Атопический дерматит этиология и патогенез

Дерматовенерология ()

Информативные ответы на все вопросы курса «Дерматовенерология» в соответствии с Государственным стандартом.

Оглавление

  • 1. Строение и функции кожи
  • 2. Придатки кожи
  • 3. Чесотка. Этиология, патогенез, клиника
  • 4. Чесотка. Диагностика, лечение, профилактика
  • 5. Вшивость
  • 6. Атопический дерматит. Этиология, патогенез, клиника
  • 7. Атопический дерматит
  • 8. Простой герпес, или простой пузырьковый лишай
  • 9. Вторичный, или рецидивирующий, простой герпес
  • 10. Опоясывающий герпес или опоясывающий лишай
  • 11. Атипичные формы герпес-вирусной инфекции
  • 12. Папилломавирусная инфекция
  • 13. Контагиозный моллюск
  • 14. Гнойничковые заболевания кожи

Из серии: Шпаргалки

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Дерматовенерология () предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

6. Атопический дерматит. Этиология, патогенез, клиника

Атопический дерматит – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в периферической крови.

Этиология и патогенез. Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под действием провоцирующих факторов окружающей среды. Неполноценность иммунного ответа способствует повышенной восприимчивости к различным кожным инфекциям.

Важную роль в патогенезе атопического дерматита играет неполноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов.

Существенное значение имеют особенности психоэмоционального статуса больных.

Клиника. Возрастная периодизация. Атопический дерматит проявляется обычно довольно рано – на первом году жизни, хотя возможно и более позднее его проявление. Можно выделить три типа течения атопического дерматита:

1) выздоровление до 2 лет (встречается наиболее часто);

2) выраженная манифестация до 2 лет с последующими ремиссиями;

3) непрерывное течение.

Атопический дерматит протекает, хронически рецидивируя. Клинические проявления заболевания меняются с возрастом больных. В течение болезни возможны длительные ремиссии. Выделяют младенческую стадию заболевания, которая характеризуется острои подостровоспалительным характером поражений с тенденцией к экссудативным изменениям и определенной локализацией – на лице, а при распространенном поражении – на разгибательных поверхностях конечностей, реже на коже корпуса. В абсолютном большинстве случаев имеется четкая связь с алиментарными раздражителями. Начальные изменения обычно проявляются на щеках, реже – на наружных поверхностях голеней и других участках.

Первичными являются эритематоотечные и эрите-матосквамозные очаги. При более остром течении развиваются папуловезикулы, трещины, мокнутие, корки. Характерен сильный кожный зуд.

К концу первого – началу второго года жизни экссу-дативные явления обычно уменьшаются. Усиливаются инфильтрация и шелушение очагов. Появляются ли-хеноидные папулы и слабовыраженная лихенификация. В дальнейшем возможны полная инволюция высыпаний или постепенное изменение морфологии и локализации с развитием клинической картины, свойственной второму возрастному периоду.

Второй возрастной период (детская стадия) охватывает возраст от 3 лет до пубертатного. Для него характерно хронически рецидивирующее, часто зависящее от сезона года течение (обострение заболевания весной и осенью). Экссудативные явления уменьшаются, преобладают пруригинозные папулы, экскориации, склонность к лихенификации, которая нарастает с возрастом.

К концу второго периода возможно уже формирование типичных для атопического дерматита изменений на лице.

Третий возрастной период (взрослая стадия) характеризуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Дерматовенерология () предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

• Атопический дерматит, бронхиальная астма • Этиология • Патогенез • Клиническая картина • Лабораторная и инструментальная диагностика • Лечение • Уход • Профилактика

Атопический дерматит

Атопический дерматит — хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся возрастными особенностями клинических проявлений и рецидивирующим течением.

Термин «атопический дерматит» имеет много синонимов (детская экзема, аллергическая экзема, атопический нейродермит и др.).

Атопический дерматит — одно из наиболее частых аллергических заболеваний. Его распространенность среди детей значительно увеличилась в последние десятилетия и составляет от 6% до 15%. При этом имеется отчетливая тенденция к росту удельного веса больных с тяжелыми формами заболевания и непрерывно рецидивирующим течением.

Атопический дерматит является значительным фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку формирующаяся сенсибилизация сопровождается не только воспалением кожи, но и общим иммунным ответом с вовлечением различных отделов респираторного тракта.

Этиология. Заболевание в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью. Установлено, что если оба родителя страдают аллергией, то атопический дерматит возникает у 82% детей, если только один родитель имеет аллергическую патологию — у 56%. Атопический дерматит часто сочетается с такими аллергическими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия.

В этиологии заболевания большую роль играют пищевые аллергены, микроскопические клещи домашней пыли, споры некоторых грибов, эпидермальные аллергены домашних животных. Из пищевых аллергенов к основным относится коровье молоко.

У некоторых больных причинными аллергенами является пыльца деревьев, злаковых растений, различных трав. Доказана этиологическая роль бактериальных аллергенов (кишечная палочка, пиогенный и золотистый стафилоккок). Сенсибилизирующее действие оказывают также лекарственные препараты, особенно антибиотики (пенициллины), сульфаниламиды. У большинства детей с атопическим дерматитом выявляется поливалентная аллергия.

Патогенез. Выделяют две формы атопического дерматита: иммунную и неиммунную. При имунной форме имеется наследуемая способность при встрече с аллергенами продуцировать высокий уровень антител, относимых к классу IgE, в связи с чем развивается аллергическое воспаление. В настоящее время идентифицированы гены, контролирующие продукцию IgE.

У большинства детей с неиммунной формой атопического дерматита имеется дисфункция надпочечников: недостаточность секреции глюкокортикоидов и гиперпродукция минера- локортикоидов.

Клиническая картина. В зависимости от возраста выделяют младенческую стадию атопического дерматита (с 1 месяца до 2 лет); детскую (с 2 до 13 лет) и подростковую (старше 13 лет).

Заболевание может протекать в виде нескольких клинических форм: экссудативной (экзематозной), эритематосквамоз- ной, эритематосквамозной с лихенизацией (смешанной) и ли- хеноидной.

По распространенности процесса на коже различают ограниченный атопический дерматит (патологический процесс локализуется преимущественно на лице и симметрично на кистях рук, площадь поражения кожи — не более 5-10%), распространенный (в процесс вовлекаются локтевые и подколенные сгибы, тыл кистей и лучезапястных суставов, передняя поверхность шеи, площадь поражения — 10-50%) и диффузный (обширные поражения кожи лица, туловища и конечностей площадью более 50%).

Обычно заболевание начинается на 2^1-м месяце жизни ребенка после перевода его на искусственное вскармливание. При младенческой стадии на лице в области щек, лба и подбородка появляются гиперемия и инфильтрация кожи, множественные высыпания в виде папул и микровезикул с серозным содержимым. Везикулы быстро вскрываются с выделением серозного экссудата, в результате чего возникают обильные мокнутия (экссудативная форма). Процесс может распространиться на кожу туловища и конечностей и сопровождается выраженным зудом.

У 30% больных младенческая стадия атопического дерматита протекает в виде эритематосквамозной формы. Она сопровождается гиперемией, инфильтрацией и шелушением кожи, появлением эритематозных пятен и папул. Высыпания сначала появляются на щеках, лбу, волосистой части головы. Экссудация отсутствует.

При детской стадии экссудативные очаги, характерные для младенческого атопического дерматита, менее выражены. Кожа значительно гиперсмирована, сухая, ее складки утолщены, отмечается гиперкератоз. На коже имеются очаги лихени- зации (подчеркнутый рисунок кожи) и лихеноидные папулы. Они располагаются чаще всего в локтевых, подколенных и лучезапястных складках, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп (эритематосквамозная форма с лихенизацией).

В дальнейшем число лихеноидных папул нарастает, на коже появляются множественные расчесы и трещины (лихено- идная форма).

Лицо больного приобретает характерный вид, определяемый как «атопическое лицо»: веки гиперпигментированы, их кожа шелушится, отмечается подчеркнутость кожных складок и вычесывание бровей.

Подростковая стадия сопровождается резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением кожи. Высыпания представлены сухими, шелушащимися эритематозными папулами и большим количеством лихенифицированных бляшек. Преимущественно поражается кожа на лице, шее, плечах, спине, сгибательных поверхностях конечностей в области естественных складок, тыльных поверхностей кистей, стоп, пальцев рук и ног.

У подростков может наблюдаться приригинозная форма атопического дерматита, которая характеризуется сильным зудом и множественными фолликулярными папулами. Они имеют шаровидную форму, плотную консистенцию, на их поверхности расположены многочисленные рассеянные экскориации. Высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией.

При легком течении атопического дерматита отмечаются ограниченные поражения кожи, незначительная эритема или ли- хенизация, слабый зуд кожи, редкие обострения — 1-2 раза в год.

При среднетяжелом течении имеется распространенный характер поражения кожи с умеренной экссудацией, гиперемией и / или лихенизацией, умеренный зуд, более частые обострения — 3-4 раза в год.

Тяжелое течение характеризуется диффузным характером поражения кожи, гиперемией и / или лихенизацией, постоянным зудом и практически непрерывным рецидивирующим течением.

Для оценки степени тяжести атопического дерматита в аллергологии применяется международная система SCORAD. В ней оценивается несколько параметров.

Параметр А — распространенность кожного процесса, т.е. площадь поражения кожи (%). Для оценки можно использовать правило ладони (площадь ладонной поверхности кисти принимается равной 1% всей поверхности тела).

Параметр В — интенсивность клинических симптомов. Для этого подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отек / папула, корки / мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов: 0 — отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 — выражен резко. Оценка симптомов проводится на участке кожи, где поражения наиболее выражены.

Параметр С — субъективные признаки (зуд, нарушение сна). Оценивается от 0 до 10 баллов.

Индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С. Значения его могут быть от 0 (поражение кожи отсутствует) до 103 баллов (максимально выраженные проявления заболевания). Легкая форма течения по SCORAD — менее 20 баллов, среднетяжелая — 20- 40 баллов; тяжелая форма — более 40 баллов.

Атопический дерматит может протекать в виде нескольких клинико-этиологических вариантов (табл. 14).

Лабораторная диагностика. В общем анализе крови отмечается эозинофилия, при присоединении вторичной инфекции на коже — лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. В иммунограмме определяется повышенный уровень IgE. Для выявления причинно-значимого аллергена вне обострения кожного процесса проводится специфическая аллергологическая диагностика (кожные пробы с аллергенами). При необходимости прибегают к элиминационно-провокационной диете, которая особенно информативна у детей первых лет жизни.

Лечение. Лечебные мероприятия должны быть комплексными и включать гипоаллергенный быт, диету, медикаментозную терапию в виде местного и системного лечения.

В квартире, где живет ребенок с атопическим дерматитом, необходимо поддерживать температуру воздуха не выше +20. +22 °С и относительную влажность 50-60% (перегревание усиливает зуд кожи).

Табл. 14. Клинико-этиологические варианты атоническою дерматита у детей

С преобладающей пищевой сенсибилизацией

С преобладающей клещевой сенсибилизацией

С преобладающей грибковой сенсибилизацией

Связь обострения с приемом определенных пищевых продуктов; раннее начало при переходе на искусственное или смешанное вскармливание

  • а) круглогодично, непрерывно рецидивирующее течение;
  • б) при контакте с домашней пылыо;
  • в) усиление зуда кожных покровов в ночное время суток
  • а) при приеме продуктов, содержащих грибы (кефир, квас, сдобное тесто и др.);
  • б) в сырых помещениях, в сырую погоду, в осенне-зимнее время года;
  • в) при назначении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда

Положительная клиническая динамика при назначении эли- минационной диеты

Неэффективность эли- минационной диеты. Положительный эффект при смене места жительства

Эффективность целенаправленных элиминаци- онных мероприятий и диеты

Выявление сенсибилизации к пищевым аллергенам (положительные кожные пробы к пищевым аллергенам, высокое содержание аллер- ген-спицифических IgE-антител в сыворотке крови)

Выявление сенсибилизации к аллергенам клещевой домашней пыли и комплексному аллергену домашней пыли (положительные кожные пробы, высокое содержание аллер- ген-спицифических IgE-антител в сыворотке крови)

Выявление сенсибилизации к грибковым аллергенам (положительные кожные пробы, высокое содержание аллерген- специфических IgE-антител в сыворотке крови)

Большое внимание следует уделить созданию гипоаллергенного быта с элиминацией причинно-значимых или потенциальных аллергенов и неспецифических раздражителей. С этой целью необходимо принимать меры по устранению источников скопления домашней пыли, в которой живут клещи, являющиеся аллергенами: ежедневно делать влажную уборку, убрать ковры, портьеры, книги, по возможности применять акарициды.

Не следует держать в квартире домашних животных, птиц, рыбок, выращивать комнатные растения, так как шерсть животных, перья птиц, сухой рыбий корм, а также споры грибов, находящиеся в цветочных горшках, относятся к аллсргенам. Следует исключить контакт с растениями, образующими пыльцу.

Не менее значимо уменьшение воздействия на ребенка неспецифических раздражителей (исключение курения в доме, использование вытяжки на кухне, отсутствие контакта со средствами бытовой химии).

Важнейшим элементом комплексного лечения атопического дерматита является диета. Из пищевого рациона исключают продукты, являющиеся причинно-значимыми аллергенами (табл. 15). Их выявляют на основании опроса родителей и ребенка, данных специального аллергологического обследования с учетом анализа пищевого дневника.

Табл. 15. Классификация пищевых продуктов по степени аллергизирующей активности

Коровье молоко, рыба, яйцо, куриное мясо, клубника, малина, земляника, черная смородина, ежевика, виноград, ананасы, дыня, хурма, гранаты, цитрусовые, шоколад, кофе, какао, орехи, мед, грибы, горчица, томаты, морковь, свекла, сельдерей, пшеница, рожь

Свинина, индейка, кролик, картофель, горох, персики, абрикосы, красная смородина, бананы, перец зеленый, кукуруза, греча, клюква, рис

Конина, баранина (нежирные сорта), кабачки, патиссоны, репа, тыква (светлых тонов), яблоки зеленой и желтой окраски, белая черешня, белая смородина, крыжовник, слива, арбуз, миндаль, зеленый огурец

Медикаментозная терапия атопического дерматита включает местное и общее лечение.

В настоящее время применяется ступенчатая терапия заболевания.

I ступень (сухость кожи): увлажняющие средства, элимина- ционные мероприятия;

II ступень (легкие или умеренно выраженные симптомы заболевания): местные глюкокортикостероиды низкой и средней активности, антигистаминные препараты 2-го поколения, ингибиторы кальциневрина (местные иммуномодуляторы);

III ступень (умеренные и выраженные симптомы заболевания): местные глюкокортикостероиды средней и высокой активности, антигистаминные препараты 2-го поколения, ингибиторы кальциневрина;

IV ступень (тяжелый атопический дерматит, не поддающийся лечению): иммунносупрессоры, антигистаминные препараты 2-го поколения, фототерапия.

Местное лечение — обязательная часть комплексной терапии атопического дерматита. Она должна проводиться дифференцированно с учетом патологических изменений кожи.

Препаратами стартовой терапии при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания являются местные глюкокортикоиды (МГК). С учетом концентрации действующего вещества различают несколько классов МГК (табл. 16).

Табл. 16. Классификация местных глюкокортикоидов по степени

Класс (степень активности)

IV (очень сильная)

Дермовейт — 0,05% крем, мазь

Фликсотид — 0,005% мазь Целестодерм — 0,1 % мазь, крем Элоком — 0,1% мазь, крем, лосьон

Адвантан — 0,1% жирная мазь, крем, эмульсия Триамцинолон — 0,1 % мазь

II (средней силы)

Афлодерм — 0,05% мазь, крем Фликсотид — 0,05% крем Локоид — 0,1 % мазь, крем

Гидрокортизон — 1%, 2,5% крем, мазь

Преднизолон — 1% мазь

При легком и среднетяжелом течении атопического дерматита применяют МГК I и II класса. При тяжелом течении заболевания лечение начинают с препаратов III класса. У детей до 14 лет не следует прибегать к МГК IV класса. МГК имеют ограниченное использование на чувствительных участках кожи: на лице, шее, гениталиях, в кожных складках.

Сильнодействующие препараты назначаются коротким курсом на 3 дня, слабые — на 7 дней. При уменьшении клинических проявлений заболевания в случае его волнообразного течения возможно продолжение лечения МГК интермиттиру- ющим курсом (обычно 2 раза в неделю) в сочетании с питательными средствами.

Препараты наносятся на кожу 1 раз в день. Нецелесообразно их разведение индифферентными мазями, так как это сопровождается значительным снижением терапевтической активности препаратов.

Местные глюкокортикоиды не должны использоваться длительно, так как вызывают развитие местных побочных эффектов, таких как стрии, атрофия кожи, телеангиэктазии.

Минимальное побочное действие имеют нефторированные МГК (элоком, адвантан). Из них элоком обладает преимуществом по эффективности по сравнению с адвантаном.

При атопическом дерматите, осложненном бактериальной инфекцией на коже, рекомендуются комбинированные препараты, содержащие кортикостероиды и антибиотики: гидрокортизон с окситетрациклином, бетаметазон с гентамицином. В последние годы широко применяют сочетание антибиотика широкого спектра действия — фузидовой кислоты с бетамета- зоном (фуцикорт) или с гидрокортизоном (фуцидин Г).

При грибковых поражениях показана комбинация МГК с противогрибковыми средствами (миконазол). Тройным действием (противоаллергическим, антимикробным, антимикотическим) обладают комбинированные препараты, содержащие глюкокортикоид, антибиотик и антигрибковое средство <бетаметазон+ гентамицин + клотримазол).

Для местного лечения атопического дерматита при легком и среднетяжелом течении заболевания используются местные иммуномодуляторы. Они предотвращают прогрессирование болезни, снижают частоту и тяжесть обострений, уменьшают потребность в МГК. К ним относятся нестероидные препараты пимекролимус и такролимус в виде 1% крема. Их применяют длительно, в течение 1,5-3 месяцев и более на всех участках кожи.

В некоторых случаях альтернативой МГК и местным иммуномодуляторам могут служить препараты дегтя. Однако в настоящее время они практически не применяются из-за медленного развития противовоспалительного действия, выраженного косметического дефекта и возможного канцерогенного риска.

Оказывает противовоспалительтное действие и восстанавливает структуру поврежденного эпителия Д-Пантенол. Его можно использовать с первых недель жизни ребенка на любом участке кожи.

В качестве препаратов, улучшающих регенерацию кожи и восстанавливающих поврежденный эпителий, могут применяться бепантен, солкосерил.

Выраженное противозудное действие оказывают 5-10% раствор бензокаина, 0,5-2% раствор ментола, 5% раствор прокаина.

В современный стандарт местной терапии атопического дерматита входят питательные и увлажняющие средства. Они применяются ежедневно, свое действие сохраняют около 6 ч, поэтому нанесение их на кожу должно быть регулярным, в том числе после каждого мытья или купания (кожа должна оставаться мягкой в течение всего дня). Они показаны как в период обострения заболевания, так и в период ремиссии.

Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный эпителий, чем лосьоны. Каждые 3-4 недели необходима смена питательных и увлажняющих средств.

Традиционные средства для ухода, особенно на основе ланолина и растительных масел, имеют ряд недостатков: они создают непроницаемую пленку и часто вызывают аллергические реакции. К тому же их эффективность невысокая.

Более перспективно использование современных средств лечебной дерматологической косметики (табл. 17). Наиболее распространенными являются специальная дерматологическая лаборатория «Биодерма» (программа «Атодерм»), лаборатория «Урьяж» (программа для сухой и атопичной кожи), лаборатория «Авен» (программа для атопичной кожи).

Для очищения кожи целесообразно проводить ежедневные прохладные ванны (+32. +35 °С) продолжительностью 10 мин. Использование ванн предпочтительнее душа. Ванны проводят со средствами, имеющими мягкую моющую основу (pH 5,5), не содержащую щелочи. С этой же целью рекомендуются средства лечебной дерматологической косметики. После купания кожу только промакивают, не вытирая досуха.

Средством базисной терапии общего лечения атопического дерматита являются антигистаминные препараты (табл. 18).

Антигистаминные препараты 1-го поколения имеют ряд существенных недостатков: для достижения нужного терапевтического эффекта требуется назначение их в больших дозах. Кроме того, они вызывают вялость, сонливость, снижают внимание. В связи с этим они не должны использоваться длительно и применяются при обострении процесса короткими курсами на ночь.

Табл. 17. Средства дерматологической косметики для ухода за кожей при атопическом дерматите

Атопический дерматит: Заболевания кожи: диагностика, лечение, профилактика

Опубликовано в журнале:
Медицина для всех № 2, 2001 — »» ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ: ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

Ю.В. СЕРГЕЕВ, академик РАЕН, доктор медицинских наук, профессор СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ, ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ

Проблема атопического дерматита (АД) приобретает все большее значение в современной медицине. Рост заболеваемости в последнее десятилетие, хроническое, с частыми рецидивами, течение, недостаточная эффективность существующих методов лечения и профилактики сегодня ставят это заболевание в ряд наиболее актуальных проблем медицины.

Согласно современным представлениям, атопичйский дерматит — это генетически обусловленное, хроническое, рецидивирующее заболевание кожи, клинически проявляющееся первично возникающим зудом, лихеноидными папулами (в младенчестве папуловезикулами) и лихенификацией. В основе патогенеза АД лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунологическими и неиммунологическими механизмами. Заболевание часто встречается в сочетании с личным или семейным анамнезом аллергического ринита, астмы или поллиноза.

Термин «атопия» (от греч. атопос — необычный, чуждый) впервые введен A.F. Соса в 1922 г. для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.

По современным представлениям под термином «атопии» понимают наследственную форму аллергии, которая характеризуется наличием реагиновых антител. Причины атопического дерматита неизвестны, и это находит отражение в отсутствии общепринятой терминологии. «Атопический дерматит» — термин наиболее распространенный в мировой литературе. Используются также его синонимы — конституциональная экзема, пруриго Бенье и конституциональный нейродермит.

Этиология и патогенез атопического дерматита во многом остаются неясными. Широко распространена теория аллергического генеза атопического дерматита, которая связывает появление заболевания с врожденной сенсибилазацией и способностью к образованию реагиновых (IgЕ) антител. У больных атопическим дерматитом резко повышено содержание общего иммуноглобулина Е, включающего в себя как антигенспецифичные IgE-антитела к различным аллергенам, так и молекулы IgЕ. Роль пускового механизма играют проникающие через слизистую оболочку повсеместно распространенные аллергены.

Среди этиологических факторов, приводящих к развитию заболевания, указывают на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбиозом, нарушением цитопрoтективного барьера и т.д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам.

Сенсибилизация к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна в старшем возрасте.

Однако реагиновый тип аллергической реакции не единственный в патогенезе атопического дерматита. Наибольший интерес в последние годы привлекают нарушения в клеточно-опосредованном звене иммунитета. Показано, что у больных АД имеется дисбаланс Тh1/Тh2-лимфоцитов, нарушение фагоцитоза, других неспецифических факторов иммунитета, барьерных свойств кожи. Это объясняет подверженность больных АД различным инфекциям вирусного, бактериального и грибкового генеза.

Иммуногенез АД определяется особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген под воздействием различных провоцирующих факторов. Длительная экспозиция антигена, стимуляция Th2 клеток, продукция аллергенспецифических IgЕ антител, дегрануляция тучных клеток, эозинофильная инфильтрация и воспаление, усиливаемые повреждением кератиноцитов вследствие расчесов, — все это приводит к хроническому воспалению в коже при АД, которое играет важнейшую роль в патогенезе кожной гиперреактивности.

Вызывает интерес и гипотеза о внутридермальном всасывании стафилококковых антигенов, которые вызывают медленное, поддерживающее освобождение из тучных клеток гистамина или прямо, или через иммунные механизмы. Большую роль в патогенезе могут играть нарушения в вегетативной нервной системе.

Характерными для атопического дерматита являются белый дермографизм и извращенная реакция на внутрикожное введение ацетилхолина. За этими изменениями кожи кроется, очевидно, основной биохимический дефект, суть которого во многом еще не ясна. У больных атопическим дерматитом измененная реактивность объясняется также неустойчивыми адренергическими влияниями. Эта неустойчивость рассматривается как результат врожденной частичной блокады бета-адренергических рецепторов в тканях и клетках у больных с атопией. Вследствие этого отмечено существенное нарушение в синтезе циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

Существенное место в патогенезе атопического дерматита отводится эндокринопатиям, различным видам нарушений обмена. Велика роль центральной нервной системы, что признавалось и признается в настоящее время и находит отражение в нервно-аллергической теории происхождения атопического дерматита.

Все изложенное объясняет, почему атопический дерматит развивается на фоне разнообразных и взаимообусловленных иммунологических, психологических, биохимических и многих других факторов.

Клинические проявления атопического дерматита чрезвычайно многообразны и зависят главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в младенчестве, атопический дерматит, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Заболевание развивается приступами, возникающими часто сезонно, с улучшением или исчезновением проявлений в летний период. В тяжелых случаях атопический дерматит протекает без ремиссий, давая иногда картину, схожую с эритродермией.

Кожный статус бессимптомного атопического больного Кожа страдающих атопическим дерматитом, особенно в период ремиссии или «дремлющего течения», отличается сухостью и ихтиозиформным шелушением. Частота вульгарного ихтиоза при атопическом дерматите варьирует от 1,6 до 6%, соответственно различным фазам заболевания. Гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони) наблюдается при сочетании с вульгарным ихтиозом.

Кожа туловища и разгибательных поверхностей конечностей покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На боковых поверхностях плеч, локтях, иногда в области плечевых суставов определяются роговые папулы, обычно расцениваемые как Keratosis pilaris. В старшем возрасте кожа отличается дисхромической пестротой с наличием пигментаций и вторичной лейкодермы. Нередко у больных в области щек определяются белесоватые пятна Pityriasis alba.

В период ремиссии единственными минимальными проявлениями атопического дерматита могут быть едва шелушащиеся, слабо инфильтрированные пятна или даже трещины в области нижнего края прикрепления мочки ушной раковины. Кроме того, таковыми признаками могут быть хейлит, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, а также эритемосквамозные поражения верхних век. Периорбитальное затемнение, бледность кожи лица с землистым оттенком могут быть важными индикаторами атопической личности.

Знание малых симптомов кожных проявлений атопической предрасположенности имеет большое практическое значение, поскольку может служить основой для формирования групп повышенного риска.

Фазы атопического дерматита

В течение атопического дерматита в зависимости от клинических особенностей в различные возрастные периоды условно можно выделить три фазы заболевания — младенческую, детскую и взрослую. Фазы характеризуются своеобразием реакций на раздражитель и отличаются сменой локализаций клинических проявлений и постепенным ослаблением признаков острого воспаления.

Младенческая фаза обычно начинается с 7-8-й недели жизни ребенка. На протяжении этой фазы поражение кожи носит острый экзематозный характер.

Высыпания локализуются главным образом на лице, поражая кожу щек и лба, оставляя свободным носогубный треугольник. Вместе с тем постепенно появляются изменения на разгибательной поверхности голеней, плеч и предплечий. Нередко поражается кожа ягодиц и туловища.

Заболевание в младенческой фазе может осложняться пиогенной инфекцией, а также дрожжевыми поражениями, которым нередко сопутствует лимфаденит. Атопический дерматит принимает хроническое рецидивирующее течение и обостряется при нарушении функции желудочно-кишечного тракта, прорезывании зубов, респираторных инфекциях и эмоциональных факторах. В этой фазе заболевание может спонтанно излечиваться. Однако чаще атопический дерматит переходит в следующую, детскую фазу заболевания.

Детская фаза начинается после 18-месячного возраста и продолжается до пубертатного периода.

Высыпания атопического дерматита на ранних этапах этой фазы представлены эритематозными, отечными папулами, склонными к образованию сплошных очагов поражений. В дальнейшем в клинической картине начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации. В результате расчесoв очаги поражений покрываются экскориациями и геморрагическими корочками. Высыпания локализуются главным образом в локтевых и подколенных сгибах, на боковых поверхностях шеи, верхней части груди и кистях. Со временем у большинства детей кожа очищается от высыпаний, и остаются пораженными лишь подколенные и локтевые cгибы.

Взрослая фаза наступает в пубертатном возрасте и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве.

Поражения представлены леноидными папулами и очагами лихенификации. Мокнутие бывает лишь изредка.

Излюбленная локализация — верхняя часть туловища, шея, лоб, кожа вокруг рта, сгибательная поверхность предплечий и запястья. При тяжелом течении процесс может принять распространенный, диффузный характер.

Выделяя фазы атопического дерматита, необходимо подчеркнуть, что не у всех заболевание протекает с закономерным чередованием клинических проявлений, оно может начинаться и со второй или третьей фазы. Но когда бы ни проявилась болезнь, каждому возрастному периоду свойственны свои морфологические особенности, представленные в виде трех классических фаз.

Таблица 1. Основные клинические признаки атопического дерматита

  • зуд кожи;
  • типичная морфология и расположение сыпи;
  • тенденция к хроническому рецидивирующему течению;
  • личный или семейный анамнез атопического заболевания;
  • белый дермографизм

Сопутствующие заболевания и осложнения

Другие проявления атопии, например такие, как респираторная аллергия, выявляются у большинства больных атопическим дерматитом. Случаи сочетания респираторной аллергии с атопическим дерматитом выделяются как кожно-респираторный синдром, большой атопический синдром и т.д.

Лекарственная аллергия, реакция на укусы насекомых и ужаления, пищевая аллергия, крапивница наиболее часто преследуют больных АД.

Кожные инфекции. Больные атопическим дерматитом подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермии, вирусной и грибковой инфекции. Эта особенность отражает иммунодефицитное состояние, свойственное больным атопическим дерматитом.

С клинической точки зрения наибольшее значение имеет пиодермия. Более 90% больных атопическим дерматитом имеют обсемененность кожи золотистым стафилококком, причем его плотность наиболее выражена в местах локализации поражений. Пиодермия обычно представлена пустулами, локализующимися в области конечностей и туловища. В детском возрасте пиококковая инфекция может проявляться в виде отитов и синуситов.

Больные атопическим дерматитом независимо от остроты процесса склонны к поражению вирусной инфекцией, чаще вирусом простого герпеса. В редких случаях развивается генерализованная «герпетиформная экзема» (Капоши вариолиформное высыпание), отражающая недостаточность клеточного иммунитета.

Лица старшего возраста (после 20 лет) подвержены грибковой инфекции, обусловленной, как правило, Trichophyton rubrum. В детском возрасте преобладает поражение грибами рода Candida.

Диагноз «атопический дерматит» в типичных случаях не представляет существенных затруднений (см. табл. 1). Помимо основных диагностических признаков атопического дерматита большую помощь в диагностике оказывают дополнительные признаки, к которым можно отнести описанный выше кожный статус бессимптомного атопического больного (ксероз, ихтиоз, гиперлинеарность ладоней, хейлит, заеды, Keratosis pilaris, Pityriasis alba, бледность кожи лица, периорбитальное затемнение и др.), глазные осложнения и склонность к инфекционным заболеваниям кожи.

На этой основе разработаны международные диагностические критерии диагностики, включающие выделение основных (обязательные) и дополнительных диагностических признаков. Их различное сочетание (например, три основных и три дополнительных) является достаточным для постановки диагноза. Однако наш опыт показывает, что диагноз, особенно на ранних этапах и при скрытом течении, необходимо ставить на основании минимальных признаков и подтверждать его современными методами лабораторной диагностики. Это позволяет своевременно проводить профилактические мероприятия и не давать заболеванию проявляться в крайних формах.

Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания в настоящее время разработан Scorad коэффициент. Этот коэффициент объединяет площадь пораженной кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов. Он стал широко использоваться практическими врачами и исследователями.

Существенную помощь в диагностике играют специальные методы дообследования, требующие, однако, специальной интерпретации. Среди них важнейшими следует назвать специфическое аллергологическое обследование, исследование иммунного статуса, анализ кала на дисбактериоз. Другие методы обследования проводятся в зависимости от сопутствующих заболеваний у пациента.

Специфическое аллергологическое обследование. У большинства больных атопическим дерматитом выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако вовлечение в процесс кожных покровов не всегда позволяет проводить данное обследование, могут возникать трудности как с проведением таких реакций, так и в интерпретации полученных результатов. В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам.

Иммунологическое обследование. IgE-антитела. Сывороточная концентрация IgЕ повышена более чем у 80% больных атопическим дерматитом и чаще бывает выше, чем у больных респираторными заболеваниями. Степень повышения общего IgЕ коррелирует с тяжестью (распространенностью) кожного заболевания. Вместе с тем высокие уровни IgЕ определяются у больных атопическим дерматитом, когда заболевание находится в стадии ремиссии. Патогенетическое значение общего IgЕ в воспалительной реакции остается неясным, поскольку около 20% больных с типичными проявлениями атопического дерматита имеют нормальный уровень IgЕ. Таким образом, определение в сыворотке уровня общего IgЕ помогает диагностике, но на него нельзя полностью ориентироваться при постановке диагноза, прогнозе и ведении больных атопическим дерматитом.

PACT (радиоаллергосорбентный тест), МАСТ, ИФА-методы для определения содержания специфических IgE-антител in vitro.

Наш опыт использования этих методов при АД показывает их высокую диагностическую значимость. На их основе строится эффективная профилактическая программа (см. табл. 2).

Таблица 2. Этиологическая структура аллергии у больных атопическим дерматитом [по данным RAST)

Аллергены
(код аллергена
«Pharmacia»)
Количество
положительных
RAST, %
Пыльцевые
q 1 Вешняя трaва 31,3
3 Ежа сборная 40,9
4 Овсяница луговая 40,0
5 Рай-грaсс 34,7
6 Тимофеевка луговая 40,0
8 Мятлик луговой 40,5
12 Рожь посевная 20,2
w 1 Амброзия 5,26
5 Полынь горькая 37,8
6 Полынь обыкновенная 36,0
7 Маргаритка 24,3
8 Одуванчик 27,7
9 Подорожник 10,4
10 Марь сорная 8,33
15 Лебеда
f 1 Клен 12,8
2 Ольха 39,3
3 Береза 44
4 Орешник 29,8
7 Дуб 21,5
12 Ива козья 16,2
14 Тополь 8,7
15 Ясень 9,7
16 Сосна 3,3
Бытовые
d 1 Dermatophag. pteron. 14,1
2 Dermatophag. farinae 10,3
h 1 Домашняя пыль N1 26
2 Домашняя пыль N2 30
3 Домашняя пыль N3 25
Эпидермальные
e 1 Эпидермис кошки 33,3
2 Эпидермис собаки 15
3 Эпидермис лошади 10,8
4 Эпидермис коровы 12,3
10 Перо гуся 1,85
70 Перо гуся 1,7
85 Пух цыпленка 3,2
86 Перо утки 5,4
Пищевые
f 1 Яичный белок 7,8
2 Молоко 2,2
3 Рыба (треска) 13,8
4 Пшеница 24,4
5 Рожь посевная 22
6 Ячмень 14,8
7 Овес 14,3
9 Рис 11,4
11 Гречка 17,1
12 Горох 10,1
20 Миндаль 2,6
23 Крабы
25 Помидоры 7,7
26 Свинина 9,3
31 Морковь 11,4
33 Апельсины 6,7
35 Картофель 13,9
47 Чеснок 12,3
48 Лук 7,8
511 (75) Яичный желток 5,5
530 Сыр «Чеддер» 1,4
531 Сыр «Рокфор» 3,3
Грибковые
m 1 Плесень пеницилла 26,8
2 Кладоспориум 24,4
3 Аспергиллус 24,4
4 Мукор рацемозус 21,1
5 Кандида ольба 22,5
6 Альтернария альтернaта 26,3
Грибковые
р 1 Аскариды 12,5
2 Эхинококки
3 Шистосомы 8,7

Исследование клеточного иммунитета позволяет дифференцировать иммунозависимую форму атопического дерматита от иммунонезависимой и проводить углубленное дообследование с целью уточнения патогенетического механизма. Оценка иммунного статуса дает возможность выявлять иммунодефицитные состояния, проводить контролируемую иммунокорригирующую терапию. В серии проведенных нами исследований доказано существование четырех клинико-иммунологических вариантов течения АД, что позволяет проводить иммунокорригирующую терапию с учетом особенностей иммунного реагирования конкретного пациента.

Лечение

Приступая к лечению атопического дерматита, следует учитывать возрастную стадию, клинические проявления и сопутствующую патологию. Клинико-лабораторное обследование больного позволяет установить ведущий патогенетический механизм, выявить факторы риска, наметить план лечебно-профилактических мероприятий. В плане необходимо предусмотреть этапы курсового лечения, смену лекарственных препаратов, закрепляющее лечение и профилактику рецидивов.

В тех случаях, когда атопический дерматит является проявлением атопического синдрома (сопутствует астма, ринит и т.д.) или вызван нарушением функции других органов и систем, следует обеспечить коррекцию выявленных сопутствующих заболеваний. Например, в детском возрасте большую роль играют дисфункции желудочно-кишечного тракта, в пубертатном — эндокринные дисфункции и т.д.

Диетотерапия может приносить значительное улучшение, в том числе предотвращать сильные обострения.

Виды диетотерапии

Элиминационная диета, то есть диета, направленная на устранение диагностированных аллергенов, обычно не представляет трудностей у старших детей и взрослых. Как первый шаг диетического режима рекомендуется исключить яйца и коровье молоко независимо от того, были ли они провоцирующим фактором. Существенным является то обстоятельство, что у больных атопическим дерматитом нередко отсутствует корреляция между кожными тестами (или PACT) и пищевым анамнезом.

При назначении в период обострения гипоaллергенной диеты необходимо прежде всего исключить экстрактивные азотистые вещества: мясные и рыбные бульоны, жареное мясо, рыбу, овощи и т.д. Полностью исключают из рациона шоколад, какао, цитрусовые, землянику, черную смородину, дыню, мед, гранаты, орехи, грибы, икру. Также исключают пряности, копчености, консервированные и другие продукты, содержащие добавки консервантов и красителей, имеющих высокую сенсибилизирующую способность.

Особую роль при атопическом дерматите играет гипохлоридная диета (но не менее 3 г натрия хлорида в сутки).

В связи с сообщениями о нарушении метаболизма жирных кислот у больных атопическим дерматитом им рекомендуется диетическая добавка, содержащая жирные кислоты. Целесообразно добавление в пищевой рацион растительного масла (подсолнечное, оливковое и др.) до 30 г в сутки в виде приправ к салатам. Назначается витамин Ф-99, содержащий комбинацию линолевой и линоленовой кислот, или в высоких дозах (4 капсулы 2 раза в день), или в средних (1-2 капсулы 2 раза в день). Препарат особенно эффективен у взрослых.

Общее лечение. Медикаментозное лечение должно проводиться строго индивидуально и может включать транквилизаторы, антиаллергические, противовоспалительные и дезинтоксикационные средства. Следует отметить, что при лечении атопического дерматита предложено большое количество методов и средств (кортикостероиды, цитостатики, интал, аллергоглобулин, специфическая гмпосенсибилизация, ПУВА-терапия, плазмаферез, акупунктура, разгрузочно-диетическая терапия и др.). Однако наибольшее значение имеют в практике медикаменты, оказывающие противозудный эффект, — антигистаминные препараты и транквилизаторы.

Антигистаминные препараты являются неотъемлемой частью фармакотерапии атопического дерматита. Препараты данной группы назначают для снятия симптомов зуда и отечности при кожных проявлениях, а также при атопическом синдроме (астма, ринит).

Проводя лечение антигистаминными препаратами первого поколения (супрастин, тавегил, диазолин, феркарол), необходимо помнить, что к ним развивается быстрое привыкание. Поэтому препараты следует менять каждые 5-7 дней. Кроме того, надо учитывать, что многие из них обладают выраженным антихолинергическим (атропиноподобное) действием. Как следствие — противопоказания при глаукоме, аденоме предстательной железы, бронхиальной астме (увеличение вязкости мокроты). Проникая через гематоэнцефалический барьер, препараты первого поколения вызывают седативный эффект, поэтому их не следует назначать учащимся, водителям и всем тем, кто должен вести активный образ жизни, так как снижается концентрация внимания и нарушается координация движений.

В настоящее время накоплен значительный опыт применения антигистаминных препаратов второго поколения — лоратодин (Кларитин), астемизол, эбостин, цетиризин, фексофенадин. К препаратам второго поколения не развивается тахифилаксия (привыкание), при приеме отсутствует атропиноподобный побочный эффект. Тем не менее особое место в терапии АД отводится Кларитину. На сегодняшний день это самый безопасный и эффективный антигистаминный препарат, являющийся наиболее часто назначаемым в мире. Это связано с тем, что Кларитин не только лишен побочных эффектов АГ-препаратов первого поколения, но даже при значительном (до 16 раз) увеличении суточной дозы не вызывает практически никакого побочного действия, характерного для ряда АГ-препаратов второго поколения (незначительный седативный эффект, увеличение интервала QT, мерцание желудочков и пр.). Наш многолетний опыт применения Кларитина показал его высокую эффективность и переносимость.

Системное введение кортикостероидов применяется ограниченно и при распространенных процессах, а также нестерпимом, мучительном зуде, не купирующемся другими средствами. Кортикостероиды (лучше метипред или триамцинолон) даются на несколько дней для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы.

При распространенности процесса и явлений интоксикации применяется интенсивная терапия с использованием инфузионных средств (гемодез, реополиглюкин, полийонный раствор, физиологический раствор и др.). Хорошо зарекомендовали себя методы экстракорпоральной дезинтоксикации (гемосорбция и плазмаферез).

Ультрафиолетовое облучение. В лечении упорного атопического дерматита весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. Ультрафиолетовый свет требует всего 3-4 процедуры в неделю и, за исключением эритемы, имеет мало побочных эффектов.

При присоединении вторичной инфекции применяются антибиотики широкого спектра. Назначаются эритромицин, рондомицин, вибрамицин в течение 6-7 дней. В детском возрасте препараты тетрациклинового ряда назначаются с 9 лет. Осложнение АД герпетической инфекцией является показанием к назначению ацикловира или фамвира в стандартных дозировках.

Рецидивирующая пиодермия, вирусная инфекция, микоз являются показаниями к иммуномодулирующей/иммуностимулирующей терапии (тактивин, диуцифон, левамизол, нуклеинат натрия, изопринозин и др.). Причем иммунокорригирующая терапия должна проводиться под строгим контролем иммунологических показателей.

В общую терапию больных АД необходимо включать, особенно у детей, ферментные препараты (абомин, фестал, мезим-форте, панзинорм) и различные зубиотики (бифидумбактерим, бактисубтил, линекс и др.). Эубиотики лучше назначать по результатам микробиологического исследования кала на дисбактериоз.

В целом для детей, больных АД, нами всегда рекомендуется лечебно-профилактическая триада АД — мембраностабилизирующие препараты (задитен), ферменты и эубиотики.

Хороший эффект оказывает и назначение антиоксидантов, особенно аевита и веторона.

Наружное лечение проводится с учетом остроты воспалительной реакции, распространенности поражения, возраста и сопутствующих осложнений местной инфекцией.

В острой стадии, сопровождающейся мокнутием и корками, применяются примочки, содержащие противовоспалительные, дезинфицирующие препараты (например, жидкость Бурова, настой ромашки, чая). После снятия явлений острого воспаления применяют кремы, мази и пасты, содержащие зудоуспокаивающие и противовоспалительные вещества (нафталанская нефть 2-10%, деготь 1-2%, ихтиол 2-5%, сера и др.).

Широкое применение в наружной терапии получили кортикостероидные препараты. Основными, базисными кортикостероидами при лечении АД продолжают оставаться такие препараты, как целестодерм (крем, мазь), целестодерм с гарамицином и тридерм (крем, мазь) — включает противовоспалительный, антибактериальный и противогрибковый компоненты.

В последние годы на фармацевтическом рынке представлены новые нефторированные кортикостероиды местного использования. К ним следует отнести Элоком и Адвантан.

В настоящее время наибольший опыт применения в дерматологии среди новых препаратов накоплен по Элокому (мометазона фуроат 0,1%) как во всем мире, так и в практике российских врачей. В связи с этим хотелось бы подробнее осветить некоторые особенности Элокома. Уникальная структура мометазона с наличием фуроатного кольца обеспечивает высокую противовоспалительную эффективность, не уступающую фторсодержащим ГКС. Длительный противовоспалительный эффект позволяет назначать Элоком 1 раз в сутки. Низкая системная абсорбция Элокома (0,4-0,7%) дает уверенность врачам в отсутствии системных осложнений (конечно, при условии соблюдения основных правил использования ГКС). Известно, что за все время использования Элокома во врачебной практике, а это более 13 лет, не зарегистрированы случаи осложнений со стороны ГГН системы. В то же время отсутствие молекулы фтора в структуре Элокома обеспечивает высокую местную безопасность препарата (ведь именно использование фторированных и особенно дважды фторированных препаратов повышает риск развития атрофии кожи). Данные международных исследований свидетельствуют, что уровень безопасности Элокома соответствует гидрокортизону ацетату 1%. Препараты Элоком и Адвантан рекомендованы Министерством здравоохранения РФ и Союзом педиатров России для лечения атопического дерматита у детей в качестве отраслевого стандарта. Важным преимуществом Элокома является также наличие трех лекарственных форм — мазь, крем и лосьон. Это позволяет применять Элоком при разных стадиях атопического дерматита, на различные участки кожи и у маленьких детей (с двух лет).

Ультрафиолетовое облучение. В лечении упорного атопического дерматита весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. Ультрафиолетовый свет требует всего 3-4 процедуры в неделю и, за исключением эритемы, имеет мало побочных эффектов.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика. Мероприятия по профилактике атопического дерматита необходимо проводить еще до рождения ребенка — в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжить на первом году жизни (постнатальная профилактика).

Антенатальная профилактика должна осуществляться совместно с аллергологом, врачами гинекологического отделения и детской поликлиники. Существенно увеличивают риск формирования аллергического заболевания высокие антигенные нагрузки (токсикозы беременных, массивная медикаментозная терапия беременной, воздействие на нее профессиональных аллергенов, одностороннее углеводистое питание, злоупотребление облигатными пищевыми аллергенами и др.).

В раннем постнатальном периоде необходимо постараться избежать излишней медикаментозной терапии, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина. Строгая диета касается не только ребенка, но и кормящей грудью матери. При наличии фактора риска по атопическому дерматиту необходимы правильный уход за кожей новорожденного, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.

Вторичная профилактика. Во всех случаях противорецидивная программа для атопического дерматита должна быть построена с учетом факторов, аналогичных таковым при реабилитации: медикаментозного, физического, психического, профессионального и социального. Доля каждого аспекта вторичной профилактики неодинакова на разных фазах заболевания. Программа профилактики должна быть составлена с учетом комплексной оценки состояния больного и преемственности с предшествующим лечением.

Коррекция выявленных сопутствующих заболеваний, а также ведущих патогенетических механизмов является важной частью противорецидивного лечения.

Больных следует предупредить о необходимости соблюдения профилактических мер, исключающих воздействие провоцирующих факторов (биологические, физические, химические, психические), о соблюдении профилактической элиминационно-гипоаллергенной диеты и т.д. Эффективна предложенная и апробированнная нами превентивная фармакотерапия с применением мембраностабилизирующих препаратов (задитен, кетотифен, интал). Профилактическое (превентивное) их назначение в периоды ожидаемого обострения АД (весна, осень) длительными 3-месячными курсами позволяет предотвращать рецидивы.

При этапной противорецидивной терапии атопического дерматита рекомендуется санаторно-курортное лечение в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа и Средиземноморье.

Социально-бытовая адаптация, профессиональные аспекты, психотерапия и аутотренинг также имеют большое значение.

Важная роль отводится сотрудничеству между пациентом или его родителями и лечащим врачом. Следует проводить беседы о сущности заболевания, аллергенах, вызывающих обострения, возможных осложнениях, присоединениях респираторной аллергии, необходимости профилактики обострений и многом другом. В целом эти мероприятия проводятся в виде специальных обучающих программ (тренинги).

Архив врача: здоровье и болезни

Атопический дерматит: этиология и патогенез

Атопический дерматит (dermatitis atopica) — наследственно обусловленное аллергическое заболевание кожи с хроническим рецидивирующим течением и определенной эволютивной динамикой. Понятие атопии обозначает наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию к определенным аллергенам. Атопический дерматит — одно из проявлений атопической болезни, которая включает также атоническую бронхиальную астму, аллергический риноконъюнктивит (поллиноз, «сенная лихорадка»).

Атопический дерматит — актуальная проблема в детской дерматологии, так как начинается в раннем детском возрасте, является самым распространенным аллергодерматозом у детей с тенденцией к постоянному росту заболеваемости, а также сочетается с поражениями респираторного тракта. Встречается у 10% детей грудного и младшего возраста, к периоду полового созревания у большинства детей происходит регресс заболевания. Только в 3-5% случаев заболевание «переходит» во взрослый возраст, что сопровождается тяжелым течением, выраженным ксерозом кожи, сочетанием с другими атоническими состояниями.

Атопический дерматит — мультифакториальное заболевание. Его развитие обусловлено воздействием на организм триггерных (пусковых, провоцирующих) факторов на фоне наследственной предрасположенности. Генетическая предрасположенность характеризуется полигенным типом наследования. Наследуется не определенное атопическое заболевание, а предрасположенность к атопической реакции определенных систем. Примерно у 50% пациентов выявляют положительный семейный атопический анамнез.

В патогенезе атопического дерматита большую роль играет ряд факторов.

  • Дисфункция иммунной системы создает предпосылки для развития аллергических реакций и способствует присоединению вторичной инфекции у больных атопическим дерматитом.
    • Нарушение гуморального иммунитета. Характерен повышенный уровень IgE (особенно часто при сочетании атопического дерматита и респираторных нарушениях).
    • Ослабление клеточного звена иммунитета: снижение количества и активности естественных клеток-киллеров; уменьшение супрессорных Т-лимфоцитов; увеличение популяции хелперных Т-лимфоцитов за счет популяции Тх2, что приводит к повышенной продукции цитокинов, снижению синтеза интерфероном (Тх2 > Тх1).
    • Нарушение хемотаксиса и фагоцитоза нейтрофилов и моноцитов.
    • Увеличение количества клеток Лангерганса, презентирующих лимфоцитам аллергены.
  • Патология органов пищеварительного тракта способствует поступлению в кроваток из кишечника токсических веществ (продуктов неполного переваривания, брожения) и бактериальных антигенов, приводящих к усилению аллергических реакций, особенно у детей грудного и раннего детского возраста, что связано с функциональной незрелостью кишечного барьера.
    • Дисбактериозы, инфекционные и паразитарные заболевания кишечника.
    • Заболевания печени и желчного пузыря, функциональные нарушения ЖКТ (дискинезия, ферментопатии).
    • Нарушение функции местного звена иммунитета ЖКТ (снижение синтеза секреторного иммуноглобулина А).
  • Нарушение высшей нервной и вегетативной деятельности.
    • Нарушения вегетативной нервной системы: повышение холинактивности, блокада р- адренергических рецепторов и усиление а-адренореактивности. Данные изменения приводят к развитию у больных атопическим дерматитом склонности к вазоконстрикторным реакциям (особенно при механическом и холодовом воздействии на кожу), что клинически проявляется белым дермографизмом, усилением пиломоторного рефлекса, бледностью кожных покровов, холодными конечностями.
    • Изменения центральной нервной системы характеризуются своеобразным психоэмоциональным статусом больных атопическим дерматитом, который проявляется беспокойством, фобиями, навязчивостью, депрессивностью, неуверенностью, агрессивностью.
  • Эндокринные дисфункции, характеризующиеся снижением концентрации кортизола и подавлением адренокортикальной функции, а также гипоандрогенией, гипоэстрогенией, поддерживают торпидное течение атопического дерматита.
  • Генетическое нарушение барьерной функции кожи клинически характеризуется ее сухостью (ксерозом) и является предпосылкой для избыточного проникновения аллергенов и ирритантов из окружающей среды в кожу и запуском аллергических реакций.
    • Нарушение синтеза филаггрина — протеина, способствующего агрегации филаментов и регулирующего кератинизацию, при разрушении которого в эпидермисе не образуются натуральные увлажняющие факторы (NMF), удерживающие воду в эпидермисе.
    • Себостаз, т.е. уменьшение продукции сала сальными железами.
    • Несостоятельность эпидермального липидного барьера, связанная со снижением синтеза эпитермальных липидов кератиноцитами, и нарушение обмена веществ эссенциальных жирных кислот.

Триггерные (пусковые, провоцирующие) факторы условно можно разделить на две группы: специфические и неспецифические.

  • Специфические факторы вызывают индивидуальные реакции и являются раздражителями не для всех пациентов.
    • Пищевые продукты (молоко, яйца, рыба, соя, цитрусовые, шоколад и т.д.). Роль пищевых раздражителей наиболее важна в развитии дерматита в грудном и раннем детском возрасте. Характерно сезонное изменение чувствительности к алиментарным факторам — летом она уменьшается, и часто больные лучше переносят продукты, на которые зимой отмечалось обострение кожного процесса.
    • Аэроаллергены (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных, духи, летучие химические вещества и др.) имеют значимую роль в развитии обострения атопического дерматита при его сочетании с бронхиальной астмой и ринитом.
    • Лекарственные вещества.
  • Неспецифические факторы, на которые кожный процесс обостряется практически у всех больных и напрямую зависит от длительности и силы воздействия раздражающего фактора.
    • Погодные условия: холод, ветер, жара, сухой воздух.
    • Одежда из раздражающих кожу тканей (шерсть, синтетическая ткань, ткань с жесткой структурой), а также плотно облегающая одежда.
    • Моющие средства (мыло, шампуни, бытовая химия) и жесткая вода разрушают липидную пленку на коже, усиливая сухость и
    • зуд.
    • Микробная колонизация кожи: кокковая флора, вирус простого герпеса (ВПГ), петироспоральная флора, грибы.
    • Эмоциональные воздействия и стресс.

В развитии атопического дерматита большое значение уделяют перинатальным факторам риска развития атопического дерматита. К ним относят нарушение диеты, профессиональные вредности, хронические интоксикации, курение матери во время беременности.

Атопический дерматит

Понятие про атопический дерматит. Распространение, этиология и патогенез заболевания. Элементы кожных высыпаний при атоническом дерматите. Основные и дополнительные признаки заболевания. Организация гипоаллергенного быта. Особенности лечения дерматита.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 12.02.2012
Размер файла 24,2 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

атопический дерматит высыпание лечение

Атопический дерматит — хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенам) и неспецифическим раздражителям.

Атонический дерматит — одно из наиболее распространенных аллергических заболеваний у детей. В экономически развитых странах диагностируется у 10-28 % детей. Частота заболевания зависит от возраста детей. Согласно результатам эпидемиологических исследований по программе ISAAC атонический дерматит встречается в среднем в мире у 3,4 % детей 13-14 лет. Распространенность заболевания значительно выше среди детей младшего возраста.

Этиология и патогенез

Патоморфологическим субстратом атопического дерматита является хроническое аллергическое воспаление кожи. Для заболевания характерен аномальный иммунный ответ на аллергены окружающей среды. Иммунологическая концепция патогенеза атопического дерматита основана на понятии атопии как генетически предопределенной аллергии, обусловленной гиперпродукцией реагиновых антител в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Атопия — наиболее важный идентифицируемый фактор риска развития атопического дерматита. В настоящее время картированы гены, контролирующие продукцию IgE и цитокинов, принимающих участие в формировании аллергического воспаления.

