Атопический дерматит иммунология

История болезни — Иммунология (атопический дерматит) (стр. 1 из 3)

Сибирский государственный медицинский университет

Кафедра иммунологии и аллергологии

д.м.н., профессор Климов В.В.

Возраст: 24 года

Профессия и место работы: АО Томскстрой, ГРЭС 2, каменщик

Дата поступления: 7.10.1996 г.

Дата выписки: 24.10.1996 г.

Атопический дерматит, сенсибилизация

к бытовым и пыльцевым аллергенам, период умеренного обострения.

Сопутствующее заболевание: хронический холецистит, период ремиссии.

Куратор: студент Соболев А.В.

Ассистент: Кошкарова Н. С.

Возраст: 24 года

Дата рождения: 7.08.1972.

Место жительства: г. Томск,

Профессия и место работы: АО Томскстрой, ГРЭС 2, каменщик

Дата поступления в стационар: 7.10.1996 г

Дата выписки: 24.10.1996 г.

Диагноз направления: Атопический дерматит, хронический

Атопический дерматит , сенсибилизация к бытовым и

пыльцевым аллергенам, период умеренного обострения.

Сопутствующее заболевание: хронический холецистит, период ремиссии.

Результаты лечения: улучшение состояния, переход

основного заболевания в период ремиссии.

Прогноз: длительная ремиссия при условии прохождения

курса специфической иммунной терапии бытовыми

и пыльцевыми аллергенами после стихания симптомов.

Предъявлены жалобы на появление корочек на коже локтевых сгибов и шеи,

сопровождающихся шелушением, сухостью кожи, беспокоит выраженный зуд.

Отмечает усиление этой картины в квартире, особенно при уборке, а

также в марте и сентябре, состояние ухудшается летом на природе. При

контакте с домашними животными высыпания усиливаются. На высоте

симптоматики пользуется гормональными кремами, которые приносят

Начало и развитие данного заболевания.

Степанов И. А. считает себя больным в течение 2 лет — с

августа 1994 года, когда впервые появились высыпания на коже локтевых

сгибов с зудом. Обратился в поликлинику к дерматологу и прош ел курс

лечения гормональными мазями, тавегилом. В результате лечения

состояние изменилось к лучшему, однако через одну неделю вновь

ухудшилось в связи с поездкой в сельскую местность. Дерматологом был

направлен на консультацию в МВБ к иммунологу. Больной был

госпитализирован в отделение иммунологии и аллергологии, где после

купирования острой симптоматики провед ен курс СИТ пыльцевыми и

бытовыми аллергенами. Был выписан без симптоматики. В течение двух

лет никаких беспокойств со стороны кожи не наблюдалось. В середине

сентября вновь появился зуд кожных покровов локтей и шеи, через

неделю присоединились высыпания с сухостью и шелушением. Обратился

к иммунологу в МВБ и был госпитализирован в отделение.

Родился и воспитывался в семье с благоприятными социально-бытовыми

условиями, в сельской местности. В семье воспитывался один, старший и

младший братья умерли в младенческом возрасте — причины смертей не

известны. Питание полноценное и достаточное во все периоды жизни. В

детстве перен ес корь. В течение одного года стоит на уч ете у

терапевта по поводу хронического холецистита. Курит, алкоголем не

злоупотребляет. Психические, венерические заболевания отрицает.

Семейный анамнез. Наследственность

Полноценный семейный анамнез собрать не удалось в связи с

неконтактностью пациента. Хронической патологии у сына отрицает.

Смотрите также сведения о наследственности в аллергологическом

Родился в Белграде, откуда и приехал в Томск с семь ей в 1977 г.

Жив ет с женой и маленьким реб енком в отдельной однокомнатной

квартире. Среднемесячный доход на одного члена семьи составляет одну

минимальную зарплату. Реб енок здоров, обстановку в семье

расценивает как напряж енную. Вредные привычки: курение более одной

пачки сигарет в день. Трудовая деятельность связана с воздействием

химических аэрозолей, пыли, низких температур. Продолжительность

работ в условиях указанных профвредностей составляет 2 года. Общий

трудовой стаж — 7 лет. Отмечает сезонность повышенной

заболеваемости — весна, осень.

Инфекционный мононуклеоз, гепатит, холеру, брюшной тиф, другие

инфекции желудочно-кишечного тракта отрицает. Менингита, сепсиса,

перитонита, остеомиелита, периостита не было. На уч ете в

туберкул езном, венерическом диспансерах не состоял. Паразитарные

инвазии, хирургические вмешательства, ожоги, тяж елые травмы

отрицает. Отмечено в анамнезе злоупотребление антибиотикотерапией в

детстве: эритромицин, пенициллин. Острых лекарственных отравлений не

Указаний на наличие в семье хронических инфекционных заболеваний не

получено, случаи смерти детей от генерализованных инфекций под

вопросом. Наличие в семье во всех поколениях повышенной частоты

злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний (СКВ, РА,

рассеянный склероз, ревматизм) нет. Наследственных заболеваний,

аномалий развития в семье не было. Отмечено наличие у матери

Отмечены следующие клинические признаки иммунологической недостаточности:

частые ангины, гастроэнтеропатология с хронической диареей,

дисбактериозом, хронический холецистит, 3-4 раза в год бывает

субфебрилитет продолжительностью до тр ех суток неясной этиологии.

Других проявлений инфекционного синдрома недостаточности иммунитета

Аллергологический синдром представлен атопическим дерматитом,

сенсибилизацией к бытовым, пыльцевым аллергенам. Астматического

бронхита, бронхиальной астмы нет.

Аутоиммунный синдром в виде аутоиммунных заболеваний —

ревматоидного артрита, системной красной волчанки, склеродермии,

системных васкулитов, аутоиммунных

грануло-тро -м -бо -ци -то -пе -ний, гемолитической анемии,

аутоиммунного тиреоидита, рассеянного склероза, миастении,

неспецифического язвенного колита, аутоиммунного гломерулонефрита,

инсулинзависимого сахарного диабета и болезней иммунных комплексов

Иммунопролиферативный синдром в виде опухолей иммунной системы не

Из сопутствующих заболеваний выделен хронический холецистит в стадии

Тип телосложения: нормостенический

Положение пациента: активное

Сознание: полное, ясное.

Выражение лица: осмысленное.

Кожа и видимые слизистые оболочки.

Кожа розового цвета. Тургор сохран ен. На локтевых сгибах и

передней области шеи отмечены участки воспаления с выраженной

сухостью и шелушением. На периферии гиперемированных участков

имеются лихеноидные папулы и очаги лихенификаций. Дермографизм

белый. Рубцов нет. Слизистые оболочки конъюнктив, носовых ходов

розовые, чистые, отделяемого нет.

Волосы пигментированы, чистые. Перхоти нет. Педикул еза не

выявлено. Нарушений роста волос в виде чрезмерного роста на теле

или облысения не обнаружено. Ногти гладкие, блестящие, без

поперечной исчерченности, ухожены.

Подкожная жировая клетчатка.

Подкожная жировая клетчатка развита достаточно, распределена равномерно.

Пастозности, отеков нет.

Патологического локального скопления жира не найдено.

Мышцы конечностей и туловища развиты удовлетворительно, тонус и

сила сохранены, болезненности нет. Участков гипотонии,

гипертрофии, парезов и параличей не обнаружено.

Костная система сформирована правильно. Деформаций черепа,

грудной клетки, таза и трубчатых костей нет. Плоскостопия нет.

Осанка правильная. Пальпация и перкуссия костей безболезненная.

Все суставы не увеличены, не имеют ограничений пассивных и

активных движений, болезненности при движениях, хруста,

изменений конфигурации, гиперемии и отечности близлежащих

При исследовании лимфатических узлов отмечено увеличение

шейных узлов до 3 мм в диаметре — безболезненные,

эластичные, подвижные. Также пальпируются паховые лимфоузлы —

множественные, до 4 мм, безболезненные, эластичные,

неподвижные. Другие лимфатические группы не прощупываются, что

Углы рта расположены на одном уровне, губы розовые, без высыпаний и

трещин. Слизистые оболочки ротовой полости розовые, чистые,

блестящие. Зубная формула — 8:8/8:8, кариеса нет. Нал ета на

языке нет. Миндалины не выходят за пределы передних дужек.

Шея правильной формы. Щитовидная железа не пальпируется.

Пульсация сонных артерий прощупывается с обеих сторон.

Набухания и пульсации яр емных вен нет.

Ограничений подвижности нет.

Грудная клетка нормостеничной конфигурации, ключицы расположены на

одном уровне. Надключичные и подключичные ямки выражены удовлетворительно,

расположены на одном уровне, при дыхании не изменяют своих форм.

Тип дыхания смешанный. Дыхание ритмичное — 16 в минуту.

Грудная клетка эластична, голосовое дрожание ощущается с одинаковой силой в

симметричных участках. Хруста и крепитации нет.

При перкуссии над передними, боковыми и задними отделами л егких в

симметричных участках перкуторный звук одинаковый, л егочный,

гамма звучности сохранена.

Топографическая перкуссия л егких без особенностей.

При аускультации л егких определяется

физиологическое везикулярное дыхание над передними, боковыми и

Атопический дерматит

Атопический дерматит – иммунозависимое воспаление кожи, сопровождаемое зудом. Это хроническое заболевание, которое может сопровождаться другими атопическими патологиями (связанными с повышенной чувствительностью организма к различным факторам внешней среды): бронхиальной астмой, крапивницей, насморком аллергического происхождения.

Заболевание широко распространено, обычно оно развивается в раннем детстве и часто рецидивирует.

Атопический дерматит характеризуется зудом, сухостью, утолщением кожи, характерными высыпаниями. Поражен может быть любой участок кожи, однако чаще всего руки и область под коленями.

Причиной атопического дерматита считается сочетание наследственной предрасположенности и сбоев иммунной системы.

Лечение атопического дерматита заключается в применении глюкокортикоидов, в снятии зуда, увлажнении кожи, предупреждении воздействия провоцирующих факторов.

Атопическая экзема, диффузный нейродермит, конституциональная экзема, складочная экзема, АД, пруриго Бенье, конституциональный нейродермит.

Atopic dermatitis, AD.

  • Атопический дерматит сопровождается сильным зудом, особенно острым в ночное время.
  • На коже возникает множество небольших, наполненных жидкостью пузырьков, расположенных на красных, опухших, приподнятых участках кожи. Когда пузырьки лопаются, жидкость вытекает, а на месте пузырьков появляются корочки.
  • После острых поражений появляются следующие признаки:
    • приподнятые покрасневшие участки кожи, покрытые коркой (при механическом раздражении (ресчесывании) из них может потечь жидкость);
    • утолщенные, потрескавшиеся, чешуйчатые, чувствительные участки кожи;
    • сыпь от красного до коричнево-серого цвета.

Поражению может подвергаться любое место на коже, однако чаще всего это руки, ноги, область в передней части локтевого сгиба, под коленями, на лодыжках, запястья, на лицо, шея и верхняя часть грудной клетки, также иногда кожа вокруг глаз, веки.

Атопический дерматит, как правило, впервые выявляется в возрасте до 5 лет. Уже проявившиеся симптомы иногда исчезают на несколько лет.

Общая информация о заболевании

Атопический дерматит – это воспаление кожи, сопровождаемое сильным зудом. Заболевание является хроническим и часто рецидивирует.

Атопический дерматит все более широко распространяется по всему миру. Как правило, первые эпизоды возникают в возрасте до 5 лет и могут сохраняться до взрослого возраста. Периоды обострения чередуются с «затуханием» симптомов. Заболевание проявляется воспалением, сухостью, утолщением кожи, сопровождается сильным зудом и характерными высыпаниями.

Причиной атопического дерматита является сочетание наследственной чувствительности, сухости кожи и сбоя в работе иммунной системы организма. Развитие заболевания связано с повышенной чувствительностью иммунной системы человека к определенным веществам, например пищевым продуктам (молоко, яйца, рыба, пшеница, арахис), пыли, плесени, перхоти, бактериям, обитающим на коже.

После первого контакта с аллергеном организм начинает вырабатывать антитела (иммуноглобулины), которые распознают чужеродное вещество и запускают иммунный ответ, направленный на уничтожение раздражителя. Образовавшиеся антитела являются специфическими – направленными против одного конкретного вещества. Аллергическая реакция реализуется за счет действия иммуноглобулина Е. После его образования антитела прикрепляются к тучным клеткам, осуществляющим иммунный ответ. На этом этапе симптомы атопического дерматита не проявляются.

Повторный контакт с аллергеном приводит к активации тучных клеток, к выработке большого количества иммуноглобулинов Е, выделению различных биоактивных веществ, которые привлекают в кожу клетки иммунной системы – эозинофилы, макрофаги и лимфоциты, – вызывающие хроническое воспаление. В развитии атопического дерматита большую роль также играет нарушение соотношения различных видов лимфоцитов.

Атопический дерматит имеет генетический характер и часто появляется у нескольких родственников. Иногда он сопровождается другими аллергическими заболеваниями (крапивницей, астмой, аллергическим ринитом).

Заболевание характеризуется непрерывным зудом, что может приводить к расчесам и к последующему вторичному бактериальному инфицированию. После нарушения целостности кожи рана может быть инфицирована различными бактериями, особенно золотистым стафилококком, обычно обитающим на коже. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания.

Кроме того, усугубить симптомы могут следующие факторы:

  • сухость кожи;
  • стрессы;
  • быстрые изменения температуры, усиленное потоотделение;
  • контакт с моющими средствами, мылом, шерстью, синтетическими тканями, пылью, песком, сигаретным дымом, употребление некоторых продуктов (яйца, молоко, рыба, соя, пшеница).

Осложнения атопического дерматита включают в себя:

  • инфицирование кожи в результате расчесов может приводить к импетиго – гнойничковому поражению кожи;
  • блефарит (воспаление век) и конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки век) – если атопический дерматит поражает область возле глаз.

Кто в группе риска?

  • Лица с наследственной предрасположенностью к развитию заболевания
  • Дети
  • Лица, страдающие другими аллергическими заболеваниями

Диагноз «атопический дерматит» предполагают, исходя из клинических проявлений заболевания. Для подтверждения диагноза может потребоваться выполнение некоторых анализов.

  • Суммарные иммуноглобулины Е в сыворотке крови – это определение общего количества иммуноглобулина Е в крови. Повышенный уровень может указывать на наличие аллергического процесса в организме. При этом данный анализ не позволяет определить наличие в крови определенных форм иммуноглобулина Е против конкретного аллергена.
  • Определение специфических иммуноглобулинов Е к различным аллергенам. Такие анализы позволяют обнаружить иммуноглобулины к определенным аллергенам, то есть выявить возбудителя аллергии (например, подтвердить, что пыль или шоколад вызывает аллергию). Кроме того, возможно проведение комплексных исследований – «панелей аллергенов», в ходе которых кровь одновременно проверяется на наличие нескольких антител к группе схожих аллергенов. Например, если атопический дерматит вызван употреблением в пищу какого-либо пищевого аллергена, проводится поиск иммуноглобулинов Е одновременно к нескольким продуктам.
  • Инъекционная кожная проба. Во время исследования пациенту при помощи иглы внутрикожно вводится микроскопическое количество предполагаемого аллергена. В случае положительной реакции на месте укола появляется покраснение или волдырь. Исследование позволяет выявить провоцирующий фактор развития заболевания.

Лечение атопического дерматита направлено на снижение активности воспаления, уменьшение зуда и предотвращение обострений заболевания.

Основа терапии – противоаллергические препараты (глюкокортикоиды) в виде кремов, мазей, в тяжелых случаях – в виде инъекций. Целесообразно предотвращение воздействия провоцирующих факторов, например предметов, удерживающих пыль: подушек, одеял, матрасов, ковров, штор, мягкой мебели, мягких игрушек и др. Предпочтительна одежда из натуральных материалов. Она не должна быть слишком теплой, это поможет предотвратить чрезмерное потоотделение. Больным рекомендуется избегать применения мыла, средств гигиены, раздражающих кожу, косметики, духов. Также следует избегать расчесов. Для этого советуют закрывать зудящие области, обрезать ногти и надевать на ночь перчатки. Для увлажнения кожи могут применяться масла, крема, мази, увлажнитель воздуха.

При вторичном бактериальном заражении через расчесы назначаются антибиотики.

Также могут применяться следующие методы лечения:

  • Прием иммуномодуляторов. Данный класс препаратов воздействует на иммунную систему человека.
  • Светотерапия (фототерапия). Этот вид лечения предполагает воздействие на кожу определенного количества солнечного света или искусственного ультрафиолетового излучения. Данный метод применяется при обширном поражении кожи.

Существуют способы предотвращения рецидивов атопического дерматита.

  • Следует реже купаться. Не стоит мыться каждый день; прием ванны должен занимать 15-20 минут, и лучше мыться не в горячей, а в теплой воде. Все это сведет к минимуму сухость кожи.
  • Рекомендуется использовать мягкие моющие средства из натуральных компонентов, причем не слишком часто. Применение дезодорантов, духов, геля для душа, пены для ванн может приводить к сухости и раздражению кожи.
  • Вытираться следует бережно, досуха, мягким полотенцем.
  • Увлажняющие кремы помогут предотвратить сухость кожи.

Рекомендуемые анализы

Литература

  • Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.

ЦЕНТР ИММУНОЛОГИИ И АЛЛЕРГОЛОГИИ

г. Электросталь, М.О., ул. Загонова, дом 13А. Тел./факс: (495)788-52-61; тел.(496) 579-14-53

Лицензия ЛО-50-01-005634 от 13.08.2014; ОГРН 1135053001720

Атопический дерматит

Что такое атопия?

Атопией называют генетическую предрасположенность к выработке избыточного количества иммуноглобулина Е в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Термин «атопия», что происходит от греческого слова, означающего «чужеродный», впервые введен A.F.Coca в 1922 году для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к факторам окружающей среды. Проявлениями атопии являются различные аллергические заболевания и их сочетания. Термин «аллергия» часто используется как синоним аллергических заболеваний, медиатором которых является иммуноглобулин Е, но у части больных этими заболеваниями уровни этого иммуноглобулина оказываются нормальными, и тогда выделяется не опосредованный иммуноглобулином Е вариант течения заболевания.

Атопический дерматит

Атопический дерматит, одно из наиболее распространенных кожных заболеваний у младенцев и детей, начинается обычно в течение первых 6 месяцев жизни и нередко продолжается и во взрослом возрасте. Часто используются и другие термины для обозначения этой же патологии. Самый распространенный — экзема, предложен даже новый термин: «Синдром атопической экземы/дерматита». Ранее широко применялись такие термины как диффузный нейродермит Брока, почесуха Бенье, экзематоид, конституциональная экзема и др. В нашей стране почти все поражения кожи у детей назывались диатезом. АД был внесен в группу аллергических заболеваний в 1933 году на основании связи этой формы экземы с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом. Действительно, АД наиболее часто является первым проявлением этой атопической триады. Распространенность атопического дерматита в разных странах продолжает расти, подобно другим атопическим заболеваниям. Заболевание отрицательно сказывается на больных и их семей, приводя к нарушению сна, психологическим проблемам и росту финансовых расходов.
Для атопического дерматита характерны наследственная предрасположенность к аллергии, возрастная морфология высыпаний, стадийность развития и склонность к хроническому рецидивирующему течению.

Клинические формы в зависимости от возраста

АД подразделяется на 3 последовательные фазы: младенческую, детскую и взрослую, и у каждой имеются характерные особенности.

  • Младенческая форма наблюдается у ребенка с момента рождения до 2 лет. Излюбленная локализация: лицо, разгибательные поверхности конечностей, может распространяться на туловище. Характерно мокнутие, образование корок, сухость кожи. Часто обостряется при введении прикорма и при прорезывании зубов.
  • Детская форма (2-12 лет): кожные высыпания преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, на шее, в локтевых и подколенных ямках и на тыле кисти. Характерны гиперемия и отек кожи, лихенификация (утолщение и усиление кожного рисунка), папулы, бляшки, эрозии, трещины, расчесы и корочки. Трещины особенно болезненны на кистях и подошвах. Может отмечаться гиперпигментация век из-за расчесывания, появление характерной складки кожи под глазами под нижним веком (линия Денье-Моргана). Во взрослой форме выделяется подростковая форма (до 18 лет). В подростковом периоде возможно кАк исчезновение высыпаний (чаще у юношей), так и резкое обострение дерматита с увеличением площади поражения, поражением лица и шеи (синдром красного лица), области декольте и кожи кистей рук., вокруг запястий и в локтевых ямках.
  • Взрослая форма нередко продолжается в зрелом возрасте. Преобладает поражение сгибательных поверхностей в области естественных складок, лица и шеи, тыльной поверхности кистей, стоп, пальцев. Мокнутие обычно свидетельствует о присоединении вторичной инфекции. Но в любой фазе типичны сухость кожи, кожный зуд, утолщение кожи с усилением кожного рисунка (лихенификация), шелушение, гиперемия и типичные для каждого возраста высыпания. Формируется порочный круг: зуд — расчесы — сыпь — зуд. К обязательным критериям диагноза относятся зуд, хроническое рецидивирующее течение, атопия у самого больного или родственников и типичные по виду и локализации высыпания. Есть еще много дополнительных симптомов, не обязательных, но нередко очень ярких. Диагноз АД зависит от исключения таких заболеваний, как чесотка, аллергический контактный дерматит, себорейный дерматит, псориаз и ихтиоз.
    Кожа при атопическом дерматите изменена даже вне обострения и на внешне неизмененных участках кожи. Ее структура и водный баланс нарушены. Это диктует необходимость особого ухода за кожей.

Наследственная предрасположенность и факторы, играющие роль в реализации заболевания

В 80% случаев семейный анамнез отягощен, причем чаще по линии матери, реже по линии отца, а часто — по обеим. Если атопические заболевания есть у обоих родителей, риск заболевания у ребенка составляет 60-80%, если у одного — 45-50%, если оба здоровы — 10-20%. Эндогенные факторы в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к развитию клинических проявлений заболевания.
В первые годы жизни атопический дерматит является следствием пищевой аллергии. Частой причиной являются белки коровьего молока, яйца, злаки, рыба, а также соя. Известны преимущества грудного вскармливания, но необходимо соблюдение гипоаллергенной диеты кормящей матерью. Но в некоторых случаях, когда сама мать страдает тяжелой аллергией, приходится применять искусственное вскармливание молочными смесями на основе высокогидролизированных или частично гидролизированных молочных белков, реже соевые смеси.
С возрастом ведущая роль пищевой аллергии уменьшается (например, до 90% детей, не переносивших коровье молоко, приобретают способность его переносить — толерантность — к 3 годам), и на первый план выходят такие аллергены, как клещ домашней пыли, пыльца, споры плесневых грибов. Особую роль в течении атопического дерматита играет стафилококк. Он высевается с 93% участков пораженной и с 76% интактной (не измененной на вид) кожи. Стафилококк вырабатывает эндотоксины со свойствами суперантигенов и может поддерживать хроническое воспаление при атопическом дерматите.

Атопический марш

Атопический марш является естественным ходом развития проявлений атопии. Он характеризуется типичной последовательностью развития клинических симптомов атопической болезни, когда одни симптомы становятся более выраженными, тогда как другие идут на убыль. Обычно клинические симптомы атопического дерматита предшествуют появлению бронхиальной астмы и аллергического ринита. По данным нескольких исследований, приблизительно у половины пациентов с АД в дальнейшем развивается бронхиальная астма, особенно при тяжелом АД, и у двух третей — аллергический ринит. У детей с самым легким течением заболевания не было отмечено развития аллергического ринита или бронхиальной астмы. Степень тяжести атопического дерматита можно рассматривать как фактор риска бронхиальной астмы. По данным исследований, при тяжелом атопическом дерматите риск развития бронхиальной астмы составляет 70%, при легком — 30%, а в целом среди всех детей — 8-10%. Поэтому так важно, чтобы лечение было направлено не только на предотвращение обострений самого атопического дерматита, но и на то, чтобы предупредить развитие других форм атопической болезни.
Заболевание отрицательно сказывается на качестве жизни больных и их семей, а также требует немалых расходов. Исследования показали, что уход за ребенком с атопическим дерматитом связан с большим стрессом, чем уход за ребенком с инсулинозависимым сахарным диабетом.

Лечение

В настоящее время полное излечение от атопического дерматита не представляется возможным. Атопический дерматит — хроническое заболевание, требующее длительного контроля за течением болезни. Необходим комплексный подход к терапии. Лечение состоит из подбора наиболее адекватных комбинаций вспомогательной базисной терапии (уход за кожей) и противовоспалительной терапии по мере необходимости. Исключение или снижение контакта с аллергеном и уменьшение неаллергенных воздействий предупреждает обострение заболевания. Эффективность терапии при атопическом дерматите значительно повышается при условии обучения пациента, его родителей и семьи в системе аллергошкол.

Основные цели терапии

  1. Устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и зуда.
  2. Восстановление структуры и функции кожи, нормализация влажности кожи.
  3. Предотвращение развития тяжелых форм заболевания.
  4. Лечение сопутствующих заболеваний.
  5. Предотвращение прогрессии атопической болезни (атопического марша).

Устранение контакта с аллергеном

При лечении атопического дерматита важную роль играют мероприятия по уменьшению контакта с аллергенами. В раннем возрасте основную роль играют диетические ограничения.
Диета, как правило, включает в себя избегание яиц и коровьего молока, а также экстрактивных веществ, пищевых добавок, консервантов, эмульгаторов, жареных блюд копченостей, соусов, газированных напитков и продуктов с высокой аллергизирущей активностью (мед, шоколад, какао), независимо от того, были они причинным фактором или нет. При этом примерно в 90% случаях пищевыми продуктами, вызывающими обострения атопического дерматита являются молоко, яйца, арахис, соя, пшеница и рыба. Если пищевой аллерген является значимым, то его устранение из диеты приводит к значимому клиническому улучшению. Но, поскольку практически любой продукт может вызвать аллергическую реакцию, то подбор такой элиминационной диеты (диеты с исключением определенных продуктов) должен быть строго индивидуальным и основываться на доказанной непереносимости продукта. Помимо этого рекомендуется уменьшение количества соли в пище.
В более старшем возрасте все большую роль играют мероприятия по элиминации (устранению из окружающей среды) аллергенов клеща домашней пыли, аллергенов животных, плесневых грибков, пыльцы и т.д.
Некоторые меры следует применять независимо от того, какой именно аллерген является «виновным». Прежде всего речь идет об уменьшении контакта с пылью, рекомендациям по уборке и по уходу за постельными принадлежностями (см. статью «Аллергия на домашнюю пыль»). Не следует ставить компьютер, телевизор и другую бытовую технику в спальне. В доме, где живет аллергик, категорически нельзя курить.
Также следует избегать контакта с ирритантами (раздражающими веществами), в том числе щелочным мылом и детергентами, входящими в состав обычных средств бытовой химии, избегать раздражающего действия факторов температуры и влажности, структуры ткани. Не пользуйтесь закрытой облегающей одеждой, а замените ее просторными вещами из хлопка или смесовых тканей, чтобы избежать перегрева. Наиболее важными качествами в данном случае, по-видимому, являются воздухопроницаемость и мягкость (одежда не должна натирать!). Два рандомизированных контролируемых исследования выявили, что с точки зрения комфорта и отсутствия раздражения кожи большую роль играли такие факторы, как текстура или мягкость/грубость ткани, чем использование натурального или синтетического материала. Ногти надо коротко стричь, чтобы не повредить кожу при расчесывании.
Что касается такой меры, как использование специальных противоаллергенных защитных чехлов, непроницаемых для аллергенов, то эта мера также может оказаться полезной всем больным с атопическим дерматитом. Об этом говорят данные медицинских исследований. Так, в 12-месячном исследовании у взрослых применение специальных защитных чехлов на постельные принадлежности привело к клиническому улучшению течения атопического дерматита даже у пациентов, у которых не была выявлена гиперчувствительность к клещу домашней пыли. Это свидетельствует о том, что такие чехлы уменьшают контакт с целым рядом факторов (с аллергенами других групп, раздражающими факторами и даже, возможно, с бактериальными суперантигенами).

Роль аллерген-специфической иммунотерапии

Если установлен причинный аллерген, важное значение приобретает аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ). Полученные данные говорят о том, что АСИТ может не только предотвратить обострения атопического дерматита, но и воспрепятствовать прогрессированию атопического марша.
Какие средства системного (общего) действия применяются при атопическом дерматите?
Прежде всего, антигистаминные препараты. Показания к их назначению обусловлено важнейшей ролью гистамина в механизмах развития кожного зуда.
В исследовании ETAC (по-английски: Лечение Ребенка с Атопией на Раннем Этапе) изучалась роль цетиризина (зиртек) в предотвращении развития атопического марша. Младенцы получали лечение высокими дозами цетиризина (0.25 мг/кг два раза в день) или плацебо. Результаты исследования не совсем однозначны, но в целом применение Зиртека привело к снижению риска развития бронхиальной астмы в 2 раза у детей с сенсибилизацией к аэроаллергенам.
Антигистаминные препараты первого поколения назначаются в период выраженного обострения, когда их седативный эффект необходим. Для длительного применения выбирают препараты 2 и 3 поколения, т.к. они не вызывают сонливости, сухости во рту; нет необходимости в частой смене препарата.
Используются также препараты с мембраностабилизирующими свойствами (кетотифен, кромогликат натрий).
Терапевтический эффект появляется через 3-4 недели.
Применяются энтеросорбенты, препараты для коррекции дисбактериоза, ферменты, витаминные препараты. Восстановление нарушенной кишечной флоры в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Обязательно проводится проверка на паразитарные инфекции, а при их выявлении — специфическое лечение.
Системные антибиотики применяются при повышении температуры и лимфадените, явных признаках вторичной инфекции.
Предпочитают группу макролидов и цефалоспорины 2-3 поколения.
В особо тяжелых, упорных случаях, при наличии обширных эрозированных поверхностей кожи применяют системные гормоны (глюкокортикоиды).
Иногда назначаются средства, регулирующие функцию нервной системы.
При обычном неосложненном течении атопического дерматита при отсутствии признаков иммунологической недостаточности иммунотерапия не назначается.

Наружная (местная, атопическая терапия)

Без наружной терапии невозможно представить себе лечение атопического дерматитита.
Цели наружной терапии:

  1. Подавление воспаления в коже и связанных с ним основных симптомов острой (гиперемия, отек, зуд) и хронической (лихенификация, зуд) фаз заболевания.
  2. Устранение сухости кожи.
  3. Профилактика вторичной инфекции.
  4. Восстановление поврежденного эпителия.
  5. Улучшение барьерной функции кожи.

