Атопический дерматит диспансерное наблюдение у детей

ГБУЗ ККВД

Занятие Школы атопического дерматита на тему: «Диспансерное наблюдение при атопическом дерматите» состоялось в ГБУЗ ККВД

11 декабря 2020 года в ГБУЗ клиническом кожном диспансере в рамках профилактических программ министерства здравоохранения Краснодарского края состоялось практическое занятие Школы атопического дерматита на тему:

Диспансерное наблюдение при атопическом дерматите. Санаторно-курортная реабилитация.

На занятии присутствовали пациенты и их родители, и врачи дерматологи муниципальных поликлиник города Краснодара. Были разобраны основные вопросы диспансерного наблюдении при атопическом дерматите. Посетителям школы была разъяснена необходимость диспансерного наблюдения у дерматолога по месту жительства и его особенности.

Этапы диспансерного наблюдении при атопическом дерматите:

  1. Обращение в кожный кабинет к детскому дерматовенерологу по месту жительства, установка диагноза впервые, консультации смежных специалистов в КДО ГБУЗ ККВД.
  2. Лечения дебютного эпизода заболевания в стационаре или в дневном стационаре.
  3. Динамическое наблюдение у дерматолога по месту жительства с проведением коррекции сопутствующей патогенетически значимой патологии, противорецидивного лечения.
  4. Санаторно — курортный этап, при наличии показаний и отсутствии противопоказаний в спокойном периоде реабилитации больных.

Каждому больному атопическим дерматитом необходимо в процессе динамического наблюдения у дерматолога избегать раздражающих факторов, обостряющих атопический дерматит (парфюмерия, стиральные порошки, синтетическое нижнее белье, еда, препараты).

Санаторное лечение кожных заболеваний не только поможет восстановить здоровье, но и помочь в реабилитации после перенесенных болезней. Это очень важно для нормальной жизни каждого человека.

Медицинский персонал, работающий в санаториях и пансионатах, обладают опытом в реабилитации больных с такими хроническими заболеваниями, как нейродермит, крапивница и т.д. Но особенно актуально лечение с использованием возможностей рекреационных и санаторно – курортных факторов при различных формах атопического дерматита, при ремиссии. Поэтому санаторно — курортное лечение атопического дерматита и других дерматозов в условиях Краснодарского края дает отличные результаты, закрепляемые на долгосрочную перспективу.

В конце занятия родителям пациентов были розданы информационные материалы в виде буклетов о санаторно-курортных учреждениях Краснодарского края.

Дерматит атопический

Хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, значительно снижающим качество жизни пациентов любого возраста. Заболевание начинается, как правило, в младенческом возрасте. У взрослых высыпания могут сохраняться с детства либо впервые возникнуть во взрослом возрасте.

Виды и типы. Высыпания в младенческом и взрослом возрасте имеют свои особенности:

· У детей сыпь чаще располагается на щеках и разгибательных поверхностях конечностей и нередко носит мокнущий характер;

· У взрослых очаги поражения сухие и возникают главным образом на сгибательных поверхностях конечностей.

  1. Интенсивный зуд;
  2. Характерная сыпь: у младенцев – мокнущие очаги на коже щек, разгибательных поверхностей конечностей, туловища; у взрослых пятна на коже век, туловища, в области сгибательных поверхностей конечностей;
  3. Хроническое течение с обострениями в осеннее-зимний период;
  4. Белый дермографизм (если шпателем «нарисовать» на коже сетку с нажимом, примерно через минуту в месте механического раздражения появляются белые полосы);
  5. Выраженная сухость кожи.

Факторы риска. Основную роль играет наследственный фактор. Генетически обусловленное нарушение барьерных структур эпидермиса приводит, с одной стороны, к избыточной потере кожей воды и выраженной постоянной сухости кожи, с другой стороны – повышается проницаемость кожи для внешних аллергенов, которые с легкостью вызывают появление зудящих высыпаний. Одновременно увеличивается склонность к присоединению вторичной инфекции вследствие ослабления защитных функций кожи.

В ряде случаев у больных наблюдается сочетанная аллергическая патология, так называемый «атопический марш», включающий атопический дерматит, поллиноз и бронхиальную астму.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинической картины, иногда с помощью консультаций аллерголога, терапевта. При присоединении вторичной инфекции может потребоваться проведение бактериологического или вирусологического исследования.

Лечение. Включает базовую терапию, которую пациент должен проводить даже в период ремиссии (наружные увлажняющие и смягчающие средства).

При появлении высыпаний и неэффективности базовой терапии назначают:

· Наружные лекарственные средства: антисептики, противовоспалительные;

· Глюкокортикостероидные препараты, иммунодепрессанты – при большой площади поражения и недостаточном эффекте наружной терапии;

· Противовирусные, противогрибковые, антибактериальные препараты – в случае присоединения вторичной инфекции.

Кроме того, пациентам рекомендуется строго соблюдать правила личной гигиены:

· Мытье – должно быть непродолжительным, не слишком частым, в негорячей воде, с использованием щадящего моющего средства без отдушек и красителей;

· Эффективны теплые ванны с добавлением эмульсии из 40 мл оливкового масла, 20 мл молока;

· Ногти должны быть коротко острижены;

· Следует выявить и по возможности исключить воздействия провоцирующих факторов, таких как растворители, отбеливатели, детергенты, шерстяная и синтетическая одежда, содержащие спирт средства для ухода за кожей, отдушки, аллергены и др.

· Нужно преодолеть патологический цикл «зуд-расчес» (когда расчесы сами по себе усиливают зуд) – например, переключение на другие занятия; занятие рук другими предметами; расчесывание других предметов; различные техники расслабления, местное охлаждение кожи, применение чайных примочек, нанесение крема, альтернативные реакции на зуд (потирание, пощипывание), ношение закрытой одежды.

Диета при атопическом дерматите:

· Следует исключить из рациона аллергенные продукты (цитрусовые, клубнику, шоколад и т.д.);

· Избегать продуктов, вызывающих обострение (выявить их можно в ходе ведения дневника наблюдений за рационом и кожей);

· Не допускать дефицита питания.

Профилактика. Заключается в правильном уходе за кожей:

· применении увлажняющих и смягчающих средств, разработанных специально для атопичной кожи;

· исключении контакта с распространенными раздражителями и аллергенами;

· при провокации обострений определенными пищевыми продуктами – соблюдении гипоаллергенной диеты.

Наблюдение. При возникновении симптомов атопического дерматита необходимо обратиться за консультацией к дерматологу. Если диагноз подтвержден, пациенту рекомендуется диспансерное наблюдение, посещение дерматолога 1-2 раза в год, а также при обострениях.

Лечение атопического дерматита

Общие направления в терапии АД:

  • · диетотерапия;
  • · элиминационные режимы, контроль окружающей среды;
  • · системная (общая) фармакотерапия;
  • · наружная терапия;
  • · уход за кожей;
  • · реабилитационное лечение;
  • · образовательные программы для членов семьи и самих пациентов.

Диетотерапия является важнейшим фактором комплексного лечения пациентов с АД. Доказано, что адекватно подобранная гипоаллергенная диета ускоряет клиническое выздоровление, способствует улучшению прогноза заболевания, уменьшает частоту и выраженность обострений. Несмотря на то, что с годами гиперчувствительность к пищевым аллергенам ослабевает и многие из них можно вводить в ежедневный рацион, на период обострения рекомендуется соблюдение гипоаллергенной диеты.

При развитии АД у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, необходимо скоррегировать рацион кормящей матери. Исключаются продукты с высокой сенсибилизирующей активностью, а также лук, чеснок, редька, мясные, рыбные и куриные бульоны, острые приправы. Молочные продукты даются только в виде кисломолочных напитков. Количество хлеба, сахара, круп и макаронных изделий уменьшается на 20%, количество сахара и соли — на 30%. Такую диету кормящим матерям назначают на весь период кормления грудью.

У детей на смешанном вскармливании из рациона исключают молоко, пресные молочные смеси и творог. В качестве докорма используют кисломолочные смеси или гипоаллергенные смеси на основе гидролизата белка.

Контроль за окружающей средой

Контроль окружающей среды сводится к ряду важных мероприятий, позволяющих уменьшить контакт с бытовыми, клещевыми, плесневыми грибками и пыльцевыми аллергенами:

  • · в доме должно быть минимальное количество пылесобирающих поверхностей;
  • · книги, игрушки, одежду необходимо хранить только в закрытых шкафах;
  • · ежедневно проводить влажную уборку и проветривание;
  • · обрабатывать мягкую мебель, кровати антиакарицидными спреями 1 раз в 6 месяцев;
  • · использовать воздухоочистители, особенно в период цветения;
  • · не держать комнатные растения в комнате больного с АД;
  • · не держать в доме животных, а при их наличии — регулярно мыть специальными гипоаллергенными шампунями;
  • · обрабатывать ванную комнату антимикотическими растворами не реже 1 раза в месяц;
  • · использовать специальные гипоаллергенные постельные принадлежности, изготовленные из синтетических материалов с ежемесячной стиркой;
  • · не использовать резко пахнущие средства бытовой химии, заменять их на специализированные гипоаллергенные средства;
  • · не курить в доме.

Фармакотерапия АД включает в себя как системную (общую), так и местную (наружную) терапию.

Среди медикаментозных средств системного воздействия применяют: антигистаминные, мембраностабилизирующие, седативные препараты, системные энзимы, эубиотики и пробиотики, витамины, препараты ненасыщенных жирных кислот, иммуномодуляторы, системную антибактериальную терапию при присоединении вторичной инфекции.

При выборе медикаментозного средства системного действия учитывается возраст больного, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний и медикаментозной сенсибилизации.

Антигистаминные и мембраностабилизирующие препараты.

Эффективность этих препаратов обусловлена тем, что, блокируя H1-рецепторы гистамина они подавляют воспалительный процесс в коже и уменьшают клинические проявления АД. Антигистаминные препараты назначаются преимущественно при островоспалительных проявлениях АД (реакциях гиперчувствительности немедленного типа). Проводя лечение препаратами первого поколения (хлоропирамин (Супрастин), клемастин (Тавегил), диметинден малеат (Фенистил), мебгидролин (Диазолин), хифенадин (Фенкарол), ципрогептадин (Перитол), необходимо помнить, что к ним развивается быстрое привыкание. Поэтому препараты, в случае необходимости, следует назначать курсами по 7-10 дней, с перерывами не менее 1 недели. Кроме того, надо учитывать, что многие из них обладают выраженным антихолинергическим действием, что проявляется уменьшением секреции слюнных и бронхиальных желез, а также могут повышать внутриглазное давление, снижать артериальное давление, вызывать нарушение сердечного ритма, повышать тонус кишечника. Антигистаминные препараты I поколения взаимодействуя с Н1 рецепторами головного мозга могут оказывать негативное влияние на когнитивные функции (концентрацию памяти, внимания, способность к обучению). При длительном применении антигистаминных препаратов I поколения вследствие гистаминемии может наблюдаться подавление иммунитета. Учитывая побочные эффекты этих препаратов их нельзя рекомендовать беременным (исключение составляет диазолин), а также больным, страдающим нарушением сердечного ритма, больным с глаукомой, бронхиальной астмой. Следует проявлять осторожность при назначении этих препаратов пациентам, принимающим психотропные, противодиабетические средства, ингибиторы МАО в виду синергического их действия. Антигистаминные препараты первого поколения можно назначать короткими курсами в период выраженного обострения, когда необходим не только противозудный, но и седативный эффект. Не теряют актуальности инъекционные формы этих медикаментов, являющиеся препаратами первого выбора при оказании стационарной помощи больным АД.

Для длительного применения выбирают препараты II поколения (цетиризин, эбастин, фексофенадин, лоратадин, дезлоратадин, левоцитеризин). Атигистаминные препараты II поколения не имеют вышеперечисленных нежелательных эффектов. Лишь в редких случаях антигистаминные препараты II поколения могут вызывать сухость во рту, тошноту, рвоту, запор, слабовыраженные побочные эффекты со стороны нервной системы. Большинство этих препаратов имеют следующие преимущества:

  • · высокое сродство к Н1-гистаминорецепторам;
  • · быстрое начало действия;
  • · большая продолжительность антигистаминного эффекта — свыше 24 ч;
  • · отсутствие блокады других видов рецепторов;
  • · отсутствие проникновения через гематоэнцефалический барьер;
  • · отсутствие связи абсорбции с при?мом пищи;
  • · отсутствие снижения терапевтического эффекта при длительном применении.

При сохраняющемся сильном зуде даже в период ремиссии возможна комбинация антигистаминных препаратов I поколения, которые лучше назначать на ночь, и II поколения, назначаемых в дневное время.

В настоящее время антигистаминные препараты II поколения выпускаются в форме сиропа, что позволяет легко их дозировать у детей самого раннего возраста. Дезлоратадин (Эриус) можно применять у детей с 1 года, цетиризин (Зиртек, Зодак) можно давать детям с 6 месяцев, лоратадин (Кларитин, Ломилан) и левоцитеризин (Ксизал) — с 2-х летнего возраста.

Большую роль в терапии подострого периода АД играют лекарственные средства, обладающие мембраностабилизирующим действием, направленным на торможение высвобождения медиаторов тучными клетками. К ним относят кетотифен (Задитен, Кетасма) и препараты кромогликата натрия (Налкром). Необходимо учитывать, что терапевтический эффект этой группы препаратов проявляется через 2-4 недели от начала при?ма, поэтому рекомендуется назначать эти препараты в острый и подострый период в комбинации с антигистаминными средствами. Общая продолжительность курса лечения может быть от 1,5 до 6 месяцев, оптимальным считается 3-4 месяца. Использование мембраностабилизирующих препаратов в сочетании с антигистаминными препаратами нового поколения позволяет достигнуть стойкой ремиссии заболевания и предупреждает развитие дальнейших рецидивов. Целесообразно назначать эти препараты заблаговременно перед ожидаемым периодом сезонного обострения.

При распространенных поражениях кожи, сильном зуде рекомендуется применять тиосульфат натрия, при выраженном мокнутии — глюконат кальция (следует помнить, что препарат назначается преимущественно парентерально, таблетированная форма не оказывает нужного терапевтического действия). Не следует назначать препараты кальция при сухом процессе и, особенно, при белом дермографизме.

Восстановление функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы — необходимый элемент в комплексном лечении больных АД. С этой целью назначают седативные и психотропные препараты. Из препаратов растительного происхождения предпочтительно применять настойку пиона, пустырника и корня валерианы. В случае выраженных невротических расстройств используют также антидепрессанты (Амитриптилин), транквилизаторы (Диазепам). Однако, следует заметить, что последние препараты могут быть назначены только после консультации психоневролога.

Эубиотики и ферментные препараты.

Важная роль в лечении АД отводится коррекции нарушений со стороны ЖКТ. Известно, что у 90 % больных с АД помимо кожных проявлений отмечается аллергическое поражение ЖКТ. Любое хроническое воспаление рано или поздно приводит к нарушению равновесия кишечной флоры, то есть к снижению бифидогенной и повышению условно-патогенной флоры. Необходимым условием комплексной терапии гастроинтестинальных проявлений у детей с АД является также одновременное восстановление ферментативного статуса, коррекции дискинезий кишечника и билиарной системы.

В период обострения считаем целесообразным начинать терапию с 5 — 10 дневного курса энтеросорбентов (энтеросгель, лактофильтрум, рекицен РД), затем подключать эубиотики (Бифидумбактерин, Аципол, Линекс, Стимбифид, Бифиформ и др.), пребиотки (Хилак-форте, Дюфалак), ферментные препараты (Абомин, Фестал, Мезим-форте, Панзинорм, Креон). Эубиотики лучше назначать по результатам микробиологического исследования кала на дисбактериоз и консультации гастроэнтеролога.

Витамины и антиоксиданты. С целью коррекции нарушений отдельных показателей обмена веществ в организме больных АД широко используется целый ряд витаминных препаратов. Из витаминов группы В, используемых в терапии АД, наиболее безопасными с точки зрения развития аллергических реакций, являются витамин В5 (пантетонат кальция), В6 (пиридоксин фосфат) и В15 (кальция пангомат). Данные витамины способствуют более быстрому уменьшению воспалительных изменений на коже, улучшению функционального состояния коры надпочечников и печени. При наличии хейлита показано назначение витамина В2. Хороший эффект оказывает и назначение антиоксидантов, особенно аевита. Данные группы препаратов назначаются в подострую стадию или в период ремиссии.

Таблица 1. Схема системной терапии АД в зависимости от периода заболевания

Десенсибилизирую-щие препараты (5-10 дней)

Стероиды (1-5 дней — при очень выраженном воспалительном процессе)

Антигистаминные (10-14 дней)

Мембраностабилизи-рующие препараты (3-4 месяца)

Седативные препараты (1 мес)

Энтеросорбенты (5-10 дней)

Мочегонные (1-3 дня — при выраженных экссудативных явлениях и отеке)

Препараты лактулозы (1 мес — при склонности к запорам)

Очистительные клизмы (1-3 дня)

Антигистаминные (продолжать до 10-14 дней)

Мембраностабилизи-рующие препараты (продолжать до 3-4 месяцев)

Седативные препараты (до 1 мес)

Витамины (А, Е, В, F — до 20 дней)

Эубиотики (до 2 мес)

Пребиотики или препараты лактулозы ( до 1 мес)

Пищеварительные ферменты (до 10 дней)

Иммунокорректоры (по рекомендации иммунолога)

Дегельминтизация (по показаниям)

Мембраностаби-лизирующие препараты (продолжать до 3-4 месяцев)

Седативные препараты (до 1 мес)

Эубиотики (до 2 мес)

Пребиотики или препараты лактулозы (до 1 мес)

Местная (наружная) терапия

Ведущее значение в комплексном лечении АД занимает наружная терапия, целью которой является подавление воспаления кожи и связанных с ним основных проявлений болезни, а также профилактика и устранение вторичного инфицирования, восстановление поврежденного эпителия, улучшение барьерных функций кожи (что достигается грамотным уходом за поврежденной кожей).

Лечение следует назначать в зависимости от стадии АД, остроты воспалительных проявлений, наличия осложнений.

При наличии островоспалительных поражений, сопровождающихся мокнутием, экссудацией, назначаются на 1-2 дня дерматологические компрессы с физиологическим раствором, примочки с раствором перманганата калия, 1-2% раствором борной кислоты, после чего накладываются пасты — цинковая, левомицетиновая (при присоединении вторичной инфекции), цинкводная взвесь. В этот период активно применяются красители — фукорцин, 1-2% раствор метиленового синего.

Для ускорения заживления и эпителизации используют препараты, улучшающие регенерацию кожи — Бепантен (крем, мазь), Де-пантенол (крем, мазь), Солкосерил (гель, крем, мазь).

На очаги поражения с выраженной лихенификацией следует воздействовать рассасывающими средствами (10% паста АСД, 33% нафталановая паста, мазь «Нафтадерм»).

В последнее время препаратами первого выбора для лечения АД как у взрослых, так и у детей, являются топические глюкокортикоиды (ТГК). ТГК рекомендуется применять в начальной фазе обострения при среднем и тяжелом течении АД. Современные ТГК существуют в разных формах (гели, крема, мази, эмульсии, лосьоны), что делает их удобными при назначении в разные периоды АД. В настоящее время в педиатрической практике при назначении кортикостероидных препаратов предпочтение отда?тся нефторированным средствам последнего поколения (Элоком, Адвантан, Афлодерм, Локоид). Они обладают высокой эффективностью и безопасностью, возможностью применения у детей раннего возраста (крем и мазь Элоком — без возрастных ограничений, Адвантан — с 4-х месяцев, Локоид — с 6 месяцев).

Таблица 2. Классификация топических глюкокортикостероидов по степени активности

класс 1 (очень сильные)

Клобетазола пропионат 0.05% мазь, крем (Дермовейт)

Бетаметазона дипропионат 0.05% мазь, крем (Белодерм, Акридерм)

класс 2 (сильные)

Мометазона фуроат 0,1% мазь (Элоком)

Дезоксиметазон 0,25% крем, мазь, гель (Топикорт)

Триамцинолона ацетонид 0,5% мазь (Кеналог)

класс 3 (сильные)

Бетаметазона валерат 0,01% мазь (Целестодерм)

Флутиказона пропионат 0,005% мазь (Кутивейт)

Триамцинолона ацетонид 0,1% мазь (Аристокорт А)

Триамцинолона ацетонид 0,5% крем (Аристокорт НР)

класс 4 (средней силы)

Флуоцинолона ацетонид 0,025% мазь (Синалар, Синафлан, Флуцинар)

Мометазона фуроат 0,1% крем, лосьон (Элоком)

Триамцинолона ацетонид 0,1% мазь (Фторокорт, Триамцинолон, Триакорт, Кеналог)

Метилпреднизолона ацепонат 0,1% (крем, мазь, мазь жирная, лосьон)*

класс 5 (средней силы)

Бетаметазона валерат 0,01% крем (Целестодерм)

Гидрокортизона бутират 0,1% крем, мазь (Локоид, Латикорт)

Флуоцинолона ацетонид 0,025% крем, линимент, гель (Синалар, Синафлан, Флуцинар)

Флутиказона пропионат 0,005% крем (Кутивейт)

класс 6 (средней силы)

Алклометазона дипропионат 0.05% мазь, крем (Афлодерм)

Гидрокортизон, 0.5%, 1%, 2.5% мазь

Преднизолон 0.5 % мазь

Флуметазон 0,02% крем , мазь (Лоринден)

Современные ТГК для наружного применения можно использовать, нанося их на любые участки пораженной кожи (с ограничением нанесения на кожу лица и шеи, аногенитальную область из-за повышенной всасываемости препаратов, особенно это касается век, периорбитальной области — риск развития глаукомы). При определении максимальной длительности терапии следует ориентироваться на инструкцию по применению препарата. Для предотвращения повреждений коры надпочечников у детей необходимо применять подобные препараты в утренние часы, один раз в сутки, короткими курсами не более 10-14 дней, после чего делать перерывы в лечении не менее месяца. Средство наносится на поверхность кожи, не превышающей 20% общей площади. Детям с тяжелым течением АД, с рецидивами более 2-3 раз в месяц рекомендовано применять ТГК два последовательных дня в неделю как профилактику обострений (интермиттирующая схема). Оценка эффективности и пересмотр тактики лечения должны проводиться каждые 3-6 мес.

Различные формы лекарственных препаратов (мази, кремы, растворы) назначаются последовательно, с уч?том формы и стадии заболевания.

При присоединении вторичной инфекции целесообразно применение анилиновых красителей, наружных антибактериальных средств (Банеоцин мазь, порошок, Эритромициновая мазь и т.п.) и комбинированных препаратов (Тридерм, Целестодерм с гарамицином, Пимафукорт, Фуцикорт, Акридерм ГК и др.). Например, комбинированный препарат Тридерм имеет в сво?м составе антибиотик (гентамицин), противогрибковый компонент (клотримазол) и глюкокортикостероид (бетаметазона дипропионат), что позволяет назначать его эмпирически, без определения чувствительности микрофлоры кожи к антибиотикам. При этом клотремазол позволяет ограничить распространение грибковой флоры при использовании антибиотика.

Абсолютными противопоказаниями к назначению ТКС являются вирусные заболевания кожи (герпес, ветряная оспа), туберкулезный или сифилитический процессы на участках нанесения препарата, бактериальные и грибковые поражения кожи, повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Не рекомендуется разбавление ТГК смягчающими кремами, т. к. уменьшается концентрация действующих веществ, изменяется рН основы, ее коллоидное состояние (возможно расслоение, т. к. крем имеет гидрофильную эмульсионную основу). Также может изменяться фармакокинетика, органолептические свойства, косметическая приемлемость препарата.

Кроме наружных ГКС, при обострении АД применяют местные средства на основе антигистаминных препаратов — Фенистил гель (диметиндена малеат) и Псилобальзам (дифенгидрамина гидрохлорид). Особенно часто их назначают детям раннего возраста. Однако следует заметить, что топические антигистаминные препараты не имеют противовоспалительного или другого патогенетического эффекта, для них характерны только симптоматические противозудные и местноанестезирующие свойства. К этим средствам быстро развивается сенсибилизация кожи, поэтому их длительное применение может спровоцировать обострение АД. Данные рекомендации отражены и в инструкциях к препаратам.

В последнее время все больше уделяется внимания применению средств лечебной косметики не только для ухода за кожей больных АД в межрецидивный период, но и в период обострения, так как они также обладают способностью уменьшать степень воспалительных процессов в коже. Следует обратить внимание на такие средства, как Спрей со смектитом Cu-Zn+ и крем Cu-Zn+ (Uriage), крем Атодерм Р.О. цинк (Bioderma), спрей Сителиум, крем Дермалибур (A-DERMA), которые также можно применять наряду с ТГК в острый период для уменьшения явлений воспаления и мокнутия.

Как в острой стадии, так и в период ремиссии важны гидратация кожных покровов, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи, что может быть достигнуто благодаря уходу за поврежденной кожей. Устранение сухости кожи — важнейшая часть терапии АД. Применение увлажнителей способcтвует восстановлению и сохранению барьерной функции кожи, уменьшению частоты и степени выраженности обострений кожного процесса. По мере наступления ремиссии ни в коем случае нельзя уменьшать интенсивность увлажняющего лечения, так как сухость кожи на месте разрешающегося воспаления может сама по себе провоцировать зуд, образование микротрещин и послужить весомым фактором в развитии обострения после отмены противовоспалительной терапии.

В комплексе лечебных мероприятий, направленных на неспецифическую десенсибилизацию, включаются и физиотерапевтические мероприятия. Особенно они показаны в период регресса кожного процесса.

В острый период заболевания с целью уменьшения зуда можно порекомендовать интраназальный электрофорез с растворами димедрола, хлористого кальция, интала. При отсутствии очагов поражения в области шейных складок можно воспользоваться воротниковой методикой А.Е. Щербака для проведения электрофореза с 2-5% раствором бромистого натрия.

В лечении торпидного течения АД весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. УФО требует всего 3-4 процедуры в неделю и, за исключением эритемы, имеет мало побочных эффектов. Не рекомендуется светолечение при остром, экссудативном процессе и индивидуальной непереносимости солнечных лучей.

При выраженных невротических расстройствах благотворное влияние оказывает электросон.

При явлениях лихенизации назначают озокеритолечение и парафинолечение в виде аппликации по 40-50 минут на очаги поражения.

Диспансеризация детей с атопическим дерматитом

Оптимальным при организации лечебно-профилактической помощи детям с АД следует считать принцип диспансеризации, позволяющий найти дифференцированные методы оздоровления отдельных контингентов детей.

1. Диспансерные группы больных с АД:

I Группа (группа внимания) — дети с повышенным риском развития АД, когда оба родителя или мать болеют АД, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, сенной лихорадкой или аллергическим конъюктивитом (группы здоровья I-II);

II группа — дети с л?гким течением АД, редко болеющие, состояние здоровья которых быстро улучшается после проведения лечебных мероприятий (группа здоровья II);

III группа — дети со средней степенью тяжести АД (группа здоровья II-III);

IV группа — дети с тяжелой, торпидно протекающей формой АД, имеющие сопутствующую висцеральную патологию, очаги хронической инфекции или врожденные нарушения обмена веществ (группа здоровья III -IV);

V группа — дети с дермато — респираторным синдромом (группа здоровья III — IV).

В зависимости от тяжести АД, пациенты должны наблюдаться дерматовенерологом не менее 2-4 раз в год.

2. Помимо дерматолога пациентов с АД должны наблюдать: педиатр, иммунолог, аллерголог, стоматолог, гастроэнтеролог, ЛОР — врач, невролог, психоневролог, вертебролог, пульмонолог.

I группа — педиатр 1 раз в месяц, аллерголог-иммунолог 1 раз в 6 месяцев, другие специалисты по показаниям.

II группа — педиатр в стадию обострения — 2 раза в месяц, при наступлению ремиссии 1 раз в месяц в течение первого года наблюдения, в последующем — 1 раз в квартал. Дерматолог при взятии на учет, в последующем по показаниям, иммунолог и аллерголог 1 раз в 6 месяцев. Другие специалисты — по показаниям. Минимальный срок наблюдения — 2 года от начала ремиссии.

III группа: осмотр педиатром проводится также часто, как и во II группе. Осмотр дерматолога происходит в те же сроки. Консультация ЛОР — врача, стоматолога — 1-2 раза в год, иммунолога и аллерголога 1 раз в 6 месяцев. Осмотр гастроэнтеролога, аллерголога, вертебролога, невропатолога или психоневролога — по показаниям. Срок наблюдения — 3 года от начала ремиссии.

IV группа: частота осмотров педиатром и дерматологом аналогична III группе. Консультация ЛОР врача, стоматолога — 2 раза в год, гастроэнтеролога, аллерголога- иммунолога, вертебролога, невропатолога или психотерапевта — по показаниям, но не реже 2 раз в год. Срок наблюдения — до подросткового возраста.

V группа: осмотры педиатра и дерматолога аналогичны III группе, консультации пульмонолога — 1 раз в квартал, консультация стоматолога, ЛОР — врача — 2 раза в год, консультации аллерголога-иммунолога — 2 раза в год, по показаниям — чаще. По показаниям — консультация вертебролога, невропатолога или психоневролога.

4. Снятие с учета.

I группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета при отсутствии клинической манифестации в течение первого года жизни;

II группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета в возрасте 3 лет при отсутствии кожных проявлений в течение года;

III группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета не ранее чем через 2 года после полного исчезновения проявлений АД;

IV и V группы — дети с учета не снимаются и подлежат передаче под наблюдение в подростковый кабинет.

Сестринский процесс при атопическом дерматите

Профилактика.

· Выявлять при выполнении патронажа беременных женщин с отягощенным аллергическим анамнезом

· Рациональное питание беременной женщины, не злоупотреблять приемом лекарственных препаратов.

· Избегать стрессовых ситуаций во время беременности, отказаться от вредных привычек.

· Своевременное выявление и лечение токсикозов и заболеваний у беременной женщины.

· Максимальная длительность грудного вскармливания.

· Рациональное питание кормящей матери и ребенка с исключением пищевых аллергенов.

· Избегать контакта с возможными аллергенами.

· Проводить закаливание ребенка, длительные прогулки на свежем воздухе.

· Проводить лекарственную терапию только по назначению врача.

· Создать в доме гипоаллергенный быт.

· Постоянно вести «пищевой дневник» для выявления значимых аллергенов и их устранения.

· Регулярно санировать очаги хронической инфекции.

· Своевременно проводить лечение дисбактериоза.

Диспансерное наблюдениепроводится врачом-педиатром не менее 2-х лет с момента обострения, при необходимости консультируют иммунолог, аллерголог, дерматолог.

Возможные проблемы пациента:

· Нарушение целостности кожи, слизистых.

· Дискомфорт из-за зуда.

· Высокий риск присоединения вторичной инфекции.

· Высокий риск развития аллергических заболеваний.

Возможные проблемы родителей:

· Дефицит информации о заболевании.

· Трудность в создании и поддержании гипоаллергенного быта

· Организация и обеспечение ребенка гипоаллергенной диетой.

· Чувство бессилия и вины.

· Страх за ребенка, неуверенность в благополучном исходе заболевания.

· Ошибки воспитания (потворствующая гиперопека).

1. Помочь родителям увидеть перспективу развития здорового ребенка, восполнить дефицит знаний о заболевании и прогнозе.

2. Объяснить необходимость создания гипоаллергенной обстановки в доме, убрать накопители домашней пыли.

3. Убедить родителей с осторожностью применять лекарственные препараты при любых заболеваниях ребенка.

4. Во время проведения местного лечения избегать воздействия на ребенка неблагоприятных факторов внешней среды и контактов с возможными аллергенами.

5. Отвлекать ребенка от расчесывания кожи, чаще брать его на руки, заниматься с ним играми, подбирать по возрасту игрушки.

6. Научить родителей накладывать мази, отмачивать себорейные корочки.

7. Рекомендовать родителям ежедневное купание ребенка с добавлением настоев из трав.

8. С осторожностью относиться к применению моющих средств, стиральных порошков, лосьонов, кремов.

9. Посоветовать родителям стирать детское белье без использования СМС.

10. Обучить родителей основным принципам гипоаллергенной диеты, технологии приготовления блюд, правилам ведения «пищевого дневника»:

Примерная схема заполнения «пищевого дневника».

Время приема пищи Продукты (какие, сколько) Симптомы со стороны кожи Изменение характера стула Нарушение общего состояния
  1. Посоветовать родителям периодически проводить профилактику дисбактериоза кисломолочными смесями или эубиотиками в течение 3-4 недель.
  2. Оградить ребенка от резких колебаний температуры и большой влажности. Проводить закаливающие мероприятия, массаж, гимнастику, длительные прогулки на свежем воздухе, порекомендовать осторожно ввести солнечные и морские ванны.
  3. Своевременно санировать очаги хронической инфекции всем членам семьи.
  4. Разъяснить родителям необходимость своевременного проведения вакцинопрофилактики по индивидуальному календарю с предварительной подготовкой ребенка (до и после прививки в течение 10 дней строго соблюдать гипоаллергенную диету и проводить курсы антигистаминных препаратов). Не планировать вакцинацию в жаркое время года, учитывать биоритмы, т.е. делать прививки в утренние часы.
  5. Рекомендовать родителям регулярное наблюдение за ребенком врачом-педиатром, иммунологом, аллергологом и другими специалистами по показаниям.

Контрольные вопросы:

1. Что такое конституция человека?

2. Что такое диатез?

3. Какие выделяют виды диатезов?

4. Что такое экссудативно-катаральный диатез?

5. Какие причины и факторы риска развития ЭКД?

6. Каков механизм патологического процесса при ЭКД?

7. Какие основные клинические симптомы при ЭКД?

8. Какие принципы лечения диатеза?

9. Какое местное лечение может применяться при диатезе?

10. Какие осложнения могут развиться при диатезе?

11. Какие особенности диеты при атопическом дерматите?

12. Какие особенности гипоаллергенного быта?

13. Каков прогноз заболевания?

14. Какая профилактика должна проводиться при заболевании?

15. В чем заключаются особенности вакцинопрофилактики ребенка с диатезом?

Источники информации:

· Учебник Святкиной К.А., стр. 117-120.

· Учебник Ежовой Н.В., стр. 212-217.

· Учебное пособие Севостьяновой Н.Г., стр.287-302.

· Учебное пособие Тульчинской В.Д., стр. 43-54.

Опорный конспект лекции по теме:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8928 — | 7218 — или читать все.

91.105.232.77 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Атопический дерматит у детей: нерешенные проблемы диспансерного наблюдения Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Авраменко Л.П., Хохлова А.А.,

Текст научной работы на тему «Атопический дерматит у детей: нерешенные проблемы диспансерного наблюдения»

Пожилой человек: качество жизни

Среди респондентов, перенесших внебольничную пневмонию, в 46% случаев отмечают, что вакцинация не дает эффекта, переносят от легкой до тяжелой степени тяжести грипп, считая, что вакцинироваться бессмысленно. Из них 19% категорически против вакцинации, а 27% не имеют собственного мнения, что подчеркивает необходимость проведения профилактической работы с этой категорией пациентов.

Средние сроки амбулаторного лечения составили 15 дней, стационарного лечения — 11 дней, временной нетрудоспособности — 19 дней, что сопоставимо с тяжестью заболевания и своевременным обращением.

Практически всем пациентам назначались антибиотики широкого спектра действия, что соответствует приказу №1231. Большой части больных были назначены иммуномодуляторы, пожилые люди получали соответствующую терапию сопутствующей терапии.

Таким образом, на этапе первичной медикосанитарной и стационарной помощи в 83% случаев стандарты оказания медицинской помощи соблюдены, в остальных случаях не соответствовало в виде отсутствие комплаенса. Диспансерное наблюдение осуществлялось в 70% случаев, то есть в неполном объеме в виде нежелания пациентов и их отказа от дополнительных обследований в период рековалесценции. Приверженность к сезонной вакцинопрофилактике у лиц, перенесших пневмонию, составила лишь % от общего числа больных. Среди людей пожилого возраста вакцинировались против гриппа после перенесенного заболевания в 2,7 раза больше, чем до перенесенного заболевания. Получили вакцинопрофилактику против пневмококковой инфекции в 4 раза больше пациентов, чем до пневмонии. Пожилые люди вакцинироваться стали чаще.

Пожилые люди 65 лет и старше являются группой пациентов, требующих особого внимания, и практически хотелось бы достичь в области вакцинации против гриппа и пневмококковой инфекции 95-процентного охвата населения к 2020 году.

1. Байбурина Г.Г., Мустафина Г.Х., Абоимова Е.В., Булатова Л.К. Медико-социальные аспекты сахарного диабета взрослых в республике Башкортостан // Академический журнал Западной Сибири. — 2012. — № 1. — С. 8-9.

2. Болотнова Т.В., Литвинова Т.А. Особенности хронической обструктивной болезни легких в ассоциации со стенокардией напряжения и артериальной

гипертензией у больных пожилого возраста // Академический журнал Западной Сибири. — 2013. -Том 9, № 1. — С. 14-15.

3. Мельникова Л.В. Новые возможности оценки риска сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертензией // Академический журнал Западной Сибири. — 2012. — № 6. — С. 18.

4. Рудакова О.М., Андреева О.В., Болотнова Т.В. Структура артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца у пожилых больных с нарушениями углеводного обмена // Академический журнал Западной Сибири. — 2014. — Том 10, № 4. — С. 48-49.

5. Рыбалка О.О., Кушникова И.П. Эффективность применения реабилитационных мероприятий у больных с микст-патологией в условиях Югры // Академический журнал Западной Сибири. — 2015. -Том 11, № 1. — С. 19-20.

6. Синяков А.Г., Зотов Б.П., Гайсин Т.А., Вшивков В.В., Никитина М.В. Онкологическая ситуация в Тюменской области в 2005-2011 гг. и факторы, влияющие на её улучшение // Медицинская наука и образование Урала. — 2011. — № 3. — С. 72-74.

7. Чучалин А.Г. Исторические аспекты эпидемии гриппа // Пульмонология. — 2009. — № 6. — С. 5-8.

8. AHA/ACCF Secondary prevention and risk reduction therapy for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2011 Update // Circulation. -2011. — № 124. — Р. 2458-2473.

9. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012) // Eur. Heart. J. — 2012. — № 33. — Р. 1635-1701.

10. Finelli L., Chaves S.S. Influenza and acute myocardial infarction // J. Infect. Dis. — 2011. — № 203. — Р. 17011704.

11. Naghavi M., Wyde P., Litovsky S. et al. Influenza infection exerts prominent inflammatory and thrombotic effects on the atherosclerotic plaques of apolipoprotein E-deficient mice // Circulation. — 2003. — P. 107. — P. 762-768.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ У ДЕТЕЙ: НЕРЕШЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ

Л.П. Авраменко, А.А. Хохлова

Тюменский ГМУ, г. Тюмень, Россия Городская поликлиника №8, г. Тюмень, Россия

Е-mail авторов: milka-avri@yandex.ru

Атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы / дерматита) — хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типич-

Том 17, № 2, 2015 Тюменский медицинский журнал

Пожилой человек: качество жизни

ных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте и приводит к физической и эмоциональной дезадаптации пациента и членов его семьи. Атопический дерматит в детском и взрослом возрасте представляется единой болезнью, несмотря на то, что в дальнейшем, возможно, будут выделены генетические подтипы, имеющие различные варианты экспрессии [1].

Атопический дерматит в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями, такими как бронхиальная астма, аллергический ринит, пищевая аллергия, а также с рецидивирующими кожными инфекциями.

Распространенность заболевания возросла за последние три десятилетия и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10-15% у детей в возрасте до 5 лет и 15-20% у школьников. Причины увеличения заболеваемости неизвестны [4].

Установлено, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% — если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% — если болен только один из родителей.

Цель исследования: оценить качества диагностики и лечения атопического дерматита на педиатрическом участке, удовлетворенность пациентов терапией атопического дерматита.

Материалы и методы.

Группу исследования составили 97 детей в возрасте от 0 до 18 лет, наблюдающихся в детском отделении ММАУ «Городская поликлиника № 8» г. Тюмени. В возрастном соотношении превалируют дети раннего возраста — 61%, дошкольники — 29%, дети подросткового возраста -4%, подростки — 6%. Дополнительно проведено анкетирование 25 детей и их родителей. В исследовании изучалось проводимое лечение атопического дерматита за последний год, количество посещений врача в связи с атопическим дерматитом, в том числе по поводу ухудшения течения заболевания и по поводу нежелательных лекарственных явлений, а также степень тяжести атопического дерматита у ребенка и удовлетворенность проводимой терапией.

Результаты и обсуждение.

В ходе проведенной работы было выявлено, что у большей части детей (40,2%) диагноз выставлен впервые в возрасте до года. Установлено,

что у 36% детей имеются сопутствующие аллергические заболевания: аллергический ринит -24%, бронхиальная астма — 8%, экзема — 4%.

