Аллергический пневмонит


Аллергическая пневмония: симптомы, диагностика, лечение

Пневмония являет собой воспаление тканей легкого, при котором возникает высокий риск развития осложнений, что чревато летальным исходом. Большинство из нас считают воспаление легких следствием вирусного или бактериального инфицирования после не до конца долеченного ОРВИ или гриппа, но наряду с этим существует и аллергическая пневмония. Это заболевание не менее опасно, поэтому важно вовремя диагностировать его, начать соответствующее лечение.В большинстве случаев такое воспаление легких развивается у детей и лиц со сниженным иммунитетом, а также склонных к гиперчувствительности. Вероятность возникновения болезни напрямую зависит от количества аллергена, поступающего в организм, его основных характеристик, продолжительности воздействия. Важное значение имеет также наличие сопутствующих недугов, которые снижают иммунную защиту организма.

Причины развития аллергической пневмонии

Существует ряд факторов, которые провоцируют возникновение воспаления легких аллергического характера, к ним относят:

  • Некоторые лекарственные средства
  • Плесневой грибок, который развивается в зерне, сене и силосе
  • Компостная плесень
  • Древесная пыль
  • Перья и продукты жизнедеятельности птиц
  • Шерсть животных.

Выделяют несколько распространенных лекарственных средств, вызывающих аллергическую реакцию у детей и взрослых: антибиотики, препараты группы нитрофуранов, а также амиодарон. На самом деле перечень медикаментов, способных провоцировать аллергию как у ребенка, так и взрослого, намного шире, если применять их без соблюдения инструкции. Даже при передозировке безопасных, на первый взгляд, таблеток могут наблюдаться непредвиденные реакции организма.

Аллергическая пневмония или так называемый пневмонит у детей и взрослых может развиться в результате повторного контакта с аллергеном. Если же лечение не будет проведено своевременно, симптомы в дальнейшем могут быть намного серьезнее.

Симптоматика

Определить аллергический воспалительный процесс легких у ребенка и взрослого не столь сложно, как может показаться. Ведь его признаки не сильно отличаются от бактериальной формы недуга. Диагностируются такие реакции со стороны организма:

  • Интенсивный, достаточно резкий кашель
  • Развитие одышки
  • Нарушение дыхательной функции
  • Лихорадочное состояние
  • Повышение температуры тела
  • Вялость.

Конечно же, описанные симптомы могут наблюдаться при других заболеваниях, но чтобы выявить тип патологии у детей и взрослых, стоит обратиться к специалисту. Только высококвалифицированный врач сможет верно установить диагноз, а также назначить соответствующую терапию.

Диагностика

Сперва необходимо собрать анамнез. Важное значение имеет образ жизни больного, его профессиональная деятельность, ежедневный рацион (особенно у ребенка). Благодаря этому врачу удастся сопоставить наблюдаемую симптоматику с полученной информацией, что поможет в постановке диагноза.

На следующем этапе диагностики следует провести анализ крови. Таким образом, будут получены важные данные: показатель СОЭ, уровень иммуноглобулина, а также С-реактивного белка. Данный вид клинического исследования поможет выявить повышенный уровень нейтрофилов, определить лифоцитопению.

Далее назначается рентгенография. При острой и подострой форме аллергического пневмонита снижается прозрачность полей легких, наблюдается затемнения в тканях. При тяжелом или же хроническом течении недуга будут определяться изменения структуры легких.

Проведение полной диагностики подтвердит или опровергнет предположения врача. После этого назначается эффективное лечение, во время которого удастся существенно улучшить состояние ребенка или взрослого, снизить вероятность развития осложнений, купировать симптомы. Обычно для детей и взрослых показана комплексная терапия, которая зависит от типа диагностированного заболевания.

Виды аллергического воспаления легких

На сегодняшний день выделяют три вида воспалительного процесса:

  • Острый (симптомы явно выражены, протекает практически так же, как и грипп; наблюдается лихорадочное состояние, жар, кашель)
  • Подострый (характерные признаки: кашель в сочетание с одышкой; легко спутать с простудным заболеванием, ОРВИ)
  • Хронический (возникает на фоне недолеченного острого и подострого воспаления; признаки болезни недостаточно выражены).

Методы лечения

При острой форме заболевания у детей и взрослых обычно не назначается специфическая терапия. Для того чтобы избавиться от основных признаков воспаления, стоит исключить контакты с аллергенами. По прошествии нескольких дней можно заметить улучшение общего состояния больного, все симптомы постепенно исчезают.

Если диагностирована подострая или хроническая форма, медикаментозное лечение является обязательным (особенно для детей). Обычно назначается прием антигистаминных препаратов с кортикостероидами (Кортизолом).

Если острый аллергический пневмонит выявлен у ребенка на ранней стадии, прогноз весьма благоприятен при условии стационарного лечения. При диагностировании других форм недуга ситуация обстоит сложнее. Несвоевременно проведенная диагностика болезни как у ребенка, так и взрослого может привести к развитию фиброза тканей легкого. Такая патология несет серьезную опасность для здоровья больного.

При подозрении на медикаментозную пневмонию у ребенка, стоит исключить прием препарата как можно раньше. Если аллерген попадет в организм повторно, может возникнуть анафилактический шок.

Необходимо помнить, что при проведении своевременной диагностики аллергического воспаления легких прогноз для ребенка и взрослого зачастую благоприятный. Назначенная комплексная терапия позволит полностью устранить имеющуюся патологию без риска развития осложнений.

Пневмонит: причины, формы, признаки, лечение, профилактика

Пневмонит – неинфекционное воспаление стенок альвеол и паренхимы легких преимущественно иммунного происхождения, при котором отсутствует внутриальвеолярная экссудация. Это интерстициальное заболевание легких, приводящее к рубцеванию альвеол и фиброзным изменениям в поддерживающих легочных структурах. Рубцы нарушают адекватный транспорт кислорода в кровь.

Пневмонит имеет несколько названий: пульмонит, альвеолит. На сегодняшний день не существует диагностических методов, позволяющих разграничить данные нозологии. Их разделение возможно только после гибели пациента, но оно не имеет практического значения. Пневмонит, пульмонит и альвеолит являются синонимами.

Отличие пневмонита от пневмонии существенное, но чисто теоретическое. Данные патологии отличаются этиологическими, патогенетическими и морфологическими особенностями. Физикальные данные и результаты дополнительных методов исследования не позволяют подтвердить окончательный диагноз. Практика показывает, что единственное отличие у пневмонита и пневмонии только в обширности воспалительного процесса.

По течению выделяют следующие формы пневмонита:

  1. Токсический,
  2. Уремический,
  3. Идиопатический,
  4. Лучевой,
  5. Аллергический,
  6. Аутоиммунный,
  7. Инфекционный,
  8. Аспирационный.

Иногда пневмонит рассматривают как часть некоторых заболеваний пищевода и сердца.

Заболевание приводит к нарушению дыхания и не поддается лечению антибиотиками. Заподозрить пневмонит можно по характерным клиническим симптомам. У больных нарушается частота и глубина дыхания, возникает чувство нехватки воздуха, приступообразный, мучительный кашель. Эти респираторные признаки сопровождаются явлениями общей астенизации организма. При появлении подобной симптоматики следует обратиться за медицинской помощью. Облегчить состояние больных можно только с помощью кортикостероидов.

Этиология

Этиология пневмонита до конца не изучена. Определенную роль в развитии заболевания отдают следующим факторам:

  • Токсинам — вдыхание химических веществ: красок, лаков, смол,
  • Медикаментам — длительный прием некоторых лекарств: антибиотиков, сульфаниламидов, цитостатиков,
  • Вирусам,
  • Плесневым грибкам,
  • Хроническим заболеваниям внутренних органов — циррозу печени, туберкулезу,
  • Аллергенам,
  • Наркотическим средствам,
  • Радиации.

Интерстициальный пневмонит – респираторное заболевание, причины которого до конца не выяснены. Идиопатические формы — настоящая проблема для медиков. Интерстициальный пневмонит с десквамацией формируется у курильщиков и у лиц, принимающих некоторые сильнодействующие лекарства. Лабораторные, клинические, функциональные показатели интерстициального пневмонита неспецифичны. На рентгенограмме – двухсторонние изменения, на томограмме – симптом «матового стекла».

Практикующие специалисты связывают понятие «пневмония» с вирусными заболеваниями, а «пневмонит» – с аутоиммунными. Пневмонит развивается быстрее у лиц с иммунодефицитом, курильщиков, а также у пациентов, страдающих аллергией и тяжелыми заболеваниями легких.

Симптоматика

Симптомы пневмонита появляются постепенно. У больных возникает одышка, не проходящая даже в покое, мучительный сухой кашель, стойкий субфебрилитет, чувство тяжести и давления за грудиной, приступообразная боль в груди. Пациенты резко худеют, их кожа бледнеет и синеет. Приступы удушья и ощущение «беганья мурашек» по телу становятся невыносимыми. По ночам больные обильно потеют, а днем – быстро утомляются.

Гиперчувствительный пневмонит является наиболее распространенной форой патологии. Это аллергическое заболевание, при котором в легочной ткани развивается интерстициальное воспаление с образованием быстрых инфильтратов и гранулем. Аллергия возникает на некоторые органические и неорганические соединения. Гиперчувствительный альвеолит развивается у хлопкоробов, тростниководов, зерноводов, табаководов, скорняков, сыроделов. Они жалуются на непродуктивный кашель, одышку, миалгию и артралгию, диспепсию, анорексию, потерю веса, плохое самочувствие. Острый гиперчувствительный пневмонит клинически напоминает острую пневмонию и проявляется лихорадкой, кашлем с кровохарканьем, диспноэ, слабость, мелко – и среднепузырчатыми инспираторными хрипами. Хроническая форма патологии протекает медленно и длительно, часто без признаков обострения. Если патологию своевременно не лечить, в легочной ткани сформируются необратимые фиброзные изменения.

Гиперсенситивный пневмонит относят к профессиональным заболеваниям. «Легкое фермера» возникает после контакта с пылью от свежего сена, «легкое птицевода» вызывает пыль из пуха и перьев различных птиц, в более редких случаях развивается «утиная болезнь». В тяжелых случаях у больных с гиперчувствительным пневмонитом возникают признаки дыхательной недостаточности и гипоксии: кожа становится синюшной, пальцы деформируются и приобретают вид барабанных палочек, появляются крепитирующие или влажные хрипы. Функции легких ограничены. Длительная аспирация приводит к развитию хронической формы патологии. Обострения возникают при каждом последующем контакте с тем же антигеном. На рентгеновском снимке появляются инфильтративные тени, в крови – эозинофилы или базофилы в большом количестве.

Аллергический пневмонит развивается при вдыхании пыли, содержащей споры бактерий и грибов, а также под воздействием некоторых металлов: цинка, меди, мышьяка, золота, кобальта. У больных в альвеолах легких возникает гиперчувствительность и гиперреактивность в ответ на образование антител к аллергенам. Выраженная инфильтрация в легких отсутствует, на рентгенограмме нет существенных изменений. Верифицировать мелкие воспалительные инфильтраты может только компьютерная томография.

Аллергический пневмонит проявляется традиционными респираторными и интоксикационными признаками. Они появляются при каждой новой встрече с тем же самым аллергеном и исчезают через несколько часов самостоятельно. При постоянном контакте с аллергеном болезнь переходит в хроническую фазу.

Аспирационный пневмонит развивается при попадании в верхние дыхательные пути твердой пищи или обжигании слизистой оболочки желудочным соком. Возникает химический ожог слизистой или закупорка средних бронхиол твердыми массами, развивается острая гипоксия.

Сразу после аспирации возникает бронхоспазм, который приводит к острой дыхательной недостаточности. Это проявляется синюшностью кожи, учащением сердечного ритма, затруднением дыхания. Спустя несколько минут состояние больных стабилизируется. При этом отек бронхов и прочие признаки воспаления продолжают нарастать. .На рентгенограмме появляются различия в плотности легочного рисунка, указывающие на перибронхиальную экссудацию.

Постлучевой пневмонит является осложнением радиационной терапии и часто становится причиной смерти больных. Это связано с низкой сопротивляемостью легочной ткани к облучению. Заболевание проявляется на начальной стадии гриппоподобной симптоматикой, признаками пневмонии, туберкулеза, плеврита. Диагноз пневмонита подтверждает компьютерная томография, в результате который обнаруживают поражение бронхопульмонального дерева. После проведения курса глюкокортикостероидной терапии состояние больных стабилизируется, поврежденная легочная ткань восстанавливается.

Диагностика

Диагностика пневмонита основывается на жалобах больных, анамнестических данных, клинических симптомах, результатах лабораторных и инструментальных методов исследования.

Лабораторная диагностика пневмонита:

  1. В общем анализе крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.
  2. Микроскопическое исследование и микробиологический анализ мокроты больного с целью обнаружения возбудителя патологии.

Инструментальные методы исследования, подтверждающие или опровергающие предположительный диагноз: рентгенография легких, КТ и МРТ грудной клетки, бронхоскопия и биопсия альвеолярных тканей.

Лечение

Лечение пневмонита комплексное. Оно заключается не только в применении медикаментозных средств, но и в соблюдении принципов здорового образа жизни. Больным рекомендуют ограничить физические нагрузки, совершать длительные пешие прогулки на свежем воздухе, делать кислородные ингаляции, принимать витамины и гомеопатические средства. При отсутствии видимого эффекта переходят к лекарственной терапии.

Результативны при пневмоните кортикостероиды – «Преднизолон», «Бетаметазон», иммуносупрессоры и цитостатики – «Метотрексат», «Фторурацил». В тяжелых случаях проводят симптоматическое лечение и оксигенотерапию. Бронхолитические, жаропонижающие и противокашлевые средства улучшают состояние больных, а антибиотики помогуют при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Лечение аспирационного пневмонита начинают с экстренного удаления из легких пищевых масс. Стероидная и антибактериальная терапия при этом малоэффективна. Антибиотики иногда назначают с профилактической целью, а также при наличии у больного лихорадки, лейкоцитоза и роста посторонней флоры в посевах. При гипоксемии и гиперкапнии проводят респираторное лечение: оксигенотерапию и ИВЛ.

Среди средств народной медицины наиболее эффективными и распространенными являются:

  • Тыквенный сок для снятия отечности легких,
  • Настой ягод бузины, кориандра и сосновых почек с антисептической целью,
  • Отвар плодов боярышника и травы пустырника от приступов удушья,
  • Ингаляции с медом, цедрой лимона, алоэ помогут при частом кашле,
  • Для нормализации температуры тела — морсы из ягод клюквы, земляники, смородины,
  • От гипергидроза – отвар коры дуба, цветков липы и корня имбиря.

Профилактика


Профилактические мероприятия, позволяющие предотвратить развитие пневмонита:

  1. Борьба с вредными привычками,
  2. Оптимальная физическая активность,
  3. Укрепление иммунитета,
  4. Исключение вероятных аллергенов,
  5. Своевременное лечение легочных заболеваний,
  6. Борьба с запыленностью на рабочем месте,
  7. Использование индивидуальных средств защиты.

Чтобы избежать развития пневмонита, сельскохозяйственным работникам и сотрудникам химической промышленности необходимо отказаться от привычной трудовой деятельности.

Для предотвращения аллергического пневмонита следует избегать контактов с провоцирующими факторами:

  • Бактериальными: бактерии, грибы и их продукты жизнедеятельности,
  • Биологическими: шерсть, слюны, клетки эпидермиса и выделения животных,
  • Растительными: солома, цветочная пыльца,
  • Химическими: металлы и их соединения,
  • Фармакологическими: антибактериальные, гормональные и ферментативные препараты.

Аллергическая пневмония и пневмонит

Пневмония – это воспаление легочной ткани, представляющее достаточно высокую опасность для здоровья человека. Мы привыкли думать, что она может быть вызвана только вирусами и бактериями, появляться как самостоятельная болезнь или осложнение не долеченного гриппа или ОРВИ. Но существует и такое понятие как аллергическая пневмония. Болезнь не менее опасна, поэтому требует к себе повышенного внимания.

Чаще всего заболевание появляется у людей, имеющих слабый иммунитет, склонных к гиперчувствительности. Риск возникновения недуга напрямую связан с количеством аллергена, его характеристиками, временем воздействия на организм человека. Также свою роль может сыграть и наличие сопутствующих заболеваний, говорящее про еще более сильное ослабление иммунитета.

Возбудителями в случае с аллергической пневмонией могут стать лекарственные препараты, респираторные аллергены, с которыми в основном люди сталкиваются по роду своей профессиональной деятельности:

  • плесень сена, зерновых, силоса;
  • перья, экскременты птиц;
  • плесень компоста и грибов;
  • плесень ячменя;
  • древесная пыль (на деревообрабатывающих предприятиях);
  • шерсть (на предприятиях, занимающихся ее фасовкой).

Из лекарственных препаратов такую реакцию организма могут вызвать: нитрофураны, амиодарон, антибиотики. Перечень медикаментов намного шире, особенно, если говорить о несоблюдении правил их приема. При передозировке даже самый, казалось бы, безопасный препарат, способен приводить к негативным последствиям.

Аллергическая пневмония развивается при повторном контакте человека с аллергеном. Если не провести своевременное лечение и не исключить рецидив, симптомы в следующем случае будут уже более серьезными и опасными для здоровья.

Симптоматика заболевания

Как можно понять, что имеет место аллергическая пневмония? Сделать это несложно, ведь симптомы ее ничем не отличаются от бактериальной формы, проявляются в следующем:

  • кашель разной интенсивности;
  • одышка, нехватка воздуха;
  • жар, озноб;
  • общая слабость.

Безусловно, эти признаки наблюдаются и при множестве других заболеваний, но в любом случае нужно незамедлительно обратиться к доктору. Только опытный специалист сможет правильно поставить диагноз, назначить эффективное лечение.

Особенности диагностики

Первым делом доктор собирает анамнез. Ему важно знать как можно больше про образ жизни пациента, особенности его профессиональной деятельности, режим питания и рацион дня. Только так, сопоставив полученную информацию с симптомами, имеющими место, в этот момент врач сможет поставить предварительный диагноз.

Следующий этап диагностики – анализ крови. Здесь можно получить информацию про уровень СОЕ, С-реактивного белка, иммуноглобулина. Также при помощи этого исследования есть возможность выявить нейтрофилию, лифоцитопению.

Далее – рентгенография. При проведении этого исследования для острой и подострой форм заболевания характерно снижение прозрачности легочных полей, затемнения легочного рисунка. Если речь идет про тяжелое или хроническое заболевание, будет наблюдаться изменение легочной ткани, представленное в виде сотового легкого.

После проведения диагностики, подтверждения диагноза доктор сможет говорить об эффективном лечении, которое поможет облегчить состояние пациента, избавить его от симптомов пневмонии, исключить вероятность осложнений. Терапия проводится в разных направлениях, зависимо от вида диагностированного недуга.

Виды аллергической пневмонии и особенности ее лечения

Тактика лечения будет зависеть от формы аллергической пневмонии. Всего их три:

  • острая – она протекает подобно гриппу, имеет ярко выраженные симптомы. Человек отмечает повышение температуры тела, озноб, сильный кашель, который со временем только усиливается;
  • подострая – она опасна тем, что редко привлекает к себе внимание. Она проявляется кашлем, одышкой. Симптомы проявляются не очень ярко, поэтому часто путаются с обычной простудой, на которую многие предпочитают просто не обращать внимания;
  • хроническая – эта форма развивается вследствие отсутствия или малой эффективности лечения острой или подострой пневмонии. Она часто остается просто не диагностированной, потому как не имеет ярко выраженных симптомов.

Острая форма пневмонии лечения не требует. Для того, чтобы все симптомы заболевания исчезли, достаточно оградить себя от контакта с аллергеном. Через несколько дней состояние человека заметно улучшится, признаки болезни исчезнут. Сложнее тем, у кого аллергия вызвана профессиональной деятельностью – им придется задуматься про смену места работы.

Если речь идет про подострую или хроническую форму пневмонии, то одной только отмены аллергена будет недостаточно. Здесь обязательно медикаментозное лечение. При этом обычные антигистаминные препараты окажутся малоэффективными, в таких случаях обычно назначат кортикостероиды, например, Кортизол.

Что касается прогноза, то он зависит от формы заболевания, своевременности его диагностики, эффективности назначенного лечения. Если острый аллергический пневмонит при ранней диагностике имеет благоприятные прогнозы, то с другими формами недуга будет сложнее. Их затяжное течение, по причине несвоевременной диагностики или неправильного лечения, способно привести к развитию осложнений, например, фиброза легочной ткани. Он отличается высокой опасностью и неблагоприятным прогнозом.

При медикаментозной пневмонии стоит срочно отменить препарат, на который наблюдается такая реакция организма, исключить повторные контакты с ним. Если этого не сделать, при следующем попадании аллергена в организм возможны более серьезные последствия, например, анафилактический шок.

Вывод: Для того чтобы исключить любые риски, связанные с собственным здоровьем, нужно обязательно обращаться к доктору при появлении нехарактерных ранее симптомов. Особо осторожными нужно быть тем, у кого в роду есть аллергики. Такие люди наиболее склонны к аллергии.

Отзывы пользователей о помощи ЦФ при лечении аллергического пневмонита

На странице Вы найдете краткую информацию о болезни «аллергический пневмонит«, а также подборку отзывов пользователей о помощи Цилиндров Фараона при лечении аллергического пневмонита.

1
Добрый день. Хотелось бы поделиться с Вами своим знакомством с чудесным действием Цилиндров Фараона по излечению моего младшего сына Максима (4 года) от такой сложной и затяжной болезни.

Началось все с дня рождения моего старшего сына Вадима (9 лет). Он давно просил щенка в подарок, но мы с мужем все время не решались. Ответственность большая, а дети еще маленькие. А за собакой нужен уход и постоянный контроль. И вот муж, наконец сломленный бесконечным «Папа, купи собаку» принес в день его рождения пушистый комочек. Вы не представляете, сколько радости было у детей, они его с рук не спускали, наверное, неделю.

А потом я сала замечать, что младший сынишка стал кашлять, сначала не сильно, затем натужно, потом появились слезящиеся глаза и температура, списав все на простуду, которой подвержены все маленькие дети, я стала давать ему вечером теплое молоко с маслом и медом. А когда однажды днем он стал задыхаться, хрипеть, температура поднялась до 38, пришлось вызвать «Скорую помощь». Врач после осмотра предположил воспаление легких и моего Максимку положили в больницу. Посещение лечащего врача все мне разъяснило. Моему мальчику поставили диагноз аллергический пневмонит в подострой форме. Я была в ужасе! Старший вырос, с ним никогда таких проблем не было, а тут – мой ребенок страдает и из-за чего, казалось бы, из-за собаки! Пролежав в больнице три дня (я была все время с ним) врачи с точностью сказали, что причина заболевания – шерсть животного, и если Максим будет продолжать общаться с собакой это может привести к серьезным последствиям в виде отека легкого, и даже смерти (о ужас!). Об этом думать не хотелось. Но собаку пришлось отдать соседям. Хорошая порядочная семья, мы с ними отлично общаемся и даже дружим.

Это было просто горе и психологическая травма для моего старшего сына. Муж даже думал, что придется его показывать психологу. Но после того, как я и мой супруг неоднократно и подробно объяснили ему, что его брат болеет из-за собаки, что ему плохо из-за шерсти, и он может умереть, если пес останется жить у нас – он понял, я очень на это рассчитываю.

На форуме в Интернете, куда я часто захожу для общения с такими же женщинами как я – домохозяйками и мамами, рассказала о нашей беде. Через 2 дня мне написала одна из мамочек (она живет в нашем городе, и даже недалеко от нас) и рассказала, что последствия аллергической реакции недавно вылечила с помощью Цилиндров Фараона. Я из Интернета разузнала все подробно, каким образом лечат эти два странных предмета, какие именно болезни поддаются излечению. Более того, я нашла этот сайт и прочла, что у человека, открывшего их целительную силу жена излечилась от аллергии полностью. Сыграло здесь и то, что моя «подруга» по форуму предложила попробовать действие Цилиндров Фараона уже на следующий день. Она принесла мне эти два блестящих цилиндрика и рассказала, как и что с ними нужно делать, чтобы они помогли.

Перед выпиской Максима мы тщательно убрали квартиру, вымели и пропылесосили все, что было можно, я помыла окна и полы. Когда Максим приехал домой из больницы, он тоже, конечно, был расстроен, что с собакой пришлось расстаться, но, ничего не поделаешь. Влажная уборка стала теперь для меня ежедневной процедурой. Помимо медикаментозного лечения, я поила Максима настойкой золотого уса. И мы стали регулярно применять по 10-15 минут в день Цилиндры Фараона. Сначала для Максима это было просто игра, но после месяца систематических процедур, он почувствовал себя намного лучше, а мы с мужем поняли, насколько действенны цилиндры.

На сегодняшний момент со дня болезни Максима прошло уже 2 года. Тот комплект Цилиндров Фараона я давно отдала их хозяйке, а мы на Вашем сайте заказали себе свой семейный комплект. А вчера, возвращаясь из магазина, я увидела, как мой Максим гладит бывшую нашу собаку и бегает с ней наперегонки по двору. Я его, конечно, забрала домой и там отругала за непослушание и самовольство, которое может через неделю превратиться в тот кошмар, который нам уже пришлось однажды пережить. Этот маленький хитрец промолчал, а старший сын Владик рассказал, что они давно (больше месяца) и тесно «дружат» с этой собакой и «ничего с твоим любимым Максимчиком, мамочка, не происходит». Представляете, какие скрытные у меня сорванцы. Ни я, ни мой муж не в курсе, что они регулярно подвергаются опасности развития нового витка болезни. А с другой стороны, если в течение месяца симптомов никаких нет, значит можно предположить, что болезнь оставила моего Максима навсегда. Я это объясняю только применением Цилиндров Фараона, их чудесному воздействию на организм моего ребенка. Спасибо Вам за это.

С уважением, Юлия, 32 года, домохозяйка.

