Аллергический альвеолит симптомы


Экзогенный аллергический альвеолит

Организм может быть очень чувствительным к различным раздражителям окружающей среды. Сверхчувствительность, проявляющаяся в различных вегетативных реакциях организма, называется аллергической реакцией.

В зависимости от места, куда попадает аллерген, выделяют те или иные заболевания. Аллергический альвеолит экзогенного характера является заболеванием легких, который провоцируется внешними факторами.

Что такое экзогенный аллергический альвеолит?

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), или гиперчувствительный пневмонит, – что это такое? Это диффузное заболевание легочных альвеол и интерстициальной ткани воспалительного характера в ответ на водонерастворимые антигены – бактерии, грибки, пыль, животный белок и т. д. Образуется своеобразный осадок из иммуноглобулинов, которые скапливаются на концах бронхиол, абсолютно не поражая бронхи.

Различают следующие формы гиперчувствительного пневмонита:

  1. Острый — возникает спустя 4-12 часов после соприкосновения с большим количеством антигенов. Быстро развивается и проявляются симптомы: высокая температура, озноб, одышка, кашель, затрудненное дыхание, боли в голове и груди, мышцах и суставах. При устранении антигена симптомы быстро проходят. При продолжительном контактировании с антигеном болезнь может перерасти в хроническую;
  2. Подострый — возникает при продолжительном контакте с незначительной дозой аллергенов. Симптомы проявляются постепенно.
  3. Хронический — возникает в результате длительного контакта с небольшими дозами антигенов либо на фоне острой формы ЭАА. Симптомы развиваются постепенно, ведущими становятся прогрессирующая одышка и постоянный кашель. Медленно теряется функциональная способность легких, что приводит к дыхательной и сердечной недостаточности.

При острой и хронической форме на начальной стадии развития иммунитет человека реагирует аллергическим воспалением, которое приводит к развитию гранулем в легких. В случае длительного существования болезни легкие меняют свое строение, ткани уплотняются и замещаются соединительной. Часто легкие напоминают пчелиные соты, из-за чего данную стадию болезни называют «сотовым легким». При отсутствии лечения болезнь приводит к кислородному голоданию и сердечной недостаточности.

Симптомы

Выделяют следующие симптомы экзогенного аллергического альвеолита:

  • Одышка при возникновении затрудненного выдоха. Является основным симптомом, указывающим на данную болезнь. Появляется при физических нагрузках, потом — в спокойном состоянии;
  • Кашель с выделением мокроты;
  • Потеря веса;
  • Высокая температура, лихорадка;
  • Двустороння боль в грудной клетке;
  • Утомляемость, недомогание, снижение работоспособности;
  • Потеря аппетита;
  • Хрипы при дыхании;
  • Гиперемия;
  • Ускоренное потоотделение;
  • Синюшность кожи;
  • Изменение форм пальцев, при которой утолщаются кости и ногти становятся выпуклыми.

Поскольку человек редко обращает внимание на вялотекущие симптомы, он продолжает работать в среде, полной антигенов. Как известно, продолжительный контакт с аллергенами приводит к развитию бронхиальной астмы или ЭАА.

Причины

Причинами экзогенного аллергического альвеолита в основном становятся антигены, с которыми человек контактирует на производстве или в домашнем хозяйстве. Таким образом, гиперчувствительная пневмония является профессиональной болезнью. Однако не у всех работников проявляются симптомы и развивается болезнь. Это заставляет задуматься над генетической природой заболевания. Генетически предрасположенные люди, чей иммунитет остро реагирует на определенные аллергены, чаще заболевают ЭАА.

Какие причины развития заболевания выделяют?

  • Грибки;
  • Бактерии, продукты их жизнедеятельности;
  • Раздражители животного происхождения: перья и экскременты птиц, продукты жизнедеятельности домашнего скота, свиней, шерсть животных;
  • Раздражители растительного происхождения: заплесневелое сено, опилки, солома, кора, хлопковая и другая растительная пыль, древесина, сахарный тростник, кофейные экстракты;
  • Продукты: плесень, ингредиента кондитерства, мука, сыр;
  • Лекарственные препараты: антибиотики, рентгеноконтрастные препараты, противопаразитарные лекарства;
  • Бытовые приборы, например, воздух из кондиционера.

У детей данное заболевание развивается в результате бронхиальной астмы и аллергической реакции на бытовую пыль: пылевой клещ, грибки, споры, пищевые продукты, стиральные порошки, животный мех, растительные ингредиенты и т. д.

Диагностика гиперчувствительного пневмонита

Диагностика гиперчувствительного пневмонита проводится комплексная.

Сюда входят следующие процедуры:

  • Сбор анамнеза: имелись ли в роду люди, болеющие данным заболеванием?
  • Сбор жалоб: какие симптомы беспокоят пациента?
  • Осмотр кожного покрова, грудной клетки, прослушивание легких фонендоскопом;
  • Рентгенография;
  • Анализ мокроты;
  • КТ;
  • Спирометрия – исследование внешнего дыхания;
  • Бронхоскопия – обследование бронхов при помощи вводимого аппарата вовнутрь;
  • Биопсия – исследование кусочка ткани на клеточном уровне;
  • Консультация у терапевта;
  • Анализ крови на обнаружение воспаления, повышенного уровня эритроцитов гемоглобина;
  • Провокационные пробы – вдыхание аэрозоля с предполагаемым антигеном, после чего проводится спирометрия. Если через время состояние пациента ухудшается, тогда болезнь (и причина ее возникновения) подтверждается;
  • Обследование газового содержимого крови.

перейти наверх

Лечение ЭАА

Больной госпитализируется, чтобы проходить лечение ЭАА под пристальным присмотром врачей. Как лечить?

  1. Главным фактором в лечении является исключение антигена, который провоцирует аллергическую реакцию в легких.
  2. Для подавления воспалительного процесса применяются глюкокортикоидные гормоны и преднизолон.
  3. В случае разрастания соединительной ткани в легких (фиброз) используются антифиброзные препараты.
  4. Для устранения одышки применяются бронхолитики (бронхорасширяющие средства).
  5. Для насыщения организма кислородом проводится кислородотерапия (ингаляции).
  6. Для ликвидации симптомов патологии используются антигистаминные средства.
  7. Для уничтожения бактерий употребляются антибиотики или макролиды.

В качестве профилактики болезни следует избегать производственных и хозяйственных реагентов, вызывающих легочную болезнь. Следует использовать марлевые повязки в случае попадания в атмосферу, где находятся антигены. Кромолин, бронходилататоры, недокромил снижают реакцию организма на раздражители на первых этапах. Постоянное аллергологическое обследование у врача становится частью жизни пациента.

Продолжительность жизни

Продолжительность жизни при экзогенном аллергическом альвеолите зависит от длительности контакта больного с антигенами, а также своевременности лечения. Прогноз жизни зависит от стадии развития заболевания. При острой форме ЭАА лечение становится эффективным и способствует полному выздоровлению (через месяц).

При хронической форме медикаментозные меры становятся малоэффективными. Развитие аллергического альвеолита экзогенного характера приводит к осложнениям и летальному исходу. Запоздалое лечение приводит к инвалидности человека, устраняющееся лишь путем трансплантации легких.

При отсутствии лечения возможны осложнения:

  1. Недостаток кислорода;
  2. Легочная гипертензия;
  3. Сердечная недостаточность как результат пониженной работоспособности легких.

Сколько живут пациенты при аллергическом альвеолите экзогенного характера? Все зависит от стадии болезни и эффективности, своевременности лечения. Чем более запущена болезнь, тем меньше живут люди. В среднем продолжительность жизни варьируется от 3 до 5 лет.

Экзогенный аллергический альвеолит: симптомы и лечение

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) представляет собой воспаление группы альвеол легкого, развивающееся в результате отложения в них своеобразного осадка, состоящего из иммуноглобулинов и аллергенов экзогенного происхождения. Но хотя альвеолы являются мельчайшими структурными единицами легких и располагаются на концах бронхиол, само бронхиальное дерево при ЭАА остается непораженным.

Содержание

Причины развития

Ранее это заболевание именовали «легким фермера» и гиперчувствительным интерстициальным пневмонитом. Такое нестандартное название недуг получил в связи с тем, что причиной его развития является регулярное вдыхание мелкодисперсной, сложной по составу пыли, компонентами которой могут быть частички различного происхождения. То есть ЭАА – следствие воздействия на легкие загрязнителей окружающей среды, которые, как правило, попадают в организм во время работы на различных производствах, в частности, на фермах и в других связанных с сельским хозяйством организациях. Хотя также прослеживается его взаимосвязь с бытовым и экологическим неблагополучием.

В то же время аллергический альвеолит у детей является достаточно распространенным заболеванием, развивающимся на фоне бронхиальной астмы. Но если у взрослых основной причиной формирования патологии становятся неблагоприятные условия труда, заключающиеся в насыщенности регулярно вдыхаемого воздуха различными белками, то у детей большее значение отводится домашней пыли, в составе которой присутствуют аллергены:

  • пылевого клеща и других насекомых;
  • плесневых и дрожжеподобных грибов;
  • споры актиномицетов;
  • животные и растительные протеины, содержащиеся в продуктах жизнедеятельности, перьях, мехе домашних животных;
  • стиральных порошков, компонентами которых являются ферменты;
  • пищевых продуктов и т.д.

к содержанию ↑

Симптомы

Аллергический альвеолит легких может протекать в острой, подострой или хронической формах. При остром течении заболевания к концу дня после контакта с аллергеном у больных могут наблюдаться:

  • повышенная температура;
  • одышка даже в состоянии покоя;
  • озноб;
  • слабость и недомогание;
  • легкая гиперемия (покраснение на фоне отечности) слизистых оболочек верхних дыхательных путей;
  • приступы кашля;
  • посинение кожи и слизистых;
  • глухие хрипы в легких;
  • боли в конечностях.

Поскольку развитие аллергического альвеолита сопровождается ухудшением очищения бронхиального дерева, спустя несколько дней после возникновения первых признаков заболевания к ним могут присоединяться симптомы инфекционно-воспалительных процессов в легких, например, острой пневмонии или бронхита.

Проявлениями подострого течения заболевания считаются:

  • одышка, сопровождающая физические нагрузки;
  • кашель с отделением слизистой мокроты;
  • хрипы в легких.

В связи с тем, что говорить про подострое течение ЭАА можно только спустя несколько дней после работы в неблагоприятных условиях и вдыхания больших количеств пыли, чаще всего симптомы аллергического альвеолита остаются проигнорированными, так как их появление обычно связывают с чем угодно, но только не с вредными условиями труда.

Поэтому человек продолжает работать в том же месте, а это усугубляет течение заболевания и становится причиной его перехода в хроническую форму. Характерным признаком этого выступает несоответствие между интенсивностью часто возникающей отдышки и величиной спровоцировавшей ее физической нагрузки. Все остальные проявления недуга выглядят смазанными, причем даже хрипы в легких теперь возникают лишь периодически, а рентгенологические данные являются весьма неопределенными. Поэтому правильно диагностировать хронический аллергический альвеолит бывает довольно сложно. Тем не менее выдать его могут:

  • постоянная усталость;
  • плохая переносимость физических нагрузок;
  • снижение аппетита и, соответственно, веса;
  • уплощение грудной клетки;
  • появление синдрома «барабанных палочек», то есть утолщение пальцев и ногтей.

Синдром «барабанных палочек»

Диагностика

Диагноз в основном устанавливают на основании:

  • клинической картины;
  • гематологических нарушений, выражающихся в наличии лейкоцитоза, эозинофилии, повышении СОЭ и пр.;
  • выявления преципитинов сыворотки к ожидаемым антигенам;
  • функциональных легочных проб;
  • данных о вредных производственных факторах;
  • наличия признаков фиброза на рентгенологических снимках;
  • данных трахеобронхиальной биопсии, проводимой, если другие методы не дали достаточной информации для постановки диагноза, которые позволяют судить о наличии пневмонита.

Анализ сыворотки крови на специфические антитела

Анализ преципитинов сыворотки к ожидаемым аллергенам является одной из важнейших частей диагностики, поскольку они указывают на присутствие иммунологической реакции организма на воздействующий аллерген. Так, в зависимости от вида обнаруженного источника раздражителей различают:

  • Фермерское легкое, причиной развития которого являются термофильные актиномицеты, содержащиеся в больших количествах в заплесневевшем сене, силосе, зерне.
  • Легкое любителя птиц, селекционера или чернорабочего. Такие люди часто контактируют с пометом попугаев, голубей, индюков, цыплят и другой домашней птицы.
  • «Кондиционерное» легкое. Причиной развития такой формы заболевания является загрязненная вода в увлажняющих аэрозолях, разбрызгивателях или испарителях, в которых присутствуют термофильные актиномицеты, амебы, Aureobasidium pullulans и пр.
  • Легкое лесника. Формируется при регулярном контакте с дубовой, кедровой пылью и древесиной других видов.
  • Легкое сауны. Развивается в результате частого вдыхания загрязненного пара в сауне, содержащего Aureobasidium pullulans и пр.
  • «Свекольное» легкое. Наблюдается у людей, работающих с загрязненной свеклой, выделяющей в воздух термофильные актиномицеты.
  • «Кофейное» легкое. Считается профессиональным заболеванием людей, трудящихся на производстве кофе.
  • Легкое мельника. Развивается из-за поражения альвеол частичками мучного долгоносика, живущего в пшеничной муке.

Существует еще много разновидностей ЭАА, но все же только на основании выявления в сыворотке крови специфических преципитирующих антител, то есть осаждающих определенные антигены, говорить о наличии аллергического альвеолита нельзя, поскольку подобная картина наблюдается у многих лиц. Таким образом, анализ сыворотки крови позволяет лишь судить о типе и количестве попавшего в организм аллергена, что после подтверждения диагноза помогает определить причину развития заболевания.

Функциональные легочные пробы

При любой форме ЭАА у больных обнаруживаются:

  • уменьшение объема легких;
  • нарушение их диффузионной способности;
  • снижение эластичности;
  • недостаточное насыщение крови кислородом при физических нагрузках.

Первоначально функциональные изменения незначительны, но по мере прогрессирования заболевания они усугубляются. Поэтому при хроническом экзогенном аллергическом альвеолите нередко наблюдается обструкция дыхательных путей.

Дифференциальная диагностика

ЭАА требует дифференциальной диагностики с:

  • саркоидозом;
  • идиопатическим легочным фиброзом;
  • поражением легких при ДБСТ;
  • медикаментозным поражением легких;
  • эозинофильной пневмонией;
  • аллергическим бронхолегочным аспергиллезом;
  • «легочным микотоксикозом»;
  • атипичным «легким фермера»;
  • инфекционными поражениями.

к содержанию ↑

Лечение

Лечение экзогенного аллергического альвеолита в целом заключается в устранении контакта с вредностями, ставшими причиной развития заболевания. Если вовремя распознать и прекратить взаимодействие с источником аллергенов, этого может быть достаточно для полного выздоровления без применения каких-либо специальных лекарственных средств. Поэтому больным очень часто рекомендуется кардинально изменить вид трудовой деятельности или избавиться от домашних животных. Если же по тем или иным причинам это невозможно, например, источником аллергенов является домашняя пыль, стоит рассмотреть вопрос о покупке специальных очистителей воздуха и т.д.

В тех случаях, когда симптомы заболевания доставляют пациенту существенный дискомфорт или не проходят в течение долгого времени, может потребоваться назначение:


  • Антигистаминных средств, например, Кларитина, Зиртека, Эбастина. Препараты именно этой группы применяются чаще других для ликвидации признаков патологии.
  • Глюкокортикоидов. Они показаны при наличии острой и подострой формы заболевания. Наиболее предпочтительно использование Медрола, меньше – Преднизолона. Первоначально их назначают в виде инициирующего курса продолжительностью в 10 дней, целью которого является снятие острых реакций. Если же по истечении этого срока справиться с заболеванием при помощи препаратов на основе Медрола не удается, врачами может быть принято решение о продлении терапии до 2 недель и более. После устранения острых проявлений ЭАА со стороны органов дыхания переходят на альтернативный режим лечения, при котором Медрол принимают в тех же дозах, но через день, а при дальнейшем улучшении состояния больного препарат постепенно отменяют путем снижения дозы на 5 мг за неделю.
  • Антибиотиков пенициллинового ряда или макролидов. Они показаны при наличии большого количества бактерий во вдыхаемой пыли и повышении температуры у пациента.
  • β2-симпатомиметиков, например, Сальбутамола или Беротека. Препараты этой группы используются при наличии обструктивного синдрома, сопровождающегося приступообразной отдышкой или кашлем.

Также для облегчения дыхания и устранения кашля пациентам рекомендуется принимать Лазолван и комплекс витаминов А, С, Е. Если же у них обнаруживаются отклонения иммунограммы, в подобных случаях может быть предложено проведение иммунореабилитационной терапии.

При правильном подходе к проблеме и своевременном устранении аллергена ЭАА, протекающий в острой форме, полностью исчезает через 3–4 недели, но при наличии хронического заболевания врачи не могут даже гарантировать безопасность для жизни пациента, так как оно способно приводить к развитию легочной и сердечной декомпенсации, а значит, и к повышению вероятности летального исхода.

Распознаем аллергический альвеолит легких и эффективно лечим

Врачи ошарашены! Защита от ГРИППА и ПРОСТУДЫ!

Нужно всего лишь перед сном.

Аллергический альвеолит — следствие воспалительного процесса, протекающего в легких человека, поражающее альвеолы и ткани легкого. Возникает оно в результате реакции иммунной системы на окружающие аллергены. На начальных стадиях болезнь сложно распознать из-за схожести с другими заболеваниями. Чем раньше специалисты выявят диагноз, тем маловероятней развитие фимоза легких.

Причины появления

Основной причиной появления аллергического альвеолита служат ингаляционные аллергены, которые попадают в легкие в процессе дыхания. Главным критерием, вызывающим заболевание, является маленький размер вдыхаемых частиц, которые, не задерживаясь в трахее и бронхах, попадают в альвеолы. Даже простая пыль диаметром менее 5 мкм может вызвать сенсибилизацию. Также установлено, что при повышенной концентрации в воздухе химических и органических веществ аллергический альвеолит возникает у 10% людей.

Источниками аллергенов могут быть перья, птичий помет, грибок, прелое сено, пыль, даже увлажнители воздуха и кондиционеры.

Такому заболеванию чаще подвержены люди, чья работа связана с химической промышленностью или с сельским хозяйством, пенсионеры, аллергики.

Классификация

Анализ факторов возникновения аллергического альвеолита выявил следующие виды (синдромы) заболевания:

  • Субероз – возбудителем аллергического заболевания служит кора пробкового дерева.
  • Багассоз – источником антигена являются микроволокна сахарного тростника.
  • Синдром «Легкое фермера» — возникает при контакте с прелым сеном, в котором содержатся термофильные актинимицеты.
  • Синдром «Солодовое легкое» — развивается при постоянном контакте с ячменной пылью.
  • Синдром «Легкое любителей птиц» — возникает при постоянном контакте с птицами, чаще всего у птицеводов. Возбудителями являются птичий пух, помет, перхоть, кожные секреты пернатых.
  • Синдром «Легкое грибников» — источником заболевания являются споры грибков. Развивается у лиц, которые занимаются выращиванием грибов.
  • Синдром «Легкое сыровара» — возникает при постоянном контакте с сырными продуктами. Источником служит сырная плесень.
  • Синдром «Легкое лиц, использующих кондиционеры» — возникает при постоянном использовании кондиционера, увлажнителя воздуха или обогревателя.
  • Синдром «Легкое лабораторных работников» — проявляется при постоянном контакте с химикатами (диагностируется токсико-аллергическим альвеолитом).

Также существуют и другие синдромы, провоцирующие аллергический альвеолит. Они связаны с производством бытовой химии, медикаментов и прочих вредных веществ. Заболевание развивается под воздействием свыше 350 известных аллергенов. Делятся они на 3 группы:

  • Микроорганизмы, к ним относятся грибы, споры.
  • Биологически активные вещества, такие, как ферменты, белки.
  • Тяжелые металлы, химические вещества.
  • Данный вид болезни может также вызвать акзогенный альвеолит, течение которого более неприятно, поэтому важно как можно скорее обратиться к врачу. Также ,существует и другой вид болезни — фиброзирующий альвеолит, его долгое время считали довольно редким заболеванием, но сейчас ситуация поменялась ,и болезнь помолодела.
  • Все что вы хотели знать про наследственную болезнь Муковисцидоз — написано в нашей статье по этой ссылке. Осложнения данной болезни нарушают работу всего организма, поэтому настоятельно рекомендуем ознакомиться с материалом и обратиться к врачу.

Основные симптомы

Симптоматика заболевания очень схожа с простудой, гриппом. Часто врачи не сразу могут поставить правильный диагноз, что приводит к ухудшению состояния больного. Но благодаря современным медицинским обследованиям в большинстве случаев удается избежать фимоза легких.

Заболевание может протекать в трех формах:

  • Острая – возникает спустя 4-12 часов после контакта с большой дозой аллергена. Сопровождается головными болями, высокой температурой, лихорадкой. Возможны кашель, боли в мышцах и суставах. Дыхание становится тяжелым, прослушиваются легочные хрипы. Мокрота отходит в малых количествах, если она вообще присутствует. Симптомы исчезают уже через двое-трое суток. В случае постоянных контактов с антигеном возникает хроническая форма.
  • Хроническая – ей свойственно постоянное ингалирование небольшой дозы аллергенов.У больного значительно ухудшается аппетит (даже может возникать анорексия), появляются мокрый кашель, постоянная одышка. Все эти симптомы носят прогрессирующий характер. Исходом данной формы могут быть интерстициональный фиброз, сердечная недостаточность, легочная гипертензия. Спустя 10 лет у больных диагностируются хронический бронхит и эмфизема легких.
  • Подострая – возникает при незначительном контакте с антигеном. Симптоматика слабая, обычно воздействие на организм происходит в домашних условиях. Появляются повышенная утомляемость, легкий кашель, одышка после физ. нагрузок. Редко дает о себе знать лихорадка.

Рекомендация специалиста: серьезным аллергеном могут выступать зелено-голубые попугайчики (точнее, белки этих птиц, которые находятся в перьях, чешуйках кожи). Будьте внимательны, обзаведясь таким домашним животным. Если у хозяина проявляются первостепенные симптомы, то стоит отказаться от пернатого.

Диагностика альвеолита

Выявление аллергического альвеолита достаточно затруднено. Необходимо провести ряд диагностик, что требует особого врачебного внимания. Диагностические исследования можно разделить на пять этапов:

  • Наблюдение у лечащего врача , изучение жалоб больного, физический осмотр, тщательное исследование анамнеза пациента с учетом его профессиональной деятельности.
  • Сбор и проведение анализов (мокроты, мочи, крови).
  • Исследование дыхания . Данная процедура помогает определить причину хрипов, показывает общее состояние легких.
  • Рентген грудной клетки (может наблюдаться усиленная детализация легочного рисунка).
  • Проведение бронхоскопии . В более тяжелых случаях необходима биопсия.

Следует учесть: у одного из десяти пациентов, имеющих диагноз «фиброзный альвеолит», впоследствии диагностируют рак легкого.

При своевременном обнаружении заболевания и надлежащем его лечении прогнозы на будущее достаточно благоприятные. Но стоит помнить: если серьезно запустить болезнь при острой и хронической форме, возможен летальный исход.

Рекомендация доктора

Оптимальной профилактикой служит устранение вредных бытовых и производственных факторов (использование защитных костюмов, соблюдение гигиены, проветривание помещений на производстве), проведение медосмотров. Также стоит своевременно проходить флюорографию.

Лечение

Самым важным методом в борьбе с аллергическим альвеолитом является ограничение взаимодействий больного с потенциальным аллергеном. Необходимо как можно быстрее исключить этот контакт (например, при токсико-аллергическом альвеолите). Обычно этого бывает достаточно, очень скоро больному становится лучше, и в медикаментозном лечении человек не нуждается. В дальнейшем нужно обязательно выявить причину возникновения аллергии. Если симптомы не проходят, врач может назначить:

  • Глюкокортикостероиды – для подавления очага воспаления.
  • Цитостатики – замедляют процессы развития опухолей.
  • Бронхолитики – лечение одышки.

Важно: при лечении аллергического альвеолита категорически запрещается использовать антибиотики!

После основного лечения пациенту прописываются дыхательная гимнастика и кислородная терапия. Лечение длится в среднем 1 — 4 месяца, в зависимости от формы болезни.

Обратите внимание: при тяжелых случаях, если лечение не помогает, может потребоваться пересадка легкого.

Народные методы

Лечение народными средствами показывают очень низкую эффективность. Такой вид лечения подходит только для профилактики и исключительно по назначению врача. Оно включает в себя:

  • Диету – употребление манной каши, молочных продуктов (молоко, сметана, кефир), овощей, фруктов (и сухофруктов), вареной пищи или на пару.
  • Обильное питье.
  • Проведение фитоингаляций (ромашка и мята).
  • Употребление травяных отваров (строго по рецепту врача).
  • Полоскание ротовой полости при помощи настоев.

Аллергический альвеолит у детей

В детском возрасте аллергический альвеолит возникает реже. Заболеваемость составляет 0,36 случая на 100 000 детей в год. Наиболее часто болезни подвержены дети школьного возраста. Причиной могут служить домашние животные (птицы) и пыль. По мере прогрессирования заболевания у детей появляются следующие симптомы:

  • Повышенная утомляемость.
  • Снижение веса.
  • Изменение формы ногтей и фаланг пальцев.
  • Отставание в росте.

Детские симптомы схожи с симптомами взрослых, однако течение заболевания происходит в более острой форме.

Большую роль играют профилактические меры против развития этого недуга. Лицам, склонным к аллергии, необходимо регулярно проходить обследование у пульмонолога и ревматолога. Бережное отношение к своему здоровью – залог счастливой и долгой жизни!

Аллергический альвеолит: симптомы и лечение

Аллергический альвеолит или пневмонит гиперчувствительности – это поражение органов дыхательной системы, развивающееся при контакте с аллергеном органического или неорганического происхождения. Органами-мишенями являются бронхи и система альвеол. По МКБ №10 заболеванию присвоен код J67 пневмонит гиперсенситивный.

Причины заболевания

Причина развития патологического процесса – это контакт с аллергеном. Это так называемая органическая или неорганическая пыль, которая попадает в дыхательную систему во время естественного процесса вентиляции легких.

Вызывает реакцию гиперчувствительности следующие представители окружающего мира:

  • актиномицеты – мельчайшие грибки и их споры;
  • плесневые грибы;
  • древесная пыль;
  • шерсть животных;
  • белковые антигены – домашняя пыль, испражнения птиц, перья;
  • различные пищевые агенты;
  • лекарственные средства как общесистемного, так и местного действия.

В медицинской терминологии описан ряд заболеваний, связанных с размером вдыхаемых частиц, и специфической реакцией организма на патоген. Типичным примером служит «легкие фермера» или «легкие любителя птиц».

Изменения в легких зависят от тяжести реакции гиперчувствительности – от воспалительных процессов до появления фиброзных тяжей. При остром течении заболевания наблюдается изменение структуры альвеол, стенок капилляров, появления инфильтрата, васкулиты, точечные кровоизлияния.

Симптомы заболевания

Аллергический альвеолит развивается вследствие сенсибилизации с последующей реакцией гиперчувствительности к аллергену. Типичными проявлениями являются кашель, одышка, отхождение мокроты и общая слабость.

От начала патогенного процесса до появления первых признаков поражения дыхательной системы может пройти не один месяц, и даже год. Выраженность признаков заболевания зависит от тяжести поражения – острой, подострой или хронической.

При остром течении реакция на контакт с аллергеном развивается в течение 4–8 часов. При этом наблюдается:

  • повышение температуры до критических значений;
  • кашель;
  • озноб;
  • боль и тяжесть в грудной клетке;
  • тошнота, рвота;
  • потеря веса вплоть до анорексии;
  • при обследовании слышны хрипы в легких, но при этом отсутствует шумное дыхание.

Хроническая форма заболевания развивается при длительном контакте с незначительными дозами аллергена. Характерным признаком патологии является появление одышки после физической нагрузки, кашля с мокротой, общей слабости и снижение массы тела. Вся симптоматика развивается постепенно – от нескольких месяцев до нескольких лет.

Подострый вид альвеолита прогрессирует в течение нескольких недель или сходен с обострением хронического процесса. Пациента беспокоят кашель, одышка, снижение массы тела без изменения пищевых привычек.

Диагностика заболевания


Первоначально следует обратиться к пульмонологу. При подозрении на аллергическую природу заболевания потребуется консультация аллерголога. Диагностика начинается с физиакального осмотра и сбора анамнеза.

