Аллергический дерматит протокол


Аллергический дерматит: протокол

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

от 18 декабря 2007 года N 781

В соответствии со ст.37.1 Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан от 22 июля 1993 года N 5487-1 (Ведомости Съезда народных депутатов Российской Федерации и Верховного Совета Российской Федерации, 1993, N 33, ст.1318; Собрание законодательства Российской Федерации, 2007, N 1, ст.21; N 43, ст.5084)

1. Утвердить прилагаемый стандарт медицинской помощи больным с аллергическим контактным дерматитом.

2. Рекомендовать руководителям государственных и муниципальных медицинских организаций использовать стандарт медицинской помощи больным с аллергическим контактным дерматитом при оказании амбулаторно-поликлинической помощи.

Стандарт медицинской помощи больным с аллергическим контактным дерматитом

УТВЕРЖДЕН
приказом Министерства здравоохранения
и социального развития
Российской Федерации
от 18 декабря 2007 года N 781

1. Модель пациента

Категория возрастная: взрослые, дети

Нозологическая форма: Аллергический контактный дерматит

Код по МКБ-10: L23.0

Фаза: обострение

Стадия: любая

Осложнение: без осложнений

Условие оказания: амбулаторно-поликлиническая помощь

Атопический дерматит

АГ – антигистаминные препараты

АЗ – аллергические заболевания

АПК – антиген-презентирующие клетки

АР – аллергический ринит

АСИТ – аллерген-специфическая иммунотерапия

АтД – атопический дерматит

БА – бронхиальная астма

ДК – дендритные клетки

ИФА – иммуноферментный анализ

КИ – клинические исследования

КЛ – клетки Лангерганса

ЛС – лекарственные средства

МКБ 10 – международная классификация болезней 10 пересмотра

РКИ – рандомизированное контролируемое исследование

ТГКС – топические глюкокортикостероиды

ТИК – топические ингибиторы кальциневрина

ФВД – функция внешнего дыхания

ARA – atopy-relatedauto antibody – аутоантитело, связанное с атопией

CD – cluster of differentiation – кластер дифференцировки

FcεR – высокоаффинный рецептор к Fc-фрагменту IgE

GM-CSF – гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор

HBD – human B defesine – человеческий В дефензин

HNP – human neutrophils peptide – человеческий нейтрофильный пептид

hCAP18 человеческий катионный антимикробный белок

ICAM-1 – Inter-Cellular Adhesion Molecule — молекула межклеточной адгезии 1

IgE – иммуноглобулин класса Е

IgM – иммуноглобулин класса M

ISAC – ImmunoSolidPhaseAllergyChip – Иммунохемилюминесценция на иммунном твердофазном аллергочипе

LEDGF – lens epithelium-derivedgrowth factor – эпителиальный фактор роста

DSF7013 – белок DSF7013

Th – Т-хелперы (Th1, Th2)

TSLP – Thymic stromal lymphopoietin – тимусно-стромальныйлимфопоэтин

MnSOD – manganesesuperoxidedismutasae – марганецсупероксиддисмутаза

SCORAD – Scoring of Atopic Dermatitis – шкала для оценки степени тяжести АтД

1. 2020 Клинические рекомендации «Атопический дерматит» (Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ)).

Определение

Атопический дерматит (АтД) — аллергическое заболевание (АЗ) кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью, как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям.

Синонимы: атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита, детская экзема, конституциональная экзема, нейродермит.

Термин «АтД» наиболее распространен, хотя в некоторых странах Европы, например, в Великобритании, чаще используют термин «атопическая экзема».

Терминология

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Выполнена консультация больного дерматологом

Выполнена консультация больного аллергологом

Выполнена постановка диагноза в соответствии с диагностическими критериями

Выполнено определение стадии и степенитяжести АтД

Выполнено назначение наружной терапии топическими глюкортикостероидами в зависимости от стадии, тяжести и локализации АтД

Выполнено назначение наружной терапия топическими ингибиторами кальциневрина в зависимости от стадии, тяжести и локализации АтД

Выполнено назначение увлажняющих средств

Выполнено назначение системной фармакотерапии при тяжелом течении АтД

Выполнено стационарное лечение при тяжелом течении АтД

Выполнены элиминационные мероприятии в соответствии с выявленным спектром причинно – значимых аллергенов

Выполнено определение показаний к физиотерапевтическим методам лечения, включая фототерапию

Достигнуто клиническое улучшение: уменьшение клинических проявлений АтД — воспаления и зуда кожи, индекса SCORAD

Уровень достоверности доказательств [RingG., etal, 2012]

Уровни достоверности доказательств

Описание

Cистематический обзор когортных исследований

Единичные когортные исследования и/или РКИ с высоким риском систематической ошибки

Систематический обзор исследований, имеющих структуру случай-контроль

Единичные исследования, имеющие структуру случай-контроль

Неаналитические исследования, например, сообщение о случае, ряде случаев, или когортные исследования ограниченного качества

Уровни убедительности рекомендаций

Основана на заключениях систематических обзоров рандомизированных контролируемых испытаний. Систематический обзор получают путём системного поиска данных из всех опубликованных клинических испытаний, критической оценки их качества и обобщения результатов методом метаанализа (1a, 1b)

Основана на результатах, по меньшей мере, одного независимого рандомизированного контролируемого клинического испытания (2a, 2b, 3a, 3b)

Основана на результатах, по меньшей мере, одного клинического испытания, не удовлетворяющего критериям качества, например, без рандомизации (4)

Утверждение основано на мнении экспертов; клинические исследования отсутствуют (мнение экспертов)

Атопический дерматит

Статьи по теме

Атопический дерматит – аллергическое заболевание, поражающее кожу и имеющее сложные патогенетические механизмы. Зачастую он начинается в детстве и продолжает рецидивировать в более взрослом возрасте.

Атопический дерматит – одна из разновидностей аллергии, поражающая кожный покров.

Болезнь чаще всего развивается у детей раннего возраста, имеющих наследственную предрасположенность, имеет хроническое рецидивирующее течение и возрастные особенности расположения и строения воспалительных очагов, проявляется чувством зуда и жжения кожи.

Атопический дерматит связан с реакцией гиперчувствительности как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям.

Рассмотрим, что такое атопический дерматит, клинические рекомендации по его диагностике и лечению.

Заболевание помечается следующими кодами МКБ-10:

Дерматит атопический: клинические рекомендации

Клинические рекомендации по атопическому дерматиту разработаны Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ).

Из них следует, что атопический дерматит – патология, имеющая сложнейшие иммуноопосредованные механизмы развития и возникающее чаще всего у лиц с наследственной предрасположенностью к нему.

Сегодня выявлены его основные генетические и этиологические причины, доказана роль в развитии нарушений реализации функции эпидермального барьера таких факторов, как:

  • аллергия к клещам домашней пыли;
  • энтеротоксиныStaphylococcusaureus;
  • плесневые грибы;
  • IgE-аутореактивность;
  • мутации гена филаггрина.

Кроме того, доказана связь АтД с такими заболеваниями, как аллергический ринит и бронхиальная астма (так называемая «атопическая триада»).

Диагностические критерии атопического дерматита в Системе Консилиум.

Заболеваемость среди детей

Заболеваемость АД чрезвычайно высока во всем мире и продолжает увеличиваться с каждым годом, также усложняется течение болезни и отягощается ее исход.

Особенно это касается детского населения – среди детей атопическим дерматитом страдает порядка 30%, в то время как среди взрослых этот показатель не превышает 10%.

Процент впервые заболевших АтД по возрастам:

  • от рождения до полугода – 45%;
  • от 6 месяцев до года – 60%;
  • в течение первых 5 лет жизни – 85%.

Диагностика

При АтД больной предъявляет следующие жалобы:

  • постоянный кожный зуд (чаще всего очень интенсивный);
  • сухость, стянутость кожи;
  • покраснение;
  • сыпь;
  • шелушение;
  • мацерация;
  • расстройства сна и дневной активности.

При распространении и тяжелом течении патологического процесса могут возникнуть признаки:

  • общей интоксикации организма;
  • лихорадка;
  • слабость;
  • озноб;
  • лимфаденит.

Течение атопического дерматита нередко осложняется присоединением вторичной инфекции.

Клинические формы атопического дерматита, скачайте таблицу в Системе Консилиум

Особенно тяжело проявляется присоединение инфекции, вызванной вирусом герпеса – в данном высок риск развития так называемой герпетиформной экземы Капоши, без должного лечения способной привести к смерти пациента.

Врач, проводя диагностический поиск, должен обратить внимание на следующие данные анамнеза пациента:

  • первые проявления АтД обнаружились в детском возрасте;
  • у самого больного или его ближайших родственников имеются заболевания из «атопической триады» — аллергический ринит или бронхиальная астма;
  • обострения болезни носят сезонный характер;
  • имеются провоцирующие факторы (аллергены);
  • наличие вторичной инфекции, осложняющей течение АтД.

Считается, что атопический дерматит может возникнуть у человека в любом возрасте, хотя чаще всего – именно в первые 5 лет жизни (преимущественно на первом году).

Важнейшим критерием диагностики является семейный анамнез – если у матери наблюдаются атопические заболевания, то в 75% случаев она передаст предрасположенность к ним своим детям, если у отца – то в 60%случаев.

В том случае, если ни у кого в семье нет аллергии, вероятность предрасположенности составит 15%.

Важные симптомы при физикальном обследовании:

  • характер и расположение высыпаний;
  • наличие или отсутствие расчесов;
  • признаки присоединения вторичной инфекции;
  • симптомы аллергического ринита, бронхиальной астмы, конъюнктивита;
  • чрезмерная сухость кожного покрова;
  • возрастные изменения кожных поражений;
  • полосы белого цвета на коже, вызванные ангиоспазмом (так называемый «белый дермографизм»);
  • склонность к инфекционным заболеваниям кожи;
  • наличие воспаления слизистой или красной каймы губ;
  • наличие на нижнем веке дополнительной складки (симптом Денни-Моргана);
  • гиперпигментация кожи вокруг глаз.

Для выявления сопутствующих патологий и очагов хронической инфекции в организме больному показано общеклиническое обследование.

Лабораторная диагностика АтД – это, в первую очередь, общий клинический анализ крови (выявляется повышенный уровень эозинофилов в периферической крови).

В дальнейшем при наличии показаний могут понадобиться дополнительные инструментальные исследования:

  • ЭГДС;
  • УЗ-исследование органов брюшной полости;
  • рентгеновское исследование грудной клетки, придаточных пазух носа;
  • оценка функций внешнего дыхания, и др.

После проведенных исследований может понадобиться консультация других узких специалистов. При отсутствии обострения показано проведение скарификационных тестов с использованием стандартного набора аллергенов.

Иммунологическое обследование, согласно клиническим рекомендациям по атопическому дерматиту у детей и взрослых, проводить необязательно.

Может быт назначено выявление уровня иммуноглобулинов А, М, G в сыворотке крови для определения селективного дефицита иммуноглобулина А, сопровождающегося признаками атопического дерматита.

Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?

Лечение дерматита

Комплексный подход к лечению АтД включает в себя:

  • устранение контакта с причинно-значимыми аллергенами;
  • рациональный уход за кожей;
  • использование местных лекарственных препаратов;
  • системную лекарственную терапию;
  • использование метода аллерген-специфической иммунной терапии (АСИТ);
  • физиотерапию;
  • обучение;
  • профилактику и реабилитацию.

Сегодня используется ступенчатый подход к терапии атопического дерматита, предусматривающий постепенное включение разных методов воздействия исходя из степени тяжести болезни.

В случае вторичного инфицирования на любой стадии заболевания в схему лечения включают местные антисептики и противомикробные препараты. АСИТ показана при подтвержденной сенсибилизации к конкретным аллергенам.

Если терапия не приносит должного эффекта, врач должен оценить степень приверженности больного лечению и провести дифференцировку диагноза с другими, схожими по клиническим проявлениям, кожными патологиями.

Необходимо максимально сократить степень влияния раздражающих факторов:

  • потливости;
  • стрессовых ситуаций;
  • резких температурных перепадов;
  • одежды из грубых тканей;
  • мыла;
  • поверхностно-активных веществ в составе средств бытовой химии.

Также необходимо исключить контакт с такими провоцирующими факторами, как пыльца растений (пациентам с пыльцевой сенсибилизацией), шерсть домашних животных (пациентам с эпидермальной сенсибилизацией), контактные аллергены (при контактной гиперчувствительности).

Провоцирующие факторы делятся на:

  • специфические:
    • причинно-значимые аллергены – бытовые, пищевые, пыльцевые, эпидермальные, микробные;
  • неспецифические:
    • химические (ПАВы, мыла, отбеливатели, кислоты, щелочи и др.);
    • физические (механические раздражители – например, одежда из шерсти и других грубых материалов);
    • биологические (различные инфекции);
    • неблагоприятные факторы окружающей среды (табачный дым, летучие вещества и др.).

Атопический дерматит: оценка степени тяжести в Системе Консилиум.

Для наружного противовоспалительного лечения при атопическом дерматите применяются:

  • топические глюкокортикостероиды;
  • топические ингибиторы кальциневрина.

В зависимости от симптоматики заболевания и локализации очагов поражения используют различные лекарственные формы препаратов для местной терапии.

Наружные средства наносятся на предварительно увлажненную кожу. Согласно клиническим рекомендациям по дерматитам, эмолент в виде крема наносится на кожу за 15 минут до нанесения препарата, а в виде мази — через 15 минут после нанесения противовоспалительных средств.

У больных с тяжелым течением обострившегося атопического дерматита с явлениями мацерации, особенно у детей, показано использование влажных повязок с топическими глюкокортикостероидамив небольших дозах в течение нескольких дней до устранения мокнутия.

Это эффективный способ лечения тяжелых, резистентных форм заболевания, гораздо более безопасный по сравнению с применением системных стероидных препаратов, провоцирующих серьезные побочные реакции.

Системное лечение АтД проводится в комплексе с наружной терапией и элиминационными мероприятиями.

Для системного воздействия используют:

  • блокаторы Н1-рецепторов;
  • глюкокортикостероидные средства;
  • антибиотики;
  • успокоительные и психотропные препараты;
  • иммунотропы;
  • препараты, оказывающие влияние на другие органы при их функциональных расстройствах.

Системные глюкокортикостероиды показаны в случае длительного тяжелого обострения распространенного АтД при неэффективности наружного лечения, а также лицам с тяжелой диффузной формой патологии, характеризующейся отсутствием клинической ремиссии.

Использование системных ГКС возможно лишь после того, как будут тщательно оценена потенциальная польза и взвешены все риски побочных реакций, связанных с использованием данных лекарственных средств.

При длительном применении глюкокортикостероидных препаратов возможно развитие следующих побочных реакций:

  • зависимость от стероидов;
  • артериальная гипертония;
  • язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
  • воспаление поджелудочной железы;
  • асептический некроз костной ткани;
  • остеопороз;
  • сахарный диабет;
  • катаракта;
  • расстройство жирового обмена;
  • миопатия;
  • синдром Иценко-Кушинга;
  • острый психоз;
  • задержка развития психики (у детей).

Клинические рекомендации по атопическому дерматиту 2020 года также описывают местные побочные эффекты использования ГКС:

  • атрофия кожного покрова;
  • стрии (так называемые «растяжки»);
  • телеангиэктазии;
  • угревая болезнь;
  • розацеа;
  • периоральный дерматит;
  • избыточное оволосение;
  • вторичные инфекции бактериальной, вирусной, грибковой природы.

При тяжелом течении АтД возможно недолгое использование глюкокортикостероидов – как правило, курс не превышает 7 дней.

Применение иммуносупрессантов показано при тяжелом персистирующем течении АтДв том случае, если другие виды лечения не приносят ожидаемого эффекта. Как правило, применяются следующие лекарственные средства:

  • циклоспоринА;
  • азатиоприн;
  • метотрексат;
  • микофенолатамофетил

Продолжительный прием указанных выше препаратов может привести к поражению печени, почек, селезенки. После их отмены в некоторых случаев течение болезни обостряется.

АСИТ показана больным с доказанной сенсибилизацией к конкретным аллергенам. Она назначается после завершения предварительного этапа — купирования обострения, подбора местного лечения, санации очагов хронической инфекции и лечение сопутствующих патологий.

Наибольший эффект продемонстрировала АСИТ аллергенами клещей домашней пыли у лиц с подтвержденной сенсибилизацией и аллергическим ринитом.

Как лечить вторичную инфекцию

Пиодермия – частое осложнение атопического дерматита. Для ее лечения применяются комбинированные антибактериальные средства. Системные антибиотики показаны при неэффективности местной терапии и распространении инфекции на обширные участки тела.

Если поражение расположено в зоне лица, шеи, волосистой части головы, воротниковой зоны, это свидетельствует о том, что вторичная инфекция имеет грибковую природу.

В этом случае больному назначаются комбинированные противогрибковые средства. При неэффективности местного лечения назначаются системные противогрибковые препараты.

Профилактика и диспансерное наблюдение

Основная цель профилактики АтД – сохранение длительной ремиссии и недопущение обострений. Основные профилактические мероприятия:

  • устранение провоцирующих факторов;
  • соблюдение рекомендаций по уходу за кожей даже при отсутствии признаков поражения;
  • своевременная терапия сопутствующих хронических патологий;
  • обучение.

Обучение включает в себя информирование больного и его близких о том, что такое атопический дерматит, каковы методы его терапии, как ухаживать за пораженной кожей, как сохранить ремиссию как можно дольше.

Сегодня внедряется особая форма обучения – аллергошколы. Их образовательные программы доказали свою эффективность во многих странах мира.

Согласно клиническим рекомендациям по атопическому дерматиту, контроль за внешними факторами включает в себя:

  • исключение воздействия табачного дыма;
  • сокращение воздействия аллергенов в первые годы жизни ребенка (домашняя пыль, клещи, животные и др.);
  • поддержание низкой влажности и адекватного проветривания в детской комнате;
  • сокращение воздействия поллютантов.

Любая профилактика, назначаемая на долгое время, способна негативно влиять на членов семьи, ухудшая качество их жизни.

По этой причине в профилактические программы могут быть включены только мероприятия, доказавшие свою эффективность.

История болезни — аллергический дерматит

Больной Ильющенко Владимир Самуилович 1939 года рождения (полных 62 года), пенсионер министерства обороны, капитан третьего ранга в отставке, командовал минным тральщиком.

Расспрос : При поступлении предъявлял жалобы на сильный зуд и высыпания на коже в области лица и локтевых ямок; обильное слезотечение и потерю трудоспособности.

Анамнез болезни: Больным себя считает с 22 лет, когда впервые, проживая в городе Харькове, в июне возникли подобные симптомы: сильный зуд и высыпания на коже в области лица и локтевых ямок; обильное слезотечение и потеря трудоспособности. Был госпитализирован с диагнозом аллергический дерматит, в течение десяти дней пребывания в дерматологическом отделении все симптомы исчезли. После выписки из госпиталя через некоторое время эти симптомы повторились. Так продолжалось все время проживания в городе Харькове, особенно летом, но редко случаи отмечались зимой. В связи с этим пришлось сменить место жительства, где болезнь не рецидивировала. Причем, поездки в город Харьков, как правило, заканчивались появлением данного симптомокомплекса. То же произошло и неделю назад, после посещения города Харькова в поезде почувствовал себя плохо, и по приезду был госпитализирован. Следует отметить, что пытались связать такую реакцию с тополиным пухом, но аналогичные проявления отмечались и зимой. Со слов пациента, возможно, такую реакцию вызывали вызывали вещества, выбрасываемые в атмосферу расположенным неподалеку мясокомбинатом. Конкретных мероприятий по выявлению аллергена не проводилось. В последние годы больной получал кларитин, фенкарол, преднизолоновую мазь, что снимало данные симптомы. Сейчас пациент проживает в пос. Мурино (Ленинградской области), и до поездки не отмечал появления симптомов.

Анамнез жизни: Больной в детстве жил в удовлетворительных условиях, получал полноценное достаточное питание. Аллергологический анамнез: пищевую, бытовую, лекарственную аллергии отрицает. У родителей подобных аллергических реакций со слов пациента не отмечалось. Связь возникновения своей патологии с профессиональной деятельностью (капитан минного тральщика) отрицает. Вредные привычки отрицает.

Осмотр общий: Состояние больного удовлетворительное ,сознание ясное, положение тела активное, нормостенического телосложения, удовлетворительного питания. Видимые слизистые, кожный покров теплый, влажный, розовый за исключением пораженных участков (см. статус дерматологический). Периферические лимфатические узлы пальпируются только в области паха (паховые) и в подмышечной области (подмышечные), там они приблизительно 2 см в диаметре, не спаяны с окружающими тканями, легко смещаются. Остальные лимфатические узлы (подбородочные, подчелюстные, углочелюстные, околоушные, затылочные, заднешейные, передншейные, надключичные, подключичные, локтвые, подколенные) не пальпируются.

Осмотр по органам и системам:

Сердечно-сосудистая система: Пульс одинаковый на обеих руках, синхронный, ритмичный с частотой 60 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения, не напряжен, совпадает с верхушечным толчком, сосудистая стенка вне пульсовой волны не пальпируется. Границы относительной и абсолютной сердечной тупости в норме. Тоны сердца ясные, чистые, АД 135 и 80.

Дыхательная система: Грудная клетка нормальной формы, обе половины симметрично участвуют в акте дыхания. Межреберные промежутки при пальпации безболезненны, границы легких в норме, над всей поверхностью легких выслушивается ясный легочный звук.

Пищеварительная система: Живот не вздут, равномерно участвует в акте дыхания, при глубокой топографической методической скользящей пальпации по Образцову-Стражеско патологии не выявлено. Эпонимные симптомы отрицательные. Размеры печени по Курлову 10 : 8 : 7 (0) см, селезенки — 4/5 (0)см.

Мочеполовая система: Пальпация и поколачивание в области почек безболезненны. Наружные половые органы развиты соответственно полу и возрасту.

Нейроэндокринная система: Стигмы неврогенных нарушений отсутствуют, эпонимные глазные симптомы отрицательны.

Костно-мышечная система: Активные движения в крупных суставах сохранены в полном объеме. Мышечная система развита удовлетворительно.

Статус дерматологический: Поражение кожи носит распространенный характер, с локализацией на лице, коже век, за ушами, в области сосцевидного отростка, в локтевой ямке. В очагах поражения наблюдаются:

Первичные морфологические элементы:

— Пятна сосудистые гиперемические, размерами от 2 до 10 см в диаметре, часто сливающиеся друг с другом.

— Везикулы с серозным содержимым.

Вторичными элементами кожной сыпи являются смешанные серозно-кровянистые корки и линейные экскориации.

Придатки кожи: волосы чистые без изменений, не вырываются при легком потягивании, ногтевые пластинки чистые, крепкие, гладкие, розовые, блестящие.

На основании жалоб больного, анамнеза болезни, анамнеза жизни, физикального исследования можно поставить предварительный диагноз – аллергический дерматит.

1. Общий анализ крови;

2. Общий анализ мочи;

3. Анализ кала на цисты лямблий и яйца глист;

4. Анализ крови на РВ;

5. Анализ крови на форму 50.

Данные дополнительных исследований:

В анализе крови:

— Нейтрофильных лейкоцитов 80%

I. Сифилис, вторичный период: папулёзный милиарный сифилид. Характеризуется, в отличие от аллергического дерматита, наличием узелков, покрытых небольшим количеством мелких чешуек, сыпь расположена на симметричных участках тела. Нет связи с воздействием аллергена.

II. Экзема. Острая стадия. Характеризуется высыпанием на эритематозном, слегка отечном фоне микровезикул (первичный элемент кожной сыпи). Быстро вскрываясь, пузырьки превращаются в точечные эрозии, выделяющие каплями серозный экссудат.По мере стихания процесса количество пузырьков уменьшается и на поверхности пораженного участка выявляется мелкоотрубевидное шелушение. Часть пузырьков, невскрываясь, подсыхает с образованием корочек. Наблюдается эволюционный ложный полиморфизм элементов кожной сыпи, в зависимости от превалирования одного из элементов выделяют стадии: мокнущую, сквамозную и корочковую.

III. Артифициальный (простой) дерматит, везикулезная форма. Возникает при поражении кожи сильнодействующим химическим веществом исключительно в области поражения. Проявляется, – образованием на эритематозном фоне пузырьков; Субъективно этот дерматит сопровождается чувством жжения, болезненности, редко – зудом.

На основании жалоб больного, анамнеза болезни, анамнеза жизни, физикального исследования, дополнительных методов исследования можно поставить окончательный диагноз – аллергический дерматит .

2). Диета: Ограничение острой пищи, избыточного количества фруктов, соков, углеводов.

3). Общее лечение:

— Глюконат кальция 10 % — 10 мл через день, в/м, №5. – десенсибилизирующая терапия.

— Фенкарол 0,05 г 3 раза в день – противогистаминная терапия.

4). Наружное лечение:

Rp.: Cremoris Prednisoloni 0,5% — 20,0

D.S. Наружное. Смазывать пораженные места 2 раза в день.

При поступлении в начале заболевания :

Статус дерматологический: поражение кожи носит распространенный характер, с локализацией на лице, коже век, за ушами, в области сосцевидного отростка, в локтевой ямке. В очагах поражения наблюдаются:

Первичные морфологические элементы:

— Пятна сосудистые гиперемические, размерами от 2 до 10 см в диаметре, часто сливающиеся друг с другом.

— Везикулы с серозным содержимым.

Вторичными элементами кожной сыпи являются смешанные серозно-кровянистые корки и линейные экскориации.

Придатки кожи: волосы чистые без изменений, не вырываются при легком потягивании, ногтевые пластинки чистые, крепкие, гладкие, розовые, блестящие.

В середине болезни :

Статус дерматологический: по сравнению с началом заболевания, исчезли сливные гиперемические сосудистые пятна, остались только отдельные — в области локтевых ямок, отсутствует отёк лица, уменьшилось число микровезикул, увеличилось число корок.

В конце заболевания:

Статус дерматологический: пятна разрешились, только в месте значительных экскориаций отмечаются вторичные гиперпигментные пятна. Эритемы на коже пораженных участков нет, кожа розовая, теплая, влажная.

Атопический дерматит. Первая ступень в комплексном лечении и прогнозировании атопии

*Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Занесколько последних десятилетий вовсем мире отмечено значительное увеличение распространенности аллергических заболеваний, особенно удетей. Поданным эпидемиологических исследований, 25–30% населения развитых промышленных стран имеют различные аллергические проявления. Наиболее распространены атопические заболевания: 10–15% населения страдает аллергическим ринитом, 10%— атопическим дерматитом (АД), 5–10%— аллергической астмой, 2%— пищевой аллергией. Вдетском возрасте чаще встречаются пищевая аллергия иАД, вподростковом ивзрослом— аллергический ринит иаллергическая бронхиальная астма, впожилом возрасте выраженность аллергических заболеваний снижается. Атопические заболевания внастоящее время занимают первое место среди самых распространенных хронических заболеваний вдетском возрасте [1, 2].

За несколько последних десятилетий во всем мире отмечено значительное увеличение распространенности аллергических заболеваний, особенно у детей. По данным эпидемиологических исследований, 25–30% населения развитых промышленных стран имеют различные аллергические проявления. Наиболее распространены атопические заболевания: 10–15% населения страдает аллергическим ринитом, 10% – атопическим дерматитом (АД), 5–10% – аллергической астмой, 2% – пищевой аллергией. В детском возрасте чаще встречаются пищевая аллергия и АД, в подростковом и взрослом – аллергический ринит и аллергическая бронхиальная астма, в пожилом возрасте выраженность аллергических заболеваний снижается. Атопические заболевания в настоящее время занимают первое место среди самых распространенных хронических заболеваний в детском возрасте [1, 2].
Термин «аллергия» был введен К. Пирке в 1906 г. По новой номенклатуре Европейской академии аллергии и клинической иммунологии (ЕААCI) 2001 г. [2] дано следующее определение: аллергия – реакция гиперчувствительности, инициированная иммунными механизмами. В настоящее время аллергией считают гиперергическую иммунную реакцию организма, направленную против веществ (аллергенов), сопровождающуюся избыточной продукцией антител или пролиферацией Т–лимфоцитов и повреждением собственных тканей [3].

Термин «атопия» предложили Кока и Кук в 1923 г., описав наследственную предрасположенность небольшой группы пациентов (атопиков) к качественно ненормальному ответу немедленного типа на воздействие ингаляционных аллергенов. Согласно новой классификации ЕААI 2001 г., атопия – это индивидуальная или семейная предрасположенность к выработке IgЕ антител в ответ на низкие дозы аллергенов, обычно белков, с развитием типичных симптомов, таких как бронхиальная астма, риноконъюнктивит или экзема/дерматит [2].

В отличие от аллергических заболеваний, в патогенезе которых могут играть роль аллергические реакции любого типа, в патогенезе атопических заболеваний участвуют только аллергические реакции немедленного типа, опосредованные IgЕ-зависимым иммунным ответом. Атопическая аллергия представляет собой хронический, зачастую системный воспалительный процесс, который развивается у большой части населения (10–25%) [4].
Основные факторы риска атопии: генетическая предрасположенность; воздействие различных аллергенов и адъювантов, т. е. веществ, усиливающих иммуногенность последних; результат питания ребенка; ранняя, персистирующая сенсибилизация; низкий контакт с инфекционными микроорганизмами; мужской пол; пассивное курение; другие внешние и внутренние загрязнители [5, 7, 8, 27].
АД – хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, частым инфицированием, с повторяющимся циклом обострений и ремиссий [5]. Хроническое воспаление кожи возникает в результате взаимодействия ряда факторов: генетических, окружающей среды, нарушения барьерной функции кожи, готовности иммунной системы к развитию аллергической реакции, запускаемой как атопическими, так и неатопическими механизмами. Это одно из наиболее часто встречающихся кожных заболеваний, которым страдает до 20% детей и 3–10% взрослых [1–3, 15].
Среди населения России, согласно данным официальной статистики, показатель впервые установленного диагноза «атопический дерматит» ежегодно достигает 2,4–2,5%, чаще болеют девочки, 60% детей заболевают в течение 1-го года жизни; из них 45% детей – в течение первых 6 мес. [10, 11].

Генетической предрасположенностью часто обусловлен не только риск развития АД у детей, но и тяжесть его течения [5]. Влияние АД на качество жизни детей в некоторых случаях более выражено, чем при других хронических заболеваниях и в целом субъективно воспринимается как более изнурительное [4, 6–8]. В основе лежит наследуемый тип иммунной реакции на антигенные воздействия. Первичными триггерами иммунных ответов являются специализированные антигенпредставляющие дендритные клетки, а в коже – клетки Лангерганса. Геномные исследования у больных АД, проведенные в Европе, Великобритании, Швеции, Дании, выявили различные ассоциации локусов с определенными фенотипами (АД, аллергия, АД + астма, сывороточный IgE, аллерген-специфические IgE + АД, тяжелый АД). Изучены также множество генов-кандидатов при АД, ассоциации генов, локусов, вариантов с определенными фенотипами (тяжелый АД, эозинофилия при АД, взаимодействие АД с наличием собаки, эндогенный АД или экзогенный АД, псориаз и АД, тяжесть АД и пищевая аллергия), взаимодействие с инфекцией (Германия, Голландия, Италия, Англия, Япония, США, Канада, Австралия, Венгрия) [1, 2].

Сейчас известно, что не один ген, а их набор способствует развитию многих разновидностей аллергии и атопических заболеваний, причем он может быть разным у отдельных больных. Последние генетические исследования свидетельствуют о том, что нарушение функции эпидермального барьера является результатом мутации гена филаггрина, ключевого белка конечной дифференцировки эпидермиса. Выявлено около 40 мутаций этого гена у 50% больных АД [12–15]. Снижение или полное отсутствие экспрессии филаггрина – основная причина проникновения аллергенов через кожу и развития сенсибилизации, а, следовательно, и развития, помимо АД, респираторной атопии [16]. Имеются новые исследования о снижении экспрессии трансмембранного белка клаудина-1, еще одного фактора нарушения эпидермального барьера кожи [17, 18]. Сухость кожи при АД развивается вследствие генетически сниженной способности кератиноцитов связывать воду. Повреждение кожного барьера при АД инициируется взаимодействием факторов, направленных на повышение активности протеаз. Этому способствуют мутации генов протеаз и ингибиторов протеаз, повышая их содержание, мутация филаггринов, повышение pH кожи при взаимодействии с неблагоприятными факторами окружающей среды (детергенты, мыло, экзогенные протеазы, в т. ч. топические глюкокортикостероиды).


Повышенная активность протеаз направлена на разрушение корнеодесмосом и ингибирование синтеза липидных пластов. Раннее разрушение корнеодесмосом увеличивает процесс шелушения. Дефицит липидов, церамидов, ключевых компонентов рогового слоя, главных молекул, задерживающих воду в экстрацеллюлярном пространстве, может быть первичной причиной сухости кожи и ее повышенной проницаемости для аллергенов. Сухая кожа – один из ведущих симптомов АД [19]. Липиды предотвращают потерю воды и проникновение водорастворимых веществ, обеспечивают эластичность кожи. Нарушения в структуре липидов, характерные для АД, обусловлены активацией ферментов, оказывающих влияние на уменьшение количества содержания длинноцепочечных свободных жирных кислот, изменение соотношения различных фракций церамидов и повышение уровня свободного холестерина.
Кроме того, у больных АД при повышенной трансэпидермальной потере воды наблюдается уменьшение секреции сальных и потовых желез. Изменения pH рогового слоя кожи в щелочную сторону, нарушение метаболизма липидов, повышение экспрессии хемотриптаз способствуют повреждению эпидермального барьера кожи. Кератиноциты, формирующие кожный барьер, продуцируют медиаторы воспаления – интерлейкины (ИЛ) -1, -2, -3, GM-CSF, нейромедиаторы, стимулируют цитотоксичность Т-лимфоцитов, NK-клеток. Активация белков в эпидермальных кератиноцитах в результате зуда кожи способствует высвобождению цитокинов в фазе обострения АД (ИЛ-1β, ИЛ-18). Триггером АД может быть любой фактор, вызывающий обострение.
К аллергенным триггерам относятся следующие факторы:
– пищевые аллергены: молоко, яйцо, орехи, соя, пшеница, рыба, ракообразные [22–24];
– аэроаллергены: пыльца растений, плесневые грибы (споры), пылевые клещи, перхоть животных, тараканы, латекс [25, 26, 28, 29];
– грибы: Pityrosporum ovale (Pityrosporum orbiculare, Malassezia furfur), Trichophyton, Candida;
– бактерии: Staphylococcus aureus, Streptococcus [30, 31].
Неаллергенными триггерами являются следующие факторы:
– неблагоприятный климат;
– высокие значения температуры и влажности;
– химические раздражающие вещества (средства для стирки, мыла, химические вещества для уборки помещений, лосьоны с отдушкой);
– физические раздражающие факторы (потение, расчесывание, синтетическая одежда);
– пища, оказывающая раздражающий эффект (острая, кислая);
– инфекция;
– психосоциальные стрессы;
– хронические заболевания;
– нарушение сна.
Течение АД по степени тяжести может быть легким, средним и тяжелым в зависимости от выраженности клинических симптомов [20, 33].
Легкое течение:
– легкая гиперемия;
– незначительная экссудация;
– небольшое шелушение;
– единичные папулы, везикулы;
– зуд слабый, не нарушающий сон ребенка;
– увеличение лимфоузлов незначительное (до горошины).
Среднетяжелое течение:
– множественные очаги поражения кожи с выраженной экссудацией или лихенификацией;
– множественные расчесы и геморрагические корки;
– зуд умеренный или сильный, нарушающий сон ребенка;
– лимфоузлы увеличены до размера фасоли.
Тяжелое течение:
– множественные, сливающиеся очаги поражения кожи;
– выраженная экссудация или лихенификация, глубокие трещины, эрозии, геморрагические корки;
– зуд мучительный, часто пароксизмальный, инверсия сна;
– увеличение лимфоузлов до размера грецкого ореха.
Для оценки степени тяжести АД в динамике целесообразно использовать систему SCORAD (Scoring of atopic dermatitis). Учитываются следующие показатели: А – распространенность кожного процесса, В – интенсивность кожных проявлений, С – субъективные симптомы (нарушение сна по причине зуда) по шкале оценивает сам пациент.
А. Распространенность кожного процесса
Площадь поражения кожи у детей рассчитывается по правилу «девятки». За единицу принята площадь ладонной поверхности кисти, т. е. одна ладонь больного составляет 1% всей поверхности кожи.
В. Интенсивность клинических поражений
Оценивается по 6 признакам:
1) эритема (гиперемия);
2) отек/папула;
3) экссудация/корки;
4) экскориации;
5) лихенификация;
6) сухость кожи.
Каждый признак оценивается в баллах от 0 до 3 (0 – отсутствие, 1 – слабо выражен, 2 – умеренно выражен, 3 – резко выражен). В баллах оценивается участок кожи (от 0 до 18), где этот симптом максимально выражен. Один и тот же участок может быть использован для оценки любого количества симптомов.
С. Субъективные симптомы
Оцениваются у детей старше 7 лет. Пациенту или его родителям предлагается указать точку на 10-сантиметровой линейке, соответствующую, по их мнению, степени выраженности зуда и нарушению сна, связанному с АД за последние 3 сут. Сумма балов может колебаться от 0 до 20.
Величина индекса рассчитывается до и после лечения по формуле:
А/5 + 7В/2 + С.
Значения индекса могут находиться в зоне от 0 до 103 баллов или 83 баллов (до 7 лет).
Легкая форма течения – менее 20 баллов, среднетяжелая – от 20 до 40; тяжелая – более 40.

Стадии АД
1. Острая – характеризуется эритемой, шелушением, эрозией, мокнутием.
2. Подострая – проявляется легким шелушением и лихенизацией.
3. Хроническая – наблюдаются легкое шелушение, выраженная лихенизация, эритемы почти нет, могут встречаться гипер- и гипопигментация.
Все 3 типа могут существовать одновременно на разных участках кожи у больных с длительным хроническим течением заболевания.

Формы АД
1. Младенческая форма (от 2–3 мес. до 3 лет). Кожа гиперемирована и отечна, покрыта микровезикулами. Наблюдаются экссудация (мокнутие), корки, шелушение, трещины. Поражаются отдельные участки тела. Излюбленная локализация – область лица за исключением носогубного треугольника. Кожные высыпания могут распространяться на наружную поверхность верхних и нижних конечностей, локтевые и подколенные ямки, запястья, туловище, ягодицы. Субъективно беспокоит зуд кожных покровов различной интенсивности. Дермографизм красный или смешанный.
2. Детская форма (от 3 до 12 лет). В этом возрасте наблюдаются гиперемия (эритема), отек кожи, лихенификация, папулы, бляшки, эрозии, экскориации, геморрагические корочки. Трещины особенно болезненны на ладонях, пальцах и подошвах. Кожные покровы сухие, покрыты большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек. Кожные высыпания возникают преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, передне-задне-боковой поверхности шеи, локтевых и подколенных ямках, тыльной стороне кисти. Могут наблюдаться гиперпигментация век в результате расчесывания глаз, появление характерной складки кожи под нижним веком (линия Денье–Моргана). Зуд различной интенсивности, приводящий к формированию порочного круга: зуд – расчесы – сыпь – зуд. Дермографизм белый или смешанный.
3. Подростковая форма (от 12 до 18 лет). Характеризуется наличием крупных, слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, а также множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (периорбикулярная, периоральная области), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей. Зуд сильный. Отмечаются нарушение сна, невротические реакции. Дермографизм белый, стойкий.
К сопутствующим проявлениям при АД относится патология:
– органов пищеварения – у 80–97% больных (нарушение полостного и мембранного пищеварения, гастрит, гастродуоденит, колит, энтероколит, язвенное поражение желудка и кишечника, дисбактериоз кишечника, реактивные изменения поджелудочной железы, гепатит, дискинезия желчевыводящих путей);
– нервной системы – у 55–68% детей (вегетососудистая дистония, астеновегетативный синдром, диэнцефальные расстройства, невротические реакции, нервно-психические нарушения, внутричерепная гипертензия);
– ЛОР-органов – у 50–60% детей (аллергический ринит, риносинусит);
– дыхательной системы – у 30–40% детей (рецидивирующий ларингит, бронхиальная астма);
– мочевыводящих путей – у 20–30% детей (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, дисметаболическая нефропатия);
– протозойно-паразитарная инвазия – у 18,2% детей (лямблиоз, аскаридоз, энтеробиоз, описторхоз и др.).
Особого внимания заслуживают так называемые полиорганные, или сочетанные, атопические заболевания, когда у одного пациента одновременно имеют место АД, бронхиальная астма, аллергический ринит, связанное с атопией поражение ЖКТ. Каждое из этих заболеваний может иметь различную степень тяжести.
Термин «атопический марш» был выдвинут М. Киельманом в 1980-е гг. Он дал описание тенденции, наблюдающейся у ребенка с атопической предрасположенностью, к развитию у него АД как первичного проявления аллергии, за которой в дальнейшей жизни следует развитие астмы и в конечном итоге ринита. Наиболее частая последовательность: АД – пищевая аллергия – астма наблюдалась у 67,5% пациентов с первых дней жизни до начала юности. Другие последовательности клинических наблюдений: АД – астма – пищевая аллергия встречалась у 17,5%, пищевая аллергия – АД – астма – у 15% детей. Этот термин вскоре стал популярным, была создана концепция: атопическая экзема является мощным прогностическим фактором астмы и аллергического ринита [5]. Вследствие этого было предположено, что профилактические стратегические мероприятия, применяемые к детям с атопической экземой, могут предотвращать приступ астмы и аллергический ринит, таким образом останавливая прогрессирование атопического марша [16].

Осложнения
Зуд кожи – ведущий симптом АД, приводит к расчесам с последующим нарушением целостности кожного покрова и возникновению большого числа осложнений в виде бактериальных, грибковых и вирусных поражений кожи. Наблюдается у каждого третьего ребенка c АД (до 34% случаев).
Наиболее частые возбудители вторичной инфекции кожи
Staphylococcus aureus – его эндотоксины, обладая свойствами суперантигенов, приводят к выбросу гистамина базофилами.
Pityrosporum ovale – гриб, входящий в состав нормальной микрофлоры кожи, играет ведущую роль в патогенезе себорейного дерматита, является причиной сенсибилизации многих больных с АД, особенно с высыпаниями на лице и шее.
Герпетическая экзема Капоши – результат присоединения к АД герпеса.
Доказана роль микробной и грибковой флоры кожи в формировании и поддержании не только инфекционного, но и аллергического воспаления кожи.

Дифференциальная диагностика АД
Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:
– иммунодефициты: синдромы Вискотта–Олдрича, гипериммуноглобулинемии Е (синдром Джоба);
– метаболические заболевания: наследственные нарушения обмена триптофана;
– неопластические заболевания: Т-клеточная лимфома кожи, синдром Сезари, гистиоцитоз;
– инфекция и инвазия: кандидоз гладкой кожи, простой пузырьковый лишай (простой герпес), чесотка;
– дерматиты: контактный, аллергический контактный, себорейный, токсико-аллергический, микробная экзема, герпетиформный дерматит Дюринга;
– детская почесуха (строфулюс);
– псориаз;
– вульгарный ихтиоз;
– многоформная экссудативная эритема;
– розовый лишай Жибера;
– красный плоский лишай.
Элиминация причинных факторов
Ограничение в питании следует вводить только при доказанной гиперчувствительности к пище. Пищевые продукты могут вызывать обострение кожного процесса как при аллергической, так и при неаллергической гиперчувствительности. Наиболее информативна 3-этапная диагностика пищевой аллергии, которая включает:
1) генеалогический анамнез;
2) клинико-лабораторное обследование;
3) элиминационно-провокационные диеты с ведением пищевого дневника.
Значимость ранней диагностики пищевой аллергии у детей с АД существенно повышает эффективность проводимой комплексной терапии и позволяет добиться длительной ремиссии заболевания.
К неблагоприятным последствиям могут привести как необоснованное исключение пищевых продуктов из рациона, так и употребление их людьми, страдающими пищевой аллергией.
В этиологической структуре пищевой аллергии у детей 1-го года жизни аллергия к белкам коровьего молока занимает 1-е место, ее распространенность, по различным данным, составляет от 2 до 10%. Наилучшим питанием является исключительно грудное молоко в течение минимум 4–6 мес. жизни [22–24]. Преимущества женского молока: биологическая ценность, стимуляция витаминов группы В (β-лактозой молочного сахара, микробами кишечника), обогащенность витаминами А, С, D, бифидобактериями (бифидус-фактором).

