для губ), «Липолевр» (защитный карандаш), бальзам для губ с Колд-кремом (регенерирующий, защитный, успокаивающий, смягчающий), «Сикальфат» (антибактериальный крем), «Келиан» (питательно-восстанавливающий крем для губ), «Иктиан» (защитно- увлажняющий стик для губ).

В период солнечной активности целесообразно применять фотозащитные средства серии «Фотоскрин» (крем, молочко, спрей, гель-крем), Антигелиос.

Таким образом, современный арсенал средств различного характера и направленности действия позволяет осуществлять взвешенный и рациональный подход к ведению больных атопическим дерматитом, с учетом патогенеза, течения заболевания, а также возможностей врача и пациента. Объединив совместные усилия различных специалистов, давно известные методы и новые подходы к терапии больных, позитивно изменив настрой пациента мы сможем ближе подойти к решению сложной медико-социальной проблемы лечения атопического дерматита.

Литература
  1. Балаболкин И. И., Гребенюк В. И. Атопический дерматит у детей. М.: Медицина, 1999. 238 с.
  2. Атопический дерматит: подходы к профилактике и наружной терапии/ под ред. проф. Ю. В. Сергеева. М., 2006.
  3. Филатова Т. А., Ревякина В. А., Кондюрина Е. Г. Парлазин в лечении атопического дерматита у детей// Вопросы современной педиатрии. 2005. Т. 4. № 2. С. 109–112.
  4. Кудрявцева Е. В., Караулов А. В. Локоид и современные подходы к наружной терапии атопического дерматита// Иммунология, аллергология, инфектология. 2003. № 4. С. 57–62.

Е. Н. Волкова, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Патогенетическая терапия детей, страдающих тяжелыми формами атопического дерматита

*Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Актуальность. Охрана здоровья детей и подростков, обеспечение их качественной медицинской помощью являются приоритетными направлениями государственной политики и развития здравоохранения Российской Федерации. Одним из наиболее часто встречаемых в педиатрической практике заболеваний является атопический дерматит – наследственно обусловленное хроническое рецидивирующее заболевание. Атопический дерматит зачастую является первым проявлением «атопического марша» и значимым фактором развития бронхиальной астмы у детей, т.к. эпикутанная сенсибилизация, формирующаяся при атопическом дерматите, сопровождается не только локальным воспалением кожи, но и системным иммунным ответом с вовлечением в процесс органов респираторного тракта. Начинаясь в первые месяцы жизни, заболевание приводит к снижению социальной адаптации ребенка, требует все более увеличивающихся затрат на лечебные и реабилитационные мероприятия и нередко приводит к инвалидизации.

Атопический дерматит: юношеская форма

Информационно-методическое письмо подготовлено в рамках реализации Московской областной программы государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи.

В письме представлена информация об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностических критериях, лечебных и профилактических мероприятиях, диспансерном учете при атопическом дерматите.

Информационное письмо предназначено для врачей дерматовенерологов, педиатров, клинических ординаторов и врачей-интернов.

Важбин Л.Б. – главный врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Шувалова Т.М. – к.м.н., заведующая организационно-методическим отделом ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер», главный детский дерматовенеролог Московской области;

Максимова И.В. – заведующая консультативно-поликлиническим отделением ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Лезвинская Е.М. – д.м.н., врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Клочкова Т.А. – к.м.н., врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Калениченко Н.А. – врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Нефѐдова Е.Д. – врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер».

Рецензент – д.м.н., профессор, Суворова К.Н.

Оглавление

Введение

Атопический дерматит (АД) – актуальная проблема детской дерматовенерологии, поскольку его дебют в большинстве случаев приходится на ранний детский возраст (у 60 – 70% детей — на первом году жизни). АД составляет 20-30% среди всех аллергических заболеваний детского возраста.

Несмотря на большое число обозначений АД, таких как «эндогенная экзема», «детская экзема», «атопический нейродермит», «диффузный нейродермит Брока», «пруриго Бенье», все они на сегодняшний момент времени являются устаревшими и по своей сути отражают стадии развития единого патологического процесса.

АД — хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными эволютивными особенностями клинических проявлений и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Наиболее характерной отличительной чертой АД является зуд и возрастное изменение топографии и клинической морфологии кожных поражений, не свойственной другим мультифакториальным дерматозам.

Заболевания кожи, клинически схожие с АД, но не имеющие атопической основы патогенеза, не являются АД. Основной целью составления данных методических рекомендаций, является сокращение диагностических ошибок у практикующих дерматологов, повышение уровня лечебно-профилактической помощи больным с АД.

Тяжѐлые формы АД резко снижают качество жизни больного и всей его семьи, способствуют формированию психосоматических нарушений. У 40 – 50% детей, страдающих АД, в последующем развивается поллиноз и/или аллергический ринит, бронхиальная астма.

В группу риска входят:

  • Дети, родители которых в семейном анамнезе имеют аллергические заболевания (экзему, бронхиальную астму, аллергический ринит и др.), преимущественно, по линии матери (выявление отягощенного семейного анамнеза достигает 80%);
  • Дети, рожденные с массой тела более 4-х килограммов;
  • Дети, рожденные с массой тела менее 3-х килограммов — маловесные дети;
  • Дети, появившиеся на свет путем кесарева сечения;
  • Кроме того, в группу риска входят дети, рожденные от матерей, которые во время беременности имели хронические очаги инфекции, включая глистные инвазии и лямблиоз, эндокринопатии, страдали вегетососудистой дистонией, тяжелым токсикозом, анемией, перенесли острые инфекционные заболевания, подвергались стрессам, принимали различные медикаменты по поводу заболеваний, нерационально питались, имели вредные привычки и профессиональные вредности.

Этиология

Начало заболевания, а также его течение и степень тяжести, обусловлено взаимодействием предрасполагающих генов и триггерных (пусковых) факторов. Триггерные факторы могут быть самыми разнообразными: физическое и психическое перенапряжение; эмоциональные травмы; вдыхание отравляющих газов, химических веществ и прием лекарств; беременность и роды; переезд на постоянное место жительства в экологически неблагоприятный район и т.д. (см. табл.1). Восприимчивость к триггерным факторам зависит от возраста больного, его эндогенных конституциональных особенностей, таких как морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной, иммунной систем.

В грудном и раннем детском возрасте среди триггерных факторов преобладают пищевые аллергены, нерациональное вскармливание и питание, инфекционные агенты, профилактические прививки, причем их действие становится более выраженным при наличии у ребенка иммунодефицитных состояний, хронических очагов инфекции, пищевой аллергии, незрелости ферментных систем, заболеваний печени, нарушений обмена витаминов. Нередко манифестация кожных проявлений возникает после необоснованно раннего перевода детей грудного возраста на искусственное вскармливание

В дальнейшем увеличивается значимость ингаляционных аллергенов: бытовых, эпидермальных, пыльцевых. Среди бытовых аллергенов наибольшее значение имеет домашняя пыль. При аллергии к пыльце растений в период цветения необходимо герметизировать окна, ограничивать прогулки в ветреную и солнечную погоду, с осторожностью использовать средства гигиены, содержащие растительные компоненты.

Родителям больных детей и самим пациентам необходимо объяснить, что провоцировать обострение также могут шерстяная или синтетическая одежда, моющие средства. Кроме того, необходимо иметь в виду и неспецифические, неаллергенные факторы обострения, к которым относятся стресс, экстремальные значения температуры воздуха и влажности, интенсивная физическая нагрузка, инфекционные заболевания.

У взрослых развитию обострений болезни способствуют контактные аллергены, лекарственные препараты, принимаемые по поводу сопутствующей соматической патологии, нерациональное питание.

Таблица 1

Триггерные факторы АД

Пищевые аллергены
Продукты высокой аллергизирующей активности: белки коровьего молока, злаков, яиц, рыбы, сои, какао, шоколад, икра и морепродукты, грибы, морковь и помидоры. К продуктам со средней аллергизирующей активностью относятся: персики, абрикосы, клюква, бананы, зелѐный перец, картофель, горох, рис, кукуруза, греча. Слабой аллергизирующей активностью обладают зелѐные и жѐлтые яблоки, груши, белая смородина и черешня, крыжовник, кабачки, патиссоны, кисломолочные продукты
Ингаляционные аллергены Домашняя и библиотечная пыль, перо подушек, пыльца цветущих растений, плесень, перхоть, эпидермис домашних животных, табачный дым. Основным источником аллергенов в домашней пыли является клещ Dermatophagoides pteronyssimus, причем основной аллергенностью обладают фекалии клеща
Контактные раздражители и аллергены Мыла, растворители, одежда из шерсти, механические раздражители, детергенты, консерванты, ароматизаторы
Инфекционные агенты Staphylococcus aureus, Helicobacter pylori, Trichophyton rubrum и Malassezia furfur (Pityrosporum ovale или Pityrosporum orbiculare), грибы рода Candida, вирус Herpes simplex, цитомегаловирус, глисты и лямблии
Прием лекарственных препаратов Антибиотики, сульфаниламиды, витамины, нестероидные противовоспалительные препараты
Психоэмоциональные факторы Страх, перенапряжение, перевозбуждение
Эндокринные факторы Обострение заболевания во время беременности, у грудных детей обострение АД во время менструации у кормящей матери.
Повышенные физические нагрузки Повышенное потоотделение, способствующее вторичному инфицированию кожи
Нерациональное питание Раннее искусственное вскармливание, позднее прикладывание к груди, нарушение режима питания, избыточное употребление продуктов, богатых гистаминолибераторами
Профилактические прививки Могут спровоцировать как начало заболевания, так и обострение процесса (особенно АКДС)
Климатические воздействия Частые обострения в весенний и осенний периоды

Нередко регистрируется чувствительность к нескольким аллергенам, что часто связано с развитием аллергических перекрестных реакций в связи с наличием общих антигенных детерминант. Отмечают одновременную непереносимость свежего коровьего молока, яиц, мясных бульонов, цитрусовых, шоколада.

Между аллергенами пыльцы деревьев также существует структурная гомология, причем выражена она гораздо слабее, чем также существующее сродство аллергенов пыльцы трав. Поэтому больные, которые имеют повышенную чувствительность к пыльце берѐзы, одновременно реагируют на пыльцу орешника и ольхи. Сходные аллергенные свойства могут иметь и антигенные детерминанты пыльцевых и других классов аллергенов (например, при употреблении в пищу листьев и плодов тех же растений) (табл.2).

Таблица 2

Возможные варианты непереносимости родственных растительных аллергенов, пищевых продуктов и фитопрепаратов при аллергии к пыльце растений

Экологический фактор (Пыльца)
Возможные перекрѐстные реакции
Пыльца, листья и стебли растений Растительные пищевые продукты Лекарственные растения (фитопрепараты)
Береза Лещина, ольха, яблоня Яблоки, черешня, орехи (фундук), персики, сливы, морковь, сельдерей, картофель, помидоры, огурцы, лук, киви Березовый лист (почки), ольховые шишки
Злаки Пищевые злаки (овѐс, пшеница, ячмень, и д.р.), щавель
Полынь Георгин, ромашка, одуванчик, подсолнечник Цитрусовые, подсолнечное семя (масло, халва), цикорий, мед Полынь, ромашка, календула, мать-и-мачеха, девясил, череда
Лебеда Амброзия Подсолнечник, одуванчик Свекла, шпинат, дыня, бананы, подсолнечное семя

Патогенез атопического дерматита

В основе развития АД лежит генетически запрограммированная особенность иммунного ответа организма на аллергены, в результате чего возникают иммунопатологические реакции. Наиболее значимой в патогенезе АД является реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), в которой ведущую роль играют сенсибилизированные лимфоциты и их взаимодействие с аллергенами. Конечным результатом этой реакции является продукция медиаторов ГЗТ и развитие хронического иммунного воспаления. Морфологически это проявляется лимфо-гистиоцитарной реакцией вокруг сосудов дермы. В то же время в случаях активной продукции антител класса IgE в патогенезе АД нередко участвуют и реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), с реакцией тучных клеток и базофилов. с последующей их дегрануляцией и выбросом в кровь медиаторов ГНТ, главными из которых являются гистамин, медленно реагирующее вещество анафилаксии. Клинически это проявляется эритематозно-уртикарными высыпаниями. Лечение должно определяться с учетом превалирования типа иммунопатологических реакций (немедленного или замедленного типа).

Основу патогенеза составляют иммунопатологические процессы. Наиболее характерными нарушениями иммунного статуса являются:

  1. Изменения в фагоцитарной системе: чаще наблюдаются нарушения фазы поглощения антигенного материала фагоцитирующими клетками и завершенного фагоцитоза;
  2. Снижение содержания Т-лимфоцитов, повышение В-лимфоцитов, дисбаланс иммунорегулярных Т-лимфоцитов: повышение Т-хелперов и подавление Т-супрессоров;
  3. Преобладание Тh-2 субпопуляции приводит к повышенной продукции цитокинов, обладающих провоспалительным и проаллергенным действием (интерлейкин -3, интерлейкин – 4, интерлейкин — 5);
  4. Дисиммуноглобулинемия — чаще увеличено содержание IgЕ, IgG;
  5. Повышено содержание циркулирующих иммунных комплексов;
  6. Нарушение функции местного иммунитета желудочно –кишечного тракта , снижение синтеза секреторного иммуноглобулина А, что лишает кишечник необходимого защитного секрета и создает фон для повреждающего воздействия на него микробных и антигенных факторов;
  7. Несостоятельность местных иммунных защитных функций кожи и местного иммунитета кожи.

Наряду с нарушениями в иммунном статусе больных в формировании патогенеза АД участвуют и другие факторы:

  • дисбаланс внутриклеточных регуляторных механизмов (соотношение цАМФ/цГМФ);
  • нарушение мембранной рецепции (тучные клетки больных атопическими заболеваниями содержат в 10 раз больше рецепторов к IgE, чем клетки здоровых людей);
  • активация неиммунных механизмов высвобождения медиаторов аллергического воспаления;
  • нарушение нейровегетативной функции и периферической циркуляции крови (спазм переферических сосудов);
  • психофизиологические и психосоматические отклонения;
  • нарушения равновесия симпатической и парасимпатической систем (блокада β-адрено-рецепторов и преобладание α-рецепторов);
  • генетическое нарушение барьерной функции кожи приводит к проникновению аллергенов из окружающей среды в кожу, что вызывает имммунологические реакции и воспаление, а также колонизацию пиококков и грибов;
  • эндокринные дисфункции (гиперкортицизм, гипоандрогения, гипоэстрогения, гипертиреоз);
  • дисфункция органов ЖКТ (пищевые ферментопатии, дисбактериоз кишечника, гастриты, дисфункция гепатобилиарной системы);
  • наличие хронических очагов инфекции (чаще ЛОР органов и желудочно-кишечного тракта);
  • глистная и протозойная инвазии;
  • заболевания позвоночника;
  • дисметаболические нефропатии;
  • нарушениe метаболизма жирных кислот в форменных элементах, плазме крови, жировой ткани.

Клиническая картина

Манифестация АД происходит в младенческом возрасте, протекает с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться до полового созревания, а иногда не проходит и до конца жизни. Рецидивы обычно возникают сезонно (осень, зима, иногда весна), улучшение или исчезновение проявлений, как правило, отмечается в летнее время.

В тяжелых случаях АД протекает торпидно, без ремиссий, с развитием атопической эритродермии.

АД свойственен клинический полиморфизм высыпаний. Истинный полиморфизм высыпаний является общим признаком всех клинических форм АД, они создают сложный клинический синдром с сочетающимися чертами экзематозного и лихеноидного поражения, сопровождающиеся зудом.

Каждому возрастному периоду свойственны свои клинико-морфологические особенности, что проявляется в возрастной эволюции элементов сыпи. В связи с этим, выделяют пять клинико-морфологических форм (экссудативная, эритематозно-сквамозная, эритематозно-сквамозная с лихенификацией, лихеноидная, пруригинозная) и три стадии развития заболевания — младенческую, детскую и подростково-взрослую (табл.3).

Таблица 3

Возрастные стадии развития и клинико-морфологические формы атопического дерматита

Эритематозно-сквамозная с лихенификацией

I ст. (легкое течение)

II ст. (среднетяжелое течение)

III ст. (тяжелое течение)

Атопический дерматит, экссудативная форма, младенческая стадия, II ст. тяжести, период обострения.

Атопический дерматит, эритематозно-сквамозная форма, детская стадия, I ст. тяжести, подострый период.

Атопический дерматит, лихеноидная форма, подростковая стадия, III ст. тяжести, период обострения

Особенности клинической картины в разные возрастные периоды

В возрасте до 2-х лет АД может протекать в виде 2-х форм: экссудативной («мокнущей») и эритематозно-сквамозной («сухой»). При экссудативной форме АД на эритематозном отечном фоне появляются папуловезикулезные элементы, которые быстро вскрываются с образованием микроэрозий, отличающихся упорным, длительным мокнутием. Со временем эрозии покрываются серозными и геморрагическими корками. Высыпные элементы располагаются главным образом на волосистой части головы, лице (щеки, лоб, подбородок), разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, ягодицах, имеют симметричный характер и сопровождаются интенсивным зудом.

Для «сухой» формы АД характерно наличие эритематозно-сквамозных, слегка инфильтрированных очагов, эпидермо-дермальных сильно зудящих папул. Выявляется множество вторичных элементов: эрозии, корки, чешуйки, экскориации. Сыпь может быть как рассеянной, так и приобретать вид хорошо очерченных очагов.

Таким образом, отличительными чертами течения АД в этом возрастном периоде являются: 1)остро- и подостровоспалительный характер поражений с тенденцией к экссудативным изменениям; 2)определенная локализация – на лице, а при диссеминированном процессе на разгибательной стороне конечностей; 3)связь с алиментарными раздражителями и выраженность аллергического компонента среди факторов риска манифестации.

Дермографизм красный или смешанный.

В возрасте от 2-х до 10 лет АД, как правило, протекает в виде эритематозно-сквамозной формы и характеризуется наличием шелушащихся, слегка гиперемированных и инфильтрированных очагов и зудящих папул. В редких случаях, при тяжелом течении заболевания, процесс может приобретать эритродермический характер. После 5 лет появляются первые признаки лихенификации, при этом очаги поражения «смещаются» в естественные складки и сгибы. Кожа уплотняется, становится шероховатой, сухой, гиперпигментированной, рисунок кожи усиливается. Нередко отмечаются диффузная сухость кожных покровов, шелушение кожи с большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек, многочисленные расчѐсы. Вне очагов поражения кожа с возрастом приобретает сероватый оттенок, преобладает сухость или шелушение. Процесс нередко локализуется в периорбитальной области, во время обострения там можно наблюдать эритему, шелушение, в период стихания проявлений кожа имеет более темную окраску, становится со временем пигментированной и морщинистой (складки Денни-Моргана).

Таким образом, для этого периода характерны: 1)локализация сыпи в складаках; 2)хронический воспалительный характер поражений с более выраженным лихеноидным синдромом; 3)развитие вторичных изменений (дисхромии); 4)волнообразность течения; 5)реакции на многие провоцирующие факторы с уменьшением алиментарной гиперчувствительности.

Дермографизм смешанный или белый.

У детей старше 10 лет и подростков чаще диагностируются лихеноидный либо пруригоподобный варианты АД.

При лихеноидной форме АД превалируют инфильтрация и лихенификация кожи на фоне подостровоспалительной эритемы. Кожные высыпания локализуются преимущественно на лице, шее, в области лучезапястных, локтевых и подколенных сгибов, в паховых складках, тыльной поверхности кистей.

Поражения кожи диффузные, сопровождаются шелушением, интенсивным зудом. Кожа имеет сероватый оттенок. У многих больных высыпания локализуются только в области кистей. У многих заметны характерные признаки «атопического лица»: мраморная белизна носа, периорбитальная гиперпигментация, складки Денни-Моргана, хейлит. В области шеи — волнистая пигментация, на туловище — коричневая полоса от пупка до лобка, бурая пигментация подмышечных складок, мраморность кожи конечностей (особенно бедер и голеней).

Реже встречающаяся пруригоподобная форма характеризуется высыпаниями на фоне лихенифицированной кожи в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых выявляются мелкие везикулы с плотной крышкой. Сыпь чаще располагается на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах. У всех детей наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов, при этом выявлена прямая зависимость между активностью аллергического процесса и степенью их увеличения. Чаще реагируют затылочные, шейные, подмышечные и паховые лимфоузлы.

Таким образом, для этого возрастного периода характерно: 1)локализация вариабельная – от ограниченных (лицо, кисти) до диссеминированных форм; 2)выраженный гиперпластический и инфильтративный характер поражений с меньшей тенденцией к островоспалительным проявлениям и усилением лихеноидного синдрома; 3)менее заметная реакция на аллергенные раздражители; 4)менее чѐткая сезонность.

Дермографизм стойкий белый.

Оценка степени тяжести атопического дерматита

Для оценки степени тяжести АД рекомендуется использовать систему SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). Она разработана Европейской рабочей группой по проблемам АД, и, по мнению большинства исследователей, позволяет объективно оценить степень тяжести АД. Чаще всего она используется при проведении научных исследований и оценки эффективности лечебных средств.

Система SCORAD позволяет оценить такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, а также субъективные симптомы — зуд и бессонницу. Она предусматривает бальную оценку шести объективных симптомов: эритемы, отека и папул, экссудации и корок, экскориации, лихенификации, сухости кожи, а также субъективных симптомов (зуд и нарушение сна) по специальной 10-сантиметровой линейке.

Преимуществами метода являются:

  • возможность объективно оценить изменения кожи и степень тяжести АД;
  • обеспечение передачи объективной информации между врачами;
  • система SCORAD позволяет практическому врачу оценить динамику кожного процесса в процессе лечения, ориентируясь на изменение (падение) индекса SCORAD.

Расчет индекса SCORAD производится по формуле:

А/5 + 7В/2 + С,

где А — сумма баллов распространенности поражения кожи;
В — сумма баллов интенсивности проявлений симптомов АД;
С — сумма баллов субъективных симптомов (зуд, нарушение сна).

А. Распространенность оценивается по правилу «девятки», где за единицу принята площадь ладонной поверхности кисти.

В. Интенсивность клинических проявлений АД оценивается по шести симптомам: эритема, отек/папула, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи. Степень выраженности (интенсивность) каждого симптома оценивается по 4-х балльной шкале: 0 — симптом отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 – выражен резко.

Оценка симптома проводится на участке кожи, где этот симптом максимально выражен. Один и тот же участок кожи может быть использован для оценки интенсивности любого количества симптомов.

Сухость кожи оценивается визуально и пальпаторно на непораженных участках кожи, т.е. вне участков с острыми проявлениями АД и лихенификацией. Симптом лихенификации оценивается у детей старше 2 лет. Интенсивность может быть оценена в диапазоне от 0 баллов (кожные поражения отсутствуют) до 18 баллов (максимальная интенсивность по всем шести симптомам).

С. Субъективные симптомы — зуд и нарушение сна, связанное с кожными поражениями и зудом. Эти признаки оцениваются у детей старше 7 лет при условии понимания родителями принципа оценки. Наиболее частой ошибкой является регистрация «нарушения сна» по различным поводам, не связанным с АД. Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую выраженности зуда и нарушению сна усредненную за последние 3 суток (табл.5).

Таблица 5.

Визуальная аналоговая шкала (средний показатель за последние 3 дня и/или ночи)

Клинико-морфологические формы Возрастные стадии развития Степень тяжести Периоды
Дни
Кожный зуд от 1 до 10
Нарушение сна от 0 до 10

Каждый субъективный симптом оценивается в диапазоне от 0 до 10 баллов; баллы суммируются. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться в диапазоне от 0 до 20.

Модифицированный индекс SCORAD (А/5 + 7В/2) используется при неспособности респондентов провести оценку субъективных симптомов или детей младше 7 лет. Индекс SCORAD имеет основное значение в контроле течения заболевания у одного и того же пациента, в оценке эффективности любых методов проводимой у него терапии.

Таким образом, выделяют:

Легкое течение АД характеризуется высыпаниями в виде лѐгкой гиперемии, экссудации и шелушения, единичными папуло-везикулѐзными элементами, слабым зудом кожных покровов, увеличением лимфатических узлов до размеров «горошины». Частота обострений – 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий – 6-8 месяцев.

Средняя тяжесть АД характеризуется множественными очагами поражения на коже с достаточно выраженной экссудацией, инфильтрацией и лихенификацией. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров «лесного ореха» или «фасоли». Частота обострений – 3-4 раза в год. Длительность ремиссий – 2-3 месяца.

Тяжѐлому течению АД свойственны множественные и обширные очаги поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, с глубокими трещинами, эрозиями. Зуд сильный пароксизмальный или постоянный. Наблюдается увеличение практически всех групп лимфатических узлов до размеров «лесного ореха». Частота обострений – 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная от 1 до 1,5 месяцев и, как правило, неполная. В крайне тяжелых случаях АД может протекать без ремиссий, с частыми обострениями, нередко с развитием эритродермий.

Период ремиссии

Кожа страдающих АД, особенно в период ремиссии, отличается сухостью и ихтиозиформным шелушением. На коже туловища и разгибательной поверхности конечностей нередко обнаруживаются телесного цвета фолликулярные папулы (перифолликулярная аксентуация).

В период ремиссии единственными минимальными проявлениями АД могут быть едва шелушащиеся, слабо инфильтрированные пятна или даже трещины в области нижнего края прикрепления мочки ушной раковины. Кроме того, признаками АД могут быть хейлит, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, а также эритемосквамозные поражения верхних век, периорбитальное потемнение кожи, складки Денни-Моргана, бледность кожи лица с землистым оттенком. Кожа в области ладоней обычно сухая, рисунок усилен. Период ремиссии может быть различной продолжительности – от нескольких недель и месяцев до 5-7 лет и более, при тяжѐлом течении АД периоды ремиссии могут отсутствовать.

В случае уменьшения или ослабления клинических симптомов заболевания, принято диагностировать период неполной ремиссии АД или подострую стадию (фазу) болезни.

Клиническим выздоровлением принято считать стадию заболевания, при которой отсутствуют клинические симптомы болезни в течение 3 – 7 лет, в зависимости от тяжести АД.

Сопутствующие заболевания и осложнения

По данным некоторых авторов, приблизительно у половины пациентов с АД в дальнейшем развивается бронхиальная астма, особенно при тяжелом течении заболевания, и у двух третей — аллергический ринит. Случаи сочетания респираторной аллергии с АД выделяются как кожно-респираторный синдром, большой атопический синдром и т.д.

Степень тяжести АД можно рассматривать как фактор риска бронхиальной астмы. По данным исследований при тяжелом течении АД риск развития бронхиальной астмы составляет 70%, в то время как у детей с легким течением заболевания не было отмечено развития аллергического ринита или бронхиальной астмы.

Часто преследуют больных АД лекарственная аллергия, реакция на укусы насекомых, пищевая аллергия, крапивница.

Частота вульгарного ихтиоза при АД варьирует от 1,6 до 6%.

В связи с иммунодефицитным состоянием, свойственным больным АД, они подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермиям, вирусной и грибковой инфекциям.

Особое внимание следует обратить у пациентов с АД на сопутствующие заболевания внутренних органов и систем. Необходимо стремиться к их ранней диагностике и лечению, так как длительное существование и хронизация этих заболеваний приводят к более выраженному и стойкому поражению кожи.

Среди наиболее значимой патологии внутренних органов и систем выделяют:

  • нервная система — гипоталамический синдром, вегетативно-сосудистая дистония, гиперкинетический синдром, психостении, неврозы;
  • иммунная система — недостаточность клеточного звена иммунитета, дисиммуноглобулинемия, формирование ЦИК и ИК в коже, недостаточность факторов неспецифической резистентности, нарушение местного иммунитета в желудочно-кишечном тракте и органах дыхания;
  • система пищеварения – атрофический гастрит, хронический холецистит, гастродуоденит, хронический гепатит, хронический колит, хронический панкреатит, хронически текущие паразитозы;
  • ЛОР-органы — аденоидные вегетации, синусит, хронический тонзиллит;
  • заболевания полости рта и зубов;
  • мочевыделительная система — интерстициальный нефрит, дисметаболическая нефропатия, гипероксалурия, пиелонефрит;
  • заболевания позвоночника;
  • эндокринная система – сахарный диабет, дисфунции яичников, диспитуитаризм пубертатно-юношеский.

Дифференциальная диагностика

Ошибки в диагностике АД в основном связаны с нечѐтким дифференцированием разных экземоподобных заболеваний и терминологической путаницей.

В возрасте ребѐнка до 6 месяцев атопический дерматит ошибочно отождествляют с везикулопустулѐзом, интертриго, импетиго, перианальным дерматитом, пелѐночным дерматитом, десквамативной эритродермией Лайнера и особенно часто — с младенческим себорейным дерматитом.

У детей младшего и среднего возраста чаще всего диагностические ошибки относятся к чесотке, токсико-аллергическим высыпаниям, строфулюсу, в ряде случаев к псориазу, контактному аллергическому дерматиту.

Характерной является ошибочная диагностика монетовидной экземы и ульэритемы лица. При ульэритеме лица в раннем детском возрасте нередко наблюдается усиление степени воспаления и появление зуда после приѐма некоторых видов пищи. В сочетании со свойственной данному заболеванию эритемы в области щек этот признак принимается за проявления АД.

В юношеском и взрослом возрасте локализованные формы часто путают с простым лишаѐм Видаля.

Эритематосквамозные формы в любом возрасте трудно дифференцировать от себорейной экземы. При дифференцировании себорейного дерматита следует помнить, что это заболевание обнаруживает чѐткую возрастную зависимость и возникает на фоне себореи. Первый пик заболеваемости приходится на младенческий возраст (когда циркулируют материнские половые гормоны), второй — на пубертатный и юношеский. Младенческий себорейный дерматит проявляется в первые 3 месяца жизни у ребѐнка с гнейсом и милиумами на коже лица, при этом родители ребѐнка часто имеют себорейный статус. Основное отличие себорейного дерматита в юношеском и подростковом возрасте состоит в отсутствии лихеноидных папул и лихенификации, желтом цвете жирных чешуек, слабом зуде.

Гнейс отличается от атопического питириаза головы (а также от «колыбельного чепца» и вульгарного ихтиоза) жирным характером чешуек. Себорейные участки легко раздражаются и инфицируются условно-патогенной флорой. Около гнейса, на бровях, в носогубных складках, на подбородке, в околоушной, аногенитальной областях, паховых складках появляются эритематосквамозные очаги жѐлтого цвета с фестончатыми очертаниями, жѐлтыми жирными чешуйками. Зуд слабый, в отличие от АД.

При импетигинизации заболевание протекает упорно и склонно к распространению.

Если поражение сохраняется и после 6-и месячного возраста, то его следует расценивать как проявление АД.

Импетигинозная (микробная) экзема может появиться в любом возрасте, чаще всего около хронического гнойного очага, с дальнейшим распространением. Характер поражения, отсутствие эволютивной динамики, свойственной АД, полигональных лихеноидных папул позволяют отличить данное заболевание.

У детей среднего и старшего возраста иногда приходится встречаться с картинами упорно рецидивирующих поражений, имеющих характер монетовидной экземы, дисгидрозиформных, папуловезикулѐзных высыпаний и возникающих на фоне эндогенной микробной сенсибилизации (хронические фокальные инфекции, длительные заболевания кишечника и вторичные иммунодефициты). Это заболевание, называемое эндогенной микробной экземы, наиболее трудно отличить от проявлений АД. При этом следует обратить внимание на чѐткость границ монетовидных очагов, в основном располагающихся на нижних конечностях, кистях, а также на туловище, частое наличие на их поверхности везикул, умеренный зуд, отсутствие полигональных лихеноидных папул.

План обследования больных с атопическим дерматитом

Для АД не существует специфических лабораторных маркеров, однако лабораторное обследование пациентов с АД позволяет выявить сопутствующие заболевания. Сопутствующая патология, как указывалось выше, играет важную роль в патогенезе АД, и это необходимо учитывать при разработке плана обследования больных АД. В связи с этим к обследованию необходимо также привлекать смежных специалистов: иммунолога-аллерголога, педиатра, гастроэнтеролога, ЛОР врача, невролога, медицинского психолога, диетолога, эндокринолога, вертебролога.

Консультации смежных специалистов

Иммунолог-аллерголог: оценка иммунного статуса и назначение иммунокоррегирующей терапии по показаниям, проведение аллергологического обследования, назначение элиминационной диеты, установление причинно-значимых аллергенов, диагностика сопутствующих аллергических заболеваний, коррекция терапии, обучение пациента, решение вопроса о сроках проведения профилактических прививок

Педиатр: наблюдение за общим состоянием здоровья пациентов.

Гастроэнтеролог: диагностика и лечение сопутствующей патологии ЖКТ.

ЛОР-врач: выявление и санация очагов хронической инфекции.

Невролог: подбор антидепрессантов и транквилизаторов при выраженных невротических расстройствах.

Медицинский психолог: проведение психотерапевтического лечения, обучение технике релаксации, снятие стресса и модификации поведения.

Диетолог: составление и коррекция индивидуального рациона питания.

Эндокринолог: оценка эндокринной системы.

Вертебролог: диагностика и лечение заболеваний позвоночника.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови . У больных АД может наблюдаться повышение уровня эозинофилов, базофилов и их дегрануляция, лимфопения, обусловленная иммунодефицитом по линии клеточного иммунитета. При хронической интоксикации, обусловленной распространенными очагами поражения и сопутствующими заболеваниями, могут наблюдаться признаки анемии, макроцитарные эритроциты.

Исследования мочи необходимы для выявления очагов хронической инфекции мочевыделительной системы, а также для определения функциональной полноценности почек. Патология почек может быть причиной неполноценной элиминации из организма антигенов, иммунных комплексов, что может способствовать продолжительному течению аллергических дерматозов и резистентности их к терапии.

Исследования кала проводится для выявления заболеваний кишечника, наличие которых играет существенную роль в течении АД.

а) Анализ фекалий на дисбактериоз. Дисбактериоз диагностируется по следующим микробиологическим критериям (изменениям количества микрофлоры в бактерийных картах фекалий):

  • Снижение бифидобактерий: менее 10 8 КОЕ/г фекалий (у детей до 3 лет – менее 10 9 );
  • Снижение лактобацилл: менее 10 6 КОЕ/г (у детей до 3 лет – менее 10 7 );
  • Увеличение эшерихий: более 10 8 КОЕ/г (у детей первого полугодия жизни более 10 7 );
  • Снижение эшерихий: менее 10 6 КОЕ/г;
  • Появление эшерихий с измененными свойствами (лактозоотрицательных форм кишечной палочки или кишечной палочки с измененными ферментативными свойствами: слабо ферментирующих лактозу или аминокислоты, продуцирующих сероводород и др.) более 10% от общего их количества;
  • Обнаружение энтерококков в количестве более 10 6 КОЕ/г (у детей первого полугодия в количестве более 10 8 );
  • Появление гемолитической микрофлоры;
  • Наличие облигатно-патогенных бактерий (сальмонелл, шигелл, патогенных сероваров кишечной палочки), являющихся экзогенным этиологическим фактором острых кишечных инфекций;
  • Обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек (представителей рода Proteus, Klebsiella, Citrobacter, Pseudomonas, Acinetobacter и др.);
  • Появление грибов рода Candida;
  • Наличие золотистых стафилококков;
  • Обнаружение клостридий более 10 3 КОЕ/г.

При обследовании важно определить наличие и количественное выражение нормальной, уловно-патогенной микрофлоры кишечника, а также наличие или отсутствие патогенных микроорганизмов. Некоторые условно-патогенные и патогенные микроорганизмы способствуют развитию заболеваний желудочно-кишечного тракта и синтезу аутоагрессивных веществ токсического и антигенного характера, что нередко является ведущим звеном в патогенезе АД.

б) Копрологическое исследование . Копрограмма позволяет обнаружить наличие бродильной или гнилостной диспепсии. При дисбактериозе, сопровождающемся бродильной диспепсией, количество кала значительно увеличено, характер стула кашицеобразный, пенистый, реакция – кислая, в кале определяются мышечные волокна, жирные кислоты, увеличено количество выделяемых органических кислот, а также отмечается резко положительный результат обнаружения крахмала, перевариваемой и неперевариваемой клетчатки и йодофильной флоры.

Таблица 6.

Копрологическое исследование

Показатель
Норма
Билирубин 3,4-17,1 мкмоль/л
Холестерин 1,3 5,2 ммоль/л
Общий белок 65 — 85 г/л
Тимоловая проба 0 — 4 ЕД
Сахар 3,3 — 6,1 ммоль/л
Аланинаминорансфераза (АЛТ) 0 — 40 ЕД/л
Асапартатаминтрансфераза (АСТ) 0 — 40 ЕД/л
Глутамилтранспептидаза (ГГТП) 5 -50 ЕД/л
Щелочная фосфатаза 80 — 295 ЕД/л
Гистамин (флюориметрический метод) 180 — 630 нмоль/л

В лабораторной диагностике АД широко используются серологические тесты, выявляющие суммарный уровень IgЕ и содержание аллерген-специфических IgЕ. Сывороточная концентрация IgЕ повышена более чем у 80% больных АД и чаще бывает выше, чем у больных респираторными заболеваниями. Степень повышения общего IgЕ не всегда коррелирует с тяжестью (распространенностью) кожного заболевания. Высокие уровни IgЕ могут определяются у больных АД и в стадии ремиссии. У пациентов с высокими концентрациями общих IgЕ обычно выявляется чувствительность к разным специфическим аллергенам, однако часть пациентов с клиническими проявлениями АД и выявленным присутствием аллерген-специфичных IgЕ могут иметь уровень общего IgЕ в пределах референсных значений. Таким образом, определение в сыворотке уровня общего IgЕ помогает диагностике, но на него нельзя полностью полагаться при постановке диагноза, прогнозе и ведении больных АД.