2
Вот, наконец, собрался написать Вам историю моего знакомства с Цилиндрами Фараона. Эти два сверкающих гладких цилиндра помогли мне выжить. Да, именно выжить! Теперь, когда все давно в прошлом и можно относиться к болезни свысока, без опасения возможности ее возврата, я опишу, как неожиданно стал заложником страшного удушающего кашля, отека легкого и остался жить только чудом. Виной всему стала пыльца какого-то цветущего растения, которое моей жене досталось «в наследство» от ее тетки. Уж больно красиво и пышно оно цвело каждый год, этим и соблазнилась моя супруга, когда забрала его в горшке от своей тетушки. Все было ничего в течение полугода, пока оно однажды пышно не расцвело у нас на подоконнике. Первые четыре дня я стал часто чихать и кашлять, на 5 день появилась отечность глаз и они стали слезится, стало закладывать уши, а потом поднялась сильная температура, которую мы не смогли сбить никакими лекарствами. Когда я поехал в поликлинику, врач меня прослушал, что-то написал и направил меня на рентген и анализы крови. Всю ночь я не спал ни минуты, меня душил сильный кашель, болела голова, я с трудом дышал и отказался от еды. Пил только чай. На следующий день мне поставили непростой диагноз, который и выговорить-то можно только с третьего раза – аллергический пневмонит. Врач сказал, что это удача, что болезнь проявилась так сразу и так бурно, иногда бывает, что она не дает о себе знать и развивается втихаря, а потом происходит отек легких, удушение и смерть. Назначили мне непростое лечение, выписали кучу лекарств, посоветовали подарить кому-нибудь все цветущие растения, которые я обнаружу у себя дома.

Когда мы с женой относили горшок с цветком соседке напротив я, практически не дышал, все лекарства, которые я принял в течение дня и которые сняли основные симптомы – отечность, надрывный кашель, слезы, как будто в один момент потеряли свою силу, и все вернулось опять. Это была мука! Поэтому к соседке (милой женщине лет 65-68) я зашел уже весь в слезах и соплях (простите). Она, как меня увидела, заахала, захлопотала, запричитала и сказала, что знает, чем мне помочь. Сходила в другую комнату и, вернувшись, выложила передо мной на стол два блестящих небольших металлических цилиндра. Я подумал, грешным делом, что бабулька свихнулась. А оказалось, что это и есть Цилиндры Фараона, которые мне потом очень помогли.

Тогда я только пожал плечами и взял их с собой, чтобы не обижать старушку-соседку. А вечером, пока смотрел телевизор, взял их в руки и слегка сжал. Почувствовал некоторую прохладу и небольшое пощипывание ладоней, но списал это на свое болезненное состояние. Я их отложил в сторону и отправился спать. Однако, был очень удивлен тому факту, что поспал в эту ночь впервые за последние две недели не просыпаясь и не ворочаясь ежечасно. На следующий вечер, я опять взял в руки эти «железки», потом еще и еще. Я каждый раз ощущал одно и то же — сначала прохлада, потом пощипывание в ладонях. Через 4 дня я почувствовал себя полностью здоровым. Да и лечащий меня врач очень был удивлен такому скорому моему выздоровлению. Для человека, которого собирались положить на лечение в клинику, я очень быстро справился с болезнью, которая считается опасной и трудноизлечимой.

Конечно, как сказал мне врач, главная роль в этом принадлежит тому, что мы сразу определили причину моей аллергии, и мгновенно избавились от нее. Однако, я точно знаю, что не последнюю роль в моем быстром исцелении и нынешнем прекрасном самочувствии сыграли Цилиндры Фараона. Спасибо Вам огромное за возможность дышать полной грудью!

С уважением, Александр, 47 лет.

3
Здравствуйте. Я не очень хорошо умею писать и излагать письменно свои мысли. Но меня переполняют чувства благодарности к человеку, который открыл и усовершенствовал, рассказал всему миру о Цилиндрах Фараона и их способности лечить. Хотелось бы поблагодарить всех причастных к этому людей, которые исследуют, ищут, проводят анализы и испытания, создают методики использования и просто помогают простым людям, таким как я.

Я не так давно устроилась на новое место работы по специальности. Я долго искала это место, и наконец, мне улыбнулась удача. Однако первые же две мои недели работы обернулись для меня неприятностью, которая вполне могла стать серьезной проблемой. Просто, я заболела.

Началось все с першения в горле и кашля. Затем вечером поднялась температура, и начали слезиться глаза, открылась рвота. С утра вроде все было нормально, поэтому я продолжала ходить на работу, а в течение дня и после работы опять слезы и кашель, тошнота и рвота. Первая обратила внимание на это моя мама и настояла на том, чтобы я во время перерыва на работе сходила в поликлинику.

Врач отправил меня на рентгенограмму, внимательно выслушал жалобы и предложил пройти полное серьезное обследование. Я немного опешила и перепугалась. По моему мнению, в моем недомогании виноваты нервы, постоянное нахождение в течение всего рабочего дня в помещении, где работает кондиционер, я была склонна думать, что я банально простудилась. В некотором смысле я оказалась права. Виноваты в болезни действительно кондиционеры, но не в том плане, о котором я думала. Виновата та пыль, которую в течение длительного времени собирают в себя кондиционеры. Оказалось, что у меня развилась скрытая форма аллергического пневмонита. А причиной стала пыль, которую так или иначе кондиционеры не только всасывают, но и выбрасывают в воздух. Видимо, по какому-то недосмотру руководства кондиционеры не почистили вовремя, они набрали достаточно большой запас пыли, которым стали «делиться» со всеми обитателями помещения. Все те, кто работал в офисе раньше, просто были привычны к этому, а я — новенькая, да еще с несколько ослабленным иммунитетом. В итоге: серьезное заболевание – аллергический пневмонит. Это, я Вам скажу, не шутки! После постановки диагноза, врач настаивал на срочной госпитализации и стационарном лечении, но я отказалась наотрез. Ведь дома я не дышала пылью из кондиционеров и поэтому отечность спала, синюшный цвет лица прошел, остались кашель, головная боль и одышка при ходьбе или иной физической нагрузке. Тогда был оформлен больничный лист сроком аж на 10 дней.

Кроме медикаментов (таблеток и мазей), народных методов лечения (отвара золотого уса), я решила попробовать полечится Цилиндрами Фараона, которые примерно полгода назад купила мама для лечения своей гипертонии (ей кто-то посоветовал попробовать цилиндры), кстати, гипертония ее уже не особо тревожит. Я перепробовала разные позы, просто сжимала цилиндры в руках, ногой наступала на один из цилиндров, при этом удерживая другой в руке, наступала одной ногой на один, а другой ногой – на другой цилиндр. Я, укладываясь спать, располагала их по обе стороны своей подушки. И мне они здорово помогли! Буквально через 3 дня я чувствовала себя вполне удовлетворительно, тошнота прошла, затем отступили и кашель, и одышка.

Сейчас я снова здорова в значительной степени благодаря Цилиндрам Фараона. А в офисе на моем рабочем месте разу произвели тщательную влажную чистку всех кондиционеров, поэтому, я скоро выхожу на работу, и надеюсь, что с болезнью я распрощалась навсегда!

Ольга, бухгалтер, 28 лет

Статья об аллергическом пневмоните №1

О симптомах болезни и методах лечения

Аллергический пневмонит в хронической форме развивается у человека, который вынужден неоднократно контактировать с аллергеном на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Если человек имеет гиперчувствительность по отношению к частичкам органической пыли, то после каждого контакта с ней у него увеличивается температура тела, появляется озноб, кашель и одышка, эти проявления обычно возникают через 5-8 часов после непосредственного контакта с раздражителем. Кроме этих симптомов есть и потеря аппетита, тошнота и рвота, иногда возникают хрипы. Если контакт с антигеном отсутствует длительное время, то эти симптомы проходят обычно до следующего контакта. Однако полное выздоровление зачастую очень длительная и изнурительная процедура. Заболевание также характеризуется одышкой во время даже небольших физических нагрузок, кашлем с мокротой, быстрой утомляемостью и потерей веса, которые прогрессируют при игнорировании, отказе от лечения в течение некоторого периода времени. В итоге болезнь может привести к развитию дыхательной недостаточности.

При самой медленной форме развития аллергической реакции одышка и кашель усиливаются, переходят в затяжную стадию, иногда достигают тяжелых непереносимых и изматывающих состояний, остановка и излечение которых требует госпитализации и стационарного лечения.


Диагностика заболевания сводится к идентификации пыли либо любого другого вещества, которое вызывает аллергическую реакцию, приводящую к ¬болезни. Очень часто осуществить это бывает довольно затруднительно. Например, люди, контактирующие с аллергеном на рабочем месте после работы в течение всего времени не ощущают никаких симптомов. И если человек, обратившийся к врачу с симптомами аллергического пневмонита, плохо себя чувствует только на работе, самочувствие его улучшается, как только он покидает место работы, в выходные дни или в отпуске он вообще не ощущает ничего негативного, то это отличная подсказка для врача, пытающегося определить аллерген.

Основной причиной развития аллергического пневмонита – аэроаллергены. Находящиеся вокруг нас в воздухе аллергены способны вызвать разные формы аллергических проявлений. Медицине известно очень много видов аллергенов, хотя вызывают аллергическую реакцию, как правило, немногие из них.

В наших домах, на рабочем месте, на улице постоянно присутствуют самые различные микроорганизмы, частички пыли, продукты деятельности клеща-дерматофагоидеса.

На работе или дома, как бы вы хорошо их не проветривали, с нами соседствуют плесневые грибы, а источником аллергии легко могут стать споры плесени. Кроме того, некоторые из нас подвержены аллергии на пыльцу комнатных цветов, шерсть и пух домашних животных и птиц, корм сухой для рыбок аквариумных.

Часто источником аллергии становятся низкокачественные строительные и отделочные материалы, использованные при ремонте жилья, выбросы в атмосферу промышленных предприятий (это особенно ощущают жители неблагополучных районов в плане экологии). Эти факторы могут вызывать не только аллергический пневмонит, но и стать причиной заболеваний бронхиальной астмой.

Довольно сложно избегать контактов с аллергенами, однако можно и нужно уменьшить влияние их на организм. Следует только правильно выявить аллерген, раздражающий ваш организм (методом лабораторных анализов и тестов) и постараться оградить себя от непосредственного контакта с ними. Регулярные влажные уборки, чистки ковров, диванов, подушек и одеял так же снижает риск развития болезни.

Аллергический пневмонит, или пневмонит гиперчувствительный, как его иногда называют,– это аллергическое раздражение, возникающее в легких человека. Протекать это заболевание может с разными проявлениями, это зависит от индивидуальной чувствительности организма человека на те или иные раздражители, состояния иммунной системы, общего физического состояния.

Главными признаками заболевания является одышка, повышенная температура, озноб, кашель, боль в мышцах, в суставах, в груди и головная боль. Все эти симптомы, тем не менее, практически сразу проходят, иногда через день после ликвидации контакта больного с аллергеном. В случае повторных контактов возникает обостренный аллергический процесс, который значительно болезненнее и сложнее протекает.

Лечение аллергического пневмонита заключается в основном в устранении причины, т.е. аллергена. Кроме того, быстрому снятию вышеперечисленных симптомов способствует преднизолон, часто назначают симптоматическую терапию.

Тщательные исследования функциональности легких с измерением их объема и иных способностей, помогут в диагностировании аллергического пневмонита. Патологические изменения в грудной клетке, явно видимые на рентгеновском снимке являются подтверждением диагноза заболевания. Анализ крови на присутствие антител позволяет подтвердить или опровергнуть контакт с антигеном, на который падает подозрение. Если антиген установить не удается или диагноз сомнителен, делают специальный анализ называемый биопсией, когда берут небольшой участок ткани для дальнейшего исследования его под микроскопом. Иногда требуется проведение бронхоскопии (процедура исследования органов дыхания при помощи специального устройства), либо то¬ракоскопия (процедура исследования поверхности плевральной полости при помощи специального прибора), реже необходима торакотомия (операция, при которой через небольшой разрез грудной клетки обследуют легкие и плевральную полость).

Уровень развития современной медицины в аллергологии дает возможность практикующим врачам успешно диагностировать и вполне эффективно излечивать большинство заболеваний аллергической природы. При лечении подобных больных научной основой служат патофизиологические и иммунологические механизмы данных заболеваний, которые подтверждены многолетними клиническими и экспериментальными исследованиями. Проведение исследований в области аллергологии в будущем позволят расширить и усовершенствовать существующие подходы в диагностике и терапии, кроме того, предложат абсолютно новые способы лечения.

Приводим несколько рецептов из народной медицины:

  1. При обострении аллергии на пыль необходимо приготовить сбор, в который входит: 5 ст.л. золототысячника, 4 ст.л. зверобоя, 3 ст.л. одуванчика (корень), 2ст.л. хвоща полевого, 1ст.л. кукурузных рыльцев, 1ст.л. ромашки аптечной, 2 ст.л. плодов шиповника толченого. Все хорошо перемешать. Лучше всего заварить сбор на 2-4 дня. Для этого залить 4ст.л. сбора холодной водой (1 л.), настоять в течение 8-9 часов, затем довести до кипения, укутать на 4-5 ч. Принимать перед едой по третьей части стакана 3 раза в день. Хранить в холодном месте.
  2. 1ст.л. цветов крапивы глухой (яснотка) заварить в стакане кипятка. Настаивать в течение 1 ч., процедить. Принимается в теплом виде 3 раза в день по полстакана или дважды в день по стакану.
  3. Понадобится сок из корня сельдерея пахучего свежего. Рекомендуется принимать три раза в день по половине ч. л. перед едой. Либо приготовить настой из 2-х столовых ложек корня сельдерея измельченного на 1 ст. воды и принимать процеженным по третьей части стакана 2-3раза в день перед приемом пищи.
  4. Заварите чай из измельченных фиалки, череды, вероники в равных частях. Пить как чай в течение всего дня.

Тяжелое заболевание «легких фермера»

Диагноз аллергического пневмонита основывается на проявлениях клинических симптомов, анализе рентгенограммы обследования грудной клетки и результатах исследований функционирования легких. Нахождение в сыворотке специфических антител к возможному антигену подтверждает диагноз болезни, хотя их наличие или отсутствие не является решающим признаком.

Бывает очень полезно, когда в трудных случаях определения возбудителя врач может на месте ознакомится с условиями работы и проживания больного. Часто для наиболее точного определения аллергена назначается биопсия легких.

Аллергический пневмонит — заболевание легких, которое обусловлено аллергической реакцией, возникающей после контакта с определенным видом органической пыли или, иногда, некоторых химикатов.

С каждым днем растет число веществ, которые способны вызвать заболевание аллергический пневмонит. Часто, это или различные микроорганизмы или чужеродные белки растительного или животного происхождения, вдыхаемые человеком в больших количествах. По последним медицинским исследованиям этими агентами теперь могут быть и самые простейшие химические вещества.

Медики применяют при диагностике термин «атипичные легкие фермера», который относят к синдрому озноба, лихорадки и кашля, возникающим после длительного контакта с силосом заплесневелым. Такой возникает, например, при работе с силосными ямами. Состояние это возникает и при работе с зараженным аспергиллами силосом, его нужно отличать от заболевания заполнителей этих ям силосом, тогда вмешиваются токсичные азотные оксиды, которые выделяет свежий силос.

Синдром токсичной пыли органической сопровождается лихорадкой, мышечными болями и иногда респираторными симптомами; возникает обычно после контакта с сельскохозяйственной пылью (например, возникающая лихорадка от контакта с зерном).

Еще один вид «лихорадка кондиционерная» — это легочные заболевания, которые возникают из-за загрязнений пылью охлаждающих, нагревающих и увлажняющих воздух в помещении кондиционеров.

Аллергические пневмониты существенно отличаются от вирусной и иных видов инфекционных заболеваний (пневмоний). Определяется это при помощи посевов и специальных тестов. Определенное сходство симптомов, рентгенологических снимков и данных функциональных анализов легких существенно затрудняют диагностику аллергического пневмонита с фиброзом, аллергическим эндогенным альвеолитом. Если сразу не удается диагностировать контакт с аллергеном, перерастающим в последующем в острый приступ.

У людей с повышенной чувствительностью и острая форма заболевания сопровождается приступами лихорадки, постоянным ознобом, кашлем и одышкой, причем возникающих через 6-8часов после воздействия раздражителей. Отмечаются также тошнота, отсутствие аппетита и рвота. В груди прослушиваются отчетливые хрипы. После прекращения контакта симптомы ослабевают обычно в течение 3-5часов, а для окончательного выздоровления пациенту чаще всего нужны недели. Повторные приступы проходят тяжелее и нередко превращаются в легочную недостаточность.

Не острая форма аллергического пневмонита начаться может незаметно, с одышки и кашля в течение 5-7дней или даже нескольких недель; развитие и ухудшение общего состояния больного требует незамедлительной госпитализации.

Хроническая форма заболевания возникает за месяцы и годы по нарастающей. Сопровождается одышкой при физ.нагрузке, продуктивным кашлем, утомляемостью и потерей веса; с течением времени большая вероятность развития дыхательной недостаточности.

При рентгенографии грудной клетки наблюдаются явно выраженные двусторонние очаговые пятнистые или узелковые клеточные сосудистые лимфоусиления либо тонкие тени, как при отеке легких. При исследовании функциональных возможностей легких выявляются уменьшение объема, снижение распространяющей способности для СО, сбой работы вентиляционных функций. Перекрытие дыхательных путей при острой форме заболевания нетипична, однако может возникнуть при хронической форме.

Аллергический пневмонит может развиться только у малого процента контактеров с антигеном и только при значительном периоде воздействия, требуемого для возникновения аллергической реакции. Хроническое и развивающееся поражение бронхов и легких возникнуть может в результате частого или регулярного воздействия на организм антигена. Предрасполагающим фактором не являются предшествующие пневмониту аллергические заболевания (сенная лихорадка или бронхиальная астма).

Для заболевания характерен воспалительный процесс в дыхательных путях. В утолщенных мембранных перегородках скапливаются плазматические клетки и лимфоциты; фиброз обычно зависит от развития заболевания, но обычно он незначителен. Примерно у 50% больных в разной степени развития отмечается бронхиолит.

При подверженности организма аллергическим заболеваниям следует укреплять иммунную систему для профилактики аллергического пневмонита, придерживаться диеты, которая богата витаминами групп С и В, флавоноидами. Произрастающий на территории России золотой ус богат флавоноидами, рекомендуется принимать настой или отвар этого растения в целях профилактики, особенно при назначении приема антибиотиков и иных лекарственных средств способных вызвать аллергию. Тем, кто подвержен сезонным аллергическим приступам, за 2-3недели до наступления аллергической реакции желательно провести полный курс профилактического лечения золотым усом.

Помощь врача-аллерголога необходима при возникновении на фоне основных и привычных симптомов аллергии хрипов, затрудненного дыхания, повышенной температуры, озноба и лихорадки.

Аллергический пневмонит. Способы диагностики

Аллергический пневмонит представляет собой воспаление (иммунологическое) легочных протоков, верхних дыхательных путей, развивающееся при неоднократном вдыхании разнообразной пыли органического характера и иных веществ. Причины возникновения этого заболевания известны. Для верного определения диагноза необходим комплекс радиографических, клинических, физиологических, иммунологических и патологических анализов, а лечение в первую очередь заключается в удалении, создании препятствий для непосредственного контакта с вызывающими заболевание антигенами.

Часто как проф. заболевание аллергическим пневмонитом у разных людей вызывают одни и те же вещества: заплесневевший силос или зерно, пух домашней птицы, шерсть животных, пыльца цветущих растений, а также запыленные системы охлаждения, обогрева или увлажнения. Даже самые простые, ежедневно применяемые в быту химические вещества, могут стать причиной аллергического пневмонита.

Клиническая картина заболевания имеет очень индивидуальный характер и зависит напрямую от интенсивности и частоты воздействия антигена на организм больного, а также от некоторых других особенностей человеческого организма. Медики выделяют хронический, подострый и острый аллергический пневмонит. Острая форма характеризуется кашлем, повышением температуры, ознобом, недомоганием и одышкой, которые появляются примерно через 5-8ч после контакта человека с антигеном и исчезают чаще всего через 3-7 дней после прекращения его воздействия. Подострая форма характерна скрытым течением болезни после контакта с аллергеном на протяжении примерно 2 недель, проявляясь в виде кашля и одышки, может развиваться до появления посинения кожных покровов и нарушения дыхания, требующих срочной госпитализации. Редко бывает, что подострая форма развивается сразу после острой формы, особенно когда воздействие антигена продолжается, пусть и не так интенсивно. У большинства больных, которые подвержены пневмониту в острой и подострой форме, все признаки болезни пропадают бесследно через несколько дней, нескольких недель или даже месяцев после удаления аллергена или невозможности его воздействия на человека. В ином случае болезнь переходит в форму хронического заболевания, но статистика по данной трансформации медицине неизвестна. Заболевание в хронической форме может быть выражено в постепенно разрастающейся болезни легких, которая сопровождается одышкой и кашлем при малейшей физической нагрузке. Эта форма заболевания возможна и без предшествующих ей симптомов острой и подострой формы. Незаметное и постепенное начало, и развитие болезни происходит при кратковременном воздействии небольших доз аллергена.

Рентгеновский снимок грудной клетки не отражает явных признаков заболевания. Изменений на нем нет даже у пациентов с явными симптомами болезни. Только при заболеваниях в подострой и острой формах заметны нечеткие размытые пятна, тени или отдельные небольшие сгустки, хроническая форма проявляется сетью неявных узелковых образований. Сетчатая или ячеистая структура рисунка рентгенограммы свидетельствует о развивающемся заболевании.

Пробы функциональности легких при всех известных формах говорят о сужении объема легких, серьезных нарушениях способности вентилирования, понижении эластичности, кислородной недостаточности даже при малой физической нагрузке. Обнаруживается так же остаточное кислородная недостаточность в крови в зависимости от степени заболевания, тяжести болезни, формы заболевания. Функциональные сбои постепенно могут усугубляться или очень быстро прогрессировать при острой или подострой форме и интенсивности воздействия антигена на человека. Важными показателями прогрессирующего течения хронической болезни являются изменения, которые свидетельствуют о непроходимости верхних дыхательных путей.

Забор проб иссечением (биопсия) для их анализа из легкого проводится в случае, если постановка диагноза невозможна по другим показателям. Биопсию сначала осуществляют в бронхах при помощи эндоскопа, но иногда существует необходимость и легочной открытой биопсии, она предоставляет более адекватные данные. Практически у половины пациентов обнаруживают заболевание бронхиолитом, в отличие от васкулита, который не относят к характерным признакам заболевания аллергическим пневмонитом.

Для лечения аллергического пневмонита народная медицина предлагает несколько рецептов. Например, при помощи отвара или настоя золотого уса. Это лекарство рекомендуется принимать по 1ст.л. три раза в день перед едой в течение недели. Пропив недельный курс его повторяют через неделю, немного сократив дозировку (по 1ч.л. 2 раза в сутки).

Отличный способ лечения аллергического пневмонита ингаляции. Добавьте в кипяток 1ст.л. сухих измельченных листьев растения золотой ус. Дышите над паром 2-5 минут.

Следует учитывать, что при лечении золотым усом из рациона больного следует исключить все копченые и жареные блюда, острые жгучие приправы и любые содержащие алкоголь напитки. При приеме медикаментов противоаллергического действия лучше спиртовую настойку растения заменить настоем или отваром.

Экзогенный аллергический альвеолит (гиперчувствительный пневмонит)

При пневмокониозах, вызванных огранической пылью, развитие и течение заболевания зависят от сенсибилизации организма к вдыхаемым антигенам.

Типичным примером экзогенного аллергического альвеолита являются легкие фермера. Развитие данной патологии связано с наличием в неправильно хранимом сене грибка, антигены которого попадают в легкие вместе с пылью. При сенсибилизации организма к данному антигену происходит развитие реакций гиперчувствительности III (иммунокомплексного) типа. Первоначально развивается бронхиолит. Затем в интерстиции развивается хроническое воспаление с формированием гранулем. Затем может происходить либо разрешение с удалением антигена, либо организация, приводящая к развитию фиброза. Клинически болезнь проявляется кашлем, одышкой, которые развиваются через несколько часов после работы с сеном. Лечение кортикостероидами снижает воспалительную реакцию и предупреждает развитие фиброза.

Различные антигены, вызывающие гиперчувствительный пневмонит

Заболевание Причина Источник антигена
Легкие фермера Сенная пыль Micropolyspora faeni
Багассоз Сахарная пыль Термофильные актиномицеты
Пневмонит от кондиционеров воздуха Увлажнители и кондиционеры воздуха Термофильные актиномицеты
Пневмонит от красного дерева, клена, кедра Пыль коры, древесные опилки Термофильные актиномицеты, Cryptostroma corticale, древесные опилки
Легкие грибника Грибы, компост Термофильные актиномицеты
Легкие сыроделов Сырная пыль Penicillium casei
Легкие пивоваров Пивная пыль (дрожжи) Aspergillus clavatus
Легкие птицефермера Выделения птиц и сыворотка Белки сыворотки птиц
«Ферментные» легкие Детергенты ферментов Алкалаза, получаемая из Bacillus subtilis
Лекарстванный гиперчувствительный пневмонит Лекарства, индустриальные материалы Нитрофурантоин, кромолин, гидрохлоротиазид, др.
Легкие банщика Загрязненный пар в банях, саунах Aspergillus pullulans

Гистиоцитоз Х

Этиология данного заболевания также неизвестна. Характеризуется оно пролиферацией клеток Лангерганса, которые являются специфическим типом гистиоцитов, содержащих характерные цитоплазматические включения (тельца Вирбека), имеющих форму теннисной ракетки, которые можно определить при электронной микроскопии. Инфильтраты обнаруживаются в интерстиции, они могут либо разрешаться, либо организовываться, что приводит к фиброзу. В 80% случаев при данном заболевании поражаются только легкие. Смертность при данном заболевании составляет 7%. Системное распространение с поражением костного мозга и лимфатических узлов значительно ухудшает прогноз.