Коровье молоко содержит α-лактозу, способствующую росту кишечной палочки. В лактоальбумине женского молока находятся в наиболее оптимальном содержании и соотношении триптофан, лизин, аргинин, гистидин – ценные и важные аминокислоты. В сыворотке женского молока альбумин и глобулин идентичны таковым в сыворотке крови, содержатся иммунные тела, необходимые ферменты. По сравнению с коровьим молоком женское молоко богаче железом, медью, цинком, имеет более низкую буферность, содержит в 3,5 раза больше ненасыщенных жирных кислот – все, что актуально для детей с экзематозными процессами. При отсутствии грудного молока необходимо использовать смеси с подтвержденной сниженной аллергенностью в течение минимум первых 4-х мес. жизни, избегать введения прикорма и коровьего молока в этот период. Следует помнить, что детям с АД, находящимся на грудном вскармливании, и после 2-х лет лечебные специализированные смеси не показаны. Смеси на основе частично гидролизованных белков рекомендуются исключительно как средства профилактики для детей из группы риска по наследственности и конституции (при семейной отягощенности аллергическими заболеваниями, атопическом диатезе). Основная цель назначения смеси этой подгруппы – выработка толерантности к белкам коровьего молока, что основывается на результатах имеющихся доказательных исследований.

Согласно международным рекомендациям (SP-EAACI, ААР, ESPGHAN), принципиальное лечение аллергии на белки коровьего молока – элиминационная диета. Решение врача о назначении гипоаллергенного питания должно быть строго персонализированным, с учетом комплексного обследования, провокационных проб, молекулярных особенностей структурных пищевых аллергенов, перекрестных реакций. Аллергены коровьего молока представлены такими белками, как:
• казеин (80%) – он термостабилен, его содержит ряд продуктов: сосиски, хлеб, мороженое, глазурь, заправки для салатов, супы. Это может быть причиной перекрестных реакций;
• белки молочной сыворотки (20%):
– α-лактальбумин (25%), при денатурации (кипячении) повышается IgE-связывающая (аллергизирующая) способность;
– β-лактоглобулин (50%), связан с риском персистирующей аллергии, сохраняется в ферментированных молочных продуктах;
– коровий сывороточный альбумин – термолабилен.
Возможна перекрестная аллергическая реакция на говядину, реже – на молоко. При АД, риноконъюнктивите, бронхиальной астме возрастает риск развития аллергии на перхоть животных;
• лактоферрин – термостабилен, вызывает сенсибилизацию в 35–50% случаев, возможна перекрестная реакция с человеческим лактоферрином.
Перекрестная реакция между белками коровьего, овечьего и козьего молока может быть и при толерантности к коровьему молоку. Детям с пищевой аллергией новые пищевые продукты следует вводить в рацион медленно, постепенно, по одному виду в 5–7 дней, увеличивая их количество под контролем состояния ребенка. При появлении реакций (кожные высыпания, расстройство стула, кашель, затрудненное дыхание) целесообразно исключить из питания вновь введенный продукт до уточнения причины, вызвавшей ухудшение состояния ребенка. Ухудшение может быть спровоцировано не только пищевым аллергеном, поэтому исключаются другие причины, в т. ч. присоединение вирусной или бактериальной инфекции. Детям с пищевой аллергией в возрасте до 1 года введение прикорма рекомендуется с 5–6 мес.
При выявленной аллергии на пыльцу растений следует исключить некоторые продукты питания, имеющие перекрестные реакции с пыльцой деревьев, трав или сложноцветных [28]. Подобные предосторожности необходимы при аллергии к спорам грибов, латексу и другим аллергенам, имеющим перекрестные реакции с пищевыми продуктами [29]. При использовании продуктов промышленного производства важно обращать внимание на состав, т. к. присутствие в них пищевого аллергена даже в небольшом количестве может вызвать сильную реакцию. Например, некоторые сорта макаронных изделий изготавливаются с яйцом, в то время как итальянские спагетти яиц не содержат. К сожалению, часто мы не имеем информации о том, в какие продукты входят яйцо, молоко, соя и другие добавки. Если человек, страдающий пищевой аллергией, обедает вне дома, он должен знать, что в процессе приготовления пищи могут быть использованы аллергенные для него компоненты: масла из семечек и орехов, соя, генетически измененные пищевые продукты.
Привычные пищевые продукты могут быть изменены методом генной инженерии для улучшения их качества, при этом возможен перенос аллергена от одного продукта к другому. Например, для улучшения питательных качеств соевых бобов в них добавляли гены американских орехов. При этом люди, имевшие аллергию к орехам, приобретают ее и к новым соевым бобам, несмотря на то, что ранее соя не вызывала у них аллергии. «Золотым стандартом» диагностики пищевой аллергии является провокационный тест с пищей.

Ингаляционные аллергены могут быть причиной обострения заболевания при попадании в организм не только ингаляционным путем, но и при проглатывании (клещи домашней пыли, перхоть животных, пыльца) или прямом контакте с кожей. При ухудшении течения экземы на фоне лечения следует исключить вероятность дерматита другой этиологии. Контактный дерматит, вульгарный ихтиоз, себорейный дерматит, пеленочный дерматит (ПД) могут сочетаться с АД.

Себорейный дерматит характеризуется наличием воспалительных шелушащихся высыпаний с преимущественной локализацией на коже волосистой части головы в виде чешуек, корок, в области естественных складок туловища и конечностей. Высыпания могут появляться в области промежности, носогубного треугольника, за ушами. Подобным образом могут протекать АД, псориаз, ПД. Для данного заболевания характерны отсутствие зуда, выздоровление к 3–6 мес. Существует мнение, что если высыпания не проходят в течение 3-х мес., то, вероятней всего, это АД [11, 21, 36].
ПД наблюдается в раннем возрасте. Основная причина его развития – это незрелость защитных механизмов кожи ребенка, возникает раздражение кожи промежности, ягодиц, бедер мочой, фекальными массами, подгузниками при недостаточном уходе. В течение 1-го года жизни может встречаться у 50% новорожденных и грудных детей [38, 40, 46]. На фоне красновато-синюшной кожи с мацерацией отмечаются папулезно-везикулезная и гнойничковая сыпь, корки.
Контактный дерматит. Высыпания локализуются на участках контакта кожных покровов с различными агентами окружающей среды. Клинические признаки разнообразны: эритематозные, уртикарные, везикулезные, буллезные, с выраженным отеком соединительной ткани.

Лечение АД
Лечение АД – комплексная задача и включает в себя [1, 6, 10, 11, 33]:
– устранение ирритантов и специфических аллергенов (причинных факторов, вызывающих обострение);
– восстановление и поддержание кожного барьера (лечебно-косметический уход за кожей);
– меры, направленные на прерывание порочного круга «зуд – расчесывание» и на редукцию кожного воспаления (наружная противовоспалительная терапия);
– образование пациентов и их родителей.
Ступенчатая терапия АД. В международном согласительном документе по лечению АД у детей и взрослых предложен алгоритм оказания помощи больным в зависимости от степени тяжести заболевания [1, 2].
Ступень 1 – только сухость кожи: наряду с выявлением и элиминацией аллергенных и неаллергенных триггеров обязательны гидратация и увлажнение кожи. Эта терапия должна быть основополагающей для всех без исключения больных АД как в период обострения, так и в стадии ремиссии.
Ступень 2 – легкий и среднетяжелый АД. Основная (базисная) противовоспалительная наружная терапия проводится с использованием 2-х классов препаратов:
– топических глюкокортикостероидов с низкой или умеренной активностью;
– нестероидных препаратов (ингибиторы кальциневрина).
В лечении детей предпочтительней использовать негалогенизированные препараты нового поколения, имеющие оптимальное сочетание высокой активности и минимального системного и местного побочного действия, разрешенные к применению с раннего возраста, обладающие пролонгированным действием, представленные разнообразными лекарственными формами.
Топические ингибиторы кальциневрина являются препаратами второй линии. При симптомах осложненного дерматита применяются комбинированные препараты с антибактериальным и антимикотическим действием.
Ступень 3 – среднетяжелый и тяжелый АД. При тяжелом течении АД более целесообразно назначать топические кортикостероиды с умеренной или высокой активностью, чем системные, и/или местные ингибиторы кальциневрина.
Ступень 4 – рефрактерный тяжелый АД. У детей встречается крайне редко. Рекомендуется системная терапия (циклоспорин) или ультрафиолетовое облучение (детям – только после 12 лет).
Препараты, рекомендуемые в качестве восстановления и защиты кожного барьера, необходимо наносить не только на пораженные участки, но и на весь часто генетически проблемный кожный покров с целью нивелирования его сухости [10, 11, 33, 37]. Следует обратить внимание на то, что препараты первой ступени решают не только лечебную, но и профилактическую задачу. Их применение является наиболее важным, но в то же время эти назначения наименее правильно выполняются, а порой и незаслуженно игнорируются. При длительном применении лекарственных средств должна быть уверенность не только в их индивидуальной эффективности и переносимости, но и в безопасности. Об этом могут свидетельствовать доказательные исследования и длительность «нескомпрометированной жизни» среди фармацевтических препаратов данной направленности.
В настоящее время предлагается большое количество эмоллентов для лечебно-косметического ухода с обширными комплексами различных форм. Эмолленты – это жиры и жироподобные вещества, способные создавать защитный липидный слой на поверхности кожи. Они могут использоваться через 30 мин после нанесения топических стероидов. Важно, чтобы все ингредиенты были физиологически нейтральными, поскольку кожа ребенка обладает повышенной впитывающей способностью.

Наиболее проверен временем в отношении эффективности и безопасности препарат Бепантен® (декспантенол) [37–40], который зарегистрирован в России в 1995 г. и разрешен к безрецептурному отпуску. В состав Бепантена® мази входят ланолин, смягчающие масла и провитамин B5 (Д-пантенол), активно участвующий в восстановительных процессах в организме человека. Вспомогательные компоненты мази – пчелиный воск, миндальное масло и другие натуральные вещества.

Ланолин – основа, близкая по липидному составу к секрету сальных желез человека. Вырабатывается сальными железами овец. Благодаря своим физико-химическим свойствам обеспечивает надежный защитный эффект, не препятствуя обмену О2/СО2. Проникает в роговой слой, обеспечивая гидратацию и эластичность кожи. Обладает смазывающими свойствами и предотвращает трение кожи [45]. Бепантен® мазь содержит 250 мг ланолина, за счет этого она большей частью остается на поверхности, предотвращая испарение воды и обеспечивая постепенное проникновение действующих веществ. Бепантен® крем содержит 13 мг ланолина (в 20 раз меньше, чем в мази), благодаря этому полностью впитывается, что позволяет действующему веществу поступать одномоментно, и при этом увлажняет кожу.
Декспантенол (провитамин В5) обеспечивает сохранность кожного покрова и слизистых оболочек, укрепляет систему местного иммунитета. Ценнейшим свойством декспантенола и препаратов на его основе является участие в регенерации поврежденного кожного покрова [42, 44]. Декспантенол обеспечивает структурные элементы кожи «строительным материалом». На поверхности кожи создается дополнительный защитный слой, который выполняет следующие функции:
– защищает кожу от повреждающих факторов (моча, кал, трение);
– удерживает влагу.
Образуя барьер, защищающий от агрессивной внешней среды, препарат Бепантен® оказывает восстанавливающее воздействие на кожу. Он не позволяет инфекции проникать за эпидермальный барьер, а коже – терять влагу и упругость.
Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что декспантенол, активный ингредиент Бепантена®, обладает противовоспалительными свойствами. Новые данные, полученные в исследовании in vitro, свидетельствуют о том, что применение декспантенола активирует гены, кодирующие провоспалительные интерлейкины (ИЛ): ИЛ-6 и ИЛ-8, увеличивает количество фибробластов, индуцируя нейтрализацию свободных радикалов, и тем самым уменьшает воспаление [41].
Результаты исследования о влиянии декспантенола на экспрессию генов четко демонстрируют, что активация пролиферации клеток декспантенолом и его влияние на течение воспалительной реакции происходят на молекулярном уровне. Эти данные свидетельствуют о том, что препарат способствует заживлению ран, активируя провоспалительные цитокины. Результаты исследований свидетельствуют также о том, что декспантенол улучшает эластические свойства кожи. Декспантенол из кремовой формы практически полностью уходит в глубокие слои, где становится частью кожи, принимая участие в заживлении раны.
Механизм действия Бепантена® крема определяет показания к применению:
– сухость кожи;
– нарушение целостности кожных покровов: заживляющее воздействие;
– уход за кожей, склонной к дерматитам различного происхождения вне стадии обострения;
– ожоги, легкие ссадины: лечение.
Бепантен® крем применяется также для ухода за кожными покровами, подверженными наибольшему раздражению (локтевые сгибы, колени).
Препарат Бепантен® Плюс, содержащий декспантенол, способен уменьшать воспаление и улучшать заживление раны, а благодаря антисептику хлоргексидину помогает предотвратить инфицирование раны и имеет благоприятный профиль безопасности. Крем Бепантен® Плюс рекомендован при поверхностных повреждениях кожи, когда существует риск инфицирования (царапины, порезы, расчесы, трещины кожи, ожоги).
Хлоргексидина дигидрохлорид – антисептик, хорошо переносится и оказывает бактерицидное действие на грамположительные бактерии, особенно – на чувствительные штаммы Staphylococcus aureus, которые наиболее часто являются возбудителями инфекционных заболеваний кожи. Хлоргексидина дигидрохлорид в меньшей степени активен по отношению к грам­отрицательным патогенным микроорганизмам. Некоторые виды Pseudomonas и Proteus устойчивы к хлоргексидину. Он обладает слабой противогрибковой активностью, противовирусная активность отсутствует. Использование кремов, которые создают полупроницаемую пленку, т. е. не препятствуют трансэпидермальной потере влаги, способствует восстановлению естественной барьерной функции кожи [42–44]. Хлоргексидин обладает более широким антисептическим действием по сравнению с антибиотиками, он образует пленку на поверхности раны, оказывая длительный эффект [47].

Мазь Бепантен® создана для лечения и профилактики ПД у детей, а также для лечения трещин сосков у матери. При развитии ПД во время проведения терапевтических мероприятий ставятся две цели лечения: облегчение регенерации поврежденной кожи и профилактика рецидивов. По данным исследований, у детей, которым в дополнение к обычному уходу при каждой смене пеленок использовали мазь Бепантен®, значительно реже встречались ПД и инфицирование кожи [40].

Доказательная база по эффективности и безопасности Бепантена®
Исследования проводились в неонатальном центре (Лион, Франция) с участием 54 новорожденных и в госпитальном центре при университете Cochin (Париж, Франция) с участием 200 новорожденных [47]. Оценивалась эффективность мази Бепантен® в профилактике ПД у доношенных и недоношенных детей. Был получен профилактический эффект: ПД развился у 57% нелеченных детей и 31% новорожденных, которые получали лечение. Среди 12 пар близнецов ПД развился у 58% нелеченных детей, а в основной группе на фоне лечения Бепантеном® – у 17%.
Позитивные результаты использования Бепантена® для ухода за кожей детей с АД получены в ряде исследований, проведенных отечественными учеными [37, 39]. В открытом сравнительном рандомизированном исследовании (Научный центр здоровья детей РАН, Москва) проводилась оценка эффективности мази Бепантен® для профилактики ПД. В исследование были включены 62 новорожденных ребенка с перинатальными поражениями ЦНС, гестационный возраст – от 32 до 40 нед., недоношенные дети составили 32,3%. 40 детям (основная группа) наносили мазь Бепантен® в профилактических целях при каждой смене подгузника. В группе сравнения (22 ребенка) применяли стандартную мазь на основе вазелина и подсолнечного масла. В основной группе не было ни одного случая развития ПД и побочных эффектов [40], в группе сравнения в 45,5% случаев развился ПД различной степени тяжести. При проявлении ПД на фоне традиционных средств (вазелина и подсолнечного масла) начинали лечение мазью Бепантен®, через 2 дня проявления заболевания уменьшались.

Выводы
Мазь Бепантен® – значительно более эффективное средство профилактики ПД, чем традиционные средства. Препарат отвечает требованиям безопасности: в его составе отсутствуют компоненты, не предназначенные для создания защитного барьера кожи, консерванты и ароматизаторы, препарат легко наносить и удалять.
Крем, мазь – что выбрать? Бепантен® крем назначается с профилактической целью. Его целесообразно использовать для лечения сухости кожи, ухода за кожей, склонной к дерматитам различного происхождения вне обострения. Бепантен® мазь можно применять как для профилактики, так и при уже появившихся проблемах: мазь усиливает барьерную функцию кожи, предотвращает повышенное испарение влаги, позволяя при этом коже дышать. Мазь назначают при сухости и трещинах сосков, ПД, опрелостях и потнице. Бепантен® Плюс применяется в случаях, когда есть небольшие раны с угрозой инфицирования, т. к. он содержит дезинфицирующее вещество – хлоргексидин.
Несмотря на то, что установить причину ПД помогают характерные клинические проявления, локализация, возрастные и климатические особенности уязвимости кожи, в практике еще встречаются случаи, когда подобным больным ставят диагноз «атопический дерматит» (даже при отсутствии зуда), им назначают без должных показаний элиминационные диеты, топические глюкокортикостероиды.

Заключение
Лечение кожи, склонной к АД, рекомендованное на первой ступени, имеет не только лечебную, но и профилактическую направленность.
Лечебно-косметический уход за кожей должен быть постоянным в течение многих лет, что позволит улучшить качество жизни пациентов.
Факторы, ухудшающие прогноз АД: отягощенный семейный анамнез, дебют болезни в грудном возрасте, тяжелое течение в детском возрасте, сопутствующие аллергические заболевания.
Образовательные программы для врачей-педиатров должны способствовать преодолению ошибок диагностики, а для родителей пациентов – повышению ответственности за результат назначенной врачом терапии.

Литература
1. Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии / Американская академия аллергии, астмы и иммунологии/ группа PRACTAL // Российский аллергологический журнал (приложение). 2006. 39 с.
2. Аmerican Academy of Allergy, Asthma and Immunology and European Academy of Allergology and Clinical Immunology // J. Allergy. Vol. 61. № 3. Р. 969–987.
3. Паттерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбергер П.А. Аллергические болезни: диагностика и лечение / пер. с англ. М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. 768 с.
4. From atopic dermatitis to asthma /Jean Bousquet, Guy 4. Клиническая аллергология и иммунология: руководство для практикующих врачей / под ред. Л.А. Горячкиной и К.П. Кашкина. М.: Миклош, 2009. 432 с.
5. Илек Я.Ю., Зайцева Г.А., Галанина А.В., Муратова Н.Г. HLA-ассоциации при тяжелом течении атопического дерматита и атопической бронхиальной астмы у детей // Фундам. исследования. 2009. № 5. С. 19–21.
6. Атопический дерматит: рекомендации для практических врачей. М.: Фармарус Принт, 2002. 192 с.
7. Ruiz R.F.F., Kemeny D.M., Price J.F. Higher risk of infantile atopic dermatitis from maternal atopy than from paternal atopy // Clin.Exp Allergy. 1992. Vol. 22. 672–766.
8. Bergmann R.L.. Diepgen T.L., Kuss O., et al. Breastfeeding duration is a risk factor for atopic eczema // Clin. Exp. Allergy. 2002. Vol. 32. Р. 205–209.
9. Клиническая иммунология и аллергология / под ред. Г. Лолора-мл., Т. Фишера и Д. Адельмана / пер. с англ. М.: Практика, 2000. С. 38–409.
10. Аллергология и иммунология: национальное руководство / под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 640 с.
11. Аллергия у детей: от теории к практике: (монография) / под ред. Л.С. Намазовой-Барановой. М.: Союз педиатров России, 2010. 668 с.
12. Coleman R., Trembath R.C., Harper J.I. Genetic studies of atopy and atopic dermatitis // Fr J Dermatol. 1997. Vol. 136. Р. 1–5.
13. Graves P.E., Kabesch M., Halones M. et al. A cluster of seven tightly linked polymorphisms in the IL-13 gen is associated with total serum IgE levels in three populations of white children // J Allergy Clin. Immunol. 2000. Vol. 105. Р. 506–513.
14. Barnes K., Marsh D. The genetics and complexity of allergy and asthma // Immunol. Today. 1998. Vol. 19. Р. 325–332.
15. Holgat S.T. Genetic and environmental interaction in allergy and asthma // J. Allergy Clin. Immunol. 1999. Vol. 104. Р. 1139–1146.
16. From atopic dermatitis to asthma / J. Bousquet, G. Dutau, A. Grimfeld, Y. de Prost. Foreword to English edition J.A. Warner; Preface Francois-Bernard M.. Paris: Expansion Scientifique Francaise, 2002.
17. Schunck M., Neumann C., Proksch E. Artificial barrier repair in wounds bysemi-occlusive foils reduced wound contraction and enhanced cell migration and reepithelization in mouse skin // J Invest Dermatol. 2005. Vol. 125. Р. 1063–1071.
18. Кудрявцева А.В. Тяжелое течение атопического дерматита у детей и подростков // Доктор. Ру. 2010. № 2 (53). С. 59–69.
19. Гущин И.С. Эпидермальный барьер и аллергия // Российский аллергологический журнал. 2007. № 2. С. 3–16.
20. Hanifin J.M., Rajka G. / Diagnostic features of atopic dermatitis // Asta Derm. Venerol. 1980. Vol. 92. Р. 44–47.
21. Балаболкин И.И. Атопический дерматит у детей / И.И. Балаболкин, В.Н. Гребенюк. М.: Медицина, 1999. 240 с.
22. Mabin D.C., Sykes A.E., David T.J. Controlled trial o a few foods diet in severe atopic dermatitis // Arch Dis Childhood. 1995. Vol. 73. Р. 202–207.
23. Niggemann B., Sielaff B., Beyer K. et al. Outcome of double-blind, placebo-controlled food challenge tests in children with atopic dermatitis // Clin. Exp. Allergy. 1999. Vol. 29. Р. 91–96.
24. Rance F., Kanny G., Dutau G., Moneret-Vautrin D.A. Food hypersensitivity in children: clinical aspects and distribution of allergens // Pediatr Allergy Immunol. 1999. Vol. 10. Р. 33–38.
25. Tupker R.A., de Monchy J.G.R., Coenrads P.J. et al. Induction of atopic dermatitis by inhalation of house dust mite // J Allergy Clin.Immunol. 1996. Vol. 97. Р. 1064–1070.
26. Platts-Mills T.A., Thomas W.R., Aalberse R.C., Vervloet D., Champman M.D. Dust `mite allergens and asthma: report of a second international workshop // J Allergy Clin Immunol. 1992. Vol. 89. Р. 1046–1060.
27. Martinez F.D., Antognoni G., Marci F. et al. Parental smoking enhances bronchial responsiveness in nin – yearold children // Am Rev Respir Dis.1988. Vol. 138. Р. 518–523.
28. Bousquet J., Knani J., Hejjaoui A. et al. Heterogeneity of atopy, I. Clinical and immunologic characteristics of patients allergic to cypress pollen // Allergy. 1993. Vol. 48. Р. 183–188.
29. Levy D.A., Mounedji N., Noirot C., Leynadier F. Allergic sensitization and clinical reactions to latex, food end pollen in adult patients // Clin.Exp. Allergy. 2000. Vol. 30 (2). P. 270–275.
30. Hopkin J.M. The rise of allergy and links to infection // Allergy. 2002. Vol. 57. Р. 5–9.
31. Короткий Н.Г. Особенности инфекционных процессов и роль бактериальных суперантигенов в формировании различных клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита у детей / Н.Г. Короткий, А.А. Тихомиров, А.В. Белова // Педиатрия. 2003. № 6. С. 26.
32. Paupe, Scheinmann P. Allergie severe de l’enfant // Rev fr Allergol. 1991. Vol. 31. Р. 225–230.
33. Стратегия терапии. Согласительный документ Ассоциации детских аллергологов и иммунологов России //Аллергология и иммунология в педиатрии. 2004. № 2-3. С. 55–75.
34. Атопический дерматит у детей: принципы наружной терапии / под ред. Н.Г. Короткого, А.В. Таганова. М., 2000. 51 с.
35. Корсунская И.М., Лукашова Н.А., Невозинская З.А., Агафонова Е.Е. Результаты исследования эффективности негалогенизированных кортикостероидов в терапии хронической экземы // Клин. дерматол. и венерол. 2008.№ 4. С. 15–17.
36. Клинические рекомендации по ведению больных атопическим дерматитом / под ред. Кубановой А.А. М.: ДЭКС-ПРЕСС, 2010. 40 с.
37. Ревякина В.А. Современные технологии ухода за кожей у детей с атопическим дерматитом // Лечащий врач. 2004. № 3.. С. 6–7.
38. Белоусов Н.А., Горелов А.В. Применение мази Д–пантенол в лечение пеленочного дерматита у новорожденных детей // Вопросы современной педиатрии. 2002. Т. 1. № 4. С. 96.
39. Огородова Л.М., Нагаева А., Ходкевич Л.В. Эффективность декспантенола комплексном лечении атопического дерматита у детей // Педиатрическая фармакология. 2003. Т. 1. № 3. С. 54–56.
40. Яцык Г.В., Акоев Ю.С. Клиническая эффективность различных средств по уходу за кожей новорожденных на основе Д–пантенола // Consilium medicum. Педиатрия. 2004. № 2.
41. Wiederholt T., Heise R., Skazik C., Marquardt Y., Joussen S., Erdmann K., Schroder H., Merk H.F., Baron J.M. Calcium pantothenate modulates gene expression in proliferating human dermal fibroblasts // Exp Dermatol. 2009. Vol. 18. Р. 969–978.
42. Elias P.M., Holleran W.M. et al. Barrier Homeostasis: The role of Lipid Processing. Dry Skin and Moisturizers, Chemistry and Function. 2000. Р. 59–70.
43. Ubbink D.T., Vermeulen H., Goossens A., Kelner R.B., Schreuder S.M., Lubbers M.J. Occlusive vs gauze dressings for local wound care in surgical patients: a randomized clinical trial // Arch Surg. 2008. Vol. 143. Р. 950–955.
44. Proksch E., Nissen H.P. Dexpanthenol enhances skin barrier repair and reduces inflammation after sodium lauryl sulphate-induced irritation // J Dermatolog Treat. 2002. Vol. 13. Р. 173–178.
45. Orr S. A brief guide to lanolin technology and applications // PJ Bames & Associates. 10–14, January 1998.
46. Maes D.H. Main finished products: Moisturizing and cleansing creams // Textbook of Neonatal Dermatology. 2001. Р. 19–32.
47. Putet G., Guy B. et al. Effect of Bepanten Ointment in the prevrntion and treatment of diaper rash on premature and full–term babies // Realites Pediatriques. 2001. Vol. 63. Р. 33–38.

Только для зарегистрированных пользователей

Диагностика аллергического контактного дерматита

Аллергический контактный дерматит (АКД) (по классификации МКБ L23) — заболевание кожи, обусловленное сенсибилизацией к биологическим или химическим аллергенам, возникающей при контакте кожи с низкомолекулярными компонентами&

Аллергический контактный дерматит (АКД) (по классификации МКБ L23) — заболевание кожи, обусловленное сенсибилизацией к биологическим или химическим аллергенам, возникающей при контакте кожи с низкомолекулярными компонентами [1].

АКД характеризуется локальным воспалением кожи с типичной гиперемией, отеком, десквамацией. В тяжелых случаях развиваются симптомы, характерные для истинной экземы или буллы. Развитие кожного процесса обнаруживают, как правило, в местах контакта с причинным аллергеном [1, 2].

Различают два вида контактных дерматитов:

В основе НКД отсутствует иммунный ответ. НКД возникает при непосредственном контакте кожи с сильнодействующим химическим веществом. Воспалительные изменения в коже не связаны с развитием аллергической реакции. Причины, вызывающие НКД, — это раздражающее воздействие химических и биологических агентов. НКД возникает практически сразу же после первого контакта с раздражителем. НКД провоцируют такие факторы, как: кислоты, щелочи, фенол, детергенты, ядовитый секрет растений и животных, косметические добавки, бензин, цемент, краски. При сопутствующих физических факторах (трение и давление одежды, инсоляции) НКД может принимать тяжелое течение. Наиболее часто при НКД поражается кожа кистей рук, лица, промежности.

Приведем основные примеры НКД.

В основе АКД всегда лежит аллергическая реакция. Наиболее часто иммунное нарушение характеризуется развитием аллергической реакции замедленного типа, когда попавший на кожу антиген (аллерген) захватывается антигенпрезентирующими клетками эпидермиса и, частично преобразуясь, проникает в лимфатические узлы, где с данным чужеродным агентом встречаются клетки иммунной системы — Т-лимфоциты. Сенсибилизированные лимфоциты инфильтрируют участки контакта кожи с аллергеном, вызывая весь каскад воспалительных реакций. В отличие от IgE-опосредованных реакций, которые клинически легко распознаваемы, так как происходят чрезвычайно быстро после контакта аллергена с организмом (от нескольких минут до часа), реакции повышенной чувствительности замедленного типа развиваются не ранее чем через 48 часов.

Выявление причинного сенсибилизирующего фактора только по клиническим проявлениям вследствие длительного периода развития такой реактивности часто не представляется возможным. Кроме того, сложность диагностики состоит в том, что часто трудно проследить связь с триггерным эффектом какого-либо химического реагента, так как наблюдают эффект последействия. То есть контакт с аллергеном уже устранен, а клиническая картина дерматита наблюдается через сутки, а то и двое. В крайних случаях реакция может развиваться значительно позднее (более 7 суток) после контакта c аллергеном. Аллергический дерматит возникает только у сенсибилизированных людей, а тяжесть клинических проявлений зависит в каждом случае только от степени сенсибилизации, т. е. от уровня повышенной чувствительности организма и, особенно, от наследственной предрасположенности к аллергическим реакциям [3, 4].

АКД характеризуется жжением, зудом кожи и появлением красноты, отечности при повторных контактах с внешними раздражителями. Если контакт был кратковременным, заболевание длится несколько дней, при длительных или частых контактах с аллергенами — много месяцев или лет. При острой форме заболевания появляются жжение, зуд и отечность кожи, покраснение (эритема), узелки (папулы), пузырьки (везикулы), эрозии (дефекты эпидермиса), корки, шелушение. При хроническом процессе кожа покрыта узелками, может шелушиться, характерны усиление кожного рисунка (лихенизация), расчесы (экскориации) при условии повышенной чувствительности (сенсибилизации) к аллергенам.

Большой вклад в исследование патогенетических механизмов развития химических аллергозов в нашей стране внес В. А. Адо. Он впервые воспроизвел на подопытных животных химические аллергозы. Для этого животных предварительно сенсибилизировали конъюгатом, состоящим из высокомолекулярного глобулина в соединении с низкомолекулярным химическим веществом. При аппликации химического аллергена на коже сенсибилизированного животного развивался дерматит. Таким образом, была доказана сенсибилизирующая активность многих низкомолекулярных соединений, провоцирующих развитие, например, профессиональных дерматозов [5].

При сборе анамнеза особое внимание обращают на связь дебюта или обострения заболевания с контактом с химическими аллергенами. Как правило, больные не находят причинной зависимости заболевания от контакта с аллергеном. Чаще всего предполагаемым запуском заболевания, по их мнению, являются пищевые продукты, нервный стресс или инфекционное заболевание. Еще чаще, учитывая подострое начало, пациенты затрудняются ответить на вопрос, с чем же связывают они дебют. В то же время все пациенты отмечают обострение заболевания при контакте с препаратами бытовой химии. Особенно часто на это жалуются женщины, которые осуществляют домашнюю работу без использования латексных перчаток. Большинство из них регистрируют улучшение состояния кожи во время отпуска, когда в течение двух-трех недель избегают контакта с моющими средствами. Наиболее часто при АКД наблюдают поражение кожи ладоней и тыльных поверхностей рук, лица, шеи, живота, голеней и стоп.

Многие больные, страдающие контактным аллергическим дерматитом, имеют контакт с профессиональными вредностями. Наиболее подвержены развитию этой патологии парикмахеры, строители, фотографы, работники химических лабораторий, рабочие автосервиса и цементного завода, работники вивария, медицинский персонал, работающий в операционных. Они ассоциируют обострение заболевания с работой с химическими реагентами, контактом с латексом, красками и лаками, смазочными маслами, косметическими средствами. Наиболее значимыми и чаще всего вызывающими реакции признаны: ионы металлов (никель, хром, кобальт), мазевые компоненты (ланолин, местные анестетики, ароматизирующие вещества, парабены, перуанский бальзам), краски, резина, консерванты, формальдегиды [4, 5].

Диагностику с выявлением причинного химического агента, вызывающего АКД, производят с набором аппликационных тестов так называемой европейской химической панели (Аллертест). Мы проводили тестирование у 140 пациентов с диагнозом «контактный аллергический дерматит». В таблице представлены результаты этого тестирования.

Положительные пробы были выявлены у 124 больных из 140 обследованных. У большинства пациентов выявляли более одной положительной пробы. Интенсивность проявлений аллергических реакций была различной (от слабоположительных до резко положительных реакций).

Наиболее часто, у 40,7% пациентов, регистрировали реакцию на ионы металлов, особенно на сульфат никеля. Причем средний размер папулы и гиперемии, оцениваемый в диаметре как 8,3 ± 3, мм/15,3 ± 6,6 мм, был самый большой, по сравнению с реакциями на другие ингредиенты.

При опросе этих пациентов только 34 из 57 отмечали наличие реакции на металлические предметы (пуговицы, бижутерия). Они не ограничивали свой контакт с металлическими предметами. Часто женщины вспоминали, что по каким-то причинам они не смогли ранее носить сережки из-за воспаления мочки уха. Локализация дерматита была характерной: кожа живота на уровне пупка (место трения пряжки, пуговицы или молнии); кожа 2-й и 3-й фаланг правой руки (место контакта со столовыми приборами), кожа ладоней, мочки уха, шеи (место трения изделий бижутерии). При хроническом контакте с металлами заболевание характеризовалось симптомами истинной экземы. Всем пациентам, реагирующим на аллерген никеля сульфат, были даны рекомендации: устранить до минимума контакт с металлическими предметами, устранить из обихода никельсодержащую посуду, ложки и вилки, исключить из диеты продукты из жестяных консервных банок, покрыть полиуретановым лаком ручки дверей, смесителей в ванной, ключей, ножниц и ножей. Было акцентировано внимание пациентов на том, что наибольшим пагубным действием соли никеля обладают при контакте с увлажненной кожей, даже если влажность обусловлена повышенным потоотделением [5].

У восьми пациентов была выявлена реакция на ланолин. Это были слабовыраженные положительные пробы, не превышающие 5 мм в диаметре. Тем не менее, выяснилось, что именно эти больные отмечали, что после использования некоторых мазевых форм или кремов состояние кожи рук спустя сутки резко ухудшалось. Этим больным было рекомендовано внимательно ознакомиться с основой всех косметических и лечебных средств, с тем, чтобы исключить доминирующий компонент — ланолин, отказаться от пользования косметикой, ношения шерстяных варежек и перчаток, использования ректальных и вагинальных свечей и гелей. В случае содержания ланолина в некоторых видах косметики, когда больные указывали на ее хорошую переносимость, рекомендовали использовать только эту проверенную продукцию, с учетом того, что не каждый вид ланолина вызывает аллергические реакции.

У 20–27% пациентов были выявлены положительные реакции на составные части, содержащиеся во многих косметических средствах (смесь ароматизирующих веществ, квотерниум-15, парабены). Поражения кожи чаще наблюдали в области лица и тыльной поверхности рук. Одна пациентка страдала от аллергической реакции на гели для душа, при использовании которых появлялось жжение и зуд по всему телу. У четырех пациенток наблюдали реакцию на крем вокруг глаз. После отказа от косметики, содержащей реактивный компонент, состояние быстро улучшалось [6].

Один из наиболее тяжелых случаев контактного дерматита мы наблюдали у девочки 14 лет после нанесения татуировки, которую ей сделали на курорте в Болгарии. Боль, отечность, выраженный зуд появились локально в месте нанесения татуировки спустя 12 часов. При осмотре на коже правого плеча над рисунком, нанесенным с помощью краски парафенилендиамин наблюдали выраженные гиперемию, резкую болезненность при прикосновении, отек, сопровождающийся сильным зудом. Участки кожи были покрыты пустулезными элементами с серозным отделяемым и корочками.

После обработки кожи дезинфицирующими местными средствами и удаления по мере возможности татуировки, участок поражения был обработан аэрозольным препаратом, содержащим топический кортикостероид и антибиотик. Системно был назначен курс лечения антигистаминным препаратом III поколения. Больной было рекомендовано проведение сухих холодовых аппликаций местно в течение первых двух суток. Через неделю отек спал, на местах нанесения рисунка татуировки оставались корочки и шелушение кожи. А еще через неделю процесс был полностью купирован, осталась лишь пигментация в области линий рисунка. Спустя месяц больной был проведен аппликационный тест на 72 часа с использованием из стандартного набора европейской панели химических аллергенов. Но уже через 24 часа больная обратилась с жалобой на зуд под одной из аппликационных камер. После удаления теста на месте аппликации с парафенилендиамином развился волдырь с серозным экссудатом.

У другой пациентки с реакцией на парафенилендиамин наблюдали АКД на коже волосистой части головы, с развитием отека Квинке после использования краски для волос. Реакции на компонент красящих веществ и фотографических реагентов (парафенилендиамин), выявленный у 17,8% протестированных пациентов, оказались более выраженными и составляли, в среднем, 9,3 ± 5,6 мм для папулы и 16,5 ± 6,2 мм для гиперемии. Часть пациентов регулярно работали с фотореактивами, в парикмахерской. Были даны рекомендации по устранению контакта с красками, в состав которых входит парафенилендиамин, тушью для ресниц, фотореагентами, краской для принтеров [7].

Особое место среди причин АКД занимает аллергическая реакция на резину и ее компоненты. Практически все опрошенные пациенты считали, что единственный метод предотвращения контакта с вредоносными реагентами — это использование латексных перчаток. Почти у каждого третьего больного была выявлена реакция на какие-либо компоненты резины. Прежде всего, был проведен тщательный опрос о возможном контакте с резиной. К профессиональному АКД были отнесены заболевания у медицинского персонала, использующего резиновые перчатки, механика киномонтажа, строителя, имеющего контакт с резиновым клеем. АКД выявляли у большинства пациентов с экземой рук, использующих для защиты резиновые перчатки для работы по дому. У двух мужчин и одной женщины выявляли реакции на презервативы. У двух пациентов были выявлены кожные реакции на резиновый дренаж, используемый после хирургического вмешательства [8, 9, 10].

Для защиты рук всем пациентам с реакцией на резину и ее компоненты было рекомендовано использование перчаток из поливинилхлорида или матерчатой перчатки и сверху латексной. Перчатки предлагалось выбирать неопудренные. Перед использованием перчатки рекомендовали смазывание кожи рук кремом, содержащим защитный силикон, после — мытье рук с мылом и вновь обработку смягчающим кремом. С пациентами обсуждали необходимость исключения контакта с одеждой, содержащей латекс, резиновой обувью, презервативами, резиной, защищающей руль и рычаги автомобиля, теннисными ракетками и др.

Обсуждение

АКД — хроническое заболевание кожи, обусловленное сенсибилизацией к химическим аллергенам, возникающей при контакте кожи с низкомолекулярными компонентами. Эти молекулы конъюгируют с крупными белками, образуя лиганды и хелатоны, распознаваемыми Т-лимфоцитами как чужеродные антигены. Хорошо известно, что клинические проявления АКД полиморфны и могут проявляться по типу эритемы, папул, уртикарий и булл. Своевременная диагностика и устранение причинного химического агента позволяют быстро купировать симптомы и остановить трансформацию дерматита в хроническую форму.

L23 Аллергический контактный дерматит

воспалительное заболевание кожи, возникающее при воздействии на кожу раздражающего вещества, или аллергена.

381 448 людям подтвержден диагноз Аллергический контактный дерматит

0 умерло с диагнозом Аллергический контактный дерматит

0 % смертность при заболевании Аллергический контактный дерматит

Заполните форму для подбора врача

Форма отправлена

Мы свяжемся с вами сразу, как найдем подходящего специалиста

Диагноз Аллергический контактный дерматит ставится женщинам на 40.14% чаще чем мужчинам

158 843

мужчин имеют диагноз Аллергический контактный дерматит. Случаев смерти не выявлено.

смертность у мужчин при заболевании Аллергический контактный дерматит

222 605

женщин имеют диагноз Аллергический контактный дерматит Случаев смерти не выявлено.

смертность у женщин при заболевании Аллергический контактный дерматит

Группа риска при заболевании Аллергический контактный дерматит мужчины в возрасте 55-59 и женщины в возрасте 55-59

Заболевание чаще всего встречается у мужчин в возрасте 55-59

У мужчин заболевание реже всего встречается в возрасте 95+

У женщин заболевание реже всего встречается в возрасте

Заболевание чаще всего встречается у женщин в возрасте 55-59

Особенности заболевания Аллергический контактный дерматит

Отсутствие или низкая индивидуальная и общественная опасность

Краткое описание

Таким образом, причиной этого вида дерматита является фактор внешней среды (в отличие от атопической экземы). Контактный дерматит вызывается различными веществами, которые можно объединить в четыре группы: лекарственные средства, косметические средства, одежда и профессиональные вредности.

Галерея

контактный аллергический дерматит

Этиология

Лекарственные факторы: антибиотики в виде мазей (пенициллин, левомицитин и т.д.).
Косметические факторы: моющие средства (мыла, шампуни и т.д.), ароматические составы (духи, дезодоранты), лосьоны для волос, лак для ногтей, декоративная косметика (грим) и т.д.
Факторы одежды: стиральный порошок, умягчители, красители, синька, пуговицы, крючки, застежки, кожа, резина и полимеры, ювелирные украшения и бижутерия.
Профессиональные факторы: цемент, продукты, содержащие хром (красители, чернила, краски), клеи, пластики, дерево экзотических пород и т.д.
Аллергия на джинсовые застежки

Обратите внимание на места, в которых возникает контактный дерматит — это поможет выявить появление кожных высыпаний на спине у женщин (из-за застежек бюстгальтера). Экзема в области пупка иногда даже называется «аллергия на джинсовые застежки».

Развитие болезни — патогенез

Как правило, контактный дерматит протекает в два этапа: период сенсибилизации (выработки иммунных веществ против аллергии) и период проявления заболевания. Первый чаще всего длится около 2 недель и протекает незаметно. А вот к концу этого срока при накоплении определенных веществ возникает острая аллергическая реакция, которая и дает клинические проявления контактного дерматита.

Аллергическая реакция возникает на месте контакта кожи с аллергеном, например, у женщин на мочках ушей при ношении сережек с добавлением никеля или на руках после использования моющего средства. Заболевание дает о себе знать припухлостью и покраснением кожи с появлением мелких зудящих пузырьков. Со временем они лопаются, обнажая болезненные , а затем подсыхают с образованием корочек.

Клиническая картина

Заболевание может быть острым и хроническим, что определяется частотой контактов с аллергеном. Выраженность симптомов аллергии напрямую зависит от длительности контакта с аллергеном и его химической активности.

Типичными симптомами аллергического контактного дерматита являются кожи»> кожи»> кожи»> кожи, отечность, мокнутие, появление пузырей в месте воспаления. Возникновение выше указанных симптомов сопровождается интенсивным кожным зудом.

Симптомы аллергического контактного дерматита могут располагаться непосредственно в месте контакта с аллергеном так, и располагаться от этой зоны на некотором расстоянии.

Симптомы аллергического контактного дерматита интенсивнее у более молодых пациентов. Также имеется прямая зависимость между дозой поступившего аллергена и выраженностью проявлений.

