Антитела при аллергии

НЕ СУДИТЕ ОБ АЛЛЕРГИИ ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ПО АНАЛИЗАМ

Миллионы людей в мире страдают аллергическими реакциями, у детей чаще всего это пищевая непереносимость.

Часто доктора назначают специфическое обследование на наиболее частые провокаторы аллергических реакций.

Ошибка многих мам в том, что они пытаются интерпретировать результаты тестов самостоятельно.

Какие же бывают аллергологические тесты и почему НЕЛЬЗЯ самостоятельно их анализировать?

В клиническом анализе крови пациента с аллергией отмечается повышение числа эозинофилов. Тем не менее, увеличение эозинофилов не специфично, так как данное состояние наблюдается и при ряде других заболеваний.

СКАРИФИКАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ (кожные пробы).

На кожу наносятся капли растворов аллергенов и скарификатором производятся царапинки, результат определяется по степени интенсивности местной реакции на аллерген. Данный метод обследования является предпочтительным, но имеет ряд ограничений и особенностей.

Не рекомендуется проводить скарификационные пробы, если:

1. Вы принимаете противоаллергические препараты, стероидные гормоны или некоторые антидепрессанты.

2. Если ребенок младше 3-х летнего возраста.

3. Пациент не может терпеть процесс нанесения царапин.

4. У пациента тяжелые сердечно-сосудистые заболевания.

5. Неконтролируемая бронхиальная астма.

6. Обострение экземы, дерматита, псориаза или другие заболевания кожи в стадии обострения.

7. Анафилактический шок в анамнезе.

АЛЛЕРГО-ТЕСТЫ ПО КРОВИ:

Тесты по крови для аллергиков направлены на обнаружение аллерген-специфических антител в крови. Когда в организме человека происходит контакт с аллергеном, он начинает вырабатывать антитела против него.

Выработанные антитела способствуют выделению организмом некоторых химических веществ. Эти химические вещества и вызывают симптомы аллергии. Иммуноглобулин Е (IgE) является антителом, который тесно связан с аллергическим ответом организма.

Чаще всего, стандартное аллергологическое обследование включает в себя диагностику на самые распространенные триггеры аллергии, в том числе пыль, шерсть домашних животных, деревьев, трав, сорняков и аллергены той местности, где вы проживаете. Также аллерго-тесты являются особенно полезными в диагностике пищевой аллергии .

Диагностика аллергии по крови может быть отнесена к иммунологическим тестам и включают в себя:

— Иммуноферментный анализ (ELISA)

— Радиоаллергосорбентный тест (RAST)

Тест ELISA определяет количество аллерген-специфических антител в крови.

Тест RAST также направлен на определение специфического аллергена.

Плюсы диагностики аллергических реакций по крови:

Могут быть проведены в любое время, независимо от приема каких-либо лекарств

Требуется только один укол иглой (в отличие от царапин при кожных тестах)

Диагностика по крови предпочтительна для младенцев и маленьких детей до 3 лет.

Минусы диагностики аллергических реакций по крови:

Менее чувствителен, чем кожные тесты

Длительность диагностики (нельзя получить результат сразу, как при скарификационных пробах)

Интерпретация результатов обследования по крови:

**Все результаты обследования должны быть интерпретированы лечащим врачом, не пытайтесь делать это самостоятельно. Не всегда полученные данные соответствуют клинической картине заболевания.

RAST тест может давать положительные результаты у пациента, не имеющего каких-либо клинических симптомов (это называется «сенсибилизация», такое состояние встречается у 1/3 населения) в таком случае повышенный уровень IgE является «безвредным».

Положительные результаты обследования на аллергены в сочетании с симптомами могут быть интерпретированы как «аллергия» и в таком случае назначается комплекс превентивных (профилактических) мер.

Отрицательный результат RAST-теста не означает, что у вас не может быть аллергических реакций, это лишь свидетельствует что вы скорей всего, не истинный аллергик.

РЕЗЮМЕ:

Самой достоверной диагностикой аллергии является ведение дневника наблюдений. В случае с пищевой сенсибилизацией — пищевого дневника.

Это главный помощник ваш и лечащего доктора.

Вы должны знать, что АЛЕРГИЯ НЕ ВСЕГДА ПРОЯВЛЯЕТСЯ В ВИДЕ ВЫСЫПАНИЙ НА КОЖЕ!

Это могут быть гастроинтестинальные проявления (диарея, рвота, тошнота, боли в животе), аллергический ринит, конъюнктевит, аллергический вульвовагинит у девочек и многие другие.

Аллергия — это защита или ошибка иммунной системы?

Понятие аллергия тесно связано с понятием иммунитет. Иммунные реакции обеспечивают защиту организма от всех чужеродных веществ, поддерживая постоянство его внутренней среды. В норме иммунный ответ должен быть адекватен угрозе.
Нарушение регуляции иммунного ответа вызывает следующие состояния:

  • Аллергия — неадекватно повышенный иммунный ответ .
  • Иммунодефицитные состояния — неадекватно пониженный иммунный ответ .
  • Дисбаланс иммунной системы — состояние, при котором одни иммунные реакции неадекватно понижены, а другие повышены.

1. Немного истории.

Термин «аллергия» впервые применил в 1906 году врач-педиатр из Австрии Клеменс фон Пирке после того, как он отметил, что некоторые из его пациентов имели повышенную чувствительность к обычно безобидным веществам, таким как пыль, пыльца и некоторые продукты питания. Пирке назвал это явление «аллергия» от древнегреческих слов «аллос», что означает «другой» и «эргон», что означает «действие». Другая реакция. Все виды повышенной чувствительности были классифицированы как аллергия, и считалось, что они были вызваны неправильной активацией иммунной системы.
Прорыв в понимании механизмов аллергии стало открытие антител класса иммуноглобулина Е (IgE) в 1960-х годах.

2. Что такое аллергия?

Аллергия – это чрезмерно повышенная реакция иммунной системы на определённые обычно безвредные вещества, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. К аллергиям относят все реакция гиперчувствительности, запускаемая иммунологическими механизмами. Таким образом, аллергия – это разновидность иммунной реакции на чужие антигены .

У большинства людей организм распознает эти вещества как не представляющие угрозу. Но некоторые люди имеют генетическую склонность к развитию аллергии (это называется атопия); их иммунная система определяет эти безвредные вещества как угрозу и создаёт неуместную, преувеличенную реакцию на него.
Эти реакции могут вызывать разрушительные, а иногда и фатальные эффекты.
В основе любой аллергической реакции лежит не инфекционное, а аллергическое асептическое воспаление, характеризующееся отёком и покраснением кожи или слизистых оболочек, раздражением нервных окончаний (зудом, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, др.).

3. Антигены и Аллергены.

Антигены — все вещества, несущие признаки генетически чужеродной информации по отношению к организму. В норме иммунная система пытается избавиться от них, вырабатывая соответствующие антитела и обеспечивая таким образом адекватный иммунный ответ .
Аллергены – все вещества с генетически чужеродной информацией, но вызывающие не иммунную, а аллергическую реакцию. Аллерген — это тот же антиген для организма.
Поэтому, в дальнейшем, все вещества, которые вызывают нормальную иммунную реакцию, будем называть антигены , а вызывающие аллергическую реакцию иммунной системы – аллергены.
Одно и то же вещество у одних людей может вызвать нормальный иммунный ответ , а у других – аллергию. Все аллергены индивидуальны для болеющих аллергией и ими могут быть любые безвредные вещества. Однако, истинные аллергические реакции могут вызывать только белки. Все остальные простые вещества для приобретения антигенных свойств, должны соединиться с белком (например, яд растений, попадая на кожу, связывается с белками и становится аллергеном).

Важно. Аллергены всего лишь запускают аллергический процесс, причиной же для его возникновения является изменённое состояние иммунной системы самого организма.

4. Аллергическая и нормальная иммунная реакции: общие черты и различия.

Основа как аллергии так и иммунитета — иммунные реакции гуморального и клеточного типа, обеспечивающие защиту против антигенов.
Аллергия – это разновидность иммунной реакции на чужие антигены .

  • При аллергии, как и в случае здорового иммунитета, преследуется одна и та же цель – удалить чужеродное вещество из организма.
  • Аллергические и иммунные реакции имеют принципиально однотипные иммунные механизмы развития, но разные количественные характеристики и силу ответа, а также особенности реактивности индивидуума.
  • В основе и аллергического и нормального иммунного ответа лежит классическая иммунная реакция: антитела связывают антигены , образуя иммунный комплекс «антиген + антитело» (Аг + Ат). В результате эти антигены разрушаются и выводятся из организма.

Почему же при очень схожих целях и механизмах развития одно и то же вещество у кого-то вызывает нормальный иммунный ответ , а у кого-то аллергическую реакцию?

5. Факторы, способствующие переходу нормальной иммунной реакции в аллергическую.

  1. Генетическая предрасположенность (атопия) к аллергическим реакциям, которая характеризуется чрезмерно повышенной реакцией иммунной системы, увеличением количества образующихся антител и их соотношений в пользу IgE. Необходимо подчеркнуть, что сегодня под истинной аллергией понимают исключительно патологические реакции, протекающие по механизму атопии,
  2. Особенность организма образовывать в повышенном количестве медиаторы аллергических реакций (гистамин и др.) с одной стороны и снижение возможностей ферментных систем обезвреживать их с другой.
  3. Воздействие факторов, по количеству, качеству или месту поступления превышающих норму адаптации человека.
  4. Повышенная проницаемость кожи и слизистых оболочек, при которой в организм могут поступать антигены , которые в норме не поступают, или поступают в ограниченном количестве.

В норме силу и продолжительность иммунного ответа, а также продукцию всех классов Ig , в том числе и IgE контролируют клетки иммунной системы — Т- лимфоциты (Т-хелперы и Т-супрессоры), увеличивая или уменьшая выработку соответствующих Ig в зависимости от потребностей организма. При атопии этот механизм нарушается и происходит уменьшение количества Т-супрессоров — клеток, подавляющих избыточную реакцию В-лимфоцитов и образование антител.
Здоровый организм ещё на поверхности слизистых оболочек уничтожает или нейтрализует аллергены, уменьшая их количество. Выполняют эту работу антитела класса A (lgA), сосредоточенные на поверхности слизистых оболочек — в дыхательных путях и пищеварительном тракте. У людей с атопией этот механизм также нарушен.

Вещества антигенной природы регулярно поступают в организм извне через дыхательные пути, кожу, желудочно-кишечный тракт. Да и в самом организме в результате повреждений, старения и мутаций ежедневно образуются десятки тысяч изменённых в антигенном отношении собственных клеток. Но механизмы защиты срабатывают и все эти антигены уничтожаются иммунной системой или ограничивается их количество минимальным уровнем, который не превышает порога. Выше этого порога начинаются патологические реакции.

6. Принципиальное различие нормальных иммунных и аллергических реакций.

Характеристика Нормальный иммунный ответ Аллергическая реакция
Выраженность реакции Степень иммунного ответа на АГ адекватна угрозе. Реакция на АГ неадекватная, чрезмерная, с тенденцией к генерализации. Иммунная система часто реагирует на угрозу по принципу «из пушки по воробьям».
Вовлечение других систем Другие системы организма не вовлекаются в иммунную реакцию. Параллельно с собственно аллергическими реакциями всегда имеют место неиммунные расстройства в организме.
Клинические проявления Никогда не бывает
клинических проявлений и общее состояние человека не ухудшается
Сопровождаются выраженными клиническими проявлениями: шок, бронхоспазм, отёк и др.
Что вызывает повреждение Клетки организма повреждаются антигеном, а лимфоциты уничтожают антигены . Патологическое разрушение клеток происходит под влиянием веществ, которые вырабатываются самим организмом.
Механизм развития Иммунные комплексы AГ+АТ свободно циркулирует в биологических жидкостях и никогда не связывается с клетками организма и не прикрепляются к их клеточным мембранам.
Комплекс AГ+АТ обязательно фиксируется к мембранам собственных клеток, повреждая их и увеличивая их проницаемость. Выбор вида клетки зависит от типа аллергической реакции. Биологически активные вещества, которые находились в клетке, выходят в межклеточную среду и вызывают характерные для них эффекты. Результат реакции Удаление AГ из организма без повреждения собственных тканей. Удаление AГ из организма с повреждением собственных тканей.

7. Как узнать, аллергия у Вас или это какой-то другой процесс?

Наиболее полезный инструмент при решении этого вопроса — это «история аллергии» с подробным описанием возникновения, развития и симптомов болезни. Хороший врач, как правило, определит возможные аллергены, исходя из этой «истории», а при необходимости предложит определённые тесты на аллергию. Тем более что бывают случаи, когда тесты могут быть крайне полезны для подтверждения диагноза. Это особенно важно, если у вас была тяжелая реакция на что-то и при этом есть путаница относительно того, вызваны Ваши симптомы истинной аллергией или речь идёт о каком-то другом процессе.

P.S.Так всё таки, аллергия – это защита или ошибка иммунной системы?
Безусловно, это защита, но цена её иногда бывает слишком велика.

8. Сокращения в тексте.

Антигены – Аг;
Антитела – Ат;
Антитела = то же что и иммуноглобулины (Ат= Ig ).
Гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ
Гиперчувствительность немедленного типа — ГНТ
Иммуноглобулин A — IgA
Иммуноглобулин G — IgG
Иммуноглобулин M — IgM
Иммуноглобулин Е — IgЕ.
Иммуноглобулины — Ig ;
Реакция антиген с антителом – Аг + Ат

Аллергия — ошибка иммунитета

Классическое определение аллергии гласит, что это «гиперчувствительность иммунной системы», но точнее будет сказать — «ошибочная реакция иммунной системы». Именно в этом суть аллергии — ошибка. Совершенно безвредные вещества: пыль, чешуйки кожи, еда, пыльца — воспринимаются иммунной системой как злейшие враги, что сопровождается бурной реакцией, которая разрушает эти безвредные вещества, а заодно повреждает клетки и ткани вокруг, что может привести даже к смерти. Классифицировать аллергию по разным типам можно бесконечно. Существуют классификации по механизму развития реакции и скорости, по симптомам, по тяжести, по аллергенам. Но намного интереснее разобраться в традиционных вопросах: «Кто виноват?» и «Что делать?»

Откуда она взялась?

В появлении этого заболевания виновата… современная цивилизация. Во времена, когда человек был куда как ближе к природе, про аллергию никто и не слышал — тогда людей занимали более насущные вопросы — например, где найти еду и как ей не отравиться. Уровень гигиены, даже с учетом римских акведуков и русских бань, был, скажем прямо, намного проще. Никаких антибиотиков, никакого холодильника, а термообработка еды применялась больше для облегчения прожевывания, чем для стерилизации. Блохи, вши, глисты и целый набор других паразитов был практически у каждого — от крестьян до королей (все как в природе — попробуйте найти в африканской саванне льва без блох). Для иммунной системы такая ситуация была нормальной, пусть от бесконечного количества паразитов избавиться и невозможно, но по крайней мере, их количество и разрушительную активность можно держать под контролем.

Осторожно, мошенники

Аллергия — благодатная ниша для шарлатанов. Аллергия неизлечима, можно добиться лишь состояния без симптомов, ремиссии. Поэтому те, кто обещает полностью излечить аллергию, лукавят. Никакие БАДы, травы или лазерные приборы, «изгоняющие паразитов», в этом помочь не могут. Никаких «революционных технологий» с применением мумиё и прочей биологической экзотики не существует. Ученые работают над этой проблемой, но решения, увы, пока нет. Следует отличать пищевую непереносимость (ПН) от пищевой аллергии (ПА). ПН — это комплекс симптомов, вызванных употреблением в пищу продуктов, на которые организм не реагирует адекватно. Причин ПН может быть множество: болезни ЖКТ; токсические свойства продуктов; употребление продуктов, вызывающих выброс гистамина (яичный белок, крабы, клубника, томаты, шоколад, ананасы, арахис); употребление продуктов, содержащих много гистамина и аналогичных активных веществ (красное вино, салями, кетчуп, баклажаны, бананы, твердые сыры); прием лекарств, подавляющих разрушающие гистамин ферменты. В любом случае, ПН не вызывается ни одним из четырех типов иммунных реакций гиперчувствительности и не связана с аллергией. Несмотря на это, некоторые «диагносты» преподносят ПН как истинную причину аллергических проявлений и диагностируют с помощью тестов на иммуноглобулин G, тестов с нейтрофилами, эритроцитами Между тем, ПН — это отдельная (притом редкая) патология, которая этими тестами не выявляется.

Для этого контроля у нас есть полноценное, специализированное звено иммунитета: эозинофилы, тучные клетки, базофилы, лимфоциты, соединенные с особой системой рецепторов и сигнальных молекул, а также молекул быстрого реагирования (самая известная из них — гистамин), и все это происходит с участием иммуноглобулина Е (IgE). Чем занята эта система в условиях современной, помешанной на гигиене цивилизации, когда наличие паразита в организме, а также тяжелая инфекция — ситуации довольно редкие?

Что делать?

Решением ситуации «Кто виноват?» и «Что делать?» занимаются врачи и ученые, работающие в рамках гигиенической гипотезы — довольно нового направления иммунологии. Казалось бы, если повышение уровня гигиены и избавление от паразитов вызывает учащение аллергии, то для излечения достаточно перестать мыться и начать употреблять в пищу немытые фрукты и овощи и полусырое мясо для заражения гельминтами. Звучит вполне логично, хотя результат будет далек от ожидаемого: при наличии аллергии вероятность «переучить» иммунную систему, найдя ей нужное занятие, невелика, а вот риск отравиться и получить тяжелый гельминтоз очень высок. Тем не менее уже сейчас проводятся многочисленные клинические испытания по лечению очень тяжелых случаев аллергии с помощью заражения пациента видоизмененными (для большей безопасности) живыми гельминтами. Причем результаты этих испытаний выглядят весьма многообещающими.

Но все-таки есть более приятные и более безопасные способы. Первое, что приходит в голову при упоминании аллергии, — это пыль. Она не только является сильным аллергеном, но и служит домом для грозных врагов аллергика — клещей домашней пыли. Именно поэтому важно по мере возможности уменьшить количество шерстистых, пыльных и волосатых поверхностей в доме — убрать ковры, шторы заменить на жалюзи, сменить пуховые и перьевые подушки и одеяла на синтетические и раз в неделю делать влажную уборку.

Впрочем, пыль — важный, но не единственный фактор. Серьезное влияние на проявление аллергии оказывает пищевой рацион. Полезные бактерии в кишечнике способны поедать и расщеплять часть аллергенов, они также подают иммунной системе постоянные сигналы на снижение уровня реакции — «толерогенные сигналы», и эти сигналы работают не только в пищеварительной системе, но и на уровне всего организма. Так что, поправив ситуацию в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), можно уменьшить аллергический конъюнктивит или ринит. Впрочем, не стоит вестись на рекламу волшебных йогуртов и БАД, иногда достаточно просто увеличить количество «живой» еды: сырых овощей и фруктов, кисломолочных продуктов.

В основе любого типа реакций лежит неадекватный ответ иммунной системы: вместо защиты организма она разрушает свои же ткани и клетки. Первый контакт с аллергеном вызывает образование большого количества антител класса IgE (реже IgG4). Эти антитела фиксируются на тучных клетках и базофилах. Когда аллерген попадает в организм второй раз, его узнают антитела на поверхности клеток, клетки активируются и выбрасывают огромное количество молекул, вызывающих симптомы аллергии и повреждение тканей вокруг очага контакта с аллергеном — гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др. В зависимости от того, какие молекулы преобладают, и сколько их выбрасывается, развиваются разные проявления аллергии: от зуда и насморка до затруднения дыхания (астма) и даже анафилаксии, например в виде отека Квинке.

Еще один немаловажный фактор — климат. Самый плохой вариант для аллергика — холодный, ветреный и влажный климат. Самый лучший — сухой и теплый, с малым количеством буйной тропической поросли. Именно поэтому поездка «на море» — прекрасный вариант. Соленая морская вода помогает облегчить кожные проявления аллергии, а солнце запускает еще один механизм толерантности, связанный с витамином D, повышенным нагревом кожи и регуляторными Т-клетками. Бывает так, что двух недель морского отдыха аллергику достаточно, чтобы «продержаться» с меньшими проявлениями аллергии целый год до следующего лета. В тяжелых случаях можно подумать и о смене климата. Впрочем, помогает это не всегда, и медицинские аспекты тут ни при чем. Например, правительство Австралии в годы заселения пустынных и полупустынных территорий на континенте прицельно изучало статистику по аллергиям. Оказалось, что эти места благодаря отсутствию аллергенов (растительных и животных) и почти нулевой влажности — просто подарок для аллергиков. Правда, после заселения территорий ситуация изменилась — люди быстро обеспечили себя аллергенами, построив оранжереи с буйно цветущими растениями, наладив систему орошения и привезя домашних животных.

Еще один универсальный совет — полностью прекратить самолечение антибиотиками. Эти препараты должны приниматься только по назначению врача. Самостоятельное снижение дозы и продолжительности — и вы можете вырастить у себя колонию устойчивых бактерий, выживших на неполном курсе. Они будут противостоять нормальной микрофлоре, снижать ее толерогенные сигналы, вызывая проявления аллергии. Напротив, применение антибиотиков при каждом «чихе» приведет к подавлению полезной микрофлоры и появлению устойчивых к антибиотикам штаммов — самых живучих и вредных.

Узнать врага в лицо

Как видите, факторов, способных вызвать аллергию, достаточно много. Чтобы уменьшить ее проявления, нужно уменьшить контакт с аллергенами, но как определить, что именно вызывает реакцию?

В случае пищевой аллергии, особенно у детей, приходится действовать методом проб и ошибок — по одному (а не набором по десять штук!) вводить новые продукты, контролируя реакцию. Этот способ хорош, но имеет огромный минус — бывает так, что аллергия развивается не на пищевые продукты, а, скажем, на жидкость для мытья посуды. В таком случае совпадения различных факторов могут привести к совершенно неверным выводам: например, те продукты, которые едятся холодными с тарелки и ложкой, на которых осталась эта жидкость, приведут к аллергическим проявлениям, а те, которые едят горячими, — нет (аллерген разрушается). Так что, занимаясь пищевым дневником, не стоит без оглядки увлекаться ограничениями и время от времени стоит аккуратно возвращать запрещенные продукты, поскольку реакция может измениться (особенно у детей).

Оружие против аллергии

Все лекарственные методы лечения аллергии должны назначаться исключительно врачом-аллергологом, либо дерматологом. Они зависят от типа аллергической реакции, а также от места, где она происходит. Существует несколько групп препаратов. Антигистаминные. Эти препараты подавляют реакцию клеток иммунной системы на гистамин, уменьшая симптомы аллергии. Препараты старого поколения (тавегил, супрастин) подавляют все типы гистаминовых рецепторов, вызывая сонливость и другие побочные эффекты, препараты последнего поколения (H1-специфичные) лишены этого недостатка (группа лоратадина, цетиризин (зиртек), телфаст и другие). Для лечения аллергического коньюктивита, ринита есть аналогичные антигистаминные в виде глазных капель или спрея в нос. Противоспалительные. Самые мощные — гормональные препараты — кортикостероиды и их аналоги. Для лечения кожных проявлений есть формы в виде кремов/мазей, есть глазные капли, для лечения астмы — ингаляторы, иногда таблетки. Применение этой группы препаратов без назначения врача может привести к очень серьезным и неприятным побочным эффектам. С другой стороны, отказ от их применения в случае назначения врачом, особенно при астме, может закончиться весьма плачевно. Ингибиторы лейкотриенов (другой группы воспалительных молекул). Новая группа эффективных препаратов, обладающих противоспалительным действием. В основном они используются при астме. Бронхорасширяющие препараты. Они нужны астматикам, чтоб убрать самый грозный симптом астмы — затруднение дыхания, которое происходит из-за спазма гладких мышц в дыхательных путях. Обычно они в форме ингалятора, но бывают в таблетках. Кромогликат натрия. Подавляет выброс продуктов воспаления тучными клетками, стабилизирует их клеточную мембрану. В итоге после контакта с аллергеном тучные клетки не вызывают столь серьезного каскада реакций. Может быть эффективен при всех формах аллергии, и соответственно выпускается в разных формах: таблетки, ингаляторы, капли в глаза, спрей в нос. Энтеросорбенты. Часто помогают при пищевой аллергии. Лечебное голодание, борьба с запорами, ферментная терапия (после диагностики ферментной недостаточности) тоже могут облегчить проявления ПА. Антитела к IgE. Это один из новейших методов лечения астмы и аллергического ринита (I типа гиперчувствительности). Антитела связывают в крови иммуноглобулин IgE и не дают ему связываться с иммунными клетками, уменьшают реакцию последних на уже связанный IgE, и снижают производство нового IgE. Подавление других воспалительных медиаторов и молекул. В основном, препараты этой группы пока что изучаются лишь на уровне клинических испытаний.

С 3−5-летнего возраста имеет также смысл делать аллергические пробы: ин витро (в пробирке) либо ин виво (на коже). Впрочем, данные тесты показывают лишь вероятность аллергии (которая также может измениться со временем). Каждый способ имеет свои плюсы и минусы, так что выбор — за врачом-аллергологом.

Отдельная большая тема — дети и домашние животные. Почти всегда (даже до проведения тестов или в случае отрицательного результата) от животных советуют избавляться, пугая риском развития астмы. В концепции исключения аллергенов этот подход верен. Однако статистические данные на огромных популяционных выборках показывают совсем противоположное: в семьях, где дети росли с домашними животными, аллергия развивается реже и проявления ее гораздо менее серьезны. Самые значительнее отличия наблюдаются в возрасте до года, меньшие — до трех лет, а после пяти лет разница пропадает. Эти данные ученые объясняют так: в период обучения иммунной системы ребенка, когда ее механизмы еще не отлажены, ей предоставляется щедрый источник шерсти, слюны, эпителия Таким образом то самое нефункционирующее звено иммунитета отрабатывает свои реакции на все эти вещества и тренирует правильный и адекватный ответ.

Можно ли излечиться

Уже развившаяся аллергия, увы, неизлечима. Любая терапия направлена лишь на то, чтобы уменьшить симптомы, и самый лучший результат, который можно получить, — состояние отсутствия симптомов. Но это состояние (ремиссии) при правильном подходе может длиться годами.

В первую очередь необходимо выявить аллерген и исключить или уменьшить контакт с ним. Для некоторых видов аллергий (обычно на пыльцу, на цветение растений) работает метод лечения под названием «специфическая гипосенсибилизация», когда пациенту вводят аллерген в возрастающей концентрации, переключая иммунный ответ на адекватный. Этот способ требует длинных курсов лечения (до трех лет), но зато может быть очень эффективным. Таким же образом работает «лечение домашними животными», когда взрослый аллергик заводит себе кошку или собаку, переживает 2−3 тяжелые недели, а потом обнаруживает, что аллергические проявления уменьшились или даже исчезли. Объясняется это тем, что огромное количество аллергенов, проникающих через кожу и слизистые, может переключить аллергическую реакцию на адекватную. Но этот способ ни в коем случае не рекомендуется тем, у кого есть тяжелые формы аллергии, особенно с затруднением дыхания (астма), и в любом случае требует консультации с врачом.

Болезнь от нервов

На самом деле почти половина проявлений аллергии психосоматические: нейродермит, психосоматическая бронхиальная астма Настоящая аллергия проявляется вне зависимости от того, знает ли аллергик о том, что он съел именно опасный продукт. А психосоматическая — когда аллергик думает, что он съел именно опасный продукт (независимо от того, действительно ли он его съел). Последнее — как раз тот случай, когда «все болезни от нервов», и лечить его нужно у грамотного психотерапевта, или просто привести нервы в порядок — заняться физкультурой или любимым хобби, и аллергия пропадет сама. Если же нервы не лечить, результаты аллергических тестов будут все время положительные, причем на разные аллергены, а препараты не будут давать никакого эффекта. Таким образом, если аллергия чаще проявляется во время стресса, стоит задуматься, в какой степени она психосоматическая.

Автор текста — аллерголог-иммунолог, кандидат медицинских наук

Аллергия

АЛЛЕРГИЯ

Весна и лето – пора цветения и, к сожалению, сезонных аллергических реакций (поллиноз). Пыльца амброзии, различных деревьев — особенно березы, тополя, орешника — зачастую становятся препятствием для выхода на улицу у людей, страдающих сезонной аллергией. Но, к сожалению, аллергия бывает не только сезонная, но и круглогодичная.

Насколько глобальна эта проблема, рассмотрим в цифрах и фактах:

  • По данным ВОЗ‚ за последнее десятилетие число аллергиков в России увеличилось на 20 %.
  • В мегаполисах аллергии подвержено от 30 до 60 % населения.
  • За месяц количество интернет-запросов по слову «аллергия» на одном только Яндексе составляет более 500 000.
  • 30 лет назад на 1000 детей — 1-2 ребенка имели аллергическую реакцию. Сегодня — на 1000 детей лишь 20-30 ребятишек НЕ подвержены аллергии.

​Вот такая статистика…

Так что же такое аллергия и почему она возникает?

Как с ней бороться?

Как не допустить осложнений?

Принимать ли гормональные препараты в период обострения?

Возможно ли избавиться от аллергии раз и навсегда? – читайте в нашей статье…

Аллергия – что это?

Аллергия – это нарушение ответной реакции организма на внешнее воздействие — аллерген (антиген, вызывающий аллергическую реакцию).

Термин «аллергия» был впервые предложен австрийским педиатром Клеменсом фон Пирке в 1906 году, когда он обратил внимание, что гиперчувствительность у некоторых больных вызывается одними и теми же веществами.

Всё, с чем мы контактируем (запахи, продукты питания, пыльца растений, бактерии, вирусы и т.д.), имеет белковую структуру. Белок – это основной строительный материал любого вещества.

То есть аллергия — это извращенная реакция иммунной системы организма на белок.

Что происходит, когда организм в норме?

Белки в нашем организме встречают наши «пограничные войска» – иммуноглобулины (антитела). В зависимости от строения и выполняемых функций, различают 5 классов иммуноглобулинов: G, M, A, E, D.

Основная их задача состоит в том, чтобы определить является ли данный белок для нас опасным или нет, и уничтожить в случае его опасности. Иммуноглобулины вырабатываются в печени.

Иммуноглобулин А встречает белки на слизистых. В основном он действует на вирусы и бактерии. Его задача распознать структуру белка и в случае опасности, попытаться сразу его уничтожить. В норме его около 15%.

Иммуноглобулин М встречает белки в крови (это короткий иммуноглобулин, живет в среднем 4-5 дней). Его основная задача тоже состоит в том, чтобы распознать структуру попавшего в организм белка и при необходимости – уничтожить. В норме его около 10%.

Если белок повторно попадает в организм (его распознавать не надо), то его встречает иммуноглобулин G, который уже знает, что с данным белком делать: пропустить или уничтожить. В норме его около 75%.

Иммуноглобулинов Е и D в здоровом организме наблюдается не больше 1%.

Механизм появления аллергии

При аллергической реакции организм начинает активно синтезировать иммуноглобулин Е, который в здоровом организме практически не вырабатывается (менее 1%).

Что он делает?
Иммуноглобулин Е связывается с чужеродным белком, образуя комплекс антиген-антитело (чужеродный антиген + свое антитело). И этот комплекс начинает осаживаться на базофилах или тучных клетках (клетках крови или клетках ткани). Именно эти клетки в наибольшем количестве начинены биологически активными веществами, вызывающими аллергические реакции — это гистамин, серотонин и гепарин и т.д.

Когда комплекс антиген-антитело зафиксировался на этих клетках, они начинают выбрасывать вышеуказанные вещества, которые и обуславливают тот комплекс реакций, который мы видим: высыпания и покраснения на кожи, заложенность носа, зуд, отек, слезотечение.

Кроме того, аллергическая реакция провоцирует развитие аутоиммунных заболеваний, таких как ревматизм, диабет, склеродермия, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, гломерулонефрит (поражение клубочкового аппарата почек) и т.д., при которых иммунная система начинает воспринимать собственные ткани организма как чужеродные, т.е. она начинает вырабатывать антитела против собственного организма. В итоге, безобидное хлюпанье носом может привести к очень серьезным последствиям.

Симптомы

Существует огромное количество разнообразных форм аллергии, следовательно, и симптомы у аллергии тоже разные.

Респираторная аллергия появляется после попадания аллергена в организм во время дыхания, проявляется в виде:

  • чиханья
  • зуда в носу
  • насморка (или просто водянистым выделением из носа)
  • возможен сильный кашель
  • хрипы в лёгких
  • в некоторых случаях удушье

Дерматоз сопровождается различными высыпаниями и раздражениями на коже, проявляется в виде:

  • покраснения кожи
  • зудом
  • шелушением
  • сухостью
  • высыпанием похожим на экзему
  • волдырями
  • сильными отёками

Аллергический конъюнктивит поражает органы зрения, проявляется в виде:

  • сильного жжения в глазах
  • повышенной слезоточивостью
  • припухлости кожи вокруг глаз

Энтеропатия появляется вследствие употребления каких-либо продуктов или лекарственных препаратов, такая реакция происходит из-за аллергической реакции желудочно-кишечного тракта. Проявляется в виде:

  • тошноты
  • рвоты
  • диареи или возможен на оборот запор
  • отёк губ, языка
  • кишечные колики

Как и все диагнозы, аллергия также имеет тяжелую форму – анафилактический шок и отек Квинке. Звучит страшно, но не менее серьезно это выглядит на деле.

Анафилактический шок – это острая и крайне тяжелая аллергическая реакция, развивающаяся в результате повторного попадания в организм аллергена. Проявляется резким снижением давления, нарушением сознания, симптомами местных аллергических явлений (отек кожи, дерматит, крапивница и т.д.), в тяжелых случаях может привести к коме. В 10-20% случаев заканчивается летально.

Отек Квинке — развивающаяся внезапно острая аллергическая реакция организма, характеризующаяся массивным отеком слизистых оболочек, кожных покровов и подкожной жировой клетчатки. Возникновение отека Квинке очень опасно для здоровья и жизни человека, поскольку наиболее часто он сопровождается отеком горла, который может привести к удушью.

Факторы, провоцирующие появления аллергии
или ЧТО нарушает нормальную реакцию организма

Аллергия – это НЕадекватная реакция иммунной системы организма на антиген, то есть это сбой в иммунной системе, который характеризуется повышенной выработкой иммуноглобулина Е.

Почему печень увеличивает выработку иммуноглобулина Е?
Печень – это большой завод по переработке токсических веществ, это один из основных фильтров, занимающихся инактивацией и выводом антигенов (шлаков и токсинов) из организма. За последние годы нагрузка на печень возросла в несколько раз, что и приводит к заминкам в ее работе. Что же ей мешает?

ПЕРВЫМ фактором является тотальная «химизация» нашей жизни: химия в быту, в продуктах, в воздухе, в воде. Антибиотиками и гормонами лечат людей, ими же пичкают кур, коров, свиней. В лучшем случае съеденная куриная ножка равноценна таблетке фармпрепарата широкого спектра действия. За год городской житель вдыхает, съедает и выпивает до 3-х килограммов токсичных веществ. Помимо этого, токсины вырабатываются и в самом организме. (Читать «Очищение организма»).

Зашлакованность организма приводит к изменению кислотно-щелочного равновесия внутренней среды в кислую сторону, что провоцирует возникновение паразитоза (вирусов, простейших, бактерий, грибов, глистов и т.д.) – ВТОРОГО фактора возникновения аллергии.

Последние исследования учёных доказали, что 95% аллергических проявлений, как у детей, так и у взрослых, связаны именно с паразитарной инвазией. И это, несмотря на отрицательный анализ кала, отсутствие дискомфорта или попросту ощущения «такого со мной быть не может».

Как паразиты вызывают аллергию?
Во-первых, паразиты питаются витаминами и микроэлементами, которые необходимы для нормальной работы иммунной системы, тем самым провоцируют её еще больший сбой.
Во-вторых, они выделяют продукты своей жизнедеятельности, так называемые токсоиды, которые, по сути, являются сильнейшими аллергенами. На этом фоне происходит нарушение микрофлоры кишечника, и как следствие, снижается способность кишечника инактивировать токсические продукты, что в еще большей степени увеличивает нагрузку на печень.

Как результат – печень не справляется с таким объёмом токсинов и начинает вырабатывать иммуноглобулин Е, задача которого по большому счету состоит в купировании этих нерастворенных антигенов.

ТРЕТЬИМ фактором, провоцирующим появление аллергии, является хронический стресс. Финансовые проблемы, увольнение с работы или тяжелая болезнь кого-то из близких — всё это, на фоне нарушенной микрофлоры кишечника и ухудшения всасывания полезных веществ (необходимых для нормальной работы нервной системы), могут привести к сбою и, как следствие, к появлению аллергии.

Получается, что факторами, приводящими к сбою в работе иммунной системе и, как следствие, побуждающими появление аллергии, являются:
• наличие химикатов во всем, что нас окружает
• паразитоз
• хронический стресс.

Чем врачи лечат аллергию:
путь в никуда или терапия «отчаяния»

Самый простой и, как кажется многим, бюджетный способ – обращение к аллергологу – специалисту, который видел уже сотни таких как вы и знает, как вам помочь. Но так ли это оказывается на деле?

Традиционная медицина предлагает несколько вариантов «лечения» аллергии:

• Антигистаминные препараты. Они предупреждают высвобождение биологически активных веществ (гистамина, серотонина, гепарина и т.д.) из базофиловых и тучных клеток, то есть закрывают их на ключ. Очень удобно: выпил таблетку и симптомов нет.

Но держать клетку на замке в течение долгого периода они не могут: постепенно к ним вырабатывается устойчивость, и чувствительность организма снижается. Допустим, сезонная аллергия. При первом обращении врач выписал антигистаминный препарат, который убрал эту реакцию. В следующий раз данный препарат уже может не помочь, и необходимо будет назначать другой. А потом наступает момент, когда ни один антигистаминный препарат уже не помогает, и тогда врач назначает гормоны.

