Аллергический альвеолит код по мкб 10


Экзогенный аллергический альвеолит

Аллергический экзогенный альвеолит это заболевание дыхательной системы аллергической природы, при котором происходит чрезмерное патологическая реакция нижних дыхательных путей на воздействие раздражающего фактора (преимущественно профессионального характера).

  • «Экзогенный» — заболевание спровоцировано внешними факторами;
  • «Аллергический» — вызвано аллергической реакцией организма на конкретные вещества или состояния;
  • «Альвеолит» — воспаление во внутренней части легких, альвеолы — маленькие воздушные мешочки в легких

Альвеолы легких (можно увеличить)

То есть под воздействием какого-то внешнего связанного с профессией или образом жизни фактора, служащего аллергеном в самых маленьких структурных единицах лёгких – альвеолах – начинается воспалительный процесс.

Среди факторов, вызывающих такую аллергическую реакцию, могут быть и грибы, и дрожжи, и шерсть или мех, и многие другие привычные нам виды сырья.

Распространенность аллергического альвеолита довольно широка и зависит от множества моментов. Прежде всего, эта болезнь распространена в регионах с развитой промышленностью и. особенно, животноводством.

Согласно классификации болезней аллергический альвеолит имеет код по МКБ-10 J.67.

Причины аллергического альвеолита

Причин, вызывающих это заболевание, очень и очень много, но все они делятся на непрофессиональные . то есть связанные с привычками и жизнью больного, и профессиональные . вызванные условиями или видом трудовой деятельности.

Птицы (голуби, попугаи) — одна из частых причин рпаспространенности болезни

К непрофессиональным причинам относятся:

  • Лекарственные препараты;
  • Продукты питания;
  • Климатические факторы (к примеру, высокая влажность или, наоборот, сухость воздуха).

К профессиональным причинам принадлежат:

  • Грибы микроорганизмы;
  • Химические соединения;
  • Условия работы;

Варианты аллергического альвеолита

В зависимости от причины выделяют несколько подтипов этой болезни, среди которых следует выделить некоторые наиболее распространенные:

Споры грибов, которые размножаются во влажном характерным для Японии климате

Симптомы и течение аллергического альвеолита

Основные стадии альвеолита (можно увеличить)

В зависимости от продолжительности заболевания, различают следующие клинические периоды альвеолита:

  1. Острая стадия;
  2. Подострая стадия;
  3. Хроническая стадия.

При острой стадии заболевания, когда аллерген только проник в дыхательные пути, возникает процесс воспаления, что клинически проявляется общими респираторными симптомами. такими как: кашель, одышка, повышение температуры тела болями в суставах.

При подострой стадии иммунная система начинает реагировать на раздражители, в процесс вовлекаются все большие участки дыхательной системы. Поражаются также плевра, дыхательная мускулатура. Характерными симптомами для данной стадии будут: боли в грудной клетке особенно при глубоком вдохе, общая слабость, одышка при незначительной физической нагрузке.

Для хронической стадии альвеолита характерно сочетание воспалительных, и иммунных процессов, а также присоединение инфекции.

Особенности течения болезни у разных групп пациентов

Альвеолит может иметь некоторые клинические особенности при протекании и иметь высокий риск осложнений, особенно у детей и у беременных женщин. Это связано с нарушением или недостаточной эффективностью работы иммунной системы, а также повышенной восприимчивостью легочной ткани к факторам окружающей среды.

У таких групп пациентов быстро развивается острая стадия заболевания, все симптомы резко выражены, а также характерен высокий риск инфекционных осложнений.

Диагностика аллергического альвеолита

Базируется на данных лабораторных и инструментальных методах исследования.

Вид легких на рентгене при аллергическом альвеолите (можно увеличить)

Наиболее информативными инструментальными методами являются:

  • Рентгенологическое исследование;
  • Оценка функции наружного дыхания;
  • Бронхоскопическое исследование;

Рентгенологическая картина при аллергическом альвеолите имеет характерный вид

Рентген снимок напоминает “матовое стекло”, четкость легочных структур сильно снижена.

При оценке функции наружного дыхания в зависимости от того, какая из структур легкого наиболее вовлечена в патологический процесс, отмечается нарушение легочного газообмена, снижается концентрация кислорода в легком, повышается уровень углекислого газа.

При бронхоскопии отмечается сужение просвета нижних дыхательных путей, наличие вязкой мокроты. Данный метод диагностики наиболее ценен, поскольку дает возможность биопсии (забор образца ткани специальными инструментами).

Главным лабораторным методом диагностики является иммунологическое исследование.

Оценка уровня и наличие специфичных антител в крови дают возможность:

  • выяснить причину заболевания;
  • оценить активность процесса;
  • определить состояние иммунной системы.

Дифференциальная диагностика

Позволяет исключить другие, похожие по симптомам болезни. Производиться с такими болезнями, как бронхиальная астма, хронический бронхит, саркоидоз, опухолевые образования. Все эти заболевания имеют схожую клиническую, рентгенологическую и лабораторную картину, которая описана выше, но существуют некоторые значимые отличия.

Для бронхиальной астмы характерным будет наличие:

  • сезонности заболевания;
  • развитие в раннем детском возрасте;
  • изменения в рентгенкартине легких (эмфизема легких);
  • эффект от бронхоразширяющих средств;

Для хронического бронхита специфическими изменениями будут:

  • продолжительное течение болезни;
  • постоянный сухой кашель;
  • характерная рентгенологическая картина (изменение прозрачности легочной ткани);
  • анатомические изменения строения грудной клетки (бочкообразная грудная клетка);

Отличие саркоидоза от альвеолита:

  • системное поражение организма с вовлечением опорно- двигательного аппарата;
  • наличие характерных гранулем при рентгенографии легких;
  • поражение преимущественно средних и верхних отделов дыхательных путей;

При опухолевых образованиях легких :

  • выраженное ухудшение общего состояния;
  • визуализация дополнительной ткани на рентгенографии;
  • раннее присоединение плеврита.

К каким врачам обратиться

Следующие врачи помогут вам с лечением заболевания:

Лечение аллергического альвеолита

Терапия такой болезни, как аллергический альвеолит должна быть комплексной и продолжительной.

Есть несколько главных принципов:

  • удаление и исключение контакта с возбудителем заболевания;
  • лечение воспалительного процесса;
  • компенсация дыхательной недостаточности.

Для исполнения первого пункта необходимо кардинально изменить условия работы, привычки или даже место проживания, чтобы исключить постоянное раздражение аллергеном дыхательной системы.

Для лечения дыхательной недостаточности и чрезмерного иммунного ответа применяются следующие группы препаратов:

  • гормональные препараты;
  • цитостатики;
  • плазмаферез.

К группе гормональных препаратов (глюкокортикоидов) относят такие препараты, как: преднизолон.

Среди цитостатиков (приостанавливают деление клеток, тормозят развитие аллергической реакции) наиболее широкоприменяемыми препаратами есть: циклофосфан, азатиоприн, купренил.

Не стоит забывать также и о механическом очищении крови от причинного фактора, что достигается плазмаферезом — эффективным и быстрым средством помощи, особенно если развивается токсико-аллергический альвеолит, как осложнение с превращением ограниченного процесса в распространённый и присоединением вторичной инфекции.

Профилактика заболевания

Изменение условий труда, использование защитных средств, коррекция собственных привычек и образа жизни помогут приостановить прогрессирование и предупредить возникновение аллергического альвеолита.

Все инструменты борьбы в руках больного. Стоит только захотеть и болезнь будет побеждена.

1. Журнал «Лечащий врач» / Аллергический альвеолит / Ссылка: http://www.lvrach.ru/1998/04/4526907/

2. Авдеев С.Н. Авдеева О.Е. Чучалин А.Г. Экзогенный аллергический альвеолит / Русский медицинский журнал. 2007. № 6. С. 20–32.

Экзогенный аллергический альвеолит: причины, симптомы, лечение

Экзогенный аллергический альвеолит – это группа заболеваний, объединенная как минимум тремя общими признаками:

  • распространенное воспаление мелких дыхательных путей и самой легочной ткани;
  • развивается в ответ на вдыхание загрязненного воздуха и имеет аллергическую природу;
  • аллергенами могут быть бактерии, грибки, некоторые животные белки.

Впервые аллергический альвеолит был описана в 1932 году у фермеров после работы с заплесневелым сеном. У рабочих появились симптомы поражения органов дыхания. Отсюда возникло название «легкое фермера». В 1965 году было описано «легкое любителей птиц» – заболевание, возникшее у голубеводов. Это вторая по частоте и значимости форма экзогенного аллергического альвеолита.
Болезнь возникает примерно у каждого десятого человека, контактировавшего с аллергеном в высокой дозе. Прогноз ее неопределенный: она может закончиться выздоровлением, а может привести к развитию тяжелой дыхательной недостаточности. Частота встречаемости экзогенного альвеолита достигает 42 случая на 100 тысяч населения.

Причины развития

Развитие патологии связано с влиянием профессиональных факторов, реже – хобби. Экзогенный аллергический альвеолит – группа синдромов и заболеваний, каждое из которых имеет свое название и определенную причину.
Основные синдромы при экзогенном альвеолите и их причины:

Кора пробкового дерева

Частицы сыра и плесень

Экскременты и частицы пера птиц

Моча и частицы шерсти лабораторных мышей

Диизоцианаты

Синдром Источник аллергена

Легкое лиц, выращивающих грибы

Легкое лиц, применяющих кондиционеры

Легкое варщиков солода

Легкое любителей птиц

Легкое работников лабораторий

Легкое занятых на производстве пластмасс

В сельском хозяйстве болезнь чаще всего вызывают термофильные актиномицеты – мелкие бактерии, по внешним признакам напоминающие грибки. Они живут в гниющих органических остатках, а также в пыли, скапливающейся в кондиционерах. Антигены птиц и животных относятся к белковым соединениям. Среди грибков особое значение имеет аспергиллус, который часто селится в теплых сырых жилых помещениях. Встречаются случаи тяжелого экзогенного аллергического альвеолита у рабочих фармацевтических производств.
В России ведущими этиологическими факторами являются антигены птиц и грибки. Среди профессий, представители которых чаще других заболевают экзогенным альвеолитом, выделяют следующие:

  • металлообработка;
  • сварочные и литейные работы;
  • штукатуры и маляры;
  • горнорудная промышленность;
  • медицинские и химические производства;
  • деревообработка и бумажная промышленность;
  • машиностроение.

Механизм развития

Для появления заболевания необходим длительный контакт с аллергеном. Однако далеко не все люди, вдыхавшие плесень или пользовавшиеся кондиционерами, заболевают экзогенным аллергическим альвеолитом. Видимо, большое значение имеет генетическая предрасположенность и особенности иммунитета. Эти факторы изучены мало.
Экзогенный альвеолит аллергической природы возникает при измененной иммунной реакции на попавшие в дыхательные пути чужеродные частицы. На ранних этапах заболевания в легочной ткани образуются иммунные комплексы, состоящие из антител и антигенов. Эти комплексы повышают проницаемость сосудов и привлекают нейтрофилы и макрофаги – клетки, уничтожающие антигены. В результате формируется воспаление, запускаются повреждающие реакции, возникает так называемая гиперчувствительность замедленного типа.
Эта аллергическая реакция поддерживается новыми поступающими дозами антигенов. В результате формируется хроническое воспаление, образуются гранулемы, активируются незрелые клетки. Вследствие их роста и размножения появляется фиброз легочной ткани – замещение дыхательных клеток соединительнотканными.

Экзогенный аллергический альвеолит: клиническая картина

Различают три типа течения экзогенного аллергического альвеолита:

Острый аллергический альвеолит возникает через несколько часов после контакта с аллергеном. Он сопровождается лихорадкой с ознобом, кашлем, одышкой, чувством тяжести в груди, суставными и мышечными болями. Мокрота обычно отсутствует, или ее немного, она светлая. Часто пациента беспокоит головная боль в области лба.
В течение двух суток эти признаки исчезают, однако после нового контакта с аллергеном возвращаются. В литературе этот феномен назван «синдромом понедельника»: за выходные аллерген удаляется из дыхательных путей, а в понедельник все симптомы рецидивируют. В течение длительного времени сохраняется слабость и одышка при нагрузке. Характерным примером острого течения является «легкое фермера».
Встречается вариант аллергического альвеолита, напоминающий астму: после контакта с чужеродным веществом через несколько минут развивается приступ удушья со свистящими хрипами и выделением вязкой слизистой мокроты.
Подострый вариант экзогенного альвеолита чаще возникает при бытовом контакте с аллергеном, например, у любителей птиц. Симптомы неспецифичны: кашель с небольшим количеством мокроты, слабость, одышка при нагрузке. Большую роль в диагнозе имеет история жизни пациента, его увлечения и условия проживания.
При неправильном лечении развивается хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита. Начало ее незаметно, но постепенно появляются и нарастают одышка при нагрузке, потеря веса, сердечная и дыхательная недостаточность. Часто пальцы рук приобретают вид «барабанных палочек», а ногти – «часовых стекол». Этот признак может говорить о неблагоприятном прогнозе для больного.
Исходом экзогенного альвеолита становится «легочное сердце» и прогрессирующая сердечная недостаточность.

Диагностика

При рентгенографии легких при аллергическом альвеолите картина может быть от нормальной до выраженных признаков пневмосклероза. Часто определяется снижение прозрачности легочных полей в виде «матового стекла», мелкие узелки по всей их поверхности. Если контакт с аллергеном не повторялся, эти изменения исчезают через 1 – 2 месяца. При хронической форме появляется картина «сотового легкого».
Более чувствительным методом диагностики, позволяющим распознать проявления альвеолита на ранних стадиях, является компьютерная томография органов дыхания.
В общем анализе крови изменения неспецифичны: может быть лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов, увеличение уровня общих иммуноглобулинов.
Важный признак экзогенного аллергического альвеолита – наличие в крови специфических антител к «виновному» аллергену. Их обнаруживают с помощью иммуноферментных и других сложных лабораторных тестов.
При функциональных пробах отмечают снижение содержания в крови кислорода и увеличение концентрации углекислого газа. Исследование функции внешнего дыхания в первые часы болезни указывает на нарушение бронхиальной проходимости, которое быстро сменяется рестриктивными расстройствами, то есть уменьшением дыхательной поверхности легких.
Функциональные пробы с ингаляцией «подозрительного» аллергена применяются крайне редко. У части больных они не вызывают усиления симптомов. У других пациентов такая проба провоцирует резкое обострение экзогенного аллергического альвеолита. Функциональные тесты не стандартизированы, очищенные аллергены для их проведения не выпускаются. Поэтому аналогом можно считать ведение больным дневника самочувствия с отметками обо всех контактах с потенциальными этиологическими факторами.
При неясном диагнозе используют биопсию легкого с микроскопическим анализом полученной ткани.
Дифференциальный диагноз экзогенного аллергического альвеолита следует проводить со следующими болезнями:

Экзогенный аллергический альвеолит: лечение

Непременное условие лечения патологии – исключение контакта с аллергеном: применение средств индивидуальной защиты на производстве, отказ от разведения птиц, улучшение жилищных условий. Однако одно это условие не является достаточным для излечения.

При подостром, тяжелом и прогрессирующем течении болезни назначается преднизолон в таблетках. Обычно используются средние дозы курсом от 2 недель до 2 месяцев с постепенным снижением до поддерживающей дозировки. При достижении значительного улучшения преднизолон отменяют. Также прием прекращают при появлении нежелательных реакций или неэффективности лечения.
Альтернатива глюкокортикостероидам в настоящее время не разработана. Иногда при экзогенном альвеолите используют колхицин, Д-пеницилламин, но эффективность их не доказана. В некоторых случаях больным помогают бронходилататоры – ингаляционные препараты, расширяющие бронхи (фенотерол, формотерол, ипратропия бромид). При развитии тяжелой дыхательной недостаточности назначается кислородотерапия, если присоединяется инфекция – антибиотики. Сердечная недостаточность лечится по общепринятым схемам.

Профилактика

Влиять на заболеваемость можно только на производстве:

  • улучшать технологию, повышать степень автоматизации;
  • качественно проводить предварительные и текущие медосмотры рабочих;
  • отказывать в приеме на работу во вредных условиях труда лицам с аллергическими болезнями верхних дыхательных путей, легочными заболеваниями , пороками развития органов дыхания и сердца.

Улучшает прогноз полное прекращение контакта с аллергеном. При остром и подостром течении экзогенный альвеолит заканчивается выздоровлением, а при хроническом прогноз неблагоприятный.

J67 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью

Фарм. группы Действующее вещество Торговые названия

Официальный сайт компании РЛС ® . Главная энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента российского интернета. Справочник лекарственных препаратов Rlsnet.ru предоставляет пользователям доступ к инструкциям, ценам и описаниям лекарственных средств, БАДов, медицинских изделий, медицинских приборов и других товаров. Фармакологический справочник включает информацию о составе и форме выпуска, фармакологическом действии, показаниях к применению, противопоказаниях, побочных действиях, взаимодействии лекарств, способе применения лекарственных препаратов, фармацевтических компаниях. Лекарственный справочник содержит цены на лекарства и товары фармацевтического рынка в Москве и других городах России.

Запрещена передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент».
При цитировании информационных материалов, опубликованных на страницах сайта www.rlsnet.ru, ссылка на источник информации обязательна.

Еще много интересного

© РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РОССИИ ® РЛС ® , 2000-2020.

Все права защищены.

Не разрешается коммерческое использование материалов.

Информация предназначена для медицинских специалистов.

Альвеолит

Описание

Альвеолит – распространенное заболевание нижних отделов дыхательных путей, а также осложнение после удаления зуба – альвеолит лунки и десны. Болезнь иногда развивается как синдром при патологических состояниях соединительной ткани, бактериальных инфекциях, аутоиммунных нарушениях.

Альвеолит: классификация

Диффузное поражение легких существует в нескольких формах:

  • идиопатический фиброзирующий альвеолит. Комплексный термин, объединяющий легочный фиброз и группу хронических пневмоний. Довольно редкое заболевание. По международной классификации болезней (МКБ-10) имеет код J84. Поражает соединительную ткань легких, в последствии развивается пневмофиброз и дыхательная недостаточность, а также повышается давление в малом круге кровообращения. В альвеолах накапливается воспалительный выпот, легкие приобретают плотную консистенцию и краснеют;
  • экзогенный аллергический альвеолит. Возникает как реакция иммунной системы на внешние раздражители (экзогенные антигены). Часто наблюдается явление под названием «легкое фермера», которое характеризуется отеком легких, пропитыванием ткани органа лимфоцитами и нейтрофилами. Обычно такой синдром присущ лицам, вдохнувшим сенную плесень, которая содержит споры актиномицетов. При длительном течении болезни возможна трансформация легочной ткани по типу «пчелиных сот»;
  • токсический альвеолит. Это патологическое состояние вызвано попаданием ядовитых веществ в органы дыхания как аэрогенно, так и с током крови. Важнейшую роль в патогенезе играет индивидуальная непереносимость травмирующего вещества.


Альвеолит легких у детей развивается постепенно, наиболее часто проявляется в раннем возрасте.

Альвеолит зуба имеет код по МКБ-10 K10.3. Различают:

  • острую форму заболевания. При таком состоянии возникает сильная боль и припухлость десны, обычно болезненные проявления начинаются вскоре после проведенной экстракции зуба;
  • хроническую форму. Возникает через несколько дней после удаления зуба, в лунке образуется нагноение, которое со временем увеличивается в размерах.

Альвеолит причины

Формы легочного заболевания характеризуются не только различными симптомами, но и факторами, которые способствуют развитию болезни:

  • пыль, плесень, белковые антигены, пищевые продукты ведут к образованию аллергического алвеолита. Особую группу риска составляют работники химических и фармацевтических предприятий;
  • вирусы, курение, попадание желудочного содержимого в бронхи способствуют развитию идиопатического фиброзирующего альвеолита;
  • антибиотики, противоопухолевые препараты, нитрофураны, кислород при длительном вдыхании, гексаметоний, кордарон – неполный перечень веществ, способных вызвать токсический альвеолит.

Альвеолит лунки зуба обычно возникает по нескольким причинам:

  • некачественная обработка лунки антисептиками после удаления зуба;
  • курение;
  • альвеолит зуба иногда развивается после сложного удаления;
  • неправильная гигиена ротовой полости;
  • непосредственная близость зубов, поврежденных кариесом, от места удаления;
  • иммунные нарушения.

Альвеолит осложнения

Осложнения идиопатической фиброзирующей формы происходят обычно в случае агрессивного течения болезни (острый альвеолит) и включают в себя:

  • кислородный дефицит в организме;
  • гипертензию легочной артерии;
  • трансформацию очага заболевания в злокачественные новообразования;
  • развитие вторичной инфекции и пневмонии;
  • сердечную недостаточность.

Осложнений экзогенного аллергического альвеолита можно избежать, перестав контактировать с аллергеном. Иначе могут возникнуть подобные явления:

  • гипертензия легочной артерии;
  • сердечная недостаточность;
  • дыхательная недостаточность.

Длительное течение токсического альвеолита чревато развитием патологических явлений, связанных с легочной системой. К ним относят:

  • недостаточный газообмен;
  • патологии сердечной мышцы;
  • гипервентиляция альвеол.

Зубной альвеолит вызывает у пациента острые болевые ощущения, поэтому обращение в больницу происходит обычно вскоре после появления симптомов. В случае отсутствия терапии наблюдается:

  • гнойное воспаление ротовой полости – флегмона;
  • остеомиелит;
  • заражение крови.

Профилактика и прогноз альвеолита

Во избежание развития фиброзного поражения легких рекомендовано:

  • отказаться от курения;
  • своевременно лечить бактериальные и вирусные инфекции;
  • избегать вредные вещества (силикаты, асбест, металлическую и древесную стружку и пыль).

Прогноз заболевания зависит от формы процесса:

  • молниеносная форма характеризуется агрессивностью заболевания и высоким процентом летальных исходов;
  • прогноз острой формы также неблагоприятен. Иногда смерть может наступать через 1-2 месяца;
  • хроническая форма характеризуется частыми рецидивами и необратимостью процесса. Средняя продолжительность жизни – 5 лет.

Экзогенный аллергическй альвеолит можно предотвратить, следуя нескольким правилам:

  • хорошо проветривать помещения;
  • соблюдать гигиенические нормы при содержании животных;
  • своевременно заменять фильтры в кондиционерах;
  • менять профессию при появлении первых симптомов заболевания.

При устранении аллергена прогноз благоприятен. Острый альвеолит при вовремя начатом лечении не становится причиной длительных нарушений дыхательной функции. При хроническом заболевании развивается пневмосклероз и дыхательная недостаточность, лечение малоэффективно.

Основной метод предупреждения развития токсических легочных поражений – благоприятная экологическая обстановка и безопасная лечебная терапия.

При устранении травмирующего фактора вскоре наступает излечение. При постоянном воздействии патогена продолжительность жизни не превышает 6 лет.

В профилактике воспаления лунки рекомендовано следующее:

  • воздержаться от физических нагрузок в течение суток после удаления зуба;
  • отказаться от горячей пищи в течение дня после экстракции;
  • не прожевывать пищу зубами, расположенными рядом с местом удаления;
  • не трогать лунку грязными руками.

Прогноз зубного альвеолита обычно благоприятный, работоспособным пациент становится на вторые сутки.

Симптомы

Экстракция зуба всегда сопровождается дискомфортом и болезненными ощущениями, которые по мере заживления лунки постепенно утихают. Если после экстракции зуба тромб, который обладает защитной функцией, не сформировался, внутрь проникает инфекция и развивается альвеолит. Чаще всего, спустя 3-5 дней появляется умеренная или сильная пульсирующая боль в альвеоле — лунке удаленного зуба. При прогрессировании болезни боль может усиливаться и иррадиировать во всю половину лица, а также сопровождаться иными характерными симптомами.

Симптомы альвеолита зуба

Основным симптомом альвеолита считается ноющая боль, которая носит непрерывный характер часто иррадиирует в висок и ухо. Она появляется спустя несколько суток после удаления зуба, и усиливается по мере прогрессирования заболевания. Характерным признаком также является зловонный запах, выделяющийся из воспаленной раны, края которой имеют неприятный темно-коричневый оттенок, и рыхлую структуру. В большинстве случаев в углублении лунки присутствует серо-зеленый налет, который имеет гнойное происхождение.

В зоне экстракции снижается чувствительность десны, а при надавливании появляются сильные болевые ощущения. Здоровые зубы, расположенные по соседству, также подвергаются воздействию воспалительного процесса, они начинают ныть, вызывая дискомфорт, и ухудшение общего состояния пациента.

Характерными симптомами альвеолита после удаления зуба на прогрессирующей стадии можно считать:

  • нестерпимую пульсирующую боль в поврежденной лунке и прилегающем участке десны;
  • общее ухудшение самочувствия пациента;
  • внезапное и резкое повышение температуры до высоких значений;
  • отечность и гиперемия воспаленной десны;
  • выделение из поврежденной лунки гнойного содержимого;
  • увеличение подчелюстных лимфоузлов, которое ощущается при пальпации;
  • характерный неприятный гнилостный запах из ротовой полости.

Боль при альвеолите усиливается по нарастающей, и вначале возникает только во время приема пищи, но позже становится постоянное и непроходящей. В начале болезни она концентрируется в воспаленной лунке, но постепенно распространяется на всю половину челюсти, растекается по ходу тройничного нерва, захватывая висок и ухо.

С повышением температуры при альвеолите развивается интоксикация, которая сопровождается головными болями, неприятной тянущей болью в мышцах, ломотой в костях и суставах. Это усугубляет состояние и приводит к снижению работоспособности.

Одновременно с прогрессированием процесса появляется небольшая припухлость десны, которая переходит в характерный отек мягких тканей воспаленной части лица. Отсутствие защитного тромба вызывает скопление в лунке остатков пищи и слюны, которые при гниении распространяют неприятный, а иногда зловонный запах.

Симптомы альвеолита после удаления зуба мудрости

Третьи моляры или зубы мудрости доставляют человеку массу проблем. Появляясь в зрелом возрасте, он создает множество трудностей и вызывает дискомфорт, а иногда и ухудшение самочувствия. На стадии прорезывания третьего моляра может появиться отек околозубной ткани, сопровождающийся повышением температуры и развитием болевого синдрома. Зуб мудрости требует удаления, если существует:

  • отклонение нормального роста в ином направлении, при котором повреждается слизистая ротовой полости и язык;
  • негативное влияние на соседние зубы;
  • медленное прорезывание, при котором образуется капюшон, вызывающий воспаление десны;
  • наличие кариеса, лечение которого усугубляется труднодоступным расположением.

Нередко после экстракции третьего моляра может развиться осложнение. К симптомам альвеолита после удаления зуба мудрости можно отнести:

  • кровотечение и вероятность инфицирования лунки;
  • «сухую лунку», которая возникает после травматичного удаления;
  • парестезию лица вследствие повреждения лицевого нерва.

Признаки альвеолита легких

Массу неприятностей доставляет не только альвеолит зуба, но и альвеолит легких. Особенно опасен фиброзирующий альвеолит, при котором развивается пневмосклероз и дыхательная недостаточность. Для фиброзирующего альвеолита характерны клинические признаки:

  • одышка, которая развивается в процессе прогрессирования заболевания, чаще всего спустя 3 месяца с начала заболевания;
  • кашель, который нередко сопровождается хрипами;
  • боли, которые ощущаются в грудной клетке и под лопатками;
  • дыхательная недостаточность как следствие прогрессирования болезни;
  • отеки и увеличение шейных вен;
  • повышение температуры тела, которое нехарактерно для иных форм альвеолита;
  • кахексия, развивающаяся на поздней стадии заболевания.

Характерным отличием является замещение фиброзной тканью ткани поврежденного эпителия. При объективном исследовании симптомы фиброзирующего альвеолита могут быть следующими:

  • одышка и цианоз кожных покровов, а также видимых слизистых оболочек
  • утолщение ногтевых фаланг (барабанные палочки) и изменение ногтей(стекла часов)
  • изменение звука при перкуссии легких
  • ослабление везикулярного дыхания, которое сопровождается укорочением фаз вдоха-выдоха, а также крепитация, которая напоминает треск целлофана.

У некоторых пациентов могут прослушиваться сухие хрипы, которые появляются в случае развития бронхита. Боли в груди, грудной клетке, легких и подложечной области появляются в период развития альвеолита. Они усиливаются при глубоком вдохе, а позже принимают постоянный характер. Практически все пациенты жалуются на общую слабость, быструю утомляемость и снижение работоспособности – основные признаки, характерные для прогрессирующего течения заболевания. Одним из характерных признаков альвеолита является резкое похудание, переходящее в кахексию – стадию истощения. При прогрессирующей форме снижение массы тела может достигать 10-12 кг за 3-4 месяца.

Диагностика

На развитие осложнений после экстракции зуба могут указывать следующие признаки альвеолита: болевые ощущения, появляющиеся на 3-5 день после удаления зуба, а также незаживающая ранка лунки. Более точно установить диагноз можно только на основании тщательно собранного анамнеза, а также лабораторных и инструментальных исследований. Параллельно проводится дифференциальная диагностика альвеолитов с аллергическим пневмомикозом, саркоидозом, легочными эозинофилиями, интерстициальными заболеваниями легких, а также с коллагенозом, который выявляется на основании физикальных данных.

Идиопатическая форма — ИФА

Диагностирование ИФА осуществляется на основании данных визуального осмотра, а также результатов, полученных после проведения лабораторных, рентгенологических и функциональных методов обследования.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит характеризуется повышением в крови СОЭ, увеличением концентрации ЦИК, а также антиядерных тел. Проведение рентгенографии позволяет выявить изменение и усиление рисунка легкого, а на более поздней стадии — «сотовое легкое», при которой тяжистые уплотнения переплетаются с зонами просветления. По результатам проведения функциональных проб определяются нарушения легочной вентиляции по рестриктивному типу, артериальную гипоксемию, прогрессирование снижения диффузной активности легких.

Чтобы уточнить происхождение морфологических изменений проводится трансторакальная или трансбронхиальная биопсия ткани пораженного легкого. На основании исследования жидкости выявляется наличие лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов, а также макрофагов, и уточняется характер воспаления. Дифдиагностику проводят с бронхопневмонией, пневмокониозами, туберкулезом легких и даже с бронхоальвеолярным раком.

Экзогенная форма – ЭАА

Экзогенный аллергический альвеолит относится к категории болезней иммунопатологической природы, которые развиваются под воздействием органической пыли, содержащей специфические антигены, вызывающие диффузное поражение легких.

Развитие ЭАА наблюдается у пациентов, которые не страдают атопическими реакциями, однако жалуются на ухудшение состояния после контакта с аллергеном, и у которых наблюдается четко выраженная клиническая картина заболевания. Так в крови пациента определяется наличие повышенной СОЭ, С-реактивного белка и лейкоцитоза. При рентгенологическом исследовании выявляется усиление легочного узора, наличие мелкоочаговых теней, снижение прозрачности ткани пораженного легкого.

Чтобы поставить диагноз альвеолит, проводятся радиоиммунологический, иммуноферментный, а также иммунофлюоресцентный методы исследования. В некоторых случаях проводятся аллергические пробы как кожные, так и ингаляционные. Дифференциальная диагностика альвеолита проводится с саркоидозом, ИФА, пневмониями инфекционной природы, пневмофиброзом, на который может указывать ячеистая деформация узора легкого. Исследование функций внешнего дыхания позволяют выявить возможную недостаточность вентиляции легких по рестриктивному типу, сопровождающуюся недостаточностью газообмена, нарушением вентиляционно-перфузионых отношений.

Наиболее чувствительным методом визуализации является КТ альвеолита. Она позволяет выявить узелковые затемнения, участки «матового стекла», «сотовую структуру» легочной ткани. Рентгенограмма может показывать как нормальную картину состояния легкого, так и картину выраженного пневмосклероза.

Токсическая форма — ТФА

Токсический фиброзирующий альвеолит представляет собой поражение легких диффузного характера, развивающееся под воздействием вредных токсико-химических веществ. На рентгене альвеолита какие-либо изменения органов грудного отдела отсутствуют, однако на поздних стадиях может проявиться диффузное усиление узора легкого и его незначительная деформация, реже – диффузный фиброз.

Исследование функций внешнего дыхания позволяет выявить недостаточность вентиляции легких, гипоксемию, снижение остаточной емкости легких. Образование фиброзной ткани, которая активно замещает поврежденную эпителиальную ткань, указывает на прогрессирование заболевания, которое может привести к утрате альвеолами своих основных функций.

Для токсического альвеолита характерным является отсутствие иммунологических патологий, однако присутствуют характерные изменения в гемограмме и биохимических тестах, которые могут быть вызваны различными патологическими состояниями, развивающимися на фоне основного заболевания. Дифференциальная диагностика проводится с ИФА, ЭАА, а также саркоидозом.

Лечение

Если удаление зуба проводилось правильно и без осложнений, процесс заживления альвеолы (зубной лунки) протекает быстро и безболезненно. Пациент ощущает лишь некоторый дискомфорт в течение первых двух-трех дней. В противном случае развивается альвеолит, лечение которого должно проводиться под непосредственным контролем лечащего врача, способного по внешним признакам легко определить начало заболевания. Целью лечебных мероприятий является ликвидация очага инфекции, снижение риска развития осложнений, а также сохранение здорового зубного ряда.

Методы лечения альвеолита

Тактика лечебной терапии заболевания определяется его видом и стадией. Так, при аллергической и токсической форме альвеолита параллельно использованию медикаментозных препаратов, в частности, глюкокортикостероидов, проводится устранение внешних раздражителей (аллергенов или токсинов), которые являются причиной его развития. Часто при аллергической форме может развиться фиброз эпителиальной ткани, который приводит к различным осложнениям.

При фиброзирующей форме альвеолита пациентам назначаются глюкокортикоиды, а в случае их неэффективности – иммунодепрессанты и пеницилламин. Причем своевременно начатое лечение замедляет процесс замещения фиброзной тканью эпителия, который вызывает нарушение дыхательной функции, часто приводящей к летальному исходу. В большинстве случаев после лечения альвеолита быстрое и полное выздоровление достигается проведением симптоматической терапии: препаратами калия, витаминотерапией, выполнением упражнений дыхательной гимнастики и специального комплекса лечебной физкультуры.

Стадии лечения альвеолита

В условиях стоматологической клиники проводится лечение альвеолита с кюретажем лунки, которое состоит из нескольких этапов. Методика лечения зависит от стадии и формы заболевания.