Использование увлажнителей совместно с гидратацией может способствовать восстановлению и сохранению барьера рогового слоя. Устранение сухости кожи — важнейшая часть терапии. Запрет купания является ошибкой, но при этом необходимо соблюдать несколько простых правил:

  • Ванна или душ должны быть умеренно теплыми. Оптимальная продолжительность — около 20 минут. Лучше, если это возможно, использовать дехлорированную воду (фильтры или отстаивание воды в ванне в течение 1-2 часов с последующим добавлением кипятка.
  • Нельзя пользоваться мочалками, растирать кожу. Можно использовать только высококачественные гипоаллергенные очищающие средства с нейтральным рН.
  • После купания кожу следует промокнуть мягким полотенцем (не вытирать насухо и не растирать!) и нанести в течение 3 минут смягчающее средство (Бепантен, Липикар, F-99 и т.д.).
  • Следует избегать купания в бассейнах с хлорированной водой. В некоторых случаях отрицательного воздействия можно избежать, применяя после сеанса душ с использованием мягких очищающих средств, с последующим нанесением увлажняющих и смягчающих кожу препаратов.

При обострениях применяют наружные гормональные препараты топического (местного) действия. Предпочтение отдается препаратам последнего поколения (Адвантан, Элоком). Терапию начинают с высокоактивных средств (3-5 дней), а затем (при необходимости) продолжить терапию менее активным препаратом (до 2-3 недель). Нельзя применять фторированные гормоны детям первых лет жизни, а также всем пациентам — на лицо, шею, в естественных кожных складках и аногенитальной области в связи с риском развития атрофии кожи.

Гормональные наружные средства абсолютно противопоказаны:

  • при туберкулезном, сифилитическом и любом вирусном процессе (включая ветрянку и простой герпес) в месте нанесения препарата,
  • при кожной реакции на вакцинацию в месте нанесения препарата,
  • при повышенной чувствительности к компонентам препарата.

Причины, по которым лечение топическими гормональными препаратами может быть неэффективно:

  • продолжающийся контакт с аллергеном,
  • суперинфекция золотистым стафилококком,
  • неадекватная активность препарата,
  • использование в недостаточном количестве,
  • несоблюдение режима терапии,
  • реакция на компоненты препарата,
  • редко — нечувствительность к стероидам.

Другое: Помимо этого, при обострении применяются различные примочки, влажно-высыхающие повязки, красители (фукорцин, жидкость Кастелляни, метиленовый синий, бриллиантовый зеленый). При присоединении вторичной инфекции существуют готовые формы наружных антибиотиков, противогрибковых средств и их комбинаций. При глубоких трещинах применяются препараты, влияющие на регенерацию и процессы микроциркуляции в коже.

Новый препарат и новый подход к наружной терапии

Несмотря на эффективность стероидов, их применение, особенно на участках с тонкой кожей (лицо, шея, естественные складки, анальная область, наружные половые органы) может вызвать ряд побочных эффектов: атрофию кожи, развитие стрий, телеангиоэктазий (расширенных мелких сосудиков) и т.д. Если же площадь поражения очень велика, то применение стероидов может вызвать системный эффект. Поэтому ведутся разработки топических негормональных препаратов. В настоящее время таким новым негормональным препаратом местного действия является Элидел (пимекролимус 1% крем). Он относится к новому классу ингибиторов кальциневрина (блокирует особый фермент в Т-лимфоцитах, ответственный за выработку воспалительных медиаторов). Он специально разработан так, чтобы хорошо проникать в кожу, но практически не проникать через кожу в системный кровоток. Его применение разрешено начиная с 3-месячного возраста, и он не вызывает образования стрий, телеангиоэктазий и атрофии кожи. Кроме того, по показателю облегчения зуда препарат демонстрирует более быстрый эффект, чем кортикостероиды. Предложена новая стратегия подхода к лечению обострения атопического дерматита на основе Элидела, при которой в качестве постоянного поддерживающего лечения применяются увлажняющие и смягчающие кожу средства, а при первых, самых ранних признаках надвигающегося обострения начинается лечение Элиделом 2 раза в день, и только при тяжелых обострениях используются топические гормональные препараты. В последнем случае после курса топических гормонов Элидел используют для продолжения лечения после стихания процесса до умеренного и продолжают до стихания обострения, а в дальнейшем рекомендуется его применение при появлении первых симптомов. Исследования показали, что с помощью такой стратегии можно предотвратить прогрессирование обострения до тяжелого, при лечении легких и среднетяжелых обострений вообще обойтись без использования гормональных препаратов, а с помощью стратегии раннего применения добиться контроля заболевания. От новой стратегии ожидают долгожданной возможности прервать прогрессирование атопического марша. К сожалению, препарат не из дешевых. Но уже сейчас он занял прочное место в лечении проявлений на участках с чувствительной тонкой кожей.

Другие возможности терапии атопического дерматита

При атопическом дерматите широко применяется фототерапия в качестве полезного дополнения к лечению медикаментозными методами. Это позволяет не только улучшить симптомы, но и сократить применение стероидных препаратов. Применяются и другие физиотерапевтические методы (лазаротерапию, ультрафонофорез, переменное магнитное поле, КВЧ-терапию.
Хороший эффект может оказать санаторно-курортное лечение.
Рассматривается возможность терапии с помощью анти- IgE-антител (омализумаб, или Xolair). Подобный метод начинали применять при среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астме. Исследования по его использованию при атопическом дерматите еще не завершены.

При подготовке материала использована литература:

Атопический дерматит: иммунология

Уральский НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии, Екатеринбург

Вестник дерматологии и венерологии, 3-1999, стр.14-17.

Атопический дерматит (АД) является хроническим дерматозом, в механизмах развития которого ведущее значение придается иммунным нарушениям. Иммунопатогенез данного заболевания достаточно сложен. Он парадоксально сочетает в себе угнетение клеточного иммунитета и активацию клеточно-опосредованной аллергической реактивности. По существующим представлениям важнейшим звеном иммунной дисфункции при АД следует считать T-клеточный иммунитет [8, 18, 41, 43]. Дефект клеточного иммунитета проявляется на всех уровнях: количественном (снижение числа T-клеток) и функциональном (нарушение продукции интерлейкинов (ИЛ) и клеточно-опосредованных реакций). Многие авторы находят, что степень отклонений показателей клеточного иммунитета находится в зависимости от клинических особенностей течения заболевания [15].

Согласно современным представлениям, важнейшее место в функционировании иммунной системы принадлежит T-клеткам с хелперной активностью. В последние годы показано существование функциональной дихотомии этой популяции, что проявляется наличием двух рестриктированных клонов, продуцирующих различные ИЛ, которые получили название (ThI) и (ThII). Основные характеристики этих клеток хорошо известны [45, 47, 48]. ThI-лимфоциты продуцируют преимущественно ИЛ-2 и интерфероны , приводя к активации T-клеточных механизмов и ингибиции эозинофильных реакций. Благодаря продукции фактора некроза опухолей эти клетки вызывают активацию моноцитов / макрофагов и усиливают антителозависимую цитотоксичность , чем в значительной степени определяется их вклад и в формирование фагоцитарных защитных механизмов [48]. ThII-клетки, напротив, обладают способностью к стимуляции эозинофильных механизмов, что обусловлено секрецией ИЛ-4 , ИЛ-5 и ИЛ-6 . В принципе, эти клетки являются антагонистическими, хотя только их совместное функционирование обеспечивает сбалансированную регуляцию иммуногенеза [3]. Показано, что в патогенезе АД роль ThI и ThII неоднозначна на разных этапах процесса — в острую фазу на клетках повышена экспрессия иРНК ИЛ-13 (характерная для ThI-клеток), а в модуляции хронического процесса большая роль принадлежит ИЛ-12 [35].

Из многочисленных работ известно, что различные субпопуляции хелперных лимфоцитов существенно изменяют свою активность при АД [34, 37], хотя не установлено окончательно — является ли это причиной или следствием иммунопатологического процесса при атопическом поражении кожи.

Важное значение в патогенезе АД некоторые авторы придают и состоянию супрессорной популяции T-лимфоцитов. Считается, что их количество и функциональная активность при данном заболевании снижены [9, 22], что в свою очередь патогенетически связано с нарушением регуляции антителообразования. По мнению некоторых авторов, уровень CD8+ клеток является ядром корреляционных связей иммунологических параметров при АД [27].

При АД, как и при других атопических заболеваниях, обнаружено повышение функциональной активности не только T-, но и B-клеток , выявляемое в реакциях бласттрансформации , по экспрессии активационных маркеров и активности некоторых ферментов, что объясняет гиперактивацию гуморального звена [4].

Одной из существенных особенностей иммунопатогенеза АД является активация эозинофилов . Показана некоторая функциональная гетерогенность данной популяции клеток при АД [15]. Описанию эозинофильных реакций при данном заболевании в литературе уделено достаточное внимание. В значительной степени они реализуются посредством продукции эозинофильных катионных белков , которые обладают свойствами медиаторов воспалительного процесса и вызывают развитие экзематозной реакции . Установлена связь между уровнем этих белков и активностью заболевания, поэтому они могут быть использованы для мониторирования процесса [39, 50].

Важнейшей особенностью патогенеза АД является активация гуморального иммунитета . При АД выражена гиперпродукция иммуноглобулинов класса E ( IgE ). Биологическое значение данного феномена многообразно. Реагины не только способны непосредственно связывать антиген, вызывающий развитие атопического процесса, но и активно участвуют в презентации антигена дендритными клетками T-лимфоцитам — ThII [43], что играет существенную роль в инициации иммунопатологического процесса в коже. Вместе с тем не все авторы находят прямую зависимость между концентрацией сывороточного IgE и тяжестью процесса [7].

При АД большинство авторов указывают и на патологическое увеличение концентрации сывороточных иммуноглобулинов класса M ( IgM ) и G ( IgG ). Эти параметры меняются в зависимости как от возраста больных, так и от клинических особенностей течения заболевания. Существует мнение, что обнаруженные у детей сдвиги уровня антител при нейродермите, отражающие нарушение формирования гуморального иммунитета, носят транзиторный характер [25].

Другой важнейший показатель состояния гуморального иммунитета — концентрация циркулирующих иммунных комплексов . Обнаружено повышение этого показателя при тяжелых диффузных процессах, в основном за счет комплексов, содержащих IgA и IgG [24, 42].

Приведенные выше данные характеризуют особенности системной реакции иммунитета в развитии АД. Однако более существенное патогенетическое значение имеет оценка состояния иммунокомпетентных структур кожи. Кожа является высокоорганизованным органом, ассоциированным с иммунной системой, и обладает необходимым составом иммунокомпетентных клеток, взаимодействующих с помощью поверхностных рецепторных структур и цитокинов. Иммунокомпетентные клетки кожи осуществляют свои функции не как фиксированная ткань, а как рециркулирующие клетки [5]. В интактном эпидермисе содержится около 4% лимфоцитов от числа клеток базального слоя , среди которых преобладают T-лимфоциты (соотношение CD4/CD8 равно 2:1). Лимфоидные клетки кожи имеют специфический антиген (CLA — cutaneous lymphocyte antigen ), определяющий их хоминг и позволяющий участвовать в формировании локальных кожных реакций [49]. Часть кожных лимфоцитов не несет CD7 рецептора, причем в кожных инфильтратах число таких клеток может быть достаточно велико [44]. В меньшем количестве в коже содержатся B-лимфоциты и клетки Лангерганса .

Таким образом, в коже присутствуют все типы иммунокомпетентных клеток, способных реализовать все типы иммунологических реакций, что в значительной мере определяет формирование иммунокомпетентности кожи в нормальных условиях [31].

Среди лимфоидных клеток дермы немалая роль в развитии хронического воспалительного процесса принадлежит аллергенспецифическим ThII-клеткам. Многими авторами показана локальная экспансия этих клеток, продуцирующих ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, вызывающих развитие эозинофильной реакции и гиперпродукцию IgE, что определяет клиническую картину заболевания [43]. Не все авторы придают столь же важное значение другой популяции лимфоцитов — ThI-клеткам. Однако и они обнаружены в инфильтратах кожи. Этим можно объяснить усиленную продукцию ИЛ-2, ИЛ-12 и интерферонов, обусловливающих поддержание длительно текущего воспалительного процесса в дерме [35]. Вместе с тем при АД в коже существенно увеличивается число аллергенспецифических T-хелперов, которые могут быть отнесены к Th0-клеткам [46]. Таким образом, система хелперных клеток играет важную роль в патогенезе клеточных событий при АД.

Большое значение в реализации иммунологической реактивности кожи принадлежит антигенпрезентирующим клеткам — макрофагам , дендритным клеткам и клеткам Лангерганса . Последние выполняют в коже ряд важнейших функций — воспринимают антигенную информацию и представляют ее лимфоцитам, участвуют в реализации цитотоксического надзора, оказывают влияние на пролиферацию и дифференцировку T-лимфоцитов , в том числе они детерминируют переход Th0-клеток в клетки I и II типов. Эти функции клеток Лангерганса осуществляются благодаря синтезу и высокому уровню экспрессии антигенов главного комплекса гистосовместимости , рецепторов для иммуноглобулинов адгезивных молекул. Участие клеток Лангерганса в патогенезе АД обусловлено их вовлечением в процесс презентации аллергенов и связывания последних IgE-фиксирующими рецепторами, а также посредством активной продукции медиаторов воспаления [34, 37, 38]. Указанные функции данных клеток при АД нарушены, о чем свидетельствует, в частности, нарушение экспрессии на их поверхности HLA-антигенов наряду со снижением числа этих клеток в коже [6]. Не менее важно и участие в патогенезе кожной реакции при АД моноцитов/макрофагов. Установлено, что при АД моноциты увеличивают продукцию простагландина E2 , вызывающего ингибицию секреторной активности ThI-клеток и стимуляцию ThII-зависимой продукции ИЛ-4. Наряду с этим нарушается продукция ИЛ-10 макрофагами (в том числе клетками Лангерганса), что усугубляет дисбаланс ThI/ThII [36].

Большое значение в реализации реакций аллергического воспаления принадлежит тучным клеткам . Однако данные о состоянии этой клеточной популяции в коже при АД малочисленны. Найдено некоторое снижение числа лаброцитов в кожном биоптате при тяжелом течении болезни. Авторы связывают это с активацией дегрануляции и разрушением клеток [29], однако сам факт и его интерпретация требуют уточнения.

Иммунокомпетентные клетки кожи тесно сопряжены с эпидермальными. Это взаимодействие в значительной степени определяется появлением органоспецифических рецепторов на T-лимфоцитах кожи, что объясняет закономерность их рециркуляции, т.е. осуществление «кожного» хоминга [5]. Большую роль во взаимодействии клеток кожи и иммуноцитов играют ИЛ, которые являются важнейшими коммуникативными молекулами и реализуют иммунологические влияния на клетки дермы. Нарушение продукции цитокинов, как было показано выше, является существенным звеном патогенеза АД. Другой важный механизм кооперации клеток кожи связан с наличием на их поверхности адгезивных молекул — VCAM-1 , ICAM-1 , ELAM-1 , LECAM-1, экспрессия которых при АД существенно повышается, хотя и неоднозначно, что вносит свой вклад в формирование патологического процесса.

Следующим значимым клеточным элементом кожи, вовлеченным в развитие кожных проявлений при АД, являются фибробласты , участвующие в продукции, например, эозинофильных аттрактантов и способствующие образованию эозинофильных инфильтратов [50].

Нарушения иммунологической реактивности при АД в определенной степени зависят от сопутствующей патологии и осложнений. Так, при пиодермии наряду с указанными выше изменениями T- и B-лимфоцитов периферической крови и кожи развиваются глубокие нарушения структуры и функции лимфатических узлов [13], изменяется функциональная активность фагоцитов [10, 12, 19].

Для понимания патогенеза АД важным является вопрос о пусковых механизмах кожного процесса. Многие авторы придают решающее значение в нем индивидуальным аллергенам, индуцирующим IgE-зависимый ответ. При этом существенная роль принадлежит генетическим механизмам регуляции иммуногенеза. Это подтверждается и исследованиями, которые позволили установить ассоциацию АД с антигеном B8 главного комплекса гистосовместимости, который обусловливает повышенную реактивность B-лимфоцитов и продукцию ими иммуноглобулинов [2]. Генетические механизмы лежат и в основе активации экспрессии генов, кодирующих продукцию медиаторов воспалительного процесса при АД [43].

Обнаруженные иммунные нарушения при АД являются патогенетическим обоснованием для проведения иммунокорригирующей терапии данного заболевания, особенно в случаях его упорного, тяжелого, рецидивирующего течения [21]. Описан положительный опыт применения тимических пептидов T-активина , вилозена и других, которые нормализуют сниженные показатели состояния T-системы и повышенную реактивность ИЛ-4-зависимого иммунного ответа [9, 16, 28, 33]. Эффект тимических пептидов существенно повышается при их сочетании с другими методами терапии [20]. Эффективны в лечении АД и костно-мозговые пептиды — миелопептиды (в частности, миелопид ), после лечения которыми наряду с клиническим улучшением отмечается и восстановление нарушенных иммунологических параметров [23].

Новым классом эффективных иммуномодуляторов при АД являются интерфероны . При тяжелых формах заболевания эффективны как нативные комплексные препараты ( лейкинферон ), так и рекомбинантные. Вероятно, это связано с изменением под влиянием данных препаратов механизмов формирования иммунного ответа путем модуляции супрессорной активности, снижения экспрессии активационных рецепторов на мембране лимфоцитов, хотя продукция иммуноглобулинов при этом существенно не изменяется. Указанные пути реализации иммунологических эффектов объясняют нормализующее действие как на интерфероновый статус, так и на состояние системы иммунорегуляции в целом [11].

В лечении АД используются и «неспецифические» иммуномодуляторы, нормализующие соотношения иммунокомпетентных клеток и продукцию гуморальных факторов. Отмечен при АД положительный иммунотерапевтический эффект нуклеината натрия [14, 15], бемитила [1], левамизола [30], бактериальных липополисахаридов , препаратов РНК и др. [25]. Сходным образом реализуется и лечебное действие физиотерапевтических процедур, плазмафереза и климатотерапии [17, 22], аутотрансфузии УФ-облученной крови [6].

В лечении АД, этиологически связанного с одним аллергеном, используют и специфическую гипосенсибилизирующую терапию [26], эффективность которой не всеми авторами оценивается однозначно.

В последние годы отмечается повышение интереса дерматологов к использованию иммуносупрессивного воздействия в лечении АД, основанного на патогенетической связи заболевания с активацией T-хелперов II типа. Наряду с интерферонами для этой цели были применены с положительным эффектом циклоспорин А , метотрексат и азатиоприн [32-34].

Таким образом, многочисленные данные литературы свидетельствуют о важной роли иммунной системы в патогенезе АД. Следует, однако, признать, что патогенетически обоснованная концепция АД отсутствует. Это определяет необходимость дальнейшего углубленного исследования иммунопатологических механизмов при данном заболевании с использованием новых методов и технологий.

Вестник дерматологии и венерологии, N 3-1999, стр.14-17.

Литература

1. Алиева П.М., Куршакова Т.С. Бемитил в терапии атопического дерматита и нейродермита. Съезд иммунологов России,1-й:Тезисы докладов. Новосибирск 1992;13.

2. Алиева П.М., Сергеев А.С., Серова Л.Д. и др. Ассоциации HLA-антигенов с атопическим дерматитом. Вестн дерматол 1993;1:38-44.

3. Беклемишев Н.Д. ТhII-хелперы — ключевая клетка противометазойного иммунитета и реакций аллергии немедленного типа. Иммунология 1995;5:4-9.

4. Бережная Н.М. В-лимфоциты и патогенез атопических заболеваний. Intern J Immunorehab 1997;6:101-108.

5. Вавилов А.М»., Лезвинская Е.М. Иммунокомпетентные структуры кожи и их роль в развитии первичных кожных лимфом. Арх пат 1997;58:6:7-12.

6. Гасич Н.А. Изменение иммунного статуса и оптимизация терапии больных атопическим дерматитом: Автореф. дис. канд. мед. наук. М 1996;16.

7. Гервазиева В.Б., Агафонов В.Е., Годун О.В. IgE- и анти-IgE-антитела при атопическом дерматите. Съезд иммунологов России, 1-й:Тезисы докладов. Новосибирск 1992;104.

8. Каламкарян А.А., Нурмухамбетов Ж.Н., Самсонов В.А. Изучение субпопуляций Т-лимфоцитов супрессоров у больных нейродермитом в процессе специфической иммунотерапии. Всесоюзный съезд дерматовенерологов, 8-й:Тезисы докладов. М 1985;94-95.

9. Калюжная Л.Д., Безвершенко И.А., Бойко М.Г. Влияние вилозена на слущивание антигенных детерминант Т3+,Т8+,Т10+ в эуглобулиновой фракции сывороточных белков больных атопическим дерматитом. Вестн дерматол 1994;3:20-22.

10. Карагезян М.А., Комиссарова Н.Г., Нестерова И.В. Корригирующее влияние лазеротерапии на функциональные дефекты нейтрофильных лейкоцитов у больных нейродермитом. Вестн дерматол 1986;1:14-17.

11. Керимова A.C., Кубанова А.А., Кузнецов В.П. и др. Лейкинферон в лечении атопического дерматита. Вестн дерматол 1991;6:14-17.

12. Кубанова А.А., Делекторский В.В. Ультраструктурная характеристика нейтрофильных лейкоцитов периферической крови и количественная оценка цитоплазматических гранул у больных экземой. Вестн дерматол 1986;6:8-11.

13. Лесницкий А.И. Морфофункциональная характеристика периферических лимфатических узлов у больных хронической пиодермией. Вестн дерматол 1990;6:38-44.

14. Мазина Н.М., Авдеева Ж.И., Маннанов А.М. Показатели иммунного статуса детей, больных атопическим дерматитом, в процессе терапии нуклеинатом натрия. Вестн дерматол 1990;10:45-49.

15. Маннанов А.М. Клиническая и иммунологическая характеристика детей, больных атопическим дерматитом и иммунокорригирующее лечение: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М 1987;16.

16. Матушевская Е.В., Скрябина Э.Г., Кубанова А.А. и др. Изучение в системе in vitro иммуномодулирующей активности тактивина при атопическом дерматите. Вестн дерматол 1990;9:9-11.

17. Машков О.А., Попов А.В., Сорокин Б.А. и др. Вестн дерматол 1991;12:44-46.

18. Нестеренко Г.Б., Змейчук И.Я. Характеристика иммунного статуса у больных экземой. Вестн дерматол 1986;6:45-48. 19. Нестерова И.В., Сидельникова Л.В. Дисфункция нейтрофилов при аллергической патологии у детей. Педиатрия 1986;9:12-15.

20. Пашинян М.Г. Применение ПУВА-терапии в сочетании с тимогеном у больных атопическим дерматитом. Вестн дерматол 1991;12:54-55.

21. Петрова И.В., Кубанова А.А. Принципы иммунокоррекции в дерматологии. Вестн дерматол 1990;11:20-22.

22. Потекаев Н.С., Курдина М.И., Горшкова Н.Н. Клиникоиммунологическая оценка плазмафереза у больных атопическим дерматитом. Вестн дерматол 1991;8:4-6.

23. Самсонов В.А., Мазина Н.М., Знаменская Л.Ф. Комплексный метод лечения больных атопическим дерматитом с использованием отечественного иммунорегулятора миелопида. Вестн дерматол 1993;1:65.

24. Сергеев Ю.В., Константинова Н.А., Грабовская О.В. и др. Атопический дерматит. II. Роль иммунных комплексов в патогенезе, оценке тяжести и прогноза заболевания. Вестн дерматол 1990;1:8-11.

25. Торопова Н.П., Градинаров А.М., Кузнецов Н.Н. и др. Проблемы иммунопатологии у детей с атопическим дерматитом и тактика иммунокоррекции. Иммунопатология и иммунореабилитация в дерматовенерологии: Тезисы докладов. Екатеринбург 1997;6.

26. Федоров С.М., Селисский Г.Д»., Перламутров Ю.Н. и др. О профилактике и лечении аллергодерматозов. Вестн дерматол 1995;4:11-13.

27. Шамов Б.А. Атопический дерматит у детей старшего возраста: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М 1997;24.

28. Яковлева Т.А., Прохоренков В.И. Динамика иммунологических реакций у больных атопическими дерматозами при иммуномодулирующей терапии. Вестн дерматол 1991;12:50-53. 29. Яшаева И.Г. Исследование естественных антител больных атопическим дерматитом: Автореф. дис. . канд.мед.наук.М 1988.

30. Alanar A., Gimenes G., Moragas J. The use of levamisole in atopic dermatitis. Arch Dermatol 1978;114:9:1316-1319.

31. Brand C.U., Hunziker Т., Schaffner T. Activated immunocompetent cells in human skin lymph derived from irritant contact dermatitis. Br J Dermatol 1995;132:1:39-45.

32. Charlesworth E.N. Practical approaches to the treatment of atopic dermatitis. Allergy Prog 1994;15:6:269-274.

33. Cooper K.D. New therapeutic approaches in atopic dermatitis. Clin Rev Allergy 1993;11:4:543-559.

34. Cooper K.D. Atopic dermatitis: recent trends in pathogenesis and therapy. Invest Dermatol 1994;102:1:128-137.

35. Hamid Q., Nasser T., Minshall E.M. et al. In vivo expression of IL-12 and IL-13 in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 1996;98:1:225-231.

36. Hanifin J.M., Chan S.C. Monocyte phosphodiesterase abnormalities and dysregulation of lymphocyte function in atopic dermatitis. J Invest Dermatol 1995;105:1:84-88.

37. Hauser C. The interaction between Langerhans cells and CD4+ T-cells. J Dermatol 1992;19:11:722-725.

38. Hogan A.D., Burks A.W. Epidermal Langerhans’ cells and their function in the skin immune system. Ann Allergy Asthma lmmunol 1995;71:1:5-10.

39. Kapp A. The role of eosinophils in the pathogenesis of atopic dermatitis. Allergy 1993;48:1:1-5.

40. Kapp A., Kemper A., Shopf E. Detection of circulating immune complexes in patients with atopic dermatitis and psoriasis. Acta Dermatol Venerol 1986;66:285-289.

41. Kapp A., Shopf E. Cellular reactivity of polymorphonuclear leukocytes in psorias and atopic dermatitis. Acta Dermatol Venerol 1986;66:285-289.

42. Kapp A., Wokaler H., Schopf E. Involvement of complement in psorias and atopic dermatitis. Arch Dermatol Res 1985;277:359-361. 43. Leung D.Y. Atopic dermatitis: immunobiology and treatment with immune modulators. Clin Exp Immunol 1997;107:Suppl 1:25-30. 44. Moll M., Reinhold U., Kukel S. et al. CD7-negative helper T-cell accumulate in inflammatory skin lesion. J Invest Dermatol 1994;102:3:328-332.

45. Mosmann T.R., Sad S. The expanding universe of T-cell subsets: Th I, ThII and more. Immunol Today 1996;17:138-146.

46. Neumann C., Gutgessel C., Fligert F. et al. Comparative analysis of the frequency of house dust mite specific and nonspecific ThI and ThII cells in skin lesions and the peripheral blood of patients with atopic dermatitis. J Mol Med 1996;74:7:401-406. 47. Romagnani S. ThI and ThII subsets of CD4+ lymphocytes. Science:Medicine 1994;1:68-77.

48. Romagnani S. Biology of human ThI and ThII cells. J Clin Immunol 1995;15:121-129.

Атопический дерматит

Атопический дерматит – генетически обусловленное хроническое аллергическое воспаление кожи, имеющее характерную клиническую картину, сопровождающееся зудом и часто сочетающееся с респираторными проявлениями немедленной аллергии: аллергическим риноконъюктивитом, атопической бронхиальной астмой.

Атопический дерматит – одно из наиболее распространенных кожных заболеваний, встречающихся во всех странах у мужчин и женщин и разных возрастных групп. Дети болеют значительно чаще (1-4% среди всей популяции), чем лица старшего возраста (0,1-0,5%), хотя статические данные весьма противоречивы, что связано с недостаточно четкой дифференциальной диагностикой атопического дерматита от других экзематозных заболеваний кожи.

Вряд ли можно найти другое аллергическое заболевание, кроме лекарственной болезни, отличающееся таким богатством синонимических названий (экзема, лихен, пруриго, нейродермит, экссудативный диатез). Однако, в настоящее время эти названия отражают лишь смену различных воззрений на механизм развития, клинические особенности, формы и стадии заболевания. ВОЗ атопический дерматит признан самостоятельной нозологической единицей. Понятие атопия (atopia- странность, необычность) впервые введено в 1923 г. Coca и Cooke для обозначения состояния гиперчувствительности, лежащей в основе поллиноза и астмы.

Термин «атопический дерматит» был предложен в 1933 г Wiese и Subzberger для кожных поражений, характерной чертой которых является повышенная чувствительность кожи к различным аллергенам, нарушение проницаемости сосудистой стенки, склонность к рецидивам, сочетание с другими атопическими заболеваниями, а также наличие в семье аналогичных болезней, что подтверждает роль наследственности.

Атопический дерматит

Детский аллерголог-иммунолог. Стаж работы с 2010 года.

Членство в профессиональных сообществах:

  • Лига врачей Северо-запада России с 2013 г.
  • Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов с 2020 г.
  • Общество детских аллергологов Санкт-Петербурга с 2020 г.
  • World Allergy Organization с 2020 г.
  • наблюдение, ведение детей до года
  • лечение инфекционных и соматических заболеваний у детей
  • аллергические заболевания: пищевая аллергия, аллергический ринит (поллиноз), бронхиальная астма и др.
  • подбор базисной терапии для пациентов, страдающих бронхиальной астмой
  • проведение спирометрии, пробы с бронхолитическим препаратом
  • аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ)
  • кожные скарификационные и прик-тесты
  • иммунодефицитные состояния
  • вакцинация, в том числе составление индивидуальных графиков вакцинации, консультации по вакцинным препаратам.

Атопический дерматит, нейродермит — воспаление кожи аллергической природы

Диффузный нейродермит, называемый также атопическим дерматитом, представляет собой хроническое заболевание кожи. Это очень распространенное заболевание, им страдает более 10% людей.

Лучшая статья за этот месяц:  Семечки аллерген

Городские жители страдают нейродермитом чаще, чем сельские. Болезнь часто носит семейный характер, однако о механизме ее наследования мало что известно. Заболевание обычно начинается в раннем детстве (у большинства больных — до 5 лет).

Жалобы

Характерны зуд, эритема (покраснение кожи), воспаление и расчесы на сгибательных (внутренних) поверхностях конечностей и наличие у родственников (родителей, братьев и сестер) аллергических заболеваний — бронхиальной астмы, аллергического ринита (насморка) или диффузного нейродермита.