В ходе обследования показано назначение следующих процедур:

КТ грудной клетки – для оценки паренхиматозных изменений при аллергическом альвеолите. На снимках определяется множество узелков с нечеткими контурами, уменьшение объема легких, признаки нехватки кислорода.

  • Рентген легких – в большинстве случаев результаты обследования не выявят визуальных патологических изменений в тканях легких. Это характерно для острой и подострой формы заболевания. При хронической фазе на снимках определяется уменьшение объема легких, появляются очаги затемнения.
  • Бронхоскопияс забором биоптата, бронхоальвеолярный лаваж – в промывных водах повышенное содержание эозинофилов и нейтрофилов.
  • Лабораторная диагностика позволит подтвердить аллергическую природу заболевания. Показаны следующие анализы:

    • общий клинический анализ крови – для определения общих показателей и уровня эозинофилов;
    • иммунологический анализ и скарификационные аллергопробы;
    • анализ и бакпосев мокроты.

    Во время дифференциальной диагностики следует исключить раковые заболевания системы дыхания, туберкулез, саркоидоз и прочие фиброзирующие альвеолиты, аспергиллез.

    Лечебная тактика

    Лечение аллергического альвеолита комплексное. Важным условием терапии является исключение контактов с аллергеном. Если полностью устранить патогенную органическую или неорганическую пыль не удается, то следует снизить ее концентрацию, улучшить вентиляцию, проводить регулярные уборки.

    Острый процесс купируется при помощи кортикостероидов. Чаще всего используют препараты преднизолона. Начинают с высоких доз в течение 2 недель. Затем дозировки снижают и постепенно проводят отмену лекарственного средства. Накопительного действия преднизолон не оказывает.

    При легкой форме аллергического альвеолита лечение не требуется. Достаточно исключения контактов с аллергеном.

    Профилактика и прогноз

    Специфических профилактических мероприятий при пневмоните гиперчувствительности не существует. Пациенту рекомендовано исключение контактов с потенциальным или реальным аллергеном и соблюдение гигиенических норм по уборке и проветриванию помещений.

    Если заболевание вызвано профессиональной деятельностью, то рекомендуется сменить род занятий.

    Прогноз заболевания зависит от степени изменения в тканях легких. При остром и хроническом процессе нарушения обратимы при должном лечении и отсутствии контакта с патогеном. Если же в легких сформировались фиброзные тяжи, то прогноз зависит от степени перерождения тканей. Но при отсутствии контакта с аллергеном состояния дыхательной системы нормализуется.

    При повторяющихся эпизодах альвеолита аллергической природы и развитии осложнений со стороны сердца прогноз неблагоприятный.

    Лотин Александр, врач, медицинсий обозреватель

    3,158 просмотров всего, 2 просмотров сегодня

    Аллергический альвеолит – причины, симптомы, лечение

    Аллергический альвеолит

    Аллергический альвеолит — это воспаление бронхиолы и альвеолы, вызванное ингаляционными аллергенами. Симптомами в основном являются такие составляющие как ощущение нехватки воздуха, кашель, болевые ощущения в области бронхов.

    Когда болезнь протекает в острой форме, то напоминает грипп. Чтобы диагностировать заболевание нужно пройти компьютерную томографию грудной области, рентген, сделать спирометрию, а также выявить антитела в крови и провести биоптат ткани легкого.

    Лечение заключается в первую очередь устранения аллергена, вызвавшего болезнь и в некоторых случаях применения глюкокортикостероидных препаратов.

    Причинами возникновения служит проникновение с воздухом аллергена. Так же немало важно количество частиц в воздухе, а также иммунитет человека и свойство антигена.

    В основном аллергенами являются грибные споры, которых очень много в сухой траве, перегное, коре деревьев. Не редкость провокатором болезни выступает обычная бытовая пыль и лекарственные препараты.

    Делиться аллергический альвеолит на такие виды:

    • «фермерское легкое» — возникает из-за частого контактирования со старым сеном
    • «легкое птицелюба» — возникает у людей, занимающихся разведением и обслуживанием птиц
    • багассоз возникает из-за частого контакта с сахарным тростником
    • «солодовое легкое» возникает из-за частого контакта с мелкими частицами ячменя
    • «легкое человека, часто используемого кондиционер»
    • «легкое изготовителя сыра» возникает у сыроваров
    • «легкое грибника» возникает у людей, выращивающих грибы
    • многие другие виды, вызванные контактом с вредными аллергенами

    Болезнь может протекать в:

    • острой форме
    • подострой форме
    • приобретать хроническую форму.

    Острое протекание возникает в течение 12 часов после контакта с микрочастицами инородных тел, хроническая форма возникает в результате длительного вдыхания небольшой дозировки микрочастицами инородных тел, подострая форма проявляется в результате небольшого количества микрочастиц в воздухе.

    Симптомами данного вида заболевания может быть:

    • лихорадка
    • головные боли
    • боли в суставах
    • высокая температура
    • боль в области бронхов
    • кашель с мокротой
    • нехватка воздуха и посинение конечностей, а также боль в них.

    Когда аллерген убирается все симптомы исчезают в течении трех дней. Слабость всего тела и трудное дыхание может сохраняться в течении двух недель. Подострая форма чаще всего встречается на домашние аллергены. В первое время наблюдается лихорадка, кашель, быстрая утомляемость.

    Хроническая форма заболевания часто является рецидивом двух других форм или самостоятельной формой. Хроническая форма характерна сильной одышкой и кашлем, потеряй массы тела и плохим самочувствием. Пальцы на руках утолщаются из-за нехватки воздуха.

    Итогом такой формы болезни может быть развитие деструктивный фиброз, сердечная недостаточность. У людей болеющих хронической формой через десять лет возникает хронический бронхит.

    При своевременном устранения аллергена, который вызвал развитие аллергического альвеолита, исход без осложнений. При повторном заболевании возможно развитие сердечной и легочной недостаточности.

    Профилактические меры заключаются в исключении факторов, спровоцировавших развитие болезни, систематические осмотры врачом. Аллергический альвеолит легких все же может вызвать осложнения. Вся дыхательная система поражается заболеванием и постепенно слабеет. Это приводит к быстрому воздействию других инфекционных заболеваний на организм.

    Итогом этого становиться ослабленный организм и потеря массы тела. Если лечение не было оказано вовремя, то острая и подострая форма перетекают в более сложную – хроническую форму. Хроническое течение болезни гораздо труднее вылечить и заблокировать всевозможные приступы, которые спровоцировал токсико-аллергический альвеолит.

    Вовремя начатое лечение дает возможность восстановить функциональность легких медленно, но полностью. Когда человек не хочет принимать лечение аллергического альвеолита, то организм человек анне сможет противостоять аллергенам, вызывающим болезнь.

    Это приводит к разрастанию соединительных тканей легкого и способна полностью поразить альвеолу. Такие изменения нельзя исправить.

    Экзогенный аллергический альвеолит

    Это аллергическое рассеянное поражение ацинуса и ткани легкого, развивается из-за интенсивного и долгого вдыхания пыли. Причинами возникновения могут служить больше трех сот инородных микрочастиц, всего около десяти являются основными.

    Данная болезнь является гиперчувствительной реакцией соприкосновения с аллергеном. Люди с генетической предрасположенностью больше остальных подвержены осложнениям, таким как: острый нейтрофильный альвеолит или острый мононеклеарный альвеолит, так же может развиться фиброз.

    Симптоматика заболевания

    Атипичное воспаление легких сверх чувствительности это синдром, который вызван чувствительностью к веществу и выражается кашлем, нехваткой воздуха и общей слабостью. Симптоматика напрямую зависит от формы болезни. Обычно первые проявления начинаются спустя несколько недель с момента контакта с раздражителем.

    Острая форма проявляется высокой температурой, ощущениями давления в области грудины, нехваткой воздуха. Проявляются такие симптомы в течение шести часов с момента соприкосновения человека с раздражителем.

    Наблюдается и хроническое течение болезни, обычно такому подвержены люди, ежедневно контактирующие с раздражителем, например, выращивание птиц. Прогрессирует болезнь несколько лет и проявляется как банальная одышка во время нагрузок. Так же больной может наблюдать потерю массы тела, слабость и прочее.

    Подострая форма это всего лишь переходная фаза от острой формы к хронической. Симптомами такой формы так же является потеря массы тела, кашель, слабость организма. Продолжается эта форма несколько недель.

    Диагностика

    Диагностировать экзогенный аллергический альвеолит можно при помощи исследования данных протекания болезни, лучевыми исследованиями, микроскопии и биопсии. Терапия осуществляется при помощи глюкокортизона и преднизолона, это дает возможность заблокировать первые симптому болезни.

    Главным в лечении является избегание соприкосновения с аллергеном, но, к сожалению, не всегда удается это сделать, так как часто аллерген связан с работой человека. В таких случаях нужно уменьшить концентрацию аллергена при помощи защитной маски.

    Если данный вид заболевания обнаружен на ранней стадии, то все изменения в организме вернуться в норму. Хроническая форма более сложная и может вызвать осложнения в виде фиброза.

    Аллергический альвеолит у детей

    Аллергический альвеолит у детей может начаться в любом возрасте. Практически половина больных составляют дети школьного возраста. Треть детей, страдающих от аллергического альвеолита не достигли трех лет. Остальные – дошкольники.

    Симптоматика напрямую зависит от аллергена, вызвавшего болезнь, насколько долго воздействовал на организм, а также от иммунитета ребенка. Симптомы возникают через пару часов после сильного соприкосновения с аллергеном.

    Большая часть детей, страдающих от аллергического альвеолита проживали в селах и постоянно связывались с сеном, домашними делами, касающимися уборки за животными и их пометом.

    Всего у 20% болезнь была вызвана наличием у ребенка попугая.

    Так же болезнь может возникнуть в связи со сменой района проживания, а также на плесень, возникающую в сырых домах.

    Первые признаки можно спутать симптомами, с часто встречаемыми у детей при гриппе. Высокая температура тела, боль в мышцах, мигрень и так далее.

    Пораженные легкие выдают болезнь с помощью кашля, нехватки ребенку воздуха, а также о наличии хрипов. У ребенка, страдающего атопией может наблюдаться приступы похожие на астматические. Во время обострения повышаются лейкоциты с нейтрофилезом.

    Когда полностью исключается взаимодействие с аллергеном, вызвавшим заболевание, все симптомы проходят в течение недели. Если взаимодействие с аллергеном восстановить, то не избежать рецидива.

    Повторное заболевание протекает более долго и намного тяжелее. Если взаимодействие с аллергеном так и не прекратилось, то со временем болезнь примет хроническую форму.

    Хроническая форма заболевания

    Хроническая форма заболевания характерна сильной одышкой, а также сильным кашлем с выделением слизи. Врач может прослушать хрипы в легких. Хроническая форма дает осложнение в виде уплотнения грудной клетки, увеличением ширины пальцев, во время нагрузок конечности синеют, вялость, низкая активность, потеря аппетита и как результат сильная потеря массы тела.

    Показатель циркуляции иммунных комплексов повышается в период обострения. Оболочка бронхов не изменяется. Практически у всех больных при электрокардиограмме наблюдаются изменения в миокарде и тахикардии. Примерно у пятнадцати процентов больных наблюдается перегрузка правого отдела сердца.

    Рентген показывает небольшие изменения в виде маленьких очагов, которые находятся в середине легкого. Так же часто наблюдается низкая прозрачность ткани легкого. Так же, примерно у десяти процентов детей, наблюдается изменение рисунка на легких. У пятнадцати процентов детей увеличивается часть трахеи и увеличение легочной артерии.

    При острой форме болезни, после выздоровления все изменения в организме приходят в норму, но при хронической форме изменения в организме могут продолжиться и после прекращения контакта с аллергеном. Но у детей исход хронической формы более легкий.

    ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ

    *Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

    Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

    Читайте в новом номере


    Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) был впервые описан в 1932 г. С тех пор выделены различные варианты течения этого заболевания, развитие которых обусловлено воздействием разных антигенов. Источниками этих антигенов могут быть заплесневелое сено, компост, перхоть птиц и грызунов, кондиционеры, увлажнители и т. п. Функциональные изменения неспецифичны и сходны с таковыми при других интерстициальных заболеваниях легких. Наиболее чувствительное изменение — снижение диффузионной способности легких. Прогноз заболевания не зависит от функционального состояния на момент диагностики. Основу лечения составляет исключение контакта с «виновным» агентом. Возможно назначение кортикостероидов; при появлении осложнений проводится симптоматическая терапия.

    Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) был впервые описан в 1932 г. С тех пор выделены различные варианты течения этого заболевания, развитие которых обусловлено воздействием разных антигенов. Источниками этих антигенов могут быть заплесневелое сено, компост, перхоть птиц и грызунов, кондиционеры, увлажнители и т. п. Функциональные изменения неспецифичны и сходны с таковыми при других интерстициальных заболеваниях легких. Наиболее чувствительное изменение — снижение диффузионной способности легких. Прогноз заболевания не зависит от функционального состояния на момент диагностики. Основу лечения составляет исключение контакта с «виновным» агентом. Возможно назначение кортикостероидов; при появлении осложнений проводится симптоматическая терапия.

    Extrinsic allergic alveolitis was first described in 1932. Since different variants of the disease which are caused by various antigens have been identified. The sources of the antigens may be mouldy hay, compost, avian and rodent dandruff, air-conditioners, humidifiers, etc. The functional changes are nonspecific and similar to those of other interstitial diseases of the lung. The decreased diffusion function of the lung is the most obvious change. The prognosis of the disease does not depend on the functional status at diagnosis. The basis of treatment is to exclude contacts with a «guilty» agent. Corticosteroids may be given. Symptomatic therapy is used if complications occur.

    О. Е. Авдеева, С. Н. Авдеев, А. Г.Чучалин
    НИИ пульмонологии Минздрава РФ, Москва
    O. Ye. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
    Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow

    Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), или гиперчувствительный пневмонит, включает в себя группу близких интерстициальных заболеваний легких, характеризующихся преимущественно диффузными воспалительными изменениями легочной паренхимы и мелких дыхательных путей, развивающимися в ответ на повторную ингаляцию различных антигенов, являющихся продуктами бактерий, грибов, животных белков, некоторых низкомолекулярных химических соединений.
    Заболевание было впервые описано в 1932 г. J. Campbell у пяти фермеров, у которых наблюдалось развитие острых респираторных симптомов после работы с влажным заплесневелым сеном. Эта форма заболевания получила название «легкое фермера». Затем были описаны варианты ЭАА, связанные с другими причинами. Так, вторая по значению форма ЭАА — «легкое любителей птиц» — была описана в 1965 г. С. Reed и соавт. [2] у трех больных, занимавшихся разведением голубей.
    ЭАА может иметь различные течение и прогноз: заболевание может быть полностью обратимым, но может и приводить к необратимым повреждениям легочной архитектоники, что зависит от многих факторов, включая характер экспозиции антигена, природу ингалируемой пыли и иммунный ответ пациента. Частота встречаемости заболевания составляет до 42 случаев на 100 тыс. общего населения. Очень трудно определить, у какого процента пациентов, контактирующих с виновным агентом, разовьется ЭАА. Однако большинство экспертов приходят к соглашению, что примерно от 5 до 15 % лиц, подвергшихся экспозиции высокой концентрации этиологического агента, заболевают гиперчувствительным пневмонитом. Распространенность ЭАА среди людей, имеющих контакт с низкими концентрациями «виновного» агента, пока не определена.

    Чаще всего развитие ЭЭА связано с профессиональными факторами, с хобби, а также может быть результатом воздействия окружающей среды. Некоторые этиологические агенты, ответственные за развитие ЭЭА, представлены в таблице.
    Наиболее важными из этих агентов являются термофильные актиномицеты и антигены птиц. В сельскохозяйственных районах ведущими причинными агентами являются термофильные актиномицеты — бактерии размером менее 1 мкм, обладающие морфологическими свойствами грибов, они широко встречаются в почве, компосте, воде, в кондиционерах. Наиболее частыми видами термофильных актиномицет, ассоциированными с ЭАА, являются Мicropolyspora faeni, Thermoactino- myces vulgaris, Thermoacti- nomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino- myces candidum. Эти микроорганизмы размножаются при температуре 50 — 60оС, т. е. в тех условиях, которые достигаются в отопительных системах или при гниении органического материала. Термофильные актиномицеты ответственны за развитие «легкого фермера», багассоза (заболевание легких у работающих с сахарным тростником), «легкого лиц, выращивающих грибы», «легкого лиц, пользующихся кондиционерами» и др.

    Причинные факторы экзогенного аллергического альвеолита

    Синдром Источник антигена Возможный антиген
    Легкое фермера Заплесневелое сено Thermophilic Actinomycetes: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.
    Багассоз Сахарный тростник Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
    Легкое лиц, выращивающих грибы Компост Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
    Легкое лиц, использующих кондиционеры Кондиционеры, увлажнители, обогреватели Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Аmeba, Fungi
    Cубероз Кора пробкового дерева Penicillum frequentans
    Легкое варщиков солода Заплесневелый ячмень Aspergillus clavatus
    Болезнь сыроваров Частицы сыра, плесень Penicillum caseii
    Секвойоз Древесная пыль секвойи Ggaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp.
    Легкое производящих детергенты Детергенты, ферменты Bacillus subtitus
    Легкое любителей птиц Экскременты, перхоть птиц Сывороточные белки птиц
    Легкое лабораторных работников Моча и перхоть грызунов Протеины мочи грызунов
    Легкое нюхающих порошок гипофиза Порошок гипофиза Свиные и бычьи протеины
    Легкое занятых в производстве пластмасс Диизоцианаты Toluene diisocianate, diphenylmethane diisocianate
    «Летний» пневмонит Пыль влажных жилых помещений (Япония) Trichosporon cutaneum

    Птичьи антигены представлены в основном сывороточными белками — гамма-глобулином, альбумином. Эти белки содержатся в экскрементах, секретах кожных желез голубей, попугаев, индюшек, канареек и других птиц. Люди, ухаживающие за этими птицами, заболевают чаще всего при хроническом контакте с ними. Протеины свиней и коров также могут вызывать ЭЭА, примером является заболевание, развивающееся у больных несахарным диабетом, нюхающих порошок гипофиза — «легкое лиц, нюхающих порошок гипофиза».

    Рис. 1. Синдром «барабанных палочек» при ЭЭА хронического течения.

    Среди грибковых антигенов при ЭЭА наибольшее значение имеет Aspergillus spp. Различные виды Aspergillus связаны с развитием таких заболеваний, как «легкое варщиков солода», «легкое сыроваров», субероз (болезнь, развивающаяся у работающих с корой пробкового дерева), а также «легкое фермера», «легкое лиц, пользующихся кондиционерами». Aspergillu s fumigatus может стать причиной развития альвеолита у городских жителей, так как является частым обитателем сырых непроветриваемых теплых помещений.
    Примером ЭАА, связанных с реактогенными химическими соединениями, является заболевание у лиц, занятых в производстве пластмасс, полиуретана, смол, красителей. Наибольшее значение имеют диизоцианаты, фталиковый ангидрит.

    Рис. 2. Эпителиоидноклеточная гранулема при подостром течении ЭАА (окраска гематоксилин-эозином; x 400).

    Причины ЭАА значительно различаются в разных странах и регионах. Так, в Великобритании среди форм ЭАА преобладает «легкое любителей волнистых попугаев», в США — «легкое пользующихся кондиционерами и увлажнителями» (15 — 70% всех вариантов), в Японии — «летний тип» ЭЭА, этиологически связанный с сезонным ростом грибов вида Trichosporon cutaneum (75% всех вариантов). В крупных промышленных центрах (в Москве), по нашим данным, в настоящее время ведущими причинами являются птичьи и грибковые (Аspergillus spp.) антигены.

    Необходимым условием развития ЭАА является ингаляция антигенного материала определенных размеров в достаточной дозе и в течение определенного временнЧго периода. Для того чтобы произошла депозиция антигена в мелких дыхательных путях и альвеолах , антиген должен иметь размеры менее 5 мкм, хотя возможно развитие заболевания и при абсорбции растворимых антигенов из частиц больших размеров, осевших в проксимальных отделах бронхиального дерева. Большинство людей, подвергшихся экспозиции антигенного материала, не заболевают ЭАА, что предполагает, кроме внешних факторов, участие в развитии заболевания и эндогенных факторов, которые пока изучены недостаточно полно (генетические факторы , особенности иммунного ответа).

    Рис. 3. Обзорная рентгенограмма при ЭАА, хроническое течение. Диффузная инфильтрация и обогащение легочного рисунка, преимущественно в базaльных отделах.

    ЭАА справедливо считается иммунопатологическим заболеванием, в развитии которого ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям 3-го и 4-го типов (по классификации Gell, Coombs), имеет значение и неиммунное воспаление.
    Иммунокомплексные реакции (3-й тип) имеют основное значение на ранних этапах развития ЭАА. Образование иммунных комплексов (ИК) происходит in situ в интерстиции при взаимодействии ингалируемого антигена и IgG. Локальная депозиция ИК вызывает острое повреждение интерстиция и альвеол, характеризующееся нейтрофильным альвеолитом и повышением сосудистой проницаемости. ИК ведут к активации системы комплемента и альвеолярных макрофагов. Активные компоненты комплемента повышают проницаемость сосудов (С3а) и оказывают хемотаксическое действие на нейтрофилы и макрофаги (С5а). Активированные нейтрофилы и макрофаги вырабатывают и высвобождают провоспалительные и токсичные продукты, такие как кислородные радикалы, гидролитические ферменты, продукты арахидоновой кислоты, цитокины (такие как интерлейкин-1- IL-1, фактор некроза опухоли a — TNF-a). Эти медиаторы приводят к дальнейшему повреждению и некрозу клеток и матричных компонентов интерстиция, усиливают острый воспалительный ответ организма и вызывают приток лимфоцитов и моноцитов, которые в дальнейшем поддерживают реакции гиперчувствительности замедленного типа. Доказательствами развития иммунокомплексных реакций при ЭАА являются: сроки воспалительного ответа после контакта с антигеном (4 — 8 ч); обнаружение высоких концентраций преципитирующих антител класса IgG в сыворотке и в бронхоальвеолярной жидкости (БАЛ) больных; обнаружение в гистологическом материале легочной ткани при остром ЭАА иммуноглобулина, компонентов комплемента и антигенов, т.е. всех составляющих ИК; классические кожные реакции Артюса у больных ЭАА, вызываемые высокоочищенными препаратами «виновных» антигенов; повышение числа нейтрофильных лейкоцитов в БАЛ после ингаляционных провокационных тестов.
    Иммуные реакции, опосредованные Т-лимфоцитами (4-й тип), включают CD4+ Т-клеточную гиперчувствительность замедленного типа и CD8+ Т-клеточную цитотоксичность. Реакции замедленного типа развиваются через 24 — 48 ч после экспозиции антигена. Цитокины, высвободившиеся в результате иммунокомплексного повреждения, особенно TNF-a, индуцируют экспрессию адгезивных молекул на клеточных мембранах лейкоцитов и эндотелиальных клеток, что значительно увеличивает последующую миграцию лимфоцитов и моноцитов в очаг воспаления. Отличительной особенностью реакций замедленного типа является активация макрофагов гамма-интерфероном, секретируемым активированными лимфоцитами СD4+. Продолжающаяся антигенная стимуляция поддерживает развитие реакций замедленного типа и ведет к формированию гранулем и активации фибробластов ростовыми факторами, и в итоге, к избыточному синтезу коллагена и интерстициальному фиброзу. Доказательствами реакций 4-го типа являются: наличие Т-лимфоцитов памяти как в крови, так и в легких больных ЭАА; гистологическое подтверждение при подостром и хроническом течении ЭАА в виде гранулем, лимфомоноцитарных инфильтратов и интерстициального фиброза; на моделях животных с экспериментальным ЭАА показано, что для индукции заболевания необходимо присутствие Т-лимфоцитов CD4+.

    Выделяют три типа течения заболевания: острое, подострое и хроническое. Острый ЭАА обычно развивается после массивной экспозиции известного антигена в домашних, производственных или окружающих условиях. Симптомы появляются через 4 — 12 ч и включают в себя лихорадку, озноб, слабость, тяжесть в грудной клетке, кашель, одышку, боли в мышцах и суставах. Мокрота у пациентов бывает редко, а если присутствует , то скудная , слизистая. Частым симптомом также являются фронтальные головные боли. При осмотре пациента часто выявляют цианоз, при аускультации легких — крепитацию, более выраженную в базальных отделах, иногда могут присутствовать и свистящие хрипы. Перечисленные симптомы обычно разрешаются в течение 24 — 72 ч, однако часто повторяются вновь после нового контакта с «виновным» антигеном. Одышка при физической нагрузке, слабость и общая вялость могут сохраняться в течение нескольких недель. Типичным примером острого течения ЭАА является «легкое фермера», когда симптомы появляются через несколько часов после контакта с заплесневелым сеном. ЭАА диагностируется довольно редко, часто предполагается атипичная пневмония вирусной или микоплазменной природы, и правильный диагноз во многом зависит от настороженности врача. У фермеров дифференциальный диагноз острого ЭАА проводится с легочными микотоксикозами (или токсическим синдромом органической пыли), которые возникают при массивной ингаляции спор грибов. В противоположность больным острым ЭАА почти все пациенты с микотоксикозами имеют нормальную рентгенограмму, в сыворотке отсутствуют преципитирующие антитела.
    Подострая форма развивается при менее интенсивной хронической экспозиции «виновных» антигенов, что чаще происходит в домашних условиях . Характерным примером является ЭАА, связанный с контактом с домашними птицами. Основными симптомами являются одышка при физической нагрузке , быстрая утомляемость, кашель со слизистой мокротой, иногда лихорадка в дебюте заболевания. В легких, обычно в базальных отделах, выслушивается мягкая крепитация. Дифференциальный диагноз обычно проводится с саркоидозом и другими интерстициальными заболеваниями легких.
    Если ингаляция пыли происходит длительное время и доза ингалируемого антигена невысока, может развиться хроническая форма ЭАА. Нераспознанный или нелеченый подострый ЭАА также может перейти в хроническую форму. Характерным симптомом хронического альвеолита является прогрессирующая одышка при физическом напряжении, временами сопровождающаяся анорексией и выраженным снижением массы тела. Впоследствии у пациентов развиваются интерстициальный фиброз, легочное сердце, дыхательная и сердечная недостаточность. Незаметное начало симптомов и отсутствие острых эпизодов часто затрудняют разграничение ЭАА с другими интерстициальными заболеваниями легких, в частности, таким, как идиопатический фиброзирующий альвеолит. Тахипноэ и крепитация также часто выявляются при хроническом ЭАА. Свистящие хрипы могут наблюдаться при обструкции дыхательных путей, но не являются характерным признаком заболевания, однако у некоторых пациентов способны привести к ошибочным диагностическим выводам. При хроническом течении ЭАА часто наблюдается изменение концевых фаланг пальцев рук в виде «часовых стекол» и «барабанных палочек». В недавнем исследовании Sansores ( 1990) и соавт. симптом «барабанных палочек » был обнаружен у 51 % из 82 пациентов с болезнью «легкого любителей птиц». Следует заметить, что прогрессирование заболевания наблюдалось у 35% пациентов с симптомом «барабанных палочек» и только у 13% пациентов без него. Таким образом, симптом » барабанных палочек » является частым признаком хронического ЭАА и может служить предвестником неблагоприятного исхода.

    Изменения на рентгенограммах легких могут варьировать от нормальной картины в случае острых и подострых клинических форм до картины выраженного пневмосклероза и «сотового легкого». Рентгенологическая картина может быть нормальной даже при наличии гипоксемии, выраженных изменений функциональных тестов и гранулематозных изменений в гистологическом материале (М. Arshad и соавт.,1987). В одном из исследований, посвященном анализу 93 случаев ЭАА, S. Monkare и соавт. обнаружили, что рентгенологическая картина была неизмененной в 4 % случаев и минимально измененной в 25,8 %. Эти минимальные изменения включали в себя некоторое снижение прозрачности легочных полей — картина «матового стекла», которая легко «просматривается» при первичном обследовании. Рентгенологическая картина существенно различается при разных вариантах течения и стадиях заболевания. При острых и подострых формах наиболее частыми находками являются изменения в виде снижения прозрачности легочных полей по типу «матового стекла», распространенных узелково-сетчатых затемнений. Размеры узелков обычно не превышают 3 мм и могут вовлекать все зоны легких. Часто свободными от узелковых поражений остаются верхушки легких и базальные отделы (Р. Cook и соавт.,1988). Рентгенологические изменения при остром течении ЭАА обычно разрешаются в течение 4 — 6 нед при отсутствии повторного контакта с «виновным» аллергеном. Как правило, улучшение рентгенологической картины предшествует нормализации функциональных тестов, такого, в частности, как диффузионная способность легких. При хроническом альвеолите чаще выявляют хорошо очерченные линейные тени, выраженные интерстициальные изменения, узелковые затемнения, уменьшение размеров легочных полей, при далеко зашедших стадиях — картину «сотового легкого».
    Компьютерная томография (КТ) является более чувствительным методом визуализации ЭАА. КТ позволяет выявлять невидимые при обычной рентгенографии узелковые затемнения, зоны «матового стекла», «сотовые изменения». В исследовании D. Hansell и соавт. [3] была показана достоверная корреляционная связь между выраженностью снижения прозрачности легочных полей по данным КТ и функциональными показателями — остаточным объемом и его отношением к общей емкости легких.

    Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия при колите

    Во время острых атак ЭАА в лабораторных анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз, в среднем до 12 — 15 • 10 3 на 1 мл. Иногда лейкоцитоз может достигать 20 — 30 • 10 3 на 1 мл (D. Emanuel и соавт., 1964). Часто отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Эозинофилия выявляется редко и если имеется, то часто незначительная. У большинства пациентов отмечаются нормальные значения СОЭ, однако в 31% случаев этот показатель достигает 20 — 40 мм/ч и в 8% — более 40 мм/ч (S. Moncare, 1984). Часто выявляют повышенные уровни общих IgG и IgM, иногда также повышен уровень общего IgA (C. Aznar и соавт., 1988). У некоторых больных также обнаруживают умеренное повышение активности ревматоидного фактора. Довольно часто отмечают повышение уровня общей ЛДГ, что может отражать активность воспалительного процесса в пиренхиме легких (S. Matusiewicz и соавт., 1993).
    Особое значение при ЭАА имеет обнаружение специфических преципитирующих антител к «виновному» антигену. Чаще всего используют методы двойной диффузии по Оухтерлони, микро-Оухтерлони, встречного иммуноэлектрофореза и иммуноферментные методы (ELISA, ELIEDA). Преципитирующие антитела обнаруживаются у большинства пациентов, особенно при остром течении заболевания. После прекращения контакта с антигеном антитела обнаруживаются в сыворотке в течение 1 — 3 лет (Y. Cormier и соавт., 1985). При хроническом же течении преципитирующие антитела часто не выявляются. Возможны и ложноположительные результаты; так, у фермеров, не имеющих симптомов ЭАА, антитела обнаруживают в 9 — 22% случаев (Y. Cormier и соавт., 1989; Е. Tercho и соавт., 1987), а среди «любителей птиц» — в 51% (С. McSha rry и соавт.,1984). У пациентов с ЭАА уровень преципитирующих антител не коррелирует с активностью заболевания и может зависеть от многих факторов, например у курильщиков он существенно ниже (K. Anderson и соавт., 1988). Таким образом, присутствие специфических антител не всегда подтверждает диагноз ЭАА, а их отсутствие не исключает наличие заболевания. Однако обнаружение преципитирующих антител может помочь в диагностике ЭАА, когда имеется предположение о наличии ЭАА, построенное на клинических данных, а природа «виновного» агента неясна.

    Функциональные изменения неспецифичны и сходны с таковыми при других интерстициальных заболеваниях легких. Наиболее чувствительным функциональным изменением является снижение диффузионной способности легких (ДСЛ), что также является и хорошим предиктором кислородного транспорта — снижение ДСЛ хорошо отражает выраженность десатурации во время физической нагрузки. Нарушение газообмена обычно отражают гипоксемия в покое, усугубляющаяся при физической нагрузке, увеличенный альвеолоартериальный градиент Р(А-а)О 2 и нормальное или незначительно сниженное парциальное напряжение СО 2 в артериальной крови. На ранних стадиях заболевания, как правило, наблюдается нормальное напряжение О 2 в артериальной крови, однако уже отмечается снижение сатурации во время физической нагрузки. Изменения показателей функциональных легочных тестов при остром течении ЭАА обычно появляются через 6 ч после экспозиции антигена и демонстрируют рестриктивный тип нарушения вентиляции. Изменения функции внешнего дыхания иногда могут протекать двухфазно: немедленные изменения по обструктивному типу, включая снижение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1 ), снижение коэффициента Тиффно (ОФВ 1 /ФЖЕЛ); эти изменения сохраняются около часа, а затем через 4 — 8 ч сменяются на рестриктивный тип вентиляции: снижение легочных объемов — общей емкости легких (ОЕЛ), жизненной емкости легких (ЖЕЛ), функциональной остаточной емкости (ФОЕ), остаточного объема легких (ООЛ). Коэффициент Тиффно в пределах нормальных значений, может быть снижение максимального среднеэкспираторного потока (МСЭП 25 — 72), что отражает наличие обструкции на уровне мелких дыхательных путей. При хроническом ЭАА наиболее характерным изменением является также рестриктивный паттерн : снижение статических объемов легких, снижение легочного комплаенcа, ДСЛ легких. Иногда при хронических изменениях описывают повышение комплаенса и снижение эластической отдачи, что характерно для обструкции дыхательных путей при эмфиземе (R. Seal и соавт ., 1989). Примерно у 10 — 25 % пациентов обнаруживают признаки гиперреактивности дыхательных путей.
    Повреждение альвеол при интерстициальных заболеваниях легких отражает снижение клиренса технеция ( 99m Тс), меченного DTPA, из легких в кровь. S. Bourke и соавт. (1990) обнаружили , что скорость клиренса технеция была изменена у 20 некурящих голубеводов, которые имели нормальные показатели ДСЛ и ОЕЛ. Необходимо дальнейшее изучение данного метода на большой выборке больных ЭАА для подтверждения роли теста клиренса 99m Тс-DTPA в рутинной клинической практике. Пока не показано наличие корреляции между изменениями ФВД и прогнозом ЭАА. Пациенты с выраженными функциональными изменениями могут полностью выздороветь, тогда как у пациентов с небольшими функциональными дефектами в дебюте заболевания может в дальнейшем наблюдаться прогрессирующее течение заболевания с развитием фиброза и обструкции мелких дыхательных путей.

    Ингаляционные тесты были впервые проведены J. Williams (1963) в клинике Brompton; ему удалось воспроизвести симптомы острого ЭАА. Аэрозоли для тестов были приготовлены из пыли заплесневелого сена, из экстрактов заплесневелого сена и из экстрактов актиномицет, изолированных из заплесневелого сена. В каждом случае болезнь » воспроизводилась » у фермеров, имевших ЭАА в анамнезе. Ингаляционные тесты с экстрактами из «хорошего сена» у пациентов с «легким фермера» или с экстрактами заплесневелого сена у здоровых людей не приводили к появлению симптомов заболевания.
    В отличие от пациентов с бронхиальной астмой провокационные тесты при ЭАА не вызывают немедленных симптомов или изменений легочных функций. Однако 4 — 6 ч спустя у пациентов с положительным ответом появляются диспноэ, слабость, повышение температуры, озноб, крепитация в легких. При исследовании ФВД выявляют значительное снижение ЖЕЛ и ДСЛ. Эти изменения обычно разрешаются в течение 10 — 12 ч (J. Fink, 1986). Материалы, которые используют для тестов, готовят из пыли «подозрительного» материала или из экстрактов смеси антигенов субстанций, полученных с помощью различных химических процессов. В каждом случае ингалируемые агенты являются смесью различных материалов и часто содержат неспецифические ирританты. В настоящее время не существует доступных коммерческих стандартизированных, высокоочищенных, специфичных антигенов для провокационных тестов. Более того, не существует стандартизированных методов для проведения тестов или надежных показателей доза — ответ. У чувствительных пациентов после теста может развиться выраженное обострение заболевания. Нередко наблюдается значительная гипоксемия, возможно, поэтому многие пациенты неохотно идут на исследование. Из-за позднего развития симптомов и функциональных изменений, а также из-за потребности частого проведения спирометрии и диффузионных тестов провокационный тест занимает довольно много времени. В настоящее время принято оценивать результаты тестов по снижению ЖЕЛ, увеличению числа лейкоцитов в крови, повышению температуры тела [4]. К счастью, постановка диагноза ЭАА редко требует проведения таких процедур и провокационные тесты обычно проводятся только в исследовательских учреждениях. Однако при некоторых обстоятельствах, когда требуется убедительное доказательство причинного фактора заболевания (по экономическим или социальным причинам), проведение провокационных тестов становится необходимым. Одним из вариантов таких тестов может считаться наблюдение за пациентом в его естественных профессиональных или бытовых условиях. У больных с хроническим течением ЭАА часто не наблюдается существенного изменения симптомов, за исключением случаев контакта с массивной дозой «виновного» антигена, поэтому тесты натуральной экспозиции могут вызвать у пациентов известный скептицизм по поводу причины своего заболевания.

    Частым признаком ЭАА являются неказифицирующиеся гранулемы, которые могут быть обнаружены в 67 — 70% случаев. Эти гранулемы отличаются от таковых при саркоидозе: они меньше по размеру, менее четко очерчены, содержат большее количество лимфоцитов и сопровождаются распространенными утолщениями альвеолярных стенок, диффузными лимфоцитарными инфильтратами [5]. Элементы органического материала обычно отсутствуют, иногда могут выявляться небольшие фрагменты инородных частиц. Наличие гигантских клеток и телец Шаумана является полезным признаком, но оно неспецифично для ЭАА. Гранулемы обычно разрешаются в течение 6 мес при отсутствии повторного контакта с антигеном. Другим характерным признаком заболевания является альвеолит, основные воспалительные элементы которого — лимфоциты, плазматические клетки, моноциты и макрофаги. Пенистые альвеолярные макрофаги преобладают в люминальных отделах, т.е. внутри альвеол, в то время как лимфоциты — в интерстиции. На ранних стадиях ЭАА может быть обнаружен интраальвеолярный фибринозный и белковый выпот. Морфологические изменения могут также встречаться и в малых дыхательных путях. Они включают в себя облитерирующий бронхиолит, перибронхиальные воспалительные инфильтраты, лимфатичекие фолликулы. Гранулематоз, альвеолит и бронхиолит составляют так называемую триаду морфологических признаков при ЭАА, хотя все элементы триады находят не всегда. Васкулит при ЭАА встречается крайне редко и был описан при фатальном исходе заболевания (D. Barrowcliff, 1968). При развитии легочной гипертензии отмечается гипертрофия медии артерий и артериол.
    При хроническом течении ЭАА обнаруживают фибротические изменения, выраженные в различной степени. Иногда фиброз ассоциирован с умеренной лимфоцитарной инфильтрацией, плохо очерченными гранулемами, в этом случае диагноз ЭАА также можно предположить по данным морфологического исследования. Однако гистологические изменения при хроническом ЭАА часто не отличаются от таковых при других хронических интерстициальных заболеваниях легких. Так называемый неспецифический легочный фиброз может быть конечным проявлением универсальных реакций на повреждающий фактор при этих заболеваниях. При далеко зашедших стадиях отмечаются изменения архитектоники легочной паренхимы по типу «сотового легкого».

    Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) отражает клеточный состав дистальных отделов дыхательных путей и альвеол. Наиболее характерными находками БАЛ при ЭАА являются увеличение числа клеточных элементов (примерно в 5 раз) с преобладанием лимфоцитов, которые могут составлять до 80% от общего числа всех клеток БАЛ. Лимфоциты представлены в основном Т- клетками, большинство из которых в свою очередь являются лимфоцитами CD8 + (цитологические и супрессорные Т-лимфоциты). Отношение CD8 + /CD4 + меньше единицы, в то время как при саркоидозе составляет 4,0 — 5,0. Чаще всего подобная картина БАЛ характерна для подострого и хронического течения ЭАА. Если лаваж проведен в период до 3 сут после контакта с «виновным» антигеном, то состав БАЛ может выглядеть совсем иначе — выявляют повышение числа нейтрофилов без сопутствующего лимфоцитоза. Часто в БАЛ при ЭАА также отмечается повышенное содержание тучных клеток. Их число может превышать нормальный уровень в десятки раз. Как правило, тучные клетки выявляются при недавней экспозиции с антигеном (не позже 3 мес). Считается, что именно число тучных клеток наиболее точно отражает активность заболевания и степень активации процессов фиброгенеза (L. Bjermer и соавт., 1988). При подостром течении ЭАА в БАЛ могут присутствовать плазматические клетки.
    Большое значение для определения активности заболевания имеет содержание неклеточных компонентов БАЛ, таких как иммуноглобулины, альбумин, проколаген-3-пептид , фибронектин, витронектин, муцин- антигены (KL-6), протеины сурфактанта SP-A, SP-D. (Milman N., 1995)

    Ключевым элементом и основой лечения ЭАА является исключение контакта с «виновным» агентом. Необходимо подчеркнуть , что у некоторых пациентов ремиссия заболевания может наступить и несмотря на последующие контакты с антигеном (S. Bourke и соавт., 1989). На моделях животных было показано, что хроническая экспозиция может приводить к десентизации и развитию иммунной толерантности [6]. Такой иммунный ответ нуждается в дальнейшем изучении. Все-таки основное внимание следует сосредоточить на элиминации «виновного» агента. Для достижения адекватного контроля необходимы система производственной гигиены, включающая использование масок, фильтров, вентиляционных систем, изменение окружающей среды и привычек. Распознавание и ранняя диагностика ЭАА очень важны, потому что прогрессирование заболевания можно предотвратить. При сохранении контакта с антигеном возможно развитие серьезного и необратимого хронического заболевания. При острых, тяжелых и прогрессирующих формах заболевания рекомендовано назначение глюкокортикостероидов. Изначально высокие дозы после достижения клинического эффекта постепенно уменьшаются. Так как прогноз ЭАА практически непредсказуем при первичной диагностике заболевания, преднизолон часто назначают уже на первой ступени терапии. При остром течении ЭАА может быть достаточной доза преднизолона 0,5 мг на 1 кг массы тела больного в течение 2 — 4 нед. Эмпирическая схема при подостром и хроническом течении ЭАА включает преднизолон в дозе 1 мг/кг в течение 1 — 2 мес с последующим постепенным снижением дозы до поддерживающей (5 — 10 мг/сут). Преднизолон отменяют при достижении клинического улучшения или при отсутствии клинического и функционального ответа на него. Если в период снижения дозы преднизолона происходит ухудшение течения заболевания, то следует вернуться на предшествующую ступень терапии. В настоящее время не существует данных об альтернативной терапии ЭАА. При резистентности заболевания к кортикостероидам иногда назначают Д-пеницилламин и колхицин, однако эффективность такой терапии не доказана. У пациентов с доказанной гиперреактивностью дыхательных путей может быть полезно использование ингаляционных бронходилататоров. Получены обнадеживающие результаты использования циклоспорина и ингибиторов липоксигеназы при экспериментальном ЭАА на моделях животных (W. Kopp и соавт., 1985). При появлении осложнений проводится симптоматическая терапия: кислород при дыхательной недостаточночти, антибиотики при бактериальном бронхите, диуретики при застойной сердечной недостаточности и др.

    1. Campbell JM. Acute symptoms following work with hay. Br Med J 1932;ii:143-4.

    2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Pigeon breeders lung — a newly observed interstitial pulmonary disease. JAMA 1965;193:261-5.
    3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Hypersensitivity pneumonitis: correlation of individual CT patterns with functional abnormalities. Radiology 1996;199(1):123-8.
    4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Positive «alveolar» responses to antigen inhalation provocation test. Their validity and recognition. Thorax 1980;35:145-7.
    5. Corrin B. Pathology of interstitial lung disease. Semin Resp Crit Care Med 1994;15:61-76.
    6. Selman MR, Chapela Raghu. Hypersensitivity pneumonitis: clinical manifestations, diagnostic and therapeutic strategies. Semin Respir Med 1993;14:353-64.

    Полный список использованной литературы находится в редакции

    Экзогенный аллергический альвеолит: симптомы, причины и лечение

    Экзогенные аллергические альвеолиты – это заболевания легких и бронхов. При этой болезни, во время вдыхания антигенов органического и неорганического характера, появляется сверхчувствительная реакция, которая в основном поражает альвеолы и бронхиолы. Заболевание часто встречается среди людей, которые связаны с сельским хозяйством. Чаще всего оно развивается в дождливый период, то есть весной и осенью.

    Причины

    При продолжительном вдыхании посторонних частиц, в организме вырабатываются иммунные комплексы, которые способствуют повреждению эндотелия мельчайших капилляров и альвеолярного эпителия легких.

    К посторонним антигенам (частицам), способствующим развитию этого воспалительного процесса, относятся:

    • Различные микроорганизмы (грибы, бактерии, простейшие), а также продукты их жизнедеятельности (полисахариды, белки, ферменты)
    • Органические частицы, имеющие животное и растительное происхождение, например, шерсть животных, опилки деревьев.
    • Неорганические соединения и медикаментозные препараты, например, антибиотики и гормоны.

    В ходе развития воспалительного процесса и повреждения альвеолоцитов, и респираторных бронхиол, формируются эпителиоидно-гигантоклеточные гранулёмы. Процесс воспаления переходит и на межальвеолярные перегородки, что ведёт к грубой рубцовой перестройке легкого.

    Группы поражения и формы заболевания

    Среди пациентов, страдающих этой болезнью, выделяются:

    • Люди, которые работают в сельском хозяйстве и тесно связаны с сельскохозяйственным трудом, например, фермеры, грибники, птицеводы.
    • Работники пищевого производства, например, сыроварен.
    • Работники деревообрабатывающих и бумажных производств.

    В особую группу принято относить людей, у которых это заболевание возникло в связи с длительным приемом лекарств.

    Симптомы

    Симптоматика заболевания зависит от ее формы:

    1. При острой форме аллергии, наблюдается отдышка, озноб, лихорадка и кашель со скудными выделениями. Симптомы появляются через 6-8 часов после ингаляции антигена. В редких случаях появляется и цианоз. При прослушивании легких можно услышать хрипы на всей поверхности легких. При проведении лабораторного анализа в крови может быть обнаружено повышение числа лейкоцитов. На рентгеновском снимке изменения незначительны.
    2. Подострая форма сопровождается отдышкой, возникающей при спортивных нагрузках, кашлем с выделением мокроты и хрипами в легких.
    3. При хронической форме появляется дыхательная и сердечная недостаточность, отдышка, кашель, носящий постоянный характер. На рентгеновском снимке можно увидеть более ярко выраженный пневмосклероз и диссеминированные очаговые изменения в легких.

    Диагностика

    Первым и важным шагом в диагностике является сбор анамнеза. Врач расспрашивает о возможном контакте с антигенами, которые могли способствовать возникновению воспалительного процесса, о симптомах и генетической предрасположенности. Нередко проводятся и иммунологические тесты.

    С помощью методов рентгеновской диагностики и компьютерной томографии, можно сделать снимки грудной клетки, и определить изменения, происходящие в легочной ткани. Назначается и лабораторная диагностика. Повышенное число лейкоцитов говорит о наличии воспаления. Лишь после проведения всех необходимых диагностических мер и досконального сбора анамнеза, врач может установить правильный диагноз и назначить целесообразную и эффективную терапию.

    Лечение

    Лечение этого заболевания рекомендуется проводить под наблюдением врача. Очень часто назначается Преднизолон, который принимается в течение приблизительно 3 дней, по схеме 1 мг на килограмм веса больного. В течение следующих 3-4 недель дозу постепенно понижают.

    Нередко также используется и Азатиоприн, который употребляют по 150 мг в день на протяжении около полутора месяцев, далее по 100 мг в сутки 4-6 месяцев подряд. А в дальнейшем по 50 мг в сутки.

    Для того чтобы замедлить фиброобразование применяется Д-пеницилламин. Его нужно принимать по 150-200 мг в сутки около 4 месяцев подряд, затем доза уменьшается до 50 мг в сутки в течение 24 месяцев.

    Народные средства

    Методы нетрадиционной медицины также включают в себя, несколько рецептов, которые могут помочь в борьбе с экзогенным аллергическим альвиолитом.

    Для борьбы с аллергией рекомендуется употреблять особый травяной сбор, состоящий из мать-и-мачехи, цветков календулы, черной бузины, подорожника, крапивы, березовых листьев, тополиных и сосновых почек, плодов аниса, кориандра, корней солодки имбиря и алтея, стручков гледичии. Всё это, в одинаковых пропорциях, нужно перемешать, полученная смесь заливается холодной водой.

    После того как смесь закипела, необходимо ещё 10 мин продержать её на огне. Полученная смесь должна в течение 8 часов настояться в термосе. Затем средство процеживают и дополняют календулой, солодкой и 2 ст. л. девясила в форме настойки. Отвар следует пить перед приемом пищи за полчаса до неё и перед сном по 100 миллилитров.

    Существует также ряд других средств нетрадиционной медицины, например:

    • Хорошим антисептиком является настойка, приготовленная с помощью обыкновенной брусники. 10-15 г. этого компонента заливается 1/4 литра воды. Всё это следует вскипятить и уже через 15 минут отвар можно употреблять.
    • Для того чтобы снять отёки с лёгких рекомендуется пить тыквенный сок.

    Питание больного

    При экзогенном аллергическом альвиолите нужно большое внимание уделять своему питанию, поскольку эта болезнь часто сопровождается резким похудением.

    При повышении температуры нужно пить достаточное количество жидкости, рекомендуется вода с лимоном или клюквенный морс.

    Предпочтение нужно отдавать продуктам питания, которые способствуют повышению иммунитета.

    Еда должна быть легкой, рекомендуется бульоны на основе рыбы или нежирного мяса. Молочные продукты должны быть с низким процентом жирности.

    Следует, есть больше свежих овощей и фруктов.

    Профилактика

    Основной профилактической мерой считается диспансеризация лиц, которые работают на вредном производстве в сельском хозяйстве, а также пациентов с хроническими заболеваниями дыхательных путей. В качестве профилактики рекомендуется избегать контакта с антигенами.

    Аллергический альвеолит

    Аллергический альвеолит представляет собой заболевание, которое возникает в результате реакции организма на антигены внешней среды. Этот вид аллергии очень часто ошибочно путают с астмой, и как результат, из неверного диагноза получают неправильное лечение. На сегодняшний день аллергический альвеолит набирает обороты, и с каждым годом фиксируется прирост количества людей, заболевших этой аллергией.

    Если вовремя не определить правильный диагноз и не приступить к экстренному лечению, можно получить осложнение, в виде тяжелого фиброза легких.

    Что приводит к аллергическому альвеолиту

    Организм человека вдыхает с воздухом чужеродные частицы, в виде спор, белков, и других мелких веществ. На эти элементы в организме проявляется очень бурная реакция, которая провоцирует приступ аллергического альвеолита. Очень часто подобный диагноз появляется вследствие профессиональной деятельности. Например, в легких фермера имеются микрочастицы зерна, овса и сена. Это как раз те альвеолиты, которые могут привести к аллергической реакции.

    Симптоматика заболевания

    Симптомы аллергического альвеолита зависят от формы переносимости данного заболевания.

    Существует три вида протекания заболевания:

    • подострая аллергическая реакция;

    • кашель (иногда с кровяными выделениями);

    • хрипы при дыхании;

    • бронхит (при хроническом альвеолите).


    В зависимости от того, какой аллергический альвеолит выявили у пациента, будут отличаться симптомы, и форма переносимости заболевания.

    Если у человека имеется подозрение на это заболевание, рекомендуется сразу же обратиться в больницу за полным обследованием во избежание негативных последствий для здоровья. В данном случае рисковать не стоит, ведь аллергия может перетечь в опасное заболевание, с которым бороться будет еще сложнее.

    Антигенов, вызывающих аллергическую реакцию насчитывается больше 300. Однако,только порядка 10 из них являются самыми распространёнными. На этот десяток приходится 74% всех случаев заболеваемости этой формой аллергии. Стоит отметить, что человек имеет предрасположенность к аллергическому альвеолиту, если случай заболевания наблюдался у родителей. Это значит, что не только профессиональная деятельность может стать первопричиной альвеолита, но и генетическая предрасположенность.

    Аллергический альвеолит имеет похожую симптоматику с еще несколькими заболеваниями, такими как, зерновая лихорадка и легочный микотоксикоз. Поэтому за определением точного диагноза необходимо обследование и консультация у врача. Хронический альвеолит можно наблюдать также у людей, которые в качестве домашних животных держат попугайчиков. Аллергия у них проявляется не за один день, а за пару месяцев, начиная с отдышки, и заканчивая потерей веса.

    Лечение и профилактика аллергического альвеолита

    Полностью вылечиться от этого заболевания возможно без каких-либо последствий, если поставлен точный диагноз и правильное лечение на ранней стадии болезни. Острая форма альвеолита лечится устранением антигена из организма человека. Симптоматика уходит по-разному либо в течение нескольких часов, либо за сутки. Хронический аллергический альвеолит лечится намного дольше, и чтобы избежать рецидива болезни, нужно полностью оградить человека от контакта с антигенами. Когда врач назначает лечение, пациенту прописывается краткосрочный курс препаратов, который купирует начальные признаки заболевания. Способ дальнейшего лечения доктор подбирает индивидуально, в зависимости от тяжести альвеолита. Если пациент приобрел заболевание на производстве, то для полного выздоровления потребуется смена места работы. Для владельцев птиц, нужно отказаться от содержания в доме пернатых, иначе болезнь нельзя устранить полностью. Однако, не каждый человек готов пойти на такие меры, и приходится поддерживать организм различными медикаментозными препаратами.

    Для людей, страдающих этим недугом, очень важно поддерживать в помещениях чистоту, низкий уровень влажности, и хорошую работу вентиляционной системы. Если дома имеются ковровые покрытия, нужно содержать их в чистоте, и следить за тем, чтобы они были полностью сухими.

    Экзогенный аллергический альвеолит: этиология, патогенез, лечение

    Экзогенный аллергический альвеолит также называют гиперчувствительным пневмонитом. Аббревиатура заболевания – ЭАА. Данный термин отражает целую группу болезней, поражающих интерстиций легких, то есть соединительную ткань органов. Воспаление сосредотачивается в легочной паренхиме и мелких дыхательных путях. Оно возникает при попадании в них извне разнообразных антигенов (грибков, бактерий, животных белков, химических веществ).

    Впервые экзогенный аллергический альвеолит был описан J. Campbell в 1932 году. Он выявил его у 5 фермеров, которые страдали от симптомов ОРВИ после работы с сеном. Причем это сено было влажное и содержало на себе споры плесени. Поэтому такую форму болезни начали называть «легкое фермера».

    В дальнейшем удалось установить, что аллергический альвеолит экзогенного типа может быть спровоцирован другими причинами. В частности, в 1965 году C. Reed со своими коллегами, обнаружила аналогичные симптомы у трех пациентов, которые занимались разведением голубей. Они стали называть такой альвеолит «легкое любителей птиц».

    Статистика последних лет указывает на то, что заболевание имеет довольно широкое распространение среди людей, которые в силу профессиональной деятельности взаимодействуют с перьями и пухом птиц, а также с комбикормом. Из 100 000 населения экзогенный аллергический альвеолит будет диагностирован у 42 человек. При этом невозможно точно предсказать, у какого именно человека, имеющего аллергию на пух или перья, разовьется альвеолит.

    Как показывает практика, от 5 до 15% людей, которые взаимодействовали с высокими концентрациями аллергенов, заболеют пневмонитом. О распространенности альвеолита среди лиц, которые работают с низкими концентрациями сенсибилизирующих веществ до настоящего момента времени не известно. Однако эта проблема стоит довольно остро, так как промышленность с каждым годом развивается все интенсивнее, а значит, все больше людей вовлекается в подобную деятельность.

    Этиология

    Аллергический альвеолит развивается из-за вдыхания аллергена, который попадает в легкие вместе с воздухом. В качестве аллергена могут выступать разнообразные вещества. Самыми агрессивными в этом плане аллергенами являются споры грибов из прелого сена, коры клена, сахарного тростника и пр.

    Также не следует списывать со счетов пыльцу растений, белковые соединения, домашнюю пыль. Некоторые медикаменты, например, антибиотики или производные нитрофурана, способны стать причиной аллергического альвеолита даже без предшествующей ингаляции, а после попадания в организм другими путями.

    Значение имеет не только сам факт попадания аллергенов в дыхательные пути, но также их концентрация и размеры. Если частицы не превышают 5 мкм, то достигнуть альвеол и спровоцировать реакцию гиперчувствительности в них им не составит труда.

    Так как аллергены, вызывающие ЭАА чаще всего связаны с профессиональной деятельностью человека, разновидности альвеолита были названы по различным профессиям:

    Легкое фермера. Антигены находятся в заплесневелом сене, среди них: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

    Легкое любителей птиц. Аллергены находятся в экскрементах и в перхоти птиц. Ими становятся сывороточные белки пернатых.