Кроме того, антигистаминные препараты имеют ряд побочных эффектов, таких как сонливость или кардиотоксическое действие, которое вызывает проблемы сердечно-сосудистой системы.

• Гормональные препараты (таблетки, ингаляторы, капли в нос, инъекции пролонгированного действия), которые фактически подавляют аллергическую реакцию.

Какова ахиллесова пята этого способа лечения?

Рассмотрим пример с инъекциями. Первая инъекция пролонгированного препарата действует порядком 3-х месяцев (чаще всего ее делают при поллинозах, когда наступает сезон цветения), и на первый взгляд, это удобный и действенный способ – пациент получает резкое облегчение и радость от того, что проблема мгновенно перестала его беспокоить.
Однако на следующий сезон цветения у пациента происходит следующий этап заболевания, и он узнает, что гормоны не устраняют причину, а купируют аллергические проявления в виде оттека, зуда и т.д. и то только на некоторый период.

Что же происходит далее?

Человек видит, что ему опять плохо и опять идет к врачу, просит назначить еще гормоны (ведь в тот раз стало легче!). Самое интересное, что следующая инъекция гормональных препаратов действует намного меньше (очень часто это 1 месяц или 2 недели).

Получается, человек вступает в порочный замкнутый круг: препарат действует все меньше по времени — эффективность его снижается — потребность в введении следующего гормонального препарата возрастает. И он становится гормональным наркоманом, потому что помочь могут уже только гормоны и более сильные.

Но это еще не всё. Гормонотерапия даёт серьезные осложнения.

Как это происходит?
В нашем организме надпочечники выделяют гормон — кортизол, который борется с любым воспалением: аллергическим, бактериальным и т.д. При гормонотерапии происходит дотация этого гормона. В гипофиз поступает сигнал, что организм получил кортизол извне. Гипофиз посылает команду надпочечникам, что этот гормон вырабатывать не нужно – он уже есть. В результате выработка собственного кортизола снижается – получаем вторичную надпочечную недостаточность.

Органы эндокринной системы у нас связаны в одну цепь, как погремушки на одной веревочке: тронешь одну – зазвенят все остальные. Если нарушена функция надпочечников, то сразу начинает реагировать щитовидная железа, яичники, яички, эндокринная часть поджелудочной железы. Например, поражение функции надпочечников у женщин вызывает нарушение функции яичников и как следствие, нарушение выработки половых гормонов, что приводит к сбою менструального цикла, а также провоцирует такие заболевания, как эндометриоз, миомы, мастопатии и т.д.

В итоге вместо одного заболевания получили массу новых, которые требуют уже очень серьезного лечения. Помимо этого осложнениями гормонотерапии могут быть:

  • поражение желудочно-кишечного тракта
  • язвенная болезнь желудка
  • гастриты
  • повышенная вязкость крови
  • отек сосудистой стенки
  • повышение артериального давления
  • нарушение сердечного ритма
  • усиленное вымывание кальция из костных структур и как следствие – остеопороз.

• Аллерговакцинация или аллерген-специфическая иммунотерапия.

Это новый метод лечения, предполагающий введение малых доз аллергенов с постепенным увеличением их концентрации. При этом методе мы пытаемся организм как бы обмануть: вводим небольшую дозу антигена, провоцируя этим выработку организмом не иммуноглобулина Е, а иммуноглобулина М и G.

Но это палка о двух концах, так как точно неизвестно, на какую дозу антигена организм отреагирует нормально, а какая уже даст реакцию, то есть нет полной уверенности, что даже маленькая дозировка не вызовет аллергической реакции. Кроме того, в этом случае очень часто развивается перекрестная аллергия — появляется аллергия на другой аллерген. Например, применили эту методику против аллергии на антиген 1, а через некоторое время появилась аллергия на антиген 2, и необходимо уже проводить процедуру иммунотерапии на другой аллерген (антиген 2) и . это может продолжаться до бесконечности.

Что делать?

Конечно можно просто оградить себя от аллергенов. Не выходить на улицу, закрыться в стерильной комнате и «радоваться» жизни через стекло, ходить в стерильной повязке, жить с ощущением, что мир тебя отторгает. Но неужели это выход?

Можно воспользоваться методами традиционной медицины, предлагающими симптоматическое лечение, то есть лечение, направленное на снятие симптомов болезни. Однако это выход не долгосрочный и с пакетом осложнений в придачу, причем таким, что поистине задумаешься над домашним заточением.

Для того чтобы избавиться от аллергии, необходимо использовать правильное лечение – этиопатогенетическое – направленное на причины зарождения и механизм развития заболевания. Необходим системный подход к решению проблемы аллергии, а именно — важно не просто устранить симптомы, а убрать причину данного заболевания, то есть в случае аллергии – восстановить нормальную иммунологическую реактивность организма.

Консультационный центр LEMMA предлагает комплекс
«СТОП аллергия»

Комплекс «СТОП аллергия» направлен на все звенья патогенеза – на механизмы зарождения и развития заболевания, поэтому он даёт возможность реально избавиться от аллергии.

Комплекс «СТОП аллергия» состоит полностью из натуральных ингредиентов – решает проблему аллергии без побочных действий и даёт выраженный общий оздоровительный эффект.

Комплекс «СТОП аллергия» объединяет в себе новейшие разработки отечественных учёных, методы фитотерапии и тысячелетние традиции Тибетской медицины.

Комплекс «СТОП аллергия»:

  • выводит накопленные антигены (шлаки и токсины)
  • очищает организм от паразитов и грибков
  • нормализует работу органов желудочно-кишечного тракта: печени, кишечника, почек, поджелудочной железы.
  • устраняет дефицит витаминов, микро- и макроэлементов, полисахаридов, ферментов, без которых иммунная система не способна нормально функционировать
  • восстанавливает естественную иммунологическую реактивность организма и местного иммунитета слизистых оболочек и кожи

Комплекс «СТОП аллергия» имеет:

  • противовоспалительный эффект
  • противоотёчный эффект
  • противозудный эффект
  • общеукрепляющий эффект​

Задача комплекса — помочь избежать (или ослабить проявления) аллергии.

В комплекс «СТОП аллергия» входят:

  1. «Амплифир» – 1 упаковка (90 капсул)
  2. «Витагор» – 1 упаковка (120 капсул)
  3. «Шамбала» – 1 упаковка (120 капсул)
  4. «Ковчег» – 1 упаковка (120 капсул)
  5. «Рейши» – 1 упаковка (120 капсул)
  6. «Цинк-спирулина» — 1 упаковка (60 капсул)
  7. «Детоксикационные пластыри на стопы» – 9 упаковок (90 пластырей на 45 дней)

Внимание, СКИДКА! Стоимость комплекса – 7600 рублей вместо 9230 рублей .

Внимание! Этот комплекс НЕ принимать в момент обострения аллергии, так как гибель паразитов даст дополнительную нагрузку на ослабленный организм. Данный комплекс необходимо принимать в преддверии аллергии за 2-3 месяца.

Комплекс «СТОП аллергия (мини)»

Комплекс «СТОП аллергия (мини)» рекомендован для приема в острой фазе. Он помогает снизить дозировки противо-аллергенных препаратов и уменьшить (или избавиться) от проявлений аллергии.

  1. «Амплифир» – 1 упаковка (90 капсул)
  2. «Рейши» – 1 упаковка (120 капсул)
  3. «Цинк-спирулина» — 1 упаковка (60 капсул)
  4. «Детоксикационные пластыри на стопы» – 4 упаковки (40 пластырей на 20 дней)

Внимание, СКИДКА! Стоимость комплекса – 3400 рублей вместо 4110 рублей .

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Иммунокомплексный тип аллергических реакций (III тип).

ПОВРЕЖДЕНИЕ ИММУННЫМИ КОМПЛЕКСАМИ ТКАНЕЙ ПРИ АЛЛЕРГИИ ( lll тип).

При этом типе аллергической реакции повреждение тканей вызывается иммунными комплексами Аг -f- Ат.
Синони­мы:

  • Иммунокомплексный тип;
  • Тип Артюса (в связи с тем что в развитии феномена Артюса этот механизм играет основную роль).

Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллерги­ческих альвеолитов, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоаллергических заболева­ний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.).

Общий механизм повреждения иммунными комплек­сами.

При попадании в организм раствори­мого антигена начинается образование антител. Они мо­гут относиться к разным классам иммуноглобулинов. Однако наибольшую роль играют IgG и IgM. Эти ан­титела называют также преципитирующими за их спо­собность вызывать in vitro образование преципитата при соединении с соответствующим антигеном.
В орга­низме человека постоянно происходят иммунные реакции с образованием комплекса Аг +Ат (антиген-антитело), так как в организм постоянно попадают антигены извне или таковые обра­зуются эндогенно. Это защитная, гомеостатическая реакция иммунитета и при этом не происходит повреждение тканей.
Однако при определенных условиях комплекс Аг+Ат может вызвать развитие заболевания. В этих случаях повреждающее действие комплекса реализуется главным образом через активацию комплемента, освобождение лизосомальных ферментов, генерацию супероксидного радикала и актива­цию калликреин-кининовой системы.

Иммунологическая стадия.

В образовании иммунного комплекса участвует большое количество экзогенных и эндогенных антигенов и аллергенов. Среди них:

  • лекар­ственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды и др.),
  • антитоксические сыворотки,
  • аллогенные гамма-глобулины,
  • пищевые продукты (молоко, яичные белки и др.),
  • ингаляционные аллергены (домашняя пыль, гри­бы и др.),
  • бактериальные и вирусные Аг, ДНК, Аг кле­точных мембран и др.

Иммунный комплекс может обра­зовываться местно в тканях либо в кровотоке, в зависимоти от путей поступления или местом образования антигенов (аллергенов). Свойства комплекса определяются его составом, т. е. соотношением молекул Аг и Ат (антиген-антитело), классом или подклассом Ат.
От количества и соотношения молекул Аг и Ат зависит величина комплекса и его структура.

Так, крупнорешетчатые комплексы, образованные в из­бытке АТ, быстро удаляются из кровотока ретикулоэндотелиальной системой, так же как комплексы небольшой величины. Преципитированные, нераствори­мые комплексы, образованные в эквивалентном соотноше­нии, обычно легко удаляются при помощи фагоцитоза и не вызывают повреждения, за исключением случаев их вы­сокой концентрации или образования в мембранах с фильтрующей функцией (гломерулах, plexus chorioideus).
Небольшие комплексы, образованные в большом избытке Аг, так же как и комплексы, образованные однова­лентным Аг, циркулируют длительное время, но обла­дают слабой повреждающей активностью.

Повреждаю­щее действие обычно оказывают растворимые комп­лексы, образованные в небольшом избытке Аг (антигена) с констан­той седиментации, соответствующие молеку­лярной массе 900 000—1 000 000 дальтон.
Значение вида антител определяется тем, что раз­ные их классы и подклассы обладают различной спо­собностью активировать комплемент и фиксироваться на фагоцитирующих клетках.
Растворимый комплекс, содержащий по крайней мере две молекулы IgG-антител, уже может активировать С. Этой же способностью обладает в комплексе даже одна молекула IgM. Способностью активировать комплемент обладают также агрегированные молекулы IgG, и это может быть одной из причин псевдоал­лергических реакций на введение гамма-глобулина.

Патохимическая стадия.

Под влиянием Иммунных Комплексов (ИК) и в про­цессе его удаления образуется ряд медиаторов, основная роль которых заключается в обеспечении условий, спо­собствующих фагоцитозу ИК и его перевариванию. Од­нако при определенных условиях процесс образования медиаторов может оказаться чрезмерным и тогда они начинают оказывать и повреждающее дей­ствие.

Основными медиаторами являются следующие:

Комплемент.
Активация комплемента описывается в цитотоксическом типе аллергических реакций на конечных этапах активации, когда образовы­вались продукты, оказывающие цитотоксическое дейст­вие. Они образуются и при данном типе аллергических реакций и, очевидно, могут повреждать клетки, находя­щиеся рядом с местом активации комплемента.
Однако основную роль играет образование промежуточных про­дуктов компонентов комплемента 3, 4 и 5.
Очевидно, наиболее важную роль играет СЗ. Его больше всего со­держится в сыворотке крови — около 1 мг/мл. При участии этого компонента происходит классический путь акти­вации (иммунным комплексом) и альтернативный (не­иммунный), о котором будет сказано позже.
Через СЗb компонент комплемента обеспечивается так называ­емое иммунное прилипание комплекса к фагоцитам (у че­ловека — к нейтрофилам, моноцитам, макрофагам печени и селезенки), что способствует фагоцитозу комплекса. Он может вызывать разрушение больших комплексов.
Другой его фрагмент — СЗа — играет роль анафилатоксина, который стимулирует освобождение гистамина из тучных клеток и базофилов. Свойствами анафилатоксина обладают также С5а и С4а.

Все эти факторы усиливаю­т то или иное звено воспалительной реакции. Поэ­тому возникло представление, что роль комплемента зак­лючается в стимуляции развития воспаления, в подклю­чении к специфической (иммунной) реакции неспецифи­ческого защитного механизма, каковым является воспа­лительный процесс, т. е. комплемент является как бы системой усиления защитной функции иммунной ре­акции.

Лизосомальные ферменты освобождаются во время фагоцитоза иммунных комплексов. Это преи­мущественно гидролазы: кислая фосфатаза, рибонуклеаза, катепсины, коллагеназа, эластаза и др. Будучи выделенными из лизосом, ферменты вызывают гидролиз соответствующих субстратов и тем самым повреждение базальных мембран, соединительной ткани и других тканевых структур.

Кинины — группа нейровазоактивных полипепти­дов с широким спектром действия.
Они вызывают спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, хемотак­сис лейкоцитов, болевой эффект, повышают проницае­мость микроциркуляторного русла. Кинины обнаружены в различных тканях и биологических жидкостях.

Наи­более изученным кинином плазмы крови человека являет­ся брадикинин. Образование кининов из кининогена. является сложным многозвеньевым процессом. Образовавшиеся кинины очень быстро инактивируются широко распространенными в ор­ганизме ферментами — кининазами. Содержание свобод­ных кининов в плазме крови здоровых людей составляет 5—11 нг/л.
Физиологическая роль кининов основана на том, что они оказывают непосредственное влияние на тонус и проницаемость сосудистой стенки, вызывая расширение прекапиллярных сосудов и увеличивая проницаемость капилляров.

Обычно в резуль­тате местных повреждающих воздействий развивается воспаление. В его развитии определенная роль принад­лежит увеличению содержания кининов. Аллергическое воспаление, как и обычное, сопровождается увеличением концентрации кининов. Их обнаруживают в экссудате суставов при ревматоидном артрите, иногда в довольно значительной концентрации.
Уста­новлено 10—15-кратное увеличение уровня кининов в крови больных во время обострения бронхиальной астмы.

Кинины обладают способностью вызывать спазм глад­кой мускулатуры бронхиол, очевидно, за счет актива­ции кальциевых каналов и стимуляции поступления каль­ция в цитоплазму, где он и запускает механизм сок­ращения. Этот процесс усиливается при снижении ак­тивности р-адренергических рецепторов, что и выявляет­ся у больных бронхиальной астмой. Поэтому концен­трация кининов, недостаточная для того, чтобы вызвать бронхоспазм у одного человека, может вызвать его у другого, имеющего сниженную активность р-адренергических рецепторов.

Гистамин и серотонин играют небольшую роль в аллергических реакциях III типа. Они могут ос­вобождаться из агрегированных тромбоцитов после фик­сации на них комплекса через СЗа- и С5а-рецепторы. Гистамин также может выделяться из базофилов и тучных клеток под влиянием анафилатоксина.

Супероксидный анион-радикал также принимает участие в развитии реакций этого типа. Действие медиаторов III типа, так же как и действие медиаторов II типа аллергических реакций, характери­зуется усилением протеолиза. Оно выявляется в акти­вации комплемента, калликреин-кининовой системы, в действии лизосомальных ферментов.

Патофизиологическая стадия.

Как уже указывалось, образование иммунных комплексов является показателем включения иммунной реакции, поэтому простое их обна­ружение в крови еще не свидетельствует об участии ЦИК (Циркулирующие Иммунные Комплексы) в патогенезе заболевания. Так, например, у многих людей имеются в крови различные антитела к пищевым антигенам, и после приема пищи у них могут в небольших концентрациях появляться на некоторое время ЦИК без признаков пищевой аллергии.

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) стано­вятся патогенными только при определенных условиях:

  • Комплекс должен быть образован в умеренном из­бытке Аг (антигена) и иметь растворимую форму;
  • Должно прои­зойти повышение проницаемости сосудистой стенки, что будет способствовать отложению комплексов в данной области. Обычно повышение проницаемости вызывается:
    а) освобождением вазоактивных аминов из тромбоцитов, базофилов и тучных клеток под влиянием анафилатоксина;
    б) действием выделяющихся из фагоцитов лизосомальных ферментов;
  • В состав комплекса должны входить такие антитела, которые способны фиксировать и активировать комплемент;
  • Должны быть созданы ус­ловия, способствующие длительной циркуляции комп­лекса. Это возможно при длительном поступлении в организм или образовании в нем антигенов или при нарушении механизмов, с помощью которых происходит очищение крови от комплексов. Последнее возникает при угнетении фагоцитарной функции ретикулоэндотелиальной системы.

Комплексы, образующиеся местно в тканях, задержи­ваются обычно в месте своего образования более дли­тельное время. Там, где проницаемость сосудов повышена, там и происходит преимуществен­ное отложение ЦИК. Они обнаруживаются в сосудах, их базальных мембранах и окружающих тканях. Чаще всего комплексы откладываются в сосудах клубочкового аппарата почек, в связи с чем развивается воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией (гломерулонефрит), при отложении ЦИК в легких возникают альвеолиты, в коже — дерматиты и т. д. В выраженных случаях воспаление может принимать альтерирующий характер с некрозом тканей и образованием язв, гемор­рагии, в сосудах возможны явления частичного или полного тромбоза.

Воспаление — неспецифический защитный механизм, подключаемый к иммунной реакции с помощью ее меди­аторов, одновременно оно является фактором повреж­дения и нарушения функций тех органов, где оно раз­вивается, становясь составной частью патогенеза соот­ветствующего заболевания.

При значительной активации комплемента может развиться системная анафилаксия в виде анафилакти­ческого шока. Некоторые из образующихся медиаторов (кинины, гистамин, серотонин) могут вызывать бронхоконстрикцию, тем самым участвовать в развитии опреде­ленных клинико-патогенетических вариантов бронхиаль­ной астмы.

Типы аллергических реакций:

Диагностическая значимость Ig-E- и Ig-G-антител при аллергии к некоторым местным анестетикам и протезным материалам

Высокая стоматологическая заболеваемость населения РФ остается одной из актуальных проблем здравоохранения. Распространенность основных стоматологических заболеваний среди населения достигает 95—100 % и имеет устойчивую тенденцию к ухудшению (Д. А. Кузьмина, Б. Т. Мороз, В. С. Лучкевич, 2011). На протяжении последних лет только на амбулаторном стоматологическом приеме в государственных и муниципальных учреждениях Санкт-Петербурга регистрируется до 3 млн 600 тысяч посещений. Причем к каждому из пациентов в процессе лечения или в процессе проведения профилактических мероприятий применяются разнообразные медикаментозные средства, пломбировочные и протезные материалы, которые могут привести к аллергической реакции различной степени тяжести.

За последние пять лет в Санкт-Петербурге на стоматологическом приеме в государственных и муниципальных клиниках первичные обращения к врачам-аллергологам составляют в среднем 4832 пациента в год.

Необходимость переделки протезных конструкций из-за развития аллергических реакций в 2011 году составила 132 случая, что в среднем нанесло ущерб поликлиникам в размере 265 тыс. рублей.

На возросшую непереносимость стоматологических материалов указывает К. А. Лебедев с соавт. (2010). Авторы сообщают, что в лабораторию клинической иммунологии Московского государственного медицинского стоматологического университета с проблемами непереносимости лекарств и материалов за 15 последние лет обратились 8,5 тысячи пациентов, при этом процент аллергонепереносимости увеличился с 6 до 20 %.

Цель исследования

Целью исследования явилось определение степени информативности Ig-E- и Ig-G-антител при аллергии к некоторым местным анестетикам и протезным материалам.

Методы и материал исследования

При амбулаторном обращении в Северо-Западный медицинский центр Росздрава (ныне Национальный медико-хирургический центр им. Н. И. Пирогова) для определения Ig-E-антител было обследовано 55 пациентов с указанием на непереносимость местных анестетиков (группа А) и 317 пациентов с симптомами непереносимости протезных материалов (группа Б).

Исследовали специфические IgE-антитела в сыворотке крови пациентов. Исследования проводились методом ИФА (Bio-TecInstruments, реагенты DoctorFOOKE, Германия). Исследовали пациентов с противоречивыми результатами аллергологического анамнеза и данных прик-тестов (группа А) и аппликационных тестов (группа Б). Провокационные тесты не применялись у этих больных в виду наличия в анамнезе поливалентной аллергии. В группе А было женщин 41, мужчин 14, средний возраст 38,4 года (6—80), в группе Б женщин 229, мужчин 88, средний возраст 54 года (31—82).

Для определения Ig-G-антител использовали аллергены местных анестетиков и протезных материалов
Для определения аллергоспецифического Ig-E использовали аллергены местных анестетиков в виде дисков или в жидкой фазе (бупивакаин, тетракаин, прокаин, мепивакаин, бензокаин, прилокаин, лидокаин, ультракаин) и протезных материалов в виде дисков (кобальт, медь, платина, никель, золото, хром, палладий, акрил). Применялись специальные аллергены для исследований in vitro производства фирмы DoctorFOOKE.

Для определения Ig-G-антител было обследовано 54 пациента с указанием на непереносимость местных анестетиков (группа А) и 264 пациента с симптомами непереносимости протезных материалов (группа Б).

Исследовали специфические Ig-G-антитела в сыворотке крови пациентов. Исследования проводились методом ИФА (Bio-TecInstruments, реагенты DoctorFOOKE, Германия). В группе А было женщин 40, мужчин 14, средний возраст 39,1 года (6—80), в группе Б женщин 201, мужчин 63, средний возраст 57 лет (31—82).

Для определения аллергоспецифических Ig-G-антител использовали аллергены местных анестетиков (мепивакаин, прилокаин, лидокаин, артикаин) и протезных материалов (кобальт, медь, платина, никель, золото, хром, палладий). Применялись специальные аллергены для исследований in vitro производства фирмы DoctorFOOKE, которые были сорбированы на твердой фазе (лунках планшета в виде стрипов).

Результаты исследования и обсуждение

Положительные уровни Ig-E-антител были обнаружены в 13 случаях (14,8 %) в группе А (больные с аллергией к местным анестетикам). В группе Б (при аллергии на протезные материалы) Ig-E специфические антитела были положительные на акрил в 17,4 % случаев. При исследовании наличия аллергии к металлам процент положительных Ig-E-антител был следующим: к никелю — у 33,3 %, кобальту — 31,8 %, хрому — 28,3 %, платине — 27,3 %, меди — 25,4 %, золоту (9000) — 23,1 %, палладию — 21,2 % пациентов.

Аллергические реакции немедленного типа на местные анестетики встречаются достаточно редко, это скорее миф, чем реальность
Наш опыт позволяет заключить, что определение Ig-E-антител при аллергии к местным анестетикам и протезным материалам является надежным инструментом диагностики. Аллергические реакции немедленного типа на местные анестетики встречаются достаточно редко, это скорее миф, чем реальность. Атопические реакции на протезные материалы встречаются чаще в сравнении с реакциями на местные анестетики, но не охватывают весь спектр реакций непереносимости (Lazarenko L. L., 2010, 2011).

Положительные уровни Ig-G-антител были обнаружены в группе А (больные с аллергией к местным анестетикам): мепивакаин — 1,8 %, артикаин — 2,4 %, лидокаин — 4 %, прилокаин — 1 %. В группе Б (при аллергии на протезные материалы) процент положительных Ig-G-антител был следующим: к никелю — у 21,8 %, кобальту — 21,7 %, хрому — 20,3 %, платине — 20,7 %, меди — 13,4 %, золоту (9000) — 33,1 %, палладию — 4,9 % пациентов.

Совпадение положительных проб по классу Ig-E и Ig-G не всегда было однозначным. Наличие Ig-G антител свидетельствовало, как правило, о предшествующем контакте с определенным протезным материалом. При определении Ig-G-антител к местным анестетикам пробы были чаще отрицательными, так как исследовали лекарства, ранее не применяемые у пациента (цель — подбор анестетика). Наш опыт позволяет заключить, что определение Ig-G-антител при аллергии к местным анестетикам и протезным материалам является вспомогательным инструментом диагностики и должно интерпретироваться совместно с данными определения Ig-E-антител.

Таким образом, лабораторные методы аллергодиагностики выявляют только состояние сенсибилизации, то есть наличие Ig-E- и Ig-G-антител или сенсибилизированных лимфоцитов, подтверждая, что у обследуемого пациента был контакт с данным аллергеном. Указанные тесты не могут являться бесспорным доказательством того, что на данный аллерген разовьется аллергическая реакция, так как для возникновения и развития аллергической реакции недостаточно лишь наличия сенсибилизации и аллергена.

Лабораторные методы аллергодиагностики определяют аллергенспецифические молекулы, продукты аллергенспецифического ответа клеток и тканей, что неравнозначно наличию и степени аллергенспецифической гиперчувствительности организма и не характеризует клинически значимого аллергена.

Заключение

Методы лабораторной диагностики следует рассматривать в качестве дополнительных мер, позволяющих уточнить сомнительные результаты диагностики in vivo. Постановка диагноза должна основываться в основном на данных аллергоанамнеза, осмотра больного, результатов постановки кожных проб и провокационных тестов, а также данных общеклинического обследования пациента.

Бесспорным является тот факт, что в современных условиях аллергодиагностика in vitro служит важным подспорьем для диагностики аллергии.

Уметь ответить на вопрос «Есть ли аллергия у пациента или нет?» должны не только профессиональные аллергологи, но и практические врачи-стоматологи, к которым часто обращаются за помощью больные с симптомами непереносимости местных анестетиков и/или протезных материалов, но которые не имеют возможности и юридического права производить аллергодиагностику in vivo. В таких случаях могут использоваться лабораторные тесты, простые в обращении и доступные для медицинских учреждений.

Анализ на аллергию: показания и норма

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Анализ на аллергию – необходимое исследование, помогающее установить антиген, провоцирующий аллергическую реакцию и начать своевременное лечение. Более того, практически невозможно добиться результата и действительно остановить аллергию, если не выяснить этиологию заболевания и собственно аллерген. Диагностический метод предполагает взятие кожных проб «in vivo», а также метод «in vitro», изучающий антитела крови. Это и есть аллергопробы и выявление в крови иммуноглобулина IgE, основного вещества, ответственного за агрессивную реакцию иммуной системы на аллергический антиген.

Аллергопробы — назначаются в основном при поллинозах, а также при атопических дерматитах, аллергии на медикаменты, пищевой аллергии, ринитах и синуситах аллергической этиологии, реже при бронхиальной астме и пневмониях. Не рекомендуется проводить аллергопробы при выраженных инфекционных заболеваниях, туберкулезе, обострениях аллергии, в случаях гормональной терапии, не проводят аллергопробы беременным и при общем тяжелом состоянии больного.

Дермальные (кожные пробы)

Дермальные (кожные пробы) условно делятся на прямые и непрямые. Прямые кожные пробы предполагают введение антигена (аллергена) под кожу или на кожу, непрямой способ – введение сыворотки, содержащей IgE, а следом введение антигена. Технически пробы также имеют варианты – их делают капельным способом, скарификационным методом, аппликационным или с помощью укола (прик-тест). Способ, метод напрямую зависит от формы аллергического заболевания, степени чувствительности предполагаемой реакции. Всю эту информацию дает предварительно собранный анамнез. Анализ на аллергию в виде аллергопробы основан на возможной ответной реакции на введение предполагаемого аллергена. В зависимости от реакции – немедленной или замедленной, можно выявить результат в течение 30 минут или 8-ми часов. Через 20-30 минут определяют немедленную реакцию по площади гиперемии на мете пробы, а также по волдырю. Если пробы проводятся на бытовые или пищевые аллергены, то информации нужно ждать до восьми часов, а порой и сутки. Аллергопробы исследуются при достаточно ярком освещении, положительной пробу считают, если папула достигает 2-миллиметров.

Одна процедура может включать до 20-ти проб на разные аллергены. Для того, чтобы результаты аллергопроб не были искажены, пациент должен исключить прием противогистаминных средств.

Анализ на аллергию с помощью определения иммуноглобулина IgE

Антитело, называемое IgE, несет ответственность за все аллергические реакции. Иммуноглобулин IgE функционирует в сыворотке крови не более трех дней, около двух недель в мембранах базофилов и тучных клеток. Это антитело обладает свойством фиксироваться на клетках слизистой оболочки, на коже, поэтому кровь не является его излюбленным метом дислокации. Любое повышение уровня IgE в плазме может говорить о той или иной форме аллергической реакции. Иммунограмма у детей обладает большей информативностью, чем у взрослых. Однако этот метод аналитического исследования при аллергии достаточно эффективен и активно используется во всем мире. Тест еще хорошо и тем, что человеку не нужно контактировать непосредственно с аллергеном, как в случае аллергопроб. Кроме того, у теста нет противопоказаний, он подходит даже для тяжелых, острых форм аллергического заболевания.

Показания, при которых проводится анализ на IgE:

  • Все формы и виды аллергии;
  • Оценка риска заболевания аллергией в случае наследственного анамнеза;
  • Заражение гельминтами.

Анализ на аллергию с помощью определения антител IgE предполагает соблюдение определенных правил, среди которых такие:

  • Исключение любых физических нагрузок и эмоциональных стрессов;
  • Процедура проводится натощак;
  • Накануне процедуры, в течение дня желательно соблюдать щадящий режим питания, исключить алкогольные напитки, крепкий кофе и чай.

Нормы IgE зависят от возраста и должны соответствовать таким показателям:

  • Дети до 1-го года – 0-15 единиц/мл;
  • Дети от 1-го года до 6-ти лет – 0-60 единиц/мл;
  • Дети от 6-ти лет до 10-ти лет – 0-90 единиц/мл;
  • Дети от 10-ти лет до 16-ти лет – 0-200единиц/мл;
  • Взрослые – 0-200единиц/мл.

Любое повышение границ нормы свидетельствует об активном ответе иммуноглобулина IgE на вторжение антигена либо инфекции.

Анализ показывает реакцию иммуноглобулина на практически все пищевые антигены, их в списке насчитывается около 90 наименований. Результатом являются такие варианты показателей:

  • Отрицательный — до 50 единиц/мл;
  • Слабая чувствительность + 50-100 единиц/мл;
  • Умеренная чувствительность ++ 100-200 единиц/мл;
  • Высокая чувствительность +++ более 200 единиц/мл.

Анализ на аллергию – кожные пробы или иммунологическое исследование, оба методы необходимы и важны для того, чтобы вовремя выявить аллерген и определить терапевтические действия, назначения, также анализ используют как тестирование реакции организма на применения различных видов медикаментов для выяснения их эффективности.

Аллергия. Причины, симптомы, виды аллергии, первая помощь при аллергии, диагностика причины аллергии, лечение аллергии, анафилактический шок

Часто задаваемые вопросы

Аллергия является одним из наиболее распространенных заболеваний на Земле. Согласно статистическим данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) аллергией страдают около 40% населения нашей планеты. В современном обществе, когда окружающая среда постепенно, с каждым годом, становится все более загрязненной, продукты и вещи содержат большое количество химических добавок и синтетических материалов, риск появления аллергии очень высок. В каждом доме можно найти как минимум 6-7 источников развития аллергии, начиная домашними животными и заканчивая тортом на день рождения. Немалое влияние оказывает и наследственность, так при наличии аллергии у одного из родителей в семье, риск развития аллергии у ребенка составляет 33%, а при наличии аллергии у обоих родителей составляет 70%.

Так что же такое – аллергия? Аллергия – представляет собой специфическую (иммунную) реакцию организма на самые обычные вещества, такие как продукты питания, шерсть, пыль, бытовая химия. У большинства людей эти вещества не вызывают аллергии или каких либо реакций организма.

Как работает иммунная система?

Ваша иммунная система – это защитная система вашего организма направленная на борьбу с вирусами, Лимфоциты производятся в костном мозге. В крови одномоментно может находиться до 2 триллионов лимфоцитов.

Существует 2 основных типа лимфоцитов это: Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Т-лимфоциты разрушают клетки организма, которые были повреждены или инфицированы антигенами. В-лимфоциты находятся в лимфатических узлах, они в основном управляют производством иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA, IgD, IgЕ). Иммуноглобулин представляет собой белок, функцией которого является борьба с причиной заболевания, а именно с антигенами. Иммуноглобулин еще называют антителом. Антитела, являются очень специфичными, для каждого антигена организм вырабатывает специальное антитело. Каждый раз, когда в организм попадает новый антиген, вырабатывается специальное антитело для борьбы именно с этим антигеном. Иммуноглобулины IgG, IgM, IgA, IgD, борются с вирусами и бактериями, IgЕ обычно борется с паразитами. Однако IgЕ также является антителом аллергенов. Аллерген – это вещество, которое вызывает аллергию. В норме IgЕ есть у каждого человека, в небольшом количестве, однако у людей склонных к аллергии количество IgЕ гораздо больше.

Механизм развития аллергии

Организм людей склонных к аллергии воспринимает совершенно безвредные вещества, такие как: цветочная пыльца, шерсть, пыль, плесень и т.д., в качестве антигенов. Когда в организм попадает даже небольшое количество этих веществ, организм начинает выделять большое количество IgE, для борьбы с «захватчиками». Для каждого аллергена организм выделяет специальное антитело, таким образом, для пыльцы ромашки и пыльцы тюльпана будут совершенно разные по структуре антитела. После обнаружения аллергена, IgE соединяется с такими клетками организма, как тучные клетки и базофилы. Таким образом аллерген, IgE и тучная клетка или базофил образуют комплекс. Затем комплексы с базофилами вместе с кровотоком циркулируют в различных органах, таких как нос, кожа, легкие, желудок. Комплексы с тучными клетками остаются в органах неподвижными. В следующий раз, когда аллерген повторно попадет в организм тучные клетки и базофилы выделят специальное химическое вещество – гистамин, для борьбы с аллергеном. Гистамин вызывает такие реакции как спазм гладких мышц (они находятся в кишечнике, желудке, бронхах, сосудах), расширение капилляров, что в свою очередь ведет к снижению артериального давления, вызывает отеки и сгущение крови. Таким образом, организм реагирует на наличие аллергена в крови.

Причины аллергии

Аллергия появляется не сразу и не у всех. Люди, у которых имеется предрасположенность к аллергии (наследственность, особенности иммунной системы) могут сталкиваться с разнообразными веществами на протяжении большого периода времени, но это может и не привести к развитию аллергии, однако в зависимости от некоторых причин и условий, которые в принципе до конца не изучены, иммунная система «запоминает» вещество и вырабатывает к нему антитело, которое при следующем попадании антигена в организм вызывает аллергическую реакцию. Причиной развития аллергии является иммунный ответ организма, который может быть вызван огромным количеством веществ. Основными веществами, вызывающими аллергию являются:

  • Пыль (уличная, домашняя или книжная)
  • Пыльца
  • Шерсть домашних животных или чешуйки их кожи (кошки, собаки)
  • Споры грибков или плесени
  • Продукты питания (чаще всего: яйца, молоко, пшеница, соя, морепродукты, орехи, фрукты)
  • Укусы (яд) пчел, ос, шмелей, муравьев
  • Некоторые медицинские препараты (пенициллин)
  • Латекс
  • Бытовая химия.
Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия на ювелирные украшения

Симптомы аллергии

Симптомы аллергии зависят от типа аллергена, а точнее от места контакта аллергена с частью вашего тела. Так в зависимости от места (дыхательные пути, пазухи носа, кожа, пищеварительная система) могут проявляться различные симптомы.

  • Чихание (обычно сильно и часто).
  • Кашель, стеснение в груди, ощущение нехватки воздуха, затрудненное дыхание или одышка.
  • Зуд в носу и обильное выделение жидкого секрета из носа.
  • Зуд в глазах, слезотечение, покраснение глаз и отечность век.
  • Кожный зуд, покраснение кожи, высыпания на коже, шелушение кожи.
  • Покалывание во рту, покалывание или онемение языка.
  • Отек губ, языка, лица, шеи.
  • Тошнота, рвота, диарея.

В некоторых, очень редких, случаях аллергия может привести к развитию серьёзной аллергической реакции, которая называется анафилактический шок. Эта реакция может привести к смертельному исходу, если не предпринять каких либо мер. Большинство аллергических реакций имеют локальный характер (в месте контакта тела с аллергеном), например аллергические реакции на коже, в носу, в ротовой полости или пищеварительной системе. Когда имеет место анафилактический шок, аллергической реакции подвержен весь организм, реакция развивается спустя несколько минут после контакта с аллергеном. Симптомы анафилактического шока могут включать в себя все из представленных ниже или некоторые из них:

  • Отек горла или полости рта.
  • Тяжело глотать и/или говорить.
  • Сыпь на любом участке тела.
  • Покраснение и зуд кожи.
  • Спазмы в животе, тошнота и рвота.
  • Внезапное ощущение слабости.
  • Резкое снижение артериального давления.
  • Слабый и быстрый пульс.
  • Головокружение и потеря сознания.

Как обнаружить аллерген?

Если у вас впервые появились, какие либо симптомы аллергии, но вы не знаете чем они были вызваны, необходимо обратиться к вашему лечащему врачу для постановления и подтверждения диагноза – аллергия. Также необходимо обратиться к врачу для назначения правильного лечения и обнаружения причины появления аллергии.
Помимо осмотра, и опроса потребуется ряд анализов и исследований, которые являются специфическими для аллергии.

