Аллерген альфа лактальбумин что это

Аллергия на бета-лактоглобулин

Все знают, что младенцу необходимо молоко. Оно доставляет в организм ребенка все необходимое для нормального роста и развития. Но в некоторых случаях малыш не может пить молоко или употреблять продукты, содержащие его. Для 10 % малышей этот полезный напиток становится ядом, вызывая сильнейшую аллергическую реакцию. Чаще всего это непереносимость молочных белков, одним их которых является бета-лактоглобулин.

Аллергия на молочный белок

Непереносимость различных пищевых продуктов встречается у детей сейчас все чаще. Особенно сильно организм реагирует на чужеродные белки, например, молочные. Аллергией на молоко страдает пятая часть всех малышей до года. Причем негативная реакция распространяется на коровье, овечье и даже козье молоко, а также продукты на их основе.

Связано это с особенностями работы пищеварительной системы младенцев. Микрофлора пищеварительного тракта еще не сформировалась, поэтому стенки желудка проницаемы для аллергенов, которые могут вызывать сильную негативную реакцию. Кроме того, у малышей еще нет ферментов для расщепления таких сложных белков на простые аминокислоты. Эти ферменты у ребенка появляются после года, поэтому среди взрослых людей аллергией на молоко страдает всего 2 %, в основном люди с патологиями иммунной системы.

Молоко имеет сложное строение. Кроме полезных микроэлементов и витаминов, в него входит большое количество белков антигенов, которые могут вызывать аллергическую реакцию организма. Но из почти трех десятков белков чаще всего вызывают аллергию всего четыре. Это казеин, которого в молоке содержится 80 %, сывороточный альбумин, альфа-лактоглобулин и бета-лактоглобулин. Аллергия на последний проявляется чаще всего, но протекает эта патология не так серьезно, как другие. Причем в большинстве случаев непереносимость этого белка исчезает самостоятельно после года.

Что такое бета-лактоглобулин

Это один из молочных белков. В молоке его содержится около 10 %, в этом отношении он занимает второе место после казеина. Бета-лактоглобулин есть в любом молоке, кроме грудного. Он содержится почти во всех молочных продуктах, даже в детском питании. Особенностью этого белка является то, что он разрушается при длительном нагреваниии и кисломолочном брожении. Поэтому люди с чувствительностью к нему могут спокойно употреблять твердый сыр.

Причины аллергии

Основная причина непереносимости этого молочного белка — незрелость пищеварительной системы ребенка. После рождения малыша она приспособлена только к перевариванию грудного молока. А вся остальная пища воспринимается организмом как чужеродная, поэтому возникает иммунная реакция. Обычно к 2 годам, когда сформирована микрофлора и в организме есть ферменты для переваривания белков, аллергия проходит. Но все же примерно 2 % взрослых мучаются всю жизнь от непереносимости молока.

Риск развития аллергических реакций возрастает в том случае, если беременность у мамы протекала с патологиями, сильным токсикозом, если мама неправильно питалась во время вынашивания ребенка, а также если семья проживает в экологически неблагоприятном районе или ближайшие родственники тоже страдают от аллергии. Кроме того, часто встречается такая патология у малышей, которых рано отлучили от груди, кормят некачественными смесями или очень рано начали вводить прикорм.

У детей после года и взрослых аллергия на бета-лактоглобулин может развиваться по таким причинам:

  • наследственная предрасположенность;
  • наличие аллергии на другие вещества;
  • ферментная недостаточность;
  • воспалительные заболевания кишечника;
  • избыток в крови специфического имуноглобулина.

Как проявляется аллергия

Молочные белки усваиваются организмом только после расщепления их на более простые цепочки аминокислот. Если же этого не происходит, а сложные молекулы белка проникают в кровь, происходит иммунный ответ организма. Чаще всего аллергия у ребенка на бета-лактоглобулин проявляется желудочно-кишечными расстройствами:

  • у младенцев это частые срыгивания, у детей постарше — рвота;
  • стул ребенка становится жидким с непереваренными кусочками пищи или створоженным молоком;
  • наблюдаются боли в животе, поэтому малыш постоянно плачет;
  • из-за нарушения микрофлоры часто развиваются кишечные инфекции.

Характерными признаками аллергии на молочный белок являются и кожные патологии. Это может быть атопический дерматит, экзема, корочки на голове, крапивница. В самых тяжелых случаях развивается отек Квинке. Также часто поражается у детей дыхательная система. Ребенок чихает, у него наблюдается насморк, затрудненное дыхание. Опасно, если разовьется ларингоспазм. Кроме того, аллергия на молочный белок может стать пусковым механизмом для развития у малыша бронхиальной астмы.

Диагностика

Чтобы понять, что у ребенка именно аллергия на бета-лактоглобулин, а не, например, лактозная недостаточность, необходимо обратиться к врачу. Опытный специалист после беседы с родителями и анализа симптоматики может сразу поставить диагноз. Но обычно назначаются также дополнительные методы обследования:

  • копрограмма;
  • анализ кала на дисбактериоз;
  • анализ крови на имуноглобулины;
  • кожный прик-тест.

Бета-лактоглобулин: в каких продуктах содержится

Ребенку с непереносимостью этого вида белка нужно убрать из рациона все продукты, содержащие молоко или даже его следы. Неопасными считаются только твердые сыры, иногда разрешают творог или кефир собственного приготовления. Отказаться от этих продуктов нужно также маме, которая кормит ребенка грудью. Детей на искусственном вскармливании нужно переводить на гидролизатные смеси. Кроме того, нужно знать, где еще может находится бета-лактоглобулин. В каких продуктах содержится этот белок, мамы не всегда себе представляют, хотя сейчас производители должны указывать такую инфрмацию на упаковке. Какая же еда может быть опасной для человека с аллергией на бета-лактоглобулин? Список включает в себя:

  • печенье, пирожные, хлеб, выпечку;
  • сливочное масло;
  • зефир, мороженое, шоколад и некоторые другие сладости;
  • любые молочные десерты;
  • сухое молоко и детские молочные каши.

Как быть, если у ребенка аллергия на молочный белок

При появлении непереносимости бета-лактоглобулина прежде всего нужно изменить диету, убрав из нее все молочные продукты. Если ребенок на грудном вскармливании, это нужно сделать маме, но от грудного молока не отказываться. В тяжелых случаях, когда развивается отек, появляется сильный зуд или дыхательная недостаточность, необходимо обратиться к врачу. Ведь только с помощью специальных препаратов можно избавиться от такой симптоматики.

Молоко и молочные продукты

Аллергены коровьего молока .

Существует множество белков коровьего молока, способных вызывать аллергию, но самыми сильными аллергенами являются казеин и сывороточные белки (альфа-лактальбумин, бета-лактоглобулин ; альбумин бычьей сыворотки) .

При кипячении казеин не разрушается и сохраняет свою аллергенную активность, бета-лактоглобулин теряет аллергенные свойства при нагревании до 130 0 C, а альфа-лактальбумин термолабилен и теряет сенсибилизирующие свойства при нагревании до 56 0 С.

Для людей, страдающих аллергией к коровьему молоку, не всегда возможно его замещение на козье или другие виды молока. В любом случае, если Вы имеете склонность к пищевой аллергии к белкам коровьего молока, то Вам необходимо обращать пристальное внимание на состав продуктов питания.

Также следует отметить, что, в процессе выращивания сельскохозяйственных животных, в молоко неизбежно попадают посторонние вещества. Речь идет об антибиотиках, пестицидах, гормонах и других веществах, используемых в животноводстве. Стоит помнить, что любое из них, попадая в организм, может стать причиной аллергических реакций. В таком случае возникновение сыпи или диспепсии будет зависеть от марки и партии молочного продукта.

Наряду с аллергией на молоко необходимо выделить нежелательные реакции, связанные с особенностями всасывания и расщепления содержащихся в молоке углеводов (недостаточностью или отсутствием фермента лактазы), которые относятся к ферментопатиям.

Аллергия к молоку при грудном вскармливании.

Именно материнское молоко оптимально соответствует пищевым потребностям новорожденного. Кроме того, молоко матери играет важную роль в полноценном физическом и психическом развитии ребенка, а также содержит набор факторов иммунологической защиты .

Аллергия к материнскому молоку встречается крайне редко. Если на фоне грудного вскармливания у ребенка появляются какие-либо аллергические реакции (сыпь, экзема, диспепсия), то, в первую очередь, следует обратить внимание на пищевой рацион матери: с грудным молоком ребенку передаются вещества, которые активно участвуют в процессе атопической реакции ( антитела , биогенные амины ).

Если хотя бы у одного из родителей случались аллергические реакции или будущая мама, страдающая аллергией, в период беременности употребляла продукты, вызывающие атопические симптомы, то аллергия у малыша может быть заложена еще внутриутробно. Также, аллергический фенотип ребенка программируется при хронической плацентарной недостаточности, когда система иммунного ответа испытывает значительную антигенную агрессию со стороны материнского организма.

Таким образом, в период беременности и грудного вскармливания будущей маме назначается гипоаллергенная диета, с исключением продуктов с потенциально высоким аллергизирующим потенциалом:

Помимо диеты, будущей матери следует быть осторожной с продуктами, имеющими длительный срок годности и содержащими в составе множество консервантов и пищевых добавок, так как последние часто являются гистаминолибераторами и провоцируют или усиливают аллергическую реакцию.

Механизм развития аллергии к молоку.

Чаще всего причиной развития аллергии к молоку становится раннее введение молочных продуктов в рацион детей, а также использование молока в качестве основного продукта питания у детей первого года жизни. У грудничка желудочно — кишечный тракт только начинает формироваться, поэтому белок коровьего молока воспринимается детским организмом как чужеродный агент и в ответ на его поступление развивается аллергическая реакция.

Только к шести месяцам появляется уже функциональная, но еще незрелая иммунная система, способная секретировать иммуноглобулин А. До этого времени иммуноглобулин А содержится только в молоке матери, и он же создает защитный слой, препятствующий всасыванию любых аллергенов.

Дети с наследственной предрасположенностью могут выдавать совершенно иные иммунные ответы.

Место молока и молочных продуктов в рационе.

Молоко — ценный питательный продукт, состоящий из белков, жиров, углеводов витаминов и микроэлементов.

Молоко содержит от 2,7% — 3,6% белков. Белки молока и молочных продуктов являются биологически ценными, то есть содержат незаменимые аминокислоты, которые организм человека не в состоянии синтезировать сам. Биологическая ценность сывороточных белков выше, чем казеина. При аллергии на молоко необходимо подобрать адекватную и полноценную замену по белковому компоненту. Это могут быть мясо, рыба, яйцо при отсутствии аллергической реакции к ним.

Жиры молока относятся к высокоценным жирам, так как достаточно легко усваиваются за счет то, что находятся в эмульсии и легко плавятся (при температуре 28-36 0 С). В жире молока около 20 жирных кислот, в том числе полиненасыщенная олеиновая и низкомолекулярные жирные кислоты — капроновая и каприловая. Молоко и молочные продукты обладают хорошим липотропным эффектом, за счет высокого содержания лецитина и метионина.

Углеводы молока представлены в основном молочным сахаром — лактозой.

В молоке содержаться небольшие количества витаминов A, D, E, B2, B6, В12 , фолиевая кислота , холин, их содержание зависит от сезона, характера кормов, породы животного и ряда других причин. Молоко и молочные продукты содержат кальций и фосфор в оптимальном для усвоения соотношении, а также много калия и низкое количество натрия.

Клинические проявления аллергии к молоку.

Вся симптоматика развивается практически мгновенно после приема молока или молочных продуктов.

  1. Обильное срыгивание после кормления.
  2. Тошнота.
  3. Диарея с вкраплениями крови, что является достоверным диагностическим признаком сильнейшей аллергии на молоко.
  4. Сыпь.
  5. Атопический дерматит.
  6. Зуд.
  7. Крапивница.
  8. Частый беспричинный плач.
  9. Незначительная прибавка в весе.
  10. Повышенное газообразование.
  11. Обильная слизь в носу и горле.
  12. Свистящее дыхание.
  13. Потеря аппетита.
  14. Обезвоживание.

При наличии в молоке других аллергенов, а также при аллергии иного происхождения, аллергическая реакция на молоко может стать более острой или даже парадоксальной.

Диагностика аллергии к молоку.

  • Кожные прик-тесты – являются наиболее эффективными при диагностике аллергии к белкам коровьего молока.
  • Анализ крови на общий IgЕ неинформативен : к сожалению, если ребенок страдает каким-либо другим видом аллергии, то общий иммуноглобулин Е также будет повышен, так что выявить конкретно аллергию к молоку не удастся. Однако и при нормальных значениях общего IgE может быть аллергия к белку коровьего молока в отсутствии обострения или при невысокой степени тяжести заболевания. Достоверно установить аллергический механизм реакции к молоку поможет анализ крови на специфические IgE к аллергенам молока
  • Элиминационная диета – подтверждает реакцию на конкретный продукт.
  • Пищевая провокация – назначается в том случае, когда симптомы аллергии прошли, но врачу необходимо определиться с тем, была ли данная реакция связана с аллергенами молока.

Лечение аллергии к молоку.

При первом же подозрении аллергии к белку коровьего молока необходимо исключить данный продукт из рациона ребенка, убрать не только цельное молоко, но и внимательно изучать состав смеси; к кисломолочным смесям ребенка необходимо приучать постепенно, вводить их в прикорм следует в минимальных количествах. Наличие следов аллергенов молока во всех сомнительных случаях следует проверять в аккредитьванной лаборатории

Обратите внимание, что белок коровьего молока присутствует не только в молочных смесях, но и в кашах, и в детских пюре. При сохранении у ребенка аллергической реакции на белок молока в старшем возрасте, следует помнить, что молоко и продукты его переработки широко используются в пищевой промышленности и могут содержаться в хлебе, кондитерских изделиях и блинах, некоторых супы, ветчине и колбасах, конфетах, и даже в зефире (гидролизованные молочные белки служат взбитой основой). В некоторых случаях аллергия к молоку может самостоятельно проходить после трех лет.

При исключении из рациона молока и молочных продуктов диета строится с учетом адекватной замены биологически ценных веществ, в первую очередь белка.

Альфа-лактальбумин молока имеет перекрестную реакцию с белком яйца (овальбумином), а бычий сывороточный белок – с говядиной и телятиной.

Альтернативные виды молока.

Только после разрешения врача можно попробовать вводить в рацион ребенка не коровье молоко, а его заменители.

  • Рисовое молоко.
  • Овсяное молоко.
  • Соевое молоко – это растительное молоко, в котором содержится до 40% белка, а также большинство необходимых для организма человека минералов и аминокислот.

Таким образом, избежать контакта с аллергенами молока, особенно при сенсибилизации к термостабильным аллергенам достаточно сложно. Однако в настоящее время существуют специальные продукты, не содержащие пищевых аллергенов молока, описанных выше. Приобрести данные продукты Вы можете в интернет-магазине Аллерджифри

Аллергия и все о ней

Обращаем Ваше внимание! Цены в некоторых офисах могут незначительно отличаться. Уточняйте по телефону.

Целью данного исследования является определение специфических IgE к аллергену коровьего молока – альфа-лактальбумину методом ImmunoCAP.

В коровьем молоке содержится около 40 белков, которые могут выступать аллергенами. Эти белки делятся на две группы: казеины и сывороточные, к которым относится альфа-лактальбумин.

Альфа-лактальбумин – мономерный глобулярный кальций-связывающий белок, который составляет около 5% всех белков молока. Структура коровьего альфа-лактальбумина на 72% соответствует человеческому, обладает антибактериальными и иммуностимулирующими свойствами.

Аллергия к альфа-лактоальбумину обычно проявляется нарушением функции пищеварительной системы (хейлит, гастрит, колит, гастроэнтерит, синдром раздраженной кишки), кожными проявлениями (атопический дерматит, крапивница, отек Квинке) и реже нарушениями функции дыхательной системы.

С помощью данного вида исследования определяют наличие специфических IgE к альфа-лактальбумину методом ImmunoCAP. ImmunoCAP характеризуется высокой точностью и специфичностью, Всемирная организация здравоохранения и Всемирная организация аллергологов считают диагностику с использованием ImmunoCAP «золотым стандартом», так как она доказала свою точность и стабильность результатов в независимых исследованиях. Выявление специфических IgE с помощью данной методики выводит аллергодиагностику на качественно новый уровень.

Исследование на альфа-лактальбумин назначается для диагностики аллергии на сывороточные белки коровьего молока, при подборе гидролизированных смесей для питания детей раннего возраста, при сенсибилизации к коровьему молоку, при обследовании детей с атопическим дерматитом, крапивницей, ангиоотеками, бронхиальной астмой, аллергическими ринитом и конъюнктивитом, желудочно-кишечными расстройствами, анафилактическим шоком и другими проявлениями аллергических заболеваний;

Уровень специфических IgE повышается при наличии аллергических реакций на альфа-лактальбумин, а так же при пищевой аллергии, обострении атопических заболеваний, обусловленных сенсибилизацией к аллергенам коровьего молока.

Количественное определение специфических IgE позволяет оценить взаимосвязь между уровнем антител и клиническими проявлениями аллергии. Низкие значения этого показателя указывают на низкую вероятность аллергического заболевания. При выявлении высоких уровней специфических IgE возможно предсказать развитие аллергии в будущем и более яркое проявление ее симптомов. Концентрация IgE меняется с развитием заболевания, с количеством получаемого количества аллергенов, а также на фоне лечения. Исходя из этого, рекомендуется повторять исследование в динамике при изменении симптомов и при контроле проводимого лечения. Для интерпретации анализов и назначения лечения необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Одна из первых рекомендаций, которую получают родители детей с пищевой аллергией — «Исключить из питания молоко!». И это не случайно. Белок коровьего молока (БКМ) является основным аллергеном у детей раннего возраста (частота аллергии в разных странах составляет от 1,1 до 2,8 % среди всех детей). По нашим данным у 45% детей с атопическим дерматитом выявляются специфические IgE к БКМ.

Коровье молоко содержит около 20 белков, которые могут вызывать продукцию IgE у ребенка. По данным литературы наибольшими аллергенными свойствами обладают казеин и сывороточные белки: α-лактоальбумин, β-лактоглобулин, бычий сывороточный альбумин

β-лактоглобулин — наиболее аллергенный белок, который является видоспецифичным (встречается только в коровьем молоке). Данный белок является термостабильным, т.е. кипячение не разрушает данный белок.

α-лактоальбумин видоспецифичный термолабильный белок, который при кипячении переходит в пенки. Особенностью данного белка является перекрестная аллергия с белками яйца.

Бычий сывороточный альбумин термолабильный белок, который содержится в мясе молочного скота.

Казеин — невидоспецифичный белок, который содержится в молоке других животных. Казеин термостабильный белок, а также устойчив в кислой среде желудка.

Таким образом, рекомендации по питанию зависят от спектра аллергии к БКМ. Так, если у ребенка аллергия к сывороточному альбумину из рациона исключается мясо молочного скота, а молочные продукты подвергаются термической обработке. К сожалению, у детей раннего возраста редко встречается аллергия только к одному белку, чаще (по нашим данным у 65%) к 2-3. Поэтому детям раннего возраста при наличии клиники и выявленной сенсибилизации к БКМ назначается лечебное питание (специализированные смеси).

Следует помнить, что в случаях выявления пищевой аллергии у детей, находящихся на естественном вскармливании, учитывая уникальные свойства материнского молока, необходимо сохранить его в питании ребенка в максимальном объеме! Кормящей матери назначают гипоаллергенную диету, при этом степень пищевых ограничений и набор продуктов достаточно индивидуальны и зависят в первую очередь от тяжести клинических проявлений аллергии у младенца. При недостатке или отсутствии грудного молока в питании ребенка с аллергией к БКМ используются безмолочные лечебные смеси (гидролизаты). Аллергенные свойства гидролизованных белков снижены в 300-1000 раз по сравнению с БКМ.

В зависимости от степени расщепления молочного белка выделяют смеси на основе его высокого или частичного гидролиза. Смеси на основе частичного гидролиза молочного белка (профилактические) назначаются для профилактики аллергических заболеваний у детей из групп высокого риска по развитию атопии, а также при легких проявлениях дерматита. К данным смесям относятся смеси с приставкой «ГА» («Беллакт-ГА», «НАН ГА», «Хипп ГА», «Нутрилон ГА», «Хумана ГА»).

При клинических проявлениях аллергии к БКМ назначаются смеси на основе полного гидролиза молочного белка (лечебные). В зависимости от исходного субстрата данные смеси делятся на 2 вида: гидролизат сывороточных белков или казеина. Предпочтение отдается полным гидролизатам сывороточных белков, как более физиологичным ( , «Альфаре», «Фрисопеп», «Нутрилон Пепти Аллергия»). При тяжелых формах пищевой аллергии предпочтение отдается гидролизатам казеина («Фрисопеп АС», «Прегестимил», «Нутрамиген»).

В настоящее время на нашем рынке появилась — «Неокейт». Данная смесь показана детям с тяжелыми проявлениями атопического дерматита и отсутствием эффекта от использования лечебных гидролизатов.

Особенности применения смесей на основе гидролиза молочного белка

1. Смесь вводится в рацион ребенка постепенно (в течение 3-5 дней). Учитывая горький вкус смеси (за счет расщепления белка) сначала дается лечебная смесь, а затем ребенок докармливается предыдущей смесью.

2. Появление жидкого зеленого стула является нормальной реакцией и связано с адаптацией кишечника к гидролизату. Как правило, в течение месяца стул нормализуется.

3. Эффект от смеси нужно оценивать не ранее чем через 2-3 недели приема, не стоит торопиться менять смесь при отсутствии эффекта.

4. Длительность применения лечебной смеси зависит от степени выраженности аллергии к БКМ и составляет не менее 6 месяцев.

Следует помнить, что выбор смеси для конкретного ребенка осуществляет только врач после осмотра ребенка и ознакомления с его историей заболевания!

Статью подготовил: Дмитрий БУЗА, врач аллерголог-иммунолог высшей категории, кандидат медицинских наук, заведующий аллергологическим отделением УЗ «4-я городская детская клиническая больница» г. Минска.

Сдали кровь на аллергены, педиатрическая панель. (бронхиальная астма у сына) сейчас 1,9 сыну

Грудное вскармливание Грудное молоко — самый естественный биологический продукт и лучшая пища для ребенка первого года жизни. Его состав до сих пор полностью не расшифрован, и открытия в этойобласти продолжаются.

«Одна из особенностей: «Продукты для прикорма с низкой энергетической плотностью могут ограничить потребление энергии, поэтому средняя энергетическая плотность обычно должна быть не ниже 4,2 кДж (1 ккал)/г» — коровье молоко, особенно с низким содержанием жира, по этой причине не рекомендуют давать до 2х лет (информация AAP)

Наконец-то я нашла тему, которая была мне интересна давненько. Тема оказалась глобальной, когда я начала изучать материал. Но, ведь с точки зрения науки, даже самые мизерные процессы имеют огромную подоплеку. Так вот, на бб тут пишут все о ГВ, о его пользе,о том,как оно влияет на иммунитет и на интеллект, кто-то пишет о гадостях грудного молока. фак, одна бабская болтовня. И никто не написал, как женский,тоесть наш(!) организм формирует это самое молоко. А ведь с физической или химической точки.

Последние года два, в период хождения в сад,(летом тоже присутствовала заложенность и похрапывание ночью) сын (сейчас ему 5,5 лет) мучается заложенностью носа, рецидивами аденоидита. Сильно он болеет пару раз в год, а все остальное время это заложенная вяло текучесть, на которую он потом цепляет всякую гадость. И любимая фраза врача ЛОРа: вам это не помогло, ну давайте попробуем вот это. Все!Достало.

1. Молочные смеси НЭННИ являются полностью адаптированными казеиновыми формулами, произведенными в соответствии с требованиями российского законодательства, предъявляемыми к составу заменителей женского молока. 2. 13 лет на российском рынке! Молочные смеси НЭННИ уже более 20 лет успешно используются для кормления детей в таких странах как Великобритания, Франция, Италия, Германия, Новая Зеландия, Австралия, Южная Корея. С 2000 года смеси НЭННИ успешно продаются на российском рынке. 3. НЭННИ – единственные смеси из козьего молока на российском рынке, которые производятся из натурального козьего молока.

Каждый поход к педиатору исключал из моего рациона какой-нибудь продукт, но щечки наши цвели и цвели, отцветали и зацветали заново. Моя физическая форма сильно смахивает на швабру, причем в прямом смысле: тощая как палка, волосы как щетка, кожа как тряпочка.Мое психическое состояние оставляет желать лучшего: я вечно голодная и злая, одержимая чудовищным комплексом вины «ЧТО Я ОПЯТЬ СОЖРАЛА, ЧТО РЕБЕНКА ЗАНОВО СЫПИТ!»

Аллергия на коровье молоко

Аллергия на коровье молоко известна людям с давних времен. Еще до нашей эры великий древнегреческий врач Гиппократ описал это состояние. В наше же время, по медицинской статистике, до 5% детей раннего возраста испытывают проявления этого заболевания. У взрослых истинная аллергия на коровье молоко встречается редко, однако у многих появляется его непереносимость, связанная с недостатком ферментов, необходимых для его переваривания.

Аллергены коровьего молока

Аллергию вызывают содержащиеся в молоке белки. Разных видов белков в молоке около 20, аллергенными из них считаются 4. Это казеин, бета-лактоглобулин, альфа-лактальбумин и липопротеины.

  • Казеин является основным белком молока, в коровьем молоке он составляет более 80% от всех содержащихся в нем белков. Казеин присутствует в молоке всех млекопитающих, поэтому при аллергии к нему реакция будет наблюдаться на любое молоко: козье, кобылье и др., а также на кисломолочные продукты и сыры, так как в них он также присутствует.
  • Бета-лактоглобулины также входят в состав молока всех животных, в составе коровьего молока на их долю приходится около 10% от общего количества белков.
  • Альфа-лактальбумин является видоспецифичным белком, поэтому если аллергия объясняется повышенной чувствительностью организма именно к нему, то, скорее всего, аллергии на молоко других животных не будет. Однако при наличии реакции на альфа-лактальбумин очень вероятна также аллергическая реакция на мясо — говядину.
  • Липопротеины считаются самым слабым из «молочных» аллергенов. Однако они входят в состав не только молока и кисломолочных продуктов, но и сливочного масла, и «ответственны» за аллергию на него.

Виды аллергических реакций на молоко

Примерно у половины страдающих аллергией на коровье молоко развивается реакция немедленного типа, которая проявляется в короткий промежуток времени после употребления продукта, содержащего молоко: от нескольких минут до нескольких часов. Возможно появление кожных реакций по типу крапивницы, аллергического ринита, приступа бронхиальной астмы. В редких случаях может развиться и анафилактический шок.

У другой половины больных имеет место реакция замедленного типа. Аллергические проявления возникают в интервале от нескольких часов до 2-3 суток после употребления аллергенного продукта и чаще всего проявляются в виде желудочно-кишечных симптомов (диарея, рвота).

Профилактика и лечение

Главное в профилактике и лечении аллергии на коровье молоко, как и при других видах аллергии — исключить контакт с аллергеном, то есть не употреблять молоко и содержащие его продукты. Вот в этом-то и заключается главная сложность, так как продукты, содержащие молоко или его производные (кефир, творог, сыры, сливочное масло), встречаются буквально на каждом шагу. Сдобное тесто и любая выпечка из него, мороженое и молочный шоколад, не говоря уж про всяческие йогурты и творожки, молочные каши и суп со сметаной. Все это должно быть исключено из рациона.

Помните также, что молоко часто входит в состав таких продуктов, где его вовсе и не ждешь. Например, сухое молоко добавляют в некоторые колбасные изделия, а сгущенку — во многие сладости. Да, кстати, и сухое, и сгущенное молоко содержат тот же полный комплект аллергенов, что и молоко цельное.

Для грудных детей существуют специальные гипоаллергенные смеси на основе сои, козьего молока, кисломолочные. В тяжелых случаях используют смеси на основе глубоко гидролизованных белков молока, в которых содержатся не белки, а их гидролизаты, то есть вещества, получающиеся при их частичном расщеплении. Смеси на основе гидролизатов очень дорогие и очень невкусные, однако иногда только они становятся единственным спасением.

Многие дети к 2-3 годам «перерастают» аллергию на молоко, что объясняется созреванием их желудочно-кишечного тракта. Но у некоторых людей эта аллергия сохраняется на всю жизнь.

Медикаментозное лечение аллергии на коровье молоко основывается на тех же принципах, что и лечение аллергии других видов. Назначаются антигистаминные препараты, а также средства, снимающие конкретные проявления аллергии, например, различные мази при кожных реакциях. Подбирать конкретные препараты, которые помогут именно в вашем случае, может только врач.

Можно ли употреблять при аллергии на молоко (казеин, альфа-лактоглобулин) молочнокислые продукты, кипячёное молоко, козье молоко? Как составить грамотную диету? Помогите!

Гуща Лилия Пинск 24.07.14 18:07

У девятилетней дочки атопический дерматит на пальцах рук. Иногда руки просто, грубо говоря, гниют. Жалуется на зуд, ночью их расчёсывает. Очень страдает как физически, так и морально от своей болезни. Просим помощи у аллергологов Беларуси.

Наша история. Появилась аллергия два года назад. До этого — никаких проблем. Ребёнок 2, 5 года был на грудном вскармливании — чиатала, что это метод профилактики аллергии. Но, увы. Я не аллергик, муж тоже.

Обратились сначала к местным докторам, потом платно в Бресткий КВД. Там нам поставили диагноз: АД и выявили целый список аллергенов, а именно: на молоко, на казеин, альфа-лактоглобулин, шерсть и эпителий собаки, грибок Алтернария альтерната (всё умеренный увеличенный уровень).

Кроме того аллергия на банан и шоколад (высокий),

молоко пастеризованное (очень высокий — 182),

белок яйца 19, 4- повышенный,

морковь — повышеннй, 13, 2.

цыплёнок и свинина -низкий

пшеничная мука и яблоки — низкий.

Прилагаем фото рук и результаты обследования.

Очень избегаем продуктов-аллергенов, но руки у дочки иногда просто гноятся! Редко подсыхают и ещё реже совсем очищаются. Ребёнок страшно похудел из-за диеты. Страдает и от того, что руки некрасивые — девочка уже взрослая, некоторые дети боятся. что она заразна, ей это неприятно. Уже не говоря о вреде для здоровья.

Помогите советом и ответьте на вопросы, которые не дают нам покоя:

1. Можно ли нам употреблять козье молоко? Одно время мы его пили, но сейчас и его не употребляем. Потому что особых изменений не заметили от этого, якобы, гипоаллергенного молока.

2. Можно ли употреблять кефир, творог (с тепловой обработкой и без, если это имеет значение). Потому что дочка очень страдает без творога и йогуртов. Молоко до этого просто обожала!

3. Грибок Альтернария альтерната может быть в перьевых подушках, постели? Какая постель нужна ребёнку в идеале? Этот грибок бывает в продуктах? И вообще — где он может быть в доме?

4. Есть ли какие-то тесты, которые позволят выявить нам ВСЕ аллергены дочки? Мне кажется нас не дообследовали, потому что ребёнок почти от всего отказалася, а руки по-прежнему плохие.

5. перерастём ли мы эту аллергию, или в таком возрасте она уже и останется на всю жизнь?

6. какие фрукты и сладости можно при таком виде аллергии? ни йогурты, ни мороженое мы не употребляем. иногда халву, казинаки — вроде бы как полезные сладости, но полезные ли НАМ?

7. можно ли иногда есть морковь, чернику (зрение у девочки не очень хорошее)? можно ли иногда есть мучные изделия? можно ли есть яйца после тепловой обработки — в составе оладий, например?

8. чем заменять молочные продукты? какльций? пьём кальцемин сейчас. но какие витаминные препараты можно пить (и можно ли их пить аллергикам.) Растущий организм, а есть многое нельзя(((

Нам назначали Парлазин-нео 14 дней

Бепантен 2 месяца

Плюс диета. Но парадокс: чем меньше дочка ест, чем больше оказывается от продуктов-аллергенов, тем хуже руки!

Очень ждём ответа! Спасите наши ручки)

Заранее благодарны — мам Лиля и дочь Машенька.

При кипячении казеин не разрушается и сохраняет свою аллергенную активность, бета-лактоглобулин теряет аллергенные свойства при нагревании до 130 0 C , а альфа-лактальбумин термолабилен и теряет сенсибилизирующие свойства при нагревании до 56 0 С.

Для людей, страдающих аллергией к коровьему молоку, не всегда возможно его замещение на козье или другие виды молока. В любом случае, если Вы имеете склонность к пищевой аллергии к белкам коровьего молока, то Вам необходимо обращать пристальное внимание на состав продуктов питания.

Также следует отметить, что, в процессе выращивания сельскохозяйственных животных, в молоко неизбежно попадают посторонние вещества. Речь идет об антибиотиках, пестицидах, гормонах и других веществах, используемых в животноводстве. Стоит помнить, что любое из них, попадая в организм, может стать причиной . В таком случае возникновение сыпи или диспепсии будет зависеть от марки и партии молочного продукта.

Наряду с аллергией на молоко необходимо выделить нежелательные реакции, связанные с особенностями всасывания и расщепления содержащихся в молоке углеводов (недостаточностью или отсутствием лактазы), которые относятся к .

Аллергия к молоку при грудном вскармливании.

Именно материнское молоко оптимально соответствует пищевым потребностям новорожденного. Кроме того, молоко матери играет важную роль в полноценном физическом и психическом развитии ребенка, а также содержит набор факторов .

Аллергия к материнскому молоку встречается крайне редко. Если на фоне грудного вскармливания у ребенка появляются какие-либо аллергические реакции (сыпь, экзема, диспепсия ), то, в первую очередь, следует обратить внимание на пищевой рацион матери: с грудным молоком ребенку передаются вещества, которые активно участвуют в процессе атопической реакции ( , ).

Если хотя бы у одного из родителей случались аллергические реакции или будущая мама, страдающая аллергией, в период беременности употребляла продукты, вызывающие атопические симптомы, то аллергия у малыша может быть заложена еще внутриутробно. Также, аллергический фенотип ребенка программируется при хронической плацентарной недостаточности, когда система иммунного ответа испытывает значительную антигенную агрессию со стороны материнского организма.

Таким образом, в период беременности и грудного вскармливания будущей маме назначается гипоаллергенная диета, с исключением продуктов с потенциально высоким аллергизирующим потенциалом:

  • цельного коровьего молока;
  • рыбы, моллюсков и ракообразных;

Помимо диеты, будущей матери следует быть осторожной с продуктами, имеющими длительный срок годности и содержащими в составе множество консервантов и , так как последние часто являются и провоцируют или усиливают аллергическую реакцию .

Механизм развития аллергии к молоку.

Чаще всего причиной развития аллергии к молоку становится раннее введение молочных продуктов в рацион детей, а также использование молока в качестве основного продукта питания у детей первого года жизни. У грудничка желудочно — кишечный тракт только начинает формироваться, поэтому белок коровьего молока воспринимается детским организмом как чужеродный агент и в ответ на его поступление развивается аллергическая реакция.

Только к шести месяцам появляется уже функциональная, но еще незрелая иммунная система, способная секретировать иммуноглобулин А. До этого времени иммуноглобулин А содержится только в молоке матери, и он же создает защитный слой, препятствующий всасыванию любых аллергенов.

Дети с наследственной предрасположенностью могут выдавать совершенно иные иммунные ответы.

Место молока и молочных продуктов в рационе.

Молоко — ценный питательный продукт, состоящий из , и .

Молоко содержит от 2,7% — 3,6% белков. Белки молока и молочных продуктов являются биологически ценными, то есть содержат незаменимые аминокислоты, которые организм человека не в состоянии синтезировать сам. Биологическая ценность сывороточных белков выше, чем казеина. При аллергии на молоко необходимо подобрать адекватную и полноценную замену по белковому компоненту. Это могут быть , при отсутствии аллергической реакции к ним.

Жиры молока относятся к высокоценным жирам, так как достаточно легко усваиваются за счет то, что находятся в эмульсии и легко плавятся (при температуре 28-36 0 С). В жире молока около 20 жирных кислот, в том числе полиненасыщенная олеиновая и низкомолекулярные жирные кислоты — капроновая и каприловая. Молоко и молочные продукты обладают хорошим липотропным эффектом, за счет высокого содержания лецитина и метионина.

Углеводы молока представлены в основном молочным сахаром — .

Клинические проявления аллергии к молоку.

Вся симптоматика развивается практически мгновенно после приема молока или молочных продуктов.

  1. Обильное срыгивание после кормления.
  2. Тошнота.
  3. Диарея с вкраплениями крови, что является достоверным диагностическим признаком сильнейшей аллергии на молоко.
  4. Сыпь.
  5. Частый беспричинный плач.
  6. Незначительная прибавка в весе.
  7. Повышенное газообразование.
  8. Обильная слизь в носу и горле.
  9. Свистящее дыхание.
  10. Потеря аппетита.
  11. Обезвоживание.

При наличии в молоке других аллергенов, а также при аллергии иного происхождения, аллергическая реакция на молоко может стать более острой или даже парадоксальной.

Диагностика аллергии к молоку.

  • Кожные прик-тесты — являются наиболее эффективными при диагностике аллергии к белкам коровьего молока.
  • Анализ крови на общий IgЕ неинформативен: к сожалению, если ребенок страдает каким-либо другим видом аллергии, то общий иммуноглобулин Е также будет повышен, так что выявить конкретно аллергию к молоку не удастся. Однако и при нормальных значениях общего IgE может быть аллергия к белку коровьего молока в отсутствии обострения или при невысокой степени тяжести заболевания. Достоверно установить аллергический механизм реакции к молоку поможет анализ крови на специфические IgE к аллергенам молока
  • Элиминационная диета — подтверждает реакцию на конкретный продукт.
  • Пищевая провокация — назначается в том случае, когда симптомы аллергии прошли, но врачу необходимо определиться с тем, была ли данная реакция связана с аллергенами молока.

Лечение аллергии к молоку.

При первом же подозрении аллергии к белку коровьего молока необходимо исключить данный продукт из рациона ребенка, убрать не только цельное молоко, но и внимательно изучать состав смеси; к кисломолочным смесям ребенка необходимо приучать постепенно, вводить их в прикорм следует в минимальных количествах. Наличие следов аллергенов молока во всех сомнительных случаях следует проверять в аккредитьванной лаборатории

Обратите внимание, что белок коровьего молока присутствует не только в молочных смесях, но и в кашах, и в детских пюре. При сохранении у ребенка аллергической реакции на белок молока в старшем возрасте, следует помнить, что молоко и продукты его переработки широко используются в пищевой промышленности и могут содержаться в хлебе, кондитерских изделиях и блинах, некоторых супы, ветчине и колбасах, конфетах, и даже в зефире (гидролизованные молочные белки служат взбитой основой).В некоторых случаях аллергия к молоку может самостоятельно проходить после трех лет.

При исключении из рациона молока и молочных продуктов диета строится с учетом адекватной замены биологически ценных веществ, в первую очередь белка.

Альфа-лактальбумин молока имеет перекрестную реакцию с белком яйца (овальбумином), а бычий сывороточный белок — с говядиной и телятиной.

Альтернативные виды молока.

Только после разрешения врача можно попробовать вводить в рацион ребенка не коровье молоко, а его заменители.

  • Рисовое молоко.
  • Овсяное молоко.
  • Соевое молоко — это растительное молоко, в котором содержится до 40% белка, а также большинство необходимых для организма человека минералов и аминокислот.

Таким образом, избежать контакта с аллергенами молока, особенно при сенсибилизации к термостабильным аллергенам достаточно сложно. Однако в настоящее время существуют специальные продукты, не содержащие пищевых аллергенов молока, описанных выше. Приобрести данные продукты Вы можете в

Литература:

  1. Колхир П.В. Доказательная аллергология и иммунология Практическая медицина Москва 2010.
  2. Scott H Sicherer, MD; Chief Editor: Michael A Kaliner, MD Food Allergies May 2, 2014
  3. Luyt D; Ball H; Makwana N; Green MR; Bravin K; Nasser SM; Clark AT BSACI guideline for the diagnosis and management of cow»s milk allergy Clin Exp Allergy. 2014; 44(5):642-72 (ISSN: 1365-2222)
  4. Шарапова Клавдия Геннадиевна, Эффективность различных диетических рационов в комплексном лечении атопического дерматита, АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Научно-исследовательский институт питания РАМН
  5. Сергеева Светлана Николаевна, ЭФФЕКТИВНОСТЬ ДИЕТОТЕРАПИИ ПРИ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ, АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Российская академия медицинских наук Научный центр здоровья детей РАМН
  6. Лишке, Дина Валентиновна, Гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей дошкольного возраста: совершенствование методов диагностики и профилактики.

Из-за влияния окружающей среды и наличия вредных веществ во многих продуктах питания аллергия стала частью жизни многих людей. Самым частым аллергеном с давних времён остаётся альфа-лактальбумин, который содержится в молочных продуктах, а именно в сыре, молоке, кефире и йогурте. Предотвратить появление аллергии и полностью её излечить невозможно, но при возникновении симптомов аллергической реакции, заболевание можно перевести в стадию ремиссии.

Во всём мире как у детей, так и у взрослых встречается аллергия на альфа-лактальбумин. Аллергия у ребёнка может появиться с самого рождения и продолжаться во зрелом возрасте, а может пройти спустя несколько лет. Если присутствуют аллергические реакции, то стоит пересмотреть рацион и заменить молочный белок на протеин другого происхождения.

Симптомы проявления недуга

Признаки непереносимости молочного белка могут проявляться по-разному в зависимости от внешней среды и чувствительности организма. Но несмотря на это аллергия на коровий белок всегда сопровождается:

Если есть признаки заболевания, необходимо обратиться в лечебное учреждение, чтобы специалист назначил лечение.

Порядок проведения диагностики

Помимо альфа-лактальбумина, в молочном белке содержится бета лактоглобулин , который также может вызвать аллергические реакции. Но в отличие от альфа-лактальбумина бета лактоглобулин можно устранить путём сильного нагревания молока.

Для того чтобы выявить наличие аллергии, проводится специальный тест, в результате которого составляется список, где указаны продукты и количественный показатель.

Существует несколько разновидностей аллергопробы:

  1. Кожная проба.
  2. Комплексное тестирование по иммунологическим анализам крови.

На ранних стадиях проводят иммунологические анализы, которые также подразделяются на несколько типов.

Во-первых, тест на общий lgE. Общее тестирование назначается при подозрении на бронхиальную астму, дерматит, экзему и индивидуальную непереносимость продуктов питания или лекарственных средств. Анализ может назначаться и без наличия симптомов аллергии, например, детям, родители которых склонны к аллергическим реакциям.

Во-вторых, тест на специфические lgE и lgG4, который позволяет выявить конкретный вид аллергена. Полученную от пациента кровь смешивают с аллергенами и, добавляя ферменты, выявляют аллерген.

Третьим видом пробы является ImmunoCap, который используется в особо сложных случаях.

Аллергию на бкм можно нейтрализовать различными лечебными средствами . Выбор вещества зависит от тяжести аллергических реакций и чувствительности организма пациента. Не стоит самостоятельно подбирать лекарственное средство, лучше обратиться к специалисту. Стоит помнить, что самолечение может навредить организму.

Энтеросорбенты и антигистамины

Сорбенты в составе препарата поглощают и выводят токсины из организма человека. Такие медикаменты не наносят вред организму, благодаря чему не имеют противопоказаний к применению. Самым популярным сорбентом долгое время остаётся активированный уголь, а также используется белый уголь, Энтеросгель и Полисорб. Медикаменты могут выпускаться в форме таблеток, порошка или геля.

Медикаменты, блокирующие гистамин , выпускаются в нескольких вариациях в зависимости от их терапевтического эффекта.

Препараты первого поколения вызывали состояние сонливости и могли вызвать привыкание. Вследствие чего специалистами были разработаны лекарственные средства второго поколения, которые также имели ряд недостатков. Самым безопасным препаратом являются медикаменты третьего поколения, которые полностью избавляют от симптомов аллергии.

Последняя разработка не оказывает негативного воздействия на сердце больного, не вызывает состояние сонливости и оказывает сильный терапевтический эффект, который сохраняется на протяжении длительного времени.

Препараты могут выпускаться в форме таблеток и оральных капель , как медикамент Ксизал. Его можно употреблять с двух лет, но он противопоказан беременным женщинам и в период грудного вскармливания.

Для детей от 5 месяцев отлично подойдут капли и таблетки Зиртек. Дозировка препарата высчитывается в зависимости от возраста пациента.

Большинство антигистаминных средств противопоказаны к применению беременным женщинам и в период лактации.

Гормональные препараты назначаются при сильных аллергических реакциях и назначаются в форме уколов. Именно с помощью таких инъекций можно в кратчайший срок снять аллергический приступ, который вызывает отёк лёгких. Лечебные средства можно приобрести лишь по рецепту врача. Против тяжёлых аллергических реакций используются такие препараты, как Преднизол, Медипред и Гидрокортизон.

Устранить сыпь и зуд поможет мазь. Основной особенностью такого средства является его эффективность, ведь препарат проникает в кожные покровы лишь спустя два-три часа. Мазь помогает за короткое время снять отёк, увлажнить сухие участки кожи, заживляя их.

Длительность курса использования препарата зависит от активного компонента в его составе. Так, Адвантан можно использовать на протяжении двенадцати недель, а мазь Синаф не более десяти дней.

Выбор средства зависит от аллергена, влияющего на организм, тяжести аллергичексих реакций и возраста пациента.

Аллергия на альфа-лактальбумин

Здравствуйте! Сдали пробы на аллергию. Ребёнку 4 года 10 мес. Итог: молоко-1,6; собака-1,6; алфа-лактоальбумин-1,1. Если с молоком и собакой все понятно, то что такое альфа-лактоальбумин и что при этом можно есть и что исключить из рациона? Спасибо

На сервисе СпросиВрача доступна бесплатная консультация аллерголога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою бесплатную онлайн консультацию врача.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Аллергокомпонент f76 — Альфа-лактальбумин nBos d 4, IgE (ImmunoCAP)

Количественное определение в крови специфических иммуноглобулинов класса E к

одному из главных аллергенов коровьего молока – сывороточному белку альфа-лактальбумину.

Синонимы русские
Специфические иммуноглобулины класса Е к ?-лактальбумину коровьего молока.

Синонимы английские
ImmunoCAPf76 (Cow’sMilk, Alfa-lactalbumin, nBosd 4), IgE; Cow’sMilkAlfa-lactalbumin (nBosd 4),IgEAbinSerum; ?-LactalbuminnBosd4, IgE.

Реакция иммунофлюоресценции на трехмерной пористой твердой фазе, ИФЛ (ImmunoCAP).

kU/l (килоединица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную или капиллярную кровь.

Общая информация об исследовании

Аллерген – это вещество, вызывающее аллергическую реакцию. При атопических заболеваниях аллергены стимулируют образование антител класса IgE и являются причинными факторами развития клинических симптомов аллергических заболеваний. Выявление в крови специфических иммуноглобулинов Е к определенному аллергену подтверждает его роль в развитии аллергической реакции I типа (реагиновой), а значит, позволяет определить возможного «виновника» аллергии и назначить соответствующие лечебные и профилактические мероприятия.

Однако в состав аллергенного вещества входит не один, а несколько белковых структур, которые могут выступать аллергенами. Одни являются «мажорными» — главными аллергенами, другие «минорными» – второстепенными. Это позволяет дифференцировать истинную и перекрестную аллергию.

Пищевая аллергия – вызванная приемом пищи реакция, в основе которой лежат иммунные механизмы. Её нередко можно спутать с пищевой непереносимостью, связанной с другими причинами (особенностями приготовления пищи, составом продукта, метаболическими нарушениями, заболеваниями ЖКТ). Необоснованное исключение неаллергенных для человека пищевых продуктов или, наоборот, их употребление при наличии аллергии может оказывать негативное воздействие на организм.

Пищевая аллергия чаще наблюдается у детей первых лет жизни, преимущественно до 3х-летнего возраста. Одним из наиболее распространенных пищевых аллергенов является молоко. У детей, сенсибилизированных к коровьему молоку, аллергия может проявляться не только кожными симптомами, но и поражением пищеварительного тракта, ринитом, обострением астмы, анафилактическими реакциями. Гиперчувствительность к коровьему молоку не всегда исчезает в детстве и может сохраняться на многие годы во взрослом возрасте или на всю жизнь.

В коровьем молоке содержится около 40 белков, которые могут выступать аллергенами. С учетом физико-химических свойств их разделяют на казеины (80% белков молока) и сывороточные белки (20%). Сыворотка содержит преимущественно глобулярные белки, бета-лактоглобулин и альфа-лактальбумин, и в меньшем количестве бычий сывороточный протеин, лактоферрин, иммуноглобулины. Альфа-лактальбумины и бета-глобулины синтезируются в молочных железах, а бычий сывороточный протеин, лактоферрин и иммуноглобулины проникают из крови.

Антительный ответ на белки молока очень варьирует у различных людей, поэтому не существует конкретного аллергена, который мог бы считаться главным фактором аллергенности коровьего молока. В большинстве случаев IgE-антитела одновременно выявляются сразу к нескольким белкам молока, мажорными среди которых считаются казеин (Bosd 8), бета-лактоглобулин (Bosd 5) и альфа-лактальбумин (Bosd 4).

Альфа-лактальбумин – мономерный глобулярный кальций-связывающий белок весом 14,2 кДа, который составляет 25% сывороточных протеинов и около 5% всех белков молока. В секреторных клетках молочной железы он выступает регулятором синтеза лактозы. Структура коровьего альфа-лактальбумина на 72% соответствует человеческому, обладает антибактериальными и иммуностимулирующими свойствами, что делает его очень важным компонентом детского питания. Существуют специальные смеси для детского питания, в которых концентрация альфа-лактальбумина увеличена, а бета-лактоглобулина снижена.

Аллергенность белка зависит от его конформационной структуры, а перекрестная реактивность с альфа-лактальбуминами молока других видов животных возможна, но недостаточно изучена. IgE-антитела к бета-лактоглобулинами и альфа-лактальбуминам в 10% случаев имеют перекрестную реактивность.

Целью данного исследования является определение специфических IgE к нативному (полученному из натурального сырья) аллергену коровьего молока – альфа-лактальбумину (nBos d 4) методом ImmunoCAP. Аллергодиагностика технологией ImmunoCAP характеризуется высокой точностью и специфичностью, что достигается обнаружением в очень малом количестве крови пациента низких концентраций IgE-антител. Исследование основано на иммунофлюоресцентном методе, что позволяет увеличить чувствительность в несколько раз по сравнению с другими диагностическими методами. Во всем мире до 80% определений специфических иммуноглобулинов IgE выполняется данным методом. Всемирная Организация Здравоохранения и Всемирная Организация Аллергологов признают диагностику с использованием ImmunoCAP как «золотой стандарт», так как эта методика доказала свою точность и стабильность результатов в независимых исследованиях.

Для чего используется исследование?

  • Диагностика аллергии на сывороточные белки коровьего молока;
  • подбор гидролизированных смесей для питания детей раннего возраста.

Когда назначается исследование?

  • При сенсибилизации к коровьему молоку;
  • при подборе гидролизированных смесей для детей раннего возраста;
  • при обследовании детей с атопическим дерматитом, крапивницей, ангиоотеками, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом/конъюнктивитом, желудочно-кишечными расстройствами, анафилактическим шоком и другими проявлениями аллергических заболеваний.

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Причины положительного результата:

  • сенсибилизация к одному из главных («мажорных») аллергенов коровьего молока – альфа-лактальбумину.

Причины отрицательного результата:

  • отсутствие сенсибилизации к данному аллергену;
  • длительное ограничение или исключение контакта с аллергеном.

Выполнение данного исследования безопасно для пациента по сравнению с кожными тестами (invivo), так как исключает контакт пациента с аллергеном. Прием антигистаминных препаратов и возрастные особенности не влияют на качество и точность исследования.

Также рекомендуется
[02-029] Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой и СОЭ

[08-017] Суммарные иммуноглобулины E (IgE) в сыворотке

[21-673] Аллергочип ImmunoCAP

[40-443] Аллергологическое обследование при экземе

[21-713] Аллергокомпонент f77 — Бета-лактоглобулин nBos d 5, IgE (ImmunoCAP)

[21-712] Аллергокомпонент e204 — Бычий сывороточный альбумин nBos d6, IgE (ImmunoCAP)

определение специфических иммуноглобулинов класса E к прочим аллергенам

Кто назначает исследование?

Аллерголог, гастроэнтеролог, педиатр, дерматолог, пульмонолог, оториноларинголог, терапевт, врач общей практики.

Литература

  1. Monaci L, Tregoat V, van Hengel AJ, Elke Anklam. Milk allergens, their characteristics and their detection in food: A review. Eur Food Research Tech 2006;223(2):149-79
  2. Wal JM. Bovine milk allergenicity. Ann Allergy Asthma Immunol 2004;93(5 Suppl 3):S2-11
  3. Lien EL. Infant formulas with increased concentrations of alpha-lactalbumin. Am J Clin Nutr 2003;77(6):1555S-8S
  4. Permyakov EA, Berliner LJ. Alpha-Lactalbumin: structure and function. FEBS Lett 2000;473(3):269-74
  5. Baroglio C, Giuffrida MG, Cantisani A, Napolitano L, Bertino E, Fabris C, Conti A. Evidence for a common epitope between bovine alpha-lactalbumin and beta-lactoglobulin. Biol Chem 1998;379(12):1453-6
Подписка на новости

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

Альфа лактальбумин f76 что нельзя. Как быть, если у ребенка аллергия на молочный белок

Метод определения Хемилюминесцентный иммуноанализ.

Исследуемый материал Сыворотка крови

Определение иммуноглобулинов класса IgG к одному из наиболее сильных аллергенов коровьего молока — бета-лактоглобулину.

См. также тест №649 Бета-лактоглобин, IgE (Food — Beta-lactoglobulin, IgE, F77).

Бета-лактоглобулин — один из белков коровьего молока. В грудном молоке отсутствует. Является одним из самых сильных аллергенов среди всех белков коровьего молока. Разрушается при 20-минутном кипячении. Сенсибилизация может возникнуть ещё в утробе матери, при злоупотреблении во время беременности или в период лактации молочными продуктами.

Наиболее частыми клиническими проявлениями подобной аллергии могут быть кожные проявления (зудящая сыпь, экзема, дерматит), гастроэнтеральные симптомы (боли в животе, рвота, диарея, метеоризм и запор), иногда — респираторные явления (кашель, приступы удушья, ринит). При аллергии на коровье молоко иногда может возникать перекрёстная аллергическая реакция при употреблении в пищу говядины.

Подавляющее большинство случаев пищевой аллергии является IgE-обусловленными аллергическими реакциями. Базовые лабораторные диагностические аллерготесты основаны на выявлении присутствия в крови специфических IgE антител (см. определение специфических IgE).

IgG антитела часто встречаются при пищевой аллергии, выявляемые IgG необязательно реактивны к тем же белкам, что и IgE, роль их до конца не ясна. Потенциально они могут участвовать в реакциях пищевой гиперчувствительности: показано, что дегрануляцию тучных клеток и базофилов могут индуцировать не только комплекс IgE и антигена, но и другие стимулы, например — анафилотоксины СЗа и С5а, которые продуцируются в ходе альтернативного (участвуют IgG4) или классического (участвуют IgG1, IgG2, IgG3) пути активации комплемента.

Но известно также, что IgG-антитела к аллергену могут выполнять и функцию блокирующих антител, которые уменьшают выраженность аллергических реакций, протекающих с участием специфических IgE. IgG антитела к пищевым аллергенам можно обнаружить у здоровых людей как свидетельство повышенного потребления тех или иных продуктов без наличия к ним аллергии.

Диагностическое значение факта выявления в крови пациента повышенного количества IgG к пищевым аллергенам спорно. Исследование IgG к пищевым аллергенам обычно проводят в дополнение к исследованию IgE, с целью выбора оптимального изменения диеты с исключением или ротацией отдельных компонентов пищи, что может заметно улучшить состояние пациента.

Назначение и интерпретацию результатов теста должен производить специалист, представляющий ограничения данного исследования и рассматривающий его в комплексе с клинико-анамнестическими данными и результатами остальных тестов.

Предпочтительно выдержать 4 часа после последнего приема пищи, обязательных требований нет. Исследование нежелательно проводить на фоне применения препаратов глюкокортикоидных гормонов (следует проконсультироваться с лечащим аллергологом относительно целесообразности отмены). Антигистаминные препараты не оказывают влияния на результат.

Показания к назначению

  • В комплексе исследований для выявления потенциальной патогенетической роли отдельных аллергенов (дополнительно к исследованию IgE-антител).
  • В целях подбора диеты у пациентов с повышенной чувствительностью к пищевым компонентам.

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследовани¤, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО: мг/л. Интерпретация результатов: Референсные значения.

Все знают, что младенцу необходимо молоко. Оно доставляет в организм ребенка все необходимое для нормального роста и развития. Но в некоторых случаях малыш не может пить молоко или употреблять продукты, содержащие его. Для 10 % малышей этот полезный напиток становится ядом, вызывая сильнейшую аллергическую реакцию. Чаще всего это непереносимость одним их которых является бета-лактоглобулин.

Аллергия на молочный белок

Непереносимость различных пищевых продуктов встречается у детей сейчас все чаще. Особенно сильно организм реагирует на чужеродные белки, например, молочные. Аллергией на молоко страдает пятая часть всех малышей до года. Причем негативная реакция распространяется на коровье, овечье и даже козье молоко, а также продукты на их основе.

Связано это с особенностями работы пищеварительной системы младенцев. Микрофлора пищеварительного тракта еще не сформировалась, поэтому стенки желудка проницаемы для аллергенов, которые могут вызывать сильную негативную реакцию. Кроме того, у малышей еще нет ферментов для расщепления таких сложных белков на простые аминокислоты. Эти ферменты у ребенка появляются после года, поэтому среди взрослых людей аллергией на молоко страдает всего 2 %, в основном люди с патологиями иммунной системы.

Молоко имеет сложное строение. Кроме полезных микроэлементов и витаминов, в него входит большое количество белков антигенов, которые могут вызывать аллергическую реакцию организма. Но из почти трех десятков белков чаще всего вызывают аллергию всего четыре. Это казеин, которого в молоке содержится 80 %, сывороточный альбумин, альфа-лактоглобулин и бета-лактоглобулин. Аллергия на последний проявляется чаще всего, но протекает эта патология не так серьезно, как другие. Причем в большинстве случаев непереносимость этого белка исчезает самостоятельно после года.

Что такое бета-лактоглобулин

Это один из молочных белков. В молоке его содержится около 10 %, в этом отношении он занимает второе место после казеина. Бета-лактоглобулин есть в любом молоке, кроме грудного. Он содержится почти во всех молочных продуктах, даже в детском питании. Особенностью этого белка является то, что он разрушается при длительном нагреваниии и Поэтому люди с чувствительностью к нему могут спокойно употреблять твердый сыр.

Причины аллергии

Основная причина непереносимости этого молочного белка — незрелость пищеварительной системы ребенка. После рождения малыша она приспособлена только к перевариванию грудного молока. А вся остальная пища воспринимается организмом как чужеродная, поэтому возникает иммунная реакция. Обычно к 2 годам, когда сформирована микрофлора и в организме есть ферменты для переваривания белков, аллергия проходит. Но все же примерно 2 % взрослых мучаются всю жизнь от непереносимости молока.

Риск развития аллергических реакций возрастает в том случае, если беременность у мамы протекала с патологиями, сильным токсикозом, если мама неправильно питалась во время вынашивания ребенка, а также если семья проживает в экологически неблагоприятном районе или ближайшие родственники тоже страдают от аллергии. Кроме того, часто встречается такая патология у малышей, которых рано отлучили от груди, кормят некачественными смесями или очень рано начали вводить прикорм.

У детей после года и взрослых аллергия на бета-лактоглобулин может развиваться по таким причинам:

Как проявляется аллергия

Молочные белки усваиваются организмом только после расщепления их на более простые цепочки аминокислот. Если же этого не происходит, а сложные молекулы белка проникают в кровь, происходит иммунный ответ организма. Чаще всего аллергия у ребенка на бета-лактоглобулин проявляется желудочно-кишечными расстройствами:

  • у младенцев это частые срыгивания, у детей постарше — рвота;
  • стул ребенка становится жидким с непереваренными кусочками пищи или створоженным молоком;
  • наблюдаются боли в животе, поэтому малыш постоянно плачет;
  • из-за нарушения микрофлоры часто развиваются кишечные инфекции.

Характерными признаками белок являются и кожные патологии. Это может быть атопический дерматит, экзема, корочки на голове, крапивница. В самых тяжелых случаях развивается отек Квинке. Также часто поражается у детей дыхательная система. Ребенок чихает, у него наблюдается насморк, затрудненное дыхание. Опасно, если разовьется ларингоспазм. Кроме того, аллергия на молочный белок может стать пусковым механизмом для развития у малыша бронхиальной астмы.

Диагностика

Чтобы понять, что у ребенка именно аллергия на бета-лактоглобулин, а не, например, лактозная недостаточность, необходимо обратиться к врачу. Опытный специалист после беседы с родителями и анализа симптоматики может сразу поставить диагноз. Но обычно назначаются также дополнительные методы обследования:

Бета-лактоглобулин: в каких продуктах содержится

Ребенку с непереносимостью этого вида белка нужно убрать из рациона все продукты, содержащие молоко или даже его следы. Неопасными считаются только твердые сыры, иногда разрешают творог или кефир собственного приготовления. Отказаться от этих продуктов нужно также маме, которая кормит ребенка грудью. Детей на искусственном вскармливании нужно переводить на гидролизатные смеси. Кроме того, нужно знать, где еще может находится бета-лактоглобулин. В каких продуктах содержится этот белок, мамы не всегда себе представляют, хотя сейчас производители должны указывать такую инфрмацию на упаковке. Какая же еда может быть опасной для человека с аллергией на бета-лактоглобулин? Список включает в себя:

Как быть, если у ребенка аллергия на молочный белок

При появлении непереносимости бета-лактоглобулина прежде всего нужно изменить диету, убрав из нее все молочные продукты. Если ребенок на грудном вскармливании, это нужно сделать маме, но от грудного молока не отказываться. В тяжелых случаях, когда развивается отек, появляется сильный зуд или дыхательная недостаточность, необходимо обратиться к врачу. Ведь только с помощью специальных препаратов можно избавиться от такой симптоматики.

Аллергия на коровье молоко известна людям с давних времен. Еще до нашей эры великий древнегреческий врач Гиппократ описал это состояние. В наше же время, по медицинской статистике, до 5% детей раннего возраста испытывают проявления этого заболевания. У взрослых истинная аллергия на коровье молоко встречается редко, однако у многих появляется его непереносимость, связанная с недостатком ферментов, необходимых для его переваривания.

Аллергены коровьего молока

Аллергию вызывают содержащиеся в молоке белки. Разных видов белков в молоке около 20, аллергенными из них считаются 4. Это казеин, бета-лактоглобулин, альфа-лактальбумин и липопротеины.

  • Казеин является основным белком молока, в коровьем молоке он составляет более 80% от всех содержащихся в нем белков. Казеин присутствует в молоке всех млекопитающих, поэтому при аллергии к нему реакция будет наблюдаться на любое молоко: козье, кобылье и др., а также на кисломолочные продукты и сыры, так как в них он также присутствует.
  • Бета-лактоглобулины также входят в состав молока всех животных, в составе коровьего молока на их долю приходится около 10% от общего количества белков.
  • Альфа-лактальбумин является видоспецифичным белком, поэтому если аллергия объясняется повышенной чувствительностью организма именно к нему, то, скорее всего, аллергии на молоко других животных не будет. Однако при наличии реакции на альфа-лактальбумин очень вероятна также аллергическая реакция на мясо — говядину.
  • Липопротеины считаются самым слабым из «молочных» аллергенов. Однако они входят в состав не только молока и кисломолочных продуктов, но и сливочного масла, и «ответственны» за аллергию на него.

Виды аллергических реакций на молоко

Примерно у половины страдающих аллергией на коровье молоко развивается реакция немедленного типа, которая проявляется в короткий промежуток времени после употребления продукта, содержащего молоко: от нескольких минут до нескольких часов. Возможно появление кожных реакций по типу крапивницы , аллергического ринита , приступа бронхиальной астмы . В редких случаях может развиться и анафилактический шок .

У другой половины больных имеет место реакция замедленного типа. Аллергические проявления возникают в интервале от нескольких часов до 2-3 суток после употребления аллергенного продукта и чаще всего проявляются в виде желудочно-кишечных симптомов (диарея, рвота).

Профилактика и лечение

Главное в профилактике и лечении аллергии на коровье молоко, как и при других видах аллергии — исключить контакт с аллергеном, то есть не употреблять молоко и содержащие его продукты. Вот в этом-то и заключается главная сложность, так как продукты, содержащие молоко или его производные (кефир, творог, сыры, сливочное масло), встречаются буквально на каждом шагу. Сдобное тесто и любая выпечка из него, мороженое и молочный шоколад, не говоря уж про всяческие йогурты и творожки, молочные каши и суп со сметаной. Все это должно быть исключено из рациона.

Помните также, что молоко часто входит в состав таких продуктов, где его вовсе и не ждешь. Например, сухое молоко добавляют в некоторые колбасные изделия, а сгущенку — во многие сладости. Да, кстати, и сухое, и сгущенное молоко содержат тот же полный комплект аллергенов, что и молоко цельное.

Для грудных детей существуют специальные гипоаллергенные смеси на основе сои, козьего молока, кисломолочные. В тяжелых случаях используют смеси на основе глубоко гидролизованных белков молока, в которых содержатся не белки, а их гидролизаты, то есть вещества, получающиеся при их частичном расщеплении. Смеси на основе гидролизатов очень дорогие и очень невкусные, однако иногда только они становятся единственным спасением.

Многие дети к 2-3 годам «перерастают» аллергию на молоко, что объясняется созреванием их желудочно-кишечного тракта. Но у некоторых людей эта аллергия сохраняется на всю жизнь.

