Атопический дерматит дифференциальная диагностика

Ваш дерматолог

Е. Н. Волкова, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
Журнал Лечащий Врач № 09/2006

Более 10 лет назад был принят термин «атопический дерматит » взамен большой группы заболеваний, проявляющихся аллергическими кожными высыпаниями. Это не просто новая формулировка диагноза и трансформация медицинской лексики. Главной целью изменения терминологии является объединение и координация усилий врачей различных специальностей, курирующих пациентов с атопическим дерматитом.

Это заболевание ассоциируется с другими органными поражениями и трансформируется в зависимости от возраста пациента. Именно поэтому в его судьбе, помимо дерматолога, последовательно или одновременно принимают участие педиатры, аллергологи, гастроэнтерологи, отоларингологи, пульмонологи. Однако надо признать, что мы находимся ещё только на пути к согласованному лечению атопического дерматита, к формированию междисциплинарного подхода к решению этой проблемы. Именно поэтому актуальным представляется обобщение имеющихся теоретических сведений по вопросам этиопатогенеза дерматоза, осмысление опыта и оценка наших возможностей при ведении этих больных.

Атопический дерматит представляет собой аллергическое заболевание кожи с наследственной предрасположенностью, сопровождающееся зудом и характеризующееся хроническим рецидивирующим течением.

Название этого дерматоза претерпевало многочисленные изменения. Он обозначался как конституциональная экзема, атопическая экзема, диффузный или диссеминированный нейродермит, пруриго Бенье. Отечественные дерматологи до настоящего времени широко используют название «диффузный нейродермит», в то время как в зарубежной литературе с 30-х годов прошлого столетия утвердился термин «атопический дерматит».

Заболеваемость атопическим дерматитом

Атопический дерматит – одно из наиболее распространённых заболеваний, встречающихся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. По данным многочисленных авторов, заболеваемость варьирует от 6 до 20% на 1000 населения; чаще болеют женщины (65%), реже – мужчины (35%). Заболеваемость атопическим дерматитом у жителей мегаполисов выше, чем у жителей сельской местности. У детей атопический дерматит встречается в 1-4% случаев (до 10-15%) среди всей популяции, тогда как у взрослых – в 0,2-0,5% случаев.

Этиология атопического дерматита

Атопический дерматит представляет собой полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью, причем наследование носит полигенный характер с наличием ведущего гена, определяющего поражение кожи, и дополнительных генов. Следует заметить, что передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии.

Роль наследственности в возникновении атопического дерматита

Показано, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56% – когда болен только один родитель, причем риск увеличивается, если больна мать. У больных атопическим дерматитом до 28% родственников страдают атопией дыхательных путей. При исследовании близнецовых пар было установлено, что частота атопического дерматита у гомозиготных близнецов составляет 80%, а у гетерозиготных – 20%.

Можно предположить, что есть главный (ведущий) ген, который участвует в реализации наследственной предрасположенности, приводя к манифестации процесса под воздействием неблагоприятных внешних воздействий – средовых факторов риска.

Роль внешних факторов в развитии атопического дерматита

Экзогенные факторы способствуют развитию обострений и хронизации процесса. Восприимчивость к средовым факторам зависит от возраста больного и его конституциональных особенностей (морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной, иммунной систем).

Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц с генетической предрасположенностью, наибольшее значение имеют пищевые продукты, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения, стрессовые факторы, метеовоздействие, инсоляция.

Пусковым механизмом развития атопического дерматита с большой вероятностью является пищевая аллергия, которая проявляется уже в раннем детстве. Пищевые белки как растительного, так и животного происхождения чужеродны для иммунной системы человека. Поступающие с пищей белки расщепляются в желудочно-кишечном тракте человека до полипептидов и аминокислот. Полипептиты частично сохраняют иммуногенность и способны стимулировать иммунную систему. Именно они и являются триггерами аллергии в детском возрасте. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. У многих детей этот процесс разрешается без вмешательства извне; лишь у части маленьких пациентов процесс становится хроническим.

Патогенез атопического дерматита

В основе патогенеза атопического дерматита лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Ведущая роль в развитии заболевания отводится иммунным нарушениям.

Внедренный в официальную медицину термин «атопический дерматит» отражает иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза атопического дерматита, базирующуюся на понятии атопии как генетически детерминированной способности организма к выработке высоких концентраций общего и специфических иммуноглобулинов (Ig) E в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

Ведущий иммунопатологический механизм заключается в двухфазном изменении Т-хелперов (Тh1 и Тh2). В острую фазу происходит активация Тh2, приводящая к образованию IgE-антител. Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Тh1.

В роли иммунного пускового механизма выступает взаимодействие аллергенов с IgE-антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток и базофилов. Исследования доказали существование двух генов, имеющих отношение к основной иммунологической аномалии атопии – образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды.

Однако, как полагают отдельные авторы, маловероятно, что такое хроническое рецидивирующее заболевание, как атопический дерматит, является только результатом наличия аномального IgE-ответа на окружающие аллергены (атопены). Имеются данные как о системной иммуносупрессии у больных атопическим дерматитом, так и о сниженном клеточно-медиированном иммунитете в самой коже. Доказано, что в поражённой коже происходят сильные иммунные реакции, частично опосредованные клетками Тh2 (на ранних стадиях) и Тh1 (на поздних стадиях наблюдается сложное взаимодействие клеток: кератиноцитов, эндотелиальных, тучных, эозинофильных гранулоцитов).

Уже имеющееся аллергическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, нейропептидов, цитокинов). Перед исследователями патогенеза атопического дерматита в настоящее время стоит вопрос: вызываются ли иммунный ответ и воспаление микродозами аллергенов, представленных в коже, или же имеет место перекрестная реактивность с эндогенными аутоантителами, разделяющими этиотропную специфичность с атопическими аллергенами?

Согласно современным представлениям существует четыре иммунологических типа (варианта) атопического дерматита. Для первого типа характерно увеличение числа СD8+-лимфоцитов при нормальном уровне IgE; для второго – высокое и среднее содержание IgE на фоне нормального количества СD4+- и СD8+- лимфоцитов; для третьего – вариабельность концентраций IgE и высокое содержание СD4+-лимфоцитов; для четвертого – значительные вариации IgE при снижении СD4+-и СD8+-лимфоцитов. Иммунологические варианты коррелируют с клиническими особенностями атопического дерматита.

Роль стафилококков в патогенезе атопического дерматита

Отличительная патогенетическая черта атопического дерматита – плотная колонизация кожного покрова Staphylococcus (S.) aureus. Среди прочих триггерных механизмов, запускающих и поддерживающих хроническое поражение и воспаление кожи, колонизацию S. aureus относят к наиболее значимым. Сенсибилизация к S. aureus коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита. Опубликованные в последние годы исследования подтвердили очевидную закономерность: тяжесть течения атопического дерматита зависит от присутствия в коже стафилококковых энтеротоксинов. Энтеротоксины S. aureus обнаружены в культуральных средах 75% штаммов, выделяемых с кожи больных атопическим дерматитом. Энтеротоксины способны индуцировать выработку специфических к ним IgE-антител. У 57% больных атопическим дерматитом в сыворотке крови выявлены IgE-антитела к стафилококковому энтеротоксину А (SEA), стафилококковому энтеротоксину В (SEВ) и токсину синдрома токсического шока (TSST-1).

Исследованиями доказана наибольшая реактогенность SEВ: аппликация этого энтеротоксина на здоровую кожу пациентов с атопическим дерматитом и здоровых лиц вызывала выраженную воспалительную реакцию. Показано, что плотность колонизации штаммов S. aureus, продуцирующих SEA и SEВ, выше у детей с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к этим энтеротоксинам, чем у несенсибилизированных.

Роль грибковой флоры кожи в патогенезе атопического дерматита

Важная роль в поддержании хронического воспалительного процесса в коже при атопическом дерматите отводится грибковой флоре (Malassezia furfur, грибы рода Candida, мицелиальные дерматофиты, Rhodotorula rubra). Она участвует в патогенезе заболевания путём индукции аллерген-специфических IgE, развития сенсибилизации и дополнительной активации дермальных лимфоцитов.

Таким образом, клиническая манифестация атопического дерматита является результатом взаимодействия между генетическими факторами, изменениями иммунной системы, неблагоприятными экологическими воздействиями.

Классификация атопического дерматита

Создавались различные классификации атопического дерматита, которые имеют отдельные общие положения.

1. Стадийность течения и разделение по возрастным периодам:

  • младенческий – до 2 лет;
  • детский – от 2 до 7 лет;
  • подростковый и взрослый.

На практике для первого периода в качестве диагноза чаще всего применяют условный термин «экссудативный диатез», второму периоду больше соответствует термин «детская экзема» и лишь в третьем периоде заболевание обретает типичные черты «атопического дерматита».

2. Фазы течения: острая, подострая, хроническая.

3. Клинические формы:

  • эритематозно-сквамозная;
  • везикуло-крустозная;
  • эритематозно-сквамозная с умеренной лихенификацией;
  • лихеноидная с резко выраженной лихенификацией (истинное пруриго Бенье);
  • пруригоподобная.

Течение атопического дерматита в зависимости от возраста пациента

С клинической точки зрения классическое течение атопического дерматита отличается рядом закономерностей. Так, начавшись, как правило, в раннем детстве, заболевание протекает долгие годы с чередованием рецидивов и ремиссий, различных по продолжительности и интенсивности выраженности симптомов. Со временем острота заболевания ослабевает, и в возрасте 30-40 лет у большинства больных наступают спонтанное излечение или значительный регресс симптомов. Клинико-статистические исследования показывают, что диагноз атопического дерматита у лиц старше 40-45 лет – большая редкость.

Для течения атопического дерматита в различные возрастные периоды характерна определенная локализация и имеются морфологические особенности кожных высыпаний. Основные различия, касающиеся клинических проявлений, заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных элементов сыпи. Зуд является постоянным симптомом, независимо от возраста.

Особенностью первого возрастного периода является преобладание высыпаний экссудативного островоспалительного и подостро-воспалительного характера с локализацией на лице, сгибательных и разгибательных поверхностях конечностей.

К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в складках крупных суставов, запястий, шеи.

Во втором возрастном периоде процесс носит характер хронического воспаления, воспалительные и экссудативные явления менее выражены. Кожные проявления представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенизацией, множественными трещинами и экскориациями. После разрешения высыпаний остаются участки гипо- и гиперпигментации. Формируется дополнительная складка нижнего века (признак Денни-Моргана).

В подростковом возрасте и у взрослых преобладают инфильтрация, лихенизация, эритема имеет синюшный оттенок, выражена папулёзная инфильтрация. Излюбленная локализация высыпаний – верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности.

Особенности течения атопического дерматита в настоящее время

Выражен патоморфоз заболевания. Особенностями клинического течения атопического дерматита в конце ХХ в. являются: более раннее появление первых признаков – с 1-2-месячного возраста; более тяжёлое течение с увеличением площади поражения кожи вплоть до развития эритродермии; рост случаев перехода острых форм в хронические, нередко тяжёлые, на фоне нарастания первичной хронической патологии внутренних органов, тяжёлых расстройств нервной системы, нарушений иммунитета; увеличение числа больных с устойчивым к терапии течением; ранняя инвалидизация. Возросло число больных с формированием респираторной атопии (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма) и кожно-респираторными проявлениями аллергии (дермо-респираторный синдром), т. е. отмечается «атопический марш» (прогрессирование аллергической патологии от кожных симптомов к респираторным).

Для тяжёлых форм атопического дерматита характерны следующие клинические изменения: «разноцветная» окраска кожи туловища с буровато-коричневым оттенком, серовато-иктерическим компонентом, волнистая гипо- и гиперпигментация кожи шеи, «мраморная» белизна кожи носа, точечный фолликулярный кератоз, «мраморность» кожи конечностей. Выраженность перечисленных симптомов коррелирует в зависимости от степени тяжести течения атопического дерматита, в том числе за счет синдрома эндогенной интоксикации.

Увеличение числа тяжёлых форм течения атопического дерматита обусловлено воздействием ряда факторов окружающей среды, что приводит к ухудшению показателей физического развития и работоспособности детей; увеличению числа детей с сочетанной патологией органов пищеварения (до 100%); росту числа детей с вертеброневрологической патологией, астено-невротическим синдромом, синдромом гиперактивности; увеличению доли детей с психоэмоциональными нарушениями, социально дезадаптированных. Дополнительными факторами риска тяжелого течения атопического дерматита являются: нарушения вскармливания на первом году жизни, а также качества и режима питания в дальнейшем; инфекционные заболевания, персистирующая микст-инфекция (паразитарно-бактериально-вирусная); длительная медикаментозная терапия с использованием большого числа лекарственных средств; профилактические прививки; психотравмирующие ситуации в семье, детских дошкольных учреждениях, школе; неадекватная оценка родителями состояния ребенка, самолечение.

Одним из факторов риска развития кожных проявлений атопического дерматита, особенно тяжёлых форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. С одной стороны, это связано с недостаточной квалификацией и осведомленностью специалистов на местах, с другой – обусловлено широким распространением самолечения, что, в свою очередь, связано с доступностью большого числа безрецептурных фармакологических препаратов на нашем рынке.

Антигенные свойства лекарственного препарата зависят от его способности конъюгировать с белками сыворотки крови и тканей. Как правило, с белками конъюгируют не сами лекарства, а их метаболиты. Установлено, что такой способностью обладают ангидриды кислот, ароматические соединения, хиноны, меркаптаны, оксазолоны, в частности оксазолон пенициллоиловой кислоты (метаболит пенициллина), который, реагируя с аминогруппой аминокислоты лизина белка-носителя, образует стабильную связь и становится высокоантигенным.

Наблюдения показывают, что при лекарственной непереносимости у больных атопическим дерматитом причинно-значимыми аллергенами являются антибиотик пенициллин и его полусинтетические производные (в 87% случаев), нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В.

Клинические проявления атопического дерматита

Спектр клинических проявлений атопического дерматита весьма многообразен как по сочетанию различных признаков у каждого больного, так и по их выраженности. По частоте встречаемости диагностических признаков клиническая картина атопического дерматита может быть представлена в виде двух групп: обязательные и вспомогательные (Rajka и Hanifin, 1980).

  • зуд,
  • «сгибательная» или «складчатая» лихенизация у взрослых, поражение лица и разгибательных поверхностей конечностей у грудных детей,
  • начало в раннем возрасте,
  • сезонность.
  • семейный атопический анамнез,
  • психоэмоциональная зависимость,
  • пищевая аллергия,
  • общая сухость кожных покровов,
  • периорбитальная гиперпигментация,
  • склонность к кожным инфекциям,
  • складка Моргана,
  • эозинофилия крови,
  • повышенный уровень IgE в крови,
  • белый дермографизм,
  • передняя субкапсулярная катаракта.

Для установления диагноза атопического дерматита необходимо наличие всех четырех обязательных признаков и трех-четырех вспомогательных.

Объективная оценка степени тяжести течения атопического дерматита

В практической деятельности принято выделять атопический дерматит легкой, средней и тяжёлой степени, однако для объективной оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания в 1994 г. Европейской рабочей группой по атопическому дерматиту предложена шкала SCORAD (scoring atopic dermatitis).

Шкала SCORAD учитывает следующие показатели:

А – распространённость кожных поражений,

В – интенсивность клинических проявлений,

С – субъективные симптомы.

Расчет площади поражения кожи (А) проводится по правилу «девяток»: голова и шея – 9%, передняя и задняя поверхность туловища – по 18%, верхние конечности – по 9%, нижние конечности – по 18%, область промежности и половые органы – 1%.

Интенсивность клинических проявлений (В) оценивается по шести симптомам:

  • эритема (гиперемия),
  • отёк / папулообразование,
  • мокнутие / корки,
  • экскориации,
  • лихенификация / шелушение,
  • общая сухость кожи.

Выраженность каждого признака оценивается от 0 до 3 баллов: 0 – отсутствие, 1 – слабо выражен, 2 – умеренно выражен, 3 – выражен резко.

Оценка субъективных симптомов (С) – интенсивность кожного зуда и степень нарушения сна оцениваются по 10-балльной шкале (детьми старше 7 лет или родителями за последние 3 дня и/или ночи).

Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С.

Значения индекса могут варьировать от 0 (нет заболевания) до 103 (тяжёлое течение атопического дерматита).

Клинические формы атопического дерматита

Клиническое течение атопического дерматита отличает истинный полиморфизм высыпаний, сочетание клинических форм, вплоть до «невидимых».

Эритематозно-сквамозная форма характеризуется наличием островоспалительного или подостро-воспалительного характера очагов, мелких плоских и фолликулярных милиарных папул. Кожа сухая, лихенифицированная, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками. Сильно зудящие высыпания локализованы на локтевых сгибах, тыльной поверхности кистей, заднебоковых поверхностях шеи, подколенных ямках.

Лихеноидную форму отличает сухая, эритематозная кожа с утрированным рисунком, отёчная, инфильтрированная. На фоне эритемы располагаются крупные, слегка блестящие папулы, сливающиеся в центре очагов и изолированные по периферии. Папулы покрыты отрубевидными чешуйками. Отмечаются линейные и точечные экскориации. Нередко процесс принимает распространённый характер, присоединяется вторичная инфекция, что обусловливает регионарный лимфаденит. При этой форме часто возникает эритродермия.

Для пруригинозной формы характерны рассеянные экскориации, экскориированные фолликулярные папулы, иногда с крупными, стойкими, шаровидными фолликулярными и пруригинозными папулами; лихенизация умеренно выражена.

При экзематозной форме встречаются ограниченные очаги поражения кожи, преимущественно в области кистей, с наличием папуловезикул, нередко «сухих», инфильтраций, корочек, трещин. Наряду с этим имеются очаги лихенификации в области локтевых и подколенных сгибов. Однако нередко экзематозные поражения являются единственным проявлением атопического дерматита.

В период ремиссии у больных атопическим дерматитом могут наблюдаться так называемые «малые симптомы» кожных проявлений атопической предрасположенности: сухость кожи, ихтиозиформное шелушение, гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони), кожа туловища покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На разгибательных поверхностях верхних конечностей в локтевых сгибах определяются роговые папулы. В старшем возрасте отмечается дисхромия кожи. Нередко у больных на коже в области щек определяются белесоватые пятна, а также складчатость кожи передней поверхности шеи, сетчатая пигментация – симптом «грязной шеи».

В период ремиссии минимальными проявлениями могут быть слабо шелушащиеся пятна или трещины в области прикрепления мочки ушной раковины, хейлиты, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, эритематозно-сквамозное поражение верхних век. Знание этих симптомов позволяет своевременно выявить больных и формировать группы повышенного риска.

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита строится на типичной клинической картине с учетом анамнестических данных, обязательных и вспомогательных признаков. В плане диагностических феноменов следует отметить белый дермографизм, являющийся почти постоянной характеристикой функционального состояния сосудов кожи при атопическом дерматите и наиболее выраженный при обострении. У части больных в период ремиссии он может становиться розовым, что нередко используется врачами как прогностический признак.

Лабораторные методы диагностики не имеют абсолютного диагностического значения, так как у части больных показатели могут быть в пределах нормальных уровней. Нередко у больных атопическим дерматитом повышено содержание IgE в сыворотке крови, что сохраняется и в период ремиссии; в формуле крови выявляется эозинофилия.

Дифференциальный диагноз атопического дерматита

Несмотря на типичную клиническую картину атопического дерматита, в некоторых случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике. Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом, чесоткой, ихтиозом, ограниченным нейродермитом, микробной экземой, лимфомой кожи в ранней стадии, болезнью Дюринга.

Для себорейного дерматита характерно наличие очагов с чёткими границами в местах скопления сальных желез – «себорейных зонах» (лоб, лицо, нос, носогубная складка, грудь, спина). Эритема выражена незначительно, чешуйки желтоватые. Отсутствуют сезонность заболевания и увеличение концентрации IgE в сыворотке крови.

При чесотке выявляются множественные зудящие папулы, чесоточные ходы, экскориации, корки, характерный «ночной зуд» одновременно у нескольких членов семьи. Однако наличие атопического дерматита не исключает возможности одновременного заражения и чесоткой.

Ихтиоз начинается в грудном возрасте, характеризуется диффузным поражением кожного покрова в виде сухости, шелушения, фолликулярного кератоза при отсутствии зуда, эритемы, папул.

Ограниченный нейродермит возникает чаще в подростковом возрасте и у взрослых без атопического анамнеза и предшествующих детских фаз. Очаги поражения чаще располагаются на задней и боковой поверхности шеи, носят характер единичных ассиметричных очагов лихенизации. Белый дермографизм и повышение уровня IgE отсутствуют.

В случае резкого обострения атопического дерматита с развитием экзематизации с выраженным мокнутием в очагах клиническая картина может напоминать распространённую экзему. Правильно собранный анамнез, выявляющий начало заболевания в раннем детстве, семейную предрасположенность, типичные места локализации, белый дермографизм, позволяет провести дифференциальную диагностику.

Упорный распространённый мучительный зуд с не менее распространённой умеренно выраженной лихенизацией у лиц старше 50 лет может составлять дебют Т-клеточной лимфомы. Возраст больного, отсутствие предшествующих типичных признаков атопического дерматита, гистологическое исследование позволяют верифицировать диагноз.

Для болезни Дюринга характерны преимущественно везикулёзные, папулёзные, уртикарные высыпания, локализующиеся группами на разгибательных поверхностях конечностей. Отмечается непереносимость глютенов, эозинофилия в крови и содержимом пузырька, определение IgА при иммунологическом исследовании.

Методы лечения атопического дерматита

Определенный прогресс в понимании механизмов развития аллергического воспаления открывает новые возможности в разработке патогенетических методов терапии атопического дерматита. Мультифакториальная концепция патогенеза и выявленные нарушения при исследовании различных органов и систем обосновывают применение в терапии больных широкого спектра лечебных мероприятий, некоторые из которых стали называться традиционными: гипоаллергенная диета, назначение антигистаминных, седативных средств, дезинтоксикационная терапия, разнообразные наружные средства.

Основные цели организации лечения больного атопическим дерматитом:

  • первичная профилактика сенсибилизации пациентов (элиминационная терапия);
  • коррекция сопутствующих заболеваний;
  • подавление воспалительной реакции в коже или контроль над состоянием аллергического воспаления (базисная терапия);
  • коррекция иммунных нарушений.

Лечение атопического дерматита целесообразно начинать с элиминации аллергенов, что предусматривает применение элиминационных диет и охранительных режимов.

Диета при атопическом дерматите

Диетотерапия, основанная на исключении из питания больного непереносимых продуктов, а также продуктов-гистаминолибераторов, является основой этиопатогенетического лечения больных атопическим дерматитом, так как известно, что генетически детерминированные аллергические проявления могут быть предотвращены с помощью элиминационных мероприятий, исключающих контакт с причинно-значимыми аллергенами.

Больным рекомендуется исключить из пищевого рациона легкоусвояемую белковую пищу – молоко, курицу, яйца, рыбу, цитрусовые; не рекомендуется употреблять консервы, копчености, жареную пищу, кофе, шоколад, мед, орехи, ограничить количество сладкого. Основой рациона должны стать овощи, кисломолочные продукты, крупяные блюда, отварное мясо.

Организация быта пациентов с атопическим дерматитом

Немаловажными представляются советы о правильном подборе одежды для больного атопическим дерматитом (предпочтение следует отдавать хлопчатобумажным тканям), частой влажной уборке помещений с применением специальных систем очистки, основанных на сепарации пыли в водяной суспензии.

Лечение сопутствующих заболеваний

Большое значение имеют лечение сопутствующих заболеваний и санация хронических очагов фокальной инфекции, определяющих дополнительное раздражающее воздействие на иммунную систему больного. В первую очередь речь идет о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов. Лечение больных у соответствующих специалистов в значительной степени улучшает качество дерматологического лечения.

К назначению терапии нужно подходить дифференцированно, с учетом возраста, периода, тяжести заболевания, остроты воспалительной реакции, распространённости поражения и сопутствующих осложнений местной инфекцией.

Наружное лечение атопического дерматита

При наличии единичных очагов поражения с минимальными клиническими проявлениями, слабым зудом можно ограничиться местным лечением.

Утверждение о том, что терапия атопического дерматита остается преимущественно местной с использованием средств наружного применения, трудно опровергнуть. Этот подход, сформулированный десятки лет назад, актуален и сегодня. Вместе с тем арсенал средств и возможности наружной терапии претерпели существенные изменения к лучшему: появились новые классы наружных препаратов – иммуносупрессантов, расширился арсенал глюкокортикостероидных (ГКС) средств для наружного применения; качественные изменения произошли на рынке средств по уходу за кожей больного атопическим дерматитом.

Выбор конкретных ГКС при атопическом дерматите осуществляется с учетом не только формы, стадии и локализации клинических проявлений, но и силы действия наружных ГКС (градации с разделением на слабые, средней силы, сильные).

Так, слабодействующие препараты назначают при локализации сыпи на лице или в складках, при лечении детей; лекарственные средства умеренной силы – при локализации высыпаний на разных участках тела; сильные ГКС – при лихенификации, хроническом воспалительном процессе.

В отношении силы действия глюкокортикостероидов можно отметить, что принцип соответствия «сила ГКС – локализация сыпи» во многом определяется вероятностью побочного действия.

Выбирая средства для наружного применения, необходимо правильно подобрать эффективную лекарственную форму: при эритематозно-сквамозной форме атопического дерматита целесообразно использовать кремы, лосьоны с добавлением кератолитиков, при лихеноидной – мази, компрессы с эпителизирующими и антимикробными добавками, желательно под окклюзионную повязку. При пруригинозной форме целесообразнее назначать взвеси, пасты с добавлением ГКС, а также аэрозоли, гели, кремы; при экзематозной – примочки, кремы, гели.

В состоянии ремиссии атопического дерматита предпочтительны средства лечебной косметики и гигиенического ухода в виде эмульсионных и жидких кремов, эмульсий, гелей, бальзамов.

Местные ГКС назначаются интермиттирующими курсами с постепенным снижением дозы для профилактики синдрома отмены. В случае необходимости длительного использования препаратов целесообразно применение лекарственных средств с различным химическим строением.

В детском возрасте лечение начинают со слабых ГКС-мазей (1% гидрокортизоновая) с последующим переходом на препараты, содержащие ГКС: витамин F-99 крем, глутамол. В педиатрической практике предпочтение отдается препаратам последнего поколения – метилпреднизолону ацепонату (адвантан), алклометазону (афлодерм), мометазону (элоком), гидрокортизона 17-бутирату (локоид). Вполне оправдан оптимизм зарубежных и российских коллег, вызванный появлением и уже достаточно широким распространением нового класса наружных иммуносупрессантов – такролимуса, пимекролимуса (элидел), механизм действия которого связан с блокадой транскрипции ранних цитокинов, подавлением активации Т-лимфоцитов.

При этом необходимо учитывать минимальный возраст, с которого разрешено применение местных ГКС: адвантан, афлодерм, локоид – с 6 мес; элоком – с 2 лет.

Взрослым при выраженных кожных изменениях на участки поражения нередко наносят сильные ГКС на короткий срок (2-4 дня) и быстро переходят на препараты средней силы (элоком, адвантан, афлодерм) на фоне антигистаминной терапии.

Нередко течение атопического дерматита осложняется вторичной бактериальной и/или грибковой инфекциями.

В этом случае необходимо применять комбинированные препараты, содержащие в своем составе компоненты с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием. Наиболее оптимальным в этой ситуации оказывается использование комбинированных препаратов: Тридерм, Акридерм, Гиоксизон, Оксициклозоль, Оксикорт (мазь, аэрозоль), Фуцикорт, Фуцидин Г.

При назначении общей терапии ведущая роль отводится антигистаминным препаратам, которые назначают перманентными курсами (от 2 недель до 3-4 мес), учитывая возможность комбинации антигистаминных средств различных поколений (диазолин утром/днем – тавегил на ночь). Отмечен особый эффект кетотифена (задитен, астафен), оказывающего стабилизирующее действие на мембраны тучных клеток. Следует заметить, что антигистаминные лекарственные средства первого поколения необходимо назначать последовательно, чередуя используемый препарат каждые 7-10 сут. Удобны в практическом применении Зиртек и Кестин, оказывающие пролонгированное действие, обеспечивающее возможность однократного суточного использования.

Фармакотерапия атопического дерматита

Фармакотерапия атопического дерматита средней тяжести предполагает назначение внутрь дезлоратадина по 0,005 г в течение срока до 1,5 месяцев, лоратадина по 0,01 г 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, клемастина по 0,001 г 2-3 раза в сутки в течение 7-10 дней, хлоропирамина по 0,025 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней, эбастина по 10 мг 1 раз в сутки в течение 7-10 дней. Возможно парентеральное введение дифенгидрамина (1% – 2 мл внутримышечно, № 10-15), клемастина (0,1% – 2 мл внутримышечно, № 10-15), хлоропирамина (2% – 2 мл внутримышечно, № 10-15).

Показано внутривенное введение натрия тиосульфата (30% раствора по 10 мл, 10-15 введений), изотонического раствора натрия хлорида (внутривенно капельно, 200-400 мл 2-3 раза в неделю, № 4-7), поливидона (по 200-400 мл 2-3 раза в неделю, № 4-7).

Важная роль отводится седативным и психотропным препаратам, которые назначаются курсами по 2-4 недели (настойка пиона, пустырника, корня валерианы, персен, реланиум, феназепам, мезапам). Из группы витаминных препаратов больным атопическим дерматитом показан витамин А, назначаемый в виде ретинола ацетата и ретинола пальмитата (капсулы, капли). К назначению других витаминных препаратов надо подходить с осторожностью, так как у больных атопическим дерматитом нередко отмечается гиперчувствительность к некоторым витаминам, особенно группы В.

В тяжёлых, упорных случаях, при эритродермических формах атопического дерматита возникает необходимость системного применения ГКС. Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон назначают в средних стартовых дозах (30-40 мг в день) с учетом суточного ритма физиологической выработки стероидов. Во избежание возможного развития вторичных инфекций нередко используется альтернирующий метод лечения (двойная суточная доза через день). Назначение ГКС в повышенных дозах определяет необходимость корригирующей терапии (препараты калия, антациды, анаболические стероиды).

При торпидном течении атопического дерматита назначают циклоспорин в виде капсул или раствора в максимальной дозе 5 мг/кг массы тела в сутки с последующим её снижением до минимально поддерживающей. Необходимо учитывать, что в случае отсутствия эффекта на фоне применения максимальной дозы препарата в течение 6 недель использование данного средства следует прекратить.

Полезным при тяжёлом течении атопического дерматита может оказаться курс экстракорпоральной детоксикации, в частности в виде плазмафереза.

В ряде случаев возникает необходимость применения антибиотиков вследствие развития вторичной инфекции в виде стрепто- и стафилодермий. Наиболее целесообразно в этих случаях назначение эритромицина (1 г в сутки в течение 5-7 дней), джозамицина (1-2 г в сутки в течение 7-10 дней). В качестве альтернативных препаратов могут выступать тетрациклины. Назначая антибиотики, следует помнить о необходимости традиционной профилактики нарушений микробиоценоза кишечника.

Физиотерапия атопического дерматита

Из физических методов лечения наиболее широко используется светолечение ультрафиолетовыми лучами. Различные по продолжительности (в зависимости от показаний) курсы ультрафиолетового облучения обычной кварцевой лампой, ПУВА-терапии или селективной фототерапии в значительной степени подавляют процессы иммунного воспаления в коже и уменьшают зуд. Не следует забывать, что естественный солнечный свет сам по себе обладает отличным терапевтическим эффектом в отношении атопического дерматита, благодаря чему летом больные чувствуют себя значительно лучше.

Из методов электротерапии используют гальванизацию, электросон, дарсонвализацию. Они улучшают функцию сосудов кожи, активизируют кору надпочечников, стабилизируют состояние нервной системы, повышая тем самым эффективность всего комплекса лечебных мероприятий.

Достойное место в терапии атопического дерматита занимают лазеротерапия (в случае значительной лихенификации очагов, способствуя их ускоренному разрешению) и рефлексотерапия (аку-, лазеро- и электропунктура).

Особого внимания заслуживает климатотерапия как эффективное лечебно-профилактическое средство при атопическом дерматите. Пребывание больного в условиях сухого морского климата (Крым, Азовское море, Мертвое море, Адриатическое море) часто полностью избавляет его от воспалительных изменений кожи и зуда, значительно удлиняет ремиссию, уменьшает интенсивность обострения.

Прогноз при атопическом дерматите

Определение прогноза при атопическом дерматите затруднительно, так как индивидуальные особенности иммунного реагирования, а также сопутствующие заболевания весьма разнообразны. Почти у 50% больных клинические признаки заболевания исчезают к 15-летнему возрасту, у остальных (45-60%) они могут сохраняться на протяжении всей жизни.

Поддерживающая терапия в стадии ремиссии атопического дерматита. Применение лечебной косметики.

По окончании курса медикаментозной терапии, добившись регресса основных проявлений заболевания, необходимо проводить длительную поддерживающую терапию (восстановление повреждённого липидного слоя, корнеотерапия). Важная роль отводится и средствам гигиенического (ежедневного) ухода. В последнее время, помимо традиционно используемых при атопическом дерматите кремов на ланолиновой основе с добавлением салициловой кислоты, мочевины, появились препараты нового поколения для постоянного применения – средства на основе термальных вод различных зарубежных дермато-косметических линий, среди которых выделяется лечебная косметика Дерматологических Лабораторий Авен (концерн Пьер Фабр, Франция). Все средства, производимые этими лабораториями, содержат термальную воду «Авен».

Термальная вода «Авен» имеет нейтральный рH, слабо минерализована, содержит широкий спектр микроэлементов (железо, марганец, цинк, кобальт, медь, никель, алюминий, бром, селен), а также кремний, образующий на коже тонкую смягчающую и защитную пленку. Вода не содержит поверхностно-активных веществ, характеризуется низкой концентрацией сульфидов и тиосульфатов, полностью лишена сероводорода. Её отличает сбалансированность катионной (Ca2+/Мg2+) и анионной (Сl-/SO42-) составляющих.

Многочисленными научно-исследовательскими работами доказаны противовоспалительный, трофический, противозудный, смягчающий, уменьшающий раздражение эффекты термальной воды «Авен». Её свойства, наблюдаемые в клинической практике, подтверждены экспериментально in vitro на клеточном уровне. Доказана её способность подавлять процесс дегрануляции тучных клеток, вызывать увеличение синтеза интерферона ?, продукцию интерлейкина-4.

Среди средств лечебного ухода выделяется крем «Толеранс экстрем», который содержит наряду с термальной водой «Авен» растительные масла, глицерин, жидкий парафин, пергидроксисквален, диоксид титана. Благодаря применению крема достаточно быстро достигается ощущение комфорта; данное средство снимает раздражение кожи, улучшает переносимость медикаментозного лечения. Крем наносится на очищенную кожу (чаще лица) дважды в день (1 мини-доза на 3 дня).

Линия «ТриКзера» содержит ингредиенты для контроля над тремя основными симптомами атопического дерматита – ксерозом («липидное трио»), воспалением (термальная вода «Авен») и зудом кожи (гликоколь). В состав крема «ТриКзера» входит термальная вода «Авен», церамиды, основные жирные кислоты (линолевая, линоленовая), растительные стеролы, глицерин, гликоколь. Активные компоненты крема способствуют быстрому восстановлению структуры повреждённого эпидермиса и, как следствие, барьерной функции кожи; ингибируют процессы перекисного окисления, обеспечивая протекторный эффект в отношении клеточных мембран эпидермоцитов. Крем интенсивно смягчает и увлажняет кожу, обладает противозудным действием. «ТриКзера» наносится на очищенную кожу не менее 2 раз в день. Смягчающее действие крема «ТриКзера» усиливает «ТриКзера смягчающая ванна» – сбалансированная эмульсия – вода/масло/вода, содержащая те же основные действующие компоненты. «ТриКзера смягчающая ванна» защищает от воздействия жесткой воды во время купания, что имеет значение не только для лечебного, но и для ежедневного гигиенического ухода. Лечебный уход за сухой атопичной кожей помогает осуществлять линия с Колд-кремом. Колд-крем содержит термальную воду «Авен», белый пчелиный воск, парафиновое масло. Колд-крем уменьшает чувствительность кожи, восстанавливает гидролипидный баланс, снижает ощущение стянутости кожи, уменьшает интенсивность эритемы и шелушения. «Колд-крем» наносится на очищенную кожу несколько раз в день (по мере необходимости). В состав «Эмульсии для тела с колд-кремом» входят термальная вода «Авен», растительные масла, экстракт кокоса, аллантоин. Благодаря легкой текстуре «Эмульсия для тела с колд-кремом» хорошо распределяется и впитывается, удобна для нанесения на большие поверхности кожи. Применяется несколько раз в день.

«Бальзам для губ с колд-кремом», обладающий регенерирующим и смягчающим действием, используется при периоральном дерматите и хейлитах, являющихся частым проявлением атопического дерматита.

Для гигиенического ухода за сухой и атопичной кожей возможно применение «Мыла с колд-кремом» или «Геля с колд-кремом», которые, бережно очищая кожу, увлажняют и смягчают ее, возвращают ощущение комфорта.

Из средств лечебного и гигиенического ухода, улучшающих качество жизни пациентов с атопическим дерматитом, можно отметить серию «Липикар» («Сюргрa», «Синдэт», масло для ванной, бальзам, эмульсия), кремы «Гидранорм», «Цералип». В линии «А-Дерма» популярна серия «Эгзомега» (крем, молочко) на основе овса реальба. В случае наличия очагов мокнутия рекомендуется применение препарата линии «Биодерма» – крем «Атодерм РО Цинк».

Для снижения общей сухости (ксероз) кожи, гигиенического ухода используется масло для ванн «Balneum Hermal», являющееся также мягким моющим средством, не содержащим мыла, в связи с чем отпадает необходимость использования дополнительных моющих средств.

Новое средство для устранения сухости кожи – крем-пена «Аллпресан».

Уход за кожей волосистой части головы также требует внимания, причем исключается использование мазей и кремов. Традиционным считается назначение содержащих стероиды лосьонов («Белосалик», «Дипросалик», «Элоком»), шампуней серии «Фридерм» (с цинком, дёгтем нейтральным).

В период ремиссии в качестве средств гигиенического ухода за кожей волосистой части головы показано применение оздоравливающих шампуней «Элюсьон», «Экстра-ду», «Сележель», «Кертиоль», «Кертиоль S», «Келюаль DS» (Лаборатория Дюкрэ).

В комплексном уходе целесообразно использовать питательную маску «Лактоцерат» 1-2 раза в неделю, «Лактоцерат – питательно-восстанавливающий шампунь» и защитный спрей.

При уходе за красной каймой губ и углами рта чаще применяют «Цералип» (восстанавливающий крем для губ), «Атодерм» и «Липолевр» (защитный карандаш), бальзам для губ с Колд-кремом (регенерирующий, защитный, успокаивающий, смягчающий), «Сикальфат» (антибактериальный крем), «Kelyane» (питательно-восстанавливающий крем для губ), «Ictyane» (защитно-увлажняющая помада для губ).

В период солнечной активности целесообразно применять солнцезащитные средства серии «Фотоскрин» (крем, молочко, спрей, гель-крем), Антигелиос, Фотодерм.

Таким образом, современный арсенал средств различного характера и направленности действия позволяет осуществлять взвешенный и рациональный подход к ведению больных атопическим дерматитом, с учетом патогенеза, течения заболевания, а также возможностей врача и пациента. Объединив совместные усилия различных специалистов, давно известные методы и новые подходы к терапии больных, позитивно изменив настрой пациента мы сможем ближе подойти к решению сложной медико-социальной проблемы лечения атопического дерматита.

  1. Балаболкин И. И., Гребенюк В. И. Атопический дерматит у детей. М.: Медицина, 1999. 238 с.
  2. Атопический дерматит: подходы к профилактике и наружной терапии под ред. проф. Ю. В. Сергеева. М., 2006.
  3. Филатова Т. А., Ревякина В. А., Кондюрина Е. Г. Парлазин в лечении атопического дерматита у детей. Вопросы современной педиатрии. 2005. Т. 4. № 2. С. 109-112.
  4. Кудрявцева Е. В., Караулов А. В. Локоид и современные подходы к наружной терапии атопического дерматита. Иммунология, аллергология, инфектология. 2003. № 4. С. 57-62.
  5. Феденко Е. С. Атопический дерматит: обоснование поэтапного подхода к терапии Consilium medicum. 2001. Т. 3. № 4. С. 176-183.
  6. Атопический дерматит: рекомендации для практикующих врачей под общ. ред. Р. М. Хаитова и А. А. Кубановой. М., 2003.
  7. Кочергин Н. Г., Потекаев И. С. Циклоспорин А при атопическом дерматите (механизмы иммуносупрессии и клиническая эффективность). М., 1999.
  8. Пыцкий В. И., Адрианова Н. В., Артомасова А. Р. Аллергические заболевания. М., 1999. 470 с.
  9. Суворова К. Н., Антоньев А. А., Довжанский С. И., Писаренко М. Ф. Атопический дерматит. Саратов: Издательство Саратовского университета, 1989.
  10. Кочергин Н. Г. Атопический дерматит. Российский журнал кожных и венерических болезней. 1998. № 5. С. 59-65.
Поиск по сайту
«Ваш дерматолог»

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 07.12.2014 Обратная связь Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача — дерматолога.

Дифференциальная диагностика атопического дерматита и истинной экземы

Экзема в переводе с языка древних греков означает «вскипание». В местах локализации заболевания отмечается появление пузырьков с жидкостью внутри, которые потом лопаются и мокнут. Сухая экзема протекает с шелушением пораженных участков дермы.

До сегодняшнего дня не установлено точно, что является причиной заболевания. Предположительно выделяются наследственные факторы, нарушение работы нервной и эндокринной систем, снижение иммунитета.

Лечение после диагностики осуществляется комплексное, с применением медикаментов, соблюдением диеты, удалением раздражающих факторов и установкой режима дня.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется при первом визуальном осмотре. Врачу-дерматологу известны признаки, по которым данное заболевание отличается от других похожих болезней. Экзему характеризует:

  • Обильная сыпь по всему телу.
  • Сильное покраснение поверхности кожи.
  • Зуд.
  • Шелушение.

При опросе пациента собирается полный анамнез, выясняются факторы, предшествующие поражению дермы, симптоматика и течение болезни. Диагноз уточняется после иммунологических проб на аллергены. Для этого в лабораторию сдается кровь из вены.

Иногда проводится исследование иммунной системы с привлечением таких специалистов, как: иммунолог, аллерголог, диетолог. Нелишним бывает микроскопическое обследование на присутствие грибка.

Гистологическое обследование при экземе с изъятием биоптата показывает одинаковую картину для всех видов, изменения касаются остроты процесса.

При острой экземе нарушается процесс ороговения, наблюдается отек в шиповатом слое и отек сосочкового слоя кожи. При хронической экземе процесс ороговения усиливается, происходит утолщение шиповатого слоя, наблюдается массовое скопление клеток — гистиоцитов и лимфоцитов около сосудов.

Анализы крови и мочи показывают наличие инфекции в организме. В крови обычно встречается эозинофилия. Копрограмма покажет существующие нарушения в пищевом тракте, которые могли спровоцировать болезнь. Серологические реакции помогают дифференцировать экзему и другие болезни.

Дифференциальная диагностика

Для правильного диагностирования истинной экземы врач должен полностью изучить анамнез заболевания, рассмотреть симптомы проявления, характер протекания болезни, увидеть присущие специфические факторы. Помочь может анализ иммуноглобулинов и данные клинической лаборатории об изменении в крови и моче больного.

Для дифференциации истиной экземы от атопического дерматита и гнойного воспаления дермы проводится биопсия кожи на гистологию. Чтобы отличить истинную экзему от чесотки и грибковых поражений нужно проводить микроскопическое исследование (выявляет грибок) и анализы крови. По их результатам можно сказать о причине болезни. При чесотке зуд усиливается и волосы выпадают. Трихофития наблюдается при облысении и неярко выраженном зуде.

Дифференциальная диагностика микробной экземы делается с псориазом, дерматитами различных этиологий, семейной пузырчаткой и другими заболеваниями. На биопсии определяется отек слоев кожи, экссудативное воспаление эпидермиса, лимфоидная инфильтрация.

Себорейная экзема дифференцируется от синдрома Девержи, дискератоза Дарье, листовидной пузырчатки.

Профессиональная экзема возникает на фоне аллергического дерматита, схожа с ним по признакам проявления и требует дифференциации с этим заболеванием.

Диагностика детской экземы проводится для отличия ее от других видов экзем и обычной аллергии.

Атопический дерматит

До недавнего времени относился к нейродермиту. Но впоследствии выделился в отдельное заболевания, которому (в отличие от нейродермита) подвержены дети с раннего возраста.

Атопический дерматит проявляется сыпью аллергического характера. Предопределяющим фактором является наследственность, родителям маленьких детей больше знаком как диатез.

Какие признаки характеризуют:

  • Зуд перед появлением сыпи.
  • У младенцев локализуются очаги на щеках, сгибах верхних и нижних конечностей.
  • У детей школьного возраста и у подростков отмечается уплотнение дермы с четкими контурами сыпи.
  • У лиц от 18 лет и старше – диффузная форма.
  • Периоды облегчения и обострения.
  • Наличие сопутствующих болезней (ринита на фоне аллергии, бронхита).
  • Начальные признаки заболевания проявляются до 5 лет.
  • Наследственная предрасположенность.

Отличия атопического дерматита от экземы более подробно расписаны в таблице.

Показатели Атопический дерматит Экзема
Как начинается При воздействии на дерму внешних раздражителей Длительное воздействие на дерму внешних и внутренних факторов
Повышение чувствительности к внешним раздражителям Чаще к одному аллергену Ярко проявляется к нескольким видам аллергенов
Места проявления Сгибы рук и ног Любая поверхность тела
Внешний вид сыпи Одноформенность высыпаний Многообразие видов сыпи и разнообразие клинических признаков
Расположение на коже Непрерывная картина расположения Очаги расположены вперемешку со здоровыми участками дермы, границы размыты
Распространение воспаления Предрасположенность к расширению очагов поражения Быстрое увеличение пораженных участков
Образование пузырьков Не наблюдаются мокрые пузырьки Наличие мокрых пузырьков
Стадии и исход заболевания Протекает в острой форме. При устранении аллергенов исчезает. Отмечаются обострения Хроническое заболевание, не проходит после устранения раздражающих факторов

Нейродермит

Эта патология носит хронический характер воспаления дермы, часто наследственного характера. При анализе причины заболевания выявляются неврологические потрясения. Присутствует повышенная возбудимость и хроническая усталость, нарушение сна, осложняется наличием ВСД. Зуд под кожей постоянный и болезненный, что приводит к расстройству нервной системы. Очаги могут заживать (кожа будет шелушиться и восстанавливаться), а могут оставлять после себя бесцветную, толстую дерму.

  • Сыпь по виду напоминает узелки.
  • Узелки могут разрастаться и сливаться.
  • Кожа сухая, воспалительных процессов нет.
  • Нестерпимый зуд. Нарастает с наступлением темного времени суток
  • Появление белых пятен на коже.
  • Снижение массы тела.
  • Общая нехватка сил, быстрая утомляемость, нервные расстройства.
  • Сезонный характер.

Диффузный нейродермит располагается по всему телу: на лице, шее, внутри бедер, на гениталиях, на сгибах рук и ног. Ограниченный нейродермит локализуется на шее, вокруг анального отверстия, между ягодицами, на гениталиях.

Псориаз

Природа возникновения таких заболеваний, как экзема и псориаз до сих пор точно не изучена. Предполагается наличие наследственных факторов и слабого иммунитета.