Лечебные процедуры на начальной стадии заболевания:

Лечение альвеолита после удаления зубов, особенно в начале его развития, представляет несложный набор процедур, которые позволяют справиться с недугом в короткие сроки:

  • местное обезболивание или блокада;
  • очищение лунки от кровяного сгустка, гнойных остатков;
  • кюретаж альвеолы — извлечение мелких частиц инородного тела (зубной ткани);
  • тампонада лунки с применением антисептических препаратов;
  • наложение аппликаций с противовоспалительными средствами.

Лечебные процедуры при осложненной или прогрессирующей форме:

При тяжелом течении или развивающихся осложнениях альвеолита тактика лечения немного изменяется, и проводятся дополнительные манипуляции:

  • обезболивание;
  • тампонада зубной лунки с применением противовоспалительных средств, антибиотиков;
  • при развитии некроза проводится удаление омертвевших тканей;
  • в случае воспаления нерва проводится новокаиновая блокада;
  • регулярное полоскание при альвеолите раствором перманганата калия, гидрокарбонатом натрия, настоями из лекарственных трав;
  • физиотерапевтические процедуры – инфракрасный лазер, микроволновая терапия, флюктуоризация, ультрафиолетовое излучение;
  • медикаментозная терапия с применением анальгетиков и витаминных комплексов.

Локальное воздействие на очаг воспаления проводится ежедневно или через день, и прекращается только после устранения болевого синдрома. Однако отек проходит только спустя несколько дней, в период эпителизации лунки зуба.

Лечение заболевания в домашних условиях

Лечение альвеолита лунки можно проводить как в стоматологической клинике, так и в домашних условиях. После окончания лечебного курса в условиях стационара, эффективность которого достигается постоянным контролем специалистов, пациенту рекомендуется долечиваться в привычных условиях дома. Ему назначается дополнительный курс терапии, который проводится также под наблюдением врача. Он отслеживает состояние пациента и, в случае необходимости, корректирует назначение препаратов.

Лечебные мероприятия, как лечить альвеолит, включает прием медикаментов, а также дополняется рецептами народной медицины. Комплексное лечение позволяет более эффективно бороться с болезнью и достичь положительного результата в более короткие сроки. Однако в случае развития фиброзирующего альвеолита о полном излечении говорить не приходится. Пациенты с этим диагнозом проходят лечение в условиях стационара, а в период ремиссии находятся под наблюдением участкового пульмонолога.

Лечение заболевания в период беременности

Любая женщина должна заботиться о своем здоровье, а в период беременности – особенно. Поэтому ее задачей является снижение риска развития альвеолита, который представляет опасность для здоровья матери и еще не родившегося ребенка. Лечение альвеолита при беременности возможно, но сопровождается некоторыми трудностями в подборе медикаментов, многие из которых противопоказаны в этот период.

Заниматься самолечением при развитии этого недуга категорически запрещено, поскольку может нанести непоправимый вред здоровью малыша и его матери. Оптимальным вариантом является посещение квалифицированного специалистка, который назначит безопасную, но эффективную лечебную терапию, предварительно оценив угрозу здоровью женщины и риск повреждения плода.

Возможные осложнения

При неосложненной форме альвеолит после проведения соответствующих процедур излечивается в течение нескольких дней, не вызывая ухудшения состояния. Однако запоздалое лечение или его отсутствие могут привести к развитию тяжелых осложнений, наиболее часто встречающимися среди которых являются:

  • разрушение костных тканей – остеомиелит челюсти
  • воспаление тканей надкостницы – периостит
  • флегмоны и абсцессы.

Признаком устранения альвеолита является исчезновение боли, отека, эпителизация лунки зуба, а также восстановление первоначальной окраски десны. Сюда же можно отнести лечение альвеолита легких или других заболеваний, которые могут быть вызваны осложнениями основного заболевания.

Лекарства

Если развился альвеолит, препараты назначает врач. Подбор лекарств зависит от степени тяжести заболевания, а также распространения воспалительного процесса. После удаления остатков зуба и иных частиц, оставшихся в лунке, накладывают повязку с антисептическими средствами. Также пациенту рекомендуется регулярно полоскать рот, менять повязку или смазывать десну антисептическими или ранозаживляющими препаратами. Они могут выпускаться в виде геля, крема или мази, а также растворов для полосканий или аэрозолей.

В большинстве случаев необходимы антибиотики при альвеолите. Исключением может быть только легкая форма заболевания. Нередко врач назначает препараты для местного лечения, содержащие антибактериальные составляющие. Метрогил дента при альвеолите оказывает не только противовоспалительное, но и антисептическое действие. Благодаря уничтожению вредоносных бактерий, процесс заживления лунки ускоряется.

При сильных болях, что часто сопровождают воспалительный процесс лунки зуба, пациенту назначают обезболивающие. Это может быть анальгин или сильнодействующий препарат (Нимесил, Нурофен и так далее). Некоторые стоматологические препараты оказывают болеутоляющее действие (Стоматидин).

Антисептические препараты при альвеолите

Главная цель лечения альвеолита – снятие воспалительного процесса и дальнейшее предотвращение размножения бактерий, вирусов и грибков в лунке зуба. Лечение этого недуга включает прием антисептических средств. Доктор может назначить один из этих лекарств:

Хлоргексидин при альвеолите, как и другие лекарства в виде спрея, нужно наносить 2-3 раза в день после еды. Антисептические растворы используют для полосканий ротовой полости, а также примочек (ватный тампон пропитывают раствором и прикладывают на полчаса на воспаленную лунку). Для полосканий также используют и перекись водорода (1 столовую ложку нужно развести в стакане теплой воды).

Антисептики в виде геля, например, Гексикон, наносят тонким слоем на воспаленную десну вокруг лунки. Многие антисептические медикаменты оказывают обезболивающее действие, а назначенный доктором Солкосерил при альвеолите ускорит процесс заживления раны.

Альвеолит и антибиотики

При альвеолите доктор может назначить мазь с антибактериальными средствами. При сильном воспалительном процессе антибиотики, а также в случае, когда вырастает риск развития осложнений, могут назначить в виде таблеток для приема внутрь. Это может быть:

Прием антибиотиков позволяет в ближайшее время устранить сильные боли и иные неприятные симптомы. А в течение нескольких дней полностью купировать воспалительный процесс.

Обезболивающие препараты

Альвеолит сопровождается сильной болью, поэтому пациенту назначают прием обезболивающих препаратов. Доктор может прописать:

Некоторые обезболивающие медикаменты имеют противопоказания или ряд побочных эффектов, поэтому подбирать лекарства должен врач. Он учтет тяжесть протекания болезни, а также индивидуальные особенности пациента. Эффективным считается применение местных анестетиков. Их обычно наносят на ватку или марлю и прикладывают к лунке.

Но поскольку лечение альвеолита лунки проводится антисептическими и противовоспалительными препаратами, уже через несколько дней болевые ощущения становятся менее сильными, а после и совсем проходят.

Народные средства

Термин «альвеолит» применяется для обозначения двух различных заболеваний, для каждого из которых подойдут свои народные методы. Суффикс «-ит» используется в медицине для маркировки воспалительного процесса. Например, проктит – воспаление прямой кишки, гастрит – воспаление желудка, альвеолит – воспаление альвеолы. В стоматологии альвеолами называются углубления в челюсти, в которых находятся корни зубов. Если при удалении зуба в альвеолу попадает инфекция, то десна опухает, краснеет, появляется боль. Альвеолит зуба можно лечить дома, но в экстренных случаях нужно обращаться к врачу. Второе значение слова «альвеолы» — это пузырьки соединительной ткани, из которых состоят легкие. Альвеолы заполняются воздухом при дыхании и воспаляются при инфекции нижних дыхательных путей. При альвеолите легких лечение народными средствами нужно проводить только по согласованию с пульмонологом или терапевтом. Народная медицина не отменяет препараты, подобранные лечащим врачом, это дополнительная помощь в выздоровлении.

Лечение альвеолита зуба народными средствами

В аптеке можно приобрести высушенные и измельченные лекарственные растения с антисептическими свойствами. Если после удаления зуба лунка воспалилась, для полоскания подходят настои трав:

  • ромашка лекарственная;
  • шалфей, подорожник;
  • алтей лекарственный, зверобой;
  • лопух большой, девясил;
  • душица, пион.

Можно использовать и другие растения, которые угнетают размножение болезнетворных микроорганизмов. Для измерения объема сухих растений используются:


  • чайная ложка, приблизительно 5 мл;
  • столовая ложка, приблизительно 15 мл.

Вес сырья может быть различным. Рецепт, как настаивать травы:

  • взять 5 мл травы;
  • залить 250 мл кипящей воды;
  • после остывания до температуры 38-39 градусов процедить;
  • использовать, как раствор для полоскания.

Рекомендации стоматологов по лечению альвеолита в домашних условиях:

  • Нельзя энергично полоскать рот, в лунке формируется тромб. При повреждении тромба возникает кровотечение. Жидкость нужно просто набирать в рот, держать 1-2 минуты и сплевывать.
  • Пищевая сода хорошо оттягивает гной и уменьшает воспаление. Раствор для полоскания составляется по пропорции 5 мл соды на 250 мл горячей воды. Полоскать рот можно каждый час. После полоскания нужно не пить и не принимать пищу минимум 15 минут.
  • Если причиной воспаления послужил фрагмент корня зуба, оставшийся в лунке, лечение альвеолита дома не поможет. Единственный способ справиться с болезнью – это помощь хирурга.
  • Если температура пациента повышается до 39 и более градусов, нужно отложить лечение альвеолита народными средствами и срочно перейти к доказательной медицине. Особенно опасным симптомом является прогрессирующий отек челюсти и лица.

Настои из указанных лекарственных растений можно использовать в качестве компресса. Для компресса нужно смочить кусочек бинта или ватный диск настоем, наложить на десну на 15 минут. Если воспаление лунки возникло из-за попадания инфекции, то нужно поддержать иммунную систему. Рецепты для стимуляции иммунитета:

  • Родиола розовая. Настойка продается в готовом виде в аптеке, принимать можно по 15-20 капель трижды в день.
  • Эхинацея пурпурная. На стакан кипятка использовать 10 мл сухой травы, настаивать 15 минут, процедить перед применением. Пить по 100 мл в течение дня.
  • Женьшень. Настойку принимают по 10-20 капель за 1 прием. Средство обладает тонизирующим эффектом, прием нужно проводить в первой половине дня.

Полоскать рот спиртовыми настойками не желательно, более мягкое действие оказывают настои на воде. Если пациент пострадал от неосложненного альвеолита зуба, лечение дома даст хороший результат уже с первого применения. Улучшения самочувствия можно ожидать в течение недели. Если причиной послужило неполное удаление корня, то состояние будет ухудшаться. В экстренной ситуации нужно вызывать неотложную медицинскую помощь и соглашаться на челюстно-лицевую операцию.

Лечение альвеолита легких народными средствами

В пожилом возрасте в альвеолах развиваются специфические воспалительные процессы, вызванные изменениями тканей на клеточном уровне. При альвеолите легких лечение народными средствами не вызывает долгосрочного улучшения состояния, но может предотвратить осложнения. Количество капилляров уменьшается, развивается пневмосклероз, газообмен ухудшается. Идиопатический фиброзирующий альвеолит лечить народными средствами допустимо только под руководством пульмонолога. Рецепты, направленные на стимуляцию иммунитета могут вызвать ухудшение состояния. Какими средствами осуществляют лечение альвеолита дома:

  • Ингаляции с теплым настоем ромашки. На стакан кипятка нужно 10 мл травы. Подождать 10 минут, процедить и залить в ингалятор. Средство увлажняет слизистую и служит профилактикой дыхательной недостаточности.
  • Отвар из растений: почки тополя, цветы календулы, мать-и-мачеха, корень имбиря, подорожник, крапива, плоды аниса, корень алтея, цветки черной бузины, стручки гречихи. Все лекарственные растения в сухом виде смешиваются в равных пропорциях. На 2 л воды требуется 15 мл смеси. Прокипятить 15 минут, дать настояться в термосе 6 часов, процедить, принимать 1 раз в день по 100 мл.
  • Легочный сбор, например, «Фитовит». Средство продается в аптеке и содержит от 10 до 20 лекарственных растений, поддерживающих дыхательную систему. Для приема внутрь используется 15 мл сухой смеси на 250 мл кипятка. Настаивать нужно 1 час, принимать 3-4 раза в день по ¼ части стакана.

При идиопатическом фиброзирующем альвеолите лечение народными средствами проводят с помощью авторских сборов. Для составления сборов подходят лекарственные растения:

  • багульник болотный, сушеница топяная;
  • солодка голая;
  • девясил высокий, тимьян обыкновенный;
  • цветы липы, горец птичий.

Врачи советуют обращать внимание на индивидуальную аллергическую реакцию, особенно, если альвеолит сопровождается отечностью дыхательных путей. От отеков помогает сок тыквы, по 500 мл ежедневно. При сильной одышке нужно принять антигистаминное средство (Тавегил, Кларитин, Супратин или аналоги) и как можно скорее посетить врача. Пожилым людям нужно учитывать противопоказания, которые имеют лекарственные растения, чтобы лечение альвеолита дома не причинило вреда.

Экзогенный аллергический альвеолит — общие сведения, диагностика, лечение, прогноз

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), или гиперчувствительный пневмонит, включает в себя группу близких по своей сущности интерстициальных заболеваний легких, характеризующихся преимущественно диффузными воспалительными изменениями легочной паренхимы и мелких дыхательных путей, развивающихся в ответ на повторную ингаляцию различных антигенов, являющихся продуктами бактерий, грибов, животных белков, некоторых низкомолекулярных химических соединений.

Заболевание было впервые описано в 1932 г. J. Campbell у пяти фермеров, у которых наблюдалось развитие острых респираторных симптомов после работы с влажным заплесневелым сеном.

Эта форма заболевания получила название «легкое фермера».

Затем были описаны варианты ЭАА, связанные с другими причинами. Так, вторая по значению форма экзогенного аллергического альвеолита — «легкое любителей птиц» — была впервые описана в 1965 г. С. Reed и соавт. у трех больных, занимавшихся разведением голубей.

Промышленное птицеводство поставило в раз­ряд профессионально значимых факторов сенсибилизацию к перу и пуху птиц, равно как и к комби­кормам. Частота встречаемости заболевания составляет до 42 случаев на 100 тыс. населения. Очень трудно определить, у кого из контактирующих с «виновным» агентом разовьется ЭАА.

Однако большинство экспертов приходят к соглашению, что примерно от 5 до 15 % лиц, подвергшихся экспозиции высокой концентрации этиологического агента, заболевают гиперчувствительным пневмонитом. Распространенность ЭАА среди людей, имеющих контакт с низкими концентрациями «виновного» агента, пока не определена.

Этиология

Причиной экзогенного аллергического альвеолита является аллерген, попадающий в организм ингаляционным путем с вдыхаемым воздухом. Аллергеном могут быть самые различные вещества, чаще всего споры грибов, которые находятся в прелом сене, кленовой коре, сахарном тростнике и др.

Определенную роль играют растительная пыль, белковые антигены, антигены домашней пыли, лекарственные средства (антибиотики, производные нитрофурана и др.), причем последние могут приводить к развитию этого заболевания и при неингаляционном пути введения.

Важное значение имеют размер вдыхаемых частиц и их количество; считают, что частицы до 5 мкм могут легко достигать альвеол и вызывать сенсибилизацию. В связи с тем, что постоянное вдыхание тех или иных веществ связано преимущественно с определенной профессией, отдельные виды ЭАА получили название по профессии или по роду занятий заболевших, число этих названий непрерывно увеличивается. Ниже представлены наиболее частые варианты ЭАА (табл. 1).

Наиболее важными из этих агентов являются термофильные актиномицеты и антигены птиц. В сельскохозяйственных районах ведущими причинными агентами являются термофильные актиномицеты — бактерии размером менее 1 мкм, обладающие морфологическими свойствами грибов; они широко распространены в почве, компосте, воде и кондиционерах.

Наиболее частыми видами термофильных актиномицетов, ассоциированными с экзогенным аллергическим альвеолитом, являются Мicropolysporafaeni, Thermoactinomycesvulgaris, Thermoactinomycesviridis, Thermoactinomycessaccharis, Thermoactinomycescandidum.

Эти микроорганизмы размножаются при температуре 50-60° С, т. е. в тех условиях, которые достигаются в отопительных системах или при гниении органического материала. Термофильные актиномицеты ответственны за развитие «легкого фермера», багассоза (заболевание легких у работающих с сахарным тростником), «легкого лиц, выращивающих грибы», «легкого лиц, пользующихся кондиционерами» и др.

Таблица 1. Этиологическая классификация экзогенных аллергических альвеолитов (М.М. Илькович, 1998)

Название болезни Источник антигена Этиологический фактор
Легкое фермера Заплесневелое сено Thermophilic Actinomycetes,
Mycropolyspora faeni,
Thermoactinomyces vulgaris,
Aspergillus spp.
Легкое любителей птиц Экскременты,
перхоть птиц
Сывороточные белки птиц
Багассоз Сахарный тростник Mycropolyspora faeni,
Thermoactinomyces sacchari
Легкое лиц,
выращивающих грибы
Компост Thermoactinomyces vulgaris,
Mycropolyspora faeni
Легкое лиц,
использующих кондиционеры
Кондиционеры,
увлажнители,
обогреватели
Thermoactinomyces vulgaris,
Thermoactinomyces viridis,
Аmeba, Fungi
Cубероз Кора пробкового
дерева
Penicillum frequentans
Легкое варщиков солода Заплесневелый ячмень Aspergillus clavatus
Болезнь сыроваров Частицы сыра, плесень Penicillum caseii
Секвойоз Древесная пыль
секвойи
Ggaphium spp.,upullaria spp.,
Alternaria spp.
Легкое производящих

детергенты

Детергенты, ферменты Bacillus subtitus
Легкое лабораторных
работников
Моча и перхоть
грызунов
Протеины мочи грызунов
Легкое нюхающих
порошок гипофиза
Порошок гипофиза Свиные и бычьи протеины
Легкое занятых
в производстве пластмасс
Диизоцианаты Toluene diisocianate,
diphenylmethane diisocianate
Летний пневмонит Пыль влажных жилых
помещений (Япония)
Trichosporon cutaneum

Птичьи антигены представлены в основном сывороточными белками — гамма-глобулином, альбумином. Эти белки содержатся в экскрементах, секретах кожных желез голубей, попугаев, индюшек, канареек и других птиц. Люди, ухаживающие за этими птицами, заболевают чаще всего при хроническом контакте с ними. Протеины свиней и коров также могут вызывать ЭАА, примером является заболевание, развивающееся у больных несахарным диабетом, нюхающих порошок гипофиза — «легкое лиц, нюхающих порошок гипофиза».

Среди грибковых антигенов при ЭАА наибольшее значение имеет Aspergillus spp. Различные виды Aspergillus связаны с развитием таких заболеваний, как «легкое варщиков солода», «легкое сыроваров», субероз (болезнь, развивающаяся у работающих с корой пробкового дерева), а также «легкое фермера», «легкое лиц, пользующихся кондиционерами». Aspergillus fumigatus может стать причиной развития альвеолита у городских жителей, так как является частым обитателем сырых, непроветриваемых теплых помещений.

Примером экзогенного аллергического альвеолита, связанного с реактогенными химическими соединениями, является заболевание у лиц, занятых в производстве пластмасс, полиуретана, смол, красителей. Наибольшее значение имеют диизоцианаты, фталиковый ангидрит.

Причины ЭАА значительно различаются в разных странах и регионах. Так, в Великобритании среди форм ЭАА преобладает «легкое любителей волнистых попугаев», в США — «легкое пользующихся кондиционерами и увлажнителями» (15 — 70 % всех вариантов), в Японии — «летний тип» экзогенного аллергического альвеолита, этиологически связанный с сезонным ростом грибов вида Trichosporon cutaneum (75 % всех вариантов). В крупных промышленных центрах (в Москве) в настоящее время ведущими причинами являются птичьи и грибковые (Аspergillus spp.) антигены.

Патогенез

Органы дыхания являются той системой организма, которая подвергается наиболее ин­тенсивному воздействию пыле­вых частиц как органической, так и неорганической природы. Следует сказать, что одни и те же аллергенные субстанции могут вызывать у разных лиц различные заболевания орга­нов дыхания — риниты, бронхиальную астму (БА), экзоген­ный аллергический альвеолит, а также кожи (различные формы аллергодерматозов) и слизистых оболочек глаз (конъюнктивиты). Это зависит от состояния иммунной реактивности организма, характера аллергена, степени его дисперсности, интенсивности воздействия на организм и других факторов.

Необходимым условием развития ЭАА является ингаляция антигенного материала определенных размеров в достаточной дозе и в течение определенного временного периода. Для того чтобы произошла депозиция антигена в мелких дыхательных путях и альвеолах, антиген должен иметь размеры менее 5 мкм, хотя возможно развитие заболевания и при абсорбции растворимых антигенов из частиц больших размеров, осевших в проксимальных отделах бронхиального дерева.

Большинство людей, подвергшихся экспозиции антигенного материала, не заболевают экзогенным аллергическим альвеолитом, что предполагает, кроме внешних факторов, участие в развитии заболевания и эндогенных факторов, которые пока изучены недостаточно полно (генетические факторы, особенности иммунного ответа). ЭАА справедливо считается иммунопатологическим заболеванием, в развитии которого ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям 3-го и 4-го типов (по классификации Gell, Coombs), имеет значение и неиммунное воспаление.

Иммунокомплексные реакции (3-й тип) имеют основное значение на ранних этапах развития ЭАА. Образование иммунных комплексов (ИК) происходит in situ в интерстиции при взаимодействии ингалируемого антигена и антитела класса IgG. Локальная депозиция ИК вызывает острое повреждение интерстиция и альвеол, характеризующееся нейтрофильным альвеолитом и повышением сосудистой проницаемости.

ИК ведут к активации системы комплемента и альвеолярных макрофагов. Активные компоненты комплемента повышают проницаемость сосудов (С3а) и оказывают хемотаксическое действие на нейтрофилы и макрофаги (С5а). Активированные нейтрофилы и макрофаги вырабатывают и высвобождают провоспалительные и токсические продукты, такие как кислородные радикалы, гидролитические ферменты, продукты арахидоновой кислоты, цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли — TNF-а).

Эти медиаторы приводят к дальнейшему повреждению и некрозу клеток и матричных компонентов интерстиция, усиливают острый воспалительный ответ организма и вызывают приток лимфоцитов и моноцитов, которые в дальнейшем поддерживают реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Доказательствами развития иммунокомплексных реакций при экзогенных аллергических альвеолитах являются:

• сроки воспалительного ответа после контакта с антигеном (4-8 ч);
• обнаружение высоких концентраций преципитирующих антител класса IgG в сыворотке и в бронхоальвеолярной лаважной жидкости больных;
• выявление в гистологическом материале легочной ткани при остром ЭАА иммуноглобулина, компонентов комплемента и антигенов, т.е. всех составляющих ИК;
• классические кожные реакции по типу феномена Артюса у больных ЭАА, вызываемые высокоочищенными препаратами «виновных» антигенов;
• повышение числа нейтрофильных лейкоцитов в жидкость бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) после ингаляционных провокационных тестов.

Иммунные реакции, опосредованные Т-лимфоцитами (4-й тип), включают CD4+ Т-клеточную гиперчувствительность замедленного типа и CD8+ Т- клеточную цитотоксичность. Реакции замедленного типа развиваются через 24-48 ч после экспозиции антигена. Цитокины, высвободившиеся в результате иммунокомплексного повреждения, особенно TNF-а, индуцируют экспрессию адгезивных молекул на клеточных мембранах лейкоцитов и эндотелиальных клеток, что значительно увеличивает последующую миграцию лимфоцитов и моноцитов в очаг воспаления.

Отличительной особенностью реакций замедленного типа является активация макрофагов гамма-интерфероном, секретируемым активированными лимфоцитами СD4+. Продолжающаяся антигенная стимуляция поддерживает развитие реакций замедленного типа и ведет к формированию гранулем и активации фибробластов ростовыми факторами, и в итоге, к избыточному синтезу коллагена и интерстициальному фиброзу.

Доказательствами реакций 4-го типа являются:

• наличие Т-лимфоцитов памяти как в крови, так и в легких больных экзогенным аллергическим альвеолитом;
• гистологическое подтверждение при подостром и хроническом течении ЭАА в виде гранулем, лимфомоноцитарных инфильтратов и интерстициального фиброза;
• на моделях животных с экспериментальным ЭАА показано, что для индукции заболевания необходимо присутствие Т-лимфоцитов CD4+.

Гистологическая картина

Частым признаком экзогенного аллергического альвеолита является наличие гранулем без признаков казеоза, которые могут быть обнаружены в 67-90 % случаев. Эти гранулемы отличаются от таковых при саркоидозе: они меньше по размеру, менее четко очерчены, содержат большее количество лимфоцитов, сопровождаются распространенным утолщением альвеолярных стенок и диффузными лимфоцитарными инфильтратами. Наличие гигантских клеток и телец Шаумана является важным признаком, но оно неспецифично для ЭАА. Гранулемы обычно разрешаются в течение 6 месяцев при отсутствии повторного контакта с антигеном.

Другим характерным признаком заболевания является альвеолит, основные воспалительные элементы которого — лимфоциты, плазматические клетки, моноциты и макрофаги. Пенистые альвеолярные макрофаги преобладают в люминальных отделах, т.е. внутри альвеол, в то время как лимфоциты — в интерстиции. На ранних стадиях ЭАА может быть обнаружен интраальвеолярный фибринозный и белковый выпот. Морфологические изменения могут также встречаться и в малых дыхательных путях. Они включают в себя облитерирующий бронхиолит, перибронхиальные воспалительные инфильтраты, лимфатические фолликулы.

Гранулематоз, альвеолит и бронхиолит составляют так называемую триаду морфологических признаков при экзогенном аллергическом альвеолите, хотя все элементы триады находят не всегда. Васкулит при ЭАА встречается крайне редко и был описан при фатальном исходе заболевания. При развитии легочной гипертензии отмечается гипертрофия медии артерий и артериол.

При хроническом течении ЭАА обнаруживают фиброзные изменения, выраженные в различной степени. Иногда фиброз ассоциирован с умеренной лимфоцитарной инфильтрацией, плохо очерченными гранулемами; в этом случае диагноз экзогенного аллергического альвеолита также можно предположить по данным морфологического исследования.

Однако гистологические изменения при хроническом ЭАА часто не отличаются от таковых при других хронических интерстициальных заболеваниях легких. Так называемый неспецифический легочный фиброз может быть конечным проявлением универсальных реакций на повреждающий фактор при различных интерстициальных заболеваниях. В далеко зашедших стадиях отмечаются изменения архитектоники легочной паренхимы по типу «сотового» легкого.

Клиническая картина

Болеют преимущественно люди, не имеющие предрасположенности к атопическим реакциям. Заболевание развивается обычно после длительных контактов с источниками аллергена, в течение которых происходит сенсибилизация организма.

Выделяют три типа течения заболевания: острое, подострое и хроническое.

Острый ЭАА обычно развивается после массивной экспозиции известного антигена в домашних, производственных или окружающих условиях. Симптомы появляются через 4 — 12 ч и включают в себя лихорадку, озноб, слабость, тяжесть в грудной клетке, кашель, одышку, боли в мышцах и суставах. Мокрота у пациентов бывает редко, а если присутствует, то скудная, слизистая.

Частым симптомом являются также фронтальные головные боли. При осмотре пациента нередко выявляют цианоз, при аускультации легких — крепитацию, более выраженную в базальных отделах; иногда могут присутствовать и свистящие хрипы. Перечисленные симптомы обычно разрешаются в течение 24-72 ч, однако часто появляются вновь после очередного контакта с «виновным» антигеном.

Одышка при физической нагрузке, слабость и общая вялость могут сохраняться в течение нескольких недель. Типичным примером острого течения экзогенного аллергического альвеолита является «легкое фермера», когда симптомы появляются через несколько часов после контакта с заплесневелым сеном.

Острый ЭАА диагностируется довольно редко, часто предполагается атипичная пневмония вирусной или микоплазменной природы, и правильный диагноз во многом зависит от настороженности врача. У фермеров дифференциальный диагноз острого ЭАА проводится с легочными микотоксикозами (или токсическим синдромом органической пыли), которые возникают при массивной ингаляции спор грибов. В противоположность больным острым ЭАА, почти все пациенты с микотоксикозами имеют нормальную рентгенограмму, в сыворотке отсутствуют преципитирующие антитела.

Подострая форма развивается при менее интенсивной, но более продолжительной экспозиции «виновных» антигенов, что чаще происходит в домашних условиях. Характерным примером является ЭАА, связанный с контактом с домашними птицами. Основными симптомами являются одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость, кашель со слизистой мокротой, иногда лихорадка в дебюте заболевания. В легких, обычно в базальных отделах, выслушивается нежная крепитация. Дифференциальный диагноз обычно проводится с саркоидозом и другими интерстициальными заболеваниями легких.

Если ингаляция пыли происходит длительное время и доза ингалируемого антигена невысока, может развиться хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита. Нераспознанный или нелеченный подострый ЭАА также может перейти в хроническую форму. Характерным симптомом хронического экзогенного аллергического альвеолита является прогрессирующая одышка при физическом напряжении, временами сочетающаяся с анорексией и выраженным снижением массы тела.

Впоследствии у пациентов развиваются интерстициальный фиброз, легочное сердце, дыхательная и сердечная недостаточность. Незаметное начало заболевания и отсутствие острых эпизодов часто затрудняют разграничение ЭАА с другими интерстициальными заболеваниями легких. В целом клиническая картина хронической формы экзогенного аллергического альвеолита напоминает таковую при иммуноферментном анализе (ИФА).

Диагностика

Основное значение имеют рентгенотомографические методы.

Рентгенологическая картина существенно различается при разных вариантах течения и стадиях ЭАА. При острых и подострых формах наиболее частыми находками являются изменения в виде снижения прозрачности легочных полей по типу «матового стекла», распространенных узелково-сетчатых затемнений. Размеры узелков обычно не превышают 3 мм и могут поражать все зоны легких.

Часто свободными от узелковых поражений остаются верхушки легких и базальные отделы. Рентгенологическая картина обычно разрешается в течение 4-6 недель при отсутствии повторного контакта с «виновным» аллергеном. Как правило, улучшение рентгенологической картины предшествует нормализации функциональных тестов, в частности диффузионной способности легких.

При хроническом альвеолите чаще выявляют хорошо очерченные линейные тени, выраженные интерстициальные изменения, узелковые затемнения, уменьшение размеров легочных полей, при далеко зашедших стадиях — картину «сотового» легкого.

Компьютерная томография является более чувствительным методом визуализации ЭАА. Она позволяет выявлять невидимые при обычной рентгенографии узелковые затемнения, зоны «матового стекла», «сотовые» изменения.

Во время острых атак экзогенного аллергического альвеолита в лабораторных анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз, в среднем до 12-15 х 10 3 /мл. Иногда лейкоцитоз может достигать 20-30 х 10 3 /мл. Часто отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Эозинофилия выявляется редко, и если имеется, то часто незначительная. У большинства пациентов отмечаются нормальные значения скорости оседания эритроцитов (СОЭ), однако в 31 % случаев этот показатель достигает 20-40 мм/ч и в 8 % — более 40 мм/ч. Часто выявляют повышенные уровни IgG и IgM, иногда также повышен уровень IgA.

У некоторых больных обнаруживают также умеренное повышение активности ревматоидного фактора. Довольно часто отмечают увеличение уровня общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ), что может отражать активность воспалительного процесса в паренхиме легких.

Особое значение при ЭАА имеет обнаружение специфических преципитирующих антител к «виновному» антигену. Чаще всего для этого используют методы двойной диффузии по Оухтерлони, микро-Оухтерлони, встречного иммуноэлектрофореза и иммуноферментные методы (ELISA, ELIEDA).

Преципитирующие антитела обнаруживаются у большинства пациентов, особенно при остром течении заболевания. После прекращения контакта с антигеном антитела в меньшем титре обнаруживаются в сыворотке в течение 1-3-х лет. При хроническом же течении преципитирующие антитела часто не выявляются. Возможны и ложноположительные результаты; так, у фермеров, не имеющих симптомов ЭАА, антитела обнаруживают в 9-22 % случаев, а среди любителей птиц — в 51 %.

У пациентов с экзогенным аллергическим альвеолитом уровень преципитирующих антител не коррелирует с активностью заболевания и может зависеть от многих факторов, например у курильщиков он существенно ниже. Таким образом, присутствие специфических антител не всегда подтверждает диагноз ЭАА, а их отсутствие не исключает наличие заболевания. Несмотря на это, обнаружение преципитирующих антител может помочь в диагностике ЭАА, когда имеется предположение о наличии экзогенного аллергического альвеолита, построенное на клинических данных, а природа «виновного» агента неясна.

Функциональные изменения неспецифичны и сходны с таковыми при других интерстициальных заболеваниях легких. Наиболее чувствительным тестом является снижение диффузионной способности легких (ДСЛ). Нарушение газообмена приводит к гипоксемии в покое, усугубляющейся при физической нагрузке. При исследовании ФВД определяется рестриктивный тип нарушения вентиляции.

При остром течении и развитии бронхиальной обструкции изменения ФВД протекают двухфазно: немедленные изменения по обструктивному типу, включая снижение ОФВ1 и индекса Тиффно; эти изменения сохраняются около часа, а затем, через 4-8 часов, они сменяются на рестриктивный тип нарушения вентиляции (снижение жизненной ёмкости легких (ЖЕЛ), общей емкости лёгких (ОЕЛ), функциональной остаточной ёмкости (ФОЕ), остаточного объёма легких (ООЛ)). Примерно у 10-25 % больных ЭАА обнаруживают признаки гиперреактивности дыхательных путей.

Ингаляционные тесты для диагностики экзогенного аллергического альвеолита были впервые проведены J. Williams (1963). Аэрозоли для тестов были приготовлены из пыли заплесневелого сена, экстрактов заплесневелого сена и актиномицет, изолированных из заплесневелого сена. В каждом случае болезнь «воспроизводилась» у фермеров, имевших эпизоды ЭАА в анамнезе. Ингаляционные тесты с экстрактами из «хорошего сена» у пациентов с «легким фермера» или с экстрактами заплесневелого сена у здоровых людей не приводили к появлению симптомов заболевания.