Медикаментозное лечение аллергии на коровье молоко основывается на тех же принципах, что и лечение аллергии других видов. Назначаются антигистаминные препараты , а также средства, снимающие конкретные проявления аллергии, например, различные мази при кожных реакциях. Подбирать конкретные препараты, которые помогут именно в вашем случае, может только врач.

Под термином «пищевая аллергия» (ПА) рассматривают состояние повышенной чувствительности к продуктам питания, в основе которой лежат иммунологические механизмы, главные из которых — IgE-опосредованные реакции. Пищевая сенсибилизация чаще всего является стартовой и может развиваться с первых дней или месяцев жизни ребенка. По оценкам специалистов ПА страдают более 20% детей и 10% взрослых и их количество ежегодно увеличивается, что во многом объясняется изменением характера питания у населения различных стран, появлением новых технологий переработки пищевых продуктов, а также широким использованием пищевых добавок, красителей, консервантов, ароматизаторов, которые сами по себе могут быть причиной пищевой непереносимости .

Извращенные реакции на пищу, в том числе ПА, известны со времен античности. Так, Гиппократ (460-370 гг. до н. э.) впервые описал побочные реакции на коровье молоко в виде желудочно-кишечных и кожных симптомов. Гален (131-210 гг. н. э.) описал реакции гиперчувствительности на козье молоко. С XVII века резко возросло число сообщений о побочных реакциях на прием коровьего молока, рыбы и яйца. В 1656 году французский врач Пьер Борель впервые предложил кожные пробы с яичным белком. В 1905 году в литературе были опубликованы работы по возникновению анафилактического шока при употреблении коровьего молока. В 1919 году Ч. Рике выпустил в свет монографию под названием «Пищевая анафилаксия». В начале 30-х годов XX века ПА была провозглашена как серьезная и самостоятельная проблема. В 1963 году Б. Халперн и Г. Ларгэ обратили особое внимание на особенности проницаемости слизистой оболочки кишечника детей раннего возраста и опубликовали труд о переходе через слизистые оболочки интактных пищевых белков. В 1967 году был открыт иммуноглобулин Е. В 1972 году описана иммунная система кишечника и предложен термин GALT (Gut Assotiated Limphoid Tissue — лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником). Все эти открытия во многом способствовали пониманию ПА и расшифровке механизмов ее развития.

Наиболее распространенными пищевыми аллергенами являются:

  • животные белки: молоко, яйцо, рыба, морские продукты;
  • злаковые: пшеница, ячмень, рожь, овес, кукуруза, рис, сорго, просо, тростник, бамбук;
  • бобовые: фасоль, соя, чечевица, горох, арахис, люпин;
  • зонтичные: укроп, петрушка, сельдерей, морковь, лук;
  • пасленовые: картофель, томаты, баклажаны, красный и зеленый перец;
  • тыквенные: тыква, огурец, дыня, арбуз, кабачки;
  • цитрусовые: апельсин, мандарин, лимон, лайм;
  • крестоцветные: горчица, капуста (белокочанная, цветная, брюссельская), репа, редька, хрен;
  • сложноцветные: салат, цикорий, артишок, подсолнечник, земляная груша (топинамбур);
  • гречишные: гречиха, ревень;
  • маревые: свекла, шпинат;
  • вересковые: клюква, брусника, черника;
  • розоцветные: груша, яблоко, слива, персик, абрикос, клубника, земляника, миндаль;
  • лилейные: спаржа, чеснок;
  • кофе.

Больше половины регистрируемых случаев пищевой аллергии у детей связано с сенсибилизацией к белкам коровьего молока, куриных яиц и рыбы .

Коровье молоко — наиболее сильный и часто встречающийся аллерген. Известно, что среди детей первого года жизни аллергия к белкам коровьего молока встречается у 0,5-1,5% младенцев, находящихся на естественном вскармливании, и у 2-7% детей, находящихся на искусственном вскармливании. Молоко содержит более 20 аллергенов, обладающих различной степенью антигенности. Важнейшие из них представлены ниже.

Казеин. Это основной белок молока (составляет 80%). Термостабилен, не меняет свою структуру при створаживании молока, поэтому при сенсибилизации к нему больные не переносят кипяченое молоко и кисломолочные продукты. Возможны перекрестные реакции на молоко других животных (козье, кобылье и др.), а также молочные продукты, содержащие казеин (сыр, творог).

Лактальбумины. Альфа-лакталь-бумин и бета-лактальбумин относится к видоспецифичным сывороточным белкам, поэтому молоко других животных при сенсибилизации к ним не вызывает аллергии. Альфа-лактальбумин термолабилен, при кипячении частично или полностью утрачивает свою аллергенность, по-этому чувствительные к этой фракции больные могут безболезненно пить молоко после 15-20-минутного кипячения. Бета-лактальбумин является самым сильным аллергеном молока, термостабилен. Сочетание аллергии к коровьему молоку и говядине встречается редко. Сгущенное и сухое молоко содержит все антигенные белки молока.

Яйца. Выраженной аллергенной активностью обладают белки яиц. Наиболее активным считается овомукоид, являющийся ингибитором трипсина и способный проникать через кишечный барьер в неизмененном виде. При термической обработке антигенность белка снижается. Протеины яйца не являются видоспецифичными, поэтому замена куриного яйца на перепелиное или утиное невозможна. Аллергенные свойства желтка выражены в меньшей степени, чем белка. Очень важно помнить, что культуры вирусов и риккетсий для приготовления вакцин выращивают на курином эмбрионе и готовые вакцины содержат незначительное количество протеинов яйца. Этого количества, однако, может быть достаточно для развития тяжелых анафилактоидных реакций у сенсибилизированных людей.

Рыба обладает не только выраженными антигенами, но и веществами гистаминолибераторами. Возможно, в связи с этим реакции на прием в пищу, а также на вдыхание паров рыбы во время ее приготовления бывают очень тяжелыми. Аллергены рыбы термостабильны, практически не разрушаются при кулинарной обработке. Аллергия к морской рыбе встречается чаще, чем к речной, однако большинство детей реагирует на все виды рыбы.

Большую роль в развитии и поддержании ПА играют перекрестные реакции между различными группами аллергенов, прежде всего пищевыми и непищевыми. Перекрестное реагирование обусловлено сходством антигенных детерминант у родственных групп пищевых продуктов, а также наличием общих эпитопов (табл. 1).

Существование перекрестной аллергии диктует необходимость учитывать наличие этого факта при составлении индивидуальных гипоаллергенных режимов для больных с ПА.

Клинические проявления ПА чрезвычайно разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогнозу, при этом ни один из симптомов не является специфическим (табл. 2) .

На клинические проявления ПА влияет возраст больных. Чем старше становится ребенок, тем менее проницаемой становится гастроинтестинальный барьер и более зрелой ферментная система, что находит свое отражение в клинике (табл. 3).

Стандартное физикальное обследование больных с подозрением на пищевую аллергию обязательно. Особое внимание уделяется выявлению симптомов аллергических и других хронических заболеваний.

Специальное аллергологическое обследование включает в себя:

  • ведение пищевого дневника;
  • элиминационные диеты;
  • провокационные оральные пробы;
  • кожные аллергопробы;
  • определения уровня общего IgE;
  • определения уровня специфических IgE.

Главным направлением в лечении ПА у детей являются элиминация причинно-значимых пищевых аллергенов — диетотерапия.

Диетотерапия является важнейшим фактором комплексного лечения детей с ПА. Доказано, что адекватно подобранная гипоаллергенная диета ускоряет клиническое выздоровление, способствует улучшению прогноза и исхода заболевания. Основными принципами построения гипоаллергенной диеты является индивидуальный подход и элиминация из питания:

  • причинно-значимых и перекрестно реагирующих аллергенов (табл. 1);
  • продуктов с высокой сенсибилизирующей активностью (табл. 4);
  • продуктов, раздражающих слизистую ЖКТ;
  • продуктов, содержащих консерванты, красители, эмульгаторы, стабилизаторы и др.;
  • адекватная замена исключенных продуктов натуральными и специализированными продуктами.

Особые трудности возникают при составлении гипоаллергенной диеты у детей первого года жизни, так как у них наиболее часто выявляется сенсибилизация к белкам коровьего молока . При выявлении пищевой аллергии у детей, находящихся на естественном вскармливании, необходимо:

  • полное исключение из рациона кормящей матери цельного молока;
  • назначение гипоаллергенной диеты на весь период лактации с учетом аллергенного потенциала продуктов;
  • в исключительных случаях (!) при неэффективности проводимого лечения — ограничение материнского молока за счет введения в пищевой рацион ребенка лечебной смеси на основе гидролизатов белка.

При выявлении аллергии к белкам коровьего молока у детей, находящихся на смешанном или искусственном вскармливании, обычно требуется полная замена смеси на основе коровьего молока на специализированные безмолочные продукты. Выбор основного продукта питания зависит от степени сенсибилизации к молочным протеинам.

При выборе блюд прикорма целесообразно отдавать предпочтение продуктам промышленного производства, так как они изготовлены из экологически чистого сырья, имеют гарантированный состав и высокую пищевую ценность. При выборе мясных и растительно-мясных консервов предпочтение следует отдавать продуктам, не содержащим экстрактивных веществ, бульонов, пряностей, соли и с минимальным количествам крахмала .

Медикаментозное лечение ПА проводят в следующих случаях:

  • при аллергии сразу к нескольким пищевым продуктам и неэффективности элиминационной диеты;
  • при невозможности избежать употребления аллергенных продуктов, например при частом приеме пищи вне дома;
  • при невозможности определить причину пищевой аллергии.

С этой целью применяются препараты, стабилизирующие мембраны тучных клеток и тем самым предупреждающие аллергическое воспаление, — кромогликат натрия (Налкром), кетотифен (Задитен). При длительности курса от 3 недель до 4-6 месяцев часто отмечается существенная положительная динамика.

Для снятия острых проявлений пищевой аллергии применяют различные антигистаминные препараты. К антигистаминным препаратами первого поколения относятся дифенгидрамин (Димедрол), хлоропирамин (Супрастин), прометазин (Пипольфен), клемастин (Тавегил), ципрогептадин (Перитол), хифенадин (Фенкарол), причем чаще используются препараты Тавегил, Фенкарол, Перитол. Препараты первого поколения обладают выраженным седативным эффектом, в меньшей степени присутствующим у препаратов второго поколения и практически отсутствующим у препаратов третьего поколения. Антигистаминными препаратами второго поколения являются диметенден (Фенистил) и лоратадин (Кларитин), а третьего — цетиризин (Зиртек) и фексофенадин (Телфаст).

Дозы препаратов соответствуют возрасту ребенка, а продолжительность курсового лечения составляет 7-14 дней. В ряде случаев, при тяжелых и рефрактерных формах пищевой аллергии возникает необходимость назначения системных кортикостероидов и даже иммуносупрессантов (азатиоприн) по жизненным показаниям.

Применение у детей с ПА ферментных препаратов (Мезим форте, Креон) способствует более полному гидролизу пищевых ингредиентов и уменьшает поток пищевых антигенов во внутренние среды организма, предотвращая нарастание сенсибилизации. Для коррекции дисбиотических изменений используют пробиотики (Бифидумбактерин, Пробифор, Линекс, Нормофлорин) под контролем исследования кишечного микробиоценоза.

Аллергенспецифическая иммуно-терапия (АСИТ) является единственным примером противоаллергического лечения, воздействующего на все патогенетически значимые звенья аллергического процесса и дающего длительный профилактический эффект после завершения лечебных курсов. Проводится она лишь в том случае, когда в основе заболевания лежит реагиновый механизм, а пищевой продукт является жизненно необходимым (например, аллергия к молоку у детей). Первые попытки проведения АСИТ при пищевой аллергии относятся к началу 20-х годов прошлого века. Были предложены разные методы проведения АСИТ: пероральный, подкожный. Различные исследователи публикуют противоречивые данные об эффективности АСИТ пищевыми аллергенами при пищевой аллергии. Вопрос о целесообразности проведения специфической иммунотерапии при пищевой аллергии требует дальнейшего изучения.

Особое значение в педиатрии следует придавать своевременной профилактике ПА. Она состоит из первичной, вторичной и третичной профилактики (табл. 5).

Чем раньше начато проведение профилактики ПА, тем ниже риск развития и выраженность клинических проявлений аллергии не только у детей и подростков, но и у взрослых.

  1. Bidat E. Food allergy in children // Arch. Pediatr. 2006; 13 (10): 1349-1353.
  2. Rona R. J., Keil T., Summers C. et al. The prevalence of food allergy: A meta-analysis // J. Allergy Clin. Immunol. 2007; 120 (3): 638-646.
  3. Ramesh S. Food Allergy Overview in Children // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2007; 8: 23-55.
  4. Ногаллер А. М. Пищевая аллергия и непереносимость пищевых продуктов: дифференциальная диагностика // Тер. архив. 2006; 78 (2): 66-71.
  5. Аллергические болезни у детей. Под ред. М. Я. Студеникина, И. И. Балаболкина. М., 1998. 347 с.
  6. Боровик Т. Э., Ревякина В. А., Обухова Н. В., Рославцева Е. А. и др. Аллергия к сое у детей раннего возраста // Педиатрия. 2000. № 2, с. 51-55.
  7. Боровик Т. Э., Рославцева Е. А., Гмошинский И. В., Семенова Н. Н. и др. Использование специализированных продуктов на основе гидролизатов белка в питании детей с пищевой аллергией // Аллергология. 2001, № 2, с. 38-42.
  8. Боровик Т. Э., Ладодо К. С., Рославцева Е. А. и др. Современные взгляды на организацию прикорма детей с пищевой аллергией // Вопросы детской диетологии. 2003, т. 1, № 1, с. 79-82.

А. С. Боткина , кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития, Москва

Catad_tema Аллергология — статьи

Пищевая аллергия и пищевая непереносимость, терминология, классификация, проблемы диагностики и терапии

ФАРМАРУС ПРИНТ
Москва 2005

Настоящее пособие рассчитано на аллергологов-иммунологов, педиатров, терапевтов и врачей других специальностей.

Трудно найти человека, который в течение своей жизни не имел бы тех или иных проявлений непереносимости пищевых продуктов. Как правило, впервые реакции, связанные с приемом пищевых продуктов отмечаются в детстве. У детей раннего возраста такие состояния часто называют «экссудативным диатезом», еще раньше их называли «золотухой», а позднее «аллергией».

Проблемы пищевой аллергии и пищевой непереносимости в последние десятилетия переросли в глобальную медико-социальную проблему. В настоящее время до 30% населения планеты страдают аллергическими болезнями, среди которых значительную часть занимает пищевая аллергия. В клинической аллергологии приходится сталкиваться с серьезными проблемами ранней диагностики и терапии пищевой аллергии, поскольку на ранних стадиях развития болезни ее клинические проявления оказываются неспецифическими. Сложность проблемы заключается и в том, что непереносимость пищевых продуктов может быть обусловлена различными механизмами. Так, пищевая аллергия может являться результатом сенсибилизации к пищевым аллергенам, пищевым добавкам, примесям к пищевым продуктам и т. п., приводящей к развитию аллергического воспаления, являющегося качественно новой формой реагирования, возникшей на поздних ступенях эволюционного развития человека. Кроме того, формирование реакций непереносимости пищевых продуктов может быть обусловлено наличием сопутствующих патологий, приводящих к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевого субстрата.

Не менее серьезную проблему представляет широкое внедрение в питание человека качественно новых продуктов, генетически модифицированных или измененных, о характере влияния которых на желудочно-кишечный тракт, гепатобилиарную и иммунную систему нет убедительных данных. Более того, изучение побочных реакций на пищевые продукты можно рассматривать как одну из важнейших проблем национальной биобезопасности.

Кроме того, наличие перекрестно реагирующих свойств между пищевыми и другими группами аллергенов, создает условия для расширения спектра причино-значимых аллергенов, формирования полисенсибилизации, развития более тяжелых форм аллергопатологии и неблагоприятного прогноза.

В клинической практике, как правило, диагноз «пищевая аллергия» ставят на основании наличия причинной связи между приемом пищи и развитием клинических симптомов ее непереносимости, что является причиной разногласий в трактовке самого понятия пищевой аллергии и неправильной постановки диагноза.

Следует отметить, что пищевая аллергия представляет лишь некоторую часть среди множества реакций, составляющих определение: «повышенная чувствительность к пище». «Повышенная чувствительность к пище» — включает реакции непереносимости пищевых продуктов, разные по механизму развития, клиническим симптомам и прогнозу. Чаще всего это пищевая непереносимость, пищевая аллергия и отвращение к пище.

Реакции гиперчувствительности к пище известны с давних времен. Гиппократ впервые описал тяжелые реакции на коровье молоко в виде желудочно-кишечных и кожных проявлений. Гален сообщил об аллергически-подобных реакциях у детей после употребления козьего молока. В XVII и XVIII столетиях было представлено много наблюдений тяжелых побочных реакций на пищу: приступы удушья после употребления рыбы, кожные проявления после употребления яиц или ракообразных (устрицы, крабы).

Уже в 1656 г Пьер Борел (во Франции) впервые использовал кожные тесты с яичным белком.

В 1902 г Рише и его коллеги впервые описали пищевую анафилаксию, а в 1905 г Шлосман, а несколько лет спустя Финкельштейн, сообщили о случаях анафилактического шока после употребления молока. Позже была впервые предложена пероральная специфическая иммунотерапия.

Существенный вклад в понимание проблемы пищевой аллергии, в начале тридцатых годов XX в, внес Роу в США, обозначив ее как важнейшую медицинскую проблему.

До настоящего времени нет точных эпидемиологических данных о распространенности пищевой аллергии. Это связано со многими факторами: отсутствием единых диагностических критериев, длительным отсутствием единой классификации и связанной с этим гипо- и гипердиагностикой, наличием большого количества потенциальных аллергенов пищи, частым наличием в пище «скрытого пищевого» аллергена, появлением в последние годы генетически модифицированной пищи и отсутствием сведений о ее влиянии на течение и возникновение пищевой аллергии.

Однако совершенно очевидно, что пищевая аллергия обычно возникает у детей до 15 лет.

Частота встречаемости пищевой аллергии выражается в соотношении 3 ребенка на 1 взрослого. Известно, что в детском возрасте пищевая аллергия выявляется у девочек приблизительно в 7 раз чаще, чем у мальчиков.

Аллергия к продуктам животного происхождения чаще возникает у детей до 6 лет, а аллергия к продуктам растительного происхождения чаще всего возникает в возрасте старше 6 лет и у взрослых.

По данным отечественных и зарубежных исследователей, распространенность пищевой аллергии колеблется в широких пределах от 0,01 до 50%. В частности, считают, что пищевая аллергия встречается в среднем у 10% детей и 2% взрослых. У 30-40% детей и 20% взрослых, страдающих атопическим дерматитом, обострения заболевания имеют связь с пищевой аллергией. Среди больных бронхиальной астмой (без подразделения ее на отдельные формы) в 8% случаев приступы удушья были обусловлены пищевой аллергией, а в группе больных атопией связь обострения заболевания с пищевыми аллергенами достигает 17%. Среди больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы распространенность аллергии к продуктам питания выше, чем среди лиц, не страдающих этой патологией, и колеблется от 5 до 50%. (А.М. Ногаллер, 1983).

По данным научно-консультативного отделения ГНЦ «Института иммунологии ФМБА России», на непереносимость пищевых продуктов указывают 65% больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Из них истинные аллергические реакции на пищевые аллергены выявляются приблизительно у 35%, а псевдоаллергические — у 65%. По данным обращаемости в это отделение, истинная пищевая аллергия как основное аллергическое заболевание составила в структуре всей аллергопатологии за последние 5 лет около 5,5%, реакции на примеси, находящиеся в составе пищевых продуктов — 0,9%. Аллергические реакции на пищевые продукты отмечались у 48% больных атопическим дерматитом, 45% больных поллинозом, 15% у больных бронхиальной астмой и у 15% больных аллергическим ринитом.

Этиология. Практически любой пищевой продукт может стать аллер-геном и причиной развития пищевой аллергии. Однако одни продукты питания обладают выраженными аллергизирующими свойствами, а другие имеют слабую сенсибилизирующую активность. Более выраженными сенсибилизирующими свойствами обладают продукты белкового происхождения, содержащие животные и растительные белки, хотя прямая зависимость между содержанием белка и аллергенностью продуктов отсутствует. К наиболее распространенным пищевым аллергенам относят молоко, рыбу и рыбные продукты, яйца, мясо различных животных и птиц, пищевые злаки, бобовые, орехи, овощи и фрукты и другие.

Рыба и морепродукты. Рыба и морепродукты относятся к наиболее распространенным пищевым аллергенам. В рыбе наиболее аллергенными являются саркоплазматические протеины — парвальбумины. Наиболее выраженными аллергизирующими свойствами обладает М-протеин трески, который обладает термостабильностью, при кипячении он переходит в паровой дистиллят и сохраняется в запахах и парах. Считают, что морская рыба более аллергенна, чем речная.

К морепродуктам, обладающим выраженными аллергизирующими свойствами относятся ракообразные (креветки, крабы, раки, лобстеры), моллюски (мидии, устрицы, губки, омар, кальмар, осьминог) и др.

Из креветок выделен мышечный аллерген — тропомиазин (он обнаружен также у других ракообразных и моллюсков). Тропомиазин сохраняется в воде, где варились креветки. Тропомиазин моллюсков изучен недостаточно, но известно, что все тропомиазины устойчивы к обработке и действию пищеварительного сока.

Молоко. К основным белкам молока, обладающих сенсибилизирующей активностью и имеющих важное практическое значение относятся: a-лактальбумин, который составляет 4% белковых антигенов коровьего молока.

a-лактальбумин термолабилен, при кипячении переходит в пенки, видоспецифичен, имеет перекрестно-связывающие детерминанты с белком яйца (овальбумином).

b-лактоглобулин, составляет до 10% белков коровьего молока. Он обладает наибольшей аллергенной активностью, видоспецифичен, термостабилен, у человека практически отсутствует.

Казеин среди белков коровьего молока составляет до 80%, видонеспецифичен белок, термостабилен, устойчив в кислой среде желудочного сока, при закислении выпадает в осадок, особенно много казеина в твороге, в сырах.

Бычий сывороточный альбумин содержится в молоке в следовых количествах, термостабилен, перекрестно реагирует с говядиной и телятиной.

Аллергенными свойствами обладает и молоко других млекопитающих. Выраженными аллергенными свойствами обладает и козье молоко.

Белок куриных яиц, как и белки рыбы, относятся к наиболее частым этиологически значимым пищевым аллергенам. Среди белков яйца наиболее выраженными аллергенными свойствами обладают овальбумин, овамукоид, кональбумин. Овальбумин составляет 64% белков яйца, он термолабилен. У животных (у крыс) вызывает анафилактоидную реакцию за счет способности неспецифической гистаминолиберации из тучных клеток. Овамукоид содержится в яйце до 9%, обладает термостабильностью, ингибирует трипсин и поэтому длительно сохраняется в кишечнике. Овамукоид нередко является причиной развития псевдоаллергических реакций на яйцо за счет способности вызывать неспецифическую гистаминолиберацию.

Кональбумина в яйце содержится 14%, этот белок перекрестно реагирует с перьями и пометом птиц. В яйце также содержится лизоцим (34%) и овоглобулин (9%).

Основным аллергеном желтка является а-ливетин, обладающий выраженной перекрестной реактивностью с перьями и пометом птиц.

Мясо животных . Аллергия к мясу животных встречается редко, большинство аллергенных белков мяса животных полностью теряют сенсибилизирующую активность после термической и кулинарной обработки. Аллергические реакции могут наблюдаться как к одному виду мяса (говядина, свинина, баранина), так и к мясу животных разных видов.

В мясе животных имеется два основных аллергена: сывороточный альбумин и гаммаглобулин.

Пищевые злаки: пшеница, рожь, ячмень, кукуруза, рис, просо (пшено), тростник, бамбук. Главные аллергены пищевых злаков — альбумин и глобулин.

Семейство гречишных: гречиха, ревень, щавель. Гречиха относится к «псевдозлакам».

В Европе гречиха используется как альтернативная пища у больных, страдающих аллергией к пищевым злакам. Однако в Японии гречиху относят к наиболее распространенным пищевым аллергенам,что связано с употреблением в пищу большого количества гречишной лапши.

Пасленовые: томат, картофель, баклажан, сладкий перец. Томат богат гистамином.

Зонтичные: сельдерей, морковь, петрушка, укроп, фенхель, кориандр, тмин, анис.

Сельдерей содержит термостабильный аллерген и при термической обработке не теряет своих сенсибилизирующих свойств.

Розоцветные: яблоки, персики, абрикосы, сливы, вишня, малина. Моноаллергия к розоцветным встречается редко. Аллергия к розоцветным чаще встречается у больных поллинозом, сенсибилизированных к пыльце деревьев.

Орехи: фундук, бразильский орех, кешью, пекан, фисташки, миндаль, кокос, кедровый орех, грецкий орех. Орехи относятся к пищевым аллергенам, обладающим выраженной сенсибилизирующей активностью и наличием перекрестных реакций с другими группами аллергенов.

Кунжут, мак, семена («семечки») подсолнечника также могут быть причиной развития тяжелых аллергических реакций.

Бобовые : соя, арахис, горох, чечевица, бобы, люпин. Ранее считалось, что аллергия к бобовым, особенно к сое, встречается относительно редко, однако в последние годы отмечается значительный рост пищевой аллергии к этому продукту, обусловленный значительным увеличением употребления сои с пищей у детей и взрослых.

Арахис обладает среди бобовых наиболее сильными аллергенными свойствами, вызывает тяжелые аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока. Арахис широко применяется в пищевой промышленности и относится к так называемым «скрытым аллергенам».

По данным эпидемиологических исследований, имеется тенденция к увеличению числа аллергических реакций на арахис. При варке и жарке аллергенные свойства арахиса усиливаются.

Соя широко применяется в пищевой промышленности и является часто используемым продуктом питания среди населения, особенно у вегетарианцев.

Перекрестные свойства между пищевыми и другими группами аллергенов

Одной из серьезных проблем пищевой аллергии является наличие перекрестных аллергенных свойств как между пищевыми, так и другими неинфекционными и инфекционными аллергенами.

Известно, что основными источниками растительных пищевых аллергенов, имеющих важное значение в формировании пищевой аллергии являются: PR (pathogen-response proteins) белки или «белки защиты», актин-связывающие (структуральные) белки или профилины, тиоловые протеазы и проламины (резервные белки семян и белки хранения/запаса). PR белки имеют довольно низкую молекулярную массу, стабильны при низких значениях рН, устойчивы к действию протеаз, обладают структурной общностью. Из 14 групп PR белков 8 содержат аллергены, имеющие перекрестные реакции с различными пищевыми продуктами и имеющие важное практическое значение. Так, PR2 белки (β-1,3,-глюконазы), выделенные из бразильской гевеи (Hev b 2), имеют перекрестную реактивность со многими овощами и фруктами и являются причиной развития фруктово-латексного синдрома.

PR3 белки (эндохитиназы) гидролизуют хитин и обладают перекрестными свойствами с латексом, фруктами, овощами. PR4 белки (хитиназы), имеют аминокислотные последовательности гомологичные белкам сои, картофеля, томатов.

PR5 белки (тауматин-подобные белки), первым из них выделен главный аллерген яблок, вишни, пыльцы горного кедра. Аминокислотная последовательность этого аллергена гомологична тауматину пшеницы, сладкого перца, томатов. PR8 белки (латексный минорный аллерген гевамин) идентичен лизоцим/хитиназе огурца. PR9 белки (лигнин-образующие пероксидазы) выделены из пшеничной муки, их рассматривают как причину «астмы булочников». PR10 белки — большая группа внутриклеточных белков из растений разных семейств (косточковые, пасленовые и др.). Структурная гомология наблюдается с аллергенами пыльцы березы, ольхи, орешника, каштана, граба, дуба и пищевых продуктов (каштана, фундука, желудя и др.). PR14 белки обеспечивают межмембранный перенос фосфолипидов из липосом к митохондриям. PR14 белки обладают выраженной перекрестной реактивностью. Первые PR14 белки были выделены из пыльцы крапивы, к ним принадлежат такие аллергены: персиков, абрикосов, слив, вишни, яблок, винограда, лесного ореха, каштана.

Актин-связывающие (структуральные) белки или профилины

Актин-связывающие (структуральные) белки регулируют сеть актиновых волокон, образующих цитоскелет растений. Эти белки впервые обнаружены в пыльце березы и названы профилинами. Они обладают выраженными перекрестно реагирующими свойствами со многими группами аллергенов и часто являются причиной анафилактических реакций, особенно у детей, на сою и арахис. С профименами связывают развитие аллергических реакций на морковь, картофель, сельдерей, тыквенные семена, лесной орех, томаты и др. у больных поллинозом.

Тиоловые протеазы содержат папаин из папайи, фицин из винной ягоды, бромелайн из ананаса, актинидин из киви, соевый белок из сои.

Проламины — резервные белки семян и белки хранения/запаса. Многие резервные белки семян относятся к PR14 белкам.

Наличие перекрестных реакций между белками, содержащимися в различных пищевых продуктах, имеет особенно важное значение для больных с ИПА, поскольку у этих пациентов возможно развитие перекрестных аллергических реакций на другие группы аллергенов, например пыльцевые (табл. 1). Пищевые злаки вызывают перекрестные реакции с пыльцой злаковых трав. Банан имеет перекрестные свойства с авакадо, дыней и пыльцой полыни. Соя имеет перекрестную реактивность с казеином молока, (около 15% детей с аллергией к коровьему молоку имеют перекрестную сенсибилизацию к сое). Арахис обладает перекрестной реактивностью с соей и картофелем. После обжаривания и варки аллергенные свойства арахиса усиливаются. Арахис, фундук, грецкий орех не рекомендуют больным с аллергией к сложноцветным.

Таблица 1. Перекрестные реакции между пищевыми и пыльцевыми аллергенами

Перекрестные реакции также могут развиваться между пищевыми, бытовыми и эпидермальными аллергенами (табл. 2).

Таблица 2. Перекрестные реакции между пищевыми, бытовыми и эпидермальными аллергенами

Свинина имеет перекрестные аллергенные свойства с шерстью кошки и сывороточным альбумином кошки, которые приводят к развитию у пациентов так называемого рork-сat синдрома.

Перекрестную реактивность имеют аллергены ракообразных и моллюсков. Между аллергенами рыб разных видов также имеется перекрестная реактивность.

Возможны перекрестные реакции между белками козьего и коровьего молока. Кобылье молоко также имеет перекрестную реактивность с различными видами молока — коровьим, козьим, овечьим. Сенсибилизация к белкам кобыльего молока может появиться у больных с сенсибилизацией к конскому волосу (перхоти лошади). Овамукоид обладает перекрестно реагирующими свойствами с сывороткой говядины, лошади, мыши, крысы, кролика, кошки, собаки.

При аллергии к белкам яйца может наблюдаться повышенная чувствительность к мясу различных видов птиц, а также к перу и помету птиц, так называемый вirdеgg синдром.

Существует умеренно выраженная перекрестная реактивность между мясом курицы, гуся, голубя, индюшки, перепела и сывороткой крови говядины, лошади, мыши, крысы, собаки, кошки, кролика.

Известно, что при наличии истинной пищевой аллергии к кофе и какао нередко развиваются перекрестные аллергические реакции при употреблении других бобовых (фасоль, горох, чечевица и др.).

Киви имеет перекрестные реакции с разными пищевыми и пыльцевыми аллергенами (рис. 1).

Рис. 1. Наиболее частые перекрестные реакции киви

В практической медицине имеет значение возможность развития перекрестных аллергических реакций на сывороточные препараты, полученные из животных, на мясо которых имеется аллергия, например, развитие реакции на введение противодифтерийной сыворотки при аллергии к конине, или на ферментные препараты, полученные из поджелудочной железы и слизистых оболочек кишечника крупного рогатого скота, свиней и т.д.

Общепринятая унифицированная классификация пищевой аллергии отсутствует. В классификации побочных реакций на пищу, принятую за рубежом, к пищевой аллергии относят совершенно различные по механизмам развития реакции непереносимости пищевых продуктов: истинная пищевая аллергия; пищевая псевдоаллергия, или ложная пищевая аллергия; пищевая непереносимость; токсические пищевые реакции; анафилактический шок.

Очевидно, что такой подход к терминологии пищевой аллергии создает ряд проблем при определении тактики ведения больных с непереносимостью пищевых продуктов, столь различных по патогенезу.

На конгрессе Европейской академии аллергии и клинической иммунологии (Стокгольм, июнь 1994) была предложена рабочая классификация побочных реакций на пищу, в основу которой положены механизмы развития этих реакций (рис. 2). Согласно этой классификации, среди реакций непереносимости пищевых продуктов выделяют реакции на пищу токсического и нетоксического характера. Нетоксические реакции на пищу могут быть результатом участия как иммунных, так и не иммунных механизмов.

Рис. 2. Классификация побочных реакций на пищу
(Европейская академия аллергии и клинической иммунологии, Стокгольм. 1994 г)

Следует заметить, что академик РАМН А.Д. Адо еще в 60-х годах двадцатого столетия указывал, что по механизму развития аллергические реакции подразделяют на истинные и ложные. Это относится и к пищевой аллергии, при которой выделяют истинные аллергические реакции на пищевые продукты (пищевая аллергия) и псевдоаллергические (пищевая неперносимость). Эти же позиции сформулированы и в классификации непереносимости пищевых продуктов, принятой в Стокгольме (1994 г).

С патофизиологических позиций к пищевой аллергии следует относить реакции непереносимости пищевых продуктов, в развитии которых лежат иммунологические механизмы. Они могут протекать как по гуморальным, так и клеточным механизмам аллергии, т.е. с участием аллергических антител или сенсибилизированных лимфоцитов. Иммунологически опосредованная истинная пищевая аллергия в зависимости от механизма подразделяется на IgE и не IgE-опосредованные реакции и пищевую аллергию, протекающую по механизмам замедленной аллергии.

Неиммунологическая пищевая непереносимость нетоксического характера может быть обусловлена наличием врожденных и приобретенных энзимопатий (например, непереносимость коровьего молока вследствие лактазной недостаточности), наличия в пищевых продуктах фармакологических и других примесей. Вторичная лактазная недостаточность возникает главным образом у взрослых, тогда как большинство других энзимных дефицитов являются редкими врожденными нарушениями метаболизма.

Ферментопатии являются одной из важнейших причин непереносимости пищи, которые приводят к нарушениям обмена и всасывания (углеводов, белков и жиров) клинически проявляющимся различными патологическими симптомами.

Некоторые пациенты, утверждающие, что они страдают аллергией к пище, несмотря на отсутствие у них объективных данных, могут нуждаться в психологической помощи и медицинском обследовании у психиатра.

Токсические реакции развиваются после употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсические вещества. Клинические проявления этих реакций и степень их тяжести зависят от дозы и химических свойств токсических соединений, а не от вида пищевого продукта. Токсические примеси в продуктах питания могут быть естественным компонентом пищи или образовываться в процессе приготовления пищи, или попадать в пищу при загрязнении, или за счет токсического действия пищевых добавок.

К естественным компонентам пищи относятся натуральные токсины (например, цианиды), которые содержатся в грибах, фруктах, ягодах, косточках фруктов (компот из вишни с косточкой, из абрикоса с косточкой).

К токсинам, образующимся в процессе приготовления пищи относятся, например, гемагглютинины, которые содержатся в недоваренных бобах. В плесенях, поражающих сыры, хлебные злаки, крупы, сою, содержится афлатоксин, вызывающий тяжелые побочные реакции после употребления таких продуктов.

Примером токсинов, которые могут попадать в пищу при загрязнении, являются токсины морских водорослей, которыми питается рыба, моллюски и ракообразные. В этих водорослях содержатся PSP (paralytic shellfish poisoning)-токсин и DSP (diarrhetic shellfish poisoning)-токсин, ответственные за развитие тяжелых системных неиммунологических реакций, которые ошибочно могут относить к аллергическим реакциям на рыбу и морепродукты.

Токсические реакции могут отмечаться при употреблении продуктов с избыточным содержанием нитратов, нитритов, сульфатов.

Кроме того, токсические реакции на пищу могут развиваться за счет присутствия в пище токсинов или бактерий, ответственных за гистаминовый шок (например, гистамин, высвобожденный при отравлении рыбой), или химические примеси в пище могут провоцировать некоторые расстройства (например, кофеин в кофе).

Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии, являются общими для взрослых и детей.

При нормальном функционировании желудочно-кишечного (ЖКТ) и гепатобилиарной системы сенсибилизация к пищевым продуктам, поступаемым энтеральным путем, не развивается.

Важное значение в формировании сенсибилизации к пищевым продуктам имеет генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Как показали исследования, примерно половина больных, страдающих пищевой аллергией, имеют отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез, т.е. либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз, атопическая бронхиальная астма), либо этими заболеваниями болеют их ближайшие родственники.

Формированию пищевой аллергии способствует нарушение питания матери во время беременности и лактации (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко и др.). Провоцирующими факторами развития пищевой аллергии являются следующие: ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание; нарушение питания детей, выражающееся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов массе тела и возрасту ребенка; сопутствующие заболевания ЖКТ, заболевания печени и желчевыводящих путей и др.

Нормальное переваривание и всасывание пищевых продуктов обеспечивается состоянием нейроэндокринной системы, строением и функцией ЖКТ, гепатобилиарной системы, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета слизистой кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т.д.) и другими факторами.

В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих сенсибилизирующими свойствами (аминокислоты и другие неантигенные структуры), а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов, которые обладают или могут обладать при определенных условиях сенсибилизирующей активностью или способностью вызывать псевдоаллергические реакции.

Повышение проницаемости слизистой кишечника, которое отмечается при воспалительных заболеваниях ЖКТ, способствует избыточному всасыванию нерасщепленных продуктов, способных сенсибилизировать организм или вызывать псевдоаллергические реакции.

Нарушение (снижение или ускорение) всасывания высокомолекулярных соединений может быть обусловлено нарушением этапов превращения пищевого субстрата в пищеварительном тракте при недостаточной функции поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желечевыводящих путей и кишечника и др.

Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи приводят к нарушению секреции желудка, развитию гастрита, гиперсекреции слизи и другим расстройствам, способствующим формированию пищевой аллергии или псевдоаллергии.

На формирование гиперчувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывают влияние не только количество принятой пищи и нарушения диеты, но и кислотность желудочного сока (А. Уголев, 1985). В экспериментальных исследованиях установлено, что с увеличением кислотности желудочного сока, всасывание нерасщепленных белков уменьшается. Показано, что недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.

Разные исследователи, используя различные методы исследования (электронномикроскопические, гистохимические, гистологические и др.), обнаружили нарушения обмена веществ, снижение ферментативной активности, повышение проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта у 40-100% обследованных больных с пищевой аллергией (А.М. Ногаллер, 1983; М. Лессоф и соавт., 1986).

Иммунные механизмы развития пищевой аллергии

Полученные за последние годы сведения позволили конкретизировать некоторые представления о механизмах формирования пищевой непереносимости, однако до настоящего времени механизмы формирования истинной пищевой аллергии изучены недостаточно. Сенсибилизация к пищевым аллергенам может произойти внутриутробно, в младенчестве и раннем детском возрасте, у детей и подростков или у взрослых.

Материнские аллерген-специфические IgE не проникают через плацентарный барьер, но известно, что продуцировать такие антитела плод может уже на сроке 11 нед.

Предполагают, что материнские антитела, принадлежащие к IgG, играют основную роль в передаче аллергена плоду. Эти антитела проникают через плацентарный барьер, неся в составе иммунного комплекса пищевой аллерген.

Передача аллергена плоду возможна также через амниотическую жидкость, через высокопроницаемую кожу плода, через глотательные движения плода и за счет попадания антигена в кишечник или в воздушные пути при дыхательных движениях плода.

К настоящему времени получены данные о существовании у всех новорожденных универсальной склонности к первоначальному ответу Т-лимфоцитов в сторону Th2 цитокинового профиля и синтеза интерлейкина (ИЛ)-4 и относительной недостаточности продукции интерферона-γ (ИНФ-γ). Сенсибилизация к пищевым аллергенам чаще развивается в младенческом возрасте как у атопиков, так и у неатопиков. Было установлено, что у неатопиков пик концентрации аллерген-специфических IgE к пищевым аллергенам обычно наблюдается в течение первого года жизни, а затем снижается, и в дальнейшем IgE к пищевым аллергенам не определяются.

У детей с атопическими болезнями титр аллерген-специфических IgE к пищевым продуктам постоянно сохраняется и растет (часто бывает очень высоким). Имеются данные о том, что наличие высокого титра аллерген-специфических IgE к куриному белку у детей раннего возраста является маркером, позволяющим предсказать развитие в дальнейшем атопического заболевания.

В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежат сенсибилизация и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена.

Наиболее изучена пищевая аллергия, развивающаяся по механизмам I типа (IgE-опосредованного). Для формирования пищевой аллергии пищевой аллерген должен обладать способностью индуцировать функцию Т-хелперов и угнетать активность Т-супрессоров, что приводит к усилению продукции IgE. Кроме того, аллерген должен иметь не менее двух идентичных детерминант, отстоящих друг от друга, связывающих рецепторы на клетках-мишенях с последующим высвобождением медиаторов аллергии.

Наряду с IgE, существенное значение в механизме развития пищевой аллергии имеют антитела класса IgG4, особенно при аллергии к молоку, яйцам, рыбе.

Иногда пищевая аллергия может развиваться на некоторые пищевые добавки, особенно азокрасители (например, тартразин). В этом случае, последние выполняют роль гаптенов, и образуя комплексы с белком, например, с сывороточным альбумином, становятся полноценным антигеном, на который в организме вырабатываются антитела.

Существование антител класса IgE против тартразина было продемонстрировано в экспериментах на животных, выявлялись они и у человека при использовании РАСТ.

Возможно также развитие гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в виде экземы, при употреблении пищевых продуктов, содержащих азокрасители, бензилгидроокситолуен, бутилгидроксианисол, хинин и др. В частности, установлено, что пищевые добавки могут индуцировать выработку фактора, тормозящего миграцию макрофагов, являющегося медиатором гиперчувствительности замедленного типа, что свидетелствует о развитии замедленных аллергических реакций на пищевые продукты, содержащие эти добавки.

Следует, однако, заметить, что, в двойном-слепом плацебо-контролиркемом исследовании (DBPCFCs) определяющая роль изотипов иммуноглобулинов (кроме IgE) иммунных комплексов и клеточно-опосредованных реакций в механизме реакции на пищевые продукты не была доказана с достаточной убедительностью.

Ложные аллергические реакции на пищевые продукты (псевдоаллергия)

Чаще непереносимость пищевых продуктов протекает по механизмам псевдоаллергических реакций (ПАР). ПАР и истинные аллергические реакции имеют сходные клинические проявления, но разные механизмы развития. При ПАР на пищевые продукты не принимают участие специфические иммунные механизмы, как при истинной пищевой аллергии. В основе развития ПАР на пищевые продукты лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии.

ПАР отличаются от других реакций непереносимости пищевых продуктов тем, что в их развитии хотя и принимают участие те же медиаторы, что и при истинной пищевой аллергии (гистамин, лейкотриены, простагландины, другие цитокины и др.), но высвобождаются они из клеток-мишеней аллергии неиммунологическим способом. Это возможно при прямом воздействии белков пищевого продукта (без участия аллергических антител) на клетки-мишени (тучные клетки, в частности) и опосредованно, при активации антигеном ряда биологических систем (кининовой, системы комплемента и др.). Среди медиаторов, ответственных за развитие симптомов непереносимости при ПАР, особая роль отводится гистамину.

Развитию ПАР на пищевые продукты способствует ряд факторов: избыточное поступление в организм гистамина; при употреблении (злоупотреблении) пищевых продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами; избыточное образование гистамина и/или тирамина из пищевого субстрата за счет синтеза их кишечной флоры; повышенное всасывание гистамина и/или тирамина при функциональной недостаточности слизистой ЖКТ; избыточное образование тирамина при частичном дефиците тромбоцитарной моноаминооксидазы, что приводит к неполному разрушению эндогенного тирамина; повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней; нарушение синтеза простагландинов, лейкотриенов.

Наиболее часто ПАР развиваются после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами, таких, как ферментированные сыры, кислая капуста, вяленая ветчина и говяжьи сосиски, ферментированные вина, свиная печень, консервированный тунец, филе сельди, консервированная копченая селедочная икра, шпинат, томаты, рокфор промышленный, камамбер, бри, чеддер, пивные дрожжи, маринованная сельдь и др.

Примером развития ПАР на рыбные продуктя является употребление рыбы с высоким содержанием красного мяса, которое при приготовлении становится коричневым (семейство Scambridae — тунец, скумбрия, макрель) и содержит в мышечной ткани большое количество гистидина. Когда рыба неправильно хранится, охлаждается или замораживается с нарушением технологии этого процесса, то гистидин под влиянием бактериальной гистидиндекарбоксилазы переходит в гистамин. Образуется очень большое количество гистамина, так называемого скомбротоксина, который вызывает скомбротоксическе отравление, симптоматически похожее на аллергическую реакцию: покраснение кожи, крапивница, рвота, боли в животе, диарея. За счет очень высокого содержания гистамина скомбротоксин инактивируется при тепловой обработке (при варке, копчении) и солении.

В последние годы отмечается рост ПАР на примеси, обладающие высокой физической и биологической активностью (пестициды, фторсодержащие, хлорорганические соединения, сернистые соединения, аэрозоли кислот, продукты микробиологической промышленности и т.д.), загрязняющие пищевые продукты.

Нередко причиной развития ПАР на пищевые продукты является не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета, обеспечивающие длительность хранения. Пищевые добавки включают большую группу веществ: красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты и др. К наиболее распространенным пищевым красителям относятся тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта; нитрит натрия, сохраняющий красный цвет мясным продуктам и др.

Для консервации пищи применяют глутамат натрия, салицилаты, в частности, ацетилсалициловую кислоту и др.

Вазоактивный амин — бетафенилэтиламин, который содержится в шоколаде, в продуктах, подвергаемых ферментированию, например, сырах, ферментированных бобах какао. Такие продукты вызывают у больных симптомы, подобные реакциям, возникающим при аллергии.

Наиболее распространенные пищевые добавки

Пищевые красители : тартразин (Е102), желто-оранжевые (Е110), эритрозин (Е-127), азорубин (Е-122), амарант (Е-123), красная кошениль (Е-124), бриллиантовая чернь BN (Е-151).

Консерванты: бензойная кислота (Е-210), бензоаты (Е 211-219), суль-фиты и их производные (Е 220-227), нитриты (Е 249-252).

Вкусовые добавки: глутамат натрия (Е-621), глутамат калия (Е-622), глутамат кальция (Е-623), глутамат аммония (Е-624), глутамат магния (Е-625).

Ароматизаторы: глутаматы (В 550-553).

Продукты, содержащие сульфиты: салаты из помидоров, моркови, перца, лука, уксус, маринады и соления, фруктовые соки, вино, пиво, наливки, ликеры, желатин, сушеные овощи, колбасный фарш, сыры, соусы к мясу, рыбе, консервированные овощи, супы, сухие суповые смеси, морепродукты, свежая рыба, смеси для выпечки.

Продукты, которые могут содержать тартразин: жареный хрустящий картофель, окрашенный в оранжевый цвет, готовые пироги, коврижки, пряники, пудинги, глазурь, замороженные хлебобулочные изделия, хлеб из теста быстрого приготовления, шоколадная стружка, готовые смеси для приготовления теста, окрашенные газированные и фруктовые напитки, цветной зефир, карамель, драже, обертка для конфет, хлопья.

Механизм действия пищевых примесей и пищевых добавок может быть различным:
— индукция ПАР за счет с прямогом действия препаратов на чувствительные клетки-мишени аллергии с последующей неспецифической либерацией медиаторов (гистамина);
— нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (тартразин, ацетилсалициловая кислота) за счет угнетения циклооксигеназы и нарушения баланса в сторону преимущественного образования лейкотриенов, которые оказывают выраженное биологическое влияние на различные ткани и системы, вызывая спазм гладкой мускулатуры (бронхоспазм), гиперсекрецию слизи, повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение коронарного кровотока и др;
— активация комплемента по альтернативному пути рядом пищевых добавок, при этом продукты активации комплемента оказывают эффект, сходный с действием медиаторов аллергии;
— игибиция ферментативной активности моноаминоксидазы.

Необходимо отметить, наличие истинной пищевой аллергии не исключает возникновения у того же пациента ложных аллергических реакций на пищевые продукты.

До сих пор, пока нет убедительных данных о безопасности генетически модифицированных продуктов, их не следует употреблять больным с пищевой аллергией. Генетически обработанная (модифицированная) пища — качественно новые продукты, полученные путем генетической обработки (соевые бобы, картофель, кукуруза и др.) с использованием современных новых технологий. Влияние генетически модифицированных продуктов на организм и ферментные системы человека изучено недостаточно.

Клинические проявления пищевой аллергии

Клинические симптомы непереносимости пищи, вызванные как сенсибилизацией, так и другими механизмами, разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогнозу, но ни один из симптомов не является специфическим для пищевой аллергии.

Выделяют системные аллергические реакции после воздействия пищевого аллергена и локальные. Системные аллергические реакции на пищу могут развиваться и протекать с преимущественным поражением различных органов и систем. Наиболее ранним и типичным проявлением истинной пищевой аллергии является развитие орального аллергического синдрома (ОАС).

ОАС характеризуется появлением периорального дерматита, зудом в полости рта, онемением и/или чувством «распирания» языка, твердого и/или мягкого неба, отечностью слизистой полости рта после употребления «виновного» пищевого аллергена.

Самым тяжелым проявлением истинной пищевой аллергии является анафилактический шок, развивающийся после употребления (проглатывания) пищевых продуктов, например, рыбы, яйца, молока, земляного ореха (арахиса) и др.

Анафилактический шок при истинной пищевой аллергии может возникнуть через интервал от нескольких секунд до 4 ч после приема пищи, характеризуется тяжелым течением, серьезным прогнозом (летальность при анафилактическом шоке колеблется от 20 до 70%).

При ПАР на пищевые продукты системные реакции могут проявляться в виде анафилактоидного шока.

Анафилактоидный шок, вызванный употреблением пищевого продукта, развивается по механизмам псевдоаллергии, по клиническим симптомам он может напоминать анафилактический шок, но отличается от последнего отсутствием полисиндромности и более благоприятным прогнозом. В частности, при анафилактоидном шоке отмечаются симптомы преимущественно со стороны одной из систем организма, например, падение артериального давления (АД) и потеря сознания. В случае проявления анафилактической реакции в виде генерализованной крапивницы и отека Квинке возникает резкая слабость, тошнота, но АД остается в пределах нормальных значений. Прогноз при анафилактоидном шоке благоприятный и при своевременном назначении адекватной симптоматической терапии положительный клинический эффект наступает быстро, как правило, в первые минуты и часы после начала терапии.

Желудочно-кишечные проявления пищевой аллергии. К наиболее частым клиническим проявлениям пищевой аллергии со стороны ЖКТ относятся: рвота, колики, анорексия, запоры, диарея, аллергический энтероколит.

Рвота при пищевой аллергии может возникать от нескольких минут, до 4-6 ч после приема пищи. Иногда рвота принимает упорный характер, имитируя ацетонемическую. Возникновение рвоты связано в основном со спастической рекцией привратника при попадании пищевого аллергена в желудок.

Колики . Аллергические коликообразные боли в животе могут наблюдаться сразу после приема пищи или спустя несколько часов и быть обусловлены спазмом гладкой мускулатуры кишечника, связанным со специфической или неспецифической либерацией медиаторов аллергии. Боли в животе носят, как правило, интенсивный характер и в некоторых случаях заставляют прибегать к консультации хирурга. Боли в животе при пищевой аллергии могут быть и не столь интенсивными, но постоянными и сопровождающимися снижением аппетита, появлением слизи в стуле и другими диспепсическими расстройствами.

Анорексия. В одних случаях отсутствие аппетита при пищевой аллергии может быть избирательным по отношению к причиннозначимому пищевому аллергену, в других отмечается общее снижение аппетита.

Запоры при пищевой аллергии обусловлены спазмом гладких мышц разных участков кишечника. При рентгено-контрастных исследованиях, как правило, удается хорошо определить участки спазмированного кишечника.

Диарея . Частый, жидкий стул, появляющийся после приема причиннозначимого пищевого аллергена, является одним из наиболее распространенных клинических симптомов пищевой аллергии как у взрослых, так и детей. Особенно часто диарея наблюдается при пищевой аллергии к молоку.

Аллергический энтероколит при пищевой аллергии характеризуется резкими болями в животе, наличием метеоризма, жидким стулом с отхождением стекловидной слизи, в которой содержится большое количество эозинофилов. Больные с аллергическим энтероколитом жалуются на резкую слабость, снижение аппетита, головную боль, головокружение. Аллергический энтероколит, как проявление пищевой аллергии, встречается чаще, чем его диагностируют.

При гистологическом исследовании у больных с аллергическим энтероколитом выявляются геморрагические изменения, выраженная тканевая эозинофилия, местный отек и гиперсекреция слизи.

Кожные проявления пищевой аллергии относятся к самым распространенным как у взрослых, так и у детей.

У детей в возрасте до года, первыми признаками пищевой аллергии могут быть упорные опрелости, несмотря на тщательный уход за кожей, перианальный дерматит и перианальный зуд, которые возникают после кормления. Локализация кожных изменений при пищевой аллергии различна, но чаще они появляются сначала в области лица, периорально, а затем приобретают склонность к распространению процесса по всей кожной поверхности. В начале заболевания при пищевой аллергии можно выявить четкую связь кожных обострений с приемом причиннозначимого пищевого аллергена, но со временем аллергические изменения со стороны кожи приобретают стойкий характер и постоянно рецидивирующее течение, что затрудняет определение этиологического фактора.

Для истинной пищевой аллергии наиболее характерными кожными проявлениями являются крапивница, ангионевротический отек Квинке и атопический дерматит.

Псевдоаллергические реакции на пищу отличаются полиморфизмом кожных высыпаний: от уртикарных (в 10-20% случаев), папулезных (20-30%), эритематозных, макулезных (15-30%) до геморрагических и булезных высыпаний. Кожные проявления при любой форме пищевой аллергии сопровождаются, как правило, зудом разной интенсивности. Наряду с кожными проявлениями, у больных с пищевой аллергией отмечается снижение аппетита, плохой сон, астеноневротические реакции.

Респираторные проявления пищевой аллергии

Аллергический ринит при пищевой аллергии характеризуется появлением обильных слизисто-водянистых выделений из носа, иногда заложенностью носа и затруднением носового дыхания.

При риноскопии обнаруживается отечность слизистой оболочки носовых раковин, имеющих бледно-синюшную окраску.

Нередко, наряду с ринореей или отечностью слизистых, у больных отмечается чихание, зуд кожи вокруг носа или в носу. Наиболее частыми причинами развития аллергического ринита у больных с пищевой аллергией являются рыба и рыбные продукты, крабы, молоко, яйца, мед и др.

Пищевая бронхиальная астма. По мнению большинства исследователей, роль пищевых аллергенов в развитии бронхиальной астмы невелика. В наших исследованиях клинические проявления пищевой аллергии в виде приступов удушья наблюдались приблизительно в 3% случаев, и хотя роль пищевых аллергенов в патогенезе бронхиальной астмы оспаривается рядом исследователей, значение пищевых аллергенов в развитии аллергических реакций со стороны респираторного тракта несомненно и требует дальнейшего изучения и уточнения.

Более редкие клинические проявления пищевой аллергии

К более редким клиническим проявлениям пищевой аллергии относятся изменения со стороны системы крови, мочевыделительной, нейроэндокринной и других систем организма.

Аллергическая гранулоцитопения. Симптомы аллергической гранулоцитопении чаще наблюдаются у детей и четко связаны с приемом причиннозначимого пищевого аллергена.

Клиническая картина аллергической гранулоцитопении, обусловленной сенсибилизацией к пищевым аллергенам, характеризуется быстрым началом, связанным с приемом пищи, когда появляется озноб, резкая общая слабость, боль в горле. Позже присоединяется ангина с некротическими и язвенными поражениями миндалин, неба, слизистой полости рта и губ. У больных отмечается бледность кожных покровов, лимфоаденопатия, увеличение селезенки. Эти симптомы исчезают на фоне элиминационной диеты.

Аллергическая тромбоцитопения. Причиной аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к молоку, яйцам, рыбе и рыбным продуктам, морским панцирным животным и др. Мы наблюдали развитие аллергической тромбоцитопении у детей с сенсибилизацией к молоку и моркови после употребления в пищу морковного сока и творога (Т.С. Соколова, Л.В. Лусс, Н.И. Рошаль, 1974). У взрослых причиной развития аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к пищевым злакам, молоку, рыбе и др.

Диагноз аллергической тромбоцитопении практически никогда не устанавливается сразу из-за отсутствия специфических симптомов. Заболевание начинается с лихорадки, геморрагических высыпаний на коже, болей в животе, артралгии. В анализе мочи отмечается наличие белка, лейкоцитов, единичных эритроцитов. Изменения в составе периферической крови бывают неоднозначными. В одних случаях наблюдается резкое снижение содержания тромбоцитов, в других, показатели содержания тромбоцитов сохраняются нормальными, но на коже появляются геморрагические высыпания, а в анализах мочи отмечаются патологические изменения (белок, лейкоциты, эритроциты).

Диагноз пищевой аллергии во всех вышеуказанных случаях устанавливается не только на основании положительного аллергологического, пищевого, фармакологического анамнеза, по результатам специфического аллергологического обследования с пищевыми аллергенами, но и на основании полного исчезновения симптомов после назначения элиминационной диеты.

Описаны клинические проявления пищевой аллергии в виде мигрени (Эдда Ханингтен, 1986 и др.), лихорадки, невритов, болезни Меньера, нарушения сердечного ритма, развития депрессии и др. Однако во многих случаях причиннозначимая роль пищевых аллергенов в развитии этих симптомов сомнительна, поскольку диагноз основывался на наличии анамнестической причинно-следственной связи между развитием симптомов и приемом пищи, но не был подтвержден результатами специфического аллергологического обследования.

Диагностика пищевой аллергии

Диагностика пищевой аллергии представляет большие сложности в связи с отсутствием единых методических подходов, унифицированных методов диагностики непереносимости пищевых продуктов, позволяющих выявить все многообразие механизмов реакций гиперчувствительности на пищевые продукты. Непереносимость пищевых продуктов при истинной пищевой аллергии сохраняется многие годы, часто всю жизнь, требует разработки индивидуальных элиминационных диет, влияет на трудоспособность и качество жизни пациентов.

Псевдоаллергические реакции непереносимости пищевых продуктов, как правило, развиваются на фоне сопутствующей соматической патологии, нередко на фоне вторичных иммунодефицитных состояний, требуют иного алгоритма диагностики и лечения заболеваний.

Принципы диагностики истинной пищевой аллергии остаются теми же, что и для всех аллергических заболеваний, и направлены на выявление аллергических антител или продуктов специфического взаимодействия антител с антигеном, а также на выявление реакций на пищевые продукты, протекающих по замедленному типу гиперчувствительности.

При диагностике пищевой аллергии и пищевой непереносимости особое внимание уделяют сбору анамнеза жизни и болезни, анализу данных аллергологического, фармакологического, пищевого анамнеза (Приложение 1) и пищевого дневника (рис. 3).

Рис. 3. Алгоритм диагностики пищевой аллергии и пищевой непереносимости

Для диагностики истинной пищевой аллергии применяют методы специфического аллергологического обследования и оценку клинико-лабораторных данных. К специфическим методам аллергологического обследования, наиболее часто используемым в практической аллергологии, относятся: кожные тесты, провокационные методы, методы выявления аллерген-специфических IgE и IgG к пищевым продуктам.

Кожные тесты. Кожное тестирование с пищевыми аллергенами проводится врачом аллергологом-иммунологом в условиях аллергологического кабинета и обязательно включается в план обследования больных с пищевой аллергией. В настоящее время отечественные и зарубежные фирмы выпускают широкий перечень пищевых аллергенов растительного и животного происхождения, в частности: злаки (пшеничная мука, рожь, овес, кукруза и др.); розоцветные (яблоко, вишня, груша, слива, малина, ежевика, клубника, абрикос, персик, нектарин и др.); гречишные (гречиха, ревень); пасленовые (картофель, баклажаны, перцы и др.); бобовые (фасоль, соя, чечевица, горох, арахис, сенна и др.); ореховые (орех грецкий, серый, американский и др.); рутовые (апельсин, мандарин, лимон и др.); грибы (дрожжевые, шампиньоны и др.); вересковые (клюква, брусника, черника и др.); ракообразные (крабы, креветки, лангусты, омары); млекопитающие (говядина, телятина, свинина, баранина, конина, мясо кролика и др.), молоко млекопитающих (коровье, козье, кобылицы и др.); птица (курица, утка, гуси, куропатки, голуби и др.), яйца птиц; рыбы (морская и речная: треска, сайда, хек, осетровые, сельди, сиговые, угревые, карповые и др. и их икра); моллюски (мидии, устрицы, гребешки, кальмары, морские ушки и др.); земноводные (лягушки) и др. Положительные кожные тесты с пищевыми аллергенами, выявляются у больных с истинной пищевой аллергией, протекающей по IgE-опосредованному типу. Однако отрицательные кожные тесты с пищевыми аллергенами позволяют с достаточной достоверностью отвергнуть диагноз пищевой аллергии, так как последняя может развиваться по другим механизмам аллергии.

Провокационные методы относят к наиболее достоверным методам диагностики пищевой аллергии. Учитывая, что провокационные тесты могут привести к развитию тяжелой системной реакции, их рекомендуется проводить только врачу, в условиях стационара или амбулаторно (в аллергологическом кабинете, расположенном на базе многопрофильного стационара с отделением интенсивной терапии).

Описанные в литературе такие диагностические тесты, как реакции лейкоцитолиза, альтерации лейкоцитов, бласттрансформации лимфоцитов, иммунного прилипания, лейкопенический и тромбоцитопенический тесты, для диагностики пищевой аллергии не используются из-за низкой их информативности. Метод «гемокод» для диагностики пищевой аллергии не может быть применен, так как с его помощью в принципе невозможно определить принадлежность пищевой непереносимости к истинным, независимо от того, или ложным аллергическим реакциям.

К наиболее информативным методам, позволяющим выявлять пищевую аллергию, относятся радиоаллергосорбентный тест (РАСТ), а также тесты с использованием САР-system, MAST-CLA-system и др. Мнения об информативности и надежности тестов агглютинации, преципитации, реакции пассивной гемагглютинации для диагностики пищевой аллергии весьма противоречивы, и используются эти методы редко. Определенное клиническое значение имеет выявление в периферической крови больных, страдающих пищевой аллергией, эозинофилии. Характерно также наличие эозинофилов в копрограмме.

Дифференциальную диагностику пищевой аллергии следует проводить с заболеваниями ЖКТ, психическими, метаболическими нарушениями, интоксикациями, инфекционными заболеваниями, аномалиями развития ЖКТ, недостаточностью эндокринной функции поджелудочной железы, целиакией, иммунодефицитными состояниями, передозировкой лекарственных средств, дисахаридазной недостаточностью, эндокринной патологией, синдромом раздраженной кишки и др.

Примером нарушения всасывания (мальабсорбции) и обмена углеводов является недостаточность лактазы — фермента, расщепляющего молочный сахар — лактозу.

У больных с лактазной недостаточностью после употребления молока возникает вздутие живота, урчание, понос, жидкий стул.

Недостаточность лактазы может быть полной или частичной, врожденной или приобретенной. Следует отметить, что в кислом молоке лактоза сбраживается и частично разрушается, поэтому кисло-молочные продукты эти больные переносят лучше.

Недостаточность сахарозы-изомальтозы. При дефиците этого фермента нарушается расщепление свекловичного или тростникового сахара — сахарозы. Недостаточность этого фермента встречается редко.

Фруктоземия — заболевание, связанное с отсутствием фермента альдолазы, участвующей в метаболизме фруктозы, в результате чего метаболизм фруктозы останавливается на образовании фруктозо-1-фосфата. Накопление этого продукта вызывает гипогликемию.

Клинические проявления возникают после приема пищи, содержащей фруктовый сахар (фрукты, мед, тростниковый сахар) и характеризуются следующими симптомами: потливость, рвота, тошнота, может быть потеря сознания и транзиторная желтуха.

Фруктоземия относится к редким наследственным заболеваниям, возникающим по аутосомно-рецессивному типу. Интересно, что носители этого заболевания избегают употребления сладкой пищи. Лечение состоит во внутривенном введении глюкозы.

Галактоземия — непереносимость галактозы, относится к наследственным энзимопатиям, передается по рецессивному типу. В основе заболевания лежит нарушение превращения галактозы в глюкозу из-за отсутствия фермента галактокиназы, что приводит к накоплению фермента галактозо-1-фосфата, повреждающего ткань почек, печени, хрусталика глаза.

Клинические проявления возникают через 2 нед после рождения. Новорожденный, кажущийся до этого здоровым, теряет аппетит, становится вялым, появляются рвота, желтуха, возникает быстрое падение массы тела, гепатоспленомегалия, кровотечение, катаракта. Лечение состоит в исключении молока.

Существует более мягкое течение галактоземии, в этом случае может быть единственный симптом — катаракта.

Нарушение обмена аминокислот. Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения). Заболевание характеризуется отсутствием фермента фенилаланиноксидазы, необходимого для превращения фенилаланина в тирозин. В крови накапливается фенилаланин и продукт его расщепления — финилпировиноградная кислота, которые вызывают поражение головного мозга.

Лечение заключается в исключении продуктов, содержащих фенилаланин.

В последние годы участились случаи непереносимости пищевых продуктов, обусловленные психическими нарушениями. У таких пациентов после приема любой пищи развиваются боли в животе, тошнота, рвота, головокружение и другие симптомы. Развивается анорексия, приводящая к истощению. Такие пациенты нуждаются в консультации психиатра и назначении адекватной терапии.

