Аллерген d2

Аллерген d2

Научно-диагностический центр лабораторных технологий

Телефоны для справок:

Личный кабинет клиента

В корзине пусто!

Аллерген клеща домашней пыли Dermatophagoides farina D2

D2 Dermatophagoides farina — Клещ домашней пыли – один из важнейших аллергенов. Он живет в каждом доме круглогодично, но периодически численность его резко возрастает. Это наиболее распространенный бытовой аллерген, являющийся фактором риска аллергических заболеваний.Пылевые клещи вида Dermatophagoides farinae также, как и Dermatophagoides pteronyssinus, являются частой причиной бытовой аллергии, обитают в кроватях и постельных принадлежностях, были обнаружены также в муке. Питаются чешуйками эпидермиса. Живут в симбиозе с микроскопическими плесневыми грибами, обитающими в матрацах. Один грамм пыли из матраца может содержать до 15000 клещей. Аллергия на домашнюю пыль (на самом деле, на клещей, особенно на их экскременты) проявляется астмой, ринитом, отёком Квинке, атопическим дерматитом и конъюнктивитом. Попадают микроклещи в организм человека ингаляционным путём, но их можно обнаружить и на коже, а иногда в моче и мокроте.
Симптомы заболевания отмечаются круглогодично, но хуже осенью и зимой, когда влажность выше. Эти клещи могут давать перекрёстную реакцию с клещами Dermatophagoides pteronyssinus и амбарными клещами, иногда с паутинными клещами, обитающими во фруктовых садах, а также с представителями семейства ракообразных (пищевая аллергия на креветок и крабов).Определение специфического иммуноглобулина Е к данному аллергену в повышенном количестве указывает на наличие сенсибилизации организма к этому аллергену.

Подготовка к исследованию

Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед сдачей анализа, можно пить чистую негазированную воду.

Показания к исследованию

Диагностика аллергических заболеваний (бронхиальная астма, поллинозы, атопический дерматит, экзема, пищевая аллергия, лекарственная аллергия, респираторные аллергозы) в следующих случаях: ранний детский возраст (кожные пробы можно делать только детям старше 5 лет);
высокая степень сенсибилизации пациента, когда возможно развитие анафилактического шока;
непрерывно рецидивирующее течение заболевания без периодов ремиссии;
невозможность отмены антиаллергических препаратов, которые могут повлиять на результаты проб на пациенте;
поливалентная сенсибилизация, когда нет возможности провести тестирование in vivo сразу со всеми предполагаемыми аллергенами в ограниченные сроки обследования;
низкая реактивность кожи, в частности, у лиц раннего детского возраста;
уртикарный дермографизм;
острая фаза заболевания и, в частности, поражения кожных покровов;
ложноположительный или ложноотрицательный результат при кожном тестировании.

Интерпретация

Концентрации специфического Ig E, кЕдА/л

Как вывести пылевых клещей?

Клещ Dermatophagoides pteronyssinus или farinae, которого принято называть пылевым клещом, является одним из наиболее распространенных паразитов на планете. Пылевые клещи выделяют вещества, которые вызывают различные заболевания:

  • конъюнктивит;
  • дерматит;
  • аллергический ринит;
  • бронхиальную астму.

Поэтому стоит заранее разобраться с тем, как уничтожить такого клеща.

Описание

Пылевой клещ представляет собой насекомое, размер которого достигает 0,5 мм в длину. Продолжительность жизни одной особи не превышает 80 дней. За это время насекомое может оставить потомство в виде 50–60 яиц.

Существует более 100 видов клещей, которые объединяются в роды Euroglyphus и Dermatophagoides. Чаще всего встречаются клещи Dermatophagoides farinae и Dermatophagoides pteronyssinus.

Пылевые клещи делятся на несколько групп:

  • Пироглифидные и амбарные паразиты.
  • Клещи-хищники, которые поедают особей, относящихся к первой группе.
  • Случайные клещи, которые заносятся извне. Они практически не размножаются, поэтому в квартире находится не так много таких насекомых.

Dermatophagoides farinae и pteronyssinus живут колониями, численность которых может колебаться от 20 до 10000 особей на грамм пыли. Стандартная концентрация клещей птерониссинус на грамм составляет около 100–150 штук. В течение года их количество может меняться.

Больше всего клещей появляется в конце лета и в начале осени. Если в помещении имеется 500 особей на грамм пыли, то это может спровоцировать у человека приступ астмы. Когда количество клещей превышает несколько тысяч, то появляется хронический насморк и аллергия.

Причины появления

Предполагается, что изначально эти микроорганизмы появились в гнездах перелетных птиц. Со временем они переселились к курицам и гусям, из-за чего они часто встречаются в подушках и перинах.

В жилище человека они попадают вместе с одеждой и другими вещами. Попасть на одежду они могут в театрах, гостиницах, детских садах, парикмахерских и других общественных местах.

Есть несколько причин, из-за которых появляются клещи домашней пыли:

  • содержание животных – кошек, собак, декоративных птиц и мелких диких животных;
  • нерегулярное проветривание одежды;
  • несоблюдение правил гигиены.

Чем опасны?

Для человека большую опасность представляют не клещи, а вещества, которые выделяются вместе с их экскрементами. В них содержатся ферменты Der f1 и p1, которые являются сильнейшими аллергенами и антигенами D. farinae. Под их воздействием начинают расщепляться частицы эпидермиса человека. Но также опасность представляет и хитиновая оболочка умерших насекомых, которая может вызвать раздражение слизистой дыхательных путей.

Пылевые клещи D. pteronyssinus и D. farinae вызывают:

  • отек Квинке;
  • конъюнктивит;
  • аллергический ринит;
  • глубокие акариазы, которые появляются при появлении клещей в кишечном тракте;
  • бронхиальную астму;
  • акародерматиты;
  • атопический дерматит.

Все вышеперечисленное можно отнести к клещевой аллергии, которая является опасным заболеванием.

Возможные симптомы

Симптомы аллергии на пылевого клеща ничем не отличаются от обычной аллергии. К ним относятся:

  • Зуд. Появляется практически сразу же после контакта с зараженной поверхностью. Зуд может появиться в одной области тела и со временем распространиться на другие участки.
  • Сыпь и покраснение. Вскоре после зуда, на коже появляется сыпь и сильное покраснение.
  • Расчесы. Появляются в том случае, если человек начинает сильно чесаться. В расчесы могут попадать микроорганизмы, что приводит к нагноениям и ухудшению самочувствия.
  • Конъюнктивит. У человека появляется слезотечение и боязнь света. Если вовремя не избавиться от аллергического конъюнктивита, то со временем он перейдет в бактериальный.

Во время аллергии могут появиться приступы бронхиальной астмы, которые в вечернее время сильно обостряются. Снизить приступы удушья можно при помощи регулярной влажной уборки квартиры.

Как избавиться?

Многие люди не знают, как избавиться от пылевых клещей в домашних условиях. Для этого необходимо заняться уборкой квартиры. Борьба с домашним клещом принесет результат, если:

  • Вместо мебели с тканевым покрытием, использовать изделия с кожзаменителем.
  • Избавиться от паласов, ковров, чехлов и шерстяных покрытий.
  • Регулярно стирать вещи в горячей воде и сушить их на солнце.
  • Смешать бытовую соль с водой и протирать поверхность мебели солевым раствором.
  • Нормализовать микроклимат в помещении.
  • Регулярно стирать или мыть домашнюю обувь.а
  • Периодически менять перьевые подушки или стирать их. Для этого содержимое подушки собирается в небольшой мешок и окунается в мыльный раствор. После этого перья отжимаются и поласкаются в холодной воде.
  • Избавиться от мягких игрушек в детской комнате.
  • Использовать пылесос, который оснащен аквафильтром. При помощи обычных моделей нельзя избавиться от пылевого клеща. Иногда их применение способствует распространению насекомых, которые могут находиться в мешках пылесосов.
  • Пользоваться специальными препаратами для уничтожения пылевых клещей. Например, можно использовать «Акарекс». Он будет действовать на протяжении нескольких месяцев после использования.

Профилактика

Чтобы в помещении не появились пылевые клещи, необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

  • Выбросить все старые и ненужные вещи.
  • Регулярно мыть пол.
  • Избавиться от всех пылесборников, где могут размножаться домашние клещи.
  • Зимой несколько минут проветривать все комнаты квартиры. Домашний клещ не переносит низкую температуру.
  • Избавиться от перьевых матрасов и подушек, заменить их на изделия из синтетики.
  • Следить за уровнем влажности. Он не должен превышать 60%, иначе в помещении появятся идеальные условия для размножения клещей.
  • Регулярно стирать постельное белье.
  • Периодически купать домашних животных и избавляться от их шерсти, так как она хорошо сохраняет паразитов.
  • Установить в квартире воздухоочистители, оснащенные ультрафиолетовой лампой.

Пылевые клещи могут появиться практически в каждом доме. Если своевременно от них не избавиться, то у жильцов квартиры могут появиться серьезные проблемы со здоровьем.

Клещ домашней пыли D.farinae, (IgE в сыворотке крови)

Где проводится: Тонус

Срок выполнения: 6 рабочих дней

+ Забор материала 200 руб.

+ Забор анализа на дому у взрослого (только Нижний Новгород) 200 руб.

Анализ на клеща домашней пыли представляет собой определение специфического иммунноглобулина класса E к клещевым аллергенам Dermatophagoides farinae.

Клещ домашней пыли D. farinae входит группу бытовых неинфекционных респираторных аллергенов, к которым наиболее часто сенсибилизирован организм человека. Аллергия на клеща домашней пыли проявляется типичными риноконъюнктивальными симптомами: слезотечение, обильные водянистые выделения из носа, заложенность носа, зуд в носу и глазах, чихание; а также кожными проявлениями. Также клещ может стать причиной развития приступа бронхиальной астмы и отека Квинке.

Клещ Dermatophagoides farinae является компонентом бытовой пыли, поэтому в больших количествах данный аллерген обнаруживается в подушках, матрацах, коврах, обивке мягкой мебели, одеялах и других предметах домашнего обихода. Идеальной средой, подходящей для обитания и размножения клещей Dermatophagoides farinae является постель.

Клещи домашней пыли D.farinae имеют очень малый размер, поэтому остаются незамеченными человеческим глазом, вызывая аллергические симптомы. Питанием для клещей домашней пыли служат частицы слущенного эпителия кожи человека. В организм человека аллергенные частицы поступают при вдыхании пыли, то есть ингаляционным путем.

При аллергии на клеща домашней пыли чаще имеется перекрестная аллергическая реакция с другими клещевыми аллергенами (клещ Dermatophagoides Pteronyssinus, амбарный клещ), а также с пищевыми аллергенами (морепродукты, в особенности креветки и крабы).

Анализ на клеща домашней пыли с определением уровня IgE в крови, в отличие от провокационных тестов и кожных проб, может проводиться в острый период аллергического заболевания. Это значит, что сдать анализ на клеща D.farinae, можно, в том числе при наличии симптомов аллергии, не дожидаясь периода ремиссии.

Специальная подготовка не требуется. Материал для исследования: венозная кровь (сыворотка).

Сдать анализ на клеща D.farinae используется при диагностике следующих аллергических заболеваний для идентификации причинного фактора:

  • Поллиноз – сезонный аллергический ринит
  • Атопический дерматит
  • Пищевая аллергия
  • Бронхиальная астма
  • Респираторные аллергозы

Анализ на аллергены клеща домашней пыли назначается следующим группам пациентов:

  • Детям до 5 лет, так как кожные пробы в этой возрастной группе проводить нельзя. Кожный пробы показаны с 5летнего возраста.
  • Пациентам, имеющим ложные результаты кожных проб
  • Пациентам, не имеющим возможность отменить прием антигистаминных препаратов
  • Пациентам в острый период заболевания, особенно с кожными проявлениями
  • Пациентам, имеющим неудовлетворительные результаты при кожном тестировании.

Симптомы аллергии на пылевых клещей

Домашние пылевые клещи представляют собой крошечные существа, около четверти миллиметра длиной. Они живут, питаясь, в основном, отмершими чешуйками кожи человека и процветают во влажной среде. Клещей можно найти в постельных принадлежностях, коврах, мягкой мебели и одежде. У людей с аллергией на пылевого клеща часто не сами паразиты, а белки в их помете вызывают аллергию. Каждый клещ производит около 20 разных таких белков, обильно обсеменяя ими окружающую среду домашних условий. Даже после смерти клеща, его труп еще долго время будет досаждать человеку своими продуктами распада.

В этой статье мы расскажем подробнее об этих паразитах, а также остановимся на симптомах, которые они вызывают у человека. Также опишем основные методы борьбы с этой мелкой нечистью.

Подробнее о пылевых клещах

Клещ домашней пыли является космополитическим видом, который живет в человеческом жилище. Паразиты питаются органическим детритом, таким как мертвые клетки человеческой кожи, и обильно размножаются в тепле домашнего жилища.

Клещи являются частой причиной астмы и аллергических симптомов у людей и домашних животных во всем мире. Кишка клеща содержит сильнодействующие пищеварительные ферменты, в частности, протеазу, которая сохраняется в их фекалиях и является основным стимулятором аллергических реакций. Также экзоскелет клеща может способствовать проявлению аллергии.

Европейский — Dermatophagoides pteronyssinus и американский — Dermatophagoides farinae виды, представляют собой два разных живых существа, однако их распространение не обязательно ограничивается Европой или Северной Америкой — их полно на любых континентах, а назвали их так, потому что нашли впервые, соответственно, в Европе и Америке. Третий вид Euroglyphus maynei также широко распространен. В отличие от чесоточных клещей или демодекоза, пылевые клещи не зарываются под кожу и не паразитируют.

Несмотря на их мелкие размеры, люди с хорошим зрением могут разглядеть этих паразитов. Однако из-за их очень небольшого размера и полупрозрачных тел, клещи едва видны невооруженным глазом.

Типичный пылевой клещ измеряется 0,2-0,3 мм в длину. Для точной идентификации необходимо по крайней мере, 10-кратное увеличение. Тело пылевого клеща имеет исчерченную кутикулу.

Средняя продолжительность жизненного цикла для самцов клеща составляет от 10 до 19 дней. Взрослая самка откладывает от 60 до 100 яиц, но только в течение последних 5 недель ее жизни. Общая продолжительность жизни пылевого клеща равна 10 неделям, за которую клещ произведет приблизительно 2000 фекальных частиц и еще большее число частично переваренных ферментных продуктов, покрытых пылью.

В качестве места обитания, пылевые клещи предпочитают спальни и кухни. Паразиты хорошо выживают в матрасах, коврах, мебели и постельных принадлежностях. Их количество при достаточном обсеменении представляет 100-500 клещей в 1 г пыли. Хотя паразиты предпочитают более влажные условия, даже в сухом микроклимате, клещи прекрасно выживают и легко размножаются в коврах и постельном белье (особенно в подушках), беря влагу от контакта с телом.

Симптомы аллергии на пылевых клещей

Аллергия на пылевого клеща мало отличается от таковой на другие аллергены. Симптомы указанного расстройства могут быть классифицированы как легкая, умеренная или тяжелая форма.

Легкие симптомы аллергии

Легкие симптомы аллергии могут включать в себя:

  • Высыпание на коже.
  • Локализованный зуд.
  • Перегруженность сознания.

Легкие аллергические реакции не распространяются на другие части тела, они, как правило, возникают на мете контакта с аллергеном. В случае с пылевыми клещами, это чаще поверхности, соприкасающиеся с постельным бельем — щеки, шея и неприкрытые области.

Умеренные симптомы аллергии

Умеренные аллергические реакции могут включать в себя симптомы, которые распространяются на другие части тела, в том числе:

  • Широко распространенный зуд.
  • Затрудненное дыхание.
  • Тяжелые симптомы аллергии (анафилаксия).

Анафилаксия является редким, опасным для жизни состоянием, при котором аварийная реакция организма на аллерген является внезапной и влияет на весь организм. Симптомы аллергии могут прогрессировать в течение нескольких минут, вследствие чего может развиться тяжелая форма.

Тяжелая форма аллергии

  • Зуд в области глаз или по всему лицу.
  • Разная степень отеков, которые могут сделать дыхание и глотание затруднительным.
  • Боль в животе.
  • Колики.
  • Рвота.
  • Диарея.
  • Спутанность сознания или головокружение, вплоть до потери сознания.

Избавление от клеща и борьба с аллергией

Как правило, все аллергики знают о своей проблеме, и за плечами у них множество длительных посещений самых разных врачей. Хочется сразу отметить, что самостоятельное применение препаратов против аллергии может показать весьма неустойчивый и даже обратный результат, поэтому все лекарства этого ряда должны применяться исключительно по назначению врача. Не так давно вошедшее в моду средство Сталораль тому не исключение.

В его основу входит аллергию стимулирующая пыльца березы, которая призвана организовать появление специфических антител против аллергических белков пылевого клеща.

Однако реакция у некоторых людей может быть только хуже. Еще раз стоит подчеркнуть, что все средства против аллергии, включая Сталораль, нужно применять только по рекомендации врача.

А вот пытаться избавиться от пылевых клещей можно вполне самостоятельными путями. Ниже представляем наиболее полный перечень действий, которые необходимо выполнять до тех пор, пока аллергические реакции на пылевого клеща не иссякнут. Разделим борьбу на домашнюю и ту, которую можно проводить на рабочем месте, ведь пылевые клещи могут обитать и там.

Как избавиться от клеща в домашних условиях

Большинство усилий на борьбу с пылевыми клещами должны быть направлены на места в доме, где жильцы проводят большую часть своего времени, и нагрузка по количеству клеща может быть максимальна, то есть спальни и гостиные.

Хорошим средством от пылевых клещей являются антиаллергические барьеры, которые должны охватывать все матрасы, одеяла и подушки. Барьеры должны быть воздухопроницаемыми и полностью охватывать предмет. К таким барьерам относят специальные чехлы, пропитанные средствами, уничтожающими пылевых клещей, что не позволяет им размножаться. Однако перед покупкой подобных средств желательно изучить их инструкцию и почитать отзывы в интернете.

Необходима тщательная стирка всех постельных принадлежностей, которые не заключены в барьерные покрытия, например, простыни и одеяла, каждую неделю. Стирка при 60 градусах по Цельсию или выше должна убить клещей. Клещевой аллерген не растворяется в воде, так что стирка при более низких температурах будет смывать аллерген медленно и с временным эффектом, а клещи будут выживать и производить еще больше проблем через некоторое время.

  • Аллергические дети не должны спать в нижнем ярусе двухъярусной кровати, где аллерген может упасть на них.
  • Если возможно, следует удалить все ковровые покрытия в спальне, а также напольные ткани. Требуется регулярная обработка с пылесосом высокой фильтрации.
  • Нужно подчеркнуть, что необходимо обязательно удалить все ковровые покрытия с бетонных полов. Такие полы ловят влагу, позволяя пылевым клещам и спорам плесени процветать. Уплотнение пола пароизоляцией, а затем покрытие моющейся поверхностью, например, винилом или линолеумом, заметно снизит концентрацию популяций пылевого клеща.
  • Есть определенные виды напольных покрытий, предназначенных для предотвращения появления аллергена. Информацию об этом можно узнать из дополнительных источников.
  • Там, где ковры не могут быть удалены, регулярная обработка с пылесосом высокой фильтрации просто необходима. Также можно использовать паровую высокотемпературную обработку, что очень эффективно уничтожает клещей.
  • В продаже существуют средства, которые могут быть распылены на коврах, чтобы убить клещей. Они являются эффективными, но следует использовать с осторожностью, если жильцы страдают от респираторных симптомов. Также их не рекомендуется применять в тех областях, где играют дети — на коврах, на мягких игрушках или подушках.
  • Для работы лучше использовать фильтры в пылесосе высокой очистки, которые способны удерживать высокую долю мельчайших частиц (НЕРА-фильтры S-класса или аналогичные).
  • Горизонтальные поверхности необходимо протирать ежедневно, особенно внимание нужно уделять вершинам ламбрекенов, подоконникам, верхних частям шкафов и т.д.).
  • Лучше использовать легкие стирающиеся хлопковые занавески и сократить количество ненужной мягкой мебели.
  • Пылесосить также необходимо все поверхности мягкой мебели, по крайней мере два раза в неделю.

Моющиеся мягкие игрушки должны быть простираны или протерты с частотой не менее двух раз в неделю и при той же температуре, что и постельное белье. В качестве альтернативы, если игрушку нельзя стирать при 60 градусах, нужно помещать ее в полиэтиленовый пакет и в морозильную камеру, в течение, по крайней мере, 12 часов, раз в месяц, а затем стирать при рекомендуемой температуре.

Нужно стремиться к снижению влажности за счет увеличения вентиляции. Чаще проветривать помещение, использовать вытяжные окна в ванных комнатах и кухнях. При необходимости можно использовать осушитель воздуха, чтобы поддерживать влажность в помещении ниже 50%, но более чем 30%.

На рабочем месте:

  • Вентиляция чрезвычайно важна. Будут ли это окна, вентиляционные отверстия или система кондиционирования воздуха— неважно. Нужно убедиться, что в наличии есть чистый воздух внутри рабочего пространства.
  • Если функционирует принудительная система отопления вентиляции и кондиционирования воздуха (HVAC), нужно следить за тем, чтобы она своевременно обслуживалась, поскольку без необходимой чистки там скапливается много пыли с клещами.
  • Если вентиляция ограничена, можно использовать эффективный очиститель воздуха, чтобы помочь устранить и уменьшить аллергены, которые продуцируют пылевые клещи.
  • Ежедневная уборка напольных покрытий и протирка мебели.
  • Нужно взять под свой контроль свою личную настольной рабочую среду, держа ее в лаконичном, чистом состоянии, проводя влажную уборку не менее одного раза в день.
  • Верхняя одежда в зимний период должна храниться в отведенных для этого местах.

Помимо всего прочего, при наличии аллергии на пылевого клеща, нужно пить побольше воды в течение дня и быть уверенным в том, что ведется правильный прием предписанных профилактических лекарств, которые назначил врач.

Аэроаллергены. Номенклатура аллергенов

Номенклатура аллергенов (WHO/IUIS) разработана (под редакцией J.N.Larsen, H.Lowenstein, 1994-99) Международным подкомитетом по Номенклатуре аллергенов.

Имеются определенные требования к представлению каждой новой формы аллергена: необходимо описать источник происхождения сырья; представить характеристику молекулярной массы, аминокислотной последовательности в структуре гликопротеина, которая сравнивается способом гомологии с известными последовательностями в существующих аллергенах, веденными в электронный банк данных; определить показатель изоэлектрической точки, характер углеводных компонентов в структуре аллергена, его IgE-связывающую активность с целью квалификации как главного, так и минорного аллергена.

С внедрением достижений молекулярной биологии в область идентификации аллергенов были получены новые сведения о структуре разных форм. Параллельно обновлялась и пополнялась новыми сведениями составленная в 1986 году Номенклатура аллергенов. Редакция варианта 1994 года дополнена в 1999 году новым списком включенных в нее аллергенов и их изоформ. Новая редакция составлена с учетом рекомбинантных и синтетических форм и их идентификации с применением метода cDNAb. Сохраняется требование таксономического названия рода, вида источника аллергена.

Сокращенное название аллергена составлено таким образом: первые три буквы латинского названия рода, далее — первая буква вида, арабская цифра (Der f1). Одна и та же цифра означает гомологичные аллергены разных видов. Изоформы и их варианты обозначают дополнительными четырьмя цифрами. Первые две из них характеризуют изоаллерген, а следующие две — вариант. Учитывая возможность получения синтетических и рекомбинантных форм аллергенных пептидов, введены дополнительные буквенные маркеры, соответственно: r — рекомбинантная форма, n — аллерген получен на основе природного источника, s — синтетический аналог аллергена.

Пыльцевые аллергены

Пыльцевые аллергены — важнейшие аллергены растительного происхождения. Пыльца — мужские половые клетки растения. Вегетативные части растения и плоды могут также обладать аллергенными свойствами, но в менее выраженной степени. Пыльца растений образуется в микроспорангиях (пыльниках).

Созревшая пыльца с помощью ветра попадает в воздушное пространство. Наиболее аллергенна пыльца ветроопыляемых растений, размеры пыльцевых зерен у которых имеют небольшие размеры, а количественные показатели в десятки раз превышают те же уровни пыльцы насекомоопыляемых растений.

Известно, что в структуре пыльцевого зерна наиболее аллергенными являются: экзина, митохондриальные, рибосомальные структуры, ядро. Поверхность экзины имеет разнообразные шипики, выросты, зубчики и др., которые определяют специфическую структуру пыльцевого зерна. Дифференциальная диагностика различных видов пыльцы сложна и требует квалификации медицинского палинолога. В средней полосе России, Европы и в ряде других стран наиболее часто аллергические реакции выявляются на аллергены пыльцы деревьев (береза, ольха, орешник и др.), злаков (тимофеевка, рожь и др.), сорных трав (полынь, лебеда и др.). Растения, продуцирующие пыльцу, относят к группе Spermatophyta.

Несмотря на большое разнообразие видов этой группы, существуют общие таксономические признаки в пределах семейства и рода. Пыльца при оплодотворении образует пыльцевую трубку, прорастающую в завязь. Все растения имеют типичное строение: корень, ствол, листья, цветки, плоды. Представители Spermatophyta делятся на два отдела: Pinophyta (Голосемянные) и Magnoliophyta (Покрытосемянные). Большинство растений относится к отделу Покрытосемянных.

Аллергены пыльцы березы являются наиболее активными Ал в составе пыльцевого спектра деревьев. Береза относится к семейству Betulaceae (Березовые), роду — Betula L — Береза. Дерево с мощной, но неглубокой корневой системой. Пыльца округло-треугольной или многоугольной формы. Произрастает по всему миру, кроме Африки и Австралии. Пыльца более 10 видов березы описана как аллергенная. Наиболее изучены аллергенные свойства двух видов пыльцы: Betula vulgaris и Betula verrucosa.

Дерево зацветает ранней весной, выбрасывает в атмосферный воздух значительные количества пыльцы, в составе которой обнаружено до 40 белков, 6 из них обладают аллергенной активностью. Это белки с молекулярной массой 17, 25, 27 — 30 kD. В Номенклатуре аллергенов зарегистрированы аллергены Betula verrucosa: Bet v 1 с M = 17 и Bet v 2; профилин М = 15 (см. раздел «Профилины»). Имеют общие аллергенные эпитопы с пыльцой ольхи (род Alnus) и орешника (род Corulus).

Пыльца диких и культурных злаков (сем. Роасеа — Graminae) также относится к наиболее активным Ал. В составе семейства Злаковых значительная аллергенная активность отмечается у пыльцы дикорастущих растений: тимофеевки (Phleum pratense, Dactylis glomerata и др.). Род Phleum L содержит 17 видов. Растет тимофеевка в умеренном поясе Северного полушария. Наиболее актуальна пыльца Phleum pratense L (Тимофеевка луговая). Многолетнее растение. Пыльцевое зерно овальной формы или сфероидальное до 35 мк. Пыльца тимофеевки имеет 5 аллергенных пептидов с М=11 — 33 kD, Phi pi = 27 kD, Phi p 2, Phi p 5, M=32 kD, Phi p 6, Phi p 11, профилин.

В состав семейства Злаковых входит род Dactylis, представителем которого является Dactylis glomerata (Ежа сборная). Многолетнее растение. Пыльцевое зерно диаметром от 28 до 37 мк. Аллергены Dactylis glomerata (Dac g 1, Dac g 5) являются гли-копротеинами с М=31 — 32 kD. Dac g 2 — низкомолекулярный белок-профилин.

Среди сорных трав наиболее актуальной является пыльца амброзии (Ambrosia artemisiifolia, Ambrosia trif >
В средней полосе России наиболее распространенным растением, относящимся к сорным травам является полынь обыкновенная и полынь горькая (Artemisia vulgaris, Artemisia absinthium). Алергенный профиль пыльцы полыни горькой мало изучен. Высокой аллергенной активностью обладали фракции с М в диапазоне от 35 — 67 KD. Однако в существующую Международную Номенклатуру аллергенов введен лишь аллерген полыни обыкновенной — Art V 2, имеющий М=35 kD. Специальную группу гликопротеинов, определяющих во многом общие биологические свойства аллергенов разных видов пыльцы и перекрестные реакции у больных на различные пыльцевые аллергены, составляют профилины.

Низкомолекулярные аллергены — профилины

Пыльцевые аллергены могут иметь низкую молекулярную массу: от 10 до 19 kD, большинство из которых является профилинами. В современную Номенклатуру аллергенов включено около 20 низкомолекулярных аллергенов пыльцы деревьев и трав. (IUIS А1 lergen Nomenclature Sub-Committee, официальный список аллергенов, 1997 — Larsen JN, Lowenstein H) (табл. 3).

Таблица 3. Низкомолекулярные аллергены пыльцы растений

В последнее время изучению профилинов уделяется особое внимание в связи с разнообразием их биологических функций, включающие контроль актиновой полимеризации в эукориотических клетках, участие в акросомальных реакциях сперматозоидов млекопитающих. Растительные профилины до недавнего времени были мало известны. В настоящее время полагают, что они имеют значение в процессе оплодотворения пыльцы и обладают высокой аллергенной активностью. Гиперчувствительность к растительным профилинам выявляется у 20% больных, страдающих аллергией немедленного типа к пыльце растений.

Профилины присутствуют в пыльце березы (Betula verrucosa), тимофеевки (Phleum pratense), полыни (Artemisia vulgaris), овощных культур (в частности, сельдерея) и фруктовых растений, и имеют молекулярную массу в диапазоне 11 -15 kD. Существование общих структур между аллергенами пыльцы растений и растительными продуктами (полынь-береза-сельдерей синдром) объясняется наличием в их составе профилинов, которые имеют общие эпитопы. В связи с тем, что роль профилинов в процессах сенсибилизации организма весьма значима, они введены в состав лечебных форм, предназначенных для СИТ.

