Аллерген m227 malassezia что это такое


Что такое Малассезия

Малассезия — так называется типичный представитель естественной грибковой микрофлоры человека, обитающий практически у каждого и не представляющий никакой опасности для здоровья в обычных условиях жизни.

Процесс изучения микроорганизма

Грибок malassezia начали изучать еще в 19 веке. Но как оказалось, Малассезия — не простой микроорганизм, а гриб, имеющий 14 разновидностей и две основных формы:

  • Pityrosporum Ovale — овальный дрожжеподобный, размножающийся почкованием;
  • Pityrosporum Оrbiculare — округлый плесневый, который для размножения пользуется мицелиями.

Из-за того, что «жизнелюбивый» гриб способен изменять свою форму медики долго не могли идентифицировать и вырастить грибок для исследований. Лишь спустя век стала, наконец, понятна природа malassezia (который в последствие получил определение malassezia spp).

С развитием микробиологии и медицинской техники с 1996 года стало понятным, что malassezia spp — обобщающая форма для 104-х штаммов, из которых наиболее подвержены патогенности (перерождению в болезнетворные):

  • malassezia furfur (вызывает себорейные дерматиты, фолликулит);
  • malassezia globosa (отрубевидный лишай);
  • malassezia restricta (перхоть).

Как происходит заражение

Малассезия растет только при наличии жирной питательной среды. Гриб malassezia spp, паразитирующий в верхних слоях кожи человека (и даже собак) ищет именно те места, где наиболее полно представлены сальные железы.

Липофильные свойства заставляют агрессивный malassezia furfur внедряться в кожу, вызывая себорейный дерматит, отрубевидный (разноцветный) лишай, фолликулит и (при осложнениях) провоцирует возникновение себорейного псориаза, а в запущенном виде может переродиться даже в злокачественное новообразование.

Чаще всего malassezia furfur базируется на кожных покровах:

  • волосистой части головы и в волосяных луковицах;
  • пограничной зоны роста волос на лице (бровей, ресниц, усов, бороды);
  • внутри слухового прохода, за ушами;
  • складок носогубного треугольника;
  • реже — груди, спины, в местах естественных складок тела, наружных половых органов, заднего прохода.

Факторы, способствующие развитию грибковой инфекции

Malassezia furfur переходит «в атаку», если организм в этот период борется с:

  • ослаблением иммунитета (вследствие недостаточно сбалансированного питания и нехватки витаминов и минералов, в межсезонье зима–весна или лето-осень);
  • нарушениями со стороны эндокринных желез (неправильная выработка гормонов, сахарный диабет);
  • хроническими заболеваниями пищеварительной системы (особенно в стадии рецидива);
  • тяжелыми инфекциями (туберкулез, ВИЧ — инфекция);
  • аллергическими проявлениями, кожными и/или грибковыми заболеваниями;
  • генетическими индивидуальными особенностями строения сальных желез (определенный химический состав пота, повышенная потливость);
  • чрезмерным действием ультрафиолетовых лучей (длительное пребывание на пляже), а также погрешностями в дозировке услуг солярия;
  • частыми стрессами и перенапряжениями, психическими расстройствами.

Немаловажную роль в заражении также играет:

  • проживание в плохой радиационной обстановке;
  • занятие самолечением гормональными препаратами;
  • не соблюдение правил личной гигиены;
  • предпочтение синтетических волокон в составе нательного белья.

Важно! Все виды заболеваний не заразны.

Симптоматика

Грибок вида malassezia furfur очень привязан к вырабатываемому салу, потому что питается им. Влага и жир дают ему возможность активно размножаться и продуктами своей жизнедеятельности раздражать эпидермис, вызывая аллергическую реакцию. В результате кожные покровы чешутся, наблюдается покраснение, уплотнение и шелушение в виде чешуек.

Важно! Зуд — неотъемлемый критерий грибковой инфекции, несмотря на место локализации.

Виды заболеваний, которые вызывает Малассезия

Себорейный дерматит

Врачи часто связывают болезнь с возрастными изменениями. Проявления себорейного дерматита могут начаться у малышей месячного возраста, но постепенно к трехлетнему возрасту практически прекращаются при строгом соблюдении гигиенических правил.

В группе риска находятся подростки, у которых в период полового созревания наблюдается снижение защитных сил организма и гормональный сбой.

Среди взрослого населения недуг поражает преимущественно мужчин, занятых физическим трудом.

В зависимости от места поражения различают несколько видов заболеваний, общими симптомами которых является появление зудящих, гиперемированных и шелушащихся бляшек.

Вид дерматита Симптомы
Себорейный (волосистой части головы) Начинается с появления перхоти – сухих кусочков верхнего рогового слоя эпидермиса. Бывает жирной, сухой и смешанной.

При жирном типе волосы всегда выглядят немытыми, что происходит из-за значительного выделения подкожного сала.

Для сухого характерны появление трещин при сухости кожи.

Смешанный — сочетание и тех, и других признаков.

Атопический (лица) Встречается редко. Характерны: высыпания на лбу, веках, складках возле носа и подбородка, шеи (с образованием желтых корочек и белесых чешуек). Важно не перепутать дерматит с угревой сыпью (акне) – ее отличием выступает образование комедонов. Расчесы могут привести к травмированию кожи и присоединению гнойной инфекции.
Гладкой кожи Зудящие бляшки концентрируются в естественных складках кожи.
Генерализованная форма Обычно выступает как вторичная инфекция. Наряду с кожными высыпаниями присоединяется общее плохое самочувствие, субфебрильная температура, слабость, недомогание, изматывающий зуд даже в ночное время.

Недолеченый или неправильно леченый, а также возникший на фоне тяжелых инфекций, себорейный дерматит может перерождаться в себорейный псориаз, проявляющийся распространением бляшек по всему телу и провоцирующий аллергии и осложнения.

Малассезия вызывающая фолликулит

Затрагивает места на спине, груди, плечах и практически никогда на лице. Грибок внедряется в луковицу волоса — фолликулу, разрушая ее и раздражая области кожи вокруг него.

Внешне фолликулит очень похож на проявления акне, но в отличие от него сильно зудит. Нахождение на прямых солнечных лучах избавляет от угрей, а вот фолликулит в это время прогрессирует. Если применение антибиотиков помогает излечению от акне, то при фолликулите эффекта от антимикробной терапии нет.

Фолликулит встречается чаще всего у лиц в возрасте от 13 до 45-ти лет в тропическом и субтропическом климате.

Болезнь выглядит как многочисленные пузырьковые высыпания диаметром от 2-х до 4-х мм с серозным содержимым бело-желтого цвета. Сыпь сопровождается постоянно присутствующим зудом, во время которого пузырьки лопаются, образуя раздраженную поверхность и интенсивно разрастаясь. Хворь может затрагивать область ануса и половые органы.

Разноцветный (отрубевидный) лишай

В народе у заболевания есть еще одно название — солнечный лишай, так как оно становится заметным при загаре.

Признаки заболевания нарастают (инкубационный период) в сроки от 2-х недель до нескольких месяцев.

Выглядит лишай как мелкие, а иногда и сливающиеся в крупные светлые пятна на спине, плечах, подмышках, груди и шее пациента.

Образование очагов происходит от недостаточной выработки меланина (пигмента кожи) в результате выделения грибком специфической кислоты. Разрыхляя роговой слой кожи, «солнечный грибок» не приводит к воспалению, разглядеть можно лишь отрубевидное шелушение.

Течение болезни имеет хронический характер с периодами ремиссии и рецидивами. Обострение наступает вследствие повышенной потливости и перегревания на солнце.

При постановке диагноза важным становится исключение витилиго, розового лишая или сифилиса, которые лечатся по иным критериям.

Важно! Не считайте себя способным провести диагностику по материалам интернета или рассказам приятелей. При подозрении на грибковую инфекцию, ни при каких обстоятельствах не занимайтесь самолечением, а обязательно обратитесь к доктору. С проблемой поможет разобраться дерматолог, инфекционист или педиатр.

Диагностика

Врач-специалист при индивидуальном осмотре должен выяснить особенности течения инфекции, генетическую предрасположенность, наличие хронических заболеваний, визуально оценить общее состояние и назначить необходимые анализы:

  • общий анализ крови (для уточнения общего состояния);
  • соскоб с пораженного участка кожи (1:1 см) для проведения исследования клеток грибка (мицелий) под микроскопом;
  • посев материала на питательную среду, с помощью которого выясняется определенный штамм;
  • осмотр под люминесцентной лампой Вуда (применяется при подозрении на разноцветный лишай и дает зеленоватое, синеватое либо желто-красно-бурое свечение);
  • в некоторых случаях требуется проведение аллергологической пробы или йодной пробы (пробы Бальзера), при которой на кожу наносится 5% спиртовая йодная настойка и если отдельные участки кожи приобретают насыщенный бурый оттенок, то можно говорить о поражении разноцветным лишаем.

Важно! Перед сдачей анализов и прохождением медосмотра желательно не применять никакие лекарственные и косметические средства.

Лечение

Больному следует серьезно настроиться на строжайшее соблюдение всех рекомендаций лечащего врача. В терапевтических мероприятиях приветствуется комплексный подход.

Медикаменты

  • Антимикотические средства. Это противогрибковые шампуни, гормональные лосьоны (дипросалик), спреи и растворы, а также таблетки (капсулы) для внутреннего употребления. Вместе с применением шампуней типа «сульсен» (содержащего сульфид селена) и «низорал» (кетоконазола) с нанесением на все тело практикуется параллельное лечение флуконазолом в капсулированной форме (в соответствии с инструкцией). Шампунь должен применяться не менее трех раз. Возможно использование мазей и кремов (пимафуцин, клотримазол), но только на гладкой коже. Другие мази должны включать: березовый деготь, цинк, салициловую кислоту, серу. Для лечения отрубевидного лишая применяют циклосерин.
  • Витаминотерапия. Подстегнуть иммунитет и поддержать в борьбе против грибка помогут витамины А, В, С, Д и Е, входящие в витаминные комплексы.
  • Антигистаминные (противоаллергические) препараты. Помогают устранить мучающий зуд, воспаление, восстановить сон (кларитин, супрастин).

Рекомендации для скорейшего выздоровления

В помощь медикаментозному лечению доктор рекомендует не отказываться от методов физиотерапии, применению средств народной медицины, соблюдению правил сбалансированного питания и личной гигиены.

  • Фототерапия. Воздействие ультрафиолетовых лучей определенного спектра окажет действие на зараженные участки кожи лица.
  • Диета. В рацион пострадавшего должны быть включены продукты, способствующие повышению защитных сил: нежирное мясо и говяжья печень; растительные рафинированные масла и сливочное масло, рыба и морепродукты, овощи, фрукты и зелень, кисломолочные продукты (био и бифидо), а с копченым, соленым, острым и сладким, всем, что содержит дрожжи, придется распрощаться. Категорически запрещены: мед, цитрусовые, мучные кондитерские изделия, алкогольные, слабоалкогольные напитки и пиво.
  • Табакокурение. По возможности, либо уменьшите количество выкуриваемых сигарет, либо откажитесь от них совсем.
  • Личная гигиена. Поддерживайте чистоту своего тела, принимая душ и регулярно посещая баню. Мойте голову по мере необходимости, следите за качеством используемых косметических и моющих средств. Носите натуральное белье, особенно в жаркое время года. Не передавайте свои вещи и предметы ухода другим людям. Тщательно убирайте жилое помещение.

Народные средства в домашних условиях

Целители и травники с древних времен советуют пользоваться различными настоями и отварами для избавления от грибковых хворей. Они снимут расчесывания, воспаления, успокоят нервы и вернут сон, а также помогут вашей шевелюре принять прежний ухоженный вид.

  • Медовая яично-луковая маска. Возьмем одно куриное яйцо и отделим желток. Поместим его в стакан и соединим со столовой ложкой меда и таким же количеством лукового сока. Для приготовления сока берем луковицу, очищаем ее от шелухи и мелко режем или пропускаем через блендер. Кашицу лука отжимаем через марлевую салфетку. Все хорошенько перемешиваем и втираем в кожу головы. Оставляем на 30-40 минут и тщательно смываем шампунем.
  • Настои из листьев березы и крапивы, цветов аптечной ромашки и календулы, коры дуба. Каждый ингредиент, купленный в аптеке можно настаивать отдельно, а также соединять по два или три компонента. Кладем по одной столовой ложке сушеных трав или соцветий в литровую банку и заливаем одним литром крутого кипятка. Плотно закрываем банку и закутываем в толстое полотенце. По истечении получаса немного охлаждаем и ополаскиваем кожу головы и волосы.

Для обработки очагов на теле:

  • Масло облепихи или чайного дерева. С помощью ватного тампончика промакиваем раздраженные бляшки и высыпания утром и вечером до исчезновения симптомов.
  • Настой череды. Цветки-колючки — 1 ст.л. заливаем 200 мл кипятка. Настаиваем в течение часа, даем остыть и протираем очаги поражения.

Эффективность сертаконазола в комплексной терапии атопического дерматита

Опубликовано в журнале:
«Российский аллергологический журнал», 2013, №2, с. 65-72

О.Г. Елисютина, Е.С. Феденко, О.В. Штырбул
ФГБУ «ГНЦ институт иммунологии ФМБА» России, г. Москва

Ключевые слова: атопический дерматит, Malassezia, Candida, противогрибковая терапия, сертаконазол, антигистаминная терапия, левоцетиризин

В статье обсуждается роль грибковой инфекции, в частности грибов рода Malassezia, Candida, в патогенезе атопического дерматита (АтД), а также данные о целесообразности применения противогрибковой терапии при данном заболевании. приведены результаты собственных наблюдений об эффективности применения крема сертаконазола в комплексной терапии АтД.

Sertaconazole in treatment of atopic dermatitis patients

Elisyutina O.G., Fedenko E.S., Shtirbul O.V.
Institute of Immunology, Moscow, Russia

Key words: atopic dermatitis, Malassezia, Candida, antifungal treatment, sertaconazole, antihistamine therapy, levocetirizine

The role of Malassezia and Candida infection in pathogenesis of atopic dermatitis, as well as the results of Sert-aconazole cream efficiency in atopic dermatitis are given in the article.

Атопический дерматит (АтД) – многофакторное заболевание, имеющее в своей основе генетическую предрасположенность к аллергии, сложные иммунные механизмы развития аллергического воспаления в органе-мишени коже. Согласно современным представлениям, одним из главных предрасполагающих факторов к формированию сенсибилизации и к развитию АтД является нарушение функций и повреждение эпидермального барьера. Указанные изменения обусловлены генетически детерминированным нарушением соотношения липидов в коже, активности протеаз и протеазных ингибиторов, что сопровождается повышением трансэпидермальной потери влаги и нарушением функций кератиноцитов [1, 2]. Активность экзогенных протеаз способствует повреждению эпидермального барьера и создает условия для проникновения токсинов, аллергенов и антигенов в глубокие слои кожи, где возможно их непосредственное взаимодействие с кератиноцитами, антиген-презентирующими и эффекторными клетками, результатом которого является развитие сложного иммунного ответа и хронического воспаления [3, 4]. Данные патологические изменения приводят к благоприятным условиям для роста и развития бактериальной и грибковой микрофлоры. Микробиоценоз кожи больных АтД по сравнению со здоровыми лицами характеризуется повышением общего числа микроорганизмов с преобладанием стафилококков (преимущественно S. aureus) и уменьшением других представителей нормальной микрофлоры (пропионибактерий, стрептококков, грамотрицательных микроорганизмов). Наиболее существенную роль при АтД играют S. aureus, грибы рода Malassezia и Candida [5, 6]. Присоединение вторичной инфекции при АтД изменяет клиническую картину, утяжеляет течение заболевания и нередко приводит к диагностическим ошибкам и назначению неадекватной терапии.

По данным разных авторов, присоединение грибковой инфекции отмечается у 40–90% больных АтД [6]. Наиболее важными грибковыми антигенами, участвующими в развитии АтД, являются грибы рода Malassezia и Candida.

Роль грибов рода Malassezia

Malassezia относится к классу базидиомицет и является липофильным дрожжеподобным грибом. Ранее возбудитель называли Pityrosporum orbiculare или Pitirosporum ovale. Грибы Malassezia обитают на коже человека и теплокровных животных. Считается, что не менее 90% населения являются носителями Malassezia. На коже человека наибольшая плотность колонизации кожи отмечается в наиболее богатых сальными железами участках: в области волосистой части кожи головы, на лице, на коже воротниковой зоны, а также в области гениталий. Степень колонизации в этих участках составляет не менее 1х104 КОЕ/мл. По данным различных авторов, на коже здоровых лиц преобладают M. symbodialis и М. globosa. Грибы рода Malassezia – несовершенные дрожжевые грибы. Уникальным свойством Malassezia является их липофильность. Патогенные свойства Malassezia связывают также с диморфизмом, т.е. со способностью переходить в мицелиальную (плесневую) форму. На коже здоровых людей Malassezia присутствуют преимущественно в дрожжевой фазе [7]. У больных АтД с локализацией на коже головы, шеи и верхних отделов туловища обнаруживаются M. globosa и M. restricta в 90% случаев, а M. furfur и M. sympodialis – в 40% [8].

В настоящее время к собственно инфекциям, вызываемым Malassezia, относят разноцветный лишай, фолликулит, неонатальный пустулез, отит. В отдельную группу выделяют так называемые Malassezia-ассоциированные дерматозы: себорейный дерматит и перхоть и синдром Гужеро–Карто. АтД не является заболеванием, ассоциированным с грибами рода Malassezia, однако некоторые авторы выделяют отдельную форму АтДс локализацией на голове и шее, ассоциированную с Malassezia [9].

Присоединение инфекции Malassezia при АтД изменяет его клиническую картину, для которой характерны следующие признаки:

  • особенности локализации высыпаний: в области богатых сальными железами участков кожи лица, воротниковой зоны, а также волосистой части головы и шеи;
  • желтовато-красные, коричневатые шелушащиеся пятна и папулы различного размера, начинающиеся от устьев волосяных фолликулов, постепенно увеличивающиеся в размерах, сливающиеся между собой;
  • участки гипопигментации, чередующиеся с гиперпигментацией.

Помимо собственно грибковой инфекции Malassezia в поддержании воспаления при АтД может иметь место сенсибилизация и развитие IgE-зависимой аллергической реакции к антигенам данного микроорганизма. Антигены Malassezia являются протеинами и углеводами с молекулярной массой от 9 до 67 кДа и способны инициировать IgE-опосредованный иммунный ответ, поддерживая аллергическое воспаление в коже [10]. Грибы Malassezia обладают высокой иммуногенной активностью, существенно превышающей таковую у Candida albicans. В настоящее время описано большинство известных антигенов основных видов рода Malassezia, исследована их биохимическая структура, способность к индукции антител изотипа IgE в крови больных АтД, а также получены основные рекомбинантные аллергены. В нескольких фундаментальных биохимических исследованиях выявлена высокая перекрестная реактивность между антигенами грибов Malassezia spp. и другими дрожжеподобными грибами, такими как Candida albicans, Rhodotorula rubra, Cryptococcus albidus и Saccharomyces spp. Она обусловлена гомологией антигенных детерминант высокомолекулярных маннанпротеинов, выделенных из этих грибов. Считается, что первичную сенсибилизацию вызывают грибы Malassezia spp. [11].

По данным различных авторов, IgE к Malassezia furfur были выявлены в 35–67% случаев АтД [12, 13]. При этом показано, что IgE к Malassezia furfur определяются у больных АтД, но не определяются у больных себорейным дерматитом, разноцветным лишаем и у здоровых лиц. Наличие сенсибилизации к Malassezia furfur также подтверждено постановкой кожных тестов с данным аллергеном. Так, положительный patch-тест на антиген этого гриба обнаруживается у 64% больных АтД и у 3% здоровых лиц, а положительный prick-тест – у 71% больных АтД и отсутствует у здоровых [14].

Значение Malassezia furfur в патогенезе АтД подтверждают работы, посвященные эффективности противогрибковых препаратов в комплексном лечении АтД. Так, в работах Back и соавторов показано, что при лечении кетоконазолом отмечается снижение уровня аллерген-специфических IgE, сопровождаемое уменьшением степени тяжести АтД. При этом уровень IgE к Malassezia furfur коррелировал с тяжестью АтД, локализующегося именно на лице и шее [15]. В основном исследователи рекомендуют применение длительных курсов итраконазола или кетоконазола или флуконазола [15, 16]. В исследованиях, проведенных японскими учеными, показано, что применение 2% крема кетоконазола приводило к клиническому улучшению состояния больных АтД с локализацией высыпаний на коже лица и шеи в 70% случаев и к элиминации Malassezia в 90% случаев [17].

Роль грибов рода Candida

Дрожжеподобные грибы рода Candida часто служат причиной грибковых инфекций кожи у больных АтД [7]. Главным возбудителем кандидоза кожи является C. albicans. Данный вид обнаруживается приблизительно у 60% здоровых взрослых. На втором месте после C. albicans обычно находится C. glabrata. Виды Candida, являющиеся комменсалами человека и обитающие на коже человека, такие как С. parapsilosis, C. guillermondi или C. kefyr, крайне редко вызывают клинические проявления кандидоза кожи. Грибы рода Candida – это дрожжевые грибы, существующие преимущественно в форме почкующихся клеток, при этом многие виды образуют псевдомицелий – вытянутые, а не округлые видоизмененные дрожжевые клетки. От настоящего мицелия они отличаются тем, что не имеют истинных перегородок. По наличию факторов патогенности C. albicans превосходит все остальные виды. К основным факторам патогенности относятся изменчивость и значительная лабильность морфофизиологических свойств клетки, рецепторы адгезии и литические ферменты. C. albicans – единственный в своем роде вид, существующий в диплоидном состоянии. В зависимости от условий среды данный микроорганизм может переходить от дрожжевой формы к плесневой и обратно, меняет общий фенотип или структуру поверхности, т. е. рецепторы и антигены [18].

Присоединение инфекции, вызванной грибами C. аlbicans, приводит к изменению клинической картины АтД, для которой характерны следующие проявления:

  • тяжелое, непрерывное рецидивирующее течение АтД, сопровождающееся мокнутием и интенсивным зудом, несмотря на адекватно назначенную противовоспалительную терапию;
  • отсутствие улучшения в летнее время года, особенно при повышенной влажности;
  • связь обострений с использованием в питании продуктов, содержащих дрожжеподобные грибы и легкоусвояемую углеводистую пищу, дрожжи, сахар;
  • поражение крупных складок кожи, межпальцевых складок, гладкой кожи, фолликулита, баланита и баланопостита;
  • эритематозно-отечные участки с везикулами, папулами, пустулами, экссудативные элементы быстро вскрываются с образованием эрозий, имеющих белесоватый налет;
  • трещины в углах рта – заеды, или ангулярный хейлит, гиперемия.

Проводились работы, в которых было доказано участие грибов рода Candida в патогенезе АтД, в том числе и по IgE-зависимому типу аллергических реакций. В частности, известно, что положительный prick-тест с аллергенами гриба рода Candida достоверно чаще отмечается у больных АтД по сравнению со здоровым лицами. Рост грибов рода Candida нередко выявляется на коже здоровых, но число колоний всегда выше у больных АтД [7, 16].

Для подтверждения грибковой инфекции при АтД в настоящее время возможно использование ряда методов лабораторной диагностики. Наиболее часто используют микроскопические методы (KOH-тест, окраска калькофлюором), бактериологические и культуральные исследования с использованием специальных сред и иммунологические методы. Следует отметить, что определение уровня антител изотипа IgG к Malassezia и Candida в сыворотке крови неинформативно, и использование данного метода в рутинной клинической практике нередко приводит к ошибкам в постановке диагноза. Для выявления сенсибилизации к грибковым антигенам целесообразно определение антител изотипа IgE к антигенам Candida и Malassezia с помощью лабораторных методов диагностики. Также в литературе описаны методы постановки кожных скарификационных, внутрикожных и аппликационных тестов с грибковыми аллергенами, однако в нашей стране в настоящее время данные диагностические аллергены недоступны.

Таким образом, присоединение грибковой инфекции при АтД может не только ухудшать течение АтД, но также вызывать и поддерживать аллергическое воспаление кожи по IgE-зависимому типу аллергических реакций.

Основными препаратами, применяемыми для лечения АтД, являются топические глюкокортикостероиды (ТГКС), которые обладают выраженным противовоспалительным действием. Однако при осложненных формах АтД применение ТГКС является недостаточно эффективным. В таких случаях показано применение ТГКС в сочетании с противогрибковыми препаратами. Противогрибковая терапия не включена в стандартные схемы лечения АтД по ряду причин. С одной стороны, элиминация резидентной дрожжевой флоры значительно увеличивает риск заражения патогенными микроорганизмами и формирование резистентности грибковой флоры к антимикотикам. С другой стороны, нежелательные побочные эффекты при длительном системном применении антимикотиков также ограничивают их широкое использование при АтД. Поэтому необходимым условием назначения противогрибковой терапии при АтД являются клинические проявления присоединения грибковой инфекции, а целью применения противогрибковой терапии при АтД является не полная элиминация грибковой микрофлоры с кожи, а достижение симбиотического баланса.

В настоящее время широко используются наружные препараты, обладающие противогрибковым действием, которые можно разделить на специфические и неспецифические. К специфическим противогрибковым средствам относят те вещества, которые действуют на самого возбудителя заболевания – клетку гриба, причем их действие является избирательным (только на грибы). К неспецифическим препаратам относят наружные антисептики с противогрибковым действием.

По химической структуре и механизмам действия наружные средства с противогрибковым действием можно разделить на следующие группы (табл. 1):

  1. Препараты группы азолов.
  2. Препараты группы аллиламинов.
  3. Противогрибковые антибиотики.
  4. Прочие препараты.
  5. Цинк-содержащие препараты.

Также широко используются комбинированные препараты, которые имеют в своем составе противогрибковый, антибактериальный компоненты и ГКС.

Таблица 1. Наружные средства с противогрибковым действием

Группа Действующее вещество Торговое название
Препараты группы азолов Бифоназол
Клотримазол
Эконазол
Изоконазол
Кетоконазол
Миконазол
Оксиконазол
Сертаконазол
Бифосин
Микоспор
Амиколон
Кандибене
Кандид
Канестен
Клотримазол
Экалин
Экодакс
Ифенек
Травоген
Микозорал
Низорал
Дактарин
Мифунгар
Залаин
Препараты группы аллиламинов Нафтифин
Тербинафин
Экзодерил
Ламизил
Тербизил
Фунготербин
Экзифин
Тербинокс
Противогрибковые антибиотики Натамицин
Нистатин
Леворин
Амфотерицин В
Пимафуцин
Нистатиновая мазь
Левориновая мазь
Амфотерицин В
Прочие препараты Аморолфин
Нитрофунгин
Циклопирокс
Лоцерил
Батрафен
Цинк-содержащие препараты Пиритион цинк
Цинка оксид
Скин–кап
Деситин

Большинство случаев осложненных грибковой инфекцией форм АтД поддаются рационально подобранной наружной терапии. Однако при наличии хронического многолетнего течения заболевания, сочетанного поражения кожи, ногтей, слизистых, а также в случаях недостаточной эффективности местной терапии целесообразным является назначение системных противогрибковых препаратов. Преимуществами наружной терапии является минимальный риск развития побочных реакций, ограниченное число противопоказаний, низкая фармакологическая нагрузка на организм, а также простота и удобство использования.