Диагностика

У взрослых обычно страдают шея, локтевые и подколенные ямки, а также лицо, запястья и предплечья. В тяжелых случаях может быть поражен любой участок кожи. У грудных детей болезнь проявляется зудящей красной сыпью центральной части лица, на груди, на руках и ногах. Лабораторные исследования при нейродермитах мало что дают.

Лечение

Лечение диффузного нейродермита складывается из трех компонентов.

  • Лечение дерматита.
  • Борьба с зудом.
  • Устранение провоцирующих факторов.

Первые две задачи решаются с помощью медикаментозных методов, для решения третьей лекарственные средства, как правило, не нужны.

Основные средства при воспалении кожи — глюкокортикоиды. В легких случаях достаточно слабодействующих глюкокортикоидов (в виде крема), в более тяжелых могут потребоваться глюкокортикоиды средней силы действия (в виде крема или мази). Если присоединяется инфекция назначают внутрь антибиотики. Обострения нередко удается купировать коротким курсом глюкокортикоидов внутрь (например, преднизолон, 40—60 мг в сутки в течение 3—4 суток, затем 20—30 мг в сутки еще в течение 3—4 суток). В лечении тяжелых форм диффузного нейродермита используют глюкокортикоиды внутрь, циклоспорин, такролимус, метотрексат, азатиоприн и светолечение.

Для подавления зуда применяют H1-блокаторы (антигистаминные препараты) с седативным действием (дифенгидрамин, гидроксизин, цетиризин). Препарат приходится подбирать методом проб и ошибок. Прохладные ванны увлажняют и охлаждают кожу, тем самым на время утоляя зуд. После ванны обязательно применяют смягчающие средства.

Смягчающие средства — важная составляющая лечения диффузного нейродермита. Они устраняют сухость кожи и предотвращают зуд. Применять смягчающие средства надо часто и в достаточном количестве.

Устранение провоцирующих факторов важно как на острой, так и на хронической стадии заболевания. Провоцирующих факторов может быть много.

Проводить поиск аллергенов путем постановки кожных проб при диффузном нейродермите чаще всего бесполезно. Дело в том, что у большинства больных аллергические реакции возникают на многие аллергены, а устранить их все не представляется возможным. То же самое касается и диеты. В редких случаях помогает исключение из рациона того или иного продукта, но для большинства больных диетотерапия неэффективна.

Атопический дерматит

Авторы: врач, к. м. н., Юдинцева М. С., m.yudintseva@vidal.ru
врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., t.zhutchkova@vidal.ru

Общие сведения

Атопический дерматит (еще его называют диффузный нейродермит) – это хроническое воспалительное заболевание кожи аллергической природы, главным симптомом которого является сильный зуд. Предрасположенность к диффузному нейродермиту, а также к другим атопическим заболеваниям ( бронхиальная астма , поллинозы , аллергический ринит) передается генетически. Поэтому обычно у человека, которому ставят подобный диагноз, обязательно найдется родственник с одним из перечисленных заболеваний. У большинства пациентов заболевание начинается в возрасте до 12 лет. В зрелом возрасте атопический дерматит манифестирует очень редко.

В отсутствие лечения заболевание протекает годами, с периодическими ремиссиями и обострениями и причиняет пациенту массу беспокойств.

Причины заболевания

Причиной развития аллергической реакции в коже при атопическом дерматите является гиперреактивность организма в ответ на взаимодействие с различными веществами. Эти вещества являются для организма больного аллергенами. В качестве аллергена может выступать пыльца растений, домашняя пыль, шерсть животных, различные пищевые продукты, бытовая химия и др. Выделяют воздушный, контактный и пищевой путь проникновения аллергена в организм.

Симптомы атопического дерматита

Для атопического дерматита характерно рецидивирующее течение с периодами обострений, которые возникают при повторном взаимодействии с аллергеном (например, при употреблении определенных продуктов в пищу или при контакте с животным). На частоту обострений влияют также сезон года (обострения чаще возникают в осенное-зимний период), эмоциональные нагрузки и другие факторы.

Главным симптомом заболевания является сухость и зуд кожи. Обострения сопровождаются распространенным отеком и покраснением кожи, появлением красных пятен с расплывчатыми границами, бляшек. В результате расчесывания на коже появляются эрозии, сопровождающиеся мокнутием. В случае занесения в кожу инфекции в местах поражения появляются гнойнички. Излюбленной локализацией атопического дерматита являются сгибательные поверхности суставов, передние и боковые поверхности шеи, лоб, виски, запястья, тыльная поверхность кистей и стоп.

Диагностика атопического дерматита

Диагноз атопический дерматит ставит врач-аллерголог на основании клинической картины и расспроса больного. В некоторых случаях пациенту назначают анализ на уровень иммуноглобулина Е (IgE) в сыворотке крови. Повышенное содержание этого иммуноглобулина говорит о склонности организма к аллергическим реакциям.

Для выявления конкретного аллергена, вызывающего обострения заболевания проводят кожные аллергические пробы. Во время этого исследования на кожу пациента в области предплечья наносят различные аллергены в небольших дозах. При положительной реакции на месте внедрения аллергена развивается покраснение или волдырь.

Что можете сделать Вы

Кожа человека с атопическим дерматитом «всегда готова» ответить на очередной контакт аллергической реакцией. Для того чтобы предотвратить обострения, следует избегать контакта с известными аллергенами. Поэтому в лечении атопического дерматита важное место занимает соблюдение назначенной диеты и поддержание чистоты в доме. Кроме того, следует помнить, что постоянное расчесывание кожи только усиливает аллергическую реакцию и способствует присоединению инфекции.

Не допускайте сухости кожи: принимайте ванны, пользуйтесь мылом как можно реже, регулярно смазывайте кожу увлажняющим лосьоном. Старайтесь не носить синтетическую и шерстяную одежду на голом теле (эти материалы усиливают зуд). Вам лучше подойдут свободная хлопковая одежда и белье.

Чем поможет врач

Основу терапии атопического дерматита составляют противоаллергические средства. В зависимости от тяжести течения это могут быть как мази для наружного применения, содержащие антигистаминные средства или глюкокортикостероиды, так и пероральные антигистаминные препараты.

В последние годы для лечения атопического дерматита также применяется аллерген-специфическая иммунотерапия (СИТ). Этот метод лечения состоит во введении в организм пациента возрастающих доз экстракта того аллергена, к которому у больного выявлена повышенная чувствительность. В результате такого лечения происходит постепенное повышение устойчивости организма к воздействию данного аллергена.

Альтернатива гормональным препаратам в лечении атопического дерматита

Кортикостероиды могут вызывать атрофию кожи, особенно на лице, а применение местных антибиотиков чревато формированием устойчивости бактерий и развитием аллергии. Поэтому специалисты — дерматологи часто рекомендуют негормональный препарат на основе активированного пиритиона цинка — крем Скин-кап. Его использование для наружного лечения атопического дерматита и диатеза возможно начиная с 1 года, а побочные действия, характерные для гормональных препаратов и местных антибиотиков отсутствуют. При этом противовоспалительный эффект препарата не уступает гормональным препаратам, а антибактериальное и противогрибковое действие позволяет нормализовать микрофлору кожи, снизить риск присоединения инфекции. Несомненно, назначение препарата возможно только после консультации с врачом.

Название Форма выпуска Владелец рег/уд
Адвантан ®

Мазь, крем, жирная мазь

Воспалительные заболевания кожи, чувствительные к терапии топическими ГКС:

  • атопический дерматит, нейродермит, детская экзема;
  • истинная экзема;
  • микробная экзема;
  • профессиональная экзема;
  • дисгидротическая экзема;
  • простой контактный дерматит;
  • аллергический (контактный) дерматит.

Воспалительные заболевания кожи, чувствительные к терапии топическими ГКС:

  • атопический дерматит, нейродермит, детская экзема;
  • простой контактный дерматит;
  • аллергический (контактный) дерматит;
  • истинная экзема;
  • себорейный дерматит/экзема;
  • микробная экзема;
  • фотодерматит, солнечный ожог.

рег. №: П N013563/04 от 12.08.11 Дата перерегистрации: 01.06.16

  • аллергические заболевания кожи (в т.ч. острый, подострый и хронический контактный дерматит, профессиональный дерматит, солнечный дерматит, нейродерматит, кожный зуд, дисгидротический дерматит);
  • острые и хронические формы неаллергических дерматитов;
  • псориаз.

рег. №: P N000663/01 от 11.09.12 Дата перерегистрации: 12.08.16

  • дерматиты (простой и аллергический), особенно вторично инфицированные;
  • экзема (атопическая, детская, монетовидная);
  • атопический дерматит (нейродермит диффузный);
  • простой хронический лишай (нейродермит ограниченный);
  • солнечный дерматит;
  • эксфолиативный дерматит;
  • радиационный дерматит;
  • опрелости;
  • псориаз;
  • зуд.

рег. №: ЛС-000523 от 23.06.10

  • дерматиты (простой и аллергический), особенно вторично инфицированные;
  • экзема (атопическая, детская, монетовидная);
  • атопический дерматит (нейродермит диффузный);
  • простой хронический лишай (ограниченный нейродермит);
  • солнечный дерматит;
  • эксфолиативный дерматит;
  • радиационный дерматит;
  • опрелости;
  • псориаз;
  • зуд.

рег. №: ЛСР-006433/08 от 11.08.08

  • дерматит простой и аллергический (особенно осложненный вторичным инфицированием);
  • диффузный нейродермит (в т.ч. атопический дерматит);
  • ограниченный нейродермит (в т.ч. простой хронический лишай);
  • экзема;
  • дерматомикозы (дерматофитии, кандидоз, разноцветный лишай), особенно при локализации в паховой области и крупных складках кожи.

рег. №: Р N002179/01 от 05.02.09 Дата перерегистрации: 12.08.16

Мазь Акридерм ® СК применяют для терапии подострых и хронических дерматозов, чувствительных к наружной кортикостероидной терапии, сопровождающихся гиперкератозом:

  • псориаз;
  • атопический дерматит (нейродермит);
  • красный плоский лишай;
  • экзема;
  • дисгидратический дерматит;
  • ихтиоз и ихтиозоформные изменения.

рег. №: Р N000683/01 от 09.07.07

  • сезонный и круглогодичный аллергический ринит и конъюнктивит;
  • поллиноз (сенная лихорадка);
  • идиопатическая крапивница и другие аллергические дерматозы, сопровождающиеся зудом и высыпаниями.

рег. №: П N015774/01 от 06.10.09

  • в комплексной терапии дерматитов и экземы.

рег. №: Р N002265/01 от 05.03.09

При заболеваниях полости рта:

  • воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта (глоссит, афтозный стоматит, язвенно-некротический гингивит);
  • патологические изменения слизистой полости рта, сопровождающие системные заболевания (красный плоский лишай, мультиформная экcсудативная эритема, болезнь Шегрена);
  • другие заболевания полости рта, связанные с дисбактериозом (гальванизм, множественные поражения зубов кариесом, пародонтит), подготовка к плановым челюстно-лицевым операциям с целью профилактики гнойно-воспалительных осложнений.

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта:

  • острые кишечные инфекции, пищевые токсикоинфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами или неустановленной этиологии, ротавирусный гастроэнтерит;
  • длительные кишечные расстройства, особенно у детей раннего возраста;
  • затяжные и хронические колиты и энтероколиты инфекционной и неинфекционной этиологии, сопровождающиеся нарушением микрофлоры;
  • среднетяжелая и легкая форма неспецифического язвенного колита у взрослых;
  • ослабленные часто болеющие дети и взрослые с явлениями дисбактериоза, в том числе сопровождающегося иммунодефицитным состоянием;
  • комплексная терапия атопического дерматита у детей с явлением дисбактериоза кишечника.

При заболеваниях женской половой сферы:

  • кольпиты (за исключением случаев гонококковой, трихомонадной и кандидозной этиологии) — ацилакт назначают как самостоятельное средство после окончания курса антибактериальной терапии
  • дисбактериозы влагалища, сопровождающие воспалительные процессы шейки, тела и придатков матки — после окончания курса антибактериальной терапии;
  • подготовка к плановым гинекологическим операциям с целью профилактики послеоперационных инфекционных осложнений;
  • предродовая подготовка беременных групп риска по развитию гнойносептических осложнений.

рег. №: Р N003279/01 от 01.04.11

Дисбактериоз и состояния, приводящие к его развитию:

  • острые кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, ротавирусный гастроэнтерит);
  • хронические колиты;
  • энтероколиты инфекционного и неинфекционного генеза;
  • длительная антибактериальная терапия.

Дисбактериоз и дефицит массы тела, связанные с:

  • активной антибиотикотерапией гнойно-септических заболеваний у грудных детей;
  • хроническими, затяжными, рецидивирующими заболеваниями органов дыхания (бронхиты, пневмонии, в т.ч. пневмоцистные);
  • атопическим дерматитом и другими аллергическими проявлениями.

Профилактика дисбактериоза (повышение общей резистентности организма).

рег. №: ЛС-001915 от 17.08.11

Дерматозы, аллергические и воспалительные заболевания кожи, при которых эффективна терапия топическими ГКС, и течение которых осложнено бактериальной инфекцией или существует риск ее присоединения, в т.ч.:

  • экзема;
  • атопический дерматит;
  • диффузный нейродермит;
  • контактный (в т.ч. профессиональный) дерматит;
  • аллергический дерматит;
  • себорейный дерматит;
  • импетиго;
  • псориаз;
  • красный плоский лишай;
  • флеботодермии;
  • аногенитальный зуд;
  • инфицированные дерматиты (например, развившиеся в результате укуса насекомых).

Препарат можно применять у детей с 1 года.

рег. №: П N012449/01 от 31.03.11

  • нарушение целостности кожных покровов: заживление ожогов (в т.ч. солнечных), мелкие повреждения кожи (ссадины, порезы, трещины и др.);
  • профилактика и лечение сухости кожи, в т.ч. и как следствие дерматитов различного генеза;
  • ежедневный уход за участками кожных покровов, подверженных наибольшему воздействию внешних факторов (лицо, руки);
  • уход за молочными железами в период лактации (трещины и покраснения сосков молочной железы);
  • уход за грудными детьми и младенцами (опрелость, пеленочный дерматит).

рег. №: П N013984/02 от 20.06.08

  • профилактика и лечение сухости кожи при нарушении целостности ее покровов;
  • уход за молочными железами в период кормления (лечение сухости сосков и болезненных трещин);
  • лечение и уход за кожей ребенка (опрелость, пеленочный дерматит);
  • активизация процесса заживления кожи при мелких повреждениях, легких ожогах, ссадинах, кожных раздражениях, хронических язвах, пролежнях, трещинах и при пересадке кожи.

рег. №: П N013984/01 от 19.05.08

  • нарушение целостности кожных покровов: заживление ожогов (в т.ч. солнечных), мелкие повреждения кожи (ссадины, порезы, трещины и др.);
  • профилактика и лечение сухости кожи, в т.ч. и как следствие дерматитов различного генеза;
  • ежедневный уход за участками кожных покровов, подверженных наибольшему воздействию внешних факторов (лицо, руки);
  • уход за молочными железами в период лактации (трещины и покраснения сосков молочной железы);
  • уход за грудными детьми и младенцами (опрелость, пеленочный дерматит).

рег. №: П N013984/02 от 20.06.08

  • профилактика и лечение сухости кожи при нарушении целостности ее покровов;
  • уход за молочными железами в период кормления (лечение сухости сосков и болезненных трещин);
  • лечение и уход за кожей ребенка (опрелость, пеленочный дерматит);
  • активизация процесса заживления кожи при мелких повреждениях, легких ожогах, ссадинах, кожных раздражениях, хронических язвах, пролежнях, трещинах и при пересадке кожи.

рег. №: П N013984/01 от 19.05.08

  • чистые и инфицированные ожоги всех степеней;
  • трофические язвы с умеренной экссудацией;
  • длительно незаживающие посттравматические раны без гнойного процесса;
  • пролежни с небольшим количеством раневого отделяемого;
  • атопический дерматит;
  • экзема;
  • ихтиоз;
  • кератодермия;
  • трещины ладоней, подошвенной поверхности стоп;
  • герпес в начальной эритематозной стадии.
  • послеоперационные и посттравматические раны в стадии грануляции (пролежни, трофические язвы);
  • гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки в стадии инфильтрации (пиодермии /стафилококковые, стрептококковые, атипичные/);
  • аллергический дерматит;
  • псориаз;
  • себорея;
  • герпес;
  • угревая сыпь;
  • ограниченный нейродермит;
  • дерматомикозы.

Применяется при воспалительных заболеваниях мягких тканей и суставов, травматических повреждениях опорно-двигательного аппарата, при заболеваниях периферической нервной системы, сопровождающихся болевым синдромом и ограниченными нарушениями микроциркуляции:

  • остеохондроз с неврологическими проявлениями;
  • остеоартроз;
  • миозит;
  • миалгия;
  • невралгия;
  • туннельная невропатия;
  • артроз;
  • артрит;
  • полиартрит;
  • артралгия;
  • спондилит;
  • псориатический артрит.

рег. №: Р N001710/01-2002 от 06.10.08

В комплексной терапии:

  • хронического бронхита;
  • хронического синусита;
  • бронхиальной астмы;
  • нейродермита;
  • экземы.

рег. №: П N013311/01 от 09.02.09

  • подострая экзема различного генеза;
  • гипергидроз (потливость) стоп.

рег. №: ЛП-002137 от 13.01.14

Воспалительные и аллергические заболевания кожи немикробной этиологии (в т.ч. сопровождающиеся зудом):

  • экзема;
  • аллергический и контактный дерматит;
  • нейродермит;
  • псориаз;
  • эритродермия;
  • почесуха;
  • укусы насекомых;
  • себорея.

рег. №: Р N001666/01 от 22.07.08 рег. №: Р N000984/01 от 21.01.08

  • повреждения кожи легкой степени, вызванные механическими, химическими, температурными и другими факторами:
  • царапины, ссадины;
  • раздражения после воздействия ультрафиолетового (в т.ч. солнечного) и рентгеновского излучения;
  • ожоги различного происхождения (в т.ч. солнечные);
  • дерматиты;
  • профилактика и лечение пеленочного дерматита легкой степени у детей раннего возраста;
  • профилактика и лечение трещин сосков молочных желез у кормящих матерей;
  • защита кожи от воздействия неблагоприятных климатических факторов (обветривания и обморожения);
  • профилактика и лечение опрелостей легкой степени у детей и взрослых;
  • обработка кожи вокруг трахеостом, гастростом и колостом.
  • сухость кожи;
  • раны и ожоги различного происхождения (в т.ч. солнечные), царапины, ссадины;
  • пролежни;
  • трофические язвы нижних конечностей;
  • дерматиты;
  • фурункулы после вскрытия и санации;
  • плохо приживающиеся кожные трансплантаты, асептические послеоперационные раны;
  • уход за кожей вокруг трахеостом, гастростом и колостом;
  • лечение и профилактика трещин и воспаления сосков молочной железы во время лактации;
  • лечение и профилактика последствий неблагоприятного воздействия на кожу факторов внешней среды (холода, ветра, сырости);
  • уход за грудными детьми:
  • профилактика и лечение опрелостей;
  • активизация процесса заживления кожи при мелких повреждениях, пеленочном дерматите, эритеме от пеленок, царапинах и незначительном раздражении после воздействия солнца, ультрафиолетового и рентгеновского излучения.

рег. №: П N011108 от 29.06.10 Дата перерегистрации: 16.07.18

  • псориаз в стационарной и регрессирующей стадиях;
  • экзема (в т.ч. микробная и себорейная);
  • нейродермит вне обострения;
  • почесуха;
  • себорея;
  • зуд кожи.

рег. №: ЛП-000434 от 28.02.11

Сухость кожи при определенных типах дерматозов, таких как атопический дерматит, ихтиоз и псориаз (в комплексной терапии).

Поверхностные ожоги, затрагивающие малые участки поверхности кожи (в комплексной терапии).

рег. №: ЛП-000321 от 22.02.11

  • нарушения целостности кожного покрова, вызванные механическими, химическими, температурными факторами или после хирургических вмешательств (ожоги различного происхождения (в т.ч. солнечные); царапины, ссадины, раны; пролежни; плохо заживающие кожные трансплантаты; асептические послеоперационные раны);
  • воспалительные процессы на коже; дерматиты; фурункулы; трофические язвы нижних конечностей; уход за кожей вокруг трахеостом, гастростом и колостом;
  • лечение и профилактика последствий неблагоприятного воздействия на кожу факторов внешней среды (холода, ветра, сырости);
  • у детей – пеленочный дерматит, царапины и незначительное раздражение после воздействия солнца, ультрафиолетового и рентгеновского облучения; лечение и профилактика опрелостей;
  • трещины и воспаления сосков молочной железы у кормящих матерей;
  • для обработки и защиты сухой кожи как источник нейтральных жиров и декспантенола.

рег. №: ЛСР-000293/08 от 04.02.08

Мазь Дипросалик показана для уменьшения воспалительных проявлений сухих и гиперкератических дерматозов, чувствительных к терапии ГКС, в т.ч.:

  • псориаза;
  • хронического атопического дерматита;
  • нейродермита (хронического простого лишая);
  • плоского лишая;
  • экземы (в т.ч. монетовидной экземы, экземы кистей рук, экзематозного дерматита);
  • дисгидроза;
  • себорейного дерматита волосистой части головы;
  • ихтиоза и других ихтиозоподобных состояний.

рег. №: П N011343/02 от 11.08.08

Внутрь настой душицы травы применяют в качестве отхаркивающего средства при заболеваниях дыхательных путей (острый и хронический бронхит, острые респираторные вирусные инфекции); в качестве средства, повышающего аппетит и улучшающего пищеварение, при секреторной недостаточности желудочно-кишечного тракта, при атонии кишечника, при энтероколитах, сопровождающихся запорами и метеоризмом. Наружно применяют в составе комплексной терапии при пиодермии и атопическом дерматите (диатезе).

рег. №: ЛС-001192 от 22.02.11

Применяют внутрь при заболеваниях верхних дыхательных путей (острый и хронический бронхит, ОРВИ), секреторной недостаточности желудочно-кишечного тракта, атонии кишечника, энтероколите, сопровождающемся запором и метеоризмом.

Местно — в виде примочек при гнойничковых заболеваниях кожи и диатезе (атопическом дерматите).

рег. №: ЛП-000219 от 16.02.11

Внутрь настой душицы травы применяют в качестве отхаркивающего средства при заболеваниях дыхательных путей (острый и хронический бронхит, острые респираторные вирусные инфекции); в качестве средства, повышающего аппетит и улучшающего пищеварение, при секреторной недостаточности желудочно-кишечного тракта, при атонии кишечника, при энтероколитах, сопровождающихся запорами и метеоризмом. Наружно применяют в составе комплексной терапии при пиодермии и атопическом дерматите (диатезе).

рег. №: ЛП-000438 от 28.02.11

  • аллергического ринита и конъюнктивита (включая круглогодичный и сезонный);
  • сенной лихорадки (поллиноз);
  • аллергических дерматозов, сопровождающихся зудом и высыпаниями;
  • идиопатической крапивницы.

рег. №: П N015045/01 от 20.10.11

  • лечение симптомов круглогодичного и сезонного аллергического ринита и аллергического конъюнктивита, таких как зуд, чиханье, ринорея, слезотечение, гиперемия конъюнктивы;
  • сенная лихорадка (поллиноз);
  • крапивница (в т.ч. хроническая идиопатическая крапивница);
  • отек Квинке;
  • другие аллергические дерматозы (в т.ч. атопический дерматит), сопровождающиеся зудом и высыпаниями.

рег. №: П N014186/01 от 13.08.08

  • лечение симптомов круглогодичного (персистирующего) и сезонного (интермиттирующего) аллергических ринитов и аллергического конъюнктивита, таких как зуд, чиханье, заложенность носа, ринорея, слезотечение, гиперемия конъюнктивы;
  • поллиноз (сенная лихорадка);
  • крапивница (в т.ч. хроническая идиопатическая крапивница);
  • другие аллергические дерматозы, сопровождающиеся зудом и высыпаниями.

рег. №: ЛП-002216 от 03.09.13

Применяется в дерматологии в комплексной терапии при лечении воспалительных заболеваний кожи, сопровождающихся зудом:

рег. №: П N012164/01 от 04.11.11

Применяется в комплексной терапии кожных заболеваний, сопровождающихся зудом:

— дерматиты и последствия укусов насекомых.

рег. №: П N010591/01 от 06.08.10

Применяют наружно как антисептическое и противовоспалительное средство при порезах, ушибах, экземах; местно — для полоскания при воспалительных заболеваниях горла (тонзиллит, фарингит, ларингит) и слизистой оболочки полости рта (стоматит, гингивит, пародонтит).

Внутрь настойку календулы применяют при холецистите, холангите.

рег. №: ЛП-000408 от 28.02.11

  • простые и аллергические дерматиты (осложненные вторичным инфицированием);
  • атопический дерматит (в т.ч. диффузный нейродермит);
  • экзема;
  • дерматомикозы (дерматофитии, кандидоз, разноцветный лишай), особенно при локализации в паховой области и крупных складках кожи;
  • простой хронический лишай (ограниченный нейродермит).

рег. №: ЛСР-003154/09 от 24.04.09

  • сезонный и круглогодичный аллергический ринит;
  • аллергический конъюнктивит;
  • поллиноз;
  • крапивница (в т.ч. хроническая идиопатическая крапивница);
  • аллергические зудящие дерматозы;
  • псевдоаллергические реакции;
  • аллергические реакции на укусы насекомых;
  • зуд различной этиологии;
  • отек Квинке.

рег. №: П N014159/01-2002 от 13.08.08

  • сезонный и круглогодичный аллергический ринит и конъюнктивит;
  • отек Квинке;
  • крапивница (в т.ч. хроническая идиопатическая);
  • аллергические реакции на укусы насекомых;
  • зудящие аллергические дерматозы (в т.ч. хроническая экзема, контактный дерматит).

рег. №: ЛС-001318 от 23.06.10

  • сезонный (поллиноз) и круглогодичный аллергические риниты и аллергический конъюнктивит (для устранения симптомов, связанных с этими заболеваниями — чиханья, зуда слизистой оболочки носа, ринореи, ощущения жжения и зуда в глазах, слезотечения);
  • хроническая идиопатическая крапивница;
  • кожные заболевания аллергического происхождения.

рег. №: П N013494/01 от 12.12.07

Воспалительные заболевания кожи, чувствительные к терапии топическими ГКС:

  • атопический дерматит, нейродермит, детская экзема;
  • истинная экзема;
  • микробная экзема;
  • профессиональная экзема;
  • простой контактный дерматит;
  • аллергический (контактный) дерматит;
  • дисгидротическая экзема.

рег. №: ЛП-003184 от 07.09.15

Воспалительные заболевания кожи, чувствительные к терапии топическими ГКС:

  • атопический дерматит, нейродермит, детская экзема;
  • истинная экзема;
  • микробная экзема;
  • простой контактный дерматит;
  • аллергический (контактный) дерматит;
  • дисгидротическая экзема.

рег. №: ЛП-003211 от 22.09.15

Воспалительные заболевания кожи, чувствительные к терапии топическими ГКС и сопровождающиеся нарушением кератинизации:

  • атопический дерматит, нейродермит;
  • истинная экзема;
  • микробная экзема;
  • простой контактный дерматит;
  • аллергический (контактный) дерматит;
  • дисгидротическая экзема.

рег. №: ЛП-002911 от 13.03.15

Взрослым и детям в возрасте 1 года и старше для купирования воспаления и зуда при острых и хронических дерматозах, чувствительных к глюкокортикостероидной терапии, таких как:

  • атопический дерматит (включая атопический дерматит у детей в возрасте от 6 месяцев);
  • нумулярный дерматит (дискоидная экзема);
  • себоренный дерматит;
  • псориаз (за исключением распространенного бляшечного псориаза);
  • простой хронический лишай;
  • красный плоский лишай;
  • контактный или аллергический контактный дерматит;
  • дискоидная красная волчанка;
  • эритродермия (в качестве дополнения к системной ГКС терапии);
  • воспалительные реакции на укусы насекомых.

Препарат Кутивейт ® применяют для уменьшения риска развития рецидивов при хронической форме атопического дерматита, если отмечался терапевтический эффект при лечении острой фазы заболевания.

рег. №: П N012556/02 от 16.07.09

Взрослым и детям в возрасте 1 года и старше для купирования воспаления и зуда при острых и хронических дерматозах, чувствительных к глюкокортикостероидной терапии, таких как:

  • атопический дерматит (включая атопический дерматит у детей в возрасте от 1 года);
  • нумулярный дерматит (дискоидная экзема);
  • себоренный дерматит;
  • псориаз (за исключением распространенного бляшечного псориаза);
  • простой хронический лишай;
  • красный плоский лишай;
  • контактный или аллергический контактный дерматит;
  • эритродермия (в качестве дополнения к системной ГКС терапии);
  • воспалительные реакции на укусы насекомых.

Препарат Кутивейт ® применяют для уменьшения риска развития рецидивов при хронической форме атопического дерматита, если отмечался терапевтический эффект при лечении острой фазы заболевания.

рег. №: П N012556/01 от 15.07.09

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта:

  • реконвалесценты, перенесшие острые кишечные инфекции, при наличии дисфункций кишечника или выделении патогенных и условно-патогенных бактерий;
  • соматические заболевания, осложненные дисбактериозами, возникшими в результате применения антибиотиков, химиотерапии и других причин;
  • комплексное лечение ослабленных детей с заболеваниями инфекционной и неинфекционной этиологии, сопровождающимися дисбактериозами и атопическим дерматитом;
  • хронические колиты различной этиологии, в том числе неспецифические язвенные колиты.

При заболеваниях женской половой сферы:

  • для санации половых путей при неспецифических воспалительных заболеваниях гениталий и предродовой подготовке беременных группы «риска» с нарушениями чистоты вагинального секрета до III-IV степени.

рег. №: ЛС-002098 от 25.10.11

  • нарушения микрофлоры кишечника, в т.ч. в результате антибиотикотерапии;
  • синдром раздраженного кишечника (в составе комплексной терапии);
  • гепатиты и цирроз печени (в составе комплексной терапии);
  • аллергические заболевания (атопический дерматит, крапивница) — в составе комплексной терапии.

рег. №: ЛСР-008904/08 от 11.11.08

Профилактика и лечение следующих заболеваний и состояний:

  • сезонный и круглогодичный аллергический ринит;
  • аллергический конъюнктивит;
  • лечение кожных заболеваний аллергического генеза (в т.ч. хроническая идиопатическая крапивница);
  • псевдоаллергические реакции;
  • аллергические реакции на укусы насекомых.