Растительный профилин впервые был выделен из пыльцы березы. IgE-антитела, полученные к профилину, перекрестно реагировали с профилином половых клеток человека. Bet v 2 индуцировал высвобождение гистамина из базофилов крови у больных, чувствительных к этому белку. С помощью иммуноб-лоттинга был выявлен профилин полыни, который перекрестно реагировал с моноклональными антителами к Bet v 2. Профилин имеет высокое сродство к поли-L-пролину, поэтому его обычно выделяют с помощью аффинной хроматографии на колонке с поли-Ь-пролин-сефарозой.

Полагают, что профилины есть в пыльце всех растений и представляют собой одно из семейств растительных аллергенов.

Домашняя пыль как аллерген

Домашняя пыль (ДП) считается одним из наиболее активных ингаляционных аллергенов, гиперчувствительность к которой выявляется у большинства пациентов с бронхиальной астмой. Известно, что ДП по аллергенному составу является многокомпонентной. Клещевые, грибковые, эпидермальные, бактериальные, химические и другие компоненты могут определять аллергенный профиль домашней пыли (ДП).

Гиперчувствительность у пациентов может выявляться как к комплексному аллергену ДП, так и к отдельным ее компонентам. R.C. Panzani подробно описал процесс «перехода» отдельных инсектных аллергенов жилища человека в АЭ. Частички отмерших насекомых, клещей и др. метаболиты живых особей являются источником инсектных аэроаллергенов. Все они так-сономически относятся к типу Arthropoda — наиболее распространенному в составе фауны Земли.

В состав Arthropoda входит ряд семейств (Crustaceans, Insects, Acarina), представители которых играют важную роль в этиологии и патогенезе респираторно-аллергических заболеваний. Начиная с работ R. Voorhorst 1964, активно изучаются аллергены микроклещей домашней пыли (постельные клещи). Наиболее распространена аллергия к представителям акарофауны жилища: Dermatophgoides pteronyssinus, Dermatophgoides farinae, Dermatophagoides microceras, Lepidoglyphys destructor и др. Выделено 10 аллергенов Dermatophagoides pteronyssinus: Der p 1, Der p 2 и т.д. Диапазон молекулярной массы клещевых гликопротеинов, обладающих аллергенной активностью, колеблется от 14 до 60 kD.

Среди них 6 проявляет свойство фермента: Der р 3 (трипсина), Der р 4 (амилазы) и др. В течение длительного периода времени полагали, что именно клещи являются «аллергенным началом» ДП. Научный интерес к этим аллергенам позволил создать серию работ, касающихся индивидуальных аллергенов клещей ДП. Полипептидная цепь главного аллергена Der р 1 состоит из 216 аминокислотных остатков с N-концевым треонином. Идентификация клещевых аллергенов в образцах домашней пыли жилища больных бронхиальной астмой позволила показать, что уровни численности клещей в квартирах больных бронхиальной астмой достигали 165 мг/грамм, Der р 1 -91,3 мг/г.

Проблема гиперчувствительности к клещевым аллергенам при респираторной аллергии продолжает оставаться одной из важных проблем аллергологии. Несмотря на то, что аллергия к тараканам (H.Bernton, 1964) была отмечена в тот же период, что и клещевая (R.Voorhorst, 1964), интерес к проблеме, так называемой cockroah-аллергии, проявился лишь в последние годы в связи со значительной распространенностью состояния гиперчувствительности к аллергенам тараканов среди различных групп населения. Наиболее активные аллергены выделены из тела, фекалий таракана и сброшенного им покрова (линька). Капсула, яйца, голова оказались менее аллергенными.

Попытки охарактеризовать главные аллергены тараканов были предприняты многочисленными авторами. 100%-IgЕ-связывающая активность зарегистрирована с фракцией Сr1 (М=64 kD). Высокая активность выявлена у двух других фракций Сr2 (25 kD) и Сг2 (10 kD). Наиболее изучены аллергены трех видов тараканов: Blattella gtrmanica, Blatta orientalis, Periplaneta americana. В структуре Blattella germanica выделено 6 аллергенных фракций, включая главный аллерген Bla g 2, обладающий протеазной активностью.

Клонирование указанных аллергенов позволило выявить 2 эпитопа в главном аллергене, ответственные за IgE-связывание. Средние уровни Bla g 2 в жилище больных достигают величин 8,834 Е/кубич.м. Введены в Номенклатуру следующие аллергены: Bla g 1 (20 — 25 kD), Bla g 2 (36 kD), Bla g 4 (21 kD), Bia g5 (22 kD, трансферазная активность), Bla g 6 (27 kD), Bla g без номера, имеющий молекулярную массу, равную 90 kD.

Чрезвычайно важной проблемой является анализ механизмов перекрестных аллергических реакций на аллергены клещей, тараканов, жалящих насекомых (Aedes aegypti, Honey bee, Bumble bee и др.). Эта проблема более поставлена, чем решена. В то же время значимость ее очевидна в связи с непредсказуемостью контактов больного с летающими насекомыми, остротой проявления аллергических реакций на инсектные аллергены (см. раздел «Инсектные аллергены»).

Значительная часть Ал представлена эпидермальными аллергенами, источниками которых являются общие любимцы — домашние животные (кошка, собака, корова и др), относящиеся к классу Млекопитающих (Mammalia). Наиболее изучены аллергены Canis domesticus, Felis domesticus, Bos domesticus. Аллергены этих животных введены в Номенклатуру аллергенов. Однако кроме указанных, достаточно подробно изучены также эпидермальные аллергены других представителей этого семейства: лошади, коровы, овцы и др.
Canis familiaris относится к классу Mammalia (Млекопитающих), семейству Canidae (Собачьих).

Семейство Can >
Felis domesticus — представитель класса Mammalia, семейства Fel >
Аллергены Bos domesticus достаточно подробно изучены. Это протеины, молекулярная масса которых находится в диапазоне от 14 до 160 kD (Bos d 7, иммуноглобулин). Перекрестные реакции на эпидермальные аллергены домашних и диких животных также отмечены в ряде случаев у дрессировщиков, егерей и др. лиц, имеющих контакт с животными. Известны перекрестные аллергические реакции на эпидермис различных представителей семейства Кошачьих: у лиц с гиперчувствительностью к эпидермальному аллергену домашней кошки отмечены случаи аллергических реакций при контактах со шкурами диких кошек (пумы, тигра и др.).

Значительный удельный вес среди Ал занимают микоал-лергены. Как указывает А.Д.Адо, аллергенные свойства обнаружены у 350 видов грибов. К патогенным грибам, обладающим аллергенными свойствами, относятся трихофитон, эпидермо-фитон, микроспорой и др. Многие грибы, обладающие аллергенными свойствами, относятся к непатогенным видам, не вызывающим грибковых инфекций. К категории грибковых аллергенов следует отнести группу Плесневых грибов, споры которых попадают в воздух жилых помещений — их места обитания. Представители родов Aspergillus, Pénicillium, Alternaria, Cladosporum (класс Несовершенных грибов) являются наиболее значимыми в процессах сенсибилизации дыхательного тракта.

До 12 аллергенов выделено и идентифицировано из Aspergllus fumigatus (диапазон молекулярных масс от 10 до 90 kD). Некоторым из них присуща энзиматическая активность: Asp f 5, Asp f 6, Asp f 10. Грибы рода Alternaria также представляют значительную опасность в плане их аллергенности. Представитель этой группы — Alternaria alternata — содержит не менее 6 аллергенных компонентов, среди которых значительную активность проявляет Alt а 6 — рибосомальный протеин. Alt а 1 и Alt а 2 идентифицированы как гликопротеины, имеющие молекулярную массу, соответственно равную 28 и 25 kD.

Известно, что в воздухе жилых помещений, на ковровых покрытиях выявляется значительное количество микробной флоры, которая с частичками пыли попадает в воздух, а затем в дыхательный тракт человека, при определенных условиях вызывая воспаление в дыхательном тракте. Среди микрофлоры бронхов больных бронхиальной астмой можно отметить как патогенную (Hem. influenzae, Di pi. pneumoniae, Klebs. pneumoniae), так и условно-патогенную флору (Staph, aurius, epidermidis, Neiss.perflava, Pseudodiphteria, Sarcinan др.). В последние годы микробные аллергены рассматриваются как индукторы IgE-ответа.

Все инфекции начинаются с поражения слизистых оболочек, в том числе слизистых дыхательных путей. Микроорганизмы, попадая на слизистые дыхательного тракта, или переходят в субэпителиальные ткани, или остаются на поверхности эпителиальных клеток. Ряд микроорганизмов прикрепляются к клеткам эпителия, не проникая во внутрь клетки. Аллергенные свойства микроба зависят как от природы его метаболитов, путей их трансформации внутри организма человека, так и от специфики взаимосвязей живой микробной клетки с организмом хозяина.

Существующие критерии биологического действия «аллергенов» учитывают и возможность их собственной биохимической активности в организме (в качестве, например, ферментов), которая может существенно влиять на характер аллергического ответа. Известно, что микробы содержат те же химические вещества, которые находятся в клетках живых организмов растительного и животного происхождения (см. раздел «Бактериальная аллергия»). По качественному составу микробы мало отличаются от других живых организмов.

Состоят из двух компонентов: воды и сухого остатка, представляющего смесь органических и минеральных соединений. Отличие от высших организмов состоит в количественных соотношениях составляющих веществ. Микробы имеют богатый ферментный аппарат, который помогает им приспособиться к изменяющимся условиям обитания. Некоторые микроорганизмы продуцируют гистидиндекарбоксилазу в значительных количествах и как следствие — образование гистамина.

Вода составляет 80 — 85% микробной клетки, что приближает бактерии к растительным организмам. Часть воды находится в свободном состоянии, производя диссоциацию электролитов. Микробная клетка состоит из химических соединений различной сложности, сочетаний, которые, в свою очередь, представляют еще более сложные комплексы. Вода входит в состав молекул белков, жиров, углеводов и продуктов распада. Самое большое по объему и самое важное по значению место принадлежит белкам. Например, у патогенных бактерий 50% от всего сухого вещества приходится на долю белков.

Простые белки-протеины микробов по аминокислотному составу близки к протеинам высших микроорганизмов: в белках бактерий содержится лизин, аргинин, гистидин, пролин, триптофан, тирозин, валин, фенилаланин и лейцин. Микроб в процессе приспособления к изменяющимся условиям существования наделен высокоразвитой системой регуляции. С этих позиций вышесказанное свидетельствует о взаимосвязи (а может быть, обусловленности?) между способностью микроба приобретать признаки (пили, капсулу и др.), определяющие его паразитическое существование на слизистых бронхов, и проявлением у этой культуры выраженных сенсибилизирующих свойств.

На примере Neisseria perflava можно показать, что оболочка клетки нейссерии имеет пили, состоящие из серии мономерных белков с М = 17 — 40 kD. Это биологически активные низкомолекулярные белки, способные проникать через слизистые оболочки дыхательных путей. Наличие пилей дает возможность микробу паразитировать на эпителиальных клетках слизистых. В этом случае понятие «патогенность» должно включать более широкий спектр свойств, в том числе и аллергенную активностиь штамма. Аллергенные структуры клетки микроба подобны структурам пыльцевого зерна. Наивысшей аллергенной активностью обладают: оболочка, ядерные и рибосомальные структуры.

d2, Клещ домашней пыли (Dermatophagoides farinae), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)

Стоимость услуги: 690 руб.* Заказать
Срок исполнения: до 2 к.д. Заказать Указанный срок не включает день взятия биоматериала

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

» [«serv_cost»]=> string(3) «690» [«cito_price»]=> NULL [«parent»]=> string(3) «546» [10]=> string(1) «1» [«limit»]=> NULL [«bmats»]=> array(1) < [0]=>array(3) < ["cito"]=>string(1) «N» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(31) «Кровь (сыворотка)» > > >

Биоматериал и доступные способы взятия:
Тип В офисе
Кровь (сыворотка)
Подготовка к исследованию:

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2020

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

d2, Клещ домашней пыли (Dermatophago >

Исследуемый биоматериал кровь (сыворотка) Метод исследования Иммунофлюоресценция (ImmunoCAP) Cрок исполнения с момента поступления биоматериала в лабораторию 3 к.д.

Одним из основных факторов гуморального звена иммунитета является иммуноглобулин Е (IgE), вырабатываемый главным образом в подслизистом слое различных тканей в ответ на действие аллергенов. На первом этапе диагностики ведут поиск группы аллергенов, вызывающей сенсибилизацию у пациента, на втором этапе – выявляют IgE на индивидуальные аллергены. При повышении IgE на конкретный аллерген необходимо избегать контакта с ним или с содержащим его продуктом.
Компания Phadia АВ является мировым лидером в области разработки систем для in vitro диагностики аллергических и аутоиммунных заболеваний. В настоящее время технология ImmunoCAP® признана «золотым стандартом» аллергодиагностики и согласно независимым исследованиям является наиболее точной и стабильной.

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа

количественно, RAST class (МЕ/мл)

Интерпретация результата

Результаты лабораторных исследований не являются единственным критерием, учитываемым лечащим врачом при постановке диагноза и назначении соответствующего лечения, и должны рассматриваться в комплексе с данными анамнеза и результатами других возможных обследований, включая инструментальные методы диагностики.
В медицинской компании «LabQuest» Вы можете получить персональную консультацию врача службы «Doctor Q» по результатам исследований во время приема или по телефону.

Панель бытовых аллергенов №2 (8 аллергенов)

Цена 780 р.

до 7 рабочих дней

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Аллергия — это патологическая форма иммуногенной реактивности организма, при которой наблюдается повышение чувствительности организма к повторному воздействию аллергенов.

Аллергенами называют вещества, которые при первом поступлении в организм вызывают образование антител класса IgE, а при последующем введении — дегрануляцию тучных клеток, сенсибилизированных IgE-антителами. Фактически аллергены — это разновидность антигенов. Обычно аллергены являются полипептидами или белками с молекулярной массой 5–15 кДа и могут иметь самую разнообразную структуру: известно более 120 семейств белков, к которым могут принадлежать аллергены. Проявлению аллергенности способствует: наличие протеазной активности (например, у клещевых аллергенов домашней пыли), способность взаимодействовать с липидами (например, у пищевых антигенов растительного и животного происхождения) и различными другими лигандами, способность проникать через тканевые барьеры и обеспечивать перекрестное сшивание молекул IgE, связанных с рецепторами тучных клеток, введение в низких дозах, поступление в организм через слизистые оболочки и т. д.

Сенсибилизация к аллергену может проходить как через желудочно-кишечный, так и через респираторный тракт при вдыхании аллергена. При этом ингаляционные аллергены (главным образом, пыльцевые) вызывают образование IgE, которые перекрестно реагируют с похожими протеинами в пищевых продуктах. Это является причиной развития перекрестных аллергических реакций, при этом клиническая симптоматика определяется стабильностью перекрестно-реагирующих пищевых аллергенов. Перекрестная реакция — аллергическая реакция, которая возникает в результате повышенной чувствительности к аллергенам, схожим по своему строению. В основе перекрестной реактивности лежит сходство эпитопов: различные аллергены могут содержать общие эпитопы, которые так же сходны, как молекулы со сходной аминокислотной последовательностью.

Наследственная предрасположенность к аллергии отражена в термине «атопия» — генетически опосредованной предрасположенности к реакциям аллергического типа. Атопические проявления — индивидуальная или семейная склонность организма вырабатывать IgE-антитела в ответ на небольшое количество аллергенов, что чаще всего проявляется типичными симптомами астмы, риноконъюнктивита или экземы/дерматита. Аллергический фенотип проявляется по-разному в различные периоды жизни. Так, пищевая аллергия играет доминирующую роль в первые годы жизни. Клинические проявления, в основном, представлены атопическим дерматитом и желудочно-кишечными симптомами. По мере увеличения частоты случаев пищевой аллергии с возрастом, значительно увеличивается значение вдыхаемых аллергенов с установлением симптоматики со стороны верхних и нижних дыхательных путей. Термин «атопия» описывает данную клиническую предрасположенность и не должен использоваться для описания болезней. Одно из ее проявлений — отсутствие строгой связи склонности к аллергическому типу ответа с конкретным видом аллергена. В связи с этим развивается типичное проявление прогрессирования аллергических процессов — расширение спектра аллергенов, вызывающих патологические реакции.

Аллергические процессы состоят из двух фаз: сенсибилизации и проявления аллергических реакций. Обе фазы запускаются поступлением в организм аллергенов. При развитии сенсибилизации какие-либо проявления аллергии отсутствуют.

Различают 4 типа аллергических реакций:

1-й тип — реакция гиперчувствительности немедленного типа (анафилактический, атопический тип). Обусловлена освобождением активных субстанций из тучных клеток, сенсибилизированных IgE-антителами, при связывании ими аллергена. Развивается с образованием антител, относящихся к классу IgE и IgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофилах. При соединении реагинов с аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и другие, определяющие клинику аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15–20 мин. К клиническим формам проявления реакций 1-го типа относят: анафилактический шок, крапивницу, отек Квинке, бронхиальную астму, аллергический ринит, конъюнктивит, пищевую, инсектную, латексную аллергию, атопический дерматит (неинфекционные аллергены, пищевые, лекарственные вещества).

2-й тип — гиперчувствительность, обусловленная цитотоксическим эффектом антител, вовлекающих комплемент или эффекторные клетки. Тип характеризуется тем, что антитела образуются к клеткам тканей и представлены IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, способными активизировать комплемент. Антитела соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток, с последующим фагоцитозом и удалением их. Возникновение реакций по цитотоксическому типу обуславливает развитие гемопатий (гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения), вызванных лекарственными, химическими, органическими веществами.

3-й тип — иммунокомплексная реакция (повреждение тканей иммунными комплексами — тип Артюса, иммунокомплексный тип). Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. Антитела этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с антигеном. Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, экземы, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.). Обусловлена провоспалительным действием растворимых иммунных комплексов.

4-й тип — реакция гиперчувствительности замедленного типа (аллергическая реакция замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). Связана с активностью провоспалительных Т-лимфоцитов и активируемых ими макрофагов, а также цитокинов, секретируемых названными клетками. При этом типе реакций роль антитела выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующими антигенами. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины. Они вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения антигенов (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибилизированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24–48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета, а также контактного, фотоаллергического, эритемо-везикулярного дерматитов, геморрагических васкулитов, латексной аллергии.

Пища может оказывать на организм неблагоприятное воздействие по различным причинам: она может содержать различные инфекционные агенты, компоненты пищи могут вызывать истинную пищевую аллергию, пищевую непереносимость, токсическое действие могут оказывать высокие концентрации гистамина, входящие в состав некоторых продуктов, пища может провоцировать иммунные заболевания с участием антител, отличных от иммуноглобулина E (например, глютеновую энтеропатию). Следует дифференцировать понятия «пищевая аллергия» и «пищевая непереносимость». Под пищевой аллергией подразумевают иммунологически опосредованное клиническое проявление гиперчувствительности сенсибилизированного организма, возникающее после поступления пищевого антигена в пищеварительный тракт. Под термином «пищевая непереносимость» подразумевается повышенная гиперчувствительность организма к пищевым продуктам, обусловленная участием неиммунных (псевдоаллергических) механизмов. Причиной развития псевдоаллергических реакций может быть: недостаточность ферментов, патология гепатобилиарной системы, включение гистаминового механизма, активация системы комплемента, паразитарные инвазии и т. д. В основе развития данных реакций лежит неспецифическое высвобождение медиаторов аллергии, чаще всего гистамина, из клеток-мишеней без участия иммунных механизмов. Таким образом, связь симптомов болезни с употреблением продуктов питания еще не является доказательством присутствия истинной пищевой аллергии. Аллергическая природа заболевания должна подтверждаться методами специфической аллергологической диагностики.

Классификация аллергенов:
1. Эндоаллергены — это аллергены, образующиеся внутри организма (клетки, поврежденные инфекцией, химическими, физическими воздействиями).
2. Экзоаллергены — это вещества, воздействующие на организм извне:

  • инфекционные аллергены: бактериальные, вирусные, аллергены грибов, аллергены гельминтов;
  • неинфекционные аллергены: пыльцевые, пищевые, бытовые, эпидермальные, инсектные, лекарственные, промышленные аллергены.

Пути проникновения экзоаллергенов в организм: перкутанный, ингаляционный, энтеральный, парентеральный.

Ингаляционные аллергены

Пыльца является аллергеном, отвечающим, в зависимости от страны и местности, за возникновение относительно большого числа интермиттирующих ринитов, риноконъюнктивитов и бронхиальной астмы. Растения, содержащие аллергенную пыльцу, делятся на: злаковые, травы, деревья. Злаковые включают около 9000 видов. Существуют огромные различия относительно их опыления в мире. В Европе этот период охватывает месяцы май—июль. Cynodon dactylon, Lolium perenae, Sorghum halepense, Bromus inermis, Holcus lanata, Phleum pratense, Triticum sativum, Festuca elation являются наиболее важными аллергенными пыльцевыми растениями в нашей стране и в зоне умеренного климата Европы. Пыльца трав стоит на втором месте в отношении сенсибилизации пыльцой в нашей стране. Самые тяжелые случаи сенсибилизации, как правило, вызваны пыльцой амброзии (Ambrosia artemisitolia, psilostachya, trifida). Определенное значение имеет пыльца Artemisia absinthium, Artemisia vulgaris (полынь черная) и Crysantemum, которые появляются в нашей стране особенно в середине и в конце лета. Деревья, с точки зрения аллергологии, объединены в семейство Fagale своими подразделами (например, Betulaceae, Fagaceae, Ulmaceae, Platunaceae, Oleaceae и т. д.). Хотя пыльца деревьев менее аллергенна, в некоторых районах сенсибилизация может быть значительной.

Споры аллергенных грибков, находящиеся в атмосфере, распространяются по всему земному шару, но распространенность видов различается, в зависимости от континента или региона, и особенно от времени года, в который было проведено исследование, зная, что частота случаев сводится в зимние месяцы практически к нулю. В нашей стране наиболее распространен грибок Cladosporium, который, являясь слабоаллергенным, как и Penicillium spp. и Alternaria spp., редко приводит к респираторной сенсибилизации, в то время как Aspergillus spp. считается одним из наиболее значимых в возникновении респираторных аллергических реакций агентом.

Домашняя пыль считается во многих странах основным респираторным сенсибилизирующим аллергеном, как при персистирующем рините, так и при бронхиальной астме. Он также участвует в качестве этиопатологического агента при некоторых аллергических дерматитах. Сама по себе пыль не является аллергеном. Она представляет собой некую смесь из потенциально аллергенных компонентов. Ее состав специфичен не только для определенной местности, но даже для каждого дома. Клещи, шерсть и эпидермис животных, остатки насекомых и грибов, а также остатки различных растений определяют в вышеуказанном порядке многообразие аллергенного состава домашней пыли. Основной аллерген домашней пыли — клещ Dermatophagoides pteronyssinus. Позднее был обнаружен и клещ Dermatophagoides farinae. Клещи встречаются в роговом слое кожи человека. Один грамм домашней пыли может содержать сотни и даже тысячи этих аллергенов, особенно в феврале—марте и сентябре—ноябре. Сенсибилизация к аллергенам домашних тараканов в составе домашней пыли или как к отдельному аллергену наблюдается довольно часто в последние годы. У сенсибилизированных лиц аллергизация может привести к бронхиальной астме или персистирующему риниту с участием аэроаллергенов, хотя возможны также случаи развития пищевой аллергии. Тараканы относятся к семейству Blatidаe и распространены повсеместно. Среди них наиболее известны Blatella germanica, Blatta orientalis, Periplaneta Americana, как и Blatta Africana. Кроме аллергических компонентов домашней пыли, которые образуются от шерсти и эпидермиса животных, они иногда могут быть самостоятельными аллергенами, и причем очень сильными. Кошачья шерсть является не только сильным, но и встречающимся повсеместно аллергеном. «Кошачий» аллерген представляет собой гликопротеин, который содержится, главным образом, в слюне, но обнаруживается также в значительном количестве и на шерсти животного. Сенсибилизация организма человека проявляется в виде персистирующего ринита и бронхиальной астмы, иногда достигающей тяжелой формы.

Шерсть животных. Собачья шерсть значительно реже приводит к сенсибилизации организма. Аллергены содержатся преимущественно в роговом слое эпидермиса, но могут быть найдены и в моче, сыворотке или слюне животного. Аллергические реакции к аллергенам морских свинок были описаны у людей, которые содержат морских свинок в качестве домашних животных. Источником аллергенов выступают шерсть, моча, слюна и эпителий животного. У сенсибилизированных лиц, чаще всего, отмечается развитие астмы, риноконъюнктивита, атопического дерматита. Подобные клинические симптомы могут развиваться и в ответ на аллергены эпителия хомяков.

Пищевые продукты содержат протеины, углеводы и липиды. Главные пищевые антигены — это водорастворимые гликопротеины, имеющие молекулярную массу в пределах 10–60 kDа. Эти белки устойчивы к кислотному воздействию, протеолизису и перевариванию. Процесс термической обработки пищи может изменить пространственную структуру белка, тем самым снизить аллергенность пищевого продукта. Однако многие продукты имеют термостабильные белки, которые не разрушаются при термической обработке. Считается, что аллергены молока, яиц, рыбы, орехов являются термостабильными, аллергены сои, сельдерея, злаков — частично термостабильными, аллергены овощей и фруктов — термолабильными. Овощи, фрукты, орехи выступают самыми важными аллергенами при пищевой аллергии. Причем эти пищевые продукты содержат протеины, имеющие гомологичные молекулярные детерминанты с аэрогенными аллергенами. Считается, что примерно с 4–6 лет жизни сенсибилизация на фрукты и овощи первично происходит не энтерально. Как правило, больные пищевой аллергией предварительно имеют респираторную сенсибилизацию (с различной степенью выраженности клинических симптомов). Эта сенсибилизация к респираторным аллергенам, возможно, и нарушает толерантность к пищевым продуктам.

Наиболее частыми аллергенами для детей являются: коровье молоко, яйца, орехи, соя, пшеница, рыба; а для взрослых — овощи и фрукты, орехи, рыба, продукты моря, специи.

Коровье молоко содержит более чем 25 различных протеинов, которые могут действовать как полноценные антигены для человека, но только 4–5 из них обладают сильными антигенными свойствами. Для развития пищевой аллергии особое значение имеют: бета-лактоглобулин (чувствительность к которому определяется у 60–70% пациентов, чувствительных к белкам коровьего молока), казеин (60%), альфа-лактальбумин (50%), бычий сывороточный альбумин (43–50%) и лактоферрин (35%). Белки коровьего молока отличаются друг от друга термоустойчивостью. Молоко содержит большое количество термостабильных аллергенов, в связи с чем термическая обработка молока не дает возможности включения его в диету пациентов с сенсибилизацией к белкам коровьего молока. Аллергические реакции на коровье молоко могут развиваться к одному или нескольким белкам по разным иммунологическим механизмам. В настоящее время доказаны I, II, IV типы аллергических реакций на белки коровьего молока.

Аллергия на мясо встречается относительно редко, так как аллергенный потенциал белков часто теряется при термической обработке продукта. Причиной аллергических реакций на мясо часто являются перекрестные реакции.

Куриное яйцо содержит не менее 20 различных белков, но только 4 или 5 из них являются аллергенами. Белок куриного яйца более аллергенен, чем яичный желток. Учитывая то, что желток, как правило, содержит компоненты белка куриного яйца, аллергические реакции могут быть связаны не с желтком, а с овомукоидом, овальбумином, овомуцином и овотрансферином, содержащимся в белке куриного яйца.

К злакам, употребляемым человеком в пищу, относятся пшеница, рожь, ячмень, овес. Мука злаков состоит из глютена, альбуминов, глобулинов и крахмала. Для зерновых культур главными антигенами являются альбумины и глобулины. Полагают, что астму вызывают альбумины, а пищевую аллергию — глобулины. Проходя через желудок, белки злаковых культур подвергаются действию пепсина и трипсина в двенадцатиперстной кишке. Из «переваренного» глютена получено три фракции, А, В и С. Токсическими для слизистой оболочки тонкой кишки являются В и С фракции. Перекрестные реакции между зерновыми и пыльцой трав встречаются довольно часто. Кроме того, именно с аллергическими реакциями на злаки может быть связана непереносимость алкогольных напитков, приготовленных с использованием злаковых культур.

Глютен, эластичный белок пшеницы, ржи и ячменя, часто используется при производстве печенья, пирожных и макаронных изделий, наибольшее значение имеет в патогенезе целиакии (наследственного заболевания иммунной системы, при котором потребление глютена вызывает поражение слизистой оболочки тонкого кишечника, приводящее к нарушению всасывания питательных веществ). Целиакия (непереносимость глютена), опосредованная иммуноглобулинами IgA и IgG, должна быть отдифференцирована от аллергии к белкам зерновых (в том числе и глютену), опосредованной иммуноглобулинами IgE и развивающейся по типу реакции немедленного типа (характеризуется проявлениями со стороны кожи, пищеварительной и дыхательной системы).

Орехи. Аллергия к орехам — это, главным образом, пожизненная сенсибилизация, сопряженная с тяжелыми, угрожающими жизни реакциями, возникающими даже при их случайном употреблении в пищу в мизерных количествах.

Рыба является одним из главных аллергенов, способных вызывать аллергические реакции по немедленному типу. Рыба может быть причиной респираторной, пищевой, контактной аллергии и даже анафилактических реакций. Аллергические реакции на рыбу могут развиваться при наличии в пище даже ничтожных количеств антигена, чувствительность к рыбе остается пожизненно.