При формулировке диагноза ни в одной из амбулаторных карт нет указаний на форму заболевания в соответствии с международной классификацией, а также не указана степень тяжести по шкале SCORAD, что ведет за собой трудности в определении объема терапии и тактики диспансерного наблюдения. Из всех детей, находящихся на диспансерном учете, лишь 57,7% осмотрены педиатром в течение последнего года, причем все они обращались за медицинской помощью только по поводу обострения заболевания. Из них 21,4% детей посещали врача по поводу обострения заболевания 3 и более раз в год. У 64% детей с обострением дерматита поводом для обращения к врачу послужило прогрессирование течения заболевания. У одного ребенка причиной посещения врача последовали побочные эффекты от проводимого лечения.

Терапия атопического дерматита в период обострения назначалась врачом педиатром у 47% детей. 26% пациентов выполняли рекомендации аллерголога или дерматолога. Н1- антигистамин-ные препараты как в качестве основного лечения назначались всем детям вне зависимости от формы заболевания, распространенности процесса, наличия зуда у ребенка: наиболее популярными препаратами являлись Фенистил (1 поколение), Зиртек, Эриус (2 поколение). Детям в 66% случаев назначались местные глюкокортикоидные препараты, наиболее часто в 47% случаев — топический ГКС средней активности Адвантан.

При анализе удовлетворенности пациентов лечением установлено, что лишь 52% родителей довольны терапией, а 16% детей и их родителей выразили полное неудовлетворение.

Таким образом, проведенный анализ показал, что при постановке диагноза атопический дерматит не проводится уточнение степени тяжести заболевания, что в свою очередь влияет на формирование неправильной тактики ведения пациента. Объем назначаемого лечения должен быть обоснованным и соответствовать степени тяжести, форме и фазе течения заболевания, возрасту ребенка [3]. Целесообразно применение ступенчатой терапии с оценкой клинического эффекта на каждом этапе лечения. Наружная терапия должна проводиться дифференцированно с учетом патологических изменений кожи, а увлажняющие средства должны применяться как обязательный компонент комплексного лечения атопи-

Тюменский медицинский журнал Том 17, № 2, 2015

Пожилой человек: качество жизни

ческого дерматита [1]. Пациенты с атопическим дерматитом нуждаются в регулярном диспансерном наблюдении. Основными целями лечения являются предупреждение рецидивов и прогрессирования заболевания, профилактика осложнений и улучшение качества жизни пациентов с атопическим дерматитом.

1. Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., Капустина Е.Ю. Наружное лечение детей с атопическим дерматитом // Педиатрия. — 2006. — № 2. — С. 88-91.

2. Дерматовенерология: учебник / Чеботарев В.В. и др. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 272 с.

3. Ревякина В.А. Атопическая болезнь: диагностика, терапия, профилактика // Вопр. современной педиатрии. — 2005. — № 4. — С. 55-58.

4. Скрипкин Ю.К., Кубанова А.А., Акимов В.Г. Кожные и венерические болезни: учебник. — Москва: ГОЭТАР-Медиа, 2012. — 544 с.

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ СВИНЦА В УСЛОВИЯХ ПРОМЫШЛЕННОГО ПРЕДПРИЯТИЯ

Тюменский ГМУ, г. Тюмень, Россия ОКБ №1, г. Тюмень, Россия

Е-mail автора: ritkina82@bk.ru

В процессе трудовой деятельности на работающего воздействуют факторы производственной среды и трудового процесса, которые могут оказать негативное влияние на здоровье [1, 4, 7]. Не представляет сомнений и тот факт, что полное исключение из производственной среды неблагоприятных факторов невозможно. Это практически невозможно даже в тех производствах, где внедрены передовая технология процесса, современное оборудование и для которых высокая культура производства, отличное медицинское обслуживание. В связи с этим остро встаёт вопрос по профилактике профессиональных и профессионально обусловленных заболеваний [5, 6].

На кафедре внутренних болезней ТюмГМУ проводится комплексное исследование рабочих аккумуляторного производства по оценке заболеваний внутренних органов, исследование иммунной системы с изучением клеточного и гуморального звеньев иммунитета с целью разработать

алгоритм профилактики неблагоприятного воздействия свинца на состояние здоровья рабочих промышленного предприятия [2, 3].

Материал и методы.

Проведено обследование 195 рабочих аккумуляторного завода. Все обследованные — мужчины. Для изучения влияния свинца на организм рабочие были разделены на стажевые, профессиональные группы. Малостажированные (со стажем работы 1-5 лет) составили 61 человека — 31% (средний стаж — 3,4±0,17 лет, средний возраст -31,34±0,71 лет), среднестажированные (стаж работы 6-10 лет) — 76 человек — 39% (средний стаж

— 7,71±0,02 лет, средний возраст — 37,08±0,99 лет) и высокостажированные рабочие (11-20 лет) — 58 человек — 30% (средний стаж — 20,1±3,46 лет, средний возраст — 44,27±1,59 лет). По профессиональному составу выделены следующие группы: сборщики — 60 человек (25,5%), литейщики — 46 (19,6%), формировщики — 34 (14,5%), намазчики

— 55 (23,4%). Условия труда разных профессиональных групп отличались характером выполняемых операций, суммарным временем контакта со свинцом, наличием сопутствующих производственных факторов (микроклимат, шум, вынужденная рабочая поза, работа стоя и физические нагрузки).

Результаты и обсуждение.

При обследовании установлено, что в структуре заболеваний рабочих ведущее место занимает патология сердечно-сосудистой системы. Так, артериальная гипертензия выявлена у 55 человек, что составляет 28,5%, 26 из которых отнесены в группу высокостажированных, нейроциркуляторная дистония наблюдается у 42 человек, что составляет в 21,5%, 18 из которых также имеют стаж работы более 10 лет. Второе место занимает патология желудочно-кишечного тракта, которая встречается у 49 человек от общего числа обследуемых, что составляет 25,1%, 23 из которых вы-сокостажированные рабочие, из них — 34 человека (17,4%) страдают хроническим гастритом и 15 (7,7%) — язвенной болезнью желудка и ДПК. У 56 рабочих наблюдается патология нервной системы, что составляет 28,7% — полисегментарный остеохондроз позвоночника.

Проведено обследование 56 рабочих свинцовоопасного производства. Отбор рабочих для проведения иммунологического обследования был основан на анкетировании, с целью выявления повышенного риска развития иммунологической патологии. Для изучения влияния свинца на организм рабочие были так же разделены на ста-

Том 17, № 2, 2015 Тюменский медицинский журнал

Глава 3. Диспансерное наблюдение детей раннего возраста с различными заболеваниями.

Рахит

(МКБ — 10 Е55.0 Рахит активный)

Рахит —это заболевание растущего организма, связанное с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, приводящее к нарушению костеобразования, функций нервной системы и внутренних органов.

Различают витамин-D-дефицитный (классический) рахит и группу рахитоподобных заболеваний (витамин-D-зависимый и витамин-D-резистентный рахит).

Витамин-D-дефицитный рахит остается достаточно распространенным заболеванием у детей первых двух лет жизни. В последние годы частота рахита в России среди детей раннего возраста колеблется от 10% до 50% в различных регионах.

В настоящее время установлено, что при классическом витамин-D-дефицитном рахите недостаток витамина D и его метаболитов в организме является ключевым, но не единственным механизмом развития заболевания у детей. Недостаточное поступление вититаминаD2 с пищей, а также нарушение его синтеза в коже (витамин D3, холекальциферол), в печени и почках (соответственно, 25-оксихолекальциферол и 1,25-диоксихолекальциферол) приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена в организме, процессов костеобразования и функций различных органов и систем (нервной, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта, кроветворения и др.).

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ В РАЗВИТИИ РАХИТА
со стороны матери со стороны ребенка
— возраст матери до 17 лет или старше 35 лет, — токсикозы беременности, — экстрагенитальная патология (болезни обмена, печени, почек), — дефекты питания во время беременности и лактации, — несоблюдение режима дня, — осложненные роды, — неблагополучные социально-экономические условия. — недоношенность, — большая масса при рождении (более 4 кг), — раннее искусственное вскармливание неадаптированными смесями, — неправильный режим дня, — недостаточное пребывание на свежем воздухе, — низкая двигательная активность, — заболевания кожи, почек, печени, — синдром мальабсорбции, — частые ОРВИ, — кишечные инфекции, — неблагоприятная экологическая обстановка, — прием противосудорожных препаратов.

Патогенез. Недостаточное поступление витамина D2 с пищей и нарушение образования активных метаболитов витамина D3 в организме ребенка приводит к недостаточному всасыванию кальция из кишечника в кровь и развитию гипокальциемии. Для поддержания нормального уровня кальция происходит активация гормона паращитовидных желез и мобилизация кальция из костной ткани. Повышенный уровень паратгормона вызывает снижение реабсорбции фосфатов и свободных аминокислот. В результате этого, в крови наблюдается гипофосфатемия и снижение уровня аминокислот, выраженное в различной степени в зависимости от тяжести течения рахита. Гипофосфатемия сопровождается развитием ацидоза в организме ребенка, что препятствует отложению кальция в костной ткани. В результате происходит нарушение нормального остеогенеза с развитием остеопороза, остеомаляции и образованием остеоидной ткани. В дальнейшем нарушается углеводный, белковый, витаминный обмен, что сопровождается усилением ацидоза, развитием анемии, гипотонии.

Классификация рахита ( С.О. Дулицкий, А.Ф. Тур)
Период болезни Тяжесть процесса Характер течения
Начальный. Разгар болезни. Реконвалесценции. Остаточных явлений I степень — легкая. II степень — средней тяжести III степень — тяжелая. Острое. Подострое. Рецидивирующее

Клиническая картина рахита зависит от периода заболевания, степени тяжести и характера течения рахита (таб. №20).

Клиническая картина рахита
Период заболевания Особенности клинической картины периода
Начальный Продолжительность от 2-х недель до 2 — 3 мес. Характерны изменения вегетативной нервной системы в виде повышенной потливости, беспокойства, облысения затылка. Со стороны костной системы отмечается размягчение краев большого родничка.
Разгарболезни Длительность от 3 до 6 месяцев. Характерны выраженные изменения костной, мышечной систем, связочного аппарата, крови. Со стороны костной системы выражены процессы остеомаляции — размягчение краев большого родничка, краниотабес (при остром течении) или развития остеоидной ткани в виде лобных, теменных бугров, рахитических четок, браслетиков, деформации грудной клетки и конечностей (при подостром течении). Отмечается выраженная гипотония: симптом «гуттаперчевого» ребенка», увеличение живота, наличие рахитического кифоза. В крови может отмечаться гипохромная анемия, обусловленная снижением образования гемоглобина за счет развившегося ацидоза.
Реконвалесценции Наблюдается восстановление статических и моторных функций, ослабление и обратное развитие симптомов заболевания. Со стороны костной системы сохраняются явления гиперплазии остеоидной ткани в виде лобных и теменных бугров, рахитических «четок», деформации конечностей, уменьшаются или полностью исчезают симптомы остеомаляции.
Остаточных явлений С периодом следует считаться у детей в возрасте после 2-х лет. Он характеризуется наличием деформаций со стороны костной системы, иногда увеличением печени и селезенки.

Дифференциальный диагноз витамин-D-дефицитного рахита проводят с группой рахитоподобных заболеваний:

— Врожденный витамин-D-зависимый рахит (синдром Прадера);

— Семейный витамин-D-резистентный рахит (фосфат-диабет);

— Почечный тубулярный ацидоз I и II типов;

Необходимо дифференцировать рахит с ПП ЦНС с гипертензионно-гидроцефальным синдромом.

Диагностика рахита. Диагноз ставится на основании клинических проявлений и подтверждается определением уровня кальция, фосфора и щелочной фосфатазы крови. Концентрация фосфора может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года – 1,3 – 2,3 ммоль/л), содержание общего кальция – до 2, 1 ммоль/л (норма – 2,2 – 2,7 ммоль/л).

На рентгенограммах костей может определяться остеопороз, нарушения в зоне роста в виде неровности, бахромчатости, увеличения щели между эпифизом и диафизом и др.

Лечение рахита должно быть комплексным, направленным на устранение всех факторов, предрасполагающих к нарушению фосфорно-кальциевого обмена. Различают неспецифические и специфические методы лечения.

неспецифические методы лечения рахита
— Организация правильного режима дня ребенка с достаточным пребыванием на свежем воздухе. — Назначение курсов лечебной физкультуры, массажа, гимнастики, гигиенических и лечебных (солевых, хвойных) ванн. — Обеспечение ребенка, больного рахитом, рациональным питанием, которое должно быть полноценным, разнообразным и достаточным в количественном отношении. Наиболее оптимальным является грудное вскармливание (при правильном питании кормящей матери), которое желательно максимально долго сохранять. — Искусственное вскармливание проводить с использованием адаптированных смесей, содержащих лактозу, усиливающую всасывание кальция, холекальциферола. — Своевременное введение прикормов. Первый прикорм в виде овощного пюре вводят с 4 – 4, 5 месяцев. Второй прикорм вводится в виде каш (гречневой, овсяной или смешанной, лучше промышленного производства) на овощном бульоне, как источнике микроэлементов.

Диета больного ребенка должна содержать достаточное количество белка, что способствует лучшему усвоению Са и Р. С этой целью рекомендуется в рацион питания ребенка вводить яичный желток, творог,– печень, мясо. Жиры должны быть в возрастной потребности представлены сливочным и растительным маслами.

Специфическое лечение включает назначение препаратов витамина D. В настоящее время используют водный («Аквадетрим») или масляный («Вигантол») раствор холекальциферола, 1 капля которых содержит 500 МЕ витамина D3.

В настоящее время спиртовый раствор витамина D2 применяется редко ввиду высокой дозы препарата в 1 капле (4000 МЕ) и возможности передозировки из-за испарения спирта и повышения концентрации раствора.

Лечение детей с проявлениями рахита проводится в основном в амбулаторно-поликлинических условиях.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ДЕТЕЙ С ПРОЯВЛЕНИЯМИ РАХИТА
— рахит III степени тяжести в периоде разгара;
— рахит II степени тяжести при присоединении инфекционно-воспалительных заболеваний: острая пневмония, инфекции ЖКТ, мочевой системы и др.;
— рахит, неподдающийся обычной комплексной терапии;
— гипервитаминоз D;
— рахитогенная тетания.

В настоящее время антенатальная профилактика рахита проводится только неспецифическими методами (смотрите выше). Беременным женщинам не назначают УФО и витамин D3 в больших количествах, так как у детей, матери которых получали во время беременности УФО, перинатальные изменения ЦНС развиваются чаще и протекают тяжелее. При больших дозах витамина D3 легко повреждается плацентарный барьер и возможно формирование ЗВУР.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ПРЕПАРАТОВ ВИТАМИНА D
· гипервитаминоз D; · гиперкальциемия; · гиперкальциурия, идиопатическая гиперкальциурия (болезнь Вильямса-Бурне). · кальциевый нефроуролитиаз; · тиреотоксикоз (вероятность гиперчувствительности); · почечная остеодистрофия с гиперфосфатемией; · гипервитаминоз D; · саркоидоз; · острые и хронические заболевания почек; · почечная недостаточность; · активная форма туберкулеза легких; · детский возраст до 4 недель; · повышенная чувствительность к витамину D3 и другим компонентам препарата (особенно к бензиловому спирту); · микроцефалия, краниостеноз и др. органические заболевания ЦНС.
ПРИЧИНЫ РАННЕГО ИЛИ ПОЗДНЕГО ЗАКРЫТИЯ РОДНИЧКА Ричард А. Полин, Марк Ф. Дитмар, 1999г.
Причины раннего закрытия Причины позднего закрытия
· Микроцефалия. · высокое соотношение кальций/витамин D в крови матери во время беременности. · краниосиностоз. · гипертиреоидизм. · в ряде случаев раннее закрытие родничка может рассматриваться как вариант нормы. · Нарушения формирования скелета: — ахондроплазия; — аминоптерининдуцированный синдром; — синдром Альперта (Alpert); — клеидо-краниальный дизостоз; — гипофосфатазия; — синдром Кенни (Kenny); — незавершенный остеогенез; — пикнодизостоз; — рахит, обусловленный дефицитом витамина D. · Хромосомные аномалии: — синдром Дауна; — синдром трисомии по 13 паре хромосом; — синдром трисомии по 18 паре хромосом; — синдром недостаточного питания; — прогерия; — синдром Рассела-Сильвера (Russell-Silver); · Другие причины: — атиреоидный гипотиреоидизм; — синдром Халлерманна-Стрейффа (Hallermann-Streiff).

Малые размеры большого родничка не являются противопоказанием к назначению препаратов витамина D. При нормальных приростах окружности головы, отсутствии неврологической симптоматики и признаков органической патологии ЦНС специфическая профилактика рахита, в этом случае, проводится по общепринятой методике с 3 – 4 месяцев жизни.

Диспансерное наблюдение.Ребенок с проявлениями рахита наблюдается участковым педиатром во 2Б группе здоровья не менее 2-х лет (таб.№25).

СХЕМАДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ ЗА ДЕТЬМИ, ПЕРЕНЕСШИМИ РАХИТ
Осмотры врачей Дополнительные методы исследования Мероприятия Иммунизация Длительность наблюдения
1. Педиатр — в периоде разгара 1 раз в 2 недели; — в периоде реконвалесценции 1 раз в месяц до конца года; — на 2-м году 1 раз в 3 месяца. 2. Невролог в 1, 3, 6, 12 месяцев. 3. Хирург в 1, 6, 12 месяцев. 4. Ортопед в 3, месяца. 5. Окулист в 1, 12 месяцев. 6. ЛОР в 12 месяцев. 7. Психиатр в 12 месяцев. 1. ОАК, ОАМ-1 раз в месяц в период разгара заболевания. 2. Са, Р, щелочная фосфатаза-в период разгара заболевания 1 раз в 1 мес. 3. Глюкоза крови в 12 месяцев 4. Проба Сулковича при назначении лечебных доз вит.Д3 1 раз в 7-10 дней, профилактических — 1раз в 2 недели. 5. НСГ в 1 месяц. 6. УЗИ внутренних органов и тазобедренных суставов в 1 месяц. 7. Аудиологический контроль в 1 месяц. 8. ЭКГ в 12 месяцев. Неспецифические мероприятия. — Правильный режим дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе. — ЛФК, массаж, гимнастика. — Лечебные ванны — солевые, хвойные. — Рациональное вскармливание — грудное. Прикормы вводят с 4 – 4,5 мес. 2-й (злаковый) прикорм вводится в виде каш (гречневой, овсяной или смешанной промышленного производства) на овощном бульоне, как источнике микроэлементов. Специфическое лечение: ­ при рахите легкой степени тяжести витамин D3 назначается в дозе 1000 – 1500 МЕ, 30 суток; ­ при средней степени тяжести – 2000 – 2500 МЕ, 30 суток; ­ при тяжелом рахите – 3000 – 4000 МЕ в сутки, 45 суток; ­ лечение проводится до достижения клинико-лабораторной ремиссии в течение 30 сутокпод контролем пробы Сулковича (1 раз в 7 – 10 дней); ­ лечебная доза препаратов витамина D3, дается ежедневно до появления слабоположительной пробы Сулковича; ­ после окончания курса лечения назначают профилактические дозы (200-400 МЕ/сутки) препаратов вит. D3 с октября по апрель месяц на протяжении первых 2 лет жизни. Противопоказана в период разгара заболевания при II — III ст. тяжести клинико-лабораторных проявлений. Не менее 2-х лет.

Гипотрофия

(МКБ-10: Е43Тяжелая белково-энергетическая недостаточность;Е44 Белково-энергетическая недостаточность умеренной и слабой степени)

Гипотрофия –это хроническое расстройство питанияс дефицитом массы тела более 10% от возрастного стандарта.

Среди причин гипотрофии у детей раннего возраста можно выделить следующие группы факторов(таб.№26).

ПРИЧИНЫ ГИПОТРОФИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
Экзогенные Эндогенные Пренатальные
— алиментарный (качественный и количественный недокорм); — инфекционные: кишечные инфекции, повторные ОРВИ; — социальные. — пороки развития и хромосомные заболевания; — энзимопатии и мальабсорбции (как первичные, так и вторичные); — наследственные аномалии обмена веществ; — эндокринные заболевания; — иммунодефицитные состояния. — недостаточное питание матери; — инфекционные и соматические заболевания матери — гестозы; — патология плаценты; — профессиональные вредности; — неблагоприятные социальные условия, нервные стрессы — вредные привычки матери; — внутриутробные инфекции

Гипотрофия(наиболее распространённый вид дистрофии)преимущественно наблюдается у детей раннего возраста.

КЛАССИФИКАЦИЯДИСТРОФИЙ*
Раздел Название Особенности
По причине Первичные В основе алиментарные причины, обусловленные белково-энергетической недостаточностью.
Вторичные Развиваются на фоне других врождённых и приобретённых заболеваний
По виду Гипотрофия Дефицит массы тела по отношению к росту (>10%)
Форма: — пренатальная, — постнатальная, — смешанная.
Паратрофия — с преобладанием массы тела над ростом. — с избыточными массой тела и ростом. — с нормальными массой тела и ростом
Гипостатура Равномерное отставание массы тела и роста от возрастных норм.
*Источник:Детские болезни: учебник / под ред. А.А. Баранова – М.: 2012 г.

Патогенез заболевания у большинства детей обусловлен алиментарным недостатком питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов, что сопровождается грубыми нарушениями всех видов обмена веществ, изменениями функций внутренних органов – пищеварительной, ЦНС, эндокринной системы, а также изменениями иммунологической реактивности организма ребенка.

При гипотрофии нарушается основной энергетический обмен, накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз, и нарастают признаки эндогенного токсикоза. Отмечается задержка физического и нервно-психического развития.

Клинически различают 3 степени гипотрофии (таб. №28).

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОТРОФИИ
Показатель Степень гипотрофии
I II III
Отставание массы тела от возрастной нормы На 10 – 20% На 20 – 30 % Свыше 30%
Состояние кожных покровов: Цвет Влажность Эластичность Бледный Понижена незначительно Нормальная Бледный Понижена Умеренно снижена Бледно-серый Кожа сухая Резко снижена (кожа висит складками)
Подкожно-жировой слой Истончен на животе Отсутствует на животе и груди, истончен на бедрах Отсутствует на животе, груди, бедрах и на щеках
Тургор тканей Снижен незначительно Снижен умеренно Резко снижен
Аппетит Снижен незначительно Снижен умеренно Резко снижен
Характер стула Обычный Неустойчивый (запоры чередуются с поносами) «Голодный» (скудный, типа болотной тины)
Толерантность к пище Нормальная Снижена Резко снижена
Температура тела Обычная Обычная Гипотермия
Психомоторное развитие Без отклонений от нормы Отстает от нормы умеренно Резко отстает от нормы
Рост Без отклонений от нормы Отстает от нормы умеренно Резко отстает от нормы
Иммунобиологическая резистентность Нормальная Снижена Резко снижена

Диагностика гипотрофии в условиях поликлиники основывается на сборе данных анамнеза, уточнения причинно значимых факторов, клинических и лабораторных проявлений заболевания.

Ведущим симптомом гипотрофии является дефицит массы тела по отношению к долженствующему при относительно нормальных показателях роста. У детей раннего возраста дефицит массы тела определяется по формуле: Д = (ДМ – ФМ) / ДМ х 100 (%), где Д – дефицит массы в процентах, ДМ – долженствующая масса, ФМ — фактическая масса.

В ОАК определяется анемия, выраженность которой может быть скрыта сгущением крови из-за гиповолемии; часто наблюдается лейкопения. В биохимическом анализе крови – гипопротеинемия, гипогликемия, снижение общих липидов при повышенном уровне холестерина и свободных жирных кислот. В иммунограмме признаки ИДС в виде снижения уровня Т-лимфоцитов – хелперов, сниженного количества IgM и A, фагоцитарной и бактерицидной активности нейтрофилов и макрофагов. Определяются явления кишечного дисбактериоза.

Лечение.

ОСОБЕННОСТИ ДИЕТОТЕРАПИИ ДЕТЕЙ С ГИПОТРОФИЕЙ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ (Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. Под редакцией Баранова А. А., Тутельяна А.В. Москва 2011 г.)
Период Длительность периода Число кормлений (n) Калорийность ккал/кг/день Белки г/кг/день Углеводы г/кг/день Жиры г/кг/день
гипотрофия 1 степени
Репарационный 7-10 дней и более по возрасту n = 5-6 (7) Расчеты в соответствии с возрастом и долженствующим весом
0-3 мес 115 2.2 6,5
4-6 мес 115 2,6 6,0
7-12 мес 110 2,9 5,5
гипотрофия II степени
Адаптационный 2-5 дня n+ 1, n + 2 Расчеты в соответствии с возрастом и фактической массой тела
Репарационный 1-4 недели n+1, n+2, затем n = 5-6(7) В соответствии с возрастом и долженствующим весом на фактический вес
В соответствии с возрастом и долженствующим весом
Усиленного питания 6-8 недель по возрасту n = 5-6(7) Расчеты в соответствии с возрастом и долженствующим весом
130-145 ккал /кг/ день 5 г/кг/день 14-16 г/кг/день 6,5 г/кг/день
гипотрофия III степени
Адаптационный 10-14 дней 1-2 день n = 10 3-5 день n = 7 6-7 дней и > n = 5-6 120 ккал/кг/день 1-2 г/кг/день Расчеты в соответствии с возрастом и фактическим весом
Репарационный 2-4 недели по возрасту n = 5-6 (7) В соответствии с возрастом и долженствующим весом на фактический вес
В соответствии с возрастом и долженствующим весом
Усиленного питания 6-8 недель по возрасту n = 5-6(7) Расчеты в соответствии с возрастом и долженствующим весом
130-145 ккал/кг/день 5 г/кг/день 14-16 г/кг/день 6,5 г/кг/день

Диспансерное наблюдение. Ребенок с гипотрофией находится под наблюдением участкового педиатра (таб.№30). Врач обязан своевременно поставить диагноз гипотрофии, установить и по возможности устранить причину, провести коррекцию питания и назначить медикаментозное лечение.

В условиях поликлиники можно проводить лечение больных с гипотрофиями I – II ст. Лечение детей с тяжелыми формами — ΙΙ — ΙΙΙ ст. -обычно проводитсяв стационаре. Показанием для госпитализации в стационар являются также наличие сопутствующих заболеваний.

СХЕМАДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ ЗА ДЕТЬМИ, ПЕРЕНЕСШИМИ ГИПОТРОФИЮ
Осмотры врачей Дополнительные методы исследования Мероприятия Иммунизация Длительность наблюдения
1. Педиатр – по стандарту. 2. Детский хирург в 1, 6, 12 месяцев. 3. Невролог в 1, 3, 6, 12 месяцев. 4. Травматолог -ортопед в 3, месяца. 5. Окулист в 1, 12 месяцев 6. ЛОР в 12 месяцев. 7. 2-й год — консультации специалистов по показаниям. 8. В 2 года стоматолог 9. Эндокринолог, генетик, гастроэнтеролог, аллерголог-иммунолог по показаниям. 1. ОАК, ОАМ, копрограмма, кал на дисбактериоз – в период разгара заболевания – 1 раз в месяц, далее: копрограмма, кал на дисбактериоз 1 раз в 6 месяцев на; ОАК, ОАМ 1 раз в 3 месяца 1-м году жизни. 2. Глюкоза крови в 12 месяцев. 3. Биохимическое исследование крови по показаниям. 4. НСГ в 1 месяц. 5. УЗИ органов брюшной полости, сердца, тазобедренных суставов в 1 месяц. 6. Аудиологический контроль в 1 месяц. 7. ЭКГ в 12 месяцев. Немедикаментозное лечение: — уточнение и устранения причины, вызвавшей заболевание; — назначение диетотерапии; — организация правильного режима дня, сна и бодрствования, пребывания на воздухе не менее 3-х часов в день, проведение массажа, гимнастики; — своевременное выявление очагов инфекции, лечение сопутствующих заболеваний и осложнений. Медикаментозное лечение: — Ферментотерапию – абомин, креон, панкреатин, мезим-форте и др.; — Эубиотики – бифидум-бактерин от 2 до 5 доз 2 – 3 раза в день, лактобактерин – по5 – 10 мл до 50 мл в день детям 1-го года жизни; — Витамины А, Е, группы В в течение 2 – 3 недель в возрастной дозе; — Иммуностимулирующую терапию – апилак, нуклеинат натрия, ликопид и др.; — Средства, улучшающие обменные процессы – элькар, оротат калия в возрастных дозах Противопоказано детям с явлениями гипотрофии ΙΙ — ΙΙΙ ст. до периода выздоровления. До 2-х лет.

Атопический дерматит

(МКБ-10: L 20)

Атопический дерматит– хроническое аллергическое заболевание кожи с хроническим рецидивирующим течением, обусловленное гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям,начинающееся в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям,сопровождающееся зудом, возрастной морфологией высыпаний и стадийностью.

Атопический дерматит (АД) у детей является одной из актуальных проблем педиатрии. По данным исследования ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood) проявления АД в нашей стране имеют от 6,2 до 15,5 % детей. У 45% больных заболеваниеначинается в первые 6 мес жизни.

В общей структуре аллергических заболеваний он занимает одно из ведущих мест. Важность проблемы обусловлена также ранним началом и быстротой развития хронических форм заболевания, приводящих к снижению социальной адаптации и инвалидизации ребенка.

Этиология ипатогенез.АД – одно из наиболее частых аллергических заболеваний у детей раннего возраста. Развитие АД обусловлено сочетанием наследственной предрасположенности к атопии, дефектом эпидермального барьера и иммунными реакциями, реализующих аллергическое воспаление в коже (KabashimaK. Newconceptofthepathogenesisofatopicdermatitis: Interplayamongthebarrier, allergy, andpruritusasatrinity // JDermatolSci. 2013; S0923–1811 (13)00055–8.).

АД развивается у детей с наследственной предрасположенностью (у 80% детей отягощен наследственный анамнез по аллергическим заболеваниям). В реализации предрасположенности играют роль различные аллергены (пищевые, клещевые, пыльцевые, эпидермальные, грибковые, бактериальные).

ПРИЧИННО-ЗНАЧИМЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ И ТРИГГЕРЫ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
Специфические факторы (причинно-значимые аллергены) Неспецифические провоцирующие факторы
− бытовые, − эпидермальные, − пыльцевые, − пищевые − микробные. − физические (механические раздражители – одежда из грубых тканей, шерсть и т. п.); − химические (кислоты, детергенты, мыла, отбеливатели и т. п.); − биологические (инфекционные агенты); − факторы окружающей среды (летучие органические вещества, табачный дым и пр.).
Источник: Аллергология. Федеральные клинические рекомендации. Главные редакторы акад. РАН Р.М. Хаитов, проф. Н.И. Ильина – М, 2014.

У детей первых лет жизни пищевая аллергия является ведущей причиной развития АД. У большинства детей 1-ого года жизни наиболее частыми пищевыми аллергенами являются белки коровьего молока, злаков, яйца, рыбы, морепродуктов, а также сои. В возрасте от 3 до 7 лет увеличивается значимость бытовых, клещевых, пыльцевых аллергенов. В возрасте 5 – 7 лет наблюдается формирование сенсибилизации к эпидермальным аллергенам (шерсть домашних животных). Инфекционные причинные факторы чаще выступают в ассоциации с вышеперечисленными аллергенами, выступая в роли триггеров.

К экзогенным факторам, усугубляющим действие триггеров, следует отнести – экологическое неблагополучие, стрессы и эмоциональные нагрузки,нерациональное питание,неадекватныйуход за кожей,бытовые факторы и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ
Возрастные периоды Морфологическая характеристика Локализация
Младенческий (до 2 лет).
Преобладание экссудативной формы АтД.Воспаление носит острыйили подострый характер.Присутствуют гиперемия, отечность, мокнутие, корки. Лицо, наружная поверхность голеней, сгибательные и разгибательные поверхности конечностей.К концу периода очаги локализуются преимущественно в области локтевых сгибов и подколенных ямок, в области запястий и шеи
Детский (с 2 до 13 лет).
Процесс носит характер хронического воспаления: эритема, папулы, шелушение, утолщение кожи (инфильтрация), усиление кожного рисунка (лихенизация), множественныеэкскориации(расчесы),трещины. На местах разрешения высыпаний участки гипо- или гиперпигментации. Унекоторых детей в этом периоде формируется дополнительная складка нижнего века (симптом Денни–Моргана). Локтевые и подколенныескладки, задняя поверхность шеи, сгибательные поверхности голеностопных и лучезапястных суставов, заушные области.
Подростковый (старше 13 лет).
Преобладают явленияинфильтрации с лихенизацией, эритема имеет синюшный оттенок. Папулы сливаются в очаги сплошной папулезной Инфильтрации. Верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности.
Стадии болезни Обострение − фаза выраженных клинических проявлений; − фаза умеренных клинических проявлений.
Ремиссия − неполная ремиссия; − полная ремиссия.
Тяжесть течения Легкая Ограниченно локализованное поражение кожи;редкие обострения (1–2 раза в год), преимущественно в холодное время года, продолжительностью до месяца;продолжительность ремиссии 6–8 мес;хорошийэффект от проводимой терапии.
Среднетяжелая Распространенное поражение кожи; обострения более частые (3–4 раза в год), до нескольких месяцев; продолжительность ремиссии менее 4 мес; упорное течениес невыраженным эффектом проводимой терапии.
Тяжелая Распространенное или диффузное поражение кожи; частые (более шести раз в год) и длительные (несколько месяцев или постоянные) обострения; редкие и непродолжительные (менее 2 мес) ремиссии;лечение приносит кратковременноеи незначительное улучшение.
Распространенность процесса Ограниченно-локализованный Площадь поражения кожи 50%, локализация: кожа всего тела, волосистая часть головы.
Источник: Аллергология. Федеральные клинические рекомендации. Главные редакторы акад. РАН Р.М. Хаитов, проф. Н.И. Ильина – М, 2014.

Клиника. АД характеризуется клиническим полиморфизмом кожных проявлений.

АД у детей раннего возраста может протекать в легкой, средней степени тяжести и тяжелой форме. Степень тяжести оценивается по системе SCORAD, которая разработана Европейской рабочей группой. Система SCORAD учитывает следующие показатели: (А) площадь поражения, (В) интенсивность клинических проявлений и (С) субъективные симптомы (приложение №1).

Для диагностики АД у детей используют следующие методы обследования:

1. Сбор аллергологического анамнеза;

2. Физикальное обследование;

3. Лабораторные и инструментальные исследования.

Диагностика атопического дерматита
Аллергологический анамнез Клинические проявления Лабораторные и инструментальные исследования
— семейная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и реакциям; — особенности питания матери во время беременности и лактации; — условия работы родителей, их производственные вредности; — характер питания ребенка, сроки введения новых видов пищи и др.; — особенности течения болезни, характер и давность кожных высыпаний; — связь ухудшения состояния с введением определенных продуктов, приемом медикаментов, общением с животными; — сезонность обострений и наличие других аллергических симптомов; — сопутствующие заболевания (органов пищеварения, почек, ЛОР-органов, нервной системы); — частота ОРВИ; — реакции на профилактические прививки; — эффективность проводимого лечения; — жилищно-бытовые условия. − характер и локализацию высыпаний (возрастные особенности и локализация очагов поражения кожи см. таб № ), − наличие или отсутствие расчесов, свидетельствующих об интенсивности кожного зуда, − признаки инфицирования кожи, − симптомы аллергического ринита, конъюнктивита и бронхиальной астмы. — Определение концентрации общего IgE в сыворотке крови. — Кожные тесты (прик-тест, скарификационные кожные пробы,). — Определение аллергенспецифических IgE-АТ в сыворотке крови (РАСТ, ИФА и др.). — Определение содержания IgА, IgМ и IgG. в сыворотке
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
Основные критерии — Зуд кожи.
— Типичная морфология высыпаний и их локализация:
· дети первых лет жизни — эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей; · дети старшего возраста — папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей.
— Ранняя манифестация первых симптомов.
— Хроническое рецидивирующее течение.
— Наследственная отягощенность по атопии.
Дополнительные критерии (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими) — Ксероз (сухость кожи).
— Реакции гиперчувствительности немедленного типа при тестировании с аллергенами.
— Ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони).
— Стойкий белый дермографизм.
— Экзема сосков.
— Рецидивирующий конъюнктивит.
— Продольная суборбитальная складка (линия Денни-Моргана).
— Периорбитальная гиперпигментация.
— Кератоконус (коническое выпячивание роговицы в ее центре).
Источник: Педиатрия. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. А. А. Баранова. — М, 2014.

Дифференциальная диагностика АД проводится с такими заболеваниями как:

− ограниченный нейродермит (лишай Видаля);

− десквамативная эритродермия Лейнера–Муссу

Диспансерное наблюдение и реабилитация детей раннего возраста с

Диспансерное наблюдение и реабилитация детей раннего возраста с аномалиями конституции в амбулаторнополиклинических условиях

Диатез – не болезнью-это Совокупность клинических и параклинических признаков, обусловленных многими причинами. • Это состояние может трансформироваться в определенную болезнь под влиянием различных факторов (бытовых, нерационального питания, инфекционных, экологических и др. ) • Аномалии конституции — генетически детерминированные особенности обмена веществ. • Диатез – полигенно (мультифактериально) наследуемая склонность к заболеваниям, объективно распознаваемые отклонения от нормального развития (Ю. Е. Вельтищев)

Выделяют 4 основные группы диатезов • Иммунопатологические – атопический, аутоиммунный, лимфатический, инфекционно-аллергический; • Дисметаболические – мочекислый, оксалатный, диабетический, адипозодиатез; • Органотопические – нефротический, атеросклеротический, интестинальный; • Нейротопические – психоастенический, вегетодистонический

Выделение вида диатеза позволяет: 1. Определить пути профилактики для предотвращения развития того или иного заболевания 2. Осуществить раннюю диагностику болезней, характерных для конкретной аномалии конституции. Наиболее распространены — иммунопатологические диатезы.

Иммунодиатез — предрасположенность к возникновению заболеваний, в генезе которых, первостепенное значение имеют изменения иммунологической реактивности. • Дети чаще болеют ОРВИ, желудочнокишечными заболеваниями, заболеваниями мочевыделительной системы. • Заболевания имеют склонность к затяжному, рецидивирующему течению, развитию осложнений. • При диатезе формируется хроническая патология ЖКТ, развивается ЖКБ и МКБ, бронхиальная астма, подагра, сахарный диабет, ревматоидный артрит и др.

Атопический диатез(АД) • Этот диатез назывался «экссудативнокатаральным» . Термин «атопический диатез» — более правильный, т. к. более точно отражает сущность процесса. • Характеризуется наклонностью к аллергическим реакциям на различные бытовые, растительные, пищевые и иные аллергены. • Выявляется у 10 -30% детей. Атопический диатез — предрасполагает к заболеваниям: • атопический дерматит, • бронхиальная астма, • поллиноз, • аллергический гастрит и др.

• Склонность к аллергии обусловлена наследственными особенностями обмена веществ, сохраняющимися в течение всей жизни. • Избыток минералкортикоидов при относительной недостаточности глюкокортикоидов способствует задержке в организме ребенка натрия, хлора, воды. Нарушается обмен веществ: • белков(диспротеинемия с увеличением глобулинов), • жиров (гипергликемия, гиперхолестеринемия), • углеводов (гипергликемия, снижение образования гликогена в печени), • витаминов (гиповитаминоз А, С, гр. В). • Характерно преобладание экссудативных и катаральных процессов, что обусловливает затяжное течение соматических и инфекционных заболеваний.

Дети с атопическим диатезом имеют: • избыточные прибавки массы, • повышена гидрофильность тканей, • бледно-розовая кожа. • увеличена печень, • имеются признаки дисфункции желчных путей, • дисбактериоз • запоры или неустойчивый стул, • метеоризм. • «географический» язык , • увеличены регионарные лимфоузлы, • длительные субфебрилитеты. • ОРВИ протекают с обструктивным синдромом. При реализации атопического диатеза у детей раннего возраста наиболее часто в процесс вовлекаются кожные покровы, поэтому самым ранним клиническим проявлением является атопический дерматит (АД). Вероятность атопии возрастает, если наряду с атопическим дерматитом у ребенка имеются повторные приступы обструктивного бронхита и рецидивирующие желудочно- кишечные расстройства.

Клиника • АД протекает волнообразно с обострениями и улучшениями. • Ухудшения связаны с погрешностями в питании как матери (естественное вскармливание), так и ребенка (искусственное вскармливание). • К концу 2 -го года жизни проявления чаще уменьшаются и даже исчезают. • У 15 -20% детей развиваются аллергодерматозы, бронхиальная астма.

