Атопический дерматит 2 степени

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Атонический дерматит (син. атоническая экзема, конституциональная экзема) – наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, проявляющийся зудящей эритематозно‑папулезной сыпью с явлениями лихенизации кожи.

Атопический дерматит – один из самых частых дерматозов, развивающихся с раннего детства и сохраняющихся в той или иной степени выраженности в пубертатном и взрослом возрасте.

Этиология и патогенез. Атопический дерматит является проявлением генетической предрасположенности (атопии) к аллергическим реакциям, обусловленной гиперреактивным статусом со склонностью сосудов к вазоконстрикции, особенностями иммунологической реактивности организма – гипериммуноглобулинемией ε ( ε ‑атопия) со склонностью к иммунодефициту, наследственными нарушениями нейрогуморальной регуляции (снижение адренорецепции), генетически детерминированной энзимопатией. Проявлению заболевания у детей способствуют интоксикации, токсикозы и погрешности питания матери во время беременности и периода лактации, искусственное вскармливание ребенка. Неблагоприятными факторами, усиливающими проявления заболевания, провоцирующими его обострения, являются бактериальные, вирусные или грибковые инфекции, пищевые, бытовые и производственные аллергены, психоэмоциональные нагрузки, в том числе связанные с различными социально‑экономическими факторами (урбанизация, изменения характера питания, жилищных условий, труда и отдыха и др.); а также имеют значение метеорологические факторы (резкие перепады температуры, недостаточная инсоляция, влажность воздуха, химический состав воды, почвы, воздуха и др.).

В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту, проявляющемуся снижением супрессорной и киллерной активности Т‑системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов, приводящим к стимуляции В‑лимфоцитов с гиперпродукцией IgЕ и снижению IgА и IgG. У больных также выражено снижение функциональной активности лимфоцитов (способности к клеточной адгезии, бласттрансформации), угнетение хемотаксиса полиморфно‑ядерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), снижена активность комплемента, нарушена выработка цитокинов, усугубляющая общий иммунодефицит. Функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы проявляются нарушением психоэмоционального состояния (тревожно‑депрессивные тенденции, «акцентуированные» черты характера), корковой нейродинамики с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности кардиоваскулярной системы, изменением функционального состояния бета‑адренорецепторов лимфоцитов. Характерны дисфункции желудочно‑кишечного тракта – ферментная недостаточность, дисбактериоз, дискинезия, синдром мальабсорбции и нарушения калликреин‑кининовой системы с активацией кининогенеза, приводящего к увеличению проницаемости сосудов кожи, воздействию кининов на процессы свертывания крови и фибринолиза на нервно‑рецепторный аппарат.

Клиническая картина проявляется обычно в раннем детском возрасте (на 2–3‑м месяце жизни или несколько позже). Заболевание может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями в основном в летний и рецидивами в осенний периоды года. Выделяют несколько фаз развития процесса: младенческая (до 3 лет), детская (от 3 до 7 лет), пубертатная и взрослая (8 лет и старше). В соответствии с этой возрастной динамикой отмечают некоторые особенности в клинической картине и локализации поражений кожи, однако ведущим постоянным симптомом всегда остается интенсивный, постоянный или приступообразный зуд кожи. В младенческой и детской фазах наблюдаются очаговые эритематозно‑сквамозные высыпания со склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнутия на коже лица, ягодиц, конечностей, что может соответствовать экзематозному процессу (конституциональная экзема). В дальнейшем в пубертатной и взрослой фазах доминируют эритематозно‑лихеноидные высыпания слабо‑розового цвета с тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях конечностей и образованием в локтевых сгибах, подколенных впадинах, на шее зон лихенизации и папулезной инфильтрации кожи по типу диффузного нейродермита. Характерны сухость, бледность с землистым оттенком кожного покрова (гипокортицизм), белый стойкий дермографизм. Поражение кожи может быть локализованным, распространенным и универсальным (эритродермия). В типичном случае поражение кожи выражено на лице, где имеются симметрично расположенные не островоспалительные эритематозно‑сквамозные очаги с нечеткими контурами преимущественно в периорбитальной области, в зоне носогубного треугольника, вокруг рта. Веки отечны, утолщены, выражена периорбитальная складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта – заеды (атонический хейлит). На коже шеи. груди, спины, преимущественно сгибательных поверхностей конечностей имеются множественные мелкопапулезные (милиарные) элементы бледно розового цвета, часть из них имеет пруригинозный характер (папулы покрыты в центральной зоне геморрагической точечной корочкой) на фоне слабовыраженной неравномерно расположенной очаговой эритемы. В области боковых поверхностей шеи, локтевых сгибов, лучезапястных суставов, подколенных впадин выражена папулезная инфильтрация кожи и лихенизация: кожа грубая застойно‑красного цвета, с утрированным кожным рисунком. В очагах поражения выражены мелкопластинчатое шелушение, трещины, экскориации. В тяжелых случаях процесс отличается упорством, очаги лихенизации захватывают большие площади, возникая также на тыле кистей, стоп, голенях и других зонах, развивается генерализованное поражение в виде эритродермии с увеличением периферических лимфатических узлов, субфебрильной температурой и другими общими симптомами. Атопический дерматит часто осложняется пиококковой и вирусной инфекцией, сочетается с вульгарным ихтиозом различной степени выраженности. У больных может рано развиться катаракта (синдром Андогского). У больных атопическим дерматитом и их родственников выявляют различные другие аллергические заболевания (бронхиальную астму, поллиноз и др.).

Гистологически: в эпидермисе выражен акантоз, паракератоз, гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз. В дерме – расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя – инфильтраты из лимфоцитов.

Лабораторные исследования позволяют выявить характерную для атонического дерматита патологию и включают клинические анализы крови и мочи, протеинограмму, гликемический и глюкозурический профиль, иммунограмму, исследование микрофлоры кишечника и ферментативной активности желудочно‑кишечного тракта, исследования кала на яйца глистов, лямблии, амебы, описторхии и другие гельминтозы, исследование функции щитовидной железы, надпочечников, печени, поджелудочной железы.

Диагноз основывается на клинической картине, данных анамнеза (заболевания, жизни, семейного) и результатов обследования пациента.

Дифференциальный диагноз проводят с почесухой, экземой, токсидермией.

Лечение включает гипоаллергенную диету, комплекс средств, направленных на элиминацию из организма аллергенов, иммунных комплексов, токсических метаболитов: разгрузочные дни для взрослых, очистительные клизмы, инфузионная терапия – гемодез, реополиглюкин внутривенно капельно, детоксицирующие средства: унитиол 5% – 5,0 мл внутримышечно № 6–8, тиосульфат натрия 5–10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно № 5–7, тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой (1–2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной волы. Назначают также энтеросорбенты (активированный уголь 0,5–1 г/кг в сутки в 4–6 приемов в течение 2 дней, энтеродез 0,5–1,0 г/кг 2–3 раза в сутки в течение 5–7 дней, гемосфер 1,0 мл/кг в сутки 3 дня с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на курс). В тяжелых случаях используют плазмаферез (ежедневно или 2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленного объема изотоническим раствором хлористого натрия и 200 мл нативной плазмы (при отсутствии повышенной индивидуальной чувствительности). Показано назначение антигистаминных и антисеротониновых препаратов (супрастин, димедрол, тавегил, фенкарол и др.), сменяя их во избежание привыкания каждые 7–10 дней, Н2‑блокаторов – дуовел 0,04 г, гистодил 0,2 г однократно на ночь в течение месяца.

Иммунокорригирующая терапия назначается в соответствии с данными иммунограммы: используются препараты, влияющие на Т‑клеточное звено (тактивин 100 мкг подкожно ежедневно № 5–6, затем 1 раз в 3 дня № 5–6, тималин 10 мг внутримышечно ежедневно № 5–7, тимоген интраназально 1 доза в каждую ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней), препараты, влияющие в основном на В‑клеточное звено иммунитета – спленин 2,0 мл внутримышечно № 10, нуклеинат натрия 0,25– 0,5 г 3 раза в сутки в течение 10–14 дней; кроме того, используют глицирам 0,05 г 3 раза, этимизол 0,1 г х 3 раза, метилурацил 0,5 г х 3 раза. как алаптогены и неспецифические иммунокорректоры, гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дня на третий, увеличивая дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей инъекцией. Проводят комплекс мероприятий, нормализующих деятельность желудочно‑кишечного тракта и устраняющих дисбактериоз (бактериофаги, эубиотики, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ферменты, гепатопротекторы), санируют очаги хронической инфекции. Для воздействия на ЦНС и вегетативную систему назначают седативные средства (отвары и настойки валерианы, пустырника, пиона), транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г), периферические альфа‑адреноблокаторы (пирроксан 0,015 г), М‑холиноблокаторы (беллатаминал, белиоид). Из физиотерапевтических средств используют УФО, электросон, ультразвук и магнитотерапию паравертебрально, фонофорез лекарственных препаратов на очаги поражения (дибунол, нафталан), озокеритовые и парафиновые аппликации на очаги лихенизации кожи.

Наружно используют мази с папаверином (2%), нафталаном (2–10%), дегтем (2–5%), АСД‑III фракций (2–5%), линиментдибунола, метилурациловую мазь, в остром периоде – кортикостероидные мази (адвантан, лоринден С, целестодерм и др.), рекомендуется диспансерное наблюдение и санаторно‑курортное лечение в теплом южном климате (Крым и др.), в санаториях желудочно‑кишечного профиля (Кавказские Минеральные Воды и др.).

Стадии атопического дерматита: начальная, обострение, ремиссия

Имеется определенный характер развития атопического дерматита по стадиям в зависимости от возраста. На всех этапах заболевания в период высыпаний присутствует зуд и болезненность, а в клинической картине кожных проявлений имеются различия. Выделяют младенческую стадию (начальную), детскую (обострения, в которой различают острый, подострый и хронический период), взрослую (ремиссия) и фазу выздоровления.

Начальная стадия атопического дерматита

Начинается заболевание после первого полугода жизни ребенка, в связи с прикормом, содержащим соки красных ягод и фруктов, пюре, цельное коровье или козье молоко, сладости. Кожа на лбу и щеках краснеет, становится отечной, мокнет, появляются желтые корочки (так называемый молочный струп). Никогда не затрагивается область носогубного треугольника. Также могут образовываться бугорки, пузырьки.

Фото атопического дерматита в начальной стадии.
Кроме лица сыпь возникает на волосистой части головы, голенях, ягодицах, кожных складках, на руках.

Фото начальной стадии атопического дерматита на руках. Ребенок беспокоен, часто плачет, пропадает аппетит. Обострения провоцирует простуда, прорезывание зубов, переохлаждение. Длится этот период до 1-2 лет и переходит в следующую стадию. Крайне редко в этом возрасте наступает выздоровление.

Стадия обострения атопического дерматита

Сроки этой стадии от 1 года до 8 лет. Делится в свою очередь на острую, подострую и хроническую. Изменяется локализация сыпи: поражаются подколенные и локтевые сгибы, боковая и задняя поверхность шеи. Острая фаза характеризуется красными пятнами, пузырями с серозным или гнойным содержимым. На фоне сильного зуда появляются расчесы – экскориации с геморрагическим отделяемым. Для подострой стадии атопического дерматита характерны шелушение и корочки. Для хронической фазы типично образование очагов утолщения кожи с измененным кожным рисунком (лихенификация), как правило, в подколенных и локтевых сгибах. Иногда отмечается атопический хейлит («заеды» в углах рта: покраснение и трещины), гиперпигментация вокруг глаз, складки на нижнем веке.

Атопический дерматит в стадии ремиссии

Ремиссия может быть полной и неполной. Для неполной характерно наличие зон утолщенной кожи с изменением кожного рисунка, шелушение, корки. В полную ремиссию может полностью отсутствовать клиническая симптоматика, а о наличии заболевания свидетельствует повышенное количество иммуноглобулина Е в анализе крови. Отталкиваясь от частоты обострений и ремиссий выделяют стадии течения атопического дерматита по степени тяжести:

  • Легкое течение: поражение кожного покрова ограниченное, высыпания появляются 1-2 раза в год.
  • Средней тяжести: поражение распространенное, лечится с трудом, обостряется часто, светлый промежуток не больше 4 месяцев.
  • Тяжелое течение: тотальное или распространенное воспаление, не поддается лечению, ремиссии отсутствуют или редкие.

Атопический дерматит в стадии ремиссии и армия

Диагноз атопического дерматита служит основанием к признанию призывника негодным к прохождению военной службы по категории В статьи 62 (частично ограниченная годность с выдачей военного билета) при соблюдении следующих условий:

  • прошло более 10 лет с момента постановки диагноза до прохождения медкомиссии;
  • за последние 10 лет были рецидивы заболевания;
  • при осмотре выявлены очаги лихенификации или сыпи.

Наличие распространенной лихенификации (лицо, подколенные, локтевые ямки или тотальное поражение) попадает под категорию Д, при которой призывник признается полностью негодным.

Отсутствие рецидива в течение 10 лет не является препятствием к прохождению военной службы.

Выздоровление

Клиническим выздоровлением считается полное отсутствие признаков заболевания на протяжении 7-10 лет и нормальные показатели иммунограммы крови.

Атопический дерматит

Атопический дерматит – это хроническое генетически обусловленное воспалительно-аллергическое заболевание кожи с рецидивирующим течением, характеризующееся первично возникающим зудом, папулезными высыпаниями и лихенификацией.

Папулезные высыпания представляют собой возвышающиеся над уровнем кожи бесполостные элементы разного диаметра (от 1 до 20 мм), консистенции и окраски.

Термин «лихенификация» подразумевает утолщение кожных покровов, их гиперпигментацию и усиление кожного рисунка.

В 1891 году Л. Брок и Л. Жаке из многочисленной группы кожных болезней, сопровождающихся папулезными высыпаниями и утолщением кожных покровов, выделили самостоятельное заболевание, развивающееся в результате расчесов в местах первичного зуда, и обозначили его термином «нейродермит». Термин «атопический дерматит» предложен в 1935 году М. Сульцбергером и применяется для обозначения поражений кожи, возникающих в результате наследственно обусловленной патологии всего организма – атопии.

Атопия – генетически закрепленное состояние повышенной аллергической готовности организма, характеризующееся наличием в крови избыточного количества иммуноглобулинов класса Е (IgE).

В развитых странах аллергические заболевания представляют серьезную социально-экономическую проблему – согласно разным данным, ими страдают 35–40% населения. В структуре аллергопатологии атопический дерматит занимает одну из ведущих позиций: по результатам глобального международного исследования, на его долю приходится каждый пятый случай аллергодерматозов.

С 90-х годов ХХ века частота встречаемости атопического дерматита увеличилась вдвое, что объясняется неблагоприятной экологической обстановкой, хроническим стрессом, распространением искусственного вскармливания, массовой вакцинацией, нерациональным питанием с большой долей рафинированных продуктов и широким распространением вредных привычек. Тем не менее точные причины развития дерматита неизвестны.

Атопическому дерматиту в большей степени (65%) подвержены женщины.

Установлено, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей.

В 70% случаев атопический дерматит является предвестником таких состояний, как поллиноз, крапивница, бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке. В этом случае заболевание расценивается как первое проявление «аллергического марша».

Причины и факторы риска

Атопический дерматит – это многофакторное заболевание, причины которого кроются в сложном сочетании наследуемых характеристик и внешнего воздействия.

Создание гипоаллергенного окружения – важнейшее профилактическое мероприятие атопического дерматита.

Первопричина заболевания – наследственная предрасположенность к аллергии – спровоцирована нарушением генетического контроля продукции цитокинов, в частности интерлейкина-4 и интерлейкина-17 (IL-4, IL-17), что сопровождается чрезмерной выработкой иммуноглобулина Е, специфической реакцией на аллергены и общей гиперчувствительностью. Наследственно обусловлены также местные механизмы атопического дерматита: накопление клеток Лангерганса в коже, увеличение числа рецепторов IgE на их мембранах, нарушение проницаемости кожного барьера и т. п.

Внешние провоцирующие факторы:

  • неблагоприятное течение беременности, родов и послеродового периода;
  • нарушение питания матери во время беременности (высокая антигенная нагрузка на плод) и лактации;
  • позднее прикладывание к груди;
  • искусственное вскармливание;
  • срыв иммунологической невосприимчивости к пищевым аллергенам в результате нерационального питания на первом году жизни;
  • нейроэндокринные нарушения;
  • частый контакт с аллергенами;
  • сопутствующая патология ЖКТ, особенно нарушения нормальной флоры кишечника (89%), приводящие к повреждениям пищеварительного барьера и ускоренному всасыванию антигенов;
  • психотравмирующие воздействия (нарушение функционирования центральной нервной и периферической систем, контролирующих механизмы кожного зуда);
  • нерациональный режим с чрезмерными физическими и эмоциональными нагрузками.

Причинно-значимые аллергены (до 100% случаев у детей раннего возраста):

  • коровье молоко (86%);
  • куриный белок (82%);
  • рыба (63%);
  • злаковые культуры (45%);
  • овощи и фрукты оранжевой и красной окраски (43%);
  • арахис (38%);
  • белки сои (26%).

Фактически пищевая аллергия является стартовой сенсибилизацией, на основе которой перекрестными механизмами формируется повышенная чувствительность к прочим аллергенам.

Формы заболевания

Общепринятой классификации атопических дерматитов нет. Выделяют несколько критериев, по которым классифицируется заболевание.

Варианты течения по степени тяжести:

  • легкий – ограниченное поражение кожи (не более 5%), слабый зуд, не ухудшающий сон больного, невыраженные кожные симптомы (небольшая гиперемия или отечность, единичные папулы и везикулы), редкие обострения (1-2 раза в год);
  • среднетяжелый – распространенное поражение кожных покровов (до 50%), умеренный или интенсивный кожный зуд, воспалительная реакция кожи (значительная гиперемия, экссудация или лихенизация, множественные расчесы), обострения 3-4 раза в год;
  • тяжелый – поражено более 50% кожных покровов, интенсивный, изнуряющий, резко нарушающий качество жизни зуд, выраженная гиперемия, отек тканей или лихенизация, множественные расчесы, трещины, эрозии, непрерывно рецидивирующее течение.

По интенсивности протекания: острый, подострый и хронический процесс.

Атопия – генетически закрепленное состояние повышенной аллергической готовности организма, характеризующееся наличием в крови избыточного количества иммуноглобулинов класса Е (IgE).

  • ограниченный дерматит – поражено не более 5% площади кожных покровов;
  • распространенный дерматит – поражено до 50% площади кожи;
  • диффузный дерматит – более 50% площади кожи вовлечено в воспалительный процесс.

Клинические формы атопического дерматита:

  • экссудативная («влажная»);
  • эритематозно-сквамозная (наблюдаются склонные к слиянию участки покраснения и шелушения с нечеткими границами, мелкими папулами и расчесами);
  • эритематозно-сквамозная с лихенификацией;
  • лихеноидная;
  • пруригинозная (крупные, стойкие, полушаровидные папулы, сопровождаемые сильным зудом).

Стадии заболевания

В соответствии с возрастом пациентов выделяют следующие стадии заболевания:

  1. Младенческая (до 2 лет), проявляющаяся острыми кожными реакциями, локализующимися на лице (в области лба, щек, часто распространяющиеся на шею), волосистой части головы, наружной поверхности голеней и ягодиц. Процесс представлен покраснением, отечностью, мокнутием с последующим образованием корочек.
  2. Детская (от 2 до 13 лет). Отмечаются утолщение кожи, наличие эритематозных папул с типичной локализацией в складках кожи (лихеноидная форма), у 52% детей в этой стадии наблюдаются поражение лица (атопическое лицо), высыпания в области сгибательных поверхностей запястий, голеностопных суставов, локтевых и подколенных ямок.
  3. Подростково-взрослая. Характеризуется непрерывно рецидивирующим течением, резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением кожи с преимущественным поражением кожи лица, верхней части туловища, разгибательных поверхностей конечностей.

Атопическому дерматиту в большей степени (65%) подвержены женщины.

Симптомы

В 1980 году Ж. Ханифин и Х. Райка ввели в употребление диагностические критерии атопического дерматита, которые делятся на две группы: обязательные симптомы и дополнительные.

Обязательные проявления заболевания:

  • определенный внешний вид высыпаний и их расположение (у взрослых лихенизация и расчесы локализуются на сгибательных поверхностях, у детей – на лице и разгибательных поверхностях, характерны наличие корочек, трещин, симметричность процесса);
  • хроническое течение с эпизодами обострений (под воздействием провоцирующих факторов) и ремиссии, сезонного характера, дебют заболевания не позднее подросткового возраста;
  • зуд;
  • атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность.

К дополнительным симптомам относятся:

  • начало заболевания в раннем возрасте;
  • ксероз (сухость и шероховатость кожных покровов);
  • ихтиоз, волосяной лишай или усиление рисунка на ладонях;
  • складки Денье – Моргана (углубленные морщины на нижних веках);
  • темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние);
  • конъюнктивиты;
  • кератоконус (так называемая коническая роговица);
  • передняя подкапсульная катаракта;
  • зуд при повышенном потоотделении;
  • первый тип кожной реактивности (реакция гиперчувствительности замедленного типа);
  • перифолликулярная локализация высыпаний;
  • бледность или гиперемия лица;
  • складки на передней поверхности шеи;
  • частые инфекционные поражения кожи;
  • дерматит на коже рук и ног;
  • экзема сосков;
  • белый дермографизм;
  • повышенный уровень сывороточного IgE.

В зависимости от возраста пациента и стадии заболевания клинические проявления могут разниться: меняются характер кожных высыпаний, их локализация и острота процесса.

Диагностика

Диагноз «атопический дерматит» устанавливается на основании характерной клинической картины, наследственного аллергоанамнеза (правильно собранный анамнез в 90% случаев позволяет сформулировать корректный диагноз) и результатов дополнительных исследований:

  • кожных проб;
  • провокационных проб с аллергенами;
  • исследования уровня иммуноглобулина Е.

Атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей.

Для стандартизации диагностики атопического дерматита в европейских государствах введена система SCORAD (Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis, 1993), принята шкала атопического дерматита. Она объединяет такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, и субъективные симптомы (зуд и бессонницу). Выраженность симптомов заболевания оценивается в баллах и суммируется.

Составлен атлас референс-фотографий, демонстрирующих интенсивность эритемы, отечных и папулезных элементов, мокнутия, корок, экскориации, лихенизации и сухости кожи.

Лечение

Поскольку атопический дерматит относится к группе воспалительно-аллергических заболеваний кожи, основные направления лечения:

  • предупреждение контактов с причинно-значимыми аллергенами, для чего рекомендуются элиминационная диетотерапия и контроль неблагоприятных факторов внешней среды;
  • системная фармакотерапия антигистаминными, противовоспалительными препаратами и блокаторами медиаторов аллергии;
  • иммунотерапия;
  • коррекция сопутствующей патологии (лечение заболеваний органов ЖКТ, метаболические препараты и антиоксидантная терапия, нормализация функционального состояния нервной системы, санация очагов хронической инфекции);
  • лекарственные препараты наружного применения для облегчения симптомов заболевания и специальные косметические средства для устранения дефекта защитной функции кожи, ее смягчения и увлажнения.

Возможные осложнения и последствия

Основное осложнение атопического дерматита – инфицирование кожных покровов (пиодермия, вирусная инфекция или грибковое поражение) при их расчесывании.

Прогноз

Комплексная патогенетическая фармакотерапия и применение наружных средств при строгом соблюдении рекомендаций обеспечивают стойкую ремиссию заболевания и предупреждают его рецидивирование. Прогноз в этом случае благоприятный.

В 70% случаев атопический дерматит является предвестником таких состояний, как поллиноз, крапивница, бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке.

Профилактика

Создание гипоаллергенного окружения – важнейшее профилактическое мероприятие. Основные рекомендации:

  • исключение пищевых провокаторов;
  • обеспечение адекватной вентиляции домашних помещений;
  • поддержание оптимальной влажности, температуры и чистоты воздуха;
  • отказ от использования мебели и предметов интерьера, которые служат коллекторами пыли (ковров, книг, цветов, тяжелых штор, мягкой мебели, мягких игрушек);
  • запрет на использование перьевых и пуховых подушек и одеял;
  • использование гипоаллергенной косметики;
  • контакт с бытовыми химикатами только в защитных перчатках;
  • отказ от ношения одежды из меха и шерсти;
  • отказ от содержания дома животных, птиц и аквариумов.

Помимо этого, рекомендуются:

  • диспансерное наблюдение аллерголога;
  • длительное санаторно-курортное лечение в летний период;
  • проведение общеукрепляющих процедур (закаливание, УФ-облучение, массаж).

Атопический дерматит. Первая ступень в комплексном лечении и прогнозировании атопии

О статье

Для цитирования: Абелевич М.М. Атопический дерматит. Первая ступень в комплексном лечении и прогнозировании атопии // РМЖ. Мать и дитя. 2014. №14. С. 1048

Занесколько последних десятилетий вовсем мире отмечено значительное увеличение распространенности аллергических заболеваний, особенно удетей. Поданным эпидемиологических исследований, 25–30% населения развитых промышленных стран имеют различные аллергические проявления. Наиболее распространены атопические заболевания: 10–15% населения страдает аллергическим ринитом, 10%— атопическим дерматитом (АД), 5–10%— аллергической астмой, 2%— пищевой аллергией. Вдетском возрасте чаще встречаются пищевая аллергия иАД, вподростковом ивзрослом— аллергический ринит иаллергическая бронхиальная астма, впожилом возрасте выраженность аллергических заболеваний снижается. Атопические заболевания внастоящее время занимают первое место среди самых распространенных хронических заболеваний вдетском возрасте [1, 2].

За несколько последних десятилетий во всем мире отмечено значительное увеличение распространенности аллергических заболеваний, особенно у детей. По данным эпидемиологических исследований, 25–30% населения развитых промышленных стран имеют различные аллергические проявления. Наиболее распространены атопические заболевания: 10–15% населения страдает аллергическим ринитом, 10% – атопическим дерматитом (АД), 5–10% – аллергической астмой, 2% – пищевой аллергией. В детском возрасте чаще встречаются пищевая аллергия и АД, в подростковом и взрослом – аллергический ринит и аллергическая бронхиальная астма, в пожилом возрасте выраженность аллергических заболеваний снижается. Атопические заболевания в настоящее время занимают первое место среди самых распространенных хронических заболеваний в детском возрасте [1, 2].
Термин «аллергия» был введен К. Пирке в 1906 г. По новой номенклатуре Европейской академии аллергии и клинической иммунологии (ЕААCI) 2001 г. [2] дано следующее определение: аллергия – реакция гиперчувствительности, инициированная иммунными механизмами. В настоящее время аллергией считают гиперергическую иммунную реакцию организма, направленную против веществ (аллергенов), сопровождающуюся избыточной продукцией антител или пролиферацией Т–лимфоцитов и повреждением собственных тканей [3].

Термин «атопия» предложили Кока и Кук в 1923 г., описав наследственную предрасположенность небольшой группы пациентов (атопиков) к качественно ненормальному ответу немедленного типа на воздействие ингаляционных аллергенов. Согласно новой классификации ЕААI 2001 г., атопия – это индивидуальная или семейная предрасположенность к выработке IgЕ антител в ответ на низкие дозы аллергенов, обычно белков, с развитием типичных симптомов, таких как бронхиальная астма, риноконъюнктивит или экзема/дерматит [2].

В отличие от аллергических заболеваний, в патогенезе которых могут играть роль аллергические реакции любого типа, в патогенезе атопических заболеваний участвуют только аллергические реакции немедленного типа, опосредованные IgЕ-зависимым иммунным ответом. Атопическая аллергия представляет собой хронический, зачастую системный воспалительный процесс, который развивается у большой части населения (10–25%) [4].
Основные факторы риска атопии: генетическая предрасположенность; воздействие различных аллергенов и адъювантов, т. е. веществ, усиливающих иммуногенность последних; результат питания ребенка; ранняя, персистирующая сенсибилизация; низкий контакт с инфекционными микроорганизмами; мужской пол; пассивное курение; другие внешние и внутренние загрязнители [5, 7, 8, 27].
АД – хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, частым инфицированием, с повторяющимся циклом обострений и ремиссий [5]. Хроническое воспаление кожи возникает в результате взаимодействия ряда факторов: генетических, окружающей среды, нарушения барьерной функции кожи, готовности иммунной системы к развитию аллергической реакции, запускаемой как атопическими, так и неатопическими механизмами. Это одно из наиболее часто встречающихся кожных заболеваний, которым страдает до 20% детей и 3–10% взрослых [1–3, 15].
Среди населения России, согласно данным официальной статистики, показатель впервые установленного диагноза «атопический дерматит» ежегодно достигает 2,4–2,5%, чаще болеют девочки, 60% детей заболевают в течение 1-го года жизни; из них 45% детей – в течение первых 6 мес. [10, 11].

Генетической предрасположенностью часто обусловлен не только риск развития АД у детей, но и тяжесть его течения [5]. Влияние АД на качество жизни детей в некоторых случаях более выражено, чем при других хронических заболеваниях и в целом субъективно воспринимается как более изнурительное [4, 6–8]. В основе лежит наследуемый тип иммунной реакции на антигенные воздействия. Первичными триггерами иммунных ответов являются специализированные антигенпредставляющие дендритные клетки, а в коже – клетки Лангерганса. Геномные исследования у больных АД, проведенные в Европе, Великобритании, Швеции, Дании, выявили различные ассоциации локусов с определенными фенотипами (АД, аллергия, АД + астма, сывороточный IgE, аллерген-специфические IgE + АД, тяжелый АД). Изучены также множество генов-кандидатов при АД, ассоциации генов, локусов, вариантов с определенными фенотипами (тяжелый АД, эозинофилия при АД, взаимодействие АД с наличием собаки, эндогенный АД или экзогенный АД, псориаз и АД, тяжесть АД и пищевая аллергия), взаимодействие с инфекцией (Германия, Голландия, Италия, Англия, Япония, США, Канада, Австралия, Венгрия) [1, 2].

Сейчас известно, что не один ген, а их набор способствует развитию многих разновидностей аллергии и атопических заболеваний, причем он может быть разным у отдельных больных. Последние генетические исследования свидетельствуют о том, что нарушение функции эпидермального барьера является результатом мутации гена филаггрина, ключевого белка конечной дифференцировки эпидермиса. Выявлено около 40 мутаций этого гена у 50% больных АД [12–15]. Снижение или полное отсутствие экспрессии филаггрина – основная причина проникновения аллергенов через кожу и развития сенсибилизации, а, следовательно, и развития, помимо АД, респираторной атопии [16]. Имеются новые исследования о снижении экспрессии трансмембранного белка клаудина-1, еще одного фактора нарушения эпидермального барьера кожи [17, 18]. Сухость кожи при АД развивается вследствие генетически сниженной способности кератиноцитов связывать воду. Повреждение кожного барьера при АД инициируется взаимодействием факторов, направленных на повышение активности протеаз. Этому способствуют мутации генов протеаз и ингибиторов протеаз, повышая их содержание, мутация филаггринов, повышение pH кожи при взаимодействии с неблагоприятными факторами окружающей среды (детергенты, мыло, экзогенные протеазы, в т. ч. топические глюкокортикостероиды).

Повышенная активность протеаз направлена на разрушение корнеодесмосом и ингибирование синтеза липидных пластов. Раннее разрушение корнеодесмосом увеличивает процесс шелушения. Дефицит липидов, церамидов, ключевых компонентов рогового слоя, главных молекул, задерживающих воду в экстрацеллюлярном пространстве, может быть первичной причиной сухости кожи и ее повышенной проницаемости для аллергенов. Сухая кожа – один из ведущих симптомов АД [19]. Липиды предотвращают потерю воды и проникновение водорастворимых веществ, обеспечивают эластичность кожи. Нарушения в структуре липидов, характерные для АД, обусловлены активацией ферментов, оказывающих влияние на уменьшение количества содержания длинноцепочечных свободных жирных кислот, изменение соотношения различных фракций церамидов и повышение уровня свободного холестерина.
Кроме того, у больных АД при повышенной трансэпидермальной потере воды наблюдается уменьшение секреции сальных и потовых желез. Изменения pH рогового слоя кожи в щелочную сторону, нарушение метаболизма липидов, повышение экспрессии хемотриптаз способствуют повреждению эпидермального барьера кожи. Кератиноциты, формирующие кожный барьер, продуцируют медиаторы воспаления – интерлейкины (ИЛ) -1, -2, -3, GM-CSF, нейромедиаторы, стимулируют цитотоксичность Т-лимфоцитов, NK-клеток. Активация белков в эпидермальных кератиноцитах в результате зуда кожи способствует высвобождению цитокинов в фазе обострения АД (ИЛ-1β, ИЛ-18). Триггером АД может быть любой фактор, вызывающий обострение.
К аллергенным триггерам относятся следующие факторы:
– пищевые аллергены: молоко, яйцо, орехи, соя, пшеница, рыба, ракообразные [22–24];
– аэроаллергены: пыльца растений, плесневые грибы (споры), пылевые клещи, перхоть животных, тараканы, латекс [25, 26, 28, 29];
– грибы: Pityrosporum ovale (Pityrosporum orbiculare, Malassezia furfur), Trichophyton, Candida;
– бактерии: Staphylococcus aureus, Streptococcus [30, 31].
Неаллергенными триггерами являются следующие факторы:
– неблагоприятный климат;
– высокие значения температуры и влажности;
– химические раздражающие вещества (средства для стирки, мыла, химические вещества для уборки помещений, лосьоны с отдушкой);
– физические раздражающие факторы (потение, расчесывание, синтетическая одежда);
– пища, оказывающая раздражающий эффект (острая, кислая);
– инфекция;
– психосоциальные стрессы;
– хронические заболевания;
– нарушение сна.
Течение АД по степени тяжести может быть легким, средним и тяжелым в зависимости от выраженности клинических симптомов [20, 33].
Легкое течение:
– легкая гиперемия;
– незначительная экссудация;
– небольшое шелушение;
– единичные папулы, везикулы;
– зуд слабый, не нарушающий сон ребенка;
– увеличение лимфоузлов незначительное (до горошины).
Среднетяжелое течение:
– множественные очаги поражения кожи с выраженной экссудацией или лихенификацией;
– множественные расчесы и геморрагические корки;
– зуд умеренный или сильный, нарушающий сон ребенка;
– лимфоузлы увеличены до размера фасоли.
Тяжелое течение:
– множественные, сливающиеся очаги поражения кожи;
– выраженная экссудация или лихенификация, глубокие трещины, эрозии, геморрагические корки;
– зуд мучительный, часто пароксизмальный, инверсия сна;
– увеличение лимфоузлов до размера грецкого ореха.
Для оценки степени тяжести АД в динамике целесообразно использовать систему SCORAD (Scoring of atopic dermatitis). Учитываются следующие показатели: А – распространенность кожного процесса, В – интенсивность кожных проявлений, С – субъективные симптомы (нарушение сна по причине зуда) по шкале оценивает сам пациент.
А. Распространенность кожного процесса
Площадь поражения кожи у детей рассчитывается по правилу «девятки». За единицу принята площадь ладонной поверхности кисти, т. е. одна ладонь больного составляет 1% всей поверхности кожи.
В. Интенсивность клинических поражений
Оценивается по 6 признакам:
1) эритема (гиперемия);
2) отек/папула;
3) экссудация/корки;
4) экскориации;
5) лихенификация;
6) сухость кожи.
Каждый признак оценивается в баллах от 0 до 3 (0 – отсутствие, 1 – слабо выражен, 2 – умеренно выражен, 3 – резко выражен). В баллах оценивается участок кожи (от 0 до 18), где этот симптом максимально выражен. Один и тот же участок может быть использован для оценки любого количества симптомов.
С. Субъективные симптомы
Оцениваются у детей старше 7 лет. Пациенту или его родителям предлагается указать точку на 10-сантиметровой линейке, соответствующую, по их мнению, степени выраженности зуда и нарушению сна, связанному с АД за последние 3 сут. Сумма балов может колебаться от 0 до 20.
Величина индекса рассчитывается до и после лечения по формуле:
А/5 + 7В/2 + С.
Значения индекса могут находиться в зоне от 0 до 103 баллов или 83 баллов (до 7 лет).
Легкая форма течения – менее 20 баллов, среднетяжелая – от 20 до 40; тяжелая – более 40.

Стадии АД
1. Острая – характеризуется эритемой, шелушением, эрозией, мокнутием.
2. Подострая – проявляется легким шелушением и лихенизацией.
3. Хроническая – наблюдаются легкое шелушение, выраженная лихенизация, эритемы почти нет, могут встречаться гипер- и гипопигментация.
Все 3 типа могут существовать одновременно на разных участках кожи у больных с длительным хроническим течением заболевания.

Формы АД
1. Младенческая форма (от 2–3 мес. до 3 лет). Кожа гиперемирована и отечна, покрыта микровезикулами. Наблюдаются экссудация (мокнутие), корки, шелушение, трещины. Поражаются отдельные участки тела. Излюбленная локализация – область лица за исключением носогубного треугольника. Кожные высыпания могут распространяться на наружную поверхность верхних и нижних конечностей, локтевые и подколенные ямки, запястья, туловище, ягодицы. Субъективно беспокоит зуд кожных покровов различной интенсивности. Дермографизм красный или смешанный.
2. Детская форма (от 3 до 12 лет). В этом возрасте наблюдаются гиперемия (эритема), отек кожи, лихенификация, папулы, бляшки, эрозии, экскориации, геморрагические корочки. Трещины особенно болезненны на ладонях, пальцах и подошвах. Кожные покровы сухие, покрыты большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек. Кожные высыпания возникают преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, передне-задне-боковой поверхности шеи, локтевых и подколенных ямках, тыльной стороне кисти. Могут наблюдаться гиперпигментация век в результате расчесывания глаз, появление характерной складки кожи под нижним веком (линия Денье–Моргана). Зуд различной интенсивности, приводящий к формированию порочного круга: зуд – расчесы – сыпь – зуд. Дермографизм белый или смешанный.
3. Подростковая форма (от 12 до 18 лет). Характеризуется наличием крупных, слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, а также множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (периорбикулярная, периоральная области), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей. Зуд сильный. Отмечаются нарушение сна, невротические реакции. Дермографизм белый, стойкий.
К сопутствующим проявлениям при АД относится патология:
– органов пищеварения – у 80–97% больных (нарушение полостного и мембранного пищеварения, гастрит, гастродуоденит, колит, энтероколит, язвенное поражение желудка и кишечника, дисбактериоз кишечника, реактивные изменения поджелудочной железы, гепатит, дискинезия желчевыводящих путей);
– нервной системы – у 55–68% детей (вегетососудистая дистония, астеновегетативный синдром, диэнцефальные расстройства, невротические реакции, нервно-психические нарушения, внутричерепная гипертензия);
– ЛОР-органов – у 50–60% детей (аллергический ринит, риносинусит);
– дыхательной системы – у 30–40% детей (рецидивирующий ларингит, бронхиальная астма);
– мочевыводящих путей – у 20–30% детей (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, дисметаболическая нефропатия);
– протозойно-паразитарная инвазия – у 18,2% детей (лямблиоз, аскаридоз, энтеробиоз, описторхоз и др.).
Особого внимания заслуживают так называемые полиорганные, или сочетанные, атопические заболевания, когда у одного пациента одновременно имеют место АД, бронхиальная астма, аллергический ринит, связанное с атопией поражение ЖКТ. Каждое из этих заболеваний может иметь различную степень тяжести.
Термин «атопический марш» был выдвинут М. Киельманом в 1980-е гг. Он дал описание тенденции, наблюдающейся у ребенка с атопической предрасположенностью, к развитию у него АД как первичного проявления аллергии, за которой в дальнейшей жизни следует развитие астмы и в конечном итоге ринита. Наиболее частая последовательность: АД – пищевая аллергия – астма наблюдалась у 67,5% пациентов с первых дней жизни до начала юности. Другие последовательности клинических наблюдений: АД – астма – пищевая аллергия встречалась у 17,5%, пищевая аллергия – АД – астма – у 15% детей. Этот термин вскоре стал популярным, была создана концепция: атопическая экзема является мощным прогностическим фактором астмы и аллергического ринита [5]. Вследствие этого было предположено, что профилактические стратегические мероприятия, применяемые к детям с атопической экземой, могут предотвращать приступ астмы и аллергический ринит, таким образом останавливая прогрессирование атопического марша [16].

Осложнения
Зуд кожи – ведущий симптом АД, приводит к расчесам с последующим нарушением целостности кожного покрова и возникновению большого числа осложнений в виде бактериальных, грибковых и вирусных поражений кожи. Наблюдается у каждого третьего ребенка c АД (до 34% случаев).
Наиболее частые возбудители вторичной инфекции кожи
Staphylococcus aureus – его эндотоксины, обладая свойствами суперантигенов, приводят к выбросу гистамина базофилами.
Pityrosporum ovale – гриб, входящий в состав нормальной микрофлоры кожи, играет ведущую роль в патогенезе себорейного дерматита, является причиной сенсибилизации многих больных с АД, особенно с высыпаниями на лице и шее.
Герпетическая экзема Капоши – результат присоединения к АД герпеса.
Доказана роль микробной и грибковой флоры кожи в формировании и поддержании не только инфекционного, но и аллергического воспаления кожи.

Дифференциальная диагностика АД
Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:
– иммунодефициты: синдромы Вискотта–Олдрича, гипериммуноглобулинемии Е (синдром Джоба);
– метаболические заболевания: наследственные нарушения обмена триптофана;
– неопластические заболевания: Т-клеточная лимфома кожи, синдром Сезари, гистиоцитоз;
– инфекция и инвазия: кандидоз гладкой кожи, простой пузырьковый лишай (простой герпес), чесотка;
– дерматиты: контактный, аллергический контактный, себорейный, токсико-аллергический, микробная экзема, герпетиформный дерматит Дюринга;
– детская почесуха (строфулюс);
– псориаз;
– вульгарный ихтиоз;
– многоформная экссудативная эритема;
– розовый лишай Жибера;
– красный плоский лишай.
Элиминация причинных факторов
Ограничение в питании следует вводить только при доказанной гиперчувствительности к пище. Пищевые продукты могут вызывать обострение кожного процесса как при аллергической, так и при неаллергической гиперчувствительности. Наиболее информативна 3-этапная диагностика пищевой аллергии, которая включает:
1) генеалогический анамнез;
2) клинико-лабораторное обследование;
3) элиминационно-провокационные диеты с ведением пищевого дневника.
Значимость ранней диагностики пищевой аллергии у детей с АД существенно повышает эффективность проводимой комплексной терапии и позволяет добиться длительной ремиссии заболевания.
К неблагоприятным последствиям могут привести как необоснованное исключение пищевых продуктов из рациона, так и употребление их людьми, страдающими пищевой аллергией.
В этиологической структуре пищевой аллергии у детей 1-го года жизни аллергия к белкам коровьего молока занимает 1-е место, ее распространенность, по различным данным, составляет от 2 до 10%. Наилучшим питанием является исключительно грудное молоко в течение минимум 4–6 мес. жизни [22–24]. Преимущества женского молока: биологическая ценность, стимуляция витаминов группы В (β-лактозой молочного сахара, микробами кишечника), обогащенность витаминами А, С, D, бифидобактериями (бифидус-фактором).

Коровье молоко содержит α-лактозу, способствующую росту кишечной палочки. В лактоальбумине женского молока находятся в наиболее оптимальном содержании и соотношении триптофан, лизин, аргинин, гистидин – ценные и важные аминокислоты. В сыворотке женского молока альбумин и глобулин идентичны таковым в сыворотке крови, содержатся иммунные тела, необходимые ферменты. По сравнению с коровьим молоком женское молоко богаче железом, медью, цинком, имеет более низкую буферность, содержит в 3,5 раза больше ненасыщенных жирных кислот – все, что актуально для детей с экзематозными процессами. При отсутствии грудного молока необходимо использовать смеси с подтвержденной сниженной аллергенностью в течение минимум первых 4-х мес. жизни, избегать введения прикорма и коровьего молока в этот период. Следует помнить, что детям с АД, находящимся на грудном вскармливании, и после 2-х лет лечебные специализированные смеси не показаны. Смеси на основе частично гидролизованных белков рекомендуются исключительно как средства профилактики для детей из группы риска по наследственности и конституции (при семейной отягощенности аллергическими заболеваниями, атопическом диатезе). Основная цель назначения смеси этой подгруппы – выработка толерантности к белкам коровьего молока, что основывается на результатах имеющихся доказательных исследований.

Согласно международным рекомендациям (SP-EAACI, ААР, ESPGHAN), принципиальное лечение аллергии на белки коровьего молока – элиминационная диета. Решение врача о назначении гипоаллергенного питания должно быть строго персонализированным, с учетом комплексного обследования, провокационных проб, молекулярных особенностей структурных пищевых аллергенов, перекрестных реакций. Аллергены коровьего молока представлены такими белками, как:
• казеин (80%) – он термостабилен, его содержит ряд продуктов: сосиски, хлеб, мороженое, глазурь, заправки для салатов, супы. Это может быть причиной перекрестных реакций;
• белки молочной сыворотки (20%):
– α-лактальбумин (25%), при денатурации (кипячении) повышается IgE-связывающая (аллергизирующая) способность;
– β-лактоглобулин (50%), связан с риском персистирующей аллергии, сохраняется в ферментированных молочных продуктах;
– коровий сывороточный альбумин – термолабилен.
Возможна перекрестная аллергическая реакция на говядину, реже – на молоко. При АД, риноконъюнктивите, бронхиальной астме возрастает риск развития аллергии на перхоть животных;
• лактоферрин – термостабилен, вызывает сенсибилизацию в 35–50% случаев, возможна перекрестная реакция с человеческим лактоферрином.
Перекрестная реакция между белками коровьего, овечьего и козьего молока может быть и при толерантности к коровьему молоку. Детям с пищевой аллергией новые пищевые продукты следует вводить в рацион медленно, постепенно, по одному виду в 5–7 дней, увеличивая их количество под контролем состояния ребенка. При появлении реакций (кожные высыпания, расстройство стула, кашель, затрудненное дыхание) целесообразно исключить из питания вновь введенный продукт до уточнения причины, вызвавшей ухудшение состояния ребенка. Ухудшение может быть спровоцировано не только пищевым аллергеном, поэтому исключаются другие причины, в т. ч. присоединение вирусной или бактериальной инфекции. Детям с пищевой аллергией в возрасте до 1 года введение прикорма рекомендуется с 5–6 мес.
При выявленной аллергии на пыльцу растений следует исключить некоторые продукты питания, имеющие перекрестные реакции с пыльцой деревьев, трав или сложноцветных [28]. Подобные предосторожности необходимы при аллергии к спорам грибов, латексу и другим аллергенам, имеющим перекрестные реакции с пищевыми продуктами [29]. При использовании продуктов промышленного производства важно обращать внимание на состав, т. к. присутствие в них пищевого аллергена даже в небольшом количестве может вызвать сильную реакцию. Например, некоторые сорта макаронных изделий изготавливаются с яйцом, в то время как итальянские спагетти яиц не содержат. К сожалению, часто мы не имеем информации о том, в какие продукты входят яйцо, молоко, соя и другие добавки. Если человек, страдающий пищевой аллергией, обедает вне дома, он должен знать, что в процессе приготовления пищи могут быть использованы аллергенные для него компоненты: масла из семечек и орехов, соя, генетически измененные пищевые продукты.
Привычные пищевые продукты могут быть изменены методом генной инженерии для улучшения их качества, при этом возможен перенос аллергена от одного продукта к другому. Например, для улучшения питательных качеств соевых бобов в них добавляли гены американских орехов. При этом люди, имевшие аллергию к орехам, приобретают ее и к новым соевым бобам, несмотря на то, что ранее соя не вызывала у них аллергии. «Золотым стандартом» диагностики пищевой аллергии является провокационный тест с пищей.

Ингаляционные аллергены могут быть причиной обострения заболевания при попадании в организм не только ингаляционным путем, но и при проглатывании (клещи домашней пыли, перхоть животных, пыльца) или прямом контакте с кожей. При ухудшении течения экземы на фоне лечения следует исключить вероятность дерматита другой этиологии. Контактный дерматит, вульгарный ихтиоз, себорейный дерматит, пеленочный дерматит (ПД) могут сочетаться с АД.

Себорейный дерматит характеризуется наличием воспалительных шелушащихся высыпаний с преимущественной локализацией на коже волосистой части головы в виде чешуек, корок, в области естественных складок туловища и конечностей. Высыпания могут появляться в области промежности, носогубного треугольника, за ушами. Подобным образом могут протекать АД, псориаз, ПД. Для данного заболевания характерны отсутствие зуда, выздоровление к 3–6 мес. Существует мнение, что если высыпания не проходят в течение 3-х мес., то, вероятней всего, это АД [11, 21, 36].
ПД наблюдается в раннем возрасте. Основная причина его развития – это незрелость защитных механизмов кожи ребенка, возникает раздражение кожи промежности, ягодиц, бедер мочой, фекальными массами, подгузниками при недостаточном уходе. В течение 1-го года жизни может встречаться у 50% новорожденных и грудных детей [38, 40, 46]. На фоне красновато-синюшной кожи с мацерацией отмечаются папулезно-везикулезная и гнойничковая сыпь, корки.
Контактный дерматит. Высыпания локализуются на участках контакта кожных покровов с различными агентами окружающей среды. Клинические признаки разнообразны: эритематозные, уртикарные, везикулезные, буллезные, с выраженным отеком соединительной ткани.

Лечение АД
Лечение АД – комплексная задача и включает в себя [1, 6, 10, 11, 33]:
– устранение ирритантов и специфических аллергенов (причинных факторов, вызывающих обострение);
– восстановление и поддержание кожного барьера (лечебно-косметический уход за кожей);
– меры, направленные на прерывание порочного круга «зуд – расчесывание» и на редукцию кожного воспаления (наружная противовоспалительная терапия);
– образование пациентов и их родителей.
Ступенчатая терапия АД. В международном согласительном документе по лечению АД у детей и взрослых предложен алгоритм оказания помощи больным в зависимости от степени тяжести заболевания [1, 2].
Ступень 1 – только сухость кожи: наряду с выявлением и элиминацией аллергенных и неаллергенных триггеров обязательны гидратация и увлажнение кожи. Эта терапия должна быть основополагающей для всех без исключения больных АД как в период обострения, так и в стадии ремиссии.
Ступень 2 – легкий и среднетяжелый АД. Основная (базисная) противовоспалительная наружная терапия проводится с использованием 2-х классов препаратов:
– топических глюкокортикостероидов с низкой или умеренной активностью;
– нестероидных препаратов (ингибиторы кальциневрина).
В лечении детей предпочтительней использовать негалогенизированные препараты нового поколения, имеющие оптимальное сочетание высокой активности и минимального системного и местного побочного действия, разрешенные к применению с раннего возраста, обладающие пролонгированным действием, представленные разнообразными лекарственными формами.
Топические ингибиторы кальциневрина являются препаратами второй линии. При симптомах осложненного дерматита применяются комбинированные препараты с антибактериальным и антимикотическим действием.
Ступень 3 – среднетяжелый и тяжелый АД. При тяжелом течении АД более целесообразно назначать топические кортикостероиды с умеренной или высокой активностью, чем системные, и/или местные ингибиторы кальциневрина.
Ступень 4 – рефрактерный тяжелый АД. У детей встречается крайне редко. Рекомендуется системная терапия (циклоспорин) или ультрафиолетовое облучение (детям – только после 12 лет).
Препараты, рекомендуемые в качестве восстановления и защиты кожного барьера, необходимо наносить не только на пораженные участки, но и на весь часто генетически проблемный кожный покров с целью нивелирования его сухости [10, 11, 33, 37]. Следует обратить внимание на то, что препараты первой ступени решают не только лечебную, но и профилактическую задачу. Их применение является наиболее важным, но в то же время эти назначения наименее правильно выполняются, а порой и незаслуженно игнорируются. При длительном применении лекарственных средств должна быть уверенность не только в их индивидуальной эффективности и переносимости, но и в безопасности. Об этом могут свидетельствовать доказательные исследования и длительность «нескомпрометированной жизни» среди фармацевтических препаратов данной направленности.
В настоящее время предлагается большое количество эмоллентов для лечебно-косметического ухода с обширными комплексами различных форм. Эмолленты – это жиры и жироподобные вещества, способные создавать защитный липидный слой на поверхности кожи. Они могут использоваться через 30 мин после нанесения топических стероидов. Важно, чтобы все ингредиенты были физиологически нейтральными, поскольку кожа ребенка обладает повышенной впитывающей способностью.

Наиболее проверен временем в отношении эффективности и безопасности препарат Бепантен® (декспантенол) [37–40], который зарегистрирован в России в 1995 г. и разрешен к безрецептурному отпуску. В состав Бепантена® мази входят ланолин, смягчающие масла и провитамин B5 (Д-пантенол), активно участвующий в восстановительных процессах в организме человека. Вспомогательные компоненты мази – пчелиный воск, миндальное масло и другие натуральные вещества.

Ланолин – основа, близкая по липидному составу к секрету сальных желез человека. Вырабатывается сальными железами овец. Благодаря своим физико-химическим свойствам обеспечивает надежный защитный эффект, не препятствуя обмену О2/СО2. Проникает в роговой слой, обеспечивая гидратацию и эластичность кожи. Обладает смазывающими свойствами и предотвращает трение кожи [45]. Бепантен® мазь содержит 250 мг ланолина, за счет этого она большей частью остается на поверхности, предотвращая испарение воды и обеспечивая постепенное проникновение действующих веществ. Бепантен® крем содержит 13 мг ланолина (в 20 раз меньше, чем в мази), благодаря этому полностью впитывается, что позволяет действующему веществу поступать одномоментно, и при этом увлажняет кожу.
Декспантенол (провитамин В5) обеспечивает сохранность кожного покрова и слизистых оболочек, укрепляет систему местного иммунитета. Ценнейшим свойством декспантенола и препаратов на его основе является участие в регенерации поврежденного кожного покрова [42, 44]. Декспантенол обеспечивает структурные элементы кожи «строительным материалом». На поверхности кожи создается дополнительный защитный слой, который выполняет следующие функции:
– защищает кожу от повреждающих факторов (моча, кал, трение);
– удерживает влагу.
Образуя барьер, защищающий от агрессивной внешней среды, препарат Бепантен® оказывает восстанавливающее воздействие на кожу. Он не позволяет инфекции проникать за эпидермальный барьер, а коже – терять влагу и упругость.
Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что декспантенол, активный ингредиент Бепантена®, обладает противовоспалительными свойствами. Новые данные, полученные в исследовании in vitro, свидетельствуют о том, что применение декспантенола активирует гены, кодирующие провоспалительные интерлейкины (ИЛ): ИЛ-6 и ИЛ-8, увеличивает количество фибробластов, индуцируя нейтрализацию свободных радикалов, и тем самым уменьшает воспаление [41].
Результаты исследования о влиянии декспантенола на экспрессию генов четко демонстрируют, что активация пролиферации клеток декспантенолом и его влияние на течение воспалительной реакции происходят на молекулярном уровне. Эти данные свидетельствуют о том, что препарат способствует заживлению ран, активируя провоспалительные цитокины. Результаты исследований свидетельствуют также о том, что декспантенол улучшает эластические свойства кожи. Декспантенол из кремовой формы практически полностью уходит в глубокие слои, где становится частью кожи, принимая участие в заживлении раны.
Механизм действия Бепантена® крема определяет показания к применению:
– сухость кожи;
– нарушение целостности кожных покровов: заживляющее воздействие;
– уход за кожей, склонной к дерматитам различного происхождения вне стадии обострения;
– ожоги, легкие ссадины: лечение.
Бепантен® крем применяется также для ухода за кожными покровами, подверженными наибольшему раздражению (локтевые сгибы, колени).
Препарат Бепантен® Плюс, содержащий декспантенол, способен уменьшать воспаление и улучшать заживление раны, а благодаря антисептику хлоргексидину помогает предотвратить инфицирование раны и имеет благоприятный профиль безопасности. Крем Бепантен® Плюс рекомендован при поверхностных повреждениях кожи, когда существует риск инфицирования (царапины, порезы, расчесы, трещины кожи, ожоги).
Хлоргексидина дигидрохлорид – антисептик, хорошо переносится и оказывает бактерицидное действие на грамположительные бактерии, особенно – на чувствительные штаммы Staphylococcus aureus, которые наиболее часто являются возбудителями инфекционных заболеваний кожи. Хлоргексидина дигидрохлорид в меньшей степени активен по отношению к грам­отрицательным патогенным микроорганизмам. Некоторые виды Pseudomonas и Proteus устойчивы к хлоргексидину. Он обладает слабой противогрибковой активностью, противовирусная активность отсутствует. Использование кремов, которые создают полупроницаемую пленку, т. е. не препятствуют трансэпидермальной потере влаги, способствует восстановлению естественной барьерной функции кожи [42–44]. Хлоргексидин обладает более широким антисептическим действием по сравнению с антибиотиками, он образует пленку на поверхности раны, оказывая длительный эффект [47].

Мазь Бепантен® создана для лечения и профилактики ПД у детей, а также для лечения трещин сосков у матери. При развитии ПД во время проведения терапевтических мероприятий ставятся две цели лечения: облегчение регенерации поврежденной кожи и профилактика рецидивов. По данным исследований, у детей, которым в дополнение к обычному уходу при каждой смене пеленок использовали мазь Бепантен®, значительно реже встречались ПД и инфицирование кожи [40].

Доказательная база по эффективности и безопасности Бепантена®
Исследования проводились в неонатальном центре (Лион, Франция) с участием 54 новорожденных и в госпитальном центре при университете Cochin (Париж, Франция) с участием 200 новорожденных [47]. Оценивалась эффективность мази Бепантен® в профилактике ПД у доношенных и недоношенных детей. Был получен профилактический эффект: ПД развился у 57% нелеченных детей и 31% новорожденных, которые получали лечение. Среди 12 пар близнецов ПД развился у 58% нелеченных детей, а в основной группе на фоне лечения Бепантеном® – у 17%.
Позитивные результаты использования Бепантена® для ухода за кожей детей с АД получены в ряде исследований, проведенных отечественными учеными [37, 39]. В открытом сравнительном рандомизированном исследовании (Научный центр здоровья детей РАН, Москва) проводилась оценка эффективности мази Бепантен® для профилактики ПД. В исследование были включены 62 новорожденных ребенка с перинатальными поражениями ЦНС, гестационный возраст – от 32 до 40 нед., недоношенные дети составили 32,3%. 40 детям (основная группа) наносили мазь Бепантен® в профилактических целях при каждой смене подгузника. В группе сравнения (22 ребенка) применяли стандартную мазь на основе вазелина и подсолнечного масла. В основной группе не было ни одного случая развития ПД и побочных эффектов [40], в группе сравнения в 45,5% случаев развился ПД различной степени тяжести. При проявлении ПД на фоне традиционных средств (вазелина и подсолнечного масла) начинали лечение мазью Бепантен®, через 2 дня проявления заболевания уменьшались.

Выводы
Мазь Бепантен® – значительно более эффективное средство профилактики ПД, чем традиционные средства. Препарат отвечает требованиям безопасности: в его составе отсутствуют компоненты, не предназначенные для создания защитного барьера кожи, консерванты и ароматизаторы, препарат легко наносить и удалять.
Крем, мазь – что выбрать? Бепантен® крем назначается с профилактической целью. Его целесообразно использовать для лечения сухости кожи, ухода за кожей, склонной к дерматитам различного происхождения вне обострения. Бепантен® мазь можно применять как для профилактики, так и при уже появившихся проблемах: мазь усиливает барьерную функцию кожи, предотвращает повышенное испарение влаги, позволяя при этом коже дышать. Мазь назначают при сухости и трещинах сосков, ПД, опрелостях и потнице. Бепантен® Плюс применяется в случаях, когда есть небольшие раны с угрозой инфицирования, т. к. он содержит дезинфицирующее вещество – хлоргексидин.
Несмотря на то, что установить причину ПД помогают характерные клинические проявления, локализация, возрастные и климатические особенности уязвимости кожи, в практике еще встречаются случаи, когда подобным больным ставят диагноз «атопический дерматит» (даже при отсутствии зуда), им назначают без должных показаний элиминационные диеты, топические глюкокортикостероиды.

Заключение
Лечение кожи, склонной к АД, рекомендованное на первой ступени, имеет не только лечебную, но и профилактическую направленность.
Лечебно-косметический уход за кожей должен быть постоянным в течение многих лет, что позволит улучшить качество жизни пациентов.
Факторы, ухудшающие прогноз АД: отягощенный семейный анамнез, дебют болезни в грудном возрасте, тяжелое течение в детском возрасте, сопутствующие аллергические заболевания.
Образовательные программы для врачей-педиатров должны способствовать преодолению ошибок диагностики, а для родителей пациентов – повышению ответственности за результат назначенной врачом терапии.

Атопический дерматит. Информация для пациентов

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит. Эффективность и безопасность пимекролимуса у детей

1% крем с пимекролимусом и местные кортикостероиды являются .

Диагностика атопического дерматита

Мелатонин при атопическом дерматите у детей

Как показало плацебо-контролируемое клиническое исследование.

  • Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
  • Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
  • Личная и\или семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
  • Хроническое или рецидивирующее течение.
  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
  • Пищевая и/или лекарственная аллергия.

Герпес на губах (простой герпес). Информация для пациентов

Герпес на губах. Симптомы, диагностика, лечение, профилактик.

Аллергены и атопический дерматит

Герпес-вирусные инфекции

Информация для пациентов. Типы герпесной инфекции. Вирусы .

  • коровье молоко
  • куриное яйцо
  • рыба
  • пшеница
  • соя
  • арахис и орехи

Атопический дерматит и микроорганизмы

Раздражающие факторы

Лабораторные и инструментальные исследования.

  • Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).

Пробиотики и пребиотики в лечении и профилактике атопического дерматита. Результаты мета-анализа

Синбиотики (пробиотики и пребиотики) в лечении и профилактик.

Лечение и профилактика атопического дерматита

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Атопический дерматит. О профилактическом применении увлажняющего крема у новорожденных

Ежедневное применение увлажняющего крема с первого дня жизни.

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные ингбиторы кальциневрина

Системная терапия атопического дерматита

Пеленочный дерматит (опрелости)

Информация для родителей. Симптомы, лечение, профилактика

Атопический дерматит у детей: диагностика и лечение

Атопический дерматит является наиболее распространенным дерматозом (заболеванием кожи), развивающимся в раннем детстве и сохраняющим те или иные свои проявления в течение всей жизни. В настоящее время под термином «атопический дерматит» понимается наследственно обусловленное, незаразное, аллергическое заболевание кожи хронического рецидивирующего течения.

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит – хроническое воспаление кожи аллергического генеза, формирующееся на основе иммунных механизмов. Отличается рецидивирующим течением, характеризуется сильным зудом, гиперчувствительностью к специфичным/неспецифичным раздражителям, возрастной морфологией высыпаний. Заболевание манифестирует в младенчестве, в 50% случаев переходит в хроническую стадию, является фактором риска развития бронхиальной астмы и аллергического ринита у детей.

Этиология и патогенез заболевания атопического дерматита

Атопический дерматит – мультифакторная патология, имеющая полигенный тип наследования с пороговым действием. Сочетание конкретных генетических аномалий и средовых факторов приводит к достижению порогового значения, при котором начинает появляться клиническая картина дерматита. Ведущая роль в патогенезе заболевания отводится наследственным дефектам. Если оба родителя страдают атопическим дерматитом, риск развития атопический дерматит у ребенка составляет 60-85%, отягощенная наследственность по материнской линии «запускает» клинику атопического дерматита в 30-35% случаев.

Существует 4 класса генов-кандидатов, курирующих вероятность формирования атопического дерматита: предрасполагающие к атопии, создающие воспаление, гены гиперактивности кожных покровов и гены, оказывающие влияние на IgE-ответ (IgE – иммуноглобулин). Врожденные генные мутации провоцируют нарушение барьера кожи, сбои в иммунной системе, высокую чувствительность к неспецифичным раздражителям и аллергенам, дисбаланс вегетативной нервной системы, увеличение продуцирования медиаторов воспаления.

Факторы развития атопического дерматита у детей

Основными факторами развития атопического дерматита у детей являются:

  1. внешние. Воздействие микроорганизмов, пищевых аллергенов, реактивных химических соединений, климатических условий, стресса;
  2. внутренние. Повышение выработки IgE-антител, изменение кожных липидов, сухость кожи, снижение порога зуда, колонизация кожной поверхности золотистым стафилококком.

