Аллергия жкт


Заболевания органов пищеварения и аллергия

По мнению многих специалистов, у большинства больных с признаками пищевой аллергии имеются те или иные заболевания пищеварительной системы. По статистическим данным, хронические заболевания органов пищеварения предшествуют возникновению пищевой аллергии приблизительно у 53% больных, а развиваются вслед за появлением симптомов аллергии у 37% больных. У остальных больных симптомы какой-либо болезни желудочно-кишечного тракта и аллергическая реакция возникают одновременно, либо проявления пищевой аллергии не сопровождаются явными нарушениями пищеварения.

При различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта возможно нарушение нормального функционирования ассоциированной с кишечником иммунной ткани, о роли которой в развитии пищевой аллергии говорилось в предыдущем разделе.

    Повышение проницаемости слизистой оболочки кишечника для аллергенов может произойти в результате некоторых наследственных и приобретенных нарушений. Например, различные нарушения питания (повышенное потребление жиров животного происхождения по сравнению с потреблением растительных жиров, недостаток легкоусвояемых белков в пище, а также витаминов, голодание), частые стрессовые ситуации, злоупотребление алкоголем, интенсивное курение — все это неблагоприятно влияет на состояние кишечного барьера.

Из наиболее часто встречающихся нарушений у больных с пищевой аллергией следует назвать болезни печени и желчевыводящих путей, сопровождающиеся нарушением оттока желчи. Недостаточное поступление желчи в кишечник приводит к нарушениям процессов переваривания пищи, изменениям барьерной функции кишечного эпителия и способствует всасыванию недостаточно расщепленных белковых молекул, которые обладают аллергенными свойствами, а также могут вызвать псевдоаллергические реакции путем стимуляции выделения биологически активных веществ из клеток-мишеней. Именно псевдоаллергические реакции наблюдаются наиболее часто при болезнях печени (хроническом гепатите) и желчевыводящих путей (дискинезии желчевыводящих путей, хроническом холецистохолангите).

У многих больных с различными проявлениями пищевой аллергии определяют заболевания гастродуоденальной зоны — хронический гастрит и (или) дуоденит, а также язвенную болезнь. При этом очень часто в желудке выявляется микроб Helicobacter pylori, которому сейчас придают большое значение как причине воспалительных изменений гастродуоденальной зоны и формирования язвы. У больных с геликобактерной инфекцией отмечается более тяжелое течение некоторых аллергических заболеваний, в частности бронхиальной астмы, а также чаще встречаются другие проявления аллергии. Роль пилорического геликобактера в развитии аллергических реакций нуждается в дальнейшем изучении.

    Большую роль в развитии аллергических реакций в пищеварительном тракте, коже и дыхательных путях играет дисбиоз (дисбактериоз) кишечника.

У здоровых людей в норме толстый кишечник содержит большое количество различных бактерий. Например, 1 г содержимого слепой кишки содержит 2 млрд микробов. Нормальная микрофлора толстого кишечника необходима для поддержания гомеостаза (постоянства внутреннего состава) организма. Наибольшее количество нормальной микрофлоры представлено бифидо- и лактобактериями. Выделяемые ими биологически активные вещества (бактериальные модулины) стимулируют лимфоидный аппарат кишечника, синтез иммуноглобулинов, интерферона, лизоцима — противоинфекционных защитных агентов, снижают проницаемость сосудов для токсичных продуктов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Помимо этого, нормальная микрофлора кишечника обеспечивает синтез различных витаминов, биологически активных веществ, которые влияют на функцию не только желудочно-кишечного тракта, но и печени, сердца и многих других органов. Нормальная микрофлора кишечника выделяет гормонально-активные вещества, соединения, обладающие антибиотической активностью, а также стимулирует физиологическую деятельность кишечника и обеспечивает нормальный стул.

Дисбиоз широко распространен, и имеется большое количество факторов, способствующих его развитию. К ним относятся различные нарушения питания, в частности дефицит растительной клетчатки в рационе, преобладание в нем рафинированных углеводов и продуктов длительного хранения с добавлением всевозможных консервантов. Другой важной причиной развития дисбиоза является прием лекарственных препаратов, влияющих на микробный пейзаж толстого кишечника. К ним в первую очередь относятся антибиотики и другие антибактериальные средства. Но и это еще не все: различные профессиональные вредности, неблагоприятные санитарно-гигиенические условия жизни, в том числе экологические сдвиги, климатогеографические воздействия (переезды из зон умеренного климата в жаркие страны и наоборот), а также многие болезни, особенно инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, способствуют развитию дисбиоза кишечника, причем его формирование может начинаться достаточно быстро после отрицательного воздействия. Дисбаланс микроэкологии толстой кишки беременных и кормящих женщин способствует формированию у их детей сниженной сопротивляемости к колонизации кишечника болезнетворными микроорганизмами.

Следует помнить о том, что дисбиоз кишечника не только влияет на развитие аллергических реакций, но и способствует более тяжелому течению очень многих хронических и острых заболеваний внутренних органов.

У людей с кишечным дисбиозом повышается проницаемость слизистой оболочки кишки для потенциально аллергенных веществ, кроме этого, патогенная и условно-патогенная микрофлора сама может выделять такие вещества. Дисбиоз также способствует развитию воспалительных изменений в кишечнике, что в еще большей степени облегчает проникновение аллергенов в микроорганизм. В настоящее время считается, что дисбиоз кишечника встречается практически у 100% больных с псевдоаллергическими реакциями и у 50-60% больных с истинными аллергическими реакциями.

Аллергия и проблемы ЖКТ

— У моего мужа пролечили ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) и многолетняя аллергия исчезла сама собой…


— Причина Вашей аллергии — лямблии…


— Нам врач сказала, что причиной является дисбактериоз и надо повышать иммунитет. Мы выполнили эти рекомендации и аллергия у ребенка исчезла…
Прочесть или услышать подобные категоричные заявления можно и от бывших аллергиков и от медиков, а в Интернете, их можно найти превеликое множество. И сомневаться в их истинности не приходится, вот и получается, что причиной аллергии являются вовсе не коварные аллергены, а совершенно иные причины.
Как известно, самым эффективным является лечение, которое направлено на устранение причины болезни. Только исторически и традиционно так сложилось, что причиной аллергии считаются пыльцевые, пищевые и другие «аллергены» (коими может оказаться все, что угодно), которые находятся в окружающей нас среде. Основная же форма лечения направлена на изоляцию от аллергена и повышение иммунитета. Вот и попробуй разобраться где правда, а где вымысел.
Однако есть случаи, что аллергическая реакция не возникает, даже при контакте с аллергеном, на который организм «всегда» отвечал аллергической реакцией. Почему, почему т ак происходит?
Ранее, в статьях блога, уже приводилась информация, что аллергия это слишком сильный, ответ организма на какие-то воздействия (внешних, внутренних факторов раздражителей), а по сути нарушение адаптационных приспособительных механизмов.
Адаптация или приспособление это процесс направленный на привыкание организма к изменяющимся условиям жизнесуществования в результате изменения морфологических, физиологических особенностей, поведения. Другими словами это приспособление
к любым веществам раздражителям, климатическим факторам, а также к тем, которые отличны по своей структуре от конкретного генотипа, это в первую очередь микроорганизмы, пища представляющие собой «антигены».
В обеспечении нормальной адаптации иммунная система принимает самое непосредственное участие, как одна из составляющих функциональной системы организма.
При первом контакте иммунная система распознает новое вещество, и в случае опасности уничтожает его, в противном случае проявляется невосприимчивость. Любой контакт с антигеном не проходит без участия иммунной системы.
Одним из компонентов адаптационной системы можно с полным правом считать кишечную микрофлору, состоящую из лактобактерий, бифидобактерий и других микроорганизмов. Насчитывается в организме человека, по некоторым оценкам, в общей сложности около 10 в 14 степени микроорганизмов, которые организованы в сообщества и представляющие собой микробную биопленку, с присущей ей ферментативной активностью, покрывающей поверхности кишечной стенки (а также других слизистых оболочек, кожи и зубов) организма. Их роль — участвовать в обменных процессах, происходящих в организме, вырабатывать необходимые ферменты в достаточном количестве, выполнять присущие им иные функции, в частности по нейтрализации токсинов.
Стоит отметить, что реакция микроорганизмов на изменение условий окружающей среды в биопленке существенно отличается от реакции каждого отдельного вида в монокультуре. Это обеспечивает ее стабильность существования и обеспечивает гомеостаз органов, функциональность которых зависит от населяющих их микробов.
С другой стороны такой структурой практически невозможно управлять извне.
А «коллективный иммунитет» микробной биопленки почти не дает возможности воздействию коррекции, которая, в итоге отличается от желаемой. Результат на практике выглядит примерно так: «хотелось как лучше, а получилось как всегда».
Иммунная система организма осуществляет контроль, за происходящими процессами в желудочно-кишечном тракте, являясь дружелюбной по отношению к полезной микрофлоре. А при появлении или возникновении болезнетворных микроорганизмов старается осуществлять свои непосредственные функции по защите организма.
Адаптация к пище зависит от правильной работы желудочно-кишечного тракта. В частности желудка, поджелудочной железы, желчного пузыря, печени, двенадцатиперстной кишки.
Если переваривание пищи происходит правильно, то есть все пищевые компоненты расщепляются до безопасных размеров молекул, которые должны поступать в кровь, не
повреждая слизистой и оболочки микробной биопленки.
При правильной работе системы адаптации, организм адекватно реагирует на изменения окружающей среды, на действия факторов раздражителей как внешних (так и внутренних), и конечно же на принимаемую пищу. И антигены, с которыми контактирует организм не становятся для организма аллергенами.
Что может явиться причиной нарушения процесса системы адаптации?
1. Нарушение состава микробной биопленки, покрывающей всю слизистую оболочку кишечника. Это оказывает влияние на барьерную функцию. Из кишечника в кровь могут поступать различные токсины и антигены (теперь вероятность того, что они могут стать аллергенами увеличивается).
2. Снижение количества нормальной кишечной микрофлоры и повышение количества условно-патогенной флоры, приводящей к реактивным изменениям, которые оказывают влияние на работу органов верхнего отдела ЖКТ.
3. Существование паразитов, обитающих в просвете кишечника.
4. Пища, не подвергшаяся достаточному расщеплению (в этом случае, остатки пищи не подвергшиеся полному расщеплению могут стать аллергенами). Причиной может быть следствие нарушения работы верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (желудка, поджелудочной железы, желчного пузыря, печени, двенадцатиперстной кишки). Крупные фрагменты, не полностью переваренной пищи способные нарушить (и нарушающие) микробную биопленку.
5. Существование очагов инфекции. Продукты жизнедеятельности очагов хронической инфекции являются сильнейшими раздражителями, гораздо более мощными, чем пищевые компоненты и другие антигены. Особенно сильными являются токсины гельминтов.
А поскольку основное количество антигенов, с которыми встречается человек в своей жизни, проходят в виде пищи через ЖКТ, то выше перечисленное вполне может являться прямыми или опосредованными причинами, которые вынуждают иммунитет реагировать определенным образом. Не сбоить и не ошибаться, а функционировать с учетом существования реально действующих факторов и сложившихся условий.
Если подобные «патологические» факторы носят длительный, хронический характер, то и иммунная система себя ведет адекватно. Другими словами иммунитет не может устранить патологическое воздействие полностью, а может лишь остановить его дальнейшее расширение или распространение, перестраивая свой функционал и потенциально повышая риск сенсибилизации к любому антигену, который может стать аллергеном.
Это в свою очередь может отрицательно сказываться на самой системе защиты.
Возникает ситуация подобная заколдованному кругу.
Хоть повышай, хоть не повышай иммунитет, а картина не меняется.
С другой стороны элиминационная диеты, неспецифическая и специфическая при такой ситуации, немного чего могут кардинально изменить.
Но вот действие многих внешних факторов (экологических, климатических и так далее) оказывает влияние очень действенное. Заставляя организм дополнительно подстраиваться или адаптироваться к новым изменениям окружающей среды. А в организме, как известно, все взаимосвязано, и изменение одних параметров и констант влечет за собой изменение деятельности многих органов и систем организма для выработки адекватного реагирования.
Только действие внешних факторов доминантным никак нельзя назвать, поскольку нет устойчивых корреляций не с течением, аллергических реакций не с их возникновением. Наблюдаются лишь некоторые моменты их отягчающего воздействия, да и то далеко не везде одинаковые.
Перечисленные причины в статье представляют собой вполне возможную часть внутренних факторов раздражителей, которая не коим образом, никогда не исключалась из рассмотрения.
И еще, допустим, что с ЖКТ все нормально. То есть, состояние здоровья этой системы организма не вызывает никаких сомнений, но аллергия все же есть. Как быть в этом случае?

Еще по теме.

6 комментариев к “Аллергия и проблемы ЖКТ”

Интересно сделано. Почти за душу берёт, заставляет смеяться над остальной блогосферой. Но несовсем полно тема обозрена. Где об этом почитать подробно?

Аллергические реакции в желудке

Частота аллергических реакций в желудке зависит от распространенности антигена. Редкий контакт с антигеном может вызывать острые, рецидивирующие явления, а при частой или постоянной экспозиции развиваются хронически прогрессирующие гастропатии.

Острые формы аллергических реакций . Особое значение имеют реакции, обусловленные дис- или гиперкинезом. Пациенты жалуются на чувство давления в желудке, тошноту, отрыжку, рвоту, боли в верхней части живота, которые могут принимать характер колик. Эти симптомы возникают, как правило, после введения соответствующего аллергена, в некоторых случаях через несколько минут, самое позднее через 1-2 ч. Часто в патологический процесс вовлекается и кишечник. Тогда, кроме описанных симптомов, отмечают кишечные шумы, диффузные спастические боли в животе, метеоризм и поносы. К местным проявлениям могут присоединяться такие характерные аллергические реакции, как крапивница, отек Квинке и бронхиальная астма.

Изменения неспецифичны для аллергии. Аллергический характер этих процессов можно установить с помощью провокационной пробы. При этом наблюдают следующие эффекты:

— нарушение секреции желудочного сока;

— кратковременные гиперемию и отеки слизистой оболочки желудка (по данным гастроскопии);

— изменения рельефа, тонуса и моторики желудка, выявляемые при использовании рентгеноконтрастных средств.

При гистологических исследованиях выявляют поверхностный гастрит, в некоторых случаях сочетанный с отеком и эозинофильной инфильтрацией.

Хронические аллергические реакции со стороны желудка возникают, к примеру, при наличии аллергии на регулярно принимаемые продукты питания (аллергия на молоко и др.). Эти реакции сложно отличить от других хронических заболеваний желудка. Жалобы нехарактерны: ощущение переполнения желудка, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, боли разной интенсивности, в некоторых случаях метеоризм, кишечные шумы, запоры или понос. Нередко эти состояния связаны с психическими расстройствами: повышенной возбудимостью, нарушением сна, снижением работоспособности.

Часто появление названных симптомов связывают с приемом пищи, но не всегда с определенным продуктом питания. Пациенты могут испытывать отвращение к каким-то блюдам, однако не обязательно в этих случаях развивается аллергическая реакция. Для хронического неаллергического гастрита также характерна непереносимость некоторых продуктов питания. Свидетельством аллергического генеза может быть в первую очередь сочетание с другими проявлениями аллергии.

Результаты исследования желудочного сока показывают, что обнаруживаемые отклонения встречаются и при хронических гастритах. При гастроскопическом и рентгенологическом обследованиях характерных изменений часто не выявляют. При биопсии обнаруживают выраженную эозинофилию. Диагноз может быть поставлен только после детальных аллергологических исследований, при которых подробный анамнез и тщательно проведенные элиминационные пробы играют ведущую роль. Провокационные пробы часто дают трудно интерпретируемые результаты.

Особые формы аллергических реакций. Гипертрофический гастрит характеризуется гипертофическими изменениями в области привратника, которые в тяжелых случаях могут привести к стенозам. Этиология этих процессов неясна. У некоторых больных была обнаружена эозинофильная инфильтрация стенок желудка, в связи с чем возникло предположение об участии аллергических механизмов. В отдельных случаях заболевания были вызваны аллергией к молоку или белку яиц. Причиной может быть и сенсибилизация, обусловленная аскаридами. Обширные морфологические изменения не характерны для атопических реакций, участие в этих процессах реакций первичной или вторичной аутоиммунизации не доказано.

В развитии язвенных заболеваний Hansen отводит важную роль аллергии к молоку. На эту связь указывают результаты, экспериментальных исследований и клинических наблюдений. Например, у кроликов, сенсибилизированных сывороткой лошади и яичным белком, развивалась язва желудка, причем экспозицию аллергена увеличивали путем искусственно индуцированного пилоростеноза. Язва может быть индуцирована феноменом Артюса с помощью инъекции аллергена в слизистую оболочку подопытного животного.

В клинике отмечены отдельные случаи, когда острые язвы развивались в связи с введением аллергена, например, после приема молока или таблеток пенициллина; поэтому пациенты, резистентные к традиционным методам лечения язвенных заболеваний, могут быть быстро излечены при переводе их на диету, не содержащую антигена. Hafter, обследовав 331 больного с язвой желудка, только у 6,6% обнаружил внекишечные проявления аллергических реакций (в отличие от 16,5% случаев у пациентов без язвы) и у 2,7% пищевую аллергию (в отличие от 5,5%, случаев в контрольной группе).

Диагностика проводится по традиционным принципам. Кроме того, можно применить провокационные пробы. К менее чем за 1 неделю перед их постановкой следует исключить аллерген. Практическое значение имеют следующие методы.

1. Провокационные пробы с рентгенологическим контролем. После оценки рельефа и моторики желудка пациенту вводят предполагаемый аллерген в соответствующей форме (выжимка, экстракт), а затем опять проверяют эти показатели. Нецелесообразно использовать смесь из аллергена и рентгеноконтрастных средств, так как в связи с адсорбцией аллергена контрастным веществом ухудшается его усвоение. При положительной реакции через несколько минут после провокации наблюдают явления, связанные с сокращением мышечного слоя слизистой оболочки. В области привратника отмечают огрубление рельефа желудка вследствие отека слизистой оболочки. Наряду с увеличением секреции в некоторых случаях возможно ее уменьшение. Нарушения моторики могут быть разделены на три основные формы:

— пилороспазм, иногда с обратной перистальтикой; нередко одновременно возникают колики и обильная рвота;

— гипо- и атония с задержкой опорожнения желудка до 24 ч, иногда в сочетании с атонией желчного пузыря;

— гиперперистальтика с сокращением времени пребывания пищи в желудке и ускоренным прохождением через кишечник.

2. Исследование секреции. Аллерген может нарушать секрецию, что в свою очередь благоприятствует его резорбции, и в результате этого усиливается симптоматика. К настоящему времени тщательно изучены только процессы, протекающие в желудке. Werner предложил две модификации общепринятых методов:

— фракционированное исследование желудочного сока после введения аллергена через дуоденальный зонд. В качестве контроля служит реакция на эквивалентное количество воды или неаллергического продукта питания. В отдельных фракциях, аналогично методу Ламблена, определяют свободные кислоты, количество секрета и кислотность;

— определения рН содержимого желудка (при помощи эндорадиозонда и электрода). Вначале определяют то время, за которое значение рН возвращается к исходному после введения 5 мл насыщенного раствора гидрокарбоната натрия. Как правило, такое же время необходимо для нейтрализации 50 мл молока. У лиц, страдающих аллергией, оно может быть увеличено.

Проблематичность этих методов, интересных и с патогенетической точки зрения, состоит в том, что до сих пор отсутствуют точные данные о реакции здоровых лиц на разные пищевые продукты. В связи с этим очень трудно установить границы физиологических отклонений.

Хронический гастрит и пернициозная анемия. Предпосылкой для иммунологических исследований при пернициозной анемии послужил тот факт, что некоторые больные, которым вводили внутренний фактор париетальных клеток слизистой оболочки желудка свиньи, становились резистентными к терапии вследствие выработки соответствующих антител. Включив в обследуемые группы пациентов, не получавших внутренне-то фактора, Taylor и Schwartz независимо друг от друга установили, что и сыворотки этих лиц частично нейтрализуют действие названного фактора. Авторы вводили смесь из внутреннего фактора свиньи, сыворотки и меченого витамина B12, в результате чего усвоение последнего значительно снижалось. Исследователи предположили, что причиной этого явления может быть выработка определенных аутоантител. Выдвинутая ими гипотеза была опровергнута, когда Jeffries и соавт. выделили нейтрализующий фактор в глобулиновой фракции сыворотки крови больных пернициозной анемией. Интерес иммунологов к заболеванию еще более возрос, когда были обнаружены комплемент связывающие антитела к антигенам слизистой оболочки желудка. Исследования последних 15 лет значительно обогатили наши знания о свойствах и происхождении этих аутоантител. Изучались и другие формы гастритов. Пернициозную анемию обусловливает недостаточность витамина B12. Наиболее важными ее симптомами являются следующие:

— мегалобластная, гиперхромная анемия;

— ахлоргидрия, резистентная к действию гистамина;

Несмотря на единый патогенез, этиология указанных процессов, по-видимому, различна. У больных диагностируют, как правило, хронический гастрит. Гистологический анализ демонстрирует картину атрофического гастрита с активным замещением секретирующих клеток менее дифференцированными или вырабатывающими слизь (кишечная метаплазия). В слизистой оболочке обнаруживают инфильтраты лимфоцитами и плазматическими клетками, в меньшей степени — эозинофильными гранулоцитами. В конечной стадии желудок атрофирован, основные и обкладочные клетки практически отсутствуют. Переход от поверхностного гастрита к конечной стадии происходит по-разному. При прогрессирующем процессе вначале уменьшается продукция кислоты, затем пепсина и, наконец, внутреннего фактора. Отмечена корреляция между гистологическими изменениями и функциональным состоянием, но примерно у 10% пациентов с ахлоргидрией данные биопсии были в пределах нормы, а в 20% случаев выявлен только поверхностный гастрит. Более тесная взаимосвязь наблюдается между гистологической картиной и секрецией внутреннего фактора.

Морфологические исследования свидетельствуют о том, что инфильтрирующие лимфоциты представляют собой В-клетки. Особенное значение гуморального иммунитета подтверждается и иными методами. Существуют данные и о вовлечении Т-клеток. Среди гуморальных факторов наибольшее значение имеют антитела против внутреннего фактора и обкладочных клеток.

Антитела к внутреннему фактору. Внутренний фактор представляет собой термолабильный мукопротеид. Он вырабатывается в обкладочных клетках слизистой оболочки желудка. Всасывание витамина В12 обусловлено способностью связывания внутреннего фактора с витамином, а также на рецепторах клеток слизистой оболочки нижнего отдела тонкой кишки. Обычно фактора вырабатывается во много раз больше, чем это необходимо для всасывания витамина В12.

К внутреннему фактору образуются по крайней мере два типа антител. Антитела II типа можно выявить при помощи комплекса внутренний фактор — витамин B12, при этом участок связывания для внутреннего фактора не идентичен таковому для витамина В12. Антитела I типа с указанным комплексом не взаимодействуют. В результате контакта исключительно с внутренним фактором блокируется способность к связыванию молекулы витамина B12. Эти антитела ответственны за нарушения усвоения данного витамина. Не исключено также, что среди антител, связывающих комплекс, существуют и такие, которые реагируют с факторами, ответственными за связывание на рецепторах клеток тонкой кишки. Таким образом, резорбция также может быть снижена. Для обнаружения антител, связывающих комплекс, используют метод электрофореза в крахмальном геле. Меченый витамин В12 после присоединения к внутреннему фактору перемещается в сторону анода. Скорость перемещения значительно снижается за счет реакции с антителами II типа. После добавления сыворотки, содержащей эти антитела, часть меченого витамина В12 остается в точке нанесения. Аналогичным образом этот эффект может быть выявлен при помощи электрофореза на бумаге. При радиоиммунной диффузии в центральное углубление вносят антисыворотку к глобулину человека, а в периферические — комплекс внутренний фактор — витамин В12, меченный, с добавлением разведений исследуемой сыворотки. Если в ней присутствуют антитела II типа, то происходит преципитация в агаровом геле с соответствующим увеличением радиоактивности. Решающее значение имеет разделение комплексов внутренний фактор — витамин В-2 и антитело — внутренний фактор — витамин B12 (электрофорез, копреципитация при помощи антиглобулина и др.).

Блокирующие свойства антител впервые обнаружили Abels и соавт. Сыворотку больных инкубировали с желудочным соком здоровых лиц, затем добавляли меченый витамин B12. Несвязанный витамин определяли при помощи гель-фильтрации или диализа. В присутствии блокирующих антител часть меченого витамина элюируется. Вместо диализа можно использовать частицы древесного угля, обогащенные альбумином, на которых откладывается несвязанный витамин. После центрифугирования оценивают его радиоактивность. Результаты обоих методов хорошо коррелируют друг с другом, но последний вариант более прост в техническом отношении. При использовании иммунной сыворотки с известным титром антител можно проводить количественный анализ внутреннего фактора. Для одновременного выявления обоих типов антител разработаны модификации радиоиммунного метода.

Обычно антитела к внутреннему фактору — это иммуноглобулины класса IgG. Они могут проходить через плацентарный барьер. Антитела, присутствующие в желудочном соке, относятся к классу IgA. У нелеченых больных антитела строго специфичны к внутреннему фактору человека, у тех, кто получал препараты, приготовленные из ткани привратника, чаще присутствуют антитела, реагирующие с внутренним фактором свиньи. Блокирующие антитела встречают у 60-74% больных пернициозной анемией, антитела II типа — у 30-48%. Частота положительных реакций в значительной мере зависит от чувствительности метода. При использовании чувствительных модификаций блокирующие антитела были обнаружены у 80% больных пернициозной анемией. С другой стороны, повышение чувствительности метода влечет за собой снижение специфичности (связывание витамина В12 другими компонентами сыворотки). Между титрами антител обоих типов не наблюдается какой-либо корреляции. Обычно в сыворотке присутствуют антитела обоих типов либо только I. Наличие в сыворотке исключительно антител II типа отмечают крайне редко. Это свидетельствует о более выраженной иммуногенности витамина В12 с учетом высокого уровня его связывания, У кроликов, сенсибилизированных внутренним фактором человека, вырабатываются преимущественно блокирующие антитела. При сенсибилизации комплексом внутренний фактор — витамин В12, напротив, синтезируются антитела обоих типов. В желудочном соке их можно обнаружить только после отщепления внутреннего фактора (кислотная диссоциация), как правило, в 57- 83% проб (в среднем в 65%).

Антитела к компонентам слизистой оболочки желудка. Антитела II типа, взаимодействующие с антигенами слизистой оболочки желудка, впервые были выделены Irvine, а также Markson и соавт. при использовании гомогената слизистой оболочки дна желудка. Более чувствителен метод выявления этих антител в замороженных срезах с помощью флюоресцентной микроскопии. Названный способ позволяет одновременно установить клеточную и внеклеточную локализацию антигена. Различия в группах крови доноров сыворотки и ткани дают обычно диффузную картину иммунофлюоресценции, которую следует отличать от таковой, вызванной аутоантителами. Это может быть проблематичным у больных с билиарным циррозом, так как в сыворотке присутствуют антимитохондриальные антитела. Поскольку антиген не обладает видовой специфичностью, можно применять слизистую оболочку желудка других млекопитающих. Количественные исследования проводят, как правило, с помощью РСК. При хроническом атрофическом гастрите антитела встречают чаще, чем при поверхностном. Еще чаще их выявляют при злокачественных заболеваниях. С помощью иммунофлюоресцентного метода они были обнаружены в 70-90% случаев. Титр этих антител у больных обычно постоянный и не коррелирует с продолжительностью заболевания. Такие антитела в небольших количествах определяют и в желудочном соке. Их антиген, по-видимому, локализован в обкладочных клетках желудка. Он обладает строгой органоспецифичностью и не подобен другим антигенам желудочно-кишечного тракта. Вместе с тем отмечают антигенное подобие с обкладочными клетками желудка других млекопитающих. Спирт и фиксирующие средства его инактивируют, поэтому для иммунофлюоресценции пригодны только нефиксированные среды. Антиген разрушается также трипсином, папаином, детергентами, кроме того, он термолабилен. При помощи антител, меченных пероксидазой, может быть определена локализация антигена на микроворсинчатой мембране секреторных канальцев. Вероятно, этот антиген представляет собой липопротеид. Особенно много этих антигенов в слизистой оболочке дна желудка у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, у больных с язвой и карциномой желудка их меньше. Особенно мало антигенов у лиц со злокачественными заболеваниями.

Почти в 90% случаев выявляются аутоантитела, которые реагируют, очевидно, с антигенами клеточной мембраны. Их обнаруживают на живых изолированных обкладочных клетках. Эти антитела при активации комплемента оказывают цитотоксическое действие на обкладочные клетки в экспериментах на собаках. Среди гетерогенной популяции антител выявляются антитела против гастриновых рецепторов. У 6 из 20 больных со злокачественными новообразованиями были обнаружены IgG, которые блокируют рецептор для связывания гастрина. Еще у 6 больных была заторможена гастрин-индуцированная инкорпорация 14С-аминопирина. Последствием этого является нарушение продукции кислоты и, возможно, торможение пролиферации и созревания обкладочных клеток.

Антитела к клеткам, вырабатывающим пепсин, до сих пор не «обнаружены, несмотря на то что при хроническом гастрите эти клетки претерпевают значительные изменения.

Иммунные реакции клеточного типа. Как указание на существование Т-клеточного иммунного ответа рассматривается мононуклеарная инфильтрация. В последние годы многим авторам удалось выявить клеточный тип сенсибилизации при помощи антигенов слизистой оболочки желудка (40%), посредством микросом (50%) и внутреннего фактора (до 86%). Взаимосвязи с реакциями гуморальных антител не обнаружено.

Частое развитие злокачественных форм болезни при гипогаммаглобулинемии также могут быть обусловлено тем, что рецидивирующие инфекции приводят к угнетению продукции интерферона.

Результаты проводимых исследований позволяют наряду с функциональной и гистологической оценкой гастрита разработать его иммунологическую классификацию. На основании иммунологических и клинических критериев были выделены два типа гастрита А и В. Частота положительных реакций при пернициозных анемиях и подобных состояниях зависит от возраста: у пациентов в возрасте 30-60 лет 93% реакций были положительными, а у более пожилых — только 76%.

При ювенильных формах этих злокачественных заболеваний, как правило, отсутствуют антитела к обкладочным клеткам. В отличие от пациентов более старшего возраста в этой группе больных практически в 100% случаев можно выявить антитела к внутреннему фактору. Половые различия в выработке этих антител роли не играют. Вероятно, продукция антител зависит от продолжительности заболевания и предшествовавшего лечения витамином В12.

Титр комплементсвязывающих антител редко превышает значения 1:32, а к внутреннему фактору — 1:128. Максимум синтеза антител, очевидно, приходится на период перед атрофической стадией, когда в слизистой оболочке практически больше не содержится антигенов. Вместе с тем имеются данные о том, что антитела могут быть обнаружены за несколько лет до проявления анемии, хотя у определенной группы больных пернициозной анемией антитела к внутреннему фактору отсутствуют. В принципе нельзя исключить возможность участия в процессе антител к другим антигенам или реакций клеточного типа. Антитела к обкладочным клеткам значительно чаще встречаются при пернициозной анемии, чем при атрофическом гастрите со сходными гистологическими параметрами. Таким образом, можно утверждать, что в принципе нет строгого соответствия между серологическими и гистологическими или клиническими данными (нарушение секреции, тест Шиллинга, степень анемии или неврологические расстройства).

Другие виды антител и другие иммунные факторы нередко обнаруживают у больных пернициозной анемией. Более чем в 50% случаев выявляют антитела к антигенам щитовидной и поджелудочной желез, а также коры надпочечников. Кроме того, примерно у 40% больных определяют холодовые антилимфоцитарные антитела. Ряд авторов отмечают взаимосвязь между пернициозной анемией и заболеваниями щитовидной железы, У 11,5% пациентов с микседемой была обнаружена пернициозная анемия. У еще большего количества больных было выявлено нарушение резорбции витамина B12. У пациентов с тиреотоксикозом в 2-3% случаев диагностировали скрытую форму пернициозной анемии. С другой стороны, примерно у 5-15% больных пернициозной анемией наблюдают признаки гипертиреоза или других заболеваний щитовидной железы. Антитела к обкладочным клеткам желудка обнаруживают у 23-35% пациентов с гипо- и гипертиреозом. Антитела к внутреннему фактору встречают не так часто. Аналогичная взаимосвязь отмечена и в отношении реакций клеточного типа. Общие иммунологические особенности наблюдают не только у больных — у их родственников выявляют повышенную выработку аутоантител. Эти факты свидетельствуют о том, что при обоих заболеваниях важную роль играет генетически детерминированная предрасположенность к сенсибилизации. Гистологическое подобие этих заболеваний заключается в том, что наиболее важные изменения связаны с поражением специфических клеток и с мононуклеарной инфильтрацией. Кроме того, в обоих случаях вырабатываются антитела как к секретирующим клеткам, так и к самому секрету. Примечательно, что антинуклеарные факторы встречаются редко. При системной красной волчанке, напротив, относительно редко выявляют антитела к антигенам щитовидной железы и слизистой оболочки желудка.

Антитела к обкладочным клеткам желудка часто обнаруживают при идиопатических формах атрофического гастрита, т. е, в тех случаях, когда заболевание протекает без признаков пернициозной анемии. Данные разных авторов варьируют, при этом частота антител при использовании РСК составляет 20-40%, а метода иммунофлюоресценции — 20-60%. Отмечена корреляция между их количеством и тяжестью заболевания (гистологические изменения). Так, например, при поверхностном гастрите антитела выявляли в 20% случаев, при атрофическом — в 44%, а при атрофии желудка — в 67%. Возможно, тяжелые воспалительные процессы обусловливают усиленный ход антигенов, служащих стимулом для выработки этих антител, либо высокий титр последних вызывает обширные морфологические изменения. Примечательно, что у женщин такие антитела встречают в 3,5 раза чаще, чем у мужчин с аналогичными изменениями слизистой оболочки желудка. Поскольку при пернициозной анемии такой зависимости от пола не установлено, предполагают, что у мужчин значительную роль в этиологии гастрита играют неиммунные механизмы. Некоторые авторы считают, что сероположительная форма гастрита является предшествующей стадией пернициозной анемии.

При гастритах, сопутствующих язве или карциноме желудка, антитела к антигенам слизистой оболочки вырабатываются редко, аналогичная ситуация наблюдается при мегалобластных анемиях после резекции желудка. При язве двенадцатиперстной кишки аутоантитела обнаруживают даже реже, чем в среднем у населения.

Антитела к обкладочным клеткам могут быть выявлены и у здоровых детей: в группе моложе 20 лет — в 2% случаев, в возрасте 30-60 лет — в 6-7%, а у лиц старше 70 лет — в 12% (мужчины) — 19% (женщины). Эти данные не удивляют, если учесть, что при биопсии также была отмечена зависимость частоты гистологических изменений слизистой оболочки желудка от возраста: у 22,2% лиц — в возрасте до 20 лет и 86,5% — старше 70. У пациентов с положительной реакцией на сывороточные аутоантитела регулярно наблюдали уменьшение выделения желудочного сока и/или морфологические изменения слизистой оболочки желудка. У родственников больных пернициозной анемией выработка антител к обкладочным клеткам желудка повышена (45% случаев).

Тесная взаимосвязь между хроническим гастритом и заболеваниями щитовидной железы уже была отмечена, однако повышенное содержание в сыворотке аутоантител к антигенам слизистой оболочки желудка было выявлено и при других эндокринопатиях.

При IgA-плазмоцитоме был обнаружен парапротеин, обладающий свойствами антител к обкладочным клеткам.

В отличие от аутоантител к обкладочным клеткам антитела к внутреннему фактору встречаются у больных пернициозной анемией. При заболеваниях, вызванных дисфункцией щитовидной железы, они определяются только в 2-3% случаев (вместе с атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка при нормальной секреции желудочного сока). Аутоантитела к внутреннему фактору были выявлены также у родственников больных с пернициозной анемией, а также в отдельных случаях при заболеваниях, сопровождаемых повышенным синтезом аутоантител к антигенам слизистой оболочки желудка. Не исключено, что эти исследования были проведены в латентный период пернициозной анемии.

Патогенетическое значение иммунных факторов. По-видимому, целесообразно различать два патогенетических механизма:

— влияние антител к внутреннему фактору на развитие пернициозной анемии;

— роль аутоантител к антигенам слизистой оболочки желудка или других иммунных механизмов в развитии хронического гастрита.

1. Антитела к внутреннему фактору. Уже 20 лет назад было доказано, что блокирующие антитела снижают резорбцию витамина B12. Были сделаны попытки выявить корреляцию между титром сывороточных антител и тяжестью пернициозной анемии, однако полученные результаты вызвали сомнение в патогенетическом значении антител. С этой позиции пытались также интерпретировать тот факт, что трансплацентарный перенос антител не обусловливал у новорожденных симптомов заболевания. Если патогенетическое значение циркулирующих антител оспаривается (не доказано их влияние на снижение синтеза внутреннего фактора), то решающим фактором является присутствие антител в желудочном соке. Описаны случаи, когда они выявлялись в желудочном соке и отсутствовали в сыворотке. Кроме того, было доказано, что отрицательная реакция на антитела в желудочном соке может быть обусловлена их нейтрализацией внутренним фактором. Только после его отщепления результаты тестов в 1/3 случаев стали положительными. Этот факт одновременно свидетельствует о том, что реакция антител к внутреннему фактору со специфическим антигеном реализуется и in vivo. С другой стороны, при кислых значениях рН происходит диссоциация комплекса антиген-антитело, поэтому ахлоргидрия у больных пернициозной анемией является фактором, обусловливающим патогенность антител. Поскольку у довольно большой группы больных они не определялись в желудочном соке, но присутствовали в крови, было высказано предположение, что выработка антител к внутреннему фактору может осуществляться и в верхнем участке тонкой кишки, где обычно резорбируется витамин В12. Примечательно также, что эти антитела были обнаружены в щеточной кайме эпителиальных клеток в нижнем участке подвздошной кишки.