Овощи и фрукты. Самыми частыми причинами развития пищевой аллергии являются овощи и фрукты. Увеличение частоты пищевой аллергии к данным продуктам связано с развитием перекрестных аллергических реакций. До 85% больных пыльцевой аллергией имеют перекрестную пищевую аллергию на овощи и фрукты. Аллергены фруктов и овощей в большинстве случаев термолабильные, так как многие из них теряют свои аллергенные свойства при термической обработке. Однако в растительной пище присутствуют и темостабильные аллергены. Например, они имеются в моркови, томатах, сельдерее. При варке такие аллергены переходят в отвар, поэтому употребление овощного отвара не может быть безопасным для пациента. Пищевые антигены содержат эпитопы, присутствующие в структуре профилина, и общие с эпитопами некоторых видов пыльцы (деревьев, трав, злаковых), поэтому аллергические реакции на фрукты и овощи, хотя и могут появляться всякий раз, когда потребляются данные пищевые продукты, но протекают значительно тяжелее в сезон цветения соответствующих растений.

Аллергизация от укусов насекомых не является распространенным явлением, но может иметь весьма тяжелые последствия, вплоть до смертельного исхода. Основными насекомыми этой категории являются пчелы (Apis mellifera) и осы (Vespula spp.). Все белки, содержащиеся в яде, вызывают аллергию, особенно гиалуронидаза и фосфолипаза А. После инокуляции яда наблюдается сравнительно быстрое развитие местных реакций с эритемой, сильным отеком и, в некоторых случаях, с анафилактическим шоком. Иногда наблюдаются клинические синдромы, такие как ринит и бронхиальная астма.

Обычно побочные реакции на лекарства делятся на аллергические и неаллергические реакции. Первые происходят по причине запуска иммунологических механизмов, из которых наиболее распространенным является реакция I типа, зависимые IgE, а также возможны механизмы II, III и IV типа. При I типе гиперчувствительности IgE-зависимого механизма основными аллергенами являются: пенициллин и его производные, нитрофурантоин, чужеродные сыворотки (в том числе гаммаглобулины), гормоны (АКТГ, ТТГ, инсулин) и вакцины (противостолбнячная, противогриппозная и другие, содержащие яичные компоненты). Бета-лактамные антибиотики (пенициллины и цефалоспорины) являются наиболее частой причиной аллергических реакций на лекарства. Сенсибилизация может возникать в ходе терапевтических процедур (парентеральное введение лекарственного средства характеризуется более высоким риском, в сравнении с пероральным), а также в результате потребления пищевых продуктов, полученных от животных, получавших пенициллин, или вследствие профессионального контакта с некоторыми химическими соединениями. Картина аллергических проявлений, IgE-зависимых, включает крапивницу, отек Квинке и анафилактический шок. Наличие бета-лактамных групп в молекуле пенициллинов и цефалоспорина способствует возникновению перекрестных реакций сенсибилизации между этими антибиотиками. Частота случаев их возникновения, однако, невысока, особенно для цефалоспоринов второго и третьего поколения. Пенициллин и его полусинтетические производные ведут себя как гаптены, которые становятся аллергенами только в случае их комбинации с белками плазмы или тканевыми белками, с образованием белково-пенициллинового комплекса или белково-пенициллинового метаболита, который стимулирует иммунный ответ. Считается, что существуют два типа аллергенных детерминант в составе пенициллина, а именно: основные аллергенные детерминанты (80–85% от общего числа метаболитов) — бензилпенициллины; второстепенные аллергенные детерминанты, состоящие из кристаллического пенициллина, бензилпенициллинов и альфа-бензил пенициламина. Аллергические реакции немедленного типа осуществляются посредством IgE-антител, образующихся к основным, к второстепенным детерминантам, и к обоим детерминантам одновременно. Следует отметить, что аллергические тесты in vitro выявляют только IgE-антитела к основным детерминантам.

Промышленные аллергены

Изоцианаты (диизоцианат толуол TDI, дифенилметилен МDI и гексаметилен HDI), которые широко используются в производстве пластмасс, клеев и красок, полиуретанов, адгезивов, эластомеров, изоляции электрических кабелей, и являются раздражающими веществами для глаз и дыхательных путей. Были описаны многие заболевания органов дыхания, в основе которых лежат реакции гиперчувствительности немедленного или замедленного типа: ринит, острый бронхит, астма, хронический бронхит, бронхопневмония и пневмония с гиперчувствительностью. Бессимптомное течение заболевания характеризуется очень низкими или не поддающимися обнаружению уровнями специфических антител IgE. Определение специфических IgE-антител позволяет, таким образом, проводить мониторинг профессионального контакта с изоцианатами, при этом повышение уровня напрямую связано с последствиями воздействий вредных факторов. Чувствительность определения специфических антител IgE наиболее высока при отборе проб крови в течение одного месяца с момента последнего воздействия вредного фактора.

Фталевый ангидрид — соединение, широко используемое в промышленности в качестве сырья для производства пластмасс, красок, полиэфирных смол. Среди IgE-зависимых реакций выделяют астму с предшествующим ей ринитом. Определение специфических IgE-антител с успехом используется при мониторинге контакта с профессиональными поллютантами.

Формальдегид используется в текстильной индустрии, производстве бумаги, резины, клеев, косметики. У лиц, контактирующих с этими материалами, могут вырабатываться специфические IgE, отвечающие за симптомы бронхиальной астмы.

Хлорамин Т — это микромолекулярное соединение, которое используется при стерилизации как антисептическое дезинфицирующее средство и химический реагент в больницах, лабораториях, в пищевой промышленности. Хлорамин участвует в возникновении профессиональной астмы у людей, подвергшихся воздействию вредных факторов. Также были установлены и другие IgE-опосредованные реакции — ринит и крапивница.

Окись этилена (этиленоксид) обычно используется для стерилизации медицинских термочувствительных инструментов. Стерилизованные продукты могут содержать остатки окиси этилена, вызывая у пациентов с хроническим гемодиализом аллергические реакции и анафилаксию, опосредованные специфическими антителами IgE, которые определяются в сыворотке крови.

Фермент альфа-амилаза, участвующая в расщеплении крахмала, является пищевой добавкой, широко используемой в пекарнях, имеет грибковое происхождение (Aspergillus niger или Orizae). Этот фермент вместе с зерновыми компонентами отвечает за сенсибилизацию и опосредованные IgE-реакции, которые регистрируются у мельников, пекарей и представителей других профессий, предполагающих контакт с мукой. Астма пекарей обусловлена циркуляцией в их крови IgE-антител, специфичных к альфа-амилазе. Sitophilus granarius является насекомым, загрязняющим зерно при хранении, будучи признанным в качестве одной из причин «астмы мельника» и «легкого фермера». У некоторых лиц, подвергающихся воздействию вредного фактора, могут наблюдаться специфические антитела IgE.

Латекс — это натуральный каучук, который получают из дерева Hevea brasiliensis. Он используется в производстве следующих видов продукции: хирургические перчатки, катетеры, презервативы, воздушные шары, спортивное снаряжение. Сенсибилизация может осуществляться как через дыхательные пути путем ингаляции порошка с латексных перчаток, так и через кожу за счет контакта с соответствующими продуктами. Проявления аллергии на латекс: отек Квинке, крапивница, экзема, ринит, астма, латекс-фруктовый синдром, а иногда и анафилаксия. В группу высокого риска, в отношении аллергии на латекс, включены, кроме медицинского персонала, работники резиновой промышленности, дети spina bifida или урологической патологией, пациенты, перенесшие несколько хирургических операций, подвергшиеся длительному воздействию латекса. Табак — это растение семейства пасленовых. Аллергия на табачный лист, опосредованная антителами IgE, была описана у фермеров и работников табачной промышленности; клинические проявления включают крапивницу и риноконъюнктивит. Было также зарегистрировано наличие общих антигенных эпитопов между табаком и пыльцой полыни.

Лабораторная диагностика аллергических заболеваний

Основными задачами лабораторной диагностики аллергических заболеваний являются: определение типа аллергической реакции, установление сенсибилизации к аллергенам (специфическая аллергодиагностика), выявление характера и степени иммунных нарушений (иммунодиагностика), характеристика патогенетических изменений, типичных для данного аллергического заболевания (клиническая лабораторная диагностика).

Иммунологические лабораторные тесты можно разделить на две большие группы:

  • неспецифические (направленные на выявление общих изменений иммунной системы при аллергических заболеваниях);
  • специфические (выявление участвующих в иммунологической фазе аллергической реакции антител и клеток).

Использование специфических методов лабораторной диагностики аллергических заболеваний позволяет:

  • подтвердить наличие сенсибилизации;
  • выявить скрытую (субклиническую) сенсибилизацию;
  • провести дифференциальную диагностику положительных/ложноположительных или отрицательных/ложноотрицательных результатов кожных проб;
  • определить возможные этиологические факторы аллергии при наличии противопоказаний к проведению кожных проб с аллергенами.

Следует учитывать, что специфическая аллергодиагностика характеризует только иммунные нарушения, а не реакцию всего организма, поэтому полученные результаты не могут служить единственным доказательством того, что именно данный аллерген является этиологической причиной аллергического заболевания. Предположение о ведущих патогенетических механизмах обусловливает выбор адекватных методов лабораторной диагностики аллергических заболеваний.

Методы специфической лабораторной диагностики

Иммунохемилюминесцентный (ИХЛА) анализ это лабораторные исследования, в основе которых лежат иммунные реакции антигена с антителом. Метод обладает высокой чувствительностью и специфичностью, которая составляет 90%.

Иммунохроматографический анализ (ИХА) — иммунохимический метод анализа, основанный на принципе тонкослойной хроматографии и включающий реакцию между антигеном и соответствующим ему антителом в биологических материалах. Проводится с помощью специальных тест-полосок, панелей или тест-кассет.

Метод иммуноблотинга разработан на основе ИФА и применяется для выявления спектра антител к антигенным смесям. Технология ImmunoCAP определения аллерген-специфических IgE: в основе метода лежит полностью автоматизированное иммуноферментное определение аллергенспецифических IgE с регистрацией результатов хемилюминесцентным способом. Данная технология позволяет обнаружить сверхнизкие концентрации IgE и других показателей в сверхмалом количестве крови пациента. Это обеспечивает высокую точность исследований, их воспроизводимость и быстроту выполнения.

Определение специфических антител IgE
Количественная оценка циркулирующих IgE-антител к специфическим аллергенам позволяет:

  • проводить объективную оценку сенсибилизации к определенному аллергену;
  • идентифицировать аллергены, вероятно отвечающие за аллергическое воспаление и симптомы, возникающие у пациента;
  • прогнозировать развитие аллергических реакций в будущем (наличие на первом году жизни специфических IgE антител к пищевым аллергенам ассоциировано с повышенным риском сенсибилизации к ингаляционным аллергенам и развитием аллергического заболевания в более старшем возрасте (7–10 лет));
  • проводить мониторинг иммунотерапии.

Основные преимущества проведения аллерготестов in vitro:
а) безопасность для пациента (не требуют введения в организм больного дополнительного количества аллергена);
б) могут проводиться во всех возрастных группах;
в) возможность использования в любой период заболевания;
г) медикаментозное противоаллергическое лечение не влияет на результат, и нет необходимости в его прерывании;
д) возможность проведения неограниченного количества аллерготестов за один раз;
е) результаты аллерготестов выдаются в количественном или полуколичественном виде, который характеризует степень сенсибилизации организма данным аллергеном.

Особенности при интерпретации и диагностические ограничения специфического IgE:
а) обнаружение аллергенспецифического IgE к какому-либо аллергену или антигену не доказывает, что именно этот аллерген ответственен за клиническую симптоматику; окончательное заключение и интерпретация лабораторных данных должны быть сделаны только после сопоставления с клинической картиной и данными развёрнутого аллергологического анамнеза;
б) титр специфических IgE не всегда коррелирует с тяжестью симптомов аллергического заболевания;
в) оценка значимости повышения концентрации сывороточного IgE зависит от метода исследования, вида аллергена, возраста пациента и характера заболевания;
г) отсутствие специфического IgE в сыворотке периферической крови не исключает возможности участия IgE-зависимого механизма, так как местный синтез IgE и сенсибилизация тучных клеток может происходить и в отсутствие специфического IgE в кровотоке (например, аллергический ринит);
д) антитела других классов, специфичные для данного аллергена, особенно класса IgG (IgG4), могут быть причиной ложноотрицательных результатов;
е) исключительно высокие концентрации общего IgE, например, у отдельных больных атопическим дерматитом, могут за счёт неспецифического связывания с аллергеном давать ложноположительные результаты;
ж) идентичные результаты для разных аллергенов не означают их одинакового клинического значения, так как способность к связыванию с IgE у разных аллергенов может быть различной.

Исследование нецелесообразно:

  • при атопических заболеваниях в случаях удовлетворительных результатов специфической терапии по данным кожных проб;
  • у больных с не-IgE-зависимым механизмом аллергических реакции.

Маркер перекрестной реакции (CCD — cross-reactive carbohydrate determinants). Многие аллергены являются гликопротеидами и могут содержать определенные антигенные структурные элементы, в частности карбогидратные структуры, к которым у некоторых пациентов могут вырабатываться антитела. ССD-компонент (CCD — cross-reactive carbohydrate determinants) присутствует в составе многих аллергенов растительного или животного происхождения. Маркер перекрестной реакции определяет результат реакции с белковыми структурами антигена (выявление специфических IgE к CCD), таким образом обеспечивает дополнительную информацию и помогает в интерпретации результатов тестов, когда они расходятся с клиническими симптомами, результатами кожных тестов или если значительная часть тестов на наличие специфических IgE положительна.

Рекомбинантные антигены — искусственно синтезированные белковые антигены — аналоги отдельных компонентов (белков) природных антигенов, полученные методом генной инженерии, первоначально выделенные из аллергенного экстракта. Каждый аллерген представляет собой набор антигенов — белковых компонентов, вызывающих индукцию IgЕ-антител и аллергические симптомы. Рекомбинантная технология позволяет получать аллергены, идентичные тем, которые встречаются в природе, при этом они не подвергаются каким-либо воздействиям при их извлечении, как это бывает при использовании обычных методов экстрагирования. Выделяют основные и минорные аллерген-компоненты. Основные аллерген-компоненты встречаются в определенной группе аллергенов, чем обусловлена перекрестная аллергия. Минорные — характерны для определенного аллергена. Особенности интерпретации: тесты по выявлению IgE к рекомбинантным антигенам позволяют предоставить врачу дополнительную информацию по уточнению причин аллергической реакции для определения тактики ведения пациента и назначения аллерген-специфической иммунотерапии. Если аллергические реакции у пациента обусловлены сенсибилизацией к основному компоненту аллергена, то с высокой степенью вероятности можно прогнозировать высокий терапевтический эффект от АСИТ, если пациент чувствителен к минорному компоненту, то иммунотерапия будет недостаточно эффективной, и даже возможно развитие новой сенсибилизации. При наличии IgE к рекомбинантным антигенам и отсутствии их при определении специфического IgE к одному и тому же аллергену, можно предположить наличие перекрестной реакции, в случае обоих положительных результатов тест позволяет подтвердить природу аллергической реакции к данному антигену и определить конкретный белковый компонент, вызывающий аллергическую реакцию, при получении отрицательного результата по IgE к рекомбинантным антигенам и положительном к специфическому IgE — можно предположить, что аллерген-специфическая терапия будет неэффективна, так как возможно наличие неспецифической реакции.

Специфические антитела класса IgG:

  • часто встречаются при пищевой аллергии, однако выявляемые IgG не обязательно реактивны к тем же белковым компонентам, что и IgE-антитела;
  • IgG-антитела к аллергену могут выполнять и функцию блокирующих антител, которые уменьшают выраженность аллергических реакций, протекающих с участием специфических IgE;
  • IgG антитела к пищевым аллергенам можно обнаружить у здоровых людей как свидетельство повышенного потребления тех или иных продуктов без наличия к ним аллергии.

Исследование IgG к пищевым аллергенам обычно проводят в дополнение к исследованию IgE, что позволяет сформировать перечень аллергенов, которые необходимо учитывать при формировании дальнейшей тактики ведения пациента.

Специфические IgG4-антитела могут участвовать при сверхчувствительных реакциях II (цитотоксического) и III (иммунокомплексного) типов, а также могут выступать в роли блокирующих или реагиновых антител. Уровень IgG4 может являться одним из критериев эффективности аллергоспецифической иммунотерапии. При проведении мониторинга лечения при установленной аллергии необходимо определить исходный уровень IgG4 к данному аллергену. Увеличение содержания коррелирует с уменьшением чувствительности к данному аллергену. Интерпретацию результатов теста необходимо проводить в комплексе с клинико-анамнестическими данными и результатами дополнительных методов исследования.

не принимать пищу за 8 часов до забора крови.

Специфические IgE

  • дифференциальная диагностика между IgE-зависимым и не-IgE-зависимым механизмами аллергических реакций;
  • противопоказания к постановке кожных тестов, наличие в анамнезе системных аллергических реакций при проведении кожных проб, отрицательное отношение больного к кожным пробам;
  • невозможность отмены терапии препаратами, влияющими на результаты кожных проб;
  • несоответствие результатов кожных проб данным анамнеза и клинической картине аллергического заболевания;
  • недостаточный эффект аллерген-специфической иммунотерапии, назначенной по результатам кожных проб;
  • невозможность выявления аллергена при помощи анамнеза, пищевого дневника и др.;
  • противоречие между результатами прик-тестов и данными анамнеза;
  • дермографизм и распространенный дерматит;
  • ранний детский и пожилой возраст в сочетании с гипореактивностью кожи;
  • IgE-зависимая пищевая аллергия;
  • необходимость количественной оценки чувствительности и специфичности аллергена;
  • уровень общего IgE сыворотки крови — более 100 кЕ/л
Специфические IgG

  • в комплексе исследований в сложных случаях диагностики пищевой аллергии и пищевой непереносимости
Специфические IgG4

  • оценка эффективности иммунокоррегирующей терапии при установленной аллергии

Специфические IgG (Ед/мл)
Оценку IgG антител к панели пищевых аллергенов целесообразно проводить в комплексе других исследований в трудных случаях диагностики пищевой непереносимости.
До 50,0 — отрицательный результат;
50,0-100,0 — незначительное образование антител;
100,0-200,0 — умеренное образование антител;
больше 200,0 — выраженное образование антител

Специфические IgE (kU/L)
Повышение уровня наблюдается при различных аллергических заболеваниях (поллинозах, бронхиальной астме, респираторных аллергозах, ангионевротическом отеке Квинке, крапивнице, аллергическом конъюнктивите).
100 (класс 6) — экстремально высокий титр антител
Специфические IgG4 (мг/л)
Диапазон аналитического измерения: до 30,0.
Интерпретация результатов теста: полученные данные необходимо рассматривать в комплексе с клинико-анамнестическими данными и результатами дополнительных методов исследования

вата, латекс, рыжий таракан, шерсть морской свинки, шерсть кролика, перхоть лошади, перо волнистого попугая, дафния (корм для рыб)

Аэроаллергены. Номенклатура аллергенов

Номенклатура аллергенов (WHO/IUIS) разработана (под редакцией J.N.Larsen, H.Lowenstein, 1994-99) Международным подкомитетом по Номенклатуре аллергенов.

Имеются определенные требования к представлению каждой новой формы аллергена: необходимо описать источник происхождения сырья; представить характеристику молекулярной массы, аминокислотной последовательности в структуре гликопротеина, которая сравнивается способом гомологии с известными последовательностями в существующих аллергенах, веденными в электронный банк данных; определить показатель изоэлектрической точки, характер углеводных компонентов в структуре аллергена, его IgE-связывающую активность с целью квалификации как главного, так и минорного аллергена.

С внедрением достижений молекулярной биологии в область идентификации аллергенов были получены новые сведения о структуре разных форм. Параллельно обновлялась и пополнялась новыми сведениями составленная в 1986 году Номенклатура аллергенов. Редакция варианта 1994 года дополнена в 1999 году новым списком включенных в нее аллергенов и их изоформ. Новая редакция составлена с учетом рекомбинантных и синтетических форм и их идентификации с применением метода cDNAb. Сохраняется требование таксономического названия рода, вида источника аллергена.

Сокращенное название аллергена составлено таким образом: первые три буквы латинского названия рода, далее — первая буква вида, арабская цифра (Der f1). Одна и та же цифра означает гомологичные аллергены разных видов. Изоформы и их варианты обозначают дополнительными четырьмя цифрами. Первые две из них характеризуют изоаллерген, а следующие две — вариант. Учитывая возможность получения синтетических и рекомбинантных форм аллергенных пептидов, введены дополнительные буквенные маркеры, соответственно: r — рекомбинантная форма, n — аллерген получен на основе природного источника, s — синтетический аналог аллергена.

Пыльцевые аллергены

Пыльцевые аллергены — важнейшие аллергены растительного происхождения. Пыльца — мужские половые клетки растения. Вегетативные части растения и плоды могут также обладать аллергенными свойствами, но в менее выраженной степени. Пыльца растений образуется в микроспорангиях (пыльниках).

Созревшая пыльца с помощью ветра попадает в воздушное пространство. Наиболее аллергенна пыльца ветроопыляемых растений, размеры пыльцевых зерен у которых имеют небольшие размеры, а количественные показатели в десятки раз превышают те же уровни пыльцы насекомоопыляемых растений.

Известно, что в структуре пыльцевого зерна наиболее аллергенными являются: экзина, митохондриальные, рибосомальные структуры, ядро. Поверхность экзины имеет разнообразные шипики, выросты, зубчики и др., которые определяют специфическую структуру пыльцевого зерна. Дифференциальная диагностика различных видов пыльцы сложна и требует квалификации медицинского палинолога. В средней полосе России, Европы и в ряде других стран наиболее часто аллергические реакции выявляются на аллергены пыльцы деревьев (береза, ольха, орешник и др.), злаков (тимофеевка, рожь и др.), сорных трав (полынь, лебеда и др.). Растения, продуцирующие пыльцу, относят к группе Spermatophyta.

Несмотря на большое разнообразие видов этой группы, существуют общие таксономические признаки в пределах семейства и рода. Пыльца при оплодотворении образует пыльцевую трубку, прорастающую в завязь. Все растения имеют типичное строение: корень, ствол, листья, цветки, плоды. Представители Spermatophyta делятся на два отдела: Pinophyta (Голосемянные) и Magnoliophyta (Покрытосемянные). Большинство растений относится к отделу Покрытосемянных.

Аллергены пыльцы березы являются наиболее активными Ал в составе пыльцевого спектра деревьев. Береза относится к семейству Betulaceae (Березовые), роду — Betula L — Береза. Дерево с мощной, но неглубокой корневой системой. Пыльца округло-треугольной или многоугольной формы. Произрастает по всему миру, кроме Африки и Австралии. Пыльца более 10 видов березы описана как аллергенная. Наиболее изучены аллергенные свойства двух видов пыльцы: Betula vulgaris и Betula verrucosa.

Дерево зацветает ранней весной, выбрасывает в атмосферный воздух значительные количества пыльцы, в составе которой обнаружено до 40 белков, 6 из них обладают аллергенной активностью. Это белки с молекулярной массой 17, 25, 27 — 30 kD. В Номенклатуре аллергенов зарегистрированы аллергены Betula verrucosa: Bet v 1 с M = 17 и Bet v 2; профилин М = 15 (см. раздел «Профилины»). Имеют общие аллергенные эпитопы с пыльцой ольхи (род Alnus) и орешника (род Corulus).

Пыльца диких и культурных злаков (сем. Роасеа — Graminae) также относится к наиболее активным Ал. В составе семейства Злаковых значительная аллергенная активность отмечается у пыльцы дикорастущих растений: тимофеевки (Phleum pratense, Dactylis glomerata и др.). Род Phleum L содержит 17 видов. Растет тимофеевка в умеренном поясе Северного полушария. Наиболее актуальна пыльца Phleum pratense L (Тимофеевка луговая). Многолетнее растение. Пыльцевое зерно овальной формы или сфероидальное до 35 мк. Пыльца тимофеевки имеет 5 аллергенных пептидов с М=11 — 33 kD, Phi pi = 27 kD, Phi p 2, Phi p 5, M=32 kD, Phi p 6, Phi p 11, профилин.

В состав семейства Злаковых входит род Dactylis, представителем которого является Dactylis glomerata (Ежа сборная). Многолетнее растение. Пыльцевое зерно диаметром от 28 до 37 мк. Аллергены Dactylis glomerata (Dac g 1, Dac g 5) являются гли-копротеинами с М=31 — 32 kD. Dac g 2 — низкомолекулярный белок-профилин.

Среди сорных трав наиболее актуальной является пыльца амброзии (Ambrosia artemisiifolia, Ambrosia trif >
В средней полосе России наиболее распространенным растением, относящимся к сорным травам является полынь обыкновенная и полынь горькая (Artemisia vulgaris, Artemisia absinthium). Алергенный профиль пыльцы полыни горькой мало изучен. Высокой аллергенной активностью обладали фракции с М в диапазоне от 35 — 67 KD. Однако в существующую Международную Номенклатуру аллергенов введен лишь аллерген полыни обыкновенной — Art V 2, имеющий М=35 kD. Специальную группу гликопротеинов, определяющих во многом общие биологические свойства аллергенов разных видов пыльцы и перекрестные реакции у больных на различные пыльцевые аллергены, составляют профилины.

Низкомолекулярные аллергены — профилины

Пыльцевые аллергены могут иметь низкую молекулярную массу: от 10 до 19 kD, большинство из которых является профилинами. В современную Номенклатуру аллергенов включено около 20 низкомолекулярных аллергенов пыльцы деревьев и трав. (IUIS А1 lergen Nomenclature Sub-Committee, официальный список аллергенов, 1997 — Larsen JN, Lowenstein H) (табл. 3).

Таблица 3. Низкомолекулярные аллергены пыльцы растений

В последнее время изучению профилинов уделяется особое внимание в связи с разнообразием их биологических функций, включающие контроль актиновой полимеризации в эукориотических клетках, участие в акросомальных реакциях сперматозоидов млекопитающих. Растительные профилины до недавнего времени были мало известны. В настоящее время полагают, что они имеют значение в процессе оплодотворения пыльцы и обладают высокой аллергенной активностью. Гиперчувствительность к растительным профилинам выявляется у 20% больных, страдающих аллергией немедленного типа к пыльце растений.

Профилины присутствуют в пыльце березы (Betula verrucosa), тимофеевки (Phleum pratense), полыни (Artemisia vulgaris), овощных культур (в частности, сельдерея) и фруктовых растений, и имеют молекулярную массу в диапазоне 11 -15 kD. Существование общих структур между аллергенами пыльцы растений и растительными продуктами (полынь-береза-сельдерей синдром) объясняется наличием в их составе профилинов, которые имеют общие эпитопы. В связи с тем, что роль профилинов в процессах сенсибилизации организма весьма значима, они введены в состав лечебных форм, предназначенных для СИТ.

Растительный профилин впервые был выделен из пыльцы березы. IgE-антитела, полученные к профилину, перекрестно реагировали с профилином половых клеток человека. Bet v 2 индуцировал высвобождение гистамина из базофилов крови у больных, чувствительных к этому белку. С помощью иммуноб-лоттинга был выявлен профилин полыни, который перекрестно реагировал с моноклональными антителами к Bet v 2. Профилин имеет высокое сродство к поли-L-пролину, поэтому его обычно выделяют с помощью аффинной хроматографии на колонке с поли-Ь-пролин-сефарозой.

Полагают, что профилины есть в пыльце всех растений и представляют собой одно из семейств растительных аллергенов.

Домашняя пыль как аллерген

Домашняя пыль (ДП) считается одним из наиболее активных ингаляционных аллергенов, гиперчувствительность к которой выявляется у большинства пациентов с бронхиальной астмой. Известно, что ДП по аллергенному составу является многокомпонентной. Клещевые, грибковые, эпидермальные, бактериальные, химические и другие компоненты могут определять аллергенный профиль домашней пыли (ДП).

Гиперчувствительность у пациентов может выявляться как к комплексному аллергену ДП, так и к отдельным ее компонентам. R.C. Panzani подробно описал процесс «перехода» отдельных инсектных аллергенов жилища человека в АЭ. Частички отмерших насекомых, клещей и др. метаболиты живых особей являются источником инсектных аэроаллергенов. Все они так-сономически относятся к типу Arthropoda — наиболее распространенному в составе фауны Земли.

В состав Arthropoda входит ряд семейств (Crustaceans, Insects, Acarina), представители которых играют важную роль в этиологии и патогенезе респираторно-аллергических заболеваний. Начиная с работ R. Voorhorst 1964, активно изучаются аллергены микроклещей домашней пыли (постельные клещи). Наиболее распространена аллергия к представителям акарофауны жилища: Dermatophgoides pteronyssinus, Dermatophgoides farinae, Dermatophagoides microceras, Lepidoglyphys destructor и др. Выделено 10 аллергенов Dermatophagoides pteronyssinus: Der p 1, Der p 2 и т.д. Диапазон молекулярной массы клещевых гликопротеинов, обладающих аллергенной активностью, колеблется от 14 до 60 kD.

Среди них 6 проявляет свойство фермента: Der р 3 (трипсина), Der р 4 (амилазы) и др. В течение длительного периода времени полагали, что именно клещи являются «аллергенным началом» ДП. Научный интерес к этим аллергенам позволил создать серию работ, касающихся индивидуальных аллергенов клещей ДП. Полипептидная цепь главного аллергена Der р 1 состоит из 216 аминокислотных остатков с N-концевым треонином. Идентификация клещевых аллергенов в образцах домашней пыли жилища больных бронхиальной астмой позволила показать, что уровни численности клещей в квартирах больных бронхиальной астмой достигали 165 мг/грамм, Der р 1 -91,3 мг/г.