У большинства больных АД выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако вовлечение в процесс кожных покровов не всегда позволяет проводить данное обследование, могут возникать трудности, как с проведением таких реакций, так и в интерпретации полученных результатов. В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам (in vitro). Тесты in vitro позволяют установить антиген, вызывающий у больного сенсибилизацию, не подвергая его риску обострения процесса, что часто наблюдается при проведении кожных тестов in vivo. Серологические тесты не требуют отмены антигистаминных препаратов и какой-либо специальной подготовки пациента. Согласно рекомендациям Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, серологическое тестирование может быть использовано в любом возрастном периоде, включая детей младшего возраста. Тесты in vitro предназначены для полуколичественного определения специфических IgЕ-антител к панелям индивидуальных аллергенов в сыворотке крови человека методом иммуноблотинга. Специфические аллергены, соответствующие составу панели, нанесены на поверхность нитроцеллюлозных мембран (стрипов). IgЕ-антитела, специфичные к этим аллергенам, присутствующие в образцах сыворотки пациентов, реагируют с антигенами, образуя комплекс, интенсивность окрашивания которого прямо пропорциональна количеству аллергенспецифичных антител в сыворотке. Оценка результатов производится автоматически.

У большинства больных АД выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако вовлечение в процесс кожных покровов не всегда позволяет проводить данное обследование, могут возникать трудности, как с проведением таких реакций, так и в интерпретации полученных результатов. В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам (in vitro). Тесты in vitro позволяют установить антиген, вызывающий у больного сенсибилизацию, не подвергая его риску обострения процесса, что часто наблюдается при проведении кожных тестов in vivo. Серологические тесты не требуют отмены антигистаминных препаратов и какой-либо специальной подготовки пациента. Согласно рекомендациям Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, серологическое тестирование может быть использовано в любом возрастном периоде, включая детей младшего возраста. Тесты in vitro предназначены для полуколичественного определения специфических IgЕ-антител к панелям индивидуальных аллергенов в сыворотке крови человека методом иммуноблотинга. Специфические аллергены, соответствующие составу панели, нанесены на поверхность нитроцеллюлозных мембран (стрипов). IgЕ-антитела, специфичные к этим аллергенам, присутствующие в образцах сыворотки пациентов, реагируют с антигенами, образуя комплекс, интенсивность окрашивания которого прямо пропорциональна количеству аллергенспецифичных антител в сыворотке. Оценка результатов производится автоматически.

Сывороточный IgА является фракцией гамма-глобулинов и составляет 10-15% от общего количества всех растворимых иммуноглобулинов. Эти иммуноглобулины участвуют в обеспечении местного иммунитета. Основное количество IgА (секреторный IgА) находится не в сыворотке, а на поверхности слизистых оболочек, содержится в молоке, молозиве, слюне, в слезном, бронхиальном и желудочно-кишечном секрете, желчи, моче. Основной функцией сывороточного IgА является обеспечение местного иммунитета, защита дыхательных, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта от инфекций. Секреторные антитела обладают выраженным антиадсорбционным действием: они препятствуют прикреплению бактерий к поверхности эпителиальных клеток, предотвращают адгезию, без которой бактериальное повреждение клетки становится невозможным. Вместе с неспецифическими факторами иммунитета они обеспечивают защиту слизистых оболочек от микроорганизмов и вирусов. Дефицит IgА (врожденный или приобретенный) может приводить к возникновению повторных инфекций, аутоиммунных нарушений, аллергии. При АД уровень IgА снижен.

Иммуноглобулины класса G (IgG) составляют около 75-80% всех иммуноглобулинов сыворотки крови и 10-20% общего белка сыворотки крови, обеспечивают вторичный иммунный ответ. Около половины общего количества IgG находится в сосудистом русле. Антитела класса IgG играют главную роль в обеспечении длительного гуморального иммунитета при инфекционных заболеваниях. Снижение значений IgG отмечается при АД и других аллергических заболеваниях.

Иммуноглобулины класса М (IgМ) — эволюционно наиболее древний класс антител. Они составляют 5-10% от общего количества иммуноглобулинов в сыворотке крови и обеспечивают первичный иммунный ответ. Антитела этого класса из-за высокой молекулярной массы мало проникают в ткани. При острых и хронических вирусных, бактериальных, паразитарных инфекциях, особенно желудочно-кишечного тракта отмечается повышение значений IgМ.

Важно также определять следующие показатели клеточного иммунитета: содержание Т-лимфоцитов (СД3), Т-хелперов (СД4), Т-супрессоров (СД8), соотношение СД4/СД8, В-лимфоцитов (СД19, СД20). При анализе состояния фагоцитоза у больных АД определяется фагоцитарный индекс, фагоцитарное число (Табл. 8).

Таблица 8.

Показатели иммунограммы

Показатель

Норма (абсолютное число)
СД3 (Т-лимфоциты) 55-75% (600-2200)
СД4 (Т-хелперы) 31-45% (350-1500)
СД8 (Т-супрессоры) 21-35 (250-750)
СД4/СД8 соотношение 1,3-2,3
СД19, СД20 (В-лимфоциты) 7-15% (90-250)
Ig G 7,8-18,0 г/л
Ig G1 5,5-9 г/л
Ig G2 1,8-4,5 г/л
Ig G3 0,5-1,5 г/л
Ig G4 0,2-0,8 г/л
JgA 0,5-3,5 г/л
IgM 0,7-2,5 г/л
IgD 0,03-0.04 г/л
IgE 0-150МЕ
ЦИК
Фагоцитарный индекс 60-80%
Фагоцитарное число 4,5-9.5
НСТ-тест 12-21%

Примечание: фагоцитарный индекс – количество клеток (%), участвующих в фагоцитозе; фагоцитарное число – среднее количество микроорганизмов (стафилококков) или латекс-частиц, поглощенных одним нейтрофилом. Важным показателем реакции фагоцитоза является оценка способности нейтрофилов к завершенному фагоцитозу. В этих случаях реакция учитывается в сравнении – через 30 минут инкубации клеток с антигенным материалом и через 2 часа. Нормальным завершенный фагоцитоз считается, когда показатели фагоцитарного индекса и фагоцитарного числа снижаются не менее чем на 1/3.

Исследование клеточного иммунитета позволяет дифференцировать иммунозависимую форму АД от иммунонезависимой и проводить углубленное дообследование с целью уточнения патогенетического механизма. Оценка иммунного статуса дает возможность выявлять иммунодефицитные состояния, проводить контролируемую иммунокоррегирующую терапию (после консультации аллерголога-иммунолога).

При АД нередко наблюдаются функциональные нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы, снижение функции коры надпочечников, в частности — подавление адренокортикальной функции (табл.9).

Таблица 9.

Гормональные исследования функции коры надпочечников.

Показатель

1- кетостероиды в моче:

17 — 55 мкмоль/сут

28 — 80 мкмоль/сут

Норма
АКТГ в крови 2,2 -13,4 нмоль/л
Кортизол в крови 190 — 650 нмоль/л
17-оксикортикостероиды в моче 8 — 23 мкмоль/л/сут
Альдостерон 0,14 — 1,24 нмоль/л

У детей, страдающих АД, часто повышена функция щитовидной железы (табл.10).

Таблица 10.

Гормональные исследования функции щитовидной железы.

Показатель
Норма
Трийодтиронин (Т3) 1,2 — 2,8 нмоль/л
Тироксин (Т4) 11,5 23 нмоль/л
Тиреотропный гормон гипофиза 0,2 4,0 мкЕД/мл
Антитела к тиреоглобулину 0 — 100 ЕД/мл
Антитела к тироксинпероксидазе 0 — 30 ЕД/мл

Исследование антигенов гистосовместимости.

В последние годы обнаружена связь атопических заболеваний с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости, в частности установлена положительная ассоциация АД с антигенами HLA А24, -В5, -В9, -В12 и — В27.

Лечение атопического дерматита

Приступая к лечению АД, следует учитывать возрастную стадию, клинические проявления и сопутствующую патологию. В плане необходимо предусмотреть этапы курсового лечения, смену лекарственных препаратов, закрепляющее лечение и профилактику рецидивов. В тех случаях, когда АД является проявлением атопического синдрома (сопутствуют поллиноз, бронхиальная астма и т.д.) или сопровождается нарушением функции других органов и систем, необходимо привлечь к лечению соответствующих смежных специалистов для обеспечения коррекции выявленных сопутствующих заболеваний.

Приступая к лечению АД, следует учитывать возрастную стадию, клинические проявления и сопутствующую патологию. В плане необходимо предусмотреть этапы курсового лечения, смену лекарственных препаратов, закрепляющее лечение и профилактику рецидивов. В тех случаях, когда АД является проявлением атопического синдрома (сопутствуют поллиноз, бронхиальная астма и т.д.) или сопровождается нарушением функции других органов и систем, необходимо привлечь к лечению соответствующих смежных специалистов для обеспечения коррекции выявленных сопутствующих заболеваний.

Общие направления в терапии АД:

  • диетотерапия;
  • элиминационные режимы, контроль окружающей среды;
  • системная (общая) фармакотерапия;
  • наружная терапия;
  • уход за кожей;
  • реабилитационное лечение;
  • образовательные программы для членов семьи и самих пациентов.

Диетотерапия является важнейшим фактором комплексного лечения пациентов с АД. Доказано, что адекватно подобранная гипоаллергенная диета ускоряет клиническое выздоровление, способствует улучшению прогноза заболевания, уменьшает частоту и выраженность обострений. Несмотря на то, что с годами гиперчувствительность к пищевым аллергенам ослабевает и многие из них можно вводить в ежедневный рацион, на период обострения рекомендуется соблюдение гипоаллергенной диеты.

При развитии АД у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, необходимо скоррегировать рацион кормящей матери. Исключаются продукты с высокой сенсибилизирующей активностью, а также лук, чеснок, редька, мясные, рыбные и куриные бульоны, острые приправы. Молочные продукты даются только в виде кисломолочных напитков. Количество хлеба, сахара, круп и макаронных изделий уменьшается на 20%, количество сахара и соли — на 30%. Такую диету кормящим матерям назначают на весь период кормления грудью.

У детей на смешанном вскармливании из рациона исключают молоко, пресные молочные смеси и творог. В качестве докорма используют кисломолочные смеси или гипоаллергенные смеси на основе гидролизата белка.

Характеристика гипоаллергенной диеты:

Исключаются: бульоны, острые, жареные блюда, копчѐности, пряности, колбасные изделия, печень, рыба, икра, яйца, сыры, майонез, приправы, редька, редис, щавель, шпинат, томаты, квашеная капуста, солѐные огурцы, грибы, орехи, красной и оранжевой окраски ягоды, газированные напитки, мѐд, шоколад, свежая выпечка.

Ограничиваются: манная крупа, макаронные изделия, цельное молоко, творог, сметана, йогурты с фруктовыми добавками, куры, морковь, свѐкла, сливочное масло и хлеб из муки высших сортов.

Рекомендуются (с учѐтом индивидуальной переносимости) различные крупы, кисломолочные напитки (кефир, иогурты без фруктовых добавок), неострые сорта сыра, постное мясо (говядина, кролик, индейка), все виды капусты, светлая тыква, петрушка, укроп, зелѐные яблоки, груши, слива, крыжовник, топлѐное сливочное масло, растительные масла, фруктоза, хлеб пшеничный второго сорта, хлебцы, простые сушки.

Наиболее частой причиной развития АД у детей первого года жизни является аллергия на белки коровьего молока. В качестве заменителей коровьего молока рекомендуется использование соевых смесей (Алсой, Бона-соя, Нутрилак-соя, Симилак-изомил, Тутелли-соя, Фрисосой, Хумана СЛ, Энфамил-соя). В случае аллергической реакции на белки сои следует рекомендовать смеси на основе продуктов высокого гидролизата молочного белка — Альфаре, Алиментум, Пепти-Юниор, Прегестимил, Нутрамиген. Смеси на основе продуктов частичного гидролизата молочного белка (Хумана ГА1, Хумана ГА2, Фрисопеп) применяются для детей со слабой или умеренной чувствительностью к белкам коровьего молока, их используют также для профилактики молочной аллергии у детей из группы риска по развитию АД.

Дети со слабой чувствительностью к белкам коровьего молока переносят кисломолочные смеси — Агу-1, Агу-2, ацидофильную смесь Малютка, Бифилин. В питании таких детей в возрасте страше 7 месяцев можно использовать неадаптивные кисломолочные продукты (кефир, биокефир, Биолакт, Ацидолакт), а также напитки, полученные путѐм сквашивания сухого коровьего молока или молочных смесей специальными заквасками, содержащими бифидобактерии и ацидофильные палочки (Наринэ, Ацидофлора).

Прикорм детям, страдающим АД, назначается примерно в те же сроки, что и здоровым детям. Введение каждого нового продукта проводится под строгим наблюдением педиатра и дерматолога. Мать должна быть информирована о правилах введения прикорма, исходя из вышеописанных рекомендации.

У детей до 3 лет пищевая аллергия является ведущей причиной АД, но с возрастом она теряет свою ведущую роль. Длительность исключения аллергенного продукта определяется индивидуально и должна составлять не менее 6-12 месяцев.

Контроль за окружающей средой

Контроль окружающей среды сводится к ряду важных мероприятий, позволяющих уменьшить контакт с бытовыми, клещевыми, плесневыми грибками и пыльцевыми аллергенами:

  • в доме должно быть минимальное количество пылесобирающих поверхностей;
  • книги, игрушки, одежду необходимо хранить только в закрытых шкафах;
  • ежедневно проводить влажную уборку и проветривание;
  • обрабатывать мягкую мебель, кровати антиакарицидными спреями 1 раз в 6 месяцев;
  • использовать воздухоочистители, особенно в период цветения;
  • не держать комнатные растения в комнате больного с АД;
  • не держать в доме животных, а при их наличии – регулярно мыть специальными гипоаллергенными шампунями;
  • обрабатывать ванную комнату антимикотическими растворами не реже 1 раза в месяц;
  • использовать специальные гипоаллергенные постельные принадлежности, изготовленные из синтетических материалов с ежемесячной стиркой;
  • не использовать резко пахнущие средства бытовой химии, заменять их на специализированные гипоаллергенные средства;
  • не курить в доме.

Фармакотерапия АД включает в себя как системную (общую), так и местную (наружную) терапию.

Системная терапия

Среди медикаментозных средств системного воздействия применяют: антигистаминные, мембраностабилизирующие, седативные препараты, системные энзимы, эубиотики и пробиотики, витамины, препараты ненасыщенных жирных кислот, иммуномодуляторы, системную антибактериальную терапию при присоединении вторичной инфекции.

При выборе медикаментозного средства системного действия учитывается возраст больного, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний и медикаментозной сенсибилизации.

Антигистаминные и мембраностабилизирующие препараты.

Эффективность этих препаратов обусловлена тем, что, блокируя H1-рецепторы гистамина они подавляют воспалительный процесс в коже и уменьшают клинические проявления АД. Антигистаминные препараты назначаются преимущественно при островоспалительных проявлениях АД (реакциях гиперчувствительности немедленного типа). Проводя лечение препаратами первого поколения (хлоропирамин (Супрастин), клемастин (Тавегил), диметинден малеат (Фенистил), мебгидролин (Диазолин), хифенадин (Фенкарол), ципрогептадин (Перитол), необходимо помнить, что к ним развивается быстрое привыкание. Поэтому препараты, в случае необходимости, следует назначать курсами по 7-10 дней, с перерывами не менее 1 недели. Кроме того, надо учитывать, что многие из них обладают выраженным антихолинергическим действием, что проявляется уменьшением секреции слюнных и бронхиальных желез, а также могут повышать внутриглазное давление, снижать артериальное давление, вызывать нарушение сердечного ритма, повышать тонус кишечника. Антигистаминные препараты I поколения взаимодействуя с Н1 рецепторами головного мозга могут оказывать негативное влияние на когнитивные функции (концентрацию памяти, внимания, способность к обучению). При длительном применении антигистаминных препаратов I поколения вследствие гистаминемии может наблюдаться подавление иммунитета. Учитывая побочные эффекты этих препаратов их нельзя рекомендовать беременным (исключение составляет диазолин), а также больным, страдающим нарушением сердечного ритма, больным с глаукомой, бронхиальной астмой. Следует проявлять осторожность при назначении этих препаратов пациентам, принимающим психотропные, противодиабетические средства, ингибиторы МАО в виду синергического их действия. Антигистаминные препараты первого поколения можно назначать короткими курсами в период выраженного обострения, когда необходим не только противозудный, но и седативный эффект. Не теряют актуальности инъекционные формы этих медикаментов, являющиеся препаратами первого выбора при оказании стационарной помощи больным АД.

Для длительного применения выбирают препараты II поколения (цетиризин, эбастин, фексофенадин, лоратадин, дезлоратадин, левоцитеризин). Атигистаминные препараты II поколения не имеют вышеперечисленных нежелательных эффектов. Лишь в редких случаях антигистаминные препараты II поколения могут вызывать сухость во рту, тошноту, рвоту, запор, слабовыраженные побочные эффекты со стороны нервной системы. Большинство этих препаратов имеют следующие преимущества:

  • высокое сродство к Н1-гистаминорецепторам;
  • быстрое начало действия;
  • большая продолжительность антигистаминного эффекта – свыше 24 ч;
  • отсутствие блокады других видов рецепторов;
  • отсутствие проникновения через гематоэнцефалический барьер;
  • отсутствие связи абсорбции с приѐмом пищи;
  • отсутствие снижения терапевтического эффекта при длительном применении.

При сохраняющемся сильном зуде даже в период ремиссии возможна комбинация антигистаминных препаратов I поколения, которые лучше назначать на ночь, и II поколения, назначаемых в дневное время.

В настоящее время антигистаминные препараты II поколения выпускаются в форме сиропа, что позволяет легко их дозировать у детей самого раннего возраста. Дезлоратадин (Эриус) можно применять у детей с 1 года, цетиризин (Зиртек, Зодак) можно давать детям с 6 месяцев, лоратадин (Кларитин, Ломилан) и левоцитеризин (Ксизал) — с 2-х летнего возраста.

Большую роль в терапии подострого периода АД играют лекарственные средства, обладающие мембраностабилизирующим действием, направленным на торможение высвобождения медиаторов тучными клетками. К ним относят кетотифен (Задитен, Кетасма) и препараты кромогликата натрия (Налкром). Необходимо учитывать, что терапевтический эффект этой группы препаратов проявляется через 2–4 недели от начала приѐма, поэтому рекомендуется назначать эти препараты в острый и подострый период в комбинации с антигистаминными средствами. Общая продолжительность курса лечения может быть от 1,5 до 6 месяцев, оптимальным считается 3-4 месяца. Использование мембраностабилизирующих препаратов в сочетании с антигистаминными препаратами нового поколения позволяет достигнуть стойкой ремиссии заболевания и предупреждает развитие дальнейших рецидивов. Целесообразно назначать эти препараты заблаговременно перед ожидаемым периодом сезонного обострения.

При распространенных поражениях кожи, сильном зуде рекомендуется применять тиосульфат натрия, при выраженном мокнутии — глюконат кальция (следует помнить, что препарат назначается преимущественно парентерально, таблетированная форма не оказывает нужного терапевтического действия). Не следует назначать препараты кальция при сухом процессе и, особенно, при белом дермографизме.

Восстановление функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы – необходимый элемент в комплексном лечении больных АД. С этой целью назначают седативные и психотропные препараты. Из препаратов растительного происхождения предпочтительно применять настойку пиона, пустырника и корня валерианы. В случае выраженных невротических расстройств используют также антидепрессанты (Амитриптилин), транквилизаторы (Диазепам). Однако, следует заметить, что последние препараты могут быть назначены только после консультации психоневролога.

Эубиотики и ферментные препараты.

Важная роль в лечении АД отводится коррекции нарушений со стороны ЖКТ. Известно, что у 90 % больных с АД помимо кожных проявлений отмечается аллергическое поражение ЖКТ. Любое хроническое воспаление рано или поздно приводит к нарушению равновесия кишечной флоры, то есть к снижению бифидогенной и повышению условно-патогенной флоры. Необходимым условием комплексной терапии гастроинтестинальных проявлений у детей с АД является также одновременное восстановление ферментативного статуса, коррекции дискинезий кишечника и билиарной системы.

В период обострения считаем целесообразным начинать терапию с 5 – 10 дневного курса энтеросорбентов (энтеросгель, лактофильтрум, рекицен РД), затем подключать эубиотики (Бифидумбактерин, Аципол, Линекс, Стимбифид, Бифиформ и др.), пребиотки (Хилак-форте, Дюфалак), ферментные препараты (Абомин, Фестал, Мезим-форте, Панзинорм, Креон). Эубиотики лучше назначать по результатам микробиологического исследования кала на дисбактериоз и консультации гастроэнтеролога.

Витамины и антиоксиданты.

С целью коррекции нарушений отдельных показателей обмена веществ в организме больных АД широко используется целый ряд витаминных препаратов. Из витаминов группы В, используемых в терапии АД, наиболее безопасными с точки зрения развития аллергических реакций, являются витамин В5 (пантетонат кальция), В6 (пиридоксин фосфат) и В15 (кальция пангомат). Данные витамины способствуют более быстрому уменьшению воспалительных изменений на коже, улучшению функционального состояния коры надпочечников и печени. При наличии хейлита показано назначение витамина В2. Хороший эффект оказывает и назначение антиоксидантов, особенно аевита. Данные группы препаратов назначаются в подострую стадию или в период ремиссии.

Рецидивирующая пиодермия, вирусная инфекция, микоз являются показаниями к иммуномодулирующей/иммуностимулирующей терапии (Тактивин, Тимоген, Левамизол, Полиоксидоний, Ликопид и др.). Присоединение вторичной инфекции чаще всего происходит при наличии у пациентов вторичной иммунологической недостаточности. Основными клиническими проявлениями вторичного иммунодефицита являются:

  • наличие множественных очагов хронического воспаления;
  • частые обострения в хронических очагах воспаления;
  • вялое или латентное течение обострений хронических воспалительных заболеваний;
  • частые ОРВИ (более 3-4 раз в год);
  • субфебрилитет;
  • лимфаденопатии;
  • отсутствие клинического эффекта от проведения адекватной стандартной терапии.

Иммунокорригирующая терапия должна проводиться при строгом контроле иммунологических показателей и под руководством иммунолога.

Стероиды системного действия.

В особо тяжелых, упорных случаях, при наличии обширных поражений кожи, а также при нестерпимом, мучительном зуде, не купирующемся другими средствами, применяют системные гормоны (преднизолон, триамциналон). Кортикостероиды даются короткими курсами длительностью 3-5 дней из расчета 1-1,5 мг/кг, с последующей отменой без постепенного снижения дозы и переходом на дачу препаратов, действующих на функцию коры надпочечников по пути физиологического регулирования ее деятельности (Глицирам, Этимизол).

При присоединении вторичной инфекции применяются антибиотики широкого спектра. Показанием для системного применения антибиотиков является недостаточная эффективность наружной антибактериальной терапии у детей с наличием гнойных корок, покрывающих эрозии и трещины кожи, пустулѐзных элементов сыпи, а также при наличии хронических очагов бактериальной инфекции, выраженного лимфаденита. Желательно до назначения антибактериальной терапии определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам. При эмпирической терапии предпочтение отдаѐтся макролидам, цефалоспоринам 1-го или 2-го поколений, линкомицину, современным аминогликозидам.

Наиболее эффективными являются антибиотики из группы макролидов (Сумамед, Клацид, Вильпрафен и др.) ввиду высокой чувствительности к ним возбудителей и наименьшего риска побочных аллергических реакций.

Осложнение АД герпетической инфекцией является показанием к назначению ацикловира или фамвира в стандартных дозировках.

Таблица 11.

Схема системной терапии АД в зависимости от периода заболевания

Острый период

Десенсибилизирую-щие препараты (5-10 дней)

Стероиды (1-5 дней — при очень выраженном воспалительном процессе)

Антигистаминные (10-14 дней)

Мембраностабилизи-рующие препараты (3-4 месяца)

Седативные препараты (1 мес)

Энтеросорбенты (5-10 дней)

Мочегонные (1-3 дня – при выраженных экссудативных явлениях и отеке)

Препараты лактулозы (1 мес – при склонности к запорам)

Очистительные клизмы (1-3 дня)

Антигистаминные (продолжать до 10-14 дней)

Мембраностабилизи-рующие препараты (продолжать до 3-4 месяцев)

Седативные препараты (до 1 мес)

Витамины (А, Е, В, F – до 20 дней)

Эубиотики (до 2 мес)

Пребиотики или препараты лактулозы ( до 1 мес)

Пищеварительные ферменты (до 10 дней)

Иммунокорректоры (по рекомендации иммунолога)

Дегельминтизация (по показаниям)

Мембраностаби-лизирующие препараты (продолжать до 3-4 месяцев)

Седативные препараты (до 1 мес)

Эубиотики (до 2 мес)

Пребиотики или препараты лактулозы (до 1 мес)

Местная (наружная) терапия

Ведущее значение в комплексном лечении АД занимает наружная терапия, целью которой является подавление воспаления кожи и связанных с ним основных проявлений болезни, а также профилактика и устранение вторичного инфицирования, восстановление поврежденного эпителия, улучшение барьерных функций кожи (что достигается грамотным уходом за поврежденной кожей).

Лечение следует назначать в зависимости от стадии АД, остроты воспалительных проявлений, наличия осложнений.

При наличии островоспалительных поражений, сопровождающихся мокнутием, экссудацией, назначаются на 1-2 дня дерматологические компрессы с физиологическим раствором, примочки с раствором перманганата калия, 1-2% раствором борной кислоты, после чего накладываются пасты — цинковая, левомицетиновая (при присоединении вторичной инфекции), цинкводная взвесь. В этот период активно применяются красители — фукорцин, 1-2% раствор метиленового синего.

Для ускорения заживления и эпителизации используют препараты, улучшающие регенерацию кожи — Бепантен (крем, мазь), Де-пантенол (крем, мазь), Солкосерил (гель, крем, мазь).

На очаги поражения с выраженной лихенификацией следует воздействовать рассасывающими средствами (10% паста АСД, 33% нафталановая паста, мазь «Нафтадерм»).

В последнее время препаратами первого выбора для лечения АД как у взрослых, так и у детей, являются топические глюкокортикоиды (ТГК). ТГК рекомендуется применять в начальной фазе обострения при среднем и тяжелом течении АД. Современные ТГК существуют в разных формах (гели, крема, мази, эмульсии, лосьоны), что делает их удобными при назначении в разные периоды АД. В настоящее время в педиатрической практике при назначении кортикостероидных препаратов предпочтение отдаѐтся нефторированным средствам последнего поколения (Элоком, Адвантан, Афлодерм, Локоид). Они обладают высокой эффективностью и безопасностью, возможностью применения у детей раннего возраста (крем и мазь Элоком – без возрастных ограничений, Адвантан – с 4-х месяцев, Локоид – с 6 месяцев).

Таблица 12.

Классификация топических глюкокортикостероидов по степени активности

Подострый период Ремиссия
класс 1 (очень сильные)

Клобетазола пропионат 0.05% мазь, крем (Дермовейт)

Бетаметазона дипропионат 0.05% мазь, крем (Белодерм, Акридерм)

Мометазона фуроат 0,1% мазь (Элоком)

Дезоксиметазон 0,25% крем, мазь, гель (Топикорт)

Триамцинолона ацетонид 0,5% мазь (Кеналог)

Бетаметазона валерат 0,01% мазь (Целестодерм)

Флутиказона пропионат 0,005% мазь (Кутивейт)

Триамцинолона ацетонид 0,1% мазь (Аристокорт А)

Триамцинолона ацетонид 0,5% крем (Аристокорт НР)

Флуоцинолона ацетонид 0,025% мазь (Синалар, Синафлан, Флуцинар)

Мометазона фуроат 0,1% крем, лосьон (Элоком)

Триамцинолона ацетонид 0,1% мазь (Фторокорт, Триамцинолон, Триакорт, Кеналог)

Метилпреднизолона ацепонат 0,1% (крем, мазь, мазь жирная, лосьон)*

Бетаметазона валерат 0,01% крем (Целестодерм)

Гидрокортизона бутират 0,1% крем, мазь (Локоид, Латикорт)

Флуоцинолона ацетонид 0,025% крем, линимент, гель (Синалар, Синафлан, Флуцинар)

Флутиказона пропионат 0,005% крем (Кутивейт)

Гидрокортизон, 0.5%, 1%, 2.5% мазь

Преднизолон 0.5 % мазь

Флуметазон 0,02% крем , мазь (Лоринден)

Современные ТГК для наружного применения можно использовать, нанося их на любые участки пораженной кожи (с ограничением нанесения на кожу лица и шеи, аногенитальную область из-за повышенной всасываемости препаратов, особенно это касается век, периорбитальной области – риск развития глаукомы). При определении максимальной длительности терапии следует ориентироваться на инструкцию по применению препарата. Для предотвращения повреждений коры надпочечников у детей необходимо применять подобные препараты в утренние часы, один раз в сутки, короткими курсами не более 10-14 дней, после чего делать перерывы в лечении не менее месяца. Средство наносится на поверхность кожи, не превышающей 20% общей площади. Детям с тяжелым течением АД, с рецидивами более 2-3 раз в месяц рекомендовано применять ТГК два последовательных дня в неделю как профилактику обострений (интермиттирующая схема). Оценка эффективности и пересмотр тактики лечения должны проводиться каждые 3-6 мес.

Различные формы лекарственных препаратов (мази, кремы, растворы) назначаются последовательно, с учѐтом формы и стадии заболевания (см. приложение 1).

При присоединении вторичной инфекции целесообразно применение анилиновых красителей, наружных антибактериальных средств (Банеоцин мазь, порошок, Эритромициновая мазь и т.п.) и комбинированных препаратов (Тридерм, Целестодерм с гарамицином, Пимафукорт, Фуцикорт, Акридерм ГК и др.). Например, комбинированный препарат Тридерм имеет в своѐм составе антибиотик (гентамицин), противогрибковый компонент (клотримазол) и глюкокортикостероид (бетаметазона дипропионат), что позволяет назначать его эмпирически, без определения чувствительности микрофлоры кожи к антибиотикам. При этом клотремазол позволяет ограничить распространение грибковой флоры при использовании антибиотика.

Абсолютными противопоказаниями к назначению ТКС являются вирусные заболевания кожи (герпес, ветряная оспа), туберкулезный или сифилитический процессы на участках нанесения препарата, бактериальные и грибковые поражения кожи, повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Не рекомендуется разбавление ТГК смягчающими кремами, т. к. уменьшается концентрация действующих веществ, изменяется рН основы, ее коллоидное состояние (возможно расслоение, т. к. крем имеет гидрофильную эмульсионную основу). Также может изменяться фармакокинетика, органолептические свойства, косметическая приемлемость препарата.

Кроме наружных ГКС, при обострении АД применяют местные средства на основе антигистаминных препаратов – Фенистил гель (диметиндена малеат) и Псило-бальзам (дифенгидрамина гидрохлорид). Особенно часто их назначают детям раннего возраста. Однако следует заметить, что топические антигистаминные препараты не имеют противовоспалительного или другого патогенетического эффекта, для них характерны только симптоматические противозудные и местноанестезирующие свойства. К этим средствам быстро развивается сенсибилизация кожи, поэтому их длительное применение может спровоцировать обострение АД. Данные рекомендации отражены и в инструкциях к препаратам.

В последнее время все больше уделяется внимания применению средств лечебной косметики не только для ухода за кожей больных АД в межрецидивный период, но и в период обострения, так как они также обладают способностью уменьшать степень воспалительных процессов в коже. Следует обратить внимание на такие средства, как Спрей со смектитом Cu-Zn+ и крем Cu-Zn+ (Uriage), крем Атодерм Р.О. цинк (Bioderma), спрей Сителиум, крем Дермалибур (A-DERMA), которые также можно применять наряду с ТГК в острый период для уменьшения явлений воспаления и мокнутия.

Как в острой стадии, так и в период ремиссии важны гидратация кожных покровов, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи, что может быть достигнуто благодаря уходу за поврежденной кожей. Устранение сухости кожи — важнейшая часть терапии АД. Применение увлажнителей способcтвует восстановлению и сохранению барьерной функции кожи, уменьшению частоты и степени выраженности обострений кожного процесса. По мере наступления ремиссии ни в коем случае нельзя уменьшать интенсивность увлажняющего лечения, так как сухость кожи на месте разрешающегося воспаления может сама по себе провоцировать зуд, образование микротрещин и послужить весомым фактором в развитии обострения после отмены противовоспалительной терапии.

Взрослым пациентам также необходимо разъяснять необходимость защиты кожи, в том числе в период ремиссии. В первую очередь это касается женщин, которым особенно важна защита от постоянного контакта с водой и моющими средствами и, как следствие, ежедневный уход за кожей кистей. Использование гипоаллергенной декоративной косметики также актуально для этой категории пациентов.

Гамма Атодерм (BIODERMA) – для очень сухой и атопичной кожи. Препараты рекомендованы к применению с периода новорожденности. Гамма включает средства гигиены (мусс, мыло, гель для душа) и кремы для увлажнения кожи.

Мусс Атодерм (сульфат меди, сульфат цинка, растительная очищающая основа) — можно применять в период обострения. Он не содержит щелочи и ароматизаторов. Альтернативный вариант — мыло Атодерм (в его составе — пирролидон карбоксилат цинка, экстракт огурца, растительная очищающая основа). В период ремиссии для ухода за сухой кожей можно рекомендовать гель для душа Атодерм (в его составе — маннитол, ксилитол, рамноза, фруктоолигосахариды, сульфат меди, ЕДТА).

Крем Атодерм Р.О. Цинк (содержит экстракт пальмового масла, вазелиново-глицериновый комплекс, глюконат цинка, пироктон оламин) — можно использовать в период обострения и на мокнущие участки. Крем Атодерм РР (имеет в составе витамин РР, вазелиново-глицериновый комплекс, витамин Е) – можно использовать при стихании островоспалительных проявлений. Крем Атодерм (содержит в составе вазелиново-глицериновый комплекс, витамин Е, ЕДТА) – рекомендуется для регулярного ухода за сухой, атопичной кожей в период ремиссии.

Гамма Cu-Zn+ (URIAGE) – рекомендована к применению с периода новорожденности для ухода за атопичной, раздраженной сухой кожей. Гамма также включает средства гигиены (гель, мыло), а также крем и спрей для мокнущих участков.

В состав геля входят пидолат меди, пидолат цинка, увлажняющие и реструктуирующие агенты, мягкая моющая основа, в состав мыла входят пирролидон карбоксилат цинка, увлажняющие и реструктуирующие агенты, мягкая моющая основа.

Крем Cu-Zn+ (эмульсия «вода в масле», содержит пидолат меди, пидолат цинка, оксид цинка) можно применять в период обострения АД самостоятельно или параллельно с кортикостероидной терапией. Спрей со смектитом Cu-Zn+ (в составе: смектит, глюконат меди, глюконат цинка, пидолат аргинина) – обладает сильным абсорбирующим действием, разработан специально для мокнущих зон.

В качестве реструктурирующего и успокающего ухода за сухой и очень сухой атопичной кожей рекомендуется крем-эмольянт Ксемоз или Ксемоз церат (в составе: запатентованный биомолекулярный комплекс Церастерол-2F, омега-3 и омега-6 церамиды, масло карите, глицерин, фитоскваланы, фитостеролы, термальная вода Урьяж). При явлениях хейлита можно назначить Барьедерм бальзам для губ.

Гамма ТРИКЗЕРА+ (AVENE) включает в себя очищающий смягчающий гель для душа Трикзера+, ванну Трикзера+, смягчающие крем и бальзам Трикзера+ для атопичной кожи взрослых, детей и младенцев. Применение смягчающих средств Трикзера+ приводит к эффективному уменьшению сухости, шелушения и зуда кожи, уменьшает потребность в топических стероидах, что обеспечивает рациональный уход за кожей больных АД и профилактику рецидивов. В состав Трикзера+ входит Селектиоза (Патент компании «Пьер Фабр»), которая способствует уменьшению кожной реактивности, ингибируя адгезию Т-лимфоцитов к кератиноцитам. В состав Трикзера+ также входит уникальное липидное трио по структуре соответствующее липидам кожи, термальная вода Авен и гликоколь. Липидное трио восстанавливает эпидермальный барьер и уменьшает сухость кожи. Термальная вода Авен устраняет раздражение и покраснение, гликоколь обладает выраженным противозудным действием. Средства Трикзера+ не содержат отдушек и консервантов-парабенов. Трикзера+ крем и бальзам используются в период обострения в комплексной терапии с кортикостероидами, а также в период ремиссии. Бальзам рекомендуется при выраженном ксерозе, а крем Трикзера+ при умеренном ксерозе.

Также стоит обратить внимание на лосьон Сителиум (А-DERMA), который наносится на мокнущие участки, а также на крем и гель для душа Дермалибур (A-DERMA). Они рекомендуются для ухода за кожей с риском присоединения вторичной инфекции.

Локобейз РИПЕА (ASTELLAS) – это японское косметическое средство, специально разработанное для очень сухой кожи, с клинически доказанной способностью восстанавливать функцию кожного барьера. Увлажняющий и восстанавливающий крем, характеризуется высоким содержанием липидов, идентичных липидам здоровой кожи, в соотношении, оптимальном для быстрого восстановления барьерной функции кожи. Не содержит консервантов, отдушек и красителей, гипоаллергенен.