Симптомы атопического дерматита у детей

Атопический дерматит протекает с ремиссиями и обострениями вплоть до подросткового возраста, крайне редко (2-3%) болезнь может продолжаться дольше и заканчиваться прогрессированием бактериальных, грибковых и вирусных инфекций.

Классификация атопического дерматита у детей

Младенческая

Первые высыпания образовываются на 3-4 месяце жизни малыша, локализуясь в области щек, на разгибах ног и рук, ягодицах и туловище. Формируются «детские экземы»: сначала возникают эритемы, на фоне которых появляются мелкие пузырьки, затем микровезикулы вскрываются, продуцируя экссудат, что приводит к появлению пустул, чешуек, интенсивного зуда;

Детская

Отличается сменой характера и локализации воспалительного процесса. Высыпания располагаются в зоне голеностопных и лучезапястных суставов, на подколенных ямках, локтевых сгибах. Экссудативные поражения выражены менее ярко, исчезает микровезикуляция, возникают очаги лихеноидных папул, образующих сегменты папулезной инфильтрации. Возникновение высыпаний сопровождается зудом, который становится причиной расчесов;

Подростковая

Патологические очаги формируются на верхней трети туловища, шее и лице. Преобладают изменения по типу папулезной инфильтрации в сочетании с застойной эритемой, наблюдаются сильный зуд, бессонница, невротические отклонения.

Различают 3 формы атопического дерматита:

  1. локализованную,
  2. диффузную;
  3. распространенную.

При распространенной процесс мигрирует на туловище, бедра, голени, плечи, предплечья.

При локализованной – находится в подколенных и локтевых сгибах, шее, тыльной стороне стоп и кистей.

При диффузной форме поражается большая часть кожи, исключая носогубный треугольник и ладони. Дети жалуются на невыносимый зуд, озноб, болезненность кожных покровов.

Степени тяжести атопического дерматита у детей

Легкая

Площадь поражения кожи составляет 5%, слабо выраженные симптомы (единичные папулы, слабый зуд, небольшое покраснение), обострения несколько раз в год.

Средней тяжести

Площадь поражение – 5-50%, умеренный зуд, нарушения сна, воспаление кожи, обострение 4-5 раз в год.

Тяжелая

Поражение кожной поверхности составляет более 50%, сопровождается мучительным зудом, сильной гиперемией и экссудацией, что приводит к эрозиям, трещинам, расчесам. Типична непрерывная рецидивирующая клиника.

Диагностика атопического дерматита у детей

Атопический дерматит специфических диагностических маркеров не имеет, поэтому диагностические мероприятия базируются преимущественно на клинической симптоматике. Диагностику атопического дерматита у ребенка проводят врачи — детский дерматолог и аллерголог-иммунолог.

Во время осмотра специалисты оценивают общее состояние ребенка; состояние кожных покровов (степень влажности, сухости, тургор, дермографизм); морфологию, характер и локализацию высыпаний; площадь поражения кожи, выраженность проявлений.

Диагностический алгоритм атопического дерматита включает в себя обязательные и дополнительные условия.

Обязательные методы диагностики атопического дерматита:

  • зуд кожи, характерная локализация и морфология высыпаний;
  • генетическая предрасположенность к атопии, атопия в анамнезе;
  • хроническое клиническое течение с рецидивами;
  • экзематозные высыпания, расположенные на разгибательных поверхностях ног и рук, лице.

Дополнительные методы диагностики атопического дерматита:

  • немедленная реакция при взаимодействии с аллергенами;
  • сухость кожи, экзема сосков, эритродермия;
  • демарш болезни в младенчестве;
  • рецидивирующий конъюнктивит, ладонный ихтиоз;
  • склонность к поражениям кожи инфекционного происхождения на фоне сбоя клеточного иммунного ответа;
  • трещины за ушами, шелушение кожи;
  • высокий уровень иммуноглобулина в сыворотке крови.

Диагноз атопического дерматита подтверждается при наличии у детей 3-х и более обязательных и дополнительных диагностических критериев.

Эффективно «работает» и упрощенный диагностический алгоритм: зуд, «старт» болезни в раннем детском возрасте, хроническое течение, экзематозные поражения, атопия.

Обследование включает анализ анамнеза, оценку тяжести и распространенности воспалительного процесса, аллергологические пробы, позволяющие обнаружить причинные аллергены.

У младенцев значимыми аллергенами являются: куриное яйцо, белки коровьего молока, злаковые, белки сои, рыба, оранжевые и красные фрукты, овощи. Ведущая роль пищевой аллергии по мере роста ребенка снижается, на первое место выходят ингаляционные аллергены – пыльца и бытовая пыль.

Специальные методы исследования:

  1. диагностика грибковой и бактериальной чувствительности;
  2. определение уровня IgE;
  3. постановка кожных проб;
  4. слепая или открытая двойная плацебо-контролируемая проба, в ходе которой у ребенка фиксируют проявления обострения болезни.

При подозрениях на атопический дерматит в обязательном порядке проводится дифференциальная диагностика, поскольку даже тщательно проработанные критерии не позволяют в 100% случаев выявить заболевание.

Алгоритм: чесотка, розовый лишай, микробная экзема, иммунодефицитные болезни, контактный дерматит, себорейный дерматит, Т-клеточная кожная лимфома (у подростков).

Лечение атопического дерматита у детей

Терапия атопического дерматита у детей должна быть комплексной, воздействовать на все главные компоненты генеза воспаления аллергического характера, способствовать нивелированию морфологических дефектов кожи и регенерации ее функций.

Основные этапы лечения атопического дерматита у детей

1. Устранение факторов, провоцирующих обострение болезни. После установления зависимости между проявлениями атопического дерматита и причинным аллергеном показано полное его исключение. Элиминация должна соответствовать потребностям ребенка в калориях, углеводах, жирах, белках, что имеет приоритетное значение для малышей. Элиминационная диета подразумевает отказ от продуктов, в состав которых входит гистамин и пищевые добавки (красители, антиоксиданты, консерванты). Необходимо по возможности избавить ребенка от контактов со стиральным порошком, химическими веществами, шерстью животных, пыльцой домашних растений. В семье должна царить дружелюбная атмосфера, отсутствовать психоэмоциональные стрессы.

2. Местная (наружная) фармакотерапия. Призвана снять кожные воспалительные симптомы заболевания (отечность, сухость, мокнутие, инфильтрацию, шелушение) и купировать признаки вторичного инфицирования. На фоне улучшения состояния кожи прекращаются жжение, зуд, нормализуются сон и аппетит. Важно правильно подобрать лекарственное средство в зависимости от интенсивности симптоматики и характера морфологических кожных деформаций. Устранение зуда и воспаления проводят нестероидными противовоспалительными препаратами (Нафталан, Ихтиол, Элидел) и топическими глюкокортикостероидами (Афлодерм, Адвантан). Второе непременное звено наружной терапии – регенерация барьерных свойств кожи при помощи увлажняющих и питательных средств (кремы Ксемоз, Атодерм, лосьон Сетафил).

3. Системная терапия. Применяется, если элиминационная диета и наружная терапия не оказали должного действия или при присоединении вирусных или бактериальных осложнений:

  • антигистаминные препараты (Супрастин). Устраняют зуд, создают антихолинергический и седативный эффект, снижают гиперактивность кожи;
  • системные глюкокортикостероиды. Предотвращают рецидивирование, купируют обострение атопического дерматита;
  • мембраностабилизирующие средства (Налкром, Кетотифен). Способны тормозить синтез воспаления, назначаются при наличии поражения желудочно-кишечного тракта;
  • лекарственные средства, в составе которых присутствуют омега-3 жирные кислоты (Полиен, Эйконол). Понижают гиперчувствительность клеточного материала, стимулируют иммунитет. Показаны при регулярном вторичном инфицировании кожи;
  • иммуномодуляторы. Действуют на все элементы патогенеза, отличаются продолжительным профилактическим эффектом после окончания лечебного курса.

Лечение инфекционных осложнений при атопическом дерматите

Грибковые и бактериальные инфекции усложняют клинику атопического дерматита и способствуют упорному и длительному течению заболевания. Если нет возможности определить толерантность микрофлоры, назначают антибиотики широкого спектра действия. Препарат выбора при золотистом стафилококке – Оксациллин. При стрептококковых инфекциях показан Эритромицин, кандидозе – Лимафуцин.

Прогноз при атопического дерматита обычно благоприятный. С возрастом длительность, тяжесть и частота эпизодов становятся менее выраженными. Клиническое выздоровление диагностируется, если симптоматика атопического дерматита отсутствует 3-7 лет.

Если у ребенка наблюдаются проявления атопического дерматита на официальном сайте: sprosivracha.org. вы можете задать вопрос детскому аллергологу, дерматологу и получить квалифицированную консультацию.

Задать вопрос бесплатно в режиме онлайн детскому врачу можно на сайте: sprosivracha.org.

Почему именно sprosivracha.org.. На сайте sprosivracha.org. работают более 2000 сертифицированных врачей самых разных специальностей, которые обязательном порядке прошли проверку (образование, опыт работы), в том числе врачи занимающиеся диагностикой и лечением заболеваний у взрослых и детей.

Профилактика атопического дерматита у детей

Профилактические мероприятия обязательно должны быть комплексными и начинаться в периоде внутриутробного развития плода. Беременной женщине следует исключить из повседневного рациона потенциально опасные с точки зрения аллергии продукты и минимизировать прием лекарственных препаратов. Спровоцировать развитие атопического дерматита могут перенесенные инфекции на ранних сроках, употребление лекарств, токсикозы во второй половине беременности, грубые нарушения пищевого режима. В течении первых месяцев жизни необходимо проводить мониторинг состояния кожи малыша и соблюдать все рекомендации педиатра по поводу введения прикорма. Появление тревожной симптоматики должно стать поводом для немедленного обращения к аллергологу и тщательного обследования ребенка.

Вторичная профилактика проводится с целью предотвращения обострений болезни и облегчения ее проявлений в случае рецидивирования. Необходимо своевременно лечить текущие хронические патологии, исключать воздействие вызывающих атопический дерматит факторов, соблюдать специальную диету, принимать по назначению доктора десенсибилирующие препараты (Кетотифен) в периоды возможных осложнений.

Внимание! Перед началом лечения необходима консультация специалиста.

Как лечить атопический дерматит, и как он проявляется?

Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных аллергических заболеваний, доставляющее массу неудобств за счет специфического зуда даже при малейших проявлениях.

Атопический дерматит у детей, или диатез, сопровождается сыпью, покраснением и сильным зудом.

«Цинокап» — современный негормональный препарат для лечения атопического дерматита. Помогает снимать зуд и раздражение, устранять сухость кожи.

Гормональные средства при атопическом дерматите не могут применяться длительно из-за возможного негативного влияния на состояние кожного покрова.

При отсутствии лечения атопический дерматит может привести к утяжелению симптомов и учащению случаев обострений.

Для лечения атопического дерматита зачастую назначаются гормональные препараты, однако при длительном применении они могут вызывать нежелательные эффекты на коже.

Точное выполнение всех рекомендаций врача, проявление терпения и настойчивости поможет победить атопический дерматит.

Атопический дерматит является чуть ли не самым частым кожным заболеванием в детском и подростковом возрасте, однако и у многих взрослых людей он не вылечивается долгие годы. Статистика такова, что 4/5 детей дошкольного возраста имеют проявления симптомов этого заболевания, хотя в хроническую форму атопический дерматит переходит далеко не у всех. Что же предпринимать при выявлении этого кожного заболевания? Какие способы его лечения существуют?

Атопические дерматиты отнесены к так называемой гетерогенной группе дерматологических заболеваний — аллергодерматозам, развитие которых преимущественно провоцируют аллергические реакции замедленного и немедленного типа, но не только они. В этой группе вместе с атопическим дерматитом находятся:

  • Крапивница;
  • Аллергический дерматит;
  • Экзема;
  • Токсидермия.

Следует отметить, что повышенные психоэмоциональные и интеллектуальные нагрузки (стрессовые состояния), неправильный состав и режим питания, сна и бодрствования, загрязненный воздух также являются провоцирующими факторами в развитии атопического дерматита, особенно в детском возрасте.

Причины возникновения и механизм развития атопического дерматита

Существенная роль в появлении атопического дерматита отдается наследственности, поскольку исследования показали такую взаимосвязь:

  • Если оба родителя здоровы — вероятность возникновения этого заболевания составляет 20%;
  • Один из родителей имел или имеет острую или хроническую форму дерматита — риск 50%;
  • Оба родителя страдали или страдают этим заболеванием — вероятность его развития у ребенка приближается к 80%.

Таким образом, атопический дерматит (он же — АД, он же — атопическая экзема, он же — конституциональная экзема, он же — пруриго Бенье) дерматологи называют наследственным хроническим аллергическим дерматозом с рецидивирующим протеканием, проявляющимся в приступообразном зуде, в эритематозно-папулезной сыпи, и в постепенном проявлении лихенификации кожи.

Дерматологи определяют три этапа развития атопического дерматита: ранний — от 2-х месяцев до 3 лет, детский — 4–7 лет, взрослый — 8 лет и старше. Клиническая картина в этих возрастных группах хотя немного и отличается, но постоянным симптомом всегда остается приступообразный зуд. Обычно, если атопический дерматит не был преодолен в пубертатном возрасте, он сопровождает человека всю жизнь в легкой, среднетяжелой или тяжелой формах с периодическими рецидивами.

Атопия, как медицинский термин, в переводе с латыни означающий «необычность» или «странность», был впервые введен доктором A. F. Coca в первой половине XX века для собирательного обозначения различных наследственных вариаций повышенной чувствительности человека, с формированием у него в крови антител к разным типам аллергенов. Его применение не случайно — в большинстве случаев не удается распознать истинную причину возникновения атопического дерматита. По данным масштабных исследований середины XX века атопиями (к которым кроме атопического дерматита относятся и бронхиальная астма, и аллергический ринит, и многие другие заболевания) страдало не менее 10% населения планеты (сегодня — наверняка больше). При этом установлено, что при атопиях зачастую происходит наложение одних атопических проявлений на другие.

Механизмы развертывания атопии объясняются закономерностями вырабатывания аллергических реакций организма немедленного типа, к которым отнесена последовательность иммунологических-патохимических-патофизиологических изменений. Что это означает?

Иммунологическая стадия сопровождается образованием кожносенсибилизирующих антител (реагинов), которые сегодня без труда выявляются лабораторным методом с помощью реакции «Прауснитца–Кюстнера». Насыщенность крови антителами (реагинами) соответствует дерматологической сенсибилизации (повышении реактивной чувствительности клеток и тканей), но далеко не всегда пропорциональна уровню клинической чувствительности, или, выраженности симптомов. Когда на внутриклеточном уровне антитела присоединяются к аллергенам происходит альтерация клеточных структур (их повреждение инородными агентами) — из клеток высвобождаются биологически активные элементы, что приводит к переходу к патохимической стадии развития атопии.

В свою очередь ткань-эффектор реагирует на высвобождающиеся биологически активные вещества и сам комплекс «аллерген–реагин», что и выражается в проявлении патофизических изменений кожного покрова: повышается сосудистая проницаемость, происходит отек тканей, может возникнуть гиперсекреция тканей и сокращение гладкой мускулатуры, которой, в первую очередь, являются стенки сосудов.

Структурные изменения в кожной ткани сродни внешним проявлениям анафилаксии («беззащитности и чувствительности иммунитета») — отечность, инфильтрация эозинофилами и гистиоцитами, фибриноидное разрушение коллагена. При этом анафилаксия провоцируется обычно белками, а атопия — наследственная, внезапно развившаяся гиперчувствительность не только к белковым веществам, но и к соединениям небелковой природы.

Предполагается, что предрасположенность к атопическому дерматиту передается при помощи пары аллергенных генов типа «Н» и «h», где заглавная «Н» означает отсутствие аллергии, а «h» — наоборот. Комбинации генов таковы:

  • «НН» — нормальный генотип;
  • «hh» — аллергический генотип, при котором атопия проявляется до пубертатного периода (времени полового созревания);
  • «Нh» — генотип, когда человек может быть и здоров, или же заболевание проявляется за пределами полового созревания.

НО! Важным фактором считается не само наследственное предрасположение генотипа к гиперчувствительности клеток и тканей кожного покрова, а контакт с аллергенами.

Еще раз повторимся, отметив, что характеризующими признаками атопического дерматита принято считать:

  • Продолжительность заболевания;
  • Рецидивный характер;
  • Периодичность.

Итак, атопический дерматит в дерматологии принято считать результатом наследственной предрасположенности к аллергии, проявляющейся в суперактивном статусе с одновременной склонностью капилляров к вазоконструкции (к сужению артерий), в гипериммуноглобунулии IgE (µ-атопии) и одновременном снижении иммуноглобулинов IgА и IgG, склонности к иммунодефициту, в понижении адренорецепции (чувствительности рецепторов к адреналину и норадреналину), обусловленной наследственной энзимопатией (понижением выработки или активности некоторых ферментов). Помимо вышеперечисленного атопический дерматит характеризуют:

  • Понижение активности клеток-киллеров в Т-системе иммунитета (цитотоксических лимфоцитов, очищающих организм человека от поврежденных вирусами и некоторыми бактериями клеток — уничтожающих их);
  • Нарушение баланса сывороточных иммуноглобулинов, что приводит к наращиванию В-лимфоцитов с переизбытком IgЕ (о чем говорилось ранее) и снижению глобулинов IgG, IgА;
  • Снижение способности к адгезии на уровне клеток (сцеплении поверхностей разнородных тел);
  • Деградация хемотаксиса (направленного движения) полиморфно-ядерных моноцитов и лейкоцитов;
  • ЦИК — степень Циркулирующих Иммунных Комплексов — значительно понижена;
  • Снижение активности комплимента (феномен «Нейсер-Вексберга»);
  • Нарушение вырабатывания цитокинов (небольших пептидных информационных молекул), что увеличивает общий иммунодефицит.

На ранних стадиях проявления атопического дерматита провоцирующими факторами можно считать интоксикации и токсикозы, неправильный режим питания во время лактации у матери или же искусственное вскармливание ребенка. Кроме того, другими негативными моментами являются инфекции любого рода, избыток всевозможных аллергенов, климатические и биохимические перепады в окружающей среде, психоэмоциональное перенапряжение, о чем, впрочем, уже упоминалось ранее.

Симптомы и диагностика атопического дерматита

Помимо описанной выше клинической картины атопического дерматита, это заболевание могут сопровождать функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы:

  • Тревожно-депрессивные состояния и «акцентуированные» черты характера;
  • Корковая нейродинамика с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса (показателей в состоянии расслабленного бодрстования) и вегетативной реактивности (ответа на внутренние или внешние раздражители) кардиоваскулярной (сердечнососудистой) системы;
  • Нарушение функциональности бета-адренорецепторов лимфоцитов.

Наблюдаются также дисфункции желудочно-кишечного тракта:

  • дисбиоз (дисбактериоз);
  • ферментная недостаточность;
  • дискинезия (внезапно возникающие непроизвольные движения в различных группах мышц);
  • синдром мальабсорбции (нарушенного кишечного всасывания);
  • нарушения калликреин-кининовой системы — группы высокомолекулярных белков, полипептидов и ферментов, напрямую влияющих на воспалительные процессы в организме — приводят к увеличению проницаемости сосудов кожи, снижению свертываемости крови, нарушению работы нервно-рецепторного аппарата.

Описанная клиническая картина и симптоматика позволяют поставить предварительный диагноз этого заболевания, но для окончательного диагноза потребуется лабораторная диагностика:

  • Выяснение аллергенов при помощи, кожных скарификационных (через царапину), внутрикожных и провокационных проб (через слизистую оболочку глаз или носа);
  • Анализы крови — общий и полный биохимический, на эозинофилию, иммунограмма, протеинограмма, анализ на выявление всех типов аллергенов (пищевых, клещевых, грибковых, пыльцевых и прочих), на определение гормонального фона, на гликемический и глюкозурический профиль, на антитела к паразитам;
  • Общий анализ мочи;
  • Анализы кала — бактериологический на дисбактериоз, на гельминтоз, копрограмма физических, химических и микроскопических характеристик кала.

Диагноз основывается как на клинической картине, так и на данных семейного анамнеза (истории заболеваний членов семьи), а также результатах лабораторного и инструментального обследования пациента.

Гистологические исследования при атопическом дерматите выявляют в эпидермисе выраженные: акантоз (пигментация в области кожных складок), паракератоз (нарушение процесса ороговения клеток эпидермиса), гиперкератоз (чешуйчатость кожи), слабо выражен спонгиоз (межклеточный отек). В кожном покрове — расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя — инфильтраты из лимфоцитов.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: ограниченный нейродермит, красный плоский лишай, пруриго Гебры, грибовидный микоз, хроническая экзема, почесуха, токсидермия.

Для окончательного заключения потребуются консультации со следующими специалистами:

  • Гастроэнтеролог,
  • Аллерголог,
  • Эндокринолог,
  • Терапевт (педиатр),
  • Отоларинголог,
  • Психоневролог.

В первых 2-х фазах развития атопического дерматита, он проявляется в очаговых покраснениях кожи со склонностью к кожным выделениям и образованием везикул (микроскопических пузырьков) и очагов мокнутия на коже лица, ягодицах, конечностях, что может соответствовать конституциональной экземе.

Далее, в подростковой и взрослой фазах заболевания преобладают высыпания слабо-розового цвета с уплотнением кожного покрова и тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях конечностей — в локтевых сгибах, подколенных впадинах, лучезапястных суставов на шее — с узелковым скоплениям из клеточных элементов. В отличие от ранних стадий в последних фазах преобладает сухость кожного покрова, бледность с землистым оттенком, белый стойкий дермографизм (изменение окраски кожи на фоне спазма подкожных капилляров).

Поражения кожи могут быть локализованными, распространенными и универсальными (эритродермия). В типичном случае во время рецидива веки отечны, утолщены, выражена периорбитальная складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта — так называемые заеды, или по-другому — атопический хейлит. Атопический дерматит нередко бывает осложнен пиококковой или вирусной инфекцией, сочетается с нарушениями ороговения кожного покрова различной выраженности.

Лечение атопического дерматита

Как правило, каждому клиенту дерматолога, страдающему атопическим дерматитом, назначается строго индивидуальная и обоснованная комплексная терапия:

  • Гипоаллергенная диета и лечебно-профилактический режим;
  • Наружная и системная медикаментозная терапия;
  • Физиотерапия;
  • Психотерапия;
  • Курортотерапия;
  • В особо тяжелых случаях — еще и хирургическое лечение.

Начнем разбор терапий по порядку.

Гипоаллергенная диета и лечебно-профилактический режим

Лечебно-профилактический режим включает вопросы гигиены, мытья кожного покрова, ношения определенной одежды, регулирования сна и стула, пребывания на свежем воздухе.

В острых стадиях атопического дерматита возможно обмывание водой с дезинфицирующим PH-нейтральным мылом отдельных участков вдали от основных очагов, которые должны обрабатываться дезинфицирующими примочками или тампонами с растительными маслами.

В стадии ремиссии атопического дерматита общее мытье под душем или в ванне необходимо проводить в щадящем режиме — без мочалки и мыла. Следует пользоваться хлопчатобумажной руковичкой или марлей, а вместо мыла применять натуральные гели для душа, вытираться мягким полотенцем промокательными движениями.

Следующим моментом является правильный подбор одежды, которая должна состоять только из натурального хлопка, льна и шелка, предпочтительнее — из хлопка. Стирать ее стоит исключительно мылом или порошками на его основе, поскольку другие химические средства часто имеют в своем составе сенсибилизирующие (повышающие чувствительность кожи или раздражающие ее) компоненты. Также, следует учитывать выработку ткани и свойства всех элементов гардероба: колготы, носки, брюки, перчатки, шарфики, головные уборы должны быть выполнены только из натуральных тканей и не контактировать с поврежденными участками кожи. Подкладки у перчаток и шарфы должны быть выполнены из хлопчатобумажной ткани.

Гипоаллергенная диета назначается с учетом определяемой при помощи лабораторных исследований гиперчувствительности пациента к конкретным пищевым продуктам. Она называется специфической исключающей диетой. Набор пищевых аллергенов необычайно широк, и аллергия может наблюдаться в самых неожиданных случаях — например, при потреблении зеленых яблок, качественного белого вина или сыра.

Неспецифическая исключающая диета относится ко всем без исключения случаям атопического дерматита в периодах рецидива — это острые, соленые, жареные, копченые, маринованные, экстрактивные продукты, цитрусовые, кофе, чай, шоколад, варенье, а также молоко и яйца. Рекомендовано кратковременное контролируемое врачом голодание и обильное питье.

Рецидивирующий дерматит зачастую связан или обусловлен нарушением общего обмена веществ, желудочно-кишечными заболеваниями или проблемами с печенью и желчевыводящими путями, почему важно вовремя определять эти фоновые патологии при помощи соответствующих специалистов — гастроэнтеролога, гепатолога и диетолога — и совместно с ними выработать тип обязательной диетической коррекции.

Наружная и общесистемная медикаментозная терапия при АД

Учитывая тот факт, что в возникновении атопического дерматита участвует множество этиологических и патогенетических факторов, при его лечении применяется как местная, так и общесистемная медикаментозная терапия всего спектра современной клинической медицины, а именно:

Антимикробные средства преимущественно местного применения (смотрите в таблице ниже списка);

Цитостатики (противоопухолевые средства) и неспецифические противовоспалительные препараты. Среди популярных цитостатических препаратов стоит отметить доксорубицин, фторурацил, гидроксимочевина, циклофосфан, которые разрушают кожные новообразования, если они есть в наличии. Неспецифические гипосенсибилизаторы наряду с антигистаминными (противоаллергенными) препаратами имеют подобный умеренный, но устойчивый противовоспалительный эффект, поэтому с успехом применяются при атопическом дерматите в периоде обострения. К этой группе относятся препараты кальция, назначаемые как внутрь, так и парентерально, а также тиосульфат натрия, используемый внутривенно в виде 30% раствора;

  • Антигистаминные препараты 2-го и 3-го поколения (активные метаболиты ЛС 2-го поколения — более эффективны и не обладают побочными кардиотоксическими свойствами), блокирующие H1-рецепторы, назначаемые 1 раз в сутки:
      1. Лоратадин (кларитин), цетиризин (зиртек), эбастин (кестин):
      2. Левоцетиризин (ксизал), дезлоратадин (эриус), фексофенадин (телфаст) и норастемизол (на стадии клинических испытаний).

    Все эти антигистаминные лекарственные средства являются препаратами 1-го выбора, наименование и дозировка которых определяется лечащим врачом индивидуально. Не смотря на то, что они практически не вызывают привыкания и снижения лекарственного эффекта, все же имеет смысл сменять и чередовать их каждые 1-2 месяца — собственно для этой цели здесь и приведен список данных антигистаминных препаратов. Некоторые из них все еще не лишены седативного эффекта, хотя и очень слабого, поэтому лучше их применять на ночь, в выходные и праздничные дни вне периода вождения автомобиля, а также внимательно изучать их взаимодействие с другими лекарственными средствами.

  • Мембрано-стабилизаторы и антимедиаторные средства:
    1. кромоглициевая кислота (интал) и кетотифена гидрогенфумарат (кетотифен Штада) — стабилизаторы мембран тучных клеток;
    2. фенспирид (эреспал).
  • Препараты воздействия на центральную и вегетативную нервную систему: психотропные и десенсибилизирующие, к которым, в частности относятся:
    1. Отвары и настойки трав (например, валериана, пустырник, пион — если не обнаружено хронически пониженного давления);
    2. Легкие транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г);
    3. Нейролептики;
    4. Легкие антидепрессанты;
    5. Периферические альфа-1-адреноблокаторы, понижающие давление вследствие снижения сосудистых спазмов артериол (пирроксан 0,015 г);
    6. М-холиноблокаторы (беллатаминал, беласпон, белиоид).

    Психотропные средства у хронических больных оказывают компенсаторное действие со стороны нервно-психической системы — особенно в случаях, где выражена связь начала заболевания и его обострений со стрессовыми ситуациями. Симптоматическая и патогенетическая терапия психотропными препаратами показана пациентам с явлениями раздражительности, страха, депрессии или бессонницы, при этом чрезвычайно необходима консультация психоневролога. Препараты принимаются в небольших или умеренных дозах. Некоторые стадии (начиная с 3-й) атопического дерматита просто невозможно корригировать без привлечения психиатра;

  • Хинолины и антимикотические (противогрибковые) средства групп азолов, аллиламинов и полиенов. К хинолинам относят, в первую очередь, следующие вещества, применяемые при хронических воспалительных дерматозах в небольших дозах сроком до 1 года по 1–2 таблетке ежедневно:
    1. Делагил (хлорохин), который эффективен в отношении большинства видов плазмодиев и обладает специфическим и неспецифическим, иммуносупрессивным эффектом;
    2. Плаквенил (гидроксихлорохин), который помимо эффектов, вызываемых вышеуказанным препаратом, является противомалярийным лекарственным средством;
    3. Интетрикс (тилихинол + тилихинол лаурилсульфат + тилброхинол), обладает антибактериальным, противопротозойным и противогрибковым действием, производное 8-оксихинолина;
    4. Хлорхинальдол — противомикробное, антибактериальное, противопротозойное, противогрибковое средство.

    Антимикотики из группы азолов, аллиламинов и полиенов применяются для предупреждения и лечения системных и местных кожных грибковых заболеваний, а также для дифференциального (сравнительного, исключающего) анализа атопического дерматита с другими кожными заболеваниями, связанными с патогенной активностью грибков (полужирным шрифтом выделены наиболее популярные виды противогрибковых средств):

    1. Полиены: липосомальный амфотерицин В;
    2. Имидазолы 3-го поколения: кетоконазол (низорал, кетозорал — практически уже не применяется), оксиконазол, сульконазол;
    3. Триазолы 1-го поколения: флуконазол (дифлюкан, дифлазон и др.), итраконазол (орунгал, каназол);
    4. Триазолы 2-го поколения: вориконазол и равуконазол (производные флуконазола), позаконазол (производное итраконазола), терконазол, фторконазол;
    5. Аллиламины: нафтифин, тербинафин, бутенафин.
  • Иммунокорректоры, адаптогены и биогенные стимуляторы согласно показателям иммунограммы. Фармакологические средства, влияющие на Т-клетки, например:
    1. тактивин 100 мкг подкожно ежедневно № 5–6, затем 1 раз в 3 дня № 5–6;
    2. тималин 10 мг внутримышечно ежедневно № 5–7;
    3. тимоген интраназально 1 доза в каждую ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней.

    Препараты, влияющие на В-клетки, например:

    1. спленин 2,0 мл внутримышечно № 10;
    2. нуклеинат натрия 0,25–0,5 г х 3 раза в сутки в течение 10–14 дней;
    3. глицирам 0,05 г х 3 раза;
    4. этимизол 0,1 г х 3 раза;
    5. метилурацил 0,5 г х 3 раза;
    6. гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дня на третий, увеличивая дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей инъекцией.

    Адаптогены природного происхождения:

    1. Женьшень;
    2. Эхинацея.
  • Энтеросорбенты и плазмаферез. Простейшие варианты терапии сорбентами (непосредственно перед курсом про- и пребиотиков):
      1. активированный уголь 0,5–1 г/кг в сутки в 4–6 приемов в течение 2 дней;
      2. полиметилсилоксана полигидрат (энтеросгель) 1 ст. ложка х 3 раза, за 1,5 часа до еды и приема других препаратов, курсами по 7–14 дней с интервалами в 1–2 месяца;
      3. диосмектит (смекта) 1 пакет х 3 раза в течение 3–7 дней;
      4. повидон (энтеродез) 0,5–1,0 г/кг х 2–3 раза в течение 5–7 дней;
      5. аттапульгит (каопектат) 1 ст. ложка суспезии после каждой дефекации, максимально — 6 раз в сутки, в течение 3–7 дней;
      6. лигнин гидролизный (полифепан) 1 ст. ложка х 3 раза, за 1,5 часа до еды и приема других препаратов, курсами по 7–14 дней с интервалами в 1–2 месяца.

    Препараты для плазмофереза (замещения плазмы крови в особо тяжелых случаях — рецидивах атопии), инъекции проводятся в клинике под контролем лечащего врача, например:

      1. поливидон (гемодез-н) максимальная разовая доза для детей 10–15 лет — 200 мл., вводится в/в капельно со скоростью 40–80 кап./мин.;
      2. гемофер 1,0 мл/кг в сутки 3 дня с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на курс);
      3. в особо тяжелых случаях — плазмаферез: ежедневно или 2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленного объема изотоническим раствором хлористого натрия и 200 мл нативной плазмы — при отсутствии индивидуальной повышенной чувствительности.

    Существуют и другие, более или менее эффективные, адсорбенты и методики по окончательному эффекту аналогичные им, но при их применении должен приниматься в учет тот фактор, что вместе с выведением вредных веществ, метаболитов и микроорганизмов, выводятся из организма и жизненно необходимые микро- и макроэлементы, витамины, которые необходимо восполнять искусственно. Энтеросорбенты принято принимать перед приемом или за курс до приема (не одновременно) препаратов, улучшающих микрофлору кишечника.

  • Компоненты, улучшающие микрофлору кишечника. Существует ряд мероприятий, нормализующих деятельность желудочно-кишечного тракта и устраняющих дисбиоз (дисбактериоз), среди них, например:
      1. бактериофаги: стафилококковый, колипротейный, синегнойный, пиобактериофаг поливалентный;
      2. пребиотики: фруктозо-олигосахариды (ФОС), галакто-олигосахариды (ГОС), лактулоза (дюфалак, лактусан), лизоцим (антибактериальный фермент класса гидролаз), лактитол (группа неперевариваемых дисахаридов), инулин (группа полисахаридов, полимер D-фруктозы), хилак-форте;
      3. пробиотики (эубиотики): монокомпонентные — лактобактерин (аципол), бифидумбатерин, колибактерин, бактисубтил; поликомпонентные — бификол, линекс, бифилонг; комбинированные — бифидумбактерин форте; пробифор;
      4. синбиотики: нормоспектрум, нормофлорин, биовестин-лакто, мальтодофилюс, бифидо-бак, ламинолакт;
      5. ферменты: панкреатин (креон, мезим-форте, панзинорм-форте);
      6. гепатопротекторы: фосфолипиды (эссенциале форте), глицирризиновая кислота (фосфоглив), адеметионин (гептрал), бетаин, тиоктовая (?-липоевая) кислота, тыквеол, орнитин, которые санируют очаги хронического воспаления в составе комплексной терапии, уменьшают токсическое воздействие других лекарственных средств.

    Пре-, про- и синбиотики должны использоваться «импульсно», во время рецидивов атопического дерматита, поскольку иначе они замедлят процесс естественного развития полезных микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте.

  • Витамины, микро- и макроэлементы, анаболики. Значение витаминно-микроэлементного комплекса в дерматологии сложно переоценить. Практически все гиповитаминозы сопровождаются одними или другими деградациями кожного покрова и его придатков. Витамины при атопическом дерматите применяются не только в физиологических — то есть в малых или средних — дозах, но зачастую и в мега-дозах на непродолжительный период времени. Проводится как моно-, так и поливитаминотерапия в зависимости от состояния пациента. В последнее время в витаминные комплексы помимо микроэлементов включаются препараты анаболического действия. Приведем примеры:
    1. Витамин «А» (ретинол) и его производные (ретинита) показаны в первую очередь при нарушениях рогообразования в эпидермисе. Здесь его применяют длительно в высоких суточных дозах. Витамин «А» используют для общей и местной терапии во всех случаях сухости кожи (ксеродермия), истончении и поредении волос (гипотрихозы), ломкости ногтей (ониходистрофии). Ретиноиды: тигазон и неотигазон весьма эффективны при псориазе, так как обладают также антипролиферативным действием;
    2. Витамины группы «В» — тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, никотиновая кислота, пангамат и пантотенат кальция — применяются как внутрь, так и парентерально, изолированно и в комплексных препаратах при хронических дерматозах нейрогенной, сосудистой и обменной природы, особенно в тех случаях, когда имеются явные признаки соответствующего гиповитаминоза;
    3. Витамин «С» (аскорбиновая кислота) — активный детоксицируюший и десенсибилизирующий препарат, показанный в мега-дозах — до 1–3 г в сутки — во время острых фаз атопического дерматита. В средних терапевтических дозах в сочетании с рутином он используется для снижения чрезмерной проницаемости сосудов. Кроме того, из-за депигментирующего эффекта витамин «С» применяется в целях депигментации кожного покрова;
    4. Препараты витамина «D3» в комбинации с солями кальция рекомендован в комплексной терапии множества кожных заболеваний, включая атопический дерматит;
    5. Витамин Е (токоферол) — мощный антиоксидант, применяемый при сосудистых дерматозах и нарушениях соединительной ткани. Он более эффективен в комплексе с ретинолом — например, лекарственное средство «аевит».
    6. Препараты цинка — цинктерал, оксиды цинка, био-цинк — применяются как местно, так и внутренне при дефиците элемента в организме или же для лучшего наружного ухода за поврежденными тканями;
    7. У ослабленных больных со среднетяжелой и тяжелой формах течения атопического дерматита целесообразно применение анаболиков, повышающих синтез белка в тканях и обладающих общеукрепляющим действием, к ним, в частности относятся:
      • неробол,
      • ретаболил,
      • метилурацил,
      • метионин.

    Данные препараты используются для корригирующей терапии при обширном применении глюкокортикостероидов.

  • Поливитаминные комплексы с макро– и микроэлементами и анаболиками показаны практически при любых хронических дерматозах, среди них, в частности: центрум, витрум, олиговит.
  • Инфузионная терапия. Например:
    1. реополиглюкин внутривенно капельно;
    2. унитиол (димеркапрол) 5% — 5,0 мл внутримышечно № 6–8;
    3. тиосульфат натрия 5–10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно № 5–7;
    4. тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой: 1–2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной воды.
  • Глюкокортикостероиды (ГКС) являются одновременно противовоспалительными, противоаллергическими, противозудными, антипролиферативными и иммуносупрессорными препаратами. Их дозировка строго индивидуальна и во многом зависит от формы и стадии процесса. Среди ненаружных ГКС можно отметить бетаметазон (дипроспан), с быстро- и медленнодействующими компонентами, который вводится внутримышечно 1 раз в 2 недели; таблетированные формы преднизолона (деперзолона), метипреда, триамцинолона (полькортолона), местные формы применения — гидрокортизона 17-n-бутирата (латикорт, локоид), метилпреднизолона ацепонат (адвантан) и алклометазон (афлодерм). При назначении значительных доз глюкокортикостероидов параллельно с ними применяется корригирующая терапия, например, анаболиками, что предотвращает или снижает побочное действие ГКС. Дозировка любых ГКС предполагает постепенное снижение объема принимаемых препаратов для предотвращения «синдрома резкой отмены», проявляющегося в обострении атопического дерматита после резкого прекращения курса;
    • Местная лекарственная терапия может являться этиологической (устраняющей причину), патогенетической (например, применение ГКС) и симптоматической (например, меновазин). Так или иначе в лечении атопического дерматита используется весь арсенал местной медикаментозной терапии, однако подбор компонентов и ее проведение требует высокого врачебного мастерства. Выбор компонентов состоит включает: 1) определения основы лекарственной формы; 2) подбор действующих веществ, включаемых в ее состав. На это влияют степень выраженности, характер и локализация воспалительных процессов.
    Тип лекарственной формы Описание Пример
    1. Примочки Водный раствор всевозможных дезинфицирующих, противовоспалительных, противозудных, противоотечных веществ. Только примочки обладают способностью адсорбировать экссудат, сочащийся из эрозий, поэтому они являются незаменимыми формами при наличии мокнутия. Примочки могут выпускаться в форме аэрозолей. Физраствор может рассматриваться как простейшая основа примочки. Главное – это методика ее применения: берется 8–16 слоев ветоши или 16–32 слоя марли, соответствующих по размеру очагу мокнутия, смачиваются в изготовленном холодном растворе, отжимаются и накладываются на больную кожу. Смена примочки проводится в течение нескольких минут, то есть, по мере ее согревания Иногда примочки заменяются влажно-высыхающей повязкой, которая меняется по мере высыхания, обычно через 2 часа, на это время ее фиксируют одним-двумя турами бинта. Простейшим примером дезинфицирующей примочки является борная:

    • Rр.: Ас. borici 4,0
    • Аq. destillatае 200,0
    • М. D. S. Примочка
    2. Взбалтываемые взвеси («болтушки») Представляют собой смесь порошоков и водных, водно-спиртовых растворов, масел растительного происхождения. Таким образом, все «болтушки» делятся на водные (водно-спиртовые) и масляные. Действие «болтушек» сходно с действием нижеуказанных паст, при этом взбалтываемые взвеси обладают более выраженным противозудным эффектом за счет испарения жидкости. Пример водной болтушки на основе цинка:

    • Rр.: Zinci oxidi
    • Talci
    • Amyli tritici аа 30,0
    • Glycerini 40,0
    • Аq. destill. аd 250,0
    • М. D. S. Взбалтывать и припудривать кожу (водная болтушка);

    Или ее аналог на масляной основе:

    • Rр.: Zinci oxidi 10,0
    • Ol. Persicorum ad 100,0
    • М. D. S. Взбалтывать и припудривать кожу (масляная болтушка).
    3. Пасты Являются смесью жировых веществ (мазей) с порошками в пропорции 1:1, из-за чего они обладают поверхностным подсушивающим действием и эффективны на стадии прекращения мокнутия. Классическим вариантом является паста на основе цинка:

    • Rр.: Zinci oxidi
    • Amyli tritici аа 10,0
    • Vaselini 20,0
    • М.f. рasta.
    • D. S. Смазывать очаг 2 раза в день.
    4. Мази Комплексы жировых или жироподобных веществ, обладают питательным, согревающим и смягчающим действием, из-за чего назначаются в большинстве хронических кожных заболеваний в случаях заметной инфильтрации. Самый простой вариант мази основан на равной смеси вазелина и безводного ланолина:

    • Rр.: Lanolini anhydrici
    • Vaselini аа 15,0
    • М.f. ung.
    • D. S. Смазывать кожу.

    При особенно сильных инфильтрациях в поврежденных участках кожи рекомендовано нанесение мазей под окклюзионную повязку (на основе компрессионной бумаги или пищевой полиэтиленовой пленки) для увеличения рассасывающего эффекта мази. Такие повязки, фиксируемые бинтами, целесообразно использовать на ночь с периодом ношения до 8–12 часов.

    5. Кремы Являются мазевыми основами с добавлением воды, которая при испарении дает дополнительный охлаждающий эффект. Спустя пару часов после нанесения, когда жидкость испарится, крем «превращается» в мазь со свойственным ей действием. Кремы оказывают более нежное воздействие на кожу, поэтому зачастую назначаются в доподростковом возрасте. Простейший вариант – «крем Унны»:

    • Rр.: Lanolini
    • Vaselini
    • Аq. destill. аа 10,0
    • М.f. ung.
    • D. S. Смазывать кожу.
    6. Гели Смеси из высокомолекулярного трехмерного полимерного каркаса, который удерживает в себе низкомолекулярные соединения от расползания – воду и спирты. Пример: Фенистил-гель — местный антигистаминный препарат.
    7. Пластыри Накладываются на небольшие очаги утолщения кожи в связи с тем, что они достаточно удобны и обладают высоким согревающим и рассасывающим эффектом. Состоят из густой массы, в которой присутствуют смесь смол, воск, полимеры, окись цинка, натуральные масла и другие вещества. Пример: Свинцовые пластыри простой (Emplastrum plumbi simplex) и сложный (Emplastrum plumbi compositum).

    Подбор действующих веществ для включения в представленные выше наружные лекарственные формы зависит как от общих сведений об этиологии, патогенезе и симптоматики заболевания, так и от конкретных особенностей клинического случая. Многие действующие вещества используются не только в местной, но, в первую очередь, в общей медикаментозной терапии.

    Группа применяемых местно действующих веществ Описание Примеры
    1. Противовоспалительные препараты Арсенал противоспалительных препаратов при атопическом дерматите варьируется от вяжущих примочек и «болтушек» до НПВС (нестероидных противовоспалительных средств) и ГКС (глюкокортикостероидов).
    • Вяжущие примочки: свинцовая, жидкость Бурова, раствор нитрата серебра, настои и отвары лекарственных трав (ромашки, шалфея, череды);
    • ГКС: Адвантан, Локоид, Элоком, Афлодерм;
    • НПВС: Элидел.
    2. Антимикробные и противогрибковые средства Также обладают непрямым противовоспалительным действием, и используются как самостоятельно, так и в двойном и даже в тройном сочетании с глюкокортикостероидами (ГКС, антибиотик, противогрибовое средство), что целесообразно, так как при АД имеет место быстрое присоединение инфекций. А значит дерматологи зачастую вынуждены начинать местную терапию с комбинированных препаратов, со временем переходя на ГКС в чистом виде. Актуальны также классические дезинфицирующие агенты.
    • Комплексные крема и мази: Пимафукорт, Тридерм, Акридерм ГК;
    • Антимикробная крем и мазь широкого спектра действия: Бактробан;
    • Классические дезинфицирующие средства: растворы йода, на основе анилиновых красителей, фурацилина, этакридина лактата, нитрата серебра, борной кислоты.
    3. Редуцирующие препараты Средства для рассасывания инфильтратов на поврежденных участках кожи, включающиеся в состав мазей, кремов и пластырей. Концентрацию действующих веществ обычно постепенно увеличивают, начиная с 2%. То же касается и самих действующих веществ – осуществляется плавный переход от слабых до более мощных компонентов. Например:

    • Нафталан (2—10%);
    • Ихтиол;
    • Сера;
    • Деготь (2—5%);
    • АСД-III фракции (2—5%);
    • Дибунола линимент (5%);
    • Метилурациловая мазь.
    4. Кератолитические средства Действующие вещества размягчают с последующим отторжением избыточно ороговевшей кожи и применяются в основном в местах кожных уплотнений и огрублений, к ним, в частности, относятся салициловая и молочная кислота, резорцин. Например:

      Пример мазей и кремов:
    • Белосалик и Бетадермик;
    • Локасален и Лоринден А;
    • Элоком-С;
    • Кератолан;
    • Колломак.
    5. Противозудные средства Действующие вещества снимают симптоматику кожного зуда, к подобным эффектам способны совершенно различные лекарственные средства. Например:

    • Меновазин;
    • Ментол;
    • Камфара;
    • Анестезин;
    • Димедрол;
    • Кислоты: лимонная, уксусная и карболовая;
    • ГКС — как самые мощные противозудные средства.

    Если упростить, то существует только 2 пути специфического воздействия на иммунологическую фазу аллергической реакции, это:

    1. Прекращение контакта пациента с аллергеном;
    2. Применение метода специфической десенсибилизации.

    Первый метод специфической терапии безусловно предпочтительней, но на практике трудно осуществим, так как: во-первых, не всегда удается выявить провоцирующий аллерген; во-вторых, из-за особенностей социальной среды и специфики жизненных условий бывает невозможно полностью исключить контакт с аллергеном.

    По этой причине, как правило, применяется специфическая десенсибилизация, дающая удовлетворительные результаты. Во время острых рецидивов атопического дерматита, а также, когда аллерген не определен, проводится симптоматическое лечение вышеуказанными лекарственными средствами в комплексе с физиотерапией.

    Физиотерапия

    Практика лечения атопического дерматита показывает высокую эффективность различных современных методов физиотерапии, более того — в большинстве случаев она просто необходима. Арсенал физиотерапевтических методов включает воздействие на пораженные участки холодом, теплом, электрическим током, ультрафиолетом, ультразвуком, магнитом, кислородом и озоном, а также комбинацией физического и химического воздействия, например, при помощи фонофореза и фотохимиотерапии. Очевидно, что все методы имеют свои показания и противопоказания, которые следует строго учитывать при назначении физиопроцедур.

    Рассмотрим некоторые методы физиотерапии.

    Метод физиотерапии Особенности физиотерапевтических процедур
    1. Фототерапия, или светолечение Вид физиотерапевтической процедуры, при котором осуществляется облучение пораженных участков кожи ультрафиолетовыми лучами, подавляющих повышенный местный клеточный иммунитет и приводящих к продлению срока ремиссии заболевания. При лечении АД применяется мягкое УФ-А1 излучение с длиной волны от 315 до 400 нм. Через 10 получасовых сеансов отмечается двойное улучшение состояния поврежденных участков кожи.

    Существует также комбинированное лечение светом и светоактивным веществом — псораленом или аммифурин, называемое PUVA therapy, при этом внутренне или наружно принимается фотосенсибилизирующее вещество, а через пару часов после его приема начинается сама процедура.

    2. Акупунктура, иглорефлексотерапия Лечение начинается с точек общего действия, затем подключаются местные точки в соответствии с локализацией процесса, аурикулярные точки. Если в анамнезе имеются сопутствующие заболевания, начинают с симптоматических точек. Острая стадия атопического дерматита подразумевает использование 1-го варианта тормозного метода, в подострой и хронической стадии – 2-го варианта тормозного метода. На протяжении процедур применяется комбинация точек индивидуально для каждого пациента в зависимости от конкретного клинического случая. Обычно курс состоит из 10–12 ежедневных процедур. Через 7 дней пациент повторяет курс, но он уже более короткий и составляет 5–7 процедур, который проводятся через день.

    Применяется также лазеро- и фонопунктура.

    3. Магнитотерапия переменным или постоянным магнитным полем Магнитные поля могут быть переменными — высоко- или низкочастотными, а также постоянными. При этом как статические, так и переменные магнитные поля используются как в непрерывном, так и в импульсном режиме. При непрерывном режиме в аппаратах применяются индукторы с прямым сердечником и синусоидальной формой тока. При переменном магнитном поле интенсивность составляет от 8,75 до 25 мТ. Курс 15–20 минутных процедур при атопическом дерматите составляет в среднем 10–20 ежедневных сеансов. Магнитные импульсы, в зависимости от метода, могут иметь различную длительность, частоту и форму — они благотворно влияют на вегетативную нервную систему и тканевую трофику в острый и подострый периоды атопического дерматита.
    4. Гипербарическая оксигенация (ГБО) Принцип действия метода основан на активации ферментного звена антиоксидантных систем, на увеличении парциального давления кислорода в пораженных участках кожи, на улучшении микроциркуляции в эпидермисе благодаря увеличению скорости кровотока, уменьшению степени агрегации эритроцитов и нормализации реологических свойств крови. Процедура проводится барокамерах со средним давлением кислорода в 1,5 атмосферы, ее длительность в среднем составляет 30–40 минут, а курс лечения – 10 сеансов. Методика рекомендована пациентам с атопическим дерматитом и проявлениями гипотонии, с сопутствующими заболеваниями, сопровождающимися симптомами анемии.
    5. КВЧ-терапия Метод основан на электромагнитном излучении волн миллиметровой длины (до 10 мм) сверхвысоких частот (до 300 ГГц) и низкой интенсивности в поверхностные слои кожи (до 0,8 мм), которыми они полностью и поглощаются, не проникая во внутренние ткани пациента и не вызывая теплового эффекта. В результате КВЧ-сигналы ускоряют биохимические реакции, изменяют ферментативную активность, нормализуют межклеточные «управляющие» связи, а также между клетками и органами, снижают выраженность клеточного иммунного ответа в реакции гиперчувствительности замедленного типа. Но КВЧ-терапия может быть отнесена и к варианту аппаратной рефлексотерапии.

    Безусловно, существуют и другие современные методы физиотерапевтического лечения АД, мы указали лишь наиболее распространенные. Но физиотерапия не является последним компонентом в системном лечении данного заболевания, не следует забывать и про курортотерапию.

    Санаторно-курортное лечение

    В случаях с хроническими дерматологическими заболеваниями нейрогенного, аллергического или обменного характера, представителем которых является атопический дерматит, практически все врачи настоятельно рекомендуют периодически проводить курортотерапию. Однако она проводится исключительно в периоды ремисии — при почти полном высыпании на кожном покрове — а также с учетом всех возможных противопоказаний.

    К направлениям курортотерапии относятся:

    • Климатотерапия, так, полное излечение АД, исключающее дальнейшие рецидивы, как достижимо только при длительном лечении — постоянном пребывании в теплом сухом климате не менее 3 лет. Кратковременная климатотерапия (до 2 месяцев) способна только продлить период ремиссии;
    • Гелиотерапия, или дозированное принятие воздушных ванн, хорошо сочетается с талассотерапией, но только в условиях южной полосы;
    • Бальнеотерапия, или лечение минеральными сульфидными и радоновыми ваннами, которые на территории России можно получать, например, в сочинской Мацесте и в Пятигорске;
    • Талассотерапия — это ни что иное, как морские купания;
    • Пелоидетерапия, или принятие ванн с лечебными грязями или аппликациями на их основе широко применяется на южных российских курортах, например, в Анапе.

    Комплекс перечисленных мер в рамках курортотерапии несомненно дает синергетический эффект, повышая совокупную результативность терапии.

    Психотерапия

    В связи с тем, что обострение атопического дерматита зачастую начинается после негативных психических воздействий, ряд случаев АД приводит ко вторичным неврозам и психозам, а поэтому недооценивать значение психотерапии крайне не рекомендуется. В числе методов психотерапевта может оказаться полезным и электросон, и гипноз, и методы внушения в бодрствующем состоянии, и медикаментозная терапия. Психоневролог должен дать заключение о целесообразности применения транквилизаторов, антидепрессантов, нейролептиков.

    Атопический дерматит

    Атопический дерматит – это хроническое незаразное воспалительное поражение кожи, протекающее с периодами обострений и ремиссий. Проявляется сухостью, повышенным раздражением кожи и сильным зудом. Доставляет физический и психологический дискомфорт, снижает качество жизни пациента в быту, семье и на работе, внешне представляет косметические недостатки. Непрерывное расчесывание кожи приводит к ее вторичному инфицированию. Диагностика атопического дерматита проводится аллергологом и дерматологом. Лечение базируется на соблюдении диеты, проведении общей и местной медикаментозной терапии, специфической гипосенсибилизации и физиотерапии.

    МКБ-10

    Общие сведения

    Атопический дерматит является наиболее распространенным дерматозом (заболеванием кожи), развивающимся в раннем детстве и сохраняющим те или иные свои проявления в течение всей жизни. В настоящее время под термином «атопический дерматит» понимается наследственно обусловленное, незаразное, аллергическое заболевание кожи хронического рецидивирующего течения. Заболевание является предметом курации специалистов в сфере амбулаторной дерматологии и аллергологии.

    Синонимами атопического дерматита, также встречающимися в литературе, служат понятия «атопическая» или «конституциональная экзема», «экссудативно-катаральный диатез», «нейродермит» и др. Понятие «атопия», впервые предложенное американскими исследователями A. Coca и R. Cooke в 1923 г., подразумевает наследственную склонность к аллергическим проявлениям в ответ на тот или иной раздражитель. В 1933 г. для обозначения наследственных аллергических реакций кожи Wiese и Sulzberg ввели термин «атопический дерматит», который в настоящее время считается общепринятым.

    Причины

    Наследственно обусловленный характер атопического дерматита определяет широкую распространенность заболевания среди родственных членов семьи. Наличие у родителей или ближайших родственников атопической гиперчувствительности (аллергического ринита, дерматита, бронхиальной астмы и т. д.) определяет вероятность возникновения атопического дерматита у детей в 50% случаев. Атопический дерматит в анамнезе обоих родителей повышает риск передачи заболевания ребенку до 80%. Подавляющее большинство начальных проявлений атопического дерматита приходится на первые пять лет жизни (90%) детей, из них 60% отмечается в период грудного возраста.

    По мере дальнейшего роста и развития ребенка симптомы заболевания могут не беспокоить или ослабевать, однако, большинство людей живут с диагнозом «атопический дерматит» всю жизнь. Нередко атопический дерматит сопровождается развитием бронхиальной астмы или аллергии.

    Широкое распространение заболевания во всем мире связано с общими для большинства людей проблемами: неблагоприятными экологическими и климатическими факторами, погрешностями в питании, нервно-психическими перегрузками, ростом инфекционных заболеваний и количества аллергических агентов. Определенную роль в развитии атопического дерматита играют нарушения в иммунной системе детей, обусловленные укорочением сроков грудного вскармливания, ранним переводом на искусственное вскармливание, токсикозом матери во время беременности, неправильным питанием женщины во время беременности и лактации.

    Симптомы атопического дерматита

    Начальные признаки атопического дерматита обычно наблюдаются в первые полгода жизни. Это может быть спровоцировано введением прикормов или переводом на искусственные смеси. К 14-17 годам у почти 70% людей заболевание самостоятельно проходит, а у остальных 30% переходит во взрослую форму. Заболевание может протекать долгие годы, обостряясь в осенне-весенний период и затихая летом.

    По характеру течения различают острую и хроническую стадии атопического дерматита.

    Острая стадия проявляется красными пятнами (эритемой), узелковыми высыпаниями (папулами), шелушением и припухлостью кожи, образованием участков эрозий, мокнутия и корочек. Присоединение вторичной инфекции ведет к развитию гнойничковых поражений.

    Для хронической стадии атопического дерматита характерны утолщение кожи (лихенизация), выраженность кожного рисунка, трещины на подошвах и ладонях, расчесы, усиление пигментации кожи век. В хронической стадии развиваются типичные для атопического дерматита симптомы:

    • Симптом Моргана – множественные глубокие морщинки у детей на нижних веках
    • Симптом «меховой шапки» — ослабление и поредение волос на затылке
    • Симптом «полированных ногтей» — блестящие ногти со сточенными краями из-за постоянных расчесов кожи
    • Симптом «зимней стопы» — одутловатость и гиперемия подошв, трещины, шелушение.

    В развитии атопического дерматита выделяют несколько фаз: младенческую (первые 1,5 года жизни), детскую (от 1,5 лет до периода полового созревания) и взрослую. В зависимости от возрастной динамики отмечаются особенности клинических симптомов и локализации кожных проявлений, однако ведущим симптомам во всех фазах остается сильнейший, постоянный или периодически возникающий кожный зуд.

    Младенческая и детская фазы атопического дерматита характеризуются появлением на коже лица, конечностей, ягодиц участков эритемы ярко-розового цвета, на фоне которых возникают пузырьки (везикулы) и участки мокнутия с последующим образованием корочек и чешуек.

    Во взрослой фазе очаги эритемы бледно-розового цвета с выраженным кожным рисунком и папулезными высыпаниями. Локализуются преимущественно в локтевых и подколенных сгибах, на лице и шее. Кожа сухая, грубая, с трещинами и участками шелушения.

    При атопическом дерматите встречаются очаговые, распространенные или универсальные поражения кожи. Зонами типичной локализации высыпаний являются лицо (лоб, область вокруг рта, около глаз), кожа шеи, груди, спины, сгибательные поверхности конечностей, паховые складки, ягодицы. Обострять течение атопического дерматита могут растения, домашняя пыль, шерсть животных, плесень, сухие корма для рыбок. Часто атопический дерматит осложняется вирусной, грибковой или пиококковой инфекцией, является фоном для развития бронхиальной астмы, поллиноза и других аллергических заболеваний.

    Осложнения

    Главной причиной развития осложнений при атопическом дерматите служит постоянное травмирование кожи в результате ее расчесывания. Нарушение целостности кожи ведет к снижению ее защитных свойств и способствует присоединению микробной или грибковой инфекции.

    Наиболее частым осложнением атопического дерматита являются бактериальные инфекции кожи – пиодермии. Они проявляются гнойничковыми высыпаниями на теле, конечностях, в волосистой части головы, которые, подсыхая, образуют корочки. При этом часто страдает общее самочувствие, повышается температура тела.

    Вторыми по частоте возникновения осложнением атопического дерматита служат вирусные инфекции кожи. Их течение характеризуется образованием на коже пузырьков (везикул), заполненных прозрачной жидкостью. Возбудителем вирусных инфекций кожи является вирус простого герпеса. Наиболее часто поражается лицо (кожа вокруг губ, носа, ушных раковинах, на веках, щеках), слизистые оболочки (конъюнктива глаз, полость рта, горло, половые органы).

    Осложнениями атопического дерматита нередко служат грибковые инфекции, вызываемые дрожжеподобными грибками. Зонами поражения у взрослых чаще являются складки кожи, ногти, кисти, стопы, волосистая часть головы, у детей — слизистая полости рта (молочница). Часто грибковое и бактериальное поражение наблюдаются вместе.

    Лечение атопического дерматита

    Лечение атопического дерматита проводится с учетом возрастной фазы, выраженности клиники, сопутствующих заболеваний и направлено на:

    • исключение аллергического фактора
    • десенсибилизацию (снижение чувствительности к аллергену) организма
    • снятие зуда
    • детоксикацию (очищение) организма
    • снятие воспалительных процессов
    • коррекцию выявленной сопутствующей патологии
    • профилактику рецидивов атопического дерматита
    • борьбу с осложнениями (при присоединении инфекции)

    Для лечения атопического дерматита используются разные методы и лекарственные средства: диетотерапия, ПУВА-терапия, акупунктура, плазмаферез, специфическая гипосенсибилизация, лазерное лечение, кортикостероиды, аллергоглобулин, цитостатики, кромогликат натрия и т. д.

    Диетотерапия

    Регуляция питания и соблюдение диеты могут значительно улучшить состояние и предотвратить частые и выраженные обострения атопического дерматита. В периоды обострений атопического дерматита назначается гипоаллергенная диета. При этом из рациона убираются жареные рыба, мясо, овощи, наваристые рыбные и мясные бульоны, какао, шоколад, цитрусовые, черная смородина, земляника, дыня, мед, орехи, икра, грибы. Также полностью исключаются продукты, содержащие красители и консерванты: копчености, пряности, консервы и другие продукты. При атопическом дерматите показано соблюдение гипохлоридной диеты – ограничение употребляемой поваренной соли (однако, не меньше 3 г NaCl в сутки).

    У пациентов с атопическим дерматитом наблюдается нарушение синтеза жирных кислот, поэтому диетотерапия должна включать в себя пищевые добавки, насыщенные жирными кислотами: растительные масла (оливковое, подсолнечное, соевое, кукурузное и др.), линолевую и линоленовую кислоты (витамин Ф-99).

    Медикаментозное лечение

    Лекарственная терапия в лечении атопического дерматита включает в себя применение транквилизаторов, противоаллергических, дезинтоксикационных и противовоспалительных средств. Наибольшее значение в практике лечения имеют препараты, обладающие противозудным действием – антигистаминные (противоаллергические) препараты и транквилизаторы. Антигистаминные средства используются для облегчения зуда и снятия отечности кожи, а также при других атопических состояниях (бронхиальная астма, поллиноз).

    Существенным недостатком антигистаминных препаратов первого поколения (мебгидролин, клемастин, хлоропирамин, хифенадин) является быстро развивающееся привыкание организма. Поэтому смену этих препаратов необходимо проводить каждую неделю. Выраженный седативный эффект, ведущий к снижению концентрации внимания и нарушению координации движений, не позволяет применять препараты первого поколения в фармакотерапии людей некоторых профессий (водители, учащиеся, и др.). Из-за оказываемого атропиноподобного побочного действия противопоказанием к применению этих препаратов служит ряд заболеваний: глаукома, бронхиальная астма, аденома предстательной железы.

    Значительно более безопасно в лечении атопического дерматита у лиц с сопутствующей патологией применение антигистаминных средств второго поколения (лоратадин, эбастин, астемизол, фексофенадин, цетиризин). К ним не развивается привыкание, отсутствует атропиноподобное побочное действие. Самым эффективным и безопасным на сегодняшний день антигистаминным препаратом, применяемым в лечении атопического дерматита, является лоратадин. Он хорошо переносится пациентами и наиболее часто используется в дерматологической практике для лечения атопии.

    Для облегчения состояния пациентов при сильных приступах зуда назначаются средства, воздействующие на вегетативную и центральную нервную систему (снотворные, успокоительные средства, транквилизаторы). Применение кортикостероидных препаратов (метипреднизолона или триамцинолона) показано при ограниченных и распространенных поражениях кожи, а также при выраженном, нестерпимом зуде, не снимающимся другими медикаментами. Кортикостероиды назначаются на несколько дней для купирования острого приступа и отменяются с постепенным понижением дозы.