В отличие от пациентов с бронхиальной астмой, провокационные тесты при ЭАА не вызывают немедленных симптомов или изменений легочных функций. Однако спустя 4-6 ч у пациентов с положительным ответом появляются диспноэ, слабость, повышение температуры, озноб, крепитация в легких. При исследовании ФВД выявляют значительное снижение ЖЕЛ и ДСЛ. Эти изменения обычно разрешаются в течение 10-12 ч.

Однако постановка диагноза экзогенного аллергического альвеолита возможна и без провокационных тестов; в связи с этим они в практической работе не используются. Провокационные тесты в настоящее время применяют лишь в экспертной практике с целью уточнения причинного фактора заболевания. Одним из вариантов таких тестов может считаться наблюдение за пациентом в его естественных профессиональных или бытовых условиях.

Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) отражает клеточный состав дистальных отделов дыхательных путей и альвеол. Наиболее характерными находками в ЖБАЛ при ЭАА являются увеличение числа клеточных элементов (примерно в 5 раз) с преобладанием лимфоцитов, которые могут составлять до 80 % от общего числа всех клеток. Лимфоциты представлены в основном Т-клетками, большинство из которых, в свою очередь, являются CD8+-лимфоцитами.

Иммунорегуляторный индекс (CD4+/CD8+) при ЭАА меньше единицы, то есть снижен, в то время как при саркоидозе он составляет 4,0-5,0. Подобная картина ЖБАЛ характерна для подострого и хронического течения экзогенного аллергического альвеолита. Если лаваж проведен в период до 3 суток после контакта с «виновным» антигеном, то состав ЖБАЛ может выглядеть иначе: выявляют повышение числа нейтрофилов без сопутствующего лимфоцитоза.

Часто в ЖБАЛ при ЭАА также отмечается повышенное содержание тучных клеток. Их число может превышать нормальный уровень в десятки раз. Как правило, тучные клетки выявляются при недавней экспозиции с антигеном (не позже 3 месяцев). Считается, что именно число тучных клеток наиболее точно отражает активность заболевания и степень активации процессов фиброгенеза. При подостром течении ЭАА в ЖБАЛ могут присутствовать плазматические клетки.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз нужно проводить с другими диссеминированными поражениями легких (альвеолярным и метастатическим раком, милиарным туберкулезом, саркоидозом и другими фиброзирующими альвеолитами и др.).

Раковое поражение легких отличается от экзогенного аллергического альвеолита отсутствием связи заболевания с воздействием экзогенного аллергена, неуклонным прогрессированием и большей тяжестью течения заболевания, особенностями рентгенологических признаков поражения легких, отсутствием в сыворотке крови преципитирующих антител к какому-либо аллергену.

Милиарный туберкулез легких отличается от экзогенного аллергического альвеолита отсутствием связи с воздействием аллергенов, более выраженной тяжестью и длительностью течения заболевания, особенностью рентгенологических проявлений, положительными серологическими реакциями с туберкулезным антигеном, отсутствием в сыворотке крови повышенных титров преципитирующих антител к какому-либо экзоаллергену, который может привести к аллергическому альвеолиту.

Отличительными особенностями фиброзирующих альвеолитов при системных поражениях соединительной ткани являются наличие васкулита и многоорганности поражения. В случаях, когда дифференциальный диагноз особенно труден, например при хроническом течении аллергического альвеолита, производят биопсию легочной ткани с гистологическим иcследованием биоптата.

При саркоидозе нет связи с профессией, поражаются не только легкие, но и другие органы, развивается гиперкальцийурия, рентгенологически в грудной клетке часто выявляется двустороннее увеличение прикорневых лимфоузлов, отмечается слабая или отрицательная реакция на туберкулин, положительная реакция Квейма, имеется гистологическое подтверждение саркоидозного процесса.

Необходимо дифференцировать альвеолит от обычных пневмоний, для которых характерна связь с простудой, рентгенологически — субсегментарное, сегментарное или долевое затемнение за счет инфильтрации.

Cогласно МКБ-10 экзогенные аллергические альвеолиты отнесены к классу X «Болезни органов дыхания»:

• J 66 Болезнь дыхательных путей, вызванная специфической органической пылью.
• J 66.0 Биссиноз.
• J 66.1 Болезнь трепальщиков льна.
• J 66.2 Каннабиоз.
• J66.8 Болезнь дыхательных путей, вызванная другой уточненной органической пылью.
• J 67 Гиперсенситивный пневмонит.
• J 67.0 Легкое фермера (сельскохозяйственного работника).
• J 67.1 Багассоз (от пыли сахарного тростника)
• J 67.2 Легкое птицевода.
• J 67.3 Субероз.
• J 67.4 Легкое работающего с солодом.
• J 67.5 Легкое работающего с грибами.
• J 67.6 Легкое сборщика коры клена.
• J 67.8 Гиперсенситивные пневмониты, вызванные другой органической пылью.
• J 67.9 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный другой неуточненной органической пылью.

Примеры формулировки диагноза

1. Экзогенный аллергический альвеолит («легкое фермера»), острая форма.

2. Медикаментозный аллергический альвеолит, вызванный фуразолидоном, подострая форма, дыхательная недостаточность (ДН) I.

3. Экзогенный аллергический альвеолит («легкое птицевода»), хроническая форма. Хронический бронхит, бронхоспастический синдром. ДН III. Легочная гипертензия III степени. Хроническое легочное сердце, декомпенсированное.

Лечение

Основой лечения ЭАА является исключение контакта с «виновным» агентом. Для достижения адекватного контроля необходимы система производственной гигиены, включающая использование масок, фильтров, вентиляционных систем, изменение окружающей среды и привычек. Распознавание и ранняя диагностика ЭАА очень важны, потому что прогрессирование заболевания можно предотвратить. При сохранении контакта с антигеном возможно развитие серьезного и необратимого хронического заболевания.

При острых, тяжелых и прогрессирующих формах заболевания рекомендовано назначение глюкокортикостероидов. При остром течении экзогенного аллергического альвеолита может быть достаточной доза преднизолона 0,5 мг на 1 кг массы тела больного в течение 2-4 недель с дальнейшим понижением дозировки.

Эмпирическая схема при подостром и хроническом течении ЭАА предусматривает назначение преднизолона в дозе 1 мг/кг в течение 1-2 месяцев с последующим постепенным снижением дозы до поддерживающей (5-10 мг/сут). Преднизолон отменяют при достижении клинического улучшения или при отсутствии клинического и функционального ответа на него. Если в период снижения дозы преднизолона происходит ухудшение течения заболевания, то следует вернуться на предшествующую ступень терапии.

В последние годы хорошо зарекомендовал себя ингакорт — дозированный ингаляционный кортикостероидный препарат. Оптимальная суточная доза — по 2 вдоха 2 раза (1 000 мкг/сутки).

При резистентности заболевания к кортикостероидам иногда назначают Д-пеницилламин или колхицин, однако эффективность такой терапии не доказана. У пациентов с гиперреактивностью дыхательных путей показано использование ингаляционных бронходилататоров. При появлении осложнений проводится симптоматическая терапия: кислород при дыхательной недостаточности, антибиотики при бактериальном бронхите, диуретики при застойной сердечной недостаточности и т.д.

Профилактика и прогноз

Первичная профилактика ЭАА определяется характером этиологического фактора. Так, например, профилактика «легкого фермера» достигается высушиванием сена, использованием открытых силосных ям и хорошим проветриванием производственных помещений. Для профилактики некоторых других форм экзогенного аллергического альвеолита необходимо соблюдать гигиенические нормы в помещениях, в которых содержатся животные и птицы; тщательный уход за кондиционерами и увлажнителями воздуха и т.д.

Вторичная профилактика экзогенного аллергического альвеолита заключается в прекращении контакта с «виновными» аллергенами. В тех случаях, когда болезнь связана с условиями работы, необходима смена профессии.

Экзогенные аллергические альвеолиты имеют различный прогноз : заболевание может быть полностью обратимым при своевременном, возможно более полном и раннем устранении из окружающей больного среды этиологических факторов. Рецидивы могут приводить к необратимым изменениям в легких, что зависит от многих факторов, включая характер экспозиции антигена, природу ингалируемой пыли и иммунный ответ пациента.

В таких случаях прогноз как для выздоровления и трудоспособности, так и для жизни (в отдаленном периоде), становится неблагоприятным. По осложнениям заболевания и прогнозу хроническая форма ЭАА практически сопоставима с ИФА.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ

*Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) был впервые описан в 1932 г. С тех пор выделены различные варианты течения этого заболевания, развитие которых обусловлено воздействием разных антигенов. Источниками этих антигенов могут быть заплесневелое сено, компост, перхоть птиц и грызунов, кондиционеры, увлажнители и т. п. Функциональные изменения неспецифичны и сходны с таковыми при других интерстициальных заболеваниях легких. Наиболее чувствительное изменение — снижение диффузионной способности легких. Прогноз заболевания не зависит от функционального состояния на момент диагностики. Основу лечения составляет исключение контакта с «виновным» агентом. Возможно назначение кортикостероидов; при появлении осложнений проводится симптоматическая терапия.

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) был впервые описан в 1932 г. С тех пор выделены различные варианты течения этого заболевания, развитие которых обусловлено воздействием разных антигенов. Источниками этих антигенов могут быть заплесневелое сено, компост, перхоть птиц и грызунов, кондиционеры, увлажнители и т. п. Функциональные изменения неспецифичны и сходны с таковыми при других интерстициальных заболеваниях легких. Наиболее чувствительное изменение — снижение диффузионной способности легких. Прогноз заболевания не зависит от функционального состояния на момент диагностики. Основу лечения составляет исключение контакта с «виновным» агентом. Возможно назначение кортикостероидов; при появлении осложнений проводится симптоматическая терапия.

Extrinsic allergic alveolitis was first described in 1932. Since different variants of the disease which are caused by various antigens have been identified. The sources of the antigens may be mouldy hay, compost, avian and rodent dandruff, air-conditioners, humidifiers, etc. The functional changes are nonspecific and similar to those of other interstitial diseases of the lung. The decreased diffusion function of the lung is the most obvious change. The prognosis of the disease does not depend on the functional status at diagnosis. The basis of treatment is to exclude contacts with a «guilty» agent. Corticosteroids may be given. Symptomatic therapy is used if complications occur.

О. Е. Авдеева, С. Н. Авдеев, А. Г.Чучалин
НИИ пульмонологии Минздрава РФ, Москва
O. Ye. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), или гиперчувствительный пневмонит, включает в себя группу близких интерстициальных заболеваний легких, характеризующихся преимущественно диффузными воспалительными изменениями легочной паренхимы и мелких дыхательных путей, развивающимися в ответ на повторную ингаляцию различных антигенов, являющихся продуктами бактерий, грибов, животных белков, некоторых низкомолекулярных химических соединений.
Заболевание было впервые описано в 1932 г. J. Campbell у пяти фермеров, у которых наблюдалось развитие острых респираторных симптомов после работы с влажным заплесневелым сеном. Эта форма заболевания получила название «легкое фермера». Затем были описаны варианты ЭАА, связанные с другими причинами. Так, вторая по значению форма ЭАА — «легкое любителей птиц» — была описана в 1965 г. С. Reed и соавт. [2] у трех больных, занимавшихся разведением голубей.
ЭАА может иметь различные течение и прогноз: заболевание может быть полностью обратимым, но может и приводить к необратимым повреждениям легочной архитектоники, что зависит от многих факторов, включая характер экспозиции антигена, природу ингалируемой пыли и иммунный ответ пациента. Частота встречаемости заболевания составляет до 42 случаев на 100 тыс. общего населения. Очень трудно определить, у какого процента пациентов, контактирующих с виновным агентом, разовьется ЭАА. Однако большинство экспертов приходят к соглашению, что примерно от 5 до 15 % лиц, подвергшихся экспозиции высокой концентрации этиологического агента, заболевают гиперчувствительным пневмонитом. Распространенность ЭАА среди людей, имеющих контакт с низкими концентрациями «виновного» агента, пока не определена.

Чаще всего развитие ЭЭА связано с профессиональными факторами, с хобби, а также может быть результатом воздействия окружающей среды. Некоторые этиологические агенты, ответственные за развитие ЭЭА, представлены в таблице.
Наиболее важными из этих агентов являются термофильные актиномицеты и антигены птиц. В сельскохозяйственных районах ведущими причинными агентами являются термофильные актиномицеты — бактерии размером менее 1 мкм, обладающие морфологическими свойствами грибов, они широко встречаются в почве, компосте, воде, в кондиционерах. Наиболее частыми видами термофильных актиномицет, ассоциированными с ЭАА, являются Мicropolyspora faeni, Thermoactino- myces vulgaris, Thermoacti- nomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino- myces candidum. Эти микроорганизмы размножаются при температуре 50 — 60оС, т. е. в тех условиях, которые достигаются в отопительных системах или при гниении органического материала. Термофильные актиномицеты ответственны за развитие «легкого фермера», багассоза (заболевание легких у работающих с сахарным тростником), «легкого лиц, выращивающих грибы», «легкого лиц, пользующихся кондиционерами» и др.

Причинные факторы экзогенного аллергического альвеолита

Синдром Источник антигена Возможный антиген
Легкое фермера Заплесневелое сено Thermophilic Actinomycetes: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.
Багассоз Сахарный тростник Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Легкое лиц, выращивающих грибы Компост Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Легкое лиц, использующих кондиционеры Кондиционеры, увлажнители, обогреватели Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Аmeba, Fungi
Cубероз Кора пробкового дерева Penicillum frequentans
Легкое варщиков солода Заплесневелый ячмень Aspergillus clavatus
Болезнь сыроваров Частицы сыра, плесень Penicillum caseii
Секвойоз Древесная пыль секвойи Ggaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp.
Легкое производящих детергенты Детергенты, ферменты Bacillus subtitus
Легкое любителей птиц Экскременты, перхоть птиц Сывороточные белки птиц
Легкое лабораторных работников Моча и перхоть грызунов Протеины мочи грызунов
Легкое нюхающих порошок гипофиза Порошок гипофиза Свиные и бычьи протеины
Легкое занятых в производстве пластмасс Диизоцианаты Toluene diisocianate, diphenylmethane diisocianate
«Летний» пневмонит Пыль влажных жилых помещений (Япония) Trichosporon cutaneum

Птичьи антигены представлены в основном сывороточными белками — гамма-глобулином, альбумином. Эти белки содержатся в экскрементах, секретах кожных желез голубей, попугаев, индюшек, канареек и других птиц. Люди, ухаживающие за этими птицами, заболевают чаще всего при хроническом контакте с ними. Протеины свиней и коров также могут вызывать ЭЭА, примером является заболевание, развивающееся у больных несахарным диабетом, нюхающих порошок гипофиза — «легкое лиц, нюхающих порошок гипофиза».

Рис. 1. Синдром «барабанных палочек» при ЭЭА хронического течения.

Среди грибковых антигенов при ЭЭА наибольшее значение имеет Aspergillus spp. Различные виды Aspergillus связаны с развитием таких заболеваний, как «легкое варщиков солода», «легкое сыроваров», субероз (болезнь, развивающаяся у работающих с корой пробкового дерева), а также «легкое фермера», «легкое лиц, пользующихся кондиционерами». Aspergillu s fumigatus может стать причиной развития альвеолита у городских жителей, так как является частым обитателем сырых непроветриваемых теплых помещений.
Примером ЭАА, связанных с реактогенными химическими соединениями, является заболевание у лиц, занятых в производстве пластмасс, полиуретана, смол, красителей. Наибольшее значение имеют диизоцианаты, фталиковый ангидрит.

Рис. 2. Эпителиоидноклеточная гранулема при подостром течении ЭАА (окраска гематоксилин-эозином; x 400).

Причины ЭАА значительно различаются в разных странах и регионах. Так, в Великобритании среди форм ЭАА преобладает «легкое любителей волнистых попугаев», в США — «легкое пользующихся кондиционерами и увлажнителями» (15 — 70% всех вариантов), в Японии — «летний тип» ЭЭА, этиологически связанный с сезонным ростом грибов вида Trichosporon cutaneum (75% всех вариантов). В крупных промышленных центрах (в Москве), по нашим данным, в настоящее время ведущими причинами являются птичьи и грибковые (Аspergillus spp.) антигены.

Необходимым условием развития ЭАА является ингаляция антигенного материала определенных размеров в достаточной дозе и в течение определенного временнЧго периода. Для того чтобы произошла депозиция антигена в мелких дыхательных путях и альвеолах , антиген должен иметь размеры менее 5 мкм, хотя возможно развитие заболевания и при абсорбции растворимых антигенов из частиц больших размеров, осевших в проксимальных отделах бронхиального дерева. Большинство людей, подвергшихся экспозиции антигенного материала, не заболевают ЭАА, что предполагает, кроме внешних факторов, участие в развитии заболевания и эндогенных факторов, которые пока изучены недостаточно полно (генетические факторы , особенности иммунного ответа).


Рис. 3. Обзорная рентгенограмма при ЭАА, хроническое течение. Диффузная инфильтрация и обогащение легочного рисунка, преимущественно в базaльных отделах.

ЭАА справедливо считается иммунопатологическим заболеванием, в развитии которого ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям 3-го и 4-го типов (по классификации Gell, Coombs), имеет значение и неиммунное воспаление.
Иммунокомплексные реакции (3-й тип) имеют основное значение на ранних этапах развития ЭАА. Образование иммунных комплексов (ИК) происходит in situ в интерстиции при взаимодействии ингалируемого антигена и IgG. Локальная депозиция ИК вызывает острое повреждение интерстиция и альвеол, характеризующееся нейтрофильным альвеолитом и повышением сосудистой проницаемости. ИК ведут к активации системы комплемента и альвеолярных макрофагов. Активные компоненты комплемента повышают проницаемость сосудов (С3а) и оказывают хемотаксическое действие на нейтрофилы и макрофаги (С5а). Активированные нейтрофилы и макрофаги вырабатывают и высвобождают провоспалительные и токсичные продукты, такие как кислородные радикалы, гидролитические ферменты, продукты арахидоновой кислоты, цитокины (такие как интерлейкин-1- IL-1, фактор некроза опухоли a — TNF-a). Эти медиаторы приводят к дальнейшему повреждению и некрозу клеток и матричных компонентов интерстиция, усиливают острый воспалительный ответ организма и вызывают приток лимфоцитов и моноцитов, которые в дальнейшем поддерживают реакции гиперчувствительности замедленного типа. Доказательствами развития иммунокомплексных реакций при ЭАА являются: сроки воспалительного ответа после контакта с антигеном (4 — 8 ч); обнаружение высоких концентраций преципитирующих антител класса IgG в сыворотке и в бронхоальвеолярной жидкости (БАЛ) больных; обнаружение в гистологическом материале легочной ткани при остром ЭАА иммуноглобулина, компонентов комплемента и антигенов, т.е. всех составляющих ИК; классические кожные реакции Артюса у больных ЭАА, вызываемые высокоочищенными препаратами «виновных» антигенов; повышение числа нейтрофильных лейкоцитов в БАЛ после ингаляционных провокационных тестов.
Иммуные реакции, опосредованные Т-лимфоцитами (4-й тип), включают CD4+ Т-клеточную гиперчувствительность замедленного типа и CD8+ Т-клеточную цитотоксичность. Реакции замедленного типа развиваются через 24 — 48 ч после экспозиции антигена. Цитокины, высвободившиеся в результате иммунокомплексного повреждения, особенно TNF-a, индуцируют экспрессию адгезивных молекул на клеточных мембранах лейкоцитов и эндотелиальных клеток, что значительно увеличивает последующую миграцию лимфоцитов и моноцитов в очаг воспаления. Отличительной особенностью реакций замедленного типа является активация макрофагов гамма-интерфероном, секретируемым активированными лимфоцитами СD4+. Продолжающаяся антигенная стимуляция поддерживает развитие реакций замедленного типа и ведет к формированию гранулем и активации фибробластов ростовыми факторами, и в итоге, к избыточному синтезу коллагена и интерстициальному фиброзу. Доказательствами реакций 4-го типа являются: наличие Т-лимфоцитов памяти как в крови, так и в легких больных ЭАА; гистологическое подтверждение при подостром и хроническом течении ЭАА в виде гранулем, лимфомоноцитарных инфильтратов и интерстициального фиброза; на моделях животных с экспериментальным ЭАА показано, что для индукции заболевания необходимо присутствие Т-лимфоцитов CD4+.

Выделяют три типа течения заболевания: острое, подострое и хроническое. Острый ЭАА обычно развивается после массивной экспозиции известного антигена в домашних, производственных или окружающих условиях. Симптомы появляются через 4 — 12 ч и включают в себя лихорадку, озноб, слабость, тяжесть в грудной клетке, кашель, одышку, боли в мышцах и суставах. Мокрота у пациентов бывает редко, а если присутствует , то скудная , слизистая. Частым симптомом также являются фронтальные головные боли. При осмотре пациента часто выявляют цианоз, при аускультации легких — крепитацию, более выраженную в базальных отделах, иногда могут присутствовать и свистящие хрипы. Перечисленные симптомы обычно разрешаются в течение 24 — 72 ч, однако часто повторяются вновь после нового контакта с «виновным» антигеном. Одышка при физической нагрузке, слабость и общая вялость могут сохраняться в течение нескольких недель. Типичным примером острого течения ЭАА является «легкое фермера», когда симптомы появляются через несколько часов после контакта с заплесневелым сеном. ЭАА диагностируется довольно редко, часто предполагается атипичная пневмония вирусной или микоплазменной природы, и правильный диагноз во многом зависит от настороженности врача. У фермеров дифференциальный диагноз острого ЭАА проводится с легочными микотоксикозами (или токсическим синдромом органической пыли), которые возникают при массивной ингаляции спор грибов. В противоположность больным острым ЭАА почти все пациенты с микотоксикозами имеют нормальную рентгенограмму, в сыворотке отсутствуют преципитирующие антитела.
Подострая форма развивается при менее интенсивной хронической экспозиции «виновных» антигенов, что чаще происходит в домашних условиях . Характерным примером является ЭАА, связанный с контактом с домашними птицами. Основными симптомами являются одышка при физической нагрузке , быстрая утомляемость, кашель со слизистой мокротой, иногда лихорадка в дебюте заболевания. В легких, обычно в базальных отделах, выслушивается мягкая крепитация. Дифференциальный диагноз обычно проводится с саркоидозом и другими интерстициальными заболеваниями легких.
Если ингаляция пыли происходит длительное время и доза ингалируемого антигена невысока, может развиться хроническая форма ЭАА. Нераспознанный или нелеченый подострый ЭАА также может перейти в хроническую форму. Характерным симптомом хронического альвеолита является прогрессирующая одышка при физическом напряжении, временами сопровождающаяся анорексией и выраженным снижением массы тела. Впоследствии у пациентов развиваются интерстициальный фиброз, легочное сердце, дыхательная и сердечная недостаточность. Незаметное начало симптомов и отсутствие острых эпизодов часто затрудняют разграничение ЭАА с другими интерстициальными заболеваниями легких, в частности, таким, как идиопатический фиброзирующий альвеолит. Тахипноэ и крепитация также часто выявляются при хроническом ЭАА. Свистящие хрипы могут наблюдаться при обструкции дыхательных путей, но не являются характерным признаком заболевания, однако у некоторых пациентов способны привести к ошибочным диагностическим выводам. При хроническом течении ЭАА часто наблюдается изменение концевых фаланг пальцев рук в виде «часовых стекол» и «барабанных палочек». В недавнем исследовании Sansores ( 1990) и соавт. симптом «барабанных палочек » был обнаружен у 51 % из 82 пациентов с болезнью «легкого любителей птиц». Следует заметить, что прогрессирование заболевания наблюдалось у 35% пациентов с симптомом «барабанных палочек» и только у 13% пациентов без него. Таким образом, симптом » барабанных палочек » является частым признаком хронического ЭАА и может служить предвестником неблагоприятного исхода.

Изменения на рентгенограммах легких могут варьировать от нормальной картины в случае острых и подострых клинических форм до картины выраженного пневмосклероза и «сотового легкого». Рентгенологическая картина может быть нормальной даже при наличии гипоксемии, выраженных изменений функциональных тестов и гранулематозных изменений в гистологическом материале (М. Arshad и соавт.,1987). В одном из исследований, посвященном анализу 93 случаев ЭАА, S. Monkare и соавт. обнаружили, что рентгенологическая картина была неизмененной в 4 % случаев и минимально измененной в 25,8 %. Эти минимальные изменения включали в себя некоторое снижение прозрачности легочных полей — картина «матового стекла», которая легко «просматривается» при первичном обследовании. Рентгенологическая картина существенно различается при разных вариантах течения и стадиях заболевания. При острых и подострых формах наиболее частыми находками являются изменения в виде снижения прозрачности легочных полей по типу «матового стекла», распространенных узелково-сетчатых затемнений. Размеры узелков обычно не превышают 3 мм и могут вовлекать все зоны легких. Часто свободными от узелковых поражений остаются верхушки легких и базальные отделы (Р. Cook и соавт.,1988). Рентгенологические изменения при остром течении ЭАА обычно разрешаются в течение 4 — 6 нед при отсутствии повторного контакта с «виновным» аллергеном. Как правило, улучшение рентгенологической картины предшествует нормализации функциональных тестов, такого, в частности, как диффузионная способность легких. При хроническом альвеолите чаще выявляют хорошо очерченные линейные тени, выраженные интерстициальные изменения, узелковые затемнения, уменьшение размеров легочных полей, при далеко зашедших стадиях — картину «сотового легкого».
Компьютерная томография (КТ) является более чувствительным методом визуализации ЭАА. КТ позволяет выявлять невидимые при обычной рентгенографии узелковые затемнения, зоны «матового стекла», «сотовые изменения». В исследовании D. Hansell и соавт. [3] была показана достоверная корреляционная связь между выраженностью снижения прозрачности легочных полей по данным КТ и функциональными показателями — остаточным объемом и его отношением к общей емкости легких.

Во время острых атак ЭАА в лабораторных анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз, в среднем до 12 — 15 • 10 3 на 1 мл. Иногда лейкоцитоз может достигать 20 — 30 • 10 3 на 1 мл (D. Emanuel и соавт., 1964). Часто отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Эозинофилия выявляется редко и если имеется, то часто незначительная. У большинства пациентов отмечаются нормальные значения СОЭ, однако в 31% случаев этот показатель достигает 20 — 40 мм/ч и в 8% — более 40 мм/ч (S. Moncare, 1984). Часто выявляют повышенные уровни общих IgG и IgM, иногда также повышен уровень общего IgA (C. Aznar и соавт., 1988). У некоторых больных также обнаруживают умеренное повышение активности ревматоидного фактора. Довольно часто отмечают повышение уровня общей ЛДГ, что может отражать активность воспалительного процесса в пиренхиме легких (S. Matusiewicz и соавт., 1993).
Особое значение при ЭАА имеет обнаружение специфических преципитирующих антител к «виновному» антигену. Чаще всего используют методы двойной диффузии по Оухтерлони, микро-Оухтерлони, встречного иммуноэлектрофореза и иммуноферментные методы (ELISA, ELIEDA). Преципитирующие антитела обнаруживаются у большинства пациентов, особенно при остром течении заболевания. После прекращения контакта с антигеном антитела обнаруживаются в сыворотке в течение 1 — 3 лет (Y. Cormier и соавт., 1985). При хроническом же течении преципитирующие антитела часто не выявляются. Возможны и ложноположительные результаты; так, у фермеров, не имеющих симптомов ЭАА, антитела обнаруживают в 9 — 22% случаев (Y. Cormier и соавт., 1989; Е. Tercho и соавт., 1987), а среди «любителей птиц» — в 51% (С. McSha rry и соавт.,1984). У пациентов с ЭАА уровень преципитирующих антител не коррелирует с активностью заболевания и может зависеть от многих факторов, например у курильщиков он существенно ниже (K. Anderson и соавт., 1988). Таким образом, присутствие специфических антител не всегда подтверждает диагноз ЭАА, а их отсутствие не исключает наличие заболевания. Однако обнаружение преципитирующих антител может помочь в диагностике ЭАА, когда имеется предположение о наличии ЭАА, построенное на клинических данных, а природа «виновного» агента неясна.

Функциональные изменения неспецифичны и сходны с таковыми при других интерстициальных заболеваниях легких. Наиболее чувствительным функциональным изменением является снижение диффузионной способности легких (ДСЛ), что также является и хорошим предиктором кислородного транспорта — снижение ДСЛ хорошо отражает выраженность десатурации во время физической нагрузки. Нарушение газообмена обычно отражают гипоксемия в покое, усугубляющаяся при физической нагрузке, увеличенный альвеолоартериальный градиент Р(А-а)О 2 и нормальное или незначительно сниженное парциальное напряжение СО 2 в артериальной крови. На ранних стадиях заболевания, как правило, наблюдается нормальное напряжение О 2 в артериальной крови, однако уже отмечается снижение сатурации во время физической нагрузки. Изменения показателей функциональных легочных тестов при остром течении ЭАА обычно появляются через 6 ч после экспозиции антигена и демонстрируют рестриктивный тип нарушения вентиляции. Изменения функции внешнего дыхания иногда могут протекать двухфазно: немедленные изменения по обструктивному типу, включая снижение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1 ), снижение коэффициента Тиффно (ОФВ 1 /ФЖЕЛ); эти изменения сохраняются около часа, а затем через 4 — 8 ч сменяются на рестриктивный тип вентиляции: снижение легочных объемов — общей емкости легких (ОЕЛ), жизненной емкости легких (ЖЕЛ), функциональной остаточной емкости (ФОЕ), остаточного объема легких (ООЛ). Коэффициент Тиффно в пределах нормальных значений, может быть снижение максимального среднеэкспираторного потока (МСЭП 25 — 72), что отражает наличие обструкции на уровне мелких дыхательных путей. При хроническом ЭАА наиболее характерным изменением является также рестриктивный паттерн : снижение статических объемов легких, снижение легочного комплаенcа, ДСЛ легких. Иногда при хронических изменениях описывают повышение комплаенса и снижение эластической отдачи, что характерно для обструкции дыхательных путей при эмфиземе (R. Seal и соавт ., 1989). Примерно у 10 — 25 % пациентов обнаруживают признаки гиперреактивности дыхательных путей.
Повреждение альвеол при интерстициальных заболеваниях легких отражает снижение клиренса технеция ( 99m Тс), меченного DTPA, из легких в кровь. S. Bourke и соавт. (1990) обнаружили , что скорость клиренса технеция была изменена у 20 некурящих голубеводов, которые имели нормальные показатели ДСЛ и ОЕЛ. Необходимо дальнейшее изучение данного метода на большой выборке больных ЭАА для подтверждения роли теста клиренса 99m Тс-DTPA в рутинной клинической практике. Пока не показано наличие корреляции между изменениями ФВД и прогнозом ЭАА. Пациенты с выраженными функциональными изменениями могут полностью выздороветь, тогда как у пациентов с небольшими функциональными дефектами в дебюте заболевания может в дальнейшем наблюдаться прогрессирующее течение заболевания с развитием фиброза и обструкции мелких дыхательных путей.

Ингаляционные тесты были впервые проведены J. Williams (1963) в клинике Brompton; ему удалось воспроизвести симптомы острого ЭАА. Аэрозоли для тестов были приготовлены из пыли заплесневелого сена, из экстрактов заплесневелого сена и из экстрактов актиномицет, изолированных из заплесневелого сена. В каждом случае болезнь » воспроизводилась » у фермеров, имевших ЭАА в анамнезе. Ингаляционные тесты с экстрактами из «хорошего сена» у пациентов с «легким фермера» или с экстрактами заплесневелого сена у здоровых людей не приводили к появлению симптомов заболевания.
В отличие от пациентов с бронхиальной астмой провокационные тесты при ЭАА не вызывают немедленных симптомов или изменений легочных функций. Однако 4 — 6 ч спустя у пациентов с положительным ответом появляются диспноэ, слабость, повышение температуры, озноб, крепитация в легких. При исследовании ФВД выявляют значительное снижение ЖЕЛ и ДСЛ. Эти изменения обычно разрешаются в течение 10 — 12 ч (J. Fink, 1986). Материалы, которые используют для тестов, готовят из пыли «подозрительного» материала или из экстрактов смеси антигенов субстанций, полученных с помощью различных химических процессов. В каждом случае ингалируемые агенты являются смесью различных материалов и часто содержат неспецифические ирританты. В настоящее время не существует доступных коммерческих стандартизированных, высокоочищенных, специфичных антигенов для провокационных тестов. Более того, не существует стандартизированных методов для проведения тестов или надежных показателей доза — ответ. У чувствительных пациентов после теста может развиться выраженное обострение заболевания. Нередко наблюдается значительная гипоксемия, возможно, поэтому многие пациенты неохотно идут на исследование. Из-за позднего развития симптомов и функциональных изменений, а также из-за потребности частого проведения спирометрии и диффузионных тестов провокационный тест занимает довольно много времени. В настоящее время принято оценивать результаты тестов по снижению ЖЕЛ, увеличению числа лейкоцитов в крови, повышению температуры тела [4]. К счастью, постановка диагноза ЭАА редко требует проведения таких процедур и провокационные тесты обычно проводятся только в исследовательских учреждениях. Однако при некоторых обстоятельствах, когда требуется убедительное доказательство причинного фактора заболевания (по экономическим или социальным причинам), проведение провокационных тестов становится необходимым. Одним из вариантов таких тестов может считаться наблюдение за пациентом в его естественных профессиональных или бытовых условиях. У больных с хроническим течением ЭАА часто не наблюдается существенного изменения симптомов, за исключением случаев контакта с массивной дозой «виновного» антигена, поэтому тесты натуральной экспозиции могут вызвать у пациентов известный скептицизм по поводу причины своего заболевания.