Основной путь попадания аллергена в организм при атоническом дерматите — энтеральный, более редкий — аэрогенный. В этиологии атопического дерматита ведущая роль принадлежит пищевой аллергии. Сенсибилизация к пищевым аллергенам выявляется у 80-90 % детей раннего возраста, имеющих клинические признаки атопического дерматита. Наиболее значимы антигены коровьего молока, яиц, рыбы, злаковых (особенно пшеницы), бобовых (арахиса, сои), ракообразных (крабов, креветок), томатов, мяса (говядины, курицы, утки), какао, цитрусовых, клубники, моркови, винограда. С возрастом спектр сенсибилизации расширяется. На пищевую аллергию наслаивается сенсибилизация к аэроаллергенам жилищ, особенно к антигенам микроклещей рода Dermatophagoides. Тесный контакт с микроклещами, обитающими в постельном белье, способствует активации аллергического воспаления кожи в ночные часы и усилению зуда. У части детей развивается также сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (особенно кошки и собаки). Важную этиологическую роль в развитии атопического дерматита играют грибковые аллергены. Наибольшей аллергенной активностью обладают споры грибов Cladosporium, Alternaria tenuis, Aspergillus, Penicillum. Лекарственные аллергены — одна из частых причин обострения атопического дерматита. Они редко выступают в роли первичного этиологического фактора. Обострение кожного процесса провоцируют антибиотики пенициллинового ряда, нестероидные противовоспалительные средства (аналгин, амидопирин), антибиотики тетрациклинового ряда, сульфаниламиды, витамины группы В, гамма-глобулин, плазма, анестетики местного и общего действия. У некоторых больных этиологическую значимость имеет сенсибилизация к пыльцевым аллергенам. Обострения кожного процесса наблюдаются у них в весенне-летний период года и связаны со сроками пыления причинно-значимого растения. Определенную роль играет также сенсибилизация к бактериальным аллергенам. Наиболее часто у пациентов с атоническим дерматитом выявляются реагины к антигенам кишечной палочки, пиогенного и золотистого стафилококков.

У подавляющего большинства больных атопическим дерматитом (80,8 %) выявляется поливалентная аллергия. Чаще всего пищевая аллергия сочетается с лекарственной и аллергией к микроклещам домашней пыли.

Хроническое аллергическое воспаление лежит в основе формирования гиперреактивности кожи. Кроме специфического иммунного механизма в патогенезе атопического дерматита играют роль неспецифические («псевдоаллергические») факторы: дисбаланс симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, гиперреактивность кожи, обусловленная нестабильностью цитомембран тучных клеток и базофилов и др. Обострение атопического дерматита могут вызывать неспецифические триггеры (ирританты). Они провоцируют неспецифическую гистаминолиберацию и запускают каскад аллергических реакций. Неспецифические ирританты — синтетическая и шерстяная одежда, химические средства, присутствующие в лекарствах местного действия и косметических препаратах, консерванты и красители, содержащиеся в пищевых продуктах, остатки моющих средств, сохраняющихся на белье после стирки, поллютанты, низкие и высокие температуры. В качестве неспецифических триггеров могут выступать некоторые медикаменты. В обострении кожного процесса возможно участие психогенных механизмов посредством либерации ряда нейропептидов.

В клинической практике используются классификации, основанные на различных принципах: характере клинических проявлений заболевания, концепции этапности развития атопического дерматита и возрастной эволюции его форм.

Стадии развития заболевания:

* выраженных изменений (период обострения): острая фаза; хроническая фаза;

неполная (подострый период), полная;

Клинические формы (в зависимости от возраста):

* младенческая (2-3 мес — 3 года);

* детская (3 года — 12 лет);

* подростковая (12-18 лет).

Клинико-этиологический вариант (по преобладающему виду аллергии):

Для атопического дерматита характерна типичная морфология кожных элементов и определенная последовательность их эволюции.

Основные элементы кожных высыпаний при атопическом дерматите.

* пузырек (везикула) — элемент, содержащий прозрачную жидкость;

* папула (узелок) — возвышающийся над уровнем кожи твердый элемент до 0,5 см;

* бляшка — возвышающийся твердый элемент, образовавшийся в результате слияния папул, диаметром более 0,5 см;

* пятно — четко очерченное изменение окраски кожи, не возвышающееся и не западающее.

* корка — высохший на коже серозный экссудат, кровь или гной;

* чешуйка — отторгнувшиеся тонкие пласты ороговевшего эпителия;

* трещина — дефект эпидермиса и дермы с четко очерченными стенками;

* эрозия — дефект эпидермиса, заживающий без рубца;

* мокнутие — скопление вскрывающихся пузырьков (везикул) с множественными эрозиями, отделяющими серозный экссудат;

* лихенификация — утолщение и усиление кожного рисунка;

* атрофия — истончение эпидермиса, дермы и подкожной клетчатки (жировых клеток).

Диагностика атонического дерматита основана на наличии основных и дополнительных клинических признаков.

Основные признаки атопического дерматита:

* зудящее поражение кожи;

* типичная морфология кожных элементов и расположение: «сгибательная лихенификация» (утолщенная кожа), линейная у взрослых;

вовлечение лица и разгибательных поверхностей конечностей у грудных детей и детей раннего возраста;

* хронический или рецидивирующий дерматит;

* отягощенный по атопии личный или семейный анамнез (бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, атонический дерматит).

Дополнительные признаки атопического дерматита:

* немедленный тип ответа в кожных аллергологических пробах;

* ксероз (сухость кожи);

* гиперкератотический фолликулит в области наружной поверхности плеч, и/или гиперлинейность ладоней, и/или кератоз волосистых участков кожи;

* периоральный дерматит (периоральная экзема, атонический хейлит);

* трещины и мокнутие в заушных складках (надорванная мочка уха);

* складчатость и шелушение кожи в области орбиты;

* удвоение складки нижнего века (складки Денни-Моргана);

* истончение и утрата латеральной части бровей;

* ранний возраст начала заболевания;

* восприимчивость к кожным инфекциям (особенно к золотистому стафилококку и вирусу простого герпеса, а также к вирусам бородавок, контагиозного моллюска, дерматофитам);

* снижение клеточного иммунитета;

* стойкий белый дермографизм.

Диагноз атопического дерматита наиболее вероятен при наличии 3 из 4 основных критериев.

Клинические проявления атопического дерматита различаются у детей разных возрастных групп. Чаще встречаются экссудативная (истинная экзема) и пролиферативная (нейродермит) формы заболевания.

Для детей раннего возраста типична экссудативная форма атопического дерматита. Начало процесса приходится обычно на 2-4-й мес жизни ребенка, чаще после перевода его на искусственное вскармливание. Патологический процесс носит характер эритематозно-везикулярного эпидермодерматита. Сначала поражается лицо: появляется гиперемия, отек, везикулы на коже щек и лба. Везикулы лопаются, вызывая обильное мокнутие, образование «экзематозных колодцев». Поражение кожи сопровождается сильным зудом, усиливающимся в жарком и душном помещении, в ночные часы, при беспокойстве ребенка. Экзематозный процесс может начинаться с волосистой части головы, где также появляются краснота, мокнутие, зуд. Преимущественно экзематозные элементы локализуются на сгибательных поверхностях конечностей. Расчесы часто приводят к появлению кровянистого экссудата, образованию корок. При экземе возможно поражение отдельных ногтевых пластинок пальцев кистей. Характерно, что кончик носа и область носогубного треугольника даже при распространенном процессе остаются непораженными.

У детей более старшего возраста преобладающей формой атопического дерматита является пролиферативная. Характерные зоны кожного поражения при локализованном процессе — области лучезапястных суставов, локтевых сгибов, подколенных ямок, шеи. Первоначально возникает эритема, затем папулезные элементы, интенсивный зуд, приводящий к расчесам. При распространенном процессе поражение охватывает кожу кистей, предплечий, лица, туловища, нижних конечностей. Характерны инфильтрация и лихенификация кожи: утолщение и грубость ее, подчеркнутость рельефа из-за углубления бороздок. Впоследствии на местах поражения может длительное время сохраняться буроватая пигментация или, напротив, депигментация.

Выделяют младенческий (2-3 мес — 3 года), детский (3 года — 12 лет), подростковый (12-18 лет) варианты. Кроме того, описывают экссудативную, эритематосквамозную, эритематосквамозную с лихенификацией, лихеноидную и пруригинозную формы заболевания. У детей первых трех лет жизни чаще имеет место экссудативный вариант поражения кожи, в возрасте 3-12 лет преобладают эритематосквамозный тип поражений или эрите-матосквамозный с лихенификацией. У подростков чаще наблюдаются лихеноидная и пруригинозная клинические формы.

Ограниченный атопический дерматит характеризуется поражением кожи в одной изолированной области общей площадью до 5 % (площадь ладони ребенка приблизительно равна 1 % поверхности его тела). При распространенном атоническом дерматите поражается более 5 % поверхности кожи. Диффузный атопический дерматит характеризуется поражением всей поверхности тела, за исключением ладоней и носогубного треугольника.

Выделяют три степени тяжести атопического дерматита. При легком течении отмечается легкая гиперемия кожи, экссудация и шелушение выражены нерезко, папуло-везикулезные элементы единичны, зуд слабый. Частота обострений 1-2 раза в год, ремиссии длительные — до 6-8 мес. При атоническом дерматите средней тяжести очаги поражения множественные с выраженной экссудацией или лихенификацией. Зуд кожи умеренный или сильный. Частота обострений возрастает до 3-4 раз в год, а продолжительность ремиссий сокращается до 2-3 мес. При тяжелом течении наблюдаются множественные и обширные очаги экссудации, инфильтрации или лихенификации. Зуд постоянный и сильный, иногда «пульсирующий». Частота обострений 5 и более за год, ремиссии очень короткие и составляют 1-1,5 мес. Иногда процесс приобретает непрерывно-рецидивирующий характер.

В течение атопического дерматита выделяют стадии развития, периоды и фазы: начальная стадия, стадия выраженных изменений (соответствует периоду обострения), стадия ремиссии (может быть полной и неполной), стадия клинического выздоровления. Стадии последовательно сменяют друг друга, отражая суть хронического процесса.

Начальная стадия характеризуется гиперемией и отечностью щек, их легким шелушением, может наблюдаться гнейс волосистой части головы, молочный струп, преходящая эритема кожи щек и ягодиц. Раньше такие клинические симптомы объединяли в понятие «экссудативный диатез», «аллергический диатез». Особенность начальной стадии атопического дерматита — обратимость при условии своевременно начатого лечения. Стадия выраженных изменений соответствует периоду обострения атопического дерматита. Обострение может протекать в в виде острой или хронической фаз. Острая фаза представляет собой последовательную смену эритемы, папул, везикул, эрозий, корок, шелушения. При хронической фазе папулы сменяются шелушением, экскориациями, затем наступает лихенификация, О клиническом выздоровлении говорят при отсутствии клинических симптомов болезни в течение 3-7 лет.

Особенности течения атопического дерматита различной этиологии. Течение атопического дерматита отличается в зависимости от ведущего этиологического фактора.

Атонический дерматит с преобладающей пищевой сенсибилизацией. Характерна связь обострений с приемом определенных пищевых продуктов. Заболевание начинается, как правило, в раннем Возрасте при переходе на искусственное или смешанное вскармливание. Элиминация пищевых аллергенов оказывает положительный клинический эффект. При аялергологическом обследовании выявляется сенсибилизация к пищевым аллергенам (но не в 100 % случаев).

Атонический дерматит с преобладающей клещевой сенсибилизацией. Обострения наблюдаются круглый год. Заболевание имеет, как правило, непрерывно-рецидивирующее течение, ухудшение наступает при контакте с домашней пылью. Зуд кожи усиливается в ночное время. Элиминационные диеты неэффективны. Временное улучшение наступает при смене места жительства. Нередко атоническому дерматиту сопутствует аллергическим круглогодичный ринит. При аллергологическом обследования выявляется сенсибилизация к клещевым аллергенам или комплексному аллергену домашней пыли.

Атонический дерматит с преобладающей грибковой сенсибилизацией. Обострение наблюдается при употреблении в пищу продуктов, содержащих микрогрибы (кефир, квас, сдобное тесто, плесневые сорта сыра и др.). Самочувствие пациентов ухудшается в сырых помещениях, в сырую погоду усиливается кожный зуд. Ухудшение наблюдается в осенне-зимний период года. Назначение антибиотиков, особенно пенициллинового ряда, усугубляет течение заболевания. Эффективны мероприятия, направленные на уменьшение численности спор грибов в жилом помещении, и диета с исключением продуктов, содержащих микрогрибы. При аллергологическом обследовании выявляется сенсибилизация к грибковым аллергенам.

Атонический дерматит с преобладающей пыльцевой сенсибилизацией. Обострения наблюдаются в весенне-летний период годе. Ухудшение наступает в солнечную и ветреную погоду, при посещении парков, скверов, после прогулок в лесу, на лугу. Часто coчетается с другими проявлениями поллиноза (аллергический сезонный ринит, аллергический конъюнктивит). Выраженность кожного процесса нарастает при употреблении в пищу продуктов, перекрестно реагирующих с этиологически значимым пыльцовым аллергеном. При аллергологическом обследовании выявляется сенсибилизация к пыльцевым аллергенам.

При атоническом дерматите снижены защитные свойства кожи. Больные склонны к развитию рецидивирующих бактериальных, грибковых и вирусных болезней кожи. Вирусные кожные инфекции у пациентов с атоническим дерматитом вызываются чаще вирусами простого герпеса и контагиозного моллюска. Грибковая инфекция (Trichophyton rubrum, Pityrosporum ovale), наслаивающаяся на аллергическое воспаление кожи, обусловливает более тяжелое, резистентное к традиционным методам терапии течение кожного процесса. Бактериальные поражения кожи обусловлены в основном Staphylococcus aureus (более 90 %). Известно, что стафилококк стимулирует продукцию специфических IgE. Кроме того, экзотоксин стафилококка может быть триггером реакции неспецифической гистаминолиберации.

Современная стратегия терапии атонического дерматита включает:

* элиминацию причинно-значимых аллергенов и неспецифических триггеров, создание гипоаллергенного быта;

* организацию гипоаллергенного питания;

* рациональную местную противовоспалительную терапию;

* коррекцию обменных нарушений;

* применение препаратов профилактического мембраностабилизирующего действия;

* лечение сопутствующих заболеваний;

Организация гипоаллергенного быта

Создание гипоаллергенного быта с элиминацией причинно Значимых аллергенов, потенциальных аэроаллергенов и неспецифических триггеров — важное условие предупреждения обострений и прогрессирования атонического дерматита. При наличии сенсибилизации к аллергенам микроклещей домашней пыли необходимы мероприятия по уменьшению их численности. Следует также уделять внимание устранению аллергенов домашних животных. Покрытые шерстью животные, включая мелких грызунов, выделяют перхоть, мочу и слюну, которые могут быть аллергенными. Аллергенными являются перо и пух домашних птиц. Важно удалить животных из дома. Учитывая сенсибилизацию больных с атоническим дерматитом к амбарному клещу, не рекомендуется делать большие запасы муки и крупы и складировать их в доме. Необходимо также устранение либо уменьшение воздействия на ребенка неспецифических раздражителей. Существенная мера в организации гипоаллергенного быта — исключение активного и пассивного курения. Постельное и нательное белье ребенка должны быть хлопчатобумажными или льняными. Надо избегать прямого контакта кожи с синтетической и шерстяной одеждой. Одежду больных детей и постельное белье необходимо стирать мылом и тщательно прополаскивать после стирки. Важно уменьшить содержание внутри жилых помещений различных поллютантов.

При купании детей оптимально пользоваться мылом для детей. Эффективны шампуни Фридерм (Freederm), которые бывают 3 видов: шампунь, содержащий деготь (Freederm Таг), содержащий пиритион цинка (Freederm Zinc) и обеспечивающий оптимальный рН (Freederm pH-Balance). Они показаны с лечебной и профилактической целью для волосистой части головы и тела. В период обострения и подострой фазе применяют шампунь, содержащий деготь. Тело и волосистую часть головы намыливают шампунем, через 5-10 мин смывают водой. Шампунь с пиритионом цинка используют в подострой фазе и во время ремиссии. Шампунь рН-баланс применяют как обычное гигиеническое гипоаллергенное средство.

Диета ребенка с атоническим дерматитом должна: 1) соответствовать возрастным потребностям по калорийности и соотношению ингредиентов; 2) содержать минимальные количества продуктов, обладающих потенциальной сенсибилизирующей активностью; 3) оказывать неспецифический гипосенсибилизирующий эффект. Из рациона питания следует исключить или значительно ограничить в нем продукты, являющиеся причинно-значимыми, а также облигатными аллергенами. Нужно исключить или ограничить консерванты, приправы и пищевые добавки, повышающие проницаемость слизистой оболочки пищеварительного тракта и усиливающие аллергенность пищевых продуктов.

Диета должна учитывать наличие сопутствующих поражений желудочно-кишечного тракта.

Режим питания корригируется по объему блюд, частоте приемов пищи. Необходимо соблюдать оптимальный суточный и порционный объем блюд, не допускается как переедание, затрудняющее процесс переваривания, так и беспорядочное кормление.

В настоящее время выделяют два варианта элиминационных диет — общую неспецифическую и индивидуальную гипоаллергенную. Пищевые продукты, обладающие высокой аллергизирующей активностью и способные вызвать сенсибилизацию у большинства людей, предрасположенных к аллергическим реакциям, получили название облигатных пищевых аллергенов. Все облигатные аллергены по своей значимости и пищевой ценности в рационе питания здорового ребенка можно разделить на две группы: 1) пищевые продукты, которые без существенного ущерба можно полностью исключить из рациона (шоколад, какао, цитрусовые, гранаты, дыни, клубника, земляника, малина, мед, рыба, икра, орехи, грибы); 2) пищевые продукты, обладающие сенсибилизирующей активностью, но при отсутствии к ним индивидуальной непереносимости их можно полностью не исключать из рациона ребенка с аллергическими заболеваниями. Продукты второй группы имеют высокую пищевую ценность для ребенка (молоко и молочные продукты, куриное яйцо) и нередко труднозаменимы. Их можно вводить в неспецифическую гипоаллергенную диету в количествах, в 2-3 раза меньших по сравнению с возрастной нормой. Антигенная активность их может быть также снижена специальной кулинарной обработкой пищи, например предварительным длительным кипячением.

Большие трудности возникают при наличии аллергии к коровьему молоку у детей раннего возраста. Традиционно в отечественной педиатрии в этих ситуациях рекомендуется заменять молоко кисломолочными продуктами: кефиром, ацидофилином, простоквашей. Опыт показывает, что такая замена не решает проблемы аллергии, дает кратковременный клинический эффект. Столь же малоэффективна замена коровьего молока, молоком других сельскохозяйственных животных (козьим), адаптированными смесями на основе козьего молока «Nanny» (Новая Зеландия). У большинства детей после непродолжительного улучшения состояния кожи вновь наступает обострение атопического дерматита, что объясняется быстрым развитием сенсибилизации к другим видам молока. Как альтернатива коровьему молоку и смесям на его основе для кормления детей первого года жизни могут быть использованы питательные смеси на основе изолята белка сои: «Беллакт-соя» (Беларусь), «Нутрилаксоя» (Россия), «Humana-SL» (Германия), «Enfamil-soy» (США),

© 2000 — 2020, ООО «Олбест» Все права защищены

Современные аспекты этиологии, патогенеза, клиники и фармакотерапии атопического дерматита

Каковы международные критерии диагностики атопического дерматита? Почему необходима комплексная терапия атопического дерматита?

Каковы международные критерии диагностики атопического дерматита?
Почему необходима комплексная терапия атопического дерматита?

На сегодняшний день одним из наиболее распространенных хронически рецидивирующих заболеваний кожи является атопический дерматит (АД). Наиболее характерны для этого заболевания повышение чувствительности кожи к различным раздражителям (аллергенам), нарушение проницаемости сосудистой стенки, склонность к рецидивам, сочетание с другими атопическими, чаще респираторными заболеваниями, а также наличие у близких родственников аналогичных болезней, что подтверждает роль наследственности в развитии АД.

С момента появления термина «атопический дерматит» прошло уже почти 70 лет, но и до сих пор по этому поводу не утихают споры. Только в 1994 г. Британской группой специалистов были сформулированы минимальные диагностические критерии АД, признанные как международные.

Международные диагностические критерии АД

Основные (обязательные) характеристики:

  • зуд,
  • типичная морфология и распространение,
  • сгибательная лихенификация (утолщение кожи),
  • поражение кожи лица и разгибательных поверхностей у детей грудного и младшего возраста,
  • хроническое рецидивирующее течение дерматита,
  • семейный анамнез по атопии (астма, аллергический риноконънюктивит, атопический дерматит).

Другие (дополнительные) характеристики, часто сочетающиеся с АД:

  • ксероз (сухая кожа),
  • ихтиоз (усиление ладонного рисунка кожи),
  • дерматит кистей и/или стоп,
  • хейлит,
  • экзема сосков,
  • чувствительность (восприимчивость) к кожным инфекциям (особенно к S. aureus, Н. simplex и другим вирусным инфекциям: бородавкам, контагиозному моллюску; дерматофитам),
  • эритродермия,
  • начало в раннем возрасте,
  • ослабленный клеточный иммунитет,
  • сопутствующий рецидивирующий конъюнктивит,
  • инфраорбитальная складка,
  • кератоконус,
  • передняя субкапсулярная катаракта,
  • повышенный уровень сывороточного IgE,
  • периферическая эозинофилия крови.

Для постановки диагноза АД необходимо иметь три обязательных и три дополнительных диагностических признака. Однако, на наш взгляд, чтобы поставить диагноз, необходимы следующие маркеры, наиболее часто встречающиеся в детской дерматологической практике.

  1. Раннее начало болезни (практически с первых дней после рождения).
  2. Тяжелое, хронически рецидивирующее течение болезни (распространенность патологического процесса и короткие ремиссии).
  3. Отягощенный анамнез (у родственников есть атопические или аллергические заболевания).
  4. Генетически детерминированная гиперфункция IgE.
  5. Дефицит Т-супрессоров, ингибирующих синтез реагинов.
  6. Транзиторный или постоянный дефицит IgA слюны и IgA в крови.
  7. Эозинофилия крови.
  8. Понижение чувствительности b2-адренорецепторов.
  9. Нарушение ЖКТ (дисбиоциноз кишечника, хронический панкреатит, гастродуаденит, дискинезия желчевыводящих путей).
  10. Усиленная трансэпидермальная потеря воды, сниженная секреция сальных желез, приводящие к снижению барьерной функции кожи.
  11. Ослабление барьерной функции слизистой кишечника.
  12. Ваготоническая направленность вегетативной нервной системы, что вызывает быстрое расширение сосудов слизистых и кожи.

Клиническая постановка диагноза

Если на основании вышесказанного не удается поставить диагноз АД, то необходимо провести дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:

  • чесотка,
  • себорейный дерматит,
  • аллергический контактный дерматит,
  • лимфома кожи,
  • нумулярная экзема,
  • дерматофиты,
  • ВИЧ-ассоциированные заболевания,
  • герпетиформный дерматит Дюринга,
  • семейный кератоз,
  • болезнь пересадки трансплантата,
  • гиперIgE-синдром,
  • дерматомиозит.

Поэтому для более ранней диагностики АД особое внимание необходимо уделять собственно клинической картине данного заболевания.

Интенсивный зуд и кожная реактивность, ассоциированные со сниженным «порогом зуда», являются ведущими признаками АД. Патологический кожный процесс может быть нескольких видов. Острый процесс характеризуется эритематозно-папулезными или эритематозно-везикулезными высыпаниями, множественными экскориациями и эрозиями с серозным экссудатом; подострый процесс — эритемой, экскориациями и шелушением, а хронический — утолщением кожи в очагах поражения (лихенификацией) и фиброзными папулами. Причем нередко у пациентов с хроническим процессом можно наблюдать одновременно все три вида кожных реакций.

Несмотря на то что АД может выявляться в любом возрасте, наиболее часто его начало приходится на возраст от двух до шести месяцев. АД в грудном возрасте характеризуется поражением кожи разгибательных поверхностей конечностей, лица, туловища и шеи. Характерная локализация в области сгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов наблюдается у детей более старшего возраста и у взрослых. Нередко к периоду полового созревания интенсивность заболевания становится менее выраженной, а у взрослых и вовсе исчезает.

Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания Европейским обществом дерматовенерологов в Женеве (1993) был разработан и утвержден коэффициент Scorad. Этот коэффициент, объединяющий площадь поражения кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов, широко используется практическими врачами как за рубежом, так и в нашей стране.

Патогенез

Генетические факторы предрасположенности. Несмотря на то что факт семейной передачи атопического дерматита установлен, исследователи выявляют разный в популяции и семьях уровень генетической предрасположенности, и этот показатель варьирует от 14,5 до 78%. Все авторы сходятся лишь в одном: если в семье оба родителя страдают атопическим дерматитом, то вероятность заболевания ребенка составляет 60-70%. Когда же атопическим дерматитом страдает только один из родителей, то риск развития заболевания остается, но снижается в два раза. Однако механизм наследования атопического дерматита до настоящего времени еще полностью не изучен, т. к. нет единого мнения о типе его наследования. Вероятнее всего, это синдром, который является результатом множественных генных нарушений.

Иммунные и неиммунные механизмы формирования АД. Патогенез АД во многом определяется механизмами неадекватной иммунной реактивности, обусловленной развитием гиперчувствительности замедленного и немедленного типа [1, 3, 9, 11, 14, 15, 16, 17].

Важным маркером атопии и атопического дерматита является генетически детерминированный высокий уровень IgE, который обнаруживается приблизительно у 75-80% больных. Патогенная роль повышенного IgE при атопическом дерматите у большинства авторов не вызывает сомнения [2, 16, 20, 23, 24]. Гиперпродукция IgE может вызывать аутоиммунные явления, особенно в активной фазе болезни.

Многочисленные исследования выявили круг атопенов, провоцирующих IgE-опосредованные реакции при атопическом дерматите [13, 18, 19]. Установлена зависимость между степенью тяжести АД и уровнем общего IgE в крови. Считается, что содержание общего IgE увеличивается при присоединении поражения слизистых оболочек, и это отражает увеличение степени атопических изменений [21].

Таким образом, IgE-опосредованный иммунный механизм принимает участие в развитии атопического дерматита.

Но воспалительные поражения кожи при АД могут развиваться без участия IgE, тем более что, по данным литературы, приблизительно у 25% больных АД уровень IgE не превышает нормального [12, 22]. Безусловно, важную роль играют нейропептиды и лейкотриены, тучные клетки, эозинофилы, кератиноциты, нарушение барьерной функции эпидермиса. Тучные клетки, выделяющие при дегрануляции серотонин, ПГЕ2, гистамин, расположены вблизи окончаний чувствительных нервов в коже и стимулируются не только Ил-4, но и нейропептидами, при этом прослеживается возможность психического влияния на манифестацию АД. Эти факторы рассматриваются как особо важные неспецифические механизмы в патогенезе АД [16].

Кроме того, необходимо подчеркнуть особо важную роль и других неспецифических механизмов в развитии атопического дерматита, которые проявляются нарушением вегетативной иннервации систем организма в виде повышения холинореактивности, снижения b-адренореактивности и усиления a-адренореактивности; повышенной способностью тучных клеток и базофилов освобождать медиаторы на такие стимулы, на которые клетки неатопиков не отвечают освобождением медиаторов; усилением активации калликреин-кининовой системы с увеличением содержания кининов в сыворотке крови [4, 6, 7].

Следовательно, нельзя сводить патогенез атопического дерматита только к нарушению иммунных механизмов. Они взаимосвязаны с неспецифическими механизмами. Клетки иммунной системы имеют рецепторы для медиаторов нервной системы, которая оказывает на них модулирующее действие. Поэтому нарушение вегетативной иннервации может приводить к модификации иммунного ответа [5, 8].

Таким образом, в развитии атопического дерматита участвуют не только специфические (иммунные), но и неспецифические (неиммунные) механизмы. Они вместе и определяют своеобразие реакции кожи на действие причинных факторов, выражающееся в особенностях иммунного ответа и гиперреактивности [10].

Следует, однако, признать, что патогенетически обоснованная концепция АД отсутствует. Поэтому требуется продолжение дальнейшей работы и поиск наиболее приемлемой классификации АД у детей, которая бы отражала не только разнообразные клинические варианты течения, но и ведущие патогенетические звенья в развитии этого заболевания. В свою очередь, на наш взгляд, от этого будет зависеть выбор тактики лечения в каждом конкретном случае, а следовательно, и эффективность терапии различных клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита у детей.

Поэтому мы провели исследования, которые впервые позволили нам выделить три клинико-патогенетических варианта атопического дерматита у детей — истинный аллергический (иммунологический), смешанный и псевдоаллергический, — а также показать различия в механизмах их развития. Выделение трех клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита позволило нам разработать и применить дифференцированную терапию для каждого из них, что позволило значительно повысить клиническую эффективность лечения этих пациентов.

На формирование атопического процесса в коже значительное влияние оказывает функциональное состояние органов ЖКТ, причем независимо от степени активности дерматологического процесса. Так, при сборе анамнеза и клиническом обследовании больных атопическим дерматитом Н. П. Торопова и О. А. Синявская (1993) почти в 90% случаев вынуждены были направлять их на консультацию к гастроэнтерологу, а 49% данных пациентов были госпитализированы для установления диагноза и лечения в гастроэнтерологическом отделении.

Для больных АД раздражающими факторами, способствующими появлению зуда и экскориаций, являются мыла, химические вещества, моющие средства, шерстяная одежда, высокая и/или низкая температура, влажность и др. Одной из немаловажных проблем при лечении АД является инфекция, особенно St. aureus, требующая специфического лечения.

Иногда рецидив дерматита у больных с атопией провоцирует Herpes simplex, который может быть неправильно диагностирован как стафилококковая пиодермия и требует специфического лечения (ацикловир, панцикловир, валтрекс).

Грибковая инфекция, чаще вызванная трихофитоном, Pitysporum ovale или липофильными дрожжами Candida albicans, также нередко осложняет течение АД. Использование антифунгицидных средств у инфицированных пациентов позволяет добиться улучшения в клинической картине заболевания.

Что касается перспективных направлений в изучении патогенеза и лечении АД, то необходимо помнить, что это заболевание сопровождается прежде всего генетически детерминированными иммунорегуляторными отклонениями, поэтому дальнейшее исследование генеза АД может способствовать разработке новых фармакологических и немедикаментозных методов его лечения.

Фармакотерапия атопического дерматита включает в себя как системную, так и наружную терапию. Среди медикаментозных средств системного воздействия наиболее часто применяют: антигистаминные и мембраностабилизирующие препараты системные энзимы; витамины; препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты; иммуномодуляторы; антибиотики и др. Однако в медицинской практике из системных лекарственных препаратов предпочтение отдается антигистаминным.

Антигистаминные препараты. Используются для подавления воспалительного процесса в коже в период обострения атопического дерматита. Они ингибируют развитие аллергической реакции и способствуют уменьшению ее клинических проявлений, блокируя H1-рецепторы гистамина. Антигистаминные препараты — тавегил, супрастин, пипольфен, диазолин (I поколения) легко проникают через гематоэнцефалический барьер, оказывая тем самым седативное действие. Однако блокируя другие типы рецепторов (М-холинорецепторы, SHT-рецепторы, α-рецепторы, D-рецепторы), эти препараты могут вызвать подчас нежелательные холиноподобные, кокаиноподобные и местноанестезирующие эффекты, что сокращает область их применения. Принципиально новая группа антигистаминных препаратов II поколения, появившаяся и широко используемая в последние годы, не имеет вышеперечисленных нежелательных эффектов. Эти блокаторы H1-гистаминовых рецепторов последнего поколения тормозят раннюю и позднюю фазы аллергической реакции и обладают выраженным противоаллергическим, а также противовоспалительным действиями. Среди этих препаратов ларотадин, терфенадин, астемизол, эбастин, цетиризин, фексофенадин. Антигистаминные препараты II поколения обладают высоким сродством к H1-рецепторам, не проникают через гематоэнцефалический барьер, не имеют выраженного седативного эффекта, не обладают антихолинергическим действием, быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта, не вызывают тахифилаксии. В последнее время появились данные о том, что частое применение различных средств с седативным эффектом в детском возрасте ведет к повышенной наркологической и алкогольной зависимости у взрослых. Безусловно, в случаях, когда наличие седативного эффекта не обусловлено медицинскими показаниями, предпочтение надо отдавать наиболее эффективным и безопасным препаратом нового поколения, например кларитину (ларотадин).

Мембраностабилизирующие препараты. Из этой группы препаратов в терапии атопического дерматита используется кетотифен (задитен, кетастма), являющийся производным бензоциклогептатиофена. Он обладает антагонизмом по отношению к H1-гистаминовым рецепторам, подавляет активацию тучных клеток, ингибирует процесс выделения из тучных клеток и базофилов медиаторов аллергических реакций, тормозит развитие аллергического воспаления и может выступать в качестве блокаторов кальциевых каналов. Терапевтический эффект препарата начинает проявляться через две-четыре недели от начала его приема. Препарат назначают из расчета 0,05 мг/кг массы тела детям до 3 лет, старше 3 лет — 0,001 г два раза в день. Длительность курсового лечения кетотифеном составляет от двух до четырех месяцев.

В последнее время широко используется кромогликат натрия (налкром), который способен предупреждать развитие ранней фазы аллергического ответа посредством блокирования высвобождения биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов. Налкром назначается в острый и подострый период течения атопического дерматита в комбинации с антигистаминными препаратами (кларитин и зиртек). Детям от 1 года до 3 лет в дозе 100 мг (одна капсула) три раза в день за 30 минут до приема пищи; от 4 до 6 лет — по 100 мг четыре раза в день; от 7 до 14 лет — по две капсулы четыре раза в день. Продолжительность курсового лечения составляет в среднем от 2 до 6 месяцев.

Использование мембраностабилизирующих препаратов (кетотифен, кромогликат натрия) в сочетании с антигистаминными препаратами последнего поколения (кларитин и зиртек) при атопическом дерматите позволяет достигнуть стойкой ремиссии заболевания и предупреждает развитие дальнейших рецидивов.

Витаминотерапия. Целесообразно назначение витаминов В5 и В6. Витамин В5 (кальция пантотенат) назначают детям в подострый период заболевания в зависимости от возраста по 0,05-0,1 г два раза в день в течение одного месяца. Витамин В6 (пиридоксин или пиридоксаль фосфат) назначают детям до 3 лет по 50 мг, старше 3 лет — по 100 мг в день в два приема в течение 4 недель. Данные витамины способствуют более быстрому уменьшению воспалительных изменений на коже, улучшению общего состояния, функционального состояния коры надпочечников и печени. Перспективным является применение провитаминов, к числу которых относится b-каротин, повышающий устойчивость мембран лизосом и митохондрий к действию метаболитов токсических веществ, а также регулирующий перекисное окисление липидов и стимулирующий иммунную систему.

Системная энзимотерапия. Назначение энзимных препаратов в острый и подострый периоды атопического дерматита улучшает процессы расщепления аллергенных субстанций пищи, а также коррегирует функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта и дисбактериоз кишечника.

С этой целью используются такие препараты, как фестал, дигестал, мезим-форте, панкреатин, панзинорм, энзистал, креон, панцитрат, хилак-форте, вобензим и др. Длительность курсового лечения данными препаратами составляет в среднем две недели. Эти лекарственные средства следует назначать индивидуально с учетом выявленных нарушений со стороны пищеварительного тракта. Выявленный дисбактериоз кишечника у детей является показанием для целенаправленного использования пробиотиков с целью заселения кишечника нормальной кишечной микрофлорой (бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин, ацилакт, бификол и др.).

Иммуномодулирующая терапия. Отмечен положительный эффект при использовании в комплексной терапии препаратов тимуса (тималин, тактивин, тимоген), синтетических иммуномодуляторов (левамизол, нуклеинат натрия, диуцифион), иммуноглобулинов крови (противоаллергический иммуноглобулин, сандоглобулин), миелопептидов (миелопид), стимуляторов функции моноцитов/макрофагов (ликопид), а также α- и γ-интерферонов. В последнее время появились сообщения об эффективном использовании циклоспорина А (сандиммун, неорал) при тяжело протекающих и резистентных к традиционному лечению формах атопического дерматита.

Антиоксиданты. Нередко у больных атопическим дерматитом наблюдаются явления эндотоксикоза, одним из методов коррекции которого является назначение антиоксидантов и препаратов, нормализующих ферментную систему печени. Снижение антиоксидантной активности плазмы крови у больных атопическим дерматитом является показанием для назначения таких препаратов, как тиосульфата натрия, димефосфона, витамина Е.

Препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты. При дефиците некоторых ненасыщенных жирных кислот (линоленовая, линолевая, олеиновая и др.) у детей с атопическим дерматитом отмечен положительный эффект при использовании эссенциале-форте и полиена.

Системные кортикостероиды (внутрь и парентерально) у детей с атопическим дерматитом используются крайне редко. Для их назначения необходимы особые показания (тяжелые, торпиднопротекающие, резистентные к традиционной терапии формы атопического дерматита).

Антибактериальная терапия при атопическом дерматите применяется при присоединении вторичной инфекции. Наиболее эффективны в данном случае такие антибиотики, как эритромицин и новые макролиды (азитромицин, кларитромицин). Если же возбудитель устойчив к ним, то можно использовать пенициллиназа-резистентные пенициллины (диклоксациллин, оксациллин, аугментин и т. д.) или цефалоспорины I поколения.

Местная терапия является важной составляющей комплексного лечения детей с атопическим дерматитом.

Местная терапия направлена на купирование проявлений кожной аллергии, устранение зуда, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи, а также лечение вторичной инфекции.

Однако в последнее время все чаще выявляются случаи тяжелого течения атопического дерматита, резистентного к традиционной наружной терапии.

В этой связи назначение топических стероидов в ряде случаев нужно признать необходимым.

Топические ГКС действуют на раннюю и позднюю фазы аллергической реакции и обладают мощным противовоспалительным и мембраностабилизирующим эффектами.

Поэтому выбор адекватного кортикостероидного средства, учитывая всевозрастающее поступление на фармацевтический рынок новых лекарственных препаратов, — довольно сложная задача для практического врача. Усложняется она тем, что существует закономерность параллельного повышения терапевтического эффекта глюкокортикоидного препарата и его побочного действия. Такие фторсодержащие ГКС, как синалар, синофлан, фторокорт, флуцинар, лоринден, целестодерм, обладая мощным локальным действием и длительно задерживаясь в коже, часто становятся причиной местных побочных эффектов, вплоть до атрофии кожи.

Эти обстоятельства диктуют необходимость разработки и внедрения новых, безопасных, высокоэффективных топических ГКС, обладающих сильным противовоспалительным действием, низкой системной биодоступностью, характеризующихся быстрым началом действия и минимальными местными побочными эффектами.

На сегодня предпочтение отдается наиболее безопасным и изученным топическим стероидам, обладающим высокой эффективностью и минимальными побочными эффектами.

К ним относятся новые топические глюкокортикостероиды III класса (сильные), согласно Европейской классификации (Miller & Munro), такие как элоком (мометазона фуроат) и адвантан (метилпреднизолона ацепонат). Препараты разрешены для применения с раннего возраста: адвантан с 6 месяцев, элоком с 2 лет. Каждый из препаратов имеет характерные отличия от препаратов «старого» поколения.

Даже при использовании наиболее безопасных топических стероидов следует соблюдать основные правила их применения. Для предупреждения повреждений коры надпочечников у детей необходимо применять современные ГКС в утренние часы, один раз в сутки, короткими курсами не более 10-14 дней на поверхности кожи, не превышающей 20% общей площади, при этом не использовать окклюзионные повязки, особенно у маленьких детей.

После купирования острых воспалительных кожных проявлений назначаются препараты, устраняющие сухость, шелушение и кожный зуд (фенистил-гель, гепариновая мазь, актовегин, солкосерил, дропален и др.).

Следует использовать мыла с минимальной обезжиривающей активностью и нейтральным pH. Новую одежду следует стирать с целью уменьшения содержания формальдегида и других химических добавок фабричного производства. Следует также избегать перегрева, влажности и потения.

Из физиотерапевтических методов воздействия наиболее эффективными являются лазеротерапия, переменное магнитное поле, солевые и масляные ванны, УФО, PUVA-терапия, интервальная гипоксическая терапия, ультрафонофорез, КВЧ-терапия.

В стадии ремиссии показано санаторно-курортное лечение.

Для выработки стратегии, необходимой для каждого конкретного больного, страдающего АД, важная роль отводится сотрудничеству между пациентом (или родителями пациента) и аллергологом, педиатром и дерматологом.

Таким образом, комплексное лечение атопического дерматита с использованием широкого спектра современных фармацевтических средств позволяет значительно повысить эффективность проводимого лечения, добиваться пролонгирования клинической ремиссии и осуществлять контроль за течением заболевания.

Литература

1. Балаболкин И. И. Особенности иммунного ответа у детей с аллергическими заболеваниями и их иммунокорригирующая терапия // Педиатрия. 1994. № 5. С. 62-66.
2. Балаболкин И. И. Современная концепция патогенеза и терапии атопического дерматита у детей // Современные проблемы аллергологии, клин. иммунол. и иммуно-дерматологии: Сб. трудов 2-го нац. конгресса РААКИ. Москва, 21-24 сент. 1998, С. 113—119.
3. Вазир Шах Мухамед. Атопический дерматит у детей. Совершенствование патогенетического лечения на основании комплексного изучения показателей иммунитета: Автореф. дис. канд. . мед. наук. М., 1995. 16 с.
4. Глухенький Б. Т., Грандо С. А. Применение ингибитора протеаз у больных с различными клинико-морфологическими формами атопического дерматита // Вестн. дерматол. 1985. № 1. С. 53 — 56.
5. Гомберг М. А., Соловьев А. М., Аковбян В. А. Атопический дерматит (обзор литературы) // Рус. мед. журн., 1998. № 20. С. 1328 — 1335.
6. Гребенников В. А., Еремина С. А., Терехов Е. М. Сравнительная эффективность современных патогенетических методов лечения нейродермита // Вестн. дерматол. 1989. № 5. С. 35 — 39.
7. Гребенников В. А., Зотова В. А., Симолокова Л. В., Энтэль М. Б. Характерные типы иммуноллогических нарушений при атопическом дерматите у детей на основе кластерного анализа // Вестн. дерматол. 1992. № 1. С. 23 — 25.
8. Исаев Д. Н., Калашников В. С. Пароксизмальные нервно-психические расстройства у детей, страдающих нейродермитом, и их лечение // Психосоматические и соматические расстройства у детей: Сб. науч. трудов. Ленинград. педиатр. мед. ин-т. Л., 1989. С. 1—16.
9. Короткий Н. Г., Смирнова Н. С. Современное состояние и перспективы развития терапии атопического дерматита у детей // Материалы науч.-практ. конф. М., 1996. С. 98—101.
10. Короткий Н. Г., Тихомиров А. А. К вопросу о выявлении различных клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита у детей // Международный симпозиум «Новое в патогенезе и лечении хронических заболеваний кожи и слизистых оболочек». М., 1998. С. 47—48.
11. Кунгуров Н. В. Иммунологические аспекты атопического дерматита // Вестн. дерматол. 1999. № 3. С. 14—17.
12. Либерман Ф., Кроуфорд Л. Лечение больных аллергией. М.: Медицина. 1986. 392 с.
13. Сергеев Ю. В., Зимин Ю. И., Резников Ю. П. Атопический дерматит. Особенности клинического течения и состояния иммунного статуса в зависимости от исходного уровня IgE, сыворотки // Вестн. дерматол. 1989. № 3. С. 8—12.
14. Смирнова Г. И. Аллергодерматозы у детей. М., 1998. 300 с.
15. Суворова К. Н., Антоньев А. А., Довжанский С. И. Атопический дерматит. Изд-во Сарат. ун-та. 1989. С. 141—152.
16. Суворова К. Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия иммунотерапии // РМЖ. 1998. № 6. С. 363 — 367.
17. Торопова Н. П., Синявская О. А. Экзема и нейродермит у детей. Екатеринбург. 1993. 446 с.
18. Aylett S. E. Atherton D. F., Preece M. A. The treatment of difficultatopic dermatitis in chilhood with oral beclomethasone disprorionate // Acta Derm. Venerol. Suppl. (Stockh.). 1992. Vol. 176. P. 123 — 125.
19. Bos J. D., Sillevis Smitt J. H. Atopic dermatitis // YEADV. 1996. Vol. 7. P. 101 — 114.
20. Hanifin Y., Chan S. C. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis // Dermatological Therapy. 1996. Vol. 1. P. 9 — 18.
21. Kuczynska Z., Stasiak-Barmuta A., Rzepecks E., et al. Determination of total and specific IgE to antigens from fod allergens in children with atopic dermatitis using fluorometric method of JM diagnostic Systems // Pneumol. Allergol. 1992. Vol. 60. Supl. 1. P. 25.
22. Merrett G., Barnetson R., Burr M. L., Merrett T. G. Total and specific IgG4- antibodi levels in atopic eczema // Clin. Immunol. 1984. Vol. 56(3). Р. 645 — 65

Атопический дерматит: этиология и патогенез

ЛЕКЦИЯ № 3. Атопический дерматит

Атопический дерматит (или диффузный нейродермит, эндогенная экзема, конституциональная экзема, диатезическое пруриго) – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в периферической крови.

Этиология и патогенез. Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Наиболее верной в настоящее время считается модель мультифакторного наследования в виде полигенной системы с пороговым дефектом. Таким образом, наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под действием провоцирующих факторов окружающей среды.

Неполноценность иммунного ответа способствует повышенной восприимчивости к различным кожным инфекциям (вирусным, бактериальным и микотическим). Большое значение имеют суперантигены бактериального происхождения.

Важную роль в патогенезе атопического дерматита играет неполноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов: кожа больных теряет воду, становясь сухой и более проницаемой для попадающих на нее различных аллергенов или ирритантов.

Существенное значение имеют особенности психоэмоционального статуса больных. Характерны черты интравертности, депрессивности, напряжения и тревожности. Изменяется реактивность вегетативной нервной системы. Происходит выраженное изменение реактивности сосудов и пиломоторного аппарата, имеющее динамический характер в соответствии с тяжестью заболевания.

Дети, имевшие в раннем возрасте проявления атопического дерматита, представляют группу риска развития атопической бронхиальной астмы и аллергического ринита.

Диагностика. Для постановки правильного диагноза используются основные и дополнительные диагностические критерии. В качестве основы используются критерии, предложенные на Первом международном симпозиуме по атопическому дерматиту.

1. Зуд. Выраженность и восприятие зуда могут быть разными. Как правило, зуд больше беспокоит в вечернее и ночное время. Связано это с естественным биологическим ритмом.

2. Типичная морфология и локализация высыпаний:

1) в детском возрасте: поражение лица, разгибательной поверхности конечностей, туловища;

2) у взрослых: грубая кожа с подчеркнутым рисунком (лихенификация) на сгибательных поверхностях конечностей.

3. Семейная или индивидуальная атопия в анамнезе: бронхиальная астма, аллергический риноконъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, экзема, аллергический дерматит.

4. Возникновение болезни в детском возрасте. В большинстве случаев первое проявление атопического дерматита встречается еще в грудном возрасте. Нередко это связано с введением прикормов, назначением антибиотиков по какому-то поводу, сменой климата.

5. Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осенне-зимнее время года. Эта характерная особенность болезни проявляется обычно в возрасте не ранее 3 – 4 лет. Возможно непрерывное внесезонное течение болезни.

3. Ладонная гиперлинейность.

4. Фолликулярный кератоз.

5. Повышенный уровень иммуноглобулина Е в сыворотке крови.

6. Тенденция к стафилодермиям.

7. Склонность к неспецифическим дерматитам кистей и стоп.

8. Дерматит грудных сосков.

11. Передняя субкапсулярная катаракта.

12. Рецидивирующий конъюнктивит.

13. Потемнение кожи периорбитальной области.

14. Инфраорбитальная складка Денни – Моргана.

15. Бледность или эритема лица.

16. Белый питириазис.

17. Зуд при потении.

18. Перифолликулярные уплотнения.

19. Пищевая гиперчувствительность.

20. Белый дермографизм.

Клиника. Возрастная периодизация. Атопический дерматит проявляется обычно довольно рано – на первом году жизни, хотя возможно и более позднее его проявление. Длительность течения и сроки ремиссий значительно варьируются. Заболевание может продолжаться до пожилого возраста, но чаще с возрастом его активность значительно утихает. Можно выделить три типа течения атопического дерматита:

1) выздоровление до 2 лет (встречается наиболее часто);

2) выраженная манифестация до 2 лет с последующими ремиссиями;

3) непрерывное течение.

В настоящее время наблюдается учащение третьего типа течения. В раннем возрасте в связи с несовершенством различных регулирующих систем ребенка, различными возрастными дисфункциями значительно сильнее проявляется действие внешних провоцирующих факторов. Этим можно объяснить снижение количества больных в более старших возрастных группах.

В условиях ухудшающейся экологической обстановки роль внешних факторов все более увеличивается. К ним относят воздействие атмосферных загрязнений и профессиональных агрессивных факторов, повышенный контакт с аллергенами. Существенное значение имеют и психологические стрессы.

Атопический дерматит протекает, хронически рецидивируя. Клинические проявления заболевания меняются с возрастом больных. В течение болезни возможны длительные ремиссии.

Клиническая картина атопического дерматита у детей в возрасте от 2 месяцев до 2 лет имеет свои особенности. Поэтому выделяют младенческую стадию заболевания, которая характеризуется остро– и подостровоспалительным характером поражений с тенденцией к экссудативным изменениям и определенной локализацией – на лице, а при распространенном поражении – на разгибательных поверхностях конечностей, реже на коже корпуса.

В абсолютном большинстве случаев имеется четкая связь с алиментарными раздражителями. Начальные изменения обычно проявляются на щеках, реже – на наружных поверхностях голеней и других участках. Возможно диссеминированное поражение кожи. Очаги располагаются прежде всего на щеках, помимо носогубного треугольника, непораженная кожа которого резко отграничена от очагов на щеках. Наличие высыпаний на коже носогубного треугольника у больного атопическим дерматитом в этом возрасте свидетельствует об очень тяжелом течении болезни.

Первичными являются эритематоотечные и эритематосквамозные очаги. При более остром течении развиваются папуловезикулы, трещины, мокнутие, корки. Характерен сильный кожный зуд (неконтролируемые чесательные движения днем и во время сна, множественные экскориации). Ранним признаком атопического дерматита могут являться молочные корки (появление на коже волосистой части головы жирных корок буроватого цвета, сравнительно плотно спаянных с лежащей под ними покрасневшей кожей).

К концу первого – началу второго года жизни экссудативные явления обычно уменьшаются. Усиливаются инфильтрация и шелушение очагов. Появляются лихеноидные папулы и слабовыраженная лихенификация. Возможно появление фолликулярных или пруригинозных папул, редко – уртикарных элементов. В дальнейшем возможны полная инволюция высыпаний или постепенное изменение морфологии и локализации с развитием клинической картины, свойственной второму возрастному периоду.

Второй возрастной период (детская стадия) охватывает возраст от 3 лет до пубертатного. Для него характерно хронически рецидивирующее, часто зависящее от сезона года течение (обострение заболевания весной и осенью). За периодами тяжелых рецидивов могут следовать продолжительные ремиссии, во время которых дети чувствуют себя практически здоровыми. Экссудативные явления уменьшаются, преобладают пруригинозные папулы, экскориации, склонность к лихенификации, которая нарастает с возрастом. Экземоподобные проявления имеют тенденцию к группировке, наиболее часто проявляясь на предплечьях и голенях, напоминая бляшечную экзему или экзематид. Нередко появляются трудно поддающиеся лечению эритематосквамозные высыпания вокруг глаз, рта. В этой стадии могут быть представлены и типичные лихенифицированные бляшки в локтевых сгибах, подколенных ямках и на задней поверхности шеи. К характерным проявлениям этого периода относятся также дисхромии, которые особенно заметны в верхней части спины.

При развитии вегетососудистой дистонии появляется сероватая бледность кожи.

К концу второго периода возможно уже формирование типичных для атопического дерматита изменений на лице: пигментация на веках (особенно нижних), глубокая складка на нижнем веке (симптом Денни – Моргана, особенно характерный для фазы обострения), у некоторых больных – поредение наружной трети бровей. В большинстве случаев формируется атопический хейлит, для которого характерно поражение красной каймы губ и кожи. Наиболее интенсивно процесс проявляется в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке полости рта, остается непораженной. На слизистую полости рта процесс никогда не переходит. Типична эритема с довольно четкими границами, возможна небольшая отечность кожи и красной каймы губ.

После стихания острых воспалительных явлений формируется лихенификация губ. Красная кайма инфильтрируется, шелушится, на ее поверхности – множественные тонкие радиарные бороздки. После стихания обострения заболевания длительное время могут сохраняться инфильтрация и мелкие трещины в углах рта.

Третий возрастной период (взрослая стадия) характеризуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители. Пациенты в основном жалуются на кожный зуд. Клинически наиболее характерны лихенифицированные очаги, экскориации и лихеноидные папулы.

Экземоподобные реакции наблюдаются преимущественно в периоды обострения заболевания. Характерны выраженная сухость кожи, стойкий белый дермографизм, резко усиленный пиломоторный рефлекс.

Возрастная периодизация заболевания наблюдается далеко не у всех больных. Атопический дерматит отличается полиморфной клинической картиной, включающей экзематозные, лихеноидные и пруригинозные проявления. На основании преобладания определенных высыпаний можно выделить ряд таких клинических форм заболевания у взрослых, как:

1) лихеноидная (диффузная) форма: сухость и дисхромия кожи, биопсирующий кожный зуд, выраженная лихенификация, большое количество лихеноидных папул (гипертрофированные треугольные и ромбические кожные поля);

2) экземоподобная (экссудативная) форма: наиболее характерна для начальных проявлений заболевания, но у взрослых возможно преобладание в клинической картине болезни изменений кожи по типу бляшечной экземы, экзематида и экземы кистей;

Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия на шиншиллу как проявляется

3) пруригоподобная форма: характерно большое количество пруригинозных папул, геморрагических корок, экскориаций.

Среди дерматологических осложнений атопического дерматита первое место занимает присоединение вторичной бактериальной инфекции. В тех случаях, когда преобладает стафилококковая инфекция, говорят о пустулизации. Если осложнение заболевания обусловлено преимущественно стрептококками, развивается импетигинизация. Нередко развивается сенсибилизация к стрептококкам и экзематизация очагов стрептодермии.

При длительном существовании воспалительных изменений кожи развивается дерматогенная лимфаденопатия. Лимфатические узлы могут быть значительно увеличены и плотной консистенции, что приводит к диагностическим ошибкам.

Лечение. Терапевтические мероприятия при атопическом дерматите включают активное лечение в фазу обострения, а также постоянное строгое соблюдение режима и диеты, общее и наружное лечение, климатотерапию.

Перед началом терапии необходимо провести клинико-лабораторное обследование, выявить факторы, провоцирующие обострение заболевания.

Для успешного лечения атопического дерматита очень важны обнаружение и контроль факторов риска, вызывающих обострение заболевания (триггеров – алиментарных, психогенных, метеорологических, инфекционных и иных факторов). Исключение таких факторов значительно облегчает течение заболевания (иногда до полной ремиссии), предотвращает необходимость госпитализации и уменьшает потребность в медикаментозной терапии.

В младенческой фазе на первый план обычно выступают алиментарные факторы. Выявление таких факторов возможно при достаточной активности родителей ребенка (тщательное ведение пищевого дневника). В дальнейшем роль пищевых аллергенов несколько снижается.