Кожные пробы — данное исследование назначается, когда имеется подозрение на аллергию. Преимуществом данного исследования являются: простота выполнения, время получения результатов (15-20 мин.), и дешевизна. Данное исследование дает точную информацию о причине развития аллергии, а точнее позволяет определить аллерген вызвавший реакцию. Кожная проба заключается в введение очень маленького количества различных аллергенов в кожу, и в зависимости от реакции организма, определяются аллергены способные вызвать аллергическую реакцию у исследуемого человека. Исследование можно проводить людям в любом возрасте.

  • Кожные пробы обычно проводят на коже внутренней части предплечья, но могут проводиться также и на спине.
  • Вводимые аллергены выбираются согласно истории болезни (то есть согласно предполагаемой группе вызвавшей аллергию)
  • Может быть введено от 2-3 до 25 аллергенов
  • Кожа делится на пронумерованные участки уникальные для каждого аллергена
  • Капелька раствора аллергена наносится на кожу
  • Кожа в месте нанесения раствора «царапается» специальным инструментом, это может быть неприятно

Если реакция положительная в течении нескольких минут в месте нанесения раствора аллергена появляется зуд, затем в месте нанесения раствора появляется округлая припухлость и покраснение. Припухлость увеличивается в диаметре, и по истечении 15-20 минут должна достичь максимального размера. Введенный аллерген считается виновником развития аллергии если диаметр припухлости становится больше установленных размеров.
Для проверки правильности проведения исследования, вводятся два контрольных раствора, один из которых у 100% людей вызывает описанную выше реакцию, а другой у 100% людей не вызывает никакой реакции.
Следует избегать применения антиаллергических препаратов за 48 часов до исследования, так как они могут привести к получению ложных результатов.

Анализ крови на IgE – измеряет количество IgE антител в крови. Для исследования необходимо небольшое количество крови, которая берется из вены. Результаты обычно готовы в течении 7-14 дней. Данное исследование проводится в тех случаях, когда по каким либо причинам невозможно проведение кожных проб, или когда пациент вынужден постоянно принимать противоаллергические препараты. Также данное исследование может быть назначено как дополнительное для подтверждения результатов кожных проб.

Существует несколько разновидностей данного исследования:

  • Общее содержание IgE антител в крови. Данное исследование позволяет определить общее количества антител в крови. Однако полученные данные не всегда могут помочь, так как существует ряд причин, при которых содержание антител в крови может быть высоким и без наличия аллергии.
  • Анализ на обнаружение специфичных IgE антител в крови. Данное исследование позволяет обнаружить антитела специфичные к какому либо пищевому аллергену (например к арахису или яйцам). Данное исследование является необходимым для обнаружения уровня сенсибилизации организма, к каким либо видам пищи.

Результаты данного исследования позволяют подтвердить наличие или отсутствие аллергии у пациента, но не могут помочь в определении степени тяжести аллергии. Для подтверждения диагноза аллергия, в крови должно содержаться определенное количество IgE антител.

Накожные или аппликационные пробы (Patch-testing) – данное исследование проводится для определения причины развития аллергических реакций кожи, таких как контактный дерматит или экзема. Готовится специальная смесь из парафина или вазелина, в которой содержится аллерген, предположительно вызвавший аллергическую реакцию. Затем эта смесь наносится на металлические пластинки (примерно 1см в диаметре), готовится несколько пластинок содержащих смеси различных аллергенов, а затем они прикрепляются к коже спины. Пациента просят сохранять кожу сухой в течении 48 часов. По истечении этого времени пластинки снимаются и кожа исследуется на наличие, каких либо реакций на аллерген. Если никакой реакции нет, пациента просят прийти на повторное исследование кожи через 48 часов (без пластинок). На повторном осмотре проверяется наличие, каких либо изменений, причиной которых может послужить замедленная реакция организма.
Данное исследование проводится для обнаружения аллергических реакций на такие вещества как:

  • Бензокаин
  • Хром (Cr)
  • Кобальт (Co)
  • Никель (Ni)
  • Эпоксидные смолы
  • Этилендиамин
  • Формальдегид
  • Различные компоненты парфюмерии
  • Канифоль
  • Ланолин
  • Кортикостероиды
  • Неомицин

Провокационные пробы – как и у всех медицинских исследований, у исследований направленных на обнаружение аллергии имеются недостатки. При наличии аллергических реакций, вышеописанные тесты не позволяют нам со 100% уверенностью поставить диагноз – аллергия. Единственный способ 100% установить диагноз и обнаружить аллерген можно при помощи провокационной пробы. Суть данного исследования заключается в вызывании аллергической реакции у пациента, посредством употребления продуктов или аллергенов, которые предположительно стали причиной появления этой реакции. Следует помнить, что данное исследование проводиться исключительно в больнице под надзором специалистов.

Данное исследование обычно проводится в двух случаях:

  1. В случае если кожные пробы и анализ крови не дали необходимых результатов.
  2. В случае если у пациента (чаще ребенок), при наличии аллергии в анамнезе, спустя длительный период времени пропадает аллергическая реакция на раннее установленный аллерген.

Исследование проводится в специализированном отделении при наличии и соблюдении всех мер безопасности, а также под контролем группы специалистов. Во время исследования вам будет введен аллерген в носовую полость, под язык, в бронхи или в пищеварительную систему в зависимости от места развития предшествующей аллергической реакции. В случае возникновения аллергической реакции, исследование будет прекращено, и будут приняты все необходимые меры, направленные на устранение симптомов аллергии.

Первая помощь при аллергии

Аллергические реакции могут быть легкими и тяжелыми. Легкие аллергические реакции могут вызывать следующие симптомы:

  • Легкий зуд небольшого участка кожи в месте контакта с аллергеном
  • Легкий зуд в области глаз, а также слезотечение
  • Легкое покраснение небольшого участка кожи
  • Небольшую отечность или припухлость
  • Заложенность носа и симптомы насморка
  • Чихание (частое повторяющееся)
  • Иногда возможно появление волдырей, чаще в местах укуса насекомых

При обнаружении, каких либо из этих симптомов необходимо произвести следующие действия:

  1. Промыть и очистить место контакта с аллергеном (кожа, носовая полость, ротовая полость) теплой кипяченой водой.
  2. Ограничить контакт с аллергеном (если это домашние животные, или цветы вынести в другое помещение)
  3. В случае если аллергическая реакция вызвана укусом насекомого и в месте укуса осталось жало, необходимо удалить его.
  4. Необходимо наложить холодный компресс на место укуса или зудящий участок кожи.
  5. Необходимо принять один из антиаллергических препаратов: Фексофенадин (Телфаст), Лоратадин (Кларитин), Цетиризин (Зиртек), Хлорпирамин (Супрастин), Клемастин (Тавегил).
  6. В случае отсутствия изменений состояния или ухудшение оного следует вызвать скорую медицинскую помощь, или если это возможно, обратиться самостоятельно в медицинское учреждение, для консультации и получения специализированной медицинской помощи.

Тяжелые аллергические реакции вызывают следующие симптомы:

  • Затруднение дыхания и одышка
  • Спазмы в горле и ощущение закрытия дыхательных путей
  • Охриплость или проблемы с речью
  • Тошнота, рвота и боли в животе
  • Сердцебиение и учащенный пульс
  • Зуд, покалывание, отечность и покраснение больших участков кожи или всего тела
  • Тревожное состояние, слабость или головокружение
  • Потеря сознания при наличии, каких либо из вышеописанных симптомов

  1. При наличии, каких либо вышеупомянутых симптомов необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи.
  2. Если человек в сознании необходимо дать ему противоаллергические препараты: Фексофенадин (Телфаст), Лоратадин (Кларитин), Цетиризин (Зиртек), Хлорпирамин (Супрастин), Клемастин (Тавегил), в таблетках, либо если возможно сделать ему укол, используя те же препараты только в инжектабельной форме.
  3. Следует уложить его и освободить от одежды мешающей свободному дыханию.
  4. При наличии рвоты необходимо уложить его на бок, это уменьшит риск попадания рвотных масс в дыхательные пути.
  5. При остановке дыхания и отсутствии сердцебиения необходимо выполнить реанимационные мероприятия: искусственное дыхание и непрямой массаж сердца (только если вы умеете), необходимо проведение реанимационных мероприятий до тех пор пока не восстановиться функции сердца и легких либо до тех пор пока не прибудет бригада скорой медицинской помощи.

Для избегания развития осложнений или ухудшения состояния человека при наличии даже легкой аллергической реакции, лучше всего будет незамедлительно обратиться за специализированной медицинской помощью, а особенно если дело касается детей.

Лечение аллергии

Самым главным правилом в лечении аллергий является избегание контакта с аллергенами. Если вы аллергик, и вы знаете аллергены, которые могут вызвать у вас аллергическую реакцию, старайтесь максимально обезопасить себя от малейшего с ними контакта, так как у аллергии есть свойство провоцировать все более и более тяжелые реакции на повторный контакт с аллергеном.

Медикаментозное лечение – направлено на снижение риска развития аллергической реакции, а также на устранение симптомов вызванных аллергической реакцией.

Антигистамины — Фексофенадин (Телфаст), Лоратадин (Кларитин), Цетиризин (Зиртек), Хлорпирамин (Супрастин), Клемастин (Тавегил) Данные препараты являются препаратами первой группы, они назначаются одними из первых во время лечения аллергических реакций. Когда аллерген попадает в организм, ваша иммунная система вырабатывает специальное вещество, которое называется – гистамин. Гистамин вызывает большинство симптомов характерных для аллергической реакции. Данная группа препаратов позволяет снизить количество выделенного гистамина или полностью блокировать его выделение. Но убрать все симптомы аллергий они все-таки не могут.

Как практически и все препараты антигистамины могут вызывать побочные эффекты, такие как: сухость во рту, сонливость, головокружение, тошноту и рвоту, беспокойство и нервозность, затруднение мочеиспускания. Чаще побочные эффекты могут быть вызваны антигистаминами первого поколения (Хлорпирамин (Супрастин), Клемастин (Тавегил)). Перед приемом антигистаминов необходимо проконсультироваться с вашим лечащим врачом и уточнить необходимые для вас дозы, а также обсудить возможность совместного употребления антигистаминов вместе с препаратами из других групп.

Деконгестанты (Псевдоэфедрин, Ксилометазолин, Оксиметазолин) – это группа препаратов, которые используются для устранения заложенности носа. Чаще всего данные препараты встречаются в виде спреев или капель. Чаще всего данные препараты назначаются при простуде, сенной лихорадке (аллергия на пыльцу) или любой аллергической реакции симптомом которой является заложенный нос, грипп и синусит.

Внутренняя поверхность носа покрыта огромным количеством маленьких сосудов. Когда в носовую полость попадает аллерген или антиген, сосуды слизистой носа расширяются, и увеличивается кровоток, это своеобразная система защиты иммунной системы. Большой приток крови, вызывает отек слизистой и провоцирует обильное выделение слизи. Деконгестанты воздействуют на стенки сосудов слизистой заставляя их сужаться, что позволяет снизить кровоток и уменьшить отек.

Данные препараты не рекомендуется принимать детям до 12 лет, а также кормящим матерям и людям с гипертонией. Также не рекомендуется употреблять данные препараты больше чем 5-7 дней, так как при длительном применении они могут вызвать обратную реакцию и усилить отек слизистой носа.

Данные препараты могут также вызывать побочные эффекты, такие как: сухость во рту, головные боли, и слабость. Крайне редко могут вызвать галлюцинации или анафилактическую реакцию.

Необходимо проконсультироваться с вашим лечащим врачом перед началом применения данных препаратов.

Ингибиторы лейкотриенов (Монтелукаст (Сингуляр) – представляют собой химические вещества, которые блокируют реакции вызванные лейкотриенами (лейкотриены – вещества выделяющиеся организмом во время аллергической реакции и вызывающие воспаление и отек дыхательных путей). Чаще всего используются при лечении бронхиальной астмы. Ингибиторы лейкотриенов можно употреблять вместе с другими лекарственными препаратами, так как никаких взаимодействий с ними не было обнаружено. Побочные реакция проявляются крайне редко и могут проявляться в виде головной боли, ушной боли, или боли в горле.

Стероидные спреи (Беклометазон (Беконас, Беклазон), Флукатизон (Назарел, Фликсоназе, Авамис), Мометазон (Момат, Назонекс, Асманекс)) – эти препараты, по сути, являются гормональными препаратами. Их действие заключается в снижение воспалительных процессов в носовых ходах, тем самым снижая симптомы аллергических реакций, а именно заложенность носа. Всасываемость данных препаратов минимальная так что все возможные побочные реакции сходят на нет, однако при длительном применении данных препаратов возможны в редких случаях такие побочные реакции как носовое кровотечение или боли в горле. Перед употреблением данных препаратов желательно проконсультироваться с вашим лечащим врачом.

Гипосенсибилизация (иммунотерапия) — Помимо избегания контакта с аллергенами и медикаментозного лечения существует такой метод лечения как: иммунотерапия. Данный метод заключается в постепенном, долговременном длительном введении постепенно увеличивающихся увеличивающегося количества доз аллергенов в ваш организм, что приведет к снижению чувствительности вашего организма к данному аллергену.

Данная процедура представляет собой введение малых доз аллергена в виде подкожной инъекции. Вначале вам будут вводиться инъекции с интервалом в неделю или реже, в то время как доза аллергена будет постоянно увеличиваться, данный режим будет соблюдаться до тех пор, пока не будет достигнута «поддерживающая доза», это доза при введении которой будет присутствовать выраженный эффект снижения обычной аллергической реакции. Однако по достижению данной «поддерживающей дозы», необходимо будет вводить ее раз в несколько недель на протяжении еще, по крайней мере, 2-2,5 лет. Данный метод лечения, как правило, назначается, когда у человека имеется тяжелая форма аллергии, плохо поддающаяся обычному лечению, а также для определенных типов аллергии, таких как аллергия на укусы пчел, ос. Данный вид лечения проводиться только в специализированном медицинском учреждении под надзором группы специалистов, так как данный метод лечения может спровоцировать сильную аллергическую реакцию.

Анафилаксия (Анафилактический шок)

Представляет собой тяжелую, опасную для жизни аллергическую реакцию. Чаще всего воздействию анафилаксии подвержены:

  • Дыхательные пути (провоцирует спазмы, и отек легких)
  • Акт дыхания (нарушение дыхания, одышка)
  • Циркуляция крови (снижение артериального давления)

Механизм развития анафилаксии такой же, как и у аллергической реакции, только проявление анафилаксии в десятки раз более выраженное, чем при обычных даже достаточно сильных аллергических реакциях.

Причины развития анафилаксии

Причины в основном аналогичные обычным аллергическим реакциям, но стоит выделить причины наиболее часто вызывающие анафилактические реакции:

  • Укусы насекомых
  • Определенные виды пищи
  • Некоторые типы медикаментов
  • Контрастные вещества, используемые в диагностических медицинских исследованиях

Укусы насекомых – несмотря на то что укус любого насекомого может вызвать анафилактическую реакцию, укусы пчел и ос является причиной развития анафилактического шока в подавляющем большинстве. Согласно статистике лишь у 1 человека из 100 появляется аллергическая реакция на укус пчелы или осы, и лишь у очень небольшого количества людей аллергическая реакция может перерасти в анафилаксию.

Пища – арахис является основной причиной развития анафилактической реакции среди пищевых продуктов. Однако существует и ряд других продуктов, которые могут вызвать анафилаксию:

  • Грецкие орехи, фундук, миндаль и бразильский орех
  • Молоко
  • Рыба
  • Моллюски и мясо краба

Меньше всего, но все же могут вызвать анафилактическую реакцию следующие продукты:

  • Яйца
  • Бананы, виноград и клубника

Медикаменты – существует ряд медикаментов, которые могут спровоцировать развитие анафилактических реакций:

  • Антибиотики (чаще всего из пенициллинового ряда (пенициллин, ампицилин, бицилин))
  • Анестетики (вещества используемые при проведении операций, внутривенные анестетики Тиопентал, Кетамин, Пропофол и ингаляционные анестетики Севовлуран, Десфлуран, Галотан)
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, парацетамол, ибупрофен)
  • Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (препараты которые используются в лечении гипертонии Каптоприл, Эналоприл, Лизиноприл)

У людей принимающих какие-либо препараты из вышеуказанных групп, кроме ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, могут вызывать аллергическую реакцию или анафилаксию при первом приеме, которая будет проявляться в короткие сроки после приема медикамента от нескольких минут до нескольких часов.
Аллергическая реакция или анафилактический шок могут быть спровоцированы препаратами ингибиторами ангеотензин-превращающего фермента даже если пациент употреблял данные препараты на протяжении нескольких лет.

Однако риск проявления, каких либо аллергических реакций при приеме любых вышеуказанных препаратов является очень низким и не может быть сопоставлен положительным медицинским эффектам, достигаемым при лечении различных заболеваний.
К примеру :

  • Риск развития анафилаксии при приеме пенициллина составляет примерно 1 к 5000
  • При использовании анестетиков 1 к 10000
  • При использовании нестероидных противовоспалительных препаратов 1 к 1500
  • При использовании ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента 1 к 3000

Контрастные вещества – это специальные химические вещества, которые вводятся внутривенно, и используются для детального исследования какой либо части тела или сосудов какого либо органа. Контрастные вещества используют в диагностической медицине чаще всего в таких исследованиях как Компьютерная томография, ангиография и рентгеновское исследование.

Риск развития анафилактической реакции при использовании контрастных веществ составляет приблизительно 1 на 10000.

Симптомы анафилаксии

Время появления, каких либо симптомов зависит от пути попадания аллергена в ваш организм, таким образом, аллерген попавший в организм с пищей может спровоцировать появление симптомов от нескольких минут до нескольких часов, в то время как укус насекомого или инъекция могут спровоцировать появление симптомов в течение от 2 до 30 минут. Симптомы могут проявляться по-разному и будут зависеть от тяжести протекающей реакции, у некоторых людей они могут проявляться в виде умеренного кожного зуда и отечности, а у некоторых могут при вести к летальному исходу, если своевременно не оказать помощь.

Симптомы анафилаксии включают в себя следующие:

  • Сыпь красного цвета, с сильным зудом
  • Отеки в области глаз, отеки губ и конечностей
  • Сужения, отеки и спазмы дыхательных путей которые могут вызвать затруднение дыхания
  • Ощущение кома в горле
  • Тошнота и рвота
  • Металлический привкус во рту
  • Чувство страха
  • Внезапное падение артериального давления, которое может привести к сильной слабости, головокружению и потере сознания

Диагностика анафилаксии

На данном этапе развития медицины определить предварительно, появиться ли у вас анафилаксия не представляется возможным. Диагноз анафилаксии ставиться уже во время появления анафилактической реакции на основании симптомов, либо после протекания данной реакции. Наблюдение за развитием всех симптомов также не представляется возможным, так как они в большинстве случаев ведут к резкому ухудшению состояния здоровья и могут привести к летальному исходу, поэтому необходимо немедленно начать лечение при первых признаках данного заболевания.

Уже после протекания и лечения анафилактической реакции проводятся исследования направленные на обнаружение аллергена вызвавшего данную реакцию. Если у вас это первое проявление анафилаксии и аллергии в целом вам будет назначен спектр исследований используемых при постановке диагноза аллергии, включающий в себя некоторые из следующих специфических исследований:

  • Кожные пробы
  • Анализ крови на IgE
  • Накожные или аппликационные пробы (Patch-testing)
  • Провокационные пробы

Главной целью исследования после анафилактической реакции является обнаружение аллергена вызвавшего эту реакцию, также в зависимости от тяжести реакции для обнаружения аллергена необходимо использовать максимально безопасное исследования для того чтобы избежать повторной реакции. Самым безопасным исследованием является:

Радиоаллергосорбентный тест (RAST) данное исследование позволяет определить аллерген вызвавший анафилактическую реакцию следующим образом: у пациента берется небольшое количество крови, затем в эту кровь помещаются небольшие количества предполагаемых аллергенов, в случае появления реакции, а именно выделения большого количества антител, выявленный аллерген считается причиной возникновения реакции.

Лечение анафилактического шока

Анафилаксия является неотложным медицинским состоянием и требует немедленного оказания квалифицированной медицинской помощи.

Если вы заметили, какие либо из симптомов у себя или у кого либо, необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи.

Если вы заметили возможную причину развития симптомов, как например место укуса пчелы с торчащим жалом, необходимо его удалить.

Если у вас как у аллергика или перенесшего анафилактический шок или у пострадавшего имеются адреналиновые автоинжекторы то необходимо немедленно ввести дозу препарата внутримышечно. К таким автоинжекторам относятся:

  • EpiPen
  • Anapen
  • Jext

Если какой либо из них есть в наличии необходимо незамедлительно ввести одну дозу (одна доза=один инжектор). Вводить следует в мышцу бедра на тыльной боковой поверхности, следует избегать введения в жировую ткань так как тогда никакого эффекта не последует. Необходимо тщательно прочитать инструкцию перед применением для правильного выполнения введения. После введения необходимо в течении 10 секунд зафиксировать инжектор в том же положении в котором было введено лекарственное вещество. У большинства людей состояние должно улучшиться после введения препарат в течении нескольких минут, если этого не произошло, и если у вас есть еще один автоинжектор необходимо повторно ввести еще одну дозу препарата.

Если человек находится в бессознательном состоянии необходимо повернуть его на бок, согнув ногу на которой он лежит в колене и подложив руку на которой он лежит под голову. Таким образом он будет защищен от попадания рвотных масс в дыхательные пути. Если человек не дышит или у него отсутствует пульс необходимо провести реанимационные мероприятия, но только если вы знаете как это делать, реанимационные мероприятия проводятся до тех пор пока не появиться дыхание и пульс или до тех пор пока не приедет бригада скорой помощи.

Лечение в стационаре будет проводиться препаратами аналогичными препаратам, которые используются в лечении аллергии.

Обычно пациент может быть выписан из больницы на 2-3 день после анафилаксии.
Если вы знаете аллергены, которые способны вызвать у вас аллергическую реакцию или даже способные вызвать анафилактический шок необходимо максимально избегать контакта с ними.

Сколько длится аллергия?

В целом, аллергия как заболевание может длиться всю жизнь. В данном случае под аллергией подразумевается гиперчувствительность организма пациента к определенным веществам. Поскольку такая чувствительность является индивидуальной особенностью организма, она сохраняется очень длительное время, и организм при повторном контакте с аллергеном всегда будет реагировать появлением соответствующих симптомов. Иногда аллергия может быть только в детском возрасте или в период серьезных нарушений в работе иммунной системы. Тогда она проходит в течение нескольких лет, но риск реакции при повторном контакте в будущем все равно сохраняется. Иногда с возрастом просто уменьшается интенсивность проявлений болезни, хотя повышенная чувствительность организма все равно сохраняется.

Если под аллергией подразумевать ее симптомы и проявления, то их длительность предсказать очень сложно, так как на это влияет множество различных факторов. Работа иммунной системы и патологические механизмы, лежащие в основе аллергических реакций, не изучены до конца. Поэтому ни один специалист не может дать гарантию, когда исчезнут проявления болезни.

На продолжительность аллергической реакции влияют следующие факторы:

  • Контакт с аллергеном. Всем известно, что аллергическая реакция возникает вследствие контакта организма со специфическим веществом – аллергеном. Первый в жизни контакт не вызывает появления аллергической реакции, так как организм как бы «знакомится» и распознает чужеродное вещество. Однако повторный контакт ведет к появлению патологических изменений, так организм уже обладает набором нужных антител (вещества, реагирующие с аллергеном). Чем дольше контакт с аллергеном, тем продолжительнее будут и симптомы. Например, аллергия на пыльцу будет длиться весь период цветения определенного растения, если человек постоянно находится на улице. Если же стараться больше времени проводить дома, вдали от лесов и полей, то контакт с аллергеном будет минимальным, и симптомы исчезнут быстрее.
  • Форма аллергии. Аллергические реакции после контакта с аллергеном могут принимать различные формы. Каждая из этих форм имеет определенную продолжительность. Например, крапивница может длиться от нескольких часов до нескольких недель. Слезотечение, кашель и раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, как правило, обусловлены попаданием аллергена и проходят через несколько дней после прекращения контакта с ним. Приступ бронхиальной астмы, вызванный аллергенами, может длиться еще несколько минут (реже часов) после прекращения контакта. Ангионевротический отек (отек Квинке) возникает при контакте с аллергеном и характеризуется скоплением жидкости в подкожной жировой клетчатке. После начала лечения он перестает увеличиваться, но полностью рассасывается лишь через несколько дней (иногда часов). Анафилактический шок является наиболее тяжелой, но наиболее кратковременной аллергической реакцией организма. Расширение сосудов, падение артериального давления и трудности с дыханием длятся недолго, но без медицинской помощи могут привести к смерти пациента.
  • Эффективность лечения. Длительность проявления аллергии во многом зависит от того, какими препаратами лечат болезнь. Наиболее быстрый эффект наблюдается от глюкокортикоидных препаратов (преднизолон, дексаметазон и др.). Именно поэтому их применяют при тяжелых аллергических реакциях, угрожающих жизни пациента. Несколько медленнее действуют антигистаминные препараты (супрастин, эролин, клемастин). Эффект от этих препаратов слабее, и проявления аллергии будут исчезать постепенно. Но чаще при аллергии назначаются именно антигистаминные препараты, так как глюкокортикоиды сходны по действию с рядом гормонов, из-за чего могут вызывать серьезные побочные эффекты. Чем быстрее начато лечение, тем быстрее получится устранить проявления аллергии.
  • Состояние иммунной системы. Ряд заболеваний щитовидной железы, надпочечников и других эндокринных желез (желез внутренней секреции), а также некоторые патологии иммунной системы могут влиять на длительность проявлений аллергии. При них наблюдаются системные нарушения, усиливающие иммунный ответ организма на воздействие различных веществ. Лечение таких патологий приведет и к исчезновению аллергических проявлений.

Чтобы быстрее избавиться от аллергии нужно первым делом обратиться к врачу-аллергологу. Только специалист в этой области может определить конкретный аллерген или аллергены и назначить наиболее эффективное лечение. Самолечение при аллергии не только ведет к более длительному течению болезни, но и не дает возможности избежать повторных контактов с аллергеном. Ведь пациент может лишь предполагать, на что у него аллергия, но не знает точно. Только визит к врачу и специальный тест поможет определить, какого именно вещества следует опасаться.

Как быстро появляется аллергия?

В развитии аллергической реакции имеется несколько этапов, каждый из которых характеризуется определенными процессами в организме. При первом контакте с аллергеном (веществом, к которому патологически чувствителен организм) симптомов обычно не появляется. Собственно аллергия возникает после повторного (второго и всех последующих) контакта с аллергеном. Время появления симптомов при этом предсказать очень сложно, так как оно зависит от множества различных факторов.

При повторном контакте с аллергеном в организме начинают выделяться особые вещества, иммуноглобулины класса Е (IgE). Они воздействуют на несколько типов клеток, рассеянных по всему организму, разрушая их мембрану. В результате высвобождаются так называемые вещества-медиаторы, наиболее важным из которых является гистамин. Под действием гистамина нарушается проницаемость сосудистых стенок, часть жидкости выходит из расширенных капилляров в межклеточное пространство. Из-за этого возникает отек. Также гистамин стимулирует сокращение гладкой мускулатуры в бронхах, что может вызвать затруднения дыхания. Вся эта цепочка требует некоторого времени. В наши дни выделяют 4 типа аллергических реакций. В трех из них все биохимические процессы протекают быстро. В одном имеет место так называемая иммунная реакция замедленного типа.

На скорость возникновения различных проявлений аллергии влияют следующие факторы:

  • Тип аллергической реакции.Существует 4 типа аллергических реакций. Обычно преобладают реакции немедленного типа.
  • Количество аллергена. Данная зависимость не всегда просматривается. Иногда даже небольшое количество аллергена почти мгновенно вызывает появление определенных симптомов. Например, при укусе осы (если у человека есть аллергия на их яд) практически сразу возникает сильная боль, краснота, выраженный отек, иногда – сыпь и зуд. В целом, однако, справедливо говорить, что чем больше аллергена поступает в организм, тем быстрее появятся симптомы.
  • Вид контакта с аллергеном. Данный фактор очень важен, так как в разных тканях организма имеется различное количество иммунокомпетентных клеток, распознающих аллерген. При попадании такого вещества на кожу, например, зуд или покраснение появится через более длительное время. Вдыхание же пыльцы, пыли, выхлопных газов (попадание аллергена на слизистую оболочку дыхательных путей) может практически мгновенно вызвать приступ бронхиальной астмы либо быстро нарастающий отек слизистой оболочки. При введении аллергена в кровь (например, контраст при некоторых диагностических процедурах) анафилактический шок также развивается очень быстро.
  • Клиническая форма аллергии. Каждый из возможных симптомов аллергии является следствием воздействия медиаторов. Но на появление симптомов требуется разное время. Например, краснота кожи объясняется расширением капилляров, которое может произойти очень быстро. Также быстро сокращается гладкая мускулатура бронхов, вызывая приступ астмы. А вот отек возникает из-за постепенного просачивания жидкости через стенки сосудов. На его развитие требуется больше времени. Не сразу проявляется обычно и пищевая аллергия. Это связано с тем, то переваривание пищи и высвобождение аллергена (это обычно компонент продукта) требует времени.
  • Индивидуальные особенности организма. В каждом организме различное количество клеток, медиаторов и рецепторов, которые принимаю участие в аллергической реакции. Поэтому воздействие одного и того же аллергена в одинаковых дозах у разных пациентов может вызвать появление разных симптомов и через различные промежутки времени.

Таким образом, предсказать, когда появятся первые симптомы аллергии, очень трудно. Чаще всего речь идет о минутах или, реже, часах. При введении большой дозы аллергена внутривенно (контраст, антибиотик, другие лекарства) реакция развивается практически мгновенно. Иногда на развитие аллергической реакции требуется и несколько дней. Это относится чаще всего к кожным проявлениям пищевой аллергии.

Что нельзя есть при аллергии?

Питание и правильная диета являются важнейшим компонентом лечения при пищевой аллергии. Однако и при аллергии на вещества, попадающие в организм не с пищей, правильное питание имеет определенное значение. Дело в том, что большинство людей, страдающих от аллергии, имеют наследственную предрасположенность к этому заболеванию и определенные индивидуальные особенности в работе иммунной системы. Из-за этого велика вероятность, что их организм имеет гиперчувствительность к нескольким различным аллергенам (вещества, провоцирующие проявления болезни). Соблюдение диеты позволяет избегать употребления продуктов, которые являются потенциально сильными аллергенами.

Пациентам с любой формой аллергии желательно исключить из своего рациона следующие продукты:

  • Большинство морепродуктов. В морепродуктах содержится очень большое количество различных микроэлементов и витаминов. Это объясняет их пользу для большинства людей. Однако следует помнить, что контакт с новыми веществами – это нагрузка на иммунную систему, а для людей с аллергией – дополнительный риск обострения болезни. Следует ограничить употребление рыбы (особенно морской), а от икры и морской капусты лучше отказаться полностью.
  • Молочные продукты. Их следует употреблять в умеренных количествах. От парного молока и кисломолочных продуктов домашнего приготовления следует отказаться полностью. В них содержится большое количество натуральных белков, которые являются потенциальными аллергенами. Фабричная молочная продукция проходит несколько этапов обработки, при которых часть белков разрушается. Риск аллергии при этом остается, но значительно снижается.
  • Консервированные продукты. Большинство промышленных консервов готовится с добавлением большого количества пищевых добавок. Они необходимы для сохранения вкуса продукции, продления срока годности и других коммерческих целей. Эти добавки безвредны для здорового человека, но они являются потенциально сильными аллергенами.
  • Некоторые фрукты и ягоды. Достаточно распространенным вариантом является аллергия на клубнику, облепиху, дыню, ананасы. Иногда она проявляется даже при употреблении блюд из этих продуктов (компоты, джемы и др.). Очень сильными потенциальными аллергенами являются цитрусовые (апельсины и др.). В данном случае это будет расцениваться как полноценная пищевая аллергия. Однако даже для людей, скажем, с аллергией на укусы пчел или цветочную пыльцу употребление этих продуктов нежелательно из-за нагрузки на иммунную систему.
  • Продукты с большим количеством пищевых добавок. Ряд продуктов уже в своей технологии производства предполагает широкий набор различных химических пищевых добавок. К ним относятся подслащенные газированные напитки, мармелад, шоколад, жевательные резинки. Все они содержат большое количество красителей, которые сами по себе могут являться аллергенами. Иногда подсластители и красители встречаются даже в недобросовестно приготовленных сухофруктах.
  • Мед. Мед является довольно распространенным аллергеном, поэтому его следует употреблять с осторожностью. С такой же настороженностью нужно относиться к орехам и грибам. В этих продуктах содержится много уникальных веществ, с которыми организм редко контактирует. Риск развития аллергии на такие вещества значительно выше.

Казалось бы, рацион у пациентов с аллергическими заболеваниями должен быть достаточно скудным. Однако это не совсем верно. Вышеперечисленные продукты не являются строго запрещенными. Просто пациентам следует внимательно следить за своим состоянием после их употребления и не есть их часто и в больших количествах. Более строгую диету с полным исключением этого ряда продуктов рекомендуется соблюдать при обострениях аллергии (особенно после отека Квинке, анафилактического шока и других опасных форм болезни). Это будет своеобразной мерой предосторожности.

При пищевой аллергии полностью исключить нужно те продукты, в которых встречается специфический аллерген. Например, при аллергии на клубнику пациенту нельзя есть ни клубничное мороженное, ни пить фруктовый чай с листьями или цветками клубники. Нужно быть очень внимательным, чтобы избежать контакта даже с малым количеством аллергена. В данном случае речь идет именно о патологической чувствительности к заранее известному веществу. Современные способы лечения могут помочь постепенно избавиться от этой проблемы (например, с помощью иммунотерапии). Но в профилактических целях диету все же следует соблюдать. Более точные указания относительно разрешенных продуктов для конкретного пациента может дать только врач-аллерголог после проведения всех необходимых анализов.

Бывает ли аллергия при беременности?

Аллергические реакции у беременных женщин встречаются достаточно часто. В принципе, аллергия редко проявляется в первый раз после зачатия. Обычно женщины уже знают о своей проблеме и уведомляют об этом лечащего врача. При своевременном вмешательстве диагностика и лечение аллергических реакций в период беременности полностью безопасны и для матери, и для плода. Более того, если у матери имеется аллергия на какие-либо препараты, которые применяются для устранения серьезных проблем, лечение вполне может быть продолжено. Просто в курс добавят дополнительно лекарства, устраняющие проявления такой аллергии. В каждом отдельном случае врачи определяют отдельно, каким образом вести пациентку. Единых стандартов не существует из-за большого разнообразия форм болезни и различного состояния пациенток.

У беременных женщин аллергия может принимать следующие формы:

  • Бронхиальная астма. Данное заболевание может иметь аллергическую природу. Оно, как правило, встречается при вдыхании аллергена, но может быть и следствием кожного или пищевого контакта. Причиной болезни и основной проблемой является спазм гладких мышц в стенках бронхиол (мелкие воздухоносные пути в легких). Из-за этого возникают затруднения дыхания, которые в тяжелых случаях могут закончиться смертью пациентки. В случае беременности длительная задержка дыхания также опасна для плода.
  • Крапивница. Представляет кожную аллергическую реакцию. Чаще всего она проявляется у беременных в последнем триместре. На животе, реже на конечностях появляются зудящие высыпания, которые причиняют множество неудобств. Данная форма аллергии обычно легко снимается антигистаминными препаратами и не представляет серьезной угрозы для матери или плода.
  • Ангионевротический отек (отек Квинке). Возникает в основном у женщин с наследственной предрасположенностью к данному заболеванию. Отек может локализоваться практически в любой части тела, где есть много подкожной клетчатки. Наиболее опасен отек в области верхних дыхательных путей, так как он может привести к остановке дыхания и гипоксическому повреждению плода. В целом данная форма аллергии у беременных встречается достаточно редко.
  • Ринит. Аллергический ринит является весьма распространенной проблемой у беременных. Особенно часто эта форма встречается во II – III триместре. Ринит вызван попаданием аллергена на слизистую оболочку носа. Вследствие этого происходит ее отек, начинается выход жидкости из расширенных капилляров, появляются выделения из носа. Параллельно возникают трудности с дыханием.

Таким образом, некоторые формы аллергии у беременных могут быть опасны для плода. Именно поэтому рекомендуется при первых проявлениях болезни обратиться к врачу за медицинской помощью. Если больная знает о наличии у нее аллергии, то возможно профилактическое назначение определенных препаратов, чтобы не допустить обострения болезни. Разумеется, необходимо всячески избегать контакта с известными аллергенами. Если же контакт все же произошел, основное внимание уделяется адекватному и быстрому медикаментозному лечению.

Форма аллергии Рекомендуемые препараты и лечение
Бронхиальная астма Ингаляционные формы беклометазона, эпинефрина, тербуталина, теофиллина. При тяжелом течении болезни – преднизон (сначала ежедневно, а после снятия основных симптомов – через день), метилпреднизолон удлиненного (пролонгированного) действия.
Ринит Дифенгидрамин (димедрол), хлорфенирамин, беклометазон интраназально (беконазе и его аналоги).
Бактериальные осложнения ринита, синусита, бронхита
(в том числе гнойные формы)
Антибиотики для лечения бактериальных осложнений — ампициллин, амоксициллин, эритромицин, цефаклор. В идеале делается антибиотикограмма для выбора наиболее эффективного препарата и наиболее эффективного курса. Однако антибиотики начинают давать еще до получения ее результатов (затем при необходимости препарат меняют). Локально показан беклометазон (беконазе) для устранения аллергической реакции.
Ангионевротический отек Подкожно эпинефрин (срочно), восстановление проходимости дыхательных путей, если наблюдается отек слизистой оболочки горла.
Крапивница Дифенгидрамин, хлорфенирамин, трипеленамин. В более тяжелых случаях – эфедрин и тербуталин. При длительном течении возможно назначение преднизона.

Очень важным моментом при ведении беременных с аллергией являются непосредственно роды. Дело в том, что для успешного проведения данной процедуры (либо кесарева сечения, если оно запланировано в конкретном случае) понадобится введение большого количества препаратов (в том числе анестезия по необходимости). Поэтому важно уведомить анестезиолога о предшествующем приеме препаратов против аллергии. Это позволит оптимально подобрать препараты и дозы, устранив опасность побочных реакций и осложнений.