К сожалению, известные препараты с выраженным фунгистатическим действием имеют ряд недостатков. Наиболее существенным из них является значительный процент рецидивов грибковой инфекции, а также появление штаммов грибов, резистентных ко многим препаратам. Поэтому в настоящее время продолжается разработка новых противогрибковых средств, которые должны обладать широким спектром действия, фунгицидной активностью как in vitro, так и in vivo, минимальной токсичностью, удобством применения. С учетом этих требований были разработаны соединения, содержащие 1-(2-арил-двузамещенную – этил) азоловую группировку с выраженным противогрибковым действием и бензо [b] тиофеновую группу, которая наряду с противогрибковым действием обладает высокой липофильностью, усиливающей местное действие подобных веществ. Одним из представителей этой группы является сертаконазол, который обладает широким спектром действия в отношении микроорганизмов, вызывающих грибковые поражения кожи и слизистых оболочек. Сертаконазол является представителем абсолютно нового поколения антимикотических препаратов и представляет собой производное имидазола и бензотиофена, химическая структура которого обеспечивает тройной механизм действия: фунгицидный, фунгистатический и препятствует переходу непатогенной формы в патогенную (для С. albicans).

Сертаконазол активен в отношении патогенных грибов Candida spp. и Malassezia spp., дерматофитов (Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton), а также грамположительных бактерий (стафилококки и стрептококки) и различных видов трихомонад. Сертаконазол является противогрибковым средством для местного применения, обладающим в терапевтических дозах как фунгистатическим, так и фунгицидным действием. Фармакологические и фармакокинетические свойства сертаконазола подтверждают высокую клиническую эффективность и низкое число побочных эффектов. Фунгицидная активность является следствием прямого взаимодействия сертаконазола с плазматической мембраной грибов, приводящего к образованию в ней воронок и пор и вызывающего массивный выход цитоплазмы и АТФ. Структурное сходство бензотиофена и триптофана облегчает проникновение сертаконазола в плазматическую мембрану грибов. Фунгистатический механизм действия, обусловленный наличием азоловой группировки, связан с подавлением биосинтеза эргостерола. Сертаконазол в низких концентрациях обладает выраженной фунгицидной активностью, что отличает препарат от других противогрибковых средств. Механизм действия сертаконазола обеспечивает его активность в отношении грибов, имеющих перекрестную резистентность к производным имидазола, а также для лечения торпидных к терапии возбудителей (Trichophyton rubrum и др.). Сертаконазол выпускается в виде крема залаин (производитель Феррер Интернасионал А.О., Испания, для фармацевтического завода ЭГИС А.О., Венгрия). 1 г крема залаин содержит 20 мг сертаконазола нитрата. Высокая эффективность данного препарата в отношении различных грибковых инфекций, минимум побочных эффектов обосновывают целесообразность его применения для лечения больных АтД, осложненным вторичной грибковой инфекцей. Крем залаин наносят на пораженные участки кожного покрова равномерным тонким слоем дважды в день, захватывая по периметру 1 см здоровой кожи. Продолжительность курса зависит от тяжести и локализации процесса, рекомендуемая длительность курса лечения составляет 4 нед. В недавно опубликованном исследовании Jowkar и соавторов показана эффективность сертаконазола 2% крема в сравнении с гидрокортзоном 2% в лечении 55 больных АтД. Исследование проводили двойным слепым методом, при этом больные наносили на пораженные участки тела с одной стороны сертаконазол 2% крем, а на противоположные места поражения гидрокортизоновую мазь 1% 2 раза в день в течение 1 мес. В результате было показано уменьшение основных симптомов АтД как на фоне лечения гидрокортизоновой мазью, так и на фоне лечения сертаконазолом, однако при общей оценке симптомов более выраженное улучшение отмечено на тех участках кожи, которые лечили сертаконазолом 2% кремом [17].

Мы имеем собственный опыт применения сертаконазола в комплексной терапии АтД, осложненного вторичной грибковой инфекцией. Ниже приведены результаты наблюдения за 25 пациентами с АтД, осложненным вторичной грибковой инфекцией, которые находились под наблюдением в отделении аллергии и иммунопатологии кожи ГНЦ Института иммунологии в 2012 году, которым мы назначили в комплексной терапии крем сертаконазол 2%.

Клиническая характеристика группы больных. Под наблюдением находились 25 пациентов с АтД, осложненным вторичной грибковой инфекцией, в возрасте от 12 до 38 лет (средний возраст составил – 24,5±8,2 года), из них 17 женщин, 8 мужчин. Диагноз АтД был установлен в соответствии с критериями Hanifin, Rajka [21]. Тяжесть течения АтД оценивали в баллах с определением индекса SCORAD [22] до и после окончания курса лечения. При величине индекса SCORAD от 0 до 20 течение АтД рассматривали как легкое, от 20 до 40 баллов – как среднетяжелое, более 40 баллов – как тяжелое. У 14 пациентов, в том числе у подростков в возрасте от 12 до 16 лет, было отмечено присоединение вторичной инфекции, обусловленной Malassezia, а у 11 больных – обусловленной Candida. У всех пациентов на момент назначения наружной терапии отмечалось обострение АтД. Присоединение вторичной грибковой инфекции было установлено на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания, а также подтверждено с помощью осмотра под лампой Вуда и выявлением мицелия грибов при микроскопическом исследовании. У 15 из 25 больных с АтД было проведено аллергологическое обследование с целью выявления сенсибилизации к грибковым антигенам Malassezia и Candida (Phadia Unicap). Клиническая характеристика группы больных представлена в табл. 2.

Таблица 2. Клиническая характеристика больных c АтД перед началом лечения (n=25)

Пол (число пациентов)

Степень тяжести АтД (число пациентов)

Клинические проявления присоединения вторичной грибковой инфекции (число пациентов)

Результаты аллергологического обследования

Показатель АтД, осложненный Malassezia (n=14) АтД, осложненный Cand >
Возраст, M±sd 22,3±8,2 28,3±8,2
Мужской 2 (8%) 6 (24%)
Женский 12 (48%) 5 (20%)
Легкая степень (SCORAD 40) 4 (16%) 4 (16%)
Средняя частота рецидивов заболевания в год, M±m 6,9±2,1 7,1±1,9
Локализация поражения на коже лица, шеи, волосистой части головы и шеи 14 (56%) 2 (8%)
Поражение крупных, межпальцевых складок, гладкой кожи 2 (8%) 11 (44%)
Фолликулит 3 (12%)
Поражение слизистых оболочек, хейлит 2 (8%) 5 (20%)
Тяжелое, непрерывное рецидивирующее течение АтД 8 (32%) 8 (32%)
Связь обострений с использованием в питании продуктов, содержащих дрожжеподобные грибы и легкоусвояемую углеводистую пищу, дрожжи, сахар 7 (28%) 9 (36%)
Неэффективность ТГКС 3 (12%) 1 (4%) 3 (12%) 1 (4%)
Общий IgE [Ме, q1, q3], МЕд/мл 1560 [800; 2400] 1900 [1000; 3200]
Сенсибилизация к грибковым аллергенам Cand >

5 (33,3%) 5 (33,3%)
Сенсибилизация к грибковым аллергенам Malassezia, n=15 6 (40%) 4 (26,6%)

С целью определения эффективности комбинированной терапии наружную терапию назначали в 2 этапа.

Этап 1. Всем пациентам наносили на различные участки тела ТГКС и ТГКС в сочетании с сертаконазолом 2% кремом. Одному и тому же пациенту на пораженные участки кожи, сходные по локализации, площади и тяжести поражения, с правой стороны наносили только ТГКС (мазь гидрокортизона 17 бутират 0,1%) 1 раз в день, а на участки кожи с левой стороны наносили ТГКС (мазь гидрокортизона 17 бутират 0,1%) 1 раз в день и крем сертаканозол 2% 2 раза в день. Через 10 дней оценивали разницу эффективности наружной терапии относительно исследуемых участков кожи. Эффективность лечения оценивали на основании индекса «Исследовательской Глобальной Оценки» (ИГО) по отношению к пораженным участкам правой и левой стороны кожи.

ИГО (баллы):
0 – чистая кожа (нет признаков воспаления);
1 – почти чистая кожа (едва определяемая эритема, едва определяемые признаки инфильтрации/ образование папул);
2 – легкий АтД (слабая эритема, слабая инфильтрация/слабо выраженные папулы;
3 – среднетяжелый АтД (умеренная эритема, умеренная инфильтрация/умеренно выраженные папулы);
4 – тяжелый АтД (сильная эритема, тяжелая инфильтрация/сильно выраженные папулы);
5 – очень тяжелый АтД (сильная эритема, тяжелая инфильтрация/сильно выраженные папулы с выделениями/образование корочек).

Этап 2. Из общей группы больных, находившихся под наблюдением, были отобраны 18 пациентов, у которых был отмечен достоверно более выраженный клинический эффект по отношению к тем участкам кожи, на которые наносили гидрокортизона 17 бутират в сочетании с кремом сертаконазол 2%.

Данной группе больных была продолжена наружная терапия: крем сертаконазол 2% 2 раза в день в течение 3 нед и мазь гидрокортизона 17 бутират 0,1% 1 раз в день до достижения клинической ремиссии АтД.

Применение ТГКС других групп, наружных противогрибковых и антисептических средств, системных противогрибковых препаратов, системных ГКС не допускалось.

Все пациенты, включенные в исследование, помимо наружной терапии получали левоцетиризин 5 мг (супрастинекс) по 1 таблетке 1 раз в сут как на первом, так и на втором этапах лечения. Клиническую оценку проводили до начала (0 день), на 10-, 20- и 31-й дни лечения.

Результаты наблюдения и обсуждение. На 1-м этапе лечения у большинства обследованных пациентов тенденция к уменьшению основных симптомов заболевания, таких как зуд, сухость кожи, уменьшение площади и количества эритематозно-сквамозных высыпаний было отмечено к 7–10-му дню лечения. При этом у 18 из 25 пациентов было выявлено более выраженное уменьшение основных симптомов заболевания на участках кожи слева. 5 пациентов не отметили разницы между различными участками тела, а 2 не отметили существенного улучшения состояния кожи ни с левой, ни с правой стороны. Следует отметить, что обе эти пациентки страдали АтД, осложненным грибковой инфекцией Candida, и ранее неоднократно получали как ТГКС, так и различные наружные и системные противогрибковые препараты. Вероятнее всего, развитие резистентности к терапии данных больных было связано с резистентностью к гидрокортизону 17 бутирату, так как в дальнейшем им был назначен мометазона фуроат и системная противогрибковая терапия кетоконазолом, что дало хороший лечебный эффект. Таким образом, комбинированная терапия ТГКС + сертаконазол оказалась более эффективной по сравнению с монотерапией ТГКС на фоне применения антигистаминной терапии левоцетиризином 5 мг в сут в 72% случаев. В табл. 3 приведены медианы и квартили ИГО до начала лечения и через 10 дней от начала лечения.

Таблица 3. Эффективность наружной терапии на 1-м этапе лечения – динамика индекса ИГО в исследуемой группе больных (n=25)

Дни лечения АтД, осложненный Malassezia (n=14) АтД, осложненный инфекцией Cand >
ИГО правая сторона левая сторона правая сторона левая сторона
0 день 3 [2; 3] 3 [2; 3] 3 [2; 4] 3 [2; 3]
10 день 2 [2; 3] 1 [1; 3] 1 [1; 3] 1 [1; 3]

На 2-м этапе исследования, как описано выше, пациентам с достоверно более выраженным клиническим эффектом комбинированной терапии была продолжена наружная терапия: крем сертаконазол 2% 2 раза в день в течение 3 нед и мазь гидрокортизона 17 бутират 0,1% 1 раз в день до достижения клинической ремиссии АтД. Как и на 1-м этапе, больные продолжили принимать левоцетиризин 5 мг в сут до купирования кожного зуда. У 12 из 18 наблюдаемых пациентов гидрокортизон 17 бутират был отменен к 14-му дню лечения, к 20-му дню от начала лечения потребность в ТГКС сохранялась лишь у 1 пациента. Потребность в антигистаминной терапии к 14-му дню лечения сохранялась у 6 из 18 пациентов, еще 4 пациентам левоцетиризин был отменен к 20-му дню лечения, и только 2 больных продолжили прием препарата до 31-го дня наблюдения.

У всех пациентов продолжалась тенденция к уменьшению основных симптомов заболевания, таких как зуд, сухость кожи, уменьшение площади и количества эритематозно-сквамозных и пустулезных высыпаний. Так, до начала лечения медиана индекса SCORAD в группе больных с Malassezia составила 34 [Q1=21; Q3=52], а в группе больных с АтД, осложненным Cand >

По оси ординат – медианы индекса SCORAD, * p

В целом, как по отношению к проявлениям АтД, так и по отношению к симптомам вторичной грибковой инфекции, отличный эффект был достигнут у 11 из 18 пациентов (61%), которые в течение 4 нед получали комбинированную наружную терапию. Хороший эффект был отмечен у 4 пациентов (22%), а удовлетворительный эффект – у 3 пациентов (17%). Признаки вторичной грибковой инфекции регрессировали полностью у всех пациентов. Мы также регистрировали частоту возникновения нежелательных побочных эффектов, к которым относили случаи чувства зуда, жжения, покраснения в месте нанесения препарата. В течение периода применения крема сертаконазол 2% нежелательных явлений не было зарегистрировано ни в одном из наблюдаемых случаев. Помимо этого оценивали частоту возникновения нежелательных явлений, связанных с приемом левоцетиризина. Ни у оного из наблюдаемых пациентов не отмечено сонливости, головной боли, а также каких-либо других симптомов, имеющих связь с приемом препарата.

Таким образом, роль грибковой инфекции в развитии АтД является предметом дальнейших научных исследований. Помимо собственно грибковых инфекций, осложняющих течение АтД, в поддержании воспаления при АтД может иметь место развитие IgE-опосредованной аллергической реакции к антигенам грибов. Включение в комплексную терапию больных АтД, осложненного грибковой инфекцией, современных противогрибковых препаратов для наружного применения позволяет не только достичь контроля над заболеванием и улучшить качество жизни больных, но и снижает вероятность развития сенсибилизации к антигенам грибов.

ЛИТЕРАТУРА
1. Cork M.J., Danby S.G., Vasilopoulos Y. et al. Epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis. J. Invest. Dermatol. 2009, v. 129, p. 1892-1908.
2. Voegeli R., Rawlings A.V., Breternitz M. et al. Increased stratum corneum serine protease activity in acute eczematous atopic skin. Br. J. Dermatol. 2009, v. 161, p. 70-77.
3. Beck L.A. Atopic dermatitis: a disease caused by innate immune defects? J. Invest. Dermatol. 2009, v. 129, p. 14-30.
4. Werfel T. The role of leukocytes, keratinocytes, and allergen-specific IgE in the development of atopic dermatitis. J. Invest. Dermatol. 2009, v. 129, p. 1878-1891.
5. Baker B.S. The role of microorganisms in atopic dermatitis. Clin. Exp. Immunol. 2006, v. 144, p. 1-9.
6. Faergemann J. Atopic dermatitis and fungi. Clin. Microbiol. Rev. 2002, v. 15, p. 545-563.
7. Savolainen J., Lammintausta K., Kalimo K., Viander M. Candida albicans and atopic dermatitis. Clin. Exp. Allergy.1993, v. 23, p. 332-339.
8. Darabi K., Hostetler S.G., Bechtel M.A. et al. The role of Malassezia in atopic dermatitis affecting the head and neck of adults. J. Am. Acad. Dermatol. 2009, v. 60, p. 125.
9. Travers J.B., Norris D.A. Johansson C. et al. Atopy patch test reactions to Malassezia allergens differentiate subgroups of atopic dermatitis patients. Br. J. Dermatol. 2003, v. 148, p. 479-488.
10. Gaitanis G., Magiatis P. , Hantschke M. et al. The Malassezia genus in skin and systemic diseases. Clin. Microbiol. Rev. 2012, v. 25, p. 106-141.
11. Chang F.Y., Lee J.H., Yang Y.H. et al. Analysis of the serum levels of fungi-specific immunoglobulin E in patients with allergic diseases. Int. Arch. Allergy Immunol. 2011, v. 154, p. 49-56.
12. Mayser P. , Gross A. IgE antibodies to Malassezia furfur, Malas-sezia symbodialis and Pityrosporum orbiculare in patients with atopic dermatitis, seborreic eczema orpitiriasis ver-sicolor. Acta Derm. Venerol. 2000, v. 80, p. 357-361.
13. Casagrande B.F., Fluckiger S., Linder M.T. et al. Sensitization to the yeast Malassezia sympodialis is specific for extrinsic and intrinsicatopic eczema. J. Invest. Dermatol. 2006, v. 126, p. 2414-2421.
14. Rokeyo M., Tagami H., Usuba Y., Tomita Y. Contact sensitivity to Pityrpsporum ovale in patients with atopic dermatitis. Arch. Dermatol. 1990, v. 126, p. 627-632.
15. Back O., Schagneus A., Johansson S.G. Ketoconazole in atopic dermatitis: therapeutic response is correlated with decrease in serum IgE. Arch. Dermatol. Reserch. 1995, v. 287, p. 448-451.
16. Kolmer H.L., Taketomi E.A., Hazen K.C. et al. Effect of combined antibakterial and antifun gal treatment in severe atopic dermatitis. J. Allergy Clin. Lmmunol. 1996, v. 98.
17. Tajima M. Malassezia species in patients with seborrheic dermatitis and atopic dermatitis. Nippon Ishinkin Gakkai Zasshi. 2005, v. 46 (3), p. 163-167.
18. Сергеев А.Ю., Сергеев А.В. Грибковые инфекции. М., Бином. 2004, с. 188-189.
19. Jowkar F. , Saki N., Alyasin S. Comparison of sertaconazol 2% cream versus hydrocortison 1% ointment in the treatment of atopic dermatitis. J. Dermatilog. Treat. 2013, Mar 8 [Epub aheard of priat].
20. Hanifin J.M., Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm. Venerol. 1980, v. 92, p. 44-47.
21. Europian Task Force on Atopic Dermatitis. Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD index. Dermatology. 1993, v. 186, p. 23-31.

Статья поступила 01.04.2013 г., принята к печати 04.04.2013 г.
Рекомендована к публикации Федосковой Т.Г.

Аллерген m227 malassezia: что это такое?

м. Полежаевская, Проспект Маршала Жукова, д.38 к.1

  • Главная страница
  • Лаборатория

ВЫЕЗД ВРАЧА
НА ДОМ

Показатели общего анализа крови в зависимости от возраста ребенка претерпевают серьезные колебания. Исходя из знаний нормы данных показателей и особенностей детского организма, можно заподозрить ту или иную патологию. В таблице приведены усредненные значения нормы некоторых показателей общего анализа крови у детей в зависимости от возраста:

Показатель

Возраст

1 неделя

1 мес.

6 мес.

1 год

2-3 года

3-6 лет

6-9 лет

9-12 лет

Лейкоциты

Эритроциты

Гемоглобин

Палочкоядерные лейкоциты

Эозинофилы

Моноциты

Лимфоциты

Базофилы

Тромбоциты

Любая патология в детском организме будет сопровождаться соответствующими изменениями в показателях общего анализа крови. Только лечащий врач может должным образом оценить результаты анализа крови и диагностировать заболевание.

Исследуемые показатели

Наиболее важными являются показатели уровня эритроцитов, повышение которых может наблюдаться при пороках сердца, болезни легких, почек, при дегидратации. Уменьшение уровня эритроцитов в крови наблюдается при анемии, остром кровотечении, гипергидратации. Не менее важным показателем является гемоглобин, повышение которого свидетельствует об обезвоживании, первичных или вторичных эритремиях, а также может наблюдаться при длительном приеме препаратов железа. Снижение уровня гемоглобина может быть при подозрении на анемию и гипергидратацию.

Повышенный уровень лейкоцитов в крови наблюдается при различных инфекционных и воспалительных процессах. Причем, чем выше лейкоциты, тем серьезнее воспалительный процесс. Снижение количества лейкоцитов наблюдается при:

  • аплазии и гипоплазии костного мозга;
  • лейкозе;
  • инфекционных заболеваниях (тиф, паратиф и др);
  • анафилактическом шоке;
  • заболеваниях стволовых клеток (миелофиброз);
  • ревматических заболеваниях (коллагеноз).

Следует помнить, что проводить общий анализ крови детям следует регулярно, профилактически, не реже 1-2 раз в год. Общий анализ крови ребенка даст общую характеристику состояния здоровья детского организма и поможет диагностировать патологию на максимально ранней стадии.

Malassezia spp. m227

Обращаем Ваше внимание! Цены в некоторых офисах могут незначительно отличаться. Уточняйте по телефону.

Malassezia spp. m227

Где проводится: Во всех медицинских центрах и лабораториях «Ника Спринг»

Mallassezia spp. относятся к дрожжам рода Malassezia, которые являются компонентами нормальной микрофлоры человека. Их можно обнаружить на коже и волосяном покрове здоровых людей, а также теплокровных животных. При сбоях иммунной системы дрожжи Malassezia могут вызывать различные аллергические реакции, которые, чаще всего, проявляются в виде атопического дерматита и кожного зуда. В редких случаях встречаются такие проявления аллергии, как аллергические ринит и конъюнктивит, боли в горле, затруднённое дыхание.

В ответ на попадание в организм человека аллергенов дрожжей Mallassezia spp.вырабатываются иммуноглобулины класса Е, которые фиксируются на тучных клетках — клетках тканей, содержащих огромное количество биологически активных веществ, такие как гистамин, тирамин, серотонин и другие. Повторное попадание аллергена в организм сопровождается его присоединением к уже выработанным антителам IgE, фиксированным на тучных клетках. В результате происходит разрыв тучных клеток и высвобождение из них биологически активных веществ. Эти вещества воздействуют на ткани и органы, вызывая их поражение, которое проявляется в виде различных аллергических реакций.

Анализ позволяет обнаружить наличие специфических антител класса IgE к дрожжам Malassezia spp. и выявить повышенную чувствительность к данному аллергену и назначается для диагностики аллергических заболеваний, связанных с сенсибилизацией к аллергенам Mallassezia spp.

ImmunoCAP характеризуется высокой точностью и специфичностью метода, так как в малом количестве крови обнаруживаются даже очень низкие концентрации IgE. Данный вид исследования является мировым «золотым стандартом» в области лабораторной аллергодиагностики, будучи наиболее точным и стабильным из всех методов.

Уровень специфических Ig E повышается при сенсибилизации к аллергенам Mallassezia spp., а также при бронхиальной астме, аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, аллергическом синусите, обусловленными сенсибилизацией к аллергенам Mallassezia spp.

При выявлении высоких уровней специфических IgE возможно предсказать развитие аллергии в будущем и более яркое проявление ее симптомов. Но концентрация IgE в крови нестабильна и может меняться с развитием заболевания, с количеством аллергенов, а также на фоне лечения. Рекомендуется повторить исследование при изменении симптомов и при контроле проводимого лечения. Для интерпретации результатов анализа необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Malassezia furfur — возбудитель себореи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Malassezia furfur — вид грибка, который вызывает перхоть. Грибок может стать причиной себореи и атопического дерматита.

Этот вид грибка не «упал с неба.» Он существовал на протяжении многих веков на коже большого количества людей, которые мирно с ним сосуществовали и он не проявлял своего патогенного действия.

Код по МКБ-10

Причины Malassezia furfur

Впервые malassezia furfur была описана специалистом в области микробиологии Eichstedt в 1846 году. После открытия этого вида грибка возникли трудности с культивированием и его физиологические свойства не исследовались.

Доктору Benham в 1939 году удалось понять, что условием для развития и функционирования malassezia furfur необходимы жиры. Определение осложнялось еще и тем, что этот вид гриба имеет две формы жизнедеятельности — мицелиальную и дрожжевую.

Ученым Guillot и Gueho в 1996 году удалось создать таксонометрический ряд. Ими было зарегистрировано 104 штамма Malassezia по характеристике ДНК, которую определяют с помощью методов ПЦР.

Патогенез

За рост «молодых» клеток эпидермиса, отвечают так называемые клетки «строители»- кератиноциты. При появлении грибка воздействующего на кератинациты происходит замедление обновления клеток. Эффект заключается в ускоренном шелушении «старых» клеток, которые отрываются в виде хлопьев и образуют перхоть. Жизненный цикл патогенного грибка malassezia furfur составляет около 28 дней. Процесс отшелушивания обычно проходит не заметно.

При себореи malassezia furfur начинает обрабатывать обильную секрецию кожи головы. В результате жизнедеятельности возникают свободные жирные кислоты, которые раздражают кожу и вызывают ее шелушение. Следовательно, воспаления кожи и зуд возникают в результате разложения жира грибком malassezia furfur.

Чрезмерная потливость и кожный жир способствуют развитию malassezia furfur. В любом случае, при этом типе грибковой инфекции необходимо как можно скорее назначить лечение, которое эффективно на ранних этапах и может предотвратить развитие болезни и ее передачу.

Грибок malassezia furfur не является единственной причиной перхоти. При возникновении перхоти часто одновременно запускается несколько патогенных факторов и патогенетичесикх механизмов, нарушающих правильное функционирование кожи волосистой части головы. В дополнение к уже упомянутой себорее — значительное влияние могут оказывать индивидуальные генетические характеристики, гормональные нарушения и неправильная забота о волосах и коже головы. Кроме этого, чрезмерное пребывание на солнце, загрязнение воздуха, болезни и множественные расстройства иммунитета, плохое питание, дефицит витаминов и микроэлементов, стресс и т.д.

Из-за проблем выращивания биологические, физиологические функции malassezia furfur практически не исследованы. Его основная особенность проявляется тем, что грибок не способен ферментировать сахара. Основным источником углеводов служат жиры. Микроорганизм может произрастать как в аэробных, так и анаэробных условиях. Существует мнение, что в состав клетки входят жирные кислоты, но они не служат источником энергии и не принимают участия в метаболизме. Для своего питания грибок использует липиды с внутренней части клеток эпидермиса.

Симптомы Malassezia furfur

Симптомы проявления жизнедеятельности malassezia furfur разнообразны. Локализация себорейного дерматита обширна, но наиболее часто болезнь поражает кожу головы, которая покрыта волосами. Она может быть выявлена на границе роста волос, бровей и ресниц, а также затрагивать кожу в местах роста усов и бороды. Кожа носогубных и заушных складок, слуховых проходов ь часто бывают областями, где происходит локализация очагов поражения. Наиболее редко бывает поражена кожа в области грудины и складках тела.

Грибок может затрагивать кожу половых органов и ануса.

Гладкие участки кожи, которые поразил себорейный дерматит, выглядят как воспаленные шелушащиеся зоны. На коже головы, покрытой волосами, появляются воспаления кожных покровов с частичным шелушением. Иногда очаги поражения покрываются корочками геморрагического происхождения. Заболевание сопровождается зудом, который бывает довольно интенсивным. Если присоединяется вторичная инфекция, то возникает нагноение.

Прогрессирование себорейного дерматита тесно связано с обострением инфекций верхних дыхательных путей, при злоупотреблении продуктами, которые содержат легкоусваиваемые углеводы и дрожжеподобные грибы.

Диагностика Malassezia furfur

Диагностика malassezia furfur включает в себя следующие виды исследований микологическое, иммунохимическое, аллергологическое.

Основными анализами являются микологические исследования. С их помощью определяют вид и тип грибка. При таком анализе делают соскоб, с помощью ватного тампона отбирают образец и проводят различные лабораторные исследования.

К кому обратиться?

Лечение Malassezia furfur

Для более действенного лечения пациентов malassezia furfur необходимо:

  • соблюдение диеты с низким содержанием легкоусвояемых углеводов;
  • ограничение употребления продуктов, вызывающий брожжение;
  • исключение из рациона дрожжесодержащих ингредиентов.