Частым признаком ЭАА являются неказифицирующиеся гранулемы, которые могут быть обнаружены в 67 — 70% случаев. Эти гранулемы отличаются от таковых при саркоидозе: они меньше по размеру, менее четко очерчены, содержат большее количество лимфоцитов и сопровождаются распространенными утолщениями альвеолярных стенок, диффузными лимфоцитарными инфильтратами [5]. Элементы органического материала обычно отсутствуют, иногда могут выявляться небольшие фрагменты инородных частиц. Наличие гигантских клеток и телец Шаумана является полезным признаком, но оно неспецифично для ЭАА. Гранулемы обычно разрешаются в течение 6 мес при отсутствии повторного контакта с антигеном. Другим характерным признаком заболевания является альвеолит, основные воспалительные элементы которого — лимфоциты, плазматические клетки, моноциты и макрофаги. Пенистые альвеолярные макрофаги преобладают в люминальных отделах, т.е. внутри альвеол, в то время как лимфоциты — в интерстиции. На ранних стадиях ЭАА может быть обнаружен интраальвеолярный фибринозный и белковый выпот. Морфологические изменения могут также встречаться и в малых дыхательных путях. Они включают в себя облитерирующий бронхиолит, перибронхиальные воспалительные инфильтраты, лимфатичекие фолликулы. Гранулематоз, альвеолит и бронхиолит составляют так называемую триаду морфологических признаков при ЭАА, хотя все элементы триады находят не всегда. Васкулит при ЭАА встречается крайне редко и был описан при фатальном исходе заболевания (D. Barrowcliff, 1968). При развитии легочной гипертензии отмечается гипертрофия медии артерий и артериол.
При хроническом течении ЭАА обнаруживают фибротические изменения, выраженные в различной степени. Иногда фиброз ассоциирован с умеренной лимфоцитарной инфильтрацией, плохо очерченными гранулемами, в этом случае диагноз ЭАА также можно предположить по данным морфологического исследования. Однако гистологические изменения при хроническом ЭАА часто не отличаются от таковых при других хронических интерстициальных заболеваниях легких. Так называемый неспецифический легочный фиброз может быть конечным проявлением универсальных реакций на повреждающий фактор при этих заболеваниях. При далеко зашедших стадиях отмечаются изменения архитектоники легочной паренхимы по типу «сотового легкого».

Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) отражает клеточный состав дистальных отделов дыхательных путей и альвеол. Наиболее характерными находками БАЛ при ЭАА являются увеличение числа клеточных элементов (примерно в 5 раз) с преобладанием лимфоцитов, которые могут составлять до 80% от общего числа всех клеток БАЛ. Лимфоциты представлены в основном Т- клетками, большинство из которых в свою очередь являются лимфоцитами CD8 + (цитологические и супрессорные Т-лимфоциты). Отношение CD8 + /CD4 + меньше единицы, в то время как при саркоидозе составляет 4,0 — 5,0. Чаще всего подобная картина БАЛ характерна для подострого и хронического течения ЭАА. Если лаваж проведен в период до 3 сут после контакта с «виновным» антигеном, то состав БАЛ может выглядеть совсем иначе — выявляют повышение числа нейтрофилов без сопутствующего лимфоцитоза. Часто в БАЛ при ЭАА также отмечается повышенное содержание тучных клеток. Их число может превышать нормальный уровень в десятки раз. Как правило, тучные клетки выявляются при недавней экспозиции с антигеном (не позже 3 мес). Считается, что именно число тучных клеток наиболее точно отражает активность заболевания и степень активации процессов фиброгенеза (L. Bjermer и соавт., 1988). При подостром течении ЭАА в БАЛ могут присутствовать плазматические клетки.
Большое значение для определения активности заболевания имеет содержание неклеточных компонентов БАЛ, таких как иммуноглобулины, альбумин, проколаген-3-пептид , фибронектин, витронектин, муцин- антигены (KL-6), протеины сурфактанта SP-A, SP-D. (Milman N., 1995)

Ключевым элементом и основой лечения ЭАА является исключение контакта с «виновным» агентом. Необходимо подчеркнуть , что у некоторых пациентов ремиссия заболевания может наступить и несмотря на последующие контакты с антигеном (S. Bourke и соавт., 1989). На моделях животных было показано, что хроническая экспозиция может приводить к десентизации и развитию иммунной толерантности [6]. Такой иммунный ответ нуждается в дальнейшем изучении. Все-таки основное внимание следует сосредоточить на элиминации «виновного» агента. Для достижения адекватного контроля необходимы система производственной гигиены, включающая использование масок, фильтров, вентиляционных систем, изменение окружающей среды и привычек. Распознавание и ранняя диагностика ЭАА очень важны, потому что прогрессирование заболевания можно предотвратить. При сохранении контакта с антигеном возможно развитие серьезного и необратимого хронического заболевания. При острых, тяжелых и прогрессирующих формах заболевания рекомендовано назначение глюкокортикостероидов. Изначально высокие дозы после достижения клинического эффекта постепенно уменьшаются. Так как прогноз ЭАА практически непредсказуем при первичной диагностике заболевания, преднизолон часто назначают уже на первой ступени терапии. При остром течении ЭАА может быть достаточной доза преднизолона 0,5 мг на 1 кг массы тела больного в течение 2 — 4 нед. Эмпирическая схема при подостром и хроническом течении ЭАА включает преднизолон в дозе 1 мг/кг в течение 1 — 2 мес с последующим постепенным снижением дозы до поддерживающей (5 — 10 мг/сут). Преднизолон отменяют при достижении клинического улучшения или при отсутствии клинического и функционального ответа на него. Если в период снижения дозы преднизолона происходит ухудшение течения заболевания, то следует вернуться на предшествующую ступень терапии. В настоящее время не существует данных об альтернативной терапии ЭАА. При резистентности заболевания к кортикостероидам иногда назначают Д-пеницилламин и колхицин, однако эффективность такой терапии не доказана. У пациентов с доказанной гиперреактивностью дыхательных путей может быть полезно использование ингаляционных бронходилататоров. Получены обнадеживающие результаты использования циклоспорина и ингибиторов липоксигеназы при экспериментальном ЭАА на моделях животных (W. Kopp и соавт., 1985). При появлении осложнений проводится симптоматическая терапия: кислород при дыхательной недостаточночти, антибиотики при бактериальном бронхите, диуретики при застойной сердечной недостаточности и др.

1. Campbell JM. Acute symptoms following work with hay. Br Med J 1932;ii:143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Pigeon breeders lung — a newly observed interstitial pulmonary disease. JAMA 1965;193:261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Hypersensitivity pneumonitis: correlation of individual CT patterns with functional abnormalities. Radiology 1996;199(1):123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Positive «alveolar» responses to antigen inhalation provocation test. Their validity and recognition. Thorax 1980;35:145-7.
5. Corrin B. Pathology of interstitial lung disease. Semin Resp Crit Care Med 1994;15:61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Hypersensitivity pneumonitis: clinical manifestations, diagnostic and therapeutic strategies. Semin Respir Med 1993;14:353-64.

Полный список использованной литературы находится в редакции

Экзогенный аллергический альвеолит: этиология, патогенез, лечение

Экзогенный аллергический альвеолит также называют гиперчувствительным пневмонитом. Аббревиатура заболевания – ЭАА. Данный термин отражает целую группу болезней, поражающих интерстиций легких, то есть соединительную ткань органов. Воспаление сосредотачивается в легочной паренхиме и мелких дыхательных путях. Оно возникает при попадании в них извне разнообразных антигенов (грибков, бактерий, животных белков, химических веществ).

Впервые экзогенный аллергический альвеолит был описан J. Campbell в 1932 году. Он выявил его у 5 фермеров, которые страдали от симптомов ОРВИ после работы с сеном. Причем это сено было влажное и содержало на себе споры плесени. Поэтому такую форму болезни начали называть «легкое фермера».

В дальнейшем удалось установить, что аллергический альвеолит экзогенного типа может быть спровоцирован другими причинами. В частности, в 1965 году C. Reed со своими коллегами, обнаружила аналогичные симптомы у трех пациентов, которые занимались разведением голубей. Они стали называть такой альвеолит «легкое любителей птиц».

Статистика последних лет указывает на то, что заболевание имеет довольно широкое распространение среди людей, которые в силу профессиональной деятельности взаимодействуют с перьями и пухом птиц, а также с комбикормом. Из 100 000 населения экзогенный аллергический альвеолит будет диагностирован у 42 человек. При этом невозможно точно предсказать, у какого именно человека, имеющего аллергию на пух или перья, разовьется альвеолит.

Как показывает практика, от 5 до 15% людей, которые взаимодействовали с высокими концентрациями аллергенов, заболеют пневмонитом. О распространенности альвеолита среди лиц, которые работают с низкими концентрациями сенсибилизирующих веществ до настоящего момента времени не известно. Однако эта проблема стоит довольно остро, так как промышленность с каждым годом развивается все интенсивнее, а значит, все больше людей вовлекается в подобную деятельность.

Этиология

Аллергический альвеолит развивается из-за вдыхания аллергена, который попадает в легкие вместе с воздухом. В качестве аллергена могут выступать разнообразные вещества. Самыми агрессивными в этом плане аллергенами являются споры грибов из прелого сена, коры клена, сахарного тростника и пр.

Также не следует списывать со счетов пыльцу растений, белковые соединения, домашнюю пыль. Некоторые медикаменты, например, антибиотики или производные нитрофурана, способны стать причиной аллергического альвеолита даже без предшествующей ингаляции, а после попадания в организм другими путями.

Значение имеет не только сам факт попадания аллергенов в дыхательные пути, но также их концентрация и размеры. Если частицы не превышают 5 мкм, то достигнуть альвеол и спровоцировать реакцию гиперчувствительности в них им не составит труда.

Так как аллергены, вызывающие ЭАА чаще всего связаны с профессиональной деятельностью человека, разновидности альвеолита были названы по различным профессиям:

Легкое фермера. Антигены находятся в заплесневелом сене, среди них: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

Легкое любителей птиц. Аллергены находятся в экскрементах и в перхоти птиц. Ими становятся сывороточные белки пернатых.

Багассоз. В качестве аллергена выступает сахарный тростник, а именно Mycropolysporal faeni и Thermoactinomycas sacchari.

Легкое лиц, выращивающих грибы. Источником аллергенов становится компост, а антигенами выступают Mycropolysporal faeni и Thermoactinomycas vulgaris.

Легкое лиц, использующих кондиционеры. Источником распространения антигенов являются увлажнители воздуха, обогреватели и кондиционеры. Сенсибилизацию провоцируют такие патогены, как: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.

Субероз. Источником аллергенов становится кора пробкового дерева, а в качестве самого аллергена выступает Penicillum frequentans.

Легкое варщиков солода. Источник антигенов – это заплесневелый ячмень, а сам аллерген – Aspergillus clavatus.

Болезнь сыроваров. Источник антигенов – частицы сыра и плесени, а сам антиген – Penicillum cseii.

Секвойз. Аллергены находятся в древесной пыли секвой. Они представлены Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.

Легкое производителей детергентов. Аллерген находится в ферментах и в детергентах. Он представлен Bacillus subtitus.

Легкое лаборантов. Источниками аллергенов выступает перхоть и моча грызунов, а сами аллергены представлены протеинами их мочи.

Легкое нюхающих порошок гипофиза. Антиген представлен свиными и бычьими протеинами, которые находятся в порошке гипофиза.

Легкое занятых в производстве пластмасс. Источником, приводящим к сенсибилизации, становятся диизоцианаты. В качестве аллергенов выступают: Toluene diisocianate, diphenylmethane diisocianate.

Летний пневмонит. Развивается заболевание из-за попадания в дыхательные пути пыли влажных жилых помещений. Распространена патология в Японии. Источником аллергенов становится Trichosporon cutaneum.

Из перечисленных аллергенов в плане развития экзогенного аллергического альвеолита особое значение отводят термофильным актиномицетам и антигенам птиц. В областях с высоким развитием сельского хозяйства именно актиномицеты занимают лидирующие позиции в плане заболеваемости ЭАА. Они представлены бактериями, которые не превышают размера в 1 мкм. Отличительная особенность таких микроорганизмов сводится к тому, что они обладают свойствами не только микробов, но и грибов. Множество термофильных актиномицетов располагается в почве, в компосте, в воде. Также они проживают в кондиционерах.

К развитию экзогенного аллергического альвеолита приводят такие разновидности термофильных актиномицетов, как: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Все перечисленные представители патогенной для человека флоры начинают активно размножаться при температуре 50-60 °C. Именно в таких условиях запускается процессы гниения органики. Аналогичная температура поддерживается в отопительных системах. Актиномицеты способны спровоцировать багассоз (болезнь легких у людей, которые работают с сахарным тростником), вызвать заболевание под названием «легкое фермера», «легкое грибников (лиц, выращивающих грибы)» и пр. Все они перечислены выше.

Антигены, которые поражают людей, взаимодействующих с птицами, представляют собой сывороточные белки. Это альбумин и гамма-глобулины. Они присутствуют в птичьем помете, в выделениях из кожных желез голубей, попугаев, канареек и пр.

Люди, которые ухаживают за птицами, сталкиваются с альвеолитом при длительном и регулярном взаимодействии с животными. Спровоцировать заболевание способны белки крупнорогатого скота, а также свиней.

Самым активным грибковым антигеном является Aspergillus spp. Различные виды этого микроорганизма могут стать причиной субероза, вызвать легкое варщиков солода или легкое сыровара.

Напрасно полагать, что, проживая в городе и не занимаясь сельским хозяйством, человек не может заболеть экзогенным аллергическим альвеолитом. На самом деле Aspergillus fumigatus отлично чувствуют себя в сырых помещениях, которые редко проветриваются. Если температура в них высокая, то микроорганизмы начинают быстро размножаться.

Также в группе риска по развитию аллергического альвеолита находятся люди, чья профессиональная деятельность связана с реактогенными химическими соединениями, например, с пластмассой, со смолами, красками, полиуретаном. Особенно опасными считается фталевый ангидрид и диизоцианат.

В зависимости от страны, прослеживается следующая распространенность разных видов аллергических альвеолитов:

Легкое любителей волнистых попугаев чаще всего диагностируется у жителей Великобритании.

Легкое лиц, пользующихся кондиционерами и увлажнителями – в Америке.

Летний тип альвеолита, обусловленный сезонным размножением грибов вида Trichosporon cutaneun в 75% случаев диагностируется у японцев.

В Москве и в городах, имеющих крупные промышленные предприятия, чаще всего выявляют пациентов с реакцией на птичьи и грибковые антигены.

Патогенез экзогенного аллергического альвеолита

Дыхательная система человека регулярно сталкивается с пылевыми частицами. Причем это касается как органических, так и неорганических загрязнений. Установлено, что антигены одного типа способны стать причиной развития различных патологий. У одних людей развивается бронхиальная астма, у других – хронический ринит. Есть и такие люди, у которых манифестирует аллергодерматоз, то есть, поражение кожи. Нельзя забывать о конъюнктивитах аллергической природы. Естественно, что экзогенный альвеолит не является последним в списке перечисленных патологий. Какое именно заболевание разовьется у конкретного человека, зависит от силы воздействия, от типа аллергена, состояния иммунной системы организма и прочих факторов.

Чтобы у больного манифестировал экзогенный аллергический альвеолит, необходимо сочетание сразу нескольких факторов:

Достаточная доза аллергенов, попавших в дыхательные пути.

Длительное их воздействие на органы дыхания.

Определенный размер патологических частиц, который составляет 5 мкм. Реже болезнь развивается при проникновении в дыхательную систему антигенов больших размеров. В этом случае они должны осесть в проксимальном отделе бронхов.

Подавляющая часть людей, которые сталкиваются с подобным аллергенами, от ЭАА не страдают. Поэтому ученые считают, что на организм человека должно воздействовать одновременно сразу нескольких факторов. Они изучены недостаточно, но есть предположение, что значение имеет генетика и состояние иммунитета.

Экзогенный аллергический альвеолит по праву относят к иммунопатологическим болезням, несомненной причиной развития которого являются аллергические реакции 3 и 4 типа. Также не следует оставлять без внимания неиммунное воспаление.

Третий тип иммунологической реакции особое значение имеет на начальных стадиях развития патологии. Формирование иммунных комплексов происходит непосредственно в интерстиции легких, когда патологический антиген взаимодействует с антителами класса lgG. Формирование иммунных комплексов приводит к тому, что альвеолы и интерстиций повреждается, усиливается проницаемость питающих их сосудов.

Образовавшиеся иммунные комплексы заставляют активизироваться систему комплемента и альвеолярные макрофаги. Как итог, происходит высвобождение токсических и противовоспалительных продуктов, гидролитических ферментов, цитокинов (фактор некроза опухоли – TNF-a и интерлейкина-1). Все это обуславливает воспалительную реакцию на местном уровне.

Впоследствии клетки и матричные составляющие интерстиция начинают отмирать, воспаление становится более интенсивным. К месту поражения в значительных количествах подаются моноциты и лимфоциты. Они обеспечивают сохранение реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Факты, которые подтверждают, что при экзогенном аллергическом альвеолите значение имеют иммунокомплексные реакции:

После взаимодействия с антигеном воспаление развивается быстро, в течение 4-8 часов.

В смывах экссудата из бронхов и альвеол, а также в сывороточной части крови обнаруживаются высокие концентрации антител класса lgG.

В легочной ткани, взятой для проведения гистологии, у пациентов с острой формой болезни обнаруживается иммуноглобулин, компоненты комплемента и сами антигены. Все эти вещества относятся к иммунным комплексам.

При выполнении кожных проб с использованием высокоочищенных антигенов, патологических для конкретного пациента, развивается классическая реакция по типу Артюса.

После выполнения провокационных тестов с вдыханием патогенов, у больных в жидкости бронхоальвеолярного лаважа возрастает численность нейтрофилов.

Иммунные реакции 4 типа включают в себя CD+ T-клеточную гиперчувствительность замедленного типа и CD8+ Т-клеточную цитотоксичность. После попадания антигенов в органы дыхания, реакции замедленного типа развиваются через 1-2 суток. Повреждение иммунных комплексов приводит к высвобождению цитокинов. Они, в свою очередь, заставляют лейкоциты и эндотелий легочной ткани экспрессировать на поверхность адгезивные молекулы. На них реагируют моноциты и остальные лимфоциты, которые активно прибывают к месту воспалительной реакции.

При этом гамма-интерферон активизирует макрофаги, которые вырабатывают лимфоциты CD4+. Это является отличительной характеристикой реакции замедленного типа, которая благодаря макрофагам длится долгое время. Как итог, у пациента формируются гранулемы, начинает в избыточных количествах выделяться коллаген (фибробласты активизируются ростовыми клетками), развивается интерстициальный фиброз.

Факты, которые подтверждают, что при экзогенном аллергическом альвеолите значение имеют замедленные иммунологические реакции 4 типа:

В памяти крови обнаруживаются Т-лимфоциты. Они присутствуют в легочной ткани пациентов.

У больных с острым и подострым экзогенным аллергическим альвеолитом выявляют гранулемы, инфильтраты со скоплением лимфоцитов и моноцитов, а также интерстициальный фиброз.

Опыты над лабораторными животными с ЭАА позволили установить, что для индукции болезни требуются Т-лимфоциты CD4+.

Гистологическая картина ЭАА

В большинстве случаев у пациентов с экзогенным аллергическим альвеолитом обнаруживаются гранулемы, без творожистого налета. Они выявляются у 79-90% больных.

Чтобы не спутать гранулемы, развивающиеся при ЭАА и при саркоидозе, нужно обращать внимание на следующие отличия:

При ЭАА гранулемы имеют меньшие размеры.

Гранулемы не имеют четких границ.

В гранулемах присутствует большее количество лимфоцитов.

Альвеолярные стенки при ЭАА утолщены, на них имеются лимфоцитарные инфильтраты.

После того, как контакт с антигеном исключают, гранулемы самостоятельно пропадают в течение полугода.

При экзогенном аллергическом альвеолите воспалительный процесс обуславливается лимфоцитами, моноцитами, макрофагами и плазматическими клетками. Пенистые альвеолярные макрофаги скапливаются внутри самих альвеол, а лимфоциты в интерстиции. Когда болезнь только начала развиваться, у пациентов обнаруживается белковый и фибринозный выпот, который находится внутри альвеол. Также у пациентов диагностируется бронхиолит, лимфатические фолликулы, перибронхиальные воспалительные инфильтраты, которые сосредоточены в малых дыхательных путях.

Итак, для заболевания характерна триада морфологических изменений:

Хотя иногда один из признаков может выпадать. Редко при экзогенном аллергическом альвеолите у пациентов развивается васкулит. Его диагностировали у пациента посмертно, о чем было указано в соответствующих документах. При легочной гипертензии у больных происходит гипертрофия артерий и артериол.

Хроническое течение ЭАА приводит к фибринозным изменениям, которые могут иметь различную интенсивность. Однако они характерны не только для экзогенного аллергического альвеолита, но и для других болезней легких хронического течения. Поэтому назвать его патогномичным признаком нельзя. При длительно текущем альвеолите у пациентов легочная паренхима подвергается патологическим изменениям по типу сотового легкого.

Симптомы экзогенного аллергического альвеолита

Болезнь развивается чаще всего у людей, которые не склонны к аллергическим реакциям. Патология манифестирует после продолжительного взаимодействия с источниками распространение антигенов.

Экзогенныйаллергический альвеолит может протекать по 3 типам:

Симптомы острого типа

Острая форма болезни случается после попадания большого количества антигена в дыхательные пути. Это может произойти как в домашних условиях, так и на работе или даже на улице.

Спустя 4-12 часов у человека повышается температура тела до высоких отметок, развивается озноб, усиливается слабость. В груди возникает тяжесть, больной начинает кашлять, его преследует отдышка. Появляется ломота в суставах и в мышцах. Мокрота во время кашля появляется не часто. Если она отходит, то ее мало и состоит она преимущественно из слизи.

Еще один симптом, характерный для острого ЭАА – это головная боль, которая сосредотачивается в области лба.

Во время осмотра доктор отмечает цианоз кожи. При прослушивании легких слышны крепитации и свистящие хрипы.

Спустя 1-3 суток симптомы болезни проходят, но после очередного взаимодействия с аллергеном снова нарастают. Общая слабость и вялость в сочетании с отдышкой могут беспокоить человека еще несколько недель после разрешения острой стадии болезни.

Острая форма болезни диагностируется не часто. Поэтому врачи путают ее с атипичной пневмонией, спровоцированной вирусами или микоплазмами. Специалисты должны проявлять настороженность в отношении фермеров, а также разграничивать симптомы ЭАА с симптомами легочных микотоксикозов, которые развиваются при попадании спор грибов в ткань легких. У пациентов с миотоксикозом рентгенография легких не выдает каких-либо патологических изменений, а сывороточной части крови нет преципитирующих антител.

Симптомы подострого типа

Симптомы подострой формы болезни не такие ярко выраженные, как при острой форме альвеолита. Развивается такой альвеолит из-за длительного вдыхания антигенов. Чаще всего это происходит в домашних условиях. Так, подострое воспаление в большинстве случаев оказывается спровоцировано уходом за домашними птицами.

К основным проявлениям подострого экзогенного аллергического альвеолита относят:

Одышка, которая усиливается после физической активности человека.

Кашель, при котором выделяется прозрачная мокрота.

На ранней стадии развития патологии может повышаться температура тела.

Крепитации при прослушивании легких будут нежными.

Важно отличать подострый ЭАА от саркоидоза и других болезней интерстиция легких.

Симптомы хронического типа

Хроническая форма болезни развивается у людей, которые в течение долгого времени взаимодействуют с малыми дозами антигенов. Кроме того, подострый альвеолит может хронитизироваться, если его лечение отсутствует.

На хроническое течение болезни указывают такие симптомы, как:

Усиливающаяся со временем одышка, которая становится очевидной при физических нагрузках.

Выраженное похудение, которое может доходить до анорексии.

Заболевание грозит развитием легочного сердца, интерстициальным фиброзом, сердечной и дыхательной недостаточностью. Так как хронический экзогенный аллергический альвеолит начинает развиваться скрыто и не дает выраженной симптоматики, его диагностика затруднена.

Диагностика экзогенного аллергического альвеолита

Чтобы выявить заболевание необходимо опираться на рентгенологическое исследование легких. В зависимости от стадии развития альвеолита и его формы, различаться будут рентгенологические признаки.

Острая и подострая форма болезни приводит к снижению прозрачности полей по типу матового стекла и к распространению узелково-сетчатых затемнений. В размерах узелки не превышают 3 мм . Они могут быть обнаружены по всей поверхности легких.

Верхняя часть легких и их базальные отделы узелками не покрываются. Если человек перестает взаимодействовать с антигенами, то спустя 1-1,5 месяцев рентгенологические признаки болезни пропадают.

Если заболевание имеет хроническое течение, то на рентгенологической картине видны линейные тени, имеющие четкое очертание, затемненные участки, представленные узелками, изменения в интерстиции, уменьшение размеров легочных полей. Когда патология имеет запущенное течение, то визуализируется сотовое легкое.

КТ – это метод, которые обладает куда более высокой точностью по сравнению с рентгенографией. Исследование дает обнаружить признаки ЭАА, которые при стандартной рентгенографии незаметны.

Анализ крови у пациентов с ЭАА характеризуется следующими изменениями:

Лейкоцитоз до 12-15х10 3 /мл. Реже уровень лейкоцитов достигает отметки в 20-30х10 3 /мл.

Лейкоцитарная формула сдвигается влево.

Повышения уровня эозинофилов не происходит, либо он может увеличиваться незначительно.

СОЭ у 31% пациентов повышается до 20 мм/ч, а у 8% пациентов до 40 мм/час. У остальных больных СОЭ остается в пределах нормы.

Повышается уровень lgM и lgG. Иногда наблюдается скачок иммуноглобулинов класса А.

У части пациентов активизируется ревматоидный фактор.

Повышается уровень общей ЛДГ. Если это происходит, то можно подозревать острое воспаление в паренхиме легких.

Чтобы подтвердить диагноз, используются методы двойной диффузии по Оухтерлони, микро-Оухтерлони, встречного иммуноэлектрофорез и ИФА (ELISA, ELIEDA). Они позволяют выявить специфические преципитирующие антитела к антигенам, вызвавшим аллергию.

В острой фазе болезни преципитирующие антитела будут циркулировать в крови практически у каждого пациента. Когда аллерген перестает взаимодействовать с легочной тканью пациентов, уровень антител падает. Однако в сывороточной части крови они могут присутствовать еще долгое время (до 3 лет).

Когда заболевание протекает в хронической форме, антитела не обнаруживаются. Также есть вероятность получения ложноположительных результатов. У фермеров без симптомов альвеолита они выявляются в 9-22% случаев, а у любителей птиц в 51% случаев.

У больных с ЭАА значения преципитирующих антител не имеет взаимосвязи с активностью патологического процесса. На их уровне могут сказаться самые разнообразные факторы. Так, у курящих людей он будет занижен. Поэтому обнаружение специфических антител нельзя считать доказательством ЭАА. В то же время их отсутствие в крови не указывает на то, что болезни нет. Однако списывать со счетов антитела не следует, так как при наличии соответствующих клинических признаках они могут усилить имеющееся предположение.

Показательным является тест на снижение диффузной способности легких, так как другие функциональные изменения при ЭАА характерны для иных видов патологий, сопровождающихся поражением интерстиция легких. Гипоксемия у пациентов с аллергическим альвеолитом наблюдается в спокойном состоянии, а при физических нагрузках усиливается. Нарушение вентиляции легких происходит по рестриктивному типу. Признаки гиперреактивности дыхательных путей диагностируется у 10-25% пациентов.

Ингаляционные тесты впервые начали использовать для выявления аллергического альвеолита еще в 1963 году. Аэрозоли изготавливали из пыли, взятой из сена с плесенью. Они приводили к обострению симптомов болезни у пациентов. При этом экстракты взятые с «чистого сена» не вызывали у больных подобной реакции. У здоровых лиц даже аэрозоли с плесенью не провоцировали патологических признаков.


Провокационные тесты у больных с бронхиальной астмой не вызывают появления быстрых иммунологических реакций, не провоцируют нарушений в работе легких. В то время как у людей с положительным иммунным ответом они приводят к изменениям в функционировании дыхательной системы, к повышению температуры тела, ознобу, слабости и диспноэ. Спустя 10-12 часов эти проявления проходят самостоятельно.

Подтвердить диагноз ЭАА можно без выполнения провокационных тестов, поэтому в современной медицинской практике их не используют. Их применяют только эксперты, которым необходимо подтвердить причину болезни. Как вариант, достаточно наблюдения за больным в привычных для него условиях, например, на работе или в быту, где имеется контакт с аллергеном.

Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) позволяет оценить состав содержимого альвеол и отдаленных отделов легких. Подтвердить диагноз позволяет обнаружение в нем пятикратного увеличения клеточных элементов, причем 80% из них будут представлены лимфоцитами (преимущественно Т-клетками, а именно CD8+-лимфоцитами).

Иммунорегуляторный индекс у пациентов снижен менее единицы. При саркоидозе этот показатель составляет 4-5 единиц. Однако если лаваж был выполнен в первые 3 дня после острого развития альвеолита, то численность нейтрофилов будет повышена, а лимфоцитоз не наблюдается.

Кроме того, лаваж позволяет обнаружить увеличение количества тучных клеток в десятки раз. Такая концентрация тучных клеток способна сохраняться на срок до 3 месяцев и более, после контакта с аллергеном. Данный показатель характеризует активность процесса выработки фибрина. Если заболевание имеет подострое течение, то в лаваже будут обнаружены плазматические клетки.

Постановка дифференциального диагноза

Заболевания, от которых нужно отличать экзогенный аллергический альвеолит:

Альвеолярный рак или метастазы в легких. При раковых опухолях отсутствует связь между появившимися симптомов болезни и контактами с аллергенами. Патология постоянно прогрессирует, отличается тяжелыми проявлениями. В сывороточной части крови не выделяются преципитирующие антитела на аллергены. Также информацию можно уточнить с использованием рентгенографии легких.

Милиарный туберкулез. При этой болезни также не прослеживается взаимосвязь с аллергенами. Сама инфекция имеет тяжелое течение и длительное развитие. Серологические методики позволяют обнаружить антитела на туберкулезный антиген, в то время как на экзоаллергены они не появляются. Не стоит забывать о рентгенологическом исследовании.

Саркоидоз. Это заболевание не связано с профессиональной деятельностью человека. При нем страдают не только органы дыхания, но и прочие системы организма. Прикорневые лимфатические узлы в грудной клетке воспаляются с двух сторон, на туберкулин имеется слабая, либо отрицательная реакция. Реакция Квейма, напротив, будет положительной. Саркоидоз можно подтвердить с применением гистологического исследования.

Прочие фиброзирующие альвеолиты. При них чаще всего у пациентов развивается васкулит, а системное поражение соединительной ткани касается не только легких, но и организма в целом. При сомнительном диагнозе выполняется биопсия легких с дальнейшим гистологическим исследованием полученного материала.

Пневмония. Это заболевание развивается после перенесенной простуды. На рентгенологическом снимке видны затемнения, которые появляются из-за инфильтрации тканей.

МКБ-10 относит экзогенный аллергический альвеолит к классу Х «Болезни органов дыхания».

J 55 Болезнь дыхательных путей, вызванная специфической пылью.

J 66.1 Болезнь трепальщиков льна.

J 66.2 Каннабиоз.

J 66.8 Болезнь дыхательных путей, вызванная другой уточненной органической пылью.

J 67 Гиперсенситивный пневмонит.

J 67.0 Легкое фермера (сельскохозяйственного работника).

J 67.1 Багассоз (от пыли сахарного тростиника)

J 67.2 Легкое птицевода.

J 67.4 Легкое работающего с солодом.

J 67.5 Легкое работающего с грибами.

J 67.6 Легкое сборщика коры клена.

J 67.8 Гиперсенситивные пневмониты, вызванные другой органической пылью.

J 67.9 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный другой неуточненной органической пылью.

Диагноз может быть сформулирован следующим образом:

Экзогенный аллергический альвеолит (легкое фермера), острая форма.

Медикаментозный аллергический альвеолит, вызванный фуразолидоном, подострая форма, с дыхательной недостаточностью.

Экзогенный аллергический альвеолит (легкое птицеводы), хроническая форма. Хроническое легкое сердце, хронический бронхит.

Лечение экзогенного аллергического альвеолита

Чтобы справиться с заболеванием, необходимо полностью исключить взаимодействие пациента и аллергена. Человек во время работы должен пользоваться масками, специальными фильтрами. Крайне желательно сменить работу и свои привычки. Чтобы не допустить прогрессирования патологии, важно выявить ее на ранних стадиях развития. Если контакт с аллергеном продолжится, то изменения в легких станут необратимыми.

Тяжелое течение альвеолита требует назначения глюкокортикостероидов. Дозировка для пациентов с острой фазой болезни составляет 0,5 мг на 1 кг веса (для Преднизолона). Длительность лечения: 14-28 дней. Затем дозу препарата плавно снижают.

При подостром и хроническом течении болезни Преднизолон назначают в дозировке 1 мг/кг. Курс длится 1-2 месяца. Затем дозу снижают до 5-10 мг в сутки. Отмену препарата осуществляют после того, как симптомы патологии отступят, либо в том случае, если он не приносит желаемого эффекта. Если во время понижения дозы Преднизолона самочувствие пациента вновь ухудшается, то ее повышают.

Ингакорт – это кортикостероид в ингаляционной форме. Препарат широко используют для лечения экзогенного аллергического альвеолита в последние годы. В сутки больному назначают по 2 вдоха 2 раза. Максимальная суточная доза составляет 1000 мкг.

Если заболевание не отступает при применении кортикостероидных препаратов, то может быть назначен Д-пеницилламин. Хотя научное подтверждение подобной терапии отсутствует.

Больным с гиперреактивностью легких назначают ингаляционные бронходилататоры. Если заболевание привело к развитию осложнений, то используют антибиотики, мочегонные, кислород и пр.

Прогноз и профилактика

Чтобы не допустить развития болезни, нужно свести к минимуму всевозможные контакты с аллергенами. Так, сено следует тщательно просушивать, силосные ямы должны быть открытыми. Помещения на производствах нужно тщательно проветривать, а при нахождении в них животных и птиц, следует строго соблюдать санитарно-гигиенические требования. Кондиционеры и системы вентиляции должны быть качественно и в срок обработаны и пр.

Если альвеолит уже развился, то больному следует исключить контакты с аллергенами. Когда виной становится профессиональная деятельность, работу меняют.

Прогноз различается. Если болезнь была диагностирована на ранних стадиях, то патология может самостоятельно разрешиться. Рецидивы альвеолита приводят к тому, что ткань легких претерпевает необратимые изменения. Это ухудшает прогноз, также как и осложнения альвеолита или его хроническое течение.

Автор статьи: Алексеева Мария Юрьевна | Врач-терапевт

О враче: С 2010 по 2020 гг. практикующий врач терапевтического стационара центральной медико-санитарной части №21, город электросталь. С 2020 года работает в диагностическом центре №3.