Лечение пищевой аллергии

Основными принципами лечения пищевой аллергии являются комплексный подход и этапность в проведении терапии, направленные как на устранение симптомов аллергии, так и на профилактику обострений. Важнейшее значение имеет назначение адекватного рационального питания, соответствующего по объему и соотношению пищевых ингредиентов возрасту больного, массе его тела, лечения сопутствующей патологии и коррекции сопутствующих соматических заболеваний, прежде всего со стороны ЖКТ (ферменты, пробиотики, энтеросорбенты и др.). Особенности терапии и профилактики пищевой аллергии зависят от механизмов развития непереносимости пищевых продуктов, стадии и степени тяжести клинических проявлений, возраста больного, сопутствующих заболеваний и условий проживания пациента.

Лечебно-профилактические мероприятия при пишевой аллергии включают следующие основные приемы:

  • Элиминационную диету при истинной пищевой аллергии.
  • Рациональное питание при ПАР.
  • Фармакотерапию (симптоматическую, базисную профилактическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний).
  • Аллерген-специфическую иммунотерапию.
  • Иммуномодулирующую терапию (при сочетании пищевой аллергии с иммунной недостаточностью).
  • Образовательные программы (обучение медицинских работников, пациентов и их родственников в аллергошколе).
  • Профилактику:
    — Первичную;
    — Вторичную;
    — Третичную.

    При истинной пищевой аллергии, как и при любом другом аллергическом заболевании, применяются специфические и неспецифические методы лечения.

    Неспецифические методы, или фармакотерапия, направлены на устранение симптомов развившегося заболевания и на профилактику обострений. Фармакотерапия при пищевой аллергии назначается в острый период для устранения симптомов развившейся реакции, а базисная терапия используется для профилактики возникновения таких реакций. Как известно, одним из важнейших медиаторов, ответственных за развитие клинических симптомов непереносимости пищевых продуктов, является гистамин. Поэтому особая роль в лечении заболевания отводится антигистаминным препаратам.

    Выделяют три основные группы антигистаминных препаратов, применяемых при пищевой аллергии.
    1. Препараты, блокирующие гистаминовые рецепторы (Н1-рецепторы), 1-го поколения, или классические антигистаминные препараты: хлоропирамин (супрастин), клемастин (тавегил), хифенадин (фенкарол), и др. и нового поколения: цетиризин (зиртек, цетрин, парлазин), эбастин (кестин), лораталин (кларитин, эролин), фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (эриус), левоцетиризин (ксизал) и др.
    2. Препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин (гистаглобин, гистаглобулин и др.), которые назначают с профилактической целью. В настоящее время они применяются реже, так как для неспецифической терапии имеются медикаменты с лучшим профилем безопасности, не содержащие белка.
    3. Препараты, тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток: кетотифен, препараты кромоглициевой кислоты (налкром) и др. Эта группа препаратов назначается с профилактической целью на длительный срок, не менее 2-4 мес.

    В острый период назначаются антигистаминные препараты, дозы и способ введения которых (внутрь или парантерально) определяются степенью тяжести реакции.

    При острых системных тяжелых клинических проявлениях пищевой аллергии вводят парентерально глюкокортикостероиды (в частности, дексазон и др.), антигистаминные препараты 1-го поколения (супрастин и др.).

    Антигистаминные препараты 1-го поколения являются конкурентными блокаторами Н1-рецепторов и поэтому связывание их с рецептором быстро обратимо. В связи с этим для получения клинического эффекта необходимо использовать эти препараты в высоких дозах и часто (3-4 раза в сутки), однако существует возможность использовать некоторые препараты в комбинациях с препаратами 2-го поколения при назначении на ночь.

    В начале 80-х годов в практику клинической аллергологии были введены антигистаминные препараты 2-го поколения.

    Н1-антагонисты нового поколения отличаются высокой избирательной способностью блокировать периферические Н1-рецепторы. Принадлежат они к разным химическим группам. Большинство Н1-антагонистов 2-го поколения связываются с Н1-рецепторами неконкурентно. Такие соединения с трудом могут быть вытеснены с рецептора, а образовавшийся лиганд-рецепторный комплекс диссоциирует сравнительно медленно, чем и объясняется более продолжительное действие таких препаратов. Н1-антагонисты 2-го поколения легко вса сываются в кровь. Прием пищи не влияет на абсорбцию этих препаратов. Большинство Н1-антагонистов являются пролекарствами и оказывают противогистаминное действие за счет накопления в крови фармакологически активных метаболитов.Поэтому метаболизируемые препараты максимально проявляют свое антигистаминное действие после появления в крови достаточной концентрации активных метаболитов. В отличие от метаболизируемых антигистаминных препаратов цетиризин практически не метаболизируется и начинает действовать сразу. Он выводится в основном через почки в неизмененном виде.

    При назначении антигистаминных препаратов следует учитывать возможные нарушения абсорбции в системе желудочно-кишечного тракта и одновременный прием сорбентов. Нередко, при острых системных аллергических реакциях на начальном этапе терапии предпочтение следует отдавать парентаральным формам. Необходимо учитывать и биодоступность препарата, например, супрастин в инъекционной форме имеет 100% мгновенную биодоступность. Большую роль играет и липофильность — чем выше липофильность, тем больше биодоступность.

    Эффективность антигистаминных препаратов как 1-го, так и нового поколения весьма высокая. К настоящему времени накоплен почти 60-летний опыт применения антигистаминных препаратов 1-го поколения, а за последние два десятилетия широкое применение нашли препаратов 2-го, или нового, поколения.

    По мере накопления клинического опыта по эффективности данных препаратов, накапливались и данные о нежелательных эффектах препаратов этой группы. Основные побочные фармакологические эффекты Н1-антагонистов 1-го поколения: проникновение через гематоэнцефалический барьер; блокада не только Н1-рецепторов, но и М-холинорецепторов; 5НТ-рецепторов; D-рецепторов; местнораздражающее действие, аналгизирующий эффект, седативное действие. Эти препараты могут вызывать головокружение, вялость, расстройства со стороны ЖКТ (тошнота, боли в животе, нарушение аппетита), нарушение мочевыделения, ухудшение зрения. Побочные действия антигистаминных препаратов 1-го поколения проявляются также сухостью слизистых оболочек полости рта, носа, горла. Самым характерным и хорошо известным побочным действием противогистаминных препаратов 1-го поколения является седативный эффект, связанный с проникновением этих препаратов через гематоэнцефалический барьер и блокадой гистаминовых рецепторов в ЦНС. Седативное действие может варьировать от легкой сонливости до глубокого сна. Наиболее выраженные седативные свойства выявлены у этаноламинов, фенотиазинов, пиперазинов. Другими проявлениями действия Н1-антагонистов на ЦНС могут быть нарушения координации, головокружение, чувство вялости, снижение способности координировать внимание. К редким побочным эффектам антигистаминных препаратов 1-го поколения можно отнести — повышение аппетита (у пиперидинов). Тахифилаксия (снижение терапевтической эффективности препарата) в той или иной степени проявляется у всех антигистаминных препаратов 1-го поколения.

    Основными преимуществами Н1-антагонистов 2-го поколения являются: высокая специфичность и высокое сродство к Н1-рецепторам; быстрое начало действия; длительное действие (до 24 ч); отсутствие блокады рецепторов других медиаторов; непроходимость через гематоэнцефалический барьер; отсутствие связи абсорбции с приемом пищи; отсутствие тахифилаксии.

    Наиболее широко применяемыми в практической аллергологии антигистаминными препаратами 1-го поколения являются: этаноламины, этилендиамины, пиперидины, алкиламины, фенотиазины.

    К этаноламинам относятся следующие препараты: дифенгидролин, клемастин и др. Дифенгидрамин (димедрол) является одним из основных представителей антигистаминных препаратов 1-го поколения. Он проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает выраженным седативным эффектом, умеренным противорвотным свойством. Клемастин (тавегил) по фармакологическим свойствам близок к димедролу, но обладает более выраженной антигистаминной активностью, более продолжительным действием (в течение 8-12 ч) и умеренным седативным эффектом.

    К классическим представителям этилендиаминов относитсяхлоропирамин (супрастин) , в применении которого накоплен колоссальный опыт. Показано, что при аллергических заболеваниях, сопровождающихся интенсивным зудом, возможно комбинированное применение супрастина с антигистаминным препаратом нового поколения (И.С. Гущин, Н.И. Ильина, 2002). Парентеральная форма препарата часто используется для стартовой терапии аллергодерматозов, так как позволяет получить 100% биодоступность лекарства и преодолеть проблему нарушений абсорбции у пациентов с пищевой аллергией.

    Среди производных пиперидина наиболее широко используют ципрогептадин (перитол) , который относится к антигистаминным препаратам с выраженной антисеротониновой активностью. Кроме того, перитол обладает свойством стимулировать аппетит, а также блокировать гиперсекрецию соматотропина при акромегалии и секрецию АКТГ при синдроме Иценко-Кушинга.

    Представителем алкиламинов, используемым для лечения аллергических заболеваний, является диметинден (фенистил) . Препарат действует в течение суток, обладает выраженным седативным действием, как и у других препаратов 1-го поколения отмечается развитие тахифилаксии. Побочные симптомы проявляются также сухостью слизистых оболочек полости рта, носа, горла. У особо чувствительных лиц могут возникать расстройства мочеиспускания и ухудшение зрения. Другими проявлениями действия на ЦНС могут быть нарушения координации, головокружение, чувство вялости, снижение способности координировать внимание.

    Хифенадин (фенкарол) обладает низкой липофильностью, плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, имеются указания, что он обладает антиаритмической активностью, активирует диаминоксидазу (гистаминазу), разрушающую гистамин. За счет того, что препарат плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, после его приема отмечается либо слабый, либо отсутствие седативного эффекта. Разрешен к применению у детей раннего возраста.

    Кетотифен (задитен) , как полагают, оказывает противоаллергическое действие за счет торможения секреции медиаторов аллергии из тучных клеток и блокады Н1-рецепторов гистамина.

    Среди современных антигистаминных препаратов нового поколения, в настоящее время в клинической практике используются следующие группы: пиперазиновые производные (цетиризин, левоцетиризин), азатидиновые производные (лоратадин, дезлоратадин), трипролидиновые производные (акривастин), оксипиперидины (эбастин), пиперидиновые (фексофенадин).

    Пиперазиновые производные. Цетиризин (цетрин, парлазин, зиртек и др.) является избирательным блокатором Н1-рецепторов, не оказывает существенного седативного эффекта, и как другие представители 2-го поколения, не имеет антисеротонинового, антихолинергического действия, не усиливает действие алкоголя. Сравнительные исследования показали, что цетиризин эффективнее подавляет действие гистамина, чем лоратадин и фексофенадин. Только у цетиризина доказана истинная противовоспалительная активность при приеме в терапевтических дозах у людей. Цетиризин уменьшает миграцию эозинофилов и нейтрофилов (на 75%), базофилов (на 64%) и снижает концентрацию простагландина D2 (в 2 раза) в очаге аллергического воспаления (E. Chalesworth et al.). Исследования других антигистаминных препаратов не выявили такого действия. Кроме этого, опубликованные результаты программы ETAC (Early Treatment of the Atopic Child), свидетельствовали о профилактическом воздействии цетиризина на развитие бронхиальной астмы у детей. При проспективном исследовании 817 детей с АтД из семей с наследственной отягощенностью по атопическим заболеваниям показано, что длительное применение этого препарата в комплексной терапии АтД в подгруппе из 200 детей в 2 раза снижало вероятность развития у них бронхиальной астмы при сенсибилизации к домашней пыли (28,6% среди получавших цетиризин по сравнению с 51,5% среди получавших плацебо) и к пыльце (27,8% и 58,8% соответственно).

    Азатидиновые производные. Лоратадин (кларитин, эролин и др.) — относится к метаболизируемым Н1-антагонистам, является селективным блокатором Н1-рецепторов, не имеет антисеротонинового, антихолинергического действия, не усиливает действие алкоголя. Дезлоратадин (эриус) является фармакологически активным метаболитом лоратадина, обладает большим сродством к Н1-рецепторам и может быть использован в меньшей, чем лоратадин, лечебной дозе (5 мг в сутки).

    Оксипиперидины. Эбастин (кестин) — современный, высокоизбирательный неседативный Н1-антагонист 2-го поколения. Относится к метаболизируемым препаратам. Фармакологически активный метаболит — каребастин. Эбастин оказывает выраженный клинический эффект как при сезонных, так и при круглогодичных аллергических ринитах, обусловленных сенсибилизацией к пыльцевым, бытовым и пищевым аллергенам. Противоаллергическое действие кестина начинается уже через час после перорального приема и продолжается до 48 ч. В детской практике эбастин используется у детей с 6 лет. Кестин, в отличие от лоратадина, можно назначать в удвоенной дозе, что значительно повышает его эффективность, но при этом, кестин не вызывает побочных эффектов со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

    Пиперидины. Фексофенадин (телфаст) является конечным фармакалогически активным метаболитом терфенадина и обладает всеми преимуществами Н1-антагонистов 2-го поколения.

    Препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин. Гистаглобулин (гистаглобин) представляет собой комбинированный препарат, состоящий из нормального человеческого иммуноглобулина и гистамина гидрохлорида.

    Препараты, тормозящие высвобождение медиаторов из тучных клеток и других клеток-мишеней аллергии. Противоаллергический эффект этой группы препаратов связан с их способностью тормозить высвобождение медиаторов из клеток-мишеней аллергии.

    Препараты кромоглициевой кислоты (кромогликат натрия). Теория нецитотоксического вовлечения в аллергический ответ клеток-мишеней аллергии окончательно сформировалась в 70-е годы и послужила поводом для создания препаратов, действие которых направлено на торможение функции клеток-мишеней аллергии (И.С. Гущин). Кромогликат натрия, открытый в 1965 г Altounyan, отвечал этим требованиям и уже через 3 года нашел клиническое применение. Кромогликат натрия действует рецепторным механизмом, не проникая в клетки, не метаболизируется и экскретируется в неизмененном виде с мочой и желчью. Этими свойствами кромогликата натрия может быть объяснена чрезвычайно низкая частота нежелательных побочных эффектов. При пищевой аллергии особое значение имеет пероральная лекарственная форма кромоглициевой кислоты — налкром.

    Таким образом, выбор антигистаминных препаратов, при лечении аллергических заболеваний, требует от врача учета индивидуальных особенностей пациента, особенностей клинического течения аллергического заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, профиля безопасности рекомендуемого медикамента. Не малое значение имеет и доступность (в частности, стоимость медикамента) для пациента.

    Среди современных антигистаминных препаратов имеются медикаменты, обладающие высокой степенью безопасности, что позволяет аптекам отпускать их без рецепта врача. В частности, к таким препаратам относится кестин, зиртек, цетрин, парлазин, кларитин, телфаст, эриус и др. Тем не менее следует рекомендовать пациентам советоваться с лечащим врачом, какой из препаратов более всего показан конкретному пациенту с пищевой аллергией.

    При клинических симптомах легкой и средней степени тяжести рекомендуется назначать антигистаминные препараты новой генерации и их генерики: эбастин (кестин), цетиризин (зиртек, парлазин, цетрин, летизен и др.), фексофенадин (телфаст), лоратадин (кларитин, эролин, кларисенс и др.), дезлоратадин (эриус). Принципы назначения, схемы и способы введения антигистаминных препаратов при пищевой аллергии те же, что и при других формах аллергопатологии.

    При назначении антигистаминных препаратов следует четко придерживаться рекомендаций, изложенных в инструкции по применению, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста.

    Антигистаминые препараты назначаются в сочетании с комплексной терапией, направленной на коррекцию сопутствующих соматических заболеваний.

    Имеются данные о высокой клинической эффективности комбинированных схем применения антигистаминных препаратов, позволяющих определить индивидуальную чувствительность пациента и подобрать максимально эффективную схему лечения.

    Схемы комбинированной терапии

    1. При аллергических заболеваниях с интенсивным зудом рекомендовано сочетанное применение антигистаминных препаратов 2- и 1-го поколений (И.С. Гущин, Н.И. Ильина, 2002) утром + вечером 1 таб. эролин 1 таб. супрастин
    2. Подбор разных препаратов к индивидуальной чувствительности пациента 5-7 дней супрастин -> 5-7 дней парлазин -> 5-7 дней эролин
    Прием препарата в течение 5-7 дней, при отсутствии положительной динамики — смена препарата (на основании рекомендаций главного детского аллерголога МЗ РФ профессора, д.м.н. В.А. Ревякиной, ГУ НЦ Здоровья детей РАМН).

    Эффективной является и комбинация кестина с фенкаролом, как у взрослых, так и у детей.

    К специфическим методам лечения пищевой аллергии относятся элиминация пищевого аллергена и аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ).

    Элиминация пищевого аллергена

    Элиминация, или исключение из питания причиннозначимого пищевого аллергена, относится к основным методам терапии пищевой аллергии, а в случаях, когда пищевая аллергия развивается к редко употребляемым пищевым продуктам (например, клубника, шоколад, крабы и пр.), единственным эффективным методом лечения.

    Элиминация требует не только исключения конкретного пищевого продукта, ответственного за развитие сенсибилизации, но и любых других, в состав которых он входит даже в следовых количествах.

    При назначении элиминационной диеты необходимо строго следить за тем, чтобы больной получал питание, соответствующее по объему и соотношению пищевых ингредиентов массе тела и возрасту.

    Большой вклад в составление элиминационных диет внес Rowe, который разработал элиминационные диеты для больных с пищевой аллергией к молоку, яйцу, пищевым злакам, а также к сочетанным формам пищевой аллергии.

    При пищевой непереносимости больные нуждаются не в элиминационных диетах, а лишь в адекватной терапии и коррекции питания, соответствующего сопутствующим соматическим заболеваниям.

    При истинной пищевой аллергии больным следует назначать элиминационные диеты с полным исключением причиннозначимых пищевых аллергенов и других продуктов, в состав которых они могут входить. При назначении элиминационных диет важно не только указать, какие продукты исключаются из питания, но и предложить пациенту перечень пищевых продуктов, которые можно включать в диету. Элиминационная диета по объему и соотношению пищевых ингедиентов должна полностью соответствовать возрасту больного, сопутствующим заболеваниям и энергетическим затратам. Элиминация пищевого продукта назначается только при доказанной аллергии к нему.

    При назначении элиминационной диеты необходимо исключать и продукты, имеющие с пищевым аллергеном перекрестные реакции (молоко — говядина, пищеварительные ферменты; плесневые грибы — кефир, сыр, дрожжевая выпечка, квас, пиво и др.; пыльца растений — фрукты, овощи, ягоды и др.).

    При отсутствии положительной динамики симптомов пищевой аллергии в течение 10 дней после назначения элиминациии диеты следует пересмотреть перечень рекомендуемых больному продуктов и выявить причину неэффективности назначенной диеты.

    Варианты диет при пищевой аллергии
    1. Беззлаковая диета: исключить крупы, муку и мучные изделия, приправы, соусы и др.). Можно: мясо, рыба, овощи, фрукты, яйца, молочные продукты и др. (при отсутствии аллергии к ним).
    2. Диета с исключением яиц: исключить яйца и приправы, майонез, кремы, соусы, кондитерские, макаронные и хлебобулочные изделия с содержанием яиц). Можно: мясо, молочные продукты, крупы, муку и мучные изделия без яиц, овощи, фрукты (при отсутствии аллергии к ним).
    3. Диета с исключением молока: исключить молоко и молочные продукты, каши на молоке, сгущенное молоко, творог, сметану, кондитерские, макаронные и хлебобулочные изделия с содержанием молока), сливочное масло, сыры, конфеты, содержащие молоко. Можно: мясо, рыба, яйца, крупы, овощи и фрукты, мучные изделия без молока и др. (при отсутствии аллергии к ним).
    4. Диета с исключением молока, яиц и злаков: исключить продукты, содержащие молоко, яйца, пищевые злаки.

    В настоящее время имеется большой выбор продуктов питания промышленного производства, рекомендованных для больных с истинными и ложными аллергическими реакциями, как для детей, так и взрослых, которые включают различные смеси на основе гидролизатов молочного белка, изолята соевого белка, гипоаллергенные монокомпонентные мясные консервы и пюре, гипоаллергенные безмолочные каши и др. В частности, уже более полувека западногерманская фирма HUMANA предлагает программу детского питания, включающего лечебные и профилактические продукты и продукты прикорма. Большинство продуктов, входящих в него, может применяться детьми различного возраста и взрослыми. В разработке состава смесей учитываются все новейшие достижения и требования ВОЗ и Европейского общества педиатров, гастроэнтерологов и диетологов. Для детей с повышенным риском возникновения аллергии, а также для детей с пищевой аллергией, непереносимостью белков сои можно, начиная с первых дней жизни, рекомендовать смесь «Humana HA1», которая может применяться и как единственное питание, у детей, находящихся на искуственном вскармливании, и как дополнение к естественному вскармливанию, сразу же после кормления грудью или любым другим гипоаллергенным молочным питанием для младенцев.

    «Humana HA Каша» — специальная гипоаллергенная каша для детей после 4-месячного возраста и для взрослых. «Humana HA Каша» назначают как дополнение к кормлению грудью, к «Humana HA1», «Humana HA2» или любому другому питанию для детей.

    Например, «Humana SL» изготовлена на основе растительного белка. Этот продукт можно давать, начиная с первого месяца, вплоть до школьного возраста. «Humana SL» не содержит коровьего молока, молочного белка, галактозы, белого сахара-песка, клейковины.

    Расчет размера порции «Humana HN лечебное питание» на одно кормление зависит от индивидуальных особенностей ребенка и взрослых (табл. 3).

    Таблица 3. Расчет размера порции «Humana HN лечебное питание» на одно кормление

    Существуют и другие программы питания для детей и взрослых, выпускаемые отечественными и зарубежными фирмами, которые назначаются с учетом показаний и противопоказаний к их применению.

    В частности, компания «Хайнц» производит каши в г. Георгиевске Ставропольского края, завозит пюре, соки и печенье из Италии, пюре и каши из Англии.

    Компания «Хайнц» в производстве питания категорически не применяет генетически модифицированные продукты (ГМП) и добровольно анализирует сырье (муку) и готовый продукт на наличие ГМП. Все итальянское питание производится по программе «Хайнц»-Оазис», что означает государственную сертификацию всей производственной цепочки — от выращивания сырья (овощи и фрукты) и откорма животных (мясо) до 24-часового мониторинга качества и безопасности готового продукта. Компания гарантирует производство питания из растительного сырья, выращенного на полях без пестицидных и гербицидных удобрений, и использование мяса животных, выкормленных исключительно растительным сырьем из сертифицированных источников, без применения различных пищевых добавок, сырья, не подвергавшегося воздействию антибиотиков, и пр. На заводе имеется поименный список стад, эти стада на периодической основе контролируются ветеринарными службами Италии и компании. Аналогично обстоит дело и на заводах в Англии.

    Компания «Хайнц» выпускает широкий ассортимент питания, из которого можно составить и аглютеновую диету, и диету для детей с лактазной непереносимостью, и при пищевой непереносимости, обусловленной патологией ЖКТ.

    Наибольшие проблемы в составлении диеты возникают у врача при назначении питания детям первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании. В этих случаях дети, как правило, получают смеси на основе коровьего молока. Как показывает клинический опыт, именно в этом возрасте отмечаются симптомы непереносимости молочных смесей и необходимость включения в питание заменителей грудного молока.

    В таких ситуациях врачу приходиться учитывать ряд проблем, возникающих при назаначении заменителей грудного молока, а именно: имеется ли у ребенка истинная пищевая аллергия к коровьему молоку или только непереносимость, связанная с расстройствами функционирования ЖКТ или другими причинами, указанными выше; необходимость временного назначения заменителей грудного молока с целью профилактики последующей сенсибилизации к пищевым продуктам у детей с отягощенной аллергологической наследственностью, особенно по пищевой аллергии.

    В зависимости от особенностей клинического течения истинной и ложной пищевой аллергии к коровьему молоку, детям рекомендуют различные смеси. Как указано выше, существуют смеси на основе сои, гидролизатов белка, аминокислот, молока других животных, кисломолочные смеси. При истинной пищевой аллергии к коровьему молоку у детей первого года жизни для питания можно рекомендовать смеси на основе гидролизата белка (табл. 4).

    Таблица 4. Пептиды с различным молекулярной массой в гидролизованных смесях

    К основным недостаткам гидролизованных смесей относятся высокая стоимость продукта, низкие вкусовые качества, недостаточная доступность для населения.

    Проведенные в последние годы научные исследования российских и западных ученых, показали эффективность замены коровьего молока на козье у больных пищевой аллергией, что связывают с особенностями физико-химической структуры козьего молока. В частности, в козьем молоке основной казеиновой фракцией является бета-казеин и отсутствует альфа S-1-казеин и гамма-казеин. Кроме того, основным сывороточным белком коровьего молока является бета-лактоглобулин, обладающий выраженной сенсибилизирующей активностью, а в козьем молоке основным сывороточным белком является альфа-лактальбумин (табл. 5).

    Таблица 5. Сравнение белков коровьего и козьего молока (г/л)

    Более того, белки козьего молока отличаются от коровьего и по структурным свойствам. В таблице 6 указано содержание основных пищевых веществ в женском, коровьем и козьем молоке.

    Таблица 6. Содержание основных пищевых веществ в женском, коровьем и козьем молоке (на 100 мл) [по И.И. Балаболкину и соавт., 2004]

    Данные о количественных и структурных различиях в содержании пищевых ингредиентов в женском, коровьем и козьем молоке послужили основанием для поиска и разработки продуктов на основе козьего молока для использования не только в качестве заменителя жеснского молока, но и при непереносимости коровьего молока, и при пищевой непереносимости, обусловленной заболеваниями ЖКТ у взрослых.

    Компания БИБИКОЛЬ выпускает линию сухих молочных смесей на основе козьего молока для детей и взрослых. Адаптированная молочная смесь «НЭННИ» рекомендована для детей от момента рождения при невозможности грудного вскармливания и при непереносимости коровьего молока и сои.

    Витаминизированная молочная смесь «НЭННИ Золотая козочка» рекомендуется детям в возрасте от одного года, производится в Новой Зеландии из экологически чистого козьего молока. Отличается от сухой смеси «НЭННИ для детей от рождения» более высоким содержанием белка, минеральных веществ и витаминов, обеспечивающих потребности растущего организма.

    АМАЛТЕЯ — быстрорастворимое козье молоко для взрослых, производится в Голландии из свежего козьего молока по технологии, сохраняющей его биологическую ценность. Рекомендуется больным с непереносимостью коровьего молока, беременным и кормящим женщинам для обеспечения повышенной потребности в кальции, фолиевой кислоте, витаминах, минеральных веществах и для профилактики пищевой аллергии, а также лицам пожилого и старческого возраста, спортсменам в период интенсивных тренировок и при стрессах.

    Существуют и другие продукты питания, предназначенные для больных пищевой аллергией и пищевой непереносимость, информация о которых имеется в периодической печати. Кроме вышеуказанных продуктов питания, имеются и другие предложения различных отечественных и зарубежных фирм, знакомство с которыми позволяет подобрать наиболее оптимальную индивидуальную диету.

    Гипоаллергенная диета характеризуется исключением из питания продуктов, обладающих выраженной сенсибилизирующей активностью и содержащих продукты, богатые гистамином, тирамином, гистаминолибераторами.

    Детям в возрасте от 0 до 1,5 лет из питания исключают куриные яйца, рыбу, морепродукты, бобовые, пшено, орехи, арахис, цельное или разведенное коровье молоко и его разведения.

    У взрослых из питания исключают также алкогольные напитки (любые), прянности, копченности и другие продукты, содержащие в избытке гистамин, тирамин, пищевые добавки, биологически активные добавки (Приложение 2).

    При назначении гипоаллергенной диеты больным с ПАР необходимо точно указать длительность ее применения и порядок расширения диеты после устранения симптомов непереносимости пищевых продуктов. В основном гипоаллергенную диету назначают сроком от 3 нед до 2 мес. Пациенты, получающие гипоаллергенную диету, должны вести пищевой дневник, анализ которого позволяет с достаточной вероятностью выявить основные причины непереносимости пищевых продуктов. Гипоаллергенная диета назначается и как один из этапов подготовки больного к проведению провокационных оральных тестов и проведения двойного-слепого плацебо-контролированного исследования с пищевыми продуктами.

    Аллергенспецифическая иммунотерапия при пищевой аллергии проводится лишь в том случае, когда в основе заболевания лежит реагиновый механизм, а пищевой продукт является жизненно необходимым (например, аллергия к молоку у детей). Первые попытки проведения АСИТ при пищевой аллергии осуществлялись в начале 20-х годов XX в. Были предложены разные методы ее проведения: пилюльный, пероральный, подкожный. Однако многие исследователи пришли к заключению о низкой эффективности АСИТ пищевыми аллергенами при пищевой аллергии. Тем не менее мы считаем, что вопрос о целесообразности проведения специфической иммунотерапии при пищевой аллергии еще не решен окончательно и требует дальнейшего изучения.

    Профилактика пищевой аллергии направлена на устранение (желательно наиболее полное) причинозначимых пищевых аллергенов, факторов риска и провоцирующих факторов развития пищевой аллергии, с учетом возраста, наличия генетически детерминированной предрасположенности к развитию аллергии и при проведении адекватной коррекции сопутствующих соматических заболеваний.

    Пищевой анамнез
    (указать время последнего приема пищевого продукта, время появления, длительность и особенности клинических проявлений реакции, чем купировалась реакция)

    Продукты
    Мясо: говядина, свинина, баранина, другие сорта
    Рыба и рыбные продукты
    Птица
    Масло: Сливочное, Подсолнечное, Оливковое, другие сорта
    Молоко и молочные продукты
    Яйца
    Овощи
    Фрукты
    Ягоды
    Мучные продукты
    Крупы
    Орехи
    Кофе
    Мед
    Грибы
    Шоколад
    Острые и копченые изделия

    Общая неспецифическая гипоаллергенная диета

    РЕКОМЕНДУЕТСЯ ИСКЛЮЧИТЬ ИЗ РАЦИОНА:
    1. Цитрусовые — апельсины, мандарины, лимоны, грейпфруты и др.
    2. Орехи — фундук, миндаль, арахис, и др.
    3. Рыбу и рыбные продукты — свежую и соленую рыбу, рыбные бульоны, консервы из рыб, икру и др.
    4. Птицу — гуся, утку, индейку, курицу и др. — и изделия из нее.
    5. Шоколад и шоколадные изделия.
    6. Кофе.
    7. Копченые изделия.
    8. Уксус, горчицу, майонез и прочие специи.
    9. Хрен, редис, редьку.
    10. Томаты, баклажаны.
    11. Грибы.
    12. Яйца.
    13. Молоко пресное.
    14. Клубнику, землянику, дыни, ананасы.
    15. Сдобное тесто.
    16. Мед.
    17. Категорически запрещается употреблять все алкогольные напитки.

    В ПИЩУ МОЖНО УПОТРЕБЛЯТЬ:
    1. Мясо говяжье нежирное отварное.
    2. Супы крупяные, овощные:
    а) на вторичном говяжьем бульоне,
    б) вегетарианские.
    3. Масло сливочное, оливковое.
    4. Картофель отварной.
    5. Каши — гречневую, геркулесовую, рисовую.
    6. Молочнокислые продукты однодневные — творог, кефир, простоквашу.
    7. Огурцы свежие, петрушку, укроп.
    8. Яблоки печеные.
    9. Чай.
    10. Сахар.
    11. Компоты из яблок, сливы, смородины, вишни, сухофруктов.
    12. Белый не сдобный хлеб.

    Пищевой рацион включает приблизительно 150 г белков, 250 г углеводов, 150 г жиров, что соответствует энергитической ценности около 2800 ккал.

    РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
    1. Клинические реакции на пищу. Под ред. М.Х. Лессоф. М., Медицина, 1986, 254 с.
    2. Клиническая аллергология. Под. ред. Р.М. Хаитова. М., «МЕДпресс-информ», 2002, 623 с.
    3. Боровик Т.Э., Ревякина В.А., Макарова С.М. Современные представления о лечебном питании при пищевой аллергии у детей раннего возраста. Доктор. Ру, 2004, № 2, с. 2.
    4. Лусс Л.В. Пищевая аллергия. Аллергия, астма и клин. иммунол., 2002, т. 6 , № 12, с. 3-14.

    БЕЗ МОЛОКА

    Виды молочных белков-аллергенов и где они содержатся

    Известно, что аллергия — это ответная реакция организма на чужеродный белок-антиген. В составе коровьего молока, кроме полезных микроэлементов и витаминов, содержится так же большое количество этих белков-антигенов, которые и вызывают аллергическую реакцию. Но из почти трех десятков белков чаще всего дают аллергический ответ всего три. Это казеин, которого в молоке содержится 80 %, альфа-лактоальбумин и бета-лактоглобулин.
    Казеин, под воздействием соляной кислоты желудка, створаживает белок в сгусток. В результате — расщепление белка превращается в длительный процесс, на протяжении которого происходит равномерное освобождение аминокислот. Больше всего казеина содержится в сырах, твороге, простокваше и кефире.
    Бета-лактоглобулин. По количественному содержанию в молоке он стоит на втором месте после казеина – около 10%. Он входит в состав почти всех молочных продуктов, содержится даже в детском питании. «Почти» — потому что бета-лактоглобулин разрушается при длительном нагревании и кисломолочном брожении. Поэтому люди с аллергией к нему могут спокойно употреблять твердые сорта сыров, кефир или творог.
    Альфа-лактоальбумин — это белок, который относится к группе сывороточных протеинов и входит в состав плазмы молока. Его содержание незначительно, около 2% от общего числа молочных белков. В организме альфа-лактоальбумин участвует в синтезе лактозы и относится к термостабильным белкам, поэтому его аллергенные свойства сохраняются после кипячения, пастеризации, замораживания и ферментации молока. Например, тяжелые аллергические ответы были отмечены на очень низкое содержание этого белка в продуктах детского питания, замороженных десертах и молочной сыворотке. Альфа-лактоальбумин это основной сывороточный протеин козьего (вот причина перекрестной аллергии на козье молоко) и материнского молока, так же содержится в говядине, телятине и продуктах из коровьего молока.
    Конечно же, человеку с аллергией на молочный белок, надо убирать из своего рациона все продукты, содержащие молоко или его следы. В каких продуктах содержится этот белок, можно узнать из информации о составе продукта, которую производители указывают на упаковке.
    Вот примерный список продуктов и ингредиентов, которых рекомендуется избегать людям с аллергией на молочный белок ( Отказаться от этих продуктов нужно также маме, которая кормит ребенка грудью):
    — Молоко (в любых формах, включая обезжиренное, цельное, топленое, сухое, сгущённое, а также козье и молоко других животных – так как риск перекрестной аллергии с ними очень высок).
    — Масло сливочное, топленое.
    — Сыр, творог, сливки
    — Кефир, ряженка, йогурт, сметана, простокваша.
    — Крема, украшения для тортов на основе молока или сливочного масла
    — Полуфабрикаты, имеющие в своем составе говядину, телятину, сухое молоко (пельмени, котлеты, блинчики и др)
    — Лактоферрин
    — Казеин, казеинат, казеина гидролизат,
    — Лактальбумин, фосфат лактальбумина
    — Гидролизат молочного белка (протеина) (В питании ребенка с аллергией к белку коровьего молока используются безмолочные лечебные смеси на основе высокогидролизованного молочного белка. Продукты на основе частично гидролизованного белка могут сохранять некоторое количество белковых антигенов, которые могут вызывать аллергический ответ)
    — Recaldent (вещество, используемое в жвачках, в отбеливателях для зубов, зубных пастах)
    — Молочная сыворотка, гидролизат молочной сыворотки
    — Реннин (сычужный фермент)
    — Желатин (это продукт животного происхождения, в «состав» которого может входить и говядина)
    — А так же: печенье, пирожные, выпечка (булочки, хлеб, торты и др), зефир, мороженое, шоколад, любые молочные десерты, детские молочные каши.
    Так же надо помнить о том, что молочные белки содержаться не только в продуктах питания. Например, казеин можно встретить в составе кремов и мазей, которые используются в дерматологии. Поэтому придется читать состав не только продуктов, но и кремов, лекарств, жвачек и зубных паст.
    В первое время в магазинах придётся очень придирчиво изучать этикетки на всех продуктах на предмет его состава. Но постепенно будет набираться список «разрешенных» продуктов, и процесс покупки станет почти таким же быстрым и автоматическим, как и раньше. При этом радует, что рецептов и вариантов замены коровьего молока становится все больше.
    Так же хочется развеять некоторые мифы о запрете употребления продуктов, содержащие некоторые «непонятные» компоненты (их можно найти в описании состава). Само по себе их изучение является предметом чисто научного интереса, а для практических же целей, можно кратко сказать, что:
    Диацетил – ароматизатор, который придает соответствующий запах сливочного масла и сметаны. Это искусственный ароматизатор, созданный химическим путем и прячется под кодами Е… В «природе» он содержится в коровьем жире. Жир не имеет отношения к белкам (жиры, белки и углеводы. Все помним со школьной скамьи, что это разные «вещи»?)
    Лактоза — это молочный сахар, а не молочный белок. Поэтому, если нет лактозной недостаточности, употреблять продукты, содержащие лактозу, можно.
    Тагатоза (или галактулоза) – это подсластитель. Используют его как натуральный и низкокалорийный заменитель сахара. Тагатозу получают из лактозы, то есть – из молочного сахара. Молочный сахар – это не молочный белок. Можно, при отсутствии лактозной недостаточности.
    Лактуло́за – в «природе» она не встречается. В промышленных количествах ее синтезируют из лактозы (молочного сахара), которую, в свою очередь, вырабатывают из подсырной сыворотки, а так же отходов при производстве молочных продуктов. Лактулоза, в качестве примесей, может содержать галактозу и лактозу, поэтому она противопоказана людям с непереносимостью лактозы, а не молочного белка.
    Молочный жир, эфиры жирных кислот молочного жира, масляная (бутановая) кислота (используются как ароматизаторы, могут обозначаться кодами, типа «Е -. «) – они не имеют отношения к молочному белку. Все жиры относятся к группе веществ, называемых сложными эфирами, являющимися соединениями спиртов и кислот.

    Мир Игрушек

    Портал для родителей

    Альфа лактальбумин

    Аллергия к белкам коровьего молока, выбор смеси

    Одна из первых рекомендаций, которую получают родители детей с пищевой аллергией — «Исключить из питания молоко!». И это не случайно. Белок коровьего молока (БКМ) является основным аллергеном у детей раннего возраста (частота аллергии в разных странах составляет от 1,1 до 2,8 % среди всех детей). По нашим данным у 45% детей с атопическим дерматитом выявляются специфические IgE к БКМ.

    Коровье молоко содержит около 20 белков, которые могут вызывать продукцию IgE у ребенка. По данным литературы наибольшими аллергенными свойствами обладают казеин и сывороточные белки: α-лактоальбумин, β-лактоглобулин, бычий сывороточный альбумин

    β-лактоглобулин- наиболее аллергенный белок, который является видоспецифичным (встречается только в коровьем молоке). Данный белок является термостабильным, т.е. кипячение не разрушает данный белок.

    α-лактоальбумин– видоспецифичный термолабильный белок, который при кипячении переходит в пенки. Особенностью данного белка является перекрестная аллергия с белками яйца.

    Бычий сывороточный альбумин- термолабильный белок, который содержится в мясе молочного скота.

    Казеин — невидоспецифичный белок, который содержится в молоке других животных. Казеин термостабильный белок, а также устойчив в кислой среде желудка.

    Таким образом, рекомендации по питанию зависят от спектра аллергии к БКМ. Так, если у ребенка аллергия к сывороточному альбумину из рациона исключается мясо молочного скота, а молочные продукты подвергаются термической обработке. К сожалению, у детей раннего возраста редко встречается аллергия только к одному белку, чаще (по нашим данным у 65%) к 2-3. Поэтому детям раннего возраста при наличии клиники и выявленной сенсибилизации к БКМ назначается лечебное питание (специализированные смеси).

    Следует помнить, что в случаях выявления пищевой аллергии у детей, находящихся на естественном вскармливании, учитывая уникальные свойства материнского молока, необходимо сохранить его в питании ребенка в максимальном объеме! Кормящей матери назначают гипоаллергенную диету, при этом степень пищевых ограничений и набор продуктов достаточно индивидуальны и зависят в первую очередь от тяжести клинических проявлений аллергии у младенца. При недостатке или отсутствии грудного молока в питании ребенка с аллергией к БКМ используются безмолочные лечебные смеси (гидролизаты). Аллергенные свойства гидролизованных белков снижены в 300–1000 раз по сравнению с БКМ.

    В зависимости от степени расщепления молочного белка выделяют смеси на основе его высокого или частичного гидролиза. Смеси на основе частичного гидролиза молочного белка (профилактические) назначаются для профилактики аллергических заболеваний у детей из групп высокого риска по развитию атопии, а также при легких проявлениях дерматита. К данным смесям относятся смеси с приставкой «ГА» («Беллакт-ГА», «НАН ГА», «Хипп ГА», «Нутрилон ГА», «Хумана ГА»).

    При клинических проявлениях аллергии к БКМ назначаются смеси на основе полного гидролиза молочного белка (лечебные). В зависимости от исходного субстрата данные смеси делятся на 2 вида: гидролизат сывороточных белков или казеина. Предпочтение отдается полным гидролизатам сывороточных белков, как более физиологичным («Пептикейт», «Альфаре», «Фрисопеп», «Нутрилон Пепти Аллергия»). При тяжелых формах пищевой аллергии предпочтение отдается гидролизатам казеина («Фрисопеп АС», «Прегестимил», «Нутрамиген»).

    В настоящее время на нашем рынке появилась смесь на основе аминокислот — «Неокейт». Данная смесь показана детям с тяжелыми проявлениями атопического дерматита и отсутствием эффекта от использования лечебных гидролизатов.

    Особенности применения смесей на основе гидролиза молочного белка

    1. Смесь вводится в рацион ребенка постепенно (в течение 3-5 дней). Учитывая горький вкус смеси (за счет расщепления белка) сначала дается лечебная смесь, а затем ребенок докармливается предыдущей смесью.

    2. Появление жидкого зеленого стула является нормальной реакцией и связано с адаптацией кишечника к гидролизату. Как правило, в течение месяца стул нормализуется.

    3. Эффект от смеси нужно оценивать не ранее чем через 2-3 недели приема, не стоит торопиться менять смесь при отсутствии эффекта.

    4. Длительность применения лечебной смеси зависит от степени выраженности аллергии к БКМ и составляет не менее 6 месяцев.

    Следует помнить, что выбор смеси для конкретного ребенка осуществляет только врач после осмотра ребенка и ознакомления с его историей заболевания!

    Альфа-лактальбумин

    Альфа-лактальбумин
    Доступные структуры

    Поиск ортологов: PDBe, RCSB

    Список идентификаторов PDB

    1A4V, 1B9O, 1CB3, 1HML, 3B0I, 3B0O, 4L41

    Идентификаторы Символ LALBA ; MGC138521; MGC138523 Внешние ID OMIM: 149750 MGI: 96742 HomoloGene: 1720 GeneCards: LALBA Gene номер EC 2.4.1.22 Генная онтология

    • lactose synthase activity
    • calcium ion binding

    • lactose biosynthetic process

    • apoptotic process
    • signal transduction
    • cell-cell signaling

    • defense response to bacterium

    Профиль экспрессии РНК Больше информации Ортологи Вид Человек Мышь Entrez 3906 16770 Ensembl ENSG00000167531 ENSMUSG00000022991 UniProt P00709 P29752 RefSeq (мРНК) NM_002289 NM_010679 RefSeq (белок) NP_002280 NP_034809 Локус (UCSC) Chr 12:
    48.96 – 48.96 Mb Chr 15:
    98.48 – 98.48 Mb Поиск в PubMed Шаблон: просмотр • обсуждение • править

    Альфа-лактальбумин (англ. Lactalbumin, alpha- LALBA) — это важный белок сыворотки коровьего молока, а также молока других млекопитающих, кодируемый в геноме человека геном LALBA.

    У приматов экспрессия гена альфа-лактальбумина повышается в ответ на гормон пролактин и приводит к повышению синтеза лактозы. α-лактальбумин входит в состав гетеродимера регуляторной субъединицы синтетазы лактозы, а β-1,4-галактозилтрансфераза (beta4Gal-T1) является каталитической субъединицей. Эти белки активируют синтетазу лактозы, которая переносит остаток галактозы к молекуле глюкозы, образуя при этом дисахарид лактозу. В мономерной форме альфа-лактальбумин прочно связывает ионы цинка и кальция, что обуславливает бактерицидную и противоопухолевую функцию данного белка. Одна из форм фолдинга альфа-лактальбумина, называемая HAMLET, вызывает апоптоз в опухолевых и недифференцированных клетках.

    Молекулярная масса альфа-лактальбумина составляет 14,178 кДа, изоэлектрическая точка имеет значение от 4,2 до 4,5. Отличается от бета-лактглобулина тем, что не имеет в структуре свободных тиоловых групп и может служить начальной точкой для ковалентной агрегации, поэтому чистый α-лактальбумин не образует гель в неденатурированном состоянии в некислой среде.

    Альфа-лактальбумин, нативный аллергокомпонент молока (f76, nBos d 4), IgE, ImmunoCAP (nBos d 4 α-lactalbumin, Milk, IgE)

    Литература

    1. Аллергология и иммунология. Национальное руководство (ред. Хаитова Р.М., Ильиной Н.И.). — М.: Изд. «ГЭОТАР-Медиа». 2013:640.
    2. Намазова-Баранова Л.С. с соавт. Особенности диагностики аллергии у детей. Вестник РАМН. 2020;72(1):33-41.
    3. Sly P.D. et al. Early identification of atopy in the prediction of persistent asthma in children. Lancet. 2008;372:1100-1106.
    4. Материалы фирмы-производителя реагентов. http://www.phadia.com/en/Products/Allergy-testing-products/ImmunoCAP-Allergen-Information

    Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

    Альфа лактальбумин аллергия что исключить. Диагностика аллергии к молоку

    Catad_tema Аллергология — статьи

    Пищевая аллергия и пищевая непереносимость, терминология, классификация, проблемы диагностики и терапии

    ФАРМАРУС ПРИНТ
    Москва 2005

    Настоящее пособие рассчитано на аллергологов-иммунологов, педиатров, терапевтов и врачей других специальностей.

    Трудно найти человека, который в течение своей жизни не имел бы тех или иных проявлений непереносимости пищевых продуктов. Как правило, впервые реакции, связанные с приемом пищевых продуктов отмечаются в детстве. У детей раннего возраста такие состояния часто называют «экссудативным диатезом», еще раньше их называли «золотухой», а позднее «аллергией».

    Проблемы пищевой аллергии и пищевой непереносимости в последние десятилетия переросли в глобальную медико-социальную проблему. В настоящее время до 30% населения планеты страдают аллергическими болезнями, среди которых значительную часть занимает пищевая аллергия. В клинической аллергологии приходится сталкиваться с серьезными проблемами ранней диагностики и терапии пищевой аллергии, поскольку на ранних стадиях развития болезни ее клинические проявления оказываются неспецифическими. Сложность проблемы заключается и в том, что непереносимость пищевых продуктов может быть обусловлена различными механизмами. Так, пищевая аллергия может являться результатом сенсибилизации к пищевым аллергенам, пищевым добавкам, примесям к пищевым продуктам и т. п., приводящей к развитию аллергического воспаления, являющегося качественно новой формой реагирования, возникшей на поздних ступенях эволюционного развития человека. Кроме того, формирование реакций непереносимости пищевых продуктов может быть обусловлено наличием сопутствующих патологий, приводящих к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевого субстрата.

    Не менее серьезную проблему представляет широкое внедрение в питание человека качественно новых продуктов, генетически модифицированных или измененных, о характере влияния которых на желудочно-кишечный тракт, гепатобилиарную и иммунную систему нет убедительных данных. Более того, изучение побочных реакций на пищевые продукты можно рассматривать как одну из важнейших проблем национальной биобезопасности.

    Кроме того, наличие перекрестно реагирующих свойств между пищевыми и другими группами аллергенов, создает условия для расширения спектра причино-значимых аллергенов, формирования полисенсибилизации, развития более тяжелых форм аллергопатологии и неблагоприятного прогноза.

    В клинической практике, как правило, диагноз «пищевая аллергия» ставят на основании наличия причинной связи между приемом пищи и развитием клинических симптомов ее непереносимости, что является причиной разногласий в трактовке самого понятия пищевой аллергии и неправильной постановки диагноза.

    Следует отметить, что пищевая аллергия представляет лишь некоторую часть среди множества реакций, составляющих определение: «повышенная чувствительность к пище». «Повышенная чувствительность к пище» — включает реакции непереносимости пищевых продуктов, разные по механизму развития, клиническим симптомам и прогнозу. Чаще всего это пищевая непереносимость, пищевая аллергия и отвращение к пище.

    Реакции гиперчувствительности к пище известны с давних времен. Гиппократ впервые описал тяжелые реакции на коровье молоко в виде желудочно-кишечных и кожных проявлений. Гален сообщил об аллергически-подобных реакциях у детей после употребления козьего молока. В XVII и XVIII столетиях было представлено много наблюдений тяжелых побочных реакций на пищу: приступы удушья после употребления рыбы, кожные проявления после употребления яиц или ракообразных (устрицы, крабы).

    Уже в 1656 г Пьер Борел (во Франции) впервые использовал кожные тесты с яичным белком.

    В 1902 г Рише и его коллеги впервые описали пищевую анафилаксию, а в 1905 г Шлосман, а несколько лет спустя Финкельштейн, сообщили о случаях анафилактического шока после употребления молока. Позже была впервые предложена пероральная специфическая иммунотерапия.

    Существенный вклад в понимание проблемы пищевой аллергии, в начале тридцатых годов XX в, внес Роу в США, обозначив ее как важнейшую медицинскую проблему.

    До настоящего времени нет точных эпидемиологических данных о распространенности пищевой аллергии. Это связано со многими факторами: отсутствием единых диагностических критериев, длительным отсутствием единой классификации и связанной с этим гипо- и гипердиагностикой, наличием большого количества потенциальных аллергенов пищи, частым наличием в пище «скрытого пищевого» аллергена, появлением в последние годы генетически модифицированной пищи и отсутствием сведений о ее влиянии на течение и возникновение пищевой аллергии.

    Однако совершенно очевидно, что пищевая аллергия обычно возникает у детей до 15 лет.

    Частота встречаемости пищевой аллергии выражается в соотношении 3 ребенка на 1 взрослого. Известно, что в детском возрасте пищевая аллергия выявляется у девочек приблизительно в 7 раз чаще, чем у мальчиков.

    Аллергия к продуктам животного происхождения чаще возникает у детей до 6 лет, а аллергия к продуктам растительного происхождения чаще всего возникает в возрасте старше 6 лет и у взрослых.

    По данным отечественных и зарубежных исследователей, распространенность пищевой аллергии колеблется в широких пределах от 0,01 до 50%. В частности, считают, что пищевая аллергия встречается в среднем у 10% детей и 2% взрослых. У 30-40% детей и 20% взрослых, страдающих атопическим дерматитом, обострения заболевания имеют связь с пищевой аллергией. Среди больных бронхиальной астмой (без подразделения ее на отдельные формы) в 8% случаев приступы удушья были обусловлены пищевой аллергией, а в группе больных атопией связь обострения заболевания с пищевыми аллергенами достигает 17%. Среди больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы распространенность аллергии к продуктам питания выше, чем среди лиц, не страдающих этой патологией, и колеблется от 5 до 50%. (А.М. Ногаллер, 1983).

    По данным научно-консультативного отделения ГНЦ «Института иммунологии ФМБА России», на непереносимость пищевых продуктов указывают 65% больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Из них истинные аллергические реакции на пищевые аллергены выявляются приблизительно у 35%, а псевдоаллергические — у 65%. По данным обращаемости в это отделение, истинная пищевая аллергия как основное аллергическое заболевание составила в структуре всей аллергопатологии за последние 5 лет около 5,5%, реакции на примеси, находящиеся в составе пищевых продуктов — 0,9%. Аллергические реакции на пищевые продукты отмечались у 48% больных атопическим дерматитом, 45% больных поллинозом, 15% у больных бронхиальной астмой и у 15% больных аллергическим ринитом.

    Этиология. Практически любой пищевой продукт может стать аллер-геном и причиной развития пищевой аллергии. Однако одни продукты питания обладают выраженными аллергизирующими свойствами, а другие имеют слабую сенсибилизирующую активность. Более выраженными сенсибилизирующими свойствами обладают продукты белкового происхождения, содержащие животные и растительные белки, хотя прямая зависимость между содержанием белка и аллергенностью продуктов отсутствует. К наиболее распространенным пищевым аллергенам относят молоко, рыбу и рыбные продукты, яйца, мясо различных животных и птиц, пищевые злаки, бобовые, орехи, овощи и фрукты и другие.

    Рыба и морепродукты. Рыба и морепродукты относятся к наиболее распространенным пищевым аллергенам. В рыбе наиболее аллергенными являются саркоплазматические протеины — парвальбумины. Наиболее выраженными аллергизирующими свойствами обладает М-протеин трески, который обладает термостабильностью, при кипячении он переходит в паровой дистиллят и сохраняется в запахах и парах. Считают, что морская рыба более аллергенна, чем речная.

    К морепродуктам, обладающим выраженными аллергизирующими свойствами относятся ракообразные (креветки, крабы, раки, лобстеры), моллюски (мидии, устрицы, губки, омар, кальмар, осьминог) и др.

    Из креветок выделен мышечный аллерген — тропомиазин (он обнаружен также у других ракообразных и моллюсков). Тропомиазин сохраняется в воде, где варились креветки. Тропомиазин моллюсков изучен недостаточно, но известно, что все тропомиазины устойчивы к обработке и действию пищеварительного сока.

    Молоко. К основным белкам молока, обладающих сенсибилизирующей активностью и имеющих важное практическое значение относятся: a-лактальбумин, который составляет 4% белковых антигенов коровьего молока.

    a-лактальбумин термолабилен, при кипячении переходит в пенки, видоспецифичен, имеет перекрестно-связывающие детерминанты с белком яйца (овальбумином).

    b-лактоглобулин, составляет до 10% белков коровьего молока. Он обладает наибольшей аллергенной активностью, видоспецифичен, термостабилен, у человека практически отсутствует.

    Казеин среди белков коровьего молока составляет до 80%, видонеспецифичен белок, термостабилен, устойчив в кислой среде желудочного сока, при закислении выпадает в осадок, особенно много казеина в твороге, в сырах.

    Бычий сывороточный альбумин содержится в молоке в следовых количествах, термостабилен, перекрестно реагирует с говядиной и телятиной.

    Аллергенными свойствами обладает и молоко других млекопитающих. Выраженными аллергенными свойствами обладает и козье молоко.

    Белок куриных яиц, как и белки рыбы, относятся к наиболее частым этиологически значимым пищевым аллергенам. Среди белков яйца наиболее выраженными аллергенными свойствами обладают овальбумин, овамукоид, кональбумин. Овальбумин составляет 64% белков яйца, он термолабилен. У животных (у крыс) вызывает анафилактоидную реакцию за счет способности неспецифической гистаминолиберации из тучных клеток. Овамукоид содержится в яйце до 9%, обладает термостабильностью, ингибирует трипсин и поэтому длительно сохраняется в кишечнике. Овамукоид нередко является причиной развития псевдоаллергических реакций на яйцо за счет способности вызывать неспецифическую гистаминолиберацию.

    Кональбумина в яйце содержится 14%, этот белок перекрестно реагирует с перьями и пометом птиц. В яйце также содержится лизоцим (34%) и овоглобулин (9%).

    Основным аллергеном желтка является а-ливетин, обладающий выраженной перекрестной реактивностью с перьями и пометом птиц.

    Мясо животных . Аллергия к мясу животных встречается редко, большинство аллергенных белков мяса животных полностью теряют сенсибилизирующую активность после термической и кулинарной обработки. Аллергические реакции могут наблюдаться как к одному виду мяса (говядина, свинина, баранина), так и к мясу животных разных видов.

    В мясе животных имеется два основных аллергена: сывороточный альбумин и гаммаглобулин.

    Пищевые злаки: пшеница, рожь, ячмень, кукуруза, рис, просо (пшено), тростник, бамбук. Главные аллергены пищевых злаков — альбумин и глобулин.

    Семейство гречишных: гречиха, ревень, щавель. Гречиха относится к «псевдозлакам».

    В Европе гречиха используется как альтернативная пища у больных, страдающих аллергией к пищевым злакам. Однако в Японии гречиху относят к наиболее распространенным пищевым аллергенам,что связано с употреблением в пищу большого количества гречишной лапши.

    Пасленовые: томат, картофель, баклажан, сладкий перец. Томат богат гистамином.

    Зонтичные: сельдерей, морковь, петрушка, укроп, фенхель, кориандр, тмин, анис.

    Сельдерей содержит термостабильный аллерген и при термической обработке не теряет своих сенсибилизирующих свойств.

    Розоцветные: яблоки, персики, абрикосы, сливы, вишня, малина. Моноаллергия к розоцветным встречается редко. Аллергия к розоцветным чаще встречается у больных поллинозом, сенсибилизированных к пыльце деревьев.

    Орехи: фундук, бразильский орех, кешью, пекан, фисташки, миндаль, кокос, кедровый орех, грецкий орех. Орехи относятся к пищевым аллергенам, обладающим выраженной сенсибилизирующей активностью и наличием перекрестных реакций с другими группами аллергенов.

    Кунжут, мак, семена («семечки») подсолнечника также могут быть причиной развития тяжелых аллергических реакций.

    Бобовые : соя, арахис, горох, чечевица, бобы, люпин. Ранее считалось, что аллергия к бобовым, особенно к сое, встречается относительно редко, однако в последние годы отмечается значительный рост пищевой аллергии к этому продукту, обусловленный значительным увеличением употребления сои с пищей у детей и взрослых.

    Арахис обладает среди бобовых наиболее сильными аллергенными свойствами, вызывает тяжелые аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока. Арахис широко применяется в пищевой промышленности и относится к так называемым «скрытым аллергенам».

    По данным эпидемиологических исследований, имеется тенденция к увеличению числа аллергических реакций на арахис. При варке и жарке аллергенные свойства арахиса усиливаются.

    Соя широко применяется в пищевой промышленности и является часто используемым продуктом питания среди населения, особенно у вегетарианцев.

    Перекрестные свойства между пищевыми и другими группами аллергенов

    Одной из серьезных проблем пищевой аллергии является наличие перекрестных аллергенных свойств как между пищевыми, так и другими неинфекционными и инфекционными аллергенами.

    Известно, что основными источниками растительных пищевых аллергенов, имеющих важное значение в формировании пищевой аллергии являются: PR (pathogen-response proteins) белки или «белки защиты», актин-связывающие (структуральные) белки или профилины, тиоловые протеазы и проламины (резервные белки семян и белки хранения/запаса). PR белки имеют довольно низкую молекулярную массу, стабильны при низких значениях рН, устойчивы к действию протеаз, обладают структурной общностью. Из 14 групп PR белков 8 содержат аллергены, имеющие перекрестные реакции с различными пищевыми продуктами и имеющие важное практическое значение. Так, PR2 белки (β-1,3,-глюконазы), выделенные из бразильской гевеи (Hev b 2), имеют перекрестную реактивность со многими овощами и фруктами и являются причиной развития фруктово-латексного синдрома.

    PR3 белки (эндохитиназы) гидролизуют хитин и обладают перекрестными свойствами с латексом, фруктами, овощами. PR4 белки (хитиназы), имеют аминокислотные последовательности гомологичные белкам сои, картофеля, томатов.

    PR5 белки (тауматин-подобные белки), первым из них выделен главный аллерген яблок, вишни, пыльцы горного кедра. Аминокислотная последовательность этого аллергена гомологична тауматину пшеницы, сладкого перца, томатов. PR8 белки (латексный минорный аллерген гевамин) идентичен лизоцим/хитиназе огурца. PR9 белки (лигнин-образующие пероксидазы) выделены из пшеничной муки, их рассматривают как причину «астмы булочников». PR10 белки — большая группа внутриклеточных белков из растений разных семейств (косточковые, пасленовые и др.). Структурная гомология наблюдается с аллергенами пыльцы березы, ольхи, орешника, каштана, граба, дуба и пищевых продуктов (каштана, фундука, желудя и др.). PR14 белки обеспечивают межмембранный перенос фосфолипидов из липосом к митохондриям. PR14 белки обладают выраженной перекрестной реактивностью. Первые PR14 белки были выделены из пыльцы крапивы, к ним принадлежат такие аллергены: персиков, абрикосов, слив, вишни, яблок, винограда, лесного ореха, каштана.

    Актин-связывающие (структуральные) белки или профилины

    Актин-связывающие (структуральные) белки регулируют сеть актиновых волокон, образующих цитоскелет растений. Эти белки впервые обнаружены в пыльце березы и названы профилинами. Они обладают выраженными перекрестно реагирующими свойствами со многими группами аллергенов и часто являются причиной анафилактических реакций, особенно у детей, на сою и арахис. С профименами связывают развитие аллергических реакций на морковь, картофель, сельдерей, тыквенные семена, лесной орех, томаты и др. у больных поллинозом.

    Тиоловые протеазы содержат папаин из папайи, фицин из винной ягоды, бромелайн из ананаса, актинидин из киви, соевый белок из сои.

    Проламины — резервные белки семян и белки хранения/запаса. Многие резервные белки семян относятся к PR14 белкам.

    Наличие перекрестных реакций между белками, содержащимися в различных пищевых продуктах, имеет особенно важное значение для больных с ИПА, поскольку у этих пациентов возможно развитие перекрестных аллергических реакций на другие группы аллергенов, например пыльцевые (табл. 1). Пищевые злаки вызывают перекрестные реакции с пыльцой злаковых трав. Банан имеет перекрестные свойства с авакадо, дыней и пыльцой полыни. Соя имеет перекрестную реактивность с казеином молока, (около 15% детей с аллергией к коровьему молоку имеют перекрестную сенсибилизацию к сое). Арахис обладает перекрестной реактивностью с соей и картофелем. После обжаривания и варки аллергенные свойства арахиса усиливаются. Арахис, фундук, грецкий орех не рекомендуют больным с аллергией к сложноцветным.

    Таблица 1. Перекрестные реакции между пищевыми и пыльцевыми аллергенами

    Перекрестные реакции также могут развиваться между пищевыми, бытовыми и эпидермальными аллергенами (табл. 2).

    Таблица 2. Перекрестные реакции между пищевыми, бытовыми и эпидермальными аллергенами

    Свинина имеет перекрестные аллергенные свойства с шерстью кошки и сывороточным альбумином кошки, которые приводят к развитию у пациентов так называемого рork-сat синдрома.

    Перекрестную реактивность имеют аллергены ракообразных и моллюсков. Между аллергенами рыб разных видов также имеется перекрестная реактивность.

    Возможны перекрестные реакции между белками козьего и коровьего молока. Кобылье молоко также имеет перекрестную реактивность с различными видами молока — коровьим, козьим, овечьим. Сенсибилизация к белкам кобыльего молока может появиться у больных с сенсибилизацией к конскому волосу (перхоти лошади). Овамукоид обладает перекрестно реагирующими свойствами с сывороткой говядины, лошади, мыши, крысы, кролика, кошки, собаки.

    При аллергии к белкам яйца может наблюдаться повышенная чувствительность к мясу различных видов птиц, а также к перу и помету птиц, так называемый вirdеgg синдром.

    Существует умеренно выраженная перекрестная реактивность между мясом курицы, гуся, голубя, индюшки, перепела и сывороткой крови говядины, лошади, мыши, крысы, собаки, кошки, кролика.

    Известно, что при наличии истинной пищевой аллергии к кофе и какао нередко развиваются перекрестные аллергические реакции при употреблении других бобовых (фасоль, горох, чечевица и др.).

    Киви имеет перекрестные реакции с разными пищевыми и пыльцевыми аллергенами (рис. 1).

    Рис. 1. Наиболее частые перекрестные реакции киви

    В практической медицине имеет значение возможность развития перекрестных аллергических реакций на сывороточные препараты, полученные из животных, на мясо которых имеется аллергия, например, развитие реакции на введение противодифтерийной сыворотки при аллергии к конине, или на ферментные препараты, полученные из поджелудочной железы и слизистых оболочек кишечника крупного рогатого скота, свиней и т.д.

    Общепринятая унифицированная классификация пищевой аллергии отсутствует. В классификации побочных реакций на пищу, принятую за рубежом, к пищевой аллергии относят совершенно различные по механизмам развития реакции непереносимости пищевых продуктов: истинная пищевая аллергия; пищевая псевдоаллергия, или ложная пищевая аллергия; пищевая непереносимость; токсические пищевые реакции; анафилактический шок.

    Очевидно, что такой подход к терминологии пищевой аллергии создает ряд проблем при определении тактики ведения больных с непереносимостью пищевых продуктов, столь различных по патогенезу.

    На конгрессе Европейской академии аллергии и клинической иммунологии (Стокгольм, июнь 1994) была предложена рабочая классификация побочных реакций на пищу, в основу которой положены механизмы развития этих реакций (рис. 2). Согласно этой классификации, среди реакций непереносимости пищевых продуктов выделяют реакции на пищу токсического и нетоксического характера. Нетоксические реакции на пищу могут быть результатом участия как иммунных, так и не иммунных механизмов.

    Рис. 2. Классификация побочных реакций на пищу
    (Европейская академия аллергии и клинической иммунологии, Стокгольм. 1994 г)

    Следует заметить, что академик РАМН А.Д. Адо еще в 60-х годах двадцатого столетия указывал, что по механизму развития аллергические реакции подразделяют на истинные и ложные. Это относится и к пищевой аллергии, при которой выделяют истинные аллергические реакции на пищевые продукты (пищевая аллергия) и псевдоаллергические (пищевая неперносимость). Эти же позиции сформулированы и в классификации непереносимости пищевых продуктов, принятой в Стокгольме (1994 г).