Это означает максимально сократить употребление: мучных изделий, не злоупотреблять пивом, шампанским, вином, квасом. В составе консервированных соков, овощных консервов, морепродуктов содержатся дрожжевые грибы. Большое употребление сахара ускоряет процессы брожения и размножения патогенной флоры.

Применение мазей местного действия, которые имеют антигрибковый эффект. Например мази тербинафина, клотримазола, пиритиона цинка и другие, обладают положительным терапевтическим эффектом. Привлечение их к лечению себорейного дерматита, естественно, является важным компонентом, потому что эти препараты не имеют системного токсического свойства и у них отсутствует синдромом отмены. Более того, при ежедневных гигиенических процедурах необходимо использовать специальную косметику. Например, гели и мыло для душа, обладающие антигрибковым действием. Шампуни — Низорал, Фридерм, Скин-кап), которые рекомендованы пациентам для регулярного использования для снижения популяции malassezia furfur.

На данный момент существуют следующие способы борьбы с перхотью:

  • Первый — цитостатический способ, который снижает скорость образования клеток в наружном слое эпидермиса. Используются шампуни с содержанием октопирокса, дегтя. Этот метод заключается в борьбе с видимыми хлопьями, но саму причину он не ликвидирует. При прекращении использования этих средств перхоть снова возвращается.
  • Второй — кератолитический способ — эффект основан на отшелушивании клеток. Используются специфические шампуни, которые содержат такие вещества как, салициловая кислота, сера. Эффективность аналогична первому вышеописанному методу. Но если эти средства часто применять запрещено, то они приводят к истончению и атрофии кожного покрова головы.
  • Третий – антимикотический способ, контролирующий рост популяций грибка Malassezia furfur . Эффективность характеризуется проявлением уменьшения численности популяций грибка, что позволяет нормализовать количество грибковой микрофлоры на поверхности кожного покрова. Этот метод терапии основан на воздействии и контроле изначальных причин появления перхоти. Способ основывается на антимикробном действии средств, которые быстро попадают в роговой слой эпидермиса, где и происходит его накопление. Используются лечебные шампуни, которые содержат кетаконазол.

Профилактика

Профилактика заболеваний вызванных malassezia furfur включает в себя общие рекомендации такие как:

  • Ведение здорового образа жизни, соблюдение диеты, режима труда и отдыха, закаливание организма – все это способствует укреплению иммунитета.
  • Своевременное применение антимикотических препаратов;
  • Правильная тактика лечения соматических патологий.
  • Соблюдение правил личной гигиены и проведение антимикотической обработки личных вещей для предупреждения повторного заражения.

Практически все грибковые заболевания поддаются лечению, хотя не так быстро как нам хотелось. В некоторых случаях для успешной терапии требуется довольно продолжительное время. Благодаря предложенным рекомендациям вы сможете максимально защитить себя от воздействия грибка malassezia furfur.

Влияние грибков рода Malassezia на организм человека

На поверхности кожи и слизистых оболочек как человека, так и животных постоянно присутствует ряд микроорганизмов. Отдельное место среди них занимает грибок Malassezia. Эти дрожжеподобные грибы обладают уникальными свойствами, выделяющими их среди всех остальных представителей микрофлоры живых организмов.

Особенности микроорганизмов

Malassezia spp. выделяются тем, что могут выступать и в роли комменсала, и в качестве патогена. Конкретное состояние и влияние на организм находится в тесной зависимости от окружающих их условий, температуры, влажности. Даже ослабление иммунитета хозяина может привести к изменению их состояния.

Грибы Malassezia имеют еще одно уникальное свойство, которым не обладают иные представители человеческой микрофлоры. Они являются единственными микроорганизмами, которые нуждаются в жирах для поддержания своей жизнедеятельности. Это связано с тем, что грибки не в состоянии ферментировать сахара, и липиды необходимы им в качестве источника углерода. Другие схожие микроорганизмы не демонстрируют облигатную липофильность, что делает Malassezia spp. единственными такими грибками.

Микроорганизмы в основном существуют в аэробной среде, но могут выживать и в анаэробных условиях.

Разновидности грибка

Учеными описано и изучено всего 14 видов грибка Malassezia, а именно:

  • M. furfur;
  • M. cuniculi;
  • M. pachydermatis;
  • M. yamatoensis;
  • M. sympodialis;
  • M. capre;
  • M. globosa;
  • M. nana;
  • M. obtusa;
  • M. japonica;
  • M. restricta;
  • M. equina;
  • M. slooffiae.

Все разновидности способны вызывать различные заболевания кожи: себорею, дерматиты, лишай, гиперкератозы. В большинстве случаев очаги поражения четко локализованы и являются исключительно поверхностными, но при сильно ослабленной иммунной системе у человека они могут спровоцировать развитие системных болезней.

Грибок Малассезия может существовать в верхних слоях эпидермиса и без каких-либо проявлений. Для поддержания жизнедеятельности ему хватает тех жирных кислот, которые присутствуют в коже. При определенных условиях он начинает активное размножение, вследствие чего развиваются определенные заболевания, зависящие от разновидности микроорганизма. Насколько обширным и быстрым будет распространение, зависит от многочисленных факторов. Чаще всего Malassezia spp. поражают более молодую кожу и обычно обнаруживаются в области головы, лица и верхней части туловища.

Факторы, от которых зависит размножение грибка

Существует несколько аспектов, которые влияют на скорость распространения Malassezia spp. на теле человека.

  1. Географический фактор. Научные исследования доказывают, что грибы рода Malassezia растут и размножаются по-разному в разных климатических зонах. Наиболее благоприятным для них является тропический либо субтропический климат, из-за высокой температуры и влажности. Также стоит отметить, что по схожей причине размножение Malassezia globosa серьезно возрастает в летний период, когда стоит жаркая погода и значительно увеличивается потоотделение на всех участках кожи.
  2. Некоторые заболевания встречаются только у людей конкретной возрастной категории. К примеру, отрубевидный лишай возникает в возрасте от 20 до 40 лет, его крайне редко диагностируют у пожилых людей и маленьких детей.
  3. Серьезно влияет на развитие болезней, которые провоцируют Malassezia spp., гормональный фон организма. Сбои, вызванные приемом кортикостероидов, недоеданием или резкое повышение содержания кортизола являются благоприятными условиями для распространения грибка.
  4. В связи с тем, что Малассезия – грибок, для жизнедеятельности которого необходимо кожное сало, любое изменение в его выработке напрямую отражается на жизнедеятельности микроорганизма. Также нарушение процессов потоотделения, вызывающее повышенную потливость, является благоприятным условием для размножения дрожжевых грибков.

Заболевания, вызванные грибками рода Малассезия

Наиболее распространенными нарушениями, спровоцированными чрезмерным размножением микроорганизмов, являются хронические дерматиты различного генеза, себорейный дерматит, Малассезия фолликулит, отрубевидный лишай. Последние научные изыскания доказали также, что этот грибок играет немалую роль в развитии атопического дерматита и псориаза. Malassezia restricta является наиболее частой причиной возникновения перхоти.

Фолликулит, спровоцированный размножением микроорганизмов, в большинстве случаев диагностируют у молодых пациентов. Очаги поражения классически располагаются в верхней части тела, но редко распространяются на голову, лицо и шею. Чаще всего это заболевание встречается в странах, где преобладает жаркий климат и повышенная влажность воздуха. Вызванный Малассезией фолликулит легко спутать с акне из-за сходной клинической картины, но имеется ряд признаков, по которым эти болезни можно отличить друг от друга. Для фолликулита не характерно распространение поражений на область лица, отсутствуют характерные для акне комедоны, но при этом пациенты жалуются на постоянный зуд.

Себорейный дерматит, в отличие от фолликулита, достаточно часто локализуется на волосистой части головы, ушах, лице, груди, плечах и подмышечных впадинах. Для него характерно образование бляшек, покрытых сухими либо жирными чешуйками. Как и в случае с иными грибковыми заболеваниями, для борьбы с ним назначают комплекс мероприятий, в основе которых лежит противогрибковая терапия.

Отрубевидный, или разноцветный лишай является самым распространенным видом заболеваний, вызываемых этими микроорганизмами. Он может возникать на любых участках тела, но чаще всего локализуется на тех областях, которые наиболее склонны к повышенному потоотделению и жирности кожи. Выглядит обычно как маленькие неровные сухие чешуйки белого цвета. Некоторые пациенты испытывают несильный зуд, но чаще всего дополнительных симптомов не наблюдается. В большинстве случаев он вызывается видом M.globosa, реже M.furfur.

Для диагностирования конкретного вида грибка, поражающего кожу, наряду с иными методами исследований, используется микроскопия. Она помогает опознать разновидность микроорганизма, что необходимо для постановки верного диагноза и назначения лечения.

Грибки Малассезия сами по себе являются неотъемлемой частью микрофлоры человеческого организма. Их присутствие на коже является нормой. Определенные заболевания провоцируются лишь в том случае, когда микроорганизмы получают благоприятные условия для размножения и свободного распространения.

Копирайтер. Занимаюсь написанием статей с 2013 года. Немалый опыт в «женской» тематике, дизайне интерьеров. Помимо этого пишу на многие другие темы.

Анализ на аллерген ige malassezia spp. (m227)

* Стоимость лабораторных исследований без учёта стоимости забора биоматериала.
** Срочное исполнение действительно только для московского региона.

Анализ на грибковую инфекцию — это исследование крови пациента на реакцию к дрожжам рода Malassezia. Такие микроорганизмы находятся на коже человека и защищают ее от воздействия вредных бактерий и ультрафиолетовых лучей. Однако в случаях гиперчувствительности организма больной страдает хроническим дерматитом, симптомами которого являются:

  • поражение кожи лица, шеи, плеч, рук,
  • покраснения,
  • сильный зуд.

При наличии данных проявлений стоит обратиться к нам и сдать соответствующие анализы. Цена анализа на грибок — доступная. Медицинские офисы Литех расположены в разных районах Москвы. Вы можете выбрать и посетить наиболее удобный.

Анализ на грибковую инфекцию в Литех

Анализ крови позволяет выявить IgE-антитела. Биологический материал сдается натощак, поэтому в день процедуры откажитесь от завтрака. Можно пить воду. За час до сбора крови старайтесь не курить, исключите физические нагрузки и обеспечьте себе эмоциональное спокойствие.

При обнаружении аллергии на грибковую инфекцию обратитесь к врачу, который назначит необходимые лекарственные и местные мазевые препараты. Воздержитесь от употребления содержащей дрожжеподобные ингредиенты пищи:

  • хлеб, сдобные изделия,
  • продукты, приготовленные с использованием большого количества сахара,
  • консервированные соки,
  • морепродукты,
  • квас, пиво,
  • вино, шампанское.

Позаботьтесь о профилактике острых респираторных заболеваний. Они могут вызвать обострение аллергии.

Malassezia-фолликулит: клиника, диагностика, отличия от акне, лечение

Фолликулит, вызванный Malassezia, часто встречается у молодых людей: представлен папулопустулезными высыпаниями, связанными с фолликулами, сопровождающимися зудом, которые располагаются, как правило, на верхней части туловища, реже на лице, шее, груди, верхней части плеч. Клиническая картина заболевания впервые описана в 1969 г. P. E. Weary, в 1973 г. B. C. Potter выделил его как самостоятельную патологию.

В странах с жарким и влажным климатом данное заболевание встречается чаще: так, например, на Филиппинах им страдает 16% населения. Предрасполагающими факторами могут быть сахарный диабет, системный кандидоз, иммунодефицит. Заболевание одинаково распространено у лиц обоего пола. Чаще всего поражается возрастная группа 13-45 лет.

Хотя дрожжеподобный гриб Malassezia выделяется из кожи здоровых людей и является нормальным компонентом микрофлоры, с ним связывают развитие некоторых заболеваний (малассезиозов), таких как отрубевидный лишай, себорейный дерматит, розацеа, атопический дерматит с преимущественной локализацией на лице и шее, себорейный псориаз, фолликулит. Развитию малассезиозов способствует как увеличение числа колоний гриба на поверхности кожи, например, при отрубевидном лишае, так и появление воспалительной реакции кожи при нормальном количестве колоний гриба. Воспалительная реакция обусловлена различными механизмами: повышенной чувствительностью к белковым компонентам клеток гриба, увеличением синтеза продуктов жизнедеятельности клеток гриба, нарушением липидного состава кожи. По классификации А.Ю. Сергеева, Malassezia-фолликулит относится к группе Malassezia-инфекции наряду с отрубевидным лишаем, неонатальным пустулезом и отитом.

Присутствие дрожжей Malassezia в волосяных фолликулах, положительный эффект противогрибковой терапии свидетельствуют об их этиологической роли в развитии фолликулита. Предполагается, что жирные кислоты, образуемые в результате действия липазы дрожжей, вызывают воспалительную реакцию и возникновение фолликулита. Изучение иммунологического ответа на дрожжевые клетки при Malassezia-фолликулите выявило повышение титров IgG по сравнению с контрольной группой. Предполагается, что присутствие дрожжевых клеток более глубоко в устьях фолликулов, а не на поверхности кожи, как у здоровых людей, ведет к повышенному образованию антител по сравнению с контролем. Некоторые пациенты имеют гиперчувствительность к дрожжам: так, в эксперименте у лиц с кожными проявлениями при аппликационном тесте возникала аллергическая реакция, без данных проявлений кожа оставалась интактной.

При гистологическом исследовании обнаруживается инфильтрат вокруг волосяного фолликула, состоящий в основном из лимфоцитов. Некоторые фолликулы — в виде цист, полностью разрушены. Инфильтрат вокруг разрушенного фолликула более разнообразен и состоит не только из лимфоцитов, но и нейтрофилов, макрофагов, эозинофилов, плазматических клеток. Также выявляется более высокое содержание положительных NK1 и CD16-клеток. Malassezia-дрожжи находятся в средней или глубокой частях фолликула и обнаруживаются в виде овальных клеток при окрашивании по Шиффу. Мицелиальная форма дрожжей не определяется. Иногда обнаруживаются споры величиной 2-4 мкм, сливающиеся в конгломераты. Биопсия показана при необычной локализации фолликулита.

Заболевание часто путают с акне из-за сходной клинической картины. Для фолликулита не характерно поражение кожи лица, в то время как при акне эта локализация является наиболее частой. Также отсутствуют специфические элементы акне — комедоны. Для больных с акне не характерен зуд, а при фолликулите зуд — частая жалоба. Солнечное излучение провоцирует развитие Malassezia-фолликулита, а у пациентов с акне состояние обычно улучшается. При акне положительный эффект отмечается на фоне применения антибиотиков, а при Malassezia-фолликулите — противогрибковой терапии.

Malassezia-фолликулит диагностируется либо при выделении дрожжей, либо косвенно при эффективности противогрибковой терапии.

В настоящее время необходима разработка четких диагностических критериев для установления Malassezia-фолликулита.

Диагностические критерии Malassezia-фолликулита:

  1. Множественные папулы диаметром от 2 до 4 мм, на месте которых развиваются пустулы.
  2. Высыпания связаны с фолликулами.
  3. Содержимое пустул белого или слегка желтоватого цвета.
  4. Локализация на спине и груди (чаще всего), плечах, верхних конечностях (иногда), лице (редко).
  5. В видимо не пораженных фолликулах отмечается голубоватое или беловатое свечение при освещении лампой Вуда.
  6. Нет комедонов и цист.
  7. Часто сопутствующий себорейный дерматит.

Некоторые заболевания могут провоцировать снижение иммунитета, повышение выработки кожного сала (болезнь Ходжкина, Кушинга, ВИЧ). При беременности или увеличенном уровне андрогенов может быть усилена продукция кожного сала, что также провоцирует развитие фолликулита. Антибиотики могут ухудшать состояние пациента и приводить к активному размножению дрожжевой флоры. При частом неправильном использовании косметических препаратов фолликулит может возникать вследствие закупорки волосяных фолликулов. При Malassezia-фолликулите часто отмечаются сопутствующие заболевания, также спровоцированные Malassezia, как правило, это себорейный дерматит, себорея волосистой части головы, акне. Было зафиксировано несколько вспышек Malassezia-фолликулита в реанимационных отделениях у лиц с тяжелыми иммунодефицитными состояниями. Также выявлен случай Malassezia-фолликулита вульвы у больной, получавшей ранее иммуносупрессивную терапию по поводу ревматоидного артрита.

Дифференциальная диагностика фолликулита проводится с акне, укусами насекомых, контактным и аллергическим дерматитом, неспецифическим фолликулитом.
При диагностике может помочь тест с КОН или культуральное выделение и дифференциация микроорганизма. Культуральная диагностика, однако, затруднена из-за липидной зависимости дрожжей. Для выделения Malassezia используют специальные среды с добавлением масла.

Для лечения Malassezia-фолликулита применяются противогрибковые препараты. Антибиотики могут привести к ухудшению состояния. Назначаются как местные, так и системные противогрибковые средства. Системные препараты применяются при длительном течении заболевания, устойчивости к терапии.

Кетоконазол (Низорал) обладает фунгицидной и фунгистатической активностью, ингибирует синтез эргостерола и изменяет липидный состав стенки гриба. Минимальная ингибирующая концентрация кетоконазола для дрожжеподобных грибов Malassezia составляет 0,02 мг/л. Препарат назначается по 0,2 г ежедневно в течение 7-14 дней. Кетоконазол выпускают также в виде крема и шампуня, которые могут применяться для местной терапии. В сравнении с другими имидазольными производными (клотримазол, бифоназол) кетоконазол обладает большей эффективностью при фолликулите, вызванном Malassezia.

Итраконазол (Орунгал) является синтетическим производным триазола. Препарат активен в отношении как дерматофитов, так и дрожжей. Все семь видов Мalassezia чувствительны к Орунгалу in vitro при минимальной концентрации от ≤ 0,03 до 0,125 мг/мл. Действие его опосредовано подавлением синтеза эргостерола в клеточной мембране гриба, что является важным моментом в регуляции пролиферации клетки. Орунгал быстро всасывается, достигая пиковой концентрации через 4 часа после приема. Он транспортируется в кожу путем пассивной диффузии и имеет высокое сродство к тканям, содержащим кератин — кожа, волосы, ногти, в которых он накапливается в течение 2-4-х недель, создавая терапевтический резервуар. В дополнение к противогрибковому действию Орунгал обладает и противовоспалительной активностью, подавляя синтез метаболитов 5-липооксигеназы, вовлеченных в аллергические, воспалительные и иммунореактивные процессы. Рекомендуемая схема назначения Орунгала — 200 мг ежедневно в течение 7-14 дней в зависимости от тяжести процесса. При хроническом Malassezia-фолликулите рекомендованы профилактические повторные курсы.

Флуконазол (Дифлюкан или Микосист) — противогрибковый препарат из группы производных триазола. Оказывает выраженное противогрибковое действие вследствие ингибиции синтеза стеролов гриба. Минимальная ингибирующая концентрация кетоконазола для дрожжеподобных грибов Malassezia равна 0,09 мг/л. Возможно применение препарата один раз в неделю; при этом назначается 150 мг флуконазола еженедельно. Длительность терапии может варьировать в зависимости от тяжести заболевания.

Невысокой чувствительностью к тербинафину объясняется неэффективность лечения данным системным препаратом.

Таким образом, врачам-дерматологам необходимо дифференцировать Malassezia-фолликулит и акне, правильно назначать местную и системную противогрибковую терапию. Дальнейшее изучение патогенетической роли дрожжеподобных грибов и более глубокое исследование иммунного ответа макроорганизма позволит оптимизировать схемы лечения данной патологии.

Адаскевич В. П., Валльес-Козловская В. В. Витебский государственный медицинский университет.
Опубликовано: журнал «Медицинская панорама» № 6, июнь 2005 года.

Малассезия или «что за гриб»?

Дрожжевые грибы рода Malassezia в норме обитают на коже кошек, собак и человека. Если рассматривать их под микроскопом на увеличении Х 1000, они напоминает по виду матрешку, так как размножается путем почкования. Основной вид – Malassezia pachydermatis, заселяет поверхностные слои кожи (наружный слуховой проход, межпальцевое пространство, подбородок, складки кожи) и слизистые оболочки (рот, прямая кишка, влагалище, параанальные железы). В качестве среды обитания предпочитает места с повышенной секрецией сальных желез.

Патогенез

Сама по себе малассезия не вызывает никаких кожных поражений, но при определенных условиях, способна сыграть свою роль в развитии патологического процесса. Существует ряд предрасполагающих факторов, способствующих возникновению малассезиозного дерматита:

  • повышенная влажность окружающей среды (частые купания), а так же влажность, связанная с анатомическими особенностями организма (складки кожи, висячие уши) и гиперсекрецией сальных желез
  • повышение температуры окружающей среды (лето, весна)
  • рН кожи от 4.0 до 8.0
  • некоторые заболевания: атопический дерматит, пищевая аллергия, эндокринные заболевания; вирусный лейкоз и иммунодефицит у кошек
  • повышение размножения стафилококков (данный гриб находится в симбиотических отношениях со стафилококками кожи)

Так же на малассезию может развиваться аллергическая реакция (гиперчувствительность I типа).

Важно помнить, что малассезиозный дерматит не является заразным заболеванием.

Возрастной и половой предрасположенности у животных не наблюдается, однако есть породы, генетически предрасположенные к появлению малассезиозного дерматита: немецкие овчарки, бассеты, вест – хайленд- вайт терьеры, ши-тцу, таксы, боксеры, пудели. У некоторых пород кошек (сфинксы, девон рексы), данная проблема возникает чаще, чем у других.

Клинические признаки:

Клинические признаки разнобразны, но наиболее часто малассезиозный дерматит сопровождается зудом (хотя он может быть проявлением основного заболевания). Кожа приобретает специфический сладковатый запах. Когти и когтевые ложа приобретают коричневый оттенок. Коричневое окрашивание характерно для выделений из наружных слуховых проходов, кожи и/ или шерсти. Кожа становится «сальной», утолщенной.

Поражения могут быть локализованными и генерализованными. Наиболее часто поражаются складки на губах, межпальцевые пространства и когтевые ложа, уши, подмышечные впадины и пах.

Диагностика

Диагностика малассезиозного дерматита основана на наличии клинических признаков у животного, цитологическом исследовании (нахождении более одной малассезии в поле зрения при исследовании материала под микроскопом) и ответе на противогрибковую терапию.

Цитологическое исследование включает в себя:

взятие материала с поверхности кожи при помощи клейкой ленты или прижатия стекла к коже, окрашивание препарата специальными красителями ( Лейкодиф, Diff-Quik), исследования под микроскопом на увеличении Х1000.

Важно помнить, что данное заболевание почти всегда является вторичной проблемой. Даже после исчезновения клинических признаков, рекомендуется провести диагностику патологии, лежащей в основе малассезиозного дерматита, во избежание рецидивов.

Лечение

В большинстве случаев для лечения малассезиозного дерматита достаточно использование наружных средств. В зависимости от локализации процесса и площади поражения используют:

  • шампуни, ушные капли, мази, гели, спреи содержащие 2 – 4% хлоргексидин, 2% миконазол, кетоконазол
  • раствор 2 – 3% уксуса
  • лайм сульфур (сернистая известь)

Системное лечение используется в тех случаях, когда местные обработки не привели к желаемому результату или площадь поражения слишком велика. Обычно врачи дерматологи отдают предпочтение азолам и тербинафину.

Длительность лечения составляет в среднем 2 – 4 недели.

Во избежание нанесения вреда любимому питомцу, рекомендуем Вам не заниматься лечением самостоятельно, а пройти обследование у врача – специалиста. Здоровья Вам и вашим питомцам!

Сдать анализ на Аллерген m227 — Malassezia spp., IgE (ImmunoCAP)

Определение в крови специфических антител, иммуноглобулинов класса E, появляющихся при наличии аллергической реакции к плесневым грибам Malassezia spp.

Стоимость услуги

Как подготовиться к анализу

Расшифровка анализов

Причины положительного результата:

  • сенсибилизация к грибковым аллергенам Malassezia spp.;
  • бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, аллергический синусит, обусловленные сенсибилизацией к плесневым грибам Malassezia spp.

Причины отрицательного результата:

  • отсутствие сенсибилизации к грибковым аллергенам, входящим в состав данной панели;
  • длительное ограничение или исключение контакта с аллергеном.

Вам необходимо сдать этот анализ? Ознакомьтесь с адресами лабораторий, где его можно провести и их графиком работы. Будьте внимательны при подготовке к анализу. Следуйте индивидуальным рекомендациям для того, чтобы показатели были максимально достоверными.

После получения результатов вы можете определить нормы своих показателей через нашу форму расшифровки анализов. Мы также просим вас оставить на сайте отзыв о работе той лаборатории или диагностического центра, в котором вы сдали анализы. Это очень поможет другим пользователям. Спасибо.

№6863M227, Грибы рода Malassezia spp. (m227) IgE, ImmunoCAP (Yeast, Malassezia spp. (m227) IgE, ImmunoCAP)

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

до 5 рабочих дней

*Указанный срок не включает день взятия биоматериала

Иммунофлуоресцентный анализ (ImmunoCAP).

В этом разделе вы можете узнать, сколько стоит выполнение данного исследования в вашем городе, ознакомиться с описанием теста и таблицей интерпретации результатов. Выбирая, где сдать анализ «Грибы рода Malassezia spp. (m227) IgE, ImmunoCAP (Yeast, Malassezia spp. (m227) IgE, ImmunoCAP)» в Бишкеке и других городах России, не забывайте, что цена анализа, стоимость процедуры взятия биоматериала, методы и сроки выполнения исследований в региональных медицинских офисах могут отличаться.

Аллерген m227 — Malassezia spp., IgE (ImmunoCAP)

Определение в крови специфических антител, иммуноглобулинов класса E, появляющихся при наличии аллергической реакции к плесневым грибам Malassezia spp.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики аллергических заболеваний, связанных с сенсибилизацией к аллергенам плесневых грибов Malassezia spp. (бронхиальная астма, аллергический ринит и конъюнктивит и т. д.).
  • Для скринингового выявления сенсибилизации к грибковым аллергенам Malassezia spp.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах аллергического характера (покраснение и жжение слизистой глаз, слезотечение и отек век, заложенность носа, чихание, кашель, одышка, бронхоспазм и др.);
  • при наличии тяжелой бронхиальной астмы;
  • когда нет возможности провести тестирование in vivo с предполагаемыми аллергенами;
  • при ложноположительном или ложноотрицательном результате кожного тестирования.

Видео

Грибы рода Malassezia в заболеваниях животных / Fungi of genus malassezia in animal diseases

Автор (ы): Р.С. Овчинников, М.Г. Маноян, А. Г. Гайнуллина, П.П. Ершов/R.S. Ovchinnikov, M.G. Manoyan, A.G. Gaynullina, P.P. Ershov
Организация(и): ФГБУ «Всероссийский государственный Центр качества и стандартизации лекарственных средств для животных и кормов» (ФГБУ «ВГНКИ») / All-Russian State Research Institute of Control, Standardization and Certification of Veterinary Preparations
Журнал: №3 — 2013

УДК 619:616.992.28 В

Окончание. Начало в №1-2013

Ключевые слова: ветеринарная микология, микозы животных, дерматомикозы, Malassezia-отиты, Malassezia-дерматиты, малассезиозы, патогенные грибы, дрожжи, антимикотики

Key words: veterinary mycology, animal mycoses, dermatomycosis, Malassezia-otitis, Malassezia-dermatitis, malasseziozis, pathogenic fungi, yeasts, antifungal agents

Аннотация

Заболевания животных, в патогенезе которых участвуют грибы рода Malassezia, в настоящее время представляют важную проблему ветеринарной медицины. В данном обзоре обобщены современные литературные данные и результаты собственных исследований в области Malassezia-ассоциированных заболеваний. Охарактеризованы основные клинические формы – Malassezia-отиты, Malassezia-дерматиты и их предикторы. Детально рассмотрены методы диагностики малассезиозов, включая цитологические и культуральные. Показаны преимущества комплексного микробиологического исследования как наиболее достоверного и информативного при диагностике кожных инфекций животных. Рассмотрены общие подходы к терапии Malassezia-отитов и Malassezia-дерматитов, имеющиеся в арсенале противогрибковые препараты и различные схемы лечения. Обсуждена перспектива применения противогрибковых веществ растительного происхождения.