25 полезных привычек, которые должны быть у каждого

Аллергический альвеолит: симптомы и лечение

Аллергический альвеолит или пневмонит гиперчувствительности – это поражение органов дыхательной системы, развивающееся при контакте с аллергеном органического или неорганического происхождения. Органами-мишенями являются бронхи и система альвеол. По МКБ №10 заболеванию присвоен код J67 пневмонит гиперсенситивный.

Причины заболевания

Причина развития патологического процесса – это контакт с аллергеном. Это так называемая органическая или неорганическая пыль, которая попадает в дыхательную систему во время естественного процесса вентиляции легких.

Вызывает реакцию гиперчувствительности следующие представители окружающего мира:

  • актиномицеты – мельчайшие грибки и их споры;
  • плесневые грибы;
  • древесная пыль;
  • шерсть животных;
  • белковые антигены – домашняя пыль, испражнения птиц, перья;
  • различные пищевые агенты;
  • лекарственные средства как общесистемного, так и местного действия.

В медицинской терминологии описан ряд заболеваний, связанных с размером вдыхаемых частиц, и специфической реакцией организма на патоген. Типичным примером служит «легкие фермера» или «легкие любителя птиц».

Изменения в легких зависят от тяжести реакции гиперчувствительности – от воспалительных процессов до появления фиброзных тяжей. При остром течении заболевания наблюдается изменение структуры альвеол, стенок капилляров, появления инфильтрата, васкулиты, точечные кровоизлияния.

Симптомы заболевания

Аллергический альвеолит развивается вследствие сенсибилизации с последующей реакцией гиперчувствительности к аллергену. Типичными проявлениями являются кашель, одышка, отхождение мокроты и общая слабость.

От начала патогенного процесса до появления первых признаков поражения дыхательной системы может пройти не один месяц, и даже год. Выраженность признаков заболевания зависит от тяжести поражения – острой, подострой или хронической.

При остром течении реакция на контакт с аллергеном развивается в течение 4–8 часов. При этом наблюдается:

  • повышение температуры до критических значений;
  • кашель;
  • озноб;
  • боль и тяжесть в грудной клетке;
  • тошнота, рвота;
  • потеря веса вплоть до анорексии;
  • при обследовании слышны хрипы в легких, но при этом отсутствует шумное дыхание.

Хроническая форма заболевания развивается при длительном контакте с незначительными дозами аллергена. Характерным признаком патологии является появление одышки после физической нагрузки, кашля с мокротой, общей слабости и снижение массы тела. Вся симптоматика развивается постепенно – от нескольких месяцев до нескольких лет.

Подострый вид альвеолита прогрессирует в течение нескольких недель или сходен с обострением хронического процесса. Пациента беспокоят кашель, одышка, снижение массы тела без изменения пищевых привычек.

Диагностика заболевания

Первоначально следует обратиться к пульмонологу. При подозрении на аллергическую природу заболевания потребуется консультация аллерголога. Диагностика начинается с физиакального осмотра и сбора анамнеза.

В ходе обследования показано назначение следующих процедур:

КТ грудной клетки – для оценки паренхиматозных изменений при аллергическом альвеолите. На снимках определяется множество узелков с нечеткими контурами, уменьшение объема легких, признаки нехватки кислорода.

  • Рентген легких – в большинстве случаев результаты обследования не выявят визуальных патологических изменений в тканях легких. Это характерно для острой и подострой формы заболевания. При хронической фазе на снимках определяется уменьшение объема легких, появляются очаги затемнения.
  • Бронхоскопияс забором биоптата, бронхоальвеолярный лаваж – в промывных водах повышенное содержание эозинофилов и нейтрофилов.
  • Лабораторная диагностика позволит подтвердить аллергическую природу заболевания. Показаны следующие анализы:

    • общий клинический анализ крови – для определения общих показателей и уровня эозинофилов;
    • иммунологический анализ и скарификационные аллергопробы;
    • анализ и бакпосев мокроты.

    Во время дифференциальной диагностики следует исключить раковые заболевания системы дыхания, туберкулез, саркоидоз и прочие фиброзирующие альвеолиты, аспергиллез.

    Лечебная тактика

    Лечение аллергического альвеолита комплексное. Важным условием терапии является исключение контактов с аллергеном. Если полностью устранить патогенную органическую или неорганическую пыль не удается, то следует снизить ее концентрацию, улучшить вентиляцию, проводить регулярные уборки.

    Острый процесс купируется при помощи кортикостероидов. Чаще всего используют препараты преднизолона. Начинают с высоких доз в течение 2 недель. Затем дозировки снижают и постепенно проводят отмену лекарственного средства. Накопительного действия преднизолон не оказывает.

    При легкой форме аллергического альвеолита лечение не требуется. Достаточно исключения контактов с аллергеном.

    Профилактика и прогноз

    Специфических профилактических мероприятий при пневмоните гиперчувствительности не существует. Пациенту рекомендовано исключение контактов с потенциальным или реальным аллергеном и соблюдение гигиенических норм по уборке и проветриванию помещений.

    Если заболевание вызвано профессиональной деятельностью, то рекомендуется сменить род занятий.

    Прогноз заболевания зависит от степени изменения в тканях легких. При остром и хроническом процессе нарушения обратимы при должном лечении и отсутствии контакта с патогеном. Если же в легких сформировались фиброзные тяжи, то прогноз зависит от степени перерождения тканей. Но при отсутствии контакта с аллергеном состояния дыхательной системы нормализуется.

    При повторяющихся эпизодах альвеолита аллергической природы и развитии осложнений со стороны сердца прогноз неблагоприятный.

    Лотин Александр, врач, медицинсий обозреватель

    3,158 просмотров всего, 2 просмотров сегодня

    Аллергический альвеолит

    Аллергический альвеолит – это иммунологически опосредованная воспалительная реакция респираторных бронхиол и альвеол, развивающаяся в ответ на поступление ингаляционных аллергенов. Симптоматика характеризуется преимущественно инспираторной одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, при остром течении — гриппоподобным состоянием. Диагностика аллергического альвеолита основывается на результатах спирометрии, рентгенографии и КТ грудной клетки, исследования бронхоальвеолярного лаважа, биоптата легочной ткани, уровня антител в сыворотке крови. Терапия аллергического альвеолита начинается с элиминации аллергена, возможно назначение глюкокортикостероидов.

    МКБ-10

    Общие сведения

    Экзогенный аллергический альвеолит (пневмонит гиперчувствительности) – это интерстициальное заболевание легких с локализацией воспалительного процесса в терминальных отделах дыхательных путей (альвеолах, бронхиолах), возникающее в результате воздействия внешних средовых факторов. В практической пульмонологии рассматриваются различные формы аллергического альвеолита, относящиеся к профпатологии, а также не имеющие связи с профессиональной деятельностью. Первые случаи заболевания были описаны в 1932 г. среди фермеров («легкое фермера»), второй по частоте и значимости формой является «легкое любителей птиц», встречающееся у заводчиков голубей. Общая частота заболеваемости среди населения составляет 42:100000. Своевременная терапия пневмонита гиперчувствительности позволяет предотвратить развитие фиброза легких.

    Причины

    Во всех случаях причиной аллергического альвеолита выступают ингаляционные аллергены, попадающие в организм вместе с вдыхаемым воздухом. При этом для возникновения заболевания наибольшее значение имеют такие факторы, как размер и концентрация вдыхаемых частиц, особенности антигенов и иммунного ответа пациента. Известно, что при наличии в воздухе высокой концентрации органических или химических веществ экзогенный аллергический альвеолит развивается примерно у 5-15 % лиц. Также установлено, что частицы пыли диаметром до 5 мкм способны беспрепятственно проникать в альвеолы и вызывать сенсибилизацию. В патогенезе аллергического альвеолита большую роль играет повторная ингаляция антигенов.

    Чаще всего аллергенами выступают споры грибов, содержащиеся в сене, компосте, древесной коре и др. Также доказана этиологическая роль антигенов растительной и домашней пыли, белковых антигенов, бактериальных спор, медикаментов (нитрофуранов, пенициллина, солей золота). Среди грибковых антигенов наиболее распространены лучистые грибки — термофильные актиномицеты и аспергиллы. Первые из них ассоциированы с такими формами аллергического альвеолита, как «легкое фермера», багассоз, «легкое лиц, пользующихся кондиционерами», «легкое лиц, выращивающих грибы». Различные подвиды Aspergillus способны вызывать «солодовое легкое», «легкое сыровара», субероз и др.

    Белковые антигены обычно содержатся в экскрементах птиц (попугаев, голубей, канареек и др.) и связаны с формой пневмонита «легкое любителей птиц». Профессиональные формы аллергического альвеолита могут возникать у лиц, по роду своей деятельности связанных с производством полиуретана, красителей и смол, контактирующих с парами металлов (кобальта), занятых в деревообрабатывающей и шерстеперерабатывающей промышленности.

    Патогенез

    Аллергический альвеолит — иммунопатологическое заболевание. В развитии аллергического альвеолита основополагающую роль играют реакции гиперчувствительности III и IV типа. В этом случае в ответ на повторный контакт с ингаляционным аллергеном в крови появляются специфические преципитирующие антитела и ЦИК, возникает инфильтрация альвеол лимфоцитами, нейтрофилами, моноцитами с развитием гранулематозного воспаления. Результатом длительного контактирования с причинно значимым аллергеном становится интенсивный синтез коллагена с исходом в легочный фиброз или облитерирующий бронхиолит.

    Классификация

    С учетом причинных факторов аллергического альвеолита и источника, содержащего антигены, различают следующие синдромы:

    • «легкое фермера» — развивается при контакте с заплесневелым сеном, содержащим термофильные актинимицеты
    • «легкое любителей птиц» — встречается у птицеводов и лиц, ухаживающих за птицей; источником антигенов служит птичий помет, пух, секреты кожных желез и др.
    • багассоз — развивается при контакте с микроволокнами сахарного тростника
    • субероз – источником антигена (плесневого гриба) выступает кора пробкового дерева
    • «солодовое легкое» — развивается у лиц, контактирующих с ячменной пылью
    • «легкое лиц, использующих кондиционеры» — возникает при частом использовании кондиционеров, обогревателей и увлажнителей воздуха
    • «легкое сыровара» — источником антигена выступает сырная плесень
    • «легкое грибников» — развивается у лиц, выращивающих грибы; возбудители – споры грибков, содержащиеся в компосте
    • прочие профессиональные аллергические альвеолиты: «легкое производящих детергенты», «легкое лабораторных работников», «легкое занятых в производстве пластмасс» и др.

    Течение аллергического альвеолита может быть острым, подострым или хроническим, что находит соответствующее отражение в клинической картине. Острая форма развивается уже через 4-12 часов после контакта с массивной дозой антигенов; хроническая – при длительном ингалировании невысокой дозы антигенов; подострая – при меньшей экспозиции антигенов.

    Симптомы аллергического альвеолита

    Клиника острой формы болезни сопровождается гриппоподобными симптомами: лихорадкой, миалгией и артралгией, головной болью. Спустя несколько часов после подъема температуры присоединяются тяжесть и боль в грудной клетке, кашель со скудной слизистой мокротой, одышка. При исключении контакта с причинно значимым аллергеном все симптомы исчезают в течение 1-3-х суток, однако могут возвращаться снова после повторного ингалирования антигена. Общая слабость и одышка, связанная с физическими нагрузками, сохраняются еще на протяжении нескольких недель.

    Подострая форма аллергического альвеолита, как правило, обусловлена не профессиональными вредностями, а воздействием антигенов в домашних условиях. В дебюте заболевания может отмечаться лихорадка, однако чаще симптоматика ограничивается одышкой при физическом напряжении, продуктивным кашлем, повышенной утомляемостью. Хронический аллергический альвеолит может развиваться, как в исходе повторных эпизодов острого или подострого процесса, так и сразу самостоятельно. Течение данной формы характеризуется прогрессирующей инспираторной одышкой, постоянным кашлем, недомоганием, снижением массы тела.

    Осложнения

    Появление симптома «барабанных палочек» — утолщения фаланг пальцев рук указывает на дыхательную недостаточность и служит неблагоприятным прогностическим признаком. Закономерным исходом хронической формы аллергического альвеолита служит развитие интерстициального фиброза, легочной гипертензии, легочного сердца, правожелудочковой сердечной недостаточности. У большей части больных через 10 и более лет формируется хронический бронхит, а у четверти диагностируется эмфи­зема легких.

    Диагностика

    На первичной консультации врача-пульмонолога изучается анамнез, в т. ч. профессиональный, связь проявлений заболевания с условиями окружающей среды. Объективно при аллергическом альвеолите выявляется тахипноэ, цианоз, аускультативно — крепитация, особенно в базальных отделах легких, иногда свистящие хрипы. Пациент с аллергическим альвеолитом также должен быть проконсультирован аллергологом-иммунологом.

    При остром пневмоните рентгенография легких позволяет обнаружить мелкоузловую или диффузную инфильтрацию; по данным спирометрии выявляется снижение ЖЕЛ и нарушение газообмена. При хронической форме рентгенологическая картина указывает на развитие пневмосклероза или «сотового легкого», а исследование функции внешнего дыхания – на наличие обструктивных и рестриктивных нарушений. КТ легких является более чувствительным методом в плане раннего выявления изменений в легочной ткани.

    Лабораторные данные при аллергическом альвеолите характеризуются повышением уровней IgG и IgM, иногда IgA, ревматоидного фактора. Наибольшее диагностическое значение имеет обнаружение преципитирующих антител к предполагаемому антигену. В бронхоальвеолярных смывах, полученных с помощью бронхоскопии, преобладают лимфоциты (Т-клетки), повышено содержание тучных клеток. Могут использоваться провокационные ингаляционные тесты, в ответ на которые у больных аллергическим альвеолитом через несколько часов развивается специфический ответ (слабость, диспноэ, повышение температуры, бронхоспастическая реакция и др.).

    Из-за быстрого разрешения симптоматики острый аллергический альвеолит диагностируется редко или расценивается как ОРВИ. При более длительном или рецидивирующем течении часто ошибочно может диагностироваться бронхиальная астма, атипичная пневмония (вирусная, микоплазменная), пневмокониозы, милиарный туберкулез, аспергиллез, саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, другие интерстициальные болезни легких. С целью дифференциальной диагностики возможно проведение биопсии легочной ткани с гистологическим исследованием.

    Лечение аллергического альвеолита

    Ключевым моментом терапии патологии является устранение контакта с причинно значимым антигеном. При легких формах заболе­вания этого бывает достаточно для стихания всех признаков альвеолита, поэтому в медикаментозном лечении нет необходимости. При тяжелом течении острого пневмонита или прогрессировании хронической формы показано назначение глюкокортикостероидов (преднизолона). У больных с резистентными к кортикостероидам формами заболевания получены положительные отклики на назначение Д-пеницилламина и колхицина. Симптоматическая терапия аллергического альвеолита проводится с помощью ингаляционных бронходилататоров, бронхолитиков, кислородотерапии.

    Прогноз и профилактика

    Благоприятный исход может быть достигнут только при условии своевременной элиминации аллергена, при необходимости – активного лечения аллергического альвеолита. В случае рецидива пневмонита гиперчувствительности, развития сердечно-легочной недостаточности прогноз относительно неблагоприятный. Первичная профилактика заключается в устранении вредных профессиональных и бытовых факторов (соблюдение гигиены труда, использование защитной одежды, проветривание производственных помещений, уход за кондиционерами и пр.), проведении периодических медицинских осмотров лиц, имеющих повышенный риск развития аллергического альвеолита. К мерам вторичной профилактики относится прекращение контакта с аллергеном, при необходимости – смена профессиональной деятельности.

    Аллергический альвеолит: код по мкб 10

    Болезни легкого, вызванные внешними агентами (J60-J70)

    Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

    Стоимость 1 часа — 500 руб. (с 02:00 до 16:00, время московское)

    С 16:00 до 02:00 — 800 р/час.

    Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

    Заметки на полях

    Нажми на картинку —
    узнай подробности!

    Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
    Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

    Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

    25.04.08
    Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума «Компас здоровья» — Библиотека сайта «Островок здоровья»

    Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей ,
    не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
    Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
    Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
    © 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.

    Экзогенный аллергический альвеолит

    (ЭАА) – общее название группы аллергических пневмопатий, которые возникают вследствие аллергической реакции легочной ткани на интенсивные и длительные ингаляции определенного рода аллергенов. ЭАА представляет собой диффузный гранулематозный воспалительный процесс альвеол и интерстициальной ткани легких, развивающийся под влиянием интенсивной и продолжительной ингаляции преимущественно органических водонерастворимых аллергенов.

    Классификация. ЭАА чаще всего подразделяют на острую, подострую и хроническую формы.

    Этиологические факторы разных видов ЭАА

    Синдром Источник аллергена Возможный аллерген
    1 2 3
    Легкое фермера Заплесневелое сено, зерно силос Thermophilic actinomycetes (Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.)
    Легкое лиц выращивающих грибы Компост Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
    Легкое лиц использующих кондиционеры Кондиционеры, увлажнители, обогреватели Termoactinomayces vulgaris, Termoactinomayces iridis, Ameba, Fungi
    Болезнь сыроваров Частицы сыра, плесень Penicillum caseii
    Легкое производящих детергенты Детергенты, ферменты Bacillus subtitus
    Легкое любителей птиц Экскременты, перхоть птиц Сывороточные белки птиц
    Легкое лабораторных работников Моча и перхоть грызунов Протеины мочи грызунов
    Легкое занятых производством пластмасс Диизоцианаты Toluene diisocianate, Diphenylmethane Diisocianate
    Летний пневмонит Пыль влажных жилых помещений (Япония) Trichosporon cutaneum
    Экзогенный аллергический альвеолит, вызванный грибами рода Cephalosporium Сточные воды Cephalosporitum
    Экзогенный аллергический альвеолит, вызванный низкомолекулярными химическими веществами Пенополиуретаны, полиуретановые лаки, синтетические каучуки, изоляционные материалы Изоцианаты
    Легкое кофемола Зерна кофе, молотый кофе Кофейная пыль
    Болезнь заготовителей компоста Компост Aspergillus
    Болезнь работающих на производстве моющих средств Моющие средства Протеазы Bacillus subtilis
    Семейный экзогенный аллергический эльвеолит Зараженная древесная пыль Bacillus subtilis
    Легкое меховщика Шкуры животных Шерсть животных
    Легкое банщика Плесень на потолке Cladosporium spp.
    Кондиционерный пневмонит Системы увлажнения горячего воздуха, кондиционеры Aureobasidium pullulans и другие
    Летний экзогенный аллергический альвеолит Домашняя пыль (?), птичий помет Trichosporon cutaneum
    Болезнь работников вивариев Лабораторные крысы Моча самцов крыс
    Ликопердоноз Споры гриба дождевика Lycoperdon spp. (дождевик)
    Легкое изготовителя солода Заплесневелый ячмень Aspergillus fumigatus или Aspergillus clavatus
    Болезнь ошкуривателей клена Кора клена Cryptostroma corticale
    Легкое мукомола Зараженная долгоносиком пшеничная мука Sitophilus granarius (долгоносик амбарный)
    Экзогенный аллергический альвеолит Паули Реактивы Реактив Паули (п- диазобензолсульфокислота
    Болезнь работников картофелехранилищ Прелое сено, которым пересыпан картофель (?) Термофиальные актиномицеты, Aspergillus spp.
    Болезнь любителей сауны Зараженная вода Aureobasidium spp. и другие
    Экзогенный аллергический альвеолит, вызванный водопроводной водой Недостаточно хлорированная водопроводная вода Неизвестен
    Легкое винодела Заплесневелый виноград Botrytis cinerea
    Болезнь работника лесопилки Древесина Rhizopus spp., Mucor spp.
    Легкое лесоруба Заплесневелая кора дуба или клена Penicillium spp.
    Болезнь столяров и плотников Дуб, кедр, красное дерево; древесина хвойных деревьев Древесная пыль; Altemaria spp.


    Эпидемиология. Распространенность ЭАА – до 42 случаев на 100 тыс. населения. Примерно от 5 до 15 лиц, подвергшихся экспозиции высокой концентрации этиологического агента, заболевают гиперчувствительным пневмонитом.

    Аллергены. Чаще всего развитие ЭАА связано с профессиональными факторами, с увлечениями, а также может быть результатом воздействия окружающей среды. Некоторые этиологические агенты, ответственные за развитие ЭАА, представлены в таблице: Для того чтобы развился ЭАА, необходимо глубокое – до альвеол – проникновение аллергенов. Поэтому величина аллергенов не должна превышать 5 мкм, они должны быть устойчивы к действию лизосомальных ферментов, экспозиция их (контакт с ними) должна быть длительной. Аллерген должен быть представлен в корпускулярном виде (клетки) или в виде агрегированного белка, в том числе в комплексе с низкомолекулярными гаптенами.

    Группы аллергенов, вызывающие ЭАА:

    1) микроорганизмы ( бактерии, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности – белки, глико- и липопротеиды, полисахариды, ферменты, эндотоксины;

    2) белковые субстанции животного и растительного происхождения (сывороточные белки, экскременты домашних птиц, шерсть домашних животных и др.);

    3) низкомолекулярные соединения и медикаментозные препараты;

    4) аллергены растительного происхождения (опилки деревьев, заплесневелая солома, экстракты кофейных зерен и др.).

    Клиника. Характер течения ЭАА определяется длительностью контакта с аллергеном: интермиттирующий контакт с аллергеном ведет к острым реакциям, длительный – к хроническому прогрессирующему процессу, когда чрезвычайно трудно заподозрить его аллергический генез. ЭАА обычно проявляется в виде острой, хронической, реже – подострой формы. В типичных случаях острая форма развивается через 4-12 часов после контакта с аллергеном и быстро проходит после прекращения контакта с ним. Из общих симптомов отмечаются недомогание, озноб, чувство стеснения в груди, потливость, головная боль, боли в конечностях, кашель, одышка, напоминающие острое вирусное или бактериальное респираторное заболевание.

    Возможно развитие ЭАА по пневмониеподобному варианту: на первый план выходит выраженная одышка, в легких прослушиваются крепитация, хрипы.При элиминации аллергена в течение нескольких дней происходит выздоровление.

    Возможен также астмоидный вариант ЭАА, при котором через 15-20 минут после контакта с соответствующим аллергеном наблюдается клиническая картина, весьма сходная с приступным периодом бронхиальной астмы: явления удушья, в легких выслушиваются свистящие хрипы, после разрешения приступа выделяется серозная мокрота.

    Для любых вариантов острого течения ЭАА характерным является симптом понедельника: за выходные дни (если аллерген связан с профессиональной деятельностью) у больного состояние улучшается, практически исчезают жалобы и клинические проявления ЭАА, а в первый же день прихода на работу все постепенно возобновляется.

    При подострой форме ЭАА (продолжительно действуют небольшие дозы аллергенов) общие симптомы заболевания менее выражены, Больные жалуются на утомляемость, похудение, одышку и кашель, Объективно определяются признаки бронхита. Каждое очередное обострение сопровождается более медленным восстановлением состояния больного и уже неполным восстановлением функции легких. Четкой зависимости клиники ЭАА от контакта с аллергеном уже практически нет.

    Хроническая форма ЭАА развивается при многолетнем, длительном контакте с небольшими дозами аллергена. Больные жалуются на одышку даже при небольших физических нагрузках, постоянный кашель со скудной слизистой мокротой, постоянное недомогание, потерю аппетита, снижение массы тела. При аускультации в легких выслушиваются мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, ослабленное дыхание, при перкуссии определяется коробочный оттенок звука. В дальнейшем у больных развивается легочная и легочно-сердечная недостаточность, обычно с неблагоприятным прогнозом.

    Рентгенография органов грудной клетки: при острых и подострых формах ЭАА наиболее частыми находками являются, снижение прозрачности легочных полей по типу матового стекла, распространенные узелково – сетчатые затемнения (до 3мм во всех участках легких). Рентгенологические изменения при остром течении ЭАА обычно разрешаются в течении 4 – 6 недель при отсутствии повторного контакта с причинным аллергеном. Для подострой и хронической форм характерны множественные мелкоочаговые тени на фоне сетчатой перестройки легочного рисунка. Возможно формирования сотового легкого. При компьютерной томографии можно выявить диффузное повышение плотности ткани легких, утолщение стенки сегментарных бронхов, множественные мелкоочаговые тени на фоне сетчатой перестройки легочного рисунка.

    Лабораторное исследование: при остром ЭАА в крови выявляется умеренный лейкоцитоз, в среднем 12 – 15 x 10 на 1 мл. Часто отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Эозинофилия выявляется редко, а если имеется, то часто незначительная. У большинства пациентов отмечаются нормальные значения СОЭ, однако в 31% случаев этот показатель достигает 20 – 40 мм/час, в 8% случаев – более 40 мм/час. Часто выявляют повышенные уровни общих иммуноглобулинов G и М, иногда также повышен уровень общего иммуноглобулина А. У некоторых больных также обнаруживают умеренное повышение активности ревматоидного фактора. Особое значение при ЭАА имеет обнаружение специфических преципитирующих антител (ПАТ) к «виновному» антигену. ПАТ обнаруживают при у большинства пациентов, особенно при при остром течении заболевания. При хроническом же течении ПАТ часто не выявляются.

    Лечение ЭАА заключается в прекращении контактов с аллергеном. Это вполне реально при ЭАА, связанном с домашними птицами, животными, пользовании кондиционером. На соответствующих производствах необходимо внедрение адекватной системы производственной гигиены, включающее использование масок, фильтров, вентиляционных систем, изменение окружающей среды и привычек. При остром ЭАА медикаментозного лечения можно и не проводить.

    Единственным эффективным средством лечения подострого и хронического ЭАА являются системные глюкокортикостероиды (ГКС). Назначается преднизолон в дозе 1 мг/кг массы тела в течение 1 – 2 мес. с последующим постепенным снижением дозы, до поддерживающей (5 – 10 мг/сутки). Преднизолон отменяют при достижении клинического улучшения или при отсутствии клинического и функционального ответа на него. У ряда пациентов симптоматический эффект имеют бронхолитики. При появлении осложнений проводится симптоматическая терапия: кислород при дыхательной недостаточности, диуретики при застойной сердечной недостаточности и др.

    опубликовано 03/11/2010 22:47
    обновлено 06/06/2011
    — Болезни органов дыхания

    Экзогенный аллергический альвеолит

    Что такое Экзогенный аллергический альвеолит —

    К экзогенным аллергическим альвеолитам относят заболева­ния бронхов и легких, при которых вдыхание органической пы­ли вызывает реакции повышенной чувствительности с преиму­щественным поражением альвеол и бронхиол. Особенно широко заболевание распространено среди лиц, чей труд связан с сель­ским хозяйством. В дождливый сезон аллергическим альвеолитом заболевают до 8 % фермеров в Англии и около 4 % в США [Davies R. — В кн.: Fishman А., 1980 ].

    Что провоцирует Экзогенный аллергический альвеолит:

    Этиологические факторы экзогенного аллергического альвеолита могут быть распределены на несколько групп: 1) термо­фильные актиномицеты; 2) плесень (Aspergillus, Pemellium, Al- ternaria); 3) пыль растительного и животного происхождения (древесная и шерстяная); 4) белковые антигены (птичий помет и перья, домашняя пыль и др.); 5) пищевые антигены (сыр, грибы, солод, мука и др.); 6) медикаменты (пенициллин, нит- рофураны, соли золота и др.). Исходя из характера ингалируе- мых частиц, приводящих к развитию экзогенного аллергическо­го альвеолита, описано несколько заболеваний: «легкое ферме­ра», «легкое любителя птиц», «болезнь голубеводов», «легкое работающих с солодом», «легкое грибников», «легкое мойщика сыра», «легкое мельника», «болезнь работников деревообраба­тывающих предприятий», «болезнь сортировщиков шерсти» и др. Описаны аллергические альвеолиты у лиц, работающих с кондиционирующими и увлажняющими воздух установками, вдыхающих с лечебной целью препараты, полученные из зад­ней доли гипофиза свиней и крупного рогатого скота. Вероятно, способствовать развитию экзогенного аллергического альвеоли­та может наследственная предрасположенность к этому заболе­ванию.

    Патогенез (что происходит?) во время экзогенного аллергического альвеолита:

    Патогенез экзогенного аллергического альвеолита пока изу­чен недостаточно. Имеются указания на то, что в сыборотке кро­ви у 80 % больных с «легким фермера» были найдены преци- питирующие антитела к антигенам гниющего сена. Патогенная роль антител у больных «легким фермера» в настоящее время оспаривается, так как у большого процента практически здоро­вых фермеров, имеющих контакт с гнилым сеном, тоже обнару­жены преципитирующие антитела.

    В ряде исследований было продемонстрировано наличие у больных экзогенным аллергическим альвеолитом реакций гиперчувствительности I и IV типов. Оказалось, что антигены органических пылей могут стимулировать альтерна­тивный путь активизации комплемента. В эксперименте было установлено участие в патогенезе экзогенного аллергического альвеолита реакций, вызванных активированными альвеоляр­ными макрофагами.

    Патологоанатомические изменения зависят от стадии заболе­вания и характеризуются изменениями различной степени вы­раженности от острой альвеолярно-интерстициальной реакции до диффузного легочного фиброза [Crafton J., Duglas A., 1974J. При остром течении экзогенного аллергического альвеолита ги­стологически, как правило, отмечаются диффузное воспа­ление интерстиция, формирование гранулем, реже — облитерирующий бронхиолит, острое воспаление с ин­фильтрацией полинуклеарами, васкулиты, геморрагии. При иммунофлюоресцентном исследовании фиксированные в легких Сз-фракция комплемента и иммуноглобулины обнаруживаются редко.

    Симптомы экзогенного аллергического альвеолита:

    Клиническая картина экзогенного аллергического альвеоли­та зависит от характера течения заболевания: острого, подострого или хронического. Большое значение для диагностики имеет указание на контакты с гниющим сеном или другими источ­никами органической пыли. При остром течении больные жалу­ются на появление через 6-8 ч после контакта с антигеном одышки, озноба, лихорадки и кашля с выделением скудной, иногда окрашенной кровью мокроты. У некоторых больных появляется цианоз. Над всей поверхностью легких выслушиваются крепитирующие хрипы. При клиническом иссле­довании крови может быть обнаружен умеренный лейкоцитоз,. СОЭ незначительно повышена. Изменения легких при рентге­нологическом исследовании выражены незначительно. Могут иметься некоторое усилениелегочного рисунка и сла­бо выраженные мелкоочаговыедиссеминированные тенив легких. При прекращении контакта с аллергизирующими агентами клинические и рентгенологические признаки болез­ни могут спонтанно исчезать через 3-4 нед, но повторный кон­такт приводит к подострому течению заболевания, при котором клинические и рентгенологические изменения исчезают значи­тельно медленнее.

    При хроническом течении заболевания в клинической карти­не преобладают признаки дыхательной и сердечной (преимущественно правожелудочковой) недостаточности, одышка и кашель становятся постоянными, а рентгенологи­чески этот процесс сопровождается появлением более выра­женного пневмосклероза и прогрессированием диссеминированных очаговых изменений в легких. Иногда появляется рентгенологическая картина, описываемая как «сотовое легкое».

    При давности заболевания более 10 лет у 60-70 % больных определяется хронический бронхит, а у 25%-эмфи­зема легких. Спирографически наиболее часто (в 45% случаев) определяется сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений внешнего дыхания, толь­ко рестриктивные изменения отмечались у 30 % и чисто обструктивные — у 3% больных. Кроме того, у больных с экзоген­ным аллергическим альвеолитом были выявлены нарушение проходимости как крупных, так и мелких бронхов, изменение распределения воздуха в легких, снижение диффузной способ­ности легких и повышение давления в легочной артерии.

    Диагностика экзогенного аллергического альвеолита:

    Для диагностики экзогенного аллергического альвеолита мо­жет быть использовано определение преципитирующих антител к антигену, контакт с которым рассматривается как наиболее вероятная причина возникновения заболевания. Высокие титры преципитирующих антител к исследуемому антигену могут сви­детельствовать о его этиологической значимости только при на­личии клинических, рентгенологических и функциональных, про­явлений заболевания, так как у 30-40 % практически здоровых лиц, имеющих контакт с исследуемым антигеном, обнаружива­ются преципитирующие антитела в диагностических титрах [ШсИегБоп Н. В. — В кн.: Р15Ьтап А., 1980]. Для уточнения ди­агноза у отдельных больных проводят провокационную пробу, во время которой больного помещают в ту обстановку, в которой он заболел, и оценивают наступающие при этом из­менения состояния больного. Потребность в такой пробе наибо­лее очевидна в тех случаях, когда в качестве причины альвео­лита заподозрена микрофлора, находящаяся в кондиционирую­щих и увлажняющих воздух установках. Однако эту пробу нужно проводить только в отдельных случаях и с большой осто­рожностью, так как она может привести к ухудшению состояния больного.

    Дифференциальный диагноз нужно проводить с диссеминированными поражениями легких (альвеолярным и метастати­ческим раком, милиарным туберкулезом, саркоидозом и дру­гими фиброзирующими альвеолитами, аспергиллезом и др.).

    Раковое поражение легких отличается от экзогенно­го аллергического альвеолита отсутствием связи заболевания с воздействием экзогенного аллергена, неуклонным прогрессиро- ванием и большей тяжестью течения заболевания, особенностя­ми рентгенологических признаков поражения легких, отсутстви­ем в сыворотке крови преципитирующих антител к какому-ли­бо аллергену.

    Милиарный туберкулез легких отличается от эк­зогенного аллергического альвеолита отсутствием связи с внеш­ними антигенами, более выраженной тяжестью и длительностью течения заболевания, особенностью рентгенологических прояв­лений, положительными серологическими и кожными реакциями с т уберкулезным антигеном, отсутствием в сыворотке крови по­вышенных титров преципитирующих антител к какому-либо эк- зоаллергену, который может привести к аллергическому альвеолиту.

    Саркоидоз отличается от экзогенного аллергического аль- веолнта, помимо клинико-лабораторных и рентгенологических данных, увеличением прикорневых лимфатических узлов, изме­нениями суставов, глаз и других органов.

    Отличительными особенностями фиброзирующих альвеолитов при системных поражениях соединительной ткани являются васкулит и многоорганность поражения. Бронхопульмональный аспергиллез отличается от экзогенного аллергического альвеолита выраженной эозинофилией и преоб­ладанием обструктивных изменений бронхов с бронхоспазмом над рестриктивными изменениями.