Больные атопическим дерматитом должны избегать продуктов, богатых гистамином (ферментированных сыров, сухих колбас, кислую капусту, томаты).

Среди непищевых аллергенов и ирритантов значительное место занимают клещи-дерматофагоиды, шерсть животных, пыльца.

Простуды и респираторные вирусные инфекции могут вызвать обострение атопического дерматита. При первых симптомах простуды необходимо начинать прием гипосенсибилизирующих препаратов.

У детей младшего возраста огромное значение имеют такие алиментарные факторы, как ферментативная недостаточность, функциональные нарушения. Таким пациентам целесообразно назначать ферментативные препараты, рекомендовать лечение на курортах желудочно-кишечного профиля. При дисбактериозе, кишечных инфекциях также проводится целенаправленная коррекция.

При нетяжелых обострениях заболевания можно ограничиться назначением антигистаминных средств. Чаще всего используются блокаторы Н1-рецепторов гистамина нового поколения (цетиризин, лоратадин), не обладающие побочным седативным действием. Препараты этой группы уменьшают реакцию организма на гистамин, снижая вызываемые гистамином спазмы гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают развитие вызываемого гистамином отека тканей.

Под влиянием этих препаратов понижается токсичность гистамина. Наряду с противогистаминным действием препараты этой группы обладают и другими фармакологическими свойствами.

При умеренных обострениях заболевания терапию в большинстве случаев целесообразно начинать с внутривенных вливаний растворов эуфиллина (2,4%-ный раствор – 10 мл) и сульфата магния (25%-ный раствор – 10 мл) в 200 – 400 мл изотонического раствора хлорида натрия (ежедневно, 6 – 10 вливаний на курс). При лихеноидной форме заболевания целесообразно подключение к терапии атаракса или антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом. При экземоподобной форме болезни к терапии добавляется атаракс или циннаризин (по 2 таблетки 3 раза в день в течение 7 – 10 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день). Возможно также назначение антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом.

Наружная терапия проводится по обычным правилам – с учетом остроты и особенностей воспаления в коже. Наиболее часто используются кремы и пасты, содержащие противозудные и противовоспалительные вещества. Часто используют нафталанскую нефть, АСД, древесный деготь. Для усиления противозудного действия добавляются фенол, тримекаин, димедрол.

При наличии островоспалительной реакции кожи с мокнутием используют примочки и влажно-высыхающие повязки с вяжущими противомикробными средствами.

При осложнении заболевания присоединением вторичной инфекции в наружные средства добавляются более сильные противомикробные средства.

Наружно при легких и умеренных обострениях атопического дерматита используются короткие курсы топических стероидов и местные ингибиторы кальциневрина.

Наружное применение препаратов, содержащих глюкортикостероиды, при атопическом дерматите основано на их противовоспалительном, эпидермостатическом, кореостатическом, антиаллергенном, местно-анестезирующем действиях.

При тяжелом обострении процесса целесообразно проведение короткого курса лечения препаратами глюкокортикостероидных гормонов. Используют препарат бетаметазон. Максимальная суточная доза препарата 3 – 5 мг с постепенной отменой после достижения клинического эффекта. Максимальная продолжительность терапии 14 дней.

При тяжелых обострениях атопического дерматита возможно также применение циклоспорина А (суточная доза 3 – 5 мг на 1 кг массы тела пациента).

Большинство пациентов, находящихся в фазе обострения, нуждается в назначении психотропных препаратов. Длительное течение зудящего дерматоза часто провоцирует появление значительных общеневротических симптомов. Первым показанием к назначению препаратов, тормозящих функцию корко-подкорковых центров, являются стойкие расстройства ночного сна и общая раздражительность больных. При стойком нарушении сна назначаются снотворные препараты. Для снятия возбудимости и напряжения рекомендуются небольшие дозы атаракса (25 – 75 мг в день в раздельной дозировке в течение дня и на ночь) – препарата, обладающего выраженным седативным, а также антигистаминным и противозудным действием.

Использование в терапии физических факторов должно быть строго индивидуальным. Необходимо учитывать формы заболевания, тяжесть состояния, фазу заболевания, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. В фазе стабилизации и регресса, а также в качестве профилактического средства используется общее ультрафиолетовое облучение.

Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение рецидивов и тяжелого осложненного течения атопического дерматита, а также на предупреждение возникновения заболевания в группе риска.

Нейродерматозы: кожный зуд, нейродермит, атопический дерматит, почесуха детская и взрослых, крапивница. Этиология, патогенез, клиника, современные принципы терапии.

В группу нейродерматозов объединяют зудящие кожные болезни, сопровождающиеся невротическими расстройствами. Классификация: 1) кожный зуд: а) универсальный; б) локализованный. 2) нейродермит: а) диффузный, или атопический дерматит; б) локализованный. 3) почесуха (пруриго): а) детская (строфулюс; б) взрослых; в) узловатая. КОЖНЫЙ ЗУД— ощущение, вызывающее потребность расчесывать кожу. В большинстве случаев имеет нервно-аллергическую природу. Может быть симптомом различных кожных болезной (экземы, крапивницы, чесотки и др.) или самостоятельным кожным заболеванием (так называемый идиопатический зуд). В первом случае при осмотре больного выявляются симптомы соответствующих дерматозов, а при идиопатическом зуде эти симптомы отсутствуют. Клиническая картина даже выраженных случаев зуда обычно скудная: на зудящих участках кожи имеются лишь точечные или линейные экскориации (расчесы). При упорном зуде нередко отмечается изменение ногтей рук: зеркальный блеск их поверхности (полированные ногти), сточенность свободного края. У некоторых больных зуд осложняется пиодермией. Зуд может быть постоянным или приступообразным. Обычно зуд усиливается в вечерние часы, когда он может стать нестерпимым. Различают генерализованный и локализованный зуд. 1) Генерализованный зуд (универсальный) может быть следствием пищевой непереносимости (пищевой зуд-от острых блюд, копченостей, грибов, свинины и др.), медикаментозной сенсибилизации (лекарственный зуд — от антибиотиков, сульфаниламидов и др.), реакцией на изменение внешней температуры (холодовый зуд и тепловой зуд). В преклонном возрасте зуд может быть результатом сухости кожи вследствие пониженной функции сальных желез (сенильный зуд). Нередко генерализованный зуд является следствием тяжелых общих заболеваний — гепатита, сахарного диабета, лейкозов, лимфогранулематоза, злокачественных новообразований и др., причем он может задолго предшествовать типичным клиническим проявлениям основного заболевания. Генерализованный зуд может наблюдаться при различных нервно-психических заболеваниях (неврозах, маниакально-депрессивном психозе, диэнцефалезах и др.). 2) Локализованный зуд (ограниченный) чаще поражает аногенитальную область (анальный зуд, зуд мошонки, зуд вульвы) и волосистую часть головы. Наряду с упоминавшимися этиологическими факторами локализованный зуд часто провоцируют местные причины (геморрой, глистная инвазия, проктит, простатит, бели, кандидоз, себорея и др.). Локализованный зуд обычно носит приступообразный характер. Больные зудом подлежат тщательному обследованию в поисках причины заболевания.Лечение. Устранение этиологического фактора, лечение основного заболевания, нераздражающая диета, седативные препараты, антигистамины, теплые ванны, взбалтываемые взвеси или спиртовые обтирания с ментолом и анестезином, димедроловый крем, кортикостероидные мази. Прогноз. Полное излечение зависит от возможности устранения причинного фактора, в частности от прогноза заболевания, вызвавшего зуд. Диффузный нейродермит (атопический дерматит).Нейродермит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи, папулезными высыпаниями и выраженной лихенификацией. Клиническая картина. Обычно высыпания вначале по­являются на лице, голове, затем распространяются на шею, плечи, голени, локтевые сгибы и подколенные складки. В кли­нической картине диффузного нейродермита у детей старшего возраста и взрослых преобладают инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне эритемы неостровоспалительного характера. Однако у грудничков и детей дошкольного возраста экссудативные явления пре­обладают. В младенческий период высыпания в виде гиперемии, отечности, микровезикул, мокнутия, корок сочетаются с эпидер-мальными папулами, сливающимися в очаги лихенификации. Экссудативная форма обычно наблюдается в первые полтора года жизни ребенка. Клинические проявления этой стадии дерматоза нередко трактуют как аллергический диатез или детскую экзему. Различают 5 клинических форм атопического дерматита: экссудативную, эритематозную, эритематозно-сквамозную простую, эритематозно-сквамозную с лихенизацией, лихеноидно-пруригинозную. Эритематозно-сквамозная форма простая и эритематозно-сквамозная с лихе­низацией формируются в возрасте от 2 до 10 лет. Затем развивается лихеноидная форма, которая характеризуется эпидермо-дермальными папулами, имеющими цвет нормальной кожи, располагающимися местами диссеминированно (спина, живот, грудь) и сливающимися в участки сплошной папулезной инфильтрации. Кожа в очагах поражения часто гиперпигментируется, в результате сильного зуда появляются множественные экскориации. Развивается сухость, местами мелкопластинчатое шелушение. Поражения кожи с сильным зудом, невротическими расстройствами, белым дермографизмом, сероватым оттенком, сухостью кожи и выраженным пиломоторным рефлексом составляют типичную клиническую картину диффузного нейродермита. Атопический дерматит часто сочетается с обыкно­венным ихтиозом, что ухудшает течение заболевания. У ряда больных в процесс вовлекаются красная кайма губ и окружающая их кожа. Такое поражение этих участков носит на­звание атонического хейлита. На определенных этапах жизни как детей, так и взрослых атопический хейлит может быть единственным клиническим признаком диффузного нейродермита. Характерно, что в этих случаях непременно поражена красная кайма губ с наиболее интенсивной выраженностью в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке рта, остается непора­женной, и процесс никогда не переходит на слизистую оболочку рта. Атопический хейлит начинается с зуда и отечной эритемы кожи вокруг рта и в области красной краймы губ. Довольно быстро острые воспалительные явления исчезают и возникает лихенизация. Красная кайма губ инфильтрируется, шелушится мелкими чешуйками, ее поверхность испещрена радиальными бороздками и нередко трещинами между ними. При длительном течении процесса красная кайма губ остается сухой, слегка шелушащейся. Однако кожа в чбласти углов рта сохраняет длительно инфильтрацию и радиальные трещины. Характерно для больных атопическим дерматитом состояние гипокортицизма. Клиническими признаками гипокортицизма являются гиперпигментация, гипотония, адинамия, аллергические реакции, пониженная секреция желудочного сока, гипогликемия, снижение диуреза, уменьшение массы тела, повышенная утомляемость. Одновременно больным диффузным нейродермитом свойственно иммунодефицитное состояние, проявляющееся дисфункцией факторов гуморального и клеточного иммунитета. Иммунодефицитное состояние приводит к развитию необычно тяжелых кожных инфекций. Стафилококки, которые составляют 99% всей микробной флоры кожи, особенно обильно скапливаются в очагах поражения. Течение диффузного нейродермита периодически то улучшается (летом), то ухудшается (чаще зимой). Иногда процесс сочетается с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, вазомоторным ринитом и другими аллергиче­скими заболеваниями. Возможна экзематизация процесса с усиле­нием эритемы и появлением на месте расчесов непродолжительного мокнутия. Ограниченный (локализованный) нейродермит представляет со­бой очаг поражения кожи с четкими границами, неправильных очертаний, различных размеров: от монеты до ладони взрослого и больше. Процесс локализуется на задней и боковых поверхностях шеи, внутренних поверхностях бедер, пахово-бедренных складках, промежности в межъягодичной складке, области генита­лий. В типичных случаях на высоте развития локализованного нейродермита в очаге можно различать 3 зоны: центральную, где имеется лихенификация, среднюю с изолированными воспалительного характера папулами и периферическую с папулами цвета нормальной кожи и выраженной пигментацией. Течение процесса длительное, торпидное. Диагноз. Диагностика диффузного и локализованного нейродермита основывается на наличии узелков неостровоспалительного характера, сливающихся в очаги лихенизации, белого дермографиз­ма. Дифференциальный диагноз с пруриго подтверждается существованием очагов лихенизации, выраженной сухости, бледности кожи, гиперпигментации в участках лихенизации. Лечение. Учитывая сложный комплекс патогенетических факторов, при всех формах нейродермита большое значение имеют охранительный режим, диетическое питание. Успех в лечении детей и взрослых определяется соблюдением принципов этапности, комплексности и индивидуального подхода при построении схем лече­ния. Необходим учет патогенетической значимости заболеваний ор­ганов пищеварения, нарушений иммунной и нервной систем, эн­докринных дисфункций и аллергической реактивности. При выраженном дисбактериозе кишечника используют интестопан и энтеросептол в комплексе с эубиотиками (бификол, бифидумбакте-рин, колибактерин, лактобактерин и др.). При наличии импетиги-низации, септического состояния применяют препараты антибакте­риального действия с учетом антибиотикограммы. Детоксикационная терапия, элиминация аллергенов и продуктов нарушенного метаболизма проводится с помощью гемодеза, реопо-лиглюкина, энтеросорбентов, а у взрослых с применением метода гемосорбции и аутооблученной УФ-лучами крови. При недостаточной функции желудка, кишечника, дискинезиях желудочно-кишечного тракта назначаются пепсидил, желудочный сок, фестал, пан-зинорм форте, дигестал, ораза и др. При дискинезиях желчевыво-дящих путей целесообразно применять миогенные спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор, платифиллин). Одновременно следует применять холесекретики: аллохол, оксафенамид, фламин, холензим, а также средства, нормализующие состояние каллекреин-кининовой системы — пармидин, унитиол, амбен и др. Часто выявляемая поливалентная сенсибилизация у больных атопическим дерматитом, обусловленная аутоинтоксикацией и ауто-сенсибилизацией, затрудяет и делает ненужной проведение специ­фической гипосенсибилизации. Вместо нее целесообразно примене­ние других методов гипосенсибилизации. Одним из них является инфузионная терапия (гемодез, реополиглюкин, поляризующие сме­си, энтеросорбция, гемосорбция), о которой было сказано выше. Другой метод — использование антигистаминных, противозудных препаратов, имеющих уже длительную историю применения в дер­матологии. Они на определенный период снижают явления гипер-ергической реакции, уменьшают зуд, подавляют воспалительную реакцию на коже. Однако некоторые из них (димедрол, пипольфен) дают парадоксальную реакцию с возбуждением и усилением зуда. Известно, что при длительном применении не только антигистаминные средства, но и кортикостероидные гормоны приобретают антигенные свойства и вызывают явления гиперреактивности. По­этому рекомендуется тавегил, супрастин, перитол и другие антигистаминные вещества назначать в возрастных дозировках в течение 7—15 дней, чередуя их при необходимости длительного лечения. Более активными десенсибилизирующими препаратами являются задитен, астафен и др. В настоящее время применяют в качестве противоаллергических и противовоспалительные средства — салицилаты и пиразолоновые производные (бутадион, индометацин, ор-тофен, напросин). Препараты кальция (кальция глюконат, кальция лактат, кальций хлористый и др.) часто активируют зуд вследствие свойственного им симпатоергического действия, поэтому в лечении атопического дерматита они применяются ограниченно. В комплексной терапии детей успешно использовали препараты, увеличивающие содержание цАМФ в клетках и тем самым снижающие выделение гистамина во время аллергической реакции. К ним относятся папаверин, эуфиллин, теофиллин, которые рекомендуются в острой стадии дерматоза энтерально, а при инфузионной терапии — внутривенно. Папаверин, теофиллин применяются наружно в виде кремов и мазей. Иммуностимулирующая терапия занимает значительное место в связи с дисбалансом гуморальных и клеточных факторов, а также недостаточностью неспецифических защитных сил организма. При иммунодефиците иммуноглобулинов (чаще класса А), снижении концентрации IgG рекомендуется введение гамма-глобулина противокоревого, антистафилококкового (при наличии очагов хронической инфекции и выделении с участков поражения патогенной стафилококка), противогриппозного (при частых ОРЗ у ребенка). У больных с тяжелым течением атопического дерматита, особенно при наличии пиодермии, целесообразно назначение вливаний ан­тистафилококковой плазмы. Трансфузии плазмы уменьшают степень гипопротеинемии, стимулируют процессы иммуногенеза, повышая активность лизоцима и фагоцитарную функцию лейкоцитов, обес­печивают детоксикацию организма. При снижении Т-клеточного иммунитета показано лечение иммуномодуляторами (левамизол, тактивин, тималин, тимопоэтин, тимарин). В качестве неспецифи­ческих стимуляторов клеточного иммунитета применяются метилу-рацил, пентоксил, диуцифон, натрия нуклеинат. Накоплен опыт лечения больных диффузным нейродермитом (детей и взрослых) пирогеналом и продигиозаном, механизм действия которых обус­ловлен повышением неспецифических защитных сил организма, активизацией лизоцима, фагоцитоза, повышением титра компле­мента. Витаминотерапия, улучшая межуточный обмен, способствует повышению адаптационных возможностей организма. У больных детей имеется значительный дисбаланс витаминов. Учитывая уча­стившиеся реакции непереносимости аллергического генеза у детей и взрослых, при назначении одновременно нескольких витаминов группы В не рекомендуется назначение витаминов В1, В6 и В12 не только одновременно, но и последовательно. Наиболее целесообразно назначение больным витаминов С, РР, В2, В13, В15, пиридоксаль-фосфата (кофермент витамина В6), В12, А, Е. В целях восстановления функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы назначают препараты брома, валерианы, фенобарбитал, транквилизаторы типа триоксазина, окса-зепама (тезепам), диазепама (седуксен), мепротана, элениума. Из-за угнетения функции коры надпочечников больным диффузным нейродермитом рекомендуются такие препараты, как эти-мизол, глицирам, кортикотропин, хлористый аммоний, витамин С, карнитина хлорид. Улучшение функции надпочечных желез можно получить, применяя индуктотерапию на область надпочечников. У тяжелых больных с торпидным течением недостаточность функции надпочечников желез бывает резко выражена, и тогда реко­мендуется введение глюкокортикоидов внутрь или парентерально (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон или др.) в комплексе с детоксицирующими, калиевыми и другими препаратами. Курс лечения кратковременный, с последующим постепенным снижением дозировки для предупреждения привыкания. Местное лечение включает кератопластические мази и кремы с нафталаном, ихтиолом, дегтем, жидкостью АСД (антисептикум И. П. Дорогова, фракция № 3), серой, висмутом, дерматолом. Целесообразно в мази и кремы добавлять противозудные вещества: 1—2% супрастина, димедрола, пипольфена, 5—10% анестезина, 1% тимола или ментола, 1—3% фенола или амидопирина. При импетигинизации используют фукорцин и другие растворы анилиновых красителей, 5% линимент стрептоцида с добавлением 5—10 капель фукорцина на 25—30 г, борно-дегтярную мазь, 1% линимент сангвиритрина, гельфузидин, 5—10% мази с линкомицином, гентамицином, 2% мазь этония или фузидин-натрий в 50% димексиде. Мази и кремы, содержащие глюкокортикоидные препараты («Синафлан», «Флуцинар», преднизолоновая, гидрокор-тизоновая, «Фторокорт» и др.), рекомендуется употреблять крат­ковременно в сочетании с другими антибактериальными, кератоп-ластическими препаратами из-за их побочного действия и воз­можности активизирования сапрофитирующей кокковой флоры. Более показаны мази и кремы с глюкокортикоидными гормонами, содержащие антибиотики: «Геокортон», «Гиоксизон», «Оксикорт», «Дермозолон», «Локакортен-Н» и др. При ограниченном (локализованном) нейродермите показано, кроме вышеназванных мероприятий, обкалывание 2% раствором новокаина, 0,15% раствором метиленового синего с 2% раствором бснкаина или новокаина в смеси с пролонгатором — желатином или поливинилпирролидоном [Скрипкин Ю. К., 1979], криомассаж жидким азотом, снегом угольной кислоты, аппликации димексида. Физиотерапевтические процедуры широко используются в лечении диффузного и локализованного нейродермита. К ним относятся УФО, фонофорез глюкокортикоидных препаратов, мазей, рассасывающих инфильтрат, магнито- и лазеротерапия, массаж, аппликации парафина, озокерита, лечебные ванны, Букки лучи. Санаторно-курортное лечение назначается после стихания острых воспалительных явлений, предпочтительное летние месяцы. Показаны курорты Южного берега Крыма (Ацапа, Ялта, Мисхор, Алушта, Евпатория и др.). Рекомендуются также «курорты с серными, серо­водородными, йодобромистыми, радоновыми источниками (Пяти­горск, Сочи, Мацеста, Кемери, Цхалтубо, Белокуриха, Сергиевские воды, Миргород, Краинка и др.). Профилактика. Неспецифическое десенсибилизирующее и детоксикационное действие оказывает правильно построенная ди­ета, которая разрабатывается для каждого больного индивидуально с учетом переносимости тех или иных продуктов. С целью предуп­реждения рецидивов и удлинения достигнутой ремиссии рекомен­дуется выполнение элементарных правил санитарии и гигиены, а также длительное повторное пребывание в летние месяцы на юге, лучше на Южном берегу Крыма. ПОЧЕСУХА (ПРУРИГО)— заболевание из группы зудящих дерматозов, характеризующееся появлением отечных узелков с резким зудом. Детская почесуха —в развитии заболевания ведущим патогенетическим фактором является пищевая аллергия к коровьему молоку, рыбе, яичному белку и другим. Пищевая непереносимость нередко развивается на фоне врожденной ферментопатии пищеварительной системы. Нередко почесуха возникает в результате непереносимости лекарственных препаратов. Заболевание начинается обычно в течение первого года жизни ребенка. Появляется зуд, который сопровождается высыпаниями папулезных элементов. Папулы имеют своеобразную картину,располагаются на эритематозно-отечном основании, на их верхушках появляются пузырьки (так называемые папуловезикулы или серопапулы). Высыпания локализуются на разгибательных поверхностях конечностей, туловище, ягодицах. Зуд и высыпания возникают приступообразно. Нередко наступают длительные ремиссии, которые сменяются рецидивами, совпадающими обычно с какими-либо погрешностями в питании ребенка или нарушениями функции желудочно-кишечного тракта. Почесуха взрослых —ведущую роль в развитии заболевания имеют интоксикации, дисфункции желудочно-кишечного тракта, вегетососудистые и нейро-эндокринные нарушения, аутоиммунные процессы. Различают острую и хроническую формы почесухи взрослых. Заболевание начинается зудом и высыпанием мелких полушаровидных папул преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, нередко сыпь распространяется и на другие участки — кожу живота, спины, поясницы, ягодиц. Папулезные элементы вследствие отека могут приобретать уртикарный характер (отечные папулы). Наряду с папулезными элементами наблюдаются экскориации, корочки. Длительность заболевания от 2 нед до 4 мес. и больше. Процесс может приобретать хроническое течение с появлением очагов лихенификации. У больных вследствие сильного зуда возникают невротические расстройства, бессонница. У лиц с повышенной чувствительностью к ультрафиолетовым лучам обострения нередко связаны с сезонностью (весенняя или летняя почесуха), высыпания при этом локализуются преимущественно на открытых участках кожи. Узловатая почесуха (почесуха Гайда) —заболевание встречается редко, преимущественно у женщин старше 30 лет. Характеризуется высыпанием полушаровидных элементов от 3 до 10 мм и более в диаметре бурой окраски с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечностей. Элементы располагаются всегда изолированно и чаще наблюдаются в сравнительно небольшом количестве, иногда процесс может приобретать распространенный характер. Нередко общее состояние больных нарушено, у них наблюдаются невротические расстройства, бессоница, обусловленные зудом. Заболевание длится годами и сопровождается короткими ремиссиями.Лечение. Терапия основного заболевания, диета, борьба с запорами, седативные и антигистаминные препараты, кремы с ментолом и анестезином, кортикостероидные мази.

Дата добавления: 2015-01-29 ; просмотров: 30 ; Нарушение авторских прав

Определение атопического дерматита

Атопический дерматит (АтД) — АЗ кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности8 локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью, как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям.

Синонимы: атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита, детская экзема, конституциональная экзема, нейродермит.

Этиология и патогенез атопического дерматита

Атопический дерматит представляет собой полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью, причем наследование носит полигенный характер с наличием ведущего гена, определяющего поражение кожи, и дополнительных генов. Следует заметить, что передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии.

Показано, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56% — когда болен только один родитель, причем риск увеличивается, если больна мать. У больных атопическим дерматитом до 28% родственников страдают атопией дыхательных путей. При исследовании близнецовых пар было установлено, что частота атопического дерматита у гомозиготных близнецов составляет 80%, а у гетерозиготных — 20%.

Можно предположить, что есть главный (ведущий) ген, который участвует в реализации наследственной предрасположенности, приводя к манифестации процесса под воздействием неблагоприятных внешних воздействий — средовых факторов риска.

Экзогенные факторы способствуют развитию обострений и хронизации процесса. Восприимчивость к средовым факторам зависит от возраста больного и его конституциональных особенностей (морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной, иммунной систем).

Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц с генетической предрасположенностью, наибольшее значение имеют пищевые продукты, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения, стрессовые факторы, метеовоздействие, инсоляция.

Пусковым механизмом развития атопического дерматита с большой вероятностью является пищевая аллергия, которая проявляется уже в раннем детстве. Пищевые белки как растительного, так и животного происхождения чужеродны для иммунной системы человека. Поступающие с пищей белки расщепляются в желудочно-кишечном тракте человека до полипептидов и аминокислот. Полипептиты частично сохраняют иммуногенность и способны стимулировать иммунную систему. Именно они и являются триггерами аллергии в детском возрасте. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. У многих детей этот процесс разрешается без вмешательства извне; лишь у части маленьких пациентов процесс становится хроническим.

В основе патогенеза атопического дерматита лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Ведущая роль в развитии заболевания отводится иммунным нарушениям.

Внедренный в официальную медицину термин «атопический дерматит» отражает иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза атопического дерматита, базирующуюся на понятии атопии как генетически детерминированной способности организма к выработке высоких концентраций общего и специфических иммуноглобулинов (Ig) E в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

Ведущий иммунопатологический механизм заключается в двуфазном изменении Т-хелперов (Тh1 и Тh2). В острую фазу происходит активация Тh2, приводящая к образованию IgE-антител. Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Тh1.

В роли иммунного пускового механизма выступает взаимодействие аллергенов с IgE-антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток и базофилов. Исследования доказали существование двух генов, имеющих отношение к основной иммунологической аномалии атопии — образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды.

Однако, как полагают отдельные авторы, маловероятно, что такое хроническое рецидивирующее заболевание, как атопический дерматит, является только результатом наличия аномального IgE-ответа на окружающие аллергены (атопены). Имеются данные как о системной иммуносупрессии у больных атопическим дерматитом, так и о сниженном клеточно-медиированном иммунитете в самой коже. Доказано, что в пораженной коже происходят сильные атопенонаправленные иммунные реакции, частично медиированные клетками Тh2 (на ранних стадиях) и Тh1 (на поздних стадиях наблюдается сложное взаимодействие клеток: кератиноцитов, эндотелиальных, тучных, эозинофильных гранулоцитов).

Уже имеющееся аллергическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, нейропептидов, цитокинов). Перед исследователями патогенеза атопического дерматита в настоящее время стоит вопрос: вызываются ли иммунный ответ и воспаление микродозами аллергенов, представленных в коже, или же имеет место перекрестная реактивность с эндогенными аутоантителами, разделяющими этиотропную специфичность с атопическими аллергенами.

Согласно современным представлениям существует четыре иммунологических типа (варианта) атопического дерматита. Для первого типа характерно увеличение числа СD8 + -лимфоцитов при нормальном уровне IgE; для второго — высокое и среднее содержание IgE на фоне нормального количества СD4 + — и СD8 + — лимфоцитов; для третьего — вариабельность концентраций IgE и высокое содержание СD4 + -лимфоцитов; для четвертого — значительные вариации IgE при снижении СD4 + -и СD8 + -лимфоцитов. Иммунологические варианты коррелируют с клиническими особенностями атопического дерматита

Отличительная патогенетическая черта атопического дерматита — плотная колонизация кожного покрова Staphylococcus (S.) aureus. Среди прочих триггерных механизмов, запускающих и поддерживающих хроническое поражение и воспаление кожи, колонизацию S. aureus относят к наиболее значимым. Сенсибилизация к S. aureus коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита. Опубликованные в последние годы исследования подтвердили очевидную закономерность: тяжесть течения атопического дерматита зависит от присутствия в коже стафилококковых энтеротоксинов. Энтеротоксины S. aureus обнаружены в культуральных средах 75% штаммов, выделяемых с кожи больных атопическим дерматитом. Энтеротоксины способны индуцировать выработку специфических к ним IgE-антител. У 57% больных атопическим дерматитом в сыворотке крови выявлены IgE-антитела к стафилококковому энтеротоксину А (SEA), стафилококковому энтеротоксину В (SEВ) и токсину синдрома токсического шока (TSST-1).

Исследованиями доказана наибольшая реактогенность SEВ: аппликация этого энтеротоксина на здоровую кожу пациентов с атопическим дерматитом и здоровых лиц вызывала выраженную воспалительную реакцию. Показано, что плотность колонизации штаммов S. aureus, продуцирующих SEA и SEВ, выше у детей с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к этим энтеротоксинам, чем у несенсибилизированных.

Важная роль в поддержании хронического воспалительного процесса в коже при атопическом дерматите отводится грибковой флоре (Malassezia furfur, грибы рода Candida, мицелиальные дерматофиты, Rhodotorula rubra). Она участвует в патогенезе заболевания путем индукции аллерген-специфических IgE, развития сенсибилизации и дополнительной активации дермальных лимфоцитов.

Таким образом, клиническая манифестация атопического дерматита является результатом взаимодействия между генетическими факторами, изменениями иммунной системы, неблагоприятными экологическими воздействиями.

Атопический дерматит у детей: диагностика и лечение

Атопический дерматит является наиболее распространенным дерматозом (заболеванием кожи), развивающимся в раннем детстве и сохраняющим те или иные свои проявления в течение всей жизни. В настоящее время под термином «атопический дерматит» понимается наследственно обусловленное, незаразное, аллергическое заболевание кожи хронического рецидивирующего течения.

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит – хроническое воспаление кожи аллергического генеза, формирующееся на основе иммунных механизмов. Отличается рецидивирующим течением, характеризуется сильным зудом, гиперчувствительностью к специфичным/неспецифичным раздражителям, возрастной морфологией высыпаний. Заболевание манифестирует в младенчестве, в 50% случаев переходит в хроническую стадию, является фактором риска развития бронхиальной астмы и аллергического ринита у детей.

Этиология и патогенез заболевания атопического дерматита

Атопический дерматит – мультифакторная патология, имеющая полигенный тип наследования с пороговым действием. Сочетание конкретных генетических аномалий и средовых факторов приводит к достижению порогового значения, при котором начинает появляться клиническая картина дерматита. Ведущая роль в патогенезе заболевания отводится наследственным дефектам. Если оба родителя страдают атопическим дерматитом, риск развития атопический дерматит у ребенка составляет 60-85%, отягощенная наследственность по материнской линии «запускает» клинику атопического дерматита в 30-35% случаев.

Существует 4 класса генов-кандидатов, курирующих вероятность формирования атопического дерматита: предрасполагающие к атопии, создающие воспаление, гены гиперактивности кожных покровов и гены, оказывающие влияние на IgE-ответ (IgE – иммуноглобулин). Врожденные генные мутации провоцируют нарушение барьера кожи, сбои в иммунной системе, высокую чувствительность к неспецифичным раздражителям и аллергенам, дисбаланс вегетативной нервной системы, увеличение продуцирования медиаторов воспаления.

Факторы развития атопического дерматита у детей

Основными факторами развития атопического дерматита у детей являются:

  1. внешние. Воздействие микроорганизмов, пищевых аллергенов, реактивных химических соединений, климатических условий, стресса;
  2. внутренние. Повышение выработки IgE-антител, изменение кожных липидов, сухость кожи, снижение порога зуда, колонизация кожной поверхности золотистым стафилококком.

Симптомы атопического дерматита у детей

Атопический дерматит протекает с ремиссиями и обострениями вплоть до подросткового возраста, крайне редко (2-3%) болезнь может продолжаться дольше и заканчиваться прогрессированием бактериальных, грибковых и вирусных инфекций.

Классификация атопического дерматита у детей

Младенческая

Первые высыпания образовываются на 3-4 месяце жизни малыша, локализуясь в области щек, на разгибах ног и рук, ягодицах и туловище. Формируются «детские экземы»: сначала возникают эритемы, на фоне которых появляются мелкие пузырьки, затем микровезикулы вскрываются, продуцируя экссудат, что приводит к появлению пустул, чешуек, интенсивного зуда;

Детская

Отличается сменой характера и локализации воспалительного процесса. Высыпания располагаются в зоне голеностопных и лучезапястных суставов, на подколенных ямках, локтевых сгибах. Экссудативные поражения выражены менее ярко, исчезает микровезикуляция, возникают очаги лихеноидных папул, образующих сегменты папулезной инфильтрации. Возникновение высыпаний сопровождается зудом, который становится причиной расчесов;

Подростковая

Патологические очаги формируются на верхней трети туловища, шее и лице. Преобладают изменения по типу папулезной инфильтрации в сочетании с застойной эритемой, наблюдаются сильный зуд, бессонница, невротические отклонения.

Различают 3 формы атопического дерматита:

  1. локализованную,
  2. диффузную;
  3. распространенную.

При распространенной процесс мигрирует на туловище, бедра, голени, плечи, предплечья.

При локализованной – находится в подколенных и локтевых сгибах, шее, тыльной стороне стоп и кистей.

При диффузной форме поражается большая часть кожи, исключая носогубный треугольник и ладони. Дети жалуются на невыносимый зуд, озноб, болезненность кожных покровов.

Степени тяжести атопического дерматита у детей

Легкая

Площадь поражения кожи составляет 5%, слабо выраженные симптомы (единичные папулы, слабый зуд, небольшое покраснение), обострения несколько раз в год.

Средней тяжести

Площадь поражение – 5-50%, умеренный зуд, нарушения сна, воспаление кожи, обострение 4-5 раз в год.

Тяжелая

Поражение кожной поверхности составляет более 50%, сопровождается мучительным зудом, сильной гиперемией и экссудацией, что приводит к эрозиям, трещинам, расчесам. Типична непрерывная рецидивирующая клиника.

Диагностика атопического дерматита у детей

Атопический дерматит специфических диагностических маркеров не имеет, поэтому диагностические мероприятия базируются преимущественно на клинической симптоматике. Диагностику атопического дерматита у ребенка проводят врачи — детский дерматолог и аллерголог-иммунолог.

Во время осмотра специалисты оценивают общее состояние ребенка; состояние кожных покровов (степень влажности, сухости, тургор, дермографизм); морфологию, характер и локализацию высыпаний; площадь поражения кожи, выраженность проявлений.

Диагностический алгоритм атопического дерматита включает в себя обязательные и дополнительные условия.

Обязательные методы диагностики атопического дерматита:

  • зуд кожи, характерная локализация и морфология высыпаний;
  • генетическая предрасположенность к атопии, атопия в анамнезе;
  • хроническое клиническое течение с рецидивами;
  • экзематозные высыпания, расположенные на разгибательных поверхностях ног и рук, лице.

Дополнительные методы диагностики атопического дерматита:

  • немедленная реакция при взаимодействии с аллергенами;
  • сухость кожи, экзема сосков, эритродермия;
  • демарш болезни в младенчестве;
  • рецидивирующий конъюнктивит, ладонный ихтиоз;
  • склонность к поражениям кожи инфекционного происхождения на фоне сбоя клеточного иммунного ответа;
  • трещины за ушами, шелушение кожи;
  • высокий уровень иммуноглобулина в сыворотке крови.

Диагноз атопического дерматита подтверждается при наличии у детей 3-х и более обязательных и дополнительных диагностических критериев.

Эффективно «работает» и упрощенный диагностический алгоритм: зуд, «старт» болезни в раннем детском возрасте, хроническое течение, экзематозные поражения, атопия.

Обследование включает анализ анамнеза, оценку тяжести и распространенности воспалительного процесса, аллергологические пробы, позволяющие обнаружить причинные аллергены.

У младенцев значимыми аллергенами являются: куриное яйцо, белки коровьего молока, злаковые, белки сои, рыба, оранжевые и красные фрукты, овощи. Ведущая роль пищевой аллергии по мере роста ребенка снижается, на первое место выходят ингаляционные аллергены – пыльца и бытовая пыль.

Специальные методы исследования:

  1. диагностика грибковой и бактериальной чувствительности;
  2. определение уровня IgE;
  3. постановка кожных проб;
  4. слепая или открытая двойная плацебо-контролируемая проба, в ходе которой у ребенка фиксируют проявления обострения болезни.

При подозрениях на атопический дерматит в обязательном порядке проводится дифференциальная диагностика, поскольку даже тщательно проработанные критерии не позволяют в 100% случаев выявить заболевание.

Алгоритм: чесотка, розовый лишай, микробная экзема, иммунодефицитные болезни, контактный дерматит, себорейный дерматит, Т-клеточная кожная лимфома (у подростков).

Лечение атопического дерматита у детей

Терапия атопического дерматита у детей должна быть комплексной, воздействовать на все главные компоненты генеза воспаления аллергического характера, способствовать нивелированию морфологических дефектов кожи и регенерации ее функций.

Основные этапы лечения атопического дерматита у детей

1. Устранение факторов, провоцирующих обострение болезни. После установления зависимости между проявлениями атопического дерматита и причинным аллергеном показано полное его исключение. Элиминация должна соответствовать потребностям ребенка в калориях, углеводах, жирах, белках, что имеет приоритетное значение для малышей. Элиминационная диета подразумевает отказ от продуктов, в состав которых входит гистамин и пищевые добавки (красители, антиоксиданты, консерванты). Необходимо по возможности избавить ребенка от контактов со стиральным порошком, химическими веществами, шерстью животных, пыльцой домашних растений. В семье должна царить дружелюбная атмосфера, отсутствовать психоэмоциональные стрессы.

2. Местная (наружная) фармакотерапия. Призвана снять кожные воспалительные симптомы заболевания (отечность, сухость, мокнутие, инфильтрацию, шелушение) и купировать признаки вторичного инфицирования. На фоне улучшения состояния кожи прекращаются жжение, зуд, нормализуются сон и аппетит. Важно правильно подобрать лекарственное средство в зависимости от интенсивности симптоматики и характера морфологических кожных деформаций. Устранение зуда и воспаления проводят нестероидными противовоспалительными препаратами (Нафталан, Ихтиол, Элидел) и топическими глюкокортикостероидами (Афлодерм, Адвантан). Второе непременное звено наружной терапии – регенерация барьерных свойств кожи при помощи увлажняющих и питательных средств (кремы Ксемоз, Атодерм, лосьон Сетафил).

3. Системная терапия. Применяется, если элиминационная диета и наружная терапия не оказали должного действия или при присоединении вирусных или бактериальных осложнений:

  • антигистаминные препараты (Супрастин). Устраняют зуд, создают антихолинергический и седативный эффект, снижают гиперактивность кожи;
  • системные глюкокортикостероиды. Предотвращают рецидивирование, купируют обострение атопического дерматита;
  • мембраностабилизирующие средства (Налкром, Кетотифен). Способны тормозить синтез воспаления, назначаются при наличии поражения желудочно-кишечного тракта;
  • лекарственные средства, в составе которых присутствуют омега-3 жирные кислоты (Полиен, Эйконол). Понижают гиперчувствительность клеточного материала, стимулируют иммунитет. Показаны при регулярном вторичном инфицировании кожи;
  • иммуномодуляторы. Действуют на все элементы патогенеза, отличаются продолжительным профилактическим эффектом после окончания лечебного курса.

Лечение инфекционных осложнений при атопическом дерматите

Грибковые и бактериальные инфекции усложняют клинику атопического дерматита и способствуют упорному и длительному течению заболевания. Если нет возможности определить толерантность микрофлоры, назначают антибиотики широкого спектра действия. Препарат выбора при золотистом стафилококке – Оксациллин. При стрептококковых инфекциях показан Эритромицин, кандидозе – Лимафуцин.

Прогноз при атопического дерматита обычно благоприятный. С возрастом длительность, тяжесть и частота эпизодов становятся менее выраженными. Клиническое выздоровление диагностируется, если симптоматика атопического дерматита отсутствует 3-7 лет.

Если у ребенка наблюдаются проявления атопического дерматита на официальном сайте: sprosivracha.org. вы можете задать вопрос детскому аллергологу, дерматологу и получить квалифицированную консультацию.

Задать вопрос бесплатно в режиме онлайн детскому врачу можно на сайте: sprosivracha.org.

Почему именно sprosivracha.org.. На сайте sprosivracha.org. работают более 2000 сертифицированных врачей самых разных специальностей, которые обязательном порядке прошли проверку (образование, опыт работы), в том числе врачи занимающиеся диагностикой и лечением заболеваний у взрослых и детей.

Профилактика атопического дерматита у детей

Профилактические мероприятия обязательно должны быть комплексными и начинаться в периоде внутриутробного развития плода. Беременной женщине следует исключить из повседневного рациона потенциально опасные с точки зрения аллергии продукты и минимизировать прием лекарственных препаратов. Спровоцировать развитие атопического дерматита могут перенесенные инфекции на ранних сроках, употребление лекарств, токсикозы во второй половине беременности, грубые нарушения пищевого режима. В течении первых месяцев жизни необходимо проводить мониторинг состояния кожи малыша и соблюдать все рекомендации педиатра по поводу введения прикорма. Появление тревожной симптоматики должно стать поводом для немедленного обращения к аллергологу и тщательного обследования ребенка.

Вторичная профилактика проводится с целью предотвращения обострений болезни и облегчения ее проявлений в случае рецидивирования. Необходимо своевременно лечить текущие хронические патологии, исключать воздействие вызывающих атопический дерматит факторов, соблюдать специальную диету, принимать по назначению доктора десенсибилирующие препараты (Кетотифен) в периоды возможных осложнений.

Внимание! Перед началом лечения необходима консультация специалиста.

Атопические дерматиты

Этиология, патогенез, классификация и клинические проявления атопического дерматита, современные подходы к определению степени тяжести заболевания

атопический дерматит психоэмоциональный лечение

Структура заболеваемости аллергодерматозами в 60 % случаев представлена атопическим дерматитом (Хаитов Р. М., Кубанова А. А., 2003). Около десяти лет назад был впервые согласован термин «атопический дерматит» с целью обозначения обширной группы заболеваний, которые проявляются аллергическими высыпаниями на коже (Пыцкий В. И., Адрианова Н. В., Артомасова А. Р., 1999).

Основной целью изменения терминологии было объединение и координирование сил врачей различных специальностей, под наблюдением которых были пациенты с атопическим дерматитом. В связи с тем, что заболевание связано с другими органными поражениями и зависит от возраста больного — в его лечении, в содружестве с дерматологом, последовательно или одновременно, необходимо участие педиатров, аллергологов, гастроэнтерологов, отоларингологов, пульмонологов (Кочергин Н. Г., 1998). В настоящее время существует тенденция к формированию междисциплинарного способа для решения этой проблемы (Феденко Е. С., 2001).

Атопический дерматит — одно из наиболее дисссеминированных заболеваний, встречающихся в любой стране, как у мужчин так и у женщин, в разных возрастных группах, и в последние годы становится все более значимой медико-социальной проблемой (Кочергин Н. Г., Потекаев И. С., 1999). По данным ВОЗ (2012), его господство неуклонно растет и составляет в разных странах от 6 % до 25 %, в то время как в России — до 35 % на 1000 населения (атопический дерматит диагностируется впервые у 240- 250 человек на 100 тыс. исследуемого населения). Значительно чаще встречается у женщин (65 % случаев), реже у мужчин (35 % случаев). Было установлено, что заболеваемость атопическим дерматитом жителей мегаполиса выше, чем в сельской местности; дети страдают атопическим дерматитом в 1-4 % случаев (10-15 %) от общей численности населения, в то время как взрослые в 0,2-0,5 % (Sicherer S., Leung D., 2013).

Следует отметить, что существенно изменился патоморфоз атопического дерматита в детском возрасте — отмечаются первые признаки заболевания с 1-2-х месячного возраста, увеличивается частота тяжелых форм атопического дерматита с обширной областью поражений кожи, также растет число пациентов с хроническим рецидивирующим течением, трудно поддающимся традиционной терапии (Филатов Т. А., Ревякина В. А., Кондюрина Е. Г., 2005).

Известно, что атопический дерматит развивается у 81 % детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56 % — когда только один из родителей болен, при этом риск увеличивается, если больна мать. Кроме того, у пациентов с атопическим дерматитом около 28 % родственников страдают атопией дыхательных путей. А при обследовании близнецов было установлено, что частота атопического дерматита у гомозиготных — составляет 80 %, у гетерозиготных — 20 % (Балаболкин И. И., Гребенюк В. И., 1999).

Атопический дерматит является аллергическим полиэтиологическим заболеванием кожи с наследственной предрасположенностью, причем тип наследования имеет полигенный характер с присутствием ведущего гена, обуславливающего поражение кожи, а также факультативных генов. Следует отметить, что наследуется не болезнь как таковая, а сочетание генетических факторов, способствующих развитию аллергической патологии (Кубанова А. А., 2002). Обращает на себя внимание тот факт, что атопический дерматит относится к болезни с многофакторной природой, которая рассматривается с точки зрения полигенного аддитивного типа наследования с пороговым эффектом (Кубанова А. А., 2006; Балаболкин И. И., Гребенюк В. Н., 1999; Сергеев Ю. В., 2002). Клинические проявления атопического дерматита характеризуются высоким уровнем общего сывороточного IgE и сенсибилизацией к атопическим аллергенам и неспецифическим раздражителям, а также коррелируют с возрастными особенностями воспалительного поражения кожи в виде зудящих экссудативных эритематосквамозных лихеноидных пруригинозных высыпаний) (Медицинские стандарты, 2000).

Основными факторами риска возникновения заболевания являются: отягощенный собственный и семейный аллергологический анамнез, погрешности в диете, курение и других негативные факторы, ненадлежащий уход за кожей, неблагоприятные условия жизни, негативные социальные и экологические факторы, применение антибиотиков, нарушения функций пищеварительного тракта, энзимопатии, дисбактериоз кишечника, психоэмоциональные перегрузки (Cork M., 2004).

Несмотря на многочисленные исследования в области эпидемиологии, этиологии, патогенеза и течения заболевания, многие вопросы и в настоящее время остаются спорными и актуальными. Неизбежная проблема рецидива обусловлена не только высокой распространенностью, но и ранним началом, формирование хронических форм заболевания, приводящих к снижению социальной адаптации (Лусс Л. В., 2000; Подхомутникова О. В., 2000; Хаитов Р. М., Кубанова А. А., 2002).

Безусловно, важная роль в формировании рецидива заболевания отводится психоэмоциональным факторам, которые также являются триггерами, приводя к высвобождению нейропептидов в кожу, тем самым провоцирую дисбаланс вегетативного обеспечения кожи и бета-адренорецепторов. Атопический дерматит характеризуется низким порогом чувствительности к различным стрессовым воздействиям, которые часто наблюдаются при распространенном и диффузном процессах, сопровождающихся интенсивным зудом и выраженной лихенификацией (Суворова К. Н., 1998; Kissling S., Wuthrich B., 1993; Rademaker M., Forsyth A., 1992).

Проявляясь обычно в детском возрасте, атопический дерматит довольно скоро принимает хроническое рецидивирующее течение, тем самым, вызывая страдания и значительно нарушая, качество жизни пациента и его семьи. Дискомфорт, связанный с интенсивным кожным зудом, ведет к выраженным расстройствам сна, повседневной деятельности, социальной активности. Кроме того, атопический дерматит является первым проявлением «атопического марша», т.к. эпикутанная сенсибилизация, возникающая при нем, помимо локального воспаления кожи, сопровождается системным иммунным ответом с участием различных отделов респираторного тракта. Именно поэтому своевременная диагностика атопического дерматита и его патогенетическое лечение на ранних стадиях может не только уменьшить тяжесть обострения, но и повлиять на его развитие и предотвратить аллергический марш атопических заболеваний (Смирнова Г. И., 1998; Jaffe R., 2000; Gehring U., Bischof W., Fahlbusch B., Wichmann H., Heinrich J., 2002).

Стоит учесть, что атопический дерматит — мультифакторное заболевание, развитие которого непосредственно связано с генетическим дефектом иммунного ответа и неблагоприятным влиянием внешнесредовых факторов. При этом, совместное действие вышеперечисленных факторов влияет на скорость развития атопического дерматита (Edwards A., Eds. S., 2003).

Доминирующим фактором риска развития атопического дерматита является прежде всего генетическая предрасположенность к аллергии (в 82 % случаев), что проявляется изменениями в системных механизмах наследования, связанных с особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген, нарушением генетического контроля продукции цитокинов, в частности IL-4, которое сопровождается увеличением производства IgE, специфической реакцией на конкретный аллерген и генерализованной гиперчувствительностью (Holgate S. T., Puddicombe S. M., Mullings R. E. et al, 2004).

Также особую роль в реализации генетической предрасположенности играет высокий уровень антигенной нагрузки на плод (в 57 % случаев), связанной с аномалиями беременности и родов, нарушением рациона матери во время беременности и лактации, курением, поздним прикладыванием к груди, ранним искусственным вскармливанием, а также с ранним введением прикорма и продуктов, которые не подходят по возрасту для ребенка. Кроме того, важную роль играют частые вирусные и паразитарные инфекции, наличие очагов хронической инфекции (в 56 % случаев) (Kay A. B., 2004).

Провоцирующая роль психогенных факторов при атопическом дерматите также издавна отмечалась врачами. Изучалась взаимосвязь между нервной и иммунной системой, посредниками которых являются нейропептиды. В ряде работ показано, что высвобождение нейропептидов и вовлечение нейрогенного воспаления при ряде заболеваний происходит под действием стрессовых факторов. Зачастую, у пациентов с атопическим дерматитом возникновение или обострение заболевания было субъективно связано с наличием психотравмирующей ситуации. Имелась также взаимосвязь между формами и выраженностью функциональных расстройств психической сферы (Орлова Е. А., Левашова О. А., Учаева И. Ю., Ащина Л. А., 2012).

Также существенным фактором риска развития и персистирования атопического дерматита является нарушение экологии, окружающей среды и микросреды, которые могут быть спровоцированы современными стандартами жизни (Смирнова Г. И., 1998). Остается бесспорным значение органической и функциональной патологии различных органов и систем, в том числе пищеварительного тракта, что выражается в ферментопатиях, хеликобактерной инфекции, нарушениях микробиоценоза. Изменения, возникающие при этом, приводят к повреждению пищеварительного барьера слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся понижением активности факторов неспецифической защиты, снижением продукции секреторного IgA, способствуют чрезмерному накоплению гистамина, кининов, провоспалительных цитокинов, что ведет к повышению проницаемости слизистой оболочки для аллергенов и их усиленной абсорбции. Это становится одним из самых важных пусковых механизмов сенсибилизации и реализации аллергического воспаления в коже (Leung D., 1995).

Стоит отметить, что в последние годы особое внимание уделяется дисбактериозу кишечника, как фактору формирования атопического дерматита, в связи с тем, что нормальная микрофлора кишечника выполняет решающую роль в развитии иммунной системы и оказывает защитное действие при формирование атопии. Доказано, что ранние нарушения в микрофлоре кишечника вызывают дефицит специфических микробных штаммов, в норме обеспечивающих защиту от чрезмерной антигенной сенсибилизации посредством повышения продукции таких цитокинов, как IL-10 и трансформирующий фактор роста бета (ТФР-бета) (Rautava S., Kalliomaki М., Isolauri E., 2002).

Известно, что определяющими причинно-значимыми аллергенами при атопическом дерматите выступают пищевые аллергены, в особенности у детей первого года жизни (в 99 % случаев). По сути, пищевая аллергия становится стартовой сенсибилизацией, на фоне которой, путем перекрестных реакций, формируется гиперчувствительность к другим аллергенам. К наиболее частым источникам пищевой аллергии относятся белки коровьего молока, куриное яйцо, рыба, глютен, говядина, бананы, злаковые, соя. Однако, ведущая роль пищевой аллергии постепенно уменьшается с возрастом, но возрастает значимость аэроаллергенов, и прежде всего бытовых (в 38 % случаев), эпидермальных (в 35 % случаев), пыльцевых (в 32 % случаев), бактериальных (в 20 % случаев) и грибковых (в 15 % случаев) аллергенов (Смирнова Г. И., 2002).

Среди бактериальных аллергенов при атопическом дерматите значимую роль играет золотистый стафилококк, который является в 80-90 % случаев основным микроорганизмом, колонизирующим пораженную кожу и выделяющим экзотоксины с суперантигенными свойствами, ингибирующими апоптоз и стимулирующими пролиферацию Т — лимфоцитов. Это ускоряет хронизацию аллергического воспаления кожи (Смирнова Г. И., 2006). В 20 % случаев эндогенная бактериальная сенсибилизация связана с наличием у детей очагов хронической инфекции, способствует гиперпродукции IgE, являясь причиной тяжелого течения атопического дерматита (Смирнова Г. И., 2002).

Кроме того, в развитии и поддержании патологического процесса в коже активно участвует различные виды грибов, в частности дрожжеподобные, которые являются частью нормальной микрофлоры кожи, но становятся выраженными патогенами при атопическом дерматите. Установлено, что уровень поражения кожи дрожжеподобными грибами при атопическом дерматите значительно выше при распространенном поражении кожи, причем особое внимание уделяется роли липофильных дрожжеподобных грибов рода Malassezia furfur и Candida albicans (у 49 % больных) (Кудрявцева Е. В., Караулов А. В., 2003).

Из числа неспецифических факторов провоцирующую роль в обострении атопического дерматита играют лекарственные средства (антибиотики, НПВС, местные анестетики, сульфаниламидные препараты, витамины и др.), химические, физические, биологические факторы и др. (Лусс Л. В., 2011).

Иммунные механизмы с ведущей ролью Т-лимфоцитов и клеток Лангерганса являются основой в патогенезе атопического дерматита. Притом клетки Лангерганса — основные клетки, ответственные за IgE-опосредованное накопление аллергенов в коже, а также их презентацию Т-лимфоцитам. Известно, что у пациентов с атопическим дерматитом их количество намного выше, чем у здоровых лиц. Именно эту причину считают одной из главных в преимущественном поражении кожи при данном заболевании. Клетки Лангерганса имеют немаловажное значение в поддержании низкого уровня митотической активности кератиноцитов, инициации апоптоза, ограничении их пролиферации (Ярилина Л. Г., Феденко Е. С., Латышева Т. В., 2000).

Клетки Лангерганса, получив информацию, попадают в лимфатические узлы, где взаимодействуют с Th0-лимфоцитами. Это способствует активации Т-хелперов и усилению их дифференцировки в сторону Th2-лимфоцитов (Lambrecht B. N., 2005). Возникает дисбаланс Тh1- и Тh2-лимфоцитов, повышается дегрануляция тучных клеток и антигенпрезентирующая активность клеток Лангерганса. Данные иммунологические нарушения ведут к повышению продукции IgE-антител и изменению иммунологической реактивности кожи (Ковальчук Л. В., Чередеев А. Н., 1991).

Ведущим патогенетическим этапом в механизме развития клинических проявлений атопического дерматита является активация синтеза IgE-антител, обладающих способностью сенсибилизировать ткани организма, опосредовать развитие аллергических реакций немедленного типа, выполнять многофункциональную роль в развитии аллергического воспаления при данном заболевании. К наиболее существенным относятся — стимуляция Тh2-лимфоцитов, дегрануляция тучных клеток и базофилов, активация макрофагов и моноцитов. В свою очередь Тh2-клетки инициируют IgE-ответ и эозинофилию в периферической крови (Димиева Г. М., 1999).