Summary

Fungi of genus Malassezia play a role in pathogenesis of several animal diseases and represent a significant problem of veterinary medicine. In current review the actual published data and our own experience on Malassezia-associated diseases are summarized. Main clinical forms (Malassezia-otitis and Malassezia-dermatitis) and their predictors are characterized. Diagnostic methods including cytological and cultural are detailed. Complex microbiological examination is shown to be the most reliable and comprehensive method in diagnosis of animal skin infections. General approaches to the therapy of Malassezia-otitis and Malassezia-dermatitis as well as available antifungals and applicable treatment protocols are reviewed. The perspective of antifungals of plant origin is discussed.

Как было показано в первой части данной статьи, грибы рода Malassezia обладают комплексом факторов вирулентности, которые позволяют им осуществлять адгезию и инвазию поверхностных тканей организма животных. Но при этом патогенность малассезий носит оппортунистический характер – они не способны самостоятельно вы­звать заболевание в иммунокомпетентном организме. Таким образом, все Malassezia-ассоциированные заболевания развиваются на фоне предрасполагающих факторов, каких-либо уже имеющихся в организме нарушений. Также малассезии могут выступать как вторичные патогены, присоединяясь к уже имеющейся инфекции. Эти обстоятельства оказывают влияние и на клиническую манифестацию, и на подходы к диагностике и терапии Malassezia-инфекций.

Клинические формы Malassezia-инфекций

Малассезиозы могут локализоваться практически на любых участках кожи, однако наиболее часто поражается наружный слуховой канал. Такая клиническая форма известна как Malassezia-отиты. Malassezia-инфекции кожи в других локусах рассматриваются под общим термином Malassezia-дерматиты. Прежде чем подробно рассмотреть эти наиболее распространенные формы малассезиозов, необходимо отметить, что возбудитель может локализоваться и в других тканях организма, помимо кожи. Заболевания когтей (паронихии), вызываемые Malassezia spp., диагностируют как у собак, так и у кошек, в особенности породы девон-рекс. Поражения сопровождаются зудом конечностей, вязкими красно-коричневыми истечениями [1]. Prado, Brito [2] сообщают, что у 23% собак с язвой роговицы в очаге поражения обнаруживались грибы рода Malassezia. В то же время с роговицы здоровых животных дрожжи были выделены только в 3% случаев, что указывает на клиническую роль Malassezia spp. при глазных патологиях.

Имеются сообщения о роли M. pachydermatis при патологиях ротовой полости собак (стоматиты, фарингиты, тонзиллиты) [3].

О. Ивченко [4] также приводит случаи диагностирования нетипичных Malassezia-инфекций у собак и кошек – стоматиты, конъюнктивиты, риниты. Кроме того, автор диагностировал вулвовагиниты, акропоститы, поститы, баланопоститы с участием грибов рода Malassezia, которые по клиническим признакам мало отличались от таковых бактериальной этиологии. Данные патологии обычно вызывались ассоциацией дрожжей и бактерий. Клинически отмечали слизистые выделения, беспокойство животных (чрезмерное вылизывание пораженных участков), вызываемое зудом.

В нашей лабораторной практике был диагностирован случай инфекции зева у волнистого попугая, вызванной ассоциацией Malassezia pachydermatis и Klebsiella pneumoniae. Приведенные данные свидетельствуют, что грибы рода Malassezia не являются исключительно кожными патогенами, а могут поражать различные органы и ткани.

Malassezia-отиты

В настоящее время наружные отиты являются одной из самых распространенных патологий среди собак и кошек. Частота обращений к ветеринару по поводу отитов составляет 10-20% (от всех патологий) для собак и 2-10% для кошек (P. Ginel et al.) [5]. В регионах с тропическим климатом этот показатель среди собак достигает 40% (J. August, 1988). Авторы отмечают тенденцию к росту заболеваемости отитами. Так, в Японии в 1993 г. отиты регистрировались у 4,4% собак, а в 1997 г. уже у 8,1% (O. Kumai, 1998).

По данным P. Bourdeau (6), наружный отит в 40% случаев обнаруживают как сопутствующее заболевание при других дерматологических заболеваниях. Первичными причинами развития наружных отитов обычно являются эктопаразиты (ок. 10% у собак и до 70% у кошек); атопия (86%), кормовая аллергия (до 50%), контактный дерматит, эндокринные и аутоиммунные заболевания. К развитию наружных отитов предрасполагают сквозняки, купание животных, инородные тела в слуховом канале. И хотя грибы рода Malassezia не являются первичным фактором развития отита, вызываемые ими последствия могут быть серьезнее, чем от первичных патогенетиче­ских факторов, что обуславливает необходимость этиотропной терапии.

Выделяют несколько клинических форм наружных отитов. Эритематозный отит сопровождается эритемой, отеком, экссудацией, степень зуда варьирует. Эритематозно-церуминозный проявляется эритемой, обильным выделением ушной серы, зудом. Церуминозный отит характеризуется обильным выделением ушной серы, однако без признаков воспаления. Пролиферативная форма характеризуется гипреплазией сальных желез, образованием папул, сливающихся в форме «цветной капусты» в хронических случаях. Гнойная форма отитов характеризуется обильными гнойными истечениями.

По наблюдениям P. Bourdeau [6], при Malassezia-отитах преобладает эритематозно-церуминозная форма (ок. 60%). В наших собственных исследованиях [7] эта клиническая форма также была доминирующей (85,2%). При этом отмечена разнородность выделяемого секрета по цвету и консистенции.

В ряде случаев наблюдали образование желтого или светло-коричневого секрета, с воскоподобной, мажущейся консистенцией (Рис. 1). Ушной секрет второго типа характеризовался темно-коричневым или черным цветом, обладал сухой, крошащейся консистенцией (Рис. 2).

При Malassezia-отитах в патологический процесс может быть вовлечено как одно, так и оба уха. По нашим наблюдениям в большинстве случаев (63,5%) у животных по­ражаются оба уха (двухсторонние отиты). Односторонняя локализация наблюдается в 22,6% случаев, а в 13,9% при односторонних отитах при дальнейших клинических наблюдениях отмечали распространение патологического процесса на второе ухо.


Л. Федоров [8] выделяет несколько степеней тяжести Malassezia-отитов у собак, в зависимости интенсивности признаков воспаления и гиперкератоза. При незначи­тельной дрожжевой колонизации не отмечается никаких системных проявлений заболевания, внутренняя поверхность слухового канала несколько покрасневшая, при отоцитологическом исследовании обнаруживается суховатый, крошковатый или воскоподобный налет. По мере утяжеления воспалительного процесса отек кожи увеличивается, эритема становится все более выраженной. На поверхности кожи появляются пустулы, которые быстро вскрываются и покрываются корочками. Если же процесс носит сливной характер, внутренняя поверхность уха превращается в сплошную сочащуюся поверхность, в этом случае в мазке всегда присутствует значительная обсемененность малассезиями, выражена нейтрофильная экссудация, много фибрина и тканевого детрита. При хронизации процесса происходит лихенизация кожи наружного слухового канала, а цвет кожи приобретает своеобразный синеватый оттенок. Несмотря на то, что процесс затухает, в цитологическом мазке в большом количестве определяются ороговевшие клетки, как правило, всегда присутствуют лейкоциты и большое количество малассезий.

В наших собственных исследованиях мы проанализировали частоту встречаемости различных клинических признаков при Malassezia-отитах, полученные данные представлены на рис. 3.

Наиболее типичная клиническая картина Malassezia-отита характеризовалась эритемой, обильным выделением ушного секрета, зудом и расчесами, специфическим неприятным запахом. Также часто наблюдали гиперкератоз, лихенизацию кожи ушных раковин и устья слухового канала – признаки, характерные для хронических воспалительных процессов.

Характерной особенностью Malassezia-отитов является хроническое течение. Во всех наблюдавшихся нами случаях длительность заболевания составляла не менее 1 месяца и могла достигать 3 и более лет.

В большинстве случаев (75%) владельцы животных обращались за ветеринарной помощью, когда клинические признаки отита наблюдались уже в течение 1-3 лет. Самый длительный срок заболевания, зарегистрированный в наших исследованиях – 5 лет и 3 месяца. Как правило, заболевание носит персистирующий характер, с периодическими улучшениями и обострениями.

Без должного лечения могут наблюдаться осложнения наружного отита, такие как ушная гематома, травмы ушной раковины, кальцификация фиброзной ткани, абсцесс околоушного пространства, повреждения барабанной перепонки (гиперплазия, утолщение, растяжение), переход наружного в средний отит.

Malassezia-дерматиты

Этой форме малассезиозов подвержены в основном собаки, у кошек и других видов животных она встречается в единичных случаях. По нашим данным, Malassezia-дерматиты составляют 15% от всех кожных поражений у собак, подо­зреваемых на инфекционные заболевания.

Для Malassezia-дерматитов характерны эритема, жироподобные выделения, алопеции, мацерация, образование комедонов (Рис. 4), папул (Рис. 5), в хронических случаях наблюдается гиперпигментация и лихенификация (Рис. 6). Могут наблюдаться папуловезику-локрустозные формы Malassezia-дерматитов с последующим развитием гнойного поражения кожи [8].

Malassezia-дерматиты клинически могут выглядеть как атопия, пищевая аллергия, демодекоз, что значительно осложняет диагностику. В ряде случаев наблюдают образование корочек и струпьев, напоминающих дерматофитоз. E. Mauldin et al. [9] обнаружили Malassezia spp. в кожных биоптатах от 11 кошек, проявлявших единичные и генерализованные кожные поражения в форме паранеопластических алопеций, тимома-ассоциированных дерматозов и мультифокальных эритем. N. McEwan [10] выделил культуры Malassezia spp. в ассоциации с Candida spp. от 12 бультерьеров, больных летальным акродерматитом (ЛАД).

Поражения кожи могут быть как единичные, так и множественные, распространяющиеся на различные участки тела.

Malassezia-дерматиты обычно локализуются на вентральной поверхности тела (в области паха, брюшины) (Рис. 4, 5), на морде в области губ (Рис. 7), в области свода стопы и межпальцевых пространствах. Дистальные участки конечностей у собак более предрасположены к воспалительным заболеваниям, в т.ч. Malassezia-дерматитам, в связи с постоянным контактом этих частей тела с поверхностью почвы, их травматизацией, мацерацией и загрязнением [8].

В некоторых случаях Malassezia-дерматиты носят генерализованный характер и распространяются практически на всю поверхность тела. Такая форма особенно ха­рактерна для вестхайленд-уайт-терьеров (Рис. 8).

Как и при Malassezia-отитах, при дерматитах нередко наблюдается зуд, особенно сильный при локализации в межпальцевых пространствах – в этих случаях животные интенсивно вылизывают и покусывают больные лапы.

Диагностика Malassezia-инфекций

Диагностика включает в себя сбор анамнеза, клиническое исследование, микробиологическое исследование, дифференциальный диагноз. При сборе анамнеза особое внимание следует уделить выявлению предрасполагающих факторов – первичных заболеваний, неблагоприятных воздействий и т.д., которые подробно рассматривались в первой части настоящей статьи. Выявление и устранение этих факторов – залог успешного лечения малассезиозов. Следует обратить внимание на длительность патологического процесса, динамику его распространения.

При диагностике наружных отитов клиническое обследование включает осмотр ушной раковины, при котором отмечают изменения кожи (утолщение, язвы, отеки). Проводят пальпацию околоушной области, отмечая болезненность, флуктуацию. Обследуют обязательно оба уха.

Важную роль играет отоскопическое исследование. Перед ним важно провести чистку ушного канала от серы, чтобы обнаружить патологические изменения, такие как стеноз, складки, травмы канала. Однако ввиду болезненности провести отоскопическое ис­следование удается не всегда даже при седации животного. В таких случаях необходим предварительный противовоспалительный курс, чтобы устранить стеноз ушного канала.

По мнению С. Вильгельм [11], предпочтительно использовать видеоотоскоп, т.к. он дает более интенсивное освещение и обеспечивает большее увеличение. Кроме того, с его помощью легче визуализировать барабанную перепонку. Даже если отит является односторонним, следует проверить оба уха, начиная с менее пораженного. Ушную раковину надо достаточно сильно оттянуть, а затем обследовать вертикальный и гори­зонтальный проход. P. Bourdeau [6] рекомендует проводить отоскопическое исследование у всех животных, поступающих на приём к дерматологу, независимо от того, имеются ли жалобы на проблемы с ушами.

Важную роль играет дифференциальная диагностика, т.к. клинически Malassezia-инфекции могут напоминать аллергические реакции, атопии, стафилококковые инфекции, демодекоз, дерматофитоз, чесотку, эпителиотрофические новообразования. Однако диагностика осложняется тем, что все эти заболевания могут протекать одновременно с Malassezia-инфекцией [12]. Определяющим диагностическим тестом является микробиологическое исследование, позволяющее оценить микробный пейзаж в очаге поражения, выявить наличие грибов рода и других инфекционных агентов.

Микробиологические методы диагностики

Несмотря на многолетнюю историю изучения заболевания, строгие диагностические критерии при Malassezia-инфекциях животных до сих пор не установлены. Это связано с «оппортунистическим» характером и биологическими особенностями возбудителя.

Обнаружение клеток Malassezia spp. в очаге поражения животного само по себе не может свидетельствовать об этиологической роли гриба в конкретном случае, т.к. эти микроорганизмы обнаруживаются и у здоровых животных. Как отмечалось выше, при отитах и дерматитах у животных имеет место резкое увеличение популяции Malassezia spp. в очаге поражения по сравнению со здоровыми животными. С другой стороны, не всегда течение отита сопровождается увеличением популяции дрожжевых клеток. Для постановки адекватного диагноза и назначения адекватной терапии необходимо при­нимать во внимание комплекс диагностических факторов, включая клиническую картину, данные анамнеза, результаты дифференциальной диагностики.

Трудности диагностики Malassezia-инфекций связаны также и с биологическими особенностями возбудителя. Для выделения грибов рода Malassezia из патологического материала необходимы специальные липидсодержащие питательные среды, что обусловлено липидзависимостью возбудителя. В патологическом материале без надлежащих условий эти микроорганизмы очень быстро утрачивают жизнеспособность. Эти особенности определяют специфику диагностики Malassezia-инфекций на всех этапах исследования: отбор патологического материала, его транспортировка, ци­тологический и культуральный анализы, идентификация культуры, интерпретация его клинического значения.

Необходимо учитывать, что грибы рода Malassezia – лишь одна из возможных причин инфекционного отита или дерматита. В качестве возбудителей могут выступать раз­личные виды других видов грибов, а также бактерии. Очень часто (по нашим данным, до 40% случаев) инфекции кожи вызываются ассоциацией микроорганизмов, куда входят и грибы, и бактерии. Исходя из этого, диагностические методы должны быть ориентированы не только на выявление малассезий, но на обнаружение всех потенци­ально-патогенных микроорганизмов, что значительно повысит диагностическую ценность исследования.

Алгоритм выявления грибов рода Malassezia значительно варьирует у разных исследователей. Используются различные методы отбора патологического материала, его транспортировки, способы количественной оценки популяции Malassezia spp., существенно варьируют методы культивирования и идентификации грибов. Наиболее распространенные способы взятия патологического материала обобщены в таблице 1.

Сравнительная апробация данных методов отбора патологического материала показала, что оптимальным для повседневного использования в ветеринарной практике является метод с использованием ватного тампона-зонда (сухого или с транспортной средой). Использование тампона-зонда удобно, позволяет проводить отбор проб из труднодоступных участков тела, в т.ч. из слухового канала (Рис. 9). Метод пригоден и для цитологической, и для культуральной диагностики. При посевах на питательные среды возможна количественная оценка плотности популяции дрожжевых грибов. Некоторые авторы при отборе материала из слухового канала используют специальный стерильный конус, через который вводят тампон-зонд, что позволяет снизить контаминацию пробы микроорганизмами с ушной раковины [13].

Важнейшим условием является сохранность грибов рода Malassezia в собранных клинических образцах до начала культурального исследования. К сожалению, в доступной литературе этот вопрос практически не освещен. Как показывает наш собственный опыт, при хранении образцов в транспортной среде Эймса в течении 7 сут. жизнеспособность M. pachydermatis практически не снижается. При этом в образцах, хранившихся в сухих пробирках, количество жизнеспособных дрожжевых клеток значительно сокращается уже на 3 сут. хранения.

Для обнаружения грибов рода Malassezia в клиническом материале на практике используются цитологические, культуральные методы и их сочетание.

Цитологическое исследование

Обычно включает фиксацию препарата, его окраску и микроскопию в сухой или иммерсионной системе микроскопа. Для обнаружения клеток Malassezia может быть использовано несколько методов окраски. Большинство зарубежных авторов используют окраску Diff-Quick, являющуюся модифицированным методом Райта (Wright), и выпускаемую промышленным способом (Dade Behring, Deerfield, IL, USA; Baxter Diagnostics AG, Du-dingen, Switzerland и др.) При этом способе клетки гриба окрашиваются в сине-фиолетовый, реже в красно-розовый цвет. Однако этот метод окраски далеко не единственный и не может считаться безоговорочным стандартом.

L. Xiong et al. [14] применяли окраску метиленовым синим и окраску чернилами Паркер (Parker ink), при этом частота обнаружения Malassezia spp. существенно не отличалась и составила 96% при окраске метиленовым синим и 94% при окраске чернилами Паркера. Однако окраска метиленовым синим, в отличии от окраски чернилами, достаточно чувствительна и для обнаружения других дрожжевых грибов, в частности Candida spp. A. Padilha-Goncalves [15] успешно использовал окраску лактофеноловым синим. Colombo & Cornegliani [1] рекомендуют окраску кристалл-виолетом. По данным авторов, при этом методе дрожжевые клетки окрашиваются интенсивно и практически моментально. M. Crespo et al. [16] в своих исследованиях применяют окраску по Граму.

В наших собственных лабораторных исследованиях мы также применяем окраску мазков по Граму. При этом грибы рода Malassezia, а также Candida и другие, окрашиваются грамположительно, т.е. в темно-синий цвет (Рис. 10). Важнейшим преимуществом метода является то, что наряду с грибами он позволяет обнаружить и тинкториально дифференцировать бактериальные микроорганизмы, что значительно повышает информативность микроскопического исследования. Часто в препаратах наряду с грибами рода Malassezia обнаруживается бактериальная микрофлора (Рис. 11). В большинстве микробиологических лабораторий окраска по Граму используется и для микроскопии патматериала, и для микроморфологического изучения выделенных культур микроорганизмов и является бесспорным стандартом в бактериологии. Так как она вполне пригодна и для обнаружения дрожжевых грибов, внедрять в лаборатории дополнительные методы окраски не представляется целесообразным.

Микроскопию проводят при увеличении х1000 в иммерсионной системе, хотя ряд авторов использует сухую систему микроскопа (увеличение х400). Для оценки численности популяции грибов рода Malassezia до сих пор не существует стандартных общепринятых показателей. Так, D. Perrine считает, что диагностическое значение имеет обнаружение в препарате даже одной дрожжевой клетки. По мнению R. Rosychuk [17], в норме при микроскопии с иммерсией должны обнаруживаться лишь случайные, единичные клетки.

A. Foster, C. Foil [18] считают популяцию дрожжей повышенной, если наблюдается 5 и более клеток малассезий в поле зрения при х400. Такого же мнения придерживаются J. Angus [19], J. Beck et al. [20]. D. Morris et al. [21] считают максимально допустимым количеством 1 клетку в мазках с кожи и 5 клеток в мазках из ушного канала в одном поле зрения при микроскопии с иммерсией. Следует учитывать, что при цитологическом исследовании содержание дрожжевых клеток в разных полях зрения в одном и том же препарате может существенно колебаться, что снижает репрезентативность получаемых данных [22].

В нашей лабораторной практике мы достаточно редко сталкиваемся с проблемой интерпретации количества дрожжевых клеток. В большинстве случаев если в мазке от больных животных обнаруживаются клетки Malassezia spp., то они присутствуют в значительном количестве, однозначно свидетельствующем о высокой плотности по­пуляции гриба. Тем не менее, когда обнаруживаются даже единичные клетки, это расценивается как настораживающий признак.

Результаты микроскопии всегда следует соотносить с данными культурального исследования (см. ниже).

Культуральное исследование

Для выделения грибов рода Malassezia из клинического материала предложен ряд питательных сред: среда Леминга-Нотмана (Leeming & Notman), колумбийский кровя­ной агар, среда MacConkey [24], дрожжевой мальт-агар (Yeast malt agar, YMA) [25], картофельно-глюкозный агар с хлорамфениколом [26], среда Сабуро с добавлением оливкового масла [21], модифицированная среда Диксона (m-Dixon) [27],

[28], [29], [30], [31], [32]. Среди авторов нет единого мнения, какая из них является оптимальной для рутинных диагностических исследований.

В наших исследованиях наиболее быстрое начало роста культур M. pachydermatis отмечали на липидсодержащих средах Барфатини и м-Диксон – визуально рост колоний на этих средах наблюдали уже на 2-е сутки, а у отдельных штаммов – спустя 24 ч. после посева. На средах без источников липидов (сусло-агар, среда Сабуро, ПД-2), визуально рост у всех штаммов отмечали на 3-е сут., а на среде с хлорамфениколом – только на 4-е сут. В дальнейшем для выделения грибов рода Malassezia из патологического материала мы использовали среду Барфатини, являющуюся липидсодержащией модификацией среды Сабуро. В отличие от среды м-Диксон, также проявившей высокие ростовые свойства для M. pachydermatis, среда Барфатини более доступна и проста в приготовлении.

Как уже отмечалось, грибы рода Malassezia не следует рассматривать обособленно, вне контекста других возбудителей, участвующих в патогенезе кожных поражений. Для получения наиболее информативных результатов микробиологического исследования, следует выявлять в материале не только грибы рода Malassezia, но и другие виды грибов, а также бактерии и актиномицеты. Для этих целей следует использовать соответствующий набор микологических и бактериальных питательных сред. В нашей практике при микробиологическом исследовании мы проводим одновременный посев на следующие питательные среды:

1. Среда Барфатини для выделения грибов рода Malassezia; также обеспечивает рост других дрожжевых и «плесневых» грибов;

2. Селективная среда для выделения грибов-дерматофитов;

3. Селективная среда для выделения стафилококков;

4. Селективная среда для выделения стрептококков/энтерококков;

5. Селективная среда для выделения бактерий семейства Enterobacteriaceae;

6. Обогащенная среда для выделения прихотливых микроорганизмов, не растущих на перечисленных выше средах (актиномицеты и др.)

Такая комбинация сред позволяет исчерпывающе охарактеризовать микробный пейзаж, обнаружить в очаге поражения практически весь комплекс потенциальных возбудителей. С экономической точки зрения такое комплексное исследование также целесообразнее, нежели проведение микологи­ческого и бактериологического ис­следований по отдельности.

Посев материала производят методом, позволяющим проводить количественный учет выросших колоний (метод «тампон-петля» или аналогичный).

Культивирование проводят при 36 0 С в течение 24-48 ч, однако в некоторых случаях рост малассезий может наблюдаться только на 3-4 сут. После этого срока посевы на среде Барфатини культивируют при комнатной температуре до 10-14 дней для обнаружения роста «плесневых» грибов. Посевы на селективной среде для дерматофитов инкубируют при 28 0 С до 21 сут.

В результате микологического посева может быть выделена не одна культура гриба, а две и более, каждая из которых может играть роль в патогенезе. На рис. 12 представлена ассоциация дрожжевых грибов – M. pachydermatis, Candida albicans, Rhodotorularubra, выделенных из кожных поражений на лапах у боксера. Очевидно, что при такой комплексной этиологии необходим специфический терапевтический подход.

Видовая идентификация

Ключевым этапом в идентификации грибов рода Malassezia является определение липидной зависимости изолята, т.к. единственный зоофильный вид M. pachydermatis в отличие от остальных видов этого рода, способен расти на питательной среде, не содержащей липидов. Для определения липидной зависимости первичные изоляты дрожжей с липидсодержащей среды пересевают на среду Сабуро. Это позволяет диагностировать вид M. pachydermatis, наиболее распространенный возбудитель малассезиозов животных. Если изолят не способен к росту на этой среде, тогда возникает необходимость в дополнительных идентификационных тестах, которые могут быть проведены в специализированной микологической лаборатории.

У выделенных культур Malassezia spp. и других грибов проводят определение чувствительности к набору антифунгальных препаратов, обычно используя для этого дискодиффузионный метод. Данный тест имеет большое практическое значение, т.к. чувствительность грибов к различным антифунгальным препаратам может существенно варьировать [33], [34]. Рис. 13 иллюстрирует различия в уровне чувствительности к антимикотикам у клинических изолятов дрожжей.

Очевидно, что по сравнению с цитологическим исследованием, культуральное является более длительным и трудоемким. Насколько же оно оправдано? На этот вопрос отвечает ряд публикаций, в которых сравнительно изучалась чувствительность цитологического и культурального метода диагностики Malassezia-инфекций. В исследовании M. Crespo et al. [27] частота обнаружения Malassezia spp. культуральным методом составила 21,2%, цитологическим – 15,1%. По данным A. Kumar et al. [35], частота обнаружения Malassezia spp. у собак составила 39,4% при цитологическом анализе и 45,4% — при культуральном. A. Omodo-Eluk et al. (36) обнаружили дрожжи рода Malassezia на коже у 53% собак при культуральном исследовании и у 32% — при цитологическом. C. Cafarchia et al. [37] сообщают о бесспорном преимуществе культурального метода диагностики и предлагают использовать его в качестве «золотого стандарта». По представленным данным, цитологический метод проявил высокую специфичность (95%), однако крайне низкую чувствительность (лишь 30%). J. Angus [19] считает наиболее достоверным комбинированное применение цитологического и культурального исследования.

Таким образом, исследования убедительно продемонстрировали более высокую чувствительность культурального метода по сравнению с цитологическим. Он также обладает следующими преимуществами:

— объективная количественная оценка плотности популяции Malassezia spp. в очаге поражения;

— точная видовая идентификация возбудителя, причем не только грибов рода Malassezia, но и других видов грибов, а также бактерий и ассоциаций различных видов микроорганизмов;

— возможность определения чувствительности гриба-возбудителя к антимикотикам, а бактерий – к антибиотикам;

Вместе с тем, мы разделяем точку зрения J. Angus, считающего, что максимально достоверных результатов позволяет добиться совместное применение микроско­пического и культурального методов. В ряде случаев гриб в клиническом образце утрачивает жизнеспособность, и не может быть выделен в культуру, но может быть об­наружен микроскопически. То же касается высоко требовательных микроорганизмов, которые не могут быть выделены на общеупотребительных питательных средах. Алгоритм диагностики Malassezia-инфекций детально изложен в «Методических указаниях по диагностике микозов животных, вызываемых грибами рода Malassezia» (ФГУ «ВГНКИ») [38].