Применяется 1 раз в сутки. Рекомендуется к применению в любом периоде заболевания – как для более быстрого купирования обострения, так и для восстановления функции кожного барьера в период ремиссии. Применяется на участки кожи с выраженной сухостью.

Локобейз Липокрем (ASTELLAS) – это японское косметическое средство, специально разработанное для сухой кожи. Представляет собой эмульсию типа «жиры – в – воде», поэтому препарат быстро впитывается, хорошо увлажняет и предохраняет кожу от высыхания, шелушения. Не содержит отдушек и красителей. Рекомендуется к применению в любом периоде заболевания – как для более быстрого купирования обострения, так и для восстановления функции кожного барьера в период ремиссии. Применяется на обширные участки кожи с сухостью.

ДАРДИА Липо Лайн (INTENDIS) – линия средств по уходу за сухой, атопичной кожей, представлена липо кремом, молочком с 5% мочевины и бальзамом с 5% мочевины. Средства Дардиа рекомендованы к применению для восстановления барьерной функции кожи в период ремиссии. Крем предназначен для ухода за нежными участками сухой кожи, можно применять у детей с периода новорожденности. Молочко рекомендуется для обширных участков сухой кожи с 1 года, бальзам – для особо сухих участков кожи (кисти, стопы, локти) с 1 года.

Ошибочным является запрет купания больным АД, но при этом необходимо соблюдать несколько простых правил:

  1. Ванна или душ должны быть умеренно теплыми. Оптимальная продолжительность — около 20 минут. Лучше, по возможности, использовать фильтрованную воду.
  2. Нельзя пользоваться грубыми мочалками, растирать кожу. Для очищения кожи рекомендуется использовать специальные гипоаллергенные средства с нейтральным рН (см. приложение 2).
  3. После купания кожу следует промокнуть мягким полотенцем (не вытирать насухо и не растирать!) и нанести смягчающее средство (см. приложение 3).
  4. Следует избегать купания в бассейнах с хлорированной водой, посещения бани и сауны, особенно в острый период.

Физиотерапия

В комплексе лечебных мероприятий, направленных на неспецифическую десенсибилизацию, включаются и физиотерапевтические мероприятия. Особенно они показаны в период регресса кожного процесса.

В острый период заболевания с целью уменьшения зуда можно порекомендовать интраназальный электрофорез с растворами димедрола, хлористого кальция, интала. При отсутствии очагов поражения в области шейных складок можно воспользоваться воротниковой методикой А.Е. Щербака для проведения электрофореза с 2-5% раствором бромистого натрия.

В лечении торпидного течения АД весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. УФО требует всего 3-4 процедуры в неделю и, за исключением эритемы, имеет мало побочных эффектов. Не рекомендуется светолечение при остром, экссудативном процессе и индивидуальной непереносимости солнечных лучей.

При выраженных невротических расстройствах благотворное влияние оказывает электросон.

При явлениях лихенизации назначают озокеритолечение и парафинолечение в виде аппликации по 40-50 минут на очаги поражения.

Диспансеризация детей с атопическим дерматитом

Оптимальным при организации лечебно-профилактической помощи детям с АД следует считать принцип диспансеризации, позволяющий найти дифференцированные методы оздоровления отдельных контингентов детей.

1. Диспансерные группы больных с АД:

I Группа (группа внимания) — дети с повышенным риском развития АД, когда оба родителя или мать болеют АД, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, сенной лихорадкой или аллергическим конъюктивитом (группы здоровья I-II);

II группа — дети с лѐгким течением АД, редко болеющие, состояние здоровья которых быстро улучшается после проведения лечебных мероприятий (группа здоровья II);

III группа — дети со средней степенью тяжести АД (группа здоровья II-III);

IV группа — дети с тяжелой, торпидно протекающей формой АД, имеющие сопутствующую висцеральную патологию, очаги хронической инфекции или врожденные нарушения обмена веществ (группа здоровья III -IV);

V группа — дети с дермато — респираторным синдромом (группа здоровья III – IV).

В зависимости от тяжести АД, пациенты должны наблюдаться дерматовенерологом не менее 2-4 раз в год.

2. Помимо дерматолога пациентов с АД должны наблюдать: педиатр, иммунолог, аллерголог, стоматолог, гастроэнтеролог, ЛОР — врач, невролог, психоневролог, вертебролог, пульмонолог.

I группа — педиатр 1 раз в месяц, аллерголог-иммунолог 1 раз в 6 месяцев, другие специалисты по показаниям.

II группа — педиатр в стадию обострения — 2 раза в месяц, при наступлению ремиссии 1 раз в месяц в течение первого года наблюдения, в последующем – 1 раз в квартал. Дерматолог при взятии на учет, в последующем по показаниям, иммунолог и аллерголог 1 раз в 6 месяцев. Другие специалисты – по показаниям. Минимальный срок наблюдения – 2 года от начала ремиссии.

III группа: осмотр педиатром проводится также часто, как и во II группе. Осмотр дерматолога происходит в те же сроки. Консультация ЛОР — врача, стоматолога — 1-2 раза в год, иммунолога и аллерголога 1 раз в 6 месяцев. Осмотр гастроэнтеролога, аллерголога, вертебролога, невропатолога или психоневролога — по показаниям. Срок наблюдения — 3 года от начала ремиссии.

IV группа: частота осмотров педиатром и дерматологом аналогична III группе. Консультация ЛОР врача, стоматолога — 2 раза в год, гастроэнтеролога, аллерголога- иммунолога, вертебролога, невропатолога или психотерапевта — по показаниям, но не реже 2 раз в год. Срок наблюдения — до подросткового возраста.

V группа: осмотры педиатра и дерматолога аналогичны III группе, консультации пульмонолога — 1 раз в квартал, консультация стоматолога, ЛОР — врача — 2 раза в год, консультации аллерголога-иммунолога — 2 раза в год, по показаниям — чаще. По показаниям — консультация вертебролога, невропатолога или психоневролога.

3. Дополнительные методы обследования диспансерных групп больных с АД.

I группа — общий анализ крови и мочи (на первом году жизни в 3 и 10 месяцев); развернутая копрограмма по показаниям;

II группа — общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма 2 раза в год, по показаниям – анализ кала на дисбактериоз, на яйца глистов. Иммунограмма — 2 раза в год;

III группа — общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма, анализ кала на яйца глистов 1 раз в квартал, иммунограмма 2 раза в год. По показаниям: анализ кала на дисбактериоз, дуоденальное зондирование, холеграфия, гепатограмма, фиброгастродуоденоскопия, фракционное исследование желудочного сока, рентгенографическое исследование придаточных пазух носа;

IV группа — общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма, анализ кала на дисбактериоз, на яйца глистов 1 раз в квартал, иммунограмма – 2 раза в год. Дважды в год — комплексное лабораторно-инструментальное обследование в условиях Московского областного консультативно-диагностического центра для детей, Московского областного клинического кожно-венерологического диспансера – для взрослых. При необходимости – лечение в условиях специализированного стационара;

V группа — до двухлетнего возраста частота и методы обследования аналогичны III группе, после 2 лет регулярное лабораторно — инструментальное обследование в условиях Московского областного консультативно-диагностического центра для детей с обязательным участием аллерголога-иммунолога.

4. Снятие с учета.

I группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета при отсутствии клинической манифестации в течение первого года жизни;

II группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета в возрасте 3 лет при отсутствии кожных проявлений в течение года;

III группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета не ранее чем через 2 года после полного исчезновения проявлений АД;

IV и V группы – дети с учета не снимаются и подлежат передаче под наблюдение в подростковый кабинет.

Методы оздоровления

I группа: организация питания, контроль за окружающей средой, с ограничением пищевых, медикаментозных, дыхательных и контактных аллергенов. Естественное рациональное вскармливание, массаж, гимнастика, профилактика рахита.

II группа: те же, ведение пищевого дневника, противорецидивное лечение с учетом сезонности, с использованием диетотерапии.

III группа — те же, а также – проведение тщательной санации очагов хронической инфекции. Курсы противорецидивного лечения проводятся с учетом времени и особенностей обострения патологического процесса у ребенка и включают терапию десенсибилизирующего действия, направленную на повышение неспецифической резистентности, нормализацию обменных процессов, пищеварения.

ΙV, V группы — оздоровительные мероприятия аналогичны проводимым в III группе, но не реже 1 раз в год дети получают курсы противорецидивного лечения в условиях специализированного стационара.

После достижения пациентом двухлетнего возраста аллергологом-иммунологом решается вопрос о специфической гипосенсибилизации и неспецифической десенсибилизации.

При этапной противорецидивной терапии АД рекомендуется санаторно-курортное лечение в средней полосе России, в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа и Средиземноморье.

Обеспечение путѐвками осуществляется через санаторно-курортный отдел Московского областного консультативно-диагностического центра для детей по предварительным заявкам от районных педиатров.

Вакцинация детей с атопическим дерматитом

Существенным является вопрос о возможности, сроках и методах профилактической иммунизации.

Следует помнить, что АД не является противопоказанием для вакцинации.

Подготовка к иммунизации – это индивидуальный, длительный процесс, включающий целый комплекс лечебно-оздоровительных мероприятий и предусматривающий систематический контроль за состоянием здоровья ребѐнка с привлечением смежных специалистов (педиатра, гастроэнтеролога, невропатолога и др.).

Основным условием для проведения вакцинации является достижение стойкой клинической ремиссии: для II диспансерной группы профилактические прививки проводятся не ранее 1-2 месяцев после рецидива АД; для III – не ранее 3-6 месяцев; для пациентов IV и V диспансерных групп вопрос о проведении профилактических прививок решается индивидуально после консультации аллерголога-иммунолога. Для I диспансерной группы вакцинация проводится в соответствии с планом вакцинации детей с соблюдением принципов подготовки ребѐнка к этой процедуре.

Основные принципы подготовки ребѐнка к прививке:

  1. достижение стойкой клинической ремиссии в течении АД;
  2. коррекция диеты, оптимизация микроклимата в семье и организованном коллективе. Дети, посещающие дошкольные учреждения, в ряде случаев переводятся на домашний режим;
  3. санация всех выявленных очагов инфекции, дегельминтизация;
  4. отсутствие в период, предшествующий вакцинации, острых инфекционно-воспалительных заболеваний не менее 2-х месяцев;
  5. перед проведением вакцинации – назначение средств, улучшающих течение окислительно-восстановительных процессов (курсы по 10 – 14 дней пиридоксина, рибофлавина, кокарбоксилазы и т.п.);
  6. использование десенсибилизирующих препаратов за 2-3 дня до и 10-14 дней после прививки;
  7. антигистаминные препараты – в день иммунизации (высокосенсибилизированным детям – за час до прививки) и первые 7 дней вакцинального периода.

Целесообразно использовать на весь курс иммунизации вакцинные препараты одной серии, чтобы исключить возможность развития реакций, связанных с введением различных серий препаратов.

Вакцинацию лучше проводить в утренние часы, так как во второй половине дня изменяется функциональное состояние органов и систем организма, что может повлиять на частоту возникновения побочных реакций в поствакцинальном периоде.

Желательно, чтобы в ближайшие после вакцинации дни дети не контактировали с лицами, у которых имеются остаточные катаральные явления после недавно перенесенных ОРВИ.

В период вакцинации рекомендуется соблюдать диету с исключением трофаллергенов (рыба, мѐд, шоколад, орехи, какао, цитрусовые, клубника, земляника и др.), воздержаться от употребления продуктов, на которые ранее отмечались аллергические реакции, и не включать в рацион питания новых продуктов. В число запретов также входит жевательная резинка. Диету следует соблюдать в течение 1 недели до вакцинации и от 1,5 до 4,5 месяцев после неѐ (в зависимости от длительности поствакцинального периода).

Сроки введения вакцинных препаратов после перенесенных ОРЗ могут варьировать в пределах от 1 недели до 1 и более месяцев. Если респираторная инфекция сопровождалась умеренными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, слабовыраженным ринитом, кашлем без повышения температуры, то вакцинацию можно проводить через 7-10 дней после выздоровления. Если указанные симптомы были средней тяжести и не сопровождались повышением температуры, то иммунизацию можно проводить через 3-4 недели. В случае повышения температуры в сочетании с вышеуказанным комплексом симптомов вакцинацию проводят через 1 месяц и более.

Невакцинированных детей с АД, часто болеющих респираторными заболеваниями, прививают АДС или АДС-М анатоксинами, против полиомиелита и гепатита В через 3-4 недели после выздоровления. Вакцинацию против кори, эпидемического паротита, краснухи, а также введение АКДС-препарата этим детям целесообразно проводить через 3-4 недели после выздоровления. Вакцинацию им желательно проводить в тѐплые месяцы года.

Детей с постоянно сохраняющимися катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, если они совсем не защищены от дифтерии, столбняка, полиомиелита, а также гепатита В следует иммунизировать, несмотря на наличие вышеуказанных явлений, на фоне сопроводительной терапии.

Кожные пробы с инфекционными и неинфекционными аллергенами могут быть поставлены через 1,5 и более месяцев после введения вакцинных препаратов.

У детей первых лет жизни вакцинацию можно проводить на фоне применения кетотифена (Задитена) или лоратадина (Кларитина), которые назначаются в течение 1-1,5 месяцев до и 1,5 месяцев после вакцинации.

Не подлежат иммунизации дети в остром периоде заболевания (за исключением больных, находящихся в очагах инфекций).

Профилактика

Первичная профилактика. Мероприятия по профилактике АД необходимо проводить еще до рождения ребенка — в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжить на первом году жизни (постнатальная профилактика).

В группу неспецифического антенатального риска формирования аллергически измененной реактивности у ребенка следует отнести беременных женщин, имеющих экстрагенитальную, генитальную патологию, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, неблагоприятное течение настоящей беременности, массивная медикаментозная терапия, наличие несовместимости матери и плода по эритроцитарным и лейкоцитарным антигенам. Тем или иным путѐм эти состояния провоцируют изменение фетоплацентарного барьера, обусловливают хроническую гипоксию плода, изменяют формирование основных адаптивных систем ребѐнка и, в конечном результате, способствуют развитию внутриутробной сенсибилизации. Роль этих факторов возрастает при наличии хронических бытовых или профессиональных интоксикаций у обоих родителей.

Антенатальная профилактика должна осуществляться врачами гинекологического отделения и детской поликлиники совместно с дерматологом и аллергологом.

В раннем постнатальном периоде необходимо постараться избежать излишней медикаментозной терапии кормящей матери и ребѐнку, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина. Строгая диета касается не только ребенка, но и кормящей грудью матери. При наличии фактора риска по АД необходимы правильный уход за кожей новорожденного, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.

Вторичная профилактика. Во всех случаях противорецидивная программа для АД должна быть построена с учетом факторов, аналогичных таковым при реабилитации: медикаментозного, физического, психического, профессионального и социального. Доля каждого аспекта вторичной профилактики неодинакова на разных фазах заболевания. Программа профилактики должна быть составлена с учетом комплексной оценки состояния больного и преемственности с предшествующим лечением.

Коррекция выявленных сопутствующих заболеваний, а также ведущих патогенетических механизмов является важной частью противорецидивного лечения.

Больных и их родителей следует предупредить о необходимости соблюдения профилактических мер, исключающих воздействие провоцирующих факторов (биологические, физические, химические, психические), о соблюдении профилактической элиминационно-гипоаллергенной диеты и т.д.

Эффективность профилактических мероприятий зависит от чѐтко проведенной диспансеризации детей, страдающих АД, и при условии тесного сотрудничества врача с семьѐй больного ребѐнка.

Стероидные препараты, применяемые для лечения АД у детей

класс 2 (сильные)
класс 3 (сильные)
класс 4 (средней силы)
класс 5 (средней силы)
класс 6 (средней силы) Алклометазона дипропионат 0.05% мазь, крем (Афлодерм)
класс 7 (слабые)
Название препарата
Возраст с которого разрешено применение Кратность применения в сутки
Афлодерм крем (воспаление как без мокнутия, так и с мокнутием) С 3-х месяцев 1-3 раза
Адвантан эмульсия (острое воспаление с мокнутием), крем (острое/подострое воспаление без мокнутия), мазь (подострое/хроническое воспаление), жирная мазь (длительное хроническое воспаление) С 4 месяцев 1 раз
Локоид мазь (воспаление без мокнутия)
С 6 месяцев
С 6 месяцев 1-3 раза
Элоком крем, мазь (острое/подострое воспаление без мокнутия; подострое/хроническое воспаление), лосьон (острое воспаление с мокнутием) Без возрастных ограничений 1 раз

Средства гигиены, рекомендуемые для ухода за кожей больных АД.

Название средства Применение
Настой ромашки Залейте 1 л кипятка 3 ст. л. цветков ромашки и настаивайте в закрытом термосе 2-3 часа. Готовое средство используйте для протирания кожи малыша после ванных процедур.
Чай из смородины Измельчите побеги смородины (обязательно молодые) и, поместив их в термос, залейте кипятком и настаивайте на протяжении 2 часов. Процедите средство через марлю и давайте его ребенку пить на протяжении дня.
Сок картофеля Простое и в то же время эффективное противовоспалительное средство, используемое при лечении атопического дерматита. Выжмите сок из нескольких картофелин и обрабатывайте им пораженные участки кожи. Через час после нанесения сок нужно смыть теплой водой.
Мазь из зверобоя Смешайте в одной посуде 4 ст. л. сливочного масла и 1 ст. л. сока зверобоя. Разогрейте ингредиенты на слабом огне, периодически помешивая. Поместите полученную смесь в холодильник для хранения. Наносите мазь на больные зоны 2 раза в день.
Отвар шалфея Для приготовления отвара залейте 500 мл кипятка 3 ст. л. измельченного растения и варите на слабом огне 30 минут. После этого лекарство должно настояться на протяжении 2 часов. Готовый отвар нужно принимать по 1 ст. л. 3-4 раза в день. Длительность лечебного курса – 3 недели.

Применение гомеопатических средств способствует нормализации работы ЖКТ, а также восстанавливает иммунную и нервную систему ребенка.

Дополнительные рекомендации

Дополнять традиционные методы лечения многие врачи советуют гипербарической оксигенацией, рефлексотерапией и методами фототерапии. Это позволит ускорить процесс выздоровление, укрепить организм ребенка и снизит вероятность повторного развития патологии.

Гипербарическая оксигенация (барокамера) при атопическом дерматите у детей

Нередко при диагностировании атопического дерматита детям требуется помощь не только дерматолога, но и психолога.

Возможные осложнения

Неправильное или несвоевременное лечение атопического дерматита у детей может привести к развитию серьезных осложнений, которые, в свою очередь, делятся на системные и местные. К системным осложнениям относятся:

  • психологическое расстройство;
  • крапивница;
  • бронхиальная астма;
  • аллергическая форма конъюнктивита и ринита;
  • развитие лимфаденопатии – патологии, которая сопровождается увеличением лимфоузлов.

Осложнения атопического дерматита у детей

К местным осложнениям атопического дерматита у детей относятся:

  • лихенификация кожного покрова;
  • развитие вирусной инфекции (как правило, у пациентов возникает герпетическое или папилломатозное поражение);
  • кандидоз, дерматофитозы и другие грибковые инфекции;
  • инфекционное воспаление, сопровождающееся пиодермией.

Чтобы избежать подобных осложнений, болезнь нужно лечить своевременно, поэтому при первых подозрительных симптомах ребенка нужно как можно скорее показать врачу.

Меры профилактики

Чтобы ребенок впредь не сталкивался с неприятными симптомами атопического дерматита, нужно соблюдать следующие рекомендации:

  • проветривайте детскую комнату, поддерживайте в ней прохладный климат;
  • регулярно гуляйте с ребенком на свежем воздухе, желательно не по городских улицах, а на природе;
  • соблюдайте питьевой режим, особенно в летний период;
  • следите за рационом малыша – он должен содержать достаточное количество питательных веществ;
  • не переусердствуйте с гигиеной. Слишком частые ванные процедуры могут навредить коже малыша, нарушив ее защитный липидный барьер;
  • покупайте одежду исключительно из натуральных материалов, которая удобная и не сковывает движений. специалисты рекомендуют отдавать предпочтение изделиям из хлопка;
  • используйте только «детский» порошок для стирки.

Профилактика атопического дерматита у детей

Атопический дерматит у детей – это серьезное заболевание кожи, требующее повышенного внимания. Болезнь способна периодически исчезать, а потом появляться снова, поэтому только своевременная терапия и выполнение профилактических мероприятий позволит избавиться от дерматита навсегда.

Атопический дерматит (стр. 1 из 5)

4. Клиническая картина

Список использованной литературы

1. Определение

Атопией называют генетическую предрасположенность к выработке избыточного количества иммуноглобулина Е в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Термин «атопия», что происходит от греческого слова, означающего «чужеродный», впервые введен A.F.Coca в 1922 году для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к факторам окружающей среды. Проявлениями атопии являются различные аллергические заболевания и их сочетания. Термин «аллергия» часто используется как синоним аллергических заболеваний, медиатором которых является иммуноглобулин Е, но у части больных этими заболеваниями уровни этого иммуноглобулина оказываются нормальными, и тогда выделяется не опосредованный иммуноглобулином Е вариант течения заболевания.

Атопический дерматит — полифакториальное заболевание. Если в прежние десятилетия все внимание в исследовании патогенеза уделялось нарушенному функциональному состоянию центральной и вегетативной нервных систем, то сейчас стало ясно, что нейрогенные дисфункции — явление вторичное.

2. Патогенез

Значение аллергии (атопии) в генезе атопического дерматита подтверждается частым сочетанием его с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, крапивницей, что послужило обоснованием для наименования атопический синдром.

У больных атопическим дерматитом обнаружена вовлеченность генов в патологический процесс, ассоциация с некоторыми генами тканевой совместимости системы HLA: A1, A9, В12, В13, Д24, ДR4, ДR7. Исследования по ассоциации маркеров локуса А с атопическим дерматитом показали высоко достоверную ассоциацию антигена А24 (фактор риска).

Установлено, что атопический дерматит сопровождается снижением экспрессии ДР-антигенов на моноцитах, В-лимфоцитах при одновременном повышении количества Т-лимфоцитов, несущих на поверхности мембран эти же антигены. При этом степень экспрессии ДR-антигенов зависит от тяжести клинических проявлений.

Углубленными исследованиями убедительно продемонстирована у детей роль врожденной, генетически опосредованной ферментопатии желудочно-кишечной системы, создающей состояние выраженной эндогенной интоксикации. Употребление термина «атопический дерматит» четко выделяет именно этот патогенетический механизм: ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся дисбактериозом, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител. Особенно изменяется функция Т-супрессоров. Эти клетки, регулируя функцию В-лимфоцитов, ингибируют гиперпродукцию IgE. Основную часть IgE составляют реагины (IgE-AT), которым отводится ведущая роль в развитии аллергического атопического процесса. Одновременное изменение активности Т- и В-лимфоцитов у больных атоническим дерматитом трактуется как изменение гомеостатического контроля на нескольких уровнях саморегуляции — молекулярном, клеточном, центральном (иммунологическом и нейроэндокринном). В соответствии с гипотезой Д. Сцентивани (1968), объяснявшей атопию как болезнь, связанную с нарушением процессов управления функциями метаболизма в клетках, или как болезнь нарушенной фармакологической реактивности, полагают, что именно генетически обусловленная ферментопатия желудочно-кишечного тракта неотвратимо осуществляет эту сложную патологическую реактивность всех жизнеобеспечивающих систем (нейроэндокринно-висцеральной, иммунологической, генетической). Особенно страдают нервные структуры ЦНС и периферических рецепторов, осуществляющих церебровисцерокутанные взаимоотношения.

Первые признаки атопического дерматита обычно возникают в грудном возрасте. Риск генетической отягощенности достигает 60-80%, если атопия с поражением кожи имеет место у обоих родителей. Этот риск при поражении одного из родителей снижается до 40-60%, но и при отсутствии семейного аллергологического анамнеза заболевание детей атопическим дерматитом не исключается. Предрасположенность к аллергии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями. Вот почему диффузный нейродермит с характерной клинической симптоматикой мы будем именовать атопическим дерматитом, несмотря на его возникновение в 20 или даже в 30 лет.

3. Классификация

· эритематозно-сквамозная с лихенификацией;

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

• Атопический дерматит, бронхиальная астма • Этиология • Патогенез • Клиническая картина • Лабораторная и инструментальная диагностика • Лечение • Уход • Профилактика

Атопический дерматит

Атопический дерматит — хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся возрастными особенностями клинических проявлений и рецидивирующим течением.

Термин «атопический дерматит» имеет много синонимов (детская экзема, аллергическая экзема, атопический нейродермит и др.).

Атопический дерматит — одно из наиболее частых аллергических заболеваний. Его распространенность среди детей значительно увеличилась в последние десятилетия и составляет от 6% до 15%. При этом имеется отчетливая тенденция к росту удельного веса больных с тяжелыми формами заболевания и непрерывно рецидивирующим течением.

Атопический дерматит является значительным фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку формирующаяся сенсибилизация сопровождается не только воспалением кожи, но и общим иммунным ответом с вовлечением различных отделов респираторного тракта.

Этиология. Заболевание в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью. Установлено, что если оба родителя страдают аллергией, то атопический дерматит возникает у 82% детей, если только один родитель имеет аллергическую патологию — у 56%. Атопический дерматит часто сочетается с такими аллергическими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия.

В этиологии заболевания большую роль играют пищевые аллергены, микроскопические клещи домашней пыли, споры некоторых грибов, эпидермальные аллергены домашних животных. Из пищевых аллергенов к основным относится коровье молоко.

У некоторых больных причинными аллергенами является пыльца деревьев, злаковых растений, различных трав. Доказана этиологическая роль бактериальных аллергенов (кишечная палочка, пиогенный и золотистый стафилоккок). Сенсибилизирующее действие оказывают также лекарственные препараты, особенно антибиотики (пенициллины), сульфаниламиды. У большинства детей с атопическим дерматитом выявляется поливалентная аллергия.

Патогенез. Выделяют две формы атопического дерматита: иммунную и неиммунную. При имунной форме имеется наследуемая способность при встрече с аллергенами продуцировать высокий уровень антител, относимых к классу IgE, в связи с чем развивается аллергическое воспаление. В настоящее время идентифицированы гены, контролирующие продукцию IgE.

У большинства детей с неиммунной формой атопического дерматита имеется дисфункция надпочечников: недостаточность секреции глюкокортикоидов и гиперпродукция минера- локортикоидов.

Клиническая картина. В зависимости от возраста выделяют младенческую стадию атопического дерматита (с 1 месяца до 2 лет); детскую (с 2 до 13 лет) и подростковую (старше 13 лет).

Заболевание может протекать в виде нескольких клинических форм: экссудативной (экзематозной), эритематосквамоз- ной, эритематосквамозной с лихенизацией (смешанной) и ли- хеноидной.

По распространенности процесса на коже различают ограниченный атопический дерматит (патологический процесс локализуется преимущественно на лице и симметрично на кистях рук, площадь поражения кожи — не более 5-10%), распространенный (в процесс вовлекаются локтевые и подколенные сгибы, тыл кистей и лучезапястных суставов, передняя поверхность шеи, площадь поражения — 10-50%) и диффузный (обширные поражения кожи лица, туловища и конечностей площадью более 50%).

Обычно заболевание начинается на 2^1-м месяце жизни ребенка после перевода его на искусственное вскармливание. При младенческой стадии на лице в области щек, лба и подбородка появляются гиперемия и инфильтрация кожи, множественные высыпания в виде папул и микровезикул с серозным содержимым. Везикулы быстро вскрываются с выделением серозного экссудата, в результате чего возникают обильные мокнутия (экссудативная форма). Процесс может распространиться на кожу туловища и конечностей и сопровождается выраженным зудом.

У 30% больных младенческая стадия атопического дерматита протекает в виде эритематосквамозной формы. Она сопровождается гиперемией, инфильтрацией и шелушением кожи, появлением эритематозных пятен и папул. Высыпания сначала появляются на щеках, лбу, волосистой части головы. Экссудация отсутствует.

При детской стадии экссудативные очаги, характерные для младенческого атопического дерматита, менее выражены. Кожа значительно гиперсмирована, сухая, ее складки утолщены, отмечается гиперкератоз. На коже имеются очаги лихени- зации (подчеркнутый рисунок кожи) и лихеноидные папулы. Они располагаются чаще всего в локтевых, подколенных и лучезапястных складках, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп (эритематосквамозная форма с лихенизацией).

В дальнейшем число лихеноидных папул нарастает, на коже появляются множественные расчесы и трещины (лихено- идная форма).

Лицо больного приобретает характерный вид, определяемый как «атопическое лицо»: веки гиперпигментированы, их кожа шелушится, отмечается подчеркнутость кожных складок и вычесывание бровей.

Подростковая стадия сопровождается резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением кожи. Высыпания представлены сухими, шелушащимися эритематозными папулами и большим количеством лихенифицированных бляшек. Преимущественно поражается кожа на лице, шее, плечах, спине, сгибательных поверхностях конечностей в области естественных складок, тыльных поверхностей кистей, стоп, пальцев рук и ног.

У подростков может наблюдаться приригинозная форма атопического дерматита, которая характеризуется сильным зудом и множественными фолликулярными папулами. Они имеют шаровидную форму, плотную консистенцию, на их поверхности расположены многочисленные рассеянные экскориации. Высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией.

При легком течении атопического дерматита отмечаются ограниченные поражения кожи, незначительная эритема или ли- хенизация, слабый зуд кожи, редкие обострения — 1-2 раза в год.

При среднетяжелом течении имеется распространенный характер поражения кожи с умеренной экссудацией, гиперемией и / или лихенизацией, умеренный зуд, более частые обострения — 3-4 раза в год.

Тяжелое течение характеризуется диффузным характером поражения кожи, гиперемией и / или лихенизацией, постоянным зудом и практически непрерывным рецидивирующим течением.

Для оценки степени тяжести атопического дерматита в аллергологии применяется международная система SCORAD. В ней оценивается несколько параметров.

Параметр А — распространенность кожного процесса, т.е. площадь поражения кожи (%). Для оценки можно использовать правило ладони (площадь ладонной поверхности кисти принимается равной 1% всей поверхности тела).

Параметр В — интенсивность клинических симптомов. Для этого подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отек / папула, корки / мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов: 0 — отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 — выражен резко. Оценка симптомов проводится на участке кожи, где поражения наиболее выражены.

Параметр С — субъективные признаки (зуд, нарушение сна). Оценивается от 0 до 10 баллов.

Индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С. Значения его могут быть от 0 (поражение кожи отсутствует) до 103 баллов (максимально выраженные проявления заболевания). Легкая форма течения по SCORAD — менее 20 баллов, среднетяжелая — 20- 40 баллов; тяжелая форма — более 40 баллов.

Атопический дерматит может протекать в виде нескольких клинико-этиологических вариантов (табл. 14).

Лабораторная диагностика. В общем анализе крови отмечается эозинофилия, при присоединении вторичной инфекции на коже — лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. В иммунограмме определяется повышенный уровень IgE. Для выявления причинно-значимого аллергена вне обострения кожного процесса проводится специфическая аллергологическая диагностика (кожные пробы с аллергенами). При необходимости прибегают к элиминационно-провокационной диете, которая особенно информативна у детей первых лет жизни.

Лечение. Лечебные мероприятия должны быть комплексными и включать гипоаллергенный быт, диету, медикаментозную терапию в виде местного и системного лечения.

В квартире, где живет ребенок с атопическим дерматитом, необходимо поддерживать температуру воздуха не выше +20. +22 °С и относительную влажность 50-60% (перегревание усиливает зуд кожи).

Табл. 14. Клинико-этиологические варианты атоническою дерматита у детей

С преобладающей пищевой сенсибилизацией

С преобладающей клещевой сенсибилизацией

С преобладающей грибковой сенсибилизацией

Связь обострения с приемом определенных пищевых продуктов; раннее начало при переходе на искусственное или смешанное вскармливание

  • а) круглогодично, непрерывно рецидивирующее течение;
  • б) при контакте с домашней пылыо;
  • в) усиление зуда кожных покровов в ночное время суток
  • а) при приеме продуктов, содержащих грибы (кефир, квас, сдобное тесто и др.);
  • б) в сырых помещениях, в сырую погоду, в осенне-зимнее время года;
  • в) при назначении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда

Положительная клиническая динамика при назначении эли- минационной диеты

Неэффективность эли- минационной диеты. Положительный эффект при смене места жительства

Эффективность целенаправленных элиминаци- онных мероприятий и диеты

Выявление сенсибилизации к пищевым аллергенам (положительные кожные пробы к пищевым аллергенам, высокое содержание аллер- ген-спицифических IgE-антител в сыворотке крови)

Выявление сенсибилизации к аллергенам клещевой домашней пыли и комплексному аллергену домашней пыли (положительные кожные пробы, высокое содержание аллер- ген-спицифических IgE-антител в сыворотке крови)

Выявление сенсибилизации к грибковым аллергенам (положительные кожные пробы, высокое содержание аллерген- специфических IgE-антител в сыворотке крови)

Большое внимание следует уделить созданию гипоаллергенного быта с элиминацией причинно-значимых или потенциальных аллергенов и неспецифических раздражителей. С этой целью необходимо принимать меры по устранению источников скопления домашней пыли, в которой живут клещи, являющиеся аллергенами: ежедневно делать влажную уборку, убрать ковры, портьеры, книги, по возможности применять акарициды.

Не следует держать в квартире домашних животных, птиц, рыбок, выращивать комнатные растения, так как шерсть животных, перья птиц, сухой рыбий корм, а также споры грибов, находящиеся в цветочных горшках, относятся к аллсргенам. Следует исключить контакт с растениями, образующими пыльцу.

Не менее значимо уменьшение воздействия на ребенка неспецифических раздражителей (исключение курения в доме, использование вытяжки на кухне, отсутствие контакта со средствами бытовой химии).

Важнейшим элементом комплексного лечения атопического дерматита является диета. Из пищевого рациона исключают продукты, являющиеся причинно-значимыми аллергенами (табл. 15). Их выявляют на основании опроса родителей и ребенка, данных специального аллергологического обследования с учетом анализа пищевого дневника.

Табл. 15. Классификация пищевых продуктов по степени аллергизирующей активности

Коровье молоко, рыба, яйцо, куриное мясо, клубника, малина, земляника, черная смородина, ежевика, виноград, ананасы, дыня, хурма, гранаты, цитрусовые, шоколад, кофе, какао, орехи, мед, грибы, горчица, томаты, морковь, свекла, сельдерей, пшеница, рожь

Свинина, индейка, кролик, картофель, горох, персики, абрикосы, красная смородина, бананы, перец зеленый, кукуруза, греча, клюква, рис

Конина, баранина (нежирные сорта), кабачки, патиссоны, репа, тыква (светлых тонов), яблоки зеленой и желтой окраски, белая черешня, белая смородина, крыжовник, слива, арбуз, миндаль, зеленый огурец

Медикаментозная терапия атопического дерматита включает местное и общее лечение.

В настоящее время применяется ступенчатая терапия заболевания.

I ступень (сухость кожи): увлажняющие средства, элимина- ционные мероприятия;

II ступень (легкие или умеренно выраженные симптомы заболевания): местные глюкокортикостероиды низкой и средней активности, антигистаминные препараты 2-го поколения, ингибиторы кальциневрина (местные иммуномодуляторы);

III ступень (умеренные и выраженные симптомы заболевания): местные глюкокортикостероиды средней и высокой активности, антигистаминные препараты 2-го поколения, ингибиторы кальциневрина;

IV ступень (тяжелый атопический дерматит, не поддающийся лечению): иммунносупрессоры, антигистаминные препараты 2-го поколения, фототерапия.

Местное лечение — обязательная часть комплексной терапии атопического дерматита. Она должна проводиться дифференцированно с учетом патологических изменений кожи.

Препаратами стартовой терапии при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания являются местные глюкокортикоиды (МГК). С учетом концентрации действующего вещества различают несколько классов МГК (табл. 16).

Табл. 16. Классификация местных глюкокортикоидов по степени

Класс (степень активности)

IV (очень сильная)

Дермовейт — 0,05% крем, мазь

Фликсотид — 0,005% мазь Целестодерм — 0,1 % мазь, крем Элоком — 0,1% мазь, крем, лосьон

Адвантан — 0,1% жирная мазь, крем, эмульсия Триамцинолон — 0,1 % мазь

II (средней силы)

Афлодерм — 0,05% мазь, крем Фликсотид — 0,05% крем Локоид — 0,1 % мазь, крем

Гидрокортизон — 1%, 2,5% крем, мазь

Преднизолон — 1% мазь

При легком и среднетяжелом течении атопического дерматита применяют МГК I и II класса. При тяжелом течении заболевания лечение начинают с препаратов III класса. У детей до 14 лет не следует прибегать к МГК IV класса. МГК имеют ограниченное использование на чувствительных участках кожи: на лице, шее, гениталиях, в кожных складках.

Сильнодействующие препараты назначаются коротким курсом на 3 дня, слабые — на 7 дней. При уменьшении клинических проявлений заболевания в случае его волнообразного течения возможно продолжение лечения МГК интермиттиру- ющим курсом (обычно 2 раза в неделю) в сочетании с питательными средствами.

Препараты наносятся на кожу 1 раз в день. Нецелесообразно их разведение индифферентными мазями, так как это сопровождается значительным снижением терапевтической активности препаратов.