У псориаза много клинических форм, что затрудняет диагностику, особенно если учесть, что экзема и псориаз могут быть нескольких видов:

  • Хронические с возникновением рецидивов.
  • Возникающие вследствие попадания в организм микробов.
  • Осложненные аллергией.

Дифференциальная диагностика заболеваний требует ряда дополнительных исследований (неинвазивный диагностический метод, исследование с выделением бактерий и другие методы).

Для псориаза характерны признаки:

  • Место поражения покрыто белыми чешуйками.
  • При сдирании верхней корки появляется кровь.
  • Очаги поражения единичны.
  • Локализация на сгибах рук и ног.
  • Зуда почти никогда нет.

Причина псориаза не связана с действиями аллергенов, заболевание может прогрессировать и приобретать хроническую форму. Сыпь ярко-розового цвета. От микробной экземы отличается отсутствием мокрой поверхности при удалении верхнего слоя.

Уточнить диагноз можно, если сдать дерму на биопсию.

Аллергический дерматит

Заболевание возникает в результате действия на кожу раздражающих факторов (косметических и лекарственных средств, СМС, лаков, красок, растений, животных и др.). Везикулы более крупные по размеру, исчезают при устранении аллергенов.

В таблице показаны отличия аллергического дерматита от экземы.

Показатели Аллергический дерматит Экзема
Из-за чего начинается Воздействие аллергенов Совокупное воздействие факторов внешней и внутренней среды
Период проявления В течение 90 дней после начала воздействия В течение нескольких месяцев и лет
Места проявления В области соприкосновения с аллергеном и далее на других участках На всей поверхности тела
Клинические проявления Локализуется очагами, не четкие очертания, сыпь разнообразная Рассеянные проявления мест высыпаний, реже — очагами
Стадии протекания Острое течение Хроническая картина заболевания
Прогнозы Пропадает после устранения воздействия аллергена Плохо поддается лечению
Сопутствующие болезни Возможны сопутствующие заболевания Всегда наблюдаются сопутствующие болезни
Патологические нарушения дермы В местах появления сыпи На пораженной и здоровой дерме

Первые признаки аллергического дерматита проявляются у детей до года, после 30 лет риск проявления снижается.

В зрелом возрасте вызвать заболевание может неблагоприятный климат или плохая экология. Причина развития – гиперчувствительность организма к раздражителям. Не заразное заболевание. Выявляется, если сдать кровь на чувствительность к аллергенам.

Лишай

Как и экзема, лишай поражает наружные слои эпидермиса, но появляется из-за попадания грибка на кожу. Красный лишай проявляется узелками на слизистой носа и губ, не пролонгирует дальше по организму.

Потный лишай розоватого цвета с красной полоской встречается у женского пола, практикующего сидячий образ жизни. Локализуется под грудями, в пупке, в паху. Поверхность чешуйчатая, иногда переходит в язвы и мокнущую экзему.

Розовый лишай – множественные розоватые высыпания, усыпанные мелкими чешуйками, встречается во всех возрастных группах. Имеет типичную картину – возникает быстро и в острой форме. Зуд особенно не беспокоит, зимой проявляется чаще, эпидемий не зафиксировано.

Заболеванию предшествует повышение температуры, слабость, воспаление лимфоузлов, в анализах крови проявляется воспалительный процесс. Сыпь обильная, по всему телу, постепенно проходит со следами небольшого отбеливания дермы.

Прежде чем начать лечение, необходимо убедится в том, что у пациента экзема. Для этого сдаются анализы, а также проводится дифференциальная диагностика с другими, схожими на нее, болезнями.

Экзема – длительно текущее заболевание кожи аллергического происхождения. Отличительной чертой этого заболевания является мултивалентная сенсибилизация. То есть пусковым фактором является воздействие не одного аллергена, а нескольких.

Аллергены, которые являются пусковыми факторами патологического процесса, разнообразны и подразделяются на:

  • внешние (химические вещества, медикаменты, пища);
  • внутренние (продукты обмена веществ в организме, инфекционные антигены).

По клиническим проявлениям экзема подразделяется на следующие формы:

  • Истинная.
  • Микробная.
  • Себорейная.
  • Профессиональная.
  • Детская.

Для истинной экземы характерно:

  • острое начало;
  • волнообразное течение;
  • может начаться в любом возрасте;
  • первичные элементы – эритемы, везикулы;
  • вторичные элементы – эрозии, корочки, чешуйки;
  • ложный полиморфизм (одновременное существование первичных и вторичных элементов);
  • мокнутие, вследствие вскрытия везикул;
  • процесс симметричный;
  • патологические очаги имеют различную величину и разбросаны как островки архипелага рядом со здоровой кожей;
  • у взрослых локализация – тыл кистей, предплечий, стоп;
  • у детей патологический процесс может быть на лице, ягодицах, конечностях, груди;
  • зуд.

Микробная экзема характеризуется:

  • возникает вторично (на фоне имеющейся пиодермии, микоза кожи, травмы, ожога, трофических ран);
  • ассиметричными поражениями;
  • патологический очаг имеет округлые очертания с резкими границами;
  • первичные элементы – эритема, везикулы, папулы;
  • вторичные элементы – эрозии, пластинчатые корки;
  • мокнутие;
  • зуд.

Себорейная экзема имеет следующие отличительные черты:

  • возникает на фоне уже имеющейся себореи;
  • локализуется в области волосистой части головы, лба, за ушными раковинами, груди, межлопаточной области, сгибательных поверхностей конечностей;
  • границы очагов четкие, выступающие над кожей;
  • первичные элементы – эритема, везикулы;
  • вторичные элементы – чешуйки, корки;
  • мокнутие;
  • зуд.

Профессиональная экзема характеризуется:

  • развитие процесса связано с воздействием аллергена в условиях производства;
  • локализация процесса на открытых участках кожи;
  • устранение производственного аллергена приводит к полному излечению;
  • первичные и вторичные элементы, как и при истинной форме;
  • зуд.

Экзема у детей имеет следующие особенности:

  • начало обычно с 3-6 месяцев;
  • очаги симметричные с нечеткими контурами;
  • может проявляться одновременно клиническими признаками истиной, микробной, себорейной экземы на различных участках кожи;
  • первыми поражаются щеки и лоб;
  • зуд.

Различие форм и проявлений экземы может вводить в заблуждение не только обычного человека, но и специалиста. Экзему следует различать со следующими патологическими процессами:

  • атопический дерматит;
  • псориаз;
  • аллергия;
  • нейродермит;
  • лишай.

Отличие атопического дерматита и экземы в следующем:

  • Начало заболевания всегда с раннего возраста. Атопический дерматит в своем развитии проходит несколько фаз: младенческую, детскую, пубертатную и взрослую.
  • У детей локализация очагов может совпадать, что соответственно вводит в заблуждение при постановке диагноза. У взрослых излюбленными локализациями атопического дерматита являются сгибательные поверхности конечностей.
  • Кожный зуд более интенсивный и имеет тенденцию к возрастанию в вечернее и ночное время, что приводит к бессонницам.
  • Стойкий белый дермографизм.
  • Первичные и вторичные морфологические элементы схожи, но есть отличия в их выраженности. При атопическом дерматите наиболее выражена папулезная инфильтрация и лихенизация кожи.
  • Патологические очаги имеют размытые граница и располагаются ассиметрично.

Псориаз отличается от экземы следующими признаками:

  • Причина заболевания не аллергенного характера.
  • Первичным морфологичным элементом являются папулы, возвышающиеся над кожей.
  • Папулы покрыты чешуйками.
  • Единичные папулы имеют тенденцию к слиянию.
  • Типичная локализация на разгибательных поверхностях конечностей, область поясницы, волосистая часть головы.
  • Псориатическая триада (феномен стеаринового пятна — при поскабливании усиливается шелушение; феномен псориатической пленки — после удаления чешуек появляется тонкая пленка покрывающая очаг; феномен кровяной росы Полотебнова — после поскабливания и удаления пленки появляется мелкоточечное кровотечение, как капли росы.

Отличия аллергического дерматита от экземы:

  • Причиной заболевания также является воздействие аллергена. Но для аллергического дерматита достаточно воздействия одного аллергена и сразу появляется эритема и везикулярная сыпь.
  • Течение не хроническое и без обострений.
  • Затрагивает только тот участок тела, где был контакт с аллергеном.
  • Зуд более выражен.

Различия диффузного нейродермита и экземы:

  • Первичным морфологичным элементом являются папулы.
  • Единичные папулы имеют тенденцию к слиянию.
  • Локализуются в области локтевых и коленных сгибов.
  • Границы патологического очага нечеткие.
  • Белый дермографизм.
  • Сильно беспокоящий кожный зуд.

Различия красного плоского лишая и экземы:

  • Мелкопапулезная сыпь.
  • Склонность к объединению папул и образование бляшек, колец, гирлянд.
  • Локализация сыпи на сгибательных поверхностях конечностей.
  • Могут поражаться слизистые оболочки рта и половых органов.
  • Также патологическому процессу подвержены ногтевые пластинки. Прогрессирование заболевание приводит к отслаиванию и разрушению ногтевой пластинки.

Атопическая экзема встречается как у детей, так и у взрослых. Это одна из наиболее распространенных разновидностей экзем. В отличие от других дерматологических патологий она имеет свой индивидуальный ряд особенностей.

Что такое атопическая экзема

Это разновидность дерматита со своими отличительными характеристиками. До недавнего времени атопическую экзему относили к нейродермиту. Потом выделили в отдельную патологию. Страдают от нее даже малыши до трех лет. Образуется она в основном из-за аллергических реакций. Иногда это заболевание сопровождает астму. Часто обостряется после нервного перенапряжения.

У больных наблюдается чрезмерная выработка простагландина, который формирует биологически активные вещества. У заболевшего человека подобных веществ становится слишком много. Наличие простагландина в организме может привести к воспалениям кожи, потому что он провоцирует этот процесс.

Как проявляется патология

Болезнь проявляется после долгого контактирования с раздражителем-аллергеном. Обычно поражает сразу большой участок кожи. Она краснеет, слегка отекает, сильно чешется и становится сухой. Через некоторое время на пораженном участке образуются высыпания, которые похожи на пузырьки небольшого размера. Последние наполнены серозной жидкостью.

Больной расчесывает эти высыпания, потому что они сильно чешутся, вызывая большой дискомфорт. Это приводит к появлению так называемых «серозных колодцев», а также трещин и расчесов. В этот период заболевание характеризуется наличием мокнущих ран, которые способствуют появлению патогенной микрофлоры. Бактерии и грибки сильно мешают заживлению этих ран. После мокнущей стадии экзема развивается дальше. Пораженная кожа сохнет и шелушится. У больного в это время наблюдается повышение температуры.

Характерные отличия атопического дерматита от экземы

Чем отличается атопический дерматит от экземы? Это две разных патологии, однако, их часто путают. С первого взгляда их отличить может только дерматолог. Врач должен поставить правильный диагноз, потому что терапия подбирается в зависимости от патологии, которая поразила кожу.

  1. Экзема образуется на открытых и закрытых участках кожи. К тому же поражение часто наблюдается совсем не в том месте, где кожа контактирует с аллергеном. К примеру, при частом воздействии бытовой химии на руки, поражение может появиться не на кистях, а в районе локтевых суставов. Локализуется экзема обычно на закрытых участках кожи.
  2. У экземы случаются рецидивы, которые отсутствуют у дерматита.
  3. Экзема проявляется по причине длительного контакта с каким-либо аллергеном. А дерматит вызывается сразу же после контакта с подобным раздражителем.
  4. Атопическая экзема в процессе своего развития проходит мокрую стадию. У дерматита последняя отсутствует.

Зная эти характерные особенности двух патологий, нетрудно правильно диагностировать болезнь и назначить нужную терапию.

Что провоцирует заболевание

Современная медицина не может определить точную причину, вызывающую симптомы и проявление этой болезни. Если атопическая экзема перейдет в хроническую стадию, то будет сопровождать человека на протяжении всей его жизни, периодически рецидивируя и затухая. Подмечено, что она часто появляется у тех, кто предрасположен к аллергии.

Также тут играет роль и наследственность. Например, первые признаки недуга иногда появляются у малышей уже в первые месяцы жизни. В анамнезе таких младенцев есть родственники с аллергией или астмой. Экзема и атопический дерматит поражают и взрослых людей. Причиной образования патологии здесь считают целый комплекс проблем со здоровьем:

  • неправильная работа иммунной системы;
  • системные патологии;
  • стрессы и депрессия;
  • неправильное функционирование ЖКТ, нервной и эндокринной систем;
  • неправильно подобранный рацион питания.

Если экзема появилась на руках, это означает, что кожа контактирует с раздражителем (аллергеном). Последним могут быть:

  • латексные перчатки;
  • бытовая химия;
  • косметика;
  • проточная вода;
  • различные украшения.

Симптоматика заболевания

Атопическое заболевание в основном появляется на коже лица, шее, коленных, локтевых суставов. Изначально кожа краснеет и отекает, затем подсыхает и начинает шелушиться. Все это время пораженные области сильно чешутся.

Через несколько дней воспаленные участки покрываются сыпью в виде небольших узелков, волдырей, наполненных серозной жидкостью, эрозий. Кожа сильно чешется, пациент ее расчесывает, что провоцирует выделение серозного экссудата. А это приводит к образованию мокрых поверхностей и эрозии. Если же больной не будет чесать сыпь, то воспалительный процесс может пройти без стадии намокания поверхности. Высыпания высохнут и превратятся в плотную корку.

После того как кожа высыхает, на месте, где были эрозии, появляются чешуйчатые наслоения, через некоторое время они пропадают. Часто воспаление долго не проходит, за это время симптоматика периодически исчезает и снова появляется. При подобном затяжном протекании патологии на коже появляются огрубевшие участки и уплотнения.

Диагностические мероприятия

Диагноз ставится при первом осмотре пациента. Атопическую экзему характеризуют:

Врач собирает анамнез, опрашивая больного, чтобы уточнить все факторы, которые предшествовали поражению дермы. Также он изучает симптомы и интересуется протеканием патологии. Уточняется диагноз после проведения иммунологических проб, для этого нужно сдать кровь из вены в лабораторию.

В некоторых случаях врач может назначить исследование иммунной системы пациента, привлекая таких специалистов, как аллерголог, иммунолог, диетолог и т. п. Иногда показано микроскопическое исследование на выявление грибков.

Анализы ОАК и ОАМ выявляют инфекцию в организме. Часто у пациента в крови находят эозинофилию. Нарушения в пищевом тракте, которые иногда провоцируют заболевание, показывает копрограмма. Серологические исследования дифференцируют атопическую экзему и прочие патологии.

Если экзема острая, то нарушается процесс ороговения. Отекают шиповатый и сосочковый слои кожи. При хроническом виде патологии ороговение усиливается, шиповатый слой утолщается. Рядом с сосудами скапливаются лимфоциты и гистиоциты.

Дифференциальная диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз доктору нужно досконально изучить анамнез патологии, ознакомиться с симптоматикой и характером заболевания. Чтобы дифференцировать истинную экзему, атопическую и гнойное воспаление дермы проводится биопсия.

Для отличения атопической экземы от чесотки и грибковых патологий проводится микроскопическое исследование. Их результаты выявляют причину заболевания. Также дифференциальная диагностика проводится с различными дерматитами, псориазом и прочими патологиями.

Правила поведения при терапии

Первое, на что обращают внимание врачи при терапии, это течение заболевания и его симптомы. Тут важно определить аллерген, провоцирующий развитие болезни. По этой причине пациента опрашивают, чтобы узнать его мнение по этому поводу. Если точного раздражителя выявить не удается, то доктор направляет больного на аллергопробы.

Данный анализ позволяет определить расположенность организма пациента к определенному аллергену. После чего его нужно исключить из жизни человека. Тогда терапия будет эффективной.

При атопической экземе терапия включает в себя соблюдение диеты. Из ежедневного рациона исключаются маринады, соленья, копченья и полуфабрикаты. Еда должна быть гиппоаллергенной и желательно белково-растительной. Рекомендуется отдать предпочтение растительной пище, а также исключить из рациона аллергенные продукты: фрукты, ягоды и овощи красного цвета, цитрусовые, редис, грибы. Мясо нужно есть нежирных сортов, например, индейку, кролика. А также сократить употребление сладкого и мучного.

Диетологи советуют голодать в период острого протекания атопической экземы (максимум два дня). Это способствует очищению организма от скопившихся шлаков. Однако предварительно нужно проконсультироваться с диетологом и другими врачами, потому что голодание часто провоцирует обострение других хронических патологий.

Если экзема появилась на верхних конечностях, то больному следует воздерживаться от контактов с домашней химией и стараться как можно меньше мочить руки. Чистить их можно ватными тампонами. Следует помнить, что уход за пораженными частями кожи имеет огромное значение!

Данный вид экземы имеет большой спектр различных методов и средств для терапии. Если лечение подобрано правильно и все его ключевые принципы соблюдаются, то можно добиться перехода патологии в стадию с редкими рецидивами.

Терапия атопической экземы

Терапия основывается на комплексе различных лечебных мероприятий. Врачи тут рекомендуют пациентам в первую очередь изменить свой образ жизни. В комплекс входят:

  • соблюдение личной гигиены;
  • диета;
  • правильный режим сна и бодрствования;
  • умеренные физические нагрузки;
  • закаливающие тело процедуры.

Атопический дерматит и экзема – патологии разные. При наличии экземы следует стабилизировать психическое состояние пациента. Он должен быть полностью уверенным в положительном эффекте от лечения и прилагать к этому усилия. Основное лечение тут складывается из использования медикаментозных средств и народных методов.

Перейдем к медикаментозной терапии. Так как болезнь вызвана аллергической природой, врачи назначают сенсибилизирующие лекарственные средства. Например, хлорид кальция, Кларитин, Супрастин и т. п. Последующее лечение направляется на купирование симптомов и улучшение общего состояния пациента.

Для этого врачи прописывают:

  • стероидные мази;
  • седативные средства;
  • противомикробные мази с содержанием антибиотиков;
  • примочки на основе Фурацилина и Борной кислоты.

Из народных средств обычно используются лекарственные травы, которые легко снимают воспаление и прочие симптомы атопической экземы. Дерматит и экзема – патологии разные, но в обоих случаях одинаково эффективны такие народные средства:

  1. Отвар из коры ивы – 2 ч/л коры на 500 мл горячей воды. Отвар настаивается и им обмывают пораженные участки 3-4 раза в сутки.
  2. Сок чистотела – используется для смазывания раночек, которые долго заживают.
  3. Настой из почек березы – снимает отеки, красноту. Стакан почек заливается стаканом воды и кипятится примерно двадцать минут. После чего он фильтруется и настаивается в течение суток. Им смазывается пораженная кожа 3-4 раза в сутки. Курс – 15 дней.
  4. Сок каланхоэ – из него делаются ночные примочки.
  5. Картофель (сырой) – измельчается до состояния кашицы, заворачивается в марлю, после чего прикладывается к пораженным участкам.
  6. Облепиховое масло – наносится на места воспаления на ночь. Уменьшает зуд, снимает отеки и покраснения.

Профилактические меры

Чтобы болезнь не рецидивировала и для поддержания здоровья пациент должен придерживаться профилактики. Тут надо соблюдать такие правила:

  • исключить любые вредные привычки;
  • соблюдать правила гигиены;
  • ограничить использование косметики;
  • отказаться от посещения общественных бань и саун;
  • следить за своим рационом и режимом дня.

Что быстрее лечится дерматит или экзема? Экзема является коварной патологией и может появляться снова и снова. Терапия этого недуга – трудный и длительный процесс. Чем раньше начать лечение, тем быстрее придет период выздоровления. Дерматит же не такой коварный и лучше поддается терапии.

Полное выздоровление от экземы может наступить через полгода после начала развития, если будут исключены все аллергены, которые ее провоцируют. Если же этого не сделать, то атопическая экзема перейдет в хроническую форму и останется с человеком на всю жизнь.

Видео про экзему

Экзематозные поражения выглядят не очень красиво, и люди, страдающие этим заболеванием, подвержены развитию психологических комплексов, связанных с внешностью. Можно ли справиться с этой проблемой? Нужно сразу сказать, что это заболевание хроническое, склонное к волнообразному течению. Справляться с ним достаточно сложно, но, при правильном подходе, можно добиться минимальной активности этого неприятного процесса.

Истинная экзема носит еще название «идиопатическая», поскольку до сих пор не выяснены причины ее возникновения. Несмотря на то, что истинная экзема является заболеванием идиопатическим, и точные причины ее развития неизвестны, существуют различные факторы, способствующие ее появлению. Эти факторы могут быть экзогенными — действие извне; и эндогенными — сбои в работе организма.

  • Постоянный перепад температур.
  • Длительный контакт с химическими веществами.
  • Постоянное использование резиновых перчаток.
  • Укусы некоторых насекомых.
  • Украшения из металла.
  • Контакт с пыльцой растений.
  • Отягощенная наследственность по кожным заболеваниям.
  • Постоянные эмоциональные волнения, чаще негативные.
  • Расстройства гормонального фона.
  • Дисбиотические процессы в кишечнике.
  • Глистные инвазии.
  • Очаги хронической инфекции.

Совокупность эндогенных и экзогенных факторов приводит к развитию заболевания. Достаточно часто истинная экзема манифестирует в детском возрасте, оставаясь с человеком на всю жизнь.

Как выглядит участок кожи, пораженный болезнью?

Первое проявление, а в последующем и обострение истинной экземы, выглядит таким образом — участок кожи отекает, краснеет, а затем появляются везикулы — пузырьки с жидкостным содержимым. На ощупь кожа горячая. Затем они превращаются в плотные бугорки — папулы. Постепенно папулы вскрываются и на их месте появляется мокнутие. Затем эти участки кожи покрываются корочками.

Для лечения и профилактики ЭКЗЕМЫ и других кожных заболеваний наши читатели успешно используют новый метод. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и Вашему вниманию.

Очаг может иметь разные размеры, неровные границы гиперемии. Возникнуть он может на любом участке тела. Однако наиболее частой локализацией экземы является кожа рук, поскольку руки наиболее подвержены воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.

Истинная экзема предпочитает тыльную поверхность кистей рук, захватывая их симметрично. Типичным для истинной экземы на руках является полиморфизм высыпаний — одновременно можно обнаружить все стадии экземы.

При несоблюдении правил гигиены истинная экзема может осложниться присоединением микробной флоры — корочки нагнаиваются, и процесс обострения затягивается. Еще более беспокоящим больного симптомом является кожный зуд.

Выраженность зуда может быть настолько сильной, что человек не спит по ночам. При длительной бессоннице и постоянном кожном зуде, могут развиваться даже психические нарушения.

Для лечения ЭКЗЕМЫ на коже Елена Малышева рекомендует новый метод на основании «Крем-воска» Здоров. В его состав входит пчелиный воск, экстракт прополиса и 8 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении ЭКЗЕМЫ у человека. При этом используются только натуральные компоненты, никакой химии и гормонов!

Читать о методике Малышевой…

Постепенно острота заболевания стихает, воспаление становится менее выраженным. Корки постепенно отделяются, и на их месте возникает шелушение. Кожа на руках покрывается трещинами, становится болезненной и доставляет много неприятных ощущений. Спустя какое-то время вновь наступает обострение. Такое чередование обострений и ремиссий является характерным признаком экземы.

Обострения экзематозных проявлений чаще наблюдаются в весенне-летний период, а осенью и зимой наступает ремиссия.

к содержанию ↑Диагностика экзематозного поражения

Для диагностики истинной экземы достаточно специфических кожных проявлений. Поможет установить диагноз и правильно собранный анамнез заболевания — когда впервые появились кожные проявления, есть ли причинно-следственная связь с каким-либо фактором, наблюдается ли чередование обострений и стиханий воспалительных проявлений.

Лабораторная диагностика не дает специфического подтверждения диагноза. При обострении в общем анализе крови можно увидеть признаки воспаления и общей сенсебилизированности (повышенной чувствительности к аллергенам) организма.

к содержанию ↑Лечение

Лечение экземы на руках достаточно длительное и сложное. Полностью излечиться от этого заболевания практически невозможно. Но правильное комплексное лечение позволит добиться стойкой ремиссии и значительно улучшить качество жизни пациента.

Лечение истинной экземы на руках должно сочетать устранение эндогенных и экзогенных факторов, а также включать использование различных местных противовоспалительных препаратов, которые позволят улучшить состояние кожи. Главным способом лечения является устранение возможного провоцирующего фактора. Так как заранее его определить невозможно, устранение осуществляется пробным методом. Сначала исключают один предполагаемый провоцирующий фактор. Если в течение недели состояние не улучшилось, устраняется другой. Такой поиск проводится до тех пор, пока не будет выявлен фактор, вызвавший экзему.

После устранения главного фактора проводится лечение всего организма и кожных проявлений. Человеку назначается соблюдение режима труда и отдыха, правильного питания, полноценного ночного сна, по возможности исключение стрессовых ситуаций.

Пациенту предлагается соблюдение гипоаллергенной диеты. Из рациона исключают шоколад, цитрусовые, некоторые ягоды, мед, сахар. Высокоаллергенными продуктами также являются куриные яйца, морепродукты, некоторые злаки. В период обострения назначается молочно-растительная диета.

Для десенсибилизации организма назначается лечение антигистаминными средствами — Кларитин, Телфаст, Эриус. При тяжелых состояниях и обширных поражениях кожи подключают кортикостероиды — Бетаметазон. Хороший эффект оказывает курс капельниц с Тиосульфатом натрия.

Так как больного беспокоит выраженный кожный зуд, ему назначают седативные средства — Валериана, Пустырник. При более тяжелых психологических нарушениях назначается Амитриптилин.

Отзыв нашей читательницы — Ирины Черновой

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о натуральном средстве Крем-воск «Здоров» от псориаза. При помощи данного крема можно НАВСЕГДА избавиться от ЭКЗЕМЫ в домашних условиях.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала одну упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: зуд прошел, кожа перестала шелушиться. После месяца применения экзема стихла, а кожа после крема стала мягкая. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Для улучшения кровоснабжения пораженных участков кожи на руках назначают Пентоксифиллин, Трентал. Для очищения кишечника используют сорбенты — Энтеросгель, Полисорб, Лактофильтрум.

Немаловажным является местное лечение, которое позволяет уменьшить проявления на коже. При обострении и появлении очагов мокнутия используются примочки с различными лекарственными растворами — 0,5 % борная кислота, цинковая паста.

Когда мокнутие прекращается и высыпания начинают подсыхать, используют гормональные мази — Локоид, Акридерм, Белосалик, Тридерм. Они уменьшают воспалительные проявления, отечность и кожный зуд. Эти препараты применяют курсами, по согласованности с врачом. Существуют и негормональные препараты с подобным действием — Протопик. Его можно применять более длительное время.

После появления корочек на руках нужно использовать смягчающие и кератолитические средства — Салициловая мазь, Акридерм СК. Для ежедневного ухода за кожей с экзематозными поражениями используются специальные средства гигиены со смягчающим действием — Топикрем, Эмолиум, Липобейз.

В период стихания обострения можно использовать физиотерапевтическое лечение. ПУВА-терапия — использование ультрафиолетового облучения в комплексе с фотосенсибилизирующими препаратами — Ретасол. Магнитотерапия, электрофорез с гидрокортизоном, озонотерапия — все эти методы приносят неплохой результат.

Используются также и народные средства лечения экземы. Но применять их можно только как дополнение к основному лечению. Примочки с морской солью. На литр теплой воды берут столовые ложки морской соли и с полученным раствором делают компрессы на пораженные участки.

Сок алоэ — марлевые тампоны пропитывают соком и укладывают на пораженную кожу. Протирание кожи на руках соком моркови, свеклы, капусты.

к содержанию ↑Дифференциальная диагностика заболевания

Истинную экзему на руках нужно отличать от таких заболеваний, как микробная экзема, дисгидроз, многоформная экссудативная эритема, пустулезный псориаз. Дифференциальная диагностика обычно не вызывает затруднений, поскольку истинная экзема имеет характерную клиническую картину и специфическое течение заболевания.

Дифференциальная диагностика истинной экземы на руках проводится у детей с атопическим дерматитом. Для дифференциальной диагностики нужно тщательно собирать анамнез заболевания и выяснять связь с тем или иным провоцирующим фактором.

Справиться с экзематозными поражениями кожи на руках вполне возможно, нужно только набраться терпения и соблюдать все рекомендации по лечению.

Вам все еще кажется, что избавиться от экземы невозможно?

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с ЭКЗЕМОЙ пока не на вашей стороне… И вы уже думали о кардинальных методах лечения? Оно и понятно, ведь экзема может прогрессировать, в результате чего сыпью покрывается 70-80% поверхности тела, что может привести к хронической форме.

  • красные пузырчатые волдыри…
  • зуд, трещины….
  • шелушение…
  • боль и дискомфорт….

Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке!? Сколько денег вы уже «слили» на безуспешное лечение?! Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать секрет излечения ЭКЗЕМЫ от Елены Малышевой. Читать статью >>

Педиатрия №01 2014 — Особенности течения и дифференциальная диагностика атопического дерматита у детей

Атопический дерматит (АД) – очень распространенное заболевание, оно характеризуется хроническим течением, частыми рецидивами и острым зудом. Это заболевание очень часто встречается в детской дерматологии. АД имеет широкий спектр клинических проявлений – от легкой сухости кожи до тяжелого ксероза, может проявляться как в легкой форме, так и очень тяжелой, требующей госпитализации. Как правило, болезнь в течение первых 3 мес жизни не возникает. Клинические проявления и характер течения во многом зависят от возраста ребенка, а также варианта и выраженности болезни.
Распространенность. В Западной Европе АД встречается все чаще, как правило, частота заболевания составляет 10–20% среди детей первых 10 лет жизни.
У 60% детей дебют заболевания происходит еще на первом году жизни.
Проявления. Для АД характерны колонизация кожи возбудителями, наличие пораженных участков кожи, а также острого зуда – составной части патологического цикла «зуд–расчес». Данные симптомы оказывают весьма негативное влияние на настроение больных, сон и качество их жизни. Кроме того, такие дети хуже успевают в школе, страдают разные аспекты социальной жизни семьи.
Дифференциальный диагноз. Самое распространенное патологическое состояние, с которым необходимо дифференцировать АД, – себорейная экзема. Она проявляется до 4-й недели жизни ребенка и ее можно увидеть на всей поверхности тела: на коже лица, волосистой части головы, в зоне подгузников. Также видны очаговая эритема, шелушение, общая сухость кожи и характерен легкий зуд. Как правило, кожные изменения себорейной экземы проходят в течение первого года жизни, что отличает ее от АД.
Следующее состояние, с которым необходимо проводить дифференциальную диагностику, – чесотка. При ней может быть поражение кожи любой области, но особенно ей подвержены ладони и подошвы.
Другое состояние – дерматит, связанный с недостатком цинка, – энтеропатический акродерматит. Им часто страдают недоношенные дети, а участки поражения локализуются вокруг рта. Такая болезнь может быть наследственно обусловленной и приобретенной.
Гипер-IgE-синдром – генетическое заболевание, при котором уровень IgE очень высок, он может быть выше 2000 МЕ.
Необходимо помнить и о нумулярной (микробной) экземе.

Патофизиология
Факторы, участвующие в развитии АД, очень сложны и взаимодействуют между собой. Участвуют и генетические факторы, и негативные воздействия окружающей среды, и микробные возбудители, и иммунологические наруения. Эти факторы, как правило, сочетаются с нарушенной функцией эпидермального барьера. Также возможны нарушение синтеза церам идов и некоторые другие проблемы.
АД – это структурная патология кожи, связанная с нарушением функции иммунной системы и воспалительной реакцией организма.
Очень важный элемент болезни – дефект гена белка филаггрина.
АД характеризуется тремя признаками:
1) нарушенный эпидермальный барьер;2) нарушенные дифференциация кератиноцитов и барьерная функция;
3) нарушенная иммунорегуляция.
При нарушении кожного барьера начинается аллергический процесс: аллергены преодолевают поврежденный барьер эпидермиса, что приводит к ответу иммунной системы и сенсибилизации. Эти состояния в свою очередь могут привести к атопии либо астме.
Для клинической картины АД характерен атопический марш (рис. 1). Атопический марш – это последовательность событий, определяющая течение болезни. Заболевание начинается в раннем возрасте с АД, параллельно с ним развивается пищевая аллергия, также могут возникать астма и ринит. Все это происходит в раннем возрасте. АД характеризует порочный цикл последовательных событий. Сначала начинаются нарушения кожного барьера, что приводит к сухости кожи, воспалению, зуду и расчесам, это, в свою очередь, ухудшает кожный барьер (рис. 2).Почему проблема зуда очень важна? Необходимо помнить, что АД и зуд – две самые частые причины снижения уровня жизни детей.
Для того чтобы понять, как правильно проводить лечение, необходимо понять те механизмы, которые лежат в основе хронического зуда.
Если мы посмотрим на кожу пациента, страдающего атопией, то увидим, что кожный барьер нарушен. Это делает данного пациента уязвимым по отношению к самым разным раздражителям, среди которых могут быть контактные аллергены, пыльца, золотистый стафилокок и аутоаллергены. Они проникают в кожу и вызывают реакцию воспаления. При таком состоянии пациент страдает одновременно от зуда и воспаления, причем эти два фактора друг друга усиливают: зуд усиливает воспаление, воспаление – зуд. Поэтому, когда мы проводим лечение, необходимо бороться с этими двумя факторами сразу (рис. 3).
Для того чтобы эффективно бороться с АД, нам необходимо понимать, как происходит межклеточное взаимодействие при зуде. В процессе принимают участие Т-клетки, тучные клетки, эозинофилы. Когда пациент страдает АД, перечисленные клетки начинают генерировать разные вещества, приводящие к негативным последствиям. Например, Т-клетки выделяют интерлейкин-31, что приводит к воспалению, эозинофилы генерируют факторы роста эндотелия, сосудов и факторы генерации роста нервной ткани.
Взаимодействие между кожей и мозгом осуществляется с помощью чувствительных нервов. При возникновении АД происходит увеличение количества интраэпидермальных нервных волокон, но при этом сокращается плотность чувствительных нервов, что в свою очередь приводит к специализации нервных волокон, которые непосредственно отвечают за ощущение зуда. Чем больше больной чешет кожу, тем больше формируется специализированных нервных волокон. Этот процесс называется периферийной сенсибилизацией, он влечет за собой центральную сенсибилизацию, которая происходит непосредственно в головном мозге.

Основные принципы терапии
Что мы можем сделать, чтобы помочь нашим пациентам? Необходимо рассказывать об избирательном отношении к чистящим, моющим средствам. Больным АД необходимо избегать некоторых сортов мыла, принятия ванны, триггерных факторов. Кроме того, необходимо коротко подстригать ногти. Показаны обучение и применение методов аутогенной тренировки, занятия йогой, рекомендуется ношение хлопковых вещей вместо шерстяных.Каким образом можно прервать цикл «зуд–расчес»? Необходимо рассказывать пациентам, что они должны бороться с желанием чесаться, поскольку расчесы ухудшают состояние кожи. Принципиальное значение имеет ежедневное использование питающих и смягчающих средств – эмолентов, поддерживающих целостность кожи. Кроме того, необходимо использовать противовоспалительную топическую терапию – топические стероиды (ТС), а также антагонисты кальциневрина.
Итак, мы должны максимально оградить наших пациентов от взаимодействия с контактными аллергенами, раздражающими веществами, а также научить использовать эмоленты и стероидные препараты для восстановления кожного барьера. Когда кожный барьер будет восстановлен, тогда пыльца, золотистый стафилококк и аутоаллергены уже не смогут проникнуть в кожу и взаимодействовать с теми клетками, которые приводят к реакции воспаления.
Даже после того как восстановлен кожный барьер и исключено воздействие внешних веществ, внутри кожи еще остаются некоторые проблемы. Так, клетки уже сгенерировали ряд либераторов и произошло изменение нервных волокон, активирован их дополнительный рост. Что же делать в этом случае?

Ощущение зуда воспринимается Н1-рецептором гистамина и некоторыми другими рецепторами. Гипотетически можно рассмотреть возможность применения целевого воздействия на те или иные рецепторы и звенья патологического процесса, однако у нас сегодня нет одного лекарства, которое могло бы оказывать влияние на все маршруты передачи сигнала о зуде. Поэтому в зависимости от клинической ситуации применяются разные методы контроля течения и лечения АД (рис. 4).
Выделяется 4 уровня – ступени тяжести АД:
1. Только сухая кожа.
2. Легкие и умеренные симптомы.
3. Умеренные и выраженные симптомы.
4. Стойкий и тяжелый АД.
В зависимости от степени тяжести применяются разные средства. На каждом уровне используется базовая терапия эмолентами, а также в зависимости от степени тяжести – ТГКС или топические ингибиторы кальцеврина. При этом сила их воздействия должна становиться больше по мере увеличения тяжести заболевания. В настоящее время для проведения терапии ТГКС есть возможность выбирать средства, обладающие как высокой эффективностью, так и низким риском развитии нежелательных эффектов. Среди этих препаратов – метилпреднизолона ацепонат (МПА).
Выбор базовой терапии во многом определяется состоянием кожи и какими-то индивидуальными особенностями пациента. Нужно помнить о том, что терапия может быть разнообразной, в том числе за счет применения разных форм препаратов – мазей, кремов, гелей, молочка или аэрозоля. Необходимо обеспечить адекватное увлажнение и питание кожи.
При применении ТГКС для лечения у детей необходимо учитывать их возрастные особенности. У детей площадь тела по отношению к его объему выше, чем у взрослых. Кроме того, происходят более активная абсорбция действующих веществ и более медленный метаболизм лекарственных препаратов. Необходимо также помнить, что в зависимости от области тела, на которые наносятся ТГКС, меняются степень проникновения и чувствительность к ТГКС. Есть зоны высокой чувствительности – лицо, горло, половые органы и низкой – ладони, подошвы, кожа волосистой части головы.
Итак, мы знаем, что от уровня тяжести заболевания зависит выбор средств. Если в ходе первой ступени мы применяем базовую терапию – смягчающие вещества, а также занимаемся образовательными программами, то в ходе второй ступени помимо базовой терапии добавляются ТГКС низкой и средней активности. Также необходимы психологическая работа с пациентом, климатотерапия. При четвертой ступени – тяжелом стойком АД – необходима дополнительная системная терапия. При этом могут использоваться циклоспорин или терапия с применением азатиоприна, такролимуса. При необходимости возможна госпитализация пациента. Кроме того, необходимо рассмотреть возможность применения ПУВА-терапии (после 12 лет), антисептиков и антигистаминов.

Эффективность МПА
Для изучения краткосрочной эффективности МПА были проведены исследования, показавшие, что данная терапия сопровождается быстрым снятием симптомов, практически полной очисткой участков кожи, пострадавших от АД. Это происходит успешно примерно у 2/3 пациентов.
При сравнении МПА и такролимуса первый обладал значительно лучшим терапевтическим эффектом. Это справедливо и для снятия симптомов зуда, и для улучшения качества сна. Следует отметить, что оба средства показали свою эффективность, и симптомы у пациентов из обеих групп были купированы к концу срока лечения, однако у МПА эффективность была выше. Кроме того, МПА продемонстрировал очень хорошую переносимость.
Для оценки долгосрочной эффективности МПА приведены результаты исследования, в котором на этапе обострения у всех пациентов применяли
Адвантан. После наступления стабилизации процесса пациенты были разделены на 2 группы: в 1-й – использовались МПА (Адвантан) 2 раза в неделю и эмолент, во 2-й – только эмолент. В группе, применявшей комбинированную терапию, вероятность возникновения рецидива в 2–3,5 раза была ниже, чем при применении только эмолента. Также применение МПА привело к тому, что ощущение зуда было значительно ниже у этих пациентов. Это очень важно, учитывая необходимость воздействия на цикл «зуд–расчес».
Итак, эффективной схемой лечения в фазе стабилизации является применение МПА 2 раза в неделю вместе со смягчающим веществом. Кроме того, уже на этапе стабилизации применение МПА значительно снижает риск рецидива, повышает качество сна, снижает интенсивность зуда, улучшает общее состояние пациента, качество его жизни и жизни семьи.

Необходимые моменты в терапии АД:
• Поставить правильный диагноз и исключить другие возможные причины экземы.
• Выйти из порочного круга, преодолеть цикл «зуд–расчес».
• Учитывать, что базовая терапия, смягчающие вещества должны выбираться исходя из степени тяжести заболевания; тяжестью определяется и выбор местных средств для борьбы с воспалением, это может быть местный ТГКС средней или высокой степени активности.
• Очень аккуратно назначать ТГКС, чтобы долгосрочное его применение не привело к дальнейшим проблемам у ребенка.
• Предпринять все шаги для предотвращения атопического марша, что в дальнейшем позволит повысить качество жизни пациента и его семьи.
Давайте будем стремиться помогать нашим пациентам – повышать их качество жизни, восстанавливать их кожу и снижать интенсивность цикла «зуд–расчес».

Атопический дерматит дифференциальная диагностика

  • Дифференциальная диагностика атопического дерматита.
    • Дифференциальная диагностика
    • Литература

Гистопатологическая картина заболевания зависит от его вида. При наличии экссудативных очагов в период младенчества обнаруживают те же явления, что и при аллергическом контактном дерматите: спонгиоз и спонгиотические пузыри, начинающийся акантоз с гипер- и паракератозом и сывороточными включениями, а также дермальный периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и гистоцитов с экзоцитозом. В лихенифицированных очагах эпидермис акантотически утолщен в 3—5 раз и имеет нарушения ороговения (гиперкератоз); папиллярное тело гипертрофично и пронизано воспалительными клетками (лимфоцитами, гистиоцитами). Примечательным является также наличие, как и при псориазе, большого числа тучных клеток, что объясняется повышенным содержанием гистамина в хронических лихенифицированных очагах.

Выделены две группы диагностических критериев (основные или обязательные, и дополнительные или вторичные признаки), которые помогают в постановке диагноза атопического дерматита. Основные (главные или обязательные) критерии:

1. Зуд кожных покровов.
2. Типичная морфология и локализация высыпаний: в детском возрасте — поражение кожи лица, разгибательных участков конечностей, туловища; у взрослых — лихенификация на сгибательных участках конечностей.
3. Атопия в внамнезе или наследственная предрасположенность к атопии.
4. Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осенне-зимнее время года.

Вторичные признаки (дополнительные или вспомогательные критерии) атопического дерматита.
Хотя диагноз атопического дерматита кажется достаточно прямолинейным, существуют пограничные случаи и некоторые другие кожные состояния у атопических лиц, поэтому важно придерживаться вышеуказанных диагностических критериев. Для постановки диагноза необходимо, как минимум, наличие трех главных и трех дополнительных признаков.

Европейская оперативная группа по атопическому дерматиту (European Task Force on Atopic Dermatitis) в 1993 году разработала метод балльной оценки тяжести этого заболевания: индекс СКОРАД (The SCORAD Index).

При атопическом дерматите диагностика направлена в первую очередь на выявление причинной связи с различными аллергенами, которые играют ведущую роль в развитии воспаления кожи. Важным является сбор аллергологического анамнеза, включающего историю развития поражения кожи, семейный аллергологический анамнез, наличие атопических респираторных проявлений, сопутствующие заболевания кожи, наличие в анамнезе факторов риска (течение беременности и родов, характер вскармливания, наличие инфекции в младенческом возрасте, прием антибактериальных препаратов в раннем детстве, сопутствующие заболевания и очаги фокальной инфекции, непереносимость лекарственных препаратов).

Аллергологическое обследование предусматривает постановку кожных проб (вне обострения и при отсутствии антигистаминной терапии) и провокационных тестов. При торпидном рецидивирующем течении дерматоза и распространенных поражениях кожного покрова проводится определение специфических IgE и IgG4 — антител к неинфекционным аллергенам с помощью МАСТ (множественного аллергосорбентного теста) или PACT (радиоаллергосорбентного теста), проводятся также другие параклинические и специальные инструментальные исследования.

Дифференциальная диагностика атопического дерматита.

Атопический дерматит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями: ограниченный нейродермит, красный плоский лишай, пруриго Гебры, грибовидный микоз, хроническая экзема.

Для ограниченного нейродермита (лишая Видаля) характерно отсутствие атопии в анамнезе, начало заболевания во взрослом периоде жизни; отсутствие зависимости обострений от действия аллергенов; локализованное поражение; наличие трех зон в очаге поражения: центральной лихенификации, лихеноидных папулезных высыпаний и дисхромической зоны; сопутствующие заболевания предшествуют кожным высыпаниям; уровень общего IgE в сыворотке крови нормальный; кожные пробы отрицательные.

При красном плоском лишае имеются типичные папулы фиолетового цвета с блестящей поверхностью и пупковидным вдавлением в центре; характерно наличие сетки Уикхема в виде беловато-сероватых точек и полосок; наблюдается поражение слизистых оболочек.

У больных с пруриго Гебры папулы располагаются на разгибательных участках конечностей; элементы изолированы друг от друга; увеличены лимфатические узлы; нет атопии в анамнезе.

При грибовидном микозе очаги лихенификации менее выражены, отсутствуют ремиссии в летнее время года.
Для хронической экземы характерны полиморфизм высыпаний, везикулы, мокнутие, красный дермографизм.

— Вернуться в оглавление раздела «дерматология.»

Атопический дерматит не имеет специфических лабораторных маркеров диагностики, и потому диагностика заболевания основывается в основном на характерных клинических признаках. В 1980 г. J. Hanifin и G. Rajka опубликовали большие

Атопический дерматит не имеет специфических лабораторных маркеров диагностики, и потому диагностика заболевания основывается в основном на характерных клинических признаках.

В 1980 г. J. Hanifin и G. Rajka опубликовали большие и малые критерии атопического дерматита, которые оказали неоценимое влияние на научную и клиническую медицинскую практику, хотя считается, что они больше пригодны для использования в стационарных условиях, чем для популяционных исследований.

Диагностический алгоритм атопического дерматита, предложенный американскими экспертами в 1999 г. и основанный на критериях Hanifin и Rajka, включает обязательные и дополнительные критерии [1].

  • зуд кожных покровов;
  • типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей);
  • экзематозные кожные высыпания, локализующиеся на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у взрослых — лихенизация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей);
  • хроническое рецидивирующее течение;
  • атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии.
  • ксероз (сухость) кожи;
  • ладонный ихтиоз;
  • реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;
  • локализация кожного процесса на кистях и стопах;
  • экзема сосков;
  • восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушением клеточного иммунитета;
  • начало заболевания в раннем детском возрасте;
  • эритродермия;
  • рецидивирующий конъюнктивит;
  • складки Денье–Моргана (суборбитальные складки);
  • кератоконус (коническое выпячивание роговицы);
  • передние субкапсулярные катаракты;
  • высокий уровень иммуноглобулина Е (IgE) в сыворотке крови.

Нижеперечисленные симптомы также включают в диагностический алгоритм атопического дерматита [2], поскольку они встречаются у большинства таких больных: хейлит, трещины за ушами, экзема лица, шелушение кожи без экземы, плантарный дерматоз.

Диагноз атопического дерматита считается доказанным, если у больного выявлены три и более обязательных и дополнительных признаков.

Критерии Hanifin и Rajka сохраняют свою силу и вполне подходят для клинической диагностики обеих форм атопического дерматита. Как известно, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, различают две формы заболевания: extrinsic, которая связана с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE; intrinsic, при которой не удается подтвердить наличие атопии, несмотря на типичную клиническую картину поражения кожи.

Американские специалисты предлагают более упрощенные диагностические критерии атопического дерматита у детей [3].

Обязательные: зуд, экзематозные изменения, хроническое или рецидивирующее течение.