Альвеолярный липопротеиноз

Альвеолярный липопротеиноз — это редкое заболевание неясной этиологии, которое характеризуется накоплением в альвеолах эозинофильного материала. Он может быть осложением других интерстициальных заболеваний легких, особенно десквамативного интерстициального пневмонита, а может возникать при поступлении большого количества кремниевой пыли.

Пневмофиброз и пневмоцирроз

Пневмофиброз — процесс, сопровождающийся развитием соединительной ткани в легком. Может развиваться в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной ткани. При прогрессировании пневмофиброза, обострениях бронхита, развитии обструктивной очаговой или диффузной эмфиземы происходит перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса, образование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, редукция капилляров), деформация ее с образованием кистовидных расширений альвеол и фиброзных полей на месте разрушенной ткани. При пневмофиброзе в связи со склерозом сосудов, редукцией капиллярного русла появляется гипоксия легочной ткани. Она активирует коллагенообразовательную функцию фибробластов, что еще более способствует развитию пневмофиброза и затрудняет кровообращение в малом круге. Развивается гипертрофия правого желудочка сердца (легочное сердце), которая может завершиться сердечной декомпенсацией.

При наличии фиброза, эмфиземы, деструкции, репарации, перестройки и деформации в легком говорят о пневмоциррозе.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (от греч. аsthmа — удушье) — это заболевание легких, которое характеризуется повышенной возбудимостью бронхиального дерева, что проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей, которые разрешаются спонтанно или под влиянием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, однако причиной смерти является редко.

Западная наука выделяет только два основных варианта бронхиальной астмы: экзогенную, связанную с внешними причинами (аллергия, профессиональные вредности) и эндогенную, связанную с внутренними причинами, до настоящего времени до конца не выясненными. Именно эндогенная астма (неатопическая, неаллергическая) и проявляется кажущимся разнообразием форм – инфекционной, пищевой, аспириновой, нервно-психической и др. Воздействие различных факторов запускает в бронхиальном дереве процесс воспаления, в основе которого лежит выброс медиаторов, приводящий к спазму гладкой мускулатуры бронхов, воспалительному отеку слизистой и скоплению слизистых пробок просвете бронхов. Причины выброса медиаторов воспаления могут быть связаны с иммунологическими и неиммунологическими механизмами, поэтому существует классификация, основанная на наличии или отсутствии связи болезни с иммунными механизмами ее формирования:

1. Атопическая астма – связана с аллергическими механизмами освобождения медиаторов воспаления.

2. Неатопическая астма – связана с известными или неизвестными неаллергическими механизмами освобождения медиаторов воспаления.

3. Смешанная – когда имеется достоверно установленная аллергия (положительные кожные тесты), сочетающаяся с непереносимостью аспирина, астмой физического усилия и др.

Бронхиальная астма хоть и проявляется кажущимся множеством форм, но это одна и та же болезнь, течение которой не зависит от вызвавшей ее причины, но может видоизменяться в зависимости от индивидуальных особенностей у конкретного больного. В настоящее время количественное соотношение между экзогенной и эндогенной астмой изменилось в сторону преобладания эндогенной, т.е. более тяжелой и менее изученной. Именно поэтому увеличивается количество больных-инвалидов, и ухудшается их перспектива.

Патогенез. Приступы развиваются при связывании аллергена (антигена любого происхождения) с антителами (реагинами), фиксированными на сенсибилизированных лаброцитах, большое количество которых содержится в соединительной ткани легких. Лаброциты повреждаются, разрушаются и выделяют большое количество биологически активных веществ — гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии. Возникает спазм гладкой мускулатуры бронха и бронхиол, отек слизистой оболочки за счет резкого повышения сосудистой проницаемости, гиперсекреция слизи — развивается приступ экспираторной одышки.

Атопическая астма.Атопическая астма характеризуется возникновением приступов при вдыхании различных веществ. Аллергенами могут быть пыль, пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных. Обычно этот тип астмы является наследственным. У данных больных могут развиваться и другие типы аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема. Бронхоспазм возникает в результате реакций гиперчувствительности I типа. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи являются гистамин и медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А). В результате освобождения анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF-A) в бронхиальной стенке накапливается большое количество эозинофилов. Иногда приступ может затягиваться, тогда говорят об астматическом статусе.

В результате сложного механизма реакций происходят следующие патоморфологические изменения:

— сужение бронхов, что приводит к ателектазу или, наоборот, переполнению альвеол воздухом;
— закупорка бронхов вязкой мокротой;
— воспаление бронхов;
— появление спиралей Куршмана: спирали из слущенного эпителия и мокроты;
— появление кристаллов Шарко-Лейдена: кристаллы в агрегатах эозинофилов;
— гипертрофия слизистых желез;
— гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов;
— утолщение базальной мембраны.

Воспаление из бронхов может распространяться на бронхиолы, что приводит к локальной обструкции, что является причиной развития центролобулярной эмфиземы.

Неатопическая астма.Этот тип обычно наблюдается у больных с хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является иммунным. Кожные тесты с аллергенами отрицательные. Бронхоконстрикция предположительно возникает в результате местного раздражения бронхов, имеющих повышенную реактивность.

Индуцируемая аспирином астма.У больных с данным типом астмы часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпания. Механизм до конца не выяснен, однако может иметь значение снижение выработки простагландинов и повышение секреции лейкотриенов, что приводит к повышению реактивности.

Профессиональная астма.Профессиональная астма возникает в результате гиперчувствительности к определнным веществам, вдыхаемых на работе. Эти вещества могут быть неспецифическими (действуют по неиммунным механизмам на бронхи с повышенной чувствительностью) или специфическими (действуют по иммунным механизмам с развитием гиперчувствительности I или/и III типа).

Аллергический бронхолегочный аспергиллёз.Аллегрический бронхолегочной аспергиллёз проявляется астмой, причиной которой является постоянная ингаляция спор гриба Aspergillus fumigatus, в результате чего развивается гиперчувствительность I типа, а позднее — III типа. Слизистые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток спущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге — к сердечно-легочной недостаточности.

У умерших во время приступа БА от асфиксии отмечаются цианоз кожных покровов и слизистой, жидкая кровь в полостях сердца и сосудах, точечные геморрагии в плевре, более крупные — в головном мозге. Головной мозг и его оболочки отечные, полнокровные. Легкие резко увеличены, повышенной воздушности, бледно-розовые, на разрезе видны утолщенные бронхи, заполненные густой слизью, такое же содержимое в просвете крупных бронхов и трахее. Микроскопически: отек слизистой оболочки бронхов, полнокровие, гиперсекреция слизи, слоистые массы слизи с примесью десквамированных альвеолоцитов и эозинофилов в просвете, инфильтрация стенки эозинофилами, плазматическими клетками, лаброцитами, лимфоцитами. Просвет мелких бронхов звездчатый, т.к. слизистая приобретает гофрированный вид, с полипозными выпячиваниями, в этих выростах — гладкомышечные клетки. В ткани легкого — острая обструктивная эмфизема. Приступ может осложнится интерстициальной и подкожной эмфиземой, спонтанным пневмотораксом, развитием ателектазов и пневмонии.


При хроническом течении развиваются хроническое диффузная обструктивная эмфизема и легочное сердце.

Смертельный исход может наступить во время приступа от асфиксии, реже — анафилактического шока, гипофункции надпочечников.

Дата добавления: 2020-02-15 ; просмотров: 343 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Аллергический пневмонит

Аллергия Гиперчувствительный пневмонит (аллергический пневмонит, экзогенный аллергический альвеолит) – диффузная патология легких, развивающаяся вследствие аллергической реакции легочной ткани на разные экзогенные (из внешней среды) антигены – белки растительного и животного происхождения, химические вещества (в том числе и лекарственные средства), микроорганизмы.

Гиперчувствительный пневмонит имеет много этиологических факторов, среди которых наибольшее значение имеют следующие:

  • Белки молока
  • Лекарственные препараты (антибактериальные препараты, нитрофураны, соли золота; амиодарон)
  • Плесневые грибки и другие микроорганизмы, вызывающие «альвеолит воздушных кондиционеров»
  • Пыль от перьев и экскрементов птиц («легкое любителя птиц»)
  • Актиномицеты заплесневелого сена («легкое фермера»)
  • Аспергиллы заплесневелого солода и ячменя («легкое солодообрабатывающих рабочих»)

Патология может иметь как постепенное, так и острое развитие: боли в суставах, повышение температуры тела и др. Клиническая картина гиперчувствительного пневмонита характеризуется сухим кашлем, одышкой, болями в области грудной клетки, появляются симптомы синусита, ринита. Возникают признаки заболевания, связанные с действием аллергена.

Выделяют три основных стадии гиперчувствительного пневмонита – острая, подострая и хроническая. При острой и подострой стадии рентгенологическая картина не демонстрирует каких-либо характерных изменений в легких, в некоторых случаях отмечаются двусторонние участки интерстициальной инфильтрации по типу матового стекла, деформация и усиление легочного рисунка с образованием сетчатых (ретикулярных) теней, а также множественные мелкоочаговые тени, размером 2-5 мм, которые могут сливаться в инфильтраты (см рисунок).

«Легкое фермера». С обеих сторон в легких определяется усиление интерстициального компонента легочного рисунка с образованием ретикулярных теней. Визуализируются множественные очаги с нечеткими контурами – типичная картина при острой стадии заболевания. Основания верхушки легких – без изменений

Рентгенологическая картина при хронической стадии характеризуется развитием фиброзных изменений вплоть до формирования «сотового легкого». Отмечаются неспецифические рентгенологические изменения. При диагностике важно учитывать данные анамнеза (определение причинного фактора – токсического вещества или аллергена) и показатели клинико-лабораторной диагностики.

Пневмонит – неинфекционное воспаление легких

Пневмонит – это воспалительный процесс на стенках альвеол и интерстициальной ткани легкого. Воспаление не связано с инфекционной составляющей, а носит в основном аллергический или идиопатический характер.

Поражение альвеолярной ткани не приводит к появлению внутриальвелярной экссудации. Заболевание приводит к рубцеванию в тканях альвеол и фиброзным изменениям в легочных структурах. При своевременном и адекватном лечении осложнений не возникает.

Патология отнесена в отдельную нозологическую единицу, но может иметь название пульмонит или альвеолит. Специалисты считают, что между этими отдельными нозологическими единицами нет существенной разницы.

Общие сведения и причины возникновения

На развитие пневмонита оказывает влияние множество причин. В его основе лежит иммунологически спровоцированное воспаление паренхимы легкого.

В этом процессе участвуют сосудистые стенки альвеол и бронхов, вследствие многократного воздействия различных патогенных факторов, как правило, неинфекционного происхождения. Непосредственно этиологический механизм возникновения патологии до конца не изучен.

Важно! Различием между пневмонией и пневмонитом является воспалительный процесс. Пневмония развивается на фоне бактериального или вирусного поражения. При этом происходит повышение температуры и лихорадка.

Факторы, воздействие которых приводит к появлению пневмонита:

  • токсины (вдыхание мельчайших частичек красок, лаков, смол, ртути);
  • аллергены (мельчайшие частички попадание, которых в легкие приводит к неспецифическому воспалению);
  • медикаменты;
  • ионизирующее излучение;
  • на фоне других заболеваний (уремии, некоторых заболеваний пищевода, туберкулеза, вирусные инфекции).

Необходимым условием возникновения большинства форм пневмонитов является длительное аспирационное воздействие негативного фактора. То есть, будущий больной должен в течение продолжительного времени вдыхать частички антигена.

А в случае с радиационными лучами, подвергаться неоднократному их воздействию. В некоторых случаях воспаление в легких неинфекционного характера развивается как осложнение на фоне других заболеваний.

Если даже сам возбудитель известен, то, что приводит в движение сам патологический механизм еще не доказано. По статистике у группы людей одинаково подвергающихся аллергенам, только у 10-15% возникнут осложнения. Это свидетельствует о том, помимо внешних причин, могут существовать факторы риска, усиливающие влияние негативной среды.

  • генетическая предрасположенность;
  • пониженный иммунитет;
  • курение, алкоголизм, наркозависимость;
  • хронические заболевания легких;

В пользу генетической предрасположенности свидетельствует случаи, при которых целые семьи подвергаются воздействию недуга. Важную роль при развитии высокой чувствительности к аспирационным аллергенам, играет наличие предрасположенности в целом к аллергиям у пациентов.

Основные формы пневмонитов

В зависимости от причины появления недуг имеет несколько форм протекания. Клиническая картина различных этиологических форм имеет сходство. Различаются по провоцирующему фактору и осложнениям.

  1. Гиперсенсетивный или гиперчувствительный пневмонит. Считается самой распространенной формой патологии. Недуг состоит из заболеваний легких обусловленных интерстициальными легочными патологиями, появлению которых, предшествует длительный ингаляционный контакт с антигенами: бактерии, грибы, животные и химические соединения. В отличие от бронхиальной астмы, при которой аллергический антиген провоцирует воспаление в бронхах, при пневмоните воспалительный процесс активизируется в альвеолах. Возможно развитие профессиональных заболеваний: легкое птицеводов, легкое фермеров, заболевание обработчиков солода, болезнь работников грибного производства.
  2. Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) развивается при проникновении содержания желудка в дыхательные пути. Желудочный сок может обжечь слизистую, а твердые остатки пищи закупорить проходимость средних бронхиол. Провоцирует дыхательную недостаточность с возможностью развития инфекционного процесса. Наиболее часто развивается на фоне общей анестезии при полном желудке.
  3. Постлучевой пневмонит развивается как локальное поражение легочной паренхимы, в результате превышения дозы ионизирующего излучения. Лучевому поражению подвергается область альвеолярной ткани, отсюда другое название патологии – лучевой альвеолит. Проявляется у пациентов проходящих курс радиотерапии по поводу онкозаболеваний.
  4. Интерстициальный пневмонит – патология, развитие которой провоцируется воспалительным процессом. При этом нарушается проходимость бронхов, воспаление локализуется на значительной части легких. Острая форма имеет клиническую схожесть с бактериальной пневмонией.

Клиническая картина

Клиническая картина болезни связана с причиной ее возникновения, продолжительностью воздействия негативного фактора, иммунного ответа организма.

Эти показатели влияют и на течение болезни:

  1. Острая форма развивается в большинстве случаев через 12 часов после воздействия провоцирующего фактора. При лучевом пневмоните симптомы проявляются через несколько недель после лучевой терапии. Термин «острое течение» применяют к патологии с ярко выраженным симптоматическим началом, и означает проявление этих признаков в периоде меньше одного месяца. Обычно, симптомы ослабевают через несколько дней, однако в дальнейшем может иметь место более яркое проявление. Вначале острое течение характеризуется лихорадкой, ознобом, кашлем – симптокомплекс схожий с гриппозным проявлением.
  2. Подострое течение заболевания характеризуется периодом от нескольких недель до 4 месяцев. При этом проявляется одышка, кашель, повышенная температура, общее ухудшение состояния, быстрая утомляемость.
  3. Хроническое течение означает протекание болезни более 4 месяцев. Может развиться при нелеченой или не выявленной легочной патологии. Симптомы схожи с признаками хронического бронхита: кашель, выделение слизистой мокроты. Также формируется фиброз, эмфизема, сотовое легкое. Развивается постепенно, особенно характерно медленное прогрессирование при облучении малыми дозами радиации.

Наиболее ярко проявляются симптомы при остром и подостром течении. Картина общих признаков для всех форм пневмонитов имеет следующий вид:

  • непродуктивный кашель;
  • повышенная температура;
  • одышка;
  • быстрая утомляемость;
  • синюшность кожных покровов;
  • дискомфорт или болевые ощущения в области грудной клетки;
  • приступы удушья;
  • повышенное потоотделение.

Таблица симптомов в зависимости от формы пневмонита:

Форма пневмонита в зависимости от причины появления Особенности клинической картины
Гиперчувствительный одышка, кашель, повышение температуры, утомляемость, потеря веса, присоединение респираторной инфекции.
Аспирационный острая дыхательная недостаточность, отек и воспаление бронхов, обструкция бронхов.
Постлучевой приступообразный кашель, отделение слизистой мокроты, кровохарканье, боль в груди, нарушение работы желудочно-кишечного тракта.
Интерстициальный симптомы бактериальной пневмонии, повышенная утомляемость, похудание.

Весь спектр симптоматических проявлений различных форм пневмонита не имеет специфической картины. Все признаки пневмонита сходны со многими легочными патологиями. Поэтому для выявления патологии, врач должен не только изучить жалобы пациента, но и провести более углубленный инструментальный диагноз.

Диагностика

После сбора данных анамнеза необходимо приступить к инструментальным и лабораторным исследованиям.

Для подтверждения диагноза часто используют лабораторные методы (на фото) и другие, прогрессивные способы диагностики:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • анализ крови направленный на определения газового состава;
  • микроскопия и посев мокроты;
  • рентген и КТ грудной клетки;
  • биопсия;

Рентгенография органов грудной клетки в большинстве случаев наиболее информативный диагностический метод по выявлению легочных патологий. Этот метод позволяет выявить или исключить другие болезни. Рентгенологический рисунок зависит от причинного фактора болезни и ее течения (острое, подострое, хроническое).

Лабораторные методы позволяют определить уровень СОЭ в крови (общий и биохимический анализ крови), микробиологическое исследование мокроты позволяет выявить этиологию пневмонита. Исследуют дыхание для определения жизненной емкости легких.

Для уточнения диагноза проводят биопсию легких. Наиболее информативна видеоторакоскопическая или открытая биопсия. Для подтверждения гиперчувствительного пневмонита проводят иммунологические исследования: кожные и провокационные пробы.

Видео в этой статье ознакомит читателей с основными способами диагностики патологического процесса.

Лечение

Для лечения всех форм пневмонитов назначается классическая терапия. Для предотвращения осложнений и обеспечения более эффективной терапии обязательным условием является установление причинного фактора вызвавшего патологию.

Основу лечения составляет прием глюкокортикостироидов. Подобная терапия обладает противовоспалительным и иммуносупрессирующим действием. Средняя продолжительность курса составляет 3-6 месяцев.

Первые положительные признаки терапии должны показать себя в течение первого месяца. Если на рентгенограмме не выявлено существенных улучшений, терапия считается не эффективной. В этом случае назначаются цитостатические препараты, относящиеся к терапевтическим методам второго уровня.

Если необходима симптоматическая терапия, развиваются сопутствующие бактериальные или вирусные инфекции – возникает необходимость применения антибиотиков и бронхолитических препаратов. Также предполагается прием отхаркивающих и противокашлевых средств.

Важно! Инструкция по лечению аспирационного пневмонита предполагает вначале удаление пищевых остатков попавших на слизистую бронхиальных путей. Консервативная терапия в этом случае малоэффективна.

Правильное и систематическое лечение позволяет у большинства пациентов добиться значительного улучшения состояния. Ухудшение состояния, как правило, связано с несвоевременным диагностированием и лечением заболевания.

Осложнения и прогноз

Прогноз при пневмоните, при адекватном лечении, в подавляющем большинстве случаев положительный. Неблагоприятным течением болезни считается хронизация воспалительного процесса. Скрытая форма болезни или не вовремя начавшееся лечение может спровоцировать тяжелые осложнения в легочных тканях.

Хроническое течение заболевания приводит к рубцеванию альвеол и снижению эластичности легких. Развивается фиброз легких, который приводит к сердечной и дыхательной недостаточности.

Использование материалов сайта возможно только при наличии активной ссылки на первоисточник.

Все рекомендации, приведенные на сайте, носят ознакомительный характер и не являются предписанием к лечению.

Что такая аллергическая пневмония?

Аллергическая пневмония — это иммунологически обусловленное заболевание, при котором имеет место воспаление легочной ткани, сопровождающееся поражением стенок терминальных бронхиол и альвеол. Как правило, такой вариант пневмонии наблюдается на фоне повторного попадания в легкие антигена, к которому у человека имеется гиперчувствительность. При рассмотрении вопроса, может ли аллергия, выраженная пневмонией, быть заразна и следует ли человеку по возможности прекратить контакты с окружающими, ответы всегда будут отрицательными.

Этиология и патогенез развития аллергической пневмонии


Аллергическая форма пневмонии наиболее часто наблюдается у людей, имеющих выраженную гиперчувствительность к различным аллергенам. Такое проявление аллергической реакции является достаточно редкими и среди всех случаев пневмоний встречается всего в 3%. Шансы появления заболевания во многом зависят от характеристик аллергена и его количества. Как правило, аллергические пневмонии являются профессиональными заболевания, но подобное состояние может быть спровоцировано и приемом некоторых медикаментозных препаратов.

Аллергические пневмонии могут провоцироваться самыми разнообразными типами аллергенов, к примеру, у фермеров наиболее часто развитие болезни наблюдается при наличии у людей гиперчувствительности к спорам плесени, живущей в сене и зерновых. Среди таких организмов наиболее часто у людей вызывают это заболевание термофильные актиномицеты.

Также нередко от этого заболевания дыхательной системы страдают люди, работающие на птичниках, причем в данном случае аллергенами выступают частички перьев птиц и экскременты, в которых содержатся белки сыворотки, ферменты и полисахариды. Нередко эта форма болезни наблюдается у сыроваров, причем развитие заболевания провоцируют грибки пенициллинового ряда, формирующие плесень на сырах. Кроме того, аллергическая форма пневмоний нередко наблюдается у людей, занимающихся выращиванием грибов.

Механизм развития аллергической пневмонии в настоящее время хорошо изучен. Под действием антигенов наблюдается повышение продукции особых антител, а затем и иммуноглобулинов, что провоцируют образование высокомолекулярных иммунных комплексов. Все эти процессы запускают патологическую выработку таких веществ, как брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины и т.д.

Симптоматические проявления аллергической пневмонии

Симптомы аллергии, выраженной пневмонией, у разных людей носят индивидуальный характер в зависимости от типа аллергена, к которому у человека имеется гиперчувствительность.

В зависимости от характеристик болезни может выделено острое, подострое и хроническое течение. Аллергическая пневмония у детей без температуры протекает довольно редко, в то время как у взрослых этот симптом почти никогда не наблюдается.

Как правило, у ребенка, который впервые заболел аллергической формой пневмонии, может возникнуть острое течение, которое будет сопровождаться такими симптомами, как:

  • сильный кашель;
  • головные боли;
  • лихорадка;
  • общая слабость;
  • одышка.

Симптомы у детей начинают проявляться уже через 5-6 часов после попадания аллергена в легкие. Как правило, все острые симптомы проходят в течение нескольких дней после прекращения контакта больного с аллергенами.

У взрослых людей, страдающих от аллергической пневмонии, связанной с работой, при которой им в легкие постепенно попадает небольшое количество аллергена, это заболевание, как правило, протекает в подострой и хронической форме. При подострой форме заболевание протекает скрытно, причем больной лишь время от времени страдать от акроцианоза, кашля, одышки и других симптоматических проявлений.

В некотором роде такая форма течения болезни считается более опасной, так как человек не подозревает о наличии патологии и продолжает контактировать с аллергеном, что в дальнейшем может спровоцировать появление разного рода осложнений. При отсутствии полноценного лечения как острая, так и подострая форма течения болезни может перетекать в хроническую. Как правило, хроническая форма течения аллергической пневмонии остается недиагностированной, так как не имеет явных симптоматических проявлений.

Методы лечения аллергической пневмонии

Правильная постановка диагноза требует изучения имеющихся симптомов не только терапевтом, но и пульмонологом. Помимо сбора анамнеза, для подтверждения диагноза немаловажную роль играет проведение анализа крови. При этом заболевании в крови имеется выраженная лифоцитопения и нейтрофилия. Кроме того, важным моментом для подтверждения болезни играет увеличение СОЭ и С-реактивного белка, а также иммуноглобулинов. Очень важно отличать аллергическую пневмонию от вирусных и бактериальных разновидностей этого заболевания.

При подтверждении заболевания особое внимание следует уделить недопущению контактов с аллергенами.

В ряде случаев, когда это патологическое состояние является прямым следствием работы на тех или иных вредных производствах, нередко единственным вариантом решения проблемы является смена рода занятий. В случае если болезнь развивается на фоне использования какого-либо медикаментозного препарата, очень важно сразу же прекратить его примем, так как дальнейшее применение средства, вызывающего реакцию, может спровоцировать анафилактический шок, который без срочной медицинской помощи и введения антигистаминных средств нередко приводить к гибели больного. При подтверждении подострой и хронической формы заболевания в большинстве своем уже не достаточно ограничения контактов с аллергенами. При таких вариантах течения болезни нередко рекомендован прием кортикостероидов, способствующих устранению имеющегося воспаления.

При своевременном диагностировании аллергической формы пневмонии прогноз по лечению, как правило, благоприятный. Комплексное лечение позволяет устранить эту патологию вне зависимости от причины ее появления. При бессимптомном затяжном течении подострой и хронической формы аллергической пневмонии у больных развивался значительный фиброз легких, который является крайне опасным состоянием, так как видоизмененные ткани не могут выполнять функцию легкого и насыщать кровь кислородом.

Это состояние приводит к существенному сокращению жизни больного. В редких случаях запущенный фиброз легких является предрасполагающим фактором для развития дыхательной недостаточности.

Аллергический пневмонит (альвеолит)

Аллергический пневмонит (аллергический альвеолит, аллергический интерстициальный пневмонит, пневмокониоз органической пыли) является воспалением стенок альвеол легких, которое вызвано аллергической реакцией на вдыхание органической пыли или какого-то химического вещества.

Симптомы аллергического альвеолита

В случае развития у человека гиперчувствительности к органической пыли спустя 4-8 часов после очередного контакта с ней проявляются одышка, озноб, кашель, повышение температуры. Возникают и другие симптомы, такие, как: рвота, тошнота, потеря аппетита. У больных бронхиальной астмой часто возникают обострения. В редких случаях появляются хрипы.

Если в дальнейшем человек не контактирует с аллергеном, то, как правило, через несколько часов симптомы аллергического альвеолита проходят, однако отдельных пациентов могут беспокоить и в течение нескольких недель.