Терапия

При терапии должна учитываться прежде всего оппортунистическая природа Malassezia-инфекций, т.е., для полноценного выздоровления необходимо не только этиотропное лечение, но и выявление у каждого животного ведущего патогенетического фактора, ответственного за создание условий для развития микоза.

Устранение или снижение влияния предрасполагающих факторов является обязательным условием как для лечения, так и профилактики рецидивов Malassezia-инфекций.

При этиотропном лечении следует принимать во внимание следующие аспекты:

— специфическое противогрибковое лечение должно назначаться на основании результатов лабораторного микологического исследования;

— т.к. обычно инфекции кожи вызываются ассоциацией грибов и бактерий, следует также диагностировать и элиминировать бактериальных возбудителей;

— следует принять меры к снижению содержания липидов на кожном покрове, скорректировать рН кожи, снизить воспалительную реакцию, что создаст неблагопри­ятные условия для жизнедеятельности Malassezia spp.

Особенности терапии Malassezia-отитов. Терапия наружных Malassezia-отитов базируется на препаратах местного действия. Т.к., данное заболевание носит исклю­чительно поверхностный характер, системные препараты, как правило, не достигают терапевтических концентраций в ушном секрете, в силу чего не могут эффективно воздействовать на возбудитель. Системная терапия может быть показана только в случае глубокой эрозии или изъязвления слухового канала, при трансформации наружного отита в средний [39].

Большинство коммерческих препаратов, предназначенных для лечения инфекционных отитов, содержат комбинацию активных веществ – противобактериального, противогрибкового и противовоспалительного действия. Основа (матрица) лекарственного препарата имеет большое значение – ее состав влияет как на активность действующих веществ, так и на их биодоступность. Некоторые основы могут обладать раздражающим действием, т.е., препараты местного действия должны быть хорошо сбалансированы по своему составу. В них могут быть использованы следующие противогрибковые агенты.

Нистатин. Антимикотик полиенового ряда, связывающийся со стеролами клеточной мембраны грибов, нарушая проницаемость клетки и вызывая ее осмотическое раз­рушение. В основном нистатин применяется для лечения кандидозов, однако в некоторых исследованиях также показана его клиническая эффективность при Malassezia-инфекциях [17]. Обычно нистатин выпускается в форме обтурирующих мазей, что ограничивает его использование при экссудативных или церуминозных наружных отитах.

Антимикотики азолового ряда. Имидазолы (клотримазол, миконазол, кетоконазол) и триазолы (итраконазол, флуконазол) имеют одинаковый механизм противогрибкового действия: нарушение синтеза эргостерола клеточной стенки грибов путем ингибирования системы цитохрома Р450. По данным R. Lorenzini et al. [40], по эффективности в отношении Malassezia spp. азолы распределяются следующим образом: клотримазол (по эффективности сравним с нистатином), миконазол (в 10 раз эффективнее нистатина), кетокназол и итраконазол. Штаммы различного географического происхождения могут варьировать по чувствительности к тем или иным азолам.

Клотримазол и миконазол в составе ряда ветеринарных препаратов широко используются для терапии Malassezia-отитов собак и кошек. В клинических условиях устойчивость малассезий к клотримазолу наблюдают чаще, чем к миконазолу. Кетоконазол доступен только в форме медицинских препаратов (таблетки, кремы). В ряде случаев ветеринары самостоятельно изготавливают из них 1-2% формы для лечения отитов, когда другие азолы оказываются неэффективны. Итраконазол преимущественно используется как системный препарат, однако выпускается также в форме 1% раствора (эликсира) для полоскания ротовой полости. Имеются сообщения об эффективности данной формы при наружном применении в ветеринарии [39].

В 2009 г. на международный рынок был выпущен ветеринарный препарат против отитов, в состав которого входит позаконазол – новый антимикотик азолового ряда. По данным P. Bourdeau et al. [41], позаконазол проявляет высокую активность в отношении M. pachydermatis в опытах in vitro. Данные о его клинической эффективности пока очень ограничены.

Хотя в целом азолы не проявляют ототоксичность, в отдельных случаях могут наблюдаться контактные реакции (раздражение кожи). Однако эти реакции могут быть вызваны не самим антимикотиком, а другими компонентами лекарственной формы, в т.ч., ее основой.

Аллиламины. Антимикотики этого ряда вызывают нарушение биосинтеза эргостерола путем ингибирвоания эпоксидазы сквалена. В опытах in vitro показана высокая активность тербинафина в отношении многих видов рода Malassezia, в т.ч. M. pachydermatis [42]. Однако по данным B. Sancak et al. [43], по уровню активности тербинафин уступает итраконазолу и кетоконазолу; при этом в отношении половины изолятов Malassezia spp. он проявил низкую активность. Данный антимикотик не имеет ветеринарной аккредитации ни в России, ни за рубежом, хотя медицинские формы для местного применения доступны во многих странах. Основным назначением тербинафина является лечение дерматофитозов, для терапии малассезиозов он применяется крайне редко.

При терапии Malassezia-отитов важную роль играют кортикостероиды – они обладают сосудораcширяющим, противовоспалительным, антипролиферативным действием, снижают экссудацию, уменьшают зуд. При системном применении стероиды способны уменьшить как острый, так и хронический стеноз ушного канала. Единственным нестероидным средством, которое может быть использовано при наружных отитах – раствор диметил сульфоксида (ДМСО) [39].

Препараты, предназначенные для лечения Malassezia-отитов, должны применяться в соответствии с инструкцией, однако P. Bourdeau [6] предлагает придерживаться нескольких общих правил:

— перед применением лекарственных препаратов необходима тщательная чистка слухового канала от ушных выделений, которые могут снижать эффективность дей­ствия;

— при церуминозных формах отитов рекомендуется применение препаратов на масляной основе, при экссудативных формах – на водной;

— все препараты должны вводиться в слуховой канал теплыми;

— для введения препарата не следует пользоваться ушными палочками;

— после введения препарата проводят массаж основания уха в течение 1-2 мин.

— применение этиотропных средств обычно сочетают с очисткой ушного канала с помощью лосьонов.

Стойкое выздоровление после первичной терапии наблюдается довольно редко (25% случаев). В 29% наблюдают клиническое улучшение, в 22% — персистенцию инфекции, в 23% — рецидивы [6]. Существенную проблему может представлять лечение хронических и рецидивирующих Malassezia-отитов. Могут потребоваться длительные курсы местной этиотропной терапии (обычно не менее 4 недель). Следует иметь ввиду, что в процессе лечения может развиться устойчивость возбудителя к используемому антимикотику. При глубоких изменениях ушных тканей может потребоваться сис­темное применение антимикотиков и/или антибиотиков, в зависимости от результатов комплексного микробиологического исследования. С интервалом 2-4 недели проводят отоскопическое и микробиологическое обследование животного, до достижения полного клинического и микологического выздоровления. Выявляют и по возможности устраняют предрасполагающие факторы.

Особенности терапии Malassezia-дерматитов. Как и при Malassezia-отитах, основу терапии составляют противогрибковые препараты местного действия. Они используются как при локализованных, так и при генерализованных формах. Системная терапия обычно назначается в случаях, когда местное лечение по каким-либо причинам невозможно. При длительной терапии сложных рецидивирующих случаев особенно предпочтительна местная терапия для минимизации токсических эффектов, присущих системным антимикотикам.

Помимо специфического противогрибкового лечения, необходима коррекция сопутствующих факторов. Применяют противовоспалительные средства для снижения экссудации и зуда; принимают меры к обезжириванию кожи, при этом, однако, не допуская ее пересушивания. Параллельно с противогрибковой проводят антибактериальнаую терапию, т.к. в большинстве случаев в патогенезе заболевания бактерии участвуют наряду с липофильными дрожжами. В случае моноинфекции комбинированная терапия предотвращает переход дрожжевой инфекции в бактериальную, и наоборот [44]. Как неоднократно подчеркивалось, залогом успешной терапии является выявление и устранение первичных предрасполагающих факторов.

Несмотря на распространенность Malassezia-дерматитов, в литературе опубликовано относительно немного клинических исследований эффективности терапевтических средств, которые соответствовали бы критериям доказательной медицины. A. Negre et al. [45] в своем исчерпывающем обзоре обобщили имеющиеся публикации по данному вопросу и сделали попытку определить оптимальный способ терапии Malassezia-дерматитов животных (Табл. 2).

В исследованиях применялись как местные, так и системные препараты, а также их сочетание. В некоторых протоколах лечения специфические антимикотики не использовались. Оценка эффективности осложнялась тем, что часто препараты применялись в комбинациях, а эффективность компонентов по отдельности не изуча­лась. Так, эффективность хлоргексидина изучалась в 4 исследованиях, и в 3 из них он применялся в комбинации с еще одним компонентом. Только в одном исследовании был использован 3% шампунь хлоргексидина без добавок, 3 раза в неделю в течение 3 недель, и проявил клиническую и микологическую эффективность.

Дозировка, частота введения и длительность курсов антимикотиков значительно варьировали у разных авторов. Так, кетоконазол применялся в дозах 5 мг/кг 1 раз в день, 10 мг/кг 1 раз в день, 10 мг/кг 2 раза в день. Тербинафин применяли в дозах 2,5 мг/кг один раз в день, и 30 мг/кг 1 раз в день. Длительность курсов местной терапии составляла обычно 2-3 недели.

Проанализировав доступные публикации и репрезентативность представленных данных, A. Negre et al. сделали вывод, что для эффективного лечения Malassezia-дерматитов достаточно использования шампуня с 2% миконазола и 2% хлоргексидина, дважды в неделю в течение 3 недель. Такой же протокол лечения реко­мендуется в Директиве ESCCAP (Европейский Научный Совет по паразитозам животных-компаньонов) [44].

При необходимости системного лечения может быть использован кетоконазол (в дозе 5-10 мг/кг), или итраконазол (5 мг/кг в 1 раз в день в течение 3 недель). Кетоконазол проявляет одинаковую эффективность в дозах 5 мг/кг и 10 мг/кг. Целесообразно использовать меньшую дозировку, что снизит стоимость лечения, а также вероятность побочных эффектов, включая анорексию, рвоту, диарею. Итраконазол может использоваться для пульс-терапии, т.к. он накапливается в кератинизированных тканях. Это упрощает лечение и делает его менее дорогостоящим. Кроме того, итраконазол переносится легче, нежели кетоконазол. Достоверных различий по эффективности между ежедневным лечением кетоконазолом и пульс-терапией итраконазолом не отмечено.

Следует помнить, что оба эти антимикотика не имеют маркетинговой авторизации для лечения малассезиозов собак ни за рубежом, ни в России. В некоторых странах итраконазол лицензирован для лечения кошек, поэтому часть ветеринаров относится к нему с большим доверием, нежели к кетоконазолу, и при лечении собак. Что касается системного применения тербинафина, то его эффективность при Malassezia-дерматитах собак недостаточно обоснована в имеющихся публикациях. Также, по мнению A. Negre et al., нет достаточных оснований рекомендовать для местного лечения монопрепараты миконазола, энилконазола, хлоргексидина. Во многих случаях при Malassezia-дерматитах требуется периодическая поддерживающая противогрибковая терапия для предотвращения рецидивов [44].

В последнее время в научной литературе самое пристальное внимание уделяется изучению лекарственных средств растительного происхождения, возможности их использования для терапии инфекционных (грибковых и бактериальных) заболеваний. Лекарственные средства растительного происхождения представляются перспективной альтернативой химиотерапевтическим антимикотикам в силу их дороговизны и наличию побочных эффектов. Имеющиеся на сегодня научные данные демонстрируют перспективность использования некоторых растительных препаратов для лечения грибковых заболеваний, в т.ч., вызываемых грибами рода Malassezia. Так, K. A. Hammer et al. [60] изучали активность масла чайного дерева (Melaleuca alternifolia) в отношении 5 видов рода Malassezia, параллельно с кетоконазолом, миконазолом и эконазолом. Установлено, что масло Melaleuca alternifolia ингибировало M. furfur, M. sympodialis, M. slooffiae, M. globosa и M. obtusa, причем по уровню активности оно значительно пре­восходило миконазол и эконазол и было сравнимо с кетоконазолом. P. Nenoff et al. [61] также сообщают о высокой активности масла чайного дерева в отношении 22 штаммов M. furfur, а также других патогенных грибов – дерматофитов и грибов рода Candida. C. Carson et al. (2006) подчеркивают, что растению Melaleuca alternifolia присущи не только противогрибковые, но и противобактериальные и противовоспалительные свойства, что делает его высоко перспективным средством для лечения инфекций кожи [62]. Высокая противогрибковая активность обнаружена также у целого ряда растений: Santalum album, Cymbopogon citratus, Mentha spicata, Origanum vulgare, Pimenta racemosa, Syzigum aromaticum, Citrus auran-tium и других [63].

Заключение

Инфекции, вызываемые грибами рода Malassezia – острая актуальная проблема ветеринарной микологии. Они широко распространены среди собак, кошек и других видов животных; могут поражать слуховой канал, кожу, а также слизистые оболочки внутренних органов. Клинически часто мимикрируют другие заболевания, в силу чего для достоверной диагностики необходимо лабораторное микробиологическое исследование, с параллельным выявлением бактериальной микрофлоры. Для успешной терапии Malassezia-инфекций важно диагностирование и устранение первичных предрасполагающих факторов. Для противогрибковой терапии используют местные антимикотики азолового ряда; большой интерес представляют противогрибковые вещества растительного происхождения.

Литература

1. Colombo S, Cornegliani L. Prevalence of Malassezia spp. in feline nail folds: a cytological study. Vet Dermatol 2000;11(suppl. 1):38.

2. Prado M, Brito E, Girao M, Monteiro A, Sidrim J, Rocha M. Higher incidence of Malassezia pachydermatis in the eyes of dogs with cor­neal ulcer than in healthy dogs. Vet Microbiol 2004;100:115-20.

3. Pinter L, Noble WC. Stomatitis, pharyngitis and tonsillitis caused by Malassezia pachydermatis in a dog. Veterinary. 1998;9(4):257-61.

4. Ивченко, О.В. Диагностика малассезиозов животных. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. Москва: ГНУ ВИЭВ; 2010.

5. Ginel P Lucena R, Rodriguez J, Ortega J. A semiquantitative cytological evaluation of normal and pathological samples from the external ear canal of dogs and cats. Vet Dermatol 2002;13(3):151-6.

6. Bourdeau P Наружный отит у собак и кошек. Концепция лечения. Доклад на Предконгрессном дне XXI Московского Международного Ветеринарного Конгресса по болезням мелких домашних животных. 19 апреля 2013 г., ГК «Измайлово».

7. Ершов ПП. Этиологическая значимость дрожжевых грибов рода Malassezia при кожных заболеваниях животных. Дисс.канд. вет. наук. Москва, 2008. 162 стр .

8. Федоров, Л.Н. Новые аспекты диагностики и лечения при питироспорозе у собак. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. п. Персиановский: Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт; 2009.

9. Mauldin E, Morris D, Goldschmidt M. Retrospective study: the presence of Malassezia in feline skin biopsies. A clinicopathological study. Vet Dermatol. 2002;13(1):7-13.

10. McEwan N. Malassezia and Candida infections in bull terriers with lethal acrodermatitis. J Small Anim Pract. 2001;42(6):291-7.

11. Вильгельм С. Отит у собак – все еще проблема для практикующего ветеринара? Материалы II Международного ветеринарного дерматологического симпозиума. Санкт-Петербург, 30-31 марта 2013 г. 2013:48-53.

12. Паттерсон С. Кожные болезни собак. Москва: Аквариум; 2011. 176 p.

13. Fernndez G BG, Villalobos A. Isolation and Identification of microorganisms present in 53 dogs suffering otitis externa. Revista Cient fica. 2006;16(1):23-30.

14. Xiong L, Dai YL. [Application of methylene blue staining in detection of Malassezia]. Sichuan da xu = Journal of Sichuan University Medical science edition. 2004;35(2):277-9. Epub 2004/04/10.

15. Padilha-Goncalves A. A single method to stain Malassezia furfur and Corynebacterium minutissimum in scales. Revista do Insti-tuto de Medicina Tropical de Sao Paulo. 1996;38(4):299-302. Epub 1996/07/01.

16. Crespo MJ, Abarca ML, Cabanes FJ. Atypical lipid-dependent Malassezia species isolated from dogs with otitis externa. J Clin Micro-biol. 2000;38(6):2383-5. Epub 2000/06/02.

17. Rosychuk RA. Management of otitis externa. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1994;24(5):921-52.

18. Foster A, Foil C. BSAVA manual of small animal dermatology. England: British small animal veterinary association; 2003.

19. Angus JC. Otic cytology in health and disease. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2004;34(2):411-24.

20. Beck J, W. Canine otitis externa: evaluation of clinical classification using cytology and bacteriology. Veterinary dermatology. 2000;11(suppl. 1):52.

21. Morris DO. Malassezia pachydermatis carriage in dog owners. Emerg Infect Dis. 2005;11(1):83-8.

22. Reme CA. Factors associated with Malassezia colonization in the ear canals of healthy dogs. Veterinary dermatology. 2004;15(suppl. 1):15.

23. Leeming JP, Notman FH. Improved methods for isolation and enumeration of Malassezia furfur from human skin. J Clin Microbiol. 1987;25(10):2020-9. Epub 1987/10/01.

24. Blanco JL, Guedeja-Marr n J. Optimum incubation conditions for the isolation of yeasts from canine otitis externa. J Vet Med B Infect Dis Vet Public Health. 2000;47(8):599-605.

25. Bernardo FM, Martins HM, Martins ML. A survey of mycotic otitis externa of dogs in Lisbon. Rev Iberoam Micol. 1998;15:163-5.

26. Hernndez-Escare o J, Sandoval – Coronado C, Salinas – Melndez J, Riojas — Valdez V. Malassezia pachydermatis in dogs with external otitis from Monterrey , Nuevo Le n , M xico. African Journal of Microbiology Research. 2013;6(10):2443-8.

27. Crespo MJ, Abarca ML, Cabanes FJ. Isolation of Malassezia furfur from a Cat. J Clin Microbiol. 1999;37(5):1573-4.

28. Mancianti F, Rum A, Nardoni S, Corazza M. Extracellular enzymatic activity of Malassezia spp. isolates. Mycopathologia. 2001;149(3):131-5.

29. Bensignor E, Jankowski F, Seewald W, Touati F, Deville M, Guil-lot J. Comparison of two sampling techniques to assess quantity and distribution of Malassezia yeasts on the skin of Basset Hounds. Vet Dermatol. 2002;13(5):237-41.

30. Raabe P Mayser P Weiss R. Demonstration of Malassezia furfur and M. sympodialis together with M. pachydermatis in veterinary specimens. Mycoses. 1998;41(11-12):493-500.

31. Prado MR, Brito EH, Girao MD, Monteiro AJ, Sidrim JJ, Rocha MF. Higher incidence of Malassezia pachydermatis in the eyes of dogs with corneal ulcer than in healthy dogs. Vet Microbiol. 2004;100(1-2):115-20. Epub 2004/05/12.

32. Bond R, Lloyd DH. Comparison of media and conditions of incubation for the quantitative culture of Malassezia pachydermatis from canine skin. Res Vet Sci. 1996;61(3):273-4.

33. Gupta AK, Nicol K, Batra R. Role of antifungal agents in the treatment of seborrheic dermatitis. American journal of clinical dermatology. 2004;5(6):417-22. Epub 2005/01/25.

34. Guisiano G. Malassezia. Current knowledge and study perspectives. Revista Argentina de Microbiolog a. 2006;38:41-8.

35. Kumar A, Singh K, Sharma A. Prevalence of Malassezia pachydermatis and other organisms in healthy and infected dogs ears. Israel Vet Med Assoc. 2002;57:145-8.

36. Omodo-Eluk AJ, Baker KP Fuller H. Comparison of two sampling techniques for the detection of Malassezia pachydermatis on the skin of dogs with chronic dermatitis. Vet J. 2003;165(2):119-24.

37. Cafarchia C, Gallo S, Capelli G, Otranto D. Occurrence and population size of Malassezia spp. in the external ear canal of dogs and cats both healthy and with otitis. 2005;160(2):143-9.

38. Маноян МГ, Овчинников РС, Ершов ПП. Методические указания по диагностике микозов животных, вызываемых грибами рода Malassezia. Москва, ФГУ «ВГНКИ», 2007, 10 стр.

39. Morris DO. Medical therapy of otitis externa and otitis media. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2004;34(2):541-55, vii-viii. Epub 2004/04/06.

40. Lorenzini R, Mercantini R, De Bernardis F. In vitro sensitivity of Malassezia spp. to various antimycotics. Drugs Exp Clin Res. 1985;11(6):393-5.

41. Bourdeau P, Marchand A, F E. In vitro activity of posaconazole and other antifungals against Malassezia pachydermatis isolated from dogs. Veterinary Dermatology. 2004; 15 (S 1):46-(1).

42. Gupta AK, Kohli Y, Li A, Faergemann J, Summerbell RC. In vitro susceptibility of the seven Malassezia species to ketoconazole, voriconazole, itraconazole and terbinafine. The British journal of dermatology. 2000;142(4):758-65. Epub 2000/05/03.

43. Sancak B, Ayhan M, Karaduman A, Arikan S. [In vitro activity of ketoconazole, itraconazole and terbinafine against Malassezia strains isolated from neonates]. Mikrobiyoloji bulteni. 2005;39(3):301-8. Epub 2005/12/20. Yenidoganlardan izole edilen Malassezia suslarinin ketokonazol, itrakonazol ve terbinafine in vitro duyarliligi.

44. Anonymous. Superficial mycoses in dogs and cats. ESCCAP Guideline. Malvern, UK: European Scientific Councel Companion Ani­mals Parasites; 2011. 15 p.

45. Negre A, Bensignor E, Guillot J. Evidence-based veterinary dermatology: a systematic review of interventions for Malassezia dermatitis in dogs. Vet Dermatol. 2008;20(1):1-12.

46. Bond R, Rose JF, Ellis JW, Lloyd DH. Comparison of two shampoos for treatment of Malassezia pachydermatis-associated seborrhoeic dermatitis in basset hounds. J Small Anim Pract. 1995;36(3):99-104.

47. Mason K, Atwell R. Clinical efficacy studies on sebolyseshampoo. Proceedings of the 10th Annual Congress of the American Academy and American College of Veterinary Dermatology, Charleston, 1994: 56-7. 1994. p. 56-7.

48. Mason K, Atwell R, editors. Clinical efficacy trials on a chlorhe-xidine/miconazole shampoo for the treatment of seborrhoeic dermatitisassociated with an overgrowth of Malassezia pachydermatitisand coccoid bacteria. Proceedings of the 12th Annual Congressof the European College and the European Society of Veterinary Dermatology, Barcelona. 1995.

49. Bensignor E. Comparaison de deux posologies de ketoconazole pour le traitement de la dermatite a Malassezia chez le chien. Annales de M decine Vt rinaire. 2001;145(5):311-6.

50. Rosales MS, Marsella R, Kunkle G, Harris BL, Nicklin CF, Lopez J. Comparison of the clinical efficacy of oral terbinafine and ketoconazole combined with cephalexin in the treatment of Malassezia dermatitis in dogs – a pilot study. Vet Dermatol. 2005;16(3):171-6.

51. Sai J, Madhavi S, Satish K. Therapeutic studies on seborrheic dermatitis in dogs associated with Malassezia pachydermatis. Indian Veterinary Journal. 2006; 83(2):162-4.

52. Carlotti D-N, Laffort-Dassot C. Dermatite a Malassezia chez le chien: Etude bibliographique et retrospective de 12 cas generalises traites par des derives azoles. Pratique Medicale et Chirurgicale de l’Animal de Compagnie. 1996; 31(4):297-307.

53. Bensignor E. Oral itraconazole as a pulse therapy for the treatment of canine Malassezia dermatitis: a randomized, blinded, comparative trial. PRATIQUE MEDICALE ET CHIRURGICALE DE L ANIMAL DE COMPAGNIE. 2006;41(2):69-72.

54. Pinchbeck LR, Hillier A, Kowalski JJ, Kwochka KW. Comparison of pulse administration versus once daily administration of itraconazole for the treatment of Malassezia pachydermatis dermatitis and otitis in dogs. J Am Vet Med Assoc. 2002;220(12):1807-12.

55. Jeong A-yH, W.-p. Jeong, H.-h. Eom, K.-d. Lee, K.-w. Oh, T.-h. Efficacy of Itraconazole in 18 Cases of Malassezia Dermatitis in Dogs. JOURNAL OF VETERINARY CLINICS. 2005;22(2):90-3.

56. Kumar A, Singh K, Sharma A. Treatment of dermatitis in dogs associated with Malassezia pachydermatis. Indian Veterinary Journal. 2002; 79(7):730-2.

57. Jasmin P, Schroeder H, Briggs M, Last R, Sanquer A, editors. Assessment of the efficacy of a 3% chlorhexidine shampoo in the cont-rolof elevated cutaneous Malassezia populations and associated clinical signs (Malassezia dermatitis) in dogs. Proceedings ofthe 19th Annual Congress of the ESVD ECVD, Tenerife 2003.

58. Reme C, Cadot P Holzapfel G, Jasmin P Efficacy of combined topical therapy with keratoregulating shampoo and lotion in the management of keratoseborroeic disorders associated with Malassezia proliferation in dogs. 2003;13(suppl. 1):264.

59. Carlotti D, Reme C, editors. Efficacy of a soothing astringent topicalspray for the management of Malassezia pododermatitis in dogs:a preliminary open-label clinical trial. Proceedings of the 47th-Annual British Small Animal Veterinary Association Congress, 2004.

60. Hammer KA, Carson CF, Riley TV. In vitro activities of ketoconazole, econazole, miconazole, and Melaleuca alternifolia (tea tree) oil against Malassezia species. Antimicrobial agents and chemotherapy. 2000;44(2):467-9. Epub 2000/01/20.

61. Nenoff P, Haustein UF, Brandt W. Antifungal activity of the essential oil of Melaleuca alternifolia (tea tree oil) against pathogenic fungi in vitro. Skin pharmacology : the official journal of the Skin Pharmacology Society. 1996;9(6):388-94. Epub 1996/01/01.

62. Carson CF, Hammer KA, Riley TV. Melaleuca alternifolia (Tea Tree) oil: a review of antimicrobial and other medicinal properties. Clin Microbiol Rev. 2006;19(1):50-62.

63. Hammer KA, Carson CF, Riley TV. In-vitro activity of essential oils, in particular Melaleuca alternifolia (tea tree) oil products, against Candida spp. Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 1998;42:591-5.

Малассезионный дерматит

Эпителиальная ткань (кожа), как животная, так и человеческая, содержит в себе множество вредных, полезных и нейтральных бактерий, организмов и грибковых существ. Присутствие их в медицине называется условной патогенной микрофлорой.

Почему условной? Потому что в норме у каждого животного на кожном покрове имеются такие микроорганизмы. Будет нормальным даже присутствие малассезии, разумеется, в небольших количествах.

Насколько заразен грибок при малассезии

Употребляя термин «маллассезия», врачи подразумевают грибковый организм дрожжевого вида. Он по своей форме немного выпуклый и имеет цилиндрическое строение, гладкий, мягковатый, рыхлый, небольшой (если переводить на мкм, то он составляет два с половиной мкм). Посмотрев на него, вам может показаться, что видите обычный орешек. Культурам малассезии характерен необычный запах с «фруктовым» оттенком.

Увидев кого-то, больного малассезионным дерматитом, вы можете не шарахаться в сторону с испугом, не прятать подальше своего домашнего животного. Мнение, как будто малассезионный грибок заразен, совершенно ложное. Так как он является одной из составляющих микрофлоры, имеющей свойство в течение всей жизни присутствовать на эпителиальной ткани животного.