    При тяжелом течении атопического дерматита и выраженных явлениях интоксикации применяется внутривенное вливание инфузионных растворов: декстрана, солей, физиологического раствора и др. В ряде случаев бывает целесообразным проведение гемосорбции или плазмафереза – методов экстракорпорального очищения крови. При развитии гнойных осложнений атопического дерматита обоснованным является применение антибиотиков широкого спектра действия в возрастных дозировках: эритромицин, доксициклин, метациклин в течение 7 дней. При присоединении герпетической инфекции назначаются противовирусные препараты — ацикловир или фамцикловир.

    При рецидивирующем характере осложнений (бактериальные, вирусные, грибковые инфекции) назначаются иммуномодуляторы: солюсульфон, препараты тимуса, нуклеинат натрия, левамизол, инозин пранобекс и др. под контролем иммуноглобулинов крови.

    Наружное лечение

    Выбор метода наружной терапии зависит от характера воспалительного процесса, его распространенности, возраста пациента и наличия осложнений. При острых проявлениях атопического дерматита с мокнутием поверхности и корочками назначаются дезинфицирующие, подсушивающие и противовоспалительные примочки (настой чая, ромашки, жидкость Бурова). При купировании острого воспалительного процесса применяются пасты и мази с противозудными и противовоспалительными компонентами (ихтиолом 2-5%, дегтем 1-2%, нафталанской нефтью 2-10%, серой и др.). Ведущими препаратами для наружной терапии атопического дерматита остаются кортикостероидные мази и кремы. Они оказывают антигистаминное, противовоспалительное, противозудное и противоотечное действия.

    Световое лечение атопического дерматита является вспомогательным методом и применяется при упорном характере заболевания. Процедуры УФО проводятся 3-4 раза в неделю, практически не вызывают побочных реакций (кроме эритемы).

    Профилактика

    Различают два вида профилактики атопического дерматита: первичную, направленную на предотвращение его возникновения, и вторичную – противорецидивную профилактику. Проведение мероприятий по первичной профилактике атопического дерматита должно начинаться еще в период внутриутробного развития ребенка, задолго до его рождения. Особую роль в этот период играют токсикозы беременной, прием медикаментов, профессиональные и пищевые аллергены.

    Особое внимание вопросам профилактики атопического дерматита следует уделять на первом году жизни ребенка. В этот период важно избежать излишнего приема медикаментов, искусственного вскармливания, чтобы не создавать благоприятного фона для гиперчувствительности организма к различным аллергическим агентам. Соблюдение диеты в этот период не менее важно и для кормящей женщины.

    Вторичная профилактика имеет своей целью предотвращение обострений атопического дерматита, а, в случае возникновения, — облегчение их протекания. Вторичная профилактика атопического дерматита включает в себя коррекцию выявленных хронических заболеваний, исключение воздействия провоцирующих заболевание факторов (биологических, химических, физических, психических), соблюдении гипоаллергенной и элиминационной диет и т. д. Профилактический прием десенсибилизирующих препаратов (кетотифена, кромогликата натрия) в периоды вероятных обострений (осень, весна) позволяет избежать рецидивов. В качестве противорецидивных мер при атопическом дерматите показано лечение на курортах Крыма, Черноморского побережья Кавказа и Средиземноморья.

    Особое внимание следует уделять вопросам ежедневного ухода за кожей и правильному выбору белья и одежды. При ежедневном душе не следует мыться горячей водой с мочалкой. Желательно применять нежные гипоаллергенные сорта мыла (Dial, Dove, детское мыло) и теплый душ, а затем аккуратно промокнуть кожу мягким полотенцем, не растирая и не травмируя ее. Кожу следует постоянно увлажнять, питать и защищать от неблагоприятных факторов (солнца, ветра, мороза). Средства по уходу за кожей должны быть нейтральными не содержащими ароматизаторов и красителей. В белье и одежде следует отдавать предпочтение мягким натуральным тканям, не вызывающим зуд и раздражение, а также использовать постельные принадлежности с гипоаллергенными наполнителями.

    Прогноз

    Наиболее тяжелыми проявлениями атопического дерматита страдают дети, с возрастом частота обострений, их длительность и тяжесть становятся менее выраженными. Почти половина пациентов выздоравливает в возрасте 13-14 лет. Клиническим выздоровлением считается состояние, при котором симптомы атопического дерматита отсутствуют в течение 3–7 лет.

    Периоды ремиссии при атопическом дерматите сопровождаются стиханием или исчезновением симптомов болезни. Промежуток времени между двумя обострениями может колебаться от нескольких недель до месяцев и даже лет. Тяжелые случаи атопического дерматита протекают практически без светлых промежутков, постоянно рецидивируя.

    Прогрессирование атопического дерматита значительно повышает риск развития бронхиальной астмы, респираторной аллергии и др. заболеваний. Для атопиков чрезвычайно важным моментом является выбор профессиональной сферы деятельности. Им не подходят профессии, предусматривающие контакт с моющими средствами, водой, жирами, маслами, химическими веществами, пылью, животными и прочими раздражающими агентами.

    К сожалению, невозможно полностью оградить себя от влияния окружающей среды, стрессов, болезней и т. д., а это значит, что всегда будут присутствовать факторы, обостряющие атопический дерматит. Однако, внимательное отношение к своему организму, знание особенностей течения заболевания, своевременная и активная профилактика позволяют значительно уменьшить проявления заболевания, продлить периоды ремиссии на многие годы и повысить качество жизни. И ни в коем случае не следует пытаться лечить атопический дерматит самостоятельно. Это может вызвать осложненные варианты течения заболевания и тяжелые последствия. Лечение атопического дерматита должны осуществлять врачи аллергологи и дерматовенерологи.

    Атопический дерматит. Клинические рекомендации.

    Атопический дерматит

    • • Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ)

    Оглавление

    Ключевые слова

    • атопический дерматит
    • диагностика
    • лечение
    • наружная терапия
    • топические глюкокортикостероиды
    • топические ингибиторы кальциневрина
    • эмолиенты
    • аллерген-специфическая иммунотерапия
    • реабилитация
    • профилактика
    • критерии оценки качества медицинской помощи

    Список сокращений

    АГ– антигистаминные препараты

    АЗ – аллергические заболевания

    АПК – антиген – презентирующие клетки

    АР – аллергический ринит

    АСИТ – аллерген – специфическая иммунотерапия

    АтД – атопический дерматит

    БА – бронхиальная астма

    ДК – дендритные клетки

    ИФА – иммуноферментный анализ

    КИ – клинические исследования

    КЛ – клетки Лангерганса

    ЛС – лекарственные средства

    МКБ 10 – международная классификация болезней 10 пересмотра

    РКИ — рандомизированное контролируемое исследование

    ТГКС – топические глюкокортикостероиды

    ТИК – топические ингибиторы кальциневрина

    ФВД – функция внешнего дыхания

    ARA – atopy-relatedauto – antibody – аутоантитело, связанное с атопией

    CD –clusterofdifferentiation – кластердифференцировки

    Fc?R – высокоаффинный рецептор к Fc-фрагменту IgE

    GM-CSF — гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор

    HBD – humanB defesine – человеческий ? дефензин

    HNP– humanneutrophilspeptide – человеческий нейтрофильный пептид

    hCAP18 человеческий катионный антимикробный белок

    ICAM-1 — Inter-Cellular Adhesion Molecule — молекуламежклеточнойадгезии 1

    IgM–иммуноглобулин класса M

    ISAC – ImmunoSolidPhaseAllergyChip – Иммунохемилюминесценция на иммунном твердофазном аллергочипе

    LEDGF -lensepithelium-derivedgrowthfactor –эпителиальныйфакторроста

    Th -Т-хелперы (Th1, Th2)

    TSLP– Thymic stromal lymphopoietin – тимусно-стромальныйлимфопоэтин

    MnSOD – manganesesuperoxidedismutasae – марганецсупероксиддисмутаза

    SCORAD – ScoringofAtopicDermatitis – шкаладляоценкистепенитяжестиАтД

    Термины и определения

    Аллергия – сверхчувствительность иммунной системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм.

    Аллерген – это антиген, вызывающий специфически повышенную чувствительность организма – аллергию;

    Аллергодерматозы – гетерогенная группа заболеваний кожи, ведущее значение в развитии которых придается аллергической реакции немедленного или замедленного типа;

    Аллергодиагностика – диагностика аллергических заболеваний различными методами как invivo, так invitro;

    Антиген – высокомолекулярное соединение, способное специфически стимулировать иммунокомпетентные лимфоидные клетки и обеспечивать развитие иммунного ответа;

    Антитело – гуморальные факторы, опосредующие специфичный иммунитет;

    Антимикробные пептиды (АМП) — представляют собой небольшие молекулы, построенные из аминокислот. На сегодняшний день у человека обнаружено три семейства пептидов-антибиотиков – дефензины, кателицидины и гистатины.

    Дефензины — данные АМП представляют собой небольшие катионные пептиды, которые воздействуют на микроорганизмы путем нарушения проницаемости мембран, образуя ионные каналы. Выделяют две основные группы: альфа-дефензины (HNP 1-4) и бета-дефензины (HBD 1-3).

    Кателицидины —семейство антимикробных белков, которые главным образом обнаружены в пероксидаза-отрицательных гранулах нейтрофилов.Человеческий катионный антимикробный белок (hCAP18) является к настоящему времени единственным идентифицированным человеческим кателицидином.

    Гиперчувствительность – неадекватно сильное проявление иммунных процессов, способное вызвать повреждение тканей организма;

    Иммунитет – особое биологическое свойство многоклеточных организмов, в норме предназначенное для защиты от генетически чужеродных факторов, включая инфекционные агенты и иные внешние патогены, способных при попадании во внутреннюю среду вступать в прочные связи с клетками и/или межклеточным веществом;

    Иммунокомпетентные клетки – клетки, обеспечивающие выполнение функций иммунной системы, к которым относятся антиген-представляющие клетки, Т и В лимфоциты и натуральные киллеры;

    Иммуноглобулины –белковые молекулы, обладающие свойствами антител;

    Сенсибилизация –иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам (аллергенам) экзогенного или эндогенного происхождения;

    Цитокины – биологически активныепептидные молекулы, регулирующие межклеточные и межсистемные взаимодействия.

    1. Краткая информация

    Атопический дерматит (АтД) — аллергическое заболевание (АЗ) кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью, как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям [1].

    Синонимы: атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита, детская экзема, конституциональная экзема, нейродермит.

    Термин «АтД» наиболее распространен, хотя в некоторых странах Европы, например, в Великобритании, чаще используют термин «атопическая экзема».

    1.2 Этиология и патогенез

    АтД – иммуноопосредованное заболевание, имеющее генетическую предрасположенность и сложные иммунные механизмы развития. На сегодняшний день известны основные генетические и этиологические факторы АтД, доказана роль иммунной системы, аллергии к клещам домашней пыли, энтеротоксинам золотистого стафилококка, плесневым грибам, IgE-аутореактивности в механизмах развития заболевания. Последнее десятилетие ознаменовалось открытием гена филаггрина, показана роль мутаций этого гена в нарушении реализации функции эпидермального барьера при АтД [2].

    Первоначально АтД рассматривался только как Тh2-зависимый процесс, однако со временем было накоплено достаточно свидетельств о роли Thl-клеток в развитии этого заболевания. При АтД общепризнанна концепция дихотомии Th1/Th2 лимфоцитов, которая лежит в основе, так называемой двухфазной иммунологической модели, согласно которой в различные периоды течения заболевания преобладает активность как Th2-, так и Thl -клеток.Основными эффекторными клетками острой фазы АтД являются Th2 – лимфоциты, а при хроническом течении заболевания происходит переключение сТh2 на Th1 – иммунный ответ. В острую фазу, принепосредственном воздействии на кожу больного причинно-значимого аллергена происходит активация антиген-представляющих клеток (АПК), а именно – клеток Лангерганса (КЛ) и дендритных клеток (ДК), инфильтрирующих эпидермис и несущих на своей поверхности Fc?R1 рецепторы (высокоаффинные рецепторы к IgE). Активированные КЛ инициируют высвобождение хемокинов и миграцию их и клеток-предшественниц ДК в лимфатические узлы, где, в свою очередь, происходит активация Th2-лимфоцитов, секретирующих провоспалительные цитокины аллергического воспаления в коже: ИЛ 4, ИЛ5, ИЛ13. Последние необходимы для переключения синтеза иммуноглобулинов на IgE ответ, вызывают экспрессию молекул межклеточной адгезии (ICAM-1), определяющих миграцию эозинофилов и мононуклеаров непосредственно в очаг воспаления. Мононуклеары у больных АтД отличаются повышенной активностью сАМР- фосфодиэстеразы, способствующей продукции ИЛ4, ИЛ10, простагландина Е2 и IgE. Кроме того, при АтД кератиноциты способны продуцировать ИЛ7-подобный тимусно-стромальный лимфопоэтин (TSLP), который дает сигнал ДК активировать T клетки в Тh 2 направлении. Все эти факторы обеспечивают сигналы, необходимые для развития Th2 – иммунного ответа и выработки специфических IgE В-клетками. Активация синтеза IgE антител – это ведущее патогенетическое звено возникновения клинических проявлений АтД. При хроническом течении АтД вследствие постоянного воздействия экзогенных факторов, хронического повреждения кожных покровов (зуд, расчесывание), высвобождения внутриклеточных белков, которые действуют как аутоантигены, воспалительный процесс приобретает хроническое течение, для которого характерно преобладание активности Th1-ответа, тогда как количество цитокинов Th2-профиля резко сокращается. Для этого этапа характерно повышение синтеза ИЛ12 макрофагами и эозинофилами, повышение уровня ИЛ5, ИЛ8 и ИФН?, которые являются маркерами хронического воспаления в коже, а при длительном аллергическом процессе – также ИЛ3 и GM — CSF. При хронической стадии доминирует активация макрофагов и эозинофилов, которые продуцируют ИЛ12. Повышенная продукция IFN? отмечается у 80% больных, что коррелирует с тяжестью заболевания, но снижается при успешном лечении [3].

    Большое внимание уделяется изучению антимикробных пептидов (АМП) – ? – дефензинов 2 и 3(HBD-2 и HBD-3), кателицидина hCAP18/LL-37 (С-концевой фрагментчеловеческого катионного антимикробного белка — 37 аминокислот)и их роли в противомикробной защите. Все АМП обладают широким спектром активности: HBD-2 активны против Грам-отрицательных бактерий, таких как Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, а HBD-3 и HBD-3 демонстрируют более мощную антибактериальную активность против широкого спектра Грам-положительных и Грам-отрицательных бактерий, а также против Candidaalbicans. При АтД существенно снижена экспрессия АМП в коже, что является причиной п одверженности больных АтД развитию микробных осложнений [4,5].

    Получены доказательства участия аутоиммунных механизмов в развитии АтД. В особенности это касается тяжелых форм заболевания, при которых развивается IgE ответ к аутоаллергенам. Последние представлены группой белков – гомологов экзоаллергенов, против которых вырабатываются IgE антитела. К таким аутоаллергенам относятся транкрипционный фактор LEDGF/DSF7013, аутоантигены, связанные с атопией — atopy-relatedauto-antigens (ARA) HomS1-S5, продуцируемые кератиноцитами, и марганец супероксид дисмутаза – manganese superoxide dismutase (MnSOD).Дрожжевой грибMalasseziasympodialis, колонизирующий кожу больных АтД, вызывает сенсибилизацию к человеческой MnSOD благодаря своей высокой гомологичности к последней. Такая кросс-сенсибилизация наблюдается в основном у больных АтД с локализацией поражений в области головы и шеи, обусловленной преимущественной колонизацией Malasseziasympodialis. Показано, что IgE-аутореактивность развивается уже в течение первых лет жизни [6].

    Заболеваемость АтД растет с каждым годом во всем мире, в особенности среди детского населения: по последним данным им болеет 15 – 30 % детей и 2 — 10 % взрослых. У 45% детей АтД начинается в возрасте от 0 до 6 месяцев, у 60% — в течение первого года и у 85% — в течение первых 5 лет жизни[7,8].

    1.4.Кодирование по МКБ 10

    L20.8 — Другие атопические дерматиты;

    L20.9 — Атопический дерматит неуточненный;

    L28.0 — Ограниченный нейродермит.

    В настоящее время не существует единой общепринятой классификации АтД.

    • экзогенный (аллергический) АтД, ассоциированный с респираторной аллергией и сенсибилизацией к аэроаллергенам;
    • эндогенный (неаллергический) АтД, не ассоциированный с респираторной аллергией и сенсибилизацией к каким-либо аллергенам.

    Комментарии: Риск развития респираторной аллергии у больных, страдающих АтД, по разным данным, составляет 30–80%; 60% больных АтД имеют латентную склонность к развитию бронхиальной астмы (БА), а 30–40% заболевают БА [1].

    В соответствии с документом «Пересмотренная номенклатура в аллергологии», предложено выделять синдром атопической экземы/дерматита аллергической и неаллергической природы. Неаллергическую природу АтД предполагают у 10–20% всех больных АтД, хотя, согласно последним данным, эту форму заболевания встречают лишь в 5,4% случаев[9,10].

    В рабочей классификации АтД, предложенной отечественными авторами, выделяют возрастные периоды, стадии болезни, степень тяжести и распространенности кожного процесса[1].

    Рабочая классификация АтД

    Возрастные периоды болезни.

    • I возрастной период — младенческий (до 2 лет).
    • II возрастной период — детский (от 2 до 13 лет).
    • III возрастной период — подростковый и взрослый (старше 13 лет).

    Стадии болезни.

    • Стадия обострения:
    • фаза выраженных клинических проявлений;
    • фаза умеренных клинических проявлений.
    • Стадия ремиссии:
    • неполная ремиссия;
    • полная ремиссия.
    • Распространенность процесса:
    • ограниченно-локализованный;
    • распространенный;
    • диффузный.

    Степень тяжести процесса:

    1. легкое течение;
    2. средней тяжести;
    3. тяжелое течение.

    Таблица 1 – Клинические формы Атопического дерматита (в зависимости от соотношения морфологических элементов выделяют 5 клинических форм заболевания)

    Клинические формы

    Возрастной период

    Морфологическая характеристика

    Преобладают эритема, отек, микровезикуляция с развитием мокнутия, образование корок

    Эритема и шелушение в виде сливающихся очагов поражения с нечеткими границами, мелкие папулы, расчесы

    Эритемато-сквамозная с лихенизацией

    Картина эритемато-сквамозной формы с присоединением множественных папул, формированием лихенизации

    Слияние папул в сплошные очаги поражения с четкими границами тусклого сероватого цвета с отрубевидным шелушением, расчесами, серозно-геморрагическими корками на местах экскориаций

    II и III (в целом данную форму встречают редко)

    Образование пруригинозных папул, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей; эта форма, как правило, сочетается с другими формами (чаще с лихеноидной) АтД

    Комментарии: Поскольку у одного и того же больного клиническая картина АтД может быть представлена различными формами, указывать клиническую форму заболевания при формулировке диагноза необязательно.

    Наличие возрастных особенностей локализации и морфологии кожных элементов отличает АтД от других экзематозных и лихеноидных заболеваний кожи (табл. 2).

    Таблица 2 – Возрастная характеристика и локализация очагов поражения кожи

    Возрастные периоды

    Морфологическая характеристика

    Локализация

    Преобладание экссудативной формы АтД.
    Воспаление носит острый или подострый характер.
    Присутствуют гиперемия, отечность, мокнутие, корки

    Лицо, наружная поверхность голеней, сгибательные и разгибательные поверхности конечностей.
    К концу периода очаги локализуются преимущественно в области локтевых сгибов и подколенных ямок, в области запястий и шеи

    Процесс носит характер хронического воспаления: эритема, папулы, шелушение, утолщение кожи (инфильтрация), усиление кожного рисунка (лихенизация), множественные экскориации (расчесы), трещины.
    На местах разрешения высыпаний участки гипо- или гиперпигментации.
    У некоторых детей в этом периоде формируется дополнительная складка нижнего века (симптом Денни–Моргана)

    Локтевые и подколенные складки, задняя поверхность шеи, сгибательные поверхности голеностопных и лучезапястных суставов, заушные области

    Подростковый и взрослый

    Преобладают явления инфильтрации с лихенизацией; эритема имеет синюшный оттенок.
    Папулы сливаются в очаги сплошной папулезной инфильтрации

    Верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности

    Распространенность процесса оценивают по площади поражения кожи в процентах от общей площади кожных покровов (табл. 3).

    Таблица 3– Распространенность поражения кожи при АтД

    Распространенность процесса

    Площадь поражения кожи

    Локализация

    Кожа всего тела, волосистая часть головы

    При оценке степени тяжести заболевания следует учитывать (табл. 4):

    • длительность и частоту обострений;
    • длительность ремиссий;
    • распространенность кожного процесса;
    • морфологические особенности кожного процесса;
    • интенсивность кожного зуда;
    • нарушение сна;
    • эффективность проводимой терапии.

    Таблица 4– Степени тяжести АтД

    Степень тяжести

    Характеристика

    Ограниченно локализованное поражение кожи.
    Редкие обострения (1–2 раза в год), преимущественно в холодное время года продолжительностью до месяца.
    Продолжительность ремиссии 6–8 мес.
    Хороший эффект проводимой терапии

    Распространенное поражение кожи.
    Обострения более частые (3–4 раза в год), до нескольких месяцев.
    Продолжительность ремиссии менее 4 мес.
    Упорное течение с невыраженным эффектом проводимой терапии

    Распространенное или диффузное поражение кожи.
    Частые (более шести раз в год) и длительные (несколько месяцев или постоянные) обострения.
    Редкие и непродолжительные (менее 2 мес) ремиссии.
    Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение

    Комментарии:

    Cтепень тяжести АтД принято оценивать также с помощью полуколичественных шкал; наиболее широкое применение получила шкала SCORAD (ScoringofAtopicDermatitis) (Приложение Г),а также EASI (ExzemaAreaandSeverityIndex), IGA (Investigators’ GlobalAssessment).

    2. Диагностика

    2.1 Жалобы и анамнез

    Основные жалобы на интенсивный и постоянный кожный зуд, сухость и стянутость кожных покровов, высыпания, покраснение, шелушение, мокнутие, нарушение сна и дневной активности, при распространенном кожном процессе могут присутствовать признаки общей интоксикации – повышение температуры тела, озноб, увеличение периферических лимфатических узлов.

    Комментарии: АтД нередко осложняет вторичная инфекция: бактериальная, грибковая или вирусная. В первом случае возникают пиодермии: фолликулиты, реже импетиго, фурункулы. Грибковая инфекция, обусловленная Malassezia spp., Candida spp., чаще поражает кожу волосистой части головы, лица, шеи и воротниковой зоны. У больных АтД нередко возникает распространенная герпетическая инфекция; в особо тяжелых случаях — герпетиформная экзема Капоши, которая может привести к летальному исходу при отсутствии надлежащего лечения, особенно у детей раннего возраста.

    Анамнез

    При сборе анамнеза рекомендуется обращать внимание на:

    • начало в раннем возрасте;
    • наличие атопических заболеваний у самого больного (наряду с АтД он может страдать АР, БА);
    • наличие атопических заболеваний у близких родственников;
    • сезонность обострений;
    • выявление провоцирующих факторов;
    • связь обострений с воздействием аллергенов;
    • выявление сопутствующей бактериальной или другой инфекции, осложняющей течение заболевания (частота осложнений, их влияние на тяжесть течения АтД).

    Комментарии: АтД может проявиться в любом возрасте, но чаще в течение первых пяти лет жизни, хотя у большинства больных первые признаки АтД появляются уже на 1 – м году жизни. Очень важным диагностическим критерием является семейный анамнез аллергических заболеваний: если мать болеет атопическим заболеванием (аллергический ринит, бронхиальная астма, атопический дерматит), то вероятность передачи предрасположенности к атопии детям составит 75%, если отец – то 60%, если даже в семье никто не болеет аллергией, то % вероятности составит 15% .

    2.2 Физикальное обследование

    • При физикальном обследовании рекомендуется обратить внимание на:

    -характер и локализацию высыпаний, наличие или отсутствие расчесов, свидетельствующих об интенсивности кожного зуда, признаки инфицирования кожи, на симптомы АР, конъюнктивита и БА.

    — возрастные изменения характерных поражений кожи;

    — склонность к кожным инфекциям;

    — симптом Денни–Моргана (дополнительная складка нижнего века);

    — гиперпигментация кожи периорбитальной области;

    Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств 3a).

    • При наличии показаний для выявления сопутствующих заболеваний и очагов хронической инфекции рекомендовано проведение общеклинического обследования [1].

    Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4).

    2.3 Лабораторная диагностика

    • Рекомендовано выполнение клинического анализа крови (эозинофилия периферической крови)

    Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 3a).

    2.4 Инструментальная диагностика

    • При наличии показаний, после консультаций специалистов гастроэнтеролога, пульмонолога, эндокринолога и др., рекомендовано проведение дообследования, которое может включать в себя эзофагогастродуоденоскопию; УЗИ органов брюшной полости (при наличии показаний — других органов); рентгенологическое исследование органов грудной клетки, придаточных пазух носа; оценку функции внешнего дыхания (ФВД) и др.

    Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4).

    • Рекомендованы консультации аллерголога, дерматолога, других узких специалистов при наличии показаний, определяемых лечащим врачом.

    Уровень убедительности рекомендаций С.

    2.4 Аллергологическое обследование

    • При отсутствии обострения больным рекомендовано проведение кожного тестирования: prick – тесты, или скарификационные тесты со стандартным набором ингаляционных аллергенов.

    Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 2b).

    • Иммунологическое обследование необязательно. Рекомендовано определение содержания IgА, IgМ и IgG в сыворотке для исключения селективного дефицита IgA, сопровождающегося признаками АтД.

    Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4).

    • При наличии диффузного кожного процесса или других противопоказаний к аллергологическому обследованию in vivo рекомендовано проведение лабораторной аллергодиагностики — определение уровня общего сывороточного IgE (в большинстве случаев существенно превышает нормальные значения, но не является специфическим признаком) и антител изотипа IgE к неинфекционным аллергенам или их компонентам с помощью различных методов [9,12]: иммуноферментного анализа (ИФА);радиоаллергосорбентного теста (РАСТ), множественного аллергосорбентного теста (МАСТ), молекулярной аллергодиагностики (ISAC).

    Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств 2b).

    Комментарии: Аллергологическое обследование включает сбор аллергологического анамнеза, обследование invivo (кожные тесты, провокационные тесты), а также лабораторную диагностику invitro (см. соответствующий раздел).

    Аллергологический анамнез – обязательный этап, помогающий выявить причинно-значимый аллерген и другие провоцирующие факторы [1].

    — Семейный анамнез – история развития аллергических заболеваний у близких родственников больного;

    — История развития кожного процесса у больного АтД (включая наличие или отсутствие бактериальной, вирусной и грибковой инфекции), установление сезонности обострений, связи с воздействием аллергенов;

    — Наличие респираторных симптомов;

    — Анамнестические сведения о факторах риска АтД: течение беременности и родов у матери, питание во время беременности, профессиональные вредности родителей, жилищно – бытовые условия, характер вскармливания ребенка, перенесенные инфекции, сопутствующие заболевания, пищевой и фармакологический анамнез, выявление возможных провоцирующих факторов и другое;

    Современные лабораторные методы определения аллерген-специфических антител основаны на использовании экстрактов аллергенов (РАСТ, МАСТ, ИФА), или их компонентов (молекулярные методы аллергодиагностики — микрочипирование на твердой фазе — ISAC). Последние имеют преимущества перед методами с использованием экстрактов аллергенов, заключающиеся в возможности выявления аллергенных молекул, а также перекрестных аллергенов, что позволяет более точно определить показания к аллерген–специфической иммунотерапии (АСИТ) и прогнозировать ее эффективность, а также назначить индивидуальные элиминационные диеты у больных с перекрестной пищевой аллергией.

    2.5 Дифференциальная диагностика

    Дифференциальную диагностику АтД рекомендовано проводить со следующими заболеваниями:

    • — Себорейный дерматит;
    • — Пеленочный дерматит;
    • — АКД;
    • — Чесотка;
    • — Строфулюс;
    • — Ихтиоз обыкновенный;
    • — Псориаз обыкновенный;
    • — Ограниченный нейродермит (лишай Видаля);
    • — Микробная экзема;
    • — Розовый лишай Жибера;
    • — Дерматофитии;
    • — Лимфома кожи в ранней стадии;
    • — Герпетиформный дерматит Дюринга;
    • — Фенилкетонурия;
    • — Синдром гипериммуноглобулинемии E;
    • — Синдром Вискотта–Олдрича;
    • — Десквамативная эритродермия Лейнера–Муссу.

    Уровень убедительности рекомендаций С.

    В соответствии с общепринятыми международными рекомендациями, на основе ранее предложенных критериев HanifinJ.M. и RajkaG. [12], в настоящее время разработаны диагностические критерии АтД с учетом данных анамнеза, жалоб, результатов клинического и лабораторного обследования, дифференциального диагноза (Табл.5) [13].

    Таблица 5 – Диагностические критерии Атопического дерматита

    Критерии

    Характеристика

    Характерные морфологические особенности поражения кожив зависимости от возраста;

    Характер воспаления (острое, подострое, хроническое)

    Хроническое, рецидивирующее течение

    (определяются в большинстве случаев)

    Дебют заболевания в раннем детском возрасте;

    Наличие атопии: наличие сопутствующих аллергических заболеваний, семейный анамнез атопии, наличие IgE – опосредованной сенсибилизации;

    (важны для подтверждения диагноза, но не являются обязательными и специфичными для постановки диагноза)

    Атипичные сосудистые реакции (белый дермографизм, бледность лица и т.п.);

    Фолликулярный кератоз, простой белый лишай, исчерченность ладоней, сухость кожи — ксероз;

    Поражение периорбитальной области и век;

    Поражение периоральной области, околоушной области, наружных слуховых проходов, хейлит;

    Лихенизация, перифолликулярные изменения, экскориации вследствие кожного зуда

    Контактный дерматит (аллергический или простой ирритантный);

    Т – клеточная лимфома кожи;

    Эритродермии другого генеза

    3. Лечение

    Цели лечения

    • Достижение клинической ремиссии заболевания;
    • Воздействие на состояние кожи: устранение или уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление ее защитных свойств;
    • Профилактика развития тяжелых форм АтД;
    • Профилактика развития и лечение респираторных проявлений у больных АтД;
    • Восстановление утраченной трудоспособности;
    • Улучшение качества жизни.

    Основные принципы комплексного подхода к лечению больных АтД:

    • элиминация причинно-значимых аллергенов;
    • наружная терапия и рациональный уход за кожей;
    • системная фармакотерапия;
    • АСИТ;
    • физиотерапевтические методы лечения;
    • обучение;
    • реабилитация и профилактика.

    В настоящее время принят ступенчатый подход к лечению АтД, который предусматривает поочередное включение различных терапевтических методов воздействия в зависимости от степени тяжести заболевания (Табл.6). В случаях присоединения вторичной инфекции необходимо включение в схему лечения антисептических и противомикробных средств на любой стадии заболевания.

    Комментарии: Ступенчатый подход к лечению АтД был предложен в 2006 году международной группой PRACTALL, в состав которой входили Европейская Академия Аллергологии и Клинической Иммунологии и Американская Академия Аллергии, Астмы и Международным консенсусом Европейских научных ассоциаций в 2012 году, в состав которых входили: Европейский Дерматологический Форум (European Dermatology Forum (EDF); Европейская Академия Дерматологии и Венерологии (European Academy of Dermatology and Venereology (EADV); Европейская Федерация Аллергии (European Federation of Allergy (EFA); Европейская Комиссия по Атопическому Дерматиту European Task Forceon Atopic Dermatitis (ETFAD); Европейской Общество Педиатрической Дерматологии (European Society of Pediatric Dermatology (ESPD); Global Allergy and Asthma European Network (GA2LEN).

    • В случаях подтвержденной сенсибилизации к конкретным аллергенам рекомендовано проведение АСИТ.

    Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 3a)

    • В случаях неэффективного лечения рекомендовано учитывать приверженность больного к лечению, рекомендовано тщательное проведение дифференциальной диагностики.

    Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4 )

    3.1 Элиминационные мероприятия

    • Рекомендовано уменьшение влияния провоцирующих факторов, таких как потливость, стресс, резкие колебания температуры окружающей среды, грубая одежда, использование мыла и детергентов и т.д.

    Убедительных данных КИ по данным мероприятиям нет, в связи с этим [9,14].

    Уровень убедительности рекомендации D (уровень достоверности доказательств 4)

    • Рекомендовано соблюдение неспецифической гипоаллергенной диеты.

    Уровень убедительности рекомендаций D(уровень достоверности доказательств 4 ).

    • Рекомендовано соблюдение индивидуальной гипоаллергенной диеты с исключением определенных продуктов при доказанной пищевой аллергии (с помощью провокационных тестов) [9, 14].

    Уровень убедительности рекомендаций В, (уровень достоверности доказательств 2a)

    Элиминация причинно-значимых аллергенов (индивидуальные охранительные режимы):

    • Рекомендовано соблюдение элиминационных мероприятий против клеща домашней пыли, что может улучшать течение АтД [9].

    Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2b)

    • Рекомендовано обустроить гипоаллергенный быт и проводить элиминацию клещей домашней пыли, что в сочетании с высокогорным климатом также приводит к улучшению течения АтД [9].

    Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –3b)

    • Рекомендовано уменьшить или исключить контакт с пыльцой растений у больных с пыльцевой сенсибилизацией, с шерстью животных – у больных с эпидермальной сенсибилизацией, с контактными аллергенами – у больных с контактной гиперчувствительностью (например, к никелю) [9].

    Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

    Комментарии:

    Элиминация причинно-значимых аллергенов и триггеров

    Среди провоцирующих факторов принято выделять специфические (причинно-значимые аллергены) и неспецифические провоцирующие факторы. Их воздействие на кожу больного с АтД может провоцировать обострение заболевания, поэтому соблюдение элиминационных мероприятий является одним из важнейших методов лечения АтД [1, 7].

    К неспецифическим провоцирующим факторам относят:

    • физические (механические раздражители – одежда из грубых тканей, шерсть и т.п.)
    • химические (кислоты, детергенты, мыла, отбеливатели и т.п.),
    • биологические (инфекционные агенты),
    • факторы окружающей среды (летучие органические вещества, табачный дым и пр.).

    К специфическим факторам относят причинно – значимые аллергены, такие как бытовые, эпидермальные, пыльцевые, пищевые и микробные аллергены.

    3.2 Наружная противовоспалительная терапия

    Средства для наружной противовоспалительной терапии АтД:

    1. топические глюкокортикостероиды (ТГКС);
    2. топические ингибиторы кальциневрина (ТИК).
    3. ТГКС

    ТГКС обладают выраженным противовоспалительным эффектом и приводят к улучшению состояния кожных покровов по сравнению с плацебо.

    Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств – 1a).

    • ТГКС рекомендованы, как препараты первой линии для лечения АтД [9,10,15].

    Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1a)

    • Применение низко – и умеренно – активных ТГКС рекомендовано уже при легком течении АтД (SCORAD> 15), а при среднем и тяжелом течении АтД целесообразно применение активных и высокоактивных ТГКС в минимальных эффективных дозах [9,10,14,15]. (Приложение Г2)

    Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 1а)

    Комментарии: ТГКС различают по силе противовоспалительной активности. В таблице 1 (Приложение Д) приведена Европейская классификация ТГКС по биологической активности (Miller JA, Munro DD., 1980).

    Также существует классификация ТГКС по 7- балльной шкале, принятая в ряде стран, в том числе США, которая учитывает не только силу действующего вещества, но и лекарственную форму препарата (таблица 2 Приложение Г2).

    • Для наибольшей эффективности и во избежание побочных эффектов при терапии ТГКС рекомендовано соблюдать следующие правила:
    1. использовать непродолжительно — не более 4 недель, затем 1 – 2 раза в неделю на ранее пораженные участки кожи длительно – метод проактивной терапии с целью профилактики обострений (показано для мометазона фуроата и флутиказона пропионата),
    2. чередовать участки воздействия;
    3. не использовать под повязки, кроме тяжелых случаев АтД, при которых возможно применение влажных окклюзионных повязок с ТГКС в малых дозах в течение 3 дней;
    4. уменьшать частоту аппликаций после достижения лечебного действия;
    5. использовать ТГКС, обладающих высокой эффективностью, низкой системной абсорбцией и низким атрофогенным потенциалом [15].

    Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств 2b)

    • Проактивная терапия (использование 2 раза в неделю в течение длительного времени) может предотвращать рецидивы заболевания [15].

    Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств — 1b)

    • При осложненном микробной инфекцией АтД рекомендовано применять комбинированные наружные ЛС, содержащие помимо ГКС антибиотик, эффективный в отношении стафилококка (фузидовую кислоту, гентамицин, неомицин и др.), и противогрибковый компонент (клотримазол, натамицин и др.) (Приложение Г4).

    Уровень убедительности рекомендаций D, (уровень достоверности доказательств 3a).

    • Применение комбинированных препаратов, содержащих противомикробные и противогрибковые ЛС, рекомендовано в течение непродолжительного периода времени (не более 2 недель) в связи с высоким риском увеличения роста антибиотико-устойчивых штаммов бактерий и грибов.

    Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4).

    • Рекомендовано применение белья с антисептическим свойствами (содержащих серебро, системаAEGIS)

    Уровень убедительности рекомендаций В, (уровень достоверности доказательств — 2b).

    1. ТИК
    • ТИК рекомендованы для купирования обострения АтД и для профилактики рецидивов.

    Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств — 1b).

    • Применение ТИК безопасно также при поражении кожи лица, складок

    Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 1b) .

    • Поддерживающая терапия с применением мази такролимуса** 0,1% 2 раза в неделю в течение длительного времени предотвращает развитие обострений заболевания.

    Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств — 1b) .

    Комментарии: К данной группе препаратов относятся такролимус и пимекролимус, которые являются нестероидными клеточно-селективными ингибиторами кальциневрина, принадлежащими к классу аскомициновых макролактамов. ТИК обладают локальной иммунотропной активностью и не приводят к нежелательным эффектам, характерным для ТГКС и системных иммуносупрессоров. В европейских инструкциях по медицинскому применению данных препаратов показанием для назначения такролимуса является АтД среднетяжелого и тяжелого течения, тогда как пимекролимус позиционируется для лечения легкого и среднетяжелого АтД.

    Пимекролимус крем 1% разрешен с 3-х месячного возраста. Препарат назначают 2 раза в сутки на пораженные участки кожи любых частей тела, включая голову, лицо, шею, области опрелостей. Лечение продолжают до полного исчезновения симптомов. При первых признаках рецидива АтД терапию следует возобновить. Если симптомы заболевания сохраняются в течение 6 недель, следует провести повторную оценку состояния больного.

    Такролимус представлен двумя лекарственными формами — 0,03% мазь для детей старше 2 лет и 0,1% мазь для взрослых старше 16 лет. Такролимус назначают при обострении 2 раза в день до достижения эффекта, затем в режиме поддерживающей терапии 2 раза в неделю длительно для профилактики обострений.

    Эмолиенты

    • Применение эмолиентов (увлажняющих средств) рекомендовано для лечения АтД и показано на всех стадиях заболевания

    Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств -1a) .

    Комментарии: Их использование приводит к уменьшению сухости кожи, увлажнению эпидермиса, улучшению микроциркуляции и восстановлению функции эпидермального барьера. К увлажняющим средствам, предотвращающим трансэпидермальную потерю воды за счет создания эффекта компресса, относят вазелин, парафин, воск, ланолин и другие животные жиры. Они блокируют прохождение жидкости через роговой слой. Кроме того, эти увлажняющие средства оказывают смягчающее действие. В состав увлажняющих средств могут быть включены и вещества, способные притягивать и удерживать воду: мочевина, глицерин, сорбит, гиалуроновая кислота, гель алоэ, гидроксилированные органические кислоты. Увлажняющие средства нового поколения включают липиды, идентичные натуральным липидам кожи: церамиды, холестерин, жирные кислоты. Эмолиенты нужно назначать в достаточном количестве, необходимо их обильное и многократное использование в течение дня, например, для эмолиентов в форме крема или мази минимальное количество в неделю составляет 250 г. Также возможно применение эмолиентов в виде масел для душа и ванн.

    • В зимнее время рекомендовано применять эмолиенты с повышенным содержанием липидов [10,15].

    Уровень убедительности рекомендаций C, (уровень достоверности доказательств — 3b)

    • Регулярное применение эмолиентов в сочетании с ТГКС как при их кратковременном применении, так и при длительной поддерживающей терапии приводит к снижению потребности в ТГКС у больных АтД[15].

    Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств – 2a)

    Комментарии:

    Требования к наружной терапии:

    • устранение или уменьшение кожного зуда;
    • купирование воспалительных реакций и стимулирование репаративных процессов в коже;
    • предупреждение и устранение вторичного инфицирования;
    • увлажнение и смягчение кожи;
    • восстановление защитных свойств кожи.

    Основные принципы применения средств для наружной терапии:

    • достаточная сила действия ЛС;
    • достаточная доза ЛС;
    • правильное применение ЛС.

    В зависимости от клинической картины АтД и локализации очагов поражения средства для наружной терапии применяют в различных лекарственных формах.

    Наружные ЛС всегда необходимо наносить на увлажненную кожу. Эмолиенты в форме крема наносят на кожу за 15 минут до нанесения ЛС, а в форме мази – через 15 минут после нанесения противовоспалительных ЛС. У пациентов тяжелыми формами АтД в стадии обострения с явлениями мокнутия, особенно у детей, возможно применение влажных окклюзионных повязок (wetwraps) с топическими глюкокортикостероидами (ТГКС) в малых дозах в течение нескольких дней до устранения мокнутия. Их применение в течение 3 — 14 дней является эффективным способом лечения тяжелых, устойчивых форм заболевания по сравнению с применением системных ГКС, которые могут вызывать серьезные нежелательные побочные эффекты.

    3.3 Системная фармакотерапия

    Системную фармакотерапию АтД проводят в комплексе с элиминационными мероприятиями и наружной терапией. В нее включено применение блокаторов Н1-рецепторов, ГКС, антибактериальных, седативных и других психотропных средств, иммунотропных препаратов и препаратов, воздействующих на другие органы при нарушении их функции.

    Блокаторы Н1-рецепторов

    • В настоящее время нет убедительных данных об эффективности АГ препаратов для лечения кожного зуда при АтД[10].

    Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств — 1b)

    Системные ГКС

    • Системные ГКС рекомендовано назначать в случае длительного выраженного обострения распространенных форм АтД при неэффективности наружной терапии, а также больным с тяжелым диффузным АтД, протекающим без клинических ремиссий.

    Уровень убедительности рекомендаций С, (уровень достоверности доказательств 3a)

    • Рекомендовано использовать ГКС у детей, страдающих АтД [9].

    Уровень убедительности рекомендаций D

    Комментарии: Применение системных ГКС при АтД необходимо тщательно обосновывать, сопоставляя ожидаемую пользу и возможные нежелательные эффекты, значительно ограничивающие использование этих препаратов.

    Побочные эффекты могут возникать при длительном постоянном применении системных ГКС, особенно у детей. (Приложение Г3.)

    • Непродолжительное применение (до 1 недели) может применяться при тяжелом течении АтД [9].

    Уровень убедительности доказательств D

    Иммуносупрессивная терапия

    Назначение иммуносупрессивной терапии рекомендовано при тяжелом персистирующем течении АтД и неэффективности других видов терапии, главным образом :

    • циклоспорина А (в дозе 3-5 мг/кг в день) [10]

    Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств — 1а, 1b)

    • азатиоприна (в дозе 2,5 мг/кг в день), метотрексата, мофетила микофенолата* [10]

    Уровень убедительности рекомендаций В, (уровень достоверности доказательств – 2b)

    Метотрексат может назначаться при тяжелом АтД при неэффективности циклоспорина в дозе от 10 мг в неделю с постепенным снижением до 2,5 мг в неделю в течение 12 недель [10].

    Уровень убедительности рекомендаций С, (уровень достоверности доказательств – 1+)

    Комментарии: Мофетила микофенолат не зарегистрирован в РФ.

    Следует помнить, что длительный прием этих препаратов может привести к тяжелым осложнениям со стороны органов кроветворения, печени и почек. Также описаны случаи обострения заболевания после их отмены.

    Аллерген – специфическая иммунотерапия

    • Проведение АСИТ рекомендовано больным с АтД с доказанной сенсибилизацией к определенным группам аллергенов, и назначается только после проведения предварительного этапа лечения, предусматривающего купирование обострения, подбора адекватной наружной терапии, санацию очагов хронической инфекции и лечение сопутствующих заболеваний.

    Уровень убедительности рекомендаций С, (уровень достоверности доказательств 3b)

    • Наиболее обоснована АСИТ аллергенами клещей домашней пыли у больных с подтвержденной сенсибилизацией и сопутствующими респираторными проявлениями аллергии [9,10].

    Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств — 2b)

    Лечение вторичной бактериальной инфекции:

    АтД часто осложняется развитием пиодермий, для лечения которых используют комбинированные препараты, содержащие противобактериальные компоненты (см. выше).

    • При неэффективности наружной терапии и распространении бактериальной инфекции на обширную поверхность тела рекомендовано назначение антибиотиков системного действия) [10].

    Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств — 2b

    • Также рекомендовано применение антисептических средств [10].

    Уровень убедительности рекомендаций C, (уровень достоверности доказательств — 4)

    Лечение вторичной грибковой инфекции

    Преимущественная локализация поражения в области воротниковой зоны, шеи, лица и волосистой части кожи головы указывает на присоединение грибковой инфекции, обусловленной грибом Malassezia spp. В таких случаях назначают наружные комбинированные препараты с противогрибковым компонентом (см. выше).

    • При неэффективности наружной терапии рекомендовано применение противогрибковых препаратов системного действия: кетоконазола, итраконазола, тербинафина, флуконазола и др [10].

    Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств — 2b)

    3.4 Физиотерапевтические методы лечения

    Физиотерапевтические методы лечения, а также искусственные и природные курортные факторы применяют в комплексе с наружной терапией и фармакотерапией. Основное место занимает ультрафиолетовое облучение, оказывающее хороший терапевтический эффект при различных стадиях АтД.

    У больных АтД применяют:

    • широкополосную фототерапию (UVA+UVB = 290-400 нм)
    • узкополосную фототерапию UVB (311-313 нм)
    • UVA1 (340-400 нм)

    Комментарии: За исключением UVA1, фототерапию не назначают при обострении АтД, целесообразно ее применение при тяжелом хроническом течении с преобладанием зуда и лихеноидных форм заболевания. Фототерапию не назначают детям младше 12 лет.

    При тяжелом и упорном течении АтД применяют метод фотохимиотерапии или ПУВА-терапии, основа которого — сочетанное использование фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда и длинноволнового ультрафиолетового излучения в диапазоне волн 320–400 нм.

    • Наиболее эффективным методом для лечения АтД является узкополосная фототерапия.

    Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств – 1a).

    • Средние дозы UVA 1 также эффективны как узкополосная фототерапия.

    Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств – 1b).

    • Высокие дозы UVA 1 эффективны при тяжелом течении АтД [10].

    Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств — 1b)

    • Имеется положительный международный опыт применения интерферона гамма, который оказался умеренно эффективным у больных с тяжелым АтД [10].

    Уровень убедительности доказательств A, (уровень достоверности доказательств — 1b)

    • Имеется положительный опыт применения ретиноевой кислоты на примере алитретиноина (Уровень убедительности доказательств D, (уровень достоверности доказательств —) [10].
    • В настоящее время проводятся клинические исследования по изучению эффективности моноклональных антител к IgE (омализумаб), к ИЛ 4 и ИЛ 13 – (дупилумаб), анти CD20 антител (ритуксимаб), и других биологических препаратов [10].

    Уровень убедительности доказательств C, (уровень достоверности доказательств –3b)

    • Имеются опубликованные зарубежные данные по применению витаминов, в особенности, высоких доз витамина Е и D при тяжелом АтД, однако число исследований недостаточно для определения уровня доказательности рекомендаций [10].

    4. Реабилитация

    Реабилитация пациентов с АтД включает санаторно-курортное лечение в санаториях дерматологического профиля.

    5. Профилактика и диспансерное наблюдение

    Профилактика направлена на сохранение длительной ремиссии и предупреждение обострений и включает элиминационные мероприятия, выполнение пациентом рекомендаций по уходу за кожей даже при отсутствии признаков воспаления, своевременное лечение сопутствующей патологии. Неотъемлемой частью реабилитационных и профилактических мер является обучение. Цель обучения — сообщить пациенту с АтД и членам его семьи информацию, необходимую для максимально эффективного лечения. Обучение предусматривает проведение просветительской работы среди всех участников лечебного процесса: самого больного АтД, членов его семьи, медицинских работников.

    Наиболее распространенная форма обучения — аллергошколы. Примерный план занятий в аллергошколе для больных АтД — включает следующие темы:

    • знакомство с проблемой аллергии в целом;
    • анатомия и физиология кожи;
    • что такое АтД и как его распознавать;
    • причины возникновения и факторы риска АтД;
    • взаимосвязь АтД с респираторной аллергией;
    • основные принципы лечения АтД;
    • барьерная функция кожи и вторичные инфекции;
    • основные правила личной гигиены и ухода за кожей при АтД;
    • элиминационные мероприятия при АтД;
    • основы рационального питания при АтД;
    • лекарственная терапия АтД;
    • правильное использование наружных средств при АтД;
    • профилактика и лечение обострений АтД.

    Образовательные программы (такие как аллергошколы, различные тренинги) для детей с АтД, их родителей и взрослых доказали свою целесообразность во многих странах[9].

    Уровень убедительности доказательств А, (уровень достоверности доказательств — 1a)

    Основные положения профилактических мер:

    • Убедительных данных об эффективности гипоаллергенных или элиминационных диет во время беременности не получено.
    • Назначение гипоаллергенных диет женщинам из групп риска во время лактации значительно уменьшает частоту возникновения АтД у детей.
    • На протяжении первых 4 месяцев жизни ребенку из группы риска рекомендуют исключительно грудное вскармливание, при необходимости для докармливания разрешают профилактические или лечебно-профилактические гипоаллергенные смеси (на основе гидролизатов молочного белка).
    • Введение прикормов оправдано только после 4-го месяца жизни продуктами с низкой сенсибилизирующей активностью;
    • Имеются данные о назначении с профилактическими целями пробиотиков, содержащих лактобактерии, беременным и новорожденным из групп риска (возможен положительный эффект за счет индукции синтеза ИФН ?);
    • Обучение больных профилактическим мероприятиям и правильному уходу за кожей.
    • Контроль за факторами внешней среды должен предусматривать:
    • Исключение воздействия табачного дыма (курение недопустимо во время беременности и лактации; пассивное курение исключают с первых дней жизни ребенка);
    • Уменьшение экспозиции аллергенов в первые годы жизни (домашняя пыль и клещи домашней пыли, животные, тараканы);
    • Поддержание низкой влажности и адекватной вентиляции в помещениях, где находится ребенок (исключение сырости);
    • Уменьшение воздействия поллютантов.

    Любые профилактические элиминационные мероприятия, назначаемые на длительное время, могут оказывать негативное влияние на членов семьи, ухудшая качество их жизни, поэтому в профилактические программы включают только мероприятия с доказанной эффективностью.

    Критерии оценки качества медицинской помощи

    Критерии качества

    Уровень достоверности доказательств

    Уровень убедительности рекомендаций

    Выполнена консультация больного дерматологом

    Выполнена консультация больного аллергологом

    Выполнена постановка диагноза в соответствии с диагностическими критериями

    Выполнено определение стадии и степенитяжести АтД

    Выполнено назначение наружной терапии топическими глюкортикостероидами в зависимости от стадии, тяжести и локализации АтД

    Выполнено назначение наружной терапия топическими ингибиторами кальциневрина в зависимости от стадии, тяжести и локализации АтД

    Выполнено назначение увлажняющих средств

    Выполнено назначение системной фармакотерапии при тяжелом течении АтД

    Выполнено стационарное лечение при тяжелом течении АтД

    Выполнены элиминационные мероприятии в соответствии с выявленным спектром причинно – значимых аллергенов

    Выполнено определение показаний к физиотерапевтическим методам лечения, включая фототерапию

    Достигнуто клиническое улучшение: уменьшение клинических проявлений АтД — воспаления и зуда кожи, индекса SCORAD

    Список литературы

    1. Атопический дерматит: рекомендации для практических врачей. Российский национальный согласительный документ под общей ред. Хаитова Р.М., Кубановой А.А., коллектив авторов, 2002, Москва, кн. № 1, 192 с.
    2. PalmerC.N., IrvineA.D., Terron-KwiatkowskiA., ZhaoY., LiaoH., LeeS.P. etal. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. Nat. Genet. 2006;38:441–446.
    3. Bieber Th. Atopic dermatitis: from the clinical phenotype to the molecular taxonomy and stratified medicine. Allergy. 2012; 67, p. 1475–1482
    4. McGirt LY, Beck LA. Innate immune defects in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2006;118:202–208.
    5. Schauber J., Gallo R.L. Antimicrobial peptides and the skin immune defense system. J. Allergy Clin. Immunol., 2008; 122(2): 261–266.
    6. Mothes N, Niggemann B, Jenneck C, Hagemann T, Weidinger S, Bieber T, et al. The cradle of IgE autoreactivity in atopic eczema lies in early infancy. JAllergyClinImmunol. 2005;116:706–709.
    7. BieberT. Atopic Dermatitis. Ann Dermatol. 2010; №n22 (2): 125–137.
    8. Аллергология и иммунология. Национальное руководство под общ. ред. Хаитова Р.М. и Ильиной Н.И. М., Геотар-Медиа, 2009, 650с.
    9. Ring J,Alomar A,Bieber Tet al.,Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) Part I.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012 Aug;26(8):1045-60.
    10. Ring J,Alomar A,Bieber Tet al.,Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) Part II.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012 Sep;26(9):1176-93.
    11. Сoгласительный документ WAO-ARIA-GA2LEN по молекулярной диагностике. Российский алл журнал, 2013, приложение, 20 с.
    12. Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venerol. 1980, v. 92 (suppl), p. 44-47.
    13. Eichenfield LF,Tom WL,Chamlin SL et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis.J Am Acad Dermatol. 2014, v.70, p.338-351.
    14. Akdis C.A. Review article Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: Europian Academy of Allergology and Clinical Immunology/ American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. PRACTALL Consensus report. Allergy. 2006, v. 61, p.969-987
    15. Eichenfield LF., Tom WL., Berger TG et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 2. Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies.J Am Acad Dermatol. 2014 Jul, v.71(1), p.116-32.

    Приложение А1. Состав рабочей группы

    Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематической ошибки при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

    Состав рабочей группы профильной комиссии по аллергологии и иммунологии:

    1. Хаитов Рахим Мусаевич – академик РАН, председатель профильной комиссии по аллергологии и иммунологии, президент Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ), научный руководитель ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России. Телефон: 8 (499) 617-78-44.
    2. Вишнева Елена Александровна – заместитель директора по научной работе НИИ педиатрии, заведующий отделом стандартизации и клинической фармакологии ФГАУ «Научный центр здоровья детей» Минздрава РФ, к.м.н. Телефон: 8 (499) 783-27-93.
    3. Данилычева Инна Владимировна – ведущий научный сотрудник отделения аллергологии и иммунотерапии ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, к.м.н. Телефон: 8 (499) 618-28-75.
    4. Демко Ирина Владимировна – главный внештатный аллерголог-иммунолог Красноярского края, Сибирского и Дальневосточного Федеральных округов, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой внутренних болезней Красноярского медицинского университета. Телефон: 8 (913) 507-84-08.
    5. Елисютина Ольга Гурьевнастарший научный сотрудник аллергологии и иммунопатологии кожи ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, врач аллерголог-иммунолог, к.м.н. Телефон: 9 (499) 618-26-58.
    6. Ильина Наталья Ивановна – вице-президент Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ), д.м.н., профессор, заместитель директора ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России по клинической работе – главный врач. Телефон: 8 (499) 617-08-00.
    7. Курбачева Оксана Михайловна – главный внештатный аллерголог-иммунолог Центрального Федерального округа, д.м.н., профессор, заведующий отделением бронхиальной астмы ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России. Телефон: 8 (499) 618-24-60.
    8. Латышева Елена Александровна – старший научный сотрудник отделения иммунопатологии взрослых ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, к.м.н., доцент кафедры Клиническая иммунологии факультета МБФ ГОУ ВПО РНИМУ им. Пирогова. Телефон: 8 (499) 612-77-73.
    9. Латышева Татьяна Васильевна – д.м.н., профессор кафедры клинической аллергологии и иммунологии ФПДО МГМСУ, заведующий отделением иммунопатологии взрослых ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России. Телефон: 8 (499) 617-80-85.
    10. Лусс Людмила Васильевна – заведующий научно-консультативным отделением ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, д.м.н., профессор кафедры клинической аллергологии и иммунологии лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета имени А.И. Евдокимова. Телефон: 8 (499) 617-36-18.
    11. Мясникова Татьяна Николаевна – старший научный сотрудник отделения иммунопатологии взрослых ФГБУ “ГНЦ Институт иммунологии” ФМБА России. Врач аллерголог-иммунолог., к.м.н. Телефон: 8 (499) 612-88-29.
    12. Намазова Лейла Сеймуровна – заместитель директора по научной работе ФГАУ «Научный центр здоровья детей» Минздрава РФ, директор НИИ педиатрии, член-корреспондент РАН, д.м.н., профессор. Телефон 8 (495) 935-64-00.
    13. Павлова Ксения Сергеевна– ведущий научный сотрудник отделения бронхиальной астмы ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, к.м.н. Телефон: 8 (499) 618-25-26
    14. Пампура Александр Николаевич – руководитель отдела аллергологии и клинической иммунологии ОСП «НИКИ педиатрии имени академика Ю.Е.Вельтищева ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава РФ, д.м.н., профессор. Телефон: 8 (926) 227-68-10.
    15. Сетдикова Наиля Харисовна – ведущий научный сотрудник отделения иммунопатологии клиники ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, врач аллерголог-иммунолог высшей категории, д.м.н., доцент кафедры клинической аллергологии и иммунологии ФПДО МГМСУ. Телефон: 8 (499) 612-88-29.
    16. Сизякина Людмила Петровна – главный внештатный аллерголог-иммунолог Ростовской области и Южного Федерального округа, заведующий кафедрой аллергологии-иммунологии Ростовского Государственного медицинского университета, д.м.н., профессор. Телефон: 8 (861) 268-49-56.
    17. Фассахов Рустем Салахович – главный внештатный аллерголог-иммунолог Республики Татарстан и Приволжского Федерального округа, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой аллергологии-иммунологии Казанской медицинской академии. Телефон: 8 (843) 521-48-26.
    18. Феденко Елена Сергеевна – заведующий отделением аллергологии и иммунопатологии кожи ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, д.м.н., профессор кафедры клинической иммунологии и аллергологии ФМБА России. Телефон: 8 (499) 618-24-41.
    19. Шульженко Андрей Евгеньевич – д.м.н., профессор кафедры клинической аллергологии и иммунологии лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета имени А.И. Евдокимова, заведующий отделением аллергологии и иммунотерапии ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России. Телефон: 8 (499) 617-81-44.

    Конфликта интересов нет

    Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

    Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:

    Поиск в электронных базах данных.

    Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:

    Доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в базы данных EMBASE и PubMed/MEDLINE, данные международных согласительных документов по атопическому дерматиту Европейского Дерматологического Форума EuropeanDermatologyForum (EDF); Европейской Академии Дерматологии и Венерологии (EuropeanAcademyofDermatologyandVenereology (EADV); Европейской Федерации Аллергии (EuropeanFederationofAllergy (EFA); Европейской Комиссии по Атопическому Дерматиту EuropeanTaskForceonAtopicDermatitis (ETFAD); Европейского Общества Педиатрической Дерматологии (EuropeanSocietyofPediatricDermatology (ESPD); GlobalAllergyandAsthmaEuropeanNetwork (GA2LEN), 2009, 2012 .

    Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

    Исследования оценивали с использованием методологического перечня для рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) в соответствии с принятыми критериями для исследований в области дерматологии. На основании этих критериев и типа исследования определяли уровень доказательств (от 1а до 4), что приводило к классу рекомендаций (A-D). (таб. 1)

    Таблица П1 – Уровень достоверности доказательств [RingG., etal, 2012 ].

    Атопический дерматит

    Более 10 лет назад был принят термин «атопический дерматит» взамен большой группы заболеваний, проявляющихся аллергическими кожными высыпаниями. Это не просто новая формулировка диагноза и трансформация медицинской лексики. Главной целью изменения

    Более 10 лет назад был принят термин «атопический дерматит» взамен большой группы заболеваний, проявляющихся аллергическими кожными высыпаниями. Это не просто новая формулировка диагноза и трансформация медицинской лексики. Главной целью изменения терминологии является объединение и координация усилий врачей различных специальностей, курирующих пациентов с атопическим дерматитом. Это заболевание ассоциируется с другими органными поражениями и трансформируется в зависимости от возраста пациента. Именно поэтому в его судьбе, помимо дерматолога, последовательно или одновременно принимают участие педиатры, аллергологи, гастроэнтерологи, отоларингологи, пульмонологи. Однако надо признать, что мы находимся еще только на пути к согласованному лечению атопического дерматита, к формированию междисциплинарного подхода к решению этой проблемы. Именно поэтому актуальным представляется обобщение имеющихся теоретических сведений по вопросам этиопатогенеза дерматоза, осмысление опыта и оценка наших возможностей при ведении этих больных.

    Атопический дерматит представляет собой аллергическое заболевание кожи с наследственной предрасположенностью, сопровождающееся зудом и характеризующееся хроническим рецидивирующим течением.

    Название дерматоза претерпевало многочисленные изменения. Он обозначался как конституциональная экзема, атопическая экзема, диффузный или диссеминированный нейродермит, пруриго Бенье. Отечественные дерматологи до настоящего времени широко используют название «диффузный нейродермит», в то время как в зарубежной литературе с 30-х годов прошлого столетия утвердился термин «атопический дерматит».

    Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных заболеваний, встречающихся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. По данным многочисленных авторов, заболеваемость варьирует от 6 до 20% на 1000 населения; чаще болеют женщины (65%), реже — мужчины (35%). Заболеваемость атопическим дерматитом у жителей мегаполисов выше, чем у жителей сельской местности. У детей атопический дерматит встречается в 1–4% случаев (до 10–15%) среди всей популяции, тогда как у взрослых — в 0,2–0,5% случаев.

    Атопический дерматит представляет собой полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью, причем наследование носит полигенный характер с наличием ведущего гена, определяющего поражение кожи, и дополнительных генов. Следует заметить, что передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии.

    Показано, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56% — когда болен только один родитель, причем риск увеличивается, если больна мать. У больных атопическим дерматитом до 28% родственников страдают атопией дыхательных путей. При исследовании близнецовых пар было установлено, что частота атопического дерматита у гомозиготных близнецов составляет 80%, а у гетерозиготных — 20%.

    Можно предположить, что есть главный (ведущий) ген, который участвует в реализации наследственной предрасположенности, приводя к манифестации процесса под воздействием неблагоприятных внешних воздействий — средовых факторов риска.

    Экзогенные факторы способствуют развитию обострений и хронизации процесса. Восприимчивость к средовым факторам зависит от возраста больного и его конституциональных особенностей (морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной, иммунной систем).

    Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц с генетической предрасположенностью, наибольшее значение имеют пищевые продукты, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения, стрессовые факторы, метеовоздействие, инсоляция.

    Пусковым механизмом развития атопического дерматита с большой вероятностью является пищевая аллергия, которая проявляется уже в раннем детстве. Пищевые белки как растительного, так и животного происхождения чужеродны для иммунной системы человека. Поступающие с пищей белки расщепляются в желудочно-кишечном тракте человека до полипептидов и аминокислот. Полипептиты частично сохраняют иммуногенность и способны стимулировать иммунную систему. Именно они и являются триггерами аллергии в детском возрасте. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. У многих детей этот процесс разрешается без вмешательства извне; лишь у части маленьких пациентов процесс становится хроническим.

    В основе патогенеза атопического дерматита лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Ведущая роль в развитии заболевания отводится иммунным нарушениям.

    Внедренный в официальную медицину термин «атопический дерматит» отражает иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза атопического дерматита, базирующуюся на понятии атопии как генетически детерминированной способности организма к выработке высоких концентраций общего и специфических иммуноглобулинов (Ig) E в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

    Ведущий иммунопатологический механизм заключается в двуфазном изменении Т-хелперов (Тh1 и Тh2). В острую фазу происходит активация Тh2, приводящая к образованию IgE-антител. Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Тh1.