Типичная для данного возраста локализация кожного поражения: вовлечение лица, шеи и разгибательных поверхностей конечностей у младенцев и детей; поражение сгибательных поверхностей, особенно у детей более старшего возраста и взрослых; щадящее — паховых областей и подмышечных впадин.

Важные особенности (свидетельствуют в пользу данного диагноза, но встречаются не у всех пациентов):

  • начало заболевания в раннем возрасте;
  • ксероз;
  • атопия (IgE-реактивность).

Как показывает практика, для атопического дерматита характерен клинический полиморфизм. Достаточно сказать, что в литературе описано более 26 отдельных мест локализации кожного процесса на участках тела и 9 типичных признаков атопического дерматита. Выделяют, наряду с сухостью кожи, три основных признака: зуд, эритема, папулы. У детей клинические проявления заболевания, особенно локализация кожных повреждений, зависят от возраста. Так, в младенческом периоде (с рождения до 2 лет) поражаются щеки, лицо, шея, наружная поверхность конечностей. В детском возрастном периоде (от 2 до 10 лет) высыпания обычно локализуются в локтевых и подколенных складках, на спине, задней поверхности шеи, боковых поверхностях туловища. Для подросткового и взрослого периода характерно поражение лица (в основном периорбитально или по типу атопического хейлита), тыльных поверхностей кистей, в области локтевых и коленных сгибов. Зудящие папулы располагаются на фоне лихенизированной и сухой кожи, нередко с выраженным шелушением.

Дифференциальная диагностика

Даже тщательно разработанные обязательные и дополнительные критерии атопического дерматита Hanifin и Rajka не позволяют во всех случаях точно диагностировать болезнь. Практика показывает, что применение данного алгоритма более целесообразно при проведении дифференциальной диагностики атопического дерматита и других кожных заболеваний, к которым российские эксперты относят [4]:

  • себорейный дерматит;
  • контактный дерматит;
  • иммунодефицитные заболевания (синдром Вискотта–Олдрича, синдром Джоба);
  • микробную экзему;
  • розовый лишай;
  • чесотку;
  • нарушение обмена триптофана.

В одном из последних руководств по аллергическим заболеваниям американские специалисты предлагают следующий спектр для дифференциальной диагностики атопического дерматита у детей [5]:

  • атопический дерматит;
  • энтеропатический акродерматит;
  • гаммаглобулинемию;
  • атаксию-телеангиэктазию;
  • болезнь Хартнупа;
  • гипер-IgE-синдром;
  • фенилкетонурию;
  • скабиес;
  • себорейный дерматит;
  • синдром Вискотта–Олдрича.

Ведущий американский специалист по атопическому дерматиту профессор D. Leung рекомендует исключать у больных подросткового возраста также кожную Т-клеточную лимфому и аллергический контактный дерматит [6]. По мнению D. Leung, в плане дифференциальной диагностики всегда важно помнить о том, что самой главной причиной неудачного исхода в терапии атопического дерматита является низкий уровень комплаентности.

Остановимся более подробно на заболеваниях, с которыми рекомендуют проводить дифференциальную диагностику атопического дерматита американские специалисты и которые плохо освещены в отечественной литературе в качестве нозологий. Однако о них следует помнить при исключении диагноза атопического дерматита у детей.

Энтеропатический акродерматит. Это аутосомно-рецессивное заболевание, чаще встречается у девочек и начинается на первом году жизни. Везикулобуллезные и экзематозные высыпания располагаются симметрично, чаще вокруг рта, на щеках, коленных и локтевых суставах, а также в перианальной области. Со временем эти эритематозные и эрозивные элементы становятся сухими, гиперкератическими и даже напоминают псориаз. Для этого заболевания характерна алопеция, а волосы отличаются своеобразным рыжеватым оттенком. Другими характерными признаками энтеропатического акродерматита являются хроническая диарея и различные проявления со стороны глаз (фотофобия, конъюнктивит, блефарит, дистрофия роговицы), стоматит, паронихии, отставание в росте и интеркуррентные бактериальные и грибковые инфекции. Заболевание связывают с дефицитом цинка и нарушением его абсорбции в кишечнике. Для диагностики энтеропатического акродерматита исследуют концентрации цинка в плазме крови и щелочной фосфатазы, цинкозависимого фермента.

Агаммаглобулинемия. Первичное иммунодефицитное состояние, которое проявляется у мальчиков в возрасте 6–12 мес жизни повторными бактериальными пневмониями, а также высокой частотой хронических и рецидивирующих гнойно-воспалительных инфекций ЛОР-органов, кишечника, глаз, кожи, лимфоузлов. Лабораторная диагностика основывается на выявлении (минимум двукратном) сывороточной концентрации IgG 1000 МЕ/мл при наличии в анамнезе дерматита и повторных глубоких гнойных инфекций с «холодным» течением. У таких больных в анамнезе отмечаются повторные «холодные» абсцессы кожи и подкожной клетчатки, лимфоузлов, повторные гнойные отиты с «холодным» течением [7, 10]. Особую опасность представляют тяжелые эпизоды острых пневмоний, в том числе деструктивных (у 50%) с исходом в пневмоцеле (у 50%); абсцессы печени.

Заболевание иногда действительно трудно отличить от атопического дерматита, особенно у детей — при обеих патологиях у больных могут встречаться такие симптомы, как экзематозный зуд, высыпания; атопия, стафилококковая инфекция, высокий уровень IgE, эозинофилия.

Однако сыпь при атопическом дерматите редко появляется у детей младше 4 мес; она обычно локализуется на лице, щеках, лбу, наружной поверхности конечностей и ягодиц, тогда как у более старших детей — в локтевых и подколенных складках, на кистях и стопах. Сыпь при гипер-IgE-синдроме наблюдается у детей более раннего возраста, располагается на лице, чаще на разгибательных, чем сгибательных поверхностях тела.

Кроме того, у больных с синдромом гипер-IgE чаще наблюдаются инфекции паренхиматозных органов (в основном в виде стафилококковых легочных инфекций), тогда как пациенты, страдающие тяжелым атопическим дерматитом, могут иметь суперинфекцию Staphylococcus (S.) aureus, осложняющую течение экземы, и регионарный лимфаденит. В крови больных гипер-IgE-синдромом выявляют специфические IgE-антитела к S. aureus, Candida albicans, Aspergillus fumigatus. При обеих патологиях очень часто высеивают S. aureus с кожи больных. У взрослых больных с синдромом гипер-IgE часто приходится проводить дифференциальную диагностику с аллергическим бронхолегочным аспергиллезом.

Литература
  1. Correale C., Walker C., Murphy L. et al. Atopic dermatitis: a review of diagnosis and treatment//Am. Family. Phys. 1999; 60: 1191–1197.
  2. Kanwar A., Dhar S., Kaur S. Evalution of minor clinical features of atopic dermatitis//Pediatr. Dermatol. 1991; 8: 114–116.
  3. Spergel J., Paller A. Atopic dermatitis and the atopic march//J. Allergy. Clin. Immunol. 2003; 112: 128–139.
  4. Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика: научно-практическая программа Союза педиатров России. М.: МФОЗМиР, 2000. С. 80.
  5. Fireman Ph. Atlas of allergies and clinical immunology. Ed. Ph. Fireman. 3 Ed. Mosby. Elsevier. 2006: 243–257.
  6. Leung D. Atopic dermatitis: new insights and opportunities for therapeutic intervention//J. Allergy. Clin. Invest. 2000; 105: 860–876.
  7. Buckley R. Первичные иммунодефициты с преобладанием дефектов клеточного иммунитета//Аллергология и иммунология. 2003. Т. 4. С. 65–77.
  8. Primary immunodeficiency diseases. Report of WHO Scientific Group//Clin. Exp. Immunol. 1995; 99: 1–24.
  9. Buckley R. Primary cellular immunodeficiencies//J. Allergy. Clin. Immunol. 2002; 109: 747–757.
  10. Иммунология и аллергология. Алгоритмы диагностики и лечения/под ред. Р. М. Хаитова. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. С. 111.
  11. Кондратенко И. В., Галкина Е. В., Бологов А. А., Пашанов Е. Д., Резник И. Б. Синдром Вискотта–Олдрича: особенности клинических проявлений и консервативной терапии//Педиатрия. 2001. № 4. С. 29–34.
  12. Levy Y., Garty B., Danon Y. Hyper-IgE syndrome and cardio-facio-cutaneous (CFC) syndrome: anew association//Eur. J. Allergy. Clin. Immunol. 2001; 56: 68: 18.
  13. Borges W., Hensley T., Carey J. et al. The face of Job//J. Pediatr. 1998; 133: 303–305.
  14. Bukley R. Disorders of the IgE system. In: Stiehm ER, editor. Immunologic disorders in infants and children. Philadelphia: W. B. Saunders Company. 1996; 409–422.
  15. Grimbacher B., Holland S., Gallin J. et al. Hyper-IgEsyndrome with recurrent infections-an autosomal dominant multisystem disorder//N. Eng. J. Med. 1999; 340; 692–702.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор
РУДН, Москва

Читайте также:

  1. II этап — сестринский диагноз
  2. Диагноз
  3. Диагноз диабетической нейропатии
  4. Диагноз и дифференциальный диагноз
  5. Диагноз на ассоциированную кишечную инфекцию ставится на основании эпизоотических данных, клинических признаков, патизменений и результатов лабораторного исследования.
  6. Диагноз на клебсиеллез ставится на основании эпизоотических данных, клинических признаков, патизменений и результатов лабораторного исследования.
  7. Диагноз подтверждается с помощью экскреторной урографии, цистоскопии и цистографии.
  8. Дифференциальный диагноз
  9. Дифференциальный диагноз
  10. Дифференциальный диагноз
  11. Дифференциальный диагноз заболеваний молочной железы

Диагностика

Диагностический алгоритм при АтД следующий:

  1. Общеклиническое обследование;
  2. Клинико-лабораторное и аллергологическое обследование.

Наиболее значимые диагностические критерии АД:

• Возрастные изменения характерных поражений кожи

• Хроническое рецидивирующее течение

• Наличие атопических заболеваний у пациента или его родственников

• Начало в раннем возрасте

• Сезонность обострений (ухудшение в холодное

время года и улучшение летом)

• Обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов

(аллергены, ирританты, пищевые продукты, эмоциональный стресс и т.д.)

• Склонность к кожным инфекциям

• Симптом Dennie-Morgan (дополнительная складка нижнего века)

• Гиперпигментация кожи периорбитальной области

• Повышение содержания общего и

специфических Ig Е в сыворотке

• Эозинофилия периферической крови

Для оценки степени тяжести АтД используют полуколичественные шкалы, из которых наиболее широкое применение получила шкала SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). Оцениваются объективные и субъективные симптомы.

Субъективные: ощущение зуда, нарушение сна (у детей старше 7 лет и взрослых).

Объективные: распространенность с указанием площади поражения и интенсивность проявлений (эритема, отек/папулезные элементы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация/шелушение, сухость кожи).

Оценка проводится в баллах по 4х бальной системе:

0-отсутствие, 1-слабая, 2-умеренная, 3-сильная.

А – сумма баллов распространенности процесса

В — сумма баллов интенсивности клинических процессов

С-сумма баллов субъективных нарушений

Дифференцировать атопический дерматит необходимо со множеством различных заболеваний, среди которых:

· Псориаз: эритематозные папулы, бляшки на разгибательных поверхностях суставов, в области крестца, волосистой части головы, псориатическая триада: симптомы стеаринового пятна, терминальной пленки, кровяной росы.

· Зуд – редко, не выражен.

· Чесотка: характерная локализация, чесоточные ходы, усиление зуда в вечернее и ночное время, обнаружение клеща в соскобах элементов сыпи.

· Дерматиты: себорейный, пеленочный, контактный.

· Гипер- IgE синдром

· Лимфома – грибовидный микоз: позднее начало, тяжелое течение, беспорядочно расположенные инфильтративно-бляшечные элементы, анализ биоптатов кожи.

· Дерматит Дюринга: характерны сгруппированно и симметрично расположенные в области разгибательных поверхностей суставов везикулы, папулы, волдыри, эозинофилы в содержимом пузырьков, отложение IgA в коже, характерная гистологическая картина.

· Розовый лишай Жибера: эритематозные пятна с наличием «материнского пятна», локализация по линиям Лангера. Зуд слабо выражен. Весенне-осенняя сезонность.

· Микроспория: кольцевидные эритематозно-сквамозные бляшки с четкой границей; обнаружение грибов при микроскопии.

· Микробная экзема: предшествует травма, бактериальные поражения; очаги поражения имеют очерченные границы с фестончатыми краями, ассиметричность расположения, зуд выражен незначительно.

Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 376 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Атопический дерматит

*Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

ЦНИКВИ Минздрава РФ

А топический дерматит — заболевание кожи, характеризующееся выраженным зудом, хроническим рецидивирующим течением, которое имеет определенную возрастную динамику. До сих пор в отечественной литературе для заболеваний кожи, начавшихся в детском возрасте, обладающих стадийностью течения и признаками атопии (под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию определенными антигенами) используются термины: атопическая экзема, конституциональная экзема, атопический нейродермит.

Ранее предлагалось заболевание с характерной клинической картиной в детском возрасте называть атопическим дерматитом, тогда как взрослому ставился диагноз нейродермит. С учетом классификации ВОЗ и Международной классификации болезней IX пересмотра для заболевания кожи, появившегося в результате расчесов на местах первично развившегося зуда с признаками атопии принят термин атопический дерматит (АД).

АД встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. Заболеваемость колеблется по данным разных авторов от 6,0 до 15,0 на 1000 населения. Чаще болеют женщины (65%), реже мужчины (35%). Заболеваемость АД у жителей больших городов выше, чем у жителей сельской местности. Отмечен рост заболеваемости АД во всем мире, что, по-видимому, связано с загрязнением окружающей среды, аллергизирующим действием некоторых продуктов питания, укорочением сроков грудного вскармливания, вакцинацией и др.

Механизмы, участвующие в развитии патологического процесса при АД, многообразны. Ведущая роль в патогенезе АД принадлежит наследственной предрасположенности. Было показано, что АД развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием и у 56% — когда болен только один родитель, причем риск увеличивается, если АД больна мать. У больных АД 28% родственников страдают атопией дыхательных путей. При исследовании близнецовых пар было установлено, что частота АД у гомозиготных близнецов составляет 80%, а гетерозиготных — 20%.

Методом молекулярно-генетического исследования были выявлены гены, отвечающие за аномальную продукцию IgE. Более того считают, что имеется главный ген, ответственный за поражение кожи при АД. Можно предположить, что главный ген участвует в реализации наследственной предрасположенности, приводя к манифестации процесса под действием неблагоприятных внешних и внутренних факторов.

У больных АД отмечаются изменения иммунной реактивности. Было выявлено снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на растительные и некоторые бактериальные антигены, снижение хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов, нарушение фагоцитоза, уменьшение субпопуляции Т-супрессоров, снижение активности естественных киллеров, гиперпродукция IgE у 50- 80 % больных.

К провоцирующим факторам в возникновении АД относятся функциональные нарушения нервной системы и особенности сосудистой регуляции.

Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц, имеющих генетическую предрасположенность, наиболее важное значение имеют: пищевые продукты, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения (контактные аллергены), стрессовые факторы, метеорологические факторы, инсоляция. Несомненна роль пищевой аллергии/непереносимости в возникновении и развитии кожного процесса при АД.

Таким образом, в патогенезе АД важнейшая роль принадлежит наследственной предрасположенности, нарушениям клеточного иммунитета, гиперпродукции атопенспецифических IgЕ и сочетанному действию факторов риска, которые при определенных условиях “запускают” патологический процесс и влияют в дальнейшем на его течение.

Существуют различные классификации клинических проявлений АД, но все они имеют единство:

• стадийность течения соответственно возрастным периодам (АД младенцев, АД детей, АД подростков и юных, АД взрослых),

• фазы течения — острая, подострая, хроническая,

• клинические формы — экзематоидная, эритемато-сквамозная, лихеноидная и пруригоподобная.

Н.П.Тороповой и О.А.Синявской была предложена рабочая классификация АД в зависимости от клинических проявлений : истинная экзема, себорейная экзема, нейродермит, как вариант АД. Рассмотрим клиническое течение АД в соответствии с тремя возрастными периодами.

Первый возрастной период. Первые признаки атопического дерматита в 63 — 82% возникают на первом году жизни ребенка, чаще в возрасте 3-5 месяцев. Начальные проявления локализуются почти всегда на лице: очаги яркой эритемы и мокнутия возникают на щеках, оставляя непораженным носогубный треугольник, в дальнейшем процесс распространяется на лоб, заушные области, на воротниковую зону, волосистую часть головы, на туловище. Характерна также ранняя локализация высыпаний на наружной поверхности голеней. В младенческом возрасте в клинической картине преобладают процессы экссудации: ярко выражена гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозных корок, появляется так называемый “молочный струп” или “молочные корки”. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Постепенно процессы экссудации становятся менее выраженными, и на втором году жизни преобладают участки инфильтрации, шелушения. На лбу, на наружных поверхностях голеней появляются полигональные папулы, затем развивается слабая лихенификация. Несмотря на то, что высыпания в основном еще располагаются на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей, к концу второго года жизни появляется тенденция к локализации их в складках, на лице процесс стихает. Так начинается второй возрастной период. При своевременном и правильном лечении у части детей возможно выздоровление на первом году жизни.

Лучшая статья за этот месяц:  Аллерген w3

Во второй период от двух лет до полового созревания болезнь носит характер хронического воспаления. Высыпания в основном локализуются в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности шеи, на сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов, в заушной области. Кожа суха, тусклая на вид, инфильтрирована, имеется скрытое или отрубевидное шелушение, выражены явления дисхромии, из-за сильного зуда появляется множество экскориаций. Лицо больного имеет сероватый оттенок, часто с выраженной гиперпигментацией вокруг глаз, нижние веки с подчеркнутыми складками, что придает лицу “усталый вид”. У некоторых больных АД имеется дополнительная складка на нижнем веке, “складка Моргана”, получившая название по имени автора, описавшего ее. На тыльной поверхности кистей часто можно видеть застойную гиперемию, трещины, шелушение, инфильтрацию кожи. Такие изменения называются неспецифическим дерматитом кистей. В этом периоде уменьшается гиперчувствительность к пищевым аллергенам, отмечается склонность к волнообразному течению, налицо проявления вегето-сосудистой дистонии. По данным Н.П.Тороповой и О.А.Синявской (1998), у 45% больных развивается нейродермит, у 20% – после длительной (до 5 лет и более) ремиссии.

Третий возрастной период. Это — нейродермит, который можно рассматривать как клинический вариант хронического АД. Как правило, клинические проявления, характерные для нейродермита, развиваются после двух предшествующих периодов, однако у 5 -8% больных АД эта стадия заболевания развивается самостоятельно. Для нейродермита характерны инфильтрация, лихенификация кожи в очагах поражения. Кожа имеет застойно-синюшную окраску и подчеркнутый рисунок. Высыпания располагаются симметрично с типичной локализацией: локтевые и подколенные сгибы, тыльная сторона кистей, лучезапястные и голеностопные суставы, шея, верхняя треть груди, периорально и периорбитально; характерно также диффузное поражение кожи лица, шеи, верхней части туловища, верхних конечностей. Все высыпания сопровождаются мучительным приступообразным биопсирующим зудом. Экзематизация и мокнутие возникают только при рецидивах. Менее выражена сезонность течения и реакция на аллергены. У части больных сохраняются характерные признаки “атопического лица”.

К осложнениям АД относятся вторичная инфекция, хронический рецидивирующий фурункулез, герпетиформная экзема Капоши у детей раннего возраста. Довольно редко (около 1%) встречается атопическая катаракта (чаще в юношеском возрасте).

Считается, что наличие в семье родственников с АД, нейродермитом или другой формой атопии является прогностически плохим признаком. Обычно болезненный процесс стихает к 30 годам жизни, а к 50 — исчезает совсем. Однако при тяжелом течении прогноз другой: характерные для АД высыпания сохраняются у 30-70%.

Диагноз АД основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине, иммунологических исследованиях (повышение уровня IgE), учитывается также эозинофилия крови, а в ряде случаев — снижение уровня интерферона и гистологических данных.

Дифференциальный диагноз проводится с себорейным дерматитом, экземой, красным плоским лишаем, ихтиозом; тяжелыми форм АД — с Т-клеточной лимфомой кожи. Упорный зуд, отсутствие эффекта от проводимой терапии, выраженная лихенизация у пациентов старше 40-50 лет при отсутствии в анамнезе указаний на атопию, — все это позволяет предположить диагноз Т-клеточной лимфомы кожи. Окончательный диагноз подтверждается патогистологическим исследованием.

Терапия больных АД направлена на устранение контакта с аллергенами и другими провоцирующими факторами и на пролонгирование ремиссий и предупреждение рецидивов. Необходимо не только прервать воздействие аллергена, но и вывести из организма циркулирующие иммунные комплексы путем соответствующих детоксикационных мероприятий.

Необходимо строгое соблюдение элиминационных диет с ограничением острых, копченых продуктов, пряностей, маринадов, шоколада, цитрусовых, крепких мясных бульонов, какао, яиц, цельного коровьего молока и др.

В острой фазе заболевания с целью детоксикации и десенсибилизации назначаются внутривенные инъекции тиосульфата натрия или внутримышечные глюконата кальция. При осложнении процесса присоединением вторичной инфекции, фурункулезом необходимо применение антибиотиков в течение 7-10 дней.

При тяжелом течении АД иногда проводят экстракорпоральную детоксикацию в виде плазмафереза, который освобождает организм от циркулирующих иммунных комплексов и повышает чувствительность к проводимой медикаментозной терапии. Немаловажную роль в терапии тяжелых хронических форм АД играют гепатопротекторы и ангиопротекторы. В крайне тяжелых, не купирующихся другими препаратами случаях АД могут быть использованы на короткий период глюкокортикостероиды. Длительное и системное их применение при АД признано нецелесообразным.

С целью уменьшения гиперчувствительности назначают антигистаминные препараты — мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, фенкарол, кетотифен, ципрогептадин, терфенадин. В последние годы предпочтение отдается в основном лоратадину, эбастину, цетиризину, так как они обладают пролонгированным действием и оказывают седативных эффектов.

В качестве иммуносупрессанта при АД используется циклоспорин А — антибиотик с иммуномодулирующим действием, уменьшающий стимуляцию и пролиферацию Т-клеток. Дозы циклоспорина А составляют 3-5 мг/кг в сутки с последующим снижением до 1 мг/кг в сутки или переходом на интермиттирующую терапию (прием 1 раз в 5 дней). Возможность тяжелых побочных эффектов исключает широкое применение циклоспорина А при АД, но его рекомендуют в особенно тяжелых и рефрактерных случаях, как один из препаратов 3-го ряда.

В последнее время для лечения больных АД стали использовать иммуномодуляторы: интерферон, рекомбинантный интерферон, лейкинферон и иммунокорректоры: препараты тимуса.

Спорен вопрос о целесообразности применения у больных АД антимикотиков широкого спектра действия с целью уменьшения колонизации Рityrosporum ovale, Candida albicans. Исходя из того, что у больных АД в 55% обнаруживается колонизация P. ovale в области головы и шеи, в комплексном лечении АД могут использоваться шампуни, содержащие кетоконазол, в сочетании с наружным применением антимикотических кремов.

Не утратили актуальности курсы витаминотерапии (группы В, А и Е). Большое значение имеет охранительный режим (полноценный сон, исключение стрессов). Для коррекции фоновых нарушений проводится санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, отит, кариес, гастрит и др.); применяются седативные и психотропные средства. При нарушении функции пищеварительной системы в комплексном лечении необходимо применение ферментативных препаратов, при дисбактериозе кишечника — эубиотиков.

Из средств наружной терапии при выраженной экссудации раньше широко применялись резорциновые, борные, таниновые примочки, затем пасты, содержащие деготь, нафталан, ихтиол, жидкость АСД. В последнее время их все чаще при отсутствии терапевтического эффекта замещают новыми высокоэффективными и малотоксичными негалогенизированными стероидами.

Рациональное и своевременное использование наружных глюкокортикоидов для лечения взрослых и детей, страдающих атопическим дерматитом, в значительной степени повышает его эффективность и является “переломным” моментом в купировании кожных проявлений.

Долгие годы при лечении детей с аллергическими заболеваниями кожи предпочтение отдавали 1% гидрокортизоновой мази, обладающей слабым системным эффектом. Однако природный гидрокортизон недостаточно эффективен вследствие его относительно слабого связывания со стероидными рецепторами клеток кожи и медленного проникновения через эпидермис. Создание галогенезированных глюкокортикоидов, что в наибольшей степени относится к фторированным препаратам (флуцинар, фторокорт, целестодерм и др.), позволило усилить противовоспалительное действие, но к сожалению, повысило частоту развития нежелательных явлений, в частности, атрофии кожи и подкожно-жировой клетчатки, развитию телеангиэктазий, застойной гиперемии, стероидным акне, появлению стрий и гипертрихозу, а нередко проявляется системным действием (угнетение выработки эндогенного кортизола и др.). Поэтому использование фторированных ГКС “старого” поколения (флуцинар, фторокорт и т.д) особенно в педиатрии следует ограничить или отказаться от их применения.

В ряде случаев полезно комбинировать глюкокортикоиды с другими противовоспалительными и антибактериальными средствами. К таким препаратам относится белосалик, в состав которого входят глюкокортикоид бетаметазона дипропионат (оказывает противовоспалительное, противоаллергическое и противозудное действие) и салициловая кислота (оказывает кератолитическое, а также бактериостатическое и фунгицидное действие, способствует проникновению бетаметазона в глубокие слои кожи). Мазь наносят тонким слоем на пораженную область, а несколько капель лосьона тщательно втирают в пораженные участки кожи или в кожу волосистой части головы 2 раза в сутки утром и на ночь. У некоторых пациентов поддерживающего эффекта можно достичь при менее частом применении препарата. Иногда может возникать чувство жжения, зуд, стероидные акне, гипопигментация, контактный дерматит. При длительном применении препарата на обширных поверхностях возможны побочные эффекты, обусловленные резорбтивным действием препарата. Препарат противопоказан при туберкулезе, дерматомикозах, простом герпесе.

Валерат бетаметазона (бетновейт) — мазь, оказывающая противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное и противозудное действие. Мазь наносят тонким слоем на пораженные участки кожи 1-3 раза в сутки. Побочные реакции и противопоказания такие же, как и у всех фторированных кортикостероидов, в частности, препарата белосалик.

В последние годы удалось разработать новые препараты топических глюкокортикоидов с помощью включения в состав молекулы стероида боковых углеводородных цепей, которые способствуют ускорению ее проникновения в участок воспаления и усиливают противовоспалительную активность препарата без повышения его системных побочных эффектов, как это имеет место в случае галогенизированных кортикоидов. Среди новых топических глюкокортикостероидов следует отметить 0,1% метилпреднизолона ацепонат (Адвантан) — негалогенизированный стероид нового поколения, имеющий наиболее оптимальное сочетание высокой активности и минимального риска развития системных и местных побочных реакций.

Являясь диэфиром, адвантан характеризуется оптимальной липофильностью, что позволяет ему легко проникать через роговой слой кожи. Попадая в дерму, препарат под влиянием эстераз подвергается деэстерификации с образованием метилпреднизолон-17-пропионата, который более прочно связывается с глюкокортикоидными рецепторами, чем исходное соединение, то есть происходит “биоактивация”. Процесс биоактивации метилпреднизолона ацепоната в коже при воспалении происходит значительно быстрее, чем в нормальной коже. Благодаря этому имеет место отчетливое и длительное подавление воспалительных, аллергических и гиперпролиферативных реакций. Пролонгированная активная связь метилпреднизолона и его пропионатов с рецепторами кожи продлевает лечебный эффект, обеспечивая применение препарата 1 раз в сутки.

Практически полное отсутствие системных побочных эффектов даже при длительном использовании адвантана определяется: свойствами метилпреднизолона и его пропионатов: незначительным проникновением из кожи в кровь; коротким периодом полужизни в циркулирующей крови; прочным связыванием с транспортным белком транскортином. Несмотря на минимальные побочные явления, согласно Европейской классификации, адвантан относится к 3-й группе топических глюкокортикостероидов (препараты с выраженной активностью).

В многочисленных экспериментальных работах показано, что действующее вещество адвантана — негалогенизированный синтетический стероид метилпреднизолона ацепонат — обладает противовоспалительной, антиаллергической, антиэкссудативной и противозудной активностью, по выраженности которой он превосходит преднизолон, гидрокортизон (в 500 раз), а также ряд других современных местных глюкокортикостероидов.

Адвантан является единственным в мире негалогенизированным препаратом, который выпускается в виде наибольшего спектра лекарственных форм: эмульсия, крем, мазь, мазь жирная. Адвантан разрешен к применению у детей с 6 мес, что делает его универсальным для использования при любых проявлениях АД у детей различных возрастных групп. Курс лечения для взрослых составляет до 12 недель, а для детей — до 4 недель. В течение года возможно проведение повторных курсов.

Эмульсия используется с хорошим терапевтическим эффектом для лечения поражений на лице, шее, волосистой части головы, при острых воспалительных проявлениях с мокнутием и экссудацией, а также при непереносимости других форм

Крем представляет собой лекарственную форму с низким содержанием жира и высоким содержанием воды, что позволяет использовать его для лечения острых воспалительных процессов без мокнутия, в очагах воспалительной инфильтрации, гиперемии и отека; возможно его нанесение практически на любые участки кожи (лицо, шею, конечности и туловище).

Мазь — лекарственная форма с уравновешенным соотношением жира и воды, используется при подостром и хронических воспалительных процессах, не сопровождающихся мокнутием, в очагах воспалительной инфильтрации и лихенификации, в местах с повышенной кератинизацией и на участках кожи с трещинами. Мазь адвантан делает кожу слегка жирной без задержки тепла и влаги.

Жирная мазь обеспечивает выраженный окклюзионный эффект и применяется для лечения при очень сухой коже с хронической инфильтрацией и лихенификацией, преимущественно на туловище и конечностях.

К другим современным нефторированным кортикостероидным препаратам пролонгированного действия относятся локоид и элоком (последний в своем составе вместо фтора содержит два атома хлора).

Применение этих препаратов в рекомендуемых дозах не вызывает подавления гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Хотя применение больших доз в течение длительного времени, особенно при использовании окклюзионных повязок, может привести к увеличению содержания кортизола в плазме крови, это не сопровождается снижением реактивности гипофизарно-надпочечниковой системы, а отмена препарата приводит к быстрой нормализации продукции кортизола.

При выраженной лихенификации и инфильтрации кожи у больных атопическим дерматитом негалогенизированные кортикостероиды необходимо применять под окклюзионные повязки. Эти препараты в виде мазей и липокремов, имея достаточно высокое содержание жира (70%), обеспечивают хорошие окклюзионные и гидратирующие свойства. Для мокнущих заболеваний кожи целесообразно использовать лосьоны и эмульсии типа “масло в воде”. Лосьоны также используют для лечения поражений волосистой части головы. Доза препарата, используемая в течение недели, не должна превышать 30-60 г.

Как и другие кортикостероидные препараты, негалогенизированные стероиды противопоказаны при бактериальных и вирусных инфекциях кожи.

Локоид в виде 0,1% мази, эмульсии, крема или липокрема в небольших количествах наносят на пораженную кожу 1-3 раза в сутки. При появлении положительной динамики препарат применяют от 1 до 3 раз в неделю. Препарат, абсорбированный через кожу, метаболизируется до гидрокортизона и других метаболитов непосредственно в эпидермисе и в последующем в печени. После аппликации происходит накопление активного вещества в эпидермисе, в основном в зернистом слое. Для улучшения проникновения средство наносят массирующими движениями. При поражении волосистой части головы локоид целесообразно использовать в виде 0,1% лосьона.

Мазь или крем элоком наносят на пораженные участки кожи 1 раз в сутки. Несколько капель лосьона наносят на кожу волосистой части головы 1 раз в день и втирают мягкими движениями до полного впитывания.

Негалогенизированный стероид капронат преднизолона входит в состав препарата ауробин вместе с лидокаином, d-пантенолом и триклозаном. Это средство применяют для местного лечения ограниченного нейродермита аногенитальной области.

Важнейшим компонентом комплексной терапии является светолечение (УФО обычной кварцевой лампой, селективная фототерапия). Применяют также эндоваскулярную лазерную терапию, гипербарическую оксигенацию, лазеротерапию на очаги мокнутия и импетигинизации, рефлексотерапию (акупунктура, лазеропунктура).

Санаторно-курортное лечение на Черноморском побережье благотворно влияет на течение болезненного процесса, продлевает ремиссию и является одним из этапов в комплексной терапии .

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Адвантан (торговое название)

Балаболкин И.И. Consilium Medicum, 2000, т.1 №6.

Гомберг М.А., Соловьев А.М., Аковбян В.А. Русский медицинский журнал 1998; 20:1328-1335.

Знаменская Л.Ф. Клинико-иммунологическая характеристика и терапия миелопидом больных атопическим дерматитом. Дисс. канд.мед.наук 1994.

Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Под ред. Скрипкина Ю.К. М. Медицина 1995; 2:88-96.

Кочергин Н.Г. Российский журнал кожных и венерических болезней 1998;5:59-64.

Рокасуева Л.А. Атопический дерматит у детей. Комплексная терапия с использованием ацидофильного лактобактерина. Дисс. канд. мед.наук 1996.

Самсонов В.А. Нейродермит и небактериальная аллергия (диагностика, патогенез и специфическая десенсибилизирующая терапия). Дисс. докт.мед.наук 1984

Скрипкин Ю.К. Нейродермит. М.,Медицина 1967.

Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. М., Медицина 1995.

Скрипкин Ю.К., Федоров С.М., Адо В.А. с соав. Вестн.Дерматол.Венерол. 1995; 2:17-25.

Суворова К.Н., Антоньев А.А. с соав. Атопический дерматит. Из-во Саратовского Университета 1989.

Суворова К.Н. РМЖ, 1998, т.6, №6.

Торопова Н.П., Синявская О.А. с соав. Экзема и нейродермит у детей. Иркутск. Из-во Иркутского Университета 1986.

Торопова Н.П., Синявская О.А. с соав. Аллергология, 1998, №8, с. 8-12.

Федоров С.М., Кубанова А.А., Адо В.А. с соав. Вестн.Дерматол.Венерол. 1996; 4:33-37.

Штейнлухт Л.А., Зверькова Ф.А. Болезни кожи детей грудного возраста. Ленинград, Медицина 1979.

Back O. , Scheynius A. , Johansson S.G.O.Archives of Dermatological Research 1995, 287 (5) : 448-451

Broberg A. Acta Dermato — Venereologica: 1994, Suppl. 19@ (%N) : 2-47

Cookson W.O.C.M., Sharp P.A. et al. Lancet 1989; 1:1292-5.

Hide D.W., Arshad S.H., et al. Clin.Exp.Allergy 1991;21:739-43.

Kissling S., Wuthrich B. Hautarzt 1994;45:368-71.

Анализ факторов прогноза и дифференциальная диагностика атопического дерматита у больных разных возрастных групп тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.11, кандидат медицинских наук Варданян, Каринэ Левоновна

  • Специальность ВАК РФ 14.00.11
  • Количество страниц 129
  • Скачать автореферат
  • Читать автореферат

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Варданян, Каринэ Левоновна

Глава 1. Обзор литературы.

1.1 .Нозологическое определение атопического дерматита и обозначение диагноза.

1.2. Клиническая и иммунологическая гетерогенность форм и типов атопического дерматита.

1.3. Диагностические критерии атопического дерматита.

1.4. Лечение атопического дерматита.

Глава 2. Материалы и методы.

2.1. Общая характеристика клинического материала и методов исследования.

2.2. Определение фракций поверхностных липидов кожи.

2.3. Методы статистической обработки полученных результатов.

Глава 3. Результаты собственных исследований.

3.1. Клиническая характеристика пациентов.

3.1.1. Общая характеристика.

3.1.2. Клинико-морфологическая характеристика поражений кожи у больных атопическим дерматитом.

3.2 Характеристика больных по течению заболевания и триггерным факторам.

3.2.1. Дебют атопического дерматита.

3.2.2.Факторы риска при первичной манифестации атопического дерматита.

3.2.3 Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита.

3.3. Семейный анамнез.

3.4. Сопутствующие заболевания у больных атопическим дерматитом.

3.5. Предшествующее лечение.

3.6. Клинико-лабораторное обследование больных атопическим дерматитом.

3.7. Оценка влияния на тяжесть атопического дерматита факторов прогноза течения по четырехпольной таблице.

3.7.1. Оценка влияния данных лабораторного и инструментального обследования на течение атопического дерматита.

3.8. Критерии нозологической характеристики и диагностики атопического дерматита.

3.8.1. Анализ главных диагностических критериев атопического дерматита.

3.8.2. Анализ дополнительных критериев атопического дерматита.

3.9. Дифференциальная диагностика атопического дерматита.

3.10. Лечение больных атопическим дерматитом.

3.11.Определение основных поверхностных липидов кожи.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кожные и венерические болезни», 14.00.11 шифр ВАК

[Клинические и диагностические критерии себорейной экземы в разные возрастные периоды и оптимизация терапии больных 2008 год, кандидат медицинских наук Тамазова, Лариса Анатольевна

Наружная терапия больных атопическим дерматитом на основании изучения цитокинового профиля и показателей гуморального иммунитета 2006 год, кандидат медицинских наук Эртнеева, Инга Яковлевна

Клинико-морфологические особенности манифестаций и дифференцированная топическая терапия у больных атопическим дерматитом 2005 год, кандидат медицинских наук Мирина, Юта Геннадиевна

Роль эндотоксинемии и иммунных нарушений в патогенезе атопического дерматита и методы его коррекции. 2010 год, кандидат медицинских наук Федорова, Юлия Сергеевна

Патогенетическое обоснование комплексного лечения тяжелых форм атопического дерматита у детей и подростков 2012 год, доктор медицинских наук Кудрявцева, Ася Валерьевна

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Анализ факторов прогноза и дифференциальная диагностика атопического дерматита у больных разных возрастных групп»

Актуальность проблемы связана с ростом заболеваемости атопическим дерматитом и увеличением осложненных форм, устойчивых к проводимому лечению, чему способствуют не только изменения экологической обстановки, но и несвоевременное выявление заболевания.

По мере детального изучения патогенеза атопического дерматита и его клинических проявлений в разном возрасте к диагностике и идентификации форм патологии предъявляются все более строгие требования. Установлены не только клинические различия заболевания у больных разных возрастных групп, но и при клинико-патогенетических вариантах патологии (Скрипкин Ю.К.,1967; Гарина Т.А., 1979; Самсонов В.А.,1984; Гребенюк В.Н., Мананов A.M.,1985; Зверькова Ф.А.Д989, Торопова Н.П., Синявская О.А.,1993,1997; Кушуров Н.В., 1998; Короткий Н.Г., Тихомиров А.А.1998; Сергеев Ю.В. и др.2000; Кочергин Н.Г.,2001,2003; и др.). Интенсивное развитие технологии диагностики атопического дерматита началось после выделения диагностических критериев (Hanifin J.M., Rajka G., 1980), которые многократно пересматривали и адаптировали для целей эпидемиологических и других научных исследований (Hanifin J.M,1989; Williams Н.С. et al, 1994,1998).

Диагностические критерии освещались в обзорах, согласительных документах, методических рекомендациях, монографиях (Потекаев Н.С., Сергеев Ю.В.,1986; Глухенышй Б.Т., Грандо С.А.,1990; Гомберг М.А. и др.1998; Хаитов Р.И., Кубанова А.А.,2002,2004; Юхтина Н.В.,2002; и др.). Оптимизации диагностики способствовало применение математических методов (Ревякина В.А.,1993; Адаскевич В.П.,1997; Гура А.Н.,2000; Филиппов Н.Е.,2001). Рекомендованные балльные оценки и диагностические коэффициенты позволяют врачу выбрать диагноз с большей надежностью. Однако диагностика атопического дерматита все еще вызывает трудности, поскольку не находят ни одного патогномоничного признака, позволяющего легко дифференцировать заболевание от приобретенных экзем и других зудящих дерматозов. Валидность комплекса повышают включением в него, кроме клинической морфологии высыпаний, некоторых лабораторных показателей (эозинофилия, повышенный уровень ^Е и пр.) и значимых провоцирующих факторов, влияющих на течение и тяжесть заболевания. Затруднения у врачей возникают в связи с несогласованностью частоты рекомендованных референтных критериев.

Согласно установкам доказательной медицины клиническая эпидемиология среди требований к диагностике рассматривает вероятностные оценки, основанные на теореме гипотез Байеса, при условии учета различий распространенности изучаемого заболевания среди контингентов, концентрирующихся в разных медицинских учреждениях, и характеристики больных по степени тяжести. Эти различия особо подчеркиваются, так как влияют на оценку эффективности диагностических тестов (Флетчер Р. и др., 1998; Власов В.В., 2001). В стационарах и научных центрах у пациентов имеются более тяжелые, клинически хорошо очерченные формы заболеваний. В амбулаторных условиях концентрируются больные с менее выраженной картиной патологии, что затрудняет идентификацию поражений. Поэтому возникает необходимость адаптировать диагностические критерии для дерматологов поликлиник и врачей общей практики. Уровень неправильного распознавания атопического дерматита в поликлиниках высок (Кулагин В.И. и др., 2000; Тищенко Л.Д. и др., 2004). В практической сети необходимы неинвазивные и недорогие способы диагностики, доступные врачам и пациентам.

В связи с выше изложенным сформулированы цель и задачи настоящего исследования.

Цель научного исследования: повышение точности клинической дифференциальной диагностики атопического дерматита в разных возрастных периодах и оптимизация индивидуальных лечебно-профилактических мероприятий. Задачи исследования:

1. Оценить чувствительность и специфичность существующих основных и дополнительных диагностических критериев атопического дерматита на основе его распространенности среди больных, обращающихся к дерматологу. Провести анализ наиболее частых диагностических ошибок в амбулаторной практике и разработать дифференциально-диагностические таблицы с учетом существующих ошибок по каждому возрастному периоду, используя теорему гипотез Байеса и неоднородную последовательную процедуру.

2. Изучить факторы, оказывающие влияние на тяжесть течения атопического дерматита в разные возрастные периоды, по данным лабораторного обследования, динамического наблюдения и анамнеза. Оценить их относительный риск, прогностическую ценность и целесообразность включения в диагностические критерии.

3. Изучить эффективность и безопасность новых смягчающих средств с ламеллярными эмульсиями в адъювантной терапии атопического дерматита.

4. Исследовать количественные и качественные поверхностных липидов кожи у больных атопическим дерматитом до и после применения смягчающих средств.

Научная новизна исследования:

Впервые проведен сравнительный анализ диагностических критериев у больных атопическим дерматитом разных возрастных групп на основе вероятностной оценки.

Впервые использован байесовый подход и неоднородная последовательная статистическая процедура распознавания для разработки алгоритма диагностики атопического дерматита.

Впервые для решения задач альтернативной диагностики атопического дерматита на материале сравнительного анализа клинико-эпидемиологических данных, полученных у обследованных больных, разработаны дифференциально-диагностические таблицы, основанные на критерии отношения вероятностей диагностических гипотез с оценкой информативности признаков.

Впервые изучена эффективность новых смягчающих средств с ламеллярными эмульсиями в комплексном лечении атопического дерматита.

Впервые изучен состав поверхностных липидов кожи до и после применения ламеллярных эмульсий. Практическая значимость работы

Таблицы с вычисленными диагностическими коэффициентами, диагностическими порогами и заданным уровнем надежности являются полезными обучающими пособиями и могут быть использованы в учебном процессе последипломного образования по дерматовенерологии.

Выявленные клинико-эпидемиологические особенности атопического дерматита позволят оптимизировать диагностику и лечебно-профилактические мероприятия.

На основании проведенных клинических наблюдений разработана схема применения увлажняющих средств с ламеллярными эмульсиями в адъювантной терапии атопического дерматита. Основные положения, выносимые на защиту:

1. Надежность распознавания атопического дерматита по основным и дополнительным диагностическим критериям основывается на тщательном клинико-морфологическом анализе при условии предварительной оценки чувствительности и специфичности рекомендуемых критериев, зависящих от характеристики обратившихся больных по тяжести и возрастным периодам атопического дерматита. Они достаточно эффективны не только при выраженных и тяжелых формах в госпитальных и научных учреждениях, но и на практическом поликлиническом приеме с более легкими формами. Знание распространенности атопического дерматита среди обратившихся пациентов позволяет оценить прогностическую ценность результатов обследования и избежать диагностических ошибок.

2. Оптимизация дифференциальной диагностики может быть достигнута посредством использования байесовского подхода и неоднородной последовательной процедуры для разработки дифференциально-диагностических таблиц, позволяющих обоснованно исключать внешне сходные заболевания.

3. Факторы с наибольшей прогностической значимостью влияния на течение атопического дерматита могут быть использованы в числе дополнительных диагностических критериев.

4. Эффективным дополнением наружного реабилитирующего лечения атопического дерматита является длительное использование смягчающих средств с ламеллярными эмульсиями.

Результаты проведенных исследований доложены в выступлениях на второй межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы дерматологии и дерматокосметологии: наука и практика» 20 ноября 2003, IV научно-практической конференции «Терапия социально значимых заболеваний в дерматовенерологии» 28 сентября 2004, обсуждены на совместной конференции кафедры детских инфекционных болезней с курсом детской дерматовенерологии и кафедры дерматовенерологии РМАПО, врачей больницы № 14 им.В.Г. Короленко и консультативно-диагностического центра ДГКБ № 13 им. Н.Ф.Филатова 29.12.2004г.

По материалам диссертации опубликовано 9 работ, 1 учебное пособие. Внедрение.

Результаты исследований используются в практической работе консультативно-диагностического центра ДГКБ № 13 им. Н.Ф.Филатова, а также в лечебном и учебном процессе курса детской дерматовенерологии при кафедре детских инфекционных болезней РМАПО МЗ РФ. Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, обсуждения результатов собственных исследований, заключения, выводов. Текст диссертации изложен на 129 страницах. Список литературы включает в себя 145 источников, из них 80 отечественных и 65 иностранных работ. Диссертация иллюстрирована 50 таблицами и 9 рисунками.

Похожие диссертационные работы по специальности «Кожные и венерические болезни», 14.00.11 шифр ВАК

Атопический дерматит у детей: клинико-патогенетический подход к оптимизации комплексной терапии и совер-шенствование специализированной медицинской помощи 2011 год, доктор медицинских наук Кениксфест, Юлия Владимировна

Терапия детей, больных атопическим дерматитом, с учетом степени бактериальной обсемененности кожи и тяжести течения заболевания 2009 год, кандидат медицинских наук Текучева, Лилиана Владимировна

Методы комплексного лечения атопического дерматита, вызванного клещевыми аллергенами, с использованием иммунотерапии 2002 год, кандидат медицинских наук Петрова, Станислава Юрьевна

Эффективность лечения больных атопическим дерматитом антигистаминным препаратом 2-го поколения 2004 год, кандидат медицинских наук Божко, Ирина Сергеевна

Острые кишечные инфекции у детей с атопическим дерматитом: клинико-иммунологические особенности, тактика терапии и реабилитации 2013 год, доктор медицинских наук Усенко, Денис Валериевич

Заключение диссертации по теме «Кожные и венерические болезни», Варданян, Каринэ Левоновна

1. Главные критерии диагностики атопического дерматита высоко чувствительны по признакам зуда (100%), дебюта в раннем возрасте (97,34%) и типичной морфологии и локализации поражений кожи (92,1%). Наиболее специфичны признаки типичной морфологии и локализации (87,58%), хроническое рецидивирующее течение (79,52%), начало в раннем детстве (64,87%). В I периоде высокую специфичность имеют типичная морфология и локализация (91,32%), низкую — хроническое рецидивирующее течение (22,67%), дебют в раннем детстве (10%), во II и П1 периодах высокая специфичность признаков хронического рецидивирующего течения (93,18% и 94,27%), типичной морфологии и локализации (87,21% и 89,43%). Дополнительные критерии наиболее выражены во II и Ш возрастных периодах, они имеют большое значение при стертых формах и в период ремиссии, особенно те, что отражают клинику атопического дерматита (атопическое лицо, локальные формы, белый дермографизм), в комплексе они могут быть основой для достаточного диагноза, даже при слабом проявлении по основным критериям.