    Багассоз. В качестве аллергена выступает сахарный тростник, а именно Mycropolysporal faeni и Thermoactinomycas sacchari.

    Легкое лиц, выращивающих грибы. Источником аллергенов становится компост, а антигенами выступают Mycropolysporal faeni и Thermoactinomycas vulgaris.

    Легкое лиц, использующих кондиционеры. Источником распространения антигенов являются увлажнители воздуха, обогреватели и кондиционеры. Сенсибилизацию провоцируют такие патогены, как: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.

    Субероз. Источником аллергенов становится кора пробкового дерева, а в качестве самого аллергена выступает Penicillum frequentans.

    Легкое варщиков солода. Источник антигенов – это заплесневелый ячмень, а сам аллерген – Aspergillus clavatus.

    Болезнь сыроваров. Источник антигенов – частицы сыра и плесени, а сам антиген – Penicillum cseii.

    Секвойз. Аллергены находятся в древесной пыли секвой. Они представлены Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.

    Легкое производителей детергентов. Аллерген находится в ферментах и в детергентах. Он представлен Bacillus subtitus.

    Легкое лаборантов. Источниками аллергенов выступает перхоть и моча грызунов, а сами аллергены представлены протеинами их мочи.

    Легкое нюхающих порошок гипофиза. Антиген представлен свиными и бычьими протеинами, которые находятся в порошке гипофиза.

    Легкое занятых в производстве пластмасс. Источником, приводящим к сенсибилизации, становятся диизоцианаты. В качестве аллергенов выступают: Toluene diisocianate, diphenylmethane diisocianate.

    Летний пневмонит. Развивается заболевание из-за попадания в дыхательные пути пыли влажных жилых помещений. Распространена патология в Японии. Источником аллергенов становится Trichosporon cutaneum.

    Из перечисленных аллергенов в плане развития экзогенного аллергического альвеолита особое значение отводят термофильным актиномицетам и антигенам птиц. В областях с высоким развитием сельского хозяйства именно актиномицеты занимают лидирующие позиции в плане заболеваемости ЭАА. Они представлены бактериями, которые не превышают размера в 1 мкм. Отличительная особенность таких микроорганизмов сводится к тому, что они обладают свойствами не только микробов, но и грибов. Множество термофильных актиномицетов располагается в почве, в компосте, в воде. Также они проживают в кондиционерах.

    К развитию экзогенного аллергического альвеолита приводят такие разновидности термофильных актиномицетов, как: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

    Все перечисленные представители патогенной для человека флоры начинают активно размножаться при температуре 50-60 °C. Именно в таких условиях запускается процессы гниения органики. Аналогичная температура поддерживается в отопительных системах. Актиномицеты способны спровоцировать багассоз (болезнь легких у людей, которые работают с сахарным тростником), вызвать заболевание под названием «легкое фермера», «легкое грибников (лиц, выращивающих грибы)» и пр. Все они перечислены выше.

    Антигены, которые поражают людей, взаимодействующих с птицами, представляют собой сывороточные белки. Это альбумин и гамма-глобулины. Они присутствуют в птичьем помете, в выделениях из кожных желез голубей, попугаев, канареек и пр.

    Люди, которые ухаживают за птицами, сталкиваются с альвеолитом при длительном и регулярном взаимодействии с животными. Спровоцировать заболевание способны белки крупнорогатого скота, а также свиней.

    Самым активным грибковым антигеном является Aspergillus spp. Различные виды этого микроорганизма могут стать причиной субероза, вызвать легкое варщиков солода или легкое сыровара.

    Напрасно полагать, что, проживая в городе и не занимаясь сельским хозяйством, человек не может заболеть экзогенным аллергическим альвеолитом. На самом деле Aspergillus fumigatus отлично чувствуют себя в сырых помещениях, которые редко проветриваются. Если температура в них высокая, то микроорганизмы начинают быстро размножаться.

    Также в группе риска по развитию аллергического альвеолита находятся люди, чья профессиональная деятельность связана с реактогенными химическими соединениями, например, с пластмассой, со смолами, красками, полиуретаном. Особенно опасными считается фталевый ангидрид и диизоцианат.

    В зависимости от страны, прослеживается следующая распространенность разных видов аллергических альвеолитов:

    Легкое любителей волнистых попугаев чаще всего диагностируется у жителей Великобритании.

    Легкое лиц, пользующихся кондиционерами и увлажнителями – в Америке.

    Летний тип альвеолита, обусловленный сезонным размножением грибов вида Trichosporon cutaneun в 75% случаев диагностируется у японцев.

    В Москве и в городах, имеющих крупные промышленные предприятия, чаще всего выявляют пациентов с реакцией на птичьи и грибковые антигены.

    Патогенез экзогенного аллергического альвеолита

    Дыхательная система человека регулярно сталкивается с пылевыми частицами. Причем это касается как органических, так и неорганических загрязнений. Установлено, что антигены одного типа способны стать причиной развития различных патологий. У одних людей развивается бронхиальная астма, у других – хронический ринит. Есть и такие люди, у которых манифестирует аллергодерматоз, то есть, поражение кожи. Нельзя забывать о конъюнктивитах аллергической природы. Естественно, что экзогенный альвеолит не является последним в списке перечисленных патологий. Какое именно заболевание разовьется у конкретного человека, зависит от силы воздействия, от типа аллергена, состояния иммунной системы организма и прочих факторов.

    Чтобы у больного манифестировал экзогенный аллергический альвеолит, необходимо сочетание сразу нескольких факторов:

    Достаточная доза аллергенов, попавших в дыхательные пути.

    Длительное их воздействие на органы дыхания.

    Определенный размер патологических частиц, который составляет 5 мкм. Реже болезнь развивается при проникновении в дыхательную систему антигенов больших размеров. В этом случае они должны осесть в проксимальном отделе бронхов.

    Подавляющая часть людей, которые сталкиваются с подобным аллергенами, от ЭАА не страдают. Поэтому ученые считают, что на организм человека должно воздействовать одновременно сразу нескольких факторов. Они изучены недостаточно, но есть предположение, что значение имеет генетика и состояние иммунитета.

    Экзогенный аллергический альвеолит по праву относят к иммунопатологическим болезням, несомненной причиной развития которого являются аллергические реакции 3 и 4 типа. Также не следует оставлять без внимания неиммунное воспаление.

    Третий тип иммунологической реакции особое значение имеет на начальных стадиях развития патологии. Формирование иммунных комплексов происходит непосредственно в интерстиции легких, когда патологический антиген взаимодействует с антителами класса lgG. Формирование иммунных комплексов приводит к тому, что альвеолы и интерстиций повреждается, усиливается проницаемость питающих их сосудов.

    Образовавшиеся иммунные комплексы заставляют активизироваться систему комплемента и альвеолярные макрофаги. Как итог, происходит высвобождение токсических и противовоспалительных продуктов, гидролитических ферментов, цитокинов (фактор некроза опухоли – TNF-a и интерлейкина-1). Все это обуславливает воспалительную реакцию на местном уровне.

    Впоследствии клетки и матричные составляющие интерстиция начинают отмирать, воспаление становится более интенсивным. К месту поражения в значительных количествах подаются моноциты и лимфоциты. Они обеспечивают сохранение реакции гиперчувствительности замедленного типа.

    Факты, которые подтверждают, что при экзогенном аллергическом альвеолите значение имеют иммунокомплексные реакции:

    После взаимодействия с антигеном воспаление развивается быстро, в течение 4-8 часов.

    В смывах экссудата из бронхов и альвеол, а также в сывороточной части крови обнаруживаются высокие концентрации антител класса lgG.

    В легочной ткани, взятой для проведения гистологии, у пациентов с острой формой болезни обнаруживается иммуноглобулин, компоненты комплемента и сами антигены. Все эти вещества относятся к иммунным комплексам.

    При выполнении кожных проб с использованием высокоочищенных антигенов, патологических для конкретного пациента, развивается классическая реакция по типу Артюса.

    После выполнения провокационных тестов с вдыханием патогенов, у больных в жидкости бронхоальвеолярного лаважа возрастает численность нейтрофилов.

    Иммунные реакции 4 типа включают в себя CD+ T-клеточную гиперчувствительность замедленного типа и CD8+ Т-клеточную цитотоксичность. После попадания антигенов в органы дыхания, реакции замедленного типа развиваются через 1-2 суток. Повреждение иммунных комплексов приводит к высвобождению цитокинов. Они, в свою очередь, заставляют лейкоциты и эндотелий легочной ткани экспрессировать на поверхность адгезивные молекулы. На них реагируют моноциты и остальные лимфоциты, которые активно прибывают к месту воспалительной реакции.

    При этом гамма-интерферон активизирует макрофаги, которые вырабатывают лимфоциты CD4+. Это является отличительной характеристикой реакции замедленного типа, которая благодаря макрофагам длится долгое время. Как итог, у пациента формируются гранулемы, начинает в избыточных количествах выделяться коллаген (фибробласты активизируются ростовыми клетками), развивается интерстициальный фиброз.

    Факты, которые подтверждают, что при экзогенном аллергическом альвеолите значение имеют замедленные иммунологические реакции 4 типа:

    В памяти крови обнаруживаются Т-лимфоциты. Они присутствуют в легочной ткани пациентов.

    У больных с острым и подострым экзогенным аллергическим альвеолитом выявляют гранулемы, инфильтраты со скоплением лимфоцитов и моноцитов, а также интерстициальный фиброз.

    Опыты над лабораторными животными с ЭАА позволили установить, что для индукции болезни требуются Т-лимфоциты CD4+.

    Гистологическая картина ЭАА

    В большинстве случаев у пациентов с экзогенным аллергическим альвеолитом обнаруживаются гранулемы, без творожистого налета. Они выявляются у 79-90% больных.

    Чтобы не спутать гранулемы, развивающиеся при ЭАА и при саркоидозе, нужно обращать внимание на следующие отличия:

    При ЭАА гранулемы имеют меньшие размеры.

    Гранулемы не имеют четких границ.

    В гранулемах присутствует большее количество лимфоцитов.

    Альвеолярные стенки при ЭАА утолщены, на них имеются лимфоцитарные инфильтраты.

    После того, как контакт с антигеном исключают, гранулемы самостоятельно пропадают в течение полугода.

    При экзогенном аллергическом альвеолите воспалительный процесс обуславливается лимфоцитами, моноцитами, макрофагами и плазматическими клетками. Пенистые альвеолярные макрофаги скапливаются внутри самих альвеол, а лимфоциты в интерстиции. Когда болезнь только начала развиваться, у пациентов обнаруживается белковый и фибринозный выпот, который находится внутри альвеол. Также у пациентов диагностируется бронхиолит, лимфатические фолликулы, перибронхиальные воспалительные инфильтраты, которые сосредоточены в малых дыхательных путях.

    Итак, для заболевания характерна триада морфологических изменений:


    Хотя иногда один из признаков может выпадать. Редко при экзогенном аллергическом альвеолите у пациентов развивается васкулит. Его диагностировали у пациента посмертно, о чем было указано в соответствующих документах. При легочной гипертензии у больных происходит гипертрофия артерий и артериол.

    Хроническое течение ЭАА приводит к фибринозным изменениям, которые могут иметь различную интенсивность. Однако они характерны не только для экзогенного аллергического альвеолита, но и для других болезней легких хронического течения. Поэтому назвать его патогномичным признаком нельзя. При длительно текущем альвеолите у пациентов легочная паренхима подвергается патологическим изменениям по типу сотового легкого.

    Симптомы экзогенного аллергического альвеолита

    Болезнь развивается чаще всего у людей, которые не склонны к аллергическим реакциям. Патология манифестирует после продолжительного взаимодействия с источниками распространение антигенов.

    Экзогенныйаллергический альвеолит может протекать по 3 типам:

    Симптомы острого типа

    Острая форма болезни случается после попадания большого количества антигена в дыхательные пути. Это может произойти как в домашних условиях, так и на работе или даже на улице.

    Спустя 4-12 часов у человека повышается температура тела до высоких отметок, развивается озноб, усиливается слабость. В груди возникает тяжесть, больной начинает кашлять, его преследует отдышка. Появляется ломота в суставах и в мышцах. Мокрота во время кашля появляется не часто. Если она отходит, то ее мало и состоит она преимущественно из слизи.

    Еще один симптом, характерный для острого ЭАА – это головная боль, которая сосредотачивается в области лба.

    Во время осмотра доктор отмечает цианоз кожи. При прослушивании легких слышны крепитации и свистящие хрипы.

    Спустя 1-3 суток симптомы болезни проходят, но после очередного взаимодействия с аллергеном снова нарастают. Общая слабость и вялость в сочетании с отдышкой могут беспокоить человека еще несколько недель после разрешения острой стадии болезни.

    Острая форма болезни диагностируется не часто. Поэтому врачи путают ее с атипичной пневмонией, спровоцированной вирусами или микоплазмами. Специалисты должны проявлять настороженность в отношении фермеров, а также разграничивать симптомы ЭАА с симптомами легочных микотоксикозов, которые развиваются при попадании спор грибов в ткань легких. У пациентов с миотоксикозом рентгенография легких не выдает каких-либо патологических изменений, а сывороточной части крови нет преципитирующих антител.

    Симптомы подострого типа

    Симптомы подострой формы болезни не такие ярко выраженные, как при острой форме альвеолита. Развивается такой альвеолит из-за длительного вдыхания антигенов. Чаще всего это происходит в домашних условиях. Так, подострое воспаление в большинстве случаев оказывается спровоцировано уходом за домашними птицами.

    К основным проявлениям подострого экзогенного аллергического альвеолита относят:

    Одышка, которая усиливается после физической активности человека.

    Кашель, при котором выделяется прозрачная мокрота.

    На ранней стадии развития патологии может повышаться температура тела.

    Крепитации при прослушивании легких будут нежными.

    Важно отличать подострый ЭАА от саркоидоза и других болезней интерстиция легких.

    Симптомы хронического типа

    Хроническая форма болезни развивается у людей, которые в течение долгого времени взаимодействуют с малыми дозами антигенов. Кроме того, подострый альвеолит может хронитизироваться, если его лечение отсутствует.

    На хроническое течение болезни указывают такие симптомы, как:

    Усиливающаяся со временем одышка, которая становится очевидной при физических нагрузках.

    Выраженное похудение, которое может доходить до анорексии.

    Заболевание грозит развитием легочного сердца, интерстициальным фиброзом, сердечной и дыхательной недостаточностью. Так как хронический экзогенный аллергический альвеолит начинает развиваться скрыто и не дает выраженной симптоматики, его диагностика затруднена.

    Диагностика экзогенного аллергического альвеолита

    Чтобы выявить заболевание необходимо опираться на рентгенологическое исследование легких. В зависимости от стадии развития альвеолита и его формы, различаться будут рентгенологические признаки.

    Острая и подострая форма болезни приводит к снижению прозрачности полей по типу матового стекла и к распространению узелково-сетчатых затемнений. В размерах узелки не превышают 3 мм . Они могут быть обнаружены по всей поверхности легких.

    Верхняя часть легких и их базальные отделы узелками не покрываются. Если человек перестает взаимодействовать с антигенами, то спустя 1-1,5 месяцев рентгенологические признаки болезни пропадают.

    Если заболевание имеет хроническое течение, то на рентгенологической картине видны линейные тени, имеющие четкое очертание, затемненные участки, представленные узелками, изменения в интерстиции, уменьшение размеров легочных полей. Когда патология имеет запущенное течение, то визуализируется сотовое легкое.

    КТ – это метод, которые обладает куда более высокой точностью по сравнению с рентгенографией. Исследование дает обнаружить признаки ЭАА, которые при стандартной рентгенографии незаметны.

    Анализ крови у пациентов с ЭАА характеризуется следующими изменениями:

    Лейкоцитоз до 12-15х10 3 /мл. Реже уровень лейкоцитов достигает отметки в 20-30х10 3 /мл.

    Лейкоцитарная формула сдвигается влево.

    Повышения уровня эозинофилов не происходит, либо он может увеличиваться незначительно.

    СОЭ у 31% пациентов повышается до 20 мм/ч, а у 8% пациентов до 40 мм/час. У остальных больных СОЭ остается в пределах нормы.

    Повышается уровень lgM и lgG. Иногда наблюдается скачок иммуноглобулинов класса А.

    У части пациентов активизируется ревматоидный фактор.

    Повышается уровень общей ЛДГ. Если это происходит, то можно подозревать острое воспаление в паренхиме легких.

    Чтобы подтвердить диагноз, используются методы двойной диффузии по Оухтерлони, микро-Оухтерлони, встречного иммуноэлектрофорез и ИФА (ELISA, ELIEDA). Они позволяют выявить специфические преципитирующие антитела к антигенам, вызвавшим аллергию.

    В острой фазе болезни преципитирующие антитела будут циркулировать в крови практически у каждого пациента. Когда аллерген перестает взаимодействовать с легочной тканью пациентов, уровень антител падает. Однако в сывороточной части крови они могут присутствовать еще долгое время (до 3 лет).

    Когда заболевание протекает в хронической форме, антитела не обнаруживаются. Также есть вероятность получения ложноположительных результатов. У фермеров без симптомов альвеолита они выявляются в 9-22% случаев, а у любителей птиц в 51% случаев.

    У больных с ЭАА значения преципитирующих антител не имеет взаимосвязи с активностью патологического процесса. На их уровне могут сказаться самые разнообразные факторы. Так, у курящих людей он будет занижен. Поэтому обнаружение специфических антител нельзя считать доказательством ЭАА. В то же время их отсутствие в крови не указывает на то, что болезни нет. Однако списывать со счетов антитела не следует, так как при наличии соответствующих клинических признаках они могут усилить имеющееся предположение.

    Показательным является тест на снижение диффузной способности легких, так как другие функциональные изменения при ЭАА характерны для иных видов патологий, сопровождающихся поражением интерстиция легких. Гипоксемия у пациентов с аллергическим альвеолитом наблюдается в спокойном состоянии, а при физических нагрузках усиливается. Нарушение вентиляции легких происходит по рестриктивному типу. Признаки гиперреактивности дыхательных путей диагностируется у 10-25% пациентов.

    Ингаляционные тесты впервые начали использовать для выявления аллергического альвеолита еще в 1963 году. Аэрозоли изготавливали из пыли, взятой из сена с плесенью. Они приводили к обострению симптомов болезни у пациентов. При этом экстракты взятые с «чистого сена» не вызывали у больных подобной реакции. У здоровых лиц даже аэрозоли с плесенью не провоцировали патологических признаков.

    Провокационные тесты у больных с бронхиальной астмой не вызывают появления быстрых иммунологических реакций, не провоцируют нарушений в работе легких. В то время как у людей с положительным иммунным ответом они приводят к изменениям в функционировании дыхательной системы, к повышению температуры тела, ознобу, слабости и диспноэ. Спустя 10-12 часов эти проявления проходят самостоятельно.

    Подтвердить диагноз ЭАА можно без выполнения провокационных тестов, поэтому в современной медицинской практике их не используют. Их применяют только эксперты, которым необходимо подтвердить причину болезни. Как вариант, достаточно наблюдения за больным в привычных для него условиях, например, на работе или в быту, где имеется контакт с аллергеном.

    Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) позволяет оценить состав содержимого альвеол и отдаленных отделов легких. Подтвердить диагноз позволяет обнаружение в нем пятикратного увеличения клеточных элементов, причем 80% из них будут представлены лимфоцитами (преимущественно Т-клетками, а именно CD8+-лимфоцитами).

    Иммунорегуляторный индекс у пациентов снижен менее единицы. При саркоидозе этот показатель составляет 4-5 единиц. Однако если лаваж был выполнен в первые 3 дня после острого развития альвеолита, то численность нейтрофилов будет повышена, а лимфоцитоз не наблюдается.

    Кроме того, лаваж позволяет обнаружить увеличение количества тучных клеток в десятки раз. Такая концентрация тучных клеток способна сохраняться на срок до 3 месяцев и более, после контакта с аллергеном. Данный показатель характеризует активность процесса выработки фибрина. Если заболевание имеет подострое течение, то в лаваже будут обнаружены плазматические клетки.

    Постановка дифференциального диагноза

    Заболевания, от которых нужно отличать экзогенный аллергический альвеолит:

    Альвеолярный рак или метастазы в легких. При раковых опухолях отсутствует связь между появившимися симптомов болезни и контактами с аллергенами. Патология постоянно прогрессирует, отличается тяжелыми проявлениями. В сывороточной части крови не выделяются преципитирующие антитела на аллергены. Также информацию можно уточнить с использованием рентгенографии легких.

    Милиарный туберкулез. При этой болезни также не прослеживается взаимосвязь с аллергенами. Сама инфекция имеет тяжелое течение и длительное развитие. Серологические методики позволяют обнаружить антитела на туберкулезный антиген, в то время как на экзоаллергены они не появляются. Не стоит забывать о рентгенологическом исследовании.

    Саркоидоз. Это заболевание не связано с профессиональной деятельностью человека. При нем страдают не только органы дыхания, но и прочие системы организма. Прикорневые лимфатические узлы в грудной клетке воспаляются с двух сторон, на туберкулин имеется слабая, либо отрицательная реакция. Реакция Квейма, напротив, будет положительной. Саркоидоз можно подтвердить с применением гистологического исследования.

    Прочие фиброзирующие альвеолиты. При них чаще всего у пациентов развивается васкулит, а системное поражение соединительной ткани касается не только легких, но и организма в целом. При сомнительном диагнозе выполняется биопсия легких с дальнейшим гистологическим исследованием полученного материала.

    Пневмония. Это заболевание развивается после перенесенной простуды. На рентгенологическом снимке видны затемнения, которые появляются из-за инфильтрации тканей.

    МКБ-10 относит экзогенный аллергический альвеолит к классу Х «Болезни органов дыхания».

    J 55 Болезнь дыхательных путей, вызванная специфической пылью.

    J 66.1 Болезнь трепальщиков льна.

    J 66.2 Каннабиоз.

    J 66.8 Болезнь дыхательных путей, вызванная другой уточненной органической пылью.

    J 67 Гиперсенситивный пневмонит.

    J 67.0 Легкое фермера (сельскохозяйственного работника).

    J 67.1 Багассоз (от пыли сахарного тростиника)

    J 67.2 Легкое птицевода.

    J 67.4 Легкое работающего с солодом.

    J 67.5 Легкое работающего с грибами.

    J 67.6 Легкое сборщика коры клена.

    J 67.8 Гиперсенситивные пневмониты, вызванные другой органической пылью.

    J 67.9 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный другой неуточненной органической пылью.

    Диагноз может быть сформулирован следующим образом:

    Экзогенный аллергический альвеолит (легкое фермера), острая форма.

    Медикаментозный аллергический альвеолит, вызванный фуразолидоном, подострая форма, с дыхательной недостаточностью.

    Экзогенный аллергический альвеолит (легкое птицеводы), хроническая форма. Хроническое легкое сердце, хронический бронхит.

    Лечение экзогенного аллергического альвеолита

    Чтобы справиться с заболеванием, необходимо полностью исключить взаимодействие пациента и аллергена. Человек во время работы должен пользоваться масками, специальными фильтрами. Крайне желательно сменить работу и свои привычки. Чтобы не допустить прогрессирования патологии, важно выявить ее на ранних стадиях развития. Если контакт с аллергеном продолжится, то изменения в легких станут необратимыми.


    Тяжелое течение альвеолита требует назначения глюкокортикостероидов. Дозировка для пациентов с острой фазой болезни составляет 0,5 мг на 1 кг веса (для Преднизолона). Длительность лечения: 14-28 дней. Затем дозу препарата плавно снижают.

    При подостром и хроническом течении болезни Преднизолон назначают в дозировке 1 мг/кг. Курс длится 1-2 месяца. Затем дозу снижают до 5-10 мг в сутки. Отмену препарата осуществляют после того, как симптомы патологии отступят, либо в том случае, если он не приносит желаемого эффекта. Если во время понижения дозы Преднизолона самочувствие пациента вновь ухудшается, то ее повышают.

    Ингакорт – это кортикостероид в ингаляционной форме. Препарат широко используют для лечения экзогенного аллергического альвеолита в последние годы. В сутки больному назначают по 2 вдоха 2 раза. Максимальная суточная доза составляет 1000 мкг.

    Если заболевание не отступает при применении кортикостероидных препаратов, то может быть назначен Д-пеницилламин. Хотя научное подтверждение подобной терапии отсутствует.

    Больным с гиперреактивностью легких назначают ингаляционные бронходилататоры. Если заболевание привело к развитию осложнений, то используют антибиотики, мочегонные, кислород и пр.

    Прогноз и профилактика

    Чтобы не допустить развития болезни, нужно свести к минимуму всевозможные контакты с аллергенами. Так, сено следует тщательно просушивать, силосные ямы должны быть открытыми. Помещения на производствах нужно тщательно проветривать, а при нахождении в них животных и птиц, следует строго соблюдать санитарно-гигиенические требования. Кондиционеры и системы вентиляции должны быть качественно и в срок обработаны и пр.

    Если альвеолит уже развился, то больному следует исключить контакты с аллергенами. Когда виной становится профессиональная деятельность, работу меняют.

    Прогноз различается. Если болезнь была диагностирована на ранних стадиях, то патология может самостоятельно разрешиться. Рецидивы альвеолита приводят к тому, что ткань легких претерпевает необратимые изменения. Это ухудшает прогноз, также как и осложнения альвеолита или его хроническое течение.

    Автор статьи: Алексеева Мария Юрьевна | Врач-терапевт

    О враче: С 2010 по 2020 гг. практикующий врач терапевтического стационара центральной медико-санитарной части №21, город электросталь. С 2020 года работает в диагностическом центре №3.

    25 полезных привычек, которые должны быть у каждого

    Аллергический альвеолит

    Вдыхаемый нами воздух практически всегда содержит всевозможные примеси, мелкую пыль и многое другое. Иногда иммунитет не может справиться с раздражителем, вдыхаемым человеком из внешней среды, в следствие чего в дыхательных путях начинаются воспалительные процессы и характерные признаки развития опасного заболевания.

    Аллергический альвеолит поражает в первую очередь легкие, а точнее, крошечные «пузырьки», лунки, производящие конечный обмен кислорода и углекислого газа с кровеносными сосудами. Многие причины аллергического альвеолита помогли установить работники тех или иных производств. К примеру, ткачи, работающие с плесневым хлопком, или молотильщики, вдыхающие перец и другие специи ежедневно.

    Список «вредных» профессий и очевидных причин недуга можно продолжать бесконечно. Технический прогресс и профилактика помогли избавить рабочих от большинства раздражителей на предприятиях, но число заболевших продолжает расти, причем большинство из них никогда не трудились на подобных «вредных» фабриках.

    Причиной аллергического альвеолита могут стать:

    • плесень;
    • прелое сырье (зерно, сено);
    • пыль растений и животных, а также домашняя;
    • фармацевтические препараты (пенициллин);
    • лисий мех, перья и помет птиц;
    • влажная древесина и многое другое.

    Основная опасность данного заболевания в том, что симптомы могут проявиться практически сразу, а при отсутствие раздражителя во внешней среде и профилактике могут и вовсе исчезнуть.

    По характеру течения заболевания выделяют следующие виды:

    1. Острый аллергический альвеолит, когда симптомы проявляются уже через 6-7 часов после контакта с раздражителем и проявляются в виде кашля (возможно с выделением мокроты, вплоть до окрашенной кровью), повышения температуры тела, нарушения ритма дыхания.

    2. Хронический аллергический альвеолит приводит к тому, что у больного практически постоянно наблюдается проявление симптомов в виде кашля, сердечной и легочной недостаточности.

    Диагностика аллергического альвеолита

    Диагностика, в первую очередь, включает выяснение основной причины заболевания, то есть разновидности раздражителя. В этом лечащему врачу помогают лабораторные исследования анализа крови. Рентгенологическая диагностика легких заболевшего помогает определить стадию заболевания. В острой форме заметны тени в легких со множеством очагов поражения, при хронической форме — снимок легких становится похож внешне на «пчелиные соты». В редких случаях при затрудненности постановки диагноза, врач может назначить анализ биопсии легочной ткани. При появлении первых признаков заболевания, необходимо обратиться ко врачу!

    Лучшая статья за этот месяц:  Аллергия на амброзию что делать

    При отсутствии дальнейших контактов с раздражителем симптомы могут угаснуть и исчезнуть вовсе, однако это не означает, что Вы не подвержены данному недугу. Вторичный контакт может привести к подострому течению аллергического альвеолита, симптомы которого будут менее выражены, а вот лечение значительно затруднено. При отсутствие своевременной диагностики и лечения болезни, аллергический альвеолит может привести к хроническому бронхиту, эмфиземе легких, а также к всевозможным нарушениям дыхания, ухудшению проходимости мелких бронхов.