В случае подострой аллергической реакции основные симптомы — одышка и кашель, которые усиливаются на протяжении многих дней и недель, и подчас бывают такими тяжелыми, что пациенту необходима госпитализация.

В случае неоднократного контакта человека с аллергеном на протяжении многих месяцев и лет развивается хроническая форма аллергического пневмонита. В легких человека образуются многочисленные рубцы. Такое состояние носит название фиброзирующий альвеолит. Потеря веса, утомляемость, кашель с мокротой, одышка в процессе физической нагрузки прогрессируют в течение длительного времени. В результате заболевание может привести к дыхательной недостаточности.

Причины заболевания

Причиной аллергической реакции в легких могут стать многие виды пыли. Чаще всего заболевание вызывает органическая пыль, содержащая белковые соединения, споры грибков или различные микроорганизмы. Достаточно часто причиной аллергического пневмонита становятся также агрессивные химические вещества, к примеру изоцианаты.

Механизм развития аллергического альвеолита изучен еще недостаточно. Считается, что заболевание протекает как сочетание аллергических реакций 3-го и 4-го типа. В результате контакта с пылью возникает повышенная чувствительность к ней и формирование антител, в результате чего воспаляются легкие и в стенках альвеол накапливаются лейкоциты.

В зависимости от основного аллергена выделяют множество разновидностей аллергического пневмонита, некоторые из которых имеют весьма экзотические названия. Например:

  • амбарная болезнь (источник аллергена — пыль от рассыпанной пшеницы и других злаков);
  • болезнь молольщиков кофе (пыль кофейных бобов);
  • болезнь работников сыроварен (некоторые сорта сыра);
  • кашель ткачей (заплесневший хлопок);
  • легкое фермера (сено);
  • субероз (пробковая пыль).

Большинство из них относятся к профессиональным заболеваниям.

Лечение аллергического пневмонита

Первое и главное правило лечения аллергического альвеолита — исключение контакта с аллергеном. Без выполнения этого условия все остальные, в том числе медикаментозные, методы терапии окажутся крайне малоэффективны и будут иметь лишь кратковременный эффект.

Острая форма заболевания обычно заканчивается полным выздоровлением, если лечение начато вовремя и в дальнейшем удается избежать воздействия аллергена. В большинстве случаев для излечения бывает достаточно устранить контакт с аллергеном. При тяжелом течении болезни назначаются кортикостероидные препараты, которые могут применяться как местно, ингаляционно, так и перорально, и инъекционно.

При хроническом течении заболевания, его неоднократных рецидивах возможно развитие необратимых фиброзных изменений в легких, что может привести к самым тяжелым последствиям.

Профилактика

Основной способ профилактики аллергического альвеолита, это, опять же, устранение контакта с аллергеном.

  • Лучше всего — поменять работу или переехать из местности, где больной подвергается негативному воздействию.
  • Если же это нереально, то надо использовать все возможности для уменьшения воздействия пыли и агрессивных газов: применять средства индивидуальной защиты (респиратор и др.), максимально задействовать все доступные средства очистки воздуха (вентиляцию, защитные фильтры и т.п.), всеми силами бороться с пылью дома и на рабочем месте (тут главный помощник — регулярная влажная уборка).

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

Пневмонит (пульмонит)

Воспаление легочной ткани, возникшее по любой причине, называется «пневмонит». Формально к этой группе заболеваний можно отнести и пневмонию. Однако термин «пневмонит» (или его синоним «альвеолит») на практике используется врачами для обозначения неинфекционных воспалительных изменений в легких, в отличие от пневмонии, которая является инфекционной болезнью. К пневмониту относятся, в частности, разные виды альвеолита – экзогенный аллергический и фиброзирующий, о которых мы рассказывали в соответствующих статьях.

Распространенные причины патологии – загрязнение воздуха, например, на производстве. Кроме того, пульмонит нередко бывает лекарственным, то есть возникает как побочный эффект противораковых и многих других медикаментов.

Наиболее распространенный симптом пневмонита – затрудненное дыхание и одышка, что часто сопровождается сухим кашлем. Для постановки этого редкого диагноза необходимо специальное обследование у пульмонолога. Лечение направлено на устранение раздражающих факторов и подавление воспаления.

В соответствии с классификацией МКБ-10 пульмонит обозначается несколькими кодами:

  • вызванный твердыми веществами и жидкостями – J69 (пищей и рвотными массами – J69.0, маслами и эссенциями – J69.1, другими твердыми веществами и жидкостями – J69.8);
  • гиперсенситивный (гиперчувствительный), вызванный органической пылью – J67.

Условно к первой группе относят фиброзирующий пульмонит (альвеолит), ко второй – аллергический.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего оно диагностируется у людей 50 – 55 лет.

Пневмонит: причины

Проявления заболевания связаны с воспалением в стенках мельчайших воздушных легочных пузырьков – альвеол. Эти стенки отекают и утолщаются, поэтому сквозь них не могут проходить газы: кислород – из воздуха в кровь, углекислый газ – в обратном направлении.

Известно много веществ, вызывающих пульмонит. Однако для конкретного пациента причина болезни чаще всего остается неизвестной.

Возможные причины пневмонита:

Болезнь могут вызывать разные медикаменты, в том числе антибиотики, химиотерапевтические средства, антиаритмические препараты, аспирин в большой дозировке.

  • Грибки и бактерии

Постоянное воздействие плесневых грибков и разнообразных микроорганизмов приводит к формированию особого вида пульмонита – «легкого фермера».

  • Контакт с птицами

Частой причиной болезни становится постоянный контакт с перьями или экскрементами птиц.

  • Лучевая терапия

Пульмонит может развиться у людей, проходящих радиотерапию по поводу рака легких или молочной железы. Сам по себе он не является раковым заболеванием. Также патология иногда возникает после распространенной лучевой терапии, которая необходима при подготовке к пересадке костного мозга.

Факторы риска

Существуют факторы риска пульмонита, то есть профессии и увлечения, связанные с более высокой вероятностью заболеть:

Многие виды сельскохозяйственных работ проводятся с использованием инсектицидов, пестицидов и других токсичных аэрозолей. Вдыхание частиц заплесневелого сена в воздухе является одной из наиболее распространенных причин профессионального пульмонита. Частицы плесени также могут вдыхаться во время сбора зерна и сена.

Работники птицеводства и люди, которые разводят или содержат голубей, часто подвергаются воздействию помета, перьев и других веществ, которые могут вызвать пульмонит.

  • Горячие ванны и увлажнители воздуха


При приеме водных процедур в помещении с признаками плесени горячий пар смешивается с ее частицами и проникает в органы дыхания. Еще один распространенный резервуар для роста плесневых грибков – домашние увлажнители воздуха.

  • Лечение онкологических заболеваний

Некоторые химиотерапевтические препараты и лучевая терапия легких могут вызывать пневмонит. Сочетание этих двух методов лечения повышает риск необратимого поражения органов дыхания.

Пульмонит может быть вторичным по отношению к другим заболеваниям:

  • Длительное пребывание в бессознательном состоянии, частое алкогольное опьянение и другие причины, способствующие попаданию частичек пищи в дыхательные пути (обтурационный пневмонит).
  • Болезни соединительной ткани (волчанка, ревматоидный артрит и другие).
  • Уремический пневмонит – воспаление легочной ткани, которое вызвано выделением через нее продуктов обмена (они не выводятся естественным образом из-за нарушенной функции почек при их недостаточности).
  • Болезни крови (лейкозы) почти у половины больных сопровождаются лейкозным пневмонитом.

Для улучшения функции органов дыхания во всех этих случаях необходимо лечение основного заболевания.

Отрасли производства, на которых повышен риск заболевания:

  • уход и обработка птицы;
  • ветеринария;
  • животноводство;
  • мукомольное производство;
  • рабочие специальности (фрезеровщики, плотники);
  • виноделие;
  • производство пластмассы и электроники.

Воздействие вредного вещества не означает, что человек обязательно заболеет. Большую роль в развитии патологии играют генетические изменения. Например, риск заболеть выше, если в семье уже были случаи пульмонита. Также эта патология часто возникает при лучевой терапии легких по поводу рака (постлучевой пневмонит).

Симптомы

Первые симптомы аллергического (гиперчувствительного) варианта болезни обычно появляются через 4 – 6 часов после вдыхания раздражающего вещества. Развивается острый приступ, похожий по симптомам на простудное заболевание. Пациент ощущает такие симптомы:

  • лихорадка;
  • озноб;
  • боль в мышцах и суставах;
  • головная боль.

Если контакт с аллергеном не повторялся, подобные признаки проходят через несколько дней, при продолжающемся действии вредного вещества примерно в 5% случаев может развиться хроническая форма заболевания.

Самый частый симптом хронического интерстициального пневмонита – одышка, которая может сопровождаться сухим кашлем. Если заболевание не диагностировать и не начать лечение на ранней стадии, постепенно развивается хроническое воспаление, ведущее к разрастанию в легких соединительной ткани (к развитию пневмосклероза и пневмофиброза).

Симптомы хронической формы:

  • одышка при нагрузке и в покое;
  • постоянный сухой кашель;
  • быстрая утомляемость, слабость;
  • потеря аппетита;
  • снижение веса;
  • синюшность кожи.

Осложнения

Недиагностированная или нелеченная болезнь может вызвать необратимое повреждение легких.

В здоровых легких между альвеолами находится эластичная ткань, которая растягивается при каждом вдохе, раздвигая стенки воздушных пузырьков. Хроническое воспаление стенок альвеол приводит к разрастанию в них плотной, неэластичной соединительной ткани. В тяжелых случаях легкие начинают напоминать жесткую высушенную губку. Такое состояние называется пневмофиброзом. Это основное осложнение пневмонита, и оно необратимо.

Пневмофиброз, в свою очередь, становится причиной перегрузки правых отделов сердца, дыхательной недостаточности и гибели больных.

В рак легких пульмонит не трансформируется.

Диагностика

Обследование начинается с физического смотра и тщательной аускультации легких.

Кроме того, назначаются лабораторные исследования:

  • анализ крови общий (при экзогенном пульмоните повышено содержание эозинофилов) и определение уровня в крови иммуноглобулина Е;
  • выявление в крови аллергенспецифических иммуноглобулинов Е к конкретному аллергену, например, плесени.

Для дифференциальной диагностики пневмонита и пневмонии полезны визуализирующие методы. При пневмонии поражается небольшая часть легочной ткани, тогда как пневмонит затрагивает все доли легких. Назначаются такие исследования:

  • Рентгенография органов грудной клетки
  • Компьютерная томография
  • Для определения тяжести легочных нарушений используется исследование функции внешнего дыхания, а также определение содержания кислорода в крови с помощью пульсоксиметра.
  • Следующий вид исследования– бронхоскопия. С ее помощью врач осматривает бронхи, берет биопсию, анализ промывных вод. Если необходимо получить несколько крупных образцов легочной ткани из разных участков, врачи назначают открытую биопсию, которая берется во время хирургической операции на легких.

Пневмонит на КТ диагностируется по таким признакам:

  • в 80% случаев регистрируются участки «матового стекла»;
  • поражаются преимущественно средняя и нижние доли;
  • в 20% случаев обнаруживаются линейные тени вдоль границ долей – разрастание соединительной ткани;
  • в случае тяжелого пневмофиброза формируется картина «сотового легкого».

Также могут определяться расширения бронхов – бронхоэктазы, узелки в ткани легких. Изменения симметричны, что является еще одним отличием от пневмонии.

Лечение пневмонита и прогноз заболевания

Первым шагом в лечении пульмонита является отказ от контакта с провоцирующим фактором, вплоть до смены профессии. Дома следует избегать сырости, использования некачественных увлажнителей воздуха, гидромассажных ванн, пластиковых душевых кабин, где легко развивается плесень. Это помогает уменьшить выраженность симптомов заболевания.

В тяжелых случаях лечение пульмонита включает прием лекарственных средств:

  • кортикостероиды для приема внутрь длительным курсом для подавления воспаления в легких; в более тяжелых случаях – иммуносупрессоры и цитостатические препараты;
  • бронхорасширяющие препараты в виде аэрозолей (те же, что и при лечении ХОБЛ);
  • кислородная терапия с помощью домашних аппаратов-оксигенаторов (постоянная или во время сна);
  • антибиотики не показаны, так как инфекционного компонента воспаления нет.

Пневмонит – это не рак, на ранних стадиях он излечим. Важно вовремя обратиться к терапевту или пульмонологу при появлении первых симптомов заболевания. В тяжелых случаях пациент может стать кандидатом на трансплантацию (пересадку) легких.

В благоприятных случаях при хроническом пульмоните продолжительность жизни достигает 12 лет и более.

Аллергическая пневмония: основные причины, симптомы и лечение

Пневмония – это серьезное заболевание, которая характеризуется воспалением легочной ткани. Если упустить момент лечения, больного можно потерять навсегда, так как болезнь прогрессирует быстро. Обычно пневмония является осложнением гриппа, ОРВИ, возбудители вирусная, бактериальная инфекция.

Но, бывает аллергическая пневмония, где причиной возникновения воспаления легочной ткани является аллерген. Такой вид болезни считается редким, из всех перенесших этот недуг, лишь у 3% людей была зафиксирована аллергическая пневмония.

Как будет протекать болезнь, зависит от характера аллергена, общего состояния больного. В данном случае аллергию может вызвать органическая пыль или лекарственные препараты.

Причины

Прежде, чем говорить о причинах возникновения заболевания, нужно разобраться, что вообще означает «аллергия»

Аллергия – это чувствительность организма к какому-либо веществу. Если говорить на простом языке – это неадекватное состояние организма при попадании или соприкосновении аллергена. В наше время большинство людей страдают от аллергии, ежегодно их число возрастает. Это очень печально, к факторам возникновения непереносимости относятся

  • Экология.
  • Пищевые красители, некоторые ингредиенты продуктов питания.
  • Лекарственные препараты.
  • Пыль.
  • Животные.
  • Солнце, холод.
  • Плесень.
  • Укусы насекомых.

На самом деле аллергию могут вызвать абсолютно все, с чем происходить непосредственный контакт между организмом и веществом вызывающем непереносимость.

Чаще всех аллергической пневмонией могут страдать люди:

  • Фермеры, имеющие повышенную чувствительность к плесени. Обычно она встречается в сене, зерновых культурах.
  • Птичники — непереносимость перьев.
  • Сыровары на грибы пенициллина, при заготовке сыра с плесенью.
  • Люди, занимающие выращиванием кофе, могут иметь чувствительность на кофейную пыль.
  • При нахождении в помещении с кондиционерами. Аллергеном могут выступать увлажнители.
  • Люди, занимающиеся выращиванием грибов.
  • Не стоит забывать, что прием лекарственных препаратов тоже может вызвать такую реакцию.

При выявлении аллергического воспаления легких учитываются:

  1. Вид аллергена.
  2. Состояние человека.
  3. Длительность контакта организма человека с аллергеном.

Симптомы аллергической пневмонии

Проявление симптомов можно наблюдать через несколько часов после контакта аллергена. До этого больной может ощущать слабость, недомогание, головную боль. Когда уже развивается воспаление легких, сопровождающимся отеком верхних дыхательных путей, состояние резко ухудшается. Если срочно не отвезти в больницу, то его может настигнуть летальный исход.

Аллергическую реакцию некоторые люди переносят легче. Проявляется болезнь в виде:

  • Легкого высыпания.
  • Покраснение.
  • Зуд.
  • Слезоточивость.
  • Отек век, губ, конечностей.

Другие, ощущают все «прелести» аллергической реакции намного сильнее.

  • Отек верхних дыхательных путей.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Понижение АД.
  • Обморок.
  • Воспаление легочной ткани.
  • Одышка, переходящая в удушье.


Лечение

При обнаружении симптомов из вышеперечисленного списка, нужно немедленно вызвать скорую помощь. Если симптомы появились у соседа или у одного из домочадцев, не стоит паниковать, а нужно уметь оказывать первую помощь. Начать рекомендуется с успокоения самого больного, дать или уколоть антигистаминный препарат, следить за дыханием. Вызвать врача немедленно!

После купирования критического состояния, врачи определяют вид аллергической пневмонии, подбирают для пациента индивидуальное лечение.

  • При остром течении заболевания применяется специфическая терапия. Симптомы проявляются схожие на течение ОРВИ. Для этого достаточно просто ограничить контакт с веществом, вызвавшим такую реакцию. Через некоторое время, у больного исчезают симптомы, ему становится легче. Если реакция произошла из-за профессиональной деятельности, то человеку рекомендуется сменить работу. Острое течение болезни дает надежду на благоприятный исход.
  • Хроническое или подострое течение заболевания требует серьезного подхода к лечению. Здесь уже без медикаментозной терапии не обойтись. Врачом назначаются антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, зиртек), гормоны (дексаметазон, дипроспан, преднизолон), средства для снятия одышки (эуфиллин, адреналин). При отсутствии лечения болезнь может привести к необратимым последствиям.

Диагностика и профилактика

  1. На сборе анамнеза, вплоть до профессиональной деятельности и ежедневного рациона питания заболевшего.
  2. Осмотр больного, обнаружение нарастающей одышки, признаки удушья
  3. Взятие крови на общий и биохимический анализ. Важно знать СОЭ крови, уровень иммуноглобулина и С – реактивного белка, наличие повышенного уровня нейтрофилов.
  4. Рентген грудной клетки, позволяет определить, каковы наблюдаются изменения в структурах легких

После проведения полного обследования назначается лечение. Необходимо соблюдать все предписания лечащего врача.

К мерам профилактики относиться предупреждение заболевания. Если, когда-то у вас обнаружили какую-либо непереносимость, то от этого аллергена нужно избавиться полностью. Всю свою жизнь необходимо остерегаться и беречь себя. На всякий случай дома следует хранить средства для оказания первой медицинской помощи, в том числе антигистаминные препараты, гормоны.

Аллергическое воспаление легких

Респираторные заболевания аллергической природы – очень частое явление в пульмонологии. И в последнее время статистика подобной патологии неутешительна, ведь ее частота продолжает расти. Реакции гиперчувствительности развиваются не только в бронхиальном дереве, но и в легочной ткани. А их результатом становится аллергическая пневмония. Как она развивается, чем характеризуется и что предпринимается для устранения симптоматики – это основные вопросы, на которые стоит обратить внимание.

Причины и механизмы

Термин аллергическая пневмония не совсем верен. Истинного воспаления в легких не наблюдается. Альвеолы не заполняются экссудатом, а поражается их внешняя оболочка, которая оплетается сосудистой сетью. Поэтому правильнее будет употреблять название пневмонит (альвеолит или пульмонит), что подчеркивает интерстициальные изменения. Но в обиходе такое поражение легочной ткани многие расценивают как пневмонию из-за аллергии.

Происхождение аллергического пневмонита связано с реакциями гиперчувствительности 3 и 4 типа (по Джеллу и Кумбсу). Это означает, что болезнь развивается как иммунопатологический процесс с участием комплексов антиген-антитело или сенсибилизированных лимфоцитов, оказывающих цитотоксическое воздействие. Но подобные реакции запускаются длительным контактом с аллергенами:

Учитывая вышесказанное, гиперчувствительный альвеолит в большинстве случаев возникает у взрослых, работающих во вредных условиях. Большое значение в происхождении болезни отводится и загрязненности окружающей среды (воздуха, воды, почвы). А неблагоприятные бытовые условия – сырость, содержание дома животных (особенно птиц) – становятся факторами развития пневмонита у детей. Но одного внешнего воздействия недостаточно, ведь у многих людей ключевое значение отводится наследственной предрасположенности к аллергическим реакциям.

Патологический процесс в легочной ткани может развиваться на фоне повышенной сенсибилизации организма к нескольким антигенам. Повторный и длительный контакт с ними в генетически детерминированном организме становится фактором, запускающим клеточную инфильтрацию межальвеолярного и перибронхиального пространства (эозинофилами, нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами). В дальнейшем развивается гранулематозный процесс с разрастанием соединительной ткани (фиброзом) и нарушением диффузии газов.

Аллергическое воспаление в легких развивается при наличии генетической предрасположенности и продолжительных контактов с определенными антигенами.

Симптомы

Исходя из клинического течения болезни, существуют острый, подострый и хронический пневмонит. Бурное развитие симптоматики и продолжительность патологии менее месяца – это основные критерии первого варианта. Картина разворачивается в течение нескольких суток:

  • Лихорадка.
  • Кашель.
  • Одышка.
  • Слабость и недомогание.

Это состояние многими описывается как гриппоподобный синдром. В легких выслушиваются мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы (на вдохе). Нередко определяются свистящие шумы, свидетельствующие о бронхиальной обструкции. О подостром течении гиперчувствительного альвеолита говорят тогда, когда он длится до 4 месяцев. И в первом, и во втором случае возможно самопроизвольное выздоровление после устранения контакта с причинным аллергеном.

А вот хроническая форма сопровождается постепенным началом, длительным течением и выраженными морфологическими изменениями в легочной ткани. Дебют заболевания часто незаметен, поскольку не имеет специфических симптомов. Обострения зачастую провоцируются респираторными инфекциями, которые могут быть достаточно тяжелыми. В клинической картине у детей присутствуют внелегочные проявления:

Последнее является признаком хронической гипоксии. Ребенок бледен, с раздутой грудной клеткой, при сильной одышке синеют губы и кончики пальцев (акроцианоз). У малышей раннего возраста симптомы аллергической пневмонии более выражены, из-за тяжести состояния они требуют госпитализации в лечебные учреждения и оказания неотложной помощи.

Дополнительная диагностика

Поскольку клиническая картина болезни неспецифична, диагноз «аллергический пневмонит» устанавливается на основании результатов дополнительного обследования. Среди необходимых лабораторно-инструментальных методов стоит отметить следующие:

  • Общий анализ крови.
  • Биохимический анализ крови (острофазовые показатели, иммунограмма).
  • Серологический анализ (антитела).
  • Аллергические пробы.
  • Рентгенография грудной клетки.
  • Спирометрия.
  • Компьютерная томография.
  • Бронхоальвеолярный лаваж (цитология).
  • Гистологическое исследование.
  • Электрокардиография.

Рентгенологические изменения крайне важны для постановки диагноза. К ним относят мелкоочаговые тени, участки повышенной и неравномерной прозрачности («матовое стекло», «сотовое легкое»). Распространенный фиброз в детском возрасте очень редок. «Золотым стандартом» верификации интерстициальных изменений в легочной ткани в настоящее время выступает биопсия. Но ребенку ее не проводят, а ориентируются прежде всего на результаты рентгенографии, цитологии бронхиального секрета, специфических антител в крови.

Пневмонит аллергической природы требует дифференциальной диагностики с другими респираторными заболеваниями, в чем сильно помогают дополнительные исследования.

Лечение

В лечении гиперчувствительного альвеолита первоочередное значение имеет исключение контакта с аллергенами. Необходимо устранить все внешние факторы, ответственные за возникновение болезни. Это составляет одну сторону терапии. Вторым обязательным компонентом считается применение глюкокортикоидов. Они обладают противоаллергическим и противовоспалительным действием, что как раз и нужно в подобных случаях. Аллергическая пневмония лечится с использованием топических (ингаляционных) препаратов и лекарств системного действия. Преимущество на стороне глюкокортикоидов с местным эффектом, которые практически лишены негативного влияния на организм. К ним относят следующие медикаменты:

  • Флутиказон (Фликсотид).
  • Будесонид (Пульмикорт, Бенакорт).
  • Беклометазон (Бекотид, Кленил).

Они выпускаются в виде дозированных аэрозолей, спейсеров, растворов для ингаляций (через небулайзер). Из системных кортикостероидов для лечения пневмонита используется преднизолон (Метипред, Преднизон) курсом до полугода, после чего доза снижается вплоть до полной отмены. В качестве симптоматической терапии назначаются отхаркивающие средства, бронхолитики, антибиотики (при развитии бактериальной инфекции). Определенную роль играет оксигенотерапия.

Аллергический альвеолит возникает у людей с гиперчувствительностью к определенным антигенам, попадающим в легкие. Дети также могут болеть этой патологией, хотя и намного реже, чем взрослые. Клиническая картина пневмонита неспецифична, что может создавать сложности при первичном обследовании. Но использование дополнительных методов позволит точно верифицировать изменения в легочной ткани. А систематические и адекватное лечение позволит стабилизировать состояние и приведет к регрессу симптоматики.

Аллергический альвеолит

Аллергический альвеолит – это иммунологически опосредованная воспалительная реакция респираторных бронхиол и альвеол, развивающаяся в ответ на поступление ингаляционных аллергенов. Симптоматика характеризуется преимущественно инспираторной одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, при остром течении — гриппоподобным состоянием. Диагностика аллергического альвеолита основывается на результатах спирометрии, рентгенографии и КТ грудной клетки, исследования бронхоальвеолярного лаважа, биоптата легочной ткани, уровня антител в сыворотке крови. Терапия аллергического альвеолита начинается с элиминации аллергена, возможно назначение глюкокортикостероидов.

МКБ-10

Общие сведения

Экзогенный аллергический альвеолит (пневмонит гиперчувствительности) – это интерстициальное заболевание легких с локализацией воспалительного процесса в терминальных отделах дыхательных путей (альвеолах, бронхиолах), возникающее в результате воздействия внешних средовых факторов. В практической пульмонологии рассматриваются различные формы аллергического альвеолита, относящиеся к профпатологии, а также не имеющие связи с профессиональной деятельностью. Первые случаи заболевания были описаны в 1932 г. среди фермеров («легкое фермера»), второй по частоте и значимости формой является «легкое любителей птиц», встречающееся у заводчиков голубей. Общая частота заболеваемости среди населения составляет 42:100000. Своевременная терапия пневмонита гиперчувствительности позволяет предотвратить развитие фиброза легких.