    С патофизиологических позиций к пищевой аллергии следует относить реакции непереносимости пищевых продуктов, в развитии которых лежат иммунологические механизмы. Они могут протекать как по гуморальным, так и клеточным механизмам аллергии, т.е. с участием аллергических антител или сенсибилизированных лимфоцитов. Иммунологически опосредованная истинная пищевая аллергия в зависимости от механизма подразделяется на IgE и не IgE-опосредованные реакции и пищевую аллергию, протекающую по механизмам замедленной аллергии.

    Неиммунологическая пищевая непереносимость нетоксического характера может быть обусловлена наличием врожденных и приобретенных энзимопатий (например, непереносимость коровьего молока вследствие лактазной недостаточности), наличия в пищевых продуктах фармакологических и других примесей. Вторичная лактазная недостаточность возникает главным образом у взрослых, тогда как большинство других энзимных дефицитов являются редкими врожденными нарушениями метаболизма.

    Ферментопатии являются одной из важнейших причин непереносимости пищи, которые приводят к нарушениям обмена и всасывания (углеводов, белков и жиров) клинически проявляющимся различными патологическими симптомами.

    Некоторые пациенты, утверждающие, что они страдают аллергией к пище, несмотря на отсутствие у них объективных данных, могут нуждаться в психологической помощи и медицинском обследовании у психиатра.

    Токсические реакции развиваются после употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсические вещества. Клинические проявления этих реакций и степень их тяжести зависят от дозы и химических свойств токсических соединений, а не от вида пищевого продукта. Токсические примеси в продуктах питания могут быть естественным компонентом пищи или образовываться в процессе приготовления пищи, или попадать в пищу при загрязнении, или за счет токсического действия пищевых добавок.

    К естественным компонентам пищи относятся натуральные токсины (например, цианиды), которые содержатся в грибах, фруктах, ягодах, косточках фруктов (компот из вишни с косточкой, из абрикоса с косточкой).

    К токсинам, образующимся в процессе приготовления пищи относятся, например, гемагглютинины, которые содержатся в недоваренных бобах. В плесенях, поражающих сыры, хлебные злаки, крупы, сою, содержится афлатоксин, вызывающий тяжелые побочные реакции после употребления таких продуктов.

    Примером токсинов, которые могут попадать в пищу при загрязнении, являются токсины морских водорослей, которыми питается рыба, моллюски и ракообразные. В этих водорослях содержатся PSP (paralytic shellfish poisoning)-токсин и DSP (diarrhetic shellfish poisoning)-токсин, ответственные за развитие тяжелых системных неиммунологических реакций, которые ошибочно могут относить к аллергическим реакциям на рыбу и морепродукты.

    Токсические реакции могут отмечаться при употреблении продуктов с избыточным содержанием нитратов, нитритов, сульфатов.

    Кроме того, токсические реакции на пищу могут развиваться за счет присутствия в пище токсинов или бактерий, ответственных за гистаминовый шок (например, гистамин, высвобожденный при отравлении рыбой), или химические примеси в пище могут провоцировать некоторые расстройства (например, кофеин в кофе).

    Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии, являются общими для взрослых и детей.

    При нормальном функционировании желудочно-кишечного (ЖКТ) и гепатобилиарной системы сенсибилизация к пищевым продуктам, поступаемым энтеральным путем, не развивается.

    Важное значение в формировании сенсибилизации к пищевым продуктам имеет генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Как показали исследования, примерно половина больных, страдающих пищевой аллергией, имеют отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез, т.е. либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз, атопическая бронхиальная астма), либо этими заболеваниями болеют их ближайшие родственники.

    Формированию пищевой аллергии способствует нарушение питания матери во время беременности и лактации (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко и др.). Провоцирующими факторами развития пищевой аллергии являются следующие: ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание; нарушение питания детей, выражающееся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов массе тела и возрасту ребенка; сопутствующие заболевания ЖКТ, заболевания печени и желчевыводящих путей и др.

    Нормальное переваривание и всасывание пищевых продуктов обеспечивается состоянием нейроэндокринной системы, строением и функцией ЖКТ, гепатобилиарной системы, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета слизистой кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т.д.) и другими факторами.

    В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих сенсибилизирующими свойствами (аминокислоты и другие неантигенные структуры), а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов, которые обладают или могут обладать при определенных условиях сенсибилизирующей активностью или способностью вызывать псевдоаллергические реакции.

    Повышение проницаемости слизистой кишечника, которое отмечается при воспалительных заболеваниях ЖКТ, способствует избыточному всасыванию нерасщепленных продуктов, способных сенсибилизировать организм или вызывать псевдоаллергические реакции.

    Нарушение (снижение или ускорение) всасывания высокомолекулярных соединений может быть обусловлено нарушением этапов превращения пищевого субстрата в пищеварительном тракте при недостаточной функции поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желечевыводящих путей и кишечника и др.

    Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи приводят к нарушению секреции желудка, развитию гастрита, гиперсекреции слизи и другим расстройствам, способствующим формированию пищевой аллергии или псевдоаллергии.

    На формирование гиперчувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывают влияние не только количество принятой пищи и нарушения диеты, но и кислотность желудочного сока (А. Уголев, 1985). В экспериментальных исследованиях установлено, что с увеличением кислотности желудочного сока, всасывание нерасщепленных белков уменьшается. Показано, что недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.

    Разные исследователи, используя различные методы исследования (электронномикроскопические, гистохимические, гистологические и др.), обнаружили нарушения обмена веществ, снижение ферментативной активности, повышение проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта у 40-100% обследованных больных с пищевой аллергией (А.М. Ногаллер, 1983; М. Лессоф и соавт., 1986).

    Иммунные механизмы развития пищевой аллергии

    Полученные за последние годы сведения позволили конкретизировать некоторые представления о механизмах формирования пищевой непереносимости, однако до настоящего времени механизмы формирования истинной пищевой аллергии изучены недостаточно. Сенсибилизация к пищевым аллергенам может произойти внутриутробно, в младенчестве и раннем детском возрасте, у детей и подростков или у взрослых.

    Материнские аллерген-специфические IgE не проникают через плацентарный барьер, но известно, что продуцировать такие антитела плод может уже на сроке 11 нед.

    Предполагают, что материнские антитела, принадлежащие к IgG, играют основную роль в передаче аллергена плоду. Эти антитела проникают через плацентарный барьер, неся в составе иммунного комплекса пищевой аллерген.

    Передача аллергена плоду возможна также через амниотическую жидкость, через высокопроницаемую кожу плода, через глотательные движения плода и за счет попадания антигена в кишечник или в воздушные пути при дыхательных движениях плода.

    К настоящему времени получены данные о существовании у всех новорожденных универсальной склонности к первоначальному ответу Т-лимфоцитов в сторону Th2 цитокинового профиля и синтеза интерлейкина (ИЛ)-4 и относительной недостаточности продукции интерферона-γ (ИНФ-γ). Сенсибилизация к пищевым аллергенам чаще развивается в младенческом возрасте как у атопиков, так и у неатопиков. Было установлено, что у неатопиков пик концентрации аллерген-специфических IgE к пищевым аллергенам обычно наблюдается в течение первого года жизни, а затем снижается, и в дальнейшем IgE к пищевым аллергенам не определяются.

    У детей с атопическими болезнями титр аллерген-специфических IgE к пищевым продуктам постоянно сохраняется и растет (часто бывает очень высоким). Имеются данные о том, что наличие высокого титра аллерген-специфических IgE к куриному белку у детей раннего возраста является маркером, позволяющим предсказать развитие в дальнейшем атопического заболевания.

    В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежат сенсибилизация и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена.

    Наиболее изучена пищевая аллергия, развивающаяся по механизмам I типа (IgE-опосредованного). Для формирования пищевой аллергии пищевой аллерген должен обладать способностью индуцировать функцию Т-хелперов и угнетать активность Т-супрессоров, что приводит к усилению продукции IgE. Кроме того, аллерген должен иметь не менее двух идентичных детерминант, отстоящих друг от друга, связывающих рецепторы на клетках-мишенях с последующим высвобождением медиаторов аллергии.

    Наряду с IgE, существенное значение в механизме развития пищевой аллергии имеют антитела класса IgG4, особенно при аллергии к молоку, яйцам, рыбе.

    Иногда пищевая аллергия может развиваться на некоторые пищевые добавки, особенно азокрасители (например, тартразин). В этом случае, последние выполняют роль гаптенов, и образуя комплексы с белком, например, с сывороточным альбумином, становятся полноценным антигеном, на который в организме вырабатываются антитела.

    Существование антител класса IgE против тартразина было продемонстрировано в экспериментах на животных, выявлялись они и у человека при использовании РАСТ.

    Возможно также развитие гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в виде экземы, при употреблении пищевых продуктов, содержащих азокрасители, бензилгидроокситолуен, бутилгидроксианисол, хинин и др. В частности, установлено, что пищевые добавки могут индуцировать выработку фактора, тормозящего миграцию макрофагов, являющегося медиатором гиперчувствительности замедленного типа, что свидетелствует о развитии замедленных аллергических реакций на пищевые продукты, содержащие эти добавки.

    Следует, однако, заметить, что, в двойном-слепом плацебо-контролиркемом исследовании (DBPCFCs) определяющая роль изотипов иммуноглобулинов (кроме IgE) иммунных комплексов и клеточно-опосредованных реакций в механизме реакции на пищевые продукты не была доказана с достаточной убедительностью.

    Ложные аллергические реакции на пищевые продукты (псевдоаллергия)

    Чаще непереносимость пищевых продуктов протекает по механизмам псевдоаллергических реакций (ПАР). ПАР и истинные аллергические реакции имеют сходные клинические проявления, но разные механизмы развития. При ПАР на пищевые продукты не принимают участие специфические иммунные механизмы, как при истинной пищевой аллергии. В основе развития ПАР на пищевые продукты лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии.

    ПАР отличаются от других реакций непереносимости пищевых продуктов тем, что в их развитии хотя и принимают участие те же медиаторы, что и при истинной пищевой аллергии (гистамин, лейкотриены, простагландины, другие цитокины и др.), но высвобождаются они из клеток-мишеней аллергии неиммунологическим способом. Это возможно при прямом воздействии белков пищевого продукта (без участия аллергических антител) на клетки-мишени (тучные клетки, в частности) и опосредованно, при активации антигеном ряда биологических систем (кининовой, системы комплемента и др.). Среди медиаторов, ответственных за развитие симптомов непереносимости при ПАР, особая роль отводится гистамину.

    Развитию ПАР на пищевые продукты способствует ряд факторов: избыточное поступление в организм гистамина; при употреблении (злоупотреблении) пищевых продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами; избыточное образование гистамина и/или тирамина из пищевого субстрата за счет синтеза их кишечной флоры; повышенное всасывание гистамина и/или тирамина при функциональной недостаточности слизистой ЖКТ; избыточное образование тирамина при частичном дефиците тромбоцитарной моноаминооксидазы, что приводит к неполному разрушению эндогенного тирамина; повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней; нарушение синтеза простагландинов, лейкотриенов.

    Наиболее часто ПАР развиваются после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами, таких, как ферментированные сыры, кислая капуста, вяленая ветчина и говяжьи сосиски, ферментированные вина, свиная печень, консервированный тунец, филе сельди, консервированная копченая селедочная икра, шпинат, томаты, рокфор промышленный, камамбер, бри, чеддер, пивные дрожжи, маринованная сельдь и др.

    Примером развития ПАР на рыбные продуктя является употребление рыбы с высоким содержанием красного мяса, которое при приготовлении становится коричневым (семейство Scambridae — тунец, скумбрия, макрель) и содержит в мышечной ткани большое количество гистидина. Когда рыба неправильно хранится, охлаждается или замораживается с нарушением технологии этого процесса, то гистидин под влиянием бактериальной гистидиндекарбоксилазы переходит в гистамин. Образуется очень большое количество гистамина, так называемого скомбротоксина, который вызывает скомбротоксическе отравление, симптоматически похожее на аллергическую реакцию: покраснение кожи, крапивница, рвота, боли в животе, диарея. За счет очень высокого содержания гистамина скомбротоксин инактивируется при тепловой обработке (при варке, копчении) и солении.

    В последние годы отмечается рост ПАР на примеси, обладающие высокой физической и биологической активностью (пестициды, фторсодержащие, хлорорганические соединения, сернистые соединения, аэрозоли кислот, продукты микробиологической промышленности и т.д.), загрязняющие пищевые продукты.

    Нередко причиной развития ПАР на пищевые продукты является не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета, обеспечивающие длительность хранения. Пищевые добавки включают большую группу веществ: красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты и др. К наиболее распространенным пищевым красителям относятся тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта; нитрит натрия, сохраняющий красный цвет мясным продуктам и др.

    Для консервации пищи применяют глутамат натрия, салицилаты, в частности, ацетилсалициловую кислоту и др.

    Вазоактивный амин — бетафенилэтиламин, который содержится в шоколаде, в продуктах, подвергаемых ферментированию, например, сырах, ферментированных бобах какао. Такие продукты вызывают у больных симптомы, подобные реакциям, возникающим при аллергии.

    Наиболее распространенные пищевые добавки

    Пищевые красители : тартразин (Е102), желто-оранжевые (Е110), эритрозин (Е-127), азорубин (Е-122), амарант (Е-123), красная кошениль (Е-124), бриллиантовая чернь BN (Е-151).

    Консерванты: бензойная кислота (Е-210), бензоаты (Е 211-219), суль-фиты и их производные (Е 220-227), нитриты (Е 249-252).

    Вкусовые добавки: глутамат натрия (Е-621), глутамат калия (Е-622), глутамат кальция (Е-623), глутамат аммония (Е-624), глутамат магния (Е-625).

    Ароматизаторы: глутаматы (В 550-553).

    Продукты, содержащие сульфиты: салаты из помидоров, моркови, перца, лука, уксус, маринады и соления, фруктовые соки, вино, пиво, наливки, ликеры, желатин, сушеные овощи, колбасный фарш, сыры, соусы к мясу, рыбе, консервированные овощи, супы, сухие суповые смеси, морепродукты, свежая рыба, смеси для выпечки.

    Продукты, которые могут содержать тартразин: жареный хрустящий картофель, окрашенный в оранжевый цвет, готовые пироги, коврижки, пряники, пудинги, глазурь, замороженные хлебобулочные изделия, хлеб из теста быстрого приготовления, шоколадная стружка, готовые смеси для приготовления теста, окрашенные газированные и фруктовые напитки, цветной зефир, карамель, драже, обертка для конфет, хлопья.

    Механизм действия пищевых примесей и пищевых добавок может быть различным:
    — индукция ПАР за счет с прямогом действия препаратов на чувствительные клетки-мишени аллергии с последующей неспецифической либерацией медиаторов (гистамина);
    — нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (тартразин, ацетилсалициловая кислота) за счет угнетения циклооксигеназы и нарушения баланса в сторону преимущественного образования лейкотриенов, которые оказывают выраженное биологическое влияние на различные ткани и системы, вызывая спазм гладкой мускулатуры (бронхоспазм), гиперсекрецию слизи, повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение коронарного кровотока и др;
    — активация комплемента по альтернативному пути рядом пищевых добавок, при этом продукты активации комплемента оказывают эффект, сходный с действием медиаторов аллергии;
    — игибиция ферментативной активности моноаминоксидазы.

    Необходимо отметить, наличие истинной пищевой аллергии не исключает возникновения у того же пациента ложных аллергических реакций на пищевые продукты.

    До сих пор, пока нет убедительных данных о безопасности генетически модифицированных продуктов, их не следует употреблять больным с пищевой аллергией. Генетически обработанная (модифицированная) пища — качественно новые продукты, полученные путем генетической обработки (соевые бобы, картофель, кукуруза и др.) с использованием современных новых технологий. Влияние генетически модифицированных продуктов на организм и ферментные системы человека изучено недостаточно.

    Клинические проявления пищевой аллергии

    Клинические симптомы непереносимости пищи, вызванные как сенсибилизацией, так и другими механизмами, разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогнозу, но ни один из симптомов не является специфическим для пищевой аллергии.

    Выделяют системные аллергические реакции после воздействия пищевого аллергена и локальные. Системные аллергические реакции на пищу могут развиваться и протекать с преимущественным поражением различных органов и систем. Наиболее ранним и типичным проявлением истинной пищевой аллергии является развитие орального аллергического синдрома (ОАС).

    ОАС характеризуется появлением периорального дерматита, зудом в полости рта, онемением и/или чувством «распирания» языка, твердого и/или мягкого неба, отечностью слизистой полости рта после употребления «виновного» пищевого аллергена.

    Самым тяжелым проявлением истинной пищевой аллергии является анафилактический шок, развивающийся после употребления (проглатывания) пищевых продуктов, например, рыбы, яйца, молока, земляного ореха (арахиса) и др.

    Анафилактический шок при истинной пищевой аллергии может возникнуть через интервал от нескольких секунд до 4 ч после приема пищи, характеризуется тяжелым течением, серьезным прогнозом (летальность при анафилактическом шоке колеблется от 20 до 70%).

    При ПАР на пищевые продукты системные реакции могут проявляться в виде анафилактоидного шока.

    Анафилактоидный шок, вызванный употреблением пищевого продукта, развивается по механизмам псевдоаллергии, по клиническим симптомам он может напоминать анафилактический шок, но отличается от последнего отсутствием полисиндромности и более благоприятным прогнозом. В частности, при анафилактоидном шоке отмечаются симптомы преимущественно со стороны одной из систем организма, например, падение артериального давления (АД) и потеря сознания. В случае проявления анафилактической реакции в виде генерализованной крапивницы и отека Квинке возникает резкая слабость, тошнота, но АД остается в пределах нормальных значений. Прогноз при анафилактоидном шоке благоприятный и при своевременном назначении адекватной симптоматической терапии положительный клинический эффект наступает быстро, как правило, в первые минуты и часы после начала терапии.

    Желудочно-кишечные проявления пищевой аллергии. К наиболее частым клиническим проявлениям пищевой аллергии со стороны ЖКТ относятся: рвота, колики, анорексия, запоры, диарея, аллергический энтероколит.

    Рвота при пищевой аллергии может возникать от нескольких минут, до 4-6 ч после приема пищи. Иногда рвота принимает упорный характер, имитируя ацетонемическую. Возникновение рвоты связано в основном со спастической рекцией привратника при попадании пищевого аллергена в желудок.

    Колики . Аллергические коликообразные боли в животе могут наблюдаться сразу после приема пищи или спустя несколько часов и быть обусловлены спазмом гладкой мускулатуры кишечника, связанным со специфической или неспецифической либерацией медиаторов аллергии. Боли в животе носят, как правило, интенсивный характер и в некоторых случаях заставляют прибегать к консультации хирурга. Боли в животе при пищевой аллергии могут быть и не столь интенсивными, но постоянными и сопровождающимися снижением аппетита, появлением слизи в стуле и другими диспепсическими расстройствами.

    Анорексия. В одних случаях отсутствие аппетита при пищевой аллергии может быть избирательным по отношению к причиннозначимому пищевому аллергену, в других отмечается общее снижение аппетита.

    Запоры при пищевой аллергии обусловлены спазмом гладких мышц разных участков кишечника. При рентгено-контрастных исследованиях, как правило, удается хорошо определить участки спазмированного кишечника.

    Диарея . Частый, жидкий стул, появляющийся после приема причиннозначимого пищевого аллергена, является одним из наиболее распространенных клинических симптомов пищевой аллергии как у взрослых, так и детей. Особенно часто диарея наблюдается при пищевой аллергии к молоку.

    Аллергический энтероколит при пищевой аллергии характеризуется резкими болями в животе, наличием метеоризма, жидким стулом с отхождением стекловидной слизи, в которой содержится большое количество эозинофилов. Больные с аллергическим энтероколитом жалуются на резкую слабость, снижение аппетита, головную боль, головокружение. Аллергический энтероколит, как проявление пищевой аллергии, встречается чаще, чем его диагностируют.

    При гистологическом исследовании у больных с аллергическим энтероколитом выявляются геморрагические изменения, выраженная тканевая эозинофилия, местный отек и гиперсекреция слизи.

    Кожные проявления пищевой аллергии относятся к самым распространенным как у взрослых, так и у детей.

    У детей в возрасте до года, первыми признаками пищевой аллергии могут быть упорные опрелости, несмотря на тщательный уход за кожей, перианальный дерматит и перианальный зуд, которые возникают после кормления. Локализация кожных изменений при пищевой аллергии различна, но чаще они появляются сначала в области лица, периорально, а затем приобретают склонность к распространению процесса по всей кожной поверхности. В начале заболевания при пищевой аллергии можно выявить четкую связь кожных обострений с приемом причиннозначимого пищевого аллергена, но со временем аллергические изменения со стороны кожи приобретают стойкий характер и постоянно рецидивирующее течение, что затрудняет определение этиологического фактора.

    Для истинной пищевой аллергии наиболее характерными кожными проявлениями являются крапивница, ангионевротический отек Квинке и атопический дерматит.

    Псевдоаллергические реакции на пищу отличаются полиморфизмом кожных высыпаний: от уртикарных (в 10-20% случаев), папулезных (20-30%), эритематозных, макулезных (15-30%) до геморрагических и булезных высыпаний. Кожные проявления при любой форме пищевой аллергии сопровождаются, как правило, зудом разной интенсивности. Наряду с кожными проявлениями, у больных с пищевой аллергией отмечается снижение аппетита, плохой сон, астеноневротические реакции.

    Респираторные проявления пищевой аллергии

    Аллергический ринит при пищевой аллергии характеризуется появлением обильных слизисто-водянистых выделений из носа, иногда заложенностью носа и затруднением носового дыхания.

    При риноскопии обнаруживается отечность слизистой оболочки носовых раковин, имеющих бледно-синюшную окраску.

    Нередко, наряду с ринореей или отечностью слизистых, у больных отмечается чихание, зуд кожи вокруг носа или в носу. Наиболее частыми причинами развития аллергического ринита у больных с пищевой аллергией являются рыба и рыбные продукты, крабы, молоко, яйца, мед и др.

    Пищевая бронхиальная астма. По мнению большинства исследователей, роль пищевых аллергенов в развитии бронхиальной астмы невелика. В наших исследованиях клинические проявления пищевой аллергии в виде приступов удушья наблюдались приблизительно в 3% случаев, и хотя роль пищевых аллергенов в патогенезе бронхиальной астмы оспаривается рядом исследователей, значение пищевых аллергенов в развитии аллергических реакций со стороны респираторного тракта несомненно и требует дальнейшего изучения и уточнения.

    Более редкие клинические проявления пищевой аллергии

    К более редким клиническим проявлениям пищевой аллергии относятся изменения со стороны системы крови, мочевыделительной, нейроэндокринной и других систем организма.

    Аллергическая гранулоцитопения. Симптомы аллергической гранулоцитопении чаще наблюдаются у детей и четко связаны с приемом причиннозначимого пищевого аллергена.

    Клиническая картина аллергической гранулоцитопении, обусловленной сенсибилизацией к пищевым аллергенам, характеризуется быстрым началом, связанным с приемом пищи, когда появляется озноб, резкая общая слабость, боль в горле. Позже присоединяется ангина с некротическими и язвенными поражениями миндалин, неба, слизистой полости рта и губ. У больных отмечается бледность кожных покровов, лимфоаденопатия, увеличение селезенки. Эти симптомы исчезают на фоне элиминационной диеты.

    Аллергическая тромбоцитопения. Причиной аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к молоку, яйцам, рыбе и рыбным продуктам, морским панцирным животным и др. Мы наблюдали развитие аллергической тромбоцитопении у детей с сенсибилизацией к молоку и моркови после употребления в пищу морковного сока и творога (Т.С. Соколова, Л.В. Лусс, Н.И. Рошаль, 1974). У взрослых причиной развития аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к пищевым злакам, молоку, рыбе и др.

    Диагноз аллергической тромбоцитопении практически никогда не устанавливается сразу из-за отсутствия специфических симптомов. Заболевание начинается с лихорадки, геморрагических высыпаний на коже, болей в животе, артралгии. В анализе мочи отмечается наличие белка, лейкоцитов, единичных эритроцитов. Изменения в составе периферической крови бывают неоднозначными. В одних случаях наблюдается резкое снижение содержания тромбоцитов, в других, показатели содержания тромбоцитов сохраняются нормальными, но на коже появляются геморрагические высыпания, а в анализах мочи отмечаются патологические изменения (белок, лейкоциты, эритроциты).

    Диагноз пищевой аллергии во всех вышеуказанных случаях устанавливается не только на основании положительного аллергологического, пищевого, фармакологического анамнеза, по результатам специфического аллергологического обследования с пищевыми аллергенами, но и на основании полного исчезновения симптомов после назначения элиминационной диеты.

    Описаны клинические проявления пищевой аллергии в виде мигрени (Эдда Ханингтен, 1986 и др.), лихорадки, невритов, болезни Меньера, нарушения сердечного ритма, развития депрессии и др. Однако во многих случаях причиннозначимая роль пищевых аллергенов в развитии этих симптомов сомнительна, поскольку диагноз основывался на наличии анамнестической причинно-следственной связи между развитием симптомов и приемом пищи, но не был подтвержден результатами специфического аллергологического обследования.

    Диагностика пищевой аллергии

    Диагностика пищевой аллергии представляет большие сложности в связи с отсутствием единых методических подходов, унифицированных методов диагностики непереносимости пищевых продуктов, позволяющих выявить все многообразие механизмов реакций гиперчувствительности на пищевые продукты. Непереносимость пищевых продуктов при истинной пищевой аллергии сохраняется многие годы, часто всю жизнь, требует разработки индивидуальных элиминационных диет, влияет на трудоспособность и качество жизни пациентов.

    Псевдоаллергические реакции непереносимости пищевых продуктов, как правило, развиваются на фоне сопутствующей соматической патологии, нередко на фоне вторичных иммунодефицитных состояний, требуют иного алгоритма диагностики и лечения заболеваний.

    Принципы диагностики истинной пищевой аллергии остаются теми же, что и для всех аллергических заболеваний, и направлены на выявление аллергических антител или продуктов специфического взаимодействия антител с антигеном, а также на выявление реакций на пищевые продукты, протекающих по замедленному типу гиперчувствительности.

    При диагностике пищевой аллергии и пищевой непереносимости особое внимание уделяют сбору анамнеза жизни и болезни, анализу данных аллергологического, фармакологического, пищевого анамнеза (Приложение 1) и пищевого дневника (рис. 3).

    Рис. 3. Алгоритм диагностики пищевой аллергии и пищевой непереносимости

    Для диагностики истинной пищевой аллергии применяют методы специфического аллергологического обследования и оценку клинико-лабораторных данных. К специфическим методам аллергологического обследования, наиболее часто используемым в практической аллергологии, относятся: кожные тесты, провокационные методы, методы выявления аллерген-специфических IgE и IgG к пищевым продуктам.

    Кожные тесты. Кожное тестирование с пищевыми аллергенами проводится врачом аллергологом-иммунологом в условиях аллергологического кабинета и обязательно включается в план обследования больных с пищевой аллергией. В настоящее время отечественные и зарубежные фирмы выпускают широкий перечень пищевых аллергенов растительного и животного происхождения, в частности: злаки (пшеничная мука, рожь, овес, кукруза и др.); розоцветные (яблоко, вишня, груша, слива, малина, ежевика, клубника, абрикос, персик, нектарин и др.); гречишные (гречиха, ревень); пасленовые (картофель, баклажаны, перцы и др.); бобовые (фасоль, соя, чечевица, горох, арахис, сенна и др.); ореховые (орех грецкий, серый, американский и др.); рутовые (апельсин, мандарин, лимон и др.); грибы (дрожжевые, шампиньоны и др.); вересковые (клюква, брусника, черника и др.); ракообразные (крабы, креветки, лангусты, омары); млекопитающие (говядина, телятина, свинина, баранина, конина, мясо кролика и др.), молоко млекопитающих (коровье, козье, кобылицы и др.); птица (курица, утка, гуси, куропатки, голуби и др.), яйца птиц; рыбы (морская и речная: треска, сайда, хек, осетровые, сельди, сиговые, угревые, карповые и др. и их икра); моллюски (мидии, устрицы, гребешки, кальмары, морские ушки и др.); земноводные (лягушки) и др. Положительные кожные тесты с пищевыми аллергенами, выявляются у больных с истинной пищевой аллергией, протекающей по IgE-опосредованному типу. Однако отрицательные кожные тесты с пищевыми аллергенами позволяют с достаточной достоверностью отвергнуть диагноз пищевой аллергии, так как последняя может развиваться по другим механизмам аллергии.

    Провокационные методы относят к наиболее достоверным методам диагностики пищевой аллергии. Учитывая, что провокационные тесты могут привести к развитию тяжелой системной реакции, их рекомендуется проводить только врачу, в условиях стационара или амбулаторно (в аллергологическом кабинете, расположенном на базе многопрофильного стационара с отделением интенсивной терапии).

    Описанные в литературе такие диагностические тесты, как реакции лейкоцитолиза, альтерации лейкоцитов, бласттрансформации лимфоцитов, иммунного прилипания, лейкопенический и тромбоцитопенический тесты, для диагностики пищевой аллергии не используются из-за низкой их информативности. Метод «гемокод» для диагностики пищевой аллергии не может быть применен, так как с его помощью в принципе невозможно определить принадлежность пищевой непереносимости к истинным, независимо от того, или ложным аллергическим реакциям.

    К наиболее информативным методам, позволяющим выявлять пищевую аллергию, относятся радиоаллергосорбентный тест (РАСТ), а также тесты с использованием САР-system, MAST-CLA-system и др. Мнения об информативности и надежности тестов агглютинации, преципитации, реакции пассивной гемагглютинации для диагностики пищевой аллергии весьма противоречивы, и используются эти методы редко. Определенное клиническое значение имеет выявление в периферической крови больных, страдающих пищевой аллергией, эозинофилии. Характерно также наличие эозинофилов в копрограмме.

    Дифференциальную диагностику пищевой аллергии следует проводить с заболеваниями ЖКТ, психическими, метаболическими нарушениями, интоксикациями, инфекционными заболеваниями, аномалиями развития ЖКТ, недостаточностью эндокринной функции поджелудочной железы, целиакией, иммунодефицитными состояниями, передозировкой лекарственных средств, дисахаридазной недостаточностью, эндокринной патологией, синдромом раздраженной кишки и др.

    Примером нарушения всасывания (мальабсорбции) и обмена углеводов является недостаточность лактазы — фермента, расщепляющего молочный сахар — лактозу.

    У больных с лактазной недостаточностью после употребления молока возникает вздутие живота, урчание, понос, жидкий стул.

    Недостаточность лактазы может быть полной или частичной, врожденной или приобретенной. Следует отметить, что в кислом молоке лактоза сбраживается и частично разрушается, поэтому кисло-молочные продукты эти больные переносят лучше.

    Недостаточность сахарозы-изомальтозы. При дефиците этого фермента нарушается расщепление свекловичного или тростникового сахара — сахарозы. Недостаточность этого фермента встречается редко.

    Фруктоземия — заболевание, связанное с отсутствием фермента альдолазы, участвующей в метаболизме фруктозы, в результате чего метаболизм фруктозы останавливается на образовании фруктозо-1-фосфата. Накопление этого продукта вызывает гипогликемию.

    Клинические проявления возникают после приема пищи, содержащей фруктовый сахар (фрукты, мед, тростниковый сахар) и характеризуются следующими симптомами: потливость, рвота, тошнота, может быть потеря сознания и транзиторная желтуха.

    Фруктоземия относится к редким наследственным заболеваниям, возникающим по аутосомно-рецессивному типу. Интересно, что носители этого заболевания избегают употребления сладкой пищи. Лечение состоит во внутривенном введении глюкозы.

    Галактоземия — непереносимость галактозы, относится к наследственным энзимопатиям, передается по рецессивному типу. В основе заболевания лежит нарушение превращения галактозы в глюкозу из-за отсутствия фермента галактокиназы, что приводит к накоплению фермента галактозо-1-фосфата, повреждающего ткань почек, печени, хрусталика глаза.

    Клинические проявления возникают через 2 нед после рождения. Новорожденный, кажущийся до этого здоровым, теряет аппетит, становится вялым, появляются рвота, желтуха, возникает быстрое падение массы тела, гепатоспленомегалия, кровотечение, катаракта. Лечение состоит в исключении молока.

    Существует более мягкое течение галактоземии, в этом случае может быть единственный симптом — катаракта.

    Нарушение обмена аминокислот. Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения). Заболевание характеризуется отсутствием фермента фенилаланиноксидазы, необходимого для превращения фенилаланина в тирозин. В крови накапливается фенилаланин и продукт его расщепления — финилпировиноградная кислота, которые вызывают поражение головного мозга.

    Лечение заключается в исключении продуктов, содержащих фенилаланин.

    В последние годы участились случаи непереносимости пищевых продуктов, обусловленные психическими нарушениями. У таких пациентов после приема любой пищи развиваются боли в животе, тошнота, рвота, головокружение и другие симптомы. Развивается анорексия, приводящая к истощению. Такие пациенты нуждаются в консультации психиатра и назначении адекватной терапии.

    Лечение пищевой аллергии

    Основными принципами лечения пищевой аллергии являются комплексный подход и этапность в проведении терапии, направленные как на устранение симптомов аллергии, так и на профилактику обострений. Важнейшее значение имеет назначение адекватного рационального питания, соответствующего по объему и соотношению пищевых ингредиентов возрасту больного, массе его тела, лечения сопутствующей патологии и коррекции сопутствующих соматических заболеваний, прежде всего со стороны ЖКТ (ферменты, пробиотики, энтеросорбенты и др.). Особенности терапии и профилактики пищевой аллергии зависят от механизмов развития непереносимости пищевых продуктов, стадии и степени тяжести клинических проявлений, возраста больного, сопутствующих заболеваний и условий проживания пациента.

    Лечебно-профилактические мероприятия при пишевой аллергии включают следующие основные приемы:

  • Элиминационную диету при истинной пищевой аллергии.
  • Рациональное питание при ПАР.
  • Фармакотерапию (симптоматическую, базисную профилактическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний).
  • Аллерген-специфическую иммунотерапию.
  • Иммуномодулирующую терапию (при сочетании пищевой аллергии с иммунной недостаточностью).
  • Образовательные программы (обучение медицинских работников, пациентов и их родственников в аллергошколе).
  • Профилактику:
    — Первичную;
    — Вторичную;
    — Третичную.

    При истинной пищевой аллергии, как и при любом другом аллергическом заболевании, применяются специфические и неспецифические методы лечения.

    Неспецифические методы, или фармакотерапия, направлены на устранение симптомов развившегося заболевания и на профилактику обострений. Фармакотерапия при пищевой аллергии назначается в острый период для устранения симптомов развившейся реакции, а базисная терапия используется для профилактики возникновения таких реакций. Как известно, одним из важнейших медиаторов, ответственных за развитие клинических симптомов непереносимости пищевых продуктов, является гистамин. Поэтому особая роль в лечении заболевания отводится антигистаминным препаратам.

    Выделяют три основные группы антигистаминных препаратов, применяемых при пищевой аллергии.
    1. Препараты, блокирующие гистаминовые рецепторы (Н1-рецепторы), 1-го поколения, или классические антигистаминные препараты: хлоропирамин (супрастин), клемастин (тавегил), хифенадин (фенкарол), и др. и нового поколения: цетиризин (зиртек, цетрин, парлазин), эбастин (кестин), лораталин (кларитин, эролин), фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (эриус), левоцетиризин (ксизал) и др.
    2. Препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин (гистаглобин, гистаглобулин и др.), которые назначают с профилактической целью. В настоящее время они применяются реже, так как для неспецифической терапии имеются медикаменты с лучшим профилем безопасности, не содержащие белка.
    3. Препараты, тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток: кетотифен, препараты кромоглициевой кислоты (налкром) и др. Эта группа препаратов назначается с профилактической целью на длительный срок, не менее 2-4 мес.

    В острый период назначаются антигистаминные препараты, дозы и способ введения которых (внутрь или парантерально) определяются степенью тяжести реакции.

    При острых системных тяжелых клинических проявлениях пищевой аллергии вводят парентерально глюкокортикостероиды (в частности, дексазон и др.), антигистаминные препараты 1-го поколения (супрастин и др.).

    Антигистаминные препараты 1-го поколения являются конкурентными блокаторами Н1-рецепторов и поэтому связывание их с рецептором быстро обратимо. В связи с этим для получения клинического эффекта необходимо использовать эти препараты в высоких дозах и часто (3-4 раза в сутки), однако существует возможность использовать некоторые препараты в комбинациях с препаратами 2-го поколения при назначении на ночь.

    В начале 80-х годов в практику клинической аллергологии были введены антигистаминные препараты 2-го поколения.

    Н1-антагонисты нового поколения отличаются высокой избирательной способностью блокировать периферические Н1-рецепторы. Принадлежат они к разным химическим группам. Большинство Н1-антагонистов 2-го поколения связываются с Н1-рецепторами неконкурентно. Такие соединения с трудом могут быть вытеснены с рецептора, а образовавшийся лиганд-рецепторный комплекс диссоциирует сравнительно медленно, чем и объясняется более продолжительное действие таких препаратов. Н1-антагонисты 2-го поколения легко вса сываются в кровь. Прием пищи не влияет на абсорбцию этих препаратов. Большинство Н1-антагонистов являются пролекарствами и оказывают противогистаминное действие за счет накопления в крови фармакологически активных метаболитов.Поэтому метаболизируемые препараты максимально проявляют свое антигистаминное действие после появления в крови достаточной концентрации активных метаболитов. В отличие от метаболизируемых антигистаминных препаратов цетиризин практически не метаболизируется и начинает действовать сразу. Он выводится в основном через почки в неизмененном виде.

    При назначении антигистаминных препаратов следует учитывать возможные нарушения абсорбции в системе желудочно-кишечного тракта и одновременный прием сорбентов. Нередко, при острых системных аллергических реакциях на начальном этапе терапии предпочтение следует отдавать парентаральным формам. Необходимо учитывать и биодоступность препарата, например, супрастин в инъекционной форме имеет 100% мгновенную биодоступность. Большую роль играет и липофильность — чем выше липофильность, тем больше биодоступность.

    Эффективность антигистаминных препаратов как 1-го, так и нового поколения весьма высокая. К настоящему времени накоплен почти 60-летний опыт применения антигистаминных препаратов 1-го поколения, а за последние два десятилетия широкое применение нашли препаратов 2-го, или нового, поколения.

    По мере накопления клинического опыта по эффективности данных препаратов, накапливались и данные о нежелательных эффектах препаратов этой группы. Основные побочные фармакологические эффекты Н1-антагонистов 1-го поколения: проникновение через гематоэнцефалический барьер; блокада не только Н1-рецепторов, но и М-холинорецепторов; 5НТ-рецепторов; D-рецепторов; местнораздражающее действие, аналгизирующий эффект, седативное действие. Эти препараты могут вызывать головокружение, вялость, расстройства со стороны ЖКТ (тошнота, боли в животе, нарушение аппетита), нарушение мочевыделения, ухудшение зрения. Побочные действия антигистаминных препаратов 1-го поколения проявляются также сухостью слизистых оболочек полости рта, носа, горла. Самым характерным и хорошо известным побочным действием противогистаминных препаратов 1-го поколения является седативный эффект, связанный с проникновением этих препаратов через гематоэнцефалический барьер и блокадой гистаминовых рецепторов в ЦНС. Седативное действие может варьировать от легкой сонливости до глубокого сна. Наиболее выраженные седативные свойства выявлены у этаноламинов, фенотиазинов, пиперазинов. Другими проявлениями действия Н1-антагонистов на ЦНС могут быть нарушения координации, головокружение, чувство вялости, снижение способности координировать внимание. К редким побочным эффектам антигистаминных препаратов 1-го поколения можно отнести — повышение аппетита (у пиперидинов). Тахифилаксия (снижение терапевтической эффективности препарата) в той или иной степени проявляется у всех антигистаминных препаратов 1-го поколения.

    Основными преимуществами Н1-антагонистов 2-го поколения являются: высокая специфичность и высокое сродство к Н1-рецепторам; быстрое начало действия; длительное действие (до 24 ч); отсутствие блокады рецепторов других медиаторов; непроходимость через гематоэнцефалический барьер; отсутствие связи абсорбции с приемом пищи; отсутствие тахифилаксии.

    Наиболее широко применяемыми в практической аллергологии антигистаминными препаратами 1-го поколения являются: этаноламины, этилендиамины, пиперидины, алкиламины, фенотиазины.

    К этаноламинам относятся следующие препараты: дифенгидролин, клемастин и др. Дифенгидрамин (димедрол) является одним из основных представителей антигистаминных препаратов 1-го поколения. Он проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает выраженным седативным эффектом, умеренным противорвотным свойством. Клемастин (тавегил) по фармакологическим свойствам близок к димедролу, но обладает более выраженной антигистаминной активностью, более продолжительным действием (в течение 8-12 ч) и умеренным седативным эффектом.

    К классическим представителям этилендиаминов относитсяхлоропирамин (супрастин) , в применении которого накоплен колоссальный опыт. Показано, что при аллергических заболеваниях, сопровождающихся интенсивным зудом, возможно комбинированное применение супрастина с антигистаминным препаратом нового поколения (И.С. Гущин, Н.И. Ильина, 2002). Парентеральная форма препарата часто используется для стартовой терапии аллергодерматозов, так как позволяет получить 100% биодоступность лекарства и преодолеть проблему нарушений абсорбции у пациентов с пищевой аллергией.

    Среди производных пиперидина наиболее широко используют ципрогептадин (перитол) , который относится к антигистаминным препаратам с выраженной антисеротониновой активностью. Кроме того, перитол обладает свойством стимулировать аппетит, а также блокировать гиперсекрецию соматотропина при акромегалии и секрецию АКТГ при синдроме Иценко-Кушинга.

    Представителем алкиламинов, используемым для лечения аллергических заболеваний, является диметинден (фенистил) . Препарат действует в течение суток, обладает выраженным седативным действием, как и у других препаратов 1-го поколения отмечается развитие тахифилаксии. Побочные симптомы проявляются также сухостью слизистых оболочек полости рта, носа, горла. У особо чувствительных лиц могут возникать расстройства мочеиспускания и ухудшение зрения. Другими проявлениями действия на ЦНС могут быть нарушения координации, головокружение, чувство вялости, снижение способности координировать внимание.

    Хифенадин (фенкарол) обладает низкой липофильностью, плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, имеются указания, что он обладает антиаритмической активностью, активирует диаминоксидазу (гистаминазу), разрушающую гистамин. За счет того, что препарат плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, после его приема отмечается либо слабый, либо отсутствие седативного эффекта. Разрешен к применению у детей раннего возраста.

    Кетотифен (задитен) , как полагают, оказывает противоаллергическое действие за счет торможения секреции медиаторов аллергии из тучных клеток и блокады Н1-рецепторов гистамина.

    Среди современных антигистаминных препаратов нового поколения, в настоящее время в клинической практике используются следующие группы: пиперазиновые производные (цетиризин, левоцетиризин), азатидиновые производные (лоратадин, дезлоратадин), трипролидиновые производные (акривастин), оксипиперидины (эбастин), пиперидиновые (фексофенадин).

    Пиперазиновые производные. Цетиризин (цетрин, парлазин, зиртек и др.) является избирательным блокатором Н1-рецепторов, не оказывает существенного седативного эффекта, и как другие представители 2-го поколения, не имеет антисеротонинового, антихолинергического действия, не усиливает действие алкоголя. Сравнительные исследования показали, что цетиризин эффективнее подавляет действие гистамина, чем лоратадин и фексофенадин. Только у цетиризина доказана истинная противовоспалительная активность при приеме в терапевтических дозах у людей. Цетиризин уменьшает миграцию эозинофилов и нейтрофилов (на 75%), базофилов (на 64%) и снижает концентрацию простагландина D2 (в 2 раза) в очаге аллергического воспаления (E. Chalesworth et al.). Исследования других антигистаминных препаратов не выявили такого действия. Кроме этого, опубликованные результаты программы ETAC (Early Treatment of the Atopic Child), свидетельствовали о профилактическом воздействии цетиризина на развитие бронхиальной астмы у детей. При проспективном исследовании 817 детей с АтД из семей с наследственной отягощенностью по атопическим заболеваниям показано, что длительное применение этого препарата в комплексной терапии АтД в подгруппе из 200 детей в 2 раза снижало вероятность развития у них бронхиальной астмы при сенсибилизации к домашней пыли (28,6% среди получавших цетиризин по сравнению с 51,5% среди получавших плацебо) и к пыльце (27,8% и 58,8% соответственно).

    Азатидиновые производные. Лоратадин (кларитин, эролин и др.) — относится к метаболизируемым Н1-антагонистам, является селективным блокатором Н1-рецепторов, не имеет антисеротонинового, антихолинергического действия, не усиливает действие алкоголя. Дезлоратадин (эриус) является фармакологически активным метаболитом лоратадина, обладает большим сродством к Н1-рецепторам и может быть использован в меньшей, чем лоратадин, лечебной дозе (5 мг в сутки).

    Оксипиперидины. Эбастин (кестин) — современный, высокоизбирательный неседативный Н1-антагонист 2-го поколения. Относится к метаболизируемым препаратам. Фармакологически активный метаболит — каребастин. Эбастин оказывает выраженный клинический эффект как при сезонных, так и при круглогодичных аллергических ринитах, обусловленных сенсибилизацией к пыльцевым, бытовым и пищевым аллергенам. Противоаллергическое действие кестина начинается уже через час после перорального приема и продолжается до 48 ч. В детской практике эбастин используется у детей с 6 лет. Кестин, в отличие от лоратадина, можно назначать в удвоенной дозе, что значительно повышает его эффективность, но при этом, кестин не вызывает побочных эффектов со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

    Пиперидины. Фексофенадин (телфаст) является конечным фармакалогически активным метаболитом терфенадина и обладает всеми преимуществами Н1-антагонистов 2-го поколения.

    Препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин. Гистаглобулин (гистаглобин) представляет собой комбинированный препарат, состоящий из нормального человеческого иммуноглобулина и гистамина гидрохлорида.

    Препараты, тормозящие высвобождение медиаторов из тучных клеток и других клеток-мишеней аллергии. Противоаллергический эффект этой группы препаратов связан с их способностью тормозить высвобождение медиаторов из клеток-мишеней аллергии.

    Препараты кромоглициевой кислоты (кромогликат натрия). Теория нецитотоксического вовлечения в аллергический ответ клеток-мишеней аллергии окончательно сформировалась в 70-е годы и послужила поводом для создания препаратов, действие которых направлено на торможение функции клеток-мишеней аллергии (И.С. Гущин). Кромогликат натрия, открытый в 1965 г Altounyan, отвечал этим требованиям и уже через 3 года нашел клиническое применение. Кромогликат натрия действует рецепторным механизмом, не проникая в клетки, не метаболизируется и экскретируется в неизмененном виде с мочой и желчью. Этими свойствами кромогликата натрия может быть объяснена чрезвычайно низкая частота нежелательных побочных эффектов. При пищевой аллергии особое значение имеет пероральная лекарственная форма кромоглициевой кислоты — налкром.

    Таким образом, выбор антигистаминных препаратов, при лечении аллергических заболеваний, требует от врача учета индивидуальных особенностей пациента, особенностей клинического течения аллергического заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, профиля безопасности рекомендуемого медикамента. Не малое значение имеет и доступность (в частности, стоимость медикамента) для пациента.

    Среди современных антигистаминных препаратов имеются медикаменты, обладающие высокой степенью безопасности, что позволяет аптекам отпускать их без рецепта врача. В частности, к таким препаратам относится кестин, зиртек, цетрин, парлазин, кларитин, телфаст, эриус и др. Тем не менее следует рекомендовать пациентам советоваться с лечащим врачом, какой из препаратов более всего показан конкретному пациенту с пищевой аллергией.

    При клинических симптомах легкой и средней степени тяжести рекомендуется назначать антигистаминные препараты новой генерации и их генерики: эбастин (кестин), цетиризин (зиртек, парлазин, цетрин, летизен и др.), фексофенадин (телфаст), лоратадин (кларитин, эролин, кларисенс и др.), дезлоратадин (эриус). Принципы назначения, схемы и способы введения антигистаминных препаратов при пищевой аллергии те же, что и при других формах аллергопатологии.

    При назначении антигистаминных препаратов следует четко придерживаться рекомендаций, изложенных в инструкции по применению, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста.

    Антигистаминые препараты назначаются в сочетании с комплексной терапией, направленной на коррекцию сопутствующих соматических заболеваний.

    Имеются данные о высокой клинической эффективности комбинированных схем применения антигистаминных препаратов, позволяющих определить индивидуальную чувствительность пациента и подобрать максимально эффективную схему лечения.

    Схемы комбинированной терапии

    1. При аллергических заболеваниях с интенсивным зудом рекомендовано сочетанное применение антигистаминных препаратов 2- и 1-го поколений (И.С. Гущин, Н.И. Ильина, 2002) утром + вечером 1 таб. эролин 1 таб. супрастин
    2. Подбор разных препаратов к индивидуальной чувствительности пациента 5-7 дней супрастин -> 5-7 дней парлазин -> 5-7 дней эролин
    Прием препарата в течение 5-7 дней, при отсутствии положительной динамики — смена препарата (на основании рекомендаций главного детского аллерголога МЗ РФ профессора, д.м.н. В.А. Ревякиной, ГУ НЦ Здоровья детей РАМН).

    Эффективной является и комбинация кестина с фенкаролом, как у взрослых, так и у детей.

    К специфическим методам лечения пищевой аллергии относятся элиминация пищевого аллергена и аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ).

    Элиминация пищевого аллергена

    Элиминация, или исключение из питания причиннозначимого пищевого аллергена, относится к основным методам терапии пищевой аллергии, а в случаях, когда пищевая аллергия развивается к редко употребляемым пищевым продуктам (например, клубника, шоколад, крабы и пр.), единственным эффективным методом лечения.

    Элиминация требует не только исключения конкретного пищевого продукта, ответственного за развитие сенсибилизации, но и любых других, в состав которых он входит даже в следовых количествах.

    При назначении элиминационной диеты необходимо строго следить за тем, чтобы больной получал питание, соответствующее по объему и соотношению пищевых ингредиентов массе тела и возрасту.

    Большой вклад в составление элиминационных диет внес Rowe, который разработал элиминационные диеты для больных с пищевой аллергией к молоку, яйцу, пищевым злакам, а также к сочетанным формам пищевой аллергии.

    При пищевой непереносимости больные нуждаются не в элиминационных диетах, а лишь в адекватной терапии и коррекции питания, соответствующего сопутствующим соматическим заболеваниям.

    При истинной пищевой аллергии больным следует назначать элиминационные диеты с полным исключением причиннозначимых пищевых аллергенов и других продуктов, в состав которых они могут входить. При назначении элиминационных диет важно не только указать, какие продукты исключаются из питания, но и предложить пациенту перечень пищевых продуктов, которые можно включать в диету. Элиминационная диета по объему и соотношению пищевых ингедиентов должна полностью соответствовать возрасту больного, сопутствующим заболеваниям и энергетическим затратам. Элиминация пищевого продукта назначается только при доказанной аллергии к нему.

    При назначении элиминационной диеты необходимо исключать и продукты, имеющие с пищевым аллергеном перекрестные реакции (молоко — говядина, пищеварительные ферменты; плесневые грибы — кефир, сыр, дрожжевая выпечка, квас, пиво и др.; пыльца растений — фрукты, овощи, ягоды и др.).

    При отсутствии положительной динамики симптомов пищевой аллергии в течение 10 дней после назначения элиминациии диеты следует пересмотреть перечень рекомендуемых больному продуктов и выявить причину неэффективности назначенной диеты.

    Варианты диет при пищевой аллергии
    1. Беззлаковая диета: исключить крупы, муку и мучные изделия, приправы, соусы и др.). Можно: мясо, рыба, овощи, фрукты, яйца, молочные продукты и др. (при отсутствии аллергии к ним).
    2. Диета с исключением яиц: исключить яйца и приправы, майонез, кремы, соусы, кондитерские, макаронные и хлебобулочные изделия с содержанием яиц). Можно: мясо, молочные продукты, крупы, муку и мучные изделия без яиц, овощи, фрукты (при отсутствии аллергии к ним).
    3. Диета с исключением молока: исключить молоко и молочные продукты, каши на молоке, сгущенное молоко, творог, сметану, кондитерские, макаронные и хлебобулочные изделия с содержанием молока), сливочное масло, сыры, конфеты, содержащие молоко. Можно: мясо, рыба, яйца, крупы, овощи и фрукты, мучные изделия без молока и др. (при отсутствии аллергии к ним).
    4. Диета с исключением молока, яиц и злаков: исключить продукты, содержащие молоко, яйца, пищевые злаки.

    В настоящее время имеется большой выбор продуктов питания промышленного производства, рекомендованных для больных с истинными и ложными аллергическими реакциями, как для детей, так и взрослых, которые включают различные смеси на основе гидролизатов молочного белка, изолята соевого белка, гипоаллергенные монокомпонентные мясные консервы и пюре, гипоаллергенные безмолочные каши и др. В частности, уже более полувека западногерманская фирма HUMANA предлагает программу детского питания, включающего лечебные и профилактические продукты и продукты прикорма. Большинство продуктов, входящих в него, может применяться детьми различного возраста и взрослыми. В разработке состава смесей учитываются все новейшие достижения и требования ВОЗ и Европейского общества педиатров, гастроэнтерологов и диетологов. Для детей с повышенным риском возникновения аллергии, а также для детей с пищевой аллергией, непереносимостью белков сои можно, начиная с первых дней жизни, рекомендовать смесь «Humana HA1», которая может применяться и как единственное питание, у детей, находящихся на искуственном вскармливании, и как дополнение к естественному вскармливанию, сразу же после кормления грудью или любым другим гипоаллергенным молочным питанием для младенцев.

    «Humana HA Каша» — специальная гипоаллергенная каша для детей после 4-месячного возраста и для взрослых. «Humana HA Каша» назначают как дополнение к кормлению грудью, к «Humana HA1», «Humana HA2» или любому другому питанию для детей.

    Например, «Humana SL» изготовлена на основе растительного белка. Этот продукт можно давать, начиная с первого месяца, вплоть до школьного возраста. «Humana SL» не содержит коровьего молока, молочного белка, галактозы, белого сахара-песка, клейковины.

    Расчет размера порции «Humana HN лечебное питание» на одно кормление зависит от индивидуальных особенностей ребенка и взрослых (табл. 3).

    Таблица 3. Расчет размера порции «Humana HN лечебное питание» на одно кормление

    Существуют и другие программы питания для детей и взрослых, выпускаемые отечественными и зарубежными фирмами, которые назначаются с учетом показаний и противопоказаний к их применению.

    В частности, компания «Хайнц» производит каши в г. Георгиевске Ставропольского края, завозит пюре, соки и печенье из Италии, пюре и каши из Англии.

    Компания «Хайнц» в производстве питания категорически не применяет генетически модифицированные продукты (ГМП) и добровольно анализирует сырье (муку) и готовый продукт на наличие ГМП. Все итальянское питание производится по программе «Хайнц»-Оазис», что означает государственную сертификацию всей производственной цепочки — от выращивания сырья (овощи и фрукты) и откорма животных (мясо) до 24-часового мониторинга качества и безопасности готового продукта. Компания гарантирует производство питания из растительного сырья, выращенного на полях без пестицидных и гербицидных удобрений, и использование мяса животных, выкормленных исключительно растительным сырьем из сертифицированных источников, без применения различных пищевых добавок, сырья, не подвергавшегося воздействию антибиотиков, и пр. На заводе имеется поименный список стад, эти стада на периодической основе контролируются ветеринарными службами Италии и компании. Аналогично обстоит дело и на заводах в Англии.

    Компания «Хайнц» выпускает широкий ассортимент питания, из которого можно составить и аглютеновую диету, и диету для детей с лактазной непереносимостью, и при пищевой непереносимости, обусловленной патологией ЖКТ.

    Наибольшие проблемы в составлении диеты возникают у врача при назначении питания детям первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании. В этих случаях дети, как правило, получают смеси на основе коровьего молока. Как показывает клинический опыт, именно в этом возрасте отмечаются симптомы непереносимости молочных смесей и необходимость включения в питание заменителей грудного молока.

    В таких ситуациях врачу приходиться учитывать ряд проблем, возникающих при назаначении заменителей грудного молока, а именно: имеется ли у ребенка истинная пищевая аллергия к коровьему молоку или только непереносимость, связанная с расстройствами функционирования ЖКТ или другими причинами, указанными выше; необходимость временного назначения заменителей грудного молока с целью профилактики последующей сенсибилизации к пищевым продуктам у детей с отягощенной аллергологической наследственностью, особенно по пищевой аллергии.

    В зависимости от особенностей клинического течения истинной и ложной пищевой аллергии к коровьему молоку, детям рекомендуют различные смеси. Как указано выше, существуют смеси на основе сои, гидролизатов белка, аминокислот, молока других животных, кисломолочные смеси. При истинной пищевой аллергии к коровьему молоку у детей первого года жизни для питания можно рекомендовать смеси на основе гидролизата белка (табл. 4).

    Таблица 4. Пептиды с различным молекулярной массой в гидролизованных смесях

    К основным недостаткам гидролизованных смесей относятся высокая стоимость продукта, низкие вкусовые качества, недостаточная доступность для населения.

    Проведенные в последние годы научные исследования российских и западных ученых, показали эффективность замены коровьего молока на козье у больных пищевой аллергией, что связывают с особенностями физико-химической структуры козьего молока. В частности, в козьем молоке основной казеиновой фракцией является бета-казеин и отсутствует альфа S-1-казеин и гамма-казеин. Кроме того, основным сывороточным белком коровьего молока является бета-лактоглобулин, обладающий выраженной сенсибилизирующей активностью, а в козьем молоке основным сывороточным белком является альфа-лактальбумин (табл. 5).

    Таблица 5. Сравнение белков коровьего и козьего молока (г/л)

    Более того, белки козьего молока отличаются от коровьего и по структурным свойствам. В таблице 6 указано содержание основных пищевых веществ в женском, коровьем и козьем молоке.

    Таблица 6. Содержание основных пищевых веществ в женском, коровьем и козьем молоке (на 100 мл) [по И.И. Балаболкину и соавт., 2004]

    Данные о количественных и структурных различиях в содержании пищевых ингредиентов в женском, коровьем и козьем молоке послужили основанием для поиска и разработки продуктов на основе козьего молока для использования не только в качестве заменителя жеснского молока, но и при непереносимости коровьего молока, и при пищевой непереносимости, обусловленной заболеваниями ЖКТ у взрослых.

    Компания БИБИКОЛЬ выпускает линию сухих молочных смесей на основе козьего молока для детей и взрослых. Адаптированная молочная смесь «НЭННИ» рекомендована для детей от момента рождения при невозможности грудного вскармливания и при непереносимости коровьего молока и сои.

    Витаминизированная молочная смесь «НЭННИ Золотая козочка» рекомендуется детям в возрасте от одного года, производится в Новой Зеландии из экологически чистого козьего молока. Отличается от сухой смеси «НЭННИ для детей от рождения» более высоким содержанием белка, минеральных веществ и витаминов, обеспечивающих потребности растущего организма.

    АМАЛТЕЯ — быстрорастворимое козье молоко для взрослых, производится в Голландии из свежего козьего молока по технологии, сохраняющей его биологическую ценность. Рекомендуется больным с непереносимостью коровьего молока, беременным и кормящим женщинам для обеспечения повышенной потребности в кальции, фолиевой кислоте, витаминах, минеральных веществах и для профилактики пищевой аллергии, а также лицам пожилого и старческого возраста, спортсменам в период интенсивных тренировок и при стрессах.

    Существуют и другие продукты питания, предназначенные для больных пищевой аллергией и пищевой непереносимость, информация о которых имеется в периодической печати. Кроме вышеуказанных продуктов питания, имеются и другие предложения различных отечественных и зарубежных фирм, знакомство с которыми позволяет подобрать наиболее оптимальную индивидуальную диету.

    Гипоаллергенная диета характеризуется исключением из питания продуктов, обладающих выраженной сенсибилизирующей активностью и содержащих продукты, богатые гистамином, тирамином, гистаминолибераторами.

    Детям в возрасте от 0 до 1,5 лет из питания исключают куриные яйца, рыбу, морепродукты, бобовые, пшено, орехи, арахис, цельное или разведенное коровье молоко и его разведения.

    У взрослых из питания исключают также алкогольные напитки (любые), прянности, копченности и другие продукты, содержащие в избытке гистамин, тирамин, пищевые добавки, биологически активные добавки (Приложение 2).

    При назначении гипоаллергенной диеты больным с ПАР необходимо точно указать длительность ее применения и порядок расширения диеты после устранения симптомов непереносимости пищевых продуктов. В основном гипоаллергенную диету назначают сроком от 3 нед до 2 мес. Пациенты, получающие гипоаллергенную диету, должны вести пищевой дневник, анализ которого позволяет с достаточной вероятностью выявить основные причины непереносимости пищевых продуктов. Гипоаллергенная диета назначается и как один из этапов подготовки больного к проведению провокационных оральных тестов и проведения двойного-слепого плацебо-контролированного исследования с пищевыми продуктами.

    Аллергенспецифическая иммунотерапия при пищевой аллергии проводится лишь в том случае, когда в основе заболевания лежит реагиновый механизм, а пищевой продукт является жизненно необходимым (например, аллергия к молоку у детей). Первые попытки проведения АСИТ при пищевой аллергии осуществлялись в начале 20-х годов XX в. Были предложены разные методы ее проведения: пилюльный, пероральный, подкожный. Однако многие исследователи пришли к заключению о низкой эффективности АСИТ пищевыми аллергенами при пищевой аллергии. Тем не менее мы считаем, что вопрос о целесообразности проведения специфической иммунотерапии при пищевой аллергии еще не решен окончательно и требует дальнейшего изучения.

    Профилактика пищевой аллергии направлена на устранение (желательно наиболее полное) причинозначимых пищевых аллергенов, факторов риска и провоцирующих факторов развития пищевой аллергии, с учетом возраста, наличия генетически детерминированной предрасположенности к развитию аллергии и при проведении адекватной коррекции сопутствующих соматических заболеваний.

    Пищевой анамнез
    (указать время последнего приема пищевого продукта, время появления, длительность и особенности клинических проявлений реакции, чем купировалась реакция)

    Продукты
    Мясо: говядина, свинина, баранина, другие сорта
    Рыба и рыбные продукты
    Птица
    Масло: Сливочное, Подсолнечное, Оливковое, другие сорта
    Молоко и молочные продукты
    Яйца
    Овощи
    Фрукты
    Ягоды
    Мучные продукты
    Крупы
    Орехи
    Кофе
    Мед
    Грибы
    Шоколад
    Острые и копченые изделия

    Общая неспецифическая гипоаллергенная диета

    РЕКОМЕНДУЕТСЯ ИСКЛЮЧИТЬ ИЗ РАЦИОНА:
    1. Цитрусовые — апельсины, мандарины, лимоны, грейпфруты и др.
    2. Орехи — фундук, миндаль, арахис, и др.
    3. Рыбу и рыбные продукты — свежую и соленую рыбу, рыбные бульоны, консервы из рыб, икру и др.
    4. Птицу — гуся, утку, индейку, курицу и др. — и изделия из нее.
    5. Шоколад и шоколадные изделия.
    6. Кофе.
    7. Копченые изделия.
    8. Уксус, горчицу, майонез и прочие специи.
    9. Хрен, редис, редьку.
    10. Томаты, баклажаны.
    11. Грибы.
    12. Яйца.
    13. Молоко пресное.
    14. Клубнику, землянику, дыни, ананасы.
    15. Сдобное тесто.
    16. Мед.
    17. Категорически запрещается употреблять все алкогольные напитки.

    В ПИЩУ МОЖНО УПОТРЕБЛЯТЬ:
    1. Мясо говяжье нежирное отварное.
    2. Супы крупяные, овощные:
    а) на вторичном говяжьем бульоне,
    б) вегетарианские.
    3. Масло сливочное, оливковое.
    4. Картофель отварной.
    5. Каши — гречневую, геркулесовую, рисовую.
    6. Молочнокислые продукты однодневные — творог, кефир, простоквашу.
    7. Огурцы свежие, петрушку, укроп.
    8. Яблоки печеные.
    9. Чай.
    10. Сахар.
    11. Компоты из яблок, сливы, смородины, вишни, сухофруктов.
    12. Белый не сдобный хлеб.

    Пищевой рацион включает приблизительно 150 г белков, 250 г углеводов, 150 г жиров, что соответствует энергитической ценности около 2800 ккал.

    РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
    1. Клинические реакции на пищу. Под ред. М.Х. Лессоф. М., Медицина, 1986, 254 с.
    2. Клиническая аллергология. Под. ред. Р.М. Хаитова. М., «МЕДпресс-информ», 2002, 623 с.
    3. Боровик Т.Э., Ревякина В.А., Макарова С.М. Современные представления о лечебном питании при пищевой аллергии у детей раннего возраста. Доктор. Ру, 2004, № 2, с. 2.
    4. Лусс Л.В. Пищевая аллергия. Аллергия, астма и клин. иммунол., 2002, т. 6 , № 12, с. 3-14.

    Аллергия на коровье молоко (аллерген f2)

    3. Компоненты аллергенов молока: молекулярная характеристика белков-аллергенов коровьего молока

    Большинство из пациентов с аллергией на молоко имеют антитела сразу к нескольким аллергенам молока, хотя уровни и соотношение таких IgE антител на отдельные аллергены могут сильно отличаться. Полисенсибилизация (множественная аллергия) к двум и более протеинам обнаруживается у 70-80% пациентов с аллергией на молоко коров. Важно учитывать, что такими аллергенами могут оказаться и редкие белки, которые присутствуют в молоке в малых количествах (сывороточный бычий альбумин, иммуноглобулины коровы, лактоферрин). В ряде случаев реакцию могут вызывать и искусственно вносимые в молоко вещества (антибиотики, консерванты и др.), о которых потребитель может не знать.