    В случаях, когда дифференциальный диагноз особенно тру­ден, например при хроническом течении аллергического альвео­лита, производят биопсию легочной ткани с гистологическим ис­следованием биоптата.

    Лечение экзогенного аллергического альвеолита:

    Лечение экзогенного аллергического альвеолита начинается с устранения из окружающей больного среды аллергенов, вызвавших заболевание, и прекращения контакта больно­го с этими аллергенами. При остром, тяжелом и прогрессирую­щем течении заболевания назначают глюкокортикосте- роиды по 1-1,5 мг преднизолона на 1 кг массы больного в сутки. Кортикостероидные препараты применяют несколько не­дель с постепенным уменьшением дозы до полной отмены. Дли­тельность лечения кортикостероидными препаратами сугубо ин­дивидуальна и зависит от клинического эффекта и того, как больной переносит эти препараты. При легком течении заболе­вания какой-либо медикаментозной терапии не требуется и сим­птомы болезни исчезают после прекращения контакта с аллер­геном.

    Прогноз аллергического альвеолита зависит от своевремен­ного, возможно более полного и раннего устранения из окружа­ющей больного среды этиологических факторов, вызывающих альвеолит, и активного лечения этого заболевания. При повтор­ном рецидивировании альвеолита и появлении осложнений со стороны легких и сердца прогноз становится неблагоприят­ным.

    Профилактика экзогенного аллергического альвеолита:

    Профилактика. Первичная профилактика альвеолита вклю­чает высушивание сена, использование открытых силосных ям и хорошее проветривание производственных помещений. Необхо­димость соблюдения гигиенических норм касается производст­венных и прочих помещений, в которых содержатся животные и птицы. Требуется тщательный уход за кондиционерами и увлаж­нителями воздуха.

    Вторичная профилактика экзогенного аллергического альвео­лита заключается в прекращении контакта с аллергенами лиц, прошедших лечение по поводу аллергического альвеолита. В тех случаях, когда болезнь связана с условиями работы, необходи­ма смена профессии.

    Газета «Новости медицины и фармации» Аллергология, пульмонология и иммунология (256) 2008 (тематический номер)

    Вернуться к номеру

    Экзогенный аллергический альвеолит

    Авторы: Б.М. ПУХЛИК, профессор, Винницкий национальный медицинский университет

    Версия для печати

    Вступление. Необходимо признать, что в развитии как медицинской науки вообще, так и пульмонологии, аллергологии в частности, существуют большие диспропорции. Связаны они, по моему мнению, с интересом (или отсутствием такового), проявляемым фармацевтическими фирмами к той или иной патологии, для лечения которой у них, соответственно, имеются или отсутствуют лекарственные препараты.

    Абстрактной, свободной, или «донкихотской», науки уже давно нет. Последние свои «вздохи» она сделала еще в Советском Союзе, когда ученые «удовлетворяли свое любопытство» за государственный счет. Теперь в развитых странах мира в науке музыку заказывают фармацевтические фирмы, или же нужно быть чрезвычайно убедительным, чтобы получить научный грант на разработку тематики, за которой «не проглядывается» фармацевтический интерес. Эти соображения в меньшей мере касаются постсоветских стран, где серьезная медицинская наука (во всяком случае в области пульмонологии, аллергологии) сейчас отсутствует.

    Это вступление необходимо исключительно для объяснения причин того, почему ряд потенциально актуальных научных направлений не развиваются. Среди них — проблема экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА), которой посвящена настоящая статья. В ней я позволил себе подачу научного материала прерывать сугубо «ненаучными» отступлениями, которые, на мой взгляд, подчеркивают актуальность проблемы.

    Определение. ЭАА — общее название группы аллергических пневмопатий, которые возникают вследствие аллергической реакции легочной ткани на интенсивные и длительные ингаляции определенного рода аллергенов (АГ). ЭАА представляет собой диффузный гранулематозный воспалительный процесс альвеол и интерстициальной ткани легких, развивающийся под влиянием интенсивной и продолжительной ингаляции преимущественно органических водонерастворимых АГ.

    Шифр МКБ-10. История. Заболевание было впервые описано в 1932 г. J. Campbell у пяти фермеров, у которых наблюдалось развитие острых респираторных симптомов после работы с влажным заплесневелым сеном. Эта форма заболевания получила название «легкое фермера». Затем были описаны и иные варианты ЭАА («легкое любителей птиц» — С. Reed и соавт. (1965 г.) и др.).

    Классификация. ЭАА чаще всего подразделяют на острую, подострую и хроническую формы.

    Эпидемиология. Распространенность ЭАА — до 42 случаев на 100 тыс. общего населения. Частота ЭАА в Англии — от 0,012 до 0,193 %; среди сельскохозяйственных рабочих — от 4 до 8,6 %. Большинство экспертов приходят к соглашению, что примерно от 5 до 15 % лиц, подвергшихся экспозиции высокой концентрации этиологического агента, заболевают гиперчувствительным пневмонитом. Тем не менее большинство людей, подвергшихся экспозиции антигенного материала, не заболевают ЭАА, что предполагает, кроме экзогенных факторов, участие в развитии заболевания и эндогенных факторов, которые пока изучены недостаточно.

    Аллергены. Чаще всего развитие ЭЭА связано с профессиональными факторами, с увлечениями, а также может быть результатом воздействия окружающей среды. Некоторые этиологические агенты, ответственные за развитие ЭЭА, представлены в табл. 1. Для того чтобы развился ЭАА, необходимо глубокое — до альвеол — проникновение аллергенов. Поэтому величина АГ не должна превышать 5 мкм, они должны быть устойчивы к действию лизосомальных ферментов, экспозиция их (контакт с ними) должна быть длительной. АГ должен быть представлен в корпускулярном виде (клетки) или в виде агрегированного белка, в том числе в комплексе с низкомолекулярными гаптенами.

    Групы АГ, вызывающие ЭАА:

    1) микроорганизмы (бактерии, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности — белки, глико- и липопротеиды, полисахариды, ферменты, эндотоксины);

    2) белковые субстанции животного и растительного происхождения (сывороточные белки, экскременты домашних птиц, шерсть домашних животных и др.);

    3) низкомолекулярные соединения и медикаментозные препараты;

    4) АГ растительного происхождения (опилки деревьев, заплесневелая солома, экстракты кофейных зерен и др.).

    Причинная структура ЭАА различается в разных странах. Так, в Великобритании среди форм ЭАА преобладает «легкое любителей волнистых попугаев», в США — «легкое пользующихся кондиционерами и увлажнителями» (15–70 % всех вариантов), в Японии — летний тип ЭЭА, этиологически связанный с сезонным ростом грибов вида Trichosporon cutaneum (75 % всех вариантов), в Москве ведущими причинами являются птичьи и грибковые (Аspergillus spp.) аллергены.

    Патогенез. Большинство авторов придерживаются точки зрения, что основную роль в патогенезе ЭАА играют иммунокомплексные аллергические реакции (3-й тип по Джеллу — Кумбсу), хотя возможны и аллергические реакции другого типа (цитотоксического или замедленного). Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и специфические антитела активизируют систему комплемента и альвеолярные макрофаги. Последние выделяют ИЛ-2, хемотаксические факторы, протеолитические ферменты, активные кислородные радикалы, способствуют росту фибробластов, продукции коллагена. В результате этого развивается альвеоло-, бронхиолит, идет образование гранулем, фиброзирование интерстиция легких.

    Тем не менее в последнее время получены данные, что при ЭАА наряду с иммунокомплексной развивается также аллергическая реакция замедленного типа. Уже на ранней стадии заболевания вслед за нейтрофильной инфильтрацией альвеол и мелких дыхательных путей в очаге воспаления появляются лимфоциты. При длительном или многократном поступлении в легкие аллергена или вещества, обладающего адъювантным действием, развивается аллергическая реакция замедленного типа, что приводит к образованию гранулем. Сразу после контакта с аллергеном (при остром ЭАА) лаважная жидкость, помимо тучных клеток и нейтрофилов, содержит большое количество лимфоцитов CD4. У выздоравливающих от ЭАА, а также у больных с подострой и хронической формами заболевания преобладают лимфоциты CD8.

    Клиника. Характер течения ЭАА определяется длительностью контакта с АГ: интермиттирующий контакт с АГ ведет к острым реакциям, длительный — к хроническому прогрессирующему процессу, когда чрезвычайно трудно заподозрить его аллергический генез. ЭАА обычно проявляется в виде острой, хронической, реже — подострой формы. В типичных случаях острая форма развивается через 4–12 часов после контакта с АГ и быстро проходит после прекращения контакта с ним. Из общих симптомов отмечаются недомогание, озноб, чувство стеснения в груди, потливость, головная боль, боли в конечностях, кашель, одышка, напоминающие острое вирусное или бактериальное респираторное заболевание.

    Возможно развитие ЭАА по пневмониеподобному варианту: на первый план выходит выраженная одышка, в легких прослушиваются крепитация, хрипы. При элиминации АГ в течение нескольких дней происходит выздоровление.

    Возможен также астмоидный вариант ЭАА, при котором через 15–20 минут после контакта с соответствующим АГ наблюдается клиническая картина, весьма сходная с приступным периодом БА: явления удушья, в легких выслушиваются свистящие хрипы, после разрешения приступа выделяется серозная мокрота.

    Для любых вариантов острого течения ЭАА характерным является симптом понедельника: за выходные дни (если АГ связан с профессиональной деятельностью) у больного состояние улучшается, практически исчезают жалобы и клинические проявления ЭАА, а в первый же день прихода на работу все постепенно возобновляется.

    При подострой форме ЭАА (продолжительно действуют небольшие дозы АГ) общие симптомы заболевания менее выражены. Больные жалуются на утомляемость, похудение, одышку и кашель. Объективно определяются признаки бронхита. Каждое очередное обострение сопровождается более медленным восстановлением состояния больного и уже неполным восстановлением функции легких. Четкой зависимости клиники ЭАА от контакта с АГ уже практически нет.

    Хроническая форма ЭАА развивается при многолетнем длительном контакте с небольшими дозами АГ. Больные жалуются на одышку даже при небольших физических нагрузках, постоянный кашель со скудной слизистой мокротой, постоянное недомогание, снижение работоспособности, потерю аппетита, снижение массы тела, миалгию, субфебрильную температуру тела. При аускультации в легких выслушиваются мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, ослабленное дыхание, при перкуссии определяется коробочный оттенок звука. В дальнейшем у больных развивается легочная и легочно-сердечная недостаточность, обычно с неблагоприятным прогнозом.

    Диагноз ЭАА базируется на основании:

    1. Анамнеза (указания на наличие определенного профессионального или домашнего АГ, его определенной экспозиции, установления связи между действием АГ и клинической симптоматикой).

    2. Объективных данных (стетоаускультативных данных, признаков дыхательной недостаточности при хроническом течении).

    3. Кожного тестирования с некоторыми АГ (прик-тест — при эпидермальной аллергии; внутрикожная проба — при грибковой аллергии; патч-тест — при аллергии к некоторым химическим веществам (моющие средства и пр.).

    4. Исследования функции внешнего дыхания: для всех форм экзогенного аллергического альвеолита характерны рестриктивный тип дыхательных нарушений со снижением легочных объемов, диффузионной способности и податливости легких, а также гипоксемия после физической нагрузки, затем в покое. Скорость развития дыхательных нарушений зависит от формы заболевания. В высокоспециализированных учреждениях можно исследовать диффузионную способность легких (ДСЛ), которая является весьма чувствительным индикатором при ЭАА. На ранних стадиях заболевания, как правило, наблюдается нормальное напряжение О2 в артериальной крови, однако уже отмечается снижение сатурации во время физической нагрузки. При хроническом ЭАА наиболее характерным изменением является снижение статических объемов легких, легочного комплайенcа, ДСЛ легких. Иногда при хронических изменениях описывают повышение комплайенса и снижение эластической отдачи, что характерно для обструкции дыхательных путей при эмфиземе. Примерно у 10–25 % пациентов обнаруживают признаки гиперреактивности дыхательных путей.

    5. Рентгенографии грудной клетки: при острых и подострых формах ЭАА наиболее частыми находками являются снижение прозрачности легочных полей по типу матового стекла, распространенные узелково-сетчатые затемнения (до 3 мм во всех участках легких). Рентгенологические изменения при остром течении ЭАА обычно разрешаются в течение 4–6 нед. при отсутствии повторного контакта с причинным АГ. Для подострой и хронической форм характерны множественные мелкоочаговые тени на фоне сетчатой перестройки легочного рисунка. Возможно формирование сотового легкого. При компьютерной томографии можно выявить: диффузное повышение плотности ткани легких, утолщение стенки сегментарных бронхов, множественные мелкоочаговые тени на фоне сетчатой перестройки легочного рисунка.

    6. Лабораторного исследования: при остром ЭАА в крови выявляется умеренный лейкоцитоз, в среднем до 12–15 ´ 10 3 на 1 мл. Часто отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Эозинофилия выявляется редко, а если имеется, то часто незначительная. У большинства пациентов отмечаются нормальные значения СОЭ, однако в 31 % случаев этот показатель достигает 20–40 мм/ч, в 8 % — более 40 мм/ч. Часто выявляют повышенные уровни общих IgG и IgM, иногда также повышен уровень общего IgA. У некоторых больных также обнаруживают умеренное повышение активности ревматоидного фактора. Особое значение при ЭАА имеет обнаружение специфических преципитирующих антител (ПАТ) к «виновному» антигену (методами двойной диффузии по Оухтерлони, встречного иммуноэлектрофореза и иммуноферментными методами). ПАТ обнаруживаются у большинства пациентов, особенно при остром течении заболевания. При хроническом же течении ПАТ часто не выявляются. Возможны и ложноположительные результаты; так, у фермеров, не имеющих симптомов ЭАА, антитела обнаруживают в 9–22 % случаев, а среди любителей птиц — в 51 %. У пациентов с ЭАА уровень ПАТ не коррелирует с активностью заболевания. Таким образом, присутствие ПАТ не всегда подтверждает диагноз ЭАА, а их отсутствие не исключает наличие заболевания. Однако обнаружение ПАТ может помочь в диагностике ЭАА, когда имеется предположение о наличии ЭАА, построенное на клинических данных, а природа «виновного» агента неясна.

    7. Исследования лаважной жидкости. Можно найти увеличенное до 5 раз число Т-лимфоцитов (преимущественно CD8 Т-лимфоциты). Соотношение CD4 Т-лимфоцитов и CD8 Т-лимфоцитов превышает 1 : 2.

    8. Биопсии легкого (вначале трансбронхиальная, а при неинформативности — открытая), которая при ЭАА позволяет выявить 3 основных признака: лимфоцитарный бронхиолит, интерстициальную инфильтрацию из плазматических клеток и лимфоцитов (на поздней стадии — интерстициальный фиброз) и единичные, беспорядочно расположенные гранулемы без некроза. Эти изменения наиболее четко выражены при подостром и хроническом ЭАА. Если биопсия проведена при острой форме заболевания, типичны интерстициальная и альвеолярная инфильтрация из плазматических клеток, лимфоцитов, а также эозинофилов и нейтрофилов, иногда в сочетании с гранулемами.

    Отступление. Более 20 лет тому назад в составе научно-исследовательской лаборатории АМН СССР (руководитель — акад. А.Д. Адо) я участвовал в поиске ЭАА среди птицеводов и животноводов Сибири. В то время наши ученые плохо представляли, что такое аллергические альвеолиты, их патогенез, поэтому мы, проводя аллергологическое обследование рабочих, использовали аллергены из пера, щетины и внутренностей птиц, свиней в традиционном скарификационном тесте. Ни одного положительного результата (были обследованы сотни людей) не было выявлено, поскольку, как мы теперь понимаем, аллергические реакции при ЭАА могут быть 3-го и 4-го типов по Джеллу — Кумбсу, т.е. какой-то результат могли дать соответствующие лабораторные тесты, кожный патч-тест. К сожалению, очень многие врачи и сегодня не понимают, в каком случае и какие кожные тесты при аллергических заболеваниях следует применять.

    Дифференциальная диагностика

    Острую и подострую формы ЭАА дифференцируют с аллергическими пневмомикозами, прежде всего с аллергическим бронхолегочным аспергиллезом, и другими легочными эозинофилиями, поскольку для этих заболеваний также характерны выраженные общие симптомы и летучие легочные инфильтраты. Легочные эозинофилии часто сочетаются с БА и всегда сопровождаются эозинофилией. Ни одного из этих признаков нет при ЭАА.

    Аллергический бронхолегочный аспер гиллез часто путают с ЭАА из-за наличия ПАТ к Aspergillus fumigatus. В отличие от экзогенного аллергического альвеолита аллергический бронхолегочный аспергиллез всегда сочетается с аллергической бронхиальной астмой, и для него характерен обструктивный тип дыхательных нарушений.

    Большую трудность представляет дифференциальная диагностика острого ЭАА с токсическим синдромом, вызванным органической пылью, и пневмомикотоксикозом. Токсический синдром, вызванный органической пылью, встречается гораздо чаще, чем ЭАА. Он развивается после вдыхания чрезвычайно большого количества органической пыли и проявляется миалгией и лихорадкой, ознобом, кашлем и затемнениями легочных полей, которые появляются спустя несколько часов после контакта. Возбудителями считают плесневые грибы рода Aspergillus, однако преципитирующих антител к ним у больных нет. Симптомы поражения легких бывают не всегда.

    Хроническую форму ЭАА дифференцируют с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, саркоидозом, хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ), легочными проявлениями при системных заболеваниях соединительной ткани, лекарственных поражениях. Коллагенозы и прием лекарственных средств обычно можно исключить на основании анамнеза и физикального исследования. Для дифференциальной диагностики с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом и саркоидозом необходим бронхоальвеолярный лаваж. Большое количество нейтрофилов в полученной жидкости указывает на идиопатический фиброзирующий альвеолит. Для саркоидоза характерно преобладание лимфоцитов CD4, а кроме того, увеличение прикорневых и паратрахеальных лимфоузлов и поражение других внутренних органов. В спорных случаях проводят биопсию легкого.

    Важно отметить, что около 10 % больных ЭАА одновременно страдают другими аллергическими заболеваниями, в том числе бронхиальной астмой (БА). При вдыхании органической пыли у таких больных сначала развивается аллергическая реакция немедленного типа, проявляющаяся приступом БА, а через 4–6 ч развивается иммунокомплексная аллергическая реакция, для которой характерны симптомы, описанные выше. Думается, что у части больных БА, у которых ее трудно взять под контроль, следует исключить наличие ЭАА.

    Отступление. Здесь нелишне заметить, что если бы наши возможности в отношении настороженности, выявления, диагностики ЭАА были такими же, как для БА или ХОЗЛ (последнее — во многом заслуга фармфирм), мы бы, во-первых, лучше выявляли ЭАА. Во-вторых, возможно, у больных, резистентных к базовой терапии БА, или лиц с необычайно быстрым формированием ХОЗЛ мы «поискали» бы ЭАА.

    Лечение ЭАА заключается в прекращении контакта с АГ. Это вполне реально при ЭАА, связанном с домашними птицами, животными, пользованием кондиционером. На соответствующих производствах необходимо внедрение адекватной системы производственной гигиены, включающее использование масок, фильтров, вентиляционных систем, изменение окружающей среды и привычек. При остром ЭАА медикаментозного лечения можно и не проводить.

    По сути, единственным эффективным средством лечения подострого и хронического ЭАА являются системные глюкокортикостероидные препараты (ГКС). Данных об эффективности топических ГКС при ЭАА мы не нашли.

    При острой форме ЭАА больной может обойтись только элиминационными мероприятиями. При подостром и хроническом течении ЭАА назначается преднизолон в дозе 1 мг/кг в течение 1–2 мес. с последующим постепенным снижением дозы до поддерживающей (5–10 мг/сут). Преднизолон отменяют при достижении клинического улучшения или при отсутствии клинического и функционального ответа на него. Если в период снижения дозы преднизолона происходит ухудшение течения заболевания, то следует вернуться на предшествующую ступень терапии. В настоящее время не существует данных об альтернативной терапии ЭАА. У ряда пациентов симптоматический эффект имеют бронхолитики. При появлении осложнений проводится симптоматическая терапия: кислород при дыхательной недостаточности, диуретики при застойной сердечной недостаточности и пр.

    Отступление. Около 10 лет тому назад в одном из небольших промышленных городов Украины были выявлены массовые случаи удушья (около 1 % населения), которые возникали поздней осенью, преимущественно у мужчин. Местные медики отнесли эти случаи к ЭАА. Проведенное нашей кафедрой массовое обследование населения города с помощью специально изготовленных предприятием «Иммунолог» аллергенов из местного материала (пыльца растений, водоросли, фильтраты водосбора, выбросы предприятий, микрогрибы и др.) позволили установить, что под диагнозом ЭАА на самом деле «прячутся» больные с ХОЗЛ, БА, поллинозом. Назначенное таким больным адекватное лечение, которое полностью было оплачено местными властями и в контролирующем режиме проведено местными медработниками, ликвидировало массовые приступы удушья у населения города. Таким образом, непонимание сущности ЭАА привело не только к серьезным медицинским ошибкам, но и негативным экономическим и социальным последствиям.

    Прогноз при ЭАА зависит от своевременности выявления заболевания. При остром и подостром ЭАА изменения в легких обратимы, и спустя несколько дней, недель или месяцев после прекращения контакта с аллергеном симптомы полностью исчезают. При констатации хронической формы ЭАА прогноз сомнителен. Заболевание может прогрессировать даже после прекращения контакта с аллергеном и трудно поддаваться лечению.

    Профилактика строится на предвидении угрозы ЭАА на определенных производствах, их соответствующей санации, использовании массовых и индивидуальных средств противопылевой защиты, периодическом аллергологическом обследовании работающих.

    1. Авдеев С.Н., Авдеева О.Е., Чучалин А.Г. Экзогенный аллергический альвеолит // РМЖ. — 2007. — № 6. — С. 20-32.

    2. Клиническая иммунология и аллергология / Под ред Г. Лолора-мл., Т. Фишера, Д. Адельмана. — М.: Практика, 2000. — 806 с.

    3. Паттерсон Р., Грэмер Л, Гринберг П. Аллергические болезни (диагностика и лечение). — М.: ГЭОТАР, 2000. — 734 с.

    4. Ханнингхэйк Г., Ричерсон Х. Экзогенный аллергический альвеолит. From Harrison’s Principles of Internal Medicine. — 2002. — 14 th edition.

    5. Campbell J.M. Acute symptoms following work with hay // Br. Med. J. — 1932. — ii:143-4.

    6. Corrin B. Pathology of interstitial lung disease // Semin. Resp. Crit. Care Med. — 1994. — 15. — 61-76.

    7. Hansell D.M., Wells A.U., Padley S.P., Muller N.L. Hypersensitivity pneumonitis: correlation of individual CT patterns with functional abnormalities // Radiology. — 1996. — 199(1). — 123-8.

    8. Hayakawa H et al. A clinical study of idiopathic eosinophilic pneumonia // Chest. — 1994. — 105. — 1462.

    Что такое экзогенный аллергический альвеолит легких

    При данном заболевании на лёгкие воздействуют раздражители окружающей среды. Особенно распространено такое явление в сельском хозяйстве, хотя нередко наблюдается и в бытовых условиях.

    Что это за болезнь?

    Экзогенный аллергический альвеолит провоцируется внешними раздражителями, появляется аллергическая реакция, а затем происходит воспаление альвеол (это воздушные мешочки внутри лёгких).

    Этиологией развития этого заболевания являются мелкие частицы, попадающие прямо в лёгкие, минуя трахею.

    Источником может быть:

    • Птичий белок;
    • Плесень;
    • Любая пыль;
    • Споры грибков.

    Токсико-аллергический альвеолит

    Развивается из-за влияния токсических веществ на лёгкие.

    Его вызывают определённые вещества:

    1. Химические соединения с хлором.
    2. Молотый тальк.
    3. Иммунодепрессанты.
    4. Цинк.
    5. Сульфаниламиды.

    Причины

    • Лекарства;
    • Определённые продукты питания;
    • Особенность климата;
    • Микроорганизмы;
    • Химические вещества;
    • Условия профессиональной деятельности.

    В зависимости от факторов появления, экзогенный аллергический альвеолит разделяют на виды:

    1. Багассоз – раздражителем является сахарный тростник.
    2. Субероз – источником антигена служит пробковое дерево.
    3. Амбарная мука – негативно воздействует грязная мука.
    4. Ликопердиноз – проявление заболевания вызывает гриб-дождевик.
    5. Лёгкое молотильщиков – зерно с грибком.
    6. Лёгкое меховщиков – частицы волос, засохшая моча мышей.
    7. Болезнь любителей сауны – источник в плесени влажной древесины.

    Список можно продолжать до бесконечности. Для людей, склонных к этому заболеванию, всегда и везде найдётся источник антигена.

    Патогенез заболевания

    Эта форма аллергического альвеолита до сих пор изучается и точных данных о процессах, происходящих во время болезни, нет.

    Происходит патологический процесс, который затрагивает ткани лёгких. Развитие реакции зависит от особенностей внешних аллергенов и ответа организма.

    Гиперчувствительность вызывает поражение бронхиол, что и приводит к проявлению соответствующих симптомов.

    В лёгких на начальной стадии болезни образуются гранулемы. Затем лёгкие меняют структуру: основной становится соединительная ткань.

    Симптомы

    Клиническая картина болезни зависит от стадии, в которой находится процесс патологии.


    Острая стадия

    Развивается через несколько часов после проникновения аллергена в организм. Этот этап характеризуется быстрым развитием.

    У человека появляется:

    • Озноб;
    • Одышка;
    • Повышается температура;
    • Кашель обычно сухой;
    • Начинают болеть суставы и мышцы.

    Прерывание контакта с антигеном приводит к исчезновению всех симптомов без лечения.

    Подострая стадия

    Наступает при регулярном поступлении в организм антигена. Заболевание развивается медленно, что является причиной редкого обращения к врачу.

    Эта форма проявляется:

    • Кашлем с мокротой;
    • Одышкой;
    • Исчезновением аппетита;
    • Подъёмом температуры.

    Повторный контакт с раздражителем обостряет симптомы.

    Хроническая стадия

    Характеризуется сочетанием иммунных, инфекционных и воспалительных процессов. Функциональность лёгких нарушается, что вызывает сердечную недостаточность.

    Имеется отличительный признак заболевания у людей определённых профессий. Его называют – «симптом понедельника».

    У человека на протяжении рабочей недели болезнь проявляется очень ярко, но за период выходных симптомы значительно уменьшаются. Самочувствие значительно улучшается, но при начале трудовой деятельности симптоматика опять нарастает.

    У детей

    Это заболевание возникает редко, в основном в школьном возрасте. Причиной служит пыль и домашние животные.

    Если болезнь начинает прогрессировать, у детей наблюдаются симптомы:

    • Быстрая утомляемость;
    • Снижается масса тела;
    • Медленный рост;
    • Форма ногтей изменяется.

    Диагностика

    Лечением экзогенного аллергического альвеолита занимается терапевт, пульмонолог, а при необходимости и аллерголог.

    Диагноз ставится после комплексного обследования, которое заключается в следующем:

    1. Собирается анамнез.
    2. Анализируются жалобы пациента.
    3. Проводится аускультация лёгких.
    4. Рентген грудной клетки.
    5. Бронхоскопия.
    6. Определение уровня эритроцитов.
    7. Провокационные пробы. Путём ингаляции вводят аэрозоль с антигеном и затем делают спирометрию.

    Если данных для постановки точного диагноза недостаточно, то делается биопсия лёгкого.

    Дифференциальная диагностика

    Это заболевание необходимо дифференцировать с туберкулёзом, лимфогранулематозом и другими схожими заболеваниями.

    Некоторые из них:

    • Саркоидоз;
    • Эозинофильная пневмония;
    • Инфекционные воспаления;
    • Лёгочный микотоксикоз.

    Дифференцирование позволит исключить болезни со схожими симптомами.

    Лечение

    Терапия экзогенного аллергического альвеолита обязательно должно быть комплексное и продолжается длительное время.

    Существуют главные принципы терапии:

    1. Удаление контакта с возбудителем болезни.
    2. Нужно остановить воспалительный процесс.
    3. Следует компенсировать дыхательную недостаточность.

    Обычно применяют следующие препараты:

    Гормональные средства

    Цитостатики – останавливают деление клеток и замедляют развитие реакции.

    Иногда очищают кровь от антигена. Для этого применяется плазмаферез – эффективный способ помощи, когда проявился токсико-аллергический альвеолит.

    Острая стадия болезни лечится гормонами в течение месяца. Если наблюдается сильный кашель, гормоны заменяют бронхолитиками.

    Если патологию обнаружили своевременно, то прогноз вполне благоприятный.

    Осложнения

    Болезнь имеет свои особенности и чревато серьёзными осложнениями, особенно у детей.

    Это объясняется повышенной восприимчивостью лёгких к внешним факторам и слабым иммунитетом. У таких людей почти мгновенно развивается острая форма заболевания, признаки ярко выражены и велика опасность инфекционных осложнений.

    • Дефицит кислорода вызывает дыхательную недостаточность;
    • Лёгочная гипертензия;
    • Патология лёгких может вызвать сердечную недостаточность.

    Профилактические меры

    Важную роль в предотвращении этого заболевания играет профилактика:

    1. В производственных помещениях обязаны поддерживаться гигиенические нормы.
    2. Во время работы желательно надевать респираторы и специальную одежду.
    3. Если болезнь развивается из-за приёма медикаментов, то перед лечением нужно учесть аллергоанамнез.
    4. Некоторым пациентам нужно сменить работу.

    Следует регулярно обследоваться у пульмонолога. Изменив условия труда и скорректировав образ жизни, можно предотвратить развитие аллергического альвеолита.

    При адекватном лечении экзогенный аллергический альвеолит должен исчезнуть через месяц. Но если заболевание перешло в хроническую форму, то врачи не могут гарантировать благоприятный исход. Может возникнуть лёгочная декомпенсация, которая может привести к летальному исходу.

    Аллергический альвеолит

    Рисунок 1. Как правило, элементы альвеолита сохраняются в течение трех лет после устранения причин заболевания. Они выявляются при альвеолярном лаваже или с помощью КТ Чем мы рискуем, держа дома птиц? Каковы наиболее надежные методы диа

    Рисунок 1. Как правило, элементы альвеолита сохраняются в течение трех лет после устранения причин заболевания. Они выявляются при альвеолярном лаваже или с помощью КТ

    Чем мы рискуем, держа дома птиц?
    Каковы наиболее надежные методы диагностики альвеолита?
    Как свести к минимуму воздействие факторов риска?

    Аллергический альвеолит, вызывамый экзогенными средовыми факторами, встречается гораздо реже бронхиальной астмы и плохо изучен, что часто приводит к ошибочным диагнозам. Однако это состояние важно распознать вовремя, поскольку простейшие лечебные мероприятия часто предотвращают развитие тяжелого фиброза легких.

    Экзогенный альвеолит — это иммунологически опосредованный ответ альвеол и периферических бронхиол на чужеродные частицы, вдыхаемые с воздухом. Как правило, это частички птичьих белков и бактериальные споры, которые имеют достаточно малые размеры, чтобы скапливаться в альвеолах. Однако встречаются и альвеолиты химической этиологии, что чаще всего обусловлено профессиональными вредностями (табл. 1). В противоположность этому бронхиальная астма более распространена, но редко связана с профессией пациента.

    Таблица 1. Причины экзогенного аллергического альвеолита

    Заболевание Источник Агент Легкое любителя птиц Волнистые попугайчики, голуби и т. п Помет, навоз, пушок Легкое фермера Микрочастицы зерна, сена, соломы Faenia rectivirgula (в основном Micropolyspora faeni)
    и Thermoactinomycetes vulgaris Грибное легкое Компост Споры грибов Легкое кондиционированного воздуха Водяной туман Бактериальные споры Багассоз Микроволокна сахарного тростника Thermoactinomycetes sacchari Солодовое легкое Ячменная пыль Aspergillus clavatus Субероз Микрочастицы коры деревьев Penecillum frequentas
    • Профессиональные источники заболевания [1]

    Теплолюбивые актиномицеты, такие как Faenia rectivirgula и Thermoactinomycetes vulgaris, размножаются на гниющем органическом веществе при 30-60°С и при соответствующих условиях труда вызывают альвеолит. Например, процесс гниения недосушенного сена и соломы может создавать достаточно высокую температуру для поддержания роста теплолюбивых штаммов; при последующей работе с этим материалом высвобождаются большие количества спор, являющиеся причиной так называемого легкого фермера.

    Легкое фермера наблюдается в основном в районах с повышенной влажностью и хозяйствах с низким техническим обеспечением.

    Будучи самой распространенной формой альвеолита, легкое фермера встречается все же относительно редко. Общая заболеваемость фермеров в различных областях составляет 1 на 100–1000 человек, хотя в отдельных случаях может достигать и состояния 1 на 10 человек.

    Следовательно, сельский врач общей практики может встретиться с аллергическим альвеолитом раз в десять лет; на один случай фермерского легкого приходится 17 случаев профессиональной бронхиальной астмы.

    Споры грибов, длительно сохраняющиеся в компосте, также могут вызывать альвеолит.

    Альвеолит, обусловленный зараженной горячей водой в увлажняющих системах на фабриках и в общественных заведениях, распространен в США, но не типичен для Британии, где вместо горячей обычно используется холодная вода. Случаи профессионального заражения относятся к работникам саун и водителям (автомобильные кондиционеры).

    Рисунок 2. Содержание дома птиц — одна из самых распространенных причин аллергического альвеолита. В Британии зарегистрировано более 80 тыс. владельцев голубей; 12% населения держит дома попугайчиков

    Изоцианаты, применяемые при изготовлении красок и полиуретановых материалов, известны как агенты, вызывающие профессиональную бронхиальную астму, но при высоких концентрациях могут быть причиной острого альвеолита. Такая же реакция иногда развивается на пары металлов, например кобальта, используемого для получения сплавов тяжелых металлов с карбидом вольфрама.

    В таблице 2 приведена статистика заболеваемости профессиональным альвеолитом в Британии в 1991-1997 гг. и указаны причины, вызвавшие заболевание. Помимо указанных в таблице заболевание могло быть вызвано и рядом других причин, имеющих сейчас больше историческую, чем практическую ценность, но напоминающих нам, что с изменением производственного процесса и ухудшением быта заболевание может принимать новые формы.