Проблема гиперчувствительности к клещевым аллергенам при респираторной аллергии продолжает оставаться одной из важных проблем аллергологии. Несмотря на то, что аллергия к тараканам (H.Bernton, 1964) была отмечена в тот же период, что и клещевая (R.Voorhorst, 1964), интерес к проблеме, так называемой cockroah-аллергии, проявился лишь в последние годы в связи со значительной распространенностью состояния гиперчувствительности к аллергенам тараканов среди различных групп населения. Наиболее активные аллергены выделены из тела, фекалий таракана и сброшенного им покрова (линька). Капсула, яйца, голова оказались менее аллергенными.

Попытки охарактеризовать главные аллергены тараканов были предприняты многочисленными авторами. 100%-IgЕ-связывающая активность зарегистрирована с фракцией Сr1 (М=64 kD). Высокая активность выявлена у двух других фракций Сr2 (25 kD) и Сг2 (10 kD). Наиболее изучены аллергены трех видов тараканов: Blattella gtrmanica, Blatta orientalis, Periplaneta americana. В структуре Blattella germanica выделено 6 аллергенных фракций, включая главный аллерген Bla g 2, обладающий протеазной активностью.

Клонирование указанных аллергенов позволило выявить 2 эпитопа в главном аллергене, ответственные за IgE-связывание. Средние уровни Bla g 2 в жилище больных достигают величин 8,834 Е/кубич.м. Введены в Номенклатуру следующие аллергены: Bla g 1 (20 — 25 kD), Bla g 2 (36 kD), Bla g 4 (21 kD), Bia g5 (22 kD, трансферазная активность), Bla g 6 (27 kD), Bla g без номера, имеющий молекулярную массу, равную 90 kD.

Чрезвычайно важной проблемой является анализ механизмов перекрестных аллергических реакций на аллергены клещей, тараканов, жалящих насекомых (Aedes aegypti, Honey bee, Bumble bee и др.). Эта проблема более поставлена, чем решена. В то же время значимость ее очевидна в связи с непредсказуемостью контактов больного с летающими насекомыми, остротой проявления аллергических реакций на инсектные аллергены (см. раздел «Инсектные аллергены»).

Значительная часть Ал представлена эпидермальными аллергенами, источниками которых являются общие любимцы — домашние животные (кошка, собака, корова и др), относящиеся к классу Млекопитающих (Mammalia). Наиболее изучены аллергены Canis domesticus, Felis domesticus, Bos domesticus. Аллергены этих животных введены в Номенклатуру аллергенов. Однако кроме указанных, достаточно подробно изучены также эпидермальные аллергены других представителей этого семейства: лошади, коровы, овцы и др.
Canis familiaris относится к классу Mammalia (Млекопитающих), семейству Canidae (Собачьих).

Семейство Can >
Felis domesticus — представитель класса Mammalia, семейства Fel >
Аллергены Bos domesticus достаточно подробно изучены. Это протеины, молекулярная масса которых находится в диапазоне от 14 до 160 kD (Bos d 7, иммуноглобулин). Перекрестные реакции на эпидермальные аллергены домашних и диких животных также отмечены в ряде случаев у дрессировщиков, егерей и др. лиц, имеющих контакт с животными. Известны перекрестные аллергические реакции на эпидермис различных представителей семейства Кошачьих: у лиц с гиперчувствительностью к эпидермальному аллергену домашней кошки отмечены случаи аллергических реакций при контактах со шкурами диких кошек (пумы, тигра и др.).

Значительный удельный вес среди Ал занимают микоал-лергены. Как указывает А.Д.Адо, аллергенные свойства обнаружены у 350 видов грибов. К патогенным грибам, обладающим аллергенными свойствами, относятся трихофитон, эпидермо-фитон, микроспорой и др. Многие грибы, обладающие аллергенными свойствами, относятся к непатогенным видам, не вызывающим грибковых инфекций. К категории грибковых аллергенов следует отнести группу Плесневых грибов, споры которых попадают в воздух жилых помещений — их места обитания. Представители родов Aspergillus, Pénicillium, Alternaria, Cladosporum (класс Несовершенных грибов) являются наиболее значимыми в процессах сенсибилизации дыхательного тракта.

До 12 аллергенов выделено и идентифицировано из Aspergllus fumigatus (диапазон молекулярных масс от 10 до 90 kD). Некоторым из них присуща энзиматическая активность: Asp f 5, Asp f 6, Asp f 10. Грибы рода Alternaria также представляют значительную опасность в плане их аллергенности. Представитель этой группы — Alternaria alternata — содержит не менее 6 аллергенных компонентов, среди которых значительную активность проявляет Alt а 6 — рибосомальный протеин. Alt а 1 и Alt а 2 идентифицированы как гликопротеины, имеющие молекулярную массу, соответственно равную 28 и 25 kD.

Известно, что в воздухе жилых помещений, на ковровых покрытиях выявляется значительное количество микробной флоры, которая с частичками пыли попадает в воздух, а затем в дыхательный тракт человека, при определенных условиях вызывая воспаление в дыхательном тракте. Среди микрофлоры бронхов больных бронхиальной астмой можно отметить как патогенную (Hem. influenzae, Di pi. pneumoniae, Klebs. pneumoniae), так и условно-патогенную флору (Staph, aurius, epidermidis, Neiss.perflava, Pseudodiphteria, Sarcinan др.). В последние годы микробные аллергены рассматриваются как индукторы IgE-ответа.

Все инфекции начинаются с поражения слизистых оболочек, в том числе слизистых дыхательных путей. Микроорганизмы, попадая на слизистые дыхательного тракта, или переходят в субэпителиальные ткани, или остаются на поверхности эпителиальных клеток. Ряд микроорганизмов прикрепляются к клеткам эпителия, не проникая во внутрь клетки. Аллергенные свойства микроба зависят как от природы его метаболитов, путей их трансформации внутри организма человека, так и от специфики взаимосвязей живой микробной клетки с организмом хозяина.

Существующие критерии биологического действия «аллергенов» учитывают и возможность их собственной биохимической активности в организме (в качестве, например, ферментов), которая может существенно влиять на характер аллергического ответа. Известно, что микробы содержат те же химические вещества, которые находятся в клетках живых организмов растительного и животного происхождения (см. раздел «Бактериальная аллергия»). По качественному составу микробы мало отличаются от других живых организмов.

Состоят из двух компонентов: воды и сухого остатка, представляющего смесь органических и минеральных соединений. Отличие от высших организмов состоит в количественных соотношениях составляющих веществ. Микробы имеют богатый ферментный аппарат, который помогает им приспособиться к изменяющимся условиям обитания. Некоторые микроорганизмы продуцируют гистидиндекарбоксилазу в значительных количествах и как следствие — образование гистамина.

Вода составляет 80 — 85% микробной клетки, что приближает бактерии к растительным организмам. Часть воды находится в свободном состоянии, производя диссоциацию электролитов. Микробная клетка состоит из химических соединений различной сложности, сочетаний, которые, в свою очередь, представляют еще более сложные комплексы. Вода входит в состав молекул белков, жиров, углеводов и продуктов распада. Самое большое по объему и самое важное по значению место принадлежит белкам. Например, у патогенных бактерий 50% от всего сухого вещества приходится на долю белков.

Простые белки-протеины микробов по аминокислотному составу близки к протеинам высших микроорганизмов: в белках бактерий содержится лизин, аргинин, гистидин, пролин, триптофан, тирозин, валин, фенилаланин и лейцин. Микроб в процессе приспособления к изменяющимся условиям существования наделен высокоразвитой системой регуляции. С этих позиций вышесказанное свидетельствует о взаимосвязи (а может быть, обусловленности?) между способностью микроба приобретать признаки (пили, капсулу и др.), определяющие его паразитическое существование на слизистых бронхов, и проявлением у этой культуры выраженных сенсибилизирующих свойств.

На примере Neisseria perflava можно показать, что оболочка клетки нейссерии имеет пили, состоящие из серии мономерных белков с М = 17 — 40 kD. Это биологически активные низкомолекулярные белки, способные проникать через слизистые оболочки дыхательных путей. Наличие пилей дает возможность микробу паразитировать на эпителиальных клетках слизистых. В этом случае понятие «патогенность» должно включать более широкий спектр свойств, в том числе и аллергенную активностиь штамма. Аллергенные структуры клетки микроба подобны структурам пыльцевого зерна. Наивысшей аллергенной активностью обладают: оболочка, ядерные и рибосомальные структуры.

Как расшифровать аллергочип по белкам

И диагноз был неверный,
И рецепт неточный
Терапевт кончал вечерний,
Фармацевт-заочный.

Давайте самым подробным образом рассмотрим анализ Аллергочип и расшифруем его по белкам. Разберемся какие белки в пыльце, шерсти животных и продуктах питания отвечают за истинную аллергию, а какие за перекрестную реакцию.

Не все травы и деревья, указанные в статье, есть в нашей климатической зоне (Россия), но я все равно перечислила их для тех, кто часто путешествует.

Важно помнить, что для снижения риска присоединения новых близкородственных по белкам аллергенов, аллергологи советуют не посещать одно и тоже место в одно и то же время 2 года подряд.

Как пользоваться таблицами

Берем результаты вашего аллергочипа, смотрим на какой белок выдает реакцию организм, находим таблицу с этим белком — все что перечислено в левой колонке этой таблицы находится в зоне риска. В зоне риска — это не значит, что на указанный продукт, пыльцу или животное у вас 100% будет реакция. Все индивидуально.

Особое внимание надо обратить на белки LTP, которые могут вызвать тяжелые аллергические реакции в виде Анафилаксии.

Более подробно о возможных аллергических реакция на белки, указанные в Аллергочипе, можно прочитать в статье Возможные реакции организма на белки

Белок PR-10

  • PR-10 главный (мажорный) белок пыльцы семейства Букоцветные – берёзы, орешника (лещины), ольхи, бука, дуба и граба.
  • Большая вероятность перекрестной реакции, т.к. этот белок есть во многих фруктах, орехах, овощах и бобовых.
  • Разрушаются при нагревании.
  • Реакция на PR10 поддаются лечению с помощью АСИТ.
  • При высокой чувствительности к белку PR-10, аллергические реакции возникают с марта по июнь.

Белки PR-10 в пыльце

Источник аллергена Белок ( аллерген)
Береза Bet v 1
Ольха Aln g 1
Лещина Cor a 1.0103
Граб Car b 1
Бук Fag s 1
Дуб Que a 1
Каштан Cas s 1

Белки PR-10 в растительных продуктах питания

Источник аллергена Белок ( аллерген)
Клубника Fra a 1
Яблоко Mal d 1
Абрикос Pru ar 1
Вишня Pru av 1
Персик Pru p 1
Груша Pyr c 1
Малина Rub i 1
Золотой киви Act c 8
Зеленый киви Act d 8
Сельдерей Api g 1
Морковь Dau c 1
Арахис Ara h 8
Соя Gly m 4
Маш или бобы мунг Vig r 1
Фундук или лесной орех Cor a 1.0401
Каштан Cas s 1
Томат Sola l 4

Профилины

  • Минорный белок (отвечает за перекрестную реакцию, а не истинную аллергию).
  • Разрушается при нагревании (теряют свои аллергенные свойства при термической обработке).
  • Чувствительность к профилину не лечится АСИТ.
  • Имеют широкий спектр перекрестной реакции.
  • Присутствуют в растительной пище, латексе, пыльце деревьев, трав и сорняков. Профилин есть и в человеческом организме.
  • Профилины часто являются причиной пищевой аллергии на дыню, арбуз, цитрусовые фрукты, бананы, ананасы, хурму, цуккини и томаты.

Профилины в пыльце

Источник аллергена Белок ( аллерген)
Береза Bet v 2
Ольха Aln g 2
Лещина Cor a 2
Граб Car b 2
Бук Fag s 2
Дуб Que a 2
Тимофеевка Phl p 12
Пролесник Mer a 1
Полынь Art v 4
Амброзия Amb a 8
Постенница Par j 3
Олива Ole e 2
Ясень Fra e 2
Кипарис Cup s 8
Финиковая пальма Pho d 2

Профилины в растительных продуктах

Источник аллергена Белок ( аллерген)
Яблоко Mal d 4
Персик Pru p 4
Груша Pyr p 4
Дыня Cuc m 2
Зеленый киви Act d 9
Морковь Dau c 4
Сельдерей Api g 4
Апельсин Cit s 2
Соя Gly m 3
Арахис Ara h 5
Фундук или лесной орех Cor a 2
Томат Sola l 1
Ананас Ana c 1
Горчица Sin a 4
Семена подсолнечника Hel a 2
Инжир Fic c 4

LTP — белки переносчики липидов

  • Белки LTP содержаться в пыльце, фруктах, овощах, семечках и орехах.
  • Белок присутствует как в мякоти, так и в кожуре плода.
  • Белки устойчивы к нагреванию (аллергенные свойства при термообработке не теряют).
  • Чувствительность к LTP не лечится АСИТ.

Пыльца растений с LTP

Источник аллергена Белок ( аллерген)
Постенница Par j 1
Амброзия Amb a 6
Полынь Art v 3
Оливковое дерево Ole e 7
Платан Pla a 3

Продукты питания с белком LTP

Источник аллергена Белок ( аллерген)
Яблоко Mal d 3
Персик Pru p 3
Вишня Pru av 3
Виноград Vit v 1
Апельсин Cit s 3
Томат Lyc e 3
Фундук Cor a 8
Грецкий орех Jug r 3
Арахиc Ara h 9
Листья салата Lec s 1
Кукуруза Zea m 14
Пшеница Tri a 14
Натуральный каучуковый латекс Heb b 12
Спаржа Aspa o 1

Полкальцин

  • Это минорный белок (отвечает за перекрестную реакцию).
  • Полкальцины присутствуют во всех видах пыльцы деревьев, трав и сорняков.
  • Имеют высокую перекрестную реакцию со всеми видами пыльцы.
  • Чувствительность к полкальцинам не лечится АСИТ.

Пыльца растений , которые содержат Полкальцин

Источник аллергена Белок ( аллерген)
Житняк гребенчатый Agr c 7
Душистый колосок обыкновенный Ant o 7
Культивированный Овес Ave s 7
Свинорой Cyn d 7
Ежа сборная Dac g 7
Дистихлис Dis s 7
Овсяница тростниковая Fes e 7
Ячмень обыкновенный Hor v 7
Императа цилиндрическая Imp c 7
Плевел многолетний Lop p 7
Рис посевной Orz s 7
Тимофеевка Phl p 7
Мятлик луговой Poa p 7
Пшеница Tri a 7
Сахарный тростник Sac sp 7
Кукуруза Zea m 7
Ольха Aln g 4
Береза Bet v 3, Bet v 4
Граб Car b 4
Бук Fag s 4
Дуб Que a 4
Амброзия Amb a 9, Amb a 10
Полынь Art v 5
Рапс Bra n 4, Bra n 7
Марь Che a 3
Криптомерия Cry j 4
Кипарис Cup a 4
Кедр Jun o 4
Ясень обыкновенный Fra e 3
Олива Ole e 3, Ole e 8
Сирень Syr v 3
Табак обыкновенный Nic t 3
Постенница Par j 4
Робиния ложноакациевая Rob p 4

Белки семейства Ole e 1

  • Ole e 1 мажорный (главный) белок оливы.
  • Обнаружены в пыльце деревьев семейства Маслиновые, пыльце тимофеевки и пыльце сорных трав.
  • Имеет высокую перекрестную реакцию между деревьями семейства Маслиновые ( олива, сирень, ясень, жасмин).
  • Чувствительность к белкам Ole e 1 лечится АСИТ.

При наличие чувствительности к главному белку березы (Bet v 1) может наблюдаться реакция на оливу.

Белки семейства Ole e 1 в пыльце

Источник аллергена Белок ( аллерген)
Ясень Fra e 1
Бирючина обыкновенная Lig v 1
Сирень Syr v 1
Олива Ole e 1
Тимофеевка Phl p 11
Подорожник Pla l 1
Марь белая Che a 1
Солянка Sal k 5

Пектатлиаза

  • Является мажорным (главным) белком, амброзии и кипариса.
  • Обнаружена в пыльце деревьев семейства Кипарисовые и в пыльце сорных трав.
  • Вызывает высокую межвидовую аллергию между сорными травами и пыльцой деревьев семейства Кипарисовые.
  • Поддается лечению АСИТ.

Пектатлиаза в пыльце

Источник аллергена Белок ( аллерген)
Кипарисовик туполистный Cha o 1
Криптомерия Cry j 1
Кипарис Cup a 1
Кипарис вечнозелёный Cup s 1
Можжевельник мексиканский Jun a 1
Можжевельник виргинский Jun v 1
Амброзия Amb a 1
Полынь Art v 6

Дефенсин

  • Является мажорным (главным) белком аллергии на пыльцу полыни.
  • Обнаружен в пыльце сорных трав.
  • Чувствительность к Дефенсину является причиной полиноза, возникающего в период с конца июля до сентября-октября.
  • Чувствительность поддается лечению АСИТ.

Дефенсин в пыльце сорных трав

Источник аллергена Белок ( аллерген)
Амброзия Amb a 4
Полынь Art v 1
Подсолнечник Hel a 1

Белки роста (BETA-EXPANSIN)

  • Мажорный (главный) белок Тимофеевки луговой (Phl 1).
  • Обнаружен в пыльце злаковых и луговых трав.
  • Вызывает широкую перекрестную реакцию между всеми видами трав.
  • Чувствительность лечится АСИТ.
  • Чувствительность к белкам роста (Beta-expansin) является причиной проявления аллергических реакций с конца мая по июль.

Белки роста (Beta-expansin) в пыльце злаковых и луговых трав

Источник аллергена Белок ( аллерген)
Тимофеевка луговая Phl p 1
Свинорой Cyn d 1
Гречиха Pas n 1
Плевел Lol p 1
Сорго алепское Sor h 1

Запасные белки

К Запасным белкам относятся :

11S globulin — легумины
7S globulin — вицилины
2S albumin – проламины

  • Запасные белки обнаружены в орехах, семенах и бобовых.
  • Редко вызывают перекрестную реакцию между орехами и семенами.
  • Могут вызывать тяжелые аллергические реакции (анафилаксию).
  • Запасные белки устойчивы к нагреванию (аллергенные свойства при термообработке не теряют).

Запасные белки в орехах, семенах и бобовых культурах

Источник Семена
11S globulin 7S globulin 2S albumin
Кунжут Ses i 6
Ses i 7
Ses i 3 Ses i 1
Ses i 2
Семена горчицы Sin a 2 Sin a 1
Семечки подсолнуха Hel a 2S
Гречневая крупа Fag e 1 Fag e 3 Fag e 2
Мак семена nPap s 2S
Источник Орехи
11S globulin 7S globulin 2S albumin
Фундук Cor a 9 Cor a 11 Cor a 14
Миндаль Pru du 6
Кешью Ana o 2 Ana o 1 Ana o 3
Фисташки Pis v 2
Pis v 5
Pis v 3 Pis v 1
Грецкий орех Jug r 4 Jug r 2 Jug r 1
Пекан орех Car i 2 Car i 1
Бразильский орех Ber e 2 Ber e 1
Кедровый орех Pin pi 1 Pin pi 6 kD
Кокос Coc n 4 Coc n 2
Источник Бобовые
11S globulin 7S globulin 2S albumin
Арахис Ara h 3 Ara h 1 Ara h 2
Ara h 6
Ara h 7
Соя Gly m Bd28K nGly m8

Тропомиозины

  • Тропомиозины присутствуют в морепродуктах, клещах, тараканах и паразитах.
  • Часто вызывают перекрестную реакцию.
  • Устойчивы к нагреванию (аллергенные свойства при термообработке не теряют).
  • Могут вызывать тяжелые аллергические реакции (анафилаксия).

Тропомиозины ракообразных и моллюсков

Источник аллергена Белок ( аллерген)
Креветка Pen a 1
Северная креветка Pan b 1
Гигантская тигровая креветка Pen m 1
Белоногая креветка Lit v 1
Обыкновенная креветка Cra c 1
Лангуст Pan s 1
Европейский зелёный краб Cha f 1
Коричневая садовая улитка Hel as 1
Зелёная мидия Per v 1
Осьминог обыкновенный Oct v 1
Тихоокеанский кальмар Tod p 1
Устрица гигантская Cra g 1
Морские ушки Hal d 1
Клещ домашней пыли Der f 10

Белки семейства NPC2

  • Обнаружены в клещах домашней пыли и амбарных клещах.
  • Один из главных белков, на который реагирует организм.
  • Часто вызывают перекрестную реакцию.
  • Реакция поддается лечению АСИТ
Источник аллергена Белок
Glycyphagus domesticus (волосатый домовой клещ) Gly d 2
Dermatophagoides farina (Американский клещ домашней пыли Der f 2
Dermatophagoides pteronyssinus (Европейский клещ домашней пыли) Der p 2
Blomia tropicalis ( распространен в тропиках, обитает и в пыли и в муке) Blo t 2

Липокалины

  • Мажорные (главные) белки-аллергены животных
  • Липокалины находятся в шерсти, эпидермисе, слюне и моче животных.
  • Вызывают перекрестную реакцию на других животных.
  • Все липокалины являются респираторными аллергенами, за исключением β-лактоглобулина Bos d 5, который присутствует в молоке.
  • Чувствительность организма к Липокалинам сопровождается высоким риском развития бронхиальной астмы.
  • Чувствительность поддается лечению АСИТ.

Липокалины животных

Источник аллергена Белок ( аллерген)
Корова Bos d 2
Bos d 5
Собака Can f 1
Can f 2
Can f 4
Can f 6
Морская свинка Cav p 1
Cav p 2
Cav p 3
Cav p 6
Хомяк Mes a 1
Лошадь Equ c 1
Equ c 2
Кошка Fel d 4
Fel d 7
Кролик Ory c 1
Ory c 4
Мышь Mus m 1
Крыса Rat n 1

Утероглобин

  • Feld 1 мажорный (главный ) аллерген семейства кошачих.
  • Белок есть в шерсти, перхоти, слюне, секрете анальных желез, слезной жидкости кошки.
  • Чувствительность к белку Утероглобин сопряжена с высоким риском развития бронхиальной астмы в детском возрасте.
  • Вызывает перекрестную реакции на шерсть, мочу, слюну всех представителей семейства кошачьих и других животных.
  • Чувствительность поддается лечению АСИТ.
Источник аллергена Белок ( аллерген)
Кошка Feld 1

Сывороточные альбумины

  • Минорный аллерген (отвечает за перекрестную реакцию).
  • Есть в эпидермисе, шерсти, молоке и мясе животных, а также в желтке куриного яйца.
  • Вызывают перекрестную реакцию между мясо-мясо, шерсть животных-мясо, шерсть животных-шерсть животных, например, между шерстью собаки и кота, котом и свиньёй (свининой).
  • При нагревании теряет аллергенные свойства.
  • Чувствительность НЕ поддается лечению АСИТ.
Источник аллергена Белок ( аллерген)
Корова (мясо и молоко) Bos d 6
Собака Can f 3
Морская свинка Cav p 4
Лошадь Equ c 1
Кошка Fel d 2
Курица Gal d 5
Свинья Sus s 1

Парвальбумины

  • Присутствуют во всех видах рыб и амфибий.
  • Вызывают широкую перекрестную реакцию среди разных видов рыб.
  • Вызывают тяжелые аллергические реакции (анафилаксия), при употреблении рыбы или вдыхании паров при ее приготовлении.
  • Устойчивы к нагреванию (не теряют своих аллергических свойств при термической обработке).

Парвальбумины рыб

Источник аллергена Белок ( аллерген)
Селедка Clu h 1
Перуанская сардина Sar sa 1
Карп Cyp c 1
Анчоус Eng e 1
Атлантическая треска Gad m 1/Gad c 1
Хек Mer mr 1
Минтай The ch 1
Белый морской окунь Lat c 1
Скумбрия Sco s 1
Меч-рыба Xip g 1
Тунец Thu a 1
Мегрим Lep w 1
Европейская солея Sol so 1
Американский голец Sal f 1
Радужная форель Onc m 1
Лосось Sal s 1
Окунь Seb m 1

Супероксиддисмутаза

  • Мажорный (главный ) белок — аллерген плесневых грибков.
  • Вызывает межвидовую перекрестную реакцию.

Белки супероксиддисмутаза в плесневых грибах

Источник аллергена Белок ( аллерген)
Aspergillus ( грибок, который встречается везде, в грунте, в сырых квартирах, комнатных растениях) Asp f 6
Malassezia sympodialis (грибок на поверхности кожи и слизистых оболочек) Mala s 9

CCD — молекулы углеводов, связанные с белками

  • Представлены во всех растениях, видах пыльцы и ядах насекомых.
  • Чувствительность (сенсибилизация) к ССD, как правило, не имеет клинических проявлений.
  • ССD – это маркер сенсибилизации к перекрёстно реактивным детерминантам — Перекрестные реакции с углеводными детерминантами (CCDs) являются «подражателями» аллергии, ответственными за положительные результаты аллерготестов по крови на аллергены пыльцы различных растений.

Маркер чувствительности (сенсибилизации) к перекрёстно реактивным детерминантам

53-E-h2. h2 Аллерген домашней пыли 2 /House dust (Hollister-Stier Labs.)

Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): A09.05.118.226 «Исследование уровня антител IgE к аллергену h2 Аллерген домашней пыли 2 (House dust (Hollister-Stier Labs)) в крови»

Биоматериал: Сыворотка крови

Срок выполнения (в лаборатории): 2 р.д. *

Описание

Аллергены домашней пыли — комплексная сложная смесь аллергокомпонентов, состоящая из библиотечной (книжной или бумажной) пыли, фрагментов перьев, пуха, частичек кожи и шерсти животных, спор плесневых грибов. Одним из основных являются клещи домашней пыли, которые питаются слущенными частицами эпидермиса кожи и обитают в пушистом ворсе ковров, на ткани подушек, постельном белье. Клещи провоцируют различные респираторные и офтальмологические аллергические заболевания. Доказано, что у 80% пациентов, страдающих от бронхиальной астмы, круглогодичного ринита причинно-значимым аллергеном выступают данный вид членистоногих.

Анализ выполняется с помощью методики ImmunoCAP (Иммунофлюоресценция на трёхмерной пористой твёрдой фазе, Phadia 250, Phadia)

Показания к назначению

Диагностика аллергических заболеваний (бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, экзема, поллиноз, пищевая аллергия)

Подготовка к исследованию

Специальной подготовки к исследованию не требуется. Взятие крови проводится натощак или не ранее, чем через 4 часа после необильного приема пищи. Допустимо пить чистую не минеральную и не газированную воду. Чай, кофе, сок запрещаются.

Интерпретация результатов/Информация для специалистов

При повышении референсных значений:
Повышение уровня выше второго класса говорит о наличии сенсибилизации к данному аллергену

Где сдать анализ?

Адреса медицинских центров, в которых можно заказать исследование, уточняйте по телефону 8-800-100-363-0
Все медицинские центры СИТИЛАБ в г. Москва >>

С этой услугой чаще всего заказывают

Код Наименование Цена Заказ
22-20-117 Иммуноглобулин Е (IgE) от 1 р.д. 600.00 р.
53-E-d1 d1 Клещ домашней пыли /House dust mite /Dermatophagoides pterоnyssinus от 2 р.д. 640.00 р.
53-E-d2 d2 Клещ домашней пыли /House dust mite /Dermatophagoides farinae от 2 р.д. 640.00 р.
53-E-e1 e1 Кошка, перхоть /Cat dander от 2 р.д. 640.00 р.
53-E-h1 h1 Аллерген домашней пыли 1 /House dust (Greer Labs.,Inc) от 2 р.д. 640.00 р.

* На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.
Приведенная информация носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр Исполнителя или call-центр.

Аллергия к клещам домашней пыли с позиций молекулярной аллергологии Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Мокроносова М. А., Коровкина Елена Сергеевна

Резюме. В последние годы отмечается резкий рост числа аллергических заболеваний. Основным фактором риска развития сенсибилизации является домашняя пыль, в больших количествах скапливающаяся в жилищах, играющая важную роль в развитии таких аллергических заболеваний, как аллергический ринит, бронхиальная астма, атопический дерматит. Основным компонентом домашней пыли являются клещи домашней пыли. Наиболее важное значение в развитии сенсибилизации играют Dermatophago >тропомиозин клещей Der p 10, имеющий высокую степень перекрестной реактивности с тропомиозином других беспозвоночных, а также с тропомиозином человека. Исходя из этих соображений, при прогнозировании эффективности АСИТ необходимо определение уровней специфических IgЕ к мажорным аллергенам клещей домашней пыли и тропомиозину . В настоящее время доступен метод аллергодиагностики с использованием молекулярных компонентов аллергенов (

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Мокроносова М.А., Коровкина Елена Сергеевна,

CR-диагностика), который позволяет наиболее точно определить молекулы аллергенов, участвующих в развитии заболевания, что важно для назначения и оценки эффективности АСИТ.Incidence of allergic diseases is increased over last years. House dust is considered a major risk factor of allergic sensitization which plays an important role in development of allergic rhinitis, bronchial asthma, atopic dermatitis. Dust mites in the home comprise a large part of domestic allergens. Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, Euroglyphus maynei, Lepidoglyphus destructor, Blomia tropicalis are most important in this respect. Der p 1 and Der p 2 are regarded as major house dust mite allergens. Recent studies concerned induction of IgE responses against mite tropomyosin (Der p 10), an allergen occurring in mites which exhibits high cross-reactivity with tropomyosins from a variety of sea foods (e.g. shrimps), as well as human tropomyosins. Allergen-specific immunotherapy (ASIT) represents the only causative approach to allergy treatment in such cases. From this viewpoint, a quantitation of specific IgЕ against major house dust mite allergens would be necessary to predict ASIT efficiency. Treatment by house dust mites allergen extracts is effective in management of allergic rhinitis and mild asthma. A component-resolved diagnostic (CRD) with purified house-dust mites allergens allows to discriminate patients who were mostly sensitized to the major house dust mites allergens (e.g. Der p 10, tropomyosin). The component-resolved diagnostics could be performed before starting the allergen-specific immunotherapy by mite allergens, in order to avoid unresponsiveness to this mode of therapy.