Все эти этапы сопровождаются выделением цитокинов. Th2-лимфоциты продуцируют IL-4, IL-5, IL-10, IL-13, способствуя активации В-лимфоцитов с локальной гиперпродукцией специфических IgE. Преобладание в среде цитокинов IL-4 и IL-13 приводит к увеличению числа Th2-лимфоцитов и переключению В-лимфоцитов на продукцию IgE. В это же время снижается продукция гамма-интерферона и активность Th1-лимфоцитов. При этом антиген может присоединяться к рецепторам IgE тучных клеток, продуцирующих IL-4, IL-5, эозинофильный хемотаксический фактор, гистамин и триптазу (Дигилова Н. Д.,1999).

Далее, при очередном поступлении аллергена идет дегрануляция тучных клеток, выделение медиаторов воспаления и хемотаксических агентов, запускающих раннюю фазу аллергических реакций и клинически проявляющуюся интенсивным зудом с гиперемией и отеком. Под воздействием IL-5, IL-6, IL-8 усиливается миграция эозинофилов и макрофагов в очаг воспаления, что и определяет темп хронизации аллергического воспаления кожи. Стоит отметить, что в этом процессе немаловажное значение имеют эозинофилы-долгожители, менее подверженные апоптозу, продуцирующие высокие уровни основного белка эозинофилов, что способствует активации

Th1-лимфоцитов с преимущественной продукцией интерферона-гамма (Ярилина Л. Т., Феденко Е. С., Латышева Т. В., 2000).

По мнению отдельных авторов, хроническое рецидивирующее заболевание, как атопический дерматит, есть не только результат наличия аномального IgE-ответа на окружающие аллергены (атопены). Существуют данные о системной иммуносупрессии у больных атопическим дерматитом, а так же о сниженном клеточно-медиированном иммунитете самой кожи. Установлено, что в пораженной коже идут сильные атопенонаправленные иммунные реакции, отчасти медиированные клетками Тh2 (на ранних стадиях) и Тh1 (на поздних стадиях наблюдается сложное взаимодействие клеток: кератиноцитов, эндотелиальных, тучных, эозинофильных гранулоцитов) (Кунгуров Н. В., 1999). Уже имеющееся аллергическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов воспаления — гистамина, нейропептидов, цитокинов.

Также, многочисленные исследования показали существование генов, относящихся к основной иммунологической аномалии атопии — образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды (Herd R. M., Tidman M. J., Perscott R. G., Hunter J., 1996).

В соответствии с современными представлениями — есть четыре иммунологических варианта (типа) атопического дерматита. Для первого присуще увеличение числа СD8+-лимфоцитов при нормальном уровне IgE; для второго типа характерно высокое и среднее содержание IgE на фоне нормального количества СD4+- и СD8+-лимфоцитов; для третьего варианта — вариабельность концентраций IgE и высокое содержание СD4+-лимфоцитов; для четвертого значительные вариации IgE при снижении СD4+- и СD8+- лимфоцитов (Чередеев А. Н., Горлина Н. К., Козлов И. Г., 1999). Вышеизложенные иммунологические типы (варианты) коррелируют с клиническими особенностями атопического дерматита (Вельтищев Ю. Е., 2001; Чередеев А. Н., Горлина Н. К., Козлов И. Г., 1999).

Клинически, механическое расчесывание кожи приводит к повреждению кератиноцитов, инфильтрирующих эпидермис, тучных клеток и IgE-несущих макрофагов, вследствие чего происходит высвобождение IL-1, ФИО, ФАТ, лейкотриенов и прочих медиаторов, поддерживающих кожный зуд и воспаление. Поддержанию зуда способствует повышенная сухость кожи, а зуд и расчесы сопровождаются дополнительным повреждением кератиноцитов и тучных клеток, что усиливает аллергическое воспаление в коже (Лолор Г., 2000).

Патогенетически — отличительной чертой атопического дерматита является массивная колонизация кожи Staphylococcus aureus. Среди триггерных механизмов, запускающих и поддерживающих хроническое поражение и воспаление кожи, колонизация Staphylococcus aureus относится к наиболее значимым (Макроносова М. Ф., Максимова A. B., 1997). Доказано, что сенсибилизация к Staphylococcus aureus прямо пропорционально тяжести течения атопического дерматита. Исследования, опубликованные в последние годы, обосновали очевидную закономерность: от присутствия в коже стафилококковых энтеротоксинов зависит тяжесть течения атопического дерматита. Энтеротоксины Staphylococcus aureus обнаруживаются в культуральных средах 75 % штаммов, выделенных с кожи больных атопическим дерматитом. Энтеротоксины Staphylococcus aureus способны инициировать выработку специфических к ним IgE-антител. У 57 % пациентов с атопическим дерматитом в сыворотке крови выявлены IgE-антитела к стафилококковому энтеротоксину А (SEA), стафилококковому энтеротоксину В (SEВ) и токсину синдрома токсического шока (TSST-1). Многочисленными исследованиями установлена наибольшая реактогенность SEВ (Bunicowski R., Mielke M.E., Skarabis H. et al, 1999). Доказано, что плотность колонизации штаммов Staphylococcus aureus, продуцирующих SEA и SEВ, выше у больных с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к этим энтеротоксинам, чем у несенсибилизированных пациентов (Федосеева Г. Б., 2001; Макроносова М. А., 2003).

Также, важное патогенетическое значение в поддержании хронического воспалительного процесса в коже при атопическом дерматите присуще грибковой флоре (Malassezia furfur, грибы рода Candida, мицелиальные дерматофиты, Rhodotorula rubra), которая индукцирует продукцию аллерген- специфических IgE, развитие сенсибилизации и дополнительную активацию эпидермальных лимфоцитов (Федосеева Г. Б., 2001).

Еще одним патогенетическим фактором в развитии и персистировании атопического дерматита является повреждение в результате аллергического воспаления рогового слоя эпидермиса и водно-липидной пленки. Его патофизиологическая роль заключается в том, что в результате аллергического воспаления кожи снижаются ее барьерные функции и увеличивается склонность к вторичному инфицированию. Существенное увеличение трансэпидермальных потерь воды ведет к патологической сухости и усилению кожного, нарушению физиологической десквамации эпидермиса, утолщению рогового слоя и выраженному шелушению (Скучалина Л. Н., 2001).

Таким образом, манифестация атопического дерматита становится результатом взаимодействия генетических факторов, изменений иммунной системы и неблагоприятных экологических воздействий (Рахманина Ю. А, Онищенко Г. Г., 2002).

Клинически атопический дерматит проявляется кожным зудом, типичной локализацией, возрастной морфологией высыпаний (папулы, везикулы, экссудация, лихеноидные папулы, экскориации) и возрастной стадийностью, хроническим течением. Как правило, манифестация атопического дерматита происходит в первый год жизни. В своем развитии заболевание проходит три стадии, которые могут быть разделены периодами ремиссии или могут переходить одна в другую (Смирнова Г. И., 2006).

Так называемая младенческая стадия атопического дерматита развивается у детей в возрасте до двух лет. В 70 % случаев ей присуще наличие выраженной экссудации, мокнутия с развитием острого воспаления в коже в виде эритемы, отека, высыпаний в виде папул и микровезикул (экссудативная форма). Клинические проявления локализуются чаще всего на лице или имеют распространенный характер с поражением кожи туловища и конечностей. Для 30 % пациентов характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи без экссудации — проявления эритемато-сквамозной формы атопического дерматита (Филатова Т. А., 2001). Но на практике для первого периода атопического дерматита в качестве диагноза чаще всего применяют условный термин «экссудативный диатез».

Детская стадия атопического дерматита диагностируется у детей от 2 до 13 лет и проявляется складчатым характером поражения кожи, утолщением, гиперкератозом, наличием эритематозных папул. Далее формируются очаги лихенификации и лихеноидные папулы с типичной локализацией в складках кожи, характеризующие лихеноидную форму заболевания. У 52 % детей для этой стадии свойственно поражение лица («атопическое лицо»), проявляющееся гиперпигментацией, шелушением кожи век, вычесыванием бровей, явлениями хейлита (Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту, 2002). Данному периоду больше соответствует термин «детская экзема».

Подростковая стадия атопического дерматита диагностируется у детей старше 13 лет и характеризуется резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением, преимущественными поражениями кожи лица, верхней части туловища, а также непрерывно рецидивирующим течением (Смирнова Г. И., 2006). И лишь к третьему периоду заболевание приобретает типичные черты атопического дерматита.

По распространенности атопический дерматит различают:

  • · ограниченный — локализация преимущественно на лице, площадь поражения кожи до 5 %;
  • · распространенный атопический дерматит — площадью поражения 5- 50 %;
  • · диффузный атопический дерматит — с поражением кожи более 50 % (Балаболкин И. И., Цветкова Е. А. и др., 2000).

Атопический дерматит по степени тяжести имеет следующие варианты течения (Короткий Н. Г., 2007):

  • · легкое: слабый зуд, не нарушающий сон больного, и невыраженные симптомы поражения кожи (небольшая гиперемия или экссудация, единичные папулы и везикулы), редкие обострения 1-2 раза в год;
  • · среднетяжелое: умеренный или сильный зуд кожи, нарушающий сон ребенка, воспалительная реакция кожи (значительная гиперемия, экссудация или лихенизация, множественные расчесы) и наличие обострений 3-4 раза в год;
  • · тяжелое: сильный, мучительный, с частыми пароксизмами, резко нарушающий сон и качество жизни ребенка, выраженная гиперемия, экссудация или лихенизация, множественные расчесы, трещины, эрозии, непрерывно рецидивирующее течение.

Также выделяют фазы течения атопического дерматита:

Выделяют также следующие клинические формы атопического дерматита:

  • · эритематозно-сквамозная;
  • · эритематозно-сквамозная с умеренной лихенификацией;
  • · везикуло-крустозная;
  • · лихеноидная с резко выраженной лихенификацией (истинное пруриго Бенье);
  • · пруригоподобная.

Классическое течение атопического дерматита клинически отличается рядом закономерностей. Начинаясь, как правило, в раннем детстве,

заболевание персистирует долгие годы в виде чередования рецидивов и ремиссий, различных по продолжительности и интенсивности выраженности симптомов. Со временем острота заболевания снижается, в возрасте 30-40 лет у большинства больных наступает спонтанное излечение или значительный регресс симптомов. Клинико-статистические исследования показывают, что диагноз атопического дерматита у лиц старше 40-45 лет является большой редкостью (Гущин И. С., 1999).

Для течения атопического дерматита в различные возрастные периоды характерна определенная локализация и имеются морфологические особенности кожных высыпаний. Основные различия, касающиеся клинических проявлений, заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных элементов сыпи. Зуд является постоянным симптомом, независимо от возраста (Хаитова Р. М., 2002).

Клиническими особенностями течения атопического дерматита в начале 21 века являются: более раннее появление первых признаков — с 1- 2-х месячного возраста; утяжеление течения с увеличением площади поражения кожи вплоть до развития эритродермии; рост случаев трансформации острых форм в хронические, нередко тяжелые, за счет нарастания первичной хронической патологии внутренних органов, тяжелых расстройств нервной системы, нарушений иммунитета; увеличения числа больных с устойчивым к терапии течением; ранняя инвалидизация. Возросло число больных с формированием респираторной атопии (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма) и кожно-респираторными проявлениями аллергии (дермореспираторный синдром), т.е. отмечается

«атопический марш» (прогрессирование аллергической патологии от кожных симптомов к респираторным) (Феденко Е. С., Строилов И. С., Ярилина Л. Г., Латышева Т. В., 2000).

При тяжелой форме атопического дерматита характерно следующее:

«разноцветная» окраска кожи туловища с буровато-коричневым оттенком, серовато-иктерическим компонентом, волнистая гипо- и гиперпигментация кожи шеи, «мраморная» белизна кожи носа, «мраморность» кожи конечностей, точечный фолликулярный кератоз. Выраженность вышеперечисленных симптомов коррелирует со степенью тяжести течения атопического дерматита, в том числе за счет синдрома эндогенной интоксикации (Abeck D., Strom К., 2000).

Семинары

Уважаемые коллеги!
На свидетельстве участника семинара, который будет сгенерирован в случае успешного выполнения Вами тестового задания, будет указана календарная дата Вашего он-лайн участия в семинаре.

Семинар «Атопический дерматит: этиопатогенез, классификация, диагностика»

Автор: Абилкасимова Г.Е.

Проводит: Республиканский Медицинский Университет

Просмотров: 2 487

Дата проведения: с 07.10.2014 по 07.10.2015

Атопический дерматит (АД) – это хроническое воспалительное заболевание кожи аллергического характера, возникающее в основном в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, характеризующееся наличием зуда и элементов сыпи с истинным полиморфизмом, склонностью к рецидивам и возрастными особенностями клинических проявлений.

АД может прерваться на любом этапе развития, однако чаще отмечается его эволюция вплоть до зрелого возраста, что нередко приводит к физической и эмоциональной дезадаптации как самого больного, так и членов его семьи.

Проблема атопического дерматита приобретает все большее значение для современной медицины, а именно для дерматологии, аллергологии, педиатрии. Связано это с значительным удельным весом АД как в структуре заболеваемости хроническими дерматозами, так в структуре аллергических заболеваний.

Заболевание часто сочетается с такими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, поллиноз, пищевая аллергия, а также с кожными инфекциями.

Термин “атопия” (от греч. атопос – необычный, чуждый) впервые введен A.F. Соса в 1922 г. для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.

По современным представлениям под термином “атопии” понимают наследственную форму аллергии, которая характеризуется наличием реагиновых антител.

Причины атопического дерматита неизвестны, и это находит отражение в отсутствии общепринятой терминологии. “Атопический дерматит” – термин наиболее распространенный в мировой литературе, хотя в некоторых странах Европы, например, в Великобритании, чаще используют термин «атопическая экзема». Используются также его синонимы – конституциональная экзема, пруриго Бенье и конституциональный нейродермит.

АД относится к так называемым «убикваторным болезням», т.е. повсеместно встречающимся. Распространенность заболевания возросла за последние три десятилетия и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10-15% у детей в возрасте до 5 лет и 15-20% у школьников. Причины увеличения заболеваемости неизвестны. С другой стороны, в некоторых сельскохозяйственных регионах Китая, Восточной Европы и Африки заболеваемость остается на прежнем уровне.

Установлено, что АД встречается чаще в развитых странах, среди городского населения, реже в многодетных семьях и у людей с темной кожей.

Установлено, что атопический дерматит развивается у 80% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей.

Факторы риска развития атопического дерматита

  • генетическая предрасположенность;
  • внутриутробные инфекции;
  • нарушения регулирующей функции центральной нервной и вегетативной систем;
  • аэроаллергены, распыленные в воздухе, в том числе – микроклещи домашней пыли, пыльца, перхоть животных;
  • пищевая аллергия у детей раннего возраста.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез атопического дерматита во многом остаются неясными. Широко распространена теория аллергического генеза атопического дерматита, которая связывает появление заболевания с врожденной сенсибилазацией и способностью к образованию реагиновых (IgЕ) антител. У больных атопическим дерматитом резко повышено содержание общего иммуноглобулина Е, включающего в себя как антигенспецифичные IgE-антитела к различным аллергенам, так и молекулы IgЕ. Роль пускового механизма играют проникающие через слизистую оболочку повсеместно распространенные аллергены.

Среди этиологических факторов, приводящих к развитию заболевания, указывают в первую очередь на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбиозом , нарушением цитопрoтективного барьера и т.д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам.

Однако, пищевые аллергены играют роль лишь у небольшой части больных атопическим дерматитом (молоко, яйца, орехи, зерновые, соя и рыба – 90% всех пищевых аллергенов). Убедительных доказательств того, что устранение этих пищевых аллергенов приводит к значительному клиническому улучшению при АД нет.

Со временем у большинства больных АД наступает толерантность к пищевым аллергенам.

Сенсибилизация к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна для старшего возраста.

Однако реагиновый тип аллергической реакции не единственный в патогенезе атопического дерматита. Наибольший интерес в последние годы привлекают нарушения в клеточно-опосредованном звене иммунитета. Показано, что у больных АД имеется дисбаланс Тh1/Тh2-лимфоцитов, нарушение фагоцитоза, других неспецифических факторов иммунитета, барьерных свойств кожи. Это объясняет подверженность больных АД различным инфекциям вирусного, бактериального и грибкового генеза.

Иммуногенез АД определяется особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген под воздействием различных провоцирующих факторов. Длительная экспозиция антигена, стимуляция Th2 клеток, продукция аллергенспецифических IgЕ антител, дегрануляция тучных клеток, эозинофильная инфильтрация и воспаление, усиливаемые повреждением кератиноцитов вследствие расчесов, – все это приводит к хроническому воспалению в коже при АД, которое играет важнейшую роль в патогенезе кожной гиперреактивности.

Вызывает интерес и гипотеза о внутридермальном всасывании стафилококковых антигенов, которые вызывают медленное, поддерживающее освобождение из тучных клеток гистамина или прямо, или через иммунные механизмы.

У больных атопическим дерматитом измененная реактивность объясняется также неустойчивыми адренергическими влияниями. Эта неустойчивость рассматривается как результат врожденной частичной блокады бета-адренергических рецепторов в тканях и клетках у больных с атопией. Вследствие этого отмечено существенное нарушение в синтезе циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

Большую роль в патогенезе могут играть нарушения в вегетативной нервной системе. Существенное место в патогенезе атопического дерматита отводится эндокринопатиям, различным видам нарушений обмена. Велика роль центральной нервной системы, что признавалось и признается в настоящее время, и находит отражение в нервно-аллергической теории происхождения атопического дерматита.

Все изложенное объясняет, почему атопический дерматит развивается на фоне разнообразных и взаимообусловленных иммунологических, психологических, биохимических и многих других факторов.

Общепринятой классификации атопического дерматита нет. В меморандуме Европейской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (EAACI) – «Пересмотренная номенклатура аллергических болезней» (2001) – был предложен термин «синдром атопической экземы/дерматита» как наиболее точно отвечающий представлениям о патогенезе этого заболевания.

  • экзогенный (аллергический; IgE ) АД;
  • эндогенный (неаллергический; IgE -) АД.

Экзогенный АД ассоциирован с респираторной аллергией и сенсибилизацией к аэроаллергенам, а эндогенный – не ассоциирован с респираторной аллергией и сенсибилизацией к каким-либо аллергенам.

По данным разных авторов, неаллергический АД встречается в 5-20% случаев. Риск развития респираторной аллергии у больных, страдающих АД, по разным данным, составляет 30 – 80%.

В практике дерматологами чаще применяется «рабочая» классификация АД, отражающая основные параметры заболевания: возрастные периоды, этиологические факторы, стадии и формы болезни, степень тяжести и распространенности кожного процесса.

Таблица 1.- Рабочая классификация АД

(в зависимости от возраста)

а) острая фаза (выраженные клинические проявления);

б) хроническая фаза (умеренные клинические проявления)

а) неполная ремиссия;

б) полная ремиссия.

(I возрастной период);

(II возрастной период);

(III возрастной период)

– Ограничен-ный (площадь поражения

– Распростра-ненный (10-50% площади кожи);

– Диффузный (>50%, вся поверхность кожи)

L20. Атопический дерматит.

L20.8. Другие атопические дерматиты.

L20.9. Атопический дерматит неуточненный.

L28.0. Ограниченный нейродермит.

Диагноз атопического дерматита устанавливается преимущественно на основании анамнестических данных и характерной клинической картины. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор анамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, оценку степени психологической и социальной дизадаптации и влияния заболевания на семью пациента.

Единой стандартизированной системы для диагностики АД нет. В основном дерматологи пользуются следующим диагностическим алгоритмом АД, предложенным Hanifin J. М. и Rajka G. В 1980г., которые предложили разделение атопического дерматита на боль ­ шие и малые диагностические критерии. В дальнейшем диагностические критерии неоднократно пересматривались. В 2003 г. Американской академией дерматологии на согласительной конференции по атопическому дерматиту у детей были предложены следующие обязательные и дополнительные критерии.

Таблица 2.- Алгоритм диагностики атопического дерматита

Читайте также:

  1. II. Основные принципы и правила служебного поведения государственных гражданских служащих Федеральной налоговой службы
  2. III.3.1) Цель наказания и общие принципы ответственности.
  3. R Принципы купирования пароксизмов мерцания и трепетания предсердий
  4. VI.3.1. Принципы действия
  5. Астенический синдром. Клиника, этиология. Соматогенная астения.
  6. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  7. Безналичные расчеты, принципы их организации.
  8. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  9. БУХГАЛТЕРСКИЕ ПРИНЦИПЫ ОЦЕНКИ АКТИВОВ
  10. Бюджетный федерализм: понятие, сущность, принципы реализации.
  • Белый дермагрофизм
  • Реакции немедленного типа при проведении кожных тестов
  • Передние субкапсулярные катаракты
  • Ксероз (сухость кожи)
  • Ихтиоз ладоней
  • Белый питириаз
  • Волосяной кератоз
  • Бледность лица и темное окрашивание верхних век
  • углубленные морщинки на нижних веках у детей
  • Высокий уровень IgE-АТ в сыворотке крови
  • Кератоконус
  • Локализация на кистях и стопах
  • Частые кожные инфекции
  • Хейлит
  • Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет)
  • Эритродермия
  • Рецидивирующий конъюнктивит
  • Трещины за ушами

Наличие 3-4 обязательных и 3 и более дополнительных критериев в и х различном сочетании является достаточным для постановки диагноза АД. Однако ряд ученых считают, что диагноз, особенно на ранних этапах и при скрытом течении, необходимо ставить на основании минимальных признаков и подтверждать его современными методами лабораторной диагностики. Это позволяет своевременно проводить профилактические мероприятия и не давать заболеванию проявляться в крайних формах.

Характерный для атопического дерматита белый дермографизм, в основе которого лежат определенные биохимические изменения, некоторыми авторами относится к обязательным критериям диагностики.

Лабораторные и инструментальные исследования

Существенную помощь в диагностике играют специальные методы обследования, требующие, однако, специальной интерпретации: специфическое аллергологическое обследование, исследование иммунного статуса, анализ кала на дисбактериоз. Другие методы обследования проводятся в зависимости от сопутствующих заболеваний у пациента.

Специфическое аллергологическое обследование.

Включает сбор анамнестических данных, в том числе аллергологического анамнеза, обследование in vivo (кожные тесты, провокационные тесты), а также лабораторную диагностику in vitro.

Аллергологический анамнез – обязателен, т.к. помогает выявить причинно-значимый аллерген и другие провоцирующие факторы.

Анамнез заболевания – история развития кожного процесса у больного АД, включая:

– установление сезонности обострений, связи с воздействием аллергенов;

– наличие респираторных симптомов;

– анамнестические сведения о факторах риска АД (течение беременности и родов у матери, питание во время беременности, профессиональные вредности родителей, жилищно – бытовые условия, характер вскармливания ребенка, перенесенные инфекции, сопутствующие заболевания, пищевой и фармакологический анамнез, выявление возможных провоцирующих факторов и т.д.

Кожные тесты. При отсутствии противопоказаний больным проводят кожное тестирование: prick-тесты, или скарификационные пробы, выявляющие lgE-опосредованные аллергические реакции. Их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. У большинства больных атопическим дерматитом выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако, могут возникать трудности как с проведением таких проб, так и с интерпретацией полученных результатов. Так, например, прием антигистаминных препаратов и трициклических антидепрессантов снижает чувствительность кожных рецепторов, что может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 3-5 суток до предполагаемого срока исследования.

В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам.

Иммунологическое обследование – определение концентрации общего IgE в сыворотке крови. При наличии диффузного кожного процесса или других противопоказаний к аллергологическому обследованию in vivo проводят лабораторную диагностику – определение уровня общего сывороточного IgE in vitro (РАСТ, МАСТ ИФА).

Такие методы исследования применяются у пациентов с распространенными клиническими проявлениями, принимающими антигистаминные препараты или антидепрессанты, с сомнительными результатами кожных тестов, с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.

Степень повышения общего IgЕ коррелирует с тяжестью (распространенностью) кожного заболевания. Вместе с тем высокие уровни IgЕ определяются у больных атопическим дерматитом, когда заболевание находится в стадии ремиссии. Патогенетическое значение общего IgЕ в воспалительной реакции остается неясным, поскольку около 20% больных с типичными проявлениями атопического дерматита имеют нормальный уровень IgЕ. Таким образом, определение в сыворотке уровня общего IgЕ помогает диагностике, но на него нельзя полностью ориентироваться при постановке диагноза, прогнозе и ведении больных атопическим дерматитом. Данный тест не является обязательным.

Анализ кала на дисбактериоз .

Дисбактериоз кишечника выявляется у 93-98% детей с кожными проявлениями аллергии. Микрофлора играет важную роль в механизмах формирования иммунитета и неспецифических защитных реакциях детей. При этом качественно-количественное соотношение микроорганизмов кишечника можно рассматривать как показатель общей реактивности организма, а дисбактериоз как срыв его адаптационных возможностей, сопровождающийся нарушениями в состоянии иммунной системы. Соответственно, угнетение иммунологических сил ребенка при дисбактериозе приводит к снижению общей реактивное организма, что особенно актуально для детей, находящихся на искусственном вскармливании и не получающих пассивную защиту желудочно-кишечного тракта в виде неспецифических факторов грудного молока. Разнообразные количественные изменения состава микрофлоры кишечника, встречающиеся у здоровых детей, не сопровождающиеся какими-либо патологическими симптомами, не требуют лечения. Эти изменения в микробиоценозе кишечника могут самостоятельно исчезать при устранении причины, их вызывающей (например, коррекция питания ребенка и др.).

При подозрении на сопутствующие заболевания и очаги хронической инфекции проводится обследование в соответствии с существующими стандартами. В случае необходимости проводятся консультации других спе ­ циалистов. Инструментальные методы исследования назначают ­ ся консультантами-специалистами.

При физикальном обследовании нужно обратить внимание на характер и локализацию высыпаний, наличие или отсутствие расчесов, свидетельствующих об интенсивности кожного зуда, признаки инфицирования кожи, на наличие симптомов других аллергических заболеваний (см. «клинические проявления»).

Клинические проявления атопического дерматита

Клинические проявления атопического дерматита многообразны, при этом зависят главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в младенчестве, атопический дерматит, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Для АД характерно приступообразное течение, сезонность, некоторое улучшение состояния в летнее время года. В тяжелых случаях атопический дерматит может протекать по типу эритродермии, без ремиссий.

Кожный статус типичного пациента с атопическим дерматитом

Различают следующие возрастные периоды АД – младенческий, детский и взрослый (включая пубертантный), которые характеризуются своеобразием реакций на раздражитель и отличаются сменой локализаций клинических проявлений и постепенным ослаблением признаков острого воспаления.

Таблица 3. – Возрастная характеристика и локализация очагов поражения кожи

Атопический дерматит у детей этиология и патогенез

Атопический дерматит (АД) — хронигеское аллергигеское заболева­ние кожи, которое развивается у лиц с генетигеской предрасположенностью к атопии.

Рецидивирующее течение, характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувстви­тельностью к специфическим и неспецифическим раздражите­лям.

2) аллергены. ( домашней пыли, эпидермальных, пыльцевых, грибковых, бактериальных и вакцинальных ал­лергенов)

3) неаллергенным причинным(психоэмоциональные нагрузки; изменения метеоситуации; пищевые добавки; поллютанты; ксенобиотики.)

Патогенез. иммунологический патогенез:.

Клетки Лангерганса(выполняют функцию антигенпрезентирующих) внутри эпидермиса образуют в межклеточном пространстве равномерную сеть между кератиноцитами.→ На их поверхности R для молекулы IgE.→При контакте с антигеном → перемещаться в дистально и проксимально распо­ложенные слои тканей.→вступают во взаимодей­ствие с ThO-лимфоцитами, которые дифферен­цируются в Thl- и Тh2-клетки. Тh2-клетки способствуют образованию В-лимфоцитами специфических IgE-антител и их фиксации на тучных клетках и базофилах.

Повторный контакт с аллергеном приводит к дегрануляции тучной клетки и развитию немедленной фазы аллергической реакции. За ней следуетIgE-зависимая поздняя фаза реакции, характеризующаяся инфильтрацией тка­ней лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами, макро­фагами.

• Далее воспалительный процесс приобретает хроническое течение. Зуд кожи, который является постоянным симптомом АД, приводит к формирова­нию зудо-расчесочного цикла: кератоциты, повреждаемые при расчесывании, высвобождают цитокины и медиаторы, которые привлекают клетки воспале­ния в очаг поражения.

. Почти у 90%, больных АД, имеется колонизация кожных покровов Staphaureus спо­собного обострять или поддерживать кожное воспаление посредством секре­ции токсинов суперантигенов, стимулирующих Т-клетки и макрофаги. Около половины детей с АД продуцируют IgE-антитела к стафилококковым токсинам.

Клиническая картина. разнообразные проявления — папулы, небольшие эпидермальные везикулы, эритематозные пятна, шелушение, струпья, трещины, эрозии и лихенизация. Характерный признак— силь­ный зуд.

У детей грудного возраста (младенческая форма — до 3 лет) элементы расположены преимущественно на лице, туловище, разгибательных поверхно­стях, волосистой части головы.

В возрасте 3—12 лет (детская форма) — на разгибательных поверхно­стях конечностей, лице, в локтевых и подколенных ямках.

При подростковой форме (12—18 лет) поражаются шея, сгибательные поверхности конечностей, запястья, верхние отделы груди.

У людей молодого возраста — шея, тыльная поверхность кистей.

Часто → участки гипопигментации на лице и плечах (бе­лый лишай); характерную складку по краю нижнего века (линия Денье—Мор­гана); усиление рисунка линий ладони (атопические ладони); белый дермогра­физм.

Степень тяжести АД определяют по международной системе SCORAD с учетом объективных симптомов, площади поражения кожи, оценки субъек­тивных признаков (зуд и нарушение сна).

АД часто осложняется вторичн бактериальной (стафило и стрептококки) инфекцией.

Диагностика. 1)анамнез (начало заб-ния в раннем возрасте; наследственность; зуд ;типичная морфология кожных высыпаний; типичная локализация кожных высыпаний; хроническое рецидивирующее течение;

2)высокий уровень общего IgE и аллерген-специфических IgE-антигенов в сыворотке.

3) Прик-тест или кожные скарификационные пробы

4)диагностику in vitro.

5)элиминационно-провокационные пробы с пищевыми продуктами.

Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом; синдромом Вискотта—Олдрича , синдромом гипериммуноглобулинемии Е , микробной экземой;

1)диетотерапия. элиминационная диета (исключение провокационных продуктов, ограничение сахара, соли , бульонов, острых, соленых и жареных блюд,

2) элиминация бытовых аллергенов.

3)Системное лечениеантигистаминные препараты I, II и III поколения (зиртек, кларитин, кетотифен, телфаст).

мембраностабилизирующим препаратам (кетотифен, ксидифон, антиоксиданты , налкром. Витамины)

препаратов кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат по 0,25—0,5 внутрь 2—3 раза в день)

→ фитотерапия (корень со­лодки, стимулирующий функцию надпочечников и его препарат глицирам и др.).

пище­варительных ферментов (фестал, дигестал, панкреатин и др.),

→При выраженной пиодермии → антибактериаль­ной терапии ( макролидам, цефалоспоринам I и II поколения, линкомицину.)

→ Ногти на пальцах рук у ребенка должны быть коротко острижены,

→ индифферентные пасты, мазей, болтушек, содержащих противовоспалительные, кератолитические и керато пластические средства. жидкостью Бурова (раствор алюминия ацетата), 1% рас­твора танина и др.

→При выраженных проявлениях → глюкокортикостероиды ( элоком (крем, мазь, лосьон), адвантан (эмульсия, крем, мазь).

наружные антибактериальные препараты (бактробан, 3—5% пасты с эритромицином, линкомицином). →обрабаты­вают фукорцином, раствором бриллиантового зеленого, метиленового синего.

Прогноз. Полное клиническое выздоровление наступает у 17—30% боль­ных.

3. Ожирение. Ожирение — неоднородное по происхождению заболевание обусловленное накоплением триглицеридов в жировых клетках и проявляющееся избыточным жироотложением. Частота — 5%, встречается чаще у девочек.

Этиология и патогенез. Избыт жироотлож возникает в рез-те несоответствия баланса поступления пищи и расхода энергии в сторону преобл первого. Предраспол факторы- врожденно обусл повыш содержания в организме жировых клеток(адипоцитов), особенности жирового обмена с преобладанием процессов липогенеза над липолизом; эндокринные нарушения(гипотиреоз, гипогонадизм, гиперкортицизм и др.); поражение гипоталамуса(родовая травма, инфекции, гипоксия головного мозга и т.д.).

Клиника. Ожирение- избыток массы тела превыш 10% от должной по дл тела, избыток дб обусл-н жировым компонентом сомы, а не мышечным и костным. Для более точной оценки степени избытка жировой ткани в организме используют измерение кожных складок калипером.

Наиболее часто встречается конституциально-экзогенная(простая) форма ожирения, составляющая до 90% от всех форм избыточного питания у детей. Наличие с детского возраста ожирения создает предпосылки для формирования в дальнейшем таких заболеваний, как: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет II типа, желчекаменная болезнь и пр. также формы ожирения- гипоталамическая, синдром иценко – кушинга, пубертатный гипоталамический синдром.

Лечение конституционально-экзогенной формы ожирения. Основным методом лечения является диетотерапия. При умеренном ожирении калорийность рациона сокращается на0-30%, при выраженном — на 45-50%, энергоемкость пищи снижается преимущественно за счет легкоусваиваемых углеводов, частично жиров. Количество белков в суточном рационе должно соответствовать потребностям здорового ребенка этого же возраста. Суточная калорийность рациона школьника, страдающего выраженным ожирением обычно составляет около 500 ккал. Большое значение имеет лечебная физкультура, психологическая установка пациента(мотивация).

Профилактика. Рациональные режим дня и питания беременной,а также в раннем возрасте ребенка имеют большое значение в профилактике простой формы ожирения, так как переедание беременной и нерациональное кормление(углеводистый перекорм) ребенка на первом году жизни приводит к увеличению числа жировых клеток в организме последнего, что создает предпосылки для развития у него в даль нейшем ожирения.

1. АСФИКСИЯ Традиционно рекомендуют ориентироваться на оценку Апгар через 1 мин после рождения. Если ребенок набирает 0-3 балла, то показана срочная реанимация

К факторам, наиболее часто приводящих к асфиксии относятся:

A. В пренатальном периоде: гестозы беременных, кровотечения и инфекционные заболевания во 2-м и 3-м триместре, многоводие или малое количество околоплодных вод, переношенная или многоплодная беременность, сахарный диабет матери, за­держка внутриутробного развития плода.

Б. В интранатальном периоде: кесарево сечение (плановое, экстренное), аномальное предлежание плода, преждевременные роды, безводный промежуток более 24 ч, быстрые (менее 6 ч) или затяжные (более 24 ч) роды, затяжной второй период родов (более 2 ч), аномальная частота пульса плода, общий наркоз у матери, наркотические анальгетики, введенные матери менее, чем за 4 ч до родов; меконий в амниотических водах, выпадание узла пуповины и обвитие её, отслойка плаценты, предлежание плаценты;

B. Лекарства, используемые беременной: наркотические вещества, резерпин, антидепрессанты, сульфат магния, адреноблокаторы.

1 этап реанимационных мероприятий. Основная задача этого этапа — быст­рое восстановление проходимости дыхательных путей.

Сразу при рождении головы отсосать катетером содержимое из полости рта. Если после рождения ребенок не дышит, надо провести нежную стимуляцию-щелкнуть по подошве, энергично обтереть спину и далее пережать пуповину двумя зажимами Кохера и перерезать её. Положить ребёнка на стол под источник тепла с опущенным головным концом (около 15°). Обтереть его теплой стерильной пеленкой и сразу же удалить её (для предупреждения охлаждения). Провести санацию верхних дыхательных путей (грушей, катетером), в положении ребенка на спине со слегка запрокинутой головой («поза для чихания»). Если в околоплодной жидкости и в дыхательных путях младенца выявлен меконий, незамедлительно провести интубацию с тщательной последующей санацией трахеобронхиального дерева. В конце этого этапа реанимации, длительность которого не должна превышать 20 с, следует оценить дыхание ребенка. При появлении у ребенка адекватного дыхания (после санации или стимуляции) следует сразу же определить частоту сердечных сокращений (ЧСС) и, если она выше 100 в мин и кожные покровы розовые, прекратить дальнейшие реанимационные мероприятия и организовать наблюдение (мониторинг) в последующие часы жизни. Если в этой ситуации кожные покровы цианотичные, надо начать давать кислород маской и попытаться определить причину цианоза. Наиболее часто общий цианоз обусловлен гемодинамическими нарушениями (артериальная гипотония, врожденный порок сердца), поражением легких (внутриутробная пневмония, массивная аспирация, пневмоторакс, синдром дыхательных расстройств, диафрагмальная грыжа, незрелость легких), ацидозом. При отсутствии самостоятельного дыхания или его неэффективности приступить ко II этапу реанимации, задачей которого является восстановление внешнего дыхания, ликвидация гипоксемии и гиперкапнии. Для этого нужно начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) через маску дыхательным мешком (Амбу, Пенлон, РДА-I и др.), тщательно следя за давлением вдоха (первые 2-3 входа с давлением 30-35 см вод. ст., последующие-20-25 см.) и экскурсиями грудной клетки. В начале ИВЛ используют 60% О2.

Хорошие экскурсии грудной клетки свидетельствуют о достаточной или даже избыточной вентиляции альвеол, а также об отсутствии у больного серьёзных проблем, связанных с нарушением проходимости дыхательных путей и поражением легочной ткани. Недостаточные экскурсии грудной клетки при ИВЛ могут быть обусловлены как нарушением проходимости верхних дыхательных путей (западение языка и нижней челюсти, обструкция носовых ходов и носоглотки, чрезмерное переразгибание шеи, пороки развития), так и поражением легочной паренхимы (жесткие легкие). Одновременно с ИВЛ оцените возможность медикаментозной депрессии и при её . вероятности стимулируйте дыхание внутривенным введением налорфина или этимизола.

Через 20—30 с после начала ИВЛ необходимо определить частоту сердечных сокращений за 6 секунд и умножить на 10. В ситуации, когда частота серцебиений нахо­дится в пределах 80-100, продолжают вентиляцию легких до тех пор, пока она не воз­растёт до 100 и более в мин. Наличие самостоятельного дыхания при этом не является поводом к прекращению ИВЛ. III этап реанимации — т е р а п и я гемодинамических расстройств.

Если частота сердечных сокращений не увеличивается или даже снижается ниже 80 в минуту, необходимо срочно начать закрытый массаж сердца (ЗМС) на фоне ИВЛ маской со 100% концентрацией кислорода. Если в течение 20-30 с массажа эффекта нет — интубировать больного и продолжать ИВЛ с ЗМС. Если и эти мероприятия в течение следующих 30 с не купировали тяжелую брадикардию, следует ввести эндотрахеально 0,1-0,3 мл/кг 0,01% раствора (!) адреналина (разводят равным коли­чеством изотонического раствора натрия хлорида) и продолжают ИВЛ с ЗМС. Вслед за этим, катетеризируют пупочную вену, измеряют артериальное давление, оценивают состояние микроциркуляции (симптом «белого» пятна), цвет кожных покровов. В зави­симости от ситуации проводят комплексную терапию брадикардии (адреналин, изадрин повторно), артериальной гипотонии (волемические препараты: 5% р-р альбумина, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, нативная плазма; допамин в дозе 5 мкг/кг/мин и выше), ацидоза (2% р-р гидрокарбоната натрия в дозе 4-5 мл/кг). Симптом «белого пятна», держащийся более 3 с, признак гиповолемии у только что родившегося ребенка.

Длительность реанимации при стойкой, тяжелой брадикардии и отсутствии дыхания, рефрактерных к интенсивной терапии, не должна превышать 15-20 мин, так как в этом случае возможны глубокие и необратимые повреждения головного мозга.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ МОСКОВСКОЙ ОБЛАСТИ

МОСКОВСКИЙ ОБЛАСТНОЙ КОЖНО-ВЕНЕРОЛОГИЧЕСКИЙ ДИСПАНСЕР

Атопический дерматит

г.Красногорск 2008

АННОТАЦИЯ

Информационно-методическое письмо подготовлено в рамках реализации Московской областной программы государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи.

В письме представлена информация об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностических критериях, лечебных и профилактических мероприятиях, диспансерном учете при атопическом дерматите.

Информационное письмо предназначено для врачей дерматовенерологов, педиатров, клинических ординаторов и врачей-интернов.

Важбин Л.Б. – главный врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Шувалова Т.М. – к.м.н., заведующая организационно-методическим отделом ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер», главный детский дерматовенеролог Московской области;

Максимова И.В. – заведующая консультативно-поликлиническим отделением ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Лезвинская Е.М. – д.м.н., врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Клочкова Т.А. – к.м.н., врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Калениченко Н.А. – врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Нефѐдова Е.Д. – врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер».

Рецензент – д.м.н., профессор, Суворова К.Н.

Оглавление

Введение

ЭтиологияПатогенез атопического дерматитаКлиническая картина Особенности клинической картины в разные возрастные периоды

Оценка степени тяжести атопического дерматита
Период ремиссии
Сопутствующие заболевания и осложнения

Дифференциальная диагностикаПлан обследования больных с атопическим дерматитом Консультации смежных специалистов

Лечение атопического дерматита Диетотерапия

Контроль за окружающей средой
Фармакотерапия
Системная терапия
Местная (наружная) терапия
Физиотерапия

Диспансеризация детей с атопическим дерматитомМетоды оздоровленияВакцинация детей с атопическим дерматитомПрофилактикаПриложение 1Приложение 2Приложение 3

Введение

Атопический дерматит (АД) – актуальная проблема детской дерматовенерологии, поскольку его дебют в большинстве случаев приходится на ранний детский возраст (у 60 – 70% детей — на первом году жизни). АД составляет 20-30% среди всех аллергических заболеваний детского возраста.

Несмотря на большое число обозначений АД, таких как «эндогенная экзема», «детская экзема», «атопический нейродермит», «диффузный нейродермит Брока», «пруриго Бенье», все они на сегодняшний момент времени являются устаревшими и по своей сути отражают стадии развития единого патологического процесса.

АД — хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными эволютивными особенностями клинических проявлений и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Наиболее характерной отличительной чертой АД является зуд и возрастное изменение топографии и клинической морфологии кожных поражений, не свойственной другим мультифакториальным дерматозам.

Заболевания кожи, клинически схожие с АД, но не имеющие атопической основы патогенеза, не являются АД. Основной целью составления данных методических рекомендаций, является сокращение диагностических ошибок у практикующих дерматологов, повышение уровня лечебно-профилактической помощи больным с АД.

Тяжѐлые формы АД резко снижают качество жизни больного и всей его семьи, способствуют формированию психосоматических нарушений. У 40 – 50% детей, страдающих АД, в последующем развивается поллиноз и/или аллергический ринит, бронхиальная астма.

В группу риска входят:

  • Дети, родители которых в семейном анамнезе имеют аллергические заболевания (экзему, бронхиальную астму, аллергический ринит и др.), преимущественно, по линии матери (выявление отягощенного семейного анамнеза достигает 80%);
  • Дети, рожденные с массой тела более 4-х килограммов;
  • Дети, рожденные с массой тела менее 3-х килограммов — маловесные дети;
  • Дети, появившиеся на свет путем кесарева сечения;
  • Кроме того, в группу риска входят дети, рожденные от матерей, которые во время беременности имели хронические очаги инфекции, включая глистные инвазии и лямблиоз, эндокринопатии, страдали вегетососудистой дистонией, тяжелым токсикозом, анемией, перенесли острые инфекционные заболевания, подвергались стрессам, принимали различные медикаменты по поводу заболеваний, нерационально питались, имели вредные привычки и профессиональные вредности.

Этиология

Начало заболевания, а также его течение и степень тяжести, обусловлено взаимодействием предрасполагающих генов и триггерных (пусковых) факторов. Триггерные факторы могут быть самыми разнообразными: физическое и психическое перенапряжение; эмоциональные травмы; вдыхание отравляющих газов, химических веществ и прием лекарств; беременность и роды; переезд на постоянное место жительства в экологически неблагоприятный район и т.д. (см. табл.1). Восприимчивость к триггерным факторам зависит от возраста больного, его эндогенных конституциональных особенностей, таких как морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной, иммунной систем.

В грудном и раннем детском возрасте среди триггерных факторов преобладают пищевые аллергены, нерациональное вскармливание и питание, инфекционные агенты, профилактические прививки, причем их действие становится более выраженным при наличии у ребенка иммунодефицитных состояний, хронических очагов инфекции, пищевой аллергии, незрелости ферментных систем, заболеваний печени, нарушений обмена витаминов. Нередко манифестация кожных проявлений возникает после необоснованно раннего перевода детей грудного возраста на искусственное вскармливание

В дальнейшем увеличивается значимость ингаляционных аллергенов: бытовых, эпидермальных, пыльцевых. Среди бытовых аллергенов наибольшее значение имеет домашняя пыль. При аллергии к пыльце растений в период цветения необходимо герметизировать окна, ограничивать прогулки в ветреную и солнечную погоду, с осторожностью использовать средства гигиены, содержащие растительные компоненты.

Родителям больных детей и самим пациентам необходимо объяснить, что провоцировать обострение также могут шерстяная или синтетическая одежда, моющие средства. Кроме того, необходимо иметь в виду и неспецифические, неаллергенные факторы обострения, к которым относятся стресс, экстремальные значения температуры воздуха и влажности, интенсивная физическая нагрузка, инфекционные заболевания.

У взрослых развитию обострений болезни способствуют контактные аллергены, лекарственные препараты, принимаемые по поводу сопутствующей соматической патологии, нерациональное питание.

Таблица 1

Триггерные факторы АД

Пищевые аллергены Продукты высокой аллергизирующей активности: белки коровьего молока, злаков, яиц, рыбы, сои, какао, шоколад, икра и морепродукты, грибы, морковь и помидоры. К продуктам со средней аллергизирующей активностью относятся: персики, абрикосы, клюква, бананы, зелѐный перец, картофель, горох, рис, кукуруза, греча. Слабой аллергизирующей активностью обладают зелѐные и жѐлтые яблоки, груши, белая смородина и черешня, крыжовник, кабачки, патиссоны, кисломолочные продукты
Ингаляционные аллергены Домашняя и библиотечная пыль, перо подушек, пыльца цветущих растений, плесень, перхоть, эпидермис домашних животных, табачный дым. Основным источником аллергенов в домашней пыли является клещ Dermatophagoides pteronyssimus, причем основной аллергенностью обладают фекалии клеща
Контактные раздражители и аллергены Мыла, растворители, одежда из шерсти, механические раздражители, детергенты, консерванты, ароматизаторы
Инфекционные агенты Staphylococcus aureus, Helicobacter pylori, Trichophyton rubrum и Malassezia furfur (Pityrosporum ovale или Pityrosporum orbiculare), грибы рода Candida, вирус Herpes simplex, цитомегаловирус, глисты и лямблии
Прием лекарственных препаратов Антибиотики, сульфаниламиды, витамины, нестероидные противовоспалительные препараты
Психоэмоциональные факторы Страх, перенапряжение, перевозбуждение
Эндокринные факторы Обострение заболевания во время беременности, у грудных детей обострение АД во время менструации у кормящей матери.
Повышенные физические нагрузки Повышенное потоотделение, способствующее вторичному инфицированию кожи
Нерациональное питание Раннее искусственное вскармливание, позднее прикладывание к груди, нарушение режима питания, избыточное употребление продуктов, богатых гистаминолибераторами
Профилактические прививки Могут спровоцировать как начало заболевания, так и обострение процесса (особенно АКДС)
Климатические воздействия Частые обострения в весенний и осенний периоды

Нередко регистрируется чувствительность к нескольким аллергенам, что часто связано с развитием аллергических перекрестных реакций в связи с наличием общих антигенных детерминант. Отмечают одновременную непереносимость свежего коровьего молока, яиц, мясных бульонов, цитрусовых, шоколада.

Между аллергенами пыльцы деревьев также существует структурная гомология, причем выражена она гораздо слабее, чем также существующее сродство аллергенов пыльцы трав. Поэтому больные, которые имеют повышенную чувствительность к пыльце берѐзы, одновременно реагируют на пыльцу орешника и ольхи. Сходные аллергенные свойства могут иметь и антигенные детерминанты пыльцевых и других классов аллергенов (например, при употреблении в пищу листьев и плодов тех же растений) (табл.2).

Таблица 2

Возможные варианты непереносимости родственных растительных аллергенов, пищевых продуктов и фитопрепаратов при аллергии к пыльце растений

Экологический фактор (Пыльца) Возможные перекрѐстные реакции
Пыльца, листья и стебли растений Растительные пищевые продукты Лекарственные растения (фитопрепараты)
Береза Лещина, ольха, яблоня Яблоки, черешня, орехи (фундук), персики, сливы, морковь, сельдерей, картофель, помидоры, огурцы, лук, киви Березовый лист (почки), ольховые шишки
Злаки Пищевые злаки (овѐс, пшеница, ячмень, и д.р.), щавель
Полынь Георгин, ромашка, одуванчик, подсолнечник Цитрусовые, подсолнечное семя (масло, халва), цикорий, мед Полынь, ромашка, календула, мать-и-мачеха, девясил, череда
Лебеда Амброзия Подсолнечник, одуванчик Свекла, шпинат, дыня, бананы, подсолнечное семя

Патогенез атопического дерматита

В основе развития АД лежит генетически запрограммированная особенность иммунного ответа организма на аллергены, в результате чего возникают иммунопатологические реакции. Наиболее значимой в патогенезе АД является реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), в которой ведущую роль играют сенсибилизированные лимфоциты и их взаимодействие с аллергенами. Конечным результатом этой реакции является продукция медиаторов ГЗТ и развитие хронического иммунного воспаления. Морфологически это проявляется лимфо-гистиоцитарной реакцией вокруг сосудов дермы. В то же время в случаях активной продукции антител класса IgE в патогенезе АД нередко участвуют и реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), с реакцией тучных клеток и базофилов. с последующей их дегрануляцией и выбросом в кровь медиаторов ГНТ, главными из которых являются гистамин, медленно реагирующее вещество анафилаксии. Клинически это проявляется эритематозно-уртикарными высыпаниями. Лечение должно определяться с учетом превалирования типа иммунопатологических реакций (немедленного или замедленного типа).

Основу патогенеза составляют иммунопатологические процессы. Наиболее характерными нарушениями иммунного статуса являются:

  1. Изменения в фагоцитарной системе: чаще наблюдаются нарушения фазы поглощения антигенного материала фагоцитирующими клетками и завершенного фагоцитоза;
  2. Снижение содержания Т-лимфоцитов, повышение В-лимфоцитов, дисбаланс иммунорегулярных Т-лимфоцитов: повышение Т-хелперов и подавление Т-супрессоров;
  3. Преобладание Тh-2 субпопуляции приводит к повышенной продукции цитокинов, обладающих провоспалительным и проаллергенным действием (интерлейкин -3, интерлейкин – 4, интерлейкин — 5);
  4. Дисиммуноглобулинемия — чаще увеличено содержание IgЕ, IgG;
  5. Повышено содержание циркулирующих иммунных комплексов;
  6. Нарушение функции местного иммунитета желудочно –кишечного тракта , снижение синтеза секреторного иммуноглобулина А, что лишает кишечник необходимого защитного секрета и создает фон для повреждающего воздействия на него микробных и антигенных факторов;
  7. Несостоятельность местных иммунных защитных функций кожи и местного иммунитета кожи.

Наряду с нарушениями в иммунном статусе больных в формировании патогенеза АД участвуют и другие факторы:

  • дисбаланс внутриклеточных регуляторных механизмов (соотношение цАМФ/цГМФ);
  • нарушение мембранной рецепции (тучные клетки больных атопическими заболеваниями содержат в 10 раз больше рецепторов к IgE, чем клетки здоровых людей);
  • активация неиммунных механизмов высвобождения медиаторов аллергического воспаления;
  • нарушение нейровегетативной функции и периферической циркуляции крови (спазм переферических сосудов);
  • психофизиологические и психосоматические отклонения;
  • нарушения равновесия симпатической и парасимпатической систем (блокада β-адрено-рецепторов и преобладание α-рецепторов);
  • генетическое нарушение барьерной функции кожи приводит к проникновению аллергенов из окружающей среды в кожу, что вызывает имммунологические реакции и воспаление, а также колонизацию пиококков и грибов;
  • эндокринные дисфункции (гиперкортицизм, гипоандрогения, гипоэстрогения, гипертиреоз);
  • дисфункция органов ЖКТ (пищевые ферментопатии, дисбактериоз кишечника, гастриты, дисфункция гепатобилиарной системы);
  • наличие хронических очагов инфекции (чаще ЛОР органов и желудочно-кишечного тракта);
  • глистная и протозойная инвазии;
  • заболевания позвоночника;
  • дисметаболические нефропатии;
  • нарушениe метаболизма жирных кислот в форменных элементах, плазме крови, жировой ткани.

Клиническая картина

Манифестация АД происходит в младенческом возрасте, протекает с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться до полового созревания, а иногда не проходит и до конца жизни. Рецидивы обычно возникают сезонно (осень, зима, иногда весна), улучшение или исчезновение проявлений, как правило, отмечается в летнее время.

В тяжелых случаях АД протекает торпидно, без ремиссий, с развитием атопической эритродермии.

АД свойственен клинический полиморфизм высыпаний. Истинный полиморфизм высыпаний является общим признаком всех клинических форм АД, они создают сложный клинический синдром с сочетающимися чертами экзематозного и лихеноидного поражения, сопровождающиеся зудом.

Каждому возрастному периоду свойственны свои клинико-морфологические особенности, что проявляется в возрастной эволюции элементов сыпи. В связи с этим, выделяют пять клинико-морфологических форм (экссудативная, эритематозно-сквамозная, эритематозно-сквамозная с лихенификацией, лихеноидная, пруригинозная) и три стадии развития заболевания — младенческую, детскую и подростково-взрослую (табл.3).

Таблица 3

Возрастные стадии развития и клинико-морфологические формы атопического дерматита

эритематозно-сквамозная с лихенификацией

По тяжести течения АД выделяют лѐгкую, среднетяжѐлую и тяжѐлую формы заболевания. В течении выделяют острый, подострый периоды и ремиссию (табл.4).

Таблица 4

Рабочая классификация атопического дерматита

Стадия Возраст Клинико-морфологическая форма
Младенческая с рождения до 1,5-2 лет экссудативная
Детская от 2 до 10-12 лет
Подростково- взрослая 10-12 лет и старше

Эритематозно-сквамозная с лихенификацией

I ст. (легкое течение)

II ст. (среднетяжелое течение)

III ст. (тяжелое течение)

Атопический дерматит, экссудативная форма, младенческая стадия, II ст. тяжести, период обострения.

Атопический дерматит, эритематозно-сквамозная форма, детская стадия, I ст. тяжести, подострый период.