    • Непрофессиональные причины заболевания

    Содержание дома птиц — одна из самых распространенных причин аллергического альвеолита. В Британии зарегистрировано более 80 тыс. владельцев голубей; 12% населения держит дома волнистых попугайчиков [2,3]. Альвеолит развивается у 5% любителей домашних голубей и у 1–2% хозяев попугайчиков. Примерно у одного из 1000 человек регистрируется «легкое любителя птиц». Таким образом, под наблюдением врача общей практики находятся один-два таких пациентов, причем аллергический альвеолит повсюду недостаточно хорошо диагностируется.

    Соответствующим аллергеном, возможно, является птичий иммуноглобулин А, обнаруживаемый в помете и пушке оперения. Голубятники подвергаются воздействию высоких уровней аллергенов при чистке и уходе за голубями; у них развиваются приступы острого альвеолита.

    Таблица 2. Профессиональный альвеолит в Великобритании, 1991—1997 гг.

    Фермерство и т. п. 54 Общение с птицами* 34 Переработка компоста 12 Другие микробные, экскреторные, грибные и т. п. агенты 12 Белки морепродуктов 2 Изоцианиды 3 Металлы Co, Ag/Ni 2 Производство резины 3 Химические агенты 6 Неизвестные, прочие 16 *Информация обо всех случаях поступает в Службу надзора за заболеваниями, связанными с работой и профессией. В основном имеют место случаи заболевания у владельцев-любителей, нежели у профессиональных работников.

    Взаимодействие с волнистыми попугайчиками дома носит менее интенсивный, но более длительный характер, поэтому заболевание развивается постепенно и без острых проявлений.

    У птицеводов альвеолит, как ни странно, встречается редко, возможно потому, что у нелетающих птиц менее развиты перья и пушок.

    Экзогенный альвеолит проявляется в острой и хронической формах, четкое разграничение которых часто не представляется возможным, нередко наблюдается смешанная картина болезни.

    Острый альвеолит не всегда перерастает в хроническое заболевание, даже при продолжающемся контакте с агентом. Хронический альвеолит может развиться без предшествующего острого и может прогрессировать даже после прекращения контакта с вызвавшим его агентом.

    Острый альвеолит проявляется гриппоподобным состоянием с миалгиями, лихорадкой, головной болью и затруднением дыхания, развивающимися через несколько часов после повышения температуры. При обследовании выявляется тахикардия и хрипы в легких при аускультации.

    Исследование функции легких выявляет снижение жизненной емкости легких и нарушение газообмена; на рентгенограмме легких может обнаруживаться мелкоузловой или более диффузный инфильтрат.

    Симптомы обычно разрешаются через 48 часов, но изменения функций легких и рентгенологические аномалии могут сохраняться в течение месяцев. Хронический альвеолит может развиваться после повторных приступов острого альвеолита или de novo и начинается с прогрессирующей одышки от напряжения. Физикальные данные могут быть скудными или вообще отсутствовать. Пальцы в виде барабанных палочек развиваются редко и дыхательные шумы, как правило, в норме.

    Вентиляция легких нарушается по рестриктивному типу, изменяется газообмен и иногда возникает обструкция воздухоносных путей, что является следствием вовлечения в процесс бронхиол. Рентгенограмма грудной клетки показывает фиброзные тени в основном в верхних отделах.

    Острый альвеолит часто неверно принимается за рецидивирующие респираторные инфекции, но тщательный сбор анамнеза выявляет связь с условиями окружающей среды [4].

    Сывороточные антитела IgG против соответствующих антигенов обнаруживаются в большинстве случае. Для постановки диагноза достаточно наличия антител и таких симптомов, как лихорадка, лейкоцитоз и снижение жизненной емкости легких в сочетании с определенными условиями внешней среды.

    Однако специалист всегда должен иметь в виду, что с этим заболеванием связаны определенные ограничения как профессионального характера, так и имеющие отношение к разного рода хобби.

    В сомнительных случаях проводят дальнейшие исследования. Компьютерная томография (КТ) с высокой разрешающей способностью выявляет типичные признаки: центролобулярные узелки, окруженные имеющими неправильную форму участками легочной ткани повышенной прозрачности, отражающей обструкцию мелких дыхательных путей. Лучше всего они видны на снимках, сделанных в момент вдоха. Между острыми приступами КТ может не выявить изменений вовсе, или обнаружить малоспецифичные признаки фиброза легких. В бронхоальвеолярном смыве обнаруживаются повышенное содержание CD-8 лимфоцитов, что позволяет исключить инфекцию и саркоидоз, связанные с повышением CD-4 (Т-хелперов) лимфоцитов.

    Лишь в редких случаях приходится прибегать к биопсии легких или провокационным тестам.

    При аллергическом альвеолите приходится проводить дифференциальный диагноз со множеством различных состояний. Пребывание в помещении с высокой концентрацией органической пыли может вызывать температурную реакцию (органический пылевой токсический синдром, зерновая лихорадка), которая, возможно, обусловлена прямой активацией альвеолярных макрофагов производными дрожжей.

    Побочные же острые температурные реакции вызываются воздействием зараженной холодной воды в увлажняющих системах («увлажняющая лихорадка»). Как и активные проявления буззиноза у рабочих на фабриках, перерабатывающих хлопок, эти симптомы развиваются только утром в понедельник.

    Лихорадка под воздействием паров металлов возникает в случае контакта с парами цинка при сварке гальванизированных металлов и других процессах; пары полимеров также могут вызывать лихорадку, чаще всего это заболевание наблюдается у паяльщиков, к сигаретам которых прилипают частички паяльного материала. В отличие от экзогенного аллергического альвеолита, ни одно из этих состояний не приводит к прогрессирующему фиброзу легких.

    Поставить диагноз хронического альвеолита может быть весьма затруднительно, в анамнезе часто нет указаний на появление симптомов в связи с воздействием каких-либо конкретных внешних агентов. Примерно через три года после прекращения контакта с агентом уровни антител становятся неопределимыми и могут вообще исчезать. Как правило, остаются некоторые признаки острого альвеолита, выявляемые с помощью КТ или исследования бронхоальвеолярного смыва.

    Терапия преднизолоном в дозе 30-60 мг/день ускоряет разрешение острого альвеолита, но кортикостероиды не воздействуют на исход заболевания, поэтому показаны только при особенно тяжелых острых приступах [5].

    Длительное лечение направлено на уменьшение времени воздействия аллергенов и должно проводиться при тщательном наблюдении. Полное прекращение контакта с агентами не означает отсутствия риска прогрессирования заболевания, но часто сопряжено с потерей работы. В действительности, для большинства фермеров и владельцев голубей, чтобы заболевание не прогрессировало, достаточно уменьшить продолжительность общения с их питомцами, поэтому категоричные советы не всегда уместны.

    Нужно принять практические меры по уменьшению степени взаимодействия с аллергеном, в частности перестать вычищать клетки для голубей, лучше сушить сено и носить маску. Необходимо продолжать наблюдение за функцией легких, и если есть подозрение, что заболевание начало прогрессировать или же развились повторные приступы острого альвеолита, следует рекомендовать пациенту полностью избегать контактов с аллергенами.

    Работникам, заболевшим экзогенным аллергическим альвеолитом, выплачивают соответствующее пособие. Информационные листовки о легком фермера и профессиональных легочных заболеваниях можно получить в исполнительном отделе «Здоровья и безопасности» и Британском фонде легочных болезней.

    Литература

    1. Pickering C. A. C., Newman-Taylor A. J. Extrinic allergic bronchioloalveolitis. Occupational Lung Disorders (3rd edition). Ed Parkes WR. Butterworth Heinemann, Oxfors 1994;667–709.
    2. Bourke S. J., Boyd G. Pigeon fancier’s lung. BMJ 1997;315:70–71.
    3. Hendrick D. J., Faux J. A., Marshall R. Budgerigar fancier’s lung: the common variety of allergic alveolitis in Britain. BMJ 1978;2:81–84.
    4. Schuyler M. The diagnosis of hypersensitivity pneumonitis. Chest 1997; 111:534–536.
    5. Kokkarien J., Tukiainen H. O., Terho E. O. Effect of corticosteroid treatment on the recovery of pulmonary function in farmer’s lung. Am Rev Repir Dis 1992;145:3–5.

    Обратите внимание!

    • Альвеолит развивается у 5% держателей голубей и у 1-2% хозяев попугайчиков. Голубятники подвергаются воздействию высоких уровней аллергенов; при чистке и уходе за голубями у них развиваются приступы острого альвеолита
    • Хотя профессиональные факторы можно считать главными в этиологии альвеолита, случаи болезни фермеров достаточно редки — один на 17 случаев профессиональной бронхиальной астмы. В основном болезнь фермеров развивается в регионах с повышенной влажностью и плохо оснащенных фермерских хозяйствах
    • Острый альвеолит проявляется гриппоподобным состоянием с миалгиями, лихорадкой, головной болью и затруднением дыхания, развивающимися через несколько часов после повышения температуры. При обследовании выявляется тахикардия и хрипы в легких при аускультации. Симптомы обычно разрешаются через 48 часов, но функция легких и рентгенологические аномалии могут сохраняться в течение месяцев
    • Острый альвеолит часто неверно принимается за рецидивирующие респираторные инфекции, но тщательный сбор анамнеза выявляет связь с профессиональным занятием
    • Терапия преднизолоном в дозе 30-60 мг/день ускоряет разрешение острого альвеолита, но кортикостероиды не воздействуют на исход заболевания , поэтому показаны только при особенно тяжелых острых приступах. Длительное лечение направлено на уменьшение времени воздействия аллергенов и должно проводиться при тщательном наблюдении

    Тайны необъяснимого состояния

    При гистологическом исследовании выявляется в основном лимфоцитарное воспаление легочной межуточной ткани и дистальных бронхиол с образованием неказеозных саркоидного типа гранулем. Последние имеют тенденцию исчезать через три-четыре месяца после приступа острого альвеолита.

    Для хронического заболевания характерен диффузный коллагенозный фиброз терминальных бронхиол и альвеол с формированием в тяжелых случаях «сотового» легкого.

    Похоже, лимфоциты играют важную роль и в иммунологическом ответе. В бронхоальвеолярном смыве обнаруживаются CD-8 супрессоры/цитотоксические лимфоциты в повышенном количестве.

    Однако подобный бессимптомный лимфатический альвеолит обнаруживается у владельцев голубей и фермеров и, скорее, представляет собой нормальную защитную реакцию легких, нежели патологический компонент.

    IgG — антитела против этиологического агента (преципитины) — обнаруживаются в сыворотке практически у всех больных, но их роль пока неясна. Такие же антитела обнаруживаются у значительного количества клинически здоровых фермеров (20%) и владельцев голубей (40%) и, видимо, являются скорее маркерами взаимодействия с аллергеном, чем развившегося заболевания.

    Лишь немногие из контактирующих с соответствующими агентами людей заболевают альвеолитом, поэтому можно предполагать, что здесь важна индивидуальная чувствительность. Однако какой-либо связи заболевания с HLA-системой не обнаружено.

    Антитела у курящих фермеров встречаются реже, нежели у некурящих; таким образам курение, видимо, подавляет развитие аллергического альвеолита, так же как и саркоидоза.

    Диагностические проблемы экзогенного аллергического альвеолита

    Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА)– это группа аллергических пневмопатий, возникающих на базе аллергических реакций легочной ткани в результате длительного воздействия конкретного антигена. ЭАА характеризуется диффузным гранулематозным воспалительным процессом альвеол и интерстиция легочной ткани. Этот термин предложил еще в 1967 году J. Pepys. Кроме этого термина существует еще несколько, обозначающих это заболевание: «ингаляционная пневмония», «гиперчувствительный пневмонит», диффузная интерстициальная пневмония», «серозная лихорадка», «интерстициальный гранулематозный пневмонит».

    Экзогенный аллергический альвеолит лёгких располагается в группе пневмоконизов, которые возникают и развиваются в результате длительного токсико-аллергического аэрозольного воздействия.

    Виды этиологических факторов, вызывающих профессиональный экзогенный аллергический альвеолит:

    1. Микроорганизмов: грибов, простейших, термофильных актиномицетов, бактерий;
    2. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов: белки, эндотоксины, липопротеиды, гликопротеиды, полисахариды, ферменты;
    3. Биологически активные животные субстанции: шерсть, сывороточные белки;
    4. Биологически активные растительные субстанции: заплесневелая солома, опилки, экстракты кофейных зерен;
    5. Низкомолекулярные соединения: диизоционат толуола, тяжелые металлы и их соли;
    6. Лекарственные препараты: антибиотики, антиметаболиты, нитрофураны, антимиотонические препараты.

    Такое заболевание, как «легкое фермера» впервые было литературно описано в 1932 году. Оно было вызвано длительным аэрозольным воздействием со стороны влажного заплесневелого сена. Вызывают его термофильные актиномицеты. Актиномицеты не превышают размера в 1 мкм и обладают морфологическими свойствами грибов. Грибы такого рода легко можно встретить в компосте, почве и воде. Термофильные актиномицеты развиваются при температуре 45-65 С, а это как раз и есть та температура, которая необходима для процессов гниения органических веществ. ЭАА так же неоднократно выявлялся у хлопкоробов, зерноводов, табаководов, шлифовальщиков риса, работников овощехранилищ, кофейных плантаций, фармакологов, работающих с препаратами, в состав которых входят истинные грибы, термофильные бактерии, бактериальные продукты, рыбные белки, животные белки, водоросли, растительная пыль. Бывают случаи развития ЭАА у людей, тесно контактирующих с полиуретаном, пластмассой, смолами. Основное же значение отводится таким веществам как фталевый ангидрид, диизоцианаты. Также описано несколько случаев, в которых роль провокатора играли соли тяжелых металлов, инсектицидов (сульфат меди, для опрыскивания деревьев), соединений диизоцианитов, используемых в лакокрасочной, автомобильной, резиновой промышленности.

    Также экзогенный аллергический альвеолит лёгких наблюдался у лиц, тесно контактирующих с некоторыми лекарственными препаратами, например препаратами, изготовленными из гипофизарной железы крупного рогатого скота (применяются в виде ингаляций для лечения несахарного диабета). Достаточно тяжело протекает ЭАА у людей, работающих на производстве трипсина, пепсина стрептомицина, метотроксата, азатиоприна и т. д.

    Патогенетические особенности ЭАА

    ЭАА относится к типу иммунопатологических заболеваний. Ведущая роль во всем патологическом процессе отводится аллергическим реакциям 3-4 типа. Но так же существуют формы не иммунного характера.

    Помимо иммунных реакций аллергический альвеолит еще и проявляется в виде токсических изменений в легочной ткани.

    Клинические проявления

    ЭАА разделяют на три вида:

    Каждая форма альвеолита зависит от длительности контакта с возбудителем (антигеном).


    Для острой формы ЭАА характерно:

    • повышение температуры;
    • озноб;
    • кашель;
    • недомогание;
    • одышка.

    Очень часто комплекс этих симптомов вводит в заблуждение врачей, которые ставят диагноз – грипп.

    Острая форма ЭАА так же может вести к развития пневмоподобного состояния, когда отдышка становиться ярко выраженной, а в легких начинают прослушиваться хрипы и крепитация. Вылечивается такое состояние простым ограничением контакта больного с антигеном.

    Бывает развивается астмоидный вариант течения. Он проявляется в виде симптоматического астматического комплекса, возникающего через примерно 10 -20 минут после контакта с аллергеном. Проявляется астмоидный экзогенный аллергический альвеолит лёгких в виде удушья, свистящих хрипов в легких, выделения серозной мокроты.

    Экзогенный аллергический альвеолит лёгких в любой форме имеет один определяющий заболевание признак, называемый «симптом понедельника». Этот симптом проявляется так. Проработав пять будних дней у пациента все время наблюдаются вышеперечисленные симптомы, но по прошествии выходных они в значительной степени нивелируются, и человеку становится легче. С наступлением рабочей недели симптоматика вновь активизируется. И так продолжается еженедельно.

    Подострая форма протекает латентно в течение нескольких недель и длится до той поры, пока у человека нарушается дыхание и появляется цианоз. Такое состояние требует быстрой госпитализации пациента.

    Случается, что подострая форма сменяет острую.

    Как при подострой, так при острой формах ЭАА симптомы заболеваний исчезают через несколько дней или месяцев после прекращения контакта с аллергеном. Но, если ничего не предпринять в этот период, эти формы могут перейти в хроническую.

    Хроническая форма часто представлена интерстициальной болезнью легких с кашлем, одышкой от физической нагрузки, похудением. При прослушивании легких слышны средние и мелкопузырчатые влажные хрипы, ослабленное дыхание. Перкуссия представлена коробочным оттенком звука. На пальцах рук развиваются «барабанные палочки» (утолщение фаланг). Это происходит от нарушения питания надкостницы и иннервации. В последующем у пациентов развивается легочное сердце с активно развивающейся недостаточностью кровообращения.

    Существует несколько вариантов экзогенного аллергического альвеолита: «амиодароновое легкое» и «метотрексатовое легкое». Амиодарон, например, имеет такое свойство, как длительный период полувыведения (5-13 месяцев). ЭАА, вызванный приемом амиодарона, начинается вяло и медленно протекает после отмены препарата, но резкая отмена, так же, может вызвать рецидив симптомов. Легочные патологии, развиваются в промежутке от нескольких недель до нескольких лет, и сопутствуют приему препарата.

    Метотрексат же вызывает развитие заболевания при любой длительности приема. Хотя основной период риска приходится на первый год применения. Воспаление легких, связанное с метотрексатом, характеризуется подострым и реже острым и хроническим течением.

    Дифференциальная диагностика «метотрексатового легкого» показывает нам, что:

    • одышка начинает прогрессировать;
    • поднимается температура выше 38 °С;
    • присутствует тахипноэ (более 29 в минуту);
    • на рентгенографии видны признаки интерстициальных изменений;
    • возникает лейкоцитоз;
    • у легких снижается диффузная способность.

    Выставление диагноза «экзогенный аллергический альвеолит»

    Существуют определенные основания, на основе которых и выставляетсяэкзогенный аллергический альвеолит лёгких:

    1. Указание условий труда в санитарно-гигиенической характеристике (контакт с определенным антигеном в период рабочего процесса);
    2. Эпизодическая одышка, которая сопровождается сухим кашлем, недомоганием, повышением температуры выше 38°С, развивающимся после нескольких часов контакта с антигеном, и исчезающие через определенный срок после прекращения контакта;
    3. Наличие аускультативных и объективных данных, а так же прослушивание двухсторонней крепитации над легкими;
    4. На сведениях от таких специалистов как: аллерголог, пульмонолог и профпатолог;
    5. На собранных лабораторных данных: повышенный уровень интерлейкина-8, увеличенный уровень TNF–b, повышенное СОЭ, С–реактивного протеина, плюс, определяющийся ревматоидный фактор. В редких случаях наблюдается эозинофилия. Так же присутствуют повышенные IgG и IgM;
    6. На данных инструментальных исследований.

    Помимо этого проводится исследование внешнего дыхания, при котором выявляется снижение легочного объема и рестриктивный тип вентиляционных нарушений.

    Снижаются показатели форсированного выдоха, при любой физической нагрузке фиксируется гипоксемия, наблюдаются положительные скарификационные пробы. Положительны результаты провокационного ингаляционного теста. Рентген показывает значительное потемнение легочного поля, а позже сетчато-узелковое поражение или множественные мелкоочаговые тени, которые при устранении контакта довольно быстро исчезают.

    Острая и подострая формы отмечаются на рентгене сниженной прозрачностью легочных полей («матовое стекло»), нечеткими пятнами, отдельными или диффузными узелковыми инфильтратами.

    При хронической форме отмечается плевральный выпот, прикорневая аденопатия или уплотнение, появляется сеть сплошных узелковых инфильтратов.

    Необходимо лечение альвеолита при всех формах и на всех стадиях развития.

    На КТ видны множественные мелкие очаговые тени на фоне перестроенного сетчатого рисунка легких, зоны «матового стекла» и узелковых затемнений. Часто описываются буллезное вздутие легочной паренхимы и сотовое легкое. Иногда виден симптом «воздушной подушки».

    Сцинтиграфия в диагностике ЭАА используется редко, так как не несет корректной информации.

    Так же используется бронхоальвеолярный лаваж, при котором выявляется пятикратное увеличение Т–лимфоцитов. При проведении данной процедуры на «амиодароновом легком» видны пенистые макрофаги.

    К биопсии легкого прибегают в том случае, если вышеперечисленных диагностических данных недостаточно.

    При ЭАА часто развиваются перибронхиальные воспалительные инфильтраты и облитерирующий бронхиолит. А вообще, альвеолит, гранулематоз и бронхиолит составляют триаду морфологических признаков ЭАА.

    Дифференциальная диагностика ЭАА

    Рентгенологическая картина экзогенного аллергического альвеолита очень схожа с бронхиолоальвеолярным раком, карциноматозом, лейкозом и легочным лимфогранулематозом. Так же при проведении дифференциальной диагностики необходимо проводить проверку на исключение фиброзирующего альвеолита и легочного гранулематоза, системных васкулитов и ангиитов.

    Лечение экзогенного аллергического альвеолита

    Главным образом лечение альвеолита направлено на устранение антигена.

    Основным, и фактически единственным средством лечения ЭАА являются системные глюкокортикостероиды (ГКС). Они отменяются сразу же после наступления улучшения. Если после отмены ГКС наступает ухудшение, то следует возобновить их применение.

    Если заболевание не реагирует на ГКС, назначают колхицин и Д–пеницилламин.

    При гиперреактивности дыхания назначают бронходилатирующие лекарственные средства, b2–адреномиметики, антихолинергические препараты, реже метилксантины.

    Осложнения требуют применения симптоматической терапии, а это длительная кислородотерапия, антибиотики, диуретики и т. д.

    Прогноз ЭАА

    Прогноз зависит от стадии и степени заболевания. При острой и подострой формах, исключив антиген, заболевание исчезает бесследно через несколько дней.

    Хронические же формы в преобладающем большинстве случаев не несут никаких благоприятных прогнозов. Но бывает и так, что заболевание может продолжать прогрессировать даже после прекращения контакта с антигеном.

    Профилактические мероприятия

    Основой профилактики ЭАА является:

    1. Усовершенствование технологических процессов;
    2. Проведение качественных профилактических осмотров;
    3. Периодическое аллергическое обследование больных;

    Можно рассматривать профилактику с точки зрения противопоказаний приема на работу лиц, потенциально являющихся жертвами экзогенного аллергического альвеолита.

    Альвеолит экзогенный аллергический: общие сведения

    Экзогенный аллергический альвеолит, или аллергический пневмонит, — это воспаление альвеол, мелких дыхательных путей и интерстициальной ткани легких вследствие аллергической реакции легочной ткани на органическую пыль , реже на низкомолекулярные химические вещества . Экзогенный аллергический альвеолит относится к тем немногим интерстициальным заболеваниям легких , причина которых известна. Распространенность заболевания сильно различается в зависимости от присутствия в окружающей среде вызывающих его аллергенов. Например, в штате Висконсин у фермеров, разводящих молочный скот, легкое фермера (вариант экзогенного аллергического альвеолита) встречается с частотой 4,2:1000.

    В отличие от других гранулематозных поражений легких, например саркоидоза и кокцидиомикоза , при экзогенном аллергическом альвеолите отсутствуют системные проявления. Вдыхание органической пыли приводит к развитию экзогенного аллергического альвеолита лишь у 5-15% людей. Факторы, предрасполагающие к развитию заболевания, неизвестны, однако считается, что курение и атопические заболевания не повышают риск экзогенного аллергического альвеолита.

    Диагноз экзогенного аллергического альвеолита ставят на основании совокупности клинических, рентгенологических, функциональных, гистологических и иммунологических критериев; каждый из них в отдельности не патогномоничен.

    Лечение заключается в устранении контакта с аллергеном.

    В состав органической пыли входят антигены животного и растительного происхождения, а также антигены грибов и бактерий. Диаметр частиц, которые могут проникнуть в альвеолы, не превышает 5 мкм. Риск заболевания не зависит от дозы и продолжительности контакта с пылью. Не установлена также связь заболевания с полом, возрастом и климато-географическими условиями.

    Антигены. В табл. 8.1 перечислены антигены, вдыхание которых чаще всего приводит к экзогенному аллергическому альвеолиту. Ежегодно сообщается о новых бытовых и производственных антигенах, которые могут быть причиной этого заболевания. Несмотря на их разнообразие, все случаи экзогенного аллергического альвеолита имеют сходные клиническую картину и морфологические изменения.

    Острый экзогенный аллергический альвеолит развивается при кратковременном действии антигенов органической пыли в высоких концентрациях. Через 4-6 ч после контакта с пылью появляются лихорадка , озноб , чувство тяжести в груди , одышка , сухой кашель . После устранения контакта с антигенами все симптомы заболевания исчезают. При аускультации выслушиваются скудные хрипы. Аллергическая реакция протекает по иммунокомплексному типу.

    Лабораторные исследования. Повышается число нейтрофилов и уровень IgG в сыворотке. Число эозинофилов и уровень IgE обычно нормальные.

    Рентгенография грудной клетки. Изменения на рентгенограммах появляются только после частых повторных контактов с органической пылью, при этом выраженность этих изменений зависит от тяжести заболевания. На начальной стадии наблюдается обширное затемнение легочных полей, в дальнейшем — множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение. Если эти изменения наблюдаются не более года, то при устранении контакта с органической пылью они полностью исчезают. КТ с высоким разрешением выявляет множественные мелкие очаговые тени на фоне нормального легочного рисунка. Это исследование показано в тех случаях, когда изменения на рентгенограммах грудной клетки незначительны, а данные физикального исследования свидетельствуют о поражении легких.

    Исследование функции внешнего дыхания. При исследовании функции внешнего дыхания выявляются рестриктивные нарушения со снижением ЖЕЛ, ОЕЛ, диффузионной способности и податливости легких. Если нет сопутствующих атопических заболеваний, обструктивные нарушения отсутствуют.

    Острый экзогенный аллергический альвеолит при бронхиальной астме . Около 10% больных экзогенным аллергическим альвеолитом одновременно страдают другими аллергическими заболеваниями, в том числе бронхиальной астмой. При вдыхании органической пыли у таких больных сначала развивается аллергическая реакция немедленного типа , проявляющаяся приступом бронхиальной астмы, а через 4-6 ч развивается иммунокомплексная аллергическая реакция , для которой характерны симптомы, описанные выше.

    Хронический экзогенный аллергический альвеолит возникает при длительном контакте с антигенами органической пыли в небольших дозах.

    Экзогенный аллергический альвеолит

    Что такое Экзогенный аллергический альвеолит —

    К экзогенным аллергическим альвеолитам относят заболева­ния бронхов и легких, при которых вдыхание органической пы­ли вызывает реакции повышенной чувствительности с преиму­щественным поражением альвеол и бронхиол. Особенно широко заболевание распространено среди лиц, чей труд связан с сель­ским хозяйством. В дождливый сезон аллергическим альвеолитом заболевают до 8 % фермеров в Англии и около 4 % в США [Davies R. — В кн.: Fishman А., 1980 ].

    Что провоцирует Экзогенный аллергический альвеолит:

    Этиологические факторы экзогенного аллергического альвеолита могут быть распределены на несколько групп: 1) термо­фильные актиномицеты; 2) плесень (Aspergillus, Pemellium, Al- ternaria); 3) пыль растительного и животного происхождения (древесная и шерстяная); 4) белковые антигены (птичий помет и перья, домашняя пыль и др.); 5) пищевые антигены (сыр, грибы, солод, мука и др.); 6) медикаменты (пенициллин, нит- рофураны, соли золота и др.). Исходя из характера ингалируе- мых частиц, приводящих к развитию экзогенного аллергическо­го альвеолита, описано несколько заболеваний: «легкое ферме­ра», «легкое любителя птиц», «болезнь голубеводов», «легкое работающих с солодом», «легкое грибников», «легкое мойщика сыра», «легкое мельника», «болезнь работников деревообраба­тывающих предприятий», «болезнь сортировщиков шерсти» и др. Описаны аллергические альвеолиты у лиц, работающих с кондиционирующими и увлажняющими воздух установками, вдыхающих с лечебной целью препараты, полученные из зад­ней доли гипофиза свиней и крупного рогатого скота. Вероятно, способствовать развитию экзогенного аллергического альвеоли­та может наследственная предрасположенность к этому заболе­ванию.

    Патогенез (что происходит?) во время экзогенного аллергического альвеолита:

    Патогенез экзогенного аллергического альвеолита пока изу­чен недостаточно. Имеются указания на то, что в сыборотке кро­ви у 80 % больных с «легким фермера» были найдены преци- питирующие антитела к антигенам гниющего сена. Патогенная роль антител у больных «легким фермера» в настоящее время оспаривается, так как у большого процента практически здоро­вых фермеров, имеющих контакт с гнилым сеном, тоже обнару­жены преципитирующие антитела.

    В ряде исследований было продемонстрировано наличие у больных экзогенным аллергическим альвеолитом реакций гиперчувствительности I и IV типов. Оказалось, что антигены органических пылей могут стимулировать альтерна­тивный путь активизации комплемента. В эксперименте было установлено участие в патогенезе экзогенного аллергического альвеолита реакций, вызванных активированными альвеоляр­ными макрофагами.

    Патологоанатомические изменения зависят от стадии заболе­вания и характеризуются изменениями различной степени вы­раженности от острой альвеолярно-интерстициальной реакции до диффузного легочного фиброза [Crafton J., Duglas A., 1974J. При остром течении экзогенного аллергического альвеолита ги­стологически, как правило, отмечаются диффузное воспа­ление интерстиция, формирование гранулем, реже — облитерирующий бронхиолит, острое воспаление с ин­фильтрацией полинуклеарами, васкулиты, геморрагии. При иммунофлюоресцентном исследовании фиксированные в легких Сз-фракция комплемента и иммуноглобулины обнаруживаются редко.

    Симптомы экзогенного аллергического альвеолита:

    Клиническая картина экзогенного аллергического альвеоли­та зависит от характера течения заболевания: острого, подострого или хронического. Большое значение для диагностики имеет указание на контакты с гниющим сеном или другими источ­никами органической пыли. При остром течении больные жалу­ются на появление через 6-8 ч после контакта с антигеном одышки, озноба, лихорадки и кашля с выделением скудной, иногда окрашенной кровью мокроты. У некоторых больных появляется цианоз. Над всей поверхностью легких выслушиваются крепитирующие хрипы. При клиническом иссле­довании крови может быть обнаружен умеренный лейкоцитоз,. СОЭ незначительно повышена. Изменения легких при рентге­нологическом исследовании выражены незначительно. Могут иметься некоторое усилениелегочного рисунка и сла­бо выраженные мелкоочаговыедиссеминированные тенив легких. При прекращении контакта с аллергизирующими агентами клинические и рентгенологические признаки болез­ни могут спонтанно исчезать через 3-4 нед, но повторный кон­такт приводит к подострому течению заболевания, при котором клинические и рентгенологические изменения исчезают значи­тельно медленнее.

    При хроническом течении заболевания в клинической карти­не преобладают признаки дыхательной и сердечной (преимущественно правожелудочковой) недостаточности, одышка и кашель становятся постоянными, а рентгенологи­чески этот процесс сопровождается появлением более выра­женного пневмосклероза и прогрессированием диссеминированных очаговых изменений в легких. Иногда появляется рентгенологическая картина, описываемая как «сотовое легкое».

    При давности заболевания более 10 лет у 60-70 % больных определяется хронический бронхит, а у 25%-эмфи­зема легких. Спирографически наиболее часто (в 45% случаев) определяется сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений внешнего дыхания, толь­ко рестриктивные изменения отмечались у 30 % и чисто обструктивные — у 3% больных. Кроме того, у больных с экзоген­ным аллергическим альвеолитом были выявлены нарушение проходимости как крупных, так и мелких бронхов, изменение распределения воздуха в легких, снижение диффузной способ­ности легких и повышение давления в легочной артерии.

    Диагностика экзогенного аллергического альвеолита:

    Для диагностики экзогенного аллергического альвеолита мо­жет быть использовано определение преципитирующих антител к антигену, контакт с которым рассматривается как наиболее вероятная причина возникновения заболевания. Высокие титры преципитирующих антител к исследуемому антигену могут сви­детельствовать о его этиологической значимости только при на­личии клинических, рентгенологических и функциональных, про­явлений заболевания, так как у 30-40 % практически здоровых лиц, имеющих контакт с исследуемым антигеном, обнаружива­ются преципитирующие антитела в диагностических титрах [ШсИегБоп Н. В. — В кн.: Р15Ьтап А., 1980]. Для уточнения ди­агноза у отдельных больных проводят провокационную пробу, во время которой больного помещают в ту обстановку, в которой он заболел, и оценивают наступающие при этом из­менения состояния больного. Потребность в такой пробе наибо­лее очевидна в тех случаях, когда в качестве причины альвео­лита заподозрена микрофлора, находящаяся в кондиционирую­щих и увлажняющих воздух установках. Однако эту пробу нужно проводить только в отдельных случаях и с большой осто­рожностью, так как она может привести к ухудшению состояния больного.

    Дифференциальный диагноз нужно проводить с диссеминированными поражениями легких (альвеолярным и метастати­ческим раком, милиарным туберкулезом, саркоидозом и дру­гими фиброзирующими альвеолитами, аспергиллезом и др.).

    Раковое поражение легких отличается от экзогенно­го аллергического альвеолита отсутствием связи заболевания с воздействием экзогенного аллергена, неуклонным прогрессиро- ванием и большей тяжестью течения заболевания, особенностя­ми рентгенологических признаков поражения легких, отсутстви­ем в сыворотке крови преципитирующих антител к какому-ли­бо аллергену.

    Милиарный туберкулез легких отличается от эк­зогенного аллергического альвеолита отсутствием связи с внеш­ними антигенами, более выраженной тяжестью и длительностью течения заболевания, особенностью рентгенологических прояв­лений, положительными серологическими и кожными реакциями с т уберкулезным антигеном, отсутствием в сыворотке крови по­вышенных титров преципитирующих антител к какому-либо эк- зоаллергену, который может привести к аллергическому альвеолиту.

    Саркоидоз отличается от экзогенного аллергического аль- веолнта, помимо клинико-лабораторных и рентгенологических данных, увеличением прикорневых лимфатических узлов, изме­нениями суставов, глаз и других органов.