При длительном течении заболевания (хроническая форма) в месте обычного контакта с аллергеном возникает , значительное , . Возможно появление трещин.

Основные симптомы

Покраснение кожи

При появлении симптома следует обратиться к врачу

12 болезней могут быть причиной, болеют мужчины и женщины, возраст 1-100

Лучшая статья за этот месяц:  Аллергический синусит симптомы и лечение у взрослых

Папулы

18 болезней могут быть причиной, болеют мужчины и женщины, возраст любой

Зуд (Чешится, Кожа чешится, Зудит, Чесотка, Кожный зуд )

Видоизмененное чувство боли, обусловленное раздражением нервных окончаний болевых рецепторов, в совокупностью с другими симптомами может быть признаком заболевания, если симптом возник аномально, обратитесь к врачу

53 болезни могут быть причиной, болеют мужчины и женщины, возраст любой

Диагностика

Стандарта по диагностике заболевания Аллергический контактный дерматит не установлено

Диагноз Аллергический контактный дерматит на 4 месте по частоте заболеваний в рубрике ДЕРМАТИТ И ЭКЗЕМА

Чаще всего встречаются:

Заболевание Аллергический контактный дерматит на 7 месте по опасности заболеваний в рубрике ДЕРМАТИТ И ЭКЗЕМА

В первую очередь необходимо исключить контакт аллергена с кожей, причем навсегда. К материалам, вызывающим негативные реакции, нельзя привыкнуть. Врач в обязательном порядке назначит антигистаминные препараты внутрь и наружно, а при выраженном воспалении — специальные мази, успокаивающие кожу и способствующие ее регенерации.

Контактно-аллергический дерматит — экземоподобное заболевание, которое формируется при непосредственном контакте с кожей веществ, способных вызывать аллергическую реакцию замедленного типа.

Многие вещества, оказывающие раздражающее действие, могут вызывать контактный дерматит без участия аллергического механизма. Эту форму называют «контактный дерматит от раздражения» (irritant dermatitis). Он возникает вследствие контакта с веществами, химически повреждающими кожу.
Существуют еще две формы поражений кожи, близкие к контактному дерматиту: фотоконтактный дерматит и контактная крапивница.

В первом случае механизм развития и клинические проявления сходны с аллергическим контактным дерматитом, но для формирования дерматита, помимо контакта с аллергеном, необходимо воздействие солнечных или длинноволновых ультрафиолетовых лучей. В качестве аллергена в этих случаях обычно выступают лекарственные средства (сульфаниламиды, гризеофульвин, ихтиол, аминазин и другие производные фенотиазина).

Во втором случае общим является только контактный тип воздействия, который вызывает не экземоподобные изменения кожи, а преходящие уртикарные .

Обследование при помощи аппликационного тестирования выборочных групп больных с хроническими кожными заболеваниями показало, что частота контактной сенсибилизации составляет 4—12%. О распространении контактно-аллергического дерматита (КАД) в общей популяции сведений нет.

Этиология. Контактную сенсибилизацию могут вызывать самые разнообразные вещества. Большинство из них представлены гаптенами — химическими веществами относительно простой структуры с низкой молекулярной массой.

Список аллергенов настолько велик, что привести его полностью практически невозможно. Поэтому мы перечислим основные их группы и наиболее часто встречающиеся аллергены:

1) Растительные аллергены. Эти растения содержат в стеблях и листьях жирорастворимые вещества, обладающие свойством сенсибилизировать кожу при непосредственном контакте. Активные аллергены содержатся в листьях примулы, хризантемы, тюльпана.Лекарственные средства могут быть причиной контактно-аллергического дерматита при местном применении для лечебных целей, при профессиональном контакте у медицинских работников и у работников фармацевтической промышленности.

2) Металлы. Самыми частыми аллергенами этой группы являются соли хрома и никеля. Соединения хрома широко применяются во многих производствах. Никель вызывает контактно-аллергический дерматит как при производственном контакте, так и в быту. В быту никелевый дерматит может быть вызван никелированными металлическими украшениями, браслетами, часами, оправой очков, вязальными спицами, ножницами, шпильками для волос, металлическими деталями подвязок, зубными протезами. Аллергенами являются также кобальт, бериллий, ртуть, медь, золото (цианистое золото в золотильных цехах), железо, кадмий, уран, платина. Роль алюминия и серебра незначительна.

3) Косметические средства и предметы парфюмерии в последние годы широко используются не только женщинами, но и мужчинами (дезодоранты, кремы для бритья и после бритья). Косметические средства представляют собой смеси из многих компонентов. Сенсибилизацию могут вызывать консерванты и стабилизаторы.

4) Краски. Краска для волос — одна из самых частых причин контактно-аллергического дерматита. Многие красители для тканей, кожи и других изделий, являющиеся ароматическими амино- и нитросоединениями, обладают выраженной кожно-сенсибилизирующей активностью. Одним из сильнейших контактных аллергенов является динитрохлорбензол, который применяется как исходное вещество для получения сернистых красителей и взрывчатых веществ.

5) Формалин — довольно сильный сенсибилизатор. Применяется в различных отраслях промышленности и в медицине.

6) Натуральные и искусственные полимеры. Натуральные полимеры: каучук, бальзамы, гуммиарабик, канифоль, получаемые из растительного сырья, и шеллак — из смол животного происхождения вызывают контактно-аллергический дерматит относительно редко. Синтетические полимеры (синтетический каучук, смолы и пластические массы), вышли на первое место в качестве причин профессионального контактно-аллергического дерматита. Основным источником сенсибилизации считают не готовые смолы, а продукты неполной полимеризации и различные отвердители. Дерматиты вследствие контакта : изделиями из пластических масс (одежда, обувь) в быту встречаются редко.

Клиническая картина. Анамнез имеет первостепенное значение в диагностике контактно-аллергического дерматита. Больные далеко не всегда могут заподозрить причину своего заболевания, тем более что клинические проявления возникают через несколько суток после начала сенсибилизации: при активных аллергенах—через 5—7сут, при менее активных — через более продолжительное время и при многократных контактах.

Детальный расспрос зависит от локализации дерматита. Так, дерматит век, губ у женщин требует тщательного опроса о применении косметических средств. Часто удается, например, выяснить, что недели за две до появления дерматита женщина начала пользоваться новым сортом помады или теней для век. При дерматите рук необходимо расспросить о возможных профессиональных контактах, детергентах у домашних хозяек, при дерматите мочек ушей и шеи у женщин — об использовании украшений из металла, содержащего никель.

Обострение предсуществующего дерматита, например атопического, побуждает тщательно расспросить о применении медикаментов местного действия. Нередко необходимость дополнительной детализации анамнеза возникает после выявления положительных кожных тестов на аллерген, который не подозревался в качестве причинного.

Выделяют две формы поражений кожи при контактной аллергии — острый контактный аллергический дерматит и контактную экзему.

При острой форме пораженные участки гиперемированы и несколько отечны; в отличие от контактного неаллергического дерматита они не имеют четких границ. В более тяжелых случаях отмечаются везикуляция и мокнутие, в самых тяжелых — образование крупных пузырей. При хронической форме наблюдаются все симптомы экзематизации — , лихенификация, трещины.

Диагноз. Окончательный диагноз контактно-аллергического дерматита подтверждается кожным тестированием с применением аппликационного метода. Положительный эффект элиминации, т. е. обратное развитие дерматита после прекращения контакта с подозреваемым веществом, подтверждает каузальную связь дерматита с этим веществом.

При постановке кожной пробы следует учитывать, что у больного чувствительность кожи выше, чем у здорового человека. Поэтому надо применять низкие концентрации аллергенов.

Дифференциальный диагноз. Морфология элементов контактно-аллергического дерматита неспецифична. Они сходны с элементами при других типах дерматитов и экзем, поэтому предположительный диагноз контактно-аллергический дерматит ставят на основании особенностей локализации и анамнеза. Чаще всего КАД приходится дифференцировать от атопического дерматита, нуммулярной экземы и других видов экзем, псориаза.

Ваш дерматолог


Краткий протокол ведения пациентов в практике семейного врача.

Ассоциация врачей общей практики РФ
Подготовлен в рамках проекта
«Развитие первичной медицинской помощи по принципу семейного врача»
И. Н. Денисов, В. В. Власов, Т. Дедеу, Ж. Жене и др.

Атопический дерматит – воспалительное заболевание кожи, развивающееся на фоне аллергического диатеза, чаще в младенческом возрасте, отличается хроническим рецидивирующим течением, симметричным поражением, зудящими воспалительными элементами с истинным полиморфизмом, возрастной инволюцией. Атопический дерматит может прерваться на любом этапе, но чаще эволюционирует вплоть до 25-30-лет.

Типичный пациент с атопическим дерматитом

· в младенчестве преимущественно поражается кожа лица (за исключением области носогубного треугольника), волосистой части головы, рук, а при диссеминированном поражении – наружные поверхности конечностей и ягодиц; объективно преобладают папуловезикулёзные высыпания с выраженным экссудативным компонентом. Субъективно — мучительный зуд (расчесы)

· в раннем детском и школьном возрасте экссудативные проявления постепенно сменяются лихеноидными: постепенное утолщение и усиление кожного рисунка, кожа становится сухой, отмечаются эрозии, геморрагические корочки, экскориации, болезненные трещины на ладонях, пальцах и подошвах; выраженное мелкопластинчатое и отрубевидное шелушение; характерно поражение в области сгибательных поверхностей конечностей, локтевых и подколенных ямках, шеи, тыльной стороне кистей; к 15-20 годам наблюдается множество экскориаций и геморрагических корочек, локализующихся на лице (периорбитальная, периоральная области), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей. Субъективно — зуд, нарушения сна;

· старше 20 лет: возможны островоспалительные элементы в период обострения; складчатая лихенификация, повышенная сухость кистей, лица, шеи. Субъективно — симптомы сухости кожи.

Факторы риска развития атопического дерматита

  • генетическая предрасположенность;
  • внутриутробные инфекции;
  • нарушения регулирующей функции центральной нервной и вегетативной систем;
  • аэроаллергены, распыленные в воздухе, в том числе – микроклещи домашней пыли, пыльца, перхоть животных;
  • пищевая аллергия у детей раннего возраста;

Индикаторы серьезного течения атопического дерматита:

  • распространённый процесс поражения кожи;
  • выраженное экссудативное воспаление кожи у пациентов старше 20 лет;
  • респираторные проявления атопии;
  • наличие признаков вторичной инфекции;

Психосоциальные факторы риска хронизации процесса и инвалидизации:

  • психоэмоциональные нарушения, вызывающие экссудативное воспаление либо зуд кожи;
  • пассивное курение, приводящие к усилению кожного зуда;
  • производственные факторы;
  • неправильный уход за кожей;

Ведение больного атопическим дерматитом

Диагностика атопического дерматита

  • Абсолютные (обязательные или большие) критерии:
    • зуд кожных покровов;
    • типичная морфология и локализация высыпаний в соответствии с возрастом;
    • хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и осенью.
  • Неабсолютные (дополнительные) критерии:
    • Первая группа:
      • наличие в анамнезе атопии;
      • реакции немедленного типа при проведении кожных тестов;
      • белый дермографизм,
      • феномен замедленного побледнения на холинергические агенты;
      • передняя субкапсулярная катаракта.
    • Вторая группа:
      • ихтиоз ладоней;
      • белый питириаз;
      • волосяной кератоз;
      • бледность лица и тёмное окрашивание верхних век;
      • углубленные морщинки на нижних веках у детей;
      • увеличиение уровня IgE в сыворотке крови; кератоконус;
      • неспецифический дерматит кистей;
      • частые кожные инфекции.

Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо помимо абсолютных признаков, наличие двух или более признаков из первой группы неабсолютных признаков или четырех и более – из второй.

Возможные осложнения атопического дерматита

  • вторичная пиодермия (чаще золотистый стафилококк);
  • респираторные проявления атопии («аллергический марш»).
  • герпетиформная экзема Капоши (чаще вирус простого герпеса);
  • микотическая инфекция (Trichophyton rubrum, у детей – Candida);

Лечение атопического дерматита

Первичная профилактика сенсибилизации пациентов (элиминационные режимы)

Пациентов предупреждают о необходимости соблюдения профилактических мер, исключающих воздействие аэроаллергенов, психических раздражителей, а также соблюдении профилактической диеты в случае установленного аллергена (эмпирически или на основании аллергологического теста).

Отказ больными атопическим дерматитом от применения любых моющих средств (в том числе – содержащих и не содержащих ферментные добавки) на выраженность симптомов заболевания не влияет.

При выборе одежды для больных атопическим дерматитом необходимо учитывать не качество ткани, из которой изготовлена одежда, а её выделка (ткань должна быть мягкой, не раздражающей кожу).

Купирование обострения атопического дерматита

При обострении атопического дерматита — антигистаминные препараты, преимущественно 2-ого поколения:

  • цетиризина дигидрохлорид – лицам старше 12 лет назначается по 1 таб. 1 р/сутки 10-14 дней; в возрасте от 6 до 12 лет – по 1 таб. 1 р/сутки или по ? таб. 2 р/сутки 10-14 дней;
  • лоратадин – лицам старше 12 лет назначается по 1 таб. 1 р/сутки 10-14 дней; детям от 2 до 12 лет назначатся по ? таб. 1 р/сутки 10-14 дней.

При повышенной возбудимости, нарушениях сна и профессии, не связанной с повышенным вниманием, возможно использование антигистаминных препаратов 1-ого поколения:

  • клемастин – лицам старше 7 лет по ?-1 таб. 2 раза/сутки 10-14 дней; внутримышесно – по 2 мл 2 р/сутки 10-14 дней;
  • хлоропирамин – по 1 таб. 3-4 р/сутки во время еды 10-14 дней; внутримышечно по 1-2 мл (2% р-р) 2-3 р/сутки 10-14 дней.
  • дифенгидрамин – взрослым назначается по 0,03-0,05 г 1-3 р/сутки 10-14 дней; внутримышечно 1-5 мл (1% р-р); детям до 1 года – по 0,002-0,005 г, от 2 до 5 лет – по 0,005-0,015 г, от 6 до 12 лет – по 0,015-0,03 г на приём 1-3 р/сутки 10-15 дней;

Наружную терапию проводят с использованием одного из препаратов кортикостероидов 10-14 дней (при остром воспалении — лосьоны и кремы; при хроническом – кремы, мази):

  • гидрокортизона бутират 0,1%, мазь;
  • мометазона фуроат 0,1%, крем, лосьон, мазь;
  • метилпреднизолона ацепонат 0,1%, крем, мазь, жирная мазь, эмульсия;
  • бетаметазона валериат 0,1%, крем, мазь;
  • бетаметазона дипропионат 0,025-0,05%, крем, мазь;

Возможно назначение короткого курса (3-5 дней) топических кортикостероидов высокой активности с последующим переходом на использование топических кортикостероидов низкой или средней активности:

  • клобетазола пропионат 0,05% (крем, мазь), 3-5 дней;
  • гидрокортизон 0,1-1,0% (крем, мазь), 7-10 дней, либо
  • гидрокортизона бутират 0,1%, мазь;

Короткие курсы лечения топическими кортикостероидами (10-14 дней) следует чередовать с назначением курсов индифферентных мазей (5-7 дней) с целью профилактики тахифилаксии.

При уменьшении островоспалительных явлений используют противозудные и смягчающие кожу средства.

Контроль за состоянием аллергического воспаления (базисная терапия)

В качестве базисной терапии используются мембраностабилизаторы, например, кетотифен – по ?-1 таблетке (0,5-1 мг) 2 р/сутки до 3-6 месяцев.

Обучение больного атопическим дерматитом

По возможности пациенты, страдающие атопическим дерматитом, и их родственники должны пройти курс обучения в аллергошколе, где получат основные представления о правильном уходе за кожей, правилах гигиенических мероприятий, в особенности при наличии бытовой и эпидермальной сенсибилизации, мерам профилактики обострений.

Немедикаментозная терапия при атопическим дерматите

Ногти у больного должны быть коротко острижены, чтобы минимизировать вероятность расчесывания и вторичного инфицирования.

С целью уменьшения сухости кожи рекомендуется снижать температуру помещения и повышать влажность воздуха.

Не рекомендуется часто принимать ванну.

После душа кожу следует, не растирая, слегка промокнуть полотенцем с последующим нанесением смягчающего крема или лосьона, пока кожа ещё не высохла.

Критерии эффективности проводимого лечения

Проводимая терапия должна приводить к:

  • уменьшению или исчезновению зуда,
  • нормализации сна.
  • уменьшению выраженности зуда и отёчности при кожных проявлениях,
  • способствовать разрешению высыпаний на коже,

Показания к консультации врача-дерматолога

  • тяжёлое течение атопического дерматита (площадь поражения кожи более 30%);
  • отсутствие эффекта от проводимого вмешательства в течение 5-7 дней.
  • присоединение вторичной инфекции; стероидофобия;
  1. Atopic Dermatitis – a Total Genome-scan for Susceptibility Genes // Acta Derm Venereol., 2004 – Vol. 84. – Suppl. 5. – P. 346-52.
  2. Gu >Первоисточник: www.fammed.ru

Статьи об атопическом дерматите:

Атопический дерматит.
Лекция для студентов лечебного факультета.
Кафедра дерматовенерологии СПбГМА

Атопический дерматит
О. Л. Иванов, А. Н. Львов
«Справочник дерматолога»

Нейродермит
Б. А. Беренбейн
«Диагностика кожных болезней»
Руководство для врачей.

Нейродермит
О. Л. Иванов, А. Н. Львов
«Справочник дерматолога»

Поиск по сайту
«Ваш дерматолог»

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 30.03.2011 Обратная связь Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача — дерматолога.

Аллергический дерматит: протокол

Простой (ирритантный) контактный дерматит (ПКД) возникает в месте воздействия раздражающего агента на кожу или слизистые оболочки, при этомплощадь поражения соответствует площади воздействия раздражителя. Острый ПКД может развиться у любого человека даже после однократного воздействия раздражающего фактора, если оно достаточно по интенсивности и времени, особенно при наличии индивидуальной предрасположенности. Ранее ПКД не связывали с иммунным ответом, в настоящее время установлено, что иммунная система играет ключевую роль в разрешении ирритантных реакций.

Не менее 10% всех визитов к дерматологу связано с наличием у пациента признаков контактного дерматита. Почти 7% профессиональных заболеваний — поражения кожи от воздействия раздражающих агентов. Контактныйдерматит несколько чаще регистрируется у женщин вследствие их более частого контакта с широким кругом раздражающих факторов (косметические и моющие средства, ювелирные украшения и др.).

Аллергический контактный дерматит (АКД) возникает в сенсибилизированном организме. Поражение кожи или слизистых оболочек выходит за пределы места воздействия внешнего раздражителя (аллергена). Возможен диссеминированный и даже генерализованный характер высыпаний. Воспалительная реакция при АКД носит характер гиперчувствительности замедленного типа и возникает через 10—15 дней после первого контакта с аллергеном. Концентрация раздражителя (аллергена), площадь воздействияи путь проникновения в организм определяющего значения не имеют.

  • L23 Аллергический контактный дерматит
  • L23.0 Аллергический контактный дерматит, вызванный металлами
  • L23.1 Аллергический контактный дерматит, вызванный клейкими веществами
  • L23.2 Аллергический контактный дерматит, вызванный косметическими средствами
  • L23.3 Аллергический контактный дерматит, вызванный лекарственными средствами при их контакте с кожей
  • L23.4 Аллергический контактный дерматит, вызванный красителями
  • L23.5 Аллергический контактный дерматит, вызванный другими химическими веществами: цементом, инсектицидами, пластиком, резиной
  • L23.6 Аллергический контактный дерматит, вызванный пищевыми продуктами при их контакте с кожей
  • L23.7 Аллергический контактный дерматит, вызванный растениями, кроме пищевых
  • L23.8 Аллергический контактный дерматит, вызванный другими веществами
  • L23.9 Аллергический контактный дерматит, причина не уточнена.Аллергическая контактная экзема БДУ
  • L24 Простой раздражительный [irritant] контактный дерматит
  • L24.0 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный моющими средствами
  • L24.1 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный маслами и смазочными материалами
  • L24.2 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный растворителями: хлорсодержащей, циклогексановой, эфирной, гликолевой, углеводородной, кетоновой групп
  • L24.3 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный косметическими средствами
  • L24.4 Раздражительный контактный дерматит, вызванный лекарственными средствами при их контакте с кожей
  • L24.5 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный другими химическими веществами: цементом, инсектицидами
  • L24.6 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный пищевыми продуктами при их контакте с кожей
  • L24.7 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный растениями, кроме пищевых
  • L24.8 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный другими веществами: красителями
  • L24.9 Простой раздражительный контактный дерматит, причина не уточнена.Ирритационная контактная экзема БДУ
  • L25 Контактный дерматит неуточненный.

Можно выделить следующие основные клинические разновидности (типы) контактного дерматита:

  • острый контактный (ирритантный) дерматит: развивается, как правило, после однократного контакта с веществами, обладающими выраженными раздражающими свойствами;
  • хронический (кумулятивный) контактный дерматит: развивается после повторных контактов (в течение несколько месяцев и даже лет) с веществами, обладающими более слабыми раздражающими свойствами, в томчисле растворами (моющие средства, органические растворители, мыльные растворы, слабые кислоты и щелочи) или «сухими» раздражителями(низкая влажность воздуха, порошки и пыль);
  • аллергический контактный дерматит: является результатом сенсибилизации иммунной системы к специфическому аллергену или нескольким аллергенам, приводящей к возникновению (или обострению — рецидиву) воспалительной реакции кожи.

Наиболее часто воздействию раздражающих веществ и аллергенов подвержена кожа лица, рук, шеи, подмышечных впадин, волосистой части головы, несколько реже — нижних конечностей, аногенитальной областии ушных раковин.

Клинические проявления острого простого и аллергического контактного дерматита обладают определенным сходством и представлены эритемой, отечностью, буллезными (ПКД) и везикулезными (АКД) высыпаниями, трещинами. Субъективными проявлениями заболевания являются зуд, жжениеи болезненность кожи в области поражения. При АКД высыпания располагаются не только в месте воздействия раздражителя, но и за его пределами.

При хроническом простом контактном дерматите, возникающем вследствие длительного воздействия раздражителя (даже в низких концентрациях), кожный процесс представлен очагами неяркой эритемы, инфильтрации, трещинами, экскориациями и гиперпигментацией. После устранения действия раздражителя патологический процесс может продолжаться длительное время (месяцы, годы).

Основой диагностики являются тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка распространенности и характера морфологических элементов и результаты аппликационных кожных тестов.По показаниям назначается консультация аллерголога.

Ряд заболеваний кожи могут иметь сходную с контактным дерматитом клиническую картину и требуют проведения дифференциальной диагностики. Среди них состояния, при которых кожный патологический процессявляется основным проявлением заболевания (атопический дерматит, дерматофитии, псориаз, себорейный дерматит, чесотка, красный плоский лишай и др.), и ряд системных заболеваний (энтеропатический акродерматит, поздняя кожная порфирия, фенилкетонурия и др.).

  • Регресс высыпаний.

общие замечания по терапии


При контактном дерматите приоритетное значение имеют выявление и устранение воздействия раздражителя.

В случае необходимости, особенно при профессиональном контакте с раздражителями и аллергенами, должна быть подобрана адекватная защита кожного покрова от попадания химических веществ на кожу — спецодежда, правильно подобранные (с учетом специфики раздражающего фактора) перчатки , защитные кремы и мази , корнеопротекторыи эмоленты .

При ПКД часто достаточно применения наружных противовоспалительных средств и, в зависимости от клинической картины заболевания, влаж-но-высыхающих компрессов .Количество исследований, посвященных эффективности применения топических глюкокортикостероидных препаратов при ПКД, невелико, результаты их противоречивы. При АКД, как правило, терапию начинаютс использования глюкокортикостероидных препаратов средней и высокойстепени активности. Вместе с тем, если проявления АКД локализуютсяна лице, веках, в складках и на сгибательных поверхностях конечностей, то целесообразно использовать глюкокортикостероидные препараты с низкой степенью активности .

Эффективность топического применения селективных ингибиторов кальциневрина такролимуса и пимекролимуса, блокирующих выработкуТ-клетками воспалительных цитокинов, при ПКД и АКД пока не нашла свое подтверждение в ходе контролируемых исследований .При выраженном зуде возможно применение антигистаминных препаратов .

Показания к госпитализации.Отсутствуют.

Наружная терапия

  • флутиказон пропионат, крем, мазь 0, 05% 1—2 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 2 недель , или
  • триамцинолона ацетонид, мазь 0, 025%, 0, 1% 1—2 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 2 недель; терапию начинают с препарата концентрацией 0, 1%, затем переходят на препарат концентрацией 0, 025% , или
  • клобетазола пропионат, мазь 0, 05% , 1—2 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 3—4 недель , или
  • бетаметазона валерат, крем, мазь , 1—3 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 2 недель , или
  • мометазона фуроат, крем, мазь 0, 1% , 1 раз в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 2 недель .

Течение контактного дерматита, хотя и нечасто, может осложняться присоединением вторичной бактериальной инфекции. В этом случае показано местное применение антибактериальных препаратов:

  • фузидовая кислота, крем, гель 2% 1—2 раза в сутки наружно тонкимслоем на пораженные участки кожи в течение 1—2 недель или
  • мупироцин, мазь 2% 2—3 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 2 недель .

Если распространенность АКД больше 20% кожного покрова, то показана системная терапия глюкокортикостероидными препаратами:преднизолон 0, 5—1, 0 мг на кг массы тела перорально в течение 5—7 дней с последующим снижением дозы препарата до полной отмены.

Требования к результатам лечения.Регресс высыпаний.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения

При рефрактерном течении АКД возможно использование иммуносупрессивных препаратов: азатиоприна и циклоспорина .В случае хронического, торпидного течения АКД возможно применение фототерапии: UVB- или PUVA-терапии .

При подтверждении контактного дерматита следует исключить возможность контакта с аллергенами, в том числе и профессиональными. Пациентам необходимо знать, что возникшая аллергия является пожизненной и даже кратковременное воздействие аллергена может привести к рецидиву дерматита.

Имеются противопоказания.Проконсультируйтесь с врачом

Атопический дерматит у детей

Код протокола: 09-1076 Профиль: педиатрический Этап:стационар

1. Устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зуда.

2. Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроцирку­ляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи).

3. Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, приводящих к снижению качества жизни больного и инвалидизации.

4. Лечение сопутствующих заболеваний (санация ЖКТ).

5. Достижение клинико-лабораторной ремиссии.

6. Улучшение самочувствия.

Длительность лечения: 12 дней.

Коды МКБ: L20.8 Другие атопические дерматиты

L23 Аллергический контактный дерматит L50 Аллергическая крапивница

Определение: Атопический дерматит — аллергическое поражение кожи, формирующееся в раннем детском возрасте, имеющее стадийное, реци­дивирующее течение, в основе которого лежит наследственная предрас­положенность и IgE-зависимый механизм заболевания, проявляющееся интенсивным зудом, папулезными высыпаниями, лихинификацией. Классификация:

I. .1. истинная экзема; 2. микробная экзема; 3. себорейная экзема.

II. По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

III. По баллам: поражение головы — 1 балл, туловища — 1 балл, конечно­стей — 1 балл

(1 балл — легкое течение, 2 балла — среднетяжелое, 3 балла — тяжелое те­чение).

1. аллергическая реактивность родителей;

2. сложное течение беременности;

3. искусственное вскармливание;

4. частые инфекционные заболевания;

5. аллергены могут быть клещи, домашняя пыль, пыльца, и шерсть жи­вотных;

7. патология ЖКТ.

Поступление: плановое, экстренное

Показания к госпитализации: обострение кожного процесса, зуд.

Необходимый объем обследования перед плановой госпитализацией:

1. Общий анализ крови;

2. Общий анализ мочи;

3. Кал на яйца глист;

4. Соскоб на яйца глист трехкратно.

2. раннее начало (до 2 лет);

3. указание в анамнезе на поражение кожных складок, а также щек у де­тей младше 10 лет.

4. складчатый характер поражения кожи, лихенизация;

5. общая сухость кожи в анамнезе;

6. аллергический ринит или бронхиальная астма в анамнезе, а так же на­личие любого атопического заболевания у родственников (первой сте­пени родства) в возрасте до 4 лет;

7. повышение уровня сывороточного IgE;

8. определение специфических IgE — ИФА — диагностика.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Консультация аллерголога;

2. Консультация педиатра;

3. Исследование на кишечный дисбактериоз;

4. Гистологическое исследование;

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Консультация стоматолога;

2. Консультация невропатолога;

3. УЗИ органов брюшной полости.

Тактика лечения: Учитывая преимущественную роль пищевых аллерге­нов в формировании атопического дерматита, показана пищевая диета с исключением из рациона аллергенов. Исключение (ослабление) влияния пусковых факторов (домашняя пыль, шерсть животных и т.д.). Следую­щий этап включает применение лекарственных препаратов: антигиста- минные препараты 2-3 поколения (лоратадин 25 мг, эбастин 100мг, цети- ризин10,0). Для стабилизации аллергического процесса показано приме­нение стабилизатора клеточных мембран (кетотифен 1 мг/кг) длительно.

Препараты, регулирующие процессы пищеварения. В тяжелых случаях эффективно назначение кортикостероидных препаратов, которые улуч­шают состояние в течение 1-4 недель (преднизолон 30 мг/мл, гидрокорти­зон мазь 1% , бетаметазона дипропенад 15-30 мг).

Степень тяжести атопического дерматита определяется интенсив­ностью кожного зуда, распространенностью кожного процесса, локали­зацией, нарушением сна, наличием кожной инфекции. При появлении высыпаний на коже необходимо прекратить поступление аллергена в организм и промыть желудок и кишечник, показано применение энтеро­сорбентов. Большое внимание уделяется наружной терапии: при экссуда­ции — примочки с 1% танином, с последующей обработкой метиленовой синькой 3-6 дней, затем применение наружных глюкокортикостероидных кремов, гелей, мазей (при хронических процессах), с учетом выраженного противовоспалительного действия глюкокортикостероида (метилпредни- золон 250 мг). В зависимости от стадии и клинической картины болезни средства наружной терапии используют в виде различных лекарственных форм (паста, мазь, крем, лосьон). При обострении пиодермии следует провести курс антибактериальной терапии (на фоне антигистаминных препаратов), кроме того, применяют наружные комбинированные пре­параты (тридерм 1%-10,0; целестодерм Г 0,5%-10,0; адвантан крем 0,1; элоком 15 мг, мазь 0,1). С целью десенсибилизации применяют тиосуль­фат натрия (в/в капельно на физ. растворе). Для восстановления микро­биоценоза кишечника используют продукты обмена молочной кислоты. У части больных в обострении атопического дерматита определенная роль принадлежит патологии гепатобилиарной системы, желудочно-кишечного тракта и поэтому печеночные пробы и исследование кала на дисбактериоз являются для этой группы важными показателями в терапии, назначаются гепатопротекторы (эссенциале 1 мл 50 мг или капсулы 50,0 1- 3 раза в день), а также ферментные препараты (панкреатин 0,5 мг). Учитывая, что у некоторых больных отмечаются изменения со стороны ЦНС, нарушение сна, таким больным дополнительно назначается электросон для седации, а так же психотропные препараты с седативным действием (назначают при необходимости) — оксазепам 10 мг на ночь или феназепам 0,0005г на ночь.

Перечень основных медикаментов:

1. *Лоратадин 10 мг табл.; мазь 15 мг;

2. *Цетиризин 10 мг табл.;

3. *Преднизолон мазь 0,5%;

4. *Гидрокортизон 1%мазь, крем;

5. Тридерм 15 мг табл;

6. Целестодерм Г 15-30 мг табл;

7. Адвантан мазь 15,0;

8. *Тиосульфат натрия 30% 10 мл раствор;

9. *Метилпреднизолон 4 мг табл.; 40 мг, 125 мг, 250 мг, 500 мг порошок для приготовления инъекционного раствора;

10. *Панкреатинтаблетка, капсула с содержанием липазы не менее 4 500 ЕД;

11. *Бетаметазона дипропенад 1 мл раствор амп.;

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Оксазепам 0,01мг табл.;

3. *Феназепам 0,01 мг табл.;

4. Эссенциале1 мл. 50 мг. или капсулы 50,0;

Критерии перевода на следующий этап лечения:

Морские ванны с родоном (озеро Алаколь, Иссык-Куль, Мертвое море).

* — препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

Атопический дерматит. Информация для пациентов

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит. Эффективность и безопасность пимекролимуса у детей

1% крем с пимекролимусом и местные кортикостероиды являются .

Диагностика атопического дерматита

Мелатонин при атопическом дерматите у детей

Как показало плацебо-контролируемое клиническое исследование.

  • Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
  • Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
  • Личная и\или семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
  • Хроническое или рецидивирующее течение.
  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
  • Пищевая и/или лекарственная аллергия.

Герпес на губах (простой герпес). Информация для пациентов

Герпес на губах. Симптомы, диагностика, лечение, профилактик.

Аллергены и атопический дерматит

Герпес-вирусные инфекции

Информация для пациентов. Типы герпесной инфекции. Вирусы .

  • коровье молоко
  • куриное яйцо
  • рыба
  • пшеница
  • соя
  • арахис и орехи

Атопический дерматит и микроорганизмы

Раздражающие факторы

Лабораторные и инструментальные исследования.

  • Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).

Пробиотики и пребиотики в лечении и профилактике атопического дерматита. Результаты мета-анализа

Синбиотики (пробиотики и пребиотики) в лечении и профилактик.

Лечение и профилактика атопического дерматита

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Атопический дерматит. О профилактическом применении увлажняющего крема у новорожденных

Ежедневное применение увлажняющего крема с первого дня жизни.

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные ингбиторы кальциневрина

Системная терапия атопического дерматита

Пеленочный дерматит (опрелости)

Информация для родителей. Симптомы, лечение, профилактика

Аллергический дерматит

Описание

Аллергическим дерматитом называется патология аллергической природы, которая возникает как реакция иммунной системы на раздражитель (аллерген). Чаще всего заболевание развивается у людей, имеющих предрасположенность к появлению аллергических реакций, что происходит из-за сбоев в иммунной системе.

Аллергический дерматит, фото которого вы можете увидеть ниже, может локализоваться на разных участках кожных покровов. Покраснения, волдыри и красные шелушения могут появиться на шее, лице, руках, ногах, спине, волосистой части головы и так далее. Страдать от недуга могут взрослые и дети.

В основе болезни лежит аллергическая реакция медленного действия, поэтому она может развиваться как за несколько часов, так и на протяжении двух-трех недель. Чаще всего заболевание вызывают химические вещества, медикаменты, растительная пыльца, сок или другие вещества.

В зависимости от аллергена аллергический дерматит может быть:

К какому врачу обращаться?

При появлении сыпи на кожных покровах, что сопровождается зудом, отеком или другими неприятными симптомами, необходимо посетить дерматолога. Доктор диагностирует заболевание и исключает развитие других патологий, имеющих подобные симптомы. Чтобы лечение было эффективным, важно определить аллерген. Благодаря этому, удастся устранить или уменьшить контакт с ним. Когда появился аллергический дерматит на лице, руках или других частях тела, консультация аллерголога обязательна.

Аллергический дерматит у взрослых: причины и виды

Аллергический дерматит у взрослых развивается вследствие длительного воздействия организма с аллергеном. Особенностью этой аллергической реакции является то, что в ней принимают участие не антитела, а иммунные клетки под названием лимфоциты. Они имеют свойство скапливаться в местах расположения очагов.

Иногда аллерген имеет очень малые размеры и не может вызвать развитие аллергического дерматита. Но при попадании в кровоток он вступает во взаимодействие с белками крови. Как следствие, образуются соединения, что рассматриваются организмом, как аллергены.

В зависимости от особенностей протекания болезни различают следующие стадии аллергического дерматита:

Причины

Аллергический дерматит, причины появления которого могут быть разными, беспокоит и мужчин, и женщин. В основе лежит аллергическая реакция, поэтому чаще всего им страдают люди с повышенной чувствительностью или наследственной предрасположенностью.

К основным факторам, что вызывают аллергический дерматит кожи, относят:

контакт с химическими веществами (бытовая химия, инсектициды);

косметические средства (краска для волос, крем для рук, тушь для ресниц и так далее);

стрессы и нервные переживания.

Попасть аллерген в организм человека может несколькими путями:

через дыхательную систему;

через внутримышечные или внутривенные инъекции.

Фитодерматит

Аллергический дерматит у взрослых, что вызван влиянием веществ, содержащихся в соке, плодах или пыльце растений, называется фитодерматитом. Высокоаллергенными растениями считаются представители лилейных, лютиковых и молочайных. Возникнуть аллергия также может на цитрусовые и отдельные комнатные растения, например, примулу или растения семейства первоцветных. Кожные покровы при контакте с аллергеном становятся красными, могут появляться пузырьки.

Контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит развивается в случае повторного воздействия раздражителя. При первом контакте с раздражающим фактором наступает так называемая фаза сенсибилизация, во время которой на протяжении двух недель против раздражителя формируется иммунитет. При повторном контакте развивается аллергия, как иммунная реакция организма.

Чаще всего проявляется контактный аллергический дерматит на руках. Аллергеном в большинстве случае выступает:

стиральный порошок и другая бытовая химия;

соли никеля, кольбата и некоторых других металлов;

химические вещества, что применяются в строительстве, на производствах или других отраслях.

Токсидермия

Токсико-аллергический дерматит чаще всего развивается в результате приема лекарственных препаратов. Аллерген может попасть в организм через уколы, желудочно-кишечный тракт или дыхательные пути. Аллергическую реакцию, в результате которой появляется сыпь на коже, могут спровоцировать:

Одни и те же препараты у разных людей могут вызвать разные реакции и проявления болезни. Эритема (покраснения кожи) может наблюдаться на руках, в области паха и на других участках. Также может быть поражена слизистая ротовой полости.

Токсидермия относится к опасным заболеваниям. Аллергический кожный дерматит, вызванный приемом лекарств, может осложниться синдромом Лайелла. Проявляется недуг обычно через несколько дней после того, как прекращено воздействие аллергена. Кожа в местах очагов болезни укрывается пузырьками, что быстро лопаются, а на их месте образуются эрозии. Кроме этого, у пациента наблюдается слабость, повышение температуры, головная боль и другие симптомы. При тяжелой стадии заболевания до 90% кожных покровов может быть отслоенными, что опасно летальным исходом.

Аллергический дерматит у детей

На фото вы можете посмотреть, как выглядит аллергический дерматит у детей. От заболевания могут страдать дети разного возраста. Развитие аллергического атопического дерматита может указывать на сбои в иммунной системе.

К основным факторам, вызывающим болезнь, у детей можно отнести:

неблагоприятную экологическую среду проживания;

В зависимости от возраста ребенка различают три фазы аллергического дерматита:

младенческая. У детей до 2 лет аллергический дерматит проявляется на лбу, щечках, в области ягодиц;

детская. Дети возрастом от 2 до 12 лет чаще всего сталкиваются с аллергией, очаги которой, в первую очередь, локализируются на локтях и под коленными суставами;

подростковая. Имеет такие же симптомы, как у взрослых.

Аллергический дерматит у новорожденных: особенности

Аллергический дерматит у новорожденных может протекать:

В виде экссудативного диатеза, что проявляется покраснением кожных покровов и шелушением. Из-за сильного зуда ребенок становится беспокойным, может наблюдаться потеря веса.

В виде экземы, что сопровождается появлением папул красного цвета, наполненных прозрачной жидкостью.

Аллергический дерматит у грудничка может развиться из-за неправильного питания мамы или приема ею медикаментов при грудном вскармливании.

Классификация аллергического дерматита по МКБ 10

Аллергический дерматит по МКБ 10 имеет следующую классификацию:

L23.0 – болезнь вызвали металлы;

L23.1 – АД, вызванный клейкими веществами;

L23.2 – аллергия на косметику;

L23.3 – заболевание, вызванное приемом лекарств;

L23.4 – контактный дерматит, что спровоцирован красителями;

L23.5 – аллергия на химвещества;

L23.6 – пищевой АД;

L23.7 – аллергия на растения (кроме пищевых);

L23.8 – дерматит, вызванный иными факторами;

L23.9 – кожная аллергия неизвестной этиологии.

Поскольку заболевание не имеет инфекционную природу, оно не передается от человека к человеку. Аллергический дерматит – это реакция иммунной системы на раздражитель.

Диагностировать аллергический дерматит и назначить правильное лечение может только квалифицированный врач. Не занимайтесь самолечением, и посетите доктора перед приемом любых лекарственных препаратов или народных средств.

Симптомы

Когда у человека развивается аллергический дерматит, симптомы заболевания могут быть разными, начиная от покраснений и заканчивая появлением пузырьков, наполненных прозрачной жидкостью. Проявление болезни доставляет человеку много неудобств, поскольку от нее страдают не только кожные покровы, но и весь организм в целом.

Среди главных симптомов аллергического дерматита у взрослых стоит отметить:

  • покраснения;
  • отечность;
  • появление пузырьков;
  • мокнувшие микроявзы;
  • зуд;
  • жжение;
  • появление сухих чешуек на месте волдырей и так далее.

Аллергический дерматит, симптомы у взрослых которого часто схожи с острой формой экземы, усложняет жизнь человека. Нередко у пациента нарушается сон, он становится беспокойным, у него появляется головная боль, слабость и даже температура.

При первом появлении болезни симптомы появляются в месте контакта кожи с аллергеном. При повторном контакте с раздражителем покраснения кожных покровов, отечность и волдыри могут появиться и на других участках тела.

Аллергический дерматит: симптомы у взрослых

Аллергический дерматит – реакция организма замедленного действия, поэтому первые симптомы болезни появляются после длительного контакта кожи с аллергеном. У человека, что обладает повышенной чувствительностью к раздражителю, признаки аллергического дерматита проявляются в несколько этапов:

  • Сначала на коже появляется покраснение. Нередко наблюдается отечность очага заболевания, а также зуд или жжение.
  • Со временем на месте покраснения образуются пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью. Они могут в скором времени лопаться. В этом случае на их месте образуются мокнувшие эрозии. Лечение в этом случае нельзя откладывать, поскольку вырастает риск присоединения инфекции.
  • При отсутствии правильного лечения покраснения и волдыри распространяются на другие участки тела. Происходит интоксикация организма, что проявляется повышением температуры, слабостью, тошнотой, головной болью и другими симптомами.

В зависимости от расположения очагов поражения и вида болезни, аллергический дерматит (симптомы и лечение у взрослых и детей могут отличаться) может по-разному протекать.

Аллергический дерматит на руках

На руках чаще всего проявляется контактный аллергический дерматит, признаки которого отличаются от других форм болезни. Чаще всего аллергеном в этом случае выступает химическое вещество, включая бытовую химию, моющие средства, а также соли металлов.

При развитии АД на руках наблюдаются следующие симптомы:

  • покраснение кожных покровов;
  • утолщение эпидермиса;
  • растрескивание кожи.

Практически всегда руки при аллергическом дерматите сильно чешутся и зудят. В большинстве случаев кожа становится сухой и начинает шелушиться. Иногда на руках появляются мелкие папулы, что через время сливаются в большие волдыри. Они, как пузырьки на других участках, лопаются и покрываются сухой корочкой.

Аллергический дерматит на лице

На лице аллергический дерматит, зуд при котором нарушает сон и нормальную жизнедеятельность человека, протекает в зависимости от степени поражения кожных покровов. В большинстве случаев пациента беспокоят:

  • красные пятна на лице;
  • сильная отечность;
  • появление везикул и папул;
  • сильное жжение или зуд.

Болезнь также может проявляться поражением слизистой, поэтому АД на лице часто сопровождается слезоточивостью, покраснением глаз и насморком. Опасность заболевания кроется в том, что на месте волдырей могут остаться шрамы.

Аллергический дерматит на глазах

Возникает АД у взрослых на глазах вследствие аллергической реакции на тушь, тени или другую косметику. Первыми симптомами заболевания являются покраснение и отечность век, а также близко расположенных кожных покровов. Из-за сильного зуда и жжения человек не может нормально спать, он становится беспокойным и раздражительным.