Атопический дерматит, лихеноидная форма, подростковая стадия, III ст. тяжести, период обострения

Особенности клинической картины в разные возрастные периоды

В возрасте до 2-х лет АД может протекать в виде 2-х форм: экссудативной («мокнущей») и эритематозно-сквамозной («сухой»). При экссудативной форме АД на эритематозном отечном фоне появляются папуловезикулезные элементы, которые быстро вскрываются с образованием микроэрозий, отличающихся упорным, длительным мокнутием. Со временем эрозии покрываются серозными и геморрагическими корками. Высыпные элементы располагаются главным образом на волосистой части головы, лице (щеки, лоб, подбородок), разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, ягодицах, имеют симметричный характер и сопровождаются интенсивным зудом.

Для «сухой» формы АД характерно наличие эритематозно-сквамозных, слегка инфильтрированных очагов, эпидермо-дермальных сильно зудящих папул. Выявляется множество вторичных элементов: эрозии, корки, чешуйки, экскориации. Сыпь может быть как рассеянной, так и приобретать вид хорошо очерченных очагов.

Таким образом, отличительными чертами течения АД в этом возрастном периоде являются: 1)остро- и подостровоспалительный характер поражений с тенденцией к экссудативным изменениям; 2)определенная локализация – на лице, а при диссеминированном процессе на разгибательной стороне конечностей; 3)связь с алиментарными раздражителями и выраженность аллергического компонента среди факторов риска манифестации.

Дермографизм красный или смешанный.

В возрасте от 2-х до 10 лет АД, как правило, протекает в виде эритематозно-сквамозной формы и характеризуется наличием шелушащихся, слегка гиперемированных и инфильтрированных очагов и зудящих папул. В редких случаях, при тяжелом течении заболевания, процесс может приобретать эритродермический характер. После 5 лет появляются первые признаки лихенификации, при этом очаги поражения «смещаются» в естественные складки и сгибы. Кожа уплотняется, становится шероховатой, сухой, гиперпигментированной, рисунок кожи усиливается. Нередко отмечаются диффузная сухость кожных покровов, шелушение кожи с большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек, многочисленные расчѐсы. Вне очагов поражения кожа с возрастом приобретает сероватый оттенок, преобладает сухость или шелушение. Процесс нередко локализуется в периорбитальной области, во время обострения там можно наблюдать эритему, шелушение, в период стихания проявлений кожа имеет более темную окраску, становится со временем пигментированной и морщинистой (складки Денни-Моргана).

Таким образом, для этого периода характерны: 1)локализация сыпи в складаках; 2)хронический воспалительный характер поражений с более выраженным лихеноидным синдромом; 3)развитие вторичных изменений (дисхромии); 4)волнообразность течения; 5)реакции на многие провоцирующие факторы с уменьшением алиментарной гиперчувствительности.

Дермографизм смешанный или белый.

У детей старше 10 лет и подростков чаще диагностируются лихеноидный либо пруригоподобный варианты АД.

При лихеноидной форме АД превалируют инфильтрация и лихенификация кожи на фоне подостровоспалительной эритемы. Кожные высыпания локализуются преимущественно на лице, шее, в области лучезапястных, локтевых и подколенных сгибов, в паховых складках, тыльной поверхности кистей.

Поражения кожи диффузные, сопровождаются шелушением, интенсивным зудом. Кожа имеет сероватый оттенок. У многих больных высыпания локализуются только в области кистей. У многих заметны характерные признаки «атопического лица»: мраморная белизна носа, периорбитальная гиперпигментация, складки Денни-Моргана, хейлит. В области шеи — волнистая пигментация, на туловище — коричневая полоса от пупка до лобка, бурая пигментация подмышечных складок, мраморность кожи конечностей (особенно бедер и голеней).

Реже встречающаяся пруригоподобная форма характеризуется высыпаниями на фоне лихенифицированной кожи в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых выявляются мелкие везикулы с плотной крышкой. Сыпь чаще располагается на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах. У всех детей наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов, при этом выявлена прямая зависимость между активностью аллергического процесса и степенью их увеличения. Чаще реагируют затылочные, шейные, подмышечные и паховые лимфоузлы.

Таким образом, для этого возрастного периода характерно: 1)локализация вариабельная – от ограниченных (лицо, кисти) до диссеминированных форм; 2)выраженный гиперпластический и инфильтративный характер поражений с меньшей тенденцией к островоспалительным проявлениям и усилением лихеноидного синдрома; 3)менее заметная реакция на аллергенные раздражители; 4)менее чѐткая сезонность.

Дермографизм стойкий белый.

Оценка степени тяжести атопического дерматита

Для оценки степени тяжести АД рекомендуется использовать систему SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). Она разработана Европейской рабочей группой по проблемам АД, и, по мнению большинства исследователей, позволяет объективно оценить степень тяжести АД. Чаще всего она используется при проведении научных исследований и оценки эффективности лечебных средств.

Система SCORAD позволяет оценить такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, а также субъективные симптомы — зуд и бессонницу. Она предусматривает бальную оценку шести объективных симптомов: эритемы, отека и папул, экссудации и корок, экскориации, лихенификации, сухости кожи, а также субъективных симптомов (зуд и нарушение сна) по специальной 10-сантиметровой линейке.

Преимуществами метода являются:

  • возможность объективно оценить изменения кожи и степень тяжести АД;
  • обеспечение передачи объективной информации между врачами;
  • система SCORAD позволяет практическому врачу оценить динамику кожного процесса в процессе лечения, ориентируясь на изменение (падение) индекса SCORAD.

Расчет индекса SCORAD производится по формуле:

А/5 + 7В/2 + С,

где А — сумма баллов распространенности поражения кожи;
В — сумма баллов интенсивности проявлений симптомов АД;
С — сумма баллов субъективных симптомов (зуд, нарушение сна).

А. Распространенность оценивается по правилу «девятки», где за единицу принята площадь ладонной поверхности кисти.

В. Интенсивность клинических проявлений АД оценивается по шести симптомам: эритема, отек/папула, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи. Степень выраженности (интенсивность) каждого симптома оценивается по 4-х балльной шкале: 0 — симптом отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 – выражен резко.

Оценка симптома проводится на участке кожи, где этот симптом максимально выражен. Один и тот же участок кожи может быть использован для оценки интенсивности любого количества симптомов.

Сухость кожи оценивается визуально и пальпаторно на непораженных участках кожи, т.е. вне участков с острыми проявлениями АД и лихенификацией. Симптом лихенификации оценивается у детей старше 2 лет. Интенсивность может быть оценена в диапазоне от 0 баллов (кожные поражения отсутствуют) до 18 баллов (максимальная интенсивность по всем шести симптомам).

С. Субъективные симптомы — зуд и нарушение сна, связанное с кожными поражениями и зудом. Эти признаки оцениваются у детей старше 7 лет при условии понимания родителями принципа оценки. Наиболее частой ошибкой является регистрация «нарушения сна» по различным поводам, не связанным с АД. Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую выраженности зуда и нарушению сна усредненную за последние 3 суток (табл.5).

Таблица 5.

Визуальная аналоговая шкала (средний показатель за последние 3 дня и/или ночи)

Клинико-морфологические формы Возрастные стадии развития Степень тяжести Периоды
Симптомы Дни
Кожный зуд от 1 до 10
Нарушение сна от 0 до 10

Каждый субъективный симптом оценивается в диапазоне от 0 до 10 баллов; баллы суммируются. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться в диапазоне от 0 до 20.

Модифицированный индекс SCORAD (А/5 + 7В/2) используется при неспособности респондентов провести оценку субъективных симптомов или детей младше 7 лет. Индекс SCORAD имеет основное значение в контроле течения заболевания у одного и того же пациента, в оценке эффективности любых методов проводимой у него терапии.

Таким образом, выделяют:

Легкое течение АД характеризуется высыпаниями в виде лѐгкой гиперемии, экссудации и шелушения, единичными папуло-везикулѐзными элементами, слабым зудом кожных покровов, увеличением лимфатических узлов до размеров «горошины». Частота обострений – 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий – 6-8 месяцев.

Средняя тяжесть АД характеризуется множественными очагами поражения на коже с достаточно выраженной экссудацией, инфильтрацией и лихенификацией. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров «лесного ореха» или «фасоли». Частота обострений – 3-4 раза в год. Длительность ремиссий – 2-3 месяца.

Тяжѐлому течению АД свойственны множественные и обширные очаги поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, с глубокими трещинами, эрозиями. Зуд сильный пароксизмальный или постоянный. Наблюдается увеличение практически всех групп лимфатических узлов до размеров «лесного ореха». Частота обострений – 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная от 1 до 1,5 месяцев и, как правило, неполная. В крайне тяжелых случаях АД может протекать без ремиссий, с частыми обострениями, нередко с развитием эритродермий.

Период ремиссии

Кожа страдающих АД, особенно в период ремиссии, отличается сухостью и ихтиозиформным шелушением. На коже туловища и разгибательной поверхности конечностей нередко обнаруживаются телесного цвета фолликулярные папулы (перифолликулярная аксентуация).

В период ремиссии единственными минимальными проявлениями АД могут быть едва шелушащиеся, слабо инфильтрированные пятна или даже трещины в области нижнего края прикрепления мочки ушной раковины. Кроме того, признаками АД могут быть хейлит, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, а также эритемосквамозные поражения верхних век, периорбитальное потемнение кожи, складки Денни-Моргана, бледность кожи лица с землистым оттенком. Кожа в области ладоней обычно сухая, рисунок усилен. Период ремиссии может быть различной продолжительности – от нескольких недель и месяцев до 5-7 лет и более, при тяжѐлом течении АД периоды ремиссии могут отсутствовать.

В случае уменьшения или ослабления клинических симптомов заболевания, принято диагностировать период неполной ремиссии АД или подострую стадию (фазу) болезни.

Клиническим выздоровлением принято считать стадию заболевания, при которой отсутствуют клинические симптомы болезни в течение 3 – 7 лет, в зависимости от тяжести АД.

Сопутствующие заболевания и осложнения

По данным некоторых авторов, приблизительно у половины пациентов с АД в дальнейшем развивается бронхиальная астма, особенно при тяжелом течении заболевания, и у двух третей — аллергический ринит. Случаи сочетания респираторной аллергии с АД выделяются как кожно-респираторный синдром, большой атопический синдром и т.д.

Степень тяжести АД можно рассматривать как фактор риска бронхиальной астмы. По данным исследований при тяжелом течении АД риск развития бронхиальной астмы составляет 70%, в то время как у детей с легким течением заболевания не было отмечено развития аллергического ринита или бронхиальной астмы.

Часто преследуют больных АД лекарственная аллергия, реакция на укусы насекомых, пищевая аллергия, крапивница.

Частота вульгарного ихтиоза при АД варьирует от 1,6 до 6%.

В связи с иммунодефицитным состоянием, свойственным больным АД, они подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермиям, вирусной и грибковой инфекциям.

Особое внимание следует обратить у пациентов с АД на сопутствующие заболевания внутренних органов и систем. Необходимо стремиться к их ранней диагностике и лечению, так как длительное существование и хронизация этих заболеваний приводят к более выраженному и стойкому поражению кожи.

Среди наиболее значимой патологии внутренних органов и систем выделяют:

  • нервная система — гипоталамический синдром, вегетативно-сосудистая дистония, гиперкинетический синдром, психостении, неврозы;
  • иммунная система — недостаточность клеточного звена иммунитета, дисиммуноглобулинемия, формирование ЦИК и ИК в коже, недостаточность факторов неспецифической резистентности, нарушение местного иммунитета в желудочно-кишечном тракте и органах дыхания;
  • система пищеварения – атрофический гастрит, хронический холецистит, гастродуоденит, хронический гепатит, хронический колит, хронический панкреатит, хронически текущие паразитозы;
  • ЛОР-органы — аденоидные вегетации, синусит, хронический тонзиллит;
  • заболевания полости рта и зубов;
  • мочевыделительная система — интерстициальный нефрит, дисметаболическая нефропатия, гипероксалурия, пиелонефрит;
  • заболевания позвоночника;
  • эндокринная система – сахарный диабет, дисфунции яичников, диспитуитаризм пубертатно-юношеский.

Дифференциальная диагностика

Ошибки в диагностике АД в основном связаны с нечѐтким дифференцированием разных экземоподобных заболеваний и терминологической путаницей.

В возрасте ребѐнка до 6 месяцев атопический дерматит ошибочно отождествляют с везикулопустулѐзом, интертриго, импетиго, перианальным дерматитом, пелѐночным дерматитом, десквамативной эритродермией Лайнера и особенно часто — с младенческим себорейным дерматитом.

У детей младшего и среднего возраста чаще всего диагностические ошибки относятся к чесотке, токсико-аллергическим высыпаниям, строфулюсу, в ряде случаев к псориазу, контактному аллергическому дерматиту.

Характерной является ошибочная диагностика монетовидной экземы и ульэритемы лица. При ульэритеме лица в раннем детском возрасте нередко наблюдается усиление степени воспаления и появление зуда после приѐма некоторых видов пищи. В сочетании со свойственной данному заболеванию эритемы в области щек этот признак принимается за проявления АД.

В юношеском и взрослом возрасте локализованные формы часто путают с простым лишаѐм Видаля.

Эритематосквамозные формы в любом возрасте трудно дифференцировать от себорейной экземы. При дифференцировании себорейного дерматита следует помнить, что это заболевание обнаруживает чѐткую возрастную зависимость и возникает на фоне себореи. Первый пик заболеваемости приходится на младенческий возраст (когда циркулируют материнские половые гормоны), второй — на пубертатный и юношеский. Младенческий себорейный дерматит проявляется в первые 3 месяца жизни у ребѐнка с гнейсом и милиумами на коже лица, при этом родители ребѐнка часто имеют себорейный статус. Основное отличие себорейного дерматита в юношеском и подростковом возрасте состоит в отсутствии лихеноидных папул и лихенификации, желтом цвете жирных чешуек, слабом зуде.

Гнейс отличается от атопического питириаза головы (а также от «колыбельного чепца» и вульгарного ихтиоза) жирным характером чешуек. Себорейные участки легко раздражаются и инфицируются условно-патогенной флорой. Около гнейса, на бровях, в носогубных складках, на подбородке, в околоушной, аногенитальной областях, паховых складках появляются эритематосквамозные очаги жѐлтого цвета с фестончатыми очертаниями, жѐлтыми жирными чешуйками. Зуд слабый, в отличие от АД.

При импетигинизации заболевание протекает упорно и склонно к распространению.

Если поражение сохраняется и после 6-и месячного возраста, то его следует расценивать как проявление АД.

Импетигинозная (микробная) экзема может появиться в любом возрасте, чаще всего около хронического гнойного очага, с дальнейшим распространением. Характер поражения, отсутствие эволютивной динамики, свойственной АД, полигональных лихеноидных папул позволяют отличить данное заболевание.

У детей среднего и старшего возраста иногда приходится встречаться с картинами упорно рецидивирующих поражений, имеющих характер монетовидной экземы, дисгидрозиформных, папуловезикулѐзных высыпаний и возникающих на фоне эндогенной микробной сенсибилизации (хронические фокальные инфекции, длительные заболевания кишечника и вторичные иммунодефициты). Это заболевание, называемое эндогенной микробной экземы, наиболее трудно отличить от проявлений АД. При этом следует обратить внимание на чѐткость границ монетовидных очагов, в основном располагающихся на нижних конечностях, кистях, а также на туловище, частое наличие на их поверхности везикул, умеренный зуд, отсутствие полигональных лихеноидных папул.

План обследования больных с атопическим дерматитом

Для АД не существует специфических лабораторных маркеров, однако лабораторное обследование пациентов с АД позволяет выявить сопутствующие заболевания. Сопутствующая патология, как указывалось выше, играет важную роль в патогенезе АД, и это необходимо учитывать при разработке плана обследования больных АД. В связи с этим к обследованию необходимо также привлекать смежных специалистов: иммунолога-аллерголога, педиатра, гастроэнтеролога, ЛОР врача, невролога, медицинского психолога, диетолога, эндокринолога, вертебролога.

Консультации смежных специалистов

Иммунолог-аллерголог: оценка иммунного статуса и назначение иммунокоррегирующей терапии по показаниям, проведение аллергологического обследования, назначение элиминационной диеты, установление причинно-значимых аллергенов, диагностика сопутствующих аллергических заболеваний, коррекция терапии, обучение пациента, решение вопроса о сроках проведения профилактических прививок

Педиатр: наблюдение за общим состоянием здоровья пациентов.

Гастроэнтеролог: диагностика и лечение сопутствующей патологии ЖКТ.

ЛОР-врач: выявление и санация очагов хронической инфекции.

Невролог: подбор антидепрессантов и транквилизаторов при выраженных невротических расстройствах.

Медицинский психолог: проведение психотерапевтического лечения, обучение технике релаксации, снятие стресса и модификации поведения.

Диетолог: составление и коррекция индивидуального рациона питания.

Эндокринолог: оценка эндокринной системы.

Вертебролог: диагностика и лечение заболеваний позвоночника.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови. У больных АД может наблюдаться повышение уровня эозинофилов, базофилов и их дегрануляция, лимфопения, обусловленная иммунодефицитом по линии клеточного иммунитета. При хронической интоксикации, обусловленной распространенными очагами поражения и сопутствующими заболеваниями, могут наблюдаться признаки анемии, макроцитарные эритроциты.

Исследования мочи необходимы для выявления очагов хронической инфекции мочевыделительной системы, а также для определения функциональной полноценности почек. Патология почек может быть причиной неполноценной элиминации из организма антигенов, иммунных комплексов, что может способствовать продолжительному течению аллергических дерматозов и резистентности их к терапии.

Исследования кала проводится для выявления заболеваний кишечника, наличие которых играет существенную роль в течении АД.

а) Анализ фекалий на дисбактериоз. Дисбактериоз диагностируется по следующим микробиологическим критериям (изменениям количества микрофлоры в бактерийных картах фекалий):

  • Снижение бифидобактерий: менее 108 КОЕ/г фекалий (у детей до 3 лет – менее 109);
  • Снижение лактобацилл: менее 106 КОЕ/г (у детей до 3 лет – менее 107);
  • Увеличение эшерихий: более 108 КОЕ/г (у детей первого полугодия жизни более 107);
  • Снижение эшерихий: менее 106 КОЕ/г;
  • Появление эшерихий с измененными свойствами (лактозоотрицательных форм кишечной палочки или кишечной палочки с измененными ферментативными свойствами: слабо ферментирующих лактозу или аминокислоты, продуцирующих сероводород и др.) более 10% от общего их количества;
  • Обнаружение энтерококков в количестве более 106 КОЕ/г (у детей первого полугодия в количестве более 108);
  • Появление гемолитической микрофлоры;
  • Наличие облигатно-патогенных бактерий (сальмонелл, шигелл, патогенных сероваров кишечной палочки), являющихся экзогенным этиологическим фактором острых кишечных инфекций;
  • Обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек (представителей рода Proteus, Klebsiella, Citrobacter, Pseudomonas, Acinetobacter и др.);
  • Появление грибов рода Candida;
  • Наличие золотистых стафилококков;
  • Обнаружение клостридий более 103 КОЕ/г.

При обследовании важно определить наличие и количественное выражение нормальной, уловно-патогенной микрофлоры кишечника, а также наличие или отсутствие патогенных микроорганизмов. Некоторые условно-патогенные и патогенные микроорганизмы способствуют развитию заболеваний желудочно-кишечного тракта и синтезу аутоагрессивных веществ токсического и антигенного характера, что нередко является ведущим звеном в патогенезе АД.

б) Копрологическое исследование. Копрограмма позволяет обнаружить наличие бродильной или гнилостной диспепсии. При дисбактериозе, сопровождающемся бродильной диспепсией, количество кала значительно увеличено, характер стула кашицеобразный, пенистый, реакция – кислая, в кале определяются мышечные волокна, жирные кислоты, увеличено количество выделяемых органических кислот, а также отмечается резко положительный результат обнаружения крахмала, перевариваемой и неперевариваемой клетчатки и йодофильной флоры.

Таблица 6.

Копрологическое исследование

Показатель Норма
Мышечные волокна Отсутствуют или единичные
Жирные кислоты Отсутствуют
Йодофильная флора Отсутствует
Нейтральный жир Отсутствует
Слизь Отсутствует
Лейкоциты Единичные или отсутствуют
Эритроциты Отсутствуют
Аммиак 2-4 (условные единицы)
Реакция Слабощелочная или нейтральная
Органические кислоты 14-16 (условных единиц)

При дисбактериозе, сопутствующем гнилостной диспепсии, количество кала увеличено, определяется его щелочная реакция, резкий гнилостный запах, жидкий характер стула. Отмечается также много мышечных волокон и соединительной ткани, реакция на крахмал, неперевариваемую клетчатку, йодофильную флору и слизь положительная. Резко увеличено количество выделяемого аммиака.

При дисбактериозах, клинически проявляющихся воспалением слизистой оболочки кишечника, количество кала уменьшено, характер стула напоминает «овечий», реакция кала – щелочная, определяется много слизи, лейкоцитов, клеток кишечного эпителия.

в) Анализ кала на гельминты. Глистная инвазия желудочно-кишечного тракта, особенно у детей, приводит к хронической интоксикации, сенсибилизации организма. Нарушению процессов пищеварения, что является благоприятным фоном для развития аллергодерматозов.

Биохимические анализы крови.

Аллергические заболевания нередко связаны с патологией печени, поджелудочной железы, нарушениями белкового, углеводного, жирового обмена, что отражают указанные показатели (Табл.6).

Таблица 7.

Биохимические показатели крови

Показатель Норма
Билирубин 3,4-17,1 мкмоль/л
Холестерин 1,3 5,2 ммоль/л
Общий белок 65 — 85 г/л
Тимоловая проба 0 — 4 ЕД
Сахар 3,3 — 6,1 ммоль/л
Аланинаминорансфераза (АЛТ) 0 — 40 ЕД/л
Асапартатаминтрансфераза (АСТ) 0 — 40 ЕД/л
Глутамилтранспептидаза (ГГТП) 5 -50 ЕД/л
Щелочная фосфатаза 80 — 295 ЕД/л
Гистамин (флюориметрический метод) 180 — 630 нмоль/л

В лабораторной диагностике АД широко используются серологические тесты, выявляющие суммарный уровень IgЕ и содержание аллерген-специфических IgЕ. Сывороточная концентрация IgЕ повышена более чем у 80% больных АД и чаще бывает выше, чем у больных респираторными заболеваниями. Степень повышения общего IgЕ не всегда коррелирует с тяжестью (распространенностью) кожного заболевания. Высокие уровни IgЕ могут определяются у больных АД и в стадии ремиссии. У пациентов с высокими концентрациями общих IgЕ обычно выявляется чувствительность к разным специфическим аллергенам, однако часть пациентов с клиническими проявлениями АД и выявленным присутствием аллерген-специфичных IgЕ могут иметь уровень общего IgЕ в пределах референсных значений. Таким образом, определение в сыворотке уровня общего IgЕ помогает диагностике, но на него нельзя полностью полагаться при постановке диагноза, прогнозе и ведении больных АД.

У большинства больных АД выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако вовлечение в процесс кожных покровов не всегда позволяет проводить данное обследование, могут возникать трудности, как с проведением таких реакций, так и в интерпретации полученных результатов. В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам (in vitro). Тесты in vitro позволяют установить антиген, вызывающий у больного сенсибилизацию, не подвергая его риску обострения процесса, что часто наблюдается при проведении кожных тестов in vivo. Серологические тесты не требуют отмены антигистаминных препаратов и какой-либо специальной подготовки пациента. Согласно рекомендациям Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, серологическое тестирование может быть использовано в любом возрастном периоде, включая детей младшего возраста. Тесты in vitro предназначены для полуколичественного определения специфических IgЕ-антител к панелям индивидуальных аллергенов в сыворотке крови человека методом иммуноблотинга. Специфические аллергены, соответствующие составу панели, нанесены на поверхность нитроцеллюлозных мембран (стрипов). IgЕ-антитела, специфичные к этим аллергенам, присутствующие в образцах сыворотки пациентов, реагируют с антигенами, образуя комплекс, интенсивность окрашивания которого прямо пропорциональна количеству аллергенспецифичных антител в сыворотке. Оценка результатов производится автоматически.

У большинства больных АД выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако вовлечение в процесс кожных покровов не всегда позволяет проводить данное обследование, могут возникать трудности, как с проведением таких реакций, так и в интерпретации полученных результатов. В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам (in vitro). Тесты in vitro позволяют установить антиген, вызывающий у больного сенсибилизацию, не подвергая его риску обострения процесса, что часто наблюдается при проведении кожных тестов in vivo. Серологические тесты не требуют отмены антигистаминных препаратов и какой-либо специальной подготовки пациента. Согласно рекомендациям Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, серологическое тестирование может быть использовано в любом возрастном периоде, включая детей младшего возраста. Тесты in vitro предназначены для полуколичественного определения специфических IgЕ-антител к панелям индивидуальных аллергенов в сыворотке крови человека методом иммуноблотинга. Специфические аллергены, соответствующие составу панели, нанесены на поверхность нитроцеллюлозных мембран (стрипов). IgЕ-антитела, специфичные к этим аллергенам, присутствующие в образцах сыворотки пациентов, реагируют с антигенами, образуя комплекс, интенсивность окрашивания которого прямо пропорциональна количеству аллергенспецифичных антител в сыворотке. Оценка результатов производится автоматически.

Сывороточный IgА является фракцией гамма-глобулинов и составляет 10-15% от общего количества всех растворимых иммуноглобулинов. Эти иммуноглобулины участвуют в обеспечении местного иммунитета. Основное количество IgА (секреторный IgА) находится не в сыворотке, а на поверхности слизистых оболочек, содержится в молоке, молозиве, слюне, в слезном, бронхиальном и желудочно-кишечном секрете, желчи, моче. Основной функцией сывороточного IgА является обеспечение местного иммунитета, защита дыхательных, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта от инфекций. Секреторные антитела обладают выраженным антиадсорбционным действием: они препятствуют прикреплению бактерий к поверхности эпителиальных клеток, предотвращают адгезию, без которой бактериальное повреждение клетки становится невозможным. Вместе с неспецифическими факторами иммунитета они обеспечивают защиту слизистых оболочек от микроорганизмов и вирусов. Дефицит IgА (врожденный или приобретенный) может приводить к возникновению повторных инфекций, аутоиммунных нарушений, аллергии. При АД уровень IgА снижен.

Иммуноглобулины класса G (IgG) составляют около 75-80% всех иммуноглобулинов сыворотки крови и 10-20% общего белка сыворотки крови, обеспечивают вторичный иммунный ответ. Около половины общего количества IgG находится в сосудистом русле. Антитела класса IgG играют главную роль в обеспечении длительного гуморального иммунитета при инфекционных заболеваниях. Снижение значений IgG отмечается при АД и других аллергических заболеваниях.

Иммуноглобулины класса М (IgМ) — эволюционно наиболее древний класс антител. Они составляют 5-10% от общего количества иммуноглобулинов в сыворотке крови и обеспечивают первичный иммунный ответ. Антитела этого класса из-за высокой молекулярной массы мало проникают в ткани. При острых и хронических вирусных, бактериальных, паразитарных инфекциях, особенно желудочно-кишечного тракта отмечается повышение значений IgМ.

Важно также определять следующие показатели клеточного иммунитета: содержание Т-лимфоцитов (СД3), Т-хелперов (СД4), Т-супрессоров (СД8), соотношение СД4/СД8, В-лимфоцитов (СД19, СД20). При анализе состояния фагоцитоза у больных АД определяется фагоцитарный индекс, фагоцитарное число (Табл. 8).

Таблица 8.

Показатели иммунограммы

Показатель Норма (абсолютное число)
СД3 (Т-лимфоциты) 55-75% (600-2200)
СД4 (Т-хелперы) 31-45% (350-1500)
СД8 (Т-супрессоры) 21-35 (250-750)
СД4/СД8 соотношение 1,3-2,3
СД19, СД20 (В-лимфоциты) 7-15% (90-250)
Ig G 7,8-18,0 г/л
Ig G1 5,5-9 г/л
Ig G2 1,8-4,5 г/л
Ig G3 0,5-1,5 г/л
Ig G4 0,2-0,8 г/л
JgA 0,5-3,5 г/л
IgM 0,7-2,5 г/л
IgD 0,03-0.04 г/л
IgE 0-150МЕ
ЦИК
Фагоцитарный индекс 60-80%
Фагоцитарное число 4,5-9.5
НСТ-тест 12-21%

Примечание: фагоцитарный индекс – количество клеток (%), участвующих в фагоцитозе; фагоцитарное число – среднее количество микроорганизмов (стафилококков) или латекс-частиц, поглощенных одним нейтрофилом. Важным показателем реакции фагоцитоза является оценка способности нейтрофилов к завершенному фагоцитозу. В этих случаях реакция учитывается в сравнении – через 30 минут инкубации клеток с антигенным материалом и через 2 часа. Нормальным завершенный фагоцитоз считается, когда показатели фагоцитарного индекса и фагоцитарного числа снижаются не менее чем на 1/3.

Исследование клеточного иммунитета позволяет дифференцировать иммунозависимую форму АД от иммунонезависимой и проводить углубленное дообследование с целью уточнения патогенетического механизма. Оценка иммунного статуса дает возможность выявлять иммунодефицитные состояния, проводить контролируемую иммунокоррегирующую терапию (после консультации аллерголога-иммунолога).

При АД нередко наблюдаются функциональные нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы, снижение функции коры надпочечников, в частности — подавление адренокортикальной функции (табл.9).

Таблица 9.

Гормональные исследования функции коры надпочечников.

1- кетостероиды в моче:

17 — 55 мкмоль/сут

28 — 80 мкмоль/сут

Показатель Норма
АКТГ в крови 2,2 -13,4 нмоль/л
Кортизол в крови 190 — 650 нмоль/л
17-оксикортикостероиды в моче 8 — 23 мкмоль/л/сут
Альдостерон 0,14 — 1,24 нмоль/л

У детей, страдающих АД, часто повышена функция щитовидной железы (табл.10).

Таблица 10.

Гормональные исследования функции щитовидной железы.

Показатель Норма
Трийодтиронин (Т3) 1,2 — 2,8 нмоль/л
Тироксин (Т4) 11,5 23 нмоль/л
Тиреотропный гормон гипофиза 0,2 4,0 мкЕД/мл
Антитела к тиреоглобулину 0 — 100 ЕД/мл
Антитела к тироксинпероксидазе 0 — 30 ЕД/мл

Исследование антигенов гистосовместимости.

В последние годы обнаружена связь атопических заболеваний с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости, в частности установлена положительная ассоциация АД с антигенами HLA А24, -В5, -В9, -В12 и — В27.

Лечение атопического дерматита

Приступая к лечению АД, следует учитывать возрастную стадию, клинические проявления и сопутствующую патологию. В плане необходимо предусмотреть этапы курсового лечения, смену лекарственных препаратов, закрепляющее лечение и профилактику рецидивов. В тех случаях, когда АД является проявлением атопического синдрома (сопутствуют поллиноз, бронхиальная астма и т.д.) или сопровождается нарушением функции других органов и систем, необходимо привлечь к лечению соответствующих смежных специалистов для обеспечения коррекции выявленных сопутствующих заболеваний.

Приступая к лечению АД, следует учитывать возрастную стадию, клинические проявления и сопутствующую патологию. В плане необходимо предусмотреть этапы курсового лечения, смену лекарственных препаратов, закрепляющее лечение и профилактику рецидивов. В тех случаях, когда АД является проявлением атопического синдрома (сопутствуют поллиноз, бронхиальная астма и т.д.) или сопровождается нарушением функции других органов и систем, необходимо привлечь к лечению соответствующих смежных специалистов для обеспечения коррекции выявленных сопутствующих заболеваний.

Общие направления в терапии АД:

  • диетотерапия;
  • элиминационные режимы, контроль окружающей среды;
  • системная (общая) фармакотерапия;
  • наружная терапия;
  • уход за кожей;
  • реабилитационное лечение;
  • образовательные программы для членов семьи и самих пациентов.

Диетотерапия является важнейшим фактором комплексного лечения пациентов с АД. Доказано, что адекватно подобранная гипоаллергенная диета ускоряет клиническое выздоровление, способствует улучшению прогноза заболевания, уменьшает частоту и выраженность обострений. Несмотря на то, что с годами гиперчувствительность к пищевым аллергенам ослабевает и многие из них можно вводить в ежедневный рацион, на период обострения рекомендуется соблюдение гипоаллергенной диеты.

При развитии АД у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, необходимо скоррегировать рацион кормящей матери. Исключаются продукты с высокой сенсибилизирующей активностью, а также лук, чеснок, редька, мясные, рыбные и куриные бульоны, острые приправы. Молочные продукты даются только в виде кисломолочных напитков. Количество хлеба, сахара, круп и макаронных изделий уменьшается на 20%, количество сахара и соли — на 30%. Такую диету кормящим матерям назначают на весь период кормления грудью.

У детей на смешанном вскармливании из рациона исключают молоко, пресные молочные смеси и творог. В качестве докорма используют кисломолочные смеси или гипоаллергенные смеси на основе гидролизата белка.

Характеристика гипоаллергенной диеты:

Исключаются: бульоны, острые, жареные блюда, копчѐности, пряности, колбасные изделия, печень, рыба, икра, яйца, сыры, майонез, приправы, редька, редис, щавель, шпинат, томаты, квашеная капуста, солѐные огурцы, грибы, орехи, красной и оранжевой окраски ягоды, газированные напитки, мѐд, шоколад, свежая выпечка.

Ограничиваются: манная крупа, макаронные изделия, цельное молоко, творог, сметана, йогурты с фруктовыми добавками, куры, морковь, свѐкла, сливочное масло и хлеб из муки высших сортов.

Рекомендуются (с учѐтом индивидуальной переносимости) различные крупы, кисломолочные напитки (кефир, иогурты без фруктовых добавок), неострые сорта сыра, постное мясо (говядина, кролик, индейка), все виды капусты, светлая тыква, петрушка, укроп, зелѐные яблоки, груши, слива, крыжовник, топлѐное сливочное масло, растительные масла, фруктоза, хлеб пшеничный второго сорта, хлебцы, простые сушки.

Наиболее частой причиной развития АД у детей первого года жизни является аллергия на белки коровьего молока. В качестве заменителей коровьего молока рекомендуется использование соевых смесей (Алсой, Бона-соя, Нутрилак-соя, Симилак-изомил, Тутелли-соя, Фрисосой, Хумана СЛ, Энфамил-соя). В случае аллергической реакции на белки сои следует рекомендовать смеси на основе продуктов высокого гидролизата молочного белка — Альфаре, Алиментум, Пепти-Юниор, Прегестимил, Нутрамиген. Смеси на основе продуктов частичного гидролизата молочного белка (Хумана ГА1, Хумана ГА2, Фрисопеп) применяются для детей со слабой или умеренной чувствительностью к белкам коровьего молока, их используют также для профилактики молочной аллергии у детей из группы риска по развитию АД.

Дети со слабой чувствительностью к белкам коровьего молока переносят кисломолочные смеси — Агу-1, Агу-2, ацидофильную смесь Малютка, Бифилин. В питании таких детей в возрасте страше 7 месяцев можно использовать неадаптивные кисломолочные продукты (кефир, биокефир, Биолакт, Ацидолакт), а также напитки, полученные путѐм сквашивания сухого коровьего молока или молочных смесей специальными заквасками, содержащими бифидобактерии и ацидофильные палочки (Наринэ, Ацидофлора).

Прикорм детям, страдающим АД, назначается примерно в те же сроки, что и здоровым детям. Введение каждого нового продукта проводится под строгим наблюдением педиатра и дерматолога. Мать должна быть информирована о правилах введения прикорма, исходя из вышеописанных рекомендации.

У детей до 3 лет пищевая аллергия является ведущей причиной АД, но с возрастом она теряет свою ведущую роль. Длительность исключения аллергенного продукта определяется индивидуально и должна составлять не менее 6-12 месяцев.

Контроль за окружающей средой

Контроль окружающей среды сводится к ряду важных мероприятий, позволяющих уменьшить контакт с бытовыми, клещевыми, плесневыми грибками и пыльцевыми аллергенами:

  • в доме должно быть минимальное количество пылесобирающих поверхностей;
  • книги, игрушки, одежду необходимо хранить только в закрытых шкафах;
  • ежедневно проводить влажную уборку и проветривание;
  • обрабатывать мягкую мебель, кровати антиакарицидными спреями 1 раз в 6 месяцев;
  • использовать воздухоочистители, особенно в период цветения;
  • не держать комнатные растения в комнате больного с АД;
  • не держать в доме животных, а при их наличии – регулярно мыть специальными гипоаллергенными шампунями;
  • обрабатывать ванную комнату антимикотическими растворами не реже 1 раза в месяц;
  • использовать специальные гипоаллергенные постельные принадлежности, изготовленные из синтетических материалов с ежемесячной стиркой;
  • не использовать резко пахнущие средства бытовой химии, заменять их на специализированные гипоаллергенные средства;
  • не курить в доме.

Фармакотерапия АД включает в себя как системную (общую), так и местную (наружную) терапию.

Системная терапия

Среди медикаментозных средств системного воздействия применяют: антигистаминные, мембраностабилизирующие, седативные препараты, системные энзимы, эубиотики и пробиотики, витамины, препараты ненасыщенных жирных кислот, иммуномодуляторы, системную антибактериальную терапию при присоединении вторичной инфекции.

При выборе медикаментозного средства системного действия учитывается возраст больного, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний и медикаментозной сенсибилизации.

Антигистаминные и мембраностабилизирующие препараты.

Эффективность этих препаратов обусловлена тем, что, блокируя H1-рецепторы гистамина они подавляют воспалительный процесс в коже и уменьшают клинические проявления АД. Антигистаминные препараты назначаются преимущественно при островоспалительных проявлениях АД (реакциях гиперчувствительности немедленного типа). Проводя лечение препаратами первого поколения (хлоропирамин (Супрастин), клемастин (Тавегил), диметинден малеат (Фенистил), мебгидролин (Диазолин), хифенадин (Фенкарол), ципрогептадин (Перитол), необходимо помнить, что к ним развивается быстрое привыкание. Поэтому препараты, в случае необходимости, следует назначать курсами по 7-10 дней, с перерывами не менее 1 недели. Кроме того, надо учитывать, что многие из них обладают выраженным антихолинергическим действием, что проявляется уменьшением секреции слюнных и бронхиальных желез, а также могут повышать внутриглазное давление, снижать артериальное давление, вызывать нарушение сердечного ритма, повышать тонус кишечника. Антигистаминные препараты I поколения взаимодействуя с Н1 рецепторами головного мозга могут оказывать негативное влияние на когнитивные функции (концентрацию памяти, внимания, способность к обучению). При длительном применении антигистаминных препаратов I поколения вследствие гистаминемии может наблюдаться подавление иммунитета. Учитывая побочные эффекты этих препаратов их нельзя рекомендовать беременным (исключение составляет диазолин), а также больным, страдающим нарушением сердечного ритма, больным с глаукомой, бронхиальной астмой. Следует проявлять осторожность при назначении этих препаратов пациентам, принимающим психотропные, противодиабетические средства, ингибиторы МАО в виду синергического их действия. Антигистаминные препараты первого поколения можно назначать короткими курсами в период выраженного обострения, когда необходим не только противозудный, но и седативный эффект. Не теряют актуальности инъекционные формы этих медикаментов, являющиеся препаратами первого выбора при оказании стационарной помощи больным АД.

Для длительного применения выбирают препараты II поколения (цетиризин, эбастин, фексофенадин, лоратадин, дезлоратадин, левоцитеризин). Атигистаминные препараты II поколения не имеют вышеперечисленных нежелательных эффектов. Лишь в редких случаях антигистаминные препараты II поколения могут вызывать сухость во рту, тошноту, рвоту, запор, слабовыраженные побочные эффекты со стороны нервной системы. Большинство этих препаратов имеют следующие преимущества:

  • высокое сродство к Н1-гистаминорецепторам;
  • быстрое начало действия;
  • большая продолжительность антигистаминного эффекта – свыше 24 ч;
  • отсутствие блокады других видов рецепторов;
  • отсутствие проникновения через гематоэнцефалический барьер;
  • отсутствие связи абсорбции с приѐмом пищи;
  • отсутствие снижения терапевтического эффекта при длительном применении.

При сохраняющемся сильном зуде даже в период ремиссии возможна комбинация антигистаминных препаратов I поколения, которые лучше назначать на ночь, и II поколения, назначаемых в дневное время.

В настоящее время антигистаминные препараты II поколения выпускаются в форме сиропа, что позволяет легко их дозировать у детей самого раннего возраста. Дезлоратадин (Эриус) можно применять у детей с 1 года, цетиризин (Зиртек, Зодак) можно давать детям с 6 месяцев, лоратадин (Кларитин, Ломилан) и левоцитеризин (Ксизал) — с 2-х летнего возраста.

Большую роль в терапии подострого периода АД играют лекарственные средства, обладающие мембраностабилизирующим действием, направленным на торможение высвобождения медиаторов тучными клетками. К ним относят кетотифен (Задитен, Кетасма) и препараты кромогликата натрия (Налкром). Необходимо учитывать, что терапевтический эффект этой группы препаратов проявляется через 2–4 недели от начала приѐма, поэтому рекомендуется назначать эти препараты в острый и подострый период в комбинации с антигистаминными средствами. Общая продолжительность курса лечения может быть от 1,5 до 6 месяцев, оптимальным считается 3-4 месяца. Использование мембраностабилизирующих препаратов в сочетании с антигистаминными препаратами нового поколения позволяет достигнуть стойкой ремиссии заболевания и предупреждает развитие дальнейших рецидивов. Целесообразно назначать эти препараты заблаговременно перед ожидаемым периодом сезонного обострения.

При распространенных поражениях кожи, сильном зуде рекомендуется применять тиосульфат натрия, при выраженном мокнутии — глюконат кальция (следует помнить, что препарат назначается преимущественно парентерально, таблетированная форма не оказывает нужного терапевтического действия). Не следует назначать препараты кальция при сухом процессе и, особенно, при белом дермографизме.

Восстановление функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы – необходимый элемент в комплексном лечении больных АД. С этой целью назначают седативные и психотропные препараты. Из препаратов растительного происхождения предпочтительно применять настойку пиона, пустырника и корня валерианы. В случае выраженных невротических расстройств используют также антидепрессанты (Амитриптилин), транквилизаторы (Диазепам). Однако, следует заметить, что последние препараты могут быть назначены только после консультации психоневролога.

Эубиотики и ферментные препараты.

Важная роль в лечении АД отводится коррекции нарушений со стороны ЖКТ. Известно, что у 90 % больных с АД помимо кожных проявлений отмечается аллергическое поражение ЖКТ. Любое хроническое воспаление рано или поздно приводит к нарушению равновесия кишечной флоры, то есть к снижению бифидогенной и повышению условно-патогенной флоры. Необходимым условием комплексной терапии гастроинтестинальных проявлений у детей с АД является также одновременное восстановление ферментативного статуса, коррекции дискинезий кишечника и билиарной системы.

В период обострения считаем целесообразным начинать терапию с 5 – 10 дневного курса энтеросорбентов (энтеросгель, лактофильтрум, рекицен РД), затем подключать эубиотики (Бифидумбактерин, Аципол, Линекс, Стимбифид, Бифиформ и др.), пребиотки (Хилак-форте, Дюфалак), ферментные препараты (Абомин, Фестал, Мезим-форте, Панзинорм, Креон). Эубиотики лучше назначать по результатам микробиологического исследования кала на дисбактериоз и консультации гастроэнтеролога.

Витамины и антиоксиданты.

С целью коррекции нарушений отдельных показателей обмена веществ в организме больных АД широко используется целый ряд витаминных препаратов. Из витаминов группы В, используемых в терапии АД, наиболее безопасными с точки зрения развития аллергических реакций, являются витамин В5 (пантетонат кальция), В6 (пиридоксин фосфат) и В15 (кальция пангомат). Данные витамины способствуют более быстрому уменьшению воспалительных изменений на коже, улучшению функционального состояния коры надпочечников и печени. При наличии хейлита показано назначение витамина В2. Хороший эффект оказывает и назначение антиоксидантов, особенно аевита. Данные группы препаратов назначаются в подострую стадию или в период ремиссии.

Рецидивирующая пиодермия, вирусная инфекция, микоз являются показаниями к иммуномодулирующей/иммуностимулирующей терапии (Тактивин, Тимоген, Левамизол, Полиоксидоний, Ликопид и др.). Присоединение вторичной инфекции чаще всего происходит при наличии у пациентов вторичной иммунологической недостаточности. Основными клиническими проявлениями вторичного иммунодефицита являются:

  • наличие множественных очагов хронического воспаления;
  • частые обострения в хронических очагах воспаления;
  • вялое или латентное течение обострений хронических воспалительных заболеваний;
  • частые ОРВИ (более 3-4 раз в год);
  • субфебрилитет;
  • лимфаденопатии;
  • отсутствие клинического эффекта от проведения адекватной стандартной терапии.

Иммунокорригирующая терапия должна проводиться при строгом контроле иммунологических показателей и под руководством иммунолога.

Стероиды системного действия.

В особо тяжелых, упорных случаях, при наличии обширных поражений кожи, а также при нестерпимом, мучительном зуде, не купирующемся другими средствами, применяют системные гормоны (преднизолон, триамциналон). Кортикостероиды даются короткими курсами длительностью 3-5 дней из расчета 1-1,5 мг/кг, с последующей отменой без постепенного снижения дозы и переходом на дачу препаратов, действующих на функцию коры надпочечников по пути физиологического регулирования ее деятельности (Глицирам, Этимизол).

При присоединении вторичной инфекции применяются антибиотики широкого спектра. Показанием для системного применения антибиотиков является недостаточная эффективность наружной антибактериальной терапии у детей с наличием гнойных корок, покрывающих эрозии и трещины кожи, пустулѐзных элементов сыпи, а также при наличии хронических очагов бактериальной инфекции, выраженного лимфаденита. Желательно до назначения антибактериальной терапии определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам. При эмпирической терапии предпочтение отдаѐтся макролидам, цефалоспоринам 1-го или 2-го поколений, линкомицину, современным аминогликозидам.

Наиболее эффективными являются антибиотики из группы макролидов (Сумамед, Клацид, Вильпрафен и др.) ввиду высокой чувствительности к ним возбудителей и наименьшего риска побочных аллергических реакций.

Осложнение АД герпетической инфекцией является показанием к назначению ацикловира или фамвира в стандартных дозировках.

Таблица 11.

Схема системной терапии АД в зависимости от периода заболевания

Десенсибилизирую-щие препараты (5-10 дней)

Стероиды (1-5 дней — при очень выраженном воспалительном процессе)

Антигистаминные (10-14 дней)

Мембраностабилизи-рующие препараты (3-4 месяца)

Седативные препараты (1 мес)

Энтеросорбенты (5-10 дней)

Мочегонные (1-3 дня – при выраженных экссудативных явлениях и отеке)

Препараты лактулозы (1 мес – при склонности к запорам)

Очистительные клизмы (1-3 дня)

Антигистаминные (продолжать до 10-14 дней)

Мембраностабилизи-рующие препараты (продолжать до 3-4 месяцев)

Седативные препараты (до 1 мес)

Витамины (А, Е, В, F – до 20 дней)

Эубиотики (до 2 мес)

Пребиотики или препараты лактулозы ( до 1 мес)

Пищеварительные ферменты (до 10 дней)

Иммунокорректоры (по рекомендации иммунолога)

Дегельминтизация (по показаниям)

Мембраностаби-лизирующие препараты (продолжать до 3-4 месяцев)

Седативные препараты (до 1 мес)

Эубиотики (до 2 мес)

Пребиотики или препараты лактулозы (до 1 мес)

Местная (наружная) терапия

Ведущее значение в комплексном лечении АД занимает наружная терапия, целью которой является подавление воспаления кожи и связанных с ним основных проявлений болезни, а также профилактика и устранение вторичного инфицирования, восстановление поврежденного эпителия, улучшение барьерных функций кожи (что достигается грамотным уходом за поврежденной кожей).

Лечение следует назначать в зависимости от стадии АД, остроты воспалительных проявлений, наличия осложнений.

При наличии островоспалительных поражений, сопровождающихся мокнутием, экссудацией, назначаются на 1-2 дня дерматологические компрессы с физиологическим раствором, примочки с раствором перманганата калия, 1-2% раствором борной кислоты, после чего накладываются пасты — цинковая, левомицетиновая (при присоединении вторичной инфекции), цинкводная взвесь. В этот период активно применяются красители — фукорцин, 1-2% раствор метиленового синего.

Для ускорения заживления и эпителизации используют препараты, улучшающие регенерацию кожи — Бепантен (крем, мазь), Де-пантенол (крем, мазь), Солкосерил (гель, крем, мазь).

На очаги поражения с выраженной лихенификацией следует воздействовать рассасывающими средствами (10% паста АСД, 33% нафталановая паста, мазь «Нафтадерм»).

В последнее время препаратами первого выбора для лечения АД как у взрослых, так и у детей, являются топические глюкокортикоиды (ТГК). ТГК рекомендуется применять в начальной фазе обострения при среднем и тяжелом течении АД. Современные ТГК существуют в разных формах (гели, крема, мази, эмульсии, лосьоны), что делает их удобными при назначении в разные периоды АД. В настоящее время в педиатрической практике при назначении кортикостероидных препаратов предпочтение отдаѐтся нефторированным средствам последнего поколения (Элоком, Адвантан, Афлодерм, Локоид). Они обладают высокой эффективностью и безопасностью, возможностью применения у детей раннего возраста (крем и мазь Элоком – без возрастных ограничений, Адвантан – с 4-х месяцев, Локоид – с 6 месяцев).

Таблица 12.

Классификация топических глюкокортикостероидов по степени активности

Острый период Подострый период Ремиссия

Клобетазола пропионат 0.05% мазь, крем (Дермовейт)

Бетаметазона дипропионат 0.05% мазь, крем (Белодерм, Акридерм)

Мометазона фуроат 0,1% мазь (Элоком)

Дезоксиметазон 0,25% крем, мазь, гель (Топикорт)

Триамцинолона ацетонид 0,5% мазь (Кеналог)

Бетаметазона валерат 0,01% мазь (Целестодерм)

Флутиказона пропионат 0,005% мазь (Кутивейт)

Триамцинолона ацетонид 0,1% мазь (Аристокорт А)

Триамцинолона ацетонид 0,5% крем (Аристокорт НР)

Флуоцинолона ацетонид 0,025% мазь (Синалар, Синафлан, Флуцинар)

Мометазона фуроат 0,1% крем, лосьон (Элоком)

Триамцинолона ацетонид 0,1% мазь (Фторокорт, Триамцинолон, Триакорт, Кеналог)

Метилпреднизолона ацепонат 0,1% (крем, мазь, мазь жирная, лосьон)*

Бетаметазона валерат 0,01% крем (Целестодерм)

Гидрокортизона бутират 0,1% крем, мазь (Локоид, Латикорт)

Флуоцинолона ацетонид 0,025% крем, линимент, гель (Синалар, Синафлан, Флуцинар)

Флутиказона пропионат 0,005% крем (Кутивейт)

Гидрокортизон, 0.5%, 1%, 2.5% мазь

Преднизолон 0.5 % мазь

Флуметазон 0,02% крем , мазь (Лоринден)

Современные ТГК для наружного применения можно использовать, нанося их на любые участки пораженной кожи (с ограничением нанесения на кожу лица и шеи, аногенитальную область из-за повышенной всасываемости препаратов, особенно это касается век, периорбитальной области – риск развития глаукомы). При определении максимальной длительности терапии следует ориентироваться на инструкцию по применению препарата. Для предотвращения повреждений коры надпочечников у детей необходимо применять подобные препараты в утренние часы, один раз в сутки, короткими курсами не более 10-14 дней, после чего делать перерывы в лечении не менее месяца. Средство наносится на поверхность кожи, не превышающей 20% общей площади. Детям с тяжелым течением АД, с рецидивами более 2-3 раз в месяц рекомендовано применять ТГК два последовательных дня в неделю как профилактику обострений (интермиттирующая схема). Оценка эффективности и пересмотр тактики лечения должны проводиться каждые 3-6 мес.

Различные формы лекарственных препаратов (мази, кремы, растворы) назначаются последовательно, с учѐтом формы и стадии заболевания (см. приложение 1).

При присоединении вторичной инфекции целесообразно применение анилиновых красителей, наружных антибактериальных средств (Банеоцин мазь, порошок, Эритромициновая мазь и т.п.) и комбинированных препаратов (Тридерм, Целестодерм с гарамицином, Пимафукорт, Фуцикорт, Акридерм ГК и др.). Например, комбинированный препарат Тридерм имеет в своѐм составе антибиотик (гентамицин), противогрибковый компонент (клотримазол) и глюкокортикостероид (бетаметазона дипропионат), что позволяет назначать его эмпирически, без определения чувствительности микрофлоры кожи к антибиотикам. При этом клотремазол позволяет ограничить распространение грибковой флоры при использовании антибиотика.

Абсолютными противопоказаниями к назначению ТКС являются вирусные заболевания кожи (герпес, ветряная оспа), туберкулезный или сифилитический процессы на участках нанесения препарата, бактериальные и грибковые поражения кожи, повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Не рекомендуется разбавление ТГК смягчающими кремами, т. к. уменьшается концентрация действующих веществ, изменяется рН основы, ее коллоидное состояние (возможно расслоение, т. к. крем имеет гидрофильную эмульсионную основу). Также может изменяться фармакокинетика, органолептические свойства, косметическая приемлемость препарата.

Кроме наружных ГКС, при обострении АД применяют местные средства на основе антигистаминных препаратов – Фенистил гель (диметиндена малеат) и Псило-бальзам (дифенгидрамина гидрохлорид). Особенно часто их назначают детям раннего возраста. Однако следует заметить, что топические антигистаминные препараты не имеют противовоспалительного или другого патогенетического эффекта, для них характерны только симптоматические противозудные и местноанестезирующие свойства. К этим средствам быстро развивается сенсибилизация кожи, поэтому их длительное применение может спровоцировать обострение АД. Данные рекомендации отражены и в инструкциях к препаратам.

В последнее время все больше уделяется внимания применению средств лечебной косметики не только для ухода за кожей больных АД в межрецидивный период, но и в период обострения, так как они также обладают способностью уменьшать степень воспалительных процессов в коже. Следует обратить внимание на такие средства, как Спрей со смектитом Cu-Zn+ и крем Cu-Zn+ (Uriage), крем Атодерм Р.О. цинк (Bioderma), спрей Сителиум, крем Дермалибур (A-DERMA), которые также можно применять наряду с ТГК в острый период для уменьшения явлений воспаления и мокнутия.

Как в острой стадии, так и в период ремиссии важны гидратация кожных покровов, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи, что может быть достигнуто благодаря уходу за поврежденной кожей. Устранение сухости кожи — важнейшая часть терапии АД. Применение увлажнителей способcтвует восстановлению и сохранению барьерной функции кожи, уменьшению частоты и степени выраженности обострений кожного процесса. По мере наступления ремиссии ни в коем случае нельзя уменьшать интенсивность увлажняющего лечения, так как сухость кожи на месте разрешающегося воспаления может сама по себе провоцировать зуд, образование микротрещин и послужить весомым фактором в развитии обострения после отмены противовоспалительной терапии.

Взрослым пациентам также необходимо разъяснять необходимость защиты кожи, в том числе в период ремиссии. В первую очередь это касается женщин, которым особенно важна защита от постоянного контакта с водой и моющими средствами и, как следствие, ежедневный уход за кожей кистей. Использование гипоаллергенной декоративной косметики также актуально для этой категории пациентов.

Гамма Атодерм (BIODERMA) – для очень сухой и атопичной кожи. Препараты рекомендованы к применению с периода новорожденности. Гамма включает средства гигиены (мусс, мыло, гель для душа) и кремы для увлажнения кожи.