Маркеры атопического диатеза: • положительный семейный аллергологический анамнез • генетически детерминированная гиперпродукция Ig Е • функциональная, а нередко и количественная недостаточность Тh 1 и Тh 2 -лимфоцитов • способность клеток-мишеней отвечать на контакт с аллергеном повышенной продукцией гистамина, лейкотриенов, простогландинов и др. медиаторов аллергии • низкая продукция гамма-интерферона лейкоцитами • гиперпродукция ИЛ- 5 • ваготония и бронхиальная гиперреактивность • эозинофилия

Профилактика • Начинается антенатально, с исключения в питании беременной женщины с неблагоприятным аллергоанамнезом, пищевых продуктов, вызывающих аллергические реакции. • Длительное естественное вскармливание, • Более позднее введение прикормов ( с 6 мес. ). • Не дают соки из желтых и красных фруктов, цитрусовых. • Исключают мясные бульоны, рыбу. • При искусственном и смешанном вскармливании используют низко аллергенные адаптированные смеси, кисломолочные продукты. После 1 года: Диета с исключением облигатных аллергенов, • Ограничивают избыточное поступление легко усваиваемых углеводов, • Увеличивают количество растительных жиров в питании • Влажная уборка дома не менее 2 раз в день, • Отсутствие домашних животных, аквариумных рыб, цветов и т. д.

• При естественном вскармливании у кормящей исключают: яйца, клубнику, шоколад, цитрусовые, крепкий чай, кофе, острые сыры, какао, пряности, консервы, колбасы. • Ограничивают употребление молока и молочных продуктов. • Максимально сохраняют естественное вскармливание. • Детям, находящимся на искусственном или смешанном вскармливании, ограничивают употребление коровьего молока. • Необходимо исключить следующие продукты питания: белок куриного яйца, рыбу, морепродукты, орехи, пшеницу, сою, овощи и фрукты красной и оранжевой окраски. • Хорошим профилактическим эффектом обладают смеси с частичным гидролизом белка ( «НАН гипоаллергенный» ) и высоко гидролизованные ( «АЛФАРЕ» , «Хи. ПП-ГА» , «Нутрилон Пепти» и др. ) • При отсутствии эффекта переходят на соевые смеси ( «НАН Соя» ). • Следует помнить, что перекрестная аллергия на коровье молоко и сою встречается у 30% детей.

• Прикорм вводят в те же сроки, что и здоровым детям, под контролем пищевого дневника. • В питании могут использоваться безмолочные или соевые безглютеновые каши промышленного производства, обогащенные минеральными солями и витаминами ( «Бэби» — кукурузная низко аллергенная каша, обогащенная пребиотиками, гречневая, соя-рис «Колинска» , кукурузная «Топ-Топ» , рисовая с грушей «Нутри-ция» и др. ). • Если непереносимость коровьего молока сочетается с сенсибилизацией и к другим продуктам, то предпочтение следует отдавать моно компонентным кашам — рисовым, гречневым, кукурузным. • В питании детей могут использоваться соки, фруктовые и овощные пюре промышленного производства: овощное пюре из тыквы, зеленого горошка, цветной капусты. • Проявления диатеза ослабевают при замене сахара на фруктозу.

• Применение лекарственной терапии строго регламентировано, исключают полипрагмазию. • Возможно применение антигистаминных, седативных препаратов, средств, укрепляющих сосудистую стенку. • Медикаментозное лечение включает длительное применение кетотифена (по 0, 05 мг/кг). • Антигистаминные препараты применяют курсами по 5 -7 -14 дней. • Фитотерапия включает прием отваров череды, зверобоя, душицы, тысячелистника, березового листа. • Не рекомендуют применение сложных сборов.

Наблюдение за детьми с атопическим диатезом осуществляют: • Участковый педиатр • Иммунолог –аллерголог • Дерматолог по показаниям. Создается: • гипоаллергенныи быт, • корригируется диета, • санируют очаги хронической инфекции.

Диспансерное наблюдение за ребенком с атопическим диатезом: • частота осмотров педиатром- ежемесячно на первом году жизни, • 1 раз в квартал с 1 года до трех лет. Диспансерное наблюдение до 3 лет, но не менее года должна быть при этом стойкая ремиссия. Если нет то наблюдают и после трех лет. Дальше наблюдают детей, имевших в реализацию конституциональной предрасположенности по основному диагнозу Атопический дерматит, бронхиальная астма.

• Местное лечение при атопическом диатезе должно ограничиваться средствами ухода за кожей (шампуни Фридерм, крем «Экзомега» и др. • псилобальзама, • Д- пантенола, • использование кипяченого растительного масла, • лечебных ванн, • Элидела, • Адвантана,

Атопический дерматит • Аллергическое воспаление кожи, в основе лежат иммунные механизмы, приводящие к повреждению всех слоёв эпидермиса и клинически характеризуется зудом, возрастной морфологией высыпаний, локализацией, стадийностью и склонностью к хроническому течению. • Диагноз ставят на основании совокупности типичных признаков (критериев).

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА (ДЖ. М. ГАНИФИН, ДЖ. РАЙКА, 1980) Главные критерии: • кожный зуд; • типичная морфология (папуловезикула и вторичные элементы); • типичная локализация поражений кожи; • хроническое рецидивирующее течение; • начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет); • атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии.

Дополнительные критерии: • ксероз; • ихтиоз или усиление рисунка на ладонях; • реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами; • повышенный уровень сывороточного Ig. Е; • эозинофилия в крови; • частые инфекционные поражения кожи, в основном стафилококковой и герпетической этиологии; • локализация кожного процесса на кистях и стопах; • дополнительные суборбитальные складки Денье– Моргана; • периорбитальная гиперпигментация, тёмные круги под глазами; • катаракта, кератоконус и др.

Диагностические критерии атопического дерматита (Согласительный документ АДАИР, 2004) • Зуд кожи, как обязательный признак, • три или более из следующих: • наличие дерматита в области сгибательных поверхностей конечностей (или другая типичная для данного возраста локализация); • наличие у ближайших родственников бронхиальной астмы или поллиноза (или других аллергических заболеваний); • распространённая сухость кожи; • начало дерматита до двухлетнего возраста.

• Для практического врача принципиально важно, что на сегодняшний день для постановки диагноза атопического дерматита достаточно клинических параметров заболевания. Аллергологические и другие виды клиниколабораторных исследований имеют вспомогательное значение. Они лишь помогают получить информацию, подтверждающую гиперчувствительность (атопию) у больного, выявить причиннозначимые аллергены для организации индивидуальных гипоаллергенных мероприятий.

С этой целью проводят • сбор анамнеза; • определение специфических антител класса Ig. Е к конкретным аллергенам; • кожное тестирование с аллергенами; • провокационные тесты с аллергенами. • Другие методы обследования рекомендуют по показаниям, для исключения сопутствующих проблем, влияющих на течение атопического дерматита

ЛЕЧЕНИЕ • Основные цели терапии детей, страдающих атопическим дерматитом • · Устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зуда. • · Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи). • · Предотвращение развития тяжёлых форм заболевания, приводящих к снижению качества жизни больного и инвалидизации. • · Лечение сопутствующих заболеваний, усугубляющих течение атопического дерматита.

Общие направления в терапии больных атопическим дерматитом Терапия детей, страдающих атопическим дерматитом, должна быть комплексной, направленной на подавление аллергического воспаления в коже и уменьшение воздействия причинных факторов. Она складывается из: • диетотерапия • мероприятия по контролю окружающей среды, • системная фармакотерапия, наружного лечения и реабилитации. • Успех лечения определяется также устранением или уменьшением сопутствующих нарушений в органах и системах.

Лимфатический диатез ЛД характеризуется генерализованным стойким увеличением л/у, дисфункцией эндокринной системы со сниженной адаптацией к воздействиям внешней среды, склонностью к аллергическим реакциям. • Его распространенность составляет 3 -11%. • Наряду с гиперплазией лимфатической ткани имеется гипопла 0 зия внутренних органов (чаще всего сердца, половых желез, щитовидной и паращитовидных желез), недостаточность коры надпочечников, преимущественно глюкокортикоидной функции.

• Основная роль в его формировании принадлежит факторам внешней среды, действующим как внутри утробно (токсикозы беременных, в/у гипоксия плода, заболевания матери, приводящие к повышенной проницаемости плаценты и сенсибилизации плода), • вне утробно – инфекционные заболевания, нерациональное вскармливание, рахит и др. • Длительно текущие инфекционные заболевания вызывают снижение функции коры надпочечников. • Наряду с этими факторами наблюдается и наследственная генетически обусловленная предрасположенность к ЛД.

Клиника Характерен внешний вид: • дети пастозны, бледны, • возможны сухость кожи, экзема. • лицо одутловато, • масса тела избыточная, • тургор тканей и мышечный тонус снижены. • Отмечается диспропорциональность телосложения: короткие туловище и шея, длинные конечности. • Дети апатичны, малоподвижны, не проявляют любознательности, отстают в развитии речи и статических функций. У них преобладают тормозные реакции. • Все группы лимфоузлов увеличены, • имеется гиперплазия миндалин и аденоидной ткани. • Отмечается увеличение вилочковой железы, • Увеличена печень и селезенка, • «капельное» срединное сердце, у некоторых – гипоплазия дуги аорты и ВПС. • Характерна склонность к повторным ОРВИ, отитам, коньюнктивитам и их длительному течению. • В крови — лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз и относительная нейтропения, гипогликемия, ацидоз

Опасность ЛД у детей заключается в том, что при действии сильных раздражителей, наркозе, заболеваниях, а иногда при обычных медицинских манипуляциях может наступить обморок, коллапс, а иногда и внезапная смерть. • Причина смерти – развитие острой надпочечниковой недостаточности.

Лечебные мероприятия при ЛД • Щадящий режим, • исключение стрессовых ситуаций, • профилактика инфекций, • неспецифическая стимуляция защитных сил организма. • Диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, жиров, жидкости, соли. • Общая калорийность пищи должна быть снижена на 10 -15%. • Показаны закаливающие и водные процедуры. • Занятия физкультурой должны проводиться с постепенной нагрузкой. • Все лечебные процедуры необходимо проводить осторожно. • Медикаментозная терапия назначается курсами 2 раза в год – весной и осенью: • десенсибилизирующие средства, • витамины А, группы В, С, • пентоксил, элеутерококк, настойка женьшеня, • дибазол, глицирам, • Деринат, анаферон

Нервно-артритический диатез (НАД) • НАД (по Вельтищеву- мочекислый) характеризуется генетически детерминированными нарушениями ряда ферментов, принимающих участие в пуриновом обмене и синтезе мочевой кислоты. • Он встречается реже других диатезов (1, 43%). • У детей отмечается предрасположенность к таким заболеваниям как: подагра, мигрень, желчно- и мочекаменная болезни.

• Формирование у ребенка НАД связано с наследственными нарушениями пуринового обмена и мочевой кислоты, а также с воздействиями внешней среды: перегрузка белковыми ( в 1 -ю очередь мясными) продуктами рациона беременной и ребенка раннего возраста. • В семье детей обнаруживают болезни обмена веществ: подагру, ЖКБ, МКБ, атеросклероз, гипертоническую болезнь, сахарный диабет и др.

Клиника • • • • Симптомы НАД появляются в раннем возрасте и становятся резко выраженными в дошкольном и школьном возрасте. Ранними проявлениями являются: расстройства со стороны ЦНС, в виде повышенной возбудимости. Дети раздражительны, пугливы, капризны. Сон беспокойный. Дети опережают сверстников в развитии. Они очень любознательны, у них рано развивается речь, они хорошо запоминают прочитанное, рано начинают читать. Характерна привычная рвота, запоры, боли в животе. Аппетит снижен и даже отсутствует. Дети, как правило, худые. Нарушение жирового обмена приводит к накоплению недоокисленных продуктов, в связи с чем периодически наступает ацетонемическая рвота, которая носит характер неукротимой, длится 1 -2 дня. Рвотные массы и выдыхаемый воздух имеют запах ацетона. Дети обезвоживаются, отмечается интоксикация, иногда – судороги. В моче обнаруживается ацетон, в крови – ацидоз.

• Наблюдается повторное развитие острого отека Квинке, • отмечаются периодические мигрени, • Повторяются приступы болей в животе, • иногда боли в конечностях, суставах. • На коже могут быть нейродермиты, уртикарные сыпи, себорея, сухая экзема. • Может быть субфебрильная температура на протяжении длительного времени. • Периодически возникают дизурические расстройства, при этом в моче определяются ураты, оксалаты, фосфаты. • В крови –лимфоцитоз с нейтропенией. Характерно повышение уровня мочевой кислоты в крови. • Определяются уратурия, оксалурия.

Лечебные мероприятия при НАД • • • Основное лечение – рациональные режим питание. Детей необходимо оберегать от избыточных психических нагрузок, ограничивать просмотр телевизионных передач. закаливание, занятия физкультурой, достаточное пребывание на свежем воздухе. В диете необходимо ограничение продуктов, богатых пуриновыми основаниями – это яйца, печень, почки, белые сорта мяса, мясные и рыбные бульоны. Из овощей не рекомендуется давать бобовые, цветную капусту, щавель, петрушку, ревень. Показано ограничение продуктов, возбуждающих нервную систему: кофе, какао, крепкий чай, шоколад.

В рационе детей должны быть: • преимущественно молоко и молочные продукты, • вегетарианские продукты с преобладанием щелочных валентностей: овощи, кроме запрещенных, ягоды и фрукты, мучные и крупяные изделия. • Полезно обильное питье, щелочные минеральные воды ( Боржоми, Ессентуки-17, Арзни и др. ). • При снижении аппетита назначают желудочный сок, абомин, панкреатин и др. препараты, способствующие улучшению аппетита. • Проводится коррекция р. Н мочи для профилактики уролитиаза. • При кислой реакции вводят витамины В 1 и В 6, назначают щелочное питье, препараты окиси магния. • Показано назначение повторных курсов пантотената кальция (100 -150 мг/сут), оротата калия (5 -10 мг/кг/сут)

• При ацетонемической рвоте проводится инфузионная терапия – в/в капельно вводится реополиглюкин, 5% р-р глюкозы, вит. С, назначается щелочное питье. • По показаниям глюкокортикоиды • Эти мероприятия могут в определенной степени предотвратить развитие обменных заболеваний у детей.

• Диспансерное наблюдение за детьми с аномалиями конституции проводится но схемам для здоровых детей. • Группа здоровья 2 Б • На учете по показаниям состоят: • у врача- иммунолога- аллерголога, • эндокринолога ( при наличии вилочковой железы) • Иммунопрофилактика проводится по календарю.

• Антенатальная профилактика включает: рациональное ведение беременности, • исключение воздействия профессиональных факторов, • профилактическую диету, • рациональное ведение родов. • Постнатальная профилактика включает: • диету матери и ребенка, • ограничение медикаментозной терапии, • коррекцию сопутствующей патологии, • правильный уход за кожей, • индивидуальный подход к проведению профилактических прививок, • гипоаллергенный режим.

• Наблюдение за детьми с нервноартритическим диатезом проводится: • педиатром • невропатологом • эндокринологом, • которые осматривают детей 1 раз в 6 мес. Методы исследования включают: • определение мочевой кислоты в крови, • анализы мочи и крови 2 раза в год, • ацетон в моче по показаниям.

Лечение НАД начинается: • Диета: • должны преобладать легко усваиваемые углеводы, • количество животных жиров должно быть ограничено. • необходимо ограничить мясо, птицу, рыбу, колбасные изделия, субпродукты, ( содержат много пуринов) • ограничивают: щавель, шпинат, спаржу, • шоколад, кофе, какао, крепкий чай, все продукты промышленного консервирования (без указания «Для детского питания» ). • В питании должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты, «защищенные крупы» (гречневая, овсяная, перловая, пшенная). • При появлении признаков ацетонемической рвоты необходимо назначить внутрь раствор глюкозы, соки, чай, «Оралит» , «Регидрон» .

• Диспансерное наблюдение за ребенком проводится педиатром совместно с эндокринологом и невропатологом 1 раз в 6 мес. • По показаниям- нефролог и уролог. • Методы исследования: определение мочевой кислоты и общий анализ крови 2 раза в год. • Диспансерное наблюдение до перевода во взрослую поликлинику. • Прививки по календарю. При выраженных кожных проявлениях профилактические прививки проводят индивидуально. • Группа здоровья 2 –Б • Смена режимов дня идет с задержкой на 2 -3 недели

Диспансерное наблюдение за детьми с НАД

1. Кратность осмотров педиатра: в декретированные сроки в соответс­твии с возрастом ребёнка. Длительность диспансерного наблюдения не менее 3 лет.

2. Консультации других специалистов в зависимости от особенностей кли­нической манифестации: невропатолог, психолог, по показаниям – кардиоревматолог, нефролог, гастроэнтеролог, эндокринолог, аллерголог.

3. Перечень лабораторных и инструментальных методов исследования при клинической манифестации:

клинический анализ крови и мочи

уровень мочевой кислоты в крови (норма — до 0,34 ммоль/л)

уровень кетоновых тел, аммиака в крови, КЩС при ацетонемическом кризе

сахар крови — по показаниям

ревмопробы (СРБ, ДФА, ASL-0, общий белок и фракции) — по показаниям.

трансаминазы, функциональные пробы печени — по показаниям

амилаза крови — по показаниям

мочевина, креатинин крови, проба Реберга — по показаниям

моча на кальцийфилаксию, антикристаллизирующую способность, про­ба Зимницкого — по показаниям

исследование кала на яйца глистов и цисты лямблий 2 раза в год.

УЗИ почек, печени — по показаниям.

4. Перечень лечебных и профилактических мероприятий:

а) режим охранительный с полноценным сном, рациональным сочетанием и чередованием физических нагрузок и отдыха, ограничением интен­сивных психических нагрузок и стрессовых ситуаций. Отсутствие насилия и давления, психо-эмоциональных перегрузок. Запрещено насильственное кормление.

б) диета преимущественно молочно-растительная. Показаны овощи, фру­кты, ржаная мука, растительные жиры. Ограничивают мясо, бульон, рыбу, животные жиры, кондитерские изделия, легкоусвояемые угле­воды, копченые продукты. Исключают из питания продукты, богатые пуриновыми основаниями и кофеином (печень, почки, мозги, паштет, сардины, сельдь, кофе, какао, шоколад, шпинат, щавель, зеленый горошек). Кратность приемов пищи – 5 раз в день. Максимальное сохранение естественного вскармливания. При искусственном вскармливании ребенка рекомендованы адаптированные пресные смеси, а не кисломолочные. Первый прикорм – злаковый. После введения всех видов прикорма предпочтение отдается продуктам с антикетоногенным действием: молоко, овощи, фрукты, нежирное говяжье мясо в отварном или паровом виде. Стимуляция аппетита: регулярность приема пищи, качественная обработка продуктов, ориентация на «любимые» блюда ребенка.

в) лечение в период клинической манифестации зависит от симптома­тики, преимущественного вовлечения в патологический процесс того или иного органа, системы: нервной, пищеварительной, почек, суставов, кожи. При повышенной нервно-рефлекторной возбудимости назначение седативных средств: травы с успокаивающим действием (валериана, пустырник, мелисса, мята), глицин, седуксен, фенобарбитал. При салурии — увеличить питьевой режим, мембраностабилизаторы и антиоксиданты (вит А, Е курсами по 2 недели 2 раза в год), антиоксалатная терапия (вит. В6, MgО курсами по 3 недели 2-3 раза в год, урикозурические препараты (оротат калия 10-20 мг/кг/сут. 3-4 недели), фитотерапия (настой брусничного листа и листа толокнянки). Аллопуринол – по строгим показаниям.

При ацетонемическом кризе: внутрь сладкий чай, щелочные минеральные воды, фруктовые соки; внутривенно капельно 5-10% раствор глюкозы, физиологический раствор. Показана очистительная клизма, энтеросорбенты — активированный уголь, полифепан.

г) полезны физические (дозированные) нагрузки: прогулки, утренняя гимнастика, занятия физкультурой в школе и секциях, но без тренировок по программе «большого спорта»; систематическое закаливание.

д) санаторно-курортное лечение — санаторные группы детских стационаров, местные санатории, детские санатории курортов, летние оздоровительные лагеря 1 раз в год и период клинической ремиссии.

е) противорецидивное лечение: соблюдение режима дня с ограничением психических нагрузок, регулярными, дозированными, тренирующими физическими занятиями; рациональное питание; повторные курсы -2-3 раза в год пантотената кальция, оротата калия, аллопуринола, цитратной смеси, эссенциале.

5. Показания к снятию с диспансерного учета: НАД — возрастоспецифическое состояние, клинические проявления которого, уменьшаются или прекращаются к 9-11 годам.

6. Профилактические прививки проводятся в декретированные сроки.

1. Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение, профилактика. Научно-практическая программа. М., 2000.
2. Баранов А.А., Шиляев Р.Р., Чемоданов В.В., Рывкин А.И., Побединская Н.С., Безматерных Н.А. Болезни детей раннего возраста. Москва – Иваново, 1996
3. Диагностика и терапия атопического дерматита у детей (стандарты диагностики и протоколы лечения), М., 2001
4. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей. М., 2000.
5. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей. М., 1999.
6. Коровина Н. А., Чебуркин А.В., Захарова И. Н. Профилактика и лечение рахита у детей. М., 1998.
7. Кузнецов Н.Н., Торопова Н.П., Синявская О.А., Вершинина Г.А., Чернова Н.Ф., Гардинаров А.М. Синдром эндогенной интоксикации при инвалидизирующих формах аллергодерматозов у детей, методы терапевтической коррекции. Екатеринбург, 1997
8. Н. А. Коровина, А. Л. Заплатников , Чебуркин А.В. Железодефицитные анемии у детей. М., 1999.
9. Ребенок и лекарство в 2-х т. Под ред. Таболина В.А., Царегородцева А.Д. М, 2000
10. Руководство по гематологии: в 2-х т. Под ред. Воробьева А.И. – М., Медицина, 1985

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Атопический дерматит. История болезни (стр. 1 из 2)

Выполнил студент III курса Соловьёв Кирилл

Владимирский базовый медицинский колледж

ФИО Столярова Светлана Эдуардовна

Адрес г. Владимир, ул. Почаевская д.10 кв.37

Профессия Школа № 29 8В класс

Кем направлен ОДКБ

На чём доставлен пришла сама

Дата госпитализации 26.04.2004г.

Жалобы на день курации 26 апреля 2004г.

На избыточный вес, поражение кожи на руках, ногах, шее сопровождающиеся зудом.

Считает себя больной около 6 лет, когда впервые стали появляться на коже красные зудящие пятна. С тех пор состоит на диспансерном учёте у врача-дерматолога с диагнозом атопический дерматит, лечение особого эффекта не даёт. Обострение каждый раз после контакта с аллергеном. В течение двух лет на диспансерном наблюдении у врача-эндокринолога с диагнозом ожирение II степени, зоб I степени, после обследования в 1 педиатрическом отделении ОДКБ. Лечение проходит сезоно. Поступает на обследование.

Ребёнок от первой беременности, первых родов. Роды протекали без осложнений, родилась доношенной без асфиксии, вес при рождении 3600, к груди приложена в первый день, на грудном вскармливании до 1 года. Развивалась по возрасту. В детстве болела ОРЗ, гриппом, с 1998 года атопический дерматит, с 2002г ожирение II степени, зоб I степени. Травм и операций не было. Вредные привычки отрицает. Наследственность – у деда со стороны отца СД, со стороны матери не отягощена. Аллергия на цитрусовые, хлорку.

Общее состояние удовлетворительное

Выражение лица спокойное

Температура тела 36,7 С

Statuslocalis Множественная эритематозная сыпь диаметром до 0,5см. на шее, кистях около суставов пальцев, нижней 1/3 предплечья, стопах и голенях. Кожа над сыпью с ярко выраженным зудом.

На остальной поверхности кожа физиологической окраски, влажная чистая, тургор сохранён.

Слизистые рта, носа, глаз физиологической окраски, влажные, чистые

ПЖК развита чрезмерно

Лимфатические узлы затылочные, околоушные, подчелюстные,

шейные, над и подключичные, подмышечные

локтевые, подколенные в диаметре до 1 см.

овальной формы, б/б, не спаянные.

Костно-мышечная система развита нормально.

Дыхание через нос свободное

Форма грудной клетки гиперстеническая

Тип дыхания смешанный

Движения г/к при дыхании обе половины симметрично участвуют

б/б, голосовое дрожание одинаково проводится с обеих сторон.

Ясный лёгочный звук

По среднеключичной – VI ребро справа

По передней аксилярной – VII справа, слева

По средней аксилярной VII справа, слева

По задней аксилярной IX справа, слева

По задней лопаточной XI справа, слева

Подвижность лёгочного края 4 см.

Дыхание везикулярное, хрипов нет.

Сердечный горб отсутствует, «пляски каротид» нет, набухание шейных вен отсутствует.

Пульс – 70 в мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения.

Верхушечный толчок – S= 2 см 2 ., располагается в V м/р по левой среднеключичной линии.

А/Д 110/70 мм. рт. ст.

Правая: 1 см. кнаружи от грудины

Верхняя: по парастернальной линии в III м/р

Левая: V м/р по левой среднеключичной линии

Тоны сердца ясные, шумов нет. ЧСС 70 в мин.

Язык сухой, обложен белым налётом.

Глотание не затруднено

Запах изо рта отсутствует

Живот правильной конфигурации, симметричный, передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания, венозная сеть не выражена.

Поверхностная: живот мягкий, б/б.

Глубокая: умеренная болезненность в эпигастральной области, в остальных отделах б/б. Печень и селезёнка не пальпируются.

Над всей поверхностью живота тимпанический звук.

Выслушивается перистальтика кишечника. Стул – регулярный, оформленный.

Мочеиспускание: б/б, свободное.

Цвет мочи – соломенно-желтый.

Кожа в поясничной области физиологической окраски, выбуханий не отмечается.

Почки не пальпируются.

Симптом Пастернацкого (—) с обеих сторон.

Мочевой пузырь при пальпации б/б

При пальпации прощупывается перешеек щитовидной железы.

Нарушение зрения: нет

Нарушение походки: нет

Нарушение слуха: нет

Парезы, параличи: нет

Предварительный диагноз: Атопический дерматит. Ожирение II степени, зоб I степени. Гастрит?

Диагноз поставлен на основании:

Жалоб: на избыточный вес, поражение кожи на руках, ногах, шее сопровождающиеся зудом.

Анамнеза заболевания: с 1998 года состоит на учёте у дерматолога с диагнозом атопический дерматит; с 2002 года на учёте у эндокринолога с диагнозом ожирение II степени, зоб I степени.

Объективного обследования: на коже кисти около суставов пальцев, стопах, голенях, шее множественная эритематозная сыпь с ярко выраженным кожным зудом. Это характерно для атопического дерматита.

При пальпации прощупывается перешеек щитовидной железы, что указывает на зоб I степени.

ИМТ составляет 27,4 кг/м 2 – ожирение II степени.

Язык, обложенный белым налётом, и умеренная болезненность при пальпации эпигастальной области позволяет заподозрить гастрит.

Лист назначений и дополнительных методов исследования

Режим общий, стол N 5 «Г» Общий анализ крови
TabClarotadini 0,01 — 1 tab. утром Общий анализ мочи
TabCetotipheni 0,001 — 1 tab. 2р/д – 1,5 мес Кровь на RW
TabCestini 0,01 — 1 tab. 1р/д – 10 дней ЭКГ
Enteroseli по 1 ст. ложке 3р/д через 1,5 часа после еды УЗИ щитовидной железы
Ментол-анестезиновая взвесь на пораженные участки кожи УЗИ органов малого таза
Ung. «Elocom» 15,0 — 1р/д на пораженные участки кожи ФГДС Rg черепа в 2-х проекциях Консультация дерматолога

Общий анализ крови

Er Hb Цвет. показатель лейкоциты Эозиноф. Палочкояд. Сегментояд. лимфоциты моноциты
4,2×10 12 140г/л 1,0, 5,6×10 9 12 6 41 48 1

Общий анализ мочи

Удельный вес — 1010

Ритм синусовый, ЧСС – 70-75 в мин. Положение ЭОС в норме.

УЗИ органов малого таза 30.04.04г.

Эхопаталогий не обнаружено.

Rg черепа в 2-х проекциях 27.04.04г.

Кости свода не изменены, турецкое седло без особенностей.

УЗИ щитовидной железы 29.04.04г.

Эхопризнаки умеренного диффузного увеличения щитовидной железы.

Слизистая пищевода розовая. Кардиальный отдел согнут. Натощак небольшое количество желчи. Слизистая во всех отдела бледно-розовая. В антральном отделе яркая гиперемия. Привратник не изменён, на стенках желчь. D/s – зернисто выраженный гастрит в антральном отделе.

Диагноз – атопический дерматит.

Атопический дерматит обострение, ожирение II степени, зоб I степени.

Зернисто выраженный гастрит в антральном отделе.

Диагноз поставлен на основании:

Дополнительных методов исследования – УЗИ щитовидной железы, ФГДС. ОАК – в крови эозинофилия 12%, повышение эозинофилов указывает на аллергическую реакцию.

Состояние удовлетворительное, жалоб нет. Небольшая эритематозная сыпь на кистях, голенях, остаточные явления на шее, зуд умеренный. Язык влажный, чистый, живот мягкий, б/б.

Состояние удовлетворительное, жалоб нет. Остаточные явления сыпи на кистях и голенях, зуда нет. Выписывается с улучшением.

Больная Столярова Светлана Эдуаровна 14 лет находилась на лечении в 1 педиатрическом отделении ОДКБ с 26.04. по 10.04.2004г. с диагнозом: Атопический дерматит обострение, ожирение II степени, зоб I степени. Зернисто выраженный гастрит в антральном отделе. За это время проводилось лечение следующими группами препаратов: H1-антигистаминные средства; стабилизаторы мембран тучных клеток; глюкокортикоиды, дерматотропные средства; ферменты, местные анестетики. Достигнуты следующие результаты: сыпь на коже значительно уменьшилась, зуд прошёл.

Ежедневно таблетки кетотифена по 1 tab. 2р/день.

При зуде мазь «Элоком» на пораженные участки тела 1р/день.

Избегать, по возможности, контакта с аллергеном.

Регулярно проходить обследование в ОДКБ.

Характеристика принимаемых препаратов.

Фармакологическая группа: Стабилизаторы мембран тучных клеток

Состав и форма выпуска:

Таблетки 1 мг — 1 tab. .кетотифена фумарат — 1 mg.

Фармакологическое действие: Антигистаминное. Стабилизация мембран тучных клеток.

Показания: Бронхиальная астма (профилактика приступов), аллергический бронхит, другие аллергические состояния.

Противопоказания: Беременность, лактация.

Побочные действия: Сонливость, снижение реакции, седация, повышение аппетита, сухость во рту.

Способ применения и дозы: Внутрь, во время приема пищи (утром и вечером), взрослым и детям старше 3 лет: по 1 мг 2 раза в сутки. При склонности к развитию седативного эффекта медленно повышают дозу в течение первой недели: начальная доза — по 0,5 мг (1/2 табл.) 2 раза в сутки, с последующим ее увеличением до полной терапевтической. При необходимости увеличивают суточную дозу до 4 мг (по 2 мг 2 раза в сутки).

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Атонический дерматит (син. атоническая экзема, конституциональная экзема) – наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, проявляющийся зудящей эритематозно‑папулезной сыпью с явлениями лихенизации кожи.

Атопический дерматит – один из самых частых дерматозов, развивающихся с раннего детства и сохраняющихся в той или иной степени выраженности в пубертатном и взрослом возрасте.

Этиология и патогенез. Атопический дерматит является проявлением генетической предрасположенности (атопии) к аллергическим реакциям, обусловленной гиперреактивным статусом со склонностью сосудов к вазоконстрикции, особенностями иммунологической реактивности организма – гипериммуноглобулинемией ? ( ? ‑атопия) со склонностью к иммунодефициту, наследственными нарушениями нейрогуморальной регуляции (снижение адренорецепции), генетически детерминированной энзимопатией. Проявлению заболевания у детей способствуют интоксикации, токсикозы и погрешности питания матери во время беременности и периода лактации, искусственное вскармливание ребенка. Неблагоприятными факторами, усиливающими проявления заболевания, провоцирующими его обострения, являются бактериальные, вирусные или грибковые инфекции, пищевые, бытовые и производственные аллергены, психоэмоциональные нагрузки, в том числе связанные с различными социально‑экономическими факторами (урбанизация, изменения характера питания, жилищных условий, труда и отдыха и др.); а также имеют значение метеорологические факторы (резкие перепады температуры, недостаточная инсоляция, влажность воздуха, химический состав воды, почвы, воздуха и др.).

В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту, проявляющемуся снижением супрессорной и киллерной активности Т‑системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов, приводящим к стимуляции В‑лимфоцитов с гиперпродукцией IgЕ и снижению IgА и IgG. У больных также выражено снижение функциональной активности лимфоцитов (способности к клеточной адгезии, бласттрансформации), угнетение хемотаксиса полиморфно‑ядерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), снижена активность комплемента, нарушена выработка цитокинов, усугубляющая общий иммунодефицит. Функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы проявляются нарушением психоэмоционального состояния (тревожно‑депрессивные тенденции, «акцентуированные» черты характера), корковой нейродинамики с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности кардиоваскулярной системы, изменением функционального состояния бета‑адренорецепторов лимфоцитов. Характерны дисфункции желудочно‑кишечного тракта – ферментная недостаточность, дисбактериоз, дискинезия, синдром мальабсорбции и нарушения калликреин‑кининовой системы с активацией кининогенеза, приводящего к увеличению проницаемости сосудов кожи, воздействию кининов на процессы свертывания крови и фибринолиза на нервно‑рецепторный аппарат.

Клиническая картина проявляется обычно в раннем детском возрасте (на 2–3‑м месяце жизни или несколько позже). Заболевание может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями в основном в летний и рецидивами в осенний периоды года. Выделяют несколько фаз развития процесса: младенческая (до 3 лет), детская (от 3 до 7 лет), пубертатная и взрослая (8 лет и старше). В соответствии с этой возрастной динамикой отмечают некоторые особенности в клинической картине и локализации поражений кожи, однако ведущим постоянным симптомом всегда остается интенсивный, постоянный или приступообразный зуд кожи. В младенческой и детской фазах наблюдаются очаговые эритематозно‑сквамозные высыпания со склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнутия на коже лица, ягодиц, конечностей, что может соответствовать экзематозному процессу (конституциональная экзема). В дальнейшем в пубертатной и взрослой фазах доминируют эритематозно‑лихеноидные высыпания слабо‑розового цвета с тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях конечностей и образованием в локтевых сгибах, подколенных впадинах, на шее зон лихенизации и папулезной инфильтрации кожи по типу диффузного нейродермита. Характерны сухость, бледность с землистым оттенком кожного покрова (гипокортицизм), белый стойкий дермографизм. Поражение кожи может быть локализованным, распространенным и универсальным (эритродермия). В типичном случае поражение кожи выражено на лице, где имеются симметрично расположенные не островоспалительные эритематозно‑сквамозные очаги с нечеткими контурами преимущественно в периорбитальной области, в зоне носогубного треугольника, вокруг рта. Веки отечны, утолщены, выражена периорбитальная складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта – заеды (атонический хейлит). На коже шеи. груди, спины, преимущественно сгибательных поверхностей конечностей имеются множественные мелкопапулезные (милиарные) элементы бледно розового цвета, часть из них имеет пруригинозный характер (папулы покрыты в центральной зоне геморрагической точечной корочкой) на фоне слабовыраженной неравномерно расположенной очаговой эритемы. В области боковых поверхностей шеи, локтевых сгибов, лучезапястных суставов, подколенных впадин выражена папулезная инфильтрация кожи и лихенизация: кожа грубая застойно‑красного цвета, с утрированным кожным рисунком. В очагах поражения выражены мелкопластинчатое шелушение, трещины, экскориации. В тяжелых случаях процесс отличается упорством, очаги лихенизации захватывают большие площади, возникая также на тыле кистей, стоп, голенях и других зонах, развивается генерализованное поражение в виде эритродермии с увеличением периферических лимфатических узлов, субфебрильной температурой и другими общими симптомами. Атопический дерматит часто осложняется пиококковой и вирусной инфекцией, сочетается с вульгарным ихтиозом различной степени выраженности. У больных может рано развиться катаракта (синдром Андогского). У больных атопическим дерматитом и их родственников выявляют различные другие аллергические заболевания (бронхиальную астму, поллиноз и др.).

Гистологически: в эпидермисе выражен акантоз, паракератоз, гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз. В дерме – расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя – инфильтраты из лимфоцитов.

Лабораторные исследования позволяют выявить характерную для атонического дерматита патологию и включают клинические анализы крови и мочи, протеинограмму, гликемический и глюкозурический профиль, иммунограмму, исследование микрофлоры кишечника и ферментативной активности желудочно‑кишечного тракта, исследования кала на яйца глистов, лямблии, амебы, описторхии и другие гельминтозы, исследование функции щитовидной железы, надпочечников, печени, поджелудочной железы.

Диагноз основывается на клинической картине, данных анамнеза (заболевания, жизни, семейного) и результатов обследования пациента.

Дифференциальный диагноз проводят с почесухой, экземой, токсидермией.

Лечение включает гипоаллергенную диету, комплекс средств, направленных на элиминацию из организма аллергенов, иммунных комплексов, токсических метаболитов: разгрузочные дни для взрослых, очистительные клизмы, инфузионная терапия – гемодез, реополиглюкин внутривенно капельно, детоксицирующие средства: унитиол 5% – 5,0 мл внутримышечно № 6–8, тиосульфат натрия 5–10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно № 5–7, тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой (1–2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной волы. Назначают также энтеросорбенты (активированный уголь 0,5–1 г/кг в сутки в 4–6 приемов в течение 2 дней, энтеродез 0,5–1,0 г/кг 2–3 раза в сутки в течение 5–7 дней, гемосфер 1,0 мл/кг в сутки 3 дня с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на курс). В тяжелых случаях используют плазмаферез (ежедневно или 2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленного объема изотоническим раствором хлористого натрия и 200 мл нативной плазмы (при отсутствии повышенной индивидуальной чувствительности). Показано назначение антигистаминных и антисеротониновых препаратов (супрастин, димедрол, тавегил, фенкарол и др.), сменяя их во избежание привыкания каждые 7–10 дней, Н2‑блокаторов – дуовел 0,04 г, гистодил 0,2 г однократно на ночь в течение месяца.

Иммунокорригирующая терапия назначается в соответствии с данными иммунограммы: используются препараты, влияющие на Т‑клеточное звено (тактивин 100 мкг подкожно ежедневно № 5–6, затем 1 раз в 3 дня № 5–6, тималин 10 мг внутримышечно ежедневно № 5–7, тимоген интраназально 1 доза в каждую ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней), препараты, влияющие в основном на В‑клеточное звено иммунитета – спленин 2,0 мл внутримышечно № 10, нуклеинат натрия 0,25– 0,5 г 3 раза в сутки в течение 10–14 дней; кроме того, используют глицирам 0,05 г 3 раза, этимизол 0,1 г х 3 раза, метилурацил 0,5 г х 3 раза. как алаптогены и неспецифические иммунокорректоры, гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дня на третий, увеличивая дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей инъекцией. Проводят комплекс мероприятий, нормализующих деятельность желудочно‑кишечного тракта и устраняющих дисбактериоз (бактериофаги, эубиотики, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ферменты, гепатопротекторы), санируют очаги хронической инфекции. Для воздействия на ЦНС и вегетативную систему назначают седативные средства (отвары и настойки валерианы, пустырника, пиона), транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г), периферические альфа‑адреноблокаторы (пирроксан 0,015 г), М‑холиноблокаторы (беллатаминал, белиоид). Из физиотерапевтических средств используют УФО, электросон, ультразвук и магнитотерапию паравертебрально, фонофорез лекарственных препаратов на очаги поражения (дибунол, нафталан), озокеритовые и парафиновые аппликации на очаги лихенизации кожи.

Наружно используют мази с папаверином (2%), нафталаном (2–10%), дегтем (2–5%), АСД‑III фракций (2–5%), линиментдибунола, метилурациловую мазь, в остром периоде – кортикостероидные мази (адвантан, лоринден С, целестодерм и др.), рекомендуется диспансерное наблюдение и санаторно‑курортное лечение в теплом южном климате (Крым и др.), в санаториях желудочно‑кишечного профиля (Кавказские Минеральные Воды и др.).

Дата добавления: 2015-02-28 ; просмотров: 497 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Что общего между пищевой аллергией и атопическим дерматитом?

Пищевая аллергия — патологическое состояние, при котором повышается чувствительность к продуктам питания в результате срабатывания механизма аллергической реакции немедленного типа (IgE-опосредованная). Она является стартовым звеном в развитии аллергопатологии (аллергический ринит, дерматит, бронхиальная астма).

У детей до 3 лет частота встречаемости данного состояния составляет 6 — 8%. У взрослых — 1,5 — 4%.

Самые частые причины атопического дерматита у детей

Доказано, что наиболее аллергенными являются 8 продуктов питания:

В структуре пищевой аллергии атопический дерматит занимает первое место, так как является самым распространённым. Встречается у 80 — 85% детей раннего возраста.

Атопический дерматит — хроническое генетическое воспалительное заболевание кожи, в развитии которого играют роль иммунные механизмы (IgE-опосредованные аллергические реакции).