    В роли иммунного пускового механизма выступает взаимодействие аллергенов с IgE-антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток и базофилов. Исследования доказали существование двух генов, имеющих отношение к основной иммунологической аномалии атопии — образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды.

    Однако, как полагают отдельные авторы, маловероятно, что такое хроническое рецидивирующее заболевание, как атопический дерматит, является только результатом наличия аномального IgE-ответа на окружающие аллергены (атопены). Имеются данные как о системной иммуносупрессии у больных атопическим дерматитом, так и о сниженном клеточно-медиированном иммунитете в самой коже. Доказано, что в пораженной коже происходят сильные атопенонаправленные иммунные реакции, частично медиированные клетками Тh2 (на ранних стадиях) и Тh1 (на поздних стадиях наблюдается сложное взаимодействие клеток: кератиноцитов, эндотелиальных, тучных, эозинофильных гранулоцитов).

    Уже имеющееся аллергическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, нейропептидов, цитокинов). Перед исследователями патогенеза атопического дерматита в настоящее время стоит вопрос: вызываются ли иммунный ответ и воспаление микродозами аллергенов, представленных в коже, или же имеет место перекрестная реактивность с эндогенными аутоантителами, разделяющими этиотропную специфичность с атопическими аллергенами?

    Согласно современным представлениям существует четыре иммунологических типа (варианта) атопического дерматита. Для первого типа характерно увеличение числа СD8 + -лимфоцитов при нормальном уровне IgE; для второго — высокое и среднее содержание IgE на фоне нормального количества СD4 + — и СD8 + — лимфоцитов; для третьего — вариабельность концентраций IgE и высокое содержание СD4 + -лимфоцитов; для четвертого — значительные вариации IgE при снижении СD4 + -и СD8 + -лимфоцитов. Иммунологические варианты коррелируют с клиническими особенностями атопического дерматита.

    Отличительная патогенетическая черта атопического дерматита — плотная колонизация кожного покрова Staphylococcus (S.) aureus. Среди прочих триггерных механизмов, запускающих и поддерживающих хроническое поражение и воспаление кожи, колонизацию S. aureus относят к наиболее значимым. Сенсибилизация к S. aureus коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита. Опубликованные в последние годы исследования подтвердили очевидную закономерность: тяжесть течения атопического дерматита зависит от присутствия в коже стафилококковых энтеротоксинов. Энтеротоксины S. aureus обнаружены в культуральных средах 75% штаммов, выделяемых с кожи больных атопическим дерматитом. Энтеротоксины способны индуцировать выработку специфических к ним IgE-антител. У 57% больных атопическим дерматитом в сыворотке крови выявлены IgE-антитела к стафилококковому энтеротоксину А (SEA), стафилококковому энтеротоксину В (SEВ) и токсину синдрома токсического шока (TSST-1).

    Исследованиями доказана наибольшая реактогенность SEВ: аппликация этого энтеротоксина на здоровую кожу пациентов с атопическим дерматитом и здоровых лиц вызывала выраженную воспалительную реакцию. Показано, что плотность колонизации штаммов S. aureus, продуцирующих SEA и SEВ, выше у детей с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к этим энтеротоксинам, чем у несенсибилизированных.

    Важная роль в поддержании хронического воспалительного процесса в коже при атопическом дерматите отводится грибковой флоре (Malassezia furfur, грибы рода Candida, мицелиальные дерматофиты, Rhodotorula rubra). Она участвует в патогенезе заболевания путем индукции аллерген-специфических IgE, развития сенсибилизации и дополнительной активации дермальных лимфоцитов.

    Таким образом, клиническая манифестация атопического дерматита является результатом взаимодействия между генетическими факторами, изменениями иммунной системы, неблагоприятными экологическими воздействиями.

    Создавались различные классификации атопического дерматита, которые имеют отдельные общие положения.

    1. Стадийность течения и разделение по возрастным периодам:

    • младенческий — до 2 лет;
    • детский — от 2 до 7 лет;
    • подростковый и взрослый.

    На практике для первого периода в качестве диагноза чаще всего применяют условный термин «экссудативный диатез», второму периоду больше соответствует термин «детская экзема» и лишь в третьем периоде заболевание обретает типичные черты «атопического дерматита».

    2. Фазы течения: острая, подострая, хроническая.

    3. Клинические формы:

    • эритематозно-сквамозная;
    • везикуло-крустозная;
    • эритематозно-сквамозная с умеренной лихенификацией;
    • лихеноидная с резко выраженной лихенификацией (истинное пруриго Бенье);
    • пруригоподобная.

    С клинической точки зрения классическое течение атопического дерматита отличается рядом закономерностей. Так, начавшись, как правило, в раннем детстве, заболевание протекает долгие годы с чередованием рецидивов и ремиссий, различных по продолжительности и интенсивности выраженности симптомов. Со временем острота заболевания ослабевает, и в возрасте 30–40 лет у большинства больных наступают спонтанное излечение или значительный регресс симптомов. Клинико-статистические исследования показывают, что диагноз атопического дерматита у лиц старше 40–45 лет — большая редкость.

    Для течения атопического дерматита в различные возрастные периоды характерна определенная локализация и имеются морфологические особенности кожных высыпаний. Основные различия, касающиеся клинических проявлений, заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных элементов сыпи. Зуд является постоянным симптомом, независимо от возраста.

    Особенностью первого возрастного периода является преобладание высыпаний экссудативного остро- и подостровоспалительного характера с локализацией на лице, сгибательных и разгибательных поверхностях конечностей.

    К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в складках крупных суставов, запястий, шеи.

    Во втором возрастном периоде процесс носит характер хронического воспаления, воспалительные и экссудативные явления менее выражены. Кожные проявления представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенизацией, множественными трещинами и экскориациями. После разрешения высыпаний остаются участки гипо- и гиперпигментации. Формируется дополнительная складка нижнего века (признак Денни–Моргана).

    В подростковом возрасте и у взрослых преобладают инфильтрация, лихенизация, эритема имеет синюшный оттенок, выражена папулезная инфильтрация. Излюбленная локализация высыпаний — верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности.

    Выражен патоморфоз заболевания. Особенностями клинического течения атопического дерматита в конце ХХ в. являются: более раннее появление первых признаков — с 1–2-месячного возраста; более тяжелое течение с увеличением площади поражения кожи вплоть до развития эритродермии; рост случаев перехода острых форм в хронические, нередко тяжелые, на фоне нарастания первичной хронической патологии внутренних органов, тяжелых расстройств нервной системы, нарушений иммунитета; увеличение числа больных с устойчивым к терапии течением; ранняя инвалидизация. Возросло число больных с формированием респираторной атопии (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма) и кожно-респираторными проявлениями аллергии (дермореспираторный синдром), т. е. отмечается «атопический марш» (прогрессирование аллергической патологии от кожных симптомов к респираторным).

    Для тяжелых форм атопического дерматита характерны следующие клинические изменения: «разноцветная» окраска кожи туловища с буровато-коричневым оттенком, серовато-иктерическим компонентом, волнистая гипо- и гиперпигментация кожи шеи, «мраморная» белизна кожи носа, точечный фолликулярный кератоз, «мраморность» кожи конечностей. Выраженность перечисленных симптомов коррелирует в зависимости от степени тяжести течения атопического дерматита, в том числе за счет синдрома эндогенной интоксикации.

    Увеличение числа тяжелых форм течения атопического дерматита обусловлено воздействием ряда факторов окружающей среды, что приводит к ухудшению показателей физического развития и работоспособности детей; увеличению числа детей с сочетанной патологией органов пищеварения (до 100%); росту числа детей с вертеброневрологической патологией, астеноневротическим синдромом, синдромом гиперреактивности; увеличению доли детей с психоэмоциональными нарушениями, социально дезадаптированных. Дополнительными факторами риска тяжелого течения атопического дерматита являются: нарушения вскармливания на первом году жизни, а также качества и режима питания в дальнейшем; инфекционные заболевания, персистирующая микст-инфекция (паразитарно-бактериально-вирусная); длительная медикаментозная терапия с использованием большого числа лекарственных средств; профилактические прививки; психотравмирующие ситуации в семье, детских дошкольных учреждениях, школе; неадекватная оценка родителями состояния ребенка, самолечение.

    Одним из факторов риска развития кожных проявлений атопического дерматита, особенно тяжелых форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. С одной стороны, это связано с недостаточной квалификацией и осведомленностью специалистов на местах, с другой — обусловлено широким распространением самолечения, что, в свою очередь, связано с доступностью большого числа безрецептурных фармакологических препаратов на нашем рынке.

    Антигенные свойства лекарственного препарата зависят от его способности конъюгировать с белками сыворотки крови и тканей. Как правило, с белками конъюгируют не сами лекарства, а их метаболиты. Установлено, что такой способностью обладают ангидриды кислот, ароматические соединения, хиноны, меркаптаны, оксазолоны, в частности оксазолон пенициллоиловой кислоты (метаболит пенициллина), который, реагируя с аминогруппой аминокислоты лизина белка-носителя, образует стабильную связь и становится высокоантигенным.

    Наблюдения показывают, что при лекарственной непереносимости у больных атопическим дерматитом причинно-значимыми аллергенами являются антибиотик пенициллин и его полусинтетические производные (в 87% случаев), нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В.

    Спектр клинических проявлений атопического дерматита весьма многообразен как по сочетанию различных признаков у каждого больного, так и по их выраженности. По частоте встречаемости диагностических признаков клиническая картина атопического дерматита может быть представлена в виде двух групп: обязательные и вспомогательные (Rajka и Hanifin, 1980).

    • зуд,
    • «сгибательная» или «складчатая» лихенизация у взрослых, поражение лица и разгибательных поверхностей конечностей у грудных детей,
    • начало в раннем возрасте,
    • сезонность.
    • семейный атопический анамнез,
    • психоэмоциональная зависимость,
    • пищевая аллергия,
    • общая сухость кожных покровов,
    • периорбитальная гиперпигментация,
    • склонность к кожным инфекциям,
    • складка Моргана,
    • эозинофилия крови,
    • повышенный уровень IgE в крови,
    • белый дермографизм,
    • передняя субкапсулярная катаракта.

    Для установления диагноза атопического дерматита необходимо наличие всех четырех обязательных признаков и трех-четырех вспомогательных.

    В практической деятельности принято выделять атопический дерматит легкой, средней и тяжелой степени, однако для объективной оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания в 1994 г. Европейской рабочей группой по атопическому дерматиту предложена шкала SCORAD (scoring atopic dermatitis).

    Шкала SCORAD учитывает следующие показатели:

    А — распространенность кожных поражений,

    В — интенсивность клинических проявлений,

    С — субъективные симптомы.

    Расчет площади поражения кожи (А) проводится по правилу «девяток»: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхность туловища — по 18%, верхние конечности — по 9%, нижние конечности — по 18%, область промежности и половые органы — 1%.

    Интенсивность клинических проявлений (В) оценивается по шести симптомам:

    • эритема (гиперемия),
    • отек / папулообразование,
    • мокнутие / корки,
    • экскориации,
    • лихенификация / шелушение,
    • общая сухость кожи.

    Выраженность каждого признака оценивается от 0 до 3 баллов: 0 — отсутствие, 1 — слабо выражен, 2 — умеренно выражен, 3 — выражен резко.

    Оценка субъективных симптомов (С) — интенсивность кожного зуда и степень нарушения сна оцениваются по 10-балльной шкале (детьми старше 7 лет или родителями за последние 3 дня и/или ночи).

    Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С.

    Значения индекса могут варьировать от 0 (нет заболевания) до 103 (тяжелое течение атопического дерматита).

    Клиническое течение атопического дерматита отличает истинный полиморфизм высыпаний, сочетание клинических форм, вплоть до «невидимых».

    Эритематозно-сквамозная форма характеризуется наличием остро- или подостровоспалительного характера очагов, мелких плоских и фолликулярных милиарных папул. Кожа сухая, лихенифицированная, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками. Сильно зудящие высыпания локализованы на локтевых сгибах, тыльной поверхности кистей, заднебоковых поверхностях шеи, подколенных ямках.

    Лихеноидную форму отличает сухая, эритематозная кожа с утрированным рисунком, отечная, инфильтрированная. На фоне эритемы располагаются крупные, слегка блестящие папулы, сливающиеся в центре очагов и изолированные по периферии. Папулы покрыты отрубевидными чешуйками. Отмечаются линейные и точечные экскориации. Нередко процесс принимает распространенный характер, присоединяется вторичная инфекция, что обусловливает регионарный лимфаденит. При этой форме часто возникает эритродермия.

    Для пруригинозной формы характерны рассеянные экскориации, экскориированные фолликулярные папулы, иногда с крупными, стойкими, шаровидными фолликулярными и пруригинозными папулами; лихенизация умеренно выражена.

    При экзематозной форме встречаются ограниченные очаги поражения кожи, преимущественно в области кистей, с наличием папуловезикул, нередко «сухих», инфильтраций, корочек, трещин. Наряду с этим имеются очаги лихенификации в области локтевых и подколенных сгибов. Однако нередко экзематозные поражения являются единственным проявлением атопического дерматита.

    В период ремиссии у больных атопическим дерматитом могут наблюдаться так называемые «малые симптомы» кожных проявлений атопической предрасположенности: сухость кожи, ихтиозиформное шелушение, гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони), кожа туловища покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На разгибательных поверхностях верхних конечностей в локтевых сгибах определяются роговые папулы. В старшем возрасте отмечается дисхромия кожи. Нередко у больных на коже в области щек определяются белесоватые пятна, а также складчатость кожи передней поверхности шеи, сетчатая пигментация — симптом «грязной шеи».

    В период ремиссии минимальными проявлениями могут быть слабо шелушащиеся пятна или трещины в области прикрепления мочки ушной раковины, хейлиты, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, эритематозно-сквамозное поражение верхних век. Знание этих симптомов позволяет своевременно выявить больных и формировать группы повышенного риска.

    Диагностика атопического дерматита строится на типичной клинической картине с учетом анамнестических данных, обязательных и вспомогательных признаков. В плане диагностических феноменов следует отметить белый дермографизм, являющийся почти постоянной характеристикой функционального состояния сосудов кожи при атопическом дерматите и наиболее выраженный при обострении. У части больных в период ремиссии он может становиться розовым, что нередко используется врачами как прогностический признак.

    Лабораторные методы диагностики не имеют абсолютного диагностического значения, так как у части больных показатели могут быть в пределах нормальных уровней. Нередко у больных атопическим дерматитом повышено содержание IgE в сыворотке крови, что сохраняется и в период ремиссии; в формуле крови выявляется эозинофилия.

    Несмотря на типичную клиническую картину атопического дерматита, в некоторых случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике. Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом, чесоткой, ихтиозом, ограниченным нейродермитом, микробной экземой, лимфомой кожи в ранней стадии, болезнью Дюринга.

    Для себорейного дерматита характерно наличие очагов с четкими границами в местах скопления сальных желез — «себорейных зонах» (лоб, лицо, нос, носогубная складка, грудь, спина). Эритема выражена незначительно, чешуйки желтоватые. Отсутствуют сезонность заболевания и увеличение концентрации IgE в сыворотке крови.

    При чесотке выявляются множественные зудящие папулы, чесоточные ходы, экскориации, корки, характерный «ночной зуд» одновременно у нескольких членов семьи. Однако наличие атопического дерматита не исключает возможности одновременного заражения и чесоткой.

    Ихтиоз начинается в грудном возрасте, характеризуется диффузным поражением кожного покрова в виде сухости, шелушения, фолликулярного кератоза при отсутствии зуда, эритемы, папул.

    Ограниченный нейродермит возникает чаще в подростковом возрасте и у взрослых без атопического анамнеза и предшествующих детских фаз. Очаги поражения чаще располагаются на задней и боковой поверхности шеи, носят характер единичных ассиметричных очагов лихенизации. Белый дермографизм и повышение уровня IgE отсутствуют.

    В случае резкого обострения атопического дерматита с развитием экзематизации с выраженным мокнутием в очагах клиническая картина может напоминать распространенную экзему. Правильно собранный анамнез, выявляющий начало заболевания в раннем детстве, семейную предрасположенность, типичные места локализации, белый дермографизм, позволяет провести дифференциальную диагностику.

    Упорный распространенный мучительный зуд с не менее распространенной умеренно выраженной лихенизацией у лиц старше 50 лет может составлять дебют Т-клеточной лимфомы. Возраст больного, отсутствие предшествующих типичных признаков атопического дерматита, гистологическое исследование позволяют верифицировать диагноз.

    Для болезни Дюринга характерны преимущественно везикулезные, папулезные, уртикарные высыпания, локализующиеся группами на разгибательных поверхностях конечностей. Отмечается непереносимость глютенов, эозинофилия в крови и содержимом пузырька, определение IgА при иммунологическом исследовании.

    Определенный прогресс в понимании механизмов развития аллергического воспаления открывает новые возможности в разработке патогенетических методов терапии атопического дерматита. Мультифакториальная концепция патогенеза и выявленные нарушения при исследовании различных органов и систем обосновывают применение в терапии больных широкого спектра лечебных мероприятий, некоторые из которых стали называться традиционными: гипоаллергенная диета, назначение антигистаминных, седативных средств, дезинтоксикационная терапия, разнообразные наружные средства.

    Основные цели организации лечения больного атопическим дерматитом:

    • первичная профилактика сенсибилизации пациентов (элиминационная терапия);
    • коррекция сопутствующих заболеваний;
    • подавление воспалительной реакции в коже или контроль над состоянием аллергического воспаления (базисная терапия);
    • коррекция иммунных нарушений.

    Лечение атопического дерматита целесообразно начинать с элиминации аллергенов, что предусматривает применение элиминационных диет и охранительных режимов.

    Диетотерапия, основанная на исключении из питания больного непереносимых продуктов, а также продуктов-гистаминолибераторов, является основой этиопатогенетического лечения больных атопическим дерматитом, так как известно, что генетически детерминированные аллергические проявления могут быть предотвращены с помощью элиминационных мероприятий, исключающих контакт с причинно-значимыми аллергенами.

    Больным рекомендуется исключить из пищевого рациона легкоусвояемую белковую пищу — молоко, курицу, яйца, рыбу, цитрусовые; не рекомендуется употреблять консервы, копчености, жареную пищу, кофе, шоколад, мед, орехи, ограничить количество сладкого. Основой рациона должны стать овощи, кисломолочные продукты, крупяные блюда, отварное мясо. Немаловажными представляются советы о правильном подборе одежды для больного атопическим дерматитом (предпочтение следует отдавать хлопчатобумажным тканям), частой влажной уборке помещений с применением специальных систем очистки, основанных на сепарации пыли в водяной суспензии. Большое значение имеют лечение сопутствующих заболеваний и санация хронических очагов фокальной инфекции, определяющих дополнительное раздражающее воздействие на иммунную систему больного. В первую очередь речь идет о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов. Лечение больных у соответствующих специалистов в значительной степени улучшает качество дерматологического лечения.

    К назначению терапии нужно подходить дифференцированно, с учетом возраста, периода, тяжести заболевания, остроты воспалительной реакции, распространенности поражения и сопутствующих осложнений местной инфекцией.

    При наличии единичных очагов поражения с минимальными клиническими проявлениями, слабым зудом можно ограничиться местным лечением.

    Утверждение о том, что терапия атопического дерматита остается преимущественно местной с использованием средств наружного применения, трудно опровергнуть. Этот подход, сформулированный десятки лет назад, актуален и сегодня. Вместе с тем арсенал средств и возможности наружной терапии претерпели существенные изменения к лучшему: появились новые классы наружных препаратов — иммуносупрессантов, расширился арсенал глюкокортикостероидных (ГКС) средств для наружного применения; качественные изменения произошли на рынке средств по уходу за кожей больного атопическим дерматитом.

    Выбор конкретных ГКС при атопическом дерматите осуществляется с учетом не только формы, стадии и локализации клинических проявлений, но и силы действия наружных ГКС (градации с разделением на слабые, средней силы, сильные).

    Так, слабодействующие препараты назначают при локализации сыпи на лице или в складках, при лечении детей; лекарственные средства умеренной си-лы — при локализации высыпаний на разных участках тела; сильные ГКС — при лихенификации, хроническом воспалительном процессе.

    В отношении силы действия ГКС можно отметить, что принцип соответствия «сила ГКС–локализация сыпи» во многом определяется вероятностью побочного действия.

    Выбирая средства для наружного применения, необходимо правильно подобрать эффективную лекарственную форму: при эритематозно-сквамозной форме атопического дерматита целесообразно использовать кремы, лосьоны с добавлением кератолитиков, при лихеноидной — мази, компрессы с эпителизирующими и антимикробными добавками, желательно под окклюзионную повязку. При пруригинозной форме целесообразнее назначать взвеси, пасты с добавлением ГКС, а также аэрозоли, гели, кремы; при экзематозной — примочки, кремы, гели.

    В состоянии ремиссии атопического дерматита предпочтительны средства лечебной косметики и гигиенического ухода в виде эмульсионных и жидких кремов, эмульсий, гелей, бальзамов.

    Местные ГКС назначаются интермиттирующими курсами с постепенным снижением дозы для профилактики синдрома отмены. В случае необходимости длительного использования препаратов целесообразно применение лекарственных средств с различным химическим строением.

    В детском возрасте лечение начинают со слабых ГКС-мазей (1% гидрокортизоновая) с последующим переходом на препараты, содержащие ГКС: витамин F-99 крем, глутамол. В педиатрической практике предпочтение отдается препаратам последнего поколения — метилпреднизолону ацепонату (адвантан), алклометазону (афлодерм), мометазону (элоком), гидрокортизона 17-бутирату (локоид). Вполне оправдан оптимизм зарубежных и российских коллег, вызванный появлением и уже достаточно широким распространением нового класса наружных иммуносупрессантов — такролимуса, пимекролимуса (элидел), механизм действия которого связан с блокадой транскрипции ранних цитокинов, подавлением активации Т-лимфоцитов.

    При этом необходимо учитывать минимальный возраст, с которого разрешено применение местных ГКС: адвантан, афлодерм, локоид — с 6 мес; элоком — с 2 лет.

    Взрослым при выраженных кожных изменениях на участки поражения нередко наносят сильные ГКС на короткий срок (2–4 дня) и быстро переходят на препараты средней силы (элоком, адвантан, афлодерм) на фоне антигистаминной терапии.

    Нередко течение атопического дерматита осложняется вторичной бактериальной и/или грибковой инфекциями.

    В этом случае необходимо применять комбинированные препараты, содержащие в своем составе компоненты с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием. Наиболее оптимальным в этой ситуации оказывается использование комбинированных препаратов: тридерм, акридерм, акридерм гента, гиоксизон, оксициклозоль, оксикорт-мазь, аэрозоль, фуцикорт, фуцидин Г.

    При назначении общей терапии ведущая роль отводится антигистаминным препаратам, которые назначают перманентными курсами (от 2 нед до 3–4 мес), учитывая возможность комбинации антигистаминных средств различных поколений (диазолин утром/днем — тавегил на ночь). Отмечен особый эффект кетотифена (задитен, астафен), оказывающего стабилизирующее действие на мембраны тучных клеток. Следует заметить, что антигистаминные лекарственные средства первого поколения необходимо назначать последовательно, чередуя используемый препарат каждые 7–10 сут. Удобны в практическом применении зиртек и кестин, оказывающие пролонгированное действие, обеспечивающее возможность однократного суточного использования.

    Фармакотерапия атопического дерматита средней тяжести предполагает назначение внутрь дезлоратадина по 0,005 г в течение срока до 1,5 мес, лоратадина по 0,01 г 1 раз в сутки в течение 7–10 дней, клемастина по 0,001 г 2–3 раза в сутки в течение 7–10 дней, хлоропирамина по 0,025 г 3 раза в сутки в течение 7–10 дней, эбастина по 10 мг 1 раз в сутки в течение 7–10 дней. Возможно парентеральное введение дифенгидрамина (1% — 2 мл внутримышечно, № 10–15), клемастина (0,1% — 2 мл внутримышечно, № 10–15), хлоропирамина (2% — 2 мл внутримышечно, № 10–15).

    Показано внутривенное введение натрия тиосульфата (30% раствора по 10 мл, 10–15 введений), изотонического раствора натрия хлорида (внутривенно капельно, 200–400 мл 2–3 раза в неделю, № 4–7), поливидона (по 200-400 мл 2–3 раза в неделю, № 4–7).

    Важная роль отводится седативным и психотропным препаратам, которые назначаются курсами по 2–4 нед (настойка пиона, пустырника, корня валерианы, персен, реланиум, феназепам, мезапам). Из группы витаминных препаратов больным атопическим дерматитом показан витамин А, назначаемый в виде ретинола ацетата и ретинола пальмитата (капсулы, капли). К назначению других витаминных препаратов надо подходить с осторожностью, так как у больных атопическим дерматитом нередко отмечается гиперчувствительность к некоторым витаминам, особенно группы В.

    В тяжелых, упорных случаях, при эритродермических формах атопического дерматита возникает необходимость системного применения ГКС. Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон назначают в средних стартовых дозах (30–40 мг в день) с учетом суточного ритма физиологической выработки стероидов. Во избежание возможного развития вторичных инфекций нередко используется альтернирующий метод лечения (двойная суточная доза через день). Назначение ГКС в повышенных дозах определяет необходимость корригирующей терапии (препараты калия, антациды, анаболические стероиды).

    При торпидном течении атопического дерматита назначают циклоспорин в виде капсул или раствора в максимальной дозе 5 мг/кг массы тела в сутки с последующим ее снижением до минимально поддерживающей. Необходимо учитывать, что в случае отсутствия эффекта на фоне применения максимальной дозы препарата в течение 6 нед использование данного средства следует прекратить.

    Полезным при тяжелом течении атопического дерматита может оказаться курс экстракорпоральной детоксикации, в частности в виде плазмафереза.

    В ряде случаев возникает необходимость применения антибиотиков вследствие развития вторичной инфекции в виде стрепто- и стафилодермий. Наиболее целесообразно в этих случаях назначение эритромицина (1 г в сутки в течение 5–7 дней), джозамицина (1–2 г в сутки в течение 7–10 дней). В качестве альтернативных препаратов могут выступать тетрациклины. Назначая антибиотики, следует помнить о необходимости традиционной профилактики нарушений микробиоценоза кишечника.

    Из физических методов лечения наиболее широко используется светолечение ультрафиолетовыми лучами. Различные по продолжительности (в зависимости от показаний) курсы ультрафиолетового облучения обычной кварцевой лампой, ПУВА-терапии или селективной фототерапии в значительной степени подавляют процессы иммунного воспаления в коже и уменьшают зуд. Не следует забывать, что естественный солнечный свет сам по себе обладает отличным терапевтическим эффектом в отношении атопического дерматита, благодаря чему летом больные чувствуют себя значительно лучше.

    Из методов электротерапии используют гальванизацию, электросон, дарсонвализацию. Они улучшают функцию сосудов кожи, активизируют кору надпочечников, стабилизируют состояние нервной системы, повышая тем самым эффективность всего комплекса лечебных мероприятий.

    Достойное место в терапии атопического дерматита занимают лазеротерапия (в случае значительной лихенификации очагов, способствуя их ускоренному разрешению) и рефлексотерапия (аку-, лазеро- и электропунктура).

    Особого внимания заслуживает климатотерапия как эффективное лечебно-профилактическое средство при атопическом дерматите. Пребывание больного в условиях сухого морского климата (Крым, Азовское море, Мертвое море, Адриатическое море) часто полностью избавляет его от воспалительных изменений кожи и зуда, значительно удлиняет ремиссию, уменьшает интенсивность обострения.

    Определение прогноза при атопическом дерматите затруднительно, так как индивидуальные особенности иммунного реагирования, а также сопутствующие заболевания весьма разнообразны. Почти у 50% больных клинические признаки заболевания исчезают к 15-летнему возрасту, у остальных (45–60%) они могут сохраняться на протяжении всей жизни.

    По окончании курса медикаментозной терапии, добившись регресса основных проявлений заболевания, необходимо проводить длительную поддерживающую терапию (восстановление поврежденного липидного слоя, корнеотерапия). Важная роль отводится и средствам гигиенического (ежедневного) ухода. В последнее время, помимо традиционно используемых при атопическом дерматите кремов на ланолиновой основе с добавлением салициловой кислоты, мочевины, появились препараты нового поколения для постоянного применения — средства на основе термальных вод различных зарубежных дерматокосметических линий, среди которых выделяется лечебная косметика Дерматологических Лабораторий Авен (концерн Пьер Фабр, Франция). Все средства, производимые этими лабораториями, содержат термальную воду «Авен».

    Термальная вода «Авен» имеет нейтральный рH, слабо минерализована, содержит широкий спектр микроэлементов (железо, марганец, цинк, кобальт, медь, никель, алюминий, бром, селен), а также кремний, образующий на коже тонкую смягчающую и защитную пленку. Вода не содержит поверхностно-активных веществ, характеризуется низкой концентрацией сульфидов и тиосульфатов, полностью лишена сероводорода. Ее отличает сбалансированность катионной (Са 2+ /Мg 2+ ) и анионной (С l- /SO4 2- ) составляющих.

    Многочисленными научно-исследовательскими работами доказаны противовоспалительный, трофический, противозудный, смягчающий, уменьшающий раздражение эффекты термальной воды «Авен». Ее свойства, наблюдаемые в клинической практике, подтверждены экспериментально in vitro на клеточном уровне. Доказана ее способность подавлять процесс дегрануляции тучных клеток, вызывать увеличение синтеза интерферона γ, продукцию интерлейкина-4.

    Среди средств лечебного ухода выделяется крем «Толеранс экстрем», который содержит наряду с термальной водой «Авен» масло картама, глицерин, жидкий парафин, пергидроксисквален, диоксид титана. Благодаря применению крема достаточно быстро достигается ощущение комфорта; данное средство снимает раздражение кожи, улучшает переносимость медикаментозного лечения. Крем наносится на очищенную кожу (чаще лица) дважды в день (1 мини-доза на 3 дня).

    Линия «ТриКзера» содержит ингредиенты для контроля над тремя основными симптомами атопического дерматита — ксерозом («липидное трио»), воспалением (термальная вода «Авен») и зудом кожи (гликоколь). В состав крема «ТриКзера» входит термальная вода «Авен», церамиды, основные жирные кислоты (линолевая, линоленовая), растительные стеролы, глицерин, гликоколь. Активные компоненты крема способствуют быстрому восстановлению структуры поврежденного эпидермиса и, как следствие, барьерной функции кожи; ингибируют процессы перекисного окисления, обеспечивая протекторный эффект в отношении клеточных мембран эпидермоцитов. Крем интенсивно смягчает и увлажняет кожу, обладает противозудным действием. «ТриКзера» наносится на очищенную кожу не менее 2 раз в день. Смягчающее действие крема «ТриКзера» усиливает «ТриКзера смягчающая ванна» — сбалансированная эмульсия — вода/масло/вода, содержащая те же основные действующие компоненты. «ТриКзера смягчающая ванна» защищает от воздействия жесткой воды во время купания, что имеет значение не только для лечебного, но и для ежедневного гигиенического ухода. Лечебный уход за сухой атопичной кожей помогает осуществлять линия с Колд-кремом. Колд-крем содержит термальную воду «Авен», белый пчелиный воск, парафиновое масло. Колд-крем уменьшает чувствительность кожи, восстанавливает гидролипидный баланс, снижает ощущение стянутости кожи, уменьшает интенсивность эритемы и шелушения. «Колд-крем» наносится на очищенную кожу несколько раз в день (по мере необходимости). В состав «Эмульсии для тела с колд-кремом» входят термальная вода «Авен», масла сезама, картама, кокоса, аллантоин. Благодаря легкой текстуре «Эмульсия для тела с колд-кремом» хорошо распределяется и впитывается, удобна для нанесения на большие поверхности кожи. Применяется несколько раз в день.

    «Бальзам для губ с колд-кремом», обладающий регенерирующим и смягчающим действием, используется при периоральном дерматите и хейлитах, являющихся частым проявлением атопического дерматита.

    Для гигиенического ухода за сухой и атопичной кожей возможно применение «Мыла с колд-кремом» или «Геля с колд-кремом», которые, бережно очищая кожу, увлажняют и смягчают ее, возвращают ощущение комфорта.

    Из средств лечебного и гигиенического ухода, улучшающих качество жизни пациентов с атопическим дерматитом, можно отметить серию «Липикар» («Сюргрa», «Синдэт», масло для ванной, бальзам, эмульсия), кремы «Гидранорм», «Цералип». В линии «А-Дерма» популярна серия «Эгзомега» (крем, молочко) на основе овса реальба. В случае наличия очагов мокнутия рекомендуется применение препарата линии «Биодерма» — крем «Атодерм Р. О. Цинк».

    Для снижения общей сухости (ксероз) кожи, гигиенического ухода используется масло для ванн «Balneum Hermal», являющееся также мягким моющим средством, не содержащим мыла, в связи с чем отпадает необходимость использования дополнительных моющих средств.

    Новое средство для устранения сухости кожи — крем-пена «Аллпресан» — 1, 2, 3.

    Уход за кожей волосистой части головы также требует внимания, причем исключается использование мазей и кремов. Традиционным считается назначение стероидсодержащих лосьонов («Белосалик», «Дипросалик», «Элоком»), шампуней серии «Фридерм» (с цинком, дегтем нейтральным).

    В период ремиссии в качестве средств гигиенического ухода за кожей волосистой части головы показано применение оздоравливающих шампуней «Элюсьон», «Экстра-ду», «Сележель», «Кертиоль», «Кертиоль S», «Келюаль DS» (Лаборатория Дюкрэ).

    В комплексном уходе целесообразно использовать питательную маску «Лактоцерат» 1–2 раза в нед, «Лактоцерат — питательно-восстанавливающий шампунь» и защитный спрей.

    При уходе за красной каймой губ и углами рта чаще применяют «Цералип» (восстанавливающий крем для губ), «Липолевр» (защитный карандаш), бальзам для губ с Колд-кремом (регенерирующий, защитный, успокаивающий, смягчающий), «Сикальфат» (антибактериальный крем), «Келиан» (питательно-восстанавливающий крем для губ), «Иктиан» (защитно- увлажняющий стик для губ).

    В период солнечной активности целесообразно применять фотозащитные средства серии «Фотоскрин» (крем, молочко, спрей, гель-крем), Антигелиос.

    Таким образом, современный арсенал средств различного характера и направленности действия позволяет осуществлять взвешенный и рациональный подход к ведению больных атопическим дерматитом, с учетом патогенеза, течения заболевания, а также возможностей врача и пациента. Объединив совместные усилия различных специалистов, давно известные методы и новые подходы к терапии больных, позитивно изменив настрой пациента мы сможем ближе подойти к решению сложной медико-социальной проблемы лечения атопического дерматита.

    Литература
    1. Балаболкин И. И., Гребенюк В. И. Атопический дерматит у детей. М.: Медицина, 1999. 238 с.
    2. Атопический дерматит: подходы к профилактике и наружной терапии/ под ред. проф. Ю. В. Сергеева. М., 2006.
    3. Филатова Т. А., Ревякина В. А., Кондюрина Е. Г. Парлазин в лечении атопического дерматита у детей// Вопросы современной педиатрии. 2005. Т. 4. № 2. С. 109–112.
    4. Кудрявцева Е. В., Караулов А. В. Локоид и современные подходы к наружной терапии атопического дерматита// Иммунология, аллергология, инфектология. 2003. № 4. С. 57–62.

    Е. Н. Волкова, доктор медицинских наук, профессор
    РГМУ, Москва

    Атопический дерматит у детей

    Атопический дерматит у детей – это кожное заболевание воспалительного характера, возникающее на фоне повышенной чувствительности организма к контактным и пищевым аллергенам. Проявляется патология зудом, высыпаниями на коже, образованием корок и другими симптомами. С атопическим дерматитом преимущественно сталкиваются дети юного возраста, что делает болезнь довольно опасной для их неокрепшего организма.

    Для диагностирования атопического дерматита у детей проводится анализ кожных проб, специфических IgE и другие процедуры. При подтверждении диагноза назначается физиотерапия, лечебное питание и применение медикаментов (системных и местных). Также ребенку оказывается психологическая помощь для усиления терапевтического эффекта.

    Описание патологии

    Атопическая форма дерматита у детей представляет собой хроническую болезнь аллергической природы. В медицине существуют и другие названия данной патологии — диффузный нейродермит, синдром атопического дерматита и атопическая экзема. Но все это одно и то же заболевание, возникновение которого детерминировано такими факторами, как негативное воздействие окружающей среды и генетическая предрасположенность.

    Атопический дерматит у младенцев и детей

    Обратите внимание! С признаками атопического дерматита зачастую сталкиваются пациенты юного возраста, поэтому болезнь должна рассматриваться в условиях педиатрической практики. По статистике, с дерматологическими заболеваниями хронического характера в последнее время преимущественно сталкиваются представители детского населения.

    Причины

    Генетика – это далеко не единственный фактор, который может спровоцировать развитие дерматита у детей. Существуют и другие причины:

    • заболевания органов ЖКТ;
    • несоблюдение режима питания (ребенок кушает слишком часто или слишком много);
    • реакция организма на какую-то пищу;
    • воздействие косметический средств или бытовой химии, с которыми ребенок контактировал;
    • аллергия на лактозу.

    Причины атопического дерматита у детей

    Если во время вынашивания ребенка мама часто употребляла вредные продукты, в состав которых входят потенциальные аллергены, то атопический дерматит может возникнуть у новорожденного малыша. Самостоятельное излечение, как показывает статистика, происходит примерно в 50% клинических случаев. Вторая половина детей вынуждена страдать от признаков патологии на протяжении многих лет.

    Факторы риска развития атопического дерматита (АД) у детей

    Классификация

    В медицине различают несколько видов заболевания, проявляющиеся в разных возрастных категориях:

    • эритематозно-сквамозный дерматит. Возникает у детей возрастом до 2 лет, сопровождаясь при этом экскориацией, повышенной сухостью кожи, зудом и папулезной сыпью;
    • экзематозный дерматит. Диагностируется данная разновидность дерматита преимущественно у детей до 6 лет. Экзематозный атопический дерматит сопровождается сильный зудом, папулезно-везикулезной сыпью и отеком кожного покрова;
    • лихеноидный дерматит. Распространенная форма патологии, с которой чаще всего сталкиваются пациенты школьного возраста. Кроме стандартных симптомов, таких как зуд кожи, появляется отекание и уплотнение пораженных участков кожного покрова;
    • пруригоподобный дерматит. Проявляется в виде многочисленных папул и экскориации. Диагностируется пруригоподобная разновидность атопического дерматита у подростков и детей более зрелого возраста.

    Локализация атопического дерматита у детей

    Игнорирование болезни может привести к неприятным последствиям, поэтому при появлении подозрительных симптомов у ребенка нужно как можно скорее обратиться к детскому врачу.

    Стадии протекания

    Врачи разделяют 4 основные стадии:

    • начальная. Сопровождается отечностью пораженных участков кожи;
    • выраженная. Возникают дополнительные признаки, например, кожные высыпания, шелушение. Выраженная стадия патологии может носить хронический или острый характер;
    • ремиссия. Постепенное уменьшение выраженности симптомов вплоть до их полного устранения. Длительность данного периода может составлять от 4-6 месяцев до нескольких лет;
    • выздоровление. Если рецидивы не наблюдались более 5 лет, то он может считаться клинически здоровым.

    Рабочая классификация атопического дерматита у детей

    На заметку! Правильное определение стадии атопического дерматита – это важный этап проведения диагностического обследования, ведь данный фактор влияет на выбор терапевтического курса.

    Характерные симптомы

    Независимо от вида патологии или возраста пациента, дерматит сопровождается следующими симптомами:

    • воспаление кожи, провоцирующее сильнейший зуд. Больной начинает бесконтрольно расчесывать все пораженные участки кожи;
    • покраснение более тонкий областей кожного покрова (на шее, на коленных и локтевых суставах);
    • гнойничковые образования на коже и угревая сыпь.

    Симптомы атопического дерматита у детей

    Наиболее опасным признаков атопического дерматита у детей является зуд, ведь он заставляет больного ребенка интенсивно расчесывать пораженное место, из-за чего появляются маленькие ранки. Через них в организм проникают различные бактерии, провоцирующие развитие вторичной инфекции.

    Пройдут ли симптомы дерматита с возрастом?

    В большинстве случаев, примерно в 60-70%, признаки атопического дерматита у детей со временем исчезают, но в остальных болезнь сохраняется у ребенка и сопровождает его на протяжении всей его жизни, периодически возобновляясь. Тяжесть протекания патологии напрямую зависит от периода ее возникновения, поэтому при раннем дебюте дерматит протекает особенно тяжело.

    Проходит ли атопический дерматит у детей с возрастом

    Врачи утверждают, что если параллельно с атопическим дерматитом у детей будет развиваться другое заболевание аллергического характера, например, бронхиальная астма или поллиноз, то симптомы будут проявляться практически постоянно, что значительно ухудшит качество жизни больного.

    Особенности диагностики

    При первых подозрительных признаках атопического дерматита у детей, ребенка нужно сразу же отвести к врачу для обследования. Диагностикой занимается аллерголог и детский дерматолог. В ходе осмотра оценивается общее состояние кожи пациента (дермографизм, степень сухости и влажности), локализацию сыпи, яркость выраженности признаков патологии, а также площадь пораженного участка кожного покрова.

    Критерии диагностики атопического дерматита у детей

    Для постановления точного диагноза одного лишь визуального осмотра будет недостаточно, поэтому врач назначает дополнительные процедуры:

    • копрограмма (лабораторный анализ кала на гельминтоз и дисбактериоз);
    • общий анализ мочи;
    • общий и биохимический анализ крови;
    • выявление возможных аллергенов с помощью провокационных (через слизистую носа) или кожных скарификационных (через небольшую царапину на коже) проб.

    Методы диагностики атопического дерматита у детей

    Обратите внимание! В ходе диагностики важно отличить детской атопический дерматит от других заболеваний, например, от розового лишая, псориаза, микробной экземы или себорейной формы дерматита. Только после дифференцирования врач сможет назначить соответствующий курс терапии.

    Методы лечения

    Главной задачей терапии атопического дерматита у детей является десенсибилизация организма, ограничение провоцирующих факторов, устранение симптомов и предотвращение развития серьезных осложнений или обострений патологии. Комплексная терапия должна включать прием медикаментов (применение местных и системных препаратов), соблюдение специальной диеты, а также средств народной медицины.

    Цели лечения атопического дерматита у детей

    Аптечные препараты

    Чтобы облегчить симптомы атопического дерматита, ребенку могут назначить следующие группы препаратов:

    Цели наружной терапии при атопическом дерматите у детей

    • антигистамины – обладают противозудными свойствами. Применяются такие средства, как «Зодак», «Цетрин» и «Финистил»;
    • антибиотики – назначаются в тех случаях, если болезнь сопровождается бактериальной инфекцией («Дифферин», «Левомиколь», «Бактробан» и другие);
    • антимикотики и противовирусные средства – требуются при диагностировании дополнительных инфекций. Если присоединилась вирусная инфекция, то врач может назначить «Госсипол» или «Алпизарин», а при развитии грибковой инфекции применяются «Низорал», «Пимафуцин», «Кандид» и т.д.;
    • иммуномодуляторы – используются при атопическом дерматите, если к симптомам патологии прибавились признаки иммунной недостаточности. Это сильнодействующие препараты, поэтому подбирать их должен только лечащий врач;
    • препараты для нормализации работы органов ЖКТ;
    • глюкокортикостероиды – стероидные гормоны, предназначены для устранения ярко выраженных симптомов дерматита. Применяются в редких случаях из-за большого количество противопоказаний и побочных эффектов.

    Препараты от атопического дерматита у детей

    Чтобы ускорить регенеративные функции организма и восстановить пораженные участки кожи, врач может назначить специальные мази, стимулирующие регенерацию. Самым эффективным препаратом является «Пантенол».

    Питание

    Над темой лечения атопического дерматита у детей много трудится небезызвестный доктор Комаровский, который посвятил много лет данному вопросу. Он рекомендует организовать питание при подтверждении диагноза у ребенка (см. питание при себорейном дерматите). Это позволит ускорить процесс выздоровления и предупредить повторные проявления болезни.

    Диета для ребенка при атопическом дерматите у детей

    Для этого следует соблюдать несколько простых правил по питанию:

    • не перекармливать ребенка, ведь это приведет к нарушению обменных функций, что чревато не только ожирением, но и развитием кожных болезней;
    • снизить по возможности процент жирности грудного молока. Для этого кормящая мама тоже должна соблюдать специальную диету, не злоупотреблять жирной пищей и пить достаточное количество жидкости;
    • при кормлении малыша в соске нужно сделать маленькое отверстие, замедлив тем самым этот процесс. Такая манипуляция способствует нормальному перевариванию пищи.

    Особенность диетотерапии при атопическом дерматите у детей

    Также Комаровский советует поддерживать температуру в помещении не более 20C. Это позволит снизить уровень потливости у ребенка.

    Народные средства

    Если болезнь была диагностирована у ребенка старше 3 лет, то в качестве терапии многие родители используют средства народной медицины, которые по эффективности ничем не уступают синтетическим препаратам. Но перед их применением нужно обязательно проконсультироваться с лечащим врачом.

    Таблица. Народная медицина при атопическом дерматите у детей.

    Название средства Применение
    Настой ромашки Залейте 1 л кипятка 3 ст. л. цветков ромашки и настаивайте в закрытом термосе 2-3 часа. Готовое средство используйте для протирания кожи малыша после ванных процедур.
    Чай из смородины Измельчите побеги смородины (обязательно молодые) и, поместив их в термос, залейте кипятком и настаивайте на протяжении 2 часов. Процедите средство через марлю и давайте его ребенку пить на протяжении дня.
    Сок картофеля Простое и в то же время эффективное противовоспалительное средство, используемое при лечении атопического дерматита. Выжмите сок из нескольких картофелин и обрабатывайте им пораженные участки кожи. Через час после нанесения сок нужно смыть теплой водой.
    Мазь из зверобоя Смешайте в одной посуде 4 ст. л. сливочного масла и 1 ст. л. сока зверобоя. Разогрейте ингредиенты на слабом огне, периодически помешивая. Поместите полученную смесь в холодильник для хранения. Наносите мазь на больные зоны 2 раза в день.
    Отвар шалфея Для приготовления отвара залейте 500 мл кипятка 3 ст. л. измельченного растения и варите на слабом огне 30 минут. После этого лекарство должно настояться на протяжении 2 часов. Готовый отвар нужно принимать по 1 ст. л. 3-4 раза в день. Длительность лечебного курса – 3 недели.

    Применение гомеопатических средств способствует нормализации работы ЖКТ, а также восстанавливает иммунную и нервную систему ребенка.

    Дополнительные рекомендации

    Дополнять традиционные методы лечения многие врачи советуют гипербарической оксигенацией, рефлексотерапией и методами фототерапии. Это позволит ускорить процесс выздоровление, укрепить организм ребенка и снизит вероятность повторного развития патологии.

    Гипербарическая оксигенация (барокамера) при атопическом дерматите у детей

    Нередко при диагностировании атопического дерматита детям требуется помощь не только дерматолога, но и психолога.

    Возможные осложнения

    Неправильное или несвоевременное лечение атопического дерматита у детей может привести к развитию серьезных осложнений, которые, в свою очередь, делятся на системные и местные. К системным осложнениям относятся:

    • психологическое расстройство;
    • крапивница;
    • бронхиальная астма;
    • аллергическая форма конъюнктивита и ринита;
    • развитие лимфаденопатии – патологии, которая сопровождается увеличением лимфоузлов.

    Осложнения атопического дерматита у детей

    К местным осложнениям атопического дерматита у детей относятся:

    • лихенификация кожного покрова;
    • развитие вирусной инфекции (как правило, у пациентов возникает герпетическое или папилломатозное поражение);
    • кандидоз, дерматофитозы и другие грибковые инфекции;
    • инфекционное воспаление, сопровождающееся пиодермией.

    Чтобы избежать подобных осложнений, болезнь нужно лечить своевременно, поэтому при первых подозрительных симптомах ребенка нужно как можно скорее показать врачу.

    Меры профилактики

    Чтобы ребенок впредь не сталкивался с неприятными симптомами атопического дерматита, нужно соблюдать следующие рекомендации:

    • проветривайте детскую комнату, поддерживайте в ней прохладный климат;
    • регулярно гуляйте с ребенком на свежем воздухе, желательно не по городских улицах, а на природе;
    • соблюдайте питьевой режим, особенно в летний период;
    • следите за рационом малыша – он должен содержать достаточное количество питательных веществ;
    • не переусердствуйте с гигиеной. Слишком частые ванные процедуры могут навредить коже малыша, нарушив ее защитный липидный барьер;
    • покупайте одежду исключительно из натуральных материалов, которая удобная и не сковывает движений. специалисты рекомендуют отдавать предпочтение изделиям из хлопка;
    • используйте только «детский» порошок для стирки.

    Профилактика атопического дерматита у детей

    Атопический дерматит у детей – это серьезное заболевание кожи, требующее повышенного внимания. Болезнь способна периодически исчезать, а потом появляться снова, поэтому только своевременная терапия и выполнение профилактических мероприятий позволит избавиться от дерматита навсегда.

    Атопический дерматит у детей и взрослых

    Атопический дерматит – одно из самых распространенных и тяжелых аллергических заболеваний, и самое частое аллергическое поражение кожи. Данные статистики указывают, что распространенность заболеваемости атопическим дерматитом превышает 12% (то есть из 100 человек 12 страдают атопическим дерматитом). Не смотря на огромный шаг вперед, сделанный в этой области за последние годы, лечение атопического дерматита является достаточно сложной проблемой и требует совместной работы врача, больного и членов его семьи.

    Атопический дерматит – хроническое, генетически обусловленное, аллергическое воспаление кожи, характеризующееся типичной клинической картиной (типичными симптомами). Ведущий клинический симптом атопического дерматита, встречающийся во всех возрастных группах – кожный зуд.
    Атопический дерматит в подавляющем большинстве впервые проявляется у детей в возрасте от 6 до 12 месяцев. Реже от 1 года до 5 лет. Впервые заболевание, соответствующее симптомам атопического дерматита, было описано в 1844 году.

    В настоящее время атопический дерматит может прятаться под названиями экзема, нейродермит. Иногда его ошибочно называют аллергическим дерматитом или диатезом.

    Причины атопического дерматита.

    Атопический дерматит — это заболевание, развивающееся по механизму гиперчувствительности немедленного типа (IgE-зависимый иммунный ответ). Это один из самых распространенных механизмов развития аллергии. Главной его особенностью является быстрая реакция иммунной системы на поступивший аллерген (от момента поступления аллергена до появления симптомов проходят минуты, реже часы).

    Важную роль в развитии атопического дерматита играет отягощенная наследственность, то есть среди ближайших родственников практически всегда можно найти человека с аллергическим заболеванием. Чаще всего, аллергическая настроенность передаётся по материнской линии. Последние исследования указывают, что это полигенное заболевание, то есть за развитие аллергического воспаления отвечают около 20 генов, расположенных на нескольких хромосомах.

    Но для того, чтобы аллергическая предрасположенность переросла в аллергическое заболевание, в частности, в атопический дерматит, необходимо воздействие целого ряда внешних факторов. Основные пусковые моменты: токсикозы беременных, особенно развивающиеся на поздних сроках, курение и употребление алкоголя матерью во время беременности, инфекционные болезни у матери во время беременности. Большую роль в развитии аллергических заболеваний у детей играет патология желудочно-кишечного тракта, в частности дисбактериоз кишечника, недостаточная продолжительность или полное отсутствие грудного вскармливания, раннее введение прикорма, введение в рацион продуктов, не соответствующих возрасту, ранее и неадекватное назначение антибиотиков и т.д.

    Доказана негативная роль частых инфекционных заболеваний у ребенка, наличие очагов хронической инфекции в том числе паразитарной.

    Ряд исследований, проводимых в Европе и США, показал, что атопический дерматит чаще встречается в семьях с более высоким уровнем жизни. Есть несколько теорий, с чем это может быть связано, но к единому мнению пока не пришли.

    Среди аллергенов, вызывающих развитие атопического дерматита, наибольшее значение имеют пищевые (аллергия на различные продукты питания). Меньшую клиническую значимость имеют бытовые (различные разновидности клещей домашней пыли, домашняя пыль, библиотечная пыль, перо подушек) и эпидермальные (шерсть и перхоть животных, перья птиц, корм для рыб и т.д.) аллергены. Аллергия на пыльцу растений, как причина атопического дерматита, встречается крайне редко.

    Симптомы атопического дерматита с фотографиями

    В настоящее время выделены следующие диагностические критерии атопического дерматита :

    1) раннее начало заболевания (до двухлетнего возраста),
    2) наличие аллергических заболеваний у ближайших родственников,
    3) распространенная сухость кожи,
    4) локализация кожных высыпаний в области сгибательных поверхностей рук и ног,
    5) наличие кожного зуда.

    При обнаружении четырех критериев их пяти, диагноз атопического дерматита можно считать практически доказанным.

    Симптомы атопического дерматита различаются в зависимости от возраста пациента. Так выделяют три варианта клинического течения атопического дерматита: младенческая форма, детская форма, подростково-взрослая форма.

    Младенческая форма атопического дерматита (диатез). Симптомы атопического дерматита у новорожденных и детей грудного возраста.

    Младенческая форма атопического дерматита отмечается в возрасте до 2-х лет. На коже ребенка появляются воспалительные элементы по типу красных пятен, локализующиеся преимущественно на лице в области лба и щёк. Такие высыпания на коже в народе называют диатез, хотя на самом деле диатез — это и есть атопический дерматит.

    Заболевание характеризуется острым течением, мокнутием, отёчностью, образованием корок. Возможно появление очагов воспаления и в других зонах: в области голеней, ягодиц, волосистой части головы ребенка. Периоды яркого обострения, сопровождающиеся мокнутием, сменяются подострой стадией, для которой характерны папулезные элементы (папула — кожный элемент, возвышающийся над кожей по типу бугорка) на фоне гиперемированной (покрасневшей) кожи.

    На фото младенческая форма атопического дерматита

    Детская форма атопического дерматита, симптомы.

    В период обострения атопического дерматита кожные элементы (красные пятна, папулы) располагаются преимущественно в области кожных складок, на сгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов, а также за ушами. Кожа становится сухой, появляется шелушение, лихенизация (на сухой коже располагается четко выраженный, усиленный кожный рисунок). У ребенка появляется, так называемое, «атопическое лицо»: тусклый цвет кожи, повышенная пигментация вокруг глаз, дополнительная кожная складка нижнего века. Вне обострения выраженная сухость кожных покровов. Кожа может трескаться, особенно в области тыльных поверхностей кистей, пальцев.

    На фото: Атопический дерматит. Детская форма. Пациент 3 года.

    Подростково-взрослая форма атопического дерматита, симптомы.

    Поражение кожи при атопическом дерматите носит распространенный, постоянный характер. Изменения отмечаются на коже лица, шеи, груди, спине, шеи. Кожа сухая, распространенная лихенизация, следы расчесов. Возможно наличие трещин на кистях и стопах. Обострения атопического дерматита, проявляющиеся покраснением кожи, отмечаются достаточно редко.

    На фото атопический дерматит у подростка 15 лет (сухость кожи, шелушение).

    На фото: атопический дерматит. Взрослая форма.

    В случае присоединения инфекции возможно появление грибковых поражений, гнойничков, зеленоватых корок.

    На фото: Атопический дерматит. Младенческая форма. Вторичное инфицирование.

    В зависимости от степени тяжести выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение атопического дерматита.

    Симптомы хронического атопического дерматита

    Для людей с атопическим дерматитом характерны утолщение кожи и усиление кожного рисунка, болезненные трещины на коже, особенно на ладонях и подошвах, гиперпигментация век (более темный цвет кожи на веках).

    • Симптом «зимней стопы» — гиперемия и умеренная инфильтрация подошв, шелушение, трещины.

    • Симптом Моргана (Денье-Моргана, складки Денье-Моргана) – углубленные морщинки на нижних веках у детей.

    • Симптом «полированных ногтей» — исчезновение продольной исчерченности и характерный вид ногтя, вследствие постоянного расчеса кожи.

    • Симптом «меховой шапки» — дистрофия волос затылочной области.

    • Симптом псевдо Хертога – временное исчезновение волос, сначала в наружной трети, а затем и на других участках бровей у некоторых больных.

    Какие анализы придется сдавать при подозрении на атопический дерматит?

    Атопический дерматит находится в сфере интересов двух медицинских специальностей: врача аллерголога-иммунолога и дерматолога. Принимая во внимание большую распространенность этой проблемы среди детей, по современным медицинским стандартам, легкие формы атопического дерматита может лечить и педиатр, но лучше все-таки постараться попасть к узкому специалисту.

    Диагноз атопического дерматита ставится на основании характерных клинических симптомов и данных, полученных после расспроса пациента или его родителей (если сам пациент еще толком не разговаривает).

    Пациент, с впервые поставленным диагнозом атопический дерматит, должен пройти углубленное обследование, которое выявит факторы, провоцирующие обострение заболевания и лежащие в основе его развития.

    Обязательным является обследование состояния желудочно-кишечного тракта. Рекомендуемые анализы: анализы кала на дисбактериоз и копрограмма, УЗИ брюшной полости. Необходимо выявление или исключение паразитарных заболеваний. Для этого сдают анализ кала на яйца глист (но это мало информативно), сдача анализа крови на антитела (белки, вырабатываемые иммунной системой на факт присутствия инфекции в организме) к основным паразитам: токсокарам, токсоплазмам, аскаридам, лямблиям и т.д.

    Рекомендована консультация эндокринолога с целью исключения сопутствующей патологии эндокринной системы.

    Если высыпания носят стойкий характер и локализуются строго на определенных участках, то необходима консультация невролога или ортопеда (а лучше обоих), так как возможна сопутствующая патология позвоночника.

    При повышенной возбудимости ребенка – обязательна консультация невролога.

    Обязательным является проведение аллергического обследования, направленного на выявление тех веществ, которые непосредственно вызывают развитие аллергического заболевания.

    Принимая во внимание, что атопический дерматит – заболевание, протекающее с поражением кожи, единственным приемлемым способом диагностики является сдача анализа крови на IgE-специфические (специфические иммуноглобулины Е, вырабатываемые на конкретные аллергены). В первую очередь сдают кровь на пищевые аллергены. У пациентов старше трех лет целесообразно сдать кровь на бытовые и эпидермальные аллергены.

    В случае присоединения инфекции проводят посевы отделяемого с очагов воспаления на микрофлору и грибы, а также на чувствительность к антибиотикам.

    Иногда проводят биопсию кожи (берут маленький участок кожи на анализ) с целью уточнения характера воспалительного процесса. Но данный метод исследования проводится достаточно редко и только по строгим показаниям, например, если подозревают лимфому кожи.

    Если обострения атопического дерматита совпадают по времени или начинаются сразу после простудных заболевания – то целесообразно сдать анализ крови на иммунограмму. Это поможет выявить возможные неполадки с иммунной системой.

    В целом, строя программу обследования, доктор должен представлять, что атопический дерматит — не только аллергическое заболевание. В его возникновении могут принимать участие и нервная и эндокринная система. Практически всегда есть неполадки в других органах и системах организма. И если эти провоцирующие и усугубляющие факторы не найти, то перевести ребенка в состояние стойкой и длительной ремиссии (выздоровления) будет крайне сложно. Именно в поиске и устранении причины атопического дерматита и состоит главная задача лечащего врача, а не в назначении только кремов и таблеток для снятия симптомов заболевания.

    Лечение атопического дерматита

    Лечение атопического дерматита должно назначаться специалистом только после точного установления диагноза. Не следует самостоятельно начинать лечение при возникновении симптомов атопического дерматита. Похожие симптомы могут быть у целого ряда очень серьёзных заболеваний, и неадекватная тактика лечения может явиться угрозой для жизни пациента, в особенности пациента — ребенка. Никогда самостоятельно не увеличиваете длительность курса рекомендованных вам препаратов, даже если они хорошо помогают и справляются с симптомами заболевания, а идти к доктору некогда. Даже у самых безобидных кремов с банальными витаминами есть побочные эффекты, которые могут проявиться при несоблюдении тактики лечения.

    Общие принципы лечения атопического дерматита:

    • Устранение действия аллергена, гипоаллергенная диета;
    • антигистаминные средства (снимают зуд) (эриус,тавегил, супрастин, кетотифен, кларитин, фексадин, лоратодин, телфаст, и др);
    • детоксикационные средства (очищение) (энтеросгель, полифепан, активированный уголь, тиосульфат натрия, и др)
    • гипосенсибилизирующие (глюконат кальция, тиосульфат натрия);
    • кортикостероиды (противовоспалительное действие) (элоком, локоид,целестодерм, акридерм, синафлан, дипросалик, белосалик,и др.);
    • антисептики (фукарцин, бриллиантовый зеленый, метиленовый синий и др)
    • седативные (успокоительные) (глицин, персен, различные успокоительные сборы трав, валериана, пион, и др);
    • ферменты (при нарушении функции поджелудочной железы) (креон, мезим, панкреатин и др);
    • антибактериальные средства (при присоединении инфекции) (мази, крема целестодерм с гарамицином, лоринден С, линкомициновая мазь, табл. сумамед, зитролид,доксициклин, эритромицин, заноцин,ровамицин и др);
    • эубиотики (при дисбактериозе кишечника) (линекс, пробифор, и др);
    • при присоединении и грибкового компонента, и бактериального (наружно : тридерм, акридерм ГК, и др.);
    • при присоединении вирусной инфекции (ацикловир, валтрекс, фамвир, алпизарин, и др.).
    • При подозрении на экзему Капоши или другие вирусные инфекции назначают противовирусные средства. При инфекции — антибиотики (к которым чувствителен возбудитель). При мокнутии в острой стадии- влажно-высыхающие повязки или кортикостероидные аэрозоли.

    Лечебная тактика при обострении атопического дерматита и вне обострения значительно различаются.

    Лечение обострения атопического дерматита

    Лечение обострения атопического дерматита складывается из комплексного применения следующих групп препаратов:

    1) Топические глюкокортикостеройды. Наиболее часто используемая группа препаратов для наружного использования, применяемая для снятия симптомов обострения. Препараты обладают целым рядом побочных эффектов и противопоказаний, поэтому могут применяться только по назначению врача. Предпочтительно использовать препараты последнего поколения, не содержащие в своём строении фтора. Их профиль безопасности гораздо выше. Примеры: адвантан, афлодерм, элаком и т.д. Топические глюкокортикостеройды выпускаются в виде мазей, кремов, эмульсии, жирной мази, лосьонов. Не рекомендуется использовать препараты этой группы более 7-10 дней подряд. Инструкция ряда препаратов подразумевает возможность их назначения до 1 месяца, но этого все-таки следует избегать. Рекомендуется постепенная отмена топических глюкокортикостеройдов. Например, основную часть лечебного курса вы наносите мазь на всю зону поражения. Затем наносите её штриховым методом, каждый день, оставляя расстояние между штрихами чуть больше.

    Другой вариант постепенной отмены – день наносите крем, а день даёте коже отдохнуть, пользуясь негормональными лечебными средствами.

    Также следует запомнить, что никакие гюкокортикостеройды для наружного применения нельзя наносить на кожу век в непосредственной близости от глаз, так как это может привести к развитию глаукомы и катаракты.

    2) Комбинированные препараты. Препараты данной группы содержат комбинацию из глюкокортикостеройдов, антибиотиков и противогрибковых препаратов. Лекарства данной фармакологической группы используют, если к аллергическому воспалению при атопическом дерматите присоединяется инфекция. Примеры: тридерм крем, пимафукорт и т.д.

    3) Препараты с активным цинком. Это средства для наружного использования (мази, крема). Некоторыми специалистами расценивается как альтернатива местным глюкокортикостройдам. Длительность лечения должна обязательно контролироваться врачом, желательно с опытом работы с данными препаратами, так возможно развитие хронических дерматозов другого, не аллергического, происхождения.

    4) Антигистаминные препараты. Следует отдавать предпочтение препаратам второго и третьего поколений. Средняя продолжительность курса лечения десять дней. Хотя есть схемы лечения, предусматривающие длительное (не менее трех месяцев) использование препаратов третьего поколения. Примеры: зиртек, эриус.