Симптомы токсидермии

Наиболее опасным видом аллергического дерматита считается токсидермия. При возникновении аллергии на медикаменты на коже появляется везикулезная или папулезная сыпь. Кроме этого, может наблюдаться:

  • поражение слизистой (чаще всего рта, реже – половых органов);
  • образование больших эриматозных пятен;
  • появление гнойных бляшек на кожных покровах;
  • увеличение везикул и папул.

Температура при аллергическом дерматите чаще всего возникает при развитии осложнения – синдроме Лайелла. При этом состояние пациента сильно ухудшается. Его мучают головные боли, озноб, слабость и рвота. В процессе развития болезни может отслоиться от 10 до 90% эпидермиса, что опасно летальным исходом.

Аллергический дерматит: симптомы у детей

У ребенка симптомы аллергического дерматита зависят от его возраста. У малышей до 1,5 лет первые признаки болезни обычно проявляются незначительным покраснением на щечках и в области ягодиц. После кожа на затылке начинает шелушиться.

Сыпь из красных мелких прыщей у маленьких детей может распространяться по всему телу, но чаще всего локализуется:

  • на спине;
  • на волосистой части головы;
  • на руках;
  • на щечках.

Если болезнь не лечить, сыпь начнет превращаться в везикулы, что будут лопаться. Эпидермис в очагах заболевания будет становиться грубым. Поскольку аллергический дерматит чешется, он доставляет малышу сильные страдания.

Сыпь при аллергическом дерматите у детей от 2 до 12 лет может распространяться по всему телу. Нередко небольшие очаги болезни, что локализуются под коленными и локтевыми суставами, на шее или верхней части груди, быстро увеличиваются в размерах и сливаются между собой. Дети в таком возрасте всегда чешут проявления дерматита, в результате чего появляется шелушение и сухие корочки.

Симптомы и лечение аллергического дерматита у детей подросткового возраста не отличается от проявлений болезни у взрослых пациентов.

При появлении первых симптомов у взрослого или ребенка необходимо обратиться к дерматологу. После прохождения медицинского обследования и специальных тестов врач назначит лечение.

Диагностика

Диагностика аллергического дерматита начинает с осмотра пациента врачом-дерматологом, а также составления анамнеза. В большинстве случаев доктор после визуального осмотра может диагностировать болезнь. Но чтобы исключить другие заболевания со схожей симптоматикой, необходимо определить аллерген.

Иногда человеку трудно разобраться, на что появилась аллергия, особенно, если очаги АД расположились на разных участках тела. Доктор проводит детальный опрос, а после делает специальные тесты, которые помогают определить раздражитель. Это помогает прекратить контакт с аллергеном, и начать эффективное лечение.

Если развился аллергический дерматит, анализы крови на содержание иммуноглобулинов могут подтвердить аллергическую природу заболевания. Пациенту необходимо сдать общий и биохимический анализ крови, а также пройти иные исследования и медицинские тесты для оценки общего состояния здоровья больного. Иногда для постановки диагноза нужна консультация таких специалистов:

При аллергическом дерматите на глазах может потребоваться консультация и офтальмолога.

С чего начинается диагностика аллергического дерматита?

После визуального осмотра и сбора анамнеза пациента отправляют сдать кровь на иммуноглобулины. Этот медицинский анализ позволяет установить, что в крови содержится повышенное количество иммуноглобулинов, указывающее на аллергическую природу недуга.

Также пациент сдает общий анализ крови. Повышенное количество эозинофилов, лимфоцитов и СОЭ указывает на развитие аллергического дерматита. Биохимический анализ крови помогает оценить состояние почек, печени и других органов. Запущенная форма болезни часто сопровождается интоксикацией организма, а данный анализ позволяет определить это.

Чтобы результаты не были ошибочными, за 5 дней до сдачи анализов нужно прекратить прием лекарственных препаратов, что содержат кортикостероиды.

Определения аллергена

Ключевая роль в диагностике аллергического дерматита выполняют специальные тесты, помогающие определить аллерген. Иногда в зависимости от места расположения очагов болезни не трудно понять, какое вещество вызвало подобную реакцию. Но в некоторых случаях человек даже не догадывается, что является аллергеном. Пациент может утверждать покраснение и волдыри на руках не от крема, поскольку он применял его и ранее. Но установить это точно поможет специальный тест. А, как известно, лучшая профилактика заболевания – исключение контакта с аллергеном.

Аллергическая проба

Самый простой способ определить раздражитель – провести аллергическую пробу. Человеку вводят под кожу растворы распространенных аллергенов, а также стерильную воду. На месте укола раздражителя появится покраснение или другие проявления аллергии. Место укола стерильной воды должно остаться без изменений.

Аппликационные тесты

Помогают диагностировать аллергический дерматит тесты аппликационные. Благодаря им, можно провести пробы на десятки аллергенов и точно определить раздражителя. Проводится тест при помощи специальной липкой ленты в следующей последовательности:

На спину или в другое не видное место крепиться липкая лента с аллергеном.

Оставляется на 48 часов.

Проверяется аллергическая реакция. Иногда волдыри или покраснения могут появиться сразу после закрепления тестовой ленты.

Все признаки аллергии на тестовые аллергены обычно проходят в скором времени после удаления ленты.

Скарификационные тесты

Еще один метод определения аллергена заключается в проведении скарификационного теста. Для проведения медицинского теста на предплечье пациента делают несколько неглубоких насечек скальпелем. Обычно их количество равняется количеству аллергенов. На насечки наносят возможные аллергены и ждут реакции.


Другие обследования и анализы

Иногда диагностика аллергического дерматита включает в себя более широкий спектр клинических исследований. Если пациент страдает заболеваниями щитовидной железы, ему назначают прохождение соответствующих исследований. Это необходимо для того, чтобы исключить иные болезни воспаления кожи, что могут быть вызванные нарушениями этого органа.

Если развилась нетипичная аллергическая реакция, доктор может назначить биопсию пораженного участка эпидермиса. Кроме этого, иногда пациенту нужно пройти такие обследования:

липидограмму – анализ крови на содержание в ней холестерина;

гемостазиограмму – анализ крови на свертываемость.

Все анализы и исследования назначает врач в зависимости от стадии протекания болезни, её особенностей и возможных осложнений, а также наличия медицинского оборудования в больнице.

Лечение

Аллергический дерматит имеет неприятные симптомы, поэтому большинство людей не откладывают лечение. Покраснение и зуд, которые практически всегда сопровождают эту болезнь, сильно влияют на качество жизни. Проявления болезни не только доставляет пациенту дискомфорт, но и ограничивает его действия (например, нахождение в общественных местах). Лечение аллергического дерматита на лице, спине, руках состоит из нескольких важных этапов:

устранение контакта с аллергеном;

применение препаратов местного действия для восстановления кожных покровов;

прием антигистаминных лекарств.

Особенности лечения аллергического дерматита зависят от особенностей протекания, тяжести и других индивидуальных факторов. В большинстве случаев назначают гормональные препараты – мази с кортикостероидами. Аллергический дерматит, лечение у взрослых которого не сильно отличается от детей, имеет неприятные симптомы, поэтому лечебные действия обязательно направлены на их устранение.

Но перед началом лечения нужно прекратить контакт с аллергеном. В ином случае прием лекарственных препаратов не принесет желаемого результата. В большинстве случае лечить недуг можно в домашних условиях. Госпитализация требуется только при развитии тяжелого осложнения токсидермии – синдрома Лайелла.

Назначить эффективное лечение может только врач, поэтому при появлении симптомов аллергического дерматита необходимо посетить дерматолога и пройти обследование. Народная медицина насчитывает немало рецептов для лечения этого недуга, но перед тем, как проверить эффективность любого средства, проконсультируйтесь с врачом. Иначе вы рискуете усложнить протекание болезни.

Лечение аллергического дерматита у взрослых

Аллергический дерматит, симптомы и лечение которого зависят от вида болезни, может протекать в острой форме либо хронической. Вне зависимости от этого, в первую очередь, необходимо удалить контакт с аллергеном. Попавший на кожу раздражитель смывают водой или протирают влажной салфеткой. Также врач назначает внутрь антигистаминные препараты, которые помогают снять неприятные симптомы, включая покраснение, отечность и зуд.

Местное лечение

Лечение аллергического дерматита у взрослых, как и детей, должно быть комплексным. Наиболее эффективным считается применение местных лекарств, что выпускаются в виде:

Если диагностирован аллергический дерматит, лечение мазью или другим препаратом местного действия наиболее эффективно. Чаще всего применяются мази с кортикостероидами. В их состав входит борная кислота, поэтому они оказывают смягчающее действие на кожные покровы. Мази и кремы отлично снимают отечность, устраняют покраснение и избавляют от нестерпимого зуда. В случаях, когда прием подобных медикаментов противопоказан, подбирают современные негормональные лекарства.

Если аллергический дерматит сопровождается появлением везикул и мокнущими эрозиями, применяют антисептические средства. Также используют влажные компрессы. Места поражения кожи можно смазывать зеленкой, а вот йод использовать нельзя. Если пораженная кожа остается сухой, можно применять нейтральные пасты, тальки и специальные присыпки. В любом случае очаги болезни нельзя мыть с мылом или другими моющими средствами.

Особенности лечения аллергического дерматита у взрослых

Лечение аллергического дерматита у взрослых, фото которого вы можете увидеть ниже, зависит от вида болезни. Важно полностью исключить контакт с раздражителем:

При пищевой аллергии отказаться от употребления запрещенных продуктов.

Если раздражитель химическое вещество, использовать средства защиты (рукавицы, респираторы).

Если аллергию вызывает бытовая химия, средства личной гигиены или косметика, стоит выбирать гипоаллергенные средства.

Исключить контакт с растениями-аллергенами при возникновении фитодермии.

Прекратить прием лекарственных препаратов, если развился токсико-аллергический дерматит.

Для снятия воспаления назначают противовоспалительные препараты, чаще всего – нестероидные. Если присоединилась инфекция, то лечение аллергического дерматита на руках, лице, спине или шее должно включать прием антибиотиков. Перед назначением любого антибактериального средства, проводят тест на аллергию, чтобы исключить ухудшение состояния здоровья.

Уколы при аллергическом дерматите назначаются в случае интоксикации организма. Чаще всего это тиосульфат натрия или Латикорт. Для очищения организма доктор может назначить активированный уголь. Если аллергический дерматит вызван нервными расстройствами или стрессами, лечение включает прием успокоительных препаратов. В случае, когда дерматит на лице имеет осложнение в виде конъюнктивита, назначаются глазные капли или глазная мазь с гидрокортизоном.

Лечение токсидермии

Главная особенность лечения токсико-аллергического дерматита заключается в том, что сначала останавливают действия препарата, вызвавшего аллергию, затем выводят его остатки из организма. В остальном лечение не отличается от других видов АД.

При развитии синдрома Лайелла лечение включает следующие действия:

Пациента помещают в реанимационное отделение.

Назначают высокие дозы глюкокортикоидных препаратов.

Проводят курс лечения антигистаминными лекарствами.

Проводят очищение организма при помощи внутривенных капельниц.

Правильное питание

Питание при аллергическом дерматите должно быть тщательно продуманным. Из рациона необходимо исключить продукты, обладающие повышенной аллергенностью. К таким продуктам относят:

рыба и морепродукты;

красные ягоды и фрукты.

Также следует ограничить употребление сдобной выпечки, цельного молока, пряностей и разнообразных соусов. Диета при аллергическом дерматите у взрослых запрещает употребление жареного, копченного и острого.

Чтобы ускорить процесс выздоровления, меню при аллергическом дерматите должно включать следующие продукты и блюда:

нежирные молочные продукты;

Лечение аллергического дерматита при беременности

Если развился аллергический дерматит при беременности, лечение должно проводится под присмотром врача. Принцип лечение не отличается от лечения АД у взрослых, то есть обязательно назначаются мази или кремы для местного применения, а также антигистаминные препараты. Но любые медикаменты должен подбирать доктор, поскольку прием некоторых препаратов может иметь негативное влияние на развитие плода и беременности в целом.

Лечение аллергического дерматита у детей

Аллергический дерматит, лечение у детей которого имеет схожие принципы с лечением этого недуга у взрослых, вызывает у малышей беспокойство из-за сильного зуда. После устранения контакта кожи с аллергеном пораженные места кожных покровов необходимо протереть ватным тампоном, смоченным в спирте.

Лечение аллергического дерматита у детей проводится в большинстве случае при помощи местных препаратов. Это могут быть мази с кортикостероидами, оказывающее антигистаминное действие на организм. Кремы и мази с борной кислотой помогают быстро снять симптомы, хотя лечение этой болезни у детей обычно затягивается на длительный период. Если ребенка мучает сильный зуд, врач может назначить таблетки глюконата кальция. Чтобы поврежденная кожа быстрее восстановилась, применяют увлажняющие мази.

Питание ребенка при аллергическом дерматите также должно исключать прием высокоаллергенных продуктов. Если малыш еще на грудном вскармливании, то за питанием необходимо следить маме. Народные средства для лечения аллергического дерматита у детей лучше не применять вовсе, либо после консультации врача.

Лекарства

Человек, впервые столкнувшись с аллергией, что проявляется кожными высыпаниями, задается вопросом, чем лечить аллергический дерматит. Комплексное лечение этого недуга обычно требует длительного периода. Чтобы снять неприятные симптомы и устранить причину возникновения аллергии, пациенту прописывают как наружные, так и внутренние препараты.

Антигистаминные препараты при аллергическом дерматите блокируют выработку гистамина, благодаря чему сыпь, покраснения, отечность кожных покровов, мокнувшие эрозии и другие симптомы уменьшаются.

Важную роль в лечении аллергического дерматита играют местные лекарства. Они выпускаются в разных фармакологических формах:

Если дерматит сопровождается мокнувшими эрозиями, доктор назначает гормональные мази и кремы. Мази с кортикостероидами могут быть сильнодействующими (назначаются в тяжелых случаях) или слабодействующими. В редких случаях кортикостероиды назначают в виде таблеток для приема внутрь.

Негормональные местные лекарства не только снимают симптомы, но и оказывают противовоспалительное, противогрибковое и антисептическое действие. Они способствуют заживлению ран и увлажнению кожи, что улучшает её регенеративные способности. Наиболее популярными негормональными средствами лечения аллергического дерматита являются:

Многие кремы и мази обладают противовоспалительным действием. В случае сильного воспаления доктор может назначить антибиотики при аллергическом дерматите для приема внутрь в виде таблеток, сиропов или иных фармакологических формах. При токсидермиии также проводят очищение организма, поэтому курс лечения может включать прием активированного угля, Энтерогеля, Диосмектит и других энтеросорбентов

Антигистаминные препараты

Поскольку АД является проявлением аллергической реакции, для его лечения обязательно применяют антигистаминные препараты. Особенностью этих лекарств является то, что они блокируют выработку гистамина, который и вызывает симптомы заболевания. Антигистаминные препараты чаще всего назначаются в виде таблеток для приема внутрь. При тяжелых формах заболевания врач может назначить уколы, поскольку при введении лекарства внутримышечно, оно начинает действовать через несколько минут.

В зависимости от тяжести болезни, проявления симптомов и индивидуальных особенностей организма доктор может назначить антигистаминные препараты первого, второго или третьего поколения.

Препараты первого поколения отличаются быстродействием, но имеют ряд побочных неприятных эффектов, включая сонливость и галлюцинации. К таким препаратам относятся:

Второе поколение препаратов не имеет столько побочных эффектов, но противопоказаны людям с сердечными заболеваниями и пожилым пациентам. К ним относятся:

Антигистаминные препараты третьего поколения разрешены людям с разными хроническими болезнями. Наиболее распространенными из них являются:

Атопический дерматит у малышей также лечится при помощи антигистаминных препаратов третьего поколения. В большинстве случае применение этих лекарств абсолютно безопасно, поэтому их иногда прописывают при беременности.

Гормональные наружные лекарства

Гормональный крем или мазь от аллергического дерматита врач назначает при сильном воспалительном процессе, сопровождающем болезнь, и мокнувших эрозиях, а также в случаях, когда негормональные средства неэффективны.

Мази с кортикостероидами хорошо подсушивают кожу, устраняют воспалительный процесс и ускоряют заживления ран. Эти препараты не используют для длительного лечения. Курс применения гормонального крема не может превышать 2 недель. Использовать подобные медикаменты можно только по назначению и под контролем врача.

К кортикостероидным относятся следующие препараты:

В большинстве случае гормональные средства не используются для лечения аллергического дерматита на лице. Исключением может быть Гидрокортизон, который назначают при появлении мокнувших эрозий.

Негормональные наружные препараты

Нестероидный крем при аллергическом дерматите, а также другие формы подобных препаратов оказывают комплексное воздействие на кожные покровы. В зависимости от состава наружные препараты, не содержащие гормонов, оказывают следующие действия:

Также в их состав могут входить вещества, оказывающее антигистаминное действие (Гистан). Применение подобных мазей при аллергическом дерматите помогает избавиться от зуда, жжения и сухости кожи, что доставляет дискомфорт. Препараты способствуют заживлению трещин и ран, восстановлению эпидермиса и увлажнению.

К медикаментам наружного применения, которые не содержат в себе гормонов, относятся:

Негормональные кремы используют для детей, поскольку они практически не имеют противопоказаний, и большинство из них можно применять для грудничков. Цинковая мазь при аллергическом дерматите оказывает подсушивающее действие, а также противогрибковое и антисептическое. Поэтому цинковую мазь и другие препараты, содержащие цинк, назначают детям для лечения АД, что сопровождается мокнутием.

Если вы не знаете, чем лечить аллергический дерматит у детей, обратитесь к врачу, который подберет безопасные и эффективные средства.

Если аллергический дерматит, вызван приемом лекарственных препаратов, обязательно проводят очищение организма энтеросорбентами. В этом случае рекомендуется также принимать комплексы витаминов и минералов, и преобиотики для восстановления микрофлоры кишечника.

Народные средства

Лечение аллергического дерматита требует комплексного подхода. Избавление от недуга может проводиться как лекарствами, применяемыми внутрь, так и препаратами для местного лечения. Если развился аллергический дерматит, народные средства также могут прийти на помощь.

Чтобы облегчить зуд, жжение, а также снизить другие неприятные симптомы, применяют местное лечение народными средствами в виде:

протираний отварами трав;

аппликаций и так далее.

Облепиховое масло при аллергическом дерматите используют для приготовления домашней мази. Кроме этого, народная медицина предлагает рецепты отваров трав для приема внутрь. Обычно это лекарственные растения, что обладают противовоспалительными и антисептическими свойствами.

Лечение аллергического дерматита у взрослых народными средствами может проводиться только под присмотром врача, поскольку рецепты нетрадиционной медицины имеют также противопоказания, и в некоторых случаях могут спровоцировать усугубление протекания болезни или развитие осложнений.

Травы при аллергическом дерматите

Лекарственные травы при аллергическом дерматите используют для приготовления:

отваров и настоев для употребления внутрь;

компрессов и высыхающих повязок;

Наиболее часто для борьбы с недугом у взрослых используются такие травы:

Местное лечение травами позволяет ускорить устранение воспалительного процесса, заживления ран и регенерацию поврежденных клеток. Кроме этого, череда при аллергическом дерматите оказывает антисептическое действие, что препятствует распространению инфекции.

Если вы не знаете, чем лечить АД, не торопитесь прибегать к помощи лекарственных растений. Некоторые из них ядовиты, например, чистотел, и требуют очень осторожного применения, поэтому без наставлений доктора их лучше не использовать. А вот ромашка, череда или чай из листьев смородины если и не помогут избавиться от болезни, то не нанесут вреда здоровью точно.

Местное лечение

Наиболее эффективным считается местное лечение аллергического дерматита в домашних условиях. Для этого очаги болезни протирают отварами лекарственных трав, а также готовят компрессы, примочки и мази.

Мазь с облепиховым маслом хорошо заживляет поврежденный эпидермис, а также питает и увлажняет, что способствует скорейшему выздоровлению. А вот от прикладывания кашицы из лука или чеснока лучше отказаться, поскольку жгучие овощи могут вызвать еще большее раздражение кожи.

Дегтярное мыло при аллергическом дерматите нередко применяют для лечения. Дегтярное мыло, которое можно приобрести или приготовить самостоятельно, оказывает противомикробное и противовоспалительное действие. Также оно стимулирует кровообращение, что ускоряет процесс восстановления кожных покровов. Его используют:

для втирающих массажей;

Запрещено применять дегтярное мыло при сильном воспалительном процессе, что сопровождается мокнувшими эрозиями.

Народное лечение при аллергическом дерматите используется, как вспомогательные средства, и только после консультации врача. Не применяется рецепты нетрадиционной медицины для самолечения, чтобы не усугубить болезнь. Для лечения аллергического дерматита у детей народные средства лучше не использовать без рекомендаций доктора.

Аллергический дерматит

Дерматит – острое воспаление кожи, возникающее под воздействием экзогенных или эндогенных факторов. В отличие от экземы, хронического рецидивирующего заболевания с полиморфизмом сыпи и полиэтиологичностью факторов, дерматит имеет более короткое течение (исчезает после устранения факторов) и менее полиморфное проявление.

Этиология и классификация

Аллергический дерматит подразделяется на: 1) контактный аллергический (от воздействия экзоаллергенов – пыльцовых, бытовых, эпидермальных, пищевых, компонентов насекомых); 2) токсико-аллергический (токсидермии, возникающие чаще при парентеральном введении гаптенов, сопровождающиеся выраженными дисметаболическими изменениями вследствие системных поражений кожных покровов); 3) атонический (сочетание атонических респираторных заболеваний с хроническим рецидивирующим поражением кожи — экземой); 4) фиксированную эритему.

Развитию аллергического дерматита способствуют наследственная предрасположенность, эндокринопатии и другие внутриорганные изменения. Среди сенсибилизаторов в развитии АД наибольшее значение имеют различные гаптены в виде лекарственных веществ. В производственных условиях причиной возникновения АД могут быть динитрохлорбензол, фенолформальдегид, эпихлоргидрин, скипидар, соли хрома, никеля, титана, ртути, компоненты акрилнитратов, урсол и др.

При контактном аллергическом дерматите отмечаются моновалентная сенсибилизация, обратное развитие при устранении аллергена. В местах контакта с аллергеном наблюдаются участки гиперемии с наличием отдельных элементов – папул или пузырьков. При возникновении контактного аллергического дерматита имеет значение концентрация аллергена, при повторном контакте дерматит проявляется при минимальных его концентрациях.

Клинические проявления токсидермии отличаются полиморфизмом, диссеминированными высыпаниями в виде сплошной гиперемии, отеком собственно кожи, диффузным распространением различных элементов – папул или розеолезно-эритематозных высыпаний, сопровождающихся интенсивным зудом, общими реакциями (повышением температуры тела, перераспределительным лейкоцитозом).

Атонический дерматит характеризуется рецидивирующим хроническим течением, полиморфностью высыпаний, симметричным расположением элементов на фоне атонических респираторных изменений или пищевой, инсектной аллергии.

Фиксированная эритема появляется на кожных покровах или слизистых оболочках в виде одного или двух пятен с резко очерченными краями размером до 2-8 см. Периферическая зона пятен может быть несколько возвышенной.

При контакте с химическими веществами в условиях производства может развиться простой контактный дерматит, на фоне которого часто возникает контактный аллергический с последующим возможным развитием токсико-аллергического дерматита с полисистемными проявлениями. При контакте с лекарствами вначале это может быть контактный аллергический дерматит (кисти, шея, лицо) или аллергический ринит (в местах наибольшего контакта с аллергенами в виде аэрозолей). Возможна трансформация этих изменений в токсико-аллергическую (в виде токсидермии) или аутоиммунную (синдром Лайелла или Стивенса-Джонсона) реакцию.

1. Отстранение от контакта с аллергеном.

2. Специфическая иммунотерапия заслуживает внимания и осуществляется при аллергии к пыльцовым, бытовым аллергенам.

3. Антигистаминные препараты. Работающим пациентам назначаются антигистаминные препараты второго поколения, не снижающие умственной и физической трудоспособности.

4. При токсидермии: полное отстранение от пищевых аллергенов – голод в течение 3 дней с соблюдением питьевого режима; дезинтоксикационная терапия в виде капельниц с физиологическим раствором; очистительные клизмы; прием энтеросорбентов.

5. При выраженной общей реакции, диссеминированной аллергической, кожной реакции для быстрого устранения их назначаются глюкокортикоидные препараты. При наличии ограниченной (локальной) аллергической реакции могут быть использованы глюкокортикоиды для местного применения – элоком в виде мази или геля 1 раз в сутки.

6. При пищевой аллергии с проявлениями дерматита целесообразно принимать нестероидные противовоспалительные препараты.

Дерматит контактный – местное аллергическое воспаление кожи, которое возникает при применении медикаментов в виде электрофореза, присыпок, мазей, капель. Проявляется также у медицинских работников и сотрудников заводов медицинской и фармацевтической промышленности.

Многие лекарственные препараты и простые химические соединения.

Аллергия клеточного (замедленного) типа. Инфильтрация субэндотелиального слоя кожи и отчасти эпидермиса лимфоцитами, несущими функцию специфических детерминант, способных соединяться с аллергенами и передавать информацию клеткам эпителия, моногистиоцитам кожи.

Инкубационный период длится от нескольких дней до многих месяцев или лет. Жалобы: чувство жжения, напряжение и болезненности кожи, иногда кожный зуд. Объективно: гиперемия и отек кожи, ее утолщение, шелушение; везикулезные, папулезные и другие высыпания. Течение заболевания легкое.

Поражение кожи может быть острым у больных при местном лечении или хроническим у медицинского персонала и сотрудников заводов медицинской и фармацевтической промышленности.

Диагноз ставят на основании анамнеза, типичной локализации поражения кожи при применении лекарственных препаратов, четких границ поражения кожи при использовании лекарственных препаратов в виде электрофореза. Этиологический диагноз ставится врачом-аллергологом с помощью различных вариантов проб с подозреваемыми медикаментами. положительные результаты возникают через 24-48 часов в виде реакции воспалительного типа. При осложнениях, возникающих в период лечения электрофорезом, этиологический диагноз ясен. Кожные пробы можно ставить и методом электрофореза, причем с большей информативностью и минимальным риском для больного.

В первые дни в случаях с большой везикуляцией, мокнутием – смазывание пораженных участков 5-10% раствором калия перманганата, жидкостью Кастеллани, особенно при импетигинизации. В дальнейшем применяются кортикостероидные мази.

Прогноз благоприятный. При профессиональном контактном дерматите – трудоустройство без контакта с лекарственным препаратом, от которого возникло осложнение.

Аллергический дерматит

Описание

Аллергическим дерматитом называется патология аллергической природы, которая возникает как реакция иммунной системы на раздражитель (аллерген). Чаще всего заболевание развивается у людей, имеющих предрасположенность к появлению аллергических реакций, что происходит из-за сбоев в иммунной системе.

Аллергический дерматит, фото которого вы можете увидеть ниже, может локализоваться на разных участках кожных покровов. Покраснения, волдыри и красные шелушения могут появиться на шее, лице, руках, ногах, спине, волосистой части головы и так далее. Страдать от недуга могут взрослые и дети.

В основе болезни лежит аллергическая реакция медленного действия, поэтому она может развиваться как за несколько часов, так и на протяжении двух-трех недель. Чаще всего заболевание вызывают химические вещества, медикаменты, растительная пыльца, сок или другие вещества.

В зависимости от аллергена аллергический дерматит может быть:

К какому врачу обращаться?

При появлении сыпи на кожных покровах, что сопровождается зудом, отеком или другими неприятными симптомами, необходимо посетить дерматолога. Доктор диагностирует заболевание и исключает развитие других патологий, имеющих подобные симптомы. Чтобы лечение было эффективным, важно определить аллерген. Благодаря этому, удастся устранить или уменьшить контакт с ним. Когда появился аллергический дерматит на лице, руках или других частях тела, консультация аллерголога обязательна.

Аллергический дерматит у взрослых: причины и виды

Аллергический дерматит у взрослых развивается вследствие длительного воздействия организма с аллергеном. Особенностью этой аллергической реакции является то, что в ней принимают участие не антитела, а иммунные клетки под названием лимфоциты. Они имеют свойство скапливаться в местах расположения очагов.

Иногда аллерген имеет очень малые размеры и не может вызвать развитие аллергического дерматита. Но при попадании в кровоток он вступает во взаимодействие с белками крови. Как следствие, образуются соединения, что рассматриваются организмом, как аллергены.

В зависимости от особенностей протекания болезни различают следующие стадии аллергического дерматита:

Причины

Аллергический дерматит, причины появления которого могут быть разными, беспокоит и мужчин, и женщин. В основе лежит аллергическая реакция, поэтому чаще всего им страдают люди с повышенной чувствительностью или наследственной предрасположенностью.

К основным факторам, что вызывают аллергический дерматит кожи, относят:

контакт с химическими веществами (бытовая химия, инсектициды);

косметические средства (краска для волос, крем для рук, тушь для ресниц и так далее);

стрессы и нервные переживания.

Попасть аллерген в организм человека может несколькими путями:

через дыхательную систему;

через внутримышечные или внутривенные инъекции.

Фитодерматит

Аллергический дерматит у взрослых, что вызван влиянием веществ, содержащихся в соке, плодах или пыльце растений, называется фитодерматитом. Высокоаллергенными растениями считаются представители лилейных, лютиковых и молочайных. Возникнуть аллергия также может на цитрусовые и отдельные комнатные растения, например, примулу или растения семейства первоцветных. Кожные покровы при контакте с аллергеном становятся красными, могут появляться пузырьки.

Контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит развивается в случае повторного воздействия раздражителя. При первом контакте с раздражающим фактором наступает так называемая фаза сенсибилизация, во время которой на протяжении двух недель против раздражителя формируется иммунитет. При повторном контакте развивается аллергия, как иммунная реакция организма.

Чаще всего проявляется контактный аллергический дерматит на руках. Аллергеном в большинстве случае выступает:

стиральный порошок и другая бытовая химия;

соли никеля, кольбата и некоторых других металлов;

химические вещества, что применяются в строительстве, на производствах или других отраслях.

Токсидермия

Токсико-аллергический дерматит чаще всего развивается в результате приема лекарственных препаратов. Аллерген может попасть в организм через уколы, желудочно-кишечный тракт или дыхательные пути. Аллергическую реакцию, в результате которой появляется сыпь на коже, могут спровоцировать:

Одни и те же препараты у разных людей могут вызвать разные реакции и проявления болезни. Эритема (покраснения кожи) может наблюдаться на руках, в области паха и на других участках. Также может быть поражена слизистая ротовой полости.

Токсидермия относится к опасным заболеваниям. Аллергический кожный дерматит, вызванный приемом лекарств, может осложниться синдромом Лайелла. Проявляется недуг обычно через несколько дней после того, как прекращено воздействие аллергена. Кожа в местах очагов болезни укрывается пузырьками, что быстро лопаются, а на их месте образуются эрозии. Кроме этого, у пациента наблюдается слабость, повышение температуры, головная боль и другие симптомы. При тяжелой стадии заболевания до 90% кожных покровов может быть отслоенными, что опасно летальным исходом.

Аллергический дерматит у детей

На фото вы можете посмотреть, как выглядит аллергический дерматит у детей. От заболевания могут страдать дети разного возраста. Развитие аллергического атопического дерматита может указывать на сбои в иммунной системе.

К основным факторам, вызывающим болезнь, у детей можно отнести:

неблагоприятную экологическую среду проживания;

В зависимости от возраста ребенка различают три фазы аллергического дерматита:

младенческая. У детей до 2 лет аллергический дерматит проявляется на лбу, щечках, в области ягодиц;

детская. Дети возрастом от 2 до 12 лет чаще всего сталкиваются с аллергией, очаги которой, в первую очередь, локализируются на локтях и под коленными суставами;

подростковая. Имеет такие же симптомы, как у взрослых.

Аллергический дерматит у новорожденных: особенности

Аллергический дерматит у новорожденных может протекать:

В виде экссудативного диатеза, что проявляется покраснением кожных покровов и шелушением. Из-за сильного зуда ребенок становится беспокойным, может наблюдаться потеря веса.

В виде экземы, что сопровождается появлением папул красного цвета, наполненных прозрачной жидкостью.

Аллергический дерматит у грудничка может развиться из-за неправильного питания мамы или приема ею медикаментов при грудном вскармливании.

Классификация аллергического дерматита по МКБ 10

Аллергический дерматит по МКБ 10 имеет следующую классификацию:

L23.0 – болезнь вызвали металлы;

L23.1 – АД, вызванный клейкими веществами;

L23.2 – аллергия на косметику;

L23.3 – заболевание, вызванное приемом лекарств;

L23.4 – контактный дерматит, что спровоцирован красителями;

L23.5 – аллергия на химвещества;

L23.6 – пищевой АД;

L23.7 – аллергия на растения (кроме пищевых);

L23.8 – дерматит, вызванный иными факторами;

L23.9 – кожная аллергия неизвестной этиологии.

Поскольку заболевание не имеет инфекционную природу, оно не передается от человека к человеку. Аллергический дерматит – это реакция иммунной системы на раздражитель.

Диагностировать аллергический дерматит и назначить правильное лечение может только квалифицированный врач. Не занимайтесь самолечением, и посетите доктора перед приемом любых лекарственных препаратов или народных средств.

Симптомы

Когда у человека развивается аллергический дерматит, симптомы заболевания могут быть разными, начиная от покраснений и заканчивая появлением пузырьков, наполненных прозрачной жидкостью. Проявление болезни доставляет человеку много неудобств, поскольку от нее страдают не только кожные покровы, но и весь организм в целом.

Среди главных симптомов аллергического дерматита у взрослых стоит отметить:

  • покраснения;
  • отечность;
  • появление пузырьков;
  • мокнувшие микроявзы;
  • зуд;
  • жжение;
  • появление сухих чешуек на месте волдырей и так далее.

Аллергический дерматит, симптомы у взрослых которого часто схожи с острой формой экземы, усложняет жизнь человека. Нередко у пациента нарушается сон, он становится беспокойным, у него появляется головная боль, слабость и даже температура.

При первом появлении болезни симптомы появляются в месте контакта кожи с аллергеном. При повторном контакте с раздражителем покраснения кожных покровов, отечность и волдыри могут появиться и на других участках тела.

Аллергический дерматит: симптомы у взрослых

Аллергический дерматит – реакция организма замедленного действия, поэтому первые симптомы болезни появляются после длительного контакта кожи с аллергеном. У человека, что обладает повышенной чувствительностью к раздражителю, признаки аллергического дерматита проявляются в несколько этапов:

  • Сначала на коже появляется покраснение. Нередко наблюдается отечность очага заболевания, а также зуд или жжение.
  • Со временем на месте покраснения образуются пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью. Они могут в скором времени лопаться. В этом случае на их месте образуются мокнувшие эрозии. Лечение в этом случае нельзя откладывать, поскольку вырастает риск присоединения инфекции.
  • При отсутствии правильного лечения покраснения и волдыри распространяются на другие участки тела. Происходит интоксикация организма, что проявляется повышением температуры, слабостью, тошнотой, головной болью и другими симптомами.

В зависимости от расположения очагов поражения и вида болезни, аллергический дерматит (симптомы и лечение у взрослых и детей могут отличаться) может по-разному протекать.

Аллергический дерматит на руках

На руках чаще всего проявляется контактный аллергический дерматит, признаки которого отличаются от других форм болезни. Чаще всего аллергеном в этом случае выступает химическое вещество, включая бытовую химию, моющие средства, а также соли металлов.

При развитии АД на руках наблюдаются следующие симптомы:

  • покраснение кожных покровов;
  • утолщение эпидермиса;
  • растрескивание кожи.

Практически всегда руки при аллергическом дерматите сильно чешутся и зудят. В большинстве случаев кожа становится сухой и начинает шелушиться. Иногда на руках появляются мелкие папулы, что через время сливаются в большие волдыри. Они, как пузырьки на других участках, лопаются и покрываются сухой корочкой.

Аллергический дерматит на лице

На лице аллергический дерматит, зуд при котором нарушает сон и нормальную жизнедеятельность человека, протекает в зависимости от степени поражения кожных покровов. В большинстве случаев пациента беспокоят:

  • красные пятна на лице;
  • сильная отечность;
  • появление везикул и папул;
  • сильное жжение или зуд.

Болезнь также может проявляться поражением слизистой, поэтому АД на лице часто сопровождается слезоточивостью, покраснением глаз и насморком. Опасность заболевания кроется в том, что на месте волдырей могут остаться шрамы.

Аллергический дерматит на глазах

Возникает АД у взрослых на глазах вследствие аллергической реакции на тушь, тени или другую косметику. Первыми симптомами заболевания являются покраснение и отечность век, а также близко расположенных кожных покровов. Из-за сильного зуда и жжения человек не может нормально спать, он становится беспокойным и раздражительным.

Симптомы токсидермии

Наиболее опасным видом аллергического дерматита считается токсидермия. При возникновении аллергии на медикаменты на коже появляется везикулезная или папулезная сыпь. Кроме этого, может наблюдаться:

  • поражение слизистой (чаще всего рта, реже – половых органов);
  • образование больших эриматозных пятен;
  • появление гнойных бляшек на кожных покровах;
  • увеличение везикул и папул.

Температура при аллергическом дерматите чаще всего возникает при развитии осложнения – синдроме Лайелла. При этом состояние пациента сильно ухудшается. Его мучают головные боли, озноб, слабость и рвота. В процессе развития болезни может отслоиться от 10 до 90% эпидермиса, что опасно летальным исходом.

Аллергический дерматит: симптомы у детей

У ребенка симптомы аллергического дерматита зависят от его возраста. У малышей до 1,5 лет первые признаки болезни обычно проявляются незначительным покраснением на щечках и в области ягодиц. После кожа на затылке начинает шелушиться.

Сыпь из красных мелких прыщей у маленьких детей может распространяться по всему телу, но чаще всего локализуется:

  • на спине;
  • на волосистой части головы;
  • на руках;
  • на щечках.

Если болезнь не лечить, сыпь начнет превращаться в везикулы, что будут лопаться. Эпидермис в очагах заболевания будет становиться грубым. Поскольку аллергический дерматит чешется, он доставляет малышу сильные страдания.

Сыпь при аллергическом дерматите у детей от 2 до 12 лет может распространяться по всему телу. Нередко небольшие очаги болезни, что локализуются под коленными и локтевыми суставами, на шее или верхней части груди, быстро увеличиваются в размерах и сливаются между собой. Дети в таком возрасте всегда чешут проявления дерматита, в результате чего появляется шелушение и сухие корочки.

Симптомы и лечение аллергического дерматита у детей подросткового возраста не отличается от проявлений болезни у взрослых пациентов.

При появлении первых симптомов у взрослого или ребенка необходимо обратиться к дерматологу. После прохождения медицинского обследования и специальных тестов врач назначит лечение.

Диагностика

Диагностика аллергического дерматита начинает с осмотра пациента врачом-дерматологом, а также составления анамнеза. В большинстве случаев доктор после визуального осмотра может диагностировать болезнь. Но чтобы исключить другие заболевания со схожей симптоматикой, необходимо определить аллерген.

Иногда человеку трудно разобраться, на что появилась аллергия, особенно, если очаги АД расположились на разных участках тела. Доктор проводит детальный опрос, а после делает специальные тесты, которые помогают определить раздражитель. Это помогает прекратить контакт с аллергеном, и начать эффективное лечение.

Если развился аллергический дерматит, анализы крови на содержание иммуноглобулинов могут подтвердить аллергическую природу заболевания. Пациенту необходимо сдать общий и биохимический анализ крови, а также пройти иные исследования и медицинские тесты для оценки общего состояния здоровья больного. Иногда для постановки диагноза нужна консультация таких специалистов:

При аллергическом дерматите на глазах может потребоваться консультация и офтальмолога.

С чего начинается диагностика аллергического дерматита?

После визуального осмотра и сбора анамнеза пациента отправляют сдать кровь на иммуноглобулины. Этот медицинский анализ позволяет установить, что в крови содержится повышенное количество иммуноглобулинов, указывающее на аллергическую природу недуга.

Также пациент сдает общий анализ крови. Повышенное количество эозинофилов, лимфоцитов и СОЭ указывает на развитие аллергического дерматита. Биохимический анализ крови помогает оценить состояние почек, печени и других органов. Запущенная форма болезни часто сопровождается интоксикацией организма, а данный анализ позволяет определить это.

Чтобы результаты не были ошибочными, за 5 дней до сдачи анализов нужно прекратить прием лекарственных препаратов, что содержат кортикостероиды.

Определения аллергена

Ключевая роль в диагностике аллергического дерматита выполняют специальные тесты, помогающие определить аллерген. Иногда в зависимости от места расположения очагов болезни не трудно понять, какое вещество вызвало подобную реакцию. Но в некоторых случаях человек даже не догадывается, что является аллергеном. Пациент может утверждать покраснение и волдыри на руках не от крема, поскольку он применял его и ранее. Но установить это точно поможет специальный тест. А, как известно, лучшая профилактика заболевания – исключение контакта с аллергеном.

Аллергическая проба

Самый простой способ определить раздражитель – провести аллергическую пробу. Человеку вводят под кожу растворы распространенных аллергенов, а также стерильную воду. На месте укола раздражителя появится покраснение или другие проявления аллергии. Место укола стерильной воды должно остаться без изменений.

Аппликационные тесты

Помогают диагностировать аллергический дерматит тесты аппликационные. Благодаря им, можно провести пробы на десятки аллергенов и точно определить раздражителя. Проводится тест при помощи специальной липкой ленты в следующей последовательности:

На спину или в другое не видное место крепиться липкая лента с аллергеном.

Оставляется на 48 часов.

Проверяется аллергическая реакция. Иногда волдыри или покраснения могут появиться сразу после закрепления тестовой ленты.

Все признаки аллергии на тестовые аллергены обычно проходят в скором времени после удаления ленты.

Скарификационные тесты

Еще один метод определения аллергена заключается в проведении скарификационного теста. Для проведения медицинского теста на предплечье пациента делают несколько неглубоких насечек скальпелем. Обычно их количество равняется количеству аллергенов. На насечки наносят возможные аллергены и ждут реакции.

Другие обследования и анализы

Иногда диагностика аллергического дерматита включает в себя более широкий спектр клинических исследований. Если пациент страдает заболеваниями щитовидной железы, ему назначают прохождение соответствующих исследований. Это необходимо для того, чтобы исключить иные болезни воспаления кожи, что могут быть вызванные нарушениями этого органа.

Если развилась нетипичная аллергическая реакция, доктор может назначить биопсию пораженного участка эпидермиса. Кроме этого, иногда пациенту нужно пройти такие обследования:

липидограмму – анализ крови на содержание в ней холестерина;

гемостазиограмму – анализ крови на свертываемость.

Все анализы и исследования назначает врач в зависимости от стадии протекания болезни, её особенностей и возможных осложнений, а также наличия медицинского оборудования в больнице.

Лечение

Аллергический дерматит имеет неприятные симптомы, поэтому большинство людей не откладывают лечение. Покраснение и зуд, которые практически всегда сопровождают эту болезнь, сильно влияют на качество жизни. Проявления болезни не только доставляет пациенту дискомфорт, но и ограничивает его действия (например, нахождение в общественных местах). Лечение аллергического дерматита на лице, спине, руках состоит из нескольких важных этапов:

устранение контакта с аллергеном;

применение препаратов местного действия для восстановления кожных покровов;

прием антигистаминных лекарств.


Особенности лечения аллергического дерматита зависят от особенностей протекания, тяжести и других индивидуальных факторов. В большинстве случаев назначают гормональные препараты – мази с кортикостероидами. Аллергический дерматит, лечение у взрослых которого не сильно отличается от детей, имеет неприятные симптомы, поэтому лечебные действия обязательно направлены на их устранение.

Но перед началом лечения нужно прекратить контакт с аллергеном. В ином случае прием лекарственных препаратов не принесет желаемого результата. В большинстве случае лечить недуг можно в домашних условиях. Госпитализация требуется только при развитии тяжелого осложнения токсидермии – синдрома Лайелла.

Назначить эффективное лечение может только врач, поэтому при появлении симптомов аллергического дерматита необходимо посетить дерматолога и пройти обследование. Народная медицина насчитывает немало рецептов для лечения этого недуга, но перед тем, как проверить эффективность любого средства, проконсультируйтесь с врачом. Иначе вы рискуете усложнить протекание болезни.