    При различных способах переработки молока белки обычно не удаляются, но их аллергенные свойства могут изменяться. В специальных гидролизованных молочных смесях могут иногда присутствовать микродозы белка. Так, определяемая концентрация α-лактальбумина была обнаружена в сыворотке детей, не получавших молока коров, а также в грудном молоке матерей, не употребляющих молока. Показано, что сенсибилизация плода к отдельным аллергенам молока может возникнуть еще внутриутробно.

    Чаще всего в роли аллергенов молока коровы выступают: казеин, бета-лактоглобулин (β-лактоглобулин), альфа-лактальбумин (α-лактальбумин) и ряд липопротеинов . Поэтому, из-за клинической важности данных белков, часто используют анализ крови на наличие IgE-антител на отдельные аллергены: f76 (Bos d 6) – α-лактальбумин, f77 (Bos d 5) — β-лактоглобулин, f78 (Bos d 8) – казеин и другие.

    Казеин является основным белком молока, так как составляет свыше 70-75% от всех содержащихся в нем белков. Поскольку казеин входит в состав молока всех млекопитающих, при аллергии к нему реакция может развиваться на любой вид молока (козье, кобылье и др.). В большинстве кисломолочных продуктов и сыров казеин также присутствует. Считается, что казеин это аллергокомпонент, который может помочь в разграничении состояния между персистирующей (постоянной) и транзиторной (временной) аллергией к молоку. Показано, что у пациентов, которые находились на безмолочной диете, причиной реакций на молочные аллергены чаще всего был казеин. Высокий уровень sIgE к казеину (f78) в сочетании с бронхиальной астмой представляет серьезную угрозу здоровью таких больных. Необходимо помнить, что казеин используется в качестве разбавителя в колбасах, соусах и присутствует в тушеном мясе, готовых кашах и детском питании. Казеин включает фракции αS1 -, αS2-, β-, к-казеины с мол. Массой от 19 до 25 кДа. Соотношение этих фракций в молоке обычно составляет 3:1:3:1, соответственно. Данный белок имеет неупорядоченную структуру и его молекулы формируют казеиновую мицеллу, в которой выделяется гидрофобная центральная часть и гидрофильный наружный слой. Казеин выдерживает длительное нагревание, но чувствителен к действию ферментов. Известно, что дети с постоянной аллергией к коровьему молоку имеют высокий уровень антител IgE к казеину.

    Бета-лактоглобулин также входит в состав молока многих копытных животных, а в составе коровьего молока на его долю приходится около 10% от общего количества белков и примерно половина от белков сыворотки молока. β-Лактоглобулин является переносчиком витамина А и относится к липид-связывающим белкам. Установлено, что термическая обработка понижает аллергенные свойства данного белка при нагревании, тогда как химический гидролиз мало на них влияет. Аналог β-лактоглобулина в грудном молоке не содержится. Частота антител к β-лактоглобулину (f77) при аллергии на молоко составляет от 10% до 80% в разных исследованиях.

    Альфа-лактальбумин белок сыворотки молока с мол. Массой 14 кДа, относится к семейству гидролаз и составляет до 25% белка сыворотки и до 5% от всего белка коровьего молока. α-Лактальбумин является кальций-связывающим белком и его связь с кальцием стабилизирует устойчивость при нагревании. Аллергенные свойства сохраняются как в нативной форме белка, так и в денатурированной (разрушенной) молекуле. Причем те новые эпитопы (аллергены), которые появляются при разрушении белка, могут обладать даже более высокой IgE-связывающей способностью, чем нативные. Выявление аллергии к α-лактальбумину (f76) у пациентов по результатам кожных аллергопроб достигает 75% от общего числа обследованных больных с аллергией к молоку. α-Лактальбумин является видоспецифичным белком, поэтому если аллергия связана главным образом именно с ним, то перекрестной реакции на молоко других животных может и не быть. Однако при наличии реакции на альфа-лактальбумин очень вероятна также аллергическая реакция на мясо — говядину. Установлено, что IgE антитела к α-лактальбумину могут проявлять перекрестную реактивность с овальбумином куриного яйца.

    Коровий сывороточный альбумин (BSA) является минорным аллергеном (Е204) молока. Поскольку BSA является главным белком крови у всех млекопитающих, он присутствует в молоке и мясе разных животных. Чаще всего BSA является причиной аллергии к говядине, но может встречаться и при аллергии к молоку. Коровий сывороточный альбумин широко используют в производстве питательных средств, кремов и другой косметики. Сывороточный альбумин при нагревании снижает аллергенность, поэтому хорошо прожаренное мясо теряет часть его (BSA) аллергенных свойств. В целом, пациенты с пищевой аллергией к говядине находятся в группе риска по развитию аллергии к молоку, и наоборот. Структура коровьего сывороточного альбумина сходна со структурой овечьего сывороточного альбумина и альбуминов некоторых других видов животных. Поэтому часто встречается взаимная реакция на ряд видов мяса.

    Лактоферрин (LF) это белок из семейства трансферринов с мол. Массой 76 кДа. Белок является термостабильным аллергеном и примерно на 70% схож (гомологичен) с человеческим лактоферрином, что может давать перекрестную реактивность с грудным молоком в определенных условиях.

    Иммуноглобулин коровы и липопротеины считаются самым слабым из «молочных» аллергенов. Они довольно малоизучены. Липопротеины могут входить в состав не только молока и кисломолочных продуктов, но и сливочного масла, и быть его аллергенами.

    β-лактоглобулин считается наиболее сильным аллергеном из БКМ. Например, в группе детей с аллергией к молоку после пероральной пробы с β-лактоглобулином реакцию отмечали у более, чем 60% детей, а с казеином, β-лактальбумином или с бычьим сывороточным альбумином – в пределах до 50%. Также положительные кожные пробы с β-лактоглобулином наблюдались более чем у 80%, тогда как с казеином и α-лактальбумином только у 40% больных.

    Показано также, что наличие IgE антител к αS1- и β-казеинам является фактором риска при формировании постоянной (персистирующей) аллергии к БКМ.

    Под термином «пищевая аллергия» (ПА) рассматривают состояние повышенной чувствительности к продуктам питания, в основе которой лежат иммунологические механизмы, главные из которых — IgE-опосредованные реакции. Пищевая сенсибилизация чаще всего является стартовой и может развиваться с первых дней или месяцев жизни ребенка. По оценкам специалистов ПА страдают более 20% детей и 10% взрослых и их количество ежегодно увеличивается, что во многом объясняется изменением характера питания у населения различных стран, появлением новых технологий переработки пищевых продуктов, а также широким использованием пищевых добавок, красителей, консервантов, ароматизаторов, которые сами по себе могут быть причиной пищевой непереносимости .

    Извращенные реакции на пищу, в том числе ПА, известны со времен античности. Так, Гиппократ (460-370 гг. до н. э.) впервые описал побочные реакции на коровье молоко в виде желудочно-кишечных и кожных симптомов. Гален (131-210 гг. н. э.) описал реакции гиперчувствительности на козье молоко. С XVII века резко возросло число сообщений о побочных реакциях на прием коровьего молока, рыбы и яйца. В 1656 году французский врач Пьер Борель впервые предложил кожные пробы с яичным белком. В 1905 году в литературе были опубликованы работы по возникновению анафилактического шока при употреблении коровьего молока. В 1919 году Ч. Рике выпустил в свет монографию под названием «Пищевая анафилаксия». В начале 30-х годов XX века ПА была провозглашена как серьезная и самостоятельная проблема. В 1963 году Б. Халперн и Г. Ларгэ обратили особое внимание на особенности проницаемости слизистой оболочки кишечника детей раннего возраста и опубликовали труд о переходе через слизистые оболочки интактных пищевых белков. В 1967 году был открыт иммуноглобулин Е. В 1972 году описана иммунная система кишечника и предложен термин GALT (Gut Assotiated Limphoid Tissue — лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником). Все эти открытия во многом способствовали пониманию ПА и расшифровке механизмов ее развития.

    Наиболее распространенными пищевыми аллергенами являются:

    • животные белки: молоко, яйцо, рыба, морские продукты;
    • злаковые: пшеница, ячмень, рожь, овес, кукуруза, рис, сорго, просо, тростник, бамбук;
    • бобовые: фасоль, соя, чечевица, горох, арахис, люпин;
    • зонтичные: укроп, петрушка, сельдерей, морковь, лук;
    • пасленовые: картофель, томаты, баклажаны, красный и зеленый перец;
    • тыквенные: тыква, огурец, дыня, арбуз, кабачки;
    • цитрусовые: апельсин, мандарин, лимон, лайм;
    • крестоцветные: горчица, капуста (белокочанная, цветная, брюссельская), репа, редька, хрен;
    • сложноцветные: салат, цикорий, артишок, подсолнечник, земляная груша (топинамбур);
    • гречишные: гречиха, ревень;
    • маревые: свекла, шпинат;
    • вересковые: клюква, брусника, черника;
    • розоцветные: груша, яблоко, слива, персик, абрикос, клубника, земляника, миндаль;
    • лилейные: спаржа, чеснок;
    • кофе.

    Больше половины регистрируемых случаев пищевой аллергии у детей связано с сенсибилизацией к белкам коровьего молока, куриных яиц и рыбы .

    Коровье молоко — наиболее сильный и часто встречающийся аллерген. Известно, что среди детей первого года жизни аллергия к белкам коровьего молока встречается у 0,5-1,5% младенцев, находящихся на естественном вскармливании, и у 2-7% детей, находящихся на искусственном вскармливании. Молоко содержит более 20 аллергенов, обладающих различной степенью антигенности. Важнейшие из них представлены ниже.

    Казеин. Это основной белок молока (составляет 80%). Термостабилен, не меняет свою структуру при створаживании молока, поэтому при сенсибилизации к нему больные не переносят кипяченое молоко и кисломолочные продукты. Возможны перекрестные реакции на молоко других животных (козье, кобылье и др.), а также молочные продукты, содержащие казеин (сыр, творог).

    Лактальбумины. Альфа-лакталь-бумин и бета-лактальбумин относится к видоспецифичным сывороточным белкам, поэтому молоко других животных при сенсибилизации к ним не вызывает аллергии. Альфа-лактальбумин термолабилен, при кипячении частично или полностью утрачивает свою аллергенность, по-этому чувствительные к этой фракции больные могут безболезненно пить молоко после 15-20-минутного кипячения. Бета-лактальбумин является самым сильным аллергеном молока, термостабилен. Сочетание аллергии к коровьему молоку и говядине встречается редко. Сгущенное и сухое молоко содержит все антигенные белки молока.

    Яйца. Выраженной аллергенной активностью обладают белки яиц. Наиболее активным считается овомукоид, являющийся ингибитором трипсина и способный проникать через кишечный барьер в неизмененном виде. При термической обработке антигенность белка снижается. Протеины яйца не являются видоспецифичными, поэтому замена куриного яйца на перепелиное или утиное невозможна. Аллергенные свойства желтка выражены в меньшей степени, чем белка. Очень важно помнить, что культуры вирусов и риккетсий для приготовления вакцин выращивают на курином эмбрионе и готовые вакцины содержат незначительное количество протеинов яйца. Этого количества, однако, может быть достаточно для развития тяжелых анафилактоидных реакций у сенсибилизированных людей.

    Рыба обладает не только выраженными антигенами, но и веществами гистаминолибераторами. Возможно, в связи с этим реакции на прием в пищу, а также на вдыхание паров рыбы во время ее приготовления бывают очень тяжелыми. Аллергены рыбы термостабильны, практически не разрушаются при кулинарной обработке. Аллергия к морской рыбе встречается чаще, чем к речной, однако большинство детей реагирует на все виды рыбы.

    Большую роль в развитии и поддержании ПА играют перекрестные реакции между различными группами аллергенов, прежде всего пищевыми и непищевыми. Перекрестное реагирование обусловлено сходством антигенных детерминант у родственных групп пищевых продуктов, а также наличием общих эпитопов (табл. 1).

    Существование перекрестной аллергии диктует необходимость учитывать наличие этого факта при составлении индивидуальных гипоаллергенных режимов для больных с ПА.

    Клинические проявления ПА чрезвычайно разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогнозу, при этом ни один из симптомов не является специфическим (табл. 2) .

    На клинические проявления ПА влияет возраст больных. Чем старше становится ребенок, тем менее проницаемой становится гастроинтестинальный барьер и более зрелой ферментная система, что находит свое отражение в клинике (табл. 3).

    Стандартное физикальное обследование больных с подозрением на пищевую аллергию обязательно. Особое внимание уделяется выявлению симптомов аллергических и других хронических заболеваний.

    Специальное аллергологическое обследование включает в себя:

    • ведение пищевого дневника;
    • элиминационные диеты;
    • провокационные оральные пробы;
    • кожные аллергопробы;
    • определения уровня общего IgE;
    • определения уровня специфических IgE.

    Главным направлением в лечении ПА у детей являются элиминация причинно-значимых пищевых аллергенов — диетотерапия.

    Диетотерапия является важнейшим фактором комплексного лечения детей с ПА. Доказано, что адекватно подобранная гипоаллергенная диета ускоряет клиническое выздоровление, способствует улучшению прогноза и исхода заболевания. Основными принципами построения гипоаллергенной диеты является индивидуальный подход и элиминация из питания:

    • причинно-значимых и перекрестно реагирующих аллергенов (табл. 1);
    • продуктов с высокой сенсибилизирующей активностью (табл. 4);
    • продуктов, раздражающих слизистую ЖКТ;
    • продуктов, содержащих консерванты, красители, эмульгаторы, стабилизаторы и др.;
    • адекватная замена исключенных продуктов натуральными и специализированными продуктами.

    Особые трудности возникают при составлении гипоаллергенной диеты у детей первого года жизни, так как у них наиболее часто выявляется сенсибилизация к белкам коровьего молока . При выявлении пищевой аллергии у детей, находящихся на естественном вскармливании, необходимо:

    • полное исключение из рациона кормящей матери цельного молока;
    • назначение гипоаллергенной диеты на весь период лактации с учетом аллергенного потенциала продуктов;
    • в исключительных случаях (!) при неэффективности проводимого лечения — ограничение материнского молока за счет введения в пищевой рацион ребенка лечебной смеси на основе гидролизатов белка.

    При выявлении аллергии к белкам коровьего молока у детей, находящихся на смешанном или искусственном вскармливании, обычно требуется полная замена смеси на основе коровьего молока на специализированные безмолочные продукты. Выбор основного продукта питания зависит от степени сенсибилизации к молочным протеинам.

    При выборе блюд прикорма целесообразно отдавать предпочтение продуктам промышленного производства, так как они изготовлены из экологически чистого сырья, имеют гарантированный состав и высокую пищевую ценность. При выборе мясных и растительно-мясных консервов предпочтение следует отдавать продуктам, не содержащим экстрактивных веществ, бульонов, пряностей, соли и с минимальным количествам крахмала .

    Медикаментозное лечение ПА проводят в следующих случаях:

    • при аллергии сразу к нескольким пищевым продуктам и неэффективности элиминационной диеты;
    • при невозможности избежать употребления аллергенных продуктов, например при частом приеме пищи вне дома;
    • при невозможности определить причину пищевой аллергии.

    С этой целью применяются препараты, стабилизирующие мембраны тучных клеток и тем самым предупреждающие аллергическое воспаление, — кромогликат натрия (Налкром), кетотифен (Задитен). При длительности курса от 3 недель до 4-6 месяцев часто отмечается существенная положительная динамика.

    Для снятия острых проявлений пищевой аллергии применяют различные антигистаминные препараты. К антигистаминным препаратами первого поколения относятся дифенгидрамин (Димедрол), хлоропирамин (Супрастин), прометазин (Пипольфен), клемастин (Тавегил), ципрогептадин (Перитол), хифенадин (Фенкарол), причем чаще используются препараты Тавегил, Фенкарол, Перитол. Препараты первого поколения обладают выраженным седативным эффектом, в меньшей степени присутствующим у препаратов второго поколения и практически отсутствующим у препаратов третьего поколения. Антигистаминными препаратами второго поколения являются диметенден (Фенистил) и лоратадин (Кларитин), а третьего — цетиризин (Зиртек) и фексофенадин (Телфаст).

    Дозы препаратов соответствуют возрасту ребенка, а продолжительность курсового лечения составляет 7-14 дней. В ряде случаев, при тяжелых и рефрактерных формах пищевой аллергии возникает необходимость назначения системных кортикостероидов и даже иммуносупрессантов (азатиоприн) по жизненным показаниям.

    Применение у детей с ПА ферментных препаратов (Мезим форте, Креон) способствует более полному гидролизу пищевых ингредиентов и уменьшает поток пищевых антигенов во внутренние среды организма, предотвращая нарастание сенсибилизации. Для коррекции дисбиотических изменений используют пробиотики (Бифидумбактерин, Пробифор, Линекс, Нормофлорин) под контролем исследования кишечного микробиоценоза.

    Аллергенспецифическая иммуно-терапия (АСИТ) является единственным примером противоаллергического лечения, воздействующего на все патогенетически значимые звенья аллергического процесса и дающего длительный профилактический эффект после завершения лечебных курсов. Проводится она лишь в том случае, когда в основе заболевания лежит реагиновый механизм, а пищевой продукт является жизненно необходимым (например, аллергия к молоку у детей). Первые попытки проведения АСИТ при пищевой аллергии относятся к началу 20-х годов прошлого века. Были предложены разные методы проведения АСИТ: пероральный, подкожный. Различные исследователи публикуют противоречивые данные об эффективности АСИТ пищевыми аллергенами при пищевой аллергии. Вопрос о целесообразности проведения специфической иммунотерапии при пищевой аллергии требует дальнейшего изучения.

    Особое значение в педиатрии следует придавать своевременной профилактике ПА. Она состоит из первичной, вторичной и третичной профилактики (табл. 5).

    Чем раньше начато проведение профилактики ПА, тем ниже риск развития и выраженность клинических проявлений аллергии не только у детей и подростков, но и у взрослых.

    1. Bidat E. Food allergy in children // Arch. Pediatr. 2006; 13 (10): 1349-1353.
    2. Rona R. J., Keil T., Summers C. et al. The prevalence of food allergy: A meta-analysis // J. Allergy Clin. Immunol. 2007; 120 (3): 638-646.
    3. Ramesh S. Food Allergy Overview in Children // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2007; 8: 23-55.
    4. Ногаллер А. М. Пищевая аллергия и непереносимость пищевых продуктов: дифференциальная диагностика // Тер. архив. 2006; 78 (2): 66-71.
    5. Аллергические болезни у детей. Под ред. М. Я. Студеникина, И. И. Балаболкина. М., 1998. 347 с.
    6. Боровик Т. Э., Ревякина В. А., Обухова Н. В., Рославцева Е. А. и др. Аллергия к сое у детей раннего возраста // Педиатрия. 2000. № 2, с. 51-55.
    7. Боровик Т. Э., Рославцева Е. А., Гмошинский И. В., Семенова Н. Н. и др. Использование специализированных продуктов на основе гидролизатов белка в питании детей с пищевой аллергией // Аллергология. 2001, № 2, с. 38-42.
    8. Боровик Т. Э., Ладодо К. С., Рославцева Е. А. и др. Современные взгляды на организацию прикорма детей с пищевой аллергией // Вопросы детской диетологии. 2003, т. 1, № 1, с. 79-82.

    А. С. Боткина , кандидат медицинских наук, доцент

    ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития, Москва

    Количественное определение в крови специфических иммуноглобулинов класса E к одному из главных аллергенов коровьего молока — сывороточному белку альфа-лактальбумину.

    Синонимы русские

    Специфические иммуноглобулины класса Е к?-лактальбумину коровьего молока.

    Синонимы английские

    ImmunoCAPf76 (Cow’sMilk, Alfa-lactalbumin, nBosd 4), IgE; Cow’sMilkAlfa-lactalbumin (nBosd 4),IgEAbinSerum; ?-LactalbuminnBosd4, IgE.

    Альфа лактальбумин в каких продуктах. Аллергия на молочный белок

    Оставьте комментарий 6,950

    Метод определения Хемилюминесцентный иммуноанализ.

    Исследуемый материал Сыворотка крови

    Определение иммуноглобулинов класса IgG к одному из наиболее сильных аллергенов коровьего молока — бета-лактоглобулину.

    См. также тест №649 Бета-лактоглобин, IgE (Food — Beta-lactoglobulin, IgE, F77).

    Бета-лактоглобулин — один из белков коровьего молока. В грудном молоке отсутствует. Является одним из самых сильных аллергенов среди всех белков коровьего молока. Разрушается при 20-минутном кипячении. Сенсибилизация может возникнуть ещё в утробе матери, при злоупотреблении во время беременности или в период лактации молочными продуктами.

    Наиболее частыми клиническими проявлениями подобной аллергии могут быть кожные проявления (зудящая сыпь, экзема, дерматит), гастроэнтеральные симптомы (боли в животе, рвота, диарея, метеоризм и запор), иногда — респираторные явления (кашель, приступы удушья, ринит). При аллергии на коровье молоко иногда может возникать перекрёстная аллергическая реакция при употреблении в пищу говядины.

    Подавляющее большинство случаев пищевой аллергии является IgE-обусловленными аллергическими реакциями. Базовые лабораторные диагностические аллерготесты основаны на выявлении присутствия в крови специфических IgE антител (см. определение специфических IgE).

    IgG антитела часто встречаются при пищевой аллергии, выявляемые IgG необязательно реактивны к тем же белкам, что и IgE, роль их до конца не ясна. Потенциально они могут участвовать в реакциях пищевой гиперчувствительности: показано, что дегрануляцию тучных клеток и базофилов могут индуцировать не только комплекс IgE и антигена, но и другие стимулы, например — анафилотоксины СЗа и С5а, которые продуцируются в ходе альтернативного (участвуют IgG4) или классического (участвуют IgG1, IgG2, IgG3) пути активации комплемента.

    Но известно также, что IgG-антитела к аллергену могут выполнять и функцию блокирующих антител, которые уменьшают выраженность аллергических реакций, протекающих с участием специфических IgE. IgG антитела к пищевым аллергенам можно обнаружить у здоровых людей как свидетельство повышенного потребления тех или иных продуктов без наличия к ним аллергии.

    Диагностическое значение факта выявления в крови пациента повышенного количества IgG к пищевым аллергенам спорно. Исследование IgG к пищевым аллергенам обычно проводят в дополнение к исследованию IgE, с целью выбора оптимального изменения диеты с исключением или ротацией отдельных компонентов пищи, что может заметно улучшить состояние пациента.

    Назначение и интерпретацию результатов теста должен производить специалист, представляющий ограничения данного исследования и рассматривающий его в комплексе с клинико-анамнестическими данными и результатами остальных тестов.

    Предпочтительно выдержать 4 часа после последнего приема пищи, обязательных требований нет. Исследование нежелательно проводить на фоне применения препаратов глюкокортикоидных гормонов (следует проконсультироваться с лечащим аллергологом относительно целесообразности отмены). Антигистаминные препараты не оказывают влияния на результат.

    Показания к назначению

    • В комплексе исследований для выявления потенциальной патогенетической роли отдельных аллергенов (дополнительно к исследованию IgE-антител).
    • В целях подбора диеты у пациентов с повышенной чувствительностью к пищевым компонентам.

    Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследовани¤, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

    Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО: мг/л. Интерпретация результатов: Референсные значения.

    Catad_tema Аллергология — статьи

    Пищевая аллергия и пищевая непереносимость, терминология, классификация, проблемы диагностики и терапии

    ФАРМАРУС ПРИНТ
    Москва 2005

    Настоящее пособие рассчитано на аллергологов-иммунологов, педиатров, терапевтов и врачей других специальностей.

    Трудно найти человека, который в течение своей жизни не имел бы тех или иных проявлений непереносимости пищевых продуктов. Как правило, впервые реакции, связанные с приемом пищевых продуктов отмечаются в детстве. У детей раннего возраста такие состояния часто называют «экссудативным диатезом», еще раньше их называли «золотухой», а позднее «аллергией».

    Проблемы пищевой аллергии и пищевой непереносимости в последние десятилетия переросли в глобальную медико-социальную проблему. В настоящее время до 30% населения планеты страдают аллергическими болезнями, среди которых значительную часть занимает пищевая аллергия. В клинической аллергологии приходится сталкиваться с серьезными проблемами ранней диагностики и терапии пищевой аллергии, поскольку на ранних стадиях развития болезни ее клинические проявления оказываются неспецифическими. Сложность проблемы заключается и в том, что непереносимость пищевых продуктов может быть обусловлена различными механизмами. Так, пищевая аллергия может являться результатом сенсибилизации к пищевым аллергенам, пищевым добавкам, примесям к пищевым продуктам и т. п., приводящей к развитию аллергического воспаления, являющегося качественно новой формой реагирования, возникшей на поздних ступенях эволюционного развития человека. Кроме того, формирование реакций непереносимости пищевых продуктов может быть обусловлено наличием сопутствующих патологий, приводящих к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевого субстрата.

    Не менее серьезную проблему представляет широкое внедрение в питание человека качественно новых продуктов, генетически модифицированных или измененных, о характере влияния которых на желудочно-кишечный тракт, гепатобилиарную и иммунную систему нет убедительных данных. Более того, изучение побочных реакций на пищевые продукты можно рассматривать как одну из важнейших проблем национальной биобезопасности.

    Кроме того, наличие перекрестно реагирующих свойств между пищевыми и другими группами аллергенов, создает условия для расширения спектра причино-значимых аллергенов, формирования полисенсибилизации, развития более тяжелых форм аллергопатологии и неблагоприятного прогноза.

    В клинической практике, как правило, диагноз «пищевая аллергия» ставят на основании наличия причинной связи между приемом пищи и развитием клинических симптомов ее непереносимости, что является причиной разногласий в трактовке самого понятия пищевой аллергии и неправильной постановки диагноза.

    Следует отметить, что пищевая аллергия представляет лишь некоторую часть среди множества реакций, составляющих определение: «повышенная чувствительность к пище». «Повышенная чувствительность к пище» — включает реакции непереносимости пищевых продуктов, разные по механизму развития, клиническим симптомам и прогнозу. Чаще всего это пищевая непереносимость, пищевая аллергия и отвращение к пище.

    Реакции гиперчувствительности к пище известны с давних времен. Гиппократ впервые описал тяжелые реакции на коровье молоко в виде желудочно-кишечных и кожных проявлений. Гален сообщил об аллергически-подобных реакциях у детей после употребления козьего молока. В XVII и XVIII столетиях было представлено много наблюдений тяжелых побочных реакций на пищу: приступы удушья после употребления рыбы, кожные проявления после употребления яиц или ракообразных (устрицы, крабы).

    Уже в 1656 г Пьер Борел (во Франции) впервые использовал кожные тесты с яичным белком.

    В 1902 г Рише и его коллеги впервые описали пищевую анафилаксию, а в 1905 г Шлосман, а несколько лет спустя Финкельштейн, сообщили о случаях анафилактического шока после употребления молока. Позже была впервые предложена пероральная специфическая иммунотерапия.

    Существенный вклад в понимание проблемы пищевой аллергии, в начале тридцатых годов XX в, внес Роу в США, обозначив ее как важнейшую медицинскую проблему.

    До настоящего времени нет точных эпидемиологических данных о распространенности пищевой аллергии. Это связано со многими факторами: отсутствием единых диагностических критериев, длительным отсутствием единой классификации и связанной с этим гипо- и гипердиагностикой, наличием большого количества потенциальных аллергенов пищи, частым наличием в пище «скрытого пищевого» аллергена, появлением в последние годы генетически модифицированной пищи и отсутствием сведений о ее влиянии на течение и возникновение пищевой аллергии.

    Однако совершенно очевидно, что пищевая аллергия обычно возникает у детей до 15 лет.

    Частота встречаемости пищевой аллергии выражается в соотношении 3 ребенка на 1 взрослого. Известно, что в детском возрасте пищевая аллергия выявляется у девочек приблизительно в 7 раз чаще, чем у мальчиков.

    Аллергия к продуктам животного происхождения чаще возникает у детей до 6 лет, а аллергия к продуктам растительного происхождения чаще всего возникает в возрасте старше 6 лет и у взрослых.

    По данным отечественных и зарубежных исследователей, распространенность пищевой аллергии колеблется в широких пределах от 0,01 до 50%. В частности, считают, что пищевая аллергия встречается в среднем у 10% детей и 2% взрослых. У 30-40% детей и 20% взрослых, страдающих атопическим дерматитом, обострения заболевания имеют связь с пищевой аллергией. Среди больных бронхиальной астмой (без подразделения ее на отдельные формы) в 8% случаев приступы удушья были обусловлены пищевой аллергией, а в группе больных атопией связь обострения заболевания с пищевыми аллергенами достигает 17%. Среди больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы распространенность аллергии к продуктам питания выше, чем среди лиц, не страдающих этой патологией, и колеблется от 5 до 50%. (А.М. Ногаллер, 1983).

    По данным научно-консультативного отделения ГНЦ «Института иммунологии ФМБА России», на непереносимость пищевых продуктов указывают 65% больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Из них истинные аллергические реакции на пищевые аллергены выявляются приблизительно у 35%, а псевдоаллергические — у 65%. По данным обращаемости в это отделение, истинная пищевая аллергия как основное аллергическое заболевание составила в структуре всей аллергопатологии за последние 5 лет около 5,5%, реакции на примеси, находящиеся в составе пищевых продуктов — 0,9%. Аллергические реакции на пищевые продукты отмечались у 48% больных атопическим дерматитом, 45% больных поллинозом, 15% у больных бронхиальной астмой и у 15% больных аллергическим ринитом.

    Этиология. Практически любой пищевой продукт может стать аллер-геном и причиной развития пищевой аллергии. Однако одни продукты питания обладают выраженными аллергизирующими свойствами, а другие имеют слабую сенсибилизирующую активность. Более выраженными сенсибилизирующими свойствами обладают продукты белкового происхождения, содержащие животные и растительные белки, хотя прямая зависимость между содержанием белка и аллергенностью продуктов отсутствует. К наиболее распространенным пищевым аллергенам относят молоко, рыбу и рыбные продукты, яйца, мясо различных животных и птиц, пищевые злаки, бобовые, орехи, овощи и фрукты и другие.

    Рыба и морепродукты. Рыба и морепродукты относятся к наиболее распространенным пищевым аллергенам. В рыбе наиболее аллергенными являются саркоплазматические протеины — парвальбумины. Наиболее выраженными аллергизирующими свойствами обладает М-протеин трески, который обладает термостабильностью, при кипячении он переходит в паровой дистиллят и сохраняется в запахах и парах. Считают, что морская рыба более аллергенна, чем речная.

    К морепродуктам, обладающим выраженными аллергизирующими свойствами относятся ракообразные (креветки, крабы, раки, лобстеры), моллюски (мидии, устрицы, губки, омар, кальмар, осьминог) и др.

    Из креветок выделен мышечный аллерген — тропомиазин (он обнаружен также у других ракообразных и моллюсков). Тропомиазин сохраняется в воде, где варились креветки. Тропомиазин моллюсков изучен недостаточно, но известно, что все тропомиазины устойчивы к обработке и действию пищеварительного сока.

    Молоко. К основным белкам молока, обладающих сенсибилизирующей активностью и имеющих важное практическое значение относятся: a-лактальбумин, который составляет 4% белковых антигенов коровьего молока.

    a-лактальбумин термолабилен, при кипячении переходит в пенки, видоспецифичен, имеет перекрестно-связывающие детерминанты с белком яйца (овальбумином).

    b-лактоглобулин, составляет до 10% белков коровьего молока. Он обладает наибольшей аллергенной активностью, видоспецифичен, термостабилен, у человека практически отсутствует.

    Казеин среди белков коровьего молока составляет до 80%, видонеспецифичен белок, термостабилен, устойчив в кислой среде желудочного сока, при закислении выпадает в осадок, особенно много казеина в твороге, в сырах.

    Бычий сывороточный альбумин содержится в молоке в следовых количествах, термостабилен, перекрестно реагирует с говядиной и телятиной.

    Аллергенными свойствами обладает и молоко других млекопитающих. Выраженными аллергенными свойствами обладает и козье молоко.

    Белок куриных яиц, как и белки рыбы, относятся к наиболее частым этиологически значимым пищевым аллергенам. Среди белков яйца наиболее выраженными аллергенными свойствами обладают овальбумин, овамукоид, кональбумин. Овальбумин составляет 64% белков яйца, он термолабилен. У животных (у крыс) вызывает анафилактоидную реакцию за счет способности неспецифической гистаминолиберации из тучных клеток. Овамукоид содержится в яйце до 9%, обладает термостабильностью, ингибирует трипсин и поэтому длительно сохраняется в кишечнике. Овамукоид нередко является причиной развития псевдоаллергических реакций на яйцо за счет способности вызывать неспецифическую гистаминолиберацию.

    Кональбумина в яйце содержится 14%, этот белок перекрестно реагирует с перьями и пометом птиц. В яйце также содержится лизоцим (34%) и овоглобулин (9%).

    Основным аллергеном желтка является а-ливетин, обладающий выраженной перекрестной реактивностью с перьями и пометом птиц.

    Мясо животных . Аллергия к мясу животных встречается редко, большинство аллергенных белков мяса животных полностью теряют сенсибилизирующую активность после термической и кулинарной обработки. Аллергические реакции могут наблюдаться как к одному виду мяса (говядина, свинина, баранина), так и к мясу животных разных видов.

    В мясе животных имеется два основных аллергена: сывороточный альбумин и гаммаглобулин.

    Пищевые злаки: пшеница, рожь, ячмень, кукуруза, рис, просо (пшено), тростник, бамбук. Главные аллергены пищевых злаков — альбумин и глобулин.

    Семейство гречишных: гречиха, ревень, щавель. Гречиха относится к «псевдозлакам».

    В Европе гречиха используется как альтернативная пища у больных, страдающих аллергией к пищевым злакам. Однако в Японии гречиху относят к наиболее распространенным пищевым аллергенам,что связано с употреблением в пищу большого количества гречишной лапши.

    Пасленовые: томат, картофель, баклажан, сладкий перец. Томат богат гистамином.

    Зонтичные: сельдерей, морковь, петрушка, укроп, фенхель, кориандр, тмин, анис.

    Сельдерей содержит термостабильный аллерген и при термической обработке не теряет своих сенсибилизирующих свойств.

    Розоцветные: яблоки, персики, абрикосы, сливы, вишня, малина. Моноаллергия к розоцветным встречается редко. Аллергия к розоцветным чаще встречается у больных поллинозом, сенсибилизированных к пыльце деревьев.

    Орехи: фундук, бразильский орех, кешью, пекан, фисташки, миндаль, кокос, кедровый орех, грецкий орех. Орехи относятся к пищевым аллергенам, обладающим выраженной сенсибилизирующей активностью и наличием перекрестных реакций с другими группами аллергенов.

    Кунжут, мак, семена («семечки») подсолнечника также могут быть причиной развития тяжелых аллергических реакций.

    Бобовые : соя, арахис, горох, чечевица, бобы, люпин. Ранее считалось, что аллергия к бобовым, особенно к сое, встречается относительно редко, однако в последние годы отмечается значительный рост пищевой аллергии к этому продукту, обусловленный значительным увеличением употребления сои с пищей у детей и взрослых.

    Арахис обладает среди бобовых наиболее сильными аллергенными свойствами, вызывает тяжелые аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока. Арахис широко применяется в пищевой промышленности и относится к так называемым «скрытым аллергенам».

    По данным эпидемиологических исследований, имеется тенденция к увеличению числа аллергических реакций на арахис. При варке и жарке аллергенные свойства арахиса усиливаются.

    Соя широко применяется в пищевой промышленности и является часто используемым продуктом питания среди населения, особенно у вегетарианцев.

    Перекрестные свойства между пищевыми и другими группами аллергенов

    Одной из серьезных проблем пищевой аллергии является наличие перекрестных аллергенных свойств как между пищевыми, так и другими неинфекционными и инфекционными аллергенами.

    Известно, что основными источниками растительных пищевых аллергенов, имеющих важное значение в формировании пищевой аллергии являются: PR (pathogen-response proteins) белки или «белки защиты», актин-связывающие (структуральные) белки или профилины, тиоловые протеазы и проламины (резервные белки семян и белки хранения/запаса). PR белки имеют довольно низкую молекулярную массу, стабильны при низких значениях рН, устойчивы к действию протеаз, обладают структурной общностью. Из 14 групп PR белков 8 содержат аллергены, имеющие перекрестные реакции с различными пищевыми продуктами и имеющие важное практическое значение. Так, PR2 белки (β-1,3,-глюконазы), выделенные из бразильской гевеи (Hev b 2), имеют перекрестную реактивность со многими овощами и фруктами и являются причиной развития фруктово-латексного синдрома.

    PR3 белки (эндохитиназы) гидролизуют хитин и обладают перекрестными свойствами с латексом, фруктами, овощами. PR4 белки (хитиназы), имеют аминокислотные последовательности гомологичные белкам сои, картофеля, томатов.

    PR5 белки (тауматин-подобные белки), первым из них выделен главный аллерген яблок, вишни, пыльцы горного кедра. Аминокислотная последовательность этого аллергена гомологична тауматину пшеницы, сладкого перца, томатов. PR8 белки (латексный минорный аллерген гевамин) идентичен лизоцим/хитиназе огурца. PR9 белки (лигнин-образующие пероксидазы) выделены из пшеничной муки, их рассматривают как причину «астмы булочников». PR10 белки — большая группа внутриклеточных белков из растений разных семейств (косточковые, пасленовые и др.). Структурная гомология наблюдается с аллергенами пыльцы березы, ольхи, орешника, каштана, граба, дуба и пищевых продуктов (каштана, фундука, желудя и др.). PR14 белки обеспечивают межмембранный перенос фосфолипидов из липосом к митохондриям. PR14 белки обладают выраженной перекрестной реактивностью. Первые PR14 белки были выделены из пыльцы крапивы, к ним принадлежат такие аллергены: персиков, абрикосов, слив, вишни, яблок, винограда, лесного ореха, каштана.

    Актин-связывающие (структуральные) белки или профилины

    Актин-связывающие (структуральные) белки регулируют сеть актиновых волокон, образующих цитоскелет растений. Эти белки впервые обнаружены в пыльце березы и названы профилинами. Они обладают выраженными перекрестно реагирующими свойствами со многими группами аллергенов и часто являются причиной анафилактических реакций, особенно у детей, на сою и арахис. С профименами связывают развитие аллергических реакций на морковь, картофель, сельдерей, тыквенные семена, лесной орех, томаты и др. у больных поллинозом.

    Тиоловые протеазы содержат папаин из папайи, фицин из винной ягоды, бромелайн из ананаса, актинидин из киви, соевый белок из сои.

    Проламины — резервные белки семян и белки хранения/запаса. Многие резервные белки семян относятся к PR14 белкам.

    Наличие перекрестных реакций между белками, содержащимися в различных пищевых продуктах, имеет особенно важное значение для больных с ИПА, поскольку у этих пациентов возможно развитие перекрестных аллергических реакций на другие группы аллергенов, например пыльцевые (табл. 1). Пищевые злаки вызывают перекрестные реакции с пыльцой злаковых трав. Банан имеет перекрестные свойства с авакадо, дыней и пыльцой полыни. Соя имеет перекрестную реактивность с казеином молока, (около 15% детей с аллергией к коровьему молоку имеют перекрестную сенсибилизацию к сое). Арахис обладает перекрестной реактивностью с соей и картофелем. После обжаривания и варки аллергенные свойства арахиса усиливаются. Арахис, фундук, грецкий орех не рекомендуют больным с аллергией к сложноцветным.

    Таблица 1. Перекрестные реакции между пищевыми и пыльцевыми аллергенами

    Перекрестные реакции также могут развиваться между пищевыми, бытовыми и эпидермальными аллергенами (табл. 2).

    Таблица 2. Перекрестные реакции между пищевыми, бытовыми и эпидермальными аллергенами

    Свинина имеет перекрестные аллергенные свойства с шерстью кошки и сывороточным альбумином кошки, которые приводят к развитию у пациентов так называемого рork-сat синдрома.

    Перекрестную реактивность имеют аллергены ракообразных и моллюсков. Между аллергенами рыб разных видов также имеется перекрестная реактивность.

    Возможны перекрестные реакции между белками козьего и коровьего молока. Кобылье молоко также имеет перекрестную реактивность с различными видами молока — коровьим, козьим, овечьим. Сенсибилизация к белкам кобыльего молока может появиться у больных с сенсибилизацией к конскому волосу (перхоти лошади). Овамукоид обладает перекрестно реагирующими свойствами с сывороткой говядины, лошади, мыши, крысы, кролика, кошки, собаки.

    При аллергии к белкам яйца может наблюдаться повышенная чувствительность к мясу различных видов птиц, а также к перу и помету птиц, так называемый вirdеgg синдром.

    Существует умеренно выраженная перекрестная реактивность между мясом курицы, гуся, голубя, индюшки, перепела и сывороткой крови говядины, лошади, мыши, крысы, собаки, кошки, кролика.

    Известно, что при наличии истинной пищевой аллергии к кофе и какао нередко развиваются перекрестные аллергические реакции при употреблении других бобовых (фасоль, горох, чечевица и др.).

    Киви имеет перекрестные реакции с разными пищевыми и пыльцевыми аллергенами (рис. 1).

    Рис. 1. Наиболее частые перекрестные реакции киви

    В практической медицине имеет значение возможность развития перекрестных аллергических реакций на сывороточные препараты, полученные из животных, на мясо которых имеется аллергия, например, развитие реакции на введение противодифтерийной сыворотки при аллергии к конине, или на ферментные препараты, полученные из поджелудочной железы и слизистых оболочек кишечника крупного рогатого скота, свиней и т.д.

    Общепринятая унифицированная классификация пищевой аллергии отсутствует. В классификации побочных реакций на пищу, принятую за рубежом, к пищевой аллергии относят совершенно различные по механизмам развития реакции непереносимости пищевых продуктов: истинная пищевая аллергия; пищевая псевдоаллергия, или ложная пищевая аллергия; пищевая непереносимость; токсические пищевые реакции; анафилактический шок.

    Очевидно, что такой подход к терминологии пищевой аллергии создает ряд проблем при определении тактики ведения больных с непереносимостью пищевых продуктов, столь различных по патогенезу.

    На конгрессе Европейской академии аллергии и клинической иммунологии (Стокгольм, июнь 1994) была предложена рабочая классификация побочных реакций на пищу, в основу которой положены механизмы развития этих реакций (рис. 2). Согласно этой классификации, среди реакций непереносимости пищевых продуктов выделяют реакции на пищу токсического и нетоксического характера. Нетоксические реакции на пищу могут быть результатом участия как иммунных, так и не иммунных механизмов.

    Рис. 2. Классификация побочных реакций на пищу
    (Европейская академия аллергии и клинической иммунологии, Стокгольм. 1994 г)

    Следует заметить, что академик РАМН А.Д. Адо еще в 60-х годах двадцатого столетия указывал, что по механизму развития аллергические реакции подразделяют на истинные и ложные. Это относится и к пищевой аллергии, при которой выделяют истинные аллергические реакции на пищевые продукты (пищевая аллергия) и псевдоаллергические (пищевая неперносимость). Эти же позиции сформулированы и в классификации непереносимости пищевых продуктов, принятой в Стокгольме (1994 г).

    С патофизиологических позиций к пищевой аллергии следует относить реакции непереносимости пищевых продуктов, в развитии которых лежат иммунологические механизмы. Они могут протекать как по гуморальным, так и клеточным механизмам аллергии, т.е. с участием аллергических антител или сенсибилизированных лимфоцитов. Иммунологически опосредованная истинная пищевая аллергия в зависимости от механизма подразделяется на IgE и не IgE-опосредованные реакции и пищевую аллергию, протекающую по механизмам замедленной аллергии.

    Неиммунологическая пищевая непереносимость нетоксического характера может быть обусловлена наличием врожденных и приобретенных энзимопатий (например, непереносимость коровьего молока вследствие лактазной недостаточности), наличия в пищевых продуктах фармакологических и других примесей. Вторичная лактазная недостаточность возникает главным образом у взрослых, тогда как большинство других энзимных дефицитов являются редкими врожденными нарушениями метаболизма.

    Ферментопатии являются одной из важнейших причин непереносимости пищи, которые приводят к нарушениям обмена и всасывания (углеводов, белков и жиров) клинически проявляющимся различными патологическими симптомами.

    Некоторые пациенты, утверждающие, что они страдают аллергией к пище, несмотря на отсутствие у них объективных данных, могут нуждаться в психологической помощи и медицинском обследовании у психиатра.

    Токсические реакции развиваются после употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсические вещества. Клинические проявления этих реакций и степень их тяжести зависят от дозы и химических свойств токсических соединений, а не от вида пищевого продукта. Токсические примеси в продуктах питания могут быть естественным компонентом пищи или образовываться в процессе приготовления пищи, или попадать в пищу при загрязнении, или за счет токсического действия пищевых добавок.

    К естественным компонентам пищи относятся натуральные токсины (например, цианиды), которые содержатся в грибах, фруктах, ягодах, косточках фруктов (компот из вишни с косточкой, из абрикоса с косточкой).

    К токсинам, образующимся в процессе приготовления пищи относятся, например, гемагглютинины, которые содержатся в недоваренных бобах. В плесенях, поражающих сыры, хлебные злаки, крупы, сою, содержится афлатоксин, вызывающий тяжелые побочные реакции после употребления таких продуктов.

    Примером токсинов, которые могут попадать в пищу при загрязнении, являются токсины морских водорослей, которыми питается рыба, моллюски и ракообразные. В этих водорослях содержатся PSP (paralytic shellfish poisoning)-токсин и DSP (diarrhetic shellfish poisoning)-токсин, ответственные за развитие тяжелых системных неиммунологических реакций, которые ошибочно могут относить к аллергическим реакциям на рыбу и морепродукты.

    Токсические реакции могут отмечаться при употреблении продуктов с избыточным содержанием нитратов, нитритов, сульфатов.

    Кроме того, токсические реакции на пищу могут развиваться за счет присутствия в пище токсинов или бактерий, ответственных за гистаминовый шок (например, гистамин, высвобожденный при отравлении рыбой), или химические примеси в пище могут провоцировать некоторые расстройства (например, кофеин в кофе).

    Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии, являются общими для взрослых и детей.

    При нормальном функционировании желудочно-кишечного (ЖКТ) и гепатобилиарной системы сенсибилизация к пищевым продуктам, поступаемым энтеральным путем, не развивается.

    Важное значение в формировании сенсибилизации к пищевым продуктам имеет генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Как показали исследования, примерно половина больных, страдающих пищевой аллергией, имеют отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез, т.е. либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз, атопическая бронхиальная астма), либо этими заболеваниями болеют их ближайшие родственники.

    Формированию пищевой аллергии способствует нарушение питания матери во время беременности и лактации (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко и др.). Провоцирующими факторами развития пищевой аллергии являются следующие: ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание; нарушение питания детей, выражающееся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов массе тела и возрасту ребенка; сопутствующие заболевания ЖКТ, заболевания печени и желчевыводящих путей и др.

    Нормальное переваривание и всасывание пищевых продуктов обеспечивается состоянием нейроэндокринной системы, строением и функцией ЖКТ, гепатобилиарной системы, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета слизистой кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т.д.) и другими факторами.

    В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих сенсибилизирующими свойствами (аминокислоты и другие неантигенные структуры), а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов, которые обладают или могут обладать при определенных условиях сенсибилизирующей активностью или способностью вызывать псевдоаллергические реакции.

    Повышение проницаемости слизистой кишечника, которое отмечается при воспалительных заболеваниях ЖКТ, способствует избыточному всасыванию нерасщепленных продуктов, способных сенсибилизировать организм или вызывать псевдоаллергические реакции.

    Нарушение (снижение или ускорение) всасывания высокомолекулярных соединений может быть обусловлено нарушением этапов превращения пищевого субстрата в пищеварительном тракте при недостаточной функции поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желечевыводящих путей и кишечника и др.

    Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи приводят к нарушению секреции желудка, развитию гастрита, гиперсекреции слизи и другим расстройствам, способствующим формированию пищевой аллергии или псевдоаллергии.

    На формирование гиперчувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывают влияние не только количество принятой пищи и нарушения диеты, но и кислотность желудочного сока (А. Уголев, 1985). В экспериментальных исследованиях установлено, что с увеличением кислотности желудочного сока, всасывание нерасщепленных белков уменьшается. Показано, что недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.

    Разные исследователи, используя различные методы исследования (электронномикроскопические, гистохимические, гистологические и др.), обнаружили нарушения обмена веществ, снижение ферментативной активности, повышение проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта у 40-100% обследованных больных с пищевой аллергией (А.М. Ногаллер, 1983; М. Лессоф и соавт., 1986).

    Иммунные механизмы развития пищевой аллергии

    Полученные за последние годы сведения позволили конкретизировать некоторые представления о механизмах формирования пищевой непереносимости, однако до настоящего времени механизмы формирования истинной пищевой аллергии изучены недостаточно. Сенсибилизация к пищевым аллергенам может произойти внутриутробно, в младенчестве и раннем детском возрасте, у детей и подростков или у взрослых.

    Материнские аллерген-специфические IgE не проникают через плацентарный барьер, но известно, что продуцировать такие антитела плод может уже на сроке 11 нед.

    Предполагают, что материнские антитела, принадлежащие к IgG, играют основную роль в передаче аллергена плоду. Эти антитела проникают через плацентарный барьер, неся в составе иммунного комплекса пищевой аллерген.

    Передача аллергена плоду возможна также через амниотическую жидкость, через высокопроницаемую кожу плода, через глотательные движения плода и за счет попадания антигена в кишечник или в воздушные пути при дыхательных движениях плода.

    К настоящему времени получены данные о существовании у всех новорожденных универсальной склонности к первоначальному ответу Т-лимфоцитов в сторону Th2 цитокинового профиля и синтеза интерлейкина (ИЛ)-4 и относительной недостаточности продукции интерферона-γ (ИНФ-γ). Сенсибилизация к пищевым аллергенам чаще развивается в младенческом возрасте как у атопиков, так и у неатопиков. Было установлено, что у неатопиков пик концентрации аллерген-специфических IgE к пищевым аллергенам обычно наблюдается в течение первого года жизни, а затем снижается, и в дальнейшем IgE к пищевым аллергенам не определяются.

    У детей с атопическими болезнями титр аллерген-специфических IgE к пищевым продуктам постоянно сохраняется и растет (часто бывает очень высоким). Имеются данные о том, что наличие высокого титра аллерген-специфических IgE к куриному белку у детей раннего возраста является маркером, позволяющим предсказать развитие в дальнейшем атопического заболевания.

    В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежат сенсибилизация и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена.

    Наиболее изучена пищевая аллергия, развивающаяся по механизмам I типа (IgE-опосредованного). Для формирования пищевой аллергии пищевой аллерген должен обладать способностью индуцировать функцию Т-хелперов и угнетать активность Т-супрессоров, что приводит к усилению продукции IgE. Кроме того, аллерген должен иметь не менее двух идентичных детерминант, отстоящих друг от друга, связывающих рецепторы на клетках-мишенях с последующим высвобождением медиаторов аллергии.

    Наряду с IgE, существенное значение в механизме развития пищевой аллергии имеют антитела класса IgG4, особенно при аллергии к молоку, яйцам, рыбе.

    Иногда пищевая аллергия может развиваться на некоторые пищевые добавки, особенно азокрасители (например, тартразин). В этом случае, последние выполняют роль гаптенов, и образуя комплексы с белком, например, с сывороточным альбумином, становятся полноценным антигеном, на который в организме вырабатываются антитела.

    Существование антител класса IgE против тартразина было продемонстрировано в экспериментах на животных, выявлялись они и у человека при использовании РАСТ.

    Возможно также развитие гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в виде экземы, при употреблении пищевых продуктов, содержащих азокрасители, бензилгидроокситолуен, бутилгидроксианисол, хинин и др. В частности, установлено, что пищевые добавки могут индуцировать выработку фактора, тормозящего миграцию макрофагов, являющегося медиатором гиперчувствительности замедленного типа, что свидетелствует о развитии замедленных аллергических реакций на пищевые продукты, содержащие эти добавки.

    Следует, однако, заметить, что, в двойном-слепом плацебо-контролиркемом исследовании (DBPCFCs) определяющая роль изотипов иммуноглобулинов (кроме IgE) иммунных комплексов и клеточно-опосредованных реакций в механизме реакции на пищевые продукты не была доказана с достаточной убедительностью.

    Ложные аллергические реакции на пищевые продукты (псевдоаллергия)

    Чаще непереносимость пищевых продуктов протекает по механизмам псевдоаллергических реакций (ПАР). ПАР и истинные аллергические реакции имеют сходные клинические проявления, но разные механизмы развития. При ПАР на пищевые продукты не принимают участие специфические иммунные механизмы, как при истинной пищевой аллергии. В основе развития ПАР на пищевые продукты лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии.

    ПАР отличаются от других реакций непереносимости пищевых продуктов тем, что в их развитии хотя и принимают участие те же медиаторы, что и при истинной пищевой аллергии (гистамин, лейкотриены, простагландины, другие цитокины и др.), но высвобождаются они из клеток-мишеней аллергии неиммунологическим способом. Это возможно при прямом воздействии белков пищевого продукта (без участия аллергических антител) на клетки-мишени (тучные клетки, в частности) и опосредованно, при активации антигеном ряда биологических систем (кининовой, системы комплемента и др.). Среди медиаторов, ответственных за развитие симптомов непереносимости при ПАР, особая роль отводится гистамину.

    Развитию ПАР на пищевые продукты способствует ряд факторов: избыточное поступление в организм гистамина; при употреблении (злоупотреблении) пищевых продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами; избыточное образование гистамина и/или тирамина из пищевого субстрата за счет синтеза их кишечной флоры; повышенное всасывание гистамина и/или тирамина при функциональной недостаточности слизистой ЖКТ; избыточное образование тирамина при частичном дефиците тромбоцитарной моноаминооксидазы, что приводит к неполному разрушению эндогенного тирамина; повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней; нарушение синтеза простагландинов, лейкотриенов.

    Наиболее часто ПАР развиваются после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами, таких, как ферментированные сыры, кислая капуста, вяленая ветчина и говяжьи сосиски, ферментированные вина, свиная печень, консервированный тунец, филе сельди, консервированная копченая селедочная икра, шпинат, томаты, рокфор промышленный, камамбер, бри, чеддер, пивные дрожжи, маринованная сельдь и др.

    Примером развития ПАР на рыбные продуктя является употребление рыбы с высоким содержанием красного мяса, которое при приготовлении становится коричневым (семейство Scambridae — тунец, скумбрия, макрель) и содержит в мышечной ткани большое количество гистидина. Когда рыба неправильно хранится, охлаждается или замораживается с нарушением технологии этого процесса, то гистидин под влиянием бактериальной гистидиндекарбоксилазы переходит в гистамин. Образуется очень большое количество гистамина, так называемого скомбротоксина, который вызывает скомбротоксическе отравление, симптоматически похожее на аллергическую реакцию: покраснение кожи, крапивница, рвота, боли в животе, диарея. За счет очень высокого содержания гистамина скомбротоксин инактивируется при тепловой обработке (при варке, копчении) и солении.

    В последние годы отмечается рост ПАР на примеси, обладающие высокой физической и биологической активностью (пестициды, фторсодержащие, хлорорганические соединения, сернистые соединения, аэрозоли кислот, продукты микробиологической промышленности и т.д.), загрязняющие пищевые продукты.

    Нередко причиной развития ПАР на пищевые продукты является не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета, обеспечивающие длительность хранения. Пищевые добавки включают большую группу веществ: красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты и др. К наиболее распространенным пищевым красителям относятся тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта; нитрит натрия, сохраняющий красный цвет мясным продуктам и др.

    Для консервации пищи применяют глутамат натрия, салицилаты, в частности, ацетилсалициловую кислоту и др.

    Вазоактивный амин — бетафенилэтиламин, который содержится в шоколаде, в продуктах, подвергаемых ферментированию, например, сырах, ферментированных бобах какао. Такие продукты вызывают у больных симптомы, подобные реакциям, возникающим при аллергии.

    Наиболее распространенные пищевые добавки

    Пищевые красители : тартразин (Е102), желто-оранжевые (Е110), эритрозин (Е-127), азорубин (Е-122), амарант (Е-123), красная кошениль (Е-124), бриллиантовая чернь BN (Е-151).

    Консерванты: бензойная кислота (Е-210), бензоаты (Е 211-219), суль-фиты и их производные (Е 220-227), нитриты (Е 249-252).

    Вкусовые добавки: глутамат натрия (Е-621), глутамат калия (Е-622), глутамат кальция (Е-623), глутамат аммония (Е-624), глутамат магния (Е-625).

    Ароматизаторы: глутаматы (В 550-553).

    Продукты, содержащие сульфиты: салаты из помидоров, моркови, перца, лука, уксус, маринады и соления, фруктовые соки, вино, пиво, наливки, ликеры, желатин, сушеные овощи, колбасный фарш, сыры, соусы к мясу, рыбе, консервированные овощи, супы, сухие суповые смеси, морепродукты, свежая рыба, смеси для выпечки.

    Продукты, которые могут содержать тартразин: жареный хрустящий картофель, окрашенный в оранжевый цвет, готовые пироги, коврижки, пряники, пудинги, глазурь, замороженные хлебобулочные изделия, хлеб из теста быстрого приготовления, шоколадная стружка, готовые смеси для приготовления теста, окрашенные газированные и фруктовые напитки, цветной зефир, карамель, драже, обертка для конфет, хлопья.

    Механизм действия пищевых примесей и пищевых добавок может быть различным:
    — индукция ПАР за счет с прямогом действия препаратов на чувствительные клетки-мишени аллергии с последующей неспецифической либерацией медиаторов (гистамина);
    — нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (тартразин, ацетилсалициловая кислота) за счет угнетения циклооксигеназы и нарушения баланса в сторону преимущественного образования лейкотриенов, которые оказывают выраженное биологическое влияние на различные ткани и системы, вызывая спазм гладкой мускулатуры (бронхоспазм), гиперсекрецию слизи, повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение коронарного кровотока и др;
    — активация комплемента по альтернативному пути рядом пищевых добавок, при этом продукты активации комплемента оказывают эффект, сходный с действием медиаторов аллергии;
    — игибиция ферментативной активности моноаминоксидазы.

    Необходимо отметить, наличие истинной пищевой аллергии не исключает возникновения у того же пациента ложных аллергических реакций на пищевые продукты.

    До сих пор, пока нет убедительных данных о безопасности генетически модифицированных продуктов, их не следует употреблять больным с пищевой аллергией. Генетически обработанная (модифицированная) пища — качественно новые продукты, полученные путем генетической обработки (соевые бобы, картофель, кукуруза и др.) с использованием современных новых технологий. Влияние генетически модифицированных продуктов на организм и ферментные системы человека изучено недостаточно.

    Клинические проявления пищевой аллергии

    Клинические симптомы непереносимости пищи, вызванные как сенсибилизацией, так и другими механизмами, разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогнозу, но ни один из симптомов не является специфическим для пищевой аллергии.

    Выделяют системные аллергические реакции после воздействия пищевого аллергена и локальные. Системные аллергические реакции на пищу могут развиваться и протекать с преимущественным поражением различных органов и систем. Наиболее ранним и типичным проявлением истинной пищевой аллергии является развитие орального аллергического синдрома (ОАС).

    ОАС характеризуется появлением периорального дерматита, зудом в полости рта, онемением и/или чувством «распирания» языка, твердого и/или мягкого неба, отечностью слизистой полости рта после употребления «виновного» пищевого аллергена.

    Самым тяжелым проявлением истинной пищевой аллергии является анафилактический шок, развивающийся после употребления (проглатывания) пищевых продуктов, например, рыбы, яйца, молока, земляного ореха (арахиса) и др.

    Анафилактический шок при истинной пищевой аллергии может возникнуть через интервал от нескольких секунд до 4 ч после приема пищи, характеризуется тяжелым течением, серьезным прогнозом (летальность при анафилактическом шоке колеблется от 20 до 70%).

    При ПАР на пищевые продукты системные реакции могут проявляться в виде анафилактоидного шока.

    Анафилактоидный шок, вызванный употреблением пищевого продукта, развивается по механизмам псевдоаллергии, по клиническим симптомам он может напоминать анафилактический шок, но отличается от последнего отсутствием полисиндромности и более благоприятным прогнозом. В частности, при анафилактоидном шоке отмечаются симптомы преимущественно со стороны одной из систем организма, например, падение артериального давления (АД) и потеря сознания. В случае проявления анафилактической реакции в виде генерализованной крапивницы и отека Квинке возникает резкая слабость, тошнота, но АД остается в пределах нормальных значений. Прогноз при анафилактоидном шоке благоприятный и при своевременном назначении адекватной симптоматической терапии положительный клинический эффект наступает быстро, как правило, в первые минуты и часы после начала терапии.

    Желудочно-кишечные проявления пищевой аллергии. К наиболее частым клиническим проявлениям пищевой аллергии со стороны ЖКТ относятся: рвота, колики, анорексия, запоры, диарея, аллергический энтероколит.

    Рвота при пищевой аллергии может возникать от нескольких минут, до 4-6 ч после приема пищи. Иногда рвота принимает упорный характер, имитируя ацетонемическую. Возникновение рвоты связано в основном со спастической рекцией привратника при попадании пищевого аллергена в желудок.

    Колики . Аллергические коликообразные боли в животе могут наблюдаться сразу после приема пищи или спустя несколько часов и быть обусловлены спазмом гладкой мускулатуры кишечника, связанным со специфической или неспецифической либерацией медиаторов аллергии. Боли в животе носят, как правило, интенсивный характер и в некоторых случаях заставляют прибегать к консультации хирурга. Боли в животе при пищевой аллергии могут быть и не столь интенсивными, но постоянными и сопровождающимися снижением аппетита, появлением слизи в стуле и другими диспепсическими расстройствами.

    Анорексия. В одних случаях отсутствие аппетита при пищевой аллергии может быть избирательным по отношению к причиннозначимому пищевому аллергену, в других отмечается общее снижение аппетита.

    Запоры при пищевой аллергии обусловлены спазмом гладких мышц разных участков кишечника. При рентгено-контрастных исследованиях, как правило, удается хорошо определить участки спазмированного кишечника.

    Диарея . Частый, жидкий стул, появляющийся после приема причиннозначимого пищевого аллергена, является одним из наиболее распространенных клинических симптомов пищевой аллергии как у взрослых, так и детей. Особенно часто диарея наблюдается при пищевой аллергии к молоку.

    Аллергический энтероколит при пищевой аллергии характеризуется резкими болями в животе, наличием метеоризма, жидким стулом с отхождением стекловидной слизи, в которой содержится большое количество эозинофилов. Больные с аллергическим энтероколитом жалуются на резкую слабость, снижение аппетита, головную боль, головокружение. Аллергический энтероколит, как проявление пищевой аллергии, встречается чаще, чем его диагностируют.

    При гистологическом исследовании у больных с аллергическим энтероколитом выявляются геморрагические изменения, выраженная тканевая эозинофилия, местный отек и гиперсекреция слизи.

    Кожные проявления пищевой аллергии относятся к самым распространенным как у взрослых, так и у детей.

    У детей в возрасте до года, первыми признаками пищевой аллергии могут быть упорные опрелости, несмотря на тщательный уход за кожей, перианальный дерматит и перианальный зуд, которые возникают после кормления. Локализация кожных изменений при пищевой аллергии различна, но чаще они появляются сначала в области лица, периорально, а затем приобретают склонность к распространению процесса по всей кожной поверхности. В начале заболевания при пищевой аллергии можно выявить четкую связь кожных обострений с приемом причиннозначимого пищевого аллергена, но со временем аллергические изменения со стороны кожи приобретают стойкий характер и постоянно рецидивирующее течение, что затрудняет определение этиологического фактора.

    Для истинной пищевой аллергии наиболее характерными кожными проявлениями являются крапивница, ангионевротический отек Квинке и атопический дерматит.

    Псевдоаллергические реакции на пищу отличаются полиморфизмом кожных высыпаний: от уртикарных (в 10-20% случаев), папулезных (20-30%), эритематозных, макулезных (15-30%) до геморрагических и булезных высыпаний. Кожные проявления при любой форме пищевой аллергии сопровождаются, как правило, зудом разной интенсивности. Наряду с кожными проявлениями, у больных с пищевой аллергией отмечается снижение аппетита, плохой сон, астеноневротические реакции.

    Респираторные проявления пищевой аллергии

    Аллергический ринит при пищевой аллергии характеризуется появлением обильных слизисто-водянистых выделений из носа, иногда заложенностью носа и затруднением носового дыхания.

    При риноскопии обнаруживается отечность слизистой оболочки носовых раковин, имеющих бледно-синюшную окраску.

    Нередко, наряду с ринореей или отечностью слизистых, у больных отмечается чихание, зуд кожи вокруг носа или в носу. Наиболее частыми причинами развития аллергического ринита у больных с пищевой аллергией являются рыба и рыбные продукты, крабы, молоко, яйца, мед и др.

    Пищевая бронхиальная астма. По мнению большинства исследователей, роль пищевых аллергенов в развитии бронхиальной астмы невелика. В наших исследованиях клинические проявления пищевой аллергии в виде приступов удушья наблюдались приблизительно в 3% случаев, и хотя роль пищевых аллергенов в патогенезе бронхиальной астмы оспаривается рядом исследователей, значение пищевых аллергенов в развитии аллергических реакций со стороны респираторного тракта несомненно и требует дальнейшего изучения и уточнения.

    Более редкие клинические проявления пищевой аллергии

    К более редким клиническим проявлениям пищевой аллергии относятся изменения со стороны системы крови, мочевыделительной, нейроэндокринной и других систем организма.

    Аллергическая гранулоцитопения. Симптомы аллергической гранулоцитопении чаще наблюдаются у детей и четко связаны с приемом причиннозначимого пищевого аллергена.