В обыденной жизни грибок не причиняет абсолютно никакого вреда. Чрезмерно быстрое и большое размножение берет начало после каких-либо происшествий, которые создают отличную среду для этого. Чаще всего это провоцируется при различных изменениях микроклимата кожного покрова (влажность, теплота, запущенная воспаленнность).

Этому виду заболевания подвержены не все собаки. К примеру, по статистике, из собак больше заболевают малассезионным дерматитом собаки «в складочку».

Если болезнью нельзя заразиться, то как же ею заболевают? Среди первичных факторов, которые и провоцируют появление дерматита, чаще встречаются наличие аллергических реакций у животного, нарушения на гормональном уровне, ослабление работы иммунной системы и другие.

Насколько вреден грибок малассезии

Малассезионный дерматит почти всегда проявляется в качестве вторичного заболевания. Уровень патогенности грибка малассезий слишком низкий для того, чтобы суметь самостоятельно вызвать какие-либо воспалительные процессы или заставить питомца с высоким или хотя бы средним иммунитетом заболеть малассезионным дерматитом.

По свойствам грибка теперь становится ясно, что этот вид дерматита не вызывается им, а лишь развивается с помощью малассезии в дальнейшем, уже после приобретенных каким-либо путем нарушений или инфекций в животном организме.

Например, заболевание не возникнет просто так (из-за нормального наличия грибка на эпителиальной ткани), а если пациент уже страдает от каких-либо инфекций, то и вероятность скорого появления малассезионного дерматита становится выше.

Проявляться симптомы заболевания (в качестве нарушений и воспалительных процессов кожного покрова) могут на самых различных участках эпителиальной ткани. Но имейте в виду, что под угрозой поражения имеется не только кожа.

Врачами были замечены и случаи, когда при заболевании поражались когти (наблюдалось, как у собак, так и у котов). Но в обязательном порядке имеется зуд, выделяется некая липкая секреция коричневого цвета (с красноватым оттенком).

Ветеринарами замечено: в шестидесяти случаях из ста стоматиты сопровождаются малассезионным дерматитом.

Поэтому владельцы животных с такими нарушениями должны быть внимательнее, чтобы не допустить вторичной инфекции.

Малассезионный дерматит – вид с клинической стороны

От малассезионного дерматита страдает огромное количество собак, имеющих самые разные породы, пол и возраст. Но наблюдается особенная предрасположенность (по статистике, такие собаки заболевают чаще других) у такс, ши-тцу, кокер-спаниелях и некоторых других, имеющих высокую складчатость кожного покрова. Хотя иногда наблюдается болезнь и у котов, но это, конечно, значительно реже.

Поражать организм грибок может локализовано и генерализованно. Смотря на это, и увеличивается либо уменьшается степень зуда. Участки кожного покрова, пораженные недугом, в первую очередь краснеют, а потом уже появляются эритемы. Тут могут образоваться и себорея (сухого типа), выделения жирного типа, алопеции. Иногда появляются папулы.

Если животное страдает от хронического типа, то образуется гиперпигментация кожного покрова. Если в этом случае постоянно расчесывать поверхность, то появляется утолщение. Тут владелец должен бежать к специальному врачу, потому что в скором времени воспалительные процессы начнут действовать больше, быстрее, займут ближайшие области, в некоторых участках кожный покров может начать гноить. Это обычно имеется с присутствием не совсем приятного, «фруктового» запаха с гнилым сладковатым запахом.

Своим проявлением (покраснениями, папулами и так далее) малассезионный дерматит похож на атопический. Употребление пищи, на которую животное имеет аллергию, демодекоз вызывают обострение заболевания, образуются корочкообразные выступы и струпьяна кожном покрове (как при заболевании дерматофитами).

Большая схожесть болезни с другими заболеваниями подобного характера (вообще, это часто встречается в медицине: симптомы у кожных заболеваний действительно очень похожи друг на друга) делает диагностирование еще более сложным.

Вряд ли какому либо владельцу собаки или кошки удастся сразу определить диагноз больного. Причем дерматит часто протекает и с отитом, а одно из заболеваний врач-самоучка может не заметить, чем запустит состояние пациента, усложнив в несколько раз дальнейшее лечение.

В каких местах чаще всего дерматит поражает кожу

Малассезионный дерматит может поражать совершенно разные участки кожи, но есть и те места, которые страдают чаще остальных. О таких нужно и знать владельцу питомца, чтобы на них обращать особое внимание. Участки кожного покрова, чаще остальных подверженные поражению недуга:

  • ушные раковины и область, находящаяся за ними;
  • пространства между пальцами;
  • область паха и анальная зона;
  • подбородок;
  • складки на шее и на остальных местах;
  • подмышечная и хвостовая зоны.

Конечно, он может проявляться и в других местах (даже на когтях), но это бывает реже.

Разрешено ли мыть собак, страдающих малассезионным дерматитом

Купание питомцев, несомненно, является обязательным полезным гигиеническим процессом. Пренебрежение ею может привести к весьма печальным последствиям.

Домашнее животное не способно мыслить, что мыться ему для поддержания здорового образа жизни обязательно нужно. Поэтому человек, который решил опекать и заботиться о нем, должен проводить это мероприятие, насколько бы хлопотно это не было. Потому что со временем, откажись вы мыть его регулярно, проблем станет только больше.

При заболевании пациентом дерматитом его не только разрешается, но и требуется мыть. Это очень полезная процедура для того, чтобы быстрее избавиться от грибковых организмов. Только купание должно проводиться с использованием помогающих при малассезионном дерматите препаратов. К ним относятся, например, «Микозорал» или «Себазол».

Симптомы при заболевании недугом котами

Кошки этим недугом заболевают редко, но все же заболевают. У них симптоматика выражается несколько по-иному. Например, зуд не настолько сильный, как у собак, а может и вовсе не наблюдаться. Иногда у кошек появляются паронихеи, акне, себорейный дерматит и чешуйчатые образвания, которые невозможно вылечить. К этим симптомам иногда прибавляется и отит. При нем выделяются темно-восковые секреции с уха.

Лечение

фТак как этот вид дерматита по существу является вторичной инфекцией, обнаружить на коже какие-либо грибки можно в любом случае. Потому что для животных это явление считается весьма нормальным. Чтобы получить верный диагноз, а затем и соответствующее лечение, нужно провести множество диагностических исследований, пройти обследования.

Для того, чтобы избавиться от малассезионного дерматита, нужно обязательно:

  • устранить инфекции, заболевания, какие-либо нарушения организма, которые спровоцировали появление этого вида дерматита, если на первых порах это сделать не удается, то нужно хотя бы снизить их действие на организм животного;
  • регулярно купать больного питомца, потому что грязное тело лишь ускорит рост и развитие, а в дальнейшем и размножение вредных микроорганизмов;
  • принимать все препараты строго по назначению, указанной дозировке;
  • не пытать вылечить животное своими силами, потому что это может способствовать обострению заболевания иди появлению нового.

Нет специальных точных рекомендаций для всех животных, страдающих малассезионным дерматитом, потому что врачи чаще назначают терапию, обращая большое внимание на индивидуальные особенности больного. Во многом лечение зависит от того, насколько тяжела форма болезни, какие участки эпителиальной ткани и насколько поражены недугом.

Самым эффективным видом лечения считается комплексное, потому что при нем назначаются сразу несколько эффективных средств против заболевания для наружного или внутреннего применения. Так как малассезия – это ассоциированная инфекция, в ее лечение в обязательном порядке входит специфическая антибиотикотерапия.

Анализ: Аллерген m227 — Malassezia spp.. IgE (ImmunoCAP)

  • +7 (343) 362-XX-XX Показать номер

Характеристики

Описание

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА.

Чтобы записаться на Анализ: Аллерген m227 — Malassezia spp.. IgE (ImmunoCAP), позвоните нам по телефону или оставьте заявку на сайте.

Насколько быстро компания связалась с вами?

Насколько цена совпадала с заявленной?

Насколько товары и услуги компании являются качественными?

Насколько вам понравилось качество обслуживания?

Парфенова Галина Вячеславовна — «врач от Бога». У нее даже мужчины смогут родить. Если у кого-то есть какие-то проблемы, Галина Вячеславовна их решит и Вы обязательно станете родителями. Это большое счастье найти такого специалиста.

Кат. № Наименование Тип Цена * Обыч. Сроч. ** Заказать
47.07 IgE Malassezia spp. (m227) колич. 515 руб. 4 р.д.
Скорость ответа компании:
Актуальность цены:
Качество товаров/услуг:
Уровень сервиса компании:

Здравствуйте!
Большое спасибо за Вашу высокую оценку труда Г.В.Парфеновой.
С уважением,
Администрация

Мы обратились в эту клинику, потому что в ней работает Вячеслав Борисович. Клиника нам понравилась. Не нужно сдавать огромное количество анализов. Анализы можно приносить, сданные в другом месте. В процессе стимуляции, в период между стимуляцией и подсадкой не обязательно находиться в Екатеринбурге. Удобное местоположение и график работы. Прием по записи.

Клиника очень понравилась. Вежливый персонал, удобный график работы и местоположение, всегда можно дозвониться. Самое главное, что в этой клинике работает Вячеслав Борисович — врач от Бога — внимательный, вежливый, добросовестный, знающий. Только именно из за него мы выбрали эту клинику.

Контакты Клиника НоваМед

  • +7 (343) 362-XX-XX Показать номер
  • Наличный расчет
  • Безналичный расчет

Описание Клиника НоваМед

Полный спектр медицинских услуг по лечению и профилактике болезней. Современное диагностическое оборудование. Полная анонимность лечения. Удобное расположение в центре города двух филиалов. Открыты для Вас с 8:00 до 20:00 в будни, в сб с 08.00 до 17.00.

Преимущества Клиника НоваМед

• От пациентов не требуются полиса медицинского страхования, прописки

• Гаранития полной анонимности лечения

• Прием ведут высококлассные специалисты, имеющие высшее медицинское образование, научную степень по медицине, большой опыт работы в своей области

• Диагностический центр позволит быстро, точно определить болезнь, а врачи на основе полученных данных смогут назначить наиболее эффективный курс лечения

• Используется современное надежное оборудование

Малассезиозный дерматит

Кожа, как у животных так и у людей, заселена различного рода микроорганизмами и грибками, это, так называемая, условно патогенная микрофлора. В норме у здорового животного на коже можно обнаружить и малассезию. Что же это такое?

Malassezia pachydermatis это дрожжевой грибок, имеет слабо выпуклую форму, гладкий, мягкий, рыхлый цилиндрический, 2,5–4,0 мкм, внешне напоминают земляной орех. Культуры Malassezia производят характерный « фруктовый» запах.

Его можно обнаружить в небольшом количестве как на коже, так и в ушном канале животного. При этом он не проявляят себя патогенно и не приносит дискомфорт животному. Но при определенных благоприятных для него условиях может привести к болезням: малассезиозный дерматит, отит и др. Этот грибок не заразен для людей и других животных, так как он является частью нормальной микрофлоры кожи.

Грибы рода Malassezia способны существовать в дрожжевой и мицелярной формах. В культуре in vitro преобладает дрожжевая форма, но у некоторых видов могут быть замечены и гифы. Большинство инфекций у собак вызывается не липидозависимыми видами Malassezia pachydermatis. Malassezia furfur также встречается.

Малассезиозный дерматит это практически всегда вторичное заболевание. Патогенность малассезий очень низка, они не способны самостоятельно вызывать заболевание в организме с хорошим иммунным статусом. Таким образом малассезия–ассоциированные заболевания развиваются на фоне уже имеющихся нарушений в организме, так же могут выступать как вторичная инфекция при уже имеющейся инфекции.

Локализация малассезиозных поражений может быть на различных участках кожи. Но не стоит упускать тот момент что поражаться может не только кожа. Отмечены поражения и заболевания когтей (паронихии) что у собак что и у котов.

При этом отмечается сильный зуд, выделение липких коричнево-красных истечений. Также отмечается малассезиозная инфекция и при различного рода стоматитов.

Клиническая картина малассезиозного дерматита. Заболевание является распространенным среди собак любого возраста, породы и пола. Хотя есть определенные предрасположенности у некоторых пород: такса, ши-тцу, американский кокер-спаниель, вестхайленд уайт терьер, а так же породы с повышенной складчатостью кожи. У кошек все же отмечается как единичные случаи.

Поражения могут быть как локализованными так и генерализованными. Как правило сопровождаются зудом в разной степени. Пораженная кожа сначала краснеет, появляются эритемы. Так же может иметь место сухая себорея, жироподобные выделения, алопеции, мацерация кожи, образование камедонов и папул. В хронических случаях отмечается гиперпигментация кожи и лихенификация (утолщение кожи при постоянных расчесах), это все может усугубляться стафилококковой микрофлорой и приводить уже к гнойным воспаления кожи. Все это может сопровождаться неприятным «фруктовым», гнилостно-сладким запахом. Малассезиозные дерматиты могут внешне выглядеть как атопические дерматиты, пищевая аллергия, демодекоз, нередко наблюдается образование корочек и струпьев, что характерно при поражении дерматофитами. Это все усложняет диагностику данного заболевания. Часто дерматит может возникать одновременно и с наружным отитом.

У кошек, как говорилось уже выше, заболевание отмечается реже. При этом зуд менее выраженный а иногда и отсутствует. Может сопровождаться не поддающейся лечению паронихией, акне, себореей, чешуйчатым лицевым дерматитом. Одновременно может возникать наружный отит с темно-восковыми выделениями с наружного слухового канала. Часто ассоциирован с отодектозом.

Диагностика. Диагностика включает в себя сбор анамнеза, клиническое исследование и дифференциальную диагностику. Самым легким и практичным методом является цитологическое исследование мазка из пораженных участков. На сегодняшний день не существует согласованных критериев диагностики малассезионного дерматита, но обнаружение увеличенного количества Malassezia с хорошим клиническим и микологическим ответом является диагностичным.

Биопсия: гистопатологически, дерматит характеризуется акантозом,

гиперкератозом и поверхностным воспалительным инфильтратом.

Лечение. Еще раз напомним что малассезиозный дерматит является вторичной инфекцией. Обнаружение самих грибов в очаге воспаление не может свидетельствовать об этиологической его роли в данном случае, так как они могут быть обнаружены и у здоровых животных. Для постановки адекватного диагноза и адекватного лечения необходимо принимать во внимание весь комплекс диагностических исследований и данных (клиническая картина, данные анамнеза, дифференциальная диагностика).

Устранение и снижение предрасполагающих факторов и первопричины заболевания есть обязательным условием при лечении и профилактике заболевания вызванных малассезией.

Терапия малассезионного дерматита в большинстве случаев подбирается индивидуально, все зависит от тяжести, локализации и распространенности поражений. Лечение должно быть комплексным, включая в себя применение и системных препаратов и наружные обработки. Так же учитываем что это ассоциированная инфекция, по этому лечение должно в себя включать и соответствующую специфическую антибиотикотерапию.

При очаговом дерматите на область поражения ежедневно наносится противогрибковый крем, мазь, лосьон или спрей. В случае множественных и обширных дефектов применяются ополаскивание растворами, содержащими миконазол 2 %, хлоргекседин 3%, кетоконазол 2 %, а так же купание всего животного шампунями, содержащими обезжиривающие и кератолитические компоненты. Для системной терапии используется кетоконазол, итраконазол и флуконазол.

Причины возникновения и методы лечения малассезии у собак

Малассезия (Malassezia) – дрожжевой грибок, существующий на коже абсолютного большинства животных, включая собак, живущих в наших широтах. Лайки и северные олени счастливее в этом плане, так как холодный климат и отрицательную температуру воздуха этот микроорганизм не любит и в таких условиях не живет.

Теплокровные животные носят на своей коже большое количество различных грибков и других микроорганизмов. Причем многие из этих жителей в обычных условиях не оказывают никакого вреда здоровью своих хозяев, а иногда даже приносят определенную пользу. Но стоит иммунитету упасть – все меняется. Безобидный грибок превращается в агрессивного возбудителя. Он атакует ослабленный инфекцией организм, распространяя свои колонии на слизистые оболочки и нежную кожу в местах природных складок (межпальцевые пространства, область губ, слуховые проходы). Малассезия у собак – один из таких коварных грибков.

Что представляет собой грибок

Всего известно около десяти разновидностей грибка малассезии, но на собаках живет только один его вид – pachydermatis. Жизнедеятельность этого микроорганизма достаточно хорошо изучена. Достоверно известно о нем следующее:

  • Его колонии постоянно присутствуют на слизистых и кожных покровах у абсолютного большинства собак.
  • Размножается он монополюсным почкованием. Любое изменение в состоянии здоровья хозяина вызывают мгновенную реакцию микроорганизма. Скорость образования его колоний резко возрастает. Остановить этот лавинообразный процесс может только противогрибковая терапия.
  • Колонии грибка любят локализоваться в наружных слуховых проходах, на морде, на передней части шеи, в межпальцевых пространствах, в области анального отверстия.
  • В обычных условиях организмы грибков малассезии и их хозяев – собак живут во взаимовыгодном симбиозе. Грибок находится в благоприятных для себя условиях, а на кожных покровах собаки благодаря ему формируется особая защитная среда. Она препятствует вторжению возбудителей некоторых инфекционных заболеваний (в частности, золотистого стафилококка).
  • Ослабленный иммунитет собаки – сигнал для малассезии к переходу в агрессивную патологическую форму.

Предрасположенность к заболеванию

Процент грибковых поражений среди мужских и женских особей практически одинаков. Почтенный возраст делает вероятность заболевания более высокой, и это не удивительно. Пожилые собаки чаще подвержены инфекциям, имеют более низкий иммунитет, чем молодые и полные сил.

Малассезионный дерматит может встречаться у любой породы собак. Но есть несколько пород, больше других подверженных этому грибковому поражению. В этот список попали:

  • таксы;
  • английские сеттеры;
  • кокер-спаниели;
  • шотландские белые терьеры;
  • миниатюрные пудели;
  • бассет-хаунды.

Предполагается также, что влажная жаркая погода может благоприятствовать распространению грибковой инфекции, в то время как сухие и прохладные погодные условия мешают ему.

Основные провоцирующие факторы малассезии

Для того чтобы уберечь свою собаку от заболевания и при необходимости сразу же принять меры, нужно знать, какие факторы могут благоприятствовать активному росту грибка на коже и диагностировать возможные сопутствующие заболевания.

Достоверно известно, что заболевание незаразно. Оно не передается от собаки к собаке. Недуг имеет внутренние причины. Для людей и других животных собачий грибок малассезия тоже не заразен.

Многолетний опыт разведения собак позволил специалистам сделать вывод об основных причинах активной полиферации (распространения) грибка на коже животных, среди которых:

  • ослабленный иммунитет;
  • инфекционные заболевания;
  • хронические заболевания;
  • аллергические реакции различной этиологии;
  • любые кожные заболевания, нарушающие целостность кожного покрова;
  • прием гормональных средств и антибиотикотерапия;
  • слишком частое применение шампуней и других моющих средств;
  • плохой уход за густой длинной шерстью.

Ослабленный иммунитет

Основная причина болезни – ослабленный иммунитет. Низкая сопротивляемость кожным инфекциям может носить наследственный характер, а может представлять собой хроническое заболевание. Наследственный недуг диагностируется очень рано, когда кожные болезни начинают атаковать щенка в самом нежном возрасте.

Хронические болезни

Хронические болезни не менее опасны, так как они вызывают стойкое снижение иммунитета. Постоянно прогрессируя, они создают благоприятные условия для роста колоний грибка – захватчика. Кожный покров собаки для них становится патогенной средой, которую они стараются всеми силами подавить.

Инфекционные заболевания

Кожные инфекционные заболевания имеют тот же итог – иммунодефицит. К тому же многие из них характеризуются сильным неутихающим зудом. Расчесанная до крови кожа – это ворота для болезнетворных микроорганизмов. А патологические организмы для грибка – знак к бурному размножению для борьбы «за территорию».

Аллергические реакции различной этиологии

Аллергическая реакция на коже создает те же самые условия (расчесы, нарушение целостности кожного покрова, снижение иммунитета) побуждающие микроорганизмы активно размножаться.

Лечение гормональными препаратами и антибиотиками

Гормонозаместительная терапия в большинстве случаев имеет побочные эффекты. В частности, это неблагоприятное воздействие на органы эндокринной системы. Их функции могут нарушаться, отчего страдает выработка естественных гормонов. Все это не лучшим образом сказывается на состоянии кожных покровов. А это прямой путь к активизации роста грибков.

Прием антибактериальных средств тоже имеет свои отрицательные стороны. Активно подавляя рост болезнетворных бактерий, они в то же время наносят существенный удар по защитным функциям организма. Поэтому каждый прием антибиотиков должен сопровождаться параллельным приемом антимикотических и иммуностимулирующих средств.

Частое применение моющих средств

Один из главных факторов защиты от грибковой инфекции – это сохранение целостности кожного покрова. Искусственно нарушить эту целостность могут часто применяемые шампуни и моющие средства. Они смывают защитный слой эпидермиса, и кожа становится сухой и восприимчивой к различным инфекциям.

Но в то же время, необходим тщательный уход за ушами. Там имеется благоприятная среда для развития малассезии – теплая и влажная среда. Ушные проходы следует своевременно чистить от серных выделений, каждый раз вытирая их насухо.

Плохой уход за шерстью

Длинная, плохо расчесанная шерсть создает препятствие для хорошего воздухообмена и проветривания кожного покрова. Влажность и высокая температура кожи делают возможным быстрое размножение на ней грибковых инфекций.

Клиническая картина заболевания

Малассезия определяется по характерным симптомам. Их список невелик, но дает довольно ясную картину заболевания. В зависимости от стадии болезни грибковое поражение кожи может быть локализованным или генерализованным (охватывающим весь кожный покров).

  • Сильный зуд. Это основной и самый мучительный симптом. Собака теряет покой. Зуд локализуется в местах грибковых поражений и захватывает новые участки в соответствии с распространением грибка по поверхности кожи. Пораженные места расчесаны до крови. Если собаку не подвергнуть лечению, то языком она будет разносить грибковую инфекцию еще дальше.
  • Шелушение кожи и жирная себорея. Пораженные участки шелушатся, ороговевшие чешуйки видны как перхоть на шерстном покрове.
  • Эритема кожи. Этот симптом внешне характеризуется покраснениями, сыпью, расширенными капиллярами.
  • Выпадение шерсти, образование проплешин.
  • Гиперпигментация. Кожные покровы темнеют, теряют эластичность.
  • Лихенизация. Так называется утолщение кожного покрова, изменение ее естественного рисунка.
  • Экссудация. Резкая отечность пораженной кожи и слизистых оболочек. Гнойный экссудат может свидетельствовать о присоединении вторичной инфекции.

Все эти симптомы хорошо определяются при визуальном осмотре животного. Наблюдая, можно без труда заметить, что в его поведении есть некоторые особенности. Еще один характерный симптом – неприятный запах от собаки.

Визуальный осмотр, наряду с микроскопическим, цитологическим и гистологическим исследованием взятого у собаки материала является неотъемлемой частью диагностического процесса. Если место локализации возбудителя – кожные покровы, диагноз обычно звучит как «малассезионный дерматит». Если затронуты ушные проходы, тогда диагностируют малассезионный отит.

Лечение малассезии

Суть лечения – создание условий, неблагоприятных для дальнейшего развития грибковой инфекции. Схема лечения должна составляться исключительно специалистом, а задача хозяев собаки – тщательно следовать ей. Воздействие на грибок должно быть комплексным и включать процедуры как местного, так и общего воздействия на организм:

  • использование шампуней с хлоргексидином и миконазолом;
  • применение противогрибковых препаратов «Флуконазол» и «Кетоконазол»;
  • при поражении ушей – показан препарат «Отоназол»;
  • ежедневная тщательная чистка ушей с применением борного спирта;
  • использование антимикотических мазей «Клотримазол», «Нистатиновая»;
  • восстановление сопротивляемости организма при помощи иммудомодулирующих и иммуностимулирующих препаратов.

Лечение малассезии у собак продолжается от 2 до 5 недель в зависимости от тяжести течения болезни. Лечебный процесс должен проходить под тщательным контролем ветеринара.

Правильно подобранное лечение обязательно даст свой эффект, и вы скоро не узнаете своего питомца: он повеселеет, шерсть заблестит, появится аппетит. Но знайте, что если у вашей собаки есть природная предрасположенность к малассезии, то ее ждет пожизненная иммуностимулирующая и антимикотическая терапия.

Анализ крови на IgE Malassezia spp. (m227)

  • пн-пт 08.00-14.00.
  • сб 08.00-11.00.

Аллергенами называются вещества, первое поступление которых вызывает выработку в организме человека иммунных антител класса Е. Очень часто человек не может точно указать точную дату начала развития аллергии и название веществ, вызвавших патологический процесс.

Первые симптомы аллергии проходят незаметно и многие ассоциируют его с расстройствами пищеварительного тракта, пациенты жалуются на:

  • тошноту;
  • изменения стула;
  • рвоту;
  • зудящие высыпания на кожных покровах;
  • затруднение дыхания;
  • слезоточивость.

Наиболее тяжелым осложнением аллергической реакции является ангионевротический отек Квинке, бронхо-спазм и анафилактический шок, который может привести к летальному исходу.

Материал для обследования: Сыворотка крови

Подготовка

  • Исключить переедание, употребление спиртных и газированных напитков.
  • Воздержаться от курения, физических и психоэмоциональных перегрузок.
  • Сдавать кровь натощак, до проведения других манипуляций

Срок проведения анализа: 7 рабочих дней

  • Забор крови — 150 руб.
  • Забор мазка — 150 руб.
  • Забор крови и мазка — 300 руб.

Оказание медицинских услуг на дому.

Все услуги осуществляются высококвалифицированными специалистами.

Комфортные условия обслуживания.

Для проведения процедур используются качественные материалы и современные технологии.

Точность – наше кредо!

  1. ИФА – диагностика производится на иммуноферментном анализаторе AxSYM производства фирмы Abbott Laboratories (США). Полностью автоматизированная система с широким диапазоном тестов, высокая чувствительность, спецефичность и скорость анализа обеспечена применением наиболее современных технологий МИФА (иммуноферментный анализ на микрочастицах) и ФПИА (флюорецентный поляризационный иммуноферментный анализ).
  2. ПЦР диагностика осуществляется на современном термоциклере Corbett Researh (Австралия). Rotor — Gene 3000 – термоциклирующая система для проведения полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени (реал – тайм) используемая для амплификации ДНК и гибридизации. Область применения Rotor — Gene 3000 измерение вирусной нагрузки (количество ДНК / РНК) HCV, HBV, CMV.
  3. Забор и расходные материалы дополнительно не оплачиваются!

Малассезия (грибок) у собак: симптомы, диагностика, лечение

Грибковые заболевания достаточно широко распространены в природе, и ветеринары с медиками встречаются с их проявлениями у своих питомцев с печальной регулярностью. Но, вопреки распространенному мнению, грибы и дрожжи далеко не всегда вызывают инфекцию при попадании в организм. Более того, многие из них постоянно находятся на коже людей и домашних животных, лишь при определенных условиях способствуя возникновению патологии. Хороший тому пример – малассезия у собак.

Что это такое?

Malassezia pachydermatis – таково название дрожжевого гриба, который в обычных условиях может быть найден на шкуре едва ли не каждой собаки в мире. Ну, за исключением, быть может, животных, эксплуатируемых в условиях Крайнего Севера и Антарктики. В обычных случаях сосуществование микроскопического грибка и млекопитающего выгодно обоим организмам: гриб получает теплую и защищенную среду, а на коже собаки формируется особая микрофлора, препятствующая проникновению возбудителей опасных инфекций. В частности, уже доказано, что дрожжи могут уничтожать золотистого стафилококка.