Текст научной работы на тему «Аллергия к клещам домашней пыли с позиций молекулярной аллергологии»

Медицинская иммунология 2012, Т. 14, № 4-5, стр. 279-288 © 2012, СПб РО РААКИ

АЛЛЕРГИЯ К КЛЕЩАМ ДОМАШНЕЙ ПЫЛИ С ПОЗИЦИЙ МОЛЕКУЛЯРНОЙ АЛЛЕрГоЛоГии

Коровкина Е.С., Мокроносова М.А.

НИИ вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова РАМН, Москва

Резюме. В последние годы отмечается резкий рост числа аллергических заболеваний. Основным фактором риска развития сенсибилизации является домашняя пыль, в больших количествах скапливающаяся в жилищах, играющая важную роль в развитии таких аллергических заболеваний, как аллергический ринит, бронхиальная астма, атопический дерматит. Основным компонентом домашней пыли являются клещи домашней пыли. Наиболее важное значение в развитии сенсибилизации играют Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, Euroglyphus maynei, Lepidoglyphus destructor и Blomia tropicalis. Мажорные аллергены клещей домашней пыли Der p 1 и Der p 2. Также важным аллергеном является тропомиозин клещей Der p 10, имеющий высокую степень перекрестной реактивности с тропомиозином других беспозвоночных, а также с тропомиозином человека. Исходя из этих соображений, при прогнозировании эффективности АСИТ необходимо определение уровней специфических ^Е к мажорным аллергенам клещей домашней пыли и тропомиозину. В настоящее время доступен метод аллергодиагностики с использованием молекулярных компонентов аллергенов (CR-диагностика), который позволяет наиболее точно определить молекулы аллергенов, участвующих в развитии заболевания, что важно для назначения и оценки эффективности АСИТ.

Ключевые слова: клещи домашней пыли, Derp 1, Derp 2, тропомиозин, компонентная иммунологическая диагностика, аллерген-специфическая иммунотерапия.

Korovkina E.S., Mokronosova M.A.

HOUSE DUST MITE ALLERGY IN VIEW OF MOLECULAR ALLERGOLOGY

Abstract. Incidence of allergic diseases is increased over last years. House dust is considered a major risk factor of allergic sensitization which plays an important role in development of allergic rhinitis, bronchial asthma, atopic dermatitis. Dust mites in the home comprise a large part of domestic allergens. Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, Euroglyphus maynei, Lepidoglyphus destructor, Blomia tropicalis are most important in this respect. Der p 1 and Der p 2 are regarded as major house dust mite allergens. Recent studies concerned induction of IgE responses against mite tropomyosin (Der p 10), an allergen occurring in mites which exhibits high cross-reactivity with tropomyosins from a variety of sea foods (e.g. shrimps), as well as human tropomyosins. Allergen-specific immunotherapy (ASIT) represents the only causative approach to allergy treatment in such cases. From this viewpoint, a quantitation of specific ^Е against major house dust mite allergens would be necessary to predict ASIT efficiency. Treatment by house dust mites allergen extracts is effective in management of allergic rhinitis and mild asthma. A component-resolved diagnostic (CRD) with purified house-dust mites allergens allows to discriminate patients who were mostly sensitized to the major house dust mites allergens (e.g. Der p 10, tropomyosin). The component-resolved diagnostics could be performed before starting the allergen-specific immunotherapy by mite allergens, in order to avoid unresponsiveness to this mode of therapy. (Med. Immunol., 2012, vol. 14, N4-5, pp 279-288)

Keywords: house dust mites, Derp 1, Derp 2, tropomyosin, component-resolved immune diagnostics, allergen-specific immunotherapy.

Адрес для переписки:

Коровкина Елена Сергеевна

105064, Москва, Малый Казенный пер., 5а.

Тел.: (495) 917-08-91.

Факс: (495) 917-49-00.

Аллергические заболевания представляют собой глобальную проблему здравоохранения. Многолетние эпидемиологические исследования показывают прогрессирующий рост заболеваемости, связанный с изменением экологии

Коровкина Е.С., Мокроносова М.А.

современных городов [50]. Население городов значительную часть жизни проводит в различных помещениях, в которых при непосредственном участии человека формируются специфические факторы окружающей среды: температура и влажность воздуха, электромагнитные излучения и др. Кроме того, помещения колонизируют живые организмы — клещи домашней пыли, плесневые и дрожжевые грибы, насекомые и т.д. Все они в результате своей жизнедеятельности продуцируют аллергены, контакт с которыми может привести к развитию различных аллергических заболеваний — аллергического ринита, бронхиальной астмы, атопического дерматита [2].

Основным источником аллергенов являются клещи домашней пыли, которые распространены повсеместно, однако существуют значительные колебания уровней аллергенов в зависимости от географического положения. Наиболее распространенными видами клещей, производящих аллергены, являются Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae. Для оценки географического распространения обоих видов клещей в Европе в 2000-2002 гг. группа исследователей The European Community Respiratory Health Survey проводила исследование распространенности главных аллергенов клещей домашней пыли Der p 1 и Der f 1 в 10 европейский странах с использованием стандартного протокола [57]. В ходе исследования было показано широкое распространение Der p 1 и Der f 1 в бытовой среде, однако в отдельных областях наблюдалось превалирование одного вида клещей

над другим. Кроме того, была показана более широкая встречаемость Der f 1 (и, соответственно, D. farinae), чем это считалось ранее. В южных регионах Европы была отмечена широкая встречаемость обоих видов клещей домашней пыли, однако понижение температуры окружающего воздуха вызывало более значительное понижение концентраций D. pteronissinus в сравнении с D. farinae (рис. 1). Уровни относительной влажности и атмосферного давления не оказывали значительного влияния на уровни аллергенов клещей домашней пыли.

Как уже упоминалось, основным фактором риска развития аллергических заболеваний является домашняя пыль, которая в больших количествах скапливается в домах. Домашняя пыль неоднородна по своему составу и содержит множество составляющих: различные волокна, слу-щенный эпителий человека и животных и т.д. Основными компонентами домашней пыли являются [50]:

— клещи. Основные представители

Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoide sfarinae, Euroglyphus maynei. Существует три вида экскреторных выделений у клещей: личиночные шкурки, секрет латеральных желез и экскременты (фекальные шарики). Главный аллерген содержится в фекальных шариках клещей диаметром 1020 мкм, которые легко поднимаются в воздух при уборке и длительное время находятся во взвешенном состоянии, оседают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и, быстро растворяясь,

Der p 1 Der f 1

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Рисунок 1. Распространенность клещей домашней пыли в Европе (данные Zock J.P. et al. J. Allergy Clin. Immunol., 2006, Vol. 118. The European Community Respiratory Health Survey II)

Аллергия к клещам домашней пыли

проникают в организм человека [19];

— аллергены тараканов (основной представитель Blatellagermanica, Bla g 1). В некоторых регионах с жарким и влажным климатом (некоторые районы США, страны Юго-Восточной Азии) аллергия на тараканов встречается чаще, чем аллергия на пыльцу амброзии полыннолистной или клещей домашней пыли [20, 46];

— аллергены домашних животных (Fel d 1/Can f 1, 2) в большом количестве скапливаются в домашней пыли, мягкой мебели, а также в помещениях, где нет домашних животных (ясли, школы, детские сады, больницы, общественный транспорт [26, 37]);

— споры плесневых грибков (Asp f 1, 2/Cla h 8/ Alta 1, 6). Споры грибов и плесеней распространяются с воздухом и определяются повсеместно; образование спор усиливается в условиях высокой влажности и при высоких температурах, что объясняет сезонные вспышки заболевания [17, 18, 42].

Как уже было упомянуто, основным компонентом домашней пыли являются клещи. В настоящее время используется следующая классификация клещей, разработанная подкомитетом WHO/IUIS [33]:

— пироглифидные клещи (Pyroglyphidmites);

— клещи амбарно-зернового комплекса (Storagemites);

— чесоточные и паутинные клещи (Mange/ spidermites) (см. табл. 1).

Клещи домашней пыли представляют собой значительную часть аллергенов домашней пыли, относятся к семейству Pyroglyphidae, подклассу Acari, классу Arachid, роду Anthropods. Наиболее важное значение в развитии сенсибилизации играют Dermatophagoides pteronyssinus (Der p), Dermatophagoidesfarinae (Der f), Euroglyphus maynei (Eur m) [56]. Клещи домашней пыли питаются человеческим эпителием, который в больших количествах скапливается в постельных принадлежностях, коврах, мягкой мебели, где создаются оптимальные условия для роста и размножения клещевой популяции: температура окружающего воздуха до 25 °С и влажность до 60-75% [14,

22, 41]. Для клинической картины при аллергии к клещам домашней пыли характерно развитие симптоматики в вечерние/ночные часы, после контакта с пылесборниками, обострение заболевания происходит в поездах, театрах и кинотеатрах, в местах массового скопления народа. Преимущественно наблюдаются симптомы ринита, атопического дерматита, бронхиальной астмы, поражение глаз встречается реже. Хотя клещи находятся в домашней пыли круглогодично, характерны сезонные колебания их численности с увеличением количества во влажные периоды, что следует учитывать при сборе анамнеза [13].

Основные представители амбарных клещей, последний особенно (но не только) широко представлен в тропических и субтропических регионах [56], находятся в зернах и муке при их хранении, особенно во влажных помещениях, где их влияние на развитие болезни усугубляется плесневыми грибами. Широко распространены в сельской местности. Профессиональный риск развития сенсибилизации к клещам амбарнозернового комплекса существует у лиц, занятых сельским хозяйством, работников элеваторов, пекарей, а также у людей, употребляющих зараженную клещами пищу. Изолированная аллергия к амбарным клещам встречается в 10% случаев и чаще сочетается с аллергией к другим видам клещей. Клинически аллергия к амбарным клещам проявляется в виде серьезных аллергических реакций вплоть до развития анафилактических шоков [6, 9, 27].

Другие виды клещей, например, паутинные клещи, поражают представителей других профессий (Panonychus ulmi у сборщиков яблок, Panonychus citri у сборщиков цитрусовых, Tetranychus urticae и Ornithonyssus sylviarum у работников птицефабрик) [3, 6, 31, 49].

Определение количества аллергена в образцах домашней пыли

Количество аллергенов клещей в домашней пыли ассоциируется с повышением риска уровня сенсибилизации. Большинство пациентов с аллергией к клещам домашней пыли, учитывая

ТАБЛИЦА 1. КЛАССИФИКАЦИЯ КЛЕЩЕЙ (ALLERGEN NOMENCLATURE, 2011)

Клещи домашней пыли Амбарные клещи Паутинные клещи

Семейство Pyroglyphidae Основные представители: Основные представители:

Подкласс Acari • Glycyphagus domesticus • Panonychus ulmi

Класс Arachid • Glycyphagus destructor • Panonychus citri

Род Anthropods • Tyrophagus putrescentiae • Tetranychus urticae

Основные представители: • Dermatophagoides pteronyssinus (Der p) • Dermatophagoides farinae (Der f) • Euroglyphus maynei (Eur m) • Lepidoglyphus destructor (Lep d) • Blomia tropicalis (Blo t) • Dermatophagoides microceras • Acarus siro • Ornithonyssus sylviarum

Коровкина Е.С., Мокроносова М.А.

высокую перекрестную реактивность антигенных детерминант, сенсибилизированы одновременно к D. pteronyssinus и D. farinae; оба вида этих клещей присутствуют в пробах домашней пыли. Присутствия 100 особей клещей в 1 г домашней пыли, что соответствует 2 мкг Der p 1 в 1 г пыли, достаточно для формирования сенсибилизации у ребенка. При наличии 500 особей клещей, или 10 мкг Der p 1 в 1 г пыли сенсибилизированные пациенты приобретают риск развития астмы в дальнейшем. При более высоком количестве клещей в пыли возрастает риск более раннего дебюта заболевания [10, 25]. Исходя из этих соображений, важным этапом в диагностике клещевой аллергии и прогнозировании риска развития заболевания является определение количества аллергенов в образцах домашней пыли. На сегодняшний день для этой цели используются следующие методы [18, 21]:

— микроскопия образцов домашней пыли с подсчетом числа особей клещей. Метод заключается в выявлении при помощи микроскопии доминирующих видов и их количественный подсчет. Данный метод дает представление об акарофауне помещения, превалировании одного вида клещей над другим, однако не позволяет анализировать фекальные частицы, попадающие в пыль.

— измерение уровня гуанина в пробах домашней пыли (Acarex-test, Dustscreen, Aclotest). Гуанин является основным продуктом жизнедеятельности паукообразных; определение его количества дает представление о загрязненности помещения клещами. Преимуществами данного метода являются его простота и возможность использования в клинической практике и в домашних условиях, однако он не дает возможности анализировать видовое разнообразие клещей.

— иммунохимические методы — определение количества аллергенов клещей домашней пыли при помощи моноклональных антител. Данный метод дает более полное представление о распространении и значимости клещей домашней пыли, но является достаточно трудоемким и требует использования специального лабораторного оборудования.

Аллергены клещей домашней пыли (Pyroglyphideae)

Аллергены клещей делятся на определенные группы: 1-14, 23, в зависимости от их биохимического состава, молекулярной массы и гомологичных последовательностей. Обозначение аллергена производится латинскими буквами — первые три буквы рода, первая буква названия вида и число, обозначающее порядок, в котором был выявлен аллерген [52].

Основные аллергены клещей домашней пыли, согласно Allergen nomenclature 2011, описанные на сегодняшний день, представлены в таблице 2.

Аллергены 1 группы являются гликопротеинами со свойствами цистеинпротеазы, с молекулярной массой 25 кДа, происходят из клеток, выстилающих кишечный тракт клещей. К аллергенам данной группы относятся Der f 1, Der p 1, Eur m 1 (14). Аллергены Der p 1 и Der f 1 имеют гомологию 80% за счет наличия перекрестно-реагирующих эпитопов, но также имеют и видоспецифические эпитопы. Хотя гены Der p 1, 2 и 3 расположены рядом в геноме клещей, они имеют высокую степень полиморфизма [51].

Аллергены 2 группы представлены белками с молекулярной массой 15 кДа, относящимися к семейству NPC2 (Niemann—Picktype C 2 proteins, белки Нимана—Пика типа С2); белки данной группы имеют различную степень гомологии. Образование аллергенов 2 группы связано с секрецией репродуктивного тракта клещей. Степень гомологии Der p 2 и Der f 2 достигает 88%, также существует сродство между аллергенами клещей домашней пыли и аллергенами амбарных клещей — Der p 2 и Lep d 2 —37%, Der p 2 и Tyr p 2 — до 40% [23].

Der p 1 и Der p 2 обладают способностью высвобождать нитрит азота из альвеолярных макрофагов [39], так как эти аллергены обладают ферментативной активностью. Так, ферментативная активность Der p 1 приводит к повышению проницаемости эпителиальных клеток, стимулирует высвобождение IL-6, IL-8 и GM-CSF из эпителиальных клеток респираторного тракта [32].

В общей популяции определяется до 80% лиц, имеющих в сыворотке крови специфические IgE-антитела к Der p 1 и Der p 2. Около 20% пациентов, сенсибилизированных к домашней пыли, не имеют специфических IgE-антител к аллергенам 1 и 2 групп. Это связано с тем, что существует большое количество аллергенов клещей домашней пыли других групп, обладающих высокой способностью к выработке специфических IgE-антител, однако в экстрактах домашней пыли они присутствуют в незначительных концентрациях [52, 53]. Например, Der p 3 может считаться мажорным аллергеном клещей домашней пыли, сенсибилизация к нему определяется в 50% случаев, однако специфические IgE-антитела к Der p 3 встречаются в сыворотке крови в низких титрах из-за низкой встречаемости самого аллергена. Образование специфических IgE-антител к аллергенам Der p 4, 5, 6 и 9 встречается в 37-50% случаев, однако в сыворотках крови они встречаются в низких титрах по этой же причине [52, 53].

Der p 7 является мажорным аллергеном клещей домашней пыли наряду с Der p 1 и Der p 2. Более чем у 50% пациентов с клещевой аллергией определяются специфические IgE-антитела к Der p 7, который способен стимулировать

Аллергия к клещам домашней пыли

ТАБЛИЦА 2. АЛЛЕРГЕНЫ КЛЕЩЕЙ ДОМАШНЕЙ ПЫЛИ (ALLERGEN NOMENCLATURE WHO/IUIS)

Источник Аллерген Молекулярная масса (кДа) Химическая природа

Dermatophagoides pteronyssinus/ Dermatophagoides farinae/ Euroglyphus maynei Der p 1/Der f 1/Eur m 1 25 Cysteine protease

Der p 2/Der f 2/Eur m 2 15 NPC 2 family

Der p 3 31 Trypsin

Der p 4 60 Alpha amylase

Der p 5 14 Природа неизвестна

Der p 6 25 Chymotrypsin

Der p 7 26-31 Природа неизвестна

Der p 8 27 Glutathione-S-transferase

Der p 9 29 Collagenolytic serine protease

Der p 10 36 Tropomyosine

Der p 11 103 Paramyosine

Der p 14 177 Apolipophorin

Der p 20 ? Arginine kinase

Der p 21 ? Природа неизвестна

Der p 23 14 Природа неизвестна

выработку специфических IgE-антител в той же степени, что и Der p 2 [36]. Кроме того, пролиферативный и цитокиновый ответ на 1 и 7 группы аллергенов доказывает существование Т-клеточной перекрестной реактивности [28].

Резюмируя вышесказанное — главными аллергенами клещей домашней пыли являются Der p 1 (цистеиновая протеаза) и Der p 2 (семейство NPC2). Более чем у 80% пациентов, сенсибилизированных к клещам домашней пыли, в сыворотке определяются специфические IgE-антитела к одному или обоим компонентам (была продемонстрирована высокая перекрестная реактивность между аллергенами обеих групп) [40, 48]. Таким образом, Der p 1 и Der p 2 могут являться маркерами специфической сенсибилизации и, в дальнейшем, необходимости проведения АСИТ [55].

Особый интерес представляет определение уровня Der p 10/Der f 10, или тропомиозина клещей домашней пыли. Тропомиозин представляет собой белок с молекулярной массой 35-37 кДа, присутствующий в клетках всех представителей животного царства [45]. Около 10% пациентов с сенсибилизацией к клещам домашней пыли имеют специфические IgE-антитела к тропомиозину клещей домашней пыли. Частота встречаемости сенсибилизации к тропомиозину клещей Der p 10 варьирует от очень высокой (до 80% в Японии) до более низкой (до 10% в Европе). Der p 10 и Der f 10 имеют высокую степень гомологии (98%) [47] и, следовательно, высокую степень перекрестной реактивности. Исследования показывают формирование перекрестной реактивности между тропомиозином клещей до-

машней пыли и других источников до 75-80%. Например, характерной чертой сенсибилизации к морепродуктам (креветкам) является сопутствующая сенсибилизация к тропомиозину клещей. Потенциально пациенты с наличием специфических IgE-антител к Der p 10 имеют более высокий риск развития аллергических реакций к морепродуктам, паразитам и насекомым [16, 24, 29, 34, 44]. Следует также упомянуть, что степень гомологии тропомиозина клещей домашней пыли и человеческого тропомиозина может достигать 56% [15, 46].

Диагностика клещевой аллергии

Для диагностики сенсибилизации к аллергенам клещей домашней пыли широко используются методы in vivo и in vitro диагностики. Среди методов in vivo диагностики важное место занимает метод кожного тестирования, который выявляет реакции немедленного типа в случае IgE-зависимых аллергических реакций [4, 5, 8]. В случае несоответствия результатов кожного тестирования и анамнеза рекомендуется использовать провокационные тесты [8].

In vitro диагностика. Исследование уровней общего и специфических IgE-антител в диагностике аллергических заболеваний используется с 1967 г.

Для определения уровней специфических IgE-антител большое значение имеет качество используемых реагентов; по возможности необходимо использовать стандартизованные экстракты. Измерение уровней специфических

Коровкина Е.С., Мокроносова М.А.

IgE-антител не зависит от приема медикаментов или наличия кожных заболеваний [54].

При использовании стандартизованных аллергенов результаты, полученные при определении аллерген-специфических IgE-антител, тесно коррелируют с данными кожного тестирования и провокационных назальных тестов [10, 30].

Компонентная диагностика (Component-resolveddiagnostic, CRD, CR-диагностика)

С введением в практику молекулярных биотехнологий стала возможна молекулярная идентификация многих важных аллергенов, участвующих в развитии заболевания. Для большинства аллергенов (таких как пыльца деревьев, злаков, клещей, перхоть животных, плесени и др.) стала возможной разработка панелей рекомбинатных аллергенов. Кроме того, доказано, что использование рекомбинантных аллергенов, в дополнение к аллергенным экстрактам, значительно повышает чувствительность диагностических методик, поскольку рекомбинатные аллергены содержат большое количество эпитопов натуральных аллергенов. Указанный метод исследования стал возможным после выхода диагностической тест-системы ImmunoCap ISAC, разработанной компанией Phadia AB (Uppsala, Швеция). Данная диагностическая методика позволяет производить измерение уровней специфических IgE-антител к рекомбинантным или выделенным из натуральных источников отдельным аллергенным молекулам и дает представление о сенсибилизирующем профиле пациентов с атопией [7, 38, 40, 54].

Компонентная диагностика в случае клещевой аллергии использует определение специфических IgE-антител к молекулам рекомбинантных и очищенных аллергенов (nDer p 1, nDer f 1, nDer p 2, rDer f 2, rDer p 10, rEur m 2). Это помогает в идентификации мажорных аллергенов и исключении перекрестной реактивности с такими аллергенами, как, например, тропомиозин клещей. В случае пироглифидных клещей CR-диагностика помогает выделить группы пациентов, не имеющих сенсибилизации к 1 и 2 группам аллергенов, а также имеющих поливалентную сенсибилизацию. Pittner и соавт. показали, что пациенты, сенсибилизированные к Der p 1 и 2, а также к большому количеству других аллергенов, в сравнении с пациентами, имеющими специфические IgE-антитела только к аллергенам 1 и 2 групп, в меньшей степени показывают положительный ответ в случае проведения аллер-ген-специфической иммунотерапии [40].

Место аллерген-специфической иммунотерапии в лечении клещевой аллергии

Следующим логическим шагом после получения полной информации об индивидуальном

профиле сенсибилизации конкретного пациента является прогностическая оценка различных форм аллерген-специфической иммунотерапии. Исходя из этого предположения, должны синтезироваться лечебные вакцины на основе рекомбинантных аллергенов со сниженной аллергенной активностью для минимизации рисков развития побочных эффектов АСИТ

Важность стандартизации на этапе производства аллергенов

Поскольку лечебные и диагностические аллергены делаются из натурального сырья, следует помнить, что вариабельность композиции и концентрации аллергенов в разных последовательных сериях сырья прямо связана с таковой в лечебных аллергенных экстрактах, произведенных на основе этого сырья; следовательно, состав и концентрация аллергенов могут варьировать между сериями. Качество экстрактов аллергена сильно зависит от качества исходного сырья, которое должно соответствовать высоким стандартам и добываться и обрабатываться согласно регуляторным требованиям. Стандартизация экстрактов аллергена гарантирует стабильность от серии к серии путем сглаживания вариаций биологической активности между сериями [10, 11].

На сегодняшний день существуют следующие основные системы стандартизации аллергенов [10]:

— AU (Allergy Units — аллергенные единицы) разработана в лаборатории FDA (Food Drug Administration, США), основана на кожной реакции пациента in vivo, выраженной суммарным диаметром эритемы в мм на внутрикожное титрование аллергеном.

— BU (Biological Units — биологические единицы) разработана в Европе, позволяет измерять дозу аллергена в биоэквивалентных единицах, которые рассчитываются по кожной реакции при prick-тестировании.

— IR (индекс реактивности): экстракт аллергена описывается значением 100 IR/мл, когда он вызывает кожную реакцию на прик-тест площадью в 38,5 мм2 или диаметром в 7 мм.

В настоящее время в европейских странах приняты следующие стандарты производства аллергенов:

— однородность качественного и количественного состава исходного сырья;

— отсутствие/минимизация потенциальных загрязняющих элементов;

— сохранение биологических свойств аллергенных компонентов при очистке;

— приемлемое количество и природа используемых консервантов;

Аллергия к клещам домашней пыли

— стандартизация аллергенных препаратов;

— контроль иммунологической активности аллергенного экстракта на различных стадиях производства с помощью внутреннего референсного стандарта IHRS (In House Reference Standard).

Поскольку универсальные единицы стандартизации на сегодняшний день не разработаны, каждый производитель устанавливает свою внутреннюю систему стандартизации.

На сегодняшний день принята следующая система стандартизации аллерговакцин по содержанию мажорных аллергенов клещей домашней пыли: в 100 IR референт препарата содержится: Der p 1 = 25 pg/ml, Der f 1 = 16 pg/ml.

Результаты многочисленных клинических испытаний свидетельствуют о доказательной эффективности аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ) [1, 10, 11]. Однако описаны случаи как очень высокого и среднего терапевтического эффекта, так и его отсутствия. До сих пор не разработаны объективные критерии, позволяющие прогнозировать эффективность АСИТ. Необходимо внедрение объективных лабораторных маркеров, определяющих целесообразность проведения АСИТ у конкретных индивидуумов, позволяющих оценивать динамику в ходе терапии [11, 12]. Считается, что АСИТ с использованием экстрактов аллергенов клещей домашней пыли эффективна в случае аллергических ринитов и астмы. Кроме того, АСИТ аллергенами клещей домашней пыли показывает снижение неспецифической бронхиальной гиперреактивности. Также доказано, что проведение АСИТ в раннем детском возрасте может предупреждать развитие сенсибилизации к другим группам аллергенов. Однако рядом исследований была показана более низкая эффективность АСИТ клещевыми аллергенами в сравнении с АСИТ пыльцевыми аллергенами. Кроме того, АСИТ клещевыми аллергенами ассоциирована с более частым развитием побочных эффектов [35]. Исходя из этих соображений, подбор пациентов для проведения АСИТ не должен базироваться только на определении сенсибилизации к Der p 1 и Der p 2. Диагностические тесты, содержащие перекрестно-реагирующие аллергены, в том числе Der p 10, могут быть использованы для выявления пациентов, в меньшей степени подходящих для проведения АСИТ. Т.е. очищенные натуральные и рекомбинантные клещевые аллергены могут быть использованы для оценки эффективности проводимой иммунотерапии [38, 40, 55].

В нашей клинике наблюдался пациент Б., 2001 года рождения. Клинический диагноз: бронхиальная астма, атопическая форма, персистиру-ющая, средне-тяжелое течение, контролируемая

неполностью. Атопический дерматит, течение средней тяжести, неполная ремиссия на момент осмотра. Персистирующий аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к бытовым, пыльцевым, эпидермальным аллергенам. Из анамнеза известно, что с первых месяцев жизни мальчика беспокоили сухость, гиперемия, папулезно-везикулезные высыпания на коже, преимущественно в проекции кожных складок (локтевые, подколенные сгибы, шея, кисти, стопы, голеностопные суставы), обострения кожного процесса наблюдались в холодный период. Из терапии получал антигистаминные препараты 2 поколения, ГКС-мази с кратковременным эффектом. С 2003 г. пациент стал отмечать появление приступов удушья, приступообразного сухого кашля, свистов в грудной клетке, а также затруднения носового дыхания, приступообразного чихания, зуда в носу, зуда век. Симптомы наблюдались круглогодично с усилением при контакте с домашними животными (кошки, собаки), во время ОРВИ, а также в период апрель-май. При обследовании у аллерголога в 2004 г. отмечены повышение уровня общего иммуноглобулина Е до 700 кЕ/л, повышение уровней специфических иммуноглобулинов Е к аллергенам пыльцы березы более 100 kU/l, ольхи — более 100 kU/l, лещины — более 100 kU/l, дуба — 90 kU/l, тимофеевки луговой — более 100 kU/l, ржи — более 100 kU/l, полыни — 1,6 kU/l, подорожника — 28 kU/l, D. pteronissinus — более 100 kU/l, D. farinae — более 100 kU/l, шерсти кошки — 68 kU/l. При цитологическом эксфо-лиативном исследовании назального секрета количество эозинофилов составило 17%. При проведении кожного тестирования (prick-тесты) получены следующие результаты: береза — 10 мм, клещ D. farinae — 12 мм, D. pteronissinus — 10 мм, кошка — 7 мм, лошадь — 8 мм, тимофеевка — 10 мм, полынь — 7 мм. В качестве базисной терапии пациент получал ГКС интрабронхиально и интраназально, антигистаминные препараты 2 поколения в возрастной дозировке, местно — препараты пиритиона цинка с положительным эффектом. Учитывая жалобы и анамнез пациента, данные аллергообследования, в 2004, 2005 гг. были проведены 2 курса АСИТ. В качестве лечебного аллергена был выбран аллерген клещей домашней пыли. До начала терапии ARTSS (Average Rhinoconjunctivitis Total Symptom Score — шкала учета симптомов аллергического риноконъюн-ктивита) составил 7,11 баллов, ARMS (Average Rescue Medication Score — шкала учета использования медикаментов) — 1,35 баллов. После проведения двух последовательных курсов АСИТ аллергенами клещей домашней пыли положительного эффекта отмечено не было: ARTSS 6,9

Коровкина Е.С., Мокроносова М.А.