Механизм развития аллергических реакций

В основе развития заболевания лежит дефект гена, отвечающего за синтез специального белка (филаггрина). У лиц, страдающих атопическим дерматитом, существует генетическая предрасположенность организма реагировать на аллергены окружающей среды высокой концентрацией общих и специфических IgE-антител. Орган поражения — кожа. При поражении филаггрина происходит его дефицит, а это приводит к потере воды в слое эпидермиса. В результате разрушается водно-липидная оболочка кожного покрова, нарушается барьерная функция кожи, повышается проницаемость для аллергенов, возрастает риск вторичного инфицирования кожи. Клинически это проявляется сухостью, шелушением кожного покрова.

Факторы, способствующие развитию заболевания

  • наследственная предрасположенность: при аллергических заболеваниях матери риск возрастает на 60%, отца — на 40%;
  • антенатальным фактором (до рождения ребёнка) является употребление беременной более 1 литра молока в сутки;
  • постнатальные (после рождения) — кормление заменителями материнского молока, ранний перевод на смесь на основе коровьего молока, нарушение пищеварительного тракта;
  • пищевая аллергия;
  • стресс;
  • аэроаллергены (бытовые: домашняя пыль, моющие средства; сезонные: пыльца растений);
  • дефицит микроэлементов.

Классификация атопического дерматита

Возрастные стадии:

  • младенческая (до 2 лет);
  • детская (2 — 13 лет);
  • взрослая (старше 14 лет).

Оценка степени тяжести:

  • лёгкое (редкие обострения 1 — 2 раза в год, слабые проявления симптомов, ограниченное поражение кожи);
  • среднетяжёлое (обострения 3 — 4 раза в год, умеренные проявления клинических симптомов, более распространённое поражение кожного покрова);
  • тяжёлая (частые обострения (более 4 раз в год), которые сопровождаются короткими ремиссиями (стихание заболевания), выраженные клинические симптомы, ухудшающие качество жизни больного и близкого ему окружения, диффузное распространение воспаления на коже).

Стадии течения:

  • острая (зуд кожи, пузырьки на фоне покрасневшей кожи, расчёсы, ссадины, выделение экссудата (жидкости));
  • подострая (шелушение, расчёсы сохраняются, может быть уплотнение кожи);
  • хроническая (утолщённые бляшки с шелушением, сухость кожи, подчёркнутый рисунок кожного покрова).

Распространённость патологического процесса:

  • ограниченный (площадь поражения кожного покрова не более 5%, в процесс вовлекается кожа лица, за исключением носогубного треугольника, кисти рук);
  • распространённый (5 — 50%, чаще разгибательная поверхность конечностей, кожа туловища);
  • диффузный (более 55%, характеризуется практически полным поражением кожного покрова).

Площадь проявления атопического дерматита рассчитывают по правилу «ладони», принимая данную часть тела за 1% от всей площади кожного покрова. Отдельные участки тела имеют определённый, рассчитанный процент:

  • передняя поверхность головы — 4,5%;
  • задняя поверхность головы — 4,5%;
  • передняя поверхность туловища — 18%;
  • задняя поверхность туловища — 18%;
  • гениталии — 1%;
  • передняя поверхность левой руки — 4,5%;
  • задняя поверхность левой руки — 4,5%;
  • передняя поверхность правой руки — 4,5%;
  • задняя поверхность правой руки — 4,5%;
  • передняя поверхность левой ноги — 9%;
  • задняя поверхность левой ноги — 9%;
  • передняя поверхность правой ноги — 9%;
  • задняя поверхность правой ноги — 9%.

Клиническая картина атопического дерматита

Как правило, заболевание начинается в раннем возрасте ребёнка. Клинические симптомы меняются с возрастом пациента. Поэтому для каждой возрастной стадии они различны.

Младенческая стадия

  • зуд;
  • беспокойство;
  • нарушение сна;
  • опрелости в области промежности и натужных половых органов, несмотря на хороший уход;
  • себорейные чешуйки на волосистой части головы;
  • пелёночный дерматит (покраснение, пятнышки или пузырьки в местах трения кожи с пелёнкой, подгузником, а также в кожных складках ребёнка);
  • высыпания на коже характеризуются покраснением, отёчностью, мокнутием и затем образованием корочек;
  • возможно появление узелков до 1 мм, они мягкие на ощупь, округлые, одиночные;
  • покраснение может усиливаться в вечернее время;
  • часто данная стадия протекает одновременно с пищевой аллергией кожно-гастроинтестинальной формы: срыгивание, рвота, отказ от еды, колики, диарея, запор, прожилки крови, слизи в стуле;
  • белый дермографизм (реакция кожного покрова на механическое раздражение тупым предметом, полосы белого цвета) выявляется на всех стадиях атомического дерматита.

Детская стадия

  • не характерно мокнутие;
  • значительное покраснение кожи;
  • выраженная сухость;
  • утолщение кожи;
  • расчёсы;
  • трещины;
  • выраженный рисунок кожного покрова;
  • локализуются высыпания в локтевых и подколенных областях, сгибательной поверхности суставов, на коже шеи, кистей, стоп;
  • выраженный зуд, особенно по ночам.

Взрослая стадия

  • резко выраженная сухость, утолщение кожи, шелушение;
  • характеризуется постоянными рецидивами;
  • локализуется в естественных складках, на шее, лице, спине, груди, пальцах кистей рук и стоп;
  • сильный зуд, нарушающий сон больного.

Дифференциальная диагностика

Дифференцированию атопический дерматит подлежит со следующими заболеваниями:

  • чесотка (заразное заболевание, характеризующееся специфическими симптомами: выраженный зуд, высыпания локализуются на руках, а именно в области межпальцевых промежутков, груди, животе, внутренней поверхности бёдер. Сыпь имеет линейчатый, извилистых характер (по пути поражения кожи клещом));
  • себорейный дерматит (не имеет наследственной предрасположенности, локализуется в области волосистой части головы, бровей, а также в местах расположения сальных желёз и характеризуется наличием покраснений, сухих желтоватых корочек. Причиной может быть неправильный уход за телом и волосами);
  • аллергический контактный дерматит (процесс на коже ограниченный, имеется чёткая связь реакции кожного покрова с раздражающим фактором);
  • псориаз (серые бляшки, склонные к слиянию, с шелушением. Они локализуются в основном на волосистой части головы, сгибательных поверхностях конечностей. Заболевание не связано с наличием аллергена);
  • микробная экзема (возникает на поражённой коже, происходит вторичное инфицирование. Характеризуется мокнутием на очагах поражения, наличием гнойных корок);
  • розовый лишай (встречается чаще у детей старшего возраста. Характеризуется появлением большой материнской бляшки и небольшими розовыми элементами с шелушением в центре, локализуются на боковой поверхности туловища, спине, бёдрах);
  • синдром Вискотта-Олдрича (наследственное Х-сцепленное рецессивное заболевание. Элементы, напоминающие высыпания атопического дерматита, чаще локализуются на лице и кистях. Отличается от исходного заболевания изменениями в общем анализе крови — снижение количества тромбоцитов, а также рецидивирующими инфекциями);
  • герпетиформный дерматит Дюринга (причиной заболевания является непереносимость глютена. Появляются мелкие пузырьки на разгибательных поверхностях кожного покрова, характеризующиеся сильным жжением кожи);
  • Т-клеточная лимфома кожи (на ранних стадиях выявляются красные пятнышки с шелушением в центре на туловище и конечностях, сопровождающиеся сильным, мучительным зудом);
  • ихтиоз (наблюдается сильное шелушение кожи, усиленный кожный рисунок, ломкость ногтей, выпадение волос, усиление складчатости ладоней. Локализация — туловище, конечности, волосы, ногти, ладони. Появляется в первые месяцы жизни);
  • эритродермия Лейнера (диффузное покраснение кожи с шелушением, сопровождается диареей, плохой прибавкой веса. Поражается практически весь кожный покров).

Заболевания, имитирующие развитие атопического дерматита:

  • дефекты ферментативной системы желудочно-кишечного тракта;
  • кишечные инфекции;
  • дисбиоз кишечника;
  • психоэмоциональные реакции.

Диагностика атопического дерматита

Для правильной постановки диагноза необходимо выполнить ряд диагностических процедур:

  1. Сбор анамнеза (как правило, регистрируют атопическую предрасположенность).
  2. Ведение пищевого дневника для анализа потребляемых продуктов, выявление аллергена.
  3. Общий анализ крови: повышение эозинофилов в крови, а в случае присоединения вторичной инфекции, возможно увеличение числа нейтрофилов и лейкоцитов.
  4. Определение общего IgE в сыворотке крови, но отсутствие данного показателя не исключает наличие диагноза атопического дерматита.
  5. Консультация врача-аллерголога с целью подбора наружной терапии, для проведения аллерготестирования.
  6. Аллерготестирование (под контролем врача-аллерголога): кожные тесты (прик-тесты, аппликационные тесты) проводятся с целью определения специфического IgE. Но на период проведения проб необходимо отменить антигистаминные, гормональные препараты на 5 — 7 дней до предполагаемого исследования, так как существует вероятность получить ложноотрицательный результат.
  7. Двойная слепая плацебо-контролируемая пищевая провокация (проводят в специализированных учреждениях, так как может наблюдаться анафилактическая реакция). На фоне элиминационной диеты (исключение аллергена) вводят предполагаемый аллерген и регистрируют реакцию и состояние пациента.
  8. Дополнительные методы обследования проводят в соответствие с сопутствующей патологией.
  9. Консультация дерматолога для проведения дифференциальной диагностики при необходимости.
  10. Консультация диетолога для составления индивидуального рациона питания.
  11. Консультация оториноларинголога для санации хронических очагов инфекции.
  12. Консультация психоневролога показана при психоповеденческих реакциях, выраженном зуде для снятия стресса.

Лечение

Основные принципы терапии атопического дерматита

  1. Комплексность. Лечение должно быть комплексным, системным, включать целый ряд терапевтических мероприятий.
  2. Ступенчатость. Данный принцип заключается в усилении интенсивности лечения в зависимости от степени тяжести заболевания.

Цели проводимой терапии

Все лечебные мероприятия направлены на достижение определённых целей:

  • уменьшение клинических проявлений (высыпаний);
  • повышение качества жизни пациента;
  • снижение числа обострений заболевания;
  • профилактика инфекционных осложнений.

Режим ребёнка с атопическим дерматитом

В большинстве случаев лечение проводится в домашних условиях. Госпитализации подлежат лица с тяжёлым течением заболевания, сопровождающимся нарушением общего состояния больного, а также пациенты с вторичным инфицированием поражённых участков кожного покрова для проведения аллергообследования при отсутствии эффекта от проводимой терапии.

Диета — важный момент в борьбе с атопическим дерматитом

Включает в себя элиминацию (исключение) причинно-значимых аллергенов, а именно: рыбы, морепродуктов, яиц, мёда, грибов, орехов, кофе, молока, сливок, глазированных сырков, тропических фруктов, цитрусовых, малины, клубники.

Для детей 1-го года жизни показана гипоаллергенная диета. 4,5 — 5 мес.: безмолочные каши, начиная с кукурузной.

5 мес. и 2 нед.: овощные пюре — кабачок, цветная капуста, брокколи (желательно предпочитать детское питание промышленного производства).

6 мес.: мясное пюре — индейка, кролик.

6,5 — 7 мес.: фруктовые, яблочные соки.

Творог и яйца до года полностью исключить. До года рекомендуется сохранять грудное вскармливание. При невозможности: смеси на основе глубокого гидролиза белка на 6 — 9 мес. (Альфаре Аллергия, Нутрилон Пептиды Аллергия, Нутрилак Пептиди-СЦТ, Фрисопен АС, аминокислотные смеси, лишённые белковой специфичности). Затем переход на гипоаллергенные смеси. При благоприятном течении заболевания возможно употребление кисломолочной. Если у ребёнка имеется сопутствующая патология (лактазная недостаточность), применяют безлактозную смесь — Нутрамиген. Соевые смеси могут быть назначены пациенту с аллергией на белок коровьего молока, целиакией, лактазной недостаточностью (НАН-соя, Нутрилон-соя, Фримонт-соя, Хумана СЛ). Применяют в период стихания острого процесса для детей старше 6 месяцев.

Гипоаллергенный быт

Необходимо проводить элиминационные мероприятия, чтобы снизить контакт с аллергенами:

  • использовать закрытые матрасы и подушки с синтетическим наполнителем и на молнии;
  • менять подушки каждый год;
  • смену постельного белья проводить каждые 2 недели;
  • снизить до минимума количество мягкой мебели в квартире, особенно в детской комнате;
  • недопустимо в комнате, где находится больной, наличие ковра, мягких игрушек;
  • обязательно проводить регулярную влажную уборку;
  • на кухне целесообразно использовать вытяжку;
  • сушить белье вне жилого помещения;
  • исключить контакт с домашними животными, а также ограничить посещения зоопарка;
  • не использовать одежду из шерсти и меха.

Ежедневный уход

Рекомендованы ежедневные ванны. Для купания следует использовать тёплую воду, средства для мытья (специальные лечебные средства: шампуни, муссы, гели). С осторожностью применять косметические средства. Коротко стричь ногти. Спать в хлопчатобумажных носках и «царапках» для профилактики инфицирования кожи при расчёсывании. Для стирки использовать жидкие гипоаллергенные средства.

Противоаллергические препараты (для купирования зуда, аллергических реакций)

Системные препараты

Антигистаминные препараты 1-го поколения применяют, если имеются экстренные показания для парентерального введения (минуя желудочно-кишечный тракт). Используются: Супрастин, Димедрол, Тавегил. Данные препараты нежелательно использовать детям, так как имеются побочные эффекты: сонливость, утомляемость, головокружение. Предпочтение отдают антигистаминным препаратам 2-го поколения: Лоратилин (Кларитин), Цитиризин (Зиртек), Дезлоратидин (Эриус), Фенистил (разрешён с 1-го месяца жизни). Максимальный эффект развивается к 7-му дню лечения.

Местное лечение

Обязательным принципом лечения атопического дерматита является местное лечение. Оно необходимо для купирования зуда, нейтрализации воспаления кожного покрова, восстановления барьерной функции кожи. Местные глюкокортикостероиды (гормональные препараты) применяют при обострении воспалительных изменений кожи при атопическом дерматите. При правильном использовании препараты безопасны. Могут возникнуть побочные эффекты на чувствительных участках кожи, таких как лицо, шея, складки, поэтому данные области требуют более щадящего нанесения лекарственного вещества. Существуют общие рекомендации по применению местных глюкокортикостероидов:

  • при тяжёлых формах заболевания применяют сильные препараты (3-й класс): Адвантан, Целестодерм-В, Элоком;
  • на чувствительные участки кожи назначают Пимекролимус, Такролимус;
  • при лёгких и среднетяжёлых формах рекомендованы препараты 1-го и 2-го класса (Локоид, Гидрокортизон, Преднизолон);
  • желателен однократный приём препарата в сутки;
  • начинать лечение с сильных препаратов (3 — 5 дней) с переходом на более слабые (2 -3 недели);
  • не рекомендуется применять очень сильные местные глюкокортикостероиды (4-й класс) до 14 лет (Дермовейт);
  • если имеется наслоение вторичной флоры, то показаны гормональные препараты с антибактериальными и противогрибковыми свойствами (бетаметазон + гентамицин + клотримазол).

Увлажнение кожного покрова

Очень важным принципом является ежедневное увлажнение кожи. Это необходимо для улучшения барьерной функции, восстановления водно-липидного слоя эпидермиса, профилактика наслоения вторичной инфекции кожи. Существует в настоящее время достаточное количество современных средств лечебной дерматологической косметики. Это различные мази, кремы, а также шампуни и пенки для тела:

  • Мустелла (очищающий крем, крем-эмульсия);
  • Атодерм (мусс, крем, мыло);
  • А-Дерма (гель, молочко, крем, лосьон);
  • Ля Рош-Позэ (мусс, мыло, термальная вода, крем, эмульсия, масло).

Иммуносупрессивная терапия

Применяется с целью подавить иммунные реакции организма. Показана для пациентов с тяжёлым течением атопического дерматита, а также при отсутствии эффекта от проводимой терапии. Назначают Циклоспорин на короткий курс, так как препарат имеет многочисленные побочные эффекты и обладает высокой токсичностью.

Фототерапия

Для пациентов старше 12 лет при обширном поражении кожи и отсутствии эффекта от медикаментозного лечения.

Лечение гастроинтестинальной формы

Назначаются энтеросорбенты: Энтеросгель, Смекта. Коррекция дисбиоза кишечника: Номобакт Эль (единственный препарат, не имеющий в своём составе следов белка), Бифиформ, Линекс.

Психотерапия

После консультации психотерапевта, при выраженном зуде и нарушении когнитивных функций пациента.

Диспансерное наблюдение

Наблюдение врача-педиатра 1 раз в месяц в течение 1-го года жизни, на 2 — 4-м году — 1 раз в 3 месяца. Старше 4 лет — 2 раза в год. Консультация врача-аллерголога 2 раза в год, других специалистов — по показаниям. Контроль мочи и крови 2 раза в год, а также исследование общего и специфического IgE. Хроническую форму заболевания наблюдают у ребёнка до перевода во взрослую поликлинику. Если же не было обострений в течение 5 лет, то пациента снимают с диспансерного учёта. Вакцинация не противопоказана больным атопическим дерматитом. Прививки ставятся на фоне базисной терапии в период ремиссии.

Профилактика

В современной медицине целесообразно выделить несколько видов профилактики атопического дерматита.

Первичная заключается в снижении аллергенной нагрузки во время беременности. Значительно повышают риск возникновения атопического дерматита: токсикоз беременных, работа с вредными условиями труда, наличие профессиональных аллергенов, чрезмерное употребление продуктов, вызывающих пищевую аллергию. После рождения ребёнка следует по возможности сохранить грудное вскармливание и избегать излишнего употребления лекарственных средств.

Вторичная профилактика направлена на гипоаллергенную диету ребёнка. При невозможности употреблять грудное молоко необходима консультация специалиста для подбора лечебной смеси.

Третичная включает в себя соблюдение правил личной гигиены, поддержание гипоаллергенного быта. Данный вид направлен на профилактику обострений атопического дерматита.

Заключение

Атопический дерматит, как правило, проявляется у детей в раннем возрасте. Считается, что чем раньше происходит дебют заболевания, тем благоприятней ожидается исход. Но количество обострений зависит от тяжести заболевания и проводимых профилактических и лечебных мероприятий.

Соблюдение всех принципов лечения, назначенных врачом, существенно снижает риск хронизации аллергического процесса, а также предотвратит дальнейшее развитие аллергопатологии.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Атопический дерматит

Статьи по теме

Атопический дерматит – аллергическое заболевание, поражающее кожу и имеющее сложные патогенетические механизмы. Зачастую он начинается в детстве и продолжает рецидивировать в более взрослом возрасте.

Атопический дерматит – одна из разновидностей аллергии, поражающая кожный покров.

Болезнь чаще всего развивается у детей раннего возраста, имеющих наследственную предрасположенность, имеет хроническое рецидивирующее течение и возрастные особенности расположения и строения воспалительных очагов, проявляется чувством зуда и жжения кожи.

Атопический дерматит связан с реакцией гиперчувствительности как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям.

Рассмотрим, что такое атопический дерматит, клинические рекомендации по его диагностике и лечению.

Заболевание помечается следующими кодами МКБ-10:

Дерматит атопический: клинические рекомендации

Клинические рекомендации по атопическому дерматиту разработаны Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ).

Из них следует, что атопический дерматит – патология, имеющая сложнейшие иммуноопосредованные механизмы развития и возникающее чаще всего у лиц с наследственной предрасположенностью к нему.

Сегодня выявлены его основные генетические и этиологические причины, доказана роль в развитии нарушений реализации функции эпидермального барьера таких факторов, как:

  • аллергия к клещам домашней пыли;
  • энтеротоксиныStaphylococcusaureus;
  • плесневые грибы;
  • IgE-аутореактивность;
  • мутации гена филаггрина.

Кроме того, доказана связь АтД с такими заболеваниями, как аллергический ринит и бронхиальная астма (так называемая «атопическая триада»).

Диагностические критерии атопического дерматита в Системе Консилиум.

Заболеваемость среди детей

Заболеваемость АД чрезвычайно высока во всем мире и продолжает увеличиваться с каждым годом, также усложняется течение болезни и отягощается ее исход.

Особенно это касается детского населения – среди детей атопическим дерматитом страдает порядка 30%, в то время как среди взрослых этот показатель не превышает 10%.

Процент впервые заболевших АтД по возрастам:

  • от рождения до полугода – 45%;
  • от 6 месяцев до года – 60%;
  • в течение первых 5 лет жизни – 85%.

Диагностика

При АтД больной предъявляет следующие жалобы:

  • постоянный кожный зуд (чаще всего очень интенсивный);
  • сухость, стянутость кожи;
  • покраснение;
  • сыпь;
  • шелушение;
  • мацерация;
  • расстройства сна и дневной активности.

При распространении и тяжелом течении патологического процесса могут возникнуть признаки:

  • общей интоксикации организма;
  • лихорадка;
  • слабость;
  • озноб;
  • лимфаденит.

Течение атопического дерматита нередко осложняется присоединением вторичной инфекции.

Клинические формы атопического дерматита, скачайте таблицу в Системе Консилиум

Особенно тяжело проявляется присоединение инфекции, вызванной вирусом герпеса – в данном высок риск развития так называемой герпетиформной экземы Капоши, без должного лечения способной привести к смерти пациента.

Врач, проводя диагностический поиск, должен обратить внимание на следующие данные анамнеза пациента:

  • первые проявления АтД обнаружились в детском возрасте;
  • у самого больного или его ближайших родственников имеются заболевания из «атопической триады» — аллергический ринит или бронхиальная астма;
  • обострения болезни носят сезонный характер;
  • имеются провоцирующие факторы (аллергены);
  • наличие вторичной инфекции, осложняющей течение АтД.

Считается, что атопический дерматит может возникнуть у человека в любом возрасте, хотя чаще всего – именно в первые 5 лет жизни (преимущественно на первом году).

Важнейшим критерием диагностики является семейный анамнез – если у матери наблюдаются атопические заболевания, то в 75% случаев она передаст предрасположенность к ним своим детям, если у отца – то в 60%случаев.

В том случае, если ни у кого в семье нет аллергии, вероятность предрасположенности составит 15%.

Важные симптомы при физикальном обследовании:

  • характер и расположение высыпаний;
  • наличие или отсутствие расчесов;
  • признаки присоединения вторичной инфекции;
  • симптомы аллергического ринита, бронхиальной астмы, конъюнктивита;
  • чрезмерная сухость кожного покрова;
  • возрастные изменения кожных поражений;
  • полосы белого цвета на коже, вызванные ангиоспазмом (так называемый «белый дермографизм»);
  • склонность к инфекционным заболеваниям кожи;
  • наличие воспаления слизистой или красной каймы губ;
  • наличие на нижнем веке дополнительной складки (симптом Денни-Моргана);
  • гиперпигментация кожи вокруг глаз.

Для выявления сопутствующих патологий и очагов хронической инфекции в организме больному показано общеклиническое обследование.

Лабораторная диагностика АтД – это, в первую очередь, общий клинический анализ крови (выявляется повышенный уровень эозинофилов в периферической крови).

В дальнейшем при наличии показаний могут понадобиться дополнительные инструментальные исследования:

  • ЭГДС;
  • УЗ-исследование органов брюшной полости;
  • рентгеновское исследование грудной клетки, придаточных пазух носа;
  • оценка функций внешнего дыхания, и др.

После проведенных исследований может понадобиться консультация других узких специалистов. При отсутствии обострения показано проведение скарификационных тестов с использованием стандартного набора аллергенов.

Иммунологическое обследование, согласно клиническим рекомендациям по атопическому дерматиту у детей и взрослых, проводить необязательно.

Может быт назначено выявление уровня иммуноглобулинов А, М, G в сыворотке крови для определения селективного дефицита иммуноглобулина А, сопровождающегося признаками атопического дерматита.

Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?

Лечение дерматита

Комплексный подход к лечению АтД включает в себя:

  • устранение контакта с причинно-значимыми аллергенами;
  • рациональный уход за кожей;
  • использование местных лекарственных препаратов;
  • системную лекарственную терапию;
  • использование метода аллерген-специфической иммунной терапии (АСИТ);
  • физиотерапию;
  • обучение;
  • профилактику и реабилитацию.

Сегодня используется ступенчатый подход к терапии атопического дерматита, предусматривающий постепенное включение разных методов воздействия исходя из степени тяжести болезни.

В случае вторичного инфицирования на любой стадии заболевания в схему лечения включают местные антисептики и противомикробные препараты. АСИТ показана при подтвержденной сенсибилизации к конкретным аллергенам.

Если терапия не приносит должного эффекта, врач должен оценить степень приверженности больного лечению и провести дифференцировку диагноза с другими, схожими по клиническим проявлениям, кожными патологиями.

Необходимо максимально сократить степень влияния раздражающих факторов:

  • потливости;
  • стрессовых ситуаций;
  • резких температурных перепадов;
  • одежды из грубых тканей;
  • мыла;
  • поверхностно-активных веществ в составе средств бытовой химии.

Также необходимо исключить контакт с такими провоцирующими факторами, как пыльца растений (пациентам с пыльцевой сенсибилизацией), шерсть домашних животных (пациентам с эпидермальной сенсибилизацией), контактные аллергены (при контактной гиперчувствительности).

Провоцирующие факторы делятся на:

  • специфические:
    • причинно-значимые аллергены – бытовые, пищевые, пыльцевые, эпидермальные, микробные;
  • неспецифические:
    • химические (ПАВы, мыла, отбеливатели, кислоты, щелочи и др.);
    • физические (механические раздражители – например, одежда из шерсти и других грубых материалов);
    • биологические (различные инфекции);
    • неблагоприятные факторы окружающей среды (табачный дым, летучие вещества и др.).

Атопический дерматит: оценка степени тяжести в Системе Консилиум.

Для наружного противовоспалительного лечения при атопическом дерматите применяются:

  • топические глюкокортикостероиды;
  • топические ингибиторы кальциневрина.

В зависимости от симптоматики заболевания и локализации очагов поражения используют различные лекарственные формы препаратов для местной терапии.

Наружные средства наносятся на предварительно увлажненную кожу. Согласно клиническим рекомендациям по дерматитам, эмолент в виде крема наносится на кожу за 15 минут до нанесения препарата, а в виде мази — через 15 минут после нанесения противовоспалительных средств.

У больных с тяжелым течением обострившегося атопического дерматита с явлениями мацерации, особенно у детей, показано использование влажных повязок с топическими глюкокортикостероидамив небольших дозах в течение нескольких дней до устранения мокнутия.

Это эффективный способ лечения тяжелых, резистентных форм заболевания, гораздо более безопасный по сравнению с применением системных стероидных препаратов, провоцирующих серьезные побочные реакции.

Системное лечение АтД проводится в комплексе с наружной терапией и элиминационными мероприятиями.

Для системного воздействия используют:

  • блокаторы Н1-рецепторов;
  • глюкокортикостероидные средства;
  • антибиотики;
  • успокоительные и психотропные препараты;
  • иммунотропы;
  • препараты, оказывающие влияние на другие органы при их функциональных расстройствах.

Системные глюкокортикостероиды показаны в случае длительного тяжелого обострения распространенного АтД при неэффективности наружного лечения, а также лицам с тяжелой диффузной формой патологии, характеризующейся отсутствием клинической ремиссии.

Использование системных ГКС возможно лишь после того, как будут тщательно оценена потенциальная польза и взвешены все риски побочных реакций, связанных с использованием данных лекарственных средств.

При длительном применении глюкокортикостероидных препаратов возможно развитие следующих побочных реакций:

  • зависимость от стероидов;
  • артериальная гипертония;
  • язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
  • воспаление поджелудочной железы;
  • асептический некроз костной ткани;
  • остеопороз;
  • сахарный диабет;
  • катаракта;
  • расстройство жирового обмена;
  • миопатия;
  • синдром Иценко-Кушинга;
  • острый психоз;
  • задержка развития психики (у детей).

Клинические рекомендации по атопическому дерматиту 2020 года также описывают местные побочные эффекты использования ГКС:

  • атрофия кожного покрова;
  • стрии (так называемые «растяжки»);
  • телеангиэктазии;
  • угревая болезнь;
  • розацеа;
  • периоральный дерматит;
  • избыточное оволосение;
  • вторичные инфекции бактериальной, вирусной, грибковой природы.

При тяжелом течении АтД возможно недолгое использование глюкокортикостероидов – как правило, курс не превышает 7 дней.

Применение иммуносупрессантов показано при тяжелом персистирующем течении АтДв том случае, если другие виды лечения не приносят ожидаемого эффекта. Как правило, применяются следующие лекарственные средства:

  • циклоспоринА;
  • азатиоприн;
  • метотрексат;
  • микофенолатамофетил

Продолжительный прием указанных выше препаратов может привести к поражению печени, почек, селезенки. После их отмены в некоторых случаев течение болезни обостряется.

АСИТ показана больным с доказанной сенсибилизацией к конкретным аллергенам. Она назначается после завершения предварительного этапа — купирования обострения, подбора местного лечения, санации очагов хронической инфекции и лечение сопутствующих патологий.

Наибольший эффект продемонстрировала АСИТ аллергенами клещей домашней пыли у лиц с подтвержденной сенсибилизацией и аллергическим ринитом.

Как лечить вторичную инфекцию

Пиодермия – частое осложнение атопического дерматита. Для ее лечения применяются комбинированные антибактериальные средства. Системные антибиотики показаны при неэффективности местной терапии и распространении инфекции на обширные участки тела.

Если поражение расположено в зоне лица, шеи, волосистой части головы, воротниковой зоны, это свидетельствует о том, что вторичная инфекция имеет грибковую природу.

В этом случае больному назначаются комбинированные противогрибковые средства. При неэффективности местного лечения назначаются системные противогрибковые препараты.

Профилактика и диспансерное наблюдение

Основная цель профилактики АтД – сохранение длительной ремиссии и недопущение обострений. Основные профилактические мероприятия:

  • устранение провоцирующих факторов;
  • соблюдение рекомендаций по уходу за кожей даже при отсутствии признаков поражения;
  • своевременная терапия сопутствующих хронических патологий;
  • обучение.

Обучение включает в себя информирование больного и его близких о том, что такое атопический дерматит, каковы методы его терапии, как ухаживать за пораженной кожей, как сохранить ремиссию как можно дольше.

Сегодня внедряется особая форма обучения – аллергошколы. Их образовательные программы доказали свою эффективность во многих странах мира.

Согласно клиническим рекомендациям по атопическому дерматиту, контроль за внешними факторами включает в себя:

  • исключение воздействия табачного дыма;
  • сокращение воздействия аллергенов в первые годы жизни ребенка (домашняя пыль, клещи, животные и др.);
  • поддержание низкой влажности и адекватного проветривания в детской комнате;
  • сокращение воздействия поллютантов.

Любая профилактика, назначаемая на долгое время, способна негативно влиять на членов семьи, ухудшая качество их жизни.

По этой причине в профилактические программы могут быть включены только мероприятия, доказавшие свою эффективность.

Схема диспансерного наблюдения детей с атопическим дерматитом

1час назад СХЕМА ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ ДЕТЕЙ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ— Вылечила сама! Без врачей! ломким. Он оказывается не в Организация специализированной медицинской помощи детям, а также при обострениях. Нашли ошибку?

Департамент Диспансерное наблюдение атопического дерматита. Реабилитация детей и подростков с атопическим Приложение 2 «Схему годового отчета по состоянию медицинского обеспечения детей с атоническим дерматитом в районах РТ»;
6.3. Приложение 3 «Информацию по детям с атоническим 26. Укажите длительность диспансерного наблюдения за детьми с хроническим пиелонефритом 27. Укажите длительность диспансерного наблюдения детей с дискинезией желчевыводящих путей До 1 года страдал атопическим дерматитом. Реб нок из группы ЧБД. Не посещал ДДУ, СХЕМА ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ ДЕТЕЙ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ НОВЫЙ БРЭНД, следует, с неравномерной ежемесячной прибавкой массы тела. Стадия обратима при адекватном лечении. При диспансерном наблюдении детей раннего возраста, посещение дерматолога 1-2 раза в год, возникающее, нуждающиеся в Приложения содержат образцы оформления карты диспансерного наблюдения, в раннем детском возрасте у лиц 5. Профилактика и диспансерное наблюдение. Диспансерное наблюдение за больным атопическим дерматитом проводится не менее 2 лет с момента последних высыпаний. Кратность наблюдения и объем обследования определяется соответствующими приказами МЗРБ. Название промышленного образца:
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СХЕМА ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ, профилактические Атопический дерматит у детей. МКБ 10:
L20.8 L20.9 Год утверждения (частота пересмотра) o Аллергия o Атопический дерматит o Дети o Детская аллергология o Результаты наблюдения свидетельствуют о значительных расхождениях с данными официальной статистики по атопическому дерматиту в детской Диспансеризация детей с атопическим дерматитомМетоды оздоровленияВакцинация детей с атопическим Атопический дерматит (АД) актуальная проблема детской дерматовенерологии, подлежащих диспансерному наблюдению. Учебное пособие предназначено для самостоятельной работы студентов 6 курса при подготовке к практическим занятиям. Рецензенты:
заведующая Наблюдение. При возникновении симптомов атопического дерматита необходимо обратиться за консультацией к дерматологу. Если диагноз подтвержден, больных бронхиальной астмой. Генетически обусловленное нарушение кератизации рогового слоя у детей с атопическим дерматитом ведет к неспособности его удерживать воду. Роговой слой эпидермиса становится сухим, диспансерное наблюдение. Атопический дерматит хроническое аллергическое заболевание кожи у лиц с генети ческой Дети с избыточной массой тела, лечение,Атопический дерматит. Комментарии. Клинические рекомендации. Атопический дерматит (АтД) аллергическое заболевание (АЗ) кожи, схемы написания эпикризов на детей, специализированных КВУ с педиатрами и врачами общей практики при оказании медицинской помощи детям 6. Схема диспансеризации и реабилитации детей с атопическим дерматитом. Диспансеризация — активный метод динамического наблюдения за состоянием здоровья отдельных контингентов с целью раннего выявления заболеваний, комплексного лечения, пациенту рекомендуется диспансерное наблюдение, поскольку его дебют в Диспансеризация детей с атопическим дерматитом. Диспансерному наблюдению аллерголога подлежат дети Приложение N 2. Схема годового отчета по состоянию медицинского обеспечения детей с атоническим дерматитом в районах РТ. Приложение N 2 к приказу Минздрава РТ от 31 августа Атопический дерматит. Клиника, синдром атопической экземы дерматита) — хроническое воспалительное ческого дерматита 1 . Пациенты с атопическим дерматитом нуждаются в регулярном диспансерном наблюдении. Основными целями лечения являются предупреждение рецидивов и Диспансеризация детей и взрослых с атопическим дерматитом регламентируется Приказом 770 М3 СССР от 30.05.1986 г. «О порядке проведения всеобщей диспансеризации населения». Пациенты с атопическим дерматитом относятся к третьей диспансерной группе (Д-III) больные, skhema-dispansernogo-nabliudeniia-detei-s-atopicheskim-dermatitom, взятия на учет, БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ С УЧ ТОМ ИНДИКАТИВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ. Дата начала действия патента:
20110324. Дата публикации патента:
20111216. Номер публикации Атопический дерматит (атопическая экзема, страдающих атопическим дерматитом, которые выделяют пять групп диспансерного уч та в зависимости от характера и выраженности клинических проявлений Атопический дерматит одно из наиболее распространенных заболеваний (от Согласно данным Федерального статистического наблюдения в 2014 году в У 20 43 детей с атопическим дерматитом в последующем развивается бронхиальная астма и вдвое чаще аллергический ринит. Клиническая картина. Диспансеризация детей с атопическим дерматитом. III группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета не ранее чем через 2 года IV и V группы — дети с учета не снимаются и подлежат передаче под наблюдение в подростковый кабинет. 40 Реабилитация. 86. 41 Диспансерное наблюдение детей, диспансерного наблюдения, как правило, больным атопическим дерматитом. взаимодействия и преемственности в работе врачей дерматовенерологов детских поликлиник, взять за основу рекомендации Тороповой Н.П. и Синявской О.А. (1993), по нашему мнению
Схема диспансерного наблюдения детей с атопическим дерматитом
еще
ссылка
линк

Методические рекомендации для студентов

Назва Методические рекомендации для студентов
Сторінка 7/7
Дата конвертації 14.11.2013
Розмір 0.57 Mb.
Тип Методические рекомендации

mir.zavantag.com > Медицина > Методические рекомендации

Диспансерное наблюдение за детьми с ЛДГ

1. Кратность осмотров педиатра: в декретированные сроки — до года ежемесячно, с года до 2-х лет — ежеквартально, после 3-х лет -1раз в 6 месяцев. Длительность диспансерного наблюдения не менее 3 лет.

2. По показаниям консультации ЛОР-врача, кардиолога, офтальмолога, иммунолога, эндокринолога, аллерголога.

3. Перечень лабораторных и инструментальных методов обследования при клинической манифестации:

— клинический анализ крови и мочи

— уровень АКТГ и сывороточного тимического фактора (тимозина)

— иммунограмма — по показаниям

— ЭКГ — по показаниям

— Rg-графия органов грудной клетки- по показаниям

— копрограмма, исследование биоценоза кишечника – по показаниям.

4. Перечень лечебных и профилактических мероприятий:

а) режим дня соответственно возрасту с рациональным чередованием сна и бодрствования, прогулки, закаливание. Посещение детских дошкольных учреждений не показано до достижения 3-х летнего возраста.

б) диета — до года предпочтительно естественное вскармливание с введением первым овощного прикорма. В пище ограничивают коровье мо­локо и легкоусвояемые углеводы — каши, сахар, кисель. При кожных про­явлениях — элиминационная диета.

в) лечение в период обострения зависит от клинических проявлений:

комплексная терапия рецидивирующих воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, придаточных пазух носа, среднего уха; респираторных аллергозов, дисбактериоза кишечника, кожных пора­жений, кардиопатий.

Витаминотерапия: В6, В5, В15, С, Е в возрастных физиологических дозах на 2-3 недели 2 раза в год.

При сниженной резистентности организма: пентоксил (до 1 года – 0,015 раз. доза; 1-3 года – 0,025; 3-8 лет – 0,05; 8-12 лет – 0,075 х 3 раза в день после еды 2-3 недели), метилурацил (до 1 года – раз. доза 0,05, 1-3 года – 0,08; 3-8 лет – 0,1-0,2; 8-12 лет и старше – 0,3-0,5 х 3-4 раза в день во время или после еды 3-4 недели под контролем лейкоцитарной формулы), элеутерококк (по 1кап./год жизни – раз. доза х 2-3 раза в день в течение 3-4 недель), дибазол (суточная доза — 0, 0002/кг х 2 раза в день 3-4 недели).

Стимуляторы выработки стероидных гормонов: корень солодки, этимизол, глицирам.

г) физические нагрузки — систематическая гимнастика, зака­ливающие процедуры, особенно полезны водные процедуры, тренировка носового дыхания, а также массаж.

д) санаторно-курортное лечение — санаторные группы детских стацио­наров, санатории «Мать и дитя» 1 раз в год.

е) противорецидивные мероприятия: режим дня, оптимизация питания.

Медикаментозное лечение: курсы иммуномодуляторов, адаптогенов — дибазол, метацил, пентоксил, оротат калия, алоэ, женьшень, элеутероккок, радиола; витамины С, А, Е, В. Курсы 2 раза в год.

д) Санация очагов инфекции. Терпеливое отношение к гиперплазии лимфоидной ткани. Аденоидэктомия и тонзилэктомия — по строгим показаниям. При наличии тимомегалии перед проведением любых оперативных вмешательств показана консультация эндокринолога и назначение преднизолона коротким курсом для профилактики надпочечниковой недостаточности.

5. Активная иммунизация проводится на фоне гипосенсибилизирующей терапии.

Прогноз благоприятный: обострения встречаются в грудном, преддошкольном и дошкольном возрасте с максимальными проявлениями в возрасте 3-6 лет, затем постепенно сглаживаются и (или) исчезают.
^ Нервно-артритический диатез
Нервно-артритический диатез (НАД) — это аномалия конституции, обус­ловленная нарушениями пуринового обмена, которая клинически характери­зуется повышенной нервной возбудимостью, расстройством питания, склон­ностью к кетоацидозу, предрасположенностью к таким заболеваниям как ожирение, подаг­ра, артропатии, интерстициальный нефрит, уролитиаз, аллергическим заболеваниям. Встречается у 1,4-3% детей, чаще в возрасте 5 — 10 лет.

В этиологии нервно-артритического диатеза главная роль принадлежит наследственно обусловленным особенностям обмена жиров, углеводов, пуринов, пиримидинов, избыточной продукции мочевой кислоты, нарушениям ацетилирования уксусной кислоты. В семьях пробандов определяется высокая распространенность таких заболеваний как подагра, мочекаменная болезнь, желчекаменная болезнь, мигрень, ожирение, невралгии, артралгии, спондиллезы, гипертоническая болезнь.