    5) Производные пимекролимуса. К данной группе относят препарат элидел. Относительно новая группа лекарственных средств, используемых для снятия симптомов обострения. По эффективности не уступает местным глюкокортикостеройдам и при этом, согласно проведенным фирмой производителям исследованиям, обладает гораздо большей безопасностью. Минусы препарата: высокая стоимость, малый клинический опыт его использования.

    6) Сорбенты. Проведение дезинтоксикационой терапии с помощью сорбентов – необходимый компонент в лечении обострений большинства аллергических заболеваний. Примеры препаратов: лактофильтрум, энтеросгель, фильтрум и т.д. Препараты назначаются два-три раза в день средней возрастной дозировке на протяжении 7-14 дней.

    7) Глюкокортикостройды. Препараты для приема внутрь назначаются только при тяжелых формах атопического дерматита. Дозировки и длительность лечения определяются врачом. Примеры препаратов: метипред, преднизолон.

    8) Цитостатики. Могут быть использованы только при тяжелых формах атопического дерматита, устойчивых ко всем другим способам лечения. Дозировки и длительность лечения определяются врачом. Лечение проводится в условиях стационара.

    Лечение атопического дерматита вне обострения.

    Атопический дерматит – хроническое заболевание, требующее длительного лечения даже вне симптомов обострения.

    В настоящее время, большое внимание уделяется использованию в этот период лечебной косметики. В связи с наличием аллергического воспаления, даже вялотекущего без внешних клинических проявлений, изменяются свойства кожи. Нарушается её проницаемость и влажность. И целью регулярного использования витаминизированной косметики является восстановление нарушенных свойств кожных покровов. Примеры препаратов, относящихся к лечебной косметике: радевит, бипантен, пантодерм, локобейз-рипеа и т.д.

    Кроме того, проводится лечение сопутствующих, выявленных в ходе обследования пациента, заболеваний. Корректируется работа желудочно-кишечного тракта, нормализуется работа нервной системы и т.д. Характер мероприятий подбирается индивидуально, в зависимости от конкретных результатов анализов.

    Таким образом, недостаточно просто снять обострение атопического дерматита, необходимо выявить и устранить факторы, вызвавшие развитие заболевания или провоцирующие его обострения. Только в этом случае можно остановить прогрессирование аллергии, привести атопический дерматит в стадию ремиссии, а затем и полностью от него избавиться.

    Народные средства лечения атопического дерматита

    В народной медицине существует целый ряд методов, активно используемых пациентами с атопическим дерматитом. Так, при легких формах заболевания неплохой эффект оказывают ванны с отварами лекарственных трав, такими как ромашка и череда.

    Детям можно порекомендовать ванночки с успокаивающими травами, такими как душица, хмель, валериана, пустырник. Для приготовления ванночки берут 2 столовые ложки травы, заливают 1 стаканом кипятка и настаивают не менее 10 минут. Полученный отвар добавляют в ванночку для купания ребенка.

    Но все-таки, аллергологи к средствам народной медицины относятся достаточно настороженно, так как у пациентов с аллергией очень часто возникают индивидуальные аллергические реакции на «народные» рецепты.

    Лечение атопического дерматита при беременности.

    Атопический дерматит не манифестирует впервые во время беременности. Заболевание всегда начинается в раннем детском возрасте.

    Есть некоторые особенности по лечению уже имеющегося заболевания у женщин во время беременности. С осторожностью подбирают увлажняющую косметику для смягчения кожи вне обострения. У ряда витаминизированных кремов, например, достаточно популярного крема радевит, беременность является противопоказанием.

    Принципы лечения в период обострения атопического дерматита во время беременности практически не отличаются от таковых у остальной группы населения. Если возникает необходимость в местной гормональной терапии или назначении антигистаминных препаратов, то предпочтительнее использовать препараты последнего поколения, обладающей большей безопасностью (адвантан, элаком, локойд).

    Основное внимание должно быть направлено на создание гипоаллергенной среды.

    Негативного влияния атопического дерматита на плод нет. Хотя токсическое воздействие на ребенка всё-таки возможно, но только при использовании запрещенных для этого периода жизни женщины лекарственных препаратов.

    Рекомендации по лечению атопического дерматита:

    • Носите хлопчатобумажную одежду. Кожа должна дышать. Одежда из шерсти или синтетики будет усиливать раздражение и зуд.
    • Необходима частая влажная уборка и проветривание помещения. Минимум ковров и мягкой мебели — минимум пыли.
    • Постельные принадлежности лучше использовать с синтетическим наполнителем, без пуха, пера.
    • При мытье, в том числе рук,пользуйтесь только теплой водой.
    • После мытья не растирайте кожу, а осторожно промакивайте полотенцем.
    • Обязательно используйте после душа увлажняющие средства. Средства для ухода за кожей должны быть нейтральными, без отдушек и красителей.
    • Своевременное лечение всех хронических заболеваний, курсами прием сосудоукрепляющих средств, успокоительных препаратов (особенно перед значимыми событиями, напр. экзамены, свадьба, и др.) , закаливание, витамины, исключить аллергичные продуктыдаже в период разрешения высыпаний.

    Особенности питания, диетаи образ жизни с атопическим дерматитом

    Создание специальной гипоаллергенной, то есть лишенной аллергенов, среды, соблюдение диеты – важнейший компонент лечения атопического дерматита. Без соблюдения этих рекомендаций эффективность лечения заболевания ощутимо снижается.

    Начнем с построения гипоаллергенной среды. По сути, это соблюдение особого образа жизни. Цель – устранить факторы, которые могут раздражать кожу и тем самым провоцировать обострения атопического дерматита.

    Рекомендуется избегать воздействия крайних значений температуры и влажности. Рекомендуемая влажность воздуха в помещении около 40%. Сушить одежду необходимо вне жилой комнаты.

    Также предпочтительно избегать интенсивной физической нагрузки или факторов, усиливающих потение и зуд. По этой же причине не рекомендуется участвовать в спортивных состязаниях, так как это вызывает активное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой. По возможности избегайте стрессовых ситуаций (насколько это конечно возможно). Не рекомендуется носить грубую одежду, в особенности из шерсти, синтетики, меха животных. Новую одежду необходимо простирывать перед ноской. При стирке одежды и постельных принадлежностей использовать минимальное количество кондиционера для белья, после чего белье нужно дополнительно прополоскать. Не пользуйтесь спиртосодержащие средства личной гигиены.

    В кухне придется поставить вытяжку. В спальне будет неплохо установить очиститель воздуха. В жаркое время года пользуйтесь кондиционером с фильтром на выходе.

    Смена постельного белья должна проводиться 1-2 раза в неделю. Необходимо устранить источники скопления пыли и плесени. Телевизор, компьютер, бытовую технику из спальни пациента надо убрать. Легкая влажная уборка проводится 1 раз в день, генеральная уборка не реже 1 раза в неделю. Используйте пылесосы с хорошими фильтрами (самые лучшие с НЕРА-фильтрами). При подтвержденной аллергии к клещу домашней пыли 1 раз в 3-6 месяцев обрабатывать квартиру акарицидными (убивающими клещей) препаратами, например, Allergoff.

    В доме нельзя курить. Имеется в виду членам семьи. Пациенту курить нельзя нигде: ни в доме, ни на улице.

    Большое внимание уделяется водным процедурам. Нельзя пользоваться обычным мылом, лучше пользоваться маслом для душа или лечебным шампунем (например, шампуни серии фридерм). После душа обязательно смазать кожу увлажняющими средствами.

    Ногти пациенту стричь максимально коротко, чтобы избежать непроизвольного повреждения кожи в случае обострения заболевания и появления кожного зуда.

    С атопическим дерматитом нельзя загорать . Длительное пребывание на солнце – это распространенная ошибка. Сразу после этого будет небольшое улучшение, которые родители обычно и замечают и к которому стремятся, но затем практически всегда следует сильное обострение заболевания.

    Нельзя расчесывать и растирать кожу, никакие средства не будут эффективны, если расчесывать очаги поражения.

    Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом относительно соблюдения принципов гипоаллергенного быта. Предложенные на нашем сайте рекомендации могут быть дополнены в зависимости от тех аллергенов, на которые вы (или ваш ребенок) реагируете.

    Гипоаллергенная диета при атопическом дерматите:

    Также необходимо придерживаться специальной диеты. Во время обострения диета должна соблюдаться особенно жестко, вне обострения её можно немного расширить, чтобы не вызвать у ребенка какое-нибудь неврозоподобное состояние из-за того что ему «все нельзя».

    Исключаемые при атопическом дерматите продукты:

    Не рекомендуется употребление цитрусовых, орехов, морепродуктов, рыбы, шоколада, кофе, горчицы, специй, майонеза, томатов, баклажанов, красного перца, молока, яиц, грибов, сосисок, колбас, газированных напитков, клубники, земляники, арбузов, ананасов, меда. Категорически запрещен алкоголь.

    Разрешенные при атопическом дерматите продукты:

    Можно употреблять отварную говядину; крупяные и овощные супы; вегетарианские супы; масло оливковое; масло подсолнечное; отварной картофель; каши из гречневой, рисовой, овсяной круп; молочнокислые продукты; огурцы; петрушку; укроп; яблоки печёные; чай; сахар; отрубной или цельнозерновой хлеб; компот из яблок или из сухофруктов (кроме изюма); биойогурты без добавок; однодневный творог; простоквашу.

    Атопический дерматит у детей

    Атопический дерматит – заболевание, которое начинается именно в раннем детском возрасте. Чаще всего в период времени от 6 до 12 месяцев. Атопический дерматит у детей в простонародье называют «Диатез«, в медицине понятия диатез нет, есть понятие младенческая стадия атопического дерматита.

    Клиническая картина (симптомы с фото) младенческой и детской форм атопического дерматита подробно описана в разделе Симптомы атопического дерматита. Чем меньше возраст ребенка, тем больше у него проявляется склонность к экссудации (мокнутию).

    На фото ребенок с атопическим дерматитом

    Характер мероприятий, направленных на создание гипоаллергенной среды вокруг ребенка не отличается от таковых для взрослых и подробно описан выше.

    Особенное внимание у детей уделяется восстановлению нарушенных свойств кожи путем постоянного использования увлажняющей косметики. Наносить её следует 3-4 раза в день, иногда и чаще.

    Очень важным является максимально долгое (не менее 6 месяцев) сохранение грудного вскармливания. Но при этом мама не должна употреблять продукты, которые могут вызывать обострение аллергии (смотри диету в разделе Особенности питания и образа жизни с атопическим дерматитом).

    Важно правильно купать ребенка первого года жизни, в особенности новорожденного. Нельзя пользоваться мылом. Лучше использовать лечебные шампуни. Например, шампунь фридерм с цинком во время обострения и фридерм баланс вне обострения. Перед купанием надо добавить один колпачок шампуня в ванночку с водой. После купания нельзя растирать ребенка полотенцем – это раздражает кожу. Лучше слегка промакивать кожу полотенцем или дать ей высохнуть самостоятельно.

    Актуальной проблемой является вакцинация ребенка с атопическим дерматитом. Сам факт наличия заболевания не является поводом отказаться от прививок, но вакцинация возможна только в стадию стойкой ремиссии заболевания (не менее 2-3 месяцев). Обязательно принимать антигистаминные препараты за 7 дней до вакцинации в день вакцинации и 3-5 дней после прививки. Нельзя вводить несколько вакцин в один день. Если пропущено уже несколько прививок, то начинать вакцинацию надо с менее аллергенных вакцин. Правильно составить индивидуальный прививочный календарь вам поможет ваш лечащий врач (аллерголог-иммунолог или педиатр).

    Осложнения при атопическом дерматите и прогноз излечения

    Прогноз для жизни благоприятный. Однако, поражение кожи, особенно в подростковом возрасте может способствовать социальной дезадаптации больного.
    Атопический дерматит – хроническое аллергическое заболевание кожи. В случае проведения адекватного лечения, устранения факторов риска у большинства больных наступает стойкая ремиссия и впоследствии диагноз может быть снят. Но так как диагноз атопический дерматит является отражением общей аллергической настроенности (атопической конституции) у большой части этих больных (больше 40%) возможно развитие в будущем других аллергических заболеваний, чаще всего связанных с поражением дыхательных путей (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма). Такое прогрессирование аллергической настроенности и смена аллергических заболеваний от менее тяжелых к более серьёзным в медицинской литературе получила название атопический марш.

    При тяжелом течении заболевания и/или неадекватном лечении, несоблюдении особого образа жизни – заболевание продолжается и в подростковом возрасте и у взрослых.

    Самые частые осложнения атопического дерматита – присоединение бактериальной инфекции (пиодермии) и атрофия кожи (чаще всего из-за неоправданно долгого использования местных глюкокортикостеройдных препаратов). Постоянное расчесывание кожи при атопическом дерматите приводит к нарушению ее защитных, барьерных свойств, что способствует присоединению инфекции, обусловленной микробной и грибковой флорой.

    Пиодермии характеризуются появлением гнойничков на коже, которые постепенно подсыхают и образуются корочки. Высыпания могут располагаться и на теле, и руках, и ногах, и на волосистой части головы. Это может сопровождаться нарушением общего состояния человека, может повышаться температура.

    Еще одно частое осложнение при атопическом дерматите — вирусная инфекция. На коже образуются пузырьки с прозрачным содержимым. Возбудителем является вирус простого герпеса, тот самый, который вызывает «простуду» на губах. Обычно высыпания располагаются в области воспалительных очагов , но могут задействовать и здоровую кожу, а также поражать слизистые оболочки (полости рта, горла, половых органов и конъюнктиву). Особенно частой локализацией сыпи является кожа лица (вокруг рта, губ, крыльев носа, на щеках, ушных раковинах, веках).

    Нередкое осложнение атопического дерматита — грибковое (чаще всего кандидозное)поражение. У взрослых чаще поражается кожа (особенно кожные складки), ногти, волосистая часть головы, стопы, кисти; а у детей — слизистая полости рта, так называемая молочница (появляется «творожистый» налет, может сопровождаться болезненностью, покраснением). Иногда бактериальное и грибковое поражение сочетаются вместе.

    Профилактика атопического дерматита

    Мероприятий, направленных на предотвращение развития атопического дерматита нет. Единственной действительно работающей рекомендацией является максимально долгое (не менее 6 месяцев), сохранение грудного вскармливания. Некоторые авторы рекомендуют исключение коровьего молока из рациона детей до 1 года, если в семье есть пациент с аллергическим заболеванием.

    При уже манифестировавшем (начавшемся) заболевании меры профилактики сводятся к устранению причинно-значимого аллергена (аллергена вызывающего аллергию) из окружающей среды, соблюдению общих принципов диеты, созданию гипоаллергенного быта и проведению адекватного лечения.

    Ответы на часто задаваемые вопросы по теме атопический дерматит:

    Для чего надо придерживаться диеты ребенку с атопическим дерматитом?

    Диета должна исключать продукты, непосредственно на которые и развивается аллергия, и продукты, содержащие большое количество гистамина. Гистамин – это один из важнейших участников аллергического заболевания. Всасываясь в кишечнике, он усиливает имеющийся аллергический процесс. Употребление продуктов богатых гистамином больным с аллергическими заболеваниями можно сравнить с подбрасыванием дров в костер.

    Можно ли атопический дерматит полностью вылечить?

    Современные медикаментозные методы позволяют в большинстве случаев перевести заболевание в состояние ремиссии у ребенка. В этом случае во время переходного возраста болезнь может полностью уйти. В старой медицинской литературе это называли «перерасти заболевание».
    Но чтобы это произошло, необходима длительная совместная работа врача и пациента.

    У меня атопический дерматит, какова вероятность передачи его моему ребенку?

    Вероятность передачи «аллергической настроенности» от отца около 15-20%, от матери около 40%, если болеют оба родителя 70%. Но чтобы эта настроенность вылилась в заболевание, необходимо сочетание целого ряда внешних факторов. Поэтому реальная вероятность получается меньше. Посоветуйтесь с вашим врачом о мерах профилактики.

    врач аллерголог-иммунолог, к.м.н. Майоров Р.В.

    Атопический дерматит у детей – лечение, причины, симптомы, препараты

    Атопический дерматит, является воспалительным аллергическим заболеванием кожных покровов, которое вызвано аллергенами и токсинами, другое его название – детская экзема. Атопический дерматит у детей первых лет жизни является скорее врожденным заболеванием, нежели приобретенным, поскольку определяющим в механизме его возникновения является наследственный фактор и зачастую дети помимо дерматита страдают прочими аллергическими проявлениями — пищевой аллергией, поллинозом, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом, бронхиальной астмой. С учетом возраста врачи выделяют 3 формы заболевания:

    • Младенческую с 0 — до 3 лет;
    • Детскую с 3-7 лет;
    • Подростковую

    У малышей до 6 месяцев, болезнь появляется в 45% случаев. На первом году жизни от аллергии страдают 60 % детей, после 5 лет — 20 % детей. Лечение атопического дерматита у детей представляет серьезные трудности для врачей, поскольку он носит хронический рецидивирующий характер и сочетается с прочими сопутствующими заболеваниями.

    Причины атопического дерматита у ребенка

    Основной причиной возникновения атопического дерматита у детей является совокупность генетической расположенности к аллергическим проявлениям в комплексе с неблагоприятными факторами окружающей среды. Если у обоих родителей наблюдаются признаки гиперчувствительности к любым раздражителям, то у их детей риск атопического дерматита составляет 80%, при атопическом дерматите у 1 из родителей, ребенок может страдать атопией в 40% случаев.

    Пищевая аллергия

    Проявлению атопического дерматита в первые дни (месяцы) жизни ребенка способствует в первую очередь пищевая аллергия. Она может быть спровоцированна неправильным питанием женщины при беременности и во время грудного вскармливания (злоупотребление высокоаллергенными продуктами), перекармливанием малыша, отказом женщины от грудного вскармливания, ранним введением прикорма. А также появляться при нарушении функции пищеварительной системы у малыша, при вирусно-инфекционных заболеваниях.

    Тяжелое протекание беременности

    Проблемы со здоровьем у женщины при вынашивании ребенка (угроза прерывания беременности, обострение хронических заболеваний, инфекционные заболевания, внутриутробная инфекция у плода, гипоксия плода) — также могут оказывать влияние на формирование склонности ребенка к аллергии, атопии.

    Сопутствующие заболевания

    Чаще всего атопический дерматит возникает у детей с сопутствующими заболеваниями ЖКТ:

    Прочие аллергены

    Кроме пищевых продуктов, прочие бытовые аллергены, такие как ингаляционные раздражители (пыльца растений, пыль, домашние клещи, бытовая химия, особенно стиральные порошки, ополаскиватели, хлорсодержащие чистящие средства, освежители воздуха), контактные аллергены (средства ухода за ребенком, некоторые крема, влажные салфетки вызывают дерматит у малышей), лекарственные препараты, выступают провокаторами атопического дерматита.

    Интересный факт: ученые из Италии провели масштабные исследования в семьях США, Европы, Японии, установив, что при наличии в доме собаки, риск возникновения аллергических реакций и атопического дерматита у ребенка уменьшается на 25%. Считается, что отсутствие у современного ребенка максимального контакта с инфекционными агентами, приводит к нарушению иммунных процессов при созревании защитных функции организма, в том числе к развитию аллергических реакций. А наличие собак, гуляющих на улице и приносящих инфекцию в жилье, способствует естественному процессу знакомства с микробами (см. статью Собаки снижают риск атопии у детей).

    Какие еще факторы влияют на развитие болезни или ее обострение?

    • Рецидив детского атопического дерматита вызывается стрессом, психоэмоциональным перенапряжением, нервным перевозбуждением
    • Пассивное курение влияет на общее состояние здоровья ребенка и состояние кожи в том числе
    • Общая неблагоприятная экологической ситуация – большое содержание токсических веществ в воздухе, выделяемых транспортом, объектами промышленности, обилие химизированной пищевой продукции, повышенный радиационный фон в некоторых местностях, интенсивное электромагнитное поле в крупных городах
    • Сезонные изменения погоды, повышающие риск возникновения инфекционных заболеваний и напряжение иммунной системы
    • Физические нагрузки, сопровождающиеся излишним потоотделением

    Атопические формы дерматитов возникают вследствие любой из упомянутых выше причин или в совокупности одна с другой, чем больше сочетаний, тем сложнее форма проявления.

    При развитии атопического дерматита у детей, лечение должно быть комплексным, поэтому требуется консультации нескольких специалистов — дерматолога, аллерголога, диетолога, гастроэнтеролога, Лор-врача, психоневролога.

    Каковы признаки атопического дерматита?

    К признакам заболевания у детей до года относятся: сильный зуд, экзема кожи, поражающая многие участки тела, в основном лицо, шею, волосистую часть головы, разгибательные поверхности, ягодицы. У ребят постарше и подростков заболевание проявляется поражением кожи в паховой зоне, области подмышек, на поверхности сгибов ног и рук, а также вокруг рта, глаз, на шее — заболевание обостряется в холодное время года.

    Симптомы атопического дерматита у ребенка с начала заболевания могут проявляться себорейными чешуйками, сопровождающиеся повышенным салоотделением, появлением желтых корок и шелушений в области бровей, ушей, родничка, на голове, покраснениями на лице, в основном на щеках с появлением ороговевшей кожей и трещинками с постоянным зудом, жжением, расчесами.

    Все симптомы сопровождаются потерей веса, беспокойным сном малыша. Часто болезнь дает о себе знать, в первые недели жизни ребёнка. Иногда атопический дерматит сопровождается пиодермией (гнойничковыми кожными поражениями). Основные симптомы заболевания следующие:

    • Невыносимый зуд, жжение, усиливающиеся ночью
    • Узелковые высыпания — микровезикулы и серозные папулы
    • Мокнутие покрасневшего места
    • При вскрытии образуются эрозии, корочки, шелушение кожи
    • Покраснения некоторых частей лица
    • Болезненные трещины в районе покраснения
    • Сухость кожи с массой отрубевидных чешуек
    • Диатез — красные щеки, подбородок, лоб
    • Гнойничковые поражения кожных покровов

    Для хронической формы атопического дерматита характерными проявлениями считаются усиление кожного рисунка, утолщение кожи, появление трещин, расчесов, пигментация кожи век. При хроническом атопическом дерматите развиваются типичные его симптомы:

    • Покраснение и одутловатость стопы, шелушение и трещины на коже — это симптом зимней стопы
    • Глубокие морщинки в большом количестве на нижних веках у детей — это симптом Моргана
    • Поредение волос на затылке — это симптом меховой шапки

    Нужно учитывать, анализировать возникновения заболевания, его течение, степень поражения кожных покровов, а так же наследственность. Обычно у взрослых атопический дерматит отождествляют с диффузным нейродермитом, иногда он может наблюдаться и у детей. Клиническая картина зависит от возрастной категории ребенка, и характеризуется в каждый промежуток жизни своей особенностью.

    Возраст ребенка Проявления дерматита Типичная локализация
    до полугода Эритема на щеках по типу молочного струпа, микровезикулы и серозные папулы, эрозии по типу «серозного колодца», затем шелушение кожи Волосяная часть головы, уши, щеки, лоб, подбородок, сгибы конечностей
    0,5- 1,5 года Покраснение, отек, экссудация (при воспалении происходит выделение жидкости из мелких кровеносных сосудов) Слизистые оболочки дыхательных путей, ЖКТ, мочевыводящих путей (глаз, носа, крайней плоти, вульвы)
    1,5- 3 года Сухость кожи, усиление рисунка, уплотнение кожи Локтевые сгибы, подколенные ямки, иногда запястья, стопы, шея
    старше 3 лет Нейродермит, ихтиоз Сгибы конечностей (см. лечение дерматита на руках)

    Для детей до года дерматит может протекать в виде:

    • Себорейный тип – проявляется возникновением чешуек на головке малыша на первых неделях его жизни (см. себорейный дерматит на лице у взрослых, лечение).
    • Нуммулярный тип – характеризуется появлением пятнышек покрытых корочками, появляется в возрасте 2-6 месяцев. Локализуется этот тип на конечностях, ягодицах и щеках ребёнка.

    К 2 годам у 50% детей проявления исчезают. У остальной половины детей, поражение кожи локализуется в складках. Отмечают отдельную форму поражения подошв (ювенильный ладонно-подошвенный дерматоз) и ладоней. При данной форме, немаловажную роль играет сезонность — полное отсутствие симптомов заболевания в летний период, и обострение зимой.

    Атопический дерматит у грудничка и детей постарше следует отличать от прочих кожных заболеваний, таких как псориаз (см. причины возникновения псориаза у детей), чесотка (см. симптомы и лечение чесотки), себорейный дерматит, микробная экзема, розовый лишай (см. лечение розового лишая), контактный аллергический дерматит, иммунодефицитное состояние.

    Стадии развития атопического дерматита

    Определение стадии, фазы и периода возникновения заболевания является важным в решении вопросов о лечебной тактике по краткосрочной или долгосрочной программе. Существуют 4 стадии заболевания:

    • Начальная стадия — развивается у детей с экссудативно-катаральным типом конституции. На этой стадии характерны гиперемия, отечность кожи щек, шелушение. Данная стадия, при вовремя начатом лечении с соблюдением гипоаллергенной диеты, обратима. При неадекватном и несвоевременном лечении, может перейти в следующую (выраженную) стадию.
    • Выраженная стадия – проходит хроническую и острую фазу развития. Хроническая фаза характеризуется последовательностью кожных высыпаний. Проявляется острая фаза микровезикуляцией с развитием в дальнейшем чешуек и корочек.
    • Стадия ремиссии — в период ремиссии симптомы уменьшаются или исчезают вовсе. Продолжаться эта стадии может от нескольких недель до нескольких лет.
    • Стадия клинического выздоровления – на данной стадии симптомы отсутствуют от 3-7 лет, что зависит от степени тяжести заболевания.

    Лечение атопического дерматита

    При тяжелом течении атопического дерматита у детей, лечение требует применения местных кортикостероидных препаратов, совместно со смягчающими средствами. Это послужит быстрому устранению симптомов. Увлажняющие и смягчающие средства применяют в любой период заболевания. Цель лечения заключается в следующем:

    • Изменение течения болезни
    • Снижение степени обострения
    • Контроль болезни на протяжении длительного времени

    Показанием к госпитализации ребенка может служить обострение заболевания, в результате которого нарушается общее состояние, рецидивирующие инфекции, неэффективность проводимой терапии.

    Немедикаментозное лечение заключается в мероприятиях, направленных на сведение к минимуму или исключения действия факторов, спровоцировавших обострение заболевания: контактные, пищевые, ингаляционные, химические раздражители, повышенное потоотделение, стрессы, факторы окружающей среды, инфекции и микробное обсеменение, нарушение эпидермиса (гидролипидного слоя).

    Медикаментозное лечение атопического дерматита у детей назначают с учетом периода, стадии и формы заболевания. Немаловажен возраст ребенка, площадь пораженной кожи и вовлечение других органов в течение болезни. Различают средства наружного применения и системного действия. Фармакологические препараты системного действия, применяют в комплексе, или в виде мототерапии, включая следующие группы медикаментов:

    Антигистаминные средства

    Доказательств эффективности антигистаминных препаратов на сегодняшний день для лечения атопического дерматита у детей недостаточно. Препараты с седативным действием (супрастин, тавегил) назначаются при значительных проблемах со сном из-за постоянного зуда, а также при сочетании с крапивницей (см. симптомы и лечение крапивницы) или сопутствующим аллергическом риноконъюнктивите.

    Среди антигистаминных средств при аллергии сегодня наиболее предпочтительными являются препараты 2 и 3 поколения, такие как Цетрин (инструкция к применению), Эодак, Зиртек, Эриус — эти лекарства обладают пролонгированным действием, не вызывают сонливости, привыкания и считаются наиболее эффективными и безопасными, выпускаются как в виде таблеток, так и в виде сиропов, растворов, капель (см. список всех таблеток от аллергии). Клинический эффект от применения этих препаратов ощущается спустя месяц, поэтому курс лечения должен быть не менее 3-4 мес.

    Однако для лечения атопического дерматита эффективность антигистаминных препаратов без седативного действия пока не доказана и необходимость их применения определяется врачом в каждом клиническом случае. Также не доказана эффективность при атопическом дерматите применения внутрь кромоглициевой кислоты и кетотифена.

    Антибиотики

    Использование системных антибиотиков оправдано только при подтверждении бактериального инфицирования кожи, длительное применение антибактериальных препаратов не допустимо. Антибиотики и антисептики назначаются наружно при инфицировании кожи стрептококками и стафилококками:

    • Растворы антисептики — Мирамистина, Хлоргексидина, Фукасептола, перекиси водорода, бриллиантовый зелёный спиртовой раствор 1-2%, фукорцин
    • Антибиотики — мазь Бактробан (мупироцин), Фуцидин (фузидиевая кислота), Левосин (левомицетин, сульфадиметоксин, метилурацил), неомициновая, гентамициновая, эритромициновая, линкомициновая мази, Левомиколь (левомицитин + метилурацил)
    • Ксероформная, дерматоловая, фурацилиновая мази
    • Аргосульфан, Сульфаргин, Дермазин
    • Диоксидина мазь

    Применять их нужно 1-2 раза в день. В случае выраженной пиодермии, назначаются дополнительно системные антибиотики (см. 11 правил как правильно принимать антибиотики). Перед лечением антибиотиками рекомендуется сначала определить чувствительность микрофлоры к большинству известных препаратов.

    Системная иммуномодулирующая терапия

    Неосложненное протекание атопического дерматита не требует использования иммуномодуляторов. Только после тщательной диагностики аллегроллог-иммунолог может назначить иммуномодуляторы в комплексе со стандартной терапией местными средствами в случае, если симптомы дерматита сочетается с признаками иммунной недостаточности.

    Опасность применения иммуностимуляторов и иммуномодуляторов у детей заключается в том, что при наличии у ближайших родственников каких-либо аутоиммунных заболеваний (инсулинозависимый сахарный диабет, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, диффузный токсический зоб, рассеянный склероз, витилиго, миастения, системная красная волчанки и пр.) даже единовременное применение иммуномодуляторов может вызвать дебют аутоиммунного заболевания у ребенка. Поэтому при наличии наследственной расположенности ребенка к аутоиммунным заболеваниям, не стоит вмешиваться в иммунные процессы, поскольку это может закончится гиперактивацией иммунной системы с запуском иммунной агрессии на здоровые органы и ткани.

    Витамины и фитопрепараты

    Витамины В15, В6, способствуют повышению эффективности лечения, благодаря чему ускоряется процесс восстановления функций, коры печени и надпочечников и ускоряются процессы репарации в коже. Повышается устойчивость мембран к токсическим веществам, регулируется окисление липидов, стимулируется иммунная система. Однако у ребенка со склонностью к аллергии некоторые витаминные комплексы или определенные витамины, так же как и фитопрепараты (лекарственные травы, отвары, настои) могут вызывать бурную аллергическую реакцию, поэтому к применению витаминов и растительных лекарств следует относится с большой осторожностью.

    Лекарственные средства, восстанавливающие работу ЖКТ

    Препараты, восстанавливающие или улучшающие деятельность ЖКТ, показаны в подострый и острый периоды заболевания, с учетом выявления изменений в функционировании пищеварительной системе. Их используют с целью улучшения пищеварения, коррекции нарушенных функций, это Панзинорм, Панкреатин, Креон, Дигестал, Энзистал, Фестал, а так же желчегонные препараты и гепатопротекторы: Гепабене, экстракт плодов шиповника, Аллохол, экстракт кукурузных рылец, Хофитол, Лиф 52, Эссенциале Форте. Продолжительность лечения 2 недели.

    Противогрибковые и противовирусные препараты

    При поражении кожи грибковыми инфекциями назначаются наружные противогрибковые средства в виде кремов: клотримазол (Кандид), натамицин (Пимафуцин, Пимафукорт), кетоконазол (Микозорал, Низорал), изоконазол (Травокорт, Травоген). При присоединении герпетической инфекции показаны противовирусные препараты (см. список противовирусных и противогрибковых мазей при стоматите).

    Санация очагов инфекции

    Следует помнить о лечении сопутствующих заболеваний, целью которого является санация очагов инфекции — в мочеполовой системе, желчевыводящих путях, кишечнике, ЛОР-органах, полости рта. В зависимости от фазы заболевания используют антибактериальные, кератопластические, противовоспалительные, кератолитические препараты по уходу за кожей.

    Противовоспалительные средства наружного применения делятся на 2 группы: содержащие глюкокортикоиды и негормональные средства.

    Глюкокортикоиды – эффективны при хронических и острых формах проявления заболевания у детей. В качестве профилактики такие крема не используют, более того глюкокортикостероидные мази и крема должны использоваться строго по назначению врача, короткими курсами, с последующей постепенной отменой препарата (см. список всех гормональных мазей в статье мази от псориаза).

    Опасность длительного и бесконтрольного использования таких средств заключается в развитии системных побочных действий, угнетении функции коры надпочечников, снижению местного и общего иммунитета, развитию атрофии кожи, истончению, сухости кожи, появлению вторичных инфекционных поражений кожи и пр. Если без таких сильных средств все же не обойтись, следует знать правила их применения:

    • Эти средства делятся на: сильной, умеренной и слабой активности. Для лечения атопического дерматита у детей следует начинать с самых слабо концентрированных гормональных препаратов. Повышать концентрацию возможно только при неэффективности предыдущего средства и только по назначению врача.
    • Любые гормональные мази используются короткими курсами, затем производится перерыв и снижение дозы препарата.
    • Резкое прекращение использования ухудшает состояние и вызывает рецидив заболевания.
    • Сначала лечения используется чистый крем, а при его плавной отмене необходимый объем крема или мази смешивается 1/1 с детским кремом, поле 2 дней такого применения еще снижается концентрация, уже 2 части детского с 1 часть гормонального крема, через 2 дня 3 части детского 1 часть гормонального.
    • Если приходится использовать местные гормональные средства длительное время, требуется смена препарата, в состав которого входит другой гормон.
    • Чтобы устранить отечность — крем используют на ночь, чтобы устранить бляшки — утром.

    Негормональные – При незначительных проявлениях дерматита назначают антигистаминные средства (Финистил гель 0,1%, Гистан, см. обзор кремов от аллергии для детей). Назначают также крем — Витамин Ф 99, Элидел, Радевит (см. крема и мази от дерматита у детей).

    • Жидкость Бурова — алюминия ацетат
    • Видестим, Радевит — жирорастворимые витамины
    • АСД паста и мазь
    • Цинковые мази и пасты — Циндол, Деситин
    • Березовый деготь
    • Ихтиоловая мазь
    • Нафтадерм — линимент нафталанской нефти
    • Фенистил гель
    • Кератолан мазь — мочевина
    • НПВС (см. мази от боли)

    Эффективно также при атопическом дерматите лечение кремами и мазями с заживляющими свойствами, они усиливают регенерацию и трофику тканей:

    • Декспантенол — крема и спреи Пантенол, Бепантен
    • Гель Куриозин (Цинка гиалуронат)
    • Солкосерил, Актовегин — мази и крема, гели с гемодериватом телячьей крови
    • Метилурациловая мазь (также является иммуностимулятором)
    • Радевит, Видестим (ретинола пальмитат, то есть витамин А)
    • Крем «Сила леса» с Флорализином — очень эффективный крем при любых кожных заболеваниях — экземах, дерматитах, псориазе, герпесе, для сухой и трескающейся коже. В составе флорализин — комплекс природных биологически активных веществ — это вытяжка из мицелия грибов, содержит ферменты с коллагеназной активностью, витамины, минералы, фосфолипиды. Состав: флорализин, вазелин, пентол, отдушка, сорбиновая кислота.

    Среди иммунномодуляторов можно выделить крем-гель Тимоген, его использование возможно только по назначению врача.

    Диета при лечении атопического дерматита у детей

    Соблюдение диеты, во время лечения играет важную роль, особенно у грудных детей. Исходя из прогноза заболевания, нужно исключить, продукты содержащие аллерген. На первом году жизни дети могут быть чувствительны к белкам коровьего молока, яйцам, глютену, злаковым, орехам, цитрусовым (см. симптомы аллергии на цитрусовые). В случае аллергии на коровье молоко можно использовать соевые смеси: Фрисосой, Нутрилак соя, Алсой.

    При аллергических реакциях на белки сои и при тяжелых формах пищевой аллергии, нужно использовать гипооллергенные смеси: Прегестимил, Нутрамиген, Альфаре (Нестле).

    При аллергии на глютен (25% детей), рекомендовано использовать гипоаллергенные каши на основе гречихи, кукурузы, риса промышленного производства — Ремедиа, Хайнц, Истра-Нутриция, Хумана.

    Введение в пищу каждого нового продукта должно быть согласовано с врачом, не более 1 продукта в день и малыми порциями. Исключать продукты, вызывающие аллергию у детей, нужно при подтвержденной их непереносимости (можно сдать анализ крови на конкретный аллерген).

    Физиотерапия

    Она показана в острый, и период ремиссии заболевания и включает в себя:

    • В острый период — электросон, применение магнитного поля, углеродные ванны;
    • Во время ремиссии — грязелечение, бальнеотерапию.

    Полное выздоровление, исходя из клинических данных, наступает у 17-30 % больных, остальная часть детей страдает этим заболеванием на протяжении всей жизни.

    Атопический дерматит

    Атопический дерматит – аллергическое заболевание кожи, наиболее часто развивающееся в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим болезням, отличающееся хроническим рецидивирующим течением и определёнными возрастными характеристиками, сосредоточением и морфологией воспалительных очагов.

    Аллергический дерматит относится к одному из первоочередных проявлений «аллергического марша» у ребёнка и, одновременно, считается очень значимым фактором риска формирования у него в перспективе ревматоидного артрита и бронхиальной астмы.

    Эпидемиология

    Распространённость атопического дерматита в различных регионах колеблется достаточно широко: в Европе – 15–20%, в Австралии – до 31%, в Азии – 5%. В России до 32% детского населения в возрасте 2–3-х лет имеют симптомы атопического дерматита.

    Этиопатогенез

    До настоящего времени о патогенезе и этиологии нет единой точки зрения.

    Кожные покровы больных отличаются повышенным количеством дендритных клеток в сравнении со здоровыми лицами.

    Основная роль в возникновении атопического дерматита принадлежит иммунным механизмам. Выявлено, что дендритные клетки кожи при определённых условиях становятся источником антигенов. В ответ на это по Th2-типу активируются T-хелперы, что сопровождается выработкой цитокинов (в большей степени – интерлейкина-4). Вновь попавший в организм аллерген провоцирует выброс медиаторов воспаления тучными клетками, вследствие чего развивается первоначальная фаза аллергической реакции, клинически сопровождающаяся зудом кожных покровов, покраснением и отёчностью.

    В последующем из-за влияния иных интерлейкинов развивается ускоренное перемещение эозинофилов и макрофагов в область воспаления, где происходит хронизация аллергического воспаления кожи.

    В данное время установлено свыше 20-ти факторов, имеющих влияние на возникновение атопического дерматита. Подверженность к атопии связывают с генетической зависимостью.

    Развитие аллергического воспаления в коже поддерживают цитокины, а также хемоксины.

    Кожа больных атопическим дерматитом отличается определённой сухостью, что может сопровождаться недостаточностью её защитной функции. Предрасполагающий фактор – изменения в гене, кодирующем белок филаггрин. Больные с мутацией гена, кодирующего филаггрин, подвержены к возникновению атопического дерматита и простой формы ихтиоза со сниженной защитной функцией кожи.

    Следовательно, одна из первостепенных особенностей иммунологических изменений в коже – взаимодействие эпителиальных, дендритных и лимфоидных клеток с последующим выбросом медиаторов воспаления.

    У 80–85% больных атопическим дерматитом обнаруживают сенсибилизацию к пищевым и ингаляционным аллергенам, что предполагает немаловажную роль аллергенов в провокации этого заболевания.

    К наиболее значимым провоцирующим факторам относятся:

    – наследственная предрасположенность к аллергическим состояниям (75–82%);

    – избыточное содержание дендритных клеток в коже;

    – пищевые аллергены (белки коровьего молока, куриного яйца, рыбы, злаковых);

    – аллергизация бактериальными микроорганизмами;

    – раннее искусственное вскармливание;

    – нарушение диеты в периоде беременности и при кормлении;

    – дисбиоз кишечника, паразитарные инфекции, наличие очагов хронической инфекции;

    – экология среды обитания.

    Клиническая картина

    Атопический дерматит начинает развиваться в раннем детском возрасте и к 5-ти годам формируется у 90% пациентов.

    Младенческая форма (от 2-х месяцев до 3-х лет).

    Кожные покровы гиперемированные и отёчные, покрыты микровезикулами. Развивается экссудация, корки, шелушение, растрескивания. Поражаются отдельные участки тела.

    Характерная локализация – область лица за исключением носогубного треугольника. Высыпания на коже могут распространяться на наружную поверхность верхних и нижних конечностей, локтевые и подколенные ямки, запястья, туловище, ягодицы.

    Субъективно тревожит зуд кожных покровов различной выраженности. Дермографизм красный или смешанный.

    Детская форма (от 3-х до 12-ти лет)

    В таком возрасте наблюдаются гиперемия (эритема), отёк кожи, лихенификация, папулы, бляшки, эрозии, экскориации, геморрагические корочки.

    Трещины наиболее болезненны на ладонях, пальцах и подошвах. Кожные покровы сухие, покрыты значительным количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек.

    Более выраженные высыпания определяются на коже сгибательных поверхностей конечностей, на шее, локтевых и подколенных ямках, тыльной поверхности кисти. Из-за продолжительного расчёсывания глаз веки приобретают гиперпигментацию с появлением специфической кожной складки под нижним веком (линия Денье-Моргана).

    Зуд имеет различную выраженность, из-за чего возникают расчёсы, которые тоже сопровождаются зудом. Преобладает белый или смешанный дермографизм.

    Подростковая форма (от 12 до 18 лет)

    Отличается образованием крупных, слегла лоснящихся лихеноидных папул, а также большим количеством экскориаций и геморрагических корочек на месте их образования, которые располагаются на лице вокруг глаз и ротовой полости, на шее (в форме «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей и сопровождаются сильным зудом.

    Сон становится беспокойным, формируются невротические реакции. Выявляется устойчивый белый дермографизм.

    Острое течение атопического дерматита отличается нестерпимым зудом, эритематозными папулами, экскориациями, возникновением везикул с серозным экссудативным содержимым.

    Подострое течение характеризуется эритемой, экскориациями и папулами.

    Хроническое течение атопического дерматита сопровождается утолщением кожи, лихенификациями с фиброзированными папулами.

    Все пациенты с атопическим дерматитом имеют повышенную восприимчивость кожи к герпетической инфекции, моллюску и папиллома-вирусу.

    По степени тяжести разделяют следующие формы атопического дерматита:

    лёгкую – ограниченное поражение кожи с нечастыми обострениями 1–2 раза в год;

    среднетяжёлую – распространённый характер поражения и наличие 3–4 обострений в год;

    тяжелую – диффузные поражения кожи наряду с постоянным рецидивирующим течением.

    Диагностика

    В типичных случаях болезнь имеет характерную клиническую картину и четкие критерии постановки диагноза.

    Учитывают возникновение своеобразной, постепенно нарастающей лихенификации кожи и лихеноидных папулёзных высыпаний.

    Для диагностики атопического дерматита необходимо проводить всестороннее клинико-аллергологическое обследование, включающее:

    – проведение кожных аллергопроб (при необходимости – пробы с провокацией);

    – лабораторную диагностику (уровень общего IgE, аллергоспецифических IgE-антител), иные иммунологические исследования.

    Дифференциальная диагностика

    Симптомы и морфологические изменения кожи могут наблюдаться при иных заболеваниях кожи или ряде метаболических, неопластических или иммунодефицитных состояниях. Поэтому, атопический дерматит необходимо дифференцировать с множеством болезней и состояний:

    – врождённый синдром Нетертона;

    – хронические дерматозы (себорейный дерматит, контактный дерматит, нумулярная экзема, простой лишай);

    – инфекционные заболевания и инвазии (чесотка, ВИЧ-связанные дерматиты);

    – иммунодефициты (синдром Вискотта – Олдрича, гипер-IgE-синдром, тяжёлый комбинированный иммунодефицит);

    – озлокачествление (кожная T-клеточная лимфома);

    – метаболические расстройства (недостаточность цинка, пиридоксина и ниацина);

    – пролиферативные нарушения (болезнь Леттерера – Сиве).

    Лечение

    Главной целью лечения считается достижение клинической ремиссии заболевания.

    Проведение лечебных мероприятий должно осуществляться с учетом значимости разнообразных причин в формировании болезни, оценкой их значимости с начального периода лечения. С учётом этого, лечение содержит несколько направлений:

    Общие мероприятия

    – гипоаллергенное диетическое питание;

    – определение и устранение причин, провоцирующих активизацию болезни (ирритантов, аллергенов), контроль окружающей среды;

    – устранение персональных психосоциальных проблем, улучшение качества жизни пациентов;

    – образовательная программа, реабилитация, профилактика;

    – фармакотерапия системная и местная.

    Местные мероприятия

    – восстановление водного баланса кожи;

    – продолжительное применение барьерных эмолентов;

    – применение топических глюкокортикоидов (низкой и средней активности);

    – использование локальных ингибиторов кальциневрина (особенно на область лица);

    – лечение хронических инфекционных заболеваний;

    Проведение аллерген-специфической иммунотерапии, которая в настоящий период времени может считаться одним из немногих методов противоаллергического лечения, имеющего влияние на все патогенетически важные составляющие аллергического процесса и характеризующегося пролонгированным профилактическим действием после проведения лечебных курсов.

    Если заболевание отличается тяжёлым течением, а проведённые мероприятия не сопровождаются улучшением, то необходимо подкорректировать лечение, в том числе –использовать системное использование глюкокортикоидов и иммуномодуляторов, провести плазмаферез.

    Больные с атопическим дерматитом отличаются повышенным уровнем восприимчивости к ирританатам, в связи с чем их выявление и устранение имеют важное, иногда решающее значение при лечении недуга. К ирританатам принадлежат всевозможные моющие средства, химические соединения, поллютанты; различные аэрозольные вещества, содержащиеся в окружающем воздухе с превышением предельно-допустимой концентрации.

    При тяжёлом и упорном течении используется методика фотохимиотерапии или ПУВА-терапии, основа которой – сочетанное использование фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда и длинноволнового ультрафиолетового излучения.

    Температура и влажность окружающей среды имеют немаловажное влияние на возникновение атопического дерматита.

    Для гигиенического очищения кожи предлагают пользоваться не мылом, а моющими средствами с нейтральным pH. Вновь купленную одежду необходимо перед ношением тщательно выстирывать; чтобы снизить концентрацию формальдегида и иных химических соединений, рекомендуется пользоваться одеждой из хлопчатобумажных тканей.

    Прогноз

    В общем прогноз благоприятный, большое значение имеет полученная информация о причинах возникновения своего заболевания и скурпулёзное выполнение всех разработанных схем лечения, рекомендованного лечащим врачом образа жизни, которые позволяют достичь длительной и устойчивой ремиссии.

    Вследствие возможных вторичных инфекций у маленьких детей прогноз нужно делать с осторожностью.

    У некоторых больных, дополнительно страдающих бронхиальной астмой или аллергическим ринитом, при спонтанном улучшении кожных проявлений ухудшается состояние лёгких или носа и наоборот.

    Профилактика

    Профилактические мероприятия предусматривает строгое соблюдение режима питания, в особенности беременными женщинами, кормящими матерями; грудное вскармливание детей и отказ от преждевременного перевода ребёнка на искусственное вскармливание без уважительных причин.

    Особое значение имеет максимальное ограничение влияния ингаляционных аллергенов, уменьшение контактирования с химическими средствами в повседневной жизни.

    Также значимы профилактические мероприятия с целью уменьшения частоты простудных и инфекционных заболеваний, санация очагов хронической инфекции, своевременное выявление и устранение заболеваний пищеварительного тракта.

    Атопический дерматит у детей

    Атопический дерматит – заболевание кожи воспалительного характера хронического течения с периодически возникающими обострениями. В детском возрасте развивается из-за повышенной чувствительности к аллергенам. Среди всех заболеваний кожных покровов у детей атопический дерматит диагностируется более чем в 30% случаев.

    Виды атопического дерматита у детей

    Существует несколько классификаций атопического дерматита у детей.

    В зависимости от возраста ребенка.

    1. Младенческая форма – с периода новорожденности до достижения трехлетнего возраста.
    2. Детская форма – до 12 лет.
    3. Подростковая форма – с 12 лет до совершеннолетия.

    В случае отсутствия клинического выздоровления одна возрастная форма заболевания переходит в другую. При правильно подобранной терапии в любом возрасте может наступить длительная ремиссия или полное излечение.

    По контактному аллергену, вызывающему патологическую реакцию.

    1. Пищевая аллергия.
    2. Пыльцевая аллергия.
    3. Клещевая аллергия.
    4. Грибковая аллергия.

    У ребенка может быть реакция как на один вид аллергена, так и на их сочетание.

    По распространенности процесса.

    1. Ограниченный дерматит – площадь поражения кожи не превышает 5% поверхности тела.
    2. Распространенный дерматит – воспалительный процесс занимает от 5 до 15% поверхности тела.
    3. Диффузный дерматит – поражается практически вся поверхность тела.

    Хронический дерматит может протекать в ограниченной форме, с небольшим участком поражения. В стадии обострения воспалительный процесс распространяется, и дерматит переходит в распространенную или диффузную форму. После проведенного лечения площадь поражения снова уменьшается или наступает клиническое выздоровление.

    По характеру течения.

    1. Острый атопический дерматит – развивается после контакта с аллергеном и характеризуется быстрым развитием специфической симптоматики.
    2. Хронический атопический дерматит – в основном является осложнением острой формы заболевания. Может протекать бессимптомно или с небольшими клиническими проявлениями. Обострение развивается после контакта с аллергеном.

    Частота обострений при хроническом течении заболевания зависит от соблюдения рекомендаций врача и количества контактных аллергенов.

    По тяжести состояния.

    1. Легкое – во время обострения появляется небольшое количество высыпаний. Периоды ремиссии длительные.
    2. Среднетяжелое – образуются везикулы, наполненные жидкостью. Увеличивается площадь поражения.
    3. Тяжелое – характеризуется частыми обострениями. Образуются мокнущие раны, которые плохо поддаются лечению. Общее состояние ребенка ухудшается.

    Причины атопического дерматита у детей

    Развитие атопического дерматита у детей обусловлено комплексным воздействием различных факторов.

    Основные причины атопического дерматита у детей:

    • Наследственность. Если заболевание было диагностировано у одного из родителей, то вероятность его развития у ребенка составляет 40%. Если повышенная чувствительность обнаруживается у обоих родителей, риск увеличивается до 80%.
    • Гипоксия плода, перенесенная в период внутриутробного периода.
    • Употребление женщиной во время беременности и лактации большого количества высокоаллергенных продуктов, что связано с физиологической незрелостью пищеварительной системы ребенка.
    • Хронические заболевания будущей матери. Интенсивное лечение в период беременности, особенно с применением антибиотиков, может привести к развитию у ребенка повышенной чувствительности ко многим раздражителям.
    • Резкий переход на искусственное вскармливание и неправильное введение прикорма. Пищевая аллергия – самый распространенный вид атопического дерматита у детей.
    • Длительная антибактериальная терапия, проводимая в раннем возрасте ребенка.
    • Частые инфекционные заболевания, приводящие к снижению иммунитета. В группе риска находятся дети с хроническими заболеваниями пищеварительного тракта и дыхательной системы. К провоцирующим факторам относятся и паразитарные болезни. Паразиты выделяют токсины, влияющие на иммунную систему, что приводит к развитию воспалительных процессов на коже.
    • Сильный стресс и психоэмоциональное перенапряжение.

    Основная причина осложнений при атопическом дерматите у детей – постоянное расчесывание и травмирование кожи из-за сильного зуда. Это может привести к присоединению вторичной инфекции.

    Стадии

    В течение атопического дерматита у детей различают несколько стадий.

    1. Первичный контакт с аллергеном – происходит активизация иммунной системы.
    2. Начальная стадия – появление первых симптомов.
    3. Стадия выраженных изменений – развитие специфической симптоматики.
    4. Стадия ремиссии – наступает после проведения терапии, происходит постепенное затухание симптомов. До следующего обострения заболевание протекает бессимптомно.
    5. Стадия клинического выздоровления – полное излечение от болезни, после контакта с аллергеном воспалительный процесс не развивается.

    Время протекания каждой стадии зависит от тяжести патологического процесса и своевременно начатого лечения.

    Симптомы атопического дерматита у детей

    Хроническая стадия атопического дерматита во время ремиссии протекает без выраженных симптомов. Характерные признаки заболевания появляются при обострении, которое развивается после контакта с аллергеном.

    На начальной стадии атопического дерматита симптомы болезни одинаковы независимо от формы заболевания. На первое место выходит зуд и покраснение небольшого участка кожного покрова. При дальнейшем развитии болезни появляется специфическая симптоматика, которая может отличаться в зависимости от возраста.

    Атопический дерматит у детей первого года жизни характеризуется острым воспалительным процессом. Кожа становится отечной с выраженным покраснением. Отмечается наличие эритематозной сыпи и серозных папул, при вскрытии которых появляется жидкость и образуются мокнущие ранки.

    Выраженный признак атопического дерматита у грудничков – образование корочек на коже. Очаги воспаления локализуются на лице (щеки, лоб, подбородок) и волосистой части головы. На конечностях процесс может протекать на разгибательных поверхностях (локтях и коленях), локтевой и подколенных ямках, на ягодицах.

    Для младенцев характерно появление гнейса – чешуек в области родничка, за ушами и на бровях. Процесс сопровождается салоотделением. Если аллергическая реакция началась у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, то развивается молочный струп – воспалительный процесс на щеках с образованием коричневых корочек.

    Кожные проявления сопровождаются сильным зудом. При расчесывании кожи образуются ранки, которые очень долго не заживают и становятся причиной дискомфорта.

    У детей до года дерматит может сопровождаться жидким стулом и болью в животе.

    Основными симптомами атопического дерматита у детей от 3 до 12 лет являются сухость и покраснение кожи, образование чешуек, обильное шелушение. Усиливается кожный рисунок, роговой слой эпителия утолщается. Возможен сильный кашель и першение в горле.

    Ребенка беспокоит сильный зуд, который усиливается ночью. При развитии заболевания появляются болезненные трещины и расчесы. Воспалительный процесс на коже располагается на локтевых сгибах, подколенных ямках, паховых складках и на лице.

    При тяжелом течении заболевания с частыми обострениями на лице появляется шелушение и гиперпигментация (потемнение окраски кожи) век. Под нижним веком образуется складка – линия Денье – Моргана.

    Подростковая форма атопического дерматита характеризуется утолщением кожи с усилением ее рисунка, образованием сухих бляшек, шелушением. Поражение локализуется на лице, шее, грудной клетке, кистях и ступнях.

    При тяжелой стадии заболевания ухудшается общее состояние ребенка. Расчесы зудят и вызывают дискомфорт, из них сочится жидкость. Образуются мокнущие, плохо заживающие раны. На пораженных участках кожи появляется ощущение стянутости. Царапины в области глаз могут привести к выпадению бровей и ресниц.

    Сильный ночной зуд приводит к развитию хронического недосыпания у ребенка, что влияет на концентрацию внимания. Появляется раздражительность и повышенная возбудимость.

    Для хронического течения в стадии ремиссии характерно изменение кожного покрова с уплотнением и утолщением отдельных участков. Кожа сухая с выраженным шелушением, отмечается изменение кожного рисунка.

    Диагностика

    Обследование ребенка начинается с осмотра врача-аллерголога и детского дерматолога. При этом собирается анамнез, оценивается общее состояние. Проводится осмотр кожи, отмечается ее состояние, влажность, площадь и характер поражения.

    При обследовании ребенка на атопический дерматит назначается дополнительная диагностика.

    1. Общий анализ крови с формулой. Повышение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов говорит о наличии воспалительного процесса в организме. Увеличение эозинофилов свидетельствует об аллергическом факторе развития заболевания.
    2. Биохимический анализ крови. Повышение мочевины, креатинина и общего билирубина указывает на вовлечение в процесс клеток печени и почек.
    3. Исследование крови на определение содержания иммуноглобулина Е. IgE, который вырабатывается при попадании в организм аллергена. При атопическом дерматите у детей его уровень увеличивается в несколько раз.
    4. Специальные аллергические пробы. Проводятся методом насечек, на которые наносятся сильно разведенные диагностические растворы предполагаемого аллергена. Второй способ проведения аллергопроб – аппликационный. На кожу ребенка наклеивается пластырь с нанесенным диагностическим раствором. Через 5–15 минут при условии повышенной чувствительности к определенному аллергену на коже ребенка появляется покраснение. Пробы проводят у детей старше 4 лет. В более раннем возрасте возможен ложноположительный результат.
    5. Исследование крови на специфические антитела. После попадания аллергена в организм вырабатываются специфические антитела. При атопическом дерматите их уровень увеличивается в несколько раз. Метод позволяет определить реакцию не только на определенный раздражитель, но и на все перекрестные аллергены, которые могут вызвать патологическую реакцию.

    Специфическая инструментальная диагностика при обследовании на атопический дерматит у детей не проводится.

    После получения результатов анализов для постановки точного диагноза и назначения терапии проводится повторная консультация врача.

    Прогрессирование атопического дерматита с часто повторяющимися обострениями повышает риск развития бронхиальной астмы и других респираторных заболеваний.

    Дифференциальную диагностику атопического дерматита проводят с псориазом, розовым лишаем, экземой, чесоткой. С целью уточнения диагноза назначается дополнительное обследование.

    Лечение атопического дерматита у детей

    Лечение атопического дерматита у детей проводится комплексно и включает в себя устранение аллергена, назначение медикаментозной терапии и правильный уход за ребенком.

    В остром периоде на первое место выходит применение лекарственных средств. При легкой и средней тяжести течения заболевания проводится местное лечение с назначением кремов, мазей, присыпок и болтушек. Для уменьшения зуда на голове рекомендуется использование специальных шампуней.

    При средней степени тяжести заболевания применяются антигистаминные лекарственные средства в виде таблеток и сиропов. Предпочтение отдается препаратам второго поколения.

    Препараты первого поколения быстро вызывают привыкание организма, поэтому их смена проводится каждые 10–14 дней. Они обладают седативным эффектом и оказывают влияние на концентрацию внимания и координацию движений. Поэтому эти лекарственные средства не рекомендуются детям школьного возраста.

    При сильном зуде проблемные участки обрабатывают антисептическим раствором. Назначают седативные лекарственные средства. В случае необходимости рекомендуется противовоспалительная терапия.

    В случае тяжелого течения болезни в дополнение к антигистаминным и противовоспалительным препаратам назначают кортикостероиды. Их применяют в течение нескольких дней для купирования острой стадии. Отмена препарата проводится постепенно, с ежедневным снижением дозы.

    Если у ребенка наблюдаются выраженные симптомы интоксикации, то в условиях стационара проводится инфузионная терапия – внутривенное вливание физиологического и солевых растворов. В отдельных случаях назначается очищение крови методом плазмафереза и гемосорбции.

    При присоединении вторичной инфекции необходима антибактериальная, противогрибковая или противовирусная терапия.

    После стихания острого процесса проводится физиотерапия. При атопическом дерматите у детей назначается фототерапия (облучение ультрафиолетом), оксигенобаротерапия (лечение воздушной средой с повышением давления кислорода) и рефлексотерапия (механическое воздействие на определенные точки на теле).

    В случае соблюдения строгой диеты, необходимой для этого состояния, в организм не поступает достаточное количество микроэлементов. Их восполняют поливитаминными препаратами.

    При атопическом дерматите необходимо поддерживать нормальную микрофлору кишечника. С этой целью проводится курсовая терапия бифидобактериями.

    Для выведения из организма токсических продуктов применяют энтеросорбенты. Это способствует очищению кожи и уменьшению воспалительного процесса. С этой же целью должен быть увеличен объем потребляемой жидкости. Ребенку рекомендуется выпивать не менее одного литра воды в день.

    Для укрепления иммунной системы необходимо соблюдение правильного распорядока дня и продолжительный сон. Доказано, что во время сна снижается уровень гистамина – вещества, образующегося при воспалительном процессе и являющегося причиной сильного зуда.

    В стадии ремиссии ребенку назначают прием иммуностимуляторов. Укрепление иммунитета способствует восстановлению защитных сил организма, что значительно уменьшает количество обострений.

    Обязательное условие лечения атопического дерматита – выявление и устранение аллергена. У грудничков частым фактором развития заболевания являются подгузники, которые пропитывают антисептическими растворами. Патологическая реакция начинается с покраснения ягодиц и появления опрелостей. В этом случае необходим или полный отказ от подгузников, или их замена.

    Диета при атопическом дерматите у детей является важной составляющей терапии. Если ребенок находится на грудном вскармливании, то пересматривать рацион должна мама. Полностью исключаются цитрусовые, шоколад, крепкие чай и кофе, приправы и пряности. Свежее молоко лучше заменить кисломолочной продукцией.

    Каждый новый продукт вводится в рацион осторожно, небольшими порциями. При этом ведется наблюдение за состоянием ребенка. При появлении патологической реакции продукт из рациона убирают.

    Если грудничок находится на искусственном или смешанном вскармливании, то максимально сокращается поступление коровьего молока. В большинстве случаев именно оно становится причиной развития атопического дерматита у детей. При выраженной реакции применяются специальные гипоаллергенные смеси. При аллергии на соевый белок назначаются смеси, созданные на основе гидролизатов белка.

    Детям с аллергией не рекомендуется раннее введение прикорма. Это может спровоцировать новое обострение. Прикорм вводят постепенно, с минимального количества (половина чайной ложечки). До возрастной нормы объем доводят в течение 7–10 дней. Все это время проводится наблюдение за состоянием ребенка. При появлении признаков патологической реакции продукт убирают. Снова вводить его можно не ранее чем через 5–6 месяцев.

    Начинать прикорм лучше с овощей – цветной капусты, кабачка, брокколи. Каши готовят не на молоке, а на подходящей ребенку смеси. В последнюю очередь вводятся фрукты и мясо (кролик и индейка).

    Продукты, предположительно способные вызвать аллергическую реакцию, вводятся позже. Для каждой возрастной группы существует отдельный список не рекомендуемых продуктов.

    У детей первого года жизни основным аллергеном является коровье молоко и красные овощи и фрукты. В возрасте до 3 лет раздражителями становятся цитрусовые и злаки, после 3 лет – шоколад, арахис, рыба и маринады.

    В период обострения должна соблюдаться строгая диета, назначенная врачом. После наступления ремиссии рацион постепенно расширяется.

    Частота обострений при хроническом течении заболевания зависит от соблюдения рекомендаций врача и количества контактных аллергенов.

    Детям с хроническим течением болезни рекомендуется санаторно-курортное лечение. Оно проводится в период ремиссии и направлено на снижение частоты рецидивов.

    Основное направление санаторно-курортного лечения – физиотерапия. Это применение ультразвукового воздействия, свето- и магнитотерапии, индуктотермических методов. Назначается одновременно несколько методик, которые проводятся в течение 10–15 дней. В отдельных случаях сроки лечения могут быть продлены до 21 дня.

    При правильном и комплексном подходе к лечению атопического дерматита у детей стадия обострения быстро переходит в ремиссию или наступает полное клиническое излечение от болезни.

    Осложнения

    Основная причина осложнений при атопическом дерматите у детей – постоянное расчесывание и травмирование кожи из-за сильного зуда. Это может привести к присоединению вторичной инфекции.

    При бактериальном заражении кожи у ребенка развивается пиодермия – гнойно-воспалительное заболевание, сопровождающееся гнойничковыми высыпаниями на теле. При этом ухудшается общее самочувствие ребенка, повышается температура тела.

    Возбудителем вирусного поражения кожи является простой герпес. На теле появляются пузырьки, заполненные жидкостью. Область поражение – лицо и слизистые оболочки ротоглотки и половых органов.

    При поражении дрожжеподобными грибками у детей развивается молочница. Поражаются складки кожи, кисти, стопы и волосистая часть головы. В большинстве случаев наблюдается сочетание бактериальной и грибковой инфекции.

    Еще одно частое осложнение острой стадии атопического дерматита – его переход в хроническую форму. Прогрессирование атопического дерматита с часто повторяющимися обострениями повышает риск развития бронхиальной астмы и других респираторных заболеваний.