баллов, ARMS 1,7 баллов. Пациент продолжал получать базисную терапию топическими ГКС (интрабронхиально, интраназально), антигиста-минными препаратами 2 поколения. В период с 2005 по 2010 г. произошло усиление симптомов аллергического риноконъюнктивита, учащение и усиление приступов удушья в ночные часы и при контакте с домашними животными, при нахождении в запыленных помещениях, в период с апреля по август, также присоединился синдром оральной аллергии в виде першения в горле, зуда в полости рта, заложенности носа, отечности слизистой языка при употреблении в пищу яблок, косточковых фруктов. Интересно отметить, что с раннего детского возраста ребенок отказался от употребления в пищу рыбы и любых морепродуктов. При повторном аллергообследовании в 2011 г. определение специфических иммуноглобулинов Е к компонентам аллергенов методом ISAC, Phadia были получены следующие результаты: rBet v 1 — более 100 kU/l (6 класс), rBet v 2 (profilin) — 25,5 kU/l (4 класс), rBet v 4 — 0 класс, rBet v 6 — 2,36 kU/l (2 класс), nOle e 1 — 0,77 kU/l (2 класс), rPhl p 12 (profilin) — 16,4 kU/l (3 класс), nArt v 3 (LTP) — 17,0 kU/l (3 класс), rCor a 8 — 0 класс, rCor a 1 — 63,6 kU/l (5 класс), rDer p 1 — 0 класс, rDer p 2 — 0 класс, rDer p 10 (Tropomyosin) — 91,20 kU/l (5 класс).

Таким образом, у нашего пациента ретроспективно была выявлена сенсибилизация к белкам группы профилинов, тропомиозину, LTP, что косвенно может объяснять неэффективность проведенной аллерген-специфической иммунотерапии в данном случае, что совпадает с литературными данными [37, 55].

1. Воробьева О.В., Гущин И.С. Контролируемые исследования эффективности и безопасности аллергенспецифической иммунотерапии: исторический аспект // Российский аллергологический журнал. — 2011. — № 4. — С. 3-14.

2. Желтикова Т.М., Антропова А.Б., Петрова-Никитина А.Д., Мокеева В.Л., Биланен-ко Е.Н., Чекунова Л.Н. Экология жилых помещений и аллергия // Аллергология. — 2004. — № 3. — C. 20-28.

3. Желтикова Т.М., Мокроносова М.А. Распространение клещей амбарно-зернового комплекса и их роль в сенсибилизации жителей г. Москвы // Бюллетень экспериментальной медицины и биологии. — 1991. — № 4. — С. 396-398.

4. Коровкина Е.С., Курбачева О.М., Ильина Н.И. Стандартные подходы к диагностике и лечению аллергического ринита // Российский аллергологический журнал. — 2005. — № 3. — С. 21-26.

5. Курбачева О.М., Ильина Н.И., Лусс Л.В. Современная диагностика и терапия аллергического ринита: рациональность и обоснованность выбора // Аллергология. — 2003. — № 3. — C. 5154.

6. Мокроносова М.А. Сенсибилизация к клещам амбарно-зернового комплекса // Терапевтический архив. — 1991. — № 3. — С. 53-55.

7. Сергеев А.В., Мокроносова М.А. Синдром оральной аллергии // Медицинская иммунология. — 2011. — Т. 13, № 1. — C. 17-28.

8. Читаева В.Г., Гущин И.С. Диагностическая значимость кожных проб и определения ал-лерген-специфического IgE при респираторной и пищевой аллергии // Российский аллергологический журнал. — 2008. — № 3. — C. 3-14.

9. Akdemir C., Soyucen E. Sensitization of children to storage mites in Kutahya, Turkey // Korean. J. Parasitol. — 2009. — ЛЫ. 47 (4). — P. 387391.

10. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) in collaboration with the World Health Organization (WHO) // J. Allergy Clin. Immunol. — 2001. — Vol. 108. — Suppl. — P. 147-336.

11. Allergen immunotherapy therapeutic vaccines for allergic diseases. WHO Position Paper // Allergy. — 1998. — Vol. 53. — P. 1-42 .

12. Alvarez-Cuesta E., Bousquet J., Canonica G.W, Durham S.R., Malling H.J., Valovirta E.; EAACI, Immunotherapy Task Force. Standarts for practical allergen-specific immunotherapy // Allergy. — 2006. — Vol. 61. — P. 1-23.

13. Arlian L.G., Neal J.S., Morgan M.S., Vyszenski-Moher D.L., Rapp C.M., Alexander A.K. Reducing relative humidity is a practical way to control dust mites and their allergens in homes in temperate climates // J. Allergy Clin. Immunol. —

2001. — Vol. 107, N 1. — P. 99-104.

14. Arlian L.G., Platts-Mills T.A. The biology of dust mites and the remediation of mite allergens in allergic disease // J. Allergy Clin. Immunol. — 2001. — Vol. 107 (3 Suppl). — P. 406-413.

15. Asturias J.A., Arilla M.C., Gomez-Bayon N.N., Martinez A., Martinez J., Palacios R. Sequencing and high level expression in Escherichia coli of the tropomyosin allergen (Der p 10) from Dermatophagoides pteronyssinus // Biochim. Biophys.Acta. — 1998. —Vol. 1397. — P. 27-30.

16. Asyuso R., Reese G., Leong-Kee S.,

Plante M., Lehrer S.B. Molecular basis of arthropod cross-reactivity: IgE-binding cross-reactive

epitopes of srimp, hous-dust mite and cockroach tropomyosins // Int. Arch. Allergy Immunol. —

2002. — Vol. 129. — P. 38-48.

17. Bush R.K., Portnoy J.M. The role and abatement of fungal allergens in allergic diseases //

Аллергия к клещам домашней пыли

J. Allergy Clin. Immunol. — 2001. — Vol. 107 (3 Suppl). — P 430-440

18. Chapman M.D. Environmental allergen monitoring and control // Allergy. — 1998. — VOl. 53. — P. 48-53.

19. Choi S.Y., Lee I.Y., Sohn J.H., Lee YW., Shin Y.S., Yong T.S., Hong C.S., Park J.W Optimal conditions for the removal of house dust mite, dog dander, and pollen allergens using mechanical laundry // Ann. Allergy Asthma Immunol. — 2008. — Vol. 100, N 6. — Р. 583-588.

20. Cuesta C., PMcido J.L., Delgado L., Miranda M., Moreira Silva J.P., Castel-Branco M.G., Vaz M. Cockroach allergy: a study of its prevalence using skin tests with commercial extracts // Allergol. Immunopathol. (Madr). — 1995. — Nov-Dec. — Vol. 23 (6). — P. 295-300.

21. Custovic A., Chapman M. Risk levels for mite allergens. Are they meaningful? // Allergy. — 1998. — Vol. 53 (Suppl. 48). — P 71-76.

22. Fernandez-Caldas E. Mite species of allergologie importance in Europe // Allergy. — 1997. — Vol. 52. — P 383-387.

23. Gafvelin G., Johansson E., Lundin A., Smith A.M., Chapman M.D., Benjamin D.C., Derewenda U., van Hage-Hamsten M. Cross-reactivity studies of a new group 2 allergen from the dust mite Glycyphagus domesticus, Gly d 2, and group 2 allergens from Dermatophagoides pteronyssinus, Lepidoglyphus destructor, and Tyrophagus putres-centiae with recombinant allergens // J. Allergy Clin. Immunol. — 2001. — Vol. 107 (3). — P 511-518

24. Gmez C., Sdnchez-Garcia S., IMnez M.D., L5pez R., Aguado E., L5pez E., Sastre B., Sastre J., Del Pozo V Tropomyosin IgE-positive results are a good predictor of shrimp allergy // Allergy. — 2011 — Vol. 66 (10). — P 1375-1383

25. GINA Report, Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Published November 2006 // http://www.ginasthma.org.

26. Gronlund H., Saarne T., Gafvelin G., van Hage M. The major cat allergen, Fel d 1, in diagnosis and therapy // Int. Arch. Allergy Immunol. — 2010. — Vol. 151 (4). — P 265-274.

27. Hage-Hamsten M. van, Johansson E. Clinical and immunologic aspects of storage mite allergy // Allergy. — 1998. — Vol. 53 (Suppl. 48). — P. 49-53.

28. Hales B.J., Shen H.D, Thomas WR. Crossreactivity of T-cell responses to Dermatophagoides pteronyssinus and D. farinae. Studies with group 1 and 7 allergens // Clin. Exp. Allergy. — 2000. — Vol. 30 (7). — P. 927-933.

29. Johansson E., Aponno M., Lundberg M., Van Hage-Hamsten M. Allergenic cross-reactivity between the nematode Anisakis simplex and the dust mites Acarussiro, Lepidoglyphus destructor, Tyrophagus putrescentiae, and Dermatophagoides

pteronyssinus // Allergy. — Vol. 56. — Issue 7. — P. 660-666.

30. Kerkhof M., Droste J.H.J., de Monchf J.G.R., Schouten J.P, Rijcken B. Distribution of total serum IgE and specific IgE to common aeroallergens by sex and age, and their relationship to each other in a random sample of the Dutch general population aged 20-70 years // Allergy. — 1996. — Vol. 51. — P 770776.

31. Kim Y.K., Lee M.H., Jee Y.K., Hong S.C., Bae J.M., Chang Y.S., Jung J.W, Lee B.J., Son J.W, Cho S.H., Min K.U., Kim Y.Y. Spider mite allergy in apple-cultivating farmers: European red mite (Panonychusulmi) and two-spotted spider mite (Tetranychusurticae) may be important allergens in the development of work-related asthma and rhinitis symptoms // J. Allergy Clin. Immunol. — 1999. — Vol. 104 (6). — P 1285-1292.

32. King C., Brennan S., Thompson PJ., Stewart G.A. Dust mite proteolytic allergens induce cytokine release from cultured airway epithelium // J. Immunol. — 1998. — Vol. 161. — P 3645-3651.

33. King T.P., Hoffman D., Lowenstein H., Marsh D.G., Platts-Mills T.A., Thomas W Allergen nomenclature // Allergy. — 1995. — Vol. 50. — P. 765774.

34. Lopata A.L., Lehrer S. New insights into seafood allergy // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. — 2009. — Vol. 9. — P. 270-277.

35. Mellerup M.T., Hahn G.W, Poulsen L.K., Malling H. Safety of allergen-specific immunotherapy. Relation between dosage regiment, allergen extract, disease and systemic side-effect during induction treatment // Clin. Exp. Allergy. — 2000. — Vol. 30. — P 1423-1429.

36. Mueller G. A., Edwards L.L., Aloor J.J., Fessler M.B., Glesner J., Pom s A., Chapman M.D., London R.E., Pedersen L.C. The structure of the dust mite allergen Der p 7 reveals similarities to innate immune proteins // J. Allergy Clin. Immunol. — 2010. — Vol. 125 (4). — P 909-917.

37. Partti-Pellinen K., Marttila O., M^kinen-Kiljunen S., Haahtela T. Occurrence of dog, cat, and mite allergens in public transport vehicles // Allergy. — 2000. — Vol. 55. — P. 65-68.

38. Pauli G. Evolution of understanding of cross-reactivities of respiratory allergens: the role of recombinant allergens // Int. Arch. Allergy Immunol. — 2000. — Vol. 123. — P 183-195.

39. Peake H.L., Currie A.J., Stewart G.A, McWilliam A.S. Nitric oxide production by alveolar macrophages in response to house dust mite fecal pellets and the mite allergens, Der p 1 and Der p 2 // J. Allergy Clin. Immunol. — 2003. — Vol. 112 (3). — P. 531-537.

40. Pittner G., Vrtala S., Thomas W.R., Weghofer M., Kundi M., Horak F., Kraft D.,

Коровкина Е.С., Мокроносова М.А.

Valenta R. Component-resolved diagnosis of house-dust mite allergy with purified natural and recombinant mite allergens // Clin. Exp. Allergy. — 2004. — Vol. 34 (4). — P. 597-603.

41. Platts-Mills T.A., Vervloet D., Thomas WR., Aalberse R.C., Chapman M.D. Indoor allergens and asthma: report of the Third International Workshop // J. Allergy Clin. Immunol. — 1997. — Vol. 100 (6). — P. 2-24.

42. Pongracic J.A., O’Connor G.T., Muilenberg M.L., Vaughn B., Gold D.R., Kattan M., Morgan WJ., Gruchalla R.S., Smartt E., Mitchell H.E. Differential effects of outdoor versus indoor fungal spores on asthma morbidity in inner-city children // J. Allergy Clin. Immunol. — 2010. — Vol. 125 (3). — P. 593-599.

43. Ree R. van. Analytic aspects of the standardization of allergenic extracts // Allergy. — 1997. — Vol. 52. — P. 795-805.

44. Santos A.B., Rocha G.M., Oliver C., Ferriani V.P., Lima R.C., Palma M.S., Sales V.S, Aalberse R.C, Chapman M.D., Arruda L.K. Crossreactive IgE antibody responses to tropomyosins from Ascaris lumbricoides and cockroach // J. Allergy Clin. Immunol. — 2008 — Vol. 121 (4). — P. 1040-1046.

45. Scala E., Alessandri C., Palazzo P., Pomponi D., Liso M., Bernardi M.L, Ferrara R., Zennaro D., Santoro M., Rasi C., Mari A. IgE recognition patterns of profilin, PR-10, and tropomyosin panallergens tested in 3,113 allergic patients by fllergen microarray-based technology // PLoS One. — 2011. — Vol. 6 (9). — e24912.

46. Sever M.L., Arbes S.J., Gore J.,

Santangelo R.G., Vaughn B., Mitchell H., Schal C., Zeldin D.C. Cockroach allergen reduction by cockroach control alone in low-income urban homes: A randomized control trial // J. Allergy Clin. Immunol. — 2007. — Vol. 120. —P. 849-855.

47. Sidenius K.E., Hallas T.E., Poulsen L.K., Mosbech H. Allergen cross-reactivity between house-dust mites and other invertebrates // Allergy. — 2001. — Vol. 56 (8). — P. 723-33.

48. Smith A.M., Benjamin D.C., Hozic N.,

Derewenda U., Smith WA, Thomas W.R,

Gafvelin G., van Hage-Hamsten M., Chapman M.D. The molecular basis of antigenic cross-reactivity between the group 2 mite allergens // J. Allergy Clin. Immunol. — 2001. — Vol. 107 (6). — P. 977-84.

49. Son J.W, Kim H.Y., Park H.S., Lee M.H., Cho S.H., Min K.U., Kim YY. Citrus red mite (Panonychuscitri) is the most common sensitizing

allergen of asthma and rhinitis in citrus farmers // Clin. Exp. Allergy. — 1999. — Vol. 29 (8). — P. 11021109.

50. Strachan D., Sibbald B., Weiland S., Aft-Khaled N., Anabwani G., Anderson H.R., Asher M.I., Beasley R., Bjorkstdn B., Burr M., Clayton T., Crane J., Ellwood P., Keil U., Lai C., Mallol J., Martinez F., Mitchell E., Montefort S., Pearce N., Robertson C., Shah J., Stewart A., von Mutius E., Williams H. Worldwide variations in prevalence of symptoms of allergic rhinoconjunctivitis in children: the international study of asthma and allergies in childhood (ISAAC) // Pediatr. Allergy Immunol. — 1997. — Vol. 8. — P. 161-176.

51. Thomas WR., Smith W. House-dust mite allergens // Allergy. — 1998. — Vol. 53. — P. 821-832.

52. Thomas WR, Smith WA., Hales B.J. The allergenic specificities of the house dust mite // Chang. Gung. Med. J. — 2004. — Vol. 27 (8). — P. 563569.

53. Thomas WR., Smith W.A., Hales B.J., Mills K.L., O’Brien R.M. Characterization and immunobiology of house dust mite allergens // Int. Arch.Allergy Immunol. — 2002. — Vol. 129 (1). — P. 1-18.

54. Valenta R., Linholm J., Niederberger V., Hayek B., Kraft D., Gronlund H. The recombinant allergen-based concept of component-resolved diagnosis and immunotherapy (CD and CRIT) // Clin. Exp. Allergy. — 1999. — Vol. 29. — P. 896-904.

55. Vrtala S. From allergen genes to new forms of allergy diagnosis and treatment // Allergy. — 2008. — Vol. 63. — P. 299-309.

56. Warner A., Bostrom S., Moller C., Kjellman N.-I.M. Mite fauna in the home and sensitivity to house dust and storage mites // Allergy. — 1999. — Vol. 54. — P. 681-690.

57. Zock J.P., Heinrich J., Jarvis D., Verlato G., Norback D., Plana E., Sunyer J., Chinn S., Olivieri M., Soon A., Villani S., Ponzio M., Dahlman-Hoglund A., Svanes C., Luczynska C. Indoor Working Group of the European Community Respiratory Health Survey Il. Distribution and determinants of house dust mite allergens in Europe: The European Community Respiratory Health Survey II // J. Allergy Clin. Immunol. — 2006. — Vol. 118, N 3. — P. 682-690.

поступила в редакцию 16.01.2012 отправлена на доработку 29.01.2012 принята к печати 02.02.2012

Смеси аллергенов

Код

Название аллергена

Скрининг-ингаляционная смесь
(d1-d2-e1-e2-e3-g2-g8-m3-m6-t4-t9-t11-w1-w6-w9-w21)
(Dermatophagoides pteronyssinus + Dermatophagoides farinae + эпителий кошки + эпителий собаки + перхоть лошади + свинорой пальчаты + мятлик луговой + Aspergillus fumigatus + Alternaria alternata (tenuis) + орешник/лещина + маслина европейская + платан кленолистный + амброзия обыкновенная + полынь обыкновенная + подорожник + постеница ) NEW!

Ингаляционная смесь
(d1-e1-e5-g6-g12-m2-t3-w6)
(Dermatophagoides pteronyssinus, эпителий кошки, перхоть собаки, тимофеевка луговая, рожь посевная, Cladosporium herbarum, береза бородавчатая, полынь обыкновенная) NEW!

Смесь бытовых аллергенов
(d1-e1-m3-i6)
(Dermatophagoides pteronyssinus, эпителий кошки, Aspergillus fumigatus, таракан-прусак ) NEW!

Смесь бытовых аллергенов
(d1-d2-e1-e2)
(Dermatophagoides pteronyssimus + Dermatophagoides farinae + эпителий кошки + эпителий собаки)

Смесь перьевых аллергенов
(е70-е85-е86)
(гусиные перья+куриные перья+утиные перья )

Эпителиальная смесь
(e1-e5-e6-e87-e88)
(эпителий кошки, перхоть собаки, эпителий морской свинки, эпителий и белки крысы, эпителий и белки мыши) NEW!

Смесь эпителиев и белков (грызуны)
(e6-e82-e84-e87-e88)
(эпителий морской свинки, эпителий кролика, эпителий хомяка, эпителий и белки крысы, эпителий и белки мыши) NEW!

Смесь перьев попугаев (e78-e93-e201-e213) (перья волнистого попугайчика, перья длиннохвостого попугая, перья канарейки, перья попугая жако) NEW!

Эпителиальная смесь
(e1-e2-e3-e4-e5-e70-e81-e85-e86-e100)
(эпителий кошки+эпителий собаки+перхоть лошади+перхоть коровы+ перхоть собаки+гусиные перья+эпителий овцы+куриные перья+ утиные перья+перхоть кошки)

Cмесь аллергенов детского питания
(f1-f2-f3-f4-f14-f25-f75)
(яичный белок + молоко + треска+ пшеница+соевые бобы+томаты+ яичный желток)

Смесь аллергенов морепродуктов
(f3-f23-f24-f37)
(треска+крабовое мясо+ креветки+мидии)

Смесь аллергенов злаковых
(f4-f6-f7-f8-f9) (пшеница+ячмень+овес+кукуруза+рис)

Смесь аллергенов рыбы
(f3-f41-f205-f206-f254)
(треска+ лосось/семга+сельдь+ скумбрия+ камбала)

Смесь пищевая (педиатрическая)
(f1-f2-f3-f4-f13-f14)
(яичный белок + молоко коровье+треска + пшеница + арахис + соевые бобы)

Смесь аллергенов орехов
(f17-f18-f20-f36-f256)
(лесной орех+бразильский орех+миндаль+кокос+грецкий орех)

Смесь аллергенов овощей
(f12-f15-f25-f31-f35)
(горох + фасоль белая + томаты + морковь + картофель)

Смесь пищевая (зерновые)
(f4-f7-f8-f10-f11)
(пшеница, овес, кукуруза, кунжут, греча)
NEW!

Смесь пищевая
(f33-f49-f92-f95)
(апельсин, яблоко, банан, персик) NEW!

Смесь пищевая
(f44-f94-f208-f210)
(клубника+груша+лимон+ ананас)

Смесь фруктов
(f49-f92-f94-f95)
(яблоко, банан, груша, персик) NEW!

Смесь фруктов
(f84-f87-f92-f95-f210)
(киви, дыня, банан, персик, ананас ) NEW!

Смесь пищевая
(f1-f2-f4-f5-f8-f75-f76-f77-f78-f79-f81)
(яичный белок, молоко коровье, пшеница, рожь, кукуруза, яичный желток, α-лактальбумин, β-лактоглобулин, казеин, глютен, сыр Чеддер) NEW!

Смесь пищевая
(f13-f14-f16-f17-f26-f45-f48-f83)
(арахис+соевые бобы+ грецкий орех+фундук+ свинина+дрожжи+лук+ куриное мясо)

Смесь пищевая
(f20-f25-f33-f44-f84-f87-f92-f95)
(миндаль, томат, апельсин, клубника, киви, дыня, банан, персик) NEW!

Смесь пищевая
(f10-f12-f36-f84-f85-f93-f105-f221-f300) (кунжут, горох, кокосовый орех, киви, сельдерей, какао, шоколад, кофе, молоко козье) NEW!

Смесь луговых трав
(g3-g4-g5-g6-g8)
( ежа сборная + овсяница луговая + плевел + тимофеевка + мятлик луговой)

Смесь луговых трав
(g2-g3-g5-g6-g8-g10-g12-g13-g14-g15-g16)
(свинорой пальчатый+ ежа сборная+ плевел+ тимофеевка луговая+ мятлик луговой+ сорго+ рожь посевная+ бухарник шерстистый+ овес посевной+ пшеница посевная+ лисохвост луговой ) NEW!

Смесь луговых трав
(g2-g5-g6-g8-g10-g17)
(свинорой пальчатый, плевел, тимофеевка луговая, мятлик луговой, сорго, гречка заметная)
NEW!

Смесь аллергенов домашней пыли
(h1-d1-d2-i6)
(домашняя пыль + Dermatophagoides pteronyssinus + Dermatophagoides farinae + таракан-прусак)

Смесь аллергенов домашней пыли
(m1-m3-m5-m6-d1-d2-h1)
(Penicillium notatum+ Aspergillus fumigatus+ Candida albicans+Alternaria alternata (tenuis)+ Dermatophagoides pteronyssinus+Dermatophagoides farinae+домашняя пыль)

Смесьплесневыхаллергенов
(m1-m2-m3-m4-m6)
(Penicillium notatum + Cladosporium herbarum + Aspergillus fumigatus + Mucor racemosus + Alternaria alternata (tenuis)

Смесь плесневыхаллергенов
(m1-m2-m3-m5-m6-m8)
(Penicillium notatum, Cladosporium herbarum, Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Alternaria alternata (tenuis), Helmintosporium haloides) NEW!

Cмесь аллергенов деревьев (раннее цветение) (t2-t3-t4-t15)
(ольха серая + береза бородавчатая + лещина/орешник + американский ясень)

Смесь аллергенов деревьев (позднее цветение) (t1-t7-t12-t14)
(клен ясенелистный + дуб + ива + тополь трехгранный)

Смесь аллергенов деревьев (раннее цветение) (t2-t4-t8-t12-t14) (ольха серая+ лещина/орешник+вяз+ ива+тополь трехгранный) NEW!

Смесь сорных трав
( w1-w6-w7-w10-w19)
(амброзия обыкновенная + полынь обыкновенная + нивяник + марь белая + постенница лекарственная)

Смесь сорных трав
(w1-w6-w7-w8-w9)
(амброзия обыкновенная + полынь обыкновенная + нивяник + одуванчик + подорожник)

Смесь сорных трав
(w6-w9-w10-w12-w20)
(полынь обыкновенная, подорожник, марь белая, золотарник, крапива двудомная) NEW!

Смесь сорных трав
(w1-w6-w7-w8-w12)
(амброзия обыкновенная, полынь обыкновенная, нивяник, одуванчик, золотарник) NEW!

Смесь сорных трав
(w1-w6-w9-w12-w14) (амброзия обыкновенная, полынь обыкновенная, подорожник ланцетовидный, золотарник, ширица колосистая) NEW!

Смесь бытовых аллергенов (домашняя пыль (Hollister-Stier), D. pteronyssinus, D. farinae, Blatella germanica (таракан-прусак) IgE (HX2, ImmunoCAP)

Информация об исследовании

Аллергены домашней пыли — наиболее распространенная причина возникновения аллергического ринита. Согласно исследованиям воздух в наших домах в 4 раза грязнее и в 8 раз токсичнее уличного воздуха. Его отравляет пыль – смесь мельчайших частиц текстильных волокон, сажи, пыльцы и спор плесени, отмерших чешуек кожи, останков насекомых и отходов их жизнедеятельности. Многие компоненты пыли вызывают аллергию. В особенности это относится к экскрементам микроскопических клещей-сапрофитов, которые живут в любом доме. Мало кто подозревает, что у нас под боком обитают миллионы этих существ. Клещей можно увидеть только под микроскопом – настолько они малы. Они вызывают симптомы специфичные для респираторной аллергии: ринит, конъюнктивит, кашель, затрудненность дыхания, оказывая влияние на повседневную жизнь.

Клещи домашней пыли имеют микроскопические размеры, заселяют постельные принадлежности, подушки, одеяла, простыни, ковры, занавески и мягкие игрушки. Клещи живут в наших домах круглый год.

Основной пищей для них служат чешуйки эпидермиса человека и животных. Особенность клещей заключается в отсутствии дыхательной системы. Поэтому обмен газов и воды у них осуществляется через наружный покров — кутикулу. Этим объясняется зависимость роста и размножения клещей от условий окружающей среды. Наиболее оптимальна для их роста и жизнедеятельности температура окружающего воздуха 22-27 °С, влажность 70-80%.
Клещевая бронхиальная астма характеризуется круглогодичным возникновением обострений, с учащением в весенне-осенний периоды года и особенно в ночное время суток, когда наблюдается наибольшая экспозиция клещей в домашней пыли. Наличие иммуноглобулина Е свидетельствует об активности процесса в организме (гиперчувствительность немедленного типа) и о высокой чувствительности к одному из агентов перечисленных в данной панели.

Правила подготовки пациента к исследованию:

  • Специальной подготовки к исследованию не требуется. Необходимо следовать общим требованиям подготовки к исследованиям.

Пылевой клещ — скарификационные пробы

Проведение кожной скарификационной пробы с аллергеном — клещ D.farinae

Кожные скарификационные пробы проводят для определения аллергии на клеща домашней пыли D.farinae и выявления степени аллергической реакции организма.

Сроки выполнения 60 мин
Синонимы (rus)
Аллергическая реакция на клеща D.farinae, Кожная проба на аллерген домашней пыли, Клещ домашней пыли.
Синонимы (eng)
An allergic reaction to the mite D.farinae, Skin test to the allergen house dust, house dust Mites.
Подготовка к исследованию
За две недели перед тестом следует отменить антигистаминные препараты.
Метод анализа
Скарификационные кожные пробы.
Тип биоматериала и способ его взяти
Взятие биоматериала не проводится. Делается скарификация с аллергеном на коже и визуально оценивается аллергическая реакция организма.

Аллерген — клещ D.farinae

Клещ Dermatophagoides farinae (D.farinae) — самый многочисленный представитель домашней пыли. Клещи питаются ороговевшими чешуйками кожи человека. Излюбленным местом жительства является постель.

Особо чувствительны к клещевому аллергену дети. Сам клещ не влияет на человека, не переносит никаких заболеваний, но на кожу действуют его продукты жизнедеятельности. В результате постоянного контакта кожи человека с пастелью, аллергическая реакция развивается довольно быстро.

Аллергия на клещей D.farinae проявляется:

  • бронхиальной астмой;
  • аллергическим конъюнктивитом;
  • аллергическим ринитом.

В организм человека попадают микроклещи ингаляционным путем и в результате прикосновения аллергена с кожей. Характерно усиление симптомов во время нахождения в постели и при контакте с пылью.

Как проводится скарификационная проба?

Местом нанесения аллергена становится кожа, на которую специальным инструментом делаются царапины. Участки поврежденного эпителия располагаются на расстоянии 3-3,5 см друг от друга. Болезненные ощущения возникают редко.

Перед непосредственным нанесением аллергена домашней пыли используют два экспресс теста:
1. Нанесение на царапины гистамина. В норме проявляется реакция в виде зуда и покраснения;
2. Обработка места царапин NaCl 0,9%. В норме реакции нет.

Если экспресс тесты соответствуют норме, наносят аллерген пыли. Затем визуально оценивают результат аллергической реакции организма на домашнего клеща.

Кого направляют на исследование?

Интерпретация результатов анализа

Оценка результатов проводится через 15-20 мин, после нанесения аллергена на участок кожи с царапинами.

Как вылечить аллергию

Клещи домашней пыли

Клещи домашней пыли

Клещ Dermatophagoides pteronyssinus или farinae, которого принято называть пылевым клещом, является одним из наиболее распространенных паразитов на планете. Пылевые клещи выделяют вещества, которые вызывают различные заболевания:

Поэтому стоит заранее разобраться с тем, как уничтожить такого клеща.