Причины

Во всех случаях причиной аллергического альвеолита выступают ингаляционные аллергены, попадающие в организм вместе с вдыхаемым воздухом. При этом для возникновения заболевания наибольшее значение имеют такие факторы, как размер и концентрация вдыхаемых частиц, особенности антигенов и иммунного ответа пациента. Известно, что при наличии в воздухе высокой концентрации органических или химических веществ экзогенный аллергический альвеолит развивается примерно у 5-15 % лиц. Также установлено, что частицы пыли диаметром до 5 мкм способны беспрепятственно проникать в альвеолы и вызывать сенсибилизацию. В патогенезе аллергического альвеолита большую роль играет повторная ингаляция антигенов.

Чаще всего аллергенами выступают споры грибов, содержащиеся в сене, компосте, древесной коре и др. Также доказана этиологическая роль антигенов растительной и домашней пыли, белковых антигенов, бактериальных спор, медикаментов (нитрофуранов, пенициллина, солей золота). Среди грибковых антигенов наиболее распространены лучистые грибки — термофильные актиномицеты и аспергиллы. Первые из них ассоциированы с такими формами аллергического альвеолита, как «легкое фермера», багассоз, «легкое лиц, пользующихся кондиционерами», «легкое лиц, выращивающих грибы». Различные подвиды Aspergillus способны вызывать «солодовое легкое», «легкое сыровара», субероз и др.

Белковые антигены обычно содержатся в экскрементах птиц (попугаев, голубей, канареек и др.) и связаны с формой пневмонита «легкое любителей птиц». Профессиональные формы аллергического альвеолита могут возникать у лиц, по роду своей деятельности связанных с производством полиуретана, красителей и смол, контактирующих с парами металлов (кобальта), занятых в деревообрабатывающей и шерстеперерабатывающей промышленности.

Патогенез

Аллергический альвеолит — иммунопатологическое заболевание. В развитии аллергического альвеолита основополагающую роль играют реакции гиперчувствительности III и IV типа. В этом случае в ответ на повторный контакт с ингаляционным аллергеном в крови появляются специфические преципитирующие антитела и ЦИК, возникает инфильтрация альвеол лимфоцитами, нейтрофилами, моноцитами с развитием гранулематозного воспаления. Результатом длительного контактирования с причинно значимым аллергеном становится интенсивный синтез коллагена с исходом в легочный фиброз или облитерирующий бронхиолит.

Классификация

С учетом причинных факторов аллергического альвеолита и источника, содержащего антигены, различают следующие синдромы:

  • «легкое фермера» — развивается при контакте с заплесневелым сеном, содержащим термофильные актинимицеты
  • «легкое любителей птиц» — встречается у птицеводов и лиц, ухаживающих за птицей; источником антигенов служит птичий помет, пух, секреты кожных желез и др.
  • багассоз — развивается при контакте с микроволокнами сахарного тростника
  • субероз – источником антигена (плесневого гриба) выступает кора пробкового дерева
  • «солодовое легкое» — развивается у лиц, контактирующих с ячменной пылью
  • «легкое лиц, использующих кондиционеры» — возникает при частом использовании кондиционеров, обогревателей и увлажнителей воздуха
  • «легкое сыровара» — источником антигена выступает сырная плесень
  • «легкое грибников» — развивается у лиц, выращивающих грибы; возбудители – споры грибков, содержащиеся в компосте
  • прочие профессиональные аллергические альвеолиты: «легкое производящих детергенты», «легкое лабораторных работников», «легкое занятых в производстве пластмасс» и др.

Течение аллергического альвеолита может быть острым, подострым или хроническим, что находит соответствующее отражение в клинической картине. Острая форма развивается уже через 4-12 часов после контакта с массивной дозой антигенов; хроническая – при длительном ингалировании невысокой дозы антигенов; подострая – при меньшей экспозиции антигенов.

Симптомы аллергического альвеолита

Клиника острой формы болезни сопровождается гриппоподобными симптомами: лихорадкой, миалгией и артралгией, головной болью. Спустя несколько часов после подъема температуры присоединяются тяжесть и боль в грудной клетке, кашель со скудной слизистой мокротой, одышка. При исключении контакта с причинно значимым аллергеном все симптомы исчезают в течение 1-3-х суток, однако могут возвращаться снова после повторного ингалирования антигена. Общая слабость и одышка, связанная с физическими нагрузками, сохраняются еще на протяжении нескольких недель.

Подострая форма аллергического альвеолита, как правило, обусловлена не профессиональными вредностями, а воздействием антигенов в домашних условиях. В дебюте заболевания может отмечаться лихорадка, однако чаще симптоматика ограничивается одышкой при физическом напряжении, продуктивным кашлем, повышенной утомляемостью. Хронический аллергический альвеолит может развиваться, как в исходе повторных эпизодов острого или подострого процесса, так и сразу самостоятельно. Течение данной формы характеризуется прогрессирующей инспираторной одышкой, постоянным кашлем, недомоганием, снижением массы тела.

Осложнения

Появление симптома «барабанных палочек» — утолщения фаланг пальцев рук указывает на дыхательную недостаточность и служит неблагоприятным прогностическим признаком. Закономерным исходом хронической формы аллергического альвеолита служит развитие интерстициального фиброза, легочной гипертензии, легочного сердца, правожелудочковой сердечной недостаточности. У большей части больных через 10 и более лет формируется хронический бронхит, а у четверти диагностируется эмфи­зема легких.

Диагностика

На первичной консультации врача-пульмонолога изучается анамнез, в т. ч. профессиональный, связь проявлений заболевания с условиями окружающей среды. Объективно при аллергическом альвеолите выявляется тахипноэ, цианоз, аускультативно — крепитация, особенно в базальных отделах легких, иногда свистящие хрипы. Пациент с аллергическим альвеолитом также должен быть проконсультирован аллергологом-иммунологом.

При остром пневмоните рентгенография легких позволяет обнаружить мелкоузловую или диффузную инфильтрацию; по данным спирометрии выявляется снижение ЖЕЛ и нарушение газообмена. При хронической форме рентгенологическая картина указывает на развитие пневмосклероза или «сотового легкого», а исследование функции внешнего дыхания – на наличие обструктивных и рестриктивных нарушений. КТ легких является более чувствительным методом в плане раннего выявления изменений в легочной ткани.

Лабораторные данные при аллергическом альвеолите характеризуются повышением уровней IgG и IgM, иногда IgA, ревматоидного фактора. Наибольшее диагностическое значение имеет обнаружение преципитирующих антител к предполагаемому антигену. В бронхоальвеолярных смывах, полученных с помощью бронхоскопии, преобладают лимфоциты (Т-клетки), повышено содержание тучных клеток. Могут использоваться провокационные ингаляционные тесты, в ответ на которые у больных аллергическим альвеолитом через несколько часов развивается специфический ответ (слабость, диспноэ, повышение температуры, бронхоспастическая реакция и др.).

Из-за быстрого разрешения симптоматики острый аллергический альвеолит диагностируется редко или расценивается как ОРВИ. При более длительном или рецидивирующем течении часто ошибочно может диагностироваться бронхиальная астма, атипичная пневмония (вирусная, микоплазменная), пневмокониозы, милиарный туберкулез, аспергиллез, саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, другие интерстициальные болезни легких. С целью дифференциальной диагностики возможно проведение биопсии легочной ткани с гистологическим исследованием.

Лечение аллергического альвеолита

Ключевым моментом терапии патологии является устранение контакта с причинно значимым антигеном. При легких формах заболе­вания этого бывает достаточно для стихания всех признаков альвеолита, поэтому в медикаментозном лечении нет необходимости. При тяжелом течении острого пневмонита или прогрессировании хронической формы показано назначение глюкокортикостероидов (преднизолона). У больных с резистентными к кортикостероидам формами заболевания получены положительные отклики на назначение Д-пеницилламина и колхицина. Симптоматическая терапия аллергического альвеолита проводится с помощью ингаляционных бронходилататоров, бронхолитиков, кислородотерапии.

Прогноз и профилактика

Благоприятный исход может быть достигнут только при условии своевременной элиминации аллергена, при необходимости – активного лечения аллергического альвеолита. В случае рецидива пневмонита гиперчувствительности, развития сердечно-легочной недостаточности прогноз относительно неблагоприятный. Первичная профилактика заключается в устранении вредных профессиональных и бытовых факторов (соблюдение гигиены труда, использование защитной одежды, проветривание производственных помещений, уход за кондиционерами и пр.), проведении периодических медицинских осмотров лиц, имеющих повышенный риск развития аллергического альвеолита. К мерам вторичной профилактики относится прекращение контакта с аллергеном, при необходимости – смена профессиональной деятельности.


Пневмонит: отличие от пневмонии, причины, симптомы, принципы лечения

Пневмонит – это воспаление альвеолярных стенок и интерстициальной легочной ткани преимущественно неинфекционного генеза, которое приводит к рубцеванию альвеол и фиброзным изменениям поддерживающих структур легких. В медицинской литературе можно встретить и другие названия этого заболевания дыхательной системы – альвеолит, пульмонит.

При своевременном лечении пневмонит обычно не вызывает осложнений, но при отсутствии адекватной терапии недуг может становиться даже причиной смерти больного. Развитие этого заболевания провоцируется различными факторами, но чаще оно вызывается воздействием аллергических или идиопатических причин.

Чем пневмонит отличается от пневмонии? Почему развивается этот недуг? Какими симптомами он проявляется? Каковы методы диагностики и лечения пневмонита? Ответы на эти вопросы вы сможете получить, прочитав эту статью.

Причины

Этиология пневмонита еще не до конца изучена, и идиопатические формы этого заболевания нередко являются существенной проблемой для пульмонологов. Наблюдения специалистов показывают, что весомую роль в развитии этого недуга могут играть следующие факторы:

  • токсические соединения;
  • лекарственные препараты;
  • аллергены;
  • ионизирующее излучение;
  • вирусы;
  • плесневые грибки;
  • хронические заболевания (туберкулез, цирроз печени, уремия, патологии пищевода, сердца и др.).

Обычно развитие пневмонита провоцируется длительным воздействием вышеперечисленных факторов. То есть больной длительное время вдыхает аллергены и токсические вещества, принимает лекарственные препараты или подвергается воздействию радиации. Кроме вышеуказанных причин развития пневмонита существует ряд факторов, которые способствуют его развитию:

  • курение и другие виды зависимости;
  • хронические заболевания легких;
  • аллергические заболевания;
  • сниженный иммунитет (ВИЧ-инфекция и пр.);
  • работа на вредном производстве;
  • наследственная предрасположенность.

Почти все эти предрасполагающие факторы создают оптимальные условия для развития воспалительного процесса, а на вероятность наследственной склонности к пневмониту указывают данные статистики, согласно которым заболевание выявлялось у многих членов семьи.

Разновидности пневмонита

Специалисты классифицируют пневмонит по многим факторам. Заболевание может протекать в острой, подострой или хронической форме.

В зависимости от этиологии выделяют следующие основные разновидности пневмонита:

  • Гиперчувствительный (или гиперсенситивный, аллергический). Является наиболее распространенной формой пневмонита, которая развивается вследствие длительного ингаляционного контакта с антигенами бактерий, грибков или токсическими веществами. В отличие от аллергической реакции при бронхиальной астме, возникающая при пневмоните реакция происходит не в бронхах, а в альвеолах легких. К этой форме недуга могут относиться различные профессиональные заболевания: легкое фермера, болезнь грибников, легкое птицевода, болезнь обработчиков солода и пр.
  • Постлучевой. Эта форма пневмонита вызывается локальным поражением альвеол лучами ионизирующего излучения. Обычно этот недуг развивается у больных, которые проходят курс облучения по поводу онкологических заболеваний.
  • Интерстициальный. Это заболевание вызывается воспалением дыхательных путей, приводящим к нарушению проходимости бронхов и распространению воспалительной реакции на значительную часть легочных тканей.
  • Аспирационный. Пневмонит вызывается попаданием содержимого желудка в органы дыхательной системы. Заболевание может провоцироваться рвотой, промывными водами из желудка, проведением общего наркоза при полном желудке. Попадающий в дыхательные пути желудочный сок раздражает и обжигает слизистые оболочки, а частички пищи могут закупоривать просвет бронхов среднего калибра. Впоследствии эти факторы способствуют развитию воспалительного процесса в альвеолах.

Чем пневмонит отличается от пневмонии?

Пневмонит отличается от пневмонии не только этиологическими факторами. Это заболевание имеет иной механизм развития и при нем в тканях легких происходят другие морфологические изменения. Именно поэтому между этими заболеваниями с созвучными названиями и схожими симптомами существует различие. Кроме этого, отличается и тактика лечения рассматриваемых недугов.

Симптомы

Выраженность клинических проявлений пневмонита зависит от причин его развития, особенностей иммунного ответа организма и продолжительности влияния провоцирующего фактора.

Основными проявлениями острой и подострой формы пневмонита являются следующие симптомы:

  • кашель со скудной мокротой;
  • лихорадка;
  • озноб;
  • боль и дискомфорт в грудной клетке;
  • обильный пот;
  • быстрая утомляемость;
  • приступы удушья;
  • цианоз.

При острых формах недуга симптомы обычно возникают через 12 часов после воздействия первопричины, при лучевом – через несколько недель после облучения. Острое течение пневмонита сопровождается ярко выраженными признаками. Обычно они ослабевают через несколько дней, но со временем могут вновь обостряться. Проявления заболевания наблюдаются не более 30 дней. Вначале у больного повышается температура, возникает озноб и кашель.

При подостром течении пневмонита пациент жалуется на появление одышки, быстрой утомляемости, кашля, лихорадки и общее ухудшение самочувствия. Заболевание длится от нескольких недель до 4 месяцев. Хроническое течение пневмонита длится более 4 месяцев и наблюдается при неправильном лечении острых или подострых форм или при невыявлении причин легочной патологии. У больного возникают проявления, которые схожи с симптомами хронического бронхита, и со временем появляются признаки эмфиземы, фиброза и сотового легкого. Хронический пневмонит развивается медленно, особенно постепенное прогрессирование характерно для постлучевой формы заболевания.

Особенности симптомов основных разновидностей пневмонита

Гиперчувствительный пневмонит является самой распространенной разновидностью этого воспалительного заболевания. Аллергическая реакция провоцируется некоторыми неорганическими или органическими соединениями и приводит к развитию интерстициального воспаления с образованием гранулем и инфильтратов. Нередко этот недуг является профессиональным заболеванием и развивается у лиц, работающих на вредных производствах.

У больных с гиперчувствительным пневмонитом возникает непродуктивный кашель, одышка, диспепсические проявления, снижение толерантности к нагрузкам, боли в суставах и мышцах, ухудшение аппетита и утрата веса.

  • При острой форме аллергического пневмонита клинические проявления заболевания во многом схожи с симптомами острой пневмонии. У больных резко повышается температура, возникает слабость, кашель (в мокроте могут присутствовать прожилки крови), затрудняется дыхание, нарастает слабость. При прослушивании легких выявляются мелко- и среднепузырчатые хрипы.
  • Если аллергический пневмонит протекает хронически, то симптомы характеризуются как вялотекущие и нередко обострения заболевания не происходят. Итогом такой формы заболевания становятся фиброзные изменения в легких.

Постлучевой пневмонит развивается через какой-то промежуток времени после проведения курсов радиолучевой терапии. Причиной его возникновения становится низкая сопротивляемость легочной ткани к лучам ионизирующего излучения. Он отличается тяжелым течением и нередко становится причиной смерти больных. В начале развития недуга у больного возникают гриппоподобные проявления с симптомами поражения легких, которые могут присутствовать при пневмонии, плеврите или туберкулезе легких. После лечения глюкокортикостероидами состояние пациентов стабилизируется и ткани легких постепенно восстанавливаются.

При аспирационном пневмоните происходит легкий ожог слизистых оболочек и закупоривание бронхов среднего калибра частичками пищи. Из-за этого у больного затрудняется дыхание, нарастает частота сердечных сокращении и появляется цианоз. Через несколько минут общее самочувствие обычно стабилизируется, но отек и другие проявления воспаления бронхов продолжают прогрессировать.

Диагностика

Все проявления пневмонита являются неспецифичными и могут возникать при разных заболеваниях легких. Именно поэтому для диагностики этой патологии врач должен не только внимательно изучать все жалобы больного, но и детально изучать результаты инструментальных и лабораторных исследований.

Для выявления пневмонита применяются следующие методы обследования:

  • анализы крови: общий и биохимический;
  • анализ газового состава крови;
  • микроскопическое исследование и посев мокроты;
  • рентгенография легких;
  • бронхоскопия;
  • КТ и МРТ органов грудной клетки;
  • биопсия легочной альвеолярной ткани (при сомнительных результатах других исследований).

Лечение

Лечение пневмонита всегда должно быть комплексным и направляться как на прекращение воздействия провоцирующего фактора, так и на устранение последствий недуга. Всем больным с этим заболеванием рекомендуется отказ от вредных привычек, минимизация воздействия негативных факторов (контактов с пылью, токсическими веществами и пр.), рациональное питание, пребывание на свежем воздухе и ограничение физических нагрузок. При аспирационном пневмоните перед началом лечения проводится удаление пищевых остатков, попавших в дыхательные пути.

Для лечения пневмонита больным назначается медикаментозная терапия, план которой составляется индивидуально для каждого пациента. Для лечения могут использоваться препараты следующих групп:

  • глюкокортикостероиды: преднизолон, бетаметазон;
  • иммуносупрессоры: метотрексат и др.;
  • цитостатики: фторурацил и др.

Курс медикаментозной терапии начинают с назначения глюкокортикостероидов, обладающих противовоспалительным и иммуносупрессивным действием. Средняя продолжительность их приема составляет около 3-6 месяцев. Уже на протяжении первых 30 дней прием этих препаратов должен приводить к улучшению рентгенологической картины. Если такие улучшения не наблюдаются, то в план лечения вводятся цитостатики. При необходимости терапия дополняется приемом симптоматических средств (противокашлевых, отхаркивающих, жаропонижающих и пр.). Применение антибиотиков при пневмоните обычно оказывается нецелесообразным и неэффективным. При выраженных проявлениях гипоксемии больному проводится оксигенотерапия. Для общего укрепления организма назначаются витаминно-минеральные комплексы.

Пневмонит нередко сопровождается снижением веса и иммунитета. Для коррекции этих нарушений больному рекомендуется соблюдение специальной диеты, подразумевающей введение в рацион достаточного количества молочных и мясных продуктов, свежих овощей, зелени, ягод и фруктов.

Прогноз

При своевременном начале лечения пневмонита у большинства пациентов наступает значительное улучшение состояния. Неблагоприятный прогноз этого заболевания обычно наблюдается при несвоевременной и несистематической терапии.

К какому врачу обратиться

При появлении кашля, одышки, ощущений дискомфорта и болей в груди, лихорадки и выраженной слабости следует обратиться к пульмонологу. После проведения ряда диагностических исследований (рентгенографии, КТ легких, лабораторных анализов крови и мокроты, бронхоскопии и др.) и выявлении пневмонита врач назначит лечение, направленное на устранение первопричины недуга и воспалительного процесса.

Пневмонит является воспалительным заболеванием, которое сопровождается развитием воспаления в альвеолах и интерстициальной легочной ткани. Его проявления схожи с другими недугами легких (например, с пневмонией), и для правильной постановки диагноза и назначения адекватной терапии больному необходимо пройти всестороннее обследование. Лечение пневмонита всегда должно быть комплексным и направляется как на устранение первопричины воспалительной реакции, так и на ликвидацию ее последствий.

Аллергический пневмонит

Аллергический пневмонит это группа не-аллергической астмы, болезни легких, вызванных различными аллергенами, заболеваемость у детей не является высокой. Аллергены, содержащий споры грибов, бактериальные продукты, животное или насекомых протеин антигены органические частицы пыли.

После небольшое число больных детей ингаляционных аллергенов хрипы, насморк и другие продромальные проявления стали появляться от 3 до 6 часов после симптомов, лихорадка, сухой кашель, одышка, боли в груди и гипоксии, губ, пальцев рук и ног конце цианоз, 6-8 достиг пика часов вышеперечисленных симптомов, симптомы исчезли 24 часа. Возникновение легочных признаков и различных приступа астмы, не более свистящее дыхание, в основном услышать это влажные хрипы.

При острой форме обычно 4-8 часов после начала воздействия антигена, может иметь лихорадка, озноб, кашель и затрудненное дыхание, но и анорексия, тошнота и рвота. Легких аускультация с мелкими влажных хрипов в фазы вдоха, хрипы не имеет ничего общего. После ухода из антигена, симптомы обычно улучшается в течение нескольких часов, но нужно несколько недель, чтобы полностью восстановиться, повторные атаки могут вызвать легочный фиброз. Подострый начало может быть коварным, кашель и затрудненное дыхание в течение нескольких дней до нескольких недель, непрерывным развитием заболевания, которые нуждаются в госпитализации. В хронических, которые участвуют в сексуальной активности после одышка, кашель, усталость и потеря веса до нескольких месяцев до нескольких лет. Болезнь может развиться дыхательная недостаточность.

Рентгенограмма может быть нормальной, может быть диффузный интерстициальный фиброз. Часто появляются двусторонние бляшки или узловые инфильтраты, бронхиальная легочного рисунка, или в небольших ацинарных, как изменения, что свидетельствует отек легких. Редкие грудная лимфаденопатия и плеврит. В частности, с высоким разрешением КТ КТ Тип поражения и степень судя более высокое значение.

(1) CT проявления острого аллергический пневмонит притертой-как изменения в легких; легкие обширные пятнистый, слоеное группы, пушистый облака легочные затемнения, край размытия, плотность и распределение неравномерно, с средней и нижней легких более распространенным, поражение расположение и имеет короткий изменение миграционных. Патологическая основа острого гиперчувствительность пневмонит визуализации легочной паренхимы сочилась нейтрофилов и эозинофилов инфильтрации и воспаление мелких кровеносных сосудов, вызванных диффузный отек легких и отек и альвеолярной белкового раствора.

Результаты КТ (2) подострая аллергический пневмонит диффузное распределение центродолевая узелков, край неясные; неоднородные матового стекла помутнения; пузырьки воздуха и легочные симптомы кистозного изменения. Пневмония изображений Патологическая основа подострый аллергические проявления: в центродолевая узелки сотовой производительность бронхиолит; матовое стекло оттенок диффузного лимфобластный интерстициальная пневмония существуют производительность; пузырьки воздуха и легочные симптомы кистозная болезнь изменение бронхиолит является результатом обструкции. Центродолевая узелки и матового стекла изменения характерные изменения аллергический пневмонит, и центродолевая узелки характерные изменения подострой гиперчувствительности пневмонит.

Результаты КТ (3) хронический аллергический пневмонит видна сетка, соты волоконный кабель из тени, как интерстициального легочного фиброза; хуже видно ателектаз, эмфизему и утолщение плевры и другие признаки.

2. Функция легких

И более ограничительный характер, объем легких, снизить угарный диффузии, вентиляции / перфузии аномалии и гипоксемии. Острая обструкция дыхательных путей редко, но может произойти в хронический. не эозинофилов не исключение.

Бронхоальвеолярный лаваж является чувствительным методом для определения наличия или отсутствия альвеолита. Общие лимфоциты, особенно Т-клетки увеличился до CD8 на основе (цитотоксическое угнетение) Т-клеток подмножества. Бронхоскопии значение биопсии является весьма ограниченным, в связи с выборки слишком мал может вызвать ошибочный диагноз.

Хотя в прошлом, что сывороточные антитела для осаждения точный диагноз, но ни чувствительными, ни специфическими для на наличие антител в сыворотке крови. Диагноз ставят на основании истории воздействия окружающей среды, о клинических признаках, рентген грудной клетки и функциональной проверки легких и бронхоскопии сделал. История может дать ключ к контакту (например, контакт работа антиген может протекать бессимптомно, или 48 часов после того, как симптомы могут появиться вновь в контакте). Наличие в анамнезе контакта с патогенным антигеном не легко найти, особенно «кондиционер легких» (увлажнителя легких). Экологический обзор сложных случаях специалистами в диагностике. Для пациентов с трудно сделать вывод или без истории воздействия окружающей среды, жизнеспособной биопсии легкого.

1 вирусная пневмония

Аллергический пневмонит первая атака легко спутать с вирусной пневмонии, симптомы несколько часов после воздействия антигена: лихорадка, сухой кашель, затрудненное дыхание, боль в груди, и цианоз. Атопический меньшинства пациентов после воздействия антигена может быть хрипы, насморк, постоянные волосы аллергические реакции, от 4 до 6 часов после Ⅲ реакция типа проявлялся в виде аллергического пневмонита. Физическое обследование легких аускультация, не более свистящее дыхание, не реальная производительность, или обструкции дыхательных путей. Рентген показал диффузные интерстициальные инфильтраты и милиарного или мелких отливок тени в середине и в нижней части легких более очевидных позже продлен до Местами плотные тени.

Острая атака, периферическая лейкоцитов в крови был повышен (15

25) × 109 / л (15000

25000/mm3) с увеличением нейтрофилов, но не более эозинофилов увеличивается, гамма-глобулин увеличилась до 20

3g/dl), с IgG, IgM и IgA увеличился, нормальная сыворотка дополнением, ревматоидный фактор может быть положительным. Исследования функции легких показали рестриктивный расстройства снизились объем легких, снижение диффузионной способности, местные вентиляции перфузии дисбаланс, небольшой обструкции дыхательных путей и повышенное сопротивление сосудов.

2 орнитоз, вирусная пневмония и другие инфекционные пневмонии


Аллергический пневмонит и орнитоз культурой и идентификации серологических тестов с вирусной пневмонии и других инфекций пневмонией. Когда типичная история воздействия не может быть определена до острого эпизода, в связи с клиническими особенностями, похожие на рентгеновских лучей и исследование функции легких и идиопатический фиброз (синдром HammanRich, криптогенная фиброзирующий альвеолит, аллергический эндогенного альвеолит) и аллергический пневмонит трудно определить. Когда типы вариации взрослых бронхиолит (например, облитерирующий бронхиолит с организации пневмонии) могут быть похожи ограничительный (интерстициальный) болезнь, и когда не актуально истории болезни или легких биопсии не нашел типичную изменения поперечного сечения, как неразличимы.