Местные глюкокортикоиды не должны использоваться длительно, так как вызывают развитие местных побочных эффектов, таких как стрии, атрофия кожи, телеангиэктазии.

Минимальное побочное действие имеют нефторированные МГК (элоком, адвантан). Из них элоком обладает преимуществом по эффективности по сравнению с адвантаном.

При атопическом дерматите, осложненном бактериальной инфекцией на коже, рекомендуются комбинированные препараты, содержащие кортикостероиды и антибиотики: гидрокортизон с окситетрациклином, бетаметазон с гентамицином. В последние годы широко применяют сочетание антибиотика широкого спектра действия — фузидовой кислоты с бетамета- зоном (фуцикорт) или с гидрокортизоном (фуцидин Г).

При грибковых поражениях показана комбинация МГК с противогрибковыми средствами (миконазол). Тройным действием (противоаллергическим, антимикробным, антимикотическим) обладают комбинированные препараты, содержащие глюкокортикоид, антибиотик и антигрибковое средство <бетаметазон+ гентамицин + клотримазол).

Для местного лечения атопического дерматита при легком и среднетяжелом течении заболевания используются местные иммуномодуляторы. Они предотвращают прогрессирование болезни, снижают частоту и тяжесть обострений, уменьшают потребность в МГК. К ним относятся нестероидные препараты пимекролимус и такролимус в виде 1% крема. Их применяют длительно, в течение 1,5-3 месяцев и более на всех участках кожи.

В некоторых случаях альтернативой МГК и местным иммуномодуляторам могут служить препараты дегтя. Однако в настоящее время они практически не применяются из-за медленного развития противовоспалительного действия, выраженного косметического дефекта и возможного канцерогенного риска.

Оказывает противовоспалительтное действие и восстанавливает структуру поврежденного эпителия Д-Пантенол. Его можно использовать с первых недель жизни ребенка на любом участке кожи.

В качестве препаратов, улучшающих регенерацию кожи и восстанавливающих поврежденный эпителий, могут применяться бепантен, солкосерил.

Выраженное противозудное действие оказывают 5-10% раствор бензокаина, 0,5-2% раствор ментола, 5% раствор прокаина.

В современный стандарт местной терапии атопического дерматита входят питательные и увлажняющие средства. Они применяются ежедневно, свое действие сохраняют около 6 ч, поэтому нанесение их на кожу должно быть регулярным, в том числе после каждого мытья или купания (кожа должна оставаться мягкой в течение всего дня). Они показаны как в период обострения заболевания, так и в период ремиссии.

Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный эпителий, чем лосьоны. Каждые 3-4 недели необходима смена питательных и увлажняющих средств.

Традиционные средства для ухода, особенно на основе ланолина и растительных масел, имеют ряд недостатков: они создают непроницаемую пленку и часто вызывают аллергические реакции. К тому же их эффективность невысокая.

Более перспективно использование современных средств лечебной дерматологической косметики (табл. 17). Наиболее распространенными являются специальная дерматологическая лаборатория «Биодерма» (программа «Атодерм»), лаборатория «Урьяж» (программа для сухой и атопичной кожи), лаборатория «Авен» (программа для атопичной кожи).

Для очищения кожи целесообразно проводить ежедневные прохладные ванны (+32. +35 °С) продолжительностью 10 мин. Использование ванн предпочтительнее душа. Ванны проводят со средствами, имеющими мягкую моющую основу (pH 5,5), не содержащую щелочи. С этой же целью рекомендуются средства лечебной дерматологической косметики. После купания кожу только промакивают, не вытирая досуха.

Средством базисной терапии общего лечения атопического дерматита являются антигистаминные препараты (табл. 18).

Антигистаминные препараты 1-го поколения имеют ряд существенных недостатков: для достижения нужного терапевтического эффекта требуется назначение их в больших дозах. Кроме того, они вызывают вялость, сонливость, снижают внимание. В связи с этим они не должны использоваться длительно и применяются при обострении процесса короткими курсами на ночь.

Табл. 17. Средства дерматологической косметики для ухода за кожей при атопическом дерматите

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит у детей – это воспалительное заболевание кожи хронического рецидивирующего течения, возникающее в раннем детском возрасте вследствие повышенной чувствительности к пищевым и контактным аллергенам. Атопический дерматит у детей проявляется высыпаниями на коже, сопровождающимися зудом, мокнутием, образованием эрозий, корок, участков шелушения и лихенизации. Диагноз атопического дерматита у детей основан на данных анамнеза, кожных проб, исследования уровня общего и специфических IgE. При атопическом дерматите у детей показаны диета, местная и системная медикаментозная терапия, физиолечение, психологическая помощь, санаторно-курортное лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Атопический дерматит является самым ранним и наиболее частым проявлением реакции гиперчувствительности организма на действие аллергенов окружающей среды: на его долю приходится 80-85% случаев аллергии у детей раннего возраста. Как правило, атопический дерматит у ребенка проявляется уже в течение первого года жизни; может протекать с периодическими обострениями и временным стиханием кожных проявлений до пубертатного периода и даже сохраняться в зрелом возрасте.

Распространенность атопического дерматита в детской популяции неуклонно растет и составляет 10-15% в возрастной группе до 5 лет; 15-20% — среди детей школьного возраста. Атопический дерматит существенно снижает качество жизни детей, вызывая психологический дискомфорт и нарушая их социальную адаптацию. Атопический дерматит у детей является риск-фактором «атопического марша» — дальнейшего последовательного развития других аллергических заболеваний: аллергического ринита, поллиноза, аллергического конъюнктивита, бронхиальной астмы. При ослаблении организма атопический дерматит у детей может осложняться присоединением вторичной бактериальной и грибковой инфекций.

Проблема атопического дерматита у детей, в виду своей актуальности, нуждается в пристальном внимании со стороны педиатрии, детской дерматологии, аллергологии-иммунологии, детской гастроэнтерологии, диетологии.

Причины

Возникновение атопического дерматита у детей обусловлено комплексным взаимодействием различных факторов окружающей среды и генетической предрасположенности к аллергическим реакциям. Атопическое поражение кожи обычно возникает у детей с наследственной склонностью к развитию аллергических реакций. Доказано, что риск развития атопического дерматита у детей составляет 75-80% при наличии гиперчувствительности у обоих родителей и 40-50% — при атопии у одного из родителей.

К более частому развитию атопического дерматита у детей приводит гипоксия плода, перенесенная во внутриутробном периоде или во время родов. В первые месяцы жизни ребенка симптомы атопического дерматита могут быть вызваны пищевой аллергией вследствие раннего перевода на искусственные смеси, неправильного введения прикорма, перекармливания, имеющихся нарушений процесса пищеварения и частых инфекционно-вирусных заболеваний. Атопический дерматит чаще возникает у детей с гастритом, энтероколитом, дисбактериозом, гельминтозами.

Нередко к развитию атопического дерматита у детей приводит чрезмерное потребление высокоаллергенных продуктов матерью в период беременности и лактации. Пищевая сенсибилизация, связанная с физиологической незрелостью пищеварительной системы и особенностями иммунного ответа новорожденного, оказывает значительное влияние на формирование и последующее развитие всех аллергических заболеваний у ребенка.

Причинно-значимыми аллергенами могут выступать пыльца, продукты жизнедеятельности домашних клещей, пылевой фактор, бытовая химия, лекарственные средства и др. Спровоцировать обострение атопического дерматита у детей могут психоэмоциональное перенапряжение, перевозбуждение, ухудшение экологической ситуации, пассивное курение, сезонные изменения погоды, снижение иммунной защиты.

Классификация

В развитии атопического дерматита у детей различают несколько стадий: начальную, стадию выраженных изменений, стадию ремиссии и стадию клинического выздоровления. В зависимости от возраста манифестации и клинико-морфологических особенностей кожных проявлений выделяют три формы атопического дерматита у детей:

  • младенческую (с периода новорожденности до 3 лет)
  • детскую – (с 3 до 12 лет)
  • подростковую (с 12 до 18 лет)

Эти формы могут переходить в одна в другую или заканчиваться ремиссией с уменьшением симптомов. Различают легкое, средней степени и тяжелое течение атопического дерматита у детей. Клинико-этиологические варианты атопического дерматита по причинно-значимому аллергену включают кожную сенсибилизацию с преобладанием пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой и другой аллергии. По степени распространенности процесса атопический дерматит у детей может быть:

  • ограниченным (очаги локализуются в одной из областей тела, площадь поражения не >5% поверхности тела)
  • распространенным/диссеминированным (поражение — от 5 до 15% поверхности тела в двух и более областях)
  • диффузным (с поражением практически всей кожной поверхности).

Симптомы

Клиническая картина атопического дерматита у детей достаточно многообразна, зависит от возраста ребенка, остроты и распространенности процесса, тяжести течения патологии.

Младенческая форма атопического дерматита характеризуется острым воспалительным процессом – отеком, гиперемией кожи, появлением на ней эритематозных пятен и узелковых высыпаний (серозных папул и микровезикул), сопровождающихся резко выраженной экссудацией, при вскрытии – мокнутием, образованием эрозий («серозных колодцев»), корочек, шелушением.

Типичная локализация очагов – симметрично в области лица (на поверхности щек, лба, подбородка); волосистой части головы; на разгибательных поверхностях конечностей; реже в локтевых сгибах, подколенных ямках и в области ягодиц. Для начальных проявлений атопического дерматита у детей характерны: гнейс — себорейные чешуйки с усиленным салоотделением в зоне родничка, у бровей и за ушами; молочный струп — эритема щек с желтовато-коричневыми корочками. Кожные изменения сопровождаются интенсивным зудом и жжением, расчесами (экскориацией), возможно гнойничковое поражение кожи (пиодермия).

Для детской формы атопического дерматита свойственны эритематосквамозное и лихеноидное кожное поражение. У детей наблюдается гиперемия и выраженная сухость кожи с большим количеством отрубевидных чешуек; усиление кожного рисунка, гиперкератоз, обильно шелушение, болезненные трещины, упорный зуд с усилением в ночное время. Кожные изменения располагаются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей (локтевых сгибах, подколенных ямках), ладонно-подошвенной поверхности, паховых и ягодичных складках, тыльной поверхности шеи. Характерно «атопическое лицо» с гиперпигментацией и шелушением век, линией Денье-Моргана (складкой кожи под нижним веком), вычесываем бровей.

Проявления атопического дерматита у детей подросткового возраста характеризуются резко выраженной лихенизацией, наличием сухих шелушащихся папул и бляшек, локализующихся преимущественно на коже лица (вокруг глаз и рта), шеи, верхней части туловища, локтевых сгибах, вокруг запястий, на тыльной стороне кистей и ступней, пальцах рук и ног. Для этой формы атопического дерматита у детей характерно обострение симптомов в холодное время года.

Диагностика

Диагностика атопического дерматита у ребенка проводится детским дерматологом и детским аллергологом-иммунологом. Во время осмотра специалисты оценивают общее состояние ребенка; состояние кожных покровов (степень влажности, сухости, тургор, дермографизм); морфологию, характер и локализацию высыпаний; площадь поражения кожи, выраженность проявлений. Диагноз атопического дерматита подтверждается при наличии у детей 3-х и более обязательных и дополнительных диагностических критериев.

Вне обострения атопического дерматита у детей применяют постановку кожных проб с аллергенами методом скарификации или прик-теста для выявления IgE-опосредованных аллергических реакций. Определение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови методами ИФА, РИСТ, РАСТ предпочтительно при обострении, тяжелом течении и постоянных рецидивах атопического дерматита у детей.

Атопический дерматит у детей необходимо дифференцировать с себорейным дерматитом, чесоткой, микробной экземой, ихтиозом, псориазом, розовым лишаем, иммунодефицитными заболеваниями.

Лечение атопического дерматита у детей

Лечение направленно на уменьшение выраженности аллергического воспаления кожи, исключение провоцирующих факторов, десенсибилизацию организма, предотвращение и снижение частоты обострений и инфекционных осложнений. Комплексное лечение включает диету, гипоаллергенный режим, системную и местную фармакотерапию, физиотерапию, реабилитацию и психологическую помощь.

  • Диета. Помогает облегчить течение атопического дерматита и улучшить общее состояние, особенно у детей грудного и раннего возраста. Рацион питания подбирается индивидуально, исходя из анамнеза и аллергологического статуса ребенка, каждый новый продукт вводится под строгим контролем педиатра. При элиминационной диете из рациона убирают все возможные пищевые аллергены; при гипоаллергенной диете исключают крепкие бульоны, жареные, острые, копченые блюда, шоколад, мед, цитрусовые, консервы и др.
  • Медикаментозное лечение. Включает прием антигистаминных, противовоспалительных, мембраностабилизирующих, иммунотропных, седативных препаратов, витаминов и применение местных наружных средств. Антигистаминные препараты 1-го поколения (клемастин, хлоропирамин, хифенадин, диметинден) применяют только короткими курсами при обострении атопического дерматита у детей, не отягощенного бронхиальной астмой или аллергическим ринитом. Антигистаминные препараты 2-го поколения (лоратадин, дезлоратадин, эбастин, цетиризин) показаны при лечении атопического дерматита у детей в сочетании с респираторными формами аллергии. Для купирования тяжелых обострений атопического дерматита у детей используют короткие курсы системных глюкокортикоидов, иммуносупрессивную терапию.
  • Местное лечение. Помогает устранить зуд и воспаление кожи, восстановить ее водно-липидный слой и барьерную функцию. При обострениях атопического дерматита у детей среднетяжелой и тяжелой степени применяют аппликации местных глюкокортикоидов, при инфекционном осложнении — в комбинации с антибиотиками и противогрибковыми средствами.

В лечении атопического дерматита у детей используют фототерапию (УФA и УФB облучение, ПУВА-терапию), рефлексотерапию, гипербарическую оксигенацию, курорто- и климатотерапию. Детям с атопическим дерматитом нередко требуется помощь детского психолога.

Прогноз и профилактика

Наиболее выраженные в раннем возрасте проявления атопического дерматита могут уменьшаться или полностью исчезать по мере роста и развития детей. У большинства пациентов симптомы атопического дерматита сохраняются и рецидивируют в течение всей жизни.

Неблагоприятными прогностическими факторами являются: ранний дебют заболевания в возрасте до 2-3 мес., отягощенная наследственность, тяжелое течение, сочетание атопического дерматита у детей с другой аллергической патологией и персистирующей инфекцией.

Цель первичной профилактики атопического дерматита – предотвращение сенсибилизации детей из групп риска путем максимального ограничения высоких антигенных нагрузок на организм беременной и кормящей матери и ее ребенка. Исключительно грудное вскармливание в первые 3 месяца жизни ребенка, обогащение рациона матери и ребенка лактобактериями снижает риск раннего развития атопического дерматита у предрасположенных к нему детей.

Вторичная профилактика заключается в предупреждении обострений атопического дерматита у детей за счет соблюдения диеты, исключения контакта с провоцирующими факторами, коррекции хронической патологии, десенсибилизирущей терапии, санаторно-курортного лечения.

При атопическом дерматите важен правильный ежедневный уход за кожей детей, включающий очищение (непродолжительные прохладные ванны, теплый душ), смягчение и увлажнение специальными средствами лечебной дерматологической косметики; выбор одежды и белья из натуральных материалов.

Атопический дерматит МКБ-10 L20

Определение:

Атопический дерматит (АтД) – мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения.

Этиология и эпидемиология

В патогенезе АтД важную роль играет наследственная детерминированность, приводящая к нарушению состояния кожного барьера, дефектам иммунной системы (стимуляция Th2-клеток с последующей гиперпродукцией IgE), гиперчувствительности к аллергенам и неспецифическим раздражителям, колонизации патогенными микроорганизмами (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur), а также дисбалансу вегетативной нервной системы с повышением продукции медиаторов воспаления. Атопический дерматит – одно из наиболее распространенных заболеваний (от 20% до 40% в структуре кожных заболеваний), встречающееся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах.

Заболеваемость АтД за последние 16 лет возросла в 2,1 раза. Распространенность АтД среди детского населения составляет до 20%, среди взрослого населения – 1–3%.

Атопический дерматит развивается у 80% детей, оба родителя которых страдают этим заболеванием, и более чем у 50% детей – когда болен только один родитель, при этом риск развития заболевания увеличивается в полтора раза, если больна мать.

Раннее формирование атопического дерматита (в возрасте от 2 до 6 месяцев) отмечается у 45% больных, в течение первого года жизни – у 60% больных. К 7 годам у 65% детей, а к 16 годам у 74% детей с атопическим дерматитом наблюдается спонтанная ремиссия заболевания. У 20–43% детей с атопическим дерматитом в последующем развивается бронхиальная астма и вдвое чаще – аллергический ринит.

Классификация

Общепринятой классификации не существует.

Симптомы атопического дерматита

Возрастные периоды
Возрастные особенности локализации и морфологии кожных элементов отличают атопический дерматит от других экзематозных и лихеноидных заболеваний кожи. Основные различия клинических проявлений по возрастным периодам заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов.

Зуд является постоянным симптомом заболевания во всех возрастных периодах.

Младенческий период АтД обычно начинается с 2–3 месяцев жизни ребёнка. В этот период преобладает экссудативная форма заболевания, при которой воспаление носит острый или подострый характер. Клиническая картина представлена эритематозными пятнами, папулами и везикулами на щеках, лбу и/или волосистой части головы, сопровождающимися интенсивным зудом, отёчностью, мокнутием. Дермографизм обычно красный. Начальные проявления заболевания локализуются также на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей. К концу этого периода очаги сохраняются преимущественно в складках крупных суставов (коленных и локтевых), а также в области запястий и шеи. Течение заболевания в значительной степени связано с алиментарными факторами. Младенческий период АтД обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка выздоровлением (у 50% больных) или переходит в следующий период (детский).

Детский период АтД характеризуется высыпаниями, которые носят менее экссудативный характер, чем в младенческом периоде, и представлены воспалительными милиарными и/или лентикулярными папулами, папуло-везикулами и эритематозно-сквамозными элементами, локализующимися на коже верхних и нижних конечностей, в области запястий, предплечий, локтевых и подколенных сгибов, голеностопных суставов и стоп. Дермографизм становится смешанным или белым. Появляются пигментация век, дисхромии, нередко ангулярный хейлит. Состояние кожи меньше зависит от алиментарных факторов. Появляется сезонность течения заболевания с обострениями весной и осенью.

Подростковый и взрослый период АтД характеризуется высыпаниями преимущественно на сгибательной поверхности конечностей (в локтевых и подколенных складках, сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов), на задней поверхности шеи, в заушных областях. Высыпания представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенификацией, множественными экскориациями и трещинами. В местах разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки гипо- или гиперпигментации. Со временем у большинства пациентов кожа очищается от высыпаний, поражёнными остаются лишь подколенные и локтевые сгибы.

У большинства больных к 30 годам наблюдается неполная ремиссия заболевания (сохраняются сухость кожи, ее повышенная чувствительность к раздражителям, возможны умеренные сезонные обострения).

Стадия обострения или выраженных клинических проявлений характеризуется наличием эритемы, папул, микровезикул, мокнутия, множественных экскориаций, корок, шелушения; зуда разной степени интенсивности.

  • при неполной ремиссии отмечается значительное уменьшение симптомов заболевания с сохранением инфильтрации, лихенификации, сухости и шелушения кожи, гипер- или гипопигментации в очагах поражения;
  • полная ремиссия характеризуется отсутствием всех клинических симптомов заболевания.

Распространённость кожного процесса

При ограниченно-локализованном процессе площадь поражения не превышает 10% кожного покрова.

При распространённом процессе площадь поражения составляет более 10% кожного покрова.

Степень тяжести процесса

Лёгкое течение заболевания характеризуется преимущественно ограниченно-локализованными проявлениями кожного процесса, незначительным кожным зудом, редкими обострениями (реже 1–2 раз в год), продолжительностью рецидива до 1 месяца преимущественно в холодное время года. Длительность ремиссии составляет 8–10 месяцев и более. Отмечается хороший эффект от проводимой терапии.

При среднетяжёлом течении отмечается распространённый характер поражения. Частота обострений – 3–4 раза в год с увеличением их продолжительности. Длительность ремиссий составляет 2–3 месяца. Процесс приобретает упорное, торпидное течение с незначительным эффектом от проводимой терапии.

При тяжёлом течении заболевания кожный процесс носит распространённый или диффузный характер с длительными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями (частота обострений – 5 раз в год и более, длительность ремиссии 1–1,5 месяца). Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение. Отмечается выраженный зуд, приводящий к нарушениям сна.

Экссудативная форма наблюдается преимущественно у детей грудного возраста, характеризуется симметричными эритематозными, папуло-везикулезными высыпаниями на коже лица и волосистой части головы, отмечается экссудация с образованием чешуйко-корок. В дальнейшем высыпания распространяются на кожу наружной поверхности голеней, предплечий, туловища и ягодиц, а также могут появляться в естественных складках кожи. Дермографизм красный или смешанный. Субъективно отмечается зуд кожных покровов различной интенсивности.

Эритематозно-сквамозная форма чаще наблюдается у детей в возрасте от 1,5 до 3 лет, характеризуется наличием зудящих узелков, эрозий и экскориаций, а также незначительной эритемой и инфильтрацией в области высыпаний на коже туловища, верхних и нижних конечностей, реже – на коже лица. Дермографизм розовый или смешанный.

Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией наблюдается у детей в возрасте от 3 лет и взрослых лиц, характеризуется эритематозно-сквамозными и папулезными очагами. Кожа сухая, лихенифицированная, с большим количеством экскориаций и мелкопластинчатых чешуек. Высыпания локализуются преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, тыльной поверхности кистей, передней и боковой поверхностях шеи. Наблюдается гиперпигментация кожи периорбитальной области, появление складки под нижним веком (линии Дени-Моргана). Отмечается повышенная сухость кожи. Дермографизм белый стойкий или смешанный. Зуд выраженный, постоянный, реже — приступообразный.

Лихеноидная форма наблюдается чаще всего у подростков и характеризуется сухостью, выраженным рисунком, отечностью и инфильтрацией кожных покровов. Имеются крупные сливающиеся очаги лихенизации кожи. Зуд упорный, стойкий.

Пруригинозная форма наблюдается относительно редко, чаще у взрослых лиц и характеризуется высыпаниями в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых могут появляться мелкие пузырьки. Очаги поражения могут иметь распространенный характер с преимущественной локализацией на коже конечностей. Дермографизм выраженный белый стойкий.

Наиболее тяжелым проявлением АтД является эритродермия, которая характеризуется универсальным поражением кожных покровов в виде эритемы, инфильтрации, лихенификации, шелушения и сопровождается симптомами интоксикации и нарушением терморегуляции (гипертермия, озноб, лимфоаденопатия).

Осложненные формы АтД

Течение АтД часто осложняется присоединением вторичной инфекции (бактериальной, микотической или вирусной). Эта особенность отражает нарушение противоинфекционной защиты, свойственное больным АтД.

Наиболее частое инфекционное осложнение АтД – присоединение вторичной бактериальной инфекции. Оно протекает в виде стрепто- и/или стафилодермии с характерными кожными проявлениями на фоне обострения АтД. Пиококковые осложнения проявляются в виде различных форм пиодермии: остиофолликулитов, фолликулитов, вульгарного, реже стрептококкового импетиго, иногда – фурункулов.

Разнообразная микотическая инфекция (дерматофиты, дрожжеподобные, плесневые и другие виды грибов) также часто осложняет течение АтД, приводит к более продолжительному течению обострений, отсутствию улучшения или ухудшению состояния. Течение заболевания приобретает персистирующий характер. Наличие микотической инфекции может изменить клиническую картину АтД: появляются очаги с четкими фестончатыми несколько приподнятыми краями, часто рецидивируют заеды, хейлит, отмечаются поражения заушных, паховых складок, ногтевого ложа, гениталий.

Больные АтД, независимо от остроты процесса, склонны к поражению вирусной инфекцией (чаще вирусом простого герпеса, вирусом папилломы человека). Герпетическая суперинфекция может привести к редкому, но тяжелому осложнению – герпетической экземе Капоши. Заболевание характеризуется распространенными высыпаниями, сильным зудом, повышением температуры, быстрым присоединением пиококковой инфекции. Возможно поражение центральной нервной системы, глаз, развитие сепсиса.

Доброкачественная лимфаденопатия, как правило, связана с обострениями АтД и проявляется в виде увеличения лимфатических узлов в шейной, подмышечной, паховой и бедренной областях. Величина узлов может варьировать, они подвижны, эластичной консистенции, безболезненны. Доброкачественная лимфаденопатия проходит самостоятельно, либо на фоне проводимого лечения. Сохраняющееся, несмотря на уменьшение активности заболевания, выраженное увеличение лимфатических узлов требует проведения диагностической биопсии для исключения лимфопролиферативного заболевания.

Осложнения АтД со стороны глаз проявляются в виде рецидивирующих конъюнктивитов, сопровождающихся зудом. В тяжелых случаях хронический конъюнктивит может прогрессировать в эктропион и вызывать постоянное слезотечение.

Диагностика атопического дерматита

Диагноз АтД устанавливается на основании анамнестических данных и характерной клинической картины.

Диагностические критерии АтД

Главные диагностические критерии:

  • кожный зуд;
  • поражение кожи: у детей первых лет жизни – высыпания на лице и разгибательных поверхностях конечностей, у детей более старшего возраста и взрослых лиц – лихенификация и расчёсы в области сгибов конечностей;
  • хроническое рецидивирующее течение;
  • наличие атопических заболеваний у пациента или его родственников;
  • начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет).

Дополнительные диагностические критерии:

  • сезонность обострений (ухудшение в холодное время года и улучшение летом);
  • обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов (аллергены, ирританты (раздражающие вещества), пищевые продукты, эмоциональный стресс и т.д.);
  • повышение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови;
  • эозинофилия периферической крови;
  • гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв;
  • фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей);
  • зуд при повышенном потоотделении;
  • сухость кожи (ксероз);
  • белый дермографизм;
  • склонность к кожным инфекциям;
  • локализация кожного процесса на кистях и стопах;
  • экзема сосков;
  • рецидивирующие конъюнктивиты;
  • гиперпигментация кожи периорбитальной области;
  • складки на передней поверхности шеи;
  • симптом Dennie–Morgan (дополнительная складка нижнего века);
  • хейлит.

Для постановки диагноза АтД необходимо сочетание трёх главных и не менее трёх дополнительных критериев.

Для оценки степени тяжести АтД используют полуколичественные шкалы, из которых наиболее широкое применении получила шкала SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). SCORAD предусматривает балльную оценку шести объективных симптомов: эритема, отек/папулезные элементы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация/шелушение, сухость кожи. Интенсивность каждого признака оценивается по 4-уровневой шкале: 0 – отсутствие, 1 – слабая, 2 – умеренная, 3 – сильная. При оценке площади поражения кожного покрова следует использовать правило «девятки», в котором за единицу измерения принята площадь поверхности ладони больного, эквивалентная одному проценту всей поверхности кожи. Цифрами указано значение площади для больных в возрасте старше 2 лет, а в скобках – для детей в возрасте до 2 лет. Оценку субъективных симптомов (ощущение зуда, нарушение сна) проводят у детей в возрасте старше 7 лет и взрослых; у детей младшего возраста оценку субъективных симптомов проводят с помощью родителей, которым предварительно объясняют принцип оценки.

Обязательные лабораторные исследования:

  • Клинический анализ крови.
  • Клинический анализ мочи.
  • Биохимическое анализ крови

Дополнительные лабораторные исследования:

  • Определение уровня общего IgE в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа.
  • Аллергологическое исследование сыворотки крови – определение специфических IgE к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения.

По показаниям назначаются консультации других специалистов, проводится определение антител к антигенам лямблий, аскаридам, описторхам, токсокарам в сыворотке крови.

В сложных случаях при проведении дифференциального диагноза возможно гистологическое исследование биоптатов кожи.

Дифференциальная диагностика

Атопический дерматит дифференцируют со следующими заболеваниями:

себорейный дерматит, аллергический контактный дерматит, пеленочный дерматит, псориаз обыкновенный, ихтиоз обыкновенный, микробная экзема, дерматофитии, грибовидный микоз (ранние стадии), ограниченный нейродермит (лишай Видаля), актинический ретикулоид, фенилкетонурия, энтеропатический акродерматит, синдром Вискотта-Олдрича.

Лечение атопического дерматита

  • достижение клинической ремиссии заболевания;
  • устранение или уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление её защитных свойств;
  • профилактика развития тяжелых форм АтД и осложнений;
  • восстановление утраченной трудоспособности;
  • улучшение качества жизни больных.

Общие замечания по терапии

Принципиально важным при лечении больных АтД является устранение триггерных факторов (психоэмоциональные нагрузки, клещи домашней пыли, плесени, смена климатических зон, экологическое неблагополучие окружающей среды, нарушение диетического режима, нарушение правил и режима ухода за кожей, нерациональное использование синтетических моющих средств, а также шампуней, мыла, лосьонов с высоким значением рH, табачный дым и др.).

При сборе анамнеза, анализа особенностей клинических проявлений заболевания и данных обследования оценивается значимость тех или иных факторов для конкретного пациента и проводятся элиминационные мероприятия. Важными также являются санация очагов хронической инфекции, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей.

Всем больным атопическим дерматитом вне зависимости от тяжести, распространенности, остроты кожного процесса, наличия или отсутствия осложнений назначаются средства базового ухода за кожей.

При ограниченном поражении кожи, при легком и среднетяжелом течении АтД при обострениях болезни назначается преимущественно наружная терапия: глюкокортикостероидные препараты для наружного применения сильной или умеренной степени активности и/или топические блокаторы кальциневрина, не исключая базовую терапию.

После купирования обострения топические глюкокортикостероидные препараты (тГКС) и блокаторы кальциневрина отменяются, и больной продолжает использовать только базовую терапию.

При среднетяжелом течении атопического дерматита в период обострения дополнительно может назначаться фототерапия и, по показаниям, детоксикационные средства.

Терапия больных с тяжелым течением атопического дерматита включает помимо наружных средств системную медикаментозную терапию или фототерапию. В качестве системного лечения могут назначаться циклоспорин и/или системные глюкокортикостероидные препараты коротким курсом. Базовую наружную терапию продолжают вне зависимости от выбранного метода лечения.

Вне зависимости от стадии и тяжести течения атопического дерматита при необходимости применяются дополнительные методы лечения, которые включают в себя антигистаминные препараты, антибактериальные, противовирусные, антимикотические средства. На всех этапах ведения больных рекомендовано осуществление обучающих программ психореабилитационной направленности.

Больные атопическим дерматитом требуют динамического наблюдения с регулярной оценкой остроты, тяжести и распространенности кожного процесса во время каждого визита к врачу. Терапия может меняться как с усилением (переход на более высокую ступень лечения) при утяжелении клинических проявлений, так и с применением более щадящих методов терапии (понижение ступени лечения) в случае положительной динамики заболевания.

В лечении детей, больных атопическим дерматитом, следует использовать исключительно те средства и методы терапии, которые разрешены к применению в детской практике в соответствии с возрастом ребенка. Предпочтительными являются лекарственные формы в виде крема и монокомпонентные наружные средства: топические глюкокортикостероидные препараты, ингибиторы кальциневрина. Комбинированные глюкокортикостероидные препараты, содержащие антибактериальные и/или антимикотические компоненты, показаны только при клиническом и/или лабораторном подтверждении бактериальной и/или грибковой инфекции. Необоснованное применение многокомпонентных наружных средств может способствовать развитию дополнительной сенсибилизации у детей.

Показания к госпитализации

  • отсутствие эффекта от проводимого лечения в амбулаторных условиях;
  • тяжелое течение АтД, требующее системной терапии;
  • присоединение вторичной инфекции, не купируемое в амбулаторных условиях;
  • развитие вирусной инфекции (герпетическая экзема Капоши).

Схемы лечения атопического дерматита:

При лечении больных атопическим дерматитом широкое применение нашел ступенчатый подход для выбора адекватной терапии :

  • каждая последующая ступень лечения является дополнением предыдущей;
  • в случае присоединения инфекции к лечению необходимо добавить антисептические / антибактериальные препараты;
  • при неэффективности терапии необходимо исключить нарушение комплаентности и уточнить диагноз

Эффективность наружной терапии зависит от трех основных принципов: достаточная сила препарата, достаточная доза и правильное нанесение. Наружные лекарственные средства необходимо наносить на увлажненную кожу.

Наружные противовоспалительные препараты наносят непосредственно на очаги поражения кожи и прекращают применение в случае разрешения процесса. В последнее время рекомендуют метод проактивного лечения: длительное использование малых доз топических противовоспалительных препаратов на пораженные участки кожи в сочетании с применением эмолиентов на весь кожный покров и регулярное посещение дерматолога для оценки состояния кожного процесса .

Количество топического препарата для наружного применения измеряется согласно правила «длины кончика пальца» (FTU, FingerTipUnit), при этом одна 1 FTU соответствует столбику мази диаметром 5 мм и длиной, равной дистальной фаланге указательного пальца, что соответствует массе около 0,5 г. Этой дозы топического средства достаточно для нанесения на кожу двух ладоней взрослого человека, что составляет около 2% всей площади поверхности тела .

В соответствии с клиническими проявлениями заболевания и локализацией очагов поражения могут использоваться следующие лекарственные формы: водные растворы, эмульсии, лосьоны, аэрозоли, пасты, кремы, мази.

Экстемпоральные мази, пасты, примочки, имеющие в своём составе салициловую кислоту, вазелин, вазелиновое масло, метилурацил, ланолин. нафталан, ихтиол, дерматол, цинк, крахмал, висмут, тальк, борную кислоту, йод, масло оливковое, обладают комплексным противовоспалительным, кератолитическим, кератопластическим, дезинфицирующим, высушивающим действием.

  • Топические глюкокортикостероидные препараты

Топические глюкокортикостероидные препараты (тГКС) являются препаратами первого выбора для местной противовоспалительной терапии, обладают выраженным эффектом в отношении кожного процесса по сравнению с плацебо-эффектом, особенно при использовании их с помощью влажно-высыхающих повязок (A). Проактивная терапия тГКС (использование 2 раза в неделю под контролем в течение длительного времени) помогает снизить вероятность обострения АтД тГКС могут быть рекомендованы в начальной стадии обострения АД для уменьшения зуда.

Применение тГКС показано при выраженных воспалительных явлениях, значительном зуде и отсутствии эффекта от применения других средств наружной терапии. тГКС необходимо наносить только на пораженные участки кожного покрова, не затрагивая здоровую кожу.

тГКС классифицируют по составу действующих веществ (простые и комбинированные), а также по силе противовоспалительной активности

Общие рекомендации по применению топических глюкокортикостероидных препаратов:

  • При назначении тГКС необходимо учитывать степень активности препарата и лекарственную форму.
  • Не рекомендуется смешивать топические глюкокортикостероидные препараты с другими препаратами наружной терапии.
  • Наружные глюкокортикостероидные препараты наносят на пораженные участки кожи от 1 до 3 раз в сутки, в зависимости от выбранного препарата и тяжести воспалительного процесса. При легком течении атопического дерматита достаточно небольшого количества тГКС 2–3 раза в неделю в сочетании с использованием эмолиентов.
  • Необходимо избегать использования тГКС высокой активности на кожу лица, область гениталий и интертригинозные участки. Для этих областей обычно рекомендуются тГКС с минимальным атрофогенным эффектом (мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизона-17-бутират).
  • Во избежание резкого обострения заболевания дозу тГКС следует снижать постепенно. Это возможно путем перехода к тГКС меньшей степени активности с сохранением ежедневного использования или путем продолжения использования сильного тГКС, но со снижением частоты аппликаций (интермиттирующий режим).
  • Зуд можно рассматривать в качестве ключевого симптома при оценке эффективности проводимой терапии, поэтому не следует снижать дозу тГКС до исчезновения зуда у пациентов с атопическим дерматитом.

Противопоказания/ограничения к применению топических глюкокортикостероидных препаратов:

  • бактериальные, грибковые, вирусные инфекции кожи;
  • розацеа, периоральный дерматит, акне;
  • местные реакции на вакцинацию;
  • гиперчувствительность;
  • значительные трофические изменения кожи.

Побочные эффекты при применении топических глюкокортикостероидных препаратов.

Побочные эффекты возникают в случаях неконтролируемого длительного применения глюкокортикостероидных препаратов без учета локализации очагов поражения и проявляются в виде локальных изменений (атрофии кожи, стрии, стероидных акне, гирсутизм, инфекционных осложнений, периорального дерматита, розацеа, телеангиэктазий, нарушений пигментации), а при нанесении на обширные участки кожи наблюдается системное действие в виде подавления функции оси «гипоталамус-гипофиз-надпочечники» в результате трансдермальной абсорбции препаратов.

Топические глюкокортикостероидные препараты не оказывают тератогенного действия и назначаются короткими курсами в период обострения атопического дерматита у беременных. Следует использовать препараты с наименьшей биодоступностью для максимального снижения опасности системного действия. При этом необходимо учитывать, что использование тГКС высокой активности на большие участки кожи в течение длительного времени в период беременности может приводить к внутриутробной задержке роста и угрозе подавления функции коры надпочечников плода.

  • Ингибиторы кальциневрина для наружного применения

Ингибиторы кальциневрина для наружного применения являются альтернативой топическим глюкокортикостероидным препаратам и являются препаратами выбора при лечении атопического дерматита на чувствительных участках тела (лицо, шея, кожные складки). Также применение этих препаратов рекомендуется в тех случаях, когда у пациента отсутствует эффект от наружной терапии с использованием глюкокортикостероидных средств.