Пылевой клещ представляет собой насекомое, размер которого достигает 0,5 мм в длину. Продолжительность жизни одной особи не превышает 80 дней. За это время насекомое может оставить потомство в виде 50–60 яиц.

Существует более 100 видов клещей, которые объединяются в роды Euroglyphus и Dermatophagoides. Чаще всего встречаются клещи Dermatophagoides farinae и Dermatophagoides pteronyssinus.

Пылевые клещи делятся на несколько групп:

  • Пироглифидные и амбарные паразиты.
  • Клещи-хищники, которые поедают особей, относящихся к первой группе.
  • Случайные клещи, которые заносятся извне. Они практически не размножаются, поэтому в квартире находится не так много таких насекомых.

Dermatophagoides farinae и pteronyssinus живут колониями, численность которых может колебаться от 20 до 10000 особей на грамм пыли. Стандартная концентрация клещей птерониссинус на грамм составляет около 100–150 штук. В течение года их количество может меняться.

Больше всего клещей появляется в конце лета и в начале осени. Если в помещении имеется 500 особей на грамм пыли, то это может спровоцировать у человека приступ астмы. Когда количество клещей превышает несколько тысяч, то появляется хронический насморк и аллергия.

Причины появления

Предполагается, что изначально эти микроорганизмы появились в гнездах перелетных птиц. Со временем они переселились к курицам и гусям, из-за чего они часто встречаются в подушках и перинах.

В жилище человека они попадают вместе с одеждой и другими вещами. Попасть на одежду они могут в театрах, гостиницах, детских садах, парикмахерских и других общественных местах.

Есть несколько причин, из-за которых появляются клещи домашней пыли:

  • содержание животных – кошек, собак, декоративных птиц и мелких диких животных;
  • нерегулярное проветривание одежды;
  • несоблюдение правил гигиены.

Чем опасны?

Для человека большую опасность представляют не клещи, а вещества, которые выделяются вместе с их экскрементами. В них содержатся ферменты Der f1 и p1, которые являются сильнейшими аллергенами и антигенами D. farinae. Под их воздействием начинают расщепляться частицы эпидермиса человека. Но также опасность представляет и хитиновая оболочка умерших насекомых, которая может вызвать раздражение слизистой дыхательных путей.

Пылевые клещи D. pteronyssinus и D. farinae вызывают:

  • отек Квинке;
  • конъюнктивит;
  • аллергический ринит;
  • глубокие акариазы, которые появляются при появлении клещей в кишечном тракте;
  • бронхиальную астму;
  • акародерматиты;
  • атопический дерматит.

Все вышеперечисленное можно отнести к клещевой аллергии, которая является опасным заболеванием.

Возможные симптомы

Симптомы аллергии на пылевого клеща ничем не отличаются от обычной аллергии. К ним относятся:

  • Зуд. Появляется практически сразу же после контакта с зараженной поверхностью. Зуд может появиться в одной области тела и со временем распространиться на другие участки.
  • Сыпь и покраснение. Вскоре после зуда, на коже появляется сыпь и сильное покраснение.
  • Расчесы. Появляются в том случае, если человек начинает сильно чесаться. В расчесы могут попадать микроорганизмы, что приводит к нагноениям и ухудшению самочувствия.
  • Конъюнктивит. У человека появляется слезотечение и боязнь света. Если вовремя не избавиться от аллергического конъюнктивита, то со временем он перейдет в бактериальный.

Во время аллергии могут появиться приступы бронхиальной астмы, которые в вечернее время сильно обостряются. Снизить приступы удушья можно при помощи регулярной влажной уборки квартиры.

Как избавиться?

Многие люди не знают, как избавиться от пылевых клещей в домашних условиях. Для этого необходимо заняться уборкой квартиры. Борьба с домашним клещом принесет результат, если:

  • Вместо мебели с тканевым покрытием, использовать изделия с кожзаменителем.
  • Избавиться от паласов, ковров, чехлов и шерстяных покрытий.
  • Регулярно стирать вещи в горячей воде и сушить их на солнце.
  • Смешать бытовую соль с водой и протирать поверхность мебели солевым раствором.
  • Нормализовать микроклимат в помещении.
  • Регулярно стирать или мыть домашнюю обувь.а
  • Периодически менять перьевые подушки или стирать их. Для этого содержимое подушки собирается в небольшой мешок и окунается в мыльный раствор. После этого перья отжимаются и поласкаются в холодной воде.
  • Избавиться от мягких игрушек в детской комнате.
  • Использовать пылесос, который оснащен аквафильтром. При помощи обычных моделей нельзя избавиться от пылевого клеща. Иногда их применение способствует распространению насекомых, которые могут находиться в мешках пылесосов.
  • Пользоваться специальными препаратами для уничтожения пылевых клещей. Например, можно использовать «Акарекс». Он будет действовать на протяжении нескольких месяцев после использования.

Профилактика

Чтобы в помещении не появились пылевые клещи, необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

  • Выбросить все старые и ненужные вещи.
  • Регулярно мыть пол.
  • Избавиться от всех пылесборников, где могут размножаться домашние клещи.
  • Зимой несколько минут проветривать все комнаты квартиры. Домашний клещ не переносит низкую температуру.
  • Избавиться от перьевых матрасов и подушек, заменить их на изделия из синтетики.
  • Следить за уровнем влажности. Он не должен превышать 60%, иначе в помещении появятся идеальные условия для размножения клещей.
  • Регулярно стирать постельное белье.
  • Периодически купать домашних животных и избавляться от их шерсти, так как она хорошо сохраняет паразитов.
  • Установить в квартире воздухоочистители, оснащенные ультрафиолетовой лампой.

Пылевые клещи могут появиться практически в каждом доме. Если своевременно от них не избавиться, то у жильцов квартиры могут появиться серьезные проблемы со здоровьем.

Справочник

Данный раздел поможет найти интересующую вас информацию

Запись на прием к врачу

Вы можете записаться на приём к врачу прямо у нас на сайте

Каталог клиник

Записывайтесь на обследование в клиниках нашего каталога

Клещи домашней пыли

Мир вокруг человека наполнен микроскопическими существами: бактериями, грибками, водорослями и, конечно, членистоногими. Так, клещ домашней пыли относится к одним из самых распространенных животных на планете и может стать причиной серьезных аллергических заболеваний.

Описание клеща

Животное достигает в длину 0,5 мм, поэтому домашние клещи незаметны при осмотре невооруженным глазом. Они широко распространены во всех уголках планеты. Живут в среднем 75 суток. В среднем в течение жизни самка откладывает 300 яиц, около 60 в одной кладке.

Клещ предпочитает теплые и влажные помещения. Идеальная температура для размножения — 25˚С. Ниже представлено фото пылевого клеща под микроскопом.

Впервые пылевых клещей обнаружили в 1864 г. Они являются комменсалами людей, то есть клещ питается за счет человека, не принося существенного вреда. Основу питания этого членистоногого составляет отмершие роговые чешуйки эпителия. Отмершие клетки кожи, объединяясь между собой и частицами грязи, образуют бытовую пыль. Большая часть бытовой пыли концентрируется в перьевых подушках, диванах или матрасах. Кроме того, клещи хорошо размножаются в бумажных книгах. Около 70% пылевых клещей в доме сосредоточено в постели.

Чем опасны пылевые клещи для человека? Сами паукообразные безвредны, основную проблему составляют продукты их жизнедеятельности. В экскрементах клеща домашней пыли обнаружены пищеварительные соки, содержащие энзимы Der p1 и f1. Белки растворяют твердые комков пыли и облегчают переваривание. Но эти пищеварительные энзимы обладают сильной антигенной активностью и способны вызывать аллергические реакции и обострять течение бронхиальной астмы. Кроме фекалий, аллергию вызывают продукты линьки и секрет из желез животного.

Механизм аллергической реакции на бытовую пыль прост. Антигены попадают на кожу или слизистую оболочку бронхов, где поглощаются макрофагами. Те, в свою очередь, выводят небольшую часть антигена на поверхность клетки в виде рецептора. При следующей встрече с фекалиями клеща клетка разрушается, выделяя гистамин, который запускает каскад аллергических реакций. На коже появляется отечность и сыпь, а в бронхах увеличивается секреция слизи, происходит спазм мускулатуры – развивается характерное обострение бронхиальной астмы с приступами удушья.

Пылевые клещи относятся к роду Dermatophagoides. Наибольшую роль в появлении аллергии к бытовой пыли имеют 2 вида: D. pteronyssinus и D. farina.

Клиническая картина аллергии на бытовую пыль

Аллергическая реакция на пыль – редкое явление. Такая реакция возникает лишь у предрасположенных лиц и ничем не отличается от аллергии на пищевые продукты или косметику. Симптомы аллергии на пылевого клеща на коже:

  1. Сильный зуд, возникающий непосредственно после или через некоторое время после контакта с зараженной поверхностью. Зуд может локализоваться в одной области тела или иметь генерализованный характер.
  2. Покраснение и сыпь. На коже обычно в месте контакта появляется зудящая сыпь, возвышающаяся над поверхностью тела. Элементы сыпи склонны к слиянию с образованием гигантских очагов. После приема антигистаминного средства или самостоятельно через некоторое время наступает инволюция сыпи без остаточных явлений (пигментации, рубцов и других).
  3. Расчесы. Появляются из-за интенсивного чесания кожи во время зуда. В раны могут проникать болезнетворные микроорганизмы, что влечет за собой нагноение и ухудшение состояния.
  4. Конъюнктивит. Появляется ощущение инородного тела в глазах, светобоязнь, слезотечение. Аллергический конъюнктивит быстро переходит в бактериальный, что опасно развитием осложнений (кератита, увеита и других).

Приступы бронхиальной астмы при аллергии на бытовую пыль носят сезонный характер: процесс обостряется обычно в весенние и осенние месяцы, в ночное время суток. Приступ удушья имеет затяжной характер, частота и продолжительность приступов снижаются при смене жилья или регулярной влажной уборке.

Как избавиться от пылевых клещей в домашних условиях?

Полностью избавиться от пылевых клещей в квартире не удастся, потому что новые особи этих членистоногих легко проникают через щели или на одежде. Но можно значительно сократить популяцию клещей с помощью некоторых мероприятий:

  1. Уничтожение пылевых клещей начинается с избавления от подушек, ковровых покрытий, старых матрасов, пуховых принадлежностей и мягких игрушек, которые задерживают пыль. Подушки и одеяла из пуха заменяют на принадлежности из искусственных гипоаллергенных материалов (кроме синтепона). При невозможности отказа от этих вещей, их стирают с использованием специальных противоклещевых добавок или при температуре 65˚С.
  2. Влажная уборка помещений минимум 1 раз в сутки поможет эффективно и с минимальными затратами бороться с пылевым клещом.
  3. Использование моющих пылесосов с добавлением противоклещевых препаратов.
  4. Установка воздухоочистителей с ультрафиолетовой лампой.
  5. Чтобы пылевые клещи в кровати не появлялись как можно дольше, домашним животным нельзя спать вместе с хозяином. Шерсть питомцев хорошо сохраняет клещей, и они могут перемещаться на большие расстояния.

Частые вопросы

Мы собрали список вопросов, которые обычно интересуют любого человека, изучающего проблему пылевых клещей и постарались максимально четко на них ответить.

Где живет пылевой клещ?

Большая часть пыли сосредоточена в матрасах или пуховых принадлежностях для сна. После трех лет использования 10% массы матраса составляют клещи и их отходы. Кроме того, огромное количество клещей концентрируется в углах помещения, под плинтусами и в старых книгах.

Кусаются ли пылевые клещи?

Нет, эти животные питаются отмершими клетками эпидермиса и не употребляют в пищу клетки крови, межтканевую жидкость или лимфу.

При какой температуре погибают пылевые клещи?

Активность клещей значительно снижается при температуре ниже 10˚С и относительной влажности воздуха ниже 40%, а в течение 14 дней при таких условиях они погибают. Животные также не переносят температуры выше 60˚С во время стирки или глажки белья. Но высокие температуры не могут полностью уничтожить продукты их жизнедеятельности.

Убивает ли ультрафиолет пылевых клещей?

Ультрафиолетовое излучение уничтожает этих паукообразных в течение двух часов, кроме того, ультрафиолет разрушает белковые связи в пищеварительных энзимах и они утрачивают свои аллергенные свойства.

Получать новые комменатрии по электронной почте

Клещи домашней пыли

Бывает так, что присев на диван, или ложась в постель, мы начинаем вдруг почесываться и растирать кожу.

Хотя при этом совершенно спокойно занимались другими делами, даже не помышляя о такой потребности.

Все дело в том, что в своей собственной постели мы не являемся единственными хозяевами.

Она густо населена полчищами невидимых организмов, именуемых пылевыми клещами (см. выше фото под микроскопом).

Маленькие, незаметные невооруженному взгляду, они орудуют там миллионами, активно развивая свою жизнедеятельность и нанося непоправимый вред здоровью человека.

Что такое клещ домашней пыли?

Пылевые клещи — это крошечные насекомые, похожие на пауков, размером от 0.1 до 0.5 мм. Продолжительность их жизни в среднем составляет около 4-х месяцев.

В настоящий момент изучено более 150 видов домашних клещей пыли.

Их принято разделять на несколько групп:

  • Амбарные клещи;
  • Домашние пыльные клещи-хищники, поедающие себе подобных;
  • Клещи, принесенные в жилье извне, но впоследствии не размножающиеся в помещении.

Пылевые клещи живут в мебели, постели, одеялах, подушках, пледах, коврах, обуви, на книжных полках. Они являются синантропными организмами и живут рядом с человеком.

Ежедневно у человека происходит обновление кожного покрова, при этом происходит потеря до 1.5 — 2г. ороговевших частиц. Это служит прекрасной питательной базой для полчищ домашних клещей.

Кроме этого, при постоянной температуре от 22-26°С и относительной влажности воздуха в жилом помещении в пределах 50 — 55% создается максимально комфортная среда для размножения клещей.

Численность домашних пылевых клещей может достигать от 100 до 10 000 насекомых на один грамм домашней пыли. Это количество может изменяться в зависимости от времени года и степени отапливаемости помещения.

Концентрация насекомых до 100 особей на 1г пыли считается абсолютно безопасной, до 500 г. — может вызывать приступы астмы, от 1000 до 2000 — провоцирует аллергию и насморк, становящийся хроническим.

Статистика утверждает, что около 95% помещений, в которых проживает человек, заражены пылевыми клещами. Другие источники более оптимистичны и приводят цифру в 40%.

Как обнаружить присутствие нежелательных гостей в доме?

Существует несколько способов это сделать.

По проявляющимся реакциям и симптомам:

  • возникновение аллергических реакций при прикосновении к возможным источникам;
  • появление заложенности носа;
  • повышенное слезоотделение.

Стоит заметить, что домашние пыльники не кусают человека, как принято думать, и не оставляют никаких следов похожих на укусы.

Вред здоровью наносится при попадании на кожу человека следов жизнедеятельности насекомых.

Это могут быть экскременты и тела погибших особей. Возникающие на лице или теле покраснения есть не что иное, как проявление аллергических реакций.

Обнаружить присутствие клещей можно с помощью специально разработанных цветовых тестов. Принцип работы с такими тестами заключается в следующем:

  1. пылесосом собирается пыль с возможных источников;
  2. взятые образцы пыли помещаются в емкость с реактивами, находящимися в комплекте;
  3. затем на 1 минуту помещают в емкость тестовую полоску;
  4. сравнивают полученный цвет с эталонной шкалой и определяют концентрацию насекомых.

Такие тесты содержат несколько наборов с реактивами и тестовыми полосками. Это поможет обнаружить и локализовать наиболее опасные места скопления пылевых клещей.

Чем они опасны?

Не относясь к разряду кровососущих, клещи оказывают не меньший вред здоровью. В их фекалиях содержатся опасные вещества, расщепляющие клетки верхнего слоя эпидермиса.

Именно эти вещества и вызывают, в зависимости от концентрации, слабые или сильные аллергические реакции. Пыльные клещи способны стать источниками всех типов аллергии, известных в медицине, и вызвать целый ряд заболеваний:

  • Дерматиты и атопические дерматиты (справа фото проявлений на теле);
  • Бронхиальную астму;
  • Конъюнктивит;
  • Аллергический ринит;
  • Респираторные аллергические реакции;
  • Риноконъюнктивит;
  • Глубокие аккариазы;
  • В редких случаях — экзему.
  • Становится понятным, что присутствие клещей — это не только неприятное и досаждающее, но еще и крайне опасные заболевания.

    К примеру, атопический дерматит, вызываемый аллергией на клещей, приобретает хронический неизлечимый характер и передается по наследству будущим детям.

    Симптомы аллергии на этих паразитов

    Аллергия — это ответ иммунной защиты человеческого организма на воздействие аллергенов и чужеродных веществ. При этом противодействии вырабатывается особый гормон «гистамин», повышение которого сопровождает аллергическую реакцию.

    Рассмотрим основные симптомы, сопровождающие аллергические реакции:

    • заложенность носа, частое чихание;
    • раздражение слизистой оболочки глазного яблока, сопровождающееся слезотечением;
    • сухой кашель;
    • затруднённость респираторных процессов;
    • покраснение кожных покровов, сопровождающееся сильными раздражениями и высыпаниями;
    • бронхиальная астма;
    • появление конъюнктивита.

    При появлении вышеуказанных симптомов необходимо безотлагательно пройти обследование у иммунолога.

    Это позволит подтвердить или опровергнуть клещевую причину возникновения аллергических реакций.

    После получения положительного ответа следует немедленно принимать меры для противодействия аллергии и пылевым клещам.

    Чаще всего, для лечения назначаются антигистаминные, назальные и кортикостероидные препараты. Наиболее распространёнными выписываемыми лекарствами являются:

  • Телфаст. Назначается с 6-ти лет;
  • Эриус. Существует в виде таблеток и сиропа. Рекомендован к применению, начиная с 1-го года. Помогает при осложненных раздражениях кожи и дыхательных путей. Назначается по рецепту врача;
  • Аквамарис. Выпускается в виде спрея и капель, содержащих морскую воду. Применяется как средство очищения носовой полости.
  • В качестве народного средства рекомендован к применению раствор поваренной соли (половина чайной ложки соли растворяется в теплой воде).

    По своему действия схож с назначаемым «Аквамарисом». Им промываются носовая полость и пазухи. Эффективно помогает вывести аллергены.

    Особое внимание следует уделить уничтожению пылевых клещей в доме при наличии маленьких детей. Если взрослые с развитой иммунной системой еще противостоят воздействию аллергенов, то иммунная система малыша слишком слаба, чтобы вести эффективную борьбу.

    Игнорирование начавшихся аллергических реакций у ребенка может привести к возникновению осложненных хронических заболеваний.

    Детская кожа нежна и чувствительна, поэтому ее раздражение легко обнаружить. При этом симптоматика аллергии на пылевых клещей отличается стабильностью независимо от времен года. Благодаря этому ее можно отличить от других сезонных явлений.

    Читайте по ссылке, чем еще опасна домашняя пыль и как она влияет на здоровье аллергика.

    Как избавиться от пылевых клещей в квартире?

    Следует сразу предупредить, что какой бы эффективной не была борьба с насекомыми, 100%-го результата ждать не стоит. Поэтому однократные методы борьбы неприемлемы. Противостояние пыли и пылевым клещам должно быть постоянным, и нацеленным на поддержание чистоты.

    Домашние пылевые клещи не любят чистоты. Чем больше пыли скапливается в пылесборных местах квартиры — тем комфортнее они себя чувствуют. Поэтому первым и главным условием борьбы становится наведение порядка.

    Существует ряд эффективных методов, позволяющих уменьшить популяцию насекомых:

    1. регулярная влажная уборка помещений. При этом в воду рекомендуется добавить поваренную соль, либо дезинфицирующие средства;
    2. регулярное проветривание ковров, пледов, одеял, подушек, мягких игрушек. Высокая и низкая температуры губительны для пылевых клещей;
    3. смена натурального постельного белья на синтетику;
    4. стирка при высоких температурах, в холодном или экономном режиме пылевые клещи не погибают;
    5. периодическая смена подушек, одеял и матрацев;

    Важно! Срок службы матраца — не более 2-х лет, после этого следует произвести его замену.

  • регулярное проветривание комнат;
  • чистка мягкой мебели, ковров, штор, пледов специальными пылесосами с аквафильтром;
  • искусственная поддержка в помещении влажности воздуха ниже 45%. Для этого используются специальные воздушные осушители;
  • использование кондиционеров и очистителей воздуха, улавливающих пыль фракцией менее 30 микрон.
  • Химия в борьбе с клещами

    Бороться с численностью клещей можно, используя специальные растворы, содержащие химические вещества — акарициды. Они выпускаются в форме спреев, пен, моющих средств, порошков. Самыми популярными и широко применяемыми являются:

  • Allergoff. Акарицид в виде спрея и добавки при стирке. Отличается высокой степенью воздействия на клещей и приводит к их гибели через 10 минут после обработки поверхности;
  • Easy Air. Еще одно средство в виде аэрозоли и добавки при стирке, нейтрализующее аллергены клещей. Отличается безопасностью с экологической точки зрения. Используется для обработки мебели, ковров, постельного белья;
  • X-mite — средство, применяемое для сухой чистки мебели, ковров, матрацев. Тоже неплохо убивает раздражителей;
  • Acaril — акарицидное средство, добавляемое при стирке. Содержит активное вещество метилсаллицилат.
  • Для истребления пылевых клещей подручными средствами часто используется солевой раствор. Для этого 250г соли растворяются в 1 литре воды. Полученным составом обрабатываются поверхности-места обитания колоний клещей.

    Еще одним эффективным методом удаления паразита является установка на пылесос специального НЕРА-фильтра.

    Заключение

    При обнаружении у себя или своих близких симптомов аллергии на пылевых клещей не стоит затягивать с обращением к аллергологу и иммунологу. Чем раньше будет поставлен верный диагноз, тем раньше начнется эффективная борьба по уничтожению насекомых.

    Видео по теме

    Что такое пылевые клещи, как они выглядят и где обитают — смотрите в видео ниже:

    26 февраля . Институт аллергологии и клинческой иммунологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу » Москва без аллергии«. В рамках которой препарат Гистанол Нео доступен всего за 149 рублей , всем жителям города и области!

    Аллерген d2

    За последние 30 лет значительно увеличилась частота таких аллергических заболеваний, как бронхиальная астма, пищевая аллергия, диффузный нейродермит и аллергический ринит. Термин «аллергия» впервые был предложен фон Пирке в 1906 г. для обозначения «нарушенной реактивности на обычные антигены окружающей среды». С конца 1960-х годов, когда выяснилось, что большинство страдающих аллергией лиц реагируют на антигены продукцией антител класса IgE, термин «аллергия» используется как синоним заболеваний, опосредованных IgE.

    Это, безусловно, слишком упрощенное понимание механизма развития аллергических заболеваний, так как у определенного числа больных бронхиальной астмой, диффузным нейродермитом и аллергическим ринитом болезнь не связана с IgE, хотя и сопровождается эозинофилией и активацией тучных клеток. Кроме того, в патогенезе которых аллергических заболеваний (например, контактного дерматита) основную роль играют Т-лимфоциты, а реакция IgE вообще отсутствует. К заболеваниям, опосредованным IgE, часто применяют термин атопия (от греч. atopos — без места).

    У таких больных имеется наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, проявляющаяся повышенной реактивностью ряда органов и тканей (например, легких, кожи, слизистой оболочки полости носа). Важно подчеркнуть, что в механизме этой повышенной реактивности участвуют как связанные с IgE, так и независимые от него компоненты воспаления, которые снижают порог ответа органов-мишеней на воздействие аллергена.

    Аллергенами называют антигены, вызывающие продукцию IgE-антител у генетически предрасположенных лиц. Большинство аллергенов представляет собой белки с молекулярной массой 10-70 кДа. Белки с меньшей молекулярной массой не связываются с молекулами IgE на поверхности тучных клеток или базофилов, а белки с большей молекулярной массой, как правило, не проникают через слизистые оболочки, не поглощаются АПК и поэтому не стимулируют иммунную систему. Аллергены нередко обладают активностью протеолитических ферментов и, возможно, увеличивая проницаемость слизистых оболочек, приводят к сенсибилизации организма.

    Многие аллергены, в том числе Der p 1 и Der p 2 из клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus), Fel d 1 из шерсти кошек, а также аллергены пыльцы деревьев, трав и водорослей (включая Bet v 1 березы, Phl p 1 и РЫ р 5 тимофеевки и Amb a 1, 2, 3 и 5 гигантской амброзии), выделены, их гены клонированы.

    Т-хелперы типа 2 (Th2) при аллергических реакциях

    Действию потенциальных аллергенов подвергаются все люди. У лиц, не имеющих наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, в ответ на воздействие аллергенов происходит пролиферация Т-хелперов типа 1 (Тh1), секретирующих цитокины (включая ИФН-у), которые стимулируют продукцию специфических для каждого аллергена IgG-антител. ТЫ, как правило, участвуют в уничтожении внутриклеточных микроорганизмов, таких как микобактерии, поскольку выделяемые этими клетками цитокины активируют фагоциты и способствуют образованию опсонизирующих и комплементфиксирующих антител.

    Генетически предрасположенные лица реагируют на аллергены быстрой пролиферацией Th2, которые секретируют цитокины, ускоряющие синтез IgE-антител и участвуют в защите организма от внеклеточных возбудителей, например паразитов.

    При атопических реакциях образуются аллергенспецифические IgE-антитела. Их присутствие выявляют путем анализа сыворотки или по возникновению аллергической реакции немедленного типа на внутрикожное введение экстракта аллергена. Ключевую роль в переключении синтеза классов иммуноглобулинов на синтез IgE играют продуцируемые Тh2-клетками цитокины — ИЛ-4 и ИЛ-13. ИЛ-5 и ИЛ-9 еще больше усиливают синтез IgE и стимулируют дифференцировку и пролиферацию эозинофилов.

    ИЛ-3, ИЛ-4 и ИЛ-9 совместно активируют образование тучных клеток. Таким образом, цитокинам Тh2-клетками принадлежит важнейшая роль в патогенезе бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний. Действительно, ткани, остро реагирующие на аллергены, оказываются инфильтрированными Тh2-клетками. Интересно, что при хронических аллергических реакциях обычно находят инфильтрацию тканей и Тh1-, и Тh2-клетками. Это важно отметить, поскольку цитокины Тh1-клеток (такие, как ИФН-у) усиливают функцию эффекторных клеток аллергического воспаления (эозинофилов) и тем самым в какой-то мере определяют тяжесть заболевания.

    Т-лимфоциты плода принадлежат в основном к Тh2-типу, и это снижает реактивность материнской иммунной системы по отношению к аллоантигенам плода. В норме у ребенка после рождения преобладают Тh1-клетки, которые и опосредуют реакции на аллергены окружающей среды. У детей же с наследственной предрасположенностью к атоническим реакциям продолжает нарастать количество Тh2-клеток, которые во время беременности могли встречаться с материнскими аллергенами вследствие их прохождения через плаценту. Основным стимулом для реакций, опосредуемых Тh1-клетками, являются микробы. Макрофаги или дендритные клетки (ДК) под влиянием микробных продуктов, таких как эндотоксин, секретируют ИЛ-12 — важнейший активатор Thl-клеток.

    Поскольку Thl-клетки тормозят развитие Тh2-клеток, факторы, стимулирующие дифференцировку Th1-клеток, ослабляют аллергические реакции. К таким факторам относятся высокоаффинные взаимодействия Т-лимфоцитов с АПК, большие количества антигена, цитокины Thl-клеток (ИЛ-12 и ИЛ-18) и микробная ДНК, содержащая цитидинфосфат-гуанозиновые повторы. Напротив, цитокины Тh2-клеток (ИЛ-4), простагландин Е2, оксид азота, низкоаффинные взаимодействия Т-лимфоцитов с АПК и небольшие количества антигена способствуют формированию Тh2-фенотипа.

    АСИТ мономерным аллергоидом из клещей домашней пыли

    Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) является этиологически обоснованным, влияющим на все звенья аллергического процесса патогенетическим видом лечения аллергических болезней, которые достигли уровня пандемии в индустриально развитых странах, где заболеваемость населения составляет 20-30%. Использование АСИТ, примененной впервые в 1911 г., продолжает сталкиваться с проблемами безопасности и эффективности. Традиционная (инъекционная) АСИТ, основанная на использовании нативных аллергенных экстрактов, сопряжена с риском появления местных и системных реакций, причем последние часто носят угрожающий жизни характер, что может привести к фатальным последствиям. Поэтому пути усовершенствования АСИТ связаны с повышением ее безопасности и эффективности и направлены на разработку как новых подходов в создании гипоаллергенных препаратов, так и на внедрение в клиническую практику альтернативных путей введения аллергенных экстрактов (таких как сублингвальный, интраназальный, пероральный, накожный и др., а также включая комбинацию инъекционного и сублингвального путей введения).

    В предыдущих исследованиях показана возможность химической модификации аллергенов методом сукцинилирования для получения мономерных аллергоидов с пониженной аллергенностью и сохраненной иммуногенностью, что в случае АСИТ этими аллергоидами приводит к переключению иммунного ответа организма на аллерген с Th2-зависимого на Th1-зависимый.

    Одной из распространенных форм круглогодичной аллергии является аллергия к клещам домашней пыли, которой страдают во всем мире примерно 10-20% населения. Причем причинно-значимая роль клещей Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae в появлении симптомов атопических аллергических заболеваний хорошо установлена. Несколько контролируемых клинических исследований по изучению эффективности инъекционной и сублингвальной АСИТ при аллергии к клещам домашней пыли показали противоречивые результаты. Поэтому создание новых гипоаллергенных препаратов для лечения аллергии к клещам домашней пыли, основанных на новых подходах, крайне востребовано.