Антитела к внутреннему фактору человека и свиньи подобны, но не идентичны. В связи с этим становится понятным, почему используемый для лечения внутренний фактор свиньи более эффективен, чем таковой человека.

Как правило, в желудочном соке внутренний фактор находится в избытке, поэтому выработка антител к нему не всегда провоцирует клинические проявления. Они наблюдаются только в тех случаях, когда титр антител соответствующим образом возрастает или когда вследствие прогрессирующей атрофии слизистой оболочки желудка снижается продукция внутреннего фактора. Латентный период между появлением антител и симптомов пернициозной анемии довольно продолжителен. Несмотря на ряд нерешенных вопросов, можно с уверенностью говорить о том, что антитела к внутреннему фактору имеют патогенетическое значение.

2. Антитела к обкладочным клеткам. Значительно сложнее ответить на вопрос о патогенетической роли этих антител. Они отсутствуют при химических, термических или механических повреждениях слизистой оболочки желудка, что опровергает предположение о вторичной реакции вследствие изменений в данном органе. После инъекции животным в течение нескольких недель антител к обкладочным клеткам количество последних и выработка кислоты уменьшались, однако признаки воспаления при этом отсутствовали. С другой стороны, в опытах in vitro цитотоксические эффекты не проявлялись. Вероятно, более важное значение имеют реакции клеточного типа.

Часто в качестве аргумента иммунопатогенетической роли этих антител приводят данные о терапевтическом эффекте кортикостероидов. Они активируют процессы регенерации в слизистой оболочке и улучшают секреторную функцию, однако этого недостаточно для обоснования патогенности указанных антител.

Попытки вызвать у животных гастрит иммунологическим путем дали противоречивые результаты. По-видимому, только у собак можно получить воспроизводимые результаты путем сенсибилизации желудочным соком или слизистой оболочкой в сочетании с адъювантом Фрейнда. При такой постановке эксперимента выявляют также органоспецифические антитела. Считают, что более важное значение имеют реакции клеточного типа.

При критической оценке известных данных становится ясно, что антитела, обладающие патогенностью к внутреннему фактору, играют решающую роль в развитии пернициозной анемии. Об иммунопатогенезе первичного гастрита свидетельствуют косвенные признаки. Наблюдаемые серологические реакции, по-видимому, надо считать следствием, а не причиной изменений в слизистой оболочке желудка. Более вероятный механизм нарушений связан с реакциями клеточного типа, однако это еще требует доказательств.

Результаты иммунологических исследований свидетельствуют о том, что атрофический гастрит и пернициозная анемия тесно связаны друг с другом. Формы гастрита, характеризующиеся выработкой иммунных факторов, составляют 20-25% всех гастритов. Они развиваются в тех случаях, когда экзогенные факторы влияют на организм, способный к иммунному ответу. Пока еще сложно объяснить факт продукции аутоантител к внутреннему фактору. При гастритах, преимущественно локализованных в привратнике, не удалось подтвердить участие в процессе иммунных механизмов, за исключением довольно часто встречающегося дефицита IgA.

Аллергические поражения кишечника

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Поражение тонкой и толстой кишки может быть самостоятельным и единственным проявлением или же одним из компонентов общей аллергической реакции организма. Наиболее часто энтеро- и колопатии возникают при пищевой и лекарственной аллергии, реже — при сывороточной болезни, полипозах и других формах общего аллергоза.

Кишки могут служить входными воротами для проникновения в организм самых различных экзогенных аллергенов (пищевых, химических, лекарственных, паразитарных и др.). В стенке кишок могут наблюдаться фиксированные в них антитела и поступившие различным путем в организм (ингаляционным, подкожным, внутривенным) антигены вызывают иммунологический процесс, в результате чего возникают разнообразные функциональные поражения кишок. Иными словами, кишки могут быть «шоковым» органом, в котором развивается реакция антиген — антитело при сенсибилизации организма парентеральным путем.

У больных наблюдается острая схваткообразная, реже ноющая тупая боль по всему животу, сопровождающаяся урчанием, вздутием и переливанием, а также императивными позывами на дефекацию. Появляется частый жидкий стул, нередко с примесью непереваренной пищи или слизи, реже крови. Иногда возможно выделение слизистых пленок (перепончатый колит, слизистая колика). При копрологическом исследовании выявляют признаки ускорения моторной функции кишок, нарушения переваривания, кишечной гиперсекреции, иногда эозинофилию и кристаллы Шарко — Лейдена.

Если кишечная дисфункция протекает на фоне острых общих аллергических реакций, то диагностировать ее несложно. Обычно затрудения возникают при отсутствии признаков общего аллергоза, особенно если кишечные проявления сохраняются несколько дней или недель или приобретают хронический характер. Диагностике аллергической природы заболевания кишок помогает наличие общих клинических признаков сенсибилизации организма (приступообразное течение, снижение артериального давления или ангиоспазмы, крапивница, кожный зуд, отек Квинке, явления ринита, конъюнктивит, бронхоспазм, эозинофилия, лейкопения, гипергаммаглобулинемия).

Лечение. Рекомендуются диета, медикаментозные средства, физические факторы, лекарственные растения, минеральные воды. В зависимости от превалирования клинических симптомов (боль в животе, понос, запор) дифференцируется диета и фармакотерапия.

При запоре первостепенное значение имеет соответствующая диета, содержащая достаточное количество растительной клетчатки и других продуктов, усиливающих перистальтику. Обычно назначают диету № 3 по Певзнеру.

Восстановление кишечной флоры — простой способ профилактики и лечения аллергии

Знаете ли вы о том, что восстановление кишечной флоры является действенным способом борьбы с аллергией? Наверняка для многих из вас это звучит неправдоподобно. Казалось бы, какое отношение имеют бактерии кишечника к аллергической реакции? Тем не менее, эта связь есть, и уменьшить неприятные симптомы можно без лекарств. Тем более, что препараты от аллергии не лечат причину, а только временно снимают симптомы. Кишечник — важный орган нашей иммунной системы, и вернув ему здоровье, вы восстанавливаете нормальный иммунный ответ. Давайте узнаем, как это работает, и что нам даст забота о здоровье кишечника.

Кишечник — важный орган иммунитета

Слизистая кишечника имеет довольно сложное строение. Помимо эпителиальных клеток (клетки, выстилающие стенку кишечника), есть клетки, выделяющие слизь, а также различные клетки иммунной системы:

  • Т-лимфоциты – распознающие, убивающие и запоминающие чужеродных агентов;
  • В-лимфоциты, синтезирующие иммуноглобулины (особенно Ig A);
  • Макрофаги, захватывающие болезнетворные бактерии;
  • Дендритные клетки, которые получают информацию о чужеродном агенте, а потом передают ее другим клеткам иммунитета.

Клетки иммунитета рассеяны в толще стенки кишечника, но их концентрация особо высока в так называемых пейеровых бляшках – скоплениях лимфоидных узелков в стенке кишечника .

У иммунной системы кишечника две важные функции:

  1. Распознать, уничтожить и запомнить чужеродного агента;
  2. Получить и сохранить информацию о “своих” бактериях и не уничтожать их, а наоборот, создать условия для их нормального развития и размножения.

Жизнь внутри нас, или не все бактерии вредны

В нашем кишечнике огромное количество бактерий – более 500 разных видов, некоторые из которых еще не изучены. Содержимое кишечника считается самым интенсивным местообитанием микробов на нашей планете. Если взвесить все бактерии кишечника, то их вес составит минимум 1 кг. Большинство бактерий кишечника относится к классу бифидобактерий, лактобактерий, клостридий, стрептококков и кишечной палочки.

Серьезный вклад в изучение ассоциаций микробов внес И.И. Мечников. Он предположил, что именно микробная флора во многом определяет здоровье человека. Современная наука в этом вопросе безусловно шагнула вперед, хотя далеко не все процессы еще понятны.

Взаимосвязь иммунных клеток, которые находятся в стенке кишечника с бактериями в настоящее время только изучается. Здесь больше вопросов чем ответов. Вместе с тем, установлены определенные закономерности между наличием того или иного вида бактерий и формированием определенных клеток иммунного ответа (лимфоцитов). Доказано также, что каждому живому организму присущ свой уникальный набор бактерий.

Главная задача кишечника – обезвредить все вредные вещества, токсины, чужеродные бактерии, вирусы и грибки, которые поступают с пищей. Справедливости ради нужно отметить, что не только кишечник борется с “чужаками”. На всем протяжении желудочно-кишечного тракта есть специальные механизмы обеззараживания пищи – слюна, кислый желудочный сок, желчь и другие. Но кишечник обладает гораздо более высоким уровнем иммунной защиты, нежели другие органы, так как там сконцентрировано 80% клеток иммунитета.

Как бактерии помогают нашему иммунитету

Микрофлора защищает наш кишечник от патогенных микроорганизмов. Происходит это за счет конкуренции за питательную среду. Если весь кишечник заселен нормальной флорой, то “ненужные” бактерии просто выходят транзитом – для них здесь нет места. Это свойство кишечных бактерий самостоятельно избавляться от чужеродных агентов значительно снижает нагрузку на наш иммунитет.

Также микрофлора корректирует работу иммунитета, а именно – расщепляет чужеродные белки, делая их меньшими раздражителями для иммунитета. Затем направляет антигены к пейеровым бляшкам, где они быстрее уничтожаются. Кроме того, бактерии снижают активность медиаторов воспаления.

Бактерии покрывают слизистую оболочку кишечника тонким слоем, образуя биопленку, которая представляет собой механическую защиту от физической и химической агрессии.

Нормальная микрофлора активизирует выработку клеток иммунной системы, тем самым стимулируя иммунный ответ.

Влияние бактерий кишечника на развитие аллергии

Теперь у нас есть достаточно информации о влиянии бактерий кишечника на иммунную систему человека. Давайте разберемся, как будет развиваться аллергическая реакция при нарушении их баланса.

Предположим, наш кишечный микробиоз нарушен. Если с пищей в желудочно-кишечный тракт попал какой-нибудь чужеродный белок, то он не встречается с преградой в виде бактерий. «Чужак» активирует иммунитет, но с учетом недостатка бактерий, необходимых для его правильной работы, процессы протекают патологически. В результате вырабатывается большое количество медиаторов воспаления, которые вместе с активированными клетками иммунитета с током крови разносятся по организму, проявляясь на коже в виде сыпи. По такому же принципу возникает ринит или бронхиальная астма.

Но не стоит думать, что непорядок с кишечной флорой может привести только к пищевой аллергии. Аллерген может попасть не только через желудочно-кишечный тракт, но и через кожу и верхние дыхательные пути. Изменение количества и состава кишечных бактерий приводит к нарушению работы всей иммунной системы. Поэтому организм реагирует на чужеродный агент аллергической реакцией, независимо от пути его попадания.

Конечно, это достаточно упрощенная схема развития аллергической реакции при проблемах с кишечником, но она позволяет понять роль кишечных бактерий в развитии этого заболевания.


Как восстановить нарушенную микрофлору кишечника

Вопрос важный, так как правильно вначале устранить причину аллергии, а потом уже лечить ее симптомы.

По большому счету человеку, страдающему от аллергии совершенно все равно как нарушение баланса микрофлоры называет наука. А вот как себе помочь – это действительно важно.

Для начала необходимо выяснить – что же привело к дисбиозу в кишечнике. Главные враги кишечной флоры — это антибиотики, инфекционные заболевания, пищевые погрешности, истощение организма в результате онкозаболеваний, иммунодефицит и аллергия. Последний пункт особенно интересен. Очевидно, что нарушение качества и количества бактерий кишечника приводят к аллергии, которая в итоге приводит к еще большему дисбалансу. Получается замкнутый круг.

Если проанализировать причины дисбаланса, появляется мысль, что в ряде случаев коррекцию нарушений мы можем провести без каких-либо лекарств. Например, не принимать бесконтрольно антибиотики – это чревато последствиями.

Диета для поддержания нормальной микрофлоры кишечника

Кишечник нельзя рассматривать отдельно от пищеварительного тракта. Как известно пищеварение начинается в ротовой полости. При нерегулярной еде “на бегу” и “всухомятку”, мы просто не успеваем хорошо пережевать пищу. Важное условие нормального пищеварения – пища в желудок должна поступить хорошо смоченная слюной. Недостаточно обработанная пища поступает комками, и дальше происходит неполное расщепление белков, жиров и углеводов в желудке и двенадцатиперстной кишке. При нерегулярном приеме пищи, пищеварительные ферменты просто не успевают вырабатываться в необходимом объеме, и крупные молекулы попадают в кишечник, травмируя его. Такая ситуация может спровоцировать аллергическую реакцию даже на привычные для нас продукты.

Для нормализации пищеварения необходимо питаться в одно и то же время, выделяя для этого хотя бы пол часа, не есть на ходу, и не заниматься всем одновременно – есть и работать (читать, смотреть телевизор и т.д.).

Теперь несколько слов о диете. Основными бактериями кишечника являются лакто- и бифидобактерии. В первую очередь мы должны создать для них благоприятные условия. Необходимо ограничить прием цельного молока, картофеля, сладкого, изделий из белой муки, газировку, соки, консервацию, маринады, колбасы и копчености. В вашем ежедневном рационе в обязательном порядке должна быть клетчатка – в виде овощей или в чистом виде. Помните простое правило – при приеме клетчатки необходимо употреблять достаточное количество воды – 1,5-2 л в день. Еду запивать не рекомендуется, а вот стакан воды за 30 минут до еды будет вам полезен.

Кисломолочные продукты. Пробиотики и пребиотики

Применение кисломолочных продуктов для профилактики и лечения проблем с кишечником – это обязательный пункт диеты. Важно только понимать, что нужно принимать и почему. На этой теме сейчас так много спекуляций, что нужно ей уделить достаточное внимание и все разъяснить.

Прежде всего, давайте определимся с терминологией – что такое пробиотики и пребиотики.

Пробиотики – это бифидобактерии и лактобактерии в продукте питания или медицинском препарате.

Пребиотики – это питание для лактобактерий и бифидобактерий. Собственно говоря, это та же клетчатка — сложный углевод, который не расщепляется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.

Классическая кисломолочная продукция – это типичный пробиотик. К сожалению, таких продуктов осталось очень мало. Каждый производитель старается увеличить сроки хранения своего продукта путем пастеризации, применения консервантов и загустителей (пектин, желатин, крахмал). Кроме того, если кисломолочный продукт приготовлен не на натуральном молоке, а на восстановленном или рекомбинированном (такое “молоко” получают из сухого молока) – то никаких полезных свойств он не несет.

Правильные кисломолочные продукты приготовлены из натурального молока с добавлением разных комбинаций бактерий. В сметане – это молочнокислые стрептококки, в кефире – специальный кефирный грибок (лактобактерии, уксуснокислые бактерии, молочнокислые дрожжи), в йогурте – болгарская палочка и термофильный стрептококк.

Желательно, конечно, кисломолочные продукты готовить самостоятельно – в любой аптеке вы сможете найти необходимую закваску. Если нет на это времени, тогда для вас следующие правила выбора йогурта, сметаны и кефира в супермаркете:

  1. В первую очередь обращайте внимание на то, из какого молока приготовлен продукт – если не из натурального, он вам не подходит;
  2. Количество бактерий в 1 г продукта должно быть не менее 10 7 КОЕ;
  3. Желательно обойтись без красителей и “фруктовых” наполнителей. Тем более что это и не фрукты вовсе, а в лучшем случае цукаты;
  4. Сроки хранения. Бактерии – не долгожители, лучше всего выбрать продукт с минимальным сроком хранения. Для сметаны и кефира он составляет 5, максимум 7 дней, для йогурта допускается до 15 дней.

Для того, чтобы нормализовать кишечную флору можно применять медицинские препараты, содержащие пробиотики. На эту тему много споров в научном мире, и это вполне объяснимо. Действительно, как можно подобрать тот или иной препарат человеку, если у каждого свой индивидуальный набор бактерий, который невозможно исследовать с помощью современных методов диагностики! Однако, применение пробиотиков приносит свои положительные изменения, которые подтверждены клиническими исследованиями.

Есть небольшая ремарка – не ждите быстрое восстановление флоры кишечника, этот процесс довольно длительный и трудоемкий. Здесь все зависит от вас. Однако, начав заниматься своим здоровьем зимой, летом, во время привычного для вас поллиноза, вы заметите явное облегчение симптомов аллергии. А это позволит снизить лекарственную нагрузку на ваш организм. К сожалению, не существует универсального способа восстановить работу кишечника, причины мы обсудили выше. Однако, наука не стоит на месте. И мы надеемся, что очень скоро ученые найдут способ диагностики нарушений флоры кишечника, расшифруют функции всех бактерий и изобретут необходимый нам препарат. Ну а на сегодняшний день нам остается соблюдать правильный режим питания, принимать клетчатку и пробиотики.

Лечите аллергию правильно, начиная с первопричины и результат не заставит себя долго ждать!

Подробнее о диагностике и лечении аллергии читайте здесь

Причины и симптоматика воспаления толстого и тонкого кишечника, лечение и профилактика патологий

Иногда люди страдают от дискомфортных ощущений, которые вызваны периодической сильной болью в животе, тошнотой, запором или же диареей. Чаще всего такие проявления списывают на банальное расстройство пищеварения, но проблема может быть намного серьёзней – воспаление кишечника. Важно своевременно диагностировать заболевание и начать правильное лечение.

Почему воспаляется кишечник – причины

Для начала следует отметить, что воспаление кишечника – это общий термин. Воспаляться могут разные его отделы, и каждое такое патологическое состояние имеет конкретный диагноз и лечение.

Развитию воспаления могут предшествовать следующие факторы:

  1. Инфекция различной природы. Вызвать заболевание могут как бактерии, так и вирусы или же простейшие. Частыми возбудителями являются дизентерийная амёба, rotavirus, кишечная палочка, сальмонелла или бактерии рода Shigella.
  2. Наличие в ЖКТ гельминтов. Их токсины разрушающе воздействуют на клетки кишечника.
  3. Автоиммунные заболевания. Нарушения в работе иммунной системы может спровоцировать выработку специфических антител, которые будут распознавать эпителиоциты кишечника чужеродными. Соответственно, будет происходить их уничтожение. Причиной патологического состояния может быть болезнь Крона или же неспецифический язвенный колит.
  4. Предрасположенность. Те или иные нарушения в работе ЖКТ могут передаваться по наследству. Как правило, такие патологии не поддаются лечению, но возможна определённая поддерживающая терапия или же специальная диета.
  5. Неправильная диета или же злоупотребление некоторыми продуктами. Частые переедания или недоедания могут негативно сказаться на пищеварении. Употребление острой или же жирной пищи может спровоцировать развитие патологических состояний разных отделов кишечника.
  6. Нарушение кровотока в кишечнике. Происходит вследствие развития атеросклероза или сужения просвета артерии. Это приводит к некрозу клеток слизистой.
  7. Нарушение микробиоты. В кишечном тракте постоянно находятся живые микроорганизмы, которые способствуют пищеварению. Но при повышении количества некоторых видов бактерий, которые считаются условно-патогенными, может начаться воспалительный процесс.
  8. Длительное лечение лекарственными препаратами. Некоторые медикаменты негативно воздействуют на слизистую оболочку ЖКТ.
  9. Сильное пищевое отравление или отравление токсическими веществами.
  10. Избыточный вес. Ни для кого не секрет, что лишний вес появляется или вызывают нарушения гормонального фона. Неправильная выработка ферментов влечёт за собой возникновения различных заболеваний, которые могут негативно влиять на пищеварительную систему.
  11. Облучение высокими дозами радиации. Ионизирующее излучение вызывает гибель клеток организма, в том числе и клеток слизистой кишечника.
  12. Некоторые болезни желудочно-кишечного тракта: дискинезия желчных протоков, гепатит, панкреатит, гастрит и другие.

При воспалении происходит некроз клеток кишечника, вследствие чего развивается гиперемия (увеличение кровоснабжения), и появляется боль. Соответственно, пораженный участок не может выполнять свою функцию: вырабатывать ферменты и всасывать питательные соединения.

Виды воспалений у ребенка, взрослого

У взрослого человек, а также у малыша (даже у младенца) независимо от пола возникает с одинаковой частотой воспаление кишечника. Симптомы для каждого отдела ЖКТ разные и имеют определённые названия.

Тонкий кишечник

В тонком кишечнике выделяют 3 отдела:

  1. Двенадцатиперстная кишка. Это начальный отдел кишечника, который идёт после желудка. Его длина составляет приблизительно 12 поперечников пальца. Отсюда и название отдела.
  2. Тощая кишка. Находится после 12-перстной и формирует средний отдел тонкого кишечника. Её название связано с тем, что во время вскрытия трупов этот орган был пустой.
  3. Подвздошная кишка. Это последний отдел тонкой кишки, переходящий в подвздошной ямке в слепую кишку.

Воспаляться может как один отдел, так и несколько. Воспаление же всего тонкого кишечника называется энтеритом.

Энтерит может протекать в скрытой форме, а обостряться при употреблении алкогольных напитков или же неправильной диете. Чаще всего такая патология развивается как следствие бактериальных инфекций: сальмонеллёз или же холера. Также энтерит может сопровождать некоторые заболевания ЖКТ: панкреатит, гепатит или же холецистит. Если не предпринимать никакого лечения, болезнь может перейти в хроническую стадию, что приведёт к атрофии тонкого кишечника.

Двенадцатиперстная кишка

Воспаление двенадцатиперстной кишки называется дуоденитом. При развитии воспаления верхнего отдела кишки, в таком случае симптомы очень схожи с язвенной болезнью. При поражении нижнего отдела признаки заболевания напоминают холецистит, а также панкреатит.

Сопровождается дуоденит следующими симптомами:

  • тошнота;
  • рвота;
  • изжога;
  • сильная боль в животе (в области желудка);
  • отрыжка;
  • слабость.

Тощая

Еюнит, или воспаление тощей кишки, сопровождается энтеральной недостаточностью, интоксикацией, резкой болью в животе, а также диареей. Чаще всего еюнит развивается вместе с дуоденитом или же илеитом. Как отдельное заболевание возникает очень редко.

Во время воспалительного процесса происходит заметное укорочение ворсинчатого эпителия, что значительно уменьшает площадь всасывания питательных веществ. Также сопровождается значительной отёчностью, сглаживанием эпителия, что влечёт за собой атрофию.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Установить еюнит довольно сложно, это связано с тем, что все симптомы, а также гистологические показатели очень схожи с целиакией или же лактазной недостаточностью.

Подвздошная

Воспаление подвздошной кишки носит название илеит. Заболевание сопровождается:

  • повышением температуры до субфебрильных значений (37,1-38,0ºС);
  • резкой болью в животе;
  • слабостью;
  • общим недомоганием;
  • уменьшением секреции ферментов кишечного тракта.

ВАЖНО! Зачастую илеит развивается у молодых людей от 20 до 40 лет, проживающих в городе.

Толстый кишечник

В толстом кишечнике выделяют три отдела:

  1. Слепая кишка. Проксимальный отдел толстого кишечника, имеющий в своём составе аппендикс.
  2. Ободочная кишка. В ней выделяют восходящую, поперечную, нисходящую и сигмовидную.
  3. Прямая кишка. Дистальный отдел ЖКТ, заканчивающийся анальным сфинктером.

Главная функция этой части кишечника – всасывание жидкости и формирование каловых масс.

Запущенное воспаление толстой кишки, охватывающее все его отделы, называется неспецифическим язвенным колитом. Характеризуется образованием язв. Чаще всего такая патология развивается после перенесения некоторых вирусных заболеваний.

Слепая

Воспаление слепой кишки называется тифлитом. Зачастую тифлит является начальным этапом воспалительного процесса. Заболевание сопровождается болью с правой стороны:

  • спустя 6 часов после приёма еды;
  • при длительном стоянии;
  • если лежать на левом боку.

ВАЖНО! Довольно часто боль может переходить в поясницу.

Также тифлит сопровождается следующими симптомами:

  • частая отрыжка;
  • нарушение аппетита;
  • метеоризм;
  • вздутие;
  • увеличение температуры до 38ºС;
  • запор, который чередуется поносом.

Аппендицит – воспаление аппендикса. Его причиной являются микроорганизмы, которые начинают интенсивно размножаться в аппендиксе. Сопровождается острой болью в правом боку.

ИНТЕРЕСНО! Раньше маленьким детям специально удаляли аппендикс во избежание развития аппендицита в последующем. Но исследования показали, что это повлекло за собой значительное снижение иммунитета.

Ободочная кишка

Воспаление развивается при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона.

При колите образуются язвы, а также в запущенной стадии происходит некроз эпителиальных тканей. Симптомами патологического состояния является:

  • кровь в кале;
  • диарея;
  • частые позывы к испражнению.

При болезни Крона появляются язвы, которые затем преобразуются в рубцы. Сопровождается такими признаками:

  • диарея, которая длится больше 6 месяцев;
  • резкое похудение;
  • отсутствие аппетита;
  • боль в животе.

ВАЖНО! При болезни Крона воспаляются все слои ободочной кишки.

Аллергия желудка симптомы лечение

Аллергия поражает желудочно-кишечного тракт

Аллергия воздействует на различные органы и системы организма. Раздражитель может проникать разнообразными способами в зависимости от формы реакции. Одним из частых признаков поражения является нарушение работы желудочно-кишечного тракта. В этом случае сенсибилизация аллергена происходит непосредственно в пищеварительной системе. Проявления в большей степени характерны для пищевой аллергии. Такие проблемы возникают у детей, организм которых еще не подготовлен к усиленному воздействию некоторых продуктов. Лечение такого типа реакции должно проводиться только после обследования пациента.

Нарушение функционирования органов желудочно-кишечного тракта наблюдается при многих аллергических реакциях. Ведь стенки кишечника буквально состоят из иммунных клеток, образуя скопления. При проникновении раздражителя активизируется работа антител, которые имеются в пищеварительном тракте. Это способствует выработке гистамина и мощном ответе пищеварительной системы на раздражение. Кишечник в этом случае становится шоковым органом, в котором развивается сильная реакция.
Процессы аллергоза и кишечных расстройств тесно связаны. Они могут быть источниками раздражения в равной степени.

    При аллергии кишечник функционирует с нарушениями

При наличии любого аллергического заболевания (поллиноз, бронхиальная астма, крапивница, ангиоотек) функционирование кишечника происходит с нарушениями.

С другой стороны, при наличии воспалительного процесса и заболеваниях слизистой оболочки кишечника, антигены лекарств и пищи всасываются лучше. Это обуславливает повышенную реакцию организма на раздражение.

Аллергия может стать следствием дисбактериоза, хронического энтерита, колита, холецистита. В этом случае реакция наблюдается при сенсибилизации к аутомикрофлоре и другим антигенам.

Заболевания желудка и кишечника, чаще всего, возникают у детей. При этом дети грудного и младшего возраста наиболее чувствительны к различным раздражителям.

Вещества, вызывающие реакцию

На возникновение аллергии в кишечнике могут оказывать влияние различные антигены. Они делятся на две группы: экзогенные раздражители и аутоантигены.
К первому типу антигенов относятся несколько видов поражающих веществ и микроорганизмов.

На возникновение заболевания в организме детей влияют пищевые продукты. Однако нельзя ставить знак равенства между аллергической реакцией желудочно-кишечного тракта и пищевой аллергией.

Продукты могут повлиять на возникновение аллергии

Степень охвата последней значительно шире.

Детский организм подвержен влиянию химических соединений. К ним относят как медикаментозные препараты, так и компоненты средств бытовой химии, консерванты, ароматизаторы. Они проявляют свои отрицательные свойства при присоединении к белку, который вызывает аллергическую реакцию.

При проникновении микроорганизмов и паразитов нарушается естественный процесс работы кишечника. Поэтому они также становятся причиной возникновения аллергии.

При влиянии аутоантигенов между бактериями и слизистой оболочкой может происходить перекрестная реакция. Отягощается процесс при повреждении слизистой оболочки в случае хронического гастрита или язвы. Именно поэтому лечение аллергии должно быть направлено не только на купирование симптомов, но на устранение основной причины возникновения реакции.

Формы проявления аллергии

Реакция в желудочно-кишечном тракте может проявляться по-разному в зависимости от формы. Различают острую и хроническую формы.
При острой форме заболевания симптомы поражения у детей развиваются непосредственно после попадания аллергена в организм. Чем раздражитель медленнее продвигается к реагирующему участку желудочно-кишечной области, тем длиннее будет отсрочка реакции. Такие проявления наблюдаются нечасто. Это обусловлено тем, что аллерген должен иметь особо сильное воздействие. Подобные признаки можно наблюдать при введении в рацион детей редко встречающегося раздражителя.
Хроническая форма заболевания характеризуется постепенным накапливанием аллергена, который впоследствии дает всплеск симптомов. Процесс наблюдается при воздействии пищевых аллергенов или контакте с аутоантигенами. Болезнь может начаться с острой стадии. Если лечение не было назначено вовремя, то она переходит в хроническое течение.

Отличия аллергической реакции от пищевой непереносимости

У детей, особенно в грудном возрасте, могут возникнуть симптомы пищевой непереносимости. Они схожи с аллергопроявлениями, однако имеют некоторые различия.
При употреблении в пищу продуктов, которые вызывают раздражение желудочно-кишечного тракта, возникают опосредованные и не опосредованные реакции.

В первом случае при опосредованных реакциях симптомы поражения выявляются непосредственно при попадании аллергена или через некоторое время после приема пищи. При этом помимо расстройств желудочно-кишечного тракта, наблюдаются признаки пищевой анафилаксии. В этом случае реакция наступает при влиянии гистамина, образовавшегося в повышенном количестве.

При не опосредованных реакциях наступает пищевое отравление, фармакологические и метаболические признаки непереносимости. При этом влияние может затрагивать не только органы желудочно-кишечного тракта. В этом случае усиливаются симптомы

Реакции могут образоваться при недостатке ферментов для расщепления определенных продуктов (коровьего белка)

различных заболевания (например, мигрени). Реакции могут образоваться при недостатке ферментов для расщепления определенных продуктов (коровьего белка).

Чтобы правильно начать лечение заболевания, необходимо своевременно диагностировать его. У детей обследование необходимо провести как можно раньше с целью недопущения осложнений.

Симптомы аллергической реакции при поражении желудочно-кишечного тракта у детей проявляются в сильной форме. На начальном этапе при проникновении аллергена появляются рвотные позывы и учащенный жидкий стул. Многие родители начинают подозревать кишечную инфекцию или отравление.
У более взрослых детей, достигших 5–6-летнего возраста, симптомы аллергии обычно отражаются в виде нарушений работы конкретного отдела ЖКТ: желудка, двенадцатиперстной, толстой или тонкой кишки. Первыми признаками аллергической реакции в этом случае являются небольшие расстройства одного из отделов.
Частым проявлением аллергии является рвота. Она сопровождается различными симптомами, которые могут появиться у ребенка:

изменение настроения малыша (плач, отказ от еды);

Дошкольники и школьники ощущают в период раздражения тупую, продолжительную боль. После трех лет у ребенка отмечается различная локализация болевых ощущений.

Также нарушения могут быть в виде:

боли в области живота;

подъема температуры тела;

падения артериального давления;

наличия лейкоцитов в крови.


Могут быть изменения характера и частоты стула во время аллергии

Многие мамы помимо характера и частоты стула в период обострения заболевания могут наблюдать другие тревожные симптомы, выявляющиеся в кале. Они выражаются в виде:

не переваренной пищи.

В этом случае врачом может быть диагностировано аллергическое воспаление толстой кишки. Впоследствии такие нарушения приводят к серьезным заболеваниям. Поэтому необходимо вовремя выявить раздражитель и назначить правильное лечение заболевания.

При поражениях ЖКТ важно выявить раздражитель. Врач может назначить проведение различных лабораторных анализов. Так как зачастую аллерген относится к классу пищевых, чаще всего показаны следующие исследования.

У детей аллергическая реакция на конкретный раздражитель определяется после сдачи венозной крови. Лабораторным путем исследуется образец, в котором отмечают наличие специфических иммуноглобулинов. При этом можно отметить, в какой стадии находится аллергическая реакция.

Взрослым выявление аллергена показано с помощью кожных проб. В этом случае на область предплечья наносится специальный раствор, в который добавлены предполагаемые раздражители. При возникновении кожной реакции врач может диагностировать аллергию. Однако детям такой тест не проводят из-за возможных осложнений и недостоверности результатов исследования.

Лечение реакции ЖКТ При аллергии необходима специальная диета

Лечение аллергии при поражении желудочно-кишечного отделов проводится по нескольким направлениям. Одной из важных составляющих является соблюдение специальной диеты.
Диета

Диета позволяет устранить проблемы пищеварения в зависимости от характерных симптомов. При возникновении запора больному необходимо употребление продуктов, которые богаты растительной клетчаткой. Они усиливают перистальтику кишечника. Разрешено употребление:

сливочного и растительного масел;

супов (лучше холодных);

гречневой, ячневой,перловой круп;

яиц, свареных вкрутую;

Исключить из рациона необходимо продукты, способствующие образованию запора. К ним относят:

горячие блюда и напитки.

В случае возникновения диареи лечение проводится в совокупности с диетой, разрешающей:

рисовый или овсяный отвар;

паровое перетертое мясо;

нежирную курицу и рыбу в отварном виде;

Диета должна исключать продукты, способствующие разжижению стула. К ним относят:

острые и соленые блюда;

Обязательно необходимо полностью устранить контакт с аллергеном. При игнорировании этого правила раздражение проходить не будет.

Медикаментозная терапия Тавегил от аллергии

Лечение включает в себя исключение паразитарного заражения. Ребенку назначаются препараты, которые имеют противогельминтное действие.
Среди направлений неспецифической сенсибилизации отмечают прием антигистаминных препаратов. Может быть назначен:

Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия на перо

Если наблюдается сильное поражение организма, то показано применение глюкокортикостероидов Преднизолон, Гидрокортизон. Они назначаются внутрь, а также в виде внутривенный, внутримышечных инъекций и ректально.
При совокупности аллергической энтеропатии с колитом присоединяется микробная гипосенсибилизация. А этом случае вводятся аллергены:

Лечение должно включать прием ферментов, таких как Фестал, Панзинорм, Панкреатин, Панфермент.
Если лечение начато вовремя, а аллерген полностью исключен, раздражение ЖКТ постепенно устраняется. Однако важно следить, чтобы провокатор аллергии не повлиял на организм вновь. В этом случае симптомы могут усилиться.

Аллергический гастрит – это патология, при которой происходит аллергическая реакция желудка на некоторые пищевые продукты либо лекарственные препараты. Возникает заболевание, когда организм испытывает сильную непереносимость к определенному веществу, попадающему в желудочно-кишечный тракт.

Чаще в медицине данная патология именуется как эозинофильный гастрит. Болезнь широко распространена, однако выявить, какой именно аллерген спровоцировал реакцию довольно сложно.

Причины аллергического гастрита

Аллергический гастрит развивается вследствие того, что иммунологические механизмы по некоторым причинам, не справляются должным образом со своими обязанностями.

Этиология этого процесса до конца еще не изучена. Основным поводом обострения болезни является попадание и воздействие на слизистую желудка антигенов. Также патология может быть вызвана вдыханием или поглощением некоторых химических веществ.

Среди пищевых продуктов в основном аллергенами выступают:

  • Некоторые сорта рыбы.
  • Шоколад.
  • Орехи.
  • Грибы.
  • Белковые продукты (мясо, молоко)
  • Цитрусовые и другие фрукты яркой окраски.

Чаще всего аллергический гастрит диагностируется у детей до 1 года (у 90% случаев) после перевода их на искусственное вскармливание. При этом основным провокатором болезни выступает коровье молоко, которое имеет в своем составе около 20 белков.

Также аллергические реакции могут проявиться на содержащиеся в продуктах питания добавки: консерванты, эмульгаторы, ароматизаторы.

Основными факторами, которые влияют на развитие патологии, являются:

  • Генетическая предрасположенность.
  • Ослабленная иммунная система.
  • Плохая экологическая среда.
  • Неправильное введение прикорма у детей.
  • Индивидуальные особенности слизистой оболочки ЖКТ.

Симптомы заболевания и диагностика

Аллергический гастрит может дать о себе знать всего несколько раз в жизни, или же протекать в хронической форме (при регулярном и обильном употреблении пищи, вызывающей аллергию).

После попадания в организм раздражителя, признаки аллергического гастрита появляются в течение нескольких минут. Изначально начинают отекать ротовая полость, язык, гортань, губы начинают зудеть. Следующие симптомы болезни будут зависеть от того, насколько глубоко поражена инфильтрацией стенка пищеварительного органа:

  1. При поражении только слизистой оболочки больной ощущает острые схваткообразные боли в животе, тошноту, которая часто перерастает в рвоту. Данное состояние сопровождается диареей.
  2. При патологических процессах, затрагивающих мышечный слой, появятся признаки непроходимости кишечника – кроме нарушения стула и рвоты, появляется повышенное газообразование и метеоризм.
  3. Если патология затрагивает субсерозный слой, который обеспечивает поддержку наружной оболочки желудка, то развивается асцит (скопление жидкости в брюшной полости). На коже появляется сыпь.

Среди вегетативных проявлений наблюдается учащенное сердцебиение, головокружение, бледность кожи, раздражительность, беспричинная тревога.