Пимекролимус используется в наружной терапии легкого и средне-тяжелого атопического дерматита на очаги поражения кратковременно или в течение длительного времени у взрослых лиц, подростков и детей в возрасте старше 3 месяцев.

Такролимус применяется для лечения больных со средне-тяжелым и тяжелым течением атопического дерматита в качестве терапии второй линии, при неэффективности прочих методов лечения.

Топические ингибиторы кальциневрина являются нестероидными иммуномодуляторами и обладают выраженным эффектом в сравнении с плацебо как при краткосрочном, так и при длительном использовании, и особенно показаны для использования в проблемных зонах (лицо, складки, аногенитальная область). Проактивная терапия с использованием мази такролимус 2 раза в неделю снижает вероятность обострения заболевания. Топические ингибиторы кальциневрина могут быть рекомендованы для снижения зуда у больных АтД

Общие рекомендации по применению топических ингибиторов кальциневрина:

  • Такролимус применяется в виде мази 0,03% и 0,1% у взрослых лиц и мази 0,03% у детей

Противопоказания/ограничения к применению топических ингибиторов кальциневрина:

  • гиперчувствительность;
  • детский возраст (для пимекролимуса – до 3 месяцев, для такролимуса – до 2 лет);
  • острые вирусные, бактериальные и грибковые инфекции кожи;
  • учитывая возможный риск повышения системной абсорбции препарата, ингибиторы кальциневрина не рекомендуется применять у больных с синдромом Нетертона или при атопической эритродермии;
  • не рекомендуется нанесение на область введения вакцины до тех пор, пока полностью не исчезнут местные проявления поствакцинальной реакции.

Побочные реакции при применении топических ингибиторов кальциневрина.

Наиболее частыми побочными реакциями являются симптомы раздражения кожи (ощущение жжения и зуда, покраснение) в местах нанесения. Эти явления возникают в первые дни лечения через 5 минут после аппликации, длятся до 1 часа и, как правило, к концу первой недели существенно уменьшаются или исчезают.

У пациентов, применяющих топические ингибиторы кальциневрина, иногда (менее 1% случаев) отмечается ухудшение течения атопического дерматита, развитие вирусной (простой герпес, контагиозный моллюск, папилломы) или бактериальной инфекции (фолликулиты, фурункулы), а также местные реакции (боль, парестезии, шелушение, сухость).

Беременность и лактация

Данных по использованию местных ингибиторов кальциневрина при беременности лактации недостаточно. Пимекролимус с осторожностью применяют в эти периоды (полностью исключая нанесение на область молочных желез при грудном вскармливании). Такролимус на сегодняшний день не рекомендуется при беременности и лактации.

Особенности применения топических ингибиторов кальциневрина у детей.

  • Согласно зарегистрированной в Российской Федерации инструкции по медицинскому применению, пимекролимус можно назначать детям с 3-месячного возраста (в США и странах Евросоюза действует ограничение 2 года). Такролимус (0,03% мазь) разрешен к применению с 2 лет.
  • Лечение такролимусом необходимо начинать с нанесения 0,03% мази 2 раза в сутки. Продолжительность лечения по данной схеме не должна превышать трех недель. В дальнейшем частота применения уменьшается до одного раза в сутки, лечение продолжается до полного регресса очагов поражения.
  • При отсутствии положительной динамики в течение 14 дней необходима повторная консультация врача для уточнения дальнейшей тактики терапии.
  • Через 12 месяцев поддерживающей терапии (при использовании такролимуса 2 раза в неделю) следует временно отменить препарат и затем рассмотреть вопрос о необходимости продолжения поддерживающей терапии.
  • Активированный пиритион цинка

Активированный пиритион цинка (аэрозоль 0,2%, крем 0,2% и шампунь 1%)

Другие наружные средства.

В настоящее время в лечении больных атопическим дерматитом применяются препараты нафталана, дегтя, ихтиола в различных лекарственных формах: пасты, кремы, мази, которые в условиях стационара могут использоваться в качестве симптоматического лечения. Концентрация действующего вещества зависит от остроты и степени выраженности клинических проявлений заболевания. Доказательность эффективности данной группы препаратов отсутствует, не существует сведений о результативности лечения.

Для лечения атопического дерматита применяют несколько методов ультрафиолетовой терапии (А) [72–79]:

  • узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия 311 нм (УФВ диапазон, длина волны 310–315 нм с максимумом эмиссии 311 нм);
  • ультрафиолетовая терапия дальнего длинноволнового диапазона (УФА-1 диапазон, длина волны 340—400 нм);
  • селективная фототерапия (широкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия (диапазон УФВ с длиной волны 280–320 нм).

Средние дозы УФА-1 терапии по эффективности не уступают узкополосной УФВ (А). Высокие дозы УФА1 предпочтительно использовать в период обострения АтД

Фототерапия проводится как в стационарных, так и в амбулаторных условиях в виде монотерапии или в комплексе с медикаментозным лечением.

Все указанные методы ультрафиолетовой терапии могут назначаться взрослым; детям в возрасте старше 7 лет возможно назначение узкополосной фототерапии.

Общие рекомендации по применению фототерапии.

  • Перед назначением лечения для выявления противопоказаний проводят клиническое обследование больного и комплекс лабораторных исследований: тщательный сбор анамнеза, клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (с включением в исследование показателей функции печени и почек), по показаниям – консультацию терапевта, офтальмолога, эндокринолога, гинеколога и других специалистов.
  • Начальную дозу облучения назначают исходя из индивидуальной чувствительности больного к фототерапии или в зависимости от типа кожи (по классификации Фитцпатрика).
  • В прогрессирующую стадию заболевания фототерапию следует назначать после разрешения островоспалительных явлений, с осторожностью повышая последующие разовые дозы.
  • При проведении фототерапии наружные средства следует применять не позднее, чем за 2 часа до и не ранее, чем через 2–3 часа после процедуры фототерапии.
  • В течение всего курса лечения пациенты должны избегать пребывания на солнце и защищать кожу открытых участков тела от солнечных лучей одеждой или фотозащитным кремом.
  • Во время сеанса фототерапии необходимо использовать фотозащитные очки с боковой защитой, применение которых позволит избежать развития кератита, конъюнктивита и катаракты.
  • Губы, ушные раковины, соски, а также области, подвергающиеся хроническому солнечному облучению (лицо, шея, тыльная поверхность кистей) в случае отсутствия на них высыпаний рекомендуется защищать во время процедур одеждой или фотозащитными средствами.
  • Следует исключить или ограничить использование фотосенсибилизирующих препаратов: тетрациклина, гризеофульвина, сульфаниламидов, тиазидовых диуретиков, налидиксовой кислоты, фенотиазинов, антикоагулянтов кумаринового ряда, производных сульфонилмочевины, метиленового синего, антибактериальных и дезодорирующих средств, ароматических масел и др.

Противопоказания/ограничения к применению фототерапии:

  • непереносимость ультрафиолетового излучения;
  • наличие фоточувствительных заболеваний: альбинизм, дерматомиозит, пигментная ксеродерма, системная красная волчанка, синдром Горлина, синдром Блюма, синдром Кокейна, трихотиодистрофия, порфирии, пузырчатка, буллезный пемфигоид;
  • наличие в анамнезе или на момент лечения меланомы или других предраковых и раковых заболеваний кожи, диспластических меланоцитарных невусов;
  • сопутствующая иммуносупрессивная терапия (в том числе, циклоспорином);
  • применение фотосенсибилизирующих препаратов и средств (в том числе, пищевых продуктов и косметических средств);
  • лечение в прошлом мышьяком или ионизирующим излучением;
  • сопутствующие заболевания, при которых противопоказаны методы физиотерапии.

Побочные реакции при применении фототерапии

Основными ранними побочными реакциями фототерапии являются: эритема различной степени выраженности, зуд, сухость и гиперпигментация кожи. Описаны некоторые другие осложнения фототерапии (пузырные высыпания, фолликулит, кератит, конъюнктивит и др.), однако в практике они встречаются сравнительно редко.

Отдаленные побочные реакции фототерапии окончательно не установлены: длительная фототерапия может вызывать преждевременное старение кожи, сведения о возможности ее канцерогенного действия противоречивы.

Циклоспорин назначается при тяжелом течении АтД у взрослых

  • Противопоказания/ограничения к применению циклоспорина

Гиперчувствительность (в т.ч. к полиоксиэтилированному касторовому маслу), злокачественные новообразования, предраковые заболевания кожи, беременность, период лактации.

Побочные реакции при применении циклоспорина

При лечении циклоспорином могут наблюдаться: гиперплазия десен, снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, гепатотоксичность (повышение активности трансаминаз, билирубина), гиперлипидемия, повышение артериального давления (часто бессимптомное), нефропатия (часто бессимптомная; интерстициальный фиброз с клубочковой атрофией, гематурия), гипомагниемия, гиперкалиемия, отеки, гипертрихоз, тремор, головная боль, парестезии, миопатия, повышенное чувство усталости, жжение в кистях рук и ступнях ног, нарушение менструального цикла у женщин, анафилактические реакции.

Из-за развития возможных побочных эффектов, в частности нефротоксичности, использование циклоспорина должно быть ограничено у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

При лечении циклоспорином повышается риск развития лимфопролиферативных заболеваний и других злокачественных опухолей, особенно кожи. Частота их развития, в первую очередь, зависит от степени и длительности сопутствующей и предыдущей иммуносупрессии (например, фототерапия).

Особенности применения у детей

Циклоспорин назначают детям редко, в случае тяжелого течения атопического дерматита и неэффективности других методов лечения.

  • Системные глюкокортикостероидные препараты.

Системные глюкокортикостероидные препараты используют в терапии больных атопическим дерматитом только для купирования обострений при тяжелом течении заболевания у взрослых лиц и крайне редко – у детей. Такая тактика назначения связана, в первую очередь, с возможностью развития обострения заболевания после отмены препарата. Также при длительном приеме системных глюкокортикостероидных препаратов повышается вероятность развития побочных эффектов.

Эффективность этой группы препаратов при АтД не является высокой. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов первого поколения заключается, главным образом, в их седативных свойствах за счет нормализации ночного сна и уменьшения интенсивности зуда

Базисная терапия включает в себя регулярное использование смягчающих и увлажняющих средств, устранение (по возможности) действия провоцирующих факторов.

Являются высокоэффективными и проводятся во многих странах в рамках «Школ для пациентов с атопическим дерматитом»

Эмолиенты существуют в форме лосьонов, кремов, мазей, моющих средств, средств для ванн. Конкретный препарат и его лекарственная форма подбираются индивидуально на основании предпочтений пациента, индивидуальных особенностей кожи, сезона, климатических условий, а также времени суток. Общие рекомендации по применению увлажняющих и смягчающих средств:

  • больным атопическим дерматитом необходимо постоянно, часто и в больших количествах использовать увлажняющие и смягчающие средства (не менее 3–4 раз в день) как самостоятельно, так и после водных процедур по принципу «намочить-намазать» («Soak and Seal»): ежедневные ванны с теплой водой (27–30⁰C) в течение 5 минут с добавлением масла для ванн (за 2 минуты до окончания водных процедур) с последующим нанесением на влажную кожу смягчающего препарата (после водных процедур кожу необходимо вытирать промокательными движениями, избегая трения). Однако есть указания, что нанесение эмолиентов без принятия ванны имеет более продолжительное действие;
  • наиболее выраженный эффект увлажняющих и смягчающих препаратов наблюдается при их постоянном использовании в виде крема, мази, масла для ванны и заменителей мыла. В зимнее время предпочтительно использовать более жирные ингредиенты. Для достижения клинического эффекта необходимо использовать достаточный объем смягчающих препаратов (у взрослого с распространенным поражением кожи расходуется до 600 граммов в неделю, у ребенка – до 250 граммов в неделю)
  • Эмолиент в форме крема следует наносить за 15 минут или через 15 минут после использования противовоспалительного препарата– в случае более жирной основы эмолиента.
  • Постоянное использование увлажняющих/смягчающих средств позволяет устранить сухость, зуд, воспаление кожи, тем самым ограничить применение топических глюкокортикостероидных препаратов и достичь короткого и длительного стероид-спарринг эффекта (снизить дозу тГКС и уменьшить вероятность развития побочных эффектов) при легком и умеренном течении АтД. После нанесения глюкокортикостероидных препаратов на очаги поражения средства базовой терапии (увлажняющие, смягчающие средства) могут использоваться не ранее чем через 30 минут. Объем применяемых увлажняющих и смягчающих средств должен превышать объем используемых топических глюкокортикостероидов примерно в 10 раз.
  • Смягчающие средства можно применять сразу после нанесения топического ингибитора кальциневрина пимекролимуса. После нанесения топического препарата такролимуса нельзя использовать смягчающие и увлажняющие средства в течение 2 часов. После водных процедур эмолиенты следует применять перед нанесением блокаторов кальциневрина.

Побочные эффекты при использовании эмолиентов встречаются редко, но описаны случаи контактного дерматита, окклюзионного фолликулита. Некоторые лосьоны и кремы могут обладать раздражающим действием из-за наличия в их составе консервантов, растворителей и ароматизаторов. Лосьоны, содержащие воду, могут вызывать сухость вследствие эффекта испарения.

  • Устранение провоцирующих факторов.
  • Устранение домашнего пылевого клеща и горный климат улучшают состояние больных АтД
  • Больные АтД должны соблюдать диету с исключением тех продуктов питания, которые вызывают раннюю или позднюю клиническую реакцию при проведении контролируемых провокационных исследований

Лечение атопического дерматита, осложненного вторичной инфекцией

Системная антибактериальная терапия назначается при распространенном вторичном инфицировании очагов поражения при АтД

Признаками бактериальной инфекции являются:

  • появление серозно-гнойных корок, пустулизация;
  • увеличенные болезненные лимфатические узлы;
  • внезапное ухудшение общего состояния больного.

Антибактериальные препараты для наружного применения

Антибактериальные препараты для наружного применения используются для лечения локализованных форм вторичной инфекции.

Топические комбинированные препараты, содержащие глюкокортикостероидные средства в сочетании с антибактериальными, антисептическими, противогрибковыми препаратами, могут использоваться короткими курсами (обычно в течение 1 недели) при наличии признаков вторичного инфицирования кожи.

Антимикробные препараты для наружного применения наносятся на пораженные участки кожи 1–4 раза в сутки продолжительностью до 2 недель с учетом клинических проявлений.

С целью предупреждения и устранения вторичного инфицирования на местах экскориаций и трещин, особенно у детей, применяют анилиновые красители: фукорцин, 1–2% водный раствор метиленового синего (метилтиониния хлорид).

Системные антибактериальные препараты

Показания для назначения системной антибактериальной терапии:

  • повышение температуры тела;
  • регионарный лимфаденит;
  • наличие иммунодефицитного состояния;
  • распространенные формы вторичного инфицирования.

Общие принципы назначения системной антибактериальной терапии:

  • Системные антибактериальные препараты используются в лечении рецидивирующей или распространенной бактериальной инфекции.
  • До назначения системных антибактериальных препаратов рекомендовано проведение микробиологического исследования с целью идентификации возбудителя и определения чувствительности к антибактериальным препаратам.
  • До получения результатов микробиологического исследования в большинстве случаев начинают лечение антибактериальными препаратами широкого спектра действия, активными в отношении наиболее часто встречающихся возбудителей, в первую очередь, S.aureus.
  • С высокой эффективностью применяются ингибиторозащищенные пенициллины, цефалоспорины первого или второго поколения, макролиды, у взрослых лиц – фторхинолоны.
  • Продолжительность системной антибактериальной терапии составляет 7–10 дней.
  • Недопустимо проводить поддерживающую терапию системными антибактериальными препаратами в связи с возможностью развития устойчивости микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Системные противовирусные препараты

Одним из тяжелых и жизнеугрожающих осложнений атопического дерматита является развитие герпетической экземы Капоши при инфицировании кожи вирусом простого герпеса I типа, которое требует назначения системной противовирусной терапии с использованием ацикловира или других противовирусных препаратов.

Особенности терапии системными противовирусными препаратами у детей

  • Для лечения герпетической экземы Капоши у детей рекомендуется назначение системного противовирусного препарата – ацикловир
  • В случае диссеминированного процесса, сопровождающегося общими явлениями (повышение температуры тела, явления тяжелой интоксикации), необходима госпитализация ребенка в стационар с наличием боксированного отделения. В условиях стационара рекомендовано внутривенное введение ацикловира. Наружная терапия заключается в использовании антисептических средств (фукорцин, 1% водный раствор метиленового синего и др.).
  • В случае поражения глаз рекомендовано применять глазную мазь ацикловира, которая закладывается в нижний конъюнктивальный мешок 5 раз в день. Лечение продолжают на протяжении не менее 3 дней после купирования симптомов.

Меры профилактики вторичного инфицирования:

  • избегать длительного применения антибактериальных препаратов для наружного применения с целью исключения развития бактериальной резистентности;
  • избегать загрязнения препаратов для наружного применения:
  • тубы с мазями не должны храниться открытыми;
  • при нанесении кремов необходимо соблюдать гигиенические процедуры – использование чистых спонжей, удаление остатков крема с поверхности банки.

Требования к результатам лечения

  • клиническая ремиссия заболевания;
  • восстановление утраченной трудоспособности;
  • улучшение качества жизни пациентов с АтД.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения

Дополнительное обследование для подтверждения правильности диагноза и выявления наиболее значимых для пациента триггерных факторов.

Профилактика атопического дерматита

  • постоянный базовый уход за кожей;
  • элиминация провоцирующих факторов;
  • назначение пробиотиков дополнительно к основному питанию матерей с отягощенным аллергологическим анамнезом (в последние недели беременности) и/или новорожденным с риском развития атопии в течение первых месяцев жизни .

Если у Вас возникли вопросы по данному заболеванию, то свяжитесь с врачом дерматовенерологом Адаевым Х.М:

Атопический дерматит у детей

С атопическим дерматитом у малыша может встретиться практически каждая мама. Это заболевание часто появляется уже с первых дней после рождения и встречается на протяжении всей жизни. Малыши, которым устанавливается диагноз атопического дерматита, вынуждены пожизненно наблюдаться у врача-аллерголога. Контролировать течение заболевания помогут только правильные знания об этой болезни.

Что это такое?

Любые проявления атопического дерматита связаны с аллергическими реакциями. Это заболевание имеет преимущественно генетическую предрасположенность.

Ученые установили ряд генов, которые кодируют предрасположенность к восприятию разных веществ. Эти гены обуславливают повышенную восприимчивость организма к различным чужеродным компонентам. Как правило, такую предрасположенность могут иметь сразу несколько членов семьи одновременно.

Атопический дерматит развивается в результате острого ответа иммунной системы на попадание триггерного фактора. Эта реакция сопровождается выраженными кожными и системными проявлениями. В качестве триггерных или провоцирующих агентов могут выступать различные вещества и аллергены. Особенность индивидуальной реакции зависит от генетической предрасположенности и исходного уровня иммунной системы.

Причины возникновения

Сильная аллергическая реакция, проявляющаяся появлением сыпи или других кожных элементов, встречается не у всех детишек. В настоящее время ученые выделяют более тысячи различных причин, которые могут привести к появлению атопического дерматита. В большинстве случаев провоцирующими агентами являются химические вещества.

Единственная точная причина возникновения заболевания ученым неизвестна. Это связано с индивидуальной кодировкой генов в каждом человеческом организме. Установлено, что при попадании конкретного триггера риск развития атопического дерматита при наличии конкретной генетической предрасположенности составляет более 95-98%.

Канадские научные исследования показали статистически достоверную связь между наличием стрессовых ситуаций и обострениями болезни. После сильных психоэмоциональных или физических нагрузок риск возникновения новых обострений болезни увеличивается на 12-15%.

Среди возможных причин некоторые ученые отмечают наличие патологий кожи. При нарушении целостности кожного покрова аллергены гораздо проще попадают в детский организм и запускают целый каскад воспалительных реакций. При развитии заболеваний периоды обострений сменяются ремиссией. В результате длительной болезни изменяется структура кожи. Это также может повлиять на вероятность прогрессирования заболевания.

Провоцирующие факторы

Атопический дерматит могут спровоцировать многочисленные факторы. Все триггеры можно разделить на несколько категорий. Большинство провоцирующих агентов поступает в организм извне. На их долю приходится более 80% случаев заболеваний. Внутренние провоцирующие факторы встречаются гораздо реже. Обычно такие формы заболеваний характерны для малышей, имеющих много хронических болезней.

Все провоцирующие факторы, которые запускают каскад аллергических реакций, можно разделить на несколько этиологических категорий:

  • Попадание пищевых аллергенов. Одна из самых часто встречающихся форм болезни. Первые случаи могут встретиться у малышей уже начиная с шестимесячного возраста. В это время в рацион малыша добавляются новые продукты — в качестве прикормов. У детей более старшего возраста активными аллергенами становятся цитрусовые, шоколад и морепродукты. Все тропические фрукты также могут вызывать проявления атопического дерматита.
  • Вдыхание пыльцы растений и аллергия на цветение. Пик заболеваемости наступает к возрасту 6-8 лет. Обычно у малышей появляется сильный насморк с обильным отделяемым, нарушается дыхание, слезятся и краснеют глазки. У 20% деток к этим симптомам присоединяются кожные высыпания и выраженный зуд.
  • Длительный прием антибактериальных препаратов, которые оказывают неблагоприятное воздействие на пищеварительную систему ребенка. 80% иммунитета формируется в кишечнике. Полезные бактерии помогают бороться с чужеродной микрофлорой и усиливают иммунитет. При длительном приеме антибиотиков формируются выраженные дисбактериозы и синдром раздраженного кишечника. Нарушенная микрофлора препятствует удалению аллергенов из организма, провоцируя обострения атопических заболеваний.
  • Бытовая пыль, а также шерсть или пух животных. В более редких случаях — развитие атопического дерматита при контакте с текстильными изделиями, в которых живут домашние клещи. Сон на перьевых подушках может «подарить» малышам не радостные и приятные сны, а сильные зудящие высыпания на коже.
  • Переход от питания материнским молоком на смеси. У многих малышей с непереносимостью лактозы могут возникнуть проявления лактазной недостаточности, а при генетической предрасположенности — атопический дерматит. Бывают случаи возникновения аллергических кожных заболеваний из-за введения смесей, которые содержат в своем составе следы орехов или сои.
  • Все заболевания, которые ослабляют работу иммунной системы ребенка. Детки, часто болеющие простудными заболеваниями, в большей степени подвержены развитию атопического дерматита. Если малыш болеет простудными заболеваниями 3-4 раза в год, то мамочке следует обязательно показать ребенка врачу аллергологу-иммунологу. У часто болеющих малышей постоянное напряжение иммунной системы может привести к развитию аллергических реакций.
  • Контакт с химическими аллергенами. Для малыша с индивидуальной непереносимостью или склонностью к аллергическим реакциям в качестве химического триггера могут выступать практически все химические соединения. Наибольшее количество случаев возникновения атопического дерматита отмечено при контакте со средствами бытовой химии. Нередки также аллергические контактные реакции на шампуни и средства личной гигиены. Чем больше ароматических добавок в составе продукта, тем выше риск развития неблагоприятных симптомов у малыша.
  • Различные паразитарные болезни. Очень часто малышей с атопическим дерматитом начинают лечить симптоматически, забывая установить первопричину заболевания. У малышей до 5 лет виновниками возникновения болезни зачастую становятся глисты и различные паразиты. Обитая в кишечнике или других внутренних органах, они выделяют токсичные вещества, которые негативно влияют на иммунную систему. Такие токсины способствуют развитию воспалительного процесса во всех слоях кожи.
  • Снижение иммунитета на фоне неблагоприятной экологии. Детишки, которые проживают в городах, гораздо чаще болеют атопическим дерматитом, чем их сельские сверстники. Многие ученые объясняют это ослаблением иммунитета на фоне ежедневного воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды. Промышленное загрязнение воздуха и воды, огромное количество автомобильных выбросов отрицательно воздействуют на иммунную систему малыша. Организм загрязняется различными химическими элементами. Эти факторы постепенно снижают иммунитет ребенка и могут вызвать сильные аллергические реакции.
  • Хронические заболевания. Малыши, которые имеют различные патологии внутренних органов, также подвержены развитию атопического дерматита. В группе риска — дети с хроническими болезнями пищеварительной и дыхательной систем. Ослабленный иммунитет ребенка не может бороться сразу с несколькими заболеваниями одновременно.
  • Бактериальные инфекции. В последнее время ученые наблюдают сильную связь между стафилококковой инфекцией и развитием в последующем атопического дерматита. При проведении лабораторных тестов более чем в 90% случаев на поврежденных участках кожи определялся патогенный стафилококк. Этот микроорганизм отличается выраженным токсическим воздействием на клетки кожи, усиливает воспалительный процесс и способствует возникновению новых обострений болезни.

Стадии развития болезни

К сожалению, атопическая форма дерматита является хроническим заболеванием. При наличии индивидуальной чувствительности и генетической предрасположенности к различным провоцирующим факторам новое обострение заболевания может проявиться в любом возрасте. Как и любое хроническое заболевание, атопический дерматит проходит в своем развитии несколько последовательно сменяющих друг друга стадий:

  1. Первичный контакт с аллергеном. В этом случае при попадании провоцирующего агента происходит активизация клеток иммунной системы. Лимфоциты, которые призваны распознавать чужеродные для организма вещества, активизируются и выбрасывают огромное количество биологически активных веществ. В последующем при попадании того же триггера воспаление протекает гораздо сильнее. Это свойство обусловлено клеточной памятью. Клетки иммунной системы «запоминают» антигены чужеродного для организма вещества и при повторном попадании выбрасывают огромное количество защитных антител.
  2. Развитие иммунного воспаления. Активизированные лимфоциты, которые распознали чужеродный агент, начинают выбрасывать огромное количество интерлейкинов. Эти белковые вещества обладают выраженным биологически активным действием. Именно с ними обычно и связано развитие всех неблагоприятных клинических симптомов и проявлений. Эта реакция имеет положительное значение. Она призвана отграничить воспаление и предотвратить повреждение жизненно важных органов. Организм хочет отграничить воспаление только на коже, защищая головной мозг и сердце.
  3. Развитие классических проявлений болезни. В этот период воспалительный процесс достигает такой силы, что начинают проявляться первые неблагоприятные симптомы заболевания. Как правило, они длятся 7-14 дней. Самые острые проявления при первичном контакте с аллергеном появляются через 48-72 часа. Если провоцирующий фактор попадает в организм повторно, то период до появления симптомов может сокращаться от нескольких часов до суток.
  4. Стихание обострения и переход в хроническую форму. В этот период уменьшается количество токсичных веществ, которые образуются при аллергической реакции. Иммунная система успокаивается и переходит в «спящий» режим. Стихание процесса может длиться до 2-3 недель. В это время имеются лишь остаточные кожные проявления: сухость, небольшое шелушение, слабое покраснение. После стихания острого периода болезни кожа очищается и приобретает обычный вид.
  5. Ремиссия. В этот период ребенка практически ничего не беспокоит. Малыш ведет обычный образ жизни. Самочувствие ребенка отличное. Кожные покровы изменяются незначительно. В некоторых случаях на местах сгибов могут образовываться корочки или участки сухой кожи.

Развитие болезни подразумевает под собой последовательное чередование нескольких стадий. После периода обострения наступает ремиссия. Длительность этого периода во многом зависит от состояния малыша и отсутствия воздействия провоцирующих факторов. При любом изменении уровня иммунитета или воспалении ремиссия может быстро смениться обострением.

Классификация

На сегодняшний день доктора в своей работе используют сразу несколько различных категорий, которые позволяют уточнить диагноз. Такие классификации включают распределение различных вариантов и форм болезни — в зависимости от стадии воспалительного процесса, его длительности, а также тяжести общего состояния ребенка.

Различные формы атопического дерматита можно разделить на несколько больших категорий.

Фаза развития заболевания

  • Начало. Соответствует первичному контакту клеток иммунной системы с провоцирующим фактором.
  • Развитие клинических проявлений. В этот период развиваются все основные проявления заболевания, характерные для острого периода.
  • Стихание обострения. Исчезновение неприятных симптомов, улучшение общего состояния малыша.

Возраст

  • Младенческий вариант. Развивается у малышей до двух лет. Протекает обычно с появлением красных зудящих пятен. Такие высыпания достаточно большие. Для этого варианта характерна также выраженная отечность ягодиц, рук и ножек малыша. Кожа на туловище сильно истончается. На голове могут образовываться многочисленные белые чешуйки, которые легко отторгаются.
  • Детский вариант. Протекает, как правило, до подросткового возраста. Для этой формы заболевания характерен выраженный зуд, а также иссушение кожных покровов. Кожные элементы могут быть разнообразными. Часто появляются различные везикулярные высыпания, наполненные прозрачным содержимым.
  • Подростковый вариант. Может развиваться до восемнадцатилетия ребенка. Такая форма протекает с появлением сильного зуда на поврежденных участках кожи. Заболевание протекает со сменой периодов обострения и ремиссии. Это приводит к образованию плотных корочек и участков с сильной лихенификацией. Появление везикул встречается не всегда. Гораздо чаще кожные высыпания проявляются в виде обширных участков эритемы.

Обширность воспалительного процесса

  • Вариант с ограниченными участками. Повреждение кожных покровов в таких случаях составляет не более пяти процентов от всей поверхности кожи.
  • Вариант с распространенными элементами. Возникает при наличии повреждений, которые захватывают до четверти от всей поверхности кожи.
  • Вариант с диффузными изменениями. Крайне неблагоприятная форма болезни. В этом случае отмечаются многочисленные повреждения кожных покровов. Единственные участки, которые остаются чистыми — внутренняя поверхность ладошек и область на лице около носа и над верхней губой. Такой вариант атопического дерматита вызывает сильный нестерпимый зуд. На коже появляются многочисленные следы расчесов.

Изменение общего состояния

  • Сравнительно легкое течение. Подразумевает возникновение во время обострений небольшого количества кожных высыпаний. Обычно это единичные везикулярные элементы. Для этого варианта характерно появление умеренного зуда, возникает небольшой отек, а также сухость кожи. Течение заболевания обычно хорошо контролируемое. Периоды ремиссии, как правило, длительные.
  • Среднетяжелая форма. При таком варианте болезни на различных участках тела появляется большое количество разнообразных везикулярных образований, наполненных серозной жидкостью. При прорывах везикул жидкость истекает, образуются мокнущие язвы. Как правило, состояние малыша ухудшается. Ребенок постоянно расчесывает зудящие элементы. Состояние может также осложниться присоединением вторичной бактериальной инфекции.
  • Тяжелое течение. Характерно для малышей с низким уровнем иммунитета. Ребенок выглядит ужасно. Кожные элементы появляются практически везде: на лице, на руках и ногах, покрывают ягодицы, живот. Многочисленные везикулы, разрываясь, способствуют развитию сильных мокнущих ран, которые достаточно плохо эпителизируются.

Основные симптомы и признаки

Атопический дерматит проявляется многочисленными симптомами, которые причиняют малышу сильный дискомфорт. Выраженность проявлений заболевания зависит от сочетания многих факторов. При легком течении болезни симптомы проявляются в меньшей степени. Если же у ребенка аллергическая предрасположенность достаточно выражена, то иммунный ответ на провоцирующий фактор будет весьма сильным.

Во время обострения дерматит проявляется следующими характерными признаками:

  • Выраженный зуд. Он беспокоит ребенка на протяжении всех суток. Несколько уменьшается в ночное время. Малыши, расчесывая поврежденные участки кожи, могут занести дополнительную инфекцию и вызвать ухудшение течения болезни. Применение антигистаминных препаратов помогает несколько уменьшить проявление этого дискомфортного симптома.
  • Появление эритематозных пятен. На коже начинают образовываться многочисленные яркие красные пятна. При легком течении заболевания кожные высыпания могут появляться только на ограниченных участках тела. Часто они возникают на спине, животе или на руках. Пораженная кожа приобретает характерный «огненный» цвет. На ощупь она становится горячей, несколько уплотненной.
  • Появление сухости. Это также один из наиболее часто встречающихся симптомов атопического дерматита. Чем дольше протекает заболевание, тем более выраженным становится это проявление. Это связано с нарушением водно-липидного состава кожи (в связи с длительным воспалительным процессом). Строение слоев кожи нарушается, что способствует изменению ее качества. Кожные покровы становятся очень сухими на ощупь и истончаются.
  • Различные кожные высыпания. Для атопического дерматита характерно многообразие различных проявлений. В большинстве случаев заболевание проявляется появлением везикулярных элементов. Как правило, они содержат внутри серозную жидкость. В более редких случаях встречаются папулезные элементы или появляются различные корочки. Такие высыпания наиболее часто возникают во всех складках кожи. Очень часто они появляются в локтевой ямке, под коленками, а также могут возникнуть за ушами или на щеках.
  • Явления лихенификации. Этот признак появляется уже достаточно поздно. Он возникает при постоянных расчесах, при наличии поврежденных участков кожи. При этом происходит изменение структуры и строения кожи. Она становится более плотной, нарушается архитектура коллагеновых и эластиновых волокон.
  • Плохое самочувствие ребенка. Сильный зуд вызывает у малыша выраженное беспокойство. Малыши больше капризничают, часто плачут. При тяжелом течении заболевания могут даже отказываться от еды. Для детей более старшего возраста характерна повышенная возбудимость — и даже несколько агрессивное поведение. Нарушается сон.

После стихания острого процесса наступает период ремиссии. Все симптомы, которые были характерны во время обострения, сменяются другими. Длительность ремиссии может зависеть от множества различных факторов. При благоприятном течении болезни такие периоды могут длиться даже несколько лет.

Для периода ремиссии атопического дерматита характерны следующие признаки:

  • Изменение структуры кожи. Некоторые участки кожных покровов становятся уплотненными, а другие — истончаются. Это происходит вследствие изменения структуры и строения кожных слоев. Участки, на которых располагались мокнущие язвы, как правило, заживают, но становятся менее плотными на ощупь. На заживших ранках могут образовываться корочки.
  • Следы расчесов. Встречаются практически у всех малышей с атопическим дерматитом. Наиболее выражены у малышей с частыми обострениями болезни. Обычно проявляются в виде узких полосок белого или красноватого цвета. Покрывают всю поверхность тела. В большом количестве можно увидеть на ручках или щечках малыша.
  • Изменение кожного рисунка. При длительном воспалительном процессе, который протекает при данном заболевании, меняется архитектура строения кожи. Появляются участки гиперпигментации.
  • Выраженное иссушение кожи и появление участков с шелушением. Этот симптом характерен в самые первые дни после стихания обострения. Кожные покровы становятся очень сухими. На коже головы и на сгибах рук могут появляться многочисленные чешуйки. Они легко отторгаются во время мытья или при прикасании.
  • При длительном течении заболевания возможно появление выраженной сухости и шелушения вокруг красной каймы губ. Часто это является проявлением атопического хейлита. Такое состояние не требует специального лечения — кроме использования мягких бальзамов для губ, одобренных для использования для детей. В некоторых случаях атопический хейлит проходит самостоятельно, без использования дополнительных средств.

Диагностика

Выявить конкретный аллерген, который способствует появлению симптомов атопического дерматита, помогут вспомогательные лабораторные и инструментальные тесты.

Общий анализ крови

Повышение уровня лейкоцитов выше нормы свидетельствует о наличии воспалительного процесса в организме. Выраженная эозинофилия (повышение количества эозинофилов) говорит о наличии аллергической природы заболевания. Все аллергии протекают с ускорением СОЭ в острый период болезни.

Лейкоцитарная формула помогает докторам разобраться в стадии воспалительного процесса. Повышение уровня периферических лимфоцитов также говорит в пользу аллергической природы болезни.

Биохимическое исследование

Для проведения анализа у малыша забирают немного венозной крови. С помощью этого анализа можно посмотреть функцию печени и почек. Повышение уровня трансаминаз может свидетельствовать о вовлечении в системный процесс печеночных клеток. В некоторых случаях также происходит нарастание уровня билирубина.

Оценить повреждение почек можно, определив количественные показатели мочевины или креатинина. При длительном течении заболевания эти показатели могут изменяться в несколько раз. При изменении уровня креатитина обязательно покажите ребенка врачу-нефрологу. Он поможет выбрать правильную тактику дальнейшего лечения малыша.

Количественное определение иммуноглобулина Е

Это вещество является основным белковым субстратом, который клетки иммунной системы выделяют в ответ на попадание в организм аллергенов. У здорового малыша уровень иммуноглобулина Е остается нормальным на протяжении всей жизни. Для детей с атопическими заболеваниями характерно повышенное содержание этого вещества в сыворотке крови.

Материалом для исследования является венозная кровь. Анализ готов, как правило, через 1-2 дня. Во время обострения заболевания уровень иммуноглобулина Е во много раз превышает норму. Повышение показателя более 165 МЕ/мл может свидетельствовать о наличии атопии. Во время ремиссии уровень иммуноглобулина Е несколько снижается. Однако достаточно длительное время он может оставаться несколько повышенным.

Специальные аллергические пробы

Этот метод является классическим способом определения аллергенов в иммунологии. Применяется в педиатрии уже более ста лет. Метод достаточно простой и информативный. Проводятся такие провокационные пробы для малышей старше четырех лет. Детки более раннего возраста могут выдать ложноположительные результаты во время проведения теста. Это во многом связано с особенностями функционирования иммунной системы в этом возрасте.

Проводить аллергические пробы может только детский аллерголог-иммунолог. Чаще всего их проводят в условиях аллергокабинетов поликлиник или в частных центрах.