    Лечение аллергического альвеолита

    Лечение заболевания состоит не только в прекращении контакта с раздражителем из внешней среды, но и в выяснении ступени тяжести развития недуга. Острые и ранние стадии, как правило, хорошо поддаются терапии, симптомы проходят довольно быстро, более поздние — усложняют лечение. Врач назначает прием глюкокортикостероидов («Преднизолон»), кроме этого, индивидуально врач может назначить применение адреномиметиков («Формотерол», «Фенотерол»). При появлении нежелательных признаков в ходе терапии и проявлении особой чувствительности к препаратам, врач исключает некоторые медикаменты, снижает их дозировку. Если у больного диагностируется хроническая форма аллергического альвеолита, то может быть назначена кислородотерапия и применение антибиотиков.

    Лечение аллергического альвеолита народными методами

    Лечение аллергического альвеолита народными средствами не сможет заменить медикаментозную терапию под контролем врача, но поможет в устранении многих признаков. Часто применяются отвары мать-и-мачехи, зверобоя, ромашки для антисептического эффекта, а также довольно популярный сбор из подорожника, березовых листьев, календулы, алтея, сосновых почек, цветков черной бузины, плодов кориандра, аниса.

    Экзогенный аллергический альвеолит: симптомы, причины и лечение

    Экзогенные аллергические альвеолиты – это заболевания легких и бронхов. При этой болезни, во время вдыхания антигенов органического и неорганического характера, появляется сверхчувствительная реакция, которая в основном поражает альвеолы и бронхиолы. Заболевание часто встречается среди людей, которые связаны с сельским хозяйством. Чаще всего оно развивается в дождливый период, то есть весной и осенью.

    Причины

    При продолжительном вдыхании посторонних частиц, в организме вырабатываются иммунные комплексы, которые способствуют повреждению эндотелия мельчайших капилляров и альвеолярного эпителия легких.

    К посторонним антигенам (частицам), способствующим развитию этого воспалительного процесса, относятся:

    • Различные микроорганизмы (грибы, бактерии, простейшие), а также продукты их жизнедеятельности (полисахариды, белки, ферменты)
    • Органические частицы, имеющие животное и растительное происхождение, например, шерсть животных, опилки деревьев.
    • Неорганические соединения и медикаментозные препараты, например, антибиотики и гормоны.

    В ходе развития воспалительного процесса и повреждения альвеолоцитов, и респираторных бронхиол, формируются эпителиоидно-гигантоклеточные гранулёмы. Процесс воспаления переходит и на межальвеолярные перегородки, что ведёт к грубой рубцовой перестройке легкого.

    Группы поражения и формы заболевания

    Среди пациентов, страдающих этой болезнью, выделяются:

    • Люди, которые работают в сельском хозяйстве и тесно связаны с сельскохозяйственным трудом, например, фермеры, грибники, птицеводы.
    • Работники пищевого производства, например, сыроварен.
    • Работники деревообрабатывающих и бумажных производств.

    В особую группу принято относить людей, у которых это заболевание возникло в связи с длительным приемом лекарств.

    Симптомы

    Симптоматика заболевания зависит от ее формы:

    1. При острой форме аллергии, наблюдается отдышка, озноб, лихорадка и кашель со скудными выделениями. Симптомы появляются через 6-8 часов после ингаляции антигена. В редких случаях появляется и цианоз. При прослушивании легких можно услышать хрипы на всей поверхности легких. При проведении лабораторного анализа в крови может быть обнаружено повышение числа лейкоцитов. На рентгеновском снимке изменения незначительны.
    2. Подострая форма сопровождается отдышкой, возникающей при спортивных нагрузках, кашлем с выделением мокроты и хрипами в легких.
    3. При хронической форме появляется дыхательная и сердечная недостаточность, отдышка, кашель, носящий постоянный характер. На рентгеновском снимке можно увидеть более ярко выраженный пневмосклероз и диссеминированные очаговые изменения в легких.

    Диагностика

    Первым и важным шагом в диагностике является сбор анамнеза. Врач расспрашивает о возможном контакте с антигенами, которые могли способствовать возникновению воспалительного процесса, о симптомах и генетической предрасположенности. Нередко проводятся и иммунологические тесты.

    С помощью методов рентгеновской диагностики и компьютерной томографии, можно сделать снимки грудной клетки, и определить изменения, происходящие в легочной ткани. Назначается и лабораторная диагностика. Повышенное число лейкоцитов говорит о наличии воспаления. Лишь после проведения всех необходимых диагностических мер и досконального сбора анамнеза, врач может установить правильный диагноз и назначить целесообразную и эффективную терапию.

    Лечение

    Лечение этого заболевания рекомендуется проводить под наблюдением врача. Очень часто назначается Преднизолон, который принимается в течение приблизительно 3 дней, по схеме 1 мг на килограмм веса больного. В течение следующих 3-4 недель дозу постепенно понижают.

    Нередко также используется и Азатиоприн, который употребляют по 150 мг в день на протяжении около полутора месяцев, далее по 100 мг в сутки 4-6 месяцев подряд. А в дальнейшем по 50 мг в сутки.

    Для того чтобы замедлить фиброобразование применяется Д-пеницилламин. Его нужно принимать по 150-200 мг в сутки около 4 месяцев подряд, затем доза уменьшается до 50 мг в сутки в течение 24 месяцев.

    Народные средства

    Методы нетрадиционной медицины также включают в себя, несколько рецептов, которые могут помочь в борьбе с экзогенным аллергическим альвиолитом.

    Для борьбы с аллергией рекомендуется употреблять особый травяной сбор, состоящий из мать-и-мачехи, цветков календулы, черной бузины, подорожника, крапивы, березовых листьев, тополиных и сосновых почек, плодов аниса, кориандра, корней солодки имбиря и алтея, стручков гледичии. Всё это, в одинаковых пропорциях, нужно перемешать, полученная смесь заливается холодной водой.

    После того как смесь закипела, необходимо ещё 10 мин продержать её на огне. Полученная смесь должна в течение 8 часов настояться в термосе. Затем средство процеживают и дополняют календулой, солодкой и 2 ст. л. девясила в форме настойки. Отвар следует пить перед приемом пищи за полчаса до неё и перед сном по 100 миллилитров.

    Существует также ряд других средств нетрадиционной медицины, например:

    • Хорошим антисептиком является настойка, приготовленная с помощью обыкновенной брусники. 10-15 г. этого компонента заливается 1/4 литра воды. Всё это следует вскипятить и уже через 15 минут отвар можно употреблять.
    • Для того чтобы снять отёки с лёгких рекомендуется пить тыквенный сок.

    Питание больного

    При экзогенном аллергическом альвиолите нужно большое внимание уделять своему питанию, поскольку эта болезнь часто сопровождается резким похудением.

    При повышении температуры нужно пить достаточное количество жидкости, рекомендуется вода с лимоном или клюквенный морс.

    Предпочтение нужно отдавать продуктам питания, которые способствуют повышению иммунитета.

    Еда должна быть легкой, рекомендуется бульоны на основе рыбы или нежирного мяса. Молочные продукты должны быть с низким процентом жирности.

    Следует, есть больше свежих овощей и фруктов.

    Профилактика

    Основной профилактической мерой считается диспансеризация лиц, которые работают на вредном производстве в сельском хозяйстве, а также пациентов с хроническими заболеваниями дыхательных путей. В качестве профилактики рекомендуется избегать контакта с антигенами.

    Экзогенный аллергический альвеолит: симптомы и лечение

    Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) представляет собой воспаление группы альвеол легкого, развивающееся в результате отложения в них своеобразного осадка, состоящего из иммуноглобулинов и аллергенов экзогенного происхождения. Но хотя альвеолы являются мельчайшими структурными единицами легких и располагаются на концах бронхиол, само бронхиальное дерево при ЭАА остается непораженным.

    Содержание


    Причины развития

    Ранее это заболевание именовали «легким фермера» и гиперчувствительным интерстициальным пневмонитом. Такое нестандартное название недуг получил в связи с тем, что причиной его развития является регулярное вдыхание мелкодисперсной, сложной по составу пыли, компонентами которой могут быть частички различного происхождения. То есть ЭАА – следствие воздействия на легкие загрязнителей окружающей среды, которые, как правило, попадают в организм во время работы на различных производствах, в частности, на фермах и в других связанных с сельским хозяйством организациях. Хотя также прослеживается его взаимосвязь с бытовым и экологическим неблагополучием.

    В то же время аллергический альвеолит у детей является достаточно распространенным заболеванием, развивающимся на фоне бронхиальной астмы. Но если у взрослых основной причиной формирования патологии становятся неблагоприятные условия труда, заключающиеся в насыщенности регулярно вдыхаемого воздуха различными белками, то у детей большее значение отводится домашней пыли, в составе которой присутствуют аллергены:

    • пылевого клеща и других насекомых;
    • плесневых и дрожжеподобных грибов;
    • споры актиномицетов;
    • животные и растительные протеины, содержащиеся в продуктах жизнедеятельности, перьях, мехе домашних животных;
    • стиральных порошков, компонентами которых являются ферменты;
    • пищевых продуктов и т.д.

    к содержанию ↑

    Симптомы

    Аллергический альвеолит легких может протекать в острой, подострой или хронической формах. При остром течении заболевания к концу дня после контакта с аллергеном у больных могут наблюдаться:

    • повышенная температура;
    • одышка даже в состоянии покоя;
    • озноб;
    • слабость и недомогание;
    • легкая гиперемия (покраснение на фоне отечности) слизистых оболочек верхних дыхательных путей;
    • приступы кашля;
    • посинение кожи и слизистых;
    • глухие хрипы в легких;
    • боли в конечностях.

    Поскольку развитие аллергического альвеолита сопровождается ухудшением очищения бронхиального дерева, спустя несколько дней после возникновения первых признаков заболевания к ним могут присоединяться симптомы инфекционно-воспалительных процессов в легких, например, острой пневмонии или бронхита.

    Проявлениями подострого течения заболевания считаются:

    • одышка, сопровождающая физические нагрузки;
    • кашель с отделением слизистой мокроты;
    • хрипы в легких.

    В связи с тем, что говорить про подострое течение ЭАА можно только спустя несколько дней после работы в неблагоприятных условиях и вдыхания больших количеств пыли, чаще всего симптомы аллергического альвеолита остаются проигнорированными, так как их появление обычно связывают с чем угодно, но только не с вредными условиями труда.

    Поэтому человек продолжает работать в том же месте, а это усугубляет течение заболевания и становится причиной его перехода в хроническую форму. Характерным признаком этого выступает несоответствие между интенсивностью часто возникающей отдышки и величиной спровоцировавшей ее физической нагрузки. Все остальные проявления недуга выглядят смазанными, причем даже хрипы в легких теперь возникают лишь периодически, а рентгенологические данные являются весьма неопределенными. Поэтому правильно диагностировать хронический аллергический альвеолит бывает довольно сложно. Тем не менее выдать его могут:

    • постоянная усталость;
    • плохая переносимость физических нагрузок;
    • снижение аппетита и, соответственно, веса;
    • уплощение грудной клетки;
    • появление синдрома «барабанных палочек», то есть утолщение пальцев и ногтей.

    Синдром «барабанных палочек»

    Диагностика

    Диагноз в основном устанавливают на основании:

    • клинической картины;
    • гематологических нарушений, выражающихся в наличии лейкоцитоза, эозинофилии, повышении СОЭ и пр.;
    • выявления преципитинов сыворотки к ожидаемым антигенам;
    • функциональных легочных проб;
    • данных о вредных производственных факторах;
    • наличия признаков фиброза на рентгенологических снимках;
    • данных трахеобронхиальной биопсии, проводимой, если другие методы не дали достаточной информации для постановки диагноза, которые позволяют судить о наличии пневмонита.

    Анализ сыворотки крови на специфические антитела

    Анализ преципитинов сыворотки к ожидаемым аллергенам является одной из важнейших частей диагностики, поскольку они указывают на присутствие иммунологической реакции организма на воздействующий аллерген. Так, в зависимости от вида обнаруженного источника раздражителей различают:

    • Фермерское легкое, причиной развития которого являются термофильные актиномицеты, содержащиеся в больших количествах в заплесневевшем сене, силосе, зерне.
    • Легкое любителя птиц, селекционера или чернорабочего. Такие люди часто контактируют с пометом попугаев, голубей, индюков, цыплят и другой домашней птицы.
    • «Кондиционерное» легкое. Причиной развития такой формы заболевания является загрязненная вода в увлажняющих аэрозолях, разбрызгивателях или испарителях, в которых присутствуют термофильные актиномицеты, амебы, Aureobasidium pullulans и пр.
    • Легкое лесника. Формируется при регулярном контакте с дубовой, кедровой пылью и древесиной других видов.
    • Легкое сауны. Развивается в результате частого вдыхания загрязненного пара в сауне, содержащего Aureobasidium pullulans и пр.
    • «Свекольное» легкое. Наблюдается у людей, работающих с загрязненной свеклой, выделяющей в воздух термофильные актиномицеты.
    • «Кофейное» легкое. Считается профессиональным заболеванием людей, трудящихся на производстве кофе.
    • Легкое мельника. Развивается из-за поражения альвеол частичками мучного долгоносика, живущего в пшеничной муке.

    Существует еще много разновидностей ЭАА, но все же только на основании выявления в сыворотке крови специфических преципитирующих антител, то есть осаждающих определенные антигены, говорить о наличии аллергического альвеолита нельзя, поскольку подобная картина наблюдается у многих лиц. Таким образом, анализ сыворотки крови позволяет лишь судить о типе и количестве попавшего в организм аллергена, что после подтверждения диагноза помогает определить причину развития заболевания.

    Функциональные легочные пробы

    При любой форме ЭАА у больных обнаруживаются:

    • уменьшение объема легких;
    • нарушение их диффузионной способности;
    • снижение эластичности;
    • недостаточное насыщение крови кислородом при физических нагрузках.

    Первоначально функциональные изменения незначительны, но по мере прогрессирования заболевания они усугубляются. Поэтому при хроническом экзогенном аллергическом альвеолите нередко наблюдается обструкция дыхательных путей.

    Дифференциальная диагностика

    ЭАА требует дифференциальной диагностики с:

    • саркоидозом;
    • идиопатическим легочным фиброзом;
    • поражением легких при ДБСТ;
    • медикаментозным поражением легких;
    • эозинофильной пневмонией;
    • аллергическим бронхолегочным аспергиллезом;
    • «легочным микотоксикозом»;
    • атипичным «легким фермера»;
    • инфекционными поражениями.

    к содержанию ↑

    Лечение

    Лечение экзогенного аллергического альвеолита в целом заключается в устранении контакта с вредностями, ставшими причиной развития заболевания. Если вовремя распознать и прекратить взаимодействие с источником аллергенов, этого может быть достаточно для полного выздоровления без применения каких-либо специальных лекарственных средств. Поэтому больным очень часто рекомендуется кардинально изменить вид трудовой деятельности или избавиться от домашних животных. Если же по тем или иным причинам это невозможно, например, источником аллергенов является домашняя пыль, стоит рассмотреть вопрос о покупке специальных очистителей воздуха и т.д.

    В тех случаях, когда симптомы заболевания доставляют пациенту существенный дискомфорт или не проходят в течение долгого времени, может потребоваться назначение:

    • Антигистаминных средств, например, Кларитина, Зиртека, Эбастина. Препараты именно этой группы применяются чаще других для ликвидации признаков патологии.
    • Глюкокортикоидов. Они показаны при наличии острой и подострой формы заболевания. Наиболее предпочтительно использование Медрола, меньше – Преднизолона. Первоначально их назначают в виде инициирующего курса продолжительностью в 10 дней, целью которого является снятие острых реакций. Если же по истечении этого срока справиться с заболеванием при помощи препаратов на основе Медрола не удается, врачами может быть принято решение о продлении терапии до 2 недель и более. После устранения острых проявлений ЭАА со стороны органов дыхания переходят на альтернативный режим лечения, при котором Медрол принимают в тех же дозах, но через день, а при дальнейшем улучшении состояния больного препарат постепенно отменяют путем снижения дозы на 5 мг за неделю.
    • Антибиотиков пенициллинового ряда или макролидов. Они показаны при наличии большого количества бактерий во вдыхаемой пыли и повышении температуры у пациента.
    • β2-симпатомиметиков, например, Сальбутамола или Беротека. Препараты этой группы используются при наличии обструктивного синдрома, сопровождающегося приступообразной отдышкой или кашлем.

    Также для облегчения дыхания и устранения кашля пациентам рекомендуется принимать Лазолван и комплекс витаминов А, С, Е. Если же у них обнаруживаются отклонения иммунограммы, в подобных случаях может быть предложено проведение иммунореабилитационной терапии.

    При правильном подходе к проблеме и своевременном устранении аллергена ЭАА, протекающий в острой форме, полностью исчезает через 3–4 недели, но при наличии хронического заболевания врачи не могут даже гарантировать безопасность для жизни пациента, так как оно способно приводить к развитию легочной и сердечной декомпенсации, а значит, и к повышению вероятности летального исхода.

    Экзогенный аллергический альвеолит: причины, симптомы, лечение

    Как возникает аллергический альвеолит? Причины возникновения и развития заболевания. Симптомы и диагностика альвеолита. Методы лечения и профилактики аллергических болезней легких

    Аллергическими реакциями того или иного типа страдают около половины всего населения планеты. Они выражаются различно и протекают с разной интенсивностью и частностью (эти показатели зависят от типа аллергена, характера аллергии, возраста и состояния здоровья больного). Экзогенный аллергический альвеолит возникает в результате попадания аллергена в дыхательные пути (например, при аллергии на пыльцу, домашнюю пыль, эпидермис домашних животных и др.). При нем возникает поражение бронхиол и альвеол бронхов и легких. Этот тип аллергии чаще всего встречается у работников сельского хозяйства и имеет зачастую сезонную периодичность.

    Причины

    Причин развития аллергии может быть несколько. Они различаются в зависимости от типа возбудителя. Наиболее часто выделяют следующие группы аллергенов:

    1. Споры плесневых грибов;
    2. Растительная пыль (древесная, травяная и т. п.);
    3. Пыль животного происхождения (шерстяная);
    4. Многокомпонентная домашняя пыль;
    5. Вдыхание белковых компонентов (содержатся в моче и экскрементах животных и т. п.);
    6. Пищевые аллергены (содержатся в муке, солоде, сыре и др.);
    7. Некоторые типы медицинских препаратов.

    После попадания в дыхательные пути микроскопических частиц перечисленных компонентов возникает экзогенный аллергический альвеолит. Он развивается как после первого вдыхания, так и формироваться постепенно, при ежедневном взаимодействии с антигеном. При этом наследственная предрасположенность значительно повышает вероятность развития явления.

    Частным случаем этого заболевания является процесс, происходящий в легких тех сотрудников, которые ежедневно контактируют с увлажнителями воздуха, оросительными установками. При ежедневном вдыхании микроскопических распыленных частиц воды на альвеолы оказывается почти такое же воздействие, что и при аллергической реакции.

    Симптомы

    Состояние протекает в трех формах – острой, подострой и хронической.

    • В острой форме реакции первые симптомы начинают проявляться спустя 4–6 часов после взаимодействия с антигеном. У больного появляется сухой кашель, озноб. Температура значительно повышается – порой до 40 градусов. Мокрота отсутствует или присутствует в очень небольшом количестве. Выявляются признаки затруднения дыхания, удушья, давления в груди, общая слабость. Приступ проходит без лечения спустя 2–3 суток после контакта. Возобновляется при повторном вдыхании;
    • Хронический экзогенный аллергический альвеолит возникает в результате ежедневного длительного попадания антигена в дыхательные пути в небольшом количестве. Сначала возникает влажный кашель и потеря аппетита (в результате чего – и потеря веса). После физических нагрузок появляется одышка. Позднее одышка присутствует и в спокойном состоянии. Со временем могут происходить затруднения дыхания;
    • При подострой форме наблюдается такая же симптоматика, как при острой, но выявлена она не так явно. При этом заболевание протекает дольше и выздоровление затягивается.

    В некотором роде острую форму можно считать более благоприятной, чем подострую или хроническую. При острой форме зачастую достаточно прекратить взаимодействия с аллергеном для окончательного устранения симптоматики без последствий. Однако если контакт не прекратить, то экзогенный аллергический альвеолит из острой формы довольно быстро переходит в хроническую.

    Лечение хронического течения болезни осложнено еще больше, чем подострой. Полного выздоровления почти никогда не наступает. Даже при грамотном медицинском лечении одышка может мучить пациента еще несколько месяцев после окончания контакта с аллергеном. При этом лечение хронической формы бывает очень длительным.

    Лечение

    Основа борьбы с заболеванием – полное исключение аллергена. В противном случае любое лечение оказывается неэффективным. При острой и подострой формах протекания альвеолита этого оказывается достаточно для полного исчезновения симптомов. Однако при хронической форме зачастую требуется дополнительное лечение.

    Медикаментозное лечение для снятия симптомов заболевания и подавления процесса его развития должен назначать только лечащий врач после тщательного обследования. Лечением занимается врач-пульмонолог. Обычно назначаются три типа препаратов для комплексного устранения симптомов и их причины – цитостатики, глюкокортикостероиды и бронхолитики.

    • Цитостатики – это препараты, которые подавляют патологического клеточное деление и клеточный рост;
    • Глюкокортикостероиды – препарат на основе гормонов кортикостероидов, которые вырабатывают надпочечники в человеческом организме. Эти гормоны оказывают мощный противовоспалительный эффект, снижая существующее воспаление и препятствуя возникновению и нарастанию нового;
    • Бронхолитики – препараты, препятствующие возникновению одышки и спазму бронхов. Благодаря их приему устраняются самые неприятные и опасные симптомы – затруднение дыхания, признаки удушья и т. п.

    После окончания курса медикаментозной терапии почти всегда назначаются иные типы лечения. Не назначаются они лишь в самых легких случаях течения заболевания, когда экзогенный аллергический альвеолит легко устраняется. К немедикаментозной терапии относятся такие методы, как:

    1. Дыхательная гимнастика, курс которой разрабатывается врачом-пульмонологом (в некоторых случаях врачом лечебной физкультуры или терапевтом), при регулярном выполнении восстанавливает дыхательные функции и нормализует работу легких и бронхов (альвеол) при дыхании;
    2. Массаж грудной клетки проводится специалистами для восстановления нормального ее раскрытия при дыхании, т. к. при наличии одышки эта функция может быть нарушена или утрачена;
    3. Кислородные ингаляции в специальных камерах или с помощью аппарата позволяют восстановить клеточное дыхание, насыщая клетки кислородом, т. к. за время развития заболевания может наступить значительный недостаток кислорода в тканях.

    Длительность лечения хронической формы заболевания варьируется в зависимости от тяжести его протекания и запущенности. В самых легких случаях лечение занимает не менее 1 месяца. В наиболее запущенных – 4–5 месяцев. В наиболее тяжелых ситуациях медикаментозное лечение бывает нерезультативно и проводится пересадка легкого, потому с обращением к врачу лучше не затягивать.

    —СНОСКА—

    На протяжении всего курса лечения альвеолита нельзя принимать антибиотики.

    Даже после полного окончания терапии необходимо регулярно посещать врача. Первый контрольный визит пациент наносит через 3–4 недели после последней процедуры. Второй – спустя три месяца. При наличии устойчивого позитивного результата пациента снимают с учета и необходимость в регулярных визитах отпадает.

    Архив врача: здоровье и болезни


    Экзогенный аллергический альвеолит: симптомы и лечение

    К экзогенным аллергическим альвеолитам относят заболевания бронхов и легких, при которых вдыхание органической пыли вызывает реакции повышенной чувствительности с преимущественным поражением альвеол и бронхиол. Особенно широко заболевание распространено среди лиц, чей труд связан с сельским хозяйством. В дождливый сезон аллергическим альвеолитом заболевают до 8% фермеров в Англии и около 4% в США [Davies R. — В кн.: Fishman А., 1980].

    Этиологические факторы экзогенного аллергического альвеолита могут быть распределены на несколько групп:

    1) термофильные актиномицеты;
    2) плесень (Aspergillus, Pemellium, Alternaria);
    3) пыль растительного и животного происхождения (древесная и шерстяная);
    4) белковые антигены (птичий помет и перья, домашняя пыль и др.);
    5) пищевые антигены (сыр, грибы, солод, мука и др.);
    6) медикаменты (пенициллин, нитрофураны, соли золота и др.).

    Исходя из характера ингалируемых частиц, приводящих к развитию экзогенного аллергического альвеолита, описано несколько заболеваний: «легкое фермера», «легкое любителя птиц», «болезнь голубеводов», «легкое работающих с солодом», «легкое грибников», «легкое мойщика сыра», «легкое мельника», «болезнь работников деревообрабатывающих предприятий», «болезнь сортировщиков шерсти» и др. Описаны аллергические альвеолиты у лиц, работающих с кондиционирующими и увлажняющими воздух установками, вдыхающих с лечебной целью препараты, полученные из задней доли гипофиза свиней и крупного рогатого скота. Вероятно, способствовать развитию экзогенного аллергического альвеолита может наследственная предрасположенность к этому заболеванию.

    Патогенез экзогенного аллергического альвеолита пока изучен недостаточно. Имеются указания на то, что в сыворотке крови у 80% больных с «легким фермера» были найдены преципитирующие антитела к антигенам гниющего сена. Патогенная роль антител у больных «легким фермера» в настоящее время оспаривается, так как у большого процента практически здоровых фермеров, имеющих контакт с гнилым сеном, тоже обнаружены преципитирующие антитела. В ряде исследований было продемонстрировано наличие у больных экзогенным аллергическим альвеолитом реакций гиперчувствительности I и IV типов. Оказалось, что антигены органических пылей могут стимулировать альтернативный путь активизации комплемента. В эксперименте было установлено участие в патогенезе экзогенного аллергического альвеолита реакций, вызванных активированными альвеолярными макрофагами.

    Патологоанатомические изменения зависят от стадии заболевания и характеризуются изменениями различной степени выраженности от острой альвеолярно-интерстициальной реакции до диффузного легочного фиброза [Crafton J., Duglas A., 1974]. При остром течении экзогенного аллергического альвеолита гистологически, как правило, отмечаются диффузное воспаление интерстиция, формирование гранулем, реже — облитерирующий бронхиолит, острое воспаление с инфильтрацией полинуклеарами, васкулиты, геморрагии. При иммунофлюоресцентном исследовании фиксированные в легких Сз-фракция комплемента и иммуноглобулины обнаруживаются редко.

    Клиническая картина экзогенного аллергического альвеолита зависит от характера течения заболевания: острого, подострого или хронического. Большое значение для диагностики имеет указание на контакты с гниющим сеном или другими источниками органической пыли. При остром течении больные жалуются на появление через 6-8 ч после контакта с антигеном одышки, озноба, лихорадки и кашля с выделением скудной, иногда окрашенной кровью мокроты. У некоторых больных появляется цианоз. Над всей поверхностью легких выслушиваются крепитирующие хрипы.

    При клиническом исследовании крови может быть обнаружен умеренный лейкоцитоз, СОЭ незначительно повышена.

    Изменения легких при рентгенологическое исследовании выражены незначительно. Могут иметься некоторое усиление легочного рисунка и слабо выраженные мелкоочаговые диссеминированные тени в легких.

    Течение. При прекращении контакта с аллергизирующими агентами клинические и рентгенологические признаки болезни могут спонтанно исчезать через 3-4 недели, но повторный контакт приводит к подострому течению заболевания, при котором клинические и рентгенологические изменения исчезают значительно медленнее. При хроническом течении заболевания в клинической картине преобладают признаки дыхательной и сердечной (преимущественно правожелудочковой) недостаточности, одышка и кашель становятся постоянными, а рентгенологически этот процесс сопровождается появлением более выраженного пневмосклероза и прогрессированием диссеминированных очаговых изменений в легких. Иногда появляется рентгенологическая картина, описываемая как «сотовое легкое».

    При давности заболевания более 10 лет у 60-70% больных определяется хронический бронхит, а у 25%-эмфизема легких. Спирографически наиболее часто (в 45% случаев) определяется сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений внешнего дыхания, только рестриктивные изменения отмечались у 30% и чисто обструктивные — у 3% больных. Кроме того, у больных с экзогенным аллергическим альвеолитом были выявлены нарушение проходимости как крупных, так и мелких бронхов, изменение распределения воздуха в легких, снижение диффузной способности легких и повышение давления в легочной артерии.

    Для диагностики экзогенного аллергического альвеолита может быть использовано определение преципитирующих антител к антигену, контакт с которым рассматривается как наиболее вероятная причина возникновения заболевания. Высокие титры преципитирующих антител к исследуемому антигену могут свидетельствовать о его этиологической значимости только при наличии клинических, рентгенологических и функциональных, проявлений заболевания, так как у 30-40% практически здоровых лиц, имеющих контакт с исследуемым антигеном, обнаруживаются преципитирующие антитела в диагностических титрах [Richerson Н. В. — В кн.: Fishman А., 1980].