Наиболее тяжелая из вариантов аллергических реакций – анафилаксия. Она проявляется серьезными нарушениями кровообращения. Из-за быстрого расширения капилляров снижается артериальное давление. Одновременно с этим могут произойти нарушения дыхания. При этом создается серьезная угроза для плода, так как он не получает достаточного количества крови и, соответственно, кислорода. По статистике наиболее часто анафилаксия у беременных вызвана введением какого-либо фармакологического препарата. Это вполне закономерно, так как на разных этапах ведения беременности женщина получает значительное количество различных медикаментов.

Анафилаксия у беременных чаще всего вызвана следующими медикаментами:

  • пенициллин;
  • окситоцин;
  • фентанил;
  • декстран;
  • цефотетан;
  • фитоменадион.

Лечение анафилактического шока у беременных практически не отличается от такового у других пациентов. Для восстановления кровотока и быстрого устранения угрозы необходимо ввести эпинефрин. Он сузит капилляры, расширит бронхиолы и поднимет давление. Если анафилаксия случилась в третьем триместре, следует учитывать возможность кесарева сечения. Это позволит избежать опасности для плода.

Чем опасна аллергия?

В большинстве случаев пациенты с аллергией не видят в своем заболевании особой опасности. Связано это с тем, что тяжелые случаи аллергии, реально угрожающие здоровью или жизни пациента, встречаются крайне редко. Однако пренебрегать опасностью не стоит. Практика показывает, что у людей, которые годами страдали от сенной лихорадки или экземы, может развиться анафилактический шок (наиболее тяжелый вариант аллергической реакции) при новом контакте с тем же аллергеном. Объяснить этот феномен достаточно сложно, так как механизм развития аллергических реакций еще не до конца изучен.

Чаще всего аллергия проявляется следующими симптомами:

  • сыпь;
  • покраснение кожи;
  • зуд;
  • шелушение кожи;
  • выделения из носа;
  • жжение в глазах;
  • покраснение глаз;
  • сухость глаз;
  • слезоточивость;
  • першение в горле;
  • сухость во рту;
  • сухой кашель;
  • чихание.

Все эти симптомы сами по себе не представляют серьезной угрозы для здоровья пациента. Они связаны с локальным разрушением тучных клеток, мастоцитов и других клеток, участвующих в развитии аллергической реакции. Из них выделяется особый медиатор – гистамин, который и вызывает локальное повреждение соседних клеток и соответствующие симптомы. Однако в тяжелых случаях аллергия затрагивает и работу сердечно-сосудистой или дыхательной системы. Тогда болезнь приобретает значительно более серьезное течение.

Наиболее опасными формами аллергических реакций являются:

  • Бронхиальная астма. Бронхиальная астма представляет собой заболевание, при котором у пациента сужаются мелкие бронхи в легких. Зачастую это происходит именно после контакта с аллергенами, если у пациента имеется повышенная чувствительность. Приступ астмы – очень серьезное и опасное состояние, так как нарушается дыхание. Воздух не поступает в легкие в достаточном количестве, и человек может задохнуться.
  • Ангионевротический отек (отек Квинке). При данном заболевании попадание аллергенов в организм вызывает отек подкожной жировой клетчатки. В принципе, отек может развиться практически в любой части тела, но чаще всего он локализуется на лице. Опасной для жизни формой отека Квинке является локализация вблизи от дыхательного горла. При этом из-за отека произойдет закрытие дыхательных путей, и пациент может умереть.
  • Анафилактический шок. Данная форма аллергической реакции считается наиболее опасной, так как поражаются различные органы и системы. Наибольшее значение в развитии шока имеет резкое расширение мелких капилляров и падение артериального давления. Попутно могут возникать проблемы с дыханием. Анафилактический шок нередко заканчивается смертью пациента.

Кроме того, аллергия опасна бактериальными осложнениями. Например, при экземе или рините (воспаление в слизистой оболочке носа) ослабевают локальные защитные барьеры. Поэтому микробы, попавшие в этот момент на поврежденные аллергией клетки, получают благоприятную почву для размножения и развития. Аллергический ринит может перейти в синусит или гайморит со скоплением гноя в гайморовых пазухах. Кожные же проявления аллергии могут осложниться гнойным дерматитом. Особенно часто такое течение болезни встречается, если у пациента есть зуд. В процессе расчесывания он еще больше повреждает кожу и заносит новые порции микробов.

Что делать при аллергии у ребенка?

Аллергические реакции у детей по ряду причин возникают значительно чаще, нежели у взрослых. Чаще всего речь идет о пищевой аллергии, однако практически все формы данного заболевания можно встретить даже в раннем детском возрасте. Перед началом лечения ребенка с аллергией необходимо определить конкретный аллерген, к которому чувствителен организм пациента. Для этого обращаются к специалисту-аллергологу. В некоторых случаях оказывается, что у ребенка нет аллергии, но имеется непереносимость какой-либо пищи. Такие патологии развиваются по другому механизму (речь идет о нехватке определенных ферментов), и их лечением занимаются врачи-педиатры и гастроэнтерологи. Если же подтверждается аллергия, лечение назначают с учетом всех возрастных особенностей.

Особый подход к лечению аллергии у ребенка необходим по следующим причинам:

  • маленькие дети не способны пожаловаться на субъективные симптомы (боль, жжение в глазах, зуд);
  • иммунная система ребенка отличается от иммунной системы взрослых, поэтому выше риск аллергии на новую пищу;
  • в силу любознательности дети часто контактируют с различными аллергенами в доме и на улице, поэтому трудно определить, на что именно у ребенка аллергия;
  • некоторые сильные препараты, подавляющие аллергию, могут вызвать у детей серьезные побочные эффекты.

В целом, однако, у детей при аллергических реакциях задействованы те же механизмы, что и у взрослых. Поэтому приоритет следует отдавать тем же лекарственным средствам в соответствующих дозировках. Основным критерием при расчете дозы в данном случае будет вес ребенка, а не его возраст.

Из лекарств, применяемых в лечении аллергии, предпочтение отдают антигистаминным препаратам. Они блокируют рецепторы основного медиатора аллергии – гистамина. В результате это вещество выделяется, но не оказывает патогенного воздействия на ткани, поэтому симптомы болезни исчезают.

Наиболее распространенными антигистаминными препаратами являются:

Эти средства назначаются в основном при аллергических реакциях, не угрожающих жизни ребенка. Они постепенно устраняют крапивницу, дерматиты (воспаление кожи), зуд, слезоточивость глаз или першение в горле, вызванные аллергической реакцией. Однако при серьезных аллергических реакциях, представляющих угрозу для жизни, необходимо использование и других средств с более сильным и быстрым действием.

В экстренных ситуациях (отек Квинке, анафилактический шок, приступ бронхиальной астмы) необходимо срочное введение кортикостероидов (преднизолон, беклометазон и др.). Препараты этой группы обладают мощным противовоспалительным действием. Эффект от их использования наступает значительно быстрее. Также для поддержания работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы необходимо введение адреналина или его аналогов (эпинефрин). Это расширит бронхи и восстановит дыхание при приступе астмы, и повысит давление (важно при анафилактическом шоке).

При любой аллергии у детей важно помнить, что детский организм более чувствителен во многих отношениях, нежели взрослый. Поэтому нельзя игнорировать даже заурядные проявления аллергии (слезотечение, чихание, сыпь). Следует сразу же обратиться к врачу, который подтвердит диагноз, даст соответствующие профилактические рекомендации и определит подходящий курс лечения. Самолечение всегда опасно. Реакция растущего организма на аллерген может с возрастом меняться, и риск развития опаснейших форм аллергии при неправильном лечении очень высок.

Какие есть народные средства от аллергии?

Народные средства от аллергии следует подбирать в зависимости от локализации симптомов этой болезни. Существует ряд лекарственных растений, которые могут отчасти воздействовать на иммунную систему в целом, ослабляя проявления аллергии. Другая группа средств может прерывать патологический процесс на местном уровне. К ним относятся мази и компрессы при кожных проявлениях.

Из народных средств, воздействующих на иммунную систему в целом, чаще всего применяют следующие:

  • Мумие. 1 г мумие растворяется в 1 л горячей воды (качественный продукт растворяется даже в теплой воде быстро и без осадка). Раствор охлаждают до комнатной температуры (1 – 1,5 часа) и принимают внутрь раз в день. Желательно принимать средство в первый час после пробуждения. Курс длится 2 – 3 недели. Разовая доза для взрослых – 100 мл. Раствор мумие может применяться и для лечения аллергии у детей. Тогда дозу уменьшают до 50 – 70 мл (в зависимости от массы тела). Детям до года это средство не рекомендуется.
  • Перечная мята. 10 г сухих листьев перечной мяты заливают половиной стакана кипятка. Настаивание длится 30 – 40 минут в затемненном месте. Средство принимают трижды в день по 1 столовой ложке в течение нескольких недель (если аллергия долго не проходит).
  • Календула лекарственная. 10 г сухих цветков заливают стаканом кипятка. Настаивание длится 60 – 90 минут. Настой принимают дважды в день по 1 столовой ложке.
  • Ряска болотная. Растение собирают, хорошо промывают, сушат и растирают в мелкий порошок. Этот порошок нужно принимать по 1 чайной ложке трижды в день, запивая большим количеством кипяченой воды (1 – 2 стакана).
  • Корень одуванчика. Свежесобранные корни одуванчика хорошо ошпаривают кипятком и размалывают (или растирают) в однородную кашицу. 1 столовую ложку такой кашицы заливают 1 стаканом кипятка и тщательно перемешивают. Смесь пьют, взбалтывая перед употреблением, по 1 стакану в день в три приема (по одной трети стакана утром, днем и вечером). Курс может длиться при необходимости 1 – 2 месяца.
  • Корень сельдерея. 2 столовые ложки измельченного корня нужно залить 200 мл холодной воды (примерно 4 – 8 градусов, температура в холодильнике). Настаивание длится 2 – 3 часа. В этот период нужно избегать попадания прямых солнечных лучей на настой. После этого настой принимают по 50 – 100 мл трижды в день, за полчаса до еды.

Вышеперечисленные средства не всегда являются эффективными. Дело в том, что существует несколько различных типов аллергических реакций. Универсального средства, подавляющего все эти типы, нет. Поэтому следует попробовать несколько схем лечения, чтобы определить наиболее эффективное средство.

Как правило, данные рецепты облегчают такие симптомы как аллергический насморк (при аллергии на пыльцу), конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаз), приступы астмы. При кожных проявлениях аллергии предпочтение следует отдавать локальным методам лечения. Наиболее распространены компрессы, примочки и ванны на основе лечебных растений.

При кожных проявлениях аллергии лучше всего помогают следующие народные средства:

  • Сок укропа. Сок лучше всего выжимать из молодых побегов (в старых его меньше, и понадобится больше укропа). Выжав примерно 1 – 2 столовые ложки сока, их разводят водой в отношении 1 к 2. В полученной смеси смачивают марлю, которую затем используют в виде компресса. Делать его нужно 1 – 2 раза в день по 10 – 15 минут.
  • Мумие. Мумие также может применяться в виде примочек при кожных проявлениях аллергии. Его разводят в концентрации 1 к 100 (1 г вещества на 100 г теплой воды). Раствором обильно смачивают чистую марлю или платок и покрывают пораженный участок кожи. Процедуру делают раз в день, а длится она, пока компресс не начнет подсыхать. Курс лечения длится 15 – 20 процедур.
  • Анютины глазки. Готовят концентрированный настой из 5 – 6 столовых ложек сушеных цветков и 1 л кипятка. Настаивание длится 2 – 3 часа. После этого смесь взбалтывают, отфильтровывают лепестки и заливают в теплую ванну. Ванны следует принимать раз в 1 – 2 дня в течение нескольких недель.
  • Крапива. Свежесорванные цветки крапивы размять в кашицу и залить кипятком (2 – 3 столовых ложки на стакан воды). Когда настой остынет до комнатной температуры, в нем смачивают марлю и делают примочки на область аллергической экземы, зуда или сыпи.
  • Шишки хмеля. Четверть стакана растертых зеленых шишек хмеля заливают стаканом кипятка. Полученную смесь хорошо перемешивают и настаивают не менее 2 часов. После этого в настое вымачивают марлю и делают компрессы на пораженную область. Процедуру повторяют два раза в день.

Применение этих средств у многих пациентов постепенно устраняет зуд, красноту кожи, экзему. В среднем для ощутимого эффекта нужно провести 3 – 4 процедуры, а затем до конца курса целью является закрепление результата. Однако лечение народными средствами при аллергии имеет ряд ощутимых минусов. Именно из-за них самолечение может быть опасным или неэффективным.

Минусами лечения народными средствами при аллергии являются:

  • Неспецифическое действие трав. Ни одно лекарственное растение не может сравниться по силе и скорости эффекта с современными фармакологическими препаратами. Поэтому лечение народными средствами, как правило, длится дольше, а шансов на успех меньше.
  • Риск новых аллергических реакций. Человек с аллергией на что-либо, как правило, имеет предрасположенность и к другим аллергиям из-за особенностей работы иммунной системы. Поэтому лечение народными средствами может привести к контакту с новыми аллергенами, которые организм пациента не переносит. Тогда проявления аллергии только усугубятся.
  • Маскировка симптомов. Очень многие из вышеперечисленных народных средств воздействуют не на механизм развития аллергии, а лишь на ее внешние проявления. Таким образом, состояние здоровья при их приеме может улучшиться только внешне.

Исходя из всего этого, можно сделать вывод, что народные средства являются не лучшим выбором в борьбе с аллергией. При данном заболевании желательно обратиться к врачу для определения конкретного аллергена, который не переносит организм. После этого, по желанию пациента, специалист сам может порекомендовать какие-либо средства, основанные на действии лекарственных трав, которые наиболее безопасны в данном конкретном случае.

Бывает ли аллергия на человека?

В классическом понимании аллергия является острым ответом иммунной системы на контакт организма с каким-либо чужеродным веществом. У людей, как у определенного биологического вида, строение тканей очень схоже. Поэтому аллергических реакций на волосы, слюну, слезы и другие биологические компоненты другого человека быть не может. Иммунная система попросту не определит чужеродный материал, и аллергическая реакция не запустится. Тем не менее, в медицинской практике аллергия у очень чувствительных пациентов может регулярно появляться при общении с одним и тем же человеком. Однако это имеет несколько другое объяснение.

Каждый человек контактирует с очень большим количеством потенциальных аллергенов. При этом сам носитель не подозревает о том, что является переносчиком аллергенов, так как его организм не имеет повышенной чувствительности к этим компонентам. Однако для пациента с аллергией достаточно даже ничтожно малого количества чужеродного вещества, чтобы вызвать серьезнейшие симптомы болезни. Чаще всего за «аллергию на человека» принимают именно такие случаи. Пациент не может разобраться в том, на что именно у него аллергия, а потому винит переносчика.

Чаще всего за аллергию на людей принимают чувствительность к следующим аллергенам:

  • Косметика. Косметические средства (даже на натуральной основе) являются сильными потенциальными аллергенами. За аллергию на человека можно принять контакт с его губной помадой, вдыхание парфюмерии, мельчайшие частички пудры. Разумеется, при повседневном контакте эти вещества попадают в окружающее пространство в ничтожно малом количестве. Но проблема в том, что для людей со специфической гиперчувствительностью достаточно даже этого.
  • Производственная пыль. Некоторые люди, работающие на производстве, являются переносчиками специфических аллергенов. Мельчайшие частицы пыли оседают на коже, одежде, задерживаются в волосах, вдыхаются легкими. После работы человек, входя в контакт со своими знакомыми, может передать им частички пыли. При наличии аллергии на ее компоненты это может вызвать сыпь, покраснение кожи, слезоточивость глаз и другие типичные симптомы.
  • Шерсть животных. Проблема «аллергии на человека» хорошо знакома людям с аллергией на домашних животных (кошек или собак). На одежде владельцев обычно остается небольшое количество шерсти или слюны их питомцев. Если аллергик (человек с аллергией) входит в контакт с владельцем, на него может попасть небольшое количество аллергена.
  • Лекарственные препараты. Не многие задумываются о том, что происходит в организме человека после приема каких-либо лекарств. Выполнив свою лечебную функцию, они обычно метаболизируются организмом (связываются или расщепляются) и выводятся. В основном они выделяются с мочой или калом. Но определенное количество компонентов может выделяться при дыхании, с потом, слезами, спермой или секретом влагалищных желез. Тогда контакт с этими биологическими жидкостями опасен для человека с аллергией на употребленные лекарства. В этих случаях обнаружить аллерген очень сложно. Вводит в заблуждение то, что, по мнению пациента, сыпь у него возникла, скажем, после контакта с потом другого человека. Действительно, такое легче принять за аллергию на человека, чем проследить путь конкретного аллергена.

Существуют и другие варианты, когда совершенно конкретный человек является переносчиком определенного аллергена. Разобраться в ситуации не всегда получается даже у врача-аллерголога. В этих случаях важно временно прекратить контакт с «подозреваемым» (чтобы не провоцировать новые проявления болезни) и все же обратиться к специалисту. Расширенный кожный тест с большим количеством разнообразных аллергенов обычно помогает выявить, к чему именно у пациента имеется патологическая чувствительность. После этого необходимо подробно поговорить с потенциальным переносчиком, чтобы выяснить, откуда на него мог попасть аллерген. Смена парфюмерии или прекращение приема каких-либо лекарств обычно решает проблему «аллергии на человека».

В редких случаях аллергия на человека может возникать при некоторых психических расстройствах. Тогда такие симптомы как кашель, чихание или слезоточивость вызываются не контактом с каким-либо аллергеном, а определенной «психологической несовместимостью». При этом проявления болезни иногда появляются даже при упоминании человека, когда физический контакт с ним исключен. В этих случаях речь идет не об аллергии, а о психических расстройствах.

Бывает ли аллергия на алкоголь?

Существует распространенное заблуждение, что некоторые люди страдают аллергией на алкоголь. Это не совсем верно, так как сам этиловый спирт, который подразумевается под алкоголем, имеет очень простую молекулярную структуру и практически не может стать аллергеном. Таким образом, аллергии на алкоголь, как таковой, практически не существует. Тем не менее, нередко встречаются случаи аллергии на алкогольные напитки. Однако здесь в роли аллергена выступает не этиловый спирт, а другие вещества.

Обычно аллергическая реакция на алкогольные напитки объясняется следующим образом:

  • Этиловый спирт является прекрасным растворителем. Многие вещества, которые не растворяются в воде, легко и без остатка растворяются в спирте. Поэтому любой алкогольный напиток содержит очень большое количество растворенных веществ.
  • Небольшое количество аллергена, достаточное для запуска реакции. Количество аллергена не имеет решающего значения для развития аллергической реакции. Другими словами, даже ничтожно малые примеси какого-либо вещества в алкоголе могут стать причиной появления аллергии. Разумеется, чем больше аллергена попадет в организм, тем сильнее и быстрее проявится реакция. Но на практике даже совсем небольшие дозы аллергена иногда вызывают анафилактический шок – тяжелейшую форму аллергической реакции, которая угрожает жизни пациента.
  • Низкий контроль качества. В качественной алкогольной продукции всегда указывается состав напитка и количество ингредиентов. Однако в настоящее время производство и продажа алкоголя – очень прибыльный бизнес. Поэтому значительная доля товаров на рынке может содержать какие-либо примеси, которые не указаны на этикетке. У человека же может иметься аллергия именно на эти неизвестные компоненты. Тогда определить аллерген очень трудно. Алкогольные же напитки, произведенные в домашних условиях, еще опаснее для людей с аллергией, так как тщательного контроля состава просто не проводят.
  • Неправильные условия хранения. Как уже говорилось выше, спирт является хорошим растворителем, а для развития аллергии нужно лишь небольшое количество вещества. Если алкогольный напиток длительное время хранится неправильно (обычно речь идет о пластиковых бутылках), в него может попасть часть компонентов материала, из которого сделана емкость. Немногие покупатели знают, что у пластиковых упаковок тоже есть срок годности, и они также должны быть сертифицированы. Некачественный пластик или пластик с истекшим сроком годности начинает постепенно разрушаться, и сложные химические соединения постепенно переходят в содержимое сосуда в виде раствора.
  • Употребление алкоголя внутрь. Аллергия может появиться при различных видах контакта с аллергеном. Когда речь идет об употреблении алкогольных напитков, аллерген попадает в желудочно-кишечный тракт. Это способствует развитию более интенсивной и более быстрой аллергической реакции, чем, если аллерген попал бы, скажем, на кожу.

В последние годы случаи аллергии на различные алкогольные напитки учащаются. Людям с наследственной предрасположенностью или аллергией на другие вещества следует очень внимательно относиться к выбору напитков. Желательно исключить ту продукцию, в состав которой входят различные натуральные ароматизаторы или добавки. Как правило, такие компоненты как миндаль, некоторые фрукты, клейковина ячменя в пиве являются сильными потенциальными аллергенами.

У пациентов могут наблюдаться следующие проявления аллергии на алкогольные напитки:

  • приступ бронхиальной астмы;
  • покраснение кожи (пятнами);
  • крапивница;
  • ангионевротический отек (отек Квинке);
  • анафилактический шок;
  • экзема.

Некоторые врачи отмечают, что алкоголь может не сам приводить к аллергическим реакциям, а стимулировать их появление. По одной из теорий у ряда пациентов после употребления алкоголя повышается проницаемость кишечных стенок. Из-за этого в кровь может попадать больше микробов (или их компонентов), населяющих в норме кишечник человека. Эти микробные компоненты сами по себе обладают определенным аллергенным потенциалом.

К врачу следует обратиться при любых признаках аллергической реакции после употребления алкоголя. Дело в том, что в данном случае речь часто идет и о пагубной привычке (алкоголизм), являющейся наркологической проблемой, и об аллергии, способной создать угрозу для здоровья и жизни пациента. Поэтому аллерголог должен по возможности установить конкретный аллерген и оповестить пациента о его чувствительности к данному компоненту. Больному обязательно посоветуют пройти курс лечения алкоголизма (если такая проблема существует). Даже если впредь он будет употреблять напитки, не содержащие обнаруженный аллерген, само влияние алкоголя лишь усугубит ситуацию, еще больше нарушив работу иммунной системы.

Можно ли умереть от аллергии?

Аллергические реакции представляют собой усиленный ответ иммунной системы на контакт с каким-либо чужеродным телом. При этом активируется целый ряд различных клеток в организме человека. Предсказать проявления аллергической реакции заранее очень трудно. Нередко они сводятся к достаточно «безобидным» локальным симптомам. Однако в ряде случаев усиленный иммунный ответ может затронуть жизненно важные системы организма. В этих случаях существует риск смерти пациента.

Чаще всего аллергия проявляется следующими симптомами:

  • насморк с «водянистыми» выделениями из носа;
  • появление пятен или сыпи на коже;
  • зуд;
  • сухой кашель;
  • воспаление слизистых оболочек.

Все эти проявления могут серьезно ухудшить качество жизни пациента, однако жизни они не угрожают. В данном случае имеет место локальное высвобождение из клеток особого вещества – гистамина (а также ряда других, менее активных веществ). Они вызывают локальное расширение капилляров, повышение проницаемости их стенок, спазм гладких мышц и другие патологические реакции.

У некоторых пациентов реакция протекает более сильно. Биологические медиаторы, выделяющиеся при аллергии, нарушают работу сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Симптомы, типичные для обычной аллергии попросту не успевают развиться, так как на первый план выходят куда более опасные нарушения. Такое состояние называется анафилактическим шоком или анафилаксией.

Анафилактический шок является тяжелейшей формой аллергии и без специального лечения может привести к смерти пациента в течение 10 – 15 минут. По статистике, вероятность летального исхода без оказания первой помощи достигает 15 – 20%. Смерть при анафилактическом шоке наступает из-за быстрого расширения капилляров, падения артериального давления, и, как следствие, прекращения питания тканей кислородом. Кроме того, часто происходит спазм гладкой мускулатуры бронхов, из-за чего воздуховодные пути сужаются, и пациент практически перестает дышать.

Основными отличительными чертами анафилактического шока от обычной аллергии являются:

  • быстрое распространение красноты или отека в месте контакта с аллергеном;
  • нарушения дыхания (шумное дыхание, одышка);
  • падение артериального давления (исчезновение пульса);
  • потеря сознания;
  • резкое побледнение кожи, иногда посинение кончиков пальцев.

Все эти симптомы не характерны для локальной аллергической реакции. Больному по возможности оказывают помощь прямо на месте (если имеются необходимые лекарства) либо срочно вызывают скорую помощь для госпитализации. В противном случае анафилактический шок может привести к летальному исходу.

Другой опасной формой аллергии является отек Квинке. При нем те же самые механизмы приводят к быстро нарастающему отеку подкожной клетчатки. Отек может появиться в различных частях тела (на веках, губах, половых органах). Данная реакция в редких случаях также может привести к смерти пациента. Происходит это в основном у детей, когда отек распространяется на слизистую оболочку гортани. Набухшая слизистая оболочка закрывает просвет дыхательных путей, и пациент попросту задыхается.

Бывает ли аллергия на медикаменты?

Аллергическая реакция на медикаменты является достаточно распространенной проблемой в современном мире. Почти 10% всех побочных эффектов от различных препаратов имеет аллергическую природу. Такой высокой частоте способствует и то, что в наши дни люди с детства получают большое количество фармакологической продукции. Из-за этого выше шанс, что у организма разовьется патологическая чувствительность к определенным компонентам препаратов.

Аллергия на медикаменты считается весьма опасным явлением. Она часто принимает серьезные формы (отек Квинке, анафилаксия), угрожающие жизни пациента. Если контакт произошел в домашних условиях, то существует риск летального исхода. В медицинских же учреждениях риск меньше, так как в любом отделении обязательно есть специальный набор для первой помощи при анафилактическом шоке.

Опасность аллергии на медикаменты обусловлена следующими причинами:

  • многие медикаменты вводятся внутривенно в больших количествах;
  • современные медикаменты имеют высокомолекулярную структуру и сильный потенциал для провокации аллергических реакций;
  • пациенты, которые дают аллергию на определенный препарат, и так больны (ведь препарат назначается от какого-либо заболевания), поэтому переносят они аллергическую реакцию еще тяжелее;
  • частота анафилактического шока (наиболее опасной формы аллергии) выше, чем при аллергии на другие вещества;
  • многие врачи пренебрегают специальными пробами на переносимость лекарственных средств и сразу вводят пациентам большие дозы препаратов;
  • нейтрализовать действие некоторых препаратов и полностью вывести их из организма за короткий срок бывает трудно;
  • значительная часть современной фармацевтической продукции поступает с так называемого черного рынка, поэтому может содержать различные примеси (которые и вызывают аллергические реакции);
  • сразу диагностировать аллергию на препарат сложно, так как он может давать и другие побочные эффекты, неаллергической природы;
  • иногда пациенты вынуждены принимать медикаменты, на которые у них аллергия, просто потому, что нет эффективных аналогов против основного заболевания.

Согласно современным исследованиям, считается, что риск развития гиперчувствительности к определенному препарату после его первого применения составляет в среднем 2 – 3%. Однако он неодинаков для различных фармакологических групп. Дело в том, что некоторые лекарства содержат природные компоненты или высокомолекулярные соединения. У них более высокий потенциал, чтобы спровоцировать аллергию. У других же лекарств химический состав относительно прост. Это делает их более безопасными.

Наиболее распространена аллергия на следующие лекарственные препараты:

  • пенициллин и его аналоги (бициллин, бензилпенициллин и др.);
  • цефалоспорины (цефотаксим, цефазолин, цефалексин, цефтриаксон и др.);
  • сульфаниламиды (ко-тримоксазол, сульфадиазин, сульфаниламид и др.);
  • гетерологичные сыворотки (содержат полноценный чужеродный антиген);
  • инсулин;
  • некоторые гормональные препараты;
  • ацетилсалициловая кислота (аспирин);
  • НПВС – нестероидные противовоспалительные средства (нимесил, ибупрофен, мелоксикам, индометацин и др.);
  • барбитураты (фенобарбитал, барбитал, амобарбитал и др.);
  • местные анестетики (лидокаин, новокаин и др.).

Многие другие лекарственные средства также могут давать аллергические реакции, однако значительно реже. Иногда даже препараты с малой молекулярной массой могут вызвать аллергию из-за имеющихся в них примесей.

Проявления аллергии на лекарственные средства могут быть очень разнообразными. Из немедленных реакций следует отметить анафилактический шок, острую крапивницу или ангионевротический отек (отек Квинке), которые могут появиться уже в первые минуты после введения препарата. В течение 3 дней после контакта могут встречаться так называемые ускоренные реакции. Их проявления варьируют от незначительной сыпи или пятен на теле до лихорадки с тяжелым общим состоянием. Последняя чаще встречается, если препарат принимается регулярно. Известны и случаи замедленных реакций, развивающихся лишь через несколько дней после введения препарата.

Тяжесть проявлений аллергии на медикаменты предсказать очень сложно. Предсказать заранее чувствительность пациента к определенному препарату также почти невозможно. Дело в том, что некоторые препараты не обнаруживают свою аллергическую активность в реакциях в пробирке, с кровью пациента. Внутрикожные пробы также бывают ложноотрицательными. Связано это с влиянием множества различных факторов (как внешних, так и внутренних).

Вероятность аллергии и тяжесть ее проявлений может зависеть от следующих факторов:

  • возраст пациента;
  • пол пациента;
  • генетические факторы (наследственная предрасположенность к аллергии в целом);
  • сопутствующие заболевания;
  • социальные факторы (место работы – врачи или фармацевты чаще контактируют с лекарствами, и вероятность развития специфической чувствительности выше);
  • одновременный прием нескольких лекарственных средств;
  • давность первого контакта с определенным медикаментом;
  • качество лекарства (во многом зависит от фирмы-изготовителя);
  • срок годности препарата;
  • способ введения лекарства (на кожу, подкожно, внутрь, внутримышечно, внутривенно);
  • доза препарата (не играет решающей роли);
  • метаболизм препарата в организме (как быстро и какими органами он в норме выводится).

Наилучшим способом избежать медикаментозной аллергии является крепкое здоровье. Чем меньше болеет человек, тем реже он входит в контакт с различными лекарствами, и тем меньше вероятность развития аллергии. Кроме того, перед применением потенциально опасного препарата (особенно сыворотки и других лекарств, содержащих полноценные антигены) проводится специальная кожная проба, которая чаще всего позволяет заподозрить аллергию. Небольшие дозы вводятся дробно внутрикожно и подкожно. При гиперчувствительности у пациента будет наблюдаться сильный отек, болезненность, покраснение в месте введения. Если пациенту известно о наличии у него аллергии на определенные препараты, об этом обязательно нужно уведомить врача до начала лечения. Иногда пациенты, не слыша знакомого названия, не беспокоятся по этому поводу. Однако у лекарств существует множество аналогов с различными торговыми названиями. Они могут стать причиной серьезных аллергических реакций. Разобраться в том, какие препараты лучше назначить, может только квалифицированный врач или фармацевт.

Лучшая статья за этот месяц:  Аллергены 6 класса

Бывает ли аллергия на воду, воздух, солнце?

Аллергические реакции по своей природе являются следствием активации иммунной системы. Они запускаются вследствие контакта определенных веществ (аллергенов) со специфическими рецепторами в коже, слизистых оболочках или в крови (в зависимости от того, каким путем попал аллерген в организм). Поэтому аллергической реакции на солнце, например, быть не может. Солнечный свет представляет собой поток волн определенного спектра и не связан с передачей вещества. Об аллергических реакциях на воду или воздух можно говорить условно. Дело в том, что аллергенами, как правило, являются довольно сложные по химическому составу вещества. Молекулы воды или газов из состава атмосферного воздуха не могут вызывать аллергических реакций. Однако и в воздухе, и в воде обычно содержится большое количество различных примесей, которые и вызывают аллергические реакции.

За последние десятилетия было сделано несколько докладов о случаях аллергии именно на молекулы воды. Однако большинство специалистов ставят их достоверность под сомнение. Возможно, исследователи попросту не смогли выделить примесь, вызывающую аллергию. Как бы то ни было, таких случаев крайне мало, поэтому по ним до сих пор нет достоверной информации. Чаще же речь идет об аллергии на вещества, растворенные в воде. В городских водопроводах это обычно хлор или его соединения. Состав колодезной, родниковой или речной воды зависит от определенной географической области. Есть, например, местности с высоким содержанием фтора и других химических элементов. У людей, страдающих аллергией на эти вещества, будут появляться симптомы болезни после контакта с обычной водой. В то же время контакт с водой в других географических областях такой реакции вызывать не будет.

Аллергия на примеси в воде обычно проявляется следующими симптомами:

  • сухость кожи;
  • шелушение кожи;
  • дерматит (воспаление кожи);
  • появление красных пятен на коже;
  • зуд;
  • появление сыпи или волдырей;
  • расстройства пищеварения (если вода была выпита);
  • отек слизистой оболочки рта и глотки (крайне редко).

Аллергия на воздух попросту невозможна, так как он необходим для дыхания и человек с таким заболеванием не выжил бы. В данном случае речь идет о каком-либо конкретном воздухе либо о примесях, содержащихся в нем. Именно их воздействие обычно вызывает аллергические реакции. Кроме того, некоторые люди очень чувствительны к сухому или холодному воздуху. Его воздействие может вызывать у них симптомы, схожие с проявлениями аллергии.

Аллергические реакции на воздух обычно объясняются следующими механизмами:

  • Примеси в воздухе. Газы, пыль, пыльца или другие вещества, которые часто присутствуют в воздухе, являются наиболее распространенной причиной такой аллергии. Они попадают на слизистую оболочку носа, гортани, дыхательных путей, на кожу, слизистую оболочку глаз. Чаще всего у пациента краснеют и начинают слезиться глаза, появляется кашель, першение в горле, выделения из носа. В тяжелых случаях бывает и отек слизистой оболочки гортани, приступ бронхиальной астмы.
  • Сухой воздух. Сухость воздуха не может вызвать аллергическую реакцию в общепринятом смысле. Чаще всего такой воздух попросту вызывает сухость и раздражение слизистых оболочек горла, носа, глаз. Дело в том, что в норме (при влажности 60 – 80%) клетки слизистых оболочек выделяют особые вещества, защищающие ткани от воздействия вредных примесей в воздухе. Из-за сухости воздуха эти вещества выделяются в меньшем количестве, и возникает раздражение. Оно также может проявляться кашлем, першением в горле. Часто пациенты жалуются на сухость глаз, ощущение инородного тела в глазу, покраснение.
  • Холодный воздух. Аллергия на холодный воздух существует, хотя при ней нет специфического аллергена, который запускал бы реакцию. Просто у некоторых людей воздействие холодного воздуха вызывает выделение гистамина из особых клеток в тканях. Это вещество является основным медиатором при аллергических реакциях и вызывает все симптомы болезни. Аллергия на холодный воздух является очень редким заболеванием. Люди, страдающие от нее, как правило, имеют аллергию и на другие вещества. Часто у них имеются и какие-либо гормональные, нервные или инфекционные заболевания. Другими словами, присутствуют сторонние факторы, объясняющие такую нестандартную реакцию организма на холод.

Аллергией на солнце часто называют заболевание фотодерматит. При нем кожа пациента слишком чувствительна к солнечным лучам, поэтому появляются различные патологические изменения. По большому счету, говорить именно об аллергической реакции в данном случае не совсем корректно из-за отсутствия аллергена. Но гистамин под воздействием ультрафиолетового излучения может выделяться, и симптомы фотодерматита иногда сильно напоминают кожные проявления аллергии.

Повышенная чувствительность к солнечному свету может проявляться следующим образом:

  • появление сыпи;
  • зуд;
  • быстрое покраснение кожи;
  • утолщение кожи (ее огрубение, шероховатость);
  • шелушение;
  • быстрое появление пигментации (загар, который обычно распределяется неравномерно, пятнами).

Такие реакции на солнечный свет обычно появляются у людей с серьезными врожденными заболеваниями (тогда это индивидуальная особенность организма из-за нехватки или избытка каких-либо клеток или веществ). Также фотодерматит может появляться у людей с заболеваниями эндокринной или иммунной системы.

Таким образом, аллергий на воду, воздух или солнечный свет, по большому счету, не существует. Точнее, воздействие этих факторов в определенных условиях может вызывать симптомы, схожие с проявлением аллергии. Однако эти проявления не вызывают тяжелых приступов астмы, анафилактического шока, отека Квинке и других опасных для жизни ситуаций. При выраженной аллергической реакции на воду или воздух речь идет, скорее всего, о примесях, которые содержатся в них.

Передается ли аллергия по наследству?

В настоящее время считается, что особенности иммунной системы, предрасполагающие к развитию аллергических реакций, обусловлены генетически. Это означает, что у определенных людей имеются особые белки, рецепторы или другие молекулы (точнее — избыток определенных клеток или молекул), отвечающих за развитие иммунных реакций. Как и все вещества в организме, эти молекулы являются продуктом реализации генетической информации из хромосом. Таким образом, определенная предрасположенность к аллергии действительно может передаваться по наследству.

Многочисленные исследования, проведенные по всему миру, показывают на практике важность наследственных факторов. У родителей с аллергией на что-либо очень высок шанс появления ребенка со схожими особенностями иммунной системы. Правда, нужно отметить, что далеко не всегда наблюдается соответствие аллергенов. Другими словами, и родители, и дети будут страдать аллергией, но у одного из родителей она может быть, например, на пыльцу, а у ребенка – на белки молока. Наследственная передача гиперчувствительности к какому-либо одному веществу в нескольких поколениях встречается достаточно редко. Это объясняется тем, что помимо генетической предрасположенности значительную роль играют и другие факторы.