Острый приступ воспаления продолжается от нескольких минут до нескольких часов.

Самому диагностировать аллергический гастрит невозможно, поэтому нужно обратиться к специалисту, который назначит инструментальные и лабораторные исследование, анализ на выявление аллергена. Нужно будет пройти такие процедуры:

  • Анализ крови на наличие эозинофилов.
  • Фиброгастроскопию.
  • Элиминационные пробы.

После анализа всех показателей, врач ставит диагноз и назначает эффективное лечение.

Лечение аллергического гастрита

Лечение аллергического гастрита сложный и продолжительный процесс, требующий большого терпения. Специфической терапии от этого заболевания не существует. Поскольку данный вид гастрита вызван аллергеном, его следует полностью исключить из рациона.

Если провоцирующее вещество не выявлено, больному назначается диета, которая основывается на минимальном употреблении белка, овощей и фруктов яркого окраса, полностью исключается крепкий чай, заварной кофе, шоколад, газированные напитки, вредные привычки.

Кроме изменения в питании, больному назначаются медикаментозные препараты, а именно:

  1. Антигистаминные средства, которые снимают отечность слизистой (Диазолин, L-Цет).
  2. Антацидные препараты – защищают слизистую оболочку желудка от действия раздражающих веществ (Альмагель, Гевискон, Маалокс).
  3. Панкреатические ферменты (Мезим, Панкреатин)
  4. Комплексы витаминов С, В6, РР и другие лекарственные средства для укрепления организма.

Наименование препарата и дозировку назначает врач исходя из индивидуальных особенностей организма и течения болезни.

Лечение аллергического гастрита методами народной медицины проводить не рекомендуется, поскольку можно спровоцировать дополнительные приступы на компоненты народных средств и усугубить ситуацию.

Профилактика

Главной особенностью профилактики аллергического гастрита считается предупреждения в детском возрасте контакта с аллергеном, рациональное питание женщин в период беременности и грудного вскармливания. Необходимо соблюдать все правила введения прикорма ребенку на первом году жизни.

Для людей, склонных к аллергическим реакциям, нужно индивидуальное составление диеты и соблюдение ее. Также следует исключить нарушения, которые провоцирую аллергию – стрессы, неврозы, недостаток витаминов, эндокринные расстройства, недостаток желудочных ферментов.

При рациональном питании и правильном лечении прогноз патологии благоприятный. Пищевая аллергия с течением возраста утрачивает свою силу. Однако затяжной аллергический гастрит может привести к явзвенному колиту и других тяжелых болезней.

Лечение аллергического гастрита

  • 1 Определение
  • 2 Причины возникновения аллергического гастрита
  • 3 Симптомы
  • 4 Диагностика
  • 5 Лечение
  • 6 Профилактика

При склонности людей к аллергиям, у них существует риск возникновения аллергического гастрита, причиной которого становятся аллергены, попадающие в желудок. Этот недуг дает о себе знать неприятной симптоматикой, которая отрицательно сказывается на организме. Лечить аллергический гастрит необходимо комплексно, используя лекарственные средства и лечебную диету. Противопоказана терапия данного заболевания собственными силами, лечение должно осуществляться по рекомендациям врача после проведенного диагностического обследования.

Определение

В медицине один из подвидов острого гастрита, возникающего в результате реакции человека на аллерген, называют аллергическим или эозинофильным. Аллергический гастрит возникает у пациентов, в истории болезней которых диагностировалась аллергическая патология. Развитие аллергического воспалительного процесса на слизистой желудка характеризуется ее увеличением, отечностью желудочных стенок и местным покраснением.

Спровоцировать данное заболевание способны продукты питания. В большинстве случаев виной аллергии становятся лимон, мандарин и другие цитрусовые, яркого цвета ягоды, фрукты и овощи. В отдельных случаях появление гастроинтестинальной аллергии происходит после употребления некоторых видов медпрепаратов. Однако это не все причины, провоцирующие эозинофильный воспалительный процесс на слизистой желудка.

Вернуться к оглавлению

Причины возникновения аллергического гастрита

Что способствует появлению в желудке антигенов пищевых продуктов? Представители традиционной медицины утверждают, что виной аллергической реакции являются белки коровьего молока. Именно по этой причине данная патология встречается в основном в детском возрасте и поражает 90% годовалых малышей, переведенных на искусственное вскармливание. Не менее сильными аллергенами считаются грибы, яйца, рыба и некоторые злаки. Возникает аллергическая реакция на добавки (консерванты, эмульгаторы и ароматизаторы), которые находятся в составе продуктов. Нередко наблюдается данная патология после употребления фруктов, которые предварительно обработаны этиленом. Этот нефтепродукт используют в качестве удобрения для быстрого роста неспелых фруктов.

Причиной эозинофильного гастрита может послужить атопический дерматит.

Причиной эозинофильного гастрита могут послужить наследственная предрасположенность к атопическому дерматиту, поздний токсикоз при беременности, неблагоприятная экологическая обстановка, аномалии слизистого слоя желудочно-кишечного тракта и раннее введение прикорма грудничкам. Возникает заболевание в результате общих изменений иммунной системы, снижения концентрации соляной кислоты в желудочном соке и при сбое в работе желудочно-кишечного тракта. Редко, но все же возникает воспаление слизистой желудка из-за элементов, которые находятся в лекарственных препаратах, применяемых не по рекомендациям доктора.

Вернуться к оглавлению

Симптомы

Такое заболевание, как аллергический гастрит, дает о себе знать с первых минут поступления в желудок раздражителя. Он проявляется следующими общими симптомами:

  • головокружением и слабостью;
  • высыпаниями на покровах кожи в виде ярко-розовых волдырей;
  • внезапным чувством тревоги, беспокойством;
  • тошнотой и рвотными позывами;
  • болевыми ощущениями в вверху живота, которые нарастают и имеют приступообразный характер.

Симптомы при единичном случае эозинофильного гастрита могут проявляться в виде отечности ротовой полости, гортани и языка, появляется зуд вокруг губ, а кожные покровы со временем приобретают бледный оттенок. Тяжелое протекание недуга может сопровождаться рвотой с кровью. При хронической форме воспаления слизистой желудка, когда длительное время употребляется аллерген, у больного появляются нарушения стула, проблемы с аппетитом и дискомфорт в животе. Прежде чем приступить к лечению этого заболевания, необходимо пройти диагностическое обследование.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Наблюдая вышеперечисленные симптомы, больному следует обратиться к врачу, чтобы поставить диагноз и получить рекомендации по лечению. Диагностика включает в себя: выявление аллергена, лабораторные и инструментальные исследования. в первую очередь устанавливают взаимосвязь между потребляемой пищей и возникновением симптоматики. Больному следует вести дневник питания, в котором констатировать изменения состояния после съеденных продуктов. Врачу для постановки диагноза и выявления аллергена потребуется провести оценку степени поражения системы пищеварения, специфическую аллергодиагностику, которая позволяет выявить причину недуга.

Кожные пробы на аллергию — метод диагностики болезни.

Еще одним методом диагностирования аллергического гастрита является проведение элиминационной пробы. Принцип ее действия заключается в исключении из рациона на 7-14 суток предполагаемого аллергена. В случае нескольких аллергенов процедуру проводят в порядке очереди, исключая каждый из них. Добиться более достоверных результатов при диагностике недуга можно с помощью провокационных пищевых проб. Специфика этого метода заключается в проведении проб спустя месяц после исчезновения обострения симптоматики.

Чтобы поставить точный диагноз, врачи проводят оценку степени повреждения слизистой оболочки с помощью эндоскопической диагностики, исследуя взятый биологический материал. Исследование биоптата позволяет увидеть увеличение содержания эозинофилов, это же увеличение можно определить с помощью анализа крови.

Вернуться к оглавлению

Лечение

После диагностического обследования и постановки диагноза врач назначает больному соответствующий заболеванию терапевтический курс. Вылечить эозинофильный гастрит сложно, но вполне возможно. Первым этапом при терапии данного недуга является исключение из рациона продуктов-аллергенов.

После этого симптоматика стихает, но это вовсе не означает, что болезнь миновала. Если аллерген не выявлен, больному необходимо отказаться от продуктов, в составе которых содержится большое количество белка, свести к минимуму употребление овощей и фруктов оранжевого и красного цветов. Не рекомендуется кушать такие аллергены, как шоколад, крепко заваренный кофе и чай.

Терапия аллергического гастрита включает в себя прием антацидов и антигистаминных препаратов. Наименование медикаментов и дозировку определяет врач в зависимости от протекания недуга индивидуально для каждого пациента. Немаловажное значение при терапии аллергического гастрита имеет прием витаминов и других лекарственных средств, оказывающих общее укрепление организма.

Для лечения гастрита необходимо строго придерживаться диеты.

При лечении эозинофильного гастрита необходимо строго придерживаться диеты. Рацион больного подбирается конкретно для каждого больного, исходя из состояния, анамнеза и вида аллергена. При составлении диетического меню важно исключить продукты, которые в первую очередь могут вызвать аллергическую реакцию. К сильным аллергенам относятся: рыба, цитрусовые, помидоры, яйца и мед. Эти же продукты питания способны спровоцировать перекрестную аллергию.

Перекрестная аллергия представляет собой перекрестные реакции на пищевые продукты, например, если у больного аллергия на пыльцу растений. Причиной такого явления служит схожая структура пыльцы с определенными продуктами питания. В обязательном порядке исключается из меню продукт-аллерген, но если выявить его не удалось, больному следует запастись силой воли и убрать из меню те продукты, которые могут спровоцировать данный недуг. Диетологи предлагают альтернативу таким продуктам, например, заменив говядину на крольчатину, коровье молоко на козье. Данные продукты не аллергенные и не несут вреда для больного с аллергическим гастритом.

При терапии эозинофильного воспалительного процесса на слизистой желудка важно соблюдать правила приема пищи. Употреблять блюда маленькими порциями, 5-6 раз в сутки. При лечебной диете важно не переедать и тщательно пережевывать пищу.

Положительные результаты будут заметны уже на шестой-седьмой день от начала терапевтического курса. По мнению некоторых аллергологов, необходимо начинать постепенно вводить аллерген в пищу, но только в маленьких дозах. Это позволит «подружить» противопоказанный продукт с желудком. Однако проводить такие манипуляции необходимо после консультации с врачом, занимаясь самолечением, можно усугубить ситуацию и спровоцировать нежелательные последствия.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Вместо того, чтобы обзавестись аллергическим гастритом, потратить уйму сил и денежных средств на его устранение, необходимо позаботиться о своем здоровье заранее и воспользоваться рекомендациями по профилактике гастроинтестинальной аллергии. Иммунитет желудка закладывается еще с самого детства, кода родители начинают вводить первый прикорм. Не зря в педиатрии существуют правила первого прикорма, которые заключаются в поэтапном добавлении нового продукта. Это позволяет наблюдать за реакцией организма на незнакомую пищу и в случае проявления аллергической реакции отказываться от нее. В качестве первого прикорма противопоказаны продукты-аллергены.

Мерой профилактики является рациональное питание женщин в период беременности, грудное вскармливание. В случае невозможности последнего – применение адаптированных смесей. Предотвратить возникновение аллергического гастрита у больных с аллергоанамнезом может индивидуальная диета.

Гастрит от нервных стрессов

Научно доказано, что стрессовые ситуации наносят ущерб здоровью. Негативное воздействие на организм ощущается не сразу, этот процесс медленный. От стрессовых факторов страдает не только душевное состояние, но и физическое здоровье человека. В первую очередь под удар попадает желудочно-кишечная система. В результате формируется гастрит на нервной почве.

  1. Может ли быть такой гастрит
  2. Характерные симптомы
  3. Методы диагностики
  4. Как проводится лечение

Может ли быть такой гастрит


Эта патология желудка диагностируется у более 50% населения, причиной которого являются нервные срывы, депрессии, стрессы. Подобные потрясения негативно сказываются на функциях вегетативной системы человека, управляющей работой внутренних органов и сосудов.

Частью вегетативной нервной системы является энтеральная нервная система (ЭНС), она регулирует работу гладких мышц внутренних органов, обладающих сократительной активностью, играет важную роль в физическом и психическом состоянии человека. ЭНС — это пучки нервных волокон (нейронов), они расположены в двух слоях ткани кишечника, под воздействием стресса они становятся более уязвимыми. В стенках желудка энтеральная нервная система тоже находится, поэтому происходит нарушение пищеварения.

Когда человек испытывает стресс в слизистой оболочке желудка происходит нарушение кровообращения, изменяется слюноотделение. Сбои в функциональности ЖКТ объясняются патологиями выделения пищеварительного сока и нарушением сокращения стенок кишечника.

Характерные симптомы

Стрессовые ситуации сильно влияют на физиологическое состояние человека. Когда человек нервничает, в желудке выделяется избыток кислоты, вызывая раздражение слизистой, что приводит к появлению признаков, имитирующих изжогу. Такое состояние одновременно со стрессом вызывает нервную боль в желудке.

Гастрит желудка на нервной почве может начаться внезапно, а также заболевание способно развиваться медленно. Он повреждает слизистую оболочку, теряется способность производить кислоту, что влечет за собой расстройство желудка и нарушение пищеварения. Общие симптомы гастрита желудка на фоне стрессовой ситуации:

  • жжение в желудке, особенно сразу после еды;
  • чувство тошноты;
  • ком в горле;
  • чувство удушья;
  • рвота;
  • метеоризм и вздутие живота;
  • потеря аппетита;
  • изменение веса;
  • икота и отрыжка;
  • урчание;
  • тяжесть в желудке;
  • неприятный запах изо рта;
  • изменение стула (запор или диарея);
  • стул может быть со слизью или кровью.

Гастрит слизистой желудка от нервов, помимо основных симптомов, сопровождается сонливостью, апатией, болями в области сердца, нарушением ритма сердцебиения, снижением артериального давления. Если болит желудок на нервной почве, следует немедленно принять меры, острые приступы боли способны привести к обморочному состоянию. Отсутствие лечения приводит к дефициту витамина В12, что в конечном счете приводит к пагубной анемии, язве.

Методы диагностики

Для диагностики гастрита желудка врач проводит физический осмотр, собирает анамнез. Сбор анамнеза включает информацию о:

  • предыдущих проблемах с ЖКТ;
  • образе жизни (употребление табака, алкоголя);
  • применение медикаментов, растительных добавок и витаминов.

При обследовании пациента учитывают температуру тела, напряженность мышц желудка, вид рвотных масс. После сбора истории проводятся инструментальные виды диагностики:

  • гастроскопию (фиброгастродуоденоэндоскопия, ФГДС);
  • УЗИ брюшной полости;
  • рентген.

Некоторым пациентам назначают биопсию, сдачу крови и мочи, pH-метрию. Гастроскопию проводят всегда, остальные методы диагностики гастрита на нервной почве проводят, если врач посчитает их необходимыми. ФГДС представляет собой исследование верхних отделов ЖКТ (пищевода, желудка, 12-перстной кишки). Гастроскопия при гастрите позволяет оценить слизистую оболочку желудка.

Как проводится лечение

Целью терапии гастрита желудка на нервной почве является устранение причин. Кроме гастроэнтеролога, пациенту следует посетить психотерапевта. При гастрите на нервной почве врач назначит успокаивающие препараты. Психотропные медикаменты, помогающие избавиться от тревожных ощущений и угнетения. При нервном гастрите снять стресс помогают успокаивающие травы:

Ромашка, перечная мяты и имбирь предотвращают газообразование. Стресс и гастрит взаимосвязаны, потребуется научиться релаксировать, чтобы не допустить обострения. В этом поможет йога, медитация.

Антибактериальные средства назначают, если гастрит в желудке у пациента уже присутствовал, был вызван бактериями и осложнился на фоне нервных расстройств. Принимать медикаменты можно только в определенных случаях. Антибиотики назначают пациентам при гастрите в желудке на нервной почке, у которых обнаружили бактерию Хеликобактер пилори.

Длительность терапии нервного гастрита в желудке составляет 2 недели. При изжоге, отрыжке и болях в животе прописывают антацидные медикаменты. Пациентам с гастритом на нервной почве назначают применение Гевиксона, Викаира, Маалокса, Ренни. От боли принимают спазмолитические медикаменты и холинолитичесикие:

Кроме медикаментов и успокаивающих трав, следует соблюдать питание. Нерегулярный прием пищи приводит к выработке желудочного сока. Если его выделяется слишком много — слизистая оболочка органа обжигается, что приводит к ухудшению течения гастрита на нервной почве.

Если желудочный сок выделяется в малом количестве, начинаются процессы брожения, при этом еда с острыми краями царапает слизистую. Попадание на царапину желудочного сока приводит к прогрессированию заболевания.

Чтобы избежать ухудшения нервного гастрита желудка избегайте употребления:

  • цитрусовых;
  • помидоров;
  • молока и другие молочных продуктов;
  • алкоголя;
  • кофе;
  • пряной пищи;
  • рафинированных и обработанных продуктов.

При нервном гастрите питаться следует 4-6 раз в день небольшими порциями. Меню подбирает диетолог или лечащий врач. Продукты, употребление которых поможет преодолеть гастрит на нервной почве:

  • артишок, листовая зелень, спаржа, сельдерей;
  • чеснок;
  • солодка, фенхель;
  • бобовые, орехи (миндаль), льняное семя, гречка.

Обязательно употребляйте здоровые жиры и белки при гастрите на нервной почве, они содержатся в яйцах, рыбе, птице. Рыба, такая, как лосось или сардина, богата омега-3 жирными кислотами, оказывает противовоспалительное действие.

Гастрит желудка на нервной почве — опасное заболевание, способное привести к кровотечению и образованию язвы. Важно устранить причину болей – сложившуюся психологическую ситуацию.

Симптомы заболевания гастрит, его виды и методы лечения

Гастрит в широком понимании — это воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, внешних стенок, более глубоких их слоев. Заболевание известно многим людям, ведь на его появление влияют факторы, различные по природе и характеру: неправильное питание, бактерии или вредные привычки.

Определенные симптомы сопровождают каждую из форм этого воспаления, доставляя существенный дискомфорт, ухудшая качество жизни. Занятые потоком дел пациенты игнорируют симптомы, предпочитая лечить воспаление средствами народной медицины или широко рекламируемым медикаментам, допуская грубую ошибку.

Своевременное обращение к гастроэнтерологу, лечение гастрита, позволят предотвратить переход в хроническую форму, которая будет сопровождать неотступно всю жизнь.

Основная зона риска – мужчины в возрасте от 25 до 50. Но это не значит, что от гастрита и язвы не страдают другие категории граждан. Эта болезнь века давно не избирательна в вопросе выбора жертвы – женщины, дети, представители старшего поколения в зоне риска не меньше. Но это не приговор, чем раньше болезнь выявлена, тем менее плачевными будут последствия. Какие же виды этого заболевания существуют, как распознать симптомы и признаки гастрита? О чем говорит головокружение, язык и налет на нем? Зачем нужны физические нагрузки, диета?

Каждый из видов поражения слизистой имеет свои причины, послужившие толчком к развитию патологии. Они могут быть внутренними (экзогенными) и внешними (эндогенными), определяющими форму заболевания, соответствующие ей симптомы (признаки).

Основная классификация по стадии:

Острый гастрит имеет несколько подвидов:

  1. Простой (алиментарный или катаральный). Его появление обусловлено серьезными погрешностями в питании. К нему приводит рацион, в избытке содержащий жирную, острую пищу, существенное отклонение от правильного температурного режима (чрезмерно холодная или горячая еда).
  2. Эрозивный становится следствием бактериального поражения. Бактерия Helicobacter pylori, открытая австралийскими учеными в 1979 году, после проникновения в организм, инфицирует ткани желудка и двенадцатиперстной кишки. Нобелевская премия по праву досталась этим великим умам, потому что установление бактериальной природы помогло разработать совершенно новые, эффективные схемы лечения, установив стандарт. Если при других видах достаточно диеты, то в случае с эрозивным гастритом нужны более серьезные меры: прием антибактериальных средств.
  3. Коррозийный возникает после отравления токсичными, ядовитыми веществами. Токсикация может произойти случайно или при неудачной попытке свести счеты с жизнью путем приема губительной для организма жидкости. Признаки поражения желудка наступают быстро. Но эта форма встречается редко.

После игнорирования признаков острого гастрита, самолечения или недостаточного внимания к своему здоровью, воспаление переходит в хроническую стадию.

Неутешительная статистика говорит: в одной трети случаев нарушения корректной работы органов ЖКТ заболевания принимают хроническую форму. На нежную слизистую желудка попадает грубая тяжелая пища, так проявляются последствия вредных привычек или запущенная стадия иных форм гастрита и заболеваний, связанных с нарушением обменных процессов или инфекционного происхождения.

Кислотность желудка

Желудочный сок, вырабатываемый для правильной переработки поступающей еды, может обладать разным уровнем кислотности: повышенной и пониженной. Этот параметр обязательно должен быть установлен при постановке диагноза, ведь лечение будет зависеть от кислотности.

Даже назначаемая диета, соблюдение которой имеет особое значение на пути к выздоровлению, может быть диаметрально противоположной для пациентов с гастритом при повышенной или пониженной кислотности.

Для определения существует ряд тестов: анализ мочи, гастроскопия. Сдать анализ комфортнее, но результат не будет точен. Видеогастроскопия (фиброгастроскопия) при некотором дискомфорте проведения для пациента, позволяет понять клиническую картину, предоставляя более подробные данные о состоянии органов изнутри.

Благодаря исследованию можно понять, в каком состоянии находится поверхность слизистой желудка, присутствуют ли язвы, назначить лечение. Специалист берет образец для биопсии, чтобы установить тип кислотности и исключить или подтвердить поражение тканей бактерией Helicobacter pylori, лечить которую надо немного иначе.

Симптомы и причины

Симптомы каждого из видов могут перекликаться, имея нечто общее между собой, например, налет на языке, головокружение, слабость, боль. Появление одного или нескольких сигнализируют о нарушениях. Их разница может быть обусловлена индивидуальными особенностями каждого вида.

Простой (алиментарный)

Первые признаки гастрита появляются быстро, к ним относятся:

  • Тошнота или рвота;
  • Тяжесть после еды;
  • Нарушение стула (диарея);
  • Острая боль в области желудка, верхней части живота;
  • Отрыжка;
  • Головокружение, головная боль;
  • Слабость.

К этим общим признакам может добавиться обложенный налетом язык, повышенное слюноотделение или ощущение сухости в ротовой полости. Язык служит идентификатором внутреннего состояния. У здорового человека язык бледно-розового цвета.

Поскольку алиментарный гастрит широко распространен, пациенты предпочитают снимать признаки доступными известными средствами, в том числе используя рецепты народной медицины.

Симптомы — лишь верхушка айсберга, указывающая на патологию и зарождающееся нарушение. Обычно причина заключается в неправильном питании, злоупотреблении алкогольными напитками (с содержанием спирта более 20%), курении, избыточном употреблении кофе или отравлении продуктом, с истекшим сроком годности. Сильнодействующие препараты также вызывают реакцию со стороны слизистой.

Устранения симптомов недостаточно. Лечение предполагает также соблюдение строгой диеты, назначенной врачом с обязательным исполнением всех предписаний.

Отказаться от искушения съесть что-то любимое, но вредное для слизистой, бывает чем-то сродни героическому подвигу. Рассмотрим процессы, которые происходят на поверхности нежнейшей слизистой. Воспалительные процессы приводят к появлению эрозий, язв, клетки разрушаются, происходит кровоизлияние. Желудок теряет способность функционировать.

Эрозивный

На первых стадиях появляющиеся эрозии (разрушения слизистой) единичны и локализованны преимущественно на внешней оболочке. Захват новых площадей происходит в соответствии с развитием болезни.

В зависимости от конкретного участка поражения и стадии распространения, такой гастрит может быть следующих форм:

  • Острый эрозивный, при котором распространение происходит стремительно, за счет чего такой вид наиболее опасен.
  • Геморрагический (хронический) по статистике наиболее распространен. Эрозии имеют большой размер (вплоть до 7 мм.), воспаляются внутренние покровы, появляется головокружение.
  • Антральный возникает при попадании бактерии Helicobacter pylori. Бактерии уютно располагаются в нижней части желудка, вызывая воспаление. Пораженные участки теряют способность к регенерации. Такие микроорганизмы живут в слизи, ифногда не проявляя себя годами. Люди, являющиеся переносчиком этой бактерии, могут жить с ней, не зная проблем, но в 15% случаев она приводит к язве желудка. Появившаяся вследствие жизнедеятельности этих организмов язва может привести к кровотечению, перфорации (образование «дырки» в стенке слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки). Лечение данной формы предполагает применение одной из схем эрадикации – полного уничтожения бактерии и следов ее пребывания. После понимания состояния конкретного пациента назначают одну из проверенных схем. Прием антибиотиков должен сопровождаться обязательным наблюдением специалиста, несмотря на популярность таких препаратов как Кларитромицин (Клацид), Амоксиклав, Амоксициллин. Прием антибиотиков при беременности и грудном вскармливании может нанести непоправимый вред малышу. Это обусловлено риском проявления устойчивости бактерий. Такие средства достаточно сильны и способны крайне отрицательно повлиять на состояние микрофлоры кишечника, вызвав серьезное нарушение. Точная дозировка, правильное сочетание препаратов устанавливается только доктором, с учетом полученных, проанализированных диагностических данных. Воздействие на бактерию сопровождается препаратами, снижающими кислотность, которая может усугубить воспаление слизистой. Омепразол при гастрите часто назначают с этой целью, это один из самых действенных антисекреторных препаратов на фармакологическом рынке. Он минимизирует воспаление желудка. Облегчает симптомы.
  • Рефлюкс-гастрит. Стандарт протекания внутреннего процесса — попадание содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок путем обратного выброса. Из-за этого возникает отек, головокружение, воспаление, появляются язвы, разрастаясь с огромной скоростью. В худшем случае ткани желудка, которые были разрушены по этой причине, выходят с рвотными массами. Подробнее о симптоматике и способах лечения рефлюкс-гастрита читайте здесь.
Симптомы и проявления

Такую форму по первичным жалобам пациента бывает достаточно трудно определить без дополнительного исследования. Они во многом похожи на общие признаки гастрита:

  • Боль в верхней части желудка;
  • Изжога;
  • Появляется отрыжка (кислая, тухлая);
  • Нарушение стула;
  • Сухость во рту, горечь;
  • Рвота (обязательный признак гастрита геморрагического вида);
  • Анемия;
  • Головокружение;
  • Слабость.

Признаки острого гастрита проявляются очень резко. Особенность эрозивного типа в том, что лечение требует больше времени в сравнении с остальными формами.

Наряду с обязательным приемом препаратов, понижающих кислотность, необходимо применять антацидные средства (Маалокс, Фосфалюгель, Ренни), медикаменты, улучшающие моторику желудка (Мотилиум, Церукал), кровоостанавливающие, антихеликобактерные лекарства.

Если после приема антибиотиков появляются неприятные симптомы дисбактериоза кишечника, врачом могут быть назначены таблетки или порошки для приготовления суспензий, чтобы восстановить желудок, сглаживая недостатки, которые вызывает прием антибиотиков. Дисбактериоз кишечника – серьезный, частый побочный эффект.

Хронический

Воспаление слизистой может иметь последствия и перерасти на хронической стадии в гастродуоденит, выражающийся в переходе с желудочной на полость двенадцатиперстной кишки. Постановление такого диагноза имеет основу, которой становится синдромы: болевой и синдром диспепсии.

Причины гастрита хронической формы:

  • Микробные (бактерии);
  • Аутоиммунные;
  • Появление после операции;
  • Злоупотребление спиртным;
  • Действие химических веществ.

Симптомы наличия воспаления одинаковы для всех видов, но существуют разграничения для повышенной или пониженной кислотности.

Дополнением к стандартному набору добавляется налет на языке, который имеет бело-серый оттенок, а при язвенной болезни становится более плотным, располагается ближе к корню.

При первичном осмотре врачи уделяют внимание присутствию налета и общему состоянию языка. Состояние при гастрите вызывает (чаще всего у женщин) появление раздражения, головокружения и даже астено-невротический синдром.

Чем опасен налет

Головокружение, слабость – не единственные неочевидные симптомы, которые редко связывают с воспалительными процессами слизистых органов ЖКТ. Язык тоже говорит об этом, но в числе многих других причин. Налет в области языка – стандарт наличия внутренних процессов. Сам по себе язык лечить не нужно, как только будет устранена главная причина, которая вызывает образование белой пленки, язык вернется в нормальное состояние.

Диета, лечение, общие рекомендации

Лечение гастрита сочетает два основных направления:

Лечить серьезное нарушение в соответствии со своими выводами не стоит, это чревато последствиями. Диета должна соблюдаться даже в период ремиссии (затишья). Это не только метод профилактики, но и подспорье назначенной врачом схеме лечения.

Диета при повышенной кислотности не допускает:

  • Грубой пищи, травмирующей стенки истонченной слизистой (редис, репа, мясо с прожилками, мюсли).
  • Продуктов, приводящих к повышенной секреции желудка, активному выделению сока (алкоголь, цитрусовые и соки этих фруктов, кофе, грибы, капуста белокочанная, кислые фрукты, ягоды).
  • Отклонение от температурного режима (ничего сверх холодного или горячего не употреблять).
  • Соленые, копченые блюда.
  • Газированные напитки.

Диета и лечение гастрита с пониженной кислотностью не предполагает:

  • Трудные для переваривания продукты (жирное мясо, копчености, шоколад, кондитерские изделия).
  • Алкоголь, газированные напитки.
  • Острые приправы, соусы (кетчуп, майонез).

Диета может сопровождаться приемом ферментов, улучшающих работу кишечника и всех органов ЖКТ. Недостаток организма в питательных веществах, вызывающий слабость, можно скорректировать составлением сбалансированного меню.

Физические нагрузки

Лечить гастрит может быть неприятно и мучительно, но цель оправдывает средства. Это может быть хорошим стимулом к расставанию с вредными привычками и здоровым начинаниям.

Физические нагрузки разрешены мужчинам и женщинам. Они могут быть не менее эффективными, чем другие методы лечения.

Появление неприятных проявлений заболевания требуют отказ от курения, алкоголя. Приятнее заменить эти вредные занятия тренировками. Некоторые физические нагрузки разработаны специально с расчетом на ускорение выздоровления. Головокружение отступит, сил заметно прибавится!

Какие средства восстанавливают флору кишечника?

Действенность антибиотиков имеет обратную сторону. После их приема нарушается микрофлора кишечника. Проявляются последствия, влияющие на нормальную работу кишечника.

Кишечник – тонкая система, агрессивное воздействие приводит к сбоям его функционирования. После пройденного курса необходимо поддержать состояние кишечника, простимулировать выработку полезных бактерий.

Назначают пребиотики, пробиотики и дополнительные антисептики. Язык при дисбактериозе кишечника тоже обложен налетом – проявление побочных эффектов после приема антибиотиков.

Аллергия жкт

П.В. Шумилов1, М.И. Дубровская1, О.В. Юдина1, Ю.Г. Мухина1, М.Г. Ипатова1, А.Н. Пампура2

1ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава,
2ФГУ Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий

Пищевая аллергия к белкам пищи характеризуется патологической иммунологической реактивностью у обычно генетически предрасположенных лиц. Этот ответ вызывает целый ряд клинических симптомов, которые могут проявляться поражением различных органов и систем: кожи, дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта. Пищевая аллергия чаще отмечается в раннем детстве, преимущественно в первые 2 года жизни. У детей раннего возраста её частота составляет 6-8 %, с возрастом заболеваемость снижается, и в общей популяции пищевая аллергия отмечается у 2,5 % населения. По данным зарубежных авторов [1], у детей раннего возраста пищевую аллергию чаще вызывает молоко (2,5 %), яйцо (1,3 %), арахис (0,8 %), лесной орех (0,2 %), рыба (0,1 %) и морепродукты (0,1 %). Это перекликается с данными отечественных исследователей [2], показывающих, что у детей первого года жизни, страдающих пищевой аллергией, наиболее часто выявляется гиперчувствительность к белкам коровьего молока (85 %), куриного яйца (62 %), глютену (53 %), белкам банана (51 %), риса (50 %). Реже встречается сенсибилизация к белкам гречи (27 %), картофеля (26 %), сои (26 %), ещё реже к белкам кукурузы (12 %), различных видов мяса (0-3 %).
Динамика прогрессирования пищевой аллергии зависит от своевременности диагностики, верификации и элиминации причиннозначимых пищевых аллергенов. В большинстве случаев пищевая аллергия с возрастом разрешается. В первую очередь это касается основных пищевых аллергенов (яйцо, молоко, пшеница, соя), аллергия к которым почти полностью угасает к пятилетнему возрасту [3]. Проспективные исследования показали, что 85 % детей первых двух лет жизни с аллергией к белкам коровьего молока приобретают к ним толерантность к 3-летнему возрасту, а у 80 % детей с аллергией к яйцу толерантность формируется к 5 годам [4].
Пищевая аллергия характеризуется патологической иммунной реактивностью у генетически предрасположенных лиц. В последние годы стало очевидно, что ЖКТ выполняет не только пищеварительную функцию, но и является главным иммунным органом, который на протяжении всей жизни человека взаимодействует приблизительно с тонной белков, каждый из которых обладает разнообразными биологическими функциями. Иммунная система ЖКТ выполняет двойную селективную функцию: осуществляет отбор основных питательных веществ необходимых для роста и развития организма и предотвращает развитие патологических иммунных реакций к белкам пищи, которые и проявляются пищевой аллергией. В большинстве случаев иммунная реакция к белкам пищи не развивается благодаря уникальной способности иммунной системы ЖКТ формировать пищевую толерантность.
Более 98 % съеденных белков при условии сохранности слизистого барьера ЖКТ и адекватности полостного пищеварения подвергаются деградации и последующему всасыванию. Лишь незначительная часть (не менее 2 %) всасывается в неизмененном виде или как крупные пептиды. После приёма пищи чужеродные неизменённые белки или пептиды проникают через слизистый барьер и взаимодействуют с Т- и В-лимфоцитами непосредственно, либо через посредников – антигенпрезентирующие клетки (АПК), которые в ЖКТ представлены макрофагами, дендритными клетками или специализированными микроворсинчатыми эпителиальными клетками (М-клетками).
Клеточный состав этого взаимодействия и определяет дальнейший сценарий развития иммунной реакции – развернутый иммунный ответ или иммунологическая толерантность. Оба пути вовлекают целый набор иммунных механизмов, при котором распознавание антигена Т-клеткой требует комплексного взаимодействия трёх молекул: Т-клеточного рецептора (TCR), пептида-антигена и молекулы главного комплекса гистосовместимости (MHC) I и II класса. Процесс распознавания антигена Т-клетками возможен только, если белок презентируется в комплексе с молекулами МНС на мембране клетки.
Большинство белков пищи, всасывающихся в тощей кишке, презентируются Т- и В-лимфоцитам в комплексе с молекулами МНС II класса без участия дендритных клеток. Таким образом, не развивается полный иммунный ответ на белок пищи, а формируется иммунологическая толерантность, вызванная супрессорными CD8-лимфоцитами. Однако, если белок в малоизмененном виде достигает терминальных отделов подвздошной кишки и подвергается процессингу М-клетками и презентируется дендритными клетками в комплексе с молекулой II класса МНС, что приводит к развитию полного иммунного ответа с активацией всей иммунной системы, проявляющейся развитием клинической картины пищевой аллергии. При этом Т- и В-лимфоциты активируются в Пейеровых бляшках и попадают через лимфоидные фолликулы и лимфатическую систему в общий кровоток. Активированные Т- и В-лимфоциты далее мигрируют в органы-мишени, к которым относят желудочно-кишечный тракт, кожу, дыхательную систему, центральную нервную систему.
При развитии Т-клеточной активности происходит целая цепь иммунных событий, включающих 2 субпопуляции T-клеток: Th1-клетки, регулирующие преимущественно клеточно-опосредованный иммунный ответ и Th2-клетки, регулирующие преимущественно продукцию антител. Наивные Th0-клетки могут идти по любому из двух возможных путей дифференцировки в зависимости от воздействия ряда факторов: генетической предрасположенности, возраста больного, вовлеченных органов-мишеней, природы антигена, воздействия цитокинов, а также продукции трансформирующего фактора роста бета (TGF-β) Th3-клетками (рис. 1). Наивные Th0-клетки в присутствии TGF-β, INF-γ и IL-2 дифференцируются по Th1-пути, тогда как Th2-путь возможен в присутствии IL-4 и IL-5. У лиц с атопической предрасположенностью отмечается дефицит Th1-ответа и преобладание Th2-пути, что способствуют гиперпродукции иммуноглобулина (Ig) E.
Соотношение Th1/Th2, определяющее преимущественный путь иммунного ответа (клеточный или гуморальный), имеет возрастные особенности. Во внутриутробном периоде и на 1-м году жизни отмечается Th2-сдвиг Th1/Th2-парадигмы, обуславливающий относительную склонность к гуморальному иммунному ответу в этот период. С возрастом усиливается Th1-путь, в связи с более интенсивным воздействием на организм ребёнка старше года различных бактериальных возбудителей, и баланс Th1/Th2 приближается к таковому у взрослых.
Учитывая феномен Th2-сдвига в Th1/Th2-парадигме у детей первого года жизни необходимо избегать раннего введения в рацион ребенка чужеродных белков, и поэтому предпочтительным видом вскармливания является естественное (материнское грудное молоко). У детей, находящихся на грудном вскармливании, IgA материнского молока не только обеспечивает антимикробную защиту кишечной стенки, но и предотвращает развитие иммунного (потенциально аллергического) ответа на белок и обеспечивает становление нормальной микрофлоры кишечника в первые месяцы жизни, что способствует нормализации баланса Th1/Th2. Однако, если новорожденные дети, которые имеют естественный Th2-сдвиг, рано начинают получать белки коровьего молока (БКМ), то резко возрастает вероятность развития иммунологической сенсибилизации и Th2-опосредованных реакций в виде IgE-опосредованной аллергии к белкам коровьего молока. Эти ранние иммунологические изменения могут иметь серьёзные последствия на протяжении всей жизни.
В зависимости от особенностей иммунной реактивности больного человека, природы аллергена аллергическая реакция может развиваться с преимущественным вовлечением различных механизмов, или Th2 IgE-опосредованного, или Th1-опосредованного, не-IgE-опосредованного. Клиническая картина пищевой аллергии является проявлением иммунно-воспалительного процесса, вызванного взаимодействием пищевых антигенов со структурами лимфоидных тканей, ассоциированных со слизистыми оболочками того или иного органа-мишени. Они обусловлены относительным дисбалансом Th1/Th2-парадигмы, который и регулирует выраженность пищевой аллергии. В таблице 1 представлены основные проявления IgE-, не-IgE- и смешанных (IgE/не-IgE) механизмов пищевой аллергии в зависимости от органа-мишени.
Гастроэнтерологические проявления пищевой аллергии достаточно разнообразны и зависят от вида и дозы аллергена, возраста пациента, от уровня и глубины поражения ЖКТ. Морфологической основой клинической картины в большинстве случаев являются иммунное воспаление с преимущественно эозинофильной инфильтрацией тканей при отсутствии других причин для тканевой эозинофилии, таких как паразитарные заболевания, новообразования, коллагенозы, системные васкулиты, воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона). К эозинофильным поражениям ЖКТ относятся эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастроэнтерит, эозинофильный энтерит, эозинофильный колит, эозинофильный проктит и ряд других состояний. Эозинофилы в норме присутствуют в ЖКТ, селезёнке, лимфатических узлах, тимусе, и играют важную роль по защите организма от паразитарных инвазий. В пищеварительной системе эозинофилы обычно находят в собственной пластинке слизистой оболочки практически всех отделов ЖКТ (желудка, тонкой и толстой кишки), за исключением пищевода. В зависимости от отдела ЖКТ нормальное содержание эозинофилов варьирует в больших пределах (рис. 2), при превышении этого уровня следует заподозрить эозинофильное поражение данного органа.
Каждая из клинических форм поражения ЖКТ при пищевой аллергии имеет свои особенности по преимущественному механизму развития, возрасту манифестации, характеру течения и тактике ведения. Как уже было сказано, клиническая симптоматика зависит не только от локализации поражения, но и глубины эозинофильной инфильтрации. При эозинофильных поражениях ЖКТ у детей выделяют слизистую, мышечную и серозную формы. Это деление на формы условно, так как в повседневной практике мы чаще имеем дело со смешанными формами, с различной степенью выраженности отдельных компонентов.
Слизистая форма является наиболее распространенной и обычно проявляется болями в животе, тошнотой, рвотой и диареей. Симптоматика при этой форме эозинофильной патологии во многом зависит от уровня поражения ЖКТ. Дисфагия и боли за грудиной являются наиболее характерными жалобами при эозинофильном эзофагите; болями в эпигастрии и рвотой обычно проявляется эозинофильная гастропатия. Эозинофильное поражение тонкой кишки характеризуется диареей, иногда с клинической картиной выраженного синдрома мальабсорбции, а в наиболее тяжёлых формах могут отмечаться существенные потери белка кишечником с развитием гипоальбуминемии и отечного синдрома. Поражение толстой кишки характеризуется наличием дизентериеподобного синдрома с большим количеством слизи и примесью крови в стуле.
Эозинофильное воспаление при мышечной форме эозинофильной гастроэнтеропатии может иметь локальный или генерализованный характер. Наиболее часто патологический процесс локализуется в антральном отделе желудка, вызывая выраженное утолщение желудочной стенки, проявляющегося клинической картиной обструктивного синдрома. У детей раннего возраста эта форма часто напоминает симптоматику гипертрофического пилоростеноза. При поражении кишечника отмечается диффузное или сегментарное утолщение стенки кишки, что требует дифференциальной диагностики со стенотической формой болезни Крона. Эозинофильная инфильтрация аппендикса клинически напоминает течение обострения хронического или острого аппендицита.
Серозная форма эозинофильной гастроэнтеропатии является достаточно тяжёлой, но встречается крайне редко. Клинически она проявляется эозинофильным асцитом с признаками разлитого перитонита и выраженным метеоризмом.
Не всегда поражения ЖКТ при пищевой аллергии проявляются выраженной клинической картиной. В ряде случаев употребление определённых пищевых аллергенов, независимо от времени возникновения аллергического процесса, может вызывать скудную, стёртую клиническую картину. Кроме того, своевременную диагностику затрудняет рецидивирующий характер течения, при котором обострения могут сменяться достаточно продолжительными светлыми промежутками.
БКМ-индуцированный гастро-эзофагеальный рефлюкс (ГЭР). Эозинофильный эзофагит. В детском возрасте часто ГЭР этиологически связан или вторичен по отношению к аллергии к БКМ. У детей первого года жизни более 30 % ГЭР связаны с пищевой аллергией. БКМ-индуцированный ГЭР по своей клинической картине практически не отличается от «классического» ГЭР. Типичными симптомами являются повторяющиеся рвоты, проявления со стороны дыхательной системы в виде бронхобструктивного синдрома и повторных пневмоний, в осложнённых случаях отмечается выраженная задержка физического развития.
В последние десятилетия большинство крупных исследовательских центров Северной Америки, Европы и Азии отмечают существенный рост заболеваемости эозинофильного эзофагита, как среди детского, так и взрослого населения. Эозинофильный эзофагит может диагностироваться в любом возрасте. По данным исследования R. Noel и соавт. [7], проведенного в 2003 г. среди детского населения штата Огайо, частота эозинофильного эзофагита составила 1 случай на 10 тыс. в год, а его распространённость в этой популяции приближается к 4 на 10 тыс. человек. Подобное исследование среди взрослого населения Швейцарии показало частоту эозинофильного эзофагита около 0,15 случаев на 10 тыс. в год при распространённости этой патологии до 2,9 на 10 тыс. населения [8]. Эти исследования указывают, что частота эозинофильного эзофагита сопоставима с другими иммуннопатологическими состояниями, такими как воспалительные заболевания кишечника. В клинической картине у детей старшего возраста и взрослых пациентов преобладают жалобы на «комок в горле», поперхивание и другие признаки дисфагии, изжогу, боли в груди, в то время как у детей раннего возраста преобладают другие симптомы: срыгивание, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе, раздражительность и беспокойство. Клиническая и эндоскопическая картины эозинофильного эзофагита неспецифичны и практически не отличаются от «классического» эзофагита. При диагностике эозинофильного поражения пищевода мало помогают исследование общего IgE, уровень которого часто в пределах нормы или слегка повышен; эозинофилия в периферической крови не обязательна, а результаты кожных проб часто отрицательны. На мысль об эозинофильной патологии наводит отсутствие положительной динамики на фоне традиционной медикаментозной терапии, а порой и безрезультативность хирургической коррекции. Эти пациенты часто имеют осложненный аллергологический анамнез и отягощенную наследственность по атопии.
Верифицировать диагноз можно только при эндоскопическом исследований с последующим морфологическим подтверждением. В отличие от «классического» рефлюкс-эзофагита эозинофильный эзофагит не всегда связан с ГЭР. Для него характерно поражение пищевода на всём протяжении, а не только дистального отдела.
При гистологическом исследовании биоптатов слизистой пищевода выявляются эозинофильная инфильтрация с участками Т-клеточной активации в слизистом и подслизистом слоях, гипертрофия папилярной и базальной зоны. Морфологические изменения ограничиваются только пищеводом и не выявляются в желудке и двенадцатиперстной кишке. Эозинофильная инфильтрация иногда может отмечаться и при гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни, но её уровень не превышает 5 эозинофилов в поле зрения, в то время как при эозинофильном эзофагите она достигает 15-25 в поле зрения. Правомочность диагноза эозинофильного поражения пищевода может быть подтверждена хорошим лечебным эффектом элиминационной (с удалением из рациона причинных и облигатных аллергенов) или элементной диет (диеты на основе смеси синтетических аминокислот), а также эффективностью системных или топических стероидных препаратов.
Эозинофильный гастроэнтерит – хроническое заболевание, характеризующееся эозинофильной инфильтрацией стенки желудка, кишечника. При эозинофильном гастродуодените чаще поражается антральный отдел желудка. Антральный гастрит диагностируется при эндоскопическом исследовании с последующим морфологическим исследованием биоптата слизистой, при котором выявляется более 20 эозинофилов в поле зрения. Эозинофильный гастродуоденит часто может сочетаться с инфицированностью Helicobacter pylori, и один диагноз совершенно не исключает другого. В более чем 50 % случаев эозинофильный гастроэнтерит сочетается с периферической гиперэозинофилией (т. е. более 1000 эозинофилов). Клиническая картина представлена болевым синдромом, диареей, рвотой, раздражительностью, нарушением сна, признаками ГЭР, нарушением аппетита и задержкой физического развития. Традиционная эрадикационная и антисекреторная терапия часто бывает неэффективной, а элементная диета позволяет достигнуть и поддерживать состояние ремиссии. При рефрактерных формах показано применение иммуносупрессивной терапии.
БКМ-индуцированная энтеропатия, аллергическая энтеропатия, аллергический энтероколит являются болезнями детей первого года жизни. Эти не-IgE-опосредованные нарушения главным образом обусловлены Т-клеточными иммунными механизмами, хотя В-клетки также вовлечены в патологический процесс, что доказывает инфильтрация плазматическими клетками, особенно собственной пластинки кишечных ворсин.
БКМ-индуцированная энтеропатия манифестирует чаще в возрасте старше 4 месяцев с клиникой типичного синдрома мальабсорбции. Для этого заболевания характерны хроническая профузная диарея, рвота, существенный дефицит массы тела, мышечная дистрофия, большой живот, вторичная задержка физического и нервно-психического развития. Из-за частого сочетания с гипопротеинемией, могут отмечаться отеки. Учитывая возраст начала заболевания и схожесть клинической картины часто необходима дифференциальная диагностика с целиакией, но, как правило, все серологические маркеры целиакии (аутоантитела к тканевой трансглутаминазе, антиретикулиновые и антиэндомизиальные антитела) отрицательные. Морфологическая картина также схожа с целиакией, отмечается атрофический энтерит с атрофией ворсин, гиперплазией крипт, но в слизистом и подслизистом слоях повышенное число эозинофилов.
БКМ-индуцированный аллергический энтероколит чаще отмечается у детей в возрасте от 1 недели до 3 месяцев. В клинической картине преобладают упорные срыгивания, рвота, выраженный жидкий стул с большим количеством слизи, с приместью крови, хотя классический синдром мальабсорбции развивается крайне редко. При отсутствии адекватной терапии и коррекции отмечается задержка физического развития. Как и при БКМ-индуцированной энтеропатии, при БКМ-индуцированном энтероколите исследование общего и специфических IgE не информативно, кожные пробы также часто отрицательные. Морфологическая картина характеризуется активным иммунным эозинофильным воспалением слизистой оболочки и подслизистого слоя тонкой кишки. Дифференциальную диагностику в этом случае проводят с аномалиями развития кишечника и кишечной инфекцией.
Аллергический колит, колит при естественном вскармливании, проктоколит являются патологией детей первых месяцев жизни и проявляются прожилками крови в стуле у детей без других явных признаков заболевания. Большинство из этих детей получают материнское грудное молоко, лишь в 40 % случаев эта клиническая картина отмечается у детей находящихся на искусственном вскармливании. Считается, что чужеродные белки, например БКМ, употребляемые матерью в последующем поступают в молоко и вызывают у ребенка не-IgE-опосредованный аллергический процесс. Клеточно-опосредованные иммунные реакции с преимущественным Th1-ответом и продукцией IL-2 и INF-γ и вызывают поражение сегментов толстой кишки. Изменение материнской диеты в виде ограничения употребления коровьего молока позволяет часто решить эту проблему и сохранить грудное вскармливание. В рефрактерных формах показано полное исключение коровьего белка, его замена аминокислотными смесями или немолочными источниками диетического белка.
Эозинофильный проктит также является болезнью детей первых месяцев жизни. В клинической картине отмечается беспокойство и раздражительность ребёнка, нарушение аппетита, а копрологический синдром представлен разжиженным стулом с примесью крови от небольших прожилок в слизи до тяжёлых кровотечений. Кровопотери иногда могут приводить к анемии лёгкой степени тяжести. При эндоскопическом исследовании обнаруживаются линейные эрозии, отёк слизистой оболочки дистальных отделов кишечника, а при гистологическом исследовании определяются признаки иммуновоспалительного процесса с преимущественной эозинофильной инфильтрацией. Однозначного мнения по поводу этиопатогенеза эозинофильного проктита нет, считается, что это – преимущественно клеточно-опосредованная патология. Заболевание манифестирует в первые недели жизни без видимой причины, большинство заболевших детей находится на естественном вскармливании [10]. В отличие от другой аллергической патологии элиминационная и элементные диеты часто бывают неэффективными, обострения могут отмечаться даже на фоне смесей с глубоким гидролизом белка и на основе синтетических аминокислот. Только применение стероидной и иммуносупрессивной терапии даёт относительный положительный эффект.
В отличие от выше описанной патологии БКМ-индуцированными запорами чаще страдают дети старше 2 лет. Обычно нарушенной дефекации сопутствуют другие аллергические проявления и отягощенный семейный анамнез по атопии. При достаточной длительности процесса БКМ-индуцированные запоры могут сочетаться с анальными трещинами, отёком и гиперемией прямой кишки. По патогенетическому механизму БКМ-индуцированные запоры относятся к функциональным, связаны с нарушением слизеобразования в толстой кишке, что приводит к замедленному пассажу каловых масс в дистальном направлении. Морфологической основой этой патологии является лимфоцитарная инфильтрация, лимфоидные узлы, интерстициальный отёк, эозинофильная инфильтрация собственной пластинки с интраэпителиальными «эозинофильными абсцессами». Данная патология рефрактерна к традиционной терапии, но на фоне элиминационной диеты отмечается положительная динамика (особенно по перианальным поражениям).
Диагностика. Ключевым в диагностике пищевой аллергии является изучение подробного анамнеза заболевания, особенно диетического и аллергологического анамнеза. Основные пункты в анамнезе, на которых стоит внимательно остановиться: подозрительный пищевой агент, подвергался ли продукт термической обработки или был сырым, промежуток между употреблением предположительного аллергена и проявлением реакции, количество продукта, вызывающие появление реакции, частота и повторяемость реакции, динамика клинических симптомов и локализация процесса. Также важным является уточнение семейного анамнеза, который часто бывает осложнен по атопическим заболеваниям.
Большое значение придается подробному аллергологическому обследованию с изучением всех возможных иммунологических механизмов (кожный тест, радиоаллергосорбционный тест, кожная аллергическая проба, определение специфических IgG, IgA, IgE, реакция бласттрансформации лимфоцитов, реакция торможения миграции лимфоцитов и т. д.). При поражении ЖКТ особое место занимают лабораторные методы, оценивающие повреждение слизистой оболочки кишечника путём: оценки кишечной проницаемости (тест с ксилозой, маннитолом, рамнозой); определения экскреции с калом биологически активных веществ, указывающих на активность процесса (эозинофильного катионного протеина, фактора некроза опухоли и иммуноглобулинов). Основным морфологическим критерием диагностики эозинофильных заболеваний ЖКТ является уровень тканевой эозинофилии. Морфологический диагноз правомочен, если в биоптате эозинофильные лейкоциты составляют не менее 25-50 % клеточного инфильтрата или 20-25 эозинофилов в поле зрения.
Лечение. Главным видом лечения больных с эозинофильными заболеваниями ЖКТ, как и пищевой аллергии, в целом, является лечебное питание, основными принципами которого являются: определение и элиминация причинно-значимых аллергенов с обязательной их адекватной заменой; индивидуальный подход к составлению элиминационного рациона. Так как у детей раннего возраста главным аллергеном является БКМ, то основным принципом диетотерапии является полное исключения коровьего молока и продуктов на его основе из рациона больного ребёнка или диеты матери, если ребёнок находится на естественном вскармливании. Если у ребёнка на грудном вскармливании отмечаются тяжёлые проявления аллергии или имеет место поливалентная сенсибилизация, то помимо молочных продуктов из рациона матери следует исключить и другие потенциально аллергенные продукты – яйцо, глютен, рыбу, морепродукты.
Отчасти положительная клиническая динамика на фоне элиминации аллергенов может быть обусловлена восстановлением барьерной функции слизистой оболочки кишки, что предотвращает чрезмерное поступление в организм других случайных антигенов.
На вопрос «Что является лучшим заменителем молочных смесей?» невозможно получить однозначный ответ. За прошедшее столетие были открыты и применялись разные источники белка, способные заменить БКМ, однако наиболее исследованными и широко используемыми являются изолят соевого белка, гидролизаты казеина, гидролизаты сывороточных белков и смеси синтетических аминокислот.
Идеальный заменитель молока должен отвечать следующим требованиям: иметь сбалансированный состав (обеспечивать потребности детского организма в питательных веществах); иметь приятный вкус (чтобы обеспечит комплаентность терапии со стороны ребёнка и родителей); аналлергенность (не вызывать развитие аллергических реакций).
В клинической практике наиболее широкое использование нашли соевые смеси и смеси на основе гидролизатов молочных белков. Оба типа заменителей грудного молока обеспечивают хорошие темпы физического и нервно-психического развития ребёнка.
Соевые смеси имеют достаточно приятный вкус, в широком ассортименте представлены на современном рынке заменителей грудного молока (табл. 2), и благодаря своей низкой стоимости они являются достаточно популярным видом заменителей молочных смесей, особенно в странах Северной Америки. Однако хорошо известно, что дети с аллергией к БКМ достаточно быстро развивают вторичную аллергию к соевым белкам (таким же аллергенным как и БКМ). Поэтому смеси на основе изолята соевого белка не могут широко рекомендоваться для питания детей с предположительной и доказанной аллергией к БКМ.
Смеси на основе гидролизатов молочных белков представлены в таблице 3. Их белковый компонент (казеин или сывороточные белки) подвергнут большей или меньшей степени гидролиза. Гидролиз осуществляется с целью снижения аллергенности БКМ. По степени гидролиза все смеси на основе гидролизатов белка делят на две группы: смеси с глубоким гидролизом белка и смеси с частичным гидролизом белка.
Смеси с глубоким гидролизом белка производятся на основе гидролизата белка, частицы которого на столько малы, что обеспечивают выполнение критерия 90 %-клинической толерантности у детей с доказанной IgE-опосредованной аллергией к БКМ (95 %-доверительный интервал) определенного Европейским обществом педиатров-аллергологов и клинических иммунологов (ESPACI) и Комитетом по питанию Американской педиатрической академии.
Вопрос об аналлергенности смесей на основе гидролиза белков беспокоит исследователей достаточно давно. Более 40 различных белков коровьего молока потенциально могут вызывать развитие аллергий, наиболее мощными аллергенами являются казеин и сывороточные белки – α-лактальбумин и β-лактоглобулин. Путём термической обработки и ферментативного гидролиза основные производители заменителей грудного молока стараются максимально снизить аллергенный потенциал белкового компонента смесей.
Многие исследования показывают лучшую эффективность при лечении пищевой аллергии смесей на основе глубокого гидролиза казеина, однако значительная разнородность проведенных исследований, небольшое число пациентов в исследованиях, отсутствие единого подхода в оценке эффективности диктует необходимость проведения крупномасштабных двойных слепых рандомизированных исследований для подтверждения эффективности тех или иных типов смесей на основе глубокого гидролиза молочного белка при лечении пищевой аллергии.
Смеси с частичным гидролизом белка содержат пептиды достаточно крупного размера, способные вызвать аллергическую реакцию у больных детей, поэтому они не могут быть рекомендованы в качестве лечебной смеси у больных с аллергией к БКМ. Их применение с профилактической целью в настоящее время активно исследуется, но до сих пор нет однозначного мнения об их эффективности. Не вызывает сомнение профилактическая роль при аллергии к БКМ смесей с высокой степенью гидролиза белка [10].
Стратегической целью профилактики аллергии к БКМ является предотвращение влияния факторов риска у генетически предрасположенных лиц. Профилактические мероприятия состоят из двух этапов: 1) выявление лиц с риском развития пищевой аллергии; 2) уменьшение воздействия пищевых аллергенов у детей с атопической предрасположенностью.
С целью исследования профилактической роли различных смесей на основе гидролизатов молочного белка в Германии в период 1995-1998 гг. проводилось проспективное двойное слепое рандомизированное исследование (GINI Study) [11], в котором приняло участие 2252 ребёнка с генетической предрасположенностью по развитию атопическх заболеваний. Согласно линиям рандомизации, все дети, участвующие в исследовании, с момента включения в исследование до возраста 12 месяцев получали 4 вида смесей: стандартную молочную смесь (Nutrilon Premium, Nutricia), смесь с частичным гидролизом сывороточного белка (Beba HA; NestlО), смесь с глубоким гидролизом сывороточного белка (Hipp HA, Hipp), смесь с глубоким гидролизом казеина (Nutramigen, Mead Johnson). В качестве критериев эффективности профилактического действия смесей оценивалась частота случаев клинических проявлений пищевой аллергии и отдельно атопического дерматита. Результаты GINI Study показали, что наилучшим эффектом по предотвращению развития пищевой аллергии и атопического дерматита у детей на первом году жизни обладают смеси на основе глубокого гидролиза казеина, и они значительно превосходят по этим показателям смеси с частичным и глубоким гидролизом сывороточного белка.
Несмотря на высокую степень гидролиза, у смесей с глубоким гидролизом белка сохраняется остаточная аллергенность, клинически проявляющаяся у 5-10 % детей с аллергией к БКМ, которые не переносят данный вид лечебных смесей. В этом случае показано применение элементных диет (диеты на основе смеси синтетических аминокислот).
Смеси на основе синтетических аминокислот применяются у пациентов с непереносимостью смесей на основе глубоких гидролизатов казеина или сывороточных белков. Эти пациенты часто имеют тяжёлые формы аллергических заболеваний (тяжёлую экзему или клеточно-опосредованное аллергическое поражение ЖКТ) или поливалентную аллергию, и как следствие, они нуждаются в выраженных диетических ограничениях. Эти смеси полностью аналлергенны, совершенно не содержат пептидов, их белковый компонент представлен смесью свободных аминокислот. Главным ограничением для их широкого применения является высокая стоимость и обычно крайне неприятные органолептические свойства, хотя в последнее время их вкус несколько улучшился.
При недостаточной эффективности лечебного питания в виде монотерапии и невозможности или безрезультатности применения элементных диет в комплексном лечении пищевой аллергии необходимо назначение медикаментозных препаратов. Препаратами первого выбора являются пероральные формы кромогликата натрия, которые достаточно эффективны как при IgE-, так и не-IgE-опосредованных формах пищевой аллергии, резистентных к диетическим мероприятиям [12]. Отечественными учёными накоплен достаточный опыт применения кромогликата натрия, и в частности его пероральной формы (Налкром) в лечении больных пищевой аллергией у детей [13], но, к сожалению, в настоящее время ни один препарат из этой группы не зарегистрирован в России. Следующей группой препаратов, эффективных при пищевой аллергии, являются Н1-антагонисты, обладающие способностью стабилизировать мембраны тучных клеток, – Кетотифен. При длительности курса от 3 недель до 4-6 месяцев часто отмечается существенная положительная динамика на фоне приёма кетотифена в возрастной дозировке как при кожных формах аллергии, так и при ряде эозинофильных поражений ЖКТ (эозинофильный гастроэнтерит, эозинофильный колит, некоторые формы эозинофильного проктита) [12]. При лечении эозинофильного эзофагита как кромогликат натрия, так и кетотифен недостаточно эффективны. При неэффективности диетотерапии отмечена существенная положительная динамика эозинофильного эзофагита на фоне прёма топического кортикостероида – флутикозона пропионата, который обычно используется при лечении бронхиальной астмы. На фоне его приёма в возрастной дозе (по 44 мкг у детей в возрасте 2-4 лет, по 110 мкг – 5-10 лет и по 220 мкг – в возрасте старше 11 лет 2 раза в сутки) в течение 8 недель отмечается достижение как клинической (к концу первой недели приёма), так и морфологической ремиссии (существенно уменьшается степень эозинофильной инфильтрации) [14]. Топические кортикостероиды с успехом применяются и при других эозинофильных поражениях ЖКТ у детей с первых месяцев жизни. В частности, отмечена положительная динамика на фоне приёма будесонида при некоторых формах аллергического энтероколита и проктоколита [15].
В ряде случаев, при тяжёлых и рефрактерных формах пищевой аллергии возникает необходимость назначения системных кортикостероидов и даже иммуносупресантов (азатиоприн) по жизненным показаниям.
В настоящее время активно изучается применение антицитокиновых и антилейкотриеновых препаратов при некоторых формах эозинофильного поражения ЖКТ. В частности в западных странах активно изучается эффективность ингибитора экспрессии рецептора лейкотриена (cys-LT1), препарата монтелукаст (Montelukast). Он блокирует действие лейкотриена D4, который является специфическим эозинофильным хемоаттрактантом. В настоящее время показана эффективность монтелукаста как при эозинофильном эзофагите [16], так и при эозинофильном энтероколите [17, 18]. Другим активно изучаемым агентом является анти-интерлекин-5, препарат меполизумаб (Mepolizumab) [19]. При проведении открытого клинического испытания анти-интерлекин-5 у пациентов с эозинофильным эзофагитом показана существенная положительная динамика. На фоне приёма препарата меполизумаб отмечается уменьшение периферической и тканевой эозинофилии, исчезают клиническая симптоматика и морфологические изменения в пищеводе. Подобные исследования проводятся и при эозинофильном гастроэнтерите.
Последние несколько лет знаменуются активным изучением эозинофильных заболеваний пищеварительной системы у взрослых и детей. Стало ясно, что это достаточно частая патология, имеющая свои особенности в диагностике и тактике ведения пациентов. В настоящее время активно пополняются данные о патогенезе этих заболеваний, о тонких молекулярных механизмах, позволяющих разрабатывать новые методы терапии с применением современных генноинженерных технологий. Это требует от врачей различных специальностей постоянного активного самообразования с помощью современных печатных и электронных источников информации, а на постдипломном этапе медицинского образования – внедрения новых технологий обучения врачей.

Причины и лечение кишечной аллергии, ее диагностика

Симптомы аллергической реакции могут проявиться у человека в любом возрасте вне зависимости от половой принадлежности. Раздражители проникают в организм различными способами. Одним из таких проявлений считается кишечная аллергия. Что это такое и можно ли вылечить патологию?

Понятие о кишечной аллергии

Разнообразные раздражители зачастую неблагоприятно сказываются на работе пищеварительного тракта. Этот процесс объясняется тем, что стенки органа состоят из иммунных клеток. Как только в организм начинают попадать вредные вещества, происходит активизация работы антител. В таком случае начинается выработка гистамина, что ведет к неблагоприятным последствиям.

При наличии любой аллергической болезни в виде поллиноза, бронхиальной астмы, крапивницы или ангионевротического отека происходит нарушение в функциональности кишечного канала.

Но при развитии воспалительного процесса лекарственные средства и частички пищи усваиваются лучше. Это объясняется тем, что идет повышенная реакция организма на раздражающий фактор.

Аллергические реакции часто ведут к возникновению дисбактериоза, энтерита хронического характера, колита или холецистита. Такой процесс в большей степени диагностируется у детей в возрасте до 10 лет.

Вещества, которые вызывают аллергию


Аллергия в кишечнике подразделяет на 2 основные группы: экзогенная и аутоантигенная. К первому виду раздражителей относят несколько разновидностей поражающих веществ и микробов.

К проявлению патологии в детском организме ведут пищевые продукты. Но стоит путать аллергию кишечника с пищевой аллергией, так как степень охвата в последнем случае гораздо выше.

Детский организм подвержен воздействию химических веществ. Сюда можно отнести медикаменты, средства бытовой химии, консерванты и ароматизаторы. Их отрицательное влияние наблюдается при присоединении к белку.

При попадании микробов и паразитов происходит нарушение естественной работы пищеварительного тракта. Если лечение будет долгое время отсутствовать, то разовьется гастрит хронического характера или язвенное поражение.

Факторы риска

Желудочно-кишечная аллергия у взрослых и детей развивается при наличии провоцирующих факторов в виде:

  • наследственной предрасположенности;
  • внутриутробной сенсибилизации. Этот процесс наблюдается при перенесенных инфекциях в период вынашивания. лечении антибактериальными средствами, употреблении потенциальных аллергенов;
  • рождения при помощи кесарева сечения и нарушения естественной микрофлоры у новорожденного;
  • искусственного вскармливания;
  • работы на вредном производстве.

Привести к патологическому процессу может нерациональное питание, злоупотребление аллергенными продуктами или неблагоприятная экологическая ситуация в городе.

Различия между аллергической реакцией и пищевой непереносимостью

В детском возрасте симптомы пищевой непереносимости встречаются гораздо чаще. Они имеют схожесть с аллергическими проявлениями.

При приеме в пищу продукции, которая вызывает раздражение желудочно-кишечного тракта, диагностируются опосредованные и неопосредованные реакции.

В первом случае признаки поражения обнаруживаются при попадании аллергена сразу или через несколько минут после употребления еды. Кроме этого, к пищеварительному расстройству присоединяются симптомы пищевой анафилаксии.

При неопосредованных реакциях диагностируется пищевое отравление, фармакологические или метаболические признаки непереносимости. Тогда они затрагивают не только органы пищеварительного тракта, но и другие системы. Нередко такие реакции происходят при нехватке ферментов, которые требуются для расщепления некоторых продуктов.

Симптоматическая картина

Пищеварительная аллергия у детей проявляется ярче, чем у взрослых. На ранних стадиях после попадания аллергена возникают позывы к рвоте и частый стул в разжиженной форме. Большинство родителей ищут причину в кишечной инфекции или отравлении.

У детей старше 5-6 лет симптомы аллергии в кишечнике проявляются в нарушении функциональности определенного отдела желудочно-кишечного тракта. Первыми признаками нарушения выступают незначительные расстройства.

Одним из главных признаков считается рвота. При этом появляются и сопутствующие симптомы в виде:

  • изменений в настроении малыша. Ребенок постоянно и беспричинно плачет, отказывается от приема пищи;
  • кишечных колик;
  • напряженности живота.

Дети дошкольного возраста жалуются на тупое болезненное чувство. Оно носит продолжительный характер.

Есть и другие характерные признаки в виде:

  • колик;
  • повышения температурных значений без причины;
  • тошноты и рвотных позывов;
  • запора хронического характера или диареи;
  • падения артериального давления;
  • тахикардии;
  • повышения лейкоцитов в крови.

В период обострения патологии родители могут наблюдать в каловых массах слизь, кровяные прожилки или кусочки непереваренной пищи.

Тяжелее всего вылечить хроническую форму болезни. В таких случаях наблюдаются периодические обострения. Всплеск симптоматической картины происходит весной или осенью, когда иммунная функция ослабевает. При отсутствии лечебных мероприятий появляются серьезные признаки в виде кашля, одышки, отечности и покраснения.

Заболевания на фоне аллергии

Аллергические реакции опасны своими осложнениями. В детском возрасте нередко возникает гастроэнтерит. Характеризуется непереносимость белка грудного молока. Обострение может произойти при употреблении кофеина, рыб красных сортов, красного вина. Проявления наблюдаются на местном уровне непосредственно в слизистой оболочке эпителия кишечника. Этот процесс ведет к воспалительному процессу и нарушению всасывания жизненно важных нутриентов.

Проктоколит вызывается при непереносимости пищевых белков. Заболевание характеризуется иммунным нарушением. Но при этом не наблюдается повышения концентрации иммуноглобулинов.

Такой тип недуга встречается у грудничков. Характеризуется появлением крови в стуле. Но внешнее состояние малыша не нарушается. Такая пугающая симптоматическая картина исчезает через 3 дня при переходе кормящей матери на гипоаллергенную диету.

Диагностические мероприятия

Если появляется аллергия из-за кишечника, то важно выявить раздражитель. Для этого доктор назначает различные лабораторные анализы.

Так как аллергические проявления относятся к категории пищевых, то у детей производят забор венозной крови. Обычно такое исследование осуществляется у малышей с рождения. Материал осматривают лабораторным способом. По результатам видно, что имеются специфические иммуноглобулины, благодаря чему удается распознать стадию патологического процесса.

Взрослым и детям старше 3 лет делают кожные пробы. В области предплечья наносится специальный раствор, в котором содержатся предполагаемые раздражители. Возникновение аллергической реакции после теста позволяет выявить провоцирующий фактор.

Лечебные мероприятия

Лечение кишечной аллергии зависит от типа раздражителя. Если симптомы появились на фоне аллергической инфекции, то прописываются медикаменты с противомикробным эффектом.

В обязательном порядке пациенту назначают лечебную диету. При развитии запора в меню рекомендуется включать:

  • ржаной хлеб;
  • кисломолочную продукцию;
  • сливочное и растительное масло;
  • мясо и рыбу нежирных сортов;
  • супы в холодном виде;
  • гречку, ячку, перловку;
  • чечевицу;
  • отварные яйца;
  • овощи и фрукты в свежем и запеченном виде.

При запоре хронического характера исключаются:

  • кисель;
  • крепкий чай;
  • шоколад;
  • супы слизистого характера;
  • мучные и кондитерские изделия;
  • горячие блюда и спиртосодержащие напитки.

При развитии поноса в рацион включают:

  • печенье несдобного характера;
  • некрепкие бульоны;
  • слизистые супы;
  • отвар на основе риса или овсянки;
  • мясные блюда в паровом или отварном виде;
  • перетертые каши;
  • кисель и желе.

Лечебное питание исключает продукты, которые способствуют раздражению стенок кишечного тракта и усилению перистальтики.

В список запрещенных входят:

  • пряности и специи;
  • овощи и фрукты в свежем и запеченном виде;
  • черный хлеб;
  • мучные и кондитерские изделия.

В обязательном порядке устраняется контактирование с аллергеном.

Если идет расстройство от кишечника, то нельзя обойтись без приема медикаментов. Для устранения симптомов аллергии в терапию включают антигистаминные средства.

Врачи выделяют большой список препаратов.

  1. Димедрол в инъекциях в качестве скорой помощи.
  2. Эриус в таблетках и сиропе. Препарат нового поколения.
  3. Зодак в каплях и таблеток. Подходит для детей старше 1 года.
  4. Тавегил в таблетках.
  5. Супрастин Некст.
  6. Диазолин в капсулах.

Если аллергия выражается сильно, то приходится прибегать к гормональным средствам на основе преднизолона или гидрокортизона. Они могут вводиться внутривенно или приниматься перорально.

Лучшая статья за этот месяц:  Симптомы аллергии на одуванчики

Для восстановления пищеварительной функции показаны ферменты:

Дозировку подбирает только врач исходя из возраста и показаний.

В качестве дополнительного лечения применяются пробиотики: Линекс, Бифиформ, Нормобакт.

Лечение длится не меньше 2 недель. После этого должна проводиться профилактика по укреплению иммунной системы и устранению контакта с аллергеном.

Если заболевание диагностируется на ранней стадии, то прогноз на выздоровление составляет 99%. Но только при условии того, что в дальнейшем не будет контактирования с раздражителем.

Причины пищевой аллергии

Причиной пищевой аллергии являются заболевания, нарушающие нормальный процесс пищеварения и функцию кишечника. Желудочно-кишечный тракт считается своеобразным шоковым органом, который первый реагирует на аллерген, как правило, пищевой. После этого могут возникать реакции на другие аллергены — лекарства, химикаты и т. д.
Кроме того, способствуют возникновению пищевой аллергии различные иммунодефицитные состояния. В результате иммунодефицита нарушается состав кишечной микрофлоры, то есть возникает дисбактериоз — еще одна причина аллергии.

Проявления пищевой аллергии при нарушениях работы ЖКТ

При аллергии, связанной с нарушением пищеварения, возникает сокращение гладкой мускулатуры, сильное выделение слизи, повышение проницаемости и парез мелких сосудов. В кишечнике это проявляется коликой, диареей со слизистым стулом. Длительное нарушение кровообращения может привести к хроническому воспалению поджелудочной железы (панкреатит) и снижению выработки пищеварительных ферментов. А накопление в кишечнике плохо переработанных продуктов приводит к усугублению аллергического процесса. В результате эти патологические процессы лишь усиливают друг друга. С каждым новым контактом с аллергеном аллергическая реакция усиливается, а сама аллергия становится хронической. Чтобы этого не произошло необходимо исследовать причину аллергии и, если это нарушения в работе ЖКТ, лечить соматическое заболевание.
Симптомы пищевой аллергии весьма разнообразны.

Самым опасным является анафилактический шок. При псевдоаллергических реакциях на пищевые продукты самым сильным проявлением считается анафилактоидный шок, который напоминает анафилактический шок, но не имеет столь распространенной симптоматики и не опасен для жизни.
Желудочно-кишечные симптомы: рвота, колика, анорексия, запор или понос. Кожные проявления, или аллергодерматозы, при пищевой аллергии относятся к самым распространенным как у взрослых, так и у детей.

Наиболее характерные симптомы для истинной пищевой аллергии: крапивница, отек Квинке и атопический дерматит, для пищевой непереносимости: кожные высыпания различного характера от папулезных до геморрагических. Внешние симптомы сопровождаются зудом разной интенсивности, снижением аппетита, нарушением сна, невротическими реакциями.