Лечение аллергического дерматита у взрослых

Аллергический дерматит, симптомы и лечение которого зависят от вида болезни, может протекать в острой форме либо хронической. Вне зависимости от этого, в первую очередь, необходимо удалить контакт с аллергеном. Попавший на кожу раздражитель смывают водой или протирают влажной салфеткой. Также врач назначает внутрь антигистаминные препараты, которые помогают снять неприятные симптомы, включая покраснение, отечность и зуд.

Местное лечение

Лечение аллергического дерматита у взрослых, как и детей, должно быть комплексным. Наиболее эффективным считается применение местных лекарств, что выпускаются в виде:

Если диагностирован аллергический дерматит, лечение мазью или другим препаратом местного действия наиболее эффективно. Чаще всего применяются мази с кортикостероидами. В их состав входит борная кислота, поэтому они оказывают смягчающее действие на кожные покровы. Мази и кремы отлично снимают отечность, устраняют покраснение и избавляют от нестерпимого зуда. В случаях, когда прием подобных медикаментов противопоказан, подбирают современные негормональные лекарства.

Если аллергический дерматит сопровождается появлением везикул и мокнущими эрозиями, применяют антисептические средства. Также используют влажные компрессы. Места поражения кожи можно смазывать зеленкой, а вот йод использовать нельзя. Если пораженная кожа остается сухой, можно применять нейтральные пасты, тальки и специальные присыпки. В любом случае очаги болезни нельзя мыть с мылом или другими моющими средствами.

Особенности лечения аллергического дерматита у взрослых

Лечение аллергического дерматита у взрослых, фото которого вы можете увидеть ниже, зависит от вида болезни. Важно полностью исключить контакт с раздражителем:

При пищевой аллергии отказаться от употребления запрещенных продуктов.

Если раздражитель химическое вещество, использовать средства защиты (рукавицы, респираторы).

Если аллергию вызывает бытовая химия, средства личной гигиены или косметика, стоит выбирать гипоаллергенные средства.

Исключить контакт с растениями-аллергенами при возникновении фитодермии.

Прекратить прием лекарственных препаратов, если развился токсико-аллергический дерматит.

Для снятия воспаления назначают противовоспалительные препараты, чаще всего – нестероидные. Если присоединилась инфекция, то лечение аллергического дерматита на руках, лице, спине или шее должно включать прием антибиотиков. Перед назначением любого антибактериального средства, проводят тест на аллергию, чтобы исключить ухудшение состояния здоровья.

Уколы при аллергическом дерматите назначаются в случае интоксикации организма. Чаще всего это тиосульфат натрия или Латикорт. Для очищения организма доктор может назначить активированный уголь. Если аллергический дерматит вызван нервными расстройствами или стрессами, лечение включает прием успокоительных препаратов. В случае, когда дерматит на лице имеет осложнение в виде конъюнктивита, назначаются глазные капли или глазная мазь с гидрокортизоном.

Лечение токсидермии

Главная особенность лечения токсико-аллергического дерматита заключается в том, что сначала останавливают действия препарата, вызвавшего аллергию, затем выводят его остатки из организма. В остальном лечение не отличается от других видов АД.

При развитии синдрома Лайелла лечение включает следующие действия:

Пациента помещают в реанимационное отделение.

Назначают высокие дозы глюкокортикоидных препаратов.

Проводят курс лечения антигистаминными лекарствами.

Проводят очищение организма при помощи внутривенных капельниц.

Правильное питание

Питание при аллергическом дерматите должно быть тщательно продуманным. Из рациона необходимо исключить продукты, обладающие повышенной аллергенностью. К таким продуктам относят:

рыба и морепродукты;

красные ягоды и фрукты.

Также следует ограничить употребление сдобной выпечки, цельного молока, пряностей и разнообразных соусов. Диета при аллергическом дерматите у взрослых запрещает употребление жареного, копченного и острого.

Чтобы ускорить процесс выздоровления, меню при аллергическом дерматите должно включать следующие продукты и блюда:

нежирные молочные продукты;

Лечение аллергического дерматита при беременности

Если развился аллергический дерматит при беременности, лечение должно проводится под присмотром врача. Принцип лечение не отличается от лечения АД у взрослых, то есть обязательно назначаются мази или кремы для местного применения, а также антигистаминные препараты. Но любые медикаменты должен подбирать доктор, поскольку прием некоторых препаратов может иметь негативное влияние на развитие плода и беременности в целом.

Лечение аллергического дерматита у детей

Аллергический дерматит, лечение у детей которого имеет схожие принципы с лечением этого недуга у взрослых, вызывает у малышей беспокойство из-за сильного зуда. После устранения контакта кожи с аллергеном пораженные места кожных покровов необходимо протереть ватным тампоном, смоченным в спирте.

Лечение аллергического дерматита у детей проводится в большинстве случае при помощи местных препаратов. Это могут быть мази с кортикостероидами, оказывающее антигистаминное действие на организм. Кремы и мази с борной кислотой помогают быстро снять симптомы, хотя лечение этой болезни у детей обычно затягивается на длительный период. Если ребенка мучает сильный зуд, врач может назначить таблетки глюконата кальция. Чтобы поврежденная кожа быстрее восстановилась, применяют увлажняющие мази.

Питание ребенка при аллергическом дерматите также должно исключать прием высокоаллергенных продуктов. Если малыш еще на грудном вскармливании, то за питанием необходимо следить маме. Народные средства для лечения аллергического дерматита у детей лучше не применять вовсе, либо после консультации врача.

Лекарства

Человек, впервые столкнувшись с аллергией, что проявляется кожными высыпаниями, задается вопросом, чем лечить аллергический дерматит. Комплексное лечение этого недуга обычно требует длительного периода. Чтобы снять неприятные симптомы и устранить причину возникновения аллергии, пациенту прописывают как наружные, так и внутренние препараты.

Антигистаминные препараты при аллергическом дерматите блокируют выработку гистамина, благодаря чему сыпь, покраснения, отечность кожных покровов, мокнувшие эрозии и другие симптомы уменьшаются.

Важную роль в лечении аллергического дерматита играют местные лекарства. Они выпускаются в разных фармакологических формах:

Если дерматит сопровождается мокнувшими эрозиями, доктор назначает гормональные мази и кремы. Мази с кортикостероидами могут быть сильнодействующими (назначаются в тяжелых случаях) или слабодействующими. В редких случаях кортикостероиды назначают в виде таблеток для приема внутрь.

Негормональные местные лекарства не только снимают симптомы, но и оказывают противовоспалительное, противогрибковое и антисептическое действие. Они способствуют заживлению ран и увлажнению кожи, что улучшает её регенеративные способности. Наиболее популярными негормональными средствами лечения аллергического дерматита являются:

Многие кремы и мази обладают противовоспалительным действием. В случае сильного воспаления доктор может назначить антибиотики при аллергическом дерматите для приема внутрь в виде таблеток, сиропов или иных фармакологических формах. При токсидермиии также проводят очищение организма, поэтому курс лечения может включать прием активированного угля, Энтерогеля, Диосмектит и других энтеросорбентов

Антигистаминные препараты

Поскольку АД является проявлением аллергической реакции, для его лечения обязательно применяют антигистаминные препараты. Особенностью этих лекарств является то, что они блокируют выработку гистамина, который и вызывает симптомы заболевания. Антигистаминные препараты чаще всего назначаются в виде таблеток для приема внутрь. При тяжелых формах заболевания врач может назначить уколы, поскольку при введении лекарства внутримышечно, оно начинает действовать через несколько минут.

В зависимости от тяжести болезни, проявления симптомов и индивидуальных особенностей организма доктор может назначить антигистаминные препараты первого, второго или третьего поколения.

Препараты первого поколения отличаются быстродействием, но имеют ряд побочных неприятных эффектов, включая сонливость и галлюцинации. К таким препаратам относятся:

Второе поколение препаратов не имеет столько побочных эффектов, но противопоказаны людям с сердечными заболеваниями и пожилым пациентам. К ним относятся:

Антигистаминные препараты третьего поколения разрешены людям с разными хроническими болезнями. Наиболее распространенными из них являются:

Атопический дерматит у малышей также лечится при помощи антигистаминных препаратов третьего поколения. В большинстве случае применение этих лекарств абсолютно безопасно, поэтому их иногда прописывают при беременности.

Гормональные наружные лекарства

Гормональный крем или мазь от аллергического дерматита врач назначает при сильном воспалительном процессе, сопровождающем болезнь, и мокнувших эрозиях, а также в случаях, когда негормональные средства неэффективны.

Мази с кортикостероидами хорошо подсушивают кожу, устраняют воспалительный процесс и ускоряют заживления ран. Эти препараты не используют для длительного лечения. Курс применения гормонального крема не может превышать 2 недель. Использовать подобные медикаменты можно только по назначению и под контролем врача.

К кортикостероидным относятся следующие препараты:

В большинстве случае гормональные средства не используются для лечения аллергического дерматита на лице. Исключением может быть Гидрокортизон, который назначают при появлении мокнувших эрозий.

Негормональные наружные препараты

Нестероидный крем при аллергическом дерматите, а также другие формы подобных препаратов оказывают комплексное воздействие на кожные покровы. В зависимости от состава наружные препараты, не содержащие гормонов, оказывают следующие действия:

Также в их состав могут входить вещества, оказывающее антигистаминное действие (Гистан). Применение подобных мазей при аллергическом дерматите помогает избавиться от зуда, жжения и сухости кожи, что доставляет дискомфорт. Препараты способствуют заживлению трещин и ран, восстановлению эпидермиса и увлажнению.

К медикаментам наружного применения, которые не содержат в себе гормонов, относятся:

Негормональные кремы используют для детей, поскольку они практически не имеют противопоказаний, и большинство из них можно применять для грудничков. Цинковая мазь при аллергическом дерматите оказывает подсушивающее действие, а также противогрибковое и антисептическое. Поэтому цинковую мазь и другие препараты, содержащие цинк, назначают детям для лечения АД, что сопровождается мокнутием.

Если вы не знаете, чем лечить аллергический дерматит у детей, обратитесь к врачу, который подберет безопасные и эффективные средства.

Если аллергический дерматит, вызван приемом лекарственных препаратов, обязательно проводят очищение организма энтеросорбентами. В этом случае рекомендуется также принимать комплексы витаминов и минералов, и преобиотики для восстановления микрофлоры кишечника.

Народные средства

Лечение аллергического дерматита требует комплексного подхода. Избавление от недуга может проводиться как лекарствами, применяемыми внутрь, так и препаратами для местного лечения. Если развился аллергический дерматит, народные средства также могут прийти на помощь.

Чтобы облегчить зуд, жжение, а также снизить другие неприятные симптомы, применяют местное лечение народными средствами в виде:

протираний отварами трав;

аппликаций и так далее.

Облепиховое масло при аллергическом дерматите используют для приготовления домашней мази. Кроме этого, народная медицина предлагает рецепты отваров трав для приема внутрь. Обычно это лекарственные растения, что обладают противовоспалительными и антисептическими свойствами.

Лечение аллергического дерматита у взрослых народными средствами может проводиться только под присмотром врача, поскольку рецепты нетрадиционной медицины имеют также противопоказания, и в некоторых случаях могут спровоцировать усугубление протекания болезни или развитие осложнений.

Травы при аллергическом дерматите

Лекарственные травы при аллергическом дерматите используют для приготовления:

отваров и настоев для употребления внутрь;

компрессов и высыхающих повязок;

Наиболее часто для борьбы с недугом у взрослых используются такие травы:

Местное лечение травами позволяет ускорить устранение воспалительного процесса, заживления ран и регенерацию поврежденных клеток. Кроме этого, череда при аллергическом дерматите оказывает антисептическое действие, что препятствует распространению инфекции.

Если вы не знаете, чем лечить АД, не торопитесь прибегать к помощи лекарственных растений. Некоторые из них ядовиты, например, чистотел, и требуют очень осторожного применения, поэтому без наставлений доктора их лучше не использовать. А вот ромашка, череда или чай из листьев смородины если и не помогут избавиться от болезни, то не нанесут вреда здоровью точно.

Местное лечение

Наиболее эффективным считается местное лечение аллергического дерматита в домашних условиях. Для этого очаги болезни протирают отварами лекарственных трав, а также готовят компрессы, примочки и мази.

Мазь с облепиховым маслом хорошо заживляет поврежденный эпидермис, а также питает и увлажняет, что способствует скорейшему выздоровлению. А вот от прикладывания кашицы из лука или чеснока лучше отказаться, поскольку жгучие овощи могут вызвать еще большее раздражение кожи.

Дегтярное мыло при аллергическом дерматите нередко применяют для лечения. Дегтярное мыло, которое можно приобрести или приготовить самостоятельно, оказывает противомикробное и противовоспалительное действие. Также оно стимулирует кровообращение, что ускоряет процесс восстановления кожных покровов. Его используют:

для втирающих массажей;

Запрещено применять дегтярное мыло при сильном воспалительном процессе, что сопровождается мокнувшими эрозиями.

Народное лечение при аллергическом дерматите используется, как вспомогательные средства, и только после консультации врача. Не применяется рецепты нетрадиционной медицины для самолечения, чтобы не усугубить болезнь. Для лечения аллергического дерматита у детей народные средства лучше не использовать без рекомендаций доктора.

«Контактный аллергический дерматит»

ГОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. Проф. -Ясенецкого

Кафедра кожных и венерологических болезней

Выполнил: ст. 414гр. лечебного факультета

Патогенез аллергического контактного дерматита

5. Каков патогенез аллергического КД (АКД)?

АКД относится к IV типу аллергических реакций — гиперчувствительности замедленного типа. Гаптен (антиген с низкой () молекулярной массой), попадая на кожу, образует гаптен-носитель белковый комплекс, который связывается эпидермальными клетками Лангерганса и в качестве полного антигена представляется Т-хелперам, что завершается выбросом различных медиаторов. В последующем Т — клетки попадают в регионарные лимфатические узлы и продуцируют специфические клетки памяти и Т-эффекторы, которые циркулируют в крови. Этот процесс занимает 5-21 день. При повторном контакте со специфическим антигеном происходит пролиферация активированных Т-лимфоцитов, выделение медиаторов и миграция цитотоксичных Т — клеток, что сопровождается развитием экзематозной воспалительной кожной реакции в месте контакта. Эта фаза длится 48-72 ч. Многие аллергены являются раздражителями, поэтому нередко первоначально развивается раздражение кожи, усиливающее абсорбцию аллергена. В отличие от раздражителей, аллерген обладает относительно низкой концентрацией, которая может быть достаточной, чтобы вызвать воспалительную реакцию.

6. Выделяют ли подтипы АКД?

АКД разделяют на острый и хронический. Острый АКД характеризуется эритемой, отеком, везикулами и зудом. Поражения кожи часто выходят за пределы зоны контакта и становятся генерализованными. Классический пример АКД — дерматит от ядовитого плюща. Хронический АКД проявляется зудом, эритемой, шелушением, лихенификацией, частично — экскориациями. Он весьма напоминает ИКД.

7. Могут ли развиваться уртикарные реакции при контакте с веществом?

Иногда. Аллергическая контактная крапивница развивается при взаимодействии IgE и тучной клетки, что приводит к выделению вазоактивных веществ. Несмотря на то что крапивница появляется на месте контакта, могут одновременно наблюдаться сосудистый отек, анафилаксия, риноконъюнктивит, а также распространенная крапивница. Пример — немедленная реакция на перчатки из латекса у медицинских работников. Неиммунологическая контактная уртикария встречается в тех случаях, когда антиген вызывает выделение медиаторов из тучных клеток без участия антител или оказывает прямое действие на сосуды кожи.

8. Как диагностировать контактную крапивницу?

Для диагностики контактной крапивницы обычно применяется игольчатый тест, заключающийся в нанесении на кожу небольшого количества аллергена и прокола ее иглой. Появление волдыря в течение 15-20 мин означает положительный результат.

Диагностика контактного дерматита

16. Как проводится дифференциальная диагностика КД?

КД, проявляющийся шелушением, эритемой, лихенификацией и/или везикулами, относится к группе экзематозных дерматозов. КД следует дифференцировать от атопического дерматита, нуммулярной экземы, нейродермита, себорейного дерматита, фотодерматозов, дерматофитий, медикаментозных высыпаний и дисгидротической экземы (помфоликс). Диагноз КД устанавливается на основании тщательно собранного анамнеза, содержащего сведения о предшествующих дерматозах, применении медикаментов, воздействии на кожу агентов внешней среды, локализации и течении высыпаний, данных лоскутного теста и теста с едким калием.

17. Является ли зуд диагностическим признаком КД?

Нет, зуд — это неспецифический симптом, встречающийся при многих дерматозах, в т. ч. при АКД и ИКД. Чувство жжения более свойственно ИКД.

18. Какой аллерген определяется наиболее часто при обычном обследовании?

Никель, входящий в состав ювелирных изделий. В США сенситизированы к никелю приблизительно 5,8 % населения, а по данным, полученным при проведении лоскутного теста -10 %. Высокий уровень аллергизации к никелю связан с ношением ушных серег, поэтому этот тип аллергии более распространен среди женщин.

19. Является ли никель самым распространенным аллергеном?

Нет. Ядовитый плющ — самый распространенный аллерген IV типа; к нему чувствительны примерно 50-70 % населения.

20. Если замена косметического средства для кожи привела к исчезновению сыпи у больного, означает ли это, что предыдущее средство не являлось причиной сыпи?

Совсем необязательно. Многие косметические средства содержат одни и те же аллергены (обычно одораторы и консерванты). Более того, в них могут присутствовать вещества, вызывающие перекрестные реакции, что усложняет ситуацию. Например, если у пациента аллергия на местный анестетик бензокаин, ему следует отказаться от применения солнцезащитных кремов, содержащих р-аминобензойную кислоту. Оба вещества относятся к группе р-аминосоединений и вызывают перекрестную реакцию.

21. Может ли развиться АКД на медикаментозные средства?

До 5 % больных хронической экземой отмечают повышенную чувствительность к местным кортикостероидным препаратам (как к самому стероиду, так и к ингредиентам, входящим в состав лекарственной формы). Возможна реакция на увлажняющие препараты; в этих случаях аллегреш ми могут быть ароматизирующие и предохраняющие (консерванты) вещества. У больных дерматитом на фоне венозного стаза повышен риск развития АКД на местные агенты. Высокая чувствительность (АКД отмечается у 50 % пациентов) обусловлена нарушениями барьерной функции кожи вследствие воспаления, что приводит к повышенной абсорбции аллергенов и раздражителей.

22. Какова частота возникновения контактного дерматита у больных атоническим дерматитом?

У больных атоническим дерматитом отмечается относительная Т-клеточная недостаточность (приводящая к развитию герпесной инфекции и бородавок), что предполагает редкое возникновение у них АКД. Некоторые специалисты считают, что у пациентов с атоническим дерматитом повышена чувствительность, поскольку большое количество аллергенов абсорбируется через воспаленную кожу. Вероятно, у больных атоническим дерматитом АКД развивается не реже, чем у здоровых лиц, но риск появления ИКД выше в связи с большим трансэпидермальным выделением воды. Пациенты с атоническим дерматитом и хроническими дерматитами должны избегать контакта с веществами, способствующими развитию АКД: неомицином, ароматизирующими средствами, бензокаином и продуктами, содержащими кватерний (Довисил). В случае присоединения АДК к хроническому дерматиту диагноз и лечение затруднены.

23. Как лечить КД?

У больных АКД необходимо выявить с помощью лоскутного теста аллерген и полностью исключить с ним контакт. Пациент должен знать источники аллергенов и перекрестных агентов. При ИКД необходимо исключить контакт с максимально большим числом раздражителей. Контакт с водой, которая высушивает кожу и вызывает образование трещин, необходимо свести к минимуму. Следует проводить увлажняющие кожу процедуры, защищать кисти перчатками. Системные стероиды применяются только в крайних случаях, компрессы — при наличии везикул. При хроническом течении заболевания основу лечения составляют местные кортикостероиды достаточной потенции и увлажнители.

Распространенность контактных дерматитов

1. Какова распространенность контактных дерматитов (КД)?

Ежегодно в США около 5,7 млн человек обращаются к врачу по поводу КД. Таким образом, это одно из самых распространенных кожных заболеваний.

2. Назовите 2 типа КД, различающиеся патогенетически.

КД относится к воспалительным реакциям кожи, развивающимся в ответ на непосредственное воздействие агентов внешней среды. В зависимости от механизма реакции выделяют неиммунологический (вследствие раздражения) КД и иммунологический аллергический КД. Первый вариант КД встречается в 80 % случаев, второй — в 20 %.

3. Как раздражители вызывают КД?

Более 2800 веществ идентифицированы как контактные аллергены, но практически любое вещество при определенных обстоятельствах может стать раздражителем, в том числе и аллергены. Надежного теста для определения раздражителя нет. Диагноз основывается на анамнезе и клинической картине. Раздражители оказывают прямое токсическое повреждающее действие на кожу. Раздражающее вещество способно вызвать воспалительную реакцию кожи практически у любого человека при соответствующей концентрации и длительности контакта. Кожная реакция зависит от физических или химических свойств вещества, концентрации, длительности экспозиции; имеют также значение возраст пациента, место контакта, наличие дерматита, генетическая предрасположенность и факторы внешней среды — влажность и температура.

4. Назовите 2 подтипа ирритантного КД (ИКД) и опишите их.

ИКД подразделяют на острый токсический и кумулятивный. Острый токсический КД развивается в результате воздействия сильных химических веществ, таких как кислота или щелочь, вызывающих эритему, везикулы, пузыри или деструкцию кожи. Реакция развивается через несколько минут или часов в местах наибольшего контакта. Повреждение имеет четкие границы. В большинстве случаев происходит быстрое разрешение патологического процесса после прекращения действия раздражителя. Хронические кумулятивные реакции — более распространенный тип ИКД. Они обусловлены длительным воздействием слабых раздражителей (мыло, шампунь). Данные дерматиты могут развиваться в течение нескольких недель, месяцев и даже лет и характеризуются эритемой, шелушением, трещинами, зудом, лихенификаций, нечеткими границами.

Локализация контактных дерматитов

9. Почему так важна локализация КД?

Локализация помогает выявить аллерген. Например, экзематозный дерматит дорсальной поверхности стоп с большой вероятностью свидетельствует о реакции на кожу обуви.

Локализация КД и предполагаемый аллерген

Локализация Предполагаемый аллерген

Веки Лак для ногтей, тушь (краска) для глаз, аэроаллергены

Мочки ушей Металлические украшения

Лоб, край волосистой части головы Краска для волос

Лицо Косметика, аэроаллергены

Подмышечная область Дезодоранты

Кисти Перчатки, профессиональные вредности

Талия Эластические ткани

Тыльная поверхность стоп Обувь

10. Перечислите три основные неправильные представления о локализации КД.

I. Дерматит должен быть двусторонним при двустороннем воздействии аллергена (например, обувь и перчатки). В большинстве случаев контактные реакции неоднородны и имеют не одинаковую степень выраженности во всех местах контакта.

II. Сыпь при КД развивается в месте максимального контакта. Аллергены часто попадают на отдаленные участки от места основного соприкосновения. Например, лак для ногтей может быть занесен на веки пальцами.

III. КД не поражает ладони и подошвы из-за толстого рогового слоя. Несмотря на то что наиболее часто поражаются веки, лицо и гениталии, возможность развития КД необходимо учитывать при дифференциальной диагностике экзематозных дерматитов ладоней и подошв.

11. Как проводится лоскутный тест?

Лоскутный тест проводится для диагностики АКД и с целью дифференцировки АКД от ИКД, т. к. клинически и гистологически АКД и ИКД неразличимы. Наиболее широко используется камера Финна. Небольшое количество аллергена помещается в алюминиевые лунки, укрепленные на бумажной ленте. Лента прикрепляется к верхней части спины на 48 ч, а затем удаляется, и проводится первое «чтение» результатов. Поскольку аллергические реакции отсрочены, последующая оценка проводится также через 72,96 ч и даже через 1 неделю после наложения потенциальных аллергенов. Классический положительный аллергический лоскутный тест характеризуется эритемой, отеком, сгруппированными пузырьками, выявляемыми после удаления аллергенов или спустя 2-7 дней. Возможны реакции на раздражители в виде шелушения, пустул, фолликулярных элементов, которые быстро проходят после удаления ленты.

Аппликационный и лоскутный тесты

12. Какие вещества используются при проведении стандартного лоскутного теста?

Обычно применяются стандартные панели, в состав которых входят 20 аллергенов. Однако при этом выявляется чувствительность только к 75-80 % наиболее распространенных аллергенов.

Часто требуются дополнительные тесты со специальными антигенами. Тестирование проводится только с известными веществами в общепринятых концентрациях.

Бензокаин 5 % Местные анестетики

Сульфат никеля 2,5 % Металлические украшения

Бихромат калия 0,25 % Кожа, цемент

Неомицина сульфат 20 % Местные антибиотики

р-Фенилендиамин 1 % Краска для волос

Этилендиамин 1 % Наружные средства

Циннамальдегид 1 % Косметика

Бальзам перуанский 25 % Косметика, медикаменты

Формальдегид 1 % Презервативы, изделия из ткани

Кватерний-15 2 % Косметика

Ланолин спиртовой 30 % Наружные средства

Эпоксидная смола 1 % Клеи, пластики

p-tert-Бутилфенол-формальдегидная смола 1 % Клеи

Колофоний 2 % Адгезивы

Меркаптобензотиазолин 1 % Резина, фунгицидные средства

Карбамикс 3% Резина, фунгицидные средства

Тираммикс 1 % Резина, фунгицидные средства

Меркаптомикс 1 % Резина, фунгицидные средства

Черная резина 0,6 % Черная резина

13. Правда ли, что опытный врач не нуждается в проведении лоскутного теста?

Многие клиницисты уверены в том, что тщательно собранного анамнеза и осмотра достаточно для диагностики АКД. По их мнению, лоскутный тест необязателен, т. к. АКД и ИКД можно различить по клинической картине. Результаты исследований, тем не менее, свидетельствуют о том, что врачи часто ошибаются при определении причины (аллерген или раздражитель) КД. Установлено, что даже опытные дерматологи правильно выявляют аллерген только в 50 % случаев. Постановка лоскутного теста — единственный метод, позволяющий различить АКД и ИКД.

14. Что такое «раздраженная спина»? «Раздраженная спина», или синдром «возбужденной» кожи, встречается при резко положительном лоскутном тесте, приводящем к повышению чувствительности всей кожи и положительным реакциям на всех участках (см. рисунок). В этих случаях следует через некоторое время провести повторное тестирование, поскольку результаты могут быть ложноположительными. Механизм этой реакции неясен; наиболее часто она развивается на никель и хром.

15. Что такое повторный открытый аппликационный тест (ПОАТ)?

Этот тест применяется в тех случаях, когда лоскутный тест отрицательный, однако очень много клинических данных, говорящих о наличии АКД. Необходимо помнить, что лоскутный тест — это одномоментный окклюзионный тест, который не всегда улавливает агент, действующий на кожу ежедневно в низких концентрациях. При проведении ПОАТ предполагаемый аллерген наносится на предплечье два раза в день в течение 1 недели. Положительный тест проявляется локализованным дерматитом.

Автореферат и диссертация по медицине (14.03.09) на тему: Аллергический контактный дерматит: особенности эпидемиологии, диагностики и лечения у подростков Ставропольского края

Автореферат диссертации по медицине на тему Аллергический контактный дерматит: особенности эпидемиологии, диагностики и лечения у подростков Ставропольского края

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ: ОСОБЕННОСТИ ЭПИДЕМИОЛОЩИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ У ПОДРОСТКОВ СТАВРОПОЛЬСКОГО КРАЯ

14.03.09 — клиническая иммунология, аллергология

АВТОРЕФЕРАТ на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ставропольской государственной медицинской академии» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Научный руководитель: доктор медицинских наук

Уханова Ольга Петровна

Официальные оппоненты: Елисеев Юрий Юрьевич

доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой общей гигиены и экологии ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздравсоцразвития России.

Барычева Людмила Юрьевна

доктор медицинских наук, профессор кафедры детских инфекционных болезней, ГБОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России

Ведущая организация: Федеральное государственное

бюджетное учреждение Государственный научный центр «Институт Иммунологии» Федерального медико-биологического агентства России

Защита состоится «29 » мая 2012 г. в 9 часов на заседании диссертационного совета Д 208.094.02 при Саратовском государственном медицинском университете имени В.И. Разумовского по адресу: 410012, г. Саратов, ГСП, ул. Большая Казачья, 112.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке при Саратовском государственном медицинском университете имени В.И. Разумовского.

Автореферат разослан « 28 » апреля 2012 г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета, доктор медицинских наук,

профессор Козлова И.В.

Аллергический контактный дерматит (АКД) — одно из самых распространенных заболеваний, которое наблюдается у 2-2,5% населения Земли (Иванов О. Л., 2010; Иванов О Л., 2007; Львов А.Н., 2008; Феденко Е.С., 2004,2005). АКД является заболеванием, которое значительно снижает качество жизни пациентов: отрицательно влияет на их учебу, социальную адаптацию и профессиональную деятельность (Гуссенс А, 2008; Измерова Н.И. 2003).

Наиболее часто аллергический контактный дерматит встречается среди взрослого населения, однако с развитием косметологии, фармакологии и химической промышленности все чаще регистрируются случаи АКД у детей и подростков (Хамаганов И.В., 2007).

Различные эпидемиологические исследования в Европе и Америке раскрывают актуальность заболеваемости АКД населения различных возрастных категорий (Кузьмина Л.П., 2007; Лазарашвили H.A., 2007; Лымин В.А., 2010, 2007; Орлов Е.В., 2001; Малышев H.A. и др., 2008). В России, к сожалению, за последние 20 лет подобные исследования в популяции детей и взрослых не проводились. Согласно же ежегодным статистическим данным заболеваемости населения РФ, аллергический контактный дерматит диагностирован у 2% населения, что противоречит международным эпидемиологическим исследованиям (Гуссенс А., 2008).

В Европе наиболее распространенной является сенсибилизация к никелю, кобальту и хрому. В Японии и Азии основными аллергенами является парафенилендиамин, ланолин, смолы и УФ-поглотители. В Америке наибольшие проблемы создает включение в повседневную жизнь людей ланолина, смол, металлов, латекса и поверхностно активных веществ. В России всё чаще появляются публикации о сенсибилизации больных к латексу, металлам, красителям, топическим лекарственным препаратам и консервантам (Галлямова Ю.А., 2008; Геп-пе H.A. и др., 2008; Локтионова О.В., 2008; Мачарадзе Д.Ш., 2005). Однако количество этих статей относительно небольшое и пока, к сожалению, не полностью раскрывается решение данной проблемы в практическом здравоохранении.

Таким образом, появляется популяция пациентов, страдающих непереносимостью металлов, контрастных веществ или местных анестетиков. Оказание своевременной медицинской помощи, таким пациентам, впоследствии, становится затруднительным при плановых

или экстренных вмешательствах в лечебных учреждениях (шунты, протезы, штифты, контрастные вещества, ортопедическое оборудование и т.д.). Такая ситуация увеличивает затраты пациента и лечебного учреждения на диагностику и лечение как основного заболевания, так и контактного аллергического дерматита.

Поэтому, с нашей точки зрения, наиболее актуальным, является своевременное выявление у детей и подростков сенсибилизации к низкомолекулярным веществам, а также проведение лечебно-профилактических мероприятий у данной категории пациентов.

Для оказания высококвалифицированной лечебно-диагностической помощи на амбулаторном этапе необходимо использовать доступные, современные, стандартизированные и безопасные инструменты диагностики аллергического контактного дерматита, разрешенные к применению у детей и взрослых. В России существует проблема регистрации и использования таких методов диагностики АКД у детей в практическом здравоохранении. Данные методы диагностики АКД имеют ограничения до 18 лет (Кочеткова И.О., 2004). Подобная ситуация лишает возможности аллерголога-иммунолога и педиатра провести качественную диагностику или дифференциальную диагностику АКД и выявить причиннозначимый аллерген у пациента.

Таким образом, изучение распространенности АКД, поиск современных и безопасных инструментов диагностики и лечения данного заболевания, а также выявление сенсибилизации к низкомолекулярным аллергенам у подростков, проживающих в Ставропольском крае, явились основой данного исследования.

Изучить особенности эпидемиологии, диагностики и лечения аллергического контактного дерматита у подростков, проживающих в Ставропольском крае.

1. Выявить распространенность аллергического контактного дерматита среди подростков, проживающих в Ставропольском крае.

2. Выявить основные причиннозначимые аллергены развития аллергического контактного дерматита у подростков.

3. Оценить информативность и безопасность использования основных инструментов специфического аллергологического исследования у подростков в амбулаторно-поликлинической практике.

4. Разработать принципы ступенчатой диагностики и патогене-

тической терапии при развитии локального воспаления кожи после патч-теста.

5. Разработать схему и оценить эффективность терапии аллергического контактного дерматита нативной термальной водой у подростков в Ставропольском крае.

Научная новизна работы

Впервые показана высокая распространенность АКД среди подростков Ставропольского края.

Впервые для диагностики АКД у подростков был использован стандартизированный аппликационный тест с низкомолекулярными аллергенами.

Впервые, на достаточном клиническом материале, показана высокая информативность, безопасность и удобство аппликационного теста с низкомолекулярными аллергенами на амбулаторно-поликлиническом этапе.

Впервые с использованием патоморфологического анализа проведено исследование структурных изменений кожи подростков в период обострения и на фоне лечения АКД.

Разработана и оценена эффективность комплексной схемы лечения аллергического контактного дерматита нативной термальной водой станицы Суворовская, как дополнительный метод комбинированной терапии АКД с использованием природных ресурсов Ставропольского края.

Практическая значимость работы.

Доказана высокая диагностическая ценность аппликационного стандартизированного теста в амбулаторно-практической деятельности врачей педиатров, аллергологов-иммунологов и дерматологов при

Предложен алгоритм и критерии диагностики и дифференциальной диагностики АКД у подростков.

Разработаны региональные стандарты диагностики и лечения АКД у детей Ставропольского края.

Проведенные эпидемиологические исследования позволили своевременно выявить сенсибилизацию подростков к низкомолекулярным аллергенам и на ранних стадиях выявить АКД.

Разработанная схема бальнеотерапии аллергического контактного дерматита у подростков позволит безопасно и эффективно использовать природные ресурсы Ставропольского края в практическом здравоохранении.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

В Ставропольском крае наблюдается высокая распространенность аллергического контактного дерматита среди детей и подростков.

Основными причиннозначимыми аллергенами АКД у детей и подростков Ставропольского края являются никеля сульфат, парафе-нилендиамин, тиомерсал и ланолин.

Безопасным «золотым стандартом» диагностики АКД у детей в амбулаторно-поликлинической практике является аппликационный тест с низкомолекулярными аллергенами.

Использование топических глюкокортикостероидов после положительного патч-теста с лечебно-профилактической целью до полного восстановления структуры кожи является обязательным для каждого пациента с верифицированным АКД.

Использование в комплексном лечении подростков с АКД бальнеотерапии является безопасным и эффективным.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследований внедрены в региональные стандарты диагностики и лечения АКД у подростков Ставропольского края. Полученные данные используются в лекциях и практических занятиях на сертификационных циклах с врачами педиатрами, терапевтами, аллергологами-иммунологами, дерматологами и ВОП, в работе кафедры ИПДО клинической фармакологии, бактериологии, аллергологии и иммунологии Ставропольской государственной медицинской академии, а так же в работе врачей ГБУЗ «Краевого клинического кожно-венерологического диспансера», Ставропольского городского аллер-гологического центра больницы им. Г.К. Филиппского и консультативно-диагностическом приёме аллерголога-иммунолога АНМО «Ставропольского краевого клинического консультативно-диагностического центра».

По материалам диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 3 — в изданиях, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов докторских и кандидатских диссертаций.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы исследования», 4 глав собственных исследований, заключения, выво-

дов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 35 таблицами и 74 снимками. Список используемой литературы включает 147 источников, из них 54 отечественных и 93 зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования.

Этапы проведения исследования

Для решения поставленных в диссертационном исследовании задач работа проводилась в несколько этапов.

Мы проводили анализ 1629 анкет. Из них 811 анкет заполнили

девушки и 818 юноши.

На втором этапе из 1629 случаев обращения для дальнейшего клинического и аллергологического обследования, на основании медицинских амбулаторных карт формы №025/у-87, №112у и формы кожного тестирования №314/у, клинической картины и анкет, было отобрано 326 больных с диагнозом АКД. Диагноз «Аллергический контактный дерматит» был окончательно подтвержден на основании комплексного обследования, анамнеза и положительного аппликационного теста — «Аллертест» (Thin-layer Rapid Use Epicutaneous Test «Mecos laboratories AS», Дания).

На третьем этапе с целью изучения морфологических изменений и характера лейкоцитарной инфильтрации в коже при АКД у 10-ти подростков (в период обострения и на фоне лечения) после письменного согласия родителей выполнялось гистологическое исследование биоптатов пораженных участков кожи.

На четвертом этапе исследования для оценки эффективности предлагаемого метода лечения все больных АКД были разделены на две группы сопоставимые по возрасту, полу и тяжести клинических симптомов:

1-я основная группа — 214 больных АКД, в комплексное лечение которых была включена бальнеотерапия.

2-я группа сравнения — 112 больных АКД, получавших лечение по общепринятой методике топическими глюкокортикостероидными препаратами: 0,1% мегилпреднизолона ацепонатом или мометазона фуро-атом 0,1 % в виде мазей, используемых 1 раз в сутки в течение 30 дней.

Пациенты основной группы (214 больных) дополнительно к общепринятой схеме лечению АКД получали бальнеотерапию. Лечение больных АКД с использованием бальнеотерапии и оценка его эффективности осуществлялось на базе лечебницы в станице Суворов-

ской, расположенной непосредственно на скважине №1. 214 подростков купались в бассейнах с нативной термальной водой при температуре 38-39°С в течение 15 минут, 3 раза в день, ежедневно 15 дней.

Потом в течение 15 дней пациенты получали ванны на пораженные участки кожи термальной водой 3 раза в день в домашних условиях при температуре 25°С. Следующие 30 дней за пациентами проводилось наблюдение, они не получали глюкокортикостероидной терапии и бальнеотерапии. Практически все (99,5%) пациенты соблюдали элиминационный режим и специфическую гипоаллергенную диету. Дополнительных лекарственных препаратов топического и системного действия (антигистаминнЫе препараты, антилейкотриеновые препараты, системные ГКС, лечебные косметические средства) пациенты не получали. В целом, наблюдение за каждым пациентом осуществлялось в течение года.

Критериями включения в группы считались:

1) возраст от 15 до 17 лет;

2) клинически и специфически верифицированный диагноз

3) стероидофобия подростков и их родителей (для бальнеотерапии);

4) хронизация кожного процесса.

Критериями исключения из групп считались:

1) одновременное участие в другом клиническом исследовании;


2) несоответствие критериям включения;

3) наличие какой-либо терапии АКД в течение последних шести месяцев;

4) сердечнососудистая, дыхательная, печеночная, почечная недостаточность в стадии декомпенсации;

5) злокачественные новообразования и заболевания крови;

6) психические нарушения;

7) отказ родственников пациента от проведения лечения.

Прекращение лечения осуществлялось в случае:

1) завершения исследования согласно протоколу;

2) индивидуальной непереносимости метода;

3) отказа родственников пациентов от предлагаемых методов диагностики и лечения АКД.

Оценка эффективности терапии АКД проводилась в течение 1 года диспансерного наблюдения за больными по следующим критериям:

1. Динамика основных клинических симптомов АКД в течение первых 2-х месяцев от момента начала лечения.

2. Катамнестические данные в отношении частоты обострений АКД на протяжении 1 года наблюдения.

3. Оценка объективной оценки эффективности терапии проводилась по шкале SCORAD (для детей старше 2 лет до и после проводимой терапии).

Специфические аллергологические методы исследования

Для постановки патч-теста использовались стандартные наборы «Аллертест» (Thin-layer Rapid Use Epicutaneous Test «Mecos laboratories AS», Дания). После полученного предварительного письменного согласия родителей на проведение кожных тестов, в условиях процедурного кабинета аллергологии-иммунологии на обезжиренную кожу пациента без невусов, акне, татуировок, родимых пятен, рубцов, аллергических проявлений и др. наносили полосы с последующей регистрацией даты и времени постановки теста.

Согласно рекомендациям Международной группы контактного аллергического дерматита (ICDG), оценка патч-теста проводилась через 48 часов, 72 ч. и 96 ч. с 30 минутной паузой после снятия полос. Оценка патч-тестов проводилась по критериям, предложенным компанией производителем.

Выявление наличия сопутствующей аллергопатологии I типа у 326 больных осуществлялась после постановки кожных проб (прик-тест) со стандартным набором небактериальных аллергенов в концентрации 7.500±2.500 PNU/мл производства НПО «МИКРОГЕН» (Ставрополь), НИИ вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова (Москва).

Кожные пробы проводили уколом в кожу на глубину не более 1,0 — 1,5 мм (без повреждения кровеносных сосудов) специальным ланцетом «Allergopharma» (Германия) через каплю аллергена. Оценка прик-тестов проводилась по стандартным критериям.

Методы комплексного морфологического исследования кожи

Биопсия кожи пациентам проводилась хирургом ГУЗ «СККЦ СВМП» в процедурном кабинете, при соблюдении всех правил асептики и антисептики. Образцы ткани фиксировали 4% раствором пара-формальдегида и постфиксировали 0s04. Срезы получали на ультратоме LKB-III и окрашивали гематоксилином 20 мин., эозином 5 сек.

и красящим спиртом 95% 2 мин.

С помощью камеры DCM35 (350К pixels, USB 1.0) Digital

Camera for Microscope, через микроскоп «МИКМЕД-5» с показателем преломления иммерсионного масла nQ=l,516, бинокулярной насадкой, увеличением материала в 1000 раз были получены микрофотографии биоптатов кожи исследуемых пациентов. Работу проводили в лаборатории краевой судебной экспертизы с разрешения начальника ГБУЗ Ставропольского края «Бюро судебной экспертизы», заслуженного врача РФ, к.м.н. Копылова А.В.

Статистическая обработка полученных результатов

Статистическая обработка эмпирических данных проводилась на компьютере PENTIUM IV с использованием программ «Statistika for Windows 6.0» и «Microsoft Excel 97 for Windows». Общие цели и задачи исследования, а также частная специфика анализируемых нами переменных потребовали выполнения следующих процедур:

1) расчет элементарных статистик — средние значения (М) и ошибки средних (m);

2) сравнение качественных параметров в исследуемых группах с помощью непараметрических методов %2, у2 с поправкой Йетса;

3) сравнение количественных показателей с помощью критерия Манна-Уитни и Стьюдента (t);

4) сравнение показателей до и после лечения с помощью критерия Вилкоксона.

Использованные методы статистического анализа не требуют специального контроля за достаточностью числа наблюдений. Все допустимые оценки и заключения делаются на основании автоматического учета имеющихся эмпирических данных. В качестве критерия статистической достоверности полученных результатов избрана общепринятая в медицине величина нулевой гипотезы р Шишалова, Татьяна Николаевна :: 2012 :: Саратов

Глава 1. Обзор литературы.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Этапы проведения исследования.

2.2. Схемы лечения АКД с применением бальнеотерапии и стандартных методов лечения, критерии оценки эффективности терапии.

2.3. Клинические методы исследования.

2.4. Методы комплексного морфологического исследования кожи.

2.5. Статистическая обработка полученных результатов.

Глава 3. Собственные исследования.

3.1. Эпидемиологические данные распространенности контактного аллергического дерматита у подростков Ставропольского края.

3.2. Клиническая характеристика больных аллергическим контактным дерматитом.

3.3. Морфологические критерии диагностики контактного аллергического дерматита.

3.4. Оценка эффективности лечения контактного аллергического дерматита у подростков с применением бальнеотерапии.