    Отличительными особенностями фиброзирующих альвеолитов при системных поражениях соединительной ткани являются васкулит и многоорганность поражения. Бронхопульмональный аспергиллез отличается от экзогенного аллергического альвеолита выраженной эозинофилией и преоб­ладанием обструктивных изменений бронхов с бронхоспазмом над рестриктивными изменениями.

    В случаях, когда дифференциальный диагноз особенно тру­ден, например при хроническом течении аллергического альвео­лита, производят биопсию легочной ткани с гистологическим ис­следованием биоптата.

    Лечение экзогенного аллергического альвеолита:

    Лечение экзогенного аллергического альвеолита начинается с устранения из окружающей больного среды аллергенов, вызвавших заболевание, и прекращения контакта больно­го с этими аллергенами. При остром, тяжелом и прогрессирую­щем течении заболевания назначают глюкокортикосте- роиды по 1-1,5 мг преднизолона на 1 кг массы больного в сутки. Кортикостероидные препараты применяют несколько не­дель с постепенным уменьшением дозы до полной отмены. Дли­тельность лечения кортикостероидными препаратами сугубо ин­дивидуальна и зависит от клинического эффекта и того, как больной переносит эти препараты. При легком течении заболе­вания какой-либо медикаментозной терапии не требуется и сим­птомы болезни исчезают после прекращения контакта с аллер­геном.

    Прогноз аллергического альвеолита зависит от своевремен­ного, возможно более полного и раннего устранения из окружа­ющей больного среды этиологических факторов, вызывающих альвеолит, и активного лечения этого заболевания. При повтор­ном рецидивировании альвеолита и появлении осложнений со стороны легких и сердца прогноз становится неблагоприят­ным.

    Профилактика экзогенного аллергического альвеолита:

    Профилактика. Первичная профилактика альвеолита вклю­чает высушивание сена, использование открытых силосных ям и хорошее проветривание производственных помещений. Необхо­димость соблюдения гигиенических норм касается производст­венных и прочих помещений, в которых содержатся животные и птицы. Требуется тщательный уход за кондиционерами и увлаж­нителями воздуха.

    Вторичная профилактика экзогенного аллергического альвео­лита заключается в прекращении контакта с аллергенами лиц, прошедших лечение по поводу аллергического альвеолита. В тех случаях, когда болезнь связана с условиями работы, необходи­ма смена профессии.

    Экзогенный аллергический альвеолит

    • Что такое Экзогенный аллергический альвеолит
    • Что провоцирует Экзогенный аллергический альвеолит
    • Патогенез (что происходит?) во время экзогенного аллергического альвеолита
    • Симптомы экзогенного аллергического альвеолита
    • Диагностика экзогенного аллергического альвеолита
    • Лечение экзогенного аллергического альвеолита
    • Профилактика экзогенного аллергического альвеолита
    • К каким докторам следует обращаться если у Вас Экзогенный аллергический альвеолит

    Что такое Экзогенный аллергический альвеолит

    К экзогенным аллергическим альвеолитам относят заболевания бронхов и легких, при которых вдыхание органической пыли вызывает реакции повышенной чувствительности с преимущественным поражением альвеол и бронхиол. Особенно широко заболевание распространено среди лиц, чей труд связан с сельским хозяйством. В дождливый сезон аллергическим альвеолитом заболевают до 8 % фермеров в Англии и около 4 % в ССА [Davies R. — В кн.: Fishman А., 1980 ].

    Что провоцирует Экзогенный аллергический альвеолит

    Этиологические факторы экзогенного аллергического альвеолита могут быть распределены на несколько групп: 1) термофильные актиномицеты; 2) плесень (Aspergillus, Pemellium, Al- ternaria); 3) пыль растительного и животного происхождения (древесная и шерстяная); 4) белковые антигены (птичий помет и перья, домашняя пыль и др.); 5) пищевые антигены (сыр, грибы, солод, мука и др.); 6) медикаменты (пенициллин, нит- рофураны, соли золота и др.). Исходя из характера ингалируе- мых частиц, приводящих к развитию экзогенного аллергического альвеолита, описано несколько заболеваний: «легкое фермера», «легкое любителя птиц», «болезнь голубеводов», «легкое работающих с солодом», «легкое грибников», «легкое мойщика сыра», «легкое мельника», «болезнь работников деревообрабатывающих предприятий», «болезнь сортировщиков шерсти» и др. Описаны аллергические альвеолиты у лиц, работающих с кондиционирующими и увлажняющими воздух установками, вдыхающих с лечебной целью препараты, полученные из задней доли гипофиза свиней и крупного рогатого скота. Вероятно, способствовать развитию экзогенного аллергического альвеолита может наследственная предрасположенность к этому заболеванию.

    Патогенез (что происходит?) во время экзогенного аллергического альвеолита

    Патогенез экзогенного аллергического альвеолита пока изучен недостаточно. Имеются указания на то, что в сыборотке крови у 80 % больных с «легким фермера» были найдены преци- питирующие антитела к антигенам гниющего сена. Патогенная роль антител у больных «легким фермера» в настоящее время оспаривается, так как у большого процента практически здоровых фермеров, имеющих контакт с гнилым сеном, тоже обнаружены преципитирующие антитела.

    В ряде исследований было продемонстрировано наличие у больных экзогенным аллергическим альвеолитом реакций гиперчувствительности I и IV типов. Оказалось, что антигены органических пылей могут стимулировать альтернативный путь активизации комплемента. В эксперименте было установлено участие в патогенезе экзогенного аллергического альвеолита реакций, вызванных активированными альвеолярными макрофагами.

    Патологоанатомические изменения зависят от стадии заболевания и характеризуются изменениями различной степени выраженности от острой альвеолярно-интерстициальной реакции до диффузного легочного фиброза [Crafton J., Duglas A., 1974J. При остром течении экзогенного аллергического альвеолита гистологически, как правило, отмечаются диффузное воспаление интерстиция, формирование гранулем, реже — облитерирующий бронхиолит, острое воспаление с инфильтрацией полинуклеарами, васкулиты, геморрагии. При иммунофлюоресцентном исследовании фиксированные в легких Сз-фракция комплемента и иммуноглобулины обнаруживаются редко.

    Симптомы экзогенного аллергического альвеолита

    Клиническая картина экзогенного аллергического альвеолита зависит от характера течения заболевания: острого, подострого или хронического. Большое значение для диагностики имеет указание на контакты с гниющим сеном или другими источниками органической пыли. При остром течении больные жалуются на появление через 6-8 ч после контакта с антигеном одышки, озноба, лихорадки и кашля с выделением скудной, иногда окрашенной кровью мокроты. У некоторых больных появляется цианоз. Над всей поверхностью легких выслушиваются крепитирующие хрипы. При клиническом исследовании крови может быть обнаружен умеренный лейкоцитоз,. СОЭ незначительно повышена. Изменения легких при рентгенологическом исследовании выражены незначительно. Могут иметься некоторое усилениелегочного рисунка и слабо выраженные мелкоочаговыедиссеминированные тенив легких. При прекращении контакта с аллергизирующими агентами клинические и рентгенологические признаки болезни могут спонтанно исчезать через 3-4 нед, но повторный контакт приводит к подострому течению заболевания, при котором клинические и рентгенологические изменения исчезают значительно медленнее.

    При хроническом течении заболевания в клинической картине преобладают признаки дыхательной и сердечной (преимущественно правожелудочковой) недостаточности, одышка и кашель становятся постоянными, а рентгенологически этот процесс сопровождается появлением более выраженного пневмосклероза и прогрессированием диссеминированных очаговых изменений в легких. Иногда появляется рентгенологическая картина, описываемая как «сотовое легкое».

    При давности заболевания более 10 лет у 60-70 % больных определяется хронический бронхит, а у 25%-эмфизема легких. Спирографически наиболее часто (в 45% случаев) определяется сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений внешнего дыхания, только рестриктивные изменения отмечались у 30 % и чисто обструктивные — у 3% больных. Кроме того, у больных с экзогенным аллергическим альвеолитом были выявлены нарушение проходимости как крупных, так и мелких бронхов, изменение распределения воздуха в легких, снижение диффузной способности легких и повышение давления в легочной артерии.

    Диагностика экзогенного аллергического альвеолита

    Для диагностики экзогенного аллергического альвеолита может быть использовано определение преципитирующих антител к антигену, контакт с которым рассматривается как наиболее вероятная причина возникновения заболевания. Высокие титры преципитирующих антител к исследуемому антигену могут свидетельствовать о его этиологической значимости только при наличии клинических, рентгенологических и функциональных, проявлений заболевания, так как у 30-40 % практически здоровых лиц, имеющих контакт с исследуемым антигеном, обнаруживаются преципитирующие антитела в диагностических титрах [СсИегБоп Н. В. — В кн.: Р15Ьтап А., 1980]. Для уточнения диагноза у отдельных больных проводят провокационную пробу, во время которой больного помещают в ту обстановку, в которой он заболел, и оценивают наступающие при этом изменения состояния больного. Потребность в такой пробе наиболее очевидна в тех случаях, когда в качестве причины альвеолита заподозрена микрофлора, находящаяся в кондиционирующих и увлажняющих воздух установках. Однако эту пробу нужно проводить только в отдельных случаях и с большой осторожностью, так как она может привести к ухудшению состояния больного.

    Дифференциальный диагноз нужно проводить с диссеминированными поражениями легких (альвеолярным и метастатическим раком, милиарным туберкулезом, саркоидозом и другими фиброзирующими альвеолитами, аспергиллезом и др.).

    Раковое поражение легких отличается от экзогенного аллергического альвеолита отсутствием связи заболевания с воздействием экзогенного аллергена, неуклонным прогрессиро- ванием и большей тяжестью течения заболевания, особенностями рентгенологических признаков поражения легких, отсутствием в сыворотке крови преципитирующих антител к какому-либо аллергену.

    Милиарный туберкулез легких отличается от экзогенного аллергического альвеолита отсутствием связи с внешними антигенами, более выраженной тяжестью и длительностью течения заболевания, особенностью рентгенологических проявлений, положительными серологическими и кожными реакциями с туберкулезным антигеном, отсутствием в сыворотке крови повышенных титров преципитирующих антител к какому-либо эк- зоаллергену, который может привести к аллергическому альвеолиту.

    Саркоидоз отличается от экзогенного аллергического аль- веолнта, помимо клинико-лабораторных и рентгенологических данных, увеличением прикорневых лимфатических узлов, изменениями суставов, глаз и других органов.

    Отличительными особенностями фиброзирующих альвеолитов при системных поражениях соединительной ткани являются васкулит и многоорганность поражения. Бронхопульмональный аспергиллез отличается от экзогенного аллергического альвеолита выраженной эозинофилией и преобладанием обструктивных изменений бронхов с бронхоспазмом над рестриктивными изменениями.

    В случаях, когда дифференциальный диагноз особенно труден, например при хроническом течении аллергического альвеолита, производят биопсию легочной ткани с гистологическим исследованием биоптата.

    Лечение экзогенного аллергического альвеолита

    Лечение экзогенного аллергического альвеолита начинается с устранения из окружающей больного среды аллергенов, вызвавших заболевание, и прекращения контакта больного с этими аллергенами. При остром, тяжелом и прогрессирующем течении заболевания назначают глюкокортикосте- роиды по 1-1,5 мг преднизолона на 1 кг массы больного в сутки. Кортикостероидные препараты применяют несколько недель с постепенным уменьшением дозы до полной отмены. Длительность лечения кортикостероидными препаратами сугубо индивидуальна и зависит от клинического эффекта и того, как больной переносит эти препараты. При легком течении заболевания какой-либо медикаментозной терапии не требуется и симптомы болезни исчезают после прекращения контакта с аллергеном.

    Прогноз аллергического альвеолита зависит от своевременного, возможно более полного и раннего устранения из окружающей больного среды этиологических факторов, вызывающих альвеолит, и активного лечения этого заболевания. При повторном рецидивировании альвеолита и появлении осложнений со стороны легких и сердца прогноз становится неблагоприятным.

    Профилактика экзогенного аллергического альвеолита

    Профилактика. Первичная профилактика альвеолита включает высушивание сена, использование открытых силосных ям и хорошее проветривание производственных помещений. Необходимость соблюдения гигиенических норм касается производственных и прочих помещений, в которых содержатся животные и птицы. Требуется тщательный уход за кондиционерами и увлажнителями воздуха.

    Вторичная профилактика экзогенного аллергического альвеолита заключается в прекращении контакта с аллергенами лиц, прошедших лечение по поводу аллергического альвеолита. В тех случаях, когда болезнь связана с условиями работы, необходима смена профессии.

    MedicalProg

    Полезные для здоровья советы и мнения

    Альвеолит легких код по мкб

    Другие интерстициальные легочные болезни (J84)

      интерстициальные болезни легкого, вызванные лекарственными средствами (J70.2-J70.4) интерстициальная эмфизема (J98.2) болезни легкого, вызванные внешними агентами (J60-J70) лимфоидный интерстициальный пневмонит, вызванный вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B22.1)

    Легочный альвеолярный микролитиаз

    Диффузный легочный фиброз

    Фиброзирующий альвеолит (криптогенный)

    Идиопатический легочный фиброз

    Обычная интерстициальная пневмония

    Исключены: легочный фиброз (хронический):

      вызванный вдыханием химических веществ, газов, дымов или паров (J68.4) вызванный излучением (J70.1)

    Интерстициальная пневмония БДУ

    В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.


    МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

    Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2020 2020 году.

    С изменениями и дополнениями ВОЗ 1990-2020 гг.

    Аллергический альвеолит — чем мы рискуем, держа дома птиц?

    Здравствуйте, сегодня мы поговорим о таком неприятном заболевании как аллергический альвеолит.

      «Экзогенный» — заболевание спровоцировано внешними факторами; «Аллергический» — вызвано аллергической реакцией организма на конкретные вещества или состояния; «Альвеолит» — воспаление во внутренней части легких, альвеолы — маленькие воздушные мешочки в легких

    Альвеолы легких (можно увеличить)

    То есть под воздействием какого-то внешнего связанного с профессией или образом жизни фактора, служащего аллергеном в самых маленьких структурных единицах лёгких – альвеолах – начинается воспалительный процесс.

    Среди факторов, вызывающих такую аллергическую реакцию, могут быть и грибы, и дрожжи, и шерсть или мех, и многие другие привычные нам виды сырья.

    Распространенность аллергического альвеолита довольно широка и зависит от множества моментов. Прежде всего, эта болезнь распространена в регионах с развитой промышленностью и, особенно, животноводством.

    Причины аллергического альвеолита

    Причин, вызывающих это заболевание, очень и очень много, но все они делятся на Непрофессиональные, то есть связанные с привычками и жизнью больного, и Профессиональные, вызванные условиями или видом трудовой деятельности.

    Птицы (голуби, попугаи) — одна из частых причин рпаспространенности болезни

    К непрофессиональным причинам относятся:

      Лекарственные препараты; Продукты питания; Климатические факторы (к примеру, высокая влажность или, наоборот, сухость воздуха).

    К профессиональным причинам принадлежат:

      Грибы микроорганизмы; Химические соединения; Условия работы;

    Варианты аллергического альвеолита

    В зависимости от причины выделяют несколько подтипов этой болезни, среди которых следует выделить некоторые наиболее распространенные:

    Симптомы и течение аллергического альвеолита

    В зависимости от продолжительности заболевания, различают следующие клинические периоды альвеолита:

    При Острой стадии заболевания, когда аллерген только проник в дыхательные пути, возникает процесс воспаления, что клинически проявляется общими респираторными симптомами, такими как: кашель, одышка, повышение температуры тела болями в суставах.

    При Подострой стадии иммунная система начинает реагировать на раздражители, в процесс вовлекаются все большие участки дыхательной системы. Поражаются также плевра, дыхательная мускулатура. Характерными симптомами для данной стадии будут: боли в грудной клетке особенно при глубоком вдохе, общая слабость, одышка при незначительной физической нагрузке.

    Для Хронической стадии альвеолита характерно сочетание воспалительных, и иммунных процессов, а также присоединение инфекции.

    Особенности течения болезни у разных групп пациентов

    Альвеолит может иметь некоторые клинические особенности при протекании и иметь высокий риск осложнений, особенно у детей и у беременных женщин. Это связано с нарушением или недостаточной эффективностью работы иммунной системы, а также повышенной восприимчивостью легочной ткани к факторам окружающей среды.

    У таких групп пациентов быстро развивается острая стадия заболевания, все симптомы резко выражены, а также характерен высокий риск инфекционных осложнений.

    Диагностика аллергического альвеолита

    Базируется на данных лабораторных и инструментальных методах исследования.

    Вид легких на рентгене при аллергическом альвеолите (можно увеличить)

    Наиболее информативными инструментальными методами являются:

      Рентгенологическое исследование; Оценка функции наружного дыхания; Бронхоскопическое исследование;

    Рентгенологическая картина при аллергическом альвеолите имеет характерный вид

    Рентген снимок напоминает “матовое стекло”, четкость легочных структур сильно снижена.

    При Оценке функции наружного дыхания в зависимости от того, какая из структур легкого наиболее вовлечена в патологический процесс, отмечается нарушение легочного газообмена, снижается концентрация кислорода в легком, повышается уровень углекислого газа.

    При Бронхоскопии отмечается сужение просвета нижних дыхательных путей, наличие вязкой мокроты. Данный метод диагностики наиболее ценен, поскольку дает возможность биопсии (забор образца ткани специальными инструментами).

    Оценка уровня и наличие специфичных антител в крови дают возможность:

      выяснить причину заболевания; оценить активность процесса; определить состояние иммунной системы.

    Дифференциальная диагностика

    Позволяет исключить другие, похожие по симптомам болезни. Производиться с такими болезнями, как бронхиальная астма, хронический бронхит, саркоидоз, опухолевые образования. Все эти заболевания имеют схожую клиническую, рентгенологическую и лабораторную картину, которая описана выше, но существуют некоторые значимые отличия.

    Для Бронхиальной астмы характерным будет наличие:

      сезонности заболевания; развитие в раннем детском возрасте; изменения в рентгенкартине легких (эмфизема легких); эффект от бронхоразширяющих средств;

    Для Хронического бронхита специфическими изменениями будут:

      продолжительное течение болезни; постоянный сухой кашель; характерная рентгенологическая картина (изменение прозрачности легочной ткани); анатомические изменения строения грудной клетки (бочкообразная грудная клетка);

    Отличие Саркоидоза от альвеолита:

      системное поражение организма с вовлечением опорно — двигательного аппарата; наличие характерных гранулем при рентгенографии легких; поражение преимущественно средних и верхних отделов дыхательных путей;

    При Опухолевых образованиях легких:

      выраженное ухудшение общего состояния; визуализация дополнительной ткани на рентгенографии; раннее присоединение плеврита.

    К каким врачам обратиться

    Следующие врачи помогут вам с лечением заболевания:

    Лечение аллергического альвеолита

    Терапия такой болезни, как аллергический альвеолит должна быть комплексной и продолжительной.

    Есть несколько главных принципов:

      удаление и исключение контакта с возбудителем заболевания; лечение воспалительного процесса; компенсация дыхательной недостаточности.

    Для исполнения первого пункта необходимо кардинально изменить условия работы, привычки или даже место проживания, чтобы исключить постоянное раздражение аллергеном дыхательной системы.

    Для лечения дыхательной недостаточности и чрезмерного иммунного ответа применяются следующие группы препаратов:

    К группе гормональных препаратов (глюкокортикоидов) относят такие препараты, как: преднизолон.

    Среди цитостатиков (приостанавливают деление клеток, тормозят развитие аллергической реакции) наиболее широкоприменяемыми препаратами есть: циклофосфан, азатиоприн, купренил.

    Не стоит забывать также и о механическом очищении крови от причинного фактора, что достигается плазмаферезом — эффективным и быстрым средством помощи, особенно если развивается токсико-аллергический альвеолит, как осложнение с превращением ограниченного процесса в распространённый и присоединением вторичной инфекции.

    Профилактика заболевания

    Изменение условий труда, использование защитных средств, коррекция собственных привычек и образа жизни помогут приостановить прогрессирование и предупредить возникновение аллергического альвеолита.

    2. Авдеев С. Н., Авдеева О. Е., Чучалин А. Г. Экзогенный аллергический альвеолит / Русский медицинский журнал. 2007. № 6. С. 20–32.

    Газета «Новости медицины и фармации» Аллергология, пульмонология и иммунология (256) 2008 (тематический номер)

    Вернуться к номеру

    Идиопатический фиброзирующий альвеолит МКБ-10: J84

    Авторы: В. К. ГАВРИСЮК, профессор, А. Я. ДЗЮБИК, профессор, Национальный институт фтизиатрии и пульмонологии им. Ф. Г. Яновского АМН Украины, г. Киев, Н. Е. МОНОГАРОВА, доцент, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

    Общая информация

    Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) — это заболевание легких неясной природы с морфологической картиной обычной интерстициальной пневмонии, характеризующееся нарастающей легочной недостаточностью вследствие развития преимущественно в интерстициальной ткани легких небактериального воспаления, ведущего к прогрессирующему интерстициальному фиброзу. Синонимами ИФА являются термины «идиопатический легочный фиброз», чаще всего используемый в американской литературе, и «криптогенный фиброзирующий альвеолит», получивший большее распространение в Европе.

    ИФА относится к группе идиопатических интерстициальных пневмоний (ИП), включающей также неспецифическую ИП, криптогенную организующую пневмонию, острую ИП (синдром Хаммана — Рича), респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальным заболеванием легких, десквамативную ИП и лимфоидную ИП. ИФА является наиболее частой формой идиопатических пневмоний, на долю которой приходится 80–85 % всех случаев. Данные о распространенности ИФА значительно варьируют. По сведениям Американского торакального общества, распространенность ИФА составляет 20,2 случая на 100 тыс. населения среди мужчин и 13,2 — среди женщин. Заболеваемость ИФА достигает 11,3 случая в год на 100 тыс. населения среди мужчин и 7,1 — среди женщин, увеличиваясь с возрастом. Примерно 2/3 пациентов с ИФА — старше 60 лет. Смертность от ИФА больше в старшей возрастной группе и составляет в среднем 3,0 на 100 тыс. населения, медиана выживаемости колеблется от 2,3 до 5 лет.

    Этиология и патогенез

    Существовавшие долгие годы теории вирусного, аутоиммунного, наследственного и полиэтиологического происхождения ИФА пока не получили доказательств. На сегодня приходится говорить о каком-то неизвестном причинном факторе, который запускает каскад стереотипных реакций легочной ткани, рассматриваемых как воспаление. Оно проявляется скоплением и активацией клеток-эффекторов (нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты) с формированием интерстициального и внутриальвеолярного отека, дезорганизацией структурной основы альвеол, интерстиция и терминальных бронхиол, изменением количественного и качественного состава сурфактанта. Эти деструктивные изменения происходят одновременно с патологически усиленным репаративным процессом в виде пролиферации фибробластов и отложения коллагена, что в конечном итоге приводит к формированию легочного фиброза с вытекающими отсюда вентиляционными, гемодинамическими и системными эффектами. При этом процесс фиброзирования настолько интенсивен, что порой не соответствует вызвавшему его повреждению. Это дает основания предполагать первичную роль фиброзирования в патогенезе ИФА без существенного влияния на него воспалительного процесса. По мере прогрессирования фиброза и легочной недостаточности развивается хроническое легочное сердце.

    Клиническая картина

    Основными жалобами больных являются одышка и непродуктивный кашель. По мере развития заболевания отмечается нарастание одышки, вплоть до полной инвалидизации больного: из-за одышки больной не способен произнести фразу, предложение, не может ходить, обслуживать себя.

    Начало болезни, как правило, незаметное, хотя в ряде случаев возможно и острое начало с лихорадкой, сухим кашлем и одышкой. Так как болезнь прогрессирует довольно медленно, больные успевают адаптироваться к одышке, постепенно снижая свою активность и переходя к более пассивному образу жизни. Большинство пациентов на момент обследования имеют анамнез заболевания длительностью до 1–3 лет.

    В среднем в 20 % случаев отмечается продуктивный кашель, даже с гиперсекрецией мокроты, причем данный признак ассоциирован с более неблагоприятным прогнозом заболевания. Лихорадка при ИФА наблюдается относительно редко. Характерным признаком является похудание, часто отмечаются общая слабость, артралгии, миалгии, изменение ногтевых фаланг в виде барабанных палочек.

    При аускультации довольно часто (около 80 % случаев) наблюдаются звуковые феномены, напоминающие крепитацию: «треск целлофана» в конце вдоха (в зарубежной литературе используется термин velcro-type crackles, что означает треск открывающейся застежки-липучки). Вначале этот феномен определяется лишь в нижних отделах легких, со временем распро-страняясь на остальные зоны легких. В терминальной стадии при формировании сотового легкого могут определять-ся самые разнообразные аускультативные феномены, характеризующие выраженные структурные нарушения легочной ткани (сухие и влажные разнотембровые хрипы). В процессе прогрессирования болезни нарастает цианоз, формируется хроническое легочное сердце.

    Диагностика

    Лабораторные тесты при ИФА обычно не имеют диагностической значимости. В 90 % случаев наблюдается увеличение СОЭ, у большинства больных обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы, у 30 % пациентов — повышение общего уровня иммуноглобулинов. 20–40 % больных ИФА без сопутствующих диффузных заболеваний соединительной ткани имеют повышенные титры ревматоидного фактора и антинуклеарных антител.

    Инструментальные и другие методы диагностики

    — рентгенография органов грудной клетки. Периферические ретикулярные тени преимущественно в базальных отделах, связанные с формированием сотовых изменений в легочной ткани и уменьшением объема нижних долей; вместе с тем в среднем 16 % пациентов с гистологически доказанным ИФА могут иметь неизмененную рентгенологическую картину, число диагностических ошибок при анализе рентгенограмм достигает 50 %;

    — компьютерная томография высокого разрешения (КТВР). Ретикулярные изменения, обычно двухсторонние, отчасти связаны с тракционными бронхоэктазами; часто наблюдаются признаки формирования сотового легкого; участки «матового стекла» распространены в меньшей степени, чем ретикулярные изменения; характерны нарушения архитектоники, отражающие легочный фиброз; патологические изменения характеризуются неоднородностью и локализованы преимущественно в периферических и базальных отделах; зоны «матового стекла» могут уменьшаться в процессе лечения больных, однако наиболее характерно прогрессирование фиброза с формированием сотового легкого; точность диагностики ИФА по данным КТВР достигает 90 %;

    — исследование функции внешнего дыхания. Дестриктивный тип нарушений вентиляционной функции легких: уменьшаются общая емкость легких (ОЕЛ) и ее составляющие — жизненная емкость (ЖЕЛ) и остаточный объем (ООЛ); на ранней стадии ИФА ЖЕЛ может быть не изменена, а уменьшение ОЕЛ происходит за счет снижения ООЛ; показатели бронхиальной проходимости (объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ)) могут быть значительно снижены, однако это связано с уменьшением статических легочных объемов — показатель ОФВ1/ФЖЕЛ остается нормальным, а чаще увеличивается. Более ранними являются нарушения диффузионной способности легких (ДЛСО): снижение ДЛСО регистрируется еще до уменьшения статических объемов и связано с утолщением альвеоло-капиллярной мембраны;

    — исследование газового состава и кислотно-основного состояния крови: гипоксемия; характерным является снижение напряжения углекислого газа и, как следствие, респираторный алкалоз.

    При наличии показаний проводится хирургическая биопсия легких, открытая или видеоторакоскопическая, необходимая для установления достоверного клинико-патоморфологического диагноза, за исключением случаев типичной клинико-рентгенологической картины ИФА. Целесообразность проведения хирургической биопсии легких определяется следующим:

    1. Установление достоверного кли — нико-патоморфологического диагноза позволяет принять более информированное решение относительно лечения больного.

    2. Терапия ИИП имеет потенциально серьезные риски развития побочных явлений, и подвергать пациентов этим рискам в случае неуверенности в диагнозе неприемлемо.

    3. Определение в результате биопсии фиброзного процесса в легких, имеющего отношение к воздействию специфических факторов (например, асбестоз), может иметь важное компенсационное значение для пациента.

    Биопсия позволяет подтвердить или исключить альтернативные диагнозы, такие как саркоидоз, гиперсенситивный пневмонит, эозинофильную пневмонию, альвеолярную карциному, лимфому, гистиоцитоз X.

    Показания к использованию биопсии легкого:

    — невозможность установления диагноза без ее применения;

    — необходимость выбора терапии;

    — отсутствие признаков сотового легкого — конечной фазы многих интерстициальных болезней легких.

    Для случаев ИФА, когда хирургическая биопсия легкого рискованна, экспертами ATS и ERS разработаны критерии диагностики, позволяющие с высокой вероятностью установить диагноз, не прибегая к гистологической верификации.

    1) исключение других известных причин интерстициальных заболеваний легких, таких как установленная лекарственная токсичность, воздействие факторов окружающей среды, заболевания соединительной ткани;

    2) нарушения ФВД — рестрикция (уменьшение ЖЕЛ, часто с увеличением показателя ОФВ1/ФЖЕЛ), расстройства газообмена (увеличение альвеолярно-артериального градиента по О2, снижение РаО2 в состоянии покоя или при нагрузке, снижение диффузионной способности легких;

    3) бибазилярные ретикулярные нарушения с менее выраженным симптомом «матового стекла» при КТВР;

    4) отсутствие признаков альтернативного диагноза при трансбронхиальной биопсии и исследовании БАЛ.

    1) возраст старше 50 лет;

    2) незаметное, без видимых причин, появление одышки при нагрузке;

    3) продолжительность болезни более 3 мес.;

    4) бибазилярные инспираторные хрипы-потрескивания («целлофановые» или напоминающие звук при открывании застежки-липучки).

    Дифференциальная диагностика

    ИФА дифференцируют с диссеминированным туберкулезом легких, поражениями легких при диффузных заболеваниях соединительной ткани, карциноматозом легких, идиопатическим гемосидерозом, синдромом Гудпасчера, гранулематозом Вегенера, альвеолярным протеинозом, гисциоцитозом X, а также с другими формами идиопатических пневмоний.

    Диагноз ИФА складывается из названия болезни и указания степени легочной недостаточности (ЛН). Например: идиопатический фиброзирующий альвеолит, ЛН II степени. Если при КТВР выявляются признаки сотового легкого, их необходимо указать в диагнозе в одном из двух вариантов — стадия формирования сотового легкого или стадия сформированного сотового легкого. В случаях застойной недостаточности кровообращения (НК), дилатации правого желудочка сердца в диагнозе указываются наличие хронического легочного сердца и стадия НК.

    В соответствии с рекомендациями ATS/ERS, достоверная оценка эффективности лечения может быть проведена не ранее чем через 3 месяца от начала терапии, окончательная — через 6 месяцев. Через 3 месяца после начала лечения и далее в диагнозе необходимо указывать результат проводимой терапии — фаза клинического улучшения, фаза стабилизации, фаза прогрессирования. Подчеркиваем, что эти формулировки имеют отношение только к оценке эффективности лечения, поскольку ИФА — заболевание изначально прогрессирующее.

    Глюкокортикостероиды (ГКС) и цитостатики — основные компоненты лечения больных ИФА, несмотря на то, что у большей части пациентов эти препараты не оказывают существенного влияния на продолжительность жизни. Принято считать, что у 10–40 % больных ИФА начальная терапия с использованием ГКС приводит к частичному улучшению состояния. В настоящее время считают, что комбинированное лечение ГКС и цитостатиками повышает эффективность и одновременно позволяет существенно снизить суммарные дозы и тех, и других препаратов.

    Рекомендации ERS и ATS по лечению больных ИФА

    Кортикостероид (преднизолон или аналог в эквивалентной дозе) 0,5 мг/кг массы тела в день перорально в течение 4 недель, 0,25 мг/кг массы тела в день в течение 8 недель. Постепенное снижение до 0,125 мг/кг массы тела в день или 0,25 мг/кг массы тела через день. Плюс азатиоприн 2–3 мг/кг массы тела в день, максимальная доза — 150 мг в день. Лечение начинают с 25–50 мг в день, увеличивая дозу на 25 мг каждые 1–2 недели до достижения максимальной дозы. Или циклофосфамид 2 мг/кг массы тела в день, максимальная доза — 150 мг в день. Лечение начинают с 25–50 мг в день, увеличивая дозу на 25 мг каждые 1–2 недели до достижения максимальной дозы.

    Терапия должна продолжаться как минимум 6 месяцев. Эффективность определяется на основе оценки симптомов, рентгенологических и физиологических данных. Необходим тщательный мониторинг побочных эффектов терапии.

    Эффективность препаратов, тормозящих синтез коллагена и фиброзирование (D-пеницилламин, колхицин, интерфероны), до настоящего времени не доказана. Следует отметить, что D-пеницилламин (купренил), широко применявшийся ранее, более чем у половины больных вызывает серьезные побочные эффекты, которые по тяжести течения конкурируют с основным заболеванием.

    По мере прогрессирования ИФА нарастают явления легочной недостаточности и хронического легочного сердца, что требует соответствующей терапии.

    Критерии эффективности лечения

    Результаты лечения оцениваются на основе клинических, рентгенологических и функциональных данных. Экспертами ERS и ATS разработаны критерии оценки эффективности терапии больных ИФА.

    Оценка эффективности лечения больных ИФА

    1. Клиническое улучшение.

    Наличие не менее двух из следующих критериев в течение двух последовательных визитов в период от 3 до 6 месяцев лечения:

    А) симптомы: уменьшение степени одышки и тяжести кашля;

    Б) радиология: уменьшение паренхиматозных изменений по данным рентгенографии или КТВР 1 легких;

    В) физиология: улучшение, определяемое наличием не менее двух из следующих критериев:

    — ≥ 10% увеличение TLC 2 или FVC 3 (минимум 200 мл);

    — ≥ 15% увеличение DLCO 4 (минимум 3 мл/мин/мм рт. ст.);

    — значительное улучшение (≥ 4 %-еди-ниц, ≥ 4 мм рт. ст.) SaО2 5 или РаО2 6 , измеренных при проведении теста с физической нагрузкой.

    2. Клиническая стабилизация.

    Наличие не менее двух из следующих критериев в течение двух последовательных визитов в период от 3 до 6 месяцев лечения:

    А) симптомы: нет значительных изменений;

    Б) радиология: нет значительных изменений;

    В) физиология: стабилизация, определяемая наличием не менее двух из следующих критериев:

    Лучшая статья за этот месяц:  Цетиризин от аллергии
    Добавить комментарий