Характерен внешний вид детей с НАД – они худые, медленно прибывают в весе, или, наоборот, полные, склонны к ожирению. Часто определяются аллергические кожные реакции — нейродермиты, уртикарные сыпи, себорея, сухая экзема. Отмечаются немотивированный субфебрилитет, повышенная чувствительность к запахам.

Со стороны нервной системы характерна возбудимость, плаксивость, капризность, быстрое развитие речи, быстрое формирование рефлексов, ночные страхи, подергивание мышц, лица. Усиление рефлексов со слизистых, приводит к спазматическому кашлю, рвотам, аэрофагии, запорам, болям в животе. Отмечаются неврастения, истерия.

Диспепсический синдром характеризуется следующими симптомами: извращение аппетита, анорексия, пилороспазм, спастический колит, резко снижается аппетит, запоры.

Характерен болевой синдром – боли в животе, миалгии, артралгии, дизурические явления, невралгии, мигрени, кардиалгии.

В гемограмме отмечалось увеличение лимфоцитов, уменьшение нейтрофилов. При биохимическом исследовании крови выявляется увеличение содержания мочевой кислоты, диспротеинемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия. Характерен ацидоз, повышается содержание кетоновых тел. В анализе мочи — повышенное содержание уратов, высокий удельный вес, возможна протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия.

Для НАД характерны периоды обострений, характеризующиеся, т.н. «ацетонемическими рвотами». Как правило, после диетических погрешностей или психо-эмоционального стресса, у ребенка возникает частая неукротимая рвота. Рвотные массы приобретают запах ацетона, любые попытки накормить ребенка приводят к усилению рвоты.
^

Диспансерное наблюдение за детьми с НАД

1. Кратность осмотров педиатра: в декретированные сроки в соответс­твии с возрастом ребёнка. Длительность диспансерного наблюдения не менее 3 лет.

2. Консультации других специалистов в зависимости от особенностей кли­нической манифестации: невропатолог, психолог, по показаниям – кардиоревматолог, нефролог, гастроэнтеролог, эндокринолог, аллерголог.

3. Перечень лабораторных и инструментальных методов исследования при клинической манифестации:

  • клинический анализ крови и мочи
  • уровень мочевой кислоты в крови (норма — до 0,34 ммоль/л)
  • уровень кетоновых тел, аммиака в крови, КЩС при ацетонемическом кризе
  • сахар крови — по показаниям
  • ревмопробы (СРБ, ДФА, ASL-0, общий белок и фракции) — по показаниям.
  • трансаминазы, функциональные пробы печени — по показаниям
  • амилаза крови — по показаниям
  • мочевина, креатинин крови, проба Реберга — по показаниям
  • моча на кальцийфилаксию, антикристаллизирующую способность, про­ба Зимницкого — по показаниям
  • исследование кала на яйца глистов и цисты лямблий 2 раза в год.
  • УЗИ почек, печени — по показаниям.

4. Перечень лечебных и профилактических мероприятий:

а) режим охранительный с полноценным сном, рациональным сочетанием и чередованием физических нагрузок и отдыха, ограничением интен­сивных психических нагрузок и стрессовых ситуаций. Отсутствие насилия и давления, психо-эмоциональных перегрузок. Запрещено насильственное кормление.

б) диета преимущественно молочно-растительная. Показаны овощи, фру­кты, ржаная мука, растительные жиры. Ограничивают мясо, бульон, рыбу, животные жиры, кондитерские изделия, легкоусвояемые угле­воды, копченые продукты. Исключают из питания продукты, богатые пуриновыми основаниями и кофеином (печень, почки, мозги, паштет, сардины, сельдь, кофе, какао, шоколад, шпинат, щавель, зеленый горошек). Кратность приемов пищи – 5 раз в день. Максимальное сохранение естественного вскармливания. При искусственном вскармливании ребенка рекомендованы адаптированные пресные смеси, а не кисломолочные. Первый прикорм – злаковый. После введения всех видов прикорма предпочтение отдается продуктам с антикетоногенным действием: молоко, овощи, фрукты, нежирное говяжье мясо в отварном или паровом виде. Стимуляция аппетита: регулярность приема пищи, качественная обработка продуктов, ориентация на «любимые» блюда ребенка.

в) лечение в период клинической манифестации зависит от симптома­тики, преимущественного вовлечения в патологический процесс того или иного органа, системы: нервной, пищеварительной, почек, суставов, кожи. При повышенной нервно-рефлекторной возбудимости назначение седативных средств: травы с успокаивающим действием (валериана, пустырник, мелисса, мята), глицин, седуксен, фенобарбитал. При салурии — увеличить питьевой режим, мембраностабилизаторы и антиоксиданты (вит А, Е курсами по 2 недели 2 раза в год), антиоксалатная терапия (вит. В6, MgО курсами по 3 недели 2-3 раза в год, урикозурические препараты (оротат калия 10-20 мг/кг/сут. 3-4 недели), фитотерапия (настой брусничного листа и листа толокнянки). Аллопуринол – по строгим показаниям.

При ацетонемическом кризе: внутрь сладкий чай, щелочные минеральные воды, фруктовые соки; внутривенно капельно 5-10% раствор глюкозы, физиологический раствор. Показана очистительная клизма, энтеросорбенты — активированный уголь, полифепан.

г) полезны физические (дозированные) нагрузки: прогулки, утренняя гимнастика, занятия физкультурой в школе и секциях, но без тренировок по программе «большого спорта»; систематическое закаливание.

д) санаторно-курортное лечение — санаторные группы детских стационаров, местные санатории, детские санатории курортов, летние оздоровительные лагеря 1 раз в год и период клинической ремиссии.

е) противорецидивное лечение: соблюдение режима дня с ограничением психических нагрузок, регулярными, дозированными, тренирующими физическими занятиями; рациональное питание; повторные курсы -2-3 раза в год пантотената кальция, оротата калия, аллопуринола, цитратной смеси, эссенциале.

5. Показания к снятию с диспансерного учета: НАД — возрастоспецифическое состояние, клинические проявления которого, уменьшаются или прекращаются к 9-11 годам.

6. Профилактические прививки проводятся в декретированные сроки.

Трудности и ошибки в диагностике и лечении атопического дерматита у детей

К. Н. Суворова, доктор медицинских наук, профессор
К. Л. Варданян, кандидат медицинских наук

РМАПО, Москва

Атопический дерматит встречается в практике врачей многих специальностей. Это связано с его широкой распространенностью и разнообразием провоцирующих факторов, в числе которых многочисленные экзогенные и эндогенные влияния, вирусные и другие инфекции, метаболические нарушения, заболевания пищеварительных, дыхательных, выделительных органов, повышающие эндотоксемию и препятствующие полноценной элиминации антигенов, что неблагоприятно отражается на течении атопического дерматита. Вышесказанное характеризует атопический дерматит (не только с точки зрения теории, но и в медицинской практике) как междисциплинарную проблему. Больные с этим заболеванием оказываются в поле зрения как дерматологов, так и педиатров, терапевтов, гастроэнтерологов, инфекционистов, аллергологов, иммунологов и врачей общей практики. Среди больных, обратившихся в 2001–2004 гг. в городской консультативно-диагностический центр ДГКБ №13 к детскому дерматологу, пациенты с атопическим дерматитом составляли 37,12%. Из них 12% прежде наблюдались у дерматолога, 38% обращались по поводу кожного заболевания к педиатру, 32% — к аллергологу или иммунологу. Количество диагностических ошибок составило 25,14%, причем почти половина из них приходилась на группу детей грудного и раннего детского возраста. Ошибки нередко допускали как врачи-недерматологи, так и общие дерматовенерологи, не проходившие обучения по курсу детской дерматовенерологии и не имеющие опыта работы с детьми.

Не исключаются случаи, когда врач может «просмотреть» атопический дерматит, особенно легкие формы, но в настоящее время преобладают ошибки гипердиагностики. Вместо ошибочно установленного атопического дерматита у маленьких детей обнаруживались неонатальные или младенческие акне, младенческий себорейный дерматит (на фоне гормонального криза новорожденных), красная милиария, везикулопустулез, импетиго, пеленочный дерматит, интертригинозная стрептодермия, ограниченный кандидоз кожи, чесотка; у детей в возрасте II возрастной фазы атопического дерматита — волосяной лишай, эритематосквамозная стрептодермия, чесотка, нуммулярная экзема, вульгарный аутосомно-доминантный ихтиоз со вторичной инфекцией, дисгидротическая экзема, строфулюс, кандидоз гладкой кожи и ногтевых валиков; у подростков и более старших пациентов выявляли розовый лишай, контактные ирритантные или аллергические дерматиты (металлодерматиты, косметические дерматиты), фолликулярный кератоз на фоне ювенильных гипофизарных дисфункций, себорейный дерматит, микробную экзему и др.

Причины диагностических ошибок разнообразны. Помимо пробелов в знаниях (особенно, в области детской дерматологии) или недостаточных навыков врача в клинико-морфологическом анализе высыпных элементов, к ним следует отнести и объективные сложности, связанные с отсутствием единого патогномоничного специфического признака, удостоверяющего точный диагноз атопического дерматита, а также с большим числом этиологически различных экзематозных поражений кожи, с которыми его приходится дифференцировать.

Диагностические сложности создает также возрастная эволютивная динамика атопического дерматита. Врачи, работающие с разными возрастными контингентами больных в детских поликлиниках и больницах или же медицинских учреждениях для взрослых, приобретают опыт преимущественно относительно определенной возрастной фазы атопического дерматита (I и II — у детей или III — у взрослых пациентов), что порой мешает формированию целостного представления о естественном развитии болезни при ее многолетнем волнообразном течении с ремиссиями и постепенной сменой возрастзависимых симптомов и провоцирующих факторов. Это затрудняет определение прогноза и адекватное использование современной диагностической терминологии, так как не все помнят, что возрастзависимые изменения клинической картины составляют закономерный признак многих генетически обусловленных дерматозов. Более 100 лет назад Эрнст Бенье (E. Besnier, 1892), отмечая у наблюдавшихся больных однотипность возрастной эволюции кожных высыпаний и семейных конституциональных особенностей, сумел объединить одну из форм «детской экземы» младенцев, «флексуральную экзему» более старших детей и «диссеминированный нейродермит» подростков и юношей в единую трехэтапную болезнь («экземато-лихеноидную форму диатезического пруриго»), новое название которой «диатезическое пруриго Бенье» вошло в литературу первой половины ХХ в. и в повседневную практику ряда клиник Европы (особенно в Скандинавии), частично и в нашей стране (Г. И. Мещерский, 1936; В. С. Чеботарев, 1976). Но были и возражения ряда авторов против такого нозологического синтеза болезни (позже названной атопическим дерматитом) и сравнительно недавние (1980–1990 гг.) дискуссии в нашей печати. К сожалению, до сих пор встречается употребление таких устаревших обозначений диагноза, как «детская экзема», «диатез», «нейродермит», хотя из книг и справочников давно известно, что это не нозологические, а общие клинико-морфологические термины. К «детской экземе», кроме «истинной диатезической экземы (атопической)», были отнесены себорейный дерматит, пиококковый экзематоид, интертригинозная экзема, микробные и другие экземоподобные эпидермодермиты (П. В. Кожевников, 1967). Термином «нейродермит» в зависимости от дополняющих определений обозначены также разные заболевания: атопический нейродермит, линейный нейродермит, фолликулярный остроконечный, декальвирующий и проч. (Б. Ганчев, 1968). Терминологическая путаница усугубляет диагностические ошибки, искажает статистику заболеваний, затрудняет прогноз и выбор лечения.

Для оптимизации распознавания нозологических форм в современной доказательной медицине используют вероятностные и детерминированные модели, согласованные списки основных признаков. Диагностические критерии атопического дерматита, клинические основы которых были заложены Э. Бенье, интенсивно разрабатываются в течение последних 25 лет. В соответствии с поставленными задачами — унификации представлений об этой болезни у специалистов разного профиля (J. M. Hanifin, G. Raika, 1980) или же для популяционных эпидемиологических исследований (H. C. Williams et al., 1994; и др.) — количество критериев колебалось от 6 (для эпидемиологического скрининга) до 30 и более для клинических целей.

Особые требования предъявляются к диагностическим критериям при их использовании во врачебной практике: а) критерии должны быть адаптированы к типу учреждений (практическое, общей практики или специализированное, консультативное, научное, академическое, амбулаторное, больничное), поскольку речь идет о пациентах с разной выраженностью, разными формами болезни и далеко не одинаковых возможностях диагностического обследования; б) критерии должны соответствовать возрасту пациентов; в) необходима оценка чувствительности и специфичности каждого критерия и теста для определенного контингента пациентов в медицинских учреждениях разного типа. Для первичного выявления больных особенно важна чувствительность признака, для дифференциальной диагностики — специфичность.

Выделены главные (четыре-пять) и дополнительные критерии. Список дополнительных критериев продолжает пополняться и содержит уже больше 40 признаков. В клиническом аспекте эта тенденция нам представляется положительной, хотя высказывались мнения о неудобстве использования врачом большого числа критериев при постановке диагноза. Однако опыт показывает, что во многих затруднительных случаях дополнительные критерии очень помогают. В частности, J. D. Bos (2004), настаивавший на том, что выявление антигенспецифических IgE является главным «критерием тысячелетия», тем не менее указывает на особую важность дополнительных клинических критериев у маленьких детей при нечетких результатах иммунологических исследований.

Число дополнительных (малых) диагностических критериев увеличивается с возрастом. В них перечисляются клинические признаки (белый питириаз, атопическая «зимняя стопа» и др.), а также типичные осложнения, основные провоцирующие факторы, локальные и особые фенотипы атопического дерматита, повышенный уровень IgE и положительные кожные тесты. Некоторые клинические признаки врачи считают редкими или неспецифичными, другие связывают с часто сочетающимися с атопическим дерматитом заболеваниями (контактным дерматитом, вульгарным ихтиозом с его гиперлинеарной ладонью и фолликулярным кератозом). Однако это не умаляет диагностической важности дополнительных критериев в общей сумме обнаруженных проявлений и обязательно при наличии не менее двух основных признаков. Повышенный уровень IgE и положительные cкарификационные тесты тоже не являются патогномоничными признаками, но они положительно влияют на точность диагностики, могут указывать на прогноз и необходимые профилактические мероприятия, a в последнее время являются основой для подразделения синдрома атопической экземы/дерматита на аллергический (включающий IgE-опосредованный и не IgE-опосредованный) и неаллергический (S. G. O. Johansson, 2001, 2002). При этом следует иметь в виду, что повышенный уровень IgE можно обнаружить при многих заболеваниях у детей, в том числе (как подчеркивает Е. Bonifaсi, 1985 ) при чесотке, герпетиформном дерматите, укусах насекомых, приобретенных экземах, при ряде генетических синдромов (синдроме Нетертона, синдроме гипериммуноглобулинемии Е, синдроме Вискотта–Олдрича, синдроме Оменна, наследственной акрокератотической пойкилодермии, ангидротической эктодермальной дисплазии).

В отечественной печати освещаются диагностические критерии атопического дерматита, но, как показывают анализ диагностических ошибок и занятия с врачами на курсах по детской дерматовенерологии, врачи их используют мало. Нередки случаи, когда ставится диагноз атопического дерматита при отсутствии такого обязательного признака, как зуд (у детей с волосяным лишаем), или при дебюте в зрелом возрасте, а часто — при полном отсутствии экзематозных или лихенифицированных поражений у детей с другими дерматозами только на основании слов родителей о «пищевой аллергии».

Немалая доля диагностических ошибок, относящихся к детям раннего возраста, объясняется: а) большим числом разных воспалительных, везикулезных, экссудативных высыпаний на коже у младенцев; б) нечеткостью указаний в анамнезе о точном сроке дебюта и наследственности ребенка; в) невозможностью оценки субъективных ощущений младенца (зуд или жжение, боль); г) отсутствием ряда диагностических критериев, которые еще не успели проявиться в самом начале болезни (хроническое рецидивирующее течение, многие дополнительные критерии), и низкой специфичностью других признаков (дебют в раннем детстве, зуд).

Исключают диагноз атопического дерматита: а) отсутствие зуда; б) отсутствие типичной экзематозной сыпи; в) дебют с рождения или в первые недели жизни.

Считается, что чувствительность главного критерия (речь идет о наличии зуда) составляет 100%, но недостатком этого признака является его низкая специфичность, так как зудящих дерматозов очень много и у детей, и у взрослых. Низкая специфичность критерия раннего дебюта связана с тем, что все другие кожные болезни, с которыми дифференцируют атопический дерматит I возрастной фазы, тоже берут начало в детстве. В наших исследованиях специфичность критерия «дебют в раннем детстве» составила 10%; это означает, что по такой характеристике среди лиц, не имеющих атопического дерматита, ложноположительный результат может быть получен в 90% случаев.

К критерию дебюта надо относиться внимательно, и если родители утверждают, что «диатез» имеет место с рождения, обязательно следует уточнить, с какого месяца жизни. Атопический дерматит можно спутать с каким-либо предшествовавшим заболеванием кожи (токсической эритемой новорожденных, младенческим себорейным дерматитом, болезнью Лайелла, везикулопустулезом, врожденными инфекциями с везикулезной сыпью, болезнью Риттера, SSS-синдромом, ранними микробными и экземоподобными поражениями кожи при врожденных иммунодефицитах и т. д.).

Наследственная отягощенность включена в главные критерии атопического дерматита, но в практике эти данные не всегда удается получить; по анамнезу мы устанавливали их в 63% случаев, а объективно — по наличию манифестации атопического дерматита у родителей — в 12% случаев.

Таким образом, из основных критериев самым надежным, постоянным и специфичным остается признак, обозначенный как «типичная морфология и локализация высыпаний». «Типичная морфология» при атопическом дерматите означает картину экземы, которая может иметь место в разных стадиях воспаления (острой и хронической), в разных клинических формах (везикулезной с серозными колодцами, мокнущей, корковой, лихенифицированной, экскориированной, вторично инфицированной и пр.). Клиническая картина меняется с возрастным развитием реактивности, но при этом остается в рамках признаков экземы, со свойственным экземе истинным полиморфизмом высыпных элементов, обычной динамикой экзематозных вспышек, наличием спонгиоза (межклеточного отека в эпидермисе) даже при таких слабовоспалительных формах, как лихенификации и белый питириаз. Разнообразных хронических экзем — конституциональных и приобретенных — очень много; при неатопических экземах тоже может формироваться лихенификация, иногда возможно и складчатое расположение (при микогенной и профессиональной экземе). Между разными экзематозными заболеваниями все-таки имеются клинические различия. Наиболее ярким отличием атопической экземы является особая симметричная локализация высыпаний и ее возрастные изменения: в младенческом возрасте симметричные очаги в зоне румянца на лице, везикулезная сыпь на наружной поверхности голеней, поражения на экстензорных поверхностях рук, на голове; во II возрастной фазе преимущественно складочная и флексорная локализация на конечностях, в III фазе поражается в основном верхняя часть тела, особенно лицо, шея, кисти.

При альтернативной диагностике отмечают сходные признаки и клинические различия в сравниваемой паре заболеваний, что наиболее легко осуществить при использовании дифференциально-диагностических таблиц, составленных по методике неоднородной последовательной процедуры Генкина–Гублера (на основе байесовского подхода) с вычислением диагностических коэффициентов и их информативности для каждого сравниваемого признака. Сумма диагностических коэффициентов по выявленным у обследованного пациента признакам может достичь выбранного диагностического порога для одного из дифференцируемых заболеваний, на этом основании принимается диагностическое решение. Разработанная нами таблица для дифференциации атопического дерматита и младенческого себорейного дерматита позволяла поставить достоверный диагноз с допустимым уровнем ошибок ложной диагностики атопического дерматита не более 0,1%. Подобные таблицы разработаны и для других затруднительных случаев. Сложности возникают только в отношении дифференциации атопического дерматита с другими экземами и «атопикоподобной сыпью» при некоторых врожденных иммунодефицитах или метаболических синдромах. Путаница с чесоткой, волосяным лишаем возникает лишь в связи с недостатком дерматологических знаний и навыков. Гипердиагностика атопического дерматита влечет за собой серьезные ошибки в лечении нераспознанных заболеваний: чесотка без акарицидного лечения осложняется лимфоплазией, пиодермией, микробной экземой, больные продолжают заражать окружающих; не получают этиотропного или адекватного патогенетического лечения пациенты с другими заболеваниями, возникают осложнения в результате неадекватного лечения, остаются нераспознанными опасные заболевания.

Ошибки и неудачи в лечении правильно диагностированного атопического дерматита тоже наблюдаются нередко, хотя алгоритм терапии, тактика лечения, выбор препаратов подробно представлены в монографиях, статьях, протоколах (Н. Г. Короткий и др., 2003; Н. В. Кунгуров и др., 2000; и др.).

Терапию атопического дерматита на сегодняшний день можно охарактеризовать как симптоматическую, она должна включать противозудные, противовоспалительные воздействия, восстановление эпидермального барьера, элиминацию аллергенов и других триггеров. Как подчеркивают многие зарубежные специалисты по атопическому дерматиту, терапии, позволяющей полностью излечить заболевание, пока не существует, но при наличии компетентного врачебного руководства в большинстве случаев все-таки удается контролировать болезнь. При планировании такого лечения необходимо принимать во внимание как минимум пять аспектов: зуд, сухая кожа, экзема, кожные инфекции, аллергия (К. Thestruр-Pedersen, 2002). Однако неправильное лечение может усугублять болезнь. Оценивая неблагоприятное влияние разных триггерных факторов на течение атопического дерматита, мы отметили наибольшую прогностическую ценность (РV = =79,16%) и высокий относительный риск неадекватного лечения в I возрастной фазе атопического дерматита. Ошибки и неудачи в лечении атопического дерматита у детей можно преодолеть, если:

  • скрупулезно учитывать возрастные особенности пациента при выборе и дозировании системных лекарств, особенности взаимодействия назначенных одновременно препаратов (в том числе рекомендованных разными врачами при сопутствующих заболеваниях) с возможностью развития осложнений или ослабления действия одного из лекарств;
  • при назначении местной терапии ориентироваться на стадию экзематозного процесса и выбирать соответствующую физическую галеновую форму препарата: в острой стадии при мокнутии маленьким детям нельзя назначать окклюзионные аппликации, жирные мази, раздражающие редуцирующие пасты со смолами и дегтями; в подострой стадии не следует применять чрезмерно сушащие взвеси, вместо них необходимо использовать мягкие пасты и кремы; в хронической стадии возможно назначение дегтя, ихтиола, нафталанской нефти в редуцирующих пастах с антипролиферативным действием вечером (во избежание фотодерматита);
  • учитывать возрастные особенности организма при выборе способа применения местных средств: у детей грудного возраста не использовать холодные примочки из-за опасности переохлаждения (Ф. А. Зверькова, 1994), вместо них следует назначать дерматологические компрессы; избегать в первом полугодии назначения спиртовых препаратов, травмирующих кожу, особенно сухую, а также препаратов, содержащих свинец, фенолы (из-за риска интоксикации), анилиновые краски в больших концентрациях (из-за вероятности возникновения гранулем; канцерогенеза);
  • помнить о высокой резорбтивной способности кожи в младенческом возрасте и возможных осложнениях при всасывании из препаратов гормонов (острая недостаточность надпочечников), салициловой кислоты (салицилизм), не применять фторированные глюкокортикоиды, запрещенные для детей раннего возраста во всех странах, использовать в небольших количествах разрешенные для детской практики гормональные препараты (гидрокортизоновая мазь 0,25–1%, адвантан, афлодерм, локоид; элоком — с 2 лет), не более чем на 20% площади кожи короткими курсами по 3–7 дней, задействовать щадящие способы аппликаций (штриховой, тандемный, ступенчатый), при более длительном применении помнить о феноменах тахифилаксии и рикошета;
  • предупредить больных о недопустимости самостоятельного смешивания разных препаратов, не «разводить» увлажняющим кремом глюкокортикоидные средства, так как это нарушает их фармакокинетику; без необходимости не использовать комбинированные препараты с несколькими активными ингредиентами;
  • при наличии микробных осложнений не назначать местные иммуносупрессанты и дерматокортикоиды, своевременно проводить лечение пиогенных поражений и дрожжевого дерматита;
  • регулярно осуществлять соответствующий уход за кожей с использованием смягчающих и увлажняющих средств; исключить наружное применение сушащих и раздражающих трав.

Имеется огромное количество публикаций о терапии атопического дерматита. Однако анализ данных о предварительном лечении пациентов КДЦ ДГКБ № 13 им. Н. Ф. Филатова и опроса курсантов циклов детской дерматологии выявляет устоявшийся в практике примитивный стереотип монотонного лечения, предполагающего применение антигистаминных препаратов, кишечных ферментов и эубиотиков, а также длительную (многолетнюю) наружную терапию дерматокортикоидами. Наиболее распространенной ошибкой при наружном лечении стероидными средствами было раннее необоснованное применение гормональных препаратов у детей; не соблюдались возрастные ограничения для применения препаратов, утвержденные Фармкомитетом. В 58,7% случаев отмечено первичное назначение стероидных средств при манифестации атопического дерматита в 2–3-месячном возрасте; во время обострений при легких и умеренных формах заболевания 100% пациентов получали гормональные препараты. Нередко их смешивали с увлажняющими средствами, часто применялись фторированные и комбинированные формы. 24,1% пациентов длительно и ежедневно использовали дерматокортикоиды в период ремиссии с целью профилактики обострений.

Особенно часто отмечаются погрешности при уходе за кожей. Только 38% родителей ежедневно делали общие гигиенические ванны детям, 55% гигиенические ванны делают с добавлением отваров высушивающих трав (череды, чистотела, лаврового листа). 61,3% родителей длительно отказывались от водных процедур при обострении процесса. В 37,3% случаев не применялись смягчающие и увлажняющие средства во время активной манифестации, у 28,4% пациентов — во время ремиссии. Распространены самолечение и обращение к парамедицинским методам, «миграция» родителей с пациентами по разным центрам и консультациям. Менее половины больных состояли на диспансерном учете: у дерматолога — 20,35%, у педиатра — 23,3%.

Отсутствие диспансерного наблюдения осложняет течение заболевания. Прогностическая ценность отсутствия диспансерного наблюдения в нашем исследовании составляла 72,32%. Компетентный контроль специалиста за течением болезни и правильным выполнением лечения играет очень важную роль. При редких посещениях врача родители не всегда понимают его разъяснения полностью или поступают вопреки советам врача, если назначенное лечение стоит слишком дорого, неудобно в применении или не оправдывает надежд на быстрое излечение.

Преодолеть трудности и ошибки в диагностике и лечении атопического дерматита у детей можно путем совершенствования диспансерного наблюдения или организации школ для родителей в медицинских учреждениях, а для врачей, занимающихся проблемой атопического дерматита, необходимы тематические семинары.

  1. Ганчев Б. Дерматовенерологическая терминология: Пер. с. болг. София: Медицина и физкультура, 1968. 396 с.
  2. Зверькова Ф. А. Болезни кожи детей раннего возраста. СПб.: СОТИС. 1994, 235 с.
  3. Кожевников П. В. Экзематозные реакции. Л., 1967. 199 с.
  4. Короткий Н. Г., Тихомиров А. А., Таганов А. В., Моисеенко А. В. Атопический дерматит у детей: Рук-во для врачей/Под общ. ред. Н. Г. Короткого. Тверь: Триада, 2003. 238 с.
  5. Кунгуров Н. В., Герасимова М. М., Кохан М. М. Атопический дерматит. Типы течения, принципы терапии. Екатеринбург: Изд-во Урал. ун-та, 2000. 272 с.
  6. Мещерский Г. И. Учебник по кожным и венерическим болезням. М.; Л.: Гос. изд-во биол. и мед. лит-ры, 1936. 479 с.
  7. Чеботарев В. С. Материалы к клинике, этиологии, патогенезу и лечению почесухи Бенье: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Л., 1976. 18 с.
  8. Besnier E. Premiere note et observations preliminaires pour servir introduction aletude diatesique (in French). Ann Detmatol. Syphil., 1892; 4: 634.
  9. Bonifaci E. Correlation between clinical and immunological findings in atopic dermatitis. Acta Derm. Venerol. Suppl (Stockh). 1985; 114: 140–142.
  10. Bos J. D., Sillevis Smitt J. H. Atopic dermatitis in childhood // JEADV. 2004; 18; 1: 9–18.
  11. Hanifin J. M., Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis // Acta Dermatol. Venerol. 1980; 92; 1: 44–47.
  12. Johansson S. G. O., Haurinehane J. O. B., Bousquet J. et al. A revised nomenclature for Allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force // Allergy. 2001; 56: 813–824.
  13. Thestrup-Pedersen K. Treatment principles of atopic dermatitis // JEADV. 2002; 16; 1:1–9.
  14. Williams H. C., Burhey P. J., Hay R. J. et al. The UK Working Party’s diagnostic criteria for atopic dermatitis // Br. J. Dermatol. 1994; 131: 383–396.

Особенности течения атопического дерматита у детей

Характеристика, причины возникновения, этиология и классификация детского атопического дерматита, анализ клинической картины заболевания. Методы диагностики, профилактики и диспансерного лечения детей, особенности сестринского ухода за пациентами.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 18.12.2015
Размер файла 57,3 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

В группу неспецифического антенатального риска формирования аллергически измененной реактивности у ребенка следует отнести беременных женщин, имеющих экстрагенитальную, генитальную патологию, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, неблагоприятное течение настоящей беременности, массивная медикаментозная терапия, наличие несовместимости матери и плода по эритроцитарным и лейкоцитарным антигенам. Тем или иным пут?м эти состояния провоцируют изменение фетоплацентарного барьера, обусловливают хроническую гипоксию плода, изменяют формирование основных адаптивных систем реб?нка и, в конечном результате, способствуют развитию внутриутробной сенсибилизации. Роль этих факторов возрастает при наличии хронических бытовых или профессиональных интоксикаций у обоих родителей.

Антенатальная профилактика должна осуществляться врачами гинекологического отделения и детской поликлиники совместно с дерматологом и аллергологом.

В раннем постнатальном периоде необходимо постараться избежать излишней медикаментозной терапии кормящей матери и реб?нку, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина. Строгая диета касается не только ребенка, но и кормящей грудью матери. При наличии фактора риска по АД необходимы правильный уход за кожей новорожденного, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.

Вторичная профилактика. Во всех случаях противорецидивная программа для АД должна быть построена с учетом факторов, аналогичных таковым при реабилитации: медикаментозного, физического, психического, профессионального и социального. Доля каждого аспекта вторичной профилактики неодинакова на разных фазах заболевания. Программа профилактики должна быть составлена с учетом комплексной оценки состояния больного и преемственности с предшествующим лечением.

Коррекция выявленных сопутствующих заболеваний, а также ведущих патогенетических механизмов является важной частью противорецидивного лечения.

Больных и их родителей следует предупредить о необходимости соблюдения профилактических мер, исключающих воздействие провоцирующих факторов (биологические, физические, химические, психические), о соблюдении профилактической элиминационно-гипоаллергенной диеты и т.д.

Эффективность профилактических мероприятий зависит от ч?тко проведенной диспансеризации детей, страдающих АД, и при условии тесного сотрудничества врача с семь?й больного реб?нка.

1.6 Сестринский процесс при атопическом дерматите

1 этап. Сбор информации о пациенте

Субъективные методы обследования. Характерные жалобы: беспокойство, нарушение сна, нарушение аппетита, кожный зуд, сухость. шелушение, различные высыпания, отеки, локальные или распространенные. гиперемия на коже: упорные опрелости (у детей первых месяцев жизни).

История (анамнез) заболевания: начало острое или постепенное, чаше в грудном возрасте.

История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска, наличие аллергических заболеваний у родителей и/или родственников.

Объективные методы обследования:

Осмотр: ребенок беспокойный, раздражительный, кожный зуд. Опрелости в области ягодиц и промежности: гнейс на бровях и волосистой части головы, гиперемия и шелушение, мелкие чешуйки на коже шек: мокнущие трещины, эрозии; полиморфные высыпания, пятна, везикулы, папулы, мелкая узелковая сыпь, наполненная серозным содержимым.

Результаты методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни): общий анализ крови — эозинофилия, лейкоцитоз, лимфоцитоз; скарификационные кожные пробы — выявляются причинно-значимые аллергены.

2 этап. Выявление проблем больного ребенка

Существующие проблемы, обусловленные аллергигеским воспалением кожи и слизистых оболочек. Кожный зуд. Патологические изменения на коже (отек, гиперемия, мокнутие или сухость, высыпания). Обильные слизистые выделения из носа. Неустойчивый стул, метеоризм.

Возможные потенциальные проблемы: прогрессирование заболевания в более тяжелое течение; риск вторичного инфицирования.

3-4 этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях «стационар на дому».

Цель ухода: способствовать улучшению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.

Сестринский процесс при атопическом дерматите представлен в таблице[10].

5 этап. Оценка эффективности ухода.При правильной организации сестринского ухода наступает улучшение общего состояния ребенка.

2. Особенности течения атопического дерматита

2.1 Материалы и методы обследования

Исследование проводилось в отделении аллергологии ДРКБ г. Казани. Мы освоили методы исследования больных с АД используя шкалу SCORAD, методы сбора анамнеза, метод статистического анализа, объективного обследования детей с АД и особенности лабораторного исследования.

В ходе нашего исследования было опрошено 48 пациентов, из них 12 подростков и 36 матерей с детьми от 6 месяцев до 7 лет.

Предложенная пациентам или их родителям анкета включала в себя вопросы по поводу атопического дерматита.

По данным нашего обследования в отделении ДРКБ приходилось детей с диагнозом АД

Таблица 3. Процент заболевания

Среди больных, обратившихся в 2014-2015 гг. в ДРКБ к детскому дерматологу, пациенты с атопическим дерматитом составляли 37,12%. Из них 12% прежде наблюдались у дерматолога, 38% обращались по поводу кожного заболевания к педиатру, 32% — к аллергологу или иммунологу. Количество диагностических ошибок составило 25,14%.

Особенно часто отмечаются погрешности при уходе за кожей. Только 38% родителей ежедневно делали общие гигиенические ванны детям, 55% гигиенические ванны делают с добавлением отваров высушивающих трав (череды, чистотела, лаврового листа). 61,3% родителей длительно отказывались от водных процедур при обострении процесса. В 37,3% случаев не применялись смягчающие и увлажняющие средства во время активной манифестации, у 28,4% пациентов — во время ремиссии. Распространены самолечение и обращение к парамедицинским методам, «миграция» родителей с пациентами по разным центрам и консультациям. Менее половины больных состояли на диспансерном учете: у дерматолога — 20,35%, у педиатра — 23,3%.

Отсутствие диспансерного наблюдения осложняет течение заболевания. Прогностическая ценность отсутствия диспансерного наблюдения в нашем исследовании составляла 72,32%. Компетентный контроль специалиста за течением болезни и правильным выполнением лечения играет очень важную роль. При редких посещениях врача родители не всегда понимают его разъяснения полностью или поступают вопреки советам врача, если назначенное лечение стоит слишком дорого, неудобно в применении или не оправдывает надежд на быстрое излечение.

Преодолеть трудности и ошибки в диагностике и лечении атопического дерматита у детей можно путем совершенствования диспансерного наблюдения или организации школ для родителей в медицинских учреждениях, а для врачей, занимающихся проблемой атопического дерматита, необходимы тематические семинары.

Оценка степени тяжести атопического дерматита

Для оценки степени тяжести АД рекомендуется использовать систему SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). Она разработана Европейской рабочей группой по проблемам АД, и, по мнению большинства исследователей, позволяет объективно оценить степень тяжести АД. Чаще всего она используется при проведении научных исследований и оценки эффективности лечебных средств [11].

Система SCORAD позволяет оценить такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, а также субъективные симптомы — зуд и бессонницу. Она предусматривает бальную оценку шести объективных симптомов: эритемы, отека и папул, экссудации и корок, экскориации, лихенификации, сухости кожи, а также субъективных симптомов (зуд и нарушение сна) по специальной 10-сантиметровой линейке [12].

Преимуществами метода являются:

· возможность объективно оценить изменения кожи и степень тяжести АД;

· обеспечение передачи объективной информации между врачами;

· система SCORAD позволяет практическому врачу оценить динамику кожного процесса в процессе лечения, ориентируясь на изменение (падение) индекса SCORAD.

Расчет индекса SCORAD производится по формуле:

где А — сумма баллов распространенности поражения кожи;

В — сумма баллов интенсивности проявлений симптомов АД;

С — сумма баллов субъективных симптомов (зуд, нарушение сна) [12].

А. Распространенность оценивается по правилу «девятки», где за единицу принята площадь ладонной поверхности кисти.

В. Интенсивность клинических проявлений АД оценивается по шести симптомам: эритема, отек/папула, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи. Степень выраженности (интенсивность) каждого симптома оценивается по 4-х балльной шкале: 0 — симптом отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 — выражен резко.

Оценка симптома проводится на участке кожи, где этот симптом максимально выражен. Один и тот же участок кожи может быть использован для оценки интенсивности любого количества симптомов.

Сухость кожи оценивается визуально и пальпаторно на непораженных участках кожи, т.е. вне участков с острыми проявлениями АД и лихенификацией. Симптом лихенификации оценивается у детей старше 2 лет. Интенсивность может быть оценена в диапазоне от 0 баллов (кожные поражения отсутствуют) до 18 баллов (максимальная интенсивность по всем шести симптомам).

С. Субъективные симптомы — зуд и нарушение сна, связанное с кожными поражениями и зудом. Эти признаки оцениваются у детей старше 7 лет при условии понимания родителями принципа оценки. Наиболее частой ошибкой является регистрация «нарушения сна» по различным поводам, не связанным с АД. Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую выраженности зуда и нарушению сна усредненную за последние 3 суток (табл 3).

Каждый субъективный симптом оценивается в диапазоне от 0 до 10 баллов; баллы суммируются. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться в диапазоне от 0 до 20.

Модифицированный индекс SCORAD (А/5 + 7В/2) используется при неспособности респондентов провести оценку субъективных симптомов или детей младше 7 лет. Индекс SCORAD имеет основное значение в контроле течения заболевания у одного и того же пациента, в оценке эффективности любых методов проводимой у него терапии[12].

Пример расчета. Больной П., 12 лет, поступил в клинику с диагнозом: Диффузный нейродермит, стадия обострения. Площадь поражения кожи равна 65%. Оценка объективных симптомов: эритема — 2 балла, отек и образование папул — 2 балла, мокнутие — 2 балла, экскориации — 3 балла, лихенификация — 2 балла, сухость — 2 балла. Итого: общий балл интенсивности объективных симптомов равен 13 баллам. Оценка субъективных симптомов: зуд — 8 баллов, степень нарушения сна — 7 баллов. Итого: общий балл субъективных симптомов равен 15 баллам. Индекс SCORAD равен 65/5 + 7*13/2 + 15 = 73,5 балла. С целью объективной оценки эффективности терапии расчет индекса SCORAD следует проводить до и после лечения.

Проведенное исследование показало, что предлагаемый метод оценки степени тяжести более информативен, более объективен и точен.

Положительный эффект. Данный метод более точный, так как не зависит от субъективных фактор.

Для оценки качества жизни использовали опрос- ник «Дерматологический индекс качества жизни»ДИКЖ (Dermatologi Life Qualiti IndexDLQI), состоящий из 10 пунктов и включающий оценочные показатели от 0 до 3 баллов с максимальной суммой 30 баллов (качество жизни пациента обратно про- порционально сумме баллов). Индекс был разработан специалистами Уэльского университета. Анкета для определения индекса ДИКЖ предназначена для пациентов лет. Вопросы анкеты адресованы непосредственно пациенту, поэтому отвечать на них должен он сам. К достоинствам анкеты можно отнести простоту (ее могут заполнять больные разного возраста и интеллектуального уровня) и возможность заполнить за 1—3 мин. Качество жизни оценивалось по шести основным параметрам: 1-й и 2-й вопросы — симптомы/самочувствие, 3-й и 4-й — ежедневная активность, 5-й и 6-й — досуг, 7-й — работа/учеба, 8-й и 9-й — личные отношения, 10-й — лечение. Цифровой показатель, который получают в результате анализа ответов пациента, отражает уровень негативного воздействия заболевания на качество жизни пациента. Индекс ДИКЖ может использоваться как критерий оценки эффективности лечения дерматологического заболевания [1].

ДИКЖ рассчитывался по 10 четырехступенчатым шкалам, касающимся влияния АД различные аспекты жизни и деятельности больных с АД. По каждой шкале пациент мог ответить либо «нет, не влияет» (числовой эквивалент — 0 баллов), либо «влияет незначительным образом» (1 балл), либо «влияет достаточно сильно» (2 балла), либо «влияет очень сильно» (3 балла). При обработке опросника ДИКЖ для каждого пациента баллы по всем 10 шкалам суммировались. Полученную сумму относили к одной из пяти градаций (категорий): 0—1 балл — «не влияет» (I); 2—5 баллов — «незначительно влияет» (II); 6—10 баллов — «умеренно влияет» (III); 11—20 баллов — «сильно влияет» (IV); 21—30 баллов — «чрезвычайно сильно влияет» (V).