Проведение исследования занимает, как правило, не более часа. Малышу делают небольшие насечки на коже специальным острым скальпелем. Бояться таких порезов не стоит. Они слишком маленькие для того, чтобы стать угрозой инфицирования или нагноения.

После нанесения специальных насечек доктор наносит диагностические растворы аллергенов. Вещества наносятся в сильном разведении. Это позволяет минимизировать риск возможной бурной аллергической реакции. Такие диагностические растворы можно наносить несколькими способами. Обычно выбирается капельный.

На сегодняшний день широко используется аппликационный метод. Он не требует дополнительных насечек. При таком способе нанесения аллергена диагностический раствор заранее нанесен на материал. Врач просто приклеивает его на кожу ребенка и через некоторое время оценивает результат.

Обычно результат оценивается через 5-15 минут. Это время зависит от исходного диагностического раствора, который применяется в исследовании. Если у малыша есть аллергическая предрасположенность или выраженная чувствительность к конкретному аллергену, то через указанное время на месте аппликации появится покраснение (и даже кожные проявления). Ими могут быть папулы или везикулы.

Безусловным минусом такого теста является невысокая специфичность. Если у малыша очень чувствительная и нежная кожа, то могут наблюдаться различные ложноположительные реакции. Под воздействием любого химического провокатора слишком нежная кожа может отреагировать чрезмерно остро. В таких случаях говорить об однозначном наличии аллергии нельзя.

При невозможности однозначно оценить наличие индивидуальной аллергической чувствительности к конкретному аллергену врачи применяют дополнительные серологические исследования.

Определение специфических антител

Эти исследования считаются самыми современными среди всех методов диагностики атопических заболеваний. Они начали применяться совсем недавно, но показали отличный результат в диагностике аллергических болезней. Проведение теста не требует нанесения насечек и выполнения надрезов на коже. Материалом для исследования является венозная кровь.

Срок выполнения анализа обычно составляет от трех дней до нескольких недель. Это зависит от количества тестируемых аллергенов. Для удобства маленьких пациентов современные лаборатории определяют сразу целую линейку аллергенов, похожих по антигенному строению. Это позволяет не только точно установить один провоцирующий фактор, но и выявить все перекрестные аллергены, которые также могут спровоцировать обострение.

Суть метода сводится к определению специфических антител, которые образуются в организме после попадания в него аллергенов. Они представляют собой белковые молекулы, которые очень чувствительны к различным чужеродным агентам. При любом контакте с аллергеном клетки иммунной системы выбрасывают огромное количество антител. Такая защитная реакция призвана быстро устранить чужеродный агент из организма и ликвидировать воспаление.

Серологический тест является важным диагностическим исследованием при установлении провоцирующих факторов, которые могут спровоцировать появление аллергической реакции. Он обладает достаточно высокой специфичностью (95-98%) и информативностью. Минус исследования — высокая стоимость. Обычно за определение 10 различных аллергенов цена составляет 5000-6000 рублей.

Перед проведением любых серологических тестов важно помнить о подготовке к исследованиям. Все подобные анализы лучше проводить в период ремиссии. Это позволит минимизировать ложные положительные результаты. Перед проведением исследования лучше придерживаться лечебной гипоаллергенной диеты. Все антигистаминные и десенсибилизирующие лекарственные препараты за пару дней до исследования лучше отменить.

Принципы базового лечения

Терапия атопического дерматита разделяется на несколько этапов: в период обострения и ремиссии. Разделение лечения позволяет справиться с различными симптомами, которые возникают в разные периоды течения заболевания. При длительном развитии болезни также меняется медикаментозная терапия. Это во многом связано с изменениями архитектуры и строения кожи.

Во время обострения

  • Устранение провокационного фактора. Является важным условием успешного лечения заболевания. Часто у детей грудного возраста возникает контактная форма атопического дерматита. Она появляется при ношении подгузников, которые плохо подходят для конкретного ребенка. Участок ткани, который тесно прилегает к половым органам малыша, может быть пропитан различными антисептическими средствами. У малышей, склонных к аллергизации, может возникнуть острый контактный дерматит. В таком случае лучше отказаться от этой марки подгузников и сменить их на другие.
  • Применение лекарственной терапии. На сегодняшний день фармацевтическая промышленность предлагает огромный выбор различных средств, которые помогают справиться с приносящими дискомфорт симптомами атопического дерматита. Выбор лекарств проводят, ориентируясь на кожные проявления, которые возникли при данном обострении. Наиболее часто применяют различные гормональные и противовоспалительные мази, кремы, гели, а также различные присыпки или болтушки.
  • Соблюдение гипоаллергенной диеты. В период обострения врачи прописывают максимально жесткое лечебное питание. Такая диета включает в себя обилие разрешенных белковых продуктов и круп с практически полным исключением разнообразных фруктов и овощей. Можно употреблять растения только зеленого цвета.
  • При тяжелом течении заболевания — устранение системных проявлений. В таких случаях могут назначаться гормональные препараты в виде инъекций или таблеток. При сильнейшем зуде, который приносит малышу выраженное страдание, назначаются таблетированные формы антигистаминных препаратов. Это может быть «Супрастин», «Фенистил» и другие. Назначают их длительно: от нескольких дней и даже до месяца.
  • Соблюдение правил личной гигиены. Мамочки должны следить за чистотой и длиной ногтей у малышей. При выраженном зуде дети сильно расчесывают воспаленную кожу. Если под ногтями есть грязь, то они могут занести дополнительную инфекцию и усугубить течение заболевания. При присоединении вторичной бактериальной флоры воспаление заметно усиливается, могут появиться признаки нагноения.
  • Соблюдение режима дня. Для правильной работы иммунной системы малышам требуется обязательный отдых. В течение суток дети должны спать не менее десяти часов. Это время требуется организму для поддержания хорошей способности бороться с воспалением, оно дает силы для борьбы с аллергеном.

Во время ремиссии

  • Применение лекарственной терапии для поврежденных участков кожи. После стихания острого процесса на коже остаются разнообразные корочки и шелушения. Чтобы устранить последствия воспалительного процесса, отлично подойдут мази и кремы с достаточно жирной текстурой. Такие препараты хорошо проникают во все слои кожи и устраняют выраженную сухость. Для устранения корочек или чешуек на волосистой части головы используют различные мази, которые обладают кератолитическим эффектом.
  • Укрепление иммунитета. Для ослабленных после острого периода болезни малышей восстановление сил иммунной системы является важным этапом реабилитации. Детям, имеющим атопические заболевания, совсем не нужно постоянно находиться только дома. Стерильные условия для них абсолютно ни к чему.

Активные прогулки и игры на свежем воздухе позволят укрепить иммунитет и добавят здоровья. Нормализация защитной функции кишечника также помогает восстановить иммунитет. Препараты, обогащенные полезными лакто- и бифидобактериями, восстанавливают нарушенную микрофлору. «Ливео малыш», «Бифидумбактерин» помогают кишечнику работать в полной мере и укрепляют иммунитет.

  • Регулярное соблюдение гипоаллергенной диеты. Ребенок, который имеет склонность к аллергическим заболеваниям или атопический дерматит, обязательно должен кушать только разрешенные продукты. Вся пища, которая содержит возможные аллергенные компоненты, полностью исключается из рациона малыша. Соблюдать гипоаллергенную диету стоит на протяжении всей жизни.
  • Полное исключение из домашнего обихода возможных провоцирующих аллергенов. Для малышей, которые имеют склонность к атопическому дерматиту, не следует использовать подушки или одеяла на перьевой основе. Лучше отдать предпочтение другим природным и синтетическим материалам на гипоаллергенной основе. Подушки нужно отдавать в химчистку не реже 2 раз в год. Это позволит избавиться от бытовых клещей, которые часто живут в таких изделиях и могут вызывать аллергические реакции.

Лекарственная терапия

Медикаментозному лечению отводится значительная роль в устранении неблагоприятных симптомов атопического дерматита. Выбор лекарственного средства напрямую зависит от того, какое проявление нужно устранить. В лечении заболевания используют как накожные формы, так и системное назначение инъекций и таблеток.

Атопический дерматит, особенности лечения у детей и взрослых

Атопический дерматит считается самым распространенным кожным заболеванием у детей раннего возраста. Патология характеризуется хроническим течением, проявления ее фиксируются и у взрослых людей. Болезнь приводит к психологическому дискомфорту, снижает качество жизни и требует комплексного подхода в лечении.

Что такое атопический дерматит

Термином атопический дерматит в медицине обозначаются воспалительные процессы на коже имеющие аллергический путь развития и хроническое течение.

Основные симптомы болезни — высыпания на теле лихеноидного и экссудативного характера, интенсивный зуд, раздражения похожие на контактный дерматит, сезонность обострений.

Рецидивы кожной патологии с усилением симптоматики чаще отмечаются в зимний период и летом. В ряде случаев ремиссия бывает полной продолжительное время.

Заболевание встречается в литературе и под другими названиями, чаще всего это диффузный нейродермит, экссудативно-катаральный диатез, конституционная экзема.

Атопический дерматит – это склонность детей первых недель и месяцев жизни к аллергическим реакциям и заболеваниям, передаваемая генетически.

Чаще всего первые проявления болезни у малышей наблюдаются в 2-4 месяца, одна из основных причин манифестации атопии в этом возрасте – неправильное питание и образ жизни мамы.

Помимо наследственной предрасположенности атопический дерматит развивается у грудничков и с несовершенством иммунной и пищеварительной систем, вследствие чего аллергены полностью не нейтрализуются.

Второстепенные провоцирующие патологию факторы – пыль, пыльца растений, белок слюны животных.

Статистика

Атопический дерматит – заболевание, изучением механизмов развития которого, занимаются сотни ученых. Согласно последним статистическим данным:

  • Девочки болеют по сравнению с мальчиками в два раза чаще;
  • Наиболее значимый фактор развития атопии – наследственность. Если у одного из родителей в анамнезе имеется атопический дерматит, то риск развития патологии у ребенка доходит до 50%. Болезнь обоих родителей повышает этот показатель до 75%;
  • В 90% зафиксированных случаев первые симптомы патологии проявляются у детей в возрасте от одного года и до 5 лет;
  • В 60% случаев болезнь начинается еще в грудничковом периоде, то есть до исполнения ребенку 12 месяцев.

Атопический дерматит диагностируется в большинстве случаев у жителей мегаполисов, он очень редко впервые начинается у взрослых людей.

В последние два десятка лет наблюдается рост атопии, по официальным данным, около 40% населения на сегодняшний момент имеют проявления болезни разной степени выраженности.

Чем атопический дерматит отличается от аллергии?

Часто атопический дерматит считают синонимом аллергии или аллергического дерматита. На самом деле это не совсем так. Данная болезнь всегда связана с аллергической предрасположенностью, но не каждая аллергическая реакция является атопическим дерматитом.

По внешним проявлениям заболевание больше всего имеет сходство с пищевой аллергией. Именно поэтому при появлении сильного зуда, высыпаний, покраснений родители стараются найти продукт-раздражитель и вывести его из рациона малыша.

И такой подход к лечению правильный, но нужные результаты он дает только при истинной аллергической реакции. У детей с атопическим дерматитом эритематозные пятна и сыпь будут появляться, даже если аллергенный продукт полностью исключить из питания.

Отличают атопический дерматит от аллергии по следующим факторам:

  • ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ ПАТОЛОГИИ . В развитии атопии большее значение имеют не пищевые аллергены, а окружающие ребенка условия жизни – климат, влажность воздуха, наличие в нем вредных компонентов. У детей болезнь связана и с индивидуальными особенностями в строении кожи.
  • ВОЗРАСТ МАНИФЕСТАЦИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ . Если впервые признаки, напоминающие атопический дерматит, появились после 4-х лет ребенка, то это аллергическая реакция на внешние или внутренние раздражители. Аллергия впервые может возникнуть и у совсем пожилых людей, тогда как атопия наблюдается только у малышей.
  • СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ . При пищевой аллергии первые изменения на теле можно заметить не позже суток после употребления аллергенного продукта. Атопический дерматит может проявиться, даже если контакт с возможным провокатором обострения был за двое-трое суток до появления первых симптомов, при нем на первое место среди основных проявлений болезни ставят зуд, у детей он настолько выражен, что мешает спать, приводит к капризности, а расчесывание язвочек становится причиной вторичного инфицирования.

При развитии аллергии на пищу симптоматика болезни при условии отсутствия дальнейшего контакта с аллергеном проходит за 3-7 дней.

При атопическом дерматите на месте покраснений могут появиться мокнущие пятна и трещинки, лечение которых занимает много времени.

Отличить атопию от аллергии можно и по анализам. Для первой характерно только повышение иммуноглобулина Е, при аллергии возрастают и показатели специфических глобулинов.

Факторы риска

Факторы, которые могут провоцировать атопический дрематит:

  • ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ЖКТ . В 90% болезнь устанавливается у детей, имеющих в анамнезе панкреатит, дисбактериоз, дискинезию желчевыводящих протоков.
  • ВСКАРМЛИВАНИЕ РЕБЕНКА ИСКУССТВЕННЫМИ СМЕСЯМИ . В материнском молоке содержатся иммуноглобулины, способствующие формированию иммунной системы ребенка. В искусственных смесях их нет.
  • СТРЕССЫ . Доказано, что сбои в работе нервной системы играют важнейшую роль в развитии атопии. В ряде случаев именно применение успокаивающих средств и антидепрессантов помогает полностью победить заболевание.
  • НЕБЛАГОПРИЯТНАЯ ЭКОЛОГИЯ . В больших городах в воздухе содержится огромное количество вредных выбросов, повышающих нагрузку на иммунную систему.
  • НЕБЛАГОПОЛУЧНЫЕ УСЛОВИЯ ЖИЗНИ . К факторам риска относят повышенную температуру в месте проживания (более 23 градусов) и влажность меньше 60 процентов. При таких условиях снижается сопротивляемость клеток кожи к негативному внешнему воздействию.
  • НЕРАЦИОНАЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ МОЮЩИХ СРЕДСТВ . Синтетические гели, мыло, шампунь с высоким содержанием ароматизаторов, отдушек и других химических составляющих нарушают защитный слой кожи, усиливают раздражение и зуд.

Все перечисленные провоцирующие причины атипического дерматита вызывают не только манифестацию заболевания, но и удлиняют период его обострения и утяжеляют симптоматику.

Причины атопического дерматита

Основная причина недуга, как и ряда других иммунных патологий, до конца не установлена. Определенная роль в возникновении заболевания отводится генетической предрасположенности.

Но атопический дерматит развивается иногда, даже если у кровных родственников в нескольких поколениях этого вида дерматоза нет. Действующие на организм человека факторы риска заболевания повышают вероятность его возникновения.

Учеными выдвигается ряд теорий, объясняющих механизм образования атопии, большее внимание заслуживают три нижеприведенных.

Теория аллергического генеза

Согласно данной теории развитие атопии можно считать итогом врожденной сенсибилизации, то есть повышенной чувствительности организма к некоторым аллергенным веществам.

В большинстве случаев имеется сенсибилизация к пищевым аллергенам, что характерно для детей раннего возраста.

У взрослых повышенная чувствительность определяется к бактериям, вирусам, микрочастицам растений, аллергенным компонентам бытовой пыли.

Сенсибилизация приводит к запуску определенных иммунных реакций и к повышению концентрации антител под названием IgE в сыворотке крови.

Данные антитела совместно с тучными клетками, лейкотриенами и эозинофилами провоцируют развитие аутоиммунных процессов. Чем выше количество антител IgE, тем сильнее проявляется симптоматика атопии.

Атопический дерматит возникает в зависимости от частоты воздействия разных групп аллергенов на организм человека.

Клещи (farinae, Dermatophagoides pteronyssinus)

Группа аллергенов Вид Частота влияния
Пыльцевые Злаковые 47%
Сложноцветные 42%
Деревья 46%
Бытовые Компоненты домашней пыли 25-30%
10-14%
Эпидермальные Собачья шерсть 24%
Шерсть кроликов 19%
Шерсть домашних кошек 16%
Овечья шерсть 15%

ЧИТАЙТЕ ПО ТЕМЕ : Может ли быть аллергия на пылевого клеща.

Генетическая теория

Наследственная предрасположенность к заболеванию установлена научным путем. Однако тип наследования болезни и степень предрасположенности к ней точно не установлены.

Атопический дерматит у детей младшего возраста может проявиться с вероятностью 75-80% в том случае, если дерматоз имеется у обоих биологических родителей. Если в паре болен один из родителей, то вероятность возникновения кожной патологии у малышей уменьшается в половину.

Теория нарушенного клеточного иммунитета

Иммунитет человека – сложная система, представленная клеточным и гуморальным звеньями. Клеточный иммунитет осуществляется с помощью макрофагов, Т-лимфоцитов и ряда других иммунных клеток.

Клеточное звено иммунитета принимает участие в защите организма от зараженных вирусами клеток, от внутриклеточных бактерий и борется с атипичными (раковыми) клетками.

Патологическое изменение в работе клеточного иммунитета приводит к появлению таких болезней, как кожный псориаз и атопический дерматит.

Развитие заболевания

Выделяют три стадии развития болезни:

  • НАЧАЛЬНАЯ . Первые проявления в виде незначительных высыпаний на теле, участков покраснений, отечности появляются у детей раннего возраста. Своевременная и правильно подобранная терапия позволяет легко вылечить атопию.
  • ВЫРАЖЕННАЯ . Симптомы ярко выражены, самые основные из них – зуд, нарастающая отечность, пузырьки с чешуйками, затем корочки.
  • РЕМИССИЯ . Симптоматика полностью отсутствует или выражена незначительными и периодически появляющимися изменениями на теле. О полном выздоровлении можно говорить, если обострений не случается на протяжении от трех до 7 лет.

Высыпания на теле атопической формы рассматриваются, как особенности изменений в иммунитете при заболевании в зависимости от возраста.

Младенческая фаза

Возраст болеющих детей от 3-5 месяцев, реже болезнь начинается раньше. После двух месяцев у детей начинает выполнять свои функции лимфоидная ткань, при сбоях в ее работе происходит и нарушение в иммунной системе.

Атопический дерматит проявляется образованием мокнущих пятен, которые со временем покрываются корочкой. Одновременно с основными элементами на теле могут появляться пузырьки и папулы.

Высыпания вначале располагаются только на щеках и на лбу, по мере прогрессирования переходят на область плеч и предплечий, бедра, ягодицы, разгибательную часть голеней.

В младенческую фазу опасность представляет высокая вероятность инфицирования, поврежденного сыпью кожного покрова.

Ремиссии атопии у младенцев по времени непродолжительные, очередное обострение может быть вызвано совсем незначительным фактором – расстройством пищеварения, простудой, прорезыванием зубов.

В большинстве случаев в этом возрасте болезнь не проходит, а переходит в следующую фазу.

Атопический дерматит в младенческой фазе, у детей до 1 года, имеет еще одно название — диатез.

Детская фаза

Проявляется хроническими воспалительными изменениями на теле. Основные элементы – лихеноидные очаги (напоминающие по виду красный лишай) и фолликулярные папулы, располагаются они чаще всего в подколенных складках, на запястье, в области локтей.

Возможно образование дисхромий – отдельных очагов бурого оттенка с шелушащейся поверхностью.

В детскую фазу обострение заболевания больше связано с пыльцевыми и бытовыми аллергенами.

Взрослая фаза

По времени наступления совпадает с началом полового созревания. Мокнущих пятен на теле нет, преобладают лихеноидные элементы, инфильтрированная сыпь. Кожа становится сухой.

Во взрослую фазу меняется локализация изменений, если у детей высыпания больше располагаются в области складок, то у подростков и взрослых людей зоной поражения становится носогубной треугольник, верхняя часть спины и груди, кисти рук.

Заболевание у детей старше года и у взрослых называют – Нейродермит.

Периоды обострений по возрасту и сезонности

Атопический дерматит преимущественно обостряется:

  • В раннем детском возрасте – до трех лет;
  • В возрасте 6-8 лет, что может быть связано с психологическим стрессом при адаптации к школе;
  • В 12-15 лет – происходит гормональная перестройка организма;
  • В 30 лет. В это время обострения больше беспокоят женщин.

Рецидив болезни может быть связан с сезонными изменениями. Обострения редко возникают летом.

Усиление симптоматики болезни весной и в начале лета характерно для пациентов с поллинозом и аллергическим насморком.

Симптомы атопического дерматита, осложнения

Основная симптоматика заболевания:

  • Зуд;
  • Появление красных пятен на теле с нечеткими границами;
  • Высыпания, часть из них может быть наполнена жидкостью;
  • Отдельные мокнущие очаги, гнойники, эрозии;
  • Сухость кожного покрова, сопровождаемая появлением шелушащихся пятен;
  • Склеенные чешуйки на голове.

К вышеперечисленным симптомам атопии может присоединиться образование налета на поверхности языка, понос или запор, конъюнктивит, ринит, ОРВИ.

К возможным осложнениям относят:

  • Высокую вероятность вирусного заражения;
  • Поражение поврежденной кожи грибками;
  • Пиодермию.

Если атопический дерматит вовремя не лечить, то в дальнейшем возможно развитие аллергического ринита, бронхиальной астмы и ряда других заболеваний аллергенной этиологии.

Особенности зуда

Зуд – самый основной симптом заболевания. Причины его появления точно не установлены, хотя ряд врачей полагает, что раздражение связано со слишком сухой кожей.

К особенностям зуда у людей с атопией относят:

  • Постоянство. Больной может жаловаться на зуд, даже если никаких внешних изменений на теле нет;
  • Интенсивность. Зуд порой бывает настолько сильным, что невозможность контролировать его приводит к обширным расчесам на теле;
  • Усиление зуда в зависимости от времени суток – ночью и вечером раздражение достигает максимального пика.

Зуд при атопии плохо поддается устранению медикаментами. Продолжительный зуд кожи приводит к психоэмоциональному дискомфорту, бессоннице, может стать причиной астении.

Сухость и шелушение

Атопический дерматит приводит к разрушению липидной оболочки кожи, в результате чего она начинает терять влагу.

Вследствие этого процесса теряется эластичность кожи, повышается ее сухость, и появляются отдельные шелушащиеся пятна.

Со временем появляются зоны лихенификации – участки, где сухая кожа сильно утолщается. Располагаются лихеноидные очаги чаще всего на локтях, в области под коленом.

Внешний вид кожи

Изменения на теле зависят от формы и фазы развития заболевания:

  • Для эритематозной формы характерна лихенификация – утолщение отдельных участков кожи с усилением рисунка и пигментацией. Возможно образование корок с мелклопластинчатыми чешуйками, располагаются эти элементы на шее с боков, в локтевых сгибах или в подколенных ямках. У детей помимо указанных изменений кожа становится покрасневшей и отечной.
  • Лихеноидная форма проявляется выраженной сухостью, усилением рисунка, блестящими, сливающимися в центре папулами. Отдельные очаги утолщенного кожного покрова появляются на груди, шее, верхней части спины.
  • Экзематозная форма появляется образованием папул, мелких пузырьков и трещин на шелушащихся очагах.
  • Пруригоподобная форм. Изменения затрагивают лицо.

При атопическом дерматите кожа отличается повышенной сухостью и в период обострения, и после затихания активного процесса. Примерно у 5% пациентов отмечается ихтиоз, у 10% повышенная складчатость ладоней.

У взрослых людей усиливается пигментация тела, такие пятна могут быть разного цвета. Сетчатая пигментация и образование складок на передней поверхности шеи создает эффект грязи.

В области щек может быть одно или несколько белесоватых пятен. После затихания острой симптоматике остаются заеды и трещины на губах, землистый цвет кожи, темные круги под глазами.

Как проявляется атопический дерматит на лице

Болезнь не всегда затрагивает лицо, характерно это больше для экзематозной формы – у детей возникает эритродермия на щеках, у взрослых пациентов в патологический процесс преимущественно вовлекается носогубная часть.

На щеках у малышей раннего возраста образуются «цветущие» пятна – ярко-красные и отечные участки, со временем на них появляются мелкие трещинки.

Бледность и землистость кожи больше характерна для взрослых людей с атопией, в стадию ремиссии часто развивается воспаление каймы губ – хейлит.

Дополнительные признаки

В ходе общения с пациентом врач обращает внимание на дополнительные проявления болезни.

У пациентов часто устанавливается:

  • Рецидивирующий конъюнктивит;
  • Повторяющиеся инфекции кожного покрова;
  • Хейлит;
  • Потемнение зоны под глазами;
  • Бледность или покраснение лица;
  • Складчатость на шеи и симптом «грязной шеи»;
  • Аллергия на лекарственные средства;
  • Заеды.

Степени тяжести

Болезнь иногда может сочетаться с поражением внутренних органов, такое состояние называют атопическим синдромом. У больного с атопией может быть бронхиальная астма, патологии пищеварительной системы, ринит. Также важно знать что такое аллергическая астма и как она проявляется у детей и взрослых.

Атопический синдром протекает гораздо тяжелее по сравнению только с изменениями на теле. Степень тяжести заболевания оценивается по шкале SCORAD, она объединяет объективные и субъективные признаки болезни.

На основании шкалы осуществляется бальная оценка субъективных проявлений патологии – эритемы, отечности, шелушения и утолщения кожи, расчесов.

Интенсивность любого из признаков рассчитывается по 4-х бальной шкале, где:

  • 0 баллов – отсутствие изменений;
  • 1 балл – слабая степень выраженности;
  • 2 балла – умеренная;
  • 3 балла – сильная.

Баллы по каждому признаку атопического дерматита суммируются, и вычисляется степень активности недуга:

  • Максимальная степень характерна для распространенного процесса и эритродермии. Больше всего это выражено в раннем детстве;
  • Выраженная степень чаще выставляется при распространении поражения на большую часть тела;
  • Умеренная степень соответствует хронической атопии с отдельными зонами изменений;
  • Минимальная степень активности характерна для локализованных поражений кожного покрова. У детей так проявляются эритематозные очаги на щеках, у взрослых – высыпания вокруг губ и ограниченные очаги лихенификации.

Особенности протекания у детей

Атопический дерматит у детей не может появиться раньше двух месяцев. Практически у всех младенцев устанавливается поливалентная аллергия – то есть чувствительность сразу к нескольким видам аллергенов – пищевым, пыльцевым и бытовым.

Первоначальным признаком атопии могут быть красноватые, отекшие опрелости, появляющиеся в ягодичных складках, под мышками, в области за ушками.

Очень быстро эти изменения на теле приобретают вид мокнущих и долго незаживающих ранок.

Шелушение отмечается на щеках, на ощупь они шершавые. Важнейший диагностический симптом – молочные корочки между волосиков на голове и бровях.

Атопический дерматит у детей проявляется ближе к трем месяцам и пика своего развития достигает к полугодию.

Если недуг у младенца возникает в первые месяцы его жизни, то заболевание при должном лечении практически всегда полностью к году проходит. Если атопия манифестирует после года, то максимального своего развития она достигает к четырем годам.

У грудничков

На первом году жизни преимущественно диагностируется два вида болезни:

  1. Себорейный. Первые симптомы в виде желтоватых чешуек на голове и мокнущих ранок у грудничка появляются уже на третьем месяце жизни. Попадание в ранки болезнетворных микроорганизмов приводит к эритродермии – кожа на груди, лице, конечностях приобретает ярко-красный оттенок. Ребенка беспокоит сильнейший зуд, что вызывает капризность и беспокойство, нарушает сон. Гиперемия может распространиться на все тело, кожа становится бордовой и покрывается отдельными участками крупнопластинчатого шелушения.
  2. Нуммулярный тип развивается у малышей 4-6 месяцев, встречается он редко. Основные признаки — пятнистые элементы с корочками, располагающиеся на ягодицах, конечностях, щечках. Нуммулярный тип атопии может также осложниться эритродермией.

Развитие болезни у детей раннего возраста

В половине случаев атопический дерматит полностью проходит к трем годам ребенка. Если этого не произошло, то болезнь меняет характер своего протекания. Высыпания переходят на складки или принимают подошвенно-ладонную форму.

После 6 лет основные высыпания образуются на внутренней поверхности бедер и на ягодичках. Подобная локализация характерна для всех детей до достижения ими подросткового возраста.

Возможные осложнения

Маленький ребенок не может контролировать желание чесаться при зуде. Это повышает риск проникновения в расчесы инфекционных возбудителей и соответственно пиодермии, лечение которой проводят антибактериальными средствами.

Ухудшение состояния кожи приводит и к негативным изменениям в самочувствии крохи – болезненные ощущения возникают при любых движениях, купании, ношении одежды.

Помимо бактерий попасть в травмированную зону могут грибки и вирусы, что вызывает развитие соответствующих патологий.

В тяжелых случаях все три вида болезнетворных организмов попадают в организм вместе, что приводит к одновременному появлению молочницы, герпеса и гнойного воспаления. Естественно, что для организма ребенка это очень опасно и требует назначения высокоэффективных препаратов.

Особенности болезни у взрослых

После гормональной перестройки в подростковый период атопический дерматит может полностью пройти.

По мере взросления рецидивы болезни возникают реже, а периоды без рецидивного течения могут продолжаться до нескольких лет.

Обострение атопии у взрослых пациентов в основном вызывает сильная психотравмирующая ситуация. Согласно статистике, после 30-40 лет заболевание проявляет себя очень редко.

Протекание болезни

Заболевание характеризуется волнообразным течением с периодами активного процесса и с ремиссией.

Обострение

Очередной всплеск симптоматики провоцируется:

  • Острой аллергией;
  • Вирусной патологией;
  • Резкой сменой климата;
  • Психоэмоциональными перегрузками.

При появлении ярко-выраженных симптомов необходимо в первую очередь убрать изменения на теле, в этом помогают местные средства с глюкокортикостероидами.

Хроническая форма

В период ремиссии атопический дерматит оставляет на теле минимальные изменения:

  • Утолщение отдельных участков кожного покрова;
  • Усиления рисунка;
  • Пигментация век;
  • Трещины и расчесы.

При длительном протекании хронической формы возможно развитие следующих нарушений:

  • Симптом зимней стопы – одутловатость, покраснение, трещинки и шелушение на подошве;
  • Симптом Моргана – глубокие бороздки-морщинки у детей в области нижних век;
  • Симптом меховой шапки – поредение волосиков на затылке;
  • Клиническая картина хронического атопического дерматита зависит и от возраста пациента.

Прогноз

Тяжело протекающая кожная патология характерна для детей раннего возраста. По мере взросления улучшается функционирование иммунной и пищеварительной систем, что положительно влияет на течение болезни – уменьшается частота рецидивов и их продолжительность, снижается выраженность симптомов заболевания.

Согласно статистике у половины пациентов атопический дерматит полностью прекращается в подростковый период – в 13-15 лет. Диагноз снимается, если обострения патологии нет в течение 3-7 лет.

Промежуток между рецидивами может составлять от нескольких месяцев и недель до нескольких лет. В период ремиссии человек полностью здоров. При тяжелом протекании болезни светлых промежутков практически нет, то есть она беспокоит больного в тех или иных проявлениях постоянно.

Прогрессирование, то есть нарастание симптоматики патологии, многократно повышает риск возникновения респираторных аллергических реакций, бронхиальной астмы.

Пациентам необходимо правильно выбирать профессиональную деятельность. Им не рекомендуется работать с химическими и моющими средствами, лекарственными препаратами, маслами, жирами, с животными, на производствах с высокой концентрацией в воздухе вредных веществ и пыли.

Атопический дерматит часто обостряется под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды, в стрессовых ситуациях, после тяжелых болезней.

К сожалению, от воздействия этих провоцирующих факторов на сто процентов себя защитить невозможно, однако их негативное влияние можно значительно уменьшить. В этом помогает профилактика обострений болезни, повышение работы иммунитета, внимательное отношение к своему здоровью.

Болезнь нужно лечить только под руководством врача. Самостоятельная терапия часто приводит к появлению осложненных форм патологии, которые становятся причиной достаточно серьезных нарушений в организме.

При появлении первых признаков болезни нужно обратиться к квалифицированному дерматологу или аллергологу.

Диагностика

При появлении изменений на теле в первую очередь нужно обратиться к дерматологу. Если атопический дерматит развивается у детей, то лучше выбрать доктора, который занимается именно лечением маленьких пациентов. При необходимости врач отправит на дополнительное обследование к аллергологу, гастроэнтерологу.

Диагностика патологии основывается на жалобах от пациента, данных, полученных при объективном осмотре и на результатах лабораторного исследования. Врач должен большое внимание уделить расспросу о начале заболевания, собрать семейный анамнез.

Врачебный осмотр

Осмотреть нужно не только видимые очаги высыпаний, но и все тело целиком. Часто изменения незначительной степени выраженности прячутся под коленями, в области локтевого сгиба, в естественных складках.

Нужно обязательно оценить характер поражений – локализацию сыпи, общее количество очагов.

Лабораторные признаки

Пациентам назначаются анализы крови, при атопическом дерматите выявляется:

  • Эозинофилия;
  • Специфические антитела к аллергенам-провокаторам в сыворотке крови;
  • Снижение CD3 лимфоцитов;
  • Уменьшение индекса CD3/CD8;
  • Уменьшенная активность фагоцитов.

Лечение атопического дерматита

Лечить атопический дерматит необходимо комплексно, в перечень терапевтических мероприятий входит:

  • Исключение контакта с возможным аллергеном;
  • Курсовой прием препаратов от аллергии;
  • Купирование воспаления;
  • Укрепление иммунитета;
  • Диетотерапия;
  • Нормализация общего режима;
  • Лечение выявленных сопутствующих патологий.

Медикаментозные средства

Антигистаминные средства подбираются исходя из возраста пациента и симптоматики заболевания.

  • АНТИГИСТАМИНЫ ИЗ ПЕРВОЙ ГРУППЫ . Быстро снимают отечность, покраснение и зуд. Действуют они только на протяжении 4-6 часов и часто вызывают сонливость и привыкание. Поэтому их назначают максимум на 10 дней. К первой группе относят Супрастин, Клемастин, Тавегил, Фенистил. Последний препарат в каплях разрешен к применению у детей с одного месяца.
  • АНТИГИСТАМИНЫ ВТОРОЙ ГРУППЫ . Отличаются пролонгированным действием – принимать большинство из них при атопическом дерматите можно раз в сутки. Хорошо купируют гиперемию и отечность, нейтрализуют зуд и предотвращают дальнейшее развитие изменений на теле. Курс лечения данными медикаментами может доходить до нескольких месяцев, поэтому они показаны к назначению при хронической форме атопии. Не назначают, если имеются патологии сердечно-сосудистой системы. При лечении детей чаще используют Эриус, Кларитин, Лоратадин. Взрослым пациентам помимо этих средств также назначают Телфаст, Дезлоратадин. Детям старше 12 лет назначают Кестин.
  • АНТИГИСТАМИНЫ ПОСЛЕДНЕГО ПОКОЛЕНИЯ . Практически лишены побочных эффектов, быстро устраняют симптоматику болезни, терапевтический эффект длится сутки и больше. Могут использоваться длительно. Самые известные лекарства противоаллергической группы последнего поколения – Ксизал, Гисманал, Фексофенадин, Трексил.

Противозудные и противовоспалительные медикаменты

Зуд, воспаление и раздражение при атопическом дерматите помогают снять препараты с глюкокортикостероидами, нестероидные противовоспалительные медикаменты, жидкость Бурова, свинцовая примочка, нитрат серебра, отвары из лекарственных трав.

Глюкокортикостероиды

При лечении атопии используется два свойства препаратов с глюкокортикостероидами:

  • АНТИАЛЛЕРГИЧЕСКОЕ . Кортикостероиды после попадания в организм блокируют взаимодействие тучных клеток и иммуноглобулином, благодаря чему тормозится высвобождение биологически активных веществ, вызывающих запуск аллергической реакции.
  • ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ . Воспалительная реакция под воздействием глюкокортикостероидов тормозится в связи с уменьшением активности ферментов, оказывающих на ткани разрушающее действие. Мембраны клеток под влиянием гормонов становятся прочнее, и это приводит к уменьшению перехода выпота и химических элементов из области поражения в здоровую кожу. Одновременно средства с глюкокортикостероидами препятствуют выработке белков липокортинов из арахидоновой кислоты, которые усиливают процесса распространения воспалительной реакции.

Перечень глюкокортикостероидных препаратов:

  • Буденофальк;
  • Декдан;
  • Дексаметазон;
  • Мегадексан;
  • Фортекортин;
  • Кортизон;
  • Медрол;
  • Апо-преднизон;
  • Преднизол;
  • Преднизолон;
  • Берликорт;
  • Полькортолон;
  • Триамцинолон;
  • Трикорт;
  • Кортинефф.

Мази и крема с гормонами:

  • Афлодерм;
  • Адвантан;
  • Бетаметазон;
  • Бетновейт;
  • Целестодерм-В;
  • Будесонид;
  • Дермовейт;
  • Пауэркорт;
  • Клобетазол;
  • Гидрокортизон;
  • Латикорт;
  • Локоид;
  • Мазипредон;
  • Мометазон;
  • Ультралан;
  • Синафлан;
  • Флукорт.

Жидкость Бурова

В состав средства входят квасцы, кислота уксусная, карбонат кальция и вода. Жидкость Бурова оказывает противовоспалительное, дезинфицирующее и вяжущее действие.

Применение препарата позволяет уменьшить зуд, болезненность и стянутость кожи.

Когда развивается атопический дерматит Жидкостью Бурова смазывают высыпания на теле, применяется средство и в виде компрессов.

Перед использованием жидкость нужно растворить в воде (одна-две чайные ложки лекарства на стакан прохладной воды).

Нестероидные противовоспалительные препараты

Лекарства из группы нестероидных противовоспалительных средств при лечении атопии терапевтический эффект оказывают за счет воздействия на липиды, продуцируемые арахидоновой кислотой.