К появлению аллергии могут предрасполагать следующие факторы:

  • искусственное (не грудное) вскармливание в детском возрасте;
  • ранний контакт в детстве с сильными аллергенами;
  • частый контакт с сильными химическими раздражителями (сильные моющие средства, токсины на производстве и др.);
  • жизнь в развитых странах (статистически показано, что уроженцы стран «третьего мира» значительно реже страдают от аллергии и аутоиммунных заболеваний);
  • наличие эндокринных заболеваний.

Под действием этих внешних факторов аллергия может появиться даже у людей, не имеющих наследственной предрасположенности. У людей же с врожденными дефектами иммунной системы они приведут к более сильным и частым проявлениям болезни.

Несмотря на то, что на появление аллергии влияют наследственные факторы, предсказать ее заранее практически невозможно. Нередко у родителей с аллергией рождаются дети без данного заболевания. В настоящее время не существует специальных генетических тестов, способных определить, передалась ли болезнь по наследству. Однако существуют рекомендации, предписывающие, как поступить в случае аллергии у ребенка.

Если у ребенка появляются признаки аллергии на что-либо, и его родители также страдают от данного заболевания, к ситуации следует подойти со всей серьезностью. Дело в том, что у ребенка может быть гиперчувствительность к целому ряду различных веществ. Кроме того, существует риск чрезвычайно сильного ответа иммунной системы – анафилактического шока, что создает угрозу для жизни. Поэтому при первых подозрениях на аллергию следует обратиться к врачу-аллергологу. Он может провести специальные тесты с наиболее распространенными аллергенами. Это позволит своевременно выявить гиперчувствительность ребенка к определенным веществам и избежать контакта с ними в будущем.

Анализ крови при аллергии у детей и взрослых

Частота аллергический болезней увеличивается с каждым годом. Эта проблема актуальна среди взрослого населения, а также у малышей. Причин, провоцирующих аллергию очень много, что объясняется наследственностью, плохой экологией. Обычно реакция проявляется после скопления в организме большого количества аллергенов. При аллергии для обнаружения таких провоцирующих факторов можно воспользоваться специальными тестами, анализами.

Типы аллергенов

Аллергены принято делить по группам, учитывая такой нюанс, как происхождение. Согласно этому критерию специалисты выделили 5 групп провоцирующих аллергию факторов:

  1. Пищевые аллергены. Они представлены продуктами питания.
  2. Аллергены животного происхождения. Это могут быть слюна, шерсть животных, пух птиц, «живой» корм для рыб и т. д.
  3. Бытовые аллергены. Они представлены перьями, пухом из одеял, домашней пылью, плесневыми грибками, клещами.
  4. Растительные аллергены. Эта группа включает тополиный пух, пыльцу цветущих трав, деревьев.
  5. Лекарственные аллергены. Наиболее аллергенными считаются антибиотики, инсулин.

Виды анализов на определение аллергии

Чтобы определить аллергию, пациенту необходимо сдавать специальные анализы. Анализ на аллергию представляет собой исследование, направленное на определение антигена, вызывающего аллергическую реакцию. Без установки этиологии болезни, аллергена положительного результата терапии добиться практически невозможно.

Диагностика заключается в таких методах:

  • in vivo. Они предполагают взятие кожных проб;
  • in vitro. Метод предполагает изучение антител крови;

Чаще всего аллергопробы врачи назначают при наличии таких болезней:

  • поллинозы;
  • пневмония;
  • аллергия на медикаменты;
  • бронхиальная астма;
  • атопические дерматиты;
  • синуситы;
  • пищевая аллергия;
  • риниты.

Не желательно проводить аллергопробы при наличии выраженных инфекционных болезней, в период обострения аллергии, при гормональной терапии, беременным.

Особенности сдачи анализа на аллергию

Для сдачи анализа нужно обратиться в клинику со специальными условиями, необходимыми для проведения теста и врачом-аллергологом. Все манипуляции выполняются под присмотром специалиста.

Чтобы получить максимально развернутую информацию о состоянии организма врачи могут назначить комплексное обследование, заключающееся в кожных пробах или иммунологических анализах. Детям разрешается за одну процедуру проверить 5 аллергенов.

У кожных тестов обнаружения аллергена есть одно противопоказание, заключающееся в наличии сыпи. В этом случае врачи рекомендуют провести анализ крови.

Определение иммуноглобулина IgE

  1. Определение общего иммуноглобулина.
  2. Вычисление специфического иммуноглобулина.

Что же собой представляет иммуноглобулин? Иммуноглобулин является антителами, продуцируемыми клетками организма. Их функция заключается в обнаружении, обезвреживании чужеродных клеток, которые различными способами проникают в человеческий организм. От этих антител зависит проявление аллергии. Вырабатывается иммуноглобулин посредством лимфоцитов, тканевой жидкости. Он может находиться в секретах, продуцируемых слизистой оболочкой.

Антитело IgE ответственно за аллергические реакции. В крови он функционирует до 3-х дней. В мембранах базофилов, тучных клеток это антитело функционирует на протяжении двух недель. Оно чаще всего локализуется на клетках слизистых, эпидермиса. Даже незначительное повышение показателя IgE свидетельствует о аллергической реакции.

  • при незначительном показателе иммуноглобулина состояние организма считается нормальным;
  • если происходит присоединение антигенов, организм выбрасывает гистамин, серотонин. В результате этих процессов наблюдаются разнообразные высыпания, появляется зуд;
  • превышение IgE указывает на склонность организма к аллергическим болезням.

Иммунограмму у детей считают более информативной, чем у взрослых. По анализу крови очень удобно определять наличие аллергии потому, что пациенту не требуется непосредственно контактировать с аллергеном. Данный метод аналитического исследования специалисты считают очень эффективным. Он широко используется во всем мире из-за отсутствия противопоказаний. Им можно воспользоваться даже при тяжелой, острой форме аллергии.

Анализ на IgE проводят при следующих показаниях:

  1. Все виды, формы аллергии.
  2. Оценка вероятности развития аллергии при наличии наследственного анамнеза.
  3. Гельминты.

Процедура проводится при соблюдении таких правил:

  1. Исключение физических нагрузок, стрессов.
  2. Проведение процедуры натощак.
  3. За день до анализа необходимо придерживаться щадящего режима питания. Обязательно стоит исключить крепкий чай, кофе, алкоголь.

Норма IgE

У ребенка и у взрослого человека показатель IgE будет отличаться. Укажем показатели, которые считаются нормой у разных возрастных категорий:

  • дети до года (0 – 15 ед./мл);
  • 1 – 6 лет (0 – 60 ед./мл);
  • 6 – 10 лет (0 – 90 ед./мл);
  • 10 – 16 лет (0 – 200 ед./мл);
  • старше 16 лет (0 – 200 ед./мл).

При активной реакции иммуноглобулина на антиген, инфекцию тест показывает повышение указанной нормы.

Определение иммуноглобулина обычно показывает реакцию IgE на большинство пищевых антигенов (около 90). Расшифровка показателей выглядит так:

  • отрицательный (-) – ниже 50 ед./мл);
  • слабая чувствительность (+) – 50 – 100 ед./мл);
  • умеренная чувствительность (++) – 100 – 200 ед./мл);
  • высокая чувствительность (+++) – свыше 200 ед./мл).

Чтобы обнаружить пищевой аллерген проверяют уровень IgG (IgG4):

  • меньше 1 000 нг/мл. Продукт разрешен к употреблению;
  • 1 000 – 5 000 нг/мл. Допускается употребление продукта 1 – 2 раза в неделю;
  • больше 5 000 нг/мл. Употреблять продукт запрещено на протяжении 3 месяцев.

Окончательный диагноз ставит врач-аллерголог после расшифровки анализа крови на аллергены.

Преимущества анализа крови для обнаружения аллергии

Для обнаружения аллергии можно воспользоваться простым способом – сдать общий анализ крови. В этом случае специалисты обращают внимание на уровень эозинофилов. Они нужны организму для борьбы с паразитами, аллергенами. В норме показатель не превышает 5% от общего количества лейкоцитов. При повышении уровня эозинофилов можно смело говорить об аллергической реакции.

Обнаружить показатель аллергии в анализе крови довольно легко. Этот метод практикуется во всех клиниках мира. В чем же заключаются преимущества анализа крови на аллергены:

  1. Отсутствие непосредственного контактирования дермы пациента с аллергеном.
  2. Одного забора крови достаточно для проведения тестов к неограниченному числу аллергенов.
  3. Прохождение теста даже при обострении аллергии.
  4. Возможность оценить степень чувствительности к каждому из аллергенов.

Есть ряд случаев, когда анализ крови является необходимостью:

  1. Существенные повреждения дермы (экзема, атопический дерматит).
  2. Наличие анафилактической реакции, вероятность ее развития.
  3. Прием противоаллергических медикаментов.
  4. Наличие повышенной аллергической реакции дермы.
  5. Диагностирование аллергена у пожилых людей, детей.

От используемого метода диагностики зависит информативность результатов. Диагностический метод выбирает аллерголог, учитывая анамнез.

Общая характеристика аллергии; аллергия и иммунитет.

Аллергия является патологической формой иммуногенной реактивности и характеризуется обычно чрезмерными по выраженности реакциями механизмов гуморального и/или клеточного иммунитета, приводящими к нарушению обмена ве­ществ, структуры и функции органов и тканей, жизнедеятельности организма в целом. Синонимом аллергии является гиперчувствительность (гиперчувствительность немедленного и замедленного типа — ГНТ и ГЗТ).

Аллергия (от греч. allos — иной, другой; ergon— действие) — термин, который означает иное действие аллергена, так как при повторном введении в отличие от первоначального он может вызывать расстройства жизнедеятельности.

Аллергия возникает под влиянием различных по природе факторов, лежит в основе патогенеза большого числа заболеваний (инфекционно-аллергических, аллергических, аутоаллергических) или сопутствует им в качестве аллергических «наслоений», имеет стереотипные проявления, обнаруживаемые при всех формах аллергии.

К ним относятся образование комплексов аллерген — антитело, синтез или высвобождение готовых медиаторов аллергии и развитие расстройств структуры и функции клеток, органов и тканей. Поэтому аллергию обычно относят к типовым формам патологии или общепатологическим процессам.

Аллергия отличается от иммунитета, который является физиологической формой иммуногенной реактивности, тем, что при всех ее вариантах аллергические реакции вызывают повреждение тканей (дистрофию и некроз, анафилактический шок, иммунопатологические процессы). Аллергия может возникать под влиянием таких факторов, которые не вызывают иммунитет, — физических (охлаждение, лучевая энергия), химических (пыльца растенй, сульфаниламиды, тиамин), биологических (перхоть животных). В формировании аллергии могут принимать участие особые антитела — реагины, относящиеся к классу IgЕ, которые имеют аффинитет к собствен­ным тканям, фиксируются на мембранах клеток и в норме обнаруживаются в очень низком титре. Иммунитет характеризуется высокой устойчивостью организма к антигенам, аллергия, напротив, — низкой устойчивостью.

Значение аллергии для организма и ее связь с иммунитетом нельзя оценивать однозначно. Иммунитет и аллергия могут быть вызваны одним антигеном; например, у морской свинки в зависимости от дозы, кратности и места введения одна и та же нормальная лошадиная сыворотка может вызвать либо иммунитет, либо аллергию, в частности анафилактический шок. Иммунитет и аллергия имеют общий период развития — иммунизацию (сенсибилизацию), в основе которого лежат перестройка деятельности иммунной системы и выработка гуморальных (Ig) или клеточных (Тл) антител. И при иммунитете, и при аллергии может нарастать титр антител одного класса (например, IgG, IgМ), выполняющих защитную функцию, т.е. способствующих элиминации антигена («блокирующие» антитела). В ряде случаев после прекращения аллергии и при искусственном снижении титра аллергических антител устойчивость организма к аллергену может повышаться, как это имеет место при иммунитете. Наконец, аллергены включают неспецифические приспособительные процессы, например воспаление, которое направлено на локализацию, уничтожение и элиминацию данных чужеродных агентов. Таким образом, аллергическая реакция становится способом удаления аллергена, сохранения белкового и клеточного гомеостаза и индивидуальности организма, хотя этот способ реализу­ется с повреждением тканей.

Естественно-историческое, эволюционное, становление аллергии происходило в связи с развитием механизмов иммунитета. Иммунитет у элементарных существ — одноклеточных и многих многоклеточных, включая беспозвоночных, обеспечивается главным образом фагоцитозом, а гуморальные механизмы играют второстепенную роль. У беспозвоночных способность вырабатывать антитела, как правило, отсутствует; лишь у высших беспозвоночных антигенное воздействие может привести к кратковременному появлению протоантител, связывающихся с антигенами, однако эти антитела малоспецифичны. У беспозвоночных нет и аллергических реакций; они неспособны формировать анафилаксию и обычно нечувствительны к гистамину.

Специфические антитела появляются только у позвоночных животных, причем у холоднокровных — лишь при повышении температуры тела. Иммуногенная реактивность в полной мере формируется у теплокровных животных. При этом способность вырабатывать антитела развивалась и по линии возрастания чувствительности антителогенеза к антигенным стимулам, и по линии развития его специфичности. Формирование специфического гуморального иммунитета происходило параллельно развитию немедленной аллергии (анафилаксии), которая наиболее выражена у млекопитающих (Н.Н.Сиротинин).

В образовании антител принимают участие и макрофаги, и Тл-, и Вл-лимфоциты, что свидетельствует о важном значении клеточной кооперации в иммунном и аллергическом ответе организма на антигены (аллергены). После поглощения антигена макрофаги формируют иммунный стимул (иммуноген); активированные макрофаги стимулируют Тл с помощью ростового фактора (интерлейкин-1). В результате этого пер­вично клеточного взаимодействия формируются два сигнала: первый — иммунный (специфический), несущий информацию об антигене, и второй — регуляторный (неспецифический), представляющий собой индуктор иммуннопоэза (интерлейкин-2). Макрофаг и Тл-helper передают соответственно первый и второй сигналы Вл; последние подвергаются бласттрансформации и пролиферируют; при их созревании образуются плазматические клетки, синтезирующие специфические Ig — антитела. Антителогенез тормозится Тл-supressor и при их дефиците синтез аллергических антител может резко усиливаться, что приобретает важное значение в формировании аутоаллергии.

Этиология аллергии. Причиной аллергии является антиген; в приложении к данному патологическому процессу его обычно называют аллергеном. Аллерген — чужеродное вещество (клетка), которое при попадании в организм или образовании в нем приводит к появлению специфических антител или лимфоцитов (сенсибилизированных лимфоцитов). В зависимости от происхождения выделяют экзогенные и эндогенные аллергены.

Экзогенные аллергены в свою очередь разделяют на инфекционные и неинфекционные. Инфекционные аллергены — это возбудители различных инфекционных заболеваний — вирусы, риккетсии, микробы, патогенные грибы, паразиты. По характеру неинфекционные аллергены разделяют на бытовые (домашняя пыль), эпидермальные (шерсть, волосы, перхоть животных), пищевые продукты животного (мясо, рыба) и растительного (овощи, фрукты) происхождения, пыльцевые (пыльца дере­вьев, цветов, трав); в качестве аллергенов могут выступать простые хими­ческие соединения (бензол, йод, бром, хлорамин) и лекарственные препара­ты (сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты, витамины и др.).

Эндогенные аллергены, или аутоаллергены, образуются в организме; к ним относят естественные, или первичные, и приобретенные, или вторичные, аллергены. Естественными аутоаллергенами считают белки и клетки органов, не имевших в раннем периоде онтогенеза контакта с иммунной системой, поэтому последняя не имеет к ним толерантности. Клетки и ткани этих органов отделены от иммунной системы гистогематическим барьером (изоляционная толерантность); при нарушении проницаемости данного барьера, например при гипоксии, лучевой болезни, действии ядов, токсинов, микроорганизмов и других агентов, такие белки и клетки проявляют свойства аутоаллергенов, стимулируя иммунную систему. Это относится к белкам и клеткам мозга, щитовидной железы, яичек, тканей глаза. К приобретенным относят инфекционные и неинфекционные аутоаллергены, а также клетки-мутанты. Инфекционные аутоаллергены включают комплексные и промежуточные аутоаллергены.

Комплексные аутоаллергены образуются в результате соединения микроорганизмов или их токсинов с клетками (белками) тканей макроорганизма, а промежуточные — вследствие включения в клетки тканей макроорганизма вирусов (например, бешенства, полиомиелита), что может приводить к изменению антигенных свойств клеток или образованию чужеродных белков — аутоаллергенов. Своеобразная ситуация возникает в том случае, когда микроорганизмы, например пневмококки и стрептококки, имеют общие детерминанты с белками макроорганизма; в этом случае образующиеся антитела имеют аффинитет не только к соответствующим микроорганизмам (их токсинам), но и к белкам собственных тканей (перекрестные аллергены и антитела). К неинфекционным аутоаллергенам относятся собственные белки крови и тканей, свойства которых изменены под влиянием различных, чаще физических, факторов. Так возникают ожоговые, лучевые, холодовые и многие другие аутоаллергены, которые соответственно вызывают аутоаллер-гические проявления ожоговой болезни, лучевой патологии. Известно, что в организме человека ежедневно может появляться до 10 7 клеток-мутантов, которые способны синтезировать чужеродные белки, т.е. аутоаллергены. Появление этих клеток, вероятно, связано с воздействием экзогенных и эндогенных мутагенов. Клетки-мутанты и их белки также рассматриваются как важный источник аутоаллергенов.

Существуют и другие критерии разделения аллергенов на группы; выделяют, например, тимусзависимые и тимуснезависимые аллергены. При образовании гуморальных антител на тимусзависимые аллергены участие Тл является обязательным, а на тимуснезависимые аллергены участие последних необязательно.

Аллергены принято разделять на полноценные и неполноценные (гаптены).

Первые при попадании в организм или образовании в нем сразу формируют иммунный стимул и вызывают образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов; так действуют, например, чужеродные белки и клетки.

Вторые формируют иммунный стимул и приводят к образованию антител или сенсибилизированных лимфоцитов только после взаимодействия с белками и клетками организма; так действуют, например, галоиды (йод, бром), ароматические соединения.

В возникновении аллергии, особенностях ее развития и исходе важное значение имеют свойства и аллергена, и организма. В развитии аллергии определенных форм ведущее значение приобретает природа аллергена или режим его воздействия на организм (доза, частота и периодичность, место введения).

Пыльца растений вызывает развитие атопии, а чужеродный белок в определенной дозе, при определенной периодичности и определенном месте введения вызывает анафилаксию. В развитии аллергии важное значение имеет наличие у аллергена и белков организма общих детерминантных групп; в результате образующиеся антитела имеют аффинитет как к аллергену, так и к собственным белкам.

В других случаях ведущую роль играют реактивность организма, в частности наследственная предрасположенность, изменение механизмов иммунитета, свойств иммунных и неиммунных регулирующих механизмов. Распространенная форма аллергии — атопия — развивается лишь в условиях наследственной предрасположенности и характеризуется появлением особых антител — реагинов. В возникновении аллергии, особенно аутоаллергии, может иметь значение падение числа или активности Тл-helper и возрастание числа или активности Тл-helper. Нарушение деятельности эндокринной системы может стать одним из факторов, способствующих развитию аллергии. Такое явление имеет место при хронических стрессах, приводящих к истощению системы АКТГ — глюкокортикоидов, или при инсулинзависимом диабете, при котором происходят ослабление антиинфекционных механизмов защиты, инфицирование организма и возможно развитие инфекционной аллергии. Аллергия относится к тем патологическим процессам, в которых особенно отчетливо видна «со­пряженность» влияния аллергена и реактивности организма; здесь проявляется важная роль обоих этих факторов в возникновении, развитии и завершении процесса. Ниже представлены виды аллергенов.

1. Экзогенные аллергены:

инфекционные (вирусы, риккетсии, микроорганизмы, грибы, паразиты);

бытовые (домашняя пыль);

эпидермальные (шерсть, волосы, перхоть животных);

пищевые — животного (мясо, рыба) и растительного (овощи, фрукты) происхождения;

пыльцевые (пыльца трав, цветов, деревьев);

простые химические соединения (бензол, йод, бром, хлорамин);

лекарственные (сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты).

2. Эндогенные аллергены (аугоаллергены):

естественные, или первичные (ткань мозга, щитовидной железы, яичка, хрусталика);

приобретенные, или вторичные:

инфекционные (комплексные — соединение токсина или мик­роба с тканью, промежуточные — включение в клетку вируса);

неинфекционные (ожоговые, лучевые, холодовые);

3) перекрестные (общие антигены микроорганизмов и макроорганизма).

Стадии и механизмы развития аллергической реакции. В процессе формирования аллергической реакции с определенными допущениями выделяются три связанных между собой стадии, а именно — иммунных изменений (сенсибилизация), патохимическая и патофизиологическая (патоморфологическая).

Стадия иммунных изменений начинается с момента появления в организме аллергена и завершается образованием комплексов аллерген — антитело. Сенсибилизация (от лат. sensibilibus — чувствительность) — состояние повышенной чувствительности организма к аллергену, в основе которого лежит накопление в организме аллергических антител. Однако сенсибилизация — это не только трансформация деятельности иммунной систе­мы; в данный период происходит изменение активности нейронов разных уровней ЦНС, эндокринных желез, кровообращения. Колебания активности органов и систем не имеют выраженной степени, но они постоянно регистрируются и свидетельствуют об изменении свойств всего организма, хотя клинически могут не проявляться в виде каких-либо заметных расстройств.

Сенсибилизация может быть активной или пассивной. В первом случае в организме появляется аллерген, вырабатываются антитела; аллергия, как правило, развивается при повторном появлении аллергена. Во втором случае в организме появляются уже «готовые» антитела, некоторое время сохраняющиеся в нем; аллергия развивается при первоначальном появлении аллергена. Пассивная сенсибилизация может быть искусственной, возникающей обычно при введении лечебных сывороток, и естественной, развивающейся при появлении антител у ребенка вследствие их про­хождения через плаценту или попадании с молоком от матери при кормле­нии. Пассивная аллергия широко используется в медицинской практике для выявления аллергена или обнаружения у пациентов аллергических антител и состояния сенсибилизации. Сенсибилизация может быть к одному или нескольким аллергенам, соответственно — моновалентная и поливалентная; иногда применяют понятие перекрестная сенсибилизация, под которой понимают повышение чувствительности к разным аллергенам, имеющим общие детерминантные группы.

При аллергии в организме человека могут накапливаться различные антитела, характерные для определенных ее форм и во многом обусловливающие своеобразие проявлений аллергии. Выделяют гуморальные и клеточные аллергические антитела; первые представляют собой иммуноглобулины (Ig), вторые — Т-лимфоциты. Гуморальные антитела появляются при изменении деятельности В-субсистемы, а клеточные — Т-субсистемы иммунитета, хотя следует учитывать тесную регуляторную связь обеих этих систем, возможность возникновения комбинированной формы аллергии с участием и В-, и Т-субсистем, а также вероятность последовательного их включения. Гуморальные антитела имеют ведущее значение в развитии гиперчувствительности немедленного типа — ГНТ (анафилаксия и атопия), а клеточные антитела — в развитии гиперчувствительности замедленного типа — ГЗТ (бактериальная, контактная аллергия и др.).

Анафилактические антитела класса Ig G являются комплементсвязывающими, их появление не обусловлено наследственной предрасположенностью к аллергии; они имеют максимальное сродство, т.е. фиксируются на цитолемме лаброцитов, базофилов, миоцитов гладких мышц и некоторых других. Анафилактические антитела или комплементарный аллерген могут быть обнаружены с помощью реакции Овери, представляющей собой пассивную кожную анафилаксию. Морской свинке внутрикожно вводят 0,1 мл сыворотки больного с анафилаксией, а в дальнейшем, спустя 4—8 ч, внутривенно вводят предполагаемый аллерген в объеме 1 мл с синей краской Эванса. При соответствии аллергических антител и аллергена в месте инъекции сыворотки, где на клеточных элементах фиксируются антитела, появляется синее прокрашивание кожи (положительная реакция Овери).

Атопические антитела класса Ig Е называют реагинами, или кожносенси-билизирующими антителами, так как они имеют максимальное сродство к клеткам кожи и слизистых оболочек, где могут сохраняться продолжительное время. Нарастание Ig Е и развитие атопических реакций связано с наследственной предрасположенностью к аллергии. Наиболее часто такая предрасположенность наследуется как аутосомный рецессивный признак. У рецессивных гомозигот по данному признаку титр Ig Е в сыворотке высокий, а атопические реакции наблюдаются обычно с раннего детского воз­раста. Атопические болезни встречаются лишь у человека, хотя в опреде­ленных условиях атопические реакции могут быть искусственно получены у собак. Реагины являются комплементнесвязывающими антителами; в отличие от анафилаксии искусственное снижение уровня комплемента мало отражается на развитии атопических реакций; следовательно, он не принимает участия в их формировании. Реагины или аллерген при атопических болезнях могут быть определены с помощью реакции Прауснитца — Кюстнера, которая представляет собой пассивную кожную аллергию. Здоровому добровольцу внутрикожно вводят 0,1 мл сыворотки больного и через 12—14 ч на это место кожи скарификацией наносят предполагаемый аллерген в объеме 1 мл. Развитие местной реакции в форме волдыря (отслойка эпидермиса и скопление жидкости) свидетельствует о положительной реакции, т.е. соответствии антител и аллергена.

Клеточные антитела представляют собой Тл-killer (сенсибилизированные Тл), получившие информацию об аллергене и уничтожающие клетки-мишени. Считается, что в сенсибилизированных Тл имеется аналог гуморального антитела — фактор переноса сенсибилизации. Для обнаружения сенсибилизированных Тл или аллергена при данной форме аллергии используют реакцию бластгрансформации. К культуре Тл, взятых от больного, добавляют предполагаемый аллерген (или другие специальные стимуляторы, например, фитогемагглютинин); при появлении лимфобластов реакция считается положительной, т.е. клеточное антитело и аллерген соответствуют друг другу.

После взаимодействия аллергена и антитела в гуморальных средах и/или на мембранах клеток разных тканей образуются комплексы аллерген — антитело; указанные комплексы активируют образование и высвобождение группы медиаторов аллергии, поэтому данную стадию развития аллергической реакции обычно называют патохимической. Своеобразие этой стадии и каскада медиаторов зависит от свойств аллергена и комплекса аллерген — антитело, а также от свойств организма.

Выделяют две группы медиаторов, высвобождение которых связано с образованием либо гуморальных, либо клеточных антител и которые действуют соответственно либо при ГНТ, либо при ГЗТ.

К медиаторам ГНТ относятся анафилатоксин, гистамин, кинины, простагландины, медленнореагирующее вещество анафилаксии, факторы полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ).

Анафилатоксин, т.е. СЗ, С5-фракции комплемента, высвобождается в результате повышения его эстеразной активности при связывании с комплексом аллерген — антитело. Анафилатоксин — один из наиболее сильных токсичных веществ, образующихся при анафилатоксическом шоке и вызывающих кратковременное сокращение гладких мышц сосудов, кишечника, бронхиол с последующим их расслаблением. Следствием последнего являются, в частности, вазодилатация и артериальная гипотензия. Анафилатоксин вызывает также либерацию гистамина из лаброцитов и активных лизосомных гидролаз из ПЯЛ.

Комплекс аллерген — антитело высвобождает гистамин из лаброцитов и базофилов, а также стимулирует систему калликреиноген — калликреин, в результате чего активный фермент калликреин из α2-глобулина (кининогена) образует биологически активные кинины (брадикинин и каллидин).

Гистамин и кинины при усиленном высвобождении в процессе аллергических реакций вызывают те же эффекты, что и при воспалении. Вместе с тем, помимо местного действия при аллергии, данные медиаторы могут принимать участие в развитии общих нарушений, например шоковых и коллаптоидных состояний. Простагландины (ПГЕ2), образуясь из арахидоновой кислоты под влиянием фермента циклоксигеназы в мембранах клеток-мишеней аллергических реакций, увеличивают проницаемость стенок микрососудов, вызывают вазодилатацию, агрегацию тромбоцитов и образование микротромбов. МРВ-А является сложным соединением, содержащим лейкотриены (ЛТ). ЛТ образуются в мембранах клеток-мишеней аллергической реакции из арахидоновой кислоты при активации фермента липоксигеназы в случае действия комплекса аллерген — антитело и анафилатоксина. При аллергии наибольшее значение имеет ЛТВ4, вызывающий активацию фагоцитоза, а также ЛТС4 и ЛТD4, приводящие к спазму бронхиол и гиперсекреции желез их слизистых оболочек, следствием чего становится затруднение выдоха при аллергической бронхиальной астме. Как гистамин и кинины, ЛТ повышают проницаемость стенок микрососудов и вызывают выход плазмы крови в ткань, способствуя развитию аллергических отеков.

ПЯЛ, особенно нейтрофилы. При аллергической стимуляции нейтрофилы высвобождают лизосомные гидролазы, повреждающие ткани и стенки сосудов, либераторы гистамина и тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ); последний представляет собой совокупность фосфолипидов, вызывающих агрегацию тромбоцитов, высвобождение из них серотонина и тромбозы. ТАФ стимулирует также образование ЛТ и повышает проницаемость стенок микрососудов. Своеобразную медиаторную функцию выполняют активные формы кислорода и галоидов, перекись водорода (Н22) и активированный хлор (НОСL), продуцируемые ПЯЛ под влиянием аллергенов и комплексов аллерген — антитело. Этот так называемый окислительный взрыв (окислительный фагоцитоз) обеспечивает уничтожение возбудителей инфекций (следовательно, их антигенов) и может участвовать в аллергическом повреждении ткани.

К группе медиаторов, выделяемых при ГЗТ сенсибилизированными лимфоцитами и макрофагами при их взаимодействии с клетками-мишенями, относятся лимфокины.

Среди лимфокинов вьделяют лимфотоксины, митогенные факторы (факторы бласттрансформации) и модуляторы аллергической реакции.

Лимфотоксины представляют собой, вероятно, лизосомные ферменты, вызывающие повреждение и гибель клеток-мишеней, в том числе собственных тканей, вызвавших аллергическую реакцию.

Митогенные факторы, например ИЛ-2, выделяемый Тл-helper, стимулируют пролиферацию лимфоцитов, предварительно трансформируя их в лимфобласты, и обеспечивают появление клона сенсибилизированных Тл-killer. Последние имеют аффинитет к аллергену.

Факторы-модуляторы представляют собой разнообразные вещества, выделяемые лимфоцитами и макрофагами, они определяют характер и выраженность аллергической реакции. Например, фактор повышения проницаемости лимфатических узлов увеличивает проницаемость стенок микрососудов, способствуя выходу и перемещению лимфоцитов в область аллергической реакции. Фактор торможения миграции макрофагов определяет их скопление в области реакции, лимфо-моноцитарную инфильтрацию и формирование гранулем.

Помимо медиаторов, при аллергии высвобождаются и действуют антимедиаторы, которые снижают чрезмерно усиленные реакции и прекращают их. Недостаточность антимедиаторных механизмов может стать одним из факторов, способствующих развитию аллергии, например аутоаллергии (недостаточность Тл-supressor).

Многие аллергические реакции нередко сопровождаются скоплением эозинофилов, которые фагоцитируют комплексы аллерген — антитело и высвобождают группу соединений, разрушающих медиаторы аллергии.

Стимулом скопления эозинофилов в зоне развертывания аллергической реакции является хемотаксический фактор эозинофилов (ХФЭ), который высвобождается нейтрофилами. Таким образом, оказывается, что клетки, генерирующие медиаторы аллергии, параллельно включают и антимедиаторы.

Эозинофилы высвобождают эстеразы, разрушающие анафилатоксин; гистаминазу, инактивирующую гистамин; карбоксиполипептидазу, разрушающую кинины; арилсульфатазу, вызывающую распад МРВ-А. Эти антимедиаторы действуют главным образом при ГНТ.

Антимедиаторные гормоны — глюкокортикоиды (кортизол, кортизон и кортикостерон) эффективны и при ГНТ, и при ГЗТ. Кроме того, действие этих гормонов распространяется на все стадии аллергической реакции, т.е. на сенсибилизацию, патохимическую и патофизиологическую стадии. Они ослабляют макрофагальную реакцию и ингибируют фагоцитоз, тормозят пролиферацию В- и Т-лимфоцитов, угнетают антителогенез, ослабляют синтез и высвобождение медиаторов аллергии, а также снижают их рецепцию и усиливают разрушение.

Баланс, который устанавливается между медиаторами и антимедиаторами, определяет выраженность и динамику развития аллергических реакций, особенности их завершения.

Патофизиологическая (патоморфологическая) стадия аллергической реакции характеризуется изменением обмена, структуры и функции клеток, органов и систем, которые возникают под влиянием комплексов аллерген — антитело, медиаторов аллергии и вторично возникающих нарушений в организме. Проявления аллергической альтерации варьируют и зависят от распространенности и характера пораженных органов или систем; местно эта альтерация проявляется чаще всего васкулонекротическими изменениями, фибриноидным набуханием межуточной ткани при ГНТ и ее лимфомоноцитарной инфильтрацией при ГЗТ. Указанные морфологические нарушения сопровождаются расстройствами соответствующих функций кле­ток, органов и систем.

Классификация и основные формы аллергии. Для выделения форм используют различные критерии, которые отражают особенности этиологии, пато­генеза и клинических проявлений аллергии.

По происхождению аллергена ее разделяют на экзоаллергию и эндоаллергию, или аутоаллергию.

Экзоаллергию по характеру аллергена обычно разделяют на пищевую, лекарственную, бытовую, бактериальную. В соответствии с разным происхождением антител аллергия бывает активная при активной сенсибилизации (введение аллергена) и пассивной при пассивной сенсибилизации (введение антител).

В зависимости от природы сенсибилизирующего и разрешающего аллергенов рассматривают специфическую и неспецифическую аллергию.

Специфическая аллергия, когда и сенсибилизирующий, и разрешающий агенты идентичны, например анафилактический шок при введении чужеродного белка, феномен Артюса — Сахарова. В последнем случае для получения аллергии у кролика при сенсибилизации и разрешении используют одну нормальную лошадиную сыворотку, в месте заключительной инъекции сыворотки развивается альтеративное аллергическое воспаление.

Неспецифическую аллергию разделяют обычно на парааллергию и гетероаллергию.

При парааллергии сенсибилизирующий и разрешающий агенты содержат белковые соединения, но они являются различными по происхождению. В частности, для получения одного из вариантов феномена Санарелли — Швартцманна в качестве сенсибилизирующего агента используют фильтрат культуры холерного вибриона, который вводят кролику внутрикожно. Если в дальнейшем тому же кролику ввести внутривенно фильтрат культуры кишечной палочки, животное погибнет с признаками холерной интоксикации.

При гетероаллергии сенсибилизирующим фактором может быть соединение белковой природы, а разрешающим — какой-либо физический фактор (охлаждение, облучение). Подобное явление может наблюдаться при остром диффузном гломерулонефрите, возникающем как осложнение стрептококковой ангины, скарлатины, рожи.

В зависимости от скорости и механизмов развития аллергия разделяется на немедленную — ГНТ и замедленную — ГЗТ.

К ГНТ относятся анафилаксия и атопия.

К ГЗТ — бактериальная аллергия (например, туберкулиновые реакции), контактная (контактный дерматит) и некоторые другие.

ГНТ характеризуется сравнительно быстрым развитием проявлений после действия разрешающей дозы аллергена, обычно до 6—8 ч,

Замедленная — медленным развитием проявлений, более 8 ч (сутки — недели). Это связано с особенностями локализации антител; при немедленной аллергии гуморальные антитела присутствуют в жидких средах организма, в том числе в крови. При ГЗТ клеточные антитела присутствуют в тканях, в местах развития аллергической реакции.

В связи с этим для получения пассивной сенсибилизации при ГНТ можно использовать сыворотку крови, а при ГЗТ — клетки крови и лимфатических узлов, в которых имеется фактор переноса (макрофаги, лимфоциты).

ГНТ является результатом изменения деятельности В-системы и продукции гуморальных антител (Ig).

ГЗТ — Т-системы иммунитета и продукции клеточных антител (Тл-killer).

При ГНТ включаются медиаторы немедленного действия, например гистамин, кинины, простагландины, и эффективная лекарственная терапия возможна соответствующими средствами (димедрол, тразилол, индометацин).

При ГЗТ включаются медиаторы замедленного действия — лимфокины, и эффективное лечение осуществляется глюкокортикоидами (кортизол.).

Мишенью аллергической альтерации при ГНТ являются обычно микрососуды, слизистые оболочки, кожа, гладкие мышцы, где развиваются так называемые васкулонекротические изменения.

Мишенью аллергической альтерации при ГЗТ являются разные ткани, где формируется лимфомоноцитарная инфильтрация.

В настоящее время большое распространение получила классификация аллергических реакций по Gell — Coombs, основывающаяся на особеннос­тях взаимодействия аллергена и антитела, а также пусковых механизмов аллергической альтерации тканей.

По Gell — Coombs выделяют четыре типа аллергических реакций.

I тип, которые носят название анафилактических или атопических, гуморальные аллергические антитела (lgG, lgE) фиксированы на мембранах клеток-мишеней; в этом случае аллергены, находящиеся в гуморальной среде, присоединяются к фиксиро­ванным антителам, вызывая высвобождение медиаторов аллергии и повреждение клеток. Указанный процесс лежит в основе многих клинических форм анафилаксии и атопии, которые протекают остро и проявляются повреждением микрососудов, слизистых оболочек и кожи, гладких мышц.

II тип, цитотоксические или цитолитические реакции. Аллергены фиксированы на мембранах клеток или же являются их составной частью. Нередко аллергеном является гаптен, например лекарственное соединение, фиксированное на мембране клеток. Гуморальные антитела соединяются с аллергенами, и в связи с тем что последние часто являются клетками крови, происходит их лизис.

Реакции II типа по Gell — Coombs включают два механизма, а именно — комплементзависимый лизис (внеклеточный цитолиз) и антителозависимый фагоцитоз (внутриклеточный цитолиз) клеток-мишеней. При действии цитотоксических гуморальных антител класса lgG происходит активация комплемента (первоначально

С 1—4-, а затем С5—9-фракции) с последующим цитолизом (С9), например, циркулирующих клеток крови. Включение фагоцитарной реакции обеспечивается тем, что макрофаги имеют рецепторы к Fс-фрагменту lgG и СЗ-фракции комплемента; в результате взаимодействия lgG с клеточным аллергеном (через Fab-фрагмент lg) фагоциты осуществляют аттракцию клетки-мишени с ее последующим фагоцитозом.