Введение диссертации по теме «Клиническая иммунология, аллергология», Шишалова, Татьяна Николаевна, автореферат

Актуальность проблемы. Аллергический контактный дерматит (АКД) -одно из самых распространенных заболеваний, которое наблюдается у 22,5% населения Земли [7,8,27,50,51,69,85,86]. АКД является заболеванием, которое значительно снижает качество жизни пациентов: отрицательно влияет на их учебу, на социальную адаптацию и профессиональную деятельность [5, 9].

Наиболее часто аллергический контактный дерматит встречается среди взрослого населения, однако с развитием косметологии, фармакологии и химической промышленности все чаще регистрируются случаи АКД у детей и подростков [53,115].

Различные эпидемиологические исследования в Европе и Америке раскрывают актуальность заболеваемости АКД населения различных возрастных категорий [19,20,23,25,33,35,42]. В России, к сожалению, за последние 20 лет подобные исследования в популяции детей и взрослых не проводились. Согласно же ежегодным статистическим данным заболеваемости населения РФ, аллергический контактный дерматит диагностирован у 2% населения, что противоречит международным эпидемиологическим исследованиям [5, 86]. В целом, в распространенности АКД существуют большие популяционные различия как в рамках одной страны, так и между различными странами в связи с экологическими, социальными, религиозными, культурными и экономическими факторами [1,18,46,49,52,54,83,120]. Различные диагностические возможности, доступ к специализированной медицинской помощи также могут влиять на результаты эпидемиологических исследований распространенности аллергического контактного дерматита.

В Европе наиболее распространенной является сенсибилизация к никелю, кобальту и хрому [57,58, 60, 70,77,83, 86,87, 91,92, 123, 133, 138,].

В Японии и Азии основными аллергенами является парафенилендиамин, ланолин, смолы и УФ-поглотители [81,96,147] . В Америке наибольшие 4 проблемы создает включение в повседневную жизнь людей ланолина, смол, металлов, латекса и поверхностно активных веществ [68,71, 98,122]. В России всё чаще появляются публикации о сенсибилизации больных к латексу, металлам, красителям, топическим лекарственным препаратам и консервантам [3,13,21,29]. Однако количество этих статей относительно небольшое и пока, к сожалению, не полностью раскрывается решение данной проблемы в практическом здравоохранении [2, 78, 110]. Наиболее интересными в данной области являются работы стоматологов, отражающие необходимость предварительного обследования пациентов с непереносимостью металлов, местных анестетиков и латекса у аллерголога-иммунолога. Порой отсутствие своевременного решения данной проблемы ограничивает возможность оказания медицинской помощи в стоматологии, снижая, таким образом, качество жизни пациента.

Одним из факторов формирования у населения аллергического контактного дерматита и развития его осложнений является желание украсить», «выделить» себя. Влияние моды и других молодежных движений способствует увеличению сенсибилизации подростков к различным низкомолекулярным веществам: в последнее время во многих салонах красоты, на пляжах морского побережья можно сделать «пирсинг» или татуировку» на коже любой части тела [62,65,95,101,121, 136, 138,143]. К несчастью, специализированного аллергологического исследования на предмет сенсибилизации к компонентам украшений или косметических средств у лиц, пользующихся услугами салонов красоты, косметологических кабинетов и т.д., не проводится. [119]. Таким образом, появляется популяция пациентов, страдающих непереносимостью металлов, контрастных веществ или местных анестетиков. Оказание своевременной медицинской помощи, таким пациентам, впоследствии, становится затруднительным при плановых или экстренных вмешательствах в лечебных учреждениях (шунты, протезы, штифты, контрастные вещества, ортопедическое оборудование и т.д.). Такая ситуация увеличивает затраты пациента и лечебного/ учреждения на 5 диагностику и лечение как основного заболевания, так и контактного аллергического дерматита.

Поэтому, с нашей точки зрения, наиболее актуальным является своевременное выявление у детей и подростков сенсибилизации к низкомолекулярным веществам, а также проведение лечебно-профилактических мероприятий у данной категории пациентов.

Для оказания высококвалифицированной лечебно-диагностической помощи на амбулаторном этапе необходимо использовать доступные, современные, стандартизированные и безопасные инструменты диагностики аллергического контактного дерматита, разрешенные к применению у детей и взрослых. В России существует проблема регистрации и использования таких методов диагностики АКД у детей в практическом здравоохранении -данные методы диагностики АКД имеют ограничения до 18 лет [16,17]. Подобная ситуация лишает возможности аллерголога-иммунолога и педиатра провести качественную диагностику или дифференциальную диагностику АКД, позволяющую выявить причиннозначимый аллерген у пациента.

Таким образом, изучение распространенности АКД, поиск современных и безопасных инструментов диагностики и лечения данного заболевания, а также выявление сенсибилизации к низкомолекулярным аллергенам у подростков, проживающих в Ставропольском крае, явились основой данного исследования.

Изучить особенности эпидемиологии, диагностики и лечения аллергического контактного дерматита у подростков, проживающих в Ставропольском крае.

1. Выявить распространенность аллергического контактного дерматита среди подростков, проживающих в Ставропольском крае.

2. Выявить основные причиннозначимые аллергены развития аллергического контактного дерматита у подростков.

3. Оценить информативность и безопасность использования основных инструментов специфического аллергологического исследования у подростков в амбулаторно-поликлинической практике.

4. Разработать принципы ступенчатой диагностики и патогенетической терапии при развитии локального воспаления кожи после патч-теста.

5. Разработать схему и оценить эффективность терапии аллергического контактного дерматита нативной термальной водой у подростков в Ставропольском крае.

Научная новизна работы.

Впервые показана высокая распространенность АКД среди подростков Ставропольского края.

Впервые для диагностики АКД у подростков был использован стандартизированный аппликационный тест с низкомолекулярными аллергенами.

Впервые на достаточном клиническом материале показана высокая информативность, безопасность и удобство аппликационного теста с низкомолекулярными аллергенами на амбулаторно-поликлиническом этапе.

Впервые с использованием патоморфологического анализа проведено исследование структурных изменений кожи подростков в период обострения и на фоне лечения АКД.

Разработана и оценена эффективность комплексной схемы лечения аллергического контактного дерматита нативной термальной водой станицы Суворовская, как дополнительный метод комбинированной терапии АКД с использованием природных ресурсов Ставропольского края.

Практическая значимость работы.

Доказана высокая диагностическая ценность аппликационного стандартизированного теста в амбулаторно-практической деятельности врачей педиатров, аллергологов-иммунологов и дерматологов при исследовании подростков.

Предложен алгоритм и критерии диагностики и дифференциальной диагностики АКД у подростков.

Разработаны региональные стандарты диагностики и лечения АКД у детей Ставропольского края.

Проведенные эпидемиологические исследования позволили своевременно выявить сенсибилизацию подростков к низкомолекулярным аллергенам и на ранних стадиях выявить АКД.

Разработанная схема бальнеотерапии аллергического контактного дерматита у подростков позволит безопасно и эффективно использовать природные ресурсы Ставропольского края в практическом здравоохранении.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. В Ставропольском крае наблюдается высокая распространенность аллергического контактного дерматита среди детей и подростков.

2. Основными причиннозначимыми аллергенами АКД у детей и подростков Ставропольского края являются никеля сульфат, парафенилендиамин, тиомерсал и ланолин.

3. Безопасным «золотым стандартом» диагностики АКД у детей в амбулаторно-поликлинической практике является аппликационный тест с низкомолекулярными аллергенами.

4. Использование топических глюкокортикостероидов после положительного патч-теста с лечебно-профилактической целью до полного восстановления структуры кожи является обязательным для каждого пациента с верифицированным АКД.

5. Использование в комплексном лечении подростков с АКД бальнеотерапии является безопасным и эффективным.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследований внедрены в региональные стандарты диагностики и лечения АКД у подростков Ставропольского края. Полученные данные используются в лекциях и практических занятиях на сертификационных циклах с врачами педиатрами, терапевтами, аллергологами-иммунологами, дерматологами и ВОП, в работе кафедры ИПДО клинической фармакологии, бактериологии, аллергологии и иммунологии Ставропольской государственной медицинской академии, а так же в работе врачей ГБУЗ «Краевого клинического кожно-венерологического диспансера», Ставропольского городского аллергологического центра больницы им. Г.К. Филиппского и консультативно-диагностическом приёме аллерголога-иммунолога АНМО «Ставропольского краевого клинического консультативно-диагностического центра». Автором получены 5 соответствующих актов внедрения.

Личный вклад автора заключается в формировании гипотезы и протокола настоящего исследования, организации научно-исследовательской и практической работы, самостоятельном сборе материала об обращаемости и заболеваемости подростков Ставропольского края за период с 2001 по 2010гг., обратившихся за специализированной медицинской помощью в ГУЗ «СККЦ СВМП» и Краевой диагностический центр к аллергологу-иммунологу. Автор лично оказывал консультативно-диагностическую и лечебно-профилактическую помощь пациентам на амбулаторном приеме и в оздоровительном центре «Термальный источник здоровья» станицы Суворовской. Автор самостоятельно обработал и проанализировал полученные результаты, разработал методические рекомендации и модель диспансеризации больных АКД для врачей дерматологов, педиатров, врачей общей практики и аллергологов-иммунологов, принимающих участие в лечебно-диагностической помощи подростковому населению Ставропольского края.

Публикации и апробация работы.

По материалам диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 3 — в изданиях, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов докторских и кандидатских диссертаций.

Апробация работы произведена на совместном заседании кафедры педиатрии и клинической фармакологии, бактериологии, аллергологии и иммунологии ИПДО СтГМА 2012г. Результаты работы изложены на общероссийской конференции Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов 11.07.2011, на региональных конференциях «XII неделя медицины Ставрополья» 22.09.2009г. (г.Ставрополь), и «Современные методы лечения аллергических заболеваний на Северном Кавказе» (г.Ставрополь) 27.02.2010 год, а также «Первой конференции аллергологов-иммунологов Северо-Кавказского Федерального округа» (г.Пятигорск) 07.05.2010г., и конференциях кафедры клинической фармакологии, аллергологии и иммунологии ИПДО Ставропольской государственной медицинской академии 18.05.2011 и 17.06.2011гг.

Заключение диссертационного исследования на тему «Аллергический контактный дерматит: особенности эпидемиологии, диагностики и лечения у подростков Ставропольского края»

1. Распространенность АКД среди подростков с выявленным причиннозначимым аллергеном, проживающих на территории Ставропольского края увеличилась за последние 5 лет, и составляет 345 случаев на 100.000 населения, что соответствует 20% уровню заболеваемости. Региональной особенностью является гиподиагностика АКД, вследствие преимущественно легких форм заболевания у подростков, спонтанного развития обострений и первичного обращения больных к непрофильному специалисту.

2. АКД у девушек развивается значительно чаще, чем у юношей с преимущественной локализацией высыпаний на кистях рук, шее и лице. Девушки значимо чаще сенсибилизированы к никеля сульфату 36,4%, ланолину (18,2%), хлор-метил-изотиазолинону (21,9%) и пара-фенилендиамину (24,6%), а юноши к тиомерсалу (27,3%), никеля сульфату (25,9%) и смеси карбаматов (18%). Микст-сенсибилизация отмечена у 10,7% подростков, что доказывает высокую информативность теста.

3. Патч-тест является безопасным инструментом выявления сенсибилизации подростков с АКД в амбулаторно-поликлинической практике, но требует этапного алгоритма диагностики (оценки через 24, 48, 72 и 96 часов) с целью профилактики развития местных осложнений.

4. У высокосенсибилизированных пациентов в 26,1% случаев местная реакция на патч-тест развивается ранее, чем за 48 часов, выходит за пределы аппликации (более 0,81см2), характеризуется яркой клинической картиной и более частым развитием (22,7%) осложнений в виде местных реакций, вызывающих беспокойство у пациентов и затяжным характером обратной эволюции кожных элементов (7-9 суток).

5. Терапия тГКС индуцированного патч-тестом местного аллергического воспаления кожи в течение 7-9 дней способствует развитию обратной эволюции кожных элементов у 92% пациентов и является обязательной.

6. Включение бальнеотерапии нативной термальной водой №1 станицы Суворовской в комплексное лечение подростков с АКД сокращает частоту обострений у 95,8% пациентов в течение 30 дней, снижает частоту, тяжесть и длительность обострения АКД.

1. Диагностику АКД дерматита подросткам с помощью стандартного патч-теста в амбулаторно-поликлинической практике рекомендовано использовать врачам общей практики, педиатрам, дерматологам и профпатологам.

2. Рекомендовано использовать ступенчатую диагностику АКД с помощью патч-теста у подростков через 24, 48, 72 и 96, что позволяет снизить частоту возможных местных осложнений, индуцированных кожным тестированием.

3. Рекомендовано проводить этапную диагностику I и IV типа аллергических реакций у подростков с целью выявления ряда причиннозначимых аллергенов для дифференциально-диагностического подхода к терапии в каждом конкретном клиническом случае.

4. 24.12.2009 года разработан и утвержден в МЗ Ставропольского края региональный стандарт «Оказания медицинской помощи больным аллергическим контактным дерматитом» на основании приказа МЗ РФ №781 от 18 декабря 2007 года «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с аллергическим контактным дерматитом», который рекомендован в качестве руководства при оказании специализированной медицинской помощи.

5. Бальнеотерапия может быть рекомендована в практическом здравоохранении на амбулаторно-поликлиническом и восстановительном этапах лечения АКД, так как использование нативной термальной воды станицы Суворовской по предложенной схеме (15 дней 2 раза в день по 15 минут при температуре 38-39°С, и 15 дней 2 раза в день по 15 минут при температуре 25°С), является эффективным и безопасным.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

1. Шишалова, Т.Н. Изучение поверхностной структуры пыльцы растений для оценки качества окружающей среды в г. Ставрополе / Т.Н. Шишалова, О.П. Уханова, О.С. Иванова // Вестник Международной академии наук экологии и безопасности жизнедеятельности (МАНЭБ). СПб; — 2011. Т.16. — №2. — С.69-71.

2. Шишалова, Т.Н. Основные факторы риска развития контактного аллергического дерматита у детей / Т.Н. Шишалова, О.П. Уханова // Аллергология и иммунология. — 2011. — Т.12. №2. С. 226.

3. Шишалова Т.Н. Патоморфология аллергического контактного дерматита при воздействии низкомолекулярных аллергенов (гаптенов)/ Т.Н. Шишалова, О.П.Уханова, А.П. Копылов, P.A. Гетман и др. // Медицинский вестник Северного Кавказа — 2012. — №2 -С. 15-19.

4. Шишалова, Т.Н. Новые методы диагностики хронической идиопатической крапивницы у детей / Т.Н. Шишалова, О.П. Уханова Аллергология и иммунология в педиатрии // 2010. — №3. — С. 55.

5. Шишалова Т.Н. Использование данных историй. Изучение контактного аллергического дерматита в современной медицине / Т.Н. Шишалова, О.П. Уханова // Сборник материалов 15-й международной научно-практической конференции «Наука и современность». — 2012. — 4.1.С. 67-71.

6. Шишалова, Т.Н. Клинический случай контактного аллергического дерматита у ставропольской пациентки 12 лет / Материалы научноN практической конференции 14-й недели медицины Ставрополья «Здоровье населения и среда обитания» // 2010. — Ставрополь; С. 160-163.

7. Шишалова, Т.Н. Современные инструменты диагностики контактного аллергического дерматита / Т.Н. Шишалова, О.П. Уханова // Сборник материалов 11-й международной научно-практической конференции «Наука и современность». — Новосибирск; 24.05.2011. — С. 157-160.

8. Шишалова Т.Н. Кожные аллергические реакции на временные татуировки хной/ Т.Н. Шишалова// Материалы научно-практической конференции «Здоровье населения и среда обитания» г.Ставрополь. -2011.-С. 153-158.

9. Шишалова, Т.Н. Лечение контактного аллергического дерматита у подростков с использованием термальной воды Ставропольского края/ Т.Н. Шишалова, О.П.Уханова// Сборник научных статей «15-я ежегодная Неделя медицины Ставрополья 14-16 сентября 2011 года». Ставрополь. -С. 171-173.

Ю.Шишалова, Т.Н. Современные представления о программированной гибели клеток-эффекторов при аллергических заболеваниях/ Т.Н. Шишалова, И.Х. Адеева, О.П.Уханова// Сборник материалов. «Научные итоги 2011 года: достижения, проекты, гипотезы». г.Новосибирск. -2011.-С. 9-16.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Шишалова, Татьяна Николаевна

1. Бирюкова, А.Г. Патоморфология аллергодерматозов при воздействии неблагоприятных антропогенных факторов: автореф. дис.канд. мед. наук/ А.Г.Бирюкова // Новосибирск; 2000. 20 с.

2. Воложин, А. И. Возможные механизмы действия на иммунную систему сплавов металлов и акриловых пластмасс, используемых в стоматологии / А. И. Воложин, Л. В. Дубова, А. А. Бабахин // Дальневосточ. мед. журн. 2004. — № 1. — С. 160-162.

3. Галлямова, Ю. А. Фотоаллергический контактный дерматит как следствие наружного применения нестероидных противовоспалительных препаратов / Ю. А. Галлямова // Леч. врач. -2008.-№9.-С. 12-14.

4. Гура, А.Н. Аллергодерматозы у детей и подростков: распространенность, реабилитация и профилактика (по материалам Тюменской области): автореф. дис.докт. мед. наук // М; 2001. 46 с.

5. Гуссенс, А. Фотоаллергический контактный дерматит / А. Гуссенс // Рус. мед. журн. 2008. — № 26. — С. 1768-1771.

6. Землякова, С.С. и др. // Рос. журн. кожн. и венер. бол. 2010. — №4. -С.47-51.

7. Иванов, О. Л. Аллергический контактный дерматит и ассоциированные аллергодерматозы: современные представления об этиологии, патогенезе и диагностике / О. Л. Иванов, Е. С. Феденко // Рос. журн. кож. и венерич. болезней. 2010. -№ 4. — С. 47-51.

8. Иванов, О. Л. Современная диагностика аллергического контактного дерматита: возможности и перспективы / О. Л. Иванов, А. Н. Львов, Т. А. Белоусова // Рос. журн. кожных и венерич. болезней. 2007. — № 3. -С. 17-22.

9. Измерова, Н. И. Проблема профессиональных дерматозов в различных регионах мира / Н. И. Измерова, В. В. Чикин // Рос. журн. кож. и венерич. бол.-2003. -№ 6.-С. 14-17.

10. Ю.Ильина, Н. И. Аллергические заболевания кожи в клинической практике / Н. И. Ильина, Е. С. Феденко // Рос. аллергол. журн. 2005. -№3.-С. 55-67.

11. П.Ильина, Н. И. Кожные проявления аллергии / Н. И. Ильина, Е. С. Феденко // Физиология и патология иммунной системы. М., 2004. -С. 125-134.

12. Караулов, А. В. Иммунодерматология: иммунологические основы патогенеза главных воспалительных дерматозов человека / А. В. Караулов, Ю. В. Сергеев, А. Ю. Сергеев // Иммунопатология Аллергология Инфектология. 2003. — № 3. — С. 10-23.

13. Контактные дерматиты у детей и подростков / Н. А. Геппе и др. // Педиатрия. 2008. — № 4. — С. 26-30.

14. Короткий, Н. Г. Применение препарата элоком в детской дерматологической практике / Н. Г. Короткий, А. А. Тихомиров // Вопр. соврем, педиатрии. 2002. — № 1. — С. 32-35.

15. Корсунская, И. М. Терапия контактного дерматита у взрослых и детей / И. М. Корсунская, О. Б. Тамразова, Т. А. Шашкова // Вестн. дерматологии и венерологии. 2006. — № 4. — С. 46-46.

16. Кочеткова, И.О. Экспертная оценка организации медицинской помощи больным с аллергическим контактным дерматитом/ Вузовская наука в области охраны общественного здоровья в совр. условиях // Матер, межинстит. научно-практ. конф. М., — 2004. — С.48-49.

17. Кочеткова, И.О. Роль стандартизации в организации медицинской помощи больным с аллергическим контактным дерматитом: автореф. дис.канд. мед. наук.// М; 2004. 29 с.

18. Краснов, Е. А. Химический состав пырея ползучего и изучение антиоксидантной активности при аллергическом контактном дерматите / Е. А. Краснов, Е. В. Ермилова // Химико-фармацевт. журн. 2009. — № 1.-С. 30-32.

19. Кузьмина, JI. П. Повреждение ДНК у больных профессиональными аллергическими дерматозами / Л. П. Кузьмина, Н. А. Лазарашвили // Медицина труда и пром. экология. 2007. — № 8. — С. 25-29.

20. Ломоносов, К. М. Аллергический контактный дерматит / К. М. Ломоносов, Д. В. Игнатьев // Consilium medicum. Дерматология.2007.-№2. -С. 17-22.

21. Лымин, В. А. Комплексная диагностика профессиональных аллергических дерматозов / В. А. Лымин // Вестн. последиплом. мед. образования. 2010. — № 2. — С. 23-24.

22. Лымин, В. А. Комплексная диагностика профессиональных аллергических дерматозов / В. А. Лымин // Вестн. последиплом. мед. образования. 2007. — № 3. — С. 60-61.

23. Лымин, В. А. Формирование заболеваний кожи и особенности клинического течения патологии у промышленных рабочих / В. А. Лымин // Вестн. последиплом. мед. образования. 2007. — № 3. — С. 59-60.

24. Лымин, В. А. Вопросы диагностики и профилактики больных аллергодерматозами / В. А. Лымин // Вестн. последиплом. мед. образования. 2005. — № 3-4. — С. 20-21.

25. Львов А. Н. и др. // Рос. аллергол. журн. 2008. — № 1. — С. 49-55.

26. Манынина, Н.В. Санаторно-курортное лечение болезней кожи/ Н.В. Маныпина, B.C. Севрюкова // Медицинский совет. Науч.практ.журн. —2008.-№1-2.-С. 43-48.

27. Мачарадзе, Д. Ш. Контактный аллергический дерматит на металл (никель) / Д. Ш. Мачарадзе // Леч. врач. 2005. — № 4. — С. 70-73.

28. Нестеров, А. С. Показатели гуморального иммунитета у больных аллергодерматозами / А. С. Нестеров // Казан, мед. журн. 2008. — № 2.-С. 140-142.

29. Орлов, Е. В. Экспериментальное изучение роли грибковой сенсибилизации в развитии повышенной чувствительности к соединениям хрома и формальдегида / Е. В. Орлов // Пробл. мед. микологии. 2001. — № 2. — С. 67-68.

30. Павлова, К. С. Зудящие дерматозы: подходы к диагностике и терапии / К. С. Павлова // Consilium medicum. Педиатрия. 2010. — № 2. — С. 6063.

31. Педериновый контактный дерматит (обзор литературы и описание случаев) / Н. А. Малышев и др. // Рос. журн. кож. и венерич. болезней. 2008. — № 3. — С. 19-23.

32. Пестерев, П.Н. О диспансеризации больных дерматозами и её значении для экспертизы призывников/ П.Н. Пестерев, Е.С. Подгорнова // Российский журнал кожных и венерических болезней. -2001. №3. — С.57-58.

33. Пестерев, П.Н Распрострененность социально значимых дерматозовсреди лиц призывного возраста / П.Н. Пестерев, Е.С. Подгорнова, В.А.

34. Перминов, С.М. Хлынин // сб. научно-практических работпосвященный 120-летию Красноярского военного госпиталя.

35. Красноярск: Изд-во «Гротеск», 2005. С. 161-162.Ю Е.С. Подгорнова,130

36. В.А. Перминов, С.М. Хлынин // Сибирский журнал дерматологии и венерологии. 2006. — №7. — С.46-48.

37. Подгорнова, Е.С. Разработка и оценка эффективности модели организации диспансерного наблюдения за призывниками больными аллергодерматозами: автореф.дис.канд. мед.наук // Новокузнецк;2008.- 18 с.

38. Пирузян, А. Л. Парлазин в комплексной терапии заболеваний аллергической природы / А. Л. Пирузян, И. М. Корзунская // Клин, дерматология и венерология. 2008. — № 6. — С. 64-67.

39. Потекаев, Н. Н. Прижизненная комфокальная лазерная сканирующая микроскопия в оценке патоморфологичеких изменений при аллергодерматозах / Н. Н. Потекаев, С. Б. Ткаченко, Н. Н. Лукашева // Эксперим. и клин, дерматокосметология. 2008. — № 5. — С. 30-34.

40. Румянцева, Е. Е. Зудящие дерматозы / Е. Е. Румянцева // Новая аптека. 2009. — № 9. — С. 46-48.

41. Садыков, А. А. Нарушения эндотелиальной функции при некоторых дерматозах / А. А. Садыков А. Р. Садыкова // Профилакт. медицина.2009. № 4. — С. 25-26.

42. Сарычева, Т. М. Современные возможности диагностики аллергического контактного дерматита / Т. М. Сарычева, Е. С. Феденко // Клин, дерматология и венерология. 2008. — № 5. — С. 7680.

43. Современные представления о клеточных механизмах патогенеза профессиональных аллергических контактных дерматитов (обзорлитературы) / JI. А. Иванова и др. // Медицина труда и пром. экология. 2006. — № 7. — С. 23-28.

44. Спасов, А. А. Влияние мази минерала бишофит на течение контактного аллергического дерматита, вызванного 2,4-динитрохлорбензола / А. А. Спасов, Т. А. Оробинская, Л. С. Мазанова // Эксперим. и клин, фармакология. 2009. — № 3. — С. 37-39.

45. Степанова, Е. В. Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике / Е. В. Степанова // Леч. врач. 2009. — № 10. — С. 15-19.

46. Феденко, Е. С. Современные возможности диагностики аллергического контактного дерматита / Е. С. Феденко, Т. М. Сарычева // Клин, дерматология и венерология. 2008. — № 5. — С. 7680.

47. Феденко, Е. С. Роль грибковой инфекции в развитии атопического дерматита и целесообразность противогрибковой терапии / Е. С. Феденко, О. Г. Елисютина // Рос. аллергол. журн. 2006. — № 5. — С. 413.

48. Феденко, Е. С. Аллергические заболевания кожи в клинической практике / Е. С. Феденко, Н. И. Ильина // Рос. аллергол. журн. 2005. -№ 3. — С. 55-67.

49. Феденко, Е. С. Аллергический контактный дерматит / Е. С. Феденко // Consilium medicum. 2004. — № 3. — С. 24-27.

50. Хамаганова, И. В. Патогенетическая терапия аллергодерматозов / И. В. Хамаганова, М. И. Савина // Эксперим. и клин, дерматокосметология. 2007. — № 1.-С. 21-25.

51. Akhavan, A. The relationship between atopic dermatitis and contact dermatitis / A. Akhavan, S. R. Cohen // Clin Dermatol. 2003. — Vol. 21. -P. 158-162.

52. An economic evaluation of patch testing in the diagnosis and management of allergic contact dermatitis / R. Rajagopalan et al. // Am J Contact Dermat. 1998. — Vol. 9, № 3. — P. 149-154.

53. An investigation into the practice of tongue piercing in the South West of England / L. R. Stead et al. // Br Dent J. 2006. — Vol. 200, № 2. — P. 103-107.

54. A pilot study on the content and the release of Ni and other allergenic metals from cheap earrings available on the Italian market / B. Bocca et al. // Sci Total Environ. 2007. — Vol. 388. — P. 24-34.

55. Belsito, D. V. Patch testing with a standard allergen («screening») tray: rewards and risks / D. V. Belsito // Dermatol Ther. 2004. — Vol. 17, № 3. -P. 231-239.

56. Brennan, M. Multiple dental fractures following tongue barbell placement: a case report / M. Brennan, B. O’Connell, M. O’Sullivan // Dent Traumatol. -2006.-Vol. 22, № 1.-P. 41-43.

57. Bruze, M. Recommendation to include fragrance mix 2 and hydroxyisohexyl 3-cyclohexene carboxaldehyde (Lyral) in the European baseline patch test series / M. Bruze, K. E. Andersen, A. Goossens // Contact Dermatitis. 2008. — Vol. 58, № 3. — P. 129-133.

58. CD4 T cell-induced, biddependent apoptosis of cutaneous dendritic cells regulates T cell expansion and immune responses / S. Pradhan et al. // J Immunol. 2006. — Vol. 177. — P. 5956-5967.

59. Chambrone, L. Gingival recessions caused by lip piercing: case report / L. Chambrone, L. A. Chambrone // Dent Assist. 2004. — Vol. 73, № 5. — P. 14-19.

60. Changes of the patch test population (MOAHLFA index) in long-term participants of the Information Network of Departments of Dermatology, 1999-2006 / W. Uter et al. // Contact Derm. 2008. — Vol. 59. — P. 56-57.

61. Chowdhuri, S. Epidemio-allergological study in 155 cases of footwear dermatitis. Indian / S. Chowdhuri, S. Ghosh // J Dermatol Venereol Leprol. 2007. — Vol. 73, № 5. — P. 319-322.

62. Contact allergens in a pediatric population: association with atopic dermatitis and comparison with other north american referral centers / S. E. Jacob et al. // J Clin Aesthet Dermatol. 2010. — Vol. 3, № 10. — P. 29-35.

63. Contact allergy in children referred for patch testing: North American Contact Dermatitis Group, data 2001-2004 / K. A. Zug et al. // Arch Dermatol. 2008. — Vol. 144.-P. 1329-1336.

64. Contact allergy to neomycin sulfate: results of a multifactorial analysis / C. A. Menezes de Padua et al. // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2005. -Vol. 14.-P. 725-733.

65. Contact allergy to preservatives. Analysis of IVDK data 1996 2009 / A. Schnuch et al. // Br J Dermatol. — 2011. — Vol. 17. — P. 345-378.

66. Contact sensitization in 1094 children undergoing patch testing over a 7-year period / S. Seidenari et al. // Pediatr Dermatol. 2005. — Vol. 22. — P. 1-5.

67. Contact sensitization to metals in Taiwan / C. Teh-Yang et al. // Contact Derm. 2008. — Vol. 59. — P. 353-360.

68. Cyran, C. Alternate vehicles for diagnostic patch testing: an update G Ital / C. Cyran, H. Maibach // Dermatol Venereol. 2008. — Vol. 143, № 2. — P. 91-94.

69. Decrease in nickel sensitization in a Danish schoolgirl population with ears pierced after implementation of a nickel-exposure regulation / C. S. Jensen et al. // Br J Dermatol. 2002. — Vol. 146. — P. 636-642.

70. Dental and oral complications of lip and tongue piercings / R. J. De Moor et al. // Br Dent J. 2005. — Vol. 199, № 8. — P. 506-509.

71. Dermal dendritic cells, and not Langerhans cells, play an essential role in inducing an immune response / A. Fukunaga et al. // J Immunol. 2008. -Vol. 180.-P. 3057-3064.

72. Devos, S. A. Epicutaneous patch testing / S. A. Devos, P. G. Van Der Valk // Eur J Dermatol. 2002. — Vol. 12, № 5. — P. 506-513.a

73. Waard-van der Spek, A. P. Oranje // Dermatology. 2009. — Vol. 218, № 2. -P. 119-125.

74. Dotterud, L. K. Allergic contact sensitization in the general adult population: a population-based study from northern Norway / L. K. Dotterud, T. Smith-Sivertsen // Contact Dermatitis. 2007. — Vol. 56. — P. 10-15.

75. Elimination of antigen-presenting cells and autoreactive T cells by Fas contributes to prevention of autoimmunity / P. Stranges et al. // Immunity.- 2007. Vol. 26. — P. 629-641.

76. Epidemiology of contact allergy: an estimation of morbidity employing the clinical epidemiology and drug-utilization research (CE-DUR) approach / A. Schnuch et al. // Contact Dermatitis. 2002. — Vol. 47. — P. 32-39.

77. Epidemiology of contact allergy in adults / T. Schäfer et al. // Allergy. -2001.-Vol. 56.-P. 1192-1196.

78. Epidemiology of Contact Dermatitis in Spain. Results of the Spanish Surveillance System on Contact Allergies for the year 2008.Actas / J. Garcia-Gavin et al. // Dermosifiliogr. 2011. — Vol. 26. — P. 312-317.

79. Ferna’ndez Vozmediano, J. M. Allergic contact dermatitis in children / J. M. Ferna’ndez Vozmediano, J. C. Armario Hita // Eur Acad Dermatol Venereol. 2005. — Vol. 19. — P. 42-46.

80. Fischer, T. I. The thin layer rapid use epicutaneous test (TRUE-test), a new patch test method with high accuracy / T. I. Fischer, H. I. Maibach // Br J Dermatol. 1985.-Vol. 112,№ l.-P. 63-68.

81. Flora, B. Patch tests in children with suspected allergic contact dermatitis: A prospective study and review of the literature / B. Flora, A. P. Oranje // Dermatology. 2009. — Vol. 218. — P. 119-125.

82. Fluctuations in the prevalence of Chromate allergy in Denmark and exposure to chrome-tanned leather / C. Caroe et al. // Contact Dermatitis.- 2010 Vol. 63, № 6. P. 340-346.

83. Hammonds, L. M. Allergic contact dermatitis in 136 children patch tested betweeen 2000 and 2006 / L. M. Hammonds, V. C. Hall, J. A. Yiannias // Intern J Dermatol. 2009. — Vol. 48. — P. 271-274.

84. Hardee, P. S. Tongue piercing resulting in hypotensive collapse / P. S. Hardee, L. R. Mallya, I. L. Hutchison // Br Dent J. 2000. — Vol. 188, № 12.-P. 657-658.

85. Jacob, S. E. Clinically relevant patch test reactions in children A United States based study / S. E. Jacob, B. Brod, G. H. Crawford // Pediatr Dermatol. — 2008. — Vol. 25. — P. 520-527.

86. Jacob, S. E. Patch Testing: Another steroid-sparing agent to consider in children / S. E. Jacob, C. J. Burk, E. A. Connelly // Pediatr Dermatol.2008.-Vol. 25.-P. 81-87.

87. Johansen, J. D. Fragrance contact allergy: a clinical review / J. D. Johansen // Am J Clin Dermatol. 2003. — Vol. 4, № 11. — P. 789-798.

88. Knevel, R. J. Tongue piercing: part I / R. J. Knevel, A. Kuijkens // Int J Dent Hyg. 2004. — Vol. 2, № 2. — P.98-100.

89. Krupa Shankar, D. S. Atopic patch testing / D. S. Krupa Shankar, M. Chakravarthi // Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2008. — Vol. 74. — P. 467-470.

90. Leichter, J. W. Prevalence and risk of traumatic gingival recession following elective lip piercing / J. W. Leichter, B. D. Monteith // Dent Traumatol. 2006. — Vol. 22, № 1. — P. 7-13.

91. Li, L. F. Contact sensitization to textile dyes in a self-selected population and a dermatological referral population in Beijing / L. F. Li // Contact Dermatitis. 2010. — Vol. 63, № 5. — P. 291-292.

92. Livideanu, C. Cellular phone addiction and allergic contact dermatitis to nickel / C. Livideanu, F. Giordano-Labadie, C. Paul // Contact Derm. -2007.-Vol. 57.-P. 130-131.

93. Martinello, R. A. Cerebellar brain abscess associated with tongue piercing / R. A. Martinello, E. L. Cooney // Clin. Infect. Dis. 2003. — Vol. 36, №2.-P. 32-34.

94. Matulich, J. A temporary henna tattoo causing hair and clothing dye allergy / J. Matulich // Contact Dermatitis. 2005/ — Vol. 53. — P. 33-36.

95. Matiz, C. The lanolin paradox revisited / C. Matiz, S. E. Jacob // J Am Acad Dermatol.-2011.-Vol. 64, № l.-P. 197-198.

96. Mechanisms in allergic contact dermatitis / T. Rustemeyer et al. // Contact Dermatitis / eds P. J. Frosch, T. Menne, J-P. Lepoittevin. Berlin, Heidelberg, Springer, 2006. — P. 11-33.

97. Mortz, C. G. Allergic contact dermatitis in children and adolescents / C. G. Mortz, K. E. Andersen // Contact Dermatitis. 1999. — Vol. 41, № 3. -P. 121-130.

98. On the prognostic value of positive skin tests in infants and children / H. Rockl et al. // Arch Klin Exp Dermatol. 1966. — Vol. 226. — P. 407419.

99. Oral piercing and oral trauma in a New Zealand sample / J. A. Kieser et al. // Dent Traumatol. 2005. — Vol. 21, № 5. — P. 254-257.

100. Oral piercings among first-year university students / I. Venta et al. // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005. — Vol. 99, № 5.-P. 546-549.

101. Orton, D. I.Cosmetic allergy: incidence, diagnosis, and management / D. I. Orton, J. D. Wilkinson // Am J Clin Dermatol. 2004. — Vol. 5, № 5. -P. 327-337.

102. Patch testing in children, adults, and the elderly: influence of age and sex on sensitization patterns / S. Wohrl et al. // Pediatr Dermatol. 2003. -Vol. 20.-P. 119-123.

103. Patch testing with preservatives, antimicrobials and industrial biocides. Results from a multicentre study / A. Schnuch et al. // Br J Dermatol. 1998. — Vol. 138, № 3. — P. 467-476.

104. Prevalence of nickel allergy among Finnish university students in 1995 / L. Mattila et al. // Contact Dermatitis. 2001. — Vol. 44. — P. 218223.

105. Rani, Z. Common allergens in shoe dermatitis: our experience in Lahore, Pakistan / Z. Rani, I. Hussain, T. S. Haroon // Int J Dermatol. -2003. Vol. 42, № 8. — P. 605-607.

106. Risk factors influencing the development of hand eczema in a population-based twin sample / L. E. Bryld et al. // Br J Dermatol. 2003. -Vol. 149.-P. 1214-1220.

107. Rudzki, E. Changes in the pattern of sensitization to nickel in different age groups in Poland / Rudzki, P. Rebandel // Contact Derm. 2005. — Vol. 53.-P. 177-178.

108. Schleichert, R. A. Patch testing practices of American Contact Dermatitis Society members / R. A. Schleichert, S. G. Hostetler, M. J. Zirwas // Dermatitis. 2010. — Vol. 21, № 2. — P. 98-101.

109. Schnuch, A. Decrease in nickel allergy in Germany and regulatory interventions / A. Schnuch, W. Uter // Contact Dermatitis. 2003. — Vol. 49.-P. 107-108.

110. Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD index. Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis // Dermatology. -1993-Vol.l86, №1.-P.23-31.

111. Sensitization to Lyral / F. Heras et al. // Actas Dermosifiliogr. -2006. Vol. 97, № 6. — P. 374-378.

112. Sharma, V. K. Evolution of clinical pattern of parthenium dermatitis: a study of 74 cases / V. K. Sharma, G. Sethuraman, R. Bhat // Contact Dermatitis. 2005. — Vol. 53. — P. 84-88.

113. Six-hour versus 48-hour patch testing with varying concentrations of potassium dichromate / M. K. Kosann et al. // Am J Contact Dermat. -1998. Vol. 9, № 2. — P. 92-95.

114. Smoking might be a risk factor for contact allergy / A. Linneberg et al. // J Allergy Clin Immunol. 2003. — Vol. 111. — P. 980-984.

115. Soileau, K. M. Treatment of a mucogingival defect associated with intraoral piercing / K. M. Soileau // J Am Dent Assoc. 2005. — Vol. 136, № 4. — P. 490-494.

116. Storrs, F. J. Technical and ethical problems associated with patch testing / F. J. Sttors // Clin Rev Allergy Immunol. 1996. — Summer. 14, № 2.-P. 185-198.

117. Streptococcus viridans endocarditis from tongue piercing / S. D. Lick et al. // J Emerg Med. 2005. -Vol. 29, № 1. — P. 57-59.

118. Tanglertsampan, C. The role of vehicles in diagnostic patch testing / C. Tanglertsampan, H. I. Maibach // A reappraisal.Contact Dermatitis. -1993. Vol. 29, № 4. — P. 169-174.

119. Temporal trends of preservative allergy in Denmark (1985-2008) / J. P. Thyssen et al. // Contact Dermatitis. 2010. — Vol. 62, № 2. — P. 102108.

120. The EU Nickel Directive revisited-future steps towards^ better protection against nickel allergy / J. P. Thyssen et al. // Contact Dermatitis.-2011.-Vol. 64, №3.-P. 121-125.

121. The outcome of dimethylglyoxime testing in a sample of cell phones in Denmark / J. P. Thyssen et al. // Contact Derm. 2008. — Vol. 59. — P. 38-42.

122. Thyssen, J. P. Nickel release from earrings purchased in the United States: the San Francisco earring study / J. P. Thyssen, H. I. Maibach HI // J Am Acad Dermatol. 2008. — Vol. 58. — P. 1000-1005.

123. Tongue piercing: impact of time and barbell stem length on lingual gingival recession and tooth chipping / A. Campbell et al. // J Periodontol. 2002. — Vol. 73, № 3. — P. 289-297.

124. Veien, N. K. Reduced nickel sensitivity in young Danish women following regulation of nickel exposure / N. K. Veien, T. Hattel, G. Laurberg // Contact Derm. 2001. — Vol. 45. — P. 104-106.

125. Warshaw, E. M. Patch-test reactions to topical anesthetics: retrospective analysis of cross-sectional data, 2001 to 2004 / E. M. Warshaw, S. E. Schram, D. V. Belsito // Dermatitis. 2008. — Vol. 19, № 2. -P. 81-85.

126. Weightman, W. Allergic contact dermatitis from lignocaine: report of 29 cases and review of the literature / W. Weightman, T. Turner // Contact Dermatitis. 1998. — Vol. 39. — P. 265-266.

127. Which children should we patch test / P. E. Beattie et al. // Clin Exp Dermatol. 2006. — Vol. 32. — P. 6-11.

128. Which children should we patch test? / P. E. Beattie et al. // Clin Exp Dermatol. 2007. — Vol. 32, № 1. — P. 6-11.

129. Zhang, L. Chemical activation of innate and specific immunity in contact dermatitis / L. Zhang, S. S. Tinkle // J Invest Dermatol. 2000. -Vol. 115.-P. 168-76.

130. Zirwas, M. J. Moisturizer allergy: diagnosis and management / M. J. Zirwas, S. A. Stechschulte // J Clin Aesthet Dermatol. 2008. — Vol. 1, № 4.-P. 38-44.

131. Zirwas, M. Shampoos / M. Zirwas, J. Moennich // Dermatitis. 2009. -Vol. 20, №2.-P. 106-110.

132. Zoller, L. Preservatives sensitivity in Israel: a 10-year overview (1995-2004) / L. Zoller, R. Bergman, S. Weltfriend // Contact Dermatitis. -2006. Vol. 55, № 4. — P. 227-229.

Аллергический дерматит

Причины возникновения дерматита. Наиболее распространенные формы дерматитов: простой контактный; аллергический контактный; крапивница; атопический; токсидермия; себорейный. Основные осложнения при дерматите. Дифференциальная диагностика дерматита.

Рубрика Медицина
Вид контрольная работа
Язык русский
Дата добавления 14.02.2011
Размер файла 33,0 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Аллергический дерматит — контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате воздействия на нее раздражающих факторов химической, физической или биологической природы. Относится к группе аллергодерматозов. Аллергодерматозы — гетерогенная группа заболеваний кожи, ведущее значение в развитии которых придается аллергической реакции немедленного или замедленного типа. В эту группу включают аллергические дерматиты, токсидермии, экзему, атопический дерматит, крапивницу.

Заболеваемость среди населения разных стран составляет, как правило, не менее 5-10%, в индустриально развитых государствах — около 20%, а у детей АД уже давно является лидирующей патологией.

1. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ДЕРМАТИТЫ

Аллергические дерматиты (dermatitis allergica) являются следствием повторного контакта с химическими агентами — аллергенами (скипидар и его компоненты, динитрохлорбензол — ДНХБ, синтетические клей, лаки, краски, соли хрома, кобальта, никеля, эпоксидные фенол-формальдегидные смолы, аминные отвердители и др.), косметическими средствами (урсол, парафенилендиамин), лекарственными препаратами (аминазин, соединения ртути, полусинтетические антибиотики), инсектицидами, стиральными порошками и растениями (примула, осока, дягиль, пастернак и др.).