За счет этого снижается воспаление, уменьшается инфильтрация пораженных участков на теле.

К используемым нестероидным средствам от воспаления при лечении атопического дерматита относят:

  • БУФЕКСАМАК . Активное вещество содержится в мазе Проктозан (есть мазь с одноименным наименованием), препарат лечит не только псориаз, эффективен он и при атопии и при крапивнице. Применяется в качестве средства, ускоряющего процессы регенерации кожного покрова. Наносить мазь следует дважды в день на предварительно обмытый с детским мылом участок на теле с высыпаниями.
  • ГЛУТАМОЛ . Крем обладает комплексным воздействием – смягчает кожу, уменьшает зуд, способствует заживлению трещинок и ранок. Применение препарата предупреждает развитие микробных заболеваний. Глутамол подходит малышам начиная с первых дней их жизни.
  • ПИМЕКРОЛИМУС . Используется при лечении в виде 1% крема. Назначается пациентам старше двух лет с ненарушенным иммунным статусом, у которых традиционная терапия может вызвать нежелательные побочные эффекты.
  • ТАКРОЛМУС . Выпускается в виде мази под торговым названием Протопик. Активные вещества лекарства подавляют влияние на организм кальциневрина, это вещество принимает участие в развитии воспалительной реакции. Назначается, если атопический дерматит не поддается лечению традиционными лекарственными средствами.
  • ЦИНКОВАЯ МАЗЬ . Препарат уменьшает воспалительную реакцию на коже, улучшает ее защитные функции, способствует заживлению, предотвращает инфицирование. Использовать можно, если высыпания располагаются локально.
  • АТОДЕРМ РО С ЦИНКОМ ОТ КОМПАНИИ БИОДЕРМА . Препарат снимает раздражение, улучшает структуру сухой и истонченной кожи. Может наноситься на мокнущие очаги.

Лекарственных средств с цинком для местного применения:

Наносятся препараты с цинком на сухую, очищенную кожу. При их использовании нужно через две-три недели делать перерыв или менять на аналогичный препарат.

Нитрат серебра

Если атопический дерматит проявляется кожными высыпаниями, нитрат серебра используется наружно. Сухое вещество необходимо развести с водой до концентрации 0,25-0,5%. Полученный раствор используется в виде компрессов, он способствует заживлению язвочек и эрозий. По мере высыхания примочку нужно смачивать повторно.

Свинцовая примочка

Готовятся свинцовые примочки из свинцовой воды, которую можно приобрести в аптеке. Лекарство используется только наружно и обладает противовоспалительными свойствами.

Компресс из свинцовой воды накладывается на пораженные участки, снимается через полчаса-час.

Снижения риска негативных реакций при местном использовании кортикостероидов

Глюкокортикостероиды даже при наружном использовании могут вызвать нежелательные реакции. Минимизировать риск их развития поможет следование нескольким рекомендациям:

  • Наносятся мази с кортикостероидами до использования эмолентов (косметические средства и вещества, обладающие увлажняющим эффектом), иначе образующаяся пленка не даст проникнуть внутрь клеток эпидермиса лекарственным компонентам.
  • Гормональные мази подбирают в соответствии со степенью выраженности симптоматики болезни. Сильные средства нельзя наносить, если атопический дерматит проявляется незначительными изменениями.
  • На область шеи и на лицо наносят кортикостероиды только из слабоактивной группы.
  • Обрабатываются гормональными средствами те очаги, которые появились на теле не позднее двух суток назад.
  • Местно мази используются не чаще двух раз.

Применение наружных глюкокортикостероидных средств при лечении малышей обязательно нужно согласовывать с лечащим врачом.

Уменьшение сосудистой проницаемости

Уменьшение проницаемости сосудов при атопическом дерматите достигается при помощи топических кортикостероидов.

Особенности терапии топическими кортикостероидами и требования к их выбору

Топические стероиды, применяемые для лечения кожных заболеваний, должны обладать максимальным противовоспалительным эффектом и минимальной токсичностью. Неконтролируемое применение этих средств вызывает как местные, так и побочные негативные реакции.

Чтобы лечение топическими кортикостероидами (гормональными препаратами) быстро помогло устранить симптоматику болезни и при этом не вызвало осложнений, нужно придерживаться ряда рекомендаций:

  • Назначаются такие лекарства детям только тогда, когда атопический дерматит появляется в тяжелой и средней степени;
  • Препарат подбирается в соответствии с возрастом малыша, периодом атопии. Учитывается предыдущее лечение;
  • Использовать топические кортикостероиды следует 5-7 дней, в дальнейшем назначают противовоспалительные нестероидные медикаменты;
  • При лечении детей раннего возраста запрещено наносить кортикостероидные мази под повязки. Не назначают малышам и топические кортикостероиды, содержащие фтор;
  • Грудничкам подбираются слабо активные и средне активные лекарства. Предпочтение отдают лосьонам и кремам, так как их проникающая способность по сравнению с мазью меньше. Наносятся лекарства только на небольшие участки тела. Области крупных складок, гениталии и лицо лучше смазывать смесью препаратов-кортикостероидов с детским кремом.

Не назначают топические кортикостероиды при туберкулезном и сифилитическом поражении кожи, в период развития вирусных заболеваний – опоясывающего лишая, герпеса, ветрянки.

  • ГИДРОКОРТИЗОНОВАЯ МАЗЬ . Хорошо устраняет незначительные изменения на кожном покрове, быстро уменьшает зуд. Допускается применение гидрокортизоновой мази до трех недель;
  • ПРЕДНИЗОЛОНОВАЯ МАЗЬ . Отличается низкой активностью. Поэтому помогает снять слабые проявления атопии на теле. Отменять мазь нужно постепенно;
  • ЛОРИНДЕН-С . Мазь наделена противоаллергическим, противозудным и противомикробным воздействием. Может использоваться, если атопический дерматит сопровождается грибковым и бактериальным поражением;
  • ФТОРОКОРТ . Хорошо устраняет зуд и воспаление. Также лечит красный плоский лишай, экзему, нейродермит. Средство достаточно сильное и поэтому назначается при ярко-выраженных изменениях на теле;
  • АФЛОДЕРМ . Крем используется при лечении острых проявлениях болезни, мазь после стихания активной фазы. Афлодерм назначают для лечения детей, начиная с 6 месяцев;
  • ЛОКОИД . Эффективно убирает зуд, отечность и воспалительную реакцию. После использования сохраняется длительный эффект. Продолжительное лечение Локоидом нежелательно, так как это может вызвать гормональную форму дерматоза;
  • ЭСПЕРСОН . Мазь содержит дексаметазон, быстро устраняющий отеки и зуд, шелушение и аллергические реакции;
  • ЭЛОКОМ . Выпускается в виде лосьона, крема и мази. Препарат эффективен при мучительном зуде. Элоком не назначается при появлении мокнущих пятен на коже, а в период его использование требуется соблюдение определенной диеты;
  • ЦЕЛЕСТОДЕРМ . Препарат может использоваться тогда, когда атопический дерматит проявляется у детей после 6 месяцев. Помимо устранения зуда Целестодерм оптимально увлажняет кожу;
  • КУТИВЕЙТ . Нанесение мази или крема приводит к уменьшению воспаления, зуда и жжения пораженных участков. После достижения терапевтического эффекта Кутивейт можно использовать для закрепления результата два раза в неделю;
  • СИНАЛАР . Применение мази уменьшает воспаление и предупреждает инфильтрацию высыпаний. Мазь эффективна при лечении кожных заболеваний, опрелостей, экземы. С осторожностью должна использоваться в период полового созревания;
  • ДЕРМОВЕЙТ . Препарат в виде мази применяют, когда атопический дерматит сопровождается сухостью кожных покровов, гиперкератозом и утолщением. Крем Дермовейт наоборот используют при воспалении с мокнутием пораженных поверхностей;
  • АДВАНТАН . Является препаратом со средней степенью активности. Адвантан отличается мягким воздействием, поэтому помогает не всегда.

Средства, используемые при утолщении и инфильтрации кожного покрова

Хронический атопический дерматит эффективно лечиться препаратами линии Лостерин:

  • Крем Лостерин способствует восстановлению кожного покрова, улучшает защитную функцию эпидермиса, хорошо устраняет шелушение. Показан к использованию в затихающую стадию атопии;
  • Шампунь используют при повышенной сухости кожного покрова и при себорее;
  • Гель Лостерин подходит для ежедневного мытья сухой кожи;
  • Крем Лостерин для ног используют для ухода стоп с трещинами, натоптышами, сухими мозолями. Эффективно снимает зуд и устраняет шелушение
  1. НАФТАДЕРМ . Изготавливается на основе нефти. Нафтадерм обладает рассасывающим, смягчающим, антисептическим и регенерирующим свойством. Мазь улучшает обменные процессы в тканях, что ускоряет заживление. В раннем детском возрасте не используется.
  2. КОНТРАКТУБЕКС . Мазь изготавливается на основе гепарина и силикона. При местном использовании активно рассасывает инфильтраты, ускоряет процессы регенерации. Постепенно восстанавливает эластичность сухих участков кожи.
  3. ГЕПАРИНОВАЯ МАЗЬ . Применение мази оправдано, если атопический дерматит сопровождается отеками и уплотнениями. Мазь с гепарином обладает и обезболивающим действием.
  4. БАДЯГА 911 . Препарат изготавливается на основе натуральных компонентов. При атопии может использоваться для увлажнения кожи и для устранения застойных явлений в подкожных слоях.

Пластыри с рассасывающим действием

Использовать рассасывающие пластыри можно, если в результате заживления атопических изменений остаются рубцы и инфильтраты.

  • ПЛАСТЫРЬ MEPIFORM® смягчает рубцы, уменьшает их красноту и выраженность. Эффективность применения пластыря выше, если начать его использования сразу после появления кожного дефекта;
  • CICA-CARE . Кика-Кеа представляет собой мягкую силиконовую повязку, предназначенную для многократного использования. Эффективность ее применения доказана даже при удалении гипертрофированных уплотнений на теле десятилетней давности, не исключением является атопический дерматит;
  • СКАРФИКС SCAR FX . Силиконовая пластина уменьшает видимость келоидных рубцов. СкарФикс Scar Fx производятся разных размеров и форм, носить их можно длительно;
  • ДЕРМАТИКС . Гель изготавливается на основе силикона. При его курсовом использовании сглаживаются и смягчаются шрамы и подкожные уплотнения, уменьшаются дискомфортные ощущения. Дерматикс наноситься на любой участок тела, включая лицо.

Кератолитические мази и кремы

  • ДЕСКВАМ . Активное вещество Бензоила пероксид. Помимо кератолитического действия, обладает регенерирующим и антисептическим. Может использоваться с 12 лет, курс лечения – до трех недель;
  • АКТИДЕРМ . Содержит бетаметазон (гормон) и салициловую кислоту. Обладает противоаллергическим, противомикробным и рассасывающим действием. Лечит атопический дерматит, осложненный гиперкератозом;
  • БЕЛОСАЛИК . Аналог Актидерма, обладающий также противозудным и противовоспалительным действием. Используется с целью уменьшения очагов лихенификации, эритемы и воспалительной реакции, уменьшает дискомфортные ощущения – зуд, жжение.
  • ДИПРОСАЛИК . Терапевтическое действие сходно с Белосаликом. Применяется, когда болезнь протекает с сухостью кожного покрова и кератозом;
  • СУЛЬФОДЕКОРТЭМ . Гормональное средство. Назначается для устранения аллергических и воспалительных процессов, способствует рассасыванию утолщений, образующихся вследствие кожных патологий.
  • УРЕОТОП . Основное действие кератолитическое (отшелушивание омертвевших клеток). Эффективен, когда атопический дерматит протекает с явлениями ихтиоза.

Негормональные мази и крема

Лечить атопический дерматит лучше наружными средствами без гормонов, свою эффективность доказали:

  • ЭПЛАН . Крем хорошо снимает зуд и отечность. Может использовать в качестве защитного средства от внешних химических раздражителей;
  • БЕПАНТЕН . Мазь обладает смягчающим эффектом, способствует заживлению трещинок, образовавшихся при опрелостях, устраняет покраснения. Бепантен разрешен к применению с момента рождения, его аналогами считается Пантодерм, Пантенол;
  • ЭКЗОДЕРИЛ . Крем с противогрибковыми компонентами. Назначается, когда атопический дерматит сопровождается микозом кожи;
  • РАДЕВИТ . Мазь наделена противовоспалительным, репартивным, противозудным свойствами. Радевит смягчает кожу и ускоряет процессы ороговения заживающих участков тела;
  • ЭЛИДЕЛ . Содержит пимекролимус, обладающий выраженным противовоспалительным свойством. Элидел назначается при неэффективности более безопасных средств, так как есть данные о том, что пимекролимус может спровоцировать образование атипичных клеток;
  • ПРОТОПИК . Назначается детям с атопическим дерматитом после двух лет. Хорошо устраняет воспалительные процессы, не приводя к атрофии кожных покровов;
  • ТИМОГЕН . Крем-иммуномодулятор быстро устраняет зуд и покраснение. Использоваться должен только с назначения врача;
  • ФЕНИСТИЛ . Для наружного применения выпускается в виде геля. Препарат достаточно хорошо снимает кожные проявления аллергических реакций – зуд, отечность гиперемию. Может использоваться как наружное обезболивающее средство;
  • ВИДЕСТИМ . Содержит ретинол. Применяется, если атопический дерматит протекает с трещинками на коже, явлениями экземы. Видестим назначается для лечения хейлита, препарат замедляет кератинизацию тканей;
  • СОЛКОСЕРИЛ . Мазь изготавливается на основе диализата, полученного из крови теля, используется, если высыпания трудно поддаются заживлению. Солкосерил активизирует процессы восстановления тканей;
  • ДЕСТИН . Мазь-дерматопротектор, содержит цинк. Обладает смягчающим и подсушивающим действием, предотвращает инфицирование поврежденного кожного покрова. Деситин рекомендуется использовать для лечения опрелостей и мокнущих пятен на коже у детей;
  • АЙСИДА . Под данным названием выпускают крем, молочко, лосьон. Все они обладают смягчающим действием, повышают упругость кожи, снижают ее отечность и препятствуют возрастной пигментации. При атопическом дерматите линия средств Айсида используется для ежедневного ухода за кожными покровами;
  • КРЕМ ЗОРЬКА . Изначально предназначался для использования в ветеринарии. Безопасность крема доказана и при лечении людей. Его нанесение способствует затягиванию мелких ранок, смягчает сухой кожный покров, улучшает местный кровоток и обмен веществ. При нанесении крема Зорька образуется тонкая пленочка, обладающая защитными свойствами и предотвращающая испарение влаги из подкожных слоев;
  • ЦИНОКАП . Обладает противогрибковой, антибактериальной активностью, уменьшает воспалительные реакции.

Гормональные мази

Гормональные мази при заболеваниях кожи врачи должны назначать, только если проведенная терапия негормональными средствами не дала нужного результата.

При применении средств с гормонами обязательно соблюдаются следующие рекомендации:

  • Препараты данной группы назначает и подбирает только врач;
  • Используются они под контролем специалиста непродолжительное время;
  • Противопоказаны гормональные препараты детям до 6 месяцев, в период беременности и кормления грудью.

Несоблюдение рекомендаций может привести к развитию серьезных, чаще отсроченных негативных реакций, таких как Синдром Кушинга, надпочечниковая недостаточность, атрофия кожного покрова, гипомигментация.

  • СКИН КАП . В описании препарата не указано содержание гормонов, хотя по некоторым источником сильнодействующее вещество в препаратах под этой маркой все же есть. Гель, крем, аэрозоль и шампунь Скин Кап наделены антипролиферативным, противомикробным и противовоспалительным свойствами;
  • ГИСТАН-Н . Гормон есть в препарате Гистан-н, а просто в Гистане его нет. Гормональное средство подавляет выраженные воспалительные и аллергические изменения на коже;
  • ФЛУЦИНАР . Мазь назначается при тяжело протекающих неинфицированных изменениях на коже. Гель обладает более мягким действием;
  • ФУЦИКОРТ . Мазь эффективна, если болезнь осложняется бактериальными инфекциями;
  • АКРИДЕРМ . Лекарство быстро купирует зуд, используется для снятия воспаления. Акридерм выпускается с дополнительным содержанием разных компонентов, что определяет показания к назначению препаратов.

Помимо перечисленных средств лечить атопический дерматит можно используя мази Адвантан, Целестодерм.

Особенность терапии хронического атопического дерматита

Лечить хронический атопический дерматит важно в стадии ремиссии.

Рекомендуется курсами делать ванночки и примочки, которые снимают зуд, гиперемию, ускоряют процессы восстановления кожного покрова.

В качестве лекарственного сырья для приготовления отвара для примочек используют ромашку, иван-чай, базилик, кору дуба, шалфей, листья от груши.

Антибиотики и противогрибковые препараты

Антибактериальная терапия назначается, если присоединяется бактериальное поражение кожи.

В основном используют наружные препараты с антибиотиками и антисептическими компонентами:

  • Антисептические препараты – Хлоргексидин, Мирамистин, 3% перекись, Фукасептол.
  • Местные антибактериальные средства – мазь Бактробан, Левосин, Фуцидин, Аргосульфан. Эффективны эритромициновая, ксероформная, дерматоловая, неомициновая мази.

Если пиодермия протекает тяжело, то лечение дополняется пероральными антибиотиками, но нужно знать, что на них тоже может быть аллергия https://allergiik.ru/antibiotiki.html.

Атопический дерматит может осложниться грибковой инфекцией. В таких случаях показано курсовое использование мазей с противогрибковыми компонентами:

Противовирусные препараты используют, если заболевание осложняется вирусной инфекцией.

Особенности водных процедур и очищения кожи

Пациентам с атопическим дерматитом рекомендуется больше времени уделять гигиеническим процедурам, так как это способствует очищению эпидермиса, предотвращает попадание болезнетворных микроорганизмов и улучшает впитывание применяемых местно лекарственных средств.

  • Ежедневно нужно принимать душ в течение 15-20 минут. Температуру воды держат на уровне 35-38 С. По возможности нужно мыться отстоянной водой, так как в ней испаряется хлор;
  • Нельзя использовать жесткие мочалки и скрабы;
  • Для мытья применять мыло и гели с нейтральным рН;
  • После водных процедур тело следует не вытирать, а просто промакивать;
  • Смягчающие кожу препараты наносят пока тело еще влажное.

В остро развивающейся стадии атопический дерматит показано лечить с использование термальной воды и лечебных примочек.

Общие правила купания

Ванна в чистом виде для пациентов с псориазом не желательна. Однако лечебные ванны с добавлением фитосырья могут улучшить заживление кожи при атопическом дерматите.

Целебными свойствами обладают:

  • Череда;
  • Цветки ромашки;
  • Чистотел;
  • Календула;
  • Зверобой;
  • Дубовая кора.

Двести грамм выбранной травы или смеси из нескольких растений нужно залить литром холодной воды, прокипятить 10 минут, настоять 5 часов, профильтровать и добавить к основной ванне.

Перед началом купания взрослые люди могут обработать воспаленные участки уксусом в смеси с водой из расчета 1:10. Температура воды в ванне должна быть в пределах 34-38 градусов, время процедуры – 20 минут.

Вспомогательная терапия

Вспомогательная терапия при лечении псориаза заключается в дополнительном увлажнении кожи, для чего используются эмоленты.

Данным термином обозначают косметические средства, способствующие удерживанию влаги в подкожных слоях.

Эмоленты подразделяются на три группы:

  1. Препараты для нанесения на тело;
  2. Средства, используемые во время мытья;
  3. Для ванны.

Вид эмолента для детей лучше подбирать совместно с врачом. Выбранный препарат детям с атопическим дерматитом наносят в день дважды, один раз сразу после купания.

Эмолентом нужно обрабатывать всю кожу ребенка, обычно в неделю на это уходит 200-300 грамм препарата. Влагоудерживающее средство наносится в первые минуты после купания.

Средства-эмоленты для ванной

  • А-ДЕРМА ЭКЗОМЕГА . Препарат предназначен для профилактики атопии и для смягчения кожного покрова. Активные компоненты эффективно увлажняют тело, снимают неприятные ощущения, уменьшают повышенную чувствительность кожи. Лечебная ванна для ребенка готовится из расчета два колпачка средства на всю ванну, для взрослого количество эмолента увеличивается в два раза. Время принятия ванны – 10-15 минут.
  • LIPIKAR — липидовосполняющее масло со смягчающими свойствами. Содержит ниацинамид, устраняющий стянутость кожного покрова и усиливающий защитный барьер. LIPIKAR в количестве двух-трех колпачков может наливаться в воду для купания или перед водными процедурами мягко наносить на тело. Масло можно использовать ежедневно.

Средства смягчающего действия для ухода за телом

  • ТОПИКРЕМ . Гипоаллергенная эмульсия применяется для ухода за сухой кожей с воспалениями и ранками. Эмульсия устраняет стянутость и восстанавливает содержание влаги в эпидермисе. Подходит для увлажнения кожи всего тела и лица;
  • ТРИКЗЕРА . Avene Trixera – смягчающий крем, устраняющий шелушение и чрезмерную сухость кожи. Помогает поддерживать липидный баланс, освежает и защищает эпидермис от влияния негативных факторов. Эмолент подходит для увлажнения кожи даже у грудничков;
  • АТОПАЛМ . Продукт из Кореи. Выпускается в виде защитного крема, эмульсии, пенки, воды для лица. Вся продукция обладает выраженным увлажняющим действием, устраняет раздражения, подходит для ухода за высокочувствительной кожей;
  • ЭКЗОМЕГА . Крем A-Derma Exomega содержит комплекс веществ, обладающих успокаивающим и улучшающим обновление тканей свойством. Предназначен для ежедневного нанесения на сухую кожу при атопическом дерматите;
  • ЛИПИКАР . Крем способствует очищению тела от омертвевших эпидермальных клеток, в результате чего кожа увлажняется. Липикар избавляет от зуда, стянутости, жжения;
  • ЛОКОБЕЙЗ РИПЕА . Крем восстанавливает функции эпидермиса, увлажняет кожу на длительное время. Рекомендуется к использованию, когда атопический дерматит купирован гормональными средствами.

Солнцезащитные средства

Повреждения кожи на клеточном уровне в половине случаев объясняются избыточным влиянием ультрафиолета. Особенно это характерно для детей, так как их кожа чувствительная и тонкая.

При развитии атопического дерматита защита от солнечных лучей является обязательным пунктом профилактики обострений, с этой целью можно использовать солнцезащитные косметические средства от La Roche-Posay:

  • СПРЕЙ ANTHELIOS DERMO-KIDS . Входящие в спрей компоненты обеспечивают фотостабильную защиту, смягчают и успокаивают нежную кожу. Спрей отличается устойчивостью при попадании на тело воды;
  • МОЛОЧКО ANTHELIOS DERMO-PEDIATRICS . Подходит для обработки кожи малышей, начиная с шести месяцев. Фотостабильность защиты сохраняется на протяжении 8 часов. После нанесения на тело молочко обеспечивает эффективную защиту от солнца при пребывании ребенка в воде в течение 40 минут.

Примочки и орошения тела в острую фазу атопии

  • ТЕРМАЛЬНАЯ ВОДА ВИШИ . Средство не содержит консервантов и отдушек. Подходит для ухода за самой чувствительной кожей лица и шеи. Под воздействием термальной воды снижается зуд, проходят покраснения, активизируются процессы регенерации. При постоянном использовании кожа отбеливается, уменьшаются возрастные изменения. Рекомендуется при сухой коже, помогает предотвратить потерю влаги в период отапливания помещений и в жаркую погоду.
  • БИОДЕРМА АТОДЕРМ . При атопическом дерматите подходит для защиты и увлажнения сухой и слишком чувствительной кожи. Наносить рекомендуется на тело после душа. Атодерм нейтрализует воздействие на кожу возможных аллергенов.
  • ТЕРМАЛЬНАЯ ВОДА LA ROCHE-POSAY . В состав средства входит селен, способствующий сохранению влаги в кожных покровах и ускоряющий метаболизм. Вода от La Roche-Posay не только хорошо увлажняет и смягчает тело, но и ускоряет процесс заживления трещинок и ссадин, устраняет шелушения, снижает зуд.
  • А-ДЕРМА . Комплекс ухаживающих средств за телом производится дерматологической лабораторией Дюкрэ. Бренд выпускается специально для ухода за чувствительной и раздраженной кожей. При атопии можно использовать средство Экзомега, с раздражениями на коже справляется Эпителиаль, для ухода за телом грудничком используется Эриаз.
  • LIPIKAR BAUME AP+ — липидовосстанавливающий бальзам. Обладает выраженным успокаивающим действием, за счет чего быстро снижается раздражение и зуд. Подходит для ежедневного использования, легкая текстура бальзама впитывается без следов.

Нормализация работы кишечника

Атопический дерматит – комплексное нарушение, чаще всего одна из причин его развития лежит внутри организма.

Улучшение работы системы пищеварения способствует ускорению восстановления кожи и удлиняет без рецидивные периоды.

Специфическая терапия необходима, если диагностированы нарушения в работе поджелудочной железы, печени, желудка, кишечника.

Но даже при отсутствии воспалительных заболеваний органы ЖКТ при атопическом дерматите нуждаются в курсовом лечении двумя группами средств – энтеросорбентами и препаратами, нормализующими микрофлору.

Энтеросорбенты

Купируют развитие и деятельность в организме патогенных микроорганизмов, выводят токсины и шлаки.

К самым часто используемым сорбентам относят:

Препараты, нормализующие микрофлору

В эту группу средств входят:

  • Пробиотики – Аципол, Линекс;
  • Пребиотики – Лизоцим, Инулин;
  • Синбиотики – Нормофлорин;
  • Гепатопротекторы – Беатин, Адеметион;
  • Бактериофаги;
  • Ферменты.

Лекарства, восстанавливающие работу кишечника, для ребенка при атопическом дерматите следует подбирать с врачом.

Укрепление иммунитета

Снижение иммунитета является одной из основных причин появления кожных изменений. Повысить работу иммунной системы помогают средства, предназначенные для нормализации работы органов пищеварения, витамины и иммуномодуляторы.

Витамины

Предпочтение следует отдавать натуральным витаминным комплексам, которые есть в свежих растительных плодах и ягодах, морепродуктах, злаках, орехах.

Синтетическими витаминами увлекаться не стоит, так как последние исследования позволяют утверждать, что одновременное употребление аскорбиновой кислоты и витамина Е может привести к аллергии и даже раковым заболеваниям.

Но чаще неконтролируемое использование витаминных комплексов становится причиной аллергии.

В идеале витамины должны подбираться исходя из анализов крови, по которому можно установить, в каких дополнительных микроэлементах нуждается организм.

Детям лучше подбирать препараты вместе с врачом и предпочтение следует отдать тем, в состав которых входит не более двух витаминов.

Иммуномодуляторы

Стимуляторы иммунной системы назначают при подтвержденном лабораторным путем иммунодефицита.

Иммуномодуляторы не дают детям до года, а малышам старшего возраста их должен подобрать иммунолог.

При атопическом дерматите возможно назначение:

  • Интерферонов. Основное их предназначение — купирование вирусных инфекций. Используют Виферон, реже Кипферон;
  • Стимуляторы, повышающие выработку собственного интерферона. К этой группе относят – Циклоферон, Анаферон;
  • Бакпрепараты, полученные из обезвреженных микроорганизмов – Бронхомунал, Рибомунил, ИРС 19;
  • Препараты растительного происхождения – Биоарон, Иммунал, Китайский лимонник, женьшень, эхинацея.

Лазеролечение

Облучение высыпаний на коже, очагов мокнутия и аккупунктурных точек на теле во время обострения атопии лазерным лучом повышает местный и общий иммунитет, оказывает противовоспалительное воздействие.

В результате значительно уменьшается срок выздоровления, и удлиняются периоды между рецидивами болезни. Использование лазеролечения позволяет и назначать меньший объем лекарственных средств, что также положительно сказывается на самочувствии пациента.

В зависимости от того, как проявляется атопический дерматит, назначается эндоваскулярная или чрескожная лазерная терапия, местное облучение.

ПУВА-терапия

Данным термином обозначается фотохимиотерапевтическое лечение, предусматривающее облучение кожи УФА лучами на фоне применения особых фотосенсибилизирующих медикаментов, таких как Оксолеран, Аммифурин.

Фотосенсибилизатор назначается внутрь или применяется для обработки кожи с участком атопических изменений, затем через определенный отрезок времени больной помещается в специальную кабину, где происходит его облучение.

ПУВА-терапия способствует уменьшению зуда, раздражения и шелушения кожи, приводит к исчезновению высыпаний. Данный метод лечения не вызывает привыкания и побочных эффектов, хорошо переносится.

Курс лечения в среднем 10-30 процедур, которые делают через день. После подобной терапии многие пациенты находятся в состоянии ремиссии от 6 месяцев до 3-5 лет.

Иглоукалывание

Иглоукалывание при атопическом дерматите позволяет нормализовать работу внутренних органов и нервной системы, именно сбои в их функционировании часто приводят к появлению изменений на коже.

Акупунктурное воздействие на биологически активные точки уменьшает кожный зуд, оказывает противоаллергическое и иммуностимулирующее воздействие на организм.

При проведении процедуры используются стерильные иглы, которые вводятся под кожу в определенных точках тела на разную глубину. Сильных болевых ощущений в момент укола пациент не испытывает, в теле иглы оставляют для воздействия примерно на час, рефлексотерапевт их может периодически нагревать или прокручивать.

В это время может появиться онемение, незначительное покалывание или тяжесть, что считается нормальной реакцией организма.

Плазмаферез

Центрифужный или иначе дискретный плазмаферез – методика, используемая для очищения плазмы крови. Используется с целью уменьшения количества в плазме антител, иммунных комплексов, токсинов, жиров, аллергенов, гормонов, то есть тех элементов, которые могут быть основной причиной развития атопического дерматита.

Вовремя плазмафереза у пациента из периферической вены производят забор крови. Ее помещают в центрифугу, где происходит разделение крови на плазму и эритроцитарную массу.

Плазму убирают, а эритроцитарную массу вместе с плазмозамещающими стерильными жидкостями вводят в организм пациента. То есть плазмаферез, по сути, является способ очищения крови от вредных веществ. По времени один сеанс занимает около двух часов.

Недостатком дискретного плазмафереза считается отсутствие избирательности, то есть вместе с ненужными элементами из крови извлекаются и те, которые организму необходимы. Поэтому удаленные полезные элементы заменяют введением белковых растворов.

Нормализация работы психической и нервной систем

Иммунная система не полностью выполняет свою работу, если организм постоянно испытывает перегрузку.

Психическое перенапряжение, стрессы, нарушение нормального режима дня, недосыпания увеличивают риск развития атопического дерматита.

Поэтому для того чтобы избавиться от дерматологического заболевания помимо основного лечения следует:

  • Полноценно высыпаться. Силы лучше восстанавливаются, если ложиться спать не позже 10 часов вечера и спать не менее 7 часов;
  • После консультации с врачом пить курсом успокаивающие фитопрепараты, средства, нормализующие сон, антидепрессанты.

Санаторно-курортное лечение

При атопическом дерматите пользу оказывают ванны с добавлением рапы и соленая вода. Рапа – природный источник витаминов, микроэлементов и биогенных стимуляторов.

Хлоридно натриевая, то есть соленая вода, действует на кожу сразу в нескольких направлениях:

  • Раздражение кожного покрова улучшает кровоснабжение эпидермиса;
  • Понижает чувствительность, а это приводит к уменьшению зуда;
  • Оказывает противовоспалительное действие;
  • Снимает нервное напряжение.

Правила лечения атопического дерматита на курортах

  • Обострение заболевания является противопоказанием к посещению курортов и санаториев;
  • Курс лечения на курортах должен быть не менее 21 дня, так, как только через этот период начинают происходить положительные изменения в коже;
  • При атопическом дерматите лучше всего на состоянии организма отражается теплый, высокогорный и морской климат;
  • Предпочтение следует отдавать тем местам, где курортная зона расположена на уровне моря и ниже. В таких зонах солнце выделяет дальний ультрафиолет, который мягко воздействует на кожу. Но помните, что заболевание может осложниться аллергией на солнце.

Курорты с бальнеологическим фактором

  • Курорты с источниками сероводорода – Хилово (находится в Псковской области), Сергиевские Минеральные Воды (Самарская), Красноусольск (рядом с Уфой), Ключи (Пермь), Горячий Ключ (Краснодар);
  • Термальные воды с азотом и кремнием – Уш – Белдир (Тыва), Талая (располагается на отрогах Колымского хребта), Талги (Махачкала), Нальчик, Кульдур (рядом с Хабаровском);
  • Радоновые воды – Пятигорск, Белокуриха (Алтай);
  • Йодобромные воды – Усть – Качка, Кудепста.

Список российских и зарубежных санаториев, помогающих побороть атопический дерматит.

В России популярными курортами являются:

  • Санаторий им. Семашко в Кисловодске;
  • Санаторий Фрунзе, Сочи;
  • Санатории «ДиЛуч», «Русь» в Анапе;
  • Соль-Илецк, расположен недалеко от Оренбурга;
  • Красноусольск, Башкирия;
  • Санаторий «Северное сияние», Крым;
  • Санаторий «Эльтон», находится в Волгоградской области;
  • Санаторий «Сосновый бор» (Рязанская область);
  • Санаторий «Бакирово», место расположения – Татарстан.

Атопический дерматит и зарубежные лечебные курорты:

  • Нафталан в Азербайджане;
  • Нуниси в Грузии;
  • Курорты Мертвого моря;
  • Смрдаки в Словакии;
  • Авен – ле –Бен во Франции.

Диетотерапия

Лечить атопический дерматит помогает правильно подобранное питание, которое ускоряет выздоровление и является профилактикой обострений.

Диетотерапия направлена на:

  • Исключения из употребления продуктов с высокой степенью аллергенности;
  • Улучшение поступления в организм микроэлементов и витаминов;
  • Нормализацию деятельности ЖКТ.

При атопическом дерматите в активную фазу полностью нужно вывести из меню:

  • Растительные плоды и ягоды, имеющие красную и оранжевую окраску;
  • Цитрусовые фрукты;
  • Сладости, включая мед на который может быть непредвиденная реакция организма, все подробности тут https://allergiik.ru/na-med-priznaki.html;
  • Орехи и продукты их содержащие, по это теме все подробности https://allergiik.ru/orexi.html;
  • Морепродукты;
  • Цельное молоко;
  • Яйца. Будьте осторожны может быть аллергия на яйца;
  • Копчености;
  • Слишком соленые и острые блюда;
  • Магазинные соусы;
  • Алкоголь.

Питаться нужно как можно чаще, но порции должны быть не большими. После стихания острого процесса запрещенные продукты следует вводить постепенно и по одному.

Если при употреблении нового вида пищи симптомы атопии появляются вновь, то от этого продукта нужно полностью отказаться.

Нормализация питания важную роль играет и в стабилизации самочувствия болеющего ребенка. Замечено, что худенькие малыши очень в редких случаях страдают от кожных заболеваний, тогда как у полных они могут протекать с частыми обострениями.

Лечение народной медициной

В копилке народных рецептов есть немало средств, помогающих справиться с атопическим дерматитом. Часть из них принимается внутрь, а часть в качестве местного лечения в виде компрессов, примочек, мазей.

Народные методы терапии обязательно нужно сочетать с медикаментозными препаратами, так как фитосборы не смогут остановить активное развитие воспалительного процесса.

Питьевой режим

Обильное питье помогает при дерматозах вывести лишние шлаки, улучшает работу кишечника, способствует лучшему усваиванию полезных веществ из пищи.

При атопическом дерматите рекомендуется кроме чистой воды, пить минеральные – Боржоми, Ессентуки. Полезны травяные чаи – с мятой, пионом, мелиссой, душицей.

Отвары и натуральные компоненты

  • Алоэ – считается биогенным стимулятором. Под его воздействием ускоряются процессы восстановления тканей, быстрее проходит воспаление, снижаются дискомфортные ощущения. Промытый листик алоэ следует разрезать на две части и мясистой стороной приложить к беспокоящему очагу на коже. Время выдержки – 30 минут.
  • Ромашка. Отвар из цветков растения снимает раздражение и воспаление, смягчает эпидермис. Ромашковым отваром можно просто смазывать высыпания или можно прикладывать примочки к ограниченным очагам.
  • Огуречный экстракт. Предназначен для смягчения кожи и для уменьшения болезненных ощущений.
  • Череда. Использовать растение можно как наружно, так и внутрь. Череда снижает предрасположенность организма к аллергической реакции. Внутрь принимают отвар череды, изготовленный из ложки травы и стакана кипятка. Такой настой должен заменить обычный чай, заваривать его нужно каждый раз свежий, а курс приема должен доходить до нескольких месяцев.
  • Березовые почки. Столовая ложка сырья заливается стаканом водки и оставляется для настаивания на три недели. После приготовления настойку пьют по 30-40 капель с водой три раза в день.
  • Яснотка с огуречником. Сухое сырье перемешивается в равном соотношении, ложка смеси заливается двумя стаканами воды. Она должна настояться в термосе три часа, после чего настой пьют за полчаса до еды по половинке стакана.

Ванны

Целебные ванны готовятся с добавлением отвара из череды, ромашки, зверобоя. При нестабильной нервной системе полезны ванны с корнем валерианы, душицей, пустырником.

Особенности устранения заболевания у беременных

Атопический дерматит, обостряющийся во время беременности, доставляет немало неприятностей, ухудшая настроение и самочувствие будущей мамочки.