Указанные два механизма аллергической реакции нередко обозначают как реакции ll а типа по Gell — Coombs. Помимо IIа типа, существует Ilб тип.

Аллергические реакци II типа определяют гемолиз эритроцитов при групповой или резус-несовместимости, лекарственные и аутоаллергические гемолитические анемии, аутоаллергический тиреоидит, аспермию.

III тип реакций возникает при иммунокомплексном повреждении тканей. В этом случае в гуморальных средах образуются иммунные комплексы, включающие обычно совокупность аллергенов и гуморальных антител. Данные комплексы активируют систему комплемента, фракции которого изменяют свойства эндотелия сосудов, их проницаемость и активность ПЯЛ. Иммунные комплексы фиксируются на стенках микрососудов и могут сами повреждать их. Следствием этого становится инфильтрация стенки сосудов и окружающих тканей ПЯЛ. Лизосомные гидролазы лейкоцитов разрушают эти иммунные комплексы и клеточные элементы тканей; при этом формируются местные расстройства кровообращения, тромбозы и альтеративное аллергическое воспаление. Подобные реакции лежат в основе патогенеза сывороточной болезни, феномена Артюса — Сахарова, некоторых форм диффузного гломерулонефрита и др. В литературе для данных заболеваний нередко применяют понятие «болезни иммунных комплексов».

IV тип—замедленные аллергические реакции, так называемые реакции туберкулинового типа. В данном случае антителами являются сенсибилизированные Тл, которые осуществляют антителонезависимый Т- клеточный цитолиз; реакции характеризуются лимфомоноцитарной инфильтрацией при сравнительно медленном развитии. К ним относятся реакции туберкулинового типа, которые в форме местных инфильтратов и некроза обнаруживаются при туберкулезе и бруцеллезе, возникают при ревматизме, ревматоидном артрите и СКВ. В эту группу входят контактные аллергические реакции (контактный дерматит), возникающие при взаимодействии сенсибилизированных Тл с апплицированными на кожу гаптенами — 2,4-динитрохлорбензолом (2,4-ДНХБ), оксазолоном, пикрилхлоридом, антибиотиками, сульфаниламидами.

Кроме того, IV тип включает гранулематозные реакции при инфекциях: сыпном и брюшном тифе, сифилисе, лепре, лейшманиозе, микозах. Бериллиозе, саркоидозе, болезни Крона. Наконец, сюда входит кожная базофильная аллергия (реакция Джеймса — Мотта), которая возникает при внутрикожной сенсибилизации белками в малых дозах, как это имеет место в случае вакцинации детей дифтерийным токсином, частично нейтрализованным антитоксином (псевдореакция Шика).

В последнее время выделяют аллергические реакции V и VI типов.

К V типу относят реакции, связанные с появлением антител (аутоантител) к естественным биологически активным веществам — гормонам, медиаторам, но главным образом их специализированным рецепторам в клеточных мембранах. Рассматриваемые антитела в зависимости от концентрации и особенностей взаимодействия с детерминантами рецепторов могут или стимулировать, или угнетать функцию клетки-мишени. Такие антитела существуют в нормальных условиях, и в этом случае они выполняют регуляторную функцию. Наибольшее значение аллергических реакций V типа проявляется в нервной, эндокринной и других регулирующих системах. Патологическое ингибирование активности возникает при образовании аутоантител к тиреоглобулину (тиреоидит), инсулину (инсулинорезистентные формы диабета), внутреннему фактору Кастла (пернициозная анемия), гастрину (гастрит), а также холинорецепторам скелетных мышц (миастения), АКТГ-рецепторам (болезнь Аддисона), инсулиновым рецепторам (сахарный диабет). Патологическая активация возникает при образовании тиреоидстимулирующих антител (ТS), например LАТS — связывание ТТГ с Fаb-фрагментом lgG, что стабилизирует эффект тропного гормон 4 5

Дата добавления: 2020-09-06 ; просмотров: 5033 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Полезно знать об АЛЛЕРГИИ (allergi)

Что такое аллергия?

Слово «аллергия» заимствовано из греческого языка и означает «другое действие». Таким образом, аллергия – это изменения реакции организма на воздействие обычных веществ, имеющихся в окружающей среде, которые сами по себе являются безопасными. Такие вещества называются аллергенами, и самые обычные из них происходят от домовых клещей, плесневых грибков, шерстистых животных, продуктов питания, лекарств, металлов и пыльцы трав и деревьев.

При контакте больного с аллергеном в его организме начинают вырабатываться особые антитела (IgE). Эти антитела абсорбируются на поверхности различных воспалительных клеток, таких, как тучные клетки и базофильные гранулоциты. Такие клетки находятся, например, в слизистой оболочке дыхательных путей, крови и коже. При возобновлении контакта с тем же самым аллергеном может возникнуть реакция между антителом и аллергеном. В процессе такой реакции образуются химические субстанции, вызывающие такие расстройства, как зуд, заложение носа, кашель и одышка. Наиболее важной химической субстанцией, образующейся в этом процессе, является гистамин. Иногда аллергия на определённое вещество может развиться быстро, а иногда это происходит в течение продолжительного времени.

Кто может страдать аллергией?

Наследственный фактор играет большую роль в развитии аллергии. Если ни один из родителей не страдает сверхчувствительностью или аллергией, то вероятность того, что их ребенок заболеет аллергией, составляет 15%. Если один из родителей является аллергиком, то тогда этот показатель составит 40%. При наличии аллергии у обоих родителей, вероятность заболевания ребенка составит 60-80%. Часто пищевая аллергия у детей проходит с возрастом, но и у взрослых могут развиться новые виды аллергии, поражающие дыхательные пути. Аллергия дыхательных путей редко исчезает полностью, но её интенсивность и симптомы могут заметно варьироваться и, в некоторых случаях, почти не наблюдаться. Кое-кто, тем не менее, и в зрелом возрасте может сильно реагировать как на пыльцу, так и на животных.

Каковы симптомы аллергии?

Пыльцевая аллергия, прежде всего, ведет к раздражению носа и глаз, но может также являться причиной головной боли, слабости, усталости и снижения концентрации внимания. Многие пыльцевые аллергики жалуются на неприятные ощущения во рту и гортани во время принятия в пищу сырых фруктов и овощей, особенно в пыльцевой сезон. Это происходит потому, что пыльцевые аллергены похожи на протеины, содержащиеся в пище, что ведёт к возникновению перекрёстной реакции.

При острой аллергической реакции может наступить анафилактический шок, то есть опасное для жизни резкое падение кровяного давления. Это может случиться при введении инъекции (вакцины или контрастной жидкости для рентгеноскопии), укусе насекомого (например, осы), принятии медикаментов или продуктов питания. См. также информационные листки об аллергии на металлы и контактной аллергии.

Распространённость

Более чем у 40% населения наблюдаются аллергические реакции в течение жизни. В большинстве случаев речь идёт о слабых симптомах. Более серьёзные аллергические реакции наблюдаются у 10-20% населения. Чаще всего аллергические симптомы появляются уже в детском возрасте, хотя кое-кто получает первые аллергические реакции уже будучи взрослым.

Специалисты на международном уровне сходятся во мнении о том, что в последние десятилетия наблюдался рост случаев заболевания аллергией. Многое говорит о том, что такие факторы стиля жизни, как изменённый рацион питания и нездоровый внутренний климат помещений, могут играть свою роль. В дополнение к этому, следует отметить ослабление микробиологической стимуляции (гигиеническая гипотеза) и изменение состава окружающей нас бактериальной флоры.

Лечение аллергии

Если Вам кажется, что у Вас аллергия, то, несмотря на достаточность профилактических мероприятий при слабых и умеренных симптомах, следует обратиться к врачу. Наибольший эффект будет иметь полное исключение контакта с аллергеном. В случае с продуктами питания это не просто, а при аллергии на пыльцу почти невозможно. Многие вынуждены пользоваться лекарствами против аллергических симптомов.

Важным является выбор подходящего метода лечения с правильным применением необходимых медикаментов. Первой помощью при аллергических симптомах в носу является применение так называемых местных стероидов, имеющихся в продаже в виде порошка или в ингаляторах. Антигистамины, имеющиеся в виде таблеток, глазных капель и назальных ингаляторов, также являются действенным лекарством с редкими и безопасными побочными эффектами. Как правило, при симптомах, возникающих в нижних дыхательных путях, необходимо применение ингаляционных лекарств. Здесь также центральное место отводится местным стероидам, часто в комбинации с одним или несколькими другими ингаляционными лекарствами. Следует как можно дольше воздерживаться от инъекций кортизона, которые, однако, могут быть актуальны в особых случаях (например, перед сдачей экзамена) или при недостаточной эффективности других видов лечения. Действие кортизоновой инъекции продолжается в течение нескольких недель.

Анафилактический шок может наступать постепенно или внезапно и представлять опасность для жизни. Те немногие больные с настолько ярко выраженной аллергией, что существует опасность анафилактического шока, должны всегда иметь при себе шприц с адреналином. При наступлении шока необходимо тут же произвести инъекцию адреналина и незамедлительно обратиться к врачу.

(Информацию о противоаллергической вакцинации Вы найдёте в отдельном информационном листке).

Как поставить диагноз?

При проведении обследования в период острых аллергических реакций, как, например, при аллергическом рините, результаты будут достаточно типичными для аллергии. Тем не менее, клиническое обследование обычно не даёт ответа на вопрос, является ли реакция результатом аллергии, гиперактивности дыхательных путей, повышенной чувствительности к химическим веществам или чего-то другого. В этом случае необходимы специальные анализы на аллергию, такие, как анализ крови и проба Пирке. За 7 дней до проведения пробы Пирке нельзя принимать антигистамины, так как они могут снизить степень реагирования. Важно, чтобы врачи, работающие с анализами крови на аллергию, могли правильно толковать их результаты.

Ни один из анализов на аллергию является надёжным на 100%. Вполне возможно наличие аллергии при отрицательных результатах анализов и наоборот. Поэтому история болезни пациента имеет наиболее важное значение в диагностике аллергии. Не существует возрастных границ для проведения анализов на аллергию.

Как сдать анализ

При подозрении о наличии аллергии обращайтесь к лечащему врачу. Некоторые врачи сами проводят анализ. В противном случае, Вам будет дано направление к специалисту, в поликлинику или больницу. Принцип свободного выбора больницы в Норвегии даёт возможность выбора на основании полученной информации. На нижеуказанном сайте в Интернете и по бесплатному телефону 800 41 004 Вы можете получить информацию об имеющихся местах лечения аллергии. На сайте www.sykehusvalg.net Вы найдёте также информацию о Ваших правах относительно выбора больницы.

Профилактика аллергии

Предполагается, что можно предупредить аллергию, если давать ребенку грудное молоко в течение первых четырёх-шести месяцев жизни. В период беременности не следует курить, а также нельзя подвергать детей воздействию табачного дыма. Следует создать максимально благоприятный внутренний климат помещения.

Полезно знать об АЛЛЕРГИИ (allergi)

Как вылечить аллергию

Виды антител

Виды антител

Синтез антител является одной из форм иммунного ответа на внедрение антигена.

Антитела – это белки, специфически реагирующие с антигенами и относящие

к g- глобулиновой фракции сыворотки крови, поэтому их называют иммуноглобулины и обозначают Jg. Они синтезируются В-лимфоцитами.

Строение антител – универсальное, 2 пары полипептидных цепей: 2 тяжелые (H) и

2 легкие (Z) цепи . кот. соединены между собой попарно дисульфидными связями (-S-S-)

Вторичная структура – доменное строение, отдельные участки цепи свернуты в глобулы (домены) в составе тяжелой цепи – 4-5, легкой –2. Каждый домен состоит » из 110 аминокислотных остатков.

C-домены – имеют постоянную структуру полипептидной цепи.

V-домены – переменчивая структура.

Легкая цепь – по 1-му C- и V-домену, а тяжелая – один V-домен и 3-4 С-домена.

Домены легкой и тяжелой цепи совместно образуют участок, кот. специфически связывается с антигеном –Fab-фрагмент. Также в каждой молекуле антитела имеется

Fc-фрагмент, кот. отвечает за взаимодействие с комплементом и его активацию.

Механизм взаимодействия антитела с антигеном – взаимодействие происходит за счет антигенсвязывающего центра (Fab-фрагмента), антитела, кот. связывается с антигенной детерминантой. Эффективность этого взаимодействия зависит от условий –pH среды, солевого состава, осмотической плотности и температуры среды.

В зависимости от строения тяжелой цепи различают 5 классов (изотипов) иммуноглобулинов: JgG, JgM, JgA, JgE, JgD.

JgG- составляет основную массу Jg сыворотки крови (70-80%). JgG-мономер, имеет

2 антигенсвязывающих центра, т.е. может связать 2 молекулы антигена, легко проходит через плацентарный барьер и обеспечивает гуморальный иммунитет новорожденного

в первые 3-4 месяца после рождения.

JgM-наиболее крупные молекулы из всех Jg.

JgM-пентамер, имеет 10 антигенсвязывающих центров, 5-10% всех сывороток Jg. Синтезируется зрелыми В-лимфоцитами, определяется уже на 20 неделе внутриутробного развития, не проходит через плаценту.

Обнаружение JgM в сыворотке крови новорожденного указывает на бывшую внутриутробную инфекцию или дефект плаценты.

JgA-: а) сывороточный JgA -10-15% сывороточный Jg

б) секреторный- основной фактор местного иммунитета слизистых оболочек ЖКТ, мочеполовой системы и респираторного тракта. Он препятствует адгезии (связыванию) микробов на эпителиальных клетках и распространению инфекции в пределах слизистых оболочек.

JgE- реагины, 0,002% всех Jg, участвует в развитии аллергическая реакции I типа.

JgD- весь содержится в сыворотке крови, 0,02% всех Jg, (является рецептором предшественников В- лимфоцитов).

1. Нормальные антитела:

а) изогемагглютитинины – антитела против антигенов групп крови (система АВО), против бактерий кишечной группы, кокков и некоторых вирусов, постояно образуются в организме (без явной антигенной стимуляции).

2. Моноклональные антитела: синтезируются В-лимфоцитами и их клонами, имеют строгую специфичность (гибридомы-гибриды В-лимфоцитов с опухолевыми клетками®выработка специфических антител + “ бессмертие” опухолевых клеток; используется в диагностике и фармакологии).

3. Полные и неполные антитела – деление основано на способнрсти образовывать в реакции агглютинации хорошо различимый иммунный комплекс ( полные антитела, JgM, JgA и JgG с двумя антигенсвязывающими центрами)

Неполные – комплекс не образуют, хотя связь с антигеном осуществляют. Причиной является нарушение второго антигенсвязывающего центра антитела.

Динамика антителопродукции: выработка антител, их накопление и исчезновение определяет иммунный ответ, различают:

1. Первичный иммунный ответ – а) появление антител через 1-4 дня после антигенного вмешательства ( латентная, или индуктивная фаза).

б) продуктивная фаза – 5- 15 суток, период логарифмического возрастания количества антител в крови, достижение их max.

в) период снижения концентрации антител в крови ( 1-3 месяца).

2. Вторичный иммунный ответ – в случае повторной иммунизации через 2-4 недели, несколько месяцев и даже – несколько лет. Он основан на иммунологической памяти. Для него характерно:

а) укороченная латентная фаза (несколько часов-1-2 сутки)

б) > интенсивное нарастание антител в продуктивной фазе.

Иммунологическая память: в организме переболевших или вакцинированых людей образуются клетки памяти, кот. переходят в состояние покоя после 2-3 деления. Они сохраняются в организме годами, их память о предшествующем. антигенном стимуле определяет возможность выработке антител на повторное заболевание или ревакцинацию.

Иммунологическая толерантность – явление, противоположное иммунному ответу и иммунологической памяти на введение антигена развивается инертность и отсутствие ответа.

Толерантность вызывает антигены-толерогены, ими могут стать любые антигены, но особенно – полисахариды.

а) врожденная – осуществляется с помощью введение в организм иммунодепрессантов (вещества – подавляющие иммунитет). Также при введении антигена в эмбриональный период или в период или в первые дни после рождения происходит блокирование В-клеток, продуцирующих антитела и развиваются толерантность.

Киллинг, опосредованный клетками-осуществляется клетками – киллерами (активированые фагоциты, Т-киллеры, К-клетки, NK-клетки). Мишенью для них являются опухолевые, мутантные или зараженные вирусами клетки, грибы, простейшие, гельминты, некот. бактерии и др. чужеродные клетки. Киллеры вырабатывают ряд веществ, которые обладают токсическим и разрушающим действием при контакте с клетками-мишенями.

Виды антител

Антитело– особый растворимый белок с определённой биохимической структурой – иммуноглобулин,который присутствует в сыворотке крови и других биологических жидкостях и предназначен для связывания антигена.

Антитела (анти- + тела) – глобулины сыворотки крови человека и животных, образующиеся в ответ на попадание в организм различных антигенов (принадлежащих бактериям, вирусам, белковым токсинам и др.) и специфически взаимодействующие с этими антигенами.

Иммуноглобулины составляют 15-20% белков плазмы крови, а также находятся и в других жидкостях организма. В состав -глобулинов входит 18 аминокислот, из которых в наибольшем количестве содержатся оксиаминокислоты, дикарбоновые аминокислоты, глутаминовая и аспаргиновая аминокислоты, треонин, серин и валин.

1. Специфическое распознование и связывание антигена, который был причиной их образования, с последующим представлением его макрофагам и лимфоцитам.

2. Антитела обусловливают также повреждение тканевых базофилов (тучных клеток);

3. Антитела лизируют клетки, содержащие специфические антигенные субстанции;

4. Антитела оказывают опсонирующее влияние;

5. Антитела активируют систему комплемента.

Любая молекула антител имеет сходное строение ( Y- образную форму) и состоит из двух тяжелых ( Н ) и двух легких ( L ) цепей, связанных дисульфидными мостиками. Каждая молекула антител имеет два одинаковых антигенсвязывающих фрагмента Fab ( fragment antigen binding ), определяющих антительную специфичность, и один Fc ( fragment constant ) фрагмент, который не связывает антиген, но обладает эффекторными биологическими функциями. Он взаимодействует со “своим” рецептором в мембране различных типов клеток ( макрофаг, тучная клетка, нейтрофил).

Концевые участки легких и тяжелых цепей молекулы иммуноглобулина вариабельны по составу (аминокислотным последовательностям ) и обозначаются как VL и VH области. В их составе выделяют гипервариабельные участки, которые определяют структуру активного центра антител (антигенсвязывающий центр или паратоп). Именно с ним взаимодействует антигенная детерминанта (эпитоп) антигена. Антигенсвязывающий центр антител комплементарен эпитопу антигена по принципу “ключ – замок” и образован гипервариабельными областями L- и Н- цепей. Антитело свяжется антигеном (ключ попадет в замок) только в том случае, в случае если детерминантная группа антигена полностью вместится в щель активного центра антител.

Легкие и тяжелые цепи состоят из отдельных блоков- доменов. В легких ( L ) цепях – два домена- один вариабельный ( V ) и один константный ( C ), в тяжелых ( H ) цепях- один V и 3 или 4 ( исходя из класса иммуноглобулина ) C домена.

Существуют легкие цепи двух типов- каппа и лямбда, они встречаются в различных пропорциях в составе различных (всех) классов иммуноглобулинов.

Выявлено пять классов тяжелых цепей- альфа ( с двумя подклассами), гамма ( с четырьмя подклассами), эксилон, мю и дельта. Соответственно обозначению тяжелой цепи обозначается и класс молекул иммуноглобулинов- А, G, E, M и D.

Виды антител

В процессе формирования приобретенного инфекционного иммунитета важная роль принадлежит антителам (анти – против, тело – русское слово, т. е. вещество). И хотя чужеродный антиген блокируется специфическими клетками организма и подвергается фагоцитозу, активное действие на антиген возможно лишь при наличии антител.

Антитела – специфические белки, иммуноглобулины, образующиеся в организме под воздействием антигена и обладающие свойством специфически с ним связываться и отличающиеся от обычных глобулинов наличием активного центра.

Антитела являются важным специфическим фактором защиты организма против возбудителей болезней и генетически чужеродных веществ и клеток.

Антитела образуются в организме в результате инфицирования (естественная иммунизация), или вакцинации убитыми и живыми вакцинами (искусственная иммунизация), или контакта лимфоидной системы с чужеродными клетками, тканями (трансплантанты) либо с собственными поврежденными клетками, ставшими аутоантигенами.

Антитела относятся к определенной фракции белка, главным образом к a -глобулинам, обозначаемым IgY.

Антитела делятся на группы:

  • первая – небольшие молекулы с константой седиментации 7S (a-глобулины);
  • вторая – большие молекулы с константой седиментации 19 S (a – глобулины).

Молекула антитела включает четыре полипептидные цепи, состоящие из аминокислот. Две из них тяжелые (м.м. 70000 дальтон) и две легкие (м.м. 20000 дальтон). Легкие и тяжелые цепи связаны между собой дисульфидными мостиками. Легкие цепи являются общими для всех классов и подклассов. Тяжелые цепи имеют характерные особенности строения у каждого класса иммуноглобулинов.

В молекуле антитела имеются активные центры, располагающиеся на концах полипептидных цепей и специфически реагирующие с антигеном. Неполные антитела одновалентны (антидетерминанта одна), полные имеют две, реже более антидетерминантны (рис.4).

Рис. 4. Структура иммуноглобулина.

Отличие специфических иммуноглобулинов в строении тяжелых цепей, в пространственном рисунке антидетерминант. Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), различают пять классов основных иммуноглобулинов: IgG циркулируют в крови, составляют 80% всех антител. Проходят через плаценту. Молекулярная масса 160000. Размер 235 х 40А o . Важны как специфический фактор иммунитета. Обезвреживают антиген путем его корпускуляризации (преципитации, осаждения, агглютинации), что облегчает фагоцитоз, лизис, нейтрализацию. Способствуют возникновению аллергических реакций замедленного типа. По сравнению с другими иммуноглобулинами IgG относительно термоустойчив – выдерживает нагревание при 75 o С 30 мин.

Ig M, – циркулирует в крови, составляя 5-10% всех антител. Молекулярная масса 950000, константа седиментации 19 S, функционально пятивалентен, первым появляется после заражения или вакцинации животного. Ig M не участвует в аллергических реакциях, не проходит через плаценту. Действует на грамположительные бактерии, активизирует фагоцитоз. К классу Ig M относят антитела групп крови человека – А, В, О.

Ig A, – включает два вида: сывороточный и секреторный. Сывороточный Ig A имеет молекулярную массу 170000, константа седиментации 7 S. Не обладает способностью преципитировать растворимые антигены, принимает участие в реакции нейтрализации токсинов, термоустойчив, синтезируется в селезенке, лимфатических узлах и в слизистых оболочках и поступает в секреты – слюну, слезную жидкость, бронхиальный секрет, молозиво.

Секреторный Ig A (S Ig A) характеризуется наличием структурного добавочного компонента, представляет собой полимер, константа седиментации 11 S и 15 S, молекулярная масса 380000, синтезируется в слизистых оболочках. Биологическая функция S Ig A заключается в основном в местной защите слизистых оболочек, например при заболеваниях желудочно-кишечного тракта или дыхательного. Обладают бактерицидностью и опсоническим эффектом.

Ig D, – концентрация в сыворотке крови не более 1%, молекулярная масса 160000, константа седиментации 7 S. Ig D обладает активируемой активностью, не связывается с тканями. Отмечено увеличение его содержания при миеломной болезни человека.

Ig E, – молекулярная масса 190000, константа седиментации 8,5 S. Ig E термолабилен, прочно связывается с клетками тканей, с тканевыми базофилами, принимает участие в реакции гиперчувствительности немедленного типа. Ig E играет защитную роль при гельминтозах и протозойных болезнях, способствует усилению фагоцитарной активности макрофагов и эозинофилов.

Антитела лабильны к температуре 70 0 С, и спирты денатурируют их. Активность антитела нарушается при изменении (отключении) pH среды, электролитов и др.

Все антитела имеют активный центр – площадь участка в 700 А o , что составляет 2% поверхности антитела. Активный центр состоит из 10-20 аминокислот. Чаще всего в них присутствуют тирозин, лизин, триптофан. К положительно заряженным гаптенам антитела имеют отрицательно заряженную группировку – СООН – . К гаптенам, заряженным отрицательно, присоединяется группировка NH4 + .

Антитела обладают способностью отличать один антиген от другого. Они взаимодействуют только с теми антигенами (за редким исключением), против которых они выработаны и подходят к ним по пространственной структуре. Эта способность антитела получила название комплиментарности.

Специфичность антитела обусловлена химической структурой, пространственным рисунком антидетерминант. Она связана с первичной структурой (чередованием аминокислот) белковой молекулы антитела.

Тяжелые и легкие цепи иммуноглобулинов обусловливают специфичность активного центра.

В последнее время обнаружено, что существуют антитела против антител. Они останавливают действие обычных антител. На основе этого открытия возникает новая теория – сетевая регуляция иммунной системы организма.

Теория образования антител затрагивает ряд вопросов из различных смежных дисциплин (генетики, биохимии, морфологии, цитологии, молекулярной биологии), стыкующихся в настоящее время с иммунологией. Существует несколько гипотез синтеза антител. Наибольшее признание получила клонально-селекционная гипотеза Ф. Бернета. Согласно ей, в организме присутствует более 10000 клонов лимфоидных и иммунологически компетентных клеток, способных реагировать с различными антигенами или их детерминантами и вырабатывать антитела. Допускается, что клоны таких клеток способны вступать в реакцию с собственными белками, в результате чего уничтожаются. Так погибают клетки, образующие антиагглютинины против А – антигена у организмов с группой крови А и анти – В – агглютины с группой крови В.

Если эмбриону ввести какой- либо антиген, то аналогичным образом он уничтожает соответствующий клон клеток, и новорожденный в течение всей последующей жизни будет толерантным к данному антигену. Теперь у новорожденного осталось только “свое”, либо попавшее извне “чужое”, которое распознается мезенхимными клетками, на поверхности которых имеются соответствующие рецепторы “флажки” – антидетерминанты. По мнению Ф. Бернета, мезенхимная клетка, получившая антигенное раздражение, дает начало популяции дочерних клеток, которые вырабатывают специфические (соответствующие антигену) антитела. Специфичность антител зависит от степени их взаимодействия с антигеном.

В формировании комплекса антиген-антитело участвуют возникающие между ионными группами кулоновские силы и силы притяжения Ван-Дер-Ваальса, полярные силы и силы Лондона, межатомные ковалентные связи.

Известно, что взаимодействуют они как целые молекулы. Поэтому на одну молекулу антигена приходится значительное количество молекул антител. Они создают слой толщиной до 30 А o . Комплекс антиген-антитело разъединим с сохранением первоначальных свойств молекул. Первая фаза соединения антитела с антигеном неспецифическая, невидимая, характеризуется абсорбцией антитела на поверхности антигена или гаптена. Протекает при температуре 37 o С за несколько минут. Вторая фаза специфическая, видимая, завершается феноменом агглютинации, преципитации или лизиса. В этой фазе необходимо присутствие электролитов, а в некоторых случаях и комплемента.

Несмотря на обратимость процесса, комплексообразование между антигеном и антителом играет положительную роль в защите организма, которая сводится к опсонизации, нейтрализации, иммобилизации и ускоренной элиминации антигенов.

По характеру воздействия на антиген различают антитела:

  1. коагулирующие (преципитины, агглютинины), облегчают фагоцитоз;
  2. лизирующие (комплементсвязывающие: бактериолизисы, цитолизисы, гемолизисы), вызывают растворение антигена;
  3. нейтрализующие (антитоксины), лишают антиген токсичности.

Реакция антиген-антитело может быть для организма полезной, вредной или индифферентной. Положительное влияние реакции в том, что она нейтрализует яды, бактерии, облегчая фагоцитоз, преципитирует белки, лишая их токсичности, лизирует трепонемы, лептоспиры, животные клетки.

Комплекс антиген-антитело может быть причиной лихорадки, расстройства клеточной проницаемости, интоксикации. Может возникнуть гемолиз, анафилактический шок, крапивница, сенная лихорадка, бронхиальная астма, аутоиммунное расстройство, отторжение трансплантата, аллергические реакции.

В иммунной системе нет готовых структур, вырабатывающих антитела и осуществляющих реакции иммунитета. Антитела образуются в ходе иммуногенеза.

Вопросы для самоконтроля.

  1. Дайте определение терминам: антитела, комплементарность антител
  2. Назовите две группы и охарактеризуйте пять классов антител
  3. Нарисуйте схематическую структру антител
  4. Изложите сущность клонально-селекционной теории образования антител

26 февраля . Институт аллергологии и клинческой иммунологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу » Москва без аллергии«. В рамках которой препарат Гистанол Нео доступен всего за 149 рублей , всем жителям города и области!

Аллергические исследования

Аллергия представляет собой изменение реактивности иммунной системы организма, усиленную чувствительность к обычно безопасному веществу. Проявление аллергии может быть различным – например, астма, насморк, воспаление конъюнктивы глаз, атопический дерматит, крапивница или анафилаксия.

При сенсибилизировании (изменении чувствительности) по отношению к какому-либо аллергену проявление выражается в увеличении содержания антител класса IgE по отношению к этому веществу. Для оценки используются различные панели (смеси), предназначенные для скринингового исследования ингалируемых и пищевых аллергенов. Также в диагностике применяется определение аллергенспецифичных антител класса IgE.

При положительной реакции на аллергологических панелях по договоренности с заказчиком производится специфичное исследование антител класса IgE.

  • Скрининговое исследование phadiatop®
  • Лекарства
  • Бытовая пыль
  • Птицы и животные
  • Пищевые продукты
  • Травы
  • Насекомые
  • Бытовые алларгены
  • Плесневые грибки и микроорганизмы
  • Деревья
  • Сорняки
  • Паразиты

Метод анализа: ImmunoCAP

Интерпретация результата: Стандартная классификационная система антигенов

Класс kU/L Реактивность
Очень низкая – отсутствуют симптомы, характерные для аллер- гии; не исключает наличия атопической аллергии у маленьких детей
I Низкая – симптомы, характерные для аллергии возникают редко
II Умеренная – у некоторых лиц возникают симптомы, харак- терные для аллергии
III Высокая – у большинства возникают симптомы, характерные для аллергии
IV Очень высокая – большое содержание антител; выраженность симптомов зависит от количества содержания антител- чем более выраженные симптомы, тем больше количество антител
V Сверхвысокая – очень большое содержание антител
VI Сверхвысокая – исключительно большое содержание антител

Результат специфических IgE >0,35 kU/L показывает, что IgE предрасположенность у человека сменилась на аллергию. Характерные для аллергии симптомы возникают, начиная со II класса по классификации аллергии, у маленьких детей и младенцев, уже начиная с 0 и I класса. Для выяснения аллергена, вызвавшего аллергию, необходимо рассматривать результат специфических IgE вместе в клинической симптоматикой и анамнезом. Наиболее высокое содержание IgE возникает через 4-6 недель после соприкосновения с аллергеном. Содержание специфических IgE антител не должно совпадать, хотя в большинстве случаев коррелирует с общим содержанием IgE.

Возникающие в организме антитела класса IgE реагируют также на аллерген схожих белков. Самая распространенная подобная аллергия – это аллергия на цветочную пыльцу.

Например, при наличии аллергии на пыльцу березу человек должен быть осторожен с нижеперечисленными продуктами. Наиболее важные пыльцевые аллергены и перекрестные реакции растительного происхождения пищевых аллергенов следующие:

  • Береза – орехи, миндаль, яблоко, груша, слива, вишня, киви, абрикос, морковь, картофель, томаты, сельдерей
  • Травы – томаты, картофель, лесной орех, пшеница
  • Полынь – сельдерей, петрушка, морковь, приправы (имбирь, корица, куркума, перцы, кориандр и др.), семена подсолнечника
  • Относящиеся к этому семейству растения и животные дают перекрестную реакцию (например, береза и ольха; полынь, одуванчик, подсолнух и ноготок; тимофеевка и другие луговые растения).

При перекрестной аллергии симптомы раздражения могут возникать круглогодично.

MEIE VEEBILEHE PARIMA KASUTAMISE HUVIDES PAIGALDATAKSE TEIE ARVUTISSE “KÜPSISEID”, MIS JÄLGIVAD LEHE KASUTAMIST. VEEBILEHE KÕIKIDE FUNKTSIONAALSUSTE KASUTAMISEKS, KLIKAKE NUPUL “OK”. LINKIDELE VAJUTADES LEIATE LÄHEMAT TEAVET MEIE ANDMEKAITSEPOLIITIKA JA “ KÜPSISTE” POLIITIKA KOHTA.

Иммунологические механизмы аллергии

Аллергическую реакцию от иммунной реакции отличает повреждение собственных тканей. Воспаление, имеющее гиперергический характер, отек, бронхоспазм, кожный зуд, цитотоксический и цитолитический эффекты, шок — все эти клинические признаки аллергической реакции являются выражением повреждения, вызываемого иммунным механизмом [Пыцкий В. И. и др., 1984]. Одной из характерных черт аллергического заболевания является продукция аллергических антител. При изучении аллергических заболеваний (полинозы, «атопические» болезни, иммуногематологические заболевания и др.) обнаружено несколько функционально отличимых аллергических антител. Взаимоотношение различных видов аллергических антител по А. Д. Адо (1970) представлено на схеме 1:

Согласно классификации А. Д. Адо, аллергические антитела делятся на две группы: антитела крови и других биологических жидкостей (гуморальные антитела) и антитела тканевые (фиксированные, «сесильные», клеточные). Аллергические антитела, как и иммунные, относятся к иммуноглобулинам. Они обладают свойством специфически соединяться с аллергенами, вызвавшими их образование или имеющими общие с ними детерминантные группы [Адо А. Д., 1970]. Различают пять типов иммуноглобулинов, отличающихся по физико-химическим свойствам: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE.

Аллергические антитела (реагины) в основном относятся к пятому типу иммуноглобулинов — IgE, но среди них есть и реагины класса с коэффициентом седиментации около 7. Считают, что LgE синтезируются в лимфоидной ткани слизистых оболочек и лимфатических узлах, в связи с чем шоковыми органами при реагиновом типе реакции являются органы дыхания, кишечник, конъюнктива. Реагиновый тип реакции лежит в основе атопических заболеваний (атопический дерматит, поллиноз, бронхиальная астма и др.). Реагины, или кожно-сенсибилизирующие антитела, обнаруживаются в сыворотке крови больных с немедленным типом гиперчувствительности и обладают способностью сенсибилизировать кожу, а также слизистую оболочку носа, глаз, дыхательного тракта, что определяется с помощью аллергологических тестов.

Появление блокирующих антител, определяемых в РПГА, связано с фактором защиты от повреждающего действия аллергена. Однако роль блокирующих аллергических антител до конца не изучена. Преципитирующие аллергические антитела участвуют в иммунокомплексной патологии, комплементсвязывающие — в аллергических реакциях различного типа (туберкулиновая, анафилактическая, при поллинозах, экземе).

Как правило, в аллергический ответ вовлекаются не только В-, но и эффекторные Т-лимфоциты. Преимущественное развитие реакции в том или ином направлении в значительной степени определяется дозой, химической структурой и физико-химическим состоянием антигена. В результате влияния аллергена и межклеточных взаимодействий происходит активация лимфоцитов, которая сопровождается резкими биохимическими изменениями. Раньше всего они регистрируются в клеточной мембране: повышается их проницаемость для многих субстанций, меняется активность циклаз, регулирующих уровень циклических нуклеотидов циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Преобладание первого определяет превалирование процесса созревания клеток, преобладание второго влечет за собой усиление деления клеток. Многочисленные биохимические изменения регистрируются также в цитоплазме, гранулах и ядре клеток. Завершается процесс активации лимфоцитов синтезом в клетках ДНК, усиливается синтез РНК и белка.

Эффекторные Т-лимфоциты (Т-киллеры) секретируют медиаторы, обусловливающие их биологический эффект (например, лимфотоксины). Существенные изменения касаются их мембран: изменяется содержание на их поверхности некоторых макромолекул, одни маркеры исчезают, другие появляются. Т-киллеры не теряют рецепторов для антигена: они необходимы им для распознания клеток-мишеней, на которые они воздействуют.

Среди клеточных механизмов цитолиза наиболее изучена цитотоксичность, обусловленная иммунными Т-киллерами. Т-клеточный цитолиз складывается из нескольких этапов: установления контакта между киллером и клеткой-мишенью (эта фаза обратима — разделение клеток предотвращает гибель клеток-мишеней), программированного лизиса (клетка-мишень выглядит жизнеспособной, но обречена на гибель) и завершения лизиса. Клетки-мишени, убитые одним из названных механизмов, устраняются затем макрофагами и другими фагоцитирующими клетками.

  • От участия различных аллергических антител и Т-лимфоцитов-эффекторов зависит механизм развития аллергических заболеваний. А. Д. Адо все аллергические реакции делит на истинные, или собственно аллергические, и ложные, или псевдоаллергические (неиммунологические). Истинные, или собственно аллергические, автор подразделяет на химергические (В-зависимые) и китергические (Т-зависимые). Наибольшее распространение в аллергологии получила классификация Гелла — Кумбса, в соответствии с которой следует различать аллергические реакции:
  • I типа — анафилактические, в которых принимают участие IgE- и реже IgG4-антитела;
  • II типа — цитотоксические с участием IgG- и IgM-антител при адсорбции аллергена на клетках-мишенях;
  • III типа (тип Артюса) — повреждение иммунным комплексом с участием IgG- и IgM-антител;
  • IV типа — замедленную гиперчувствительность, реализуемую Т-лимфоцитами.