Мусс Атодерм (сульфат меди, сульфат цинка, растительная очищающая основа) — можно применять в период обострения. Он не содержит щелочи и ароматизаторов. Альтернативный вариант — мыло Атодерм (в его составе — пирролидон карбоксилат цинка, экстракт огурца, растительная очищающая основа). В период ремиссии для ухода за сухой кожей можно рекомендовать гель для душа Атодерм (в его составе — маннитол, ксилитол, рамноза, фруктоолигосахариды, сульфат меди, ЕДТА).

Крем Атодерм Р.О. Цинк (содержит экстракт пальмового масла, вазелиново-глицериновый комплекс, глюконат цинка, пироктон оламин) — можно использовать в период обострения и на мокнущие участки. Крем Атодерм РР (имеет в составе витамин РР, вазелиново-глицериновый комплекс, витамин Е) – можно использовать при стихании островоспалительных проявлений. Крем Атодерм (содержит в составе вазелиново-глицериновый комплекс, витамин Е, ЕДТА) – рекомендуется для регулярного ухода за сухой, атопичной кожей в период ремиссии.

Гамма Cu-Zn+ (URIAGE) – рекомендована к применению с периода новорожденности для ухода за атопичной, раздраженной сухой кожей. Гамма также включает средства гигиены (гель, мыло), а также крем и спрей для мокнущих участков.

В состав геля входят пидолат меди, пидолат цинка, увлажняющие и реструктуирующие агенты, мягкая моющая основа, в состав мыла входят пирролидон карбоксилат цинка, увлажняющие и реструктуирующие агенты, мягкая моющая основа.

Крем Cu-Zn+ (эмульсия «вода в масле», содержит пидолат меди, пидолат цинка, оксид цинка) можно применять в период обострения АД самостоятельно или параллельно с кортикостероидной терапией. Спрей со смектитом Cu-Zn+ (в составе: смектит, глюконат меди, глюконат цинка, пидолат аргинина) – обладает сильным абсорбирующим действием, разработан специально для мокнущих зон.

В качестве реструктурирующего и успокающего ухода за сухой и очень сухой атопичной кожей рекомендуется крем-эмольянт Ксемоз или Ксемоз церат (в составе: запатентованный биомолекулярный комплекс Церастерол-2F, омега-3 и омега-6 церамиды, масло карите, глицерин, фитоскваланы, фитостеролы, термальная вода Урьяж). При явлениях хейлита можно назначить Барьедерм бальзам для губ.

Гамма ТРИКЗЕРА+ (AVENE) включает в себя очищающий смягчающий гель для душа Трикзера+, ванну Трикзера+, смягчающие крем и бальзам Трикзера+ для атопичной кожи взрослых, детей и младенцев. Применение смягчающих средств Трикзера+ приводит к эффективному уменьшению сухости, шелушения и зуда кожи, уменьшает потребность в топических стероидах, что обеспечивает рациональный уход за кожей больных АД и профилактику рецидивов. В состав Трикзера+ входит Селектиоза (Патент компании «Пьер Фабр»), которая способствует уменьшению кожной реактивности, ингибируя адгезию Т-лимфоцитов к кератиноцитам. В состав Трикзера+ также входит уникальное липидное трио по структуре соответствующее липидам кожи, термальная вода Авен и гликоколь. Липидное трио восстанавливает эпидермальный барьер и уменьшает сухость кожи. Термальная вода Авен устраняет раздражение и покраснение, гликоколь обладает выраженным противозудным действием. Средства Трикзера+ не содержат отдушек и консервантов-парабенов. Трикзера+ крем и бальзам используются в период обострения в комплексной терапии с кортикостероидами, а также в период ремиссии. Бальзам рекомендуется при выраженном ксерозе, а крем Трикзера+ при умеренном ксерозе.

Также стоит обратить внимание на лосьон Сителиум (А-DERMA), который наносится на мокнущие участки, а также на крем и гель для душа Дермалибур (A-DERMA). Они рекомендуются для ухода за кожей с риском присоединения вторичной инфекции.

Локобейз РИПЕА (ASTELLAS) – это японское косметическое средство, специально разработанное для очень сухой кожи, с клинически доказанной способностью восстанавливать функцию кожного барьера. Увлажняющий и восстанавливающий крем, характеризуется высоким содержанием липидов, идентичных липидам здоровой кожи, в соотношении, оптимальном для быстрого восстановления барьерной функции кожи. Не содержит консервантов, отдушек и красителей, гипоаллергенен.

Применяется 1 раз в сутки. Рекомендуется к применению в любом периоде заболевания – как для более быстрого купирования обострения, так и для восстановления функции кожного барьера в период ремиссии. Применяется на участки кожи с выраженной сухостью.

Локобейз Липокрем (ASTELLAS) – это японское косметическое средство, специально разработанное для сухой кожи. Представляет собой эмульсию типа «жиры – в – воде», поэтому препарат быстро впитывается, хорошо увлажняет и предохраняет кожу от высыхания, шелушения. Не содержит отдушек и красителей. Рекомендуется к применению в любом периоде заболевания – как для более быстрого купирования обострения, так и для восстановления функции кожного барьера в период ремиссии. Применяется на обширные участки кожи с сухостью.

ДАРДИА Липо Лайн (INTENDIS) – линия средств по уходу за сухой, атопичной кожей, представлена липо кремом, молочком с 5% мочевины и бальзамом с 5% мочевины. Средства Дардиа рекомендованы к применению для восстановления барьерной функции кожи в период ремиссии. Крем предназначен для ухода за нежными участками сухой кожи, можно применять у детей с периода новорожденности. Молочко рекомендуется для обширных участков сухой кожи с 1 года, бальзам – для особо сухих участков кожи (кисти, стопы, локти) с 1 года.

Ошибочным является запрет купания больным АД, но при этом необходимо соблюдать несколько простых правил:

  1. Ванна или душ должны быть умеренно теплыми. Оптимальная продолжительность — около 20 минут. Лучше, по возможности, использовать фильтрованную воду.
  2. Нельзя пользоваться грубыми мочалками, растирать кожу. Для очищения кожи рекомендуется использовать специальные гипоаллергенные средства с нейтральным рН (см. приложение 2).
  3. После купания кожу следует промокнуть мягким полотенцем (не вытирать насухо и не растирать!) и нанести смягчающее средство (см. приложение 3).
  4. Следует избегать купания в бассейнах с хлорированной водой, посещения бани и сауны, особенно в острый период.

Физиотерапия

В комплексе лечебных мероприятий, направленных на неспецифическую десенсибилизацию, включаются и физиотерапевтические мероприятия. Особенно они показаны в период регресса кожного процесса.

В острый период заболевания с целью уменьшения зуда можно порекомендовать интраназальный электрофорез с растворами димедрола, хлористого кальция, интала. При отсутствии очагов поражения в области шейных складок можно воспользоваться воротниковой методикой А.Е. Щербака для проведения электрофореза с 2-5% раствором бромистого натрия.

В лечении торпидного течения АД весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. УФО требует всего 3-4 процедуры в неделю и, за исключением эритемы, имеет мало побочных эффектов. Не рекомендуется светолечение при остром, экссудативном процессе и индивидуальной непереносимости солнечных лучей.

При выраженных невротических расстройствах благотворное влияние оказывает электросон.

При явлениях лихенизации назначают озокеритолечение и парафинолечение в виде аппликации по 40-50 минут на очаги поражения.

Диспансеризация детей с атопическим дерматитом

Оптимальным при организации лечебно-профилактической помощи детям с АД следует считать принцип диспансеризации, позволяющий найти дифференцированные методы оздоровления отдельных контингентов детей.

1. Диспансерные группы больных с АД:

I Группа (группа внимания) — дети с повышенным риском развития АД, когда оба родителя или мать болеют АД, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, сенной лихорадкой или аллергическим конъюктивитом (группы здоровья I-II);

II группа — дети с лѐгким течением АД, редко болеющие, состояние здоровья которых быстро улучшается после проведения лечебных мероприятий (группа здоровья II);

III группа — дети со средней степенью тяжести АД (группа здоровья II-III);

IV группа — дети с тяжелой, торпидно протекающей формой АД, имеющие сопутствующую висцеральную патологию, очаги хронической инфекции или врожденные нарушения обмена веществ (группа здоровья III -IV);

V группа — дети с дермато — респираторным синдромом (группа здоровья III – IV).

В зависимости от тяжести АД, пациенты должны наблюдаться дерматовенерологом не менее 2-4 раз в год.

2. Помимо дерматолога пациентов с АД должны наблюдать: педиатр, иммунолог, аллерголог, стоматолог, гастроэнтеролог, ЛОР — врач, невролог, психоневролог, вертебролог, пульмонолог.

I группа — педиатр 1 раз в месяц, аллерголог-иммунолог 1 раз в 6 месяцев, другие специалисты по показаниям.

II группа — педиатр в стадию обострения — 2 раза в месяц, при наступлению ремиссии 1 раз в месяц в течение первого года наблюдения, в последующем – 1 раз в квартал. Дерматолог при взятии на учет, в последующем по показаниям, иммунолог и аллерголог 1 раз в 6 месяцев. Другие специалисты – по показаниям. Минимальный срок наблюдения – 2 года от начала ремиссии.

III группа: осмотр педиатром проводится также часто, как и во II группе. Осмотр дерматолога происходит в те же сроки. Консультация ЛОР — врача, стоматолога — 1-2 раза в год, иммунолога и аллерголога 1 раз в 6 месяцев. Осмотр гастроэнтеролога, аллерголога, вертебролога, невропатолога или психоневролога — по показаниям. Срок наблюдения — 3 года от начала ремиссии.

IV группа: частота осмотров педиатром и дерматологом аналогична III группе. Консультация ЛОР врача, стоматолога — 2 раза в год, гастроэнтеролога, аллерголога- иммунолога, вертебролога, невропатолога или психотерапевта — по показаниям, но не реже 2 раз в год. Срок наблюдения — до подросткового возраста.

V группа: осмотры педиатра и дерматолога аналогичны III группе, консультации пульмонолога — 1 раз в квартал, консультация стоматолога, ЛОР — врача — 2 раза в год, консультации аллерголога-иммунолога — 2 раза в год, по показаниям — чаще. По показаниям — консультация вертебролога, невропатолога или психоневролога.

3. Дополнительные методы обследования диспансерных групп больных с АД.

I группа — общий анализ крови и мочи (на первом году жизни в 3 и 10 месяцев); развернутая копрограмма по показаниям;

II группа — общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма 2 раза в год, по показаниям – анализ кала на дисбактериоз, на яйца глистов. Иммунограмма — 2 раза в год;

III группа — общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма, анализ кала на яйца глистов 1 раз в квартал, иммунограмма 2 раза в год. По показаниям: анализ кала на дисбактериоз, дуоденальное зондирование, холеграфия, гепатограмма, фиброгастродуоденоскопия, фракционное исследование желудочного сока, рентгенографическое исследование придаточных пазух носа;

IV группа — общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма, анализ кала на дисбактериоз, на яйца глистов 1 раз в квартал, иммунограмма – 2 раза в год. Дважды в год — комплексное лабораторно-инструментальное обследование в условиях Московского областного консультативно-диагностического центра для детей, Московского областного клинического кожно-венерологического диспансера – для взрослых. При необходимости – лечение в условиях специализированного стационара;

V группа — до двухлетнего возраста частота и методы обследования аналогичны III группе, после 2 лет регулярное лабораторно — инструментальное обследование в условиях Московского областного консультативно-диагностического центра для детей с обязательным участием аллерголога-иммунолога.

4. Снятие с учета.

I группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета при отсутствии клинической манифестации в течение первого года жизни;

II группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета в возрасте 3 лет при отсутствии кожных проявлений в течение года;

III группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета не ранее чем через 2 года после полного исчезновения проявлений АД;

IV и V группы – дети с учета не снимаются и подлежат передаче под наблюдение в подростковый кабинет.

Методы оздоровления

I группа: организация питания, контроль за окружающей средой, с ограничением пищевых, медикаментозных, дыхательных и контактных аллергенов. Естественное рациональное вскармливание, массаж, гимнастика, профилактика рахита.

II группа: те же, ведение пищевого дневника, противорецидивное лечение с учетом сезонности, с использованием диетотерапии.

III группа — те же, а также – проведение тщательной санации очагов хронической инфекции. Курсы противорецидивного лечения проводятся с учетом времени и особенностей обострения патологического процесса у ребенка и включают терапию десенсибилизирующего действия, направленную на повышение неспецифической резистентности, нормализацию обменных процессов, пищеварения.

ΙV, V группы — оздоровительные мероприятия аналогичны проводимым в III группе, но не реже 1 раз в год дети получают курсы противорецидивного лечения в условиях специализированного стационара.

После достижения пациентом двухлетнего возраста аллергологом-иммунологом решается вопрос о специфической гипосенсибилизации и неспецифической десенсибилизации.

При этапной противорецидивной терапии АД рекомендуется санаторно-курортное лечение в средней полосе России, в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа и Средиземноморье.

Обеспечение путѐвками осуществляется через санаторно-курортный отдел Московского областного консультативно-диагностического центра для детей по предварительным заявкам от районных педиатров.

Вакцинация детей с атопическим дерматитом

Существенным является вопрос о возможности, сроках и методах профилактической иммунизации.

Следует помнить, что АД не является противопоказанием для вакцинации.

Подготовка к иммунизации – это индивидуальный, длительный процесс, включающий целый комплекс лечебно-оздоровительных мероприятий и предусматривающий систематический контроль за состоянием здоровья ребѐнка с привлечением смежных специалистов (педиатра, гастроэнтеролога, невропатолога и др.).

Основным условием для проведения вакцинации является достижение стойкой клинической ремиссии: для II диспансерной группы профилактические прививки проводятся не ранее 1-2 месяцев после рецидива АД; для III – не ранее 3-6 месяцев; для пациентов IV и V диспансерных групп вопрос о проведении профилактических прививок решается индивидуально после консультации аллерголога-иммунолога. Для I диспансерной группы вакцинация проводится в соответствии с планом вакцинации детей с соблюдением принципов подготовки ребѐнка к этой процедуре.

Основные принципы подготовки ребѐнка к прививке:

  1. достижение стойкой клинической ремиссии в течении АД;
  2. коррекция диеты, оптимизация микроклимата в семье и организованном коллективе. Дети, посещающие дошкольные учреждения, в ряде случаев переводятся на домашний режим;
  3. санация всех выявленных очагов инфекции, дегельминтизация;
  4. отсутствие в период, предшествующий вакцинации, острых инфекционно-воспалительных заболеваний не менее 2-х месяцев;
  5. перед проведением вакцинации – назначение средств, улучшающих течение окислительно-восстановительных процессов (курсы по 10 – 14 дней пиридоксина, рибофлавина, кокарбоксилазы и т.п.);
  6. использование десенсибилизирующих препаратов за 2-3 дня до и 10-14 дней после прививки;
  7. антигистаминные препараты – в день иммунизации (высокосенсибилизированным детям – за час до прививки) и первые 7 дней вакцинального периода.

Целесообразно использовать на весь курс иммунизации вакцинные препараты одной серии, чтобы исключить возможность развития реакций, связанных с введением различных серий препаратов.

Вакцинацию лучше проводить в утренние часы, так как во второй половине дня изменяется функциональное состояние органов и систем организма, что может повлиять на частоту возникновения побочных реакций в поствакцинальном периоде.

Желательно, чтобы в ближайшие после вакцинации дни дети не контактировали с лицами, у которых имеются остаточные катаральные явления после недавно перенесенных ОРВИ.

В период вакцинации рекомендуется соблюдать диету с исключением трофаллергенов (рыба, мѐд, шоколад, орехи, какао, цитрусовые, клубника, земляника и др.), воздержаться от употребления продуктов, на которые ранее отмечались аллергические реакции, и не включать в рацион питания новых продуктов. В число запретов также входит жевательная резинка. Диету следует соблюдать в течение 1 недели до вакцинации и от 1,5 до 4,5 месяцев после неѐ (в зависимости от длительности поствакцинального периода).

Сроки введения вакцинных препаратов после перенесенных ОРЗ могут варьировать в пределах от 1 недели до 1 и более месяцев. Если респираторная инфекция сопровождалась умеренными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, слабовыраженным ринитом, кашлем без повышения температуры, то вакцинацию можно проводить через 7-10 дней после выздоровления. Если указанные симптомы были средней тяжести и не сопровождались повышением температуры, то иммунизацию можно проводить через 3-4 недели. В случае повышения температуры в сочетании с вышеуказанным комплексом симптомов вакцинацию проводят через 1 месяц и более.

Невакцинированных детей с АД, часто болеющих респираторными заболеваниями, прививают АДС или АДС-М анатоксинами, против полиомиелита и гепатита В через 3-4 недели после выздоровления. Вакцинацию против кори, эпидемического паротита, краснухи, а также введение АКДС-препарата этим детям целесообразно проводить через 3-4 недели после выздоровления. Вакцинацию им желательно проводить в тѐплые месяцы года.

Детей с постоянно сохраняющимися катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, если они совсем не защищены от дифтерии, столбняка, полиомиелита, а также гепатита В следует иммунизировать, несмотря на наличие вышеуказанных явлений, на фоне сопроводительной терапии.

Кожные пробы с инфекционными и неинфекционными аллергенами могут быть поставлены через 1,5 и более месяцев после введения вакцинных препаратов.

У детей первых лет жизни вакцинацию можно проводить на фоне применения кетотифена (Задитена) или лоратадина (Кларитина), которые назначаются в течение 1-1,5 месяцев до и 1,5 месяцев после вакцинации.

Не подлежат иммунизации дети в остром периоде заболевания (за исключением больных, находящихся в очагах инфекций).

Профилактика

Первичная профилактика. Мероприятия по профилактике АД необходимо проводить еще до рождения ребенка — в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжить на первом году жизни (постнатальная профилактика).

В группу неспецифического антенатального риска формирования аллергически измененной реактивности у ребенка следует отнести беременных женщин, имеющих экстрагенитальную, генитальную патологию, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, неблагоприятное течение настоящей беременности, массивная медикаментозная терапия, наличие несовместимости матери и плода по эритроцитарным и лейкоцитарным антигенам. Тем или иным путѐм эти состояния провоцируют изменение фетоплацентарного барьера, обусловливают хроническую гипоксию плода, изменяют формирование основных адаптивных систем ребѐнка и, в конечном результате, способствуют развитию внутриутробной сенсибилизации. Роль этих факторов возрастает при наличии хронических бытовых или профессиональных интоксикаций у обоих родителей.

Антенатальная профилактика должна осуществляться врачами гинекологического отделения и детской поликлиники совместно с дерматологом и аллергологом.

В раннем постнатальном периоде необходимо постараться избежать излишней медикаментозной терапии кормящей матери и ребѐнку, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина. Строгая диета касается не только ребенка, но и кормящей грудью матери. При наличии фактора риска по АД необходимы правильный уход за кожей новорожденного, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.

Вторичная профилактика. Во всех случаях противорецидивная программа для АД должна быть построена с учетом факторов, аналогичных таковым при реабилитации: медикаментозного, физического, психического, профессионального и социального. Доля каждого аспекта вторичной профилактики неодинакова на разных фазах заболевания. Программа профилактики должна быть составлена с учетом комплексной оценки состояния больного и преемственности с предшествующим лечением.

Коррекция выявленных сопутствующих заболеваний, а также ведущих патогенетических механизмов является важной частью противорецидивного лечения.

Больных и их родителей следует предупредить о необходимости соблюдения профилактических мер, исключающих воздействие провоцирующих факторов (биологические, физические, химические, психические), о соблюдении профилактической элиминационно-гипоаллергенной диеты и т.д.

Эффективность профилактических мероприятий зависит от чѐтко проведенной диспансеризации детей, страдающих АД, и при условии тесного сотрудничества врача с семьѐй больного ребѐнка.

Стероидные препараты, применяемые для лечения АД у детей

класс 1 (очень сильные)
класс 2 (сильные)
класс 3 (сильные)
класс 4 (средней силы)
класс 5 (средней силы)
класс 6 (средней силы) Алклометазона дипропионат 0.05% мазь, крем (Афлодерм)
класс 7 (слабые)
Название препарата Возраст с которого разрешено применение Кратность применения в сутки
Афлодерм крем (воспаление как без мокнутия, так и с мокнутием) С 3-х месяцев 1-3 раза
Адвантан эмульсия (острое воспаление с мокнутием), крем (острое/подострое воспаление без мокнутия), мазь (подострое/хроническое воспаление), жирная мазь (длительное хроническое воспаление) С 4 месяцев 1 раз
Локоид мазь (воспаление без мокнутия)
С 6 месяцев
С 6 месяцев 1-3 раза
Элоком крем, мазь (острое/подострое воспаление без мокнутия; подострое/хроническое воспаление), лосьон (острое воспаление с мокнутием) Без возрастных ограничений 1 раз

Средства гигиены, рекомендуемые для ухода за кожей больных АД.

Атодерм мусс, мыло (BIODERMA)
(с периода новорожденности)
Cu-Zn+ гель, Cu-Zn+ дерматологическое мыло (URIAGE)
(с периода новорожденности)
Ксемоз синдет, мягкий очищающий крем-гель без мыла (URIAGE)
(с периода новорожденности)
Трикзера+ очищающий смягчающий гель (AVENE)
(с периода новорожденности)
Трикзера+ очищающая смягчающая ванна (AVENE)
(с периода новорожденности)
Экзомега очищающее масло для душа (А-DERMA)
(с периода новорожденности)
Очищающий смягчающий гель (AVENE)
(с периода новорожденности)
Шампунь для удаления молочных корочек у младенцев (А-DERMA)
Фридерм рН-Баланс шампунь (MSD)
Дермалибур антибактериальный очищающий гель для раздраженной кожи с риском инфицирования (А-DERMA)
(с периода новорожденности)
Липикар Синдет гель (LA ROCHE POSAY)
(с 1 года)
Скин-кап шампунь (CHEMINOVA INTERNACIONAL S.A.)
(с 1 года)

Нестероидные препараты, применяемые для лечения и ухода за кожей больных АД.

Название препарата Возраст с которого разрешено применение Показания
Атодерм Р.О. цинк крем (BIODERMA) С периода новорожденности В острый период, возможно применение в период мокнутия
Атодерм РР антирецидивный бальзам (BIODERMA) С периода новорожденности При стихании острых явлений, до наступления ремиссии
Атодерм крем (BIODERMA) С периода новорожденности В период ремиссии
Спрей со смектитом Cu-Zn+ (URIAGE) С периода новорожденности В острый период при мокнутии
Cu-Zn+ крем (URIAGE) С периода новорожденности В острый период, возможно при мокнутии
Ксемоз крем-эмольянт, Ксемоз церат (URIAGE) С периода новорожденности В период ремиссии
Локобейз Рипеа (ASTELLAS) С периода новорожденности В острый период (при отсутствии мокнутия) и в период ремиссии
Локобейз Липокрем (ASTELLAS) С периода новорожденности В острый период (при отсутствии мокнутия) и в период ремиссии
Дермалибур крем (А-DERMA) С периода новорожденности В острый период, возможно при мокнутии
Сителиум лосьон (А-DERMA) С периода новорожденности В период мокнутия
Трикзера+ крем и бальзам (AVENE) С периода новорожденности В острый период при отсутствии мокнутия, а также во время ремиссии
ДАРДИА крем, молочко, бальзам (INTENDIS) С периода новорожденности крем, с 1 года бальзам и молочко. Во время ремиссии
Локобейз РИПЕА (ASTELLAS) С периода новорожденности В острый период при отсутствии мокнутия, а также во время ремиссии
Липикар бальзам (La Roche Posay) С 1-го года В острый период при отсутствии мокнутия, а также во время ремиссии.

Одним из самых тяжелых и распространенных аллергических заболеваний, которые встречаются у 12% населения, является атопический дерматит. Несмотря на то, что медицина и фармакология сделали за последние десятилетия огромный шаг вперед, лечение этого заболевания у детей все еще имеет множество сложностей, преодолеть которые поможет совместная работа всех членов семьи с врачом.

Этиология атопического дерматита

Факторами, вызывающими атопический дерматит, могут быть различные вещества:

  • эпидермальные;
  • бытовые;
  • пищевые;
  • пыльцевые;
  • грибковые и другие.

У детей различного возраста наблюдается тесная взаимосвязь заболевания с реакцией на пищевые продукты и патологиями системы пищеварения. У взрослых атопический дерматит также связан с заболеваниями пищеварительного тракта (язва, гастрит, дисбактериоз), хроническими болезнями ЛОР-органов, нарушениями психического состояния и глистными инвазиями.

Вероятность заболеть атопическим дерматитом напрямую связана с генетической предрасположенностью.

При этом наследуется не само заболевание, а совокупность генетических факторов, связанных с возможной аллергической реакцией. Симптомы проявятся только при совпадении нескольких внешних или внутренних условий. Факторы риска очень разнообразны, вот основные из них:

  • раннее отлучение от груди и неправильный режим питания;
  • инфекционные заболевания матери еще во время беременности;
  • неблагоприятные социальные и экологические факторы;
  • прием антибиотиков во время беременности или в младенческом возрасте у детей;
  • нарушения функции пищеварения;
  • хронические инфекционные заболевания и глистные инвазии;
  • расстройство деятельности нервной системы.

Патогенез атопического дерматита

Механизм возникновения заболевания достаточно изучен. Его симптомы возникают как ответная реакция на попадание аллергена в организм человека, склонного к атопическому дерматиту, при этом резко повышается выработка антител IgE. Они скапливаются на тучных клетках, которые являются важной составляющей гуморального иммунитета благодаря их активной работе по выработке гистамина.

Действие гистамина направлено на расслабление стенок капилляров, что препятствует образованию застойных явлений и отеков.

В свою очередь, отек – это защитная реакция, которая затрудняет распространение чужеродных веществ и ограничивает воспаления. У людей, склонных к атопическому дерматиту, повторное попадание в организм аллергенных веществ вызывает активизацию большого числа IgE-антител, что приводит к гибели тучных клеток и повышению гистамина в крови, образованию покраснений и отеку тканей.

Классификация атопического дерматита

Классификация заболевания опирается на такие признаки, как возраст, распространенность болезни и ее тяжесть.

По распространенности процесса различают такие виды заболевания:

  • диффузный;
  • распространенный;
  • ограниченно-локализованный.

В зависимости от возраста пациента заболевание разделяют на возрастные категории:

По тяжести течения заболевание классифицируют так:

Атопический дерматит по МКБ 10

МКБ 10 (Международная классификация болезней) призвана систематизировать и упростить регистрацию, анализ, расшифровку, передачу и сравнение данных о заболеваниях или смертельных случаях, полученных в различных странах и в разное время. Каждому заболеванию присваивается трехзначный код.

Согласно МКБ 10, атопический дерматит классифицируют таким образом:

  • Болезни кожи и подкожной клетчатки (L00-L99).
  • Дерматит и экзема (L20-L30).
  • Атопический дерматит (L20).
  • Почесуха Бенье (L20.0).
  • Неуточненный атопический дерматит (L20.9).
  • Другие атопические дерматиты (L20.8): экзема (сгибательная, детская, эндогенная), нейродерматит (атопический, диффузный).

Психосоматика атопического дерматита

Контакт через кожу матери и новорожденного ребенка является определяющим фактором для формирования нормальной психики ребенка в будущем. Прикосновения дарят малышу ощущение защиты, покоя и близости с родным человеком, дают почувствовать себя отдельной от матери личностью. Новорожденные способны понимать отношение матери и ее настроения через прикосновения. Дисбаланс в этих тонких отношениях может послужить причиной психосоматических заболеваний таких как атопический дерматит.

В более взрослом возрасте обострения болезни могут происходить как результат внутреннего конфликта человека с самим собой, чувствительности к критике окружающих и подавления эмоций. Чтобы избавиться от дерматита, вызванного психологическими проблемами, больному необходимо пересмотреть отношение к самому себе или обратиться за помощью к психологу.

Атопический дерматит новорожденных

Это заболевание принято еще называть диатезом или младенческой экземой. Главной его причиной является генетическая предрасположенность, неправильный уход и кормление ребенка.

На ранней стадии появляется зуд, сухость кожи и ее покраснение. Барьерные функции покровов нарушаются, кожа обезвоживается и становиться грубой на ощупь, на ней могут образовываться волдыри. На пораженных болезнью участках может развиться вторичная инфекция. Чаще всего симптомы появляются на лице, под волосяным покровом, в области колен и локтей.

Заболевание требует своевременного лечения, иногда достаточно использования коррекции питания ребенка или ограничение рациона кормящей матери. Опасность атопического дерматита состоит в том, что он может быть предвестником серьезных аллергических реакций в будущем.

Терапия атопического дерматита

Хроническое течение заболевания предполагает длительный контроль за его течением. Терапия атопического дерматита должна иметь системный подход. Лечение состоит из таких этапов:

  • правильный уход за кожей;
  • противовоспалительная терапия по мере необходимости;
  • ограничение контакта с аллергенами.

Для проведения результативного лечения дерматита у детей младшего возраста и новорожденных, важен постоянный контакт родителей с врачом. Это должен быть дерматолог, аллерголог и по необходимости гастроэнтеролог и невропатолог.

Наружное лечение подбирается в зависимости от площади и тяжести поражений с целью подавления воспалительных реакций на коже, уменьшения зуда, увлажнения кожи и профилактики развития вторичной инфекции.

Можно ли вылечить атопический дерматит?

На лечение атопического дерматита требуется много сил и времени. У детей заболевание проявляется обычно в первый год жизни и может пройти сам по себе до периода полового созревания.

От пациента требуется соблюдение жестких ограничений в питании, постоянного контроля за контактами с повседневными, обычными для здорового человека, вещами. Эти меры могут не принести результата, но нужно постараться снизить количество рецидивов заболевания до минимального количества. Если все принятые меры оказались неэффективными, то нужно провести тщательное обследование на предмет хронических патологий. Скрытой причиной атопического дерматита могут быть заболевания органов пищеварения, эндокринной или нервной системы.

На поиск причины болезни могут уйти месяцы или даже годы, но тем не менее важно не опустить руки и пробовать новые методы лечения, купировать обострения, ведь безвыходных ситуаций не бывает.

Оглавление Ключевые слова

  • Аллергия
  • Аллергология
  • Атопический дерматит
  • Дети
  • Детская аллергология
  • Антигистаминные препараты
  • Гипоаллергенный режим
  • Глюкокортикостероиды
  • Пруригинозная форма
  • Топические ингибиторы кальциневрина
  • Экссудативная форма

АЛТР — антагонисты лейкотриеновых рецепторов

АР — аллергический ринит

АтД — атопический дерматит

БА — бронхиальная астма

БКМ — белки коровьего молока

ГКС — глюкокортикостероиды

ИК — ингибиторы кальциневрина

МГК — местные глюкокортикостероиды

ПА — пищевая аллергия

РААКИ — Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов

Шкала EASY — Eczema Area and Severity Index (шкала индекса распространенности и тяжести экземы)

Шкала SASSAD — Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score (шкала оценки тяжести атопического дерматита по шести площадям и шести признакам)

Шкала SCORAD — Scoring Atopic Dermatitis (шкала балльной оценки атопического дерматита)

Термины и определения

Прик-тест — вид кожного тестирования, заключающийся в уколе (от англ. prick — укол) кожи пациента в месте нанесения аллергена. Проводится со стандартизованными диагностическими аллергенами, с использованием специального ланцета. Выполняется у детей с возраста 6 мес, отличается минимальной инвазивностью и высокой информативностью, редко даёт ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Лихенификация – представляет собой вторичное изменение кожного покрова, обусловленное утолщением эпидермиса и разрастанием сосочков дермы, характеризуется уплотнением, сухостью, усилением кожного рисунка, иногда – шелушением.

Гипоаллергенный режим – комплекс мероприятий, направленный на уменьшение контакта с причинно-значимым аллергеном.

Элиминационная диета – индивидуально разработанный рацион питания с исключением причинно-значимых аллергенов и продуктов гистаминолибераторов.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Атопический дерматит — мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения. Атопический дерматит (АтД) в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи. В большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии, такими как бронхиальная астма (БА), аллергический ринит (АР), аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия (ПА).

1.2 Этиология и патогенез

В основе патогенеза атопического дерматита лежит иммунозависимое воспаление кожи на фоне активации Th2 клеток, что сопровождается повышением ее чувствительности к внешним и внутренним раздражителям. При хронизации процесса помимо сохраняющейся активности Th2 клеток в воспалительный процесс включаются Th1, Th17 и Th22 клетки.

При АтД установлено важное значение нарушений эпидермального барьера, увеличения сухости и трансэпидермальной потери воды, что создает возможность поступления аллергенов трансдермально с вовлечением механизмов, приводящих к повреждению кожи и способствующих ранней сенсибилизации организма и инициации воспаления.

В патогенезе АтД имеет место генетически детерминированное повреждение кожного барьера, опосредованное нарушением процессов кератинизации, вследствие дефекта синтеза структурообразующих белков и изменения липидного состава кожи. В результате происходит нарушение формирования нормального рогового слоя, что клинически проявляется выраженной сухостью.

Несомненно, что в развитии воспаления при АтД определенную роль играют нейропептиды и провоспалительные цитокины, высвобождающиеся из кератиноцитов в результате зуда кожи.

Проведенные генетические исследования показали, что АтД развивается у 82% детей, если оба родителя страдают аллергией, преимущественно на первом году жизни ребенка; у 59% — если только один из родителей имеет АтД, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, у 56% — если только один родитель страдает аллергией, у 42% — если родственники первой линии имеют симптомы АтД.

1.3 Эпидемиология

Атопический дерматит (АтД) встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. К настоящему времени распространенность АтД в детской популяции США достигла 17,2%, у детей в Европе — 15,6%, а в Японии — 24%, что отражает неуклонный рост частоты выявления АтД в течение последних трех десятилетий. Частота АтД значительно выше у жителей экономически развитых стран, заболеваемость АтД существенно повышается у мигрантов из неблагополучных территорий.

Распространенность симптомов АтД в различных регионах Российской Федерации составила от 6,2 до 15,5%, по результатам стандартизированного эпидемиологического исследования ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood — Международное исследование астмы и аллергии у детей). Повторные исследования (через 5 лет) распространенности симптоматики АтД в рамках этой программы демонстрируют увеличение данного показателя в 1,9 раза в детской популяции РФ. Комитетом экспертов по астме и аллергии Европейского бюро ВОЗ в последние годы была разработана программа GA2LEN (Global Allergy and Asthma European Network — Глобальная сеть по аллергии и астме в Европе). Исследование распространенности аллергических болезней среди подростков от 15 до 18 лет (GA2LEN) позволило аккумулировать наиболее достоверные данные по распространенности аллергии у российских детей подросткового возраста. В двух центрах (Москва и Томск, РФ) было проведено одномоментное параллельно-групповое исследование в сплошной выборке детей в возрасте от 15 до 18 лет. Наличие симптомов болезни по данным исследования было выявлено у 33,35% подростков, распространенность атопического дерматита по результатам анкет составила 9,9%, верифицированный диагноз — у 6,9% участников исследования. Среди респондентов с текущей заболеваемостью АтД доля девочек в 1,6 раз выше по сравнению с лицами мужского пола (р = 0,039). Результаты наблюдения свидетельствуют о значительных расхождениях с данными официальной статистики по атопическому дерматиту в детской популяции (на 2008 г. в Москве официальная заболеваемость АтД составляла 1,3% — в 5 раз меньше, чем показало исследование).

1.4 Кодирование по МКБ-10

Атопический дерматит (L20):

L20.8 — Другие атопические дерматиты;

L20.9 — Атопический дерматит неуточненный.

1.5 Примеры диагнозов

1. Атопический дерматит, распространенная форма, тяжелое течение, обострение. Пищевая аллергия.

2. Атопический дерматит, распространенная форма, среднетяжелое течение, неполная ремиссия.

3. Атопический дерматит, ремиссия.

1.6 Классификация

Общепринятой классификации АтД нет. Рабочая классификация атопического дерматита предложена Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ) в 2002 г. Она удобна для практических врачей, отражает возрастную динамику, клинико-морфологические формы, тяжесть и стадии течения болезни (табл. 1).

Таблица 1 — Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Атопический дерматит: этиология и патогенез

ЛЕКЦИЯ № 3. Атопический дерматит

Атопический дерматит (или диффузный нейродермит, эндогенная экзема, конституциональная экзема, диатезическое пруриго) – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в периферической крови.

Этиология и патогенез. Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Наиболее верной в настоящее время считается модель мультифакторного наследования в виде полигенной системы с пороговым дефектом. Таким образом, наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под действием провоцирующих факторов окружающей среды.

Неполноценность иммунного ответа способствует повышенной восприимчивости к различным кожным инфекциям (вирусным, бактериальным и микотическим). Большое значение имеют суперантигены бактериального происхождения.

Важную роль в патогенезе атопического дерматита играет неполноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов: кожа больных теряет воду, становясь сухой и более проницаемой для попадающих на нее различных аллергенов или ирритантов.

Существенное значение имеют особенности психоэмоционального статуса больных. Характерны черты интравертности, депрессивности, напряжения и тревожности. Изменяется реактивность вегетативной нервной системы. Происходит выраженное изменение реактивности сосудов и пиломоторного аппарата, имеющее динамический характер в соответствии с тяжестью заболевания.

Дети, имевшие в раннем возрасте проявления атопического дерматита, представляют группу риска развития атопической бронхиальной астмы и аллергического ринита.

Диагностика. Для постановки правильного диагноза используются основные и дополнительные диагностические критерии. В качестве основы используются критерии, предложенные на Первом международном симпозиуме по атопическому дерматиту.

1. Зуд. Выраженность и восприятие зуда могут быть разными. Как правило, зуд больше беспокоит в вечернее и ночное время. Связано это с естественным биологическим ритмом.

2. Типичная морфология и локализация высыпаний:

1) в детском возрасте: поражение лица, разгибательной поверхности конечностей, туловища;

2) у взрослых: грубая кожа с подчеркнутым рисунком (лихенификация) на сгибательных поверхностях конечностей.

3. Семейная или индивидуальная атопия в анамнезе: бронхиальная астма, аллергический риноконъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, экзема, аллергический дерматит.

4. Возникновение болезни в детском возрасте. В большинстве случаев первое проявление атопического дерматита встречается еще в грудном возрасте. Нередко это связано с введением прикормов, назначением антибиотиков по какому-то поводу, сменой климата.

5. Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осенне-зимнее время года. Эта характерная особенность болезни проявляется обычно в возрасте не ранее 3 – 4 лет. Возможно непрерывное внесезонное течение болезни.

3. Ладонная гиперлинейность.

4. Фолликулярный кератоз.

5. Повышенный уровень иммуноглобулина Е в сыворотке крови.

6. Тенденция к стафилодермиям.

7. Склонность к неспецифическим дерматитам кистей и стоп.

8. Дерматит грудных сосков.

11. Передняя субкапсулярная катаракта.

12. Рецидивирующий конъюнктивит.

13. Потемнение кожи периорбитальной области.

14. Инфраорбитальная складка Денни – Моргана.

15. Бледность или эритема лица.

16. Белый питириазис.

17. Зуд при потении.

18. Перифолликулярные уплотнения.

19. Пищевая гиперчувствительность.

20. Белый дермографизм.

Клиника. Возрастная периодизация. Атопический дерматит проявляется обычно довольно рано – на первом году жизни, хотя возможно и более позднее его проявление. Длительность течения и сроки ремиссий значительно варьируются. Заболевание может продолжаться до пожилого возраста, но чаще с возрастом его активность значительно утихает. Можно выделить три типа течения атопического дерматита:

1) выздоровление до 2 лет (встречается наиболее часто);

2) выраженная манифестация до 2 лет с последующими ремиссиями;

3) непрерывное течение.

В настоящее время наблюдается учащение третьего типа течения. В раннем возрасте в связи с несовершенством различных регулирующих систем ребенка, различными возрастными дисфункциями значительно сильнее проявляется действие внешних провоцирующих факторов. Этим можно объяснить снижение количества больных в более старших возрастных группах.

В условиях ухудшающейся экологической обстановки роль внешних факторов все более увеличивается. К ним относят воздействие атмосферных загрязнений и профессиональных агрессивных факторов, повышенный контакт с аллергенами. Существенное значение имеют и психологические стрессы.

Атопический дерматит протекает, хронически рецидивируя. Клинические проявления заболевания меняются с возрастом больных. В течение болезни возможны длительные ремиссии.

Клиническая картина атопического дерматита у детей в возрасте от 2 месяцев до 2 лет имеет свои особенности. Поэтому выделяют младенческую стадию заболевания, которая характеризуется остро– и подостровоспалительным характером поражений с тенденцией к экссудативным изменениям и определенной локализацией – на лице, а при распространенном поражении – на разгибательных поверхностях конечностей, реже на коже корпуса.

В абсолютном большинстве случаев имеется четкая связь с алиментарными раздражителями. Начальные изменения обычно проявляются на щеках, реже – на наружных поверхностях голеней и других участках. Возможно диссеминированное поражение кожи. Очаги располагаются прежде всего на щеках, помимо носогубного треугольника, непораженная кожа которого резко отграничена от очагов на щеках. Наличие высыпаний на коже носогубного треугольника у больного атопическим дерматитом в этом возрасте свидетельствует об очень тяжелом течении болезни.

Первичными являются эритематоотечные и эритематосквамозные очаги. При более остром течении развиваются папуловезикулы, трещины, мокнутие, корки. Характерен сильный кожный зуд (неконтролируемые чесательные движения днем и во время сна, множественные экскориации). Ранним признаком атопического дерматита могут являться молочные корки (появление на коже волосистой части головы жирных корок буроватого цвета, сравнительно плотно спаянных с лежащей под ними покрасневшей кожей).

К концу первого – началу второго года жизни экссудативные явления обычно уменьшаются. Усиливаются инфильтрация и шелушение очагов. Появляются лихеноидные папулы и слабовыраженная лихенификация. Возможно появление фолликулярных или пруригинозных папул, редко – уртикарных элементов. В дальнейшем возможны полная инволюция высыпаний или постепенное изменение морфологии и локализации с развитием клинической картины, свойственной второму возрастному периоду.

Второй возрастной период (детская стадия) охватывает возраст от 3 лет до пубертатного. Для него характерно хронически рецидивирующее, часто зависящее от сезона года течение (обострение заболевания весной и осенью). За периодами тяжелых рецидивов могут следовать продолжительные ремиссии, во время которых дети чувствуют себя практически здоровыми. Экссудативные явления уменьшаются, преобладают пруригинозные папулы, экскориации, склонность к лихенификации, которая нарастает с возрастом. Экземоподобные проявления имеют тенденцию к группировке, наиболее часто проявляясь на предплечьях и голенях, напоминая бляшечную экзему или экзематид. Нередко появляются трудно поддающиеся лечению эритематосквамозные высыпания вокруг глаз, рта. В этой стадии могут быть представлены и типичные лихенифицированные бляшки в локтевых сгибах, подколенных ямках и на задней поверхности шеи. К характерным проявлениям этого периода относятся также дисхромии, которые особенно заметны в верхней части спины.

При развитии вегетососудистой дистонии появляется сероватая бледность кожи.

К концу второго периода возможно уже формирование типичных для атопического дерматита изменений на лице: пигментация на веках (особенно нижних), глубокая складка на нижнем веке (симптом Денни – Моргана, особенно характерный для фазы обострения), у некоторых больных – поредение наружной трети бровей. В большинстве случаев формируется атопический хейлит, для которого характерно поражение красной каймы губ и кожи. Наиболее интенсивно процесс проявляется в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке полости рта, остается непораженной. На слизистую полости рта процесс никогда не переходит. Типична эритема с довольно четкими границами, возможна небольшая отечность кожи и красной каймы губ.

После стихания острых воспалительных явлений формируется лихенификация губ. Красная кайма инфильтрируется, шелушится, на ее поверхности – множественные тонкие радиарные бороздки. После стихания обострения заболевания длительное время могут сохраняться инфильтрация и мелкие трещины в углах рта.

Третий возрастной период (взрослая стадия) характеризуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители. Пациенты в основном жалуются на кожный зуд. Клинически наиболее характерны лихенифицированные очаги, экскориации и лихеноидные папулы.

Экземоподобные реакции наблюдаются преимущественно в периоды обострения заболевания. Характерны выраженная сухость кожи, стойкий белый дермографизм, резко усиленный пиломоторный рефлекс.

Возрастная периодизация заболевания наблюдается далеко не у всех больных. Атопический дерматит отличается полиморфной клинической картиной, включающей экзематозные, лихеноидные и пруригинозные проявления. На основании преобладания определенных высыпаний можно выделить ряд таких клинических форм заболевания у взрослых, как:

1) лихеноидная (диффузная) форма: сухость и дисхромия кожи, биопсирующий кожный зуд, выраженная лихенификация, большое количество лихеноидных папул (гипертрофированные треугольные и ромбические кожные поля);

2) экземоподобная (экссудативная) форма: наиболее характерна для начальных проявлений заболевания, но у взрослых возможно преобладание в клинической картине болезни изменений кожи по типу бляшечной экземы, экзематида и экземы кистей;

3) пруригоподобная форма: характерно большое количество пруригинозных папул, геморрагических корок, экскориаций.

Среди дерматологических осложнений атопического дерматита первое место занимает присоединение вторичной бактериальной инфекции. В тех случаях, когда преобладает стафилококковая инфекция, говорят о пустулизации. Если осложнение заболевания обусловлено преимущественно стрептококками, развивается импетигинизация. Нередко развивается сенсибилизация к стрептококкам и экзематизация очагов стрептодермии.

При длительном существовании воспалительных изменений кожи развивается дерматогенная лимфаденопатия. Лимфатические узлы могут быть значительно увеличены и плотной консистенции, что приводит к диагностическим ошибкам.

Лечение. Терапевтические мероприятия при атопическом дерматите включают активное лечение в фазу обострения, а также постоянное строгое соблюдение режима и диеты, общее и наружное лечение, климатотерапию.

Перед началом терапии необходимо провести клинико-лабораторное обследование, выявить факторы, провоцирующие обострение заболевания.

Для успешного лечения атопического дерматита очень важны обнаружение и контроль факторов риска, вызывающих обострение заболевания (триггеров – алиментарных, психогенных, метеорологических, инфекционных и иных факторов). Исключение таких факторов значительно облегчает течение заболевания (иногда до полной ремиссии), предотвращает необходимость госпитализации и уменьшает потребность в медикаментозной терапии.

В младенческой фазе на первый план обычно выступают алиментарные факторы. Выявление таких факторов возможно при достаточной активности родителей ребенка (тщательное ведение пищевого дневника). В дальнейшем роль пищевых аллергенов несколько снижается.

Больные атопическим дерматитом должны избегать продуктов, богатых гистамином (ферментированных сыров, сухих колбас, кислую капусту, томаты).

Среди непищевых аллергенов и ирритантов значительное место занимают клещи-дерматофагоиды, шерсть животных, пыльца.

Простуды и респираторные вирусные инфекции могут вызвать обострение атопического дерматита. При первых симптомах простуды необходимо начинать прием гипосенсибилизирующих препаратов.

У детей младшего возраста огромное значение имеют такие алиментарные факторы, как ферментативная недостаточность, функциональные нарушения. Таким пациентам целесообразно назначать ферментативные препараты, рекомендовать лечение на курортах желудочно-кишечного профиля. При дисбактериозе, кишечных инфекциях также проводится целенаправленная коррекция.

При нетяжелых обострениях заболевания можно ограничиться назначением антигистаминных средств. Чаще всего используются блокаторы Н1-рецепторов гистамина нового поколения (цетиризин, лоратадин), не обладающие побочным седативным действием. Препараты этой группы уменьшают реакцию организма на гистамин, снижая вызываемые гистамином спазмы гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают развитие вызываемого гистамином отека тканей.

Под влиянием этих препаратов понижается токсичность гистамина. Наряду с противогистаминным действием препараты этой группы обладают и другими фармакологическими свойствами.

При умеренных обострениях заболевания терапию в большинстве случаев целесообразно начинать с внутривенных вливаний растворов эуфиллина (2,4%-ный раствор – 10 мл) и сульфата магния (25%-ный раствор – 10 мл) в 200 – 400 мл изотонического раствора хлорида натрия (ежедневно, 6 – 10 вливаний на курс). При лихеноидной форме заболевания целесообразно подключение к терапии атаракса или антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом. При экземоподобной форме болезни к терапии добавляется атаракс или циннаризин (по 2 таблетки 3 раза в день в течение 7 – 10 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день). Возможно также назначение антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом.

Наружная терапия проводится по обычным правилам – с учетом остроты и особенностей воспаления в коже. Наиболее часто используются кремы и пасты, содержащие противозудные и противовоспалительные вещества. Часто используют нафталанскую нефть, АСД, древесный деготь. Для усиления противозудного действия добавляются фенол, тримекаин, димедрол.

При наличии островоспалительной реакции кожи с мокнутием используют примочки и влажно-высыхающие повязки с вяжущими противомикробными средствами.

При осложнении заболевания присоединением вторичной инфекции в наружные средства добавляются более сильные противомикробные средства.

Наружно при легких и умеренных обострениях атопического дерматита используются короткие курсы топических стероидов и местные ингибиторы кальциневрина.

Наружное применение препаратов, содержащих глюкортикостероиды, при атопическом дерматите основано на их противовоспалительном, эпидермостатическом, кореостатическом, антиаллергенном, местно-анестезирующем действиях.

При тяжелом обострении процесса целесообразно проведение короткого курса лечения препаратами глюкокортикостероидных гормонов. Используют препарат бетаметазон. Максимальная суточная доза препарата 3 – 5 мг с постепенной отменой после достижения клинического эффекта. Максимальная продолжительность терапии 14 дней.

При тяжелых обострениях атопического дерматита возможно также применение циклоспорина А (суточная доза 3 – 5 мг на 1 кг массы тела пациента).

Большинство пациентов, находящихся в фазе обострения, нуждается в назначении психотропных препаратов. Длительное течение зудящего дерматоза часто провоцирует появление значительных общеневротических симптомов. Первым показанием к назначению препаратов, тормозящих функцию корко-подкорковых центров, являются стойкие расстройства ночного сна и общая раздражительность больных. При стойком нарушении сна назначаются снотворные препараты. Для снятия возбудимости и напряжения рекомендуются небольшие дозы атаракса (25 – 75 мг в день в раздельной дозировке в течение дня и на ночь) – препарата, обладающего выраженным седативным, а также антигистаминным и противозудным действием.

Использование в терапии физических факторов должно быть строго индивидуальным. Необходимо учитывать формы заболевания, тяжесть состояния, фазу заболевания, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. В фазе стабилизации и регресса, а также в качестве профилактического средства используется общее ультрафиолетовое облучение.

Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение рецидивов и тяжелого осложненного течения атопического дерматита, а также на предупреждение возникновения заболевания в группе риска.

Атопические дерматиты

Этиология, патогенез, классификация и клинические проявления атопического дерматита, современные подходы к определению степени тяжести заболевания

атопический дерматит психоэмоциональный лечение

Структура заболеваемости аллергодерматозами в 60 % случаев представлена атопическим дерматитом (Хаитов Р. М., Кубанова А. А., 2003). Около десяти лет назад был впервые согласован термин «атопический дерматит» с целью обозначения обширной группы заболеваний, которые проявляются аллергическими высыпаниями на коже (Пыцкий В. И., Адрианова Н. В., Артомасова А. Р., 1999).

Основной целью изменения терминологии было объединение и координирование сил врачей различных специальностей, под наблюдением которых были пациенты с атопическим дерматитом. В связи с тем, что заболевание связано с другими органными поражениями и зависит от возраста больного — в его лечении, в содружестве с дерматологом, последовательно или одновременно, необходимо участие педиатров, аллергологов, гастроэнтерологов, отоларингологов, пульмонологов (Кочергин Н. Г., 1998). В настоящее время существует тенденция к формированию междисциплинарного способа для решения этой проблемы (Феденко Е. С., 2001).

Атопический дерматит — одно из наиболее дисссеминированных заболеваний, встречающихся в любой стране, как у мужчин так и у женщин, в разных возрастных группах, и в последние годы становится все более значимой медико-социальной проблемой (Кочергин Н. Г., Потекаев И. С., 1999). По данным ВОЗ (2012), его господство неуклонно растет и составляет в разных странах от 6 % до 25 %, в то время как в России — до 35 % на 1000 населения (атопический дерматит диагностируется впервые у 240- 250 человек на 100 тыс. исследуемого населения). Значительно чаще встречается у женщин (65 % случаев), реже у мужчин (35 % случаев). Было установлено, что заболеваемость атопическим дерматитом жителей мегаполиса выше, чем в сельской местности; дети страдают атопическим дерматитом в 1-4 % случаев (10-15 %) от общей численности населения, в то время как взрослые в 0,2-0,5 % (Sicherer S., Leung D., 2013).

Следует отметить, что существенно изменился патоморфоз атопического дерматита в детском возрасте — отмечаются первые признаки заболевания с 1-2-х месячного возраста, увеличивается частота тяжелых форм атопического дерматита с обширной областью поражений кожи, также растет число пациентов с хроническим рецидивирующим течением, трудно поддающимся традиционной терапии (Филатов Т. А., Ревякина В. А., Кондюрина Е. Г., 2005).

Известно, что атопический дерматит развивается у 81 % детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56 % — когда только один из родителей болен, при этом риск увеличивается, если больна мать. Кроме того, у пациентов с атопическим дерматитом около 28 % родственников страдают атопией дыхательных путей. А при обследовании близнецов было установлено, что частота атопического дерматита у гомозиготных — составляет 80 %, у гетерозиготных — 20 % (Балаболкин И. И., Гребенюк В. И., 1999).

Атопический дерматит является аллергическим полиэтиологическим заболеванием кожи с наследственной предрасположенностью, причем тип наследования имеет полигенный характер с присутствием ведущего гена, обуславливающего поражение кожи, а также факультативных генов. Следует отметить, что наследуется не болезнь как таковая, а сочетание генетических факторов, способствующих развитию аллергической патологии (Кубанова А. А., 2002). Обращает на себя внимание тот факт, что атопический дерматит относится к болезни с многофакторной природой, которая рассматривается с точки зрения полигенного аддитивного типа наследования с пороговым эффектом (Кубанова А. А., 2006; Балаболкин И. И., Гребенюк В. Н., 1999; Сергеев Ю. В., 2002). Клинические проявления атопического дерматита характеризуются высоким уровнем общего сывороточного IgE и сенсибилизацией к атопическим аллергенам и неспецифическим раздражителям, а также коррелируют с возрастными особенностями воспалительного поражения кожи в виде зудящих экссудативных эритематосквамозных лихеноидных пруригинозных высыпаний) (Медицинские стандарты, 2000).

Основными факторами риска возникновения заболевания являются: отягощенный собственный и семейный аллергологический анамнез, погрешности в диете, курение и других негативные факторы, ненадлежащий уход за кожей, неблагоприятные условия жизни, негативные социальные и экологические факторы, применение антибиотиков, нарушения функций пищеварительного тракта, энзимопатии, дисбактериоз кишечника, психоэмоциональные перегрузки (Cork M., 2004).

Несмотря на многочисленные исследования в области эпидемиологии, этиологии, патогенеза и течения заболевания, многие вопросы и в настоящее время остаются спорными и актуальными. Неизбежная проблема рецидива обусловлена не только высокой распространенностью, но и ранним началом, формирование хронических форм заболевания, приводящих к снижению социальной адаптации (Лусс Л. В., 2000; Подхомутникова О. В., 2000; Хаитов Р. М., Кубанова А. А., 2002).