рег. №: П N016160/02 от 30.12.09

  • сезонный и круглогодичный аллергический ринит (в т.ч. поллиноз);
  • аллергический конъюнктивит;
  • крапивница (в т.ч. хроническая идиопатическая);
  • отек Квинке;
  • аллергические зудящие дерматозы;
  • псевдоаллергические реакции;
  • аллергические реакции на укусы насекомых;
  • зуд различной этиологии.

рег. №: Р N001956/01 от 12.12.08

  • сезонный и круглогодичный ринит (в т.ч. поллиноз);
  • аллергический конъюнктивит;
  • крапивница (в т.ч. хроническая идиопатическая);
  • отек Квинке;
  • псевдоаллергические реакции, вызванные высвобождением гистамина;
  • зудящие дерматозы;
  • аллергическая реакция на укусы насекомых.

рег. №: P N003765/02 от 06.10.09 Дата перерегистрации: 08.06.15

  • аллергический ринит (сезонный и круглогодичный);
  • конъюнктивит;
  • поллиноз;
  • крапивница (в т.ч. хроническая идиопатическая);
  • отек Квинке;
  • зудящие дерматозы;
  • псевдоаллергические реакции;
  • аллергические реакции на укусы насекомых.

рег. №: П N016086/03 от 28.04.11

  • наружный геморрой (неосложненные формы);
  • аллергический дерматит;
  • вазомоторный ринит.

рег. №: Р N000727/01 от 30.07.07

  • псориаз;
  • экзема;
  • нейродермит;
  • себорея;
  • розовый лишай;
  • фурункулы;
  • сикоз;
  • пиодермия;
  • почесуха;
  • раны;
  • пролежни;
  • плохо заживающие язвы;
  • рожистое воспаление.

рег. №: Р N000396/01 от 07.08.07

  • неврастения и невротические реакции, сопровождающиеся раздражительностью, тревогой, страхом, усталостью, рассеянностью;
  • «синдром менеджера» (состояние постоянного психического напряжения);
  • бессонница (легкие формы);
  • головные боли, обусловленные нервным напряжением;
  • мигрень;
  • функциональные заболевания ЖКТ (диспептический синдром, синдром раздраженного кишечника);
  • в качестве симптоматического средства при нейроциркуляторной дистонии и климактерическом синдроме;
  • зудящие дерматозы (атопическая и себорейная экзема, крапивница), обусловленные психологической нагрузкой.

рег. №: П N014519/02 от 17.03.08

Препарат Пантенол-ратиофарм применяется местно для лечения поверхностных небольших повреждений кожи и мягких тканей:

  • ссадины;
  • ожоги;
  • асептические послеоперационные раны;
  • плохо заживающие кожные трансплантаты;
  • трофические язвы голени;
  • солнечные ожоги;
  • дерматиты.

рег. №: П N013761/01-2002 от 08.07.08

  • сезонный и круглогодичный аллергический ринит и конъюнктивит;
  • поллиноз (сенная лихорадка);
  • зудящие аллергические дерматозы;
  • крапивница (в т.ч. хроническая идиопатическая);
  • отек Квинке.

рег. №: П N015607/01 от 20.03.09

  • сезонный и круглогодичный аллергический ринит и конъюнктивит;
  • поллиноз (сенная лихорадка);
  • зудящие аллергические дерматозы;
  • крапивница (в т.ч. хроническая идиопатическая);
  • отек Квинке.

рег. №: П N015607/02 от 20.03.09

  • выраженный дефицит витаминов и микроэлементов при заболеваниях кожи;
  • дерматиты, включая экзематозные;
  • псориаз;
  • алопеция;
  • сухость кожных покровов;
  • повреждения кожи (ожоги, порезы, царапины);
  • повышенная ломкость ногтей;
  • изменение структуры волос.

рег. №: П N015861/01 от 18.06.09

Для лечения в составе комплексной терапии инфекционно-воспалительных заболеваний (вирусной, бактериальной и грибковой этиологии) в стадии обострения и ремиссии у взрослых и детей старше 6 лет

  • острых и обострения хронических рецидивирующих инфекционно-воспалительных заболеваний различной локализации, бактериальной, вирусной и грибковой этиологии;
  • воспалительных заболеваний урогенитального тракта (уретрита, цистита, пиелонефрита, простатита, сальпингоофорита, эндомиометрита, кольпита, цервицита, цервикоза, бактериальных вагинозов);
  • различных форм туберкулеза;
  • аллергических заболеваний (в т.ч. поллиноза, бронхиальной астмы, атопического дерматита), осложненных рецидивирующей бактериальной, грибковой и вирусной инфекцией;
  • ревматоидного артрита, осложненного рецидивирующей бактериальной, грибковой и вирусной инфекцией, на фоне длительного приема иммунодепрессантов;
  • для активации регенераторных процессов (переломы, ожоги, трофические язвы);
  • в комплексной терапии онкологических заболеваний при проведении химио- и лучевой терапии, для снижения нефро — и гепатотоксического действия лекарственных препаратов.

В виде монотерапии:

  • для профилактики рецидивирующей герпетической инфекции;
  • для сезонной профилактики обострений хронических очагов инфекций;
  • для профилактики гриппа и ОРЗ в предэпидемический период у иммунокомпрометированных лиц;
  • для коррекции вторичных иммунодефицитов, возникающих вследствие старения или воздействия неблагоприятных факторов.

рег. №: Р N002935/03 от 13.10.08 Дата перерегистрации: 15.02.18

  • острые и хронические интоксикации различной этиологии у детей и взрослых;
  • острые кишечные инфекции различной этиологии, включая пищевые токсикоинфекции, а также диарейный синдром неинфекционного происхождения, дисбактериоз (в составе комплексной терапии);
  • гнойно-септические заболевания, сопровождающиеся выраженной интоксикацией;
  • острые отравления сильнодействующими и ядовитыми веществами, в т.ч. лекарственными препаратами и алкоголем, алкалоидами, солями тяжелых металлов;
  • пищевая и лекарственная аллергия;
  • гипербилирубинемия (вирусный гепатит и другие желтухи) и гиперазотемия (хроническая почечная недостаточность);
  • жителям экологически неблагоприятных регионов и работникам вредных производств с целью профилактики.

рег. №: Р N001140/01 от 10.09.08

  • острые и хронические кишечные инфекции бактериальной и вирусной природы (сальмонеллезы, шигеллезы, энтероколиты, вызванные патогенными представителями рода энтеробактерий или стафилококками, ротавирусная инфекция) или неустановленной этиологии, пищевые токсикоинфекции;
  • синдром диареи различной этиологии;
  • хронические неспецифические воспалительные заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся нарушением микрофлоры и угнетением репаративных процессов слизистой оболочки кишечника (гастродуоденит, панкреатит, проктосигмоидит, колит /в т.ч. язвенный/);
  • дисбактериозы различной этиологии, в т.ч. развившиеся на фоне и после приема антибиотиков, цитостатической, лучевой терапии; осложняющие течение вирусных гепатитов, цирроза печени, дивертикулеза кишечника различной локализации;
  • синдром раздраженного кишечника, другие функциональные кишечные нарушения; синдром нарушенного кишечного всасывания различной этиологии;
  • новорожденным (в т.ч. недоношенным) детям с отягощенным преморбидным фоном, начиная с периода пребывания в родильном доме, для улучшения течения периода адаптации, а также при выраженных дисбактериозах;
  • в комплексном лечении больных (в т.ч. новорожденных) с вторичными иммунодефицитными состояниями, при тяжелых инфекционно-воспалительных и гнойно-септических заболеваниях (в т.ч. сепсис, перитонит); с кожными заболеваниями (атопический дерматит, стрептодермия, экзема);
  • в комплексном лечении ОРВИ и гриппа;
  • в комплексном лечении хирургических больных (в т.ч. травматологического профиля) для предоперационной подготовки и профилактики послеоперационных осложнений; при постгастрорезекционных расстройствах и состояниях после холецистэктомии;
  • в комплексном лечении онкологических больных при проведении химиотерапии, лучевой терапии, до и после хирургических вмешательств:
  • беременным женщинам при подготовке к родам, кесареву сечению и в послеоперационном периоде.

рег. №: ЛС-002558 от 29.12.06 рег. №: Р N000180/01 от 13.05.09

  • солнечные ожоги и ожоги I степени;
  • укусы насекомых;
  • крапивница;
  • кожный зуд различного генеза;
  • зудящая экзема;
  • ветряная оспа;
  • аллергические раздражения кожи (за исключением зуда при холестазе);
  • контактные дерматиты, вызванные соприкосновением с растениями.

рег. №: П N015442/01 от 15.12.08 рег. №: П N012163/01 от 04.11.11

  • ихтиоз, ихтиозоформные дерматозы (в составе комплексной терапии);
  • себорейный дерматит;
  • трещины, эрозии кожи;
  • ожоги;
  • неинфицированные раны, язвы;
  • экзема;
  • атопический дерматит;
  • диффузный нейродермит;
  • аллергический контактный дерматит (вне обострения);
  • псориаз;
  • сухость кожи.

Профилактика воспалительных и аллергических заболеваний кожи в период ремиссии, после прекращения лечения мазями, содержащими ГКС; при легкораздражимой коже, в т.ч. с повышенной чувствительностью к косметическим средствам.

рег. №: Р N000330/01 от 07.08.07

Лечение подострых и хронических дерматозов, сопровождающихся гиперкератозом и шелушением:

  • псориаз;
  • дисгидротический дерматит;
  • экзема;
  • нейродермит;
  • красный плоский лишай;
  • ихтиоз и ихтиозные поражения кожи;
  • атопический дерматит;
  • диффузный нейродермит;
  • простые и аллергические дерматиты;
  • крапивница;
  • многоформная экссудативная эритема;
  • простой хронический лишай (ограниченный нейродермит);
  • дерматозы, не поддающиеся лечению другими ГКС (особенно красный бородавчатый лишай);
  • дисгидроз кожи.

рег. №: ЛСР-000865/10 от 10.02.10 Дата перерегистрации: 14.03.18

Обыкновенные угри, жирная себорея, хроническая экзема.

рег. №: P N002126/01 от 01.04.11

  • монотерапия и в составе комбинированной терапии при лечении воспалительных и инфекционных заболеваний кожи: обыкновенные угри, жирная себорея, мозоли, хроническая экзема, псориаз, гиперкератоз;
  • повышенное потоотделение стоп.

рег. №: ЛП-000234 от 16.02.11

Подострая экзема различного генеза, гипергидроз стоп.

рег. №: ЛП-000508 от 01.03.11

  • подострая экзема различного генеза;
  • гипергидроз стоп.

рег. №: ЛП-001014 от 18.10.11

  • подострая экзема различного генеза;
  • гипергидроз стоп.

рег. №: ЛП-001109 от 03.11.11

Острые и хронические воспалительные и аллергические заболевания кожи немикробной этиологии, сопровождающиеся сухостью кожи (себорейный дерматит, экзема различного генеза и локализации, нейродермит, кожный зуд, псориаз, солнечные ожоги, укусы насекомых).

рег. №: ЛП-000359 от 22.02.11

Аэрозоль для наружного применения (для взрослых и детей старше 1 года):

  • псориаз;
  • атопический дерматит;
  • экзема;
  • нейродермит;
  • себорейный дерматит.

Крем для наружного применения (для взрослых и детей старше 1 года):

  • псориаз;
  • атопический дерматит (экзема, нейродермит);
  • себорейный дерматит;
  • сухость кожи.
  • псориаз;
  • атопический дерматит волосистой части головы;
  • себорейный дерматит;
  • зуд;
  • перхоть;
  • жирная себорея;
  • сухая себорея.

рег. №: П N012231/02 от 07.07.08

В комплексной терапии острых и хронических заболеваний кожи:

  • экзема;
  • дерматиты различной этиологии, в т.ч. нейродермит.

рег. №: ЛС-001153 от 06.06.11

  • круглогодичного (персистирующего) и сезонного (интермиттирующего) аллергического ринита и конъюнктивита (зуд, чиханье, заложенность носа, ринорея, слезотечение, гиперемия конъюнктивы);
  • сенной лихорадки (поллиноз);
  • крапивницы, в т.ч. хронической идиопатической крапивницы (для таблеток);
  • отека Квинке (для таблеток);
  • аллергических дерматозов, сопровождающихся зудом и высыпаниями.

рег. №: ЛСР-008568/10 от 23.08.10 Дата перерегистрации: 10.04.18

  • поллиноз (сенная лихорадка, в т.ч. аллергический риноконъюнктивит);
  • крапивница различного происхождения;
  • зуд, зудящие дерматозы;
  • острая и хроническая экзема, контактный дерматит;
  • лекарственная аллергия;
  • укусы насекомых.

рег. №: П N008878/01 от 31.05.10

  • бурсит, артрит, тендинит, тендовагинит;
  • псориаз, нейродермит, себорейная экзема, дерматит, склеродермия, красный плоский лишай;
  • в качестве местного радиопротектора при лучевой терапии;
  • в качестве проводника лекарственных средств.

рег. №: Р N001667/01 от 01.08.07

В составе комплексной терапии:

  • атопический дерматит (в т.ч. осложненный вторичной бактериальной инфекцией);
  • хроническая экзема истинная и микробная;
  • хроническая пиодермия (в т.ч. хроническая диффузная стрептодермия);
  • механические, термические и химические травмы кожных покровов.

рег. №: ЛСР-003508/07 от 31.10.07

Дерматозы, осложненные инфекциями, вызванными чувствительными к препарату возбудителями, или при подозрении на такие инфекции, в т.ч.:

  • простой и аллергический дерматиты;
  • атопический дерматит (в т.ч. диффузный нейродермит);
  • ограниченный нейродермит;
  • экзема;
  • дерматомикозы (дерматофития, кандидоз, разноцветный лишай), особенно при локализации в паховой области и крупных складках кожи.

Простой хронический лишай (ограниченный нейродермит).

рег. №: П N013502/01 от 29.07.08 Дата перерегистрации: 19.05.16

Для приема внутрь:

  • цирроз печени;
  • хронический гепатит;
  • жировая дегенерация печени;
  • инфекционный гепатит;
  • токсические поражения печени (лекарственными средствами, промышленными ядами, алкоголем);
  • холецистит (некалькулезный);
  • холестаз;
  • дискинезия желчевыводящих путей;
  • гастрит;
  • колит, энтероколит (неинфекционного генеза);
  • геморрой;
  • атеросклероз;
  • простатит;
  • доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

Для ректального применения:

  • хронический простатит;
  • доброкачественная гиперплазия предстательной железы I-II стадии с сопутствующим простатитом.

Для наружного и местного применения:

  • герпес;
  • дерматит;
  • псориаз;
  • экзема;
  • ожоги и ожоговая болезнь;
  • эрозия шейки матки;
  • кольпит, эндоцервицит;
  • заболевания пародонта.

Атопический дерматит

Атопический дерматит (с греч. «атопос» — странный, чудной) представляет собой хроническое аллергическое заболевание, которое развивается у тех, кто генетически склонен к атопии. Проявляется в виде разного рода высыпаний на коже, причем их локализация и течение во многом зависят от возраста больного. Отмечается зуд, гиперчувствительность к тем или иным раздражителям, а также повышенный уровень IgE.

Обострения случаются чаще зимой, летом же — стадия относительной ремиссии. Как правило, диагностируется в первые 5 лет жизни человека. Важно понимать и сообщить окружающим, что данное заболевание неинфекционное, а, значит, им нельзя заразиться. По статистике, чаще страдает женская часть населения.

Одной из главных причин является генетическая предрасположенность в пределах семьи. У ребенка первого года жизни может развиться в связи с употреблением смесей, а также некоторых продуктов (коровьего молока, яиц). У взрослых людей обострение провоцируют пыль, корм для рыбок, шерсть домашних питомцев.

У детей младшего возраста заболевание носит экссудативный характер. Высыпания локализуются на лице, локтевых и коленных сгибах. Представляют собой красные зудящие пятнышки различной формы и размера. Зачастую сопровождается мокнущими пузырьками, отечностью и сильным зудом. Вследствие этого у детей нарушается сон, появляется беспокойство и нервозность.

Обострение падает на возраст 6-7 и 12-14 лет. К факторам, провоцирующим обострение заболевания относятся: клещи домашней пыли, бактерии, пыльца растений, плесень, домашние животные, пищевые продукты. Кожные покровы воспаляются на сгибах рук, ног, на шее. Особенностью является сухость и уплотнение кожи. В местах расчесов могут сформироваться корки. К осложнениям заболевания относятся пиодермия, грибковое поражение, а также вирусная инфекция. Осложненный дерматит проявляется воспалением всей поверхности кожи, а также в некоторых случаях сопровождается бронхиальной астмой.

Поскольку заболевание хроническое, то оно требует довольно длительной терапии. Не занимайтесь самолечением, это не приведет ни к чему хорошему, лучше сразу прибегнете к помощи опытного дерматолога.

Во-первых, терапия будет направлена на устранение или уменьшение аллергического кожного воспаления, во-вторых, специалист подберет для вас необходимую гипоаллергенную диету с исключением из рациона пищевых аллергенов (цитрусовые, птица, рыба, кофе, шоколад). Необходимые медикаментозные средства: антиаллергенные, седативные (успокоительные), в редких случаях применяются кортикостероиды. Если присоединилась инфекция, целесообразно использование антибактериальных средств.

Одним из самых результативных методов становится разновидность ультрафиолетового облучения — селективная фототерапия (длина волны 311 нм). Наружная терапия также играет важную роль в лечении атопического дерматита. Применяются кортикостероиды (например адвантан, элоком), топические иммунодепрессанты (такролипус, пимекролимус), также очень важно постоянно применять увлажняющие кремы.

Профилактические меры и рекомендации

Профилактика прежде всего состоит в том, чтобы предупредить сенсибилизацию (повышенную чувствительность организма к воздействию разного рода факторов) ребенка, в первую очередь в семьях с предрасположенностью к аллергическим заболеваниям. Это первичные мероприятия. Вторичные заключаются в предупреждении обострений у тех детей, которые уже сенсибилизированы. Правильное лечение на ранних стадиях заболевания также входит в комплекс профилактических мер.

Людям, страдающим от атопического дерматита, рекомендовано:

  • поддерживать температуру воздуха в помещении от +23°С, а влажность приблизительно на уровне 40-50%, так как при большей влажности начинают активно размножаться клещи домашней пыли;
  • почаще протирать пыль и минимизировать контакт с ней (убрать ковры, дорожки, покрывала), а также раз в неделю проводить влажную уборку в квартире;
  • подушки и одеяла с натуральными компонентами (пух, перо, шерсть) лучше заменить на синтетические;
  • исключите курение в вашем доме, а также контакт с домашними животными и растениями, особенно теми, что образуют пыльцу.

Различные моющие средства, стиральные порошки могут стать провокаторами заболевания, поэтому используйте их как можно реже и обязательно в перчатках и респираторе. Поменьше нервничайте, летом старайтесь выезжать на юг, для мытья выбирайте индифферентное или слабощелочное мыло, после душа используйте смягчающие кремы и лосьоны.

Атопический дерматит

Атопический дерматит – генетически обусловленное хроническое аллергическое воспаление кожи, имеющее характерную клиническую картину, сопровождающееся зудом и часто сочетающееся с респираторными проявлениями немедленной аллергии: аллергическим риноконъюктивитом, атопической бронхиальной астмой.

Атопический дерматит – одно из наиболее распространенных кожных заболеваний, встречающихся во всех странах у мужчин и женщин и разных возрастных групп. Дети болеют значительно чаще (1-4% среди всей популяции), чем лица старшего возраста (0,1-0,5%), хотя статические данные весьма противоречивы, что связано с недостаточно четкой дифференциальной диагностикой атопического дерматита от других экзематозных заболеваний кожи.

Вряд ли можно найти другое аллергическое заболевание, кроме лекарственной болезни, отличающееся таким богатством синонимических названий (экзема, лихен, пруриго, нейродермит, экссудативный диатез). Однако, в настоящее время эти названия отражают лишь смену различных воззрений на механизм развития, клинические особенности, формы и стадии заболевания. ВОЗ атопический дерматит признан самостоятельной нозологической единицей. Понятие атопия (atopia- странность, необычность) впервые введено в 1923 г. Coca и Cooke для обозначения состояния гиперчувствительности, лежащей в основе поллиноза и астмы.

Термин «атопический дерматит» был предложен в 1933 г Wiese и Subzberger для кожных поражений, характерной чертой которых является повышенная чувствительность кожи к различным аллергенам, нарушение проницаемости сосудистой стенки, склонность к рецидивам, сочетание с другими атопическими заболеваниями, а также наличие в семье аналогичных болезней, что подтверждает роль наследственности.

Атопический дерматит

Атопический дерматит (АД) распространенный, упорно протекающий дерматоз, занимающий в структуре аллергических заболеваний 50-60%, причем эта цифра неуклонно растет (Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., Williams H.C. et al. 1994) Впервые термин «атопический дерматит» предложил Sulzbeger в 1923 г. для кожных поражений, сопровождающихся повышенной чувствительностью к различным аллергенам, проявляясь нестабильностью клеточных мембран сосудов кожи, сочетанием с другими атопическими заболеваниями (бронхиальная астма, сенная лихорадка, ринит и др.).

В настоящее время АД рассматривается как самостоятельная нозологическая форма, явно отличающаяся от контактного аллергического дерматита, микробной и себорейной экзем, ограниченного нейродермита. Возникает АД чаще всего в раннем детском возрасте на фоне экссудативного диатеза, экзематозного процесса, нередко с отягощенной наследственностью в связи с нерациональным питанием, интоксикациями, обменными нарушениями, расстройствами нервной и эндокринной систем (гипофункция коры надпочечников, половых желез, гиперфункция щитовидной железы), но может сформироваться и в зрелом возрасте.

Ведущими признаками атопии являются сильный зуд хроническое рецидивирующее течение, белый дермографизм, повышенное содержание в сыворотке крови IgE, снижение IgM и IgA, резкое увеличение IgG, косвенно указывающих на гиперреактивность замедленного типа (Самсонов В.А. 1985, Суворова К.Н. 1998, Sanford A.J. 1995). Воздействие неблагоприятных, экзогенных (физических, химических, биологических) и эндогенных (генетической предрасположенности, иммунных нарушений) факторов, отягощают клиническую картину болезни. Тем не менее, этиология остается не выясненной, патогенез полностью не исследован, четкая классификация не разработана.

Определенное значение в развитии АД играют психосоматические расстройства. Сильный зуд, раздражительность, тревожный поверхностный сон, неадекватность реакций, белый дермографизм классические проявления психосоматической патологии. При оценке психосоматического статуса у пациентов выявлялась высокая степень тревожности, развитие реактивных депрессий, астеновегетативный синдром. (Ревякина В.А., Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).

Было показано, что основным субстратом в психонейроиммунном взаимодействии являются нейропептиды, (субстанция P, кальцитонингеноподобный пептид), обеспечивающие взаимосвязь между нервными волокнами, тучными клетками и сосудами. Под действием «аксонрефлекса», развивается вазодилатация, проявляющаяся эритемой. Субстанция P обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток кожи и оказывает прямое воздействие на сосуды, увеличивая их проницаемость, чем можно объяснить слабую эффективность, в ряде случаев, антигистаминных препаратов. Таким образом просматривается прямая взаимосвязь между центральными и вегетативными отделами нервной системы. Улучшение в психоэмоциональном статусе под влиянием терапии, коррелировалось с положительной динамикой кожного процесса. (Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).

Наследственная предрасположенность в патогенезе атопического дерматита подтверждается высокой частотой встречаемости ассоциации антигенов HLA: A3, A9, B7,8, B12, B40. Клинические данные также указывают на роль наследственности в закреплении патологических признаков от родителей детям. Так, от отца аллергика признаки атопии у ребенка развиваются в 40 50% случаев, от матери в 60 70%. Если оба родителя являются носителями атопии, то частота развития заболевания у ребенка достигает 80%. (Мазитов Л.П. 2001).

Исследованиями Тороповой Н.П. показана возможность транспланцентарной передачи готовых антител от матери к плоду и его гиперсенсибилизация, этим, по видимому объясняется развитие аллергических реакций на молоко матери в первые месяцы жизни. Таким матерям рекомендуется соблюдение строгой диеты, с ограничением употребления азотистых экстрактивных веществ, хлоридов, белков.

У определенного числа детей формируется латентная сенсибилизация, которая реализуется в виде аллергических реакций в возрасте 1920 лет. Наследуется не болезнь, а совокупность генетических факторов способствующих к формированию в организме аллергического фактора (Феденко Е.С. 2001).

В формировании АД большое значение имеет функциональное состояние желудочнокишечного тракта. Выявлена дисфункция гастринового звена регуляции, состоящая в несовершенстве пристеночного пищеварения, недостаточной активности ферментов в обработке химуса, накоплению в просвете тонкой кишки огромного количества белковых аллергенных комплексов, свободному их всасыванию и созданию предпосылок для сенсебилизазии и агрессивного течения кожного процесса. (Торопова Н.П., Синявская О.А. 1993).

Риск развития пищевой аллергии возрастает в связи с несоблюдением питания беременной женщины, детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании, а также использованием пищевых добавок, содержащих ксенобиотики. Так, у детей первого года жизни частой причиной развития АД являются куриные яйца, белки коровьего молока, злаков. Усугубляется течение АД развитием дисбактериоза, в связи с бесконтрольным, нередко, приемом антибиотиков, кортикостероидов, наличием очагов хронической инфекции, аллергических заболеваний (астма, ринит), дисметаболических нефропатий, гельминтозов. Продукты жизнедеятельности последних активизируют иммунокомпетентные клетки, осуществяющие синтез IgE, иммунных комплексов.

В развитии обострения АД, немаловажное значение играют ингаляционные аллергены. Показана возможность образования сложных ассоциаций с бактериальными, грибковыми, вирусными и медикаментозными аллергенами, обусловливющая формирование поливалентной сенсибилизации (Максимова А.Е. 1997).

По данным Феденко Е.С. (2001) причиннозначимым аллергеном в развитии обострения АД являются нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, витамины группы В . Мы также наблюдали развитие аллергических реакций типа токсикодермии, крапивницы, на витамины группы В, у больных диффузным нейродермитом, истинной экземой (Желтаков М.М., Скрипкин Ю.К., Сомов Б.А., Бутов Ю.С. 1969).

Значительное внимание, в последнее время, уделяется полигенному типу наследования, характерными чертами которого являются иммунные нарушения на уровне дифференцировки субпопуляции Тлимфоцитов. Установлено, что нулевые Тхелперы (Тh) под воздействием антигенов дифференцируются в Тхелперы первого (Th1), либо Тхелперы второго типов (Th2), отличающихся друг от друга секрецией цитокинов, ПГЕ. Первый тип контролирует апоптоз мутированых клеток, через a TNF, а g IFN тормозит развитие вирусов. Второй тип, обеспечивает защиту от бактериальных аллегенов, активирует антителогенез, за счет IL4, IL5 и IL13.

При АД дифференцировка лимфоцитов идет через Th2, активируя b клетки и синтез аллергических IgEантител. Процесс сенсибилизации происходит при участии тучных клеток с выбросом гистамина, серотонина, кининов и др. биологически активных веществ, что соответствует ранней фазе гиперергической реакции. Затем следует IgEзависимая поздняя фаза, характеризующаяся инфильтрацией Тлимфоцитами кожи, определяя хронизацию аллергического процесса.

Показано, что развитие воспалительного процесса у больных АД осуществляется в присутствии дендритических клеток, клеток Лангерганса при постоянно высоком уровне эозинофилов, IgE, цитокинов и медиаторов. Способность эозинофилов к долгожительству и продукции в ткани нейротоксинов и ферментов обеспечивают хронизацию процесса сопровождающегося сильным зудом, повреждением кератиноцитов и еще большим высвобождением цитокинов и медиаторов воспаления, создавая условия для «порочного круга».

Таким образом, проведенный анализ показывает, что в развитии АД принимает участие экзогенные (физические, химические и биологические) и эндогенные (роль нервной системы, ЖКТ, генетической предрасположенности и иммунных нарушений) факторы.

Клинические аспекты АД

Типичная клиническая картина АД характеризуется: зудом кожных покровов, стойкой гиперемией или переходящей эритемой, папуловезикулезными высыпаниями, экссудацией, сухостью кожи, шелушением, экскориацией, лихенификацией, носящими распространенный или ограниченный характер. Заболевание начинается обычно в первые месяцы жизни, принимая затем рицидивирующее течение с возможностью полной или неполной ремиссии различной частоты и длительности.

Атопические реакции в детском возрасте возникают:

  • нередко в виде островоспалительных экссудативных реакций;
  • с локализацией на лице, в складках, наружных поверхностях конечностей;
  • прослеживается четкая взаимосвязь с алиментарными факторами;
  • с последующим хроническим, волнообразным течением воспаления, вегетативной дистонией и лихенификацией.
  • На последующих этапах у больных формируются:
  • стойкая лехинизация;
  • менее значимые реакции на аллергенные раздражители;
  • менее четкая сезонность.

Возможные клинические формы проявления:

  • эритематозносквамозная;
  • везикулокрустозная;
  • эритематозносквамозная со слабой или умеренной лихенификацией в локтевых и подколенных сгибах;
  • лихеноидная с большим количеством лихеноидных папул;
  • пруригоподобная (Суворова К.Н. 1998).

На основании проведенных исследований у детей с АД, Короткий Н.Г. выделил ряд клиникопатогенетических вариантов развития и течения заболевания:

1. Истинный, аллергический вариант АД с преобладанием специфического IgEопосредованного иммунного механизма

2. Смешанный вариант АД, где выражены и специфические и неспецифические механизмы.

3. Псевдоаллергический вариант с преобладанием неспецифических механизмов.

При истинном, аллергическом и смешанном варианте АД тяжесть течения процесса зависит не только от поражения кожи, которая может быть не всегда значительная, но и от других органных проявлений атопии, в частности, бронхиальной астмы и патологии ЖКТ. При псевдоаллергическом варианте АД ведущее место в развитии патологического процесса отводится нейровегетативным и микроциркуляторным расстройством.

В связи с выраженной дисфункцией, со стороны ЖКТ, своевременно и адекватно назначенная диетотерапия, в большинстве случаев, способствует ремиссии заболевания или даже полному выздоровлению. Элиминационная диета строится на основе достоверно доказанной сенсибилизирующей роли тех или иных продуктов в развитии обострений АД и их исключения.

Из пищевого рациона больных, страдающих АД исключают продукты, содержащие пищевые добавки (красители, консерванты, эмульгаторы), а также крепкие, мясные бульоны, жареные блюда, пряности, острые, соленые, копченые, консервированные продукты, печень, рыбу, икру, яйца, сыры, кофе, мед , шоколад и цитрусовые фрукты.