У детей до одного года жизни первыми признаками пищевой аллергии нередко являются опрелости, дерматит и зуд, возникающие после кормления. Они появляются сначала на лице.

Аллергический ринит при пищевой аллергии бывает редко и характеризуется заложенностью носа и обильными слизисто-водянистыми выделениями из носа.

Диагностика пищевых аллергий

Очень важно отличить пищевую аллергию от пищевой непереносимости, поскольку тактика их лечения, профилактика и прогноз совершенно разные. Причиной той и другой реакции может быть любой пищевой продукт, а клинические симптомы одинаковые. Однако пищевая аллергия развивается только при наличии нарушений в иммунной системе. При пищевой непереносимости иммунная система функционирует нормально, а непереносимость пищевых продуктов вызвана сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринной и других систем, приводящими к нарушению процессов пищеварения. Развитие реакции и степень пищевой аллергии не зависит от количества употребленных аллергенных продуктов и сохраняется долгое время. При пищевой непереносимости реакции исчезают сразу после лечения сопутствующих заболеваний, ставших ее причиной.

Принципы диагностики пищевой аллергии такие же, как и всех аллергических заболеваний. Диагностику проводит врач-аллерголог на основании анамнеза, который включает в себя сведения об аалергенах, вызвавших аллергическую реакцию, вид реакции и ее длительность, а также результатов специфического аллергологического обследования и клинико-лабораторных данных. Эти исследования проводятся в медицинском учреждении. Они представляют собой кожные тесты, определение специфических антител в сыворотке крови и др.

Самые достоверные методы диагностики аллергии — провокационные тесты. Однако они могут дать тяжелую аллергическую реакцию, поэтому проводятся в хорошо оснащенной клинике, где есть отделение интенсивной терапии.

Дифференциальную диагностику пищевой аллергии и заболеваний пищеварительной и других систем проводят совместно аллергологи, пульмонологи, гастроэнтерологи и другие специалисты.

Лечение пищевой аллергии

Существуют специфические и неспецифические методы лечения пищевой аллергии.
К специфическим методам относится элиминация, то есть исключение из рациона продукта-аллергена. Это основной и самый эффективный метод. Причем, больному назначают диету, исключающую не только конкретный пищевой продукт, ответственный за развитие аллергии, но и все блюда, в состав которых он входит. Второй специфический метод лечения аллергии — аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ). Он снижает чувствительность организма к аллергену и предупреждает возникновение тяжелых осложнений.

К неспецифическим методам лечения относится фармакотерапия, которая не только устраняет симптомы аллергии, но и предупреждает обострения. При истинной пищевой аллергии применяются антигистаминные препараты для того, чтобы уменьшить проявления аллергических реакций, а также назначают ферментные препараты, нормализующие процессы переваривания пищи. В результате уменьшается поступление аллергенов из кишечника, снижается нагрузка на поджелудочную железу, и восстанавливается деятельность ЖКТ.

Если аллергические симптомы вызваны пищевой непереносимостью, то в первую очередь занимаются лечением сопутствующих соматических заболеваний, прежде всего желудочно-кишечного тракта, назначая больному ферментные препараты, пробиотики, энтеросорбенты и т. д.
При тяжелых острых системных проявлениях пищевой аллергии и пищевой непереносимости лечение проводят в условиях стационара.

Профилактика пищевой аллергии

Учитывая то, что съеденная пища длительное время выводится из организма, зачастую бывает трудно определить, к какому продукты возникла аллергия. Например, если человек съел в обед сыр с плесенью, а вечером — бутерброд с икрой, то причина появившейся крапивницы может быть и та и другая. Только неоднократные наблюдения помогут установить достоверно, на какой продукт возникла реакции. Поэтому аллергикам рекомендуется вести пищевой дневник.

Кроме того, пищевая аллергия проявляется, когда количество съеденных аллергенных продуктов достигло критического значения. Поэтому при употреблении продуктов, сходных по составу, таких как, грибы, дрожжевые булочки, шампанское или хлеб, защитная система человека оказывается перегружена, и возникает аллергическая реакция.

Питание в общественных местах — не для аллергиков, так как в кафе и ресторанах любят готовить острые, жареные, насыщенные консервантами и красителями, блюда. Кроме того, вы никогда не узнаете их состав.

Изучайте этикетки на продуктах, которые вы покупаете в магазинах. Если сведения о продукте ограничены названием, например: «Растительное масло», то не берите его (ведь масло растительное масло бывает разное — оливковое, соевое и т. д. Некоторые изготовители вообще не указывают состав продукта, ограничиваясь общим названием, например, «колбаса молочная».

Пищевая аллергия — симптомы, на которые стоит обратить внимание

О пищевой аллергии можно говорить тогда, когда иммунная система не позволяет человеку употреблять в пищу те или иные продукты, при этом возникают определенные симптомы. Организм перестает воспринимать определенный вид пищи, реакции, сопровождающие потребление этой пищи могут быть самыми разными. Существует мнение, что пищевая аллергия — очень распространенное заболевание. В действительности, аллергические пищевые проявления не так часто встречаются.

Разновидности пищевой аллергии

Аллергия может быть на любой продукт!

Чаще всего аллергия дает о себе знать в детстве. По мнению А. Ногалера, к аллергии более склонны люди, имеющие патологию ЖКТ и системы выведения желчи. Люди со здоровыми органами пищеварения редко страдают аллергическими реакциями на пищу.

Все проявления непереносимости пищи делятся на две разновидности: токсического и нетоксического характера.

Токсическая разновидность провоцирует непереносимость пищи по причине содержания в продуктах определенных токсических веществ. Здесь реакции связаны с вредным химическим воздействием составляющих компонентов продуктов, а не с самими продуктами. Нетоксические реакции в свою очередь имеют тоже две разновидности:

  1. реакции, причина которых кроется в иммунных процессах организма (собственно пищевая аллергия).
  2. реакции, не связанные с иммунитетом (пищевая непереносимость).

Последний вариант развивается в ситуациях, когда имеются поражения ЖКТ, эндокринной системы, желчевыводящей системы, в анамнезе есть ферментопатия и некоторые другие заболевания. Если процесс пищеварения полностью проходит без нарушений, аллергические проявления не возникают.

Еще одним фактором, влекущим появление аллергических реакций, является наследственность. Иногда человек, имеющий здоровый ЖКТ, все же начинает страдать от аллергии, потому что имеет генетическую склонность к развитию этой патологии.

Согласно исследованиям, 50 % страдающих от аллергии, имеют предков с аналогичным заболеванием. Также пищевая непереносимость развивается как дополнение к прочим аллергическим проявлениям, таким, как бронхиальная астма или поллиноз.

Причины пищевой аллергии

Развитие аллергии у детей

Зачастую нарушения в питании беременных либо кормящих женщин приводят к возникновению аллергии на эти продукты у малышей. Так, если женщина во время беременности ела много яиц, то у ребенка, скорее всего, разовьется непереносимость этого продукта.

Среди провокаторов аллергии традиционно выделяют следующие:

  • неполноценное грудное вскармливание (малый срок);
  • заболевания ЖКТ;
  • заболевания желчных путей, печени;
  • неправильное питание (слишком объемный рацион).

Желудочно-кишечный тракт, желчевыводящие пути, печень, желудочный сок, микрофлора и иммунитет кишечника – это факторы, на которых основывается переваривание и усвоение поступающей в организм пищи. Если в работе указанных систем нет отклонений, все продукты будут расщепляться до таких соединений, которые не имеют никаких аллергических свойств. Поскольку кишечная стенка препятствует проникновению нерасщепленных продуктов, здоровый организм надежно защищен от аллергии.

Развитие аллергии у взрослых

Кожные высыпания как симптом аллергии

У взрослого населения аллергия может появиться из-за определенных причин, которые также влияют и на развитие такой проблемы у детей:

  • воспаление в области ЖКТ, в результате которого стенки кишечника становятся проницаемыми для нерасщепленных продуктов;
  • нарушения функционирования поджелудочной железы, приводящие к отклонениям в скорости всасывания веществ, к этому же результату приводит дискинезия желчевыводящих путей, кишечника;
  • нарушения в режиме питания, ведущие к гастритам и прочим нарушениям деятельности желудка, они могут привести не только к развитию аллергии, но и псевдоаллергии;
  • уровень кислотности сока желудка – еще один фактор, провоцирующий развитие аллергии у детей и взрослых.

Истинная аллергия основана на повышении чувствительности к определенному продукту, при последующем введении которого проявляется аллергическая реакция. В то время, когда проблемный продукт попадает в организм первый раз, в ответ на антигены пищи начинают вырабатываться антитела из класса иммуноглобулинов А.

Если аллергия имеет генетическую основу, то реакция на пищевые антигены будет проходить с использованием антител класса иммуноглобулинов Е.

Если человек здоров, то никакой иммунной реакции на введение антигенов пищи не бывает. Каждое новое поступление пищи находится под генетическим контролем, никаких проблем с перевариванием не возникает. Нередко аллергия развивается на определенные пищевые добавки. Особенно часто организм не переносит азо-красители. Например, тартразин.

Пищевые добавки, применяемые повсеместно в производстве продуктов питания, вызывают бурные реакции. Такие добавки используют, чтобы улучшить вкус, цвет, запах продукта. Также они нужны для длительного хранения. Пищевые добавки включают несколько групп веществ: ароматизаторы, красители, антиоксиданты, загустители, эмульгаторы, консерванты, бактериостатические вещества.

Организм часто дает реакцию на краситель тартразин, который позволяет придавать продуктам желто-оранжевый цвет. Также негативно воздействует нитрит натрия, благодаря ему, мясо и колбасы имеют розовый или красный цвет. Консервация часто проходит с применением ацетилсалициловой кислоты, глютамата натрия, салицилатов. В шоколад, сыры включают вазоактивный амин (бетафенилэтиламин), он провоцирует псевдоаллергию.

Симптомы аллергии

Проявления аллергии абсолютно различны: они могут быть в разном месте, разного размера, формы, степени тяжести. Прогноз зависит от общего состояния организма.

Самым типичным проявлением пищевой аллергии считают «ротовой» синдром. Он заключается в изменении состояния ротовой полости после принятия проблемного продукта. Появляются зудящие ощущения возле губ, язык немеет, он может как бы расширяться, иногда бывают распирающие ощущения на мягком или твердом небе. Может развиваться отечность. Самые распространенные желудочно-кишечные симптомы аллергии – это


Если съеден продукт, вызывающий аллергию, то в течение 4 – 6 часов после этого может возникнуть рвота. Выходит съеденная пища. Причина рвоты — сокращение превратника, которое происходит из-за попадания в данную зону аллергенов. Иногда рвота может стать неукротимой.

Крапивница. Пищевая аллергия

Вторым проявлением могут быть боли в животе коликообразного характера. Они начинаются сразу после попадания пищи в желудок. Иногда имеется некоторый временной промежуток.

Аппетит может снижаться полностью либо носить избирательный характер. Появляющиеся запоры связаны со спазмами мускулатуры кишечника, которые локализуются в разных зонах.

Причина болей – спазмы мускулатуры кишечника. Боли не очень сильные, но они не прекращаются. Стул может включать слизистые выделения. Проявляются и другие признаки расстройства.

Но гораздо чаще после приема пищи, содержащей аллерген, появляется жидкий стул. Этот признак проявляется у людей разного возраста. Если существует непереносимость молока, то жидкий стул будет иметь место практически во всех случаях.

Еще одно проявление – аллергический энтероколит. Его признаки: метеоризм, резкие болевые ощущения в области живота, стекловидная слизь, сопровождающая жидкий стул. Может болеть голова, кружиться, проявляется общая слабость, снижается аппетит. Среди всех проявлений аллергии чаще всего встречаются аллергодерматозы, то есть высыпания на коже. При истинной аллергии на коже проявляются следующие признаки:

  • крапивница,
  • атопический дерматит;
  • отек Квинке.

Еще одно привычное проявление аллергии – ринит аллергический. Человек страдает от обильных выделений слизисто-водянистой консистенции. Нос заложен, иногда носовое дыхание практически полностью перекрывается.

Симптомы аллергии у младенцев

Аллергии у младенцев нередки. Среди проявлений такой проблемы – непроходящие опрелости, которые держатся и увеличиваются, несмотря на тщательный комплексный уход за кожей. Также может появляться опрелость в области заднего прохода. Это место зудит и раздражает малыша. Ситуация ухудшается после кормления.

Диагностика

Для установления точного диагноза пациента осматривают, опрашивают. Потом проводят специальные обследования с использованием пищевых аллергенов. Обследования проводят тогда, когда аллергические реакции полностью прекратятся и человек будет находиться на полностью лишенной аллергенов диете.

При диагностике надо учитывать, что с простой аллергией можно перепутать проблемы с ЖКТ, глистную инвазию, психические отклонения, ферментопатию.

Чтобы уточнить причину заболевания (аллергия или инфекция) берут мазки на цитологическое исследование. На анализ берут мазок из полости носа, конъюнктивы, также придется сдать мокроту.

Для выявления аллергена необходимо провести тесты

Большое значение имеют кожные тесты. Провокационные тесты дают очень хороший, правдивый результат. Такой тест может закончиться непредсказуемо, поэтому его делают исключительно в стационаре.

Амбулаторно его проводят только тогда, когда есть оборудованный аллергический кабинет на базе больниц, где есть отделение интенсивной терапии.

При подготовке к провокационному тесту в течение двух недель пациент питается только продуктами, которые не включают предполагаемые причинные вещества. Делают тест утром, натощак, в том случае, если пациент чувствует себя нормально.

Для проведения теста берутся сухие продукты: яичный порошок, мука, сухое молоко, орехи, мясо и прочие продукты. Больной выпивает пищевой аллерген, реакция на который предположительно имеется у больного. Человек выпивает капсулу, внутри которой есть данный аллерген. Затем в течение суток за ним ведется полное наблюдение. Отслеживают стул, артериальное давление, сердечный ритм, состояние кожи, просматривают слизистые, анализируются жалобы.

Если после первого приема признаки аллергии не выявлены, то проводится вторая попытка. Ее делают через сутки, только доза с 8 мг увеличивается до 20 мг. Если и вторая попытка не дала результат, то дозу продолжают увеличивать. Так продолжается до тех пор, пока аллерген не будет введен в количестве 8000мг. Если и в этом случае реакции не будет, значит, на данный продукт у человека аллергии нет.

Если маленький возраст ребенка не позволяет ему проглотить капсулу с аллергеном, ее раскрывают и растворяют аллерген в пище. Потом скармливают ребенку полностью. Разница в проведении тестирования заключается в том, что максимальная доза для детей – 2000 мг.

Если имеется пищевая аллергия, то ее признаки обязательно проявят себя. Чаще всего это происходит через 2 – 12 часов после принятия капсулы. Начинаются проблемы с ЖКТ, кожные высыпания. Если возможны тяжелые проявления, то провокационный тест исключают.

Существующий метод «гемокод» для диагностики истинной пищевой аллергии не используют, потому что он не предоставляет возможность выявить антитела к тем или иным пищевым продуктам. Гораздо результативнее такие исследования, как:

  • радиоаллергосорбентный тест;
  • тест с использованием MAST-CLA-system САР-system;
  • иммуноферментный анализ.

Лечение

Внимательно изучайте состав покупаемых продуктов!

Лечить аллергию надо комплексно. Соблюдая несколько этапов. Все лечебные действия должны преследовать две цели:

  • устранение проявлений заболевания;
  • профилактика последующих обострений.

Обязательно назначается правильный режим питания. Человек должен питаться соответствующим образом. Выбор блюд должен зависеть от состояния человека, качество пищи, объем съеденных блюд должны соответствовать возрасту пациента. Методы лечения можно разделить на две разновидности: специфические и неспецифические.

Цель неспецифических препаратов: остановить начавшийся процесс. Они останавливают существующие проявления, способствуют профилактике дальнейших случаев обострения.

Средства от аллергии относятся к нескольким поколениям. Например, средства первого поколения (супрастин, тавегил) принимаются через рот. Их действие недлительно, зато стабильно.

Если аллергия проявляется несложными случаями, то препараты нужно выбирать последнего поколения, принимать их придется регулярно для подавления признаков аллергии в легком или среднем проявлении. Препараты следующие:

  • Эбастин (кестин);
  • Фексофенадин (телфаст);
  • Цетиризин (зиртек, летизен);
  • Лоратадин (кларисенс, кларитин).

Специфический метод лечения основан на запрете к употреблению продукта, который спровоцировал аллергические проявления. Это самый действенный метод лечения. Особую актуальность он приобретает в тех случаях, когда аллергия вызвана продуктами, которые в пищу человек употребляет редко. Например, мед, шоколад, апельсины.

В случае подобной аллергии потенциально опасные продукты ставятся под полный запрет. Причем, запрещается употребление самих продуктов в любом виде. Также нельзя принимать в пищу блюда, в состав которых в любом объеме включены элементы, запрещенные к употреблению.

Исключение одного или нескольких продуктов из рациона не должно отрицательно сказываться на качестве питания ребенка. Рацион должен быть полномасштабным, иметь соответствующий возрасту вес.

Без аллергенспецифической терапии не обойтись в таком случае, когда продукт, на который возникла аллергия, необходим для питания. Показательным случаем будет непереносимость молока некоторыми детьми грудного возраста.

Пищевая аллергия,пищевая непереносимость. Подробная информация в видеоматериале:

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Отчего появилась аллергия на пищевые продукты – причины и лечение

Сегодня мы узнаем, какие существуют причины пищевой аллергии и какими симптомами она проявляется. Об использовании кожных проб и серологических тестов для правильной диагностики, что имеет решающее значение для адекватной терапии.

Что такое пищевая аллергия

Согласно определению, данному «Европейской академией аллергологии и клинической иммунологии», к пищевой аллергии относится неблагоприятные реакции на пищу.

Аллергия на пищевые продукты проявляется в виде реакции организма на прием определенных категорий нетоксичных продуктов питания (не связано с потреблением в пищу испорченных или загрязненных вредными веществами продуктов).

Как и все аллергии, реакцию на пищевые продукты вызывает ошибка иммунной системы, которая определяет как противника один или несколько белков, содержащихся в определенных продуктах (аллергены), и „защищает“ организм, направлено уничтожая предполагаемого противника.

Продукты, которые наиболее часто вызывают аллергические реакции:

  • Молоко.
  • Яйца.
  • Грецкие орехи и арахис.
  • Моллюски и морепродукты.
  • Некоторые виды рыб.
  • Соевые бобы.
  • Пшеница.
  • Клубника и вишня.
  • Некоторые овощи, например, сельдерей.

Механизмы, с помощью которых развиваются такие реакции, можно разделить на 2 основных типа:

  • IgE опосредованные реакции, которые обуславливаются действием антител IgE, вырабатываемых иммунной системой, которые связываются с рецепторами некоторых иммунных клеток, таких как тучные клетки и базофилы, и вызывают процесс известный как дегрануляция тучных клеток), что приводит к высвобождению химических медиаторов, вызывая «типичное аллергическое воспаление».
  • Реакции без IgE, развиваются в отсутствие антител IgE и проявляются в течение длительного периода (около 72 часов) после приема пищи. Поздний ответ происходит спустя некоторое время (несколько часов или день), после «прибытия на место» таких клеток, как нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги и лимфоциты.

Эпидемиология аллергии на продукты

Не существует точных данных о распространении аллергии на продукты. К тому же существующие данные могут быть значительно искажены большим количеством ошибочных диагнозов.

По оценки более-менее надежных исследований, проведенных в рамках Европейского Союза, заболеваемость среди взрослых (в возрасте больше 10 лет) составила от 1 до 2%. Более высокой оказалась распространенность пищевой аллергией в популяции детей в возрасте до 3 лет, для которых данные приближаются к 8%.

Патогенез – механизмы, с помощью которых развивается болезнь.

Заболевание локализуется в кишечнике и лимфатической ткани.

В желудочно-кишечном тракте продукты питания, под действием соответствующих реакций, разлагаются до более простых соединений, которые поглощаются слизистыми оболочками, а затем, путем участия в соответствующих метаболических реакциях, превращаются в энергию для роста клеток и жизни.

Желудочно-кишечный тракт защищен гастроэнтерическим барьером, который, одновременно, обеспечивает прохождение питательных веществ и предотвращает проход вредных для организма компонентов.

В нормальных условиях это сложное взаимодействие между питательными веществами и желудочно-кишечным барьером регулируется с помощью процесса оральной толерантности, который позволяет кишечнику и лимфатической системе связывать и поглощать питательные вещества, и вызывать защитные реакции против антигенов.

Механизмы, которые определяют действие оральной толерантности, на сегодняшний день не совсем понятны. Предполагается, что он взаимодействует с механизмом гипосенсибилизации к антигенам. Если механизм не срабатывает против специфических антигенов или микроорганизмов, то развивается иммунная реакция.

Причины, которые нарушают целостность механизма неизвестны, предполагается, что влияние оказывает увеличение проницаемости слизистой оболочки или отсутствие расщепления белков пищи.

«Вина» желудочно-кишечного барьера доказывается более высокой частотой встречаемости пищевой аллергии у детей младше трех лет. У них, по сути, гастроэнтерологический барьер ещё не полностью сформирован.

Классификация аллергии на пищевые продукты

Пищевая аллергия, как правило, классифицируется в зависимости от механизма, на основе которого развивается реакция иммунной системы на аллерген:

  • Тип I. IgE опосредованная реакция, которая кратко была описана ранее.
  • Тип II. Характеризуется реакций цитотоксического типа.
  • Тип III. В этой категории реакций антитело связывается в антигеном, образуя комплекс, который активирует систему комплемента.
  • Тип IV. В этой категории аллергическая реакция имеет клеточный тип. Поэтому преобладает активация иммунных клеток определенной категории, в частности, T-лимфоциты, которые вызывают повреждение тканей.

Симптомы аллергических реакций на продукты

Симптоматика пищевой аллергия, как правило, состоит из двух этапов – острого ответа и замедленной реакции. Пищевая аллергия проявляется чрезвычайно разнообразными симптома и поражает большое количество органов.

Симптомы пищевой аллергии.

Симптомы в ротоглотке

Повреждение этого аппарата может проявляться следующими симптомами:

  • Отек губ и горла.
  • Сухость во рту и горле.
  • Зуд языка, неба, горла.
  • Хриплый голос и трудности в модулировании голоса.
  • Сухой, отрывистый кашель.

Кожные симптомы

  • Крапивница. Небольшие участки кожи, которые покрываются волдырями. Они, как правило, сильно чешутся.
  • Отек Квинке. Отек участка кожи, на котором возникает крапивница. Также может повлиять на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и в некоторых случаях может перекрыть вентиляционные отверстия, вызвав остановку дыхания.
  • Атопический дерматит/экзема. Воспалительная реакция кожи, покраснение, отек и сильно зудящие пузыри.

Симптомы на глазах

  • Продолжительным слезотечением.
  • Зудом глаз.
  • Воспалением конъюнктивы (мембрана, которая покрывает снаружи глазное яблоко) – покраснение, отек век, светобоязнь.

Носовые симптомы

  • Постоянные капельные выделения.
  • Отек слизистых оболочек.
  • Зуд.
  • Непрерывное чихание.

Симптомы нижних дыхательных путей и легких

В этом случае имеют место следующие симптомы:

  • Бронхоспазм. Сужение просвета вала бронхиального дерева, вызванного аномальным сжатием.
  • Затрудненное дыхание и недостаток воздуха.

Проявления со стороны желудочно-кишечного тракта

В этом случае встречаются следующие симптомы пищевой аллергии:

Симптомы нервной системы

Неврологические симптомы аллергии на пищу:

Сердечно-сосудистые симптомы

  • Гипотензия. Снижение артериального давления.
  • Аритмия.

У некоторых людей аллергия может проявляться очень тяжёлой и опасной реакцией, которая может привести, если своевременно не оказать помощь, к смерти. В этих случаях речь идет об анафилаксии.

Симптомы анафилаксии

Очень важно знать, как проявляется анафилаксия, особенно, если в истории ваших болезней значиться астма. К симптомам анафилаксии можно отнести все упомянутые выше признаки пищевой аллергии, но особое значение имеют следующие:

  • Зуд и жар, распространяющиеся в различных областях тела: руки, ноги, пах, и т.д.
  • Эритематозная сыпь.
  • Тошнота, рвота, головокружение.
  • Понос и спазмы в животе.
  • Разбухание горла и ощущение, что Вы не можете что-то проглотить.
  • Затруднение дыхания и цианоз.
  • Снижение артериального давления и ускорение пульса сердца.
  • Обмороки.

В некоторых случаях симптомы пищевой аллергии индуцируются физическими усилиями, которые реализуются сразу после употребления аллергена. Те, кто страдает от аллергии на пыльцу могут одновременно страдать от пищевой аллергии на фрукты и овощи, которые содержат компоненты, похожие на белки пыльцы. Например, те, кто страдает от аллергии на пыльцу березы, вероятно, также имеют пищевую аллергию на яблоки, сельдерей, персики и морковь.

Причины и факторы риска пищевой аллергии

Причиной пищевой аллергии являются некоторые белки, содержащиеся в пищевых продуктах, которые иммунная система ошибочно признает за врагов.

Факторы, которые мы перечислим ниже, увеличивают вероятность развития аллергии:

  • Наследственность. Если в семье имеются родственники, которые страдают от пищевой аллергии, то повышается риск развития аллергии и у Вас.
  • Страдаете от другой аллергии.
  • Имели пищевую аллергию в детстве. Со временем аллергия может вновь проявиться.
  • Возраст. Пищевая аллергия может развиться с большей вероятностью в первые годы жизни.
  • Отсутствие грудного вскармливания или ранее отлучение от груди.

Диагностика аллергии на пищевые продукты

Диагностика пищевой аллергии довольно сложная задача, так как не существует каких-либо тестов, которые точно могут определить аллергию на определенную еду.

Для определения диагноза аллерголог использует следующие методы:


  • Анамнестический анализ. Сбор истории болезни пациента и, при необходимости, его семьи.
  • Анализ симптомов и физическое обследование.
  • Диетический дневник. Дает возможность соотнести прием той или иной пищи с последующим появлением симптомов.
  • Кожные тесты. Они заключаются в нанесении на кожу спины пациента конкретного аллергена, с последующим проколом кожи.
  • Тест крови. Для поиска IgE, специфических к определенной еде.
  • Исключающая диета. Состоит в устранении из рациона отдельных продуктов, чтобы оценить реакцию пациента на такое удаление. Тест должен проводиться по принципу «двойного слепого».
  • Провокация полости рта. Под наблюдением врача, у пациента проверяют оральную реакцию на пищевые продукты.

Терапия пищевой аллергии

Единственным методом лечения пищевой аллергии является устранение из диеты продуктов питания, которые вызывают аллергическую реакцию. Однако, часто удаление аллергена это довольно проблематично, особенно у детей, так как может привести к ухудшению рациона питания.

Симптоматическое лечение предусматривает прием антигистаминных препаратов.

Если же аллергические реакции очень внушительны, и Вы боитесь анафилактического шока, то лечение включает в себя инъекции адреналина и немедленную госпитализацию в больницу. Те, кто страдает от пищевой аллергии с бурными реакциями, должен всегда носить с собой дозу адреналина размещенную в автоматическом инжекторе, чтобы быстро вести дозу в мышцу бедра. При этом рекомендуется носить на запястье браслет с данными об аллергии, от которой Вы страдаете.

Дальнейшее лечение состоит в терапии и десенсибилизации к аллергену. Лечение состоит из введения под язык, над контролем врача, дозы аллергенов, увеличивающейся со временем. Таким образом формируется постепенная десенсибилизация к еде, которая вызывает аллергию.

Разница между аллергией и пищевой непереносимостью

Как неоднократно было сказано, аллергия является реакций иммунной системы на компоненты пищи. Пищевая непереносимость, однако, развивается без участия иммунной системы, – её определяют ферменты, лекарства и другие неизвестные факторы.

По клинической картине можно достаточно просто отличить пищевую аллергию и непереносимость.

Ниже мы приводим схему с основными сведениями, которые могут помочь в этом отношении.

Пищевая аллергия

Пищевая непереносимость

Участвует иммунная система

Не участвует иммунная система

Симптомы являются довольно точными и почти всегда связанны с проблемой аллергического характера

Симптомы очень расплывчатые и типичны для большого количества заболеваний

Симптомы вызывает конкретный аллерген, всегда один и тот же

Клиническая картина меняется в зависимости от условий и принятой пищи

Даже малые дозы аллергена вызывают симптомы, которые не зависят от количества употребленного продукта.

Симптомы зависят от количества потребляемой пищи, к которым развилась нетерпимость. Однако, необходимы значительные дозы для развития выраженной негативной реакции

Аллергия появляется после относительно короткого периода времени от приема пищи, к которой у Вас аллергия (от нескольких минут до нескольких часов)

Неблагоприятные реакции появляются даже через несколько дней после приема пищи

Взаимосвязь аллергии и заболеваний желудочно-кишечного тракта

Аллергия — реакция иммунитета на компоненты, которые не могут находиться в организме, не создавая дисбаланса микрофлоры. По этой причине кишечник и аллергия имеют взаимосвязь. Микробы в кишечнике — первопричина аллергии.

Сейчас аллергия имеет широкое распространение, но она существовала с древних времен. В некоторых народностях появление аллергии сравнивали с религиозными мифами.

За длительную историю существования человечества люди не смогли изучить аллергические заболевания. Медицина проводит исследования в этом направлении, чтобы узнать природу «чужеродной реакции» в организме.

Пищевая аллергия

Пищевая аллергия — «бич» современности. Если реакция ранее проявлялась редко, то каждый 10-й ребенок имеет аллергию на пищевой продукт.

Сейчас распространена высокая чувствительность к лактозе и клейковине.

В кишечнике имеются эпителиальные клетки, отвечающие за сохранение защитной пленки между кровью и его содержимым.

При правильной работе кишечника питательные вещества всасываются из расщепленных белков. Если в кишечнике происходит сбой, то пищевые белки попадают в кровь. В результате иммунитет проявляет аллергические симптомы.

Такое нарушение баланса микрофлоры может быть спровоцировано в результате употребления продуктов с малым количеством клетчатки либо при принятии антибиотиков.

Кишечник не может функционировать без бактерий. В нем сосредоточено более 70 % бактерий в организме. Иммунная система при правильном питании в состоянии самостоятельно поддерживать их баланс.

По этой причине медицина рекомендует правильно питаться и вести здоровый образ жизни.

Гистамин и аллергия взаимосвязаны

Гистамин ⏤ одно из важных веществ в организме человека. От него зависит выработка кислоты в желудке, сокращение мышц скелета, проницаемость стенок кровеносных сосудов.

Гистамин играет ключевую роль иммунитета, что отражается на защите от аллергических реакций.

Если в организм человека вырабатывает слишком много или наоборот слишком мало гистамина, то аллергическая реакция неизбежна. Основным врагом является фермент диаминоксидазы, который его разрушает.

Гистамин производят микробы, находящиеся в кишечнике. Они производят гистидин декарбоксилазы, а тот производит гистидин, из которого вырабатывается гистамин.

Если таких микробов будет слишком мало, то они не смогут производить необходимое количество гистидина.

Аллергия может проявляться в результате того, что эпителиальные клетки поглощают гистамин и разносят его по всему организму.

Меры для снижения симптомов аллергии

  1. Ешьте продукты с большим содержанием ферментов и применяйте пробиотики
  • пробиотики и кисломолочная продукция способствуют установлению баланса микрофлоры в кишечнике;
  • при непереносимости гистамину, рекомендуется применять лактобактерии плантарум, который разрушает гистамин;
  • употребляйте продукты брожения.

Продукты со сложными волокнами (бананы, сладкий картофель, маниока) при взаимодействии с бактериями в кишечнике провоцируют выработку короткоцепочечных жирных кислот (ацетат, бутират, пропионат), без которых невозможно правильное регулирование иммунитета.

  1. Выясните, какие продукты провоцируют аллергию и ограничьте их употребление

Если имеется реакция, на какой-либо продукт и продолжать его употреблять, то со временем это взаимодействие может привести к воспалению кишечника.

Активированный уголь оказывает лечебное воздействие, он всасывает в себя вредные ферменты и не допускает их распространение.

Активированный уголь может помочь только на коротком этапе. В дальнейшем, следует провериться у врача во избежание повторных аллергических реакций.

  1. Употребляйте продукты с низким содержанием гистамина

Такая диета является распространенной методикой лечения от аллергии.

Продукты с высоким содержанием гистамина:

Рассмотрите вопрос о принятии антигистаминных препаратов.

Снижению гистамина оказывают вещества:

  • фермент диаминоксидазы;
  • кверцетин — природный антигистамин;
  • травы базилика и тимьяна.
  1. Мед – враг аллергии

Свежий мед имеет в составе бактерии, оказывающие благотворное влияние при лечении аллергии. Мед усиливает иммунитет, организм перестает реагировать на пыльцу растений.

Исследования показали, что мед помогает 60% аллергикам.

Промывание кишечника при аллергии

Медицина для удаления из кишечника вредных продуктов применяет чистку кишечника. У аллергиков организм не в состоянии самостоятельно правильно сбалансировать микрофлору кишечника. При длительном несоблюдении правильного питания в нем накапливаются токсины, которые провоцирую аллергию.

Чистка кишечника заключается в введении в него воды до толстой кишки. При такой процедуре из кишечника вымываются скопившиеся отбросы, созданные при неправильном пищеварении.

Точечный массаж и легкое поглаживание живота улучшают удаление вредных продуктов.

Перед тем, как промывать водой кишечник ее необходимо подготовить. Для этого воду доводят до 38°С, добавляют отвар целебных трав и соль, чтобы снять воспалительные процессы и помочь работе печени.

В восточных странах промывка кишечника применяется более тысячи лет и имеет широкое распространение. Используя это можно повысить тонус в организме без употребления медикаментов. Такая лечебная процедура повышает всасываемость питательных компонентов и снижается концентрация токсинов.

Лечение аллергии медикаментами

Лечение основано на выведении паразитов из организма.

Распространенными медикаментами являются:

При проявлении аллергии в тяжелых формах для лечения назначают:

  • Преднизолон;
  • Гидрокортизон;
  • Фестал;
  • Панкреатин;
  • Панзинорм;
  • Панфермент.

Очистка кишечника поможет при аллергии

Возможно, это вас удивит, но кишечник играет чрезвычайно важную роль в возникновении и развитии аллергии. Существует много подтверждений этой связи, хотя во многих случаях человек, страдающий аллергией, этого не осознает.

Большинство людей считает, что их кишечник работает как часы, но специалисты в области натуральной медицины всякий раз доказывают, что это не так.

Достаточно задать пару вопросов, чтобы убедиться в неправильной работе кишечного тракта. Если не удается опорожнять кишечник один раз в день, то проблема, поначалу кажущаяся незначительной, с течением времени становится весьма насущной. Речь идет о неприятностях, не связанных с коликами и болями, и потому возникающими незаметно и по той причине, что человек не осознает важности здорового питания.

Проблемный кишечник не только способствует возникновению аллергических симптомов, но и является причиной таких заболеваний, как язвы желудочно-кишечного тракта, воспаления толстой кишки и дивертикула, а также заболевания желчного пузыря и рака кишечника. С работой кишечника связаны также мигрень, угревая сыпь, ревматические проявления, депрессия и агрессивность.

Мы попытаемся простыми словами объяснить, как работает пищеварительная система и что нужно делать для ее поддержания в здоровом состоянии и во избежание нежелательных явлений.

Как работает пищеварительная система?

Хотя это кажется очевидным, но все-таки следует обратить внимание на то, что процесс пищеварения начинается в ротовой полости. Во время пережевывания пища пропитывается слюной. Этот первый этап чрезвычайно важен, так как при недостаточном пережевывании впоследствии может нарушиться процесс пищеварения. Поэтому нужно есть спокойно и на каждый кусок делать примерно 30 жевательных движений, чтобы пища поступила в желудок тщательно протертой и увлажненной слюной.

Через пищевод пища поступает в желудок, который представляет собой не что иное, как расширение пищеварительного тракта. Этот мешочек вместимостью 1,5 литра при входе и выходе снабжен сильными мышцами. Поступающая в него пища задерживается на некоторое время, делая единственную остановку в своем движении по пищеварительному тракту. Эта остановка не имеет определенной длительности. Некоторые трудно перевариваемые продукты питания (например, рыбные консервы) могут оставаться в желудке до восьми часов, в результате чего появляется отрыжка. Однако в среднем продолжительность пребывания пищи в желудке составляет от 2 до 3 часов, разумеется, если речь идет о легком и сбалансированном рационе.

В желудке происходит предварительное расщепление протеинов с помощью фермента пепсина и некоторых других веществ. Этот фермент действует только в кислой среде, которой и является желудочный сок, также убивающий бактерий.

Частично переваренная пища из желудка попадает в тонкую кишку. Именно здесь происходит окончательное переваривание пищи и усвоение питательных веществ, содержащихся в продуктах, которые человек съел примерно 3 часа назад. Тонкая кишка представляет собой трубу, свернутую петлями длиной 3-4 метра, расположенную в брюшной полости. Внутренние стенки кишечника покрыты слизистой оболочкой, через которую всасываются питательные вещества. Внутренняя площадь кишки увеличена за счет складок и пальцеобразных выростов, покрытых ворсинками, что обеспечивает более интенсивное всасывание. Благодаря такому мудрому устройству эффективность усвоения пищи многократно увеличивается. Далее питательные вещества поступают в капилляры кровеносной системы и центральные сосуды лимфатической и разносятся ко всем частям тела.