Существует свидетельство аутоиммунных (антинуклеарные антитела или латекс ДНК реакция связывания положительно, или коллаген сосудистых заболеваний) выражается как идиопатический интерстициальной пневмонии или вторичный общий. Хроническая эозинофильная пневмония часто сопровождается периферической крови эозинофилов увеличивается. Саркоидоз часто является причиной грудной и паратрахеальной расширения лимфатических узлов может включать другие органы. Легочная гранулематозный васкулит синдром (ГВ), лимфомы микоз и аллергический гранулематоз (синдром ChurgStrauss), часто сопровождается верхних дыхательных путей и заболевания почек. Бронхиальная астма и аллергический бронхолегочной аспергиллез увеличилось эозинофилы и не ограничительные и обструктивные нарушения функции легких.

Ранняя диагностика и чтобы избежать контакта с антигеном является ключом к лечению удаляется из экспозиции пациента на аллергены окружающей среды антигена для лечения и профилактики играют ключевую роль. Лишь в некоторых случаях медикаментозная терапия играет важную вспомогательную роль.

Глюкокортикоиды терапия может облегчить и устранить острый обострение симптомов, и может предотвратить необратимые повреждения, такие как бронхоэктазы, необратимого обструкции дыхательных путей и легочный фиброз. При легкой повреждения легких, избежать контакта с пациентом реабилитации аутоантигенами, без использования гормональной терапии. Тяжелая болезнь может быть использован преднизолон. За четыре недели до лечения должна быть динамическое наблюдение функции легких, объективные показатели улучшения после гормональной дозировки следует постепенно уменьшается, пока не будет отключена.

Огнеупорный, прогрессивный аллергический пневмонит могут быть использованы цитотоксические лекарственные средства, такие как циклофосфамид, циклоспорин и азатиоприн, но его эффективность еще не полностью изучены.

Гиперчувствительный пневмонит Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Демко Ирина Владимировна, Гордеева Наталия Владимировна, Крапошина Ангелина Юрьевна, Собко Елена Альбертовна, Соловьева Ирина Анатольевна, Мамаева Марина Геннадьевна, Гайгольник Тамара Валерьевна

Гиперчувствительный пневмонит может иметь различное течение и прогноз: заболевание может быть полностью обратимым или приводить к необратимым повреждениям легочной архитектоники, что зависит от многих факторов, включая характер экспозиции антигена, природу ингалируемой пыли и иммунный ответ пациента. В данном обзоре рассмотрены вопросы патогенеза, диагностики, особенностей клинического течения и основные принципы адекватной терапии гиперчувствительного пневмонита.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Демко Ирина Владимировна, Гордеева Наталия Владимировна, Крапошина Ангелина Юрьевна, Собко Елена Альбертовна, Соловьева Ирина Анатольевна, Мамаева Марина Геннадьевна, Гайгольник Тамара Валерьевна,

HYPERSENSITIVITY PNEUMONITIS

Hypersensitive pneumonitis can have different clinical course and outcome: the disease can be completely reversible or lead to irreversible damages of pulmonary structure, which depends on many factors: character of an exposition of an antigen, the nature of the inhaled dust and the immune answer of the patient. In this review the questions of pathogenesis, diagnostics, features of a clinical course of this disease and the basic principles of adequate therapy are considered.

Текст научной работы на тему «Гиперчувствительный пневмонит»

И.В.Демко’, Н.В.Гордеева12, А.Ю.Крапошина’, Е.А.Собко12, И.А.Соловьева’, М.Г.Мамаева12, Т.В.Гайгольник1

1Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф.Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения РФ, 660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1 2Красноярская краевая клиническая больница, 660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, 3а

Гиперчувствительный пневмонит может иметь различное течение и прогноз: заболевание может быть полностью обратимым или приводить к необратимым повреждениям легочной архитектоники, что зависит от многих факторов, включая характер экспозиции антигена, природу ингалируе-мой пыли и иммунный ответ пациента. В данном обзоре рассмотрены вопросы патогенеза, диагностики, особенностей клинического течения и основные принципы адекватной терапии гиперчувствительного пневмонита.

Ключевые слова: гиперчувствительный пневмонит, экзогенный аллергический альвеолит, гранулематоз.

SUMMARY HYPERSENSITIVITY PNEUMONITIS

LV.Demko1’2, N.V.Gordeeva1’2, A.Yu.Kraposhina1, E.A.Sobko12, I.A.Solov’eva1, M.G.Mamaeva12, T.V.Gaygol’nik1

‘Krasnoyarsk State Medical University, 1 Partizana Zheleznyaka Str., Krasnoyarsk, 660022, Russian Federation 2Krasnoyarsk Regional Clinical Hospital, 3a Partizana Zheleznyaka Str., Krasnoyarsk, 660022, Russian Federation

Hypersensitive pneumonitis can have different clinical course and outcome: the disease can be completely reversible or lead to irreversible damages of pulmonary structure, which depends on many factors: character of an exposition of an antigen, the nature of the inhaled dust and the immune answer of the patient. In this review the questions of pathogenesis, diagnostics, features of a clinical course of this disease and the basic principles of adequate therapy are considered.

Key words: hypersensitivity pneumonitis, exogenous allergic alveolitis, granulomatosis.

Гиперчувствительный пневмонит (ГЦ) — редкое, не-IgE-опосредованное воспалительное заболевание легких, вызванное ингаляционным воздействием различных антигенов, встречающихся как в профессиональных, так и в домашних условиях [8]. Заболевание представляет собой диффузный гранулематозный воспалительный процесс альвеол и интерстициальной ткани легких, развивающийся под влиянием интенсивной и продолжительной ингаляции органических и неорганических антигенов [1, 3, 4, 7]. Термин «гиперчувствительный пневмонит» в настоящее время используется для описания заболевания, которое ранее называли экзогенным аллергическим альвеолитом [8]. Заболевание (под названием «легкое фермера») впервые было описано J.Campbell в 1932 г. в результате наблюдения за пятью фермерами, у которых развились острые респираторные симптомы после работы с влажным заплесневелым сеном [4].

Нет точных данных о распространенности ГП. Трудности возникают из-за неоднозначности полученных данных при обследовании и ошибочного диагноза. Все это усугубляется отсутствием стандартизированных эпидемиологических критериев диагностики. Известно, что распространенность варьирует в зависимости от региона, климата и сельскохозяйственной деятельности. Исследователями в Нью-Мексико рассчитана ежегодная заболеваемость интерстициаль-ными поражениями легких, которая составляет 30 на 100 тыс. населения. ГП составлял менее 2% населения. В других исследованиях показано, что ГП страдают 0,5-19% обследуемых фермеров. Опять же, эти цифры, скорее всего, основывались на разнице в методах ведения сельского хозяйства и диагностических критериев

Длительное время ГП считался редким заболеванием, но в результате усовершенствования диагностических технологий и эпидемиологических исследований оказалось, что ГП является одним из наиболее частых интерстициальных легочных заболеваний после саркоидоза и идиопатического легочного фиброза [2].

Развитие ГП определятся следующими факторами: природой вдыхаемого антигена (АГ), условиями экспозиции и иммунной реакции организма. Заболевание характеризуется лимфоцитарным альвеолитом и гра-нулематозным пневмонитом, которые, как правило, быстро разрешаются при устранении этиологического фактора. Продолжение экспозиции АГ обычно приводит к развитию и дальнейшему прогрессированию ин-терстициального фиброза [2]. Перечень специфических агентов, способных вызвать ГП, довольно широк и разнообразен. Известны три основные группы причинных АГ: 1) микроорганизмы (бактерии, термофильные актиномицеты, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности (эндотоксины, белки, глико- и липопротеиды, полисахариды, ферменты); 2) биологически активные субстанции животного (сывороточные белки, шерсть животных и др.) и растительного происхождения (опилки деревьев, заплесневелая солома, экстракты кофейных зерен); 3) низкомолекулярные соединения (тяжелые металлы и их соли, ди-изоцианат толуола, тримелитиковый ангидрид и др.), а также многие лекарственные препараты (антибиотики, нитрофураны, антиметаболиты, ферменты, гормоны и др.) [2, 4, 13, 14].

Новейшие исследования свидетельствуют о том, что ГП может вызываться не одним АГ, а несколькими компонентами, содержащимися в окружающем воздухе [2].

ГП представляет собой спектр аутоиммунных нарушений, характеризующихся диффузным воспалением интерстициальной ткани легкого, терминальных бронхиол и альвеол. Воспаление обычно развивается в результате длительного или частого воздействия вдыхаемых антигенов размером менее 5 мкм. Хотя антигены встречаются повсеместно, заболеваемость остается низкой. Таким образом, заболевание развивается в два этапа: генетическая предрасположенность или экологическое воздействие (первый механизм) способствуют прогрессированию ГП после воздействия антигена (второй механизм). Развиваются аллергические реакции гиперчувствительности по III и IV типу [13, 16].

Органические вещества, ответственные за развитие ГП, включают пыль от молочных и зерновых продуктов, перхоть и белки животных, деревянную кору и испарения от водохранилищ (джакузи, кондиционеры), АГ, состоящие из спор актиномицет (Saccharopolyspora rectivirgula) или грибов (разновидности Aspergillus). Высоко- и низкомолекулярные белки животных, фекалии или перья птиц также являются АГ, при этом, прямой контакт с птицами не обязателен, поскольку были случаи развития ГП после использования пера птицы

в качестве наполнителя [13, 16, 18, 19]. Наконец, молекулы низкомолекулярной массы и неорганические материалы (цинк и никель) являются гаптенами, формируя антигенные комплексы, объединяясь с белками человеческого организма. Большинство людей не реагируют на эти АГ, что, вероятно, связано с развитием иммунной толерантности. Толерантность развивается за счет регуляторных Т-лимфоцитов, которые подавляют Th1 и Th2 иммунные ответы.

В зависимости от времени необходимого для развития симптомов, ГП делится на острый, подострый или хронический [13, 16]. Характер течения ГП определяется длительностью контакта с АГ: интермитти-рующий контакт ведет к острым реакциям, длительный — к хроническому прогрессирующему процессу, когда чрезвычайно трудно заподозрить его аллергический генез [4].

Механизмы формирования данного заболевания не полностью изучены. Однако показано, что острый ГП развивается по III типу аллергических реакций. У большинства пациентов обнаруживаются специфические антитела (АТ) в сыворотке крови и высокий уровень провоспалительных хемокинов в бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ) [13, 16]. Острая форма заболевания развивается спустя 4-12 ч после экспозиции АГ с появлением гриппоподобного синдрома, включающего лихорадку, озноб, недомогание, кашель, стеснение в груди, одышку и головную боль. Симптомы могут сопровождаться тахипноэ, тахикардией и хрипами на вдохе. В периферической крови возможен лейкоцитоз с нейтрофилией и лимфопенией. Эозинофилия не характерна. Симптомы острого ГП неспецифичны и часто принимаются за инфекционные респираторные заболевания [2, 10, 13]. Возможен также астмоидный вариант заболевания, при котором через 15-20 мин после контакта с соответствующим аллергеном наблюдается клиническая картина, весьма сходная с таковой при приступе бронхиальной астмы: явления удушья, в легких выслушиваются свистящие хрипы, после разрешения приступа выделяется серозная мокрота [4]. При элиминации АГ в течение нескольких дней больные выздоравливают. Процесс может рецидивировать после повторного воздействия АГ. При любых вариантах острого течения ГП выявляется так называемый «симптом понедельника» (эффект элиминации): за выходные дни (если АГ связан с профессиональной деятельностью) состояние больного улучшается, практически исчезают жалобы и клинические проявления заболевания, а в первый же день выхода на работу все возобновляется [1, 4, 13].

Подострые и хронические формы ГП развиваются по IV типу аллергических реакций. Антигенпрезенти-рующие клетки (дендритные клетки и альвеолярные макрофаги) представляют АГ CD4+ Th1 и Th17 клеткам. Это запускает воспалительный каскад с высвобождением многих факторов, включая INF-y, TNF, IL-17, IL-22, что способствует длительной инфильтрации мононуклеарами, макрофагами и фибробластами легочной ткани. Кроме того, показано подавление ИЛ-

17 апоптоза лимфоцитов и их накопление в легочной ткани, что приводит к образованию неказеозной гранулемы, бронхиолита [9, 11, 13].

Подострая форма протекает скрыто в течение нескольких недель после воздействия АГ, проявляясь кашлем и одышкой, снижением аппетита и потерей веса. Может прогрессировать до появления цианоза и нарушения дыхания, когда требуется госпитализация больного. Иногда подострая форма может развиться после острой, особенно при продолжающемся воздействии АГ. У многих больных с острой и подострой формами субъективные и объективные признаки болезни исчезают через несколько дней, недель или месяцев после прекращения воздействия вредного фактора. В противном случае болезнь может перейти в хроническую форму, но частота подобной трансформации неизвестна [4, 13].

Хроническая форма заболевания может быть представлена постепенно прогрессирующей интерстици-альной болезнью легких, сопровождающейся продуктивным кашлем и одышкой при физической нагрузке, нарастающей слабостью, похудением и атрофией мышц без предшествующих проявлений острой или подострой формы. Постепенное начало заболевания происходит при воздействии низких доз АГ. При аускультации в легких выслушиваются мелко- и сред-непузырчатые влажные хрипы, ослабленное дыхание, при перкуссии определяется коробочный оттенок звука. Развивается булавовидная деформация концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек» (Finger clubbing), так называемые пальцы Гиппократа (digiti Hippocratici), что связано с нарушением трофики надкостницы и вегетативной иннервации на фоне длительной эндогенной интоксикации и гипоксемии. В дальнейшем у больных развивается хроническое легочное сердце с прогрессирующей недостаточностью кровообращения [1, 4, 13].

Различные диагностические критерии были предложены для установления диагноза ГП, однако крупнейшие торакальные или иммунологические общества окончательного варианта рекомендаций еще не разработали. Таким образом, диагностика ГП по-прежнему зависит от клинического заключения врача [12, 13]. Диагноз устанавливают на основании: анамнестических признаков, клинической картины, лабораторных и специальных методов исследования [13]. Детальное изучение анамнеза — основа для постановки диагноза ГП и оценки вредных воздействий. Клинические данные, выявляющие временные связи между симптомами и антигенными воздействиями — первый ключ к диагнозу ГП, хотя таких связей может не быть при подострых или хронических формах болезни. Профессиональный анамнез должен включать хронологию настоящей и предыдущих профессий с описанием специфических процессов работы и вредностей. Экспозиция АГ, способная вызывать ГП, может произойти в любых условиях, в том числе и профессиональных. Очень важен и экологический анамнез, в котором особое внимание обращают на факторы риска развития ГП [13]. Специ-

фических симптомов для ГП не существует: обычно в клинической картине на первый план выходят наличие эпизодов одышки, сопровождающейся сухим кашлем, лихорадкой и недомоганием, развивающейся через несколько часов после ингаляции соответствующего АГ, и исчезновение респираторных симптомов заболевания после прекращения контакта с АГ [2, 13].

Лабораторные методы исследования: наличие пре-ципитирующих АТ, хотя и является характерным признаком ГП, к сожалению, не обладает достаточной чувствительностью и специфичностью. Тем не менее, обнаружение специфических IgG в сыворотке пациента с подозрением на ГП указывает на антигенную экспозицию, достаточную для запуска гуморального иммунного ответа. Однако сывороточные преципи-тины в отсутствие симптомов ГП были найдены у 330% фермеров и у 50% птицеводов; частота положительных тестов у работников колебалась в разные сезоны года и периоды работы, возможно, отражая вариабельность экспозиции [2]. Специфические пре-ципитирующие АТ не всегда выявляются у пациентов с ГП: от 30 до 40% больных с «легким фермера» не имели преципитирующих АТ к обычным АГ (S. rec-tivirgula, разновидностям Aspergillus и T. vulgaris) [2, 13]. Умеренное повышение уровней С-реактивного белка и иммуноглобулинов классов G, M или А отражает острое или хроническое воспаление. У пациентов с острыми симптомами может быть увеличена концентрация ангиотензинпревращающего фермента в сыворотке крови. Антинуклеарные и другие аутоантитела выявляются редко. Кожные тесты на определение типа реакций гиперчувствительности не являются информативными [2, 4].

При исследовании функции внешнего дыхания включая, легочные объемы, спирометрию и диффузионную способность, можно выявить классический для ГП рестриктивный тип вентиляционных нарушений со снижением ФЖЕЛ, ОЕЛ, DLCO. Часто обнаруживается гипоксемия — ранний признак ухудшения функции легких. Может потребоваться от 4 до 6 недель для полного восстановления этих показателей. Возможны обструктивные изменения со снижением скоростных показателей форсированного выдоха [2, 4]. Нарушение диффузионной способности легких так же типично, как и снижение легочных объемов. Могут иметь место и нарушения газообменной функции. Неспецифическая бронхиальная гиперреактивность, оцененная с помощью метахолинового теста, была описана у пациентов с ГП в 22-60% случаев. Хотя исследование ФВД — важный диагностический тест при ГП, результаты его малочувствительны и неспецифичны. Нормальные показатели спирометрии не исключают наличия заболевания [2, 4, 13].

Использование лабораторного ингаляционного провокационного теста в диагностике ГП ограничено из-за недостатка стандартизированных АГ. Ингаляция предполагаемого аэрозольного АГ наиболее информативна, когда острые симптомы и клинические проявления возникают в течение нескольких часов после

экспозиции. В опытных лабораториях при наличии обученного персонала провокационный тест может быть целесообразен для дифференциации хронического ГП от других интерстициальных легочных заболеваний [2, 13].

На рентгенограмме грудной клетки при остром ГП заметны типичные микроузелковые образования. Они, как правило, диссеминированные и неоднородные. Лимфоаденопатия средостения на обычной рентгенограмме может быть незаметной. Легочный рисунок в ранних стадиях заболевания нормальный. Степень рентгенологических изменений плохо коррелирует с выраженностью симптомов или ухудшением функциональных показателей.

Компьютерная томография (КТ) в диагностике ГП более чувствительна, чем рентгенография грудной клетки. При высокоразрешающей КТ выявляют распространенные зоны уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла» и немногочисленные центри-лобулярные очаги. Эти изменения соответствуют ин-терстициальному альвеолиту и клеточному бронхиолиту. Диффузные изменения по типу «матового стекла» могут захватывать весь объем легких, но чаще более выражены в средних и нижних отделах легких. Локальные участки пониженной плотности обычно сочетаются с изменениями по типу «матового стекла» и имеют локальный характер. В этих участках отмечается уменьшение калибра сосудов и их количества, что типично для картины мозаичной плотности. Реже изменения представлены множественными цент-рилобулярными очагами низкой плотности, по типу «матового стекла», с нечеткими расплывчатыми контурами. В ранних стадиях данные КТ могут быть нормальными. Хроническая форма ГП отличается наличием фиброза. При высокоразрешающей КТ эти изменения характеризуются появлением тонких линейных структур, морфологической основой которых является утолщение внутридолькового интерстиция. В результате формируется картина нежных ретикулярных изменений, которая дополняется участками сотового легкого в кортикальных отделах, нарушением архитектоники легочной ткани. [2, 13, 17].

Чувствительным методом, подтверждающим наличие альвеолита у пациентов с ГП, является БАЛ. Как правило, в БАЛ выявляют лаважный лимфоцитоз (3070%) без эозинофилии или нейтрофилии, часто с преобладанием CD8+лимфоцитов. Абсолютное число макрофагов в пределах нормы, хотя процент их в БАЛ снижен из-за высокого количества лимфоцитов. Концентрация IgM, IgG и ^А, как и общего белка и альбуминов, обычно повышена в БАЛ (хотя курение может снизить этот эффект). Клеточный состав БАЛ подвержен значительным изменениям в зависимости от стадии заболевания и сроков, прошедших с момента последней экспозиции АГ. Лимфоцитоз БАЛ может сохраняться в течение многих лет после прекращения контакта с АГ, несмотря на улучшение других клинических параметров. Это ограничивает информативность исследования в динамике болезни, особенно при

устранении воздействия АГ [2, 15].

Биопсия легкого обычно показана пациентам, у которых нет полных клинических данных, необходимых для постановки диагноза ГП или исключения других заболеваний, которые требуют иного подхода к лечению. Трансбронхиальной биопсии бывает достаточно, если она дополнена результатами КТ. Диагностически значимым считается увеличение содержания клеток воспаления в 6-10 раз в полученных образцах. При трансбронхиальной биопсии можно обнаружить ин-терстициальное лимфоцитарное воспаление, гранулемы, явления бронхиолита. Однако оценка воспалительной реакции при ГП часто требует трансторакальной биопсии легких [2]. При гистологическом исследовании ГП характеризуется однотипными изме-неними по типу неспецифической интерстициальной пневмонии с наличием гигантских многоядерных клеток. На ранней стадии заболевания процесс локализуется вблизи респираторных бронхиол, окружающие альвеолы остаются неизмененными, в более позднюю фазу болезни процесс становиться диффузным. Клеточный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов, в меньшей степени — из плазматических и эпителиоидных клеток; последние часто располагаются в виде мелких скоплений вокруг бронхиол. Как правило, эозинофилы и лейкоциты встречаются в небольшом количестве, фиброз не выражен. Мелкие, не-некротизирующие гранулемы, встречаются приблизительно в 75% наблюдений, располагаются в перибронхиолярном интерстиции. Эти гранулемы, как правило, нечетко очерчены и состоят из эпителиоид-ных клеток, гистиоцитов, многоядерных гигантских клеток и лимфоцитов. В ряде наблюдений гранулемы состоят одних гиганстких клеток, в цитоплазме которых можно обнаружить двоякопреломляющие кристал-лоидные включения игольчатой формы. На поздней стадии заболевания характерен выраженный очаговый и диффузный фиброз межальвеолярных перегородок, иногда с наличием лимфоцитарных инфильтратов, отдельных гигантских клеток, характерно наличие «сот». Гранулем на этой стадии можно не обнаружить. Для хронической формы ГП характерно наличие телец Шауманна с отложением кальция и железа, иногда такие тельца могут быть значительных размеров [6].

Эффективность лечения зависит главным образом от прекращения воздействия АГ, большое значение имеют его идентификация и устранение контакта [4]. При элиминации АГ специфической терапии не требуется [13]. Полностью устранить АГ бывает очень сложно. Существует много способов устранения АГ. Одним из них является технический — замена ручного труда механизированным, изменение технологии самого трудового процесса, что позволяет предотвратить непосредственный контакт с АГ. Чрезвычайно важно исключить возможность роста микробной флоры во влажной среде: патогенных грибов и бактерий, служащих основной причиной ГП. Это возможно при помощи интенсивной очистки и дезинфекции вентиляционных устройств, фильтров, а также замены

водяных разбрызгивателей и охладителей на системах закрытого типа. Необходимо контролировать присутствие спор плесневых грибов не только в помещении, но и на одежде, предметах обихода; своевременно их устранять как источники заражения [2, 13].

В тех случаях, когда устранение воздействия АГ не приводит к полной регрессии заболевания, лечение кортикостероидами является единственным эффективным средством [4]. Выбор схемы лечения ГП зависит от течения заболевания. Острую форму ГП следует лечить преднизолоном, начиная с 0,5-1 мг/кг/сут, в среднем 60 мг в день на фоне постельного режима, обеспечения кислородом и другой поддерживающей терапии [2, 13]. Продолжительность терапии определяется клиническим течением, легочной функцией и положительной динамикой рентгенологической картины. Длительность лечения преднизолоном в среднем составляет 1-2 недели при остром течении ГП и 4-8 недель при подостром/хроническом течении ГП, с постепенным снижением дозы до полной отмены или сохранением поддерживающей дозы 10 мг/день [13]. Имеются немногочисленные литературные данные об использовании ингаляционных кортикостероидов в лечении ГП. Ингаляционные кортикостероиды, брон-ходилататоры и антигистаминные препараты могут быть использованы при наличии бронхообструктив-ного синдрома. При хроническом течении ГП возможно применение флуимуцила, что связано с его способностью снижать интенсивность процессов повреждения в интерстиции легких, замедляя темпы про-грессирования легочного фиброза [5]. В ряде исследований изучалось использование низких доз макролидов с противовоспалительной целью, однако доказательная база по использованию макролидов в лечении ГП отсутствует [13]. В отдельных случаях, при неуклонном прогрессировании течения ГП, недостаточном эффекте от приема системных глюкокортико-стероидов, применяют цитостатические препараты, такие, как циклоспорин, азатиоприн и циклофосфамид. Тяжелые формы ГП с развитием «сотового легкого» являются показанием к трансплантации легкого [2, 13].

1. Авдеев С.Н., Авдеева О.Е., Чучалин А.Г. Экзогенный аллергический альвеолит // Рус. мед. журн. 2007. №6. С.20-32.

2. Васильева О.С. Гиперчувствительный пневмонит // Респираторная медицина: руководство / под ред. А.Г.Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. Т.2. С.351-366.

3. Демко И.В. Лекарственная аллергия // Сиб. мед. обозрение. 2013. №4. С.83-88.

4. Косарев В.В., Бабанов С.А. Экзогенный аллергический альвеолит: проблемы диагностики // Рус. мед. журн. 2013. №7. С.388-393.

5. Попова Е.Н., Болевич С.Б. Флуимуцил при идио-патических интерстициальных пневмониях: эффективны ли высокие дозы? // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2006. №3. С.23-26.

6. Черняев А.Л., Самсонова М.В. Патологическая анатомия легких: атлас. 2-е изд. М.: Атмосфера, 2011. 112 с.

7. Granulomas and giant cells in hypersensitivity pneumonitis / M.C.Castonguay [et al.] // Hum. Pathol. 2015. Vol.46, №4. P.607-613.

8. Dickson S.D., Tankersley M.S. Fatal Hypersensitivity Pneumonitis from Exposure to Fusarium vasinfectum in a Home Environment: A Case Report // Int. Arch. Allergy Immunol. 2015. Vol.166. №2. P. 150-153.

9. Hypersensitivity Pneumonitis / N.A.Franklin [et al.] // Middleton’s Allergy: Principles and Practice. USA: Elsevier Saunders, 2013. Vol.8. 1900 p.