    Прогноз

    При неосложненной форме заболевания и своевременном обращении к врачу прогноз благоприятный. Больше половины детей с атопическим дерматитом излечивается к периоду полового созревания. Во взрослую форму заболевание переходит только в 30% случаев.

    При тяжелом течении болезни адекватно подобранная терапия позволяет увеличить периоды ремиссии и свести количество обострений к минимуму.

    Профилактические меры

    Первичная профилактика, направленная на предотвращение развития атопического дерматита, начинается в период внутриутробного развития ребенка. Она заключается в соблюдении беременной диеты, исключении аллергенов, грамотном лечении токсикоза.

    В первый год жизни ребенка следует свести к минимуму прием медикаментов, особенно антибиотиков. К профилактике атопического дерматита у грудничков относится соблюдение диеты и правильный уход за ребенком. Гигиенические средства, используемые для ухода за ребенком, должны соответствовать ряду требований.

    1. Гипоаллергенность. В состав средств не должны входить составляющие, способные вызвать патологическую реакцию. При этом нужно помнить, что полностью натуральный состав не всегда является безопасным. Аллергия у ребенка может развиться и на эфирные масла. Поэтому при выборе средства лучше проконсультироваться у педиатра.
    2. Увлажняющее действие. Сухость кожи может стать провоцирующим фактором к появлению шелушения и зуда.
    3. Противовоспалительное действие. Использование памперсов часто приводит к появлению раздражения в паховых складках, что впоследствии становится причиной снижения барьерных свойств кожи и развития дерматита.

    Для детей старшего возраста основой профилактики является ограничение контакта с аллергеном и укрепление иммунитета.

    Вторичная профилактика атопического дерматита заключается в предотвращении развития рецидивов, а в случае их появления – облегчении симптомов. Должны быть исключены факторы, провоцирующие возникновение аллергической реакции. В периоды наиболее вероятных обострений (весна, осень) необходим курсовой прием антигистаминных препаратов. Особенно это касается детей с аллергией на пыльцу определенных растений. В период их цветения профилактическое лечение проводится под наблюдением врача.

    Атопический дерматит МКБ-10 L20

    Определение:

    Атопический дерматит (АтД) – мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения.

    Этиология и эпидемиология

    В патогенезе АтД важную роль играет наследственная детерминированность, приводящая к нарушению состояния кожного барьера, дефектам иммунной системы (стимуляция Th2-клеток с последующей гиперпродукцией IgE), гиперчувствительности к аллергенам и неспецифическим раздражителям, колонизации патогенными микроорганизмами (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur), а также дисбалансу вегетативной нервной системы с повышением продукции медиаторов воспаления. Атопический дерматит – одно из наиболее распространенных заболеваний (от 20% до 40% в структуре кожных заболеваний), встречающееся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах.

    Заболеваемость АтД за последние 16 лет возросла в 2,1 раза. Распространенность АтД среди детского населения составляет до 20%, среди взрослого населения – 1–3%.

    Атопический дерматит развивается у 80% детей, оба родителя которых страдают этим заболеванием, и более чем у 50% детей – когда болен только один родитель, при этом риск развития заболевания увеличивается в полтора раза, если больна мать.

    Раннее формирование атопического дерматита (в возрасте от 2 до 6 месяцев) отмечается у 45% больных, в течение первого года жизни – у 60% больных. К 7 годам у 65% детей, а к 16 годам у 74% детей с атопическим дерматитом наблюдается спонтанная ремиссия заболевания. У 20–43% детей с атопическим дерматитом в последующем развивается бронхиальная астма и вдвое чаще – аллергический ринит.

    Классификация

    Общепринятой классификации не существует.

    Симптомы атопического дерматита

    Возрастные периоды
    Возрастные особенности локализации и морфологии кожных элементов отличают атопический дерматит от других экзематозных и лихеноидных заболеваний кожи. Основные различия клинических проявлений по возрастным периодам заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов.

    Зуд является постоянным симптомом заболевания во всех возрастных периодах.

    Младенческий период АтД обычно начинается с 2–3 месяцев жизни ребёнка. В этот период преобладает экссудативная форма заболевания, при которой воспаление носит острый или подострый характер. Клиническая картина представлена эритематозными пятнами, папулами и везикулами на щеках, лбу и/или волосистой части головы, сопровождающимися интенсивным зудом, отёчностью, мокнутием. Дермографизм обычно красный. Начальные проявления заболевания локализуются также на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей. К концу этого периода очаги сохраняются преимущественно в складках крупных суставов (коленных и локтевых), а также в области запястий и шеи. Течение заболевания в значительной степени связано с алиментарными факторами. Младенческий период АтД обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка выздоровлением (у 50% больных) или переходит в следующий период (детский).

    Детский период АтД характеризуется высыпаниями, которые носят менее экссудативный характер, чем в младенческом периоде, и представлены воспалительными милиарными и/или лентикулярными папулами, папуло-везикулами и эритематозно-сквамозными элементами, локализующимися на коже верхних и нижних конечностей, в области запястий, предплечий, локтевых и подколенных сгибов, голеностопных суставов и стоп. Дермографизм становится смешанным или белым. Появляются пигментация век, дисхромии, нередко ангулярный хейлит. Состояние кожи меньше зависит от алиментарных факторов. Появляется сезонность течения заболевания с обострениями весной и осенью.

    Подростковый и взрослый период АтД характеризуется высыпаниями преимущественно на сгибательной поверхности конечностей (в локтевых и подколенных складках, сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов), на задней поверхности шеи, в заушных областях. Высыпания представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенификацией, множественными экскориациями и трещинами. В местах разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки гипо- или гиперпигментации. Со временем у большинства пациентов кожа очищается от высыпаний, поражёнными остаются лишь подколенные и локтевые сгибы.

    У большинства больных к 30 годам наблюдается неполная ремиссия заболевания (сохраняются сухость кожи, ее повышенная чувствительность к раздражителям, возможны умеренные сезонные обострения).

    Стадия обострения или выраженных клинических проявлений характеризуется наличием эритемы, папул, микровезикул, мокнутия, множественных экскориаций, корок, шелушения; зуда разной степени интенсивности.

    • при неполной ремиссии отмечается значительное уменьшение симптомов заболевания с сохранением инфильтрации, лихенификации, сухости и шелушения кожи, гипер- или гипопигментации в очагах поражения;
    • полная ремиссия характеризуется отсутствием всех клинических симптомов заболевания.

    Распространённость кожного процесса

    При ограниченно-локализованном процессе площадь поражения не превышает 10% кожного покрова.

    При распространённом процессе площадь поражения составляет более 10% кожного покрова.

    Степень тяжести процесса

    Лёгкое течение заболевания характеризуется преимущественно ограниченно-локализованными проявлениями кожного процесса, незначительным кожным зудом, редкими обострениями (реже 1–2 раз в год), продолжительностью рецидива до 1 месяца преимущественно в холодное время года. Длительность ремиссии составляет 8–10 месяцев и более. Отмечается хороший эффект от проводимой терапии.

    При среднетяжёлом течении отмечается распространённый характер поражения. Частота обострений – 3–4 раза в год с увеличением их продолжительности. Длительность ремиссий составляет 2–3 месяца. Процесс приобретает упорное, торпидное течение с незначительным эффектом от проводимой терапии.

    При тяжёлом течении заболевания кожный процесс носит распространённый или диффузный характер с длительными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями (частота обострений – 5 раз в год и более, длительность ремиссии 1–1,5 месяца). Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение. Отмечается выраженный зуд, приводящий к нарушениям сна.

    Экссудативная форма наблюдается преимущественно у детей грудного возраста, характеризуется симметричными эритематозными, папуло-везикулезными высыпаниями на коже лица и волосистой части головы, отмечается экссудация с образованием чешуйко-корок. В дальнейшем высыпания распространяются на кожу наружной поверхности голеней, предплечий, туловища и ягодиц, а также могут появляться в естественных складках кожи. Дермографизм красный или смешанный. Субъективно отмечается зуд кожных покровов различной интенсивности.

    Эритематозно-сквамозная форма чаще наблюдается у детей в возрасте от 1,5 до 3 лет, характеризуется наличием зудящих узелков, эрозий и экскориаций, а также незначительной эритемой и инфильтрацией в области высыпаний на коже туловища, верхних и нижних конечностей, реже – на коже лица. Дермографизм розовый или смешанный.

    Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией наблюдается у детей в возрасте от 3 лет и взрослых лиц, характеризуется эритематозно-сквамозными и папулезными очагами. Кожа сухая, лихенифицированная, с большим количеством экскориаций и мелкопластинчатых чешуек. Высыпания локализуются преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, тыльной поверхности кистей, передней и боковой поверхностях шеи. Наблюдается гиперпигментация кожи периорбитальной области, появление складки под нижним веком (линии Дени-Моргана). Отмечается повышенная сухость кожи. Дермографизм белый стойкий или смешанный. Зуд выраженный, постоянный, реже — приступообразный.

    Лихеноидная форма наблюдается чаще всего у подростков и характеризуется сухостью, выраженным рисунком, отечностью и инфильтрацией кожных покровов. Имеются крупные сливающиеся очаги лихенизации кожи. Зуд упорный, стойкий.

    Пруригинозная форма наблюдается относительно редко, чаще у взрослых лиц и характеризуется высыпаниями в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых могут появляться мелкие пузырьки. Очаги поражения могут иметь распространенный характер с преимущественной локализацией на коже конечностей. Дермографизм выраженный белый стойкий.

    Наиболее тяжелым проявлением АтД является эритродермия, которая характеризуется универсальным поражением кожных покровов в виде эритемы, инфильтрации, лихенификации, шелушения и сопровождается симптомами интоксикации и нарушением терморегуляции (гипертермия, озноб, лимфоаденопатия).

    Осложненные формы АтД

    Течение АтД часто осложняется присоединением вторичной инфекции (бактериальной, микотической или вирусной). Эта особенность отражает нарушение противоинфекционной защиты, свойственное больным АтД.

    Наиболее частое инфекционное осложнение АтД – присоединение вторичной бактериальной инфекции. Оно протекает в виде стрепто- и/или стафилодермии с характерными кожными проявлениями на фоне обострения АтД. Пиококковые осложнения проявляются в виде различных форм пиодермии: остиофолликулитов, фолликулитов, вульгарного, реже стрептококкового импетиго, иногда – фурункулов.

    Разнообразная микотическая инфекция (дерматофиты, дрожжеподобные, плесневые и другие виды грибов) также часто осложняет течение АтД, приводит к более продолжительному течению обострений, отсутствию улучшения или ухудшению состояния. Течение заболевания приобретает персистирующий характер. Наличие микотической инфекции может изменить клиническую картину АтД: появляются очаги с четкими фестончатыми несколько приподнятыми краями, часто рецидивируют заеды, хейлит, отмечаются поражения заушных, паховых складок, ногтевого ложа, гениталий.

    Больные АтД, независимо от остроты процесса, склонны к поражению вирусной инфекцией (чаще вирусом простого герпеса, вирусом папилломы человека). Герпетическая суперинфекция может привести к редкому, но тяжелому осложнению – герпетической экземе Капоши. Заболевание характеризуется распространенными высыпаниями, сильным зудом, повышением температуры, быстрым присоединением пиококковой инфекции. Возможно поражение центральной нервной системы, глаз, развитие сепсиса.

    Доброкачественная лимфаденопатия, как правило, связана с обострениями АтД и проявляется в виде увеличения лимфатических узлов в шейной, подмышечной, паховой и бедренной областях. Величина узлов может варьировать, они подвижны, эластичной консистенции, безболезненны. Доброкачественная лимфаденопатия проходит самостоятельно, либо на фоне проводимого лечения. Сохраняющееся, несмотря на уменьшение активности заболевания, выраженное увеличение лимфатических узлов требует проведения диагностической биопсии для исключения лимфопролиферативного заболевания.

    Осложнения АтД со стороны глаз проявляются в виде рецидивирующих конъюнктивитов, сопровождающихся зудом. В тяжелых случаях хронический конъюнктивит может прогрессировать в эктропион и вызывать постоянное слезотечение.

    Диагностика атопического дерматита

    Диагноз АтД устанавливается на основании анамнестических данных и характерной клинической картины.

    Диагностические критерии АтД

    Главные диагностические критерии:

    • кожный зуд;
    • поражение кожи: у детей первых лет жизни – высыпания на лице и разгибательных поверхностях конечностей, у детей более старшего возраста и взрослых лиц – лихенификация и расчёсы в области сгибов конечностей;
    • хроническое рецидивирующее течение;
    • наличие атопических заболеваний у пациента или его родственников;
    • начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет).

    Дополнительные диагностические критерии:

    • сезонность обострений (ухудшение в холодное время года и улучшение летом);
    • обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов (аллергены, ирританты (раздражающие вещества), пищевые продукты, эмоциональный стресс и т.д.);
    • повышение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови;
    • эозинофилия периферической крови;
    • гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв;
    • фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей);
    • зуд при повышенном потоотделении;
    • сухость кожи (ксероз);
    • белый дермографизм;
    • склонность к кожным инфекциям;
    • локализация кожного процесса на кистях и стопах;
    • экзема сосков;
    • рецидивирующие конъюнктивиты;
    • гиперпигментация кожи периорбитальной области;
    • складки на передней поверхности шеи;
    • симптом Dennie–Morgan (дополнительная складка нижнего века);
    • хейлит.

    Для постановки диагноза АтД необходимо сочетание трёх главных и не менее трёх дополнительных критериев.

    Для оценки степени тяжести АтД используют полуколичественные шкалы, из которых наиболее широкое применении получила шкала SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). SCORAD предусматривает балльную оценку шести объективных симптомов: эритема, отек/папулезные элементы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация/шелушение, сухость кожи. Интенсивность каждого признака оценивается по 4-уровневой шкале: 0 – отсутствие, 1 – слабая, 2 – умеренная, 3 – сильная. При оценке площади поражения кожного покрова следует использовать правило «девятки», в котором за единицу измерения принята площадь поверхности ладони больного, эквивалентная одному проценту всей поверхности кожи. Цифрами указано значение площади для больных в возрасте старше 2 лет, а в скобках – для детей в возрасте до 2 лет. Оценку субъективных симптомов (ощущение зуда, нарушение сна) проводят у детей в возрасте старше 7 лет и взрослых; у детей младшего возраста оценку субъективных симптомов проводят с помощью родителей, которым предварительно объясняют принцип оценки.

    Обязательные лабораторные исследования:

    • Клинический анализ крови.
    • Клинический анализ мочи.
    • Биохимическое анализ крови

    Дополнительные лабораторные исследования:

    • Определение уровня общего IgE в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа.
    • Аллергологическое исследование сыворотки крови – определение специфических IgE к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения.

    По показаниям назначаются консультации других специалистов, проводится определение антител к антигенам лямблий, аскаридам, описторхам, токсокарам в сыворотке крови.

    В сложных случаях при проведении дифференциального диагноза возможно гистологическое исследование биоптатов кожи.

    Дифференциальная диагностика

    Атопический дерматит дифференцируют со следующими заболеваниями:

    себорейный дерматит, аллергический контактный дерматит, пеленочный дерматит, псориаз обыкновенный, ихтиоз обыкновенный, микробная экзема, дерматофитии, грибовидный микоз (ранние стадии), ограниченный нейродермит (лишай Видаля), актинический ретикулоид, фенилкетонурия, энтеропатический акродерматит, синдром Вискотта-Олдрича.

    Лечение атопического дерматита

    • достижение клинической ремиссии заболевания;
    • устранение или уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление её защитных свойств;
    • профилактика развития тяжелых форм АтД и осложнений;
    • восстановление утраченной трудоспособности;
    • улучшение качества жизни больных.

    Общие замечания по терапии

    Принципиально важным при лечении больных АтД является устранение триггерных факторов (психоэмоциональные нагрузки, клещи домашней пыли, плесени, смена климатических зон, экологическое неблагополучие окружающей среды, нарушение диетического режима, нарушение правил и режима ухода за кожей, нерациональное использование синтетических моющих средств, а также шампуней, мыла, лосьонов с высоким значением рH, табачный дым и др.).

    При сборе анамнеза, анализа особенностей клинических проявлений заболевания и данных обследования оценивается значимость тех или иных факторов для конкретного пациента и проводятся элиминационные мероприятия. Важными также являются санация очагов хронической инфекции, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей.

    Всем больным атопическим дерматитом вне зависимости от тяжести, распространенности, остроты кожного процесса, наличия или отсутствия осложнений назначаются средства базового ухода за кожей.

    При ограниченном поражении кожи, при легком и среднетяжелом течении АтД при обострениях болезни назначается преимущественно наружная терапия: глюкокортикостероидные препараты для наружного применения сильной или умеренной степени активности и/или топические блокаторы кальциневрина, не исключая базовую терапию.

    После купирования обострения топические глюкокортикостероидные препараты (тГКС) и блокаторы кальциневрина отменяются, и больной продолжает использовать только базовую терапию.

    При среднетяжелом течении атопического дерматита в период обострения дополнительно может назначаться фототерапия и, по показаниям, детоксикационные средства.

    Терапия больных с тяжелым течением атопического дерматита включает помимо наружных средств системную медикаментозную терапию или фототерапию. В качестве системного лечения могут назначаться циклоспорин и/или системные глюкокортикостероидные препараты коротким курсом. Базовую наружную терапию продолжают вне зависимости от выбранного метода лечения.

    Вне зависимости от стадии и тяжести течения атопического дерматита при необходимости применяются дополнительные методы лечения, которые включают в себя антигистаминные препараты, антибактериальные, противовирусные, антимикотические средства. На всех этапах ведения больных рекомендовано осуществление обучающих программ психореабилитационной направленности.

    Больные атопическим дерматитом требуют динамического наблюдения с регулярной оценкой остроты, тяжести и распространенности кожного процесса во время каждого визита к врачу. Терапия может меняться как с усилением (переход на более высокую ступень лечения) при утяжелении клинических проявлений, так и с применением более щадящих методов терапии (понижение ступени лечения) в случае положительной динамики заболевания.

    В лечении детей, больных атопическим дерматитом, следует использовать исключительно те средства и методы терапии, которые разрешены к применению в детской практике в соответствии с возрастом ребенка. Предпочтительными являются лекарственные формы в виде крема и монокомпонентные наружные средства: топические глюкокортикостероидные препараты, ингибиторы кальциневрина. Комбинированные глюкокортикостероидные препараты, содержащие антибактериальные и/или антимикотические компоненты, показаны только при клиническом и/или лабораторном подтверждении бактериальной и/или грибковой инфекции. Необоснованное применение многокомпонентных наружных средств может способствовать развитию дополнительной сенсибилизации у детей.

    Показания к госпитализации

    • отсутствие эффекта от проводимого лечения в амбулаторных условиях;
    • тяжелое течение АтД, требующее системной терапии;
    • присоединение вторичной инфекции, не купируемое в амбулаторных условиях;
    • развитие вирусной инфекции (герпетическая экзема Капоши).

    Схемы лечения атопического дерматита:

    При лечении больных атопическим дерматитом широкое применение нашел ступенчатый подход для выбора адекватной терапии :

    • каждая последующая ступень лечения является дополнением предыдущей;
    • в случае присоединения инфекции к лечению необходимо добавить антисептические / антибактериальные препараты;
    • при неэффективности терапии необходимо исключить нарушение комплаентности и уточнить диагноз

    Эффективность наружной терапии зависит от трех основных принципов: достаточная сила препарата, достаточная доза и правильное нанесение. Наружные лекарственные средства необходимо наносить на увлажненную кожу.

    Наружные противовоспалительные препараты наносят непосредственно на очаги поражения кожи и прекращают применение в случае разрешения процесса. В последнее время рекомендуют метод проактивного лечения: длительное использование малых доз топических противовоспалительных препаратов на пораженные участки кожи в сочетании с применением эмолиентов на весь кожный покров и регулярное посещение дерматолога для оценки состояния кожного процесса .

    Количество топического препарата для наружного применения измеряется согласно правила «длины кончика пальца» (FTU, FingerTipUnit), при этом одна 1 FTU соответствует столбику мази диаметром 5 мм и длиной, равной дистальной фаланге указательного пальца, что соответствует массе около 0,5 г. Этой дозы топического средства достаточно для нанесения на кожу двух ладоней взрослого человека, что составляет около 2% всей площади поверхности тела .

    В соответствии с клиническими проявлениями заболевания и локализацией очагов поражения могут использоваться следующие лекарственные формы: водные растворы, эмульсии, лосьоны, аэрозоли, пасты, кремы, мази.

    Экстемпоральные мази, пасты, примочки, имеющие в своём составе салициловую кислоту, вазелин, вазелиновое масло, метилурацил, ланолин. нафталан, ихтиол, дерматол, цинк, крахмал, висмут, тальк, борную кислоту, йод, масло оливковое, обладают комплексным противовоспалительным, кератолитическим, кератопластическим, дезинфицирующим, высушивающим действием.

    • Топические глюкокортикостероидные препараты

    Топические глюкокортикостероидные препараты (тГКС) являются препаратами первого выбора для местной противовоспалительной терапии, обладают выраженным эффектом в отношении кожного процесса по сравнению с плацебо-эффектом, особенно при использовании их с помощью влажно-высыхающих повязок (A). Проактивная терапия тГКС (использование 2 раза в неделю под контролем в течение длительного времени) помогает снизить вероятность обострения АтД тГКС могут быть рекомендованы в начальной стадии обострения АД для уменьшения зуда.

    Применение тГКС показано при выраженных воспалительных явлениях, значительном зуде и отсутствии эффекта от применения других средств наружной терапии. тГКС необходимо наносить только на пораженные участки кожного покрова, не затрагивая здоровую кожу.

    тГКС классифицируют по составу действующих веществ (простые и комбинированные), а также по силе противовоспалительной активности

    Общие рекомендации по применению топических глюкокортикостероидных препаратов:

    • При назначении тГКС необходимо учитывать степень активности препарата и лекарственную форму.
    • Не рекомендуется смешивать топические глюкокортикостероидные препараты с другими препаратами наружной терапии.
    • Наружные глюкокортикостероидные препараты наносят на пораженные участки кожи от 1 до 3 раз в сутки, в зависимости от выбранного препарата и тяжести воспалительного процесса. При легком течении атопического дерматита достаточно небольшого количества тГКС 2–3 раза в неделю в сочетании с использованием эмолиентов.
    • Необходимо избегать использования тГКС высокой активности на кожу лица, область гениталий и интертригинозные участки. Для этих областей обычно рекомендуются тГКС с минимальным атрофогенным эффектом (мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизона-17-бутират).
    • Во избежание резкого обострения заболевания дозу тГКС следует снижать постепенно. Это возможно путем перехода к тГКС меньшей степени активности с сохранением ежедневного использования или путем продолжения использования сильного тГКС, но со снижением частоты аппликаций (интермиттирующий режим).
    • Зуд можно рассматривать в качестве ключевого симптома при оценке эффективности проводимой терапии, поэтому не следует снижать дозу тГКС до исчезновения зуда у пациентов с атопическим дерматитом.

    Противопоказания/ограничения к применению топических глюкокортикостероидных препаратов:

    • бактериальные, грибковые, вирусные инфекции кожи;
    • розацеа, периоральный дерматит, акне;
    • местные реакции на вакцинацию;
    • гиперчувствительность;
    • значительные трофические изменения кожи.

    Побочные эффекты при применении топических глюкокортикостероидных препаратов.

    Побочные эффекты возникают в случаях неконтролируемого длительного применения глюкокортикостероидных препаратов без учета локализации очагов поражения и проявляются в виде локальных изменений (атрофии кожи, стрии, стероидных акне, гирсутизм, инфекционных осложнений, периорального дерматита, розацеа, телеангиэктазий, нарушений пигментации), а при нанесении на обширные участки кожи наблюдается системное действие в виде подавления функции оси «гипоталамус-гипофиз-надпочечники» в результате трансдермальной абсорбции препаратов.

    Топические глюкокортикостероидные препараты не оказывают тератогенного действия и назначаются короткими курсами в период обострения атопического дерматита у беременных. Следует использовать препараты с наименьшей биодоступностью для максимального снижения опасности системного действия. При этом необходимо учитывать, что использование тГКС высокой активности на большие участки кожи в течение длительного времени в период беременности может приводить к внутриутробной задержке роста и угрозе подавления функции коры надпочечников плода.

    • Ингибиторы кальциневрина для наружного применения

    Ингибиторы кальциневрина для наружного применения являются альтернативой топическим глюкокортикостероидным препаратам и являются препаратами выбора при лечении атопического дерматита на чувствительных участках тела (лицо, шея, кожные складки). Также применение этих препаратов рекомендуется в тех случаях, когда у пациента отсутствует эффект от наружной терапии с использованием глюкокортикостероидных средств.

    Пимекролимус используется в наружной терапии легкого и средне-тяжелого атопического дерматита на очаги поражения кратковременно или в течение длительного времени у взрослых лиц, подростков и детей в возрасте старше 3 месяцев.

    Такролимус применяется для лечения больных со средне-тяжелым и тяжелым течением атопического дерматита в качестве терапии второй линии, при неэффективности прочих методов лечения.

    Топические ингибиторы кальциневрина являются нестероидными иммуномодуляторами и обладают выраженным эффектом в сравнении с плацебо как при краткосрочном, так и при длительном использовании, и особенно показаны для использования в проблемных зонах (лицо, складки, аногенитальная область). Проактивная терапия с использованием мази такролимус 2 раза в неделю снижает вероятность обострения заболевания. Топические ингибиторы кальциневрина могут быть рекомендованы для снижения зуда у больных АтД

    Общие рекомендации по применению топических ингибиторов кальциневрина:

    • Такролимус применяется в виде мази 0,03% и 0,1% у взрослых лиц и мази 0,03% у детей

    Противопоказания/ограничения к применению топических ингибиторов кальциневрина:

    • гиперчувствительность;
    • детский возраст (для пимекролимуса – до 3 месяцев, для такролимуса – до 2 лет);
    • острые вирусные, бактериальные и грибковые инфекции кожи;
    • учитывая возможный риск повышения системной абсорбции препарата, ингибиторы кальциневрина не рекомендуется применять у больных с синдромом Нетертона или при атопической эритродермии;
    • не рекомендуется нанесение на область введения вакцины до тех пор, пока полностью не исчезнут местные проявления поствакцинальной реакции.

    Побочные реакции при применении топических ингибиторов кальциневрина.

    Наиболее частыми побочными реакциями являются симптомы раздражения кожи (ощущение жжения и зуда, покраснение) в местах нанесения. Эти явления возникают в первые дни лечения через 5 минут после аппликации, длятся до 1 часа и, как правило, к концу первой недели существенно уменьшаются или исчезают.

    У пациентов, применяющих топические ингибиторы кальциневрина, иногда (менее 1% случаев) отмечается ухудшение течения атопического дерматита, развитие вирусной (простой герпес, контагиозный моллюск, папилломы) или бактериальной инфекции (фолликулиты, фурункулы), а также местные реакции (боль, парестезии, шелушение, сухость).

    Беременность и лактация

    Данных по использованию местных ингибиторов кальциневрина при беременности лактации недостаточно. Пимекролимус с осторожностью применяют в эти периоды (полностью исключая нанесение на область молочных желез при грудном вскармливании). Такролимус на сегодняшний день не рекомендуется при беременности и лактации.

    Особенности применения топических ингибиторов кальциневрина у детей.

    • Согласно зарегистрированной в Российской Федерации инструкции по медицинскому применению, пимекролимус можно назначать детям с 3-месячного возраста (в США и странах Евросоюза действует ограничение 2 года). Такролимус (0,03% мазь) разрешен к применению с 2 лет.
    • Лечение такролимусом необходимо начинать с нанесения 0,03% мази 2 раза в сутки. Продолжительность лечения по данной схеме не должна превышать трех недель. В дальнейшем частота применения уменьшается до одного раза в сутки, лечение продолжается до полного регресса очагов поражения.
    • При отсутствии положительной динамики в течение 14 дней необходима повторная консультация врача для уточнения дальнейшей тактики терапии.
    • Через 12 месяцев поддерживающей терапии (при использовании такролимуса 2 раза в неделю) следует временно отменить препарат и затем рассмотреть вопрос о необходимости продолжения поддерживающей терапии.
    • Активированный пиритион цинка

    Активированный пиритион цинка (аэрозоль 0,2%, крем 0,2% и шампунь 1%)

    Другие наружные средства.

    В настоящее время в лечении больных атопическим дерматитом применяются препараты нафталана, дегтя, ихтиола в различных лекарственных формах: пасты, кремы, мази, которые в условиях стационара могут использоваться в качестве симптоматического лечения. Концентрация действующего вещества зависит от остроты и степени выраженности клинических проявлений заболевания. Доказательность эффективности данной группы препаратов отсутствует, не существует сведений о результативности лечения.

    Для лечения атопического дерматита применяют несколько методов ультрафиолетовой терапии (А) [72–79]:

    • узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия 311 нм (УФВ диапазон, длина волны 310–315 нм с максимумом эмиссии 311 нм);
    • ультрафиолетовая терапия дальнего длинноволнового диапазона (УФА-1 диапазон, длина волны 340—400 нм);
    • селективная фототерапия (широкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия (диапазон УФВ с длиной волны 280–320 нм).

    Средние дозы УФА-1 терапии по эффективности не уступают узкополосной УФВ (А). Высокие дозы УФА1 предпочтительно использовать в период обострения АтД

    Фототерапия проводится как в стационарных, так и в амбулаторных условиях в виде монотерапии или в комплексе с медикаментозным лечением.

    Все указанные методы ультрафиолетовой терапии могут назначаться взрослым; детям в возрасте старше 7 лет возможно назначение узкополосной фототерапии.

    Общие рекомендации по применению фототерапии.

    • Перед назначением лечения для выявления противопоказаний проводят клиническое обследование больного и комплекс лабораторных исследований: тщательный сбор анамнеза, клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (с включением в исследование показателей функции печени и почек), по показаниям – консультацию терапевта, офтальмолога, эндокринолога, гинеколога и других специалистов.
    • Начальную дозу облучения назначают исходя из индивидуальной чувствительности больного к фототерапии или в зависимости от типа кожи (по классификации Фитцпатрика).
    • В прогрессирующую стадию заболевания фототерапию следует назначать после разрешения островоспалительных явлений, с осторожностью повышая последующие разовые дозы.
    • При проведении фототерапии наружные средства следует применять не позднее, чем за 2 часа до и не ранее, чем через 2–3 часа после процедуры фототерапии.
    • В течение всего курса лечения пациенты должны избегать пребывания на солнце и защищать кожу открытых участков тела от солнечных лучей одеждой или фотозащитным кремом.
    • Во время сеанса фототерапии необходимо использовать фотозащитные очки с боковой защитой, применение которых позволит избежать развития кератита, конъюнктивита и катаракты.
    • Губы, ушные раковины, соски, а также области, подвергающиеся хроническому солнечному облучению (лицо, шея, тыльная поверхность кистей) в случае отсутствия на них высыпаний рекомендуется защищать во время процедур одеждой или фотозащитными средствами.
    • Следует исключить или ограничить использование фотосенсибилизирующих препаратов: тетрациклина, гризеофульвина, сульфаниламидов, тиазидовых диуретиков, налидиксовой кислоты, фенотиазинов, антикоагулянтов кумаринового ряда, производных сульфонилмочевины, метиленового синего, антибактериальных и дезодорирующих средств, ароматических масел и др.

    Противопоказания/ограничения к применению фототерапии:

    • непереносимость ультрафиолетового излучения;
    • наличие фоточувствительных заболеваний: альбинизм, дерматомиозит, пигментная ксеродерма, системная красная волчанка, синдром Горлина, синдром Блюма, синдром Кокейна, трихотиодистрофия, порфирии, пузырчатка, буллезный пемфигоид;
    • наличие в анамнезе или на момент лечения меланомы или других предраковых и раковых заболеваний кожи, диспластических меланоцитарных невусов;
    • сопутствующая иммуносупрессивная терапия (в том числе, циклоспорином);
    • применение фотосенсибилизирующих препаратов и средств (в том числе, пищевых продуктов и косметических средств);
    • лечение в прошлом мышьяком или ионизирующим излучением;
    • сопутствующие заболевания, при которых противопоказаны методы физиотерапии.

    Побочные реакции при применении фототерапии

    Основными ранними побочными реакциями фототерапии являются: эритема различной степени выраженности, зуд, сухость и гиперпигментация кожи. Описаны некоторые другие осложнения фототерапии (пузырные высыпания, фолликулит, кератит, конъюнктивит и др.), однако в практике они встречаются сравнительно редко.

    Отдаленные побочные реакции фототерапии окончательно не установлены: длительная фототерапия может вызывать преждевременное старение кожи, сведения о возможности ее канцерогенного действия противоречивы.

    Циклоспорин назначается при тяжелом течении АтД у взрослых

    • Противопоказания/ограничения к применению циклоспорина

    Гиперчувствительность (в т.ч. к полиоксиэтилированному касторовому маслу), злокачественные новообразования, предраковые заболевания кожи, беременность, период лактации.

    Побочные реакции при применении циклоспорина

    При лечении циклоспорином могут наблюдаться: гиперплазия десен, снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, гепатотоксичность (повышение активности трансаминаз, билирубина), гиперлипидемия, повышение артериального давления (часто бессимптомное), нефропатия (часто бессимптомная; интерстициальный фиброз с клубочковой атрофией, гематурия), гипомагниемия, гиперкалиемия, отеки, гипертрихоз, тремор, головная боль, парестезии, миопатия, повышенное чувство усталости, жжение в кистях рук и ступнях ног, нарушение менструального цикла у женщин, анафилактические реакции.

    Из-за развития возможных побочных эффектов, в частности нефротоксичности, использование циклоспорина должно быть ограничено у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

    При лечении циклоспорином повышается риск развития лимфопролиферативных заболеваний и других злокачественных опухолей, особенно кожи. Частота их развития, в первую очередь, зависит от степени и длительности сопутствующей и предыдущей иммуносупрессии (например, фототерапия).

    Особенности применения у детей

    Циклоспорин назначают детям редко, в случае тяжелого течения атопического дерматита и неэффективности других методов лечения.

    • Системные глюкокортикостероидные препараты.

    Системные глюкокортикостероидные препараты используют в терапии больных атопическим дерматитом только для купирования обострений при тяжелом течении заболевания у взрослых лиц и крайне редко – у детей. Такая тактика назначения связана, в первую очередь, с возможностью развития обострения заболевания после отмены препарата. Также при длительном приеме системных глюкокортикостероидных препаратов повышается вероятность развития побочных эффектов.

    Эффективность этой группы препаратов при АтД не является высокой. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов первого поколения заключается, главным образом, в их седативных свойствах за счет нормализации ночного сна и уменьшения интенсивности зуда

    Базисная терапия включает в себя регулярное использование смягчающих и увлажняющих средств, устранение (по возможности) действия провоцирующих факторов.

    Являются высокоэффективными и проводятся во многих странах в рамках «Школ для пациентов с атопическим дерматитом»

    Эмолиенты существуют в форме лосьонов, кремов, мазей, моющих средств, средств для ванн. Конкретный препарат и его лекарственная форма подбираются индивидуально на основании предпочтений пациента, индивидуальных особенностей кожи, сезона, климатических условий, а также времени суток. Общие рекомендации по применению увлажняющих и смягчающих средств:

    • больным атопическим дерматитом необходимо постоянно, часто и в больших количествах использовать увлажняющие и смягчающие средства (не менее 3–4 раз в день) как самостоятельно, так и после водных процедур по принципу «намочить-намазать» («Soak and Seal»): ежедневные ванны с теплой водой (27–30⁰C) в течение 5 минут с добавлением масла для ванн (за 2 минуты до окончания водных процедур) с последующим нанесением на влажную кожу смягчающего препарата (после водных процедур кожу необходимо вытирать промокательными движениями, избегая трения). Однако есть указания, что нанесение эмолиентов без принятия ванны имеет более продолжительное действие;
    • наиболее выраженный эффект увлажняющих и смягчающих препаратов наблюдается при их постоянном использовании в виде крема, мази, масла для ванны и заменителей мыла. В зимнее время предпочтительно использовать более жирные ингредиенты. Для достижения клинического эффекта необходимо использовать достаточный объем смягчающих препаратов (у взрослого с распространенным поражением кожи расходуется до 600 граммов в неделю, у ребенка – до 250 граммов в неделю)
    • Эмолиент в форме крема следует наносить за 15 минут или через 15 минут после использования противовоспалительного препарата– в случае более жирной основы эмолиента.
    • Постоянное использование увлажняющих/смягчающих средств позволяет устранить сухость, зуд, воспаление кожи, тем самым ограничить применение топических глюкокортикостероидных препаратов и достичь короткого и длительного стероид-спарринг эффекта (снизить дозу тГКС и уменьшить вероятность развития побочных эффектов) при легком и умеренном течении АтД. После нанесения глюкокортикостероидных препаратов на очаги поражения средства базовой терапии (увлажняющие, смягчающие средства) могут использоваться не ранее чем через 30 минут. Объем применяемых увлажняющих и смягчающих средств должен превышать объем используемых топических глюкокортикостероидов примерно в 10 раз.
    • Смягчающие средства можно применять сразу после нанесения топического ингибитора кальциневрина пимекролимуса. После нанесения топического препарата такролимуса нельзя использовать смягчающие и увлажняющие средства в течение 2 часов. После водных процедур эмолиенты следует применять перед нанесением блокаторов кальциневрина.

    Побочные эффекты при использовании эмолиентов встречаются редко, но описаны случаи контактного дерматита, окклюзионного фолликулита. Некоторые лосьоны и кремы могут обладать раздражающим действием из-за наличия в их составе консервантов, растворителей и ароматизаторов. Лосьоны, содержащие воду, могут вызывать сухость вследствие эффекта испарения.

    • Устранение провоцирующих факторов.
    • Устранение домашнего пылевого клеща и горный климат улучшают состояние больных АтД
    • Больные АтД должны соблюдать диету с исключением тех продуктов питания, которые вызывают раннюю или позднюю клиническую реакцию при проведении контролируемых провокационных исследований

    Лечение атопического дерматита, осложненного вторичной инфекцией

    Системная антибактериальная терапия назначается при распространенном вторичном инфицировании очагов поражения при АтД

    Признаками бактериальной инфекции являются:

    • появление серозно-гнойных корок, пустулизация;
    • увеличенные болезненные лимфатические узлы;
    • внезапное ухудшение общего состояния больного.

    Антибактериальные препараты для наружного применения

    Антибактериальные препараты для наружного применения используются для лечения локализованных форм вторичной инфекции.

    Топические комбинированные препараты, содержащие глюкокортикостероидные средства в сочетании с антибактериальными, антисептическими, противогрибковыми препаратами, могут использоваться короткими курсами (обычно в течение 1 недели) при наличии признаков вторичного инфицирования кожи.

    Антимикробные препараты для наружного применения наносятся на пораженные участки кожи 1–4 раза в сутки продолжительностью до 2 недель с учетом клинических проявлений.

    С целью предупреждения и устранения вторичного инфицирования на местах экскориаций и трещин, особенно у детей, применяют анилиновые красители: фукорцин, 1–2% водный раствор метиленового синего (метилтиониния хлорид).

    Системные антибактериальные препараты

    Показания для назначения системной антибактериальной терапии:

    • повышение температуры тела;
    • регионарный лимфаденит;
    • наличие иммунодефицитного состояния;
    • распространенные формы вторичного инфицирования.

    Общие принципы назначения системной антибактериальной терапии:

    • Системные антибактериальные препараты используются в лечении рецидивирующей или распространенной бактериальной инфекции.
    • До назначения системных антибактериальных препаратов рекомендовано проведение микробиологического исследования с целью идентификации возбудителя и определения чувствительности к антибактериальным препаратам.
    • До получения результатов микробиологического исследования в большинстве случаев начинают лечение антибактериальными препаратами широкого спектра действия, активными в отношении наиболее часто встречающихся возбудителей, в первую очередь, S.aureus.
    • С высокой эффективностью применяются ингибиторозащищенные пенициллины, цефалоспорины первого или второго поколения, макролиды, у взрослых лиц – фторхинолоны.
    • Продолжительность системной антибактериальной терапии составляет 7–10 дней.
    • Недопустимо проводить поддерживающую терапию системными антибактериальными препаратами в связи с возможностью развития устойчивости микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

    Системные противовирусные препараты

    Одним из тяжелых и жизнеугрожающих осложнений атопического дерматита является развитие герпетической экземы Капоши при инфицировании кожи вирусом простого герпеса I типа, которое требует назначения системной противовирусной терапии с использованием ацикловира или других противовирусных препаратов.

    Особенности терапии системными противовирусными препаратами у детей

    • Для лечения герпетической экземы Капоши у детей рекомендуется назначение системного противовирусного препарата – ацикловир
    • В случае диссеминированного процесса, сопровождающегося общими явлениями (повышение температуры тела, явления тяжелой интоксикации), необходима госпитализация ребенка в стационар с наличием боксированного отделения. В условиях стационара рекомендовано внутривенное введение ацикловира. Наружная терапия заключается в использовании антисептических средств (фукорцин, 1% водный раствор метиленового синего и др.).
    • В случае поражения глаз рекомендовано применять глазную мазь ацикловира, которая закладывается в нижний конъюнктивальный мешок 5 раз в день. Лечение продолжают на протяжении не менее 3 дней после купирования симптомов.

    Меры профилактики вторичного инфицирования:

    • избегать длительного применения антибактериальных препаратов для наружного применения с целью исключения развития бактериальной резистентности;
    • избегать загрязнения препаратов для наружного применения:
    • тубы с мазями не должны храниться открытыми;
    • при нанесении кремов необходимо соблюдать гигиенические процедуры – использование чистых спонжей, удаление остатков крема с поверхности банки.

    Требования к результатам лечения

    • клиническая ремиссия заболевания;
    • восстановление утраченной трудоспособности;
    • улучшение качества жизни пациентов с АтД.

    Тактика при отсутствии эффекта от лечения

    Дополнительное обследование для подтверждения правильности диагноза и выявления наиболее значимых для пациента триггерных факторов.

    Профилактика атопического дерматита

    • постоянный базовый уход за кожей;
    • элиминация провоцирующих факторов;
    • назначение пробиотиков дополнительно к основному питанию матерей с отягощенным аллергологическим анамнезом (в последние недели беременности) и/или новорожденным с риском развития атопии в течение первых месяцев жизни .

    Если у Вас возникли вопросы по данному заболеванию, то свяжитесь с врачом дерматовенерологом Адаевым Х.М:

    атопический дерматит

    очень полезная статья у кого детки страдают на атопический дерматит:

    Атопический дерматит (аллергический дерматит), диатез – все это кожные проявления аллергии, вызванные по сути одним и тем же – аллергенами, токсинами и их взаимодействием с кожей ребенка.

    Атопией называют генетическую предрасположенность к выработке избыточного количества иммуноглобулина Е в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Термин «атопия» происходит от греческого слова, означающего чужеродный. Проявлениями атопии являются различные аллергические заболевания и их сочетания. Термин «аллергия» часто используется как синоним аллергических заболеваний, медиатором которых является иммуноглобулин Е, но у части больных этими заболеваниями уровни этого иммуноглобулина оказываются нормальными, и тогда выделяется не опосредованный иммуноглобулином Е вариант течения заболевания.

    Дерматит — это воспалительное заболевание кожи. Различают несколько форм дерматитов: атопический, себорейный, контактный и др. Наиболее распространенная форма — атопический дерматит.

    Атопический (или аллергический) дерматит, одно из наиболее распространенных кожных заболеваний у младенцев и детей, начинается обычно в течение первых 6 месяцев жизни и нередко продолжается и во взрослом возрасте. Чаще болеют дети в возрасте до 1 года, в семьях которых прослеживаются случаи аллергических заболеваний. Это хроническое заболевание кожи встречается у 9 из 1000 человек. Атопический дерматит часто связывают с аллергическими заболеваниями, такими, как бронхиальная астма и аллергический ринит.

    Часто используются и другие термины для обозначения атопического или аллергического дерматита. Самый распространенный — экзема, предложен даже новый термин: «Синдром атопической экземы/дерматита». Ранее широко применялись такие термины как диффузный нейродермит Брока, почесуха Бенье, экзематоид, конституциональная экзема и др. В нашей стране почти все поражения кожи у детей назывались диатезом. Атопический дерматит также называют детской экземой. Атопический дерматит был внесен в группу аллергических заболеваний в 1933 году на основании связи этой формы экземы с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом. Действительно, Атопический дерматит наиболее часто является первым проявлением этой атопической триады. Для атопического дерматита характерны наследственная предрасположенность к аллергии, возрастная морфология высыпаний, стадийность развития и склонность к хроническому рецидивирующему течению.

    Атопический дерматит обычно протекает с обострениями и ремиссиями до подросткового возраста. Однако у некоторых людей он остается дольше. Атопический дерматит может приводить к развитию вирусных, грибковых и бактериальных инфекций и даже к поражениям глаз.

    Клинические формы атопического дерматита в зависимости от возраста.

    Атопический дерматит подразделяется на 3 последовательные фазы: младенческий (до 2-х лет), детский (от 2-х лет до 13 лет), подростковый и взрослый (от 13 лет и старше), имеющие различные особенности проявления.

    Младенческая форма атопического дерматита наблюдается у ребенка с момента рождения до 2 лет. Излюбленная локализация дерматита: лицо, разгибательные поверхности конечностей, может распространяться на туловище. Характерно мокнутие, образование корок, сухость кожи. Часто атопический дерматит обостряется при введении прикорма и при прорезывании зубов.

    Детская форма атопического дерматита (2-12 лет): кожные высыпания преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, на шее, в локтевых и подколенных ямках и на тыле кисти. Характерны гиперемия и отек кожи, лихенификация (утолщение и усиление кожного рисунка), папулы, бляшки, эрозии, трещины, расчесы и корочки. Трещины особенно болезненны на кистях и подошвах. Может отмечаться гиперпигментация век из-за расчесывания, появление характерной складки кожи под глазами под нижним веком (линия Денье-Моргана).

    Во взрослой форме атопического дерматита выделяется подростковая форма (до 18 лет). В подростковом периоде возможно как исчезновение высыпаний (чаще у юношей), так и резкое обострение дерматита с увеличением площади поражения, поражением лица и шеи (синдром красного лица), области декольте и кожи кистей рук, вокруг запястий и в локтевых ямках.

    Взрослая форма Атопического дерматита нередко продолжается в зрелом возрасте. Преобладает аллергическое поражение сгибательных поверхностей в области естественных складок, лица и шеи, тыльной поверхности кистей, стоп, пальцев. Мокнутие обычно свидетельствует о присоединении вторичной инфекции. Но в любой фазе Атопического дерматита типичны сухость кожи, кожный зуд, утолщение кожи с усилением кожного рисунка (лихенификация), шелушение, гиперемия и типичные для каждого возраста высыпания.

    При атопическом дерматите формируется порочный круг: зуд — расчесы — сыпь — зуд. К обязательным критериям диагноза относятся зуд, хроническое рецидивирующее течение, атопия у самого больного или родственников и типичные по виду и локализации высыпания. Есть еще много дополнительных симптомов атопического дерматита, не обязательных, но нередко очень ярких. Диагноз Атопический дерматит зависит от исключения таких заболеваний, как чесотка, аллергический контактный дерматит, себорейный дерматит, псориаз и ихтиоз.

    Кожа при атопическом дерматите изменена даже вне обострения и на внешне неизмененных участках кожи. Ее структура и водный баланс нарушены. Это диктует необходимость особого ухода за кожей.

    Фото кожных проявлений атопического или аллергического дерматита

    Причины развития атопического дерматита

    Точно определить причину атопического дерматита пока не удалось, но существуют предрасполагающие факторы (генетика, пищевые аллергии, инфекции, раздражающее воздействие химических веществ, экстремальные температура и влажность, а также стрессы). Примерно 10% всех случаев атопических дерматитов вызываются аллергией на определенные виды пищевых продуктов (например, на яйца, земляные орехи, молоко). Атопический (аллергический) дерматит имеет тенденцию обостряться при усиленном потоотделении, нервно-психическом напряжении и экстремальных значениях температуры и влажности.

    Раздражение — вторичная причина атопического дерматита; вызывает изменение структуры кожи, что в конце концов приводит к хроническому повреждению кожи.

    Факторы, играющие роль в реализации атопического дерматита.

    В 80% случаев семейный анамнез отягощен, причем чаще по линии матери, реже по линии отца, а часто — по обеим. Если атопические заболевания есть у обоих родителей, риск заболевания у ребенка составляет 60-80%, если у одного — 45-50%, если оба здоровы — 10-20%. Эндогенные факторы в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к развитию симптомов атопического дерматита.

    В первые годы жизни атопический (аллергический) дерматит является следствием пищевой аллергии. Частой причиной являются белки коровьего молока, яйца, злаки, рыба, а также соя. Известны преимущества грудного вскармливания, но необходимо соблюдение гипоаллергенной диеты кормящей матерью. Но в некоторых случаях, когда сама мать страдает тяжелой аллергией, приходится применять искусственное вскармливание молочными смесями на основе высокогидролизированных или частично гидролизированных молочных белков, реже соевые смеси.

    С возрастом ведущая роль пищевой аллергии в возникновении атопического дерматита уменьшается (например, до 90% детей, не переносивших коровье молоко, приобретают способность его переносить — толерантность — к 3 годам), и на первый план выходят такие аллергены, как клещ домашней пыли, пыльца, споры плесневых грибов. Особую роль в течении атопического дерматита играет стафилококк. Он высевается с 93% участков пораженной и с 76% интактной (не измененной на вид) кожи. Стафилококк вырабатывает эндотоксины со свойствами суперантигенов и может поддерживать хроническое воспаление при атопическом дерматите.

    Внешне признаки аллергических дерматитов отличаются друг от друга характером сыпи.

    Потница возникает на сгибах рук, ног, шее, подмышками, в тех местах, где повышена влажность и которые чаще потеют. Сыпь при потнице мелкая, розовая, не воспаляется и быстро, в течение 2-3 дней проходит. Часто задают вопрос, может ли быть потница на лице, когда весь ребенок покрыт мелкими прыщиками, сыпью с ног до головы – это не потница, а аллергический дерматит (это тот же атопический дерматит), хотя эти понятия схожи, и проходит такая сыпь намного дольше – в течение месяца при условии строгой гипоаллергенной диеты и умеренном питании.

    Симптомы диатеза, атопического дерматита

    Диатез чаще проявляется как покраснение щек, шелушение, прыщики на щеках и лице и дальше лица не распространяется. Причина диатеза по простому – «что-то не то съели», это моментальная аллергическая реакция ребенка на продукт питания и проходит, если исключить этот аллерген из меню ребенка. Диатез — это не самостоятельное заболевание, а младенческая стадия атопического дерматита, и если игнорировать его проявления и не лечить, аллергический дерматит перейдет во взрослую стадию.

    Сыпь при аллергическом дерматите — мелкие красные прыщички в основном на сгибах и кистях рук, ног, подмышками, на боках, на животе, на голове, в том числе и в волосах, и покрасневшие шершавые пятна вокруг глаз и на щеках, часто на теле. Пятно сыпи может увеличиваться в размерах и мокнуть (детская экзема), воспаляться, напоминая прыщ или сыпь при ветрянке, кожа может утолщаться, трескаться. Сыпь часто сопровождается зудом, особенно по ночам и после того, как ребенок вспотеет. Сыпь при атопическом дерматите долго не проходит даже при гипоаллергенной диете, оставляет после себя темные пятна на коже.

    Основная причина обострения атопического дерматита в возрасте до года – тот же аллерген и переедание. Аллергия – чрезмерно активная реакция иммунной системы на чужеродный белок. Иммунная система находит его, вырабатывает антитела, которые нейтрализуют аллерген – процесс сопровождается воспалительной реакцией. Дело в том, что ферменты ребенка не могут полностью расщепить некоторые вещества и они поступают в кишечник в виде аллергена. При переедании также не вся пища успевает разложиться на усваиваемые организмом составляющие и она начинает гнить в кишечнике, появляются токсины, которые всасываются в кровь и вызывают аллергическую реакцию организма. Незрелая печень ребенка не способна нейтрализовать эти токсины, и они выделяются с мочой, через легкие и с потом. С потом токсины – аллергены – попадают на кожу, кожа воспаляется, появляется атопический дерматит, к воспалению присоединяется инфекция.

    Печень у ребенка — один из самых незрелых органов, но ее активность, ее способность к нейтрализации всосавшихся токсинов индивидуальны. Именно поэтому аллергический дерматит есть не у всех; взрослая печень может нейтрализовать почти все, поэтому у взрослых нет таких проблем; атопический дерматит часто проходит с возрастом, что обусловлено дозреванием клеток печени.

    Атопический марш является естественным ходом развития проявлений аллергического дерматита. Он характеризуется типичной последовательностью развития клинических симптомов атопической болезни, когда одни симптомы становятся более выраженными, тогда как другие идут на убыль. Обычно симптомы и признаки атопического дерматита предшествуют появлению бронхиальной астмы и аллергического ринита. По данным нескольких исследований, приблизительно у половины пациентов с атопическим дерматитом в дальнейшем развивается бронхиальная астма, особенно при тяжелом аллергическом дерматите, и у двух третей — аллергический ринит. У детей с самым легким течением заболевания не было отмечено развития аллергического ринита или бронхиальной астмы. Степень тяжести атопического дерматита можно рассматривать как фактор риска бронхиальной астмы. По данным исследований, при тяжелом атопическом дерматите риск развития бронхиальной астмы составляет 70%, при легком — 30%, а в целом среди всех детей — 8-10%. Поэтому так важно, чтобы лечение было направлено не только на предотвращение обострений самого атопического дерматита, но и на то, чтобы предупредить развитие других форм атопической болезни.

    Заболевание отрицательно сказывается на качестве жизни больных и их семей, а также требует немалых расходов. Исследования показали, что уход за ребенком с атопическим дерматитом связан с большим стрессом, чем уход за ребенком с инсулинозависимым сахарным диабетом.

    Лечение кожных аллергических симптомов и атопического дерматита

    Лечение потницы: не допускайте, чтобы ребенок потел, часто меняйте подгузник, мокрые ползунки, поддерживайте в комнате ребенка нормальную влажность и температурный режим 20-21 градус. Хотя бы временно уберите из-под простыни ребенка клеенку. Купайте ребенка в слабо-розовом растворе марганцовки, либо добавляйте в ванну настой череды. Пораженные места смазывайте детским кремом или стирилизованным растительным маслом.

    Лечением диатеза — начальной стадии атопического дерматита — является исключение из рациона питания ребенка продуктов, способных вызвать аллергию. Исключение аллергена из меню мамы, если она кормит ребенка грудью. Проявления диатеза можно смазывать настоем череды, но лучше настоем лаврового листа – не так сильно сушит кожу, как череда. Отдельные прыщики можно смазывать зеленкой.

    Лечение и последствия атопического дерматита весьма многограннее и имеют больше нюансов. Помимо того, что лечение атопического (аллергического) дерматита проходит успешно только при условии выполнения рекомендаций, перечисленных выше для лечения потницы, есть и дополнительные методы лечения.

    Лечение атопического дерматита

    В настоящее время полное излечение от атопического дерматита не представляется возможным. Атопический дерматит — хроническое заболевание, требующее длительного контроля за течением болезни. Необходим комплексный подход к терапии. Лечение состоит из подбора наиболее адекватных комбинаций вспомогательной базисной терапии (уход за кожей) и противовоспалительной терапии по мере необходимости. Исключение или снижение контакта с аллергеном и уменьшение неаллергенных воздействий предупреждает обострение аллергии. Эффективность лечения при атопическом дерматите значительно повышается при условии обучения пациента, его родителей и семьи в системе аллергошкол.

    Так как атопический дерматит хроническое заболевание, то для успешности его лечения требуется постоянное сотрудничество между врачом и родителями маленького пациента.

    Усилия доктора направлены, в первую очередь, на подавление аллергического воспаления кожи малыша и уменьшение действия аллергенов. Правильно подобранная диета, с исключением из рациона пищевых аллергенов, может существенно улучшить состояние, прогноз и исход атопического дерматита.
    Ведущим врачом у детей с атопическим дерматитом должен быть дерматолог, взаимодействующий с аллергологом и другими специалистами (невропатолог, гастроэнтеролог).

    Наружное лечение занимает важное место в комплексном лечении детей с атопическим дерматитом. Его выбор зависит от состояния кожи, площади поражения и стадии болезни, а целями являются: подавление воспаления в коже, уменьшение зуда, устранение сухости, профилактика вторичной инфекции.

    Основные цели лечения атопического дерматита.

    1. Устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и зуда.
    2. Восстановление структуры и функции кожи, нормализация влажности кожи.
    3. Предотвращение развития тяжелых форм заболевания.
    4. Лечение сопутствующих заболеваний.
    5. Предотвращение прогрессии атопической болезни (атопического марша).

    Средства лечения атопического дерматита логически вытекают из его причин:

    Аллергические симптомы провоцирует аллерген, следовательно, все потенциальные аллергены из меню ребенка и вокруг него нужно исключить, так как аллергены еще и усиливают действие друг друга. Пример: вы давали ребенку вишню – не было высыпаний на коже, а дали ребенку вишенку во время обострения атопического дерматита и сыпь молниеносно расползлась по всему телу. То же относится к жареному, сладкому. Жирные продукты не могут расщепиться и усвоиться полностью, а сахара усиливают процессы брожения в кишечнике, отравляя детский организм токсинами. Исключите из меню на время аллергических высыпаний все красные овощи и фрукты, ягоды и соки из них, зелень, злаки, содержащие глютен, особенно манную кашу. Питание, диета ребенка с атопическим дерматитом полностью распространяется и на маму, если она кормит грудью.

    Устранение контакта с аллергеном.

    При лечении атопического дерматита важную роль играют мероприятия по уменьшению контакта с аллергенами. В раннем возрасте основную роль играют диетические ограничения.

    Диета, как правило, включает в себя избегание яиц и коровьего молока, а также экстрактивных веществ, пищевых добавок, консервантов, эмульгаторов, жареных блюд копченостей, соусов, газированных напитков и продуктов с высокой аллергизирущей активностью (мед, шоколад, какао), независимо от того, были они причинным фактором или нет. При этом примерно в 90% случаях пищевыми продуктами, вызывающими обострения атопического дерматита являются молоко, яйца, арахис, соя, пшеница и рыба. Если пищевой аллерген является значимым, то его устранение из диеты приводит к значимому клиническому улучшению. Но, поскольку практически любой продукт может вызвать аллергическую реакцию, то подбор такой элиминационной диеты (диеты с исключением определенных продуктов) должен быть строго индивидуальным и основываться на доказанной непереносимости продукта. Помимо этого рекомендуется уменьшение количества соли в пище.

    Гипоаллергенная диета. Примерное меню ребенка — атопика

    завтрак — каша из необжаренной гречки (варенная на третьей воде и вымоченная сначала пару часов)+ масла полчайной ложки на грамм 200 каши.
    обед — суп-пюре: овощи варенные и помятые чуть-чуть (вымоченный картофель, капуста белокочанная, лук, растительное масло чайная ложка)+ говядина 50 грамм, варить 30 мин. затем слить и опять варить до готовности.
    ужин — каша из пшена (без глютена, это не пшеница!)Если коротко, то — перебрать, помыть 6 раз в холодной воде, затем на 3ей воде варить. Объясню: на 3ей воде, значит закипело-слили и так 2 раза.
    Из фруктов только яблоки, но не магазинные.
    Все травы могут быть аллергенами и давать накопительную аллергию, то есть высыпет через 3-4 недели и непонятно отчего.

    Не перекармливайте ребенка, пусть он ест медленно, небольшими порциями и хорошо пережевывая пищу если уже жует – так он насытится меньшим количеством еды и она усвоится полностью. При искусственном вскармливании из бутылочки разведите в воде меньшее количество смеси, чем положено по норме, сделайте поменьше дырку в соске. Иногда отнимайте бутылочку и давайте снова через некоторое время. Любой педиатр вам скажет, что у худых детей атопический дерматит встречается очень редко.

    В более старшем возрасте все большую роль играют мероприятия по устранению из окружающей среды аллергенов клеща домашней пыли, аллергенов животных, плесневых грибков, пыльцы и т.д.

    Некоторые меры следует применять независимо от того, какой именно аллерген является «виновным» в возникновения атопического дерматита. Прежде всего речь идет об уменьшении контакта с пылью, рекомендациям по уборке и по уходу за постельными принадлежностями.

    Не следует ставить компьютер, телевизор и другую бытовую технику в спальне. В доме, где живет аллергик, категорически нельзя курить.

    Также детям со склонностью к атопическому дерматиту следует избегать контакта с ирритантами (раздражающими веществами), в том числе щелочным мылом и детергентами, входящими в состав обычных средств бытовой химии, избегать раздражающего действия факторов температуры и влажности, структуры ткани.

    Не пользуйтесь закрытой облегающей одеждой, а замените ее просторными вещами из хлопка или смесовых тканей, чтобы избежать перегрева. Наиболее важными качествами в данном случае, по-видимому, являются воздухопроницаемость и мягкость (одежда не должна натирать!). Два рандомизированных контролируемых исследования выявили, что с точки зрения комфорта и отсутствия раздражения кожи большую роль играли такие факторы, как текстура или мягкость/грубость ткани, чем использование натурального или синтетического материала. Ногти надо коротко стричь, чтобы не повредить кожу при расчесывании атопических проявлений.

    Что касается такой меры, как использование специальных противоаллергенных защитных чехлов, непроницаемых для аллергенов, то эта мера также может оказаться полезной всем больным с атопическим дерматитом. Об этом говорят данные медицинских исследований. Так, в 12-месячном исследовании у взрослых применение специальных защитных чехлов на постельные принадлежности привело к клиническому улучшению течения атопического дерматита даже у пациентов, у которых не была выявлена гиперчувствительность к клещу домашней пыли. Это свидетельствует о том, что такие чехлы уменьшают контакт с целым рядом факторов (с аллергенами других групп, раздражающими факторами и даже, возможно, с бактериальными суперантигенами).

    Изъять все меховые игрушки, пластмассовые и резиновые игрушки, имеющие хотя бы незначительный запах. Оставшиеся игрушки часто мыть с детским мылом.

    Попадание аллергенов в кровь мы ограничили, что же делать с уже имеющимися? Поскольку токсины могут выводиться с мочой, побольше поите ребенка при обострении атопического дерматита. Воду лучше давать не кипяченую, а артезианскую с минеральными веществами.

    Ограничить всасывание токсинов из кишечника помогут сорбенты: энтеросгель, сорбогель, смекта, активированный уголь – они абсолютно безвредны, не всасываются в кишечнике и их имеет смысл принимать и кормящей маме и ребенку.

    Очень важно при Атопическом дерматите добиться устойчивого стула 1-2 раза в день и у ребенка, и у кормящей мамы. Хорошо в этом смысле работает сироп лактулозы — дюфалак, нормазе – его можно применять даже маленькому ребенку, не вызывает привыкания, но начать лучше с самой маленькой дозировки и постепенно довести до нормы, рекомендуемой для возрастной группы. Давать сироп лучше утром натощак, отменять так же постепенно уменьшая дозу.

    Теперь нужно свести к минимуму потливость и контакт кожи с всяческими микробами. Поддерживайте в комнате ребенка оптимальный температурный режим 20-21 градус и влажность 60-70%, чаще проветривайте, каждый день меняйте постельное белье. Часто меняйте нательное белье, оно должно быть хлопчатобумажным, с длинными рукавами и штанинами. Как только белье стало влажным – сразу смените. Стирать вещи ребенка с атопическим дерматитом — постельное белье (в том числе свое), одежду только в детском порошке или с детским мылом.

    Гулять нужно побольше, при этом одевая на ребенка минимальное количество одежды. Одежда не должна натирать, вообще минимизировать контакт кожи с верхней одеждой, синтетикой, красителями.

    Особо о купании при Атопическом дерматите.

    Ванны не очень хорошо сказываются на течении атопического дерматита. Купать при обострении заболевания нужно недолго, в теплой и только кипяченой воде, либо воде пропущенной через хороший фильтр – вода не должна содержать хлора! Купать можно в слабом чистотеле, слабо-розовом растворе марганцовки, в ванне с добавлением морской соли (чуть-чуть). Мылом и шампунем при атопическом дерматите пользоваться только детским и не чаще 1 раза в неделю, чтобы не смывать защитную жировую пленку с кожи ребенка.