Однако этот процесс является более сложным, чем представляется. Клетки и железы слизистой оболочки кишечника и поджелудочная железа выделяют соки, и происходит гидролиз (взаимодействие веществ с водой с образованием новых соединений) жиров и расщепление гидратов углерода и протеинов на более мелкие частицы или аминокислоты, которые легко усваивает организм. Перевариванию жиров способствует также желчь, которая вырабатывается в печени и накапливается в желчном пузыре.

В стенках тонкого кишечника имеются продольные мышечные волокна, которые производят непрерывные сокращения, перемешивая пищевую кашицу (химус). Поперечные мышечные волокна волнообразно сжимаются, проталкивая содержимое тонкой кишки в толстую кишку.

Толстая кишка (слепая кишка, ободочная кишка и прямая кишка), длиной около двух метров, выполняет очень важную роль: всасывает из пищевой кашицы электролиты, некоторые витамины и воду, то есть удерживает их в организме. В этом процессе участвуют более шести литров пищеварительных соков. Кроме того, в кишечнике живут так называемые полезные бактерии (Lactobacilus acidofilus и Bifidus), которые играют жизненно важную роль для здоровья вообще и в частности для людей, страдающих аллергией. Относительно недавно стало известно, что эти микроорганизмы способны переваривать целлюлозу, которая не расщепляется пищеварительными соками, и синтезировать важные для здоровья витамины. Эти бактерии обитают в конце тонкой кишки и по всей длине толстой и образуют компактный слой на слизистой оболочке, выстилающей внутренние стенки кишечника. Задача полезной микрофлоры совместно с защитной лимфоидной тканью – борьба с патогенными микробами. В стенках кишечника находится до 70 % лимфоидной ткани пищеварительной системы.

Слизистая оболочка кишечника состоит из одного единственного слоя клеток, которые обновляются каждые два дня. Толщина слоя, отделяющего содержимое кишечника от кровеносной системы, составляет всего 0,025 миллиметра. От состояния этого чрезвычайно тонкого слоя зависит качество проникновения веществ в кровеносный и лимфатический ток. При этом происходит отделение тех веществ, которые не должны поступать к тканям организма, и среди них находятся аллергены. Поэтому чрезвычайно важно поддерживать кишечник в хорошем состоянии.

Реакция кишечника на неблагоприятные факторы

Пищеварительная система – это источник энергии. Ее устройство и функционирование очень сложно, и не так-то просто вывести ее из равновесия с тяжелыми последствиями для здоровья. Несмотря на то, что она устойчива и способна выдерживать дурные наклонности человека в отношении питания, приходит такой момент, когда она перестает справляться со своими функциями, и тогда болезнь берет верх.

Виновниками этой разбалансировки является сам человек. Привычки, укоренившиеся в повседневной спешке (есть на ходу, торопливо, часто), отнюдь не способствуют хорошему пищеварению. Кто-то объедается, отягощая свою пищеварительную систему обильной, жирной пищей, и вообще часто ест. А от перегрузки страдает поджелудочная железа, ухудшается пищеварение.

При плохом пищеварении продукты подвергаются брожению или гниют. В результате образуются вредные газы, возникает ощущение тяжести, человек чувствует себя дискомфортно. Хотя большая часть газов удаляется, некоторое их количество проникает в кровь через стенки кишечника и перегружает печень. Вследствие этого появляется чувство разбитости, плохое настроение, депрессия и апатия. Печень – лаборатория организма, поэтому очень важно поддерживать ее в хорошем состоянии.

При плохом пищеварении функция поджелудочной железы ослаблена, она синтезирует недостаточное количество фермента, что затрудняет расщепление пищи в тонком кишечнике.

Мало того, употребление очищенных продуктов, изобилующих химическими добавками, фруктов и овощей со следами пестицидов ведет к ослаблению работы кишечника. Процесс отягощается употреблением алкоголя и белого сахара.

Катастрофическая ситуация возникает гораздо чаще, чем мы предполагаем. Вышеперечисленные факторы приводят к хроническому раздражению слизистой оболочки кишечника, воспалению его стенок, а также желчных путей и поджелудочной железы и, как следствие, к плохому пищеварению и недостаточному усвоению необходимых для организма питательных веществ.

При плохом состоянии кишечника массивные молекулы протеинов, вызывающих аллергию, вследствие изменения кишечной микрофлоры и повреждения слизистой оболочки беспрепятственно проникают в кровь. При нормальной работе кишечника возникновение какой-либо аллергии маловероятно, так как он расщепляет протеины на аминокислоты, легко усваиваемые организмом.

В кишечнике с нездоровой микрофлорой такие продукты, как углеводы и сахар, в результате ферментации превращаются в спирт. Если полезные бактерии подавляются, то, не встречая сопротивления с их стороны, начинают размножаться грибки. Полезные бактерии помогают иммунной системе в борьбе с инфекциями и нежелательными микроорганизмами. Недостаток полезных бактерий представляет серьезную опасность для физического и психического равновесия.

Что влияет на состояние слизистой оболочки кишечника?

Когда стенки кишечника воспаляются, пища начинает гнить, подвергая кишечник воздействию вредных веществ. Этому может способствовать недостаточное содержание в рационе питания полезных продуктов. В результате повышается проницаемость стенок кишечника, то есть имеет место «кишечная сверхпроницаемость». Среди наиболее распространенных причин этого явления выделяются следующие.

  • Избыток жиров животного происхождения. Насыщенные жиры животного происхождения (включая сливочное масло) богаты масляной кислотой — веществом, разрушающим витамин F (полинасыщенные жирные кислоты), и способствуют проводимости стенок кишечника. Кроме того, избыток жиров и жареного может привести к чрезмерному выделению желчи, повреждающей стенки кишечника.
  • Избыток протеина животного происхождения. Если овощи подвержены брожению, то продукты животного происхождения — гниению. Отсюда можно сделать вывод, что более подходит нашему организму.
  • Нездоровый рацион питания. Диета, в большом количестве содержащая зелень, крупы, овощи и водоросли, способствует развитию полезных кишечных бактерий, которые борются с популяциями таких злотворных бактерий, как Escherichia coli, и с грибками типа кандиды. Эти бактерии и грибки размножаются при чрезмерном употреблении мясных продуктов и могут повредить слизистую оболочку кишечника.
  • Медикаменты. К ним относятся антибиотики, уничтожающие полезную микрофлору кишечника; аспирин, разъедающий слизистую оболочку пищеварительного тракта (его нельзя принимать натощак); стероиды и пищевые добавки, которые могут оказывать на слизистую оболочку негативное воздействие.
  • Раздражители слизистой оболочки кишечника. К ним относятся кофе, сахар, алкоголь, какао, табак и некоторые специи.
  • Пищевая непереносимость. Развивается при брожении некоторых питательных веществ (лактозы, клейковины, казеина и т. д.), которые не могут правильно перевариваться, и получаемых из них субпродуктов (в том числе алкоголя), раздражающих слизистую оболочку.
  • Дефицит жирных полинасыщенных кислот (омега-3 и омега-6). Эти жирные кислоты придают мембранам клеток кишечника эластичность и хорошую приспособляемость, что также влияет на степень проницаемости слизистой оболочки. Поскольку ее клетки обновляются очень часто, необходимо ежедневное потребление этих веществ.
  • Недостаток в рационе питания каротина и витаминов. Каротин является провитамином А, который необходим, чтобы кожа и слизистые оболочки были в хорошем состоянии. Кроме того, необходимы витамин Е (антиок- сидант жиров, защищает клеточные мембраны) и витамин С (антиоксидант, необходим для поддержания соединительной ткани). Все эти витамины можно получить из фруктов и овощей.

У тебя есть решение


Значительная часть населения западной цивилизации, подверженная стрессам и употребляющая в пищу большое количество сахара и очищенных продуктов, имеет проблемы с кишечником, которые не решаются медикаментозным способом.

Если человек годами угнетал кишечную микрофлору, от него требуется большая сила воли, чтобы восстановить равновесие в пищеварительной системе. Невозможно вылечить кишечник и восстановить его микрофлору за две недели, если до этого с ним не считались в течение многих лет. Мы призываем нормализовать функции кишечника (разумеется, посоветовавшись с врачом – специалистом в области питания). Возможно, лечение продлится несколько месяцев, но в результате вы почувствуете себя лучше (мы имеем в виду не только аллергию).

Для начала нужно употреблять в пищу натуральные и цельные продукты, полностью исключив сахар, изделия из белой муки, алкоголь и свинину. В статье «Аллергические заболевания и их лечение натуральными средствами» даны основные указания для того, чтобы питание стало полноценным, здоровым и сбалансированным.

Первые шаги к этой перемене в питании нужно делать постепенно, но твердо. Мы не советуем резко менять привычный рацион питания, так как такие продукты, как сырые овощи и крупы, в проблемном кишечнике трудно усваиваются. Конечная цель заключается в переходе на пищу с высокими питательными свойствами, которая обеспечивает организм (включая иммунную систему) всем необходимым для нормального функционирования. Однако не следует стремиться к немедленным результатам. Для начала надо хорошо пережевывать пищу и устраивать четырехчасовые перерывы между ее приемами, чтобы не перегружать желудок.

Помимо диеты специалист поможет восстановить кишечную микрофлору с помощью натуральных продуктов и, исследовав анализ кала, выпишет натуральные средства для уничтожения грибков и простейших организмов. Речь идет о постепенном, рассчитанном на недели, процессе восстановления, кишечной микрофлоры и возвращения здоровья.

Промывание кишечника

В медицинской практике одним из способов выведения из кишечника остатков продуктов, подвергнутых брожению и гниению, является промывание кишечника.

Если человек плохо питается или страдает запорами, эвакуация остатков пищи вызывает затруднения и осуществляется не полностью, в результате чего в организме накапливаются токсины, которые могут вызвать серьезные проблемы, описанные выше.

Промывание кишечника производится путем постепенного введения в него дозированного количества воды, которую закачивают до самого начала толстой кишки. В результате кишечник очищается от большого количества отбросов, скопившихся за долгое время в результате плохого пищеварения. Для лучшего удаления остатков пищи можно воспользоваться легким поглаживающим или точечным массажем живота. Вода, поступающая в кишечник, должна иметь температуру до 38 °С. В нее добавляют соль и отвар целебных трав, снимающих воспаления и обеспечивающих дренирование печени.

В некоторых странах Востока, например, в Индии, этот метод лечения практикуется уже несколько тысячелетий и принадлежит к числу наиболее распространенных методов. Его преимущество заключается в том, что для улучшения перистальтики не требуется приема лекарств, повышающих мышечный тонус. В результате улучшается всасывание питательных веществ и одновременно снижается до минимума содержание токсичных элементов в фекалиях.

Кишечник и молочные продукты

В статье «Аллергия на продукты питания и пищевая непереносимость» предоставляется обширная информация о молочных продуктах и негативных последствиях их употребления, связанных с аллергией и пищевой непереносимостью.

Даже если организм хорошо переносит эти продукты, специалисты в области здорового питания категорически против их употребления, так как они содержат высокий процент химических и лекарственных веществ, засоряющих клетки. Следует принять во внимание, что молоко, которое продается сегодня, не имеет ничего общего с тем парным молоком, которое пили наши отцы и деды. Теперь оно стало одним из наиболее сомнительных продуктов.

Кроме того, молочные продукты способствуют образованию слизи. Поэтому рекомендуется снижать их потребление лицам, страдающим простудными заболеваниями и респираторными видами аллергии.

Некоторые исследования показывают, что одной из причин избытка слизи является показатель рН, отмечающий слишком кислую среду некоторых молочных продуктов, как, например, йогурта. Другие источники утверждают, что чрезмерному выделению слизи способствуют содержащиеся в коровьем молоке протеины, в том числе казеин. Хотя достоверно не известно, существует ли прямая связь между молочными продуктами и образованием слизи, доказано, что при сокращении в рационе питания молочных продуктов количество слизи значительно уменьшается и, как следствие, исчезает насморк и облегчается дыхание.

В любом случае следует отказаться от этих продуктов даже тогда, когда нет проблем со здоровьем, поскольку излишек слизи закупоривает дыхательные пути, обволакивает мембраны клеток и способствует возникновению заболеваний. Специалисты в области натуральной медицины утверждают, что молочные продукты часто обусловливают такие заболевания, как сенная лихорадка, астма, бронхит, синусит, простуда, насморк, отит, и, как правило, являются основной причиной аллергии. Человек, страдающий одним из этих заболеваний, может проверить этот факт, отказавшись на несколько месяцев от молочных продуктов и убедившись в улучшении своего состояния.

Сахар

В настоящее время потребление сахара в западном мире чрезвычайно высоко. Еще несколько десятилетий тому назад положение было совсем другим: здоровым источником глюкозы были злаки и простые сахара, находящиеся во фруктах (углеводы медленного усвоения, полезные для здоровья во всех отношениях). Однако сейчас мы употребляем белый очищенный сахар, невзирая на негативные последствия для здоровья.

Хотя сахар быстро дает калории, он может вызвать нарушение обмена веществ и, кроме того, выделение большого количества слизи. При его чрезмерном потреблении печень работает с перегрузкой, так как этот орган отвечает за регулирование сахара в крови. Помимо этого, сахар снижает активность лейкоцитов, то есть снижает способность организма бороться с микробами.

Как известно, сахар способствует развитию диабета, тучности, сосудистых заболеваний, деминерализации организма и негативно влияет на энергетический запас, поскольку связывает некоторые химические элементы, такие как кальций, железо, фосфор и витамины группы В.

Он дает нам лишь пустые калории, и за быстрой зарядкой энергией следует такой же быстрый ее спад, возбуждающий в нас желание вновь и вновь есть сахар.

Как видите, этот продукт не рекомендуется никому, и менее всего лицам, имеющим избыток слизи или страдающим аллергией.

Аллергия и кишечник — какая взаимосвязь

Нередко от врачей можно услышать, что аллергия и кишечник имеют связь. Болезни пищеварительной системы обнаруживаются у многих людей. Это объясняется низким качеством продуктов, индивидуальной непереносимостью пищи, наличием химических компонентов в еде. Аллергия кишечника нередко встречается, и в этом случае важно понять, с чем именно приходится иметь дело. Людей отдельно интересует, действительно ли есть связь между пищеварительным трактом и иммунопатологическим ответом. Стоит подробнее разобраться в данном вопросе.

Аллергия и кишечник

Пищеварительная система отвечает не только за переваривание пищи с удалением балластных компонентов. Кишечник имеет прямую связь с аллергической реакцией, так как отвечает за формирование иммунного ответа. Если он стабильно работает, тогда защитные силы организма будут исправно работать. При нарушении баланса микрофлоры могут возникать различные проблемы с самочувствием.

Предпосылки для возникновения проблем с иммунной системой появляются в раннем детстве. Пока организм незрелый, он должен подстраиваться под новые условия. Причём не всегда они благоприятные. Если поначалу с болезнями помогают справляться антитела, плаченные от матери, то через несколько месяцев у ребёнка должен сформироваться собственный иммунитет.

Защитные силы будут поначалу плохо работать, так как они только начинают развиваться. Желудочно-кишечный тракт считается барьером для антигенов. Он каждый день задерживает немало вирусов, паразитов, бактерий и пищевых белков. Полезные микробы, которые находятся в кишечники, поддерживают иммунитет. Если с пищеварительным трактом возникают проблемы, приходится страдать от иммунопатологических реакций. При этом проблема может провоцироваться разными веществами.

Взаимосвязь кишечника и аллергии очевидна. По этой причине людям важно своевременно лечить болезни ЖКТ, если не хочется проблем с организмом.

Почему возникает аллергия от кишечника

При ухудшении работы пищеварительной системы можно столкнуться с аллергией. Дело в том, что микрофлора кишечника нарушается, поэтому обостряется чувствительность к некоторым антигенам. Как итог, у человека появляется аллергическая реакция.

При этом не только дисбактериоз приводит к негативному исходу. Есть и другие проблемы, при которых повышается вероятность столкновения с иммунопатологическим ответом.

  • Энтерит, целиакия, муковисцидоз.
  • Позднее грудное вскармливание или его полное отсутствие.
  • Неправильное питание, использование антибактериальных медикаментов.
  • Длительное пребывание новорожденного в больнице. В этом случае в организм могли заселиться патологические микроорганизмы.
  • Инфекции у матери и ребёнка, тяжёлые роды.

Иногда именно аллергическая реакция приводит к дисбактериозу. Главное, запомнить симптомы аллергии кишечника. Может появляться боль в области живота, тошнота и рвота, кожная сыпь, зуд. Конкретные симптомы зависят от индивидуальных особенностей организма.

Лечение

Для терапии придётся перейти на диетическое питание. Важно выяснить, какие именно продукты приводят к иммунопатологическому ответу. Следует сбалансировать рацион и постараться улучшить состояние кишечника. Нередко приходится использовать пробиотики для того, чтобы стимулировать рост полезных бактерий. Против аллергии нужно принимать антигистаминные средства, такие как Зиртек, Лоратадин, Супрастин, Тавегил. Понадобится применять сорбенты, такие как Смекта, Полисорб, чтобы нормализовать самочувствие и быстро вывести вредные вещества из организма.

Важно консультироваться с врачом, потому как только медицинский специалист сможет назначить грамотную лечебную схему. Он пропишет определённые препараты и назначит диету. Как дети, так и взрослые люди должны лечиться, чтобы привести в норму состояние здоровья. Придётся бороться не только с аллергией, но и с проблемами желудочно-кишечного тракта.

При грамотном подходе к терапии можно быстро достичь положительных изменений. Важно своевременно обращаться к врачу, так как только медицинский специалист поможет избавиться от заболеваний. Правильное лечение поможет максимально быстро восстановить здоровье и предупредить различные осложнения.

Эозинофильные воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта и пищевая аллергия у детей Текст научной статьи по специальности « Педиатрия»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Шумилов П. В., Дубровская М. И., Юдина О. В., Мухина Ю. Г., Тертычный А. С.

В СТРУКТУРЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА (ЖКТ) У ДЕТЕЙ МОЖНО ВЫДЕЛИТЬ ОСОБУЮ ГРУППУ ХРОНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖКТ И ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ. ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИММУННОЙ РЕАКТИВНОСТЬЮ ОБЫЧНО У ГЕНЕТИЧЕСКИ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННЫХ ЛИЦ. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОСОБЕННОСТЕЙ ИММУННОЙ РЕАКТИВНОСТИ БОЛЬНОГО ЧЕЛОВЕКА И ПРИРОДЫ АЛЛЕРГЕНА АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ВОВЛЕЧЕНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ ИЛИ ТН 2 lgE-ОПОСРЕДОВАННОГО, ИЛИ ТН 1 HE-lgE-ОПОСРЕДОВАННОГО. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ СЛУЖИТ ПРОЯВЛЕНИЕМ ИММУНОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА, ВЫЗВАННОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЕМ ПИЩЕВЫХ АНТИГЕНОВ СО СТРУКТУРАМИ ЛИМФОИДНЫХ ТКАНЕЙ, АССОЦИИРОВАННЫХ СО СЛИЗИСТЫМИ ОБОЛОЧКАМИ ТОГО ИЛИ ИНОГО ОРГАНА-МИШЕНИ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ОСНОВОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ЯВЛЯЕТСЯ ИММУННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЭОЗИНОФИЛЬНОЙ ИНФИЛЬТРАЦИЕЙ ТКАНЕЙ. К ЭОЗИНОФИЛЬНЫМ ПОРАЖЕНИЯМ ЖКТ ОТНОСЯТСЯ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ЭЗОФАГИТ , ГАСТРОЭНТЕРИТ , ЭНТЕРИТ, КОЛИТ , ПРОКТИТ И РЯД ДРУГИХ СОСТОЯНИЙ. КАЖДАЯ ИЗ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ПОРАЖЕНИЯ ЖКТ ПРИ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ ИМЕЕТ СВОИ ОСОБЕННОСТИ, КАСАЮЩИЕСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННОГО МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ, ВОЗРАСТА МАНИФЕСТАЦИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ХАРАКТЕРА ЕГО ТЕЧЕНИЯ И ТАКТИКИ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Шумилов П.В., Дубровская М.И., Юдина О.В., Мухина Ю.Г., Тертычный А.С.,

EOSINOPHILIC INFLAMMATORY DISEASES OF THE GASTROINTESTINAL TRACT AND FOOD ALLERGY AMONG CHILDREN

WITHIN THE STRUCTURE OF THE INFLAMMATORY DISEASES OF THE GASTROINTESTINAL TRACT AMONG CHILDREN, ONE MAY SINGLE OUT A SPECIFIC GROUP OF THE CHRONIC PATHOLOGY OF THE DIGESTIVE APPARATUS EOSINOPHILIC DISEASES OF THE GASTROINTESTINAL TRACT AND GASTROEN-TEROLOGICAL MANIFESTATIONS OF THE FOOD ALLERGY. THE FOOD ALLERGY IS CHARACTERIZED BY THE PATHOLOGIC IMMUNE REACTIVITY AMONG COMMONLY GENETICALLY PREDISPOSED PEOPLE. DEPENDING ON THE PECULIARITIES OF THE IMMUNE REACTIVITY OF A SICK PERSON AND THE NATURE OF THE ALLERGEN, THE ALLERGIC REACTION MAY EVOLVE WITH PRIMARY INVOLVEMENT OF THE DIFFERENT MECHANISMS OR TH2 IgE-MEDIATED, OR TH1 NON-lgE-MEDIATED. CLINICAL PICTURE OF THE FOOD ALLERGY IS THE MANIFESTATION OF THE IMMUNOINFLAMMATORY PROCESS CAUSED BY THE INTERACTION OF THE FOOD ANTIGENS WITH THE STRUCTURES OF THE LYM-PHOID TISSUES ASSOCIATED WITH THE MUCOUS MEMBRANES OF THIS OR THAT TARGET ORGAN. THE MORPHOLOGICAL BASIS OF THE CLINICAL PICTURE IS MOSTLY IMMUNE INFLAMMATION WITH PRIMARILY EOSINOPHILIC TISSUE INFILTRATION. THE EOSINOPHILIC LESIONS OF THE GASTROINTESTINAL TRACT INCLUDE EOSINOPHILIC ESOPHAGITIS, EOSINOPHILIC GASTROENTERITIS, EOSINOPHILIC ENTERITIS, EOStNOPHILIC COUTIS, EOSINOPHILIC PROCTITIS AND OTHER STATES. DURING THE FOOD ALLERGY EACH OF THE CLINICAL FORMS OF THE GASTROINTESTINAL TRACT LESION HAS ITS OWN PECULIARITIES WITH REGARDS TO THE PRIMARY DEVELOPMENT MECHANISM, AGE OF MANIFESTATION, CHARACTER OF THE RUN AND BEHAVIOUR TACTICS.

Текст научной работы на тему «Эозинофильные воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта и пищевая аллергия у детей»

П.В. Шумилов, М.И. Дубровская, О.В. Юдина, Ю.Г. Мухина, А.С. Тертычный

Российский государственный медицинский университет, Москва

Эозинофильные воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта и пищевая аллергия у детей

В СТРУКТУРЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА (ЖКТ) У ДЕТЕЙ МОЖНО ВЫДЕЛИТЬ ОСОБУЮ ГРУППУ ХРОНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ — ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖКТ И ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ. ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИММУННОЙ РЕАКТИВНОСТЬЮ ОБЫЧНО У ГЕНЕТИЧЕСКИ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННЫХ ЛИЦ. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОСОБЕННОСТЕЙ ИММУННОЙ РЕАКТИВНОСТИ БОЛЬНОГО ЧЕЛОВЕКА И ПРИРОДЫ АЛЛЕРГЕНА АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ВОВЛЕЧЕНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ — ИЛИ ТН 2 ^Е-ОПОСРЕДОВАННОГО, ИЛИ ТН 1 НЕ-^Е-ОПОСРЕДОВАННОГО. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ СЛУЖИТ ПРОЯВЛЕНИЕМ ИММУНОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА, ВЫЗВАННОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЕМ ПИЩЕВЫХ АНТИГЕНОВ СО СТРУКТУРАМИ ЛИМФОИДНЫХ ТКАНЕЙ, АССОЦИИРОВАННЫХ СО СЛИЗИСТЫМИ ОБОЛОЧКАМИ ТОГО ИЛИ ИНОГО ОРГАНА-МИШЕНИ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ОСНОВОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ЯВЛЯЕТСЯ ИММУННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЭОЗИНОФИЛЬНОЙ ИНФИЛЬТРАЦИЕЙ ТКАНЕЙ. К ЭОЗИНОФИЛЬНЫМ ПОРАЖЕНИЯМ ЖКТ ОТНОСЯТСЯ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ЭЗОФАГИТ, ГАСТРОЭНТЕРИТ, ЭНТЕРИТ, КОЛИТ, ПРОКТИТ И РЯД ДРУГИХ СОСТОЯНИЙ. КАЖДАЯ ИЗ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ПОРАЖЕНИЯ ЖКТ ПРИ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ ИМЕЕТ СВОИ ОСОБЕННОСТИ, КАСАЮЩИЕСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННОГО МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ, ВОЗРАСТА МАНИФЕСТАЦИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ХАРАКТЕРА ЕГО ТЕЧЕНИЯ И ТАКТИКИ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ, ЭЗОФАГИТ, ГАСТРОЭНТЕРИТ, КОЛИТ, ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ.

В структуре воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у детей можно выделить особую группу хронической патологии органов пищеварения — эозинофильные заболевания ЖКТ и гастроэнтерологические проявления пищевой аллергии. При аллергическом поражении в патологический процесс может быть вовлечен любой отдел ЖКТ — от ротовой полости до прямой кишки. Большинство из этих заболеваний не имеют специфических клинических симптомов, что значительно затрудняет их своевременную диагностику и назначение адекватной терапии. Поздняя диагностика эозинофильных заболеваний ЖКТ также обусловлена отсутствием достаточных знаний по проблеме аллергических поражений пищеварительного тракта как у участковых педиатров, так и у детских гастроэнтерологов.

Пищевая аллергия чаще отмечается в раннем детстве, преимущественно в первые 2 года жизни. У детей раннего возраста ее частота составляет 6-8%. С возрастом заболеваемость снижается, в общей популяции пищевая аллер-

Шумилов Петр Валентинович, кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских болезней № 2 Российского государственного медицинского университета Адрес: 103001, Москва, ул. Садовая-Кудринская, д. 15, тел. (495) 254-87-88 Статья поступила 26.04.2007 г., принята к печати 01.08.2007 г.

P.V. Shumilov, M.I. Dubrovskaya, O.V. Yudina,

Yu.G. Mukhina, A.S. Tertychnyi

Russian State Medical University, Moscow

Eosinophilic inflammatory diseases of the gastrointestinal tract and food allergy among children

WITHIN THE STRUCTURE OF THE INFLAMMATORY DISEASES OF THE GASTROINTESTINAL TRACT AMONG CHILDREN, ONE MAY SINGLE OUT A SPECIFIC GROUP OF THE CHRONIC PATHOLOGY OF THE DIGESTIVE APPARATUS — EOSINOPHILIC DISEASES OF THE GASTROINTESTINAL TRACT AND GASTROENTEROLOGICAL MANIFESTATIONS OF THE FOOD ALLERGY. THE FOOD ALLERGY IS CHARACTERIZED BY THE PATHOLOGIC IMMUNE REACTIVITY AMONG COMMONLY GENETICALLY PREDISPOSED PEOPLE. DEPENDING ON THE PECULIARITIES OF THE IMMUNE REACTIVITY OF A SICK PERSON AND THE NATURE OF THE ALLERGEN, THE ALLERGIC REACTION MAY EVOLVE WITH PRIMARY INVOLVEMENT OF THE DIFFERENT MECHANISMS OR TH2 IgE-MEDIATED, OR TH1 NON-IgE-MEDIATED. CLINICAL PICTURE OF THE FOOD ALLERGY IS THE MANIFESTATION OF THE IMMUNOINFLAMMATORY PROCESS CAUSED BY THE INTERACTION OF THE FOOD ANTIGENS WITH THE STRUCTURES OF THE LYMPHOID TISSUES ASSOCIATED WITH THE MUCOUS MEMBRANES OF THIS OR THAT TARGET ORGAN. THE MORPHOLOGICAL BASIS OF THE CLINICAL PICTURE IS MOSTLY IMMUNE INFLAMMATION WITH PRIMARILY EOSINOPHILIC TISSUE INFILTRATION. THE EOSINOPHILIC LESIONS OF THE GASTROINTESTINAL TRACT INCLUDE EOSINOPHILIC ESOPHAGITIS, EOSINOPHILIC GASTROENTERITIS, EOSINOPHILIC ENTERITIS, EOSINOPHILIC COLITIS, EOSINOPHILIC PROCTITIS AND OTHER STATES. DURING THE FOOD ALLERGY EACH OF THE CLINICAL FORMS OF THE GASTROINTESTINAL TRACT LESION HAS ITS OWN PECULIARITIES WITH REGARDS TO THE PRIMARY DEVELOPMENT MECHANISM, AGE OF MANIFESTATION, CHARACTER OF THE RUN AND BEHAVIOUR TACTICS.

KEY WORDS: EOSINOPHILIC INFLAMMATION, ESOPHAGITIS, GASTROENTERITIS, COLITIS, FOOD ALLERGY.

гия отмечается у 2,5% населения. По данным зарубежных авторов, у детей раннего возраста пищевую аллергию чаще вызывают молоко (2,5%), яйцо (1,3%), арахис (0,8%), лесной орех (0,2%), рыба (0,1%) и морепродукты (0,1%) [1]. Это перекликается с данными отечественных исследователей, показывающих, что у детей первого года жизни, страдающих пищевой аллергией, наиболее часто выявляется гиперчувствительность к белкам коровьего молока (85%), куриного яйца (62%), глютену (53%), белкам банана (51%), риса (50%) [2]. Реже встречается сенсибилизация к белкам гречи (27%), картофеля (26%), сои (26%), еще реже — к белкам кукурузы (12%), различных видов мяса (0-3%).

Динамика прогрессирования пищевой аллергии зависит от своевременности диагностики, верификации и элиминации причиннозначимых пищевых аллергенов. В большинстве случаев пищевая аллергия с возрастом разрешается. В первую очередь это касается основных пищевых аллергенов (яйцо, молоко, пшеница, соя), аллергия к которым почти полностью угасает к 5-летнему возрасту [3]. Проспективные исследования показали, что 85% детей первых 2 лет жизни с аллергией к белкам коровьего молока приобретают к ним толерантность к 3-летнему возрасту, а у 80% детей с аллергией к яйцу толерантность формируется к 5 годам [4].

Пищевая аллергия характеризуется патологической иммунной реактивностью у генетически предрасположенных лиц. В последние годы стало очевидно, что ЖКТ выполняет не только пищеварительную функцию, но и является главным иммунным органом, который на протяжении всей жизни человека взаимодействует приблизительно с

1 тонной белков, каждый из которых обладает разнообразными биологическими функциями. Иммунная система ЖКТ выполняет двойную селективную функцию: осуществляет отбор основных питательных веществ, необходимых для роста и развития организма, и предотвращает развитие патологических иммунных реакций к белкам пищи, которые и проявляются пищевой аллергией. В большинстве случаев иммунная реакция к белкам пищи не развивается благодаря уникальной способности иммунной системы ЖКТ формировать пищевую толерантность. Более 98% потребленных белков при условии сохранности слизистого барьера ЖКТ и адекватности полостного пищеварения подвергаются деградации и последующему всасыванию. Лишь незначительная часть (не менее 2%) всасывается в неизмененном виде или как крупные пептиды. После приема пищи чужеродные неизмененные белки или пептиды проникают через слизистый барьер и взаимодействуют с Т и В лимфоцитами непосредственно либо через посредников — антигенпрезентирующие клетки (АПК), которые в ЖКТ представлены макрофагами, дендритными клетками или специализированными микро-ворсинчатыми эпителиальными клетками (М-клетки). Клеточный состав этого взаимодействия и определяет дальнейший сценарий развития иммунной реакции — развернутый иммунный ответ или иммунологическая толерантность. Оба пути вовлекают целый набор иммунных механизмов, при котором распознавание антигена Т-клеткой требует комплексного взаимодействия 3 молекул: Т-кле-точного рецептора (TCR), пептида-антигена и молекулы главного комплекса гистосовместимости (МНС) I и II класса. Процесс распознавания антигена Т-клетками возможен только в том случае, если белок презентируется в комплексе с молекулами МНС на мембране клетки. Иммунный ответ в организме осуществляется с вовлечением двух основных путей презентации антигена: экзоген-

ного пути, при котором экзогенный антиген подвергается процессингу путем эндоцитоза и презентируется Т-клет-кам на мембране АПК в комплексе с молекулами МНС II класса; эндогенного пути, при котором эндогенные антигены подвергаются процессингу в цитозоле и презентиру-ются в мембране клетки-мишени в комплексе с молекулами МНС I класса.

Рецепторный аппарат Т-клеток (TCR) играет центральную роль в определении антигенной специфичности ответа и вызывает активацию клетки-мишени в комплексе с молекулами МНС и пептидом или активацию АПК через ее комплекс антиген-МНС II класса. Для развития полного иммунного ответа для Т-клеток необходимо 2 отдельных сигнала для активации и последующей пролиферации эф-фекторных клеток: начальный сигнал (сигнал 1), который вызывается взаимодействием комплекса TCR-CD3, и ко-стимулирующий сигнал (сигнал 2), который вызывается взаимодействием молекул CD28 на поверхности Т-клеток и В7 на АПК.

Большинство белков пищи, всасывающихся в тощей кишке, презентируются Т и В лимфоцитам в комплексе с молекулами МНС II класса без участия дендритных клеток. При этом сценарии развития реакции отсутствует ко-сти-мулирующий сигнал, и это приводит к подавлению активности Т-клеток. Таким образом, не развивается полный иммунный ответ на белок пищи, а формируется иммунологическая толерантность, вызванная супрессорными CD8-лимфоцитами. Однако если белок в малоизменен-ном виде достигает терминальных отделов подвздошной кишки, подвергается процессингу М-клетками и презенти-руется дендритными клетками в комплексе с молекулой

II класса МНС, то Т-клетки получают оба стимулирующих сигнала, что приводит к развитию полного иммунного ответа с активацией всей иммунной системы, проявляющейся развитием клинической картины пищевой аллергии. При этом Т и В лимфоциты активируются в Пейеровых бляшках и попадают через лимфоидные фолликулы и лимфатическую систему в общий кровоток.

Далее активированные Т и В лимфоциты мигрируют в органы-мишени, к которым относят ЖКТ, кожу, дыхательную систему, центральную нервную систему (ЦНС). Точный механизм этой миграции не известен. Предполагается, что он связан с определенным тропизмом клеток к тканям того или иного органа. Этот тропизм генетически уникален для каждого человека, страдающего аллергией, и обусловлен определенным набором селективных молекул адгезии, которые и направляют Т и В лимфоциты в определенные органы. В органах-мишенях Т и В лимфоциты после встречи с аллергеном активируются и вызывают развитие иммунной реакции с высвобождением биологически активных веществ: антител, вазоактивных пептидов, интерлейкинов (ИЛ), интерферонов (ИФН) и других цитокинов, которые обуславливают постагрессивную реакцию в пораженном органе, что проявляется определенной клинической картиной.

При развитии Т-клеточной активности происходит целая цепь иммунных событий, с участием 2 субпопуляций Т-кле-ток: ТИ1-клеток, регулирующих преимущественно клеточно-опосредованный иммунный ответ, и ТИ2-клеткок, регулирующих в основном продукцию антител. Дифферен-цировка наивных ТИ0-клеток может идти по любому из

2 возможных путей в зависимости от ряда факторов: генетической предрасположенности, возраста больного, вовлеченных органов-мишеней, природы антигена, воздействия цитокинов, а также продукции трансформирующего фактора роста р (ТФР-р) ТИ3-клетками (рис. 1).

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ/ 2007/ ТОМ 6/ № 4

Рис. 1. Схема созревания Т лимфоцитов и формирования иммунного ответа

Наивные ТИ0-клетки в присутствии ТФР р, ИФН у и ИЛ 2 дифференцируются по ТИ1-пути, тогда как ТИ2-путь возможен в присутствии ИЛ 4 и ИЛ 5. У лиц с атопической предрасположенностью отмечаются дефицит ТИ1-ответа и преобладание ТИ2-пути, что способствует гиперпродукции иммуноглобулина (^) Е.

Соотношение ТИ1/ТИ2, определяющее преимущественный путь иммунного ответа (клеточный или гуморальный), имеет возрастные особенности. Во внутриутробном периоде и на первом году жизни отмечается ТИ2-сдвиг ТИ1/ТИ2-парадигмы, обусловливающий относительную склонность в этот период к гуморальному иммунному ответу. С возрастом усиливается ТИ1-путь в связи с более интенсивным воздействием на организм ребенка старше 1 года различных бактериальных возбудителей, и баланс ТИ1/ТИ2 приближается к таковому у взрослых.

Лучшая статья за этот месяц:  Лекарственные аллергены

Учитывая феномен ТИ2-сдвига в ТИ1/ТИ2-парадигме у детей первого года жизни, необходимо избегать раннего введения в рацион ребенка чужеродных белков, поэтому предпочтительным видом вскармливания является естественное (материнское грудное молоко). У детей, находящихся на грудном вскармливании, ^ материнского молока не только обеспечивает антимикробную защиту кишечной стенки, но и предотвращает развитие иммунного (потенциально аллергического) ответа на белок, а также обеспечивает становление нормальной микрофлоры кишечника в первые месяцы жизни, что способствует нормализации баланса ТИ1/ТИ2. Однако, если новорожденные дети (с естественным ТИ2-сдвигом) рано начинают получать белки коровьего молока (БКМ), резко возрастает вероятность развития у них иммунологической сенси-

билизации и ТИ2-опосредованных реакций в виде ^Е-опосредованной аллергии к белкам коровьего молока. Эти ранние иммунологические изменения могут иметь серьезные последствия на протяжении всей жизни.