Но идиллия однажды может закончиться. Если организм животного под влиянием каких-то негативных факторов среды ослаб, а его иммунный статус значительно снизился, до беды недалеко.

Где живет гриб, существуют ли предрасположенные породы?

Грибок обычно находится в наружном слуховом проходе, в межпальцевой области (чаще всего на задних лапах), параанальных синусах, влагалище и прямой кишке здоровых собак. Заболеванию подвержены все животные, вне зависимости от возраста и пола. Но практикующие ветеринары по всему миру сходятся во мнении, что чаще всего малассезия может быть обнаружена у следующих пород собак:

В каких условиях возникает заболевание, из-за чего это происходит?

Malassezia является условно-патогенным организмом. Это означает, что дрожжи вполне нормально уживаются с собакой в нормальных условиях, будучи даже иногда полезны. Но мирное сосуществование кончается в тот момент, когда иммунитет животного резко снижается. Любое наследственное заболевание или инфекционная болезнь, ослабляющая иммунную систему, способствуют бурному развитию и росту патогенного гриба. Например, собаки, страдающие от бактериального дерматита, аллергии или себореи, часто до крови расчесывают и царапают шкуру (на фото), что открывает ворота инфекции.

Кроме того, очень опасна первичная себорея и патологии, сопровождающиеся накоплением повышенного объема ушной серы. Длительное использование определенных лекарств, таких как глюкокортикоиды (например, преднизон) или антибиотики, также может способствовать развитию заболевания.

Клиническая картина

Каковы симптомы малассезии у собак? Постоянно зудящая кожа – вот основной признак, характерный для всех кандидозов. Из-за этого собака постоянно чешет и травмирует свою шкуру, лишь усугубляя течение болезни. Дрожжи могут расти практически по всей поверхности собачьей кожи, но чаще всего их можно обнаружить на морде, в ушах, они же вызывают сильное воспаление параанальных синусов (но это все же редкость). У собак с разлитой формой болезни часто развивается вторичная себорея, сопровождающаяся появлением жирной, «чешуйчатой» кожи.

Собаки с локализованными инфекциями морды постоянно ее трут и царапают. Если инфекция развилась между пальцами, пес постоянно слюнявит свои ноги в пасти и даже грызет их от нестерпимого зуда. В теплой и влажной среде, «сдобренной» собачьей слюной, дрожжи чувствуют себя еще лучше, а потому состояние животного быстро ухудшается. Потеря волос, краснота, гиперпигментация (потемнение) и утолщение кожи наблюдаются практически во всех случаях.

В случае, если малассезия у собак в ушах, течение болезни может быть осложнено еще и деятельностью ушных клещей. Собака при этом постоянно качает головой и остервенело чешет свои уши. На последних можно постоянно видеть царапины и даже разрывы. Часто от ушей начинает идти крайне неприятный, гнилостно-кисловатый запах.

Диагностика и лечение

Одним из наиболее точных методов «опознания» возбудителя в данном случае считается микроскопия. Но куда точнее выращивание дрожжей на особой питательной среде. Поскольку Malassezia может присутствовать и на здоровом животном, точный диагноз все же ставится в зависимости от того, реагирует ли питомец на проводимую терапию. Кстати, а как осуществляется лечение малассезии у собак?

Основной задачей при этом является создание среды, которая враждебна к возбудителю. Для этого пользуются препаратами на основе хлоргексидина, серы и прочих. Интересно, но некоторые шампуни для людей (Head & Shoulders) могут оказаться неожиданно эффективными: такое лечение «народными средствами» значительно облегчает симптоматику. Ветеринары также назначают специальные мази, использовать которые следует не реже двух раз в день, общая продолжительность лечения – не менее нескольких недель.

Орально назначается кетоконазол, флуконазол и аналогичные препараты. Что делать, если инфекция угнездилась в ушах? В этом случае вам придется их чистить, причем делать это необходимо не реже двух-трех раз в день. Хорошо подходит обычный борный спирт. После того как ухо высохнет, применяют нистатин, тиабендазол или кломитразол. Вот чем лечить малассезию.

Важно помнить, что лечение этого заболевания (как и всех грибковых патологий) отнимает далеко не пару дней! Вам лучше сразу настроиться на несколько недель усиленной терапии. Причем собака постоянно должна быть под надзором опытного ветеринарного врача, так как используемые при этой болезни противогрибковые препараты далеко не безвредны. Если вы видите рвоту или неадекватное поведение своего пса после их применения, немедленно вызывайте своего ветеринара!

Молекулярная диагностика ImmunoCAP

Молекулярная аллергодиагностика. ЗАЧЕМ?

  1. Компонентная диагностика это новая эра в клинической аллергологии – молекулярная диагностика аллергии. Молекулярная диагностика аллергии уменьшает потребность в провокационных тестах и позволяет дать более чёткие рекомендации касательно устранения контакта с аллергенами и может рассматриваться в качестве стандарта клинической практики в случае поливалентной сенсибилизации, размытой клинической симптоматики и/или нечёткого паттерна сенсибилизации.
  2. Определяет объективные критерии для назначения специфической иммунотерапии и прогнозируют будет ли назначение СИТ эффективным или нет.

ПОЛНЫЙ ПЕРЕЧЕНЬ АЛЛЕРГЕНОВ и ЦЕНЫ на ИССЛЕДОВАНИЯ

СКРИНИНГОВЫЕ ПАНЕЛИ АЛЛЕРГЕНОВ (IgE специфические)
53-20-100 Фадиатоп детский (Phadiatop Infant ImmunoCap) — скрининг: определение специфических IgE к наиболее распространенным аллергенам, значимым для детей до 5 лет кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 2500
53-20-110 Фадиатоп ингаляционный (Phadiatop ImmunoCap) – скрининг: определение специфических IgE к основным ингаляционным аллергенам кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1500
99-20-520 Профиль «Детские пищевые аллергены» (15 аллергенов). Определение специических IgE к пищевым аллергенам, значимым для детей: Молоко коровье (f2), молоко козье (f300), яичный белок (f1), яичный желток (f75), яблоко (f49), морковь (f31), банан (f92), мука пшеничная (f4), мука овсяная (f7), глютен (f79), соевые бобы (f14), арахис (f13), треска (f3), говядина (f27), мясо курицы (f83) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 9800
99-20-522 Дополнительная пищевая панель «Специи и пищевые добавки» (8 аллергенов). Определение специфических IgE к аллергенам наиболее распространенных специй и пищевых добавок: Лавровый лист (f278), Кориандр (f317), Базилик (f269), Тмин (f265), Гвоздика (f268), Карри (f281), Ваниль (f234), Желатин коровий (с74) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 6000
54-20-008 Пищевые добавки панель – IgE. Диагностика пищевой аллергии (панель из 24 тестов): определение специфических IgE к консервантам, красителям, усилителям вкуса, подсластителям, Dr.Fooke колич. Новый/АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1800
ImmunoCAP ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПАНЕЛИ АЛЛЕРГЕНОВ (IgE специфические)
99-20-523 Панель аллергенов «Экзема» (специфические IgE к аллергенам, ассоциированным с развитием данного заболевания): Яичный белок (f1), Коровье молоко (f2), Пшеница (f4), Соя (f14), Клещ домашней пыли (d1), Кошка (e1), Собака (е5), Треска (f3) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 6200
99-20-524 Панель аллергенов «Астма/Ринит — дети» (специфические IgE к аллергенам, ассоциированным с развитием данного заболевания): Тимофеевка луговая (g6), Берёза (t3), Полынь (w6), Клещ домашней пыли (d1), Кошка (e1), Собака (е5), Яичный белок (f1), Коровье молоко (f2) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 5200
99-20-525 Панель аллергенов «Астма/Ринит — взрослые» (специфические IgE к аллергенам, ассоциированным с развитием данного заболевания): Тимофеевка луговая (g6), Берёза (t3), Амброзия (w1), Полынь (w6), Клещ домашней пыли (d1), Кошка (e1), Собака (е5), Alternaria alternata (m6) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 5200
99-20-526 Панель аллергенов «Предвакцинационная» (специфические IgE к аллергенам, ассоциированным с развитием осложнений при вакцинации): Яичный овальбумин (f232), Дрожжи (f45), формальдегид/формалин (k80), триптаза колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 8200
99-20-527 Панель аллергенов «Предоперационная» (ферменты и специфические IgE к аллергенам, ассоциированные с развитием аллергических осложнений (анафилаксии) при опреациях): Триптаза, Желатин коровий (с74), Латекс (k82), Хлоргексидин (с8) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 7300
99-20-528 Панель аллергенов «Грибковые заболевания» (плесень внутренняя — специфические IgE к аллергенам грибков, поражающих организм человека): Aspergillus fumigatus (m3), Penicillium notatum (P.chrysogenum, m1), Mucor racemosus (m4), Malassezia spp. (m227), Candida albicans (m5) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 3200
99-20-529 Панель аллергенов «Плесень наружная» (специфические IgE к аллергенам грибков, ассоциированных с аллергией на плесень): Alternaria alternata (m6), Cladosporium herbarum (m2), Fusarium moniliforme (m9) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1700
99-20-530 Панель аллергенов «Пищевая токсикоинфекция» (специфические IgE к энтеротоксинам стафилококка, ассоциированных с развитием пищевых токсикоинфекций): Стафилококковый энтеротоксин А (m80), Стафилококковый энтеротоксин B (m81), Стафилококковый энтеротоксин TSST (m226) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1700
МИКСТЫ (смеси аллергенов):
Миксты ингаляционных аллергенов (определение специфических IgE к смеси аллергенов, общий результат)
53-E-hx2 Домашняя пыль, микст hx2. Микст включает смесь аллергенов: Hollister-Stier Labs (h2), Dermatophagoides pteronyssinus (d1), Dermatophagoides farinae (d2), таракан-прусак / Blatella germanica (i6) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
54-E-dx4 Клещи бытовые, микст dx4. Микст включает смесь аллергенов: Dermatophagoides pteronyssinus (d1), Dermatophagoides farinae (d2), Eroglyphus maynei (d3), Dermatophagoides microceras (d4), Acarus siro (d70) Lepidoglyphus destructor (d71), tyrophagus putreus (d72), glycyphagus domesticus (d73) — Dr.Fooke п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1100
53-E-mx2 Плесневые грибки, микст mx2. Микст включает смесь аллергенов: Penicillium notatum (m1), Cladosporium herbarum (m2), Aspergillus fumigatus (m3), Candida albicans (m5), Alternaria tenuis (m6), Setomelanomma rostrata (m8) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-ex1 Домашние животные (эпителий), микст ex1. Микст включает смесь аллергенов: перхоть кошки (е1), перхоть собаки (е5), перхоть лошади (е3), перхоть коровы (е4) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-ex2 Домашние животные, микст ex2. Микст включает смесь аллергенов: перхоть кошки (е1),перхоть собаки (е5), эпителий морской свинки (е6), крыса, эпителий, белки сыворотки и мочи (e87), мышь, эпителий, белки сыворотки и мочи (e88) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-ex70 Грызуны, микст ex70. Микст включает смесь аллергенов: эпителий морской свинки (e6), эпителий кролика (e82), эпителий хомяка (e84), крыса, эпителий, белки сыворотки и мочи (e87), мышь, эпителий, белки сыворотки и мочи (e88) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-ex71 Перо домашней птицы, микст ex71. Микст включает смесь аллергенов: перо гуся (e70), перо курицы (e85), перо утки (e86), перо индейки (e89) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-ex72 Перья птиц, микст ex72. Микст включает смесь аллергенов: перо волнистого попугая (e78), перо канарейки (e201), перо длиннохвостого попугая (e196), перья попугая (e213), перья вьюркa (e214) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-tx5 Пыльца раннецветущих деревьев, микст tx5. Микст включает смесь аллергенов: ольха серая (t2), лещина обыкновенная (t4), вяз (t8), ива белая (t12), тополь (t14) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-tx6 Пыльца поздноцветущих деревьев, микст tx6. Микст включает смесь аллергенов: клен ясенелистный (t1), береза белая (t3), бук лесной (t5), дуб белый (t7), грецкий орех (t10) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-tx9 Пыльца деревьев, микст tx9. Микст включает смесь аллергенов: ольха серая (t2), береза (t3), лещина обыкновенная (t4), дуб белый (t7), ива белая (t12) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-gx1 Пыльца раннецветущих луговых трав, микст gx1. Микст включает смесь аллергенов: ежа сборная (g3), овсяница луговая (g4), райграс пастбищный / плевел (g5), тимофеевка луговая (g6), мятлик луговой (g8) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-wx1 Пыльца сорных трав, микст wx1. Микст включает смесь аллергенов: амброзия полыннолистная (w1), полынь обыкновенная (w6), подорожник ланцетолистный (w9), марь белая (w10), зольник/cолянка (w11) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-wx2 Пыльца сорных трав, микст wx2. Микст включает смесь аллергенов: амброзия голометельчатая (w2), полынь обыкновенная (w6), подорожник ланцетолистный (w9), марь белая (w10), лебеда (w15) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-wx3 Пыльца сорных трав, микст wx3. Микст включает смесь аллергенов: полынь (w6), подорожник ланцетолистный (w9), марь белая (w10), золотарник (w12), крапива двудомная (w20) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-wx5 Пыльца сорных трав, микст wx5. Микст включает смесь аллергенов: амброзия полыннолистная (w1), полынь обыкновенная (w6), нивяник/ромашка (w7), одуванчик лекарственный (w8), золотарник/золотая розга (w12) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-PAX6 Профессиональные аллергены, микст PAX6. Микст включает смесь аллергенов: этиленоксид (k78), фталиевый ангидрид (k79), формальдегид (k80), хлорамин-Т (k85) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
Миксты пищевых аллергенов (определение специфических IgE к смеси аллергенов, общий результат)
53-E-fx5 Детская смесь, микст fx5. Микст включает смесь аллергенов: яичный белок (f1), коровье молоко (f2), треска (f3), пшеничная мука (f4), арахис (f13), соевые бобы (f14) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-fx2 Морепродукты, микст fx2. Микст включает смесь аллергенов: треска (f3), креветки (f24), голубая мидия (f37), тунец (f40), лосось (f41) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-fx74 Рыба, микст fx74. Микст включает смесь аллергенов: треска (f3), сельдь (f205), скумбрия (f206), камбала (f254) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
54-E-fx16 Мясо, микст fx16. Микст включает смесь аллергенов: свинина (f26), говядина (f27), куриное мясо (f83), баранина (f88) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1100
53-E-fx3 Мука злаковых и кунжутные, микст fx3. Микст включает смесь аллергенов: пшеничная мука (f4), овсяная мука (f7), кукурузная мука (f8), кунжут (f10), гречневая мука (f11) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-fx20 Мука злаковых, микст fx20. Микст включает смесь аллергенов: пшеничная мука (f4), ржаная мука (f5), ячменная мука (f6), рисовая мука (f9) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-fx13 Овощи и бобовые, микст fx13. Микст включает смесь аллергенов: горох (f12), белая фасоль (f15), морковь (f31), картофель (f35) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-fx14 Овощи, микст fx14. Микст включает смесь аллергенов: помидор (f25), шпинат (f214), капуста (f216), паприка (f218) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-fx1 Орехи, микст fx1. Микст включает смесь аллергенов: арахис (f13), фундук (f17), бразильский орех (f18), миндаль (f20), кокос (f36) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-fx15 Цитрусовые и фрукты, микст fx15. Микст включает смесь аллергенов: апельсин (f33), яблоко (f49), банан (f92), персик (f95) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
54-E-fx19 Цитрусовые, микст fx19. Микст включает смесь аллергенов: лимон (f32), апельсин (f33), мандарин (f34), грейпфрут (f92) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1100
53-E-fx21 Фрукты и бахчевые, микст fx21. Микст включает смесь аллергенов: киви (f84), дыня (f87), банан (f92), персик (f95), ананас (f210) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
ImmunoCAP АЛЛЕРГОКОМПОНЕНТЫ
58-E-112 Аллергочип ImmunoCAP® ISAC (112 аллергокомпонентов из 51 источника: nGald 1, nGald 2, nGald 3, nGald 5, nBosd 4, nBosd 5, nBosd 8, nBosd Лактоферрин, rGadc 1, nPenm 2, nPenm 4, rAnao 2, rBere 1, nCora 9, rJugr 1, nJugr 2, nSesi 1, rArah 1, rArah 2, rArah 3, nArah 6, nGlym 5, nGlym 6, nFage 2, rTria 19, nTriaaA_Tl, nActd 1, nActd 5, nCynd 1, rPhlp 1, rPhlp 2, rPhlp 4, rPhlp 5, rPhlp 6, rPhlp 11, rBetv 1, nCryj 1, nCupa 1, rOlee 1, rOlee 9, rPlaa 1, nPlaa 2, nAmba 1, nArtv 1, rChea 1, rParj 2, rPlal 1, nSalk 1, rCanf 1, rCanf 2, rCanf 5, rEquc 1, rFeld 1, rFeld 4, nMusm 1, rAlta 1, rAlt a 6, rAsp f 1, rAspf 3, rAspf 6, rClah 8, rBlot 5, nDerf 1, rDerf 2, nDerp 1, rDerp 2, rLepd 2, rBlag 1, rBlag 2, rBlag 5, rApim 1, nApim 4, rPold 5, rVesv 5, rAnis 1, rHevb 1, rHevb 3, rHevb 5, rHevb 6.01, nBosd 6, nCanf 3, nEquc 3, nFeld 2, rAnis 3, nBlag 7, rDerp 10, nPenm 1, rArah 9, rCora 8, nJugr 3, rPrup 3, rTria 14, nArtv 3, nOlee 7, rPlaa 3, rBetv 1, rAlng 1, rCora 1.0101, rCor a 1.0401, rMal d 1, rPru p 1, rGly m 4, rAra h 8, rAct d 8, rApi g 1, nActd 2, rBetv 2, rHevb 8, rMera 1, rPhlp 12, nMUXF3, rBetv 4, rPhlp 7) полуколич. АЛГ Сыв-ка крови до 14 р.д. 27500
56-E-t215 t215 Береза, рекомбинантный компонент (rBet v1 PR-10) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
56-E-t221 t221 Береза, рекомбинантный компонент (rBet v2, rBet v4) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
56-E-g213 g213 Тимофеевка луговая, рекомбинантный компонент (rPhl p1, rPhl p5b) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
56-E-g214 g214 Тимофеевка луговая, рекомбинантный компонент (rPhl p7, rPhl p12) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
56-E-w230 w230 Амброзия, нативный компонент (nAmb a1) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
56-E-w231 w231 Полынь, нативный компонент (nArt v1) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
56-E-w233 w233 Полынь, нативный компонент (nArt v3) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
ImmunoCAP ИНГАЛЯЦИОННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ (индивидуальные)
Пыльца трав и злаковых (IgE специфические)
53-E-g1 g1 Колосок душистый /Sweet vernal grass /Anthoxanthum odoratum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g2 g2 Свинорой пальчатый /Bermuda grass /Cynodon dactylon колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g3 g3 Ежа сборная /Cocksfoot (orchard grass) /Dactylis glomerata колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g4 g4 Овсянница луговая /Meadow fescue /Festuca elatior колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g5 g5 Плевел многолетний (райграс) /Rye-grass /Lolium perenne колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g6 g6 Тимофеевка луговая /Timothy (meadow cat’s-tail) /Phleum pratense колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g8 g8 Мятлик луговой /Kentucky bluegrass (smooth meadow-grass) /Poa pratensis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g9 g9 Полевица побегоносная /Creeping bentgrass (redtop) /Agrostis stolonifera колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g11 g11 Костер полевой /Brome grass /Bromus inermis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g12 g12 Рожь посевная /Cultivaited rye /Secale cereale колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g14 g14 Овес посевной /Cultivated oat /Avena sativa колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g15 g15 Пшеница посевная /Cultivaited wheat /Triticum aestivum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Пыльца сорной травы (IgE специфические)
53-E-w1 w1 Амброзия высокая (полыннолистная) /Common ragweed /Ambrosia elatior (A. artemisiifolia) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w6 w6 Полынь обыкновенная (чернобыльник) /Mugwort /Artemisia vulgaris колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w7 w7 Нивяник обыкновенный /Ox-eye daisy (oxeye daisy) /Chrysanthemum leucanthemum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w8 w8 Одуванчик обыкновенный /Dandelion /Taraxacum vulgare колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w9 w9 Подорожник ланцетолистный /English plantain (ribwort) /Plantago lanceolata колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w12 w12 Золотарник (золотая розга) /Goldenrod /Solidago virgaurea колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w15 w15 Лебеда чечевицевидная /Quail bush (lenscale) /Atriplex lentiformis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w21 w21 Постенница /Jewish pellitory /Parietaria judaica колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w19 w19 Постенница лекарственная /Wall pellitory /Parietaria officinalis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w20 w20 Крапива двудомная /Nettle /Urtica dioica колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w204 w204 Подсолнечник /Sunflower /Helianthus annuus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w206 w206 Ромашка /Camomile /Matricaria chamomilla колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
59-E-004 w10 Марь белая (Chenopodium album) IgE колич. Новый/АЛГ Сыв-ка крови 5 р.д. 600
Пыльца деревьев (IgE специфические)
53-E-t1 t1 Клен ясенелистный /Box-elder /Acer negundo колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-t2 t2 Ольха серая /Grey alder /Alnus incana колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-t3 t3 Береза бородавчатая /White birch /Betula verrucosa колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-t4 t4 Лещина обыкновенная (орешник) /Hazel /Corylus avellana колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-t7 t7 Дуб белый /Oak /Quercus alba колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-t8 t8 Вяз /Elm /Ulmus americana колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-t12 t12 Ива /Willou /Salix caprea колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-t14 t14 Тополь /Cottonwood /Populus deltoides колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-t208 t208 Липа /Linden /Tilia cordata колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-t16 t16 Сосна Веймутова /White pine /Pinus strobus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-t18 t18 Эвкалипт / Eucalyptus spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Бытовые аллергены (домашняя пыль, IgE специфические)
53-E-d1 d1 Клещ домашней пыли /House dust mite /Dermatophagoides pterоnyssinus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-d2 d2 Клещ домашней пыли /House dust mite /Dermatophagoides farinae колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-d3 d3 Клещ домашней пыли /House dust mite /Dermatophagoides microceras колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-d74 d74 Клещ домашней пыли /House dust mite /Euroglyphus maynei колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-h1 h1 Аллерген домашней пыли 1 /House dust (Greer Labs Inc) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-h2 h2 Аллерген домашней пыли 2 /House dust (Hollister-Stier Labs) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Грибковые и бактериальные аллергены (IgE специфические)
53-E-m2 m2 Cladosporium herbarum — плесневый грибок колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-m6 m6 Alternaria alternata — плесневый грибок колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-m9 m9 Fusarium moniliforme — микозы растений колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-m1 m1 Penicillium notatum (P.chrysogenum) — плесневый грибок колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-m3 m3 Aspergillus fumigatus — плесневый грибок, инфекционный возбудитель колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-m4 m4 Mucor racemosus — грибок хлебной плесени колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-m5 m5 Candida albicans — дрожжеподобный грибок колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-m227 m227 Malassezia spp.- дрожжеподобный грибок (отрубевидный лишай и др) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-m80 m80 Стафилококковый энтеротоксин А /Staphylococcal enterotoxin A колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-m81 m81 Стафилококковый энтеротоксин B /Staphylococcal enterotoxin B колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-m226 m226 Стафилококковый энтеротоксин TSST /Staphylococcal enterotoxin TSST колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Аллергены животных и птиц (IgE специфические)
53-E-e1 e1 Кошка, перхоть /Cat dander колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-e5 e5 Собака, перхоть /Dog dander колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-e3 e3 Лошадь, перхоть /Horse dander колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-e6 e6 Морская свинка, эпителий /Guinea pig epithelium колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-e84 e84 Хомяк, эпителий /Hamster epithelium колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-e87 e87 Крыса, эпителий, белки сыворотки и мочи /Rat epithelium, serum and urine proteins колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-e88 e88 Мышь, эпителий, белки сыворотки и мочи/Mouse epithelium, serum and urine proteins колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-e82 e82 Кролик, эпителий /Rabbit epithelium колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-e85 e85 Курица, перо /Chicken feathers колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-e70 e70 Гусь, перо /Goose Feathers колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-e213 e213 Попугай, перо /Parrot feathers колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
59-E-001 e78 Попугай волнистый, перо IgE колич. Новый/АЛГ Сыв-ка крови 5 р.д. 600
59-E-002 e86 Утка, перья IgE колич. Новый/АЛГ Сыв-ка крови 5 р.д. 600
59-E-003 e201 Канарейка,перо IgE колич. Новый/АЛГ Сыв-ка крови 5 р.д. 600
Аллергены насекомых (IgE специфические)
53-E-i1 i1 Яд пчелы медоносной /Honey bee venom /Apis mellifera колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-i2 i2 Яд осы пятнистой /White-faced hornet venom /Dolichovespula maculata колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-i3 i3 Яд осы обыкновенной /Common wasp (Yellow jacket) venom /Vespula spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-i204 i204 Слепень /Horse fly /Tabanus spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-i71 i71 Комар /Mosquito /Aedes communis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-i8 i8 Моль /Bombyx mori колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-i6 i6 Таракан рыжий (прусак) /Cockroach german /Blattella germanica колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Паразитарные аллергены (IgE специфические)
53-E-p1 p1 Аскарида /Ascaris /Ascaris lumbricoides колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-p4 p4 Анизакида /Anisakis /Anisakidae колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
ImmunoCAP ПИЩЕВЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ ( индивидуальные)
Цитрусовые (IgE специфические)
53-E-f33 f33 Апельсин /Orange /Citrus sinensis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f302 f302 Мандарин /Mandarin /Citrus reticulata колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f209 f209 Грейпфрут /Grapefruit /Citrus paradisi колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f208 f208 Лимон /Lemon /Citrus limon колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Фрукты и сладкие бахчевые (IgE специфические)
53-E-f94 f94 Груша /Pear /Pyrus communis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f49 f49 Яблоко /Apple /Malus x domestica колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f92 f92 Банан /Banana /Musa spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f259 f259 Виноград /Grape /Vitis vinifera колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f237 f237 Абрикос /Apricot /Prunus armeniaca колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f210 f210 Ананас /Pineaple /Ananas comosus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f95 f95 Персик /Peach /Prunus persica колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f84 f84 Киви /Kiwi /Actinidia deliciosa колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f301 f301 Хурма /Persimon (kaki fruit, sharon) /Diospyros kaki колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f96 f96 Авокадо /Avocado /Persea americana колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f329 f329 Арбуз /Watermelon /Citrullus lanatus, Citrullus vulgaris колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f87 f87 Дыня /Melon /Cucumis melo spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Ягоды (IgE специфические)
53-E-f44 f44 Земляника /Strawberry /Fragaria vesca колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f242 f242 Вишня /Cherry /Prunus avium колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f343 f343 Малина /Raspberry /Rubus idaeus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f255 f255 Слива /Plum /Prunus domestica колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f322 f322 Смородина красная /Red currant /Ribes sylvestre колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Орехи (IgE специфические)
53-E-f17 f17 Фундук /Hazel nut /Corylus avellana колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f13 f13 Арахис /Peanut /Arachis hypogaea колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f20 f20 Миндаль /Almond /Amygdalus communis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f203 f203 Фисташки /Pistachio /Pistacia vera колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f202 f202 Кешью /Cashew nut /Anacardium occidentale колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f256 f256 Грецкий орех /Walnut /Juglans spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f253 f253 Кедровый орех /Pine nut, pignoles /Pinus edulis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f36 f36 Кокос /Coconut /Cocos nucifera колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f10 f10 Кунжут /Sesame seed /Sesamum indicum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Овощи, бахчевые культуры, грибы и масляничные (IgE специфические)
53-E-f25 f25 Помидор /Tomato / Lycopersicon licopersicum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f244 f244 Огурец /Cucumber /Cucumis sativus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f31 f31 Морковь /Carrot /Daucus carota колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f35 f35 Картофель /Potato /Solanum tuberosum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f216 f216 Капуста белокочанная /Cabbage / Brassica oleoracea var. capitata колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f260 f260 Брокколи /Broccoli /Brassica oleoracea var. italica колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f263 f263 Перец зелёный (незрелое семя) /Green pepper /Piper nigrum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f218 f218 Паприка, сладкий перец /Paprika, Sweet pepper /Capsicum annuum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f262 f262 Баклажан /Aubergine, eggplanet /Solanum melongena колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f319 f319 Свекла /Beetroot /Beta vulgaris колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f342 f342 Маслины, черные, свежие /Olive black /Olea europaea колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f225 f225 Тыква /Pumpkin /Cucurbita pepo колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f212 f212 Грибы (шампиньоны) /Mushroom(champignon) /Agaricus hortensis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Зелень, приправы и пряности (IgE специфические)
53-E-f47 f47 Чеснок /Garlic /Allium sativum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f48 f48 Лук /Onion /Allium cepa колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f86 f86 Петрушка /Parsley /Petroselinum crispum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f277 f277 Укроп /Dill /Anethum graveolens колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f85 f85 Сельдерей /Celery /Apium graveolens колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f269 f269 Базилик /Basil /Ocimum basilicum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f272 f272 Эстрагон /Tarragon /Artemisia dracunculus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f271 f271 Анис /Anise /Pimpinella anisum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f268 f268 Гвоздика /Clove /Syzygium aromaticum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f89 f89 Горчица /Mustard /Brassica (Sinapis spp.) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f270 f270 Имбирь /Ginger /Zingiber officinale колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f281 f281 Карри /Curry powder колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f317 f317 Кориандр /Coriander /Coriandrum sativum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f278 f278 Лавровый лист /Laurel (bay leaf) /Laurus nobilis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f274 f274 Майоран /Marjoram /Origanum majorana колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f332 f332 Мята перечная /Pepermint /Mentha piperita колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f280 f280 Перец черный /Black pepper /Piper nigrum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f273 f273 Тимьян (чабрец) /Thyme /Thymus vulgaris колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f265 f265 Тмин /Caraway /Carum carvi колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Бобовые и масляничные (IgE специфические)
53-E-f14 f14 Соевые бобы /Soybean /Glycine max колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f12 f12 Горох /Pea /Pisum sativum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f15 f15 Фасоль белая (Белые бобы) /White bean /Phaseolus vulgaris колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f235 f235 Чечевица /Lentil /Lens esculenta колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Мука и крупы (IgE специфические)
53-E-f4 f4 Пшеница /Wheat /Triticum aestivum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f5 f5 Рожь /Rye /Secale cereale колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f79 f79 Глютен /Gluten колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f7 f7 Овес /Oat /Avena sativa колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f11 f11 Гречиха /Buckwheat /Fagopyrum esculentum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f9 f9 Рис /Rice /Oryza sativa колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f8 f8 Кукуруза /Maize /Zea mays колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f6 f6 Ячмень /Barley /Hordeum vulgare колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f55 f55 Просо посевное /Common millet /Panicum milliaceum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Рыба и морепродукты (IgE специфические)
53-E-f3 f3 Треска /Cod /Gadus morhua колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f40 f40 Тунец /Tuna /Thunnus albacares колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f41 f41 Лосось /Salmon /Salmo salar колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f61 f61 Сардина дальневосточная (сельдь иваси) /Sarddine / Sardinops melanosticta колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f254 f254 Камбала морская /Plaice /Pleuronectes platessa колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f205 f205 Сельдь (селедка) /Herring /Clupea harengus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f206 f206 Скумбрия атлантическая /Mackerel /Scomber scombrus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f60 f60 Ставрида /Jack mackerel /Trachurus japonicus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f204 f204 Форель радужная /Trout /Oncorhynchus mykiss (Salmo gairdnieri) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f303 f303 Палтус белокорый /Halibut /Hippoglossus hipoglossus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f24 f24 Креветка /Shrimp (prawn) /Pandalus borealis, Penaeus monodon, Metapenaeopsis barbata, Metapenaeopsis joyneri колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f258 f258 Кальмар /Squid /Loligo spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f23 f23 Краб /Crab /Cancer pagurus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f320 f320 Рак речной /Crayfish /Astacus astacus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Яичные продукты (IgE специфические)
53-E-f1 f1 Яичный белок /Egg white колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f75 f75 Яичный желток /Egg yolk колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f232 f232 Овальбумин (альбумин яичный) /Ovalbumin (Allergen component nGal d 2) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f233 f233 Овомукоид (мукопротеид яичного белка) /Ovomucoid (Allergen component nGal d 1) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Молоко и молочные продукты (IgE специфические)
53-E-f2 f2 Молоко коровье /Milk колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f231 f231 Молоко кипяченое (коровье) /Milk, boiled колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f76 f76 Альфа-лактальбумин /Alpha-lactalbumin /Allergen component nBos d4 колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f77 f77 Бета-лактоглобулин /Beta-lactoglobulin /Allergen component nBos d5 колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f78 f78 Казеин, молоко /Casein, milk /Allergen component nBos d8 колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f236 f236 Молочная cыв-ка (коровья) /Caw`s milk whey колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f300 f300 Молоко козье /Goat milk колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f81 f81 Сыр Чеддер /Cheese, Сheddar type колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Мясо и птица (IgE специфические)
53-E-f27 f27 Говядина /Beef /Bos spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f88 f88 Баранина /Mutton /Ovis spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f26 f26 Свинина /Pork /Sus spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f213 f213 Мясо кролика / Rabbit meat колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f83 f83 Мясо курицы (цыпленкa) /Chicken meat колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f284 f284 Мясо индейки /Turkey meat колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Какао, кофе, чай (IgE специфические)
53-E-f93 f93 Какао /Cacao /Theobrome cacao колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f221 f221 Кофе /Coffee /Coffea spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f222 f222 Чай листовой /Tea /Camellia sinensis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Другие продукты и пищевые добавки (IgE специфические)
53-E-f247 f247 Мед /Honey колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f234 f234 Ваниль /Vanilla /Vanilla planifolia колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f224 f224 Мак /Poppy seed /Papaver somniferum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f45 f45 Дрожжи пекарские /Baker’s yeast (Saccharomuces cerevisiae) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-c74 c74 Желатин коровий (пищевая добавка Е441) /Gelatin bovine колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ
Антибактериальные препараты (антибиотики) (IgE специфические)
53-E-c1 c1 Пенициллин G /Penicillin G колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-c2 c2 Пенициллин V /Penicillin V колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-c6 c6 Амоксициллин /Amoxycillin колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-c5 c5 Ампициллин /Ampicillin колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-c8 c8 Хлоргексидин /Chlorhexidine колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
54-E-c165 c165 Цефаклор /Cefaclor колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c55 c55 Цефалоспорин /Cephalosporin колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c62 c62 Доксициклин /Doxycyclin колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c59 c59 Тетрациклин /Tetracycline IgG колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c108 c108 Ципрофлоксацин /Ciprofloxacin колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c118 c118 Офлоксацин /Ofloxacin колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c175 c175 Норфлоксацин /Norfloxacin колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c61 c61 Эритромицин /Erythromycin колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c66 c66 Стрептомицин /Streptomycin колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c60 c60 Гентамицин /Gentamycin колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c115 c115 Линкомицин /Lincomycin колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c152 c152 Хлорамфеникол (Левомицетин) /Chloramphenicol колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
Другие противомикробные и противопротозойные препараты (IgE специфические)
54-E-c57 c57 Триметоприм /TMP (trimethoprime) — Бисептол /Бактрим колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c58 c58 Сульфаметоксазол /SMZ (sulfamethoxazole) — Бисептол /Бактрим колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c153 c153 Метронидазол /Metronidazol колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
Анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (IgE специфические)
54-E-c91 c91 Анальгин (метамизол) /Metamizol колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c51 c51 Ацетилсалициловая кислота /Acetylsalicylic Acid (ASS) колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c85 c85 Парацетамол /Paracetamol колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c78 c78 Ибупрофен /Ibuprofen колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c93 c93 Индометацин /Indomethacine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c111 c111 Фенацетин /Phenacetine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c79 c79 Диклофенак /Diclofenac колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
Местные анестетики (IgE специфические)
54-E-c68 c68 Артикаин & Ультракаин /Articaine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
54-E-c82 c82 Лидокаин & Ксилокаин /Lidocaine & Xylocaine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
54-E-c83 c83 Новокаин & Прокаин /Procaine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
54-E-c86 c86 Бензокаин /Benzocaine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
54-E-c100 c100 Прилокаин & Цитанест колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
54-E-c88 c88 Мепивакаин & Полокаин /Mepivacaine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
54-E-c89 c89 Бупивакаин & Анекаин & Маркаин /Bupivacaine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
54-E-c210 с210 Тетракаин & Дикаин /Tetracain колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
Гормональные препараты (IgE специфические)
53-E-c73 c73 Инсулин человеческий колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1000
53-E-c71 c71 Инсулин коровий колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1000
53-E-c70 c70 Инсулин свиной колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1000
54-E-c99 c99 L-Тироксин /L-tyroxine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
54-E-c196 c196 Эпинефрин /Epinefrine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
Витамины (IgE специфические)
54-E-c106 c106 Витамин В1 (Тиамин) /Thiamine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
54-E-c109 c109 Витамин В6 (Пиридоксин) /Pyridoxine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
Профессиональные аллергены
53-E-k82 k82 Латекс /Latex /Hevea braziiliensis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1000
53-E-k80 k80 Формальдегид /формалин колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1000