    Запрет купания при Атопическом дерматите является ошибкой, но при этом необходимо соблюдать несколько простых правил:

    1. Ванна или душ должны быть умеренно теплыми. Оптимальная продолжительность купания — около 20 минут. Лучше, если это возможно, использовать дехлорированную воду (фильтры или отстаивание воды в ванне в течение 1-2 часов с последующим добавлением кипятка.
    2. Нельзя пользоваться мочалками, растирать кожу вне зависимости от того, есть ли симптомы аллергического дерматита на данный момент. Можно использовать только высококачественные гипоаллергенные очищающие средства с нейтральным рН.
    3. При обострении атопического дерматита после купания кожу следует промокнуть мягким полотенцем (не вытирать насухо и не растирать!) и нанести в течение 3 минут смягчающее средство (Бепантен, Липикар, F-99 и т.п.).
    4. Следует избегать купания в бассейнах с хлорированной водой. В некоторых случаях отрицательного воздействия можно избежать, применяя после сеанса душ с использованием мягких очищающих средств, с последующим нанесением увлажняющих и смягчающих кожу препаратов.

    Медикаментозное лечение атопического дерматита

    Лечение Атопического дерматита назначает только врач индивидуально, исходя из симптомов и характера сыпи.

    Некоторые педиатры советуют принимать анаферон во время обострения атопического дерматита. Анаферон оказывает модулирующее влияние на все ключевые компоненты иммунной системы, значительно повышая продукцию ИФН, что снижает уровень Th 2 (Т-хелперов 2) активации и обеспечивает не только профилактику ОРВИ, но и способствует понижению уровня иммуноглобулина Е IgE (одного из показателей аллергической настроенности организма). Это было доказано при клинических исследованиях Анаферона детского на группе детей с бронхиальной астмой.

    Роль аллерген-специфической иммунотерапии в лечении атопического дерматита.

    Если установлен причинный аллерген, важное значение приобретает аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ). Полученные данные говорят о том, что АСИТ может не только предотвратить обострения атопического дерматита, но и воспрепятствовать прогрессированию атопического марша.

    Какие средства системного (общего) действия применяются при атопическом дерматите?

    Прежде всего, антигистаминные препараты. Показания к их назначению обусловлено важнейшей ролью гистамина в механизмах развития кожного зуда.
    В исследовании ETAC (по-английски: Лечение Ребенка с Атопией на Раннем Этапе) изучалась роль цетиризина (зиртек) в предотвращении развития атопического марша. Младенцы получали лечение высокими дозами цетиризина (0.25 мг/кг два раза в день) или плацебо. Результаты исследования не совсем однозначны, но в целом применение Зиртека привело к снижению риска развития бронхиальной астмы в 2 раза у детей с сенсибилизацией к аэроаллергенам.

    Медикаменты противоаллергенные: супрастин, тавегил, димедрол. При сильном зуде можно использовать антигистаминные препараты местного действия – фенистил-гель. Сухую кожу и трещины часто мазать бипантеном, дермопантеном (крем или мазь).

    Антигистаминные препараты первого поколения назначаются в период выраженного обострения атопического дерматита, когда их седативный эффект необходим. Для длительного применения выбирают препараты 2 и 3 поколения, т.к. они не вызывают сонливости, сухости во рту; нет необходимости в частой смене препарата.

    Используются также препараты с мембраностабилизирующими свойствами (кетотифен, кромогликат натрий).
    Терапевтический эффект появляется через 3-4 недели.
    Применяются энтеросорбенты, препараты для коррекции дисбактериоза, ферменты, витаминные препараты. Восстановление нарушенной кишечной флоры в большинстве случаев оказывает положительный эффект при атопическом дерматите. Обязательно проводится проверка на паразитарные инфекции, а при их выявлении — специфическое лечение.

    Системные антибиотики применяются при повышении температуры и лимфадените, явных признаках вторичной инфекции.
    Предпочитают группу макролидов и цефалоспорины 2-3 поколения.
    В особо тяжелых, упорных случаях, при наличии обширных эрозированных поверхностей кожи применяют системные гормоны (глюкокортикоиды).
    Иногда назначаются средства, регулирующие функцию нервной системы.
    При обычном неосложненном течении атопического дерматита при отсутствии признаков иммунологической недостаточности иммунотерапия не назначается.

    Наружное (местное, топическое) лечение атопического дерматита.

    Без наружной терапии невозможно представить себе лечение атопического дерматитита.

    Цели местного лечения атопического дерматитита:

    1. Подавление воспаления в коже и связанных с ним основных симптомов острой (гиперемия, отек, зуд) и хронической (лихенификация, зуд) фаз заболевания.
    2. Устранение сухости кожи.
    3. Профилактика вторичной инфекции.
    4. Восстановление поврежденного эпителия.
    5. Улучшение барьерной функции кожи.

    Использование увлажнителей совместно с гидратацией может способствовать восстановлению и сохранению барьера рогового слоя. Устранение сухости кожи — важнейшая часть лечения атопического дерматита.

    При обострениях применяют наружные гормональные препараты топического (местного) действия. Предпочтение отдается препаратам последнего поколения (Адвантан, Элоком). Лечение начинают с высокоактивных средств (3-5 дней), а затем (при необходимости) продолжить терапию менее активным препаратом (до 2-3 недель).

    Хорошо помогают при внешних проявлениях аллергии (только на саму сыпь, не устраняя причины дерматита)кортикостероидные гормональные мази и кремы. Кортикостероидные гормоны последнего поколения относительно безопасны и имеют минимум побочных эффектов благодаря тому, что практически не всасываются в системный кровоток, применяются при атопическом дерматите с полугода. Это, например, элоком, адвантан. При мокнутии лучше применять виде крема, при сухости кожи и трещинах – мази. Резко отменять гормоны не стоит, постепенно снижайте дозу препарата, смешивая гормональный крем с детским кремом, мазь с бипантеном.

    Нельзя применять фторированные гормоны детям первых лет жизни, а также всем пациентам — на лицо, шею, в естественных кожных складках и аногенитальной области в связи с риском развития атрофии кожи.

    Гормональные наружные средства абсолютно противопоказаны:
    1. при туберкулезном, сифилитическом и любом вирусном процессе (включая ветрянку и простой герпес) в месте нанесения препарата,
    2. при кожной реакции на вакцинацию в месте нанесения препарата,
    3. при повышенной чувствительности к компонентам препарата.

    Причины, по которым лечение топическими гормональными препаратами может быть неэффективно:
    1. продолжающийся контакт с аллергеном,
    2. суперинфекция золотистым стафилококком,
    3. неадекватная активность препарата,
    4. использование в недостаточном количестве,
    5. несоблюдение режима лечения,
    6. реакция на компоненты препарата,
    7. редко — нечувствительность к стероидам.

    Помимо этого, при обострении атопического дерматитаприменяются различные примочки, влажно-высыхающие повязки, дезинфицирующие жидкости (фукорцин, жидкость Кастелляни, метиленовый синий, бриллиантовый зеленый). При присоединении вторичной инфекции существуют готовые формы наружных антибиотиков (тетрациклиновая мазь), противогрибковых средств ( кандид, клотримозол) и их комбинаций. При глубоких трещинах применяются препараты, влияющие на регенерацию и процессы микроциркуляции в коже (цинковая мазь).

    Новый препарат и новый подход к наружной терапии атопического дерматита.

    Несмотря на эффективность стероидов, их применение, особенно на участках с тонкой кожей (лицо, шея, естественные складки, анальная область, наружные половые органы) может вызвать ряд побочных эффектов: атрофию кожи, развитие стрий, телеангиоэктазий (расширенных мелких сосудиков) и т.д. Если же площадь поражения очень велика, то применение стероидов может вызвать системный эффект. Поэтому ведутся разработки топических негормональных препаратов.

    В настоящее время таким новым негормональным препаратом местного действия является Элидел (пимекролимус 1% крем). Он относится к новому классу ингибиторов кальциневрина (блокирует особый фермент в Т-лимфоцитах, ответственный за выработку воспалительных медиаторов). Он хорошо проникает в кожу, но практически не проникает через кожу в системный кровоток. Его применение разрешено начиная с 3-месячного возраста, и он не вызывает образования стрий, телеангиоэктазий и атрофии кожи. Кроме того, по показателю облегчения зуда препарат демонстрирует более быстрый эффект, чем кортикостероиды.

    Предложена новая стратегия подхода к лечению обострения атопического дерматита на основе Элидела, при которой в качестве постоянного поддерживающего лечения применяются увлажняющие и смягчающие кожу средства, а при первых, самых ранних признаках надвигающегося обострения аллергического дерматита начинается лечение Элиделом 2 раза в день, и только при тяжелых обострениях используются топические гормональные препараты.

    В последнем случае после курса топических гормонов Элидел используют для продолжения лечения после стихания процесса до умеренного и продолжают до стихания обострения, а в дальнейшем рекомендуется его применение при появлении первых симптомов атопического дерматита. Исследования показали, что с помощью такой стратегии можно предотвратить прогрессирование обострения до тяжелого, при лечении легких и среднетяжелых обострений вообще обойтись без использования гормональных препаратов, а с помощью стратегии раннего применения добиться контроля заболевания. От новой стратегии ожидают долгожданной возможности прервать прогрессирование атопического марша. К сожалению, препарат не из дешевых. Но уже сейчас он занял прочное место в лечении проявлений на участках с чувствительной тонкой кожей.

    Физиотерапия и фитотерапия в лечение атопического дерматита.

    При атопическом дерматите широко применяется фототерапия в качестве полезного дополнения к лечению медикаментозными методами. Это позволяет не только улучшить симптомы, но и сократить применение стероидных препаратов. Применяются и другие физиотерапевтические методы (лазаротерапию, ультрафонофорез, переменное магнитное поле, КВЧ-терапию.

    Хороший эффект может оказать санаторно-курортное лечение.
    Рассматривается возможность лечения атопического дерматита с помощью анти- IgE-антител (омализумаб, или Xolair). Подобный метод начинали применять при среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астме. Исследования по его использованию при атопическом дерматите еще не завершены.

    Профилактика атопического дерматита.

    Атопический дерматит – одно из наиболее распространенных заболеваний кожи в детском возрасте, возникающее в первую очередь у детей с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления и обусловленное гиперчувствительностью к аллергенам.

    Наследственная отягощенность по атопии оценивается в 50-70% и более. Выявлено, что у таких детей один из родителей страдает аллергией в 20-50% случаев. Когда аллергией страдают оба родителя, то вероятность развития атопического дерматита у ребенка возрастает до 75 %. Кроме того, доказано, что у 80% больных атопическим дерматитом прослеживается также наследственная отягощенность по таким атопическим заболеваниям, как атопическая бронхиальная астма, атопический конъюнктивит, крапивница, вазомоторный ринит.

    Атопический дерматит в большей степени (66%) поражает девочек, реже мальчиков (35%). По мнению многих исследований, у детей, живущих в мегаполисах атопический дерматит встречается чаще, чем у детского населения сельской местности.

    Мероприятия по профилактике атопического дерматита необходимо проводить еще до рождения ребенка — в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжить на первом году жизни (постнатальная профилактика).

    Антенатальная профилактика должна осуществляться совместно с аллергологом, врачами гинекологического отделения и детской поликлиники. Существенно увеличивают риск формирования атопического дерматита массивная медикаментозная терапия беременной, воздействие на нее профессиональных аллергенов, одностороннее углеводистое питание, злоупотребление облигатными пищевыми аллергенами и др.

    В раннем постнатальном периоде необходимо постараться избежать излишнего медикаментозного лечения, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина. Строгая диета касается не только ребенка, но и кормящей грудью матери. При наличии фактора риска по атопическому дерматиту необходимы правильный уход за кожей новорожденного, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.

    Но полностью исключать контакт с аллергенами не стоит, нужно как бы постепенно приучать к ним организм ребенка и вне обострения атопического дерматита в минимальных количествах по одному вводить такие продукты в меню малыша.

    Атопический дерматит у детей

    С атопическим дерматитом у малыша может встретиться практически каждая мама. Это заболевание часто появляется уже с первых дней после рождения и встречается на протяжении всей жизни. Малыши, которым устанавливается диагноз атопического дерматита, вынуждены пожизненно наблюдаться у врача-аллерголога. Контролировать течение заболевания помогут только правильные знания об этой болезни.

    Что это такое?

    Любые проявления атопического дерматита связаны с аллергическими реакциями. Это заболевание имеет преимущественно генетическую предрасположенность.

    Ученые установили ряд генов, которые кодируют предрасположенность к восприятию разных веществ. Эти гены обуславливают повышенную восприимчивость организма к различным чужеродным компонентам. Как правило, такую предрасположенность могут иметь сразу несколько членов семьи одновременно.

    Атопический дерматит развивается в результате острого ответа иммунной системы на попадание триггерного фактора. Эта реакция сопровождается выраженными кожными и системными проявлениями. В качестве триггерных или провоцирующих агентов могут выступать различные вещества и аллергены. Особенность индивидуальной реакции зависит от генетической предрасположенности и исходного уровня иммунной системы.

    Причины возникновения

    Сильная аллергическая реакция, проявляющаяся появлением сыпи или других кожных элементов, встречается не у всех детишек. В настоящее время ученые выделяют более тысячи различных причин, которые могут привести к появлению атопического дерматита. В большинстве случаев провоцирующими агентами являются химические вещества.

    Единственная точная причина возникновения заболевания ученым неизвестна. Это связано с индивидуальной кодировкой генов в каждом человеческом организме. Установлено, что при попадании конкретного триггера риск развития атопического дерматита при наличии конкретной генетической предрасположенности составляет более 95-98%.

    Канадские научные исследования показали статистически достоверную связь между наличием стрессовых ситуаций и обострениями болезни. После сильных психоэмоциональных или физических нагрузок риск возникновения новых обострений болезни увеличивается на 12-15%.

    Среди возможных причин некоторые ученые отмечают наличие патологий кожи. При нарушении целостности кожного покрова аллергены гораздо проще попадают в детский организм и запускают целый каскад воспалительных реакций. При развитии заболеваний периоды обострений сменяются ремиссией. В результате длительной болезни изменяется структура кожи. Это также может повлиять на вероятность прогрессирования заболевания.

    Провоцирующие факторы

    Атопический дерматит могут спровоцировать многочисленные факторы. Все триггеры можно разделить на несколько категорий. Большинство провоцирующих агентов поступает в организм извне. На их долю приходится более 80% случаев заболеваний. Внутренние провоцирующие факторы встречаются гораздо реже. Обычно такие формы заболеваний характерны для малышей, имеющих много хронических болезней.

    Все провоцирующие факторы, которые запускают каскад аллергических реакций, можно разделить на несколько этиологических категорий:

    • Попадание пищевых аллергенов. Одна из самых часто встречающихся форм болезни. Первые случаи могут встретиться у малышей уже начиная с шестимесячного возраста. В это время в рацион малыша добавляются новые продукты — в качестве прикормов. У детей более старшего возраста активными аллергенами становятся цитрусовые, шоколад и морепродукты. Все тропические фрукты также могут вызывать проявления атопического дерматита.
    • Вдыхание пыльцы растений и аллергия на цветение. Пик заболеваемости наступает к возрасту 6-8 лет. Обычно у малышей появляется сильный насморк с обильным отделяемым, нарушается дыхание, слезятся и краснеют глазки. У 20% деток к этим симптомам присоединяются кожные высыпания и выраженный зуд.
    • Длительный прием антибактериальных препаратов, которые оказывают неблагоприятное воздействие на пищеварительную систему ребенка. 80% иммунитета формируется в кишечнике. Полезные бактерии помогают бороться с чужеродной микрофлорой и усиливают иммунитет. При длительном приеме антибиотиков формируются выраженные дисбактериозы и синдром раздраженного кишечника. Нарушенная микрофлора препятствует удалению аллергенов из организма, провоцируя обострения атопических заболеваний.
    • Бытовая пыль, а также шерсть или пух животных. В более редких случаях — развитие атопического дерматита при контакте с текстильными изделиями, в которых живут домашние клещи. Сон на перьевых подушках может «подарить» малышам не радостные и приятные сны, а сильные зудящие высыпания на коже.
    • Переход от питания материнским молоком на смеси. У многих малышей с непереносимостью лактозы могут возникнуть проявления лактазной недостаточности, а при генетической предрасположенности — атопический дерматит. Бывают случаи возникновения аллергических кожных заболеваний из-за введения смесей, которые содержат в своем составе следы орехов или сои.
    • Все заболевания, которые ослабляют работу иммунной системы ребенка. Детки, часто болеющие простудными заболеваниями, в большей степени подвержены развитию атопического дерматита. Если малыш болеет простудными заболеваниями 3-4 раза в год, то мамочке следует обязательно показать ребенка врачу аллергологу-иммунологу. У часто болеющих малышей постоянное напряжение иммунной системы может привести к развитию аллергических реакций.
    • Контакт с химическими аллергенами. Для малыша с индивидуальной непереносимостью или склонностью к аллергическим реакциям в качестве химического триггера могут выступать практически все химические соединения. Наибольшее количество случаев возникновения атопического дерматита отмечено при контакте со средствами бытовой химии. Нередки также аллергические контактные реакции на шампуни и средства личной гигиены. Чем больше ароматических добавок в составе продукта, тем выше риск развития неблагоприятных симптомов у малыша.
    • Различные паразитарные болезни. Очень часто малышей с атопическим дерматитом начинают лечить симптоматически, забывая установить первопричину заболевания. У малышей до 5 лет виновниками возникновения болезни зачастую становятся глисты и различные паразиты. Обитая в кишечнике или других внутренних органах, они выделяют токсичные вещества, которые негативно влияют на иммунную систему. Такие токсины способствуют развитию воспалительного процесса во всех слоях кожи.
    • Снижение иммунитета на фоне неблагоприятной экологии. Детишки, которые проживают в городах, гораздо чаще болеют атопическим дерматитом, чем их сельские сверстники. Многие ученые объясняют это ослаблением иммунитета на фоне ежедневного воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды. Промышленное загрязнение воздуха и воды, огромное количество автомобильных выбросов отрицательно воздействуют на иммунную систему малыша. Организм загрязняется различными химическими элементами. Эти факторы постепенно снижают иммунитет ребенка и могут вызвать сильные аллергические реакции.
    • Хронические заболевания. Малыши, которые имеют различные патологии внутренних органов, также подвержены развитию атопического дерматита. В группе риска — дети с хроническими болезнями пищеварительной и дыхательной систем. Ослабленный иммунитет ребенка не может бороться сразу с несколькими заболеваниями одновременно.
    • Бактериальные инфекции. В последнее время ученые наблюдают сильную связь между стафилококковой инфекцией и развитием в последующем атопического дерматита. При проведении лабораторных тестов более чем в 90% случаев на поврежденных участках кожи определялся патогенный стафилококк. Этот микроорганизм отличается выраженным токсическим воздействием на клетки кожи, усиливает воспалительный процесс и способствует возникновению новых обострений болезни.

    Стадии развития болезни

    К сожалению, атопическая форма дерматита является хроническим заболеванием. При наличии индивидуальной чувствительности и генетической предрасположенности к различным провоцирующим факторам новое обострение заболевания может проявиться в любом возрасте. Как и любое хроническое заболевание, атопический дерматит проходит в своем развитии несколько последовательно сменяющих друг друга стадий:

    1. Первичный контакт с аллергеном. В этом случае при попадании провоцирующего агента происходит активизация клеток иммунной системы. Лимфоциты, которые призваны распознавать чужеродные для организма вещества, активизируются и выбрасывают огромное количество биологически активных веществ. В последующем при попадании того же триггера воспаление протекает гораздо сильнее. Это свойство обусловлено клеточной памятью. Клетки иммунной системы «запоминают» антигены чужеродного для организма вещества и при повторном попадании выбрасывают огромное количество защитных антител.
    2. Развитие иммунного воспаления. Активизированные лимфоциты, которые распознали чужеродный агент, начинают выбрасывать огромное количество интерлейкинов. Эти белковые вещества обладают выраженным биологически активным действием. Именно с ними обычно и связано развитие всех неблагоприятных клинических симптомов и проявлений. Эта реакция имеет положительное значение. Она призвана отграничить воспаление и предотвратить повреждение жизненно важных органов. Организм хочет отграничить воспаление только на коже, защищая головной мозг и сердце.
    3. Развитие классических проявлений болезни. В этот период воспалительный процесс достигает такой силы, что начинают проявляться первые неблагоприятные симптомы заболевания. Как правило, они длятся 7-14 дней. Самые острые проявления при первичном контакте с аллергеном появляются через 48-72 часа. Если провоцирующий фактор попадает в организм повторно, то период до появления симптомов может сокращаться от нескольких часов до суток.
    4. Стихание обострения и переход в хроническую форму. В этот период уменьшается количество токсичных веществ, которые образуются при аллергической реакции. Иммунная система успокаивается и переходит в «спящий» режим. Стихание процесса может длиться до 2-3 недель. В это время имеются лишь остаточные кожные проявления: сухость, небольшое шелушение, слабое покраснение. После стихания острого периода болезни кожа очищается и приобретает обычный вид.
    5. Ремиссия. В этот период ребенка практически ничего не беспокоит. Малыш ведет обычный образ жизни. Самочувствие ребенка отличное. Кожные покровы изменяются незначительно. В некоторых случаях на местах сгибов могут образовываться корочки или участки сухой кожи.

    Развитие болезни подразумевает под собой последовательное чередование нескольких стадий. После периода обострения наступает ремиссия. Длительность этого периода во многом зависит от состояния малыша и отсутствия воздействия провоцирующих факторов. При любом изменении уровня иммунитета или воспалении ремиссия может быстро смениться обострением.

    Классификация

    На сегодняшний день доктора в своей работе используют сразу несколько различных категорий, которые позволяют уточнить диагноз. Такие классификации включают распределение различных вариантов и форм болезни — в зависимости от стадии воспалительного процесса, его длительности, а также тяжести общего состояния ребенка.

    Различные формы атопического дерматита можно разделить на несколько больших категорий.

    Фаза развития заболевания

    • Начало. Соответствует первичному контакту клеток иммунной системы с провоцирующим фактором.
    • Развитие клинических проявлений. В этот период развиваются все основные проявления заболевания, характерные для острого периода.
    • Стихание обострения. Исчезновение неприятных симптомов, улучшение общего состояния малыша.

    Возраст

    • Младенческий вариант. Развивается у малышей до двух лет. Протекает обычно с появлением красных зудящих пятен. Такие высыпания достаточно большие. Для этого варианта характерна также выраженная отечность ягодиц, рук и ножек малыша. Кожа на туловище сильно истончается. На голове могут образовываться многочисленные белые чешуйки, которые легко отторгаются.
    • Детский вариант. Протекает, как правило, до подросткового возраста. Для этой формы заболевания характерен выраженный зуд, а также иссушение кожных покровов. Кожные элементы могут быть разнообразными. Часто появляются различные везикулярные высыпания, наполненные прозрачным содержимым.
    • Подростковый вариант. Может развиваться до восемнадцатилетия ребенка. Такая форма протекает с появлением сильного зуда на поврежденных участках кожи. Заболевание протекает со сменой периодов обострения и ремиссии. Это приводит к образованию плотных корочек и участков с сильной лихенификацией. Появление везикул встречается не всегда. Гораздо чаще кожные высыпания проявляются в виде обширных участков эритемы.

    Обширность воспалительного процесса

    • Вариант с ограниченными участками. Повреждение кожных покровов в таких случаях составляет не более пяти процентов от всей поверхности кожи.
    • Вариант с распространенными элементами. Возникает при наличии повреждений, которые захватывают до четверти от всей поверхности кожи.
    • Вариант с диффузными изменениями. Крайне неблагоприятная форма болезни. В этом случае отмечаются многочисленные повреждения кожных покровов. Единственные участки, которые остаются чистыми — внутренняя поверхность ладошек и область на лице около носа и над верхней губой. Такой вариант атопического дерматита вызывает сильный нестерпимый зуд. На коже появляются многочисленные следы расчесов.

    Изменение общего состояния

    • Сравнительно легкое течение. Подразумевает возникновение во время обострений небольшого количества кожных высыпаний. Обычно это единичные везикулярные элементы. Для этого варианта характерно появление умеренного зуда, возникает небольшой отек, а также сухость кожи. Течение заболевания обычно хорошо контролируемое. Периоды ремиссии, как правило, длительные.
    • Среднетяжелая форма. При таком варианте болезни на различных участках тела появляется большое количество разнообразных везикулярных образований, наполненных серозной жидкостью. При прорывах везикул жидкость истекает, образуются мокнущие язвы. Как правило, состояние малыша ухудшается. Ребенок постоянно расчесывает зудящие элементы. Состояние может также осложниться присоединением вторичной бактериальной инфекции.
    • Тяжелое течение. Характерно для малышей с низким уровнем иммунитета. Ребенок выглядит ужасно. Кожные элементы появляются практически везде: на лице, на руках и ногах, покрывают ягодицы, живот. Многочисленные везикулы, разрываясь, способствуют развитию сильных мокнущих ран, которые достаточно плохо эпителизируются.

    Основные симптомы и признаки

    Атопический дерматит проявляется многочисленными симптомами, которые причиняют малышу сильный дискомфорт. Выраженность проявлений заболевания зависит от сочетания многих факторов. При легком течении болезни симптомы проявляются в меньшей степени. Если же у ребенка аллергическая предрасположенность достаточно выражена, то иммунный ответ на провоцирующий фактор будет весьма сильным.

    Во время обострения дерматит проявляется следующими характерными признаками:

    • Выраженный зуд. Он беспокоит ребенка на протяжении всех суток. Несколько уменьшается в ночное время. Малыши, расчесывая поврежденные участки кожи, могут занести дополнительную инфекцию и вызвать ухудшение течения болезни. Применение антигистаминных препаратов помогает несколько уменьшить проявление этого дискомфортного симптома.
    • Появление эритематозных пятен. На коже начинают образовываться многочисленные яркие красные пятна. При легком течении заболевания кожные высыпания могут появляться только на ограниченных участках тела. Часто они возникают на спине, животе или на руках. Пораженная кожа приобретает характерный «огненный» цвет. На ощупь она становится горячей, несколько уплотненной.
    • Появление сухости. Это также один из наиболее часто встречающихся симптомов атопического дерматита. Чем дольше протекает заболевание, тем более выраженным становится это проявление. Это связано с нарушением водно-липидного состава кожи (в связи с длительным воспалительным процессом). Строение слоев кожи нарушается, что способствует изменению ее качества. Кожные покровы становятся очень сухими на ощупь и истончаются.
    • Различные кожные высыпания. Для атопического дерматита характерно многообразие различных проявлений. В большинстве случаев заболевание проявляется появлением везикулярных элементов. Как правило, они содержат внутри серозную жидкость. В более редких случаях встречаются папулезные элементы или появляются различные корочки. Такие высыпания наиболее часто возникают во всех складках кожи. Очень часто они появляются в локтевой ямке, под коленками, а также могут возникнуть за ушами или на щеках.
    • Явления лихенификации. Этот признак появляется уже достаточно поздно. Он возникает при постоянных расчесах, при наличии поврежденных участков кожи. При этом происходит изменение структуры и строения кожи. Она становится более плотной, нарушается архитектура коллагеновых и эластиновых волокон.
    • Плохое самочувствие ребенка. Сильный зуд вызывает у малыша выраженное беспокойство. Малыши больше капризничают, часто плачут. При тяжелом течении заболевания могут даже отказываться от еды. Для детей более старшего возраста характерна повышенная возбудимость — и даже несколько агрессивное поведение. Нарушается сон.

    После стихания острого процесса наступает период ремиссии. Все симптомы, которые были характерны во время обострения, сменяются другими. Длительность ремиссии может зависеть от множества различных факторов. При благоприятном течении болезни такие периоды могут длиться даже несколько лет.

    Для периода ремиссии атопического дерматита характерны следующие признаки:

    • Изменение структуры кожи. Некоторые участки кожных покровов становятся уплотненными, а другие — истончаются. Это происходит вследствие изменения структуры и строения кожных слоев. Участки, на которых располагались мокнущие язвы, как правило, заживают, но становятся менее плотными на ощупь. На заживших ранках могут образовываться корочки.
    • Следы расчесов. Встречаются практически у всех малышей с атопическим дерматитом. Наиболее выражены у малышей с частыми обострениями болезни. Обычно проявляются в виде узких полосок белого или красноватого цвета. Покрывают всю поверхность тела. В большом количестве можно увидеть на ручках или щечках малыша.
    • Изменение кожного рисунка. При длительном воспалительном процессе, который протекает при данном заболевании, меняется архитектура строения кожи. Появляются участки гиперпигментации.
    • Выраженное иссушение кожи и появление участков с шелушением. Этот симптом характерен в самые первые дни после стихания обострения. Кожные покровы становятся очень сухими. На коже головы и на сгибах рук могут появляться многочисленные чешуйки. Они легко отторгаются во время мытья или при прикасании.
    • При длительном течении заболевания возможно появление выраженной сухости и шелушения вокруг красной каймы губ. Часто это является проявлением атопического хейлита. Такое состояние не требует специального лечения — кроме использования мягких бальзамов для губ, одобренных для использования для детей. В некоторых случаях атопический хейлит проходит самостоятельно, без использования дополнительных средств.

    Диагностика

    Выявить конкретный аллерген, который способствует появлению симптомов атопического дерматита, помогут вспомогательные лабораторные и инструментальные тесты.

    Общий анализ крови

    Повышение уровня лейкоцитов выше нормы свидетельствует о наличии воспалительного процесса в организме. Выраженная эозинофилия (повышение количества эозинофилов) говорит о наличии аллергической природы заболевания. Все аллергии протекают с ускорением СОЭ в острый период болезни.

    Лейкоцитарная формула помогает докторам разобраться в стадии воспалительного процесса. Повышение уровня периферических лимфоцитов также говорит в пользу аллергической природы болезни.

    Биохимическое исследование

    Для проведения анализа у малыша забирают немного венозной крови. С помощью этого анализа можно посмотреть функцию печени и почек. Повышение уровня трансаминаз может свидетельствовать о вовлечении в системный процесс печеночных клеток. В некоторых случаях также происходит нарастание уровня билирубина.

    Оценить повреждение почек можно, определив количественные показатели мочевины или креатинина. При длительном течении заболевания эти показатели могут изменяться в несколько раз. При изменении уровня креатитина обязательно покажите ребенка врачу-нефрологу. Он поможет выбрать правильную тактику дальнейшего лечения малыша.

    Количественное определение иммуноглобулина Е

    Это вещество является основным белковым субстратом, который клетки иммунной системы выделяют в ответ на попадание в организм аллергенов. У здорового малыша уровень иммуноглобулина Е остается нормальным на протяжении всей жизни. Для детей с атопическими заболеваниями характерно повышенное содержание этого вещества в сыворотке крови.

    Материалом для исследования является венозная кровь. Анализ готов, как правило, через 1-2 дня. Во время обострения заболевания уровень иммуноглобулина Е во много раз превышает норму. Повышение показателя более 165 МЕ/мл может свидетельствовать о наличии атопии. Во время ремиссии уровень иммуноглобулина Е несколько снижается. Однако достаточно длительное время он может оставаться несколько повышенным.

    Специальные аллергические пробы

    Этот метод является классическим способом определения аллергенов в иммунологии. Применяется в педиатрии уже более ста лет. Метод достаточно простой и информативный. Проводятся такие провокационные пробы для малышей старше четырех лет. Детки более раннего возраста могут выдать ложноположительные результаты во время проведения теста. Это во многом связано с особенностями функционирования иммунной системы в этом возрасте.

    Проводить аллергические пробы может только детский аллерголог-иммунолог. Чаще всего их проводят в условиях аллергокабинетов поликлиник или в частных центрах.

    Проведение исследования занимает, как правило, не более часа. Малышу делают небольшие насечки на коже специальным острым скальпелем. Бояться таких порезов не стоит. Они слишком маленькие для того, чтобы стать угрозой инфицирования или нагноения.

    После нанесения специальных насечек доктор наносит диагностические растворы аллергенов. Вещества наносятся в сильном разведении. Это позволяет минимизировать риск возможной бурной аллергической реакции. Такие диагностические растворы можно наносить несколькими способами. Обычно выбирается капельный.

    На сегодняшний день широко используется аппликационный метод. Он не требует дополнительных насечек. При таком способе нанесения аллергена диагностический раствор заранее нанесен на материал. Врач просто приклеивает его на кожу ребенка и через некоторое время оценивает результат.

    Обычно результат оценивается через 5-15 минут. Это время зависит от исходного диагностического раствора, который применяется в исследовании. Если у малыша есть аллергическая предрасположенность или выраженная чувствительность к конкретному аллергену, то через указанное время на месте аппликации появится покраснение (и даже кожные проявления). Ими могут быть папулы или везикулы.

    Безусловным минусом такого теста является невысокая специфичность. Если у малыша очень чувствительная и нежная кожа, то могут наблюдаться различные ложноположительные реакции. Под воздействием любого химического провокатора слишком нежная кожа может отреагировать чрезмерно остро. В таких случаях говорить об однозначном наличии аллергии нельзя.

    При невозможности однозначно оценить наличие индивидуальной аллергической чувствительности к конкретному аллергену врачи применяют дополнительные серологические исследования.

    Определение специфических антител

    Эти исследования считаются самыми современными среди всех методов диагностики атопических заболеваний. Они начали применяться совсем недавно, но показали отличный результат в диагностике аллергических болезней. Проведение теста не требует нанесения насечек и выполнения надрезов на коже. Материалом для исследования является венозная кровь.

    Срок выполнения анализа обычно составляет от трех дней до нескольких недель. Это зависит от количества тестируемых аллергенов. Для удобства маленьких пациентов современные лаборатории определяют сразу целую линейку аллергенов, похожих по антигенному строению. Это позволяет не только точно установить один провоцирующий фактор, но и выявить все перекрестные аллергены, которые также могут спровоцировать обострение.

    Суть метода сводится к определению специфических антител, которые образуются в организме после попадания в него аллергенов. Они представляют собой белковые молекулы, которые очень чувствительны к различным чужеродным агентам. При любом контакте с аллергеном клетки иммунной системы выбрасывают огромное количество антител. Такая защитная реакция призвана быстро устранить чужеродный агент из организма и ликвидировать воспаление.

    Серологический тест является важным диагностическим исследованием при установлении провоцирующих факторов, которые могут спровоцировать появление аллергической реакции. Он обладает достаточно высокой специфичностью (95-98%) и информативностью. Минус исследования — высокая стоимость. Обычно за определение 10 различных аллергенов цена составляет 5000-6000 рублей.

    Перед проведением любых серологических тестов важно помнить о подготовке к исследованиям. Все подобные анализы лучше проводить в период ремиссии. Это позволит минимизировать ложные положительные результаты. Перед проведением исследования лучше придерживаться лечебной гипоаллергенной диеты. Все антигистаминные и десенсибилизирующие лекарственные препараты за пару дней до исследования лучше отменить.

    Принципы базового лечения

    Терапия атопического дерматита разделяется на несколько этапов: в период обострения и ремиссии. Разделение лечения позволяет справиться с различными симптомами, которые возникают в разные периоды течения заболевания. При длительном развитии болезни также меняется медикаментозная терапия. Это во многом связано с изменениями архитектуры и строения кожи.

    Во время обострения

    • Устранение провокационного фактора. Является важным условием успешного лечения заболевания. Часто у детей грудного возраста возникает контактная форма атопического дерматита. Она появляется при ношении подгузников, которые плохо подходят для конкретного ребенка. Участок ткани, который тесно прилегает к половым органам малыша, может быть пропитан различными антисептическими средствами. У малышей, склонных к аллергизации, может возникнуть острый контактный дерматит. В таком случае лучше отказаться от этой марки подгузников и сменить их на другие.
    • Применение лекарственной терапии. На сегодняшний день фармацевтическая промышленность предлагает огромный выбор различных средств, которые помогают справиться с приносящими дискомфорт симптомами атопического дерматита. Выбор лекарств проводят, ориентируясь на кожные проявления, которые возникли при данном обострении. Наиболее часто применяют различные гормональные и противовоспалительные мази, кремы, гели, а также различные присыпки или болтушки.
    • Соблюдение гипоаллергенной диеты. В период обострения врачи прописывают максимально жесткое лечебное питание. Такая диета включает в себя обилие разрешенных белковых продуктов и круп с практически полным исключением разнообразных фруктов и овощей. Можно употреблять растения только зеленого цвета.
    • При тяжелом течении заболевания — устранение системных проявлений. В таких случаях могут назначаться гормональные препараты в виде инъекций или таблеток. При сильнейшем зуде, который приносит малышу выраженное страдание, назначаются таблетированные формы антигистаминных препаратов. Это может быть «Супрастин», «Фенистил» и другие. Назначают их длительно: от нескольких дней и даже до месяца.
    • Соблюдение правил личной гигиены. Мамочки должны следить за чистотой и длиной ногтей у малышей. При выраженном зуде дети сильно расчесывают воспаленную кожу. Если под ногтями есть грязь, то они могут занести дополнительную инфекцию и усугубить течение заболевания. При присоединении вторичной бактериальной флоры воспаление заметно усиливается, могут появиться признаки нагноения.
    • Соблюдение режима дня. Для правильной работы иммунной системы малышам требуется обязательный отдых. В течение суток дети должны спать не менее десяти часов. Это время требуется организму для поддержания хорошей способности бороться с воспалением, оно дает силы для борьбы с аллергеном.

    Во время ремиссии

    • Применение лекарственной терапии для поврежденных участков кожи. После стихания острого процесса на коже остаются разнообразные корочки и шелушения. Чтобы устранить последствия воспалительного процесса, отлично подойдут мази и кремы с достаточно жирной текстурой. Такие препараты хорошо проникают во все слои кожи и устраняют выраженную сухость. Для устранения корочек или чешуек на волосистой части головы используют различные мази, которые обладают кератолитическим эффектом.
    • Укрепление иммунитета. Для ослабленных после острого периода болезни малышей восстановление сил иммунной системы является важным этапом реабилитации. Детям, имеющим атопические заболевания, совсем не нужно постоянно находиться только дома. Стерильные условия для них абсолютно ни к чему.

    Активные прогулки и игры на свежем воздухе позволят укрепить иммунитет и добавят здоровья. Нормализация защитной функции кишечника также помогает восстановить иммунитет. Препараты, обогащенные полезными лакто- и бифидобактериями, восстанавливают нарушенную микрофлору. «Ливео малыш», «Бифидумбактерин» помогают кишечнику работать в полной мере и укрепляют иммунитет.

    • Регулярное соблюдение гипоаллергенной диеты. Ребенок, который имеет склонность к аллергическим заболеваниям или атопический дерматит, обязательно должен кушать только разрешенные продукты. Вся пища, которая содержит возможные аллергенные компоненты, полностью исключается из рациона малыша. Соблюдать гипоаллергенную диету стоит на протяжении всей жизни.
    • Полное исключение из домашнего обихода возможных провоцирующих аллергенов. Для малышей, которые имеют склонность к атопическому дерматиту, не следует использовать подушки или одеяла на перьевой основе. Лучше отдать предпочтение другим природным и синтетическим материалам на гипоаллергенной основе. Подушки нужно отдавать в химчистку не реже 2 раз в год. Это позволит избавиться от бытовых клещей, которые часто живут в таких изделиях и могут вызывать аллергические реакции.

    Лекарственная терапия

    Медикаментозному лечению отводится значительная роль в устранении неблагоприятных симптомов атопического дерматита. Выбор лекарственного средства напрямую зависит от того, какое проявление нужно устранить. В лечении заболевания используют как накожные формы, так и системное назначение инъекций и таблеток.

    Атопический дерматит, особенности лечения у детей и взрослых

    Атопический дерматит считается самым распространенным кожным заболеванием у детей раннего возраста. Патология характеризуется хроническим течением, проявления ее фиксируются и у взрослых людей. Болезнь приводит к психологическому дискомфорту, снижает качество жизни и требует комплексного подхода в лечении.

    Что такое атопический дерматит

    Термином атопический дерматит в медицине обозначаются воспалительные процессы на коже имеющие аллергический путь развития и хроническое течение.

    Основные симптомы болезни — высыпания на теле лихеноидного и экссудативного характера, интенсивный зуд, раздражения похожие на контактный дерматит, сезонность обострений.

    Рецидивы кожной патологии с усилением симптоматики чаще отмечаются в зимний период и летом. В ряде случаев ремиссия бывает полной продолжительное время.

    Заболевание встречается в литературе и под другими названиями, чаще всего это диффузный нейродермит, экссудативно-катаральный диатез, конституционная экзема.

    Атопический дерматит – это склонность детей первых недель и месяцев жизни к аллергическим реакциям и заболеваниям, передаваемая генетически.

    Чаще всего первые проявления болезни у малышей наблюдаются в 2-4 месяца, одна из основных причин манифестации атопии в этом возрасте – неправильное питание и образ жизни мамы.

    Помимо наследственной предрасположенности атопический дерматит развивается у грудничков и с несовершенством иммунной и пищеварительной систем, вследствие чего аллергены полностью не нейтрализуются.

    Второстепенные провоцирующие патологию факторы – пыль, пыльца растений, белок слюны животных.

    Статистика

    Атопический дерматит – заболевание, изучением механизмов развития которого, занимаются сотни ученых. Согласно последним статистическим данным:

    • Девочки болеют по сравнению с мальчиками в два раза чаще;
    • Наиболее значимый фактор развития атопии – наследственность. Если у одного из родителей в анамнезе имеется атопический дерматит, то риск развития патологии у ребенка доходит до 50%. Болезнь обоих родителей повышает этот показатель до 75%;
    • В 90% зафиксированных случаев первые симптомы патологии проявляются у детей в возрасте от одного года и до 5 лет;
    • В 60% случаев болезнь начинается еще в грудничковом периоде, то есть до исполнения ребенку 12 месяцев.

    Атопический дерматит диагностируется в большинстве случаев у жителей мегаполисов, он очень редко впервые начинается у взрослых людей.

    В последние два десятка лет наблюдается рост атопии, по официальным данным, около 40% населения на сегодняшний момент имеют проявления болезни разной степени выраженности.

    Чем атопический дерматит отличается от аллергии?

    Часто атопический дерматит считают синонимом аллергии или аллергического дерматита. На самом деле это не совсем так. Данная болезнь всегда связана с аллергической предрасположенностью, но не каждая аллергическая реакция является атопическим дерматитом.

    По внешним проявлениям заболевание больше всего имеет сходство с пищевой аллергией. Именно поэтому при появлении сильного зуда, высыпаний, покраснений родители стараются найти продукт-раздражитель и вывести его из рациона малыша.

    И такой подход к лечению правильный, но нужные результаты он дает только при истинной аллергической реакции. У детей с атопическим дерматитом эритематозные пятна и сыпь будут появляться, даже если аллергенный продукт полностью исключить из питания.

    Отличают атопический дерматит от аллергии по следующим факторам:

    • ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ ПАТОЛОГИИ . В развитии атопии большее значение имеют не пищевые аллергены, а окружающие ребенка условия жизни – климат, влажность воздуха, наличие в нем вредных компонентов. У детей болезнь связана и с индивидуальными особенностями в строении кожи.
    • ВОЗРАСТ МАНИФЕСТАЦИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ . Если впервые признаки, напоминающие атопический дерматит, появились после 4-х лет ребенка, то это аллергическая реакция на внешние или внутренние раздражители. Аллергия впервые может возникнуть и у совсем пожилых людей, тогда как атопия наблюдается только у малышей.
    • СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ . При пищевой аллергии первые изменения на теле можно заметить не позже суток после употребления аллергенного продукта. Атопический дерматит может проявиться, даже если контакт с возможным провокатором обострения был за двое-трое суток до появления первых симптомов, при нем на первое место среди основных проявлений болезни ставят зуд, у детей он настолько выражен, что мешает спать, приводит к капризности, а расчесывание язвочек становится причиной вторичного инфицирования.

    При развитии аллергии на пищу симптоматика болезни при условии отсутствия дальнейшего контакта с аллергеном проходит за 3-7 дней.

    При атопическом дерматите на месте покраснений могут появиться мокнущие пятна и трещинки, лечение которых занимает много времени.

    Отличить атопию от аллергии можно и по анализам. Для первой характерно только повышение иммуноглобулина Е, при аллергии возрастают и показатели специфических глобулинов.

    Факторы риска

    Факторы, которые могут провоцировать атопический дрематит:

    • ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ЖКТ . В 90% болезнь устанавливается у детей, имеющих в анамнезе панкреатит, дисбактериоз, дискинезию желчевыводящих протоков.
    • ВСКАРМЛИВАНИЕ РЕБЕНКА ИСКУССТВЕННЫМИ СМЕСЯМИ . В материнском молоке содержатся иммуноглобулины, способствующие формированию иммунной системы ребенка. В искусственных смесях их нет.
    • СТРЕССЫ . Доказано, что сбои в работе нервной системы играют важнейшую роль в развитии атопии. В ряде случаев именно применение успокаивающих средств и антидепрессантов помогает полностью победить заболевание.
    • НЕБЛАГОПРИЯТНАЯ ЭКОЛОГИЯ . В больших городах в воздухе содержится огромное количество вредных выбросов, повышающих нагрузку на иммунную систему.
    • НЕБЛАГОПОЛУЧНЫЕ УСЛОВИЯ ЖИЗНИ . К факторам риска относят повышенную температуру в месте проживания (более 23 градусов) и влажность меньше 60 процентов. При таких условиях снижается сопротивляемость клеток кожи к негативному внешнему воздействию.
    • НЕРАЦИОНАЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ МОЮЩИХ СРЕДСТВ . Синтетические гели, мыло, шампунь с высоким содержанием ароматизаторов, отдушек и других химических составляющих нарушают защитный слой кожи, усиливают раздражение и зуд.

    Все перечисленные провоцирующие причины атипического дерматита вызывают не только манифестацию заболевания, но и удлиняют период его обострения и утяжеляют симптоматику.

    Причины атопического дерматита

    Основная причина недуга, как и ряда других иммунных патологий, до конца не установлена. Определенная роль в возникновении заболевания отводится генетической предрасположенности.

    Но атопический дерматит развивается иногда, даже если у кровных родственников в нескольких поколениях этого вида дерматоза нет. Действующие на организм человека факторы риска заболевания повышают вероятность его возникновения.

    Учеными выдвигается ряд теорий, объясняющих механизм образования атопии, большее внимание заслуживают три нижеприведенных.

    Теория аллергического генеза

    Согласно данной теории развитие атопии можно считать итогом врожденной сенсибилизации, то есть повышенной чувствительности организма к некоторым аллергенным веществам.

    В большинстве случаев имеется сенсибилизация к пищевым аллергенам, что характерно для детей раннего возраста.

    У взрослых повышенная чувствительность определяется к бактериям, вирусам, микрочастицам растений, аллергенным компонентам бытовой пыли.

    Сенсибилизация приводит к запуску определенных иммунных реакций и к повышению концентрации антител под названием IgE в сыворотке крови.

    Данные антитела совместно с тучными клетками, лейкотриенами и эозинофилами провоцируют развитие аутоиммунных процессов. Чем выше количество антител IgE, тем сильнее проявляется симптоматика атопии.

    Атопический дерматит возникает в зависимости от частоты воздействия разных групп аллергенов на организм человека.

    Клещи (farinae, Dermatophagoides pteronyssinus)

    Группа аллергенов Вид Частота влияния
    Пыльцевые Злаковые 47%
    Сложноцветные 42%
    Деревья 46%
    Бытовые Компоненты домашней пыли 25-30%
    10-14%
    Эпидермальные Собачья шерсть 24%
    Шерсть кроликов 19%
    Шерсть домашних кошек 16%
    Овечья шерсть 15%

    ЧИТАЙТЕ ПО ТЕМЕ : Может ли быть аллергия на пылевого клеща.

    Генетическая теория

    Наследственная предрасположенность к заболеванию установлена научным путем. Однако тип наследования болезни и степень предрасположенности к ней точно не установлены.

    Атопический дерматит у детей младшего возраста может проявиться с вероятностью 75-80% в том случае, если дерматоз имеется у обоих биологических родителей. Если в паре болен один из родителей, то вероятность возникновения кожной патологии у малышей уменьшается в половину.

    Теория нарушенного клеточного иммунитета

    Иммунитет человека – сложная система, представленная клеточным и гуморальным звеньями. Клеточный иммунитет осуществляется с помощью макрофагов, Т-лимфоцитов и ряда других иммунных клеток.

    Клеточное звено иммунитета принимает участие в защите организма от зараженных вирусами клеток, от внутриклеточных бактерий и борется с атипичными (раковыми) клетками.

    Патологическое изменение в работе клеточного иммунитета приводит к появлению таких болезней, как кожный псориаз и атопический дерматит.

    Развитие заболевания

    Выделяют три стадии развития болезни:

    • НАЧАЛЬНАЯ . Первые проявления в виде незначительных высыпаний на теле, участков покраснений, отечности появляются у детей раннего возраста. Своевременная и правильно подобранная терапия позволяет легко вылечить атопию.
    • ВЫРАЖЕННАЯ . Симптомы ярко выражены, самые основные из них – зуд, нарастающая отечность, пузырьки с чешуйками, затем корочки.
    • РЕМИССИЯ . Симптоматика полностью отсутствует или выражена незначительными и периодически появляющимися изменениями на теле. О полном выздоровлении можно говорить, если обострений не случается на протяжении от трех до 7 лет.

    Высыпания на теле атопической формы рассматриваются, как особенности изменений в иммунитете при заболевании в зависимости от возраста.

    Младенческая фаза

    Возраст болеющих детей от 3-5 месяцев, реже болезнь начинается раньше. После двух месяцев у детей начинает выполнять свои функции лимфоидная ткань, при сбоях в ее работе происходит и нарушение в иммунной системе.

    Атопический дерматит проявляется образованием мокнущих пятен, которые со временем покрываются корочкой. Одновременно с основными элементами на теле могут появляться пузырьки и папулы.

    Высыпания вначале располагаются только на щеках и на лбу, по мере прогрессирования переходят на область плеч и предплечий, бедра, ягодицы, разгибательную часть голеней.

    В младенческую фазу опасность представляет высокая вероятность инфицирования, поврежденного сыпью кожного покрова.

    Ремиссии атопии у младенцев по времени непродолжительные, очередное обострение может быть вызвано совсем незначительным фактором – расстройством пищеварения, простудой, прорезыванием зубов.

    В большинстве случаев в этом возрасте болезнь не проходит, а переходит в следующую фазу.

    Атопический дерматит в младенческой фазе, у детей до 1 года, имеет еще одно название — диатез.

    Детская фаза

    Проявляется хроническими воспалительными изменениями на теле. Основные элементы – лихеноидные очаги (напоминающие по виду красный лишай) и фолликулярные папулы, располагаются они чаще всего в подколенных складках, на запястье, в области локтей.

    Возможно образование дисхромий – отдельных очагов бурого оттенка с шелушащейся поверхностью.

    В детскую фазу обострение заболевания больше связано с пыльцевыми и бытовыми аллергенами.

    Взрослая фаза

    По времени наступления совпадает с началом полового созревания. Мокнущих пятен на теле нет, преобладают лихеноидные элементы, инфильтрированная сыпь. Кожа становится сухой.

    Во взрослую фазу меняется локализация изменений, если у детей высыпания больше располагаются в области складок, то у подростков и взрослых людей зоной поражения становится носогубной треугольник, верхняя часть спины и груди, кисти рук.

    Заболевание у детей старше года и у взрослых называют – Нейродермит.

    Периоды обострений по возрасту и сезонности

    Атопический дерматит преимущественно обостряется:

    • В раннем детском возрасте – до трех лет;
    • В возрасте 6-8 лет, что может быть связано с психологическим стрессом при адаптации к школе;
    • В 12-15 лет – происходит гормональная перестройка организма;
    • В 30 лет. В это время обострения больше беспокоят женщин.

    Рецидив болезни может быть связан с сезонными изменениями. Обострения редко возникают летом.

    Усиление симптоматики болезни весной и в начале лета характерно для пациентов с поллинозом и аллергическим насморком.

    Симптомы атопического дерматита, осложнения

    Основная симптоматика заболевания:

    • Зуд;
    • Появление красных пятен на теле с нечеткими границами;
    • Высыпания, часть из них может быть наполнена жидкостью;
    • Отдельные мокнущие очаги, гнойники, эрозии;
    • Сухость кожного покрова, сопровождаемая появлением шелушащихся пятен;
    • Склеенные чешуйки на голове.

    К вышеперечисленным симптомам атопии может присоединиться образование налета на поверхности языка, понос или запор, конъюнктивит, ринит, ОРВИ.

    К возможным осложнениям относят:

    • Высокую вероятность вирусного заражения;
    • Поражение поврежденной кожи грибками;
    • Пиодермию.

    Если атопический дерматит вовремя не лечить, то в дальнейшем возможно развитие аллергического ринита, бронхиальной астмы и ряда других заболеваний аллергенной этиологии.

    Особенности зуда

    Зуд – самый основной симптом заболевания. Причины его появления точно не установлены, хотя ряд врачей полагает, что раздражение связано со слишком сухой кожей.

    К особенностям зуда у людей с атопией относят:

    • Постоянство. Больной может жаловаться на зуд, даже если никаких внешних изменений на теле нет;
    • Интенсивность. Зуд порой бывает настолько сильным, что невозможность контролировать его приводит к обширным расчесам на теле;
    • Усиление зуда в зависимости от времени суток – ночью и вечером раздражение достигает максимального пика.

    Зуд при атопии плохо поддается устранению медикаментами. Продолжительный зуд кожи приводит к психоэмоциональному дискомфорту, бессоннице, может стать причиной астении.

    Сухость и шелушение

    Атопический дерматит приводит к разрушению липидной оболочки кожи, в результате чего она начинает терять влагу.

    Вследствие этого процесса теряется эластичность кожи, повышается ее сухость, и появляются отдельные шелушащиеся пятна.

    Со временем появляются зоны лихенификации – участки, где сухая кожа сильно утолщается. Располагаются лихеноидные очаги чаще всего на локтях, в области под коленом.

    Внешний вид кожи

    Изменения на теле зависят от формы и фазы развития заболевания:

    • Для эритематозной формы характерна лихенификация – утолщение отдельных участков кожи с усилением рисунка и пигментацией. Возможно образование корок с мелклопластинчатыми чешуйками, располагаются эти элементы на шее с боков, в локтевых сгибах или в подколенных ямках. У детей помимо указанных изменений кожа становится покрасневшей и отечной.
    • Лихеноидная форма проявляется выраженной сухостью, усилением рисунка, блестящими, сливающимися в центре папулами. Отдельные очаги утолщенного кожного покрова появляются на груди, шее, верхней части спины.
    • Экзематозная форма появляется образованием папул, мелких пузырьков и трещин на шелушащихся очагах.
    • Пруригоподобная форм. Изменения затрагивают лицо.

    При атопическом дерматите кожа отличается повышенной сухостью и в период обострения, и после затихания активного процесса. Примерно у 5% пациентов отмечается ихтиоз, у 10% повышенная складчатость ладоней.

    У взрослых людей усиливается пигментация тела, такие пятна могут быть разного цвета. Сетчатая пигментация и образование складок на передней поверхности шеи создает эффект грязи.

    В области щек может быть одно или несколько белесоватых пятен. После затихания острой симптоматике остаются заеды и трещины на губах, землистый цвет кожи, темные круги под глазами.

    Как проявляется атопический дерматит на лице

    Болезнь не всегда затрагивает лицо, характерно это больше для экзематозной формы – у детей возникает эритродермия на щеках, у взрослых пациентов в патологический процесс преимущественно вовлекается носогубная часть.

    На щеках у малышей раннего возраста образуются «цветущие» пятна – ярко-красные и отечные участки, со временем на них появляются мелкие трещинки.

    Бледность и землистость кожи больше характерна для взрослых людей с атопией, в стадию ремиссии часто развивается воспаление каймы губ – хейлит.

    Дополнительные признаки

    В ходе общения с пациентом врач обращает внимание на дополнительные проявления болезни.

    У пациентов часто устанавливается:

    • Рецидивирующий конъюнктивит;
    • Повторяющиеся инфекции кожного покрова;
    • Хейлит;
    • Потемнение зоны под глазами;
    • Бледность или покраснение лица;
    • Складчатость на шеи и симптом «грязной шеи»;
    • Аллергия на лекарственные средства;
    • Заеды.

    Степени тяжести

    Болезнь иногда может сочетаться с поражением внутренних органов, такое состояние называют атопическим синдромом. У больного с атопией может быть бронхиальная астма, патологии пищеварительной системы, ринит. Также важно знать что такое аллергическая астма и как она проявляется у детей и взрослых.

    Атопический синдром протекает гораздо тяжелее по сравнению только с изменениями на теле. Степень тяжести заболевания оценивается по шкале SCORAD, она объединяет объективные и субъективные признаки болезни.

    На основании шкалы осуществляется бальная оценка субъективных проявлений патологии – эритемы, отечности, шелушения и утолщения кожи, расчесов.

    Интенсивность любого из признаков рассчитывается по 4-х бальной шкале, где:

    • 0 баллов – отсутствие изменений;
    • 1 балл – слабая степень выраженности;
    • 2 балла – умеренная;
    • 3 балла – сильная.

    Баллы по каждому признаку атопического дерматита суммируются, и вычисляется степень активности недуга:

    • Максимальная степень характерна для распространенного процесса и эритродермии. Больше всего это выражено в раннем детстве;
    • Выраженная степень чаще выставляется при распространении поражения на большую часть тела;
    • Умеренная степень соответствует хронической атопии с отдельными зонами изменений;
    • Минимальная степень активности характерна для локализованных поражений кожного покрова. У детей так проявляются эритематозные очаги на щеках, у взрослых – высыпания вокруг губ и ограниченные очаги лихенификации.

    Особенности протекания у детей

    Атопический дерматит у детей не может появиться раньше двух месяцев. Практически у всех младенцев устанавливается поливалентная аллергия – то есть чувствительность сразу к нескольким видам аллергенов – пищевым, пыльцевым и бытовым.

    Первоначальным признаком атопии могут быть красноватые, отекшие опрелости, появляющиеся в ягодичных складках, под мышками, в области за ушками.

    Очень быстро эти изменения на теле приобретают вид мокнущих и долго незаживающих ранок.

    Шелушение отмечается на щеках, на ощупь они шершавые. Важнейший диагностический симптом – молочные корочки между волосиков на голове и бровях.

    Атопический дерматит у детей проявляется ближе к трем месяцам и пика своего развития достигает к полугодию.

    Если недуг у младенца возникает в первые месяцы его жизни, то заболевание при должном лечении практически всегда полностью к году проходит. Если атопия манифестирует после года, то максимального своего развития она достигает к четырем годам.

    У грудничков

    На первом году жизни преимущественно диагностируется два вида болезни:

    1. Себорейный. Первые симптомы в виде желтоватых чешуек на голове и мокнущих ранок у грудничка появляются уже на третьем месяце жизни. Попадание в ранки болезнетворных микроорганизмов приводит к эритродермии – кожа на груди, лице, конечностях приобретает ярко-красный оттенок. Ребенка беспокоит сильнейший зуд, что вызывает капризность и беспокойство, нарушает сон. Гиперемия может распространиться на все тело, кожа становится бордовой и покрывается отдельными участками крупнопластинчатого шелушения.
    2. Нуммулярный тип развивается у малышей 4-6 месяцев, встречается он редко. Основные признаки — пятнистые элементы с корочками, располагающиеся на ягодицах, конечностях, щечках. Нуммулярный тип атопии может также осложниться эритродермией.

    Развитие болезни у детей раннего возраста

    В половине случаев атопический дерматит полностью проходит к трем годам ребенка. Если этого не произошло, то болезнь меняет характер своего протекания. Высыпания переходят на складки или принимают подошвенно-ладонную форму.

    После 6 лет основные высыпания образуются на внутренней поверхности бедер и на ягодичках. Подобная локализация характерна для всех детей до достижения ими подросткового возраста.

    Возможные осложнения

    Маленький ребенок не может контролировать желание чесаться при зуде. Это повышает риск проникновения в расчесы инфекционных возбудителей и соответственно пиодермии, лечение которой проводят антибактериальными средствами.

    Ухудшение состояния кожи приводит и к негативным изменениям в самочувствии крохи – болезненные ощущения возникают при любых движениях, купании, ношении одежды.

    Помимо бактерий попасть в травмированную зону могут грибки и вирусы, что вызывает развитие соответствующих патологий.

    В тяжелых случаях все три вида болезнетворных организмов попадают в организм вместе, что приводит к одновременному появлению молочницы, герпеса и гнойного воспаления. Естественно, что для организма ребенка это очень опасно и требует назначения высокоэффективных препаратов.

    Особенности болезни у взрослых

    После гормональной перестройки в подростковый период атопический дерматит может полностью пройти.

    По мере взросления рецидивы болезни возникают реже, а периоды без рецидивного течения могут продолжаться до нескольких лет.

    Обострение атопии у взрослых пациентов в основном вызывает сильная психотравмирующая ситуация. Согласно статистике, после 30-40 лет заболевание проявляет себя очень редко.

    Протекание болезни

    Заболевание характеризуется волнообразным течением с периодами активного процесса и с ремиссией.

    Обострение

    Очередной всплеск симптоматики провоцируется:

    • Острой аллергией;
    • Вирусной патологией;
    • Резкой сменой климата;
    • Психоэмоциональными перегрузками.

    При появлении ярко-выраженных симптомов необходимо в первую очередь убрать изменения на теле, в этом помогают местные средства с глюкокортикостероидами.

    Хроническая форма

    В период ремиссии атопический дерматит оставляет на теле минимальные изменения:

    • Утолщение отдельных участков кожного покрова;
    • Усиления рисунка;
    • Пигментация век;
    • Трещины и расчесы.

    При длительном протекании хронической формы возможно развитие следующих нарушений:

    • Симптом зимней стопы – одутловатость, покраснение, трещинки и шелушение на подошве;
    • Симптом Моргана – глубокие бороздки-морщинки у детей в области нижних век;
    • Симптом меховой шапки – поредение волосиков на затылке;
    • Клиническая картина хронического атопического дерматита зависит и от возраста пациента.

    Прогноз

    Тяжело протекающая кожная патология характерна для детей раннего возраста. По мере взросления улучшается функционирование иммунной и пищеварительной систем, что положительно влияет на течение болезни – уменьшается частота рецидивов и их продолжительность, снижается выраженность симптомов заболевания.

    Согласно статистике у половины пациентов атопический дерматит полностью прекращается в подростковый период – в 13-15 лет. Диагноз снимается, если обострения патологии нет в течение 3-7 лет.

    Промежуток между рецидивами может составлять от нескольких месяцев и недель до нескольких лет. В период ремиссии человек полностью здоров. При тяжелом протекании болезни светлых промежутков практически нет, то есть она беспокоит больного в тех или иных проявлениях постоянно.

    Прогрессирование, то есть нарастание симптоматики патологии, многократно повышает риск возникновения респираторных аллергических реакций, бронхиальной астмы.

    Пациентам необходимо правильно выбирать профессиональную деятельность. Им не рекомендуется работать с химическими и моющими средствами, лекарственными препаратами, маслами, жирами, с животными, на производствах с высокой концентрацией в воздухе вредных веществ и пыли.

    Атопический дерматит часто обостряется под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды, в стрессовых ситуациях, после тяжелых болезней.

    К сожалению, от воздействия этих провоцирующих факторов на сто процентов себя защитить невозможно, однако их негативное влияние можно значительно уменьшить. В этом помогает профилактика обострений болезни, повышение работы иммунитета, внимательное отношение к своему здоровью.

    Болезнь нужно лечить только под руководством врача. Самостоятельная терапия часто приводит к появлению осложненных форм патологии, которые становятся причиной достаточно серьезных нарушений в организме.

    При появлении первых признаков болезни нужно обратиться к квалифицированному дерматологу или аллергологу.

    Диагностика

    При появлении изменений на теле в первую очередь нужно обратиться к дерматологу. Если атопический дерматит развивается у детей, то лучше выбрать доктора, который занимается именно лечением маленьких пациентов. При необходимости врач отправит на дополнительное обследование к аллергологу, гастроэнтерологу.

    Диагностика патологии основывается на жалобах от пациента, данных, полученных при объективном осмотре и на результатах лабораторного исследования. Врач должен большое внимание уделить расспросу о начале заболевания, собрать семейный анамнез.