2. Высокий уровень диагностических ошибок (24% гипердиагностики), указывает на необходимость внимания к критериям с наибольшей специфичностью и к оптимизации альтернативной диагностики с использованием вероятностных оценок, распространенности заболевания в обращаемости, диагностических коэффициентов и информативности признаков при сравниваемых заболеваниях. Разработанные нами дифференциально-диагностические таблицы просты для применения и показывают возможность достижения точного диагноза с уровнем ошибок гипердиагностики, не превышающим 0,1%. Дифференциальная диагностика наиболее важна в I периоде в связи с меньшей эффективностью главных и дополнительных критериев.

3. При лабораторном обследовании выявление повышенного уровня 1§Е и аллергенспецифических 1^,Е-антител увеличивает уверенность в диагнозе и возможном варианте ^Е-зависимого атопического атопического дерматита и указывает на тенденцию к более тяжелому течению атопического дерматита, особенно во II возрастном периоде. Отмечается связь более тяжелого течения атопического дерматита в I периоде с лактазной недостаточностью, изменением копрологических показателей, во II — с паразитарными инвазиями, изменениями в моче, в III — с изменениями мочи и снижением ее антикристаллообразующей способности . Анамнез и регулярное наблюдение могут указать на более заметные неблагоприятные индивидуальные факторы: в I периоде — алиментарные факторы и нарушения функции желудочно-кишечного тракта, во II и П1 -психоэмоциональные воздействия, в I и III особенно значительна роль неадекватного лечения и неправильного ухода за кожей. Роль контактных ирритантных воздействий и ингаляционных факторов возрастает во II и П1 периодах. Из числа неблагоприятных воздействий, утяжеляющих течение атопического дерматита, 59,5% относятся к факторам, поддающимся коррекции в семье.

4. При применении ламеллярных эмульсий наблюдалась хорошая переносимость и отсутствие побочных действий. Дополнение алгоритма лечения атопического дерматита наружными средствами, восстанавливающими липидно-кератиновый барьер рогового слоя и поверхностную кислотнолипидную мантию, позволяет повысить эффективность противовоспалительной терапии и удлинить ремиссию. Исследование поверхностных липидов кожи показало, что восстановление их состава занимает не менее 2-3 месяцев, что свидетельствует о необходимости длительного применения эмолиентов после снижения активности воспаления.

Рост заболеваемости атопическим дерматитом в последние десятилетия отмечается во многих странах. Эпидемиологические исследования позволили выяснить роль ряда экологических, социально-экономических и биологических факторов, неблагоприятно влияющих на проявления атопического дерматита. Разработаны государственные и международные программы по первичной профилактике этого заболевания, в которых важное место занимает унификация и оптимизация диагностики атопического дерматита для обеспечения взаимопонимания ученых и клиницистов разных специальностей, работников здравоохранения и практических врачей.

Для этого потребовалась разработка диагностических критериев, активное обсуждение которых началось с 80-х гг.прошлого века. Списки диагностических критериев сокращали и расширяли в соответствии с целью и условиями их использования. Уточнение определения этого заболевания способствовало его углубленному изучению в рамках экологической, географической, генетической, клинической эпидемиологии. Меньше внимания уделялось оценке валидности диагностических критериев и причинам диагностических ошибок, влиянию неправильного распознавания и неадекватного лечения на течение заболевания и выявлению постнатальных неблагоприятных факторов, утяжеляющих или обостряющих его проявления, в практике врачей поликлинических учреждений.

В обращаемости в поликлинику, где нами проводились клинические наблюдения, распространенность атопического дерматит составила 37,12%, из их числа 12% обращались ранее к дерматологу, 38,34% к педиатру, к аллергологу и иммунологу 32,44%. Количество больных с гипердиагностикой атопического дерматита достигло 25,14%. Между тем в согласительных документах по атопическому дерматиту и методических рекомендациях приводятся списки диагностических критериев. Эти данные говорят об актуальности оценки существующих диагностических критериев в популяции больных на амбулаторном приеме, где преобладают относительно легкие формы, возможно, с менее выраженными клиническими проявлениями, чем в научных центрах и стационарах.

Клинические исследования проводились в период с 2001 по 2004гг. на базе курса детской дерматовенерологии РМАПО и городского консультативно-диагностического центра ДГКБ №13 им.Н.Ф.Филатова.

Под нашим наблюдением находилось 339 больных атопическим дерматитом, из них 194 (57,23%) пациентов мужского и 145 (42,77%) пациентов женского пола, в возрасте от 1 месяца до 33 лет. Более половины пациентов были дети: грудного возраста — 18,58%, раннего детского — 20,64% и дошкольного возраста -14,45%. По общепризнанным возрастным периодам течения атопического дерматита больные распределялись поровну: I — 36,28%, П- 30,97%, Ш- 32,74%. По данным нашего исследования, дебют атопического дерматита наблюдался у 312 (92,03%) детей до 1 года жизни, наиболее часто в 3-5 месяцев, самый ранний дебют у 39 (11,50%) детей, отмечен в возрасте 2 месяцев. У 95 (28,02%) пациентов до начала кожных проявлений атопического дерматита наблюдались другие поражения кожи: младенческий себорейный дерматит, неонатальные акне, перианальный дерматит, пеленочный (памперсный) дерматит, опрелости, потница, которые родители и врачи нередко считали «диатезом».

Ошибки диагностики чаще всего были в первой возрастном периоде- у 93 (51,66%) пациентов, во втором периоде- у 66 (36,66%) и третьем периоде- у 21 (11,66%). У пациентов I возрастного периода ложная диагностика атопического дерматита встречалась при: младенческом себорейном дерматите 18 (17,14 %), опрелости 14 (13,33%), эритематосквамозной стрептодермии 14 (13,33%), пеленочном дерматите 11 (10,47%); во П периоде при дрожжевом дерматите 15 (18,98%), строфулюсе 11 (13,92%), эритематосквамозной стрептодермии 9 (11,39%), нуммулярной экземе 9 (11,39%), волосяном лишае 8 (10,12%); в III периоде — розовом лишае 10 (25%), фолликулярном кератозе 9 (22,5%), контактном дерматите 6(15%).

Более половины связывают дебют атопического дерматита с алиментарными факторами 177 (52,21%). У 274 (80,82%) пациентов заболевание протекало волнообразно с улучшением (12,38%) или клинической ремиссией (68,44%) в летний период. У 64 (52,03%) детей до 1 года жизни течение заболевания было непрерывным. Обострение заболевания у 80,78% наступало в осеннее-зимний и зимне-весенний периоды. Ухудшения кожного процесса родители и пациенты связывают с разными воздействиями: в I периоде преобладали указания на связь с алиментарными факторами (91,86%), во П периоде остается высокой связь с алиментарными факторами (60,95%), повышается частота обострений очагов хронической инфекции (29,52%), сопутствующих атопических заболеваний(16,19%), обострения кожных поражений при применении лекарственных средств (11,42%), резко возрастает реакция на контактные раздражители кожи одеждой, гигиеническими средствами (43,8%), эмоциональных факторов — (44,76%), метеорологических и ингаляционных влияний (56,18%). В III периоде лидирующее место занимают психоэмоциональные воздействия (67,56%), влияние контактных раздражителей (72,06%), возрастает влияние метеорологических (50,45%) и ингаляционных (20,72%) воздействий.

Мы анализировали частоту и валидность обязательных и дополнительных диагностических критериев атопического дерматита, в зависимости от возрастного периода заболевания. Существующие в нашей стране и в других странах диагностические критерии включают: 1) объективные признаки поражения кожи, определяемые врачом визуально, 2) анамнез болезни, 3) семейный анамнез, 4) факторы, способствующие обострениям и более тяжелому течению, 5) сопутствующие заболевания, 6) лабораторные признаки.

В нашем анализе и в сообщениях других авторов зуд занимает центральное место и наблюдается у 100% больных. Начало заболевания в раннем детстве достоверно регистрировалось в I и II периодах, в III возрастном периоде у 91%, т.к. не все пациенты и родители могли точно указать первичную манифестацию. Хроническое рецидивирующее течение определенно проявлялось в III возрастном периоде и почти у всех больных II периода — 92%, в I периоде в начале заболевания о сформировании хронического рецидивирующего течения можно было получить данные лишь у 45% из-за небольшой длительности болезни. Менее достоверные указания из числа основных диагностических критериев получены из анамнеза по признаку наследственности, его удалось получить у 63%, а объективно мы могли убедиться по наличию активных проявлений атопического дерматита у 12,68% родителей пациентов. В I периоде отмечено наличие 3 основных критериев — у 100%, 5 — у 23,45% пациентов, во П и III наличие 2 — у 100%, 3 — у 47%, 4- у 31%, 5 — у 22% пациентов. Клинико-морфологическая картина атопического дерматита в нозологических определениях характеризуется как экзематозное воспаление, в более подробных описаниях этого симптомокомплекса отмечаются такие особенности как возрастная эволютивная динамика, отчетливо отличающая атопический дерматит от других экзематозных заболеваний. Однако некоторые варианты (преимущественно локальные поражения) могли вызвать диагностические затруднения, но при более длительном наблюдении отмечались характерные особенности и по этому критерию.

Далее мы проанализировали дополнительные критерии у больных атопическим дерматитом в разных возрастных периодах. Среди проанализированных дополнительных диагностических критериев 15 отражают клинические особенности атопического дерматита (сухость кожи, экзема кистей и стоп, экзема сосков, pityriasis alba, трещины ретроаурикулярные, складчатость передней поверхности шеи, лихенизация в складках, везикулярная экзема голеней, эфемерная эритема, шелушение волосистой части головы, ониходистрофия, воспаление дистальных фаланг, паронихии, улучшение летом), 8 описывают атопический фациес (хейлит, периорбитальная гиперпигментация, складки Денни-Моргана, бледность или эритема лица, заеды, псевдоХертога симптом, шелушение век, истонченные волосы), 4-сочетания (складчатость кожи ладоней, фолликулярный кератоз, рецидивирующий конъюнктивит, склонность к контактным дерматитам), 6 факторы, провоцирующие обострения АД (пищевая непереносимость, непереносимость синтетических детергентов, обострение после психоэмоциональных факторов, непереносимость шерсти, зуд при потении, сезонность), 5 описывают осложнения заболевания (склонность к дрожжевой инфекции, склонность к стафилодермии, герпетическая инфекция, кератоконус, передняя субкапсулярная катаракта), 3 нейровегетативные проявления (белый дермографизм, навязчивое облизывание губ, нарушение сна). Из числа дополнительных критериев в I возрастном периоде отмечено наличие 3 у 28 (22,7%), 2 у 45 (36,58 %), не отмечен ни один у 50 (40,65%). У пациентов II и III возрастного периода мы отмечали не менее 3 анализируемых дополнительных критериев у 138 (63,88%). Из дополнительных критериев наиболее часто наблюдались сухость кожи (84,66%), улучшение летом (68,14%), лихенизация в сгибательных складках (58,99%), пищевая непереносимость (64,6%), обострение после психоэмоциональных воздействий (36,87%).

Главные критерии диагностики атопического дерматита высоко чувствительны по признакам зуда (100%), дебюта в раннем возрасте (97,34%) и типичной морфологии и локализации поражений кожи (92,1%). Наиболее специфичны признаки типичной морфологии и локализации (87,58%), хроническое рецидивирующее течение (79,52%), начало в раннем детстве (64,87%). В I периоде высокую специфичность имеют типичная морфология и локализация (91,32%), низкую — хроническое рецидивирующее течение (22,67%), дебют в раннем детстве (10%), во II и III периодах выявляется высокая специфичность признаков хронического рецидивирующего течения (93,18% и 94,27%), типичной морфологии и локализации (87,21% и 89,43%).

По утверждению Р. Флетчера с соавт. (1999) врачам не нужны тесты и способы диагностики чувствительность и специфичность которых ниже 50%. Признаки с низкой специфичностью могут привести к ложноположительным результатам. Учитывая сложности диагностики у маленьких детей, следует основывается только на высокоспецифических признаках, в первую очередь — объективных признаках высыпных элементов и их локализации. Но к этому суждению по критериям должна быть добавлена современная дифференциальная диагностика.

Мы разрабатывали дифференциально-диагностические таблицы в рамках нозологического профиля отдельных возрастных периодов атопического дерматита, используя неоднородную последовательную процедуру. У детей до 6-месячного возраста сравнивали атопический дерматит с младенческим себорейным дерматитом (некоторые авторы считают его проявлением атопического дерматита), у детей раннего детского возраста со строфулюсом, у детей П возрастной фазы с чесоткой, у пациентов III возрастного периода с розовым лишаем. Разработка дифференциально-диагностических таблиц включала в себя 3 этапа: на I этапе проводили исследование вероятности (частоты) симптома или признака при отдельных заболеваниях в анализируемой выборке, вычисления отношения правдоподобия (отношение вероятностей признака при сравниваемых заболеваниях) и диагностических коэффициентов, определение информативности каждого признака, определение расхождения признаков между двумя дифференцируемыми заболеваниями. На II этапе, составляли дифференциально-диагностические таблицы.

В диагностические таблицы включали не все проанализированные признаки, а только те, которые имеют высокую информативность, с расхождением по признаку при сравниваемых заболеваниях не меньше 10%.

Ш этап, заключался в выборе диагностических порогов (суммы диагностический коэффициентов), позволяющих принять правильное диагностическое решение. В соответствии с разными диагностическими порогами мы характеризовали диагноз как предположительный, вероятный или же достоверный.

Разработанные нами четыре дифференциально-диагностические таблицы успешно были использованы в занятиях с курсантами на тематических i цикла по детской дерматологии, как эффективное учебное пособие в дидактической работе.

С целью выявления дополнительных диагностических признаков и оценки их влияния на течение атопического дерматита мы проанализировали данные лабораторных и инструментальных исследований, доступных врачу общей практики.

Выявленные изменения в гемограммах и биохимическом анализе крови были связаны прежде всего с вторичным инфицированием очагов атопического дерматита, интеркуррентной кожной или внутренний патологией. Эозинофилия (которую часто указывают в диагностических критериях) выявлена у 58 (41,1%) больных, частота ее с возрастом убывает: в I периоде была у 52 ± 6%, во П у 39 ± 8%, в Ш у 23 ± 7% (но без статистической значимости). У детей раннего детского возраста в копрологическом анализе изменения выявлены в 62% случаев. У детей старшего возраста показатели микроскопического исследования кала соответствовали норме. Проведенные исследования микробиоценоза кишечника, показали, что изменения в составе кишечной микрофлоры выявляются в 95% случаев. Однако в согласительном документе АДАИР (2004) указано, что данное исследование доказанной значимости не имеет.

Лактазная недостаточность (повышенное содержание углеводов в кале) была выявлена у 73% детей первого года жизни. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, проведенное у детей раннего детского возраста, выявило реактивные изменения поджелудочной железы у 77% пациентов, у детей старшего возраста в 34,3% отмечены эхопризнаки гастродуоденита. Лямблиоз выявлен у 34,3%, энтеробиоз — у 12,4%, аскаридоз — у 9,4%. В биохимическом исследовании мочи (у детей старше трехлетнего возраста) отмечена повышенная экскреция фосфора — у 7,69%,кальция- у 50%,оксалатов- у 57,69%, креатинина — у 19,23%,титруемых кислот- у 15,3%, аммиака- у 11,5% пациентов. Выявлены изменения в соотношении оксалаты/креатинин в 69,23% случаев Антикристаллообразующая способность мочи была снижена к оксалатам -у 40%, к фосфатам — у 56%, к трипельфосфатам — у 16% детей. Положительный тест на кальцификацию выявлен у 80%, на перекиси у 20% детей. Некоторые авторы рассматривают соматические нарушения в диагностических критериях. Указывается на мембранодеструктивные процессы в почках (Акулов Ю.С., 1989). В ряде работ подчеркивается влияние эндотоксемии при соматических заболеваниях на течение атопического дерматита (Ахмина Н.И., 1998).

Повышение уровня ^Е наблюдали у 43,08%, у больных I возрастного периода в 38±7%, П — 46±8%, Ш 45±9 %. У половины из числа больных с повышенным уровнем выявлена (в 58,4%) респираторная атопия. По данным скарификационных кожных тестов у больных во П возрастном периоде сенсибилизация наиболее часто выявлена к пищевым 77 ± 7% аллергенам, во Ш периоде к бытовым 81 ± 7% и пыльцевым 73 ± 8% аллергенам. Из 74 больных, обследованных на аллергенспецифические ^Е антитела, у 13% были положительные результаты из них у пациентов I периода ]£Е-АТ выявлены к пищевым аллергенам в 84 ± 8 %, во II к бытовым в 67± 8%, условно-патогенным в 64 ± 8%, пищевым в 52 ± 9% аллергенам, в III периоде к бытовым в 81 ±10% , пыльцевым в 75 ±11%, условно-патогенным в 69 ± 12%.

На основании клинического и клинико-лабораторного обследования нами проведен сравнительный анализ факторов, влияющих на течение атопического дерматита с помощью четырехпольной таблицы. В первом периоде наибольшую прогностическую ценность и относительный риск имеют нарушение функции желудочно-кишечного тракта (54,76%), алиментарные факторы (50,53%), неадекватное лечение (79,16%), неправильный уход за кожей (48,83%), раздражающее действие гигиенических средств (64,28%). Во втором периоде также сохраняют влияние нарушения функции желудочно-кишечного тракта (61,36%), алиментарные факторы (67,18%), психоэмоциональные воздействия (80,70%), сопутствующие заболевания (62,96%), обострения очагов хронической инфекции (61,29%). В третьем периоде заметно влияние неадекватного лечения (79,45%), обострения очагов хронической инфекции (61,22%), психоэмоциональные воздействия (42,66%). Влияние сопутствующих атопических заболеваний наиболее выражено во II (84,44%) и III периодах (73,13%). Выявление IgE-AT наиболее значимо в I периоде (56,52%). Повышенный уровень общего IgE оказывает влияние во всех возрастных периодах. Наличие активных высыпаний у родителей наиболее неблагоприятно для пациентов Ш периода (73,52%). По данным лабораторного и инструментального обследования в I возрастном периоде среди факторов риска наибольшую прогностическую ценность имеет лактазная недостаточность (76,27%), изменения копрологических показателей (68,75%), изменения кишечной микрофлоры (53,65%), реактивные изменения поджелудочной железы (60,52%), во II периоде паразитарные инвазии (76,92%), изменения биохимических показателей мочи (68,42%), в III периоде нарушение антикристаллообразующей способности мочи (78,28%), изменения биохимических показателей мочи (76,82%), реактивные изменения поджелудочной железы (58,33%).

Проанализировав данные предшествующего наружного лечения, мы выявили, что основное содержание лечения составляли наружные гормональные средства. В качестве наружной терапии детям в 58,7% с самого начала назначались гормональные препараты. Наиболее часто использовались тридерм, адвантан и элоком. В 5,7% случаев применяли элидел, в 3,2% скинкап. Дети старшего возраста во время обострения заболевания в 100% случаев лечились наружными гормональными препаратами. Обращает на себя внимание длительное их применение, не соблюдение возрастных ограничений, использование фторированных форм и монотонность терапии. Нами отмечена высокая частота неправильного ухода за кожей. Только 38% родителей ежедневно делают общие гигиенические ванны детям, 55% гигиенические ванны делают с добавление отваров высушивающих трав (череды, чистотела или лаврового листа). 61,3% родителей отказывались от водных процедур в периоды обострения кожного заболевания, 37,3% не использовали смягчающие и увлажняющие средства во время активных проявлений, а 28,4% не применяли их во время ремиссии.

Таким образом, клинико-эпидемиологический анализ факторов риска у изученного контингента больных атопическим дерматитом, свидетельствует о множественности триггерных факторов, обостряющих и хронизирующих, заболевание и вместе с тем о зависимости их от возрастных периодов, то есть этапов развития организма и средовых особенностей в разном возрасте.

Под нашим наблюдением находились пациенты легкой и умеренной степени активности атопического дерматита, что соответствует популяциям поликлинических контингентов. Фармакотерапии атопического дерматита включала неспецифическую противовоспалительную наружную и системную терапию. В наружной фармакотерапии использовались средства, содержащие дегти, ихтиол, нафталанскую нефть, дерматол, наружные нефторированные глюкокортикостероидные препараты (гидрокортизоновая мазь, адвантан, элоком, локоид), антимикробные и антимикотические препараты. В системную фармакотерапию включали дезинтоксикационные средства, антигистаминные препараты, препараты кальция, мембраностабилизирующие и седативные средства. Выбор лекарственных средств зависел от возраста, остроты воспаления, его распространенности и наличия вторичного инфицирования очагов атопического дерматита. При легкой степени клинических проявлений наружная фармакотерапия включала стандартное противоэкзематозное лечение нестероидными противовоспалительные средствами и препаратами, содержащими дегти, ихтиол, нафталанскую нефть. При умеренной степени клинических проявлений атопического дерматита в отдельных случаях при отсутствии эффекта от стандартной нестероидной терапии, мы 57 (16,9%) пациентам назначали нефторированные глюкокортикостероидные препараты слабой или умеренной активности детям старше 6-месячного возраста, средства наносили тонким слоем на поверхность не более 10%, один раз в день сроком от 3-х до 7 дней, затем переходили на стандартное противоэкзематозное лечение. Одновременно с наружной фармакотерапией назначали общую неспецифическую противовоспалительную терапию. Пациентов в период острого воспаления осматривали 2 раза в неделю, с целью коррекции терапии. Начиная с подострой фазы воспаления, назначали базисное адъювантное лечение. Наряду с имеющимся арсеналом смягчающих, увлажняющих препаратов, появилось новое поколение наружных средств, основанных на ламеллярных эмульсиях, идентичных по составу и структуре липидам эпидермиса. Пациентам с атопическим дерматитом в комплексе с неспецифической противовоспалительной терапией (тиосульфат натрия, антигистаминные препараты, препараты кальция, 2% паста АСД, дерматоловая паста или дерматоловая мазь) назначали базисные препараты КОКО ёегтау’кктЬ- — крем ОМ8®-Хай Классик и крем ОМ8®-Хай Классик

Плюс. Препараты наносились на лицо, переднюю поверхность шеи, зону декольте — 2 раза в день. При выраженной сухости, а также при наличии глубоких трещин в очагах поражения назначали Сюсмон® Лосьон Н перед нанесением базисных ОМ8®-кремов. Заметное уменьшение отека и гиперемии отмечали у большинства больных на 14 день терапии, уменьшения сухости и шелушения, а также эпителизацию трещин, сглаживание кожного рельефа и снижение шероховатости кожи при пальпации отмечали на 2 — 3 неделе лечения. Пациентам с атопическим хейлитом в комплексе с противовоспалительной терапией (примочки с раствором борной кислоты, 2% дерматоловая паста, 0,5% ихтиол-резорциновый крем) назначали Олеогель® Плюс — 2 раза в день. Уменьшение отечности и гиперемии наблюдалось на 2 неделе лечения.

С 2-ой — 3 недели наблюдали уменьшение сухости, шелушения, эпителизацию трещин, сглаживание веерообразных кожных складок, снижение интенсивности зуда и жжения.

В период ремиссии эмолиенты продолжали назначать в качестве самостоятельных средств ухода за кожей, в течение не менее трех месяцев, что было показано методом высокоэффективной газо-жидкостной хроматографии. Это исследование показало снижение общего состава поверхностных липидов кожи у больных атопическим дерматитом: свободные жирные кислоты — 24,6±7,8%, моноглицериды- 0,99 ± 0,03%, сквален -5,22 ± 0,08%, холестерин — 4,22 ±0,07%, эфиры восков 9,46 ± 0,31%,диглицериды -1,1 ± 0,05%, эфиры холестерина — 5,72 ± 0,10%, триглицериды — 40,75 ± 0,26%. Восстановление уровня поверхностных липидов кожи происходит длительно, в течение 2-3 месяцев, что необходимо учитывать в адъювантном лечении атопического дерматита. Важным направлением в курации больных атопическим дерматитом является кропотливая профилактическая работа, проводимая прежде всего с семьей. Мы проводили индивидуальные беседы с родителями, основные направления бесед включали: устранение экзогенных факторов провоцирующих и поддерживающих хроническое течение атопического дерматита, обучение правилам наружного лечения, предупреждение и лечение вторичного инфицирования, базисный уход за кожей. После окончания этапов лечения полная ремиссия или значительное улучшение достигнуты у 273 (80,5%) пациентов, умеренное улучшение у 62 (18,28%), незначительный эффект у 4 (1,17%). При последующем наблюдении у 196 (57,8%) больных сохранялись стойкие положительные результаты, у 143 (42,18%) сохранялось волнообразное течение с низкой степенью активности воспаления. Наилучшие результаты были достигнуты у тех пациентом, родители которых следовали лечебно-профилактическим указаниям.

Таким образом, в ходе исследования проведено изучение клинико-эпидемиологических аспектов атопического дерматита у больных разных возрастных периодов, проанализированы факторы риска в течении заболевания и оценка их влияния на тяжесть атопического дерматита, оценены диагностические критерии, разработаны вероятностные дифференциально-диагностические таблицы для отличия атопического дерматита от заболеваний, которые чаще фигурируют в ошибках гипердиагностики.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Варданян, Каринэ Левоновна, 2005 год

1. Адаскевич В.П. Диагностические индексы в дерматологии. М.: Медицинская книга, 2004. — С.24-43.

2. Адаскевич В.П. Гетерогенность патогенеза и дифференцированная пунктурная физиотерапия атопического дерматита: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Витебск, 1995. — 24 с.

3. Акулов Ю.С. Значение коррекции мембранодеструктивных процессов и дисфункции почек в комплексном лечении детей с атопическим дерматитом: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М.,1989. — 15 с.

4. Альтмайер П. Терапевтический справочник по дерматологии и аллергологии./ Пер. с нем. под ред. А.А.Кубановой — М.: ГЭОТАР-МЕД. — 2003. -1248с.

5. Антоньев A.A., Суворова К.Н. Атопический дерматит -диффузный нейродермит (к вопросу о терминологии) // Вестн. дерматол. венерол. 1988. — № 3. — С.21-25.

6. Атопический дерматит: рекомендации для практических врачей / Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту. Под ред. Хаитова P.M., Кубановой A.A. М.,2002. — 191 с.

7. Атопический дерматит: Руководство для врачей / Под ред. Сергеева Ю.С. М.: Медицина для всех, 2002. — 183 с.

8. Ахмина Н.И. Программа первичной профилактики заболеваемости детей раннего возраста // Педиатрия. -1998.- № 5.-С.104-110.

9. Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н. Атопический дерматит у детей. М.: Медицина, 1999. — 240 с.

10. Браиловский А.Я. О терминологии нейродермитов // Вестн. дерматол. Венерол. 1988. — № 11. — С.22-24

11. Бутов Ю.С., Попов К.В., Парфенов А.С.Васильева А.Е. Изучение уровня свободного и общего холестерина эпидермиса у больныхэкземой и атопическим дерматитом // Российский журнал кожных и венерических болезней. — 2000. № 4. — С.31-35.

12. Бутов Ю.С., Попов К.В., Парфенов А.С.Васильева А.Е. Трансэпидермальная потеря влаги у больных атопическим дерматитом // Российский журнал кожных и венерических болезней. —2000. -№ 3. -С.25-27.

13. Ведрова И.Н., Кузьменков A.M., Кряжева С.С. и др. Анализ кожных заболеваний детей и возможности первичной профилактики детских дерматозов // Вестн. дерматол. венерол. 1984. — № 5. — С.38-43.

14. Власов В.В. Введение в доказательную медицину. — М.: Медиа Сфера,2001. 392 с.

15. Ганчев Б. Дерматовенерологическая терминология. Пер. с. болг. — София: Медицина и физкультура, 1968. — 396 с.

16. Гарина Т.А. Клинические формы атопического дерматита у больных разных возрастных групп:Дис. .канд. мед.наук. М.,1979. — 231 с.

17. Глухенький Б.Т., Грандо С.А. Иммунозависимые дерматозы: экзема, атопический дерматит, истинная пузырчатка, пемфигоиды. Киев: Здоров’я, 1990. — 447 с.

18. Гольдштейн JI.M. Что такое диффузный нейродермит и атопический дерматит? // Вестн. дерматол. венерол. — 1989. № 3. — С.32-33.

19. Гомберг М.А. Соловьев A.M., Аковбян В.А. Атопический дерматит // Рус. мед. журн. 1998. — Т.6,№ 20. — С.1-15.

20. Гребенников В.А., Христюк В.М. Мероприятия по профилактике атопического и диспансеризация больных этим заболеванием: Метод, рекомендации.- Чита, 1980.- 36с.

21. Гребенюк В.Н., Мананов A.M. Клиническая характеристика атопического дерматита у детей // Научно-практическая конференция кожвен.дис г.Москвы -М.,1985.

22. Гребенюк В.Н., Балаболкин И.И., Прогресс в наружной кортикостероидной терапии атопического дерматита у детей // Педиатрия. -1998. № 5. — С.88-91.

23. Гублер E.B. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. М.,1978. — 294 с.

24. Довжанский С.И. Об атопическом дерматите // Вестн. дерматол. венерол. 1989. — № 4. — С.26-27.

25. Зверькова Ф.А. Об атопическом дерматите // Вестн. дерматол. венерол. 1989 — № 2. — С.27-29.

26. Ильин К.Н., Яровинский Б.Г., Бивалькевич В.Г. О терминологии нейродермитов // Вестн. дерматол. венерол. 1989. — № 3. -С.30-32.

27. Казначеева Л.Ф., Молокова A.B., Геращенко Н.В. Особенности наружной терапии атопического дерматита у детей грудного и раннего возраста // Вопросы современной педиатрии. — 2002. Т.1,№ 2. — С.92-94.

28. Каламкарян A.A., Самсонов В.А. К вопросу о терминологии. Диффузный нейродермит атопический дерматит // Вестн дерматол. венерол. — 1988.-№ 2. — С.10-19.

29. Камакина М.В. Акне взрослых: дифференциальная диагностика и дифференцированный подход к лечению. Дисс. .канд. мед. наук.- М., 2002.-144 с.

30. Касихина Е.И. Анализ и прогнозирование заболеваемости подростков в Удмуртской республике инфекциями, передаваемыми половым путем: Автореф. дис. . канд.мед.наук.- 2004. — 24с.

31. Короткий Н.Г., Тихомиров A.A., Таганов A.B., Моисеенко A.B. Атопический дерматит у детей: Рук-во для врачей/Под.общ.ред. Н.Г.Короткого — Тверь: Триада, 2003. 238 с.

32. Короткий Н.Г., Тихомиров A.A. Диагностика аллергического и псевдоаллергического вариантов атопического дерматита у детей // Детский доктор.-2001.-№ 1.-С.11-14.

33. Короткий Н.Г., Тихомиров A.A. К вопросу о выявлении различных клиническо-патогенетических вариантов атопическогодерматита у детей // Новое в патогенезе и лечении хронических заболеваний кожи и слизистых оболочек. — М., 1998. С.47-58.

34. Кочергин Н.Г. Взгляд дерматолога на особенности детской фазы атопического дерматита // Вопросы современной педиатрии. — 2003. -Т.2,№ 4. С.97-100.

35. Кочергин Н.Г. Основные аспекты патогенеза, клиники и современной терапии атопического дерматита: Автореф. дисс. . д-ра. мед. наук. М.,2001.-30 с.

36. Кочергин Н.Г., Потекаев Н.С. Циклоспорин А при атопическом дерматите (механизм иммуносупрессии и клиническая эффективность). -М.,1999. -20 с.

37. Кулагин В.И., Хамаганова И.В., Китаева Н.В., и др. Особенности применения наружной кортикостероидной терапии в детской дерматологической практике // Российский журнал кожных и венерических болезней. 1998. — № 1. — С.33-35.

38. Кунгуров Н.В., Смолкин Ю.С., Кохан М.М., Кениксфест Ю.В. Атопический дерматит: типы течения и катамнез // Педиатрия. — 2001. № 2. — С.9-21.

39. Кунгуров Н.В. Особенности типов течения атопического дерматита. Принципы терапии: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М.1998. -34 с.

40. Ластед Л. Введение в проблему принятия решений в медицине.-Пер.с.анг.-М: Мир, 1974. 282с.

41. Мачарадзе Д.М. Факторы риска развития атопического дерматита у детей с позиции доказательной медицины // Вопросы современной педиатрии. — 2004. Т.З, № 1. — С.53-60.

42. Молокова А. В., Казначеева Л.Ф. Атопический дерматит у подростков, особенности клинического течения // I Всероссийский конгресс по детской аллергологии: Тезисы. М.,2001. — С.98.

43. Мордовцев В.Н., Алиева П.М., Сергеев A.C. Заболевания кожи с наследственным предрасположением. -Махачкала: ДНЦ РАН, 2002. -260 с.

44. Мордовцев В.Н., Суворова К.Н. (ред.) Наследственные болезни кожи. Алматы: Казахстан, 1995. — 544 с.

45. Научно-практическая программа «Атопический дерматит и инфекции кожи у детей: диагностика, лечение и профилактика». Союз педиатров России. М.,2004. — 46 с.

46. Нуртазина A.C. Диагностика и особенности клинического течения атопического дерматита у детей разных возрастных групп: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М.,2002. — 21с.

47. Огородова JI.M., Нагаева Т.А., Ходкевич JI.B., Чухнова Д.Л. Роль нарушений структурно-функционального статуса поверхностной липидной пленки в патогенезе атопического дерматита у детей // Аллергология. 2003. — № 2. — С. 17-20.

48. Пампура А.Н., Чебуркин A.A., Смолкин Ю.С. Ключевые вопросы диагностики и лечения атопического дерматита у детей // Педиатрия, 2000.№4С.93-96.

49. Попхристов П. Кожные болезни в детском возрасте. — София: Физкультура и медицина, 1963. 823 с.

50. Потекаев Н.С., Севидова Л.Ю., Кочергин Н.Г. и др. Атопический дерматит, основные аспекты патогенеза, клиники и немедикаментозной терапии: Метод, рекомендации. М.,1995. — 14 с.

51. Пыцкий В.И., Андрионова Н.В., Артамасов A.B.// Аллергические заболевания. М: Триада — X, 1999. — 470с.

52. Ревякина В.А. Атопический дерматит у детей: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М.,1993. — 32 с.

53. Ревякина В.А. Реабилитация кожи у детей с атопическим дерматитом // Вопросы современной педиатрии. 2002. — Т.1,№ 4. — С.54-56.

54. Ревякина В.А. Эпидемиология аллергических заболеваний у детей и организация педиатрической аллергологической службы в России // Педиатрия. 2003. — № 4. — С.47-57.

55. Савченко Н.К. Клинико-патогенетические варианты атопического дерматита у детей раннего возраста: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М.-1997.-21с.

56. Самсонов В.А. Нейродермит и небактериальная аллергия диагностика, патогенез, специфическая десенсибилизирующая терапия: Дис. . д-ра мед. наук. М.,1984. — 378 с.

57. Сербина О.П. Клинико-эпидемиологические особенности и совершенствование методов лечения атопического дерматита у детей г. Ставрополя: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Ставрополь, 2002. — 22с.

58. Сергеев Ю.В., Новиков Д.К., Караулов А.В., Сергеев А.Ю. Атопический дерматит: гетерогенность клинических форм и разнообразие механизмов патогенеза // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2001.- № 3. С.61-73.

59. Сергеев Ю.В., Иванов О.Л., Новиков Д.К. и др. Атопический дерматит: современная диагностика и лечение // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2001. № 4. — С.28-48.

60. Сергеев Ю.В. Атопический дерматит: от патогенеза к эффективной терапии // Иммунопатология, аллергология, инфектология. -2004.-№3.-С.37-43.

61. Сивак В.П. Реабилитация детей, больных нейродермитом с использованием курортных факторов Анапского региона: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М.,1985.

62. Скрипкин Ю.К., Федоров С.М., Адо В.А. и др. Атопический синдром // Вестн. дерматол. венерол. — 1995. № 2. — С. 17-19.

63. Скрипкин Ю.К. Нейродермит. М.: Медицина, 1967. — 264 с.

64. Скрипкин Ю.К., Зверькова Ф.А., Шарапова Г.Я., Студницин A.A. Руководство по детской дерматовенерологии. Д.: Медицина, 1983. -480 с.

65. Смирнова Г.И. Аллергодерматозы у детей. М.: Медицина, 1998. — 299 с.

66. Смолкин Ю.С., Чебуркин A.A. Эффективность и безопасность лечения наружными глюкокортикостероидами детей с аллергическими заболеваниями кожи // Аллергология и иммунология в педиатрии. — 2003. -№ 1. С.44-47.

67. Смолкин Ю.С., Чебуркин A.A. Эффективность крема Экзомега при атопическом дерматите у детей // Рус. мед. журн. — 2003. — Т.11 ,№ 17. -С.976-978.

68. Современная стратегия наружной терапии атопического дерматита: Пособие для врачей. М.: Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2005. — 44 с.

69. Современные технологии реабилитации детей с ал л ерго дерматозами: Практ. рук-во для врачей /Под ред. Казначеевой Л.Ф. -Новосибирск, 2000. 196 с.

70. Суворова К.Н. Антоньев A.A., Довжанский С.И. Атопический дерматит. Саратов: Изд-во Саратовского ун-та, 1989. — 168 с.

71. Суворова К.Н. Антоньев A.A., Гребенников В.А. Генетически обусловленная патология кожи. Ростов-на-Дону: Изд-во Ростовского ун-та, 1990.-335 с.

72. Тихомиров A.A. Диагностика различных клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита у детей и дифференцированные патогенетические обоснованные методы их лечения: Дисс. . канд. мед. наук. -М.,1999. -176 с.

73. Торопова Н.П. Атопический дерматит у детей (к вопросам о терминологии, клинического течения, прогноза и дифференциации патогенеза) // Педиатрия. 2003. — № 6. — С. 1-4.

74. Торопова Н.П. Патогенетические основы и ключевые принципы наружной терапии при атопическом дерматите у детей // Вопросы современной педиатрии. —2002. Т.1,№ 6. — С.80-83.

75. Торопова Н.П., Синявская О.А. Экзема и нейродермит у детей.-Екатеринбург, 1993. 447 с.

76. Филиппов Н.Е. Атопический дерматит у детей и подростков: клинико-патогенетическая характеристика, критерии диагностики тяжести и активности обострения, профилактика, лечение: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Иваново, 2001. — 32 с.

77. Флетчер Р.,Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. Пер.с.англ. — М: Медиа Сфера, 1998.- 347 с.

78. Фриго Н.В. Современные критерии дифференциальной диагностики раннего скрытого сифилиса и ложно положительных результатов стандартных серологических реакций на сифилис: Автореф. сис. д-ра мед.наук. 2001 — 34 с.

79. Чебуркин А.В., Чебуркин А.А., Чистяков Г.М. Клинические варианты и принципы тепарии атопического дерматита у детей // Педиатрия.-1991. № 4. — С.57-61.

80. Штейнлухт JI.A., Зверькова Ф.А. Болезни кожи детей грудного возраста. JL: Медицина,1979. — 176 с.

81. Aback D., Ring J. Epidemiology and prevalence of atopic dermatitis. J.EADV. 1995. — Vol.5,Suppl. 2. — P.182-183.

82. Akdis C.A., Akdis M., Simon D., et al. Role T-cell and cytokines in the intrinsic atopic dermatitis// Curr.Probl.Dermatol.-1999.-Vol.28.-P.37-44.

83. Archer C.B. The pathophysiology and clinical features of atopic dermatitis // Atopic dermatitis. Cambridge University Press, 2000. — P.25-40.

84. Asher M.I., Keil U., Anderson H.R. et al. International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC): rationale and methods // Europ. Respir. J. 1995. — Vol.8. — P.483-491.

85. Atopie dermatitis// Ed. H.C. Williams Cambridge University Press, -2000.-350 p.

86. Beltrani V.S. The clinical spectrum of atopic dermatitis // J. Allergy Clin. Immunol. 1999. — Vol.104,(suppl.), — P.99-108.

87. Besnier E. Eczeme // La practique dermatologique, publ.sons la dir. de E.Besnier, L.Brocq et L.Jacquet.-1907.-1.2, pt.l, — 43c.

88. Bianichi B. Practical application of the scored index in a clinical trial of children and adults with atopic dermatitis. Milano, 1997.

89. Böhme M., Svensson Ä., Kull I., Wahlgren C. Hanifin’s and Rajka minor criteria for atopic dermatitis:Which do 2-year-olds exhibit? // J. Am. Acad. Dermatol. 2000. — Vol.43. — P.785-792.

90. Bos J.D. Difinition of atopic eczema: lack of consensus // Pedia Dermatology, 2004, vol.21 №3, p.295.

91. Bos J.D., Sillevis Smitt J.H. Atopic dermatitis // JEADV 1996. -Vol.7. — P.101-114.

92. Bos J.D., van Leent E.S.M., Sillevis Smitt J.H. The millenium criteria for the diagnosis of atopic dermatitis // Exp.Dermatol. 1998. Vol.7.-P.132-138.

93. Casimir U.S., Duchatean S., Gossart B. Atopic dermatitis: role of food and house dast mite allergens // Pediatrics. 1993. — Vol.92. — P.252-256.

94. Coca A.F., Cooke R.A. On the classification of the phenomena of hypersensitiveness//J. Immunol.- 1923, Vol.8, P. 163 182.

95. Correale Ch., Walker C., Murphy L., Craig T.J. Atopic dermatitis: a review of diagnosis and treatment // Am. Fam. Physician.- 1999.- P. 191- 210.

96. Darsow U., Ring J. Airborne and dietary allergens in atopic eczema: a comprehensive review of diagnostic tests // Clin. Exp. Dermatol. -2000. Vol.25, № 7. — P.544-551.

97. Diepgen T.L. Is the prevalence of atopic dermatitis increasing? // Atopic dermatitis. Cambridge University Press, 2000. — P.96-109.

98. Diergen Th., Bleftner M. Genetic epidemiology of atopic diseases. A new statistical approach //J.Invest. Dermatol. 1995. -Vol.105,№ 3.-P.501-508.

99. Donald Y.M. Atopic dermatitis: New insights and opportunities for therapeutic intervention // J. Allergy Clin.Immunol. —2000.—Vol.105. -P.860-876.

100. Donald Y. M. Leung. Atopic dermatitis and the immune system: The role of superantigens and bacteria // J. Am. Acad. Dermatol. — 2001.

101. Vol. 45, № 1, pt.2. P. 13- 16.

102. Ellis C., Luger G. International consensus confreres on Atopic dermatitis II (ICCAD II) // Clinical update and current treatment strategies // Br. J. Dermatol. 2003. -Vol.148. -P.3- 10.

103. Engst R., Borell S. Epidemiology of constitutional atopic dermatitis // Hautarzt. 1992. — Bd.43,Suppl.l 1. — P.5-8.

104. European Task Force on Atopic dermatitis. Severity scoring of atopic dermatitis; the SCORAD index (consensus report of the European Task Force of atopic dermatitis) // Dermatology. 1993. — Vol.186. — P.23-31.

105. Fabrizi G., Romano A., Vultaggio P. et al. Heterogeneity of atopic dermatitis defend by the immune response to inhalant and food allergens // Eur J.Dermatol.- 1999. Vol.9.- P.380-384.

106. Finlay A.Y., Khan G.K. Dermatology life quality index. (DLQJ). A simple practical measure for routine clinical use // Clin. Exp. Dermatol. 1984. — Vol.19.-P.210-216.

107. Halbert A.R., Weston W.L., Morelli J.G. Atopic dermatitis: Is it an allergic disease? //J. Am. Acad. Dermatol. 1995. — Vol. 33. -P.1008-1018.

108. Hanifin J.M., Chan S.C. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis //Dermatol. Therapy. 1996. — № 1. — P.9-18.

109. Hanifin J.M., Cooper K.D. Atopy and atopic dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol. 1986. — Vol. 15. — P. 703 — 706.

110. Hanifin J.M., Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis // Acta Dermatol. Venereol. 1980. — Vol.92, № 1. — P.44-47.

111. Hanifin J.M., Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis // Acta Dermatol. Venereol. 1984. — Suppl.l 14. — P. 146-148.

112. Herd R.M. The morbility and cost of atopic dermatitis // Atopic dermatitis. — Cambridge University Press, 2000. — P.85-95.

113. Hill L.V., Sulzberger M.B. Evolution of atopic dermatitis// Journal of the American Academy of Dermatology. 2001,-Vol.45, pt. 2. — P. 29- 32.

114. Johansson S.G.O., Haurinehane J.O.B., Bousquet J. et al. A revised nomenclature for Allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force // Allergy. 2001. — Vol.56. — P.813-824.

115. Imokawa Genji. Lipid abnormalities in atopic dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol. 2001. — Vol.45.№ l,pt.2. — P.29-32.

116. Ishizaka K., Ishizaka T., Hornbrook M.M. Alleregen-bindiny activity of gamma-E, gamma-G and gamma-A antibodies in sera from atopic patients // J.Immunol. -1967.- Vol. 98. P. 490 510.

117. Gelmetti C. Extra cutaneous manifestations of atopic dermatitis // Pediat.Dermatol. -1992.- Vol 9.- P. 380- 382.

118. Kolmer H., Platts-Mills T. The role of inhalant allergens in atopic dermatitis // Atopic dermatitis. Cambridg University Press, 2000. — P. 183-192.

119. Kristin M. Leiferman. A role for eosinophils in atopic dermatitis/ J. Am. Acad, of Dermatol. 2001.- №1, part 2.- Vol. 45. — P. 21- 24.

120. Loden M. Biophysical properties of dry atopic and normal skin with special reference to effects of skin care products // Acta Derm. Venereol., Suppl (Stock), 1995, Vol. 192.- P. 1-48.

121. Marks R. Sophisticated Emollients. Stuttgart: Thieme 2001. -164 p.

122. McNally N., Phillips D. Social factor and atopic dermatitis // Atopic dermatitis. Cambridge University Press, 2000. — P. 139-147.

123. Morren M.A., Przybilla B., Bamelis M. et al. Atopic dermatitis: Trigger factors // J. Am. Acad. Dermatol. 1994. — Vol.34. — P.467-472.

124. November E., Clanferoni A., Lombardi E., et al. Natural history of «intrinsic» atopic dermatitis// Allergy.-2001.-Vol.56.-P.452-456.

125. Oppel T., Schullel E., Gunther S., et al. Phenotyping of epidermal dendritic cells allows the differentiation between extrinsic and intrinsic forms of atopic dermatitis.// Br.J.Dermatol.-2000.-Vol. 143.-P. 1193-1198.

126. Rajka G. The clinical aspects of atopic dermatitis. In: Atopic dermatitis. London Sounder, 1975.

127. Robin A., Graharm-Braun C. Atopic dermatitis: Predictions, expectarions, and outcomes // J. Am. Acad. Dermatol. — 2001. — Vol.45,№ l,pt.2. -P.61-63.