    Клиническая картина аллергической гранулоцитопении, обусловленной сенсибилизацией к пищевым аллергенам, характеризуется быстрым началом, связанным с приемом пищи, когда появляется озноб, резкая общая слабость, боль в горле. Позже присоединяется ангина с некротическими и язвенными поражениями миндалин, неба, слизистой полости рта и губ. У больных отмечается бледность кожных покровов, лимфоаденопатия, увеличение селезенки. Эти симптомы исчезают на фоне элиминационной диеты.

    Аллергическая тромбоцитопения. Причиной аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к молоку, яйцам, рыбе и рыбным продуктам, морским панцирным животным и др. Мы наблюдали развитие аллергической тромбоцитопении у детей с сенсибилизацией к молоку и моркови после употребления в пищу морковного сока и творога (Т.С. Соколова, Л.В. Лусс, Н.И. Рошаль, 1974). У взрослых причиной развития аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к пищевым злакам, молоку, рыбе и др.

    Диагноз аллергической тромбоцитопении практически никогда не устанавливается сразу из-за отсутствия специфических симптомов. Заболевание начинается с лихорадки, геморрагических высыпаний на коже, болей в животе, артралгии. В анализе мочи отмечается наличие белка, лейкоцитов, единичных эритроцитов. Изменения в составе периферической крови бывают неоднозначными. В одних случаях наблюдается резкое снижение содержания тромбоцитов, в других, показатели содержания тромбоцитов сохраняются нормальными, но на коже появляются геморрагические высыпания, а в анализах мочи отмечаются патологические изменения (белок, лейкоциты, эритроциты).

    Диагноз пищевой аллергии во всех вышеуказанных случаях устанавливается не только на основании положительного аллергологического, пищевого, фармакологического анамнеза, по результатам специфического аллергологического обследования с пищевыми аллергенами, но и на основании полного исчезновения симптомов после назначения элиминационной диеты.

    Описаны клинические проявления пищевой аллергии в виде мигрени (Эдда Ханингтен, 1986 и др.), лихорадки, невритов, болезни Меньера, нарушения сердечного ритма, развития депрессии и др. Однако во многих случаях причиннозначимая роль пищевых аллергенов в развитии этих симптомов сомнительна, поскольку диагноз основывался на наличии анамнестической причинно-следственной связи между развитием симптомов и приемом пищи, но не был подтвержден результатами специфического аллергологического обследования.

    Диагностика пищевой аллергии

    Диагностика пищевой аллергии представляет большие сложности в связи с отсутствием единых методических подходов, унифицированных методов диагностики непереносимости пищевых продуктов, позволяющих выявить все многообразие механизмов реакций гиперчувствительности на пищевые продукты. Непереносимость пищевых продуктов при истинной пищевой аллергии сохраняется многие годы, часто всю жизнь, требует разработки индивидуальных элиминационных диет, влияет на трудоспособность и качество жизни пациентов.

    Псевдоаллергические реакции непереносимости пищевых продуктов, как правило, развиваются на фоне сопутствующей соматической патологии, нередко на фоне вторичных иммунодефицитных состояний, требуют иного алгоритма диагностики и лечения заболеваний.

    Принципы диагностики истинной пищевой аллергии остаются теми же, что и для всех аллергических заболеваний, и направлены на выявление аллергических антител или продуктов специфического взаимодействия антител с антигеном, а также на выявление реакций на пищевые продукты, протекающих по замедленному типу гиперчувствительности.

    При диагностике пищевой аллергии и пищевой непереносимости особое внимание уделяют сбору анамнеза жизни и болезни, анализу данных аллергологического, фармакологического, пищевого анамнеза (Приложение 1) и пищевого дневника (рис. 3).

    Рис. 3. Алгоритм диагностики пищевой аллергии и пищевой непереносимости

    Для диагностики истинной пищевой аллергии применяют методы специфического аллергологического обследования и оценку клинико-лабораторных данных. К специфическим методам аллергологического обследования, наиболее часто используемым в практической аллергологии, относятся: кожные тесты, провокационные методы, методы выявления аллерген-специфических IgE и IgG к пищевым продуктам.

    Кожные тесты. Кожное тестирование с пищевыми аллергенами проводится врачом аллергологом-иммунологом в условиях аллергологического кабинета и обязательно включается в план обследования больных с пищевой аллергией. В настоящее время отечественные и зарубежные фирмы выпускают широкий перечень пищевых аллергенов растительного и животного происхождения, в частности: злаки (пшеничная мука, рожь, овес, кукруза и др.); розоцветные (яблоко, вишня, груша, слива, малина, ежевика, клубника, абрикос, персик, нектарин и др.); гречишные (гречиха, ревень); пасленовые (картофель, баклажаны, перцы и др.); бобовые (фасоль, соя, чечевица, горох, арахис, сенна и др.); ореховые (орех грецкий, серый, американский и др.); рутовые (апельсин, мандарин, лимон и др.); грибы (дрожжевые, шампиньоны и др.); вересковые (клюква, брусника, черника и др.); ракообразные (крабы, креветки, лангусты, омары); млекопитающие (говядина, телятина, свинина, баранина, конина, мясо кролика и др.), молоко млекопитающих (коровье, козье, кобылицы и др.); птица (курица, утка, гуси, куропатки, голуби и др.), яйца птиц; рыбы (морская и речная: треска, сайда, хек, осетровые, сельди, сиговые, угревые, карповые и др. и их икра); моллюски (мидии, устрицы, гребешки, кальмары, морские ушки и др.); земноводные (лягушки) и др. Положительные кожные тесты с пищевыми аллергенами, выявляются у больных с истинной пищевой аллергией, протекающей по IgE-опосредованному типу. Однако отрицательные кожные тесты с пищевыми аллергенами позволяют с достаточной достоверностью отвергнуть диагноз пищевой аллергии, так как последняя может развиваться по другим механизмам аллергии.

    Провокационные методы относят к наиболее достоверным методам диагностики пищевой аллергии. Учитывая, что провокационные тесты могут привести к развитию тяжелой системной реакции, их рекомендуется проводить только врачу, в условиях стационара или амбулаторно (в аллергологическом кабинете, расположенном на базе многопрофильного стационара с отделением интенсивной терапии).

    Описанные в литературе такие диагностические тесты, как реакции лейкоцитолиза, альтерации лейкоцитов, бласттрансформации лимфоцитов, иммунного прилипания, лейкопенический и тромбоцитопенический тесты, для диагностики пищевой аллергии не используются из-за низкой их информативности. Метод «гемокод» для диагностики пищевой аллергии не может быть применен, так как с его помощью в принципе невозможно определить принадлежность пищевой непереносимости к истинным, независимо от того, или ложным аллергическим реакциям.

    К наиболее информативным методам, позволяющим выявлять пищевую аллергию, относятся радиоаллергосорбентный тест (РАСТ), а также тесты с использованием САР-system, MAST-CLA-system и др. Мнения об информативности и надежности тестов агглютинации, преципитации, реакции пассивной гемагглютинации для диагностики пищевой аллергии весьма противоречивы, и используются эти методы редко. Определенное клиническое значение имеет выявление в периферической крови больных, страдающих пищевой аллергией, эозинофилии. Характерно также наличие эозинофилов в копрограмме.

    Дифференциальную диагностику пищевой аллергии следует проводить с заболеваниями ЖКТ, психическими, метаболическими нарушениями, интоксикациями, инфекционными заболеваниями, аномалиями развития ЖКТ, недостаточностью эндокринной функции поджелудочной железы, целиакией, иммунодефицитными состояниями, передозировкой лекарственных средств, дисахаридазной недостаточностью, эндокринной патологией, синдромом раздраженной кишки и др.

    Примером нарушения всасывания (мальабсорбции) и обмена углеводов является недостаточность лактазы — фермента, расщепляющего молочный сахар — лактозу.

    У больных с лактазной недостаточностью после употребления молока возникает вздутие живота, урчание, понос, жидкий стул.

    Недостаточность лактазы может быть полной или частичной, врожденной или приобретенной. Следует отметить, что в кислом молоке лактоза сбраживается и частично разрушается, поэтому кисло-молочные продукты эти больные переносят лучше.

    Недостаточность сахарозы-изомальтозы. При дефиците этого фермента нарушается расщепление свекловичного или тростникового сахара — сахарозы. Недостаточность этого фермента встречается редко.

    Фруктоземия — заболевание, связанное с отсутствием фермента альдолазы, участвующей в метаболизме фруктозы, в результате чего метаболизм фруктозы останавливается на образовании фруктозо-1-фосфата. Накопление этого продукта вызывает гипогликемию.

    Клинические проявления возникают после приема пищи, содержащей фруктовый сахар (фрукты, мед, тростниковый сахар) и характеризуются следующими симптомами: потливость, рвота, тошнота, может быть потеря сознания и транзиторная желтуха.

    Фруктоземия относится к редким наследственным заболеваниям, возникающим по аутосомно-рецессивному типу. Интересно, что носители этого заболевания избегают употребления сладкой пищи. Лечение состоит во внутривенном введении глюкозы.

    Галактоземия — непереносимость галактозы, относится к наследственным энзимопатиям, передается по рецессивному типу. В основе заболевания лежит нарушение превращения галактозы в глюкозу из-за отсутствия фермента галактокиназы, что приводит к накоплению фермента галактозо-1-фосфата, повреждающего ткань почек, печени, хрусталика глаза.

    Клинические проявления возникают через 2 нед после рождения. Новорожденный, кажущийся до этого здоровым, теряет аппетит, становится вялым, появляются рвота, желтуха, возникает быстрое падение массы тела, гепатоспленомегалия, кровотечение, катаракта. Лечение состоит в исключении молока.

    Существует более мягкое течение галактоземии, в этом случае может быть единственный симптом — катаракта.

    Нарушение обмена аминокислот. Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения). Заболевание характеризуется отсутствием фермента фенилаланиноксидазы, необходимого для превращения фенилаланина в тирозин. В крови накапливается фенилаланин и продукт его расщепления — финилпировиноградная кислота, которые вызывают поражение головного мозга.

    Лечение заключается в исключении продуктов, содержащих фенилаланин.

    В последние годы участились случаи непереносимости пищевых продуктов, обусловленные психическими нарушениями. У таких пациентов после приема любой пищи развиваются боли в животе, тошнота, рвота, головокружение и другие симптомы. Развивается анорексия, приводящая к истощению. Такие пациенты нуждаются в консультации психиатра и назначении адекватной терапии.

    Лечение пищевой аллергии

    Основными принципами лечения пищевой аллергии являются комплексный подход и этапность в проведении терапии, направленные как на устранение симптомов аллергии, так и на профилактику обострений. Важнейшее значение имеет назначение адекватного рационального питания, соответствующего по объему и соотношению пищевых ингредиентов возрасту больного, массе его тела, лечения сопутствующей патологии и коррекции сопутствующих соматических заболеваний, прежде всего со стороны ЖКТ (ферменты, пробиотики, энтеросорбенты и др.). Особенности терапии и профилактики пищевой аллергии зависят от механизмов развития непереносимости пищевых продуктов, стадии и степени тяжести клинических проявлений, возраста больного, сопутствующих заболеваний и условий проживания пациента.

    Лечебно-профилактические мероприятия при пишевой аллергии включают следующие основные приемы:

  • Элиминационную диету при истинной пищевой аллергии.
  • Рациональное питание при ПАР.
  • Фармакотерапию (симптоматическую, базисную профилактическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний).
  • Аллерген-специфическую иммунотерапию.
  • Иммуномодулирующую терапию (при сочетании пищевой аллергии с иммунной недостаточностью).
  • Образовательные программы (обучение медицинских работников, пациентов и их родственников в аллергошколе).
  • Профилактику:
    — Первичную;
    — Вторичную;
    — Третичную.

    При истинной пищевой аллергии, как и при любом другом аллергическом заболевании, применяются специфические и неспецифические методы лечения.

    Неспецифические методы, или фармакотерапия, направлены на устранение симптомов развившегося заболевания и на профилактику обострений. Фармакотерапия при пищевой аллергии назначается в острый период для устранения симптомов развившейся реакции, а базисная терапия используется для профилактики возникновения таких реакций. Как известно, одним из важнейших медиаторов, ответственных за развитие клинических симптомов непереносимости пищевых продуктов, является гистамин. Поэтому особая роль в лечении заболевания отводится антигистаминным препаратам.

    Выделяют три основные группы антигистаминных препаратов, применяемых при пищевой аллергии.
    1. Препараты, блокирующие гистаминовые рецепторы (Н1-рецепторы), 1-го поколения, или классические антигистаминные препараты: хлоропирамин (супрастин), клемастин (тавегил), хифенадин (фенкарол), и др. и нового поколения: цетиризин (зиртек, цетрин, парлазин), эбастин (кестин), лораталин (кларитин, эролин), фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (эриус), левоцетиризин (ксизал) и др.
    2. Препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин (гистаглобин, гистаглобулин и др.), которые назначают с профилактической целью. В настоящее время они применяются реже, так как для неспецифической терапии имеются медикаменты с лучшим профилем безопасности, не содержащие белка.
    3. Препараты, тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток: кетотифен, препараты кромоглициевой кислоты (налкром) и др. Эта группа препаратов назначается с профилактической целью на длительный срок, не менее 2-4 мес.

    В острый период назначаются антигистаминные препараты, дозы и способ введения которых (внутрь или парантерально) определяются степенью тяжести реакции.

    При острых системных тяжелых клинических проявлениях пищевой аллергии вводят парентерально глюкокортикостероиды (в частности, дексазон и др.), антигистаминные препараты 1-го поколения (супрастин и др.).

    Антигистаминные препараты 1-го поколения являются конкурентными блокаторами Н1-рецепторов и поэтому связывание их с рецептором быстро обратимо. В связи с этим для получения клинического эффекта необходимо использовать эти препараты в высоких дозах и часто (3-4 раза в сутки), однако существует возможность использовать некоторые препараты в комбинациях с препаратами 2-го поколения при назначении на ночь.

    В начале 80-х годов в практику клинической аллергологии были введены антигистаминные препараты 2-го поколения.

    Н1-антагонисты нового поколения отличаются высокой избирательной способностью блокировать периферические Н1-рецепторы. Принадлежат они к разным химическим группам. Большинство Н1-антагонистов 2-го поколения связываются с Н1-рецепторами неконкурентно. Такие соединения с трудом могут быть вытеснены с рецептора, а образовавшийся лиганд-рецепторный комплекс диссоциирует сравнительно медленно, чем и объясняется более продолжительное действие таких препаратов. Н1-антагонисты 2-го поколения легко вса сываются в кровь. Прием пищи не влияет на абсорбцию этих препаратов. Большинство Н1-антагонистов являются пролекарствами и оказывают противогистаминное действие за счет накопления в крови фармакологически активных метаболитов.Поэтому метаболизируемые препараты максимально проявляют свое антигистаминное действие после появления в крови достаточной концентрации активных метаболитов. В отличие от метаболизируемых антигистаминных препаратов цетиризин практически не метаболизируется и начинает действовать сразу. Он выводится в основном через почки в неизмененном виде.

    При назначении антигистаминных препаратов следует учитывать возможные нарушения абсорбции в системе желудочно-кишечного тракта и одновременный прием сорбентов. Нередко, при острых системных аллергических реакциях на начальном этапе терапии предпочтение следует отдавать парентаральным формам. Необходимо учитывать и биодоступность препарата, например, супрастин в инъекционной форме имеет 100% мгновенную биодоступность. Большую роль играет и липофильность — чем выше липофильность, тем больше биодоступность.

    Эффективность антигистаминных препаратов как 1-го, так и нового поколения весьма высокая. К настоящему времени накоплен почти 60-летний опыт применения антигистаминных препаратов 1-го поколения, а за последние два десятилетия широкое применение нашли препаратов 2-го, или нового, поколения.

    По мере накопления клинического опыта по эффективности данных препаратов, накапливались и данные о нежелательных эффектах препаратов этой группы. Основные побочные фармакологические эффекты Н1-антагонистов 1-го поколения: проникновение через гематоэнцефалический барьер; блокада не только Н1-рецепторов, но и М-холинорецепторов; 5НТ-рецепторов; D-рецепторов; местнораздражающее действие, аналгизирующий эффект, седативное действие. Эти препараты могут вызывать головокружение, вялость, расстройства со стороны ЖКТ (тошнота, боли в животе, нарушение аппетита), нарушение мочевыделения, ухудшение зрения. Побочные действия антигистаминных препаратов 1-го поколения проявляются также сухостью слизистых оболочек полости рта, носа, горла. Самым характерным и хорошо известным побочным действием противогистаминных препаратов 1-го поколения является седативный эффект, связанный с проникновением этих препаратов через гематоэнцефалический барьер и блокадой гистаминовых рецепторов в ЦНС. Седативное действие может варьировать от легкой сонливости до глубокого сна. Наиболее выраженные седативные свойства выявлены у этаноламинов, фенотиазинов, пиперазинов. Другими проявлениями действия Н1-антагонистов на ЦНС могут быть нарушения координации, головокружение, чувство вялости, снижение способности координировать внимание. К редким побочным эффектам антигистаминных препаратов 1-го поколения можно отнести — повышение аппетита (у пиперидинов). Тахифилаксия (снижение терапевтической эффективности препарата) в той или иной степени проявляется у всех антигистаминных препаратов 1-го поколения.

    Основными преимуществами Н1-антагонистов 2-го поколения являются: высокая специфичность и высокое сродство к Н1-рецепторам; быстрое начало действия; длительное действие (до 24 ч); отсутствие блокады рецепторов других медиаторов; непроходимость через гематоэнцефалический барьер; отсутствие связи абсорбции с приемом пищи; отсутствие тахифилаксии.

    Наиболее широко применяемыми в практической аллергологии антигистаминными препаратами 1-го поколения являются: этаноламины, этилендиамины, пиперидины, алкиламины, фенотиазины.

    К этаноламинам относятся следующие препараты: дифенгидролин, клемастин и др. Дифенгидрамин (димедрол) является одним из основных представителей антигистаминных препаратов 1-го поколения. Он проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает выраженным седативным эффектом, умеренным противорвотным свойством. Клемастин (тавегил) по фармакологическим свойствам близок к димедролу, но обладает более выраженной антигистаминной активностью, более продолжительным действием (в течение 8-12 ч) и умеренным седативным эффектом.

    К классическим представителям этилендиаминов относитсяхлоропирамин (супрастин) , в применении которого накоплен колоссальный опыт. Показано, что при аллергических заболеваниях, сопровождающихся интенсивным зудом, возможно комбинированное применение супрастина с антигистаминным препаратом нового поколения (И.С. Гущин, Н.И. Ильина, 2002). Парентеральная форма препарата часто используется для стартовой терапии аллергодерматозов, так как позволяет получить 100% биодоступность лекарства и преодолеть проблему нарушений абсорбции у пациентов с пищевой аллергией.

    Среди производных пиперидина наиболее широко используют ципрогептадин (перитол) , который относится к антигистаминным препаратам с выраженной антисеротониновой активностью. Кроме того, перитол обладает свойством стимулировать аппетит, а также блокировать гиперсекрецию соматотропина при акромегалии и секрецию АКТГ при синдроме Иценко-Кушинга.

    Представителем алкиламинов, используемым для лечения аллергических заболеваний, является диметинден (фенистил) . Препарат действует в течение суток, обладает выраженным седативным действием, как и у других препаратов 1-го поколения отмечается развитие тахифилаксии. Побочные симптомы проявляются также сухостью слизистых оболочек полости рта, носа, горла. У особо чувствительных лиц могут возникать расстройства мочеиспускания и ухудшение зрения. Другими проявлениями действия на ЦНС могут быть нарушения координации, головокружение, чувство вялости, снижение способности координировать внимание.

    Хифенадин (фенкарол) обладает низкой липофильностью, плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, имеются указания, что он обладает антиаритмической активностью, активирует диаминоксидазу (гистаминазу), разрушающую гистамин. За счет того, что препарат плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, после его приема отмечается либо слабый, либо отсутствие седативного эффекта. Разрешен к применению у детей раннего возраста.

    Кетотифен (задитен) , как полагают, оказывает противоаллергическое действие за счет торможения секреции медиаторов аллергии из тучных клеток и блокады Н1-рецепторов гистамина.

    Среди современных антигистаминных препаратов нового поколения, в настоящее время в клинической практике используются следующие группы: пиперазиновые производные (цетиризин, левоцетиризин), азатидиновые производные (лоратадин, дезлоратадин), трипролидиновые производные (акривастин), оксипиперидины (эбастин), пиперидиновые (фексофенадин).

    Пиперазиновые производные. Цетиризин (цетрин, парлазин, зиртек и др.) является избирательным блокатором Н1-рецепторов, не оказывает существенного седативного эффекта, и как другие представители 2-го поколения, не имеет антисеротонинового, антихолинергического действия, не усиливает действие алкоголя. Сравнительные исследования показали, что цетиризин эффективнее подавляет действие гистамина, чем лоратадин и фексофенадин. Только у цетиризина доказана истинная противовоспалительная активность при приеме в терапевтических дозах у людей. Цетиризин уменьшает миграцию эозинофилов и нейтрофилов (на 75%), базофилов (на 64%) и снижает концентрацию простагландина D2 (в 2 раза) в очаге аллергического воспаления (E. Chalesworth et al.). Исследования других антигистаминных препаратов не выявили такого действия. Кроме этого, опубликованные результаты программы ETAC (Early Treatment of the Atopic Child), свидетельствовали о профилактическом воздействии цетиризина на развитие бронхиальной астмы у детей. При проспективном исследовании 817 детей с АтД из семей с наследственной отягощенностью по атопическим заболеваниям показано, что длительное применение этого препарата в комплексной терапии АтД в подгруппе из 200 детей в 2 раза снижало вероятность развития у них бронхиальной астмы при сенсибилизации к домашней пыли (28,6% среди получавших цетиризин по сравнению с 51,5% среди получавших плацебо) и к пыльце (27,8% и 58,8% соответственно).

    Азатидиновые производные. Лоратадин (кларитин, эролин и др.) — относится к метаболизируемым Н1-антагонистам, является селективным блокатором Н1-рецепторов, не имеет антисеротонинового, антихолинергического действия, не усиливает действие алкоголя. Дезлоратадин (эриус) является фармакологически активным метаболитом лоратадина, обладает большим сродством к Н1-рецепторам и может быть использован в меньшей, чем лоратадин, лечебной дозе (5 мг в сутки).

    Оксипиперидины. Эбастин (кестин) — современный, высокоизбирательный неседативный Н1-антагонист 2-го поколения. Относится к метаболизируемым препаратам. Фармакологически активный метаболит — каребастин. Эбастин оказывает выраженный клинический эффект как при сезонных, так и при круглогодичных аллергических ринитах, обусловленных сенсибилизацией к пыльцевым, бытовым и пищевым аллергенам. Противоаллергическое действие кестина начинается уже через час после перорального приема и продолжается до 48 ч. В детской практике эбастин используется у детей с 6 лет. Кестин, в отличие от лоратадина, можно назначать в удвоенной дозе, что значительно повышает его эффективность, но при этом, кестин не вызывает побочных эффектов со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

    Пиперидины. Фексофенадин (телфаст) является конечным фармакалогически активным метаболитом терфенадина и обладает всеми преимуществами Н1-антагонистов 2-го поколения.

    Препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин. Гистаглобулин (гистаглобин) представляет собой комбинированный препарат, состоящий из нормального человеческого иммуноглобулина и гистамина гидрохлорида.

    Препараты, тормозящие высвобождение медиаторов из тучных клеток и других клеток-мишеней аллергии. Противоаллергический эффект этой группы препаратов связан с их способностью тормозить высвобождение медиаторов из клеток-мишеней аллергии.

    Препараты кромоглициевой кислоты (кромогликат натрия). Теория нецитотоксического вовлечения в аллергический ответ клеток-мишеней аллергии окончательно сформировалась в 70-е годы и послужила поводом для создания препаратов, действие которых направлено на торможение функции клеток-мишеней аллергии (И.С. Гущин). Кромогликат натрия, открытый в 1965 г Altounyan, отвечал этим требованиям и уже через 3 года нашел клиническое применение. Кромогликат натрия действует рецепторным механизмом, не проникая в клетки, не метаболизируется и экскретируется в неизмененном виде с мочой и желчью. Этими свойствами кромогликата натрия может быть объяснена чрезвычайно низкая частота нежелательных побочных эффектов. При пищевой аллергии особое значение имеет пероральная лекарственная форма кромоглициевой кислоты — налкром.

    Таким образом, выбор антигистаминных препаратов, при лечении аллергических заболеваний, требует от врача учета индивидуальных особенностей пациента, особенностей клинического течения аллергического заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, профиля безопасности рекомендуемого медикамента. Не малое значение имеет и доступность (в частности, стоимость медикамента) для пациента.

    Среди современных антигистаминных препаратов имеются медикаменты, обладающие высокой степенью безопасности, что позволяет аптекам отпускать их без рецепта врача. В частности, к таким препаратам относится кестин, зиртек, цетрин, парлазин, кларитин, телфаст, эриус и др. Тем не менее следует рекомендовать пациентам советоваться с лечащим врачом, какой из препаратов более всего показан конкретному пациенту с пищевой аллергией.

    При клинических симптомах легкой и средней степени тяжести рекомендуется назначать антигистаминные препараты новой генерации и их генерики: эбастин (кестин), цетиризин (зиртек, парлазин, цетрин, летизен и др.), фексофенадин (телфаст), лоратадин (кларитин, эролин, кларисенс и др.), дезлоратадин (эриус). Принципы назначения, схемы и способы введения антигистаминных препаратов при пищевой аллергии те же, что и при других формах аллергопатологии.

    При назначении антигистаминных препаратов следует четко придерживаться рекомендаций, изложенных в инструкции по применению, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста.

    Антигистаминые препараты назначаются в сочетании с комплексной терапией, направленной на коррекцию сопутствующих соматических заболеваний.

    Имеются данные о высокой клинической эффективности комбинированных схем применения антигистаминных препаратов, позволяющих определить индивидуальную чувствительность пациента и подобрать максимально эффективную схему лечения.

    Схемы комбинированной терапии

    1. При аллергических заболеваниях с интенсивным зудом рекомендовано сочетанное применение антигистаминных препаратов 2- и 1-го поколений (И.С. Гущин, Н.И. Ильина, 2002) утром + вечером 1 таб. эролин 1 таб. супрастин
    2. Подбор разных препаратов к индивидуальной чувствительности пациента 5-7 дней супрастин -> 5-7 дней парлазин -> 5-7 дней эролин
    Прием препарата в течение 5-7 дней, при отсутствии положительной динамики — смена препарата (на основании рекомендаций главного детского аллерголога МЗ РФ профессора, д.м.н. В.А. Ревякиной, ГУ НЦ Здоровья детей РАМН).

    Эффективной является и комбинация кестина с фенкаролом, как у взрослых, так и у детей.

    К специфическим методам лечения пищевой аллергии относятся элиминация пищевого аллергена и аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ).

    Элиминация пищевого аллергена

    Элиминация, или исключение из питания причиннозначимого пищевого аллергена, относится к основным методам терапии пищевой аллергии, а в случаях, когда пищевая аллергия развивается к редко употребляемым пищевым продуктам (например, клубника, шоколад, крабы и пр.), единственным эффективным методом лечения.

    Элиминация требует не только исключения конкретного пищевого продукта, ответственного за развитие сенсибилизации, но и любых других, в состав которых он входит даже в следовых количествах.

    При назначении элиминационной диеты необходимо строго следить за тем, чтобы больной получал питание, соответствующее по объему и соотношению пищевых ингредиентов массе тела и возрасту.

    Большой вклад в составление элиминационных диет внес Rowe, который разработал элиминационные диеты для больных с пищевой аллергией к молоку, яйцу, пищевым злакам, а также к сочетанным формам пищевой аллергии.

    При пищевой непереносимости больные нуждаются не в элиминационных диетах, а лишь в адекватной терапии и коррекции питания, соответствующего сопутствующим соматическим заболеваниям.

    При истинной пищевой аллергии больным следует назначать элиминационные диеты с полным исключением причиннозначимых пищевых аллергенов и других продуктов, в состав которых они могут входить. При назначении элиминационных диет важно не только указать, какие продукты исключаются из питания, но и предложить пациенту перечень пищевых продуктов, которые можно включать в диету. Элиминационная диета по объему и соотношению пищевых ингедиентов должна полностью соответствовать возрасту больного, сопутствующим заболеваниям и энергетическим затратам. Элиминация пищевого продукта назначается только при доказанной аллергии к нему.

    При назначении элиминационной диеты необходимо исключать и продукты, имеющие с пищевым аллергеном перекрестные реакции (молоко — говядина, пищеварительные ферменты; плесневые грибы — кефир, сыр, дрожжевая выпечка, квас, пиво и др.; пыльца растений — фрукты, овощи, ягоды и др.).

    При отсутствии положительной динамики симптомов пищевой аллергии в течение 10 дней после назначения элиминациии диеты следует пересмотреть перечень рекомендуемых больному продуктов и выявить причину неэффективности назначенной диеты.

    Варианты диет при пищевой аллергии
    1. Беззлаковая диета: исключить крупы, муку и мучные изделия, приправы, соусы и др.). Можно: мясо, рыба, овощи, фрукты, яйца, молочные продукты и др. (при отсутствии аллергии к ним).
    2. Диета с исключением яиц: исключить яйца и приправы, майонез, кремы, соусы, кондитерские, макаронные и хлебобулочные изделия с содержанием яиц). Можно: мясо, молочные продукты, крупы, муку и мучные изделия без яиц, овощи, фрукты (при отсутствии аллергии к ним).
    3. Диета с исключением молока: исключить молоко и молочные продукты, каши на молоке, сгущенное молоко, творог, сметану, кондитерские, макаронные и хлебобулочные изделия с содержанием молока), сливочное масло, сыры, конфеты, содержащие молоко. Можно: мясо, рыба, яйца, крупы, овощи и фрукты, мучные изделия без молока и др. (при отсутствии аллергии к ним).
    4. Диета с исключением молока, яиц и злаков: исключить продукты, содержащие молоко, яйца, пищевые злаки.

    В настоящее время имеется большой выбор продуктов питания промышленного производства, рекомендованных для больных с истинными и ложными аллергическими реакциями, как для детей, так и взрослых, которые включают различные смеси на основе гидролизатов молочного белка, изолята соевого белка, гипоаллергенные монокомпонентные мясные консервы и пюре, гипоаллергенные безмолочные каши и др. В частности, уже более полувека западногерманская фирма HUMANA предлагает программу детского питания, включающего лечебные и профилактические продукты и продукты прикорма. Большинство продуктов, входящих в него, может применяться детьми различного возраста и взрослыми. В разработке состава смесей учитываются все новейшие достижения и требования ВОЗ и Европейского общества педиатров, гастроэнтерологов и диетологов. Для детей с повышенным риском возникновения аллергии, а также для детей с пищевой аллергией, непереносимостью белков сои можно, начиная с первых дней жизни, рекомендовать смесь «Humana HA1», которая может применяться и как единственное питание, у детей, находящихся на искуственном вскармливании, и как дополнение к естественному вскармливанию, сразу же после кормления грудью или любым другим гипоаллергенным молочным питанием для младенцев.

    «Humana HA Каша» — специальная гипоаллергенная каша для детей после 4-месячного возраста и для взрослых. «Humana HA Каша» назначают как дополнение к кормлению грудью, к «Humana HA1», «Humana HA2» или любому другому питанию для детей.

    Например, «Humana SL» изготовлена на основе растительного белка. Этот продукт можно давать, начиная с первого месяца, вплоть до школьного возраста. «Humana SL» не содержит коровьего молока, молочного белка, галактозы, белого сахара-песка, клейковины.

    Расчет размера порции «Humana HN лечебное питание» на одно кормление зависит от индивидуальных особенностей ребенка и взрослых (табл. 3).

    Таблица 3. Расчет размера порции «Humana HN лечебное питание» на одно кормление

    Существуют и другие программы питания для детей и взрослых, выпускаемые отечественными и зарубежными фирмами, которые назначаются с учетом показаний и противопоказаний к их применению.

    В частности, компания «Хайнц» производит каши в г. Георгиевске Ставропольского края, завозит пюре, соки и печенье из Италии, пюре и каши из Англии.

    Компания «Хайнц» в производстве питания категорически не применяет генетически модифицированные продукты (ГМП) и добровольно анализирует сырье (муку) и готовый продукт на наличие ГМП. Все итальянское питание производится по программе «Хайнц»-Оазис», что означает государственную сертификацию всей производственной цепочки — от выращивания сырья (овощи и фрукты) и откорма животных (мясо) до 24-часового мониторинга качества и безопасности готового продукта. Компания гарантирует производство питания из растительного сырья, выращенного на полях без пестицидных и гербицидных удобрений, и использование мяса животных, выкормленных исключительно растительным сырьем из сертифицированных источников, без применения различных пищевых добавок, сырья, не подвергавшегося воздействию антибиотиков, и пр. На заводе имеется поименный список стад, эти стада на периодической основе контролируются ветеринарными службами Италии и компании. Аналогично обстоит дело и на заводах в Англии.

    Компания «Хайнц» выпускает широкий ассортимент питания, из которого можно составить и аглютеновую диету, и диету для детей с лактазной непереносимостью, и при пищевой непереносимости, обусловленной патологией ЖКТ.

    Наибольшие проблемы в составлении диеты возникают у врача при назначении питания детям первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании. В этих случаях дети, как правило, получают смеси на основе коровьего молока. Как показывает клинический опыт, именно в этом возрасте отмечаются симптомы непереносимости молочных смесей и необходимость включения в питание заменителей грудного молока.

    В таких ситуациях врачу приходиться учитывать ряд проблем, возникающих при назаначении заменителей грудного молока, а именно: имеется ли у ребенка истинная пищевая аллергия к коровьему молоку или только непереносимость, связанная с расстройствами функционирования ЖКТ или другими причинами, указанными выше; необходимость временного назначения заменителей грудного молока с целью профилактики последующей сенсибилизации к пищевым продуктам у детей с отягощенной аллергологической наследственностью, особенно по пищевой аллергии.

    В зависимости от особенностей клинического течения истинной и ложной пищевой аллергии к коровьему молоку, детям рекомендуют различные смеси. Как указано выше, существуют смеси на основе сои, гидролизатов белка, аминокислот, молока других животных, кисломолочные смеси. При истинной пищевой аллергии к коровьему молоку у детей первого года жизни для питания можно рекомендовать смеси на основе гидролизата белка (табл. 4).

    Таблица 4. Пептиды с различным молекулярной массой в гидролизованных смесях

    К основным недостаткам гидролизованных смесей относятся высокая стоимость продукта, низкие вкусовые качества, недостаточная доступность для населения.

    Проведенные в последние годы научные исследования российских и западных ученых, показали эффективность замены коровьего молока на козье у больных пищевой аллергией, что связывают с особенностями физико-химической структуры козьего молока. В частности, в козьем молоке основной казеиновой фракцией является бета-казеин и отсутствует альфа S-1-казеин и гамма-казеин. Кроме того, основным сывороточным белком коровьего молока является бета-лактоглобулин, обладающий выраженной сенсибилизирующей активностью, а в козьем молоке основным сывороточным белком является альфа-лактальбумин (табл. 5).

    Таблица 5. Сравнение белков коровьего и козьего молока (г/л)

    Более того, белки козьего молока отличаются от коровьего и по структурным свойствам. В таблице 6 указано содержание основных пищевых веществ в женском, коровьем и козьем молоке.

    Таблица 6. Содержание основных пищевых веществ в женском, коровьем и козьем молоке (на 100 мл) [по И.И. Балаболкину и соавт., 2004]

    Данные о количественных и структурных различиях в содержании пищевых ингредиентов в женском, коровьем и козьем молоке послужили основанием для поиска и разработки продуктов на основе козьего молока для использования не только в качестве заменителя жеснского молока, но и при непереносимости коровьего молока, и при пищевой непереносимости, обусловленной заболеваниями ЖКТ у взрослых.

    Компания БИБИКОЛЬ выпускает линию сухих молочных смесей на основе козьего молока для детей и взрослых. Адаптированная молочная смесь «НЭННИ» рекомендована для детей от момента рождения при невозможности грудного вскармливания и при непереносимости коровьего молока и сои.

    Витаминизированная молочная смесь «НЭННИ Золотая козочка» рекомендуется детям в возрасте от одного года, производится в Новой Зеландии из экологически чистого козьего молока. Отличается от сухой смеси «НЭННИ для детей от рождения» более высоким содержанием белка, минеральных веществ и витаминов, обеспечивающих потребности растущего организма.

    АМАЛТЕЯ — быстрорастворимое козье молоко для взрослых, производится в Голландии из свежего козьего молока по технологии, сохраняющей его биологическую ценность. Рекомендуется больным с непереносимостью коровьего молока, беременным и кормящим женщинам для обеспечения повышенной потребности в кальции, фолиевой кислоте, витаминах, минеральных веществах и для профилактики пищевой аллергии, а также лицам пожилого и старческого возраста, спортсменам в период интенсивных тренировок и при стрессах.

    Существуют и другие продукты питания, предназначенные для больных пищевой аллергией и пищевой непереносимость, информация о которых имеется в периодической печати. Кроме вышеуказанных продуктов питания, имеются и другие предложения различных отечественных и зарубежных фирм, знакомство с которыми позволяет подобрать наиболее оптимальную индивидуальную диету.

    Гипоаллергенная диета характеризуется исключением из питания продуктов, обладающих выраженной сенсибилизирующей активностью и содержащих продукты, богатые гистамином, тирамином, гистаминолибераторами.

    Детям в возрасте от 0 до 1,5 лет из питания исключают куриные яйца, рыбу, морепродукты, бобовые, пшено, орехи, арахис, цельное или разведенное коровье молоко и его разведения.

    У взрослых из питания исключают также алкогольные напитки (любые), прянности, копченности и другие продукты, содержащие в избытке гистамин, тирамин, пищевые добавки, биологически активные добавки (Приложение 2).

    При назначении гипоаллергенной диеты больным с ПАР необходимо точно указать длительность ее применения и порядок расширения диеты после устранения симптомов непереносимости пищевых продуктов. В основном гипоаллергенную диету назначают сроком от 3 нед до 2 мес. Пациенты, получающие гипоаллергенную диету, должны вести пищевой дневник, анализ которого позволяет с достаточной вероятностью выявить основные причины непереносимости пищевых продуктов. Гипоаллергенная диета назначается и как один из этапов подготовки больного к проведению провокационных оральных тестов и проведения двойного-слепого плацебо-контролированного исследования с пищевыми продуктами.

    Аллергенспецифическая иммунотерапия при пищевой аллергии проводится лишь в том случае, когда в основе заболевания лежит реагиновый механизм, а пищевой продукт является жизненно необходимым (например, аллергия к молоку у детей). Первые попытки проведения АСИТ при пищевой аллергии осуществлялись в начале 20-х годов XX в. Были предложены разные методы ее проведения: пилюльный, пероральный, подкожный. Однако многие исследователи пришли к заключению о низкой эффективности АСИТ пищевыми аллергенами при пищевой аллергии. Тем не менее мы считаем, что вопрос о целесообразности проведения специфической иммунотерапии при пищевой аллергии еще не решен окончательно и требует дальнейшего изучения.

    Профилактика пищевой аллергии направлена на устранение (желательно наиболее полное) причинозначимых пищевых аллергенов, факторов риска и провоцирующих факторов развития пищевой аллергии, с учетом возраста, наличия генетически детерминированной предрасположенности к развитию аллергии и при проведении адекватной коррекции сопутствующих соматических заболеваний.

    Пищевой анамнез
    (указать время последнего приема пищевого продукта, время появления, длительность и особенности клинических проявлений реакции, чем купировалась реакция)

    Продукты
    Мясо: говядина, свинина, баранина, другие сорта
    Рыба и рыбные продукты
    Птица
    Масло: Сливочное, Подсолнечное, Оливковое, другие сорта
    Молоко и молочные продукты
    Яйца
    Овощи
    Фрукты
    Ягоды
    Мучные продукты
    Крупы
    Орехи
    Кофе
    Мед
    Грибы
    Шоколад
    Острые и копченые изделия

    Общая неспецифическая гипоаллергенная диета

    РЕКОМЕНДУЕТСЯ ИСКЛЮЧИТЬ ИЗ РАЦИОНА:
    1. Цитрусовые — апельсины, мандарины, лимоны, грейпфруты и др.
    2. Орехи — фундук, миндаль, арахис, и др.
    3. Рыбу и рыбные продукты — свежую и соленую рыбу, рыбные бульоны, консервы из рыб, икру и др.
    4. Птицу — гуся, утку, индейку, курицу и др. — и изделия из нее.
    5. Шоколад и шоколадные изделия.
    6. Кофе.
    7. Копченые изделия.
    8. Уксус, горчицу, майонез и прочие специи.
    9. Хрен, редис, редьку.
    10. Томаты, баклажаны.
    11. Грибы.
    12. Яйца.
    13. Молоко пресное.
    14. Клубнику, землянику, дыни, ананасы.
    15. Сдобное тесто.
    16. Мед.
    17. Категорически запрещается употреблять все алкогольные напитки.

    В ПИЩУ МОЖНО УПОТРЕБЛЯТЬ:
    1. Мясо говяжье нежирное отварное.
    2. Супы крупяные, овощные:
    а) на вторичном говяжьем бульоне,
    б) вегетарианские.
    3. Масло сливочное, оливковое.
    4. Картофель отварной.
    5. Каши — гречневую, геркулесовую, рисовую.
    6. Молочнокислые продукты однодневные — творог, кефир, простоквашу.
    7. Огурцы свежие, петрушку, укроп.
    8. Яблоки печеные.
    9. Чай.
    10. Сахар.
    11. Компоты из яблок, сливы, смородины, вишни, сухофруктов.
    12. Белый не сдобный хлеб.

    Пищевой рацион включает приблизительно 150 г белков, 250 г углеводов, 150 г жиров, что соответствует энергитической ценности около 2800 ккал.

    РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
    1. Клинические реакции на пищу. Под ред. М.Х. Лессоф. М., Медицина, 1986, 254 с.
    2. Клиническая аллергология. Под. ред. Р.М. Хаитова. М., «МЕДпресс-информ», 2002, 623 с.
    3. Боровик Т.Э., Ревякина В.А., Макарова С.М. Современные представления о лечебном питании при пищевой аллергии у детей раннего возраста. Доктор. Ру, 2004, № 2, с. 2.
    4. Лусс Л.В. Пищевая аллергия. Аллергия, астма и клин. иммунол., 2002, т. 6 , № 12, с. 3-14.

    Аллергия на коровье молоко (аллерген f2)

    3. Компоненты аллергенов молока: молекулярная характеристика белков-аллергенов коровьего молока

    Большинство из пациентов с аллергией на молоко имеют антитела сразу к нескольким аллергенам молока, хотя уровни и соотношение таких IgE антител на отдельные аллергены могут сильно отличаться. Полисенсибилизация (множественная аллергия) к двум и более протеинам обнаруживается у 70-80% пациентов с аллергией на молоко коров. Важно учитывать, что такими аллергенами могут оказаться и редкие белки, которые присутствуют в молоке в малых количествах (сывороточный бычий альбумин, иммуноглобулины коровы, лактоферрин). В ряде случаев реакцию могут вызывать и искусственно вносимые в молоко вещества (антибиотики, консерванты и др.), о которых потребитель может не знать.

    При различных способах переработки молока белки обычно не удаляются, но их аллергенные свойства могут изменяться. В специальных гидролизованных молочных смесях могут иногда присутствовать микродозы белка. Так, определяемая концентрация α-лактальбумина была обнаружена в сыворотке детей, не получавших молока коров, а также в грудном молоке матерей, не употребляющих молока. Показано, что сенсибилизация плода к отдельным аллергенам молока может возникнуть еще внутриутробно.

    Чаще всего в роли аллергенов молока коровы выступают: казеин, бета-лактоглобулин (β-лактоглобулин), альфа-лактальбумин (α-лактальбумин) и ряд липопротеинов . Поэтому, из-за клинической важности данных белков, часто используют анализ крови на наличие IgE-антител на отдельные аллергены: f76 (Bos d 6) – α-лактальбумин, f77 (Bos d 5) — β-лактоглобулин, f78 (Bos d 8) – казеин и другие.

    Казеин является основным белком молока, так как составляет свыше 70-75% от всех содержащихся в нем белков. Поскольку казеин входит в состав молока всех млекопитающих, при аллергии к нему реакция может развиваться на любой вид молока (козье, кобылье и др.). В большинстве кисломолочных продуктов и сыров казеин также присутствует. Считается, что казеин это аллергокомпонент, который может помочь в разграничении состояния между персистирующей (постоянной) и транзиторной (временной) аллергией к молоку. Показано, что у пациентов, которые находились на безмолочной диете, причиной реакций на молочные аллергены чаще всего был казеин. Высокий уровень sIgE к казеину (f78) в сочетании с бронхиальной астмой представляет серьезную угрозу здоровью таких больных. Необходимо помнить, что казеин используется в качестве разбавителя в колбасах, соусах и присутствует в тушеном мясе, готовых кашах и детском питании. Казеин включает фракции αS1 -, αS2-, β-, к-казеины с мол. Массой от 19 до 25 кДа. Соотношение этих фракций в молоке обычно составляет 3:1:3:1, соответственно. Данный белок имеет неупорядоченную структуру и его молекулы формируют казеиновую мицеллу, в которой выделяется гидрофобная центральная часть и гидрофильный наружный слой. Казеин выдерживает длительное нагревание, но чувствителен к действию ферментов. Известно, что дети с постоянной аллергией к коровьему молоку имеют высокий уровень антител IgE к казеину.

    Бета-лактоглобулин также входит в состав молока многих копытных животных, а в составе коровьего молока на его долю приходится около 10% от общего количества белков и примерно половина от белков сыворотки молока. β-Лактоглобулин является переносчиком витамина А и относится к липид-связывающим белкам. Установлено, что термическая обработка понижает аллергенные свойства данного белка при нагревании, тогда как химический гидролиз мало на них влияет. Аналог β-лактоглобулина в грудном молоке не содержится. Частота антител к β-лактоглобулину (f77) при аллергии на молоко составляет от 10% до 80% в разных исследованиях.

    Альфа-лактальбумин белок сыворотки молока с мол. Массой 14 кДа, относится к семейству гидролаз и составляет до 25% белка сыворотки и до 5% от всего белка коровьего молока. α-Лактальбумин является кальций-связывающим белком и его связь с кальцием стабилизирует устойчивость при нагревании. Аллергенные свойства сохраняются как в нативной форме белка, так и в денатурированной (разрушенной) молекуле. Причем те новые эпитопы (аллергены), которые появляются при разрушении белка, могут обладать даже более высокой IgE-связывающей способностью, чем нативные. Выявление аллергии к α-лактальбумину (f76) у пациентов по результатам кожных аллергопроб достигает 75% от общего числа обследованных больных с аллергией к молоку. α-Лактальбумин является видоспецифичным белком, поэтому если аллергия связана главным образом именно с ним, то перекрестной реакции на молоко других животных может и не быть. Однако при наличии реакции на альфа-лактальбумин очень вероятна также аллергическая реакция на мясо — говядину. Установлено, что IgE антитела к α-лактальбумину могут проявлять перекрестную реактивность с овальбумином куриного яйца.

    Коровий сывороточный альбумин (BSA) является минорным аллергеном (Е204) молока. Поскольку BSA является главным белком крови у всех млекопитающих, он присутствует в молоке и мясе разных животных. Чаще всего BSA является причиной аллергии к говядине, но может встречаться и при аллергии к молоку. Коровий сывороточный альбумин широко используют в производстве питательных средств, кремов и другой косметики. Сывороточный альбумин при нагревании снижает аллергенность, поэтому хорошо прожаренное мясо теряет часть его (BSA) аллергенных свойств. В целом, пациенты с пищевой аллергией к говядине находятся в группе риска по развитию аллергии к молоку, и наоборот. Структура коровьего сывороточного альбумина сходна со структурой овечьего сывороточного альбумина и альбуминов некоторых других видов животных. Поэтому часто встречается взаимная реакция на ряд видов мяса.

    Лактоферрин (LF) это белок из семейства трансферринов с мол. Массой 76 кДа. Белок является термостабильным аллергеном и примерно на 70% схож (гомологичен) с человеческим лактоферрином, что может давать перекрестную реактивность с грудным молоком в определенных условиях.

    Иммуноглобулин коровы и липопротеины считаются самым слабым из «молочных» аллергенов. Они довольно малоизучены. Липопротеины могут входить в состав не только молока и кисломолочных продуктов, но и сливочного масла, и быть его аллергенами.

    β-лактоглобулин считается наиболее сильным аллергеном из БКМ. Например, в группе детей с аллергией к молоку после пероральной пробы с β-лактоглобулином реакцию отмечали у более, чем 60% детей, а с казеином, β-лактальбумином или с бычьим сывороточным альбумином – в пределах до 50%. Также положительные кожные пробы с β-лактоглобулином наблюдались более чем у 80%, тогда как с казеином и α-лактальбумином только у 40% больных.

    Показано также, что наличие IgE антител к αS1- и β-казеинам является фактором риска при формировании постоянной (персистирующей) аллергии к БКМ.

    Все знают, что младенцу необходимо молоко. Оно доставляет в организм ребенка все необходимое для нормального роста и развития. Но в некоторых случаях малыш не может пить молоко или употреблять продукты, содержащие его. Для 10 % малышей этот полезный напиток становится ядом, вызывая сильнейшую аллергическую реакцию. Чаще всего это непереносимость одним их которых является бета-лактоглобулин.

    Аллергия на молочный белок

    Непереносимость различных пищевых продуктов встречается у детей сейчас все чаще. Особенно сильно организм реагирует на чужеродные белки, например, молочные. Аллергией на молоко страдает пятая часть всех малышей до года. Причем негативная реакция распространяется на коровье, овечье и даже козье молоко, а также продукты на их основе.

    Связано это с особенностями работы пищеварительной системы младенцев. Микрофлора пищеварительного тракта еще не сформировалась, поэтому стенки желудка проницаемы для аллергенов, которые могут вызывать сильную негативную реакцию. Кроме того, у малышей еще нет ферментов для расщепления таких сложных белков на простые аминокислоты. Эти ферменты у ребенка появляются после года, поэтому среди взрослых людей аллергией на молоко страдает всего 2 %, в основном люди с патологиями иммунной системы.

    Молоко имеет сложное строение. Кроме полезных микроэлементов и витаминов, в него входит большое количество белков антигенов, которые могут вызывать аллергическую реакцию организма. Но из почти трех десятков белков чаще всего вызывают аллергию всего четыре. Это казеин, которого в молоке содержится 80 %, сывороточный альбумин, альфа-лактоглобулин и бета-лактоглобулин. Аллергия на последний проявляется чаще всего, но протекает эта патология не так серьезно, как другие. Причем в большинстве случаев непереносимость этого белка исчезает самостоятельно после года.

    Что такое бета-лактоглобулин

    Это один из молочных белков. В молоке его содержится около 10 %, в этом отношении он занимает второе место после казеина. Бета-лактоглобулин есть в любом молоке, кроме грудного. Он содержится почти во всех молочных продуктах, даже в детском питании. Особенностью этого белка является то, что он разрушается при длительном нагреваниии и Поэтому люди с чувствительностью к нему могут спокойно употреблять твердый сыр.

    Причины аллергии

    Основная причина непереносимости этого молочного белка — незрелость пищеварительной системы ребенка. После рождения малыша она приспособлена только к перевариванию грудного молока. А вся остальная пища воспринимается организмом как чужеродная, поэтому возникает иммунная реакция. Обычно к 2 годам, когда сформирована микрофлора и в организме есть ферменты для переваривания белков, аллергия проходит. Но все же примерно 2 % взрослых мучаются всю жизнь от непереносимости молока.

    Риск развития аллергических реакций возрастает в том случае, если беременность у мамы протекала с патологиями, сильным токсикозом, если мама неправильно питалась во время вынашивания ребенка, а также если семья проживает в экологически неблагоприятном районе или ближайшие родственники тоже страдают от аллергии. Кроме того, часто встречается такая патология у малышей, которых рано отлучили от груди, кормят некачественными смесями или очень рано начали вводить прикорм.

    У детей после года и взрослых аллергия на бета-лактоглобулин может развиваться по таким причинам:

    Как проявляется аллергия

    Молочные белки усваиваются организмом только после расщепления их на более простые цепочки аминокислот. Если же этого не происходит, а сложные молекулы белка проникают в кровь, происходит иммунный ответ организма. Чаще всего аллергия у ребенка на бета-лактоглобулин проявляется желудочно-кишечными расстройствами:

    • у младенцев это частые срыгивания, у детей постарше — рвота;
    • стул ребенка становится жидким с непереваренными кусочками пищи или створоженным молоком;
    • наблюдаются боли в животе, поэтому малыш постоянно плачет;
    • из-за нарушения микрофлоры часто развиваются кишечные инфекции.

    Характерными признаками белок являются и кожные патологии. Это может быть атопический дерматит, экзема, корочки на голове, крапивница. В самых тяжелых случаях развивается отек Квинке. Также часто поражается у детей дыхательная система. Ребенок чихает, у него наблюдается насморк, затрудненное дыхание. Опасно, если разовьется ларингоспазм. Кроме того, аллергия на молочный белок может стать пусковым механизмом для развития у малыша бронхиальной астмы.

    Диагностика

    Чтобы понять, что у ребенка именно аллергия на бета-лактоглобулин, а не, например, лактозная недостаточность, необходимо обратиться к врачу. Опытный специалист после беседы с родителями и анализа симптоматики может сразу поставить диагноз. Но обычно назначаются также дополнительные методы обследования:

    Бета-лактоглобулин: в каких продуктах содержится

    Ребенку с непереносимостью этого вида белка нужно убрать из рациона все продукты, содержащие молоко или даже его следы. Неопасными считаются только твердые сыры, иногда разрешают творог или кефир собственного приготовления. Отказаться от этих продуктов нужно также маме, которая кормит ребенка грудью. Детей на искусственном вскармливании нужно переводить на гидролизатные смеси. Кроме того, нужно знать, где еще может находится бета-лактоглобулин. В каких продуктах содержится этот белок, мамы не всегда себе представляют, хотя сейчас производители должны указывать такую инфрмацию на упаковке. Какая же еда может быть опасной для человека с аллергией на бета-лактоглобулин? Список включает в себя:

    Как быть, если у ребенка аллергия на молочный белок

    При появлении непереносимости бета-лактоглобулина прежде всего нужно изменить диету, убрав из нее все молочные продукты. Если ребенок на грудном вскармливании, это нужно сделать маме, но от грудного молока не отказываться. В тяжелых случаях, когда развивается отек, появляется сильный зуд или дыхательная недостаточность, необходимо обратиться к врачу. Ведь только с помощью специальных препаратов можно избавиться от такой симптоматики.

    Сдали кровь на аллергены, педиатрическая панель. (бронхиальная астма у сына) сейчас 1,9 сыну

    Грудное вскармливание Грудное молоко — самый естественный биологический продукт и лучшая пища для ребенка первого года жизни. Его состав до сих пор полностью не расшифрован, и открытия в этойобласти продолжаются.

    «Одна из особенностей: «Продукты для прикорма с низкой энергетической плотностью могут ограничить потребление энергии, поэтому средняя энергетическая плотность обычно должна быть не ниже 4,2 кДж (1 ккал)/г» — коровье молоко, особенно с низким содержанием жира, по этой причине не рекомендуют давать до 2х лет (информация AAP)

    Наконец-то я нашла тему, которая была мне интересна давненько. Тема оказалась глобальной, когда я начала изучать материал. Но, ведь с точки зрения науки, даже самые мизерные процессы имеют огромную подоплеку. Так вот, на бб тут пишут все о ГВ, о его пользе,о том,как оно влияет на иммунитет и на интеллект, кто-то пишет о гадостях грудного молока. фак, одна бабская болтовня. И никто не написал, как женский,тоесть наш(!) организм формирует это самое молоко. А ведь с физической или химической точки.

    Последние года два, в период хождения в сад,(летом тоже присутствовала заложенность и похрапывание ночью) сын (сейчас ему 5,5 лет) мучается заложенностью носа, рецидивами аденоидита. Сильно он болеет пару раз в год, а все остальное время это заложенная вяло текучесть, на которую он потом цепляет всякую гадость. И любимая фраза врача ЛОРа: вам это не помогло, ну давайте попробуем вот это. Все!Достало.

    1. Молочные смеси НЭННИ являются полностью адаптированными казеиновыми формулами, произведенными в соответствии с требованиями российского законодательства, предъявляемыми к составу заменителей женского молока. 2. 13 лет на российском рынке! Молочные смеси НЭННИ уже более 20 лет успешно используются для кормления детей в таких странах как Великобритания, Франция, Италия, Германия, Новая Зеландия, Австралия, Южная Корея. С 2000 года смеси НЭННИ успешно продаются на российском рынке. 3. НЭННИ – единственные смеси из козьего молока на российском рынке, которые производятся из натурального козьего молока.

    Каждый поход к педиатору исключал из моего рациона какой-нибудь продукт, но щечки наши цвели и цвели, отцветали и зацветали заново. Моя физическая форма сильно смахивает на швабру, причем в прямом смысле: тощая как палка, волосы как щетка, кожа как тряпочка.Мое психическое состояние оставляет желать лучшего: я вечно голодная и злая, одержимая чудовищным комплексом вины «ЧТО Я ОПЯТЬ СОЖРАЛА, ЧТО РЕБЕНКА ЗАНОВО СЫПИТ!»

    Аллергия на коровье молоко

    Аллергия на коровье молоко известна людям с давних времен. Еще до нашей эры великий древнегреческий врач Гиппократ описал это состояние. В наше же время, по медицинской статистике, до 5% детей раннего возраста испытывают проявления этого заболевания. У взрослых истинная аллергия на коровье молоко встречается редко, однако у многих появляется его непереносимость, связанная с недостатком ферментов, необходимых для его переваривания.

    Аллергены коровьего молока

    Аллергию вызывают содержащиеся в молоке белки. Разных видов белков в молоке около 20, аллергенными из них считаются 4. Это казеин, бета-лактоглобулин, альфа-лактальбумин и липопротеины.

    • Казеин является основным белком молока, в коровьем молоке он составляет более 80% от всех содержащихся в нем белков. Казеин присутствует в молоке всех млекопитающих, поэтому при аллергии к нему реакция будет наблюдаться на любое молоко: козье, кобылье и др., а также на кисломолочные продукты и сыры, так как в них он также присутствует.
    • Бета-лактоглобулины также входят в состав молока всех животных, в составе коровьего молока на их долю приходится около 10% от общего количества белков.
    • Альфа-лактальбумин является видоспецифичным белком, поэтому если аллергия объясняется повышенной чувствительностью организма именно к нему, то, скорее всего, аллергии на молоко других животных не будет. Однако при наличии реакции на альфа-лактальбумин очень вероятна также аллергическая реакция на мясо — говядину.
    • Липопротеины считаются самым слабым из «молочных» аллергенов. Однако они входят в состав не только молока и кисломолочных продуктов, но и сливочного масла, и «ответственны» за аллергию на него.

    Виды аллергических реакций на молоко

    Примерно у половины страдающих аллергией на коровье молоко развивается реакция немедленного типа, которая проявляется в короткий промежуток времени после употребления продукта, содержащего молоко: от нескольких минут до нескольких часов. Возможно появление кожных реакций по типу крапивницы, аллергического ринита, приступа бронхиальной астмы. В редких случаях может развиться и анафилактический шок.

    У другой половины больных имеет место реакция замедленного типа. Аллергические проявления возникают в интервале от нескольких часов до 2-3 суток после употребления аллергенного продукта и чаще всего проявляются в виде желудочно-кишечных симптомов (диарея, рвота).

    Профилактика и лечение

    Главное в профилактике и лечении аллергии на коровье молоко, как и при других видах аллергии — исключить контакт с аллергеном, то есть не употреблять молоко и содержащие его продукты. Вот в этом-то и заключается главная сложность, так как продукты, содержащие молоко или его производные (кефир, творог, сыры, сливочное масло), встречаются буквально на каждом шагу. Сдобное тесто и любая выпечка из него, мороженое и молочный шоколад, не говоря уж про всяческие йогурты и творожки, молочные каши и суп со сметаной. Все это должно быть исключено из рациона.

    Помните также, что молоко часто входит в состав таких продуктов, где его вовсе и не ждешь. Например, сухое молоко добавляют в некоторые колбасные изделия, а сгущенку — во многие сладости. Да, кстати, и сухое, и сгущенное молоко содержат тот же полный комплект аллергенов, что и молоко цельное.

    Для грудных детей существуют специальные гипоаллергенные смеси на основе сои, козьего молока, кисломолочные. В тяжелых случаях используют смеси на основе глубоко гидролизованных белков молока, в которых содержатся не белки, а их гидролизаты, то есть вещества, получающиеся при их частичном расщеплении. Смеси на основе гидролизатов очень дорогие и очень невкусные, однако иногда только они становятся единственным спасением.

    Многие дети к 2-3 годам «перерастают» аллергию на молоко, что объясняется созреванием их желудочно-кишечного тракта. Но у некоторых людей эта аллергия сохраняется на всю жизнь.

    Медикаментозное лечение аллергии на коровье молоко основывается на тех же принципах, что и лечение аллергии других видов. Назначаются антигистаминные препараты, а также средства, снимающие конкретные проявления аллергии, например, различные мази при кожных реакциях. Подбирать конкретные препараты, которые помогут именно в вашем случае, может только врач.

    Можно ли употреблять при аллергии на молоко (казеин, альфа-лактоглобулин) молочнокислые продукты, кипячёное молоко, козье молоко? Как составить грамотную диету? Помогите!

    Гуща Лилия Пинск 24.07.14 18:07

    У девятилетней дочки атопический дерматит на пальцах рук. Иногда руки просто, грубо говоря, гниют. Жалуется на зуд, ночью их расчёсывает. Очень страдает как физически, так и морально от своей болезни. Просим помощи у аллергологов Беларуси.

    Наша история. Появилась аллергия два года назад. До этого — никаких проблем. Ребёнок 2, 5 года был на грудном вскармливании — чиатала, что это метод профилактики аллергии. Но, увы. Я не аллергик, муж тоже.

    Обратились сначала к местным докторам, потом платно в Бресткий КВД. Там нам поставили диагноз: АД и выявили целый список аллергенов, а именно: на молоко, на казеин, альфа-лактоглобулин, шерсть и эпителий собаки, грибок Алтернария альтерната (всё умеренный увеличенный уровень).

    Кроме того аллергия на банан и шоколад (высокий),

    молоко пастеризованное (очень высокий — 182),

    белок яйца 19, 4- повышенный,

    морковь — повышеннй, 13, 2.

    цыплёнок и свинина -низкий

    пшеничная мука и яблоки — низкий.

    Прилагаем фото рук и результаты обследования.

    Очень избегаем продуктов-аллергенов, но руки у дочки иногда просто гноятся! Редко подсыхают и ещё реже совсем очищаются. Ребёнок страшно похудел из-за диеты. Страдает и от того, что руки некрасивые — девочка уже взрослая, некоторые дети боятся. что она заразна, ей это неприятно. Уже не говоря о вреде для здоровья.

    Помогите советом и ответьте на вопросы, которые не дают нам покоя:

    1. Можно ли нам употреблять козье молоко? Одно время мы его пили, но сейчас и его не употребляем. Потому что особых изменений не заметили от этого, якобы, гипоаллергенного молока.

    2. Можно ли употреблять кефир, творог (с тепловой обработкой и без, если это имеет значение). Потому что дочка очень страдает без творога и йогуртов. Молоко до этого просто обожала!

    3. Грибок Альтернария альтерната может быть в перьевых подушках, постели? Какая постель нужна ребёнку в идеале? Этот грибок бывает в продуктах? И вообще — где он может быть в доме?

    4. Есть ли какие-то тесты, которые позволят выявить нам ВСЕ аллергены дочки? Мне кажется нас не дообследовали, потому что ребёнок почти от всего отказалася, а руки по-прежнему плохие.

    5. перерастём ли мы эту аллергию, или в таком возрасте она уже и останется на всю жизнь?

    6. какие фрукты и сладости можно при таком виде аллергии? ни йогурты, ни мороженое мы не употребляем. иногда халву, казинаки — вроде бы как полезные сладости, но полезные ли НАМ?

    7. можно ли иногда есть морковь, чернику (зрение у девочки не очень хорошее)? можно ли иногда есть мучные изделия? можно ли есть яйца после тепловой обработки — в составе оладий, например?

    8. чем заменять молочные продукты? какльций? пьём кальцемин сейчас. но какие витаминные препараты можно пить (и можно ли их пить аллергикам.) Растущий организм, а есть многое нельзя(((

    Нам назначали Парлазин-нео 14 дней

    Бепантен 2 месяца

    Плюс диета. Но парадокс: чем меньше дочка ест, чем больше оказывается от продуктов-аллергенов, тем хуже руки!

    Очень ждём ответа! Спасите наши ручки)

    Заранее благодарны — мам Лиля и дочь Машенька.

    Мир Игрушек

    Портал для родителей

    Альфа лактальбумин

    Аллергия к белкам коровьего молока, выбор смеси

    Одна из первых рекомендаций, которую получают родители детей с пищевой аллергией — «Исключить из питания молоко!». И это не случайно. Белок коровьего молока (БКМ) является основным аллергеном у детей раннего возраста (частота аллергии в разных странах составляет от 1,1 до 2,8 % среди всех детей). По нашим данным у 45% детей с атопическим дерматитом выявляются специфические IgE к БКМ.

    Коровье молоко содержит около 20 белков, которые могут вызывать продукцию IgE у ребенка. По данным литературы наибольшими аллергенными свойствами обладают казеин и сывороточные белки: α-лактоальбумин, β-лактоглобулин, бычий сывороточный альбумин

    β-лактоглобулин- наиболее аллергенный белок, который является видоспецифичным (встречается только в коровьем молоке). Данный белок является термостабильным, т.е. кипячение не разрушает данный белок.

    α-лактоальбумин– видоспецифичный термолабильный белок, который при кипячении переходит в пенки. Особенностью данного белка является перекрестная аллергия с белками яйца.