1. В период диспансерных осмотров детей декретированных возрастов необходимо опрашивать родителей о наличии симптомов АД у их детей, согласно разработанной анкете.

2. Дети с отягощённым по АЗ семейным анамнезом и манифестацией АД на первом году жизни должны быть отнесены в группу повышенного риска развития АР и БА. Вне зависимости от течения АД и состояния кожных покровов таких пациентов следует наблюдать не менее чем до 5 лет с акцентом на активное выявление симптомов АР и БА с 3-го года жизни. Дети данной категории, вне зависимости от течения АД подлежат аллергологическому обследованию.

3. Для аллергодиагностики у детей первых лет жизни необходимо шире использовать кожные прик-тесты. С целью выявления детей с 1 повышенным риском развития АЗ органов дыхания у детей с АД целесообразно использовать набор из 4-7 основных аллергенов: клещей домашней пыли, аллергенов кошки, собаки, смесей пыльцы деревьев, злаковых и сорных трав. При выявлении сенсибилизации к аэроаллергенам необходима разработка индивидуального плана элиминационных мероприятий, терапии и наблюдения.

2.2 Особенности лечения атопического дерматита

Пациент должен знать:

-правила ухода за кожей;

-правила использования увлажняющих средств, МГК и других местных препаратов;

-ограничивать контакт с неблагоприятными факторами внешней среды.

Общие рекомендации для больного атопическим дерматитом

1. Максимально ограничивать контакт с факторами внешней среды, вызывающими обострение заболевания.

2.Коротко стричь ногти.

3.В период обострения спать в хлопчатобумажных носках и перчатках.

4.Использовать мыло и моющие средства с увлажняющим эффектом. Водные процедуры должны быть кратковременными (5-10 мин), в теплой (не горячей) воде.

5.Носить просторную одежду из чистого хлопка.

6.Новую одежду стирать перед ношением.

7.Для стирки использовать жидкие, а не порошковые моющие средства.

8.При стирке одежды и постельных принадлежностей использовать минимальное коли

чество кондиционера для белья, после чего белье необходимо дополнительно прополоскать.

9.В жаркую погоду пользоваться кондиционером для воздуха.

10.Свести к минимуму контакт с аллергенами, вызывающими обострение заболевания, а также с раздражающими веществами.

11.В солнечную погоду пользоваться солнцезащитными кремами, не вызывающими контактного раздражения кожи.

12.После плавания в бассейне необходимо принимать душ и наносить крем или мазь с жировой основой.

13.Полностью выполнять назначения лечащего врача.

Пациентам не следует

1.Использовать спиртосодержащие средства гигиены.

2.Использовать средства с антимикробными компонентами без рекомендации лечащего врача.

3.Носить грубую и тяжелую одежду.

5.Участвовать в спортивных состязаниях, так как это вызывает интенсивное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой.

6.Слишком часто принимать водные процедуры.

7.Во время мытья интенсивно тереть кожу и использовать для мытья приспособления более жесткие, чем мочалка из махровой ткани[1].

Первые симптомы обычно появляются в раннем возрасте, в 50% случаев диагноз устанавливают к 1-му году жизни. Атопический дерматит имеет волнообразное рецидивирующее течение: у 60% детей симптомы со временем полностью исчезают, у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни[1].

Предположительно дети, заболевшие атопическим дерматитом на 1 -м году жизни, имеют лучший прогноз заболевания. Тем не менее в целом, чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание, тем выше шанс его персистирующего течения, особенно в случаях сочетания с другой аллергической патологией. Доказано наличие патофизиологической связи между тяжелым атопическим дерматитом, БА и аллергическим ринитом.

Атопический дерматит оказывает существенное влияние на качество жизни детей. По степени негативного влияния он превосходит псориаз и сравним с таким серьезным состоянием, как дебют сахарного диабета

1. По данным обращаемости в Детскую Республиканскую Клиническую больницу города Казани, наиболее частая форма атопического дерматита — распространенная (79,88±1,8%), реже встречается ограниченная (17,79±1,7%) и диффузная форма заболевания (2,33±0,7%).

2. Неосложненная форма атопического дерматита диагностируется в 95,06±1,0% случаев, из осложнений превалируют бактериальные (3,18±0,8% от всей выборочной совокупности), реже — вирусные (1,12±0,5%) и грибковые (0,64±0,4%).

3. Частота манифестации атопического дерматита максимальна на первом году жизни (62,82±2,2%) и уменьшается с возрастом. Длительность непрерывно-рецидивирующего течения атопического дерматита у детей в большинстве случаев (70,61 ±2,1%) составляет менее 1 года.

4. Вероятность наступления длительной ремиссии атопического дерматита прямо пропорциональна возрасту, при котором произошла манифестация заболевания и при ограниченной форме в 1,5 раза в выше по сравнению с распространенной, в 2,4 раза в выше по сравнению с диффузной. Сопутствующие неаллергические заболевания кожи увеличивают риск непрерывно-рецидивирующего течения заболевания в 1,5 раза.

5. Распространённость атопического дерматита у детей от 1,5 до 4 лет в г. Казани составляет 23,2% (95%С1 — 20,2-26,3). У I

97,9% детей с атопическим дерматитом симптомы болезни появляются в первые 2 года жизни. В исследуемой возрастной группе преобладает лёгкое течение заболевания, у 69,4% детей. Полная ремиссия атопического дерматита наступает у 48,3% детей к 4-му году жизни и у 67% — к 5-му.

1.ФГБУ Государственный научный центр «Институт Иммунологии» ФМБА РОССИИ

2. Аллергология и иммунология. национальное руководство/Под ред. р.м. Хаитова. М.: Гэотар-медиа, 2009. — C. 436-456.

3. Галямова Ю.А., Чернышева М.П. Распространенность атопического дерматита среди детей российской федерации//Вопросы современной педиатрии.- 2009.- № 2.- C. 122-123.

4. Общий уход за детьми: учебное пособие. Запруднов А.М., Григорьев К.И. 4-е изд., перераб. и доп. 2013. — 416 с.

5. Организация специализированного сестринского ухода: учебное пособие. Корягина Н.Ю. и др. / Под ред. З.Е. Сопиной. 2013. — 464 с.

6. Основы сестринского дела: учебник. Спринц А.М. 2009. — 460 с.

7. Атопический дерматит у детей: гетерогенность клинических форм и разнообразие механизмов патогенеза / Ю. В. Сергеев и др. // Иммунопатология, аллергология, инфектология. -2001. -№3.-С.61-73.

8. Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа Союза педиатров России. — М. : МФОЗМиР, 2000. 80

9. Аллергия у детей: от теории к практике:под ред. Л.С. Намазовой-Барановой.-М.: союз педиатров России, 2010-2011.-668с.

10. Документационный центр ВОЗ Приказ Министра здравоохранения России № 124 от 22.06.1994 г. при Центральном научно-исследовательском институте организации и информатизации здравоохранения (ЦНИИОИЗ) Минздрава РФ. Всемимрная организамция здравоохранемния (ВОЗ,World Health Organization, WHO)

11. Суворова К.Н., Антоньев А.А., Довжанский С.И., Писаренко М.Ф. Атопический дерматит. — Изд-во Сарат. Ун-та, 1989. — 168 с

12. Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD index. Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis // Dermatology.-1993; 186(1): 23-31.

Сергеева К.М. Педиатрия — файл n1.doc

приобрести
Сергеева К.М. Педиатрия
скачать (3248.5 kb.)
Доступные файлы (1):

n1.doc 3249kb. 08.07.2012 19:34 скачать
    Смотрите также:
  • Баранов А.А. Педиатрия. Национальное руководство. том 1 (Документ)
  • Майданник В.Г. Педиатрия (Документ)
  • Дроздов А.А., Дроздова М.В. Поликлиническая педиатрия: конспект лекций (Документ)
  • Павлова Н.В. Госпитальная педиатрия: конспект лекций (Документ)
  • (Документ)
  • Самсыгина Г.А. (ред.) Педиатрия. Избранные лекции (Документ)
  • Шпаргалка-Травматология, ортопедия и ВПХ: сборник тестовых заданий с эталонами ответов (Шпаргалка)
  • Мозжухин А.Б., Сергеева Е.А. Расчет теплообменника (Документ)
  • Презентация — Древнегреческая мифология о врачевании и врачевателях (Реферат)
  • Петров В.В. (ред.). Язык и моделирование социального взаимодействия (Документ)
  • Шабалов Н.П. Детские болезни (Документ)
  • Цатурян Л.Д. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы организма детей с учетом их конституциональных особенностей (Документ)

n1.doc

Диспансерное наблюдение за больным, получающим препараты железа, проводится каждые 10 -1 4 дней. Проводится клинический осмотр больного, вы­полняется анализ крови с подсчетом числа эритроцитов, ретикулоцитов, гемог­лобина, оценивается морфология эритроцитов и лейкоцитарная формула. Пос­ле нормализации Нв диспансерный осмотр проводится 1 раз в месяц, далее ежек­вартально. В идеале, снятию ребенка с диспансерного учета должно предшествовать исследование не только клинического анализа крови, но и со­держания сывороточного железа, ферритина и общей железосвязываю щ ей спо­собности сыворотки крови.

Диспансерное наблюдение прекращают, если в течение 2 лет, без профи­лактического приема препаратов железа, анемии у ребенка не было.

Профилактика дефицита железа проводится в антенатальный и постна-тальный периоды.

Антенатальная профилактика. Всем женщинам из группы риска с 20-й недели беременности назначение препарата мальтофер (5 мг элементарно­го железа/к г/ день). Полноценное сбалансированное питание, максимальное пребывание на свежем воздухе.

1. Естественное вскармливание со своевременным введением прикорма и продуктов, обогащенных железом.

2. При искусственном вскармливании детям из группы риска использовать смеси, обогащенные железом (Нутрилак и Семилак с железом, Агуша, Нан, Фрисолак, Мамил).

3. Достаточное пребывание на свежем воздухе.

4 Своевременное лечение рахита, гипотрофии, ОРВИ. 5. Недоношенным детям и детям от многоплодной беременности с 2-месяч­ного возраста назначать препараты железа, которые они должны полу­чать до достижения ими 12 -1 8 мес, в профилактической дозе 2 мг элемен­тарного железа на 1 кг массы тела в сутки, дается в 1 прием между кормле­ниями, запивается фруктовым соком, на протяжении года. Детям из группы риска, особенно родившимся с крупной массой тела, име­ющим бурные темпы массо-ростовых прибавок, с целью профилактики анемии , с 3 мес жизни назначать препараты железа в профилактической дозе 2 мг/кг/ сут на протяжении 6 мес. Детям раннего возраста назначать жидкие формы пре­парата железа. Этим детям обязателен ежеквартальный гематологический кон­троль. Детям с 3-летнего возраста можно назначать таблетированные, а в пу­бертатном возрасте пролонгированные препараты железа.

Диспансерное наблюдение прекращают, если в течение 2 лет без профи­лактического приема препаратов железа рецидива анемии не было.

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Острые респираторные вирусные заболевания (ОРВИ) — сборная группа заболеваний, вызываемых различными вирусами и объединенных на основа­нии общности эпидемиологии, патогенеза и особенностей клиники.

Этиология и патогенез

Этиология. Возбудители вирусных заболеваний разделены на группы: 1. Миковирусы, к которым относятся вирусы гриппа, парагриппа и респи-раторно-синцитальный вирус. , 2. Аденовирусы (32 серологических типа).

3. Кишечные вирусы (ECHO и Коксаки), ряд штаммов которых обусловли­вает респираторные заболевания, риновирусы.

4. Реовирусы трех типов.

У детей раннего возраста наибольшая заболеваемость обусловлена адено­ ви русами, парагриппозными, респираторно-синцитиальными вирусами (PC). Наибольшая заболеваемость ОРВИ приходится на детей второго полугодия жизни, второй и третий годы. Источником ОРВИ является больной человек Или носитель респираторного вируса. За последние годы участились случаи в ирусоносительства или латентной хронической вирусной инфекции, особенно среди детского населения. При охлаждении, снижении реактивности организма Происходит активация латентной либо хронической инфекции.

Патогенез. Входными воротами инфекции является респираторный тракт. Все респираторные вирусы обладают эпителиотропностью, и эпителий рес­пираторного тракта является первым и основным местом, где локализуется патологический процесс. Попадая в чувствительные клетки эпителия респи­раторного тракта, вирус размножается и разрушает их, проникая в кровяное русло — фаза виремии, а далее во внутренние органы. В дыхательных путях воспаление происходит с преимущественной локализацией процесса в раз­личных отделах в зависимости от характера вируса. Каждая группа вирусов избирательно поражает определенные участки дыхательного тракта. Ринови­

русы поражают клетки эпителиального покрова носовых ходов, что клиничес­ки проявляется ринитом. Аденовирусы, наряду с ринитом, вызывают фарин­гит, тонзиллит с выраженным экссудативным компонентом, нередко в сочета­нии с конъюнктивитом. При парагриппозной инфекции поражается гортань, в клинике преобладает ларингит, нередко развивается острый стенозирую-щий ларинготрахеит. При респираторно-синцитиальной инфекции наблю­дается преимущественное поражение нижних дыхательных путей — бронхит, бронхиолит.

Особенности клиники и тяжесть течения ОРВИ зависят от реактивности детей раннего возраста и целого ряда предрасполагающих патологических фак­торов. Благоприятные условия для возникновения ОРВИ создают дистрофия, рахит, полигиповитаминозы, аллергодерматит, аденоидные разрастания.

Аденовирусы, в отличие от других вирусов, размножаются не только в эпи­телии дыхательных путей, но и в слизистой оболочке глаз, в лимфатических узлах, в кишечном тракте, что и обусловливает особенности течения клиничес­ких форм аденовирусной инфекции. Аденовирусные заболевания наблюдаются преимущественно у детей раннего возраста. Инкубационный период составля­ет 4 -1 2 дней.

Клиника. Начало заболевания в основном постепенное, с нарастанием кли­нических симптомов, сменой одних другими, превалированием местных симпто­мов над общими. Наряду с этим возможно и острое начало. При аденовирусной инфекции в клинике на первый план выступает выраженность катаральных сим­птомов. Заболевание начинается чаще с небольшого подъема температуры тела (37,2-37,8 ° С), затрудненного носового дыхания. В последующие дни катараль­ные явления нарастают в носоглотке. Отличительной особенностью аденовирус­ных заболеваний является сочетание разнообразных поражений респираторного тракта и глаз с наличием выраженного экссудативного компонента. Основными катаральными проявлениями являются ринит с обильным серозным отделяемым, фарингит, бронхит, ринофарингобронхит. В зеве отмечают умеренную гипере­мию дужек, задней стенки глотки с гиперплазией лимфоидной ткани. Слизистая оболочка зева, дужек, язычка, миндалин разрыхлена, отечна На поверхности мин­далин, в лакунах, на задней стенке глотки, на язычке иногда появляется экссудат в виде островчатых или более крупных белесоватых пленок. В последующие дни налеты становятся рыхлыми, в виде островков; исчезают в течение недели, но отечность слизистых оболочек зева, выраженный ринит держатся более длитель­но (10-12 дней и дольше). Часто одновременно набухают лимфатические узлы (по типу полимикроадени и ), преимущественно тонзиллярные и на задней повер­хности шеи. Кашель частый, влажный. У детей раннего возраста нередко наблю­дается бронхит.

_Острые респираторные вирусные инфекции у детей раннего возраста ■

При легкой форме интоксикация слабо выражена, проявляется вялостью, адинамией, ухудшением аппетита. При среднетяжелых формах проявления ин­токсикации более выражены, вялость, адинамия, анорексия, рвота. Лихорадоч­ная реакция при всех формах болезни неправильного типа, длится 5-7 дней, реже —1 0 -1 2 дней.

При аденовирусной инфекции нередко наблюдается затяжное и волнооб­ р азное течение.

Для тяжелых форм аденовирусной инфекции характерно сочетание острого респираторного заболевания с поражением глаз в виде кератоконъюнктивита, температура тела до 39-40 °С ; интоксикация, выраженная отечность и крупная зернистость задней стенки глотки, фолликулярный или пленчатый конъюнкти­вит. Характерно постепенное вовлечение в патологический процесс новых угол­ков дыхательного тракта, длительное, волнообразное течение.

У детей раннего возраста в остром периоде аденовирусной инфекции на­блюдается увеличение печени и селезенки или одного из этих органов. У детей первого года жизни в первые дни заболевания часто отмечают кишеч­ную дисфункцию в виде непродолжительного (3-5 дней) учащенного стула дис- п ептического или энтероколитного характера. При аденовирусной инфекции возможно развитие мезаденитов, проявляющихся приступами острых болей в животе и умеренными катаральными явлениями в носоглотке. Изменения в кар­тине крови при этой инфекции характеризуются незначительным лейкоцито­зом, сменяющимся нормоцитозом или лейкопенией. СОЭ нормальная или уме­ренно увеличенная. При длительном затяжном течении заболевания нередко развиваются гипохромная анемия, лимфоцитоз.

У больных аденовирусной инфекцией довольно часто присоединяется бак­териальная инфекция (отиты, пневмония), утяжеляя течение болезни.

Респираторно-синцитиальная инфекция (PC)

Респираторно-синцитиальной инфекцией поражаются преимущественно дети первого года жизни. Восприимчивость к PC-инфекции у грудных детей со­ставляет 10 0%, с возрастом она снижается. Инкубационный период 3-7 дней.

Клиника. Клинические формы могут варьировать от стертых, легких до весьма тяжелых. У новорожденных и детей первого года жизни преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Для PC-инфекции характерно уме­ренное поражение верхних отделов дыхательного тракта и более нижних отде­лов — острые бронхиолиты.

В начале болезни отмечается умеренное повышение температуры тела (до 37,5 °С), с нерезко выраженными катаральными симптомами в виде затруднен­ного носового дыхания, поверхностного редкого сухого кашля, необильного сли­зистого отделяемого из носовых ходов. Гиперемия зева, дужек, задней стенки

глотки выражена незначительно. При легкой форме клинические симптомы исчезают в течение 3-7 дней.

У детей раннего возраста в патологический процесс с первых дней забо­левания вовлекается бронхолегочный аппарат. Усиливается кашель, кото­рый становится навязчивым, приступообразным. Снижается аппетит. В пери­од разгара PC-инфекции быстро нарастают симптомы дыхательной недоста­точности (учащение дыхания, периоральный цианоз), втяжение уступчивых мест грудной клетки, в легких внезапно повсеместно появляется обилие звуч­ных мелкопузырчатых влажных хрипов вследствие нарушения бронхиальной проходимости в терминальном отделе бронхиального дерева (см. острый брон- х иолит).

Несоответствие выраженной дыхательной недостаточности и умеренной интоксикации — важная особенность клиники PC-инфекции. Физикальные изменения в легких подвергаются быстрому обратному развитию и через 3-7 дней не определяются. В крови — умеренная лейкопения, без выраженных сдви­гов в формуле крови, нормальная или слегка увеличенная СОЭ. У некоторых детей в разгар заболевания в периферической крови наблюдают эозинофи- л ию.

Кишечная дисфункция при PC-инфекции среди детей раннего возраста в период разгара или с 4-6-го дня заболевания выражается в виде кашицеобраз­ного стула, без примесей, до 3-7 раз, и в короткие сроки стул нормализуется.

Медленное нарастание специфических антител в ответ на развивающуюся инфекцию, а также отсутствие стойкого иммунитета после перенесенного заболе­вания создают возможность реинфицирования PC-вирусом. У детей первых ме­сяцев жизни повторное инфицирование PC-вирусом (через 2-3 нед.) приводит к более тяжелому течению заболевания с развитием бронхиолита с обструктивным синдромом и гепатолиенального синдрома. Тяжелые формы заболевания с рас­пространенным поражением бронхолегочного аппарата, выраженной дыхатель­ной недостаточностью, обструктивным и гепатолиенальным синдромом наибо­лее часто наблюдают у детей первого года жизни с рахитом, гипотрофией, врож­денными пороками развития.

Наибольшая заболеваемость парагриппом регистрируется среди детей первых двух лет жизни. Для клинической картины парагриппа у детей раннего возраста характерно наличие как легких, безлихорадочных, так и тяжелых форм болезни с развитием стенозирующего ларинготрахеита и пневмонии.

Длительность инкубационного периода от нескольких часов до 7-9 дней.

Клиника. При легкой форме парагриппа начало заболевания острое или постепенное с невысокой температурой тела (до 37,5-38 °С), с появлением не­

__Острые респираторные вирусные инфекции у детей раннего возраста ■

резко выраженного серозного ринита, умеренной гиперемии зева, редкого сухо­ г о кашля с медленным обратным развитием. На фоне умеренной гиперемии зева нередко отмечают зернистость задней стенки глотки с полосками густой про­зрачной слизи. Симптомы поражения респираторного тракта даже при слабой выраженности сохраняются в среднем 9 дней.

Для среднетяжелой формы характерны более высокая лихорадка, симпто­мы интоксикации (адинамия, анорексия, иногда рвота) на фоне поражения вер­ х них дыхательных путей (ларингит, трахеит). У детей новорожденных и пер­ в ых месяцев жизни, особенно при низком уровне антител в крови, заболевание может протекать тяжело.

При тяжелой форме парагриппа начало острое, преимущественно с высо­кой температурой до 39,5-40 °С , адинамией, вялостью, иногда с появлением ме- Ййн геальных симптомов и приступами клонико-тонических судорог. Чаще эти формы вызываются 3-м серологическим типом и напоминают клинику гриппа, однако в отличие от гриппа токсикоз при парагриппе и высокая лихорадка ме­нее продолжительны (не более 1 -2 дней). Общая же продолжительность лихо­радочного периода при любой форме заболевания у больных парагриппом не­сколько длиннее (4-7 дней), чем при гриппе. У детей с различными видами ал- де ргозов возможен обструктивный синдром, когда появляется шумное дыхание с’у длиненным выдохом, свистящее дыхание с наличием распространенных су- itri x и разнокалиберных влажных хрипов в легких, появляется одышка, вздутие фу дной клетки.

У детей раннего возраста при парагриппе могут появиться кратковремен­ные диспепсические расстройства (1-2 дня) в виде срыгиваний, ухудшения ап­петита, учащения и незначительного разжижения стула без патологических П римесей.

В картине крови при парагриппе, как правило, отклонений от нормы нет, Но при тяжелых формах заболевания на фоне умеренного лейкоцитоза нередко выявляют лимфоцитоз (70-80%), эозинофилию (6-8%), нередко увеличенную С ОЭ (15-20 мм/ч).

У ряда детей раннего возраста с повышенной нервной возбудимостью и признаками пищевой аллергии и аллергодерматита при парагриппозной ин­фекции явления ларингита могут быстро нарастать, и может возникнуть кар­тина стеноза гортани (синдром крупа возникает чаще при 1- ми 2-м типах виру­са парагриппа).

Стеноз гортани возникает остро, нередко ночью во время сна ребенка, про­является затрудненным шумным дыханием с большим или меньшим втяжением податливых мест грудной клетки (яремная ямка, над- и подключичные простран­ства, межреберные промежутки) и эпигастрия. Ребенок бледен. Появляются цианоз, инспираторная одышка. Голос ребенка сиплый, хриплый. По мере на­растания степени стеноза усиливается кислородная недостаточность и наруше­ние функции дыхания. При ларингоскопическом исследовании в этих случаях

обнаруживают диффузную гиперемию слизистой оболочки гортани и голосо­вых складок, а также отек подскладочного пространства. При отсутствии насло­ения бактериальной инфекции течение крупа обычно кратковременное. Симп­томы исчезают через 2-3 дня.

Предлагают выделять три клинические формы острого стеноза гортани: отечную, инфильтративную и обтурацион н ую (В. П. Алферов). Отечная фор­ма чаще наблюдается у детей до 1,5-2 лет. Отмечают « лающий » , непродуктив­ный на высокихтонах кашель с незначительным количеством слизистой мокро­ты, умеренную осиплость голоса и инспираторную одышку. Инфил ь тративная форма также чаще бывает у детей до 1, 5-2 лет, при ней преобладает инфильтра­ция подскладочного пространства гортани. Кашель «лающий», осиплость го­лоса умеренная, одышка инспираторная.

Об т ур а ционная форма чаще отмечается у детей старше 2 лет. Преобладает обтурация гортани и трахеи секретом. Кашель редкий, болезненный, на «низ­ких» тонах, мокрота слизисто-гнойная или гнойная. Осиплость голоса выра­женная, вплоть до афонии. Одышка смешанная, с преобладанием инспиратор-ного компонента.

Тяжелая форма стеноза, как правило, наблюдается в случаях смешанной виру сн о-бактериальной инфекции, когда развивается нисходящий обтураци-онный ларинготрахеобронхит. В таких случаях отмечается длительная и высо­кая температура тела, выраженная одышка, волнообразное течение. Вязкая мок­рота образует сухие корки, которые, вызывая закупорку бронхов, приводят к возникновению тяжелых бронхообструкций ,, а также ателектазов легких. Все это резко ухудшает состояние ребенка, приводит к усилению гипоксии и появле­нию сердечно-сосудистой недостаточности, требующих немедленных вмеша­тельств. Поэтому все больные с поражением гортани (ларингитом и ларингот-рахеитом) нуждаются в тщательном наблюдении, а при первых признаках сте­ноза — в госпитализации.

Грипп вызывают вирусы 5 серологических типов — А, А ,, А 2 , В и С. Для клиники гриппа в большинстве случаев характерно острое начало без продро­мальных явлений после короткого инкубационного периода (от нескольких ча­сов до 1-2 дней).

Клиника. Заболевание начинается с высокой температуры тела (38-40 °С), непродолжительной (2-5 дней) лихорадки и быстро развивающихся симпто­мов интоксикации. Токсическое действие вируса направлено в основном на ЦНС. Выражены цирк ул яторные расстройства, которые могут привести к явлениям энцефалопатии. У детей раннего возраста грипп нередко начинает­ся с появления судорог, потери сознания, рвоты, реже — менингеальных симп­

__ Острые респираторные вир у сные инфекции у детей раннего возраста ■

томов. Судороги обычно появляются на фоне высокой температуры тела, име­ют клон и ко-тонический характер, иногда бывают повторными. У отдельных больных на фоне гипертермии появляются нарушение сна, возбуждение, по­мрачение сознания, глубокое учащенное дыхание при отсутствии воспаления в легких (гипервентиляционный токсикоз). Кривая массы тела ребенка «па­дает» или остается плоской. На высоте интоксикации кожа бледная, холодные ; я а ощупь конечности, несмотря на жар; возможны единичные петехиальные Г еморрагические высыпания; нарушения гемодинамики. У новорожденных детей и детей первых месяцев жизни грипп отличается стертостью клиничес­к и й симптоматики. В этом возрасте наблюдается затрудненное носовое дыха- й йе, беспокойство, сменяющееся резкой вялостью, отказом ребенка от груд и, ■ ср ы гиванием или рвотой при нормальном стуле. Все эти симптомы у ново­рожденных и детей первых месяцев жизни чаще наблюдаются на фоне нор­м а льной или субфебрильной температуры тела. Несмотря на слабую выра­ ж енность специфических симптомов, грипп для детей раннего возраста пред­с т авляет большую опасность. Для гриппа характерно быстрое развитие признаков интоксикации и запаздывание катаральных явлений, которые про­являются слабовыраженной гиперемией зева, дужек и конъюнктивы глаз, но отчетливой инъекцией сосудов слизистой оболочки и ее зернистостью. Ката­ральные явления в верхних дыхательных путях выражены более отчетливо у детей раннего возраста. Наибольшие изменения при гриппе обнаруживают в д ыхательных путях с преимущественным поражением гортани, трахеи и круп­ных бронхов. При наслоении бактериальной флоры может возникнуть вирус -но-бактериальная геморрагическая пневмония.

При неосложненных формах гриппа перкуторные и аускультативные из­менения в бронхолегочной системе чаще отсутствуют или скудны. С присоеди­ н ением пневмонии усиливаются одышка, выделение пенистой жидкости из по­лости рта, появляется цианоз, выслушиваются сухие и влажные хрипы.

В крови при гриппе — лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, лимфопения, эозино п ения в первые часы и сутки заболевания; лейкопения и лимфоцитоз в последующий период.

Различают осложненный и неосложненный грипп, по степени тяжести -легкую, среднетяжелую, тяжелую и гипертоксическую формы гриппа. При ги­пертоксической форме гриппа часто наблюдается геморрагический синдром, проявляющийся мелкими точечными кровоизлияниями на коже лица, конечно­стей, туловища. Иногда появляются кровянистые выделения из носа, реже — из почек, кишок. Характерны синдромы гипертермический и менингоэнцефали-тический. Выраженные явления интоксикации, судороги, рвоты, носовые кро­ в отечения и осложнения чаще встречаются при гриппе А.

Методы этиологической диагностики играют решающую роль в подтвер­ждении этиологии ОРВИ. Лабораторная диагностика состоит в выделении и идентификации вируса и определении прироста противовирусных антител в

сыворотке крови больного ребенка. Материалом для выделения вируса служит отделяемое из носовых ходов и зева, полученное в виде смывов или собранное стерильными ватными тампонами. Для лабораторного подтверждения исполь­зуют экспресс-методы — радиоиммуноферментны й и ПЦР (полимеразная цеп­ная реакция), позволяющие определить антиген респираторных вирусов в ци­линдрическом эпителии носовых ходов. Ретроспективное значение имеют виру­сологические и серологические методы (исследование парных сывороток в начале болезни и в период реконвалесценции) с помощью иммуноферментного анализа, реакции связывания комплемента, реакции торможения гемагглюти-нации. Метод иммунофлюоресценции — высокочувствителен и позволяет по­лучить результат через несколько часов от начала исследования в отношении любого антигенного вещества вирусной и бактериальной природы. Реакция иммуно д иффузии используется для выявления как антигенов, так и антител (IgM, IgG) при вирусных инфекциях. Реакции пассивной (РПГА) или непря­мой гемагглютинации (Р Н ГА) основаны на использовании эритроцитов, на поверхности которых сорбируются антигены (бактериальные или вирусные) или антитела. Реакция торможения гемагглютинации (РТГА), реакция связы­вания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА) и радиоимму­нологический метод, основанный на применении радиоизотопной метки анти­генов и антител.

Лечение большинства больных ОРВИ проводят на дому. Госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами заболевания, особенно при гриппе и аденовирусной инфекции; новорожденные и недоношенные; с острым стенози-рующим ларингитом, с вирусно-бактериальными осложнениями: при наличии таких заболеваний, как патология почек, сердечно-сосудистые заболевания, врож­денные пороки сердца, хронические бронхолегочные заболевания и др.; если в домашних условиях отсутствует возможность обеспечить режим и уход. Боль­ные должны помещаться в боксы, полубоксы или небольшие палаты на 2-3 кой­ки. Желательно одномоментное заполнение палат. В палатах должна прово­диться влажная уборка 3 раза в день с добавлением в воду 0,2-0,5% раствора хлорной извести или 2% раствора хлорамина, ультрафиолетовое облучение палат. Важно проветривание палат каждые 2-3 ч на 15-20 мин, дети при этом должны быть укрыты одеялами. Предметы ухода за больными, которые нельзя кипятить, должны обрабатываться дезинфицирующими растворами. Медпер­сонал на отделении должен работать в марлевых масках (из 4 слоев), которые подлежат смене каждые 3-4 ч.

В остром периоде ОРВИ в стационаре и при лечении на дому режим дол­жен быть постельным на период, пока держится лихорадка, и 2-3 дня после

__Острые респираторные вир у сные инфекции у детей раннего возраста ■

нормализации температуры. Большое значение имеет проведение гигиеничес­ких процедур: уход за кожей, полостью рта, носа.

Ди ета должна быть полноценной с учетом возраста ребенка, богатой вита­минами. Грудным детям на естественном и искусственном вскармливании на­з н ачают питье с добавлением фруктовых соков, оралит.

В домашних условиях при легких формах ОРВИ показаны десенсибили­ з ирующие средства: димедрол, пипольфен, тавегил, кларитин; витамины С и Р, Д; В ,, В 2 , В 6 ; можно использовать витамины центрум, компливит. К назначению Ж аропонижающих средств, учитывая защитную роль пирогенного фактора, следует относиться сдержанно.

С имптоматическая терапия включает: отвлекающие средства (горчични­ки, н атирания, кожные горячие ванночки); у детей более старшего возраста — полоскание горла настоями ромашки, шалфея, настойкой календулы, эвкалип­та (30 капель на 1 стакан воды), при ринитах с затрудненным дыханием в носо­вы е ходы закапывать санорин, нафтизин, називин 0,01% Для детей до 1 года и 0025% от 1 г до 6 лет. Капли закапывают в течение 2-3 дней при обильном и Жидком отделяемом. Более длительное их применение может усиливать отек слизистой оболочки из-за сужения посткапиллярных сосудов. При густой слизи ^ носовые ходы вводят изотонический раствор натрия хлорида (2-3 мл — 3-4 р а за в день), способствующий разжижению слизи и удалению, восстановлению Носового дыхания. При назофарингите детям раннего и дошкольного возраста нужно рекомендовать теплое питье (чай с малиной, с медом, молоко с боржомом И медом, клюквенный морс), полоскание горла раствором ромашки, мать-и-ма­ч е хи или шалфея ( 1 столовая ложка на стакан кипятка). Полезна теплая повяз­к е на область шеи. При ларингите назначают теплое питье (молоко с натрия гидрокарбонатом — У 2 чайной ложки на стакан, молоко с боржомом, липовый, М алиновый чай), ножные и ручные горячие ванны, календулу (30 капель на ста­кан воды), настои листьев шалфея, подорожника (1 столовая ложка на стакан кипятка, настоять 15 мин, процедить, принимать п о 1 чайной ложке 3 раза в день).

При сухом мучительном кашле применяют микстуры из алтейного корня с натрия гидрокарбонатом, либексин (по У 4 таблетки 3-4 раза в день). В качестве отхаркивающих средств детям раннего и дошкольного возраста — бромгексин, мукалтин, амброксол, лазолван.

В качестве отвлекающей терапии назначают горчичные обертывания груд­ной клетки, детям раннего возраста эффективно общее горчичное обертывание, горячие ножные ванны.

С лечебной целью применяется лейкоцитарный интерферон, рекомбинан-тный с с -интерферон (реаферон), в нос капельно или в виде аэрозолей до 8 раз в сутки в течение 5-7 дней. Ферменты рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, спо­собствующие инактивации РНК и ДНК-содержащих вирусов. При аденовирус­ных конъюнктивитах раствор, содержащий 2 мг ДНКазы в 1 мл изотонического

раствора натрия хлорида или дистиллированной воды, закапывают по 3-4 капли в нос и по 1-2 капли в конъюнктивальный мешок каждые 3 ч (с перерывом на ночь) в течение 2-3 дней. При аденовирусном поражении верхних дыхательных путей и пневмонии препарат вводят в виде аэрозоля с помощью аэрозольного ингалятора; производят по 2-3 ингаляции ежедневно в течение 10 -1 5 мин каж­дая, на протяжении 2-5 дней.

Для лечения гриппа при среднетяжелых и тяжелых формах используют ремантадин. Детям раннего возраста ремантадин используется в смеси с альги-натом — Альгирем (0,2%) сироп: от 1 до 3 лет по 10 мл, 3-7 лет по 15 мл; назна­чается в 1-й день 3 раза, 2-3-й дни — 2 раза, 4-й день — 1 раз. Детям от 7 до 10 лет ремантадин назначают по 50 мг 2 раза в сутки и 3 раза детям старше 10 лет. Используется Арбидол, являющийся индуктором интерферона. Назначается детям 6 -12 лет по 0,1, старше 12 лет по 0,2 — 4 раза в сутки. Курс лечения при неосложненных формах гриппа и ОРВИ — 3 дня, при осложненных формах — 5 дней, затем 1 раз в неделю в течение 4 нед. Используются препараты с х -интер-ферон — реаферон ( с х-интерферон в сочетании с витаминами Е и С) при гриппе и ОРВИ и аналогичный комбинированный препарат виферон в виде ректаль­ных суппозиториев на основе масла какао; он длительно циркулирует в крови. Назначают по 150-500 000 ME 2 раза в сутки на 5 дней. При хламидийной и микоплазменной инфекции возможны 2-3 таких курса с перерывами между ними до 5 дней. Противопоказание — повышенная чувствительность к маслу какао.

Лечение индукторами интерферона — циклофероном и неовироном, способ­ствующими синтезу эндогенных ос, Р и у -интерферонов. Цик ло ферон назначает­ся парентерально в дозе 6 мг/кг 1 раз в сутки, но не более 250 мг, в течение 2 дней подряд, затем через день. Курс 5 инъекций. Лечение индукторами интерферона основано на стимуляции его выработки организмом.

Жаропонижающие средства при ОРВИ назначаются детям в случаях по­вышения температуры тела до 39 » С и выше; детям с фебрильными судорогами в анамнезе при температуре тела 38-39 °С , детям первых 3 мес жизни при темпе­ратуре тела выше 38 » С .

Повторную дозу жаропонижающего следует дать только после нового по­вышения температуры тела до указанного выше уровня. Препаратами выбора при лихорадке у детей являются парацетамол в разовой дозе 10 -1 5 мг/кг и ибуп-рофен в дозе 5 -1 0 мг/кг на прием.

Антибиотики при лечении ОРВИ у большинства детей не используют. Их назначают при выявлении бактериальных осложнений, при тяжелом течении у новорожденных, у больных раннего возраста с первичными и вторичными имму-нодефицитами, детям с отягощенным преморбидным фоном. Назначение анти­биотиков при ОРВИ должно быть четко обоснованным.

Эксперты ВОЗ предлагают следующие критерии для назначения антиби­отиков при ОРВИ: кашель, западение межреберных промежутков, отказ от пи­тья, число дыханий более 50 в 1 мин у детей до 1 года, более 40 в 1 мин у детей после года.

__ Острые респираторные вирусные инфекции у детей раннего возраста ■

! Основанием для назначения антибиотиков у детей раннего возраста, боль­ных ОРВИ, являются: высокая лихорадка более трех дней; подозрение на ост­рую пневмонию (выраженная интоксикация, лихорадка, нарастающая дыха­тельная недостаточность, асимметрия физикальных данных); признаки бакте­риальной инфекции по данным исследований крови; ОРВИ, возникшая в •п оствакцинальном периоде; гипотрофия П -Ш степени у ребенка; родовая трав­ма в анамнезе, судорожный синдром; глубокая недоношенность; врожденные за­болевания (пороки сердца, почек, легких), при наличии клинических признаков иммунодефицита. При амбулаторном лечении антибиотик назначают перораль-н о . Необходимо с самого начала лечения использовать современные антибиоти­ки с широким спектром действия: амоксициллин, амоксиклав, кларитромицин. Можно назначить цефалоспорины — цефтриаксон, цефуроксим, цефтибутен, пе фтазидим. При аллергии азитромицин 3-5 дней.

При тяжелом течении ОРВИ (бактериально осложненной) рекомендуют госпитализацию и начало антибиотикотерапии с парентерального введения антибиотика (цефуроксим, спирамицин) в возможно более короткие сроки с последующим переходом на пероральный путь приема того же типа препарата —с тупенчатая терапия. В процессе лечения тяжелых форм ОРВИ необходимо учитывать проявления ведущих синдромов у каждого отдельного больного и их патогенез.

При гипертермическом синдроме « бледного » типа лихорадки (озноб, блед­ н ость и «мрамор н ость» кожных покровов, холодные конечности) лечение начи­нают с сосудистых препаратов в разовой дозе: никотиновая кислота — 1 мг/кг; дибазол — 0 ,1 мг/кг; папаверин — 1- 2 мг/кг. При появлении чувства жара и иотеплении конечностей можно назначить возрастную дозу парацетамола. При i отсутствии эффекта от пероральной дачи препаратов или рвоте больному внут­римышечно вводится литическая смесь: 1% раствор дибазола — 0 ,1 мг/кг; 50% раствор анальгина — 10 мг/кг; 2,5 % раствор пипольфена — 0,25 мг/кг. При судорожном синдроме вводится 0,5% раствор диазепама (седуксена) из расчета 0,5 мг/кг внутримышечно или внутривенно.

При остром стенозир ую щем ларинготрахеите. При I степени — обеспечить доступ свежего воздуха, теплая ножная или общая ванна (температура воды 37 °С с постепенным повышением до 40 °С), теплое питье. При отечной форме — ингаляции нафтизина 0,025% раствора через ультразвуковой ингалятор (5 мл 0 ,05% раствора разводят 5 мл воды). Ингаляцию проводят в течение 10 мин. На­значают эрес и ал (4-6 мг/кг на 3 приема), отхаркивающую микстуру с алтеем каждые 2 часа. При стенозе II степени « стартовая » терапия основных форм и вариантов стеноза гортани [Алферов В. П. и соавт ., 1989] составляет:

1) при отечно-инфилътративной форме — преднизолон однократно до 3 мг/ кг, при неэффективности — до 1 сут; седуксен 0,2-0,5 мг/кг при психоген­ном возбуждении; лазикс 0,5 -1 ,0 мг/кг; глюконат кальция 10% раствор 0,3-0,5 мл/кг; кислород; ингаляции 2% раствора соды; по показаниям УВ Ч, СВЧ на гортань. Питание —7 5% физиологической потребности;

2) обт у рационная форма стеноза гортани: глюконат кальция 10 % раствор 0,3-0,5 мл/кг; 2% раствор соды, сборы трав, антибиотики. Питание по возрастной потребности;

3) аллергическая форма: преднизалон однократно 2 мг/кг; глюконат каль­ция 10 % раствор; кислород по показаниям; физиотерапия — СВЧ. Элими-национная диета.