Аллергические дерматиты возникают только у сенсибилизированных больных, как правило, после латентного периода. Выявляется четкая специфичность ответной реакции на воздействие аллергенов. Клинические проявления выходят за пределы зоны воздействия агента. Определенные трудности возникают при диагностике профессиональных аллергических дерматитов. Известно, что при профессиональном аллергическом дерматите значительно изменяется реактивность организма и развивается повышенная чувствительность замедленного типа к веществу-аллергену. Чаще всего в этом случае развивается моновалентная сенсибилизация. Состояние повышенной чувствительности можно выявить с помощью аллергологических кожных проб с производственным аллергеном или реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ). При повторных обострениях и наличии контакта с несколькими аллергенами может развиться поливалентная сенсибилизация. Известно, что на производстве при контакте с одним и тем же аллергеном профессиональный аллергический дерматит развивается не у всех, а только у отдельных лиц, что объясняется различиями в реактивности организма, которые могут быть приобретенными или генетически обусловленными (конституциональными).


Все причины возникновения дерматита можно разделить на две большие группы:

— экзогенные (действие на организм извне);

— эндогенные (изнутри). Немного подробнее о каждой из групп.

— механические: давление и трение, в результате появляются эрозии, трещины, омозолелости, отечность;-физические: высокие и низкие температуры (ожоги, отморожения, ознобление) ; ультрафиолетовые лучи(солнечный дерматит) ; рентгеновское и радиоактивное излучение(лучевые дерматиты);-химические: кислоты и щелочи, соли щелочных металлов и минеральных кислот, боевые отравляющие вещества кожного действия и т.д.;

— биологические: растения (северный или белый ясенец, борщевик, первоцвет, некоторые лютиковые), бактерии, ультравирусы, грибки.

Эндогенные факторы:— нарушение обмена веществ;-гипо — и авитаминозы (напр.пеллагра);-эндокринные нарушения (склеродермия, аддисонова болезнь);-лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, новокаин и др.);-некоторые пищевые продукты (раки, земляника и др.);-аутоинтоксикации (почесуха);

3. КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают 3 стадии:

1. Острая (Микровезикульная или макровезикульная) — возникает сразу после контакта с раздражителем и исчезает после прекращения контакта.

2. Подострая (корковая или чешуйчатая)

3. Хроническая (Аконтотическая) — возникает при периодических контактах с раздражителем в течение долгого времени.

4. НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ФОРМЫ ДЕРМАТИТОВ

1. Простой контактный дерматит

Факторы (раздражители), вызывающие дерматит, имеют разную природу. Реакция на них бывает тоже разной. Действие сильного раздражителя (например, при ожоге, попадании кислоты или щелочи) вызывает простое воспаление — простой контактный дерматит. Простой контактный дерматит вызывают так называемые безусловные раздражители: трение, давление, лучевые и температурные воздействия, кислоты и щелочи, вещества некоторых растений (крапива, борщевик — известный «poison ivy»).При простом контактном дерматите происходит прямое повреждение тканей кожи. Проявления простого дерматита и его течение определяются силой и продолжительностью воздействия (пример — степени ожогов). Симптомы простого контактного дерматита появляются немедленно или вскоре после первого контакта с раздражителем, а площадь поражения соответствует площади контакта. Примерами простого дерматита являются потертости, температурные и химические ожоги, обморожения. Иногда возможно хроническое течение дерматита, при продолжительном действии раздражителя. Если для острых дерматитов характерны яркое воспаление, а иногда — образование пузырей и участков некроза, оставляющих рубцы, то для хронических — застойный отек, синюшность, утолщение кожи в месте постоянного воздействия. В лечении простого дерматита первым шагом является прекращение действия раздражителя. Например, в лечении химических ожогов важно сразу удалить реагент с поверхности кожи.

В основе аллергического дерматита лежит аллергическая реакция на какое-то вещество, называемое аллергеном. Аллергические дерматиты, как и другие формы аллергии, возникают у лиц, в той или иной мере предрасположенных к ней. Однако, в отличие от атопического дерматита — наиболее распространенной формы аллергических реакций на коже — сенсибилизация при аллергическом контактном дерматите происходит в отношении одного аллергена, и только при контакте с ним. Аллергический контактный дерматит, в отличие от простого, развивается не сразу после контакта с раздражителем, и не при первом контакте. Для того, чтобы аллергическая реакция (сенсибилизация) сформировалась, требуется до нескольких недель от первого контакта. Тогда при повторном контакте развивается дерматит. Воспалительная реакция кожи явно не соответствует интенсивности действия раздражителя, который не вызовет никаких изменений у людей без аллергии. Площадь изменений на коже может выходить за рамки контакта. Для острых проявлений аллергического контактного дерматита также свойственны яркое покраснение кожи эритемой с выраженным отеком. Далее могут появляться пузырьки и даже пузыри, вскрывающиеся и оставляющие мокнущие эрозии (мокнутие). Затухающее воспаление оставляет корки и чешуйки. Этот комплекс часто называют экземой.Для лечения аллергического контактного дерматита нужно узнать аллерген. Пока аллерген неизвестен, ничто не гарантирует человека от повторного эпизода. Это тем более важно, если аллергия носит профессиональный характер и поражения кистей — наиболее частой локализации процесса — мешают работать. Кроме того, аллерген может прятаться и дома, в ближайшем окружении.

Крапивница — это такая форма кожной аллергии, для которой характерно образование волдырей. Это высыпания, вызванные отеком кожи, которые внезапно появляются и через некоторое время проходят.

Выделяют разные формы крапивницы, в зависимости от причин, ее вызвавших: пищевых и других аллергенов, холода или солнечного света. Крапивница может протекать вместе с атопическим дерматитом. Лечить ее сложно. Повторяющиеся эпизоды крапивницы означают, что человеку нужно скорее обратиться к аллергологу.

Крапивница может оказаться опасным и коварным состоянием, особенно распространенная. Отек, подобный кожному (ангионевротический отек) может охватить дыхательные пути (отек Квинке) и вызвать удушье.

Атопический дерматит — очень сложное заболевание, хроническое и генетически обусловленное воспалительное поражение кожи аллергической природы. Его могут вызывать несколько и даже очень много факторов — аллергенов, и при этом не только контактных, но и поступающих при вдыхании (пыльца, пыль) или с пищей (пищевая аллергия). Таким образом, атопический дерматит не является строго контактным по определению. Атопический дерматит обычно развивается в раннем детском возрасте и вскоре проходит, но может оставаться на всю жизнь. Синонимами атопического дерматита у взрослых являются нейродермит и экзема, а у детей — диатез.

Прогноз течения атопического дерматита

Прогноз течения атопического дерматита и качество жизни больного во многом зависят от полученных им достоверных знаний о причинах развития высыпаний на коже, зуда, от тщательного выполнения всех рекомендаций врача и профилактики. Основные направления профилактики — это соблюдение режима питания, особенно беременным и кормящим матерям, грудное вскармливание детей. Особое внимание следует обратить на ограничение воздействия вдыхаемых аллергенов, уменьшение контакта с химическими средствами в быту, предупреждение простудных и инфекционных заболеваний и обусловленное назначение антибиотиков. При этапной противорецидивной терапии атопического дерматита рекомендуется санаторно-курортное лечение в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа и Средиземноморье.

5. Контактный дерматит и токсидермия

Обычно о дерматитах говорят, имея в виду кратковременные воспалительные состояния кожи, вызванные какой-то известной причиной (фактором). Он может воздействовать при непосредственном контакте с кожей или проникать в нее через кровь. В первом случае заболевание называют контактный дерматит, а во втором — токсидермия. Например, если реакция воспаления в коже возникла при использовании крема с каким-нибудь лекарственным веществом, то это контактный дерматит, а если то же вещество дали в таблетках и возникла сыпь на него — это токсидермия.

Себорейный дерматит — это хроническое воспалительное заболевание, поражающее те участки головы и туловища, на которых развиты сальные железы. Чаще всего это границы волосистой части головы, лоб, щеки и носогубные складки. Перхоть нередко считается легкой или начальной формой себорейного дерматита. Причиной перхоти и себорейного дерматита чаще всего считается комплекс факторов, приводящих к размножению на богатой салом коже дрожжевых грибков рода Malassezia. Это липофильные микроорганизмы — чтобы их вырастить, в чашку Петри приходится наливать масло. Эти грибы выделяются с кожи большинства людей. В норме — это безвредные обитатели кожи — комменсалы. Поэтому заболевание нельзя считать чисто инфекционным, раз почти все мы носим эти грибки на себе. При определенных условиях организм теряет способность контролировть рост Malassezia. Размножение и жизнедеятельность грибков приводит к усиленному шелушению кожи. Вообще, шелушение — это защитный механизм, с помощью которого наша кожа пытается освободиться от попавших на нее посторонних веществ. Этот процесс контролируется клетками иммунной системы. Связь себорейного дерматита и иммунитета известна давно. Так, себорейный дерматит считается одним из наиболее ранних проявлений СПИД и ВИЧ-инфекции.

Одной из близких к себорейному дерматиту и угревой сыпи патологий является периоральный дерматит. Это состояние развивается, как правило, у женщин, и охватывает близкие ко рту области, не приближаясь, однако, вплотную к красной кайме губ.

7. Профессиональный аллергический дерматит

Профессиональный аллергический дерматит весьма напоминает истинную экзему: отек, гиперемия, папулезные и везикулезные высыпания, склонные к группировке. Наблюдаются эрозии и мокнутие, серозные и серовато-желтые корки, которые появляются в случае присоединения вторичной инфекции. Отмечаются субъективные ощущения — зуд, жжение, чувство жара в очагах поражения.Гистологические изменения развиваются преимущественно в эпидермисе — акантоз, явления меж- и внутриклеточного отека, экзоцитоз. В дерме гипертрофия эндотелия сосудов, сужение их просвета, периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоидных клеток, макрофагов, фибробластов. Следовательно, клиническая картина и гистологические изменения при профессиональном аллергическом дерматите весьма сходны с таковыми при истинной экземе.

Аллергию вполне можно назвать болезнью цивилизации, поскольку уже доказано, что чем выше уровень развития страны, тем больше в ней случаев иммунологических и аутоиммунных заболеваний. В странах третьего мира эти заболевания встречаются намного реже, чем в развитых. Во-первых, это связано с уровнем развития медицины и часто неоправданным или чрезмерным использованием антибиотиков, которые подавляют иммунную систему человека. Кроме того, считается, что на возникновение аллергии влияет гигиена. Каждый из нас, наверняка, обращал внимание, что в многодетных семьях дети в целом болеют значительно реже, чем единственные дети в семье. И различные виды аллергических реакций возникают у детей многодетных родителей очень редко. Это связано с тем, что в нормальном состоянии человеческий организм должен постоянно испытывать определенные иммунные нагрузки от контакта с самыми различными антигенами. Если этого не происходит, иммунитет ослабляется, и организм начинает болезненно реагировать даже на безобидные антигены. Прибавьте сюда наследственность, вредные привычки, неправильное питание и, как следствие, заболевания желудочно-кишечного тракта, и вы получите приблизительный список причин возникновения аллергии. Наиболее распространенными видами аллергии являются пищевая аллергия, например, аллергия на орехи или молоко, сезонная аллергия, причиной которой становятся трава, различные растения, пыльца деревьев, плесень, аллергия на животных, на пыль, на лекарственные препараты, на химические вещества, содержащиеся в чистящих и моющих средствах и, наконец, аллергия на различные средства косметологии.

Как правило, считается, что аллергическим реакциям на косметику подвержена исключительно чувствительная кожа. Однако на самом деле это не так — »жертвой» аллергии может стать любой из нас, независимо от типа кожи. В том числе и мужчины. Говоря об аллергии на косметические средства, нужно отметить, что существует два типа реакции организма на аллерген — простой контактный дерматит, или попросту раздражение кожи (токсическая реакция), и собственно аллергический контактный дерматит. Их очень часто путают, тогда как дифференциация этих реакций очень важна для лечения и прогноза заболевания. Конечно, иногда встречаются специфические случаи, когда очень трудно поставить точный диагноз. Более того, эти два вида реакций могут сочетаться. Тем не менее, чаще всего их легко разграничить. Простой контактный дерматит возникает, как правило, немедленно или через несколько часов после контакта. Механизм воспаления носит токсический, а не иммунологический характер — вещество, вызвавшее реакцию, воздействует непосредственно на кожу. Классическими симптомами раздражения являются покалывание, жжение, стягивание, покраснение, трещины, везикулы (мелкие пузырьки), иногда небольшой зуд. Локализация этих проявлений обычно ограничена площадью контакта с косметическим средством. Этот тип реакции может возникнуть у любого человека при неправильном выборе косметического средства или использовании косметики с истекшим сроком годности. Особого лечения раздражение почти не требует, и быстро проходит при отсутствии новых контактов с веществом, вызвавшим реакцию. Аллергический контактный дерматит, в отличие от простого, имеет иммунологический механизм воспаления — иммунная система организма реагирует на определенное вещество (аллерген), которое она воспринимает как чужеродное и опасное. Признаки проявления заболевания проявляются по мере накопления в организме антигенов. Это происходит не так быстро — может пройти от 12 до 74 часов с момента контакта. Иногда аллергия может проявиться после нескольких контактов или при возобновлении использования средства спустя какое-то время. Для аллергического дерматита характерны покраснение, отек, везикулы и трещины, сопровождающиеся сильным зудом. Все эти признаки не ограничиваются местом непосредственного контакта с косметическим средством, »виновным» в появлении аллергии. Возникает аллергический дерматит у людей с индивидуальной гиперчувствительностью к определенному аллергену. Он очень трудно поддается лечению и зачастую обостряется при возобновлении контакта с аллергеном. Лечение простого контактного дерматита зачастую сводится к отказу от использования средства, вызвавшего раздражение. В случае если одним из симптомов является покраснение, шелушение и зуд век, рекомендуется отказаться от использования любой косметики до полного исчезновения симптомов. Ни в коем случае не используйте кортикостероидные мази — они совершенно бесполезны при простом дерматите, принося лишь временное успокоение пораженной коже. Это временное облегчение приводит к потребности повторных нанесений и может вызвать привыкание, »стероидную зависимость», и риск развития »кортикостероидного дерматита», при котором кожа истончается, становится хрупкой, сосудистой и гиперчувствительной. Самое простое, что вы можете сделать при раздражении кожи, это очистить ее с помощью нейтральных средств и нанести успокаивающее средство — питательный, восстанавливающий крем, например, детский. Если вам необходимо будет находиться под воздействием солнечных лучей, используйте солнцезащитные средства с минеральными фильтрами. Не относитесь к простому дерматиту легкомысленно — он может стать причиной появления аллергии. Поэтому при первых же признаках раздражения примите меры для его устранения. Как уже говорилось, лечение аллергического контактного дерматита намного сложнее и требует времени и терпения. В данном случае кортизоновые мази и кремы помогут снять воспаление, если аллергическая реакция сопровождается появлением острой экземы. При сухой, склонной к шелушению экземе используйте жирные или нейтральные крема. Антигистаминные препараты (дезлоратадин, левоцетиризин, фексофенадин и др.) помогут снять зуд. Больным рекомендована гипоаллергенная диета. Однако самое главное при аллергическом дерматите выявить аллерген, для того чтобы избежать повторного контакта, который может не только вызвать возобновление симптомов, но и ухудшить состояние больного. Идентификация аллергена проводится после полного излечивания кожи специалистами аллергоцентров.

После того как аллерген будет выявлен, необходимо составить список средств, в состав которых он может входить, для того чтобы полностью исключить их из употребления. Независимо от того, какая именно аллергическая реакция возникла у вас при контакте с косметическим средством, это должно послужить для вас сигналом к пересмотру своего отношения к косметике в целом. Существует ряд правил, которых необходимо придерживаться, чтобы избежать в дальнейшем повторения неприятных симптомов. Самое главное правило для людей с чувствительной кожей или склонных к аллергическим реакциям — это использование как можно меньшего числа косметических средств. Конечно, совсем отказаться от косметики и средств гигиены современный человек не может, поэтому нужно внимательно относиться к любому косметическому продукту.

*Покупая косметическое средство, выбирайте наиболее соответствующее вашему типу кожи. В нем должно быть четко указан состав на упаковке и содержаться как можно меньше ингредиентов. Обязательно проведите кожную пробу, нанеся небольшое количество средства на внутреннюю сторону запястья или локтя: если через сутки на месте нанесения появится раздражение, откажитесь от этого продукта.

*Не пользуйтесь мылом для личной гигиены, заменив его специальными очищающими лосьонами и спреями, или используйте недетергентное мыло, которое не нарушает гидролипидный барьер кожи.

*Для увлажнения и питания кожи используйте крема с легкой структурой и хорошей впитываемостью. Чаще используйте их при работе в кондиционируемых или отапливаемых помещениях.

*Избегайте употребления отшелушивающих масок и кремов, содержащих ретиналдегид, третиноин и др., особенно если у вас сухая кожа.

*Регулярно проводите »инспекцию» своей косметички, безжалостно выбрасывая просроченные продукты, а также средства, у которых изменился запах, консистенция или цвет, содержите в чистоте косметические кисточки и спонджики, хотя бы раз в полгода заменяя их на новые.

*Покупая декоративную косметику, проследите, чтобы на ней была маркировка »гипоаллергенно», хотя сама по себе эта надпись и не гарантирует вам защиты от аллергической реакции.

И еще — старайтесь покупать косметические средства в специализированных магазинах или аптеках, пусть даже их цена будет на порядок больше, чем на оптовом рынке.

6. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ДЕРМАТИТЕ

дерматит аллергический атопический крапивница

При неправильном использовании гормональных средств, т.е. при длительном использовании, при использовании большого количества разово, использование фторированных гормональных средств, особенно на лицо (напр. фторокорт), все это может вызвать осложнения в виде истончения кожи (атрофия), появление телеангиэктазий (мелкие сосуды просвечивают через кожу), даже могут спровоцировать появление стероидных (гормональных) угрей.

7. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

При дифференциальной диагностике аллергического дерматита с экземой необходимо учитывать, что аллергический дерматит протекает более благоприятно и при устранении контакта с веществом-сенсибилизатором полностью регрессирует. Если больной профессиональным аллергическим дерматитом продолжает работать в тех же условиях, то у него процесс может трансформироваться в профессиональную экзему, что удается констатировать при повторных осмотрах, наблюдая за клиническим течением болезни в динамике и применяя дополнительные методы исследования. При дифференциальной диагностике могут быть использованы не только кожные пробы, но и ряд иммунологических реакций, которые выполняются in vitro со специфическими аллергенами (РТМЛ, РСАЛ — реакция склеивания и агломерации лейкоцитов и базофильный тест Шелли).

Для постановки диагноза рекомендуются следущие обследования:-Клинический анализ крови ( эозинофилия)-Определение концентрации Ig E-Кожные аллергические пробы (для выявления аллергена)Важен анамнез (история развития заболевания), и визуальный осмотр.

-Устранение действия аллергена, гипоаллергенная диета;

-антигистаминные средства (снимают зуд: тавегил, супрастин, кетотифен, кларитин, фексадин, лоратодин, телфаст, и др);

-детоксикационные средства (очищение: энтеросгель, полифепан, активированный уголь, тиосульфат натрия, и др)

-гипосенсибилизирующие (глюконат кальция, тиосульфат натрия);

-кортикостероиды(противовоспалительное действие: элоком, локоид, целестодерм, акридерм, синафлан, дипросалик, белосалик,и др.);-антисептики (фукарцин, зеленка, и др)

-седативные (успокоительные) (глицин, персен, различные успокоительные сборы трав, валериана, пион, и др);

-ферменты(при нарушении функции поджелудочной железы) (креон, мезим, и др);

-антибактериальные средства(при присоединении инфекции: целестодерм с гарамицином, лоринден с, и др);

— пребиотики( при дисбактериозе кишечника: линекс, пробифор, и др);

Исключаются следущие продукты: цитрусовые, орехи, рыба и рыбные продукты, птица, шоколад, кофе, какао, копчености, уксус, горчица, майонез и др.специи, хрен, редиска, томаты, баклажаны, грибы, яйца, молоко, клубника, земляника, дыня, ананас, сдобное тесто, мед.

Сложной задачей является установление истинной причины аллергического контактного дерматита (экземы) и эффективная патогенетическая (т.е. воздействующая на механизмы заболевания) терапия себорейного и периорального дерматита.

Лечение контактного дерматита

Наружно противовоспалительные средства, при мокнутии — влажно-высыхающие повязки, кортикостероидные аэрозоли. При образовании пузырей вскрыть их и обработать анилиновыми красителими (фукарцин,зеленка), после подсыхания — кортикостероидные мази с антибиотиками.

Лечение аллергического дерматита

Гипоаллергенная диета, антигистаминные средства (для снятия зуда); наружно противовоспалительные средства, при мокнутии — влажно-высыхающие повязки, кортикостероидные аэрозоли. При образовании пузырей вскрыть их и обработать анилиновыми красителими (фукарцин, зеленка), после подсыхания — кортикостероидные мази с антибиотиками.

Исключаются следующие продукты: цитрусовые, орехи, рыба и рыбные продукты, птица, шоколад, кофе, какао, копчености, уксус, горчица, майонез и др.специи, хрен, редиска, томаты, баклажаны, грибы, яйца, молоко, клубника, земляника, дыня, ананас, сдобное тесто, мед.

Лечение периорального дерматита

Антигистаминные средства (снять зуд), седативные (успокоительные), примочки с ромашкой, шалфеем, наружные средства: гель метронидазол,розамет, тетрациклиновая мазь, борно-нафталановый кольдкрем; ихтиоловая и серная взбалтываемые взвеси;препараты кальция, сосудистые средства, антибиотики (тетрациклина, доксициклина)

Установление причины, вызвавшей крапивницу Удаление причины, если таковая имеется, является залогом успеха дальнейшего лечения. В случае острой аллергической крапивницы показаны элиминационные диеты, исключающие причинный фактор, а также устранение уже поступившего в организм аллергена с помощью очистительных клизм (не менее 3 дней подряд). Элиминационная диета подразумевает исключение из пищи продуктов, могущих вызвать аллергию или непосредственно вызывающих аллергию. К ним относятся: курица, земляника (клубника), цитрусовые (лимоны, апельсины, мандарины, грейпфрут), шоколад и прочие сладости, копчености, пряности, маринады, консервы,окрашенные газированные напитки, яйцо. Лечение крапивницы заключается в приеме антигистаминных препаратов.Для лечения крапивницы используют следующие антигистаминные препараты: терфенадин, бронал, теридин, тофрин, астемизол, астелонг, астемисан, гисманал, гистолонг, зиртек, цетрин, кларитин, ломилан, кестин, телфаст. При холинергической крапивнице наиболее эффективны М — холиноблокаторы: беллатаминал, белласпон, беллоид и др.; Лечение основного заболевания, на фоне которого развилась крапивница; коррекция сопутствующих заболеваний.

Лечение атопического дерматита

Важным направлением в лечении атопического дерматита является создание оптимального психоэмоционального окружения. Необходимо учитывать, что эмоциональный стресс может провоцировать зуд.

Медикаментозное лечение атопического дерматита должно проводиться строго индивидуально и может включать транквилизаторы, антиаллергические, противовоспалительные и дезинтоксикационные средства. Следует отметить, что при лечении атопического дерматита предложено большое количество методов и средств (гормоны, цитостатики, интал, аллергоглобулин, специфическая гмпосенсибилизация, ПУВА-терапия, плазмаферез, акупунктура, разгрузочно-диетическая терапия и др.). Однако наибольшее значение имеют в практике медикаменты, оказывающие противозудный эффект, — антигистаминные препараты и транквилизаторы.

Для квалифицированного врача-дерматолога лечение контактного дерматита не составляет проблемы. Чтобы снять симптомы воспаления, в современном терапевтическом арсенале есть немало эффективных и безопасных средств.

Однако трудной задачей для многих врачей является установление точного диагноза, особенно при хронических дерматитах. Диагноз «аллергический контактный дерматит» или «атопический дерматит» часто применяется не к месту. Устаревшее учение о нейродермите и экземе также остается в ходу у многих отечественных дерматологов. По-прежнему прописываются старые средства, уступающие по эффективности более современным, принятым во всем мире.

1. «Справочник по кожным и венерическим болезням» А.Н. Родионов, 2005.

2. «Дерматология» атлас-справочник. Т. Фицпатрик, Т. Джонсон, К. Вулф, Д. Сюрмонд., 1999.

3. «Справочник дерматолога». О.Л. Иванов, А.Н. Львов.

4. «Диагностика кожных болезней». Б.А. Беренбейн, А.А. Студницин, 1996.

5. «Справочник практического врача». Вельтищев Ю.Е. и др., 2002.

6. «Дерматиты. Диагностика и лечение». Большая медицинская энциклопедия.

7. «Кожные и венерические болезни». Справочник под ред. О.Л. Иванова, 1999.

8. «Дифференциальная диагностика кожных болезней» под ред. Б.А. Беренбейна, А.А. Студницина.

9. Конспект лекции для студентов лечебного факультета. Кафедра дерматовенерологии СПбГМА.

11. «Практикум по дерматовенерологии». Тищенко А.Л., 2009.

12. «Заболевания кожи». Елисеев Ю.Ю., 2009.

13. «Дерматология». Учебник. Стуканова П.П., 2010.

14. «Атопический дерматит». Под ред. Сергеева Ю.В., 2005.

15. Атлас по дерматовенерологии. Сост. Кошкин С.В. и др., 2009.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Крапивная лихорадка и отёк Квинке: клинические формы, эпидемиология, этиология, патогенез. Атопический дерматит: этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика. Роль генетических факторов в развитии атопического дерматита.

реферат [57,9 K], добавлен 20.05.2011

Понятие про атопический дерматит. Распространение, этиология и патогенез заболевания. Элементы кожных высыпаний при атоническом дерматите. Основные и дополнительные признаки заболевания. Организация гипоаллергенного быта. Особенности лечения дерматита.

реферат [24,2 K], добавлен 12.02.2012

Аллергическое заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии. Возрастные особенности клинических проявлений атопического дерматита. Медиаторы аллергического каскада. Основные критерии, применяемые для диагностики.

презентация [1,6 M], добавлен 11.10.2013

Причины возникновения и классификация аллергического дерматита. Исследование эффективности топических глюкокортикостероидных средств в комплексном лечении аллергического дерматита. Сравнительная диаграмма эффективности глюкокортикостероидных мазей.

курсовая работа [101,7 K], добавлен 17.06.2015

Жалобы больной на зуд и высыпания на коже в области предплечий, кистей, стоп и голеней. Поражение кожи подострого воспалительного характера. Причины аллергического контактного дерматита. Общие принципы лечения. Санация очагов хронической инфекции.

история болезни [26,9 K], добавлен 07.04.2014

Понятие и предпосылки развития атопического дерматита как хронического генетически обусловленного воспалительного поражения кожи аллергической природы. Анализ и оценка его распространенности, основные принципы диагностики и лечения данного заболевания.

презентация [6,7 M], добавлен 23.11.2015

Понятие аллергии и аллергенов. Описание видов аллергии: атопический дерматит, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, поллиноз, крапивница, пищевая аллергия. Причины появления аллергии, ее местные и общие симптомы, разнообразие методов лечения.

презентация [10,1 M], добавлен 07.04.2013

Характеристика герпетиформного дерматита Дюринга как пузырного дерматоза. Эпидемиология, этиология, распространенность, клиническая картина заболевания. Дифференциальная диагностика дерматита. Принципы и препараты лечения, особенности местной терапии.

презентация [250,6 K], добавлен 01.03.2020

Аллергическое генетически обусловленное воспаление кожи. Распространенность атопического дерматита. Факторы, усугубляющие действие триггеров. Стадии развития заболевания. Клинические формы в зависимости от возраста. Сбор аллергологического анамнеза.

презентация [822,0 K], добавлен 12.02.2020

Факторы риска развития и критерии диагностики атопического дерматита. Оценка аллергологического статуса. Механизмы аллергии и медиаторы воспаления. Общие направления в терапии больных АД. Влияние местных кортикостероидов на барьерную функцию кожи.

презентация [955,3 K], добавлен 12.11.2014

Токсико-аллергический дерматит у детей Текст научной статьи по специальности « Педиатрия»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Мельникова Ирина Юрьевна, Шайтор В. М.

ПО ДАННЫМ ВОЗ, БОЛЕЕ 15% ДЕТСКОГО НАСЕЛЕНИЯ ЗЕМЛИ СТРАДАЕТ АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ. В МЕГАПОЛИСАХ РОССИИ УРОВЕНЬ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ СРЕДИ НАСЕЛЕНИЯ ДОСТИГАЕТ 30-60%. ЧИСЛО ОБРАЩЕНИЙ ЗА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩЬЮ ЗА ПОСЛЕДНИЕ 3 ГОДА ВЫРОСЛО НА 18%. В ИХ ЧИСЛЕ ЛИДИРУЮЩЕЕ МЕСТО ЗАНИМАЮТ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ : АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК И ТОКСИКО-АЛ-ЛЕРГИЧЕСКИЕ ДЕРМАТИТЫ (СИНДРОМЫ СТИВЕНСА-ДЖОНСОНА И ЛАЙЕЛЛА), ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕСЯ МОЛНИЕНОСНЫМ ТЕЧЕНИЕМ И ЧАСТО НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ ИСХОДОМ. В СТАТЬЕ ПРОВЕДЕН АНАЛИЗ ЛИТЕРАТУРЫ ПО ДАННОЙ ПРОБЛЕМЕ. ПРЕДСТАВЛЕНЫ РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПО ОКАЗАНИЮ НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ДЕТЯМ С ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМИ АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ РЕАКЦИЯМИ

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Мельникова Ирина Юрьевна, Шайтор В.М.,

Toxicoallergic dermatitis in children

15% OF CHILDREN IN THE WORLD HAVE ALLERGIC DISEASES (WHO DATA). THE RATE OF ALLERGIC DISEASES IN CITIZENS OF MEGAPOLICES IN RUSSIA IS 30-60%. THE NUMBER OF VISITS TO THE DOCTORS INCREASED ON 18% IN LAST 3 YEARS. GENERALIZED ALLERGIC REACTIONS HAVE LEADING PLACE: ANAPHYLACTIC SHOCK AND TOXICO-ALLERGIC DERMATITIS (STEVEN JOHNSON AND LYELL’S SYNDROMES). THESE DISEASES ARE CHARACTERIZED AS PATHOLOGY WITH FULMINANT COURSE AND FREQUENTLY NEGATIVE OUTCOME. LITERATURE DATA ABOUT THIS PROBLEM WAS ANALYZED IN THIS ARTICLE. THE RESULTS OF OWN RESEARCHES IN THE FIELD OF URGENT MEDICAL CARE ON PRE-ADMISSION STAGE IN CHILDREN WITH GENERALIZED ALLERGIC REACTIONS WERE PRESENTED.

Текст научной работы на тему «Токсико-аллергический дерматит у детей»

_BLOK_coll.qxd 12.08.2008 19:26 Page 68 ^ Э—

И.Ю. Мельникова, В.М. Шайтор

Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования

Токсико-аллергический дерматит у детей

ПО ДАННЫМ ВОЗ, БОЛЕЕ 15% ДЕТСКОГО НАСЕЛЕНИЯ ЗЕМЛИ СТРАДАЕТ АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ. В МЕГАПОЛИСАХ РОССИИ УРОВЕНЬ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ СРЕДИ НАСЕЛЕНИЯ ДОСТИГАЕТ 30-60%. ЧИСЛО ОБРАЩЕНИЙ ЗА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩЬЮ ЗА ПОСЛЕДНИЕ 3 ГОДА ВЫРОСЛО НА 18%. В ИХ ЧИСЛЕ ЛИДИРУЮЩЕЕ МЕСТО ЗАНИМАЮТ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ: АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК И ТОКСИКО-АЛ-ЛЕРГИЧЕСКИЕ ДЕРМАТИТЫ (СИНДРОМЫ СТИВЕНСА-ДЖОНСОНА И ЛАЙЕЛЛА), ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕСЯ МОЛНИЕНОСНЫМ ТЕЧЕНИЕМ И ЧАСТО НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ ИСХОДОМ. В СТАТЬЕ ПРОВЕДЕН АНАЛИЗ ЛИТЕРАТУРЫ ПО ДАННОЙ ПРОБЛЕМЕ. ПРЕДСТАВЛЕНЫ РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПО ОКАЗАНИЮ НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ДЕТЯМ С ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМИ АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ РЕАКЦИЯМИ.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ДЕТИ, ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ, НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ.

Мельникова Ирина Юрьевна, доктор медицинских наук, заведующая кафедрой педиатрии № 1 Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования Адрес: 191036, Санкт-Петербург, Лиговский пр., д. 8, тел. (812) 277-00-20 Статья поступила 28.04.2008 г., принята к печати 04.08.2008 г.

Исследования эпидемиологии аллергических заболеваний указывают на широкое их распространение и тенденцию к увеличению частоты их встречаемости. Согласно данным ВОЗ, более 15% детского населения Земли страдает аллергическими заболеваниями. В мегаполисах Российской Федерации уровень аллергической патологии среди населения достигает 30-60%, а число обращений за медицинской помощью по поводу острых аллергических состояний за последние 3 года выросло на 18% [1-3]. Лидирующее место занимают генерализованные аллергические реакции: анафилактический шок и токсико-ал-лергический дерматит (синдромы Стивенса-Джонсона и Лайелла), характеризующиеся молниеносным течением и часто неблагоприятным исходом.

При анафилактическом шоке выделяют два ведущих клинических синдрома: острую дыхательную недостаточность и острую сосудистую недостаточность. Шок проявляется беспокойством, чувством страха, ощущением жара, головокружением, шумом в ушах, чувством сдавливания в груди с нехваткой воздуха, тошнотой, рвотой, эритемой. Отмечается бледность кожи, видимых слизистых, цианоз, пена у рта, прогрессирующее падение артериального давления, нитевидный пульс. Развивается ангионевротический отек лица и других частей тела, аллергический отек гортани, диспепсия, бронхоспазм, гемодинамические нарушения, судорожный синдром, нарушение дыхания и сознания. Летальный исход наступает при нарастающей дыхательной, сердечно-сосудистой и острой надпочечниковой недостаточности.

Для синдрома Стивенса-Джонсона (многоформная экксудативная эритема) характерны: острое начало, лихорадка, насморк, конъюнктивит, с первых часов — прогрессирующая экзантема в виде безболезненных темно-красных пятен, папул, везикул со склонностью к слиянию. Пузыри серозно-кровянистого содержимого не содержат. Часто отмечается стоматит и наслоение вторичной инфекции.

I.Y. Mel’nikova, V.M. Shaytor

Saint-Petersburg State Medical Academy of Postgraduate Education

Toxico-allergic dermatitis in children

15% OF CHILDREN IN THE WORLD HAVE ALLERGIC DISEASES (WHO DATA). THE RATE OF ALLERGIC DISEASES IN CITIZENS OF MEGAPOLICES IN RUSSIA IS 30-60%. THE NUMBER OF VISITS TO THE DOCTORS INCREASED ON 18% IN LAST 3 YEARS. GENERALIZED ALLERGIC REACTIONS HAVE LEADING PLACE: ANAPHYLACTIC SHOCK AND TOXICO-ALLERGIC DERMATITIS (STEVEN JOHNSON AND LYELL’S SYNDROMES). THESE DISEASES ARE CHARACTERIZED AS PATHOLOGY WITH FULMINANT COURSE AND FREQUENTLY NEGATIVE OUTCOME. LITERATURE DATA ABOUT THIS PROBLEM WAS ANALYZED IN THIS ARTICLE. THE RESULTS OF OWN RESEARCHES IN THE FIELD OF URGENT MEDICAL CARE ON PRE-ADMISSION STAGE IN CHILDREN WITH GENERALIZED ALLERGIC REACTIONS WERE PRESENTED.

KEY WORDS: CHILDREN GENERALIZED ALLERGIC REACTIONS, URGENT CARE.

Для синдрома Лайелла (эпидермальный токсический не-кролиз), в отличие от синдрома Стивенса-Джонсона, характерна быстро распространяющаяся по всему телу экзантема в виде пятен, папул, пузырей с серозно-кровянистым содержимым с последующим их вскрытием, отслойкой эпидермиса и образованием обширных эрозий. Характерны положительный симптом Никольского, болезненность кожи при пальпации, признаки тяжелой общей интоксикации. Присоединяется вторичная инфекция, полиорганная недостаточность, ДВС-синдром. Токсикодермия представляет собой острое воспаление кожи и слизистых оболочек, развивающееся под действием аллергена, токсического или токсико-аллергического фактора, попадающего в организм через дыхательные пути, ЖКТ, при парентеральном введении. В основе развития токсикодермии лежит аллергическая реакция. В большинстве случаев речь идет о лекарственной токсикодермии, которая возникает как результат длительного введения медикаментозного препарата и представляет собой вариант лекарственной болезни. Причиной развития токсико-дермии могут быть препараты разных групп: антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, амидопирин, галоиды, транквилизаторы, вакцины, сыворотки, витамины, препараты органического мышьяка, йод, аминазин, АКТГ, соединения хинина, а даже антигистаминные препараты и кортикостероиды [2, 4-8].

Лекарственные токсикодермии составляют около 20% всех осложнений медикаментозного лечения и диагностируются у 2-3% больных, госпитализируемых в стационары. Для многих препаратов частота возникновения токсикодермии у больных составляет более 1% всех аллергических осложнений [8, 9]. Риск возникновения токсикодермии считается высоким (3-5% случаев) при применении препаратов группы пенициллина, карбамазепина, аллопури-нола, препаратов золота; средним — при применении сульфаниламидов, пероральных сахароснижающих средств, диуретиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), изониазида, хлорамфеникола, эритромицина, стрептомицина; низким — при использовании барбитуратов, бензодиазепина, фенотиазина, тетрациклина. Выделяют эритематозные, папулезные, везикулезные, пустулезные, буллезные формы токсикодермий [2, 10-12].

Буллезная токсикодермия подразделяется на локализованную и диссеминированную. Локализованная форма появляется на ограниченном участке и называется фиксированной. Фиксированная токсикодермия характеризуется появлением одного или нескольких округлой формы пятен, диаметром 2-3 см, которые через несколько дней приобретают синюшный, а затем коричнево-багровый оттенок. В центре некоторых пятен образуется пузырь. Фиксированная токсикодермия чаще локализуется в области половых органов и слизистой оболочки полости рта, но может встречаться и на других участках кожи. На слизистой оболочке рта пузыри быстро вскрываются, образуя эрозии. Фиксированная токсикодермия может развиться на фоне приема сульфаниламидов, барбитуратов, салицила-тов, антибиотиков, хлоралгидрата, мышьяка и других препаратов. При отмене препарата процесс может разрешиться в течение 7-10 дней, а в случае повторного применения протекает более длительно, рецидивируя на тех же местах и распространяясь на новые области кожи [2, 13-18].

Клинические проявления распространенной буллезной токсикодермии схожи с проявлениями многоформной экссудативной эритемы, для которой характерны: преимущественная локализация на тыльной поверхности кожи кистей и стоп, невыраженный зуд, сезонность рецидивов (весна и

осень), общие катаральные явления, отсутствие указаний на прием лекарств. Синдром Стивенса-Джонсона представляет собой тяжелейшую форму многоформной экссудативной эритемы. Заболевание начинается внезапно с подъема температуры до фебрильных значений. На конъюнктиве век образуются ложные пленки, желтого или бело-желтого цвета, которые можно полностью снять. Пленки покрывают конъюнктиву глазного яблока и роговицу, регрессируют в течение 3-6 нед. В осложненных случаях остаются рубцовые изменения конъюнктивы и роговицы. Параллельно с глазными симптомами на коже выявляются элементы эритемы, пузыри или бугорки. На слизистой оболочке губ и полости рта появляется отек, серозно-геморрагический экссудат, множественные пленки, быстро присоединяется вторичная инфекция [2, 3, 11, 19]. При тяжелом течении токсикодермии отмечаются стойкое повышение температуры до фебрильных цифр, артралгии, признаки поражения сердечно-сосудистой системы, в том числе и мелких сосудов (этим объясняется геморрагический компонент воспаления), печени и почек, а также функциональные нарушения со стороны нервной системы (раздражительность, депрессия, бессонница, эмоциональная лабильность и др.). Больные предъявляют жалобы на зуд, жжение, напряжение и болезненность кожи пораженных участков.

Токсический эпидермальный некролиз или синдром Лайелла — остро развивающийся дерматоз, характеризующийся некрозом эпидермиса с последующим его отслоением на протяжении всего кожного покрова. Синдром Лайелла является тяжелейшей формой медикаментозной токсикодермии, развивается как реакция на сочетанное воздействие токсических, лекарственных и инфекционных агентов, возникающая на фоне высокой степени гиперчувствительности организма. Токсический эпидермальный некролиз встречается в 0,3% всех случаев лекарственной аллергии [2, 3, 20, 21].

Впервые токсический эпидермальный некролиз (ТЭН) был описан А. Lyell в 1956 г. В литературе это заболевание иногда обозначается как эпидермолиз некротический полиморфный, синдром обожженной кожи, токсико-аллергиче-ский эпидермальный некролиз и т.д., однако во всем мире ТЭН называют синдромом Лайелла. В 1967 г. на основании данных опроса английских врачей Лайелл представил сведения о 128 больных с ТЭН. Поскольку в развитии дерматоза токсические факторы играют наименьшую роль, М. Веаге в 1962 г. предложил называть эпидермальный некролиз Лайелла не токсическим, а острым. Ранее синдром Лайелла обозначали как острый пемфигус [2, 3, 6, 19]. Эпидемиология. Встречаемость тяжелых кожных осложнений составляет в среднем 1-3 случая на 10 тыс. назначений лекарственных средств (0,3% всех случаев лекарственной аллергии), однако для каждой фармакологической группы лекарственных веществ этот показатель варьирует. Распространенность ТЭН в общей популяции людей составляет 10-12 случаев на 1 млн человек; по данным других авторов, синдром Лайелла встречается в среднем с частотой 1,89 случая на 1 млн населения в год и в 2 раза чаще у лиц женского пола. Среди белого населения частота встречаемости ТЭН ниже, чем у африканцев [2, 5, 19]. Этиология и патогенез. А. Лайелл выделил 4 варианта токсического эпидермального некролиза: лекарственный, стафилококковый, смешанный и идиопатический. По современным данным, этиологическим фактором токсического эпидермального некролиза в более чем 80% случаев являются лекарственные препараты [2, 11]. Чаще всего (в 30-50% случаев) ТЭН обусловлен применением сульфаниламидных препаратов, особенно пролонгированного действия; далее следуют антибиотики, в частности пени-

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ/ 2008/ ТОМ 7/ № 4

циллин, стрептомицин, эритромицин, тетрациклин, олеан-домицин, цефалоспорины, фторхинолоны; барбитураты: фенобарбитал, барбитал-натрий, бензонал; производные пиразолона: амидопирин, бутадион, анальгин, антипирин, парацетамол, пироксикам, диклофенак и другие препараты [8, 11, 17, 18]. Заболевание может развиться в результате сочетанного применения нескольких препаратов. Описаны случаи ТЭН, связанные с гемотрансфузией, инъекциями гамма-глобулина, пирогенала, противостолбнячной сыворотки. В литературе имеются сообщения о возможном развитии ТЭН после наружного применения метахлорфенола, диаминотриазола, нитрокарбазола, ин-галена, аминотиазола, креолина. ТЭН также иногда рассматривается как тяжелейший вариант многоформной экссудативной эритемы [2, 6]. Стафилококковый ТЭН аналогичен эксфолиативному дерматиту Риттера [19]. Патогенез. Рассматриваются 3 гипотезы патогенеза ТЭН. Первая принимает за основу атипичный метаболизм каль-притовых лекарственных препаратов, вторая — повышенную генетическую склонность организма к развитию кожных реакций, третья рассматривает ТЭН как иммунологически опосредованную реакцию. Известно, что активные метаболиты лекарственных веществ, являясь гаптена-ми, фиксируются к белкам клеток кожи и вызывают у больных ^М-зависимую иммунологическую реакцию III типа, заключающуюся в цитотоксическом действии лимфоцитов на клетки эпидермиса. При этом повреждается система цитохрома Р-450 и формируется аутоиммунное поражение органов, содержащих данные цитохромы, прежде всего, печени, легких, ЖКТ. В литературе имеются указания на участие в патогенезе ТЭН и аллергических реакций IV типа [2, 11, 21].