128. Rothe M.J., Grant-Kels J.M. Atopic dermatitis: An update // J. Am. Acad. Dermatol. 1996. — Vol.35,№ 1. -P.l-13.

129. Schäfer I, Kragballe K, Abnormalities in epidermal lipid metabolism in patients with atopic dermatitis // J.Invest.Dermatol. 1991, Vol.9, P. 5-10.

130. Schultz Larsen F. The epidemiology of atopic dermatitis // Epidemiology of Clinical Allergy. Monogr. Allergy. Burr M.L. (ed). — Basel: Karger, 1993. Vol.31. — P.9-28.

131. Schultz Larsen F., Hanifin J.M. Selular change in the occurrence of atopic dermatitis // Acta Derm. Venereol. (Stockh), Suppl.192, Vol.76, P. 7-12.

132. Seymour J.L., Keswick B.H., Hanifin J.M. et al. Clinical effect of diaper types on the skin of normal infants with atopic dermatitis. J.Am.Acad.Dermatol., 1987, Vol.17, P.988-997.

133. Sulzberger M.B. Atopic dermatitis in the infant, child, adolescent and adult // Dermatologie therapy in general practice. Chicago, 1943. — 153p.

134. Svensson A., Edman., Möller H. // A diagnostic tool for atopic dermatitis based on clinical criteria // Acta Derm. Venereol. (Stockh). Suppl. — 1985, Vol.114, P. 33-40.

135. Thestrup-Pedersen K. Clinical aspects of atopic dermatitis // Clin. Exp. Dermatol. 2000. — Vol.25,№ 7. — P.535-543.

136. Uehara M., SugiuraH., Tanaka K. Rarity of hypertension in adult patient with atopic dermatitis// BrJ.Dermatol.-2002.-Vol.46,№4.- P.631-635.

137. Wertz P.W. Lipids and barrier function of the skin // Acta Derm. Venereol. Suppl (Stockh), 2000, Vol.25, P.7-11.

138. Williams H.C. Epidemiology of atopic dermatitis // Clin. Exp. Dermatol. 2000. — Vol.25, № 7. — P.522-529.

139. Williams H.C. On the definition and epidemiology of atopic dermatitis // Dermatol. Clin. 1995. — Vol.13. — P.649-657.

140. Williams H.C., Burhey P.J., Hay RJ. et al. The UK Working Party’s diagnostic criteria for atopic dermatitis // Br. J. Dermatol. — 1994. -Vol.131.-P.383-396.

141. Williams H.C. What is atopic dermatitis and how should it be defined in epidemiological studies? // Atopic dermatitis. Cambridge University Press, 2000.-P.3-24.

142. Wise F., Sulzberger M.B.//Yearbook of Dermatol, and Syphil.-Chicago.- Year Book Publisher.-1933.-P.31-70.

143. Werfel T., Kapp A. What did we know about the etiopathology of the inrtinsic type of atopic dermatitis?//Curr.Probl.Dermatol.-1999.-Vol.28.-P.29-36.

144. Wollenberg A., Kraft S., Oppel T., Bieber T. Atopic dermatitis: patogenetic mechanism // Clin. Exp. Dermatol. 2000. — Vol.25,№ 7. — P.530-534.

145. Wütrich B., Schudel P. Atopic dermatitis flare provoked by inhalant allergens // Dermatológica.- 1989.- Vol. 78, P. 51-53.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Научная электронная библиотека disserCat — современная наука РФ, статьи, диссертационные исследования, научная литература, тексты авторефератов диссертаций.

Какие анализы нужно сдать при экземе? Дифференциальная диагностика

Экзема в переводе с языка древних греков означает «вскипание». В местах локализации заболевания отмечается появление пузырьков с жидкостью внутри, которые потом лопаются и мокнут. Сухая экзема протекает с шелушением пораженных участков дермы.

До сегодняшнего дня не установлено точно, что является причиной заболевания. Предположительно выделяются наследственные факторы, нарушение работы нервной и эндокринной систем, снижение иммунитета.

Лечение после диагностики осуществляется комплексное, с применением медикаментов, соблюдением диеты, удалением раздражающих факторов и установкой режима дня.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется при первом визуальном осмотре. Врачу-дерматологу известны признаки, по которым данное заболевание отличается от других похожих болезней. Экзему характеризует:

  • Обильная сыпь по всему телу.
  • Сильное покраснение поверхности кожи.
  • Зуд.
  • Шелушение.

При опросе пациента собирается полный анамнез, выясняются факторы, предшествующие поражению дермы, симптоматика и течение болезни. Диагноз уточняется после иммунологических проб на аллергены. Для этого в лабораторию сдается кровь из вены.

Иногда проводится исследование иммунной системы с привлечением таких специалистов, как: иммунолог, аллерголог, диетолог. Нелишним бывает микроскопическое обследование на присутствие грибка.

Гистологическое обследование при экземе с изъятием биоптата показывает одинаковую картину для всех видов, изменения касаются остроты процесса.

При острой экземе нарушается процесс ороговения, наблюдается отек в шиповатом слое и отек сосочкового слоя кожи. При хронической экземе процесс ороговения усиливается, происходит утолщение шиповатого слоя, наблюдается массовое скопление клеток — гистиоцитов и лимфоцитов около сосудов.

Анализы крови и мочи показывают наличие инфекции в организме. В крови обычно встречается эозинофилия. Копрограмма покажет существующие нарушения в пищевом тракте, которые могли спровоцировать болезнь. Серологические реакции помогают дифференцировать экзему и другие болезни.

Дифференциальная диагностика

Для правильного диагностирования истинной экземы врач должен полностью изучить анамнез заболевания, рассмотреть симптомы проявления, характер протекания болезни, увидеть присущие специфические факторы. Помочь может анализ иммуноглобулинов и данные клинической лаборатории об изменении в крови и моче больного.

Для дифференциации истиной экземы от атопического дерматита и гнойного воспаления дермы проводится биопсия кожи на гистологию. Чтобы отличить истинную экзему от чесотки и грибковых поражений нужно проводить микроскопическое исследование (выявляет грибок) и анализы крови. По их результатам можно сказать о причине болезни. При чесотке зуд усиливается и волосы выпадают. Трихофития наблюдается при облысении и неярко выраженном зуде.

Дифференциальная диагностика микробной экземы делается с псориазом, дерматитами различных этиологий, семейной пузырчаткой и другими заболеваниями. На биопсии определяется отек слоев кожи, экссудативное воспаление эпидермиса, лимфоидная инфильтрация.

Себорейная экзема дифференцируется от синдрома Девержи, дискератоза Дарье, листовидной пузырчатки.

Профессиональная экзема возникает на фоне аллергического дерматита, схожа с ним по признакам проявления и требует дифференциации с этим заболеванием.

Диагностика детской экземы проводится для отличия ее от других видов экзем и обычной аллергии.

Атопический дерматит

До недавнего времени относился к нейродермиту. Но впоследствии выделился в отдельное заболевания, которому (в отличие от нейродермита) подвержены дети с раннего возраста.

Атопический дерматит проявляется сыпью аллергического характера. Предопределяющим фактором является наследственность, родителям маленьких детей больше знаком как диатез.

Какие признаки характеризуют:

  • Зуд перед появлением сыпи.
  • У младенцев локализуются очаги на щеках, сгибах верхних и нижних конечностей.
  • У детей школьного возраста и у подростков отмечается уплотнение дермы с четкими контурами сыпи.
  • У лиц от 18 лет и старше – диффузная форма.
  • Периоды облегчения и обострения.
  • Наличие сопутствующих болезней (ринита на фоне аллергии, бронхита).
  • Начальные признаки заболевания проявляются до 5 лет.
  • Наследственная предрасположенность.

Отличия атопического дерматита от экземы более подробно расписаны в таблице.

Показатели Атопический дерматит Экзема
Как начинается При воздействии на дерму внешних раздражителей Длительное воздействие на дерму внешних и внутренних факторов
Повышение чувствительности к внешним раздражителям Чаще к одному аллергену Ярко проявляется к нескольким видам аллергенов
Места проявления Сгибы рук и ног Любая поверхность тела
Внешний вид сыпи Одноформенность высыпаний Многообразие видов сыпи и разнообразие клинических признаков
Расположение на коже Непрерывная картина расположения Очаги расположены вперемешку со здоровыми участками дермы, границы размыты
Распространение воспаления Предрасположенность к расширению очагов поражения Быстрое увеличение пораженных участков
Образование пузырьков Не наблюдаются мокрые пузырьки Наличие мокрых пузырьков
Стадии и исход заболевания Протекает в острой форме. При устранении аллергенов исчезает. Отмечаются обострения Хроническое заболевание, не проходит после устранения раздражающих факторов

Нейродермит

Эта патология носит хронический характер воспаления дермы, часто наследственного характера. При анализе причины заболевания выявляются неврологические потрясения. Присутствует повышенная возбудимость и хроническая усталость, нарушение сна, осложняется наличием ВСД. Зуд под кожей постоянный и болезненный, что приводит к расстройству нервной системы. Очаги могут заживать (кожа будет шелушиться и восстанавливаться), а могут оставлять после себя бесцветную, толстую дерму.

  • Сыпь по виду напоминает узелки.
  • Узелки могут разрастаться и сливаться.
  • Кожа сухая, воспалительных процессов нет.
  • Нестерпимый зуд. Нарастает с наступлением темного времени суток
  • Появление белых пятен на коже.
  • Снижение массы тела.
  • Общая нехватка сил, быстрая утомляемость, нервные расстройства.
  • Сезонный характер.

Диффузный нейродермит располагается по всему телу: на лице, шее, внутри бедер, на гениталиях, на сгибах рук и ног. Ограниченный нейродермит локализуется на шее, вокруг анального отверстия, между ягодицами, на гениталиях.

Псориаз

Природа возникновения таких заболеваний, как экзема и псориаз до сих пор точно не изучена. Предполагается наличие наследственных факторов и слабого иммунитета.

У псориаза много клинических форм, что затрудняет диагностику, особенно если учесть, что экзема и псориаз могут быть нескольких видов:

  • Хронические с возникновением рецидивов.
  • Возникающие вследствие попадания в организм микробов.
  • Осложненные аллергией.

Дифференциальная диагностика заболеваний требует ряда дополнительных исследований (неинвазивный диагностический метод, исследование с выделением бактерий и другие методы).

Для псориаза характерны признаки:

  • Место поражения покрыто белыми чешуйками.
  • При сдирании верхней корки появляется кровь.
  • Очаги поражения единичны.
  • Локализация на сгибах рук и ног.
  • Зуда почти никогда нет.

Причина псориаза не связана с действиями аллергенов, заболевание может прогрессировать и приобретать хроническую форму. Сыпь ярко-розового цвета. От микробной экземы отличается отсутствием мокрой поверхности при удалении верхнего слоя.

Уточнить диагноз можно, если сдать дерму на биопсию.

Аллергический дерматит

Заболевание возникает в результате действия на кожу раздражающих факторов (косметических и лекарственных средств, СМС, лаков, красок, растений, животных и др.). Везикулы более крупные по размеру, исчезают при устранении аллергенов.

В таблице показаны отличия аллергического дерматита от экземы.

Показатели Аллергический дерматит Экзема
Из-за чего начинается Воздействие аллергенов Совокупное воздействие факторов внешней и внутренней среды
Период проявления В течение 90 дней после начала воздействия В течение нескольких месяцев и лет
Места проявления В области соприкосновения с аллергеном и далее на других участках На всей поверхности тела
Клинические проявления Локализуется очагами, не четкие очертания, сыпь разнообразная Рассеянные проявления мест высыпаний, реже — очагами
Стадии протекания Острое течение Хроническая картина заболевания
Прогнозы Пропадает после устранения воздействия аллергена Плохо поддается лечению
Сопутствующие болезни Возможны сопутствующие заболевания Всегда наблюдаются сопутствующие болезни
Патологические нарушения дермы В местах появления сыпи На пораженной и здоровой дерме

Первые признаки аллергического дерматита проявляются у детей до года, после 30 лет риск проявления снижается.

В зрелом возрасте вызвать заболевание может неблагоприятный климат или плохая экология. Причина развития – гиперчувствительность организма к раздражителям. Не заразное заболевание. Выявляется, если сдать кровь на чувствительность к аллергенам.

Лишай

Как и экзема, лишай поражает наружные слои эпидермиса, но появляется из-за попадания грибка на кожу. Красный лишай проявляется узелками на слизистой носа и губ, не пролонгирует дальше по организму.

Потный лишай розоватого цвета с красной полоской встречается у женского пола, практикующего сидячий образ жизни. Локализуется под грудями, в пупке, в паху. Поверхность чешуйчатая, иногда переходит в язвы и мокнущую экзему.

Розовый лишай – множественные розоватые высыпания, усыпанные мелкими чешуйками, встречается во всех возрастных группах. Имеет типичную картину – возникает быстро и в острой форме. Зуд особенно не беспокоит, зимой проявляется чаще, эпидемий не зафиксировано.

Заболеванию предшествует повышение температуры, слабость, воспаление лимфоузлов, в анализах крови проявляется воспалительный процесс. Сыпь обильная, по всему телу, постепенно проходит со следами небольшого отбеливания дермы.

Прежде чем начать лечение, необходимо убедится в том, что у пациента экзема. Для этого сдаются анализы, а также проводится дифференциальная диагностика с другими, схожими на нее, болезнями.

Дифференциальная диагностика атопического дерматита и истинной экземы

Экзема в переводе с языка древних греков означает «вскипание». В местах локализации заболевания отмечается появление пузырьков с жидкостью внутри, которые потом лопаются и мокнут. Сухая экзема протекает с шелушением пораженных участков дермы.

До сегодняшнего дня не установлено точно, что является причиной заболевания. Предположительно выделяются наследственные факторы, нарушение работы нервной и эндокринной систем, снижение иммунитета.

Лечение после диагностики осуществляется комплексное, с применением медикаментов, соблюдением диеты, удалением раздражающих факторов и установкой режима дня.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется при первом визуальном осмотре. Врачу-дерматологу известны признаки, по которым данное заболевание отличается от других похожих болезней. Экзему характеризует:

  • Обильная сыпь по всему телу.
  • Сильное покраснение поверхности кожи.
  • Зуд.
  • Шелушение.

При опросе пациента собирается полный анамнез, выясняются факторы, предшествующие поражению дермы, симптоматика и течение болезни. Диагноз уточняется после иммунологических проб на аллергены. Для этого в лабораторию сдается кровь из вены.

Иногда проводится исследование иммунной системы с привлечением таких специалистов, как: иммунолог, аллерголог, диетолог. Нелишним бывает микроскопическое обследование на присутствие грибка.

Гистологическое обследование при экземе с изъятием биоптата показывает одинаковую картину для всех видов, изменения касаются остроты процесса.

При острой экземе нарушается процесс ороговения, наблюдается отек в шиповатом слое и отек сосочкового слоя кожи. При хронической экземе процесс ороговения усиливается, происходит утолщение шиповатого слоя, наблюдается массовое скопление клеток — гистиоцитов и лимфоцитов около сосудов.

Анализы крови и мочи показывают наличие инфекции в организме. В крови обычно встречается эозинофилия. Копрограмма покажет существующие нарушения в пищевом тракте, которые могли спровоцировать болезнь. Серологические реакции помогают дифференцировать экзему и другие болезни.

Дифференциальная диагностика

Для правильного диагностирования истинной экземы врач должен полностью изучить анамнез заболевания, рассмотреть симптомы проявления, характер протекания болезни, увидеть присущие специфические факторы. Помочь может анализ иммуноглобулинов и данные клинической лаборатории об изменении в крови и моче больного.

Для дифференциации истиной экземы от атопического дерматита и гнойного воспаления дермы проводится биопсия кожи на гистологию. Чтобы отличить истинную экзему от чесотки и грибковых поражений нужно проводить микроскопическое исследование (выявляет грибок) и анализы крови. По их результатам можно сказать о причине болезни. При чесотке зуд усиливается и волосы выпадают. Трихофития наблюдается при облысении и неярко выраженном зуде.

Дифференциальная диагностика микробной экземы делается с псориазом, дерматитами различных этиологий, семейной пузырчаткой и другими заболеваниями. На биопсии определяется отек слоев кожи, экссудативное воспаление эпидермиса, лимфоидная инфильтрация.

Себорейная экзема дифференцируется от синдрома Девержи, дискератоза Дарье, листовидной пузырчатки.

Профессиональная экзема возникает на фоне аллергического дерматита, схожа с ним по признакам проявления и требует дифференциации с этим заболеванием.

Диагностика детской экземы проводится для отличия ее от других видов экзем и обычной аллергии.

Атопический дерматит

До недавнего времени относился к нейродермиту. Но впоследствии выделился в отдельное заболевания, которому (в отличие от нейродермита) подвержены дети с раннего возраста.

Атопический дерматит проявляется сыпью аллергического характера. Предопределяющим фактором является наследственность, родителям маленьких детей больше знаком как диатез.

Какие признаки характеризуют:

  • Зуд перед появлением сыпи.
  • У младенцев локализуются очаги на щеках, сгибах верхних и нижних конечностей.
  • У детей школьного возраста и у подростков отмечается уплотнение дермы с четкими контурами сыпи.
  • У лиц от 18 лет и старше – диффузная форма.
  • Периоды облегчения и обострения.
  • Наличие сопутствующих болезней (ринита на фоне аллергии, бронхита).
  • Начальные признаки заболевания проявляются до 5 лет.
  • Наследственная предрасположенность.

Отличия атопического дерматита от экземы более подробно расписаны в таблице.

Показатели Атопический дерматит Экзема
Как начинается При воздействии на дерму внешних раздражителей Длительное воздействие на дерму внешних и внутренних факторов
Повышение чувствительности к внешним раздражителям Чаще к одному аллергену Ярко проявляется к нескольким видам аллергенов
Места проявления Сгибы рук и ног Любая поверхность тела
Внешний вид сыпи Одноформенность высыпаний Многообразие видов сыпи и разнообразие клинических признаков
Расположение на коже Непрерывная картина расположения Очаги расположены вперемешку со здоровыми участками дермы, границы размыты
Распространение воспаления Предрасположенность к расширению очагов поражения Быстрое увеличение пораженных участков
Образование пузырьков Не наблюдаются мокрые пузырьки Наличие мокрых пузырьков
Стадии и исход заболевания Протекает в острой форме. При устранении аллергенов исчезает. Отмечаются обострения Хроническое заболевание, не проходит после устранения раздражающих факторов

Нейродермит

Эта патология носит хронический характер воспаления дермы, часто наследственного характера. При анализе причины заболевания выявляются неврологические потрясения. Присутствует повышенная возбудимость и хроническая усталость, нарушение сна, осложняется наличием ВСД. Зуд под кожей постоянный и болезненный, что приводит к расстройству нервной системы. Очаги могут заживать (кожа будет шелушиться и восстанавливаться), а могут оставлять после себя бесцветную, толстую дерму.

  • Сыпь по виду напоминает узелки.
  • Узелки могут разрастаться и сливаться.
  • Кожа сухая, воспалительных процессов нет.
  • Нестерпимый зуд. Нарастает с наступлением темного времени суток
  • Появление белых пятен на коже.
  • Снижение массы тела.
  • Общая нехватка сил, быстрая утомляемость, нервные расстройства.
  • Сезонный характер.

Диффузный нейродермит располагается по всему телу: на лице, шее, внутри бедер, на гениталиях, на сгибах рук и ног. Ограниченный нейродермит локализуется на шее, вокруг анального отверстия, между ягодицами, на гениталиях.

Псориаз

Природа возникновения таких заболеваний, как экзема и псориаз до сих пор точно не изучена. Предполагается наличие наследственных факторов и слабого иммунитета.

У псориаза много клинических форм, что затрудняет диагностику, особенно если учесть, что экзема и псориаз могут быть нескольких видов:

  • Хронические с возникновением рецидивов.
  • Возникающие вследствие попадания в организм микробов.
  • Осложненные аллергией.

Дифференциальная диагностика заболеваний требует ряда дополнительных исследований (неинвазивный диагностический метод, исследование с выделением бактерий и другие методы).

Для псориаза характерны признаки:

  • Место поражения покрыто белыми чешуйками.
  • При сдирании верхней корки появляется кровь.
  • Очаги поражения единичны.
  • Локализация на сгибах рук и ног.
  • Зуда почти никогда нет.

Причина псориаза не связана с действиями аллергенов, заболевание может прогрессировать и приобретать хроническую форму. Сыпь ярко-розового цвета. От микробной экземы отличается отсутствием мокрой поверхности при удалении верхнего слоя.

Уточнить диагноз можно, если сдать дерму на биопсию.

Аллергический дерматит

Заболевание возникает в результате действия на кожу раздражающих факторов (косметических и лекарственных средств, СМС, лаков, красок, растений, животных и др.). Везикулы более крупные по размеру, исчезают при устранении аллергенов.

В таблице показаны отличия аллергического дерматита от экземы.

Показатели Аллергический дерматит Экзема
Из-за чего начинается Воздействие аллергенов Совокупное воздействие факторов внешней и внутренней среды
Период проявления В течение 90 дней после начала воздействия В течение нескольких месяцев и лет
Места проявления В области соприкосновения с аллергеном и далее на других участках На всей поверхности тела
Клинические проявления Локализуется очагами, не четкие очертания, сыпь разнообразная Рассеянные проявления мест высыпаний, реже — очагами
Стадии протекания Острое течение Хроническая картина заболевания
Прогнозы Пропадает после устранения воздействия аллергена Плохо поддается лечению
Сопутствующие болезни Возможны сопутствующие заболевания Всегда наблюдаются сопутствующие болезни
Патологические нарушения дермы В местах появления сыпи На пораженной и здоровой дерме

Первые признаки аллергического дерматита проявляются у детей до года, после 30 лет риск проявления снижается.

В зрелом возрасте вызвать заболевание может неблагоприятный климат или плохая экология. Причина развития – гиперчувствительность организма к раздражителям. Не заразное заболевание. Выявляется, если сдать кровь на чувствительность к аллергенам.

Лишай

Как и экзема, лишай поражает наружные слои эпидермиса, но появляется из-за попадания грибка на кожу. Красный лишай проявляется узелками на слизистой носа и губ, не пролонгирует дальше по организму.

Потный лишай розоватого цвета с красной полоской встречается у женского пола, практикующего сидячий образ жизни. Локализуется под грудями, в пупке, в паху. Поверхность чешуйчатая, иногда переходит в язвы и мокнущую экзему.

Розовый лишай – множественные розоватые высыпания, усыпанные мелкими чешуйками, встречается во всех возрастных группах. Имеет типичную картину – возникает быстро и в острой форме. Зуд особенно не беспокоит, зимой проявляется чаще, эпидемий не зафиксировано.

Заболеванию предшествует повышение температуры, слабость, воспаление лимфоузлов, в анализах крови проявляется воспалительный процесс. Сыпь обильная, по всему телу, постепенно проходит со следами небольшого отбеливания дермы.

Прежде чем начать лечение, необходимо убедится в том, что у пациента экзема. Для этого сдаются анализы, а также проводится дифференциальная диагностика с другими, схожими на нее, болезнями.

Экзема – длительно текущее заболевание кожи аллергического происхождения. Отличительной чертой этого заболевания является мултивалентная сенсибилизация. То есть пусковым фактором является воздействие не одного аллергена, а нескольких.

Аллергены, которые являются пусковыми факторами патологического процесса, разнообразны и подразделяются на:

  • внешние (химические вещества, медикаменты, пища);
  • внутренние (продукты обмена веществ в организме, инфекционные антигены).

По клиническим проявлениям экзема подразделяется на следующие формы:

  • Истинная.
  • Микробная.
  • Себорейная.
  • Профессиональная.
  • Детская.

Для истинной экземы характерно:

  • острое начало;
  • волнообразное течение;
  • может начаться в любом возрасте;
  • первичные элементы – эритемы, везикулы;
  • вторичные элементы – эрозии, корочки, чешуйки;
  • ложный полиморфизм (одновременное существование первичных и вторичных элементов);
  • мокнутие, вследствие вскрытия везикул;
  • процесс симметричный;
  • патологические очаги имеют различную величину и разбросаны как островки архипелага рядом со здоровой кожей;
  • у взрослых локализация – тыл кистей, предплечий, стоп;
  • у детей патологический процесс может быть на лице, ягодицах, конечностях, груди;
  • зуд.

Микробная экзема характеризуется:

  • возникает вторично (на фоне имеющейся пиодермии, микоза кожи, травмы, ожога, трофических ран);
  • ассиметричными поражениями;
  • патологический очаг имеет округлые очертания с резкими границами;
  • первичные элементы – эритема, везикулы, папулы;
  • вторичные элементы – эрозии, пластинчатые корки;
  • мокнутие;
  • зуд.

Себорейная экзема имеет следующие отличительные черты:

  • возникает на фоне уже имеющейся себореи;
  • локализуется в области волосистой части головы, лба, за ушными раковинами, груди, межлопаточной области, сгибательных поверхностей конечностей;
  • границы очагов четкие, выступающие над кожей;
  • первичные элементы – эритема, везикулы;
  • вторичные элементы – чешуйки, корки;
  • мокнутие;
  • зуд.

Профессиональная экзема характеризуется:

  • развитие процесса связано с воздействием аллергена в условиях производства;
  • локализация процесса на открытых участках кожи;
  • устранение производственного аллергена приводит к полному излечению;
  • первичные и вторичные элементы, как и при истинной форме;
  • зуд.

Экзема у детей имеет следующие особенности:

  • начало обычно с 3-6 месяцев;
  • очаги симметричные с нечеткими контурами;
  • может проявляться одновременно клиническими признаками истиной, микробной, себорейной экземы на различных участках кожи;
  • первыми поражаются щеки и лоб;
  • зуд.

Различие форм и проявлений экземы может вводить в заблуждение не только обычного человека, но и специалиста. Экзему следует различать со следующими патологическими процессами:

  • атопический дерматит;
  • псориаз;
  • аллергия;
  • нейродермит;
  • лишай.

Отличие атопического дерматита и экземы в следующем:

  • Начало заболевания всегда с раннего возраста. Атопический дерматит в своем развитии проходит несколько фаз: младенческую, детскую, пубертатную и взрослую.
  • У детей локализация очагов может совпадать, что соответственно вводит в заблуждение при постановке диагноза. У взрослых излюбленными локализациями атопического дерматита являются сгибательные поверхности конечностей.
  • Кожный зуд более интенсивный и имеет тенденцию к возрастанию в вечернее и ночное время, что приводит к бессонницам.
  • Стойкий белый дермографизм.
  • Первичные и вторичные морфологические элементы схожи, но есть отличия в их выраженности. При атопическом дерматите наиболее выражена папулезная инфильтрация и лихенизация кожи.
  • Патологические очаги имеют размытые граница и располагаются ассиметрично.

Псориаз отличается от экземы следующими признаками:

  • Причина заболевания не аллергенного характера.
  • Первичным морфологичным элементом являются папулы, возвышающиеся над кожей.
  • Папулы покрыты чешуйками.
  • Единичные папулы имеют тенденцию к слиянию.
  • Типичная локализация на разгибательных поверхностях конечностей, область поясницы, волосистая часть головы.
  • Псориатическая триада (феномен стеаринового пятна — при поскабливании усиливается шелушение; феномен псориатической пленки — после удаления чешуек появляется тонкая пленка покрывающая очаг; феномен кровяной росы Полотебнова — после поскабливания и удаления пленки появляется мелкоточечное кровотечение, как капли росы.

Отличия аллергического дерматита от экземы:

  • Причиной заболевания также является воздействие аллергена. Но для аллергического дерматита достаточно воздействия одного аллергена и сразу появляется эритема и везикулярная сыпь.
  • Течение не хроническое и без обострений.
  • Затрагивает только тот участок тела, где был контакт с аллергеном.
  • Зуд более выражен.

Различия диффузного нейродермита и экземы:

  • Первичным морфологичным элементом являются папулы.
  • Единичные папулы имеют тенденцию к слиянию.
  • Локализуются в области локтевых и коленных сгибов.
  • Границы патологического очага нечеткие.
  • Белый дермографизм.
  • Сильно беспокоящий кожный зуд.

Различия красного плоского лишая и экземы:

  • Мелкопапулезная сыпь.
  • Склонность к объединению папул и образование бляшек, колец, гирлянд.
  • Локализация сыпи на сгибательных поверхностях конечностей.
  • Могут поражаться слизистые оболочки рта и половых органов.
  • Также патологическому процессу подвержены ногтевые пластинки. Прогрессирование заболевание приводит к отслаиванию и разрушению ногтевой пластинки.

Атопическая экзема встречается как у детей, так и у взрослых. Это одна из наиболее распространенных разновидностей экзем. В отличие от других дерматологических патологий она имеет свой индивидуальный ряд особенностей.

Что такое атопическая экзема

Это разновидность дерматита со своими отличительными характеристиками. До недавнего времени атопическую экзему относили к нейродермиту. Потом выделили в отдельную патологию. Страдают от нее даже малыши до трех лет. Образуется она в основном из-за аллергических реакций. Иногда это заболевание сопровождает астму. Часто обостряется после нервного перенапряжения.

У больных наблюдается чрезмерная выработка простагландина, который формирует биологически активные вещества. У заболевшего человека подобных веществ становится слишком много. Наличие простагландина в организме может привести к воспалениям кожи, потому что он провоцирует этот процесс.

Как проявляется патология

Болезнь проявляется после долгого контактирования с раздражителем-аллергеном. Обычно поражает сразу большой участок кожи. Она краснеет, слегка отекает, сильно чешется и становится сухой. Через некоторое время на пораженном участке образуются высыпания, которые похожи на пузырьки небольшого размера. Последние наполнены серозной жидкостью.

Больной расчесывает эти высыпания, потому что они сильно чешутся, вызывая большой дискомфорт. Это приводит к появлению так называемых «серозных колодцев», а также трещин и расчесов. В этот период заболевание характеризуется наличием мокнущих ран, которые способствуют появлению патогенной микрофлоры. Бактерии и грибки сильно мешают заживлению этих ран. После мокнущей стадии экзема развивается дальше. Пораженная кожа сохнет и шелушится. У больного в это время наблюдается повышение температуры.

Характерные отличия атопического дерматита от экземы

Чем отличается атопический дерматит от экземы? Это две разных патологии, однако, их часто путают. С первого взгляда их отличить может только дерматолог. Врач должен поставить правильный диагноз, потому что терапия подбирается в зависимости от патологии, которая поразила кожу.

  1. Экзема образуется на открытых и закрытых участках кожи. К тому же поражение часто наблюдается совсем не в том месте, где кожа контактирует с аллергеном. К примеру, при частом воздействии бытовой химии на руки, поражение может появиться не на кистях, а в районе локтевых суставов. Локализуется экзема обычно на закрытых участках кожи.
  2. У экземы случаются рецидивы, которые отсутствуют у дерматита.
  3. Экзема проявляется по причине длительного контакта с каким-либо аллергеном. А дерматит вызывается сразу же после контакта с подобным раздражителем.
  4. Атопическая экзема в процессе своего развития проходит мокрую стадию. У дерматита последняя отсутствует.

Зная эти характерные особенности двух патологий, нетрудно правильно диагностировать болезнь и назначить нужную терапию.

Что провоцирует заболевание

Современная медицина не может определить точную причину, вызывающую симптомы и проявление этой болезни. Если атопическая экзема перейдет в хроническую стадию, то будет сопровождать человека на протяжении всей его жизни, периодически рецидивируя и затухая. Подмечено, что она часто появляется у тех, кто предрасположен к аллергии.

Также тут играет роль и наследственность. Например, первые признаки недуга иногда появляются у малышей уже в первые месяцы жизни. В анамнезе таких младенцев есть родственники с аллергией или астмой. Экзема и атопический дерматит поражают и взрослых людей. Причиной образования патологии здесь считают целый комплекс проблем со здоровьем:

  • неправильная работа иммунной системы;
  • системные патологии;
  • стрессы и депрессия;
  • неправильное функционирование ЖКТ, нервной и эндокринной систем;
  • неправильно подобранный рацион питания.

Если экзема появилась на руках, это означает, что кожа контактирует с раздражителем (аллергеном). Последним могут быть:

  • латексные перчатки;
  • бытовая химия;
  • косметика;
  • проточная вода;
  • различные украшения.

Симптоматика заболевания

Атопическое заболевание в основном появляется на коже лица, шее, коленных, локтевых суставов. Изначально кожа краснеет и отекает, затем подсыхает и начинает шелушиться. Все это время пораженные области сильно чешутся.

Через несколько дней воспаленные участки покрываются сыпью в виде небольших узелков, волдырей, наполненных серозной жидкостью, эрозий. Кожа сильно чешется, пациент ее расчесывает, что провоцирует выделение серозного экссудата. А это приводит к образованию мокрых поверхностей и эрозии. Если же больной не будет чесать сыпь, то воспалительный процесс может пройти без стадии намокания поверхности. Высыпания высохнут и превратятся в плотную корку.

После того как кожа высыхает, на месте, где были эрозии, появляются чешуйчатые наслоения, через некоторое время они пропадают. Часто воспаление долго не проходит, за это время симптоматика периодически исчезает и снова появляется. При подобном затяжном протекании патологии на коже появляются огрубевшие участки и уплотнения.

Диагностические мероприятия

Диагноз ставится при первом осмотре пациента. Атопическую экзему характеризуют:

Врач собирает анамнез, опрашивая больного, чтобы уточнить все факторы, которые предшествовали поражению дермы. Также он изучает симптомы и интересуется протеканием патологии. Уточняется диагноз после проведения иммунологических проб, для этого нужно сдать кровь из вены в лабораторию.

В некоторых случаях врач может назначить исследование иммунной системы пациента, привлекая таких специалистов, как аллерголог, иммунолог, диетолог и т. п. Иногда показано микроскопическое исследование на выявление грибков.

Анализы ОАК и ОАМ выявляют инфекцию в организме. Часто у пациента в крови находят эозинофилию. Нарушения в пищевом тракте, которые иногда провоцируют заболевание, показывает копрограмма. Серологические исследования дифференцируют атопическую экзему и прочие патологии.

Если экзема острая, то нарушается процесс ороговения. Отекают шиповатый и сосочковый слои кожи. При хроническом виде патологии ороговение усиливается, шиповатый слой утолщается. Рядом с сосудами скапливаются лимфоциты и гистиоциты.

Дифференциальная диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз доктору нужно досконально изучить анамнез патологии, ознакомиться с симптоматикой и характером заболевания. Чтобы дифференцировать истинную экзему, атопическую и гнойное воспаление дермы проводится биопсия.

Для отличения атопической экземы от чесотки и грибковых патологий проводится микроскопическое исследование. Их результаты выявляют причину заболевания. Также дифференциальная диагностика проводится с различными дерматитами, псориазом и прочими патологиями.

Правила поведения при терапии

Первое, на что обращают внимание врачи при терапии, это течение заболевания и его симптомы. Тут важно определить аллерген, провоцирующий развитие болезни. По этой причине пациента опрашивают, чтобы узнать его мнение по этому поводу. Если точного раздражителя выявить не удается, то доктор направляет больного на аллергопробы.

Данный анализ позволяет определить расположенность организма пациента к определенному аллергену. После чего его нужно исключить из жизни человека. Тогда терапия будет эффективной.

При атопической экземе терапия включает в себя соблюдение диеты. Из ежедневного рациона исключаются маринады, соленья, копченья и полуфабрикаты. Еда должна быть гиппоаллергенной и желательно белково-растительной. Рекомендуется отдать предпочтение растительной пище, а также исключить из рациона аллергенные продукты: фрукты, ягоды и овощи красного цвета, цитрусовые, редис, грибы. Мясо нужно есть нежирных сортов, например, индейку, кролика. А также сократить употребление сладкого и мучного.

Диетологи советуют голодать в период острого протекания атопической экземы (максимум два дня). Это способствует очищению организма от скопившихся шлаков. Однако предварительно нужно проконсультироваться с диетологом и другими врачами, потому что голодание часто провоцирует обострение других хронических патологий.

Если экзема появилась на верхних конечностях, то больному следует воздерживаться от контактов с домашней химией и стараться как можно меньше мочить руки. Чистить их можно ватными тампонами. Следует помнить, что уход за пораженными частями кожи имеет огромное значение!

Данный вид экземы имеет большой спектр различных методов и средств для терапии. Если лечение подобрано правильно и все его ключевые принципы соблюдаются, то можно добиться перехода патологии в стадию с редкими рецидивами.

Терапия атопической экземы

Терапия основывается на комплексе различных лечебных мероприятий. Врачи тут рекомендуют пациентам в первую очередь изменить свой образ жизни. В комплекс входят:

  • соблюдение личной гигиены;
  • диета;
  • правильный режим сна и бодрствования;
  • умеренные физические нагрузки;
  • закаливающие тело процедуры.

Атопический дерматит и экзема – патологии разные. При наличии экземы следует стабилизировать психическое состояние пациента. Он должен быть полностью уверенным в положительном эффекте от лечения и прилагать к этому усилия. Основное лечение тут складывается из использования медикаментозных средств и народных методов.

Перейдем к медикаментозной терапии. Так как болезнь вызвана аллергической природой, врачи назначают сенсибилизирующие лекарственные средства. Например, хлорид кальция, Кларитин, Супрастин и т. п. Последующее лечение направляется на купирование симптомов и улучшение общего состояния пациента.

Для этого врачи прописывают:

  • стероидные мази;
  • седативные средства;
  • противомикробные мази с содержанием антибиотиков;
  • примочки на основе Фурацилина и Борной кислоты.

Из народных средств обычно используются лекарственные травы, которые легко снимают воспаление и прочие симптомы атопической экземы. Дерматит и экзема – патологии разные, но в обоих случаях одинаково эффективны такие народные средства:

  1. Отвар из коры ивы – 2 ч/л коры на 500 мл горячей воды. Отвар настаивается и им обмывают пораженные участки 3-4 раза в сутки.
  2. Сок чистотела – используется для смазывания раночек, которые долго заживают.
  3. Настой из почек березы – снимает отеки, красноту. Стакан почек заливается стаканом воды и кипятится примерно двадцать минут. После чего он фильтруется и настаивается в течение суток. Им смазывается пораженная кожа 3-4 раза в сутки. Курс – 15 дней.
  4. Сок каланхоэ – из него делаются ночные примочки.
  5. Картофель (сырой) – измельчается до состояния кашицы, заворачивается в марлю, после чего прикладывается к пораженным участкам.
  6. Облепиховое масло – наносится на места воспаления на ночь. Уменьшает зуд, снимает отеки и покраснения.
Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия на семечки

Профилактические меры

Чтобы болезнь не рецидивировала и для поддержания здоровья пациент должен придерживаться профилактики. Тут надо соблюдать такие правила:

  • исключить любые вредные привычки;
  • соблюдать правила гигиены;
  • ограничить использование косметики;
  • отказаться от посещения общественных бань и саун;
  • следить за своим рационом и режимом дня.

Что быстрее лечится дерматит или экзема? Экзема является коварной патологией и может появляться снова и снова. Терапия этого недуга – трудный и длительный процесс. Чем раньше начать лечение, тем быстрее придет период выздоровления. Дерматит же не такой коварный и лучше поддается терапии.

Полное выздоровление от экземы может наступить через полгода после начала развития, если будут исключены все аллергены, которые ее провоцируют. Если же этого не сделать, то атопическая экзема перейдет в хроническую форму и останется с человеком на всю жизнь.

Видео про экзему

Экзематозные поражения выглядят не очень красиво, и люди, страдающие этим заболеванием, подвержены развитию психологических комплексов, связанных с внешностью. Можно ли справиться с этой проблемой? Нужно сразу сказать, что это заболевание хроническое, склонное к волнообразному течению. Справляться с ним достаточно сложно, но, при правильном подходе, можно добиться минимальной активности этого неприятного процесса.

Истинная экзема носит еще название «идиопатическая», поскольку до сих пор не выяснены причины ее возникновения. Несмотря на то, что истинная экзема является заболеванием идиопатическим, и точные причины ее развития неизвестны, существуют различные факторы, способствующие ее появлению. Эти факторы могут быть экзогенными — действие извне; и эндогенными — сбои в работе организма.

  • Постоянный перепад температур.
  • Длительный контакт с химическими веществами.
  • Постоянное использование резиновых перчаток.
  • Укусы некоторых насекомых.
  • Украшения из металла.
  • Контакт с пыльцой растений.
  • Отягощенная наследственность по кожным заболеваниям.
  • Постоянные эмоциональные волнения, чаще негативные.
  • Расстройства гормонального фона.
  • Дисбиотические процессы в кишечнике.
  • Глистные инвазии.
  • Очаги хронической инфекции.

Совокупность эндогенных и экзогенных факторов приводит к развитию заболевания. Достаточно часто истинная экзема манифестирует в детском возрасте, оставаясь с человеком на всю жизнь.

Как выглядит участок кожи, пораженный болезнью?

Первое проявление, а в последующем и обострение истинной экземы, выглядит таким образом — участок кожи отекает, краснеет, а затем появляются везикулы — пузырьки с жидкостным содержимым. На ощупь кожа горячая. Затем они превращаются в плотные бугорки — папулы. Постепенно папулы вскрываются и на их месте появляется мокнутие. Затем эти участки кожи покрываются корочками.

Для лечения и профилактики ЭКЗЕМЫ и других кожных заболеваний наши читатели успешно используют новый метод. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и Вашему вниманию.

Очаг может иметь разные размеры, неровные границы гиперемии. Возникнуть он может на любом участке тела. Однако наиболее частой локализацией экземы является кожа рук, поскольку руки наиболее подвержены воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.

Истинная экзема предпочитает тыльную поверхность кистей рук, захватывая их симметрично. Типичным для истинной экземы на руках является полиморфизм высыпаний — одновременно можно обнаружить все стадии экземы.

При несоблюдении правил гигиены истинная экзема может осложниться присоединением микробной флоры — корочки нагнаиваются, и процесс обострения затягивается. Еще более беспокоящим больного симптомом является кожный зуд.

Выраженность зуда может быть настолько сильной, что человек не спит по ночам. При длительной бессоннице и постоянном кожном зуде, могут развиваться даже психические нарушения.

Для лечения ЭКЗЕМЫ на коже Елена Малышева рекомендует новый метод на основании «Крем-воска» Здоров. В его состав входит пчелиный воск, экстракт прополиса и 8 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении ЭКЗЕМЫ у человека. При этом используются только натуральные компоненты, никакой химии и гормонов!

Читать о методике Малышевой…

Постепенно острота заболевания стихает, воспаление становится менее выраженным. Корки постепенно отделяются, и на их месте возникает шелушение. Кожа на руках покрывается трещинами, становится болезненной и доставляет много неприятных ощущений. Спустя какое-то время вновь наступает обострение. Такое чередование обострений и ремиссий является характерным признаком экземы.

Обострения экзематозных проявлений чаще наблюдаются в весенне-летний период, а осенью и зимой наступает ремиссия.

к содержанию ↑Диагностика экзематозного поражения

Для диагностики истинной экземы достаточно специфических кожных проявлений. Поможет установить диагноз и правильно собранный анамнез заболевания — когда впервые появились кожные проявления, есть ли причинно-следственная связь с каким-либо фактором, наблюдается ли чередование обострений и стиханий воспалительных проявлений.

Лабораторная диагностика не дает специфического подтверждения диагноза. При обострении в общем анализе крови можно увидеть признаки воспаления и общей сенсебилизированности (повышенной чувствительности к аллергенам) организма.

к содержанию ↑Лечение

Лечение экземы на руках достаточно длительное и сложное. Полностью излечиться от этого заболевания практически невозможно. Но правильное комплексное лечение позволит добиться стойкой ремиссии и значительно улучшить качество жизни пациента.

Лечение истинной экземы на руках должно сочетать устранение эндогенных и экзогенных факторов, а также включать использование различных местных противовоспалительных препаратов, которые позволят улучшить состояние кожи. Главным способом лечения является устранение возможного провоцирующего фактора. Так как заранее его определить невозможно, устранение осуществляется пробным методом. Сначала исключают один предполагаемый провоцирующий фактор. Если в течение недели состояние не улучшилось, устраняется другой. Такой поиск проводится до тех пор, пока не будет выявлен фактор, вызвавший экзему.

После устранения главного фактора проводится лечение всего организма и кожных проявлений. Человеку назначается соблюдение режима труда и отдыха, правильного питания, полноценного ночного сна, по возможности исключение стрессовых ситуаций.

Пациенту предлагается соблюдение гипоаллергенной диеты. Из рациона исключают шоколад, цитрусовые, некоторые ягоды, мед, сахар. Высокоаллергенными продуктами также являются куриные яйца, морепродукты, некоторые злаки. В период обострения назначается молочно-растительная диета.

Для десенсибилизации организма назначается лечение антигистаминными средствами — Кларитин, Телфаст, Эриус. При тяжелых состояниях и обширных поражениях кожи подключают кортикостероиды — Бетаметазон. Хороший эффект оказывает курс капельниц с Тиосульфатом натрия.

Так как больного беспокоит выраженный кожный зуд, ему назначают седативные средства — Валериана, Пустырник. При более тяжелых психологических нарушениях назначается Амитриптилин.

Отзыв нашей читательницы — Ирины Черновой

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о натуральном средстве Крем-воск «Здоров» от псориаза. При помощи данного крема можно НАВСЕГДА избавиться от ЭКЗЕМЫ в домашних условиях.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала одну упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: зуд прошел, кожа перестала шелушиться. После месяца применения экзема стихла, а кожа после крема стала мягкая. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Для улучшения кровоснабжения пораженных участков кожи на руках назначают Пентоксифиллин, Трентал. Для очищения кишечника используют сорбенты — Энтеросгель, Полисорб, Лактофильтрум.

Немаловажным является местное лечение, которое позволяет уменьшить проявления на коже. При обострении и появлении очагов мокнутия используются примочки с различными лекарственными растворами — 0,5 % борная кислота, цинковая паста.

Когда мокнутие прекращается и высыпания начинают подсыхать, используют гормональные мази — Локоид, Акридерм, Белосалик, Тридерм. Они уменьшают воспалительные проявления, отечность и кожный зуд. Эти препараты применяют курсами, по согласованности с врачом. Существуют и негормональные препараты с подобным действием — Протопик. Его можно применять более длительное время.

После появления корочек на руках нужно использовать смягчающие и кератолитические средства — Салициловая мазь, Акридерм СК. Для ежедневного ухода за кожей с экзематозными поражениями используются специальные средства гигиены со смягчающим действием — Топикрем, Эмолиум, Липобейз.

В период стихания обострения можно использовать физиотерапевтическое лечение. ПУВА-терапия — использование ультрафиолетового облучения в комплексе с фотосенсибилизирующими препаратами — Ретасол. Магнитотерапия, электрофорез с гидрокортизоном, озонотерапия — все эти методы приносят неплохой результат.

Используются также и народные средства лечения экземы. Но применять их можно только как дополнение к основному лечению. Примочки с морской солью. На литр теплой воды берут столовые ложки морской соли и с полученным раствором делают компрессы на пораженные участки.

Сок алоэ — марлевые тампоны пропитывают соком и укладывают на пораженную кожу. Протирание кожи на руках соком моркови, свеклы, капусты.

к содержанию ↑Дифференциальная диагностика заболевания

Истинную экзему на руках нужно отличать от таких заболеваний, как микробная экзема, дисгидроз, многоформная экссудативная эритема, пустулезный псориаз. Дифференциальная диагностика обычно не вызывает затруднений, поскольку истинная экзема имеет характерную клиническую картину и специфическое течение заболевания.

Дифференциальная диагностика истинной экземы на руках проводится у детей с атопическим дерматитом. Для дифференциальной диагностики нужно тщательно собирать анамнез заболевания и выяснять связь с тем или иным провоцирующим фактором.