В рацион следует включать кисломолочные продукты, каши (овсяные, гречневые, перловые крупы), отварные овощи и мясо. Разработанные диеты, должны быть оптимальны по содержанию белков и витаминов и составляются при тесном сотрудничестве аллерголога и диетолога.

При выборе медикаментозного средства системного действия учитывается возраст больного, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний.

В лечении АД, для уменьшения невротических реакций назначают седативные и психотропные препараты. Из препаратов растительного происхождения предпочтительно применять настойку пиона, пустырника и корня валерианы, новопассит. В терапии используют также антидепрессанты. Амитриптилин назначают внутрь 0,0250,05 г; ниаламид внутрь 0,0250,01 г. Из транквилизаторов используют диазепам 0,0050,015 г в сутки, лоразепам 0,0010,0025 г в сутки.

Показание к назначению антигистаминных препаратов обосновано важнейшей ролью гистамина в механизме кожного зуда и развития воспаления при АД. В связи с наличием седативного эффекта антигистаминные препараты 1го поколения не целесообразно назначать детям школьного возраста. При планируемом длительном применении здесь рациональнее выбрать какойлибо антигистаминный препарат 2го поколения (лоратадин, терфенадин, цетиризин, эбастин). Эбастин (Кестин) не вызывает выраженного антихолинергического и седативного эффектов, назначается в суточной дозе 10 мг, а при выраженной симптоматике возможно повышение дозы до 20 мг. Цетиризин назначается в таблетках по 0,01 г в течении 7 дней, из расчета 0,25 мг/кг 12 раза в сутки. Препараты 2го поколения в настоящее время не применяются у детей до 2х лет.

Диазолин, хлоропирамин, клемастин предпочтительнее применять в период выраженного кожного зуда, в течение 715 дней, если необходим не только противозудный, но и седативный эффект. Ципрогептадин обладает антисеротониновой активностью, что расширяет область его применения. Клемастин от 6 до 12 лет по 0,5 1,0 мг, старше 12 лет по 1 мг 2 раза в сутки. Хлоропирамин назначают детям до 1 года по 6,25 мг (1/4 таб.), от 1 до 6 лет по 8,3 мг. (1/3 таб.), от 6 до 14 лет по 12,5 мг. 23 раза в сутки. В терапии нередко приходится комбинировать применение препаратов 1го и 2го поколений.

Мембраностабилизирующие средства. Из этой группы в терапии АД используют кетотифен и кромогликат натрия. Они стабилизируют мембраны тучных клеток, обладают антагонизмом по отношению к Н1гистаминовым рецепторам, тормозят развитие аллергического процесса и могут выступать в качестве блокатора кальциевых каналов. Терапевтический эффект появляется через 24 недели. Кромогликат натрия дополнительно воздействует на слизистую оболочку ЖКТ, предупреждая развитие аллергических реакций на этом уровне. Препарат назначают в острый и подострый период АД в комбинации с антигистаминными средствами. Детям от 1 года до 3 лет в дозе 100 мг (1 капсула) 34 раза в сутки; от 4 до 6 лет по 100 мг 4 раза в сутки; от 7 до 14 лет по 200 мг 4 раза в сутки. Продолжительность курса терапии составляет в среднем, от 1,5 до 6 месяцев.

Целесообразно назначение препаратов улучшающих пищеварение, для коррекции расщепления аллергенных субстанций пищи (Фестал, Мезимфорте, Хилакфорте).

Показана эффективность ферментных препаратов, учитывая нарушения ферментных систем органов ЖКТ у больных. (Короткий Н.Г. 2000). Дисбактериоз является показанием для полноправного использования пробиотиков, нормализующих микробный пейзаж кишечника.

Повышению эффективности лечения, способствует назначение витаминных препаратов. Из витаминов группы В отдается предпочтение кальцию пантотенату (В15), его назначают по 0,050,1 г 2 раза в день в течении месяца, и пиридоксаль фосфату (В6), который принимают по 0,10,2 г в день. Целесообразно назначение b каротина, он повышает устойчивость мембран лизосом и митохондрий к действию метаболических токсинов, стимулирует иммунную систему и регулирует перикисное окисление липидов.

Иммунномодулирующая терапия проводится в тех случаях, когда АД протекает в сочетании с клиническими признаками иммуннологической недостаточности и наличием дефектов в иммунограмме. В виде снижения Вклеточного звена, фагоцитирующих клеток, увеличения IgE, дисбаланса Th1Th2 клеток. К клиническим признакам следует отнести: наличие очагов пиогенной инфекции; частые обострения кожного процесса; частые ОРВИ с субфебрилитетом и лимфоаденопатией; отсутствие клинического эффекта от проведения адекватной стандартной терапии АД.

Применение системных антибиотиков целесообразно при субфебрильной температуре и лимфодените. С предварительным определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам. При эмпирической терапии предпочтение отдается использованию макролидов, цефалоспоринов 23го поколений.

Системные глюкокортикостероиды (ГКС) чаще всего назначают в особо тяжелых, упорных случаях течения АД, применяются в условиях стационара и короткими курсами под прикрытием антацидных препаратов (Алмагель) и препаратов кальция (кальций глюконат, кальция глицерофосфат). Используют преднизолон, дексаметазон 2025 мг в сутки, взрослым назначают инъекции бетаметазона. Механизм противовоспалительной активности ГКС состоит в блокировании активности фосфолипазы А, угнетении синтеза лейкотриенов и простагландинов, снижении активности гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, активизации синтеза гистаминазы (Гребенюк В.Н., Балаболкин И.И. 1998).

Наружная терапия является неотъемлемой частью комплексного лечения АД, занимая в ней ведущее место. С помощью местного лечения достигается ряд эффектов: подавление признаков воспаления кожи; устранение сухости; восстановление поврежденного эпителия; улучшение барьерных функций кожи.

Выбор препарата определяется стадией болезни, фазой воспаления и степенью выраженности кожных проявлений. Для того чтобы добиться успеха необходимо соблюдать определенную последовательность в назначении местного лечения. При острых мокнущих процессах используются примочки, дерматологические пасты. По мере стихания воспаления назначают нефторированные кортикостероиды в виде крема или мази. Мази оказывают более выраженное противовоспалительное действие и назначаются для лечении подострых и хронических кожных поражений. Кремы являются формой выбора для острых процессов.

В случаях присоединения пиодермии, назначают эритромициновую, линкомициновую, геоксизоновую мази, анилиновые красители. Среди других противовоспалительных препаратов, издавна используемых в терапии АД, следует указать средства содержащие деготь, нафталан, серу.

Коррекция сопутствующих заболеваний включает обследование, выявление и санацию очагов хронической инфекции, паразитарных инвазий, дисбактериоза, восстановление корковой нейродинамики и вегетативных нарушений.

Прогноз течения АД и качество жизни больного и его семьи во многом зависят от полученных им достоверных знаний о причинах развития высыпаний на коже, зуда, от тщательного выполнения всех рекомендаций врача и профилактики.

Основные направления профилактики это соблюдение режима питания, особенно беременным и кормящим матерям, грудное вскармливание детей. Особое внимание следует обратить на ограничение воздействия ингаляционных аллергенов, уменьшение контакта с химическими средствами в быту, предупреждение простудных и инфекционных заболеваний и обусловленное назначение антибиотиков

1. Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., Williams H.C. etal.

2. Воронцов И.М. Атопический дерматит у детей. М.с.263.

3. Гребенюк В.Н. Балаболкин И.И. Прогресс наружной кортикостероидной терапии АД//Педиатрия 1998г. №5 с.8891.

4. Желтаков М.М. Скрипкин Ю.К. Сомов Б.А. Бутов Ю.С. Аллергические реакции, вызванные витаминами группы В. ВДВ 1969,№1,с.6265

5. Короткий Н.Г. Патогенетическая роль нарушений гормональной регуляции полостного пищеварения и всасывания при АД и коррекция энзимными препаратами. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2000 №1 С. 1217.

6. Яздовский В.В. HLA и аллергические заболевания. Пульмонология 1994, 4, 69.

7. Максимова А.Е. Особености микрофлоры кожи у больных АД. Автор. дисс. к.м.н.1997.

8. Мазитов Л.П. Современные аспекты патогенеза и лечение аллергодерматозов у детей. Российский медицинский журнал 2001г. т.9. №11 с. 457459.

9. Наумов Ю.Н., Котенков В.И., Алексеев Л.П. Структура генов и антигенов HLA человека 12 классов./ Иммунология 1994,2,48.

10. Ревякина В.А. Роль этиологически значимых аллергенов в развитии АД у детей //Аллергология1998 №4 с.1314.

12. Самсонов В.А. Нейродермит и бактериальная аллергия .Автореф. д.м.н. М. 1984.

13. Скрипкин Ю.К. Сомов Б.А. Бутов Ю.С. Аллергические дерматозы. М.1975. 234 с.

14. Смирнова Г.И. Аллергодерматозы у детей//М.БУК, лтд. 1998, с.299.

15. Суворова К.Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия иммунотерапии. Русский мед. журнал. 1998,т.6, 368367.

16. Торопова Н.П. Синявская О.А. Экзема и нейродермит у детей .Екатеренбург.1993,147 с.

17. Феденко Е.С. Атопический дерматит: Обоснованием поэтапного подхода к терапии. Consilium medicum 2001г. т.3 №4 с.176183.

18. Хаитов Р.М., Лусс Л.В., Арипова Т.У. Распространенность симптомов БА, АР и АД у детей. /Аллергия, астма и клиническая иммунология. 1998. №9. С. 5869.

Атопический дерматит: современный взгляд на проблему

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: атопический дерматит

В развитых странах мира аллергические заболевания представляют собой значимую социальную и экономическую проблему по причине их широкой распространенности – ими страдают 15–35% населения [1]. Неуклонный рост заболеваемости аллергией обусловлен многими факторами: экологическим неблагополучием, социальными и семейными стрессами, неблагоприятными условиями жизни, неправильным питанием, распространением вредных привычек.

По данным многочисленных отечественных и зарубежных источников, одно из ведущих мест в структуре аллергопатологии занимает атопический дерматит (АтД) – аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям. АтД развивается при гиперчувствительности как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям. Заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением, возрастными особенностями локализации и морфологии очагов воспаления, кожным зудом [2].

АтД – один из самых часто встречающихся дерматозов, в последние годы отмечается тенденция к увеличению удельного веса АтД в структуре аллергических заболеваний до 50–60%, причем эта цифра неуклонно растет [3, 4]. По данным разных авторов, распространенность АтД среди детей в развитых странах составляет 15–30%, среди взрослого населения – 2–10% [5]. В России распространенность АтД у взрослых достигает 5,9%.

По данным статистики, в 45% всех случаев АтД дебют заболевания отмечается в течение первых 6 месяцев жизни (так называемое раннее начало АтД), в 60% – в течение первого года жизни, в 85% – в возрасте от 1 года до 5 лет [6]. Кроме того, АтД может начинаться во взрослом возрасте (позднее начало АтД) [7].

Этиология и патогенез АтД

АтД относят к мультифакториальным патологиям, его развитие обусловлено сочетанием воздействия внешней среды и генетических предпосылок. В настоящее время большинство исследователей считают, что наследование АтД осуществляется по полигенному типу, при котором по наследству передается не само заболевание, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии. Так, наличие атопии, особенно АтД, у родителей значительно повышает риск развития и более тяжелого течения АтД у детей. В генетических исследованиях было показано, что при наличии аллергического заболевания у обоих родителей для ребенка риск заболеть аллергией составляет 60–80%, у одного из родителей – 40–50%. Если оба родителя здоровы, то вероятность развития аллергических заболеваний у ребенка равна 10–20% [8].

В последнее время в зарубежной и отечественной литературе появились данные о генах, которые ответственны за развитие аллергии. В настоящее время известно более 20 генов, ассоциируемых с атопической предрасположенностью. Обнаружено, что в 4-й, 5-й, 6-й, 7-й, 11-й и 14-й хромосомах находятся гены, связанные с тем или иным признаком атопии. Установлено, что гены, ответственные за развитие атопии и бронхиальной гиперчувствительности, локализованы в 5-й, 6-й, 11-й и 14-й хромосомах. Одной из основных хромосом, связанных с развитием атопии, является хромосома 5q31–33, поскольку на ней локализованы гены, кодирующие продукцию интерлейкинов (ИЛ) – ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-13, а также гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора.

В результате молекулярно-генетических исследований в хромосомах 11 (11q13) и 5 (5q31.1) выявлены гены, имеющие отношение к аномальной гиперпродукции иммуноглобулинов класса Е (IgE) и образованию высокочувствительных рецепторов к этим антигенам [9, 10]. В 2006 г. группа исследователей под руководством I. McLean открыла ген филаггрина (filaggrin – filament-aggregating protein, FLG). FLG – белок, вырабатываемый кератиноцитами, – играет ключевую роль в реализации функции эпидермального барьера, предупреждающего трансдермальные потери влаги и проникновение аллергенов и микробов в организм [11–13]. По данным некоторых исследований, проведенных в Европе в последние годы, оказалось, что мутации гена филаггрина, расположенного в хромосоме 1q21, являются фактором, предрасполагающим к тяжелому течению АтД [14].

Недавно показана положительная ассоциация АтД с человеческими лейкоцитарными антигенами (human leucocyte antigens, HLA): HLA-A24, HLA-В5, HLA-В9, HLA-В12 и HLA-В27 [15].

Воздействие экзогенных факторов риска провоцирует дебют и последующие обострения АтД у лиц с наследственной предрасположенностью и обусловливает хроническое течение болезни. Проявлению заболевания способствуют погрешности в диете матери во время беременности и периода грудного вскармливания, а также искусственное вскармливание. В раннем детском возрасте важную роль играют избыток продуктов-гистаминолибераторов, пищевая аллергия, паразитарные инвазии. В подростковом возрасте среди провоцирующих факторов все большее место занимают аэроаллергены, в первую очередь бытовые, а также очаги хронической инфекции, сопутствующие заболевания, психоэмоциональные нагрузки, неправильное питание [16].

В последние годы исследователи уделяют особое внимание роли микробной и грибковой флоры кожи в патогенезе АтД. Наиболее часто микрофлора кожи таких пациентов содержит условно-патогенные микроорганизмы, вызывающие и поддерживающие аллергическое воспаление при АтД. Так, Staphylococcus aureus в высокой плотности колонизации выявлен у 93% больных АтД на пораженной коже, у 76% пациентов – на коже, свободной от высыпаний, а у 79% пациентов – на слизистой оболочке верхних дыхательных путей [17]. Многими исследователями отмечена высокая частота присутствия на коже и слизистых оболочках больных АтД грибов рода Malassezia и Candida. Участие грибковой и бактериальной флоры в патогенезе АтД подтверждается наличием аллергенспецифических IgE к этим агентам и развитием сенсибилизации. Установлено, что продукты жизнедеятельности условно-патогенных микроорганизмов (экзотоксины) имеют высокое сродство к рецептору CD23 В-лимфоцитов; присоединившись к CD23, они способны стимулировать синтез IgE, вызывая гиперсенсибилизацию и развитие аллергического воспаления кожи [18].

В основе иммунологических нарушений при АтД лежит дисбаланс Th1- и Th2-лимфоцитов, повышение дегрануляции тучных клеток и антигенпрезентирующая активность клеток Лангерганса [19]. Иммунный ответ при АтД принято делить на 2 фазы: раннюю и позднюю [20]. Ранняя фаза иммунного ответа характеризует острое воспаление, поздняя – хроническое. У одного и того же больного одновременно могут присутствовать очаги как острого, так и хронического воспаления, имеющие определенные клинические различия.

Особенности клинической картины АтД

Клинические проявления АтД чрезвычайно многообразны и зависят, главным образом, от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в раннем детском возрасте, АтД, протекая с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться до полового созревания, а в отдельных случаях заболевание не проходит и до конца жизни [2]. По клиническому течению выделяют три возрастных периода АтД: младенческий – у больных в возрасте от 0 до 2 лет, детский – от 2 до 13 лет и подростково-взрослый – начиная с 13 лет и старше. Каждый период характеризуется своими возрастными особенностями локализации и морфологии кожных элементов, что отличает АтД от других дерматозов.

Для младенческого периода АтД характерны острые воспалительные изменения на коже со склонностью к экссудации, которые, как правило, локализуются на лице (в области лба, щек). Часто процесс распространяется на шею, волосистую часть головы, наружную поверхность голеней и ягодицы. Кожный процесс представлен гиперемией, отечностью, мокнутием, корочками. На втором году жизни у ребенка с АтД появляются участки инфильтрации, шелушения, папулезные элементы и начальные признаки лихенизации областей поражения.

Во втором возрастном периоде – детском – острые воспалительные явления и экссудация становятся менее выраженными, процесс приобретает характер хронического воспаления, одновременно присутствуют очаги острого воспаления. Высыпания локализуются, как правило, в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности шеи, сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов, в заушных областях и представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, трещинами, лихенизацией. На местах разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки гипо- или гиперпигментации. У некоторых детей в этом периоде формируется дополнительная складка нижнего века (симптом Денье – Моргана).

Для третьего возрастного периода характерно изменение локализации процесса. В подростково-взрослом периоде характерно диффузное поражение кожи лица, шеи, верхней части туловища, конечностей, воспаление чаще всего носит характер хронического. При тяжелом течении АтД процесс распространяется на кожу всего тела. Преобладает инфильтрация кожи, лихеноидные папулы, экскориации. Зачастую кожный процесс осложняется вторичной бактериальной, грибковой или вирусной инфекцией. В случае бактериальной инфекции возникают пиодермии: фолликулиты, импетиго, фурункулы. Грибковая флора, в которой присутствуют Malassezia spp., Candida spp., обычно поражает кожу волосистой части головы, шеи, воротниковой зоны. В случае присоединения грибкового компонента в местах кожных проявлений появляется желтовато-коричневая гиперпигментация с округлыми границами. Тяжелый распространенный кожный процесс сопровождается лимфаденопатией, симптомами общей интоксикации, повышением температуры тела.

В любом возрастном периоде АтД может осложниться распространенной герпетической инфекцией; в особо тяжелых случаях развивается герпетиформная экзема Капоши. При наличии сопутствующей респираторной аллергии у больных, помимо кожных проявлений заболевания, может наблюдаться заложенность носа, чихание, зуд век, затруднение дыхания, приступы удушья при контакте с домашней пылью, животными или в период пыления растений [3].

Благодаря наличию клинических признаков АтД, характерных для каждого возрастного периода, постановка диагноза «атопический дерматит» не представляет больших трудностей. Кроме того, для диагностики АтД широко используются критерии, разработанные J. Hanifin и G. Rajka в 1980 г. [21], а для оценки степени тяжести течения заболевания – полуколичественные шкалы, из которых наиболее широкое применение получила шкала SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis) [22]. При оценке тяжести течения заболевания необходимо учитывать длительность и частоту обострений, продолжительность ремиссий, наличие или отсутствие нарушений сна, эффект от проводимой терапии.

Принципы лечения АтД

Лечение больных АтД представляется трудной задачей, что обусловлено особенностями патогенеза, многообразием фенотипических проявлений заболевания, стадийностью течения процесса. По общему мнению исследователей, лечение больных АтД должно носить этиопатогенетический характер [23].

Разработан единый алгоритм лечения АтД, основанный на поэтапной реализации следующих основных принципов [24]:

  • профилактика сенсибилизации пациентов (элиминационные режимы);
  • купирование обострения заболевания;
  • контроль над состоянием аллергического воспаления (базисная терапия);
  • коррекция сопутствующих заболеваний;
  • коррекция иммунологических нарушений, сопровождающих АтД.

Профилактика сенсибилизации пациентов

Лечение АтД следует начинать с элиминации причинно-значимых аллергенов, что предусматривает применение элиминационных диет и охранительных режимов. Диетотерапия, основанная на исключении из питания непереносимых продуктов и продуктов-гистаминолибераторов, проводится больным с пищевой аллергией, а также для профилактики обострений АтД. Помимо элиминационных диет большое значение имеют элиминационные охранительные режимы, целью которых является уменьшение концентрации аллергенов в квартире, на рабочем месте и т.д. При лечении больных АтД необходимо также предусмотреть устранение неспецифических факторов, которые могут провоцировать обострение заболевания (например, стресс, влажность, интенсивная физическая нагрузка) [25].

Купирование обострения АтД

Больные с выраженным обострением кожного процесса с гипертермией, лимфаденопатией, симптомами интоксикации, в особенности при присоединении вторичной инфекции, подлежат госпитализации. В таких случаях проводят лечебные мероприятия, направленные на купирование острого состояния: парентеральное введение растворов антигистаминных препаратов 1-го поколения, а также системных глюкокортикостероидов. Поскольку АтД часто осложняется пиодермией, помимо комбинированных наружных препаратов, содержащих противобактериальные компоненты, используют системную антибактериальную терапию с учетом чувствительности флоры к антибиотикам. Лечение вторичной инфекции, вызванной плесневыми грибами, заключается в назначении наружных препаратов, содержащих противогрибковые компоненты. При неэффективности наружной терапии используют противогрибковые препараты системного действия. В случаях тяжелого обострения процесса, неэффективности системной и наружной терапии проводится лечебный плазмаферез [2, 3].

Базисная терапия АтД

После купирования обострения кожного процесса больному производится подбор базисной терапии, которая заключается в назначении блокаторов Н₁-рецепторов, мембраностабилизирующих препаратов, наружной терапии (топических глюкокортикостероидов (ТГКС), ингибиторов кальциневрина, увлажняющих средств).

Использование антигистаминных препаратов 1-го поколения показано больным с нарушениями сна, возникающими вследствие изнурительного зуда. Препараты 2-го поколения (цетиризин, дезлоратадин и др.), оказывающие помимо антигистаминного и антиаллергического еще и противовоспалительное действие, у ряда больных способны контролировать кожный зуд, а также эффективно подавлять респираторные симптомы [26].

Мембраностабилизирующие препараты обладают способностью тормозить высвобождение и синтез медиаторов аллергического воспаления тучными клетками. Препараты этой группы назначают как в комплексе с основными методами лечения, так и в качестве профилактического лечения на длительный срок.

Наружная терапия, включающая использование местных лекарственных препаратов, в первую очередь ТГКС, ингибиторов кальциневрина, а также средств по уходу за кожей, является неотъемлемой частью комплексного лечения АтД.

Рациональное использование наружных лекарственных средств с учетом возраста больного, тяжести клинических проявлений заболевания в значительной степени повышает эффективность лечения и способствует регрессу кожного воспаления.

Целями наружной терапии являются:

  • подавление признаков воспаления и связанных с ним основных симптомов АтД в острой (гиперемия, отек, зуд) и хронической (лихенификация, зуд) фазах болезни;
  • устранение сухости кожи;
  • профилактика и устранение вторичного инфицирования пораженных участков кожи;
  • восстановление поврежденного эпителия;
  • улучшение барьерных функций кожи.

ТГКС – первая линия терапии АтД

Как известно, «золотым стандартом» наружной терапии АтД являются ТГКС, характеризующиеся выраженным противовоспалительным, противоаллергическим, антипролиферативным и иммуносупрессивным действием. В ходе молекулярно-фармакогенетических исследований, проведенных в последнее десятилетие прошлого столетия, получены данные о механизмах действия ТГКС, на основании которых были представлены две модели, объясняющие механизм действия этих препаратов [27]. ТГКС, действие которых основано на первой модели, проникая в цитоплазму клетки и взаимодействуя с цитозольными рецепторами, перемещаются в ядро в виде димера «гормон – рецептор» и проявляют свой геномный эффект (трансактивация). Поскольку процессы ацетилирования гистонов и активации транскрипции генов противовоспалительных белков происходят неизбирательно, одновременно может запускаться синтез других белков, оказывающих неблагоприятное местное и системное действие [28]. По этой причине большинство глюкокортикостероидов с геномным эффектом, используемых в терапии аллергодерматозов, наряду с противовоспалительным действием оказывают негативное влияние на обмен липидов, углеводов, минералов, гормонов, а также на пролиферацию и продукцию коллагена фибробластами.

Одним из направлений дальнейшего совершенствования ТГКС является создание средств с внегеномным механизмом действия (реализация второй модели), при котором блокирование синтеза провоспалительных белков происходит на доядерном уровне, не затрагивая генетический материал. Внегеномный эффект реализуется при взаимодействии комплексов «гормон – рецептор» с цитозольными факторами транскрипции, которые активируются под влиянием медиаторов воспаления, оксидантов, вирусов и запускают транскрипцию «воспалительных» генов [29]. Итогом этого взаимодействия является торможение транскрипции генов (трансрепрессия), которое, в свою очередь, уменьшает продукцию в клетках провоспалительных белков: провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1–6, 9, 11–13, фактора некроза опухоли альфа, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора), хемокинов и молекул адгезии [30]. Описанный выше внегеномный механизм действия глюкокортикостероидов позволяет повысить их клиническую эффективность, обеспечить системную и местную безопасность, снизить вероятность развития побочных эффектов и формирования стероидной резистентности. К таким современным и безопасным препаратам в полной мере относится нефторированный ТГКС – мометазона фуроат (Элоком).

Мометазона фуроат замедляет процесс образования и высвобождения воспалительных медиаторов в концентрациях, гораздо более низких по сравнению с другими препаратами своей группы. При этом его отличает преимущественно внегеномный механизм действия, то есть препарату свойственно не воздействие на ядерную ДНК, а торможение факторов транскрипции с последующим уменьшением синтеза провоспалительных медиаторов (цитокинов). Такой механизм действия обусловливает, с одной стороны, высокую противовоспалительную активность препарата, с другой – высокий уровень его безопасности. По данным многочисленных многоцентровых клинических исследований, при его применении не было выявлено побочных эффектов (клинически и гистологически не зафиксировано ни одного случая атрофии кожи). Мометазона фуроат особенно отличает хорошая переносимость препарата пациентами.

В настоящее время широко используются различные лекарственные формы Элокома: мазь, крем, лосьон. Элоком (крем и мазь) разрешен к применению у детей без ограничений по возрасту. Разнообразие лекарственных форм (лосьон, крем, мазь) дает возможность применять препарат при любых локализациях, при любых фазах заболевания и при различной степени выраженности патологического процесса [31].

ТИК – вторая линия терапии АтД

Препаратами второй линии терапии АтД являются топические ингибиторы кальциневрина (ТИК) – пимекролимус и такролимус. Основной мишенью их действия являются Т-клетки поврежденной кожи: ТИК ингибируют продукцию Т-лимфоцитами ряда цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-10). Кроме того, ТИК избирательно действуют на другие клетки, участвующие в патогенезе АтД, блокируя продукцию и высвобождение медиаторов воспаления мастоцитами, эозинофилами и базофилами. Препараты этой группы не вызывают побочных эффектов, присущих большинству ТГКС, поэтому могут использоваться длительно и на любых участках кожи [32].

Роль эмолиентов в наружной терапии АтД

Одним из основных диагностических признаков АтД является повышенная сухость кожи, или ксероз, обусловленный нарушением функции эпидермального барьера, которая, как упоминалось выше, заключается в способности кожи защищать организм от нежелательных внешних воздействий. Согласно современным представлениям, нарушение барьерной функции кожи является важным фактором, предрасполагающим к формированию сенсибилизации и к развитию АтД [33]. Для восстановления и поддержания функции эпидермального барьера у больных АтД наряду с ТГКС и ТИК необходимо использовать лечебные косметические средства, обладающие увлажняющими свойствами [34].

Таким образом, наружная терапия является неотъемлемой частью комплексного лечения АтД. Рациональное использование наружных лекарственных средств в значительной степени повышает эффективность лечения и способствует регрессу кожного воспаления. Исчезновение или уменьшение кожных высыпаний и субъективных ощущений, таких как зуд, боль и жжение, благоприятно сказывается на общем состоянии больного, улучшая качество его жизни [35].

Коррекция сопутствующих заболеваний

Важным этапом лечения больных АтД является коррекция сопутствующей патологии, представленной в основном заболеваниями желудочно-кишечного тракта и ЛОР-органов, а также очагами хронической инфекции. С этой целью пациентам назначают препараты различных групп согласно существующим стандартам.

Коррекция иммунных нарушений, сопровождающих АтД

К методам коррекции иммунных нарушений при АтД относят аллергенспецифическую иммунотерапию (АСИТ), иммунокорригирующие препараты, иммунодепрессанты.

АСИТ является единственным примером противоаллергического лечения, воздействующего на все звенья аллергического процесса и обладающего длительным профилактическим эффектом после завершения лечебных курсов. АСИТ заключается в последовательном введении возрастающих доз причинно-значимых аллергенов в организм больного парентеральным, сублингвальным или пероральным путем. Следует иметь в виду, что АСИТ может назначать и проводить только врач-аллерголог в условиях специализированного аллергологического стационара [36].

Применение иммунокорригирующей терапии показано только в тех случаях, когда АтД протекает в сочетании с клиническими признаками иммунной недостаточности. В последние годы при АтД стали использоваться иммуномодуляторы нового поколения: Полиоксидоний, Ликопид, препараты интерферонов и др.

При назначении иммуносупрессивной терапии необходимо учитывать тяжесть заболевания, возможную токсичность выбираемого препарата, его эффективность и индивидуальные особенности больного с точки зрения переносимости лечения и наличия сопутствующих заболеваний. При упорном течении АтД, резистентного к другим видам терапии, назначают циклоспорин.

Добиться эффективного контроля состояния больных АтД и улучшения качества их жизни можно только путем применения комплексного подхода к лечению, при котором учитываются возрастные особенности клинической картины заболевания, степень тяжести течения и стадия заболевания, наличие респираторных проявлений атопии и сопутствующей патологии.

Атопический дерматит: причины и проявления

Появлению первых признаков АД способствует употребление в пищу белков коровьего молока (обычно при введении смесей), а также яиц, цитрусовых, клубники, земляники, овсяной и других каш. Реже сыпь возникает при носке одежды, выстиранной стиральным порошком.

Атопический дерматит (АД) — хроническое генетически обусловленное воспалительное поражение кожи аллергической природы. Его могут вызывать несколько и даже очень много факторов — аллергенов, поступающих в организм ребенка пищевым (с продуктами), контактным (при соприкосновении кожи с одеждой и т.д.) или респираторным путем (при вдыхании пыльцы, пыли).

Атопический дерматит у детей обычно развивается в раннем детском возрасте (чаще всего — в 2-3 месяца) и проходит к 3-4 годам, но может оставаться на всю жизнь. Стоит отметить, что дерматит у новорожденных появляется не ранее двух месяцев от рождения.

Риск развития атопического дерматита повышается при наследственной предрасположенности к аллергическим реакциям, а также если будущая мама употребляет в пищу большое количество аллергенов (например, цитрусовых, клубники и пр.), особенно в последнем триместре беременности.

Что происходит?