    Для уточнения диагноза у отдельных больных проводят провокационную пробу, во время которой больного помещают в ту обстановку, в которой он заболел, и оценивают наступающие при этом изменения состояния больного. Потребность в такой пробе наиболее очевидна в тех случаях, когда в качестве причины альвеолита заподозрена микрофлора, находящаяся в кондиционирующих и увлажняющих воздух установках. Однако эту пробу нужно проводить только в отдельных случаях и с большой осторожностью, так как она может привести к ухудшению состояния больного.

    Дифференциальный диагноз нужно проводить с диссеминированными поражениями легких (альвеолярным и метастатическим раком, милиарным туберкулезом, саркоидозом и другими фиброзирующими альвеолитами, аспергиллезом и др.).

    Раковое поражение легких отличается от экзогенного аллергического альвеолита отсутствием связи заболевания с воздействием экзогенного аллергена, неуклонным прогрессированием и большей тяжестью течения заболевания, особенностями рентгенологических признаков поражения легких, отсутствием в сыворотке крови преципитирующих антител к какому-либо аллергену.

    Милиарный туберкулез легких отличается от экзогенного аллергического альвеолита отсутствием связи с внешними антигенами, более выраженной тяжестью и длительностью течения заболевания, особенностью рентгенологических проявлений, положительными серологическими и кожными реакциями с туберкулезным антигеном, отсутствием в сыворотке крови повышенных титров преципитирующих антител к какому-либо экзоаллергену, который может привести к аллергическому альвеолиту.

    Саркоидоз отличается от экзогенного аллергического альвеолита, помимо клинико-лабораторных и рентгенологических данных, увеличением прикорневых лимфатических узлов, изменениями суставов, глаз и других органов.

    Отличительными особенностями фиброзирующих альвеолитов при системных поражениях соединительной ткани являются васкулит и многоорганность поражения.

    Бронхопульмональный аспергиллез отличается от экзогенного аллергического альвеолита выраженной эозинофилией и преобладанием обструктивных изменений бронхов с бронхоспазмом над рестриктивными изменениями.

    В случаях, когда дифференциальный диагноз особенно труден, например при хроническом течении аллергического альвеолита, производят биопсию легочной ткани с гистологическим исследованием биоптата.

    Профилактика. Первичная профилактика альвеолита включает высушивание сена, использование открытых силосных ям и хорошее проветривание производственных помещений. Необходимость соблюдения гигиенических норм касается производственных и прочих помещений, в которых содержатся животные и птицы. Требуется тщательный уход за кондиционерами и увлажнителями воздуха.

    Вторичная профилактика экзогенного аллергического альвеолита заключается в прекращении контакта с аллергенами лиц, прошедших лечение по поводу аллергического альвеолита. В тех случаях, когда болезнь связана с условиями работы, необходима смена профессии.

    Лечение экзогенного аллергического альвеолита начинается с устранения из окружающей больного среды аллергенов, вызвавших заболевание, и прекращения контакта больного с этими аллергенами. При остром, тяжелом и прогрессирующем течении заболевания назначают глюкокортикостероиды по 1 – 1,5 мг преднизолона на 1 кг массы больного в сутки. Кортикостероидные препараты применяют несколько недель с постепенным уменьшением дозы до полной отмены. Длительность лечения кортикостероидными препаратами сугубо индивидуальна и зависит от клинического эффекта и того, как больной переносит эти препараты. При легком течении заболевания какой-либо медикаментозной терапии не требуется и симптомы болезни исчезают после прекращения контакта с аллергеном.

    Прогноз аллергического альвеолита зависит от своевременного, возможно более полного и раннего устранения из окружающей больного среды этиологических факторов, вызывающих альвеолит, и активного лечения этого заболевания. При повторном рецидивировании альвеолита и появлении осложнений со стороны легких и сердца прогноз становится неблагоприятным.

    Лечение болезней и недугов

    Онлайн издание о здоровье и медицине

    Аллергический альвеолит симптомы

    Экзогенный аллергический альвеолит: симптомы, причины и лечение

    Экзогенные аллергические альвеолиты – это заболевания легких и бронхов. При этой болезни, во время вдыхания антигенов органического и неорганического характера, появляется сверхчувствительная реакция, которая в основном поражает альвеолы и бронхиолы. Заболевание часто встречается среди людей, которые связаны с сельским хозяйством. Чаще всего оно развивается в дождливый период, то есть весной и осенью.

    При продолжительном вдыхании посторонних частиц, в организме вырабатываются иммунные комплексы, которые способствуют повреждению эндотелия мельчайших капилляров и альвеолярного эпителия легких.

    К посторонним антигенам (частицам), способствующим развитию этого воспалительного процесса, относятся:

    • Различные микроорганизмы (грибы, бактерии, простейшие), а также продукты их жизнедеятельности (полисахариды, белки, ферменты)
    • Органические частицы, имеющие животное и растительное происхождение, например, шерсть животных, опилки деревьев.
    • Неорганические соединения и медикаментозные препараты, например, антибиотики и гормоны.

    В ходе развития воспалительного процесса и повреждения альвеолоцитов, и респираторных бронхиол, формируются эпителиоидно-гигантоклеточные гранулёмы. Процесс воспаления переходит и на межальвеолярные перегородки, что ведёт к грубой рубцовой перестройке легкого.

    Среди пациентов, страдающих этой болезнью, выделяются:

    • Люди, которые работают в сельском хозяйстве и тесно связаны с сельскохозяйственным трудом, например, фермеры, грибники, птицеводы.
    • Работники пищевого производства, например, сыроварен.
    • Работники деревообрабатывающих и бумажных производств.

    В особую группу принято относить людей, у которых это заболевание возникло в связи с длительным приемом лекарств.

    Симптоматика заболевания зависит от ее формы:

    1. При острой форме аллергии, наблюдается отдышка, озноб, лихорадка и кашель со скудными выделениями. Симптомы появляются через 6-8 часов после ингаляции антигена. В редких случаях появляется и цианоз. При прослушивании легких можно услышать хрипы на всей поверхности легких. При проведении лабораторного анализа в крови может быть обнаружено повышение числа лейкоцитов. На рентгеновском снимке изменения незначительны.
    2. Подострая форма сопровождается отдышкой, возникающей при спортивных нагрузках, кашлем с выделением мокроты и хрипами в легких.
    3. При хронической форме появляется дыхательная и сердечная недостаточность, отдышка, кашель, носящий постоянный характер. На рентгеновском снимке можно увидеть более ярко выраженный пневмосклероз и диссеминированные очаговые изменения в легких.

    Первым и важным шагом в диагностике является сбор анамнеза. Врач расспрашивает о возможном контакте с антигенами, которые могли способствовать возникновению воспалительного процесса, о симптомах и генетической предрасположенности. Нередко проводятся и иммунологические тесты.

    С помощью методов рентгеновской диагностики и компьютерной томографии, можно сделать снимки грудной клетки, и определить изменения, происходящие в легочной ткани. Назначается и лабораторная диагностика. Повышенное число лейкоцитов говорит о наличии воспаления. Лишь после проведения всех необходимых диагностических мер и досконального сбора анамнеза, врач может установить правильный диагноз и назначить целесообразную и эффективную терапию.

    Лечение этого заболевания рекомендуется проводить под наблюдением врача. Очень часто назначается Преднизолон, который принимается в течение приблизительно 3 дней, по схеме 1 мг на килограмм веса больного. В течение следующих 3-4 недель дозу постепенно понижают.

    Нередко также используется и Азатиоприн, который употребляют по 150 мг в день на протяжении около полутора месяцев, далее по 100 мг в сутки 4-6 месяцев подряд. А в дальнейшем по 50 мг в сутки.

    Для того чтобы замедлить фиброобразование применяется Д-пеницилламин. Его нужно принимать по 150-200 мг в сутки около 4 месяцев подряд, затем доза уменьшается до 50 мг в сутки в течение 24 месяцев.

    Методы нетрадиционной медицины также включают в себя, несколько рецептов, которые могут помочь в борьбе с экзогенным аллергическим альвиолитом.

    Для борьбы с аллергией рекомендуется употреблять особый травяной сбор, состоящий из мать-и-мачехи, цветков календулы, черной бузины, подорожника, крапивы, березовых листьев, тополиных и сосновых почек, плодов аниса, кориандра, корней солодки имбиря и алтея, стручков гледичии. Всё это, в одинаковых пропорциях, нужно перемешать, полученная смесь заливается холодной водой.

    После того как смесь закипела, необходимо ещё 10 мин продержать её на огне. Полученная смесь должна в течение 8 часов настояться в термосе. Затем средство процеживают и дополняют календулой, солодкой и 2 ст. л. девясила в форме настойки. Отвар следует пить перед приемом пищи за полчаса до неё и перед сном по 100 миллилитров.

    Существует также ряд других средств нетрадиционной медицины, например:

    • Хорошим антисептиком является настойка, приготовленная с помощью обыкновенной брусники. 10-15 г. этого компонента заливается 1/4 литра воды. Всё это следует вскипятить и уже через 15 минут отвар можно употреблять.
    • Для того чтобы снять отёки с лёгких рекомендуется пить тыквенный сок.

    При экзогенном аллергическом альвиолите нужно большое внимание уделять своему питанию, поскольку эта болезнь часто сопровождается резким похудением.

    При повышении температуры нужно пить достаточное количество жидкости, рекомендуется вода с лимоном или клюквенный морс.

    Предпочтение нужно отдавать продуктам питания, которые способствуют повышению иммунитета.

    Еда должна быть легкой, рекомендуется бульоны на основе рыбы или нежирного мяса. Молочные продукты должны быть с низким процентом жирности.

    Следует, есть больше свежих овощей и фруктов.

    Основной профилактической мерой считается диспансеризация лиц, которые работают на вредном производстве в сельском хозяйстве, а также пациентов с хроническими заболеваниями дыхательных путей. В качестве профилактики рекомендуется избегать контакта с антигенами.

    Аллергический альвеолит или пневмонит гиперчувствительности – это поражение органов дыхательной системы, развивающееся при контакте с аллергеном органического или неорганического происхождения. Органами-мишенями являются бронхи и система альвеол. По МКБ №10 заболеванию присвоен код J67 пневмонит гиперсенситивный.

    Причина развития патологического процесса – это контакт с аллергеном. Это так называемая органическая или неорганическая пыль, которая попадает в дыхательную систему во время естественного процесса вентиляции легких.

    Вызывает реакцию гиперчувствительности следующие представители окружающего мира:

    • актиномицеты – мельчайшие грибки и их споры;
    • плесневые грибы;
    • древесная пыль;
    • шерсть животных;
    • белковые антигены – домашняя пыль, испражнения птиц, перья;
    • различные пищевые агенты;
    • лекарственные средства как общесистемного, так и местного действия.

    В медицинской терминологии описан ряд заболеваний, связанных с размером вдыхаемых частиц, и специфической реакцией организма на патоген. Типичным примером служит «легкие фермера» или «легкие любителя птиц».

    Изменения в легких зависят от тяжести реакции гиперчувствительности – от воспалительных процессов до появления фиброзных тяжей. При остром течении заболевания наблюдается изменение структуры альвеол, стенок капилляров, появления инфильтрата, васкулиты, точечные кровоизлияния.

    Аллергический альвеолит развивается вследствие сенсибилизации с последующей реакцией гиперчувствительности к аллергену. Типичными проявлениями являются кашель, одышка, отхождение мокроты и общая слабость.

    От начала патогенного процесса до появления первых признаков поражения дыхательной системы может пройти не один месяц, и даже год. Выраженность признаков заболевания зависит от тяжести поражения – острой, подострой или хронической.

    При остром течении реакция на контакт с аллергеном развивается в течение 4–8 часов. При этом наблюдается:

    • повышение температуры до критических значений;
    • кашель;
    • озноб;
    • боль и тяжесть в грудной клетке;
    • тошнота, рвота;
    • потеря веса вплоть до анорексии;
    • при обследовании слышны хрипы в легких, но при этом отсутствует шумное дыхание.

    Хроническая форма заболевания развивается при длительном контакте с незначительными дозами аллергена. Характерным признаком патологии является появление одышки после физической нагрузки, кашля с мокротой, общей слабости и снижение массы тела. Вся симптоматика развивается постепенно – от нескольких месяцев до нескольких лет.

    Подострый вид альвеолита прогрессирует в течение нескольких недель или сходен с обострением хронического процесса. Пациента беспокоят кашель, одышка, снижение массы тела без изменения пищевых привычек.

    Первоначально следует обратиться к пульмонологу. При подозрении на аллергическую природу заболевания потребуется консультация аллерголога. Диагностика начинается с физиакального осмотра и сбора анамнеза.

    В ходе обследования показано назначение следующих процедур:

    1. КТ грудной клетки – для оценки паренхиматозных изменений при аллергическом альвеолите. На снимках определяется множество узелков с нечеткими контурами, уменьшение объема легких, признаки нехватки кислорода.
    2. Рентген легких – в большинстве случаев результаты обследования не выявят визуальных патологических изменений в тканях легких. Это характерно для острой и подострой формы заболевания. При хронической фазе на снимках определяется уменьшение объема легких, появляются очаги затемнения.
    3. Бронхоскопияс забором биоптата, бронхоальвеолярный лаваж – в промывных водах повышенное содержание эозинофилов и нейтрофилов.

    Лабораторная диагностика позволит подтвердить аллергическую природу заболевания. Показаны следующие анализы:


    • общий клинический анализ крови – для определения общих показателей и уровня эозинофилов;
    • иммунологический анализ и скарификационные аллергопробы;
    • анализ и бакпосев мокроты.

    Во время дифференциальной диагностики следует исключить раковые заболевания системы дыхания, туберкулез, саркоидоз и прочие фиброзирующие альвеолиты, аспергиллез.

    Лечение аллергического альвеолита комплексное. Важным условием терапии является исключение контактов с аллергеном. Если полностью устранить патогенную органическую или неорганическую пыль не удается, то следует снизить ее концентрацию, улучшить вентиляцию, проводить регулярные уборки.

    Острый процесс купируется при помощи кортикостероидов. Чаще всего используют препараты преднизолона. Начинают с высоких доз в течение 2 недель. Затем дозировки снижают и постепенно проводят отмену лекарственного средства. Накопительного действия преднизолон не оказывает.

    При легкой форме аллергического альвеолита лечение не требуется. Достаточно исключения контактов с аллергеном.

    Специфических профилактических мероприятий при пневмоните гиперчувствительности не существует. Пациенту рекомендовано исключение контактов с потенциальным или реальным аллергеном и соблюдение гигиенических норм по уборке и проветриванию помещений.

    Если заболевание вызвано профессиональной деятельностью, то рекомендуется сменить род занятий.

    Прогноз заболевания зависит от степени изменения в тканях легких. При остром и хроническом процессе нарушения обратимы при должном лечении и отсутствии контакта с патогеном. Если же в легких сформировались фиброзные тяжи, то прогноз зависит от степени перерождения тканей. Но при отсутствии контакта с аллергеном состояния дыхательной системы нормализуется.

    При повторяющихся эпизодах альвеолита аллергической природы и развитии осложнений со стороны сердца прогноз неблагоприятный.

    Лотин Александр, врач, медицинсий обозреватель

    2,447 просмотров всего, 2 просмотров сегодня

    Экзогенный аллергический альвеолит: симптомы и лечение

    Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) представляет собой воспаление группы альвеол легкого, развивающееся в результате отложения в них своеобразного осадка, состоящего из иммуноглобулинов и аллергенов экзогенного происхождения. Но хотя альвеолы являются мельчайшими структурными единицами легких и располагаются на концах бронхиол, само бронхиальное дерево при ЭАА остается непораженным.

    Ранее это заболевание именовали «легким фермера» и гиперчувствительным интерстициальным пневмонитом. Такое нестандартное название недуг получил в связи с тем, что причиной его развития является регулярное вдыхание мелкодисперсной, сложной по составу пыли, компонентами которой могут быть частички различного происхождения. То есть ЭАА – следствие воздействия на легкие загрязнителей окружающей среды, которые, как правило, попадают в организм во время работы на различных производствах, в частности, на фермах и в других связанных с сельским хозяйством организациях. Хотя также прослеживается его взаимосвязь с бытовым и экологическим неблагополучием.

    В то же время аллергический альвеолит у детей является достаточно распространенным заболеванием, развивающимся на фоне бронхиальной астмы. Но если у взрослых основной причиной формирования патологии становятся неблагоприятные условия труда, заключающиеся в насыщенности регулярно вдыхаемого воздуха различными белками, то у детей большее значение отводится домашней пыли, в составе которой присутствуют аллергены:

    • пылевого клеща и других насекомых;
    • плесневых и дрожжеподобных грибов;
    • споры актиномицетов;
    • животные и растительные протеины, содержащиеся в продуктах жизнедеятельности, перьях, мехе домашних животных;
    • стиральных порошков, компонентами которых являются ферменты;
    • пищевых продуктов и т.д.

    Аллергический альвеолит легких может протекать в острой, подострой или хронической формах. При остром течении заболевания к концу дня после контакта с аллергеном у больных могут наблюдаться:

    • повышенная температура;
    • одышка даже в состоянии покоя;
    • озноб;
    • слабость и недомогание;
    • легкая гиперемия (покраснение на фоне отечности) слизистых оболочек верхних дыхательных путей;
    • приступы кашля;
    • посинение кожи и слизистых;
    • глухие хрипы в легких;
    • боли в конечностях.

    Поскольку развитие аллергического альвеолита сопровождается ухудшением очищения бронхиального дерева, спустя несколько дней после возникновения первых признаков заболевания к ним могут присоединяться симптомы инфекционно-воспалительных процессов в легких, например, острой пневмонии или бронхита.

    Проявлениями подострого течения заболевания считаются:

    • одышка, сопровождающая физические нагрузки;
    • кашель с отделением слизистой мокроты;
    • хрипы в легких.

    В связи с тем, что говорить про подострое течение ЭАА можно только спустя несколько дней после работы в неблагоприятных условиях и вдыхания больших количеств пыли, чаще всего симптомы аллергического альвеолита остаются проигнорированными, так как их появление обычно связывают с чем угодно, но только не с вредными условиями труда.

    Поэтому человек продолжает работать в том же месте, а это усугубляет течение заболевания и становится причиной его перехода в хроническую форму. Характерным признаком этого выступает несоответствие между интенсивностью часто возникающей отдышки и величиной спровоцировавшей ее физической нагрузки. Все остальные проявления недуга выглядят смазанными, причем даже хрипы в легких теперь возникают лишь периодически, а рентгенологические данные являются весьма неопределенными. Поэтому правильно диагностировать хронический аллергический альвеолит бывает довольно сложно. Тем не менее выдать его могут:

    • постоянная усталость;
    • плохая переносимость физических нагрузок;
    • снижение аппетита и, соответственно, веса;
    • уплощение грудной клетки;
    • появление синдрома «барабанных палочек», то есть утолщение пальцев и ногтей.

    Синдром «барабанных палочек»

    Диагноз в основном устанавливают на основании:

    • клинической картины;
    • гематологических нарушений, выражающихся в наличии лейкоцитоза, эозинофилии, повышении СОЭ и пр.;
    • выявления преципитинов сыворотки к ожидаемым антигенам;
    • функциональных легочных проб;
    • данных о вредных производственных факторах;
    • наличия признаков фиброза на рентгенологических снимках;
    • данных трахеобронхиальной биопсии, проводимой, если другие методы не дали достаточной информации для постановки диагноза, которые позволяют судить о наличии пневмонита.

    Анализ преципитинов сыворотки к ожидаемым аллергенам является одной из важнейших частей диагностики, поскольку они указывают на присутствие иммунологической реакции организма на воздействующий аллерген. Так, в зависимости от вида обнаруженного источника раздражителей различают:

    • Фермерское легкое, причиной развития которого являются термофильные актиномицеты, содержащиеся в больших количествах в заплесневевшем сене, силосе, зерне.
    • Легкое любителя птиц, селекционера или чернорабочего. Такие люди часто контактируют с пометом попугаев, голубей, индюков, цыплят и другой домашней птицы.
    • «Кондиционерное» легкое. Причиной развития такой формы заболевания является загрязненная вода в увлажняющих аэрозолях, разбрызгивателях или испарителях, в которых присутствуют термофильные актиномицеты, амебы, Aureobasidium pullulans и пр.
    • Легкое лесника. Формируется при регулярном контакте с дубовой, кедровой пылью и древесиной других видов.
    • Легкое сауны. Развивается в результате частого вдыхания загрязненного пара в сауне, содержащего Aureobasidium pullulans и пр.
    • «Свекольное» легкое. Наблюдается у людей, работающих с загрязненной свеклой, выделяющей в воздух термофильные актиномицеты.
    • «Кофейное» легкое. Считается профессиональным заболеванием людей, трудящихся на производстве кофе.
    • Легкое мельника. Развивается из-за поражения альвеол частичками мучного долгоносика, живущего в пшеничной муке.

    Существует еще много разновидностей ЭАА, но все же только на основании выявления в сыворотке крови специфических преципитирующих антител, то есть осаждающих определенные антигены, говорить о наличии аллергического альвеолита нельзя, поскольку подобная картина наблюдается у многих лиц. Таким образом, анализ сыворотки крови позволяет лишь судить о типе и количестве попавшего в организм аллергена, что после подтверждения диагноза помогает определить причину развития заболевания.

    При любой форме ЭАА у больных обнаруживаются:

    • уменьшение объема легких;
    • нарушение их диффузионной способности;
    • снижение эластичности;
    • недостаточное насыщение крови кислородом при физических нагрузках.

    Первоначально функциональные изменения незначительны, но по мере прогрессирования заболевания они усугубляются. Поэтому при хроническом экзогенном аллергическом альвеолите нередко наблюдается обструкция дыхательных путей.

    ЭАА требует дифференциальной диагностики с:

    • саркоидозом;
    • идиопатическим легочным фиброзом;
    • поражением легких при ДБСТ;
    • медикаментозным поражением легких;
    • эозинофильной пневмонией;
    • аллергическим бронхолегочным аспергиллезом;
    • «легочным микотоксикозом»;
    • атипичным «легким фермера»;
    • инфекционными поражениями.

    Лечение экзогенного аллергического альвеолита в целом заключается в устранении контакта с вредностями, ставшими причиной развития заболевания. Если вовремя распознать и прекратить взаимодействие с источником аллергенов, этого может быть достаточно для полного выздоровления без применения каких-либо специальных лекарственных средств. Поэтому больным очень часто рекомендуется кардинально изменить вид трудовой деятельности или избавиться от домашних животных. Если же по тем или иным причинам это невозможно, например, источником аллергенов является домашняя пыль, стоит рассмотреть вопрос о покупке специальных очистителей воздуха и т.д.

    В тех случаях, когда симптомы заболевания доставляют пациенту существенный дискомфорт или не проходят в течение долгого времени, может потребоваться назначение:

    • Антигистаминных средств, например, Кларитина, Зиртека, Эбастина. Препараты именно этой группы применяются чаще других для ликвидации признаков патологии.
    • Глюкокортикоидов. Они показаны при наличии острой и подострой формы заболевания. Наиболее предпочтительно использование Медрола, меньше – Преднизолона. Первоначально их назначают в виде инициирующего курса продолжительностью в 10 дней, целью которого является снятие острых реакций. Если же по истечении этого срока справиться с заболеванием при помощи препаратов на основе Медрола не удается, врачами может быть принято решение о продлении терапии до 2 недель и более. После устранения острых проявлений ЭАА со стороны органов дыхания переходят на альтернативный режим лечения, при котором Медрол принимают в тех же дозах, но через день, а при дальнейшем улучшении состояния больного препарат постепенно отменяют путем снижения дозы на 5 мг за неделю.
    • Антибиотиков пенициллинового ряда или макролидов. Они показаны при наличии большого количества бактерий во вдыхаемой пыли и повышении температуры у пациента.
    • β2-симпатомиметиков, например, Сальбутамола или Беротека. Препараты этой группы используются при наличии обструктивного синдрома, сопровождающегося приступообразной отдышкой или кашлем.

    Также для облегчения дыхания и устранения кашля пациентам рекомендуется принимать Лазолван и комплекс витаминов А, С, Е. Если же у них обнаруживаются отклонения иммунограммы, в подобных случаях может быть предложено проведение иммунореабилитационной терапии.

    При правильном подходе к проблеме и своевременном устранении аллергена ЭАА, протекающий в острой форме, полностью исчезает через 3–4 недели, но при наличии хронического заболевания врачи не могут даже гарантировать безопасность для жизни пациента, так как оно способно приводить к развитию легочной и сердечной декомпенсации, а значит, и к повышению вероятности летального исхода.

    Экзогенный аллергический альвеолит, это название отмечает заболевание легких и бронхов, которое определяется аллергической реакцией на вдох воздуха в котором находится органическая пыль, она же вызывает сверхчувствительность организма при которой поражаются бронхи и альвеолы. Больше всего наблюдается у людей чья жизнь связана с сельским хозяйством.

    Факторы развития аллергического альвеолита можно распределить на несколько разделов:

    1. термофильные актиномицеты;
    2. плесенные грибы;
    3. пыль по природе которая есть растительная или животного происхождения;
    4. белковые аллергены;
    5. пищевые аллергены;
    6. лекарственные средства.

    Многие случаи заболевания происходят у людей которые работают в сильно кондиционированных и увлажненных помещениях. Не маловажную роль играет наследственная предрасположенность.

    Проявления экзогенного аллергического альвеолита зависит от формы, а они бывают:

    Также влияние имеет количество поступившего в организм “виновника”, то как часто человек взаимодействует с ним и также то как организм пытается сам с ним бороться. Наиболее значительные и заметные приступы проявляются через часа три четыре после взаимодействия с раздражителем. У потерпевшего сразу появляется кашель, начинает морозить, подымается температура тела выше 38 градусов.

    Страдает газообмен, функции начинают нарушаться, на фоне этого развивается недостаточность кислорода, а также синеют конечности. Больного не покидает боль в голове, руках и ногах. При рентгеновском обследовании замечаются мелкоочаговые тени, рисунок легочной ткани. На осмотре врач слушает больного и отмечает влажные среднепузырчастие хрипы. В отдельных случаях симптомы экзогенного аллергического альвеолита похожи или одинаковы с аллергической бронхиальной астмой.

    Такая форма как подострённая менее выраженная чем острая. Иногда бывает даже такое, что прямой связи с вдыханием аллергена нету. Симптоматика здесь такая: появление одышки, потеря аппетита и в дальнейшем похудание, уставший вид, надоедливый кашель. На обследовании у врача, при прослушивании, выражается проявление бронхита. На рентгенографии изменения наблюдаются больше даже чем при острой форме.

    Когда происходит долгий контакт с раздражителем или помалу, но часто вдыхается во внутрь аллергена образовывается хроническая форма аллергического альвеолита. Характеристика хронической формы немножко сложнее: кашель мокрого характера, пропадает аппетит, при физических нагрузках появляется одышка, похудание.

    Дыхательные пути да и в общем вся система пораженная этим заболеванием слабеет и становиться сильно склонной к другим видам инфекционных заболеваний. Весь организм слабеет и теряет вес.

    При несвоевременном лечении две формы острая и подострённая переходят в более сложную хроническую, а от нее как правило тяжелее вылечиться, а именно купировать разные приступы токсико аллергического альвеолита. Если начать лечение вовремя или хотя бы через малый промежуток времени тогда функционирование легких потихоньку восстанавливается.

    Лучшая статья за этот месяц:  Аллергология в Саранске

    При случае не питья необходимых лекарственных средств организм никак не перечит проницаемых во внутрь организма аллергенам. В результате соединительная ткань легких становиться больше и вытесняет альвеолярную. Все эти изменения необратимые.

    В случае если больной не принимает назначены лекарственные препараты правильно и аллерген продолжает поражать организм, в легких соединительная ткань разрастается все больше и больше, а альвеолярная ткань исчезает постепенно. Вот именно на таком этапе изменения вообще нельзя никак исправить.

    Смотря на факторы которые вызывают экзогенный аллергический альвеолит различают несколько синдромов заболевания:

    • легкое фермера – возникает при взаимодействии из сеном в котором завелась плесень и содержаться термофильные актинимицеты;
    • легкое любителей птиц – развивается у людей работа которых связана с птицами, прямым аллергеном является пух, помет и все части связанные с птицами;
    • субероз – раздражитель живет в коре дерева которое болеет грибками;
    • солодовое легкое – ячменная пыль напрямую влияет на человека;
    • легкое людей часто использованных кондиционеры – может возникнуть если часто пользоваться кондиционерами, обогревателями, увлажнителями воздуха;
    • легкие сыровара – сырная плесень и есть раздражитель;
    • легкие грибников – возникает у людей которые или выращивают грибы, или же в частом контакте с ними; сам аллерген находится в спорах грибочков;
    • всякие разные профессиональные аллергические альвеолиты, любой профессии.