В зависимости от особенностей иммунной реактивности больного человека и природы аллергена аллергическая реакция может развиваться с преимущественным вовлечением различных механизмов, или ТИ2 ^-опосредованного, или ТИ1 не-^Е-опосредованного. Клиническая картина пищевой аллергии служит проявлением иммунно-воспалительного процесса, вызванного взаимодействием пищевых антигенов со структурами лимфоидных тканей, ассоциированных со слизистыми оболочками того или иного органа-мишени. Они обусловлены относительным дисбалансом ТИ1/ТИ2-парадигмы, который и регулирует выраженность пищевой аллергии. В табл. 1 представлены основные проявления ^-опосредованного, не-^Е-опосредованного и смешанных (^Е/не-^Е) механизмов пищевой аллергии в зависимости от органа-мишени.

Гастроэнтерологические проявления пищевой аллергии довольно разнообразны и зависят от вида и дозы аллергена, возраста пациента, уровня и глубины поражения ЖКТ. Морфологической основой клинической картины в большинстве случаев является иммунное воспаление с преимущественно эозинофильной инфильтрацией тканей при отсутствии других причин для тканевой эозинофилии таких, как паразитарные заболевания, новообразования, коллагенозы, системные васкулиты, воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона). К эозинофильным поражениям ЖКТ относятся эозинофильные эзофагит, гастроэнтерит, энтерит, колит, проктит и ряд других состояний. Эозинофилы в норме присутствуют в ЖКТ, селезенке, лимфатических узлах, тимусе и играют важную роль по защите организма от паразитарных инвазий. В пищеварительной системе эозинофилы обычно находятся в собственной пластинке слизистой оболочки практически всех отделов ЖКТ (желудка, тонкой и толстой кишки), за исключением пищевода. В зависимости от отдела ЖКТ нормальное содержание эозинофилов варьирует в широких пределах (рис. 2), при превышении этого уровня следует заподозрить эозинофильное поражение данного органа.

Каждая из клинических форм поражения ЖКТ при пищевой аллергии имеет свои особенности, касающиеся преимущественного механизма развития, возраста манифестации заболевания, характера его течения и тактики ведения пациента. Как уже отмечалось, клиническая симптоматика зависит не только от локализации поражения, но и от глубины эозинофильной инфильтрации. При

Таблица 1. Клинические проявления пищевой аллергии в органах-мишенях в зависимости от иммунологического механизма

Иммунологический механизм Орган-мишень Клинические проявления

^Е-опосредованный ЖКТ Кожа Дыхательная система [иперчувствительность немедленного типа ЖКТ, оральный аллергический синдром Острая крапивница, отек Квинке Бронхоспазм; астма; анафилаксия

Не-^Е-опосредованный ЖКТ Кожа Дыхательная система ЦНС Целиакия, БКМ-энтеропатия, аллергический энтероколит, колит при естественном вскармливании, проктоколит, проктит [ерпетиформный дерматит Не/пег-синдром Нарушения поведения

Смешанный (^Е/не-^Е) ЖКТ Кожа Дыхательная система Эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастроэнтерит Атопический дерматит Бронхиальная астма с пищевой сенсибилизацией

Рис. 2. Нормальный уровень эозинофильной инфильтрации тканей различных отделов ЖКТ [5, 6]

Дно желудка Антрум желудка Двенадцатиперстная кишка — 0

Терминальный отдел’ подвздошной кишки.

Нисходящая ободочная Сигмовидная кишка Прямая кишка —

1 0 2 клеток в па ■ Эози 0 3 ле зрения нофилы 0 4

эозинофильных поражениях ЖКТ у детей условно выделяют слизистую, мышечную и серозную формы, хотя в повседневной практике мы чаще имеем дело со смешанными формами, с различной степенью выраженности отдельных компонентов.

Слизистая форма — наиболее распространенная, обычно она проявляется болями в животе, тошнотой, рвотой и диареей. Симптоматика при этой форме эозинофильной патологии во многом зависит от уровня поражения ЖКТ Дисфагия и боли за грудиной — наиболее характерные жалобы при эозинофильном эзофагите; болями в эпи-гастрии и рвотой обычно проявляется эозинофильная гастропатия. Эозинофильное поражение тонкой кишки характеризуется диареей, иногда с клинической картиной выраженного синдрома мальабсорбции, а при наиболее тяжелых формах возможны существенные потери белка кишечником с развитием гипоальбуминемии и отечного синдрома. Поражение толстой кишки характеризуется наличием дизентериеподобного синдрома с большим количеством слизи и примесью крови в стуле.

Эозинофильное воспаление при мышечной форме эозинофильной гастроэнтеропатии может иметь локальный или генерализованный характер. Наиболее часто патологический процесс локализуется в антральном отделе желудка, вызывая выраженное утолщение желудочной стенки и проявляется клинической картиной обструктивного синдрома. У детей раннего возраста при этой форме симптоматика часто напоминает гипертрофический пило-ростеноз. При поражении кишечника отмечается диффузное или сегментарное утолщение стенки кишки, что требует дифференциальной диагностики со стенотической формой болезни Крона. Эозинофильная инфильтрация аппендикса клинически напоминает течение обострения хронического или острого аппендицита.

Серозная форма эозинофильной гастроэнтеропатии протекает достаточно тяжело, но встречается крайне редко. Клинически она проявляется эозинофильным асцитом с признаками разлитого перитонита и выраженным метеоризмом.

Не всегда поражения ЖКТ при пищевой аллергии проявляются выраженной клинической картиной. В ряде случаев употребление определенных пищевых аллергенов, независимо от времени возникновения аллергического процесса, может вызывать скудную, стертую клиническую картину. Кроме того, своевременную диагностику затрудняет рецидивирующий характер течения, при котором обострения могут сменяться довольно продолжительными «светлыми» промежутками.

БКМ-ИНДУЦИРОВАННЫИ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС. ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ЭЗОФАГИТ

В детском возрасте часто гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) этиологически связан с аллергией к БКМ или вторичен по отношению к ней. У детей первого года жизни ГЭР более чем в 30% случаев связан с пищевой аллергией. БКМ-индуцированный ГЭР по своей клинической картине практически не отличается от «классического» ГЭР. Типичными симптомами являются повторяющаяся рвота, проявления со стороны дыхательной системы в виде бронхообструктивного синдрома и повторных пневмоний, в осложненных случаях отмечается выраженная задержка физического развития.

В последние десятилетия в большинстве крупных исследовательских центров Северной Америки, Европы и Азии отмечен существенный рост заболеваемости эозинофильным эзофагитом, как среди детей, так и среди взрослого населения. Эозинофильный эзофагит может диагностироваться в любом возрасте. По данным исследования R. Noel et al., проведенного в 2003 г. среди детского населения штата Огайо, частота эозинофильного эзофагита составила 1 случай на 10 тыс. в год, а его распространенность в этой популяции приближается к 4 на 10 тыс. человек [7]. При подобном исследовании среди взрослого населения Швейцарии частота эозинофильного эзофагита составила около 0,15 случаев на 10 тыс. в год при распространенности этой патологии до 2,9 на 10 тыс. населения [8]. Эти данные показывают, что частота эозинофильного эзофагита сопоставима с таковой при иммуннопатологических состояниях — таких, как воспалительные заболевания кишечника. В клинической картине у детей старшего возраста и у взрослых пациентов преобладают жалобы на «ком в горле», поперхивание и другие признаки дисфагии, изжогу, боли в груди, в то время как у детей раннего возраста преобладают срыги-вание, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе, раздражительность, беспокойство. Клиническая и эндоскопическая картина эозинофильного эзофагита неспецифична и практически не отличается от возникающей при «классическом» эзофагите. При диагностике эозинофильного поражения пищевода мало помогают исследование общего IgE, уровень которого часто остается в пределах нормы или слегка повышен; эозинофилия в периферической крови не обязательна, а результаты кожных проб часто отрицательные. На мысль об эозинофильной патологии наводит отсутствие положительной динамики на фоне традиционной медикаментозной терапии, а порой и безрезультативность хирургической коррекции. У таких пациентов часто отмечаются осложненный аллергологический анамнез и отягощенная наследственность по атопии.

Верифицировать диагноз можно только при эндоскопическом исследовании с последующим морфологическим подтверждением. В отличие от «классического» рефлюкс-эзофагита эозинофильный эзофагит не всегда связан с ГЭР. Для него характерно поражение пищевода на всем протяжении, а не только дистального отдела.

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки пищевода выявляются эозинофильная инфильтрация с участками Т-клеточной активации в слизистом и подслизистом слоях, гипертрофия папиллярной и базальной зон. Морфологические изменения ограничиваются только пищеводом и не выявляются в желудке и двенадцатиперстной кишке. Эозинофильная инфильтрация иногда может отмечаться и при гастроэзофагеальной реф-люксной болезни, но тогда ее уровень не превышает 5 эозинофилов в поле зрения, в то время как при эозино-

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ/ 2007/ ТОМ 6/ № 4

фильном эзофагите достигает 15-25 в поле зрения. Правомочность диагноза эозинофильного поражения пищевода может быть подтверждена хорошим лечебным эффектом элиминационной (с удалением из рациона причинных и облигатных аллергенов) или элементной диеты (на основе смеси синтетических аминокислот), а также эффективностью системных или топических стероидных препаратов.

Эозинофильный гастроэнтерит — хроническое заболевание, характеризующееся эозинофильной инфильтрацией стенки желудка, кишечника. При эозинофильном гастродуодените чаще поражается антральный отдел желудка. Антральный гастрит диагностируется при эндоскопическом исследовании с последующим морфологическим изучением биоптата слизистой оболочки, при котором выявляется > 20 эозинофилов в поле зрения. Эозинофильный гастродуоденит часто может сочетаться с инфицированно-стью H. pylori, и один диагноз совершенно не исключает другого. Более чем в 50% случаев эозинофильный гастроэнтерит сочетается с периферической гиперэозинофи-лией (> 1000 эозинофилов). Клиническая картина представлена болевым синдромом, диареей, рвотой, раздражительностью, нарушением сна, признаками ГЭР, нарушением аппетита и задержкой физического развития. Традиционная эрадикационная и антисекреторная терапия часто бывает неэффективной, а элементная диета позволяет достигнуть состояния ремиссии и поддерживать его. При рефрактерных формах показано применение иммуносупрессивной терапии.

БКМ-индуцированная энтеропатия, аллергическая энтеропатия, аллергический энтероколит являются болезнями детей первого года жизни. Эти не-^Е-опосредованные нарушения главным образом обусловлены Т-клеточными иммунными механизмами, хотя В-клетки также вовлечены в патологический процесс, что доказывает инфильтрация плазматическими клетками, особенно собственной пластинки кишечных ворсин.

БКМ-индуцированная энтеропатия манифестирует чаще в возрасте старше 4 мес и проявляется клиникой типичного синдрома мальабсорбции. Для этого заболевания характерны хроническая профузная диарея, рвота, существенный дефицит массы тела, мышечная дистрофия, большой живот, вторичная задержка физического и нервно-психического развития. Из-за частого сочетания с гипопротеинемией, могут отмечаться отеки. С учетом возраста, в котором имеется заболевание, и схожести клинической картины часто необходимо проводить дифференциальную диагностику с целиакией, но, как правило, все серологические маркеры целиакии (аутоантитела к тканевой трансглутаминазе, антиретикулиновые и антиэндомизиальные антитела) отрицательные. Морфологическая картина также напоминает целиакию, отмечается атрофический энтерит с атрофией ворсин, гиперплазией крипт, но в слизистом и подслизистом слоях число эозинофилов повышено.

БКМ-индуцированный аллергический энтероколит чаще отмечается у детей в возрасте от 1 нед до 3 мес. В клинической картине преобладают упорные срыгивания, рвота, выраженный жидкий стул с большим количеством слизи, примесью крови, хотя классический синдром мальабсорбции развивается крайне редко. При отсутствии адекватной терапии и коррекции отмечается задержка физического развития. Как и при БКМ-индуцированной энтеропатии, при БКМ-индуцированном энтероколите исследование общего и специфических IgE неинформативно, кожные пробы также часто отрицательные. Морфологическая картина характеризуется активным иммунным

эозинофильным воспалением слизистой оболочки и под-слизистого слоя тонкой кишки. Дифференциальную диагностику в этом случае проводят с аномалиями развития кишечника и кишечной инфекцией.

Аллергический колит, колит при естественном вскармливании, проктоколит являются патологией детей первых месяцев жизни, и проявляются прожилками крови в стуле без других явных признаков заболевания. Большинство из этих детей получают материнское грудное молоко, и лишь в 40% случаев такая клиническая картина отмечается при искусственном вскармливании. Считается, что чужеродные белки, например БКМ, употребляемые матерью, в последующем поступают в молоко и вызывают у ребенка не-^Е-опосредованный аллергический процесс. Клеточно-опосредованные иммунные реакции с преимущественным ТИ1-ответом и продукцией ИЛ 2 и ИФНу вызывают поражение сегментов толстой кишки. Изменение материнской диеты в виде ограничения употребления коровьего молока позволяет часто решить эту проблему и сохранить грудное вскармливание. При рефрактерных формах показано полное исключение коровьего белка, его замена аминокислотными смесями или немолочными источниками диетического белка.

Эозинофильный проктит также является болезнью детей первых месяцев жизни. В клинической картине отмечаются беспокойство и раздражительность, нарушение у ребенка аппетита, а копрологический синдром представлен разжиженным стулом с примесью крови от небольших прожилок в слизи до тяжелых кровотечений. Кровопотери иногда могут приводить к анемии легкой степени тяжести. При эндоскопическом исследовании обнаруживаются линейные эрозии, отек слизистой оболочки дистальных отделов кишечника, а при гистологическом исследовании определяются признаки имму-новоспалительного процесса с преимущественной эозинофильной инфильтрацией. Однозначного мнения по поводу этиологии и патогенеза эозинофильного проктита нет, считается, что это преимущественно клеточноопосредованная патология. Заболевание манифестирует в первые недели жизни без видимой причины, большинство заболевших детей находятся на естественном вскармливании [10]. В отличие от другой аллергической патологии элиминационная и элементные диеты часто бывают неэффективными, обострения возможны даже при приеме смесей с глубоким гидролизом белка и на основе синтетических аминокислот. Только применение стероидной и иммуносупрессивной терапии дает относительный положительный эффект.

В отличие от описанной выше патологии БКМ-индуциро-ванным запором чаще страдают дети старше 2 лет. Обычно нарушенной дефекации сопутствуют другие аллергические проявления и отягощенный семейный анамнез по атопии. При длительном течении процесса БКМ-индуциро-ванный запор может сочетаться с анальными трещинами, отеком и гиперемией прямой кишки. По патогенетическому механизму БКМ-индуцированный запор относится к функциональным, связан с нарушением слизеобразова-ния в толстой кишке, что приводит к замедленному пассажу каловых масс в дистальном направлении. Морфологической основой этой патологии являются лимфоцитарная инфильтрация, лимфоидные узлы, интерстициальный отек, эозинофильная инфильтрация собственной пластинки с интраэпителиальными «эозинофильными абсцессами». Данная патология рефрактерна к традиционной терапии, но на фоне элиминационной диеты отмечается положительная динамика (особенно это касается пери-анальных поражений).

Нутрамиген и Прегестимил ——В чем отличие?

• Аллергия/непереносимость белков коровьего молока/белков сои2

• Профилактика аллергии у летей из группы высокого риска3


Смесь на основе гилролизата казеина высокой степени гилролиза с ллинноиепочечными триглииерилами (AUT)

Аллергия желудочно-кишечного тракта

1. Каким образом можно различить реакцию непереносимости пищи от настоящей анафилактической реакции, связанной с приемом пищи? Назовите возможные механизмы развития реакции непереносимости пищи.

Реакции непереносимости пищи охватывают широкий спектр клинических проявлений, которые развиваются после приема пищевых продуктов или пищевых добавок. Эту обширную группу можно подразделить на две основные подгруппы: опосредованные иммунологически и не опосредованные иммунологически реакции непереносимости пищи.

Синонимом для термина пищевая аллергия является термин иммунологически опосредованные реакции непереносимости пищи, из которых наиболее широко распространена пищевая анафилаксия. Клинические проявления анафилаксии включают симптомы крапивницы, ангионевротического отека, бронхиальной астмы, отека гортани, тошноты и рвоты, гипотензии, а также возможно развитие коллапса с летальным исходом. Симптомы заболевания развиваются немедленно или в пределах 1-2 ч после приема пищевого аллергена. Прочие иммунологически опосредованные реакции непереносимости пищи включают аллергию на коровье молоко у детей, клинические проявления которой развиваются с определенной задержкой.

Не опосредованные иммунологически реакции непереносимости пищи часто называют просто непереносимостью пищи, которая включает пищевые отравления, фармакологические реакции и метаболические реакции. Пищевые отравления вызываются непосредственным действием пищи или пищевых примесей, в результате которого возникают выраженные клинические симптомы, например отравление ядом скумбриевых рыб возникает при употреблении в пищу рыбы, содержащей гистамин, который накапливается в несвежей (портящейся) рыбе. Клинические проявления пищевых отравлений включают гиперемию лица, тошноту, рвоту, диарею, головную боль и, возможно, гипотензию. Фармакологические пищевые реакции возникают в результате прямого фармакологического воздействия пищи или пищевых добавок, которое вызывает развитие четко определенных клинических симптомов. Например, у пациентов с мигренозными головными болями приступы мигрени могут провоцироваться употреблением в пищу шоколада или сыра, так как в каждом из этих продуктов содержится фенилэтиламин, принадлежащий к группе вазоактивных моноаминов. Примером метаболических пищевых реакций является недостаточность лактозы, в результате которой возникают кишечные реакции при употреблении в пищу молока.

2. Диагноз пищевой анафилаксии ставится в том случае, когда клинические проявления развиваются в течение короткого промежутка времени после приема какого-либо пищевого аллергена. Какие дополнительные исследования можно провести для подтверждения диагноза пищевой анафилаксии?

Немедленное развитие клинических проявлений анафилактической реакции после употребления пищевого аллергена значительно упрощает постановку диагноза пищевой анафилаксии, однако пациент часто употребляет несколько пищевых продуктов одновременно или клинические проявления могут развиваться спустя 1 — 2 ч после приема пищи. Чтобы установить, какой именно продукт является пищевым аллергеном, проводятся скарификационные кожные пробы с пищевыми продуктами, которые и завершают постановку диагноза. Пищевые продукты для проведения скарификационных тестов выбирают на основании анамнестических данных. Скарификационные кожные пробы проводятся с возможными аллергенами в концентрации 1 : 20 и считаются положительными только в том случае, если согласуются с данными анамнеза. Ложноположительные результаты скарификационных кожных проб с пищевыми продуктами встречаются очень часто, и выявление положительных результатов вовсе не означает, что у пациента обязательно имеется пищевая аллергия. При тщательном выполнении скарификационных кожных проб их отрицательные результаты позволяют с высокой точностью определить отсутствие специфических IgE и невозможность развития анафилактических реакций в будущем.

Метод радиоаллергоабсорбции (РАА) представляет собой выявление циркулирующих IgE in vitro. Этот метод редко бывает необходим для установления диагноза пищевой аллергии, но показан пациентам с редкими формами пищевой аллергии. Известны редкие формы пищевой аллергии, особенно к арахису, когда даже открывание банки с арахисовым маслом приводит к появлению симптомов аллергии. У таких пациентов высок риск развития тяжелой анафилактической реакции при проведении скарификационных кожных проб и поэтому целесообразно проведение безопасных радиоаллергоабсорбционных тестов от vitro.

У некоторых пациентов при проведении кожных скарификационных тестов выявляется положительная реакция на многие пищевые продукты, и в таком случае невозможно установить, какой из них вызывает развитие анафилактической реакции, или правильность диагноза анафилаксии вообще вызывает сомнения. В подобных случаях для уточнения диагноза пациенту осторожно последовательно вводят возможные аллергены per os как в виде обычной пищи, так и двойным слепым, плацебоконтролируемым методом. Этот тест должен проводить специалист, хорошо знакомый с этим провокационным методом и обладающий опытом в лечении анафилаксии.

3. Хорошо известно, что некоторые пищевые продукты вызывают пищевую анафилаксию.

К пищевым продуктам, наиболее часто вызывающим анафилаксию у взрослых, относятся арахис, грецкие орехи, ракообразные (креветки, крабы и раки) и рыба. К пищевым продуктам, вызывающим анафилаксию у детей, относятся арахис, молоко, яйца, соя, пшеница и рыба. Установлено, что гиперчувствительность к арахису не исчезает с течением времени, поэтому она широко распространена как среди детей, так и среди взрослых. Помимо этих широко распространенных аллергенов анафилактическую реакцию могут вызывать любые потребляемые пищевые продукты, даже такие, казалось бы, неподходящие, как семена хлопка и кунжута. Большинство пациентов чувствительны к одному или двум видам пищи, множественная пищевая аллергия встречается редко.

4. Какие основные меры, кроме исключения из рациона пищевого аллергена, показаны при лечении пациентов с пищевой анафилаксией?

Если установлено, какой именно вид пищи вызывает развитие анафилаксии у пациента, необходимо полностью исключить этот продукт из пищевого рациона. Кроме того, необходимо:

1. Применение эпинефрина (адреналина) в виде инъекций для самостоятельного введения при случайном приеме пищевого аллергена. Это происходит наиболее часто в ресторанах и при приеме пищи вне дома. При появлении начальных признаков анафилаксии пациент должен самостоятельно ввести себе эпинефрин, также целесообразно при этом применять антигистаминные препараты peros. Пациенты, страдающие пищевой аллергией, должны придерживаться этих правил, когда принимают пищу вне дома. Такие пациенты должны получить инструкции о правилах применения эпинефрина и вызова «скорой помощи» при развитии неконтролируемой анафилактической реакции.

2. На этикетках пищевых продуктов должен быть указан полный состав ингредиентов, особенно это актуально для сладостей. Некоторые наборы конфет и леденцов содержат арахис и орехи, однако сведений об этом на этикетке мы не найдем.

5. Верно ли утверждение, что у пациентов с аллергией к арахису употребление в пищу древесных орехов также приводит к развитию аллергической реакции?

Между древесными орехами и арахисом, относящимся к бобовым культурам, отсутствует перекрестное реагирование. Пациенты с аллергией к арахису без опасения могут есть древесные орехи, например пекан и грецкие орехи. Также пациенты с аллергией к арахису и сое могут употреблять в пищу арахисовое и соевое масло без развития каких-либо осложнений. При проведении исследований in vitro выявлено перекрестное реагирование между различными ракообразными, поэтому, например, пациентам с аллергией к креветкам следует избегать употребления в пищу раков и крабов вплоть до проведения полного обследования.

6. Существует ли связь между реакцией пациентов на рентгеноконтрастные препараты и анафилактической реакцией на морепродукты?

Системные реакции на введение рентгеноконтрастных препаратов часто обозначаются как «йодная аллергия», и пациентам, у которых возможно развитие таких реакций, рекомендуют избегать употребления морепродуктов. Аллергия к морепродук-там представляет собой опосредованную IgE реакцию, приводящую к развитию симптомов анафилаксии, которая возникает при употреблении в пищу ракообразных или моллюсков (устриц и двустворчатых морских моллюсков). Наиболее распространена и хорошо описана анафилактическая реакция на креветки. Несколько проведенных in vitro исследований показали, что аллергеном, вызывающим развитие анафилаксии при употреблении в пищу креветок, является определенный белок; сывороточные IgE к этому «креветочному» белку вызывают развитие анафилактической реакции.

Таким образом, этот аллерген не является производным йода. Реакции на рентгеноконтрастные препараты возникают после введения йодсодер-жащих высокоосмолярных рентгеноконтрастных препаратов и приводят к развитию системных симптомов, которые похожи на симптомы анафилактической реакции. Такая реакция связана с высокой осмолярностью рентгеноконтрастных препаратов, непосредственное воздействие которых вызывает выделение гистамина и активацию комплемента с развитием системных проявлений. В основе клинических проявлений лежит не реакция IgE на йодиды или йодсодержащие рентгеноконтрастные препараты, и она не является истинной «йодной аллергией». Термин «йодная аллергия» полезен только для выделения пациентов, у которых развивается реакция на рентгеноконтрастные препараты. Таким образом, не существует взаимосвязи между реакциями на рентгеноконтрастные препараты и анафилаксией, возникающей при употреблении в пищу креветок или других морепродуктов.

7. Пациенты, страдающие от сезонного аллергического ринита, часто предъявляют жалобы на появление зуда в полости рта и глотке после употребления свежих фруктов. В чем сущность этого заболевания и в чем заключается его связь с аллергическим ринитом?

Пациенты, у которых приступы аллергического ринита вызываются амброзией, в течение длительного времени предъявляют жалобы на появление зуда в полости рта и глотке после употребления арбуза. В настоящее время данные проявления описаны как синдром оральной аллергии, который включает зуд губ, языка, нёба и ротоглотки и, иногда, ангионевротический отек в этих же областях. Эта реакция редко сопровождается системными проявлениями и обычно быстро проходит без каких-либо последствий. У пациентов с сенной лихорадкой, возникающей при контакте с амброзией, симптомы заболевания могут возникать после употребления в пищу яблок, сельдерея и моркови. Другие свежие фрукты и овощи, включая персики, груши и картофель, также могут вызывать развитие этих симптомов. Синдром оральной аллергии встречается у пациентов с аллергическим ринитом и, как правило, проходит самостоятельно.

8. Верно ли утверждение, что пищевая аллергия играет роль в развитии синдрома раздраженной кишки?

Синдром раздраженной кишки до настоящего времени остается достаточно частым заболеванием желудочно-кишечного тракта, причем этиология его по-прежнему до конца не ясна, за исключением некоторых явных нарушений двигательной активности кишки. Было проведено несколько исследований, с тем чтобы установить, имеет ли отношение пищевая аллергия к развитию синдрома раздраженной кишки, но выявить какую-либо связь при этом не удалось. Определенные виды пищи, например молочные продукты, могут вызывать развитие симптомов заболевания у таких пациентов при наличии сопутствующей недостаточности лактазы, но истинная пищевая гиперчувствительность не является причиной и не провоцирует развитие синдрома раздраженной кишки.

9. Какие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта могут осложнять течение бронхиальной астмы?

Желудочно-пищеводный рефлюкс часто встречается у пациентов, страдающих бронхиальной астмой, и может осложнять течение астмы и ее лечение. Кроме того, теофиллин, применяемый для лечения бронхиальной астмы, снижает давление нижнего пищеводного сфинктера и, таким образом, усиливает уже существующий у астматиков желудочно-пищеводный рефлюкс. Основным механизмом при этом является вагусный рефлекс бронхоспазма при попадании кислоты в проксимальный отдел пищевода и микроаспирация кислого желудочного содержимого, вызывающая бронхо-спазм в результате прямого раздражения бронхов. У пациентов с бронхиальной астмой и симптомами желудочно-пищеводного рефлюкса появление ночных и более тяжелых приступов, скорее всего, связано с тем, что рефлюкс кислоты осложняет течение бронхиальной астмы.

При обследовании пациентов с желудочно-пищеводным рефлюксом наиболее информативным исследованием является так называемое астма-рефлюкс исследование. Это исследование заключается в повторном проведении пикфлоуметрии или спиро-графии с частыми интервалами и одновременным измерением рН в просвете пищевода для установления связи снижения скорости тока воздуха и уровнем рН в просвете пищевода. У таких пациентов применение блокаторов Н2-рецепторов гистами-на или омепразола значительно снижает выраженность симптомов желудочно-пищеводного рефлюкса и уменьшает потребность в медикаментозной терапии бронхиальной астмы. С другой стороны, обнаружение рефлюкса у пациентов с бронхиальной астмой при мониторировании рН пищевода или рентгенологическом исследовании не является само по себе свидетельством их причинно-следственных отношений.

В таком случае для установления значимости влияния желудочно-пищеводного рефлюкса на течение бронхиальной астмы проводится антирефлюксная терапия. Конечным этапом данного обследования является использование объективных критериев для установления причинной зависимости между желудочно-пищеводным рефлюксом и бронхиальной астмой, таких как улучшение показателей спирометрии, уменьшение ночных приступов астмы или уменьшение потребности в применении p-адреноли-тиков.

10. Наличие каких паразитарных инфекций можно заподозрить у пациентов с эози-нофилией?

Связь эозинофилии с паразитарными инфекциями установлена давно, но наиболее наглядным примером этой связи являются гельминтные, а не протозойные инфекции. Проникновение паразитов в ткани организма предшествует и является причиной развития эозинофилии, а паразиты, обитающие строго в просвете кишки, такие как Enterobius (острицы) и Trichuris (власоглав), обычно не приводят к эозинофилии в периферической крови.

Стронгилоидоз, шистосомоз, аскаридоз и филяриоз — примеры паразитарных инфекций, поражающих различные ткани организма и приводящих к развитию эозинофилии в периферической крови. Так как поражение тканей является определяющим критерием, исследование каловых масс с целью обнаружения в них гельминтов и их яиц может быть недостаточным при обследовании пациентов с эозинофилией периферической крови. При подозрении на наличие паразитарной инфекции для установления диагноза проводятся непосредственные исследования других жидких сред организма и даже множественные биопсии тканей.

11. Эозинофильный гастроэнтерит сопровождается эозинофилией периферической крови. Какие клинические симптомы позволяют предположить наличие данного заболевания?

Это редкое заболевание характеризуется эозинофилией периферической крови, эозинофильными инфильтратами желудочно-кишечного тракта и различными симптомами поражения желудочно-кишечного тракта, которые определяются локализацией и глубиной поражения слизистой оболочки кишки. К наиболее частым симптомам эозинофильного гастроэнтерита относятся послеобеденная тошнота и рвота, схваткообразные боли в животе, диарея и снижение массы тела. Эти симптомы — типичные проявления поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Другими значимыми симптомами заболевания являются наличие скрытой крови в каловых массах, железодефицитная анемия, белоктеряющая энтеропатия и задержка роста. В случае инфильтрации мышечной оболочки желудочно-кишечного тракта возможно возникновение симптомов нарушения эвакуации из желудка или тонкой кишечной непроходимости. Вовлечение серозной оболочки кишки в патологический процесс приводит к развитию асцита; при этом в асцитической жидкости присутствуют эозинофилы.

При наличии этих клинических симптомов и эозинофилии периферической крови для постановки точного диагноза целесообразно проведение биопсии слизистой оболочки желудка и тонкой кишки. При этом в патологический процесс часто вовлекается антральный отдел желудка, и в связи с этим забор образцов ткани для гистологического исследования нужно начинать именно в этом месте. Следует также проводить множественную биопсию слизистой оболочки тонкой кишки, так как поражение кишки может носить так называемый «пятнистый», или островковый, характер. Обнаружение в забранных участках ткани эозинофильных инфильтратов позволяет поставить правильный диагноз.

12. Какие скрининговые методы применяются при обследовании пациентов с рецидивирующим ангионевротическим отеком и рецидивирующими приступами тонкокишечной непроходимости?

У пациентов с рецидивирующим ангионевротическим отеком, не сопровождающимся кожным зудом и крапивницей, исследуется концентрация С4 фракции комплемента для установления диагноза врожденного ангионевротического отека. Пациенты с более распространенным вариантом сочетания крапивницы и ангионевротического отека не нуждаются в проведении этого скринингового исследования, так как характерным признаком врожденного ангионевротического отека является его изолированность. Пониженная концентрация С4 фракции комплемента свидетельствует о вторичной по отношению к недостаточности ингибитора С1 эстеразы активации системы комплемента. При выявлении у пациента низкой концентрации С4 фракции комплемента проводится исследование концентрации сывороточного ингибитора С1 и его функциональной активности; обнаружение при этом пониженной концентрации С1 или его дисфункции является свидетельством наличия у пациента врожденного ангионевротического отека.

У пациентов с врожденным ангионевротическим отеком обычно имеются родственники, страдающие ангионевротическим отеком, а в анамнезе присутствуют указания на рецидивирующий ангионевротический отек, в типичных случаях локализующийся на губах, в периорбитальной области, на конечностях или в области половых органов. Ангионевротический отек может поражать желудочно-кишечный тракт, приводя к возникновению рвоты, диареи, коликообразных болей в животе и тонкокишечной непроходимости. Наличие в анамнезе у пациентов ангионевротического отека при отсутствии лихорадки и лейкоцитоза во время острых симптомов поражения желудочно-кишечного тракта свидетельствует в пользу этого диагноза. У некоторых пациентов возможно первичное развитие рецидивирующей тонкокишечной непроходимости как forme fruste (приостановление в развитии или скрытое течение) заболевания, и только исследование концентрации С4 фракции комплемента позволяет правильно поставить диагноз. Наиболее опасным симптомом при развитии ангио-невротического отека является отек гортани, который может привести к смертельному исходу; в этом случае крайне важно осуществить быстрое восстановление проходимости дыхательных путей.

13. Опишите органы иммунной системы, расположенные в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Какие иммуноглобулины преимущественно вырабатываются в этой системе?

Иммунная система слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта представлена организованной лимфоидной тканью, которая относится к кишечно-ассоциирован-ной (или кишечной) лимфоидной ткани (см. приведенный ниже рисунок). Эта лим-фоидная ткань регулирует проникновение антигенов через слизистую оболочку кишки с помощью специализированных клеток, которые носят название мембранозных клеток (М-клеток). М-клетки обеспечивают транспорт везикул с макромолекулами из просвета кишки в субэпителиальные ткани. Эти клетки располагаются над лим-фоидными фолликулами, которые носят название пейеровых бляшек и в которых находятся центры образования В-лимфоцитов. Особенностью этих В-лимфоцитов является преобладание так называемых несущих IgA В-клеток, для которых предопределена функция образования IgA.

Кроме очаговых скоплений лимфоидной ткани имеется также диффузная сеть лимфоидной ткани, пронизывающая слизистую оболочку всего желудочно-кишечного тракта. Эта лимфоидная ткань дает начало двум своеобразным популяциям лимфоцитов: (1) внутриэпителиальным лимфоцитам, располагающимся в пределах слоя эпителиальных клеток и в большинстве своем представленными Т-клетками, и (2) лимфоцитам собственной пластинки слизистой оболочки, представленным смешанной популяцией Т- и В-клеток. Среди В-клеток лимфоцитарной популяции собственной пластинки слизистой оболочки также преобладают IgA-продуцирующие В-клетки.

14. Наблюдается ли у пациентов с сочетанием лямблиоза и рецидивирующих синусно-легочных инфекций нарушение гуморального иммунитета?

Рецидивирующие синусно-легочные инфекции позволяют предположить наличие у пациентов иммунодефицита, обусловленного гипогаммаглобулинемией, которую можно диагностировать при исследовании концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови. Приобретенная гипогаммаглобулинемия, или вариабельный неклассифицируемый иммунодефицит,— гетерогенное нарушение дифференциации В-клеток, от которого страдает секреция иммуноглобулинов. Кроме рецидивирующих пневмоний и синуситов, у таких пациентов развивается лямблиоз вследствие иммунодефицита. Лямблиоз обычно проявляется диареей и может сопровождаться синдромом мальабсорбции. Лечение лямблиоза проводится в соответствии со стандартными медикаментозными схемами; проведение ежемесячных заместительных инфузий гам-маглобулина позволяет уменьшить частоту возникновения лямблиоза и других инфекций. Напротив, у пациентов с селективным дефицитом IgA лямблиоз развивается редко, и только у очень незначительной части пациентов возникают рецидивирующие синусно-легочные инфекции.

15. Какие проявления со стороны желудочно-кишечного тракта позволяют с высокой точностью предположить наличие у пациента хронического гранулематоз-ного заболевания?

Выявление у мальчиков гепатомегалии, возникающей при развитии абсцесса печени, язвенного стоматита, диареи, абсцессов промежности, сопровождающихся лимфадено-патией, остеомиелита и пневмонии позволяет предположить наличие у них хронического гранулематозного заболевания. Помимо перечисленных проявлений, обнаружение в тканях таких возбудителей, как Staphylococcus aureus и S. epidermidis, Serratia marcescens, Pseudomonas, Candida и Aspergillus, также позволяет предположить наличие у пациентов хронического гранулематозного заболевания. Это достаточно редкое заболевание, наследуемое главным образом по сцепленному с Х-хромосомой рецессивному типу, хотя описаны также случаи аутосомного наследования. Дефект фагоцитов респираторного тракта возникает вторично при недостаточности НАД Ф-оксидазы и приводит к неэффективности внутриклеточного разрушения бактериальных и грибковых микроорганизмов в нейтрофилах. Недостаточность НАДФ-оксидазы развивается вследствие отсутствия или дисфункции цитохрома b, но в настоящее время описаны и другие нарушения этого крайне важного для организма фермента.

16. Какие иммунодефицитные нарушения могут развиваться при белоктеряющей энтеропатии? Какие лабораторные исследования необходимо провести для постановки правильного диагноза?

Воспалительные заболевания кишки могут приводить к потере иммуноглобулинов и других белков с калом, т. е. белоктеряющей энтеропатии. Поставить правильный диагноз позволяет снижение концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови, однако, так как потери белка носят неспецифический характер, наряду с гипогаммаглобулинемией у таких пациентов может встречаться и гипоальбуминемия. Белоктеряющая энтеропатия может развиваться при ряде заболеваний желудочно-кишечного тракта, включая тяжелую болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, глютенчувствительную энтеропатию и белоктеряющую гастропатию при болезни Менетрие. Кроме потери белков, при энтеропатии возможна также потеря лимфоцитов, особенно при заболеваниях, поражающих лимфоциты кишки, включая кишечные лимфан-гиэктазии. При подсчете лимфоцитов выявляется лимфопения, и тест с гиперчувствительностью замедленного типа отражает анергию, связанную со значительными потерями лимфоцитов. К счастью, оба эти нарушения иммунной системы не имеют тесной корреляции с увеличением инфекционной заболеваемости.