Механизм аллергической реакции замедленного типа состоит в следующем: при попадании аллергена в организм образуются сенсибилизированные лимфоциты. Это Т-популяции лимфоцитов, которые имеют встроенные в мембрану структуры, играющие роль антител и способные соединяться с антигеном. Повторно проникая в организм, аллерген соединяется с сенсибилизированным лимфоцитом, что приводит к активации и пролиферации клеток, усилению синтеза ДНК и РНК, секреции медиаторов-лимфокинов. Одни лимфокины способствуют мобилизации различных клеток, другие (с хемотаксической активностью) — активируют хемотаксис макрофагов, полиморфно-ядерных клеток к месту нахождения аллергена. Под влиянием других медиаторов они задерживаются в этом месте, усиливается их фагоцитарная активность. Кроме того, лимфокины оказывают цитотоксическое, угнетающее активность клеток действие. Прямое цитотоксическое действие на клетки-мишени могут оказывать лимфоциты-киллеры. В месте, где происходит соединение лимфоцита с аллергеном, адсорбированном клетками, происходит разрушение этих клеток с последующим фагоцитозом клеточного детрида и увеличивается проницаемость сосудов, т. е. развивается картина воспалительной реакции продуктивного типа.

Иммунологическая стадия гиперчувствительности замедленного типа характеризуется активацией тимусзависимой системы иммунитета. Сенсибилизированные лимфоциты в очаге аллергической реакции составляют 1—2%. Остальные клетки из числа несенсибилизированных, привлеченные благодаря действию лимфокинов. Патохимическая стадия IV типа аллергической реакции характеризуется выделением медиаторов — лимфокинов в результате взаимодействия Т- и В-лимфоцитов с аллергенами. Наиболее изучены следующие лимфокины:

  • 1. Фактор, угнетающий миграцию макрофагов (МИФ), способствующий накоплению макрофагов в области аллергической альтерации, усиливающий их активность и фагоцитоз.
  • 2. Фактор, стимулирующий образование эндогенных пирогенов.
  • 3. Митогенные факторы: лимфоцитарный митогенный фактор (ЛМФ), интерлейкин 1 макрофагального происхождения и интерлейкин 2, выделяемый Т-хелперами.
  • 4. Хемотаксический фактор, приводящий к хемотаксису соответствующих лейкоцитов (макрофаги, нейтро-фильные, базофильные и эозинофильные гранулоциты).
  • 5. Лимфотоксины, вызывающие повреждение или разрушение различных клеток-мишеней.
  • 6. Кожно-реактивный фактор, от которого зависит выраженность воспаления. Снижение выделения кожно-реактивного фактора лимфоцитами крови говорит об угнетении клеточного иммунитета.
  • 7. Фактор переноса, передающий «иммунологическую память» о сенсибилизирующем аллергене.

В повреждающем действии, кроме медиаторов лимфоцитов и макрофагов, участвуют лизосомальные ферменты, кинины и другие системы.

Патофизиологическая стадия аллергической реакции замедленного действия характеризуется повреждающим действием сенсибилизированных лимфоцитов на клетку-мишень. Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов возможно через лимфотоксин, опосредованно, а также вследствие выделения лизосомальных ферментов в процессе фагоцитоза.

Медиаторы патохимической стадии аллергической реакции IV типа формируют воспаление, которое является, с одной стороны, защитным фактором, с другой — фактором повреждения, нарушения функции того органа, где оно развивается.

Как победить аллергию за четыре инъекции?

Аллергия распоряжается жизнью людей. На фотографии — девочка, которой придется расстаться с любимым пушистым другом из-за аллергии: у детей с чувствительностью к кошачьему аллергену риск развития астмы максимален.

Автор
Редакторы

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Статья освещает механизм развития аллергии, традиционный способ лечения и его недостатки. Описан новаторский подход, который нашёл воплощение в виде синтетической полипептидной вакцины против аллергии на кошек и достиг небывалых успехов.

Конкурс «био/мол/текст»-2013

Эта статья представлена на конкурс научно-популярных работ «био/мол/текст»-2013 в номинации «Лучшее новостное сообщение».

Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.

Как возникает аллергия?

Аллерген — это антиген, вызывающий аллергическую реакцию. Антиген (сокращено от antibody-generating) — это любая молекула, которая при попадании в организм индуцирует выработку антител. Чаще всего антигены имеют белковую природу.

При попадании в организм молекула аллергена фрагментируется антиген-презентирующими клетками (АПК) до коротких пептидных цепей (эпитопов). После этого эпитопы экспонируются на поверхность АПК в комплексе с молекулами главного комплекса гистосовместимости (MHC, Major Histocompatibility Complex). В таком виде они легко распознаются Т-лимфоцитами, а именно Т-хелперами 2 класса (Тh2), которые при этом активируются и начинают вырабатывать различные цитокины и стимулируют выработку В-лимфоцитами антител типа IgE [2].

Образовавшиеся IgE-антитела связываются с FсeRI — высокоаффинными рецепторами к Fc-фрагменту антител IgE, находящимися на поверхности тучных клеток слизистых и соединительных тканей. В результате эти клетки с «оружием» в виде антител IgE готовы реагировать на аллерген, если он повторно проникнет во внутреннюю среду организма (рис. 1).

Рисунок 1. Тучная клетка с антителами IgE на поверхности и гранулами, наполненными гистамином, внутри.

Когда происходит связывание аллергена с антителом IgE, тучные клетки дегранулируются (разрываются) и начинают секретировать медиаторы: гистамин, простагландин D2 и др., которые при связывании с тканевыми рецепторами запускают развитие быстрой и замедленной фаз аллергической реакции. Подробнее о механизмах описанных процессов можно прочитать в [3]. Также я рекомендую замечательный учебник по иммунологии Ройта [4].

И тебя вылечат, и тебя тоже вылечат, и меня вылечат.

Радикальным и наиболее эффективным подходом для лечения аллергии в наше время является аллерген-специфичная иммунотерапия (АСИТ). Она позволяет влиять на проявления аллергии, вызванные образованием антиаллергических антител — иммуноглобулинов класса Е (IgE).

АСИТ заключается в последовательном введении в организм пациента возрастающих доз аллергена, к которому у больного выявлена повышенная чувствительность. Именно он вызывает клинические проявления заболевания.

По принципу действия терапия частично аналогична вакцинации против инфекционных болезней, формируя у «вакцинированного» аллергеном человека приобретенный иммунитет — быструю, эффективную и адекватную реакцию иммунной системы при контакте с аллергеном. Как и вакцинацию, АСИТ необходимо пройти заранее (до «встречи» с аллергеном) или в период изоляции от него. (Общую информацию об инфекционных вакцинах изучайте в статье «Вакцины в вопросах и ответах» [5].)

Видео. Интервью с аллергологом Тисленко Л.Н., которая доступно и занимательно рассказывает об АСИТ.

Ниже представлена выдержка из аннотации к одному из традиционных препаратов для проведения АСИТ:

Точный механизм действия аллергена при проведении аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ) до конца не ясен. Доказанными являются следующие биологические изменения: появление специфических антител (IgG4), играющих роль «блокирующих антител»; снижение уровня специфических IgE в плазме на длительный период; снижение реактивности клеток, участвующих в аллергической реакции; повышение активности взаимодействия между Т-лимфоцитами Th2 и Th1 и даже Th0, приводящее к положительному изменению продукции цитокинов (снижение IL-4 и повышение γ-интерферона), регулирующих продукцию IgЕ. Кроме этого, АСИТ вызывает иммунный ответ, что позволяет поддерживать иммунобиологическую память в течение длительного периода.

Компетентна АСИТ, прежде всего, в разнообразных респираторных аллергиях, где аллергены — пыль, клещ домашней пыли, пыльца растений, шерсть домашних животных.

АСИТ позволяет значительно облегчить течение или полностью вылечить такие проявления аллергии как ринит, конъюнктивит, не даёт развиться бронхиальной астме. Главное преимущество терапии — направленность на изменение реактивности иммунной системы организма. Как правило, эффект прохождения АСИТ сохраняется в течение всей жизни.

Вы его напрасно прелестным ругаете! *

* — цитата из фильма «Собачье сердце».

Основной недостаток АСИТ в настоящее время связан с происхождением применяемых лекарств. Все они представляют собой экстракты из природного аллергена. Несмотря на общий положительный исход терапии, побочные эффекты применения подобных препаратов остаются значительными. Это обусловлено тем, что мишенью «целого», не обработанного АПК аллергена являются иммуноглобулиновые «антенны» тучных клеток, и весь каскад аллергических реакций запускается заново, провоцируя иммунный ответ, аналогичный по природе самой болезни, однако в облегчённой форме, которая соответствует дозе введённого аллергена.

Кроме того, существуют некоторые сомнения относительно качества и происхождения аллерговакцин, предлагаемых медицинскими учреждениями. Неудивительно, ведь даже для лежащих в основе «фабричных» препаратов аллергенов не существует общепринятых стандартов и критериев, определяющих действие препарата. Мерой эффективности является титр антител IgE, вырабатываемых организмом. Получается, что измеряются параметры иммунной системы данного организма, а не действующего вещества (см. фармакокинетика, фармакодинамика). Конечно, существует статистика, но всё же такие лекарства остаются эмпирически эффективными.

Также значительными несовершенствами АСИТ являются её продолжительность и неудобство — как правило, лечение представляет собой курс инъекций с разной частотой (от трёх раз в неделю до раза в месяц) или таблетку ежедневно, и все это — в течение трёх—пяти лет.

Нельзя не упомянуть о высокой стоимости терапии, которая делает её осуществление невозможным для многих людей.

История невероятного успеха

Не более полугода назад компания Circassia, созданная на базе Оксфордского университета, представила ошеломительные результаты второй фазы клинических исследований синтетической полипептидной вакцины к аллергии на кошек. (С моделью, методами и результатами клинического исследования подробно можно ознакомиться в оригинальной статье [6].) Способность разработанной вакцины Tolero Mune устранять факторы, формирующие заболевание в целом, в три раза выше, чем у всех ныне известных лекарств, включая антигистаминные и стероидные препараты. Первые значительные результаты были отмечены в ходе годового исследования эффекта всего четырех инъекций, введённых в течение 12 недель (одна инъекция раз в три недели) [1].

Вакцина привлекла к себе ещё большее внимание, когда стали известны результаты двухгодичного исследования — 50%-облегчение назальных и окулярных проявлений аллергии по общему индексу риноконъюнктивных симптомов (TRSS) (результат применения плацебо составил всего 14,9%).

Даже в «экстремальном» четырехдневном исследовании Tolero Mune не подвела: улучшение составило 38,3% (13,4% для плацебо). По словам Стива Харриса, руководителя Circassia, это небывалые результаты не только для аллергологии, но и для иммунологии в целом.

Природа вакцины — очевидный провал или гениальная идея?

Синтетические вакцины производят химически in vitro. Несмотря на полное копирование аминокислотной последовательности белка-аллергена, они отличаются низкой эффективностью и требуют добавки дополнительного иммунногенного компонента — адъюванта. Неудивительно — ведь то, насколько «крепко подружатся» антиген и антитело, во многом зависит от пространственной структуры белка, а не только от химического состава. Синтетические белки линейны — и это лишает их почти всех шансов стать хорошей вакциной.

В состав вакцины ToleroMune не входит даже адъювант. Идея кажется полностью провальной с самого начала, но как же создатели вакцины добились таких значительных результатов?

Рискованной, но гениальной стала идея применения эпитопов аллергена в качестве вакцины. Они являются совсем небольшими линейными пептидами и связываются незрелыми антиген-презентирующими клетками. За счёт наличия постоянного «аллергенного» фона Т-хелперы 2 не отвечают на каждую аллергоатаку обильной выработкой антител IgE, и каскад реакций с участием тучных клеток (а также их биосинтез) постепенно теряет былую интенсивность, и симптомы аллергии не развиваются. Происходит не «перехват» уже синтезированных антител IgE, а прекращение их синтеза в принципе. Браво!

Вкратце технология создания вакцины против аллергии на кошек Tolero Mune выглядела так:

  1. Изначально были выявлены те эпитопы кошачьего аллергена (Fel d1), которые связывались с молекулами главного комплекса гистосовместимости II (десятью самыми распространёнными HLA-DR рецепторами) на поверхности АПК и вызывали реакцию Т-лимфоцитов [6] (рис. 2).
  2. После этого эпитопы получили in vitro методом твердофазного пептидного синтеза с использованием F-moc защитной реакции и сделали тест in vivo для отбора тех эпитопов, которые привлекают именно ответственные за выработку антител IgE Т-хелперы 2 (Тh2). Кроме того, была проведена оценка фактора высвобождения гистамина для каждого из эпитопов (рис. 3).
  3. Из «элиты» сформировали вакцину — набор из семи пептидов, каждый из которых содержит один или два Тh2-активирующих эпитопа.

Рисунок 2. Полная карта эпитопов аллергена Fel d1. Штриховкой выделены области связывания с MHC II.

Получается, вакцина оксфордских учёных разом устранила основные недостатки АСИТ:

  1. Отсутствие побочной реакции, аналогичной самой болезни, как в случае с применением цельного аллергена.
  2. Значительное сокращение времени лечения и облегченная форма введения — всего четыре инъекции в течение 12 недель. Также в настоящее время ведутся разработки альтернативных схем лечения и лекарственных форм.
  3. Синтетический путь получения вакцины позволяет снизить её стоимость и сделать доступной для большего числа больных.

Рисунок 3. График зависимости высвобождения гистамина от природы эпитопа. Он показывает, что для всех синтезированных эпитопов фактор значительно ниже, чем у цельного экстракта «кошачьего» аллергена.

Всё перечисленное — это огромная помощь людям, которые страдают от аллергии постоянно: во время цветения деревьев и трав, при каждой встрече с кошкой или пылью.

В добрый путь!

Сейчас компания разрабатывает на основе описанного метода вакцины к аллергиям на травянистые растения, клеща домашней пыли и амброзию.

Пожелаем им удачи и будем с нетерпением ждать, когда такие вакцины станут популярными и общедоступными по всему миру, делая чью-то жизнь более здоровой и счастливой!

Антитела при аллергии

В современном мире с его напряженным ритмом жизни, нарушенной экологией и многими пагубными привычками, болезни, ранее считавшиеся редкими, превратились в распространенные.

Пищевая аллергия является одной из причин многих острых и хронических заболеваний, поэтому в последнее время увеличивается количество диагностических тестов, связанных с обнаружением иммунного ответа на пищевые аллергены. Пищевая аллергия трудно распознаётся. Множество людей имеет симптомы аллергии на наиболее часто употребляемые продукты, однако не подозревает об этом и не знает, как установить, к каким продуктам у них развивается аллергическая реакция. Современная медикаментозная терапия пищевой аллергии (как и других видов аллергии) направлена на лечение симптомов заболевания, а не его причины. Подобный подход не дает возможности получить длительный положительный эффект в лечении пищевой аллергии и ведет к тому, что аллергия, в том числе и пищевая, становится хроническим заболеванием.

Существует 4 типа иммунных реакций. При пищевой аллергии наиболее часто встречаются 2 из них.

Тип I – реакция немедленного типа (атопия)– зависит от присутствия в крови антител класса IgE. Пищевая аллергия такого типа отмечается менее чем у 5% населения, преимущественно у детей. При данной реакции симптомы (острая крапивница, схваткообразные боли в животе, понос, вздутие живота, отечность, свистящее дыхание, а также наиболее опасное проявление – анафилактический шок с отеком языка и гортани, падением артериального давления и смертельным исходом) развиваются непосредственно после приема определенной пищи (от нескольких минут до 2 часов). Чаще данный тип реакции выявляется при астме и «аллергической экземе» (атопическом дерматите). Именно против этого типа реакции существует много эффективных и широко рекламируемых лекарств.

Тип III – аллергическая реакция, зависящая от присутствия в крови ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ пищевого аллергена и IgG-антител пациента. При пищевой аллергии такая реакция встречается чаще, чем при других видах аллергии. Такой тип аллергии не выявляется обычными методами аллергологического тестирования (кожными пробами) и не поддается лечению противоаллергическими препаратами. Симптомы пищевой аллергии развиваются как минимум через 2 часа, но чаще спустя несколько дней после приема определенных видов пищи, и пациент не может связать ее с каким-либо определенным продуктом. Кроме того, проявления аллергической реакции данного типа могут быть очень разнообразными, провоцируя развитие сотен различных симптомов или заболеваний.

Неполноценное и несбалансированное питание, прием алкоголя и курение, частые инфекционные заболевания, бесконтрольный прием различных лекарств – все это способно приводить к поражению слизистой стенок кишечника. Как следствие этого, определенные продукты получают возможность попадать напрямую в системный кровоток. В ответ происходит синтез специфических иммуноглобулинов класса G к данному виду продукта. Образующиеся иммунные комплексы могут по непонятным причинам, «осаждаться» в сосудах практически любого органа, вызывая в них воспаление (васкулит), которое ведет к нарушению функций. Иногда «осаждение» иммунных комплексов происходит по всему организму (системный васкулит), особенно опасными при этом является поражение почек (гломерулонефрит) и сердечной мышцы (миокардит). В нашей лаборатории наблюдали как минимум один случай смертельных иммунокомплексных реакций по типу системного васкулита с поражением почек, связанных с поздно выявленной пищевой аллергией.

Описанные выше механизмы пищевой аллергии не менее актуальны для детей, так как их кишечник и без того обладает повышенной проницаемостью.

Наиболее частыми жалобами при данном виде пищевой аллергии являются:

  • Головные боли
  • Повышенная утомляемость
  • Сонливость
  • Нарушение сна
  • Запоры
  • Поносы
  • Вздутие живота
  • Различные кожные высыпания
  • Зуд
  • Увеличение веса

    В таблице приведены некоторые заболевания, в развитии которых пищевая аллергия имеет большое значение

    У ДЕТЕЙ У ВЗРОСЛЫХ
    Дерматиты Гастриты Инсулин-зависимый диабет
    Астма Мальабсорбция Железодефицитная анемия
    Целиакия (непереносимость злаков) Целиакия Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит)
    Диарея (поносы) Синдром раздражённого кишечника Проблемы контроля веса
    Запоры Депрессия Отёки, задержка жидкости
    Артриты Энурез Бронхиальная астма
    Аутизм Бронхиты Повышенная возбудимость
    Муковисцидоз Головные боли Несезонный аллергический ринит
    Гастриты Экзема Анкилозирующий спондилит
    Головные боли Артриты Синдром хронического переутомления
    Нарушения сна Эпилептиформные припадки Нарушения сна (бессонница, остановка дыхания во сне, храп)
    Заболевания среднего уха Фибромиалгия
    Синдром гиперактивности и дефицита внимания
    Задержка развития

    Диагностика.
    Для оценки пищевой аллергии используется иммуноферментный анализ. Для клинического использования результаты представляются в виде «отрицательный», «низкий», «средний», «высокий» ответ. Пациенты получают на руки документ о наличии специфических антител (например, к антигенам яблок или арахиса) и полностью исключают их из своего рациона на длительное время. При полном исключении аллергенов концентрации аллерген-специфических IgG-антител снижается и постепенно тест становится отрицательным. При невозможности исключить какой-либо продукт полностью из рациона, его прием следует значительно ограничить.
    Если в течение 3-6 месяцев полностью исключить употребление продуктов, вызывающих иммунокомплексную аллергическую реакцию (что позволяет организму избавиться от токсичных иммунных комплексов), то в большинстве случаев удается в дальнейшем употреблять данные продукты 1 раз в 3 – 4 дня без выраженной реакции. Несмотря на снижение уровня антител, клетки «иммунологической памяти» остаются, и может возникнуть тяжёлая аллергическая реакция при злоупотреблении клинически значимым аллергеном.

    Достоверность и клиническое значение

    Клинический эффект зависит от коррекции диеты: в 70 и более % случаев наблюдается стойкое улучшение состояния. Многие пациенты, длительно страдающие необъяснимой патологией с постоянным болевым синдромом (головные боли, артрит и др.), при определении источника пищевой аллергии замедленного типа и исключении его из рациона на определенное время в сочетании с четырёхдневной ротационной диетой могут получить значительный лечебный эффект, а в ряде случаев полностью избавиться от своего недуга.

    Коровье молоко и молочные продукты являются как наиболее часто употребляемыми пищевыми продуктами, так и наиболее частым пищевым аллергеном, вызывающим аллергию. IgG-антитела к некоторым видам молочных продуктов индуцируют артрит.

    Кукуруза, яйца, гречневая крупа, рожь, ячмень и овёс могут вызвать множество различных симптомов, включая головную боль, отит, гастроинтестинальные симптомы, часто повторяющиеся инфекции, удушье, атопический дерматит, стенокардию и крапивницу.

    Десятью наиболее часто встречаемыми пищевыми аллергенами являются:

  • коровье молоко;
  • глютен (клейковина) злаковых растений;
  • белок и желток яиц;
  • соя;
  • кукуруза;
  • арахис;
  • ракообразные;
  • цитрусовые,
  • пекарские и пивные дрожжи.

    Анализ на пищевую аллергию может быть полезен для пациентов с хроническими болезнями, плохо поддающимися лечению в течение многих лет. Диета в данной ситуации может облегчить состояние.

    Младенцы, которые плохо развиваются или состояние которых ухудшается после кормления, могут иметь повышенную чувствительность к определённым продуктам питания, иногда это связано с рационом кормящей матери. В этом случае должны быть обследованы и мать, и ребёнок.

    Признаки пищевой аллергии у взрослых обычно развиваются медленно. Поэтому пациенты, у которых только начинает развиваться пищевая аллергия, должны знать продукты, которых необходимо избегать и уменьшать, таким образом, возможность осложнений пищевой аллергии в будущем.

    Информация, полученная в тесте на пищевую аллергию, и последующая хорошо сбалансированная полноценная диета помогают достичь таким пациентам лучшего качества жизни. Например, многие люди имеют аллергическую реакцию на коровье молоко, но не на козье. Замена вида молока может оказаться эффективной. Если есть аллергия на пшеницу, может быть использован ржаной хлеб и т.д.

    Для лиц с избыточным весом элиминационная диета, основанная на диагностике пищевой аллергии, приводит к похуданию и повышению жизненного тонуса.

    Сообщалось, что комбинация тестов на гиперчувствительность немедленного и замедленного типов более надёжно подтверждает наличие аллергии. Установлено, что определение специфических антител IgE и IgG классов на 90% больше идентифицирует пищевых аллергенов, чем провокационные пробы, и, наоборот, добавление результатов кожных тестов к данным по специфическим иммуноглобулинам не увеличивает число идентифицируемых аллергенов.

    В приведенных ниже таблицах указаны тесты, имеющие диагностическую ценность при различных заболеваниях той или иной системы организма.

    Иммунологические механизмы аллергии

    Аллергическую реакцию от иммунной реакции отличает повреждение собственных тканей. Воспаление, имеющее гиперергический характер, отек, бронхоспазм, кожный зуд, цитотоксический и цитолитический эффекты, шок — все эти клинические признаки аллергической реакции являются выражением повреждения, вызываемого иммунным механизмом [Пыцкий В. И. и др., 1984]. Одной из характерных черт аллергического заболевания является продукция аллергических антител. При изучении аллергических заболеваний (полинозы, «атопические» болезни, иммуногематологические заболевания и др.) обнаружено несколько функционально отличимых аллергических антител. Взаимоотношение различных видов аллергических антител по А. Д. Адо (1970) представлено на схеме 1:

    Согласно классификации А. Д. Адо, аллергические антитела делятся на две группы: антитела крови и других биологических жидкостей (гуморальные антитела) и антитела тканевые (фиксированные, «сесильные», клеточные). Аллергические антитела, как и иммунные, относятся к иммуноглобулинам. Они обладают свойством специфически соединяться с аллергенами, вызвавшими их образование или имеющими общие с ними детерминантные группы [Адо А. Д., 1970]. Различают пять типов иммуноглобулинов, отличающихся по физико-химическим свойствам: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE.

    Аллергические антитела (реагины) в основном относятся к пятому типу иммуноглобулинов — IgE, но среди них есть и реагины класса с коэффициентом седиментации около 7. Считают, что LgE синтезируются в лимфоидной ткани слизистых оболочек и лимфатических узлах, в связи с чем шоковыми органами при реагиновом типе реакции являются органы дыхания, кишечник, конъюнктива. Реагиновый тип реакции лежит в основе атопических заболеваний (атопический дерматит, поллиноз, бронхиальная астма и др.). Реагины, или кожно-сенсибилизирующие антитела, обнаруживаются в сыворотке крови больных с немедленным типом гиперчувствительности и обладают способностью сенсибилизировать кожу, а также слизистую оболочку носа, глаз, дыхательного тракта, что определяется с помощью аллергологических тестов.

    Появление блокирующих антител, определяемых в РПГА, связано с фактором защиты от повреждающего действия аллергена. Однако роль блокирующих аллергических антител до конца не изучена. Преципитирующие аллергические антитела участвуют в иммунокомплексной патологии, комплементсвязывающие — в аллергических реакциях различного типа (туберкулиновая, анафилактическая, при поллинозах, экземе).

    Как правило, в аллергический ответ вовлекаются не только В-, но и эффекторные Т-лимфоциты. Преимущественное развитие реакции в том или ином направлении в значительной степени определяется дозой, химической структурой и физико-химическим состоянием антигена. В результате влияния аллергена и межклеточных взаимодействий происходит активация лимфоцитов, которая сопровождается резкими биохимическими изменениями. Раньше всего они регистрируются в клеточной мембране: повышается их проницаемость для многих субстанций, меняется активность циклаз, регулирующих уровень циклических нуклеотидов циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Преобладание первого определяет превалирование процесса созревания клеток, преобладание второго влечет за собой усиление деления клеток. Многочисленные биохимические изменения регистрируются также в цитоплазме, гранулах и ядре клеток. Завершается процесс активации лимфоцитов синтезом в клетках ДНК, усиливается синтез РНК и белка.

    Эффекторные Т-лимфоциты (Т-киллеры) секретируют медиаторы, обусловливающие их биологический эффект (например, лимфотоксины). Существенные изменения касаются их мембран: изменяется содержание на их поверхности некоторых макромолекул, одни маркеры исчезают, другие появляются. Т-киллеры не теряют рецепторов для антигена: они необходимы им для распознания клеток-мишеней, на которые они воздействуют.

    Среди клеточных механизмов цитолиза наиболее изучена цитотоксичность, обусловленная иммунными Т-киллерами. Т-клеточный цитолиз складывается из нескольких этапов: установления контакта между киллером и клеткой-мишенью (эта фаза обратима — разделение клеток предотвращает гибель клеток-мишеней), программированного лизиса (клетка-мишень выглядит жизнеспособной, но обречена на гибель) и завершения лизиса. Клетки-мишени, убитые одним из названных механизмов, устраняются затем макрофагами и другими фагоцитирующими клетками.

    • От участия различных аллергических антител и Т-лимфоцитов-эффекторов зависит механизм развития аллергических заболеваний. А. Д. Адо все аллергические реакции делит на истинные, или собственно аллергические, и ложные, или псевдоаллергические (неиммунологические). Истинные, или собственно аллергические, автор подразделяет на химергические (В-зависимые) и китергические (Т-зависимые). Наибольшее распространение в аллергологии получила классификация Гелла — Кумбса, в соответствии с которой следует различать аллергические реакции:
    • I типа — анафилактические, в которых принимают участие IgE- и реже IgG4-антитела;
    • II типа — цитотоксические с участием IgG- и IgM-антител при адсорбции аллергена на клетках-мишенях;
    • III типа (тип Артюса) — повреждение иммунным комплексом с участием IgG- и IgM-антител;
    • IV типа — замедленную гиперчувствительность, реализуемую Т-лимфоцитами.

    Механизм аллергической реакции замедленного типа состоит в следующем: при попадании аллергена в организм образуются сенсибилизированные лимфоциты. Это Т-популяции лимфоцитов, которые имеют встроенные в мембрану структуры, играющие роль антител и способные соединяться с антигеном. Повторно проникая в организм, аллерген соединяется с сенсибилизированным лимфоцитом, что приводит к активации и пролиферации клеток, усилению синтеза ДНК и РНК, секреции медиаторов-лимфокинов. Одни лимфокины способствуют мобилизации различных клеток, другие (с хемотаксической активностью) — активируют хемотаксис макрофагов, полиморфно-ядерных клеток к месту нахождения аллергена. Под влиянием других медиаторов они задерживаются в этом месте, усиливается их фагоцитарная активность. Кроме того, лимфокины оказывают цитотоксическое, угнетающее активность клеток действие. Прямое цитотоксическое действие на клетки-мишени могут оказывать лимфоциты-киллеры. В месте, где происходит соединение лимфоцита с аллергеном, адсорбированном клетками, происходит разрушение этих клеток с последующим фагоцитозом клеточного детрида и увеличивается проницаемость сосудов, т. е. развивается картина воспалительной реакции продуктивного типа.

    Иммунологическая стадия гиперчувствительности замедленного типа характеризуется активацией тимусзависимой системы иммунитета. Сенсибилизированные лимфоциты в очаге аллергической реакции составляют 1—2%. Остальные клетки из числа несенсибилизированных, привлеченные благодаря действию лимфокинов. Патохимическая стадия IV типа аллергической реакции характеризуется выделением медиаторов — лимфокинов в результате взаимодействия Т- и В-лимфоцитов с аллергенами. Наиболее изучены следующие лимфокины:

    • 1. Фактор, угнетающий миграцию макрофагов (МИФ), способствующий накоплению макрофагов в области аллергической альтерации, усиливающий их активность и фагоцитоз.
    • 2. Фактор, стимулирующий образование эндогенных пирогенов.
    • 3. Митогенные факторы: лимфоцитарный митогенный фактор (ЛМФ), интерлейкин 1 макрофагального происхождения и интерлейкин 2, выделяемый Т-хелперами.
    • 4. Хемотаксический фактор, приводящий к хемотаксису соответствующих лейкоцитов (макрофаги, нейтро-фильные, базофильные и эозинофильные гранулоциты).
    • 5. Лимфотоксины, вызывающие повреждение или разрушение различных клеток-мишеней.
    • 6. Кожно-реактивный фактор, от которого зависит выраженность воспаления. Снижение выделения кожно-реактивного фактора лимфоцитами крови говорит об угнетении клеточного иммунитета.
    • 7. Фактор переноса, передающий «иммунологическую память» о сенсибилизирующем аллергене.

    В повреждающем действии, кроме медиаторов лимфоцитов и макрофагов, участвуют лизосомальные ферменты, кинины и другие системы.

    Патофизиологическая стадия аллергической реакции замедленного действия характеризуется повреждающим действием сенсибилизированных лимфоцитов на клетку-мишень. Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов возможно через лимфотоксин, опосредованно, а также вследствие выделения лизосомальных ферментов в процессе фагоцитоза.

    Медиаторы патохимической стадии аллергической реакции IV типа формируют воспаление, которое является, с одной стороны, защитным фактором, с другой — фактором повреждения, нарушения функции того органа, где оно развивается.

    Полезно знать об АЛЛЕРГИИ (allergi)

    Что такое аллергия?

    Слово «аллергия» заимствовано из греческого языка и означает «другое действие». Таким образом, аллергия – это изменения реакции организма на воздействие обычных веществ, имеющихся в окружающей среде, которые сами по себе являются безопасными. Такие вещества называются аллергенами, и самые обычные из них происходят от домовых клещей, плесневых грибков, шерстистых животных, продуктов питания, лекарств, металлов и пыльцы трав и деревьев.

    При контакте больного с аллергеном в его организме начинают вырабатываться особые антитела (IgE). Эти антитела абсорбируются на поверхности различных воспалительных клеток, таких, как тучные клетки и базофильные гранулоциты. Такие клетки находятся, например, в слизистой оболочке дыхательных путей, крови и коже. При возобновлении контакта с тем же самым аллергеном может возникнуть реакция между антителом и аллергеном. В процессе такой реакции образуются химические субстанции, вызывающие такие расстройства, как зуд, заложение носа, кашель и одышка. Наиболее важной химической субстанцией, образующейся в этом процессе, является гистамин. Иногда аллергия на определённое вещество может развиться быстро, а иногда это происходит в течение продолжительного времени.

    Кто может страдать аллергией?

    Наследственный фактор играет большую роль в развитии аллергии. Если ни один из родителей не страдает сверхчувствительностью или аллергией, то вероятность того, что их ребенок заболеет аллергией, составляет 15%. Если один из родителей является аллергиком, то тогда этот показатель составит 40%. При наличии аллергии у обоих родителей, вероятность заболевания ребенка составит 60-80%. Часто пищевая аллергия у детей проходит с возрастом, но и у взрослых могут развиться новые виды аллергии, поражающие дыхательные пути. Аллергия дыхательных путей редко исчезает полностью, но её интенсивность и симптомы могут заметно варьироваться и, в некоторых случаях, почти не наблюдаться. Кое-кто, тем не менее, и в зрелом возрасте может сильно реагировать как на пыльцу, так и на животных.

    Каковы симптомы аллергии?

    Пыльцевая аллергия, прежде всего, ведет к раздражению носа и глаз, но может также являться причиной головной боли, слабости, усталости и снижения концентрации внимания. Многие пыльцевые аллергики жалуются на неприятные ощущения во рту и гортани во время принятия в пищу сырых фруктов и овощей, особенно в пыльцевой сезон. Это происходит потому, что пыльцевые аллергены похожи на протеины, содержащиеся в пище, что ведёт к возникновению перекрёстной реакции.

    При острой аллергической реакции может наступить анафилактический шок, то есть опасное для жизни резкое падение кровяного давления. Это может случиться при введении инъекции (вакцины или контрастной жидкости для рентгеноскопии), укусе насекомого (например, осы), принятии медикаментов или продуктов питания. См. также информационные листки об аллергии на металлы и контактной аллергии.

    Распространённость

    Более чем у 40% населения наблюдаются аллергические реакции в течение жизни. В большинстве случаев речь идёт о слабых симптомах. Более серьёзные аллергические реакции наблюдаются у 10-20% населения. Чаще всего аллергические симптомы появляются уже в детском возрасте, хотя кое-кто получает первые аллергические реакции уже будучи взрослым.

    Специалисты на международном уровне сходятся во мнении о том, что в последние десятилетия наблюдался рост случаев заболевания аллергией. Многое говорит о том, что такие факторы стиля жизни, как изменённый рацион питания и нездоровый внутренний климат помещений, могут играть свою роль. В дополнение к этому, следует отметить ослабление микробиологической стимуляции (гигиеническая гипотеза) и изменение состава окружающей нас бактериальной флоры.

    Лечение аллергии

    Если Вам кажется, что у Вас аллергия, то, несмотря на достаточность профилактических мероприятий при слабых и умеренных симптомах, следует обратиться к врачу. Наибольший эффект будет иметь полное исключение контакта с аллергеном. В случае с продуктами питания это не просто, а при аллергии на пыльцу почти невозможно. Многие вынуждены пользоваться лекарствами против аллергических симптомов.

    Важным является выбор подходящего метода лечения с правильным применением необходимых медикаментов. Первой помощью при аллергических симптомах в носу является применение так называемых местных стероидов, имеющихся в продаже в виде порошка или в ингаляторах. Антигистамины, имеющиеся в виде таблеток, глазных капель и назальных ингаляторов, также являются действенным лекарством с редкими и безопасными побочными эффектами. Как правило, при симптомах, возникающих в нижних дыхательных путях, необходимо применение ингаляционных лекарств. Здесь также центральное место отводится местным стероидам, часто в комбинации с одним или несколькими другими ингаляционными лекарствами. Следует как можно дольше воздерживаться от инъекций кортизона, которые, однако, могут быть актуальны в особых случаях (например, перед сдачей экзамена) или при недостаточной эффективности других видов лечения. Действие кортизоновой инъекции продолжается в течение нескольких недель.

    Анафилактический шок может наступать постепенно или внезапно и представлять опасность для жизни. Те немногие больные с настолько ярко выраженной аллергией, что существует опасность анафилактического шока, должны всегда иметь при себе шприц с адреналином. При наступлении шока необходимо тут же произвести инъекцию адреналина и незамедлительно обратиться к врачу.

    (Информацию о противоаллергической вакцинации Вы найдёте в отдельном информационном листке).

    Как поставить диагноз?

    При проведении обследования в период острых аллергических реакций, как, например, при аллергическом рините, результаты будут достаточно типичными для аллергии. Тем не менее, клиническое обследование обычно не даёт ответа на вопрос, является ли реакция результатом аллергии, гиперактивности дыхательных путей, повышенной чувствительности к химическим веществам или чего-то другого. В этом случае необходимы специальные анализы на аллергию, такие, как анализ крови и проба Пирке. За 7 дней до проведения пробы Пирке нельзя принимать антигистамины, так как они могут снизить степень реагирования. Важно, чтобы врачи, работающие с анализами крови на аллергию, могли правильно толковать их результаты.

    Ни один из анализов на аллергию является надёжным на 100%. Вполне возможно наличие аллергии при отрицательных результатах анализов и наоборот. Поэтому история болезни пациента имеет наиболее важное значение в диагностике аллергии. Не существует возрастных границ для проведения анализов на аллергию.

    Как сдать анализ

    При подозрении о наличии аллергии обращайтесь к лечащему врачу. Некоторые врачи сами проводят анализ. В противном случае, Вам будет дано направление к специалисту, в поликлинику или больницу. Принцип свободного выбора больницы в Норвегии даёт возможность выбора на основании полученной информации. На нижеуказанном сайте в Интернете и по бесплатному телефону 800 41 004 Вы можете получить информацию об имеющихся местах лечения аллергии. На сайте www.sykehusvalg.net Вы найдёте также информацию о Ваших правах относительно выбора больницы.

    Профилактика аллергии

    Предполагается, что можно предупредить аллергию, если давать ребенку грудное молоко в течение первых четырёх-шести месяцев жизни. В период беременности не следует курить, а также нельзя подвергать детей воздействию табачного дыма. Следует создать максимально благоприятный внутренний климат помещения.

    Полезно знать об АЛЛЕРГИИ (allergi)

    Какие сдают анализы на аллергию

    Аллергия – заболевание, развивающееся как следствие специфической реакции иммунной системы на чужеродные белки.