Справиться с экзематозными поражениями кожи на руках вполне возможно, нужно только набраться терпения и соблюдать все рекомендации по лечению.

Вам все еще кажется, что избавиться от экземы невозможно?

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с ЭКЗЕМОЙ пока не на вашей стороне… И вы уже думали о кардинальных методах лечения? Оно и понятно, ведь экзема может прогрессировать, в результате чего сыпью покрывается 70-80% поверхности тела, что может привести к хронической форме.

  • красные пузырчатые волдыри…
  • зуд, трещины….
  • шелушение…
  • боль и дискомфорт….

Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке!? Сколько денег вы уже «слили» на безуспешное лечение?! Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать секрет излечения ЭКЗЕМЫ от Елены Малышевой. Читать статью >>

Атопический дерматит: дифференциальная диагностика

Гистопатологическая картина заболевания зависит от его вида. При наличии экссудативных очагов в период младенчества обнаруживают те же явления, что и при аллергическом контактном дерматите: спонгиоз и спонгиотические пузыри, начинающийся акантоз с гипер- и паракератозом и сывороточными включениями, а также дермальный периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и гистоцитов с экзоцитозом. В лихенифицированных очагах эпидермис акантотически утолщен в 3—5 раз и имеет нарушения ороговения (гиперкератоз); папиллярное тело гипертрофично и пронизано воспалительными клетками (лимфоцитами, гистиоцитами). Примечательным является также наличие, как и при псориазе, большого числа тучных клеток, что объясняется повышенным содержанием гистамина в хронических лихенифицированных очагах.

Выделены две группы диагностических критериев (основные или обязательные, и дополнительные или вторичные признаки), которые помогают в постановке диагноза атопического дерматита. Основные (главные или обязательные) критерии:

1. Зуд кожных покровов.
2. Типичная морфология и локализация высыпаний: в детском возрасте — поражение кожи лица, разгибательных участков конечностей, туловища; у взрослых — лихенификация на сгибательных участках конечностей.
3. Атопия в внамнезе или наследственная предрасположенность к атопии.
4. Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осенне-зимнее время года.

Вторичные признаки (дополнительные или вспомогательные критерии) атопического дерматита.
Хотя диагноз атопического дерматита кажется достаточно прямолинейным, существуют пограничные случаи и некоторые другие кожные состояния у атопических лиц, поэтому важно придерживаться вышеуказанных диагностических критериев. Для постановки диагноза необходимо, как минимум, наличие трех главных и трех дополнительных признаков.

Европейская оперативная группа по атопическому дерматиту (European Task Force on Atopic Dermatitis) в 1993 году разработала метод балльной оценки тяжести этого заболевания: индекс СКОРАД (The SCORAD Index).

При атопическом дерматите диагностика направлена в первую очередь на выявление причинной связи с различными аллергенами, которые играют ведущую роль в развитии воспаления кожи. Важным является сбор аллергологического анамнеза, включающего историю развития поражения кожи, семейный аллергологический анамнез, наличие атопических респираторных проявлений, сопутствующие заболевания кожи, наличие в анамнезе факторов риска (течение беременности и родов, характер вскармливания, наличие инфекции в младенческом возрасте, прием антибактериальных препаратов в раннем детстве, сопутствующие заболевания и очаги фокальной инфекции, непереносимость лекарственных препаратов).

Аллергологическое обследование предусматривает постановку кожных проб (вне обострения и при отсутствии антигистаминной терапии) и провокационных тестов. При торпидном рецидивирующем течении дерматоза и распространенных поражениях кожного покрова проводится определение специфических IgE и IgG4 — антител к неинфекционным аллергенам с помощью МАСТ (множественного аллергосорбентного теста) или PACT (радиоаллергосорбентного теста), проводятся также другие параклинические и специальные инструментальные исследования.

Дифференциальная диагностика атопического дерматита.

Атопический дерматит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями: ограниченный нейродермит, красный плоский лишай, пруриго Гебры, грибовидный микоз, хроническая экзема.

Для ограниченного нейродермита (лишая Видаля) характерно отсутствие атопии в анамнезе, начало заболевания во взрослом периоде жизни; отсутствие зависимости обострений от действия аллергенов; локализованное поражение; наличие трех зон в очаге поражения: центральной лихенификации, лихеноидных папулезных высыпаний и дисхромической зоны; сопутствующие заболевания предшествуют кожным высыпаниям; уровень общего IgE в сыворотке крови нормальный; кожные пробы отрицательные.

При красном плоском лишае имеются типичные папулы фиолетового цвета с блестящей поверхностью и пупковидным вдавлением в центре; характерно наличие сетки Уикхема в виде беловато-сероватых точек и полосок; наблюдается поражение слизистых оболочек.

У больных с пруриго Гебры папулы располагаются на разгибательных участках конечностей; элементы изолированы друг от друга; увеличены лимфатические узлы; нет атопии в анамнезе.

При грибовидном микозе очаги лихенификации менее выражены, отсутствуют ремиссии в летнее время года.
Для хронической экземы характерны полиморфизм высыпаний, везикулы, мокнутие, красный дермографизм.

— Вернуться в оглавление раздела «дерматология.»

Атопический дерматит

Общие сведения о больном. Жалобы и анамнез настоящего заболевания. Предварительный диагноз (атопический дерматит) и его обоснование. Основные клинические симптомы заболевания, этиология, патогенез, факторы риска, методы лечения и профилактики болезни.

Рубрика Медицина
Вид история болезни
Язык русский
Дата добавления 02.06.2020
Размер файла 23,0 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Фамилия, имя, отчество —

Пол, Дата рождения, семейное положение — женский, 1969, замужем

Дата поступления — 2.03.2020

Диагноз при поступлении — атопический дерматит

Клинический диагноз — атопический дерматит

Жалобы при поступлении

Обратилась с жалобами на зуд в области предплечий, шеи, голеней, спины, шелушение кожи и появление красных пятен в этих местах. Нарушение сна из-за сильного зуда. В местах расчесов пациентка отмечает наличие гноя. Голени и руки сильно отечны.

Анамнез заболевания атопический дерматит диагноз этиология

Считает себя больной с 1989 года — тогда у пациентки началась сильная аллергия на цветение. После полученного лечения у пациентки началась длительная стойкая ремиссия. С 1993 г. Отмечает появление сильной сухости кожи, появление трещинок. Участились случаи пищевой аллергии с высыпаниями, шелушением и зудом кожи. 7 лет назад перенесла анафилактический шок после приема препарата Мильгамма. В октябре 2015 года проходила лечение в стационаре РКВД по поводу данного заболевания. После лечения зуд, высыпания прошли. В январе больная перенесла сильный стресс — у нее умерла мать, после чего отмечает резкое обострение заболевания. Кожа стала сухая, зудела, что вызвало сильные нарушения сна. 28 февраля 2020 года у пациентки поднялось артериальное давление до 140/100, после чего она обратилась в РКВД. Со 2 марта проходит лечение в стационаре.

Родилась в 1969 году вУфе. Возраст родителей больной при ее рождении: матери — 23 года, отцу — 24. Родилась в срок. Была единственным ребенком в семье. Ходить и говорить начала вовремя. Рахитом не болела. Семья жила в отдельной квартире. В школу пошла с семи лет, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Простудными заболеваниями в детстве болела не более 1 раза в год. Перенесла ветряную оспу. В настоящее время проживает с мужем и ребенком в отдельной квартире. Питание рациональное, сбалансированное. Вредные привычки отрицает. Аллергические реакции на многие пищевые продукты — цитрусовые, баклажаны, мед, орехи и прочее; а также на препарат Мильгамма. Отмечает наличие профессиональных вредностей — пациентка работает с нефтепродуктами. Наличие туберкулеза, вирусного гепатита, венерических заболеваний отрицает. Имеется наследственная предрасположенность — матери пациентки был поставлен диагноз экзема.

Настоящее состояние больного

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение правильное. Выражение лица осмысленное. Рост- 164см, масса — 69 кг. Телосложение по гипертоническому типу. Температура тела 36,6.

Общие свойства кожи.

Кожа бледная. Тургор снижен. Влажность достаточная. Рубцов нет. Слизистые оболочки конъюнктив, носовых ходов розовые, чистые, отделяемого нет. Склеры нормальной окраски. Волосы местами депигментированы, чистые. Перхоти нет. Педикулёза не выявлено. Нарушений роста волос в виде чрезмерного роста или облысения не обнаружено. Ногти гладкие, блестящие, без поперечной исчерченности. Подкожная жировая клетчатка развита достаточно, распределена равномерно. Голени отечны. Патологического локального скопления жира не найдено.

Мышечная система и костно-суставной аппарат

Развитие мышц туловища и конечностей хорошее. Одноименные группы мышц развиты симметрично. Атрофии и гипертрофии мышц нет. Тонус сгибателей и разгибателей конечностей сохранен. Парезов и параличей нет. Мышечная сила достаточная, болезненность при пальпации отсутствует.

Костный скелет пропорциональный, симметрично развитый, телосложение правильное. Болезненность при пальпации грудины, трубчатых костей, позвоночника отсутствует. Конфигурация суставов не изменена. Припухлостей, отеков нет. Болезненности при пальпации суставов нет. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен.

Состояние лимфатических узлов

Видимого увеличения затылочных, заушных, подчелюстных, подбородочных, задних и передних шейных, над- и подключичных, торакальных, подмышечных, локтевых, паховых и подколенных лимфатических узлов нет. Передние шейные, подмышечные и паховые узлы при пальпации безболезненные, эластичные, подвижные, размеры — до 1 см. Остальные группы узлов не пальпируются.

Органы дыхания и грудная клетка

Форма носа не изменена, гортань не деформирована. Дыхание через нос свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса и афонии нет. Дыхание ритмичное, частота дыхательных движений — 20/мин., дыхание грудное. Грудная клетка конической формы, симметричная. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная; голосовое дрожание слабое, в симметричные участки легких проводится одинаково.

При сравнительной перкуссии над симметричными участками легких выслушивается ясный легочный звук.

При аускультации в симметричных точках выслушивается везикулярное дыхание; бронхофония ясно не выслушивается; побочных дыхательных шумов не обнаружено.

Пульс достаточного наполнения и напряжения, синхронный, ритмичный. Частота пульса 72 удара/мин. Артериальное давление 110/65 мм.рт.ст. Выпячивания в области сердца и крупных сосудов не наблюдается.

Верхушечный толчок локализован в V межреберье, ширина — 2 см, не резистентный. Сердечный толчок не определяется. Надчревная пульсация не наблюдается. В каждой точке аускультации выслушиваются 2 тона. I тон лучше выслушивается у верхушки, II — у основания. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. Акцентирования, патологических шумов, расщеплений и раздвоений тонов нет.

Аппетит удовлетворительный. Акты жевания, глотания и прохождения пищи по пищеводу не нарушены. Отрыжки, изжоги, тошноты, рвоты нет. Стул не изменен.

Зев, миндалины, глотка без изменений. Форма живота округлая. Перистальтика не нарушена. Живот участвует в акте дыхания. Асцита нет.

При перкуссии передней брюшной стенки выслушивается тимпанический звук, в области печени и селезенки — бедренный звук. При поверхностной ориентировочной пальпации — живот мягкий, спокойный, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательные.

Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диастаза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. Поверхностные опухоли и грыжи не пальпируются.

Желчный пузырь не пальпируется. Пузырные симптомы отрицательные. Селезенка не пальпируется.

Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице, промежности, над лобком нет. Мочеиспускание не затруднено. Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Окраска мочи не изменена.

Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь безболезненный.

Щитовидная железа не пальпируется, глазные симптомы тиреотоксикоза не наблюдаются. Аномалий в телосложении и отложении жира нет.

Память не нарушена. Отношение к болезни адекватное. Нарушений слуха, вкуса, обоняния нет. Имеется миопия слабой степени. Нистагма нет. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию соответствующая.

Сухожильные рефлексы живые, патологических рефлексов, клонусов нет. Менингеальные симптомы отрицательные. Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена.

Процесс распространенный, симметричный, протекает по типу хронического воспаления. Высыпания располагаются диффузно на коже лица,спины, заушной области и шеи, сгибательных поверхностей локтевых и лучезапястных суставов. Высыпания представлены папулами, экскориациями, трещинами, чешуйками, очагами лихенификации.

Первичный морфологический элемент — папула, размером с просяное зерно, розово-красного цвета, округлых очертаний, четко отграничена. Папулы возвышаются над уровнем кожи, поверхность шероховатая, консистенция плотная.

На сгибательных поверхностях верхних конечностей папулы имеют склонность к слиянию с образованием мелкофестончатых очагов сплошной папулезной инфильтрации, в результате чего в области локтевых сгибов и лучезапястных суставов сформированы очаги лихенификации с утолщением кожи и усилением кожного рисунка.

Очаги на верхних конечностях и в области шеи покрыты множественными экскориациями в результате интенсивного зуда. Кожа в местах локализации патологического процесса сухая, на поверхности имеется выраженное мелкопластинчатое шелушение. Чешуйки беловатого цвета, сухие, легко отделяются при поскабливании.

На руках ногти имеют полированный вид в результате интенсивного расчесывания кожи.

В области локтевых сгибов, лучезапястных суставов и области шеи определяются очаги гиперпигментации в виде диффузно расположенных пятен бурого цвета неправильной формы, дополняющие картину лихенификации пораженных участков.

Атопический дерматит. Информация для пациентов

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит. Эффективность и безопасность пимекролимуса у детей

1% крем с пимекролимусом и местные кортикостероиды являются .

Диагностика атопического дерматита

Мелатонин при атопическом дерматите у детей

Как показало плацебо-контролируемое клиническое исследование.

  • Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
  • Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
  • Личная и\или семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
  • Хроническое или рецидивирующее течение.
  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
  • Пищевая и/или лекарственная аллергия.

Герпес на губах (простой герпес). Информация для пациентов

Герпес на губах. Симптомы, диагностика, лечение, профилактик.

Аллергены и атопический дерматит

Герпес-вирусные инфекции

Информация для пациентов. Типы герпесной инфекции. Вирусы .

  • коровье молоко
  • куриное яйцо
  • рыба
  • пшеница
  • соя
  • арахис и орехи

Атопический дерматит и микроорганизмы

Раздражающие факторы

Лабораторные и инструментальные исследования.

  • Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).

Пробиотики и пребиотики в лечении и профилактике атопического дерматита. Результаты мета-анализа

Синбиотики (пробиотики и пребиотики) в лечении и профилактик.

Лечение и профилактика атопического дерматита

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Атопический дерматит. О профилактическом применении увлажняющего крема у новорожденных

Ежедневное применение увлажняющего крема с первого дня жизни.

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные ингбиторы кальциневрина

Системная терапия атопического дерматита

Пеленочный дерматит (опрелости)

Информация для родителей. Симптомы, лечение, профилактика

Атопический дерматит у взрослых

Заболевание аллергического генеза, носящее хронический характер. Имеет и другие названия: инфантильная экзема или нейродермит. Наиболее часто встречается у детей и развивается на основе генетической предрасположенности организма. В последнее время все чаще встречается у взрослого населения.

Проявляет атопический дерматит сильный зуд на кожных покровах, характерные аллергические высыпания. Следует отметить, что еще в конце прошлого века столь частого проявления данного заболевания у взрослых не наблюдалось, а клинические случаи были крайне редким явлением. В большей степени подвержены нейродермиту были дети. На сегодняшний же день вероятность возникновения такового практически выровнялась во всех возрастных группах. Впрочем, появляется атопический дерматит у взрослых в большинстве случаев в результате определенной в детстве предрасположенности или перенесенного заболевания. Реже инфантильная экзема возникает уже после окончания процессов формирования взрослого организма. Как правило, этот факт свидетельствует о том, что в более раннем возрасте заболевание протекало бессимптомно. Кроме того, как и вся группа аналогичных (аллергических) заболеваний, данное демонстрирует высокую степень зависимости от внешних факторовВ своем течении болезнь атопический дерматит периодична и характеризуется острыми и латентными формами. Во время обострения больной ощущает постоянный дискомфорт, зуд и жжение на коже, страдает от необходимости скрывать косметический эффект. На фоне ухудшения качества жизни появляются раздражительность, может формироваться состояние, характерное для стресса. Между обострениями недуг не имеет никакого влияния на жизнедеятельность человека, не демонстрирует внешних эффектов.

Причины атопического дерматита

Научно доказан факт наличия генетической предрасположенности или наследственности, определяющей вероятность проявления атопического дерматита. На основании проведенных исследований, ученые выделили не менее 20 генов в различных хромосомах, несущих в себе информацию о наличии данной патологии человека. В случае наличия у близких родственников аллергического ринита, различных видов дерматита или бронхиальной астмы, вероятность последующего возникновения нейродермита составит 50%. Сама болезнь передается между поколениями в 80% случаев. Однако, несмотря на «программную заложенность», заболевание может долгое время находиться в спокойствии при отсутствии раздражителей.

При никак не проявлявшем себя в раннем возрасте атопическом дерматите причины возникновения у взрослых могут быть связаны с контактом с новым для организма сильным аллергеном. Наиболее частыми неблагоприятными факторами являются употребление консервантов, продуктов питания с высоким содержанием искусственных химических веществ, приемом лекарственных препаратов, способных вызвать дерматит, постоянное нервное напряжение, стрессы. Впоследствии острая аллергическая реакция может появляться и на уже «знакомые» аллергены — пыль, насекомых, шерсть, синтетические ткани и пр.

Вспышки заболевания обусловливают:

  • Зимний период с ухудшением течения заболевания.
  • Жара, резкие перепады температуры воздуха, усиленное потение.
  • Инфекции.
  • Сухость кожи и факторы ее вызывающие.
  • Экзогенные и эндогенные аллергены.
  • Продукты питания, респираторные аллергены, эпителиальные, бактериальные, химические, медикаментозные аллергены, аутоинтоксикация и др.
  • Эмоциональные стрессовые факторы.

Симптомы атопического дерматита

Основные признаки атопического дерматита: аллергического вида сыпь, сопровождаемая постоянным зудом, утолщением кожного покрова, изменением пигментации пораженного участка, сухостью. Длительное обострение или долгое отсутствие лечения может привести к утолщению кожи на всех участках тела, усилению рисунка кожи, смене пигмента кожи в области глаз с затемнением. Сухость постепенно может приводить к периодическому образованию трещин. Может наблюдаться незначительная инфильтрация, для данного заболевания характерна сопровождающая его гиперемия стоп, шелушение и трещины таковых. Под влиянием атопического дерматита ногти могут приобрести «полированный» вид за счет утери продольного рисунка. Реже нейродермит сопровождается частичной или полной утерей волос на бровях, истончением таковых в затылочной части головы.

Чаще всего пациенты отмечают сильный зуд при атопическом дерматите. Его постоянное присутствие приводит к расчесыванию очагов с последующим образованием бляшек, их ростом и слиянием, приводящим к увеличению зоны поражения кожного покрова.

В список симптомов заболевания входят также регулярно появляющиеся дерматиты грудных сосков, хейлиты, коньюктивит и крапивница.

Проявления атопического дерматита

Помимо зуда, неизменно сопровождает атопический дерматит сыпь. Она выражается в изначальном покраснении кожи в месте поражения с последующим возникновением припухлости и образованием шелушащихся бляшек или папул. При повышенной длительности или силе обострения, сыпь может приобретать генерализованный характер, ранее образованные бляшки растут и объединяются между собой. В случае если пациент не может терпеть зуд или сыпь находится в месте постоянного трения, возможно образование волдырей с мутной жидкостью внутри. После их разрыва, края повреждения покрываются грубой желтоватого цвета корочкой.

Следует отметить, что постоянное трение и расчесывание сыпи без должной обработки нередко приводит к усложнениям в виде стафилококковой или стрептококковой инфекции.

Кожа при атопическом дерматите

[Рис. 1] Кожа при атопическом дерматите

В период начала и конца обострения, а также на протяжении такового нейродермит провоцирует сухость кожи и ее утолщение в местах поражения и вокруг них с последующим отшелушиванием. Обильное увлажнение участков сухости не рекомендуется в связи с вероятностью размножения и увеличения образованных бляшек. Нередко после окончания обострения, сухость сохраняется еще некоторое время. Проявляющееся утолщение и усиление накожного рисунка могут быть постоянными и проходят лишь в случае длительной ремиссии.

При диагнозе атопический дерматит сухая кожа является симптомом и может сохраняться постоянно. В этом случае рекомендуется прием витаминных комплексов, нормализующих обмен веществ. В латентной фазе заболевания увлажнение возможно, однако применяющиеся средства должны носить гипоаллергенный характер.

Образование бляшек возможно на любом участке кожного покрова, однако чаще всего локализация таковых предсказуема.

Атопический дерматит на ногах

[Рис. 1] Атопический дерматит на ногах

Атопический дерматит стоп

[Рис. 1] Атопический дерматит стоп

Атопический дерматит на пальцах

[Рис. 1] Атопический дерматит на пальцах

Атопический дерматит на лице

[Рис. 1] Атопический дерматит на лице

Виды и стадии атопического дерматита

Течение атопического дерматита характеризуется волнообразной сменой состояния больного от обострения к ремиссии или наоборот.
Соответственно, выделяется несколько стадий заболевания:

    Начальная. Выделяется в период первого возникновения симптомов, протекает с наиболее характерными симптомами. Может протекать длительно, вяло.
  • Выраженные изменения. Наиболее активная стадия развития болезни, характеризуется сильным зудом, выраженным высыпанием, острой аллергической реакцией на раздражители.
  • Стадия ремиссии. Постепенное снижение активности до полного исчезновения симптомов.
  • Клиническое выздоровление.

В зависимости от особенностей организма пациента, его восприимчивости к аллергенам и длительности заболевания, атопический дерматит может характеризоваться легким течением, легкой тяжести и тяжелым.

Кроме того, классифицируют нейродермит в зависимости от возраста больного, выделяя младенческую (от 0 до 2 лет), детскую (с 2 до 13 лет) и врослую фазы. В зависимости от фазы, изменяется локализация аллергических бляшек, характерная площадь поражения и состояние кожи пациента. Различаются также методы лечения и вероятность полного выздоровления больного.

Обострение атопического дерматита

Атопический дерматит у беременных

Даже в случае, если ранее заболевание не проявляло себя, впервые возникнуть может атопический дерматит во время беременности. У 80 процентов больных дерматитом беременных женщин, он впервые обозначился именно в это время. Генетическая предрасположенность в этом случае значительно увеличивает вероятность возникновения симптомов, однако не является определяющей. В значительной степени увеличивается вероятность также при наличии экземы и других кожных заболеваний. В подавляющем большинстве случаев, возникновение нейродермита происходит в первой половине беременности.

Проявляет себя атопический дерматит при беременности классическими симптомами: зудом, усиливающимся к вечеру, сухостью кожи и образованием бляшек. На плод заболевание никакого влияния не оказывает, однако может создать генетическую предрасположенность ребенка. Лечение дерматита в этот период носит особый характер, поскольку больная должна значительно ограничивать прием препаратов, чтобы не нанести вреда плоду. Назначаются мягкие антигистаминные, крема и мази с содержанием стероидов для облегчения зуда и снятия красноты. В случае крайне острой формы, стероиды назначаются внутрь.

Диагностика атопического дерматита

Лабораторные показатели при атопическом дерматите

У 80% больных уровень IgE в плазме повышен. Очень высокий уровень IgE (>5000 U/мл) обычно встречается при диффузном поражении кожи. У таких пациентов часто наблюдается атопический респираторный синдром.

Во время обострения атопического дерматита в крови часто повышено число эозинофильных лейкоцитов.

Повышен уровень дегидрогеназы. Аллергические кожные пробы коррелируют обычно с респираторными симптомами, однако в диагностике атопического дерматита не существенны.

Материал для бактериального посева, например, на Staphylococcus aureus, получают из экзематозных очагов. Нередко во время обострений на поверхности кожи выявляются грибы Malassezia furfur и Pityrosporum ovale/orbiculare.

Дифференциальная диагностика атопического дерматита

  • Кожный зуд
  • Почесуха
  • Чесотка
  • Экзема
  • Герпетиформный дерматит
  • Дерматит контактный (никель)

Лечение атопического дерматита

Полное излечение данного заболевания на данный момент невозможно, поскольку заболевание имеет генетическую основу. Однако медицинской практике известны случаи длительной ремиссии вследствие лечения и последующего соблюдения профилактических мер. Профилактика атопического дерматита включает в себя соблюдение правил гигиены и ухода за кожными покровами тела, ограничения касательно качества носимой одежды, постоянное отслеживание режима сна и стула, регулярное пребывание на свежем воздухе, поддержание витаминного баланса организма. Полный список профилактических мер индивидуален и может быть предписан врачом.

О том, как лечить атопический дерматит также должен знать квалифицированный медицинский сотрудник, поскольку программа лечения и используемые препараты также индивидуальны и зависят от состояния организма, прогресса болезни и возраста больного.

На данный момент практикуется несколько методов лечения:

  • Лечебно-профилактический режим в сочетании с гипоаллергенной диетой. Применяется на начальных стадиях и в период ремиссий, назначается детям и беременным.
  • Системная и наружная терапия с применением медикаментов. Наиболее часто применяемый метод лечения атопического дерматита у взрослых, подразумевающий применение комплекса медикаментов для лечения симптомов и частичного блокирования причин заболевания.
  • Физиотерапия. Применяется в комплексе с другими методами и самостоятельно, имеет закрепляющий эффект и минимальные противопоказания.
  • Психотерапия. Часто применима комплексно, может носить самостоятельный характер в случае стрессовой или психологической причины заболевания.
  • Курортотерапия. Относится в большей степени к профилактическим методам и эффективна в сочетании с психотерапией.

В большинстве своем, средства от атопического дерматита являют собой крема и мази наружного применения для снятия симптомов (зуда, сыпи, припухлости и пр.) — это мягкие антисептики, цитостатики, мембрано-стабилизаторы, антимикотические (используемые против грибка). Кроме того, активно применяются препараты от атопического дерматита, воздействующие на ЦНР, антигистаминные, антибиотики для снятия воспаления. В качестве комплексного лечения применяются методы нормализации работы кишечника, печени и прочих органов и система организма.

Народное лечение атопического дерматита

Широко применяется при диагнозе атопический дерматит народное лечение, то есть изготовленные в домашних условиях или специализированных аптеках средства, основанные на природных компонентах — отвары и настои трав, фиточаи, мази и прочее. В большинстве случаев традиционная медицина не пресекает этих методов, однако в условиях острой аллергической реакции следует дополнительно консультироваться с лечащим врачом о возможных последствиях применения того или иного рецепта. В частности, крайне аккуратно следует применять часто входящий в состав чистотел, который в большом количестве является ядом и вызывает ожоги. Не менее опасен может быть подорожник в случае индивидуальной восприимчивости.

Как правило, благоприятно влияет на организм лечение атопического дерматита народными средствами с содержанием череды, барвинка, софоры. Приветствуется замена обычных (химических) моющих средств природными: использование дегтярного мыла и березового дегтя, домашних шампуней на основе масла чайного дерева или герани, отвара ромашки, настоя хмеля.

Атопический дерматит: дифференциальная диагностика

Информационно-методическое письмо подготовлено в рамках реализации Московской областной программы государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи.

В письме представлена информация об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностических критериях, лечебных и профилактических мероприятиях, диспансерном учете при атопическом дерматите.

Информационное письмо предназначено для врачей дерматовенерологов, педиатров, клинических ординаторов и врачей-интернов.

Важбин Л.Б. – главный врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Шувалова Т.М. – к.м.н., заведующая организационно-методическим отделом ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер», главный детский дерматовенеролог Московской области;

Максимова И.В. – заведующая консультативно-поликлиническим отделением ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Лезвинская Е.М. – д.м.н., врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Клочкова Т.А. – к.м.н., врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Калениченко Н.А. – врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Нефѐдова Е.Д. – врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер».

Рецензент – д.м.н., профессор, Суворова К.Н.

Оглавление

Введение

Атопический дерматит (АД) – актуальная проблема детской дерматовенерологии, поскольку его дебют в большинстве случаев приходится на ранний детский возраст (у 60 – 70% детей — на первом году жизни). АД составляет 20-30% среди всех аллергических заболеваний детского возраста.

Несмотря на большое число обозначений АД, таких как «эндогенная экзема», «детская экзема», «атопический нейродермит», «диффузный нейродермит Брока», «пруриго Бенье», все они на сегодняшний момент времени являются устаревшими и по своей сути отражают стадии развития единого патологического процесса.

АД — хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными эволютивными особенностями клинических проявлений и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Наиболее характерной отличительной чертой АД является зуд и возрастное изменение топографии и клинической морфологии кожных поражений, не свойственной другим мультифакториальным дерматозам.

Заболевания кожи, клинически схожие с АД, но не имеющие атопической основы патогенеза, не являются АД. Основной целью составления данных методических рекомендаций, является сокращение диагностических ошибок у практикующих дерматологов, повышение уровня лечебно-профилактической помощи больным с АД.

Тяжѐлые формы АД резко снижают качество жизни больного и всей его семьи, способствуют формированию психосоматических нарушений. У 40 – 50% детей, страдающих АД, в последующем развивается поллиноз и/или аллергический ринит, бронхиальная астма.

В группу риска входят:

  • Дети, родители которых в семейном анамнезе имеют аллергические заболевания (экзему, бронхиальную астму, аллергический ринит и др.), преимущественно, по линии матери (выявление отягощенного семейного анамнеза достигает 80%);
  • Дети, рожденные с массой тела более 4-х килограммов;
  • Дети, рожденные с массой тела менее 3-х килограммов — маловесные дети;
  • Дети, появившиеся на свет путем кесарева сечения;
  • Кроме того, в группу риска входят дети, рожденные от матерей, которые во время беременности имели хронические очаги инфекции, включая глистные инвазии и лямблиоз, эндокринопатии, страдали вегетососудистой дистонией, тяжелым токсикозом, анемией, перенесли острые инфекционные заболевания, подвергались стрессам, принимали различные медикаменты по поводу заболеваний, нерационально питались, имели вредные привычки и профессиональные вредности.

Этиология

Начало заболевания, а также его течение и степень тяжести, обусловлено взаимодействием предрасполагающих генов и триггерных (пусковых) факторов. Триггерные факторы могут быть самыми разнообразными: физическое и психическое перенапряжение; эмоциональные травмы; вдыхание отравляющих газов, химических веществ и прием лекарств; беременность и роды; переезд на постоянное место жительства в экологически неблагоприятный район и т.д. (см. табл.1). Восприимчивость к триггерным факторам зависит от возраста больного, его эндогенных конституциональных особенностей, таких как морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной, иммунной систем.

В грудном и раннем детском возрасте среди триггерных факторов преобладают пищевые аллергены, нерациональное вскармливание и питание, инфекционные агенты, профилактические прививки, причем их действие становится более выраженным при наличии у ребенка иммунодефицитных состояний, хронических очагов инфекции, пищевой аллергии, незрелости ферментных систем, заболеваний печени, нарушений обмена витаминов. Нередко манифестация кожных проявлений возникает после необоснованно раннего перевода детей грудного возраста на искусственное вскармливание

В дальнейшем увеличивается значимость ингаляционных аллергенов: бытовых, эпидермальных, пыльцевых. Среди бытовых аллергенов наибольшее значение имеет домашняя пыль. При аллергии к пыльце растений в период цветения необходимо герметизировать окна, ограничивать прогулки в ветреную и солнечную погоду, с осторожностью использовать средства гигиены, содержащие растительные компоненты.

Родителям больных детей и самим пациентам необходимо объяснить, что провоцировать обострение также могут шерстяная или синтетическая одежда, моющие средства. Кроме того, необходимо иметь в виду и неспецифические, неаллергенные факторы обострения, к которым относятся стресс, экстремальные значения температуры воздуха и влажности, интенсивная физическая нагрузка, инфекционные заболевания.

У взрослых развитию обострений болезни способствуют контактные аллергены, лекарственные препараты, принимаемые по поводу сопутствующей соматической патологии, нерациональное питание.

Таблица 1

Триггерные факторы АД

Пищевые аллергены
Продукты высокой аллергизирующей активности: белки коровьего молока, злаков, яиц, рыбы, сои, какао, шоколад, икра и морепродукты, грибы, морковь и помидоры. К продуктам со средней аллергизирующей активностью относятся: персики, абрикосы, клюква, бананы, зелѐный перец, картофель, горох, рис, кукуруза, греча. Слабой аллергизирующей активностью обладают зелѐные и жѐлтые яблоки, груши, белая смородина и черешня, крыжовник, кабачки, патиссоны, кисломолочные продукты
Ингаляционные аллергены Домашняя и библиотечная пыль, перо подушек, пыльца цветущих растений, плесень, перхоть, эпидермис домашних животных, табачный дым. Основным источником аллергенов в домашней пыли является клещ Dermatophagoides pteronyssimus, причем основной аллергенностью обладают фекалии клеща
Контактные раздражители и аллергены Мыла, растворители, одежда из шерсти, механические раздражители, детергенты, консерванты, ароматизаторы
Инфекционные агенты Staphylococcus aureus, Helicobacter pylori, Trichophyton rubrum и Malassezia furfur (Pityrosporum ovale или Pityrosporum orbiculare), грибы рода Candida, вирус Herpes simplex, цитомегаловирус, глисты и лямблии
Прием лекарственных препаратов Антибиотики, сульфаниламиды, витамины, нестероидные противовоспалительные препараты
Психоэмоциональные факторы Страх, перенапряжение, перевозбуждение
Эндокринные факторы Обострение заболевания во время беременности, у грудных детей обострение АД во время менструации у кормящей матери.
Повышенные физические нагрузки Повышенное потоотделение, способствующее вторичному инфицированию кожи
Нерациональное питание Раннее искусственное вскармливание, позднее прикладывание к груди, нарушение режима питания, избыточное употребление продуктов, богатых гистаминолибераторами
Профилактические прививки Могут спровоцировать как начало заболевания, так и обострение процесса (особенно АКДС)
Климатические воздействия Частые обострения в весенний и осенний периоды

Нередко регистрируется чувствительность к нескольким аллергенам, что часто связано с развитием аллергических перекрестных реакций в связи с наличием общих антигенных детерминант. Отмечают одновременную непереносимость свежего коровьего молока, яиц, мясных бульонов, цитрусовых, шоколада.

Между аллергенами пыльцы деревьев также существует структурная гомология, причем выражена она гораздо слабее, чем также существующее сродство аллергенов пыльцы трав. Поэтому больные, которые имеют повышенную чувствительность к пыльце берѐзы, одновременно реагируют на пыльцу орешника и ольхи. Сходные аллергенные свойства могут иметь и антигенные детерминанты пыльцевых и других классов аллергенов (например, при употреблении в пищу листьев и плодов тех же растений) (табл.2).

Таблица 2

Возможные варианты непереносимости родственных растительных аллергенов, пищевых продуктов и фитопрепаратов при аллергии к пыльце растений

Экологический фактор (Пыльца)
Возможные перекрѐстные реакции
Пыльца, листья и стебли растений Растительные пищевые продукты Лекарственные растения (фитопрепараты)
Береза Лещина, ольха, яблоня Яблоки, черешня, орехи (фундук), персики, сливы, морковь, сельдерей, картофель, помидоры, огурцы, лук, киви Березовый лист (почки), ольховые шишки
Злаки Пищевые злаки (овѐс, пшеница, ячмень, и д.р.), щавель
Полынь Георгин, ромашка, одуванчик, подсолнечник Цитрусовые, подсолнечное семя (масло, халва), цикорий, мед Полынь, ромашка, календула, мать-и-мачеха, девясил, череда
Лебеда Амброзия Подсолнечник, одуванчик Свекла, шпинат, дыня, бананы, подсолнечное семя

Патогенез атопического дерматита

В основе развития АД лежит генетически запрограммированная особенность иммунного ответа организма на аллергены, в результате чего возникают иммунопатологические реакции. Наиболее значимой в патогенезе АД является реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), в которой ведущую роль играют сенсибилизированные лимфоциты и их взаимодействие с аллергенами. Конечным результатом этой реакции является продукция медиаторов ГЗТ и развитие хронического иммунного воспаления. Морфологически это проявляется лимфо-гистиоцитарной реакцией вокруг сосудов дермы. В то же время в случаях активной продукции антител класса IgE в патогенезе АД нередко участвуют и реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), с реакцией тучных клеток и базофилов. с последующей их дегрануляцией и выбросом в кровь медиаторов ГНТ, главными из которых являются гистамин, медленно реагирующее вещество анафилаксии. Клинически это проявляется эритематозно-уртикарными высыпаниями. Лечение должно определяться с учетом превалирования типа иммунопатологических реакций (немедленного или замедленного типа).

Основу патогенеза составляют иммунопатологические процессы. Наиболее характерными нарушениями иммунного статуса являются:

  1. Изменения в фагоцитарной системе: чаще наблюдаются нарушения фазы поглощения антигенного материала фагоцитирующими клетками и завершенного фагоцитоза;
  2. Снижение содержания Т-лимфоцитов, повышение В-лимфоцитов, дисбаланс иммунорегулярных Т-лимфоцитов: повышение Т-хелперов и подавление Т-супрессоров;
  3. Преобладание Тh-2 субпопуляции приводит к повышенной продукции цитокинов, обладающих провоспалительным и проаллергенным действием (интерлейкин -3, интерлейкин – 4, интерлейкин — 5);
  4. Дисиммуноглобулинемия — чаще увеличено содержание IgЕ, IgG;
  5. Повышено содержание циркулирующих иммунных комплексов;
  6. Нарушение функции местного иммунитета желудочно –кишечного тракта , снижение синтеза секреторного иммуноглобулина А, что лишает кишечник необходимого защитного секрета и создает фон для повреждающего воздействия на него микробных и антигенных факторов;
  7. Несостоятельность местных иммунных защитных функций кожи и местного иммунитета кожи.

Наряду с нарушениями в иммунном статусе больных в формировании патогенеза АД участвуют и другие факторы:

  • дисбаланс внутриклеточных регуляторных механизмов (соотношение цАМФ/цГМФ);
  • нарушение мембранной рецепции (тучные клетки больных атопическими заболеваниями содержат в 10 раз больше рецепторов к IgE, чем клетки здоровых людей);
  • активация неиммунных механизмов высвобождения медиаторов аллергического воспаления;
  • нарушение нейровегетативной функции и периферической циркуляции крови (спазм переферических сосудов);
  • психофизиологические и психосоматические отклонения;
  • нарушения равновесия симпатической и парасимпатической систем (блокада β-адрено-рецепторов и преобладание α-рецепторов);
  • генетическое нарушение барьерной функции кожи приводит к проникновению аллергенов из окружающей среды в кожу, что вызывает имммунологические реакции и воспаление, а также колонизацию пиококков и грибов;
  • эндокринные дисфункции (гиперкортицизм, гипоандрогения, гипоэстрогения, гипертиреоз);
  • дисфункция органов ЖКТ (пищевые ферментопатии, дисбактериоз кишечника, гастриты, дисфункция гепатобилиарной системы);
  • наличие хронических очагов инфекции (чаще ЛОР органов и желудочно-кишечного тракта);
  • глистная и протозойная инвазии;
  • заболевания позвоночника;
  • дисметаболические нефропатии;
  • нарушениe метаболизма жирных кислот в форменных элементах, плазме крови, жировой ткани.

Клиническая картина

Манифестация АД происходит в младенческом возрасте, протекает с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться до полового созревания, а иногда не проходит и до конца жизни. Рецидивы обычно возникают сезонно (осень, зима, иногда весна), улучшение или исчезновение проявлений, как правило, отмечается в летнее время.

В тяжелых случаях АД протекает торпидно, без ремиссий, с развитием атопической эритродермии.

АД свойственен клинический полиморфизм высыпаний. Истинный полиморфизм высыпаний является общим признаком всех клинических форм АД, они создают сложный клинический синдром с сочетающимися чертами экзематозного и лихеноидного поражения, сопровождающиеся зудом.

Каждому возрастному периоду свойственны свои клинико-морфологические особенности, что проявляется в возрастной эволюции элементов сыпи. В связи с этим, выделяют пять клинико-морфологических форм (экссудативная, эритематозно-сквамозная, эритематозно-сквамозная с лихенификацией, лихеноидная, пруригинозная) и три стадии развития заболевания — младенческую, детскую и подростково-взрослую (табл.3).

Таблица 3

Возрастные стадии развития и клинико-морфологические формы атопического дерматита

Эритематозно-сквамозная с лихенификацией

I ст. (легкое течение)

II ст. (среднетяжелое течение)

III ст. (тяжелое течение)

Атопический дерматит, экссудативная форма, младенческая стадия, II ст. тяжести, период обострения.

Атопический дерматит, эритематозно-сквамозная форма, детская стадия, I ст. тяжести, подострый период.

Атопический дерматит, лихеноидная форма, подростковая стадия, III ст. тяжести, период обострения

Особенности клинической картины в разные возрастные периоды

В возрасте до 2-х лет АД может протекать в виде 2-х форм: экссудативной («мокнущей») и эритематозно-сквамозной («сухой»). При экссудативной форме АД на эритематозном отечном фоне появляются папуловезикулезные элементы, которые быстро вскрываются с образованием микроэрозий, отличающихся упорным, длительным мокнутием. Со временем эрозии покрываются серозными и геморрагическими корками. Высыпные элементы располагаются главным образом на волосистой части головы, лице (щеки, лоб, подбородок), разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, ягодицах, имеют симметричный характер и сопровождаются интенсивным зудом.

Для «сухой» формы АД характерно наличие эритематозно-сквамозных, слегка инфильтрированных очагов, эпидермо-дермальных сильно зудящих папул. Выявляется множество вторичных элементов: эрозии, корки, чешуйки, экскориации. Сыпь может быть как рассеянной, так и приобретать вид хорошо очерченных очагов.

Таким образом, отличительными чертами течения АД в этом возрастном периоде являются: 1)остро- и подостровоспалительный характер поражений с тенденцией к экссудативным изменениям; 2)определенная локализация – на лице, а при диссеминированном процессе на разгибательной стороне конечностей; 3)связь с алиментарными раздражителями и выраженность аллергического компонента среди факторов риска манифестации.

Дермографизм красный или смешанный.

В возрасте от 2-х до 10 лет АД, как правило, протекает в виде эритематозно-сквамозной формы и характеризуется наличием шелушащихся, слегка гиперемированных и инфильтрированных очагов и зудящих папул. В редких случаях, при тяжелом течении заболевания, процесс может приобретать эритродермический характер. После 5 лет появляются первые признаки лихенификации, при этом очаги поражения «смещаются» в естественные складки и сгибы. Кожа уплотняется, становится шероховатой, сухой, гиперпигментированной, рисунок кожи усиливается. Нередко отмечаются диффузная сухость кожных покровов, шелушение кожи с большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек, многочисленные расчѐсы. Вне очагов поражения кожа с возрастом приобретает сероватый оттенок, преобладает сухость или шелушение. Процесс нередко локализуется в периорбитальной области, во время обострения там можно наблюдать эритему, шелушение, в период стихания проявлений кожа имеет более темную окраску, становится со временем пигментированной и морщинистой (складки Денни-Моргана).

Таким образом, для этого периода характерны: 1)локализация сыпи в складаках; 2)хронический воспалительный характер поражений с более выраженным лихеноидным синдромом; 3)развитие вторичных изменений (дисхромии); 4)волнообразность течения; 5)реакции на многие провоцирующие факторы с уменьшением алиментарной гиперчувствительности.

Дермографизм смешанный или белый.

У детей старше 10 лет и подростков чаще диагностируются лихеноидный либо пруригоподобный варианты АД.

При лихеноидной форме АД превалируют инфильтрация и лихенификация кожи на фоне подостровоспалительной эритемы. Кожные высыпания локализуются преимущественно на лице, шее, в области лучезапястных, локтевых и подколенных сгибов, в паховых складках, тыльной поверхности кистей.

Поражения кожи диффузные, сопровождаются шелушением, интенсивным зудом. Кожа имеет сероватый оттенок. У многих больных высыпания локализуются только в области кистей. У многих заметны характерные признаки «атопического лица»: мраморная белизна носа, периорбитальная гиперпигментация, складки Денни-Моргана, хейлит. В области шеи — волнистая пигментация, на туловище — коричневая полоса от пупка до лобка, бурая пигментация подмышечных складок, мраморность кожи конечностей (особенно бедер и голеней).

Реже встречающаяся пруригоподобная форма характеризуется высыпаниями на фоне лихенифицированной кожи в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых выявляются мелкие везикулы с плотной крышкой. Сыпь чаще располагается на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах. У всех детей наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов, при этом выявлена прямая зависимость между активностью аллергического процесса и степенью их увеличения. Чаще реагируют затылочные, шейные, подмышечные и паховые лимфоузлы.

Таким образом, для этого возрастного периода характерно: 1)локализация вариабельная – от ограниченных (лицо, кисти) до диссеминированных форм; 2)выраженный гиперпластический и инфильтративный характер поражений с меньшей тенденцией к островоспалительным проявлениям и усилением лихеноидного синдрома; 3)менее заметная реакция на аллергенные раздражители; 4)менее чѐткая сезонность.

Дермографизм стойкий белый.

Оценка степени тяжести атопического дерматита

Для оценки степени тяжести АД рекомендуется использовать систему SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). Она разработана Европейской рабочей группой по проблемам АД, и, по мнению большинства исследователей, позволяет объективно оценить степень тяжести АД. Чаще всего она используется при проведении научных исследований и оценки эффективности лечебных средств.

Система SCORAD позволяет оценить такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, а также субъективные симптомы — зуд и бессонницу. Она предусматривает бальную оценку шести объективных симптомов: эритемы, отека и папул, экссудации и корок, экскориации, лихенификации, сухости кожи, а также субъективных симптомов (зуд и нарушение сна) по специальной 10-сантиметровой линейке.

Преимуществами метода являются:

  • возможность объективно оценить изменения кожи и степень тяжести АД;
  • обеспечение передачи объективной информации между врачами;
  • система SCORAD позволяет практическому врачу оценить динамику кожного процесса в процессе лечения, ориентируясь на изменение (падение) индекса SCORAD.

Расчет индекса SCORAD производится по формуле:

А/5 + 7В/2 + С,

где А — сумма баллов распространенности поражения кожи;
В — сумма баллов интенсивности проявлений симптомов АД;
С — сумма баллов субъективных симптомов (зуд, нарушение сна).

А. Распространенность оценивается по правилу «девятки», где за единицу принята площадь ладонной поверхности кисти.

В. Интенсивность клинических проявлений АД оценивается по шести симптомам: эритема, отек/папула, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи. Степень выраженности (интенсивность) каждого симптома оценивается по 4-х балльной шкале: 0 — симптом отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 – выражен резко.

Оценка симптома проводится на участке кожи, где этот симптом максимально выражен. Один и тот же участок кожи может быть использован для оценки интенсивности любого количества симптомов.

Сухость кожи оценивается визуально и пальпаторно на непораженных участках кожи, т.е. вне участков с острыми проявлениями АД и лихенификацией. Симптом лихенификации оценивается у детей старше 2 лет. Интенсивность может быть оценена в диапазоне от 0 баллов (кожные поражения отсутствуют) до 18 баллов (максимальная интенсивность по всем шести симптомам).

С. Субъективные симптомы — зуд и нарушение сна, связанное с кожными поражениями и зудом. Эти признаки оцениваются у детей старше 7 лет при условии понимания родителями принципа оценки. Наиболее частой ошибкой является регистрация «нарушения сна» по различным поводам, не связанным с АД. Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую выраженности зуда и нарушению сна усредненную за последние 3 суток (табл.5).

Таблица 5.