    Врачебный осмотр

    Осмотреть нужно не только видимые очаги высыпаний, но и все тело целиком. Часто изменения незначительной степени выраженности прячутся под коленями, в области локтевого сгиба, в естественных складках.

    Нужно обязательно оценить характер поражений – локализацию сыпи, общее количество очагов.

    Лабораторные признаки

    Пациентам назначаются анализы крови, при атопическом дерматите выявляется:

    • Эозинофилия;
    • Специфические антитела к аллергенам-провокаторам в сыворотке крови;
    • Снижение CD3 лимфоцитов;
    • Уменьшение индекса CD3/CD8;
    • Уменьшенная активность фагоцитов.

    Лечение атопического дерматита

    Лечить атопический дерматит необходимо комплексно, в перечень терапевтических мероприятий входит:

    • Исключение контакта с возможным аллергеном;
    • Курсовой прием препаратов от аллергии;
    • Купирование воспаления;
    • Укрепление иммунитета;
    • Диетотерапия;
    • Нормализация общего режима;
    • Лечение выявленных сопутствующих патологий.

    Медикаментозные средства

    Антигистаминные средства подбираются исходя из возраста пациента и симптоматики заболевания.

    • АНТИГИСТАМИНЫ ИЗ ПЕРВОЙ ГРУППЫ . Быстро снимают отечность, покраснение и зуд. Действуют они только на протяжении 4-6 часов и часто вызывают сонливость и привыкание. Поэтому их назначают максимум на 10 дней. К первой группе относят Супрастин, Клемастин, Тавегил, Фенистил. Последний препарат в каплях разрешен к применению у детей с одного месяца.
    • АНТИГИСТАМИНЫ ВТОРОЙ ГРУППЫ . Отличаются пролонгированным действием – принимать большинство из них при атопическом дерматите можно раз в сутки. Хорошо купируют гиперемию и отечность, нейтрализуют зуд и предотвращают дальнейшее развитие изменений на теле. Курс лечения данными медикаментами может доходить до нескольких месяцев, поэтому они показаны к назначению при хронической форме атопии. Не назначают, если имеются патологии сердечно-сосудистой системы. При лечении детей чаще используют Эриус, Кларитин, Лоратадин. Взрослым пациентам помимо этих средств также назначают Телфаст, Дезлоратадин. Детям старше 12 лет назначают Кестин.
    • АНТИГИСТАМИНЫ ПОСЛЕДНЕГО ПОКОЛЕНИЯ . Практически лишены побочных эффектов, быстро устраняют симптоматику болезни, терапевтический эффект длится сутки и больше. Могут использоваться длительно. Самые известные лекарства противоаллергической группы последнего поколения – Ксизал, Гисманал, Фексофенадин, Трексил.

    Противозудные и противовоспалительные медикаменты

    Зуд, воспаление и раздражение при атопическом дерматите помогают снять препараты с глюкокортикостероидами, нестероидные противовоспалительные медикаменты, жидкость Бурова, свинцовая примочка, нитрат серебра, отвары из лекарственных трав.

    Глюкокортикостероиды

    При лечении атопии используется два свойства препаратов с глюкокортикостероидами:

    • АНТИАЛЛЕРГИЧЕСКОЕ . Кортикостероиды после попадания в организм блокируют взаимодействие тучных клеток и иммуноглобулином, благодаря чему тормозится высвобождение биологически активных веществ, вызывающих запуск аллергической реакции.
    • ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ . Воспалительная реакция под воздействием глюкокортикостероидов тормозится в связи с уменьшением активности ферментов, оказывающих на ткани разрушающее действие. Мембраны клеток под влиянием гормонов становятся прочнее, и это приводит к уменьшению перехода выпота и химических элементов из области поражения в здоровую кожу. Одновременно средства с глюкокортикостероидами препятствуют выработке белков липокортинов из арахидоновой кислоты, которые усиливают процесса распространения воспалительной реакции.

    Перечень глюкокортикостероидных препаратов:

    • Буденофальк;
    • Декдан;
    • Дексаметазон;
    • Мегадексан;
    • Фортекортин;
    • Кортизон;
    • Медрол;
    • Апо-преднизон;
    • Преднизол;
    • Преднизолон;
    • Берликорт;
    • Полькортолон;
    • Триамцинолон;
    • Трикорт;
    • Кортинефф.

    Мази и крема с гормонами:

    • Афлодерм;
    • Адвантан;
    • Бетаметазон;
    • Бетновейт;
    • Целестодерм-В;
    • Будесонид;
    • Дермовейт;
    • Пауэркорт;
    • Клобетазол;
    • Гидрокортизон;
    • Латикорт;
    • Локоид;
    • Мазипредон;
    • Мометазон;
    • Ультралан;
    • Синафлан;
    • Флукорт.

    Жидкость Бурова

    В состав средства входят квасцы, кислота уксусная, карбонат кальция и вода. Жидкость Бурова оказывает противовоспалительное, дезинфицирующее и вяжущее действие.

    Применение препарата позволяет уменьшить зуд, болезненность и стянутость кожи.

    Когда развивается атопический дерматит Жидкостью Бурова смазывают высыпания на теле, применяется средство и в виде компрессов.

    Перед использованием жидкость нужно растворить в воде (одна-две чайные ложки лекарства на стакан прохладной воды).

    Нестероидные противовоспалительные препараты

    Лекарства из группы нестероидных противовоспалительных средств при лечении атопии терапевтический эффект оказывают за счет воздействия на липиды, продуцируемые арахидоновой кислотой.

    За счет этого снижается воспаление, уменьшается инфильтрация пораженных участков на теле.

    К используемым нестероидным средствам от воспаления при лечении атопического дерматита относят:

    • БУФЕКСАМАК . Активное вещество содержится в мазе Проктозан (есть мазь с одноименным наименованием), препарат лечит не только псориаз, эффективен он и при атопии и при крапивнице. Применяется в качестве средства, ускоряющего процессы регенерации кожного покрова. Наносить мазь следует дважды в день на предварительно обмытый с детским мылом участок на теле с высыпаниями.
    • ГЛУТАМОЛ . Крем обладает комплексным воздействием – смягчает кожу, уменьшает зуд, способствует заживлению трещинок и ранок. Применение препарата предупреждает развитие микробных заболеваний. Глутамол подходит малышам начиная с первых дней их жизни.
    • ПИМЕКРОЛИМУС . Используется при лечении в виде 1% крема. Назначается пациентам старше двух лет с ненарушенным иммунным статусом, у которых традиционная терапия может вызвать нежелательные побочные эффекты.
    • ТАКРОЛМУС . Выпускается в виде мази под торговым названием Протопик. Активные вещества лекарства подавляют влияние на организм кальциневрина, это вещество принимает участие в развитии воспалительной реакции. Назначается, если атопический дерматит не поддается лечению традиционными лекарственными средствами.
    • ЦИНКОВАЯ МАЗЬ . Препарат уменьшает воспалительную реакцию на коже, улучшает ее защитные функции, способствует заживлению, предотвращает инфицирование. Использовать можно, если высыпания располагаются локально.
    • АТОДЕРМ РО С ЦИНКОМ ОТ КОМПАНИИ БИОДЕРМА . Препарат снимает раздражение, улучшает структуру сухой и истонченной кожи. Может наноситься на мокнущие очаги.

    Лекарственных средств с цинком для местного применения:

    Наносятся препараты с цинком на сухую, очищенную кожу. При их использовании нужно через две-три недели делать перерыв или менять на аналогичный препарат.

    Нитрат серебра

    Если атопический дерматит проявляется кожными высыпаниями, нитрат серебра используется наружно. Сухое вещество необходимо развести с водой до концентрации 0,25-0,5%. Полученный раствор используется в виде компрессов, он способствует заживлению язвочек и эрозий. По мере высыхания примочку нужно смачивать повторно.

    Свинцовая примочка

    Готовятся свинцовые примочки из свинцовой воды, которую можно приобрести в аптеке. Лекарство используется только наружно и обладает противовоспалительными свойствами.

    Компресс из свинцовой воды накладывается на пораженные участки, снимается через полчаса-час.

    Снижения риска негативных реакций при местном использовании кортикостероидов

    Глюкокортикостероиды даже при наружном использовании могут вызвать нежелательные реакции. Минимизировать риск их развития поможет следование нескольким рекомендациям:

    • Наносятся мази с кортикостероидами до использования эмолентов (косметические средства и вещества, обладающие увлажняющим эффектом), иначе образующаяся пленка не даст проникнуть внутрь клеток эпидермиса лекарственным компонентам.
    • Гормональные мази подбирают в соответствии со степенью выраженности симптоматики болезни. Сильные средства нельзя наносить, если атопический дерматит проявляется незначительными изменениями.
    • На область шеи и на лицо наносят кортикостероиды только из слабоактивной группы.
    • Обрабатываются гормональными средствами те очаги, которые появились на теле не позднее двух суток назад.
    • Местно мази используются не чаще двух раз.

    Применение наружных глюкокортикостероидных средств при лечении малышей обязательно нужно согласовывать с лечащим врачом.

    Уменьшение сосудистой проницаемости

    Уменьшение проницаемости сосудов при атопическом дерматите достигается при помощи топических кортикостероидов.

    Особенности терапии топическими кортикостероидами и требования к их выбору

    Топические стероиды, применяемые для лечения кожных заболеваний, должны обладать максимальным противовоспалительным эффектом и минимальной токсичностью. Неконтролируемое применение этих средств вызывает как местные, так и побочные негативные реакции.

    Чтобы лечение топическими кортикостероидами (гормональными препаратами) быстро помогло устранить симптоматику болезни и при этом не вызвало осложнений, нужно придерживаться ряда рекомендаций:

    • Назначаются такие лекарства детям только тогда, когда атопический дерматит появляется в тяжелой и средней степени;
    • Препарат подбирается в соответствии с возрастом малыша, периодом атопии. Учитывается предыдущее лечение;
    • Использовать топические кортикостероиды следует 5-7 дней, в дальнейшем назначают противовоспалительные нестероидные медикаменты;
    • При лечении детей раннего возраста запрещено наносить кортикостероидные мази под повязки. Не назначают малышам и топические кортикостероиды, содержащие фтор;
    • Грудничкам подбираются слабо активные и средне активные лекарства. Предпочтение отдают лосьонам и кремам, так как их проникающая способность по сравнению с мазью меньше. Наносятся лекарства только на небольшие участки тела. Области крупных складок, гениталии и лицо лучше смазывать смесью препаратов-кортикостероидов с детским кремом.

    Не назначают топические кортикостероиды при туберкулезном и сифилитическом поражении кожи, в период развития вирусных заболеваний – опоясывающего лишая, герпеса, ветрянки.

    • ГИДРОКОРТИЗОНОВАЯ МАЗЬ . Хорошо устраняет незначительные изменения на кожном покрове, быстро уменьшает зуд. Допускается применение гидрокортизоновой мази до трех недель;
    • ПРЕДНИЗОЛОНОВАЯ МАЗЬ . Отличается низкой активностью. Поэтому помогает снять слабые проявления атопии на теле. Отменять мазь нужно постепенно;
    • ЛОРИНДЕН-С . Мазь наделена противоаллергическим, противозудным и противомикробным воздействием. Может использоваться, если атопический дерматит сопровождается грибковым и бактериальным поражением;
    • ФТОРОКОРТ . Хорошо устраняет зуд и воспаление. Также лечит красный плоский лишай, экзему, нейродермит. Средство достаточно сильное и поэтому назначается при ярко-выраженных изменениях на теле;
    • АФЛОДЕРМ . Крем используется при лечении острых проявлениях болезни, мазь после стихания активной фазы. Афлодерм назначают для лечения детей, начиная с 6 месяцев;
    • ЛОКОИД . Эффективно убирает зуд, отечность и воспалительную реакцию. После использования сохраняется длительный эффект. Продолжительное лечение Локоидом нежелательно, так как это может вызвать гормональную форму дерматоза;
    • ЭСПЕРСОН . Мазь содержит дексаметазон, быстро устраняющий отеки и зуд, шелушение и аллергические реакции;
    • ЭЛОКОМ . Выпускается в виде лосьона, крема и мази. Препарат эффективен при мучительном зуде. Элоком не назначается при появлении мокнущих пятен на коже, а в период его использование требуется соблюдение определенной диеты;
    • ЦЕЛЕСТОДЕРМ . Препарат может использоваться тогда, когда атопический дерматит проявляется у детей после 6 месяцев. Помимо устранения зуда Целестодерм оптимально увлажняет кожу;
    • КУТИВЕЙТ . Нанесение мази или крема приводит к уменьшению воспаления, зуда и жжения пораженных участков. После достижения терапевтического эффекта Кутивейт можно использовать для закрепления результата два раза в неделю;
    • СИНАЛАР . Применение мази уменьшает воспаление и предупреждает инфильтрацию высыпаний. Мазь эффективна при лечении кожных заболеваний, опрелостей, экземы. С осторожностью должна использоваться в период полового созревания;
    • ДЕРМОВЕЙТ . Препарат в виде мази применяют, когда атопический дерматит сопровождается сухостью кожных покровов, гиперкератозом и утолщением. Крем Дермовейт наоборот используют при воспалении с мокнутием пораженных поверхностей;
    • АДВАНТАН . Является препаратом со средней степенью активности. Адвантан отличается мягким воздействием, поэтому помогает не всегда.

    Средства, используемые при утолщении и инфильтрации кожного покрова

    Хронический атопический дерматит эффективно лечиться препаратами линии Лостерин:

    • Крем Лостерин способствует восстановлению кожного покрова, улучшает защитную функцию эпидермиса, хорошо устраняет шелушение. Показан к использованию в затихающую стадию атопии;
    • Шампунь используют при повышенной сухости кожного покрова и при себорее;
    • Гель Лостерин подходит для ежедневного мытья сухой кожи;
    • Крем Лостерин для ног используют для ухода стоп с трещинами, натоптышами, сухими мозолями. Эффективно снимает зуд и устраняет шелушение
    1. НАФТАДЕРМ . Изготавливается на основе нефти. Нафтадерм обладает рассасывающим, смягчающим, антисептическим и регенерирующим свойством. Мазь улучшает обменные процессы в тканях, что ускоряет заживление. В раннем детском возрасте не используется.
    2. КОНТРАКТУБЕКС . Мазь изготавливается на основе гепарина и силикона. При местном использовании активно рассасывает инфильтраты, ускоряет процессы регенерации. Постепенно восстанавливает эластичность сухих участков кожи.
    3. ГЕПАРИНОВАЯ МАЗЬ . Применение мази оправдано, если атопический дерматит сопровождается отеками и уплотнениями. Мазь с гепарином обладает и обезболивающим действием.
    4. БАДЯГА 911 . Препарат изготавливается на основе натуральных компонентов. При атопии может использоваться для увлажнения кожи и для устранения застойных явлений в подкожных слоях.

    Пластыри с рассасывающим действием

    Использовать рассасывающие пластыри можно, если в результате заживления атопических изменений остаются рубцы и инфильтраты.

    • ПЛАСТЫРЬ MEPIFORM® смягчает рубцы, уменьшает их красноту и выраженность. Эффективность применения пластыря выше, если начать его использования сразу после появления кожного дефекта;
    • CICA-CARE . Кика-Кеа представляет собой мягкую силиконовую повязку, предназначенную для многократного использования. Эффективность ее применения доказана даже при удалении гипертрофированных уплотнений на теле десятилетней давности, не исключением является атопический дерматит;
    • СКАРФИКС SCAR FX . Силиконовая пластина уменьшает видимость келоидных рубцов. СкарФикс Scar Fx производятся разных размеров и форм, носить их можно длительно;
    • ДЕРМАТИКС . Гель изготавливается на основе силикона. При его курсовом использовании сглаживаются и смягчаются шрамы и подкожные уплотнения, уменьшаются дискомфортные ощущения. Дерматикс наноситься на любой участок тела, включая лицо.

    Кератолитические мази и кремы

    • ДЕСКВАМ . Активное вещество Бензоила пероксид. Помимо кератолитического действия, обладает регенерирующим и антисептическим. Может использоваться с 12 лет, курс лечения – до трех недель;
    • АКТИДЕРМ . Содержит бетаметазон (гормон) и салициловую кислоту. Обладает противоаллергическим, противомикробным и рассасывающим действием. Лечит атопический дерматит, осложненный гиперкератозом;
    • БЕЛОСАЛИК . Аналог Актидерма, обладающий также противозудным и противовоспалительным действием. Используется с целью уменьшения очагов лихенификации, эритемы и воспалительной реакции, уменьшает дискомфортные ощущения – зуд, жжение.
    • ДИПРОСАЛИК . Терапевтическое действие сходно с Белосаликом. Применяется, когда болезнь протекает с сухостью кожного покрова и кератозом;
    • СУЛЬФОДЕКОРТЭМ . Гормональное средство. Назначается для устранения аллергических и воспалительных процессов, способствует рассасыванию утолщений, образующихся вследствие кожных патологий.
    • УРЕОТОП . Основное действие кератолитическое (отшелушивание омертвевших клеток). Эффективен, когда атопический дерматит протекает с явлениями ихтиоза.

    Негормональные мази и крема

    Лечить атопический дерматит лучше наружными средствами без гормонов, свою эффективность доказали:

    • ЭПЛАН . Крем хорошо снимает зуд и отечность. Может использовать в качестве защитного средства от внешних химических раздражителей;
    • БЕПАНТЕН . Мазь обладает смягчающим эффектом, способствует заживлению трещинок, образовавшихся при опрелостях, устраняет покраснения. Бепантен разрешен к применению с момента рождения, его аналогами считается Пантодерм, Пантенол;
    • ЭКЗОДЕРИЛ . Крем с противогрибковыми компонентами. Назначается, когда атопический дерматит сопровождается микозом кожи;
    • РАДЕВИТ . Мазь наделена противовоспалительным, репартивным, противозудным свойствами. Радевит смягчает кожу и ускоряет процессы ороговения заживающих участков тела;
    • ЭЛИДЕЛ . Содержит пимекролимус, обладающий выраженным противовоспалительным свойством. Элидел назначается при неэффективности более безопасных средств, так как есть данные о том, что пимекролимус может спровоцировать образование атипичных клеток;
    • ПРОТОПИК . Назначается детям с атопическим дерматитом после двух лет. Хорошо устраняет воспалительные процессы, не приводя к атрофии кожных покровов;
    • ТИМОГЕН . Крем-иммуномодулятор быстро устраняет зуд и покраснение. Использоваться должен только с назначения врача;
    • ФЕНИСТИЛ . Для наружного применения выпускается в виде геля. Препарат достаточно хорошо снимает кожные проявления аллергических реакций – зуд, отечность гиперемию. Может использоваться как наружное обезболивающее средство;
    • ВИДЕСТИМ . Содержит ретинол. Применяется, если атопический дерматит протекает с трещинками на коже, явлениями экземы. Видестим назначается для лечения хейлита, препарат замедляет кератинизацию тканей;
    • СОЛКОСЕРИЛ . Мазь изготавливается на основе диализата, полученного из крови теля, используется, если высыпания трудно поддаются заживлению. Солкосерил активизирует процессы восстановления тканей;
    • ДЕСТИН . Мазь-дерматопротектор, содержит цинк. Обладает смягчающим и подсушивающим действием, предотвращает инфицирование поврежденного кожного покрова. Деситин рекомендуется использовать для лечения опрелостей и мокнущих пятен на коже у детей;
    • АЙСИДА . Под данным названием выпускают крем, молочко, лосьон. Все они обладают смягчающим действием, повышают упругость кожи, снижают ее отечность и препятствуют возрастной пигментации. При атопическом дерматите линия средств Айсида используется для ежедневного ухода за кожными покровами;
    • КРЕМ ЗОРЬКА . Изначально предназначался для использования в ветеринарии. Безопасность крема доказана и при лечении людей. Его нанесение способствует затягиванию мелких ранок, смягчает сухой кожный покров, улучшает местный кровоток и обмен веществ. При нанесении крема Зорька образуется тонкая пленочка, обладающая защитными свойствами и предотвращающая испарение влаги из подкожных слоев;
    • ЦИНОКАП . Обладает противогрибковой, антибактериальной активностью, уменьшает воспалительные реакции.

    Гормональные мази

    Гормональные мази при заболеваниях кожи врачи должны назначать, только если проведенная терапия негормональными средствами не дала нужного результата.

    При применении средств с гормонами обязательно соблюдаются следующие рекомендации:

    • Препараты данной группы назначает и подбирает только врач;
    • Используются они под контролем специалиста непродолжительное время;
    • Противопоказаны гормональные препараты детям до 6 месяцев, в период беременности и кормления грудью.

    Несоблюдение рекомендаций может привести к развитию серьезных, чаще отсроченных негативных реакций, таких как Синдром Кушинга, надпочечниковая недостаточность, атрофия кожного покрова, гипомигментация.

    • СКИН КАП . В описании препарата не указано содержание гормонов, хотя по некоторым источником сильнодействующее вещество в препаратах под этой маркой все же есть. Гель, крем, аэрозоль и шампунь Скин Кап наделены антипролиферативным, противомикробным и противовоспалительным свойствами;
    • ГИСТАН-Н . Гормон есть в препарате Гистан-н, а просто в Гистане его нет. Гормональное средство подавляет выраженные воспалительные и аллергические изменения на коже;
    • ФЛУЦИНАР . Мазь назначается при тяжело протекающих неинфицированных изменениях на коже. Гель обладает более мягким действием;
    • ФУЦИКОРТ . Мазь эффективна, если болезнь осложняется бактериальными инфекциями;
    • АКРИДЕРМ . Лекарство быстро купирует зуд, используется для снятия воспаления. Акридерм выпускается с дополнительным содержанием разных компонентов, что определяет показания к назначению препаратов.

    Помимо перечисленных средств лечить атопический дерматит можно используя мази Адвантан, Целестодерм.

    Особенность терапии хронического атопического дерматита

    Лечить хронический атопический дерматит важно в стадии ремиссии.

    Рекомендуется курсами делать ванночки и примочки, которые снимают зуд, гиперемию, ускоряют процессы восстановления кожного покрова.

    В качестве лекарственного сырья для приготовления отвара для примочек используют ромашку, иван-чай, базилик, кору дуба, шалфей, листья от груши.

    Антибиотики и противогрибковые препараты

    Антибактериальная терапия назначается, если присоединяется бактериальное поражение кожи.

    В основном используют наружные препараты с антибиотиками и антисептическими компонентами:

    • Антисептические препараты – Хлоргексидин, Мирамистин, 3% перекись, Фукасептол.
    • Местные антибактериальные средства – мазь Бактробан, Левосин, Фуцидин, Аргосульфан. Эффективны эритромициновая, ксероформная, дерматоловая, неомициновая мази.

    Если пиодермия протекает тяжело, то лечение дополняется пероральными антибиотиками, но нужно знать, что на них тоже может быть аллергия https://allergiik.ru/antibiotiki.html.

    Атопический дерматит может осложниться грибковой инфекцией. В таких случаях показано курсовое использование мазей с противогрибковыми компонентами:

    Противовирусные препараты используют, если заболевание осложняется вирусной инфекцией.

    Особенности водных процедур и очищения кожи

    Пациентам с атопическим дерматитом рекомендуется больше времени уделять гигиеническим процедурам, так как это способствует очищению эпидермиса, предотвращает попадание болезнетворных микроорганизмов и улучшает впитывание применяемых местно лекарственных средств.

    • Ежедневно нужно принимать душ в течение 15-20 минут. Температуру воды держат на уровне 35-38 С. По возможности нужно мыться отстоянной водой, так как в ней испаряется хлор;
    • Нельзя использовать жесткие мочалки и скрабы;
    • Для мытья применять мыло и гели с нейтральным рН;
    • После водных процедур тело следует не вытирать, а просто промакивать;
    • Смягчающие кожу препараты наносят пока тело еще влажное.

    В остро развивающейся стадии атопический дерматит показано лечить с использование термальной воды и лечебных примочек.

    Общие правила купания

    Ванна в чистом виде для пациентов с псориазом не желательна. Однако лечебные ванны с добавлением фитосырья могут улучшить заживление кожи при атопическом дерматите.

    Целебными свойствами обладают:

    • Череда;
    • Цветки ромашки;
    • Чистотел;
    • Календула;
    • Зверобой;
    • Дубовая кора.

    Двести грамм выбранной травы или смеси из нескольких растений нужно залить литром холодной воды, прокипятить 10 минут, настоять 5 часов, профильтровать и добавить к основной ванне.

    Перед началом купания взрослые люди могут обработать воспаленные участки уксусом в смеси с водой из расчета 1:10. Температура воды в ванне должна быть в пределах 34-38 градусов, время процедуры – 20 минут.

    Вспомогательная терапия

    Вспомогательная терапия при лечении псориаза заключается в дополнительном увлажнении кожи, для чего используются эмоленты.

    Данным термином обозначают косметические средства, способствующие удерживанию влаги в подкожных слоях.

    Эмоленты подразделяются на три группы:

    1. Препараты для нанесения на тело;
    2. Средства, используемые во время мытья;
    3. Для ванны.

    Вид эмолента для детей лучше подбирать совместно с врачом. Выбранный препарат детям с атопическим дерматитом наносят в день дважды, один раз сразу после купания.

    Эмолентом нужно обрабатывать всю кожу ребенка, обычно в неделю на это уходит 200-300 грамм препарата. Влагоудерживающее средство наносится в первые минуты после купания.

    Средства-эмоленты для ванной

    • А-ДЕРМА ЭКЗОМЕГА . Препарат предназначен для профилактики атопии и для смягчения кожного покрова. Активные компоненты эффективно увлажняют тело, снимают неприятные ощущения, уменьшают повышенную чувствительность кожи. Лечебная ванна для ребенка готовится из расчета два колпачка средства на всю ванну, для взрослого количество эмолента увеличивается в два раза. Время принятия ванны – 10-15 минут.
    • LIPIKAR — липидовосполняющее масло со смягчающими свойствами. Содержит ниацинамид, устраняющий стянутость кожного покрова и усиливающий защитный барьер. LIPIKAR в количестве двух-трех колпачков может наливаться в воду для купания или перед водными процедурами мягко наносить на тело. Масло можно использовать ежедневно.

    Средства смягчающего действия для ухода за телом

    • ТОПИКРЕМ . Гипоаллергенная эмульсия применяется для ухода за сухой кожей с воспалениями и ранками. Эмульсия устраняет стянутость и восстанавливает содержание влаги в эпидермисе. Подходит для увлажнения кожи всего тела и лица;
    • ТРИКЗЕРА . Avene Trixera – смягчающий крем, устраняющий шелушение и чрезмерную сухость кожи. Помогает поддерживать липидный баланс, освежает и защищает эпидермис от влияния негативных факторов. Эмолент подходит для увлажнения кожи даже у грудничков;
    • АТОПАЛМ . Продукт из Кореи. Выпускается в виде защитного крема, эмульсии, пенки, воды для лица. Вся продукция обладает выраженным увлажняющим действием, устраняет раздражения, подходит для ухода за высокочувствительной кожей;
    • ЭКЗОМЕГА . Крем A-Derma Exomega содержит комплекс веществ, обладающих успокаивающим и улучшающим обновление тканей свойством. Предназначен для ежедневного нанесения на сухую кожу при атопическом дерматите;
    • ЛИПИКАР . Крем способствует очищению тела от омертвевших эпидермальных клеток, в результате чего кожа увлажняется. Липикар избавляет от зуда, стянутости, жжения;
    • ЛОКОБЕЙЗ РИПЕА . Крем восстанавливает функции эпидермиса, увлажняет кожу на длительное время. Рекомендуется к использованию, когда атопический дерматит купирован гормональными средствами.

    Солнцезащитные средства

    Повреждения кожи на клеточном уровне в половине случаев объясняются избыточным влиянием ультрафиолета. Особенно это характерно для детей, так как их кожа чувствительная и тонкая.

    При развитии атопического дерматита защита от солнечных лучей является обязательным пунктом профилактики обострений, с этой целью можно использовать солнцезащитные косметические средства от La Roche-Posay:

    • СПРЕЙ ANTHELIOS DERMO-KIDS . Входящие в спрей компоненты обеспечивают фотостабильную защиту, смягчают и успокаивают нежную кожу. Спрей отличается устойчивостью при попадании на тело воды;
    • МОЛОЧКО ANTHELIOS DERMO-PEDIATRICS . Подходит для обработки кожи малышей, начиная с шести месяцев. Фотостабильность защиты сохраняется на протяжении 8 часов. После нанесения на тело молочко обеспечивает эффективную защиту от солнца при пребывании ребенка в воде в течение 40 минут.

    Примочки и орошения тела в острую фазу атопии

    • ТЕРМАЛЬНАЯ ВОДА ВИШИ . Средство не содержит консервантов и отдушек. Подходит для ухода за самой чувствительной кожей лица и шеи. Под воздействием термальной воды снижается зуд, проходят покраснения, активизируются процессы регенерации. При постоянном использовании кожа отбеливается, уменьшаются возрастные изменения. Рекомендуется при сухой коже, помогает предотвратить потерю влаги в период отапливания помещений и в жаркую погоду.
    • БИОДЕРМА АТОДЕРМ . При атопическом дерматите подходит для защиты и увлажнения сухой и слишком чувствительной кожи. Наносить рекомендуется на тело после душа. Атодерм нейтрализует воздействие на кожу возможных аллергенов.
    • ТЕРМАЛЬНАЯ ВОДА LA ROCHE-POSAY . В состав средства входит селен, способствующий сохранению влаги в кожных покровах и ускоряющий метаболизм. Вода от La Roche-Posay не только хорошо увлажняет и смягчает тело, но и ускоряет процесс заживления трещинок и ссадин, устраняет шелушения, снижает зуд.
    • А-ДЕРМА . Комплекс ухаживающих средств за телом производится дерматологической лабораторией Дюкрэ. Бренд выпускается специально для ухода за чувствительной и раздраженной кожей. При атопии можно использовать средство Экзомега, с раздражениями на коже справляется Эпителиаль, для ухода за телом грудничком используется Эриаз.
    • LIPIKAR BAUME AP+ — липидовосстанавливающий бальзам. Обладает выраженным успокаивающим действием, за счет чего быстро снижается раздражение и зуд. Подходит для ежедневного использования, легкая текстура бальзама впитывается без следов.

    Нормализация работы кишечника

    Атопический дерматит – комплексное нарушение, чаще всего одна из причин его развития лежит внутри организма.

    Улучшение работы системы пищеварения способствует ускорению восстановления кожи и удлиняет без рецидивные периоды.

    Специфическая терапия необходима, если диагностированы нарушения в работе поджелудочной железы, печени, желудка, кишечника.

    Но даже при отсутствии воспалительных заболеваний органы ЖКТ при атопическом дерматите нуждаются в курсовом лечении двумя группами средств – энтеросорбентами и препаратами, нормализующими микрофлору.

    Энтеросорбенты

    Купируют развитие и деятельность в организме патогенных микроорганизмов, выводят токсины и шлаки.

    К самым часто используемым сорбентам относят:

    Препараты, нормализующие микрофлору

    В эту группу средств входят:

    • Пробиотики – Аципол, Линекс;
    • Пребиотики – Лизоцим, Инулин;
    • Синбиотики – Нормофлорин;
    • Гепатопротекторы – Беатин, Адеметион;
    • Бактериофаги;
    • Ферменты.

    Лекарства, восстанавливающие работу кишечника, для ребенка при атопическом дерматите следует подбирать с врачом.

    Укрепление иммунитета

    Снижение иммунитета является одной из основных причин появления кожных изменений. Повысить работу иммунной системы помогают средства, предназначенные для нормализации работы органов пищеварения, витамины и иммуномодуляторы.

    Витамины

    Предпочтение следует отдавать натуральным витаминным комплексам, которые есть в свежих растительных плодах и ягодах, морепродуктах, злаках, орехах.

    Синтетическими витаминами увлекаться не стоит, так как последние исследования позволяют утверждать, что одновременное употребление аскорбиновой кислоты и витамина Е может привести к аллергии и даже раковым заболеваниям.

    Но чаще неконтролируемое использование витаминных комплексов становится причиной аллергии.

    В идеале витамины должны подбираться исходя из анализов крови, по которому можно установить, в каких дополнительных микроэлементах нуждается организм.

    Детям лучше подбирать препараты вместе с врачом и предпочтение следует отдать тем, в состав которых входит не более двух витаминов.

    Иммуномодуляторы

    Стимуляторы иммунной системы назначают при подтвержденном лабораторным путем иммунодефицита.

    Иммуномодуляторы не дают детям до года, а малышам старшего возраста их должен подобрать иммунолог.

    При атопическом дерматите возможно назначение:

    • Интерферонов. Основное их предназначение — купирование вирусных инфекций. Используют Виферон, реже Кипферон;
    • Стимуляторы, повышающие выработку собственного интерферона. К этой группе относят – Циклоферон, Анаферон;
    • Бакпрепараты, полученные из обезвреженных микроорганизмов – Бронхомунал, Рибомунил, ИРС 19;
    • Препараты растительного происхождения – Биоарон, Иммунал, Китайский лимонник, женьшень, эхинацея.

    Лазеролечение

    Облучение высыпаний на коже, очагов мокнутия и аккупунктурных точек на теле во время обострения атопии лазерным лучом повышает местный и общий иммунитет, оказывает противовоспалительное воздействие.

    В результате значительно уменьшается срок выздоровления, и удлиняются периоды между рецидивами болезни. Использование лазеролечения позволяет и назначать меньший объем лекарственных средств, что также положительно сказывается на самочувствии пациента.

    В зависимости от того, как проявляется атопический дерматит, назначается эндоваскулярная или чрескожная лазерная терапия, местное облучение.

    ПУВА-терапия

    Данным термином обозначается фотохимиотерапевтическое лечение, предусматривающее облучение кожи УФА лучами на фоне применения особых фотосенсибилизирующих медикаментов, таких как Оксолеран, Аммифурин.

    Фотосенсибилизатор назначается внутрь или применяется для обработки кожи с участком атопических изменений, затем через определенный отрезок времени больной помещается в специальную кабину, где происходит его облучение.

    ПУВА-терапия способствует уменьшению зуда, раздражения и шелушения кожи, приводит к исчезновению высыпаний. Данный метод лечения не вызывает привыкания и побочных эффектов, хорошо переносится.

    Курс лечения в среднем 10-30 процедур, которые делают через день. После подобной терапии многие пациенты находятся в состоянии ремиссии от 6 месяцев до 3-5 лет.

    Иглоукалывание

    Иглоукалывание при атопическом дерматите позволяет нормализовать работу внутренних органов и нервной системы, именно сбои в их функционировании часто приводят к появлению изменений на коже.

    Акупунктурное воздействие на биологически активные точки уменьшает кожный зуд, оказывает противоаллергическое и иммуностимулирующее воздействие на организм.

    При проведении процедуры используются стерильные иглы, которые вводятся под кожу в определенных точках тела на разную глубину. Сильных болевых ощущений в момент укола пациент не испытывает, в теле иглы оставляют для воздействия примерно на час, рефлексотерапевт их может периодически нагревать или прокручивать.

    В это время может появиться онемение, незначительное покалывание или тяжесть, что считается нормальной реакцией организма.

    Плазмаферез

    Центрифужный или иначе дискретный плазмаферез – методика, используемая для очищения плазмы крови. Используется с целью уменьшения количества в плазме антител, иммунных комплексов, токсинов, жиров, аллергенов, гормонов, то есть тех элементов, которые могут быть основной причиной развития атопического дерматита.

    Вовремя плазмафереза у пациента из периферической вены производят забор крови. Ее помещают в центрифугу, где происходит разделение крови на плазму и эритроцитарную массу.

    Плазму убирают, а эритроцитарную массу вместе с плазмозамещающими стерильными жидкостями вводят в организм пациента. То есть плазмаферез, по сути, является способ очищения крови от вредных веществ. По времени один сеанс занимает около двух часов.

    Недостатком дискретного плазмафереза считается отсутствие избирательности, то есть вместе с ненужными элементами из крови извлекаются и те, которые организму необходимы. Поэтому удаленные полезные элементы заменяют введением белковых растворов.

    Нормализация работы психической и нервной систем

    Иммунная система не полностью выполняет свою работу, если организм постоянно испытывает перегрузку.

    Психическое перенапряжение, стрессы, нарушение нормального режима дня, недосыпания увеличивают риск развития атопического дерматита.

    Поэтому для того чтобы избавиться от дерматологического заболевания помимо основного лечения следует:

    • Полноценно высыпаться. Силы лучше восстанавливаются, если ложиться спать не позже 10 часов вечера и спать не менее 7 часов;
    • После консультации с врачом пить курсом успокаивающие фитопрепараты, средства, нормализующие сон, антидепрессанты.

    Санаторно-курортное лечение

    При атопическом дерматите пользу оказывают ванны с добавлением рапы и соленая вода. Рапа – природный источник витаминов, микроэлементов и биогенных стимуляторов.

    Хлоридно натриевая, то есть соленая вода, действует на кожу сразу в нескольких направлениях:

    • Раздражение кожного покрова улучшает кровоснабжение эпидермиса;
    • Понижает чувствительность, а это приводит к уменьшению зуда;
    • Оказывает противовоспалительное действие;
    • Снимает нервное напряжение.

    Правила лечения атопического дерматита на курортах

    • Обострение заболевания является противопоказанием к посещению курортов и санаториев;
    • Курс лечения на курортах должен быть не менее 21 дня, так, как только через этот период начинают происходить положительные изменения в коже;
    • При атопическом дерматите лучше всего на состоянии организма отражается теплый, высокогорный и морской климат;
    • Предпочтение следует отдавать тем местам, где курортная зона расположена на уровне моря и ниже. В таких зонах солнце выделяет дальний ультрафиолет, который мягко воздействует на кожу. Но помните, что заболевание может осложниться аллергией на солнце.

    Курорты с бальнеологическим фактором

    • Курорты с источниками сероводорода – Хилово (находится в Псковской области), Сергиевские Минеральные Воды (Самарская), Красноусольск (рядом с Уфой), Ключи (Пермь), Горячий Ключ (Краснодар);
    • Термальные воды с азотом и кремнием – Уш – Белдир (Тыва), Талая (располагается на отрогах Колымского хребта), Талги (Махачкала), Нальчик, Кульдур (рядом с Хабаровском);
    • Радоновые воды – Пятигорск, Белокуриха (Алтай);
    • Йодобромные воды – Усть – Качка, Кудепста.

    Список российских и зарубежных санаториев, помогающих побороть атопический дерматит.

    В России популярными курортами являются:

    • Санаторий им. Семашко в Кисловодске;
    • Санаторий Фрунзе, Сочи;
    • Санатории «ДиЛуч», «Русь» в Анапе;
    • Соль-Илецк, расположен недалеко от Оренбурга;
    • Красноусольск, Башкирия;
    • Санаторий «Северное сияние», Крым;
    • Санаторий «Эльтон», находится в Волгоградской области;
    • Санаторий «Сосновый бор» (Рязанская область);
    • Санаторий «Бакирово», место расположения – Татарстан.

    Атопический дерматит и зарубежные лечебные курорты:

    • Нафталан в Азербайджане;
    • Нуниси в Грузии;
    • Курорты Мертвого моря;
    • Смрдаки в Словакии;
    • Авен – ле –Бен во Франции.

    Диетотерапия

    Лечить атопический дерматит помогает правильно подобранное питание, которое ускоряет выздоровление и является профилактикой обострений.

    Диетотерапия направлена на:

    • Исключения из употребления продуктов с высокой степенью аллергенности;
    • Улучшение поступления в организм микроэлементов и витаминов;
    • Нормализацию деятельности ЖКТ.

    При атопическом дерматите в активную фазу полностью нужно вывести из меню:

    • Растительные плоды и ягоды, имеющие красную и оранжевую окраску;
    • Цитрусовые фрукты;
    • Сладости, включая мед на который может быть непредвиденная реакция организма, все подробности тут https://allergiik.ru/na-med-priznaki.html;
    • Орехи и продукты их содержащие, по это теме все подробности https://allergiik.ru/orexi.html;
    • Морепродукты;
    • Цельное молоко;
    • Яйца. Будьте осторожны может быть аллергия на яйца;
    • Копчености;
    • Слишком соленые и острые блюда;
    • Магазинные соусы;
    • Алкоголь.

    Питаться нужно как можно чаще, но порции должны быть не большими. После стихания острого процесса запрещенные продукты следует вводить постепенно и по одному.

    Если при употреблении нового вида пищи симптомы атопии появляются вновь, то от этого продукта нужно полностью отказаться.

    Нормализация питания важную роль играет и в стабилизации самочувствия болеющего ребенка. Замечено, что худенькие малыши очень в редких случаях страдают от кожных заболеваний, тогда как у полных они могут протекать с частыми обострениями.

    Лечение народной медициной

    В копилке народных рецептов есть немало средств, помогающих справиться с атопическим дерматитом. Часть из них принимается внутрь, а часть в качестве местного лечения в виде компрессов, примочек, мазей.

    Народные методы терапии обязательно нужно сочетать с медикаментозными препаратами, так как фитосборы не смогут остановить активное развитие воспалительного процесса.

    Питьевой режим

    Обильное питье помогает при дерматозах вывести лишние шлаки, улучшает работу кишечника, способствует лучшему усваиванию полезных веществ из пищи.

    При атопическом дерматите рекомендуется кроме чистой воды, пить минеральные – Боржоми, Ессентуки. Полезны травяные чаи – с мятой, пионом, мелиссой, душицей.

    Отвары и натуральные компоненты

    • Алоэ – считается биогенным стимулятором. Под его воздействием ускоряются процессы восстановления тканей, быстрее проходит воспаление, снижаются дискомфортные ощущения. Промытый листик алоэ следует разрезать на две части и мясистой стороной приложить к беспокоящему очагу на коже. Время выдержки – 30 минут.
    • Ромашка. Отвар из цветков растения снимает раздражение и воспаление, смягчает эпидермис. Ромашковым отваром можно просто смазывать высыпания или можно прикладывать примочки к ограниченным очагам.
    • Огуречный экстракт. Предназначен для смягчения кожи и для уменьшения болезненных ощущений.
    • Череда. Использовать растение можно как наружно, так и внутрь. Череда снижает предрасположенность организма к аллергической реакции. Внутрь принимают отвар череды, изготовленный из ложки травы и стакана кипятка. Такой настой должен заменить обычный чай, заваривать его нужно каждый раз свежий, а курс приема должен доходить до нескольких месяцев.
    • Березовые почки. Столовая ложка сырья заливается стаканом водки и оставляется для настаивания на три недели. После приготовления настойку пьют по 30-40 капель с водой три раза в день.
    • Яснотка с огуречником. Сухое сырье перемешивается в равном соотношении, ложка смеси заливается двумя стаканами воды. Она должна настояться в термосе три часа, после чего настой пьют за полчаса до еды по половинке стакана.

    Ванны

    Целебные ванны готовятся с добавлением отвара из череды, ромашки, зверобоя. При нестабильной нервной системе полезны ванны с корнем валерианы, душицей, пустырником.

    Особенности устранения заболевания у беременных

    Атопический дерматит, обостряющийся во время беременности, доставляет немало неприятностей, ухудшая настроение и самочувствие будущей мамочки.

    Лечить атопию в этот период нужно совместно с врачом. Упор в терапии делается на применении легких седативных препаратов и разрешенных антигистаминных средств.

    Большее внимание нужно уделить выбору наружных препаратов, так как гормональные лекарства в период беременности используют только в исключительных случаях.

    В лактационный период медикаментозную терапию подбирают также очень внимательно. Многие лекарства проникают в материнское молоко, и часть из них токсична для малыша.

    Поэтому при пероральном приеме ряда лекарств необходимо временно отказаться от грудного кормления.

    Профилактика

    Минимизировать риск развития атопического дерматита можно, соблюдая несколько правил:

    • Употреблять растительные плоды с высокой вероятностью содержания в них аллергенов нужно осторожно, особенно это касается детей раннего возраста и беременных;
    • Пища должна всегда быть витаминизированной;
    • Неукоснительно и постоянно нужно соблюдать правила личной гигиены;
    • Обязательно нужно высыпаться и отдыхать от тяжелой умственной и физической работы;
    • Желательно носить одежду и использовать постельное белье, пошитые из натуральных материалов;
    • В быту стараться меньше применять агрессивной бытовой химии;
    • В помещении регулярно следует делать влажную уборку.

    Предотвращает развитие атопии активный образ жизни, отказ от вредных привычек, регулярное посещение природных зон.

    Аномалии конституции. Атопический дерматит.

    Конституция – совокупность морфологических и функциональных свойств человека, обусловленная его генотипом, а также длительными влияниями окружающей среды, определяющая функциональные способности и реактивность организма.

    Аномалии конституции или диатезы – это предрасположенность к неадекватным ответам на обычные воздействия. Это состояние может трансформироваться в болезнь под влиянием различных факторов: бытовых стрессов, нерационального питания, инфекционных факторов и др.

    По данным ВОЗ, в настоящее время выделяется 17 диатезов. С углублением знаний об особенностях метаболизма, предрасполагающих к определенным заболеваниям, их количество будет нарастать.

    Одним из вариантов диатеза является иммунодиатез, представляющий собой предрасположенность к возникновению заболеваний, в генезе которых первостепенное значение имеют изменения иммунологической реактивности.

    Одним из самых распространенных видов иммунодиатезов является аллергический диатез, который включает 2 вида предрасположенности:

    • к болезням атопической природы
    • к аутоиммунным заболеваниям.

    К иммунодиатезам относится также лимфатический диатез.

    Дети с этими диатезами чаще болеют ОРВИ, жел-киш. заболеваниями, заболеваниями мочевыделительной системы. На фоне диатеза заболевания имеют склонность к затяжному , рецидивирующему течению, развитию осложнений. С диатезами может быть связано формирование в дальнейшем патологии ЖКТ, ЖКБ и МКБ, бронхиальной астмы, подагры, сах. диабета, ревматоидного артрита и др.

    АТОПИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

    Характеризуется наклонностью к аллергическим реакциям. Выявляется у 10-30% детей. Атопический диатез предрасполагает к таким заболеваниям как атопический дерматит, бронхиальная астма, поллиноз, аллергический гастрит и др.

    Склонность к аллергии обусловлена наследственными особенностями, сохраняющимися в течение всей жизни.

    Маркеры АД:

    • генетически детерминированная гиперпродукция ИГ Е
    • функциональная, а нередко и количественная недостаточность Тh 1и Тh 2-лимфоцитов
    • способность клеток-мишеней отвечать на контакт с аллергеном повышенной продукцией гистамина, лейкотриенов, простогландинов и др. медиаторов аллергии
    • низкая продукция гамма-интерферона лейкоцитами
    • гиперпродукция ИЛ 5
    • Ваготония и бронхиальная гиперреактивность
    • Эозинофилия
    • Положительный семейный аллергологический анамнез

    В развитии аллергических заболеваний играют роль и факторы внешней среды, в частности, пищевые продукты, бытовые и лекарственные аллергены.

    Дети с атопическим диатезом как правило, имеют избыточные прибавки массы, у них отмечается повышенная гидрофильность тканей, бледно- розовая кожа. Как правило, у них увеличена печень, имеются признаки дисфункции желчных путей, дисбактериоза: запоры или неустойчивый стул, метеоризм. Отмечается «географический « язык, увеличение регионарных лимфоузлов, длительные субфебрилитеты. ОРВИ часто протекают с обструктивным синдромом.

    При реализации атопического диатеза у детей раннего возраста наиболее часто в процесс вовлекаются кожные покровы, поэтому самым ранним клиническим проявлением атопии, как правило, является атопический дерматит. (АД). Вероятность атопии возрастает, если наряду с атопическим дерматитом у ребенка имеются повторные приступы обструктивного бронхита и рецидивирующие жел.-киш .расстройства.

    Профилактика развития аллергических заболеваний у детей должна начинаться антенатально с исключения в питании беременной женщины с неблагоприятным аллергоанамнезом пищевых продуктов, вызывающих аллергические реакции.

    После рождения – максимально длительное естественное вскармливание с более поздним введением прикормов ( с 6 мес). Не следует давать соки из желтых и красных фруктов, цитрусовых. Целесообразно исключать мясные бульоны, рыбу.

    При искусственном и смешанном вскармливании необходимо использование адаптированных смесей, кисломолочных продуктов.

    После 1 года – диета с исключением облигатных аллергенов, гипоаллергенная обстановка дома ( влажная уборка не менее 2 раз в день, отсутствие домашних животных, аквариумных рыб, цветов и т.д.)

    Необходим индивидуальный план профпрививок с предварительной гипосенсибилизирующей терапией, выявление и санация очагов хрон. инфекции, гельминтозов, анемии, рахита и др.

    АТОПИЧЕСКИЙ Д ЕРМАТИТ

    АД встречается у 14-28% детей, а в структуре аллергических заболеваний занимает одно из ведущих мест. Его проявления у большинства (60-70%) детей появляются на первом году жизни.

    Атопический дерматит – это хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного ИГ Е и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Кожные покровы ребенка раннего возраста не случайно становятся «органом- мишенью»аллергической реакции. Это связано с анатомо-гистологическими особенностями, а также с характером иммунного ответа кожи новорожденного и грудного ребенка на воздействие антигенов внешней среды.

    Подкожно-жировую клетчатку детей раннего возраста считают ретикуло-гистиоцитарным органом, напоминающим по функции костный мозг. В дерме имеется множество фиброцитов, гистиоцитов, лимфоцитов, плазматических, эндотелиальных клеток. Особенно важное значение придается наличию в коже и подкожной клетчатке тучных клеток.

    Благодаря этим особенностям кожные покровы становятся одним из основных органов, участвующих в формировании атопического типа ответа на антигенное воздействие.

    Факторы риска развития АД у детей

    • АД – это мультифакториальное заболевание. Факторы риска могут быть энд огенными и экзогенными. Ведущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам , к которым относят:
    • Генетически детерминированную предрасположенность;
    • Атопию;
    • Гиперреактивность кожи

    Генетически детерминированная предрасположенность подтверждается тем, что частота АД у монозиготных близнецов составляет 75% в сравнении с 23% у дизиготных. Риск развития АД существенно повышается, если их родители также больны АД: так, если родители не больны ри\ск составляет 10%, 1 родитель болен – риск 50%, оба больны – риск – 75-80%.

    К экзогенным факторам относят: нарушение питания, плохой уход за кожей ребенка, переутомление, сопутствующие заболевания ( бронхиальная астма, аллергический ринит, болезни ЖКТ и др.), стрессовые ситуации дома или в детском учреждении.

    Одним из наиболее распространенных факторов риска развития АД естественных являются нарушения диетического режима . К ним относятся нерациональное или несбалансированное питание матери во время беременности и в период лактации, употребление продуктов, содержащих повышенное количество аллергенов и белка, недостаточное употребление фруктов и овощей.

    Особое значение имеет нерациональное вскармливание детей раннего возраста: ранний перевод на искусственное и смешанное вскармливание с преимущественным использованием неадаптированных молочных смесей, раннее введение прикорма, избыток белка и углеводов в пищевом рационе, раннее использование цельного молока.

    Определенное значение имеют и диетические семейные традиции . Это – избыточное употребление глютен-содержащих (т.е. макаронных и злаковых) изделий, а также консервированных и белковых продуктов, недостаточное употребление овощей и фруктов. В результате недостатка фруктов и овощей уменьшается поступление в организм энтеросорбентов и балластных веществ, замедляется пассаж пищи по кишечнику с образованием токсичных соединений, задержкой в просвете кишечника возможных пищевых аллергенов с их дальнейшим всасыванием. Чрезмерное поступление аллергенов через ЖКТ запускает иммунопатологические процессы, способствующие формированию аллергии.

    Большое значение в возникновении АД имеют заболевания ЖКТ, дисбактериоз, ДЖВП.

    Важная роль в формировании АД отводится нарушениям режима и правил ухода за кожей , к которым относится использование средств, не предназначенных для детей. Мыло, шампуни с высокими (щелочными) значениями рН вызывают сухость кожи. Могут закупоривать протоки сальных желез и вызывать аллергические реакции.

    К бытовым факторам риска относят высокую ( 23 ) температуру воздуха в квартире, низкую ( 60%) влажность, нерегулярную и сухую уборку, мытье посуды и белья с применением синтетических моющих средств, содержание в квартире домашних животных, аквариумных рыб.

    Провоцировать появление АД может нарушение правил вакцинации, частые ОРВИ, очаги хронич. инфекции. В носоглотке и полости рта , лекарства , пассивное курение.

    К этиологическим или причинным факторам АД относятся аллергены. Аллергены могут быть неинфекционные (пищевые, ингаляционные, лекарственные) и инфекционные (бактерии , грибки, вирусы

    Пищевые аллергены занимают ведущее место среди неинфекционных причинно- значимых факторов при АД, а у детей 1-го года жизни, как правило, являются первой и основной причиной развития заболевания, т. к. наиболее часто дети этого возраста контактируют с пищевыми аллергенами, а ЖКТ у них незрелый. ). С возрастом пищевая аллергия теряет свою доминирующую роль

    Практически любой пищевой продукт может стать причиной возникновения АД, но у детей 1-го года жизни наиболее часто развивается сенсибилизация к молочным продуктам, яйцам, пищевым злакам, сое, рыбе.

    . У детей старше 3-х лет увеличивается этиологическая значимость ингаляционных аллергенов, которые в этом возрасте становятся ведущими. К ним относятся аллергены клещей домашней пыли, эпидермальные, пыльцевые, грибковые. При наличии пыльцевой аллергии АД характеризуется отчетливыми сезонными обострениями. Доказательством роли аллергена пылевых клещей при АД является улучшение состояния кожи при нахождении ребенка вне дома, переезде в другую квартиру.

    Медикаменты часто становятся причиной развития и обострения АД, особенно после их бесконтрольного применения. Причинно- значимыми аллергенами являются антибиотики – пенициллин и его полусинтетические аналоги, сульфаниламиды, НПВС, витамины группы В и др

    Неаллергенные триггеры АД

    Они могут поддерживать симптомы АД, либо быть пусковым фактором заболевания.

    Основными из них являются:

    • климат
    • высокие значения Т и низкая влажность
      • химические раздражающие вещества (мыла, средства для стирки)
      • физические раздражающие факторы (расчесывание, потение, синтетическая одежда)
      • пища, оказывающая раздражающий эффект (острая, кислая)
      • инфекция
      • психосоциальные факторы
      • хронич. заболевания
      • эмоциональный стресс
      • нарушение сна

    Одни и те же факторы (например, климат) у одних больных могут приводить к улучшению, а у других вызывают обострение заболевания.

    Патогенез АД

    Выделяют иммунные и неиммунные механизмы в патогенезе АД.

    1.Иммунные аллергические реакции характеризуются:

    • гиперпродукцией ИГ Е
    • высоким уровнем специфических ИГ Е- антител
    • преобладанием ТН 2 –ответа ,сопровождающегося увеличением продукции ИЛ-4, 5, 13.

    При истинных иммунных реакциях условно выделяются 3 стадии:

    1) иммунологическая – образование аллергических антител после первого контакта с аллергеном;

    2) патохимическая – взаимодействие клеток- мишеней , несущих комплекс ИГ Е и др. антител со специфическим антигеном и последующим высвобождением медиаторов;

    3) патофизиологическая — расширение капилляров и застой крови в них, повышение их проницаемости, отек окружающей ткани, сгущение крови, гиперсекреция желез, спазм гладкой мускулатуры.

    2.Неиммунные (псевдоаллергические) реакции характеризуются отсутствием иммунологической фазы аллергического воспаления, т.е. они протекают без образования аллергических антител и высвобождение медаторов осуществляется неспецифическим путем.

    Основную роль в патогенезе АД играют ИГ Е – опосредованные аллергические реакции, т.е. иммунные реакции 1-го типа. В основе иммунологических нарушений при АД лежит дисбаланс ТН 1 и ТН 2-

    лимфоцитов, который проявляется усилением активности ТН 2- лимфоцитов и сопровождается гиперпродукцией ИЛ-4, 5, 13 и ИГ Е.

    При непосредственном воздействии на кожу больного АД причинного аллергена происходит активация аллерген- представляющих клеток, а именно – клеток Лангерганса, несущих на своей поверхности ИГ Е- антитела. Активированные клетки Лангерганса мигрируют в лимфатические узлы, где, в свою очередь активируют ТН 2- лимфоциты, секретирующие провоспалительные цитокины: ИЛ -4, -5,-13. Эти цитокины играют основную роль в поддержании аллергического воспаления в коже. ИЛ-4 и ИЛ -13 переключают синтез иммуноглобулинов на ИГ Е –ответ, способствуют миграции эозинофилов и мононуклеаров в очаг воспаления. ИЛ- 4 ингибирует также продукцию гамма- интерферона и подавляет дифференцировку лимфоцитов в сторону ТН 1- клетки. ИЛ -5 усиливает ответ, опосредованный эозинофилами.

    Эти изменения характерны для острой фазы воспаления .

    Далее воспаление приобретает хроническое течение характеризующееся активацией ТН 1- лимфоцитов. Она обусловлена повышением синтеза эозинофилами и макрофагами ИЛ-6, -8, -12. Отмечается повышенная продукция гамма- интерферона. В эту фазу в коже повышается содержание эозинофилов, кл. Лангерганса и макрофагов. Эозинофилы секретируют высокотоксичные белки (нейротоксин), липидные медиаторы, цитокины, ферменты, активные формы О-2, которые участвуют в развитии воспаления. В развитии и поддержании хронич. воспаления при АД важную роль играет апоптоз , т.е. запрограммированная гибель клеток (в частности, эозинофилов, выживаемость которых при АД повышена до 3-х мес, тогда как в норме длительность их жизни составляет 1 мес).

    Большое значение в патогенезе АД играют функциональные расстройства ЦНС, в частности, изменение нейровегетативной регуляции (преобладает парасимпатическое звено).

    Значение микроорганизмов в развитии АД

    В настоящее время инфекционные агенты рассматриваются как очень важные факторы поддержания аллергического воспаления кожи. Повреждение кожных барьеров у больных АД способствует проникновению микроорганизмов, которые активируют тучные клетки, базофилы, кул. Лангерганса и др. иммунокомпетентные клетки. Наиболее часто высеваемым является золотистый стафилококк . Обсемененность кожи стафилококком у больных достигает 90%, а у здоровых детей только 5%. Роль стафилококка в патогенезе подтверждается большим эффектом при лечении с включением антибиотиков наряду с местной терапией.

    В поддержании патологического процесса в коже принимают участие дрожжи и грибы, являющиеся, как правило, частью нормальной флоры кожи, но становящиеся патологическим фактором при АД. Наиболее часто встречаются дрожжевые грибы. У больных АД происходит перераспределение концентрации этого гриба на поверхности кожи и наиболее высокая их концентрация обнаруживается в области шеи, лица, верхней части туловища. Доказательством роли дрожжевых грибов является обнаружение специфических ИГ Е- антител к дрожжевым грибам и эффект от противогрибковой терапии у больных с АД, имевших поражение кожи в области головы, шеи, верхней части туловища.

    Классификация

    1. Возрастные стадии АД
    • Младенческая (до 2-х лет)
    • Детская (от 2-х до 12 лет)
    • Подростковая ( от 12 до 15 лет)
    1. Периоды болезни
    2. Тяжесть течения
    3. Распространенность процесса
    • Острый
    • Подострый
    • Хронический
    • Ремиссия (полная, неполная )
    • Легкое
    • Среднетяжелое
    • Тяжелое
    • Ограниченный (поражено до 5% поверхности кожи)
    • Распространенный ( более 5%)
    • Диффузный (вся поверхность)

    Пример диагноза: АД распространенный, младенческая стадия , острый период, тяжелое течение .

    Клиническая симптоматика

    Для АД характерна следующая типичная клиническая картина:

    • Зуд кожных покровов
    • Стойкая гиперемия или преходящая эритема
    • Папулезно-везикулезные высыпания
    • Экссудация (мокнутие)
    • Сухость кожи
    • Шелушение
    • Экскориация (расчесы)
    • Лихенификация ( утолщение и усиление кожного рисунка )

    Эти изменения носят распространенный или ограниченный характер.

    Появляется АД обычно в первые месяцы жизни , принимая затем рецидивирующее течение с возможностью полной или неполной ремиссии различной частоты и длительности.

    Клиническая симптоматика зависит от возраста и периода заболевания.

    Острый период и стадии АД

    1. Младенческая стадия. В этом возрасте могут быть 2формы: экссудативная ( мокнущая ) и эритематозно- сквамозная

    При экссудативной форме в период обострения отмечаются гиперемия, отек кожи, папулы, везикулы, эрозии, мокнущие участки, покрытые серозными и серозно-гнойными корками. Имеется зуд кожных покровов. Пузырьки легко вскрываются с образованием мелких эрозий, из которых сочится прозрачная жидкость. Эти проявления располагаются либо локализованно (чаще в области лица: щеки лоб, подбородок; волосистая часть головы), либо распространяются на разгибательную поверхность верхних и нижних конечностей, шею, туловище, паховые и подмышечные области , ягодицы.

    Эритематозно-сквамозная форма АД в период обострения характеризуется выраженной сухостью кожи, гиперемией, небольшой отечностью в очагах. Основными элементами являются сильно зудящие, местами сливные, папулы. Имеются вторичные элементы: множество эрозий, корок, шелушение, экскориации. Возможен переход из одной формы в другую.

    2.Детская стадия. В этой стадии острые воспалительные изменения и экссудация менее выражены, формируется эритематозно- сквамозная форма АД с первыми признаками лихенификации . Появление лихенификации – свидетельство хронизации процесса. Отмечается гиперемия, индуративный (плотный ) отек кожи, эритематозно- сквамозные очаги с плоскими мелкими папулами. Появляется выраженная сухость кожных покровов, признаки лихенификации, шелушение с большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек, многочисленные экскориации. Очаги поражения смещаются в естественные складки и сгибы ( локтевые и подколенные ямки, шея, тыл кисти), часто они симметричны.

    3.Подростковая стадия. В период обострения у детей старше 12 лет преобладают инфильтрация и лихенификация кожи не фоне воспалительной эритемы и малоинтенсивного отека. И меются папулы, сухость кожи, шелушение, интенсивный зуд. Отмечается множество экскориаций и геморрагических корочек, которые локализуются на лице, шее, запястьях, тыле кистей, в локтевых и подколенных ямках, области промежности.

    В подостром периоде АД отмечается угасание симптомов острого воспаления кожи. Превалируют сухость, шелушение кожи, экскориации; в период детской и подростковой стадий – наряду с этими симптомами имеет

    В период ремиссии клинические симптомы АД значительно ослабевают или полностью исчезают.

    ДИАГНОСТИКА

    Существует большое количество диагностических критериев, которые постоянно совершенствуются. Для практического врача наиболее приемлем следующий вариант ( Великобритания) :

    Обязательное наличие зуда и 3-х или более из следующих признаков:

    • Наличие дерматита (или дерматит в анамнезе) в области сгибательной поверхности конечностей (локтевые и подколенные сгибы, передняя поверхность лодыжек);
    • Наличие у ближайших родственников бронхиальной астмы или поллиноза;
    • Распространенная сухость кожи;
    • Начало дерматита до 2-х летнего возраста

    Специфичность этих признаков — 96%.

    1) Тщательный сбор анамнеза

    2) Определение специфических ИГ Е – антител к конкретным аллергенам

    3) Кожное тестирование

    4) Провокационные тесты с аллергеном или провокационно-элиминационные тесты.

    При использовании кожного тестирования с пищевыми аллергенами, если получен отрицательный результат, то можно употреблять данный продукт. Положительные результаты кожного тестирования свидетельствуют только о наличии сенсибилизации к пищевому продукту и не являются доказательством его причинной значимости в возникновении обострения АД, а значит не являются абсолютным доказательством обязательного исключения пищевого продукта из рациона ребенка. несмотря на положительный кожный тест некоторые дети могут нормально переносить этот продукт. Это так называемая «латентная сенсибилизация» (антитела к продукту есть, а клинические симптомы при его употреблении не возникают).

    Для доказательства непереносимости такого пищевого продукта следует провести провокационный пищевой тест, или, что предпочтительнее, элиминационно-провокационный тест (на 7-14 дней исключают все «подозреваемые» продукты).

    Нередко у больных АД выявляются положительные кожные пробы к множеству пищевых аллергенов, в то время как клинически значимыми оказываются от одного до 3-х пищевых продуктов, и только крайне редко – более 3-х.Если в таких случаях, основываясь на результатах только кожных тестов исключить из питания множество продуктов, это