    Для того чтобы навсегда победить эту коварную болезнь недостаточно только медикаментозным путем устранить все ее проявления. Если аллерген будет воздействовать на организм снова, то аллергия вернется.

    Поэтому главная задача диагностики – выявление основных аллергенов, что позволит аллергологу в дальнейшем разработать для пациента элиминационные (исключающие контакт с раздражителем) мероприятия и подобрать верную тактику лечения.

    Виды аллергенов, выявляемые при сдаче анализов

    Организм может реагировать неадекватной реакцией на самые разные вещества.

    Проведение анализов возможно на установление бытовых, пищевых, растительных, инсектных, лекарственных, промышленных, вирусных аллергенов.

    Методы обследования

    Осмотром, назначением анализов и дальнейшим лечением пациентов с аллергическими реакциями занимается аллерголог.

    После выяснения всех проявлений болезни, даты ее начала, наследственной предрасположенности, особенностей протекания подбираются методы обследования.

    Аллергены в настоящее время устанавливаются двумя методами, это:

    • In vitro (в пробирке) – то есть непосредственного участия пациента во время диагностики не требуется. Необходима лишь заранее полученная сыворотка крови.
    • In vivo – диагностика, при проведении которой должен присутствовать сам обследуемый. К этому методу обследования относят кожные и провокационные тесты.

    Аллергены и предрасположенность к ним устанавливаются с помощью:

    • Скарификационных кожных тестов.
    • Установления в сыворотке наличия специфических иммуноглобулинов и антител Ig E.
    • Провокационные тесты.
    • Элиминационные тесты. Под этим методом обследование предполагается исключение контакта с возможным, чаще пищевым, аллергеном.

    При установлении предполагаемого аллергена нередко возникают определенные трудности, объясняющиеся тем, что последние десятилетия однокомпонентная аллергия, то есть реакция на один раздражитель, встречается крайне редко.

    В большинстве случаев сходные аллергические реакции являются перекрестными, то есть развиваются на несколько видов аллергенов, так называемая поливалентная аллергия.

    Чтобы их все точно установить требуется комплексное обследование с назначением сразу нескольких видов анализов.

    Какие анализы сдают на аллергию

    Обследование пациента с аллергическими реакциями обычно всегда стандартно, в обязательном порядке назначается:

    • Общий анализ крови.
    • Анализ крови на определение уровня общего иммуноглобулина E (IgE).
    • Анализ на определение специфических антител классов иммуноглобулинов G и E (IgG, IgE).
    • Кожные пробы на установления аллергена.
    • Аппликационный, провокационный и элиминационный прик-тесты https://allergiik.ru/prik-test.html.

    Довольно часто только полное обследование позволяет аллергологу точно установить, по каким причинам развивается заболевание, и какие методы лечения будут самыми действенными.

    Почему анализ крови лучше кожной пробы?

    В некоторых случаях врачи предпочитают ограничиться назначением тех обследований, которые можно сделать по сыворотке крови. Такая диагностика имеет несколько преимуществ:

    • Полностью исключается контактирование кожного покрова с возможным аллергеном. Это исключает развитие острой аллергической реакции.
    • Определить вещество-раздражитель по крови можно в любой момент времени и практически каждому. Кожные пробы проводятся только при соблюдении нескольких условий.
    • Для установления разных аллергенов кровь берется однократно.
    • По крови можно определить, как объективные, так и количественные показатели, это позволяет установить степень чувствительности к разным аллергенам.

    Кожные пробы назначаются не всегда, так как не всем их проведение показано.

    Они не используются, если большая часть кожного покрова изменена вследствие аллергических проявлений или кожных заболеваний.

    Противопоказано такое обследованием тем, у кого в анамнезе была анафилаксия.

    Не достоверными результаты кожных проб будут в тех случаях, когда пациент длительно принимает препараты, угнетающие чувствительность организма к возможным аллергенам.

    Из-за малой информативности тесты на коже не назначаются детям и лицам преклонного возраста.

    Подготовка перед анализами

    Анализы сыворотки крови на определение аллергенов должны проводиться с соблюдением нескольких условий. Их несоблюдение приводит к получению недостоверных результатов. Врач обязательно должен объяснить больному все нюансы подготовительных мероприятий.

    Перед забором крови нужно соблюдать всего несколько условий:

    • Кровь сдается только в периоды ремиссии. Во время обострения аллергической реакции антитела заведомо будут повышены, и это исказит результаты анализов.
    • Анализ на аллергены не сдают во время протекания вирусных, простудных, респираторных заболеваний. Отложить обследование придется и при обострении хронических заболеваний, при температуре и при отравлениях организма.
    • За несколько дней до проведения анализов и тестов отказываются от медикаментозного лечения, в том числе и антигистаминными препаратами. В тех случаях, когда отмена лекарств вследствие тяжелого протекания заболеваний невозможна, кровь сдается только после консультации с аллергологом.
    • Не менее чем за три дня до забора крови прекращаются все контакты с домашними питомцами – птицами, животными, рыбками.
    • За пять дней до диагностики следует из питания исключить все продукты с высокой степенью аллергенности, это мед, шоколад, цельное молоко, орехи, цитрусовые и экзотические фрукты, морепродукты, овощи, ягоды и фрукты с красной окраской. Также нельзя в это время употреблять продукты, изготовленные с консервантами, усилителями вкуса, ароматизаторами, красителями.
    • За сутки до дня обследования необходимо уменьшить интенсивность физических нагрузок, особенно это касается спортивных тренировок.
    • Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 10 часов до сдачи анализов.
    • В день обследования отказываются от кофе и курения.

    Соблюдение всех правил позволит получить достоверные результаты.

    Общий анализ крови

    Данный анализ является базовым и назначается он всем пациентам без ограничений.

    По показателям общего анализа врач сможет сориентироваться и выбрать оптимальный план обследования пациента.

    Кровь для анализа забирается чаще всего из пальца, хотя возможен и внутривенный забор крови.

    Если в организме имеются аллергены, то общий анализ покажет наличие эозинофилов – особых клеток крови.

    Эозинофилы появляются также при паразитарных и бактериальных заболеваниях, при выраженных воспалительных реакциях.

    Если эти клетки крови обнаруживаются, то врач должен назначить те обследования, которые помогут исключить или подтвердить причины повышения эозинофилов в крови.

    Кожные пробы

    Кожные пробы на аллергены проводятся несколькими способами, это:

    • Скарификационный тест. На чистую, обработанную антисептиком, кожу наносится несколько капель раствора с аллергенами, затем при помощи скарификатора верхний слой кожи оцарапывается.
    • Пик-тест. Капли с аллергенами также наносятся на кожу, затем через эти капли делаются поверхностные уколы одноразовой иглой.
    • Аппликационный тест (патч-тест) предполагает прикрепление пластыря с нанесенными аллергенами к коже.

    Патч-тест считается наименее агрессивным методом обследования. С приклеенным пластырем ходят обычно на протяжении двух суток, после чего врач оценивает все изменения.

    Аппликационный метод обследования чаще всего используется при аллергических дерматитах.

    Пик-тест и скарификация кожи позволяют получить результаты обследования в течение 15-20 минут, если за это время появились кожные изменения в виде отечности, покраснений, зуда, то значит, что организм человека чувствителен к данным веществам.

    За один раз с помощью этих тестов можно определить до 15 возможных аллергенов.

    Скарификационный тест и пик-тест назначаются не всегда, так как существует вероятность попадания аллергенов внутрь организма, что может окончиться анафилактическим шоком.

    Противопоказания к назначению данных тестов:

    • Возраст ребенка младше 5 лет;
    • Выявление при беседе с пациентом случаев анафилаксии;
    • Период беременности и лактации;
    • Период лечения гормонами;
    • Возраст старше 60 лет;
    • Обострение кардиологических, нервных, аллергических, желудочно-кишечных заболеваний.

    Иммуноглобулин E (IgE)

    Анализ крови на определение уровня общего иммуноглобулина E (IgE).

    Анализ на общий иммуноглобулин проводится после забора крови из вены. В крови любого человека постоянно присутствует небольшое количество общего иммуноглобулина E (IgE), при склонности к аллергии этот показатель возрастает.

    Определение IgE в лаборатории проводится путем соединения сыворотки крови с предполагаемыми аллергенами. Метод считается информативным, но все-таки в 30% случаев его результаты являются не достоверными.

    Все дело в том, что антитела в организме появляются не сразу, а некоторые виды аллергенов не увеличивают показатели общего иммуноглобулина.

    Если анализ на IgE показал нормальные результаты, но при этом у человека отмечаются все симптомы аллергической реакции, то необходимо дополнительное обследование – анализ для определения антител G (IgG).

    Общий иммуноглобулин измеряется в мМЕ/мл. Нормальное значение E (IgE) в зависимости от возраста:

    • Новорожденные и дети до двух лет – 0-64;
    • Дети от 2-х и до 14 лет – 0-150;
    • После 14 лет – 0-123;
    • Пациенты до 60 лет – 0-113;
    • После 60 лет – 0-114.

    Иммуноглобулины G и E (IgG, IgE)

    Анализ крови на определение специфических антител классов иммуноглобулинов G и E (IgG, IgE).

    Антитела, относящиеся к классу IgG и IgE, являются главными показателями реакции на аллергены. Их уровень определяет характер течения заболевания.

    Реакции аллергии немедленного типа протекают при непосредственном участии повышенного значения иммуноглобулина E.

    Замедленные реакции, возникающие спустя несколько часов или дней после взаимодействия с аллергеном, развиваются при участии иммуноглобулина G (IgG).

    В общем составе всех иммуноглобулинов доминирует IgG. Этот иммуноглобулин имеет самый длительный полураспад, длящийся 21 день, и это позволяет определить, как реагирует организм на аллерген даже спустя несколько недель после контакта с аллергеном.

    Тесты на определения IgG и IgE проводятся по сыворотке крови, поэтому сдача анализа предполагает забор крови из вены.

    При помощи данного обследования можно выявить большую часть аллергий, в том числе и на:

    • Гельминтов;
    • Белок домашних животных;
    • Бытовые раздражители;
    • Промышленные аллергены;
    • Продукты питания;
    • Микрочастицы растений и их части.

    Для определения специфических антител используется несколько панелей. Выбирает необходимость проверки организма на чувствительность группы аллергенов врач, основываясь на симптомах заболевания.

    В некоторых случаях назначается не одна, а сразу несколько панелей с аллергенами.

    Определение специфических антител может проводиться любому пациенту без ограничений, как в период ремиссии, так и при рецидиве болезней. Единственное условие – за три часа до забора крови нельзя ничего есть.

    Другие способы выявления аллергенов

    В некоторых медучреждениях можно сдать и другие тесты на аллергию. Результативным считается радиоаллергосорбентный тест или метод РАСТ.

    При его проведении уровень IgE определяется после введения конкретных триггеров, то есть предполагаемых аллергенов.

    РАСт можно делать без отмены антигистаминных препаратов, подходит этот способ диагностики и при определении аллергических реакций у самых маленьких детей.

    Радиоиммуносорбентный бумажный индикатор или метод RIST показывает уровень антител IgE и IgG. Информативен при аллергорините, астме, бронхите и синусите.

    Провокационные тесты заключаются во введении минимального количества аллергена в нос (назально), под язык (сублингвально) или прямо в бронхиальное дерево.

    Назначается провокация, если анализы крови кожные тесты не помогли диагностировать основную причину заболевания.

    Провокационные тесты проводятся только в условиях тех медучреждений, где есть реанимация. Связано это с тем, что реакция организма может быть бурной, вплоть до анафилактического шока.

    Где можно сдать анализ на аллергию

    Анализы на выявление аллергенов по крови в настоящее время можно сдать как в профильных медцентрах, так и в обычных районных поликлиниках.

    Только заранее нужно получить направление от врача аллерголога, в котором будет указано, какие конкретно раздражители требуется установить.

    Сдача анализов по направлениям убережет от ненужных финансовых затрат.

    Кожные тесты проводятся только в условиях медучреждений. Пациент все время обследования должен находиться под контролем медработника.

    Обследованием пациентов с аллергическими реакциями в крупных городах занимаются как государственные, так и частные клиники, поэтому можно практически всегда пройти полную диагностику.

    В условиях стационара проводятся только провокационные тесты, так как при их проведении есть риск развития анафилактического шока.

    Особенности обследования детей

    Дети от аллергических заболеваний страдают гораздо чаще по сравнению с взрослыми людьми.

    Обследование маленьких пациентов практически ничем не отличается от диагностики аллергии у людей в возрасте.

    Единственное ограничение – кожные тесты не назначаются до 5 лет, так как они являются в этот период малоинформативными и иногда могут быть недостоверными.

    Обследование на аллергены ребенку может назначить педиатр или аллерголог.

    Кровь на аллергены у детей берется из вены, врач назначает тест из той группы аллергенов, которые являются наиболее вероятными «виновниками» аллергического заболевания.

    При помощи панелей на аллергены можно установить непереносимые пищевые продукты, растения, аллергию на животных и бытовую пыль.

    В некоторых медцентрах предлагают инновационную технологию ImmunoCAP, обозначаемую также как Phadiatop Infant или Фадиотоп детский.

    Это исследование специально разработано для установления предрасположенности детей до 5 лет к аллергическим реакциям.

    ImmunoCAP позволять установить самые низкие концентрации IgE-антител и реакцию организма на отдельные аллергены.

    Диагностика аллергии и установление конкретных раздражителей при современном уровне возможностей медицины не представляет особой сложности.

    Своевременное обследование позволит получить полноценное лечение, которое во многих случаях помогает полностью победить аллергию.

    Антитела при аллергии

    5.7. ОСОБЕННОСТИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ЛИМФОЦИТОВ И МАКРОФАГОВ ПРИ ИНДУКЦИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

    В соответствии с особенностями механизмов развития выделяют пять ос-новных типов аллергических реакций:

    I тип — анафилактические (атопические).

    II тип — цитотоксические (цитолитические).

    III тип — иммунокомплексные, или преципитиновые.

    IV тип – клеточно-опосредованные, Т-лимфоцитзависимые.

    V тип – рецепторно-опосредованные.

    I, II, III, V типы аллергических реакций относятся к категории реакций гуморального типа, поскольку эфферентным звеном их развития являются В-лимфоциты и аллергические антитела, относящиеся к различным классам иммуноглобулинов.

    Аллергические реакции IV типа обеспечиваются вовлечением в иммун-ный процесс Т-системы лимфоцитов, макрофагов, разрушающих клетки-мишени.

    Аллергические реакции I, II, III типов развиваются спустя несколько се-кунд, минут, часов (до 5-6 часов), после воздействия разрешающей дозы ан-тигена-аллергена на сенсибилизированный организм, в связи с чем их отно-сят к аллергическим реакциям немедленного типа.

    Аллергические реакции замедленного типа развиваются спустя 24-48-72 часа после воздействия антигена-аллергена на сенсибилизированный орга-низм; к ним относят клеточно-опосредованные реакции IV типа.

    В ряде случаев реакции ГЗТ развиваются спустя 5-6 часов после воздейст-вия разрешающей дозы антигена-аллергена на организм.

    Общей закономерностью развития аллергических реакций гуморального и клеточного типов является наличие трех стадий иммунного ответа на воздей-ствие аллергенов-антигенов:

    I стадия — иммунологическая, включает в себя презентацию антигена Т- или В-лимфоцитам антигенпредставляющими или профессиональными мак-рофагами в комплексе с белками МНС I или II класса, дифференцировку со-ответствующих CD4 Т-хелперов, вовлечение в дифференцировку и пролифе-рацию антигенспецифических клонов В-лимфоцитов (при аллергии I, II, III, V типов) или CD8 Т-лимфоцитов при клеточно-опосредованной гиперчувст-вительности IV типа.

    В иммунологической фазе происходят нарастание титра аллергиических антител, фиксация гомоцитотропных антител на клетках, взаимодействие ал-лергена-антигена с аллергическими антителами на клеточном уровне. При реакциях гиперчувствительности замедленного или клеточного типа в имму-нологической фазе происходит взаимодействие Т-лимфоцита-эффектора с клеткой-мишенью, на мембране которой фиксирован антиген-аллерген.

    II cтадия — патохимическая – стадия освобождения медиаторов аллер-гии различными клеточными элементами, участвующими в развитии тех или иных аллергических реакций. Важнейшими медиаторами аллергии гумо-рального типа являются гистамин, серотонин, кинины, лейкотриены, про-стагландины, факторы хемотаксиса, активированные фракции комплемента и другие.

    Медиаторами гиперчувствительности клеточного типа являются лимфо-кины, продуцируемые CD4 и CD8 Т-лимфоцитами, а также монокины.

    III cтадия — патофизиологическая — стадия развития клинических про-явлений аллергических реакций, обусловленная развитием биологи-ческих эффектов медиаторов аллергии.

    Наряду с общими закономерностями развития аллергических реакций имеется ряд особенностей в индукции и механизмах развития аллергии гумо-рального и клеточного типов.

    Анафилактические (атопические) реакции

    Различают системные анафилактические реакции (анафилактический шок) и местные (атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, конъюнктивит, крапивница, отек Квинке).

    Объединение вышеназванных аллергических реакций в одну группу реак-ций I типа (анафилактические, атопические) обусловлено общностью меха-низмов развития (Гущин И.С., 1993).

    Касаясь антигенов-аллергенов, индуцирующих развитие аллергии I типа, в частности, анафилактического шока, следует отметить возможность сенси-билизирующего воздействия чужеродных лечебных сывороток, -глобулинов, белковых препаратов плазмы крови, гормонов белковой приро-ды (АКТГ, инсулин). Однако в роли аллергенов, индуцирующих развитие анафилактического шока, могут выступать различные гаптены (антибиотики, анестетики, анальгетики, антипиретики, витамины, миорелаксанты, рентге-ноконтрастные вещества), которые сорбируются на белках-носителях самого организма и приобретают свойства полных антигенов.

    В роли аллергенов, индуцирующих развитие местных атопических аллер-гических реакций, выступают аллергены растительного происхождения (пыльца растений, плоды, листья, корни растений), животные аллергены (во-лосы, шерсть, пух, перхоть), бытовые аллергены (домашняя пыль, в составе которой присутствуют аллергены домашних клещей), моющие средства, пи-щевые продукты (рыба, яйца, молоко, цитрусовые, шоколад и др.), лекарст-венные препараты, различные косметические средства.

    После воздействия первой сенсибилизирующей дозы антигена-аллергена развивается иммунологическая фаза аллергических реакций, включающая в себя латентный период сенсибилизации, состояние сенсибилизации, взаимо-действие аллергических антител с повторной разрешающей дозой антигена-аллергена.

    В ряде случаев антигены-аллергены длительно персистируют в орга-низме, в связи с чем стирается грань между воздействием первой сенсибили-зирующей дозы антигена-аллергена и повторной разрешающей.

    Каковы же особенности взаимодействия клеток в иммунном ответе при индукции анафилактических (атопических) реакций?

    В латентной фазе аллергической реакции происходят вовлечение аллер-гена в различные метаболические реакции, развитие фагоцитоза, презентация аллергена макрофагами, специфическое взаимодействие антигенпредстав-ляющих макрофагов, несущих на своей мембране высокоиммуногенные де-терминанты антигена в комплексе с МНС-II класса, с CD4 Т-лимфоцитами и антигенреактивными клонами В-лимфоцитов.

    Следует отметить, что в индукцию анафилактических реакций вовлекают-ся Тh2, продуцирующие своеобразные гуморальные индукторы иммунопоэза и обеспечивающие развитие неспецифического кооперативного взаимодей-ствия Тh2 и соответствующего клона В-лимфоцитов.

    Важнейшими индукторами иммунопоэза, продуцируемыми Тh2, являются интерлейкин-4 и интерлейкин-5 (ИЛ-4, ИЛ-5). В свою очередь, указанные интерлейкины обеспечивают переключение синтеза иммуно-глобулинов с IgM на IgE, усиливают продукцию аллергических антител класса IgE.

    Аллергические антитела класса IgE играют важнейшую роль в последую-щем развитии аллергии, они получили название реагинов, атопенов, гомоци-тотропных антител. Вспомогательную роль в развитии анафилактических (атопических) реакций играют аллергические антитела, относящиеся к классу IgG4.

    Субпопуляция CD4 Т-лимфоцитов – Тh2 обеспечивает аутокринную сти-муляцию данного клона лимфоцитов за счет продукции ИЛ-4.

    Основным ингибитором продукции аллергических (атопических) антител класса IgE является -интерферон, продуцируемый Тh1.

    Таким образом, становится очевидной возможность развития атопических реакций при конкурентном торможении активности субпопуляции Тh1 на фоне одновременной стимуляции антигенчувствительных клонов субпопуля-ции Тh2.

    ИЛ-4 обеспечивает не только усиление синтеза аллергических антител класса IgE, но и экспрессию на клетках рецепторов с различной степенью аффинности к IgE.

    Клетки, продуцирующие IgE, относятся к долго живущим, в основном они располагаются в лимфоидной ткани слизистых оболочек, пейеровых бляш-ках, мезентериальных и бронхиальных лимфатических узлах, поэтому «шо-ковыми» органами при атопических реакциях, в первую очередь, являются органы дыхания, кишечник, конъюнктива глаза.

    Образовавшиеся на фоне антигенной стимуляции IgЕ-антитела и молеку-лы неспецифического IgE фиксируются на клетках через Fc-рецепторы. Раз-личают классические высокоаффинные рецепторы для IgE-антител, распо-ложенные в основном на базофилах и тучных клетках. В последнее время отмечено наличие высокоаффинных рецепторов для IgE и на дендритных клетках. Обнаружено, что на одном базофиле может фиксироваться от 30000 до 400000 молекул IgE.

    Низкоаффинные рецепторы для IgE обнаружены на макрофагах, эозино-филах, тромбоцитах, нейтрофилах, энтероцитах.

    В процессе взаимодействия разрешающей дозы антигена-аллергена с ал-лергическими атопическими антителами на клеточном уровне возникают как минимум две волны выброса медиаторов аллергии – ранняя (через 15-20 ми-нут) и поздняя (через 5-6 часов).

    Источником выброса медиаторов в ранней фазе являются клетки, несущие высокоаффинные рецепторы к IgE, т.е. базофилы и тучные клетки. Источни-ком освобождения медиаторов в поздней фазе являются клетки с низкоаф-финными к IgE рецепторами.

    Связывание атопических антител с аллергенами на мембранах клеток яв-ляется стимулом освобождения готовых и вновь синтезируемых медиаторов.

    Как известно, в гранулах тучных клеток обнаружены гистамин, серото-нин, допамин, гепарин, ФАТ, факторы хемотаксиса эозинофилов, нейтрофи-лов, а также ферменты – липаза, эстераза, триптаза, активирующая кинино-ген, и другие. Кроме того, связывание аллергена приводит к усилению синте-за ряда медиаторов de novo, в частности, продуктов метаболизма арахидоно-вой кислоты: простагландинов, лейкотриенов С4, D4, Е4, совокупность кото-рых называют медленно реагирующей субстанцией анафилаксии.

    В активированных тучных клетках синтезируются ФНО, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор.

    Освобождение медиаторов тучными клетками знаменует переход имму-нологической фазы в патохимическую, которая тотчас же сменяется развити-ем патофизиологической фазы, то есть клиническими проявлениями эффек-тов биологического действия медиаторов аллергии на различные органы и ткани.

    Вслед за выбросом медиаторов тучными клетками и базофилами возника-ет освобождение медиаторов макрофагами, эозинофилами, нейтрофилами, тромбоцитами, несущими низкоаффинные рецепторы для иммуноглобули-нов.

    При этом развивается вторая волна клинических проявлений патологии.

    Каковы же основные проявления анафилактического шока?

    Во-первых, избыточная продукция медиаторов аллергии с выраженным вазоактивным действием приводит к системному повышению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла в различных органах и тканях, падению базального сосудистого тонуса, развитию плазмопотери, сгущению крови, снижению венозного возврата, прогресс-сирующему снижению артериально-го давления, систолического выброса и развитию прогрессирующей тахикар-дии.

    Следствием падения артериального давления при анафилактическом шоке является развитие вначале преренальной, а затем и ренальной формы почеч-ной недостаточности.

    К «шоковым органам» у человека относятся и легкие. Избыточное осво-бождение в легких лейкотриенов, гистамина, серотонина, простагландинов и других медиаторов аллергии сопровождается комплексом патологических реакций и состояний: развиваются явления бронхоспазма, гиперсекреции и диссекреции слизи (густая вязкая слизь закупоривает воздухоносные пути), выраженная экспираторная одышка, эмфизема легких, а затем и дыхательная недостаточность. В тяжелых случаях возможно развитие отека легких и ас-фиксии.

    Выделение медиаторов аллергии в патохимической фазе в кишечнике приводит к усилению моторики кишечника, появлению спастических болей, непроизвольной дефекации.

    Так называемая «малая симптоматика» может быть представлена развити-ем уртикарной сыпи, кожного зуда, отека Квинке, гиперемией склер, слезо-течением, заложенностью носа, ринореей, спастическим сухим кашлем, воз-буждением или депрессией, головной болью, появлением беспокойства, чув-ства страха.

    У женщин возможны спастические сокращения матки с появлением кро-вянистых выделений.

    Симптоматика анафилактического шока чрезвычайно полиморфна, одна-ко раннее появление симптомов (спустя несколько минут после воздействия разрешающей дозы аллергена на организм) служит плохим прогностическим признаком.

    Механизмы развития так называемых местных атопических аллер-гических реакций, к которым относятся атопическая бронхиальная астма, ан-гионевротический отек Квинке, атопический дерматит, полиноз, пищевая и лекарственная аллергия, а также ряд гельминтозов, совершенно идентичны таковым при анафилактическом шоке.

    В индукции иммунного ответа принимают участие антигенпрезенти-рующие макрофаги, на мембранах которых антиген-аллерген ассоциирован с молекулами II класса МНС, а также Тh2, стимулирующие продукцию IgE за счет секреции ИЛ-4, ИЛ-5, соединительнотканные клетки и клетки крови, не-сущие высокоаффинные и низкоаффинные рецепторы для связи антигенспе-цифических и неспецифических IgE.

    За развитие патофизиологической фазы ответственны те же медиаторы, продуцируемые антигенстимулированными тучными клетками, базофилами, эозинофилами, тромбоцитами, макрофагами, о которых говорилось выше.

    Основным отличием местных атопических реакций является то, что они развиваются локально в месте входных ворот антигена-аллергена. Однако следует помнить, что анафилактические реакции нередко начинаются с ло-кальных форм патологии, которые считаются, по-существу, начальными «малыми» признаками анафилактического шока.

    При неблагоприятных для организма условиях локальные реакции могут трансформироваться в системную анафилактическую реакцию, или шок.

    Аллергические реакции II типа

    При аллергических реакциях II типа индуктором аллергии является анти-ген клеточной мембраны. Возможны два основных варианта подобных анти-генов:

    Антиген как структурный компонент клеточной мембраны (печени, почек, сердца, мозга, глаз, щитовидной железы).

    Антиген имеет экзогенное происхождение и прочно фиксирован на мем-бране клеток (лекарственные вещества, бактериальные, токсические патоген-ные факторы).

    В ряде случаев антигены, индуцирующие развитие цитолитических реак-ций, имеют внеклеточное происхождение (антигены миелина, коллагена, ба-зальной мембраны клубочков почек).

    В индукции иммунного ответа, помимо антигенпредставляющих макро-фагов, участвуют Тh1, секретирующие -интерферон и ИЛ-2. Послед-ние, как известно, обеспечивают переключение биосинтеза иммуноглобулинов в дифференцирующихся В-лимфоцитах с IgM на IgG. Ответственными за раз-витие цитолитических реакций являются комплементсвязывающие цитоли-тические антитела классов IgG1, IgG2, IgG3 и IgM1.

    Цитолитические реакции имеют место при переливании несовместимых групп крови, резус-несовместимости матери и плода. Они лежат в основе развития ряда аутоиммунных заболеваний, в частности, ауто-иммунной лей-копении, анемии, тромбоцитопении, а также транспланта-ционного иммуни-тета.

    Различают три основных механизма цитолиза клеток в реакциях II типа:

    — Антителозависимая клеточная цитотоксичность.

    — Антителозависимый фагоцитоз опсонизированных клеток.

    Комплементзависимый цитолиз обусловлен активацией комплемента комплексом антиген-антитело на мембране клеток по классическому пути, что приводит к формированию гидрофильного канала на мембране клетки с последующим развитием осмотического лизиса клетки.

    Антителозависимая клеточная цитотоксичность возникает в том случае, если Fab-фрагменты аллергических антител связаны с антигеном клеточной мембраны, а к свободным Fc-фрагментам антител фиксируются макрофаги, эозинофилы, нейтрофилы с помощью соответствующих рецепторов. Ней-трофилы, макрофаги и NK-клетки обеспечивают цитолиз, взаимодействуя с Fc-фрагментом IgG, эозинофилы обеспечивают цитолиз при участии IgE и IgA.

    В механизмах развития цитотоксичности при участии различных видов лейкоцитов важная роль отводится активации лизосомальных ферментов, ос-вобождению катионных белков, лейкотриенов, лейкокининов, миелоперок-сидазы, свободных радикалов, вызывающих деструкцию клеток-мишеней. Фагоцитоз опсонизированных клеток происходит в соответствии с общеизве-стными закономерностями; разрушение клеток-мишеней обеспечивается действием гидролитических ферментов в фаголизосомах, а также участием кислородзависимых и кислороднезависимых систем киллинга.

    Аллергические реакции III типа (болезни иммунных комплексов)

    Иммунокомплексная патология может носить локализованный и систем-ный характер.

    К местным проявлениям иммунокомплексной патологии относятся фено-мен Артюса, некоторые случаи лекарственной и пищевой аллергии. В ряде случаев иммунокомплексная патология приводит к развитию системных за-болеваний (сывороточная болезнь, аутоиммунные заболевания, в частности, гломерулонефрит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, артри-ты, эндокардит).

    К числу аллергенов, вызывающих развитие иммунокомплексной патоло-гии, относятся различные лекарственные препараты, антитоксические сыво-ротки, глобулины, пищевые, ингаляционные, вирусные и бактериальные ал-лергены.

    Механизмы развития иммунокомплексной патологии могут быть пред-ставлены следующим образом:

    — презентация антигена макрофагами в комплексе с белками II класса МНС Тh1 и антигенчувствительным клонам В-лимфоцитов;

    — секреция Тh1 гуморальных индукторов иммунопоэза ИЛ-2 и -интерферона;

    — стимуляция пролиферации и дифференцировки соответствующих анти-генчувствительных клонов В-лимфоцитов, усиление продукции преципити-рующих и комплементсвязывающих антител классов IgG1, IgG2, IgG3 и IgM.

    При развитии иммунокомплексной патологии изначально ни антиген, ни антитело не связаны с клеточной мембраной. Образование высоко-токсических растворимых комплексов происходит в системной циркуляции при условии взаимодействия антигена с антителом в небольшом избытке ан-тигена, ММ токсических комплексов составляет 900000 – 1000000. Они пло-хо фагоцитируются и долго находятся в организме.

    Иммунные комплексы обладают способностью отслаивать эндотелий и фиксироваться на базальной мембране сосудов. При этом возникают обнаже-ние коллагена, активация XII фактора Хагемана и связанного с ним каскада реакций освобождения медиаторов воспаления: активация калликреин-кининовой системы, коагуляционного и тромбоцитарного звеньев системы гемостаза, системы фибринолиза.

    При этом развиваются выраженные расстройства микроциркуляции в раз-личных органах и тканях, циркуляторная гипоксия, нарушение трофики, по-вышение проницаемости сосудистой стенки и связанные с этими явлениями местные или системные признаки патологии.

    Важная роль в патогенезе иммунокомплексной патологии отводится ме-диаторам тучных клеток, тромбоцитов, нейтрофильных и базофильных лей-коцитов, активирующихся при участии антигена и системы комплемента.

    Аллергические реакции IV типа (гиперчувствительность замедленного, или клеточного типа)

    Гиперчувствительность клеточного типа лежит в основе развития ряда инфекционных заболеваний (туберкулеза, бруцеллеза, сальмонеллеза, дифте-рии, герпеса, кори, грибковой инфекции), трансплантационного иммунитета, противоопухолевого иммунитета, аутоиммунных заболева-ний, контактного дерматита.

    Антигенами-аллергенами, индуцирующими реакции клеточного типа, яв-ляются бактерии, грибы, простейшие, паразиты, вирусы, клетки собственных тканей организма с измененной антигенной структурой, антигены гистосов-местимости, специфические антигены опухолей, комплексные антигены, об-разующиеся при участии гаптенов.

    В механизмах индукции гиперчувствительности IV типа важная роль от-водится антигенпрезентирующим макрофагам, обеспечивающим ком-плексирование антигена-аллергена с белками II класса молекул МНС и пре-зентацию антигена Тh1. Полагают, что главным цитокином в реакциях IV типа является -интерферон, продуцируемый Тh1, который вызывает актива-цию макрофагов, вовлечение их в иммунный ответ за счет их фагоцитарной активности и уничтожения клеток-мишеней в процессе фагоцитоза, а также за счет усиления продукции монокинов с полимодальной направленностью действия.

    Интерлейкин-2, продуцируемый Тh1, обеспечивает аутокринную актива-цию пролиферации антигенспецифических CD8-Т-лимфоцитов и паракрин-ную неспецифическую пролиферацию Т-эффекторов. Антигенстиму-лированные Т-лимфоциты-хелперы и Т-лимфоциты-эффекторы обеспечи-вают продукцию медиаторов аллергии клеточного или замедленного типа, получивших название лимфокинов.

    В настоящее время выделено несколько десятков лимфокинов, которые в соответствии с особенностями их биологического действия могут быть раз-делены на следующие группы:

    — Факторы, влияющие на лимфоциты (фактор переноса Лоуренса, мито-генный фактор, фактор, стимулирующий Т- и В-лимфоциты).

    — Факторы, влияющие на макрофаги (миграцию ингибирующий фактор; фактор, активирующий макрофаги; фактор, усиливающий пролифера-цию макрофагов).

    — Цитотоксические факторы (лимфотоксин; фактор, тормозящий синтез ДНК; фактор, ингибирующий гемопоэтические стволовые клетки).

    — Факторы хемотаксиса макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и эози-нофилов.

    — Антивирусные и антимикробные факторы.

    Многие лимфокины обладают дистантным биологическим эффектом. Ци-тотоксические CD8-Т-лимфоциты оказывают прямое действие.

    CD8-Т-лимфоциты обеспечивают развитие цитолиза клетки-мишени, на мембране которой фиксирован антиген, в три стадии:

    I стадия — двойного распознавания антигена в комплексе с белками МНС I класса, экспрессированными на клетке-мишени.

    II стадия — летального удара, возникает в процессе контакта Т-лимфоцита-эффектора с клеткой-мишенью при участии белка перфорина, лимфотоксина или индуктора апоптоза, получаемых клеткой-мишенью при межклеточном контакте.

    III стадия — стадия коллоидно-осмотического лизиса, возникающего вслед за перфорацией мембраны и пассивной диффузией ионов, а затем и вы-сокомолекулярных соединений по осмотическому градиенту через повреж-денную мембрану.

    Аллергические реакции V типа

    Указанный тип аллергических реакций получил название рецепторно-опосредованного. В роли антигенов при указанных реакциях выступают ней-ромедиаторы, или гормоны (ацетилхолин, инсулин, тиреотропный гормон), индуцирующие синтез антител, главным образом класса IgG.

    Последние взаимодействуют со структурами, расположенными в рецеп-торном комплексе, вызывая стимулирующий или ингибирующий эффект на клетку-мишень.

    Примером рецепторно-опосредованного стимулирующего типа аллерги-ческих реакций является развитие гипертиреоидного состояния при имита-ции антителами эффектов тиреотропного гормона. Описаны возможность ин-гибирующего влияния антител на клетки и подавление ими эффектов инсу-лина.

    Разделение аллергических реакций на пять основных типов в определен-ной степени условно, поскольку многие антигены-аллергены, воздействую-щие на организм, являются комплексными и одномоментно вовлекают в им-мунный ответ и В-систему лимфоцитов, и Т-лимфоциты-эффекторы.

    Преобладание того или иного типа аллергических реакций в патогенезе аллергического заболевания позволяет отнести его к реакциям гуморального или клеточного типов.

    Характерным примером такого рода сочетанных аллергических реакций могут быть аутоиммунные заболевания, трансплантационный иммунитет, инфекционная аллергия, когда доминирующая роль в механизмах развития патологии отводится реакциям гиперчувствительности замедленного или клеточного типов, а вспомогательная роль – реакциям гуморального типа: цитолитическим или иммунокомплексной патологии.

    Между тем, ряд аллергических реакций, например феномен Артюса, на-чинаясь как аллергическая реакция гуморального типа (иммуно-комплексная патология), при определенных условиях может транс-формироваться в ги-перчувствительность клеточного типа, лежащую в основе развития 2-й фазы патологии.

    Российская Академия Естествознания (Международная ассоциация учёных, преподавателей и специалистов) приняла участие в 32-й Московской международной книжной выставке-ярмарке, г. Москва, ВДНХ, 4-8 сентября 2020 года.

    Российская Академия Естествознания Приняла участие в выставке HONG KONG BOOK FAIR 2020, (КНР, Гонконг, 17-23 июля 2020 года).

    Российская Академия Естествознания Приняла участие в выставке BOOKEXPO AMERICA 2020, (США, Нью-Йорк, 29-31 мая 2020 года).

    20-22 мая 2020 в г.Москве прошли научные мероприятия РАЕ: Международная научная конференция «Актуальные вопросы науки и образования», Международная научная конференция «Инновационные медицинские технологии», XXVIII Научно-практическая конференция «Международные системы аттестации научно-педагогических кадров», XLI Международная выставка-презентация учебно-методических изданий.

    Академия Естествознания приняла участие в одном из крупнейших научных и образовательных форумов России.

    Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия у ребенка чем лечить
  • Добавить комментарий