В основе молекулярной диагностики аллергии лежит выявление сенсибилизации к аллергенам на молекулярном уровне с использованием природных высоко очищенных и рекомбинантных молекул аллергенов, то есть их компонентов, а не экстрактов. В конце 1980-ых гг., когда началось внедрение ДНК-технологий, удалось охарактеризовать и клонировать молекулы аллергенов, что помогло определить антигенные детерминанты при различных аллергических заболеваниях. Всё это сыграло немаловажную роль в появлении нового вида диагностики – молекулярной диагностики, которая, в свою очередь, способствовала разработке более эффективного лечения аллергии. Определение антител к рекомбинантным аллергенам позволяет выявить ведущий компонент в составе сложных аллергенов на уровне молекулярной аллергологии. Это позволяет дифференцировать истинную и перекрёстную аллергию. Применение рекомбинантных аллергенов представляет собой новый инструмент в диагностике аллергических реакций I типа, который позволяет получить подробную информацию о сенсибилизации пациента, перекрёстной реактивности с другими аллергенами, обосновать целесообразность и прогнозировать эффективность аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ).

Для того чтобы начать использовать компоненты аллергенов и правильно интерпретировать результаты тестов в клинике, важно знать некоторую базовую информацию о компонентах аллергенов и их клиническом применении. В состав аллергенного вещества входит не один, а несколько белковых компонентов, которые могут выступать аллергенами. Одни являются «мажорными» – основными аллергенами, другие «минорными» – второстепенными. Мажорные аллергокомпоненты это такие аллергенные молекулы, антитела к которым встречаются более чем у половины – 50% пациентов в популяции, реагирующей на данный источник. Они устойчивые к нагреванию и более иммуногенные. Крупные по размеру и содержатся в данном аллергене в большем количестве. Минорные это более мелкие по размеру и менее иммуногенные аллергенные молекулы, которые в составе аллергена, обычно содержатся в меньшем количестве, но присутствуют во многих разных аллергенах, иногда не близкородственных, обеспечивая перекрёстную аллергию. То есть аллергены с распространенностью более 50% называются мажорными, а менее 10% – минорными. В-третьих, знать, что молекулы аллергенов классифицируются по семействам белков в зависимости от их структуры и биологической функции. В-четвертых, важно понимать некоторые свойства компонентов аллергенов.

Профилины – это аллергены продуктов питания растительного происхождения, латекса, пыльцы кустарников, деревьев и трав. Считаются минорными аллергенами растений. Сенсибилизация к профилинам может привести к множественным положительным результатам при тестировании на экстрактах пыльцы растений, однако в большинстве случаев это имеет низкую клиническую значимость. Белки восприимчивы к действию высоких температур и пищеварительных ферментов, термически обработанные продукты зачастую не вызывают аллергических реакций. Редко ассоциируемы с клиническими симптомами, но могут вызывать видимые или даже тяжёлые аллергические реакции. Высокая степень серологической перекрёстной реактивности между представителями семейства.

Неспецифические белки-переносчики липидов, (nsLTP) – это аллергены фруктов, овощей, орехов и пыльцы. В группу белков LTP входят, прежде всего, аллергены персика, лесного ореха, пыльцы полыни и еще 134 аллергенных компонента. Эти белки устойчивы к действию высоких температур и пищеварительных ферментов, аллергические реакции вызывают и термически обработанные продукты, и любые блюда из содержащих их продуктов могут вызывать симптомы пищевой аллергии. Часто ассоциируемы с системными и тяжёлыми реакциями в добавление к оральному аллергическому синдрому и аллергическими реакциями на фрукты и овощи (кроме Art v 3 и Par j 2). Степень перекрёстной реактивности между представителями семейства различная. Основные аллергены группы nsLTP:

Патогенез-асоциированная семья белков 10 (PR-10), гомолог Bet v 1 – это аллергены продуктов питания растительного происхождения, латекса, пыльцы кустарников, деревьев и трав. Считаются минорными аллергенами растений. Сенсибилизация к профилинам может привести к множественным положительным результатам при тестировании на экстрактах пыльцы растений, однако в большинстве случаев это имеет низкую клиническую значимость. Белки восприимчивы к действию высоких температур и пищеварительных ферментов, термически обработанные продукты зачастую не вызывают аллергических реакций. Редко ассоциируемы с клиническими симптомами, но могут вызывать видимые или даже тяжёлые аллергические реакции. Высокая степень серологической перекрёстной реактивности между представителями семейства. Основные аллергены группы PR-10:

Запасные белки – это аллергены орехов и семян. Устойчивы к действию высоких температур и пищеварительных ферментов, аллергические реакции вызывают и термически обработанные продукты. Зачастую провоцируют не только оральный аллергический синдром, но и более тяжёлые (в том числе системные) реакции. Низкая степень перекрёстной реактивности между представителями семейства.

Сывороточные альбумины – это аллергены коровьего молока, крови, мяса и эпителия. Достаточно восприимчивы к действию высоких температур и пищеварительных ферментов. Сенсибилизация к сывороточным альбуминам может привести к реакциям дыхательных путей на млекопитающих животных, а также пищевые реакции на молоко и мясо. Высокая степень серологической перекрёстной реактивности между представителями семейства. Широко представлены в различных биологических жидкостях и тканях. Содержатся в молоке коровьем, говядине, яйцах и курином мясе. Основные аллергены группы сывороточных альбуминов: Fel d 2 Кошка, Can f 3 Собака, Ecu c 3 Лошадь, Bos d 6 Молоко и говядина, Gal d 5 Яичный желток. Эти аллергены также представлены практически во всех пищевых продуктах животного происхождения: мясе, молоке, яйцах, субпродуктах.

Тропомиозины – это аллергены ракообразных (креветок, крабов), клещей домашней пыли, тараканов, гельминтов. Тропомиозины – белки, обнаруживаемые у всех членистоногих. Устойчивы к действию высоких температур и пищеварительных ферментов, аллергические реакции вызывают и термически обработанные продукты. Пищевые аллергены провоцируют не только оральный аллергический синдром, но и более тяжёлые (в том числе системные) реакции. Высокая степень перекрёстной реактивности между представителями семейства. Могут использоваться в качестве маркеров перекрёстной реактивности между ракообразными, клещами, тараканами и нематодами. Чаще всего сенсибилизация к тропомиозинам происходит при контакте с аллергенами клещей домашней пыли (Der p 10), при употреблении морепродуктов (Pen a 1 Pen i 1, Pen m 1).

Парвальбумины – это аллергены рыб и амфибий. Устойчивы к действию высоких температур и пищеварительных ферментов, аллергические реакции вызывают и термически обработанные продукты. Зачастую провоцируют не только оральный аллергический синдром, но и более тяжёлые (в том числе системные) реакции. Высокая степень перекрёстной реактивности между представителями семейства.

Липокаины – это аллергены шерсти животных. Устойчивы к действию высоких температур и пищеварительных ферментов, аллергические реакции вызывают и термически обработанные продукты. Степень перекрёстной реактивности между представителями семейства различная, являются маркерами кросс-реактивности. Основные аллергены группы липокаинов: Fel d 4 Кошка, Can f 1, Can f 2 Собака, Ecu c 1 Лошадь, Mus m 1 Мышь.

Полкальцины (кальций-связывающие белки) – это аллергены пыльцы кустарников, деревьев и трав, но не пищевых продуктов. Высокая степень серологической перекрёстной реактивности между представителями семейства.

МОЛЕКУЛЯРНАЯ ДИАГНОСТИКА И АЛЛЕРГЕН-СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИММУНОТЕРАПИЯ

Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) заключается в сублингвальном или подкожном введении экстракта аллергена, обуславливающего клиническую симптоматику, с целью индуцировать толерантность к нему и ослабить реактивность организма в отношении самого аллергена (то есть уменьшить выраженность проявлений аллергии). Это достигается благодаря комплексной модуляции как гуморального, так и клеточного звена иммунного ответа. Противоаллергическая иммунотерапия является «специфической», то есть она модифицирует иммунные реакции только против конкретного аллергена, из которого изготовлена вакцина. Следовательно, для подбора АСИТ нужно поставить точный этиологический диагноз, а для этого необходимо идентифицировать аллерген, провоцирующий клинические симптомы. В некоторых случаях бывает достаточно детального сбора анамнеза и стандартного теста на IgE с экстрактами аллергенов (кожные прик-тесты и/или in vitro-тест на специфические IgE). Такое справедливо, в частности, при аллергии на растения с чётко установленными сроками сезона пыления, на которую не накладываются другие виды аллергии.

Но если в ходе традиционных диагностических тестов с использованием экстрактов аллергенов выявляется поливалентная сенсибилизация, а имеющиеся клинические данные не объясняют её природу, то поставить диагноз становится сложнее. Это имеет место у многих пациентов. Хорошо известно, что в ряде случаев множественные положительные результаты тестов, в которых используются экстракты аллергенов (кожные прик-тесты и/или in vitro-тесты на sIgE), объясняются перекрёстной реактивностью аллергенов в составе диагностических экстрактов. Некоторые белки (профилины, полкальцины, LTP, PR10, тропомиозины) высококонсервативны и обнаруживаются у представителей самых разных видов. Поэтому при проведении кожного прик-теста пациент, первично сенсибилизированный к травам, может давать положительную реакцию и на берёзу. В данном случае возникновение феномена перекрёстной реактивности объясняется тем, что экстракт берёзы, используемый в ходе кожного прик-теста, содержит профилин Bet v 2, который очень схож с профилином трав Phl p 12 тимофеевки. Применение рекомбинантных и высоко очищенных нативных аллергенов помогло дифференцировать истинную сенсибилизацию от перекрёстной реактивности к травам. Если также выявляются sIgE-антитела к Phl p 12 (профилину), то, скорее всего, именно сенсибилизация к профилину служит причиной положительного результата кожного прик-теста с использованием экстракта берёзы, в составе которого также есть профилин. Получив эти данные, можно назначать АСИТ только с аллергеном трав. Аналогичное справедливо и в случае обнаружения сенсибилизации к стандартному экстракту с аллергеном клеща домашней пыли: если IgE-антитела специфичны в отношении Der p 10 (тропомиозина), а не Der p 1 и 2 или Der f 1 и 2, АСИТ нецелесообразна, поскольку вакцины содержат преимущественно Der p 1 и 2 — Der f 1 и 2, а Der p 10 – лишь в небольшом или вариабельном количестве.

Наконец, молекулярная диагностика помогает вести более тщательный отбор пациентов на АСИТ по поводу аллергии на яд перепончатокрылых. Наличие сенсибилизации к основным аллергенам – Api m 1 медоносных пчёл и Ves v 5 и/или Ves v 1 ос – помогает отличить истинную двойную сенсибилизацию к яду пчёл и ос от перекрёстной реактивности вследствие CCD. Кроме того, большинство доступных на рынке экстрактов аллергенов для АСИТ хорошо стандартизированы по основным аллергенам, а минорные аллергены присутствуют в малом или вариабельном количестве. Поэтому пациенты, имеющие сенсибилизацию только к минорным аллергенам, получат их меньше, чем требуется для достижения эффекта АСИТ.

Показано, что использование методов молекулярной диагностики заставляет сменить АСИТ, подобранную по результатам кожных прик-тестов, более чем в 50% случаев, а следовательно, в группе пациентов с поливалентной сенсибилизацией высока вероятность неправильного назначения АСИТ. Теоретически, выявление молекул, к которым специфичны IgE-антитела, позволит выбрать АСИТ, направленную только против аллергенов с подтверждённым IgE-опосредованным ответом на них.

ВЫВОДЫ

Оценка риска у больных аллергией – одна из потенциальных областей применения молекулярной диагностики аллергии. Поскольку профили сенсибилизации пациентов могут различаться по степени выраженности и тяжести заболевания, выявление молекул «низкого риска» и «высокого риска» представляет большой интерес, поскольку позволяет реже прибегать к таким потенциально опасным диагностическим процедурам, как провокационные тесты. Результаты молекулярной диагностики также позволяют формулировать более чёткие рекомендации по лечению (например, касающиеся уменьшения экспозиции аллергенов). Это было продемонстрировано с применением методов молекулярной диагностики пищевой и респираторной аллергии, аллергии на яд перепончатокрылых и латекс. Кроме того, профиль сенсибилизации может влиять на симптоматику – множественная сенсибилизация к различным аллергенам из одного источника усиливает выраженность её проявлений.

КОГДА И ЧТО НАЗНАЧИТЬ

Посредством подбора необходимого спектра аллергенов обеспечивается возможность диагностики с учётом данных анамнеза. Только выбрав верный тип аллергена, можно правильно диагностировать симптомы болезни у конкретного пациента. Перечень аллергенов для диагностики охватывает наиболее востребованные в повседневной клинической практике группы аллергенов: пищевые, эпидермальные, клещевые, плесневые, инсектные, профессиональные, пыльцевые, а также определение специфических IgE к CCD, что даёт уникальную возможность подбора моно аллергенов, рекомбинантных и нативных аллергенов, микстов аллергенов для каждого пациента индивидуально.

МОНО АЛЛЕРГЕНЫ

Растворы ALFA моно (индивидуальных) аллергенов позволяют провести раннюю диагностику факта наличия аллергии как заболевания и выявить основные аллергены, спровоцировавшие её развитие. А так же провести мониторинг больных аллергией для оценки эффективности и возможной коррекции проводимого лечения. Определение концентрации специфических IgE имеет большое значение в диагностике аллергических заболеваний для установления спектра причинно-значимых аллергенов. Высокие уровни IgE-антител к отдельным аллергенам являются важным прогностическим параметром, указывающим на скрытую сенсибилизацию с высоким риском развития аллергии.

МИКСТЫ АЛЛЕРГЕНОВ

Растворы ALFA микстов (смесей) аллергенов в жидкой форме предназначены для скрининговых тестов. Это означает, что с помощью соответствующего подобранного микста можно обнаружить столько лиц, страдающих аллергией, как это только возможно. Для этой цели так называемые «ведущие аллергены» были внедрены в соответствующие ALFA миксты. К примеру: состав сезонного ингаляционного микста использует следующие аллергены: g6 (Тимофеевка), t3 (Береза), w6 (Полынь) и m6 (Alternaria alternata). Аллерген g6 охватывает более 96% всех лиц с аллергией на пыльцу травы, t3 является высоко перекрёстно-реагирующим аллергеном на t2 (Ольху) и t4 (Лещину), w6 – частично перекрёстно-реагирующим на w1 (Амброзию), m6 является наиболее значительным сезонным аллергеном. Данный подход подбора аллергенов в смесях был применён для всех видов ALFA микстов. Аллергены поставляются во флаконах, объёма 1 флакона (2.0 мл) достаточно для 20 тестов одного наименования. После вскрытия аллергены стабильны в течение всего срока годности составляющего два года и выше. Перечень ALFA микстов аллергенов…

РЕКОМБИНАНТНЫЕ И НАТИВНЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ

Использование рекомбинантных аллергенов открывает новые возможности диагностики к молекулярным компонентам и предлагает новые инструменты для решения клинических и иммунологических вопросов. С их помощью возможно определение сенсибилизации пациента к полному аллергенному профилю, включающему как аллергенные компоненты, вызывающие заболевание, так и перекрёстно-реагирующие. Тесты с рекомбинантными аллергенами дают возможность определить, будет ли назначение АСИТ эффективным или нет. Если аллергические реакции у пациента обусловлены сенсибилизацией к основному компоненту аллергена (например, Bet v 1 пыльцы берёзы), с высокой степенью вероятности можно прогнозировать высокий терапевтический эффект от АСИТ с экстрактом пыльцы берёзы, который будет содержать высокую концентрацию этого компонента. С другой стороны, если пациент чувствителен к другому, не к главному компоненту аллергена (например, к Bet v 2 или Bet v 4 пыльцы берёзы), иммунотерапия с экстрактом, возможно, содержащим Bet v 1 будет недостаточно эффективной. Есть также опасения, что АСИТ с аллергенными компонентами, к которым пациент не чувствителен, может вызвать развитие новой сенсибилизации, что скорее ухудшит симптомы, чем устранит их.

МАРКЕР CCD

Маркер CCD, используется для выявления перекрёстной реактивности. Аббревиатура CCD образована от английского названия (Crossreactive Carbohydrate Determinants), которые обнаружены у большого числа аллергенов (пыльцы трав, ядов насекомых, пищевых аллергенов, латекса). Распространённость и клиническая значимость специфических IgE-антител к CCD ещё не полностью оценены. Тем не менее, известно, что расхождение результатов кожных прик-тестов, данных анамнеза и результатов анализа in-vitro может быть обусловлено специфическими IgE-антителами к CCD. Скрининг CCD рекомендован в следующих случаях: a) пациентам с многочисленными положительными результатами тестов определения специфических IgE-антител; b) сенсибилизации к латексу у лиц с аллергией на пыльцу, но без риска (проблемы), связанной с использованием, например латексных перчаток; c) сенсибилизации к растительной пище (особенно к овощам и фруктам, а также семенам) без клинических симптоматических реакций; d) положительным тестам для специфических IgE к ядам пчелы и осы при отрицательном результате кожных прик-тестов и (или) отрицательном анамнезе.

Лучшая статья за этот месяц:  Аллергический ринит
Добавить комментарий