    Бычий сывороточный альбумин- термолабильный белок, который содержится в мясе молочного скота.

    Казеин — невидоспецифичный белок, который содержится в молоке других животных. Казеин термостабильный белок, а также устойчив в кислой среде желудка.

    Таким образом, рекомендации по питанию зависят от спектра аллергии к БКМ. Так, если у ребенка аллергия к сывороточному альбумину из рациона исключается мясо молочного скота, а молочные продукты подвергаются термической обработке. К сожалению, у детей раннего возраста редко встречается аллергия только к одному белку, чаще (по нашим данным у 65%) к 2-3. Поэтому детям раннего возраста при наличии клиники и выявленной сенсибилизации к БКМ назначается лечебное питание (специализированные смеси).

    Следует помнить, что в случаях выявления пищевой аллергии у детей, находящихся на естественном вскармливании, учитывая уникальные свойства материнского молока, необходимо сохранить его в питании ребенка в максимальном объеме! Кормящей матери назначают гипоаллергенную диету, при этом степень пищевых ограничений и набор продуктов достаточно индивидуальны и зависят в первую очередь от тяжести клинических проявлений аллергии у младенца. При недостатке или отсутствии грудного молока в питании ребенка с аллергией к БКМ используются безмолочные лечебные смеси (гидролизаты). Аллергенные свойства гидролизованных белков снижены в 300–1000 раз по сравнению с БКМ.

    В зависимости от степени расщепления молочного белка выделяют смеси на основе его высокого или частичного гидролиза. Смеси на основе частичного гидролиза молочного белка (профилактические) назначаются для профилактики аллергических заболеваний у детей из групп высокого риска по развитию атопии, а также при легких проявлениях дерматита. К данным смесям относятся смеси с приставкой «ГА» («Беллакт-ГА», «НАН ГА», «Хипп ГА», «Нутрилон ГА», «Хумана ГА»).

    При клинических проявлениях аллергии к БКМ назначаются смеси на основе полного гидролиза молочного белка (лечебные). В зависимости от исходного субстрата данные смеси делятся на 2 вида: гидролизат сывороточных белков или казеина. Предпочтение отдается полным гидролизатам сывороточных белков, как более физиологичным («Пептикейт», «Альфаре», «Фрисопеп», «Нутрилон Пепти Аллергия»). При тяжелых формах пищевой аллергии предпочтение отдается гидролизатам казеина («Фрисопеп АС», «Прегестимил», «Нутрамиген»).

    В настоящее время на нашем рынке появилась смесь на основе аминокислот — «Неокейт». Данная смесь показана детям с тяжелыми проявлениями атопического дерматита и отсутствием эффекта от использования лечебных гидролизатов.

    Особенности применения смесей на основе гидролиза молочного белка

    1. Смесь вводится в рацион ребенка постепенно (в течение 3-5 дней). Учитывая горький вкус смеси (за счет расщепления белка) сначала дается лечебная смесь, а затем ребенок докармливается предыдущей смесью.

    2. Появление жидкого зеленого стула является нормальной реакцией и связано с адаптацией кишечника к гидролизату. Как правило, в течение месяца стул нормализуется.

    3. Эффект от смеси нужно оценивать не ранее чем через 2-3 недели приема, не стоит торопиться менять смесь при отсутствии эффекта.

    4. Длительность применения лечебной смеси зависит от степени выраженности аллергии к БКМ и составляет не менее 6 месяцев.

    Следует помнить, что выбор смеси для конкретного ребенка осуществляет только врач после осмотра ребенка и ознакомления с его историей заболевания!

    Альфа-лактальбумин

    Альфа-лактальбумин
    Доступные структуры

    Поиск ортологов: PDBe, RCSB

    Список идентификаторов PDB

    1A4V, 1B9O, 1CB3, 1HML, 3B0I, 3B0O, 4L41

    Идентификаторы Символ LALBA ; MGC138521; MGC138523 Внешние ID OMIM: 149750 MGI: 96742 HomoloGene: 1720 GeneCards: LALBA Gene номер EC 2.4.1.22 Генная онтология

    • lactose synthase activity
    • calcium ion binding

    • lactose biosynthetic process

    • apoptotic process
    • signal transduction
    • cell-cell signaling

    • defense response to bacterium

    Профиль экспрессии РНК Больше информации Ортологи Вид Человек Мышь Entrez 3906 16770 Ensembl ENSG00000167531 ENSMUSG00000022991 UniProt P00709 P29752 RefSeq (мРНК) NM_002289 NM_010679 RefSeq (белок) NP_002280 NP_034809 Локус (UCSC) Chr 12:
    48.96 – 48.96 Mb Chr 15:
    98.48 – 98.48 Mb Поиск в PubMed Шаблон: просмотр • обсуждение • править

    Альфа-лактальбумин (англ. Lactalbumin, alpha- LALBA) — это важный белок сыворотки коровьего молока, а также молока других млекопитающих, кодируемый в геноме человека геном LALBA.

    У приматов экспрессия гена альфа-лактальбумина повышается в ответ на гормон пролактин и приводит к повышению синтеза лактозы. α-лактальбумин входит в состав гетеродимера регуляторной субъединицы синтетазы лактозы, а β-1,4-галактозилтрансфераза (beta4Gal-T1) является каталитической субъединицей. Эти белки активируют синтетазу лактозы, которая переносит остаток галактозы к молекуле глюкозы, образуя при этом дисахарид лактозу. В мономерной форме альфа-лактальбумин прочно связывает ионы цинка и кальция, что обуславливает бактерицидную и противоопухолевую функцию данного белка. Одна из форм фолдинга альфа-лактальбумина, называемая HAMLET, вызывает апоптоз в опухолевых и недифференцированных клетках.

    Молекулярная масса альфа-лактальбумина составляет 14,178 кДа, изоэлектрическая точка имеет значение от 4,2 до 4,5. Отличается от бета-лактглобулина тем, что не имеет в структуре свободных тиоловых групп и может служить начальной точкой для ковалентной агрегации, поэтому чистый α-лактальбумин не образует гель в неденатурированном состоянии в некислой среде.

    Что такое альфа лактоглобулин. Виды аллергических реакций на молоко. В каких продуктах содержится альфа-лактальбумин

    Одна из первых рекомендаций, которую получают родители детей с пищевой аллергией — «Исключить из питания молоко!». И это не случайно. Белок коровьего молока (БКМ) является основным аллергеном у детей раннего возраста (частота аллергии в разных странах составляет от 1,1 до 2,8 % среди всех детей). По нашим данным у 45% детей с атопическим дерматитом выявляются специфические IgE к БКМ.

    Коровье молоко содержит около 20 белков, которые могут вызывать продукцию IgE у ребенка. По данным литературы наибольшими аллергенными свойствами обладают казеин и сывороточные белки: α-лактоальбумин, β-лактоглобулин, бычий сывороточный альбумин

    β-лактоглобулин — наиболее аллергенный белок, который является видоспецифичным (встречается только в коровьем молоке). Данный белок является термостабильным, т.е. кипячение не разрушает данный белок.

    α-лактоальбумин видоспецифичный термолабильный белок, который при кипячении переходит в пенки. Особенностью данного белка является перекрестная аллергия с белками яйца.

    Бычий сывороточный альбумин термолабильный белок, который содержится в мясе молочного скота.

    Казеин — невидоспецифичный белок, который содержится в молоке других животных. Казеин термостабильный белок, а также устойчив в кислой среде желудка.

    Таким образом, рекомендации по питанию зависят от спектра аллергии к БКМ. Так, если у ребенка аллергия к сывороточному альбумину из рациона исключается мясо молочного скота, а молочные продукты подвергаются термической обработке. К сожалению, у детей раннего возраста редко встречается аллергия только к одному белку, чаще (по нашим данным у 65%) к 2-3. Поэтому детям раннего возраста при наличии клиники и выявленной сенсибилизации к БКМ назначается лечебное питание (специализированные смеси).

    Следует помнить, что в случаях выявления пищевой аллергии у детей, находящихся на естественном вскармливании, учитывая уникальные свойства материнского молока, необходимо сохранить его в питании ребенка в максимальном объеме! Кормящей матери назначают гипоаллергенную диету, при этом степень пищевых ограничений и набор продуктов достаточно индивидуальны и зависят в первую очередь от тяжести клинических проявлений аллергии у младенца. При недостатке или отсутствии грудного молока в питании ребенка с аллергией к БКМ используются безмолочные лечебные смеси (гидролизаты). Аллергенные свойства гидролизованных белков снижены в 300-1000 раз по сравнению с БКМ.

    В зависимости от степени расщепления молочного белка выделяют смеси на основе его высокого или частичного гидролиза. Смеси на основе частичного гидролиза молочного белка (профилактические) назначаются для профилактики аллергических заболеваний у детей из групп высокого риска по развитию атопии, а также при легких проявлениях дерматита. К данным смесям относятся смеси с приставкой «ГА» («Беллакт-ГА», «НАН ГА», «Хипп ГА», «Нутрилон ГА», «Хумана ГА»).

    При клинических проявлениях аллергии к БКМ назначаются смеси на основе полного гидролиза молочного белка (лечебные). В зависимости от исходного субстрата данные смеси делятся на 2 вида: гидролизат сывороточных белков или казеина. Предпочтение отдается полным гидролизатам сывороточных белков, как более физиологичным ( , «Альфаре», «Фрисопеп», «Нутрилон Пепти Аллергия»). При тяжелых формах пищевой аллергии предпочтение отдается гидролизатам казеина («Фрисопеп АС», «Прегестимил», «Нутрамиген»).

    В настоящее время на нашем рынке появилась — «Неокейт». Данная смесь показана детям с тяжелыми проявлениями атопического дерматита и отсутствием эффекта от использования лечебных гидролизатов.

    Особенности применения смесей на основе гидролиза молочного белка

    1. Смесь вводится в рацион ребенка постепенно (в течение 3-5 дней). Учитывая горький вкус смеси (за счет расщепления белка) сначала дается лечебная смесь, а затем ребенок докармливается предыдущей смесью.

    2. Появление жидкого зеленого стула является нормальной реакцией и связано с адаптацией кишечника к гидролизату. Как правило, в течение месяца стул нормализуется.

    3. Эффект от смеси нужно оценивать не ранее чем через 2-3 недели приема, не стоит торопиться менять смесь при отсутствии эффекта.

    4. Длительность применения лечебной смеси зависит от степени выраженности аллергии к БКМ и составляет не менее 6 месяцев.

    Следует помнить, что выбор смеси для конкретного ребенка осуществляет только врач после осмотра ребенка и ознакомления с его историей заболевания!

    Статью подготовил: Дмитрий БУЗА, врач аллерголог-иммунолог высшей категории, кандидат медицинских наук, заведующий аллергологическим отделением УЗ «4-я городская детская клиническая больница» г. Минска.

    При кипячении казеин не разрушается и сохраняет свою аллергенную активность, бета-лактоглобулин теряет аллергенные свойства при нагревании до 130 0 C , а альфа-лактальбумин термолабилен и теряет сенсибилизирующие свойства при нагревании до 56 0 С.

    Для людей, страдающих аллергией к коровьему молоку, не всегда возможно его замещение на козье или другие виды молока. В любом случае, если Вы имеете склонность к пищевой аллергии к белкам коровьего молока, то Вам необходимо обращать пристальное внимание на состав продуктов питания.

    Также следует отметить, что, в процессе выращивания сельскохозяйственных животных, в молоко неизбежно попадают посторонние вещества. Речь идет об антибиотиках, пестицидах, гормонах и других веществах, используемых в животноводстве. Стоит помнить, что любое из них, попадая в организм, может стать причиной . В таком случае возникновение сыпи или диспепсии будет зависеть от марки и партии молочного продукта.

    Наряду с аллергией на молоко необходимо выделить нежелательные реакции, связанные с особенностями всасывания и расщепления содержащихся в молоке углеводов (недостаточностью или отсутствием лактазы), которые относятся к .

    Аллергия к молоку при грудном вскармливании.

    Именно материнское молоко оптимально соответствует пищевым потребностям новорожденного. Кроме того, молоко матери играет важную роль в полноценном физическом и психическом развитии ребенка, а также содержит набор факторов .

    Аллергия к материнскому молоку встречается крайне редко. Если на фоне грудного вскармливания у ребенка появляются какие-либо аллергические реакции (сыпь, экзема, диспепсия ), то, в первую очередь, следует обратить внимание на пищевой рацион матери: с грудным молоком ребенку передаются вещества, которые активно участвуют в процессе атопической реакции ( , ).

    Если хотя бы у одного из родителей случались аллергические реакции или будущая мама, страдающая аллергией, в период беременности употребляла продукты, вызывающие атопические симптомы, то аллергия у малыша может быть заложена еще внутриутробно. Также, аллергический фенотип ребенка программируется при хронической плацентарной недостаточности, когда система иммунного ответа испытывает значительную антигенную агрессию со стороны материнского организма.

    Таким образом, в период беременности и грудного вскармливания будущей маме назначается гипоаллергенная диета, с исключением продуктов с потенциально высоким аллергизирующим потенциалом:

    • цельного коровьего молока;
    • рыбы, моллюсков и ракообразных;

    Помимо диеты, будущей матери следует быть осторожной с продуктами, имеющими длительный срок годности и содержащими в составе множество консервантов и , так как последние часто являются и провоцируют или усиливают аллергическую реакцию .

    Механизм развития аллергии к молоку.

    Чаще всего причиной развития аллергии к молоку становится раннее введение молочных продуктов в рацион детей, а также использование молока в качестве основного продукта питания у детей первого года жизни. У грудничка желудочно — кишечный тракт только начинает формироваться, поэтому белок коровьего молока воспринимается детским организмом как чужеродный агент и в ответ на его поступление развивается аллергическая реакция.

    Только к шести месяцам появляется уже функциональная, но еще незрелая иммунная система, способная секретировать иммуноглобулин А. До этого времени иммуноглобулин А содержится только в молоке матери, и он же создает защитный слой, препятствующий всасыванию любых аллергенов.

    Дети с наследственной предрасположенностью могут выдавать совершенно иные иммунные ответы.

    Место молока и молочных продуктов в рационе.

    Молоко — ценный питательный продукт, состоящий из , и .

    Молоко содержит от 2,7% — 3,6% белков. Белки молока и молочных продуктов являются биологически ценными, то есть содержат незаменимые аминокислоты, которые организм человека не в состоянии синтезировать сам. Биологическая ценность сывороточных белков выше, чем казеина. При аллергии на молоко необходимо подобрать адекватную и полноценную замену по белковому компоненту. Это могут быть , при отсутствии аллергической реакции к ним.

    Жиры молока относятся к высокоценным жирам, так как достаточно легко усваиваются за счет то, что находятся в эмульсии и легко плавятся (при температуре 28-36 0 С). В жире молока около 20 жирных кислот, в том числе полиненасыщенная олеиновая и низкомолекулярные жирные кислоты — капроновая и каприловая. Молоко и молочные продукты обладают хорошим липотропным эффектом, за счет высокого содержания лецитина и метионина.

    Углеводы молока представлены в основном молочным сахаром — .

    Клинические проявления аллергии к молоку.

    Вся симптоматика развивается практически мгновенно после приема молока или молочных продуктов.

    1. Обильное срыгивание после кормления.
    2. Тошнота.
    3. Диарея с вкраплениями крови, что является достоверным диагностическим признаком сильнейшей аллергии на молоко.
    4. Сыпь.
    5. Частый беспричинный плач.
    6. Незначительная прибавка в весе.
    7. Повышенное газообразование.
    8. Обильная слизь в носу и горле.
    9. Свистящее дыхание.
    10. Потеря аппетита.
    11. Обезвоживание.

    При наличии в молоке других аллергенов, а также при аллергии иного происхождения, аллергическая реакция на молоко может стать более острой или даже парадоксальной.

    Диагностика аллергии к молоку.

    • Кожные прик-тесты — являются наиболее эффективными при диагностике аллергии к белкам коровьего молока.
    • Анализ крови на общий IgЕ неинформативен: к сожалению, если ребенок страдает каким-либо другим видом аллергии, то общий иммуноглобулин Е также будет повышен, так что выявить конкретно аллергию к молоку не удастся. Однако и при нормальных значениях общего IgE может быть аллергия к белку коровьего молока в отсутствии обострения или при невысокой степени тяжести заболевания. Достоверно установить аллергический механизм реакции к молоку поможет анализ крови на специфические IgE к аллергенам молока
    • Элиминационная диета — подтверждает реакцию на конкретный продукт.
    • Пищевая провокация — назначается в том случае, когда симптомы аллергии прошли, но врачу необходимо определиться с тем, была ли данная реакция связана с аллергенами молока.

    Лечение аллергии к молоку.

    При первом же подозрении аллергии к белку коровьего молока необходимо исключить данный продукт из рациона ребенка, убрать не только цельное молоко, но и внимательно изучать состав смеси; к кисломолочным смесям ребенка необходимо приучать постепенно, вводить их в прикорм следует в минимальных количествах. Наличие следов аллергенов молока во всех сомнительных случаях следует проверять в аккредитьванной лаборатории

    Обратите внимание, что белок коровьего молока присутствует не только в молочных смесях, но и в кашах, и в детских пюре. При сохранении у ребенка аллергической реакции на белок молока в старшем возрасте, следует помнить, что молоко и продукты его переработки широко используются в пищевой промышленности и могут содержаться в хлебе, кондитерских изделиях и блинах, некоторых супы, ветчине и колбасах, конфетах, и даже в зефире (гидролизованные молочные белки служат взбитой основой).В некоторых случаях аллергия к молоку может самостоятельно проходить после трех лет.

    При исключении из рациона молока и молочных продуктов диета строится с учетом адекватной замены биологически ценных веществ, в первую очередь белка.

    Альфа-лактальбумин молока имеет перекрестную реакцию с белком яйца (овальбумином), а бычий сывороточный белок — с говядиной и телятиной.

    Альтернативные виды молока.

    Только после разрешения врача можно попробовать вводить в рацион ребенка не коровье молоко, а его заменители.

    • Рисовое молоко.
    • Овсяное молоко.
    • Соевое молоко — это растительное молоко, в котором содержится до 40% белка, а также большинство необходимых для организма человека минералов и аминокислот.

    Таким образом, избежать контакта с аллергенами молока, особенно при сенсибилизации к термостабильным аллергенам достаточно сложно. Однако в настоящее время существуют специальные продукты, не содержащие пищевых аллергенов молока, описанных выше. Приобрести данные продукты Вы можете в

    Литература:

    1. Колхир П.В. Доказательная аллергология и иммунология Практическая медицина Москва 2010.
    2. Scott H Sicherer, MD; Chief Editor: Michael A Kaliner, MD Food Allergies May 2, 2014
    3. Luyt D; Ball H; Makwana N; Green MR; Bravin K; Nasser SM; Clark AT BSACI guideline for the diagnosis and management of cow»s milk allergy Clin Exp Allergy. 2014; 44(5):642-72 (ISSN: 1365-2222)
    4. Шарапова Клавдия Геннадиевна, Эффективность различных диетических рационов в комплексном лечении атопического дерматита, АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Научно-исследовательский институт питания РАМН
    5. Сергеева Светлана Николаевна, ЭФФЕКТИВНОСТЬ ДИЕТОТЕРАПИИ ПРИ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ, АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Российская академия медицинских наук Научный центр здоровья детей РАМН
    6. Лишке, Дина Валентиновна, Гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей дошкольного возраста: совершенствование методов диагностики и профилактики.

    Из-за влияния окружающей среды и наличия вредных веществ во многих продуктах питания аллергия стала частью жизни многих людей. Самым частым аллергеном с давних времён остаётся альфа-лактальбумин, который содержится в молочных продуктах, а именно в сыре, молоке, кефире и йогурте. Предотвратить появление аллергии и полностью её излечить невозможно, но при возникновении симптомов аллергической реакции, заболевание можно перевести в стадию ремиссии.

    Во всём мире как у детей, так и у взрослых встречается аллергия на альфа-лактальбумин. Аллергия у ребёнка может появиться с самого рождения и продолжаться во зрелом возрасте, а может пройти спустя несколько лет. Если присутствуют аллергические реакции, то стоит пересмотреть рацион и заменить молочный белок на протеин другого происхождения.

    Симптомы проявления недуга

    Признаки непереносимости молочного белка могут проявляться по-разному в зависимости от внешней среды и чувствительности организма. Но несмотря на это аллергия на коровий белок всегда сопровождается:

    Если есть признаки заболевания, необходимо обратиться в лечебное учреждение, чтобы специалист назначил лечение.

    Порядок проведения диагностики

    Помимо альфа-лактальбумина, в молочном белке содержится бета лактоглобулин , который также может вызвать аллергические реакции. Но в отличие от альфа-лактальбумина бета лактоглобулин можно устранить путём сильного нагревания молока.

    Для того чтобы выявить наличие аллергии, проводится специальный тест, в результате которого составляется список, где указаны продукты и количественный показатель.

    Существует несколько разновидностей аллергопробы:

    1. Кожная проба.
    2. Комплексное тестирование по иммунологическим анализам крови.

    На ранних стадиях проводят иммунологические анализы, которые также подразделяются на несколько типов.

    Во-первых, тест на общий lgE. Общее тестирование назначается при подозрении на бронхиальную астму, дерматит, экзему и индивидуальную непереносимость продуктов питания или лекарственных средств. Анализ может назначаться и без наличия симптомов аллергии, например, детям, родители которых склонны к аллергическим реакциям.

    Во-вторых, тест на специфические lgE и lgG4, который позволяет выявить конкретный вид аллергена. Полученную от пациента кровь смешивают с аллергенами и, добавляя ферменты, выявляют аллерген.

    Третьим видом пробы является ImmunoCap, который используется в особо сложных случаях.

    Аллергию на бкм можно нейтрализовать различными лечебными средствами . Выбор вещества зависит от тяжести аллергических реакций и чувствительности организма пациента. Не стоит самостоятельно подбирать лекарственное средство, лучше обратиться к специалисту. Стоит помнить, что самолечение может навредить организму.

    Энтеросорбенты и антигистамины

    Сорбенты в составе препарата поглощают и выводят токсины из организма человека. Такие медикаменты не наносят вред организму, благодаря чему не имеют противопоказаний к применению. Самым популярным сорбентом долгое время остаётся активированный уголь, а также используется белый уголь, Энтеросгель и Полисорб. Медикаменты могут выпускаться в форме таблеток, порошка или геля.

    Медикаменты, блокирующие гистамин , выпускаются в нескольких вариациях в зависимости от их терапевтического эффекта.

    Препараты первого поколения вызывали состояние сонливости и могли вызвать привыкание. Вследствие чего специалистами были разработаны лекарственные средства второго поколения, которые также имели ряд недостатков. Самым безопасным препаратом являются медикаменты третьего поколения, которые полностью избавляют от симптомов аллергии.

    Последняя разработка не оказывает негативного воздействия на сердце больного, не вызывает состояние сонливости и оказывает сильный терапевтический эффект, который сохраняется на протяжении длительного времени.

    Препараты могут выпускаться в форме таблеток и оральных капель , как медикамент Ксизал. Его можно употреблять с двух лет, но он противопоказан беременным женщинам и в период грудного вскармливания.

    Для детей от 5 месяцев отлично подойдут капли и таблетки Зиртек. Дозировка препарата высчитывается в зависимости от возраста пациента.

    Большинство антигистаминных средств противопоказаны к применению беременным женщинам и в период лактации.

    Гормональные препараты назначаются при сильных аллергических реакциях и назначаются в форме уколов. Именно с помощью таких инъекций можно в кратчайший срок снять аллергический приступ, который вызывает отёк лёгких. Лечебные средства можно приобрести лишь по рецепту врача. Против тяжёлых аллергических реакций используются такие препараты, как Преднизол, Медипред и Гидрокортизон.

    Устранить сыпь и зуд поможет мазь. Основной особенностью такого средства является его эффективность, ведь препарат проникает в кожные покровы лишь спустя два-три часа. Мазь помогает за короткое время снять отёк, увлажнить сухие участки кожи, заживляя их.

    Длительность курса использования препарата зависит от активного компонента в его составе. Так, Адвантан можно использовать на протяжении двенадцати недель, а мазь Синаф не более десяти дней.

    Выбор средства зависит от аллергена, влияющего на организм, тяжести аллергичексих реакций и возраста пациента.

    Обращаем Ваше внимание! Цены в некоторых офисах могут незначительно отличаться. Уточняйте по телефону.

    Целью данного исследования является определение специфических IgE к аллергену коровьего молока – альфа-лактальбумину методом ImmunoCAP.

    В коровьем молоке содержится около 40 белков, которые могут выступать аллергенами. Эти белки делятся на две группы: казеины и сывороточные, к которым относится альфа-лактальбумин.

    Альфа-лактальбумин – мономерный глобулярный кальций-связывающий белок, который составляет около 5% всех белков молока. Структура коровьего альфа-лактальбумина на 72% соответствует человеческому, обладает антибактериальными и иммуностимулирующими свойствами.

    Аллергия к альфа-лактоальбумину обычно проявляется нарушением функции пищеварительной системы (хейлит, гастрит, колит, гастроэнтерит, синдром раздраженной кишки), кожными проявлениями (атопический дерматит, крапивница, отек Квинке) и реже нарушениями функции дыхательной системы.

    С помощью данного вида исследования определяют наличие специфических IgE к альфа-лактальбумину методом ImmunoCAP. ImmunoCAP характеризуется высокой точностью и специфичностью, Всемирная организация здравоохранения и Всемирная организация аллергологов считают диагностику с использованием ImmunoCAP «золотым стандартом», так как она доказала свою точность и стабильность результатов в независимых исследованиях. Выявление специфических IgE с помощью данной методики выводит аллергодиагностику на качественно новый уровень.

    Исследование на альфа-лактальбумин назначается для диагностики аллергии на сывороточные белки коровьего молока, при подборе гидролизированных смесей для питания детей раннего возраста, при сенсибилизации к коровьему молоку, при обследовании детей с атопическим дерматитом, крапивницей, ангиоотеками, бронхиальной астмой, аллергическими ринитом и конъюнктивитом, желудочно-кишечными расстройствами, анафилактическим шоком и другими проявлениями аллергических заболеваний;

    Уровень специфических IgE повышается при наличии аллергических реакций на альфа-лактальбумин, а так же при пищевой аллергии, обострении атопических заболеваний, обусловленных сенсибилизацией к аллергенам коровьего молока.

    Количественное определение специфических IgE позволяет оценить взаимосвязь между уровнем антител и клиническими проявлениями аллергии. Низкие значения этого показателя указывают на низкую вероятность аллергического заболевания. При выявлении высоких уровней специфических IgE возможно предсказать развитие аллергии в будущем и более яркое проявление ее симптомов. Концентрация IgE меняется с развитием заболевания, с количеством получаемого количества аллергенов, а также на фоне лечения. Исходя из этого, рекомендуется повторять исследование в динамике при изменении симптомов и при контроле проводимого лечения. Для интерпретации анализов и назначения лечения необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

    Метод определения Хемилюминесцентный иммуноанализ.

    Исследуемый материал Сыворотка крови

    Определение иммуноглобулинов класса IgG к одному из наиболее сильных аллергенов коровьего молока — бета-лактоглобулину.

    См. также тест №649 Бета-лактоглобин, IgE (Food — Beta-lactoglobulin, IgE, F77).

    Бета-лактоглобулин — один из белков коровьего молока. В грудном молоке отсутствует. Является одним из самых сильных аллергенов среди всех белков коровьего молока. Разрушается при 20-минутном кипячении. Сенсибилизация может возникнуть ещё в утробе матери, при злоупотреблении во время беременности или в период лактации молочными продуктами.

    Наиболее частыми клиническими проявлениями подобной аллергии могут быть кожные проявления (зудящая сыпь, экзема, дерматит), гастроэнтеральные симптомы (боли в животе, рвота, диарея, метеоризм и запор), иногда — респираторные явления (кашель, приступы удушья, ринит). При аллергии на коровье молоко иногда может возникать перекрёстная аллергическая реакция при употреблении в пищу говядины.

    Подавляющее большинство случаев пищевой аллергии является IgE-обусловленными аллергическими реакциями. Базовые лабораторные диагностические аллерготесты основаны на выявлении присутствия в крови специфических IgE антител (см. определение специфических IgE).

    IgG антитела часто встречаются при пищевой аллергии, выявляемые IgG необязательно реактивны к тем же белкам, что и IgE, роль их до конца не ясна. Потенциально они могут участвовать в реакциях пищевой гиперчувствительности: показано, что дегрануляцию тучных клеток и базофилов могут индуцировать не только комплекс IgE и антигена, но и другие стимулы, например — анафилотоксины СЗа и С5а, которые продуцируются в ходе альтернативного (участвуют IgG4) или классического (участвуют IgG1, IgG2, IgG3) пути активации комплемента.

    Но известно также, что IgG-антитела к аллергену могут выполнять и функцию блокирующих антител, которые уменьшают выраженность аллергических реакций, протекающих с участием специфических IgE. IgG антитела к пищевым аллергенам можно обнаружить у здоровых людей как свидетельство повышенного потребления тех или иных продуктов без наличия к ним аллергии.

    Диагностическое значение факта выявления в крови пациента повышенного количества IgG к пищевым аллергенам спорно. Исследование IgG к пищевым аллергенам обычно проводят в дополнение к исследованию IgE, с целью выбора оптимального изменения диеты с исключением или ротацией отдельных компонентов пищи, что может заметно улучшить состояние пациента.

    Назначение и интерпретацию результатов теста должен производить специалист, представляющий ограничения данного исследования и рассматривающий его в комплексе с клинико-анамнестическими данными и результатами остальных тестов.

    Предпочтительно выдержать 4 часа после последнего приема пищи, обязательных требований нет. Исследование нежелательно проводить на фоне применения препаратов глюкокортикоидных гормонов (следует проконсультироваться с лечащим аллергологом относительно целесообразности отмены). Антигистаминные препараты не оказывают влияния на результат.

    Показания к назначению

    • В комплексе исследований для выявления потенциальной патогенетической роли отдельных аллергенов (дополнительно к исследованию IgE-антител).
    • В целях подбора диеты у пациентов с повышенной чувствительностью к пищевым компонентам.

    Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследовани¤, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

    Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО: мг/л. Интерпретация результатов: Референсные значения.

    Альфа лактальбумин аллергия что исключить. Диагностика аллергии к молоку

    Catad_tema Аллергология — статьи

    Пищевая аллергия и пищевая непереносимость, терминология, классификация, проблемы диагностики и терапии

    ФАРМАРУС ПРИНТ
    Москва 2005

    Настоящее пособие рассчитано на аллергологов-иммунологов, педиатров, терапевтов и врачей других специальностей.

    Трудно найти человека, который в течение своей жизни не имел бы тех или иных проявлений непереносимости пищевых продуктов. Как правило, впервые реакции, связанные с приемом пищевых продуктов отмечаются в детстве. У детей раннего возраста такие состояния часто называют «экссудативным диатезом», еще раньше их называли «золотухой», а позднее «аллергией».

    Проблемы пищевой аллергии и пищевой непереносимости в последние десятилетия переросли в глобальную медико-социальную проблему. В настоящее время до 30% населения планеты страдают аллергическими болезнями, среди которых значительную часть занимает пищевая аллергия. В клинической аллергологии приходится сталкиваться с серьезными проблемами ранней диагностики и терапии пищевой аллергии, поскольку на ранних стадиях развития болезни ее клинические проявления оказываются неспецифическими. Сложность проблемы заключается и в том, что непереносимость пищевых продуктов может быть обусловлена различными механизмами. Так, пищевая аллергия может являться результатом сенсибилизации к пищевым аллергенам, пищевым добавкам, примесям к пищевым продуктам и т. п., приводящей к развитию аллергического воспаления, являющегося качественно новой формой реагирования, возникшей на поздних ступенях эволюционного развития человека. Кроме того, формирование реакций непереносимости пищевых продуктов может быть обусловлено наличием сопутствующих патологий, приводящих к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевого субстрата.

    Не менее серьезную проблему представляет широкое внедрение в питание человека качественно новых продуктов, генетически модифицированных или измененных, о характере влияния которых на желудочно-кишечный тракт, гепатобилиарную и иммунную систему нет убедительных данных. Более того, изучение побочных реакций на пищевые продукты можно рассматривать как одну из важнейших проблем национальной биобезопасности.

    Кроме того, наличие перекрестно реагирующих свойств между пищевыми и другими группами аллергенов, создает условия для расширения спектра причино-значимых аллергенов, формирования полисенсибилизации, развития более тяжелых форм аллергопатологии и неблагоприятного прогноза.

    В клинической практике, как правило, диагноз «пищевая аллергия» ставят на основании наличия причинной связи между приемом пищи и развитием клинических симптомов ее непереносимости, что является причиной разногласий в трактовке самого понятия пищевой аллергии и неправильной постановки диагноза.

    Следует отметить, что пищевая аллергия представляет лишь некоторую часть среди множества реакций, составляющих определение: «повышенная чувствительность к пище». «Повышенная чувствительность к пище» — включает реакции непереносимости пищевых продуктов, разные по механизму развития, клиническим симптомам и прогнозу. Чаще всего это пищевая непереносимость, пищевая аллергия и отвращение к пище.

    Реакции гиперчувствительности к пище известны с давних времен. Гиппократ впервые описал тяжелые реакции на коровье молоко в виде желудочно-кишечных и кожных проявлений. Гален сообщил об аллергически-подобных реакциях у детей после употребления козьего молока. В XVII и XVIII столетиях было представлено много наблюдений тяжелых побочных реакций на пищу: приступы удушья после употребления рыбы, кожные проявления после употребления яиц или ракообразных (устрицы, крабы).

    Уже в 1656 г Пьер Борел (во Франции) впервые использовал кожные тесты с яичным белком.

    В 1902 г Рише и его коллеги впервые описали пищевую анафилаксию, а в 1905 г Шлосман, а несколько лет спустя Финкельштейн, сообщили о случаях анафилактического шока после употребления молока. Позже была впервые предложена пероральная специфическая иммунотерапия.

    Существенный вклад в понимание проблемы пищевой аллергии, в начале тридцатых годов XX в, внес Роу в США, обозначив ее как важнейшую медицинскую проблему.

    До настоящего времени нет точных эпидемиологических данных о распространенности пищевой аллергии. Это связано со многими факторами: отсутствием единых диагностических критериев, длительным отсутствием единой классификации и связанной с этим гипо- и гипердиагностикой, наличием большого количества потенциальных аллергенов пищи, частым наличием в пище «скрытого пищевого» аллергена, появлением в последние годы генетически модифицированной пищи и отсутствием сведений о ее влиянии на течение и возникновение пищевой аллергии.

    Однако совершенно очевидно, что пищевая аллергия обычно возникает у детей до 15 лет.

    Частота встречаемости пищевой аллергии выражается в соотношении 3 ребенка на 1 взрослого. Известно, что в детском возрасте пищевая аллергия выявляется у девочек приблизительно в 7 раз чаще, чем у мальчиков.

    Аллергия к продуктам животного происхождения чаще возникает у детей до 6 лет, а аллергия к продуктам растительного происхождения чаще всего возникает в возрасте старше 6 лет и у взрослых.

    По данным отечественных и зарубежных исследователей, распространенность пищевой аллергии колеблется в широких пределах от 0,01 до 50%. В частности, считают, что пищевая аллергия встречается в среднем у 10% детей и 2% взрослых. У 30-40% детей и 20% взрослых, страдающих атопическим дерматитом, обострения заболевания имеют связь с пищевой аллергией. Среди больных бронхиальной астмой (без подразделения ее на отдельные формы) в 8% случаев приступы удушья были обусловлены пищевой аллергией, а в группе больных атопией связь обострения заболевания с пищевыми аллергенами достигает 17%. Среди больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы распространенность аллергии к продуктам питания выше, чем среди лиц, не страдающих этой патологией, и колеблется от 5 до 50%. (А.М. Ногаллер, 1983).

    По данным научно-консультативного отделения ГНЦ «Института иммунологии ФМБА России», на непереносимость пищевых продуктов указывают 65% больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Из них истинные аллергические реакции на пищевые аллергены выявляются приблизительно у 35%, а псевдоаллергические — у 65%. По данным обращаемости в это отделение, истинная пищевая аллергия как основное аллергическое заболевание составила в структуре всей аллергопатологии за последние 5 лет около 5,5%, реакции на примеси, находящиеся в составе пищевых продуктов — 0,9%. Аллергические реакции на пищевые продукты отмечались у 48% больных атопическим дерматитом, 45% больных поллинозом, 15% у больных бронхиальной астмой и у 15% больных аллергическим ринитом.

    Этиология. Практически любой пищевой продукт может стать аллер-геном и причиной развития пищевой аллергии. Однако одни продукты питания обладают выраженными аллергизирующими свойствами, а другие имеют слабую сенсибилизирующую активность. Более выраженными сенсибилизирующими свойствами обладают продукты белкового происхождения, содержащие животные и растительные белки, хотя прямая зависимость между содержанием белка и аллергенностью продуктов отсутствует. К наиболее распространенным пищевым аллергенам относят молоко, рыбу и рыбные продукты, яйца, мясо различных животных и птиц, пищевые злаки, бобовые, орехи, овощи и фрукты и другие.

    Рыба и морепродукты. Рыба и морепродукты относятся к наиболее распространенным пищевым аллергенам. В рыбе наиболее аллергенными являются саркоплазматические протеины — парвальбумины. Наиболее выраженными аллергизирующими свойствами обладает М-протеин трески, который обладает термостабильностью, при кипячении он переходит в паровой дистиллят и сохраняется в запахах и парах. Считают, что морская рыба более аллергенна, чем речная.

    К морепродуктам, обладающим выраженными аллергизирующими свойствами относятся ракообразные (креветки, крабы, раки, лобстеры), моллюски (мидии, устрицы, губки, омар, кальмар, осьминог) и др.

    Из креветок выделен мышечный аллерген — тропомиазин (он обнаружен также у других ракообразных и моллюсков). Тропомиазин сохраняется в воде, где варились креветки. Тропомиазин моллюсков изучен недостаточно, но известно, что все тропомиазины устойчивы к обработке и действию пищеварительного сока.

    Молоко. К основным белкам молока, обладающих сенсибилизирующей активностью и имеющих важное практическое значение относятся: a-лактальбумин, который составляет 4% белковых антигенов коровьего молока.

    a-лактальбумин термолабилен, при кипячении переходит в пенки, видоспецифичен, имеет перекрестно-связывающие детерминанты с белком яйца (овальбумином).

    b-лактоглобулин, составляет до 10% белков коровьего молока. Он обладает наибольшей аллергенной активностью, видоспецифичен, термостабилен, у человека практически отсутствует.

    Казеин среди белков коровьего молока составляет до 80%, видонеспецифичен белок, термостабилен, устойчив в кислой среде желудочного сока, при закислении выпадает в осадок, особенно много казеина в твороге, в сырах.

    Бычий сывороточный альбумин содержится в молоке в следовых количествах, термостабилен, перекрестно реагирует с говядиной и телятиной.

    Аллергенными свойствами обладает и молоко других млекопитающих. Выраженными аллергенными свойствами обладает и козье молоко.

    Белок куриных яиц, как и белки рыбы, относятся к наиболее частым этиологически значимым пищевым аллергенам. Среди белков яйца наиболее выраженными аллергенными свойствами обладают овальбумин, овамукоид, кональбумин. Овальбумин составляет 64% белков яйца, он термолабилен. У животных (у крыс) вызывает анафилактоидную реакцию за счет способности неспецифической гистаминолиберации из тучных клеток. Овамукоид содержится в яйце до 9%, обладает термостабильностью, ингибирует трипсин и поэтому длительно сохраняется в кишечнике. Овамукоид нередко является причиной развития псевдоаллергических реакций на яйцо за счет способности вызывать неспецифическую гистаминолиберацию.

    Кональбумина в яйце содержится 14%, этот белок перекрестно реагирует с перьями и пометом птиц. В яйце также содержится лизоцим (34%) и овоглобулин (9%).

    Основным аллергеном желтка является а-ливетин, обладающий выраженной перекрестной реактивностью с перьями и пометом птиц.

    Мясо животных . Аллергия к мясу животных встречается редко, большинство аллергенных белков мяса животных полностью теряют сенсибилизирующую активность после термической и кулинарной обработки. Аллергические реакции могут наблюдаться как к одному виду мяса (говядина, свинина, баранина), так и к мясу животных разных видов.

    В мясе животных имеется два основных аллергена: сывороточный альбумин и гаммаглобулин.

    Пищевые злаки: пшеница, рожь, ячмень, кукуруза, рис, просо (пшено), тростник, бамбук. Главные аллергены пищевых злаков — альбумин и глобулин.

    Семейство гречишных: гречиха, ревень, щавель. Гречиха относится к «псевдозлакам».

    В Европе гречиха используется как альтернативная пища у больных, страдающих аллергией к пищевым злакам. Однако в Японии гречиху относят к наиболее распространенным пищевым аллергенам,что связано с употреблением в пищу большого количества гречишной лапши.

    Пасленовые: томат, картофель, баклажан, сладкий перец. Томат богат гистамином.

    Зонтичные: сельдерей, морковь, петрушка, укроп, фенхель, кориандр, тмин, анис.

    Сельдерей содержит термостабильный аллерген и при термической обработке не теряет своих сенсибилизирующих свойств.

    Розоцветные: яблоки, персики, абрикосы, сливы, вишня, малина. Моноаллергия к розоцветным встречается редко. Аллергия к розоцветным чаще встречается у больных поллинозом, сенсибилизированных к пыльце деревьев.

    Орехи: фундук, бразильский орех, кешью, пекан, фисташки, миндаль, кокос, кедровый орех, грецкий орех. Орехи относятся к пищевым аллергенам, обладающим выраженной сенсибилизирующей активностью и наличием перекрестных реакций с другими группами аллергенов.

    Кунжут, мак, семена («семечки») подсолнечника также могут быть причиной развития тяжелых аллергических реакций.

    Бобовые : соя, арахис, горох, чечевица, бобы, люпин. Ранее считалось, что аллергия к бобовым, особенно к сое, встречается относительно редко, однако в последние годы отмечается значительный рост пищевой аллергии к этому продукту, обусловленный значительным увеличением употребления сои с пищей у детей и взрослых.

    Арахис обладает среди бобовых наиболее сильными аллергенными свойствами, вызывает тяжелые аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока. Арахис широко применяется в пищевой промышленности и относится к так называемым «скрытым аллергенам».

    По данным эпидемиологических исследований, имеется тенденция к увеличению числа аллергических реакций на арахис. При варке и жарке аллергенные свойства арахиса усиливаются.

    Соя широко применяется в пищевой промышленности и является часто используемым продуктом питания среди населения, особенно у вегетарианцев.

    Перекрестные свойства между пищевыми и другими группами аллергенов

    Одной из серьезных проблем пищевой аллергии является наличие перекрестных аллергенных свойств как между пищевыми, так и другими неинфекционными и инфекционными аллергенами.

    Известно, что основными источниками растительных пищевых аллергенов, имеющих важное значение в формировании пищевой аллергии являются: PR (pathogen-response proteins) белки или «белки защиты», актин-связывающие (структуральные) белки или профилины, тиоловые протеазы и проламины (резервные белки семян и белки хранения/запаса). PR белки имеют довольно низкую молекулярную массу, стабильны при низких значениях рН, устойчивы к действию протеаз, обладают структурной общностью. Из 14 групп PR белков 8 содержат аллергены, имеющие перекрестные реакции с различными пищевыми продуктами и имеющие важное практическое значение. Так, PR2 белки (β-1,3,-глюконазы), выделенные из бразильской гевеи (Hev b 2), имеют перекрестную реактивность со многими овощами и фруктами и являются причиной развития фруктово-латексного синдрома.

    PR3 белки (эндохитиназы) гидролизуют хитин и обладают перекрестными свойствами с латексом, фруктами, овощами. PR4 белки (хитиназы), имеют аминокислотные последовательности гомологичные белкам сои, картофеля, томатов.

    PR5 белки (тауматин-подобные белки), первым из них выделен главный аллерген яблок, вишни, пыльцы горного кедра. Аминокислотная последовательность этого аллергена гомологична тауматину пшеницы, сладкого перца, томатов. PR8 белки (латексный минорный аллерген гевамин) идентичен лизоцим/хитиназе огурца. PR9 белки (лигнин-образующие пероксидазы) выделены из пшеничной муки, их рассматривают как причину «астмы булочников». PR10 белки — большая группа внутриклеточных белков из растений разных семейств (косточковые, пасленовые и др.). Структурная гомология наблюдается с аллергенами пыльцы березы, ольхи, орешника, каштана, граба, дуба и пищевых продуктов (каштана, фундука, желудя и др.). PR14 белки обеспечивают межмембранный перенос фосфолипидов из липосом к митохондриям. PR14 белки обладают выраженной перекрестной реактивностью. Первые PR14 белки были выделены из пыльцы крапивы, к ним принадлежат такие аллергены: персиков, абрикосов, слив, вишни, яблок, винограда, лесного ореха, каштана.

    Актин-связывающие (структуральные) белки или профилины

    Актин-связывающие (структуральные) белки регулируют сеть актиновых волокон, образующих цитоскелет растений. Эти белки впервые обнаружены в пыльце березы и названы профилинами. Они обладают выраженными перекрестно реагирующими свойствами со многими группами аллергенов и часто являются причиной анафилактических реакций, особенно у детей, на сою и арахис. С профименами связывают развитие аллергических реакций на морковь, картофель, сельдерей, тыквенные семена, лесной орех, томаты и др. у больных поллинозом.

    Тиоловые протеазы содержат папаин из папайи, фицин из винной ягоды, бромелайн из ананаса, актинидин из киви, соевый белок из сои.

    Проламины — резервные белки семян и белки хранения/запаса. Многие резервные белки семян относятся к PR14 белкам.

    Наличие перекрестных реакций между белками, содержащимися в различных пищевых продуктах, имеет особенно важное значение для больных с ИПА, поскольку у этих пациентов возможно развитие перекрестных аллергических реакций на другие группы аллергенов, например пыльцевые (табл. 1). Пищевые злаки вызывают перекрестные реакции с пыльцой злаковых трав. Банан имеет перекрестные свойства с авакадо, дыней и пыльцой полыни. Соя имеет перекрестную реактивность с казеином молока, (около 15% детей с аллергией к коровьему молоку имеют перекрестную сенсибилизацию к сое). Арахис обладает перекрестной реактивностью с соей и картофелем. После обжаривания и варки аллергенные свойства арахиса усиливаются. Арахис, фундук, грецкий орех не рекомендуют больным с аллергией к сложноцветным.

    Таблица 1. Перекрестные реакции между пищевыми и пыльцевыми аллергенами

    Перекрестные реакции также могут развиваться между пищевыми, бытовыми и эпидермальными аллергенами (табл. 2).

    Таблица 2. Перекрестные реакции между пищевыми, бытовыми и эпидермальными аллергенами

    Свинина имеет перекрестные аллергенные свойства с шерстью кошки и сывороточным альбумином кошки, которые приводят к развитию у пациентов так называемого рork-сat синдрома.

    Перекрестную реактивность имеют аллергены ракообразных и моллюсков. Между аллергенами рыб разных видов также имеется перекрестная реактивность.

    Возможны перекрестные реакции между белками козьего и коровьего молока. Кобылье молоко также имеет перекрестную реактивность с различными видами молока — коровьим, козьим, овечьим. Сенсибилизация к белкам кобыльего молока может появиться у больных с сенсибилизацией к конскому волосу (перхоти лошади). Овамукоид обладает перекрестно реагирующими свойствами с сывороткой говядины, лошади, мыши, крысы, кролика, кошки, собаки.

    При аллергии к белкам яйца может наблюдаться повышенная чувствительность к мясу различных видов птиц, а также к перу и помету птиц, так называемый вirdеgg синдром.

    Существует умеренно выраженная перекрестная реактивность между мясом курицы, гуся, голубя, индюшки, перепела и сывороткой крови говядины, лошади, мыши, крысы, собаки, кошки, кролика.

    Известно, что при наличии истинной пищевой аллергии к кофе и какао нередко развиваются перекрестные аллергические реакции при употреблении других бобовых (фасоль, горох, чечевица и др.).

    Киви имеет перекрестные реакции с разными пищевыми и пыльцевыми аллергенами (рис. 1).

    Рис. 1. Наиболее частые перекрестные реакции киви

    В практической медицине имеет значение возможность развития перекрестных аллергических реакций на сывороточные препараты, полученные из животных, на мясо которых имеется аллергия, например, развитие реакции на введение противодифтерийной сыворотки при аллергии к конине, или на ферментные препараты, полученные из поджелудочной железы и слизистых оболочек кишечника крупного рогатого скота, свиней и т.д.

    Общепринятая унифицированная классификация пищевой аллергии отсутствует. В классификации побочных реакций на пищу, принятую за рубежом, к пищевой аллергии относят совершенно различные по механизмам развития реакции непереносимости пищевых продуктов: истинная пищевая аллергия; пищевая псевдоаллергия, или ложная пищевая аллергия; пищевая непереносимость; токсические пищевые реакции; анафилактический шок.

    Очевидно, что такой подход к терминологии пищевой аллергии создает ряд проблем при определении тактики ведения больных с непереносимостью пищевых продуктов, столь различных по патогенезу.

    На конгрессе Европейской академии аллергии и клинической иммунологии (Стокгольм, июнь 1994) была предложена рабочая классификация побочных реакций на пищу, в основу которой положены механизмы развития этих реакций (рис. 2). Согласно этой классификации, среди реакций непереносимости пищевых продуктов выделяют реакции на пищу токсического и нетоксического характера. Нетоксические реакции на пищу могут быть результатом участия как иммунных, так и не иммунных механизмов.

    Рис. 2. Классификация побочных реакций на пищу
    (Европейская академия аллергии и клинической иммунологии, Стокгольм. 1994 г)

    Следует заметить, что академик РАМН А.Д. Адо еще в 60-х годах двадцатого столетия указывал, что по механизму развития аллергические реакции подразделяют на истинные и ложные. Это относится и к пищевой аллергии, при которой выделяют истинные аллергические реакции на пищевые продукты (пищевая аллергия) и псевдоаллергические (пищевая неперносимость). Эти же позиции сформулированы и в классификации непереносимости пищевых продуктов, принятой в Стокгольме (1994 г).

    С патофизиологических позиций к пищевой аллергии следует относить реакции непереносимости пищевых продуктов, в развитии которых лежат иммунологические механизмы. Они могут протекать как по гуморальным, так и клеточным механизмам аллергии, т.е. с участием аллергических антител или сенсибилизированных лимфоцитов. Иммунологически опосредованная истинная пищевая аллергия в зависимости от механизма подразделяется на IgE и не IgE-опосредованные реакции и пищевую аллергию, протекающую по механизмам замедленной аллергии.

    Неиммунологическая пищевая непереносимость нетоксического характера может быть обусловлена наличием врожденных и приобретенных энзимопатий (например, непереносимость коровьего молока вследствие лактазной недостаточности), наличия в пищевых продуктах фармакологических и других примесей. Вторичная лактазная недостаточность возникает главным образом у взрослых, тогда как большинство других энзимных дефицитов являются редкими врожденными нарушениями метаболизма.

    Ферментопатии являются одной из важнейших причин непереносимости пищи, которые приводят к нарушениям обмена и всасывания (углеводов, белков и жиров) клинически проявляющимся различными патологическими симптомами.

    Некоторые пациенты, утверждающие, что они страдают аллергией к пище, несмотря на отсутствие у них объективных данных, могут нуждаться в психологической помощи и медицинском обследовании у психиатра.

    Токсические реакции развиваются после употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсические вещества. Клинические проявления этих реакций и степень их тяжести зависят от дозы и химических свойств токсических соединений, а не от вида пищевого продукта. Токсические примеси в продуктах питания могут быть естественным компонентом пищи или образовываться в процессе приготовления пищи, или попадать в пищу при загрязнении, или за счет токсического действия пищевых добавок.

    К естественным компонентам пищи относятся натуральные токсины (например, цианиды), которые содержатся в грибах, фруктах, ягодах, косточках фруктов (компот из вишни с косточкой, из абрикоса с косточкой).

    К токсинам, образующимся в процессе приготовления пищи относятся, например, гемагглютинины, которые содержатся в недоваренных бобах. В плесенях, поражающих сыры, хлебные злаки, крупы, сою, содержится афлатоксин, вызывающий тяжелые побочные реакции после употребления таких продуктов.

    Примером токсинов, которые могут попадать в пищу при загрязнении, являются токсины морских водорослей, которыми питается рыба, моллюски и ракообразные. В этих водорослях содержатся PSP (paralytic shellfish poisoning)-токсин и DSP (diarrhetic shellfish poisoning)-токсин, ответственные за развитие тяжелых системных неиммунологических реакций, которые ошибочно могут относить к аллергическим реакциям на рыбу и морепродукты.

    Токсические реакции могут отмечаться при употреблении продуктов с избыточным содержанием нитратов, нитритов, сульфатов.

    Кроме того, токсические реакции на пищу могут развиваться за счет присутствия в пище токсинов или бактерий, ответственных за гистаминовый шок (например, гистамин, высвобожденный при отравлении рыбой), или химические примеси в пище могут провоцировать некоторые расстройства (например, кофеин в кофе).

    Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии, являются общими для взрослых и детей.

    При нормальном функционировании желудочно-кишечного (ЖКТ) и гепатобилиарной системы сенсибилизация к пищевым продуктам, поступаемым энтеральным путем, не развивается.

    Важное значение в формировании сенсибилизации к пищевым продуктам имеет генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Как показали исследования, примерно половина больных, страдающих пищевой аллергией, имеют отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез, т.е. либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз, атопическая бронхиальная астма), либо этими заболеваниями болеют их ближайшие родственники.

    Формированию пищевой аллергии способствует нарушение питания матери во время беременности и лактации (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко и др.). Провоцирующими факторами развития пищевой аллергии являются следующие: ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание; нарушение питания детей, выражающееся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов массе тела и возрасту ребенка; сопутствующие заболевания ЖКТ, заболевания печени и желчевыводящих путей и др.

    Нормальное переваривание и всасывание пищевых продуктов обеспечивается состоянием нейроэндокринной системы, строением и функцией ЖКТ, гепатобилиарной системы, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета слизистой кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т.д.) и другими факторами.

    В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих сенсибилизирующими свойствами (аминокислоты и другие неантигенные структуры), а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов, которые обладают или могут обладать при определенных условиях сенсибилизирующей активностью или способностью вызывать псевдоаллергические реакции.

    Повышение проницаемости слизистой кишечника, которое отмечается при воспалительных заболеваниях ЖКТ, способствует избыточному всасыванию нерасщепленных продуктов, способных сенсибилизировать организм или вызывать псевдоаллергические реакции.

    Нарушение (снижение или ускорение) всасывания высокомолекулярных соединений может быть обусловлено нарушением этапов превращения пищевого субстрата в пищеварительном тракте при недостаточной функции поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желечевыводящих путей и кишечника и др.

    Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи приводят к нарушению секреции желудка, развитию гастрита, гиперсекреции слизи и другим расстройствам, способствующим формированию пищевой аллергии или псевдоаллергии.

    На формирование гиперчувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывают влияние не только количество принятой пищи и нарушения диеты, но и кислотность желудочного сока (А. Уголев, 1985). В экспериментальных исследованиях установлено, что с увеличением кислотности желудочного сока, всасывание нерасщепленных белков уменьшается. Показано, что недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.

    Разные исследователи, используя различные методы исследования (электронномикроскопические, гистохимические, гистологические и др.), обнаружили нарушения обмена веществ, снижение ферментативной активности, повышение проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта у 40-100% обследованных больных с пищевой аллергией (А.М. Ногаллер, 1983; М. Лессоф и соавт., 1986).

    Иммунные механизмы развития пищевой аллергии

    Полученные за последние годы сведения позволили конкретизировать некоторые представления о механизмах формирования пищевой непереносимости, однако до настоящего времени механизмы формирования истинной пищевой аллергии изучены недостаточно. Сенсибилизация к пищевым аллергенам может произойти внутриутробно, в младенчестве и раннем детском возрасте, у детей и подростков или у взрослых.

    Материнские аллерген-специфические IgE не проникают через плацентарный барьер, но известно, что продуцировать такие антитела плод может уже на сроке 11 нед.

    Предполагают, что материнские антитела, принадлежащие к IgG, играют основную роль в передаче аллергена плоду. Эти антитела проникают через плацентарный барьер, неся в составе иммунного комплекса пищевой аллерген.

    Передача аллергена плоду возможна также через амниотическую жидкость, через высокопроницаемую кожу плода, через глотательные движения плода и за счет попадания антигена в кишечник или в воздушные пути при дыхательных движениях плода.

    К настоящему времени получены данные о существовании у всех новорожденных универсальной склонности к первоначальному ответу Т-лимфоцитов в сторону Th2 цитокинового профиля и синтеза интерлейкина (ИЛ)-4 и относительной недостаточности продукции интерферона-γ (ИНФ-γ). Сенсибилизация к пищевым аллергенам чаще развивается в младенческом возрасте как у атопиков, так и у неатопиков. Было установлено, что у неатопиков пик концентрации аллерген-специфических IgE к пищевым аллергенам обычно наблюдается в течение первого года жизни, а затем снижается, и в дальнейшем IgE к пищевым аллергенам не определяются.

    У детей с атопическими болезнями титр аллерген-специфических IgE к пищевым продуктам постоянно сохраняется и растет (часто бывает очень высоким). Имеются данные о том, что наличие высокого титра аллерген-специфических IgE к куриному белку у детей раннего возраста является маркером, позволяющим предсказать развитие в дальнейшем атопического заболевания.

    В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежат сенсибилизация и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена.

    Наиболее изучена пищевая аллергия, развивающаяся по механизмам I типа (IgE-опосредованного). Для формирования пищевой аллергии пищевой аллерген должен обладать способностью индуцировать функцию Т-хелперов и угнетать активность Т-супрессоров, что приводит к усилению продукции IgE. Кроме того, аллерген должен иметь не менее двух идентичных детерминант, отстоящих друг от друга, связывающих рецепторы на клетках-мишенях с последующим высвобождением медиаторов аллергии.

    Наряду с IgE, существенное значение в механизме развития пищевой аллергии имеют антитела класса IgG4, особенно при аллергии к молоку, яйцам, рыбе.

    Иногда пищевая аллергия может развиваться на некоторые пищевые добавки, особенно азокрасители (например, тартразин). В этом случае, последние выполняют роль гаптенов, и образуя комплексы с белком, например, с сывороточным альбумином, становятся полноценным антигеном, на который в организме вырабатываются антитела.

    Существование антител класса IgE против тартразина было продемонстрировано в экспериментах на животных, выявлялись они и у человека при использовании РАСТ.

    Возможно также развитие гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в виде экземы, при употреблении пищевых продуктов, содержащих азокрасители, бензилгидроокситолуен, бутилгидроксианисол, хинин и др. В частности, установлено, что пищевые добавки могут индуцировать выработку фактора, тормозящего миграцию макрофагов, являющегося медиатором гиперчувствительности замедленного типа, что свидетелствует о развитии замедленных аллергических реакций на пищевые продукты, содержащие эти добавки.

    Следует, однако, заметить, что, в двойном-слепом плацебо-контролиркемом исследовании (DBPCFCs) определяющая роль изотипов иммуноглобулинов (кроме IgE) иммунных комплексов и клеточно-опосредованных реакций в механизме реакции на пищевые продукты не была доказана с достаточной убедительностью.

    Ложные аллергические реакции на пищевые продукты (псевдоаллергия)

    Чаще непереносимость пищевых продуктов протекает по механизмам псевдоаллергических реакций (ПАР). ПАР и истинные аллергические реакции имеют сходные клинические проявления, но разные механизмы развития. При ПАР на пищевые продукты не принимают участие специфические иммунные механизмы, как при истинной пищевой аллергии. В основе развития ПАР на пищевые продукты лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии.

    ПАР отличаются от других реакций непереносимости пищевых продуктов тем, что в их развитии хотя и принимают участие те же медиаторы, что и при истинной пищевой аллергии (гистамин, лейкотриены, простагландины, другие цитокины и др.), но высвобождаются они из клеток-мишеней аллергии неиммунологическим способом. Это возможно при прямом воздействии белков пищевого продукта (без участия аллергических антител) на клетки-мишени (тучные клетки, в частности) и опосредованно, при активации антигеном ряда биологических систем (кининовой, системы комплемента и др.). Среди медиаторов, ответственных за развитие симптомов непереносимости при ПАР, особая роль отводится гистамину.

    Развитию ПАР на пищевые продукты способствует ряд факторов: избыточное поступление в организм гистамина; при употреблении (злоупотреблении) пищевых продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами; избыточное образование гистамина и/или тирамина из пищевого субстрата за счет синтеза их кишечной флоры; повышенное всасывание гистамина и/или тирамина при функциональной недостаточности слизистой ЖКТ; избыточное образование тирамина при частичном дефиците тромбоцитарной моноаминооксидазы, что приводит к неполному разрушению эндогенного тирамина; повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней; нарушение синтеза простагландинов, лейкотриенов.

    Наиболее часто ПАР развиваются после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами, таких, как ферментированные сыры, кислая капуста, вяленая ветчина и говяжьи сосиски, ферментированные вина, свиная печень, консервированный тунец, филе сельди, консервированная копченая селедочная икра, шпинат, томаты, рокфор промышленный, камамбер, бри, чеддер, пивные дрожжи, маринованная сельдь и др.

    Примером развития ПАР на рыбные продуктя является употребление рыбы с высоким содержанием красного мяса, которое при приготовлении становится коричневым (семейство Scambridae — тунец, скумбрия, макрель) и содержит в мышечной ткани большое количество гистидина. Когда рыба неправильно хранится, охлаждается или замораживается с нарушением технологии этого процесса, то гистидин под влиянием бактериальной гистидиндекарбоксилазы переходит в гистамин. Образуется очень большое количество гистамина, так называемого скомбротоксина, который вызывает скомбротоксическе отравление, симптоматически похожее на аллергическую реакцию: покраснение кожи, крапивница, рвота, боли в животе, диарея. За счет очень высокого содержания гистамина скомбротоксин инактивируется при тепловой обработке (при варке, копчении) и солении.

    В последние годы отмечается рост ПАР на примеси, обладающие высокой физической и биологической активностью (пестициды, фторсодержащие, хлорорганические соединения, сернистые соединения, аэрозоли кислот, продукты микробиологической промышленности и т.д.), загрязняющие пищевые продукты.

    Нередко причиной развития ПАР на пищевые продукты является не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета, обеспечивающие длительность хранения. Пищевые добавки включают большую группу веществ: красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты и др. К наиболее распространенным пищевым красителям относятся тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта; нитрит натрия, сохраняющий красный цвет мясным продуктам и др.

    Для консервации пищи применяют глутамат натрия, салицилаты, в частности, ацетилсалициловую кислоту и др.

    Вазоактивный амин — бетафенилэтиламин, который содержится в шоколаде, в продуктах, подвергаемых ферментированию, например, сырах, ферментированных бобах какао. Такие продукты вызывают у больных симптомы, подобные реакциям, возникающим при аллергии.

    Наиболее распространенные пищевые добавки

    Пищевые красители : тартразин (Е102), желто-оранжевые (Е110), эритрозин (Е-127), азорубин (Е-122), амарант (Е-123), красная кошениль (Е-124), бриллиантовая чернь BN (Е-151).

    Консерванты: бензойная кислота (Е-210), бензоаты (Е 211-219), суль-фиты и их производные (Е 220-227), нитриты (Е 249-252).

    Вкусовые добавки: глутамат натрия (Е-621), глутамат калия (Е-622), глутамат кальция (Е-623), глутамат аммония (Е-624), глутамат магния (Е-625).

    Ароматизаторы: глутаматы (В 550-553).

    Продукты, содержащие сульфиты: салаты из помидоров, моркови, перца, лука, уксус, маринады и соления, фруктовые соки, вино, пиво, наливки, ликеры, желатин, сушеные овощи, колбасный фарш, сыры, соусы к мясу, рыбе, консервированные овощи, супы, сухие суповые смеси, морепродукты, свежая рыба, смеси для выпечки.

    Продукты, которые могут содержать тартразин: жареный хрустящий картофель, окрашенный в оранжевый цвет, готовые пироги, коврижки, пряники, пудинги, глазурь, замороженные хлебобулочные изделия, хлеб из теста быстрого приготовления, шоколадная стружка, готовые смеси для приготовления теста, окрашенные газированные и фруктовые напитки, цветной зефир, карамель, драже, обертка для конфет, хлопья.

    Механизм действия пищевых примесей и пищевых добавок может быть различным:
    — индукция ПАР за счет с прямогом действия препаратов на чувствительные клетки-мишени аллергии с последующей неспецифической либерацией медиаторов (гистамина);
    — нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (тартразин, ацетилсалициловая кислота) за счет угнетения циклооксигеназы и нарушения баланса в сторону преимущественного образования лейкотриенов, которые оказывают выраженное биологическое влияние на различные ткани и системы, вызывая спазм гладкой мускулатуры (бронхоспазм), гиперсекрецию слизи, повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение коронарного кровотока и др;
    — активация комплемента по альтернативному пути рядом пищевых добавок, при этом продукты активации комплемента оказывают эффект, сходный с действием медиаторов аллергии;
    — игибиция ферментативной активности моноаминоксидазы.

    Необходимо отметить, наличие истинной пищевой аллергии не исключает возникновения у того же пациента ложных аллергических реакций на пищевые продукты.

    До сих пор, пока нет убедительных данных о безопасности генетически модифицированных продуктов, их не следует употреблять больным с пищевой аллергией. Генетически обработанная (модифицированная) пища — качественно новые продукты, полученные путем генетической обработки (соевые бобы, картофель, кукуруза и др.) с использованием современных новых технологий. Влияние генетически модифицированных продуктов на организм и ферментные системы человека изучено недостаточно.

    Клинические проявления пищевой аллергии

    Клинические симптомы непереносимости пищи, вызванные как сенсибилизацией, так и другими механизмами, разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогнозу, но ни один из симптомов не является специфическим для пищевой аллергии.