    В первую очередь врач-терапевт направляет больного к пульмонологу. Он уже при осмотре смотрит весь анамнез, особенно профессиональный и наследственный, изучает влияет ли окружающая среда дома на развитие болезни.

    При объективном осмотре можно диагностировать тахипноз, цианоз – прослушивается крепитация в базальных отделах легких, свистящие хрипы. Параллельно с осмотром этого врача больному необходимо проконсультироваться с аллергологом и иммунологом. Проводится анализ мокроты, которая выделяется с легких. Кровь проверяется, выписывается направление на общий анализ крови. В результате видно воспалительный процесс. Это выражается в том что: увеличивается число лейкоцитов, СОЕ становиться быстрее, когда в организме хроническая форма тогда прибавляется еще одна характеристика: повышается количество эритроцитов и гемоглобин. Обязательно делается рентген.

    Компьютерная томография – это более точная диагностика экзогенного аллергического альвеолита. Спирометрия – проверка внутреннего дыхания. Проверяется проходимость внутренних дыхательных органов, а также могут ли легкие расправляться. Провокационные тесты – после спиронометрии записываются результаты, после чего больной прыскает спрей в котором находится антиген.

    После чего опять проводится спиронометрия и сравниваются показатели с предыдущими. Газовый состав крови также проверяется.

    Бронхоскопия – с помощью специального прибора можно проверять то как функционируют бронхи и альвеолы. При этой процедуре берется пробы со стенок бронхов и альвеол и проводится анализ на клеточный состав.

    При острой форме на рентгене видно мелко узловая или же диффузная инфильтрация. При хронической – на рентгенографии показывается пневмосклероз.

    Как и при абсолютно всех видах и формах аллергии с самого начала желательно определить аллергена и максимально устранить его. Это есть один из главных способов лечения. Если его устранить тогда можно вообще к медицине и не обращаться, но такие случаи бывают только в 50 процентах, многим необходимо применять лекарственные средства. Рекомендуется изменить на время место работы и проживания, убрать от себя домашних питомцев.

    • антигистаминные препараты: Кларитин, Эриус. Самые распространенные лекарства которые применяют в первую очередь для купирования первых симптомов аллергии;
    • кортикостероиды. Назначаются при подострой и острой формах. Хорошо помогает Медрол, немного хуже преднизолон;
    • антибиотики. Назначаются антибиотики пенициллинового ряда. Они нужны при наличии, в пыли которая вдыхается, большого количества бактерий;
    • симпатомиметики. Применяется Сальбутамол или Беротек при сильной одышке.

    Народная медицина помогает и действует против аллергического альвеолита, но только на ранних стадиях. Народные способы могут быт только дополнительными средствами лечения. Больше процентов налаживается на медикаментозное лечение.

    Просмотрим рецепт. Состав: мать-и-мачеха, подорожник, березы листья, крапива, сосны почки, тополь, бузина, календула, солодка, алтей, имбирь, кориандр, анис. Все взять поровну, одну ст. л. сбора залит холодной водой, ставим на огонь и доводим до кипения, провариваем минут десять на очень маленьком огоньке. После чего переливаем все это в термос, настоять семь часов, потом процедить через марлю. В этот отвар добавить солодку, календулу и девясил по две столовые ложки. Способ применения: по сто миллилитров до еды за пол часа, также перед сном.


    Экзогенный аллергический альвеолит является аллергическим заболеванием и для того чтобы его проявления повторялись не часто или чтобы вообще исчезли необходимо придерживаться некоторых правил профилактики:

    1. избегать прямого контакта с раздражителем;
    2. на работе в последствии которой может развиваться аллергический альвеолит, необходимо чтобы с рабочими проводились разъяснительные работы;
    3. обязательно помещение, в котором находится больной, должно проветриваться часто;
    4. на работе с повышенной вредностью должны быть специальные средства для обработки помещения;
    5. необходимо держаться гигиены;
    6. если все выше перечисленные нормы не способствуют улучшению состояния больного, тогда нужно задуматься о смене рабочего места.

    Аллергический альвеолит у детей частое заболевание. Оно вызывается теми же причинами, что и у взрослых. Наиболее часто болеют дети с ослабленным иммунитетом. У детей симптоматика токсико альвеолита довольно простая, у них первым симптомом выступает одышка. Впервые дни заболевания она проявляется только при физических нагрузках, а в дальнейшем и просто в спокойном состоянии. В дальнейшем обнаруживается сухой кашель, мокрота не появляется или в маленьких количествах. На прослушивании отмечаются хрипы. При переходе в хроническую стадию наблюдается усталость, слабость, истощение организма.

    Диагностировать экзогенный аллергический альвеолит у детей может только врач специалист, это никак не педиатр, он только общее обследование проводит и смотрит анализы. Лечение назначает пульмонолог. Лечение назначается комплексное. В него входят цитостатики, кортикостероиды, обязательно массаж грудной клетки, а также упражнения для дыхательных путей.

    Экзогенный аллергический альвеолит легких, как лечить заболевание

    Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) – патология дыхательной системы, обусловленная повышенной чувствительностью тканей бронхиол (конечные ветви бронхиального дерева) и альвеол (концевая часть дыхательного аппарата в лёгком) к компонентам органической пыли.

    Заболевание обозначается также терминами гиперсенситивный интерстициальный пневмонит, ингаляционные пневмопатии.

    В последние годы число пациентов с данным недугом неуклонно повышается, поэтому его изучению уделяется много внимания.

    Что такое экзогенный аллергический альвеолит легких

    ЭАА – патологический процесс, затрагивающий ткани легких в ответ на действие причинного фактора.

    Развитие гиперергической (сильно выраженной) реакции в паренхиме легких зависит от антигенных особенностей внешних раздражителей и от ответной реакции организма человека.

    Гиперчувствительность приводит к поражению бронхиол и альвеол, что и вызывает соответствующую заболеванию симптоматику.

    На начальном этапе болезни в легких образуются гранулемы.

    В дальнейшем легкие постепенно меняют свою структуру, обычные ткани заменяются соединительной.

    Часть функций утрачивается, возникает кислородное голодание и страдает сердечно-сосудистая система.

    Ингаляционные пневмопатии чаще всего выявляются среди людей, занятых сельскохозяйственной деятельностью.

    Причины заболевания

    Этиологические факторы, приводящие к возникновению экзогенного аллергического альвеолита, подразделяют на несколько групп, это:

    • Бактериальные — Micropolispora faeniи, Bacillus subtilis, термофильные актиномицеты и другие бактерии.
    • Грибковые микроорганизмы, в том числе споры плесени.
    • Белковые антигены, имеющие животное происхождение. К этой группе относят экскременты птиц разных видов, свиней, крупного рогатого скота, пыль рыбной, антигены пшеничного долгоносика, продукты деятельности клещей.
    • Антигены, имеющие растительное происхождение. Это чаще всего опилки кедра, антигены пшеничной муки, дуба, красного дерева, экстракты кофе, солома с плесенью, пыль с частицами конопли, хлопка, льна и других растений.
    • Антигены медикаментов. ЭАА в большинстве случаев возникает при длительной работе с ферментами, противомикробными препаратами, средствами с белковыми компонентами.

    Выделяют ряд производств, работая на которых можно приобрести заболевание, это:

    • Сельское хозяйство. В группу риска входят работники, ухаживающие за птицей и крупным скотом, те, кто занят обработкой зерна, кормов, силоса, сена.
    • Текстильная промышленность. Многолетнее обращение с льном, хлопком, мехом повышает риск развития заболеваний легких, в том числе и ЭАА.
    • Деревообрабатывающие производства. Вредные для бронхиол и альвеол вещества выделяются при производстве бумаги, в процессе обработки древесины.

    К самым частым разновидностям ЭАА относят:

    • Легкое фермера. Данное заболевание характерно для тех местностей, где погода преимущественно холодная и сырая;
    • Легкое птицевода;
    • Медикаментозные аллергические альвеолиты. Причем аллергизирующее воздействие лекарств возникает не только при их выработке, но и при лечении больных с сенсибилизацией к конкретному препарату.

    Помимо часто встречающихся подвидов ЭАА есть и довольно редкие, некоторые из них имеют экзотические названия.

    Например — болезнь моющихся в сауне, амбарная болезнь, легкое жителей Новой Гвинеи.

    Все перечисленные заболевания и еще ряд других объединяются под термином экзогенный аллергический альвеолит в связи с тем, что они имеют сходную клиническую картину, иммунологические и патоморфологические изменения.

    Патогенез

    Патогенез ЭАА в настоящее время изучается, поэтому неоспоримых данных о том, что происходит при заболевании, нет.

    При исследовании пациентов с «легкими фермера» в их сыворотке в 80% случаев были обнаружены преци-питирующие антитела к антигенам сена, находящегося на стадии гниения.

    У больных ЭАА были подтверждены и реакции гиперчувствительности 1 и 4 типов.

    Доказано, что антигены компонентов органической пыли стимулируют активизацию комплемента, отвечающего за иммунный ответ организма.

    Гистологические изменения в тканях легких у тех, кто болеет экзогенным аллергическим альвеолитом, напрямую зависят от формы болезни, а их всего три – острая, подострая и хроническая.

    • При острой форме гистологическое исследование позволяет обнаружить отечность интерстициальной ткани, инфильтрацию межальвеолярных перегородок и самих альвеол лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками.
    • Для подострой стадии ЭАА характерно образование гранулем саркоидного типа. Постепенно начинаются процессы пролиферации тканей, формируется интерстициальный и внутриальвеолярный фиброз. Образующиеся гранулемы по своему строению сходны с микотическими, туберкулезными и саркоидными гранулемами, поэтому так важно провести дифференциальную диагностику. Чрез несколько месяцев после контакта с аллергеном гранулемы у пациентов с ЭАА исчезают.
    • Хроническая форма заболевания гистологически характеризуется интерстициальным фиброзом и деформацией бронхиол. Возможно появление участков дистелектаза и эмфиземы. В исследуемом материале обнаруживались фибробласты, окруженные волокнами коллагена.

    Иммунофлюоресцентное исследование биоптата легочной ткани обнаруживает отложенные на стенках альвеол иммунные комплексы.

    Симптомы заболевания

    Основные симптомы ЭАА:

    • Выраженная одышка и чувство нехватки воздуха;
    • Приступообразный кашель;
    • Боли в голове;
    • Снижение работоспособности;
    • Слабость;
    • Периодические периоды подъема температуры тела.

    Клиническая картина заболевания зависит и от того, на какой стадии находится патологический процесс:

    • Острая стадия. Возникает в большинстве случаев через 4-12 часов после контакта организма с аллергеном. Раздражитель попадает в дыхательные пути ингаляционно или может быть введен с пищей или лекарством внутрь. На этом этапе болезни все симптомы развиваются быстро, у больного начинается сильная одышка, возникает озноб и повышается температура тела. Кашель преимущественно сухой или с незначительным отделением мокроты, беспокоят боли в грудной клетке, суставах, мышцах, могут быть проявления, характерные для ринита и головные боли. Если контакт с антигеном прервать, то все симптомы могут пройти даже без лечения максимум за двое суток.
    • Подострая стадия. Возникает, если антиген поступает в небольшом количестве, но регулярно. Болезнь со всей симптоматикой развивается постепенно, поэтому именно при этой форме ЭАА болеющий человек редко обращается своевременно к врачу. Подострая форма проявляется одышкой, возникающей при физической нагрузке, кашлем с выделением слизистой мокроты в небольшом объеме, снижением аппетита, уменьшением веса, периодическим подъемом температуры до субфебрильных цифр. При повторном контакте с раздражителем симптомы обостряются.
    • Хроническим ЭАА. Становится, когда небольшие дозы антигена регулярно проникают в организм в течение длительного времени. Возникает в легких фиброзирующий процесс, это приводит к прогрессирующей, то есть нарастающей одышке, у больного выявляется похудение, цианоз, высокая степень утомляемости, может быть кровохарканье. Функциональная способность легких утрачивается и это приводит не только к дыхательной, но и к сердечной недостаточности.

    ЭАА, развивающееся у людей ряда определенных специальностей, имеет один отличительный признак, его еще обозначают как «симптом понедельника».

    Проявляется он следующим образом – у пациента на протяжении пяти рабочих дней все проявления болезни ярко выражены, но за выходные они уменьшаются и к понедельнику ему становится существенно лучше.

    С началом трудовых будней вся симптоматика вновь начинает нарастать. И подобные изменения возникают каждую неделю.

    Диагностика

    Диагноз выставляется на основании комплексного обследования, в него входит:

    • Сбор анамнеза. Необходимо уточнить профессиональную деятельность пациента, имеются ли среди родственников подобные заболевания.
    • Сбор жалоб. Нужно подробно выяснять в какой момент появляется симптоматика болезни, что беспокоит больше и когда острые проявления стихают.
    • Аускультация легких.
    • Рентгенография грудной клетки.
    • Компьютерная томография.
    • Спирометрия и бронхоскопия.
    • Анализ крови, необходимый для установления воспалительной реакции, уровня эритроцитов и гемоглобина.
    • Провокационные пробы. При подозрении на ЭАА проводят ингаляционное введение аэрозоля с предполагаемым антигеном, после этого делают спирометрию.

    Если у пациента имеется экзогенная альвеолярная болезнь легких, то у него выявляется триада морфологических признаков – гранулемотоз, бронхиолит, альвеолит.

    Часто обнаруживаются перебронхиальные инфильтраты и облитерирующий бронхиолит.

    Биопсия легкого берется только если полученных данных недостаточно для постановки диагноза.

    ЭАА необходимо дифференцировать с раком легкого, лимфогранулематозом, туберкулезом и еще рядом заболеваний.

    К каким докторам следует обращаться.

    Экзогенный аллергический альвеолит лечит терапевт или пульмонолог. При необходимости пациента отправляют на консультацию к аллергологу.

    Лечение

    Эффективность лечения пациентов в острую стадию болезни зависит от того, как быстро будет прекращен контакт с антигеном и насколько быстро он выйдет из организма.

    Если этиологический фактор воздействует на человека только несколько часов и в дальнейшем его влияние исключено, то этого вполне достаточно для выздоровления.

    Если причинный фактор действует на организм человека длительно и антигены поступают в большом количестве, то обычно состояние пациента оценивается как среднетяжелое или тяжелое, и в таком случае ему требуется медикаментозное лечение.

    Начинают его обычно с назначения кортикостероидов, они используются с целью снятия воспаления и аллергической реакции. Как правило, это гормональные препараты, которые обязательно должен назначать врач.

    При выборе начальной дозы гормонов и общей продолжительности их приема учитывается:

    • Степень выраженности симптомов ЭАА;
    • Наличие сопутствующих заболеваний;
    • Изменения, выявленные на рентгенограмме и в анализах крови;
    • Возраст пациента и его масса тела.

    В большинстве случаев острая стадия заболевания лечится гормонами на протяжении месяца. Подострая около трех месяцев.

    Кортикостероиды отменяют после оценки изменений в лабораторных данных и в самочувствии пациентов. На фоне отмены гормонов назначают антигистаминные и бронхолитические средства.

    Если заболевание сразу сопровождается одышкой и кашлем, то к гормонам добавляют бронхолитики.

    При развитии фиброза необходимы препараты, способствующие рассасыванию соединительной ткани.

    В запущенных случаях, то есть когда страдает сердечно-сосудистая система, подбирают дополнительные лекарства для улучшения функционирования сердечной мышцы.

    После успешного выздоровления больной в течение нескольких лет должен находиться на диспансерном наблюдении.

    Прогноз для пациентов с ЭАА благоприятный в том случае, если патология обнаружена на ранней стадии, контакт с антигеном больше не повторяется и, если лечение при необходимости проведено полностью и вовремя.

    Профилактика

    Значительно снизить риск ЭАА у работников, занятых на сельскохозяйственных производствах, может автоматизация процессов, связанных с обработкой зерна, кормов, муки.

    На производствах должны поддерживаться определенные гигиенические нормы, особенно это касается помещений для скота и птиц.

    Работники некоторых специальностей должны носить респираторы и соответствующую спецодежду.


    Профилактика ЭАА, развивающегося под влиянием медикаментов, заключается в рациональном их назначении (это в полной мере относится к антибиотикам https://allergiik.ru/antibiotiki.html). При назначении лекарственной терапии должен учитываться аллергоанамнез.

    Пациентам, перенесшим острую и подострую форму заболевания, желательно сменить место работы.

    На предприятиях, потенциально опасных в связи с возможным возникновением ЭАА среди работников, должны проводиться клинико-эпидемиологические исследования.

    При их проведении выявляются лица, нуждающиеся в дополнительном обследовании.

    Профилактика ЭАА для тех людей, которые уже перенесли ингаляционную пневмопатию (аспирационная), заключается в исключении повторного контакта с причинным фактором.

    Аллергический альвеолит: симптомы и лечение

    При длительном и непрерывном контакте с аллергеном, который может передаваться воздушно-капельными путём, возникает крайне негативная реакция у лёгочной ткани. Данная реакция может быть проявлением аллергического альвеолита.

    Что такое аллергический альвеолит

    Аллергический альвеолит – это воспалительный процесс, которому подвержены бронхи и альвеолы при продолжительном контакте с различного рода аллергенами.

    Чаще всего внешне данное заболевание проявляется в следующем виде:

    Основной причиной для возникновения аллергического альвеолита выступают аллергены, которые попадают в человеческий организм через вдыхаемый воздух. Сила проявления аллергической реакции при этом будет зависеть не только от чувствительности, но и от концентрации аллергена в воздухе.

    Как показывают исследования, при высокой степени насыщенности в воздухе аллергенов, есть вероятность, что аллергический альвеолит разовьется у определенной части проживающего в том регионе населения. В целом, речь идет о 15% от общего числа.

    Причиной возникновения аллергического альвеолита могут стать:

    Из-за того, что причины возникновения данного заболевания достаточно разнообразны, в современной медицине встречаются также более узкие заболевания – синдромы, развивающиеся в процессе продолжительного нахождения человека в среде, которая изобилует аллергенами в воздухе. Выделяют следующие типичные синдромы:

    «легкое любителей птиц»;

    «легкое лиц, использующих кондиционеры»;

    «легкое производящих детергенты»;

    «легкое лабораторных работников»;

    «легкое занятых в производстве пластмасс».

    Симптомы аллергического альвеолита у взрослых и детей

    Симптоматика у аллергического альвеолита не зависит от пола и возраста пациента. При этом симптомы болезни имеют три формы проявления:

    Для острой формы аллергического альвеолита характерны:

    боль в грудной клетке;

    кашель с мокротой;

    Подострая форма аллергического альвеолита сопровождается следующими симптомами:

    высокая степень утомляемости.

    Хронический аллергический альвеолит имеет те же симптомы, что и предыдущие формы. Отличие в прогрессирующем течении болезни, которое неизбежно ведет к ухудшению общего самочувствия.

    Диагностика аллергического альвеолита

    Анамнез пациента собирается при помощи пульмонолога и аллерголога-иммунолога. В нем специалисты учитывают в каких условиях живет пациент, а также общее состояние здоровья. Таким образом, проводятся следующие типы обследований:

    Необходимо также отметить, что из-за быстрого протекания заболевания, достаточно часто врачам не удается его диагностировать. Или же данное заболевание принимается за проявление ОРВИ . И, конечно же, постановка ошибочного диагноза является значительным препятствием для излечения. Поэтому при обнаружении симптомов заболевания необходимо сразу же обратиться за медицинской помощью.

    В связи с этим необходимо отметить и тот факт, что благоприятный исход при наличии данного заболевания может быть достигнут только при условии, что лечение и все необходимые меры были приняты своевременно.

    Лечение и профилактика аллергического альвеолита

    Как и при других заболеваниях, которые связаны с аллергией и гиперчувствительностью, главный способом лечения является ограничение или полное устранение контакта между человеком и источником аллергенов. Более того, если наблюдается легкая форма аллергического альвеолита, то необходимость в лекарственных препаратах полностью отпадает.

    Но чаще всего для того, чтобы вылечить заболевание, необходимо использовать лекарственные препараты, а также ингаляционную терапию.

    Исходя из этих данных, главную роль в предотвращении болезни играет профилактика. Она бывает как первичной, так и вторичной. В число первичных мер профилактики принято относить:

    отслеживание работоспособности кондиционеров и других подобных устройств;

    соблюдение правил по гигиене труда;

    при работе с источниками аллергенов использование специальной одежды и других средств защиты;

    регулярное прохождение медицинского осмотра.

    Вторичным способом профилактики аллергического альвеолита является прекращение воздействия аллергена.

    Аллергический альвеолит

    Рисунок 1. Как правило, элементы альвеолита сохраняются в течение трех лет после устранения причин заболевания. Они выявляются при альвеолярном лаваже или с помощью КТ Чем мы рискуем, держа дома птиц? Каковы наиболее надежные методы диа

    Рисунок 1. Как правило, элементы альвеолита сохраняются в течение трех лет после устранения причин заболевания. Они выявляются при альвеолярном лаваже или с помощью КТ

    Чем мы рискуем, держа дома птиц?
    Каковы наиболее надежные методы диагностики альвеолита?
    Как свести к минимуму воздействие факторов риска?

    Аллергический альвеолит, вызывамый экзогенными средовыми факторами, встречается гораздо реже бронхиальной астмы и плохо изучен, что часто приводит к ошибочным диагнозам. Однако это состояние важно распознать вовремя, поскольку простейшие лечебные мероприятия часто предотвращают развитие тяжелого фиброза легких.

    Экзогенный альвеолит — это иммунологически опосредованный ответ альвеол и периферических бронхиол на чужеродные частицы, вдыхаемые с воздухом. Как правило, это частички птичьих белков и бактериальные споры, которые имеют достаточно малые размеры, чтобы скапливаться в альвеолах. Однако встречаются и альвеолиты химической этиологии, что чаще всего обусловлено профессиональными вредностями (табл. 1). В противоположность этому бронхиальная астма более распространена, но редко связана с профессией пациента.

    Таблица 1. Причины экзогенного аллергического альвеолита

    Заболевание Источник Агент Легкое любителя птиц Волнистые попугайчики, голуби и т. п Помет, навоз, пушок Легкое фермера Микрочастицы зерна, сена, соломы Faenia rectivirgula (в основном Micropolyspora faeni)
    и Thermoactinomycetes vulgaris Грибное легкое Компост Споры грибов Легкое кондиционированного воздуха Водяной туман Бактериальные споры Багассоз Микроволокна сахарного тростника Thermoactinomycetes sacchari Солодовое легкое Ячменная пыль Aspergillus clavatus Субероз Микрочастицы коры деревьев Penecillum frequentas
    • Профессиональные источники заболевания [1]

    Теплолюбивые актиномицеты, такие как Faenia rectivirgula и Thermoactinomycetes vulgaris, размножаются на гниющем органическом веществе при 30-60°С и при соответствующих условиях труда вызывают альвеолит. Например, процесс гниения недосушенного сена и соломы может создавать достаточно высокую температуру для поддержания роста теплолюбивых штаммов; при последующей работе с этим материалом высвобождаются большие количества спор, являющиеся причиной так называемого легкого фермера.

    Легкое фермера наблюдается в основном в районах с повышенной влажностью и хозяйствах с низким техническим обеспечением.

    Будучи самой распространенной формой альвеолита, легкое фермера встречается все же относительно редко. Общая заболеваемость фермеров в различных областях составляет 1 на 100–1000 человек, хотя в отдельных случаях может достигать и состояния 1 на 10 человек.

    Следовательно, сельский врач общей практики может встретиться с аллергическим альвеолитом раз в десять лет; на один случай фермерского легкого приходится 17 случаев профессиональной бронхиальной астмы.

    Споры грибов, длительно сохраняющиеся в компосте, также могут вызывать альвеолит.

    Альвеолит, обусловленный зараженной горячей водой в увлажняющих системах на фабриках и в общественных заведениях, распространен в США, но не типичен для Британии, где вместо горячей обычно используется холодная вода. Случаи профессионального заражения относятся к работникам саун и водителям (автомобильные кондиционеры).

    Рисунок 2. Содержание дома птиц — одна из самых распространенных причин аллергического альвеолита. В Британии зарегистрировано более 80 тыс. владельцев голубей; 12% населения держит дома попугайчиков

    Изоцианаты, применяемые при изготовлении красок и полиуретановых материалов, известны как агенты, вызывающие профессиональную бронхиальную астму, но при высоких концентрациях могут быть причиной острого альвеолита. Такая же реакция иногда развивается на пары металлов, например кобальта, используемого для получения сплавов тяжелых металлов с карбидом вольфрама.

    В таблице 2 приведена статистика заболеваемости профессиональным альвеолитом в Британии в 1991-1997 гг. и указаны причины, вызвавшие заболевание. Помимо указанных в таблице заболевание могло быть вызвано и рядом других причин, имеющих сейчас больше историческую, чем практическую ценность, но напоминающих нам, что с изменением производственного процесса и ухудшением быта заболевание может принимать новые формы.

    • Непрофессиональные причины заболевания

    Содержание дома птиц — одна из самых распространенных причин аллергического альвеолита. В Британии зарегистрировано более 80 тыс. владельцев голубей; 12% населения держит дома волнистых попугайчиков [2,3]. Альвеолит развивается у 5% любителей домашних голубей и у 1–2% хозяев попугайчиков. Примерно у одного из 1000 человек регистрируется «легкое любителя птиц». Таким образом, под наблюдением врача общей практики находятся один-два таких пациентов, причем аллергический альвеолит повсюду недостаточно хорошо диагностируется.

    Соответствующим аллергеном, возможно, является птичий иммуноглобулин А, обнаруживаемый в помете и пушке оперения. Голубятники подвергаются воздействию высоких уровней аллергенов при чистке и уходе за голубями; у них развиваются приступы острого альвеолита.

    Таблица 2. Профессиональный альвеолит в Великобритании, 1991—1997 гг.

    Фермерство и т. п. 54 Общение с птицами* 34 Переработка компоста 12 Другие микробные, экскреторные, грибные и т. п. агенты 12 Белки морепродуктов 2 Изоцианиды 3 Металлы Co, Ag/Ni 2 Производство резины 3 Химические агенты 6 Неизвестные, прочие 16 *Информация обо всех случаях поступает в Службу надзора за заболеваниями, связанными с работой и профессией. В основном имеют место случаи заболевания у владельцев-любителей, нежели у профессиональных работников.

    Взаимодействие с волнистыми попугайчиками дома носит менее интенсивный, но более длительный характер, поэтому заболевание развивается постепенно и без острых проявлений.

    У птицеводов альвеолит, как ни странно, встречается редко, возможно потому, что у нелетающих птиц менее развиты перья и пушок.

    Экзогенный альвеолит проявляется в острой и хронической формах, четкое разграничение которых часто не представляется возможным, нередко наблюдается смешанная картина болезни.

    Острый альвеолит не всегда перерастает в хроническое заболевание, даже при продолжающемся контакте с агентом. Хронический альвеолит может развиться без предшествующего острого и может прогрессировать даже после прекращения контакта с вызвавшим его агентом.

    Острый альвеолит проявляется гриппоподобным состоянием с миалгиями, лихорадкой, головной болью и затруднением дыхания, развивающимися через несколько часов после повышения температуры. При обследовании выявляется тахикардия и хрипы в легких при аускультации.

    Исследование функции легких выявляет снижение жизненной емкости легких и нарушение газообмена; на рентгенограмме легких может обнаруживаться мелкоузловой или более диффузный инфильтрат.

    Симптомы обычно разрешаются через 48 часов, но изменения функций легких и рентгенологические аномалии могут сохраняться в течение месяцев. Хронический альвеолит может развиваться после повторных приступов острого альвеолита или de novo и начинается с прогрессирующей одышки от напряжения. Физикальные данные могут быть скудными или вообще отсутствовать. Пальцы в виде барабанных палочек развиваются редко и дыхательные шумы, как правило, в норме.

    Вентиляция легких нарушается по рестриктивному типу, изменяется газообмен и иногда возникает обструкция воздухоносных путей, что является следствием вовлечения в процесс бронхиол. Рентгенограмма грудной клетки показывает фиброзные тени в основном в верхних отделах.

    Острый альвеолит часто неверно принимается за рецидивирующие респираторные инфекции, но тщательный сбор анамнеза выявляет связь с условиями окружающей среды [4].