Визуальная аналоговая шкала (средний показатель за последние 3 дня и/или ночи)

Клинико-морфологические формы Возрастные стадии развития Степень тяжести Периоды
Дни
Кожный зуд от 1 до 10
Нарушение сна от 0 до 10

Каждый субъективный симптом оценивается в диапазоне от 0 до 10 баллов; баллы суммируются. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться в диапазоне от 0 до 20.

Модифицированный индекс SCORAD (А/5 + 7В/2) используется при неспособности респондентов провести оценку субъективных симптомов или детей младше 7 лет. Индекс SCORAD имеет основное значение в контроле течения заболевания у одного и того же пациента, в оценке эффективности любых методов проводимой у него терапии.

Таким образом, выделяют:

Легкое течение АД характеризуется высыпаниями в виде лѐгкой гиперемии, экссудации и шелушения, единичными папуло-везикулѐзными элементами, слабым зудом кожных покровов, увеличением лимфатических узлов до размеров «горошины». Частота обострений – 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий – 6-8 месяцев.

Средняя тяжесть АД характеризуется множественными очагами поражения на коже с достаточно выраженной экссудацией, инфильтрацией и лихенификацией. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров «лесного ореха» или «фасоли». Частота обострений – 3-4 раза в год. Длительность ремиссий – 2-3 месяца.

Тяжѐлому течению АД свойственны множественные и обширные очаги поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, с глубокими трещинами, эрозиями. Зуд сильный пароксизмальный или постоянный. Наблюдается увеличение практически всех групп лимфатических узлов до размеров «лесного ореха». Частота обострений – 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная от 1 до 1,5 месяцев и, как правило, неполная. В крайне тяжелых случаях АД может протекать без ремиссий, с частыми обострениями, нередко с развитием эритродермий.

Период ремиссии

Кожа страдающих АД, особенно в период ремиссии, отличается сухостью и ихтиозиформным шелушением. На коже туловища и разгибательной поверхности конечностей нередко обнаруживаются телесного цвета фолликулярные папулы (перифолликулярная аксентуация).

В период ремиссии единственными минимальными проявлениями АД могут быть едва шелушащиеся, слабо инфильтрированные пятна или даже трещины в области нижнего края прикрепления мочки ушной раковины. Кроме того, признаками АД могут быть хейлит, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, а также эритемосквамозные поражения верхних век, периорбитальное потемнение кожи, складки Денни-Моргана, бледность кожи лица с землистым оттенком. Кожа в области ладоней обычно сухая, рисунок усилен. Период ремиссии может быть различной продолжительности – от нескольких недель и месяцев до 5-7 лет и более, при тяжѐлом течении АД периоды ремиссии могут отсутствовать.

В случае уменьшения или ослабления клинических симптомов заболевания, принято диагностировать период неполной ремиссии АД или подострую стадию (фазу) болезни.

Клиническим выздоровлением принято считать стадию заболевания, при которой отсутствуют клинические симптомы болезни в течение 3 – 7 лет, в зависимости от тяжести АД.

Сопутствующие заболевания и осложнения

По данным некоторых авторов, приблизительно у половины пациентов с АД в дальнейшем развивается бронхиальная астма, особенно при тяжелом течении заболевания, и у двух третей — аллергический ринит. Случаи сочетания респираторной аллергии с АД выделяются как кожно-респираторный синдром, большой атопический синдром и т.д.

Степень тяжести АД можно рассматривать как фактор риска бронхиальной астмы. По данным исследований при тяжелом течении АД риск развития бронхиальной астмы составляет 70%, в то время как у детей с легким течением заболевания не было отмечено развития аллергического ринита или бронхиальной астмы.

Часто преследуют больных АД лекарственная аллергия, реакция на укусы насекомых, пищевая аллергия, крапивница.

Частота вульгарного ихтиоза при АД варьирует от 1,6 до 6%.

В связи с иммунодефицитным состоянием, свойственным больным АД, они подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермиям, вирусной и грибковой инфекциям.

Особое внимание следует обратить у пациентов с АД на сопутствующие заболевания внутренних органов и систем. Необходимо стремиться к их ранней диагностике и лечению, так как длительное существование и хронизация этих заболеваний приводят к более выраженному и стойкому поражению кожи.

Среди наиболее значимой патологии внутренних органов и систем выделяют:

  • нервная система — гипоталамический синдром, вегетативно-сосудистая дистония, гиперкинетический синдром, психостении, неврозы;
  • иммунная система — недостаточность клеточного звена иммунитета, дисиммуноглобулинемия, формирование ЦИК и ИК в коже, недостаточность факторов неспецифической резистентности, нарушение местного иммунитета в желудочно-кишечном тракте и органах дыхания;
  • система пищеварения – атрофический гастрит, хронический холецистит, гастродуоденит, хронический гепатит, хронический колит, хронический панкреатит, хронически текущие паразитозы;
  • ЛОР-органы — аденоидные вегетации, синусит, хронический тонзиллит;
  • заболевания полости рта и зубов;
  • мочевыделительная система — интерстициальный нефрит, дисметаболическая нефропатия, гипероксалурия, пиелонефрит;
  • заболевания позвоночника;
  • эндокринная система – сахарный диабет, дисфунции яичников, диспитуитаризм пубертатно-юношеский.

Дифференциальная диагностика

Ошибки в диагностике АД в основном связаны с нечѐтким дифференцированием разных экземоподобных заболеваний и терминологической путаницей.

В возрасте ребѐнка до 6 месяцев атопический дерматит ошибочно отождествляют с везикулопустулѐзом, интертриго, импетиго, перианальным дерматитом, пелѐночным дерматитом, десквамативной эритродермией Лайнера и особенно часто — с младенческим себорейным дерматитом.

У детей младшего и среднего возраста чаще всего диагностические ошибки относятся к чесотке, токсико-аллергическим высыпаниям, строфулюсу, в ряде случаев к псориазу, контактному аллергическому дерматиту.

Характерной является ошибочная диагностика монетовидной экземы и ульэритемы лица. При ульэритеме лица в раннем детском возрасте нередко наблюдается усиление степени воспаления и появление зуда после приѐма некоторых видов пищи. В сочетании со свойственной данному заболеванию эритемы в области щек этот признак принимается за проявления АД.

В юношеском и взрослом возрасте локализованные формы часто путают с простым лишаѐм Видаля.

Эритематосквамозные формы в любом возрасте трудно дифференцировать от себорейной экземы. При дифференцировании себорейного дерматита следует помнить, что это заболевание обнаруживает чѐткую возрастную зависимость и возникает на фоне себореи. Первый пик заболеваемости приходится на младенческий возраст (когда циркулируют материнские половые гормоны), второй — на пубертатный и юношеский. Младенческий себорейный дерматит проявляется в первые 3 месяца жизни у ребѐнка с гнейсом и милиумами на коже лица, при этом родители ребѐнка часто имеют себорейный статус. Основное отличие себорейного дерматита в юношеском и подростковом возрасте состоит в отсутствии лихеноидных папул и лихенификации, желтом цвете жирных чешуек, слабом зуде.

Гнейс отличается от атопического питириаза головы (а также от «колыбельного чепца» и вульгарного ихтиоза) жирным характером чешуек. Себорейные участки легко раздражаются и инфицируются условно-патогенной флорой. Около гнейса, на бровях, в носогубных складках, на подбородке, в околоушной, аногенитальной областях, паховых складках появляются эритематосквамозные очаги жѐлтого цвета с фестончатыми очертаниями, жѐлтыми жирными чешуйками. Зуд слабый, в отличие от АД.

При импетигинизации заболевание протекает упорно и склонно к распространению.

Если поражение сохраняется и после 6-и месячного возраста, то его следует расценивать как проявление АД.

Импетигинозная (микробная) экзема может появиться в любом возрасте, чаще всего около хронического гнойного очага, с дальнейшим распространением. Характер поражения, отсутствие эволютивной динамики, свойственной АД, полигональных лихеноидных папул позволяют отличить данное заболевание.

У детей среднего и старшего возраста иногда приходится встречаться с картинами упорно рецидивирующих поражений, имеющих характер монетовидной экземы, дисгидрозиформных, папуловезикулѐзных высыпаний и возникающих на фоне эндогенной микробной сенсибилизации (хронические фокальные инфекции, длительные заболевания кишечника и вторичные иммунодефициты). Это заболевание, называемое эндогенной микробной экземы, наиболее трудно отличить от проявлений АД. При этом следует обратить внимание на чѐткость границ монетовидных очагов, в основном располагающихся на нижних конечностях, кистях, а также на туловище, частое наличие на их поверхности везикул, умеренный зуд, отсутствие полигональных лихеноидных папул.

План обследования больных с атопическим дерматитом

Для АД не существует специфических лабораторных маркеров, однако лабораторное обследование пациентов с АД позволяет выявить сопутствующие заболевания. Сопутствующая патология, как указывалось выше, играет важную роль в патогенезе АД, и это необходимо учитывать при разработке плана обследования больных АД. В связи с этим к обследованию необходимо также привлекать смежных специалистов: иммунолога-аллерголога, педиатра, гастроэнтеролога, ЛОР врача, невролога, медицинского психолога, диетолога, эндокринолога, вертебролога.

Консультации смежных специалистов

Иммунолог-аллерголог: оценка иммунного статуса и назначение иммунокоррегирующей терапии по показаниям, проведение аллергологического обследования, назначение элиминационной диеты, установление причинно-значимых аллергенов, диагностика сопутствующих аллергических заболеваний, коррекция терапии, обучение пациента, решение вопроса о сроках проведения профилактических прививок

Педиатр: наблюдение за общим состоянием здоровья пациентов.

Гастроэнтеролог: диагностика и лечение сопутствующей патологии ЖКТ.

ЛОР-врач: выявление и санация очагов хронической инфекции.

Невролог: подбор антидепрессантов и транквилизаторов при выраженных невротических расстройствах.

Медицинский психолог: проведение психотерапевтического лечения, обучение технике релаксации, снятие стресса и модификации поведения.

Диетолог: составление и коррекция индивидуального рациона питания.

Эндокринолог: оценка эндокринной системы.

Вертебролог: диагностика и лечение заболеваний позвоночника.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови . У больных АД может наблюдаться повышение уровня эозинофилов, базофилов и их дегрануляция, лимфопения, обусловленная иммунодефицитом по линии клеточного иммунитета. При хронической интоксикации, обусловленной распространенными очагами поражения и сопутствующими заболеваниями, могут наблюдаться признаки анемии, макроцитарные эритроциты.

Исследования мочи необходимы для выявления очагов хронической инфекции мочевыделительной системы, а также для определения функциональной полноценности почек. Патология почек может быть причиной неполноценной элиминации из организма антигенов, иммунных комплексов, что может способствовать продолжительному течению аллергических дерматозов и резистентности их к терапии.

Исследования кала проводится для выявления заболеваний кишечника, наличие которых играет существенную роль в течении АД.

а) Анализ фекалий на дисбактериоз. Дисбактериоз диагностируется по следующим микробиологическим критериям (изменениям количества микрофлоры в бактерийных картах фекалий):

  • Снижение бифидобактерий: менее 10 8 КОЕ/г фекалий (у детей до 3 лет – менее 10 9 );
  • Снижение лактобацилл: менее 10 6 КОЕ/г (у детей до 3 лет – менее 10 7 );
  • Увеличение эшерихий: более 10 8 КОЕ/г (у детей первого полугодия жизни более 10 7 );
  • Снижение эшерихий: менее 10 6 КОЕ/г;
  • Появление эшерихий с измененными свойствами (лактозоотрицательных форм кишечной палочки или кишечной палочки с измененными ферментативными свойствами: слабо ферментирующих лактозу или аминокислоты, продуцирующих сероводород и др.) более 10% от общего их количества;
  • Обнаружение энтерококков в количестве более 10 6 КОЕ/г (у детей первого полугодия в количестве более 10 8 );
  • Появление гемолитической микрофлоры;
  • Наличие облигатно-патогенных бактерий (сальмонелл, шигелл, патогенных сероваров кишечной палочки), являющихся экзогенным этиологическим фактором острых кишечных инфекций;
  • Обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек (представителей рода Proteus, Klebsiella, Citrobacter, Pseudomonas, Acinetobacter и др.);
  • Появление грибов рода Candida;
  • Наличие золотистых стафилококков;
  • Обнаружение клостридий более 10 3 КОЕ/г.

При обследовании важно определить наличие и количественное выражение нормальной, уловно-патогенной микрофлоры кишечника, а также наличие или отсутствие патогенных микроорганизмов. Некоторые условно-патогенные и патогенные микроорганизмы способствуют развитию заболеваний желудочно-кишечного тракта и синтезу аутоагрессивных веществ токсического и антигенного характера, что нередко является ведущим звеном в патогенезе АД.

б) Копрологическое исследование . Копрограмма позволяет обнаружить наличие бродильной или гнилостной диспепсии. При дисбактериозе, сопровождающемся бродильной диспепсией, количество кала значительно увеличено, характер стула кашицеобразный, пенистый, реакция – кислая, в кале определяются мышечные волокна, жирные кислоты, увеличено количество выделяемых органических кислот, а также отмечается резко положительный результат обнаружения крахмала, перевариваемой и неперевариваемой клетчатки и йодофильной флоры.

Таблица 6.

Копрологическое исследование

Показатель
Норма
Билирубин 3,4-17,1 мкмоль/л
Холестерин 1,3 5,2 ммоль/л
Общий белок 65 — 85 г/л
Тимоловая проба 0 — 4 ЕД
Сахар 3,3 — 6,1 ммоль/л
Аланинаминорансфераза (АЛТ) 0 — 40 ЕД/л
Асапартатаминтрансфераза (АСТ) 0 — 40 ЕД/л
Глутамилтранспептидаза (ГГТП) 5 -50 ЕД/л
Щелочная фосфатаза 80 — 295 ЕД/л
Гистамин (флюориметрический метод) 180 — 630 нмоль/л

В лабораторной диагностике АД широко используются серологические тесты, выявляющие суммарный уровень IgЕ и содержание аллерген-специфических IgЕ. Сывороточная концентрация IgЕ повышена более чем у 80% больных АД и чаще бывает выше, чем у больных респираторными заболеваниями. Степень повышения общего IgЕ не всегда коррелирует с тяжестью (распространенностью) кожного заболевания. Высокие уровни IgЕ могут определяются у больных АД и в стадии ремиссии. У пациентов с высокими концентрациями общих IgЕ обычно выявляется чувствительность к разным специфическим аллергенам, однако часть пациентов с клиническими проявлениями АД и выявленным присутствием аллерген-специфичных IgЕ могут иметь уровень общего IgЕ в пределах референсных значений. Таким образом, определение в сыворотке уровня общего IgЕ помогает диагностике, но на него нельзя полностью полагаться при постановке диагноза, прогнозе и ведении больных АД.

У большинства больных АД выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако вовлечение в процесс кожных покровов не всегда позволяет проводить данное обследование, могут возникать трудности, как с проведением таких реакций, так и в интерпретации полученных результатов. В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам (in vitro). Тесты in vitro позволяют установить антиген, вызывающий у больного сенсибилизацию, не подвергая его риску обострения процесса, что часто наблюдается при проведении кожных тестов in vivo. Серологические тесты не требуют отмены антигистаминных препаратов и какой-либо специальной подготовки пациента. Согласно рекомендациям Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, серологическое тестирование может быть использовано в любом возрастном периоде, включая детей младшего возраста. Тесты in vitro предназначены для полуколичественного определения специфических IgЕ-антител к панелям индивидуальных аллергенов в сыворотке крови человека методом иммуноблотинга. Специфические аллергены, соответствующие составу панели, нанесены на поверхность нитроцеллюлозных мембран (стрипов). IgЕ-антитела, специфичные к этим аллергенам, присутствующие в образцах сыворотки пациентов, реагируют с антигенами, образуя комплекс, интенсивность окрашивания которого прямо пропорциональна количеству аллергенспецифичных антител в сыворотке. Оценка результатов производится автоматически.

У большинства больных АД выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако вовлечение в процесс кожных покровов не всегда позволяет проводить данное обследование, могут возникать трудности, как с проведением таких реакций, так и в интерпретации полученных результатов. В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам (in vitro). Тесты in vitro позволяют установить антиген, вызывающий у больного сенсибилизацию, не подвергая его риску обострения процесса, что часто наблюдается при проведении кожных тестов in vivo. Серологические тесты не требуют отмены антигистаминных препаратов и какой-либо специальной подготовки пациента. Согласно рекомендациям Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, серологическое тестирование может быть использовано в любом возрастном периоде, включая детей младшего возраста. Тесты in vitro предназначены для полуколичественного определения специфических IgЕ-антител к панелям индивидуальных аллергенов в сыворотке крови человека методом иммуноблотинга. Специфические аллергены, соответствующие составу панели, нанесены на поверхность нитроцеллюлозных мембран (стрипов). IgЕ-антитела, специфичные к этим аллергенам, присутствующие в образцах сыворотки пациентов, реагируют с антигенами, образуя комплекс, интенсивность окрашивания которого прямо пропорциональна количеству аллергенспецифичных антител в сыворотке. Оценка результатов производится автоматически.

Сывороточный IgА является фракцией гамма-глобулинов и составляет 10-15% от общего количества всех растворимых иммуноглобулинов. Эти иммуноглобулины участвуют в обеспечении местного иммунитета. Основное количество IgА (секреторный IgА) находится не в сыворотке, а на поверхности слизистых оболочек, содержится в молоке, молозиве, слюне, в слезном, бронхиальном и желудочно-кишечном секрете, желчи, моче. Основной функцией сывороточного IgА является обеспечение местного иммунитета, защита дыхательных, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта от инфекций. Секреторные антитела обладают выраженным антиадсорбционным действием: они препятствуют прикреплению бактерий к поверхности эпителиальных клеток, предотвращают адгезию, без которой бактериальное повреждение клетки становится невозможным. Вместе с неспецифическими факторами иммунитета они обеспечивают защиту слизистых оболочек от микроорганизмов и вирусов. Дефицит IgА (врожденный или приобретенный) может приводить к возникновению повторных инфекций, аутоиммунных нарушений, аллергии. При АД уровень IgА снижен.

Иммуноглобулины класса G (IgG) составляют около 75-80% всех иммуноглобулинов сыворотки крови и 10-20% общего белка сыворотки крови, обеспечивают вторичный иммунный ответ. Около половины общего количества IgG находится в сосудистом русле. Антитела класса IgG играют главную роль в обеспечении длительного гуморального иммунитета при инфекционных заболеваниях. Снижение значений IgG отмечается при АД и других аллергических заболеваниях.

Иммуноглобулины класса М (IgМ) — эволюционно наиболее древний класс антител. Они составляют 5-10% от общего количества иммуноглобулинов в сыворотке крови и обеспечивают первичный иммунный ответ. Антитела этого класса из-за высокой молекулярной массы мало проникают в ткани. При острых и хронических вирусных, бактериальных, паразитарных инфекциях, особенно желудочно-кишечного тракта отмечается повышение значений IgМ.

Важно также определять следующие показатели клеточного иммунитета: содержание Т-лимфоцитов (СД3), Т-хелперов (СД4), Т-супрессоров (СД8), соотношение СД4/СД8, В-лимфоцитов (СД19, СД20). При анализе состояния фагоцитоза у больных АД определяется фагоцитарный индекс, фагоцитарное число (Табл. 8).

Таблица 8.

Показатели иммунограммы

Показатель

Норма (абсолютное число)
СД3 (Т-лимфоциты) 55-75% (600-2200)
СД4 (Т-хелперы) 31-45% (350-1500)
СД8 (Т-супрессоры) 21-35 (250-750)
СД4/СД8 соотношение 1,3-2,3
СД19, СД20 (В-лимфоциты) 7-15% (90-250)
Ig G 7,8-18,0 г/л
Ig G1 5,5-9 г/л
Ig G2 1,8-4,5 г/л
Ig G3 0,5-1,5 г/л
Ig G4 0,2-0,8 г/л
JgA 0,5-3,5 г/л
IgM 0,7-2,5 г/л
IgD 0,03-0.04 г/л
IgE 0-150МЕ
ЦИК
Фагоцитарный индекс 60-80%
Фагоцитарное число 4,5-9.5
НСТ-тест 12-21%

Примечание: фагоцитарный индекс – количество клеток (%), участвующих в фагоцитозе; фагоцитарное число – среднее количество микроорганизмов (стафилококков) или латекс-частиц, поглощенных одним нейтрофилом. Важным показателем реакции фагоцитоза является оценка способности нейтрофилов к завершенному фагоцитозу. В этих случаях реакция учитывается в сравнении – через 30 минут инкубации клеток с антигенным материалом и через 2 часа. Нормальным завершенный фагоцитоз считается, когда показатели фагоцитарного индекса и фагоцитарного числа снижаются не менее чем на 1/3.

Исследование клеточного иммунитета позволяет дифференцировать иммунозависимую форму АД от иммунонезависимой и проводить углубленное дообследование с целью уточнения патогенетического механизма. Оценка иммунного статуса дает возможность выявлять иммунодефицитные состояния, проводить контролируемую иммунокоррегирующую терапию (после консультации аллерголога-иммунолога).

При АД нередко наблюдаются функциональные нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы, снижение функции коры надпочечников, в частности — подавление адренокортикальной функции (табл.9).

Таблица 9.

Гормональные исследования функции коры надпочечников.

Показатель

1- кетостероиды в моче:

17 — 55 мкмоль/сут

28 — 80 мкмоль/сут

Норма
АКТГ в крови 2,2 -13,4 нмоль/л
Кортизол в крови 190 — 650 нмоль/л
17-оксикортикостероиды в моче 8 — 23 мкмоль/л/сут
Альдостерон 0,14 — 1,24 нмоль/л

У детей, страдающих АД, часто повышена функция щитовидной железы (табл.10).

Таблица 10.

Гормональные исследования функции щитовидной железы.

Показатель
Норма
Трийодтиронин (Т3) 1,2 — 2,8 нмоль/л
Тироксин (Т4) 11,5 23 нмоль/л
Тиреотропный гормон гипофиза 0,2 4,0 мкЕД/мл
Антитела к тиреоглобулину 0 — 100 ЕД/мл
Антитела к тироксинпероксидазе 0 — 30 ЕД/мл

Исследование антигенов гистосовместимости.

В последние годы обнаружена связь атопических заболеваний с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости, в частности установлена положительная ассоциация АД с антигенами HLA А24, -В5, -В9, -В12 и — В27.

Лечение атопического дерматита

Приступая к лечению АД, следует учитывать возрастную стадию, клинические проявления и сопутствующую патологию. В плане необходимо предусмотреть этапы курсового лечения, смену лекарственных препаратов, закрепляющее лечение и профилактику рецидивов. В тех случаях, когда АД является проявлением атопического синдрома (сопутствуют поллиноз, бронхиальная астма и т.д.) или сопровождается нарушением функции других органов и систем, необходимо привлечь к лечению соответствующих смежных специалистов для обеспечения коррекции выявленных сопутствующих заболеваний.

Приступая к лечению АД, следует учитывать возрастную стадию, клинические проявления и сопутствующую патологию. В плане необходимо предусмотреть этапы курсового лечения, смену лекарственных препаратов, закрепляющее лечение и профилактику рецидивов. В тех случаях, когда АД является проявлением атопического синдрома (сопутствуют поллиноз, бронхиальная астма и т.д.) или сопровождается нарушением функции других органов и систем, необходимо привлечь к лечению соответствующих смежных специалистов для обеспечения коррекции выявленных сопутствующих заболеваний.

Общие направления в терапии АД:

  • диетотерапия;
  • элиминационные режимы, контроль окружающей среды;
  • системная (общая) фармакотерапия;
  • наружная терапия;
  • уход за кожей;
  • реабилитационное лечение;
  • образовательные программы для членов семьи и самих пациентов.

Диетотерапия является важнейшим фактором комплексного лечения пациентов с АД. Доказано, что адекватно подобранная гипоаллергенная диета ускоряет клиническое выздоровление, способствует улучшению прогноза заболевания, уменьшает частоту и выраженность обострений. Несмотря на то, что с годами гиперчувствительность к пищевым аллергенам ослабевает и многие из них можно вводить в ежедневный рацион, на период обострения рекомендуется соблюдение гипоаллергенной диеты.

При развитии АД у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, необходимо скоррегировать рацион кормящей матери. Исключаются продукты с высокой сенсибилизирующей активностью, а также лук, чеснок, редька, мясные, рыбные и куриные бульоны, острые приправы. Молочные продукты даются только в виде кисломолочных напитков. Количество хлеба, сахара, круп и макаронных изделий уменьшается на 20%, количество сахара и соли — на 30%. Такую диету кормящим матерям назначают на весь период кормления грудью.

У детей на смешанном вскармливании из рациона исключают молоко, пресные молочные смеси и творог. В качестве докорма используют кисломолочные смеси или гипоаллергенные смеси на основе гидролизата белка.

Характеристика гипоаллергенной диеты:

Исключаются: бульоны, острые, жареные блюда, копчѐности, пряности, колбасные изделия, печень, рыба, икра, яйца, сыры, майонез, приправы, редька, редис, щавель, шпинат, томаты, квашеная капуста, солѐные огурцы, грибы, орехи, красной и оранжевой окраски ягоды, газированные напитки, мѐд, шоколад, свежая выпечка.

Ограничиваются: манная крупа, макаронные изделия, цельное молоко, творог, сметана, йогурты с фруктовыми добавками, куры, морковь, свѐкла, сливочное масло и хлеб из муки высших сортов.

Рекомендуются (с учѐтом индивидуальной переносимости) различные крупы, кисломолочные напитки (кефир, иогурты без фруктовых добавок), неострые сорта сыра, постное мясо (говядина, кролик, индейка), все виды капусты, светлая тыква, петрушка, укроп, зелѐные яблоки, груши, слива, крыжовник, топлѐное сливочное масло, растительные масла, фруктоза, хлеб пшеничный второго сорта, хлебцы, простые сушки.

Наиболее частой причиной развития АД у детей первого года жизни является аллергия на белки коровьего молока. В качестве заменителей коровьего молока рекомендуется использование соевых смесей (Алсой, Бона-соя, Нутрилак-соя, Симилак-изомил, Тутелли-соя, Фрисосой, Хумана СЛ, Энфамил-соя). В случае аллергической реакции на белки сои следует рекомендовать смеси на основе продуктов высокого гидролизата молочного белка — Альфаре, Алиментум, Пепти-Юниор, Прегестимил, Нутрамиген. Смеси на основе продуктов частичного гидролизата молочного белка (Хумана ГА1, Хумана ГА2, Фрисопеп) применяются для детей со слабой или умеренной чувствительностью к белкам коровьего молока, их используют также для профилактики молочной аллергии у детей из группы риска по развитию АД.

Дети со слабой чувствительностью к белкам коровьего молока переносят кисломолочные смеси — Агу-1, Агу-2, ацидофильную смесь Малютка, Бифилин. В питании таких детей в возрасте страше 7 месяцев можно использовать неадаптивные кисломолочные продукты (кефир, биокефир, Биолакт, Ацидолакт), а также напитки, полученные путѐм сквашивания сухого коровьего молока или молочных смесей специальными заквасками, содержащими бифидобактерии и ацидофильные палочки (Наринэ, Ацидофлора).

Прикорм детям, страдающим АД, назначается примерно в те же сроки, что и здоровым детям. Введение каждого нового продукта проводится под строгим наблюдением педиатра и дерматолога. Мать должна быть информирована о правилах введения прикорма, исходя из вышеописанных рекомендации.

У детей до 3 лет пищевая аллергия является ведущей причиной АД, но с возрастом она теряет свою ведущую роль. Длительность исключения аллергенного продукта определяется индивидуально и должна составлять не менее 6-12 месяцев.

Контроль за окружающей средой

Контроль окружающей среды сводится к ряду важных мероприятий, позволяющих уменьшить контакт с бытовыми, клещевыми, плесневыми грибками и пыльцевыми аллергенами:

  • в доме должно быть минимальное количество пылесобирающих поверхностей;
  • книги, игрушки, одежду необходимо хранить только в закрытых шкафах;
  • ежедневно проводить влажную уборку и проветривание;
  • обрабатывать мягкую мебель, кровати антиакарицидными спреями 1 раз в 6 месяцев;
  • использовать воздухоочистители, особенно в период цветения;
  • не держать комнатные растения в комнате больного с АД;
  • не держать в доме животных, а при их наличии – регулярно мыть специальными гипоаллергенными шампунями;
  • обрабатывать ванную комнату антимикотическими растворами не реже 1 раза в месяц;
  • использовать специальные гипоаллергенные постельные принадлежности, изготовленные из синтетических материалов с ежемесячной стиркой;
  • не использовать резко пахнущие средства бытовой химии, заменять их на специализированные гипоаллергенные средства;
  • не курить в доме.

Фармакотерапия АД включает в себя как системную (общую), так и местную (наружную) терапию.

Системная терапия

Среди медикаментозных средств системного воздействия применяют: антигистаминные, мембраностабилизирующие, седативные препараты, системные энзимы, эубиотики и пробиотики, витамины, препараты ненасыщенных жирных кислот, иммуномодуляторы, системную антибактериальную терапию при присоединении вторичной инфекции.

При выборе медикаментозного средства системного действия учитывается возраст больного, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний и медикаментозной сенсибилизации.

Антигистаминные и мембраностабилизирующие препараты.

Эффективность этих препаратов обусловлена тем, что, блокируя H1-рецепторы гистамина они подавляют воспалительный процесс в коже и уменьшают клинические проявления АД. Антигистаминные препараты назначаются преимущественно при островоспалительных проявлениях АД (реакциях гиперчувствительности немедленного типа). Проводя лечение препаратами первого поколения (хлоропирамин (Супрастин), клемастин (Тавегил), диметинден малеат (Фенистил), мебгидролин (Диазолин), хифенадин (Фенкарол), ципрогептадин (Перитол), необходимо помнить, что к ним развивается быстрое привыкание. Поэтому препараты, в случае необходимости, следует назначать курсами по 7-10 дней, с перерывами не менее 1 недели. Кроме того, надо учитывать, что многие из них обладают выраженным антихолинергическим действием, что проявляется уменьшением секреции слюнных и бронхиальных желез, а также могут повышать внутриглазное давление, снижать артериальное давление, вызывать нарушение сердечного ритма, повышать тонус кишечника. Антигистаминные препараты I поколения взаимодействуя с Н1 рецепторами головного мозга могут оказывать негативное влияние на когнитивные функции (концентрацию памяти, внимания, способность к обучению). При длительном применении антигистаминных препаратов I поколения вследствие гистаминемии может наблюдаться подавление иммунитета. Учитывая побочные эффекты этих препаратов их нельзя рекомендовать беременным (исключение составляет диазолин), а также больным, страдающим нарушением сердечного ритма, больным с глаукомой, бронхиальной астмой. Следует проявлять осторожность при назначении этих препаратов пациентам, принимающим психотропные, противодиабетические средства, ингибиторы МАО в виду синергического их действия. Антигистаминные препараты первого поколения можно назначать короткими курсами в период выраженного обострения, когда необходим не только противозудный, но и седативный эффект. Не теряют актуальности инъекционные формы этих медикаментов, являющиеся препаратами первого выбора при оказании стационарной помощи больным АД.

Для длительного применения выбирают препараты II поколения (цетиризин, эбастин, фексофенадин, лоратадин, дезлоратадин, левоцитеризин). Атигистаминные препараты II поколения не имеют вышеперечисленных нежелательных эффектов. Лишь в редких случаях антигистаминные препараты II поколения могут вызывать сухость во рту, тошноту, рвоту, запор, слабовыраженные побочные эффекты со стороны нервной системы. Большинство этих препаратов имеют следующие преимущества:

  • высокое сродство к Н1-гистаминорецепторам;
  • быстрое начало действия;
  • большая продолжительность антигистаминного эффекта – свыше 24 ч;
  • отсутствие блокады других видов рецепторов;
  • отсутствие проникновения через гематоэнцефалический барьер;
  • отсутствие связи абсорбции с приѐмом пищи;
  • отсутствие снижения терапевтического эффекта при длительном применении.

При сохраняющемся сильном зуде даже в период ремиссии возможна комбинация антигистаминных препаратов I поколения, которые лучше назначать на ночь, и II поколения, назначаемых в дневное время.

В настоящее время антигистаминные препараты II поколения выпускаются в форме сиропа, что позволяет легко их дозировать у детей самого раннего возраста. Дезлоратадин (Эриус) можно применять у детей с 1 года, цетиризин (Зиртек, Зодак) можно давать детям с 6 месяцев, лоратадин (Кларитин, Ломилан) и левоцитеризин (Ксизал) — с 2-х летнего возраста.

Большую роль в терапии подострого периода АД играют лекарственные средства, обладающие мембраностабилизирующим действием, направленным на торможение высвобождения медиаторов тучными клетками. К ним относят кетотифен (Задитен, Кетасма) и препараты кромогликата натрия (Налкром). Необходимо учитывать, что терапевтический эффект этой группы препаратов проявляется через 2–4 недели от начала приѐма, поэтому рекомендуется назначать эти препараты в острый и подострый период в комбинации с антигистаминными средствами. Общая продолжительность курса лечения может быть от 1,5 до 6 месяцев, оптимальным считается 3-4 месяца. Использование мембраностабилизирующих препаратов в сочетании с антигистаминными препаратами нового поколения позволяет достигнуть стойкой ремиссии заболевания и предупреждает развитие дальнейших рецидивов. Целесообразно назначать эти препараты заблаговременно перед ожидаемым периодом сезонного обострения.

При распространенных поражениях кожи, сильном зуде рекомендуется применять тиосульфат натрия, при выраженном мокнутии — глюконат кальция (следует помнить, что препарат назначается преимущественно парентерально, таблетированная форма не оказывает нужного терапевтического действия). Не следует назначать препараты кальция при сухом процессе и, особенно, при белом дермографизме.

Восстановление функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы – необходимый элемент в комплексном лечении больных АД. С этой целью назначают седативные и психотропные препараты. Из препаратов растительного происхождения предпочтительно применять настойку пиона, пустырника и корня валерианы. В случае выраженных невротических расстройств используют также антидепрессанты (Амитриптилин), транквилизаторы (Диазепам). Однако, следует заметить, что последние препараты могут быть назначены только после консультации психоневролога.

Эубиотики и ферментные препараты.

Важная роль в лечении АД отводится коррекции нарушений со стороны ЖКТ. Известно, что у 90 % больных с АД помимо кожных проявлений отмечается аллергическое поражение ЖКТ. Любое хроническое воспаление рано или поздно приводит к нарушению равновесия кишечной флоры, то есть к снижению бифидогенной и повышению условно-патогенной флоры. Необходимым условием комплексной терапии гастроинтестинальных проявлений у детей с АД является также одновременное восстановление ферментативного статуса, коррекции дискинезий кишечника и билиарной системы.

В период обострения считаем целесообразным начинать терапию с 5 – 10 дневного курса энтеросорбентов (энтеросгель, лактофильтрум, рекицен РД), затем подключать эубиотики (Бифидумбактерин, Аципол, Линекс, Стимбифид, Бифиформ и др.), пребиотки (Хилак-форте, Дюфалак), ферментные препараты (Абомин, Фестал, Мезим-форте, Панзинорм, Креон). Эубиотики лучше назначать по результатам микробиологического исследования кала на дисбактериоз и консультации гастроэнтеролога.

Витамины и антиоксиданты.

С целью коррекции нарушений отдельных показателей обмена веществ в организме больных АД широко используется целый ряд витаминных препаратов. Из витаминов группы В, используемых в терапии АД, наиболее безопасными с точки зрения развития аллергических реакций, являются витамин В5 (пантетонат кальция), В6 (пиридоксин фосфат) и В15 (кальция пангомат). Данные витамины способствуют более быстрому уменьшению воспалительных изменений на коже, улучшению функционального состояния коры надпочечников и печени. При наличии хейлита показано назначение витамина В2. Хороший эффект оказывает и назначение антиоксидантов, особенно аевита. Данные группы препаратов назначаются в подострую стадию или в период ремиссии.

Рецидивирующая пиодермия, вирусная инфекция, микоз являются показаниями к иммуномодулирующей/иммуностимулирующей терапии (Тактивин, Тимоген, Левамизол, Полиоксидоний, Ликопид и др.). Присоединение вторичной инфекции чаще всего происходит при наличии у пациентов вторичной иммунологической недостаточности. Основными клиническими проявлениями вторичного иммунодефицита являются:

  • наличие множественных очагов хронического воспаления;
  • частые обострения в хронических очагах воспаления;
  • вялое или латентное течение обострений хронических воспалительных заболеваний;
  • частые ОРВИ (более 3-4 раз в год);
  • субфебрилитет;
  • лимфаденопатии;
  • отсутствие клинического эффекта от проведения адекватной стандартной терапии.

Иммунокорригирующая терапия должна проводиться при строгом контроле иммунологических показателей и под руководством иммунолога.

Стероиды системного действия.

В особо тяжелых, упорных случаях, при наличии обширных поражений кожи, а также при нестерпимом, мучительном зуде, не купирующемся другими средствами, применяют системные гормоны (преднизолон, триамциналон). Кортикостероиды даются короткими курсами длительностью 3-5 дней из расчета 1-1,5 мг/кг, с последующей отменой без постепенного снижения дозы и переходом на дачу препаратов, действующих на функцию коры надпочечников по пути физиологического регулирования ее деятельности (Глицирам, Этимизол).

При присоединении вторичной инфекции применяются антибиотики широкого спектра. Показанием для системного применения антибиотиков является недостаточная эффективность наружной антибактериальной терапии у детей с наличием гнойных корок, покрывающих эрозии и трещины кожи, пустулѐзных элементов сыпи, а также при наличии хронических очагов бактериальной инфекции, выраженного лимфаденита. Желательно до назначения антибактериальной терапии определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам. При эмпирической терапии предпочтение отдаѐтся макролидам, цефалоспоринам 1-го или 2-го поколений, линкомицину, современным аминогликозидам.

Наиболее эффективными являются антибиотики из группы макролидов (Сумамед, Клацид, Вильпрафен и др.) ввиду высокой чувствительности к ним возбудителей и наименьшего риска побочных аллергических реакций.

Осложнение АД герпетической инфекцией является показанием к назначению ацикловира или фамвира в стандартных дозировках.

Таблица 11.

Схема системной терапии АД в зависимости от периода заболевания

Острый период

Десенсибилизирую-щие препараты (5-10 дней)

Стероиды (1-5 дней — при очень выраженном воспалительном процессе)

Антигистаминные (10-14 дней)

Мембраностабилизи-рующие препараты (3-4 месяца)

Седативные препараты (1 мес)

Энтеросорбенты (5-10 дней)

Мочегонные (1-3 дня – при выраженных экссудативных явлениях и отеке)

Препараты лактулозы (1 мес – при склонности к запорам)

Очистительные клизмы (1-3 дня)

Антигистаминные (продолжать до 10-14 дней)

Мембраностабилизи-рующие препараты (продолжать до 3-4 месяцев)

Седативные препараты (до 1 мес)

Витамины (А, Е, В, F – до 20 дней)

Эубиотики (до 2 мес)

Пребиотики или препараты лактулозы ( до 1 мес)

Пищеварительные ферменты (до 10 дней)

Иммунокорректоры (по рекомендации иммунолога)

Дегельминтизация (по показаниям)

Мембраностаби-лизирующие препараты (продолжать до 3-4 месяцев)

Седативные препараты (до 1 мес)

Эубиотики (до 2 мес)

Пребиотики или препараты лактулозы (до 1 мес)

Местная (наружная) терапия

Ведущее значение в комплексном лечении АД занимает наружная терапия, целью которой является подавление воспаления кожи и связанных с ним основных проявлений болезни, а также профилактика и устранение вторичного инфицирования, восстановление поврежденного эпителия, улучшение барьерных функций кожи (что достигается грамотным уходом за поврежденной кожей).

Лечение следует назначать в зависимости от стадии АД, остроты воспалительных проявлений, наличия осложнений.

При наличии островоспалительных поражений, сопровождающихся мокнутием, экссудацией, назначаются на 1-2 дня дерматологические компрессы с физиологическим раствором, примочки с раствором перманганата калия, 1-2% раствором борной кислоты, после чего накладываются пасты — цинковая, левомицетиновая (при присоединении вторичной инфекции), цинкводная взвесь. В этот период активно применяются красители — фукорцин, 1-2% раствор метиленового синего.

Для ускорения заживления и эпителизации используют препараты, улучшающие регенерацию кожи — Бепантен (крем, мазь), Де-пантенол (крем, мазь), Солкосерил (гель, крем, мазь).

На очаги поражения с выраженной лихенификацией следует воздействовать рассасывающими средствами (10% паста АСД, 33% нафталановая паста, мазь «Нафтадерм»).

В последнее время препаратами первого выбора для лечения АД как у взрослых, так и у детей, являются топические глюкокортикоиды (ТГК). ТГК рекомендуется применять в начальной фазе обострения при среднем и тяжелом течении АД. Современные ТГК существуют в разных формах (гели, крема, мази, эмульсии, лосьоны), что делает их удобными при назначении в разные периоды АД. В настоящее время в педиатрической практике при назначении кортикостероидных препаратов предпочтение отдаѐтся нефторированным средствам последнего поколения (Элоком, Адвантан, Афлодерм, Локоид). Они обладают высокой эффективностью и безопасностью, возможностью применения у детей раннего возраста (крем и мазь Элоком – без возрастных ограничений, Адвантан – с 4-х месяцев, Локоид – с 6 месяцев).

Таблица 12.

Классификация топических глюкокортикостероидов по степени активности

Подострый период Ремиссия
класс 1 (очень сильные)

Клобетазола пропионат 0.05% мазь, крем (Дермовейт)

Бетаметазона дипропионат 0.05% мазь, крем (Белодерм, Акридерм)

Мометазона фуроат 0,1% мазь (Элоком)

Дезоксиметазон 0,25% крем, мазь, гель (Топикорт)

Триамцинолона ацетонид 0,5% мазь (Кеналог)

Бетаметазона валерат 0,01% мазь (Целестодерм)

Флутиказона пропионат 0,005% мазь (Кутивейт)

Триамцинолона ацетонид 0,1% мазь (Аристокорт А)

Триамцинолона ацетонид 0,5% крем (Аристокорт НР)

Флуоцинолона ацетонид 0,025% мазь (Синалар, Синафлан, Флуцинар)

Мометазона фуроат 0,1% крем, лосьон (Элоком)

Триамцинолона ацетонид 0,1% мазь (Фторокорт, Триамцинолон, Триакорт, Кеналог)

Метилпреднизолона ацепонат 0,1% (крем, мазь, мазь жирная, лосьон)*

Бетаметазона валерат 0,01% крем (Целестодерм)

Гидрокортизона бутират 0,1% крем, мазь (Локоид, Латикорт)

Флуоцинолона ацетонид 0,025% крем, линимент, гель (Синалар, Синафлан, Флуцинар)

Флутиказона пропионат 0,005% крем (Кутивейт)

Гидрокортизон, 0.5%, 1%, 2.5% мазь

Преднизолон 0.5 % мазь

Флуметазон 0,02% крем , мазь (Лоринден)

Современные ТГК для наружного применения можно использовать, нанося их на любые участки пораженной кожи (с ограничением нанесения на кожу лица и шеи, аногенитальную область из-за повышенной всасываемости препаратов, особенно это касается век, периорбитальной области – риск развития глаукомы). При определении максимальной длительности терапии следует ориентироваться на инструкцию по применению препарата. Для предотвращения повреждений коры надпочечников у детей необходимо применять подобные препараты в утренние часы, один раз в сутки, короткими курсами не более 10-14 дней, после чего делать перерывы в лечении не менее месяца. Средство наносится на поверхность кожи, не превышающей 20% общей площади. Детям с тяжелым течением АД, с рецидивами более 2-3 раз в месяц рекомендовано применять ТГК два последовательных дня в неделю как профилактику обострений (интермиттирующая схема). Оценка эффективности и пересмотр тактики лечения должны проводиться каждые 3-6 мес.

Различные формы лекарственных препаратов (мази, кремы, растворы) назначаются последовательно, с учѐтом формы и стадии заболевания (см. приложение 1).

При присоединении вторичной инфекции целесообразно применение анилиновых красителей, наружных антибактериальных средств (Банеоцин мазь, порошок, Эритромициновая мазь и т.п.) и комбинированных препаратов (Тридерм, Целестодерм с гарамицином, Пимафукорт, Фуцикорт, Акридерм ГК и др.). Например, комбинированный препарат Тридерм имеет в своѐм составе антибиотик (гентамицин), противогрибковый компонент (клотримазол) и глюкокортикостероид (бетаметазона дипропионат), что позволяет назначать его эмпирически, без определения чувствительности микрофлоры кожи к антибиотикам. При этом клотремазол позволяет ограничить распространение грибковой флоры при использовании антибиотика.

Абсолютными противопоказаниями к назначению ТКС являются вирусные заболевания кожи (герпес, ветряная оспа), туберкулезный или сифилитический процессы на участках нанесения препарата, бактериальные и грибковые поражения кожи, повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Не рекомендуется разбавление ТГК смягчающими кремами, т. к. уменьшается концентрация действующих веществ, изменяется рН основы, ее коллоидное состояние (возможно расслоение, т. к. крем имеет гидрофильную эмульсионную основу). Также может изменяться фармакокинетика, органолептические свойства, косметическая приемлемость препарата.

Кроме наружных ГКС, при обострении АД применяют местные средства на основе антигистаминных препаратов – Фенистил гель (диметиндена малеат) и Псило-бальзам (дифенгидрамина гидрохлорид). Особенно часто их назначают детям раннего возраста. Однако следует заметить, что топические антигистаминные препараты не имеют противовоспалительного или другого патогенетического эффекта, для них характерны только симптоматические противозудные и местноанестезирующие свойства. К этим средствам быстро развивается сенсибилизация кожи, поэтому их длительное применение может спровоцировать обострение АД. Данные рекомендации отражены и в инструкциях к препаратам.

В последнее время все больше уделяется внимания применению средств лечебной косметики не только для ухода за кожей больных АД в межрецидивный период, но и в период обострения, так как они также обладают способностью уменьшать степень воспалительных процессов в коже. Следует обратить внимание на такие средства, как Спрей со смектитом Cu-Zn+ и крем Cu-Zn+ (Uriage), крем Атодерм Р.О. цинк (Bioderma), спрей Сителиум, крем Дермалибур (A-DERMA), которые также можно применять наряду с ТГК в острый период для уменьшения явлений воспаления и мокнутия.

Как в острой стадии, так и в период ремиссии важны гидратация кожных покровов, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи, что может быть достигнуто благодаря уходу за поврежденной кожей. Устранение сухости кожи — важнейшая часть терапии АД. Применение увлажнителей способcтвует восстановлению и сохранению барьерной функции кожи, уменьшению частоты и степени выраженности обострений кожного процесса. По мере наступления ремиссии ни в коем случае нельзя уменьшать интенсивность увлажняющего лечения, так как сухость кожи на месте разрешающегося воспаления может сама по себе провоцировать зуд, образование микротрещин и послужить весомым фактором в развитии обострения после отмены противовоспалительной терапии.

Взрослым пациентам также необходимо разъяснять необходимость защиты кожи, в том числе в период ремиссии. В первую очередь это касается женщин, которым особенно важна защита от постоянного контакта с водой и моющими средствами и, как следствие, ежедневный уход за кожей кистей. Использование гипоаллергенной декоративной косметики также актуально для этой категории пациентов.

Гамма Атодерм (BIODERMA) – для очень сухой и атопичной кожи. Препараты рекомендованы к применению с периода новорожденности. Гамма включает средства гигиены (мусс, мыло, гель для душа) и кремы для увлажнения кожи.