    В предыдущем исследовании нами получен гипоаллергенный мономерный аллергоид из клещей домашней пыли Dermatophagoides pteronyssinus, обладающий пониженной аллергенностью (способностью связывать аллерген-специфический IgE) и сохраненной (даже увеличенной) иммуногенностью (способностью индуцировать аллерген-специфический IgG1 и IgG2a).

    Целью данного исследования было изучение эффективности экспериментальной аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ) мономерным аллергоидом, полученным из аллергенного экстракта клещей домашней пыли Dermatophagoides pteronyssinus (Der p), на мышиной модели аллергического ринита (АР).

    Материалы и методы

    Жидкий экстракт клещей домашней пыли Dermatophagoides pteronussinius (D1), полученный из ФГБУ НИИВС им. И.И. Мечникова и произведенный согласно действующему лабораторному регламенту на основании патента RU 2331437 C1 (A61K39/35), после грубой и стерилизующей фильтрации был лиофилизирован, после чего часть высушенного экстракта D1 была модифицирована сукцинилированием (sD1), как описано ранее. Модифицированый Dermatophagoides pteronussinius (sD1) представлял собой мономерный аллергоид, хорошо растворимый в воде и физиологическом растворе.

    Данные по экспериментальной АСИТ на модели экспериментального аллергического ринита с использованием мономерного аллергоида Dermatophagoides pteronussinius (sD1) получены с использованием самок мышей линии BALB/c, поставленных из питомника ГУНЦБМТ «Столбовая». Возраст мышей на момент начала эксперимента составлял 8 недель, а их масса тела колебалась в пределах 19-21 г. Работа с лабораторными животными проводилась в соответствии с приказом МЗСР РФ № 267 от 19.06.2003 г. «Правила лабораторной практики в Российской Федерации» и «Положением об этическом отношении к лабораторным животным ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России.

    В течение эксперимента мыши находились в клетках для содержания лабораторных животных «клетки-стандарт Т-3» производства ООО «НПК Открытая наука» (Россия) на территории вивария ВОНЦ им. Н.Н. Блохина. Температура воздуха в виварии — 23 °С, относительная влажность — 40-60%, световой режим — (12:12 ч). Животным был обеспечен неограниченный доступ к воде (ГОСТ 2874-82 Вода питьевая. Гигиенические требования и контроль за качеством) и полнорационному экструдированному комбикорму, рецепт ПК-120 для содержания лабораторных животных (мышей, крыс, хомяков), сертификат соответствия № РОСС RU. ПР 98. В 01272, ГОСТ Р 51849-2001 Р.5 производства ООО «Лабораторкорм» (Россия). На этапе сенсибилизации производилось систематическое наблюдение за состоянием животных (еженедельный визуальный осмотр), на этапах проведения экспериментальной АСИТ и челленджирования проводился ежедневный осмотр.

    Мыши были распределены на 5 групп (n=8 в группе) (рис. 1). 1-4-я группы иммунизировали внутрибрюшинно (в/б) в объеме 0,5 мл фосфатно-солевого буферного раствора (PBS) смесью 50 мкг/мышь (по белку) D1 и 2 мг Al(OH)3 трижды с интервалом 3 недели. 5-ю группу (отрицательный контроль) ложно иммунизировали 0,5 мл PBS. Экспериментальная АСИТ начиналась через десять дней после последней иммунизации, когда мышам вводили подкожно (п/к) D1 или sD1 в объеме 150 мкл PBS.

    Схемы АСИТ для 1-5-й групп состояли в следующем (см. рис. 1): 1-я и 5-я группы получали ложную АСИТ PBS 16 раз через день; 2-я группа получала по 4 инъекции в возрастающих дозах D1 (1; 10; 100; 1000 мкг/мышь), всего 16 инъекций; 3-я группа получала инъекции sD1 в возрастающих дозах (три раза 100 мкг/мышь, два раза 550 мкг/мышь и три раза 1000 мкг/мышь), всего 8 инъекций с интервалом в три дня между инъекциями одной концентрации и с интервалом в пять дней перед повышением количества вводимого аллергоида; 4-я группа получала инъекции возрастающими дозами sD1 (один раз 100 мкг/мышь, два раза 550 мкг/мышь и один раз 1000 мкг/мышь) с трехдневным интервалом между инъекциями. Через 12 дней после последней инъекции животным 4-й группы начинали сублингвальное (с/л) введение sD1 по 1000 мкг/мышь в объеме 50 мкл PBS через день, всего 4 раза.

    Через 3 дня после окончания экспериментальной АСИТ мышей 1-4-й групп челленджировали интраназальнми аппликациями (ИНА) по 50 мкл/мышь D1 в концентрации 20 мг/мл (по белку) три дня подряд, после чего еще два дня подряд в концентрации 40 мг/мл (по белку). 5-я группа получала ИНА PBS.

    Сразу после последнего челленджирования мышей проводили оценку проявлений клинических симптомов ринита (в частности чихания). Для этого после ИНА каждую мышь помещали в отдельную клетку, где в течение пяти минут производили подсчет актов чихания (учитывалось наличие характерного звука и движения головой). Для подсчета использовали «слепой метод» во избежание неосознанного искажения экспериментатором результатов.

    Через 24 ч после последнего челленджирования оценивали частоту дыхания при помощи использования плетизмографа — двухкамерного прибора FinePointe NAM (Buxco, США). После настройки прибора и калибровки мышей разных групп помещали в специальные пластиковые камеры плетизмографа, состоящие из назальной и торакальной частей, после чего фиксировали. В небулайзер назальной части камеры вносили по 10 мкл раствора метахолина (Мх) в концентрациях 6,25; 12,5 и 25 мг/мл. В течение 3 минут работы прибора для каждой концентрации Мх с использованием программного обеспечения рассчитывали показатель f (частота дыхания), который анализировали по каждой точке (концентрации Мх) для каждой группы. Критерием эффективности модели аллергического ринита (1-я группа) было снижение показателя частоты дыхания мышей относительно группы отрицательного контроля (5-я группа), имеющей максимальные значения f, свидетельствующие о свободном (нормальном) воздушном потоке через носовую полость.

    Забор крови у животных из ретроорбитального пространства для получения сывороток производили три раза: через 7 дней после последней иммунизации, за 1 день до челленджирования и через 24 ч после последнего челленджирования. Уровни анти-Der p IgE, IgG1, IgG2a в индивидуальных сыворотках определяли твердофазным иммуноферментным анализом (ИФА), как описано ранее.

    Через 48 ч после последнего челленджирования животных всех групп умерщвляли и проводили забор материала для гистологического исследования (голова целиком) с целью оценки гистологической картины выраженности аллергического ринита (АР) в носовой полости. Кратко: головы мышей после декапитации фиксировали в 10% нейтральном забуференном растворе формалина. После этого проводили процедуру декальцинации костной ткани головы: голову целиком переносили в реагент для быстрой декальцинации костной ткани (J.T.BAKER, Decalcifier, Нидерланды) в соотношении объем ткани: объем реагента 1:20 на 6-8 ч при температуре 37 °С. Данный метод является модификацией метода декальцинации в соляной кислоте, описанного ранее.

    Затем препаровальной иглой определяли качество декальцинации по мягкости плоских костей черепа путем прокола в нескольких местах. При полном размягчении костей черепа скальпелем проводили фронтальный разрез лицевого отдела черепа в области лунок верхних резцов и вырезали образцы ткани во фронтальной плоскости толщиной 3-5 мм, которые проводили, используя метод обработки в спирт-хлороформе, заливали в парафин, готовили гистологические срезы толщиной 3-5 мкм, окрашивали гематоксилин-эозином. При этом срезы готовили в направлении на голове: ростральном — к носу и каудальном — по направлению к затылку. Микроскопирование препаратов осуществляли при увеличении ×400.

    Для полуколичественной оценки гистологических изменений использовали модифицированную шкалу (в баллах), основанную на данных Ennis и соавторов:

    1. Общая картина воспаления носовой полости: 0 баллов — отсутствует; 1 балл — слабо выраженная картина воспаления; 2 балла — умеренно выраженная картина воспаления; 3 балла — сильно выраженная картина воспаления.
    2. Слизистая экссудация в носовой полости: 0 баллов — отсутствует; 1 балл — слабо выраженная (без клеток воспаления); 2 балла — умеренно выраженная (с наличием в составе экссудата умеренного количества клеток воспаления — полинуклеарных лейкоцитов); 3 балла — сильно выраженная (наличие в составе экссудата большого количества клеток воспаления — полинуклеарных лейкоцитов и макрофагов).
    3. Гиперплазия слизистой оболочки носовой полости: 0 баллов — отсутствует; 1 балл — умеренное увеличение количества бокаловидных клеток и умеренное увеличение высоты эпителиального слоя; 2 балла — выраженное увеличение количества бокаловидных клеток и выраженное увеличение высоты эпителиального слоя.

    Результаты и обсуждение

    До начала АСИТ состояние животных во всех группах было одинаковым, то есть не отмечались какие-либо патологические проявления. Однако во 2-й группе после второго введения 1000 мкг/мышь Dermatophagoides pteronussinius (D1) (78-й день эксперимента) отмечены местные реакции: выпадение шерсти в области инъекций и наличие уплотнения. На 80-й день у 50% мышей отмечены элементы изъязвления в области инъекции, причем этот показатель повышался до 75% на 82-й день. У животных остальных групп подобных проявлений отмечено не было. В то же время во время проведения челленджирования у мышей модельной группы (1-я группа) наблюдались слабо выраженные системные анафилактические реакции (боковое положение, характерное взъерошивание шерсти, отек мордочки).

    После последнего челленджирования отмечено, что при всех трех вариантах АСИТ во 2-4-й группах существенно снижалось проявление клинических признаков (по результатам подсчета актов чихания) (рис. 2 а). Причем наибольшее снижение количества актов чихания отмечено у животных 3-й группы, получавших мономерный аллергоид sD1. При инструментальной оценке клинических проявлений экспериментального ринита методом неинвазивной плетизмографии было выяснено, что в группах у животных, подвергавшихся ИНА экстрактом Dermatophagoides pteronussinius (D1), заметно снижалась частота дыхания (рис. 2 б). Стоит отметить тот факт, что, несмотря на отсутствие улучшений по данному показателю в 3-й группе (АСИТ sD1), количество дыхательных актов в минуту у животных 2-й и 4-й групп (АСИТ соответственно D1 и sD1 — комбинированное п/к и с/л введение) было достоверно выше такового в 1-й группе (модель МАР).

    При оценке анти-Der p IgE было выявлено, что после третьей иммунизации уровень аллерген-специфического IgE возрастал в 1-4-й группах (рис. 3). После завершения АСИТ уровни анти-Der p IgE во 2-й, 3-й и 4-й группах повышались как относительно 5-й группы (отрицательный контроль), так и относительно 1-й группы (положительный контроль — модель аллергического ринита (АР)).

    Однако после проведения челленджирования наивысшие уровни анти-Der p IgE отмечались в 1-й и 4-й группах, в то время как в 3-й группе отмечалась тенденция к снижению, а во 2-й группе уровень анти-Der p IgE был существенно понижен в сравнении с 1-й группой. Относительно уровней анти-Der p IgG1 можно отметить устойчивое, статистически достоверное повышение во 2-й, 3-й и 4-й группах, получавших АСИТ, которое сохранялось и после челленджирования (рис. 4). Уровни анти-Der p IgG2a демонстрировали тенденцию к увеличению после АСИТ, которая была наиболее выражена в 3-й и 4-й группах, причем после челленджирования уровень анти-Der p IgG2a в 4-й группе был достоверно выше такового 1-й группы (рис. 5).

    При гистологической оценке общая картина воспаления, слизистая экссудация, гиперплазия слизистой оболочки были существенно более выражены в 1-й и 2-й группах по сравнению с группой отрицательного контроля (5-я группа). В то же время во 2-й группе наблюдалась тенденция к снижению вышеназванных показателей. Вместе с тем в 3-й и 4-й группах (АСИТ sD1 и комбинированная п/к и с/л АСИТ sD1) наблюдалось полное подавление этих показателей (рис. 6).

    Таким образом, экспериментальная АСИТ во 2-й, 3-й и 4-й группах приводила к выраженному снижению морфологической манифестации аллергического ринита (АР), что определялось снижением степени деструктивных процессов в эпителии носовой полости. По суммарной выраженности лечебного эффекта экспериментальной АСИТ группы можно расположить в следующем порядке 4-я и 3-я группы > 2-я группа.

    В предыдущих исследованиях нами показано, что экстракт из клещей домашней пыли Dermatophagoides pteronyssinus (D1), химически модифицированный сукцинилированием e-групп лизина и превращенный таким образом в мономерный аллергоид (sD1), обладал существенно меньшей аллергенностью по сравнению с немодифицированным экстрактом (D1). В то же время полученный мономерный аллергоид sD1 продолжал демонстрировать выраженную иммуногенность. При иммунизации мышей мономерным аллергоидом sD1 не отмечалось усиление продукции анти-Der r IgE, однако наблюдалось существенное возрастание анти-Der p IgG1 и IgG2a антительного ответа. Это обстоятельство позволило в данной работе в начальной фазе экспериментальной АСИТ аллергоидом sD1 (3-я, 4-я группы) использовать дозы значительно выше тех, которые применялись при АСИТ немодифицированным D1 (2-я группа), что позволило существенно сократить число инъекций. В результате мы получили некоторое снижение после челленджирования уровней анти-Der p IgE и существенное увеличение анти-Der p IgG1 и IgG2a антительного ответа.

    В данной работе нами была поставлена цель — оценить эффективность экспериментальной АСИТ мономерным аллергоидом sD1 на мышиной модели аллергического ринита. Нами было предложено несколько вариантов проведения АСИТ на модели ринита: инъекционное (подкожное) введение немодифицированного (нативного экстракта) D1, подкожное введение модифицированного sD1 (мономерного аллергоида) и комбинированный вариант — подкожное и сублингвальное введение sD1. Результаты АСИТ мономерным аллергоидом sD1 сравнивали с группой, получавшей АСИТ нативным экстрактом D1 по схеме, предложенной ранее и являющейся экспериментальным аналогом «полуускоренной» схемы (semirush allergen immunotherapy protocol), часто используемой у человека при проведении «классической» инъекционной (подкожной) АСИТ. Парадоксально, но факт, что традиционная («классическая») инъекционная АСИТ аллергенными экстрактами, практикуемая уже более 100 лет, до сих пор используется как «золотой стандарт» при оценке новых препаратов, предназначенных для усовершенствования этого вида лечения.

    Моделирование ринита проводилось нами экстрактом Dermatophagoides pteronyssinus (D1) и включало трехкратную иммунизацию и пятикратное челленджировние выполнением ИНА, что приводило к проявлению признаков аллергического ринита (АР): наличие немедленной фазы аллергической реакции после контакта с аллергеном (подсчет актов чихания у мышей) и заложенности носа (оценка частоты дыхания). В дальнейшем также оценивались уровни содержания антител в сыворотках крови и наличие гистологических изменений в слизистой оболочке носовой полости, что в сумме позволяет использовать полученные данные для оценки эффективности проведения АСИТ модифицированным клещевым экстрактом. Подсчет частоты чихания у мышей хотя и субъективный, но полезный метод измерения, особенно для тестирования влияния проводимой терапии на механизмы ранней стадии аллергического процесса, например, на высвобождение гистамина. Использованная нами оценка частоты дыхания не является широко распространенным методом (из-за недостаточной распространенности современных неинвазивных плетизмографов), однако известно, что этот показатель хорошо коррелирует с гистаминзависимым ответом и считается аналогичным заложенности носа у человека.

    Снижение частоты клинических проявлений — один из важных критериев улучшения состояния при аллергическом рините (АР), и полученные нами данные согласуются с общемировой практикой подобных исследований на мышиных моделях АР. Второй важный аспект, обнаруженный в данном исследовании, это снижение уровня аллерген-специфического IgE и повышение аллерген-специфического IgG1 и IgG2a после инъекционной АСИТ мономерным аллергоидом sD1, что коррелирует с подавлением выраженности клинических симптомов. Это положение согласуется с литературными данными по АСИТ модифицированными аллергенами.

    Однако в наших экспериментах мы не обнаружили существенного снижения уровня антител изотипа IgE, особенно после челленджирования, в группе (4-я группа), которая получала комбинированную АСИТ sD1 (инъекционную и сублингвальную), что возможно из-за недостаточной дозы sD1 при сублингвальном введении. Считается, что сублингвальная доза должна существенно (в разы) превышать инъекционную дозу при возможно длительном применении. В работе Rask и соавторов приводятся данные, свидетельствующие о том, что наибольшая эффективность сублингвальных препаратов отмечена при длительном ежедневном их введении. Несмотря на отсутствие снижения IgE у мышей 4-й группы, получавших АСИТ аллергоидом sD1 по комбинированной схеме, у них не наблюдались гистологические признаки воспаления носовой полости, что считается показателем улучшения в аналогичных экспериментальных работах.

    Считается, что аллергический ринит (АР) и астма не являются типичными проявлениями для животных. Так как у многих видов животных аллергическая реакция явно проявляется только на поверхности кожных покровов и слизистых, то, возможно, заболевания дыхательных путей играют у животных скорее триггерную роль в развитии дерматита. Однако специальными методическими приемами удалось воспроизвести на определенных видах млекопитающих признаки патологии, наблюдаемой у человека при рините и астме, причем ввиду наличия видовых особенностей набор этих признаков у разных представителей млекопитающих будет свой. Такие модели крайне необходимы для доклинического изучения безопасности и эффективности новых противоаллергических средств, включая те, которые разрабатываются для аллерген-специфической иммунотерапии.

    Одной из важнейших характеристик любого лекарственного средства является его безопасность. У препаратов аллергоидов она прежде всего обеспечивается сниженной аллергенностью, то есть неспособностью модифицированного аллергена связывать аллерген-специфический IgE на поверхности клеток-мишеней аллергии (в основном тучных клеток и базофилов) и запускать каскад аллергических реакций. Следует отметить тот факт, что используемые аллергенные экстракты вызывают местные и системные побочные реакции. Так, по данным Nacaroglu и соавторов, местные побочные реакции при инъекционной АСИТ нативными аллергенными экстрактами составляли 0,38%, а системные — 0,1% (на 14 308 инъекций), причем местные реакции наблюдались в основном в фазе наращивания дозы, тогда как системные — при поддерживающей дозе.

    Кроме того, отмечено, что побочные реакции чаще наблюдались у пациентов, получавших АСИТ аллерговакцинами из клещей домашней пыли, содержащими несколько компонентов аллергенных экстрактов. Вместе с тем, по данным Американской академии аллергии, астмы и иммунологии (American Academy of Allergy, Asthma and Immunology) и Американского колледжа астмы, аллергии и иммунологии (American College of Asthma, Allergy and Immunology), в период с 2008-го по 2013 г. зарегистрированы 4 смертельных случая от АСИТ на 28 млн инъекций. Общий процент системных реакций при инъекционной АСИТ составил 1,9%, тогда как при сублингвальной АСИТ — 1,4%. Приведенные данные по побочным реакциям при АСИТ свидетельствуют о том, что разработка новых безопасных и эффективных аллерговакцин более чем востребована.

    В данном исследовании мы наблюдали местные побочные реакции при подкожном введении высоких доз нативного экстракта Dermatophagoides pteronyssinus D1 во 2-й группе, получавшей АСИТ немодифицированным D1. В то же время в 3-й и 4-й группах, получавших инъекции мономерного аллергоида sD1, не отмечено ни местных, ни системных реакций на всем протяжении курса АСИТ. Это свидетельствует о преимуществе аллергоидной формы перед нативным аллергенным экстрактом с точки зрения безопасности. Кроме этого, преимущество мономерного аллергоида заключается также и в его эффективности, которая достигается меньшим числом инъекций.

    Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что АСИТ мономерным аллергоидом из клещей домашней пыли Dermatophagoides pteronyssinus, полученным методом сукцинилирования, может быть эффективным и безопасным подходом к терапии аллергического ринита, включая проведение комбинированного курса инъекционной и сублингвальной АСИТ, что может повысить эффект лечения и в конечном счете — качество жизни пациентов.

    © А.А. Ласкин, А.А. Бабахин, О.Ю. Камышников, И.С. Гущин, М.Р. Хаитов ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, г. Москва

    Задайте свой вопрос

    Приглашаем Вас:

    • задать свой волнующий вопрос и получить квалифицированный ответ абсолютно бесплатно!
    • а также ознакомится с вопросами участников нашего проекта и ответами врача аллерголога-иммунолога высшей категории.

    Мы рады помочь вам и вашим близким на пути к выздоровлению!

    Здравствуйте, были у Вас в среду на приёме, получили сегодня недостающие результаты.
    Занкович Антон Андреевич 17.09.2013
    Ингаляционная панель
    Dermatophagoides farinae (D2), IgE 27,28ме/м РАСТ 4,3
    Dermatophagoides pteronyssinus (D1), 30,82 ме/М РАСТ 4,4
    кошка(E1) 31,08ме/м РАСТ 4,4
    Общий иммуноглобулин 299, 7ме/м

    Молочные продукты
    Панель № 6 IgE КЕ/л
    молоко коровье 114.7
    молоко козье 148.0
    кефир 45.70
    йогурт 118.1
    сметана 101.7
    сыр 106.1
    творог 32.81
    соя 19.46

    Панель № 6 IgG мкг/л
    молоко коровье 42.66
    молоко козье 43.81
    кефир 0.663
    йогурт 5.373
    сметана 6.058
    сыр 6.710
    творог 4.231
    соя 0.849
    За 2 дня до сдачи использовали гормональный мазь бетасалик, но в лаборатории сказали, что на результат не повлияет

    Здравствуйте!
    Ребенку 10 лет, персистирующий аллергический ринит, бытовая сенсибилизация: клещ два плюса по анализу крови, по кожным пробам три плюса на домашнюю пыль, общий IgE 143. Больше года принимает антиполлин (микст клещей), поддерживающий курс по ½ таблетки в неделю. Положительная динамика : обострений ринита за этот год не было.
    В июне этого года ребенка укусил клещ, назначили доксициклин на пять дней (раньше никогда доксициклин не давали). При приеме доксициклина антиполлин не отменяли, на третий день приема доксициклина принял и ½ антиполлина, т.к. решили, что ребенок не болен и доксициклин назначали профилактически от лайма-боррелиоза.
    На второй день приема я заметила, что у ребенка слегка покраснел один глаз: мелкая сосудистая сеточка с одной стороны. Не придала значения: не болел, не чесался, не гноился и ребенка не беспокоил. На седьмой день вижу, что само не проходит,даже розовеет к вечеру в одном месте и на втором глазу тоже чуть больше сосудистая сеточка. Т.к. уже были в отпуске решили прокапать капли «Вигадекса», сразу все прошло, но капали 7 дней все равно. Через неделю все вернулось. Давали парлазин по ½ таблетки на ночь 4 дня, практически опять все прошло, но через два дня опять все вернулось.
    По приезду из отпуска сразу обратились к офтальмологу : «конъюнктива слегка гиперемирована на уровне открытой глазной щели, аллергический ринит», назначили : капли Флюкон(гормональные) на 12 дней по схеме и мазь гидрокортизон на 14 дней и 10 дней парлазин, диета и ограничить нагрузку на глаза. Антиполлин эти две недели не принимали. За два дня все прошло, но через неделю после этого лечения все опять вернулось.
    Ребенка ничего не беспокоит, нос абсолютно спокойный, зависимости покраснения глаз от пребывания в доме или на улице не заметили, только к вечеру более красные. Антиполлин мы продолжаем принимать.
    1.Доксициклин мог так повлиять или скорее это совпадение? Прошло уже семь недель после приема.
    2.Что делать :наблюдать , если не беспокоит ребенка ? Или искать аллерген или это новая реакция на наш старый аллерген-клеща?
    3.Антиполлин можно продолжать принимать?

    ИФА-диагностика

    Для диагностики аллергии большое значение имеет определение в крови концентрации IgE (иммуноглобулина Е).

    Иммуноглобулин Е (IgE) — класс иммуноглобулинов, содержание которого в сыворотке крови в норме крайне мало. Концентрация IgE в сыворотке крови возрастает постепенно с момента рождения человека до подросткового возраста. У взрослых людей концентрация IgE в норме может достигать 100 МЕ/мл. В пожилом возрасте уровень IgE иногда снижается.

    Продукция IgE имеет существенное значение в антигельминтозном иммунитете. При аскаридозе обнаруживается 15–20-кратное повышение концентрации IgE. Однако в развитых странах выявление повышенных концентраций IgE чаще связано с развитием аллергических заболеваний.

    Определение общего IgE имеет важное прогностическое значение. Его уровень выше 95 % верхнего возрастного предела нормы выявляют у 75 % детей, родители которых имеют аллергические заболевания. Выявление высоких концентраций общего IgE в сыворотке крови позволяет дифференцировать аллергические заболевания с другими патологиями, клинически проявляющимися как астма, частые заболевания дыхательных путей, хронические риниты и дерматиты.

    Повышенные концентрации IgE в сыворотке крови отмечают также при гипер-IgE синдроме, лимфосаркоме. Повышение его содержания свидетельствует в пользу выработки организмом специфических антител против аллергенов окружающей среды. Определение IgE проводится в сыворотке крови, забираемой у больного из вены. Метод основан на использовании смеси очищенных аллергенов, в присутствии которых антитела класса IgE связываются с ними и образуют комплексы антиген (аллерген)- антитело. Более тонкие лабораторные исследования позволяют выявить тип реакции и определить ее остроту. Для теста используют свыше 200 аллергенов. Его особенностью является то, что больному не нужно вступать в непосредственный контакт с аллергеном, и вызываемый этим риск исключается.

    Бытовые аллергены

    • Клещ Птерониссинус (Dermatophagoides pteronyssinus)
    • Клещ Фарина (Dermatophagoides farinae)
    • Клещ Микроцера (Dermatophagoides microceras)
    • Корм для рыб Dafnia

    Эпидермальные аллергены

    • Кошка, эпителий
    • Собака, эпителий
    • Лошадь, эпителий
    • Собака, перхоть
    • Волнистый попугай, перья
    • Овца, эпителий
    • Кролик, эпителий

    Грибковые аллергены

    • Penicillium notatum
    • Cladosporium herbarum
    • Aspergillus fumigatus

    Пыльцевые аллергены

    • Ежа сборная
    • Овсяница луговая
    • Райграс (плевел)
    • Тимофеевка луговая
    • Мятлик луговой
    • Лисохвост луговой
    • Ольха
    • Береза
    • Орешник
    • Олива
    • Амброзия общая
    • Полынь горькая
    • Одуванчик
    • Лебеда
    • Ромашка аптечная

    Пищевые аллергены

    • Абрикос
    • Ананас
    • Анчоус
    • Апельсин
    • Арахис
    • Баклажан
    • Банан
    • Баранина
    • Белок коровьего молока
    • Белок яйца
    • Виноград
    • Вишня
    • Говядина
    • Грейпфрут
    • Грецкий орех
    • Гречишная мука
    • Грибы (шампиньон)
    • Груша
    • Дрожжи сушенные
    • Дыня
    • Желток яйца
    • Земляника
    • Йогурт
    • Какао
    • Капуста
    • Капуста брокколи
    • Карп
    • Картофель
    • Кефир
    • Киви
    • Кокосовый орех
    • Кофе
    • Краб
    • Красная/черная смородина
    • Креветки
    • Кукурузная мука
    • Лесной орех
    • Лимон
    • Лосось
    • Манго
    • Мандарин
    • Мед
    • Мидии
    • Миндаль
    • Морковь
    • Мясо гуся
    • Мясо индейки
    • Мясо кролика
    • Мясо курицы
    • Мясо утки
    • Овсяная мука
    • Огурцы
    • Окунь
    • Орех кедровой сосны
    • Орех кешью
    • Персик
    • Петрушка
    • Помидоры
    • Пшеничная мука
    • Ржаная мука
    • Рис (необработ.)
    • Свинина
    • Сельдь
    • Скумбрия
    • Слива
    • Солод
    • Треска
    • Тунец
    • Фисташка
    • Форель
    • Цветная капуста, отварная
    • Цуккини
    • Чай черный
    • Шоколад
    • Яблоко

    Яд насекомых

    • Яд пчелы медоносной
    • Яд осы
    • Комар обыкновенный

    Лекарственные аллергены

    • Пенициллин G (PPL)
    • Цефалоспорин
    • Аспирин
    • Парацетамол/Фенацетин

    Респираторные аллергены (панель)

    • Клещ домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus)
    • Клещ домашней пыли (Dermatophagoides farinae)
    • Пыльца ольхи
    • Пыльца березы
    • Пыльца лещины
    • Пыльца дуба
    • Смесь трав
    • Пыльца ржи
    • Пыльца полыни
    • Пыльца подорожника
    • Эпителий и шерсть кошки
    • Эпителий и шерсть лошади
    • Эпителий и шерсть собаки
    • Эпителий и шерсть морской свинки
    • Эпителий и шерсть хомяка
    • Эпителий и шерсть кролика
    • Penicillium notatum
    • Cladosporium herbatum
    • Aspergillus fumigatus
    • Alternaria alternata

    Пищевые аллергены (панель)

    • Лесной орех
    • Арахис — земляной орех
    • Грецкий орех
    • Миндаль
    • Молоко — белки
    • Яйцо — белок
    • Яйцо — желток
    • Казеин
    • Картофель
    • Сельдерей
    • Морковь
    • Помидор
    • Треска
    • Крабы
    • Апельсин
    • Яблоко
    • Пшеничная мука
    • Ржаная мука
    • Кунжут
    • Соевые бобы
    Лучшая статья за этот месяц:  Гормональная мазь от аллергии на коже
    Добавить комментарий