10. Girard M., Lacasse Y., Cormier Y. Hypersensitivity pneumonitis // Allergy. 2009. Vol.64, №3. P.322-334.

11. Husain A.N. The lung // Robbins and Cotran Pathologic basis of disease, 8th edition / Kumar V, Abbas A.K., Fausto N., Aster J., editors. USA: Elsevier Saunders, 2010. 1235 p.

12. Validation of Inhalation Provocation Test in Chronic Bird-Related Hypersensitivity Pneumonitis and New Prediction Score / M.Ishizuka [et al.] // Ann. Am. Thorac. Soc. 2015. Vol.12, №2. P. 167-173.

13. Kamangar N., Mosenifar Z. Hypersensitivity Pneumonitis // eMedicine. 2013. Update: Medscape 2013; available at: http://emedicine.medscape.com/article/299174-overview.

14. Kurup V.P., Zacharisen M.C., Fink J.N. Hypersensitivity Pneumonitis // Indian J. Chest Dis. Allied Sci. 2006. Vol.48, №2. P. 115-128.

15. Laflamme C., Israel-Assayag E., Cormier Y. Apop-tosis of bronchoalveolar lavage lymphocytes in hypersensitivity pneumonitis // Eur. Respir J. 2003. Vol.21, №2. Р.225-231.

16. Selman M., Pardo A., King T.E. Hypersensitivity pneumonitis: insights in diagnosis and pathobiology // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2012. Vol.186(4). P.314-324.

17. Silva I.S., Churg A., Müller N.L. Hypersensitivity Pneumonitis: Spectrum of High-Resolution CT and Pathologic Findings // Am. J. Roentgenol. 2007. Vol.188, №2. P.334-344.

18. Utility of immunological tests for bird-related hypersensitivity pneumonitis / K.Suhara [et al.] // Respir. in-vestig. 2015. Vol.53, №1. P.13-21.

19. Wells A.U. Chronic hypersensitivity pneumonitis in the setting of definite IPF: does the current study undermine IPF guideline recommendations? // Lancet Respir. Med. 2013. Vol.1, №9. P.664-665.


1. Avdeev S.N., Avdeeva O.E., Chuchalin A.G. Russkiy meditsinskiy zhurnal 2007; 6:20-32 (in russian).

2. Vasil’eva O.S. Hypersensitivity Pneumonitis. In: Chuchalin A.G., editor. Respiratory medicine: guideline. Moscow: GEOTAR-Media; 2007(Vol.2):351-366 (in russian).

3. Demko I.V. Sibirskoe meditsinskoe obozrenie 2013; 4:83-88 (in russian).

4. Kosarev V.V., Babanov S.A. Russkiy meditsinskiy

zhurnal 2013; 7:388-393 (in russian).

5. Popova E.N., Bolevich S.B. Atmosfera. Pul’-monologiya i allergologiya 2006; 3:23-26 (in russian).

6. Chernyaev A.L., Samsonova M.V. Pathologic anatomy of the lungs: atlas. Moscow: Atmosfera; 2011 (in russian).

7. Castonguay M.C., Ryu J.H., Yi E.S., Tazelaar H.D. Granulomas and giant cells in hypersensitivity pneumonitis. Hum. Pathol. 2015; 46(4): 607-613.

8. Dickson S.D., Tankersley M.S. Fatal Hypersensitivity Pneumonitis from Exposure to Fusarium vasinfectum in a Home Environment: A Case Report. Int. Arch. Allergy Immunol. 2015; 166(2):150-153.

9. Franklin N. A., Bochner B.S., Burks A.W., Busse W.W., Holgate S.T., Lemanske R.F.Jr., O’Hehir R.E. Hypersensitivity Pneumonitis. In: Middleton’s Allergy: Principles and Practice. USA: Elsevier Saunders; 2013.

10. Girard M., Lacasse Y., Cormier Y. Hypersensitivity pneumonitis. Allergy 2009; 64(3):322-334.

11. Husain A.N. The lung. In: Kumar V, Abbas A.K., Fausto N., Aster J.C., editors. Robbins and Cotran Pathologic basis of disease, 8th edition. USA: Elsevier Saunders; 2010.

12. Ishizuka M., Miyazaki Y., Tateishi T., Tsutsui T., Tsuchiya K., Inase N. Validation of Inhalation Provocation Test in Chronic Bird-Related Hypersensitivity Pneumonitis

and New Prediction Score. Ann. Am. Thorac. Soc. 2015; 12(2):167-173.

13. Kamangar N., Mosenifar Z. Hypersensitivity Pneumonitis. eMedicine 2013; Update: Medscape 2013: available at: www.emedicine.medscape.com /article/299174-overview.

14. Kurup V.P., Zacharisen M.C., Fink J.N. Hypersensitivity Pneumonitis. Indian J. Chest Dis. Allied Sci. 2006; 48(2):115-128.

15. Laflamme C., Israel-Assayag E., Cormier Y. Apop-tosis of bronchoalveolar lavage lymphocytes in hypersensitivity pneumonitis. Eur. Respir J. 2003; 21(2):225-231.

16. Selman M., Pardo A., King T.E. Hypersensitivity pneumonitis: insights in diagnosis and pathobiology. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2012; 186(4):314-324.

17. Silva I.S., Churg A., Müller N.L. Hypersensitivity Pneumonitis: Spectrum of High-Resolution CT and Pathologic Findings. Am. J. Roentgenol. 2007; 188(2):334-344.

18. Suhara K., Miyazaki Y., Okamoto T., Yasui M., Tsuchiya K., Inas N. Utility of immunological tests for bird-related hypersensitivity pneumonitis. Respir. Investig. 2015; 53(1):13-21.

19. Wells A.U. Chronic hypersensitivity pneumonitis in the setting of definite IPF: does the current study undermine IPF guideline recommendations? Lancet Respir. Med. 2013; 1(9):664-665.

Контактная информация Ирина Владимировна Демко,

доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой внутренних болезней №2,

Красноярский государственный медицинский университет, 660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1.

Е-mail: demko64@mail.ru Сorrespondence should be addressed to

MD, PhD, Professor, Head of Department of Internal Medicine №2,

Krasnoyarsk State Medical University, 1 Partizana Zheleznyaka Str., Krasnoyarsk, 660022, Russian Federation.

Важная информация о симптомах и первой помощи при аллергическом воспалении легких

Приблизительно 60% современного населения имеет какой-либо вид непереносимости тех или иных веществ. Кто-то страдает из-за арахиса, а кто-то слишком чувствителен к моющим средствам. Аллергическое воспаление легких – опасное проявление сильной пищевой, химической, биологической аллергии. Часто оно развивается молниеносно и может убить человека из-за сильного отека и невозможности дышать, поэтому важно знать не только о причинах и симптомах этого вида пневмонии, но и об оказании первой помощи аллергику.

Причины аллергической пневмонии

Почему возникает аллергическая пневмония? Чтобы узнать ответ, необходимо немного разобраться в самом понятии «аллергия». Аллергическая реакция – процесс агрессивного ответа организма на пищевой, химический, биологический или любой другой возбудитель. Говоря проще, иммунная система отдельного человека видит в молекулах арахиса, например, не только питательные жиры и белки, но и опасные для тела вещества. Из-за этого начинается иммунная реакция, которая сопровождается выделением большого количества гистамина.

Гистамин выделяют базофилы и тучные клетки. Это вещество является сигнальным маячком для других иммунных клеток, оно «указывает» им место, где находится потенциальная опасность и как бы “зовет” их туда.

Специфическая и неспецифическая аллергия

Существует два типа аллергической реакции. Специфическая возникает в ответ на конкретного возбудителя: укус пчел, арахис, мед, молоко, определенные химические составляющие препаратов, красители и другое. Впрочем, существует также неспецифическая аллергия, способная развиться даже у здорового человека, в организме которого скопился избыток какого-то аллергена.

Классический пример – переедание сладкого. Когда уровень глюкозы намного выше нормы, тело может отреагировать на это сыпью, покраснением, воспалением верхних дыхательных путей, гипертонией и другими симптомами.

Аллергическое воспаление легких может быть вызвано специфической или неспецифической аллергической реакцией, симптомы которых практически одинаковы, первая помощь – тоже. А вот лечение будет разным, поэтому его назначать должен только врач.

Аллергическая пневмония

Аллергическое воспаление легких (пневмония) развивается значительно реже. Основными ее причинами становятся крупные аллергены, попавшие внутрь органов дыхания. Это могут быть частички пыли, сена, споры или мицелий плесневых грибков, бактерии, перья, пух, пылевые клещи. Реже пневмония возникает из-за внутренних факторов, то есть пищевых или химических аллергенов.

Симптомы аллергической пневмонии

Обычно симптомы проявляются через несколько часов или дней после контакта с аллергеном, за исключением тех случаев, когда у аллергика сильная специфическая реакция. Пока симптоматика незаметна, человек может ощущать небольшую слабость, появляется головная боль. Редко аллергическая реакция проходит без видимых симптомов, но обычно воспаление легких и отек верхних дыхательных путей развиваются, тогда состояние ухудшается резко и больному помочь сложнее.

У некоторых людей специфическая или неспецифическая аллергическая реакция слабо выражена и порой ограничивается следующими проявлениями:

  • легким высыпанием (мелкие белые или розовые прыщи);
  • покраснением;
  • зудом в области высыпаний или покраснений;
  • слезоточивостью глаз;
  • отечностью век, губ и конечностей.

Но у других аллергия проявляется намного сильнее, для нее характерны такие симптомы:

  • стремительно развивающийся отек верхних дыхательных путей;
  • учащение сердечного ритма;
  • понижение артериального давления;
  • обморок или головокружение.
  • воспаление слизистой оболочки легких;
  • одышка, чувство удушья.

Заметив у себя подобные симптомы, необходимо немедленно вызвать скорую помощь, а если плохо стало другому человеку, то важно уметь оказать первую помощь.

Первая помощь

Часто люди, склонные к возникновению сильных аллергических реакций, сопровождающихся воспалением легких, носят с собой антигистаминные препараты. Это могут быть таблетки, но чаще ампулы с раствором. Действие инъекции намного быстрее и эффективнее.

Увидев человека с постепенно синеющим лицом, который начал задыхаться, сильно кашлять, необходимо спросить у него, аллергик ли он, если да – дать антигистаминный препарат.

Иногда у аллергика нет под рукой антигистаминного препарата, в таком случае необходимо послать кого-то в аптеку. Желательно выяснить причину аллергии, тогда фармаколог сможет точнее подсказать препарат. Первая помощь без лекарств заключается в следующем:

  • повернуть человека набок или усадить его (часто воспаление охватывает не только верхние дыхательные пути и легкие, но и язык, распухший, он мешает дышать);
  • после этого необходимо дать человеку обычной воды, чтобы поддерживать стабильное давление за счет увеличения объема крови;
  • важно следить за дыханием, которое при аллергическом воспалении легких затрудняется, если понадобится, придется сделать искусственное дыхание;
  • больному нельзя делать резких движений, которые могут ускорить ритм дыхания;
  • при относительной стабилизации самочувствия человека немедленно следует вызвать скорую помощь.

Главное при оказании помощи аллергику – не нервничать и постараться выяснить причину аллергической реакции, тогда можно легко замедлить развитие воспаления легких до приезда скорой помощи.

Лечение аллергической пневмонии

После оказания первой медицинской помощи необходимо госпитализировать аллергика, чтобы начать профессиональную терапию. Лечение аллергической пневмонии комплексное, оно направлено не только на снятие воспаления легких, но и на угнетение агрессивного иммунного ответа на аллерген, а также исключение развития повторного иммунного ответа.

Лекарственная терапия

Во время терапии используются противовоспалительные препараты, содержащие ибупрофен. Они помогут быстро снять воспаление, головную боль, ломоту в мышцах. Также назначаются иммунные супрессоры – лекарства, которые угнетают активность иммунитета: подавляют выделение базофилами гистамина, замедляют действие тучных клеток. Третья группа препаратов, необходимая для лечения аллергического воспаления легких, – антигистаминные средства. Эти медикаменты ускоряют распад молекул гистамина, который вызывает аллергическую реакцию.

Не стоит заниматься подбором лекарств самостоятельно или искать аналоги каким-то препаратам, ведь лекарства, воздействующие на иммунную систему, специфичны, их действие обусловлено определенными активными веществами, заменять которые нельзя.

Нелекарственная терапия

Во время лечения больной должен соблюдать гипоаллергенную диету, не содержащую следующих продуктов:

  • сладости;
  • цитрусы (лимоны, апельсины, мандарины);
  • яйца;
  • хлеб;
  • орехи (их не должно быть и в составе продуктов);
  • сухофрукты и мед;
  • любые напитки, кроме воды;
  • молочные продукты.

Рацион на время лечения аллергического воспаления легких довольно-таки скудный, но, исключая из меню аллергенные продукты, пациент дает иммунитету возможность восстановиться и “успокоиться”. Можно употреблять такую пищу:

  • любые каши на воде и без специй (желательно отдать предпочтение гречке, пшену и рису);
  • постное мясо, рыбу или птицу (готовить их лучше на пару или варить);
  • диетические хлебцы без соли и сахара;
  • свежие, вареные, запеченные, приготовленные на пару овощи и фрукты.

Народным лечением в случае аллергической пневмонии заниматься нельзя, так как многие травы содержат пыльцу или активные вещества, вызывающие иммунный ответ. Они только усугубят ситуацию.

Для снятия воспаления легких после аллергической реакции также могут назначить физиотерапию, например, отдых в лесном санатории, прогревание грудной клетки инфракрасным облучением, дыхательную гимнастику, массаж и другие процедуры.

Аллергическое воспаление легких – это отчаянная попытка иммунной системы защитить организм от опасного, по ее мнению, аллергена, но часто такая защита приводит к опасным последствиям, ведь воспалительная реакция вызывает отек слизистой этих органов и дышать становится намного сложнее. Нужно помнить симптомы этой патологии и знать меры первой помощи, чтобы вовремя с ней справиться.


Аллергический пневмонит

Аллергический пневмонит это группа не-аллергической астмы, болезни легких, вызванных различными аллергенами, заболеваемость у детей не является высокой. Аллергены, содержащий споры грибов, бактериальные продукты, животное или насекомых протеин антигены органические частицы пыли.

После небольшое число больных детей ингаляционных аллергенов хрипы, насморк и другие продромальные проявления стали появляться от 3 до 6 часов после симптомов, лихорадка, сухой кашель, одышка, боли в груди и гипоксии, губ, пальцев рук и ног конце цианоз, 6-8 достиг пика часов вышеперечисленных симптомов, симптомы исчезли 24 часа. Возникновение легочных признаков и различных приступа астмы, не более свистящее дыхание, в основном услышать это влажные хрипы.

При острой форме обычно 4-8 часов после начала воздействия антигена, может иметь лихорадка, озноб, кашель и затрудненное дыхание, но и анорексия, тошнота и рвота. Легких аускультация с мелкими влажных хрипов в фазы вдоха, хрипы не имеет ничего общего. После ухода из антигена, симптомы обычно улучшается в течение нескольких часов, но нужно несколько недель, чтобы полностью восстановиться, повторные атаки могут вызвать легочный фиброз. Подострый начало может быть коварным, кашель и затрудненное дыхание в течение нескольких дней до нескольких недель, непрерывным развитием заболевания, которые нуждаются в госпитализации. В хронических, которые участвуют в сексуальной активности после одышка, кашель, усталость и потеря веса до нескольких месяцев до нескольких лет. Болезнь может развиться дыхательная недостаточность.

Рентгенограмма может быть нормальной, может быть диффузный интерстициальный фиброз. Часто появляются двусторонние бляшки или узловые инфильтраты, бронхиальная легочного рисунка, или в небольших ацинарных, как изменения, что свидетельствует отек легких. Редкие грудная лимфаденопатия и плеврит. В частности, с высоким разрешением КТ КТ Тип поражения и степень судя более высокое значение.

(1) CT проявления острого аллергический пневмонит притертой-как изменения в легких; легкие обширные пятнистый, слоеное группы, пушистый облака легочные затемнения, край размытия, плотность и распределение неравномерно, с средней и нижней легких более распространенным, поражение расположение и имеет короткий изменение миграционных. Патологическая основа острого гиперчувствительность пневмонит визуализации легочной паренхимы сочилась нейтрофилов и эозинофилов инфильтрации и воспаление мелких кровеносных сосудов, вызванных диффузный отек легких и отек и альвеолярной белкового раствора.

Результаты КТ (2) подострая аллергический пневмонит диффузное распределение центродолевая узелков, край неясные; неоднородные матового стекла помутнения; пузырьки воздуха и легочные симптомы кистозного изменения. Пневмония изображений Патологическая основа подострый аллергические проявления: в центродолевая узелки сотовой производительность бронхиолит; матовое стекло оттенок диффузного лимфобластный интерстициальная пневмония существуют производительность; пузырьки воздуха и легочные симптомы кистозная болезнь изменение бронхиолит является результатом обструкции. Центродолевая узелки и матового стекла изменения характерные изменения аллергический пневмонит, и центродолевая узелки характерные изменения подострой гиперчувствительности пневмонит.

Результаты КТ (3) хронический аллергический пневмонит видна сетка, соты волоконный кабель из тени, как интерстициального легочного фиброза; хуже видно ателектаз, эмфизему и утолщение плевры и другие признаки.

2. Функция легких

И более ограничительный характер, объем легких, снизить угарный диффузии, вентиляции / перфузии аномалии и гипоксемии. Острая обструкция дыхательных путей редко, но может произойти в хронический. не эозинофилов не исключение.

Бронхоальвеолярный лаваж является чувствительным методом для определения наличия или отсутствия альвеолита. Общие лимфоциты, особенно Т-клетки увеличился до CD8 на основе (цитотоксическое угнетение) Т-клеток подмножества. Бронхоскопии значение биопсии является весьма ограниченным, в связи с выборки слишком мал может вызвать ошибочный диагноз.

Хотя в прошлом, что сывороточные антитела для осаждения точный диагноз, но ни чувствительными, ни специфическими для на наличие антител в сыворотке крови. Диагноз ставят на основании истории воздействия окружающей среды, о клинических признаках, рентген грудной клетки и функциональной проверки легких и бронхоскопии сделал. История может дать ключ к контакту (например, контакт работа антиген может протекать бессимптомно, или 48 часов после того, как симптомы могут появиться вновь в контакте). Наличие в анамнезе контакта с патогенным антигеном не легко найти, особенно «кондиционер легких» (увлажнителя легких). Экологический обзор сложных случаях специалистами в диагностике. Для пациентов с трудно сделать вывод или без истории воздействия окружающей среды, жизнеспособной биопсии легкого.

1 вирусная пневмония

Аллергический пневмонит первая атака легко спутать с вирусной пневмонии, симптомы несколько часов после воздействия антигена: лихорадка, сухой кашель, затрудненное дыхание, боль в груди, и цианоз. Атопический меньшинства пациентов после воздействия антигена может быть хрипы, насморк, постоянные волосы аллергические реакции, от 4 до 6 часов после Ⅲ реакция типа проявлялся в виде аллергического пневмонита. Физическое обследование легких аускультация, не более свистящее дыхание, не реальная производительность, или обструкции дыхательных путей. Рентген показал диффузные интерстициальные инфильтраты и милиарного или мелких отливок тени в середине и в нижней части легких более очевидных позже продлен до Местами плотные тени.

Острая атака, периферическая лейкоцитов в крови был повышен (15

25) × 109 / л (15000

25000/mm3) с увеличением нейтрофилов, но не более эозинофилов увеличивается, гамма-глобулин увеличилась до 20

3g/dl), с IgG, IgM и IgA увеличился, нормальная сыворотка дополнением, ревматоидный фактор может быть положительным. Исследования функции легких показали рестриктивный расстройства снизились объем легких, снижение диффузионной способности, местные вентиляции перфузии дисбаланс, небольшой обструкции дыхательных путей и повышенное сопротивление сосудов.

2 орнитоз, вирусная пневмония и другие инфекционные пневмонии

Аллергический пневмонит и орнитоз культурой и идентификации серологических тестов с вирусной пневмонии и других инфекций пневмонией. Когда типичная история воздействия не может быть определена до острого эпизода, в связи с клиническими особенностями, похожие на рентгеновских лучей и исследование функции легких и идиопатический фиброз (синдром HammanRich, криптогенная фиброзирующий альвеолит, аллергический эндогенного альвеолит) и аллергический пневмонит трудно определить. Когда типы вариации взрослых бронхиолит (например, облитерирующий бронхиолит с организации пневмонии) могут быть похожи ограничительный (интерстициальный) болезнь, и когда не актуально истории болезни или легких биопсии не нашел типичную изменения поперечного сечения, как неразличимы.

Существует свидетельство аутоиммунных (антинуклеарные антитела или латекс ДНК реакция связывания положительно, или коллаген сосудистых заболеваний) выражается как идиопатический интерстициальной пневмонии или вторичный общий. Хроническая эозинофильная пневмония часто сопровождается периферической крови эозинофилов увеличивается. Саркоидоз часто является причиной грудной и паратрахеальной расширения лимфатических узлов может включать другие органы. Легочная гранулематозный васкулит синдром (ГВ), лимфомы микоз и аллергический гранулематоз (синдром ChurgStrauss), часто сопровождается верхних дыхательных путей и заболевания почек. Бронхиальная астма и аллергический бронхолегочной аспергиллез увеличилось эозинофилы и не ограничительные и обструктивные нарушения функции легких.

Ранняя диагностика и чтобы избежать контакта с антигеном является ключом к лечению удаляется из экспозиции пациента на аллергены окружающей среды антигена для лечения и профилактики играют ключевую роль. Лишь в некоторых случаях медикаментозная терапия играет важную вспомогательную роль.

Глюкокортикоиды терапия может облегчить и устранить острый обострение симптомов, и может предотвратить необратимые повреждения, такие как бронхоэктазы, необратимого обструкции дыхательных путей и легочный фиброз. При легкой повреждения легких, избежать контакта с пациентом реабилитации аутоантигенами, без использования гормональной терапии. Тяжелая болезнь может быть использован преднизолон. За четыре недели до лечения должна быть динамическое наблюдение функции легких, объективные показатели улучшения после гормональной дозировки следует постепенно уменьшается, пока не будет отключена.

Огнеупорный, прогрессивный аллергический пневмонит могут быть использованы цитотоксические лекарственные средства, такие как циклофосфамид, циклоспорин и азатиоприн, но его эффективность еще не полностью изучены.

Гиперсенситивный пневмонит у детей. Клинические наблюдения Текст научной статьи по специальности « Пульмонология»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Лев Н.С.,

Hypersensitivity pneumonitis is an inflammation of the alveoli within the lung caused by hypersensitivity to inhaled organic dusts. The article discusses the etiology, pathogenesis and treatment of this disease in childhood. The cases observed by the author in his practice are presented.

Текст научной работы на тему «Гиперсенситивный пневмонит у детей. Клинические наблюдения»

Гиперсенситивный пневмонит Щ у детей. Клинические наблюдения ^

ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии» Росмедтехнологий

Гиперсенситивный пневмонит (ГП) наибольшее клиническое значение имеет среди интерстициальных болезней лёгких в детском возрасте.

В основе ГП лежит иммунологически индуцированное воспаление лёгочной паренхимы, при котором в процесс вовлекаются стенки альвеол и бронхов вследствие неоднократного вдыхания разнообразной органической пыли и других веществ [1].

В литературе встречаются и другие названия этой патологии: «экзогенный аллергический альвеолит», «ингаляционные пневмопатии», «диффузная интерстициальная пневмония», «интерстициальный гранулематозный пневмонит» и др. [2-6].

Заболевание известно с начала XVIII в., когда Ката771ш описал ставшее теперь классическим «лёгкое фермера». СатрЬЬе11 в 1932 г. диагностировал это заболевание у 5 фермеров, работавших с заплесневевшим хлебом, назвав болезнь «гиперчувстви-тельным пневмонитом». Термин «экзогенный аллергический альвеолит» предложен Рерув в 1967 г.

В МКБ-10 под кодами ^67-^67.9 представлены различные формы гиперсенситивного пневмонита в зависимости от этиологического фактора.

Большинство форм ГП рассматриваются как профессиональная патология. Вместе с тем, в последние годы многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о возможности заболевания ГП не только под воздействием промышленных факторов, но и в результате загрязнения окружающей среды — воздуха, воды, почвы, а также в связи с домашней экологией. Наиболее важными из неблагоприятных факторов домашней среды считаются термофильные актиномицеты и антигены птиц [7, 4].

У детей ГП возникает обычно именно из-за контакта с различными аллергенами домашнего окружения. В частности, заболевание связывают с проживанием ребёнка в сырых помещениях, тесным контактом с домашними животными и птицами [12-14].

Различная по характеру пыль с размером частиц менее 5 мкм, достигающая альвеол, при повторяющихся ингаляциях вызывает сенсибилизацию и последующую диффузную инфильтрацию лёгочной паренхимы клетками воспаления [5, 8, 9].

ГП справедливо рассматривается как иммунопатологическое заболевание, в развитии которого ведущая роль принадлежит иммунокомплексным, клеточноопосредованным аллергическим реакциям и неспецифическим механизмам воспаления, которое является основным патофизиологическим механизмом ГП. Практически все типы воспалительных клеток, включая эозинофилы и тучные клетки, задействованы в патогенезе заболевания. Медиаторы, выделяемые этими клетками, в частности интерлейкины и трансформирующий фактор роста бета, потенциально поддерживают воспаление и являются инициаторами ремоделирования лёгочной ткани [8].

Острые проявления заболевания, выражающиеся в системных и лёгочных симптомах, как правило, развиваются в течение 5-6 и более часов после контакта с причинно-значимым аллергеном. Эти первоначальные симптомы заболевания обратимы, но при дальнейшем контакте с причинно-значимым аллергеном рецидивируют, что неизбежно происходит, если пациент продолжает проживать в неблагоприятных с экологической точки зрения условиях. Повторные обострения заболевания неизбежно приводят к формированию хронического процесса в лёгких [9, 10].