    Сывороточные антитела IgG против соответствующих антигенов обнаруживаются в большинстве случае. Для постановки диагноза достаточно наличия антител и таких симптомов, как лихорадка, лейкоцитоз и снижение жизненной емкости легких в сочетании с определенными условиями внешней среды.

    Однако специалист всегда должен иметь в виду, что с этим заболеванием связаны определенные ограничения как профессионального характера, так и имеющие отношение к разного рода хобби.

    В сомнительных случаях проводят дальнейшие исследования. Компьютерная томография (КТ) с высокой разрешающей способностью выявляет типичные признаки: центролобулярные узелки, окруженные имеющими неправильную форму участками легочной ткани повышенной прозрачности, отражающей обструкцию мелких дыхательных путей. Лучше всего они видны на снимках, сделанных в момент вдоха. Между острыми приступами КТ может не выявить изменений вовсе, или обнаружить малоспецифичные признаки фиброза легких. В бронхоальвеолярном смыве обнаруживаются повышенное содержание CD-8 лимфоцитов, что позволяет исключить инфекцию и саркоидоз, связанные с повышением CD-4 (Т-хелперов) лимфоцитов.

    Лишь в редких случаях приходится прибегать к биопсии легких или провокационным тестам.

    При аллергическом альвеолите приходится проводить дифференциальный диагноз со множеством различных состояний. Пребывание в помещении с высокой концентрацией органической пыли может вызывать температурную реакцию (органический пылевой токсический синдром, зерновая лихорадка), которая, возможно, обусловлена прямой активацией альвеолярных макрофагов производными дрожжей.

    Побочные же острые температурные реакции вызываются воздействием зараженной холодной воды в увлажняющих системах («увлажняющая лихорадка»). Как и активные проявления буззиноза у рабочих на фабриках, перерабатывающих хлопок, эти симптомы развиваются только утром в понедельник.


    Лихорадка под воздействием паров металлов возникает в случае контакта с парами цинка при сварке гальванизированных металлов и других процессах; пары полимеров также могут вызывать лихорадку, чаще всего это заболевание наблюдается у паяльщиков, к сигаретам которых прилипают частички паяльного материала. В отличие от экзогенного аллергического альвеолита, ни одно из этих состояний не приводит к прогрессирующему фиброзу легких.

    Поставить диагноз хронического альвеолита может быть весьма затруднительно, в анамнезе часто нет указаний на появление симптомов в связи с воздействием каких-либо конкретных внешних агентов. Примерно через три года после прекращения контакта с агентом уровни антител становятся неопределимыми и могут вообще исчезать. Как правило, остаются некоторые признаки острого альвеолита, выявляемые с помощью КТ или исследования бронхоальвеолярного смыва.

    Терапия преднизолоном в дозе 30-60 мг/день ускоряет разрешение острого альвеолита, но кортикостероиды не воздействуют на исход заболевания, поэтому показаны только при особенно тяжелых острых приступах [5].

    Длительное лечение направлено на уменьшение времени воздействия аллергенов и должно проводиться при тщательном наблюдении. Полное прекращение контакта с агентами не означает отсутствия риска прогрессирования заболевания, но часто сопряжено с потерей работы. В действительности, для большинства фермеров и владельцев голубей, чтобы заболевание не прогрессировало, достаточно уменьшить продолжительность общения с их питомцами, поэтому категоричные советы не всегда уместны.

    Нужно принять практические меры по уменьшению степени взаимодействия с аллергеном, в частности перестать вычищать клетки для голубей, лучше сушить сено и носить маску. Необходимо продолжать наблюдение за функцией легких, и если есть подозрение, что заболевание начало прогрессировать или же развились повторные приступы острого альвеолита, следует рекомендовать пациенту полностью избегать контактов с аллергенами.

    Работникам, заболевшим экзогенным аллергическим альвеолитом, выплачивают соответствующее пособие. Информационные листовки о легком фермера и профессиональных легочных заболеваниях можно получить в исполнительном отделе «Здоровья и безопасности» и Британском фонде легочных болезней.

    Литература

    1. Pickering C. A. C., Newman-Taylor A. J. Extrinic allergic bronchioloalveolitis. Occupational Lung Disorders (3rd edition). Ed Parkes WR. Butterworth Heinemann, Oxfors 1994;667–709.
    2. Bourke S. J., Boyd G. Pigeon fancier’s lung. BMJ 1997;315:70–71.
    3. Hendrick D. J., Faux J. A., Marshall R. Budgerigar fancier’s lung: the common variety of allergic alveolitis in Britain. BMJ 1978;2:81–84.
    4. Schuyler M. The diagnosis of hypersensitivity pneumonitis. Chest 1997; 111:534–536.
    5. Kokkarien J., Tukiainen H. O., Terho E. O. Effect of corticosteroid treatment on the recovery of pulmonary function in farmer’s lung. Am Rev Repir Dis 1992;145:3–5.

    Обратите внимание!

    • Альвеолит развивается у 5% держателей голубей и у 1-2% хозяев попугайчиков. Голубятники подвергаются воздействию высоких уровней аллергенов; при чистке и уходе за голубями у них развиваются приступы острого альвеолита
    • Хотя профессиональные факторы можно считать главными в этиологии альвеолита, случаи болезни фермеров достаточно редки — один на 17 случаев профессиональной бронхиальной астмы. В основном болезнь фермеров развивается в регионах с повышенной влажностью и плохо оснащенных фермерских хозяйствах
    • Острый альвеолит проявляется гриппоподобным состоянием с миалгиями, лихорадкой, головной болью и затруднением дыхания, развивающимися через несколько часов после повышения температуры. При обследовании выявляется тахикардия и хрипы в легких при аускультации. Симптомы обычно разрешаются через 48 часов, но функция легких и рентгенологические аномалии могут сохраняться в течение месяцев
    • Острый альвеолит часто неверно принимается за рецидивирующие респираторные инфекции, но тщательный сбор анамнеза выявляет связь с профессиональным занятием
    • Терапия преднизолоном в дозе 30-60 мг/день ускоряет разрешение острого альвеолита, но кортикостероиды не воздействуют на исход заболевания , поэтому показаны только при особенно тяжелых острых приступах. Длительное лечение направлено на уменьшение времени воздействия аллергенов и должно проводиться при тщательном наблюдении

    Тайны необъяснимого состояния

    При гистологическом исследовании выявляется в основном лимфоцитарное воспаление легочной межуточной ткани и дистальных бронхиол с образованием неказеозных саркоидного типа гранулем. Последние имеют тенденцию исчезать через три-четыре месяца после приступа острого альвеолита.

    Для хронического заболевания характерен диффузный коллагенозный фиброз терминальных бронхиол и альвеол с формированием в тяжелых случаях «сотового» легкого.

    Похоже, лимфоциты играют важную роль и в иммунологическом ответе. В бронхоальвеолярном смыве обнаруживаются CD-8 супрессоры/цитотоксические лимфоциты в повышенном количестве.

    Однако подобный бессимптомный лимфатический альвеолит обнаруживается у владельцев голубей и фермеров и, скорее, представляет собой нормальную защитную реакцию легких, нежели патологический компонент.

    IgG — антитела против этиологического агента (преципитины) — обнаруживаются в сыворотке практически у всех больных, но их роль пока неясна. Такие же антитела обнаруживаются у значительного количества клинически здоровых фермеров (20%) и владельцев голубей (40%) и, видимо, являются скорее маркерами взаимодействия с аллергеном, чем развившегося заболевания.

    Лишь немногие из контактирующих с соответствующими агентами людей заболевают альвеолитом, поэтому можно предполагать, что здесь важна индивидуальная чувствительность. Однако какой-либо связи заболевания с HLA-системой не обнаружено.

    Антитела у курящих фермеров встречаются реже, нежели у некурящих; таким образам курение, видимо, подавляет развитие аллергического альвеолита, так же как и саркоидоза.

    Экзогенный аллергический альвеолит

    • Что такое Экзогенный аллергический альвеолит
    • Что провоцирует Экзогенный аллергический альвеолит
    • Патогенез (что происходит?) во время экзогенного аллергического альвеолита
    • Симптомы экзогенного аллергического альвеолита
    • Диагностика экзогенного аллергического альвеолита
    • Лечение экзогенного аллергического альвеолита
    • Профилактика экзогенного аллергического альвеолита
    • К каким докторам следует обращаться если у Вас Экзогенный аллергический альвеолит

    Что такое Экзогенный аллергический альвеолит

    К экзогенным аллергическим альвеолитам относят заболевания бронхов и легких, при которых вдыхание органической пыли вызывает реакции повышенной чувствительности с преимущественным поражением альвеол и бронхиол. Особенно широко заболевание распространено среди лиц, чей труд связан с сельским хозяйством. В дождливый сезон аллергическим альвеолитом заболевают до 8 % фермеров в Англии и около 4 % в ССА [Davies R. — В кн.: Fishman А., 1980 ].

    Что провоцирует Экзогенный аллергический альвеолит

    Этиологические факторы экзогенного аллергического альвеолита могут быть распределены на несколько групп: 1) термофильные актиномицеты; 2) плесень (Aspergillus, Pemellium, Al- ternaria); 3) пыль растительного и животного происхождения (древесная и шерстяная); 4) белковые антигены (птичий помет и перья, домашняя пыль и др.); 5) пищевые антигены (сыр, грибы, солод, мука и др.); 6) медикаменты (пенициллин, нит- рофураны, соли золота и др.). Исходя из характера ингалируе- мых частиц, приводящих к развитию экзогенного аллергического альвеолита, описано несколько заболеваний: «легкое фермера», «легкое любителя птиц», «болезнь голубеводов», «легкое работающих с солодом», «легкое грибников», «легкое мойщика сыра», «легкое мельника», «болезнь работников деревообрабатывающих предприятий», «болезнь сортировщиков шерсти» и др. Описаны аллергические альвеолиты у лиц, работающих с кондиционирующими и увлажняющими воздух установками, вдыхающих с лечебной целью препараты, полученные из задней доли гипофиза свиней и крупного рогатого скота. Вероятно, способствовать развитию экзогенного аллергического альвеолита может наследственная предрасположенность к этому заболеванию.

    Патогенез (что происходит?) во время экзогенного аллергического альвеолита

    Патогенез экзогенного аллергического альвеолита пока изучен недостаточно. Имеются указания на то, что в сыборотке крови у 80 % больных с «легким фермера» были найдены преци- питирующие антитела к антигенам гниющего сена. Патогенная роль антител у больных «легким фермера» в настоящее время оспаривается, так как у большого процента практически здоровых фермеров, имеющих контакт с гнилым сеном, тоже обнаружены преципитирующие антитела.

    В ряде исследований было продемонстрировано наличие у больных экзогенным аллергическим альвеолитом реакций гиперчувствительности I и IV типов. Оказалось, что антигены органических пылей могут стимулировать альтернативный путь активизации комплемента. В эксперименте было установлено участие в патогенезе экзогенного аллергического альвеолита реакций, вызванных активированными альвеолярными макрофагами.

    Патологоанатомические изменения зависят от стадии заболевания и характеризуются изменениями различной степени выраженности от острой альвеолярно-интерстициальной реакции до диффузного легочного фиброза [Crafton J., Duglas A., 1974J. При остром течении экзогенного аллергического альвеолита гистологически, как правило, отмечаются диффузное воспаление интерстиция, формирование гранулем, реже — облитерирующий бронхиолит, острое воспаление с инфильтрацией полинуклеарами, васкулиты, геморрагии. При иммунофлюоресцентном исследовании фиксированные в легких Сз-фракция комплемента и иммуноглобулины обнаруживаются редко.

    Симптомы экзогенного аллергического альвеолита

    Клиническая картина экзогенного аллергического альвеолита зависит от характера течения заболевания: острого, подострого или хронического. Большое значение для диагностики имеет указание на контакты с гниющим сеном или другими источниками органической пыли. При остром течении больные жалуются на появление через 6-8 ч после контакта с антигеном одышки, озноба, лихорадки и кашля с выделением скудной, иногда окрашенной кровью мокроты. У некоторых больных появляется цианоз. Над всей поверхностью легких выслушиваются крепитирующие хрипы. При клиническом исследовании крови может быть обнаружен умеренный лейкоцитоз,. СОЭ незначительно повышена. Изменения легких при рентгенологическом исследовании выражены незначительно. Могут иметься некоторое усилениелегочного рисунка и слабо выраженные мелкоочаговыедиссеминированные тенив легких. При прекращении контакта с аллергизирующими агентами клинические и рентгенологические признаки болезни могут спонтанно исчезать через 3-4 нед, но повторный контакт приводит к подострому течению заболевания, при котором клинические и рентгенологические изменения исчезают значительно медленнее.

    При хроническом течении заболевания в клинической картине преобладают признаки дыхательной и сердечной (преимущественно правожелудочковой) недостаточности, одышка и кашель становятся постоянными, а рентгенологически этот процесс сопровождается появлением более выраженного пневмосклероза и прогрессированием диссеминированных очаговых изменений в легких. Иногда появляется рентгенологическая картина, описываемая как «сотовое легкое».

    При давности заболевания более 10 лет у 60-70 % больных определяется хронический бронхит, а у 25%-эмфизема легких. Спирографически наиболее часто (в 45% случаев) определяется сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений внешнего дыхания, только рестриктивные изменения отмечались у 30 % и чисто обструктивные — у 3% больных. Кроме того, у больных с экзогенным аллергическим альвеолитом были выявлены нарушение проходимости как крупных, так и мелких бронхов, изменение распределения воздуха в легких, снижение диффузной способности легких и повышение давления в легочной артерии.

    Диагностика экзогенного аллергического альвеолита

    Для диагностики экзогенного аллергического альвеолита может быть использовано определение преципитирующих антител к антигену, контакт с которым рассматривается как наиболее вероятная причина возникновения заболевания. Высокие титры преципитирующих антител к исследуемому антигену могут свидетельствовать о его этиологической значимости только при наличии клинических, рентгенологических и функциональных, проявлений заболевания, так как у 30-40 % практически здоровых лиц, имеющих контакт с исследуемым антигеном, обнаруживаются преципитирующие антитела в диагностических титрах [СсИегБоп Н. В. — В кн.: Р15Ьтап А., 1980]. Для уточнения диагноза у отдельных больных проводят провокационную пробу, во время которой больного помещают в ту обстановку, в которой он заболел, и оценивают наступающие при этом изменения состояния больного. Потребность в такой пробе наиболее очевидна в тех случаях, когда в качестве причины альвеолита заподозрена микрофлора, находящаяся в кондиционирующих и увлажняющих воздух установках. Однако эту пробу нужно проводить только в отдельных случаях и с большой осторожностью, так как она может привести к ухудшению состояния больного.

    Дифференциальный диагноз нужно проводить с диссеминированными поражениями легких (альвеолярным и метастатическим раком, милиарным туберкулезом, саркоидозом и другими фиброзирующими альвеолитами, аспергиллезом и др.).

    Раковое поражение легких отличается от экзогенного аллергического альвеолита отсутствием связи заболевания с воздействием экзогенного аллергена, неуклонным прогрессиро- ванием и большей тяжестью течения заболевания, особенностями рентгенологических признаков поражения легких, отсутствием в сыворотке крови преципитирующих антител к какому-либо аллергену.

    Милиарный туберкулез легких отличается от экзогенного аллергического альвеолита отсутствием связи с внешними антигенами, более выраженной тяжестью и длительностью течения заболевания, особенностью рентгенологических проявлений, положительными серологическими и кожными реакциями с туберкулезным антигеном, отсутствием в сыворотке крови повышенных титров преципитирующих антител к какому-либо эк- зоаллергену, который может привести к аллергическому альвеолиту.

    Саркоидоз отличается от экзогенного аллергического аль- веолнта, помимо клинико-лабораторных и рентгенологических данных, увеличением прикорневых лимфатических узлов, изменениями суставов, глаз и других органов.

    Отличительными особенностями фиброзирующих альвеолитов при системных поражениях соединительной ткани являются васкулит и многоорганность поражения. Бронхопульмональный аспергиллез отличается от экзогенного аллергического альвеолита выраженной эозинофилией и преобладанием обструктивных изменений бронхов с бронхоспазмом над рестриктивными изменениями.

    В случаях, когда дифференциальный диагноз особенно труден, например при хроническом течении аллергического альвеолита, производят биопсию легочной ткани с гистологическим исследованием биоптата.

    Лечение экзогенного аллергического альвеолита

    Лечение экзогенного аллергического альвеолита начинается с устранения из окружающей больного среды аллергенов, вызвавших заболевание, и прекращения контакта больного с этими аллергенами. При остром, тяжелом и прогрессирующем течении заболевания назначают глюкокортикосте- роиды по 1-1,5 мг преднизолона на 1 кг массы больного в сутки. Кортикостероидные препараты применяют несколько недель с постепенным уменьшением дозы до полной отмены. Длительность лечения кортикостероидными препаратами сугубо индивидуальна и зависит от клинического эффекта и того, как больной переносит эти препараты. При легком течении заболевания какой-либо медикаментозной терапии не требуется и симптомы болезни исчезают после прекращения контакта с аллергеном.

    Прогноз аллергического альвеолита зависит от своевременного, возможно более полного и раннего устранения из окружающей больного среды этиологических факторов, вызывающих альвеолит, и активного лечения этого заболевания. При повторном рецидивировании альвеолита и появлении осложнений со стороны легких и сердца прогноз становится неблагоприятным.

    Профилактика экзогенного аллергического альвеолита

    Профилактика. Первичная профилактика альвеолита включает высушивание сена, использование открытых силосных ям и хорошее проветривание производственных помещений. Необходимость соблюдения гигиенических норм касается производственных и прочих помещений, в которых содержатся животные и птицы. Требуется тщательный уход за кондиционерами и увлажнителями воздуха.

    Вторичная профилактика экзогенного аллергического альвеолита заключается в прекращении контакта с аллергенами лиц, прошедших лечение по поводу аллергического альвеолита. В тех случаях, когда болезнь связана с условиями работы, необходима смена профессии.

    Аллергический экзогенный альвеолит: симптомы, диагностика и лечение

    Этиология

    Развитие связано с профессиональной деятельностью у взрослых и результатом воздействия окружающей среды у детей. Экзогенный аллергический альвеолит появляется из-за глубоко проникновения в легкие провоцирующих агентов. Возникновению патологии предшествуют факторы, связанные со следующими профессиями и состояниями:

    • Фермеры (сено, зерновые культуры, пыльца силоса)
    • Грибники (компостная составляющая)
    • Производство сыра (плесень, грибки)
    • Изготовление моющих средств-детергентов (химические вещества, ферменты)
    • Птицеводы (экскрементные частицы, клещ)
    • Исследовательские лаборатории (продукты жизнедеятельности грызунов)
    • Производство пластмасс (фосгенированные изоцианаты)
    • Изготовление кофе (пыль)
    • Меховщики (пораженные шкуры животных)
    • Виноделы (плесень винограда)
    • Лесопилка, столярные и мебельные цеха (древесная пыль)
    • Сезонное проявление болезни (домашняя пыль)
    • Климатические условия (высокая влажность)
    • Длительное пребывание в зоне действия кондиционера.

    Кроме того существует целый перечень триггеров, вызывающих экзогенный аллергический альвеолит у взрослых и детей:

    • Актиномицеты термофильного типа или лучистые грибки способны размножаться при температуре от 50 0 до 90 0 С. Обладают ускоренным метаболизмом, могут вырабатывать ферменты с большой термостабильностью. Их мембраны отличаются высокой механической прочностью
    • Высшие аэробные плесневые грибы с сильным мицелием. Наиболее опасны fumigatus и flavus, синтезирующие ферменты афлатоксниов, которые являются отравляющими вещества и канцерогенами. Заражают орехи, зерно. Воздействию подвергаются дети с ослабленной иммунной системой или пациенты с имеющимися патологиями легких
    • Растительная пыль
    • Сенсабилизирующие антигены белкового происхождения (помет птиц, домашняя пыль)
    • Пищевые триггеры (сыр, мука, грибы)
    • Фармацевтические препараты (пенициллиновые, нитрофурановые медикаменты).

    Играют роль гиперчувствительные реакции. Комплексные проявления анафилактического типа относятся к третьей группе. Зависят от области проникновения антигена, носят локализованный характер.

    Иммуноклеточные реакции четвертой группы бывают замедленными и прямыми. Возникают в ответ на воздействие внутренних агентов – простейших, грибов, вирусов, паразитов.

    У детей экзогенный аллергический альвеолит обусловлен вдыханием пыли с содержанием провоцирующих организмов. Чаще всего легкие ребенка поражаются при контакте с птицами.

    Патогенез

    Основным условием для механизма развития является вдыхание антигенного исходного в достаточных объемах на протяжении длительного периода. Для оседания в легких он должен обладать параметрами менее 5 мкм, но возможно поражение системы при скоплении частиц крупных размеров. Большая часть людей, даже при таких условиях, не подвергается возникновению болезни. Поэтому были сделаны выводы, что для появления патологии экзогенный аллергический альвеолит необходимы особые генетические факторы и специфика ответа иммунной системы на влияние.

    Антитела и реакции активизируют сигнальную систему и выработку макрофагов, которые выделяют протеолитики, свободные радикальные соединения, усиливают создание фибропластов и избыточное продуцирование коллагена. В результате этого развивается гранулезная интерстециальная болезнь легких.

    При реакции четвертого, замедленного типа инфильтрация альвеол нейтрофилами. В мелких дыхательных участках и воспалительных очагах синтезируются лейкоцитные вещества. При длительном поступлении в систему аллергенов образуются пролиферационные и трансформационные узлы, способные к клеточному фагоциту. После контакта с провоцирующим триггером бронхеальвеолярный лаваж наполняется большим количеством нейтрофилов, мастоцитов, лимфоцитных элементов. Эти вещества вырабатывают токсичные продукты, цитокины, способствующие некрозу клеток, росту фибропластов.

    Симптомы

    Существует три типа течения болезни со специфическими признаками. Хотя клиническая картина, в основном общая, при диагностировании отмечают определенные различия:

    Острая форма

    Экзогенный аллергический альвеолит такого типа развивается после массированного внедрения антигена у взрослых в производственных условиях, у детей – в домашних или из окружающей среды. Признаки проявляются спустя 5-12 часов. Клиническая картина включает в себя одышку, слабость, озноб, суставную и мышечную боль, чувство тяжести в легких. Выделения мокроты необильные, присутствует синюшность покровов.

    При аускультированном прослушивании легких наблюдается характерный хрустящий звук, в базальных зонах – свист. Также пациенты жалуются на головную боль.

    Симптомы могут держаться от суток до 72 часов, затем пропадать. Возникают снова при повторном воздействии агента. У детей одышка сохраняется в течение нескольких недель, особенно после физических нагрузок.

    Диагностируется острый аллергический альвеолит затруднительно, так как признаки сходны с атипичным воспалением легких. У больных с микотоксичностью рентгенограмма сыворотка не показывает наличие преципитации. Обнаруживается инфильтрация мелкоузлового или диффузного типа, нарушение газообмена.

    Подострая форма

    Интенсивность внедрения аллергена гораздо слабее, обычно характерна для домашних условий, поэтому такой вид чаще развивается у детей. Симптомы: одышка, боль в области легки, повышенная утомляемость, лихорадка. В процессе кашля выделяется слизистая мокрота. Крепитационные хрипы мягкие. Учащенное поверхностное дыхание достигает у взрослых более 20 вдохов в минуту, у детей – свыше 40.

    Хроническая форма

    Если поступление пыли в легкие происходит длительное время, аллергический альвеолит перерастает в хронический вид. Характерными признаками являются нарастающая одышка и резкое снижение массы тела, вплоть до анорексии. Впоследствии образуется фиброзная интерстециальность, недостаточность сердца и легких. Именно при этом типе заболевания у пациентов наблюдается изменение формы фаланг. Это может служить неблагоприятным прогнозом, состояние особенно опасно для детей. У 25% пострадавших людей в результате патологии обнаруживается эмфизема легких через несколько лет.

    Диагностика

    Начальные консультации аллерголога и пульманолога подразумевают сбор и анализ данных об условиях работы, места жительства, выявлении провоцирующих агентов. Дальнейшие исследования предполагают следующие этапы диагностики:

    Рентгенология

    При острой форме особых изменений может не наблюдаться, но в некоторых случаях выявляется выраженная итерстициональная и пневмосклеротическая картина. Показатели отображаются в матовости легочных силуэтов, распространении узелковых затененных участков. Размеры очагов не превышают 3 мм и поражают всю площадь органов, кроме верхушек и базальных областей.

    При хроническом типе линейные очертания имеют четкие границы, сохраненную гемодинамику тканей. Межальвеолярные перегородки утолщены, обнаруживаются многочисленные очаги по ходу разветвления лимфатических сосудов.

    Биохимические тесты и спирометрия

    При приступе заболевания наблюдается лейкоцитозный сдвиг влево. Преципитиенты обнаруживаются у большинства пациентов. Это имеет значение, когда природа антител остается неясной.

    Тесты при спирометрии показывают емкостное снижение легких. Имеются симптомы обструкционных изменений в бронхах. Проходимость мелких сосудов также сокращена, уменьшена растяжимость тканей, гипоксемия носит выраженный характер.

    Биопсия

    Трансбронхиальный или открытый анализ позволяет выявить существование инфильтрата, скопления фиброзных тканей, гранулезные очаги. Также показывает лимфоцитарные и интерстициальные изменения. В результате процедуры может возникнуть пневмоторакс.

    Терапевтические методики

    Обязательным условием является полное прекращение возможностей контактирования с провоцирующим агентом. Лечение экзогенный аллергического альвеолита подразумевает занятия дыхательной гимнастикой и специальной физкультурой.

    При подострой форме назначают следующие препараты:

    Кортикостероиды

    Медикаменты регулируют метаболизм глюкозы, влияют на функции иммунной системы. Гормоны вырабатываются в организме надпочечниками. Важнейшее вещество кортизол способно синтезировать аминокислоты и перерабатывать их, повышая в крови уровень сахара. Элементы обладают противовоспалительными свойствами. Они угнетают рост фибропластов, регулируют катехоламиновую выработку. Не способны негативно воздействовать на систему кроветворения, при взаимодействии с лимфоидными соединениями запускают процесс программного клеточного отмирания и новообразования. Средства являются мощным углеводным и белковым метаболитом.

    В острой форме кортикостероиды практически никогда не назначают, так как устранения проецирующих факторов обычно достаточно. В других случаях рекомендовано использование Преднизалона, Бетаметазона, Преднизона.

    Пеницилламиновые

    Препараты с противовоспалительной и иммуносупрессивной функцией. Образуют хелатные соединения и дисульфид совместно с цистеином. Это позволяет нарушать избыточный синтез коллагена, что предохраняет от образования фиброзных тканей. Можно использовать только при постоянно наблюдении врача, так как имеется ряд побочных эффектов.

    Бронхолитики

    Препараты целесообразно назначать пациентам с подтвержденным гиперреактивным дыханием. Это группа медикаментов, способных снять спазм при наличии обструкции. Дилататоры быстрого действия подходят для мгновенного реагирования и улучшения состояния пациента. Они обеспечивают нормализацию кислородной циркуля ции, освобождают органы от слизи, позволяют вывести мокроту. При аллергических проявлениях Теофилин, Атровент, Сальбутамол используют в форме ингаляторов.

    Плазмофорез

    Процедура выкачивания крови, очищения аппаратным методом и возвращение в организм. Технология требуется для ликвидации токсичных веществ. Необходима при отсутствии эффекта после лечения глюкокортикоидами.

    Мембранный плазмоферез осуществляется посредством специальных приборов, полностью исключающих вероятность инфицирования. Оптимально применять при фиброзном альвеолите и гранулемном саркоидозе.

    Прогноз и профилактика

    При острой и подострой форме болезни достаточно выявить элиминацию и исключить взаимодействие с провоцирующим агентом. Своевременная диагностика и терапевтические меры позволяют избежать осложнений и полностью избавиться от симптомов. Хронический тип отличается сомнительным прогнозом. Он плохо поддается лечению и может прогрессировать даже после определения аллергена.

    Профилактические меры основаны на разделении пациентов на группы:

    • Первая – это люди, контактирующие с триггерами, но имеющие в сыворотке крови антитела. Диагностика не обнаруживает каких-либо отклонений. Рекомендовано использование антигистаминных препаратов, общеукрепляющие мероприятия.
    • Вторая – больные с минимальными признаками, у которых обнаруживается ринит или нарушения системы дыхания. Необходимо прекращение контакта с аллергеном, лечение в профилактории.
    • Третья – пациенты с тяжелыми фиброзными изменениями в легочной ткани, подтвержденной хронической формой альвеолита. Требуется полный курс терапии. После этого рекомендовано подходящее трудоустройство.
    Добавить комментарий