Атопический дерматит — это не болезнь кожи. Это проявление внутренних неполадок в организме ребенка и незрелости его желудочно-кишечного тракта. Ситуация выглядит следующим образом. Некие попадающие в организм вещества не усваиваются: не могут быть переварены в кишечнике, нейтрализованы печенью, или выведены почками и легкими. Эти вещества, в результате определенных превращений, приобретают свойства антигенов (чужеродных для организма веществ) и вызывают выработку антител. Комплексы антиген-антитело провоцируют появление сыпи.

Другой вариант: беременная женщина контактировала (ела, мазалась, дышала) с некими «вредностями». Употребляла шоколад, например. Белок какао вызвал появление антител у плода. В последствии, когда ребенок ест шоколад, антитела реагируют и появляется сыпь.

Любая аллергическая сыпь — это следствие. Причина — контакт организма с определенными веществами, которые именно для этого организма являются источниками аллергии — аллергенами.

Аллерген имеет возможность попасть в организм ребенка тремя естественными путями:

  1. Во время еды и питья — пищевая аллергия (самая частая);
  2. При непосредственном воздействии аллергена на кожу — контактная аллергия. Например, кожные изменения появились после того, как родители постирали вещи ребенка новым стиральным порошком;
  3. В процессе дыхания — дыхательная или респираторная аллергия.

Нередко найти конкретного виновного аллергии не удается.

Как проявляется?

Появлению первых признаков детского дерматита способствует употребление в пищу белков коровьего молока (обычно при введении смесей), а также яиц, цитрусовых, клубники, земляники, овсяной и других каш. Если малыш находится на грудном вскармливании, то диатез может проявиться как следствие употребления кормящей матерью этих продуктов. Реже сыпь возникает при носке одежды, выстиранной стиральным порошком.

Атопический дерматит протекает с обострениями и ремиссиями. Обострения кожных проявлений могут быть вызваны как нарушением диеты, так и резкой сменой погоды, сопутствующими заболеваниями, дисбактериозом, проведением прививок и т.д. В тоже время поездка на море может значительно улучшить состояние ребенка.

Самыми частыми проявлениями дерматитов у детей являются покраснение, сухость и шелушение щек (покраснение может уменьшаться или полностью исчезать при выходе на холод, а затем возобновляться). С раннего возраста у таких малышей могут отмечаться общая сухость кожи, долго не исчезающие опрелости в складках кожи, особенно в области промежности и ягодиц. На волосистой части головы формируется «молочная корочка», или гнейс (чешуйки, которые склеиваются секретом сальных желез). Могут развиваться различные сыпи, зудящие узелки, наполненные прозрачным содержимым (строфулюс), мокнущие участки кожи.

Таким детям свойственны также «географический» язык (на языке имеется налет, исчерченный разнообразными линиями), затяжные конъюнктивиты, риниты. ОРВИ нередко протекает у них с обструктивным синдромом (проблемы с дыхательными путями) или с ложным крупом (воспаление гортани), могут возникать проблемы со стулом (запоры или поносы). Масса тела часто нарастает неравномерно.

К концу второго года жизни проявления атопического дерматита у детей обычно смягчаются и постепенно исчезают, но у некоторых детей могут перерасти в серьезные аллергические заболевания, такие как бронхиальная астма, аллергический ринит. Именно поэтому крайне важно помочь маленькому организму пережить этот период с минимальным риском и выбраться из этого состояния.

Лечение атопического дерматита

Даже при незначительных проявлениях дерматита нужно показать ребенка врачу. Врач может для лечения атопического дерматита у детей в тяжелых случаях прописать таблетки или уколы с антигистаминными препаратами, мазь с кортикостероидами, способные быстро подавить зуд и воспаление. В некоторых случаях врач может назначить лечение с помощью ультрафиолетового (УФ) излучения. А также прописать ребенку специальную диету при атопическом дерматите и/или, если ребенок находится на грудном вскармливании, назначить специальную диету для матери .

Хотя атопический дерматит является постоянной проблемой, есть меры, которые помогут контролировать его проявление:

-следует часто увлажнять кожу, при этом кремы работают лучше, чем лосьоны;

-избегать вещей, которые вызывают сыпь, таких как агрессивные моющие средства и любые другие раздражители, на которые у ребенка проявляется аллергия;

-предотвратить расчесывание с помощью надевания варежек на руки ребенка, можно покрыть сухой повязкой участки кожи с сыпью;

-применять лекарство, прописанное врачом;

-купать ребенка в теплой воде и в течение короткого времени;

-если это возможно, кормить грудью ребенка в течение по крайней мере 6 месяцев для укрепления иммунной системы.

Атопический дерматит. Информация для пациентов

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит. Эффективность и безопасность пимекролимуса у детей

1% крем с пимекролимусом и местные кортикостероиды являются .

Диагностика атопического дерматита

Мелатонин при атопическом дерматите у детей

Как показало плацебо-контролируемое клиническое исследование.

  • Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
  • Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
  • Личная и\или семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
  • Хроническое или рецидивирующее течение.
  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
  • Пищевая и/или лекарственная аллергия.

Герпес на губах (простой герпес). Информация для пациентов

Герпес на губах. Симптомы, диагностика, лечение, профилактик.

Аллергены и атопический дерматит

Герпес-вирусные инфекции

Информация для пациентов. Типы герпесной инфекции. Вирусы .

  • коровье молоко
  • куриное яйцо
  • рыба
  • пшеница
  • соя
  • арахис и орехи

Атопический дерматит и микроорганизмы

Раздражающие факторы

Лабораторные и инструментальные исследования.

  • Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).

Пробиотики и пребиотики в лечении и профилактике атопического дерматита. Результаты мета-анализа

Синбиотики (пробиотики и пребиотики) в лечении и профилактик.

Лечение и профилактика атопического дерматита

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Атопический дерматит. О профилактическом применении увлажняющего крема у новорожденных

Ежедневное применение увлажняющего крема с первого дня жизни.

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные ингбиторы кальциневрина

Системная терапия атопического дерматита

Пеленочный дерматит (опрелости)

Информация для родителей. Симптомы, лечение, профилактика

Атопический дерматит

Детский аллерголог-иммунолог. Стаж работы с 2010 года.

Членство в профессиональных сообществах:

  • Лига врачей Северо-запада России с 2013 г.
  • Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов с 2020 г.
  • Общество детских аллергологов Санкт-Петербурга с 2020 г.
  • World Allergy Organization с 2020 г.
  • наблюдение, ведение детей до года
  • лечение инфекционных и соматических заболеваний у детей
  • аллергические заболевания: пищевая аллергия, аллергический ринит (поллиноз), бронхиальная астма и др.
  • подбор базисной терапии для пациентов, страдающих бронхиальной астмой
  • проведение спирометрии, пробы с бронхолитическим препаратом
  • аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ)
  • кожные скарификационные и прик-тесты
  • иммунодефицитные состояния
  • вакцинация, в том числе составление индивидуальных графиков вакцинации, консультации по вакцинным препаратам.

Атопический дерматит: иммунология

Именно они легли в основу классификации клинических форм экземы.

1.
— контактная (аллергический патогенез)

— вызванная микробами (иммунный генез неясен),

— дегенеративная (неаллергической природы).

2. Эндогенная экзема, или атопический дерматит, обусловленная главным образом генетическими факторами.

3. Себорейная экзема (неаллергической природы).

У грудных детей редко наблюдают варианты экземы обыкновенной. Дифференциальную диагностику в основном проводят между себорейной экземой и атопический дерматитом, идентичным детской экземе.

Симптомы. При указании диагноза используют ряд синонимов: эндогенная экзема, нейродермит, пруриго Бенье и др. Для атопического дерматита характерны некоторые особенности.

1. Периодичность течения болезни. Начальная фаза аналогична таковой при детской экземе. Заболевание развивается преимущественно на 8-й неделе жизни ребенка: симметричное поражение щек, лба и подбородка (молочная корка), волосистых участков головы, а затем и верхних конечностей. Основные проявления — это папуловезикулезные высыпания с выраженным экссудативным процессом. В раннем детском и школьном возрасте начинается вторая фаза с симметричным поражением сгибательных поверхностей конечностей. Третью фазу наблюдают у взрослых, высыпания отмечают главным образом на лице, шее и верхней части груди. В этой фазе морфологически выделяют три формы: экзематозную (папулы, везикулы), пруригинозную, лихеноидную.

2. Хронически рецидивирующее течение. Проявления атопического дерматита могут исчезать после каждой из указанных форм, а затем возникать вновь, при этом первые клинические симптомы регистрируют уже в детском возрасте и очень редко у взрослых. Смена фаз болезни сопровождается выраженным обострением.

3.
— указания в личном или семейном анамнезе на атопические заболевания;

— положительные кожные реакции ГНТ,

— сухость кожи, ихтиоз;

— бледность лица, круги под глазами;

— складчатость кожи век, выпадение волос на латеральных участках бровей;

— повышенная концентрация IgE в сыворотке;

— субкапсулярная катаракта, кератоконус;

— склонность к рецидивирующим инфекциям кожи.

Иммунология. К нарушениям реакций гуморального иммунитета в первую очередь следует отнести увеличение содержания сывороточного IgE, которое отмечают у 90% больных атопический дерматитом. В этих случаях определена корреляция между тяжестью процесса и повышением уровня IgE. При локальных слабо выраженных формах атопического дерматита показатель IgE не увеличен. Иногда высокие концентрации IgE обнаруживают при пузырчатке обыкновенной, синдроме Вискотта-Олдрича, паразитарных инфекциях, лекарственной экзантеме и грибовидном микозе.

Самые высокие значения IgE определяют у больных, страдающих одновременно атопический дерматитом и аллергией, связанной с поражением дыхательных путей. Патогенетическое значение IgE для атопического дерматита еще неясно. Следует указать на тот факт, что при кожных пробах с его введением клиническим эквивалентом иммунной реакции служит не экзема, а волдырь. Чрезвычайно высокие концентрации IgE в сыворотке больных атопический дерматитом в сочетании с дефицитом гранулоцитов и склонностью к инфекциям рассматривают как синдром гиперпродукции IgE.

У больных атопический дерматитом описан ряд нарушений клеточного иммунитета:

— уменьшение числа положительных реакций ГЗТ (поздней фазы) при кожных пробах с использованием грибковых, бактериальных и вирусных антигенов;

— отсутствие контактной аллергии, несмотря на продолжительную экспозицию с аллергеном;

— склонность к генерализованным вирусным инфекциям;

— уменьшение содержания циркулирующих Т-клеток и незначительный Т-клеточный иммунодефицит.

Следует подчеркнуть, что повышенная продукция IgE у больных атопией — это результат нарушения механизмов иммунорегуляции, в частности дефекта Т-супрессоров.

Система циклических нуклеотидов (цАМФ). К особым признакам атопического дерматита относят парадоксальную реакцию на воздействие вазоактивных веществ (белый дермографизм, феномен постепенной депигментации под влиянием лекарственных препаратов, действующих на холинергические нервные волокна). Существует тесная взаимосвязь между выходом медиаторов и внутриклеточной концентрацией цАМФ. В опытах in vitro было показано, что после стимуляции тучных клеток больных атопией с помощью аллергенов происходит интенсивный выброс гистамина. Полагают, что у этих больных нарушены механизмы регуляции и контроля за процессом высвобождения гистамина из тучных клеток. Усиление или ослабление реакции высвобождения медиаторов приводит к определенным сдвигам внутриклеточного равновесия и в конечном счете к изменению синтеза цАМФ. Значительная заслуга в научном обосновании этих механизмов принадлежит Ring.

Патогенез. В центре внимания исследователей стоит вопрос о врожденном нарушении реакций клеточного иммунитета и их ассоциации с блокадой адренергических рецепторов. В результате усиливается процесс высвобождения медиаторов, например, гистамина из тучных клеток и базофилов, а это в свою очередь приводит к угнетению функции Т-клеток. Дефект клеток-супрессоров обусловливает высокую продукцию IgE в ответ на природные антигены. На этом фоне клинически проявляется атопия, сопровождаемая высвобождением гистамина и нарушением Т-клеточной функции. Так возникает ситуация Circ/>

/* ads 468 */
Понравилась статья — » Атопический дерматит в иммунологии? Жми и сохраняй.

Атопический дерматит

К VII Конгрессу АДАИР готовится очередной Согласительный документ для педиатров под названием «Согласительный документ 2020 Ассоциации Детских Аллергологов и иммунологов России по атопическому дерматиту у детей».

Документ ниже устарел и уже не может использоваться в качестве руководства к действию, но является ценным с исторической точки зрения, как один из этапов становления отечественной аллергологии иммунологии

«Современная стратегия терапии атопического дерматита: программа действий педиатра»

Аллергофон

VII ВСЕРОССИЙСКИЙ КОНГРЕСС АДАИР

Научно-клинический центр Аллергологии и Иммунологии

Медицинский центр новой формации, созданный врачами-энтузиастами, являющимися выходцами из известных медицинских школ.

Консультации, аллергодиагностика, иммунотерапия и многое другое
www.alerg.ru

+7(495)225-71-04, +7(495)225-71-07, +7(495)518-31-09

Атопический дерматит: современный взгляд на проблему

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: атопический дерматит

В развитых странах мира аллергические заболевания представляют собой значимую социальную и экономическую проблему по причине их широкой распространенности – ими страдают 15–35% населения [1]. Неуклонный рост заболеваемости аллергией обусловлен многими факторами: экологическим неблагополучием, социальными и семейными стрессами, неблагоприятными условиями жизни, неправильным питанием, распространением вредных привычек.

По данным многочисленных отечественных и зарубежных источников, одно из ведущих мест в структуре аллергопатологии занимает атопический дерматит (АтД) – аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям. АтД развивается при гиперчувствительности как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям. Заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением, возрастными особенностями локализации и морфологии очагов воспаления, кожным зудом [2].

АтД – один из самых часто встречающихся дерматозов, в последние годы отмечается тенденция к увеличению удельного веса АтД в структуре аллергических заболеваний до 50–60%, причем эта цифра неуклонно растет [3, 4]. По данным разных авторов, распространенность АтД среди детей в развитых странах составляет 15–30%, среди взрослого населения – 2–10% [5]. В России распространенность АтД у взрослых достигает 5,9%.

По данным статистики, в 45% всех случаев АтД дебют заболевания отмечается в течение первых 6 месяцев жизни (так называемое раннее начало АтД), в 60% – в течение первого года жизни, в 85% – в возрасте от 1 года до 5 лет [6]. Кроме того, АтД может начинаться во взрослом возрасте (позднее начало АтД) [7].

Этиология и патогенез АтД

АтД относят к мультифакториальным патологиям, его развитие обусловлено сочетанием воздействия внешней среды и генетических предпосылок. В настоящее время большинство исследователей считают, что наследование АтД осуществляется по полигенному типу, при котором по наследству передается не само заболевание, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии. Так, наличие атопии, особенно АтД, у родителей значительно повышает риск развития и более тяжелого течения АтД у детей. В генетических исследованиях было показано, что при наличии аллергического заболевания у обоих родителей для ребенка риск заболеть аллергией составляет 60–80%, у одного из родителей – 40–50%. Если оба родителя здоровы, то вероятность развития аллергических заболеваний у ребенка равна 10–20% [8].

В последнее время в зарубежной и отечественной литературе появились данные о генах, которые ответственны за развитие аллергии. В настоящее время известно более 20 генов, ассоциируемых с атопической предрасположенностью. Обнаружено, что в 4-й, 5-й, 6-й, 7-й, 11-й и 14-й хромосомах находятся гены, связанные с тем или иным признаком атопии. Установлено, что гены, ответственные за развитие атопии и бронхиальной гиперчувствительности, локализованы в 5-й, 6-й, 11-й и 14-й хромосомах. Одной из основных хромосом, связанных с развитием атопии, является хромосома 5q31–33, поскольку на ней локализованы гены, кодирующие продукцию интерлейкинов (ИЛ) – ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-13, а также гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора.

В результате молекулярно-генетических исследований в хромосомах 11 (11q13) и 5 (5q31.1) выявлены гены, имеющие отношение к аномальной гиперпродукции иммуноглобулинов класса Е (IgE) и образованию высокочувствительных рецепторов к этим антигенам [9, 10]. В 2006 г. группа исследователей под руководством I. McLean открыла ген филаггрина (filaggrin – filament-aggregating protein, FLG). FLG – белок, вырабатываемый кератиноцитами, – играет ключевую роль в реализации функции эпидермального барьера, предупреждающего трансдермальные потери влаги и проникновение аллергенов и микробов в организм [11–13]. По данным некоторых исследований, проведенных в Европе в последние годы, оказалось, что мутации гена филаггрина, расположенного в хромосоме 1q21, являются фактором, предрасполагающим к тяжелому течению АтД [14].

Недавно показана положительная ассоциация АтД с человеческими лейкоцитарными антигенами (human leucocyte antigens, HLA): HLA-A24, HLA-В5, HLA-В9, HLA-В12 и HLA-В27 [15].

Воздействие экзогенных факторов риска провоцирует дебют и последующие обострения АтД у лиц с наследственной предрасположенностью и обусловливает хроническое течение болезни. Проявлению заболевания способствуют погрешности в диете матери во время беременности и периода грудного вскармливания, а также искусственное вскармливание. В раннем детском возрасте важную роль играют избыток продуктов-гистаминолибераторов, пищевая аллергия, паразитарные инвазии. В подростковом возрасте среди провоцирующих факторов все большее место занимают аэроаллергены, в первую очередь бытовые, а также очаги хронической инфекции, сопутствующие заболевания, психоэмоциональные нагрузки, неправильное питание [16].

В последние годы исследователи уделяют особое внимание роли микробной и грибковой флоры кожи в патогенезе АтД. Наиболее часто микрофлора кожи таких пациентов содержит условно-патогенные микроорганизмы, вызывающие и поддерживающие аллергическое воспаление при АтД. Так, Staphylococcus aureus в высокой плотности колонизации выявлен у 93% больных АтД на пораженной коже, у 76% пациентов – на коже, свободной от высыпаний, а у 79% пациентов – на слизистой оболочке верхних дыхательных путей [17]. Многими исследователями отмечена высокая частота присутствия на коже и слизистых оболочках больных АтД грибов рода Malassezia и Candida. Участие грибковой и бактериальной флоры в патогенезе АтД подтверждается наличием аллергенспецифических IgE к этим агентам и развитием сенсибилизации. Установлено, что продукты жизнедеятельности условно-патогенных микроорганизмов (экзотоксины) имеют высокое сродство к рецептору CD23 В-лимфоцитов; присоединившись к CD23, они способны стимулировать синтез IgE, вызывая гиперсенсибилизацию и развитие аллергического воспаления кожи [18].

В основе иммунологических нарушений при АтД лежит дисбаланс Th1- и Th2-лимфоцитов, повышение дегрануляции тучных клеток и антигенпрезентирующая активность клеток Лангерганса [19]. Иммунный ответ при АтД принято делить на 2 фазы: раннюю и позднюю [20]. Ранняя фаза иммунного ответа характеризует острое воспаление, поздняя – хроническое. У одного и того же больного одновременно могут присутствовать очаги как острого, так и хронического воспаления, имеющие определенные клинические различия.

Особенности клинической картины АтД

Клинические проявления АтД чрезвычайно многообразны и зависят, главным образом, от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в раннем детском возрасте, АтД, протекая с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться до полового созревания, а в отдельных случаях заболевание не проходит и до конца жизни [2]. По клиническому течению выделяют три возрастных периода АтД: младенческий – у больных в возрасте от 0 до 2 лет, детский – от 2 до 13 лет и подростково-взрослый – начиная с 13 лет и старше. Каждый период характеризуется своими возрастными особенностями локализации и морфологии кожных элементов, что отличает АтД от других дерматозов.

Для младенческого периода АтД характерны острые воспалительные изменения на коже со склонностью к экссудации, которые, как правило, локализуются на лице (в области лба, щек). Часто процесс распространяется на шею, волосистую часть головы, наружную поверхность голеней и ягодицы. Кожный процесс представлен гиперемией, отечностью, мокнутием, корочками. На втором году жизни у ребенка с АтД появляются участки инфильтрации, шелушения, папулезные элементы и начальные признаки лихенизации областей поражения.

Во втором возрастном периоде – детском – острые воспалительные явления и экссудация становятся менее выраженными, процесс приобретает характер хронического воспаления, одновременно присутствуют очаги острого воспаления. Высыпания локализуются, как правило, в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности шеи, сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов, в заушных областях и представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, трещинами, лихенизацией. На местах разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки гипо- или гиперпигментации. У некоторых детей в этом периоде формируется дополнительная складка нижнего века (симптом Денье – Моргана).

Для третьего возрастного периода характерно изменение локализации процесса. В подростково-взрослом периоде характерно диффузное поражение кожи лица, шеи, верхней части туловища, конечностей, воспаление чаще всего носит характер хронического. При тяжелом течении АтД процесс распространяется на кожу всего тела. Преобладает инфильтрация кожи, лихеноидные папулы, экскориации. Зачастую кожный процесс осложняется вторичной бактериальной, грибковой или вирусной инфекцией. В случае бактериальной инфекции возникают пиодермии: фолликулиты, импетиго, фурункулы. Грибковая флора, в которой присутствуют Malassezia spp., Candida spp., обычно поражает кожу волосистой части головы, шеи, воротниковой зоны. В случае присоединения грибкового компонента в местах кожных проявлений появляется желтовато-коричневая гиперпигментация с округлыми границами. Тяжелый распространенный кожный процесс сопровождается лимфаденопатией, симптомами общей интоксикации, повышением температуры тела.

В любом возрастном периоде АтД может осложниться распространенной герпетической инфекцией; в особо тяжелых случаях развивается герпетиформная экзема Капоши. При наличии сопутствующей респираторной аллергии у больных, помимо кожных проявлений заболевания, может наблюдаться заложенность носа, чихание, зуд век, затруднение дыхания, приступы удушья при контакте с домашней пылью, животными или в период пыления растений [3].

Благодаря наличию клинических признаков АтД, характерных для каждого возрастного периода, постановка диагноза «атопический дерматит» не представляет больших трудностей. Кроме того, для диагностики АтД широко используются критерии, разработанные J. Hanifin и G. Rajka в 1980 г. [21], а для оценки степени тяжести течения заболевания – полуколичественные шкалы, из которых наиболее широкое применение получила шкала SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis) [22]. При оценке тяжести течения заболевания необходимо учитывать длительность и частоту обострений, продолжительность ремиссий, наличие или отсутствие нарушений сна, эффект от проводимой терапии.

Принципы лечения АтД

Лечение больных АтД представляется трудной задачей, что обусловлено особенностями патогенеза, многообразием фенотипических проявлений заболевания, стадийностью течения процесса. По общему мнению исследователей, лечение больных АтД должно носить этиопатогенетический характер [23].

Разработан единый алгоритм лечения АтД, основанный на поэтапной реализации следующих основных принципов [24]:

  • профилактика сенсибилизации пациентов (элиминационные режимы);
  • купирование обострения заболевания;
  • контроль над состоянием аллергического воспаления (базисная терапия);
  • коррекция сопутствующих заболеваний;
  • коррекция иммунологических нарушений, сопровождающих АтД.

Профилактика сенсибилизации пациентов

Лечение АтД следует начинать с элиминации причинно-значимых аллергенов, что предусматривает применение элиминационных диет и охранительных режимов. Диетотерапия, основанная на исключении из питания непереносимых продуктов и продуктов-гистаминолибераторов, проводится больным с пищевой аллергией, а также для профилактики обострений АтД. Помимо элиминационных диет большое значение имеют элиминационные охранительные режимы, целью которых является уменьшение концентрации аллергенов в квартире, на рабочем месте и т.д. При лечении больных АтД необходимо также предусмотреть устранение неспецифических факторов, которые могут провоцировать обострение заболевания (например, стресс, влажность, интенсивная физическая нагрузка) [25].

Купирование обострения АтД

Больные с выраженным обострением кожного процесса с гипертермией, лимфаденопатией, симптомами интоксикации, в особенности при присоединении вторичной инфекции, подлежат госпитализации. В таких случаях проводят лечебные мероприятия, направленные на купирование острого состояния: парентеральное введение растворов антигистаминных препаратов 1-го поколения, а также системных глюкокортикостероидов. Поскольку АтД часто осложняется пиодермией, помимо комбинированных наружных препаратов, содержащих противобактериальные компоненты, используют системную антибактериальную терапию с учетом чувствительности флоры к антибиотикам. Лечение вторичной инфекции, вызванной плесневыми грибами, заключается в назначении наружных препаратов, содержащих противогрибковые компоненты. При неэффективности наружной терапии используют противогрибковые препараты системного действия. В случаях тяжелого обострения процесса, неэффективности системной и наружной терапии проводится лечебный плазмаферез [2, 3].

Базисная терапия АтД

После купирования обострения кожного процесса больному производится подбор базисной терапии, которая заключается в назначении блокаторов Н₁-рецепторов, мембраностабилизирующих препаратов, наружной терапии (топических глюкокортикостероидов (ТГКС), ингибиторов кальциневрина, увлажняющих средств).

Использование антигистаминных препаратов 1-го поколения показано больным с нарушениями сна, возникающими вследствие изнурительного зуда. Препараты 2-го поколения (цетиризин, дезлоратадин и др.), оказывающие помимо антигистаминного и антиаллергического еще и противовоспалительное действие, у ряда больных способны контролировать кожный зуд, а также эффективно подавлять респираторные симптомы [26].

Мембраностабилизирующие препараты обладают способностью тормозить высвобождение и синтез медиаторов аллергического воспаления тучными клетками. Препараты этой группы назначают как в комплексе с основными методами лечения, так и в качестве профилактического лечения на длительный срок.

Наружная терапия, включающая использование местных лекарственных препаратов, в первую очередь ТГКС, ингибиторов кальциневрина, а также средств по уходу за кожей, является неотъемлемой частью комплексного лечения АтД.

Рациональное использование наружных лекарственных средств с учетом возраста больного, тяжести клинических проявлений заболевания в значительной степени повышает эффективность лечения и способствует регрессу кожного воспаления.

Целями наружной терапии являются:

  • подавление признаков воспаления и связанных с ним основных симптомов АтД в острой (гиперемия, отек, зуд) и хронической (лихенификация, зуд) фазах болезни;
  • устранение сухости кожи;
  • профилактика и устранение вторичного инфицирования пораженных участков кожи;
  • восстановление поврежденного эпителия;
  • улучшение барьерных функций кожи.

ТГКС – первая линия терапии АтД

Как известно, «золотым стандартом» наружной терапии АтД являются ТГКС, характеризующиеся выраженным противовоспалительным, противоаллергическим, антипролиферативным и иммуносупрессивным действием. В ходе молекулярно-фармакогенетических исследований, проведенных в последнее десятилетие прошлого столетия, получены данные о механизмах действия ТГКС, на основании которых были представлены две модели, объясняющие механизм действия этих препаратов [27]. ТГКС, действие которых основано на первой модели, проникая в цитоплазму клетки и взаимодействуя с цитозольными рецепторами, перемещаются в ядро в виде димера «гормон – рецептор» и проявляют свой геномный эффект (трансактивация). Поскольку процессы ацетилирования гистонов и активации транскрипции генов противовоспалительных белков происходят неизбирательно, одновременно может запускаться синтез других белков, оказывающих неблагоприятное местное и системное действие [28]. По этой причине большинство глюкокортикостероидов с геномным эффектом, используемых в терапии аллергодерматозов, наряду с противовоспалительным действием оказывают негативное влияние на обмен липидов, углеводов, минералов, гормонов, а также на пролиферацию и продукцию коллагена фибробластами.

Одним из направлений дальнейшего совершенствования ТГКС является создание средств с внегеномным механизмом действия (реализация второй модели), при котором блокирование синтеза провоспалительных белков происходит на доядерном уровне, не затрагивая генетический материал. Внегеномный эффект реализуется при взаимодействии комплексов «гормон – рецептор» с цитозольными факторами транскрипции, которые активируются под влиянием медиаторов воспаления, оксидантов, вирусов и запускают транскрипцию «воспалительных» генов [29]. Итогом этого взаимодействия является торможение транскрипции генов (трансрепрессия), которое, в свою очередь, уменьшает продукцию в клетках провоспалительных белков: провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1–6, 9, 11–13, фактора некроза опухоли альфа, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора), хемокинов и молекул адгезии [30]. Описанный выше внегеномный механизм действия глюкокортикостероидов позволяет повысить их клиническую эффективность, обеспечить системную и местную безопасность, снизить вероятность развития побочных эффектов и формирования стероидной резистентности. К таким современным и безопасным препаратам в полной мере относится нефторированный ТГКС – мометазона фуроат (Элоком).

Мометазона фуроат замедляет процесс образования и высвобождения воспалительных медиаторов в концентрациях, гораздо более низких по сравнению с другими препаратами своей группы. При этом его отличает преимущественно внегеномный механизм действия, то есть препарату свойственно не воздействие на ядерную ДНК, а торможение факторов транскрипции с последующим уменьшением синтеза провоспалительных медиаторов (цитокинов). Такой механизм действия обусловливает, с одной стороны, высокую противовоспалительную активность препарата, с другой – высокий уровень его безопасности. По данным многочисленных многоцентровых клинических исследований, при его применении не было выявлено побочных эффектов (клинически и гистологически не зафиксировано ни одного случая атрофии кожи). Мометазона фуроат особенно отличает хорошая переносимость препарата пациентами.

В настоящее время широко используются различные лекарственные формы Элокома: мазь, крем, лосьон. Элоком (крем и мазь) разрешен к применению у детей без ограничений по возрасту. Разнообразие лекарственных форм (лосьон, крем, мазь) дает возможность применять препарат при любых локализациях, при любых фазах заболевания и при различной степени выраженности патологического процесса [31].

ТИК – вторая линия терапии АтД

Препаратами второй линии терапии АтД являются топические ингибиторы кальциневрина (ТИК) – пимекролимус и такролимус. Основной мишенью их действия являются Т-клетки поврежденной кожи: ТИК ингибируют продукцию Т-лимфоцитами ряда цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-10). Кроме того, ТИК избирательно действуют на другие клетки, участвующие в патогенезе АтД, блокируя продукцию и высвобождение медиаторов воспаления мастоцитами, эозинофилами и базофилами. Препараты этой группы не вызывают побочных эффектов, присущих большинству ТГКС, поэтому могут использоваться длительно и на любых участках кожи [32].

Роль эмолиентов в наружной терапии АтД

Одним из основных диагностических признаков АтД является повышенная сухость кожи, или ксероз, обусловленный нарушением функции эпидермального барьера, которая, как упоминалось выше, заключается в способности кожи защищать организм от нежелательных внешних воздействий. Согласно современным представлениям, нарушение барьерной функции кожи является важным фактором, предрасполагающим к формированию сенсибилизации и к развитию АтД [33]. Для восстановления и поддержания функции эпидермального барьера у больных АтД наряду с ТГКС и ТИК необходимо использовать лечебные косметические средства, обладающие увлажняющими свойствами [34].