Безусловно, важная роль в формировании рецидива заболевания отводится психоэмоциональным факторам, которые также являются триггерами, приводя к высвобождению нейропептидов в кожу, тем самым провоцирую дисбаланс вегетативного обеспечения кожи и бета-адренорецепторов. Атопический дерматит характеризуется низким порогом чувствительности к различным стрессовым воздействиям, которые часто наблюдаются при распространенном и диффузном процессах, сопровождающихся интенсивным зудом и выраженной лихенификацией (Суворова К. Н., 1998; Kissling S., Wuthrich B., 1993; Rademaker M., Forsyth A., 1992).

Проявляясь обычно в детском возрасте, атопический дерматит довольно скоро принимает хроническое рецидивирующее течение, тем самым, вызывая страдания и значительно нарушая, качество жизни пациента и его семьи. Дискомфорт, связанный с интенсивным кожным зудом, ведет к выраженным расстройствам сна, повседневной деятельности, социальной активности. Кроме того, атопический дерматит является первым проявлением «атопического марша», т.к. эпикутанная сенсибилизация, возникающая при нем, помимо локального воспаления кожи, сопровождается системным иммунным ответом с участием различных отделов респираторного тракта. Именно поэтому своевременная диагностика атопического дерматита и его патогенетическое лечение на ранних стадиях может не только уменьшить тяжесть обострения, но и повлиять на его развитие и предотвратить аллергический марш атопических заболеваний (Смирнова Г. И., 1998; Jaffe R., 2000; Gehring U., Bischof W., Fahlbusch B., Wichmann H., Heinrich J., 2002).

Стоит учесть, что атопический дерматит — мультифакторное заболевание, развитие которого непосредственно связано с генетическим дефектом иммунного ответа и неблагоприятным влиянием внешнесредовых факторов. При этом, совместное действие вышеперечисленных факторов влияет на скорость развития атопического дерматита (Edwards A., Eds. S., 2003).

Доминирующим фактором риска развития атопического дерматита является прежде всего генетическая предрасположенность к аллергии (в 82 % случаев), что проявляется изменениями в системных механизмах наследования, связанных с особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген, нарушением генетического контроля продукции цитокинов, в частности IL-4, которое сопровождается увеличением производства IgE, специфической реакцией на конкретный аллерген и генерализованной гиперчувствительностью (Holgate S. T., Puddicombe S. M., Mullings R. E. et al, 2004).

Также особую роль в реализации генетической предрасположенности играет высокий уровень антигенной нагрузки на плод (в 57 % случаев), связанной с аномалиями беременности и родов, нарушением рациона матери во время беременности и лактации, курением, поздним прикладыванием к груди, ранним искусственным вскармливанием, а также с ранним введением прикорма и продуктов, которые не подходят по возрасту для ребенка. Кроме того, важную роль играют частые вирусные и паразитарные инфекции, наличие очагов хронической инфекции (в 56 % случаев) (Kay A. B., 2004).

Провоцирующая роль психогенных факторов при атопическом дерматите также издавна отмечалась врачами. Изучалась взаимосвязь между нервной и иммунной системой, посредниками которых являются нейропептиды. В ряде работ показано, что высвобождение нейропептидов и вовлечение нейрогенного воспаления при ряде заболеваний происходит под действием стрессовых факторов. Зачастую, у пациентов с атопическим дерматитом возникновение или обострение заболевания было субъективно связано с наличием психотравмирующей ситуации. Имелась также взаимосвязь между формами и выраженностью функциональных расстройств психической сферы (Орлова Е. А., Левашова О. А., Учаева И. Ю., Ащина Л. А., 2012).

Также существенным фактором риска развития и персистирования атопического дерматита является нарушение экологии, окружающей среды и микросреды, которые могут быть спровоцированы современными стандартами жизни (Смирнова Г. И., 1998). Остается бесспорным значение органической и функциональной патологии различных органов и систем, в том числе пищеварительного тракта, что выражается в ферментопатиях, хеликобактерной инфекции, нарушениях микробиоценоза. Изменения, возникающие при этом, приводят к повреждению пищеварительного барьера слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся понижением активности факторов неспецифической защиты, снижением продукции секреторного IgA, способствуют чрезмерному накоплению гистамина, кининов, провоспалительных цитокинов, что ведет к повышению проницаемости слизистой оболочки для аллергенов и их усиленной абсорбции. Это становится одним из самых важных пусковых механизмов сенсибилизации и реализации аллергического воспаления в коже (Leung D., 1995).

Стоит отметить, что в последние годы особое внимание уделяется дисбактериозу кишечника, как фактору формирования атопического дерматита, в связи с тем, что нормальная микрофлора кишечника выполняет решающую роль в развитии иммунной системы и оказывает защитное действие при формирование атопии. Доказано, что ранние нарушения в микрофлоре кишечника вызывают дефицит специфических микробных штаммов, в норме обеспечивающих защиту от чрезмерной антигенной сенсибилизации посредством повышения продукции таких цитокинов, как IL-10 и трансформирующий фактор роста бета (ТФР-бета) (Rautava S., Kalliomaki М., Isolauri E., 2002).

Известно, что определяющими причинно-значимыми аллергенами при атопическом дерматите выступают пищевые аллергены, в особенности у детей первого года жизни (в 99 % случаев). По сути, пищевая аллергия становится стартовой сенсибилизацией, на фоне которой, путем перекрестных реакций, формируется гиперчувствительность к другим аллергенам. К наиболее частым источникам пищевой аллергии относятся белки коровьего молока, куриное яйцо, рыба, глютен, говядина, бананы, злаковые, соя. Однако, ведущая роль пищевой аллергии постепенно уменьшается с возрастом, но возрастает значимость аэроаллергенов, и прежде всего бытовых (в 38 % случаев), эпидермальных (в 35 % случаев), пыльцевых (в 32 % случаев), бактериальных (в 20 % случаев) и грибковых (в 15 % случаев) аллергенов (Смирнова Г. И., 2002).

Среди бактериальных аллергенов при атопическом дерматите значимую роль играет золотистый стафилококк, который является в 80-90 % случаев основным микроорганизмом, колонизирующим пораженную кожу и выделяющим экзотоксины с суперантигенными свойствами, ингибирующими апоптоз и стимулирующими пролиферацию Т — лимфоцитов. Это ускоряет хронизацию аллергического воспаления кожи (Смирнова Г. И., 2006). В 20 % случаев эндогенная бактериальная сенсибилизация связана с наличием у детей очагов хронической инфекции, способствует гиперпродукции IgE, являясь причиной тяжелого течения атопического дерматита (Смирнова Г. И., 2002).

Кроме того, в развитии и поддержании патологического процесса в коже активно участвует различные виды грибов, в частности дрожжеподобные, которые являются частью нормальной микрофлоры кожи, но становятся выраженными патогенами при атопическом дерматите. Установлено, что уровень поражения кожи дрожжеподобными грибами при атопическом дерматите значительно выше при распространенном поражении кожи, причем особое внимание уделяется роли липофильных дрожжеподобных грибов рода Malassezia furfur и Candida albicans (у 49 % больных) (Кудрявцева Е. В., Караулов А. В., 2003).

Из числа неспецифических факторов провоцирующую роль в обострении атопического дерматита играют лекарственные средства (антибиотики, НПВС, местные анестетики, сульфаниламидные препараты, витамины и др.), химические, физические, биологические факторы и др. (Лусс Л. В., 2011).

Иммунные механизмы с ведущей ролью Т-лимфоцитов и клеток Лангерганса являются основой в патогенезе атопического дерматита. Притом клетки Лангерганса — основные клетки, ответственные за IgE-опосредованное накопление аллергенов в коже, а также их презентацию Т-лимфоцитам. Известно, что у пациентов с атопическим дерматитом их количество намного выше, чем у здоровых лиц. Именно эту причину считают одной из главных в преимущественном поражении кожи при данном заболевании. Клетки Лангерганса имеют немаловажное значение в поддержании низкого уровня митотической активности кератиноцитов, инициации апоптоза, ограничении их пролиферации (Ярилина Л. Г., Феденко Е. С., Латышева Т. В., 2000).

Клетки Лангерганса, получив информацию, попадают в лимфатические узлы, где взаимодействуют с Th0-лимфоцитами. Это способствует активации Т-хелперов и усилению их дифференцировки в сторону Th2-лимфоцитов (Lambrecht B. N., 2005). Возникает дисбаланс Тh1- и Тh2-лимфоцитов, повышается дегрануляция тучных клеток и антигенпрезентирующая активность клеток Лангерганса. Данные иммунологические нарушения ведут к повышению продукции IgE-антител и изменению иммунологической реактивности кожи (Ковальчук Л. В., Чередеев А. Н., 1991).

Ведущим патогенетическим этапом в механизме развития клинических проявлений атопического дерматита является активация синтеза IgE-антител, обладающих способностью сенсибилизировать ткани организма, опосредовать развитие аллергических реакций немедленного типа, выполнять многофункциональную роль в развитии аллергического воспаления при данном заболевании. К наиболее существенным относятся — стимуляция Тh2-лимфоцитов, дегрануляция тучных клеток и базофилов, активация макрофагов и моноцитов. В свою очередь Тh2-клетки инициируют IgE-ответ и эозинофилию в периферической крови (Димиева Г. М., 1999).

Все эти этапы сопровождаются выделением цитокинов. Th2-лимфоциты продуцируют IL-4, IL-5, IL-10, IL-13, способствуя активации В-лимфоцитов с локальной гиперпродукцией специфических IgE. Преобладание в среде цитокинов IL-4 и IL-13 приводит к увеличению числа Th2-лимфоцитов и переключению В-лимфоцитов на продукцию IgE. В это же время снижается продукция гамма-интерферона и активность Th1-лимфоцитов. При этом антиген может присоединяться к рецепторам IgE тучных клеток, продуцирующих IL-4, IL-5, эозинофильный хемотаксический фактор, гистамин и триптазу (Дигилова Н. Д.,1999).

Далее, при очередном поступлении аллергена идет дегрануляция тучных клеток, выделение медиаторов воспаления и хемотаксических агентов, запускающих раннюю фазу аллергических реакций и клинически проявляющуюся интенсивным зудом с гиперемией и отеком. Под воздействием IL-5, IL-6, IL-8 усиливается миграция эозинофилов и макрофагов в очаг воспаления, что и определяет темп хронизации аллергического воспаления кожи. Стоит отметить, что в этом процессе немаловажное значение имеют эозинофилы-долгожители, менее подверженные апоптозу, продуцирующие высокие уровни основного белка эозинофилов, что способствует активации

Th1-лимфоцитов с преимущественной продукцией интерферона-гамма (Ярилина Л. Т., Феденко Е. С., Латышева Т. В., 2000).

По мнению отдельных авторов, хроническое рецидивирующее заболевание, как атопический дерматит, есть не только результат наличия аномального IgE-ответа на окружающие аллергены (атопены). Существуют данные о системной иммуносупрессии у больных атопическим дерматитом, а так же о сниженном клеточно-медиированном иммунитете самой кожи. Установлено, что в пораженной коже идут сильные атопенонаправленные иммунные реакции, отчасти медиированные клетками Тh2 (на ранних стадиях) и Тh1 (на поздних стадиях наблюдается сложное взаимодействие клеток: кератиноцитов, эндотелиальных, тучных, эозинофильных гранулоцитов) (Кунгуров Н. В., 1999). Уже имеющееся аллергическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов воспаления — гистамина, нейропептидов, цитокинов.

Также, многочисленные исследования показали существование генов, относящихся к основной иммунологической аномалии атопии — образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды (Herd R. M., Tidman M. J., Perscott R. G., Hunter J., 1996).

В соответствии с современными представлениями — есть четыре иммунологических варианта (типа) атопического дерматита. Для первого присуще увеличение числа СD8+-лимфоцитов при нормальном уровне IgE; для второго типа характерно высокое и среднее содержание IgE на фоне нормального количества СD4+- и СD8+-лимфоцитов; для третьего варианта — вариабельность концентраций IgE и высокое содержание СD4+-лимфоцитов; для четвертого значительные вариации IgE при снижении СD4+- и СD8+- лимфоцитов (Чередеев А. Н., Горлина Н. К., Козлов И. Г., 1999). Вышеизложенные иммунологические типы (варианты) коррелируют с клиническими особенностями атопического дерматита (Вельтищев Ю. Е., 2001; Чередеев А. Н., Горлина Н. К., Козлов И. Г., 1999).

Клинически, механическое расчесывание кожи приводит к повреждению кератиноцитов, инфильтрирующих эпидермис, тучных клеток и IgE-несущих макрофагов, вследствие чего происходит высвобождение IL-1, ФИО, ФАТ, лейкотриенов и прочих медиаторов, поддерживающих кожный зуд и воспаление. Поддержанию зуда способствует повышенная сухость кожи, а зуд и расчесы сопровождаются дополнительным повреждением кератиноцитов и тучных клеток, что усиливает аллергическое воспаление в коже (Лолор Г., 2000).

Патогенетически — отличительной чертой атопического дерматита является массивная колонизация кожи Staphylococcus aureus. Среди триггерных механизмов, запускающих и поддерживающих хроническое поражение и воспаление кожи, колонизация Staphylococcus aureus относится к наиболее значимым (Макроносова М. Ф., Максимова A. B., 1997). Доказано, что сенсибилизация к Staphylococcus aureus прямо пропорционально тяжести течения атопического дерматита. Исследования, опубликованные в последние годы, обосновали очевидную закономерность: от присутствия в коже стафилококковых энтеротоксинов зависит тяжесть течения атопического дерматита. Энтеротоксины Staphylococcus aureus обнаруживаются в культуральных средах 75 % штаммов, выделенных с кожи больных атопическим дерматитом. Энтеротоксины Staphylococcus aureus способны инициировать выработку специфических к ним IgE-антител. У 57 % пациентов с атопическим дерматитом в сыворотке крови выявлены IgE-антитела к стафилококковому энтеротоксину А (SEA), стафилококковому энтеротоксину В (SEВ) и токсину синдрома токсического шока (TSST-1). Многочисленными исследованиями установлена наибольшая реактогенность SEВ (Bunicowski R., Mielke M.E., Skarabis H. et al, 1999). Доказано, что плотность колонизации штаммов Staphylococcus aureus, продуцирующих SEA и SEВ, выше у больных с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к этим энтеротоксинам, чем у несенсибилизированных пациентов (Федосеева Г. Б., 2001; Макроносова М. А., 2003).

Также, важное патогенетическое значение в поддержании хронического воспалительного процесса в коже при атопическом дерматите присуще грибковой флоре (Malassezia furfur, грибы рода Candida, мицелиальные дерматофиты, Rhodotorula rubra), которая индукцирует продукцию аллерген- специфических IgE, развитие сенсибилизации и дополнительную активацию эпидермальных лимфоцитов (Федосеева Г. Б., 2001).

Еще одним патогенетическим фактором в развитии и персистировании атопического дерматита является повреждение в результате аллергического воспаления рогового слоя эпидермиса и водно-липидной пленки. Его патофизиологическая роль заключается в том, что в результате аллергического воспаления кожи снижаются ее барьерные функции и увеличивается склонность к вторичному инфицированию. Существенное увеличение трансэпидермальных потерь воды ведет к патологической сухости и усилению кожного, нарушению физиологической десквамации эпидермиса, утолщению рогового слоя и выраженному шелушению (Скучалина Л. Н., 2001).

Таким образом, манифестация атопического дерматита становится результатом взаимодействия генетических факторов, изменений иммунной системы и неблагоприятных экологических воздействий (Рахманина Ю. А, Онищенко Г. Г., 2002).

Клинически атопический дерматит проявляется кожным зудом, типичной локализацией, возрастной морфологией высыпаний (папулы, везикулы, экссудация, лихеноидные папулы, экскориации) и возрастной стадийностью, хроническим течением. Как правило, манифестация атопического дерматита происходит в первый год жизни. В своем развитии заболевание проходит три стадии, которые могут быть разделены периодами ремиссии или могут переходить одна в другую (Смирнова Г. И., 2006).

Так называемая младенческая стадия атопического дерматита развивается у детей в возрасте до двух лет. В 70 % случаев ей присуще наличие выраженной экссудации, мокнутия с развитием острого воспаления в коже в виде эритемы, отека, высыпаний в виде папул и микровезикул (экссудативная форма). Клинические проявления локализуются чаще всего на лице или имеют распространенный характер с поражением кожи туловища и конечностей. Для 30 % пациентов характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи без экссудации — проявления эритемато-сквамозной формы атопического дерматита (Филатова Т. А., 2001). Но на практике для первого периода атопического дерматита в качестве диагноза чаще всего применяют условный термин «экссудативный диатез».

Детская стадия атопического дерматита диагностируется у детей от 2 до 13 лет и проявляется складчатым характером поражения кожи, утолщением, гиперкератозом, наличием эритематозных папул. Далее формируются очаги лихенификации и лихеноидные папулы с типичной локализацией в складках кожи, характеризующие лихеноидную форму заболевания. У 52 % детей для этой стадии свойственно поражение лица («атопическое лицо»), проявляющееся гиперпигментацией, шелушением кожи век, вычесыванием бровей, явлениями хейлита (Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту, 2002). Данному периоду больше соответствует термин «детская экзема».

Подростковая стадия атопического дерматита диагностируется у детей старше 13 лет и характеризуется резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением, преимущественными поражениями кожи лица, верхней части туловища, а также непрерывно рецидивирующим течением (Смирнова Г. И., 2006). И лишь к третьему периоду заболевание приобретает типичные черты атопического дерматита.

По распространенности атопический дерматит различают:

  • · ограниченный — локализация преимущественно на лице, площадь поражения кожи до 5 %;
  • · распространенный атопический дерматит — площадью поражения 5- 50 %;
  • · диффузный атопический дерматит — с поражением кожи более 50 % (Балаболкин И. И., Цветкова Е. А. и др., 2000).

Атопический дерматит по степени тяжести имеет следующие варианты течения (Короткий Н. Г., 2007):

  • · легкое: слабый зуд, не нарушающий сон больного, и невыраженные симптомы поражения кожи (небольшая гиперемия или экссудация, единичные папулы и везикулы), редкие обострения 1-2 раза в год;
  • · среднетяжелое: умеренный или сильный зуд кожи, нарушающий сон ребенка, воспалительная реакция кожи (значительная гиперемия, экссудация или лихенизация, множественные расчесы) и наличие обострений 3-4 раза в год;
  • · тяжелое: сильный, мучительный, с частыми пароксизмами, резко нарушающий сон и качество жизни ребенка, выраженная гиперемия, экссудация или лихенизация, множественные расчесы, трещины, эрозии, непрерывно рецидивирующее течение.

Также выделяют фазы течения атопического дерматита:

Выделяют также следующие клинические формы атопического дерматита:

  • · эритематозно-сквамозная;
  • · эритематозно-сквамозная с умеренной лихенификацией;
  • · везикуло-крустозная;
  • · лихеноидная с резко выраженной лихенификацией (истинное пруриго Бенье);
  • · пруригоподобная.

Классическое течение атопического дерматита клинически отличается рядом закономерностей. Начинаясь, как правило, в раннем детстве,

заболевание персистирует долгие годы в виде чередования рецидивов и ремиссий, различных по продолжительности и интенсивности выраженности симптомов. Со временем острота заболевания снижается, в возрасте 30-40 лет у большинства больных наступает спонтанное излечение или значительный регресс симптомов. Клинико-статистические исследования показывают, что диагноз атопического дерматита у лиц старше 40-45 лет является большой редкостью (Гущин И. С., 1999).

Для течения атопического дерматита в различные возрастные периоды характерна определенная локализация и имеются морфологические особенности кожных высыпаний. Основные различия, касающиеся клинических проявлений, заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных элементов сыпи. Зуд является постоянным симптомом, независимо от возраста (Хаитова Р. М., 2002).

Клиническими особенностями течения атопического дерматита в начале 21 века являются: более раннее появление первых признаков — с 1- 2-х месячного возраста; утяжеление течения с увеличением площади поражения кожи вплоть до развития эритродермии; рост случаев трансформации острых форм в хронические, нередко тяжелые, за счет нарастания первичной хронической патологии внутренних органов, тяжелых расстройств нервной системы, нарушений иммунитета; увеличения числа больных с устойчивым к терапии течением; ранняя инвалидизация. Возросло число больных с формированием респираторной атопии (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма) и кожно-респираторными проявлениями аллергии (дермореспираторный синдром), т.е. отмечается

«атопический марш» (прогрессирование аллергической патологии от кожных симптомов к респираторным) (Феденко Е. С., Строилов И. С., Ярилина Л. Г., Латышева Т. В., 2000).

При тяжелой форме атопического дерматита характерно следующее:

«разноцветная» окраска кожи туловища с буровато-коричневым оттенком, серовато-иктерическим компонентом, волнистая гипо- и гиперпигментация кожи шеи, «мраморная» белизна кожи носа, «мраморность» кожи конечностей, точечный фолликулярный кератоз. Выраженность вышеперечисленных симптомов коррелирует со степенью тяжести течения атопического дерматита, в том числе за счет синдрома эндогенной интоксикации (Abeck D., Strom К., 2000).

Современные аспекты этиологии, патогенеза, клиники и фармакотерапии атопического дерматита

Н. Г. Короткий, доктор медицинских наук, профессор,
А. А. Тихомиров, А. В. Таганов, М. В. Каражас

РГМУ

На сегодняшний день одним из наиболее распространенных хронически рецидивирующих заболеваний кожи является атопический дерматит (АД). Наиболее характерны для этого заболевания повышение чувствительности кожи к различным раздражителям (аллергенам), нарушение проницаемости сосудистой стенки, склонность к рецидивам, сочетание с другими атопическими, чаще респираторными заболеваниями, а также наличие у близких родственников аналогичных болезней, что подтверждает роль наследственности в развитии АД.

С момента появления термина «атопический дерматит» прошло уже почти 70 лет, но и до сих пор по этому поводу не утихают споры. Только в 1994 г. Британской группой специалистов были сформулированы минимальные диагностические критерии АД, признанные как международные.

Международные диагностические критерии АД

Основные (обязательные) характеристики:

  • зуд,
  • типичная морфология и распространение,
  • сгибательная лихенификация (утолщение кожи),
  • поражение кожи лица и разгибательных поверхностей у детей грудного и младшего возраста,
  • хроническое рецидивирующее течение дерматита,
  • семейный анамнез по атопии (астма, аллергический риноконънюктивит, атопический дерматит).

Другие (дополнительные) характеристики, часто сочетающиеся с АД:

  • ксероз (сухая кожа),
  • ихтиоз (усиление ладонного рисунка кожи),
  • дерматит кистей и/или стоп,
  • хейлит,
  • экзема сосков,
  • чувствительность (восприимчивость) к кожным инфекциям (особенно к S. aureus, Н. simplex и другим вирусным инфекциям: бородавкам, контагиозному моллюску; дерматофитам),
  • эритродермия,
  • начало в раннем возрасте,
  • ослабленный клеточный иммунитет,
  • сопутствующий рецидивирующий конъюнктивит,
  • инфраорбитальная складка,
  • кератоконус,
  • передняя субкапсулярная катаракта,
  • повышенный уровень сывороточного IgE,
  • периферическая эозинофилия крови.

Для постановки диагноза АД необходимо иметь три обязательных и три дополнительных диагностических признака. Однако, на наш взгляд, чтобы поставить диагноз, необходимы следующие маркеры, наиболее часто встречающиеся в детской дерматологической практике.

  1. Раннее начало болезни (практически с первых дней после рождения).
  2. Тяжелое, хронически рецидивирующее течение болезни (распространенность патологического процесса и короткие ремиссии).
  3. Отягощенный анамнез (у родственников есть атопические или аллергические заболевания).
  4. Генетически детерминированная гиперфункция IgE.
  5. Дефицит Т-супрессоров, ингибирующих синтез реагинов.
  6. Транзиторный или постоянный дефицит IgA слюны и IgA в крови.
  7. Эозинофилия крови.
  8. Понижение чувствительности b2-адренорецепторов.
  9. Нарушение ЖКТ (дисбиоциноз кишечника, хронический панкреатит, гастродуаденит, дискинезия желчевыводящих путей).
  10. Усиленная трансэпидермальная потеря воды, сниженная секреция сальных желез, приводящие к снижению барьерной функции кожи.
  11. Ослабление барьерной функции слизистой кишечника.
  12. Ваготоническая направленность вегетативной нервной системы, что вызывает быстрое расширение сосудов слизистых и кожи.

Клиническая постановка диагноза

Если на основании вышесказанного не удается поставить диагноз АД, то необходимо провести дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:

  • чесотка,
  • себорейный дерматит,
  • аллергический контактный дерматит,
  • лимфома кожи,
  • нумулярная экзема,
  • дерматофиты,
  • ВИЧ-ассоциированные заболевания,
  • герпетиформный дерматит Дюринга,
  • семейный кератоз,
  • болезнь пересадки трансплантата,
  • гиперIgE-синдром,
  • дерматомиозит.

Поэтому для более ранней диагностики АД особое внимание необходимо уделять собственно клинической картине данного заболевания.

Интенсивный зуд и кожная реактивность, ассоциированные со сниженным «порогом зуда», являются ведущими признаками АД. Патологический кожный процесс может быть нескольких видов. Острый процесс характеризуется эритематозно-папулезными или эритематозно-везикулезными высыпаниями, множественными экскориациями и эрозиями с серозным экссудатом; подострый процесс — эритемой, экскориациями и шелушением, а хронический — утолщением кожи в очагах поражения (лихенификацией) и фиброзными папулами. Причем нередко у пациентов с хроническим процессом можно наблюдать одновременно все три вида кожных реакций.

Несмотря на то что АД может выявляться в любом возрасте, наиболее часто его начало приходится на возраст от двух до шести месяцев. АД в грудном возрасте характеризуется поражением кожи разгибательных поверхностей конечностей, лица, туловища и шеи. Характерная локализация в области сгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов наблюдается у детей более старшего возраста и у взрослых. Нередко к периоду полового созревания интенсивность заболевания становится менее выраженной, а у взрослых и вовсе исчезает.

Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания Европейским обществом дерматовенерологов в Женеве (1993) был разработан и утвержден коэффициент Scorad. Этот коэффициент, объединяющий площадь поражения кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов, широко используется практическими врачами как за рубежом, так и в нашей стране.

Генетические факторы предрасположенности. Несмотря на то что факт семейной передачи атопического дерматита установлен, исследователи выявляют разный в популяции и семьях уровень генетической предрасположенности, и этот показатель варьирует от 14,5 до 78%. Все авторы сходятся лишь в одном: если в семье оба родителя страдают атопическим дерматитом, то вероятность заболевания ребенка составляет 60-70%. Когда же атопическим дерматитом страдает только один из родителей, то риск развития заболевания остается, но снижается в два раза. Однако механизм наследования атопического дерматита до настоящего времени еще полностью не изучен, т. к. нет единого мнения о типе его наследования. Вероятнее всего, это синдром, который является результатом множественных генных нарушений.

Иммунные и неиммунные механизмы формирования АД. Патогенез АД во многом определяется механизмами неадекватной иммунной реактивности, обусловленной развитием гиперчувствительности замедленного и немедленного типа [1, 3, 9, 11, 14, 15, 16, 17].

Важным маркером атопии и атопического дерматита является генетически детерминированный высокий уровень IgE, который обнаруживается приблизительно у 75-80% больных. Патогенная роль повышенного IgE при атопическом дерматите у большинства авторов не вызывает сомнения [2, 16, 20, 23, 24]. Гиперпродукция IgE может вызывать аутоиммунные явления, особенно в активной фазе болезни.

Многочисленные исследования выявили круг атопенов, провоцирующих IgE-опосредованные реакции при атопическом дерматите [13, 18, 19]. Установлена зависимость между степенью тяжести АД и уровнем общего IgE в крови. Считается, что содержание общего IgE увеличивается при присоединении поражения слизистых оболочек, и это отражает увеличение степени атопических изменений [21].

Таким образом, IgE-опосредованный иммунный механизм принимает участие в развитии атопического дерматита.

Но воспалительные поражения кожи при АД могут развиваться без участия IgE, тем более что, по данным литературы, приблизительно у 25% больных АД уровень IgE не превышает нормального [12, 22]. Безусловно, важную роль играют нейропептиды и лейкотриены, тучные клетки, эозинофилы, кератиноциты, нарушение барьерной функции эпидермиса. Тучные клетки, выделяющие при дегрануляции серотонин, ПГЕ2, гистамин, расположены вблизи окончаний чувствительных нервов в коже и стимулируются не только Ил-4, но и нейропептидами, при этом прослеживается возможность психического влияния на манифестацию АД. Эти факторы рассматриваются как особо важные неспецифические механизмы в патогенезе АД [16].

Кроме того, необходимо подчеркнуть особо важную роль и других неспецифических механизмов в развитии атопического дерматита, которые проявляются нарушением вегетативной иннервации систем организма в виде повышения холинореактивности, снижения b-адренореактивности и усиления a-адренореактивности; повышенной способностью тучных клеток и базофилов освобождать медиаторы на такие стимулы, на которые клетки неатопиков не отвечают освобождением медиаторов; усилением активации калликреин-кининовой системы с увеличением содержания кининов в сыворотке крови [4, 6, 7].

Следовательно, нельзя сводить патогенез атопического дерматита только к нарушению иммунных механизмов. Они взаимосвязаны с неспецифическими механизмами. Клетки иммунной системы имеют рецепторы для медиаторов нервной системы, которая оказывает на них модулирующее действие. Поэтому нарушение вегетативной иннервации может приводить к модификации иммунного ответа [5, 8].

Таким образом, в развитии атопического дерматита участвуют не только специфические (иммунные), но и неспецифические (неиммунные) механизмы. Они вместе и определяют своеобразие реакции кожи на действие причинных факторов, выражающееся в особенностях иммунного ответа и гиперреактивности [10].

Следует, однако, признать, что патогенетически обоснованная концепция АД отсутствует. Поэтому требуется продолжение дальнейшей работы и поиск наиболее приемлемой классификации АД у детей, которая бы отражала не только разнообразные клинические варианты течения, но и ведущие патогенетические звенья в развитии этого заболевания. В свою очередь, на наш взгляд, от этого будет зависеть выбор тактики лечения в каждом конкретном случае, а следовательно, и эффективность терапии различных клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита у детей.

Поэтому мы провели исследования, которые впервые позволили нам выделить три клинико-патогенетических варианта атопического дерматита у детей — истинный аллергический (иммунологический), смешанный и псевдоаллергический, — а также показать различия в механизмах их развития. Выделение трех клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита позволило нам разработать и применить дифференцированную терапию для каждого из них, что позволило значительно повысить клиническую эффективность лечения этих пациентов.

На формирование атопического процесса в коже значительное влияние оказывает функциональное состояние органов ЖКТ, причем независимо от степени активности дерматологического процесса. Так, при сборе анамнеза и клиническом обследовании больных атопическим дерматитом Н. П. Торопова и О. А. Синявская (1993) почти в 90% случаев вынуждены были направлять их на консультацию к гастроэнтерологу, а 49% данных пациентов были госпитализированы для установления диагноза и лечения в гастроэнтерологическом отделении.

Для больных АД раздражающими факторами, способствующими появлению зуда и экскориаций, являются мыла, химические вещества, моющие средства, шерстяная одежда, высокая и/или низкая температура, влажность и др. Одной из немаловажных проблем при лечении АД является инфекция, особенно St. aureus, требующая специфического лечения.

Иногда рецидив дерматита у больных с атопией провоцирует Herpes simplex, который может быть неправильно диагностирован как стафилококковая пиодермия и требует специфического лечения (ацикловир, панцикловир, валтрекс).

Грибковая инфекция, чаще вызванная трихофитоном, Pitysporum ovale или липофильными дрожжами Candida albicans, также нередко осложняет течение АД. Использование антифунгицидных средств у инфицированных пациентов позволяет добиться улучшения в клинической картине заболевания.

Что касается перспективных направлений в изучении патогенеза и лечении АД, то необходимо помнить, что это заболевание сопровождается прежде всего генетически детерминированными иммунорегуляторными отклонениями, поэтому дальнейшее исследование генеза АД может способствовать разработке новых фармакологических и немедикаментозных методов его лечения.

Фармакотерапия атопического дерматита включает в себя как системную, так и наружную терапию. Среди медикаментозных средств системного воздействия наиболее часто применяют: антигистаминные и мембраностабилизирующие препараты системные энзимы; витамины; препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты; иммуномодуляторы; антибиотики и др. Однако в медицинской практике из системных лекарственных препаратов предпочтение отдается антигистаминным.

Антигистаминные препараты. Используются для подавления воспалительного процесса в коже в период обострения атопического дерматита. Они ингибируют развитие аллергической реакции и способствуют уменьшению ее клинических проявлений, блокируя H1-рецепторы гистамина. Антигистаминные препараты — тавегил, супрастин, пипольфен, диазолин (I поколения) легко проникают через гематоэнцефалический барьер, оказывая тем самым седативное действие. Однако блокируя другие типы рецепторов (М-холинорецепторы, SHT-рецепторы, α-рецепторы, D-рецепторы), эти препараты могут вызвать подчас нежелательные холиноподобные, кокаиноподобные и местноанестезирующие эффекты, что сокращает область их применения. Принципиально новая группа антигистаминных препаратов II поколения, появившаяся и широко используемая в последние годы, не имеет вышеперечисленных нежелательных эффектов. Эти блокаторы H1-гистаминовых рецепторов последнего поколения тормозят раннюю и позднюю фазы аллергической реакции и обладают выраженным противоаллергическим, а также противовоспалительным действиями. Среди этих препаратов ларотадин, терфенадин, астемизол, эбастин, цетиризин, фексофенадин. Антигистаминные препараты II поколения обладают высоким сродством к H1-рецепторам, не проникают через гематоэнцефалический барьер, не имеют выраженного седативного эффекта, не обладают антихолинергическим действием, быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта, не вызывают тахифилаксии. В последнее время появились данные о том, что частое применение различных средств с седативным эффектом в детском возрасте ведет к повышенной наркологической и алкогольной зависимости у взрослых. Безусловно, в случаях, когда наличие седативного эффекта не обусловлено медицинскими показаниями, предпочтение надо отдавать наиболее эффективным и безопасным препаратом нового поколения, например кларитину (ларотадин).

Мембраностабилизирующие препараты. Из этой группы препаратов в терапии атопического дерматита используется кетотифен (задитен, кетастма), являющийся производным бензоциклогептатиофена. Он обладает антагонизмом по отношению к H1-гистаминовым рецепторам, подавляет активацию тучных клеток, ингибирует процесс выделения из тучных клеток и базофилов медиаторов аллергических реакций, тормозит развитие аллергического воспаления и может выступать в качестве блокаторов кальциевых каналов. Терапевтический эффект препарата начинает проявляться через две-четыре недели от начала его приема. Препарат назначают из расчета 0,05 мг/кг массы тела детям до 3 лет, старше 3 лет — 0,001 г два раза в день. Длительность курсового лечения кетотифеном составляет от двух до четырех месяцев.

В последнее время широко используется кромогликат натрия (налкром), который способен предупреждать развитие ранней фазы аллергического ответа посредством блокирования высвобождения биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов. Налкром назначается в острый и подострый период течения атопического дерматита в комбинации с антигистаминными препаратами (кларитин и зиртек). Детям от 1 года до 3 лет в дозе 100 мг (одна капсула) три раза в день за 30 минут до приема пищи; от 4 до 6 лет — по 100 мг четыре раза в день; от 7 до 14 лет — по две капсулы четыре раза в день. Продолжительность курсового лечения составляет в среднем от 2 до 6 месяцев.

Использование мембраностабилизирующих препаратов (кетотифен, кромогликат натрия) в сочетании с антигистаминными препаратами последнего поколения (кларитин и зиртек) при атопическом дерматите позволяет достигнуть стойкой ремиссии заболевания и предупреждает развитие дальнейших рецидивов.

Витаминотерапия. Целесообразно назначение витаминов В5 и В6. Витамин В5 (кальция пантотенат) назначают детям в подострый период заболевания в зависимости от возраста по 0,05-0,1 г два раза в день в течение одного месяца. Витамин В6 (пиридоксин или пиридоксаль фосфат) назначают детям до 3 лет по 50 мг, старше 3 лет — по 100 мг в день в два приема в течение 4 недель. Данные витамины способствуют более быстрому уменьшению воспалительных изменений на коже, улучшению общего состояния, функционального состояния коры надпочечников и печени. Перспективным является применение провитаминов, к числу которых относится b-каротин, повышающий устойчивость мембран лизосом и митохондрий к действию метаболитов токсических веществ, а также регулирующий перекисное окисление липидов и стимулирующий иммунную систему.

Системная энзимотерапия. Назначение энзимных препаратов в острый и подострый периоды атопического дерматита улучшает процессы расщепления аллергенных субстанций пищи, а также коррегирует функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта и дисбактериоз кишечника.

С этой целью используются такие препараты, как фестал, дигестал, мезим-форте, панкреатин, панзинорм, энзистал, креон, панцитрат, хилак-форте, вобензим и др. Длительность курсового лечения данными препаратами составляет в среднем две недели. Эти лекарственные средства следует назначать индивидуально с учетом выявленных нарушений со стороны пищеварительного тракта. Выявленный дисбактериоз кишечника у детей является показанием для целенаправленного использования пробиотиков с целью заселения кишечника нормальной кишечной микрофлорой (бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин, ацилакт, бификол и др.).

Иммуномодулирующая терапия. Отмечен положительный эффект при использовании в комплексной терапии препаратов тимуса (тималин, тактивин, тимоген), синтетических иммуномодуляторов (левамизол, нуклеинат натрия, диуцифион), иммуноглобулинов крови (противоаллергический иммуноглобулин, сандоглобулин), миелопептидов (миелопид), стимуляторов функции моноцитов/макрофагов (ликопид), а также α- и γ-интерферонов. В последнее время появились сообщения об эффективном использовании циклоспорина А (сандиммун, неорал) при тяжело протекающих и резистентных к традиционному лечению формах атопического дерматита.

Антиоксиданты. Нередко у больных атопическим дерматитом наблюдаются явления эндотоксикоза, одним из методов коррекции которого является назначение антиоксидантов и препаратов, нормализующих ферментную систему печени. Снижение антиоксидантной активности плазмы крови у больных атопическим дерматитом является показанием для назначения таких препаратов, как тиосульфата натрия, димефосфона, витамина Е.

Препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты. При дефиците некоторых ненасыщенных жирных кислот (линоленовая, линолевая, олеиновая и др.) у детей с атопическим дерматитом отмечен положительный эффект при использовании эссенциале-форте и полиена.

Системные кортикостероиды (внутрь и парентерально) у детей с атопическим дерматитом используются крайне редко. Для их назначения необходимы особые показания (тяжелые, торпиднопротекающие, резистентные к традиционной терапии формы атопического дерматита).

Антибактериальная терапия при атопическом дерматите применяется при присоединении вторичной инфекции. Наиболее эффективны в данном случае такие антибиотики, как эритромицин и новые макролиды (азитромицин, кларитромицин). Если же возбудитель устойчив к ним, то можно использовать пенициллиназа-резистентные пенициллины (диклоксациллин, оксациллин, аугментин и т. д.) или цефалоспорины I поколения.

Местная терапия является важной составляющей комплексного лечения детей с атопическим дерматитом.

Местная терапия направлена на купирование проявлений кожной аллергии, устранение зуда, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи, а также лечение вторичной инфекции.

Однако в последнее время все чаще выявляются случаи тяжелого течения атопического дерматита, резистентного к традиционной наружной терапии.

В этой связи назначение топических стероидов в ряде случаев нужно признать необходимым.

Топические ГКС действуют на раннюю и позднюю фазы аллергической реакции и обладают мощным противовоспалительным и мембраностабилизирующим эффектами.

Поэтому выбор адекватного кортикостероидного средства, учитывая всевозрастающее поступление на фармацевтический рынок новых лекарственных препаратов, — довольно сложная задача для практического врача. Усложняется она тем, что существует закономерность параллельного повышения терапевтического эффекта глюкокортикоидного препарата и его побочного действия. Такие фторсодержащие ГКС, как синалар, синофлан, фторокорт, флуцинар, лоринден, целестодерм, обладая мощным локальным действием и длительно задерживаясь в коже, часто становятся причиной местных побочных эффектов, вплоть до атрофии кожи.

Эти обстоятельства диктуют необходимость разработки и внедрения новых, безопасных, высокоэффективных топических ГКС, обладающих сильным противовоспалительным действием, низкой системной биодоступностью, характеризующихся быстрым началом действия и минимальными местными побочными эффектами.

На сегодня предпочтение отдается наиболее безопасным и изученным топическим стероидам, обладающим высокой эффективностью и минимальными побочными эффектами.

К ним относятся новые топические глюкокортикостероиды III класса (сильные), согласно Европейской классификации (Miller & Munro), такие как элоком (мометазона фуроат) и адвантан (метилпреднизолона ацепонат). Препараты разрешены для применения с раннего возраста: адвантан с 6 месяцев, элоком с 2 лет. Каждый из препаратов имеет характерные отличия от препаратов «старого» поколения.

Даже при использовании наиболее безопасных топических стероидов следует соблюдать основные правила их применения. Для предупреждения повреждений коры надпочечников у детей необходимо применять современные ГКС в утренние часы, один раз в сутки, короткими курсами не более 10-14 дней на поверхности кожи, не превышающей 20% общей площади, при этом не использовать окклюзионные повязки, особенно у маленьких детей.

После купирования острых воспалительных кожных проявлений назначаются препараты, устраняющие сухость, шелушение и кожный зуд (фенистил-гель, гепариновая мазь, актовегин, солкосерил, дропален и др.).

Следует использовать мыла с минимальной обезжиривающей активностью и нейтральным pH. Новую одежду следует стирать с целью уменьшения содержания формальдегида и других химических добавок фабричного производства. Следует также избегать перегрева, влажности и потения.

Из физиотерапевтических методов воздействия наиболее эффективными являются лазеротерапия, переменное магнитное поле, солевые и масляные ванны, УФО, PUVA-терапия, интервальная гипоксическая терапия, ультрафонофорез, КВЧ-терапия.

В стадии ремиссии показано санаторно-курортное лечение.

Для выработки стратегии, необходимой для каждого конкретного больного, страдающего АД, важная роль отводится сотрудничеству между пациентом (или родителями пациента) и аллергологом, педиатром и дерматологом.

Таким образом, комплексное лечение атопического дерматита с использованием широкого спектра современных фармацевтических средств позволяет значительно повысить эффективность проводимого лечения, добиваться пролонгирования клинической ремиссии и осуществлять контроль за течением заболевания.

1. Балаболкин И. И. Особенности иммунного ответа у детей с аллергическими заболеваниями и их иммунокорригирующая терапия // Педиатрия. 1994. № 5. С. 62-66.
2. Балаболкин И. И. Современная концепция патогенеза и терапии атопического дерматита у детей // Современные проблемы аллергологии, клин. иммунол. и иммуно-дерматологии: Сб. трудов 2-го нац. конгресса РААКИ. Москва, 21-24 сент. 1998, С. 113—119.
3. Вазир Шах Мухамед. Атопический дерматит у детей. Совершенствование патогенетического лечения на основании комплексного изучения показателей иммунитета: Автореф. дис. канд. . мед. наук. М., 1995. 16 с.
4. Глухенький Б. Т., Грандо С. А. Применение ингибитора протеаз у больных с различными клинико-морфологическими формами атопического дерматита // Вестн. дерматол. 1985. № 1. С. 53 — 56.
5. Гомберг М. А., Соловьев А. М., Аковбян В. А. Атопический дерматит (обзор литературы) // Рус. мед. журн., 1998. № 20. С. 1328 — 1335.
6. Гребенников В. А., Еремина С. А., Терехов Е. М. Сравнительная эффективность современных патогенетических методов лечения нейродермита // Вестн. дерматол. 1989. № 5. С. 35 — 39.
7. Гребенников В. А., Зотова В. А., Симолокова Л. В., Энтэль М. Б. Характерные типы иммуноллогических нарушений при атопическом дерматите у детей на основе кластерного анализа // Вестн. дерматол. 1992. № 1. С. 23 — 25.
8. Исаев Д. Н., Калашников В. С. Пароксизмальные нервно-психические расстройства у детей, страдающих нейродермитом, и их лечение // Психосоматические и соматические расстройства у детей: Сб. науч. трудов. Ленинград. педиатр. мед. ин-т. Л., 1989. С. 1—16.
9. Короткий Н. Г., Смирнова Н. С. Современное состояние и перспективы развития терапии атопического дерматита у детей // Материалы науч.-практ. конф. М., 1996. С. 98—101.
10. Короткий Н. Г., Тихомиров А. А. К вопросу о выявлении различных клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита у детей // Международный симпозиум «Новое в патогенезе и лечении хронических заболеваний кожи и слизистых оболочек». М., 1998. С. 47—48.
11. Кунгуров Н. В. Иммунологические аспекты атопического дерматита // Вестн. дерматол. 1999. № 3. С. 14—17.
12. Либерман Ф., Кроуфорд Л. Лечение больных аллергией. М.: Медицина. 1986. 392 с.
13. Сергеев Ю. В., Зимин Ю. И., Резников Ю. П. Атопический дерматит. Особенности клинического течения и состояния иммунного статуса в зависимости от исходного уровня IgE, сыворотки // Вестн. дерматол. 1989. № 3. С. 8—12.
14. Смирнова Г. И. Аллергодерматозы у детей. М., 1998. 300 с.
15. Суворова К. Н., Антоньев А. А., Довжанский С. И. Атопический дерматит. Изд-во Сарат. ун-та. 1989. С. 141—152.
16. Суворова К. Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия иммунотерапии // РМЖ. 1998. № 6. С. 363 — 367.
17. Торопова Н. П., Синявская О. А. Экзема и нейродермит у детей. Екатеринбург. 1993. 446 с.
18. Aylett S. E. Atherton D. F., Preece M. A. The treatment of difficultatopic dermatitis in chilhood with oral beclomethasone disprorionate // Acta Derm. Venerol. Suppl. (Stockh.). 1992. Vol. 176. P. 123 — 125.
19. Bos J. D., Sillevis Smitt J. H. Atopic dermatitis // YEADV. 1996. Vol. 7. P. 101 — 114.
20. Hanifin Y., Chan S. C. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis // Dermatological Therapy. 1996. Vol. 1. P. 9 — 18.
21. Kuczynska Z., Stasiak-Barmuta A., Rzepecks E., et al. Determination of total and specific IgE to antigens from fod allergens in children with atopic dermatitis using fluorometric method of JM diagnostic Systems // Pneumol. Allergol. 1992. Vol. 60. Supl. 1. P. 25.
22. Merrett G., Barnetson R., Burr M. L., Merrett T. G. Total and specific IgG4- antibodi levels in atopic eczema // Clin. Immunol. 1984. Vol. 56(3). Р. 645 — 65

Патогенез атопического дерматита

В основе развития атопического дерматита лежит наследственно обусловленная дисфункция иммунной системы. Основную роль в патогенезе атопического дерматита играют реакции гиперчувствительности I типа. У больных атопическим дерматитом наблюдается дисбаланс Th1 и Th2-клеток с преобладанием Th2-ответа, повышенная способность тучных клеток и базофилов к выделению медиаторов воспаления, повышение активности клеток Лангерганса к презентации аллергена. Характерной чертой АтД является высокое содержание в сыворотке общего IgЕ и множественная сенсибилизация к атопическим аллергенам.

Вырабатываемые при атопическом дерматите антитела класса IgЕ вызывают дегрануляцию тучных клеток и базофилов, активируют макрофаги и стимулируют Th2-клетки в продукции провоспалительных цитокинов и других факторов: ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, ИЛ-1, ФНО, ФАТ, лейкотриенов, ГМ-КСФ. Высвобождение биологически активных веществ в межклеточное пространство приводит к расширению сосудов кожи, развитию эритемы, отека, инфильтрации кожи Th2-клетками, развитию кожного зуда, папулезной и везикулезной сыпи, т.е. развитию воспаления в коже.

Важную роль в патогенезе атопического дерматита играют нарушения вегетативной нервной системы, выражающиеся в повышении активности ?-адренорецепторов и холинорецепторов на фоне блокады бета-адренергических рецепторов. Отражением этого адренергического дисбаланса является характерный для этой категории больных белый дермографизм. При атопическом дерматите определяется повышенный уровень ацетилхолина в сыворотке крови и коже. Доказательством влияния вегетативной нервной системы на формирование патологии является симметричное расположение («типичные места») поражений кожи.

Атопический дерматит: клиническая картина

В конце XIX в. было обращено внимание на три особенности заболевания:

  1. диатезический, семейный и конституциональный характер
  2. полиморфизм клинической картины, включавшей экзематозные и лихеноидные сыпи
  3. своеобразие возрастной эволюции проявлений.

Е. Besnier (1892) обосновал самостоятельность этой формы, проследив указанные особенности в ряде семей. Представив демонстрации под названием «дерматит полиморфный, пруригинозный, хронический, обостряющийся, с зимними пароксизмами, в преимущественно экзематозно — лихеноидной форме», он подчеркнул, что это заболевание, начавшись в грудном возрасте «детской сыпью» в виде «инфантильных эритем», экзематизации, псевдолихенов, далее может перейти в смягченную форму или длительную ремиссию; позже болезнь «устанавливается» и проявляется лихенифицированными очагами, периодически осложняясь пароксизмами экзематизации и распространенной импетигинизацией. Была отмечена сезонность, семейность, возможность сочетания с астмой, сенным катаром, желудочно-кишечными болезнями. L. Brocq, подчеркивая важность выделения новой формы болезни с ее «двойной клинической картиной», проявлявшейся экземой и лихенификацией, упомянул о сходстве одного из ее компонентов, а именно лихенификации с изучавшимся им ранее нейродермитом. После этого обсуждения на французском дерматологическом обществе выделенная форма стала называться в литературе «диатезическим пруриго Бенье». Наряду с этим сохранялась тенденция рассматривать эти поражения в рамках симптоматических кожных проявлений детских диатезов, а позже — аллергических состояний. Однако в работах советских педиатров диатезы всегда рассматривались как аномалии конституции, а не нозологические формы болезней [Маслов М. С., 1939, 1949; Ахмина Н. И. и др., 1983, и др.].

В 20—30-х годах XX века появилась концепция об атопическом диатезе, «странной» семейной гиперчувствительности, отличавшейся от приобретенной аллергии отсутствием обязательной зависимости от сенсибилизации, реакцией на множество безвредных для других лиц провоцирующих факторов. Кожная болезнь такого типа была названа «атопическим дерматитом» [Weis Т., Sulzberger М., 1933; Hill L., Sulzberger М., 1935], атопическим нейродермитом, атопической экземой. Представленные описания атопического дерматита соответствовали изложению клинической картины диатезического пруриго Бенье. Однако если раньше эта болезнь считалась редкой, то с 40—50-х годов нашего столетия атопический дерматит считается во многих странах одним из самых частых дерматозов. По сводным данным Б. Т. Глухенького, С. А. Грандо (1985), он составляет 5—30 % от числа всех кожных заболеваний. По мнению В. А. Гребенникова, М. В. Христюка (1980), на атопический дерматит приходится 20 % среди детских кожных болезней. С возрастными различиями заболеваемости, по-видимому, связаны и разные цифры популяционной частоты атопического дерматита в обследованных контингентах — от 0,5 до 7 %.

За последние 50 лет нозологическое уточнение атопического дерматита дополнялось многочисленными исследованиями его патогенеза, обсуждением его диагностических критериев. В процессе клинического изучения атопический дерматит был отграничен от себорейного дерматита, хронического простого лишая Видаля (ограниченного нейродермита), нуммулярной экземы, строфулюса, пеленочного дерматита и других дерматозов. Несмотря на неполноту современных знаний о патогенезе, накопленные наблюдения о его симптоматике, течении, эпидемиологии считаются достаточным основанием для интерпретации его как вполне очерченной нозологической формы. Не исключается генетическая гетерогенность атопического дерматита, хотя разнообразие его клинических форм не противоречит общей закономерности клинического полиморфизма мультифакториальных заболеваний.

Этиология и патогенез

Согласно генеалогическим исследованиям, атопический дерматит относят к мультифакториальной патологии, которая рассматривается с позиции гипотезы полигенного аддитивного наследования с пороговым эффектом [Vogel F., 1970; Rajka G., 1975]. Выявление отягощенного семейного анамнеза достигает 70% [Leung D., Geha R., 1981]. Б. Т. Глухенький, С. А. Грандо (1985) отметили атопические заболевания у 38,9% пробандов с атопическим дерматитом, Т. А. Гарина (1979) — у 53,7 %. Чаще всего активный атопический дерматит выявляется у сибсов больных детей. Среди родителей тоже значительно семейное накопление, но атопический дерматит регистрируется у них больше по анамнестическим данным. У родтсвенников II степени родства частота заболевания мало отличается от популяционной. Т. А. Гарина (1979) установила по строгим критериям активные проявления атопического дерматита у 37,5 % сибсов пораженных детей (в 7 раз чаще, чем в контрольной группе), у 5,26 % матерей и лишь у 0,5 % родственников II степени родства.

Генетическая компонента

в этиологии атопического дерматита велика, о чем свидетельствует значительное превышение кон- кордантности по атопическому дерматиту у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными — соответственно 0,86 и 0,21 [Schultz F. et al., 1985].
В полигенной системе предполагается наличие главного гена, детерминирующего поражение кожных структур, и дополнительных генов. Пороговый эффект, приводящий к манифестации болезни, достигается при их аддитивном действии, а также дополнительном влиянии средовых факторов риска. Экзогенные факторы, участвующие в реализации генетической информации в фенотипе больного, провоцируют обострения и способствуют хроническому течению болезни. Восприимчивость к средовым воздействиям зависит от возраста больного, его эндогенных конституциональных особенностей, таких как морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной системы и т. д. В грудном и раннем детском возрасте преобладают нарушения в питании, пищеварении и всасывании. Важная роль принадлежит избытку продуктов, богатых гистаминолибераторами, пищевой аллергии, незрелости ферментных систем, стафилококковой инфекции кишечника, заболеваниям печени, нарушениям обмена витаминов, что детально отражено во многих работах [Зверькова Ф. А., 1974; Торопова Н. П., 1979, 1981, 1983; Зеленцова В. JI., 1982, и др.].

В более старшем возрасте все большее место занимают психоэмоциональные нагрузки, переутомление, нерациональный режим. Их действие усиливается при постинфекционной астенизации, неврозах, у детей на фоне остаточной микросимптоматики врожденного характера, гидроцефального синдрома, диэнцефальной патологии. Значение нейрогенных факторов всегда подчеркивалось в работах отечественных исследователей. Глубокий теоретический базис для этих исследований был создан учением о рефлексах головного мозга И. М. Сеченова, рефлекторной теорией патологии И. П. Павлова, отражением идей нервизма в работах выдающихся клиницистов. Во многих работах советских [Скрипкин Ю. К., 1965, 1967; Беренбейн Б. А., 1971; Чеботарев К. С., 1975; Машкиллейсон A. JI. и др., 1976, и др.] и зарубежных авторов представлена роль нарушений центральной и вегетативной нервной системы, изменений обмена медиаторов нервных процессов, нейроциркуляторных расстройств.

Развитию атопического дерматита способствуют и конституциональные особенности иммунитета, иммунодефицитные состояния, хронические фокальные инфекции, конституциональные обменные нарушения.