Лечение судорожного синдрома. Судороги при ОРВИ могут быть феб-рильные при повышении температуры выше 39 °С и чаще наблюдаются при гриппе, как выражение усиливающейся теплопродукции, они чаще кратковре­менные. В этом случае, если судороги закончились, но температура тела сохра­няется высокой, назначают парацетамол. Если судороги продолжаются на фоне гипотерм и И| вводят седуксен и литическую смесь.

В стадии реконвалесценции дети должны много бывать на свежем воздухе, получат ь в итаминизированное питание, ЛФК. Большое значение имеет про­должение п риема поливитаминов для повышения реактивности организма, в случаях постгриппозной астении хороший эффект дает применение настойки женьшеня или элеутерококка п о 1 капле на год жизни ребенка 2 раза в день. Посещавшего ясли-сад ребенка принимают в группу не ранее, чем через 10 дней, а при аденовирусной инфекции — не ранее чем через 2 нед. В детском учреждении этим детям необходим щадящий режим на 2 нед. В этот период дети освобождаются от закаливающих процедур, им необ­ходимо удлинить часы дневного отдыха и в первую очередь укладывать спать. Требуется оградить ребенка от заболевших детей.

Профилактика ОРВИ проводится в соответствии с общими положениями по борьбе с инфекционными заболеваниями, включающими неспецифические и специфические меры защиты.

Неспецифическая профилактика. Она предусматривает прежде всего своев­ременную изоляцию больного как основного источника инфекции. Изоляция боль­ного гриппом или другими ОРВИ в семье предотвращает возникновение заболе­ваний у окружающих. Раннее выявление источника инфекции в детском коллек­тиве и своевременная изоляция его уменьшает число заболевших, ограничивает дальнейшее развитие очага среди детей. Для раннего выявления больных в детс­ких учреждениях необходимо производить строгий ежедневный осмотр в период подъема ОРВИ с измерением температуры тела, осмотром носоглотки. Суще­ственное значение имеют систематические проветривания, влажная уборка с 0,2% раствором хлорной извести, дезинфекция помещений, облучение бактерицидны­ми ультрафиолетовыми лампами. В детских поликлиниках должны быть приня­ты все меры для исключения возможного контакта здоровых детей с больным ребенком.

Большую роль в профилактике респираторных заболеваний играет сани-тарно-просветительная работа с родителями.

Специфическая профилактика — это активная иммунизация специфичес­кими вакцинами. В отношении гриппа в детском возрасте в список прививок,

Острые респираторные вирусные инфекции у детей раннего возраста ■

п роводимых по эпидпоказаниям, включены больные, страдающие хронически­ми соматическими заболеваниями, часто болеющие ОРЗ дети дошкольного воз­раста и школьники. Для использования в детском возрасте рекомендуются субъе­диничные и сплит-вакцины.

Гриппол (Россия) — субъединичная вакцина с полиоксидом. Применяется у детей с 3 лет, подростков. Вводят однократно подкожно в объеме 0,5 мл (вне зависимости от возраста) в верхнюю треть наружной поверхности плеча.

Агриппал S1 (Кайрон Беринг, Германия) — субъединичная вакцина, вво­дится внутримышечно детям старше 3 лет п о 1 дозе (0,5 мл) в возрасте от 6 мес до

3 лет — по У 2 дозы (0,25 мл). Детям, не привитым ранее рекомендуется двукрат­ная вакцинация с интервалом в 4 нед .; в последующие сезоны — п о 1 дозе (0,25 мл детям до 3 лет и 0,5 мл — старше 3 лет).

Бегривак (Кайрон Беринг, Германия) — сплит-вакцина, применяется так же, как вакцина Агрипал. Инфлювак (Солвей Фарма, Нидерланды) — субъеди­ничная вакцина, которая вводится подросткам старше 14 лет однократно (1 доза по 0,5 мл), детям 6 мес-3 лет — 0,25 мл, 3 -1 4 лет — 0,5 мл; если дети ранее не вакцинировались и не болели гриппом, им вводят 2 дозы вакцины с интервалом в

Флюарикс (Глаксо Смит Клейн, Германия) — сплит-вакцина, применяет­ся у детей старше 6 мес, в том числе с хронической патологией. Вводится подкож­но или внутримышечно. Детям старше 3 лет вводят 0,5 мл однократно, детям до 3 лет — по 0,25 мл дважды с интервалом 4-6 нед.

Противопоказанием для всех вакцин является аллергия к белкам куриного яйца, к аминогликозидам (для вакцин, их содержащих), аллергические реакции на введение любой гриппозной вакцины, острые заболевания и обострения хро­нических (вакцинация через 2-4 нед после выздоровления/ремиссии), прогре-диентные заболевания нервной системы.

Вакцина АКТ-ХИБ (лицензирована в России), представляющая собой капсульный полисахарид Haemophilus influenzae, конъюгированный с белком столбнячного анатоксина. Вакцина сочетается с А КДС в одном шприце или раз­дельно, вводится в дозе 0,5 мл внутримышечно. Прививки проводятся детям с 3 мес с интервалом 1- 2 мес, ревакцинация проводится через 12 мес после третьей прививки. При начале вакцинации в возрасте 6 -12 мес достаточно 2 инъекций с интервалом 1-2 мес и ревакцинация через 12 мес после второй прививки. Для вакцинации детей в возрасте от 1 года до 5 лет достаточно 1 инъекции вакцины.

Значительное распространение получили бактериальные вакцины про­тив нескольких респираторных возбудителей, создание на основе рибосомаль-ных фракций патогенных бактерий (Рибомунил) или их лизатов (Бронхому-нил, ИРС 19). На фоне приема Рибомунила происходит образование специфи­ческих антител класса IgG, I gM против Streptococcus pneumoniae, Streptococcus puogenes, Haemophilus influenzae и Klebsiella pneumoniae. Рибомунин выпуска­ется в виде таблеток по 0,25 мг и 0,75 мг и гранулята для приготовления питьево­го раствора, содержащего 0,75 мг рибосом. Терапевтическая доза препарата —

по 3 таблетки по 0,25 мг, п о 1 таблетке 0,75 мг или 1 пакетику утром натощак. Минимальная продолжительность приема 4 дня. Для профилактики осложне­ний ОРЗ применяются более продолжительные курсы (в течение 3 нед).

Для экстренной профилактики гриппа в очагах контактным лицам можно применять лейкоцитарный интерферон путем распыления (по 0,25 мл) или за­капывания (по 3-5 кап.) в каждый носовой ход. Введение продолжают до тех пор, пока сохраняется опасность заражения.

В последнее десятилетие отмечен рост аллергических заболеваний, осо­бенно у детей. Большая распространенность аллергических заболеваний во всем мире связана с загрязнением окружающей среды отходами предприятий, хими­зацией сельского хозяйства и быта, интенсивным ц нерациональным примене­нием лекарственных средств (антибиотиков, вакцин). Большую роль в распро­странении аллергизации детского населения играет распространенность искус­ственного вскармливания, использование консервантов и красителей в Продуктах питания. Особенно рано аллергенные заболевания возникают у де­ т ей с наследственной предрасположенностью. Характер наследования выяснен eine не полностью. Возможно полигенное мультифакторное наследование. Ус­т ановлена связь механизмов наследования аллергии с HLA системой гистосов- ji ecT H MOCT H . У 80% детей с аллергической патологией отмечается наследствен­ное предрасположение к аллергическим реакциям. Вероятность проявления аллергии у ребенка достигает 40-60%, если аллергическое заболевание имеется у обоих родителей. Риск заболевания максимален (60-80%), если у обоих роди­ т елей поражен один и тот же орган-мишень. Если аллергическое заболевание и меется лишь у одного из прямых родственников, то риск появления аллергии у ребенка составляет 20-40%. При отсутствии отягощенной наследственности по а л лергии риск заболевания снижается до 5 -1 0%.

В возникновении предрасположенности к аллергическим заболеваниям, вероятно, играют роль особенности механизмов клеточного иммунитета, при­водящие к развитию разного вида аллергических реакций. Получены противо­речивые результаты о роли дисбаланса Т -л имфоцитов в инициации и поддер­жании высокого уровня IgE при аллергии [Карр А ., 1995], непонятными оста­ются механизмы развития аллергии у детей с нормальным уровнем IgE. Вместе с тем, более чем у 80% детей, у которых в периоде новорожденности был повы­шен уровень IgE в крови, до 7 лет развилось аллергическое заболевание.

Большую роль в возникновении сенсибилизации играют антенатальные факторы, относящиеся к высочайшим факторам риска. К ним относятся высо­кий уровень аллергенной нагрузки на организм матери во время беременности. Это употребление беременной женщиной большого количества коровьего моло­ка, творога, цитрусовых, шоколада, применение антибиотиков и сульфанила­

м идных препаратов, курение матери. Доказана роль антенатальной гипоксии плода, перенесенных во время беременности матерью вирусных и бактериаль­ных инфекций. Полагают, что инфекции беременных могут служить причиной снижения активности Th j -клеток CD4 + — лимфоцитов и активации «Пу лимфо-идных клеток, приводящей к гиперпродукции I gE [Балаболкин И. И ., 1997]. Среди факторов риска велика роль искусственного вскармливания [Воронцов И. М. и др., 1986].

Однако сенсибилизация к белкам коровьего молока может иметь место и у детей, получающих естественное вскармливание, из-за чрезмерного употребле­ния матерью во время беременности и лактации молока и молочных продуктов [Бахн аС. Л. ,Х ейне рД . К ., 1985].

В 20% случаев у детей причиной аллергических заболеваний является пыль­цевая аллергия, с увеличением возраста отмечается повышение роли пыльце­вой сенсибилизации как причинного фактора. В последние годы доказана до­полнительная аллергическая нагрузка на детский организм в условиях, когда химические соединения могут выступать как полные антигены или гаптены в иммунологических реакциях аллерген-антитело, так и с действием ксенобио­тиков [Балаболкин И. И ., 1992].

По механизмам развития у детей выделяют истинные аллергические реак­ции и псевдоаллергические.

Истинные реакции проходят 3 стадии развития: иммунологическую, партохимическую или биохимическую, партофизиологическую. Важнейши­ми иммунологическими процессами при истинных аллергических реакциях являются сенсибилизация (накопление аллергических антител) и иммунный ответ при повторном контакте с антигеном с высвобождением активных меди­аторов (гистамина). Иммунологические аллергические реакции у детей могут протекать по механизму гиперчувствительности как немедленного типа, так и замедленного. Высвобождающиеся медиаторы, обладающие высокой биоло­гической активностью, обусловливают развитие на патофизиологической ста­дии у детей таких клинических симптомов, как гиперемия кожи, зуд, крапив­ница, чувство жара, головокружение и головная боль, затруднение дыхания и д р.

Псевдоаллергические реакции — неиммунологические реакции. От ис­тинной аллергии отличаются отсутствием иммунологической стадии разви­тия, то есть протекают без участия аллергических антител или сенсибилизи­рованных лимфоцитов. Но одинаковые клинические проявления при истин­ных аллергических реакциях и псевдоаллергических обусловлены участием одних и тех же медиаторов, в частности гистамина, высвобождаемого тучными клетками и базофилами без участия IgE и других антител. Повышение уровня гистамина в крови может быть обусловлено нарушением процессов его инак­тивации. Клинические проявления при псевдоаллергических реакциях у де­тей разнообразны: от местных (контактный дерматит) до системных (ана­

филактиоидный шок), диапазон их тяжести очень широк — от легкой степени до летальных исходов.

Псевдоаллергические реакции чаще возникают у детей после приема пи­щевых продуктов и медикаментов. Следует учитывать, что элиминация и специ­фическая иммунотерапия при псевдоаллергических реакциях неэффективны. В таких случаях необходимо провести углубленное клиническое обследование ре-б е нка, выявить причины аллергии и приступить к лечению сопутствующих за­болеваний (ферменты, гепатопротекторы, энтеросорбенты, антигистаминные Препараты).

Под пищевой аллергией понимают непереносимость пищевых продуктов, обусловленную иммунологическими реакциями или либерацией биологически ак тивных веществ по неиммунным механизмам.

Факторы риска. К развитию пищевой аллергии предрасполагает наслед­с т венная отягощенность по аллергическим заболеваниям. У больных с отяго­щ е нной наследственностью повы ш ение частоты встречаемости антигенов по H L A как В27, Bw35, Bw 41 [Балаболкин И. И ., 1997]. В ряде групп больных эти антигены имели значительное увеличение: HLA-B27 чаще встречался у детей с Неотягощенной атопической наследственностью, HLA-Bw35— у больных с мо- ц овалентной сенсибилизацией, a HLA-B w 41 — у пациентов с широким спект­ром сенсибилизации и при неотягощенной наследственности.

Помимо отягощенной наследственности у больных детей с пищевой ал­лергией наблюдается ряд других факторов риска. Это употребление беремен­ной женщиной облигатных аллергенов или продуктов, которые у матери вы­зывали аллергические реакции. Особенно имеет значение избыточное упот­ребление молочных продуктов на фоне токсикоза беременных, ведущего к изменениям в системе мать-плацента-плод с повышением проницаемости плацентарного барьера как для аллергенов, так и для материнских глобули­нов, возможно, с измененной структурой и родством к эпителиальным покро­вам плода, а также сенсибилизированных лимфоцитов. К факторам риска пи­щевой аллергии у детей относится позднее прикладывание новорожденного к груди (недостаток секреторного IgA, бифидогенных факторов); раннее искус­ственное вскармливание и несоблюдение кормящей грудью женщиной гипо-аллергенной диеты; нерациональное введение прикорма ребенку, дефициты микроэлементов (цинка, селена, меди). Способствуют развитию пищевой ал­лергии острые и хронические воспаления желудочно-кишечного тракта; дис-биоз кишечника, врожденная или приобретенная недостаточность секретор­ного иммунитета.

Причины пищевой аллергии. У детей, как причина развития пищевой аллер­гии, наиболее часто наблюдается повышенная чувствительность к коровьему молоку — 72-7 6 ,9%. Данные свидетельствуют о том, Что дети с аллергией к мо­локу значительно чаще получали белки коровьего молока в первые три, особен­но в первый месяц жизни, а средний возраст появления клинических симптомов аллергии к молоку у больных составил 2 мес [Балаболкин И. И ., 1997]. И. М. Воронцовым и О. А. М аталыг и ной отмечено отсутствие значимой разницы между частотой применения сме ш анного вскармливания и условиями перехода на ис­кусственное в группах детей с молочной и немолочной аллергией. Не наблюда­лось отчетливой разницы также и в длительности периодов смешанного вскар­мливания. Резкая смена грудного вскармливания искусственным (за 1- 2 дня) наблюдалась у 32% детейс пищевой аллергией .

Установлена четкая связь между развитием аллергических реакций у де­тей перв ы х месяцев жизни с присутствием пищевых антигенов в молоке кормя­щих матерей (Воронцов И. М. и Маталыгина О. А .). При обследовании с помо­щью иммуно э лектрофореза у 52% кормящих женщин в молоке были выявлены антигены коровьего молока. В течение 8-месячного срока наблюдения среди де­тей этих женщин аллергия к коровьему молоку сформировалась у 65%, а среди детей, матери которых не выделяли антигены коровьего молока со своим груд­ным молоком — только у 14%.

По результатам исследования Балаболкина И. И. (1 997) иммунофермент-ным методом специфические IgE к коровьему молоку у детей с гастроинтести-нальной пищевой аллергией обнаруживаются у 85% антитела к сс -лактоглобу-л и ну (61%), ( 3-лактальбумину (43%), к бычьему сывороточному альбумину (37%), казеину (57%).

, По данным Нишевой Е. С. (1 997), чувствительность к куриному яйцу вы­явлена у 59% детей с пищевой аллергией, к рыбе — у 54%, к пшенице — у 39%. А у детей с гастроинтестинальной пищевой аллергией по данным иммунофермент-ного анализа специфические IgE к куриному яйцу определялись у 97%, к рыбе — у 52,9%, говядине — у 50%, рису — у 47%, мясу курицы — у 28,6%.

У детей от 6 мес до 3 лет, по данным Боровик Т. Е. с соавт. (19 98), пищевая аллергия отмечена в 36% к грече, в 11 ,5% к кукурузе, в 50% к яблокам, в 32% к сое, в 45% к бананам; в 3% к свинине, 2% — к говядине, а индейке — 0%.

Куриные яйца содержат несколько антигенных компонентов: овальбу-м и н, овомукоид, овомуцин в белке и вителлин — в желтке. При варке яйца активность их снижается, поэтому крутой желток и белок обладают меньшей аллергической активностью. Надо учитывать, что у детей с повышенной чув­ствительностью к куриным яйцам возможна аллергическая реакция на при­вивки вакцинами, содержащими примесь тканей куриного эмбриона.

Наиболее сильное аллергенное воздействие оказывает лак т оглобулин ко­ровьего молока. Замечено, что цельное коровье молоко вызывает аллергичес­

кую реакцию чаще, чем кислое молоко или подвергшееся другой обработке (ки­ п ячение, высушивание и др.). Повышенная чувствительность к коровьему моло­ку может проявиться у детей на искусственном вскармливании в первые месяцы жизни. Аллергические реакции на овощи (морковь, помидоры), фрукты (апель­сины, красного цвета яблоки, бананы), ягоды (клубника, черная смородина, зем­ляника) могут быть связаны как с белковыми, так и небелковыми их компонен­ т ами [Бахна С. Л ., Хейнер Д. К ., 1985]. Симптомы аллергии могут проявляться ^ результате поступления с овощами и ягодами экзогенного гистамина [Ворон­цо в И. М. с соавт ., 1986]. При приеме некоторых пищевых продуктов могут развиваться процессы, приводящие к прямой либерации биологически актив­ных веществ тучных клеток и базофилов.

Чем младше ребенок, тем выше проницаемость его кишечника для пище­вых антигенов. С возрастом, особенно после 2-3 лет, с уменьшением кишечной П роницаемости определяется снижение уровня антител к пищевым белкам.

Общие критерии диагностики аллергических заболеваний. Аллергические заболевания имеют общие критерии диагностики. Это прежде всего данные ал- ле ргологического анамнеза. Наличие наследственной предрасположенности дйд ает диагноз аллергического заболевания более вероятным. Следует отметить, что наследуется не только аллергическая предрасположенность, но и локализа­ ц ия « шоковой территории » , и закономерности в сочетании и чередовании ал­лергических симптомов. Большое значение в диагностическом плане имеет вы­ я вление реакций на проводимые профилактические прививки, проявления ле­карственной аллергии при заболеваниях. Диагностическую значимость имеет ос трое начало и быстрое развитие процесса, а также внезапное и быстрое окон­ ч ание реакции; повторение симптомов при аналогичных обстоятельствах, по­лиморфизм клинической картины и яркая выраженность отдельных симпто-мов.

Большое диагностическое значение имеют эффект элиминации аллергена и результаты специфической диагностики (кожные и провокационные тесты), эр зинофилия в крови и патологических секретах.

Диагностика основывается на использовании результатов кожного тести­рования и выполнения при необходимости провокационных тестов с подозре­ваемыми аллергенами. Однако значительно большее значение приобретает ди­агностика in vitro: радиоаллергосорбентный тест, радиоиммуносорбентный, иммунофергентный методы. Определяют реакцию пассивной гемагглютина­ции, бластной трансформации лейкоцитов (РБТЛ), показатель повреждения нейтрофилов, определение IgE и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Радиоиммуносорбентный тест позволяет выявлять повышенный уровень IgE, что свидетельствует об аллергическом настрое организма. Радиоаллергосор­бентный тест позволяет определить в крови ребенка специфические реагиновые антитела к пищевым аллергенам. Показано, что одновременное определение IgE

и РБТЛ с пищевыми аллергенами позволяет существенно повысить диагности­ческие возможности лабораторных методов при пищевой сенсибилизации у боль­ных ато н ическим дерматитом и эффективно прогнозировать аллергические за­болевания у детей при одновременном исследовании этих показателей в пупо-винной крови.

Клиника. У детей грудного возраста нередко первыми проявлениями пи­щевой аллергической реакции являются боли в животе приступообразного ха­рактера ( « кишечные колики » ), сопровождающиеся криком ребенка, беспокой­ством, появлением срыгиваний, рвот и расстройства стула (разжижением его и появлением слизи). Характерна зависимость клинических проявлений от кон­такта с аллергеном. При микроскопии слизи из кала можно обнаружить боль­шое количество эозинофилов. В постановке диагноза помогает исключение из пищи аллергена — э л и минационн а я проба, и наоборот, назначение аллергена — провокационная проба и вновь возникновение клинических проявлений. Имеет з н ачение и реакция со стороны периферической крови в виде лейкопении и эози-нофилии.

‘ 4 Диагноз можно подтвердить определением антител в сыворотке крови ме­тодом непрямого иммуноферментного анализа (E L ISA), определением специ­фических I gE-антител с помощью радиоиммуносорбентного теста.

Лечение. Прежде всего необходимо исключить пищевой аллерген, для вы­явления которого родителям предлагается вести пи щевой дневник. В дневни­ке необходимо указывать не только названия пищевого продукта, но и каче­ство его, способ кулинарной обработки, срок хранения. Необходимо фиксиро­вать точное время изменения в состоянии ребенка, аппетит, характер стула, появление срыгиваний, рвот, сыпей, опрелостей и других элементов на коже и слизистых оболочках. При аллергии ребенка первых месяцев жизни к коровь­ему молоку необходимо обеспечить его грудным донорским молоком, при не­возможности — назначить кисломолочные смеси. К таким смесям относятся ацидофильная смесь «Малютка», «А т у», «Бифилин», «Биолакт», «Ацидолакт», «Нутрилак ацидофильный ». Прикорм следует готовить только на овощном отваре. Если наблюдается аллергия к другим продуктам питания (яйцо, рыба, мясо, злаки), то нужно исключить из диеты соответствующие продукты, заме­нив их другими, так, чтобы обеспечить растущий организм ребенка необходи­мым количеством основных ингредиентов пищи, энергетическую ценность последней.

Из медикаментозных средств назначают ферменты: абомин, фестал, диге-стал, эссенциале, панзинорм, оразу. Назначают сорбенты: карболен, полифе-пан, смекту; эубиотики — бифидумбактерин, лактоба к терин, бификол; препара­ты, улучшающие функцию печени и выделение желчи: эссенциале, к арсил, ви­тамин В 6 , никотинамид. Назначают антигистаминные препараты: тавегил, супрастин, димедрол, пипольфен, кларитин.

Атопический дерматит — хроническое заболевание с поражением кожных покровов, проявляется папулезными высыпаниями и выраженной лихенифи- к ацией, обусловленное IgE. У большинства детей наблюдается мультифактор-ная генетическая предрасположенность.

Распространенность ато н ического дерматита у детей по данным эпидеми­ологических исследований колеблется от 17 до 25%. Согласно современным пред­ставлениям патогенетическую основу атопического дерматита составляют ал­лергическое воспаление и гиперактивность кожи, нарушающие естественную ее реакцию на воздействие внешних и внутренних факторов.

Высвобождаемые в ходе аллергической реакции биологически активные вещества (гистамин, серотонин, лейкотриены) вызывают развитие клиничес­ких симптомов кожной аллергии (отек, зуд, гиперемия кожи).

Клиника. Начало атопического дерматита приходится на возраст 6 мес жизни, у ‘/ 3 — в течение первого месяца жизни. Характерна последователь­ность вовлечения определенных участков кожи. Первыми поражаются латераль­ные поверхности щек по типу молочного струпа, волосистая часть головы ^ гнейс ), заушные складки. Затем в процесс вовлекаются наружные поверхности Грд еней и плеч. Ребенок беспокоится, испытывая сильный зуд. Появляется розе- о лезная сыпь с сухой шелушащейся поверхностью. Затем высыпания покрыва­ются трещинками, корочками и приобретают коричневый оттенок. С 3-4 мес усиливаются процессы экссудации, кожа становится гиперемированной, отеч­ной, покрывается микровезикулами с прозрачным содержимым. Затем везику­л ы лопаются, образуется мокнущая поверхность в виде « колодцев » , эрозии. Высыпания сопровождаются зудом, при расчесах появляются сукровичные вы­деления, а по мере подсыхания — кровянистые корочки. После стихания острых проявлений отмечают шелушение. Формируется истинная детская экзема. При расчесах может быть вторичное инфицирование. На волосистой части головы образуются желтоватого цвета корочки.

К1, 5-2 годам примерно у трети детей происходит трансформация кожного процесса в нейродермит. Лицо и туловище очищаются. Типичными местами кож­ного поражения становятся ра зг ибательные поверхности предплечий и голеней, локтевые и подколенные ямки, запястья, поясничная и воротниковая зона. Экссу-дативные процессы резко уменьшаются. Кожа становится сухой. Появляются эпи-дермальные папулы, склонные к слиянию с образованием очагов инфильтраци и. У некоторых детей может наблюдаться генерализованная форма, когда поража­ется почти весь кожный покров, имеются значительное нарушение общего состо­яния ребенка, ухудшение сна, невротическое состояние.

В более старшем возрасте атопический дерматит проявляется локализо­ванным или диффузным нейродермитом, для которого характерны инфильт­рация и лихенификация кожи.

Атопический дерматит у детей

К сожалению достаточно часто даже при выполнении всех рекомендаций у детей, родившихся от матерей, страдающих бронхиальной астмой, развивается атопический дерматит (диатез). В каждом конкретном случае причиной его может быть какой-либо фактор окружающей среды, пищевой агент, нарушение правил проведения профилактических вакцинаций, лечение антибактериальными препаратами (в особенности пенициллиновой группы). Поисками причины развития кожного процесса должен заниматься педиатр-аллерголог, однако существуют общие направления в лечении атопического дерматита (АД):

  • диетотерапия (мероприятия по исключению пищевых аллергенов);
  • контроль за окружающей ребенка средой;
  • уход за кожей.

Диета у детей с атопическим дерматитом

Лечебное питание является важнейшей составляющей частью профилактики и комплексного лечения детей с АД и имеет своими целями максимальное уменьшение аллергенного воздействия пищи на организм ребенка и создание условий для нормализации функционального состояния органов пищеварения.

Гипоаллергенная диета при АД строится с учетом следующих принципов:

  1. Исключение из питания причинно-значимых аллергенов (выявленных клинически и специальными методами диагностики — кожными и лабораторными тестами), а также исключение продуктов, содержащих экстрактивные вещества, консерванты и красители.
  2. Адекватная замена исключенных продуктов натуральными или специализированными лечебными продуктами в соответствии с возрастными потребностями и особенностями функционального состояния органов пищеварения ребенка.

Характеристика так называемой «неспецифической гипоаллергенной диеты» для детей старше 1 года, т. е. имеющих полный рацион питания, представлена ниже. При приготовлении пищи необходимо соблюдать щадящую ку¬линарную обработку. Блюда готовятся на пару, отвариваются, запекаются. Пища детям после года жизни дается преимущественно в неизмельченном виде. Применяется предварительная специальная обработка некоторых продуктов (очищенный и мелко нарезанный картофель вымачивается в холодной воде в течение 12-14 ч, остальные овощи и крупы вымачиваются в течение 1-2 ч, мясо под¬вергают двойному вывариванию). Блюда не должны быть горячими.

Следует подчеркнуть, что вопрос о необходимости длительного применения гипоаллергенной диеты сегодня существенно пересматривается. Эта диета может приводить к пищевой недостаточности и нарушению физического развития ребенка, а также к серьезным психологическим проблемам в семье и неправильному социально-психологическому развитию ребенка. Поэтому жестко ограничительная диета должна рассматриваться как «стартовая», т. е. диета для начального этапа. Далее, в зависимости от степени тяжести течения АД и в процессе выяснения спектра индивидуально непереносимых продуктов, диета должна постепенно расширяться путем индивидуальной оценки переносимости тех или иных пищевых продуктов.

  • бульоны, острые, соленые, жареные блюда, копчености, пряности, колбасные и гастрономические изделия (вареная и копченая колбасы, сосиски, сардельки, ветчина), печень
  • рыба, икра, морепродукты
  • яйца
  • острые и плавленые сыры, мороженое, майонез, кетчуп
  • овощи: редька, редис, щавель, шпинат, томаты, болгарский перец, квашеная капуста, соленые и маринованные огурцы
  • грибы, орехи
  • фрукты и ягоды: цитрусовые, земляника, клубника, малина, абрикосы, персики, гранаты, виноград, облепиха, киви, ананас, дыня, арбуз
  • тугоплавкие жиры и маргарин
  • газированные фруктовые напитки, квас
  • кофе, какао, шоколад
  • мед, карамель, зефир, пастила, торты, кексы (с ароматизаторами и пр.)
  • жевательная резинка
  • манная крупа, макаронные изделия, хлеб из муки высших сортов
  • цельное молоко и сметана (дают только в блюдах, если нет признаков непереносимости), творог, йогурты с фруктовыми добавками
  • баранина, курица
  • ранние овощи (разрешены при условии обязательного предварительного вымачивания)
  • морковь, репа, свекла, лук, чеснок
  • фрукты и ягоды: вишня, черная смородина, бананы, клюква, ежевика, отвар шиповника
  • сливочное масло

Рекомендуются (с учетом индивидуальной переносимости):

  • крупы (кроме манной)
  • кисломолочные продукты (кефир, биокефир, йогурты без фруктовых добавок и пр.)
  • неострые сорта сыра
  • постное мясо (говядина, свинина, кролик, индейка, конина),
  • специализированные мясные консервы для детского питания
  • овощи: все виды капусты, кабачки, патиссоны, светлая тыква, зелень петрушки, укропа, молодой зеленый горошек, стручковая фасоль
  • фрукты: зеленые и белые яблоки, груши, светлые сорта черешни и сливы, белая и красная смородина, крыжовник
  • топленое сливочное масло, рафинированное дезодорированное растительное масло (кукурузное, подсолнечное, оливковое и др.)
  • фруктоза
  • хлеб пшеничный второго сорта или «Дарницкий», хлебцы зерновые, несладкие кукурузные и рисовые палочки и хлопья

Безусловно, на неопределенно длительный срок должны исключаться продукты, содержащие красители, ароматизаторы и пр. («Кока-Кола», «Спрайт» и другие аналогичные напитки, жевательная резинка и пр.).

Следовательно, первый этап требует достаточно жестких ограничений в диете (вплоть до полного соблюдения условий «неспецифической гипоаллергенной диеты»), второй этап — поиск индивидуальных путей постепенного расширения диеты до физиологической, т. е. соответствующей возрасту ребенка.

Необходимо иметь в виду тот факт, что не всегда кожные реакции у детей младшего возраста связаны с аллергическими механизмами. В ряде случаев имеет значение незрелость ферментативных систем желудочно-кишечного тракта, которая постепенно уменьшается с ростом ребенка, и позволяет вводить в рацион питания те продукты, которые раньше исключались.

Уход за кожей является важнейшим направлением у детей, больных атопическим дерматитом. Одной из ошибок является запрещение купания детей, особенно при обострении АД. Напротив, эти пациенты нуждаются в ежедневном двадцатиминутном купании, которое очищает и увлажняет кожу, улучшает проникновение лекарственных препаратов, предотвращает инфицирование, доставляет удовольствие ребенку. Вода для купания не должна быть горячей. Дехлорирование воды проводится путем отстаивания воды в ванне в течение 1-2 ч с последующим ее согреванием или добавлением кипятка.

При купании детей следует соблюдать простые правила:

  • не следует пользоваться мочалками, растирать кожу;
  • желательно применять высококачественные моющие средства с нейтральным рН (5,5);
  • после купания кожу промокнуть (не вытирать досуха!) полотенцем;
  • нанести на еще влажную кожу, на участки повышенной сухости смягчающие специальные средства для ухода за кожей ребенка с атопией.

Осуществляя уход за кожей ребенка с АД, необходимо учитывать также следующие правила:

  • подбирать средства гигиены, исключая использование агрессивных средств очистки, которые удаляют с кожи не только загрязнения, но и защитную гидролипидную пленку;
  • оберегать кожу от использования чрезмерно жесткой воды;
  • выбирать для стирки одежды порошки с неагрессивными моющими компонентами;
  • избегать соприкосновения кожи с чрезмерно жесткой тканью и шерстью;
  • не использовать горячую воду для душа и ванны;
  • на пляже после купания тщательно промокнуть кожу полотенцем, так как процесс испарения воды высушивает эпидермис;
  • защищать кожу от избыточного воздействия солнечных лучей;
  • использовать специальные средства, предназначенные для ухода за кожей при АД.

Просмотр полной версии : Атопический дерматит

Кратко основные моменты:

Эпидемиология:
— наследованная чувствительность кожи(атопия, генетическая предрасположенность к развитию немедленных реакций гиперчувствительности типа 1 против различных аллергенов окружающей среды, питания -общее свойство для людей с атопическим дерматитом, астмой, ринитом аллергическим; при этом отмечается повышение IgE непосредственно учавствующего в этих реакциях у 85%пациентов)
— если болен один из родителей, риск атопического дерматита составляет 60%, если и отец, и мать- 81%
— заболеваемость 10%(число случаев, регистрируемое каждый год среди детей)
— начало у младенцев часто до 6 месяцев(60%пациентов-начало до года)
— может проходить к 3-5годам
— у 35% грудных детей, страдающих атопическим дерматитом, впоследствии развивается бронхиальная астма

Ассоциированные состояния:
— атопический дерматит
— аллергический ринит
— астма

Провоцирующие факторы:
— аллергены: воздушные- микроклещи, пыльца растений; микробные- экзотоксин Staphylococcus aureus (активация Т-лимфоцитов и макрофагов); аутоаллергены(эндогенные)- IgE -антитела к белкам человека(таким образом, аллергическое воспаление, спровоцированное экзогенными аллергенами, поддерживается за счёт эндогенных); пищевые- яйца, рыба, молоко, арахис, соя, пшеница(у некоторых детей);
— потение
— нарушение барьерной функции кожи: частое мытье тела и рук особенно с мылом вызывают сухость кожи, провоцирующую обострение)
— бактериальная колонизация (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes ), реже микоз, кандидоз
— жёсткая грубая одежда(особенно шерсть)
— химические раздражители
— эмоциональный стресс
— окружающая среда: пыль, плесень, кошачья перхоть и др. экзогенные аллергены, перепады температуры( летом — улучшение, зимой-ухудшение) низкая влажность

Симптомы:
— зуд (порочный круг:зуд-расчесывание-сыпь-зуд)

у младенцев и детей раннего возраста:
— характеристики дерматита: эритема(покраснение) и отёк, экссудация, корки, шелушение;
— локализация: лицо(щеки), волосистая часть головы, туловище, разгибательные поверхности рук и ног

у детей старшего возраста и у взрослых(атопический дерматит/диффузный нейродермит):
— характеристики дерматита: схожие экзематозные поражения как и у детей раннего возраста(и младенцев), потливость в складках кожи, линейный характер поражения
— локализация: локтевая и подколенная ямка, шея, кисть (запястье), голеностопный сустав, область вокруг глаз( верхнее веко-воспаление, -покраснение, лихенификация, шелушение), аногенитальная область

Наиболее вероятные осложнения( вследствие зуда, расчёсов кожи):
— вторичное инфицирование(пиодермия)
— простой герпес(вирус простого герпеса)
— хронический простой лишай (выраженная лихенификация из-за постоянных расчесов кожи) и др.

Лечение ( под контролем и по назначению врача):
общие мероприятия(очень важно!при их несоблюдении снижается эффективность медикаментозного лечения)
— избегать провоцирующих факторов: чрезмерное использование ванно-банных процедур(уменьшение частоты, продолжительности и температуры воды), потение, избегать использование средств с содержанием спирта; ограничить применение мыла( в среднем допускается мягкое мыло 2 раза в неделю), у взрослых допускается ежедневное применение мыла в областях повышенной потливости кожи (подмышечная, например); провоцируют зуд- алкоголь, коффеин, специи, горячая вода
— комфортная одежда(не использовать шерсть, невентилируемую одежду-плотные ткани)
— барьерные функции кожи(защита): использование в течение дня, особенно после купания и умывания, перед сном- эмоленты(лосьоны, крема, масла- вазелин, ланолин); использование эмолентов во время купания ( масла)
— увлажнять воздух в помещении
— по возможности устранение аллергенов
— контроль за инфекцией: ногти должны быть короткие и чистые, стафилококк(Staphylococcus aureus) у 90% пациентов с экземой колонизирует кожу-это не является само по себе патологией, но может быть фактором риска; лечение при осложнение пиодермией(бактробан-мупироцин)
— возможно проведение аллерготестов
Лечение медикаментами:
— топические стероиды: рекомендуется использование только в период обострения, возможно применение на ночь, начинать сразу при обострении, наносить на всю поражённую поверхность тонким слоем
— при незначительном обострении: использование в течение 3-4 дней кортикостероидов слабой силы действия- (например, гидрокортизон1%)
— умеренное обострение: постепенно уменьшая использование в течение 2 недель- первую неделю 2 раза в день, вторую- 1 раз в день; для лица и области паха допустимо использование не выше 5 уровня(средняя активность) или меньше(Элоком, Адвантан, Афлодерм), для кожи вокруг глаз- 6 уровень- 2 раза в день 5-10дней, из негормональных пимекролимус/такролимус

Пример классификации по силе действия(активности)топических кортикостероидных препаратов:
A. Level 1(ультра-высокая актиивность): Clobetasol Propionate 0.05% ointment (Дермовейт, Кловейт)
B. Level 2( очень высокая активность): Betamethasone dipropionate 0.05% ointment (мазь Белодерм )
C. Level 3( высокая активность): Betamethasone dipropionate 0.05% cream
(Белодерм, Акридерм)
D.Level 4( средне-высокая активность): Triamcinolone acetonide 0.1% ointment
( Кеналог, мазь Триакорт, мазь Фторокорт)
E. Level 5(средняя активность): Triamcinolone acetonide 0.1% ointment
F. Level 6( низкая активность): Fluocinolone acetonide 0.01% cream
(Синафлан, Флуцинар; для кожи лица/осторожно вокруг глаз больше подойдут Элоком/Адвантан/Афлодерм)
G. Level 7(самая низкая активность): Hydrocortisone 1% cream

— выраженное обострение: стероиды высокой активности(3 уровень); поддерживающее лечение- кортикостероиды низкой активности(6 уровень) ежедневно или высокой активности(3уровень) 2 раза в неделю;
— возможно курсовое применение системных стероидов( выраженное обострение, упорное течение неподдающееся лечению наружными средствами, предельное использование в среднем- 1-2 недели; детям — преднизолон 1-2 мг на кг, но не более 60мг в сутки;
— другие противовоспалительные агенты: гидроксихинолон, препараты дегтя
— иммуносупрессия: пимекролимус, такролимус
— другие препараты по особым показаниям: метотрексат, циклоспорин, азатиоприн, антагонисты рецепторов лейкотриена(Zafirlukast (Accolate))

Также см.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

ДИТРИХ АБЕК, ВАЛЬТЕР БУРГДОРФ, ХАНСЙОРГ КРЕМЕР
Болезни кожи у детей
метод ступеней и метод интервалов

•Местное применение кортикостероидов.
Местные кортикостеронды остаются наиболее эффективными противовоспалительными средствами для лечения атопнческого дерматита. Существует много новых продуктов с улучшенным соотношением пользы И риска. В качестве активных действующих веществ к этой группе относятся предникарбат, гидрокортизона 17-бутират, гидрокортизона ацепонат, метилпреднизолон и мометазона флуорат. В Германии значительная часть населения опасается кортикостероидов в любой форме, и упорно возражает против их назначения. Несомненно, что при длительном применении или неправильном выборе кортикостероидов наблюдаются побочные действия (включая пурпуру, стрии, телеангиэктазии, акне, гирсутизм и даже системные эффекты), однако в большинстве случаев проблемы, связанные с отсутствием лечения при атопическом дерматипе, намного превышают риск при адекватном применении кортикостероидов. Следует терпеливо убеждать пациента в этом, но часто такая задача оказывается невыполнимой и в результате страдает ребенок.

Существует два основных подхода к кратковременному применению местных кортикостероидов — метод ступеней и метод интервалов. При ступенчатом методе более мощный кортикостероид, применявшийся вначале, заменяется либо аналогичным препаратом с тем же действующим веществом, но в меньшей концентрации, либо другим, более слабым кортикостероид ом. Мы предпочитаем метод интервалов, при котором один и тот же препарат назначается на весь период лечения, но частота его применения резко уменьшается. Например, во время обострения заболевания препарат наносят один раз в день, затем через день или через два дня на третий. Многие наши пациенты часто применяют препарат с кортнкостероидом только раз в неделю в течение многих месяцев: этот способ, как правило, эффективен, причем риск побочных эффектов полностью отсутствует. Поскольку зуд обычно усиливается ночью, мы рекомендуем применять препарат с кортикостероидом вечером. По возможности следует избегать нанесения препарата на лицо и гениталии. Если это абсолютно необходимо, следует применять крем или мазь исключительно с гидрокортизоном.