Таким образом, наружная терапия является неотъемлемой частью комплексного лечения АтД. Рациональное использование наружных лекарственных средств в значительной степени повышает эффективность лечения и способствует регрессу кожного воспаления. Исчезновение или уменьшение кожных высыпаний и субъективных ощущений, таких как зуд, боль и жжение, благоприятно сказывается на общем состоянии больного, улучшая качество его жизни [35].

Коррекция сопутствующих заболеваний

Важным этапом лечения больных АтД является коррекция сопутствующей патологии, представленной в основном заболеваниями желудочно-кишечного тракта и ЛОР-органов, а также очагами хронической инфекции. С этой целью пациентам назначают препараты различных групп согласно существующим стандартам.

Коррекция иммунных нарушений, сопровождающих АтД

К методам коррекции иммунных нарушений при АтД относят аллергенспецифическую иммунотерапию (АСИТ), иммунокорригирующие препараты, иммунодепрессанты.

АСИТ является единственным примером противоаллергического лечения, воздействующего на все звенья аллергического процесса и обладающего длительным профилактическим эффектом после завершения лечебных курсов. АСИТ заключается в последовательном введении возрастающих доз причинно-значимых аллергенов в организм больного парентеральным, сублингвальным или пероральным путем. Следует иметь в виду, что АСИТ может назначать и проводить только врач-аллерголог в условиях специализированного аллергологического стационара [36].

Применение иммунокорригирующей терапии показано только в тех случаях, когда АтД протекает в сочетании с клиническими признаками иммунной недостаточности. В последние годы при АтД стали использоваться иммуномодуляторы нового поколения: Полиоксидоний, Ликопид, препараты интерферонов и др.

При назначении иммуносупрессивной терапии необходимо учитывать тяжесть заболевания, возможную токсичность выбираемого препарата, его эффективность и индивидуальные особенности больного с точки зрения переносимости лечения и наличия сопутствующих заболеваний. При упорном течении АтД, резистентного к другим видам терапии, назначают циклоспорин.

Добиться эффективного контроля состояния больных АтД и улучшения качества их жизни можно только путем применения комплексного подхода к лечению, при котором учитываются возрастные особенности клинической картины заболевания, степень тяжести течения и стадия заболевания, наличие респираторных проявлений атопии и сопутствующей патологии.

Атопический дерматит

Е. Н. Волкова, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Атопический дерматит представляет собой аллергическое заболевание кожи с наследственной предрасположенностью, сопровождающееся зудом и характеризующееся хроническим рецидивирующим течением.

Название дерматоза претерпевало многочисленные изменения. Он обозначался как конституциональная экзема, атопическая экзема, диффузный или диссеминированный нейродермит, пруриго Бенье. Отечественные дерматологи до настоящего времени широко используют название «диффузный нейродермит», в то время как в зарубежной литературе с 30-х годов прошлого столетия утвердился термин «атопический дерматит».

Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных заболеваний, встречающихся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. По данным многочисленных авторов, заболеваемость варьирует от 6 до 20% на 1000 населения; чаще болеют женщины (65%), реже — мужчины (35%). Заболеваемость атопическим дерматитом у жителей мегаполисов выше, чем у жителей сельской местности. У детей атопический дерматит встречается в 1–4% случаев (до 10–15%) среди всей популяции, тогда как у взрослых — в 0,2–0,5% случаев.

Атопический дерматит представляет собой полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью, причем наследование носит полигенный характер с наличием ведущего гена, определяющего поражение кожи, и дополнительных генов. Следует заметить, что передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии.

Показано, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56% — когда болен только один родитель, причем риск увеличивается, если больна мать. У больных атопическим дерматитом до 28% родственников страдают атопией дыхательных путей. При исследовании близнецовых пар было установлено, что частота атопического дерматита у гомозиготных близнецов составляет 80%, а у гетерозиготных — 20%.

Можно предположить, что есть главный (ведущий) ген, который участвует в реализации наследственной предрасположенности, приводя к манифестации процесса под воздействием неблагоприятных внешних воздействий — средовых факторов риска.

Экзогенные факторы способствуют развитию обострений и хронизации процесса. Восприимчивость к средовым факторам зависит от возраста больного и его конституциональных особенностей (морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной, иммунной систем).

Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц с генетической предрасположенностью, наибольшее значение имеют пищевые продукты, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения, стрессовые факторы, метеовоздействие, инсоляция.

Пусковым механизмом развития атопического дерматита с большой вероятностью является пищевая аллергия, которая проявляется уже в раннем детстве. Пищевые белки как растительного, так и животного происхождения чужеродны для иммунной системы человека. Поступающие с пищей белки расщепляются в желудочно-кишечном тракте человека до полипептидов и аминокислот. Полипептиты частично сохраняют иммуногенность и способны стимулировать иммунную систему. Именно они и являются триггерами аллергии в детском возрасте. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. У многих детей этот процесс разрешается без вмешательства извне; лишь у части маленьких пациентов процесс становится хроническим.

В основе патогенеза атопического дерматита лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Ведущая роль в развитии заболевания отводится иммунным нарушениям.

Внедренный в официальную медицину термин «атопический дерматит» отражает иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза атопического дерматита, базирующуюся на понятии атопии как генетически детерминированной способности организма к выработке высоких концентраций общего и специфических иммуноглобулинов (Ig) E в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

Ведущий иммунопатологический механизм заключается в двуфазном изменении Т-хелперов (Тh1 и Тh2). В острую фазу происходит активация Тh2, приводящая к образованию IgE-антител. Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Тh1.

В роли иммунного пускового механизма выступает взаимодействие аллергенов с IgE-антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток и базофилов. Исследования доказали существование двух генов, имеющих отношение к основной иммунологической аномалии атопии — образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды.

Однако, как полагают отдельные авторы, маловероятно, что такое хроническое рецидивирующее заболевание, как атопический дерматит, является только результатом наличия аномального IgE-ответа на окружающие аллергены (атопены). Имеются данные как о системной иммуносупрессии у больных атопическим дерматитом, так и о сниженном клеточно-медиированном иммунитете в самой коже. Доказано, что в пораженной коже происходят сильные атопенонаправленные иммунные реакции, частично медиированные клетками Тh2 (на ранних стадиях) и Тh1 (на поздних стадиях наблюдается сложное взаимодействие клеток: кератиноцитов, эндотелиальных, тучных, эозинофильных гранулоцитов).

Уже имеющееся аллергическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, нейропептидов, цитокинов). Перед исследователями патогенеза атопического дерматита в настоящее время стоит вопрос: вызываются ли иммунный ответ и воспаление микродозами аллергенов, представленных в коже, или же имеет место перекрестная реактивность с эндогенными аутоантителами, разделяющими этиотропную специфичность с атопическими аллергенами?

Согласно современным представлениям существует четыре иммунологических типа (варианта) атопического дерматита. Для первого типа характерно увеличение числа СD8 + -лимфоцитов при нормальном уровне IgE; для второго — высокое и среднее содержание IgE на фоне нормального количества СD4 + — и СD8 + — лимфоцитов; для третьего — вариабельность концентраций IgE и высокое содержание СD4 + -лимфоцитов; для четвертого — значительные вариации IgE при снижении СD4 + -и СD8 + -лимфоцитов. Иммунологические варианты коррелируют с клиническими особенностями атопического дерматита.

Отличительная патогенетическая черта атопического дерматита — плотная колонизация кожного покрова Staphylococcus (S.) aureus. Среди прочих триггерных механизмов, запускающих и поддерживающих хроническое поражение и воспаление кожи, колонизацию S. aureus относят к наиболее значимым. Сенсибилизация к S. aureus коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита. Опубликованные в последние годы исследования подтвердили очевидную закономерность: тяжесть течения атопического дерматита зависит от присутствия в коже стафилококковых энтеротоксинов. Энтеротоксины S. aureus обнаружены в культуральных средах 75% штаммов, выделяемых с кожи больных атопическим дерматитом. Энтеротоксины способны индуцировать выработку специфических к ним IgE-антител. У 57% больных атопическим дерматитом в сыворотке крови выявлены IgE-антитела к стафилококковому энтеротоксину А (SEA), стафилококковому энтеротоксину В (SEВ) и токсину синдрома токсического шока (TSST-1).

Исследованиями доказана наибольшая реактогенность SEВ: аппликация этого энтеротоксина на здоровую кожу пациентов с атопическим дерматитом и здоровых лиц вызывала выраженную воспалительную реакцию. Показано, что плотность колонизации штаммов S. aureus, продуцирующих SEA и SEВ, выше у детей с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к этим энтеротоксинам, чем у несенсибилизированных.

Важная роль в поддержании хронического воспалительного процесса в коже при атопическом дерматите отводится грибковой флоре (Malassezia furfur, грибы рода Candida, мицелиальные дерматофиты, Rhodotorula rubra). Она участвует в патогенезе заболевания путем индукции аллерген-специфических IgE, развития сенсибилизации и дополнительной активации дермальных лимфоцитов.

Таким образом, клиническая манифестация атопического дерматита является результатом взаимодействия между генетическими факторами, изменениями иммунной системы, неблагоприятными экологическими воздействиями.

Создавались различные классификации атопического дерматита, которые имеют отдельные общие положения.

1. Стадийность течения и разделение по возрастным периодам:

  • младенческий — до 2 лет;
  • детский — от 2 до 7 лет;
  • подростковый и взрослый.

На практике для первого периода в качестве диагноза чаще всего применяют условный термин «экссудативный диатез», второму периоду больше соответствует термин «детская экзема» и лишь в третьем периоде заболевание обретает типичные черты «атопического дерматита».

2. Фазы течения: острая, подострая, хроническая.

3. Клинические формы:

  • эритематозно-сквамозная;
  • везикуло-крустозная;
  • эритематозно-сквамозная с умеренной лихенификацией;
  • лихеноидная с резко выраженной лихенификацией (истинное пруриго Бенье);
  • пруригоподобная.

С клинической точки зрения классическое течение атопического дерматита отличается рядом закономерностей. Так, начавшись, как правило, в раннем детстве, заболевание протекает долгие годы с чередованием рецидивов и ремиссий, различных по продолжительности и интенсивности выраженности симптомов. Со временем острота заболевания ослабевает, и в возрасте 30–40 лет у большинства больных наступают спонтанное излечение или значительный регресс симптомов. Клинико-статистические исследования показывают, что диагноз атопического дерматита у лиц старше 40–45 лет — большая редкость.

Для течения атопического дерматита в различные возрастные периоды характерна определенная локализация и имеются морфологические особенности кожных высыпаний. Основные различия, касающиеся клинических проявлений, заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных элементов сыпи. Зуд является постоянным симптомом, независимо от возраста.

Особенностью первого возрастного периода является преобладание высыпаний экссудативного остро- и подостровоспалительного характера с локализацией на лице, сгибательных и разгибательных поверхностях конечностей.

К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в складках крупных суставов, запястий, шеи.

Во втором возрастном периоде процесс носит характер хронического воспаления, воспалительные и экссудативные явления менее выражены. Кожные проявления представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенизацией, множественными трещинами и экскориациями. После разрешения высыпаний остаются участки гипо- и гиперпигментации. Формируется дополнительная складка нижнего века (признак Денни–Моргана).

В подростковом возрасте и у взрослых преобладают инфильтрация, лихенизация, эритема имеет синюшный оттенок, выражена папулезная инфильтрация. Излюбленная локализация высыпаний — верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности.

Выражен патоморфоз заболевания. Особенностями клинического течения атопического дерматита в конце ХХ в. являются: более раннее появление первых признаков — с 1–2-месячного возраста; более тяжелое течение с увеличением площади поражения кожи вплоть до развития эритродермии; рост случаев перехода острых форм в хронические, нередко тяжелые, на фоне нарастания первичной хронической патологии внутренних органов, тяжелых расстройств нервной системы, нарушений иммунитета; увеличение числа больных с устойчивым к терапии течением; ранняя инвалидизация. Возросло число больных с формированием респираторной атопии (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма) и кожно-респираторными проявлениями аллергии (дермореспираторный синдром), т. е. отмечается «атопический марш» (прогрессирование аллергической патологии от кожных симптомов к респираторным).

Для тяжелых форм атопического дерматита характерны следующие клинические изменения: «разноцветная» окраска кожи туловища с буровато-коричневым оттенком, серовато-иктерическим компонентом, волнистая гипо- и гиперпигментация кожи шеи, «мраморная» белизна кожи носа, точечный фолликулярный кератоз, «мраморность» кожи конечностей. Выраженность перечисленных симптомов коррелирует в зависимости от степени тяжести течения атопического дерматита, в том числе за счет синдрома эндогенной интоксикации.

Увеличение числа тяжелых форм течения атопического дерматита обусловлено воздействием ряда факторов окружающей среды, что приводит к ухудшению показателей физического развития и работоспособности детей; увеличению числа детей с сочетанной патологией органов пищеварения (до 100%); росту числа детей с вертеброневрологической патологией, астеноневротическим синдромом, синдромом гиперреактивности; увеличению доли детей с психоэмоциональными нарушениями, социально дезадаптированных. Дополнительными факторами риска тяжелого течения атопического дерматита являются: нарушения вскармливания на первом году жизни, а также качества и режима питания в дальнейшем; инфекционные заболевания, персистирующая микст-инфекция (паразитарно-бактериально-вирусная); длительная медикаментозная терапия с использованием большого числа лекарственных средств; профилактические прививки; психотравмирующие ситуации в семье, детских дошкольных учреждениях, школе; неадекватная оценка родителями состояния ребенка, самолечение.

Одним из факторов риска развития кожных проявлений атопического дерматита, особенно тяжелых форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. С одной стороны, это связано с недостаточной квалификацией и осведомленностью специалистов на местах, с другой — обусловлено широким распространением самолечения, что, в свою очередь, связано с доступностью большого числа безрецептурных фармакологических препаратов на нашем рынке.

Антигенные свойства лекарственного препарата зависят от его способности конъюгировать с белками сыворотки крови и тканей. Как правило, с белками конъюгируют не сами лекарства, а их метаболиты. Установлено, что такой способностью обладают ангидриды кислот, ароматические соединения, хиноны, меркаптаны, оксазолоны, в частности оксазолон пенициллоиловой кислоты (метаболит пенициллина), который, реагируя с аминогруппой аминокислоты лизина белка-носителя, образует стабильную связь и становится высокоантигенным.

Наблюдения показывают, что при лекарственной непереносимости у больных атопическим дерматитом причинно-значимыми аллергенами являются антибиотик пенициллин и его полусинтетические производные (в 87% случаев), нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В.

Спектр клинических проявлений атопического дерматита весьма многообразен как по сочетанию различных признаков у каждого больного, так и по их выраженности. По частоте встречаемости диагностических признаков клиническая картина атопического дерматита может быть представлена в виде двух групп: обязательные и вспомогательные (Rajka и Hanifin, 1980).

  • зуд,
  • «сгибательная» или «складчатая» лихенизация у взрослых, поражение лица и разгибательных поверхностей конечностей у грудных детей,
  • начало в раннем возрасте,
  • сезонность.
  • семейный атопический анамнез,
  • психоэмоциональная зависимость,
  • пищевая аллергия,
  • общая сухость кожных покровов,
  • периорбитальная гиперпигментация,
  • склонность к кожным инфекциям,
  • складка Моргана,
  • эозинофилия крови,
  • повышенный уровень IgE в крови,
  • белый дермографизм,
  • передняя субкапсулярная катаракта.

Для установления диагноза атопического дерматита необходимо наличие всех четырех обязательных признаков и трех-четырех вспомогательных.

В практической деятельности принято выделять атопический дерматит легкой, средней и тяжелой степени, однако для объективной оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания в 1994 г. Европейской рабочей группой по атопическому дерматиту предложена шкала SCORAD (scoring atopic dermatitis).

Шкала SCORAD учитывает следующие показатели:

А — распространенность кожных поражений,

В — интенсивность клинических проявлений,

С — субъективные симптомы.

Расчет площади поражения кожи (А) проводится по правилу «девяток»: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхность туловища — по 18%, верхние конечности — по 9%, нижние конечности — по 18%, область промежности и половые органы — 1%.

Интенсивность клинических проявлений (В) оценивается по шести симптомам:

  • эритема (гиперемия),
  • отек / папулообразование,
  • мокнутие / корки,
  • экскориации,
  • лихенификация / шелушение,
  • общая сухость кожи.

Выраженность каждого признака оценивается от 0 до 3 баллов: 0 — отсутствие, 1 — слабо выражен, 2 — умеренно выражен, 3 — выражен резко.

Оценка субъективных симптомов (С) — интенсивность кожного зуда и степень нарушения сна оцениваются по 10-балльной шкале (детьми старше 7 лет или родителями за последние 3 дня и/или ночи).

Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С.

Значения индекса могут варьировать от 0 (нет заболевания) до 103 (тяжелое течение атопического дерматита).

Клиническое течение атопического дерматита отличает истинный полиморфизм высыпаний, сочетание клинических форм, вплоть до «невидимых».

Эритематозно-сквамозная форма характеризуется наличием остро- или подостровоспалительного характера очагов, мелких плоских и фолликулярных милиарных папул. Кожа сухая, лихенифицированная, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками. Сильно зудящие высыпания локализованы на локтевых сгибах, тыльной поверхности кистей, заднебоковых поверхностях шеи, подколенных ямках.

Лихеноидную форму отличает сухая, эритематозная кожа с утрированным рисунком, отечная, инфильтрированная. На фоне эритемы располагаются крупные, слегка блестящие папулы, сливающиеся в центре очагов и изолированные по периферии. Папулы покрыты отрубевидными чешуйками. Отмечаются линейные и точечные экскориации. Нередко процесс принимает распространенный характер, присоединяется вторичная инфекция, что обусловливает регионарный лимфаденит. При этой форме часто возникает эритродермия.

Для пруригинозной формы характерны рассеянные экскориации, экскориированные фолликулярные папулы, иногда с крупными, стойкими, шаровидными фолликулярными и пруригинозными папулами; лихенизация умеренно выражена.

При экзематозной форме встречаются ограниченные очаги поражения кожи, преимущественно в области кистей, с наличием папуловезикул, нередко «сухих», инфильтраций, корочек, трещин. Наряду с этим имеются очаги лихенификации в области локтевых и подколенных сгибов. Однако нередко экзематозные поражения являются единственным проявлением атопического дерматита.

В период ремиссии у больных атопическим дерматитом могут наблюдаться так называемые «малые симптомы» кожных проявлений атопической предрасположенности: сухость кожи, ихтиозиформное шелушение, гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони), кожа туловища покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На разгибательных поверхностях верхних конечностей в локтевых сгибах определяются роговые папулы. В старшем возрасте отмечается дисхромия кожи. Нередко у больных на коже в области щек определяются белесоватые пятна, а также складчатость кожи передней поверхности шеи, сетчатая пигментация — симптом «грязной шеи».

В период ремиссии минимальными проявлениями могут быть слабо шелушащиеся пятна или трещины в области прикрепления мочки ушной раковины, хейлиты, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, эритематозно-сквамозное поражение верхних век. Знание этих симптомов позволяет своевременно выявить больных и формировать группы повышенного риска.

Диагностика атопического дерматита строится на типичной клинической картине с учетом анамнестических данных, обязательных и вспомогательных признаков. В плане диагностических феноменов следует отметить белый дермографизм, являющийся почти постоянной характеристикой функционального состояния сосудов кожи при атопическом дерматите и наиболее выраженный при обострении. У части больных в период ремиссии он может становиться розовым, что нередко используется врачами как прогностический признак.

Лабораторные методы диагностики не имеют абсолютного диагностического значения, так как у части больных показатели могут быть в пределах нормальных уровней. Нередко у больных атопическим дерматитом повышено содержание IgE в сыворотке крови, что сохраняется и в период ремиссии; в формуле крови выявляется эозинофилия.

Несмотря на типичную клиническую картину атопического дерматита, в некоторых случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике. Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом, чесоткой, ихтиозом, ограниченным нейродермитом, микробной экземой, лимфомой кожи в ранней стадии, болезнью Дюринга.

Для себорейного дерматита характерно наличие очагов с четкими границами в местах скопления сальных желез — «себорейных зонах» (лоб, лицо, нос, носогубная складка, грудь, спина). Эритема выражена незначительно, чешуйки желтоватые. Отсутствуют сезонность заболевания и увеличение концентрации IgE в сыворотке крови.

При чесотке выявляются множественные зудящие папулы, чесоточные ходы, экскориации, корки, характерный «ночной зуд» одновременно у нескольких членов семьи. Однако наличие атопического дерматита не исключает возможности одновременного заражения и чесоткой.

Ихтиоз начинается в грудном возрасте, характеризуется диффузным поражением кожного покрова в виде сухости, шелушения, фолликулярного кератоза при отсутствии зуда, эритемы, папул.

Ограниченный нейродермит возникает чаще в подростковом возрасте и у взрослых без атопического анамнеза и предшествующих детских фаз. Очаги поражения чаще располагаются на задней и боковой поверхности шеи, носят характер единичных ассиметричных очагов лихенизации. Белый дермографизм и повышение уровня IgE отсутствуют.

В случае резкого обострения атопического дерматита с развитием экзематизации с выраженным мокнутием в очагах клиническая картина может напоминать распространенную экзему. Правильно собранный анамнез, выявляющий начало заболевания в раннем детстве, семейную предрасположенность, типичные места локализации, белый дермографизм, позволяет провести дифференциальную диагностику.

Упорный распространенный мучительный зуд с не менее распространенной умеренно выраженной лихенизацией у лиц старше 50 лет может составлять дебют Т-клеточной лимфомы. Возраст больного, отсутствие предшествующих типичных признаков атопического дерматита, гистологическое исследование позволяют верифицировать диагноз.

Для болезни Дюринга характерны преимущественно везикулезные, папулезные, уртикарные высыпания, локализующиеся группами на разгибательных поверхностях конечностей. Отмечается непереносимость глютенов, эозинофилия в крови и содержимом пузырька, определение IgА при иммунологическом исследовании.

Определенный прогресс в понимании механизмов развития аллергического воспаления открывает новые возможности в разработке патогенетических методов терапии атопического дерматита. Мультифакториальная концепция патогенеза и выявленные нарушения при исследовании различных органов и систем обосновывают применение в терапии больных широкого спектра лечебных мероприятий, некоторые из которых стали называться традиционными: гипоаллергенная диета, назначение антигистаминных, седативных средств, дезинтоксикационная терапия, разнообразные наружные средства.

Основные цели организации лечения больного атопическим дерматитом:

  • первичная профилактика сенсибилизации пациентов (элиминационная терапия);
  • коррекция сопутствующих заболеваний;
  • подавление воспалительной реакции в коже или контроль над состоянием аллергического воспаления (базисная терапия);
  • коррекция иммунных нарушений.

Лечение атопического дерматита целесообразно начинать с элиминации аллергенов, что предусматривает применение элиминационных диет и охранительных режимов.

Диетотерапия, основанная на исключении из питания больного непереносимых продуктов, а также продуктов-гистаминолибераторов, является основой этиопатогенетического лечения больных атопическим дерматитом, так как известно, что генетически детерминированные аллергические проявления могут быть предотвращены с помощью элиминационных мероприятий, исключающих контакт с причинно-значимыми аллергенами.

Больным рекомендуется исключить из пищевого рациона легкоусвояемую белковую пищу — молоко, курицу, яйца, рыбу, цитрусовые; не рекомендуется употреблять консервы, копчености, жареную пищу, кофе, шоколад, мед, орехи, ограничить количество сладкого. Основой рациона должны стать овощи, кисломолочные продукты, крупяные блюда, отварное мясо. Немаловажными представляются советы о правильном подборе одежды для больного атопическим дерматитом (предпочтение следует отдавать хлопчатобумажным тканям), частой влажной уборке помещений с применением специальных систем очистки, основанных на сепарации пыли в водяной суспензии. Большое значение имеют лечение сопутствующих заболеваний и санация хронических очагов фокальной инфекции, определяющих дополнительное раздражающее воздействие на иммунную систему больного. В первую очередь речь идет о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов. Лечение больных у соответствующих специалистов в значительной степени улучшает качество дерматологического лечения.

К назначению терапии нужно подходить дифференцированно, с учетом возраста, периода, тяжести заболевания, остроты воспалительной реакции, распространенности поражения и сопутствующих осложнений местной инфекцией.

При наличии единичных очагов поражения с минимальными клиническими проявлениями, слабым зудом можно ограничиться местным лечением.

Утверждение о том, что терапия атопического дерматита остается преимущественно местной с использованием средств наружного применения, трудно опровергнуть. Этот подход, сформулированный десятки лет назад, актуален и сегодня. Вместе с тем арсенал средств и возможности наружной терапии претерпели существенные изменения к лучшему: появились новые классы наружных препаратов — иммуносупрессантов, расширился арсенал глюкокортикостероидных (ГКС) средств для наружного применения; качественные изменения произошли на рынке средств по уходу за кожей больного атопическим дерматитом.

Выбор конкретных ГКС при атопическом дерматите осуществляется с учетом не только формы, стадии и локализации клинических проявлений, но и силы действия наружных ГКС (градации с разделением на слабые, средней силы, сильные).

Так, слабодействующие препараты назначают при локализации сыпи на лице или в складках, при лечении детей; лекарственные средства умеренной си-лы — при локализации высыпаний на разных участках тела; сильные ГКС — при лихенификации, хроническом воспалительном процессе.

В отношении силы действия ГКС можно отметить, что принцип соответствия «сила ГКС–локализация сыпи» во многом определяется вероятностью побочного действия.

Выбирая средства для наружного применения, необходимо правильно подобрать эффективную лекарственную форму: при эритематозно-сквамозной форме атопического дерматита целесообразно использовать кремы, лосьоны с добавлением кератолитиков, при лихеноидной — мази, компрессы с эпителизирующими и антимикробными добавками, желательно под окклюзионную повязку. При пруригинозной форме целесообразнее назначать взвеси, пасты с добавлением ГКС, а также аэрозоли, гели, кремы; при экзематозной — примочки, кремы, гели.

В состоянии ремиссии атопического дерматита предпочтительны средства лечебной косметики и гигиенического ухода в виде эмульсионных и жидких кремов, эмульсий, гелей, бальзамов.

Местные ГКС назначаются интермиттирующими курсами с постепенным снижением дозы для профилактики синдрома отмены. В случае необходимости длительного использования препаратов целесообразно применение лекарственных средств с различным химическим строением.

В детском возрасте лечение начинают со слабых ГКС-мазей (1% гидрокортизоновая) с последующим переходом на препараты, содержащие ГКС: витамин F-99 крем, глутамол. В педиатрической практике предпочтение отдается препаратам последнего поколения — метилпреднизолону ацепонату (адвантан), алклометазону (афлодерм), мометазону (элоком), гидрокортизона 17-бутирату (локоид). Вполне оправдан оптимизм зарубежных и российских коллег, вызванный появлением и уже достаточно широким распространением нового класса наружных иммуносупрессантов — такролимуса, пимекролимуса (элидел), механизм действия которого связан с блокадой транскрипции ранних цитокинов, подавлением активации Т-лимфоцитов.

При этом необходимо учитывать минимальный возраст, с которого разрешено применение местных ГКС: адвантан, афлодерм, локоид — с 6 мес; элоком — с 2 лет.

Взрослым при выраженных кожных изменениях на участки поражения нередко наносят сильные ГКС на короткий срок (2–4 дня) и быстро переходят на препараты средней силы (элоком, адвантан, афлодерм) на фоне антигистаминной терапии.

Нередко течение атопического дерматита осложняется вторичной бактериальной и/или грибковой инфекциями.

В этом случае необходимо применять комбинированные препараты, содержащие в своем составе компоненты с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием. Наиболее оптимальным в этой ситуации оказывается использование комбинированных препаратов: тридерм, акридерм, акридерм гента, гиоксизон, оксициклозоль, оксикорт-мазь, аэрозоль, фуцикорт, фуцидин Г.

При назначении общей терапии ведущая роль отводится антигистаминным препаратам, которые назначают перманентными курсами (от 2 нед до 3–4 мес), учитывая возможность комбинации антигистаминных средств различных поколений (диазолин утром/днем — тавегил на ночь). Отмечен особый эффект кетотифена (задитен, астафен), оказывающего стабилизирующее действие на мембраны тучных клеток. Следует заметить, что антигистаминные лекарственные средства первого поколения необходимо назначать последовательно, чередуя используемый препарат каждые 7–10 сут. Удобны в практическом применении зиртек и кестин, оказывающие пролонгированное действие, обеспечивающее возможность однократного суточного использования.

Фармакотерапия атопического дерматита средней тяжести предполагает назначение внутрь дезлоратадина по 0,005 г в течение срока до 1,5 мес, лоратадина по 0,01 г 1 раз в сутки в течение 7–10 дней, клемастина по 0,001 г 2–3 раза в сутки в течение 7–10 дней, хлоропирамина по 0,025 г 3 раза в сутки в течение 7–10 дней, эбастина по 10 мг 1 раз в сутки в течение 7–10 дней. Возможно парентеральное введение дифенгидрамина (1% — 2 мл внутримышечно, № 10–15), клемастина (0,1% — 2 мл внутримышечно, № 10–15), хлоропирамина (2% — 2 мл внутримышечно, № 10–15).

Показано внутривенное введение натрия тиосульфата (30% раствора по 10 мл, 10–15 введений), изотонического раствора натрия хлорида (внутривенно капельно, 200–400 мл 2–3 раза в неделю, № 4–7), поливидона (по 200-400 мл 2–3 раза в неделю, № 4–7).

Важная роль отводится седативным и психотропным препаратам, которые назначаются курсами по 2–4 нед (настойка пиона, пустырника, корня валерианы, персен, реланиум, феназепам, мезапам). Из группы витаминных препаратов больным атопическим дерматитом показан витамин А, назначаемый в виде ретинола ацетата и ретинола пальмитата (капсулы, капли). К назначению других витаминных препаратов надо подходить с осторожностью, так как у больных атопическим дерматитом нередко отмечается гиперчувствительность к некоторым витаминам, особенно группы В.

В тяжелых, упорных случаях, при эритродермических формах атопического дерматита возникает необходимость системного применения ГКС. Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон назначают в средних стартовых дозах (30–40 мг в день) с учетом суточного ритма физиологической выработки стероидов. Во избежание возможного развития вторичных инфекций нередко используется альтернирующий метод лечения (двойная суточная доза через день). Назначение ГКС в повышенных дозах определяет необходимость корригирующей терапии (препараты калия, антациды, анаболические стероиды).