17. Опишите желудочно-кишечные проявления острой реакции «трансплантат против хозяина».

Острая реакция «трансплантат против хозяина» развивается при повреждении имму-нокомпетентными лимфоцитами донора тканей хозяина, в основном после трансплантации костного мозга. При острой реакции «трансплантат против хозяина» преимущественно поражаются кожа, желудочно-кишечный тракт и печень. Отличительными признаками желудочно-кишечных проявлений при реакции отторжения трансплантата являются интенсивная диарея и схваткообразные боли в животе через несколько недель после проведения трансплантации. Диарея может достигать больших объемов, в результате чего организм теряет белки и электролиты. Клинические проявления поражения печени при этом варьируют от субклинической гипербилирубинемии до желтухи и гепатомегалии. Появление макулопапулезных кожных высыпаний одновременно с диареей и гипербилирубинемией характерно для реакции «трансплантат против хозяина» в отличие от симптомов поражения желудочно-кишечного тракта, вызванных инфекционными и другими причинами. При хронической реакции отторжения интересно то, что у пациентов развиваются поражения пищевода, включая дисфагию, одинофагию и стриктуры пищевода. Хроническая реакция отторжения обычно наблюдается спустя месяцы и также сопровождается хроническими поражениями кожи и заболеваниями печени.

18. Две значительные эпидемии, сопровождающиеся периферической эозинофилией, развились после употребления в пищу двух различных пищевых продуктов. В чем сущность этих заболеваний и что это за продукты?

Две упомянутые эпидемии представлены так называемым синдромом токсического масла и синдромом миалгии с эозинофилией. Синдром токсического масла встречался в Испании в 1981 г. и проявлялся кашлем, нарушением дыхания, лихорадкой, легочными инфильтратами, эозинофилией периферической крови, рвотой, диареей и сыпью, иногда у пациентов развивались нейромышечные паралитические симптомы. Возникновение этого синдрома было связано с употреблением нелегально производимого и продаваемого растительного масла с высоким содержанием рапсового семени. Во время эпидемии заболело приблизительно 20 000 человек. Синдром миалгии с эозинофилией возник примерно в 1989 г. в США и включает острое развитие миалгии, эозинофилии в периферической крови, кожных высыпаний и лихорадки. У некоторых пациентов заболевание переходило в хроническую нейромышечную фазу. В основе развития этого синдрома лежит потребление больших количеств L-триптофана, который содержится в пищевых примесях. В диетических магазинах L-триптофан свободно продается и применяется при бессоннице и некоторых других заболеваниях.

Аллергия и кишечник — какая взаимосвязь

Нередко от врачей можно услышать, что аллергия и кишечник имеют связь. Болезни пищеварительной системы обнаруживаются у многих людей. Это объясняется низким качеством продуктов, индивидуальной непереносимостью пищи, наличием химических компонентов в еде. Аллергия кишечника нередко встречается, и в этом случае важно понять, с чем именно приходится иметь дело. Людей отдельно интересует, действительно ли есть связь между пищеварительным трактом и иммунопатологическим ответом. Стоит подробнее разобраться в данном вопросе.

Аллергия и кишечник

Пищеварительная система отвечает не только за переваривание пищи с удалением балластных компонентов. Кишечник имеет прямую связь с аллергической реакцией, так как отвечает за формирование иммунного ответа. Если он стабильно работает, тогда защитные силы организма будут исправно работать. При нарушении баланса микрофлоры могут возникать различные проблемы с самочувствием.

Предпосылки для возникновения проблем с иммунной системой появляются в раннем детстве. Пока организм незрелый, он должен подстраиваться под новые условия. Причём не всегда они благоприятные. Если поначалу с болезнями помогают справляться антитела, плаченные от матери, то через несколько месяцев у ребёнка должен сформироваться собственный иммунитет.

Защитные силы будут поначалу плохо работать, так как они только начинают развиваться. Желудочно-кишечный тракт считается барьером для антигенов. Он каждый день задерживает немало вирусов, паразитов, бактерий и пищевых белков. Полезные микробы, которые находятся в кишечники, поддерживают иммунитет. Если с пищеварительным трактом возникают проблемы, приходится страдать от иммунопатологических реакций. При этом проблема может провоцироваться разными веществами.

Взаимосвязь кишечника и аллергии очевидна. По этой причине людям важно своевременно лечить болезни ЖКТ, если не хочется проблем с организмом.

Почему возникает аллергия от кишечника

При ухудшении работы пищеварительной системы можно столкнуться с аллергией. Дело в том, что микрофлора кишечника нарушается, поэтому обостряется чувствительность к некоторым антигенам. Как итог, у человека появляется аллергическая реакция.

При этом не только дисбактериоз приводит к негативному исходу. Есть и другие проблемы, при которых повышается вероятность столкновения с иммунопатологическим ответом.

  • Энтерит, целиакия, муковисцидоз.
  • Позднее грудное вскармливание или его полное отсутствие.
  • Неправильное питание, использование антибактериальных медикаментов.
  • Длительное пребывание новорожденного в больнице. В этом случае в организм могли заселиться патологические микроорганизмы.
  • Инфекции у матери и ребёнка, тяжёлые роды.

Иногда именно аллергическая реакция приводит к дисбактериозу. Главное, запомнить симптомы аллергии кишечника. Может появляться боль в области живота, тошнота и рвота, кожная сыпь, зуд. Конкретные симптомы зависят от индивидуальных особенностей организма.

Лечение

Для терапии придётся перейти на диетическое питание. Важно выяснить, какие именно продукты приводят к иммунопатологическому ответу. Следует сбалансировать рацион и постараться улучшить состояние кишечника. Нередко приходится использовать пробиотики для того, чтобы стимулировать рост полезных бактерий. Против аллергии нужно принимать антигистаминные средства, такие как Зиртек, Лоратадин, Супрастин, Тавегил. Понадобится применять сорбенты, такие как Смекта, Полисорб, чтобы нормализовать самочувствие и быстро вывести вредные вещества из организма.

Важно консультироваться с врачом, потому как только медицинский специалист сможет назначить грамотную лечебную схему. Он пропишет определённые препараты и назначит диету. Как дети, так и взрослые люди должны лечиться, чтобы привести в норму состояние здоровья. Придётся бороться не только с аллергией, но и с проблемами желудочно-кишечного тракта.

При грамотном подходе к терапии можно быстро достичь положительных изменений. Важно своевременно обращаться к врачу, так как только медицинский специалист поможет избавиться от заболеваний. Правильное лечение поможет максимально быстро восстановить здоровье и предупредить различные осложнения.

Есть ли взаимосвязь аллергии и кишечника

Сегодня существуют многочисленные подтверждения того факта, что аллергия и кишечник взаимосвязь имеют самую тесную и непосредственную. Известно, что именно в органах желудочно-кишечного тракта находятся более семидесяти процентов всех иммуномодулирующих клеток организма.

Если кишечник не работает должным образом, это может стать причиной возникновения разнообразных аллергических реакций, и наоборот – любая аллергия негативно сказывается на работе органов желудочно-кишечного тракта. Кроме того, нарушение баланса микрофлоры в кишечнике – дисбактериоз — становится основной причиной не только пищевой аллергии, а также кожной, бронхолегочной и других видов аллергических заболеваний и способствует более тяжёлому протеканию многих хронических и острых патологий.

Как связаны аллергические реакции с состоянием кишечника

Аллергия является бурным ответом иммунной системы на вещества (аллергены), попавшие в кровь и вызвавшие данную реакцию организма. Под воздействием раздражителей в тучных клетках активируются вещества гистамины, которые попадая в кровоток, вызывают острые аллергические реакции. Кроме того, выработку гистамина в организме могут вызвать определённые продукты питания (рыба, морепродукты, клубника) или же он (гистамин) может попасть в кишечник извне с некоторой съеденной пищей (сыр, колбаса).

Большинство антигенов попадает в организм именно через систему пищеварения, и если органы ЖКТ не работают должным образом, то это может стать причиной возникновения аллергических реакций.

Дисбаланс микрофлоры и аллергия

Иммунная система принимает непосредственное участие в процессе адаптации живого организма к окружающей среде, то есть контактирует с различными антигенами. Кишечная микрофлора является одним из компонентов этой системы и включает лактобактерии, бифидобактерии и множество других микроорганизмов, которые образуют в кишечнике биопленку, покрывающую его внутренние стенки и являющуюся барьером между содержимым кишечника и кровью.

Кроме того, дисбиоз играет решающую роль в возникновении тяжелых аллергических реакций, так как увеличивает проницаемость слизистых оболочек кишки, способствует возникновению воспалительных процессов и даже излишнему синтезу гистамина в случае преобладания определенных микроорганизмов.

Причины нарушения кишечной непроницаемости

Повышенная проницаемость слизистой оболочки кишечника (так называемая дырявая кишка) имеет место по причине хронических воспалительных процессов.

В некоторых случаях решающую роль играют наследственные факторы, однако гораздо чаще данная патология возникает в силу определенных привычек и особенностей образа жизни человека:

  1. Неправильная диета – преобладание в рационе животных жиров над растительными, недостаток витаминов и микроэлементов, легко усваиваемых белков и полиненасыщенных жирных кислот Омега-3 и Омега-6. Чрезмерное употребление мясных продуктов и недостаток клетчатки, овощей, круп, зелени, водорослей.
  2. Отсутствие культуры питания – систематические переедания либо длительные периоды голодания, перекусы «на бегу» и еда всухомятку.
  3. Раздражающие слизистые оболочки пищеварительного тракта продукты и напитки – алкоголь, кофе, шоколад, сахар, специи, табак.
  4. Медикаментозные препараты, уничтожающие полезную микрофлору и обладающие разъедающим действием – антибиотики, ацетилсалициловая кислота, стероиды, анестетики.
  5. Химические вещества — консерванты, пищевые добавки, ароматизаторы и красители, в изобилии попадающие в пищеварительную систему с продуктами питания, а также нитраты и пестициды в овощах.
  6. Систематические стрессы и депрессии.

Все эти факторы негативно сказываются на здоровье органов ЖКТ и соответственно, на состоянии всего организма. Поэтому за здоровьем кишечника необходимо тщательно следить и начинать лечение аллергии нужно с изменения пищевых привычек и образа жизни. Восстановление нарушенного баланса микрофлоры и защитного барьера кишечника требуют немало времени и терпения, однако, результат того стоит – аллергия и другие серьезные заболевания отступают на длительное время.

Пищевая аллергия: причины и симптоматика

Пищевая аллергия проявляется как острая реакция иммунной системы на пищу, попавшую в организм. Аллергеном может стать любой продукт, однако чаще всего неадекватная реакция возникает на рыбу и морепродукты, яйца, цитрусовые и экзотические фрукты, готовые продукты, содержащие искусственные ароматизаторы, красители и другие химические добавки.

Сбои в работе органов пищеварительной системы (дисбактериоз, воспалительные процессы в кишечнике) – основная причина возникновения пищевой аллергии. Кроме того, немаловажную роль играет наследственный фактор: чаще страдают от пищевой аллергии дети, чьи родители имели те же проблемы.

Симптомы заболевания проявляются по-разному в зависимости от возраста, количества и типа аллергенов, попавших в организм, и общего состояния иммунной системы.

Наиболее характерными проявлениями пищевой аллергии являются:

  • кишечные расстройства – диарея, рвота, колики;
  • кожные проявления – покраснения кожных покровов, высыпания, волдыри (крапивница);
  • отёки лица – губ, языка, и горла;
  • аллергический ринит, кашель;
  • затрудненное дыхание, одышка.

В тяжелых случаях может иметь место отёк Квинке и даже анафилактический шок.

Первые симптомы пищевой аллергии могут появиться сразу после попадания аллергена в пищеварительный тракт, а иногда — по прошествии нескольких суток. Это зависит от типа иммуноглобулинов, вырабатываемых организмом в ответ на антигены.

Лечение аллергии построено на устранении причин, вызвавших заболевание, а также включает методы купирования его симптомов. В случае возникновения аллергических проявлений, необходима обязательная консультация врача-аллерголога, который проведет необходимую диагностику и составит схему терапевтических мероприятий.

Лечение обычно включает:

  • медикаментозную терапию – энтеросорбенты, противовоспалительные средства, ферменты, антигистаминные, бронхорасширяющие и другие препараты;
  • немедикаментозное лечение — физиотерапевтические процедуры;
  • назначение диеты с целью восстановления микрофлоры кишечника и его барьерных функций, улучшения работы печени, жёлчного пузыря и других органов пищеварения.

Лечение аллергии может включать антипаразитарные средства при подозрении на наличие гельминтов в организме. В целях восстановления нарушенных функций кишечника после строгого согласования с врачом используются некоторые народные средства. Назначение диеты, исключение одних продуктов и включение в рацион питания других осуществляется только лечащим специалистом либо диетологом. В случае необходимости, в процессе лечения привлекаются другие профильные специалисты.

Аллергия жкт

Реакции непереносимости пищи охватывают широкий спектр клинических проявлений, которые развиваются после приема пищевых продуктов или пищевых добавок. Эту обширную группу можно подразделить на две основные подгруппы: опосредованные иммунологически и не опосредованные иммунологически реакции непереносимости пищи.

Синонимом для термина пищевая аллергия является термин иммунологически опосредованные реакции непереносимости пищи, из которых наиболее широко распространена пищевая анафилаксия. Клинические проявления анафилаксии включают симптомы крапивницы, ангионевротического отека, бронхиальной астмы, отека гортани, тошноты и рвоты, гипотензии, а также возможно развитие коллапса с летальным исходом. Симптомы заболевания развиваются немедленно или в пределах 1-2 ч после приема пищевого аллергена. Прочие иммунологически опосредованные реакции непереносимости пищи включают аллергию на коровье молоко у детей, клинические проявления которой развиваются с определенной задержкой.
Не опосредованные иммунологически реакции непереносимости пищи часто называют просто непереносимостью пищи, которая включает пищевые отравления, фармакологические реакции и метаболические реакции. Пищевые отравления вызываются непосредственным действием пищи или пищевых примесей, в результате которого возникают выраженные клинические симптомы, например отравление ядом скумбриевых рыб возникает при употреблении в пищу рыбы, содержащей гистамин, который накапливается в несвежей (портящейся) рыбе. Клинические проявления пищевых отравлений включают гиперемию лица, тошноту, рвоту, диарею, головную боль и, возможно, гипотензию. Фармакологические пищевые реакции возникают в результате прямого фармакологического воздействия пищи или пищевых добавок, которое вызывает развитие четко определенных клинических симптомов. Например, у пациентов с мигренозными головными болями приступы мигрени могут провоцироваться употреблением в пищу шоколада или сыра, так как в каждом из этих продуктов содержится фенилэтиламин, принадлежащий к группе вазоактивных моноаминов. Примером метаболических пищевых реакций является недостаточность лактозы, в результате которой возникают кишечные реакции при употреблении в пищу молока.

2. Диагноз пищевой анафилаксии ставится в том случае, когда клинические проявления развиваются в течение короткого промежутка времени после приема какого-либо пищевого аллергена. Какие дополнительные исследования можно провести для подтверждения диагноза пищевой анафилаксии?

Немедленное развитие клинических проявлений анафилактической реакции после употребления пищевого аллергена значительно упрощает постановку диагноза пищевой анафилаксии, однако пациент часто употребляет несколько пищевых продуктов одновременно или клинические проявления могут развиваться спустя 1 — 2 ч после приема пищи. Чтобы установить, какой именно продукт является пищевым аллергеном, проводятся скарификационные кожные пробы с пищевыми продуктами, которые и завершают постановку диагноза. Пищевые продукты для проведения скарификационных тестов выбирают на основании анамнестических данных. Скарификационные кожные пробы проводятся с возможными аллергенами в концентрации 1 : 20 и считаются положительными только в том случае, если согласуются с данными анамнеза. Ложноположительные результаты скарификационных кожных проб с пищевыми продуктами встречаются очень часто, и выявление положительных результатов вовсе не означает, что у пациента обязательно имеется пищевая аллергия. При тщательном выполнении скарификационных кожных проб их отрицательные результаты позволяют с высокой точностью определить отсутствие специфических IgE и невозможность развития анафилактических реакций в будущем.
Метод радиоаллергоабсорбции (РАА) представляет собой выявление циркулирующих IgE in vitro. Этот метод редко бывает необходим для установления диагноза пищевой аллергии, но показан пациентам с редкими формами пищевой аллергии. Известны редкие формы пищевой аллергии, особенно к арахису, когда даже открывание банки с арахисовым маслом приводит к появлению симптомов аллергии. У таких пациентов высок риск развития тяжелой анафилактической реакции при проведении скарификационных кожных проб и поэтому целесообразно проведение безопасных ра-диоаллергоабсорбционных тестов от vitro.
У некоторых пациентов при проведении кожных скарификационных тестов выявляется положительная реакция на многие пищевые продукты, и в таком случае невозможно установить, какой из них вызывает развитие анафилактической реакции, или правильность диагноза анафилаксии вообще вызывает сомнения. В подобных случаях для уточнения диагноза пациенту осторожно последовательно вводят возможные аллергены per os как в виде обычной пищи, так и двойным слепым, плацебоконтролируемым методом. Этот тест должен проводить специалист, хорошо знакомый с этим провокационным методом и обладающий опытом в лечении анафилаксии.

3. Хорошо известно, что некоторые пищевые продукты вызывают пищевую анафилаксию. Перечислите их.
К пищевым продуктам, наиболее часто вызывающим анафилаксию у взрослых, относятся арахис, грецкие орехи, ракообразные (креветки, крабы и раки) и рыба. К пищевым продуктам, вызывающим анафилаксию у детей, относятся арахис, молоко, яйца, соя, пшеница и рыба. Установлено, что гиперчувствительность к арахису не исчезает с течением времени, поэтому она широко распространена как среди детей, так и среди взрослых. Помимо этих широко распространенных аллергенов анафилактическую реакцию могут вызывать любые потребляемые пищевые продукты, даже такие, казалось бы, неподходящие, как семена хлопка и кунжута. Большинство пациентов чувствительны к одному или двум видам пищи, множественная пищевая аллергия встречается редко.

4. Какие основные меры, кроме исключения из рациона пищевого аллергена, показаны при лечении пациентов с пищевой анафилаксией?

Если установлено, какой именно вид пищи вызывает развитие анафилаксии у пациента, необходимо полностью исключить этот продукт из пищевого рациона. Кроме того, необходимо:
1. Применение эпинефрина (адреналина) в виде инъекций для самостоятельного введения при случайном приеме пищевого аллергена. Это происходит наиболее часто в ресторанах и при приеме пищи вне дома. При появлении начальных признаков анафилаксии пациент должен самостоятельно ввести себе эпинефрин, также целесообразно при этом применять антигистаминные препараты peros. Пациенты, страдающие пищевой аллергией, должны придерживаться этих правил, когда принимают пищу вне дома. Такие пациенты должны получить инструкции о правилах применения эпинефрина и вызова «скорой помощи» при развитии неконтролируемой анафилактической реакции.
2. На этикетках пищевых продуктов должен быть указан полный состав ингредиентов, особенно это актуально для сладостей. Некоторые наборы конфет и леденцов содержат арахис и орехи, однако сведений об этом на этикетке мы не найдем.

5. Верно ли утверждение, что у пациентов с аллергией к арахису употребление в пищу древесных орехов также приводит к развитию аллергической реакции?

Между древесными орехами и арахисом, относящимся к бобовым культурам, отсутствует перекрестное реагирование. Пациенты с аллергией к арахису без опасения могут есть древесные орехи, например пекан и грецкие орехи. Также пациенты с аллергией к арахису и сое могут употреблять в пищу арахисовое и соевое масло без развития каких-либо осложнений. При проведении исследований in vitro выявлено перекрестное реагирование между различными ракообразными, поэтому, например, пациентам с аллергией к креветкам следует избегать употребления в пищу раков и крабов вплоть до проведения полного обследования.

6. Существует ли связь между реакцией пациентов на рентгеноконтрастные препараты и анафилактической реакцией на морепродукты?

Системные реакции на введение рентгеноконтрастных препаратов часто обозначаются как «йодная аллергия», и пациентам, у которых возможно развитие таких реакций, рекомендуют избегать употребления морепродуктов. Аллергия к морепродук-там представляет собой опосредованную IgE реакцию, приводящую к развитию симптомов анафилаксии, которая возникает при употреблении в пищу ракообразных или моллюсков (устриц и двустворчатых морских моллюсков). Наиболее распространена и хорошо описана анафилактическая реакция на креветки. Несколько проведенных in vitro исследований показали, что аллергеном, вызывающим развитие анафилаксии при употреблении в пищу креветок, является определенный белок; сывороточные IgE к этому «креветочному» белку вызывают развитие анафилактической реакции. Таким образом, этот аллерген не является производным йода. Реакции на рентгеноконтрастные препараты возникают после введения йодсодер-жащих высокоосмолярных рентгеноконтрастных препаратов и приводят к развитию системных симптомов, которые похожи на симптомы анафилактической реакции. Такая реакция связана с высокой осмолярностью рентгеноконтрастных препаратов, непосредственное воздействие которых вызывает выделение гистамина и активацию комплемента с развитием системных проявлений. В основе клинических проявлений лежит не реакция IgE на йодиды или йодсодержащие рентгеноконтрастные препараты, и она не является истинной «йодной аллергией». Термин «йодная аллергия» полезен только для выделения пациентов, у которых развивается реакция на рентгеноконтрастные препараты. Таким образом, не существует взаимосвязи между реакциями на рентгеноконтрастные препараты и анафилаксией, возникающей при употреблении в пищу креветок или других морепродуктов.

7. Пациенты, страдающие от сезонного аллергического ринита, часто предъявляют жалобы на появление зуда в полости рта и глотке после употребления свежих фруктов. В чем сущность этого заболевания и в чем заключается его связь с аллергическим ринитом?

Пациенты, у которых приступы аллергического ринита вызываются амброзией, в течение длительного времени предъявляют жалобы на появление зуда в полости рта и глотке после употребления арбуза. В настоящее время данные проявления описаны как синдром оральной аллергии, который включает зуд губ, языка, нёба и ротоглотки и, иногда, ангионевротический отек в этих же областях. Эта реакция редко сопровождается системными проявлениями и обычно быстро проходит без каких-либо последствий. У пациентов с сенной лихорадкой, возникающей при контакте с амброзией, симптомы заболевания могут возникать после употребления в пищу яблок, сельдерея и моркови. Другие свежие фрукты и овощи, включая персики, груши и картофель, также могут вызывать развитие этих симптомов. Синдром оральной аллергии встречается у пациентов с аллергическим ринитом и, как правило, проходит самостоятельно.

8. Верно ли утверждение, что пищевая аллергия играет роль в развитии синдрома раздраженной кишки?

Синдром раздраженной кишки до настоящего времени остается достаточно частым заболеванием желудочно-кишечного тракта, причем этиология его по-прежнему до конца не ясна, за исключением некоторых явных нарушений двигательной активности кишки. Было проведено несколько исследований, с тем чтобы установить, имеет ли отношение пищевая аллергия к развитию синдрома раздраженной кишки, но выявить какую-либо связь при этом не удалось. Определенные виды пищи, например молочные продукты, могут вызывать развитие симптомов заболевания у таких пациентов при наличии сопутствующей недостаточности лактазы, но истинная пищевая гиперчувствительность не является причиной и не провоцирует развитие синдрома раздраженной кишки.

9. Какие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта могут осложнять течение бронхиальной астмы?

Желудочно-пищеводный рефлюкс часто встречается у пациентов, страдающих бронхиальной астмой, и может осложнять течение астмы и ее лечение. Кроме того, теофиллин, применяемый для лечения бронхиальной астмы, снижает давление нижнего пищеводного сфинктера и, таким образом, усиливает уже существующий у астматиков желудочно-пищеводный рефлюкс. Основным механизмом при этом является вагусный рефлекс бронхоспазма при попадании кислоты в проксимальный отдел пищевода и микроаспирация кислого желудочного содержимого, вызывающая бронхо-спазм в результате прямого раздражения бронхов. У пациентов с бронхиальной астмой и симптомами желудочно-пищеводного рефлюкса появление ночных и более тяжелых приступов, скорее всего, связано с тем, что рефлюкс кислоты осложняет течение бронхиальной астмы.
При обследовании пациентов с желудочно-пищеводным рефлюксом наиболее информативным исследованием является так называемое астма-рефлюкс исследование. Это исследование заключается в повторном проведении пикфлоуметрии или спиро-графии с частыми интервалами и одновременным измерением рН в просвете пищевода для установления связи снижения скорости тока воздуха и уровнем рН в просвете пищевода. У таких пациентов применение блокаторов Н2-рецепторов гистами-на или омепразола значительно снижает выраженность симптомов желудочно-пищеводного рефлюкса и уменьшает потребность в медикаментозной терапии бронхиальной астмы. С другой стороны, обнаружение рефлюкса у пациентов с бронхиальной астмой при мониторировании рН пищевода или рентгенологическом исследовании не является само по себе свидетельством их причинно-следственных отношений. В таком случае для установления значимости влияния желудочно-пищеводного рефлюкса на течение бронхиальной астмы проводится антирефлюксная терапия. Конечным этапом данного обследования является использование объективных критериев для установления причинной зависимости между желудочно-пищеводным рефлюксом и бронхиальной астмой, таких как улучшение показателей спирометрии, уменьшение ночных приступов астмы или уменьшение потребности в применении p-адреноли-тиков.

10. Наличие каких паразитарных инфекций можно заподозрить у пациентов с эози-нофилией?

Связь эозинофилии с паразитарными инфекциями установлена давно, но наиболее наглядным примером этой связи являются гельминтные, а не протозойные инфекции. Проникновение паразитов в ткани организма предшествует и является причиной развития эозинофилии, а паразиты, обитающие строго в просвете кишки, такие как Enterobius (острицы) и Trichuris (власоглав), обычно не приводят к эозинофилии в периферической крови. Стронгилоидоз, шистосомоз, аскаридоз и филяриоз — примеры паразитарных инфекций, поражающих различные ткани организма и приводящих к развитию эозинофилии в периферической крови. Так как поражение тканей является определяющим критерием, исследование каловых масс с целью обнаружения в них гельминтов и их яиц может быть недостаточным при обследовании пациентов с эозинофилией периферической крови. При подозрении на наличие паразитарной инфекции для установления диагноза проводятся непосредственные исследования других жидких сред организма и даже множественные биопсии тканей.

11. Эозинофильный гастроэнтерит сопровождается эозинофилией периферической крови. Какие клинические симптомы позволяют предположить наличие данного заболевания?

Это редкое заболевание характеризуется эозинофилией периферической крови, эозинофильными инфильтратами желудочно-кишечного тракта и различными симптомами поражения желудочно-кишечного тракта, которые определяются локализацией и глубиной поражения слизистой оболочки кишки. К наиболее частым симптомам эозинофильного гастроэнтерита относятся послеобеденная тошнота и рвота, схваткообразные боли в животе, диарея и снижение массы тела. Эти симптомы — типичные проявления поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Другими значимыми симптомами заболевания являются наличие скрытой крови в каловых массах, железодефицитная анемия, белоктеряющая энтеропатия и задержка роста. В случае инфильтрации мышечной оболочки желудочно-кишечного тракта возможно возникновение симптомов нарушения эвакуации из желудка или тонкой кишечной непроходимости. Вовлечение серозной оболочки кишки в патологический процесс приводит к развитию асцита; при этом в асцитической жидкости присутствуют эозинофилы.
При наличии этих клинических симптомов и эозинофилии периферической крови для постановки точного диагноза целесообразно проведение биопсии слизистой оболочки желудка и тонкой кишки. При этом в патологический процесс часто вовлекается антральный отдел желудка, и в связи с этим забор образцов ткани для гистологического исследования нужно начинать именно в этом месте. Следует также проводить множественную биопсию слизистой оболочки тонкой кишки, так как поражение кишки может носить так называемый «пятнистый», или островковый, характер. Обнаружение в забранных участках ткани эозинофильных инфильтратов позволяет поставить правильный диагноз.

12. Какие скрининговые методы применяются при обследовании пациентов с рецидивирующим ангионевротическим отеком и рецидивирующими приступами тонкокишечной непроходимости?

У пациентов с рецидивирующим ангионевротическим отеком, не сопровождающимся кожным зудом и крапивницей, исследуется концентрация С4 фракции комплемента для установления диагноза врожденного ангионевротического отека. Пациенты с более распространенным вариантом сочетания крапивницы и ангионевротического отека не нуждаются в проведении этого скринингового исследования, так как характерным признаком врожденного ангионевротического отека является его изолированность. Пониженная концентрация С4 фракции комплемента свидетельствует о вторичной по отношению к недостаточности ингибитора С1 эстеразы активации системы комплемента. При выявлении у пациента низкой концентрации С4 фракции комплемента проводится исследование концентрации сывороточного ингибитора С1 и его функциональной активности; обнаружение при этом пониженной концентрации С1 или его дисфункции является свидетельством наличия у пациента врожденного ангионевротического отека.
У пациентов с врожденным ангионевротическим отеком обычно имеются родственники, страдающие ангионевротическим отеком, а в анамнезе присутствуют указания на рецидивирующий ангионевротический отек, в типичных случаях локализующийся на губах, в периорбитальной области, на конечностях или в области половых органов. Ангионевротический отек может поражать желудочно-кишечный тракт, приводя к возникновению рвоты, диареи, коликообразных болей в животе и тонкокишечной непроходимости. Наличие в анамнезе у пациентов ангионевротического отека при отсутствии лихорадки и лейкоцитоза во время острых симптомов поражения желудочно-кишечного тракта свидетельствует в пользу этого диагноза. У некоторых пациентов возможно первичное развитие рецидивирующей тонкокишечной непроходимости как forme fruste (приостановление в развитии или скрытое течение) заболевания, и только исследование концентрации С4 фракции комплемента позволяет правильно поставить диагноз. Наиболее опасным симптомом при развитии ангио-невротического отека является отек гортани, который может привести к смертельному исходу; в этом случае крайне важно осуществить быстрое восстановление проходимости дыхательных путей.

13. Опишите органы иммунной системы, расположенные в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Какие иммуноглобулины преимущественно вырабатываются в этой системе?

Иммунная система слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта представлена организованной лимфоидной тканью, которая относится к кишечно-ассоциирован-ной (или кишечной) лимфоидной ткани (см. приведенный ниже рисунок). Эта лим-фоидная ткань регулирует проникновение антигенов через слизистую оболочку кишки с помощью специализированных клеток, которые носят название мембранозных клеток (М-клеток). М-клетки обеспечивают транспорт везикул с макромолекулами из просвета кишки в субэпителиальные ткани. Эти клетки располагаются над лим-фоидными фолликулами, которые носят название пейеровых бляшек и в которых находятся центры образования В-лимфоцитов. Особенностью этих В-лимфоцитов является преобладание так называемых несущих IgA В-клеток, для которых предопределена функция образования IgA.
Кроме очаговых скоплений лимфоидной ткани имеется также диффузная сеть лимфоидной ткани, пронизывающая слизистую оболочку всего желудочно-кишечного тракта. Эта лимфоидная ткань дает начало двум своеобразным популяциям лимфоцитов: (1) внутриэпителиальным лимфоцитам, располагающимся в пределах слоя эпителиальных клеток и в большинстве своем представленными Т-клетками, и (2) лимфоцитам собственной пластинки слизистой оболочки, представленным смешанной популяцией Т- и В-клеток. Среди В-клеток лимфоцитарной популяции собственной пластинки слизистой оболочки также преобладают IgA-продуцирующие В-клетки.

14. Наблюдается ли у пациентов с сочетанием лямблиоза и рецидивирующих синусно-легочных инфекций нарушение гуморального иммунитета?

Рецидивирующие синусно-легочные инфекции позволяют предположить наличие у пациентов иммунодефицита, обусловленного гипогаммаглобулинемией, которую можно диагностировать при исследовании концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови. Приобретенная гипогаммаглобулинемия, или вариабельный неклассифицируемый иммунодефицит,— гетерогенное нарушение дифференциации В-клеток, от которого страдает секреция иммуноглобулинов. Кроме рецидивирующих пневмоний и синуситов, у таких пациентов развивается лямблиоз вследствие иммунодефицита. Лямблиоз обычно проявляется диареей и может сопровождаться синдромом мальабсорбции. Лечение лямблиоза проводится в соответствии со стандартными медикаментозными схемами; проведение ежемесячных заместительных инфузий гам-маглобулина позволяет уменьшить частоту возникновения лямблиоза и других инфекций. Напротив, у пациентов с селективным дефицитом IgA лямблиоз развивается редко, и только у очень незначительной части пациентов возникают рецидивирующие синусно-легочные инфекции.

15. Какие проявления со стороны желудочно-кишечного тракта позволяют с высокой точностью предположить наличие у пациента хронического гранулематоз-ного заболевания?

Выявление у мальчиков гепатомегалии, возникающей при развитии абсцесса печени, язвенного стоматита, диареи, абсцессов промежности, сопровождающихся лимфадено-патией, остеомиелита и пневмонии позволяет предположить наличие у них хронического гранулематозного заболевания. Помимо перечисленных проявлений, обнаружение в тканях таких возбудителей, как Staphylococcus aureus и S. epidermidis, Serratia marcescens, Pseudomonas, Candida и Aspergillus, также позволяет предположить наличие у пациентов хронического гранулематозного заболевания. Это достаточно редкое заболевание, наследуемое главным образом по сцепленному с Х-хромосомой рецессивному типу, хотя описаны также случаи аутосомного наследования. Дефект фагоцитов респираторного тракта возникает вторично при недостаточности НАД Ф-оксидазы и приводит к неэффективности внутриклеточного разрушения бактериальных и грибковых микроорганизмов в нейтрофилах. Недостаточность НАДФ-оксидазы развивается вследствие отсутствия или дисфункции цитохрома b, но в настоящее время описаны и другие нарушения этого крайне важного для организма фермента.

16. Какие иммунодефицитные нарушения могут развиваться при белоктеряющей энтеропатии? Какие лабораторные исследования необходимо провести для постановки правильного диагноза?

Воспалительные заболевания кишки могут приводить к потере иммуноглобулинов и других белков с калом, т. е. белоктеряющей энтеропатии. Поставить правильный диагноз позволяет снижение концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови, однако, так как потери белка носят неспецифический характер, наряду с гипогаммаглобулинемией у таких пациентов может встречаться и гипоальбуминемия. Белоктеряющая энтеропатия может развиваться при ряде заболеваний желудочно-кишечного тракта, включая тяжелую болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, глютенчувствительную энтеропатию и белоктеряющую гастропатию при болезни Менетрие. Кроме потери белков, при энтеропатии возможна также потеря лимфоцитов, особенно при заболеваниях, поражающих лимфоциты кишки, включая кишечные лимфан-гиэктазии. При подсчете лимфоцитов выявляется лимфопения, и тест с гиперчувствительностью замедленного типа отражает анергию, связанную со значительными потерями лимфоцитов. К счастью, оба эти нарушения иммунной системы не имеют тесной корреляции с увеличением инфекционной заболеваемости.

17. Опишите желудочно-кишечные проявления острой реакции «трансплантат против хозяина».

Острая реакция «трансплантат против хозяина» развивается при повреждении имму-нокомпетентными лимфоцитами донора тканей хозяина, в основном после трансплантации костного мозга. При острой реакции «трансплантат против хозяина» преимущественно поражаются кожа, желудочно-кишечный тракт и печень. Отличительными признаками желудочно-кишечных проявлений при реакции отторжения трансплантата являются интенсивная диарея и схваткообразные боли в животе через несколько недель после проведения трансплантации. Диарея может достигать больших объемов, в результате чего организм теряет белки и электролиты. Клинические проявления поражения печени при этом варьируют от субклинической гипербилирубинемии до желтухи и гепатомегалии. Появление макулопапулезных кожных высыпаний одновременно с диареей и гипербилирубинемией характерно для реакции «трансплантат против хозяина» в отличие от симптомов поражения желудочно-кишечного тракта, вызванных инфекционными и другими причинами. При хронической реакции отторжения интересно то, что у пациентов развиваются поражения пищевода, включая дисфагию, одинофагию и стриктуры пищевода. Хроническая реакция отторжения обычно наблюдается спустя месяцы и также сопровождается хроническими поражениями кожи и заболеваниями печени.

18. Две значительные эпидемии, сопровождающиеся периферической эозинофилией, развились после употребления в пищу двух различных пищевых продуктов. В чем сущность этих заболеваний и что это за продукты?

Две упомянутые эпидемии представлены так называемым синдромом токсического масла и синдромом миалгии с эозинофилией. Синдром токсического масла встречался в Испании в 1981 г. и проявлялся кашлем, нарушением дыхания, лихорадкой, легочными инфильтратами, эозинофилией периферической крови, рвотой, диареей и сыпью, иногда у пациентов развивались нейромышечные паралитические симптомы. Возникновение этого синдрома было связано с употреблением нелегально производимого и продаваемого растительного масла с высоким содержанием рапсового семени. Во время эпидемии заболело приблизительно 20 000 человек. Синдром миалгии с эозинофилией возник примерно в 1989 г. в США и включает острое развитие миалгии, эозинофилии в периферической крови, кожных высыпаний и лихорадки. У некоторых пациентов заболевание переходило в хроническую нейромышечную фазу. В основе развития этого синдрома лежит потребление больших количеств L-триптофана, который содержится в пищевых примесях. В диетических магазинах L-триптофан свободно продается и применяется при бессоннице и некоторых других заболеваниях.

Добавить комментарий