Тяжесть аллергической реакции при ТЭН не уступает таковой при анафилактическом шоке, что обусловлено двумя основными факторами. Во-первых, как правило, у пациентов с ТЭН в анамнезе отмечалась гиперчувствительность к различным аллергенам; во-вторых, часто развитию заболевания предшествует острый инфекционный процесс, по поводу которого и принимается лекарственный препарат. Таким образом, ТЭН развивается в результате длительной поливалентной сенсибилизации инфекционного и лекарственного характера [2, 11]. Среди факторов риска ТЭН, выделяют: предшествующие аллергические реакции, в том числе на другие препараты, кожные заболевания, вирусные инфекции (прежде всего ВИЧ, герпетическая, Эпштейн-Барр и цитомегаловирусная инфекции), злокачественные новообразования и лейкозы, лучевая терапия. Отмечено, что при ТЭН наблюдается инфильтрация эпидермиса активированными лимфоцитами и макрофагами, продуцирующими цитокины, которые вызывают гибель клеток, лихорадку и другие проявления.

Лекарственные средства, которые наиболее часто вызывают ТЭН:

• сульфаниламиды и ко-тримоксазол занимают первое место по способности вызывать тяжелые кожные поражения; частота ТЭН на фоне приема сульфаниламидов составляет 1 случай на 3500 назначений, более 60% случаев ТЭН, обусловленных ко-тримоксазолом, развиваются в детском возрасте;

• неселективные ингибиторы циклооксигеназы, которые вызывают тяжелые кожные поражения значительно чаще селективных (1 случай на 15-20 тыс. назначений по сравнению с 1 случаем на 3,5 млн назначений при приеме целекоксиба);

• противосудорожные средства, инициируют кожные осложнения, требующие отмены препарата, в 7-12% случаев;

• противовирусные средства — частота ТЭН составляет более 1 случая на 1000 назначений.

Необходимо отметить, что гликопептиды, представленные ванкомицином и тейкоплакином, редко вызывают тяжелые кожные дерматозы. Фторхинолоны также относительно редко вызывают ТЭН. Наиболее угрожающими препаратами этой группы по развитию ТЭН являются ци-профлоксацин и норфлоксацин [14, 18].

Несмотря на высокую частоту возникновения аллергической сыпи, цефалоспорины и пенициллины являются весьма безопасными препаратами в отношении развития тяжелой токсико-аллергической реакции, за исключением аминопенициллинов (частота ТЭН на фоне терапии составляет 6,7 случаев на 1 млн населения в год). Макролиды редко вызывают тяжелые кожные аллергические осложнения, частота которых при их назначении составляет 1,6 случая на 1 млн. населения в год [2, 6].

Гистопатология. Характерным гистологическим признаком ТЭН является некроз эпидермиса с последующей его отслойкой от дермы. Дерма в очагах поражения интактна, но может отмечаться отек, полиморфные периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты с примесью гистиоцитов, реже плазматических клеток, эозинофилов, полиморфноядерных лейкоцитов. Обнаруживается вакуолизация и некроз кератиноцитов базального слоя, некроз отдельных клеток в толще эпидермиса. Вследствие акантолиза происходит отслойка верхних слоев эпидермиса.

Основным клиническим признаком синдрома Лайелла является буллезное поражение более 30% поверхности кожных покровов с последующим некротическим отторжением эпидермиса, метаболические нарушения и поражения внутренних органов.

Классификация. Клиническая классификация ТЭН представлена злокачественной (молниеносной), острой и доброкачественной формами заболевания.

Благоприятное (доброкачественное) течение синдрома Лайелла наблюдается при небольшой площади поражения кожных покровов, отсутствии прогрессирования кожного синдрома на фоне своевременного лечения и характеризуется минимальными проявлениями поражения внутренних органов и нарушения метаболизма, минимальными отклонениями картины крови от возрастной нормы. Выздоровление наступает на 5-30-й день после начала заболевания. Как правило, на 6-10-е сутки уменьшаются гиперемия, отек кожи, эпителизируются эрозии и язвы; температура тела снижается до субфеб-рильной. На 3-4-й нед на месте эрозий остаются бурые пигментированные пятна.

Для острого течения ТЭН характерно значительное поражение кожи и слизистых оболочек внутренних органов (преимущественно дыхательных путей, почек по типу гломе-рулонефрита с азотемией, печени, возможен геморрагический некроз надпочечников, сердечная недостаточность). Имеются яркие изменения картины крови (лейкопения, эозинофилия) и метаболические нарушения. Возможно присоединение токсико-инфекционного процесса и значительное ухудшение состояния больного (прострация, кома) с возможным летальным исходом в период с 4 по 20-е сутки заболевания. Однако на фоне своевременно начатого лечения заболевание чаще не прогрессирует. Злокачественное (молниеносное) течение синдрома Лай-елла характеризуется острым началом, прогрессированием кожного синдрома на фоне начатого лечения глюкокор-тикоидами (кожа поражена на 80-90%), присоединением вторичной инфекции, развитием агранулоцитоза, лихорадочной комы, летальным исходом в течение 2-3 дней. Различают 3 типа синдрома Лайелла: атипичный, ТЭН с пятнами и ТЭН без пятен.

При атипичном ТЭН площадь кожных поражений составляет от 10 до 30% поверхности тела. Сыпь может быть пятнистой, петехиальной, в виде мишеневидных пятен, уртикарий и пузырей. При атипичном ТЭН в остром периоде поражаются слизистые оболочки рта, носа, глаз и гениталий [2, 3, 11].

Среди первых признаков ТЭН с пятнами характерна сыпь, однако площадь поражения превышает 30% поверхности тела. Также часто наблюдаются поражения слизистых оболочек и внутренних органов.

Третья разновидность синдрома Лайелла — ТЭН без пятен — является классическим вариантом тяжелого эпидермального некролиза. Площадь поражения кожных покровов составляет более 30% поверхности тела, чаще превышает 50-60%.

Для любого типа ТЭН характерна выраженная болезненность кожи, жжение, зуд, повышенная чувствительность, парестезии. Кожный синдром прогрессирует в течение нескольких дней, начинается отслойка эпидермиса с образованием болезненных эрозий (соответствующим ожоговому поражению 1-2 степени), выявляются положительные симптомы Никольского, Асбо-Ганзена и «смоченного белья». Различают три стадии ТЭН — продромальную, критическую (острую) и стадию разрешения (выздоровления). Продромальная стадия продолжается от 2 до 3 дней, хотя часто ее продолжительность достигает 2 нед. У некоторых пациентов протекает бессимптомно или укорачивается до нескольких часов. Прием противоэпилептических средств удлиняет продромальный период до 3 мес. В этой стадии появляются жалобы на повышение температуры от 38 до 41°С, озноб, общее недомогание, слабость, головную боль, нарушение аппетита; возникают миалгии, артралгии, ринит и фарингит. Отмечается болезненность, зуд или жжение кожи, иногда и конъюнктив глаз.

Критическая (острая) стадия — продолжается от 3-5 дней до 2 нед. Характеризуется появлением симптомов общей интоксикации, постоянной лихорадкой и поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, метаболическими нарушениями, изменением картины крови. Кожный синдром представлен сыпью, состоящей из эритематозных пятен или элементов, типичных для многоформной экссудативной эритемы, реже из петехиальных, уртикарных или эритематозно-буллезных элементов.

Часто ТЭН начинается с эритематозных и буллезных высыпаний на слизистых полости рта, носа, глаз, половых органов. Постепенно развивается болезненная диффузная эритема с коричневатым оттенком. Распространяясь с шеи, с подмышечных и паховых областей, процесс захватывает весь кожный покров. Волосистая часть головы не поражается, либо на ней формируется безболезненная эритема. В течение 12 ч после возникновения эритемы происходит отслоение эпидермиса: при прикосновении он скользит и сморщивается под пальцами (симптом «смоченного белья»), легко оттягивается. Выражена болезненность кожи, жжение, гипер- и парестезии. Скопление жидкости в пределах расщепленного эпидермиса приводит к образованию дряблых пузырей неправильной формы (буллёзная стадия). У некоторых пациентов эритема имеет геморрагический оттенок, вокруг очагов поражения выявляется пурпура, а содержимое пузырей имеет геморрагический характер. При надавливании на пузырь площадь его увеличивается вследствие отслойки эпидермиса по периферии под действием повышенного давления содержимого пузыря (симптом Асбо-Ганзена), а затем верхний слой отторгается с образованием обширных, очень болезненных, кровоточащих эрозий (десквамационная стадия). Эпидермис отслаивается большими слоями (в виде перчаток на руках и носков на стопах) или участками в области голеней.

Иногда отмечается выпадение волос, ресниц и бровей, от-хождение всех ногтевых пластинок, пушковых волос. В разгар болезни пораженная поверхность напоминает ожог И-Ш степени. На соседних с пораженной кожей участках определяется положительный симптом Никольского (отслойка эпидермиса).

Поражение глаз встречается при ТЭН примерно в 40-85% случаев и не коррелирует с тяжестью заболевания. Поражение глаз варьирует от умеренно выраженного до геморрагического конъюнктивита (наблюдаются конъюнктивальные синехии) с последующей трансформацией в язвенно-некротический конъюнктивит. В остром периоде на конъюнктиве образуются ложные желтые или бело-желтые пленки, которые можно полностью снять. Они захватывают конъюнктиву глазного яблока и роговицу; исчезают в течение 3-6 нед. На месте поражения возникают рубцы и спайки, а также помутнение роговицы, приводящее к потере зрения.

Осложнения со стороны органов дыхания встречаются более чем у половины заболевших ТЭН, связаны, главным образом, с поражением слизистой оболочки дыхательных путей; клиническая картина варьирует от симптомов фарингита до тяжелой дыхательной недостаточности. Бронхолегочные поражения являются фактором повышенного риска для жизни и здоровья пациентов с ТЭН. При этом формируются локальные бронхоэктазы, респираторный дистресс-синдром взрослых, дыхательная недостаточность, а при нарушении мукоцилиарного клиренса и угнетении физиологического кашля создаются предпосылки для возникновения пневмонии. Одним из осложнений является легочная тромбоэмболия. Данные осложнения приводят к необходимости использования ИВЛ у 25-50% больных ТЭН [1, 3, 21].

Поражение ЖКТ при ТЭН — достаточно распространенное явление, однако тяжелые случаи относительно редки. В основе их возникновения — повреждение слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, кишечника и прямой кишки разной степени выраженности. Наиболее частыми гастроинтестинальными проявлениями являются: снижение или потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в эпигастрии или по ходу кишечника различной интенсивности. Поражение слизистой оболочки полости рта начинается с афтозного стоматита с последующей прогрессией до некротически-язвенной формы заболевания. Из-за болевого синдрома развивается дисфагия. Уже в остром периоде возможны ранние осложнения со стороны ЖКТ: гастроинтестинальные кровотечения, перфорация стенки желудка или кишки, кишечная непроходимость, а также некроз кишки. Поражение печени на фоне ТЭН выявляется в 30% случаев, и проявляется гипербилирубинемией, повышением уровня трансаминаз. В тяжелых случаях возможно развитие некроза печени [3, 11].

Вовлечение поджелудочной железы — чрезвычайно редкое явление при ТЭН, характеризующееся клинической картиной острого панкреатита.

Поражения мочевыводящей системы наблюдаются более чем у половины заболевших и варьируются от воспалительных изменений слизистой мочевыводящих путей, проявляющихся дизурией, до поражения паренхимы почек с появлением признаков острого гломерулонефрита с анурией и явлениями острой почечной недостаточности. Развитие почечной недостаточности у пациентов в 21% случаев требует проведения гемодиализа. В отдельных случаях возникают отсроченные осложнения, такие как образования спаек мочеточников и уретры. Типично наслоение вторичной инфекции.

Генитальные поражения чаще распространены среди девочек и регистрируются у почти 70% больных; как правило,

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ/ 2008/ ТОМ 7/ № 4

имеются поражения слизистой оболочки наружных половых путей. У мальчиков поражения половых органов в остром периоде проявляются в виде баланита, постита или баланопостита.

Поражение селезенки встречается редко при раннем инфицировании раневой поверхности, а также при развитии сепсиса в острой фазе.

Поражения сердечно-сосудистой системы отмечаются в каждом случае ТЭН и, по сути, являются вторичным по отношению к возникающей и усиливающейся лихорадке, гипоксе-мии и повышенных метаболических потребностей тканей, особенно при почечной и дыхательной недостаточности. Это приводит к развитию сердечной недостаточности, которая является фактором высокого риска летального исхода. Картина крови. При ТЭН выявляются значимые изменения в анализе крови, включающие эозинофилию, лейкоцитоз, повышение СОЭ, а также анемию, лимфопению, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов и токсическую зернистость нейтрофилов. Прогностически неблагоприятным признаком является возникновение аг-ранулоцитоза.

Поражение центральной нервной системы (ЦНС) при ТЭН проявляется раздражительностью, депрессией, бессонницей, эмоциональной лабильностью, является следствием гипоксии, анемии, лихорадки.

Продолжительность острой стадии ТЭН зависит от темпов прогрессирования кожных поражений и вовлечения внутренних органов, а также от своевременности и эффектив-к ности терапии. Именно эта стадия связана с наибольшим

и риском смерти — летальный исход наступает в 30-40%

« случаев [2, 3, 11, 12].

Стадия выздоровления характеризуется прекращением эпидермального отслоения и реэпитализацией эпидермиса. На этой стадии происходит заживление кожи и слизистых оболочек. Продолжительность ее зависит от степени вовлечения кожных покровов и внутренних органов, присутствия системных инфекционных болезней и других осложнений.

Дифференциальный диагноз. Проведение дифференциальной диагностики заболевания требует срочной консультации иммунолога, дерматолога, офтальмолога, терапевта, диетолога, а в ряде случаев — гастроэнтеролога. На начальных стадиях ТЭН дифференцируют с многоформной экссудативной эритемой (в том числе синдромом Стивенса-Джонсона, для которого характерно поражение менее 10% кожи), скарлатиной, пятнистопапуллезной токсикодермией, фототоксической реакцией, а также с реакцией «трансплантат против хозяина». На более поздних стадиях дифференцируют с термическим ожогом, эксфоли-ативной эритродермией. Важным диагностическим критерием является резкая болезненность высыпаний на здоровой коже. В сложных дифференциально-диагностических случаях для исключения других заболеваний, сопровождающихся образованием пузырей, применяют иммунофлюоресцентное исследование.

Лечение. Развитие синдрома Лайелла требует госпитализации в 100% случаев в реанимационное или ожоговое отделение. Крайне важно как можно быстрее выявить и отменить препарат, ответственный за возникновение ТЭН. Пациенты чаще всего госпитализируются в острой фазе заболевания, более 70% больных поступают в клинику спустя 2-е суток после начала острой фазы ТЭН [1, 3, 11]. Предусматривается поддержание водного, электролитного и белкового баланса; тщательный уход за больным, причем особое внимание уделяется профилактике инфицирования; необходимо назначение глюкокортикостероидов (ГКС), антибиотиков, симптоматических средств. Необходимо вводить внутривенно капельно до 2 л жидкости в сут-

ки и более, корректировать электролитные нарушения, проводить парентеральное питание. Назначают анаболические стероиды. ГКС вводят парентерально, начальная доза соответствует 120-150 мг преднизолона. Выбирают антибиотик с широким спектром действия, не оказывающий нефротоксического действия и пролонгированного эффекта. Не используют пенициллины и тетрациклины, фторхинолоны [1, 2, 8, 18, 21].

В настоящее время эффективность ГКС как главного компонента базовой терапии синдрома Лайелла некоторыми исследователями ставится под сомнение на том основании, что начало лечения высокими дозами ГКС не всегда приводит к торможению прогрессирования ТЭН. Поэтому выдвигается альтернативный метод, который предусматривает ведение пациентов с синдромом Лайелла по протоколу лечения ожоговых больных, без применения кортикостероидов.

Надо отметить, что альтернативой проведения стандартной терапии с ГКС является применение циклофосфамида, циклоспорина, пентоксифиллина, талидомида и человеческого иммуноглобулина. Возможно использование блока-торов Н1-гистаминовых рецепторов как средств, подавляющих кожный зуд.

В условиях стационара для устранения болевого синдрома при ТЭН используют наркотические анальгетики, бензоди-азепины. Обязательным компонентом комплексной терапии ТЭН является применение антибактериальных препаратов. В качестве таковых применяют местный антисептик хлоргексидин, нитрат серебра и бацитрациновую мазь; при поражении конъюнктивы — промывание 2% раствором борной кислоты, а также цинковые капли. Обработку глаз проводят каждые 1-2 ч (в т.ч. и солевыми растворами для удаления некротизированных тканей).

Уход за пациентами с ТЭН осуществляется в соответствии с протоколом ведения ожоговых больных. Смена стерильного белья проводится 2-3 раза в сутки, вместо повязок рекомендуется применять марлевые «рубашки». Обработка кожи, перевязка, должна проводиться 2 раза в сутки. Прогноз. Летальность при синдроме Лайелла составляет от 25 до 70%. Причинами смерти являются сепсис, желудочнокишечные кровотечения, водно-электролитные нарушения [2, 3, 11]. Основными неблагоприятными прогностическими факторами являются обширное поражение поверхности тела (более 70%), начальное поражение эпидермиса (более 10%), наличие злокачественных новообразований, диабет, цирроз печени, хроническая почечная недостаточность и сердечная недостаточность, тахикардия свыше 125 уд/мин у подростков, уровень мочевины в плазме более 10 ммоль/л, уровень глюкозы более 14 ммоль/л, уровень бикарбоната натрия ниже 20 ммоль/л, развитие агрануло-цитоза, госпитализация через 2-е суток и более после появления кожной сыпи, развитие легочной и сердечно-легочной недостаточности, а также септических осложнений. Выжившие больные выздоравливают в течение 3-4 нед, но у половины из них сохраняются остаточные поражения глаз в виде конъюнктивита и светобоязни в течение нескольких месяцев.

Важно знать, что у пациентов, перенесших синдром Лайел-ла, повторное назначение лекарственного препарата, приведшего к ТЭН, вызывает рецидив, по тяжести клинических проявлений значительно превосходящий первый. Прогноз для здоровья и трудоспособности больного зависит от вовлечения внутренних органов, а также от формирования отсроченных осложнений. Отсроченные осложнения обнаруживаются у пациентов после окончания острой фазы, а иногда в фазе выздоровления, проявляются от транзиторных косметических дефектов до инвалидизации, иногда приводящей к смерти.

Профилактика острого эпидермального некролиза заключается в назначении лекарственных средств с учетом их переносимости в прошлом, в отказе от лекарственных коктейлей, а также в немедленной госпитализации больных токсидермиями, сопровождающимися общими явлениями, повышением температуры тела и в назначении адекватного лечения.

Неотложной помощи на догоспитальном этапе требуют все генерализованные или системные аллергические реакции: анафилактический шок, токсико-аллергические дерматиты (синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла) и некоторые локализованные реакции (крапивница, отек Квинке) [1, 22, 23].

Наряду с первоочередным введением ГКС при проведении неотложных мероприятий детям с генерализованной аллергической реакцией важное место занимает группа антигистаминных средств. Препараты I поколения остаются основными при оказании экстренной медицинской помощи в клинической аллергологии. Классическим представителем антигистаминных препаратов I поколения является хлоропирамин, обладающий выраженным анти-гистаминным и М-холинолитическим эффектами. В последние годы появились новые данные о механизме действия хлоропирамина, благодаря которым препарат эффективно используется в различных областях медицины. Хлоропирамин (Супрастин, Эгис, Венгрия) рекомендуется в комплексе неотложных мероприятий при оказании экстренной помощи детям на догоспитальном этапе при различных ур-гентных состояниях, в том числе и острых аллергических реакциях [22, 23].

В Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования на кафедре неотложной медицины, первой кафедре скорой медицинской помощи в нашей стране, были разработаны и прошли апробацию рекомендации по оказанию скорой и неотложной медицинской помощи детям на догоспитальном этапе. Анти-гистаминные препараты, в том числе и хлоропирамин, занимают лидирующее место в комплексе рекомендуемых неотложных мероприятий при острых аллергических реакциях.

В зависимости от варианта острой генерализованной аллергической реакции необходимо проводить следующие неотложные мероприятия [22, 23].

При анафилактическом шоке:

• прекратить поступление аллергена в организм больного;

• обеспечить проходимость дыхательных путей, при необходимости — осуществить коникотомию, интубацию трахеи;

• уложить больного, приподняв ему ноги, повернуть голову набок, предупредить западение языка, аспирацию рвотных масс;

• ингаляция 100% кислородом (не более 20-30 мин);

• обеспечить доступ к вене и ввести 0,1% раствор адреналина в дозе 0,1 мл/год жизни (0,01-0,02 мг/кг), но не более 1,0 мл внутривенно (при затрудненном доступе — внутримышечно); повторное использование адреналина в той же дозе до уменьшения симптомов анафилаксии;

ввести глюкокортикоидные гормоны внутривенно в дозе из расчета по преднизолону 5-10 мг/кг (можно в мышцы полости рта, но не более 1,5-2,0 мл общего объема введения), при неэффективности введение повторить;

ввести антигистаминный препарат — 2% раствор Супрастина в дозе 0,1-0,15 мл/год жизни внутривенно или внутримышечно, но не более 0,5 мл детям до года и 1,0 мл — детям старше 1 года жизни;

начать внутривенное струйное введение жидкости: 0,9% раствор натрия хлорида или 5% раствор глюкозы из расчета 20 мл/кг в течение 20-30 мин; при артериальной гипотензии — реополиглюкин в дозе 10 мл/кг до стабилизации артериального давления; при распространении отека на область гортани ввести эндотрахеально 1-2 мл адреналина в 10-15 мл 0,9% раствора натрия хлорида;

при бронхоспазме ввести 2,4% раствор эуфиллина 0,5-1,0 мл/год (но не более 10,0 мл) внутривенно струйно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида;

при сохраняющемся низком артериальном давлении ввести 1% раствор мезатона в дозе 0,1 мл/год (но не более 1,0 мл); при отсутствии эффекта — внутривенное титрованное введение допамина в дозе 8-10 мкг/кг в мин при контроле артериального давления и состояния пульса;

по жизненным показаниям — немедленная интубация, возможна коникотомия, выполнение комплекса сердечно-легочной реанимации; после стабилизации состояния пациента — госпитализация в реанимационное отделение.

При токсико-аллергических дерматитах (синдромы Стивенса-Джонсона и Лайелла):

• устранить действие аллергена;

• обеспечить проходимость дыхательных путей;

• ввести раствор преднизолона в дозе 5 мг/кг внутривенно или внутримышечно;

• антигистаминные препараты: 2% раствор хлоропи-рамина или 2,5% раствор пипольфена в дозе 0,1-0,15 мл/год внутривенно или внутримышечно;

• не вводить жаропонижающие средства (опасность дополнительной аллергизации!);

• при развитии угрожающих жизни состояний — вызов бригады интенсивной терапии;

• экстренная госпитализация пациента в реанимационное отделение. Для профилактики инфицирования эрозивных участков кожи использовать при транспортировке стерильное белье.

Таким образом, проведенный анализ литературы показал, что генерализованные аллергические реакции анафилактического шока и токсико-аллергических дерматитов (синдромы Стивенса-Джонсона и Лайелла) все чаще встречаются в практике врачей-педиатров. Значимость указанных состояний определяется молниеносностью их течения и высокой частотой неблагоприятных исходов. Это связи, знание предрасполагающих факторов, способных вызвать развернутую клиническую картину аллергической реакции, умение быстро провести верификацию диагноза и, в зависимости от варианта острой генерализованной аллергической реакции, оказать необходимую неотложную медицинскую помощь. Все это определяет эффективность врачебных мероприятий и, соответственно, прогноз заболевания.

1. Балаболкин И.И., Намазова Л.С., Сидоренко И.В. Терапия острых аллергических состояний на догоспитальном этапе // Лечащий врач. — 2000. — № 4. — С. 66-69.

2. Клиническая аллергология. Руководство для практич. врачей / Под ред. Р.М. Хаитова. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — С. 62.

3. Олехнович В.М. Клиника и терапия неотложных состояний в аллергологии и их профилактика. — М.: Медицинская книга, 2005. — С. 96.

4. Дифференциальная диагностика кожных болезней / Под ред. Б.А. Беренбейна, А.А. Студницина. — М.:Медицина, 1989. — С. 229.

5. Takeda H., Mitsuhashi Y., Kondo S. et al. Toxic epidermal necrolysis possibly linked to hyperacute graft-versus-host disease after allogeneic bone marrow transplantation // J. Dermatol. — 1997. — № 10. — Р 635-641.

6. Knowles S., Shapiro L., Shear N.H. Serious dermatologic reactions in children // Curr. Opin. Pediatr. — 1997. — № 9. — Р. 388-395.

7. Ghislain PD., Wiart T., Bouhassoun N. et al. Toxic dermatitis caused by tramadol // Ann. Dermatol. Venereol. — 1999. — № 126. — Р 38-40.

8. Lloyd E., King G. Adverse Drug Reactions and Dermatologist. The Symposium «Drug Actions, Interactions, Reactions». — Canada, Toronto, 2000.

9. Halevi A., Ben-Amitai D., Garty B.Z. Toxic epidermal necrolysis associated with acetaminophen ingestion // Ann. Pharmacother. — 2000. — № 34. — Р. 32-34.

10. Paul C.N., Voigt D.W., Clyne K.E., Hansen S.L. Case report: oxaprozin and fatal toxic epidermal necrolysis // J. Burn. Care Rehabil. — 1998. — № 19. — Р 321-323.

11. Самцов В.И., Подвысоцкая И.И. Токсический эпидермальный некролиз // Вестн. дерм. вен. — 1979. — № 12. — С. 16.

12. Stone N., Sheerin S., Burge S. Toxic epidermal necrolysis and graft vs host disease: a clinical spectrum but a diagnostic dilemma // Clin. Exp. Dermatol. — 1999. — № 24. — Р. 260-262.

13. Yeruham I., Perl S., Elad D. Case report: idiopathic toxic epidermal necrolysis in a one-week old calf // Berl. Munch. Tierarztl. Wochenschr. — 1999. — № 112. — Р. 172-173.

14. Shear N.H., Del Rosso J.Q., Phillips E. et al. Drug actions, interactions, reactions. Program of the American Academy of Dermatology, Academy 2000. — Nashville, 2000.

15. Schlienger R.G., Shapiro L.E., Shear N.H. Lamotrigine-induced severe cutaneous adverse reactions // Epilepsia. — 1998. — № 39. — Р 22-26.

16. Zachariae C.O., Fogh K. Toxic epidermal necrolysis after treatment with lamotrigine // Ugeskr. Laeger. — 1998. — № 160. — Р 6656-6657.

17. Yang C.H., Yang L.J., Jaing T.H., Chan H.L. Toxic epidermal necrolysis following combination of methotrexate and trimethoprim-sul-famethoxazole // Int. J. Dermatol. — 2000. — № 39. — Р. 621-623.

18. Kobayashi M., Yamamoto O., Yasuda H., Asahi M. A case of toxic epidermal necrolysis-type drug eruption induced by oral lysozyme chloride // J. Dermatol. — 2000. — № 27. — Р 401-404.

19. Wolkenstein P, Revuz J. Toxic epidermal necrolysis // Dermatol. Clin. — 2000. — № 18. — Р 485-495.

20. Bastuji-Garin S., Fouchard N., Bertocchi M. et al. SCORTEN: a severity-of-illness score for toxic epidermal necrolysis // J. Invest. Dermatol. — 2000. — № 115. — Р. 149-153.

21. Lebargy F., Wolkenstein P., Gisselbrecht M. et al. Pulmonary complications in toxic epidermal necrolysis: a prospective clinical study // Intensive Care Med. — 1997. — № 23. — Р 1237-1244.

22. Скорая медицинская помощь. Краткое руководство / Под ред. А.Г. Мирошниченко, В.В. Руксина, В.М. Шайтор. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С. 32.

23. Неотложная педиатрия. Краткое руководство / Под ред. В.М. Шайтор, И.Ю. Мельникова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С. 18.

Аллергический дерматит

Аллергический дерматит относится к самым распространенным кожным болезням. Раздражающих веществ очень много, но далеко не у всех они способны вызывать аллергическую реакцию.

Аллергический дерматит – это воспалительное заболевание кожи, вызванное воздействием аллергена. В качестве раздражителя могут выступать совершенно разные вещества (лекарства, косметика, пыльца растений, пищевые продукты, краска и др.). У обычных людей они не вызывают никакой особенной реакции. Но, попадая на кожу предрасположенных к аллергии лиц, они сенсибилизируют организм. При повторной встрече с этим же веществом кожа реагирует на него как на чужеродный агент – развивается защитная реакция воспаления.
В зависимости от способа попадания аллергена в организм и распространенности кожных проявлений выделяют:

  • Контактный аллергический дерматит – возникает на коже в месте контакта с аллергеном. Он склонен к затяжному течению, может переходить в хроническую форму.
  • Токсико-аллергический дерматит – аллерген попадает в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт или при внутривенном введении лекарственных препаратов. Характерные высыпания появляются обычно по всему кожному покрову.

Причины аллергического дерматита
В основе аллергического дерматита лежит аллергическая реакция замедленного типа. Для ее развития необходима первичная встреча аллергена с организмом, который имеет аллергическую настороженность. Молекула аллергена очень мала, поэтому иммунные клетки не могут ее увидеть. Но, попадая в кровь, аллерген связывается с ее белками, создавая довольно крупную структуру, которая уже хорошо заметна для лимфоцитов. При повторной встрече с аллергеном иммунная система уже хорошо знает его и реакция на его внедрение значительно сильнее. Иммунные клетки мигрируют в кожу, где находится повышенная концентрация аллергена, выделяют биологически-активные вещества, что обуславливает воспаление.

Факторы риска аллергического дерматита

  • воздействие холода – у чувствительных людей вызывает развитие холодовой аллергии;
  • ношение украшений, изготовленных из металла с добавлением никеля;
  • употребление в пищу продуктов, содержащих гистаминоподобные вещества (например, цитрусовые);
  • контакт с луговыми травами и растениями;
  • использование ранее не применявшихся лекарственных средств, особенно антибиотиков;
  • наследственная предрасположенность – наличие родственников с аллергическими заболеваниями;
  • женский пол – у женщин аллергический дерматит развивается на 30% чаще, чем у мужчин;
  • очаги хронической инфекции;
  • перенесенные аллергические заболевания в прошлом;
  • стрессы;
  • усиленное потоотделение.

Симптомы аллергического дерматита
При контактном аллергическом дерматите основные проявления на коже будут в месте воздействия раздражителя. Здесь наблюдаются покраснение, мелкие пузырьки, которые затем вскрываются, образуя эрозии. Однако кожная реакция не имеет четких границ и выходит за пределы действия аллергена. К тому же могут образовываться отдаленные рефлекторные высыпания, которые похожи по своей клинической картине на основной очаг, но менее выражены. Больных беспокоят зуд, жжение, болезненность.
Для хронической формы контактного аллергического дерматита больше характерны покраснение, расчесы и уплотнение кожи, что вызвано длительно протекающим воспалением.
Главным отличием токсико-аллергического дерматита от контактного аллергического является распространенность кожных явлений и наличие симптомов общей интоксикации. Высыпания обычно появляются по всему кожному покрову, даже на слизистых оболочках. На фоне эритемы имеются узелки, волдыри, пятна, пузыри. Больные жалуются на повышение температуры тела, недомогание, озноб.

Диагностика аллергического дерматита
Обследование и лечение проводит врач-дерматовенеролог. Помимо клинической картины болезни, в постановке диагноза важную роль играют данные кожных проб. Их проводят для выявления аллергена. При положительной кожной пробе кожа в месте воздействия аллергена краснеет, появляется отек.

  • Аппликационные пробы – возможные аллергены наносят непосредственно на кожу и наблюдают за реакцией. Обычно для этого выбирают незаметный участок кожного покрова.
  • Скарификационные тесты – на коже предплечья скальпелем делают насечки (по числу аллергенов), затем на поврежденный эпидермис наносят аллергены и ждут реакции.

Также проводят лабораторные методы исследования:

  • Общий анализ крови – при аллергическом дерматите наблюдается повышение СОЭ, эозинофилов и лимфоцитов.
  • Биохимический анализ крови – для контроля функции печени и почек.

Заболевания с похожими симптомами

  • контактный дерматит;
  • экзема;
  • крапивница;
  • красная волчанка;
  • розовый лишай Жибера;
  • многоформная экссудативная эритема.

Осложнения аллергического дерматита

  • Стрептодермия – присоединение инфекции при распространенном процессе с наличием эрозий.
  • Токсическое поражение печени, почек, легких – при тяжелых формах токсико-аллергического дерматита.

Лечение аллергического дерматита

  • Гипоаллергенная диета.
  • Устранения действия на кожу аллергена.
  • Противовоспалительные препараты – наружное лечение кортикостероидными кремами.
  • Десенсибилизирующая терапия – внутривенные капельные инъекции с антигистаминными препаратами, препаратами кальция.
  • Седативные средства.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика аллергического дерматита

  • ограничение контакта с аллергенами;
  • лечение очагов хронической инфекции;
  • борьба со стрессами;
  • необходимо стараться не находиться продолжительное время на холоде.

Интересный факт
Самой тяжелой формой токсико-аллергического дерматита является синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз). По всему телу образуются пузыри, которые затем лопаются и оставляют обширные эрозии. Развивается некроз эпидермиса. Из-за выраженных токсических явлений поражаются легкие и почки, поэтому прогноз заболевание серьезный.

Nota Bene!
Людям, склонным к аллергическим реакциям, желательно отказаться от ношения украшений с добавлением никеля. Этот металл часто провоцирует развитие никелевой аллергии.

Эксперт: Кобозева Е. И., дерматовенеролог

Подготовлено по материалам:

  1. Адаскевич В. П., Козин В. М. Кожные и венерические болезни. – М.: Медицинская литература, 2006.
  2. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем. Под ред. А. А. Кубановой, В. И. Кисиной. – М.: Литтерра, 2005.
  3. Скрипкин Ю. К. Кожные и венерические болезни. – М.: Триада-фарм, 2005.

Контактный аллергический дерматит

Контактных дерматитов всего отмечают два вида – прямой и аллергический. Вот последний из этих двух вариантов является самым тяжело излечиваемым по причине воздействия на кожу и весь организм человека в целом каких-либо химических, природно-органических и прочих раздражающих веществ. Чтобы понимать, какое должно быть лечение для пациента, всегда следует его сначала обследовать, выявить причину и найти подход к тому, чтобы устранить ее. Затем уже подключают техники лечения, которые направлены на снятие последствий аллергических реакций, а также на защиту организма и его сопротивляемость вредоносным факторам.

Описание контактного аллергического дерматита

Начнем с теории и определения значения самого названия болезни. Сегодня все специалисты сходятся в едином мнении, что аллергический контактный дерматит – это воспалительный процесс, наблюдаемый на кожных покровах, вызванный теми или иными раздражителями – факторами, которые принято называть аллергенами, провоцирующими аллергические состояния, реакции. При этом не всегда раздражитель сам по себе является токсичным, едким или иным радикально опасным веществом. Даже обыкновенный шерстяной шарф у лица может вызвать появление на подбородке аллергической сыпи или покраснения кожи с постоянным зудом.

Самое главное отличие такого типа дерматита от всех других – это непосредственный, тесный контакт кожи с тем или иным веществом, который может спровоцировать аллергию. Насколько это заболевание распространено, точными данными на сегодня меданалитика не владеет. Одни исследователи находят, что это редкая болезнь и ею заболевают всего 2-3 человека из 100 испытуемых. А другие ученые полагают, что из всех профзаболеваний именно такому дерматиту отдается 90% всех случаев. Одно можно утвердительно отметить, что число пациентов с проявлениями данного заболевания растет с каждым годом.

Каким образом аллергический дерматит или контактный дерматит может появиться?

Последние лабораторные и полевые наблюдения показывают, что количество аллергенов, способных спровоцировать недуг по типу аллергического дерматита контактного, насчитывается в районе 3000 видов веществ. Процесс воздействия и реакций специалисты описывают как механизм гиперчувствительности, который подключается по замедленному типу – иммунный ответ клеточный, а не гуморальный. Это значит, что на клеточном уровне реакции происходят сравнительно медленнее, чем на уровне гуморальном, с подключением неврологии. Для примера можно привести несколько наиболее распространенных аллергенов, способных в жизни вызвать такую разновидность дерматита:

  1. Растительные. Особенно это касается сложноцветнковых – маргариток, гиацинтов, артишоков, пиретрумов, хризантем, амброзии, борщевика, спражи, чеснока и прочих подобных видов.
  2. Металлы, вещества с их включениями:
    1. кобальт;
    2. ртуть;
    3. никель;
    4. медь;
    5. золото;
    6. хром и другие.
  3. Разные вещества, что входят в состав резины. Одежда из латекса и даже жевательная резинка могут поспособствовать образованию аллергии.
  4. Наличие консервантов в питании. Особенно отмечается формалин и гексахлорофен.
  5. Некоторые лекарственные вещества – неомицин (антибиотик), бензокаин (анестетик), а также прокаин, мепивакаин, лидокаин и прочие. Если в лекарственных составах обнаруживаются что-то из этих включений, то есть опасность аллергии.
  6. Иные вещества, к которым относятся:
    1. деготь;
    2. акрил;
    3. этилендиамин;
    4. ланолин или воск, который часто находится в составе кремов и прочих косметических средств.

Прежде чем лечить эту хворь, пациента подвергают тщательной диагностике, которая заключается в следующих этапах:

  1. Составление анамнеза.
  2. Выявление клинических особенностей.
  3. Внешний осмотр на предмет локализации высыпаний и характера пятен.
  4. Пробы аппликациями на выявление аллергена.
  5. Аллергологические панели (иммуноферментный анализ).

Появиться аллергия может также еще и по причине нарушения кожных покровов, когда происходит тесный контакт с аллергеном. Например, на работе с химикатами и при частых повреждениях кожи, пусть даже и мелких, может происходить не только заражение, но и воздействие провоцирующим веществом кожных покровов. Вот почему очень часто данный вид заболевания еще относятся к профессиональным видам.

Как показывает аллергический контактный дерматит свои симптомы?

Со дня тесного контакта кожи с аллергеном и до проявления характерной симптоматики проходит 2 недели (14 дней). Поэтому при обращении к врачу, пациенту нужно вспомнить, с чем именно таким подозрительным его кожа соприкасалась две недели назад. Данная медлительность реакции организма на аллерген как раз и будет отличительным признаком, что у человека начинается развиваться именно дерматит контактного аллергического типа, а не какого другого. Потому что при атопическом дерматите, к примеру, скорость проявлений на коже реактивных образований будет практически мгновенной – счет идет на минуты.

Симптомы болезни таковые:

  1. Кожа в некоторых местах краснеет.
  2. Сильный зуд и ощущение жжения.
  3. Сильное шелушение без пузырьков или язвочек является признаком хронического дерматита.
  4. Поврежденные участки кожных покровов могут покрываться пузырьками.
  5. Пузырьки лопаются, и получаются эрозии.
  6. После лопания пузырьков язвочки начинают покрываться желтыми корочками с влажной консистенцией.
  7. Со временем корочки подсыхают и отпадают.
  8. После того, как корки убираются, ранки заживают и кожа обновляется.

ДЛЯ СПРАВКИ: Если организм пациента регулярно испытывает на себе воздействие аллергена, тогда из-за привыкания к патогенной среде или факторам он вырабатывает некоторую устойчивость. В этом случае период времени с момента контакта до момента проявления симптомов сокращается до 3-х дней. А при слабом иммунитете больного – до 1-2 суток.

Какое у аллергического контактного дерматита лечение?

Медикаментозное лечение всегда будет сопровождаться изменениями в образе жизни, питании и дополнительных мер по содержанию кожных покровов в чистоте и не давать им самозаражаться или инфицироваться. Кроме врачебной практики следует также обращать внимание и на средства народной медицины. Просто перед каждым разом, когда применять народное средство, нужно посоветоваться с врачом.

3 эффективных подхода медицины

Когда уже точно диагностируется аллергический контактный дерматит, лечение проводят по трем основным направлениям – назначение лекарственных препаратов, установление диетической системы питания и изменение образа жизни, привычек, гигиены и прочего. Рассмотрим лечение через призму трех данных направлений:

  1. Лекарства. Медикаментозные препараты могут назначаться следующих видов:
    1. уколы или капельницы при сложнейших состояниях;
    2. таблетки разных уровней воздействия – кортикостероидные, антигистаминные, противовоспалительные и прочие;
    3. лечебные мази и кремы;
    4. настойки для аппликаций или примочек – например, часто для этих целей используется жидкость Бурова;
    5. спреи, гели местного влияния для снятия симптомов.
  2. Диеты. Важно от чего возникла аллергия у человека, но еще важнее не усугублять ее и не обострять, а потому на время прохождения терапии нужно человеческому организму дать отдых от тяжелой пищи или не допустить попадания внутрь желудка аллергенных продуктов питания.
  3. Перемены в жизни больного. Здесь следует отталкиваться непосредственно от ситуаций или обстоятельств, в которые был помещен больной, что это привело к тесному контакту с аллергенами.

Любой больной человек всегда меняется не только свой рацион питания, но и образ жизни. Например, на опасном или вредном производстве пациенту придется воздерживаться от работы без перчаток, придется найти не латексные, а такие рукавицы, либо перчатки, которые смогли бы защитить его кожу рук. То же самое можно сказать и про маску для лица, костюм защитный для тела, обувь и какие-нибудь техники безопасности при работе. Одним словом, избегать контакта с аллергеном как можно продолжительное время при его воздействии на человека.

5 способов домашней медицины

Когда врачи подключают лечение народными средствами, то оказывается, что таких методик существует приличное количество. И чтобы подобрать наиболее подходящую из них для того или иного пациента, нужно провести маленькую предварительную проверку реакции организма больного на аллерген, если он присутствует в лекарстве. Для примера приведем несколько способов, облегчающих состояние аллергетика:

  1. Смазывание свежим соком яблока, либо огурца пораженные участки кожи.
  2. Смазывание сметаной, сливочным маслом сухой и сильной стянутой покрасневшей кожи.
  3. Компрессы из тертого картофеля.
  4. Отвары коры дуба, настойки зверобоя используют в качестве осторожного протирания.
  5. Внутрь полезно пить сок или отвар сельдерея, в зависимости от того, у кого, какая восприимчивость желудка на эту зелень.

ОБРАТИТИЕ ВНИМАНИЕ! Когда раны открытые или пузырьки лопнули, то протирать не следует, потому что это по ощущению будет весьма болезненная процедура. Лучше всего делать примочки или аппликации.

Профилактические приемы, чтобы избежать аллергического контактного дерматита

Чтобы не допускать лечение от аллергического дерматита контактного, не претерпевать все процедуры диагностики и мучений курсов терапии, необходимо заранее задуматься о методах профилактики заболевания. К таковым относятся:

  1. Регулярный полноценный душ с мылом после рабочего дня, когда человек контактировал с раздражителем.
  2. Частая смена одежды, как нижнего белья, так и верхней одежды.
  3. Иметь любые нейтрализаторы, которые максимально смогли бы защитить кожу человека. Например, есть специальные защитные крема для рук при работе с некоторыми реагентами.
  4. Если уже пациент часто заболевает дерматитом, то лучше всего сменить работу.
  5. Всегда своевременно обращаться к медикам за помощью и не допускать перехода болезни в хроническую стадию.

Контактная разновидность дерматита по аллергическому типу может быть острой, а может протекать в спокойном состоянии. Однако она в любом случае всегда будет доставлять массу беспокойств больному человеку. Прежде чем доктора будут браться за назначение комплекса лекарств для исцеления недуга, пациенту придется пройти ряд обследований, сдачу анализа. Диагносты выявляют причину – аллерген, на фоне которого терапевту уже будет понятнее, как именно следует устранять данное заболевание.

Добавить комментарий