При торпидном течении атопического дерматита назначают циклоспорин в виде капсул или раствора в максимальной дозе 5 мг/кг массы тела в сутки с последующим ее снижением до минимально поддерживающей. Необходимо учитывать, что в случае отсутствия эффекта на фоне применения максимальной дозы препарата в течение 6 нед использование данного средства следует прекратить.

Полезным при тяжелом течении атопического дерматита может оказаться курс экстракорпоральной детоксикации, в частности в виде плазмафереза.

В ряде случаев возникает необходимость применения антибиотиков вследствие развития вторичной инфекции в виде стрепто- и стафилодермий. Наиболее целесообразно в этих случаях назначение эритромицина (1 г в сутки в течение 5–7 дней), джозамицина (1–2 г в сутки в течение 7–10 дней). В качестве альтернативных препаратов могут выступать тетрациклины. Назначая антибиотики, следует помнить о необходимости традиционной профилактики нарушений микробиоценоза кишечника.

Из физических методов лечения наиболее широко используется светолечение ультрафиолетовыми лучами. Различные по продолжительности (в зависимости от показаний) курсы ультрафиолетового облучения обычной кварцевой лампой, ПУВА-терапии или селективной фототерапии в значительной степени подавляют процессы иммунного воспаления в коже и уменьшают зуд. Не следует забывать, что естественный солнечный свет сам по себе обладает отличным терапевтическим эффектом в отношении атопического дерматита, благодаря чему летом больные чувствуют себя значительно лучше.

Из методов электротерапии используют гальванизацию, электросон, дарсонвализацию. Они улучшают функцию сосудов кожи, активизируют кору надпочечников, стабилизируют состояние нервной системы, повышая тем самым эффективность всего комплекса лечебных мероприятий.

Достойное место в терапии атопического дерматита занимают лазеротерапия (в случае значительной лихенификации очагов, способствуя их ускоренному разрешению) и рефлексотерапия (аку-, лазеро- и электропунктура).

Особого внимания заслуживает климатотерапия как эффективное лечебно-профилактическое средство при атопическом дерматите. Пребывание больного в условиях сухого морского климата (Крым, Азовское море, Мертвое море, Адриатическое море) часто полностью избавляет его от воспалительных изменений кожи и зуда, значительно удлиняет ремиссию, уменьшает интенсивность обострения.

Определение прогноза при атопическом дерматите затруднительно, так как индивидуальные особенности иммунного реагирования, а также сопутствующие заболевания весьма разнообразны. Почти у 50% больных клинические признаки заболевания исчезают к 15-летнему возрасту, у остальных (45–60%) они могут сохраняться на протяжении всей жизни.

По окончании курса медикаментозной терапии, добившись регресса основных проявлений заболевания, необходимо проводить длительную поддерживающую терапию (восстановление поврежденного липидного слоя, корнеотерапия). Важная роль отводится и средствам гигиенического (ежедневного) ухода. В последнее время, помимо традиционно используемых при атопическом дерматите кремов на ланолиновой основе с добавлением салициловой кислоты, мочевины, появились препараты нового поколения для постоянного применения — средства на основе термальных вод различных зарубежных дерматокосметических линий, среди которых выделяется лечебная косметика Дерматологических Лабораторий Авен (концерн Пьер Фабр, Франция). Все средства, производимые этими лабораториями, содержат термальную воду «Авен».

Термальная вода «Авен» имеет нейтральный рH, слабо минерализована, содержит широкий спектр микроэлементов (железо, марганец, цинк, кобальт, медь, никель, алюминий, бром, селен), а также кремний, образующий на коже тонкую смягчающую и защитную пленку. Вода не содержит поверхностно-активных веществ, характеризуется низкой концентрацией сульфидов и тиосульфатов, полностью лишена сероводорода. Ее отличает сбалансированность катионной (Са 2+ /Мg 2+ ) и анионной (С l- /SO4 2- ) составляющих.

Многочисленными научно-исследовательскими работами доказаны противовоспалительный, трофический, противозудный, смягчающий, уменьшающий раздражение эффекты термальной воды «Авен». Ее свойства, наблюдаемые в клинической практике, подтверждены экспериментально in vitro на клеточном уровне. Доказана ее способность подавлять процесс дегрануляции тучных клеток, вызывать увеличение синтеза интерферона γ, продукцию интерлейкина-4.

Среди средств лечебного ухода выделяется крем «Толеранс экстрем», который содержит наряду с термальной водой «Авен» масло картама, глицерин, жидкий парафин, пергидроксисквален, диоксид титана. Благодаря применению крема достаточно быстро достигается ощущение комфорта; данное средство снимает раздражение кожи, улучшает переносимость медикаментозного лечения. Крем наносится на очищенную кожу (чаще лица) дважды в день (1 мини-доза на 3 дня).

Линия «ТриКзера» содержит ингредиенты для контроля над тремя основными симптомами атопического дерматита — ксерозом («липидное трио»), воспалением (термальная вода «Авен») и зудом кожи (гликоколь). В состав крема «ТриКзера» входит термальная вода «Авен», церамиды, основные жирные кислоты (линолевая, линоленовая), растительные стеролы, глицерин, гликоколь. Активные компоненты крема способствуют быстрому восстановлению структуры поврежденного эпидермиса и, как следствие, барьерной функции кожи; ингибируют процессы перекисного окисления, обеспечивая протекторный эффект в отношении клеточных мембран эпидермоцитов. Крем интенсивно смягчает и увлажняет кожу, обладает противозудным действием. «ТриКзера» наносится на очищенную кожу не менее 2 раз в день. Смягчающее действие крема «ТриКзера» усиливает «ТриКзера смягчающая ванна» — сбалансированная эмульсия — вода/масло/вода, содержащая те же основные действующие компоненты. «ТриКзера смягчающая ванна» защищает от воздействия жесткой воды во время купания, что имеет значение не только для лечебного, но и для ежедневного гигиенического ухода. Лечебный уход за сухой атопичной кожей помогает осуществлять линия с Колд-кремом. Колд-крем содержит термальную воду «Авен», белый пчелиный воск, парафиновое масло. Колд-крем уменьшает чувствительность кожи, восстанавливает гидролипидный баланс, снижает ощущение стянутости кожи, уменьшает интенсивность эритемы и шелушения. «Колд-крем» наносится на очищенную кожу несколько раз в день (по мере необходимости). В состав «Эмульсии для тела с колд-кремом» входят термальная вода «Авен», масла сезама, картама, кокоса, аллантоин. Благодаря легкой текстуре «Эмульсия для тела с колд-кремом» хорошо распределяется и впитывается, удобна для нанесения на большие поверхности кожи. Применяется несколько раз в день.

«Бальзам для губ с колд-кремом», обладающий регенерирующим и смягчающим действием, используется при периоральном дерматите и хейлитах, являющихся частым проявлением атопического дерматита.

Для гигиенического ухода за сухой и атопичной кожей возможно применение «Мыла с колд-кремом» или «Геля с колд-кремом», которые, бережно очищая кожу, увлажняют и смягчают ее, возвращают ощущение комфорта.

Из средств лечебного и гигиенического ухода, улучшающих качество жизни пациентов с атопическим дерматитом, можно отметить серию «Липикар» («Сюргрa», «Синдэт», масло для ванной, бальзам, эмульсия), кремы «Гидранорм», «Цералип». В линии «А-Дерма» популярна серия «Эгзомега» (крем, молочко) на основе овса реальба. В случае наличия очагов мокнутия рекомендуется применение препарата линии «Биодерма» — крем «Атодерм Р. О. Цинк».

Для снижения общей сухости (ксероз) кожи, гигиенического ухода используется масло для ванн «Balneum Hermal», являющееся также мягким моющим средством, не содержащим мыла, в связи с чем отпадает необходимость использования дополнительных моющих средств.

Новое средство для устранения сухости кожи — крем-пена «Аллпресан» — 1, 2, 3.

Уход за кожей волосистой части головы также требует внимания, причем исключается использование мазей и кремов. Традиционным считается назначение стероидсодержащих лосьонов («Белосалик», «Дипросалик», «Элоком»), шампуней серии «Фридерм» (с цинком, дегтем нейтральным).

В период ремиссии в качестве средств гигиенического ухода за кожей волосистой части головы показано применение оздоравливающих шампуней «Элюсьон», «Экстра-ду», «Сележель», «Кертиоль», «Кертиоль S», «Келюаль DS» (Лаборатория Дюкрэ).

В комплексном уходе целесообразно использовать питательную маску «Лактоцерат» 1–2 раза в нед, «Лактоцерат — питательно-восстанавливающий шампунь» и защитный спрей.

При уходе за красной каймой губ и углами рта чаще применяют «Цералип» (восстанавливающий крем для губ), «Липолевр» (защитный карандаш), бальзам для губ с Колд-кремом (регенерирующий, защитный, успокаивающий, смягчающий), «Сикальфат» (антибактериальный крем), «Келиан» (питательно-восстанавливающий крем для губ), «Иктиан» (защитно- увлажняющий стик для губ).

В период солнечной активности целесообразно применять фотозащитные средства серии «Фотоскрин» (крем, молочко, спрей, гель-крем), Антигелиос.

Таким образом, современный арсенал средств различного характера и направленности действия позволяет осуществлять взвешенный и рациональный подход к ведению больных атопическим дерматитом, с учетом патогенеза, течения заболевания, а также возможностей врача и пациента. Объединив совместные усилия различных специалистов, давно известные методы и новые подходы к терапии больных, позитивно изменив настрой пациента мы сможем ближе подойти к решению сложной медико-социальной проблемы лечения атопического дерматита.

  1. Балаболкин И. И., Гребенюк В. И. Атопический дерматит у детей. М.: Медицина, 1999. 238 с.
  2. Атопический дерматит: подходы к профилактике и наружной терапии/ под ред. проф. Ю. В. Сергеева. М., 2006.
  3. Филатова Т. А., Ревякина В. А., Кондюрина Е. Г. Парлазин в лечении атопического дерматита у детей// Вопросы современной педиатрии. 2005. Т. 4. № 2. С. 109–112.
  4. Кудрявцева Е. В., Караулов А. В. Локоид и современные подходы к наружной терапии атопического дерматита// Иммунология, аллергология, инфектология. 2003. № 4. С. 57–62.

Реферат: История болезни — Иммунология (атопический дерматит)

Сибирский государственный медицинский университет

Кафедра иммунологии и аллергологии

д.м.н., профессор Климов В.В.

Возраст: 24 года

Профессия и место работы: АО Томскстрой, ГРЭС 2, каменщик

Дата поступления: 7.10.1996 г.

Дата выписки: 24.10.1996 г.

Атопический дерматит, сенсибилизация

к бытовым и пыльцевым аллергенам, период умеренного обострения.

Сопутствующее заболевание: хронический холецистит, период ремиссии.

Куратор: студент Соболев А.В.

Ассистент: Кошкарова Н. С.

Возраст: 24 года

Дата рождения: 7.08.1972.

Место жительства: г. Томск,

Профессия и место работы: АО Томскстрой, ГРЭС 2, каменщик

Дата поступления в стационар: 7.10.1996 г

Дата выписки: 24.10.1996 г.

Диагноз направления: Атопический дерматит, хронический

Атопический дерматит , сенсибилизация к бытовым и

пыльцевым аллергенам, период умеренного обострения.

Сопутствующее заболевание: хронический холецистит, период ремиссии.

Результаты лечения: улучшение состояния, переход

основного заболевания в период ремиссии.

Прогноз: длительная ремиссия при условии прохождения

курса специфической иммунной терапии бытовыми

и пыльцевыми аллергенами после стихания симптомов.

Предъявлены жалобы на появление корочек на коже локтевых сгибов и шеи,

сопровождающихся шелушением, сухостью кожи, беспокоит выраженный зуд.

Отмечает усиление этой картины в квартире, особенно при уборке, а

также в марте и сентябре, состояние ухудшается летом на природе. При

контакте с домашними животными высыпания усиливаются. На высоте

симптоматики пользуется гормональными кремами, которые приносят

Начало и развитие данного заболевания.

Степанов И. А. считает себя больным в течение 2 лет — с

августа 1994 года, когда впервые появились высыпания на коже локтевых

сгибов с зудом. Обратился в поликлинику к дерматологу и прош ел курс

лечения гормональными мазями, тавегилом. В результате лечения

состояние изменилось к лучшему, однако через одну неделю вновь

ухудшилось в связи с поездкой в сельскую местность. Дерматологом был

направлен на консультацию в МВБ к иммунологу. Больной был

госпитализирован в отделение иммунологии и аллергологии, где после

купирования острой симптоматики провед ен курс СИТ пыльцевыми и

бытовыми аллергенами. Был выписан без симптоматики. В течение двух

лет никаких беспокойств со стороны кожи не наблюдалось. В середине

сентября вновь появился зуд кожных покровов локтей и шеи, через

неделю присоединились высыпания с сухостью и шелушением. Обратился

к иммунологу в МВБ и был госпитализирован в отделение.

Родился и воспитывался в семье с благоприятными социально-бытовыми

условиями, в сельской местности. В семье воспитывался один, старший и

младший братья умерли в младенческом возрасте — причины смертей не

известны. Питание полноценное и достаточное во все периоды жизни. В

детстве перен ес корь. В течение одного года стоит на уч ете у

терапевта по поводу хронического холецистита. Курит, алкоголем не

злоупотребляет. Психические, венерические заболевания отрицает.

Семейный анамнез. Наследственность

Полноценный семейный анамнез собрать не удалось в связи с

неконтактностью пациента. Хронической патологии у сына отрицает.

Смотрите также сведения о наследственности в аллергологическом

Родился в Белграде, откуда и приехал в Томск с семь ей в 1977 г.

Жив ет с женой и маленьким реб енком в отдельной однокомнатной

квартире. Среднемесячный доход на одного члена семьи составляет одну

минимальную зарплату. Реб енок здоров, обстановку в семье

расценивает как напряж енную. Вредные привычки: курение более одной

пачки сигарет в день. Трудовая деятельность связана с воздействием

химических аэрозолей, пыли, низких температур. Продолжительность

работ в условиях указанных профвредностей составляет 2 года. Общий

трудовой стаж — 7 лет. Отмечает сезонность повышенной

заболеваемости — весна, осень.

Инфекционный мононуклеоз, гепатит, холеру, брюшной тиф, другие

инфекции желудочно-кишечного тракта отрицает. Менингита, сепсиса,

перитонита, остеомиелита, периостита не было. На уч ете в

туберкул езном, венерическом диспансерах не состоял. Паразитарные

инвазии, хирургические вмешательства, ожоги, тяж елые травмы

отрицает. Отмечено в анамнезе злоупотребление антибиотикотерапией в

детстве: эритромицин, пенициллин. Острых лекарственных отравлений не

Указаний на наличие в семье хронических инфекционных заболеваний не

получено, случаи смерти детей от генерализованных инфекций под

вопросом. Наличие в семье во всех поколениях повышенной частоты

злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний (СКВ, РА,

рассеянный склероз, ревматизм) нет. Наследственных заболеваний,

аномалий развития в семье не было. Отмечено наличие у матери

Отмечены следующие клинические признаки иммунологической недостаточности:

частые ангины, гастроэнтеропатология с хронической диареей,

дисбактериозом, хронический холецистит, 3-4 раза в год бывает

субфебрилитет продолжительностью до тр ех суток неясной этиологии.

Других проявлений инфекционного синдрома недостаточности иммунитета

Аллергологический синдром представлен атопическим дерматитом,

сенсибилизацией к бытовым, пыльцевым аллергенам. Астматического

бронхита, бронхиальной астмы нет.

Аутоиммунный синдром в виде аутоиммунных заболеваний —

ревматоидного артрита, системной красной волчанки, склеродермии,

системных васкулитов, аутоиммунных

грануло-тро -м -бо -ци -то -пе -ний, гемолитической анемии,

аутоиммунного тиреоидита, рассеянного склероза, миастении,

неспецифического язвенного колита, аутоиммунного гломерулонефрита,

инсулинзависимого сахарного диабета и болезней иммунных комплексов

Иммунопролиферативный синдром в виде опухолей иммунной системы не

Из сопутствующих заболеваний выделен хронический холецистит в стадии

Тип телосложения: нормостенический

Положение пациента: активное

Сознание: полное, ясное.

Выражение лица: осмысленное.

Кожа и видимые слизистые оболочки.

Кожа розового цвета. Тургор сохран ен. На локтевых сгибах и

передней области шеи отмечены участки воспаления с выраженной

сухостью и шелушением. На периферии гиперемированных участков

имеются лихеноидные папулы и очаги лихенификаций. Дермографизм

белый. Рубцов нет. Слизистые оболочки конъюнктив, носовых ходов

розовые, чистые, отделяемого нет.

Волосы пигментированы, чистые. Перхоти нет. Педикул еза не

выявлено. Нарушений роста волос в виде чрезмерного роста на теле

или облысения не обнаружено. Ногти гладкие, блестящие, без

поперечной исчерченности, ухожены.

Подкожная жировая клетчатка.

Подкожная жировая клетчатка развита достаточно, распределена равномерно.

Пастозности, отеков нет.

Патологического локального скопления жира не найдено.

Мышцы конечностей и туловища развиты удовлетворительно, тонус и

сила сохранены, болезненности нет. Участков гипотонии,

гипертрофии, парезов и параличей не обнаружено.

Костная система сформирована правильно. Деформаций черепа,

грудной клетки, таза и трубчатых костей нет. Плоскостопия нет.

Осанка правильная. Пальпация и перкуссия костей безболезненная.

Все суставы не увеличены, не имеют ограничений пассивных и

активных движений, болезненности при движениях, хруста,

изменений конфигурации, гиперемии и отечности близлежащих

При исследовании лимфатических узлов отмечено увеличение

шейных узлов до 3 мм в диаметре — безболезненные,

эластичные, подвижные. Также пальпируются паховые лимфоузлы —

множественные, до 4 мм, безболезненные, эластичные,

неподвижные. Другие лимфатические группы не прощупываются, что

Углы рта расположены на одном уровне, губы розовые, без высыпаний и

трещин. Слизистые оболочки ротовой полости розовые, чистые,

блестящие. Зубная формула — 8:8/8:8, кариеса нет. Нал ета на

языке нет. Миндалины не выходят за пределы передних дужек.

Шея правильной формы. Щитовидная железа не пальпируется.

Пульсация сонных артерий прощупывается с обеих сторон.

Набухания и пульсации яр емных вен нет.

Ограничений подвижности нет.

Грудная клетка нормостеничной конфигурации, ключицы расположены на

одном уровне. Надключичные и подключичные ямки выражены удовлетворительно,

расположены на одном уровне, при дыхании не изменяют своих форм.

Тип дыхания смешанный. Дыхание ритмичное — 16 в минуту.

Грудная клетка эластична, голосовое дрожание ощущается с одинаковой силой в

симметричных участках. Хруста и крепитации нет.

При перкуссии над передними, боковыми и задними отделами л егких в

симметричных участках перкуторный звук одинаковый, л егочный,

гамма звучности сохранена.

Топографическая перкуссия л егких без особенностей.

При аускультации л егких определяется

физиологическое везикулярное дыхание над передними, боковыми и

задними отделами легких. Дополнительных дыхательных шумов не

выявлено. При изучении бронхофонии над периферическими участками л егких

слышны неразборчивые звуки, что соответствует норме.

При осмотре области сердца сердечного горба, усиления верхушечного толчка,

выпячиваний в области аорты, пульсации над легочной артерией, а также

эпигастральной пульсации в ортостатическом и клиностатическом положениях не

Перкуссия сердца без особенностей.

Границы сердца соответствуют норме.

Высота стояния правого атриовазального угла находится на III реберном хряще

у нижнего его края, на 0.5 см правее правого края грудины.

Размеры сердца: поперечник (сумма двух расстояний правой и левой границ

сердца от срединной линии тела) — 14 см, длинник (расстояние от

правого атриовазального угла до крайней левой точки контура сердца)

— 15 см. Ширина сосудистого пучка — 6.5 см. Сердце имеет

При аускультации сердца в

ортостатическом и клиностатическом положениях при спокойном

дыхании и его задержке выслушиваются нормальные тоны сердца.

Ослабления, расщепления и раздвоения тонов сердца, ритма галопа,

дополнительных тонов (щелчок открытия митрального клапана,

добавочный систолический тон) и шумов сердца не обнаружено.

Пульсации аорты не обнаружено. Извитости и видимой пульсации

области височных артерий, «пляски каротид», симптома Мюссе и

капиллярного пульса нет. Вены конечностей не переполнены.

Сосудистых зв ездочек и «caput medusae» нет. Венный пульс не

определяется. Артериальный пульс на обеих лучевых артериях имеет одинаковую

Правая рука 120 мм рт. ст. 80 мм рт. ст.

Левая рука 120 мм рт. ст. 80 мм рт. ст.

Пульсовое давление — 40 мм рт. ст.

Живот нормальной формы. Жидкость в брюшной полости методом

флюктуации не определяется. Признаков расстройства портального

кровотока, тромбоза и сдавления vv. cavae superior et inferior

не обнаружено. Грыжевых выпячиваний в области пупка, паховых

областях, в области белой линии живота нет. Признаков

метеоризма, видимой перистальтики, грелочных пигментаций во

время исследования не обнаружено.

Осмотр области желудка не да ет информации. При перкуссии

нижняя граница определяется на 3 см выше пупка, что

подтверждается при аускультафрикции. Шум плеска не определяется.

Большая кривизна расположена на 3 см выше пупка, стенка желудка

ровная, эластичная, подвижная, безболезненная.

При поверхностной л егкой пальпации болезненности нет.

Сигмовидная кишка расположена правильно, диаметр 2 см,

эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная,

урчания нет. Caecum расположена правильно, диаметр 3 см,

эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная,

урчания нет. Поперечно ободочная кишка расположена

выше пупка на 2 см, диаметр 3 см, эластичная, стенка

гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет.

Восходящая часть толстого кишечника расположена правильно,

диаметр 2.5 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная,

безболезненная, урчания нет. Нисходящий отдел расположен правильно,

диаметр 2 см, эластичный, стенка гладкая, ровная, подвижная,

безболезненная, урчания нет.

Pancreas не пальпируется, что является нормой.

Перкуссия без особенностей.

При поверхностной пальпации печени болезненности не выявлено.

При глубокой — на глубоком вдохе край печени выходит из-под

края реберной дуги на 0.5 см по linea clavicularis

dextra. Край печени эластичный, гладкий, острый, ровный,

Перкуссия без особенностей.

Поперечник селез енки — 6 см, длинник —12 см.

Селез енка не пальпируется, что соответствует норме.

Почки и мочевыводящие пути.

Левая и правая почки не пальпируются. Мочевой пузырь не

определяется, перкуторный звук над лобком без притупления.

болезненности при покалачивании по поясничным областям нет.

Анализ крови клинический. Дата: 14/10/1996 г.

Показатель Результат Норма

Гемоглобин 156 г/л М — 132.0—164.0 г/л, Ж — 115.0—145.0 г/л

Эритроциты $5.0 cdot 10^ 12 $ М — $(4.5-5.0) cdot 10^ 12 $, Ж — $(3.7-4.7) cdot

Цветовой показатель 1.0 0.86—1.05

СОЭ 4 мм/ч М — 1—10 мм/ч,

Заключение: изменений нет.

Анализ мочи клинический. Дата: 14/10/1996 г.

Показатель Результат Норма

Цвет мочи соломенно—ж елтый соломенно—ж елтый

Прозрачность прозрачная прозрачная

Относительная плотность 1.010 1.010—1.025

Белок отр. до 0.012 г/л

Глюкоза отр. отр.

Эритроциты отр. до 3 в п/зр.

Лейкоциты 0-1 в п/зр. М — до 3 в п/зр.,

Эпителий плоский 0-1 в п/зр. до 1—2 в п/зр.

Заключение: изменений нет.

Анализ кала клинический. Дата: 14/10/1996 г.

Показатель Результат Норма

Гельминты и яйца глистов отр. отр.

Заключение: изменений нет.

Биохимический анализ крови. Дата: 15/10/1996 г.

Показатель Результат Норма

Общий белок плазмы 69 г/л 65—85 г/л

Холестерин 5.0 ммоль/л 3.9—6.5ммоль/л

Общий билирубин 20.0 мкмоль/л 8.5—20.5 мкмоль/л

Глюкоза 4.0 ммоль/л 3.3—5.5 ммоль/л

АлАТ 0.29 мкмоль/ч мл 0.1—0.68 мкмоль/ч мл

АСТ 0.5 мкмоль/ч мл 0.1—0.68 мкмоль/ч мл

Заключение: изменений нет.

Показатель Результат Норма

Эозинофилы 15 % (750) 0.5-5 % (100-300)

Палочкоядерные 2 % (100) 1-6 % (100-300)

Сегментоядерные 35 % (1750) 47-72 % (2200-4200)

Лимфоциты 44 % (2200) 19-37 % (1200-2500)

Моноциты 4 % (200) 3-11 % (200-600)

Т-лимфоциты 66 % (1452) 40-88 % (800-3200)

Т-активные 7 % (154) 22-39 % (400-700)

Т-супрессоры 17 % (374) 10-20 % (150-600)

Т-хелперы 49 % (1078) 30-50 % (800-2500)

В-лимфоциты 34 % (748) 12-32 % (140-720)

IgM 1.12 г/л 0.8-2.6 г/л

IgG 13.2 г/л 7.8-16.8 г/л

IgA 2.36 г/л 0.7-3.1 г/л

ЦИК 0.075 опт. ЕД 0.034-0.1 опт.ЕД

НСТ спонтанный 16 % 5-12 %

Заключение: эозинофилия как проявление атопического процесса

в организме, снижение Т-активных лимфоцитов, напряж енность

Тимофеевка, мятлик, полевица +++

Микст сорных + подсолнух +++

Заключение: бытовая, пыльцевая сенсибилизация.

Патологических изменений не обнаружено.

Ультразвуковое исследование печени и желчного пузыря.

Печень нормальных размеров и эхогенности. Край печени острый,

структура однородная. Желчный пузырь не увеличен, стенка его

неравномерно утолщена. В полости гомогенное содержимое.

Диагноз: хронический холецистит в стадии ремиссии.

Обоснование диагноза и диагноз.

Жалобы пациента, объективное исследование и результаты

параклинических тестов позволяют предположить патологию иммунной

системы как основную. На основании жалоб больного, анамнеза и

результатов лабораторных исследований выделен дермоинтестинальный

синдром, проявлениями которого является сочетание нейродермита и

диспепсических расстройств, вызванное аллергией. Дифференциальным

моментом в диагностике атопического компонента явилось исследование

иммунного статуса и аллергологические пробы, показавшие наличие

характерной эозинофилии, сбой Т-системы и очевидные нарушения в

супрессорной регуляции клона В-лимфоцитов, ответственных за синтез

IgE, а также наличие сенсибилизации к бытовым и пыльцевым аллергенам.

На основании анамнеза и УЗИ желчного пузыря выставляем хронический

холецистит в стадии ремиссии в качестве сопутствующего заболевания.

Атопический дерматит, сенсибилизация к бытовым и

пыльцевым аллергенам, период умеренного обострения.

Сопутствующее заболевание: хронический холецистит, период ремиссии.

Этиология и патогенез

Абсолютно очевидным является унаследованная предрасположенность к

аллергодерматозам у пациента, так как имеет место поражение кожи у

матери. Однако, помимо этого прослеживаются и другие неблагоприятные

факторы, которые могли способствовать развитию болезни:

Известно, что кишечник, являясь мощным

антигенным резервуаром организма, имеет значение в возникновении

многих аутоиммунных заболеваний и поражений кожи. У пациента имеется

поражение желудочно-кишечного тракта, что определяется наличием

хронической диареи в анамнезе. Это привело к усугублению нарушения

проницаемости кишечной стенки, недостаточности секреторного IgA,

что способствовало адсорбции бактериальных и пищевых антигенов.

Усугубляющим фактором явилось ухудшение детоксикационной функции

печени, проявившееся в воспалительном процессе в билиарной системе.

Кишечный дисбактериоз, хронические очаги инфекции в носоглотке и

желчном пузыре имеют наибольшее значение в развитии бактериальной

аллергии, которая повышает вероятность образования тканевых антигенов

и развития аутоаллергического процесса. При дерматите выявлено

преобладание гиперчувствительности замедленного типа, что является

одним из факторов, поддерживающих хроническое течение заболевания.

Механизмы воздействия антигенов на больного дерматозом включают

продуцирование специфических IgE,

высвобождение медиаторов при последующих контактах антигена с

неспецифическая стимуляция лимфоцитов.

Также возможно наличие в прошлом и сейчас скрытых

недиагностированных паразитарных инвазий, которые вместе

с продуктами своей жизнедеятельности считаются существенными факторами

Несомненным является факт нарушения продукции IgE как результат

недостаточности Т-супрессоров этого клона и нарушения иммунного

ответа на антигенную стимуляцию. К тому же следы неполадок в

Т-системе можно видеть в иммунном статусе в форме снижения Т-активных

Гипоаллергенные условия быта, одежды, жилища для уменьшения

контакта с вдыхаемыми и контактными аллергенами.

С целью элиминации аллергенов, иммунных комплексов, токсических

метаболитов показано введение 400 мл гемодеза 1 раз в день в течении

тр ех дней в вену капельно.

Антигистаминовые препараты: зертек 10 мг, по одной таблетке 1 раз

в день в течение пяти дней.

Мембраностабилизирующая терапия: задитен 1 мг, по 1 таблетке два

раза в день в течение шести месяцев.

Модуляция иммунитета: декарис 150 мг по одной таблетке на ночь три

дня подряд, затем перерыв четыре дня. Повторять курс в течение

Спленин по два мл в мышцы в течение десяти дней.

После купирования обострения показан курс специфической терапии

бытовыми и пыльцевыми аллергенами.

Гипоаллергенные условия быта, одежды, жилища.

Повторение курса СИТ через 6 месяцев.

Консультироваться с иммунологом перед сезонными вакцинациями.

Подпись куратора : Соболев А. В.

Петров Р. В. Иммунология: Учебник — М.:

Торакова В. Р. Экзема и нейродермит у детей.

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

(клинические лекции). — Томск: Изд-во Том. ун-та, 1995.

Справочник практического врача / Под ред. А.И. Воробь ева — М.:

Медицина, 1992. — В 2 томах. Т. 1, 2.

Машковский М.Д. Лекарственные средства. В двух частях. Ч. 1, 2. —

М.: Медицина, 1993.

Материалы лекций и семинаров по иммунологии и аллергологии.

Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия на вербу симптомы
Добавить комментарий
Название: История болезни — Иммунология (атопический дерматит)
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 03:26:26 04 августа 2005 Похожие работы
Просмотров: 330 Комментариев: 15 Оценило: 5 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно Скачать