    Выделяют системные аллергические реакции после воздействия пищевого аллергена и локальные. Системные аллергические реакции на пищу могут развиваться и протекать с преимущественным поражением различных органов и систем. Наиболее ранним и типичным проявлением истинной пищевой аллергии является развитие орального аллергического синдрома (ОАС).

    ОАС характеризуется появлением периорального дерматита, зудом в полости рта, онемением и/или чувством «распирания» языка, твердого и/или мягкого неба, отечностью слизистой полости рта после употребления «виновного» пищевого аллергена.

    Самым тяжелым проявлением истинной пищевой аллергии является анафилактический шок, развивающийся после употребления (проглатывания) пищевых продуктов, например, рыбы, яйца, молока, земляного ореха (арахиса) и др.

    Анафилактический шок при истинной пищевой аллергии может возникнуть через интервал от нескольких секунд до 4 ч после приема пищи, характеризуется тяжелым течением, серьезным прогнозом (летальность при анафилактическом шоке колеблется от 20 до 70%).

    При ПАР на пищевые продукты системные реакции могут проявляться в виде анафилактоидного шока.

    Анафилактоидный шок, вызванный употреблением пищевого продукта, развивается по механизмам псевдоаллергии, по клиническим симптомам он может напоминать анафилактический шок, но отличается от последнего отсутствием полисиндромности и более благоприятным прогнозом. В частности, при анафилактоидном шоке отмечаются симптомы преимущественно со стороны одной из систем организма, например, падение артериального давления (АД) и потеря сознания. В случае проявления анафилактической реакции в виде генерализованной крапивницы и отека Квинке возникает резкая слабость, тошнота, но АД остается в пределах нормальных значений. Прогноз при анафилактоидном шоке благоприятный и при своевременном назначении адекватной симптоматической терапии положительный клинический эффект наступает быстро, как правило, в первые минуты и часы после начала терапии.

    Желудочно-кишечные проявления пищевой аллергии. К наиболее частым клиническим проявлениям пищевой аллергии со стороны ЖКТ относятся: рвота, колики, анорексия, запоры, диарея, аллергический энтероколит.

    Рвота при пищевой аллергии может возникать от нескольких минут, до 4-6 ч после приема пищи. Иногда рвота принимает упорный характер, имитируя ацетонемическую. Возникновение рвоты связано в основном со спастической рекцией привратника при попадании пищевого аллергена в желудок.

    Колики . Аллергические коликообразные боли в животе могут наблюдаться сразу после приема пищи или спустя несколько часов и быть обусловлены спазмом гладкой мускулатуры кишечника, связанным со специфической или неспецифической либерацией медиаторов аллергии. Боли в животе носят, как правило, интенсивный характер и в некоторых случаях заставляют прибегать к консультации хирурга. Боли в животе при пищевой аллергии могут быть и не столь интенсивными, но постоянными и сопровождающимися снижением аппетита, появлением слизи в стуле и другими диспепсическими расстройствами.

    Анорексия. В одних случаях отсутствие аппетита при пищевой аллергии может быть избирательным по отношению к причиннозначимому пищевому аллергену, в других отмечается общее снижение аппетита.

    Запоры при пищевой аллергии обусловлены спазмом гладких мышц разных участков кишечника. При рентгено-контрастных исследованиях, как правило, удается хорошо определить участки спазмированного кишечника.

    Диарея . Частый, жидкий стул, появляющийся после приема причиннозначимого пищевого аллергена, является одним из наиболее распространенных клинических симптомов пищевой аллергии как у взрослых, так и детей. Особенно часто диарея наблюдается при пищевой аллергии к молоку.

    Аллергический энтероколит при пищевой аллергии характеризуется резкими болями в животе, наличием метеоризма, жидким стулом с отхождением стекловидной слизи, в которой содержится большое количество эозинофилов. Больные с аллергическим энтероколитом жалуются на резкую слабость, снижение аппетита, головную боль, головокружение. Аллергический энтероколит, как проявление пищевой аллергии, встречается чаще, чем его диагностируют.

    При гистологическом исследовании у больных с аллергическим энтероколитом выявляются геморрагические изменения, выраженная тканевая эозинофилия, местный отек и гиперсекреция слизи.

    Кожные проявления пищевой аллергии относятся к самым распространенным как у взрослых, так и у детей.

    У детей в возрасте до года, первыми признаками пищевой аллергии могут быть упорные опрелости, несмотря на тщательный уход за кожей, перианальный дерматит и перианальный зуд, которые возникают после кормления. Локализация кожных изменений при пищевой аллергии различна, но чаще они появляются сначала в области лица, периорально, а затем приобретают склонность к распространению процесса по всей кожной поверхности. В начале заболевания при пищевой аллергии можно выявить четкую связь кожных обострений с приемом причиннозначимого пищевого аллергена, но со временем аллергические изменения со стороны кожи приобретают стойкий характер и постоянно рецидивирующее течение, что затрудняет определение этиологического фактора.

    Для истинной пищевой аллергии наиболее характерными кожными проявлениями являются крапивница, ангионевротический отек Квинке и атопический дерматит.

    Псевдоаллергические реакции на пищу отличаются полиморфизмом кожных высыпаний: от уртикарных (в 10-20% случаев), папулезных (20-30%), эритематозных, макулезных (15-30%) до геморрагических и булезных высыпаний. Кожные проявления при любой форме пищевой аллергии сопровождаются, как правило, зудом разной интенсивности. Наряду с кожными проявлениями, у больных с пищевой аллергией отмечается снижение аппетита, плохой сон, астеноневротические реакции.

    Респираторные проявления пищевой аллергии

    Аллергический ринит при пищевой аллергии характеризуется появлением обильных слизисто-водянистых выделений из носа, иногда заложенностью носа и затруднением носового дыхания.

    При риноскопии обнаруживается отечность слизистой оболочки носовых раковин, имеющих бледно-синюшную окраску.

    Нередко, наряду с ринореей или отечностью слизистых, у больных отмечается чихание, зуд кожи вокруг носа или в носу. Наиболее частыми причинами развития аллергического ринита у больных с пищевой аллергией являются рыба и рыбные продукты, крабы, молоко, яйца, мед и др.

    Пищевая бронхиальная астма. По мнению большинства исследователей, роль пищевых аллергенов в развитии бронхиальной астмы невелика. В наших исследованиях клинические проявления пищевой аллергии в виде приступов удушья наблюдались приблизительно в 3% случаев, и хотя роль пищевых аллергенов в патогенезе бронхиальной астмы оспаривается рядом исследователей, значение пищевых аллергенов в развитии аллергических реакций со стороны респираторного тракта несомненно и требует дальнейшего изучения и уточнения.

    Более редкие клинические проявления пищевой аллергии

    К более редким клиническим проявлениям пищевой аллергии относятся изменения со стороны системы крови, мочевыделительной, нейроэндокринной и других систем организма.

    Аллергическая гранулоцитопения. Симптомы аллергической гранулоцитопении чаще наблюдаются у детей и четко связаны с приемом причиннозначимого пищевого аллергена.

    Клиническая картина аллергической гранулоцитопении, обусловленной сенсибилизацией к пищевым аллергенам, характеризуется быстрым началом, связанным с приемом пищи, когда появляется озноб, резкая общая слабость, боль в горле. Позже присоединяется ангина с некротическими и язвенными поражениями миндалин, неба, слизистой полости рта и губ. У больных отмечается бледность кожных покровов, лимфоаденопатия, увеличение селезенки. Эти симптомы исчезают на фоне элиминационной диеты.

    Аллергическая тромбоцитопения. Причиной аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к молоку, яйцам, рыбе и рыбным продуктам, морским панцирным животным и др. Мы наблюдали развитие аллергической тромбоцитопении у детей с сенсибилизацией к молоку и моркови после употребления в пищу морковного сока и творога (Т.С. Соколова, Л.В. Лусс, Н.И. Рошаль, 1974). У взрослых причиной развития аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к пищевым злакам, молоку, рыбе и др.

    Диагноз аллергической тромбоцитопении практически никогда не устанавливается сразу из-за отсутствия специфических симптомов. Заболевание начинается с лихорадки, геморрагических высыпаний на коже, болей в животе, артралгии. В анализе мочи отмечается наличие белка, лейкоцитов, единичных эритроцитов. Изменения в составе периферической крови бывают неоднозначными. В одних случаях наблюдается резкое снижение содержания тромбоцитов, в других, показатели содержания тромбоцитов сохраняются нормальными, но на коже появляются геморрагические высыпания, а в анализах мочи отмечаются патологические изменения (белок, лейкоциты, эритроциты).

    Диагноз пищевой аллергии во всех вышеуказанных случаях устанавливается не только на основании положительного аллергологического, пищевого, фармакологического анамнеза, по результатам специфического аллергологического обследования с пищевыми аллергенами, но и на основании полного исчезновения симптомов после назначения элиминационной диеты.

    Описаны клинические проявления пищевой аллергии в виде мигрени (Эдда Ханингтен, 1986 и др.), лихорадки, невритов, болезни Меньера, нарушения сердечного ритма, развития депрессии и др. Однако во многих случаях причиннозначимая роль пищевых аллергенов в развитии этих симптомов сомнительна, поскольку диагноз основывался на наличии анамнестической причинно-следственной связи между развитием симптомов и приемом пищи, но не был подтвержден результатами специфического аллергологического обследования.

    Диагностика пищевой аллергии

    Диагностика пищевой аллергии представляет большие сложности в связи с отсутствием единых методических подходов, унифицированных методов диагностики непереносимости пищевых продуктов, позволяющих выявить все многообразие механизмов реакций гиперчувствительности на пищевые продукты. Непереносимость пищевых продуктов при истинной пищевой аллергии сохраняется многие годы, часто всю жизнь, требует разработки индивидуальных элиминационных диет, влияет на трудоспособность и качество жизни пациентов.

    Псевдоаллергические реакции непереносимости пищевых продуктов, как правило, развиваются на фоне сопутствующей соматической патологии, нередко на фоне вторичных иммунодефицитных состояний, требуют иного алгоритма диагностики и лечения заболеваний.

    Принципы диагностики истинной пищевой аллергии остаются теми же, что и для всех аллергических заболеваний, и направлены на выявление аллергических антител или продуктов специфического взаимодействия антител с антигеном, а также на выявление реакций на пищевые продукты, протекающих по замедленному типу гиперчувствительности.

    При диагностике пищевой аллергии и пищевой непереносимости особое внимание уделяют сбору анамнеза жизни и болезни, анализу данных аллергологического, фармакологического, пищевого анамнеза (Приложение 1) и пищевого дневника (рис. 3).

    Рис. 3. Алгоритм диагностики пищевой аллергии и пищевой непереносимости

    Для диагностики истинной пищевой аллергии применяют методы специфического аллергологического обследования и оценку клинико-лабораторных данных. К специфическим методам аллергологического обследования, наиболее часто используемым в практической аллергологии, относятся: кожные тесты, провокационные методы, методы выявления аллерген-специфических IgE и IgG к пищевым продуктам.

    Кожные тесты. Кожное тестирование с пищевыми аллергенами проводится врачом аллергологом-иммунологом в условиях аллергологического кабинета и обязательно включается в план обследования больных с пищевой аллергией. В настоящее время отечественные и зарубежные фирмы выпускают широкий перечень пищевых аллергенов растительного и животного происхождения, в частности: злаки (пшеничная мука, рожь, овес, кукруза и др.); розоцветные (яблоко, вишня, груша, слива, малина, ежевика, клубника, абрикос, персик, нектарин и др.); гречишные (гречиха, ревень); пасленовые (картофель, баклажаны, перцы и др.); бобовые (фасоль, соя, чечевица, горох, арахис, сенна и др.); ореховые (орех грецкий, серый, американский и др.); рутовые (апельсин, мандарин, лимон и др.); грибы (дрожжевые, шампиньоны и др.); вересковые (клюква, брусника, черника и др.); ракообразные (крабы, креветки, лангусты, омары); млекопитающие (говядина, телятина, свинина, баранина, конина, мясо кролика и др.), молоко млекопитающих (коровье, козье, кобылицы и др.); птица (курица, утка, гуси, куропатки, голуби и др.), яйца птиц; рыбы (морская и речная: треска, сайда, хек, осетровые, сельди, сиговые, угревые, карповые и др. и их икра); моллюски (мидии, устрицы, гребешки, кальмары, морские ушки и др.); земноводные (лягушки) и др. Положительные кожные тесты с пищевыми аллергенами, выявляются у больных с истинной пищевой аллергией, протекающей по IgE-опосредованному типу. Однако отрицательные кожные тесты с пищевыми аллергенами позволяют с достаточной достоверностью отвергнуть диагноз пищевой аллергии, так как последняя может развиваться по другим механизмам аллергии.

    Провокационные методы относят к наиболее достоверным методам диагностики пищевой аллергии. Учитывая, что провокационные тесты могут привести к развитию тяжелой системной реакции, их рекомендуется проводить только врачу, в условиях стационара или амбулаторно (в аллергологическом кабинете, расположенном на базе многопрофильного стационара с отделением интенсивной терапии).

    Описанные в литературе такие диагностические тесты, как реакции лейкоцитолиза, альтерации лейкоцитов, бласттрансформации лимфоцитов, иммунного прилипания, лейкопенический и тромбоцитопенический тесты, для диагностики пищевой аллергии не используются из-за низкой их информативности. Метод «гемокод» для диагностики пищевой аллергии не может быть применен, так как с его помощью в принципе невозможно определить принадлежность пищевой непереносимости к истинным, независимо от того, или ложным аллергическим реакциям.

    К наиболее информативным методам, позволяющим выявлять пищевую аллергию, относятся радиоаллергосорбентный тест (РАСТ), а также тесты с использованием САР-system, MAST-CLA-system и др. Мнения об информативности и надежности тестов агглютинации, преципитации, реакции пассивной гемагглютинации для диагностики пищевой аллергии весьма противоречивы, и используются эти методы редко. Определенное клиническое значение имеет выявление в периферической крови больных, страдающих пищевой аллергией, эозинофилии. Характерно также наличие эозинофилов в копрограмме.

    Дифференциальную диагностику пищевой аллергии следует проводить с заболеваниями ЖКТ, психическими, метаболическими нарушениями, интоксикациями, инфекционными заболеваниями, аномалиями развития ЖКТ, недостаточностью эндокринной функции поджелудочной железы, целиакией, иммунодефицитными состояниями, передозировкой лекарственных средств, дисахаридазной недостаточностью, эндокринной патологией, синдромом раздраженной кишки и др.

    Примером нарушения всасывания (мальабсорбции) и обмена углеводов является недостаточность лактазы — фермента, расщепляющего молочный сахар — лактозу.

    У больных с лактазной недостаточностью после употребления молока возникает вздутие живота, урчание, понос, жидкий стул.

    Недостаточность лактазы может быть полной или частичной, врожденной или приобретенной. Следует отметить, что в кислом молоке лактоза сбраживается и частично разрушается, поэтому кисло-молочные продукты эти больные переносят лучше.

    Недостаточность сахарозы-изомальтозы. При дефиците этого фермента нарушается расщепление свекловичного или тростникового сахара — сахарозы. Недостаточность этого фермента встречается редко.

    Фруктоземия — заболевание, связанное с отсутствием фермента альдолазы, участвующей в метаболизме фруктозы, в результате чего метаболизм фруктозы останавливается на образовании фруктозо-1-фосфата. Накопление этого продукта вызывает гипогликемию.

    Клинические проявления возникают после приема пищи, содержащей фруктовый сахар (фрукты, мед, тростниковый сахар) и характеризуются следующими симптомами: потливость, рвота, тошнота, может быть потеря сознания и транзиторная желтуха.

    Фруктоземия относится к редким наследственным заболеваниям, возникающим по аутосомно-рецессивному типу. Интересно, что носители этого заболевания избегают употребления сладкой пищи. Лечение состоит во внутривенном введении глюкозы.

    Галактоземия — непереносимость галактозы, относится к наследственным энзимопатиям, передается по рецессивному типу. В основе заболевания лежит нарушение превращения галактозы в глюкозу из-за отсутствия фермента галактокиназы, что приводит к накоплению фермента галактозо-1-фосфата, повреждающего ткань почек, печени, хрусталика глаза.

    Клинические проявления возникают через 2 нед после рождения. Новорожденный, кажущийся до этого здоровым, теряет аппетит, становится вялым, появляются рвота, желтуха, возникает быстрое падение массы тела, гепатоспленомегалия, кровотечение, катаракта. Лечение состоит в исключении молока.

    Существует более мягкое течение галактоземии, в этом случае может быть единственный симптом — катаракта.

    Нарушение обмена аминокислот. Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения). Заболевание характеризуется отсутствием фермента фенилаланиноксидазы, необходимого для превращения фенилаланина в тирозин. В крови накапливается фенилаланин и продукт его расщепления — финилпировиноградная кислота, которые вызывают поражение головного мозга.

    Лечение заключается в исключении продуктов, содержащих фенилаланин.

    В последние годы участились случаи непереносимости пищевых продуктов, обусловленные психическими нарушениями. У таких пациентов после приема любой пищи развиваются боли в животе, тошнота, рвота, головокружение и другие симптомы. Развивается анорексия, приводящая к истощению. Такие пациенты нуждаются в консультации психиатра и назначении адекватной терапии.

    Лечение пищевой аллергии

    Основными принципами лечения пищевой аллергии являются комплексный подход и этапность в проведении терапии, направленные как на устранение симптомов аллергии, так и на профилактику обострений. Важнейшее значение имеет назначение адекватного рационального питания, соответствующего по объему и соотношению пищевых ингредиентов возрасту больного, массе его тела, лечения сопутствующей патологии и коррекции сопутствующих соматических заболеваний, прежде всего со стороны ЖКТ (ферменты, пробиотики, энтеросорбенты и др.). Особенности терапии и профилактики пищевой аллергии зависят от механизмов развития непереносимости пищевых продуктов, стадии и степени тяжести клинических проявлений, возраста больного, сопутствующих заболеваний и условий проживания пациента.

    Лечебно-профилактические мероприятия при пишевой аллергии включают следующие основные приемы:

  • Элиминационную диету при истинной пищевой аллергии.
  • Рациональное питание при ПАР.
  • Фармакотерапию (симптоматическую, базисную профилактическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний).
  • Аллерген-специфическую иммунотерапию.
  • Иммуномодулирующую терапию (при сочетании пищевой аллергии с иммунной недостаточностью).
  • Образовательные программы (обучение медицинских работников, пациентов и их родственников в аллергошколе).
  • Профилактику:
    — Первичную;
    — Вторичную;
    — Третичную.

    При истинной пищевой аллергии, как и при любом другом аллергическом заболевании, применяются специфические и неспецифические методы лечения.

    Неспецифические методы, или фармакотерапия, направлены на устранение симптомов развившегося заболевания и на профилактику обострений. Фармакотерапия при пищевой аллергии назначается в острый период для устранения симптомов развившейся реакции, а базисная терапия используется для профилактики возникновения таких реакций. Как известно, одним из важнейших медиаторов, ответственных за развитие клинических симптомов непереносимости пищевых продуктов, является гистамин. Поэтому особая роль в лечении заболевания отводится антигистаминным препаратам.

    Выделяют три основные группы антигистаминных препаратов, применяемых при пищевой аллергии.
    1. Препараты, блокирующие гистаминовые рецепторы (Н1-рецепторы), 1-го поколения, или классические антигистаминные препараты: хлоропирамин (супрастин), клемастин (тавегил), хифенадин (фенкарол), и др. и нового поколения: цетиризин (зиртек, цетрин, парлазин), эбастин (кестин), лораталин (кларитин, эролин), фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (эриус), левоцетиризин (ксизал) и др.
    2. Препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин (гистаглобин, гистаглобулин и др.), которые назначают с профилактической целью. В настоящее время они применяются реже, так как для неспецифической терапии имеются медикаменты с лучшим профилем безопасности, не содержащие белка.
    3. Препараты, тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток: кетотифен, препараты кромоглициевой кислоты (налкром) и др. Эта группа препаратов назначается с профилактической целью на длительный срок, не менее 2-4 мес.

    В острый период назначаются антигистаминные препараты, дозы и способ введения которых (внутрь или парантерально) определяются степенью тяжести реакции.

    При острых системных тяжелых клинических проявлениях пищевой аллергии вводят парентерально глюкокортикостероиды (в частности, дексазон и др.), антигистаминные препараты 1-го поколения (супрастин и др.).

    Антигистаминные препараты 1-го поколения являются конкурентными блокаторами Н1-рецепторов и поэтому связывание их с рецептором быстро обратимо. В связи с этим для получения клинического эффекта необходимо использовать эти препараты в высоких дозах и часто (3-4 раза в сутки), однако существует возможность использовать некоторые препараты в комбинациях с препаратами 2-го поколения при назначении на ночь.

    В начале 80-х годов в практику клинической аллергологии были введены антигистаминные препараты 2-го поколения.

    Н1-антагонисты нового поколения отличаются высокой избирательной способностью блокировать периферические Н1-рецепторы. Принадлежат они к разным химическим группам. Большинство Н1-антагонистов 2-го поколения связываются с Н1-рецепторами неконкурентно. Такие соединения с трудом могут быть вытеснены с рецептора, а образовавшийся лиганд-рецепторный комплекс диссоциирует сравнительно медленно, чем и объясняется более продолжительное действие таких препаратов. Н1-антагонисты 2-го поколения легко вса сываются в кровь. Прием пищи не влияет на абсорбцию этих препаратов. Большинство Н1-антагонистов являются пролекарствами и оказывают противогистаминное действие за счет накопления в крови фармакологически активных метаболитов.Поэтому метаболизируемые препараты максимально проявляют свое антигистаминное действие после появления в крови достаточной концентрации активных метаболитов. В отличие от метаболизируемых антигистаминных препаратов цетиризин практически не метаболизируется и начинает действовать сразу. Он выводится в основном через почки в неизмененном виде.

    При назначении антигистаминных препаратов следует учитывать возможные нарушения абсорбции в системе желудочно-кишечного тракта и одновременный прием сорбентов. Нередко, при острых системных аллергических реакциях на начальном этапе терапии предпочтение следует отдавать парентаральным формам. Необходимо учитывать и биодоступность препарата, например, супрастин в инъекционной форме имеет 100% мгновенную биодоступность. Большую роль играет и липофильность — чем выше липофильность, тем больше биодоступность.

    Эффективность антигистаминных препаратов как 1-го, так и нового поколения весьма высокая. К настоящему времени накоплен почти 60-летний опыт применения антигистаминных препаратов 1-го поколения, а за последние два десятилетия широкое применение нашли препаратов 2-го, или нового, поколения.

    По мере накопления клинического опыта по эффективности данных препаратов, накапливались и данные о нежелательных эффектах препаратов этой группы. Основные побочные фармакологические эффекты Н1-антагонистов 1-го поколения: проникновение через гематоэнцефалический барьер; блокада не только Н1-рецепторов, но и М-холинорецепторов; 5НТ-рецепторов; D-рецепторов; местнораздражающее действие, аналгизирующий эффект, седативное действие. Эти препараты могут вызывать головокружение, вялость, расстройства со стороны ЖКТ (тошнота, боли в животе, нарушение аппетита), нарушение мочевыделения, ухудшение зрения. Побочные действия антигистаминных препаратов 1-го поколения проявляются также сухостью слизистых оболочек полости рта, носа, горла. Самым характерным и хорошо известным побочным действием противогистаминных препаратов 1-го поколения является седативный эффект, связанный с проникновением этих препаратов через гематоэнцефалический барьер и блокадой гистаминовых рецепторов в ЦНС. Седативное действие может варьировать от легкой сонливости до глубокого сна. Наиболее выраженные седативные свойства выявлены у этаноламинов, фенотиазинов, пиперазинов. Другими проявлениями действия Н1-антагонистов на ЦНС могут быть нарушения координации, головокружение, чувство вялости, снижение способности координировать внимание. К редким побочным эффектам антигистаминных препаратов 1-го поколения можно отнести — повышение аппетита (у пиперидинов). Тахифилаксия (снижение терапевтической эффективности препарата) в той или иной степени проявляется у всех антигистаминных препаратов 1-го поколения.

    Основными преимуществами Н1-антагонистов 2-го поколения являются: высокая специфичность и высокое сродство к Н1-рецепторам; быстрое начало действия; длительное действие (до 24 ч); отсутствие блокады рецепторов других медиаторов; непроходимость через гематоэнцефалический барьер; отсутствие связи абсорбции с приемом пищи; отсутствие тахифилаксии.

    Наиболее широко применяемыми в практической аллергологии антигистаминными препаратами 1-го поколения являются: этаноламины, этилендиамины, пиперидины, алкиламины, фенотиазины.

    К этаноламинам относятся следующие препараты: дифенгидролин, клемастин и др. Дифенгидрамин (димедрол) является одним из основных представителей антигистаминных препаратов 1-го поколения. Он проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает выраженным седативным эффектом, умеренным противорвотным свойством. Клемастин (тавегил) по фармакологическим свойствам близок к димедролу, но обладает более выраженной антигистаминной активностью, более продолжительным действием (в течение 8-12 ч) и умеренным седативным эффектом.

    К классическим представителям этилендиаминов относитсяхлоропирамин (супрастин) , в применении которого накоплен колоссальный опыт. Показано, что при аллергических заболеваниях, сопровождающихся интенсивным зудом, возможно комбинированное применение супрастина с антигистаминным препаратом нового поколения (И.С. Гущин, Н.И. Ильина, 2002). Парентеральная форма препарата часто используется для стартовой терапии аллергодерматозов, так как позволяет получить 100% биодоступность лекарства и преодолеть проблему нарушений абсорбции у пациентов с пищевой аллергией.

    Среди производных пиперидина наиболее широко используют ципрогептадин (перитол) , который относится к антигистаминным препаратам с выраженной антисеротониновой активностью. Кроме того, перитол обладает свойством стимулировать аппетит, а также блокировать гиперсекрецию соматотропина при акромегалии и секрецию АКТГ при синдроме Иценко-Кушинга.

    Представителем алкиламинов, используемым для лечения аллергических заболеваний, является диметинден (фенистил) . Препарат действует в течение суток, обладает выраженным седативным действием, как и у других препаратов 1-го поколения отмечается развитие тахифилаксии. Побочные симптомы проявляются также сухостью слизистых оболочек полости рта, носа, горла. У особо чувствительных лиц могут возникать расстройства мочеиспускания и ухудшение зрения. Другими проявлениями действия на ЦНС могут быть нарушения координации, головокружение, чувство вялости, снижение способности координировать внимание.

    Хифенадин (фенкарол) обладает низкой липофильностью, плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, имеются указания, что он обладает антиаритмической активностью, активирует диаминоксидазу (гистаминазу), разрушающую гистамин. За счет того, что препарат плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, после его приема отмечается либо слабый, либо отсутствие седативного эффекта. Разрешен к применению у детей раннего возраста.

    Кетотифен (задитен) , как полагают, оказывает противоаллергическое действие за счет торможения секреции медиаторов аллергии из тучных клеток и блокады Н1-рецепторов гистамина.

    Среди современных антигистаминных препаратов нового поколения, в настоящее время в клинической практике используются следующие группы: пиперазиновые производные (цетиризин, левоцетиризин), азатидиновые производные (лоратадин, дезлоратадин), трипролидиновые производные (акривастин), оксипиперидины (эбастин), пиперидиновые (фексофенадин).

    Пиперазиновые производные. Цетиризин (цетрин, парлазин, зиртек и др.) является избирательным блокатором Н1-рецепторов, не оказывает существенного седативного эффекта, и как другие представители 2-го поколения, не имеет антисеротонинового, антихолинергического действия, не усиливает действие алкоголя. Сравнительные исследования показали, что цетиризин эффективнее подавляет действие гистамина, чем лоратадин и фексофенадин. Только у цетиризина доказана истинная противовоспалительная активность при приеме в терапевтических дозах у людей. Цетиризин уменьшает миграцию эозинофилов и нейтрофилов (на 75%), базофилов (на 64%) и снижает концентрацию простагландина D2 (в 2 раза) в очаге аллергического воспаления (E. Chalesworth et al.). Исследования других антигистаминных препаратов не выявили такого действия. Кроме этого, опубликованные результаты программы ETAC (Early Treatment of the Atopic Child), свидетельствовали о профилактическом воздействии цетиризина на развитие бронхиальной астмы у детей. При проспективном исследовании 817 детей с АтД из семей с наследственной отягощенностью по атопическим заболеваниям показано, что длительное применение этого препарата в комплексной терапии АтД в подгруппе из 200 детей в 2 раза снижало вероятность развития у них бронхиальной астмы при сенсибилизации к домашней пыли (28,6% среди получавших цетиризин по сравнению с 51,5% среди получавших плацебо) и к пыльце (27,8% и 58,8% соответственно).

    Азатидиновые производные. Лоратадин (кларитин, эролин и др.) — относится к метаболизируемым Н1-антагонистам, является селективным блокатором Н1-рецепторов, не имеет антисеротонинового, антихолинергического действия, не усиливает действие алкоголя. Дезлоратадин (эриус) является фармакологически активным метаболитом лоратадина, обладает большим сродством к Н1-рецепторам и может быть использован в меньшей, чем лоратадин, лечебной дозе (5 мг в сутки).

    Оксипиперидины. Эбастин (кестин) — современный, высокоизбирательный неседативный Н1-антагонист 2-го поколения. Относится к метаболизируемым препаратам. Фармакологически активный метаболит — каребастин. Эбастин оказывает выраженный клинический эффект как при сезонных, так и при круглогодичных аллергических ринитах, обусловленных сенсибилизацией к пыльцевым, бытовым и пищевым аллергенам. Противоаллергическое действие кестина начинается уже через час после перорального приема и продолжается до 48 ч. В детской практике эбастин используется у детей с 6 лет. Кестин, в отличие от лоратадина, можно назначать в удвоенной дозе, что значительно повышает его эффективность, но при этом, кестин не вызывает побочных эффектов со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

    Пиперидины. Фексофенадин (телфаст) является конечным фармакалогически активным метаболитом терфенадина и обладает всеми преимуществами Н1-антагонистов 2-го поколения.

    Препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин. Гистаглобулин (гистаглобин) представляет собой комбинированный препарат, состоящий из нормального человеческого иммуноглобулина и гистамина гидрохлорида.

    Препараты, тормозящие высвобождение медиаторов из тучных клеток и других клеток-мишеней аллергии. Противоаллергический эффект этой группы препаратов связан с их способностью тормозить высвобождение медиаторов из клеток-мишеней аллергии.

    Препараты кромоглициевой кислоты (кромогликат натрия). Теория нецитотоксического вовлечения в аллергический ответ клеток-мишеней аллергии окончательно сформировалась в 70-е годы и послужила поводом для создания препаратов, действие которых направлено на торможение функции клеток-мишеней аллергии (И.С. Гущин). Кромогликат натрия, открытый в 1965 г Altounyan, отвечал этим требованиям и уже через 3 года нашел клиническое применение. Кромогликат натрия действует рецепторным механизмом, не проникая в клетки, не метаболизируется и экскретируется в неизмененном виде с мочой и желчью. Этими свойствами кромогликата натрия может быть объяснена чрезвычайно низкая частота нежелательных побочных эффектов. При пищевой аллергии особое значение имеет пероральная лекарственная форма кромоглициевой кислоты — налкром.

    Таким образом, выбор антигистаминных препаратов, при лечении аллергических заболеваний, требует от врача учета индивидуальных особенностей пациента, особенностей клинического течения аллергического заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, профиля безопасности рекомендуемого медикамента. Не малое значение имеет и доступность (в частности, стоимость медикамента) для пациента.

    Среди современных антигистаминных препаратов имеются медикаменты, обладающие высокой степенью безопасности, что позволяет аптекам отпускать их без рецепта врача. В частности, к таким препаратам относится кестин, зиртек, цетрин, парлазин, кларитин, телфаст, эриус и др. Тем не менее следует рекомендовать пациентам советоваться с лечащим врачом, какой из препаратов более всего показан конкретному пациенту с пищевой аллергией.

    При клинических симптомах легкой и средней степени тяжести рекомендуется назначать антигистаминные препараты новой генерации и их генерики: эбастин (кестин), цетиризин (зиртек, парлазин, цетрин, летизен и др.), фексофенадин (телфаст), лоратадин (кларитин, эролин, кларисенс и др.), дезлоратадин (эриус). Принципы назначения, схемы и способы введения антигистаминных препаратов при пищевой аллергии те же, что и при других формах аллергопатологии.

    При назначении антигистаминных препаратов следует четко придерживаться рекомендаций, изложенных в инструкции по применению, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста.

    Антигистаминые препараты назначаются в сочетании с комплексной терапией, направленной на коррекцию сопутствующих соматических заболеваний.

    Имеются данные о высокой клинической эффективности комбинированных схем применения антигистаминных препаратов, позволяющих определить индивидуальную чувствительность пациента и подобрать максимально эффективную схему лечения.

    Схемы комбинированной терапии

    1. При аллергических заболеваниях с интенсивным зудом рекомендовано сочетанное применение антигистаминных препаратов 2- и 1-го поколений (И.С. Гущин, Н.И. Ильина, 2002) утром + вечером 1 таб. эролин 1 таб. супрастин
    2. Подбор разных препаратов к индивидуальной чувствительности пациента 5-7 дней супрастин -> 5-7 дней парлазин -> 5-7 дней эролин
    Прием препарата в течение 5-7 дней, при отсутствии положительной динамики — смена препарата (на основании рекомендаций главного детского аллерголога МЗ РФ профессора, д.м.н. В.А. Ревякиной, ГУ НЦ Здоровья детей РАМН).

    Эффективной является и комбинация кестина с фенкаролом, как у взрослых, так и у детей.

    К специфическим методам лечения пищевой аллергии относятся элиминация пищевого аллергена и аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ).

    Элиминация пищевого аллергена

    Элиминация, или исключение из питания причиннозначимого пищевого аллергена, относится к основным методам терапии пищевой аллергии, а в случаях, когда пищевая аллергия развивается к редко употребляемым пищевым продуктам (например, клубника, шоколад, крабы и пр.), единственным эффективным методом лечения.

    Элиминация требует не только исключения конкретного пищевого продукта, ответственного за развитие сенсибилизации, но и любых других, в состав которых он входит даже в следовых количествах.

    При назначении элиминационной диеты необходимо строго следить за тем, чтобы больной получал питание, соответствующее по объему и соотношению пищевых ингредиентов массе тела и возрасту.

    Большой вклад в составление элиминационных диет внес Rowe, который разработал элиминационные диеты для больных с пищевой аллергией к молоку, яйцу, пищевым злакам, а также к сочетанным формам пищевой аллергии.

    При пищевой непереносимости больные нуждаются не в элиминационных диетах, а лишь в адекватной терапии и коррекции питания, соответствующего сопутствующим соматическим заболеваниям.

    При истинной пищевой аллергии больным следует назначать элиминационные диеты с полным исключением причиннозначимых пищевых аллергенов и других продуктов, в состав которых они могут входить. При назначении элиминационных диет важно не только указать, какие продукты исключаются из питания, но и предложить пациенту перечень пищевых продуктов, которые можно включать в диету. Элиминационная диета по объему и соотношению пищевых ингедиентов должна полностью соответствовать возрасту больного, сопутствующим заболеваниям и энергетическим затратам. Элиминация пищевого продукта назначается только при доказанной аллергии к нему.

    При назначении элиминационной диеты необходимо исключать и продукты, имеющие с пищевым аллергеном перекрестные реакции (молоко — говядина, пищеварительные ферменты; плесневые грибы — кефир, сыр, дрожжевая выпечка, квас, пиво и др.; пыльца растений — фрукты, овощи, ягоды и др.).

    При отсутствии положительной динамики симптомов пищевой аллергии в течение 10 дней после назначения элиминациии диеты следует пересмотреть перечень рекомендуемых больному продуктов и выявить причину неэффективности назначенной диеты.

    Варианты диет при пищевой аллергии
    1. Беззлаковая диета: исключить крупы, муку и мучные изделия, приправы, соусы и др.). Можно: мясо, рыба, овощи, фрукты, яйца, молочные продукты и др. (при отсутствии аллергии к ним).
    2. Диета с исключением яиц: исключить яйца и приправы, майонез, кремы, соусы, кондитерские, макаронные и хлебобулочные изделия с содержанием яиц). Можно: мясо, молочные продукты, крупы, муку и мучные изделия без яиц, овощи, фрукты (при отсутствии аллергии к ним).
    3. Диета с исключением молока: исключить молоко и молочные продукты, каши на молоке, сгущенное молоко, творог, сметану, кондитерские, макаронные и хлебобулочные изделия с содержанием молока), сливочное масло, сыры, конфеты, содержащие молоко. Можно: мясо, рыба, яйца, крупы, овощи и фрукты, мучные изделия без молока и др. (при отсутствии аллергии к ним).
    4. Диета с исключением молока, яиц и злаков: исключить продукты, содержащие молоко, яйца, пищевые злаки.

    В настоящее время имеется большой выбор продуктов питания промышленного производства, рекомендованных для больных с истинными и ложными аллергическими реакциями, как для детей, так и взрослых, которые включают различные смеси на основе гидролизатов молочного белка, изолята соевого белка, гипоаллергенные монокомпонентные мясные консервы и пюре, гипоаллергенные безмолочные каши и др. В частности, уже более полувека западногерманская фирма HUMANA предлагает программу детского питания, включающего лечебные и профилактические продукты и продукты прикорма. Большинство продуктов, входящих в него, может применяться детьми различного возраста и взрослыми. В разработке состава смесей учитываются все новейшие достижения и требования ВОЗ и Европейского общества педиатров, гастроэнтерологов и диетологов. Для детей с повышенным риском возникновения аллергии, а также для детей с пищевой аллергией, непереносимостью белков сои можно, начиная с первых дней жизни, рекомендовать смесь «Humana HA1», которая может применяться и как единственное питание, у детей, находящихся на искуственном вскармливании, и как дополнение к естественному вскармливанию, сразу же после кормления грудью или любым другим гипоаллергенным молочным питанием для младенцев.

    «Humana HA Каша» — специальная гипоаллергенная каша для детей после 4-месячного возраста и для взрослых. «Humana HA Каша» назначают как дополнение к кормлению грудью, к «Humana HA1», «Humana HA2» или любому другому питанию для детей.

    Например, «Humana SL» изготовлена на основе растительного белка. Этот продукт можно давать, начиная с первого месяца, вплоть до школьного возраста. «Humana SL» не содержит коровьего молока, молочного белка, галактозы, белого сахара-песка, клейковины.

    Расчет размера порции «Humana HN лечебное питание» на одно кормление зависит от индивидуальных особенностей ребенка и взрослых (табл. 3).

    Таблица 3. Расчет размера порции «Humana HN лечебное питание» на одно кормление

    Существуют и другие программы питания для детей и взрослых, выпускаемые отечественными и зарубежными фирмами, которые назначаются с учетом показаний и противопоказаний к их применению.

    В частности, компания «Хайнц» производит каши в г. Георгиевске Ставропольского края, завозит пюре, соки и печенье из Италии, пюре и каши из Англии.

    Компания «Хайнц» в производстве питания категорически не применяет генетически модифицированные продукты (ГМП) и добровольно анализирует сырье (муку) и готовый продукт на наличие ГМП. Все итальянское питание производится по программе «Хайнц»-Оазис», что означает государственную сертификацию всей производственной цепочки — от выращивания сырья (овощи и фрукты) и откорма животных (мясо) до 24-часового мониторинга качества и безопасности готового продукта. Компания гарантирует производство питания из растительного сырья, выращенного на полях без пестицидных и гербицидных удобрений, и использование мяса животных, выкормленных исключительно растительным сырьем из сертифицированных источников, без применения различных пищевых добавок, сырья, не подвергавшегося воздействию антибиотиков, и пр. На заводе имеется поименный список стад, эти стада на периодической основе контролируются ветеринарными службами Италии и компании. Аналогично обстоит дело и на заводах в Англии.

    Компания «Хайнц» выпускает широкий ассортимент питания, из которого можно составить и аглютеновую диету, и диету для детей с лактазной непереносимостью, и при пищевой непереносимости, обусловленной патологией ЖКТ.

    Наибольшие проблемы в составлении диеты возникают у врача при назначении питания детям первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании. В этих случаях дети, как правило, получают смеси на основе коровьего молока. Как показывает клинический опыт, именно в этом возрасте отмечаются симптомы непереносимости молочных смесей и необходимость включения в питание заменителей грудного молока.

    В таких ситуациях врачу приходиться учитывать ряд проблем, возникающих при назаначении заменителей грудного молока, а именно: имеется ли у ребенка истинная пищевая аллергия к коровьему молоку или только непереносимость, связанная с расстройствами функционирования ЖКТ или другими причинами, указанными выше; необходимость временного назначения заменителей грудного молока с целью профилактики последующей сенсибилизации к пищевым продуктам у детей с отягощенной аллергологической наследственностью, особенно по пищевой аллергии.

    В зависимости от особенностей клинического течения истинной и ложной пищевой аллергии к коровьему молоку, детям рекомендуют различные смеси. Как указано выше, существуют смеси на основе сои, гидролизатов белка, аминокислот, молока других животных, кисломолочные смеси. При истинной пищевой аллергии к коровьему молоку у детей первого года жизни для питания можно рекомендовать смеси на основе гидролизата белка (табл. 4).

    Таблица 4. Пептиды с различным молекулярной массой в гидролизованных смесях

    К основным недостаткам гидролизованных смесей относятся высокая стоимость продукта, низкие вкусовые качества, недостаточная доступность для населения.

    Проведенные в последние годы научные исследования российских и западных ученых, показали эффективность замены коровьего молока на козье у больных пищевой аллергией, что связывают с особенностями физико-химической структуры козьего молока. В частности, в козьем молоке основной казеиновой фракцией является бета-казеин и отсутствует альфа S-1-казеин и гамма-казеин. Кроме того, основным сывороточным белком коровьего молока является бета-лактоглобулин, обладающий выраженной сенсибилизирующей активностью, а в козьем молоке основным сывороточным белком является альфа-лактальбумин (табл. 5).

    Таблица 5. Сравнение белков коровьего и козьего молока (г/л)

    Более того, белки козьего молока отличаются от коровьего и по структурным свойствам. В таблице 6 указано содержание основных пищевых веществ в женском, коровьем и козьем молоке.

    Таблица 6. Содержание основных пищевых веществ в женском, коровьем и козьем молоке (на 100 мл) [по И.И. Балаболкину и соавт., 2004]

    Данные о количественных и структурных различиях в содержании пищевых ингредиентов в женском, коровьем и козьем молоке послужили основанием для поиска и разработки продуктов на основе козьего молока для использования не только в качестве заменителя жеснского молока, но и при непереносимости коровьего молока, и при пищевой непереносимости, обусловленной заболеваниями ЖКТ у взрослых.

    Компания БИБИКОЛЬ выпускает линию сухих молочных смесей на основе козьего молока для детей и взрослых. Адаптированная молочная смесь «НЭННИ» рекомендована для детей от момента рождения при невозможности грудного вскармливания и при непереносимости коровьего молока и сои.

    Витаминизированная молочная смесь «НЭННИ Золотая козочка» рекомендуется детям в возрасте от одного года, производится в Новой Зеландии из экологически чистого козьего молока. Отличается от сухой смеси «НЭННИ для детей от рождения» более высоким содержанием белка, минеральных веществ и витаминов, обеспечивающих потребности растущего организма.

    АМАЛТЕЯ — быстрорастворимое козье молоко для взрослых, производится в Голландии из свежего козьего молока по технологии, сохраняющей его биологическую ценность. Рекомендуется больным с непереносимостью коровьего молока, беременным и кормящим женщинам для обеспечения повышенной потребности в кальции, фолиевой кислоте, витаминах, минеральных веществах и для профилактики пищевой аллергии, а также лицам пожилого и старческого возраста, спортсменам в период интенсивных тренировок и при стрессах.

    Существуют и другие продукты питания, предназначенные для больных пищевой аллергией и пищевой непереносимость, информация о которых имеется в периодической печати. Кроме вышеуказанных продуктов питания, имеются и другие предложения различных отечественных и зарубежных фирм, знакомство с которыми позволяет подобрать наиболее оптимальную индивидуальную диету.

    Гипоаллергенная диета характеризуется исключением из питания продуктов, обладающих выраженной сенсибилизирующей активностью и содержащих продукты, богатые гистамином, тирамином, гистаминолибераторами.

    Детям в возрасте от 0 до 1,5 лет из питания исключают куриные яйца, рыбу, морепродукты, бобовые, пшено, орехи, арахис, цельное или разведенное коровье молоко и его разведения.

    У взрослых из питания исключают также алкогольные напитки (любые), прянности, копченности и другие продукты, содержащие в избытке гистамин, тирамин, пищевые добавки, биологически активные добавки (Приложение 2).

    При назначении гипоаллергенной диеты больным с ПАР необходимо точно указать длительность ее применения и порядок расширения диеты после устранения симптомов непереносимости пищевых продуктов. В основном гипоаллергенную диету назначают сроком от 3 нед до 2 мес. Пациенты, получающие гипоаллергенную диету, должны вести пищевой дневник, анализ которого позволяет с достаточной вероятностью выявить основные причины непереносимости пищевых продуктов. Гипоаллергенная диета назначается и как один из этапов подготовки больного к проведению провокационных оральных тестов и проведения двойного-слепого плацебо-контролированного исследования с пищевыми продуктами.

    Аллергенспецифическая иммунотерапия при пищевой аллергии проводится лишь в том случае, когда в основе заболевания лежит реагиновый механизм, а пищевой продукт является жизненно необходимым (например, аллергия к молоку у детей). Первые попытки проведения АСИТ при пищевой аллергии осуществлялись в начале 20-х годов XX в. Были предложены разные методы ее проведения: пилюльный, пероральный, подкожный. Однако многие исследователи пришли к заключению о низкой эффективности АСИТ пищевыми аллергенами при пищевой аллергии. Тем не менее мы считаем, что вопрос о целесообразности проведения специфической иммунотерапии при пищевой аллергии еще не решен окончательно и требует дальнейшего изучения.

    Профилактика пищевой аллергии направлена на устранение (желательно наиболее полное) причинозначимых пищевых аллергенов, факторов риска и провоцирующих факторов развития пищевой аллергии, с учетом возраста, наличия генетически детерминированной предрасположенности к развитию аллергии и при проведении адекватной коррекции сопутствующих соматических заболеваний.

    Пищевой анамнез
    (указать время последнего приема пищевого продукта, время появления, длительность и особенности клинических проявлений реакции, чем купировалась реакция)

    Продукты
    Мясо: говядина, свинина, баранина, другие сорта
    Рыба и рыбные продукты
    Птица
    Масло: Сливочное, Подсолнечное, Оливковое, другие сорта
    Молоко и молочные продукты
    Яйца
    Овощи
    Фрукты
    Ягоды
    Мучные продукты
    Крупы
    Орехи
    Кофе
    Мед
    Грибы
    Шоколад
    Острые и копченые изделия

    Общая неспецифическая гипоаллергенная диета

    РЕКОМЕНДУЕТСЯ ИСКЛЮЧИТЬ ИЗ РАЦИОНА:
    1. Цитрусовые — апельсины, мандарины, лимоны, грейпфруты и др.
    2. Орехи — фундук, миндаль, арахис, и др.
    3. Рыбу и рыбные продукты — свежую и соленую рыбу, рыбные бульоны, консервы из рыб, икру и др.
    4. Птицу — гуся, утку, индейку, курицу и др. — и изделия из нее.
    5. Шоколад и шоколадные изделия.
    6. Кофе.
    7. Копченые изделия.
    8. Уксус, горчицу, майонез и прочие специи.
    9. Хрен, редис, редьку.
    10. Томаты, баклажаны.
    11. Грибы.
    12. Яйца.
    13. Молоко пресное.
    14. Клубнику, землянику, дыни, ананасы.
    15. Сдобное тесто.
    16. Мед.
    17. Категорически запрещается употреблять все алкогольные напитки.

    В ПИЩУ МОЖНО УПОТРЕБЛЯТЬ:
    1. Мясо говяжье нежирное отварное.
    2. Супы крупяные, овощные:
    а) на вторичном говяжьем бульоне,
    б) вегетарианские.
    3. Масло сливочное, оливковое.
    4. Картофель отварной.
    5. Каши — гречневую, геркулесовую, рисовую.
    6. Молочнокислые продукты однодневные — творог, кефир, простоквашу.
    7. Огурцы свежие, петрушку, укроп.
    8. Яблоки печеные.
    9. Чай.
    10. Сахар.
    11. Компоты из яблок, сливы, смородины, вишни, сухофруктов.
    12. Белый не сдобный хлеб.

    Пищевой рацион включает приблизительно 150 г белков, 250 г углеводов, 150 г жиров, что соответствует энергитической ценности около 2800 ккал.

    РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
    1. Клинические реакции на пищу. Под ред. М.Х. Лессоф. М., Медицина, 1986, 254 с.
    2. Клиническая аллергология. Под. ред. Р.М. Хаитова. М., «МЕДпресс-информ», 2002, 623 с.
    3. Боровик Т.Э., Ревякина В.А., Макарова С.М. Современные представления о лечебном питании при пищевой аллергии у детей раннего возраста. Доктор. Ру, 2004, № 2, с. 2.
    4. Лусс Л.В. Пищевая аллергия. Аллергия, астма и клин. иммунол., 2002, т. 6 , № 12, с. 3-14.

    Аллергия на коровье молоко (аллерген f2)

    3. Компоненты аллергенов молока: молекулярная характеристика белков-аллергенов коровьего молока

    Большинство из пациентов с аллергией на молоко имеют антитела сразу к нескольким аллергенам молока, хотя уровни и соотношение таких IgE антител на отдельные аллергены могут сильно отличаться. Полисенсибилизация (множественная аллергия) к двум и более протеинам обнаруживается у 70-80% пациентов с аллергией на молоко коров. Важно учитывать, что такими аллергенами могут оказаться и редкие белки, которые присутствуют в молоке в малых количествах (сывороточный бычий альбумин, иммуноглобулины коровы, лактоферрин). В ряде случаев реакцию могут вызывать и искусственно вносимые в молоко вещества (антибиотики, консерванты и др.), о которых потребитель может не знать.

    При различных способах переработки молока белки обычно не удаляются, но их аллергенные свойства могут изменяться. В специальных гидролизованных молочных смесях могут иногда присутствовать микродозы белка. Так, определяемая концентрация α-лактальбумина была обнаружена в сыворотке детей, не получавших молока коров, а также в грудном молоке матерей, не употребляющих молока. Показано, что сенсибилизация плода к отдельным аллергенам молока может возникнуть еще внутриутробно.

    Чаще всего в роли аллергенов молока коровы выступают: казеин, бета-лактоглобулин (β-лактоглобулин), альфа-лактальбумин (α-лактальбумин) и ряд липопротеинов . Поэтому, из-за клинической важности данных белков, часто используют анализ крови на наличие IgE-антител на отдельные аллергены: f76 (Bos d 6) – α-лактальбумин, f77 (Bos d 5) — β-лактоглобулин, f78 (Bos d 8) – казеин и другие.

    Казеин является основным белком молока, так как составляет свыше 70-75% от всех содержащихся в нем белков. Поскольку казеин входит в состав молока всех млекопитающих, при аллергии к нему реакция может развиваться на любой вид молока (козье, кобылье и др.). В большинстве кисломолочных продуктов и сыров казеин также присутствует. Считается, что казеин это аллергокомпонент, который может помочь в разграничении состояния между персистирующей (постоянной) и транзиторной (временной) аллергией к молоку. Показано, что у пациентов, которые находились на безмолочной диете, причиной реакций на молочные аллергены чаще всего был казеин. Высокий уровень sIgE к казеину (f78) в сочетании с бронхиальной астмой представляет серьезную угрозу здоровью таких больных. Необходимо помнить, что казеин используется в качестве разбавителя в колбасах, соусах и присутствует в тушеном мясе, готовых кашах и детском питании. Казеин включает фракции αS1 -, αS2-, β-, к-казеины с мол. Массой от 19 до 25 кДа. Соотношение этих фракций в молоке обычно составляет 3:1:3:1, соответственно. Данный белок имеет неупорядоченную структуру и его молекулы формируют казеиновую мицеллу, в которой выделяется гидрофобная центральная часть и гидрофильный наружный слой. Казеин выдерживает длительное нагревание, но чувствителен к действию ферментов. Известно, что дети с постоянной аллергией к коровьему молоку имеют высокий уровень антител IgE к казеину.

    Бета-лактоглобулин также входит в состав молока многих копытных животных, а в составе коровьего молока на его долю приходится около 10% от общего количества белков и примерно половина от белков сыворотки молока. β-Лактоглобулин является переносчиком витамина А и относится к липид-связывающим белкам. Установлено, что термическая обработка понижает аллергенные свойства данного белка при нагревании, тогда как химический гидролиз мало на них влияет. Аналог β-лактоглобулина в грудном молоке не содержится. Частота антител к β-лактоглобулину (f77) при аллергии на молоко составляет от 10% до 80% в разных исследованиях.

    Альфа-лактальбумин белок сыворотки молока с мол. Массой 14 кДа, относится к семейству гидролаз и составляет до 25% белка сыворотки и до 5% от всего белка коровьего молока. α-Лактальбумин является кальций-связывающим белком и его связь с кальцием стабилизирует устойчивость при нагревании. Аллергенные свойства сохраняются как в нативной форме белка, так и в денатурированной (разрушенной) молекуле. Причем те новые эпитопы (аллергены), которые появляются при разрушении белка, могут обладать даже более высокой IgE-связывающей способностью, чем нативные. Выявление аллергии к α-лактальбумину (f76) у пациентов по результатам кожных аллергопроб достигает 75% от общего числа обследованных больных с аллергией к молоку. α-Лактальбумин является видоспецифичным белком, поэтому если аллергия связана главным образом именно с ним, то перекрестной реакции на молоко других животных может и не быть. Однако при наличии реакции на альфа-лактальбумин очень вероятна также аллергическая реакция на мясо — говядину. Установлено, что IgE антитела к α-лактальбумину могут проявлять перекрестную реактивность с овальбумином куриного яйца.

    Коровий сывороточный альбумин (BSA) является минорным аллергеном (Е204) молока. Поскольку BSA является главным белком крови у всех млекопитающих, он присутствует в молоке и мясе разных животных. Чаще всего BSA является причиной аллергии к говядине, но может встречаться и при аллергии к молоку. Коровий сывороточный альбумин широко используют в производстве питательных средств, кремов и другой косметики. Сывороточный альбумин при нагревании снижает аллергенность, поэтому хорошо прожаренное мясо теряет часть его (BSA) аллергенных свойств. В целом, пациенты с пищевой аллергией к говядине находятся в группе риска по развитию аллергии к молоку, и наоборот. Структура коровьего сывороточного альбумина сходна со структурой овечьего сывороточного альбумина и альбуминов некоторых других видов животных. Поэтому часто встречается взаимная реакция на ряд видов мяса.

    Лактоферрин (LF) это белок из семейства трансферринов с мол. Массой 76 кДа. Белок является термостабильным аллергеном и примерно на 70% схож (гомологичен) с человеческим лактоферрином, что может давать перекрестную реактивность с грудным молоком в определенных условиях.

    Иммуноглобулин коровы и липопротеины считаются самым слабым из «молочных» аллергенов. Они довольно малоизучены. Липопротеины могут входить в состав не только молока и кисломолочных продуктов, но и сливочного масла, и быть его аллергенами.

    β-лактоглобулин считается наиболее сильным аллергеном из БКМ. Например, в группе детей с аллергией к молоку после пероральной пробы с β-лактоглобулином реакцию отмечали у более, чем 60% детей, а с казеином, β-лактальбумином или с бычьим сывороточным альбумином – в пределах до 50%. Также положительные кожные пробы с β-лактоглобулином наблюдались более чем у 80%, тогда как с казеином и α-лактальбумином только у 40% больных.

    Показано также, что наличие IgE антител к αS1- и β-казеинам является фактором риска при формировании постоянной (персистирующей) аллергии к БКМ.

    Под термином «пищевая аллергия» (ПА) рассматривают состояние повышенной чувствительности к продуктам питания, в основе которой лежат иммунологические механизмы, главные из которых — IgE-опосредованные реакции. Пищевая сенсибилизация чаще всего является стартовой и может развиваться с первых дней или месяцев жизни ребенка. По оценкам специалистов ПА страдают более 20% детей и 10% взрослых и их количество ежегодно увеличивается, что во многом объясняется изменением характера питания у населения различных стран, появлением новых технологий переработки пищевых продуктов, а также широким использованием пищевых добавок, красителей, консервантов, ароматизаторов, которые сами по себе могут быть причиной пищевой непереносимости .

    Извращенные реакции на пищу, в том числе ПА, известны со времен античности. Так, Гиппократ (460-370 гг. до н. э.) впервые описал побочные реакции на коровье молоко в виде желудочно-кишечных и кожных симптомов. Гален (131-210 гг. н. э.) описал реакции гиперчувствительности на козье молоко. С XVII века резко возросло число сообщений о побочных реакциях на прием коровьего молока, рыбы и яйца. В 1656 году французский врач Пьер Борель впервые предложил кожные пробы с яичным белком. В 1905 году в литературе были опубликованы работы по возникновению анафилактического шока при употреблении коровьего молока. В 1919 году Ч. Рике выпустил в свет монографию под названием «Пищевая анафилаксия». В начале 30-х годов XX века ПА была провозглашена как серьезная и самостоятельная проблема. В 1963 году Б. Халперн и Г. Ларгэ обратили особое внимание на особенности проницаемости слизистой оболочки кишечника детей раннего возраста и опубликовали труд о переходе через слизистые оболочки интактных пищевых белков. В 1967 году был открыт иммуноглобулин Е. В 1972 году описана иммунная система кишечника и предложен термин GALT (Gut Assotiated Limphoid Tissue — лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником). Все эти открытия во многом способствовали пониманию ПА и расшифровке механизмов ее развития.

    Наиболее распространенными пищевыми аллергенами являются:

    • животные белки: молоко, яйцо, рыба, морские продукты;
    • злаковые: пшеница, ячмень, рожь, овес, кукуруза, рис, сорго, просо, тростник, бамбук;
    • бобовые: фасоль, соя, чечевица, горох, арахис, люпин;
    • зонтичные: укроп, петрушка, сельдерей, морковь, лук;
    • пасленовые: картофель, томаты, баклажаны, красный и зеленый перец;
    • тыквенные: тыква, огурец, дыня, арбуз, кабачки;
    • цитрусовые: апельсин, мандарин, лимон, лайм;
    • крестоцветные: горчица, капуста (белокочанная, цветная, брюссельская), репа, редька, хрен;
    • сложноцветные: салат, цикорий, артишок, подсолнечник, земляная груша (топинамбур);
    • гречишные: гречиха, ревень;
    • маревые: свекла, шпинат;
    • вересковые: клюква, брусника, черника;
    • розоцветные: груша, яблоко, слива, персик, абрикос, клубника, земляника, миндаль;
    • лилейные: спаржа, чеснок;
    • кофе.

    Больше половины регистрируемых случаев пищевой аллергии у детей связано с сенсибилизацией к белкам коровьего молока, куриных яиц и рыбы .

    Коровье молоко — наиболее сильный и часто встречающийся аллерген. Известно, что среди детей первого года жизни аллергия к белкам коровьего молока встречается у 0,5-1,5% младенцев, находящихся на естественном вскармливании, и у 2-7% детей, находящихся на искусственном вскармливании. Молоко содержит более 20 аллергенов, обладающих различной степенью антигенности. Важнейшие из них представлены ниже.

    Казеин. Это основной белок молока (составляет 80%). Термостабилен, не меняет свою структуру при створаживании молока, поэтому при сенсибилизации к нему больные не переносят кипяченое молоко и кисломолочные продукты. Возможны перекрестные реакции на молоко других животных (козье, кобылье и др.), а также молочные продукты, содержащие казеин (сыр, творог).

    Лактальбумины. Альфа-лакталь-бумин и бета-лактальбумин относится к видоспецифичным сывороточным белкам, поэтому молоко других животных при сенсибилизации к ним не вызывает аллергии. Альфа-лактальбумин термолабилен, при кипячении частично или полностью утрачивает свою аллергенность, по-этому чувствительные к этой фракции больные могут безболезненно пить молоко после 15-20-минутного кипячения. Бета-лактальбумин является самым сильным аллергеном молока, термостабилен. Сочетание аллергии к коровьему молоку и говядине встречается редко. Сгущенное и сухое молоко содержит все антигенные белки молока.

    Яйца. Выраженной аллергенной активностью обладают белки яиц. Наиболее активным считается овомукоид, являющийся ингибитором трипсина и способный проникать через кишечный барьер в неизмененном виде. При термической обработке антигенность белка снижается. Протеины яйца не являются видоспецифичными, поэтому замена куриного яйца на перепелиное или утиное невозможна. Аллергенные свойства желтка выражены в меньшей степени, чем белка. Очень важно помнить, что культуры вирусов и риккетсий для приготовления вакцин выращивают на курином эмбрионе и готовые вакцины содержат незначительное количество протеинов яйца. Этого количества, однако, может быть достаточно для развития тяжелых анафилактоидных реакций у сенсибилизированных людей.

    Рыба обладает не только выраженными антигенами, но и веществами гистаминолибераторами. Возможно, в связи с этим реакции на прием в пищу, а также на вдыхание паров рыбы во время ее приготовления бывают очень тяжелыми. Аллергены рыбы термостабильны, практически не разрушаются при кулинарной обработке. Аллергия к морской рыбе встречается чаще, чем к речной, однако большинство детей реагирует на все виды рыбы.

    Большую роль в развитии и поддержании ПА играют перекрестные реакции между различными группами аллергенов, прежде всего пищевыми и непищевыми. Перекрестное реагирование обусловлено сходством антигенных детерминант у родственных групп пищевых продуктов, а также наличием общих эпитопов (табл. 1).

    Существование перекрестной аллергии диктует необходимость учитывать наличие этого факта при составлении индивидуальных гипоаллергенных режимов для больных с ПА.

    Клинические проявления ПА чрезвычайно разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогнозу, при этом ни один из симптомов не является специфическим (табл. 2) .

    На клинические проявления ПА влияет возраст больных. Чем старше становится ребенок, тем менее проницаемой становится гастроинтестинальный барьер и более зрелой ферментная система, что находит свое отражение в клинике (табл. 3).

    Стандартное физикальное обследование больных с подозрением на пищевую аллергию обязательно. Особое внимание уделяется выявлению симптомов аллергических и других хронических заболеваний.

    Специальное аллергологическое обследование включает в себя:

    • ведение пищевого дневника;
    • элиминационные диеты;
    • провокационные оральные пробы;
    • кожные аллергопробы;
    • определения уровня общего IgE;
    • определения уровня специфических IgE.

    Главным направлением в лечении ПА у детей являются элиминация причинно-значимых пищевых аллергенов — диетотерапия.

    Диетотерапия является важнейшим фактором комплексного лечения детей с ПА. Доказано, что адекватно подобранная гипоаллергенная диета ускоряет клиническое выздоровление, способствует улучшению прогноза и исхода заболевания. Основными принципами построения гипоаллергенной диеты является индивидуальный подход и элиминация из питания:

    • причинно-значимых и перекрестно реагирующих аллергенов (табл. 1);
    • продуктов с высокой сенсибилизирующей активностью (табл. 4);
    • продуктов, раздражающих слизистую ЖКТ;
    • продуктов, содержащих консерванты, красители, эмульгаторы, стабилизаторы и др.;
    • адекватная замена исключенных продуктов натуральными и специализированными продуктами.

    Особые трудности возникают при составлении гипоаллергенной диеты у детей первого года жизни, так как у них наиболее часто выявляется сенсибилизация к белкам коровьего молока . При выявлении пищевой аллергии у детей, находящихся на естественном вскармливании, необходимо:

    • полное исключение из рациона кормящей матери цельного молока;
    • назначение гипоаллергенной диеты на весь период лактации с учетом аллергенного потенциала продуктов;
    • в исключительных случаях (!) при неэффективности проводимого лечения — ограничение материнского молока за счет введения в пищевой рацион ребенка лечебной смеси на основе гидролизатов белка.

    При выявлении аллергии к белкам коровьего молока у детей, находящихся на смешанном или искусственном вскармливании, обычно требуется полная замена смеси на основе коровьего молока на специализированные безмолочные продукты. Выбор основного продукта питания зависит от степени сенсибилизации к молочным протеинам.

    При выборе блюд прикорма целесообразно отдавать предпочтение продуктам промышленного производства, так как они изготовлены из экологически чистого сырья, имеют гарантированный состав и высокую пищевую ценность. При выборе мясных и растительно-мясных консервов предпочтение следует отдавать продуктам, не содержащим экстрактивных веществ, бульонов, пряностей, соли и с минимальным количествам крахмала .

    Медикаментозное лечение ПА проводят в следующих случаях:

    • при аллергии сразу к нескольким пищевым продуктам и неэффективности элиминационной диеты;
    • при невозможности избежать употребления аллергенных продуктов, например при частом приеме пищи вне дома;
    • при невозможности определить причину пищевой аллергии.

    С этой целью применяются препараты, стабилизирующие мембраны тучных клеток и тем самым предупреждающие аллергическое воспаление, — кромогликат натрия (Налкром), кетотифен (Задитен). При длительности курса от 3 недель до 4-6 месяцев часто отмечается существенная положительная динамика.

    Для снятия острых проявлений пищевой аллергии применяют различные антигистаминные препараты. К антигистаминным препаратами первого поколения относятся дифенгидрамин (Димедрол), хлоропирамин (Супрастин), прометазин (Пипольфен), клемастин (Тавегил), ципрогептадин (Перитол), хифенадин (Фенкарол), причем чаще используются препараты Тавегил, Фенкарол, Перитол. Препараты первого поколения обладают выраженным седативным эффектом, в меньшей степени присутствующим у препаратов второго поколения и практически отсутствующим у препаратов третьего поколения. Антигистаминными препаратами второго поколения являются диметенд