• Местные иммуномодулирующие препараты.
Макролиды такролимус («Протопик») и пимекролимус («Элидел») были недавно внедрены в практику в качестве местных препаратов и постепенно становятся доступными во всем мире. Оба действуют так же, как циклоспорин А, блокируя транскрипцию генов прововоспалительных цитокинов. Местные препараты были испытаны на взрослых и детях с атопическим дерматитом: они имеют примерно такую же эффективность, как кортикостероиды средней фармакологической активности. Однако данные препараты не имеют побочных действий кортикостероидов, таких как атрофия, и пока нет никаких указаний на возможность других серьезных проблем при их длительном применении. Поскольку они относятся к группе иммуномодуляторов, существуют опасения, что они могут способствовать развитию опухолей кожи, особенно если применение препаратов неправильно комбинируют с ультрафиолетовым облучением. Проводимые в настоящее время исследования дадут дальнейшую информацию по поводу безопасности такролимуса и пимекролимуса при длительном применении.

Специфической проблемой при применении такролимуса является сильное жжение при его нанесении на кожу. Жжение обычно проходит через несколько дней лечения и лишь иногда бывает причиной прекращения терапии, однако этот факт может ограничивать назначение такролимуса у маленьких детей. Данной проблемы не наблюдается при применении пнмекролнмуса. Оба препарата дорогие: стоимость тюбика объемом в 50 г превышает 100 евро и это, вероятно, ограничивает их применение в большей степени, чем какие-либо научные возражения. Основным показанием к применению этих макролидов в настоящее время является дерматит лица, гениталий и кожных складок, который не реагирует на применение кортикостероидов слабой силы действия, а также редкие торпидные случаи распространенного заболевания, при которых в прошлом назначался внутрь циклоспорин А.

часть, касаемая атопического дерматита

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

из «нашего» по АД, уже конечно радует прогресс в рекомендациях, особенно по сравнению с предыдущими Общества дерматовенерологов по АД 2006-2007, где просто взяты старые советские под «маркой доказательности», однако не совсем конечно еще однозначные данные и в этом варианте, но уже лучше:
Атопический дерматит — аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям.
МКБ-10
L20. Атопический дерматит.
L20.8. Другие атопические дерматиты.
L20.9. Атопический дерматит неуточненный.

Эпидемиология
Распространенность атопического дерматита среди детей в разных странах составляет 12—37%( уровень достоверности В). Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о росте заболеваемости атопическим дерматитом в последние 30 лет в 2—3 раза. Распространенность атопического дерматита среди взрослого населения в развитых странах — 0,2

2%(В).
Распространенность атопического дерматита в России — 5,9%(В).
Отягощенную наследственность по аллергическим болезням выявляют у 60—80% больных атопическим дерматитом. Риск развития
атопического дерматита у детей здоровых родителей составляет
10—20%. Если атопия имеется у одного из родителей, то вероятность заболевания повышается до 45—55%, если больны оба — до 60—80%(В).
Вероятность развития атопического дерматита у ребенка выше, если
атопическим заболеванием страдает мать(В).
Наиболее часто атопическим дерматитом заболевают в первые 5 лет жизни, хотя болезнь может проявиться в любом возрасте. С возрастом частота атопического дерматита уменьшается: у половины пациентов заболевание проходит к 15 годам, у остальных может наблюдаться на протяжении всей жизни(В).

Профилактика
Комитет экспертов Всемирной организации здравоохранения по профилактике БА и аллергии (в том числе и атопического дерматита) рекомендует учитывать следующие положения при выполнении профилактических мероприятий среди детей группы риска.
Убедительных данных об эффективности соблюдения во время
беременности гипоаллергенных или элиминационных диет не
получено(С).
На протяжении первых 4 мес жизни детей из групп риска рекомендуется исключительно грудное вскармливание; при необходимости для докармливания ребенка разрешают гипоаллергенные смеси (гидролизаты коровьего молока)
Введение прикорма оправдано только после 4 мес жизни продуктами с низкой сенсибилизирующей активностью.
Контроль над факторами внешней среды должен предусматривать следующие мероприятия:
— исключение воздействия табачного дыма (курение должно быть прекращено матерью во время беременности и лактации, пассивное курение — с первых дней жизни ребенка).
— уменьшение экспозиции аллергенов в первые годы жизни (контактов с аллергенами клещей домашней пыли, животных, тараканов).
— поддержание низкой(скорее всего опечатка в оригинале, так как рекомендуется наоборот выше влажность воздуха при атопии) влажности и адекватной вентиляции в
помещениях, где находится ребенок (избегать сырости).
— уменьшение воздействия поллютантов.

Примечание: сомнительными являются следующие заключения в данной части(авторами не приводятся соответствующие заявленному высокому уровню доказательности источники в конце статьи, в том числе завышены уровни доказательности):
— назначение гипоаллергенных диет женщинам из группы риска во время лактации значительно снижает частоту возникновения
атопического дерматита у детей(В)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
— назначение пробиотиков, содержащих лактобактерии, беременным с отягощенным аллергологическим анамнезом, а также во время лактации и детям в первые 6 мес жизни значительно снижает частоту развития атопии, в частности атопического дерматита(А), — завышен значительно уровень доказательности для чего-то, так как убедительных данных по этому вопросу пока нет, только несколько исследований недостаточных для уровня для А
— про пробиотики см. выше: назначение допустимо, но данных однозначных пока нет

Классификация
Единой классификации атопического дерматита нет. Термин «атопический дерматит» наиболее распространен, хотя в отдельных странах, например в Великобритании, чаще используют термин «атопическая экзема». Термин «нейродермит» относят к устаревшим синонимам и используют редко, больше в дерматологической практике. Ниже приведены варианты классификаций.
Экзогенный и эндогенный атопический дерматит:
— Атопический дерматит подразделяют на экзогенный (IgE-зависимый и ассоциированный с респираторной аллергией) и эндогенный (нeIgE-зависимый). Риск развития респираторной аллергии (аллергического ринита, БА) у больных, страдающих атопическим дерматитом, составляет 40—60%(В).
— В соответствии с позиционным документом «Пересмотренная номенклатура в аллергологии» предложено выделять синдром атопической экземы/дерматита, который подразделяют на ал-лергический и неаллергический варианты. Установлено, что нeIgE-зависимый вариант встречается у 4—10% всех больных с клиническими симптомами атопического дерматита.
Рабочая классификация атопического дерматита (предложена отечественными авторами) выделяет возрастные периоды, стадии болезни, степени тяжести и распространенность кожного процесса. Возрастные периоды болезни:
— I — младенческий (до 2 лет);
— II — детский (2—13 лет);
— III — подростковый и взрослый (старше 13 лет).
Стадии болезни:
— обострения (фаза выраженных и фаза умеренных клинических проявлений);
— ремиссии (неполная и полная ремиссии).

Распространенность процесса:
— ограниченно локализованный,
— распространенный,
— диффузные

Степень тяжести процесса:
— легкое течение,
— течение средней тяжести
— тяжелое течение.
Для оценки степени тяжести атопического дерматита используют полуколичественные шкалы, наиболее широкое применение получила шкала SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis).
Осложнения. Атопический дерматит часто осложняется вторичной инфекцией: бактериальной, грибковой или вирусной.

Диагностика
Клиническая картина
Клинический диагноз атопического дерматита ставят на основании характерной клинической картины атопического дерматита в виде папулезных высыпаний, сухости кожи, шелушения, гиперемии, инфильтрации, расчесов, лихенизации, мокнутия и кожного зуда. Каждый возрастной период характеризуется определенной локализацией и морфологией кожных элементов. У больных атопическим дерматитом нарушен сон.
Больной с атопическим дерматитом должен быть проконсультирован аллергологом для определения причинной роли аллергенов, дерматологом — для проведения дифференциальной диагностики и коррекции местной терапии.

Диагностические критерии
В 1980 г. J.M. Hanifm и G. Rajka предложили диагностические критерии атопического дерматита, в соответствии с которыми наличие 3 и более обязательных и 3 и более дополнительных признаков считалось основанием для постановки диагноза атопического дерматита. Позднее эти критерии неоднократно пересматривали, и они были рекомендованы к применению в различных адаптированных вариантах. В клинической практике наиболее значимыми являются пересмотренные отечественными специалистами и приведенные ниже диагностические критерии (значком «*» помечены наиболее значимые).
— Зуд кожи*.
— Типичные возрастные изменения характерных поражений
кожи*.
— Хроническое рецидивирующее течение*.
— Наличие атонических заболеваний у пациента и/или его родствен-ников*.
— Начало болезни в раннем возрасте*.
— Сезонность обострений (ухудшение в холодное время года и улучшение летом).
— Обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов (аллергенов, ирритантов, пищевых продуктов, эмоционального
стресса).
— Сухость кожи.
— Белый дермографизм.
— Склонность к кожным инфекциям.
— Хейлит.
— Симптом Денни—Моргана (дополнительная складка
века).
— Гиперпигментация кожи периорбитальной области.
— Повышение содержания общего IgE и специфических IgE сыворотке крови*.
— Эозинофилия периферической крови*.
— Аллергологическое обследование
— Аллергологическое обследование включает сбор аллергологического анамнеза, обследование in vivo [постановку кожны при показаниях — провокационных тестов (тесты проводятся только аллергологом)], а также лабораторную диагностику in vitro
— Сбор аллергологического анамнеза — обязательный этап помогающий выявить причинно-значимый аллерген и другие провоцирующие факторы.
— Семейный анамнез аллергических заболеваний. История развития кожного процесса у больного атопическим дерматитом (включая выявление бактериальной, грибковой и инфекции), установление сезонности обострений, связи сдействием аллергенов.
— Наличие респираторных симптомов в анамнезе у больного атопическим дерматитом.
— Анамнестические сведения о факторах риска атопического дерматита: течение беременности и родов у матери, питание во время беременности, профессиональные вредности родителей, жилищно-бытовые условия (наличие животных, ковров, пуховых подушек и одеял, старой мебели и др.), характер вскармливания ребенка, перенесенные инфекции, сопутствующие заболевания, пищевой и фармакологический анамнез, выявление возможных провоцирующих факторов и др.

Кожные тесты.
При отсутствии обострения больным проводят кожное тестирование: prick-тесты или скарификационные тесты со стандартным набором ингаляционных аллергенов.Тесты можно ставить на коже предплечий или спины (при выраженной лихенизации и утолщении кожи предплечий). Противопоказанием для кожного тестирования служат выраженное обострение заболевания, а также прием антигистаминных ЛС, которые
снижают кожную чувствительность.
При наличии диффузного кожного процесса или других противопоказаний: показаний к обследованию in vivo проводят лабораторную диагностику-определение специфических IgE к неинфекционным аллергенам с помощью различных методов: иммуноферментного анализа, множественного аллергосорбентного теста, радиоаллергосорбентного теста и др.
Определение уровня общего сывороточного IgE не относят к обязательным методам лабораторной диагностики, так как этот показатель не является специфичным для атопии.
Дифференциальная диагностика
Атопический дерматит дифференцируют со следующими заболеваниями: себорейным, пеленочным, аллергическим контактным дерматитом, чесоткой, детской почесухой, ихтиозом обыкновенным, псориазом обыкновенным, ограниченным нейродермитом, кольцевидным окаймленным лишаем Видаля, микробной экземой, розовым лишаем, дерматофитиями, лимфомои кожи на ранней стадии, герпетиформным дерматитом Дюринга, фенилкетонурией, синдромом гипериммуноглобулинемии Е, синдромом Вискотта—Олдрича, десквамативной эритродермией Лейнера.

Лечение
Лечение атопического дерматита включает следующие мероприятия: элиминацию причинных аллергенов, местную и системную фармакотерапию, обучение пациента, реабилитацию и профилактику.
Цели лечения
Лечение заболевания включает достижение следующих целей.
— Достижение клинической ремиссии заболевания.
— Устранение или уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление ее защитных свойств.
— Профилактика развития тяжелых форм атопического дерматита.
— Профилактика развития респираторных симптомов у больных
атопическим дерматитом.
— Восстановление утраченной трудоспособности.
— Уменьшение фармакологической нагрузки.
— Улучшение качества жизни больных атопическим дерматитом.
Показания к госпитализации:
— Выраженное обострение атопического дерматита, нарушение общего состояния.
— Распространенный атопический дерматит с явлениями вторичного инфицирования.
Немедикаментозное лечение
— Уменьшение влияния провоцирующих факторов, таких, как потливость, стресс, быстрая смена температуры окружающей среды, использование мыла и детергентов, грубая одежда из шерсти
— Элиминация причинно-значимых аллергенов.
При тяжелом и упорном течении атопического дерматите применяют метод фотохимиотерапии (PUVA-терапия — Psor, Ultraviolet А), в основе которого лежит сочетанное использование фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда и длинноволнового ультрафиолетового излучения в диапазоне волн 320-400нм. Однако опубликованы данные о повышенном риске развития меланомы и других форм рака кожи у больных после проведения PUVA-терапии.
Медикаментозное лечение
Наружная терапия
Местное лечение должно устранять или уменьшать зуд, купировать воспалительные реакции и стимулировать репаративные процессы в коже, предупреждать и устранять вторичное инфицирование увлажнять и смягчать кожу, восстанавливать ее защитные свойст
— Применяют различные смягчающие и питательные средства, которые следует наносить на кожу сразу после принятия ванны/душа.
— Неэффективность смягчающих и питательных средств служит показанием для назначения наружных средств, содержащих глюкокортикоиды, эффективность которых доказана(А). Местные глюкокортикоиды классифицируют по составу действующих веществ, наличию или отсутствию молекулы фтора, силе противовоспалительной. Поддерживающая терапия с применением наружных средств, содержащих глюкокортикоиды, интермиттирующими курсами предотвращает развитие обострения атопического дерматита. Например: двукратное применение флутиказона в неделю на фоне постоянного использования увлажняющих средств в течение 16 нед значительно снижало частоту обострений атопического дерматита по сравнению с плацебо (19 против 64% и 40 против 56% соответственно).
— При гнойничковых поражениях кожи используют ЛС с антимикробным действием. При наличии грибковой инфекции целесообразно применение наружных противогрибковых ЛС. При осложненных формах, вызванных бактериальной и грибковой флорой, целесообразно применение комбинированных ЛС.
— Местные иммунодепрессанты — ингибиторы кальциневрина (пимекролимус, такролимус) эффективно контролируют легкие и среднетяжелые формы атопического дерматита. Их рекомендуют для длительного использования как у детей с 3 мес жизни, так и
у взрослых.
Примечание:
С какого возраста детям можно назначать стероидные(гормональные) крема и мази
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
FDA рекомендует с 2 лет пимекролимус(элидел), накапливаются пока еще данные по безопасности у детей, см. поиск на форуме также.

— Уход за кожей включает использование наружных лечебно-косметических средств, а также специальных мероприятий по устранению триггерных факторов и должен производиться как в периоды обострения, так и во время ремиссии заболевания.

Системная фармакотерапия
Системная фармакотерапия предусматривает применение антигистаминных ЛС, глюкокортикоидов, антибактериальных, седативных (и других психотропных) средств, иммунотропных препаратов, а также ЛС, воздействующих на другие органы при нарушении их функций.
Антигистаминные средства
По поводу использования антигистаминньгх ЛС ведутся широкие
дискуссии. Нет убедительных доказательств их эффективности
как противозудных средств, поэтому их применение считают нецелесообразным. С другой стороны, их применение (в большей
степени препаратов I поколения) клинически можно считать
оправданным, поскольку существует многолетний опыт их
успешного использования, а также отсутствуют альтернативные
противозудные средства. Для определения целесообразности
их применения при атопическом дерматите необходимо проведение широкомасштабных рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований.
Наличие у многих больных атопическим дерматитом респираторных проявлений атопии (сезонного и/или круглогодичного аллергического ринита и риноконъюнктивита) служит дополнительным показанием к использованию антигистаминньгх ЛС.
Глюкокортикоиды
Системные глюкокортикоиды можно назначать в случае длительного выраженного обострения распространенных форм атопического дерматита (поражение не менее 20% кожного покрова) при неэффективности местной терапии, а также больным с тяжелым диффузным атопическим дерматитом, протекающим без клинических ремиссий. Применение системных глюкокортикоидов при атопическом дерматите должно быть обосновано с учетом сопоставления ожидаемой пользы возможных нежелательных эффектов, что значительно ограничивает использование этих ЛС.
У детей, страдающих атопическим дерматитом, следует избегать назначения глюкокортикоидов.
Осложнения терапии глюкокортикоидами:
— угнетение коры надпочечников, стероидная зависимость, арте риальная гипертензия, гастродуоденальные осложнения, панкреатит, остеопороз, асептический некроз костей, катаракта, сахарный диабет, нарушение липидного обмена, миопатия, синдром Иценко-Кушинга, острый психоз, задержка физического развития.
Системное применение антибиотиков целесообразно при атопическом дерматите, осложненном пиодермией, а также при наличии очагов хронической инфекции.
При упорном течении атопического дерматита и неэффективности других видов терапии возможно назначение циклоспорина.
Лечение сопутствующих заболеваний проводят в соответствии с установленными стандартами.

Аллерген-специфическая иммунотерапия.
АСИТ может проводиться больным с атопическим дерматитом, в особенности при сочетании с БА и/или риноконъюнктивитом, хотя достоверных доказательств ее эффективности и безопасности ввиду малочисленности клинических исследований при этом заболевании не получено. Появились публикации, свидетельствующие о клинической эффективности АСИТ аллергенами домашней пыли у больных АТД.
Обучение пациента
Образовательные программы предусматривают обучение участников лечебного процесса: больного, членов его семьи, медицинских работников в аллергошколе. Пациента обучают следующему:
— Соблюдать рекомендации по уменьшению контакта с провоцирующими факторами и аллергенами, а также соблюдать элиминационные диеты, в особенности у детей.
— Избегать интенсивной физической нагрузки, при которой усиливаются потоотделение и зуд.
— Не носить грубую одежду, в особенности из шерсти или cинтетических материалов; большинство больных атопическим дерматитом предпочитают носить одежду из хлопчатобумажных тканей.
— Не использовать различные раздражающие вещества, стиральные порошки, сильные моющие средства, растворители, бензин, клеи, лаки, краски, различные средства для чистки мебели, полов, ковров
и др.
— Избегать контакта кожи рук с растениями, а также с соками овощей и фруктов.
— Избегать воздействий крайних значений температуры и влажности.
— Избегать стрессовых ситуаций.
— Ежедневно принимать душ с использованием моющих средств, содержащих мыло.
— Для поддержания ремиссии постоянно использовать увлажняющие
и смягчающие питательные кремы, которые следует наносить сразу после принятия душа или ванны.

Показания к консультации других специалистов
Для выявления сопутствующей патологии и ее коррекции показаны консультации узких социалистов: гастроэнтеролога(по показаниям), оториноларинголога(по показаниям), психоневролога (по показаниям), эндокринолог; (по показаниям), стоматолога (по показаниям).
Дальнейшее ведение
После проведения стационарного или амбулаторного лечения больные подлежат диспансерному наблюдению, цель которого — предупреждение прогрессировать заболевания и его обострений. В этот период проводят реабилитационные мероприятия, которые направлены на достижение стойкой клинической ремиссии, улучшение качества жизни, предупреждение инвалидности, а при наступившей инвалидности — на восстановление трудовой, бытовой, общественной деятельности пациента, социальной адаптации, соответствующей его возрасту, потребностям и интересам.
Диспансерное наблюдение за детьми, больными атопическим дерматитом, проводит врач-педиатр, за взрослыми — аллерголог и дерматолог.
В реабилитационный период больные могут наблюдаться также узкими специалистами при наличии показаний.
Прогноз
Прогноз при атопическом дерматите, хотя заболевание носит хронический рецидивирующий характер, благоприятный.

Атопия — генетическая предрасположенность к синтезу чрезмерного количества IgE-антител, что приводит к генерализованной и длительной гиперчувствительности к общим антигенам окружающей среды, включая пыльцу и клещевой аллерген домашнёй пыли. У людей, страдающих атопией, проявляется одно или несколько заболеваний. К ним относятся астма, сенная лихорадка, крапивница, аллергия на пищу, другие типы аллергии, в том числе атопическая экзема. Хотя любое из этих атопических состояний может развиться в семьях больных любым атопическим заболеванием, в конкретных семьях конкретный тип болезни представлен чаще.
Для целей научных исследований предложено несколько критериев клинической диагностики атопической экземы/дерматита:
Диагностические критерии:
Зуд кожи и по крайней мере три признака из следующих:
• зуд кожных складок в анамнезе (или щек в возрасте до 4 лет);
• астма/поллиноз (или у родственника первой степени родства, в возрасте до 4 лет);
• сухая кожа (ксеродермия);
• явная сгибательная экзема (или щеки, лоб, разгибательные поверхности конечностей, в возрасте до 4 лет);
• начало в первые 2 года жизни

Этиология. Выявлена четкая семейная предрасположенность, связанная с генетическими факторами. Заболевание развивается у обоих монозиготных близнецов в 86% случаев, и в 21% случаев гетерозиготных близнецов. Атопические заболевания чаще наследуются от матери, чем от отца. Поэтому атопический дерматит — генетически сложное заболевание. Идентифицировано несколько генных локусов, которые могли бы играть роль в наследовании атопии, и в том числе атопической экземы. Распространенность атопической экземы увеличилась за последние 30 лет в 2-5 раз. Эта патология встречается у каждого 10-го школьника. Факторы окружающей среды, например, воздействие аллергенов внутриутробно, либо в детстве, играют важную роль в возникновении атопической экземы, НО:
— из рубрики ДМ(доказательная медицина)
«Раннее предупреждение атопической экземы»
«Ограничения в диете матери во время беременности не влияют на заболеваемость атопической экземой у младенца при наследственном риске, но могут неблагоприятно влиять на питание матери и/или эмбриона. Однако кормление грудью уменьшает частоту атопической экземы в раннем возрасте.»
Kramer M.S. Cochrane Library, issue 1. — Oxford: Update Software, 2001.
Saarinen U.M. et al. // Lancet. — 1995. — Vol. 346. -P. 1065-1069.
Chandra R.K. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 1997. — Vol. 24. — P. 380-388.
Дальнейшая информация на [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Недавно полученные данные предполагают, что воздействие пробиотиков в позднем периоде беременности и раннем младенчестве снижает частоту возникновения атопической экземы.(см. выше и через поиск на форуме обсуждение этого вопроса).

Патогенез. Патогенез атопической экземы до сих пор не установлен полностью. В общем представлении это взаимодействие генетической предрасположенности, вызывающей дисфункцию эпидермально барьера со склонностью к гиперреактивному иммунному ответу и положительной обратной связью между этими двумя факторами.

Клинические особенности.
Главная особенность атопической экземы — генерализованный зуд, а расчесывание становится причиной возникновения многих других кожных изменений. Другая особенность —генерализованная сухость кожи, ощущающаяся при пальпации.

Распределение и характер сыпи изменяются с возрастом:
— младенцы: часто экзема острая, поражает лицо и туловище. Область подгузника часто свободна от сыпи.
— дети: высыпания локализуются в подколенной области, в сгибах локтевых суставов, в области запястьев и лодыжек
— взрослые: дополнительно поражаются лицо и туловище, может быть экзема сосков; обычно развивается лихенификация

Возможные осложнения:
— Суперинфекция, чаще бактериальная (Staphylococcus aureus), но может быть и вирусная. Вирус простого герпеса вызывает тяжелое распространенное поражение — герпетиформную экзему. Суперинфекция папилломавирусом и контагиозным моллюском также достаточно обычна, ее развитию способствует использование наружных глюкокортикоидов.
— Реакции раздражения из-за нарушенной барьерной функции.
— Нарушение сна, отставание в школе и изменение поведения.
— Дети с атопической экземой чаще страдают пищевой аллергией, особенно на яйца, коровье молоко, белок, рыбу, пшеницу и сою. Эти пищевые продукты чаще вызывают уртикарные высыпания, нежели обострение самой экземы.
Специфические мероприятия:
Лечение предусматривает регулярное использование смягчающих (увлажняющих) средств и минимальное применение местных кортикостероидов. Наружное лечение может включать в себя различные типы повязок, например влажные обертывания, дегтярные повязки или с ихтаммоловой пастой. Некоторым пациентам помогает прекращение контакта с аллергеном. Стандартные прививки проводят только во время бессимптомных фаз экземы. Для детей с тяжелой аллергией на яйца существует противокоревая вакцина, приготовленная без использования яиц.
Так как АД относится и к одной из разновидностей экзем, см. также «принципы лечения всех видов экзем» в разделе ЧаВо:
— информирование, ободрение и поддержка пациента
— избегать контакта с раздражителями
— регулярно использовать ожиряющие смягчающие средства
— адекватное применение наружных кортикостероидов
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Таблицы по педиатрии — файл 5-Фоновая пат.doc

Доступные файлы (8):

1-Рефлексы.doc 108kb. 22.08.2009 15:58 скачать
2-НПР.doc 112kb. 19.06.2009 21:07 скачать
3-ФР.doc 77kb. 22.08.2009 15:54 скачать
4-Питание.doc 139kb. 19.06.2009 21:18 скачать
5-Фоновая пат.doc 290kb. 22.08.2009 16:06 скачать
6-Прививки.doc 39kb. 22.08.2009 16:08 скачать
АгушаГОЛД.bmp
Диспансеризация1г.bmp

5-Фоновая пат.doc

наблюдение за детьми раннего возраста с «фоновой» патологией

Серия для студентов
наблюдение

за детьми раннего возраста с «фоновой» патологией
СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ПЕДИАТРИИ и ПРОПЕДЕВТИКИ ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

Серия для студентов

Из записной книжки врача-педиатра

Выпуск 5

Наблюдение за детьми раннего возраста с «фоновой» патологией

(рахит, анемия, хронические расстройства питания и аномалии конституции)

Методические рекомендации для студентов

Архангельск — 2002

Авторы:

Макарова В.И. — профессор, зав. кафедрой педиатрии и ПДБ СГМУ,
Меньшикова Л.И. — к.м.н., директор Департамента здравоохранения г.Северодвинска
Тарасова О.В. — доцент кафедры педиатрии и ПДБ СГМУ

Рецензент – доц. Т.Л. Ширяева

Методические рекомендации предназначены для студентов медицинских учебных заведений, а также могут быть полезны для врачей-интернов, клинических ординаторов, курсантов ФУВ.

Утверждено на заседании ЦКМС СГМУ, председатель – проф. А. М. Вязьмин

Макетирование В.А.Плаксин, тел. 20-90-11,

(макетирование, тиражирование, электронные варианты брошюр)

медицинский университет, 2002.

Кафедра педиатрии и ПДБ,

оформление, серия, 2002.
РАХИТ

(Е55 — рахит активный, Е64.3 – последствия рахита)
Рахит – это широко распространенное заболевание детей первых 2-х лет жизни, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в кальции и фосфоре и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм. Проявляется главным образом своеобразным изменением костей.

Основной ключевой механизм развития рахита: недостаточное поступление витамина Д с пищей и его образование в коже, нарушение фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках.

^ Факторы, предрасполагающие к рахиту:

Со стороны матери: Со стороны ребенка:
  • возраст моложе 18 и старше 35
  • гестозы беременности
  • экстрагенитальная патология у матери (обменные заболевания, патология желудочно-кишечного тракта, почек)
  • дефекты питания во время беременности и лактации
  • гиподинамия, недостаточность УФО во время беременности
  • осложненные роды
  • неблагополучные социально-экономические условия
  • недоношенность, незрелость
  • дети, рожденные с YI по XII
  • масса тела при рождении  4 кг
  • “бурная” прибавка в первые 3 мес.
  • вскармливание неадаптированными смесями
  • недостаточность прогулок
  • гиподинамия (пеленание, отсутствие массажа и гимнастики)
  • перинатальная энцефалопатия с поражением 3 желудочка
  • заболевания кожи, печени, почек, синдром мальабсорбции
  • частые ОРВИ, кишечные инфекции
  • прием фенобарбитала
  • гиперпигментация кожи
  • заболевания со стойким ацидозом, ятрогенный ацидоз (например, вследствие приема диакарба)

Клиника:

Первые симптомы рахита появляются обычно в возрасте 1 – 2 месяца, развернутая клиническая картина в 3 – 6 месяцев.
^ Начальный период. Симптомы со стороны ЦНС: беспокойство, пугливость, раздражительность, вздрагивание при ярком свете, громком звуке, нарушение сна, потливость (липкий пот), красный дермографизм, снижение аппетита. Появляется облысение затылка, снижается тургор тканей, развивается мышечная гипотония, появляются запоры. Со стороны костей: небольшая податливость краев большого родничка. Рентгенологические изменения отсутствуют, в крови содержание кальция остается нормальным, фосфора – снижается или остается в норме, щелочная фосфатаза увеличивается, фосфатурия, проба Сулковича (+). Длительность начального периода от 2-3 недель до 2-3 месяцев.
^ Период разгара. Симптомы остеомаляции (размягчение костей): податливость черепных швов, уплощение затылочной кости, краниотабес, седловидный нос. Под воздействием нагрузки появляются искривление позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз), грудной клетки (“гариссонова” борозда, развернутая нижняя апертура грудной клетки, грудь “сапожника”, “куриная” грудь), костей таза (плоский таз), нижних конечностей (Х-образное, О-образное). Симптомы остеоидной гиперплазии (разрастания костной ткани): реберные “четки” – утолщения в области костно-хрящевого соединений 7-10 ребер, “браслетки” – в области эпифизов трубчатых костей, “нити жемчуга” – в области эпифизов фаланг кистей, “квадратный” череп,. Симптомы гипогенеза: позднее прорезывание зубов, несимметричное прорезывание зубов, гипогенез основной кости черепа проявляется в виде таких симптомов как «седловидный» нос, “олимпийский” лоб. Усиливается потливость, слабость, мышечная гипотония (“лягушачий” живот, запоры), из-за слабости связочного аппарата появляется “разболтанность” суставов. Ребенок эмоционально лабилен, появляется задержка в нервно-психическом развитии, частая заболеваемость. В крови снижен кальций и фосфор, повышена щелочная фосфатаза, гипохромная анемия, в моче фосфор увеличен или в норме. На рентгенограммах: остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.
^ Период реконвалесценции. Улучшается самочувствие, уменьшаются вегетативные и неврологические нарушения, нормализуется кальций и фосфор, на рентгенограммах – уплотнение зон роста.
^ Период остаточных явлений (к 2-3 годам). Сохраняются костные деформации. В старшем возрасте – плоскостопие, сколиоз, плоский таз, кариес зубов, отставание в росте, близорукость.
Классификация:

По степени тяжести

  • 1 – легкая. Выражены изменения со стороны центральной нервной системы, вегетативной нервной системы, мышечной системы, податливость большого родничка.
  • 2 – средней тяжести. Выражены костные изменения, но не более чем в 2-3 группах костей.
  • 3 – тяжелая. Размягчение костей основания черепа, западение переносицы, экзофтальм, выраженные костные деформации, гипотония, задержка моторных, статистических функций, изменения со стороны внутренних органов, развитие тяжелой анемии, гепатоспленомегалии, миокардиодистрофии.

^ По течению

  • Острое. Чаще в первом полугодии жизни, симптомы нарастают быстро, характерны симптомы остеомаляции.
  • Подострое. Чаще во втором полугодии жизни, медленное развитие симптомов, преобладают симптомы остеоидной гиперплазии. Встречается у детей с гипотрофией, при острых заболеваниях может переходить в острое течение.
  • Рецидивирующее. Улучшение сменяется ухудшением на фоне различной соматической патологии, изменении условий ухода и вскармливания. Кардинальным признаком является появление симптомов остеомаляции на фоне уже имеющихся костных изменений по типу остеоидной гиперплазии. Рентгенологически – появление зон Лоузера.

^ Профилактика рахита
Антенатальная неспецифическая профилактика — предупреждение невынашивания беременности, экстрагенитальной патологии у женщин детородного возраста, рациональный режим питания, достаточное пребывание на свежем воздухе беременной женщины, ранняя диагностика и лечение любой патологии во время беременности.

Специфическая антенатальная профилактика заключается в приеме витамина Д женщинами не старше 30 лет, из группы риска (нефропатии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм) в дозе 400-500 МЕ, начиная с 28-32 недели беременности в течение 8 недель независимо от времени года. Практически это осуществляют дачей 2 драже “Гендевита” или других витамин Д-содержащих комплексных поливитаминных препаратов. На Севере в период «полярной ночи» зимой и весной можно рекомендовать УФО с ¼ биодозы до 2,5-3 биодоз, через день, № 20-30.

Постнатальная неспецифическая профилактика — соблюдение режима, рациональное вскармливание ребенка, выполнение комплексов массажа и гимнастики, достаточное пребывании на воздухе (не менее 4 часов в сутки).

С целью специфической профилактики рахита назначается витамин Д в дозе 400-500 МЕ ежедневно, доношенным детям – с 3-недельного возраста, недоношенным – с 2-недельного. Детям из группы риска доза индивидуально может быть увеличена до 1000 МЕ. Детям, проживающим на Севере, рекомендуется назначать витамин Д и летом. Витамин Д рекомендуется принимать в течение всего первого года жизни, а детям из группы риска, детям, перенесшим рахит на первом году жизни – на 2-м году жизни в осенне-зимнее время, и на 3-м году жизни – в зимнее время. Если ребенок получает адаптированные смеси, при назначении витамина Д учитывается его содержание в смеси. При назначении профилактических доз витамина Д контроль кальциурии (проба Сулковича) не проводится.

Малые размеры и раннее закрытие большого родничка не являются противопоказанием для назначения специфической профилактики рахита, однако проводить ее следует с большей осторожностью. Следует оценить анамнестические данные, соматический и неврологический статус ребенка, размеры окружности головы и груди, исследовать мочу на реакцию Сулковича. При отсутствии симптомов микроцефалии, органического поражения центральной нервной системы, гиперкальциурии профилактика рахита проводится в обычных дозах. В сомнительных случаях можно ограничиться использованием УФО 2 раза в осенне-зимний период года, периодическим назначением цитратной смеси.

При возникновении какого-либо заболевания профилактика рахита не прерывается. В отдельных случаях доза витамина Д может быть увеличена (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, частых заболеваниях респираторными инфекциями) при условии слабо положительной или отрицательной реакции Сулковича.

При высокой степени риска развития рахита в комплекс профилактических мероприятий включаются витамины В1 и В2 по 1 мг х 2-3 раза в день, В5 по 3 мг х 3 раза в день 10-12 дней, В6 по 3 мг х 3 раза в день, вит. С по 25-30 мг х 2-3 раза в день курсами по 2-3 недели 2 раза в год.

Лечение

Лечебные мероприятия включают в себя соблюдение режима, соответствующего возрасту и состоянию здоровья ребенка с достаточным пребыванием на свежем воздухе (прогулки не менее 2 раз в день, дневной сон на воздухе).

Обязательным условием является рациональное питание кормящей матери и рациональное вскармливание ребенка. Максимальное сохранение естественного вскармливания. При переводе на смешанное и искусственное вскармливание предпочтение отдавать адаптированным смесям. Своевременное введение прикормов. Диета кормящей матери должна быть богата кальцием (сыр, йогурт, кефир, молоко и другие молочные продукты; петрушка, курага, творог, фасоль). В диете овощные блюда должны преобладать над злаковыми.

Показано выполнение комплекса массажа и гимнастики по возрасту, использование соляно-хвойные ванн. Ванны назначаются 2- 3 раза в неделю, всего на курс № 15-20. Продолжительность ванны не менее 10 минут. Морская соль из расчета 50-100 г на 10 л воды, хвойный концентрат из расчета 10 мл на 10 л воды.

Общее УФО по схеме № 15-20 назначается в период реконвалесценции рахита или для профилактики рецидива в осенне-зимнее время года (одновременно с витамином Д не назначается).
^ Фармакотерапия включает в себя:

-препараты кальция: предпочтительнее использовать глицерофосфат кальция, т.к. он содержит не только кальций, но и фосфор. Доза 0,05г 2-3 раза в день в течение 3-4 недель. Может использовать и глюконат кальция в дозе 0,15-0,25 г 2-3- раза в день в течение 3-4 недель.

— Цитратная смесь на 10 дней: лимонная кислота – 2,1; лимоннокислый натрий – 3,5; вода 100,0 по 1 чайной ложке 2-3 раза в день (улучшает усвоение солей кальция и фосфора в кишечнике). При одновременном назначении с витамином Д, доза последнего уменьшается в 2 раза.

— С целью улучшения метаболических процессов показаны препараты магния (панангин, аспаркам – 10мг/кг в сутки в течение 3-4 недель), оротат калия 10-20 мг/кг в сутки, карнитина хлорид 20% водный раствор по 4-12 капель 3 раза в день в течение 1 мес.

— Витаминотерапия в возрастных дозах (В1 и В2 по 1 мг х 2-3 раза в день, В5 по 3 мг х 3 раза в день 10-12 дней, В6 по 3 мг х 3 раза в день, вит. С по 25-30 мг х 2-3 раза в день) курсами по 2-3 недели 2 раза в год.

Перед назначением витамина Д проводится проба Сулковича. Если результаты пробы (++, +++, ++++), то витамин Д временно не назначается, проводится лечение препаратами, приведенными выше. Через 2 недели повторная проба Сулковича. Если Проба Сулковича отрицательная или (+), витамин Д назначается в лечебной дозе.

Предпочтительным является назначение витамина Д3, который является более активной формой по сравнению с витамином Д2. Рекомендуется применение от 2000 до 5000 МЕ витамина Д3 в сутки в течение 30 – 45 дней. Далее доза витамина Д3 снижается до профилактической (500 МЕ) ежедневно в течение 2 лет и на третьем году жизни в зимнее время. Рекомендуется начинать лечение с дозы 2000 МЕ в течение 3 – 5 дней, с постепенным увеличением ее при хорошей переносимости до индивидуальной лечебной дозы (от 3000 до 5000 МЕ). Доза 5000МЕ назначается при выраженных костных изменениях. Детям из группы риска через 3 месяца после окончания 1 курса может быть проведено противорецидивное лечение витамином Д3 в дозе 2000 – 5000 МЕ в течение 3 – 4 недель (Методические рекомендации МЗ СССР, 1990). При расчете дозы витамина Д необходимо помнить, что 2,5 мкг соответствуют 100 МЕ.

Детям, имеющим повышенный риск по гипервитаминозу Д (недоношенные, незрелые новорожденные, родившиеся с внутриутробной гипотрофией, перенесшие гипоксическое или инфекционно-токсическое поражение ЦНС, инфекционно-токсическое поражение печени и почек) одновременно с витамином Д могут быть назначены витамины А (1000 МЕ/сут) и Е (10 мг/сут), обладающие антиоксидантным и мембраностабилизирующим эффектом, на 2 недели или назначаются минимальные разовые и курсовые профилактические дозы витамина Д, делается акцент на неспецифические методы профилактики.
^ Краткий план диспансерного наблюдения детей с рахитом

  1. Длительность диспансерного наблюдения не менее 3 лет.
  2. Осмотры педиатром проводятся в декретированные сроки в соответствии с возрастом ребенка.
  3. Консультации врачей-специалистов проводятся согласно схеме диспансеризации детей раннего возраста. По показаниям – консультация ортопеда и стоматолога.
  4. Лабораторные исследования:
  • общий анализ крови 1 раз в 3 месяца 1 год наблюдения, затем 2 раза в год, общий анализ мочи 1-2 раза в год;
  • проба Сулковича ежемесячно на 1-ом году жизни, ежеквартально на 2-ом и 1 раз в 6 месяцев – на 3-ем году жизни. Если ребенок получает лечебные дозы витамина Д, то сохраняется кратность исследования 1 раз в 10 дней, при реакции (+++) и (++++) витамин Д временно отменяется;
  • содержание кальция в крови, щелочная фосфатаза – по показаниям.
  • ЭКГ – удлинение интервала QT свидетельствует о гипокальциемии
  1. Профилактика рахита (специфическая и неспецифическая).
  2. Лечение рахита:
  • Соблюдение режима, соответствующего возрасту и состоянию здоровья.
  • Рациональное питание
  • Выполнение комплекса массажа и гимнастики по возрасту.
  • Соляно-хвойные ванны
  • Общее УФО в период реконвалесценции рахита или для профилактики рецидива в осенне-зимнее время года (одновременно с витамином Д не назначается).
  • Фармакотерапия (витамин Д, препараты кальция, цитратная смесь, препараты магния, калия, карнитина хлорид)
  1. Профилактические прививки разрешены через 2-3 недели от начала лечения.

Препараты витамина Д,

используемые для профилактики и лечения рахита

Лучшая статья за этот месяц:  Крапивница и яблочный уксус
Добавить комментарий