Несмотря на многостороннее изучение факторов, способствующих развитию атопического дерматита, начальные звенья его патогенеза не вполне ясны, а первичные продукты генов не определены. Были попытки рассматривать как первичные поражения дефект супрессорных Т-лимфоцитов [Jensen J. et al., 1981], повышенную активность цАМФ-зависимой фосфодиэстеразы [Hani- fin J. М. et al., 1985], аномалию энзима, катализирующего десатурацию линолевой кислоты [Whright St., 1985], дефекты, вызывающие генерализованную дисфункцию вазоактивных медиаторов [Ring J., 1979], нарушения протеинкиназ. Но ни одно из предположений не имеет всеобщего признания и окончательных доказательств.

Предполагают, что к базисным дефектам близки выявленные при атопии функциональные нарушения циклических нуклеотидов и активации мембран. За последние 20 лет опубликовано много работ о нарушениях мембранной рецепции и внутриклеточной регуляции. Это было отражено в теории блокады р-адренорецепторов [Szentivanyi А., 1968], основывавшейся на доказательствах ослабления активации 0-адренорецепторов с пониженным уровнем циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

При изучении мембранной рецепции выяснилось, что у больных атопическим дерматитом неполноценны клеточные реакции на стимуляцию гистаминовых рецепторов Н2 и рецепторов простагландинов EI, осуществляющих свои функции через систему аденилатциклазы и цАМФ. Таким образом, возникло представление о более общем дефекте мембранной рецепции с супрессией не только p-адренорецепторов, но и других рецепторов, активация которых стабилизирует клетку [Parker С. W. et al., 1977; Bus- se W., Lands S., 1979; Kragballe K., Herlin Т., 1981]. Кроме того, появились данные, указывающие на гиперчувствительность а-адренорецепторов и холинергических рецепторов [Ring J. et aL, 1981].

На этой основе стало возможным объяснить гиперчувствительность больных атопическим дерматитом ко многим раздражителям как результат повышенной реактивности кожи, инфильтрирующих ее базофилов и тучных клеток при избыточной чувствительности к сигнальным веществам, вызывающим дестабилизацию клеток, и пониженной активности в ответ на сигналы, необходимые для их стабилизации. При такой ситуации понятно, что различные факторы, меняющие кинетику нейромедиаторов, адреналина и других гормонов, могут способствовать вспышкам атопического дерматита. В этом же ряду раздражителей находятся аллергены, токсины, реагины, биологически активные вещества, высвобождающиеся из клеток в ответ на иммунные и неиммунные стимулы, направленные на клетки-мишени.

Последующие звенья патогенеза атопического дерматита, вытекающие из нарушенной мембранной рецепции, многообразны и включают прежде всего функциональные изменения кожных сосудов на основе дисфункции вазоактивных медиаторов, функциональные нарушения клеток, участвующих в иммунологических реакциях, нарушения холинергического и а-адренергического тонуса.
Уже давно было замечено, что проявления атопического дерматита, помимо эритемы и повышенной проницаемости сосудов кожи, включают ряд других сосудистых изменений, таких как белый дермографизм, бледность лица или его застойную гиперемию, акроцианоз и пролонгированную холодовую эритему, замедленный белый феномен с парадоксальной вазоконстрикцией на введение ацетилхолина, аномальный сосудосуживающий эффект при введении эфиров никотиновой кислоты. Подчеркивалась тенденция к высвобождению вазоактивных медиаторов как на иммунную, так и неиммунную стимуляцию [Ring J., O’Connor R., 1979].
С повышенным а-адренергическим и холинергическим тонусом можно связать и ряд других вегетативных нарушений у больных атопическим дерматитом; усиленный пиломоторный рефлекс, гиперестезию, пароксизмальность зуда, нарушения моторики гладкомышечных органов, плохой сон, двигательное беспокойство, навязчивость и т. д. Такие связи, возможно, облегчают условно- рефлекторное закрепление болезненных реакций на фоне патологической инертности нервных процессов. Поэтому при невротических реакциях на травмирующую ситуацию возникают приступы зуда и эритемы без участия иммунных стимулов. В. Д. Тополянский и М. В. Струковская (1986), подчеркивая псевдоаллергические проявления, относят атопический дерматит к психосоматическим расстройствам.
У многих больных атопическим дерматитом выявляется ряд нарушений клеточного и гуморального иммунитета, в том числе снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на растительные митогены, кожной реакции на ДНХБ, некоторые бактериальные антигены, снижение хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов, цитотоксичности моноцитов, нарушение фагоцитоза, уменьшение субпопуляции Т-лимфоцитов-супрессоров, тенденция к транзиторному уменьшению IgA (нейтрализующего пищевые аллергены), повышенный уровень IgE у 50—80 % больных, наличие специфических IgE к пищевым, грибковым, пыльцевым, бытовым аллергенам, понижение активности естественных киллеров и т. д. [Скрипкин Ю. К. и др., 1975; Кочергин Н. Г. и др., 1977; Шатилова Н. В. и др., 1979; Шуцкий И. В. и др., 1980; Шахтмейс- тер И. Я. и др., 1983; Горланов И. А., 1985; Потекаев Н. С., Сергеев Ю. В., 1985; Turner М. W. et al., 1980; Leung D., Geha R., 1981; Wuthrich В., 1983, 1984; Kurz K., 1984; Klene U. et al., 1986]. Повышение уровня IgE связывают не только с сильной и ранней антигенной стимуляцией, но и с дефектом регулирующей функции Т-лимфоцитов-супрессоров [Горланов И. А., 1980; Armitste- ad J. et al., 1983; Chandra R., Baker M., 1983].
Иммунологические дисфункции способствуют также снижению резистентности к кожной инфекции, усиленной колонизации золотистых стафилококков на коже и дрожжевых форм Pityrosporon orbiculare [Glo- or M. et al., 1982; Amblard P. et al., 1985; Waersted A., Hjorth N., 1985; White M. S., Nobel W. C., 1986, и др.], вызывающих воспалительные поражения и усиление зуда. При осложненном тяжелой вторичной инфекцией атопическом дерматите особенно выражено снижение хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов, что связывается со стимуляцией гистамином (при высоком его уровне) мембранных Ho-рецепторов. У некоторых больных отмечена пониженная продукция интерферона и лизоцима.
Многогранность патогенетического спектра атопического дерматита, по-видимому, является основой его столь сложного симптомокомплекса. Нарушения мембранной рецепции являются не полными, а частичными блоками и усугубляются под влиянием интеркуррентных факторов. Этим можно объяснить длительные ремиссии или ослабление манифестации патологического процесса с возрастом больных.
Гистопатология атопического дерматита не отличается патогномоничными чертами. Помимо обычных воспалительных изменений, отмечается высокая пролиферативная активность эпидермоцитов и круглых клеток в дермальных инфильтратах. В эпидермисе биоптатов из хронических очагов обнаруживаются скопления клеток Лангерганса, которые, как полагают, участвуют в иммунологических реакциях и ингибировании пролиферации эпидермальных клеток. Около адвентициальных клеток сосудов много тучных клеток, а в дерме — дегранулированных базофилов. Выявлены расширение поверхностных венозных сосудов, демиелинизация нервных волокон, периневральный фиброз, небольшой отек коллагеновых волокон, пролиферативные и экссудативные изменения в области волосяных фолликулов.

Клиника

Начинается заболевание чаще на 3-м месяце, никогда не бывает врожденным. Нередки случаи и более позднего начала, но всегда в детском возрасте. Обычно в детстве поражения более распространенные и рецидивы чаще: многие взрослые имеют локальную форму на кистях или излечиваются. Однако последние работы по изучению катамнеза и долгосрочного наблюдения показывают, что заболевание продолжается у взрослых в 80% [Van Hecke Е., Leyes G., 1981] — 40% случаев [Rystedt I., 1985]. При многолетних ремиссиях не исключается возможность рецидива даже в пожилом возрасте. Рецидивы часто приурочены к периодам физиологического и эмоционального напряжения: к 7- летнему возрасту, окончанию школы, наступлению менструаций, беременности и пр. В детстве обычно летнее улучшение, у многих взрослых сезонность теряется. Прогностически для ребенка с атопическим дерматитом считаются неблагоприятным раннее начало, женский пол, сочетание с респираторной атопией, другой наследственной патологией, ранняя аллергизация, упорные заболевания желудочно-кишечного тракта, фокальные инфекции.

Различают 3 возрастные фазы заболевания: первая — до двух лет, вторая — от 2 лет до подросткового возраста, третья — юношеский и зрелый возраст. Основные различия клиники по возрастным фазам заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов.

В первой возрастной фазе

Очаги поражения более экссудативны, а локализация их приурочена к участкам кожи, в которых отмечается накопление гистамина. Начальные поражения представлены эритемой, нарастающим отеком, нередко везикуляцией, мокутием с образованием массивных серозных корок. Лихеноидные поражения, трофические изменения кожи с выраженной сухостью появляются позже (спустя несколько недель). На этом фоне у некоторых детей в последующем появляются мелкие пруригинозные папулы. Локализация очагов поражения чаще всего на щеках, подбородке, на наружных частях голеней, разгибательных поверхностях верхних конечностей, на ягодицах. В дальнейшем поражения могут появиться на груди, животе, спине или развивается эритродермия (атопическая эритродермия Хилла). Границы очагов поражения обычно нечеткие. Однако у детей со стафилококковой инфекцией кишечника появляются множественные приподнятые, четко отграниченные, ярко-красные, отечные очаги, покрытые корками. У некоторых детей с минимальной церебральной недостаточностью рано развиваются лихенификация, сухость, морщинистость кожи, мучительный зуд и плохой сон.

Во второй возрастной фазе

Островоспалительные явления менее выражены или они кратковременны, но всегда сохраняется эритема и некоторая отечность в очагах поражения. Высыпные элементы включают лихеноидные плоские полигональные папулы, многочисленные фолликулярные папулы, при обострениях — папуловезикулы, пузырьки. Вторичные элементы представлены геморрагическими корками, чешуйками, лихенификацией, трещинами, эрозиями. Границы очагов поражения нечеткие; они наиболее часто располагаются в крупных складках (локтевых, подколенных), на шее, на кистях и в области запястий. У многих больных обнаруживается диффузное поражение кожного покрова с наличием сухости, отрубевидного шелушения, мелких экскориаций, многочисленных полушаровидных, округлых фолликулярных папул. Эти папулы бледные, обычно цвета кожи и лишь при обострении кратковременно имеют красную окраску. У многих больных, особенно к концу второй фазы, выражена Периоральная лихени- фикация и хейлит. А. Л. Машкиллейсон (1983) среди хейлитов выделяет атопический хейлит и указывает, что некоторое время он может быть единственным проявлением атопического дерматита. P. Schudel, В. Wiithrich (1985) в числе микроманифестаций находили у 17% больных хейлит без других классических проявлений атопического дерматита.

В третьей возрастной фазе

Снижается активность воспалительных проявлений, но нарастают явления лихенификации и сосудистых дисфункций. Локализация теряет приуроченность к складкам, становится заметной избирательность высыпаний в области верхней половины туловища с диффузными поражениями лица, шеи, верхних конечностей.

Зуд, часто очень сильный и пароксизмальный, является постоянным симптомом во всех возрастных фазах. Он усиливается ночью, при волнении, приеме пищи, которую больной не переносит и пр. При хроническом течении у многих больных, особенно во 2-й фазе, выражены дисхромии на туловище, плечах в виде крупноочаговых пигментаций и гипопигментаций.

При тяжелом и длительном процессе формируются признаки «атопического лица», включающие псевдо-Хертоге-симптом (разрежение латеральной части бровей вследствие постоянного трения и расчесывания), складки Моргана, линии Дени (углубленные складки на нижних веках), отечность и синюшность нижних век, шелушение верхних и нижних век, бледность лица или застойную красноватую окраску с пастозностью, периоральную лихенификацию и хейлит.

Белый дермографизм отмечается у многих, но не у всех больных: иногда дермографическая реакция отсутствует или она бледно-розовая. Пиломоторный рефлекс повышен. В подростковом возрасте часты мраморность кожи, ливедо, акроцианоз, гипергидроз ладоней и подошв. При поражении пальцев рук с трещинами и везикуляцией ногти становятся дистрофичными с глубокими бороздами. Волосы при обострениях становятся тусклыми.

Периодически возникающая вторичная кожная инфекция настолько характерна, что может быть включена в основную картину атопического дерматита. Встречается эритемато-сквамозная стрептодермия, фолликулиты, гнойные корки, фурункулы, микробная паронихия, дрожжевые поражения.

Часты инфицированные очаги с трещинами и корками в заушных складках. Реже возникает импетиго или герпетиформная экзема. При упорной или нерационально леченной пиогенной инфекции появляется лимфаденит, особенно в подбородочной области, на шее, повышается температура.

Среди сочетанных поражений следует отметить возникающие у некоторых больных уртикарные высыпания и отек Квинке, коре-подобные эритемы, вазомоторный ринит, бронхит с астматическим компонентом, конъюнктивит, иногда бронхиальную астму или поллиноз, еще реже — атопическую катаракту.

В связи с широким фенотипическим размахом целесообразно выделение ряда клинических форм атопического дерматита: эритемато-сквамозную, папуло-везикуло-крустозную, лихеноидную («истинное пруриго Бенье»), пруригоподобную и смешанную формы. Последняя — эритемато-сквамозная с небольшой лихенификацией встречается наиболее часто. Естественно, что это деление является условным, так как при эволютивных возрастных изменениях клиническая картина меняется постепенно. Различия отдельных форм атопического дерматита заключаются в разном соотношении первичных высыпных элементов (лихеноидных полигональных папул, фолликулярных папул, папуловезикул). Преобладание тех или иных элементов сыпи отражает некоторую связь с экзогенными факторами риска. Так, при лихеноидной форме больше заметно влияние психогенных факторов, выявляется невроз навязчивости; при пруригоподобных формах часто выявляются хронический колит, гиперчувствительность к домашней акаро фауне, при экзематоидных формах — пищевая или микробная аллергия.
По размеру площади вовлеченного кожного покрова в патологический процесс различаются локальные (обычно складки, кисти или периоральная лихенификация), распространенные и эритро- дермические формы.

Выделяется три типа течения атопического дерматита [Wut- rich В., Schudel P., 1983]. При первом типе выздоровление наступает до двух лет, при втором — выражена манифестация высыпаний до 2 лет с последующими ремиссиями, иногда длительными, третий тип характеризуется непрерывным течением.

Целесообразно при прогнозировании и назначении лечения учитывать четыре степени активности процесса:

  1. минимальную с локальными поражениями, умеренным зудом, без отклонения лабораторных показателей (гемограммы, протеинограммы)
  2. умеренную степень при более распространенных и выраженных поражениях, сильном зуде, нарастании лихенификации или воспаления, вторичной инфекции, с небольшими отклонениями в лабораторных показателях
  3. высокая степень, характеризующаяся усилением остроты воспалительных явлений, отека, генерализации высыпаний, значительной лихенификации с пруригинозными высыпаниями, интенсивным пароксизмальным зудом, тяжелыми бактериальными осложнениями, выраженными лабораторными отклонениями (эозинофилия, анемия, лейкопения или лейкоцитоз, моноцитоз или моноцитопения, повышенная СОЭ, диспротеинемия, патологические печеночные пробы и др.)
  4. максимальная степень активности патологического процесса характеризуется универсальным поражением кожи, сопровождающимся выраженными воспалительными явлениями, маскирующими лихенификацию, мучительным постоянным зудом, вторичной инфекцией, лимфоаденопатией, лихорадкой, плохим самочувствием и тяжелым общим состоянием, значительными изменениями лабораторных показателей.

Тяжелые исходы возникают при таких осложнениях, как анафилактоидный шок, синдром диссеминированного сосудистого свертывания, герпетиформная экзема Капоши, длительная и распространенная пиогенная инфекция с лихорадкой и лимфоаденопатией.

Диагноз атопического дерматита основывается на:

  • анамнезе, в котором прежде всего обращается внимание на возрастную эволюцию, сезонность, локализацию предшествующих высыпаний, множественность провоцирующих факторов, особенно эмоциональных, пищевых и др.,
  • детальном анализе высыпных элементов и их локализация в сопоставлении с возрастными фазами и клиническими формами, с учетом интенсивности зуда, истинного полиморфизма высыпных элементов, сочетания воспалительных и лихенифицированных очагов, характерных осложнений, дисфункции кожных сосудов и вегетативной дистонии.

Дифференциальный диагноз следует проводить с себорейным дерматитом, простым хроническим лишаем Видаля, симптоматическими лихенификациями при психических и эндокринных заболеваниях, с микробной экземой. Кроме истинного полиморфизма и лихенификации без характерных для лишая Видаля концентрических зон, при этом очень важно проанализировать эволютивные особенности локализации, которых нет ни при одном из указанных заболеваний. V. Jates и соавт. (1983) считают особенности локализации наиболее важным диагностическим признаком атопического дерматита при дифференциации его с себорейным дерматитом у детей.

Заболевание атопический дерматит часто сочетается с моногенными дерматозами, особенно с вульгарным аутосомно-доминантным ихтиозом. Чтобы не путать сухость и шелушение кожи, возникающие у больных атопическим дерматитом за счет трофических нарушений, с вульгарным ихтиозом, следует помнить, что при последнем обязательно имеется фолликулярный кератоз с роговыми пробками и поражение ладоней и подошв в виде грубой складчатости и утолщения.

Лечение и профилактика

Лечение атопического дерматита многоплановое и индивидуализированное. В тяжелых случаях проводится интенсивная терапия с использованием инфузионных и симптоматических средств (эуфиллин, диуретики), по показаниям назначаются гепарин, курантил, стугерон, антибиотики. В более легких случаях используются обычные противовоспалительные и противотоксические средства (антигистаминные препараты, кальций, рутин, аскорбиновая кислота, гипосульфит натрия, пантотенат кальция, салицилат натрия). Некоторым больным помогают задитен, глицирам, гистаглобулин. По показаниям применяют в основном у взрослых больных пирилен [Машкиллейсон А. Л. и др., 1985] или другие ганглиоблокаторы, седативные травы, пирроксан, электросон или другие успокаивающие физиотерапевтические процедуры. В части случаев приходится назначать короткие курсы лечения транквилизаторами, нейролептиками или антидепрессантами. Для стабилизации мембран или воздействия на клеточную регуляцию рекомендуют витамин Е или папаверин [Baer R., 1985]. Для повышения иммунитета и улучшения трофики назначают витамины A, B1, В2, Be, фитин, препараты железа, глицерофосфат кальция, алоэ, димоцифон, спленин и др. В грудном и раннем детском возрасте особенно важно назначение ферментов, улучшающих пищеварение, и эубиотиков. У взрослых больных на первое место выходят седативные воздействия. Особенно большое значение имеет адекватная наружная терапия. Она должна включать применение противовоспалительных и рассасывающих средств (пасты и мази с АСД — III фракцией, деготь, нафталановая нефть), средства, эпителизирующие и улучшающие трофику кожи (солкосерил, вульнузан), непременно антибактериальные средства (линкомициновая мазь, левосин, левомеколь, риванолевая мазь, дерматологический компресс с риванолевой примочкой и т. д.).

Атопический дерматит патогенез и этиология

Архив врача: здоровье и болезни

О болезнях знать полезно

Атопический дерматит: этиология и патогенез

Атопический дерматит (dermatitis atopica) — наследственно обусловленное аллергическое заболевание кожи с хроническим рецидивирующим течением и определенной эволютивной динамикой. Понятие атопии обозначает наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию к определенным аллергенам. Атопический дерматит — одно из проявлений атопической болезни, которая включает также атоническую бронхиальную астму, аллергический риноконъюнктивит (поллиноз, «сенная лихорадка»).

Атопический дерматит — актуальная проблема в детской дерматологии, так как начинается в раннем детском возрасте, является самым распространенным аллергодерматозом у детей с тенденцией к постоянному росту заболеваемости, а также сочетается с поражениями респираторного тракта. Встречается у 10% детей грудного и младшего возраста, к периоду полового созревания у большинства детей происходит регресс заболевания. Только в 3-5% случаев заболевание «переходит» во взрослый возраст, что сопровождается тяжелым течением, выраженным ксерозом кожи, сочетанием с другими атоническими состояниями.

Атопический дерматит — мультифакториальное заболевание. Его развитие обусловлено воздействием на организм триггерных (пусковых, провоцирующих) факторов на фоне наследственной предрасположенности. Генетическая предрасположенность характеризуется полигенным типом наследования. Наследуется не определенное атопическое заболевание, а предрасположенность к атопической реакции определенных систем. Примерно у 50% пациентов выявляют положительный семейный атопический анамнез.

В патогенезе атопического дерматита большую роль играет ряд факторов.

  • Дисфункция иммунной системы создает предпосылки для развития аллергических реакций и способствует присоединению вторичной инфекции у больных атопическим дерматитом.
    • Нарушение гуморального иммунитета. Характерен повышенный уровень IgE (особенно часто при сочетании атопического дерматита и респираторных нарушениях).
    • Ослабление клеточного звена иммунитета: снижение количества и активности естественных клеток-киллеров; уменьшение супрессорных Т-лимфоцитов; увеличение популяции хелперных Т-лимфоцитов за счет популяции Тх2, что приводит к повышенной продукции цитокинов, снижению синтеза интерфероном (Тх2 > Тх1).
    • Нарушение хемотаксиса и фагоцитоза нейтрофилов и моноцитов.
    • Увеличение количества клеток Лангерганса, презентирующих лимфоцитам аллергены.
  • Патология органов пищеварительного тракта способствует поступлению в кроваток из кишечника токсических веществ (продуктов неполного переваривания, брожения) и бактериальных антигенов, приводящих к усилению аллергических реакций, особенно у детей грудного и раннего детского возраста, что связано с функциональной незрелостью кишечного барьера.
    • Дисбактериозы, инфекционные и паразитарные заболевания кишечника.
    • Заболевания печени и желчного пузыря, функциональные нарушения ЖКТ (дискинезия, ферментопатии).
    • Нарушение функции местного звена иммунитета ЖКТ (снижение синтеза секреторного иммуноглобулина А).
  • Нарушение высшей нервной и вегетативной деятельности.
    • Нарушения вегетативной нервной системы: повышение холинактивности, блокада р- адренергических рецепторов и усиление а-адренореактивности. Данные изменения приводят к развитию у больных атопическим дерматитом склонности к вазоконстрикторным реакциям (особенно при механическом и холодовом воздействии на кожу), что клинически проявляется белым дермографизмом, усилением пиломоторного рефлекса, бледностью кожных покровов, холодными конечностями.
    • Изменения центральной нервной системы характеризуются своеобразным психоэмоциональным статусом больных атопическим дерматитом, который проявляется беспокойством, фобиями, навязчивостью, депрессивностью, неуверенностью, агрессивностью.
  • Эндокринные дисфункции, характеризующиеся снижением концентрации кортизола и подавлением адренокортикальной функции, а также гипоандрогенией, гипоэстрогенией, поддерживают торпидное течение атопического дерматита.
  • Генетическое нарушение барьерной функции кожи клинически характеризуется ее сухостью (ксерозом) и является предпосылкой для избыточного проникновения аллергенов и ирритантов из окружающей среды в кожу и запуском аллергических реакций.
    • Нарушение синтеза филаггрина — протеина, способствующего агрегации филаментов и регулирующего кератинизацию, при разрушении которого в эпидермисе не образуются натуральные увлажняющие факторы (NMF), удерживающие воду в эпидермисе.
    • Себостаз, т.е. уменьшение продукции сала сальными железами.
    • Несостоятельность эпидермального липидного барьера, связанная со снижением синтеза эпитермальных липидов кератиноцитами, и нарушение обмена веществ эссенциальных жирных кислот.

Триггерные (пусковые, провоцирующие) факторы условно можно разделить на две группы: специфические и неспецифические.

  • Специфические факторы вызывают индивидуальные реакции и являются раздражителями не для всех пациентов.
    • Пищевые продукты (молоко, яйца, рыба, соя, цитрусовые, шоколад и т.д.). Роль пищевых раздражителей наиболее важна в развитии дерматита в грудном и раннем детском возрасте. Характерно сезонное изменение чувствительности к алиментарным факторам — летом она уменьшается, и часто больные лучше переносят продукты, на которые зимой отмечалось обострение кожного процесса.
    • Аэроаллергены (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных, духи, летучие химические вещества и др.) имеют значимую роль в развитии обострения атопического дерматита при его сочетании с бронхиальной астмой и ринитом.
    • Лекарственные вещества.
  • Неспецифические факторы, на которые кожный процесс обостряется практически у всех больных и напрямую зависит от длительности и силы воздействия раздражающего фактора.
    • Погодные условия: холод, ветер, жара, сухой воздух.
    • Одежда из раздражающих кожу тканей (шерсть, синтетическая ткань, ткань с жесткой структурой), а также плотно облегающая одежда.
    • Моющие средства (мыло, шампуни, бытовая химия) и жесткая вода разрушают липидную пленку на коже, усиливая сухость и
    • зуд.
    • Микробная колонизация кожи: кокковая флора, вирус простого герпеса (ВПГ), петироспоральная флора, грибы.
    • Эмоциональные воздействия и стресс.

В развитии атопического дерматита большое значение уделяют перинатальным факторам риска развития атопического дерматита. К ним относят нарушение диеты, профессиональные вредности, хронические интоксикации, курение матери во время беременности.

6. Атопический дерматит. Этиология, патогенез, клиника

6. Атопический дерматит. Этиология, патогенез, клиника

Атопический дерматит – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в периферической крови.

Этиология и патогенез. Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под действием провоцирующих факторов окружающей среды. Неполноценность иммунного ответа способствует повышенной восприимчивости к различным кожным инфекциям.

Важную роль в патогенезе атопического дерматита играет неполноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов.

Существенное значение имеют особенности психоэмоционального статуса больных.

Клиника. Возрастная периодизация. Атопический дерматит проявляется обычно довольно рано – на первом году жизни, хотя возможно и более позднее его проявление. Можно выделить три типа течения атопического дерматита:

1) выздоровление до 2 лет (встречается наиболее часто);

2) выраженная манифестация до 2 лет с последующими ремиссиями;

3) непрерывное течение.

Атопический дерматит протекает, хронически рецидивируя. Клинические проявления заболевания меняются с возрастом больных. В течение болезни возможны длительные ремиссии. Выделяют младенческую стадию заболевания, которая характеризуется острои подостровоспалительным характером поражений с тенденцией к экссудативным изменениям и определенной локализацией – на лице, а при распространенном поражении – на разгибательных поверхностях конечностей, реже на коже корпуса. В абсолютном большинстве случаев имеется четкая связь с алиментарными раздражителями. Начальные изменения обычно проявляются на щеках, реже – на наружных поверхностях голеней и других участках.

Первичными являются эритематоотечные и эрите-матосквамозные очаги. При более остром течении развиваются папуловезикулы, трещины, мокнутие, корки. Характерен сильный кожный зуд.

К концу первого – началу второго года жизни экссу-дативные явления обычно уменьшаются. Усиливаются инфильтрация и шелушение очагов. Появляются ли-хеноидные папулы и слабовыраженная лихенификация. В дальнейшем возможны полная инволюция высыпаний или постепенное изменение морфологии и локализации с развитием клинической картины, свойственной второму возрастному периоду.

Второй возрастной период (детская стадия) охватывает возраст от 3 лет до пубертатного. Для него характерно хронически рецидивирующее, часто зависящее от сезона года течение (обострение заболевания весной и осенью). Экссудативные явления уменьшаются, преобладают пруригинозные папулы, экскориации, склонность к лихенификации, которая нарастает с возрастом.

К концу второго периода возможно уже формирование типичных для атопического дерматита изменений на лице.

Третий возрастной период (взрослая стадия) характеризуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители.

Атопический дерматит: этиология, патогенез, классификация, терапия

Одним из самых тяжелых и распространенных аллергических заболеваний, которые встречаются у 12% населения, является атопический дерматит. Несмотря на то, что медицина и фармакология сделали за последние десятилетия огромный шаг вперед, лечение этого заболевания у детей все еще имеет множество сложностей, преодолеть которые поможет совместная работа всех членов семьи с врачом.

Этиология атопического дерматита

Факторами, вызывающими атопический дерматит, могут быть различные вещества:

  • эпидермальные;
  • бытовые;
  • пищевые;
  • пыльцевые;
  • грибковые и другие.

У детей различного возраста наблюдается тесная взаимосвязь заболевания с реакцией на пищевые продукты и патологиями системы пищеварения. У взрослых атопический дерматит также связан с заболеваниями пищеварительного тракта (язва, гастрит, дисбактериоз), хроническими болезнями ЛОР-органов, нарушениями психического состояния и глистными инвазиями.

При этом наследуется не само заболевание, а совокупность генетических факторов, связанных с возможной аллергической реакцией. Симптомы проявятся только при совпадении нескольких внешних или внутренних условий. Факторы риска очень разнообразны, вот основные из них:

  • раннее отлучение от груди и неправильный режим питания;
  • инфекционные заболевания матери еще во время беременности;
  • неблагоприятные социальные и экологические факторы;
  • прием антибиотиков во время беременности или в младенческом возрасте у детей;
  • нарушения функции пищеварения;
  • хронические инфекционные заболевания и глистные инвазии;
  • расстройство деятельности нервной системы.

Патогенез атопического дерматита

Механизм возникновения заболевания достаточно изучен. Его симптомы возникают как ответная реакция на попадание аллергена в организм человека, склонного к атопическому дерматиту, при этом резко повышается выработка антител IgE. Они скапливаются на тучных клетках, которые являются важной составляющей гуморального иммунитета благодаря их активной работе по выработке гистамина.

В свою очередь, отек – это защитная реакция, которая затрудняет распространение чужеродных веществ и ограничивает воспаления. У людей, склонных к атопическому дерматиту, повторное попадание в организм аллергенных веществ вызывает активизацию большого числа IgE-антител, что приводит к гибели тучных клеток и повышению гистамина в крови, образованию покраснений и отеку тканей.

Классификация атопического дерматита

Классификация заболевания опирается на такие признаки, как возраст, распространенность болезни и ее тяжесть.

По распространенности процесса различают такие виды заболевания:

  • диффузный;
  • распространенный;
  • ограниченно-локализованный.

В зависимости от возраста пациента заболевание разделяют на возрастные категории:

По тяжести течения заболевание классифицируют так:

Атопический дерматит по МКБ 10

МКБ 10 (Международная классификация болезней) призвана систематизировать и упростить регистрацию, анализ, расшифровку, передачу и сравнение данных о заболеваниях или смертельных случаях, полученных в различных странах и в разное время. Каждому заболеванию присваивается трехзначный код.

Согласно МКБ 10, атопический дерматит классифицируют таким образом:

  • Болезни кожи и подкожной клетчатки (L00-L99).
  • Дерматит и экзема (L20-L30).
  • Атопический дерматит (L20).
  • Почесуха Бенье (L20.0).
  • Неуточненный атопический дерматит (L20.9).
  • Другие атопические дерматиты (L20.8): экзема (сгибательная, детская, эндогенная), нейродерматит (атопический, диффузный).

Психосоматика атопического дерматита

Контакт через кожу матери и новорожденного ребенка является определяющим фактором для формирования нормальной психики ребенка в будущем. Прикосновения дарят малышу ощущение защиты, покоя и близости с родным человеком, дают почувствовать себя отдельной от матери личностью. Новорожденные способны понимать отношение матери и ее настроения через прикосновения. Дисбаланс в этих тонких отношениях может послужить причиной психосоматических заболеваний таких как атопический дерматит.

В более взрослом возрасте обострения болезни могут происходить как результат внутреннего конфликта человека с самим собой, чувствительности к критике окружающих и подавления эмоций. Чтобы избавиться от дерматита, вызванного психологическими проблемами, больному необходимо пересмотреть отношение к самому себе или обратиться за помощью к психологу.

Атопический дерматит новорожденных

Это заболевание принято еще называть диатезом или младенческой экземой. Главной его причиной является генетическая предрасположенность, неправильный уход и кормление ребенка.

На ранней стадии появляется зуд, сухость кожи и ее покраснение. Барьерные функции покровов нарушаются, кожа обезвоживается и становиться грубой на ощупь, на ней могут образовываться волдыри. На пораженных болезнью участках может развиться вторичная инфекция. Чаще всего симптомы появляются на лице, под волосяным покровом, в области колен и локтей.

Заболевание требует своевременного лечения, иногда достаточно использования коррекции питания ребенка или ограничение рациона кормящей матери. Опасность атопического дерматита состоит в том, что он может быть предвестником серьезных аллергических реакций в будущем.

Терапия атопического дерматита

Хроническое течение заболевания предполагает длительный контроль за его течением. Терапия атопического дерматита должна иметь системный подход. Лечение состоит из таких этапов:

  • правильный уход за кожей;
  • противовоспалительная терапия по мере необходимости;
  • ограничение контакта с аллергенами.

Для проведения результативного лечения дерматита у детей младшего возраста и новорожденных, важен постоянный контакт родителей с врачом. Это должен быть дерматолог, аллерголог и по необходимости гастроэнтеролог и невропатолог.

Наружное лечение подбирается в зависимости от площади и тяжести поражений с целью подавления воспалительных реакций на коже, уменьшения зуда, увлажнения кожи и профилактики развития вторичной инфекции.

Можно ли вылечить атопический дерматит?

На лечение атопического дерматита требуется много сил и времени. У детей заболевание проявляется обычно в первый год жизни и может пройти сам по себе до периода полового созревания.

От пациента требуется соблюдение жестких ограничений в питании, постоянного контроля за контактами с повседневными, обычными для здорового человека, вещами. Эти меры могут не принести результата, но нужно постараться снизить количество рецидивов заболевания до минимального количества. Если все принятые меры оказались неэффективными, то нужно провести тщательное обследование на предмет хронических патологий. Скрытой причиной атопического дерматита могут быть заболевания органов пищеварения, эндокринной или нервной системы.

На поиск причины болезни могут уйти месяцы или даже годы, но тем не менее важно не опустить руки и пробовать новые методы лечения, купировать обострения, ведь безвыходных ситуаций не бывает.

Самые распространённые дерматиты — основные симптомы, диагностика и способы лечения

Кожа, являясь самым большим органом человеческого организма, представляет собой динамическую систему, которая, помимо множества других функций, играет роль физического и иммунологического барьера с окружающей средой. Поэтому кожа является «первой полосой препятствия» при воздействии различных раздражителей. При нарушении её функции возникают различные кожные заболевания, в частности – дерматит.

Дерматит – это заболевание кожи с признаками воспаления. Является одним из самых распространённых дерматологических заболеваний, с которым встречаются врачи всех специальностей.

Классификация дерматитов

С каждым годом открываются новые виды дерматитов, но нижеперечисленные являются самыми распространёнными:

  1. Аллергический дерматит.
  2. Системный контактный дерматит.
  3. Атопический дерматит.
  4. Себорейный дерматит.
  5. Периоральный дерматит.

Аллергический дерматит (АД)

Является неблагоприятной кожно-воспалительной реакцией, вызванной определёнными наружными аллергенами, к которой пациент сенсибилизирован (восприимчив).

Патогенез и этиология

Причиной развития аллергического дерматита могут стать более 3700 химических веществ. Распространёнными аллергенами являются: никель, ртутное соединение и парфюмерия. Учитывая большую распространённость использования косметических средств, металлов, заболевание характерно для женского пола.

После контакта с аллергеном в коже развивается иммунологическая реакция, проявляющаяся характерной симптоматикой. Продолжительность заболевания варьирует от незначительного до тяжёлого хронического.

Наиболее частые контактные раздражители различных областей

В 2007-м году опубликовали результаты небольшого исследования, в котором доказано, что самым частым аллергеном, способным вызывать дерматит век, является золото. Находится данный металл в некоторых местных антибиотиках (бацитрацин, неомицин). При стирании поверхности золотых ювелирных изделий и контакте с кожей микрочастиц также может развиться дерматит кожи век.

Область поражения Особенности
Шея
  • кремы для лица;
  • духи;
  • металлы: никель и кобальт (в составе ожерелья, ювелирных изделий).
Туловище
  • индивидуальные средства личной гигиены;
  • одежда (наличие свободного формальдегида).
Плечи
  • кожа над подмышечной ямкой: дезодоранты и антиперспиранты.
Руки и ноги
  • работа с профессиональными раздражителями (работники пищевой промышленности, парикмахеры, строители и т.д.).
Волосистая часть кожи головы
  • наиболее излюбленная локализация: лобная область, боковые поверхности лица;
  • реже возникает на веках, шее и кистях;
  • не возникает на волосистой части головы;
  • наиболее частая причина: компоненты красок для волос.
Веки
  • наиболее восприимчива к раздражителям кожа век, из-за повышенной чувствительности;
  • анатомическое строение: наличие складки позволяет накапливать аллергические вещества;
  • частыми источниками развития являются: тушь, подводка, тени, клей в составе клеящихся ресниц, краска для ресниц.
Губы
  • косметические блески для губ, помады, средства для защиты от ультрафиолетового излучения;
  • средства личной гигиены ротовой полости: зубные щётки, пасты, зубная нить.

Клиника и симптомы

Классическое проявление аллергического дерматита: зуд, жжение, покраснение, наличие пузырьков, гнойничков, чешуек. Чаще проявляется на месте контакта с аллергеном.

Протекает в три фазы:

  • острая фаза: отёк, покраснение, появление пузырьков;
  • подострая фаза: покраснение, образование чешуек;
  • хроническая фаза: шелушение, трещины.

Особенности аллергического дерматита

  1. Не всегда двусторонний, несмотря на двустороннее воздействие аллергена.
  2. Даже если нанесение аллергена было сплошным, проявления будут неоднородными и пятнистыми.
  3. Аллергический контактный дерматит часто поражает ладони и подошвы.

Для всех трёх фаз характерен зуд.

Диагностика заболевания является трудной задачей

  1. Сбор анамнеза. Использование вновь приобретённых средств как купленных самостоятельно, так и средств, выписанных врачом. Детальное исследование личных средств гигиены (шампуни, мыло, крема, кондиционеры, дезодоранты, лосьоны и т.д.).
  2. Наличие профессиональных контактных аллергенов.

Лечение

  1. Защита от провоцирующих факторов.
  2. Блокирование выделения медиатора, который вызывает зуд (гистамин), осуществляется антигистаминными препаратами (лоратадин, аллеркапс, клемастин).
  3. Глюкоротикостероиды назначаются при обострении заболевания.

Системный контактный дерматит

Системный контактный дерматит – системная реактивация аллергического контактного дерматита.

Этиология и патогенез

Существуют определённые шаги, приводящие к развитию системного контактного дерматита.

  1. Непосредственный контакт кожи с аллергеном приводит к сенсибилизации (повышенной чувствительности к раздражителю).
  2. Спустя некоторое время после первого эпизода системного контактного дерматита пациент снова подвергается воздействию данного аллергена или родственного ему вещества (перекрёстная сенсибилизация).

Стадии контактного дерматита

Стадия 1 Кожные симптомы ограничены локализацией контактного раздражителя (аллергена).
Стадия 2 Периферическое распространение симптомов (по лимфатическим сосудам) от места локализации аллергена.
Стадия 3
  • 3А: отдалённое распространение по крови (гематогенное);
  • 3Б: системное распространение.

Системные препараты, которые провоцируют развитие контактного дерматита:

Контактный аллерген Родственные препараты, способные вызвать дерматит
Этилендиамин дигидрохлорид, НЭДА (стабилизатор, иногда входит в состав продуктов ухода за кожей)
  • Аминофиллин;
  • пиперазиновые антигистаминные (цетирезин, гидроксизин).
Тиурам (антиоксидант для каучуков) Дисульфирам (препарат для лечения алкогольной зависимости)
Тиомерсал (производное ртути, антисептик) Пироксикам (нестероидное противовоспалительное)

Особенности локализации и клиники системного дерматита в зависимости от провоцирующего вещества

Вещество Особенности распространения и клиники
Никель
  • повсеместно используемый металл, который имеет непосредственный контакт с кожей: бижутерия, подтяжки, молния, мобильные телефоны;
  • клиника: сыпь на ушных раковинах, шее, запястье.
Душистые вещества
  • характерная локализация: лицо, шея, кисть, заушная область, подмышечные впадины.
Неомицин
  • принадлежит к аминогликозидной группе антибиотиков, широко используемых для местного лечения при других заболеваниях;
  • распространённость обусловлена тем, что неомицин отпускается без рецепта врача;
  • поскольку антибактериальные препараты наносятся уже на повреждённую кожу, аллергический контактный дерматит на неомицин трудно узнать;
  • ключом диагностики является зуд, усиление и преобладание зуда над симптомом боли.
Кобальт
  • металл, добавляющийся в сплавы для прочности;
  • содержится в украшениях, пряжках, монетах, ключах;
  • используется в сплавах для зубных имплантатов, керамике, красках, в том числе в татуировках;
  • добавляется в мультивитамины, содержащие витамин В12.
Бацитрацин
  • антибиотик местного действия, часто используется для обработки послеоперационных ран;
  • опасен тем, что часто вызывает жизнеугрожающее состояние — анафилактический шок;
  • часто сочетается с дерматитом на неомицин.
Феноксиэтанол
  • используется в средствах личной гигиены, особенно в кремах, лосьонах, влажных салфетках и жидком мыле.
Пара-фенилендиамин
  • окислитель в краске для волос;
  • и потребитель, и парикмахер подвержены данному дерматиту;
  • локализация: кожа век, шея, волосистая часть головы;
  • окрашенные волосы сами по себе не представляют риск дальнейшего развития аллергии.

Диагностика

Аппликационный тест, разработанный для скрининга (общей и быстрой диагностики). Тест содержит 28 (+ одна контрольная проба) аллергенов, собранных в три панели. Наносятся на здоровую кожу, чаще всего спины и оставляются под повязкой на 48 часов. Расшифровка результатов проводится несколько раз: сразу после нанесения, на 2, 4, 7-й день. При каждом прочтении результатов отмечают положительные и отрицательные пробы. Положительной пробой считается появление пузырьков, отёка, прощупываемого очага с покраснением, зуда с небольшим кровоизлиянием (часто на кобальт — «кобальтовая капиллярная пурпура»).

Дифференциальный диагноз включает широкий спектр дерматологических заболеваний:

Заболевание Особенности
Ирритантный контактный дерматит
  • практически нет жалоб у пациента;
  • пузырьки возникают в ответ на очень сильный раздражитель;
  • не распространяется дальше места контакта с аллергеном.
Атопический дерматит
  • проявление на коже аллергических высыпаний повторяется на одном месте;
  • при диагностике определяется повышенный иммуноглобулин Е.
Себорейный дерматит
  • повышенная жирность, шелушение кожи головы.
Псориаз
  • при классическом развитии диагностика псориаза не вызывает затруднения;
  • очаги на месте травматизации;
  • сопутствующий артрит.

Лечение

  1. Защита от провоцирующего фактора.
  2. Одежду стирать желательно жидким моющим средством.
  3. Исключение пищевых продуктов, вызывающих аллергию.
  4. Антигистаминные препараты короткими курсами, при выраженном зуде или жжении.
  5. Глюкоротикостероиды назначаются при обострении заболевания.

Прогноз

Трудно оценить реально, поскольку отсутствует стандартный способ для этой оценки. Результаты исследований показали, что данное заболевание негативно влияет на здоровье и работоспособность. В значительной степени на качество жизни влияет фактор вовлечения кожи кистей. С другой стороны, повышение знаний у пациента связано с улучшением прогноза в некоторых исследованиях.

Атопический дерматит

Атопический дерматит (атопическая экзема) – хроническое рецидивирующее (повторяющееся) кожное заболевание, которое часто встречается в младенческом и детском возрасте. Среди больных атопическим дерматитом преобладает женский пол.

Этиология и патогенез

Атопический дерматит связан с выраженным снижением барьерной функции кожи, вследствие действия раздражителей (мыла, моющие средства).

Клиника и симптомы

Стадии атопического дерматита:

  1. Острая: интенсивный зуд, гиперемированная сыпь (папулы), экскориации (ссадины на коже из-за расчёсов).
  2. Подострая: гиперемированная и шелушащаяся сыпь (папулы).
  3. Хроническая: утолщение поражённой кожи, выраженный кожный рисунок.

Признаки атопического дерматита

Главные признаки Второстепенные признаки
Зуд (возникает в течение дня, но обычно ухудшается вечером или ночью) Сухость кожи
Высыпания на лице и разгибательных поверхностях у детей грудного и раннего детского возраста Аллергические синяки (потемнение под глазами)
Тенденция к хроническому и рецидивирующему дерматиту Бледный цвет лица
Отягощённый аллергический анамнез (в семье есть болеющие бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, атопическим дерматитом) Усиление кожного рисунка на ладонях и подошвах; белый дермографизм (появление на коже белой линии в течение минуты после проведения по ней тупым инструментом)

Особенности атопического дерматита у разных возрастных групп

  1. В детском возрасте протекает преимущественно более остро и поражает в первую очередь лицо, волосистую часть кожи головы и разгибательные поверхности конечностей.
  1. У детей старшего возраста, а также у пациентов с длительно протекающим атопическим дерматитом, развивается хроническая форма с локализацией высыпаний на сгибательных складках конечностей.
  2. У взрослых клиника атопического дерматита часто «затухает», зуд и воспаление возникают на внешние раздражители.

Диагностика

  1. Сбор анамнеза (наследственность, симптомы, распространённость, объём высыпания, самостоятельные методы купирования зуда и воспаления).
  2. Определение сывороточного иммуноглобулина Е. У 70 — 80% пациентов этот показатель повышен, однако у 20 – 30% в пределах нормы. Поэтому повышение иммуноглобулина Е не является универсальным для постановки диагноза.
  3. Общий анализ крови: повышенное количество эозинофилов. Также при атопическом дерматите повышенное спонтанное выделение гистамина из базофилов (говорит о наличии системного воспалительного ответа).
  4. Консультация офтальмолога (при наличии осложнений).

Дифференциальный диагноз

В таблице представлен список воспалительных кожный заболеваний, иммунодефицитов, злокачественных новообразований, генетических нарушений, инфекционных болезней и паразитарных заражений, которые имеют общие признаки с атопическим дерматитом.

Наиболее вероятные Возможные Редкие заболевания.

Преимущественно у подростков и взрослых

Редкие заболевания.

Преимущественно в младенческом и детском возрасте.

  • аллергический контактный дерматит;
  • себорейный дерматит;
  • чесотка;
  • псориаз;
  • дерматофития.
  • простой хронический лишай;
  • импетиго;
  • токсикодермия;
  • белый отрубевидный лишай;
  • контактный моллюск.
  • кожная Т-лимфома;
  • системная красная волчанка;
  • дерматомиозит;
  • реакция «трансплантат против хозяина».
  • фенилкетонурия;
  • дефицит цинка;
  • синдром Ди Джорджи;
  • глютен-чувствительная энтеропатия.

Осложнения возникают на фоне тяжёлой формы атопического дерматита, а также при отсутствии терапии.

Офтальмологические осложнения
  • чаще всего двустороннее поражение роговицы с клиникой зуда, жжения, слезотечения;
  • характерна сезонность заболевания (обострение весной);
  • у 21% развивалась катаракта (данные спорные, т.к. развитию данной патологии могло способствовать применение местных глюкокортикостероидов).
Инфекции
  • наиболее частым осложнением является простой герпес, который поражает пациентов всех возрастов и приводит к жизнеугрожающему состоянию (экзема Капоши).
Эксфолиативный дерматит
  • распространённое покраснение, шелушение кожи с образованием корок;
  • возникает очень редко, но угрожает жизни пациента.

Лечение эффективно при системном многоуровневом подходе, который включает увлажнение, фармакотерапия, а также устранение вызывающих обострение факторов.

Местное лечение

Увлажнение. У пациентов с атопическим дерматитом пониженная защитная функция и сухость кожи способствует утяжелению заболеванию, являясь причиной мелких и крупных трещин, служащих входными воротами для аллергенов. Эта проблема усугубляется в сухие зимние месяцы и при определённых условиях работы. Облегчение приносят: ванны с тёплой водой (минимум 20 минут), после чего сразу наносится смягчающий препарат (эмолент). Принятие ванны без использования эмолента может привести к дополнительному усилению сухости кожи. Увлажняющие препараты имеются в форме лосьонов, кремов, мазей (лучше использовать мази, так как в составе меньше всего консервантов, растворителей и ароматизаторов).

Противовоспалительная терапия

Глюкоротикостероиды (ГКС) в большей степени являются основным компонентом терапии при обострении атопического дерматита (из-за возможных осложнений назначают с осторожностью). Пациентам необходимо тщательно разъяснять количество и время использования. На кожу лица применяются глюкокортикостероиды с меньшей фармакологической активностью. Пациентам рекомендуется наносить местные ГКС на поражённую кожу и применять эмоленты на не поражённую. Побочные эффекты: атрофия кожи, развитие стрий (растяжек).

Местные ингибиторы кальциневрина. Препараты такролимуса и пимекролимуса назначаются детям 2 лет и старше при лёгкой и средней степени тяжести. Оба препарата эффективны и имеют хороший профиль безопасности при лечении до четырёх лет мазью такролимуса и двух лет пимекролимуса. Так как не вызывают атрофии, часто используют на лице. Побочные эффекты: преходящие ощущение жжения на коже.

Уменьшение зуда направлено на лечение основного заболевания. Блокирование выделения медиатора, который вызывает зуд (гистамин), осуществляется антигистаминными препаратами. Применяется только кратковременными курсами.

Фототерапия. Солнечные лучи в чистом виде являются хорошим методом лечения, но в сочетании с влажностью провоцируют: зуд, жжение и повышенное потоотделение, поэтому чаще не рекомендуются врачом.

Системная терапия

Системные глюкокортикостероиды, такие как преднизолон, редко показаны при лечении хронического атопического дерматита. Некоторые пациенты просят назначать, т.к. не имеют возможность длительно уделять время местной терапии. Однако следует помнить: резкое клиническое улучшение, которое произойдёт от системной терапии, часто заканчивается сильным обострением после их отмены.

Циклоспорин – мощный иммуносупрессивный препарат, используется при устойчивости заболевания к традиционной терапии. Побочные эффекты: возможно обострение после отмены (50%), нарушение функции почек, повышение давления.

Защита от провоцирующего фактора:

  1. Мыло применяется с минимальным обезжиривающим эффектом и нейтральным рН.
  2. Новую одежду обязательно стирать перед ноской.
  3. Одежду стирать желательно жидким моющим средством.
  4. Контролировать температуру и влажность в помещении.
  5. При занятиях плаванием, сразу же после процедуры принимать душ (смывать хлор) и наносить смягчающие средства.
  6. Воздержаться от видов спорта с тяжёлой одеждой и экипировкой.
  7. Использовать солнцезащитные препараты (защита от солнечного ожога).
  8. Исключение пищевых продуктов, приводящих к аллергии.
  9. Применение непроницаемого для клещей белья.
  10. Отказ от ковров и ковровых покрытий.

Прогноз в каждом конкретном случае индивидуален. Заболевание протекает тяжело у детей младшего среднего возраста.

Себорейный дерматит

Себорейный дерматит — распространённое хроническое заболевание, возникающее у детей и взрослых, характеризующееся избыточным шелушением кожи лица и волосистой части головы. В любом возрасте заболевание чаще встречается у мужчин, причём частота не зависит от расы. Распространённость себорейного дерматита составляет 3 – 5% для молодых и взрослых; 1 – 5% для населения в целом.

Этиология и патогенез полностью не изучены, но развитие чаще всего связывают с дрожжевыми грибами Malassezia, нарушением работы сальных желёз и наследственной предрасположенностью.

Основными провоцирующими факторами развития себерейного дерматита являются:

  • низкие температуры (обострение заболевания в основном зимой);
  • низкая влажность;
  • депрессия и стресс;
  • нарушение питания (дефицит цинка);
  • травматизация расчёской или другими предметами;
  • медицинские препараты (гризеофульвин, метилдопа, галоперидол, псорален).

Клиника себорейного дерматита

  1. Серовато-белая или жёлто-красная окраска кожи.
  2. Шелушение от лёгкого до интенсивного.
  3. Для детей излюбленная локализация — макушка (так называемый гнейс). Очаги могут быть не только на голове и лице, но и распространяться на туловище и конечности.
  4. Для взрослых излюбленная локализация диффузно на голове, брови, область лба, верхнее веко, по внешнему краю ноздрей. Иногда поражается кожа спины и груди.

Дифференциальный диагноз

Наиболее вероятные Возможные Редкие заболевания
  • псориаз;
  • атопический дерматит;
  • микоз волосистой части головы.
  • контактный дерматит;
  • разноцветный лишай;
  • лекарственная токсикодермия.
  • лекарственный фотодерматит;
  • эритразма.

Лечение

Для детей: часто разрешается самопроизвольно и характеризуется хорошим ответом на применение шампуней. Агрессивное удаление чешуек с помощью механического снятия не рекомендуется, чтобы не допустить прогрессирования воспаления и инфекционных осложнений.

Для взрослых: цель терапии заключается скорее в контроле, чем в излечении.

Для лечения кожи головы применяются шампуни, содержащие сульфид серы, цинк, салициловою кислоту, дёготь. При тяжёлом поражении врач может назначить глюкокортикостероиды (чаще всего наносятся местно и на ночь).

При поражении лица, туловища: короткие курсы местных глюкокортикостероидов; местные формы ингибитора кальциневрина (такролимус и пимекролимус); противогрибковые (миконазол, флуконазол).

Периоральный дерматит

Периоральный дерматит — хроническое заболевание кожи лица (область губ — периоральный, область глаз — периорбитальный) с быстрым началом, частыми обострениями и недостаточно изученным патогенезом. В структуре общей заболеваемости дерматитами составляет 2 — 5%, встречается преимущественно у светлокожих людей. Отмечено, что женщины имеют клинические признаки значительно чаще, чем мужчины.

Этиология и патогенез

Нет единого мнения о патогенезе заболевания. К развитию периорального дерматита приводит взаимодействие наружных (например, косметика) и внутренних (предрасположенность) факторов.

Провоцирующие факторы:

  • косметические средства;
  • шампуни;
  • применение кортикостероидов;
  • ультрафиолетовое облучение;
  • пероральные контрацептивы;
  • алкогольные напитки.

Клиника и симптомы

  • отсутствует стадийность высыпаний;
  • различные высыпания на красном фоне лица (гиперемия);
  • для периорального дерматита: наличие светлого ободка не поражённой кожи вокруг губ;
  • при тяжёлых формах: отёк лица, переходящий на шею;
  • жалобы на зуд и жжение, чувствительность поражённой кожи.

Дифференциальный диагноз

  1. Вульгарное акне:
  • для развития важен психологический фактор и гормональные перестройки;
  • поражается кожа головы.
  1. Розацеа:
  • провоцирующими факторами являются стресс, горячие напитки, влажность;
  • характерна генетическая предрасположенность;
  • чаще поражается кожа щёк, лба, подбородка, носа.

Лечение

  1. Защита от провоцирующих факторов.
  2. Отмена всех наружных средств при лечении (шампуни, крема для рук и лица, лосьоны, бальзамы и т.д.).
  1. Местная и системная терапия периорального дерматита.
Местные препараты Системные препараты
Метронидазол Метронидазол
Азелоиновая кислота Антибиотики (тетрациклин, эритромицин)
Эритромицин Изотретионин
Пимекралимус
Такролимус

Прогноз

Периоральный дерматит не является заболеванием, угрожающим жизни, однако поражение кожи лица и вероятно длительное течение заболевания могут вызвать значительные эмоциональные проблемы и ухудшить качество жизни.

Заключение

Кожа – самый большой орган нашего организма, который постоянно подвержен внешним и внутренним раздражителям. При нарушении её функции мы наблюдаем ответную защитную реакцию в виде клинических проявлений на коже, в частности – дерматитов. Поэтому нужно грамотно использовать все возможные блага нашего времени, чтобы не навредить себе.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Добавить комментарий