Морфологическая картина определяется характером течения болезни: острым, подострым, хроническим. При остром и подостром течении болезни преобладают явления отёка интерстициальной ткани, образование воспалительных инфильтратов, гранулём в альвеолярных перегородках, стенках бронхиол. Для хронического течения болезни наряду с вышеуказанными морфологическими изменениями характерно фиброзирование лёгочной ткани от локальных участков фиброза до формирования сотового лёгкого.

В отечественной литературе имеются лишь единичные наблюдения гиперсенситивного пневмонита у детей [11-14]. Возможно, это объясняется тем, что диагностика ГП у детей представляет существенные сложности, требует специальных методов исследования. Вместе с тем у детей это заболевание имеет симптомы, которые при всём многообразии клинических проявлений являются характерными для ГП.

Среди клинических признаков основное место занимает дыхательная недостаточность, в основе которой

при ГП лежат, как известно, изменение эластических свойств лёгких, уменьшение растяжимости, формирование альвеолокапиллярной блокады [15-17].

Одышка является наиболее ранним признаком заболевания и, как правило, носит смешанный характер, значительно усиливается при физическом и эмоциональном напряжении, плаче ребёнка или при смехе. У некоторых больных одышка сопровождается свистящим дыханием. Эти проявления заболевания ошибочно могут быть приняты за бронхиальную астму [12, 13]. Однако в отличие от астмы, одышка при ГП у детей носит постоянный характер.

Кашель отмечается у большинства пациентов с ГП. Как правило, кашель мучительный, непродуктивный или со скудной слизистой мокротой.

С большим постоянством у больных определяется гипоксемия, основным механизмом которой является вентиляционно-перфузионный дисбаланс, снижение диффузионной способности лёгких. По мере прогрессирования процесса гипоксемия сопровождается гипокапнией. Этот показатель отражает особенности дыхательного паттерна больных — частого поверхностного дыхания (rapid shallow breating). Гиперкапния, по наблюдениям клиницистов, появляется в далеко зашедших стадиях болезни [17-23].

Цианоз является менее постоянным и более поздним признаком болезни [17-23]. Чаще он возникает или усиливается при физической нагрузке, а у детей до года — при кормлении.

Физикальные изменения со стороны лёгких при этом заболевании достаточно характерны. Практически у всех пациентов на вдохе прослушиваются нежные крепитирующие «целлофановые» хрипы. Крепитация обычно выслушивается над нижними отделами лёгких, количество хрипов увеличивается при обострении заболевания. Во время обострений ГП и при присоединении респираторных инфекций выслушиваются также разнокалиберные влажные и сухие хрипы, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс бронхиального дерева.

Как правило, с первых недель болезни отмечается значительная потеря массы тела детей, в последующем — отставание в физическом развитии.

У отдельных детей формируется периферическая остеоартропатия — утолщение концевых фаланг по типу «барабанных палочек», ногти в форме «часовых стёкол» («пальцы Гиппократа»). Этот признак считается прогностически неблагоприятным при интерстициальных болезнях лёгких [17-23].

Рентгенологические исследования грудной клетки являются важнейшими диагностическими методами при ГП у детей. В последние годы всё большее значение приобретает компьютерная томография лёгких.

У значительного числа пациентов на рентгенограммах и компьютерных томограммах определяется усиление и деформация лёгочного рисунка, понижение прозрачности лёгочных полей, смазанность (нечёт-

кость) по типу «матового стекла», мелкоочаговые тени. Эти признаки считаются характерными для ГП [23-27]. В периоде обострения нередко обнаруживались инфильтративные облаковидные тени.

По мере прогрессирования заболевания деформация лёгочного рисунка становится более выраженной, выявляются признаки интерстициального фиброза, полостных образований, формируется картина «сотового лёгкого».

Гиперсенситивный пневмонит рассматривается как иммунопатологическое заболевание, в развитии которого ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям 3-го и 4-го типов (по классификации P.E. Gell, R.R. Coombs, 1968).

Особое значение в диагностике гиперсенситивно-го пневмонита придаётся обнаружению специфических преципитирующих антител к «виновному» антигену. У большинства больных с гиперсенситивным пневмонитом определяются IgG к причинно-значимым аллергенам (чаще всего к грибковым, эпидермальным и бытовым аллергенам) в различных титрах [6]. По нашим наблюдениям, обнаружение даже незначительного уровня преципитирующих антител у детей в сочетании с характерными данными анамнеза и клинической картиной считается достоверным маркёром заболевания.

Следует заметить, что при гиперсенситивном пневмоните, особенно у детей, могут иметь место IgE-опосредованные реакции гиперчувствительности немедленного типа, что объясняет нередкое сочетание заболевания с бронхиальной астмой (до 25 % случаев) [12].

Гиперсенситивный пневмонит может иметь различные варианты течения и прогноз: возможно клиническое выздоровление, но вместе с тем заболевание может приводить к необратимым повреждениям лёгочной архитектоники. Это, по нашим наблюдениям, зависит от многих факторов, включая характер и длительность экспозиции антигена, иммунный ответ пациента, а также своевременность постановки диагноза и адекватное лечение.

Считается, что наиболее точная диагностика ГП возможна при оценке биопсийного материала лёгких. Биопсия в настоящее время рассматривается как «золотой» стандарт в диагностике интерстициальных болезней лёгких, позволяющий не только установить диагноз, но и предсказать прогноз заболевания, возможный ответ на терапию [18, 28]. Однако, несмотря на неоспоримую ценность исследования, биопсия показана и возможна далеко не у всех больных. У детей, особенно раннего возраста, страдающих ГП, этот метод является чрезвычайно опасным и рискованным для жизни пациента.

Ключевым моментом и основой лечения ГП является исключение контакта с «виновным» агентом. Особенно важно начало терапии на ранних, обратимых стадиях заболевания [17, 18].

Фото 1. Гиперсенситивный пневмонит. Рентгенограмма грудной клетки (прямая проекция). Выраженные признаки обструктивного синдрома, усиление сосудистого рисунка

Фото 2. Гиперсенситивный пневмонит. Компьютерная томограмма того же пациента. Признаки интерстициального отёка по типу «матового стекла» в базальных отделах лёгких, усиление лёгочного рисунка, лобулярные вздутия и рассеянные мелкие, очаговые тени

Основой медикаментозной терапии являются системные глюкокортикостероиды, противовоспалительное действие которых основано на ингибировании миграции клеток воспаления (нейтрофилов и моноцитов) в ткань лёгких, препятствие высвобождению цитокинов, супрессия иммунного ответа [31, 32].

У детей, страдающих ГП, применяются ингаляционные глюкокортикостероиды в средних и высоких терапевтических дозах на длительное время, как правило, не менее года.

По нашим наблюдениям, положительный эффект от кортикостероидов является благоприятным прогностическим признаком. Следует сказать, что при своевременной диагностике и рано начатом лечении возможно предотвращение прогрессирования болезни даже при сформировавшихся локальных признаках фиброза.

Мы приводим истории болезни двух пациентов, на примере которых можно проследить различные исходы заболевания от полного клинического выздоровления и до формирования необратимого лёгочного фиброза и сотового лёгкого.

Соня Ф., 3 года 8 месяцев, постоянно проживает в Москве. Ребёнок от первой беременности. Масса тела при рождении 3400 г, рост 51 см. У девочки с раннего возраста отмечались проявления атопического дерматита. До 1 года болела редко, однако после перенесённых острых респираторных заболеваний длительно сохранялся кашель. В 1 год 2 месяца, во время пребывания в гостях у бабушки, где был попугай, впервые появился сухой приступообразный кашель, затруднение дыхания. Данные симптомы сохранялись в течение нескольких дней, и ре-


бёнок был госпитализирован с диагнозом «обструктивний бронхит». Проводимое лечение пульмикор-том (500 мкг/сут), беродуалом через небулайзер в сочетании с антибактериальными препаратами не дало должного эффекта — сохранялась одышка, крепитирующие хрипы в лёгких, в связи с чем в терапию были подключены системные кортикостероиды- преднизолон внутримышечно в дозе 60 мг. На фоне терапии был получен быстрый положительный результат, однако после отмены предни-золона вновь наросла одышка, хрипы в лёгких.

В 1 год 4 месяца поступила под наше наблюдение. Состояние было расценено как тяжёлое. Одышка -до 50/мин., усиливающаяся при незначительной физической нагрузке, тахикардия- до 166 уд/мин. Кожные покровы — бледные, с сероватъш оттенком, сухие. Грудная клетка вздута. Втяжение уступчивых мест грудной клетки. Аускультативно над лёгкими дыхание ослаблено, выслушивались рассеянные крепитирующие хрипы, преимущественно по задней поверхности грудной клетки в нижних отделах и по передней поверхности.

На рентгенограмме грудной клетки — выраженные признаки обструктивного синдрома, усиление сосудистого рисунка (фото 1).

На серии компьютерных томограмм были выявлены признаки интерстициального отёка по типу «матового стекла» в базальных отделах лёгких, заметно усилен лёгочный рисунок, преимущественно за счёт уплотнения междольковых перегородок. Определялись единичные лобулярные вздутия и рассеянные мелкие, нежные очаговые тени (фото 2).

Выявлялись изменения газового состава крови: гипоксемия рО2 66 мм Hg, S02 86 %, гиперкапния рСО2 44 мм Hg, рН 7,37.

При специальном обследовании были выявлены преципитирующие IgG 1:4 к перу попугая и 1:4 к миксту плесневых грибов.

На основании данных анамнеза — дебют заболевания после контакта с аллергенами попугая, клинической картины болезни с явлениями дыхательной недостаточности, крепитирующих «целлофановых» хрипов в лёгких, характерных рентгенологических и томографических признаков, свидетельствующих о двусторонних интерстициальных изменениях в лёгких в сочетании с признаками обструкции, а также данных специальных исследований — выявления преципитирую-щих IgG к аллергенам попугая и плесневым грибам, ребёнку был выставлен диагноз гиперсенситивный пневмонит (экзогенный аллергический альвеолит).

Были назначены системные кортикостероиды -преднизолон per os в дозе 1,5 мг/кг/сут (17,5 мг/сут) и ингаляционные кортикостреоиды (пульмикорт 500 мкг/сут). На фоне терапии преднизолоном и ИКС была получена ремиссия заболевания. Преднизолон девочка получала в максимальной дозе в течение месяца, затем после постепенного снижения до 7,5 мг/сут ещё в течение 5 месяцев. Преднизолон был полностью отменён через год от начала терапии. Ингаляционные кортикостероиды получала ещё в течение года после отмены пред-низолона. Девочка регулярно наблюдалась в нашей клинике. Родители ребёнка чётко выполняли все врачебные предписания, касающиеся разобщения ребёнка с причинно-значимыми аллергенами и лекарственных назначений. Обострений заболевания не отмечено.

При контрольном обследовании в 3 года 8 месяцев, т. е. через 2,5 года от начала заболевания, состояние ребёнка удовлетворительное. Физическое развитие среднее, гармоничное. Одышки в покое и при физической нагрузке нет. Кашель не беспокоит. В лёгких хрипы не выслушиваются; на рентгенограмме грудной клетки и компьютерной томограмме очаговых и инфильтративных теней не выявлено; газы крови в норме.

Таким образом, при динамическом наблюдении за ребёнком в течение 2 лет 6 месяцев мы отметили полное отсутствие клинических и рентгенологических признаков гиперсенситивного пневмонита. Следует подчеркнуть, что этот клинический пример свидетельствует о том, что своевременная постановка диагноза гиперсенситивного пневмонита, элиминация причинно-значимого аллергена и раннее начало терапии позволяет добиться клинического успеха и выздоровления больного.

История болезни второго пациента демонстрирует тяжёлое клиническое течение гипресенситивно-го пневмонита с формированием фиброза лёгких.

Владимир К., 11 лет, проживает в г. Ухте, Коми.

Мальчик с отягощённостью по аллергическим болезням (атопический дерматит с первого года жизни) с рождения проживал в сырой квартире с наличием плесени. Начал болеть с 3 лет жизни, когда появились эпизоды повышения температуры до фебрильных цифр, одышка, «свистящее дыхание». При аускультации выслушивались крепитирую-щие хрипы. Повторные курсы антибактериальной терапии в связи с выставлявшимся диагнозом острой пневмонии эффекта не имели. В возрасте 5 лет ребёнок впервые был госпитализирован в отделение пульмонологии МНИИ педиатрии и детской хирургии. Состояние ребёнка было расценено как тяжёлое, отмечалась смешанная одышка в покое до 4б-50/мин. При аускультации выслушивались крепитирующие «целлофановые» хрипы над всей поверхностью грудной клетки, больше в нижних отделах. На рентгенограмме грудной клетки — признаки интерстициального отёка, «матового стекла», усиление лёгочного и сосудистого рисунка, обструктивного синдрома. При обследовании в клинике были выявлены антитела IgG к миксту плесневых грибов. На основании типичных данных анамнеза, клинической картины болезни и специальных методов обследования впервые в 5 лет был выставлен диагноз гиперсенситивный пневмонит (экзогенный аллергический альвеолит), хроническое течение, период обострения.

По тяжести состояния ребёнку были назначены системные кортикостероиды, преднизолон per os 1,5 мг/кг в течение месяца с последующим постепенным снижением препарата в течение З месяцев до полной отмены. Был выписан из стационара в периоде ремиссии заболевания. С б до 12 лет наблюдался по месту жительства. Продолжал проживать в неблагоприятных жилищных условиях. В этот период тяжёлых обострений болезни зафиксировано не было. Летом 2003 г., в возрасте 12 лет, после пребывания в сельской местности, где мальчик имел контакт с домашними животными, состояние здоровья пациента резко ухудшилось. При поступлении в отделение пульмонологии состояние ребёнка оценивалось как крайне тяжёлое. Были выражены признаки дыхательной недостаточности, одышка в покое до б0-10/мин., акроцианоз. Ребёнок самостоятельно не передвигался. Экскурсия грудной клетки при дыхании была резко снижена. При аускультации в лёгких по всем полям выслушивались крепитирующие «целлофановые» хрипы. На рентгенограммах определялись признаки диффузного лёгочного фиброза в сочетании с участками «матового стекла». Был назначен преднизолон б0 мг/сут,

Фото 3. Гиперсенситивный пневмонит. Рентгенограмма грудной клетки (прямая проекция). Выражены признаки обструктивного синдрома, диффузный лёгочный фиброз

Фото 4. Гиперсенситивный пневмонит. Компьютерная томограмма. Выражены диффузные фиброзные изменения лёгочной ткани с деформацией лёгочного рисунка по ячеистопетлистому типу, плевральные спайки и буллёзные вздутия

циклофосфан 200 мг/сут 2 раза в неделю в/в. Лечение системными кортикостероидами и цитоста-тическими препаратами проводилось в течение года. С 13 лет постоянно получает ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах (флютиказон 1000 мкг/сут) в сочетании с бронхолитиками длительного действия. За прошедший период обострений основного заболевания не было, респираторными инфекциями болеет редко. Семья переехала в новую комфортную квартиру. Последняя госпитализация в отделение пульмонологии в МНИИ педиатрии — в ноябре 2008 г. в возрасте 17 лет.

Объективно: при поступлении состояние тяжёлое по основному заболеванию. Физическое развитие дисгармоничное за счёт дефицита массы тела. Вес 62 кг, рост 188 см. Грудная клетка деформирована, уплощена в переднезаднем размере, отмечается западение правой стороны. Одышка в покое, усиливающаяся при физическом и психоэмоциональном напряжении. Экскурсия грудной клетки при дыхании снижена. Аускультативно над лёгкими дыхание ослаблено над всеми полями, особенно в нижних отделах, крепитирующие хрипы по задней поверхности в нижних отделах.

На рентгенограмме органов грудной клетки выражены признаки обструктивного синдрома, диффузного лёгочного фиброза, деформация лёгочного рисунка по ячеисто-петлистому типу (фото 3).

На выполненных компьютерных томограммах определяются выраженные диффузные фиброзные изменения лёгочной ткани, уплотнение стенок бронхов, плевральные спайки, отдельные буллёзные вздутия (фото 4).

При исследовании функции внешнего дыхания методами спирометрии и бодиплетизмографии от-

мечаются вентиляционные нарушения по рестриктивному и обструктивному типу, снижение ОЕЛ до 78,9 %, ЖЕЛ — до 62,9 %, ООЛ увеличен до 141,6 %; снижены ФЖЕЛ — 61,7 %, ОФВі — 72,6 %, БС увеличено до 160 %, ВГО снижен до 88 %.

Отмечена гипоксемия, рО2 67 мм ^, БО292 %, рН 7,37, рСО2 44 мм Щ.

Специфические к грибам рода А8рещіїт 1 : 4.

Выявляются специфические ^Е к бытовым аллергенам и шерсти животных: клещ D. рЬвюп., farinae. — следы; шерсть собаки, кошки, лошади -следы.

Таким образом, у пациента подтверждён диагноз гиперсенситивный пневмонит, хроническое течение, стадия фиброза.

Пациент болен более 14 лет. По-видимому, длительное отсутствие полной элиминации с причинно-значимым аллергеном (проживание в неблагоприятных жилищных условиях), недооценка проявлений болезни и неадекватная терапия в период с 6 до 12 лет определили тяжёлое течение и исход заболевания. Клиническая картина болезни пациента, признаки дыхательной недостаточности определяются сформированными необратимыми фиброзными изменениями лёгочной ткани.

Итак, гиперсенситивный пневмонит может развиться у детей в любом возрасте, приобретать хроническое течение. Заболевание у этого контингента больных имеет характерную для этого страдания симптоматику, позволяющую диагностировать болезнь на ранних стадиях развития. Особенно актуальной является диагностика гиперсенситивного пневмонита на ранних, ещё обратимых стадиях заболевания.

Прогноз заболевания зависит от своевременно начатого лечения при условии разобщения с причинно-значимым аллергеном.

На наш взгляд, дети с гиперсенситивным пневмо-нитом должны наблюдаться в специализированных пульмонологических клиниках и отделениях с широкими диагностическими и лечебными возможностями.

1. Хайннинкен ГУ, Ричерсон Г. В. Аллергический альвеолит / Внутренние бо-

лезни / под ред. ТР Харрисона / пер. с англ. М.: «Медицина», 1995. С. 45-48.

2. Хоменко А.Г, Мюллер Ст., Шиллинг В. Экзогенный аллергический альвео-

лит. М.: «Медицина», 1987. 270 с.

3. Копылёв И.Д. Аллергические заболевания лёгких / Болезни органов дыхания / под ред. Н.Р Палеева. М.: «Медицина» 2000. С. 473-491.

4. Чучалин А.Г, Копылёв И.Д. Аллергические заболевания лёгких / Болезни

органов дыхания / под ред. А.Г Чучалина. М.: «Медицина», 1990. С. 7-64.

5. Финк Д.Н.Гиперчувствительный пневмонит / Аллергические болезни. Диа-

гностика и лечение / пер. с англ. / под ред. Р Паттерсона, Л.К. Гремера, П.А. Гринберга. М.: «ГЕОТАР Медицина», 2000. С. 574-584.

6. Selman M.R., Raghu C. Hypersensitivity pneumonitis: clinical manifestations,

diagnostic and therapeutic strategies // Semin Respir Med 1993; 14: 353-64.

7. Авдеева О.Е., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г Экзогенный аллергический аль-

веолит // РМЖ. 1997. №5. С. 17.

8. Corrin B. Pathology of interstitial lung disease // Semin Res Crit Care Med

9. Fan L.L., Kozinetz C.A. Factors influencing survival in children with chronic inter-

stitial lung disease // Am J Res Crit Care Med 1997; Sep: 156: (3 Pt 1): 939-42.

10. Крофтон Дж., Дуглас А. Заболевания органов дыхания / пер.с англ. М.: «Медицина», 1974. 727 с.

11. Нестеренко В.Н., Каганов С.Ю. Аллергическая пневмония у детей / Пневмонии у детей / под ред. С.Ю. Каганова, Ю.Е. Вельтищева. М.: «Медицина», 1995. С. 257-269.

12. Нестеренко В.Н. Клинические варианты экзогенного аллергического аль-веолита у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1995. №1. С. 29-34.

13. Богорад А.Е., Костюченко М.В., Сорокина Е.В., Шахназарова М.Д., Не-вструева В.В., Розинова Н.Н., Каганов С.Ю. Острый гипeрсенситивный пневмонит (аллергический альвеолит) у детей // Российский вестник пе-ринатологии и педиатрии. 2002. № 6. С. 27-33.

14. Лев Н.С. Клинические варианты интерстициальных болезней лёгких у детей / Редкие заболевания лёгких у детей / под. ред. Н.Н. Розиновой, Ю.Л. Мизерницкого. М.: «Оверлей», 2009. С. 68-84.

15. Илькович М.М. Интерстициальные болезни лёгких / Заболевания органов дыхания. СПб., 1998. С. 109-318.

16. Ройтберг ГУ, Струтынский А.В. Внутренние болезни. Система органов дыхания. М.: «Издательство БИНОМ», 2005. 464 с.

17. Коган Е.А., Корнев Б.М., Попова Е.Н., Фомин В.В.и др. Интерстициальные болезни лёгких: Практическое руководство / под ред. Н.А. Мухина. М.: «Литтерра», 2007. С. 432.

18. Clement А., Eber Е. Interstitial lung diseases in infants and children // Eur Res J 2008; 31: 658-666.

19. Hilman B.C., Amaro-Galvez R. Diagnosis of and treatment of Interstitial lung disease in children // Pediat Res. Rev. 2004; 5: 2: 101-107.

20. Bartato A., Panizzonlo C. Chronic interstitial lung disease in children // Pediat Res. Rev. 2000; 1: 2: 172-178.

21. Bokulic R.E., Hilman B.C. Interstitial lung disease in children // Pediat Clin North Am 1994; 41: 3: 543-67.

22. Hilman B.C. Diagnosis and treatment of ILD // Pediatr Pulmonol 1997; 23:1: 1-7.

23. Шмелёв Е.И. Дифференциальная диагностика интерстициальных болезней лёгких // Consilium medicum. 2003. Т. 5. №4. С. 176-181.

24. Lynch D.A., Hay T, Newell J.D. et al: Pediatric diffuse lung disease: diagnosis and classification using high-resolution CT // AJR Am J Roentgenol 1999; 173: 3: 713-718.

25. Raghu G. Interstitial lung disease: A diagnostic approach. Are CT scan and lung biopsy indicated in every patient? // Am J Res Crit Care Med 1995; 151: 909-914.

26. Костюченко М.В. Современные методы рентгенодиагностики хронических неспецифических заболеваний лёгких у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2002; № 2: с. 33-38.

27. Fan L.L., Langston C. Chronic interstitial lung disease in children. Pediatr Pulmonol 1993; 16: 3: 184-96.

28. Travis W.D. Handling and analysis of bronchoalveolar lavage and lung biopsy specimens with approach to pattens of lung injiry. ARP atlases. 2007; 1: 17-47

29. Selman M. , King T.E., Pardo A., et al. Idiopathic pulmonary fibrosis: prevailing and evolving hypotheses about its pathogenesis and implications for therapy. Ann Intern Med 2001; 16: 134: 2: 135-136.

30. Fan L.L., Kozinetz C.A., Deterding R.R. Evaluation of a diagnostic approach to pediatric interstitial lung disease. Pediatrics 1998; 101: 1: 82-85.

31. Johnson M.A., Kwan S., Snell N.J.C. et al. Randomized controlled trial comparing prednisolone alone with cyclophosphamide and low dose prednisolone in combination in cryptogenic fibrosing alveolitis. Thorax 1989; 44: 280-288.

32. Phan S.H. New strategies for treatment of pulmonary fibrosis. Thorax 1995; 50: 415-421.

Hypersensitivity pneumonitis in children. Clinical cases

Moscow Institute of Pediatrics and Child Surgery, Moscow

Hypersensitivity pneumonitis is an inflammation of the alveoli within the lung caused by hypersensitivity to inhaled organic dusts. The article discusses the etiology, pathogenesis and treatment of this disease in childhood. The cases observed by the author in his practice are presented.

Аллергический пневмонит

Аллергический пневмонит – заболевание, которое имеет основу в виде аллергии. Чаще всего им страдают люди с чувствительным носом, лёгкими и дыхательными путями, которые легко раздражаются из-за любого инородного тела.

Причины заболевания

Возникает в результате гиперчувствительности человека к пыли и при неоднократном контакте с данным аллергеном.

Симптомы, развивающиеся при заболевании

К первым проявлениям болезни относится кашель, повышение температуры тела, отдышка, озноб. Они проявляются при истечении около 6 часов от начала заболевания. К остальным симптомам можно отнести тошноту, снижение аппетита, рвоту, иногда возникают хрипы. При отсутствии повторного контакта с аллергеном признаки недуга быстро исчезают, но вот выздоровление длится гораздо дольше.

При медленной форме течения заболевания первыми симптомами являются отдышка и кашель, усиливающиеся в течение нескольких дней. Состояние пациента может стать тяжёлым, следовательно, потребуется медицинский стационар.

Во время хронического аллергического пневмонита возникают отдышка, быстрая утомляемость, кашель с мокротой, потеря веса. Симптомы могут прогрессировать несколько месяцев и даже лет. Отсутствие лечения хронической формы приводит к дыхательной недостаточности.

Диагностика

Болезнь определяют с помощью выявления аллергена вызывающего заболевание. Сделать это иногда очень трудно, так как после контакта с веществом, часто сразу же не проявляется никаких симптомов. Очень помогает в этом вопросе флюорография, исследование функции дыхательного органа, анализ крови, биопсия, бронхоскопия, торакоскопия. Видно, что возможность выявления заболевания очень широка и с этим не возникает проблем.

Лечение

В процесс выздоровление включается запрет на контакт с аллергеном, и кортикостероиды.

При несвоевременном обращении к врачу могут возникнуть необратимые изменения, выражающиеся в ухудшении лёгочной функции.

Лучшая статья за этот месяц:  Аллерген в перце
Добавить комментарий