Мусс Атодерм (сульфат меди, сульфат цинка, растительная очищающая основа) — можно применять в период обострения. Он не содержит щелочи и ароматизаторов. Альтернативный вариант — мыло Атодерм (в его составе — пирролидон карбоксилат цинка, экстракт огурца, растительная очищающая основа). В период ремиссии для ухода за сухой кожей можно рекомендовать гель для душа Атодерм (в его составе — маннитол, ксилитол, рамноза, фруктоолигосахариды, сульфат меди, ЕДТА).

Крем Атодерм Р.О. Цинк (содержит экстракт пальмового масла, вазелиново-глицериновый комплекс, глюконат цинка, пироктон оламин) — можно использовать в период обострения и на мокнущие участки. Крем Атодерм РР (имеет в составе витамин РР, вазелиново-глицериновый комплекс, витамин Е) – можно использовать при стихании островоспалительных проявлений. Крем Атодерм (содержит в составе вазелиново-глицериновый комплекс, витамин Е, ЕДТА) – рекомендуется для регулярного ухода за сухой, атопичной кожей в период ремиссии.

Гамма Cu-Zn+ (URIAGE) – рекомендована к применению с периода новорожденности для ухода за атопичной, раздраженной сухой кожей. Гамма также включает средства гигиены (гель, мыло), а также крем и спрей для мокнущих участков.

В состав геля входят пидолат меди, пидолат цинка, увлажняющие и реструктуирующие агенты, мягкая моющая основа, в состав мыла входят пирролидон карбоксилат цинка, увлажняющие и реструктуирующие агенты, мягкая моющая основа.

Крем Cu-Zn+ (эмульсия «вода в масле», содержит пидолат меди, пидолат цинка, оксид цинка) можно применять в период обострения АД самостоятельно или параллельно с кортикостероидной терапией. Спрей со смектитом Cu-Zn+ (в составе: смектит, глюконат меди, глюконат цинка, пидолат аргинина) – обладает сильным абсорбирующим действием, разработан специально для мокнущих зон.

В качестве реструктурирующего и успокающего ухода за сухой и очень сухой атопичной кожей рекомендуется крем-эмольянт Ксемоз или Ксемоз церат (в составе: запатентованный биомолекулярный комплекс Церастерол-2F, омега-3 и омега-6 церамиды, масло карите, глицерин, фитоскваланы, фитостеролы, термальная вода Урьяж). При явлениях хейлита можно назначить Барьедерм бальзам для губ.

Гамма ТРИКЗЕРА+ (AVENE) включает в себя очищающий смягчающий гель для душа Трикзера+, ванну Трикзера+, смягчающие крем и бальзам Трикзера+ для атопичной кожи взрослых, детей и младенцев. Применение смягчающих средств Трикзера+ приводит к эффективному уменьшению сухости, шелушения и зуда кожи, уменьшает потребность в топических стероидах, что обеспечивает рациональный уход за кожей больных АД и профилактику рецидивов. В состав Трикзера+ входит Селектиоза (Патент компании «Пьер Фабр»), которая способствует уменьшению кожной реактивности, ингибируя адгезию Т-лимфоцитов к кератиноцитам. В состав Трикзера+ также входит уникальное липидное трио по структуре соответствующее липидам кожи, термальная вода Авен и гликоколь. Липидное трио восстанавливает эпидермальный барьер и уменьшает сухость кожи. Термальная вода Авен устраняет раздражение и покраснение, гликоколь обладает выраженным противозудным действием. Средства Трикзера+ не содержат отдушек и консервантов-парабенов. Трикзера+ крем и бальзам используются в период обострения в комплексной терапии с кортикостероидами, а также в период ремиссии. Бальзам рекомендуется при выраженном ксерозе, а крем Трикзера+ при умеренном ксерозе.

Также стоит обратить внимание на лосьон Сителиум (А-DERMA), который наносится на мокнущие участки, а также на крем и гель для душа Дермалибур (A-DERMA). Они рекомендуются для ухода за кожей с риском присоединения вторичной инфекции.

Локобейз РИПЕА (ASTELLAS) – это японское косметическое средство, специально разработанное для очень сухой кожи, с клинически доказанной способностью восстанавливать функцию кожного барьера. Увлажняющий и восстанавливающий крем, характеризуется высоким содержанием липидов, идентичных липидам здоровой кожи, в соотношении, оптимальном для быстрого восстановления барьерной функции кожи. Не содержит консервантов, отдушек и красителей, гипоаллергенен.

Применяется 1 раз в сутки. Рекомендуется к применению в любом периоде заболевания – как для более быстрого купирования обострения, так и для восстановления функции кожного барьера в период ремиссии. Применяется на участки кожи с выраженной сухостью.

Локобейз Липокрем (ASTELLAS) – это японское косметическое средство, специально разработанное для сухой кожи. Представляет собой эмульсию типа «жиры – в – воде», поэтому препарат быстро впитывается, хорошо увлажняет и предохраняет кожу от высыхания, шелушения. Не содержит отдушек и красителей. Рекомендуется к применению в любом периоде заболевания – как для более быстрого купирования обострения, так и для восстановления функции кожного барьера в период ремиссии. Применяется на обширные участки кожи с сухостью.

ДАРДИА Липо Лайн (INTENDIS) – линия средств по уходу за сухой, атопичной кожей, представлена липо кремом, молочком с 5% мочевины и бальзамом с 5% мочевины. Средства Дардиа рекомендованы к применению для восстановления барьерной функции кожи в период ремиссии. Крем предназначен для ухода за нежными участками сухой кожи, можно применять у детей с периода новорожденности. Молочко рекомендуется для обширных участков сухой кожи с 1 года, бальзам – для особо сухих участков кожи (кисти, стопы, локти) с 1 года.

Ошибочным является запрет купания больным АД, но при этом необходимо соблюдать несколько простых правил:

  1. Ванна или душ должны быть умеренно теплыми. Оптимальная продолжительность — около 20 минут. Лучше, по возможности, использовать фильтрованную воду.
  2. Нельзя пользоваться грубыми мочалками, растирать кожу. Для очищения кожи рекомендуется использовать специальные гипоаллергенные средства с нейтральным рН (см. приложение 2).
  3. После купания кожу следует промокнуть мягким полотенцем (не вытирать насухо и не растирать!) и нанести смягчающее средство (см. приложение 3).
  4. Следует избегать купания в бассейнах с хлорированной водой, посещения бани и сауны, особенно в острый период.

Физиотерапия

В комплексе лечебных мероприятий, направленных на неспецифическую десенсибилизацию, включаются и физиотерапевтические мероприятия. Особенно они показаны в период регресса кожного процесса.

В острый период заболевания с целью уменьшения зуда можно порекомендовать интраназальный электрофорез с растворами димедрола, хлористого кальция, интала. При отсутствии очагов поражения в области шейных складок можно воспользоваться воротниковой методикой А.Е. Щербака для проведения электрофореза с 2-5% раствором бромистого натрия.

В лечении торпидного течения АД весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. УФО требует всего 3-4 процедуры в неделю и, за исключением эритемы, имеет мало побочных эффектов. Не рекомендуется светолечение при остром, экссудативном процессе и индивидуальной непереносимости солнечных лучей.

При выраженных невротических расстройствах благотворное влияние оказывает электросон.

При явлениях лихенизации назначают озокеритолечение и парафинолечение в виде аппликации по 40-50 минут на очаги поражения.

Диспансеризация детей с атопическим дерматитом

Оптимальным при организации лечебно-профилактической помощи детям с АД следует считать принцип диспансеризации, позволяющий найти дифференцированные методы оздоровления отдельных контингентов детей.

1. Диспансерные группы больных с АД:

I Группа (группа внимания) — дети с повышенным риском развития АД, когда оба родителя или мать болеют АД, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, сенной лихорадкой или аллергическим конъюктивитом (группы здоровья I-II);

II группа — дети с лѐгким течением АД, редко болеющие, состояние здоровья которых быстро улучшается после проведения лечебных мероприятий (группа здоровья II);

III группа — дети со средней степенью тяжести АД (группа здоровья II-III);

IV группа — дети с тяжелой, торпидно протекающей формой АД, имеющие сопутствующую висцеральную патологию, очаги хронической инфекции или врожденные нарушения обмена веществ (группа здоровья III -IV);

V группа — дети с дермато — респираторным синдромом (группа здоровья III – IV).

В зависимости от тяжести АД, пациенты должны наблюдаться дерматовенерологом не менее 2-4 раз в год.

2. Помимо дерматолога пациентов с АД должны наблюдать: педиатр, иммунолог, аллерголог, стоматолог, гастроэнтеролог, ЛОР — врач, невролог, психоневролог, вертебролог, пульмонолог.

I группа — педиатр 1 раз в месяц, аллерголог-иммунолог 1 раз в 6 месяцев, другие специалисты по показаниям.

II группа — педиатр в стадию обострения — 2 раза в месяц, при наступлению ремиссии 1 раз в месяц в течение первого года наблюдения, в последующем – 1 раз в квартал. Дерматолог при взятии на учет, в последующем по показаниям, иммунолог и аллерголог 1 раз в 6 месяцев. Другие специалисты – по показаниям. Минимальный срок наблюдения – 2 года от начала ремиссии.

III группа: осмотр педиатром проводится также часто, как и во II группе. Осмотр дерматолога происходит в те же сроки. Консультация ЛОР — врача, стоматолога — 1-2 раза в год, иммунолога и аллерголога 1 раз в 6 месяцев. Осмотр гастроэнтеролога, аллерголога, вертебролога, невропатолога или психоневролога — по показаниям. Срок наблюдения — 3 года от начала ремиссии.

IV группа: частота осмотров педиатром и дерматологом аналогична III группе. Консультация ЛОР врача, стоматолога — 2 раза в год, гастроэнтеролога, аллерголога- иммунолога, вертебролога, невропатолога или психотерапевта — по показаниям, но не реже 2 раз в год. Срок наблюдения — до подросткового возраста.

V группа: осмотры педиатра и дерматолога аналогичны III группе, консультации пульмонолога — 1 раз в квартал, консультация стоматолога, ЛОР — врача — 2 раза в год, консультации аллерголога-иммунолога — 2 раза в год, по показаниям — чаще. По показаниям — консультация вертебролога, невропатолога или психоневролога.

3. Дополнительные методы обследования диспансерных групп больных с АД.

I группа — общий анализ крови и мочи (на первом году жизни в 3 и 10 месяцев); развернутая копрограмма по показаниям;

II группа — общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма 2 раза в год, по показаниям – анализ кала на дисбактериоз, на яйца глистов. Иммунограмма — 2 раза в год;

III группа — общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма, анализ кала на яйца глистов 1 раз в квартал, иммунограмма 2 раза в год. По показаниям: анализ кала на дисбактериоз, дуоденальное зондирование, холеграфия, гепатограмма, фиброгастродуоденоскопия, фракционное исследование желудочного сока, рентгенографическое исследование придаточных пазух носа;

IV группа — общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма, анализ кала на дисбактериоз, на яйца глистов 1 раз в квартал, иммунограмма – 2 раза в год. Дважды в год — комплексное лабораторно-инструментальное обследование в условиях Московского областного консультативно-диагностического центра для детей, Московского областного клинического кожно-венерологического диспансера – для взрослых. При необходимости – лечение в условиях специализированного стационара;

V группа — до двухлетнего возраста частота и методы обследования аналогичны III группе, после 2 лет регулярное лабораторно — инструментальное обследование в условиях Московского областного консультативно-диагностического центра для детей с обязательным участием аллерголога-иммунолога.

4. Снятие с учета.

I группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета при отсутствии клинической манифестации в течение первого года жизни;

II группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета в возрасте 3 лет при отсутствии кожных проявлений в течение года;

III группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета не ранее чем через 2 года после полного исчезновения проявлений АД;

IV и V группы – дети с учета не снимаются и подлежат передаче под наблюдение в подростковый кабинет.

Методы оздоровления

I группа: организация питания, контроль за окружающей средой, с ограничением пищевых, медикаментозных, дыхательных и контактных аллергенов. Естественное рациональное вскармливание, массаж, гимнастика, профилактика рахита.

II группа: те же, ведение пищевого дневника, противорецидивное лечение с учетом сезонности, с использованием диетотерапии.

III группа — те же, а также – проведение тщательной санации очагов хронической инфекции. Курсы противорецидивного лечения проводятся с учетом времени и особенностей обострения патологического процесса у ребенка и включают терапию десенсибилизирующего действия, направленную на повышение неспецифической резистентности, нормализацию обменных процессов, пищеварения.

ΙV, V группы — оздоровительные мероприятия аналогичны проводимым в III группе, но не реже 1 раз в год дети получают курсы противорецидивного лечения в условиях специализированного стационара.

После достижения пациентом двухлетнего возраста аллергологом-иммунологом решается вопрос о специфической гипосенсибилизации и неспецифической десенсибилизации.

При этапной противорецидивной терапии АД рекомендуется санаторно-курортное лечение в средней полосе России, в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа и Средиземноморье.

Обеспечение путѐвками осуществляется через санаторно-курортный отдел Московского областного консультативно-диагностического центра для детей по предварительным заявкам от районных педиатров.

Вакцинация детей с атопическим дерматитом

Существенным является вопрос о возможности, сроках и методах профилактической иммунизации.

Следует помнить, что АД не является противопоказанием для вакцинации.

Подготовка к иммунизации – это индивидуальный, длительный процесс, включающий целый комплекс лечебно-оздоровительных мероприятий и предусматривающий систематический контроль за состоянием здоровья ребѐнка с привлечением смежных специалистов (педиатра, гастроэнтеролога, невропатолога и др.).

Основным условием для проведения вакцинации является достижение стойкой клинической ремиссии: для II диспансерной группы профилактические прививки проводятся не ранее 1-2 месяцев после рецидива АД; для III – не ранее 3-6 месяцев; для пациентов IV и V диспансерных групп вопрос о проведении профилактических прививок решается индивидуально после консультации аллерголога-иммунолога. Для I диспансерной группы вакцинация проводится в соответствии с планом вакцинации детей с соблюдением принципов подготовки ребѐнка к этой процедуре.

Основные принципы подготовки ребѐнка к прививке:

  1. достижение стойкой клинической ремиссии в течении АД;
  2. коррекция диеты, оптимизация микроклимата в семье и организованном коллективе. Дети, посещающие дошкольные учреждения, в ряде случаев переводятся на домашний режим;
  3. санация всех выявленных очагов инфекции, дегельминтизация;
  4. отсутствие в период, предшествующий вакцинации, острых инфекционно-воспалительных заболеваний не менее 2-х месяцев;
  5. перед проведением вакцинации – назначение средств, улучшающих течение окислительно-восстановительных процессов (курсы по 10 – 14 дней пиридоксина, рибофлавина, кокарбоксилазы и т.п.);
  6. использование десенсибилизирующих препаратов за 2-3 дня до и 10-14 дней после прививки;
  7. антигистаминные препараты – в день иммунизации (высокосенсибилизированным детям – за час до прививки) и первые 7 дней вакцинального периода.

Целесообразно использовать на весь курс иммунизации вакцинные препараты одной серии, чтобы исключить возможность развития реакций, связанных с введением различных серий препаратов.

Вакцинацию лучше проводить в утренние часы, так как во второй половине дня изменяется функциональное состояние органов и систем организма, что может повлиять на частоту возникновения побочных реакций в поствакцинальном периоде.

Желательно, чтобы в ближайшие после вакцинации дни дети не контактировали с лицами, у которых имеются остаточные катаральные явления после недавно перенесенных ОРВИ.

В период вакцинации рекомендуется соблюдать диету с исключением трофаллергенов (рыба, мѐд, шоколад, орехи, какао, цитрусовые, клубника, земляника и др.), воздержаться от употребления продуктов, на которые ранее отмечались аллергические реакции, и не включать в рацион питания новых продуктов. В число запретов также входит жевательная резинка. Диету следует соблюдать в течение 1 недели до вакцинации и от 1,5 до 4,5 месяцев после неѐ (в зависимости от длительности поствакцинального периода).

Сроки введения вакцинных препаратов после перенесенных ОРЗ могут варьировать в пределах от 1 недели до 1 и более месяцев. Если респираторная инфекция сопровождалась умеренными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, слабовыраженным ринитом, кашлем без повышения температуры, то вакцинацию можно проводить через 7-10 дней после выздоровления. Если указанные симптомы были средней тяжести и не сопровождались повышением температуры, то иммунизацию можно проводить через 3-4 недели. В случае повышения температуры в сочетании с вышеуказанным комплексом симптомов вакцинацию проводят через 1 месяц и более.

Невакцинированных детей с АД, часто болеющих респираторными заболеваниями, прививают АДС или АДС-М анатоксинами, против полиомиелита и гепатита В через 3-4 недели после выздоровления. Вакцинацию против кори, эпидемического паротита, краснухи, а также введение АКДС-препарата этим детям целесообразно проводить через 3-4 недели после выздоровления. Вакцинацию им желательно проводить в тѐплые месяцы года.

Детей с постоянно сохраняющимися катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, если они совсем не защищены от дифтерии, столбняка, полиомиелита, а также гепатита В следует иммунизировать, несмотря на наличие вышеуказанных явлений, на фоне сопроводительной терапии.

Кожные пробы с инфекционными и неинфекционными аллергенами могут быть поставлены через 1,5 и более месяцев после введения вакцинных препаратов.

У детей первых лет жизни вакцинацию можно проводить на фоне применения кетотифена (Задитена) или лоратадина (Кларитина), которые назначаются в течение 1-1,5 месяцев до и 1,5 месяцев после вакцинации.

Не подлежат иммунизации дети в остром периоде заболевания (за исключением больных, находящихся в очагах инфекций).

Профилактика

Первичная профилактика. Мероприятия по профилактике АД необходимо проводить еще до рождения ребенка — в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжить на первом году жизни (постнатальная профилактика).

В группу неспецифического антенатального риска формирования аллергически измененной реактивности у ребенка следует отнести беременных женщин, имеющих экстрагенитальную, генитальную патологию, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, неблагоприятное течение настоящей беременности, массивная медикаментозная терапия, наличие несовместимости матери и плода по эритроцитарным и лейкоцитарным антигенам. Тем или иным путѐм эти состояния провоцируют изменение фетоплацентарного барьера, обусловливают хроническую гипоксию плода, изменяют формирование основных адаптивных систем ребѐнка и, в конечном результате, способствуют развитию внутриутробной сенсибилизации. Роль этих факторов возрастает при наличии хронических бытовых или профессиональных интоксикаций у обоих родителей.

Антенатальная профилактика должна осуществляться врачами гинекологического отделения и детской поликлиники совместно с дерматологом и аллергологом.

В раннем постнатальном периоде необходимо постараться избежать излишней медикаментозной терапии кормящей матери и ребѐнку, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина. Строгая диета касается не только ребенка, но и кормящей грудью матери. При наличии фактора риска по АД необходимы правильный уход за кожей новорожденного, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.

Вторичная профилактика. Во всех случаях противорецидивная программа для АД должна быть построена с учетом факторов, аналогичных таковым при реабилитации: медикаментозного, физического, психического, профессионального и социального. Доля каждого аспекта вторичной профилактики неодинакова на разных фазах заболевания. Программа профилактики должна быть составлена с учетом комплексной оценки состояния больного и преемственности с предшествующим лечением.

Коррекция выявленных сопутствующих заболеваний, а также ведущих патогенетических механизмов является важной частью противорецидивного лечения.

Больных и их родителей следует предупредить о необходимости соблюдения профилактических мер, исключающих воздействие провоцирующих факторов (биологические, физические, химические, психические), о соблюдении профилактической элиминационно-гипоаллергенной диеты и т.д.

Эффективность профилактических мероприятий зависит от чѐтко проведенной диспансеризации детей, страдающих АД, и при условии тесного сотрудничества врача с семьѐй больного ребѐнка.

Стероидные препараты, применяемые для лечения АД у детей

класс 2 (сильные)
класс 3 (сильные)
класс 4 (средней силы)
класс 5 (средней силы)
класс 6 (средней силы) Алклометазона дипропионат 0.05% мазь, крем (Афлодерм)
класс 7 (слабые)
Название препарата
Возраст с которого разрешено применение Кратность применения в сутки
Афлодерм крем (воспаление как без мокнутия, так и с мокнутием) С 3-х месяцев 1-3 раза
Адвантан эмульсия (острое воспаление с мокнутием), крем (острое/подострое воспаление без мокнутия), мазь (подострое/хроническое воспаление), жирная мазь (длительное хроническое воспаление) С 4 месяцев 1 раз
Локоид мазь (воспаление без мокнутия)
С 6 месяцев
С 6 месяцев 1-3 раза
Элоком крем, мазь (острое/подострое воспаление без мокнутия; подострое/хроническое воспаление), лосьон (острое воспаление с мокнутием) Без возрастных ограничений 1 раз

Средства гигиены, рекомендуемые для ухода за кожей больных АД.

Экзематозное воспаление на тыльной стороне ладоней у взрослых — типичное проявление атопического дерматита.

Лабораторная диагностика атопического дерматита

Рутинные лабораторные исследования не показаны и не проводятся. При подозрении на поверхностную бактериальную инфекцию проводят посев и анализ на чувствительность к антибиотикам покрытых коркой или мокнущих очагов. Повышение уровней иммуноглобулина Е (более 200 МЕ/мл) наблюдается примерно у 80-90% пациентов. Наличие эозинофилии относительно коррелирует с активностью заболевания.

Рутинный тест на аллергию, продукты питания, а также попытки манипуляций, связанных с окружающей пациента средой и его питанием, часто непродуктивны.

Если клиническая картина дерматита изменяется или если состояние пациента становится более устойчивым к лечению, можно провести лоскутный тест.

У детей с тяжелым атопическим дерматитом может наблюдаться аллергия на пищевые продукты. Оценка роли подозрительных пищевых продуктов и их устранение из рациона питания ребенка под контролем врача может в некоторых случаях оказаться эффективным. Пищевая аллергия редко является проблемой для взрослых с атопической экземой.

Дифференциальная диагностика атопического дерматита

Дифференциальная диагностика атопического дерматита проводится со следующими заболеваниями:

  • Контактный дерматит (ирритантный или аллергический).
  • Монетовидная экзема и себорейный дерматит.
  • Чесотка (при новом начале экзематозного заболевания).
  • Кожная Т-клеточная лимфома (особенно у взрослых с торпидной формой заболевания).
  • Грибковые инфекции (помогает анализ чешуек на грибы с гидроксидом калия).

Нетипично: врожденные заболевания, нарушения метаболизма (дефицит цинка), иммунодефицитные заболевания (синдром Вискотта-Олдрича, синдром гипериммуноглобулинемии Е, тяжелый комбинированный иммунодефицит, синдром Нетертона).

Осложнения атопического дерматита

Очаги атопического дерматита часто колонизируются Staphylococcus аигеш; вторичная инфекция приводит к последующей вспышке дерматита, типично персистирование заболевания.

Часто имеется повышенная восприимчивость к вирусным инфекциям (простому герпесу, контагиозному моллюску), грибковым поражениям кожи. В результате предшествовавшего воспаления может развиться гипо- и гиперпигментация.

У детей, страдающих среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, возможны эмоциональные проблемы и отклонения в поведении.

Лечение атопического дерматита

При лечении атопического дерматита необходимо контролировать или устранить инфекцию и воспаление. Топические кортикостероиды, фармакологическая эффективность которых соответствует возрасту пациента и локализации поражений, применяются 2 раза вдень на воспаленную кожу в течение 10-21 дня.

Эффективными топическими иммуномодуляторами являются такролимус («Програф»), а также пимекролимус («Элидел») при краткосрочном или длительном многокурсовом лечении. При их применении избегают нежелательных побочных действий хронического применения топических стероидов. Они особенно хорошо подходят для атопического дерматита лица, век или участков с ограниченным поражением.

Системные антибиотики, такие как диклоксациллин и цефалексин, назначают при вторичной инфекции. Наружный крем «Бактробан» (мупироцин) эффективен при двукратном ежедневном применении в течение 5 дней в случае ограниченной инфекции.

В случае острых очагов и тяжелых вспышек применяют влажные компрессы с жидкостью Бурова на 20 мин 2-3 раза в день, а затем наносят топический стероид.

Если очаги вдруг становятся очень болезненными с небольшими изъязвлениями, возможно развитие простого герпеса, осложняющего атопическую экзему (герпетическая экзема).

Необходимо восстановить и поддерживать барьерную функцию кожи. Следует применять смягчающие эмоленты, такие как вазелин. Простое жирное увлажняющее средство густой консистенции без ароматизаторов и распространенных сенсибилизирующих консервантов является идеальным, и оно предпочтительнее обычно применяющихся лосьонов и кремов.

Следует контролировать или устранить факторы, способствующие ухудшению течения заболевания. Следует избегать избыточного потовыделения, которое раздражает кожу. Лучше всего носить мягкую, легкую, хлопчатобумажную одежду. Не следует носить одежду из шерсти и других грубых волокон. Окружающая среда должны быть прохладной и хорошо вентилируемой. Могут помочь методики снижения стресса.

Необходимо контролировать зуд. Системные антигистаминные препараты с седативным действием, такие как дифенгидрамин («Бенадрил»), гидроксизин («Атаракс») и доксепин, которые принимают на ночь, помогают сделать сон более полноценным. В случаях тяжелой торпидной формы заболевания требуется консультация опытного дерматолога.

«Диагностика и лечение атопического дерматита» и другие статьи из раздела Дерматиты

Атопический дерматит у детей

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Атопический дерматит — представляет собой хроническое воспалительное заболевание кожи, которое сопровождается зудом и, как правило, может начинаться в раннем детском возрасте, в некоторых случаях продолжается так же и в зрелом возрасте.

К синонимам атопического дерматита относят — атопическая экзема или синдром атопической экземы.

Наследственность атопического дерматита

Один из основных факторов развития атопического дерматита является наследственная предрасположенность. Ребенок заболеет в 81% случаев, если оба родителя болеют атопическим дерматитом (АД) или в 56% если болен один из родителей. Отмечается тенденция роста этого заболевания среди членов одной семьи. В 90% случаев АД, проявляется в течение первых пяти лет жизни. Проявления АД могут сохраняться на протяжении всей жизни, исчезать без следа или ослабевать. В некоторых случаях АД может стать фоном для развития таких серьезных заболеваний как бронхиальная астма, пищевая аллергия, аллергический конъюнктивит, аллергический ринит.

Распространенность заболевания

В настоящее время причины увеличения данного заболевания не выяснены.
Выделяют: воздействие факторов окружающей среды, неправильного питания.
Как правило, атопический дерматит развивается у детей в возрасте до 5 лет (10-15% случаев), и в 15-20% случаев, атопический дерматит, может развиваться у школьников.

Диагностические критерии атопического дерматита

Критерии для диагностики атопического дерматита разработаны в 1980 году (Hanifin, Rajka). Для диагностики атопического дерматита используются диагностические критерии основные и дополнительные (3 из 4 основных критериев и 3 из 23 дополнительных критериев). Американская академия дерматологии в 2003 году на конференции по атопическому дерматиту у детей предложила следующие диагностические критерии (основные, второстепенные и добавочные).

К основным критериям атопического дерматита относятся критерии, которые должны обязательно присутствовать:

экзема (острая, подострая, хроническая).

Экзема может быть с типичными элементами и локализацией, которые характерны для определенного возраста (у детей 1-го года жизни и детей старшего возраста поражается — лицо, шея и разгибательные поверхности; для остальных возрастных групп характерно поражение — сгибательных поверхностей, паха и подмышечных областей). Течение экземы — хроническое или рецидивирующее.

К второстепенным критериям атопического дерматита относятся критерии, которые наблюдаются в большинстве случаев:
• начало заболевания (дебют) в раннем детском возрасте

наличие атопии: семейная наследственность по атопии или наличие в анамнезе у пациента атопических болезней

присутствие в крови специфических антител IgE-AT

наличие ксероза (сухость кожных покровов)

К добавочным критериям атопического дерматита относят критерии, которые помогают заподозрить атопический дерматит, однако данные критерии являются неспецифическими, и они не могут быть использованы для постановки точного диагноза или быть использованы в эпидемиологических и научных исследованиях:

атипичный сосудистый ответ (к данной атипии можно отнести — белый дермографизм и бледность лица)

фолликулярный кератоз (чрезмерное ороговение кожи), которое характеризуется усилением кожного рисунка ладоней, ихтиозом (нарушениями ороговения кожи)

возможны изменения со стороны глаз (изменения кожи периорбитальной области)

к другим очаговым изменениям можно так же отнести периаурикулярный и периоральный дерматит

появление пруриго (заболевание кожи, характеризующееся зудом)

появление лихенификаций (утолщение и огрубление кожи)

Провоцирующие факторы атопического дерматита

Важную роль в развитии атопического дерматита играет развитие аллергических реакций на ингаляционные, а так же на пищевые аллергены.

К ингаляционным аллергенам относятся: пылевые клещи, плесневые грибы, шерсть домашних животных, пыльца растений, различные химикаты с сильным запахом.

К пищевым аллергенам относятся: молоко, яйца, пшеница, арахис, цитрусовые. Для каждого ребенка, необходимо точно знать какие именно аллергены провоцируют развитие атопического дерматита и являются опасными для него.

Первое место среди аллергенов, вызывающих атопический дерматит, занимают пищевые аллергены. Затем следуют химические вещества, которые могут содержаться в косметике, в освежителях воздуха, в моющих средствах, в ополаскивателях и т.д. Родителям детей страдающих атопическим дерматитом, необходимо внимательно изучать этикетки и помнить, что пометка «гипоаллергенный», означает неспособность вызвать аллергическую реакцию при соприкосновение со здоровой кожей. Кожа при атопическом дерматите обладает повышенной чувствительностью и гипоаллергенные продукты могут все же вызвать обострение болезни.

Клиническая картина атопического дерматита

Клиническая картина атопического дерматита зависит, прежде всего, от возраста ребенка и в каждом периоде жизни имеет свои особенности. Необходимо учитывать и тщательно анализировать начало и течение заболевания, степень поражения кожи, а так же наследственность.

Для детей первого года жизни характерно:

Выделяют 2 типа течения заболевания атопическим дерматитом:

1. Себорейный тип — характеризуется появлением на волосистой части головы чешуек, которые появляются в первые недели жизни малыша.

2. Нумулярный тип — появляется в возрасте от 2 до 6 месяцев, и характеризуется, как правило, появлением пятнистых элементов покрытых корочками. Как правило, нумулярный тип атопического дерматита, локализуются на щеках, ягодицах и конечностях ребенка.
У 50% детей к 2 годам все проявления исчезают. У оставшихся 50% детей поражение кожи, как правило, локализуется в складках.

Для школьного возраста характерны следующие проявления атопического дерматита:
Как правило, атопический дерматит в данной группе детей протекает с поражением кожных складок. Выделяют отдельную форму поражение подошв, так называемый ювенильный ладонно-подошвенный дерматоз, поражение кожи ладоней и подошв. При этой форме большое значение имеет сезонность заболевания, обострение в холодное время и отсутствие симптомов в летний период.

Лабораторная диагностика атопического дерматита:

определение в сыворотке крови IgE
кожные тесты с аллергенами, рекомендуется детям с 5 лет
провокационный тест, для выявления пищевой аллергии
радиоаллергосорбентный тест (метод для выявления аэроаллергенов, но, как правило, чаще используется кожный аллергический тест).

Дифференциальная диагностика атопического дерматита

АД необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита представляет собой комплекс мероприятий направленных на уменьшение выраженности признаков заболевания, а так же контроль заболевания путем облегчения симптомов в период обострений и продление периодов ремиссии.

Госпитализация ребенка необходима в случаях обострения, при котором возможно нарушение общего состояния ребенка, которое проявляется очень выраженным поражением кожи и занимает большую площадь, некоторые кожные высыпания могут быть инфицированными, и при данном состоянии нет эффекта от стандартной терапии.

Немедикаментозное лечение атопического дерматита

Необходимо ограничить или по возможности уменьшить воздействие факторов, которые провоцируют развитие атопического дерматита:

стрессы
инфекционные заболевания
контакт с пищевыми и ингаляционными аллергенами
контакт с химическими веществами (моющие средства, косметика)
уменьшить физические нагрузки, которые сопровождаются сильным потоотделением
контактные раздражители (вещи из шерстяной ткани, шерсть животных)

Диета при атопическом дерматите

Диета при атопическом дерматите является основной составляющей в лечение АД. Диета должна подбираться индивидуально для каждого ребенка, с учетом результатов кожных тестов. Подборка диеты для детей должна осуществляться врачом диетологом и аллергологом в индивидуальном порядке.

Фототерапия при атопическом дерматите

Фототерапия или ультрафиолетовое облучение используется у детей с распространенным поражением кожи, а так же при отсутствии эффекта от стандартной терапии при лечении атопического дерматита. Этот способ особенно эффективен для детей школьников.

Психотерапия при атопическом дерматите

Обычно рекомендуются занятия в группе. Основные направления в групповых занятиях это снятие стресса, модификация поведения, обучение технике релаксации.

Лекарственная терапия атопического дерматита

Выделяют два вида терапии при атопическом дерматите – местную и системную терапию.

Местная терапия атопического дерматита: в эту группу входят индифферентные кремы, мази, масляные ванны, лосьоны, состоящие из различных увлажняющих, а так же смягчающих кожу компонентов.

Мази восстанавливают поврежденный эпидермис лучше, чем лосьоны. Их следует наносить 2 раза в день, особенно после купания. Желательно, для достижения наилучшего результата, каждые 3-4 недели менять препарат.

Местные глюкокортикоиды являются основными препаратами для лечения АД.
Доказано, что короткий курс использования сильнодействующих мазей содержащих глюкокортикоиды (клобетазол, флутиказол), в течение 3 дней, так же эффективен, как и 7 дневный курс слабодействующих мазей (гидрокортизон, метилпреднизолон). Возможно использование мазей 2 раза в неделю, так называемым интермитирующим курсом. Данный интермитирующий курс лечения назначается для контроля над симптомами заболевания, и может сочетаться с обычными мазями. Необходимо строго контролировать использование данных мазей у детей до 2 лет. Применение данных глюкокортикоидных препаратов рекомендован строго после консультации врача специалиста.

Препараты дегтя могут быть альтернативным лечением при некоторых формах АД.
В настоящее время не доказано канцерогенное действие препаратов дегтя, но у детей их следует использовать с осторожностью.

Местные антибиотики используются при наличии бактериальной инфекции кожи.

Системная терапия атопического дерматита

Системная терапия атопического дерматита включает в себя:
Антигистаминные препараты (лоратадин, фенистил, эриус) в настоящее время, не доказано их эффективность в плане лечения АД. Но их использование оправдано при наличии сильного зуда, нарушений сна на фоне зуда, ринорее (насморк), конъюнктивите.

Памятка для родителей

Каждому родителю необходимо знать и соблюдать:

основные правила ухода за кожей ребенка
правила и особенности использования местных препаратов для лечения АД
определить и ограничить контакт с факторами, провоцирующими развитие болезни

Общие правила для ребенка с АД

ограничение контактов с факторами вызывающими обострение заболевания
носить хлопчатобумажную одежду
коротко стричь ногти
стирать новую одежду
использовать жидкие моющие средства, которые обладают хорошим увлажняющим эффектом
не носить тесную одежду
использовать жидкий порошок и дополнительно полоскать белье, редко использовать кондиционеры для белья
использовать солнцезащитные средства
выполнять все назначения врача

Атопический дерматит у детей: диагностика и лечение

Атопический дерматит является наиболее распространенным дерматозом (заболеванием кожи), развивающимся в раннем детстве и сохраняющим те или иные свои проявления в течение всей жизни. В настоящее время под термином «атопический дерматит» понимается наследственно обусловленное, незаразное, аллергическое заболевание кожи хронического рецидивирующего течения.

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит – хроническое воспаление кожи аллергического генеза, формирующееся на основе иммунных механизмов. Отличается рецидивирующим течением, характеризуется сильным зудом, гиперчувствительностью к специфичным/неспецифичным раздражителям, возрастной морфологией высыпаний. Заболевание манифестирует в младенчестве, в 50% случаев переходит в хроническую стадию, является фактором риска развития бронхиальной астмы и аллергического ринита у детей.

Этиология и патогенез заболевания атопического дерматита

Атопический дерматит – мультифакторная патология, имеющая полигенный тип наследования с пороговым действием. Сочетание конкретных генетических аномалий и средовых факторов приводит к достижению порогового значения, при котором начинает появляться клиническая картина дерматита. Ведущая роль в патогенезе заболевания отводится наследственным дефектам. Если оба родителя страдают атопическим дерматитом, риск развития атопический дерматит у ребенка составляет 60-85%, отягощенная наследственность по материнской линии «запускает» клинику атопического дерматита в 30-35% случаев.

Существует 4 класса генов-кандидатов, курирующих вероятность формирования атопического дерматита: предрасполагающие к атопии, создающие воспаление, гены гиперактивности кожных покровов и гены, оказывающие влияние на IgE-ответ (IgE – иммуноглобулин). Врожденные генные мутации провоцируют нарушение барьера кожи, сбои в иммунной системе, высокую чувствительность к неспецифичным раздражителям и аллергенам, дисбаланс вегетативной нервной системы, увеличение продуцирования медиаторов воспаления.

Факторы развития атопического дерматита у детей

Основными факторами развития атопического дерматита у детей являются:

  1. внешние. Воздействие микроорганизмов, пищевых аллергенов, реактивных химических соединений, климатических условий, стресса;
  2. внутренние. Повышение выработки IgE-антител, изменение кожных липидов, сухость кожи, снижение порога зуда, колонизация кожной поверхности золотистым стафилококком.

Симптомы атопического дерматита у детей

Атопический дерматит протекает с ремиссиями и обострениями вплоть до подросткового возраста, крайне редко (2-3%) болезнь может продолжаться дольше и заканчиваться прогрессированием бактериальных, грибковых и вирусных инфекций.

Классификация атопического дерматита у детей

Младенческая

Первые высыпания образовываются на 3-4 месяце жизни малыша, локализуясь в области щек, на разгибах ног и рук, ягодицах и туловище. Формируются «детские экземы»: сначала возникают эритемы, на фоне которых появляются мелкие пузырьки, затем микровезикулы вскрываются, продуцируя экссудат, что приводит к появлению пустул, чешуек, интенсивного зуда;

Детская

Отличается сменой характера и локализации воспалительного процесса. Высыпания располагаются в зоне голеностопных и лучезапястных суставов, на подколенных ямках, локтевых сгибах. Экссудативные поражения выражены менее ярко, исчезает микровезикуляция, возникают очаги лихеноидных папул, образующих сегменты папулезной инфильтрации. Возникновение высыпаний сопровождается зудом, который становится причиной расчесов;

Подростковая

Патологические очаги формируются на верхней трети туловища, шее и лице. Преобладают изменения по типу папулезной инфильтрации в сочетании с застойной эритемой, наблюдаются сильный зуд, бессонница, невротические отклонения.

Различают 3 формы атопического дерматита:

  1. локализованную,
  2. диффузную;
  3. распространенную.

При распространенной процесс мигрирует на туловище, бедра, голени, плечи, предплечья.

При локализованной – находится в подколенных и локтевых сгибах, шее, тыльной стороне стоп и кистей.

При диффузной форме поражается большая часть кожи, исключая носогубный треугольник и ладони. Дети жалуются на невыносимый зуд, озноб, болезненность кожных покровов.

Степени тяжести атопического дерматита у детей

Легкая

Площадь поражения кожи составляет 5%, слабо выраженные симптомы (единичные папулы, слабый зуд, небольшое покраснение), обострения несколько раз в год.

Средней тяжести

Площадь поражение – 5-50%, умеренный зуд, нарушения сна, воспаление кожи, обострение 4-5 раз в год.

Тяжелая

Поражение кожной поверхности составляет более 50%, сопровождается мучительным зудом, сильной гиперемией и экссудацией, что приводит к эрозиям, трещинам, расчесам. Типична непрерывная рецидивирующая клиника.

Диагностика атопического дерматита у детей

Атопический дерматит специфических диагностических маркеров не имеет, поэтому диагностические мероприятия базируются преимущественно на клинической симптоматике. Диагностику атопического дерматита у ребенка проводят врачи — детский дерматолог и аллерголог-иммунолог.

Во время осмотра специалисты оценивают общее состояние ребенка; состояние кожных покровов (степень влажности, сухости, тургор, дермографизм); морфологию, характер и локализацию высыпаний; площадь поражения кожи, выраженность проявлений.

Диагностический алгоритм атопического дерматита включает в себя обязательные и дополнительные условия.

Обязательные методы диагностики атопического дерматита:

  • зуд кожи, характерная локализация и морфология высыпаний;
  • генетическая предрасположенность к атопии, атопия в анамнезе;
  • хроническое клиническое течение с рецидивами;
  • экзематозные высыпания, расположенные на разгибательных поверхностях ног и рук, лице.

Дополнительные методы диагностики атопического дерматита:

  • немедленная реакция при взаимодействии с аллергенами;
  • сухость кожи, экзема сосков, эритродермия;
  • демарш болезни в младенчестве;
  • рецидивирующий конъюнктивит, ладонный ихтиоз;
  • склонность к поражениям кожи инфекционного происхождения на фоне сбоя клеточного иммунного ответа;
  • трещины за ушами, шелушение кожи;
  • высокий уровень иммуноглобулина в сыворотке крови.

Диагноз атопического дерматита подтверждается при наличии у детей 3-х и более обязательных и дополнительных диагностических критериев.

Эффективно «работает» и упрощенный диагностический алгоритм: зуд, «старт» болезни в раннем детском возрасте, хроническое течение, экзематозные поражения, атопия.

Обследование включает анализ анамнеза, оценку тяжести и распространенности воспалительного процесса, аллергологические пробы, позволяющие обнаружить причинные аллергены.

У младенцев значимыми аллергенами являются: куриное яйцо, белки коровьего молока, злаковые, белки сои, рыба, оранжевые и красные фрукты, овощи. Ведущая роль пищевой аллергии по мере роста ребенка снижается, на первое место выходят ингаляционные аллергены – пыльца и бытовая пыль.

Специальные методы исследования:

  1. диагностика грибковой и бактериальной чувствительности;
  2. определение уровня IgE;
  3. постановка кожных проб;
  4. слепая или открытая двойная плацебо-контролируемая проба, в ходе которой у ребенка фиксируют проявления обострения болезни.

При подозрениях на атопический дерматит в обязательном порядке проводится дифференциальная диагностика, поскольку даже тщательно проработанные критерии не позволяют в 100% случаев выявить заболевание.

Алгоритм: чесотка, розовый лишай, микробная экзема, иммунодефицитные болезни, контактный дерматит, себорейный дерматит, Т-клеточная кожная лимфома (у подростков).

Лечение атопического дерматита у детей

Терапия атопического дерматита у детей должна быть комплексной, воздействовать на все главные компоненты генеза воспаления аллергического характера, способствовать нивелированию морфологических дефектов кожи и регенерации ее функций.

Основные этапы лечения атопического дерматита у детей

1. Устранение факторов, провоцирующих обострение болезни. После установления зависимости между проявлениями атопического дерматита и причинным аллергеном показано полное его исключение. Элиминация должна соответствовать потребностям ребенка в калориях, углеводах, жирах, белках, что имеет приоритетное значение для малышей. Элиминационная диета подразумевает отказ от продуктов, в состав которых входит гистамин и пищевые добавки (красители, антиоксиданты, консерванты). Необходимо по возможности избавить ребенка от контактов со стиральным порошком, химическими веществами, шерстью животных, пыльцой домашних растений. В семье должна царить дружелюбная атмосфера, отсутствовать психоэмоциональные стрессы.

2. Местная (наружная) фармакотерапия. Призвана снять кожные воспалительные симптомы заболевания (отечность, сухость, мокнутие, инфильтрацию, шелушение) и купировать признаки вторичного инфицирования. На фоне улучшения состояния кожи прекращаются жжение, зуд, нормализуются сон и аппетит. Важно правильно подобрать лекарственное средство в зависимости от интенсивности симптоматики и характера морфологических кожных деформаций. Устранение зуда и воспаления проводят нестероидными противовоспалительными препаратами (Нафталан, Ихтиол, Элидел) и топическими глюкокортикостероидами (Афлодерм, Адвантан). Второе непременное звено наружной терапии – регенерация барьерных свойств кожи при помощи увлажняющих и питательных средств (кремы Ксемоз, Атодерм, лосьон Сетафил).

3. Системная терапия. Применяется, если элиминационная диета и наружная терапия не оказали должного действия или при присоединении вирусных или бактериальных осложнений:

  • антигистаминные препараты (Супрастин). Устраняют зуд, создают антихолинергический и седативный эффект, снижают гиперактивность кожи;
  • системные глюкокортикостероиды. Предотвращают рецидивирование, купируют обострение атопического дерматита;
  • мембраностабилизирующие средства (Налкром, Кетотифен). Способны тормозить синтез воспаления, назначаются при наличии поражения желудочно-кишечного тракта;
  • лекарственные средства, в составе которых присутствуют омега-3 жирные кислоты (Полиен, Эйконол). Понижают гиперчувствительность клеточного материала, стимулируют иммунитет. Показаны при регулярном вторичном инфицировании кожи;
  • иммуномодуляторы. Действуют на все элементы патогенеза, отличаются продолжительным профилактическим эффектом после окончания лечебного курса.

Лечение инфекционных осложнений при атопическом дерматите

Грибковые и бактериальные инфекции усложняют клинику атопического дерматита и способствуют упорному и длительному течению заболевания. Если нет возможности определить толерантность микрофлоры, назначают антибиотики широкого спектра действия. Препарат выбора при золотистом стафилококке – Оксациллин. При стрептококковых инфекциях показан Эритромицин, кандидозе – Лимафуцин.

Прогноз при атопического дерматита обычно благоприятный. С возрастом длительность, тяжесть и частота эпизодов становятся менее выраженными. Клиническое выздоровление диагностируется, если симптоматика атопического дерматита отсутствует 3-7 лет.

Если у ребенка наблюдаются проявления атопического дерматита на официальном сайте: sprosivracha.org. вы можете задать вопрос детскому аллергологу, дерматологу и получить квалифицированную консультацию.

Задать вопрос бесплатно в режиме онлайн детскому врачу можно на сайте: sprosivracha.org.

Почему именно sprosivracha.org.. На сайте sprosivracha.org. работают более 2000 сертифицированных врачей самых разных специальностей, которые обязательном порядке прошли проверку (образование, опыт работы), в том числе врачи занимающиеся диагностикой и лечением заболеваний у взрослых и детей.

Профилактика атопического дерматита у детей

Профилактические мероприятия обязательно должны быть комплексными и начинаться в периоде внутриутробного развития плода. Беременной женщине следует исключить из повседневного рациона потенциально опасные с точки зрения аллергии продукты и минимизировать прием лекарственных препаратов. Спровоцировать развитие атопического дерматита могут перенесенные инфекции на ранних сроках, употребление лекарств, токсикозы во второй половине беременности, грубые нарушения пищевого режима. В течении первых месяцев жизни необходимо проводить мониторинг состояния кожи малыша и соблюдать все рекомендации педиатра по поводу введения прикорма. Появление тревожной симптоматики должно стать поводом для немедленного обращения к аллергологу и тщательного обследования ребенка.

Вторичная профилактика проводится с целью предотвращения обострений болезни и облегчения ее проявлений в случае рецидивирования. Необходимо своевременно лечить текущие хронические патологии, исключать воздействие вызывающих атопический дерматит факторов, соблюдать специальную диету, принимать по назначению доктора десенсибилирующие препараты (Кетотифен) в периоды возможных осложнений.

Внимание! Перед началом лечения необходима консультация специалиста.

Добавить комментарий