Лечить атопию в этот период нужно совместно с врачом. Упор в терапии делается на применении легких седативных препаратов и разрешенных антигистаминных средств.

Большее внимание нужно уделить выбору наружных препаратов, так как гормональные лекарства в период беременности используют только в исключительных случаях.

В лактационный период медикаментозную терапию подбирают также очень внимательно. Многие лекарства проникают в материнское молоко, и часть из них токсична для малыша.

Поэтому при пероральном приеме ряда лекарств необходимо временно отказаться от грудного кормления.

Профилактика

Минимизировать риск развития атопического дерматита можно, соблюдая несколько правил:

  • Употреблять растительные плоды с высокой вероятностью содержания в них аллергенов нужно осторожно, особенно это касается детей раннего возраста и беременных;
  • Пища должна всегда быть витаминизированной;
  • Неукоснительно и постоянно нужно соблюдать правила личной гигиены;
  • Обязательно нужно высыпаться и отдыхать от тяжелой умственной и физической работы;
  • Желательно носить одежду и использовать постельное белье, пошитые из натуральных материалов;
  • В быту стараться меньше применять агрессивной бытовой химии;
  • В помещении регулярно следует делать влажную уборку.

Предотвращает развитие атопии активный образ жизни, отказ от вредных привычек, регулярное посещение природных зон.

Атопический дерматит

Более 10 лет назад был принят термин «атопический дерматит» взамен большой группы заболеваний, проявляющихся аллергическими кожными высыпаниями. Это не просто новая формулировка диагноза и трансформация медицинской лексики. Главной целью изменения

Более 10 лет назад был принят термин «атопический дерматит» взамен большой группы заболеваний, проявляющихся аллергическими кожными высыпаниями. Это не просто новая формулировка диагноза и трансформация медицинской лексики. Главной целью изменения терминологии является объединение и координация усилий врачей различных специальностей, курирующих пациентов с атопическим дерматитом. Это заболевание ассоциируется с другими органными поражениями и трансформируется в зависимости от возраста пациента. Именно поэтому в его судьбе, помимо дерматолога, последовательно или одновременно принимают участие педиатры, аллергологи, гастроэнтерологи, отоларингологи, пульмонологи. Однако надо признать, что мы находимся еще только на пути к согласованному лечению атопического дерматита, к формированию междисциплинарного подхода к решению этой проблемы. Именно поэтому актуальным представляется обобщение имеющихся теоретических сведений по вопросам этиопатогенеза дерматоза, осмысление опыта и оценка наших возможностей при ведении этих больных.

Атопический дерматит представляет собой аллергическое заболевание кожи с наследственной предрасположенностью, сопровождающееся зудом и характеризующееся хроническим рецидивирующим течением.

Название дерматоза претерпевало многочисленные изменения. Он обозначался как конституциональная экзема, атопическая экзема, диффузный или диссеминированный нейродермит, пруриго Бенье. Отечественные дерматологи до настоящего времени широко используют название «диффузный нейродермит», в то время как в зарубежной литературе с 30-х годов прошлого столетия утвердился термин «атопический дерматит».

Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных заболеваний, встречающихся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. По данным многочисленных авторов, заболеваемость варьирует от 6 до 20% на 1000 населения; чаще болеют женщины (65%), реже — мужчины (35%). Заболеваемость атопическим дерматитом у жителей мегаполисов выше, чем у жителей сельской местности. У детей атопический дерматит встречается в 1–4% случаев (до 10–15%) среди всей популяции, тогда как у взрослых — в 0,2–0,5% случаев.

Атопический дерматит представляет собой полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью, причем наследование носит полигенный характер с наличием ведущего гена, определяющего поражение кожи, и дополнительных генов. Следует заметить, что передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии.

Показано, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56% — когда болен только один родитель, причем риск увеличивается, если больна мать. У больных атопическим дерматитом до 28% родственников страдают атопией дыхательных путей. При исследовании близнецовых пар было установлено, что частота атопического дерматита у гомозиготных близнецов составляет 80%, а у гетерозиготных — 20%.

Можно предположить, что есть главный (ведущий) ген, который участвует в реализации наследственной предрасположенности, приводя к манифестации процесса под воздействием неблагоприятных внешних воздействий — средовых факторов риска.

Экзогенные факторы способствуют развитию обострений и хронизации процесса. Восприимчивость к средовым факторам зависит от возраста больного и его конституциональных особенностей (морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной, иммунной систем).

Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц с генетической предрасположенностью, наибольшее значение имеют пищевые продукты, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения, стрессовые факторы, метеовоздействие, инсоляция.

Пусковым механизмом развития атопического дерматита с большой вероятностью является пищевая аллергия, которая проявляется уже в раннем детстве. Пищевые белки как растительного, так и животного происхождения чужеродны для иммунной системы человека. Поступающие с пищей белки расщепляются в желудочно-кишечном тракте человека до полипептидов и аминокислот. Полипептиты частично сохраняют иммуногенность и способны стимулировать иммунную систему. Именно они и являются триггерами аллергии в детском возрасте. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. У многих детей этот процесс разрешается без вмешательства извне; лишь у части маленьких пациентов процесс становится хроническим.

В основе патогенеза атопического дерматита лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Ведущая роль в развитии заболевания отводится иммунным нарушениям.

Внедренный в официальную медицину термин «атопический дерматит» отражает иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза атопического дерматита, базирующуюся на понятии атопии как генетически детерминированной способности организма к выработке высоких концентраций общего и специфических иммуноглобулинов (Ig) E в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

Ведущий иммунопатологический механизм заключается в двуфазном изменении Т-хелперов (Тh1 и Тh2). В острую фазу происходит активация Тh2, приводящая к образованию IgE-антител. Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Тh1.

В роли иммунного пускового механизма выступает взаимодействие аллергенов с IgE-антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток и базофилов. Исследования доказали существование двух генов, имеющих отношение к основной иммунологической аномалии атопии — образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды.

Однако, как полагают отдельные авторы, маловероятно, что такое хроническое рецидивирующее заболевание, как атопический дерматит, является только результатом наличия аномального IgE-ответа на окружающие аллергены (атопены). Имеются данные как о системной иммуносупрессии у больных атопическим дерматитом, так и о сниженном клеточно-медиированном иммунитете в самой коже. Доказано, что в пораженной коже происходят сильные атопенонаправленные иммунные реакции, частично медиированные клетками Тh2 (на ранних стадиях) и Тh1 (на поздних стадиях наблюдается сложное взаимодействие клеток: кератиноцитов, эндотелиальных, тучных, эозинофильных гранулоцитов).

Уже имеющееся аллергическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, нейропептидов, цитокинов). Перед исследователями патогенеза атопического дерматита в настоящее время стоит вопрос: вызываются ли иммунный ответ и воспаление микродозами аллергенов, представленных в коже, или же имеет место перекрестная реактивность с эндогенными аутоантителами, разделяющими этиотропную специфичность с атопическими аллергенами?

Согласно современным представлениям существует четыре иммунологических типа (варианта) атопического дерматита. Для первого типа характерно увеличение числа СD8 + -лимфоцитов при нормальном уровне IgE; для второго — высокое и среднее содержание IgE на фоне нормального количества СD4 + — и СD8 + — лимфоцитов; для третьего — вариабельность концентраций IgE и высокое содержание СD4 + -лимфоцитов; для четвертого — значительные вариации IgE при снижении СD4 + -и СD8 + -лимфоцитов. Иммунологические варианты коррелируют с клиническими особенностями атопического дерматита.

Отличительная патогенетическая черта атопического дерматита — плотная колонизация кожного покрова Staphylococcus (S.) aureus. Среди прочих триггерных механизмов, запускающих и поддерживающих хроническое поражение и воспаление кожи, колонизацию S. aureus относят к наиболее значимым. Сенсибилизация к S. aureus коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита. Опубликованные в последние годы исследования подтвердили очевидную закономерность: тяжесть течения атопического дерматита зависит от присутствия в коже стафилококковых энтеротоксинов. Энтеротоксины S. aureus обнаружены в культуральных средах 75% штаммов, выделяемых с кожи больных атопическим дерматитом. Энтеротоксины способны индуцировать выработку специфических к ним IgE-антител. У 57% больных атопическим дерматитом в сыворотке крови выявлены IgE-антитела к стафилококковому энтеротоксину А (SEA), стафилококковому энтеротоксину В (SEВ) и токсину синдрома токсического шока (TSST-1).

Исследованиями доказана наибольшая реактогенность SEВ: аппликация этого энтеротоксина на здоровую кожу пациентов с атопическим дерматитом и здоровых лиц вызывала выраженную воспалительную реакцию. Показано, что плотность колонизации штаммов S. aureus, продуцирующих SEA и SEВ, выше у детей с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к этим энтеротоксинам, чем у несенсибилизированных.

Важная роль в поддержании хронического воспалительного процесса в коже при атопическом дерматите отводится грибковой флоре (Malassezia furfur, грибы рода Candida, мицелиальные дерматофиты, Rhodotorula rubra). Она участвует в патогенезе заболевания путем индукции аллерген-специфических IgE, развития сенсибилизации и дополнительной активации дермальных лимфоцитов.

Таким образом, клиническая манифестация атопического дерматита является результатом взаимодействия между генетическими факторами, изменениями иммунной системы, неблагоприятными экологическими воздействиями.

Создавались различные классификации атопического дерматита, которые имеют отдельные общие положения.

1. Стадийность течения и разделение по возрастным периодам:

  • младенческий — до 2 лет;
  • детский — от 2 до 7 лет;
  • подростковый и взрослый.

На практике для первого периода в качестве диагноза чаще всего применяют условный термин «экссудативный диатез», второму периоду больше соответствует термин «детская экзема» и лишь в третьем периоде заболевание обретает типичные черты «атопического дерматита».

2. Фазы течения: острая, подострая, хроническая.

3. Клинические формы:

  • эритематозно-сквамозная;
  • везикуло-крустозная;
  • эритематозно-сквамозная с умеренной лихенификацией;
  • лихеноидная с резко выраженной лихенификацией (истинное пруриго Бенье);
  • пруригоподобная.

С клинической точки зрения классическое течение атопического дерматита отличается рядом закономерностей. Так, начавшись, как правило, в раннем детстве, заболевание протекает долгие годы с чередованием рецидивов и ремиссий, различных по продолжительности и интенсивности выраженности симптомов. Со временем острота заболевания ослабевает, и в возрасте 30–40 лет у большинства больных наступают спонтанное излечение или значительный регресс симптомов. Клинико-статистические исследования показывают, что диагноз атопического дерматита у лиц старше 40–45 лет — большая редкость.

Для течения атопического дерматита в различные возрастные периоды характерна определенная локализация и имеются морфологические особенности кожных высыпаний. Основные различия, касающиеся клинических проявлений, заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных элементов сыпи. Зуд является постоянным симптомом, независимо от возраста.

Особенностью первого возрастного периода является преобладание высыпаний экссудативного остро- и подостровоспалительного характера с локализацией на лице, сгибательных и разгибательных поверхностях конечностей.

К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в складках крупных суставов, запястий, шеи.

Во втором возрастном периоде процесс носит характер хронического воспаления, воспалительные и экссудативные явления менее выражены. Кожные проявления представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенизацией, множественными трещинами и экскориациями. После разрешения высыпаний остаются участки гипо- и гиперпигментации. Формируется дополнительная складка нижнего века (признак Денни–Моргана).

В подростковом возрасте и у взрослых преобладают инфильтрация, лихенизация, эритема имеет синюшный оттенок, выражена папулезная инфильтрация. Излюбленная локализация высыпаний — верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности.

Выражен патоморфоз заболевания. Особенностями клинического течения атопического дерматита в конце ХХ в. являются: более раннее появление первых признаков — с 1–2-месячного возраста; более тяжелое течение с увеличением площади поражения кожи вплоть до развития эритродермии; рост случаев перехода острых форм в хронические, нередко тяжелые, на фоне нарастания первичной хронической патологии внутренних органов, тяжелых расстройств нервной системы, нарушений иммунитета; увеличение числа больных с устойчивым к терапии течением; ранняя инвалидизация. Возросло число больных с формированием респираторной атопии (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма) и кожно-респираторными проявлениями аллергии (дермореспираторный синдром), т. е. отмечается «атопический марш» (прогрессирование аллергической патологии от кожных симптомов к респираторным).

Для тяжелых форм атопического дерматита характерны следующие клинические изменения: «разноцветная» окраска кожи туловища с буровато-коричневым оттенком, серовато-иктерическим компонентом, волнистая гипо- и гиперпигментация кожи шеи, «мраморная» белизна кожи носа, точечный фолликулярный кератоз, «мраморность» кожи конечностей. Выраженность перечисленных симптомов коррелирует в зависимости от степени тяжести течения атопического дерматита, в том числе за счет синдрома эндогенной интоксикации.

Увеличение числа тяжелых форм течения атопического дерматита обусловлено воздействием ряда факторов окружающей среды, что приводит к ухудшению показателей физического развития и работоспособности детей; увеличению числа детей с сочетанной патологией органов пищеварения (до 100%); росту числа детей с вертеброневрологической патологией, астеноневротическим синдромом, синдромом гиперреактивности; увеличению доли детей с психоэмоциональными нарушениями, социально дезадаптированных. Дополнительными факторами риска тяжелого течения атопического дерматита являются: нарушения вскармливания на первом году жизни, а также качества и режима питания в дальнейшем; инфекционные заболевания, персистирующая микст-инфекция (паразитарно-бактериально-вирусная); длительная медикаментозная терапия с использованием большого числа лекарственных средств; профилактические прививки; психотравмирующие ситуации в семье, детских дошкольных учреждениях, школе; неадекватная оценка родителями состояния ребенка, самолечение.

Одним из факторов риска развития кожных проявлений атопического дерматита, особенно тяжелых форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. С одной стороны, это связано с недостаточной квалификацией и осведомленностью специалистов на местах, с другой — обусловлено широким распространением самолечения, что, в свою очередь, связано с доступностью большого числа безрецептурных фармакологических препаратов на нашем рынке.

Антигенные свойства лекарственного препарата зависят от его способности конъюгировать с белками сыворотки крови и тканей. Как правило, с белками конъюгируют не сами лекарства, а их метаболиты. Установлено, что такой способностью обладают ангидриды кислот, ароматические соединения, хиноны, меркаптаны, оксазолоны, в частности оксазолон пенициллоиловой кислоты (метаболит пенициллина), который, реагируя с аминогруппой аминокислоты лизина белка-носителя, образует стабильную связь и становится высокоантигенным.

Наблюдения показывают, что при лекарственной непереносимости у больных атопическим дерматитом причинно-значимыми аллергенами являются антибиотик пенициллин и его полусинтетические производные (в 87% случаев), нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В.

Спектр клинических проявлений атопического дерматита весьма многообразен как по сочетанию различных признаков у каждого больного, так и по их выраженности. По частоте встречаемости диагностических признаков клиническая картина атопического дерматита может быть представлена в виде двух групп: обязательные и вспомогательные (Rajka и Hanifin, 1980).

  • зуд,
  • «сгибательная» или «складчатая» лихенизация у взрослых, поражение лица и разгибательных поверхностей конечностей у грудных детей,
  • начало в раннем возрасте,
  • сезонность.
  • семейный атопический анамнез,
  • психоэмоциональная зависимость,
  • пищевая аллергия,
  • общая сухость кожных покровов,
  • периорбитальная гиперпигментация,
  • склонность к кожным инфекциям,
  • складка Моргана,
  • эозинофилия крови,
  • повышенный уровень IgE в крови,
  • белый дермографизм,
  • передняя субкапсулярная катаракта.

Для установления диагноза атопического дерматита необходимо наличие всех четырех обязательных признаков и трех-четырех вспомогательных.

В практической деятельности принято выделять атопический дерматит легкой, средней и тяжелой степени, однако для объективной оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания в 1994 г. Европейской рабочей группой по атопическому дерматиту предложена шкала SCORAD (scoring atopic dermatitis).

Шкала SCORAD учитывает следующие показатели:

А — распространенность кожных поражений,

В — интенсивность клинических проявлений,

С — субъективные симптомы.

Расчет площади поражения кожи (А) проводится по правилу «девяток»: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхность туловища — по 18%, верхние конечности — по 9%, нижние конечности — по 18%, область промежности и половые органы — 1%.

Интенсивность клинических проявлений (В) оценивается по шести симптомам:

  • эритема (гиперемия),
  • отек / папулообразование,
  • мокнутие / корки,
  • экскориации,
  • лихенификация / шелушение,
  • общая сухость кожи.

Выраженность каждого признака оценивается от 0 до 3 баллов: 0 — отсутствие, 1 — слабо выражен, 2 — умеренно выражен, 3 — выражен резко.

Оценка субъективных симптомов (С) — интенсивность кожного зуда и степень нарушения сна оцениваются по 10-балльной шкале (детьми старше 7 лет или родителями за последние 3 дня и/или ночи).

Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С.

Значения индекса могут варьировать от 0 (нет заболевания) до 103 (тяжелое течение атопического дерматита).

Клиническое течение атопического дерматита отличает истинный полиморфизм высыпаний, сочетание клинических форм, вплоть до «невидимых».

Эритематозно-сквамозная форма характеризуется наличием остро- или подостровоспалительного характера очагов, мелких плоских и фолликулярных милиарных папул. Кожа сухая, лихенифицированная, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками. Сильно зудящие высыпания локализованы на локтевых сгибах, тыльной поверхности кистей, заднебоковых поверхностях шеи, подколенных ямках.

Лихеноидную форму отличает сухая, эритематозная кожа с утрированным рисунком, отечная, инфильтрированная. На фоне эритемы располагаются крупные, слегка блестящие папулы, сливающиеся в центре очагов и изолированные по периферии. Папулы покрыты отрубевидными чешуйками. Отмечаются линейные и точечные экскориации. Нередко процесс принимает распространенный характер, присоединяется вторичная инфекция, что обусловливает регионарный лимфаденит. При этой форме часто возникает эритродермия.

Для пруригинозной формы характерны рассеянные экскориации, экскориированные фолликулярные папулы, иногда с крупными, стойкими, шаровидными фолликулярными и пруригинозными папулами; лихенизация умеренно выражена.

При экзематозной форме встречаются ограниченные очаги поражения кожи, преимущественно в области кистей, с наличием папуловезикул, нередко «сухих», инфильтраций, корочек, трещин. Наряду с этим имеются очаги лихенификации в области локтевых и подколенных сгибов. Однако нередко экзематозные поражения являются единственным проявлением атопического дерматита.

В период ремиссии у больных атопическим дерматитом могут наблюдаться так называемые «малые симптомы» кожных проявлений атопической предрасположенности: сухость кожи, ихтиозиформное шелушение, гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони), кожа туловища покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На разгибательных поверхностях верхних конечностей в локтевых сгибах определяются роговые папулы. В старшем возрасте отмечается дисхромия кожи. Нередко у больных на коже в области щек определяются белесоватые пятна, а также складчатость кожи передней поверхности шеи, сетчатая пигментация — симптом «грязной шеи».

В период ремиссии минимальными проявлениями могут быть слабо шелушащиеся пятна или трещины в области прикрепления мочки ушной раковины, хейлиты, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, эритематозно-сквамозное поражение верхних век. Знание этих симптомов позволяет своевременно выявить больных и формировать группы повышенного риска.

Диагностика атопического дерматита строится на типичной клинической картине с учетом анамнестических данных, обязательных и вспомогательных признаков. В плане диагностических феноменов следует отметить белый дермографизм, являющийся почти постоянной характеристикой функционального состояния сосудов кожи при атопическом дерматите и наиболее выраженный при обострении. У части больных в период ремиссии он может становиться розовым, что нередко используется врачами как прогностический признак.

Лабораторные методы диагностики не имеют абсолютного диагностического значения, так как у части больных показатели могут быть в пределах нормальных уровней. Нередко у больных атопическим дерматитом повышено содержание IgE в сыворотке крови, что сохраняется и в период ремиссии; в формуле крови выявляется эозинофилия.

Несмотря на типичную клиническую картину атопического дерматита, в некоторых случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике. Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом, чесоткой, ихтиозом, ограниченным нейродермитом, микробной экземой, лимфомой кожи в ранней стадии, болезнью Дюринга.

Для себорейного дерматита характерно наличие очагов с четкими границами в местах скопления сальных желез — «себорейных зонах» (лоб, лицо, нос, носогубная складка, грудь, спина). Эритема выражена незначительно, чешуйки желтоватые. Отсутствуют сезонность заболевания и увеличение концентрации IgE в сыворотке крови.

При чесотке выявляются множественные зудящие папулы, чесоточные ходы, экскориации, корки, характерный «ночной зуд» одновременно у нескольких членов семьи. Однако наличие атопического дерматита не исключает возможности одновременного заражения и чесоткой.

Ихтиоз начинается в грудном возрасте, характеризуется диффузным поражением кожного покрова в виде сухости, шелушения, фолликулярного кератоза при отсутствии зуда, эритемы, папул.

Ограниченный нейродермит возникает чаще в подростковом возрасте и у взрослых без атопического анамнеза и предшествующих детских фаз. Очаги поражения чаще располагаются на задней и боковой поверхности шеи, носят характер единичных ассиметричных очагов лихенизации. Белый дермографизм и повышение уровня IgE отсутствуют.

В случае резкого обострения атопического дерматита с развитием экзематизации с выраженным мокнутием в очагах клиническая картина может напоминать распространенную экзему. Правильно собранный анамнез, выявляющий начало заболевания в раннем детстве, семейную предрасположенность, типичные места локализации, белый дермографизм, позволяет провести дифференциальную диагностику.

Упорный распространенный мучительный зуд с не менее распространенной умеренно выраженной лихенизацией у лиц старше 50 лет может составлять дебют Т-клеточной лимфомы. Возраст больного, отсутствие предшествующих типичных признаков атопического дерматита, гистологическое исследование позволяют верифицировать диагноз.

Для болезни Дюринга характерны преимущественно везикулезные, папулезные, уртикарные высыпания, локализующиеся группами на разгибательных поверхностях конечностей. Отмечается непереносимость глютенов, эозинофилия в крови и содержимом пузырька, определение IgА при иммунологическом исследовании.

Определенный прогресс в понимании механизмов развития аллергического воспаления открывает новые возможности в разработке патогенетических методов терапии атопического дерматита. Мультифакториальная концепция патогенеза и выявленные нарушения при исследовании различных органов и систем обосновывают применение в терапии больных широкого спектра лечебных мероприятий, некоторые из которых стали называться традиционными: гипоаллергенная диета, назначение антигистаминных, седативных средств, дезинтоксикационная терапия, разнообразные наружные средства.

Основные цели организации лечения больного атопическим дерматитом:

  • первичная профилактика сенсибилизации пациентов (элиминационная терапия);
  • коррекция сопутствующих заболеваний;
  • подавление воспалительной реакции в коже или контроль над состоянием аллергического воспаления (базисная терапия);
  • коррекция иммунных нарушений.

Лечение атопического дерматита целесообразно начинать с элиминации аллергенов, что предусматривает применение элиминационных диет и охранительных режимов.

Диетотерапия, основанная на исключении из питания больного непереносимых продуктов, а также продуктов-гистаминолибераторов, является основой этиопатогенетического лечения больных атопическим дерматитом, так как известно, что генетически детерминированные аллергические проявления могут быть предотвращены с помощью элиминационных мероприятий, исключающих контакт с причинно-значимыми аллергенами.

Больным рекомендуется исключить из пищевого рациона легкоусвояемую белковую пищу — молоко, курицу, яйца, рыбу, цитрусовые; не рекомендуется употреблять консервы, копчености, жареную пищу, кофе, шоколад, мед, орехи, ограничить количество сладкого. Основой рациона должны стать овощи, кисломолочные продукты, крупяные блюда, отварное мясо. Немаловажными представляются советы о правильном подборе одежды для больного атопическим дерматитом (предпочтение следует отдавать хлопчатобумажным тканям), частой влажной уборке помещений с применением специальных систем очистки, основанных на сепарации пыли в водяной суспензии. Большое значение имеют лечение сопутствующих заболеваний и санация хронических очагов фокальной инфекции, определяющих дополнительное раздражающее воздействие на иммунную систему больного. В первую очередь речь идет о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов. Лечение больных у соответствующих специалистов в значительной степени улучшает качество дерматологического лечения.

К назначению терапии нужно подходить дифференцированно, с учетом возраста, периода, тяжести заболевания, остроты воспалительной реакции, распространенности поражения и сопутствующих осложнений местной инфекцией.

При наличии единичных очагов поражения с минимальными клиническими проявлениями, слабым зудом можно ограничиться местным лечением.

Утверждение о том, что терапия атопического дерматита остается преимущественно местной с использованием средств наружного применения, трудно опровергнуть. Этот подход, сформулированный десятки лет назад, актуален и сегодня. Вместе с тем арсенал средств и возможности наружной терапии претерпели существенные изменения к лучшему: появились новые классы наружных препаратов — иммуносупрессантов, расширился арсенал глюкокортикостероидных (ГКС) средств для наружного применения; качественные изменения произошли на рынке средств по уходу за кожей больного атопическим дерматитом.

Выбор конкретных ГКС при атопическом дерматите осуществляется с учетом не только формы, стадии и локализации клинических проявлений, но и силы действия наружных ГКС (градации с разделением на слабые, средней силы, сильные).

Так, слабодействующие препараты назначают при локализации сыпи на лице или в складках, при лечении детей; лекарственные средства умеренной си-лы — при локализации высыпаний на разных участках тела; сильные ГКС — при лихенификации, хроническом воспалительном процессе.

В отношении силы действия ГКС можно отметить, что принцип соответствия «сила ГКС–локализация сыпи» во многом определяется вероятностью побочного действия.

Выбирая средства для наружного применения, необходимо правильно подобрать эффективную лекарственную форму: при эритематозно-сквамозной форме атопического дерматита целесообразно использовать кремы, лосьоны с добавлением кератолитиков, при лихеноидной — мази, компрессы с эпителизирующими и антимикробными добавками, желательно под окклюзионную повязку. При пруригинозной форме целесообразнее назначать взвеси, пасты с добавлением ГКС, а также аэрозоли, гели, кремы; при экзематозной — примочки, кремы, гели.

В состоянии ремиссии атопического дерматита предпочтительны средства лечебной косметики и гигиенического ухода в виде эмульсионных и жидких кремов, эмульсий, гелей, бальзамов.

Местные ГКС назначаются интермиттирующими курсами с постепенным снижением дозы для профилактики синдрома отмены. В случае необходимости длительного использования препаратов целесообразно применение лекарственных средств с различным химическим строением.

В детском возрасте лечение начинают со слабых ГКС-мазей (1% гидрокортизоновая) с последующим переходом на препараты, содержащие ГКС: витамин F-99 крем, глутамол. В педиатрической практике предпочтение отдается препаратам последнего поколения — метилпреднизолону ацепонату (адвантан), алклометазону (афлодерм), мометазону (элоком), гидрокортизона 17-бутирату (локоид). Вполне оправдан оптимизм зарубежных и российских коллег, вызванный появлением и уже достаточно широким распространением нового класса наружных иммуносупрессантов — такролимуса, пимекролимуса (элидел), механизм действия которого связан с блокадой транскрипции ранних цитокинов, подавлением активации Т-лимфоцитов.

При этом необходимо учитывать минимальный возраст, с которого разрешено применение местных ГКС: адвантан, афлодерм, локоид — с 6 мес; элоком — с 2 лет.

Взрослым при выраженных кожных изменениях на участки поражения нередко наносят сильные ГКС на короткий срок (2–4 дня) и быстро переходят на препараты средней силы (элоком, адвантан, афлодерм) на фоне антигистаминной терапии.

Нередко течение атопического дерматита осложняется вторичной бактериальной и/или грибковой инфекциями.

В этом случае необходимо применять комбинированные препараты, содержащие в своем составе компоненты с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием. Наиболее оптимальным в этой ситуации оказывается использование комбинированных препаратов: тридерм, акридерм, акридерм гента, гиоксизон, оксициклозоль, оксикорт-мазь, аэрозоль, фуцикорт, фуцидин Г.

При назначении общей терапии ведущая роль отводится антигистаминным препаратам, которые назначают перманентными курсами (от 2 нед до 3–4 мес), учитывая возможность комбинации антигистаминных средств различных поколений (диазолин утром/днем — тавегил на ночь). Отмечен особый эффект кетотифена (задитен, астафен), оказывающего стабилизирующее действие на мембраны тучных клеток. Следует заметить, что антигистаминные лекарственные средства первого поколения необходимо назначать последовательно, чередуя используемый препарат каждые 7–10 сут. Удобны в практическом применении зиртек и кестин, оказывающие пролонгированное действие, обеспечивающее возможность однократного суточного использования.

Фармакотерапия атопического дерматита средней тяжести предполагает назначение внутрь дезлоратадина по 0,005 г в течение срока до 1,5 мес, лоратадина по 0,01 г 1 раз в сутки в течение 7–10 дней, клемастина по 0,001 г 2–3 раза в сутки в течение 7–10 дней, хлоропирамина по 0,025 г 3 раза в сутки в течение 7–10 дней, эбастина по 10 мг 1 раз в сутки в течение 7–10 дней. Возможно парентеральное введение дифенгидрамина (1% — 2 мл внутримышечно, № 10–15), клемастина (0,1% — 2 мл внутримышечно, № 10–15), хлоропирамина (2% — 2 мл внутримышечно, № 10–15).

Показано внутривенное введение натрия тиосульфата (30% раствора по 10 мл, 10–15 введений), изотонического раствора натрия хлорида (внутривенно капельно, 200–400 мл 2–3 раза в неделю, № 4–7), поливидона (по 200-400 мл 2–3 раза в неделю, № 4–7).

Важная роль отводится седативным и психотропным препаратам, которые назначаются курсами по 2–4 нед (настойка пиона, пустырника, корня валерианы, персен, реланиум, феназепам, мезапам). Из группы витаминных препаратов больным атопическим дерматитом показан витамин А, назначаемый в виде ретинола ацетата и ретинола пальмитата (капсулы, капли). К назначению других витаминных препаратов надо подходить с осторожностью, так как у больных атопическим дерматитом нередко отмечается гиперчувствительность к некоторым витаминам, особенно группы В.

В тяжелых, упорных случаях, при эритродермических формах атопического дерматита возникает необходимость системного применения ГКС. Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон назначают в средних стартовых дозах (30–40 мг в день) с учетом суточного ритма физиологической выработки стероидов. Во избежание возможного развития вторичных инфекций нередко используется альтернирующий метод лечения (двойная суточная доза через день). Назначение ГКС в повышенных дозах определяет необходимость корригирующей терапии (препараты калия, антациды, анаболические стероиды).

При торпидном течении атопического дерматита назначают циклоспорин в виде капсул или раствора в максимальной дозе 5 мг/кг массы тела в сутки с последующим ее снижением до минимально поддерживающей. Необходимо учитывать, что в случае отсутствия эффекта на фоне применения максимальной дозы препарата в течение 6 нед использование данного средства следует прекратить.

Полезным при тяжелом течении атопического дерматита может оказаться курс экстракорпоральной детоксикации, в частности в виде плазмафереза.

В ряде случаев возникает необходимость применения антибиотиков вследствие развития вторичной инфекции в виде стрепто- и стафилодермий. Наиболее целесообразно в этих случаях назначение эритромицина (1 г в сутки в течение 5–7 дней), джозамицина (1–2 г в сутки в течение 7–10 дней). В качестве альтернативных препаратов могут выступать тетрациклины. Назначая антибиотики, следует помнить о необходимости традиционной профилактики нарушений микробиоценоза кишечника.

Из физических методов лечения наиболее широко используется светолечение ультрафиолетовыми лучами. Различные по продолжительности (в зависимости от показаний) курсы ультрафиолетового облучения обычной кварцевой лампой, ПУВА-терапии или селективной фототерапии в значительной степени подавляют процессы иммунного воспаления в коже и уменьшают зуд. Не следует забывать, что естественный солнечный свет сам по себе обладает отличным терапевтическим эффектом в отношении атопического дерматита, благодаря чему летом больные чувствуют себя значительно лучше.

Из методов электротерапии используют гальванизацию, электросон, дарсонвализацию. Они улучшают функцию сосудов кожи, активизируют кору надпочечников, стабилизируют состояние нервной системы, повышая тем самым эффективность всего комплекса лечебных мероприятий.

Достойное место в терапии атопического дерматита занимают лазеротерапия (в случае значительной лихенификации очагов, способствуя их ускоренному разрешению) и рефлексотерапия (аку-, лазеро- и электропунктура).

Особого внимания заслуживает климатотерапия как эффективное лечебно-профилактическое средство при атопическом дерматите. Пребывание больного в условиях сухого морского климата (Крым, Азовское море, Мертвое море, Адриатическое море) часто полностью избавляет его от воспалительных изменений кожи и зуда, значительно удлиняет ремиссию, уменьшает интенсивность обострения.

Определение прогноза при атопическом дерматите затруднительно, так как индивидуальные особенности иммунного реагирования, а также сопутствующие заболевания весьма разнообразны. Почти у 50% больных клинические признаки заболевания исчезают к 15-летнему возрасту, у остальных (45–60%) они могут сохраняться на протяжении всей жизни.

По окончании курса медикаментозной терапии, добившись регресса основных проявлений заболевания, необходимо проводить длительную поддерживающую терапию (восстановление поврежденного липидного слоя, корнеотерапия). Важная роль отводится и средствам гигиенического (ежедневного) ухода. В последнее время, помимо традиционно используемых при атопическом дерматите кремов на ланолиновой основе с добавлением салициловой кислоты, мочевины, появились препараты нового поколения для постоянного применения — средства на основе термальных вод различных зарубежных дерматокосметических линий, среди которых выделяется лечебная косметика Дерматологических Лабораторий Авен (концерн Пьер Фабр, Франция). Все средства, производимые этими лабораториями, содержат термальную воду «Авен».

Термальная вода «Авен» имеет нейтральный рH, слабо минерализована, содержит широкий спектр микроэлементов (железо, марганец, цинк, кобальт, медь, никель, алюминий, бром, селен), а также кремний, образующий на коже тонкую смягчающую и защитную пленку. Вода не содержит поверхностно-активных веществ, характеризуется низкой концентрацией сульфидов и тиосульфатов, полностью лишена сероводорода. Ее отличает сбалансированность катионной (Са 2+ /Мg 2+ ) и анионной (С l- /SO4 2- ) составляющих.

Многочисленными научно-исследовательскими работами доказаны противовоспалительный, трофический, противозудный, смягчающий, уменьшающий раздражение эффекты термальной воды «Авен». Ее свойства, наблюдаемые в клинической практике, подтверждены экспериментально in vitro на клеточном уровне. Доказана ее способность подавлять процесс дегрануляции тучных клеток, вызывать увеличение синтеза интерферона γ, продукцию интерлейкина-4.

Среди средств лечебного ухода выделяется крем «Толеранс экстрем», который содержит наряду с термальной водой «Авен» масло картама, глицерин, жидкий парафин, пергидроксисквален, диоксид титана. Благодаря применению крема достаточно быстро достигается ощущение комфорта; данное средство снимает раздражение кожи, улучшает переносимость медикаментозного лечения. Крем наносится на очищенную кожу (чаще лица) дважды в день (1 мини-доза на 3 дня).

Линия «ТриКзера» содержит ингредиенты для контроля над тремя основными симптомами атопического дерматита — ксерозом («липидное трио»), воспалением (термальная вода «Авен») и зудом кожи (гликоколь). В состав крема «ТриКзера» входит термальная вода «Авен», церамиды, основные жирные кислоты (линолевая, линоленовая), растительные стеролы, глицерин, гликоколь. Активные компоненты крема способствуют быстрому восстановлению структуры поврежденного эпидермиса и, как следствие, барьерной функции кожи; ингибируют процессы перекисного окисления, обеспечивая протекторный эффект в отношении клеточных мембран эпидермоцитов. Крем интенсивно смягчает и увлажняет кожу, обладает противозудным действием. «ТриКзера» наносится на очищенную кожу не менее 2 раз в день. Смягчающее действие крема «ТриКзера» усиливает «ТриКзера смягчающая ванна» — сбалансированная эмульсия — вода/масло/вода, содержащая те же основные действующие компоненты. «ТриКзера смягчающая ванна» защищает от воздействия жесткой воды во время купания, что имеет значение не только для лечебного, но и для ежедневного гигиенического ухода. Лечебный уход за сухой атопичной кожей помогает осуществлять линия с Колд-кремом. Колд-крем содержит термальную воду «Авен», белый пчелиный воск, парафиновое масло. Колд-крем уменьшает чувствительность кожи, восстанавливает гидролипидный баланс, снижает ощущение стянутости кожи, уменьшает интенсивность эритемы и шелушения. «Колд-крем» наносится на очищенную кожу несколько раз в день (по мере необходимости). В состав «Эмульсии для тела с колд-кремом» входят термальная вода «Авен», масла сезама, картама, кокоса, аллантоин. Благодаря легкой текстуре «Эмульсия для тела с колд-кремом» хорошо распределяется и впитывается, удобна для нанесения на большие поверхности кожи. Применяется несколько раз в день.

«Бальзам для губ с колд-кремом», обладающий регенерирующим и смягчающим действием, используется при периоральном дерматите и хейлитах, являющихся частым проявлением атопического дерматита.

Для гигиенического ухода за сухой и атопичной кожей возможно применение «Мыла с колд-кремом» или «Геля с колд-кремом», которые, бережно очищая кожу, увлажняют и смягчают ее, возвращают ощущение комфорта.

Из средств лечебного и гигиени